VetScience Magazine nº13

ISSN 2358-5145

um benefício para o cliente TECSA

M AG AZ I NE Número 13, 2016

CARDIOLOGIA VETERINÁRIA INOVAÇÕES E AVANÇOS

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EDITORIAL

O mês de setembro traz muitas celebrações.

É o mês de comemorarmos o Dia deste profissional tão importante e dedicado: o Médico Veterinário! Parabéns a todos que fazem desta profissão um mecanismo de transformação da realidade de nossos PETS, através de um trabalho ético e que privilegia a PREVENÇÃO e a Educação para a Saúde.

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Afonso Perez

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Gráfico 1: Levantamento realizado pelos pesquisadores do TECSA Laboratórios com 1150 amostras, onde foram observados 47% de animais com hipersensibilidade à Blomia tropicalis e 28% a Malassezia pachydermitis.

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Dr. Luiz Eduardo Ristow Diretor Técnico - RT | CRMV-MG 3708

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ÍNDICE

06. CARDIOLOGIA 06. SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA E SUAS CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO 09. CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELA DOXORRUBICINA 12. TRATAMENTO DE BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO POR IMPLANTE DE MARCAPASSO NA PAREDE VENTRICULAR ESQUERDA EM CÃO

27. DERMATOLOGIA

33. MED. LAB. DE FELINOS

27. ALOPECIA X 29. GRANULOMAS E PIOGRANULOMAS: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EM GATOS 31. DERMATITE ALÉRGICA POR MALASSEZIA

33. DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE: DIAGNÓSTICO EM FELINOS

36. ENDOCRINOLOGIA

37. LEISHMANIOSE

36. HIPOADRENOCORTICISMO: ENFERMIDADE RARA OU SUBDIAGNOSTICADA EM NOSSO MEIO?

37. NOVOS DESAFIOS NA QUALIDADE DE VIDA DOS ANIMAIS INFECTADOS POR LEISHMANIOSE VISCERAL

14. ELETROCARDIOGRAFIA AMBULATORIAL (HOLTER) EM CÃES E GATOS 18. EXISTE DOENÇA DE CHAGAS EM CÃES? 20. BIOMARCADORES CARDÍACOS: FERRAMENTA AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO 22. LINFOMA INTRAVASCULAR IMUNOFENOTIPO T EM CÃO (CANIS FAMILIARIS) - RELATO DE CASO

Colaboraram neste número: Dr. Frederico Miranda Pereira, Dr. Guilherme Stancioli, Dr. João Paulo Franco, Dr. João Paulo Fernandez Ferreira, Dr. Luiz Eduardo Ristow, Dra. Isabela de Oliveira Avelar, Dr. Alexandre Augusto A. Torres, Dr. Eduardo Maia, Dra. Dyeme Ribeiro de Souza, Dra. Rebeca Quintão Carneiro, Dra. Isabela Azevedo Ribeiro Meirelles Carvalho. Todos membros da Equipe de Médicos Veterinários do TECSA Laboratórios. Além do Médico Patologista Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. Contribuíram também para este número os renomados Professores: Dr. James Newton Bizzeto Meira de Andrade, Dr. Fábio Nelson Gava, Dr. Aparecido Antônio Camacho, Dr. Roberto Navarete Ampuero, Dra. Gleidice Eunice Lavalle, Dr. Luiz Alberto do Lago, Dra. Marília Martins Melo, Dr. Rubens Antônio Carneiro, Dr. Tiago Sillas , Dr. Julio Ken Nagaahima, Dr. João Paulo Pereira Amadio, Dr. David Powolny, Dr. George Ronald Soncini da Rosa, Dr. Alxandre Bastos e Dr. Fábio dos Santos Nogueira.

42. NUTRIÇÃO 42. NUTRIÇÃO ANIMAL

Artigos de Cardiologia organizados por: Dr. Marthin Raboch Lempek MV - Residência em Clínica Médica na UFMG. Mestrando em Medicina e Cirurgia Veterinárias com ênfase em Toxicologia Cardiovascular e Toxicologia Renal, na UFMG. Membro do CBNUV e da SBCV

Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios.

EXPEDIENTE Editores/Publishers:

CIRCULAÇÃO DIRIGIDA

Dr. Luiz Eduardo Ristow . CRMV-SP 5560S . CRMV-MG 3708 . ristow@tecsa.com.br Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. . afonsoperez@tecsa.com.br Equipe de Médicos Veterinários TECSA . tecsa@tecsa.com.br

A revista VetScience® Magazine é uma publicação do Grupo TECSA dirigida somente aos médicos veterinários, como parte do Projeto JORNADA DO CONHECIMENTO, criado pelo mesmo. Este projeto visa a universalização do conhecimento em Medicina Laboratorial Veterinária. A periodicidade é Bimestral, com artigos originais de pesquisa clínica e experimental, artigos de revisão sistemática de literatura, metanálise, artigos de opinião, comunicações, imagens e cartas ao editor.

Diagramação: Sê Comunicação . se@secomunicacao.com.br Contatos e Publicidade: comunicacao@tecsa.com.br Av. do Contorno , nº 6226 , B. Funcionários, Belo Horizonte - MG – CEP 30.110-042 PABX-(31) 3281-0500

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ISSN: 2358-1018

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CARDIOLOGIA

SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA E SUAS CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO James Newton Bizzeto Meira de Andrade (Médico Veterinário, jamescardio@terra.com.br) Marthin Raboch Lempek (Médico Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG)

Introdução

Enfermidades obstrutivas como síndrome braquicefálica podem causar hipóxia crônica e esta por sua vez pode levar a alterações cardíacas. O presente trabalho revisa os principais aspectos clínicos dessas enfermidades e suas consequências no sistema cardiovascular.

colapso laríngeo, com risco de morte (MEOLA, 2013).

Síndrome Braquicefálica

A síndrome braquicefálica é composta por alterações anatômicas primárias e secundárias que levam a obstrução das vias aéreas superiores. As primárias correspondem a estreitamento de narinas, prolongamento do palato mole (Fig. 1), hipoplasia traqueal e turbinados nasofaríngeos.

As secundárias correspondem principalmente ao edema laríngeo, eversão de tonsilas e de sáculos laríngeos e graus mais avançados de 6

Figura 1: Cão da raça Pug, com prolongamento do palato mole (seta amarela).

As principais raças são as braquicefálicas, incluindo Buldogues, Boston terrier, Pug, Maltês, Shi Tzu, Boxer, Yorkshire, Pinscher, Chiuaua e gatos Persa e Himalaias (MEOLA, 2013). Não há predileção sexual e a maioria manifesta sinais entre dois e três anos de idade (HEDLUND, 2002). Entretanto temos observado sinais mesmo antes dos seis meses de idade, compostos por roncos, estridores, espirros, espirros reversos e dificuldade respiratória. Narinas estenosadas são encontradas na maioria dos casos de síndrome braquicefálica (1777%), seguida por prolongamento do palato mole (62 a 100%). Turbinados nasofaríngeos foram encontrados em 21% dos casos (GINN et al., 2008, FASANELLA et. al., 2010). Já a hipoplasia traqueal é menos comum,

CARDIOLOGIA apresentando-se em cerca de 13% dos casos de síndrome braquicefálica, sendo mais comum em buldogues. A traquéia é considerada hipoplásica quando seu diâmetro dividido pelo diâmetro da entrada do tórax (este corresponde à distância entre o manúbrio e a primeira vértebra torácica) for menor do que 0,16 (ARON, 1985). As narinas correspondem a cerca de 80% de toda a resistência ao fluxo aéreo, tanto na inspiração quanto na expiração (Fig. 2). Pela lei física de Poiseuille, uma redução em 50% no diâmetro de um tubo irá aumentar em 16 vezes a resistência ao fluxo, ou seja, a pressão negativa e, consequentemente, o esforço inspiratório, no caso das vias aéreas superiores. Isso leva às alterações secundárias, como eversão dos sáculos laríngeos e das amídalas e colapso laríngeo, podendo também levar ao colapso bronquial. O excesso de pressão negativa provoca o ronco, cuja intensidade aumenta com a gravidade das lesões (FASANELLA ET AL., 2010).

Figura 2: Cão, macho, da raça Pug com estenose bilateral de narinas.

O tratamento das narinas estenosadas é a rinoplastia em cunha (Fig 3), na qual se preserva a figura anatômica das narinas, ampliando-se, no entanto, os orifícios nasais (FASANELLA et al., 2010).

Figura 3: Cão, macho, da raça Pug, no pós operatório imediato de rinoplastia bilateral.

O prolongamento do palato mole muitas vezes acompanha a estenose das narinas e é responsável pelo ronco ou estridor, devido a sua projeção à laringe e à pressão negativa. Os animais acometidos costumam apresentar hipoxemia (PaO2 em torno de 80 mmHg). Além da dificuldade respiratória, a eliminação de calor se torna comprometida e os animais tornam-se hipertérmicos.

Também podem desenvolver edema pulmonar agudo não cardiogênico, por mecanismos ainda não completamente elucidados (WYKES, 1991). Vale ressaltar que até 93% dos cães acometidos pela síndrome braquicefálica podem apresentar distúrbios gastrointestinais, como hérnia de hiato, estenose de piloro, esofagite e gastrite e duodenite, possivelmente devido aos efeitos da pressão negativa gerada pela obstrução. Apneia do sono também poderá ser observada (FASANELLA et al., 2010). O diagnóstico é estabelecido pela inspeção da cavidade oral, muitas vezes necessitando de sedação ou anestesia leve. Avaliação completa da cavidade oral, faringe e laringe

(laringoscopia ou avaliação laríngea digital, por exemplo), permitirá determinar a presença concomitante de colapso laríngeo e a determinação de seu grau, bem como a avaliação das amídalas e das demais estruturas adjacentes (FASANELLA et al., 2010).

O tratamento clínico é apenas paliativo e envolve o uso de antiinflamatórios e sedativos, especialmente quando em crises de estresse respiratório.

Independentemente de se instituir a terapia cirúrgica, o controle do peso está sempre indicado na síndrome braquicefálica. Coleiras de pescoço devem ser evitadas para passeios, sendo recomendados os peitorais.

O tratamento cirúrgico é curativo e consiste na retirada cirúrgica do excesso de tecido (FASANELLA et al., 2010).

O colapso laríngeo é consequência do agravamento das lesões provocadas pela síndrome braquicefálica, devido ao excesso de pressão negativa pelo esforço respiratório, causado pelas obstruções. De acordo com a gravidade pode ser de três graus, observados por laringoscopia direta ou endoscopia: o 7

CARDIOLOGIA confundir com outras cardiopatias e instituir terapia inadequada, com base apenas na cardiomegalia observada nas radiografias.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

CÓD - EXAME

grau I corresponde à eversão dos sáculos laríngeos, o grau II, ao deslocamento medial e aproximação dos processos corniculados das aritenóides (o que leva ao fechamento da rima glotidis, ou seja, da glote) e o grau III corresponde ao colapso do processo corniculado, com perda do arco dorsal da rima glotidis (WYKES, 1991).

O colapso de grau I é tratado cirurgicamente, pela ressecção dos sáculos evertidos, associada a correção das demais alterações da síndrome braquicefálica (WYKES, 1991). O colapso de grau II deve ser tratado com a abertura permanente da glote, por meio de lateralização aritenoidea, com bons resultados (TORREZ, 2006). Já o colapso de grau III pode levar à morte e necessita de traqueostomia permanente (WYKES, 1991).

Consequências cardíacas da síndrome braquicefálica

Por definição, o cor pulmonale é uma doença do coração direito (hipertrofia ou dilatação ventricular direita), secundária à hipertensão pulmonar associada à doença vascular ou respiratória (ALLEN, 2002).

Enfatizaremos no presente artigo apenas as causas respiratórias.

As doenças respiratórias obstrutivas crônicas, como a síndrome braquicefálica, induzem à hipóxia crônica alveolar e consequente vasoconstrição arterial pré-capilar crônica, levando a hipertensão pulmonar, que por sua vez induz à hipertrofia 8

ventricular direita, podendo levar a sinais de insuficiência cardíaca direita, como ascite e pulso jugular (ALLEN, 2002, FASANELLA et al., 2010). Nas radiografias, a cardiomegalia é evidente, devido ao aumento nas câmaras direitas.

O ecocardiograma revelará sinais de hipertensão pulmonar, como hipertrofia da parede do ventrículo direito, achatamento do septo intervetricular, distensão da artéria pulmonar e a pressão arterial pulmonar poderá ser estimada através do jato de regurgitação tricúspide. Pressões entre 30 e 50 mmHg determinam hipertensão pulmonar leve, entre 50 e 70 mmHg, moderada, e acima de 70 mmHg evidenciam hipertensão pulmonar severa (WYKES, 1991). O tratamento da hipertensão pulmonar se dá mediante o Citrato de Sildenafila (1 mg/kg, oral,12/12 horas) e deve-se tratar a causa respiratória obstrutiva de base (MEOLA, 2013).

Considerações Finais

São diversas as doenças respiratórias obstrutivas em animais e na grande maioria das vezes manifestam-se por meio de ronco, os quais jamais devem ser considerados normais. As enfermidades podem levar a consequências cardiovasculares importantes, como a hipertensão pulmonar e o cor pulmonale, cujo prognóstico é reservado. A terapia precoce evita essa consequência, melhorando a qualidade de vida e aumentando a sobrevida dos pacientes. Deve-se atentar para não se

PRAZO/DIAS

99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE

1

865 - PERFIL CHECK UP CARDIO - RENAL

2

111 - TGO (AST)

1

288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA

2

331 - PERFIL ELETROLITICO

1

788 - CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA

1

357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE

1

Referências Bibliográficas

MEOLA, S. Brachycephalic airway syndrome. Topics in Companion Animal Medicine, v. 28, p. 91-96, 2013.

HEDLUND, C.S. Surgery of the upper respiratory system. In: FOSSUM, T.

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FASANELLA, F. J.; SHIVLEY, J. M.; WARDLAW, J. L. Brachycephalic

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ALLEN, D. G.; MACKIN, A. Cor Pulmonale. In TILLEY, L.P. GOODWIN, J.K. 3a ed. Sao Paulo: Roca, 2002, p. 185-202.

CARDIOLOGIA

CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELA DOXORRUBICINA Fábio Nelson Gava

(Pós-Doutorando no Departamento de Fisiologia, na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP)

Aparecido Antônio Camacho

(Professor no Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, na Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Jaboticabal - UNESP)

Introdução

O presente artigo de revisão tem como objetivo informar sobre a importância do acompanhamento dos pacientes veterinários submetidos ao tratamento quimioterápico com doxorrubicina, uma vez que esse fármaco é tóxico para os cardiomiócitos e pode levar a dilatação das câmaras cardíacas, diminuição de contratilidade e insuficiência cardíaca congestiva.

Cardiomiopatia dilatada

As enfermidades que afetam o miocárdio são denominadas de cardiomiopatias.

Essas doenças estão relacionadas com disfunção miocárdica e são causas importantes de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

A cardiomiopatia dilatada (CMD) é a afecção do miocárdio de maior incidência em cães, caracterizada pelo aumento das câmaras cardíacas e disfunção sistólica (MEURS, 1998; SISSON et al., 1999).

A etiologia continua incerta e especulase que fatores genéticos, nutricionais, infecciosos, isquêmicos, tóxicos, metabólicos ou a combinação desses estejam envolvidos (CAMACHO, 2007). Estudos demonstram que fatores genéticos assumem grande importância no desenvolvimento da doença em

cães e em seres humanos (MEURS, 1998; MEURS et al., 2001). Ocorre dilatação das câmaras ventriculares com consequente quadro de insuficiência valvar atrioventricular bilateral. Com o progresso da doença, ocorre fibrose, edema intersticial e alargamento das fibras miocárdicas, com piora do quadro de deformidade geométrica das câmaras ventriculares e insuficiência valvar (SISSON et al.,1999; O´GRADY & O´SULLIVAN, 2004). Observa-se também, comprometimento gradual dos processos metabólicos celulares envolvidos no transporte do íon cálcio, gerando o seu acúmulo nas mitocôndrias. A respiração celular fica prejudicada, predispondo às arritmias cardíacas (MEHVAR & BROCKS, 2001; WARE, 2006; CAMACHO, 2007). Como ICC esquerda e direita geralmente estão presentes, os sinais clínicos variam. Os animais podem apresentar fraqueza, letargia, anorexia, taquipnéia ou dispnéia, intolerância ao exercício, tosse, cianose e edema pulmonar nos casos de ICC esquerda.

Efusão pleural e pericárdica, ascite, hepatoesplenomegalia, distensão de pulso jugular e edema de membros posteriores são característicos de ICC direita (SISSON et al.,1999;

O´GRADY & O´SULLIVAN, 2004; WARE, 2006). O diagnóstico da doença baseia-se no histórico clínico, exame físico, achados radiográficos, eletrocardiográficos e principalmente ecodopplercardiográficos. Ao exame físico, além dos achados de ICC esquerda e direita, alterações do ritmo cardíaco e sopro podem ser auscultados.

Os achados radiográficos consistem em: cardiomegalia, distensão de veias pulmonares, edema pulmonar, efusão pleural e pericárdica, ascite e hepatoesplenomegalia (SISSON et al.,1999; CAMACHO, 2007). As principais alterações ecocardiográficas encontradas na CMD são: dilatação das câmaras cardíacas, hipocinesia do septo e da parede ventricular, diminuição das frações de encurtamento e ejeção, aumento da relação átrio esquerdo/ aorta e aumento da distância do ponto E da valva mitral ao septo interventricular.

Insuficiência das valvas atrioventriculares pode ser detectada com o uso do Doppler (BOON, 1998; SISSON et al.,1999; Dentre os GARNCARZ, 2007). principais achados anatomopatológicos, encontram-se aumento de câmaras cardíacas, palidez e adelgaçamento do miocárdio, músculos papilares atróficos 9

CARDIOLOGIA e hipertrofia ventricular excêntrica. A análise histopatológica pode revelar degeneração miocárdica com miocitólise, vacuolização e atrofia dos miócitos e necrose miocárdica, principalmente na base dos músculos papilares, septo ventricular e subendocárdio da parede livre do ventrículo esquerdo (Tidholm & Jönsson, 2005; CAMACHO, 2007).

O tratamento do paciente portador de CMD consiste em controlar os sinais de insuficiência cardíaca congestiva, melhorar o débito cardíaco, controlar as arritmias, melhorando a qualidade de vida. Assim, torna-se necessário o uso de diuréticos, vasodilatadores (inibidores da enzima conversora de angiotensina), antiarrítmicos e agentes inotrópicos positivos (WARE, 2006; CAMACHO, 2007).

Cardiomiopatia dilatada induzida pela doxorrubicina

A doxorrubicina possui atividade quimioterápica em diversas neoplasias, apresentando largo espectro de ação, especialmente em sarcomas de tecidos moles, osteossarcoma, leucemias, linfomas, carcinomas e tumor venéreo transmissível (DIAS et al., 1997; DAGLI & LUCAS, 2006).O mecanismo preciso de ação antitumoral desse fármaco é complexo e ainda

motivo de investigação científica, porém sabe-se que provoca o desencadeamento de vários efeitos bioquímicos que desempenham papel importante quanto à terapêutica e a toxicidade. É capaz de afetar a síntese de ácidos nucléicos, por inibição da DNA-polimerase e da RNA-polimerase, intercalando-se entre os pares de nucleotídeos adjacentes do DNA, com modificação da estrutura do cromossomo. Além disso, sabe-se que a doxorrubicina causa apoptose das células neoplásicas (DAGLI & LUCAS, 2006; YANG et al., 2013).

Contudo, sua utilização crônica nos protocolos quimioterápicos, pode gerar uma cardiomiopatia, semelhante a cardiomiopatia dilatada descrita anteriormente. Microscopicamente, as lesões miocárdicas encontradas em cães e humanos tratados com doxorrubicina também são caracterizadas por degeneração vacuolar, atrofia dos cardiomiócitos, necrose, infiltrado mononuclear, fibrose e infiltração adiposa (MAUDLIN et al., 1992; GAVA et al., 2013). Gava et al. (2013) demonstraram as alterações geradas pela doxorrubicina, em miocárdio de coelhos tratados com esse fármaco, por diferentes métodos, como a microscopia eletrônica de varredura (Figura 1).

A origem dos efeitos tóxicos provocados pela doxorrubicina no miocárdio ainda permanecem obscuros.

Acredita-se que a cardiotoxicidade decorra da formação de radicais livres, com reações de peroxidação. A liberação de superóxidos propicia a conversão dos ácidos graxos insaturados da membrana celular miocárdica em peróxidos lipídicos, resultando em alterações estruturais no miócito, com formação de vacúolos e atrofia progressiva das miofibrilas. Sabe-se que a doxorrubicina pode desencadear liberação de histamina, metabólitos do ácido araquidônico e fator de ativação plaquetário, contribuindo para progressão de lesões no miocárdio. Tais alterações resultam em dilatação cardíaca, remodelamento do músculo cardíaco e perda da capacidade contrátil. (SUSANECK, 1983; TOMLINSON et al., 1985; SOUSA, 2007). Os sinais clínicos de pacientes com cardiomiopatia induzida pela doxorrubicina são os mesmos descritos para a cardiomiopatia dilatada e consistem em sinais de insuficiência cardíaca esquerda e até mesmo, direita.

Devido ao prognóstico reservado dessa cardiomiopatia, o acompanhamento ecocardiográfico dos pacientes que serão submetidos ao tratamento com doxorrubicina é extremamente importante

Acompanhamento do paciente submetido ao tratamento com doxorrubicina

Figura 1: Micrografia eletrônica de varredura de miocárdio de coelhos. A: Ventrículo esquerdo de animal do grupo controle (não tratado com doxorrubicina). Notar a distribuição uniforme e alinhada das fibras musculares cardíacas. (500x); B: Ventrículo esquerdo de coelho submetido ao tratamento com doxorrubicina.

Notar a fragmentação e desorganização dos cardiomiócitos, formando espaços-vazios entre as fibras musculares (500x).

10

Já foi descrita uma cardiotoxicidade aguda da doxorrubicina, principalmente em humanos, caracterizada pela ocorrência de arritmias imediatamente após a administração do fármaco. Porém, em animais, essa cardiotoxicidade aguda parece não ser uma preocupação. O problema concentra-se no uso crônico da doxorrubicina, onde os pacientes veterinários podem desenvolver a insuficiência cardíaca congestiva, fazendo com que o Médico Veterinário se preocupe com a função cardíaca do paciente que será submetido a várias aplicações de doxorrubicina. Silva e Camacho (2005) demonstraram que

CARDIOLOGIA os índices ecocardiográficos de função sistólica já reduzem a partir da quarta administração da doxorrubicina em cães, quando utilizada na dose de 30 mg/ m2, mesmo respeitando os intervalos de 21 dias entre as aplicações. Isso demonstra a importância da realização da ecocardiografia antes da primeira administração e se possível, durante todo o tratamento com o fármaco. O clínico deverá se preocupar em comparar os valores das frações de encurtamento e ejeção (principalmente), com os valores de normalidade desses índices para a espécie, mas também comparar com o momento basal (exame realizado antes da primeira aplicação de doxorrubicina) do mesmo animal. Quedas nesses valores podem contraindicar a administração do quimioterápico, devendo ser considerada uma nova terapia antineoplásica.

Com isso, recomenda-se uma avaliação ecocardiográfica basal (antes da primeira administração de doxorrubicina) e sempre antes das próximas administrações. Caso não exista essa possibilidade, é aceitável a realização de uma avaliação basal e uma antes da quarta administração do fármaco, bem como em todas as próximas administrações, caso sejam necessárias. Essa segunda possibilidade é baseada no fato da maioria dos animais desenvolverem disfunção sistólica somente após a quarta administração, porém, sabese que alguns podem desenvolvê-la antes, e a terapia com doxorrubicina já não seria recomendada. No caso do desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva por doxorrubicina, o tratamento quimioterápico com esse fármaco deverá ser interrompido e a terapia para o controle da ICC deverá ser instituída, na dependência do estágio em que o paciente se apresenta.

O quão comprometido esse paciente irá ficar, dependerá da quantidade de cardiomiócitos saudáveis residuais. Esses pacientes devem ser acompanhados por um cardiologista veterinário.

Conclusões

Pacientes submetidos ao tratamento crônico com doxorrubicina podem desenvolver cardiomiopatia,

caracterizada por dilatação das câmaras cardíacas e disfunção sistólica. Para evitar a evolução para um quadro de insuficiência cardíaca congestiva secundária ao tratamento quimioterápico, o Médico Veterinário deverá solicitar o acompanhamento ecocardiográfico desses pacientes durante o tratamento antineoplásico.

Referências Bibliográficas

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CAMACHO, A. A. Cardiomiopatia dilatada congestiva canina. In:

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EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

DAGLI, M. L. Z.; LUCAS, S. R. R. Agentes antineoplásicos. In: SPINOSA, H. S.; GÓRNIAK, S. L., BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à

medicina veterinária. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p. 667686.

DIAS, M. A.; SANTANA, A. E.; DAL FARRA, M. C. T. ; CAMACHO, A. A. Study of the central and peripheral hematologic profile in normal dogs

treated with doxorubicin (adriblastina). Brazilian Journal of Morphological Sciences, São Paulo, v.14, n.2, p. 235-241, 1997.

CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

GARNCARZ, M. A. Echocardiographic evaluation of diastolic parameters

in dogs with dilated cardiomyopathy. Polish Journal of Veterinary Sciences, Olsztyn, v. 10, n. 4, p. 207-215, 2007.

GAVA, F. N. ZACCHÉ, E; ORTIZ, E. M. G, CHAMPION, T.;

99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE

1

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11

CARDIOLOGIA

TRATAMENTO DE BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO POR IMPLANTE DE MARCAPASSO NA PAREDE VENTRICULAR ESQUERDA EM CÃO James Newton Bizzeto Meira de Andrade 1 ; Marthin Raboch Lempek 2 ; Thiago Sillas 3 ; Julio Ken Nagashima 3 ; João Paulo Pereira Amadio 3 ; David Powolny 3 ; George Ronald Soncini da Rosa 4 .

2 Médico

Resumo

O bloqueio atrioventricular de terceiro grau é caracterizado por não permitir que nenhum impulso proveniente do nodo S-A ou nodo A-V passe para os ventrículos. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de um cão com bloqueio atrioventricular de terceiro grau, submetido à implante de marcapasso na parede ventricular esquerda.

Palavras-chave: Bloqueio atrioventricular, marcapasso, cão.

Introdução

Os bloqueios atrioventriculares são classificados em três graus. Nos bloqueios de primeiro grau não há necessidade de tratamento e raramente se detecta a doença, pois o animal não apresenta sinais clínicos; já, nos de segundo grau, principalmente em estágios mais avançados, é necessária em alguns casos até mesmo a implantação de marcapasso artificial (ETTINGER, 1992; FINGEROTH, 1994). O bloqueio atrioventricular de terceiro grau, também denominado completo ou total, é caracterizado por não permitir que nenhum impulso proveniente do nodo S-A ou nodo A-V passe para os ventrículos (BLACK e BRADLEY, 1983; ETIINGER, 1992; BRAUNWALD, 1997), causando intensa bradicardia, que pode levar os animais à intolerância a exercícios físicos, apatia, pré-síncope, síncope e insuficiência cardíaca congestiva (BRAUNWALD, 1997). O presente 12

1 Médico

Veterinário, jamescardio@terra.com.br Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG. 3 Médico Veterinário, Clinivet Hospital Veterinário.

4 Médico, Cirurgião Cardiovascular. trabalho possui como objetivo relatar um caso de um cão com bloqueio atrioventricular de terceiro grau, submetido à implante de marcapasso na parede ventricular esquerda.

Descrição do Caso

Cão, fêmea, SRD, de aproximadamente 13 anos de idade, encontrado na rua, foi trazido para avaliação devido a caquexia, desequilíbrio e fraqueza. Ao exame físico observou-se estado geral debilitado, bradicardia importante e persistente.

O eletrocardiograma confirmou bloqueio atrioventricular completo com frequência cardíaca média de 26 batimentos por minuto (bpm). Foi instituído tratamento suporte com repouso absoluto, antibioticoterapia com amoxicilina e clavulanato de potássio. A reposição nutricional foi realizada, com melhora significativa do estado geral, entretanto os episódios de fraqueza associados a atividade física persistiram conforme esperado. A melhora do estado geral possibilitou a realização da cirurgia de implantação do marcapasso ventricular. O animal teve seu registro eletrocardiográfico realizado no pré-operatório imediato. A anestesia foi induzida com etomidato (5mg/kg) e midazolan (0,3mg/kg) intravenoso e mantida com isofluorano em oxigênio a 100% (V.P.P.I.). A pressão arterial invasiva foi monitorada continuamente.

Realizou-se toracotomia através do quinto espaço intercostal esquerdo,

pericardiotomia e implante do eletrodo na parede ventricular esquerda, por rosqueamento. O gerador de impulsos (Entoves DR-T - Biotronik®) foi implantado no tecido subcutâneo em região interescapular (Fig. 1, 2 e 3).

Figura 1: Gerador de impulsos Entoves DR-T Biotronik®.

Figura 2: Implante do eletrodo na parede ventricular esquerda, por rosqueamento.

Figura 3: Radiografia latero-lateral, evidenciando o marcapasso ventricular esquerdo e o implante do gerador de impulsos em região subcutânea.

CARDIOLOGIA Conclusão

O implante de marcapasso na parede ventricular esquerda demonstra-se eficaz no tratamento do bloqueio atrioventricular de terceiro grau. Por este motivo, deve ser adotado como rotina na clínica médica veterinária.

Agradecimentos a Biotronik® pela colaboração e parceria no trabalho realizado.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

PRAZO/DIAS

CÓD - EXAME

A programação trans-operatória do marcapasso foi ajustada por radiofrequência para frequencia cardíaca máxima em atividade física de 100 bpm e mínima em repouso de 90 bpm (Fig.4). O marcapasso foi ajustado para estímulo unicameral (VVI), com limiar de estímulo de 2,4 mV, e largura de pulso de 0,5 ms.

Figura 4: Equipamento de ajuste da frequência do marcapasso pelo método de radiofrequência.

A analgesia pós-operatória foi realizada com meloxican, tramadol e dipirona. Drenagem torácica contínua foi mantida por 24 horas após a cirurgia.

O animal se recuperou da cirurgia sem intercorrências, entretanto a frequência cardíaca voltou a baixar 5 dias após a cirurgia, o que exigiu reprogramação do marcapasso por radiofrequência.

Após reprogramação, o limiar de pulso foi de 5 mV e a largura de pulso,

0,5ms, reprogramado por telemetria.

Atualmente o animal encontra-se assintomático e sem complicações cirúrgicas, completando 2 anos de pósoperatório no momento da redação deste relato.

Discussão

Este relato corrobora com a literatura consultada, a qual recomenda a implantação de marcapasso como o tratamento de escolha para cães com bloqueio atrioventricular de 2° e 3° grau (BRAUNWALD, 1997). De acordo com Johnson et al. (2007) o implante de marcapasso aumentou a sobrevida de 86% dos casos acompanhados em um ano e 36% dos casos tiveram uma sobrevida maior que 5 anos.

Demonstrando a eficácia do implante de marcapasso artificial em cães com bloqueio atrioventricular de terceiro grau. As maiores complicações do implante de marcapasso artificial em cães é no pós-operatório, devido as alterações da frequência cardíaca, muitas vezes necessitando realizar a reprogramação da mesma ( JOHNSON et al., 2007). O que foi possível observar no caso descrito, o qual necessitou de reprogramação por telemetria, com ajuste do limiar do estímulo no quinto dia pósimplante.

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13

CARDIOLOGIA

ELETROCARDIOGRAFIA AMBULATORIAL (HOLTER) EM CÃES E GATOS Roberto Navarete Ampuero

(Doutorando da Unesp Campus de Jaboticabal)

Aparecido Antonio Camacho

(Professor Titular da Unesp Campus de Jaboticabal)

Introdução

Atualmente, em medicina veterinária o exame Holter ambulatorial de eletrocardiografia é principalmente utilizado em medicina de pequenos animais (cães e gatos) e cavalos de esporte. É o método mais completo para se avaliar o ritmo cardíaco, fornecendo informações qualitativas e quantitativas dos complexos normais e anormais, período específico do dia em que ocorreram estas anormalidades (arritmias), correlacionando os resultados do exame eletrocardiográfico com os sinais clínicos manifestados pelo paciente durante o tempo de registro (NOGUEIRA & CAVALCANTI, 2007). O exame Holter consiste na monitorização eletrocardiográfica ambulatorial por um período de tempo maior que a eletrocardiografia convencional, normalmente determinado de 24 a 48 horas. Este maior tempo de registro, possibilita o 14

diagnóstico de arritmias ocultas ou de caráter intermitente não demonstrada durante a eletrocardiografia convencional (MEURS et al., 2001; YAMAKI et al., 2007).Graças aos trabalhos realizados pelo biofísico norte-americano Norman J. Holter que inventou um dispositivo portátil (monitor Holter) para a monitorização continua da atividade elétrica do coração em 1949, pode-se optar na atualidade pela análise eletrocardiográfica continua com um dispositivo de menor dimensão, mais leve, mais fácil de utilizar e carregar.

aproximados). Portanto, o registro ECG convencional seria um só conjunto de batimentos cardíacos, sendo impossível reproduzir novamente este mesmo grupo. Cada vez que se realize um ECG convencional se teria a informação de um grupo isolado de batimentos que não representaria fielmente o total de batimentos de um dia. Para compreender esta analogia análise a seguinte figura.

ECG ambulatorial (Holter) versus ECG convencional

Para compreender a relação entre a ECG ambulatorial e a ECG convencional, pode-se exemplificar da seguinte maneira. Relacionem o número total de estrelas observadas no céu que corresponderia ao número total de batimentos cardíacos de um dia de registro (110.000 batimentos

Figura 1: Imagem que representa a analogia das estrelas do céu com o número total de batimentos cardíacos (110.000). Cada círculo (branco) corresponderia ao exame ECG convencional realizado no consultório veterinário. Indicações do exame Holter

CARDIOLOGIA Indicações do exame Holter

Na medicina veterinária, o exame Holter pode ser solicitado nas seguintes ocasiões: diagnóstico de arritmias intermitentes ou arritmias que não acontecem durante o exame ECG convencional ou em períodos do dia fora do atendimento clínico veterinário (MEURS et al.,2001;SPIER et al.,2004). Podem também ser utilizados nas correlações entre os sinais clínicos de suspeita de arritmia (síncopes, desmaios e convulsões) em diferentes períodos do dia onde acontecem (manhã, tarde, noite) (NOGUEIRA et al.,2007). Outra situação seria na estratificação de risco nas cardiopatias ocultas (CALVERT & JACOBS, 2000); avaliação criteriosa das arritmias, verificação da necessidade de se instituir terapia antiarrítmica, determinar a eficácia da terapia antiarrítmica, e controle da terapia antiarrítmica. Por fim, possibilita o estudo da variabilidade da frequência cardíaca e avaliação do sistema autonômico (OLIVEIRA et al.,2012).

Colocação dos eletrodos de quatro cabos

Para a realização de um exame Holter, são fixados os eletrodos com adesivos apropriados na região torácica mediante tricotomia prévia (Figura2). O aparelho de registro Holter é acomodado junto ao corpo do animal por meio do uso de um colete específico no qual existe um bolso para a colocação do mesmo.

Durante toda a monitorização, o animal deve ter uma rotina o mais semelhante possível da habitual. Pode ser interessante que se realizem atividades físicas compatíveis com o estado clínico do animal para avaliar a resposta da frequência cardíaca frente ao exercício. É de grande importância que exista uma pessoa (geralmente proprietário) para anotar todas as atividades realizadas pelo paciente durante o registro e identificando o horário, num formulário próprio, chamado de “diário do paciente”. Durante o exame, se deve manter o animal no ambiente familiar, minimizando as fontes potenciais de estresse. O ideal seria realizar o exame na casa junto ao proprietário. Entretanto, nas situações em que o proprietário não pode responsabilizar pelo registro do diario do paciente ou que se queira uma padronização na monitorização das atividades do animal, o exame deverá ser realizado no hospital veterinário (Petrie, 2005).

Análise do Exame Holter

O exame Holter nos mostra um conjunto de informações, tais como o detalhe do ECG, frequência cardíaca, variabilidade da frequência cardíaca e arritmias cardíacas. Oferece também todos os complexos do ECG, morfologias de cada ECG (divididas principalmente em normal (N), supraventricular (S) e ventricular (V)).

Detalhe da frequência cardíaca que consiste em determinação do número

total de batimentos cardíacos, FC mínima, FC máxima, FC media de cada hora de registro e total. As arritmias são separadas por tipo de arritmias (supraventricular e ventricular), taquiarritmias ou bradiarritmias, severidade da arritmia.

Controle autonômico da frequência cardíaca

O automatismo se destaca por possibilitar a despolarização involuntária do coração e sustentar a vida. Ainda assim, a frequência intrínseca de despolarização cardíaca é modulada pelo sistema nervoso autônomo simpático (SNS) e pelo sistema nervoso autônomo parassimpático (SNP), que proporcionam homeostase em diferentes situações cotidianas. A ativação do SNS resulta em maior cronotropismo, inotropismo e dromotropismo cardíaco, além de redistribuir a circulação sanguínea e ativar sistemas como o renina-angiotensina-aldosterona, preparando o organismo para situações de estresse. Em contrapartida, a ativação parassimpática modula de maneira inversa essas variáveis, constituindo desta forma, o balanço autonômico cardíaco (TILLEY, 1992; KITTLESON, 1998).O controle parassimpático, exercida através de fibras rápidas (F-B) mielinizadas no nervo vago, estimula os receptores muscarínicos, aumentando a permeabilidade celular ao potássio, diminuindo o potencial de membrana e frequência de despolarização destas células. A atuação do sistema autônomo simpático no coração interfere nos receptores β-adrenérgicos, que aumentam o ritmo de despolarização sinusal (MALIK et al., 1996).O coração dos mamíferos vertebrados, rotineiramente ativos ou experimentalmente preparados, opera principalmente no âmbito de um grau variável de tônus inibitório, imposta pelo braço parassimpático através do nervo vago. Para exemplificar este domínio, foi determinado em um conjunto representativo de mamíferos o tônus adrenérgico, o qual variou entre 4 a 30% e o tônus vagal inibidor variou entre 15 e 102%.

15

CARDIOLOGIA Estudo da variabilidade da frequência cardíaca

A variabilidade da frequência cardíaca se determina analisando o tempo entre cada batimento cardíaco, podendo determinar vários indicadores estatísticos que se relacionam com o controle autonômico da frequência cardíaca. Embora existam vários métodos para determinação da variabilidade da frequência cardíaca, utiliza-se principalmente a variabilidade da frequência cardíaca no domínio do tempo baseado em cálculos estatísticos utilizando o tempo entre os intervalos entres duas ondas R (ACHARYA et al., 2006).

Variação dos intervalos RR ou intervalos NN

O exame Holter permite mensurar o tempo entre cada onda R de todos os batimentos cardíacos, calcular desta forma a variabilidade da frequência cardíaca, podendo assim, inferir sobre a modulação autonômica cardíaca predominante para cada animal. A variação dos intervalos de despolarização cardíaca, promovida pela influência autonômica, pode ser detectada ao eletrocardiograma pelas diferentes distâncias (milissegundos) entre as ondas R normais (intervalos RR).

Estudo da variabilidade da frequência cardíaca pelo domínio do tempo

Para a determinação da variabilidade da frequência cardíaca pelo domínio do tempo, são calculadas variáveis estatísticas baseadas nos intervalos entre duas ondas R (onda R = N). As variáveis determinadas são as seguintes; NN médio (média de todos os intervalos RR normais do exame), SDNN (desvio padrão de todos os intervalos RR normais do exame), SDANN (desvio padrão da média dos intervalos RR normais tomados a cada cinco minutos), SDNNindex (média dos desvios padrão calculados para intervalos RR normais tomados a cada cinco minutos), rMSSD (raiz quadrada da média da soma da diferença de quadrados de intervalos 16

RR normais adjacentes do exame todo), pNN50% (porcentagem de diferenças maiores que 50 milissegundos entre intervalos RR normais adjacentes do exame todo) (NAVARRETE, 2013).

Detalhe dos indicadores no domínio do tempo

Em ritmos sinusais, os índices rMSSD e pNN50% quantificam a modulação parassimpática veiculada pela respiração (CALVERT, 1998; KLEIGER et al., 2005) ou não (STEIN et al., 1994; STEIN & KLEIGER, 1999). Estes índices se correlacionam em graus diferentes e indicam maior participação do sistema nervoso parassimpático em relação ao sistema nervoso simpático quando aumentam, e menor participação do sistema nervoso parassimpático quando eles diminuem (RAVENSWAAIJ-ARTS et al., 1993).

Tacograma

O tacograma é uma representação gráfica que representa os intervalos RR (tempo entre o batimento cardíaco e o batimento cardíaco seguinte) durante o período de tempo. Geralmente se utiliza um dia (24 horas de registro), obtendo dois tempos de registro durante esse período. O primeiro, o período de vigília (13 às 17 horas) que corresponde à etapa do dia onde o paciente se encontra desperto e realizando atividades que demandam uma frequência maior a frequência cardíaca de repouso. O segundo, o período de sonolência (02 às 06 horas) que corresponde à etapa

do dia onde o paciente se encontra dormindo ou descansando, a frequência cardíaca é menor que a frequência cardíaca de repouso. Estes dois períodos se evidenciam claramente no tacograma podendo inferir alterações que mudem a frequência esperada para essa etapa no tacograma do paciente. Outra análise na distribuição dos pontos no tacograma pode ser observado. No eixo Y se determina o intervalo entre os 300 a 500 milissegundos que corresponde a uma zona com mais densidade de pontos (figura 3: A). Esta zona corresponde aos batimentos com menor intervalo NN, se relaciona a frequência cardíaca maior e controlada pelo sistema autonômico simpático. No mesmo eixo Y, se pode determinar outro intervalo, que corresponde ao menor e maior valor de todos os intervalos RR. Esta segunda zona que corresponde ao intervalo entre 300 e 1200 milissegundos evidencia uma zona com menos densidade de pontos (figura 7: B). Esta zona se relaciona a frequência cardíaca menor e controlada principalmente pelo sistema autonômico inibitório parassimpático.

Arritmias cardíacas

As arritmias registradas durante as 24 horas, são classificadas, quantificadas e separadas por severidade em dos grupos gerais. O primeiro grupo corresponde às arritmias supraventriculares marcadas em verde e o segundo grupo corresponde às arritmias ventriculares marcadas em vermelho. Os ECG determinados como normais são marcados no registro ECG

Figura 3: Representação das duas zonas no tacograma. Zona vermelha (A) com maior densidade de pontos; zona laranja (B) com menor densidade de pontos.

CARDIOLOGIA na cor azul (figura 4).

arritmias supraventricular e ventricular isoladas em um cão com doença degenerativa mixomatosa da válvula mitral.

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Figura 4: Canal 1 de registro ECG mostrando o intervalo NN e tipo de morfologia geral do registro. ECG normal (N) se representa na cor azul, arritmia supraventricular se representa na cor verde (S) e arritmia ventricular se representa na cor vermelha (V).

A severidade de cada arritmia se expressa em eventos isolados, pareados e taquicardia, quantificando o número total e por hora de cada classificação. As arritmias isoladas (Iso) correspondem a complexos individuais correlacionado ao primeiro grau de severidade. O segundo grau de severidade corresponde às arritmias pareadas (Par) que corresponde a dois eventos seguidos.

O termo taquicardia (Taq) é referido a três ou mais (até 20) eventos arrítmicos contínuos (figura 5).

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Figura 5: Tabela superior que representa o horário de registro, severidade da arritmia, número por cada tipo de severidade e número total de arritmias separadas em arritmias ventriculares (V) e supraventriculares (SV). Figura inferior: zona superior gráfica o número total de arritmias separadas em isoladas (1), pareadas (2), taquicardias (3-20); zona inferior da figura representa um exemplo de arritmias supraventriculares isolada (verde) que corresponde a 444 tipo isoladas (1).

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Na figura 6, observa-se exemplos de 17

CARDIOLOGIA

EXISTE DOENÇA DE CHAGAS EM CÃES?

Introdução

A tripanossomíase americana ou doença de chagas é uma doença causada pelo Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado pertencente à ordem Trypanosomatidae, comumente diagnosticada na América do Sul. Sua transmissão ocorre principalmente pelo contato com as fezes de insetos hematófagos infectados da subfamília Triatominae, popularmente denominados de "barbeiros" (figura 1).

O inseto possui o hábito de se esconder durante o dia em madeiras, frestas e paredes de barro e sair à procura de alimentos à noite. Outras formas de transmissão também descritas na literatura incluem a transmissão vertical, transfusão sanguínea e transplante de órgãos.

Tripanossomíase Em Cães

Assim como os seres humanos, os cães também estão propícios a serem infectados, através das fezes contaminadas após o repasse sanguíneo (figura 2), ingestão de vetores, via transplacentária, amamentação ou por materiais contaminados pelo Trypanosoma cruzi. Além do homem e do cão, destaca-se que a doença também pode acometer gatos, galinhas, roedores, tatus e gambás, que acabam atuando como reservatórios do parasita.

Dessa forma, o cão pode atuar como um reservatório intradomiciliar, apresentando um risco para aqueles que ali habitam.

Figura 2: Protozoário sendo liberado através das fezes.

Fonte: http://anotacoesdalua.blogspot.com.br.

Sinais Clínicos

Figura 1: Barbeiro (Triatoma infestans). Fonte: https://borabiologar.wordpress.com.

18

Diversos autores têm demonstrado que os sinais clínicos encontrados em seres humanos, são semelhantes aos observados em cães infectados.

Devido a essa característica, os cães são utilizados como modelo experimental para estudos do patógeno. A doença de Chagas possui três fases distintas classificadas como aguda, latente e crônica. Durante a fase aguda, o coração é acometido por disfunção miocárdica gerada pelo grande número de formas amastigotas na musculatura cardíaca (predominância nas paredes do átrio direito), havendo também congestão, distensão do saco pericárdico (presença de líquidos), sintomas de infecção generalizada e invasão dos gânglios nervosos por células inflamatórias. Nessa fase, é possível observar uma grande quantidade de formas tripomastigotas circulantes na corrente sanguínea. Caso o animal sobreviva à fase aguda e não esteja apresentando sinais clínicos, existe a possibilidade do mesmo estar na fase latente. Por sua vez, na fase crônica podem ser observados miocardite crônica com focos de fibrose e insuficiência cardíaca congestiva. Outro sinal encontrado em animais infectados é a presença de sinais neurológicos por consequência da encefalite gerada pelo protozoário. O prognóstico é melhor na fase aguda, uma vez que a evolução da doença reduz consideravelmente as perspectivas de cura.

CARDIOLOGIA EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME

Diagnóstico

O diagnóstico da doença de chagas em cães deve ser feito pela associação dos sinais clínicos, anamnese, exames laboratoriais, eletrocardiograma e exames de imagem. Durante a fase aguda, os exames mais indicados são aqueles que demonstram a presença do agente na corrente sanguínea. Quando existe a suspeita de infecção crônica, o ideal é a realização da sorologia, que irá identificar a presença do anticorpo específico. É importante ressaltar que devido ao fato do Trypanosoma pertencer à mesma ordem da Leishmania, podem ocorrer reações cruzadas entre as duas doenças durante o diagnóstico sorológico.

Conclusão

Por se tratar de uma doença grave para os seres humanos e animais, devemos

tomar todas as medidas de prevenções cabíveis para minimizarmos as chances de infecção pelo agente. De forma geral, é importante manter os ambientes limpos, sem entulhos, retirar ninhos de pássaros nos beirais das casas, melhorar as instalações residenciais (eliminando as paredes de barro e pau a pique) e eliminar fendas e frestas. Em áreas já conhecidas pela presença dos insetos vetores, é importante a utilização regular de produtos inseticidas com poder residual. Outra medida para evitar a transmissão transfusional é através da realização de exames sorológicos e parasitológicos em bolsas de sangue de animais doadores.

O TECSA Laboratórios está à disposição para auxiliar no que for preciso. Entre em contato com um de nossos Veterinários para maiores informações!

PRAZO/DIAS

640 - PESQUISA DE TRYPANOSOMA CRUZI CANINO - SOROLOGIA RIFI

5

358 - PESQUISA DE HEMATOZOARIOS

1

788 - CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA

1

86 - HISTOPATOLOGICO COM COLORACAO DE ROTINA - HE

4

688 - PERFIL DOENCA TRANSMITIDA PELO CARRAPATO

3

99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE

1

865 - PERFIL CHECK UP CARDIO - RENAL

2

111 - TGO (AST)

1

288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA

2

331 - PERFIL ELETROLITICO

1

Referências Bibliográficas

SOUZA, A. L.; OLIVEIRA T. F. S.; MACHADO, Z. M.; Aparecido A. Camacho5Soroprevalência da infecção por Trypanosoma cruziem cães de uma área rural do Estado de Mato Grosso do Sul. Pesq. Vet. Bras. 29(2):150152, fevereiro 2009

PEREIRA, B. J. M.; MARILÉIA, S. T.; ZONI, M. M. E.; MOTTARI, F.; DOENÇA DE CHAGAS EM CÃES. REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA; Ano VI – Número 11 – Julho de 2008 – Periódicos Semestral

Centenário do descobrimento da doença de Chagas: desafios e perspectivas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 43(5):483-485, set-out, 2010

VELOSO, V. M. Doença de Chagas experimental em cães da raça Beagle: avaliação clínica, parasitológica histopatológica e molecular. Universidade

Federal de Minas Gerais niversidade Federal de Minas Gerais Instituto de Ciências Biológicas Instituto de Ciências Biológicas.

ANDRADE, Z. A.; ANDRADE, S. G.; A Patologia da doença de chagas experimental em cão. Mem. Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro Vol. 75 jul/dez. 1980

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CARDIOLOGIA

BIOMARCADORES CARDÍACOS: FERRAMENTA AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO Dr. Alexandre Bastos – Médico Veterinário especialista em Cardiologia

Veterinária

O número de pacientes com alterações cardíacas vem crescendo dia a dia, entretanto, o diagnóstico das doenças cardíacas continua sendo desafiador devido à inespecificidade dos sinais clínicos. Ao exame físico, a presença e a intensidade do sopro nem sempre estão relacionadas à gravidade da doença e muitas patologias cardíacas não apresentam este achado na auscultação.

Para o diagnóstico e classificação das alterações cardíacas, além de um exame físico detalhado, é necessário, muitas vezes, utilizar mais de um exame complementar: ecodopplercardiograma, eletrocardiograma, radiografia torácica e mensuração da pressão arterial.

Em 1950 iniciou-se a pesquisa dos biomarcadores cardíacos e, nos últimos 10 anos, tem-se apostado neste recurso para diagnóstico e monitorização da doença cardíaca humana. Em medicina veterinária, esta ferramenta pode auxiliar na identificação de doenças cardíacas assintomáticas, na insuficiência cardíaca, na monitorização de pacientes e na determinação do prognóstico.

Um biomarcador é uma substância 20

produzida por um tecido específico que pode ser detectado na circulação.

Para ser interessante do ponto de vista clínico, deve ser liberado em uma quantidade proporcional à evolução da doença, de modo a indicar sua presença, severidade e prognóstico. Deseja-se, ainda, alta sensibilidade e especificidade, baixo custo, estabilidade, fácil detecção e execução rápida. Os biomarcadores cardíacos podem ser divididos em dois grupos principais: os que indicam lesão de células miocárdicas, liberados quando os miócitos se rompem; e os de estresse miocárdico, liberados quando há estiramento do tecido muscular cardíaco.

Creatinoquinase

A creatinoquinase (CK) é uma enzima presente em músculo esquelético, músculo cardíaco, músculo liso, cérebro e nervos. Está presente livre no citoplasma das células musculares que, quando lesadas, a deixam extravasar.

São três as isoenzimas formadas: CKBB, predominante no cérebro e sistema digestório; CK-MB, presente no tecido cardíaco, intestinos, rins e pulmões; e CK-MM, presente no músculo estriado.

Apesar de não ser 100% específica e ter rápida inativação, a.CK-MB é liberada imediatamente após lesão miocárdica aguda e sua mensuração é indicada como auxiliar no diagnóstico e prognóstico de alterações cardíacas.

Troponina I Cardíaca

Encontrada apenas no coração, a Troponina I cardíaca (cTnI) está especialmente associada às miofibrilas.

Presente em pequena quantidade no citoplasma, normalmente, não é detectável na circulação. No entanto, quando há um dano ao miócito, a cTnI é liberada e pode ser mensurada por meio de métodos de imunoensaio. Ela pode ser utilizada na detecção ao dano miocárdico e as mensurações seriadas oferecem informações importantes quanto ao prognóstico das doenças cardíacas em curso. Alguns fatores limitam a utilização das troponinas cardíacas na medicina veterinária, dentre eles, a presença de concentrações normais de cTnI em cães com cardiomiopatia discreta e o fato de doenças não cardíacas aumentarem as troponinas séricas (ver Tabela 1).

CARDIOLOGIA

Causas Cardíacas

Causas não-cardíacas

Cardiomiopatia Arritmogênica do ventrículo direito Infarto do miocárdio Cardiotoxicidade induzida por doxorrubicina Miocardite ICC Estenose Subaórtica CMD e CMH Endocardiose Efusão pericárdica

Trauma torácico Tromboembolismo Dilatação-vólvulo gástrico Piometra Sepse Doença Pulmonar Hipóxia Hemoparasitoses (Babesiose, Erlichiose) Injúria Renal Neoplasia (Linfoma) Epilepsia ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva; CMD: Cardiomiopatia dilatada; CMH: Cardiomiopatia Hipertrófica Tabela 1. Causas cardíacas e não cardíacas que elevam os níveis de Troponina sérica.

BNP e proBNP

O BNP (brain natriuretic peptide) e o proBNP são marcadores da função miocárdica. O proBNP é um préhormônio precursor do BNP e é um polipeptídeo de alto peso molecular que possui um fragmento N-terminal (NT-proBNP) eficaz para evidenciar a disfunção ventricular. O BNP promove vasodilatação e diurese através da ligação aos receptores específicos nos tecidos vascular e renal. Suas ações promovem um contrabalanço ao sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). As principais indicações para a mensuração do NT-proBNP são: diferenciação entre sinais respiratórios cardiogênicos e não cardiogênicos, detecção de cardiomiopatia dilatada (CMD) oculta em Dobermans, cardiomiopatia hipertrófica (CMH) em gatos, e como valor prognóstico em cães com doença mixomatosa da valva mitral (DMVM) ou CMH. Doenças que secundariamente afetam o coração, entretanto, também podem provocar

elevação dessas substâncias, como o hipertireoidismo e as hipertensões sistêmica e pulmonar. Valores de NT-proBNP já são correlacionados à probabilidade de desenvolvimento da doença cardíaca, doença cardíaca já instalada e insuficiência cardíaca congestiva em curso.

Conclusão

Os biomarcadores cardíacos devem fazer parte da rotina clínica dos animais atendidos com suspeita de doenças cardíacas pois podem auxiliar na detecção precoce da doença, trazer informações sobre a eficácia do tratamento e prognóstico. Entretanto, devem ser utilizados como ferramenta auxiliar, e não teste único de triagem, sendo o ecodopplercardiograma, o eletrocardiograma e a radiografia torácica, indispensáveis no diagnóstico destes pacientes.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE

1

865 - PERFIL CHECK UP CARDIO - RENAL

2

111 - TGO (AST)

1

288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA

2

331 - PERFIL ELETROLITICO

1

788 - CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA

1

357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE

1

Exames oferecidos pelo TECSA como auxiliar no diagnóstico das cardiopatias: 21

CARDIOLOGIA

LINFOMA INTRAVASCULAR IMUNOFENOTIPO T EM CÃO (CANIS FAMILIARIS) - RELATO DE CASO Marthin Raboch Lempek 1 , Gleidice Eunice Lavalle 1 , Dyeme Ribeiro de Souza 2 , Luiz Alberto do Lago 1 , Marília Martins Melo 1 , Rubens Antônio Carneiro 1 .

1

Médico Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG. 2

Introdução

Os tumores cardíacos são neoplasias malignas ou benignas, os quais podem ser primários ou metastáticos. Os primários originam-se dos tecidos cardíacos de revestimento interno, camada muscular ou do pericárdio, já os metastáticos são secundários a um tumor primário de sítio diferente ao cardíaco (UZUM et al., 2007). A incidência dos tumores cardíacos primários é extremamente baixa, variando de 0,02 a 0,05% em humanos. Destes tumores 75% são benignos e 25% malignos, dentro dos tumores malignos 95% são constituídos por sarcomas e 5% por linfomas. Em cães o linfoma é a neoplasia hematopoiética de maior incidência, entretanto a sua 22

Médica Veterinária, Tecsa Laboratórios.

apresentação intravascular cardíaca é extremamente rara (ROBERTS, 1997, SHAPIRO, 2001, BAGWAN et al., 2009). O presente trabalho possui o objetivo de relatar um caso raro de linfoma intravascular de linfócitos T, em um cão da raça Fila Brasileiro, abordando os aspectos clínicos e diagnósticos.

Revisão de Literatura

Os tumores que acometem o endocárdio, miocárdio ou o pericárdio constituem um grupo de neoplasias bastante raro, seja o diagnóstico realizado clinicamente ou diagnosticado pós mortem. Até alguns anos o diagnóstico era realizado na necropsia

na maioria das vezes. Entretanto com o advento dos novos métodos diagnósticos complementares, está sendo diagnosticado cada vez mais paciente com neoplasias cardíacas, possibilitando desta forma um tratamento clínico ou cirúrgico adequado (DALLAN et al., 1988, CHAN et al., 2001). Dentre os tumores cardíacos primários, o de maior incidência na espécie canina é o hemangiossarcoma, seguido pelo quimiodectoma, sendo este um tumor de base cardíaca (WARE & HOPPER, 1999). O hemangiossarcoma é um tumor de células mesenquimais, oriundo de células endoteliais com alterações de crescimento maligno. Este tipo de tumor pode ter sua origem em qualquer tecido

CARDIOLOGIA vascularizado, entretanto a sua maior incidência primária é no baço (50-60%), átrio direito (3-25%), tecido subcutâneo e fígado (13-17%) (BRONW, 1985).

Além desses locais o hemangiossarcoma possui incidência primária em pulmão, pele, aorta, rins, cavidade oral, ossos, bexiga, vulva e língua (BRONW, 1985).

Embora o tecido quimiorreceptor esteja amplamente difundido pelo corpo, os quimiodectomas, ocorrem principalmente nos corpos aórticos e carotídeos nos animais, pois é nesta região que se encontram aglomerados de células quimiorreceptoras (CAVALCANTI et al., 2006). O linfoma é uma das neoplasias mais comuns em cães, contudo a sua incidência primariamente no coração é extremamente rara (SIMS et al, 2003).

Em um estudo retrospectivo avaliaramse 1.383 casos de neoplasias cardíacas em cães, dentre todas essas, apenas 34 foram diagnosticadas como linfomas cardíacos, representando 0,02% dos tumores cardíacos diagnosticados (WARE & HOPPER, 1999). O linfoma canino pode ser classificado de três formas: pela distribuição anatômica da neoplasia, pela morfologia celular e aspecto histopatológico e de acordo com o imunofenotipo (MORRIS & DOBSON, 2001). O sistema de classificação do linfoma de acordo com a sua distribuição anatômica é o método mais antigo de classificação, contudo ainda utilizado até os dias atuais. Desta forma o linfoma pode ser classificado em multicêntrico, digestivo, cutâneo, mediastínico e extranodal (DAHLIWAL et al., 2003). Dentre os linfomas extranoais, há duas formas raras de: o hepatoesplênico e o linfoma intravascular. O linfoma intravascular é caracterizado como uma doença sistêmica evidenciando-se proliferação de linfócitos neoplásicos confinados ao lúmen vascular de pequeno e médio calibre, além da inexistência de uma massa neoplásica primária extravascular.

Esta forma de linfoma deriva normalmente de células T e ocorre preferencialmente nos vasos sanguíneos do sistema nervoso central (WICK & MILLS, 1991, McDONOUGH et

al., 2002, VAIL & YOUNG, 2007).

De modo geral, os tumores cardíacos apresentam sinais clínicos inespecíficos, podendo produzir efeitos e sintomas comuns entre si (SHAPIRO, 2001), como: 1. Obstruções: depende do tamanho do tumor e de sua localização, nos tumores atriais pode ocorrer alteração de fluxo sanguíneo pelas valvas atrioventriculares, mimetizando estenoses valvares.

2. Embolizações: os próprios tumores podem originar êmbolos ou trombos em suas adjacências, mimetizando vasculites ou endocardites, podendo muitas vezes ocasionar acidentes vasculares cerebrais.

3. Arritmias: a infiltração do próprio tecido tumoral no miocárdio e nas vias de condução pode ocasionar alterações de ritmo cardíaco, como os bloqueios atrioventriculares, taquicardia ventricular ou até mesmo morte súbita.

Devido aos avanços tecnológicos em métodos de imagem da última década, como a ecocardiografia, tomografia computadorizada e a ressonância magnética, há possibilidade de diagnóstico precoce dos tumores cardíacos, beneficiando desta forma o paciente nas escolhas terapêuticas adotadas (SHAPIRO, 2001, UZUM et al., 2007).

Relato de Caso

Um cão, macho, da raça Fila Brasileiro, de 4 anos de idade e 56 quilos de peso vivo foi atendido no Hospital Veterinário da Escola Veterinária da UFMG com histórico de emagrecimento progressivo há 15 dias, inapetência, prostração e aumento de volume abdominal há 10 dias. Proprietário relata que animal estava com a vacinação atualizada (antirábica e óctupla), contudo o animal não possui vacinação contra Leishmaniose ou mesmo titulação recente para a mesma. Paciente apresenta esquema profilático para verminoses atualizado e possui contactantes , entretanto os mesmos estão hígidos. É relatado que o animal apresenta-se cansado durante o exercício físico e vem apresentando lesões cutâneas nos membros pelvinos há aproximadamente 4 meses que não

cicatrizam. Na inspeção observouse escore corporal 2/5, aumento de volume abdominal bilateral ventral, lesões cutâneas em membros torácicos e pelvinos, localizadas em regiões de articulação, apresentando solução de continuidade. Ao exame físico verificou-se que o animal apresentavase alerta, com estado geral regular, mucosas normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC) de 2 segundos, frequência cardíaco de 188 bpm com presença de hipofonese acentuada das bulhas cardíacas, frequência respiratória de 66 mpm, campos pulmonares limpos, temperatura retal de 38,7˚C, desidratação de 6 – 8%, baloteamento abdominal positivo e linfadenomegalia dos poplíteos. Como exames complementares realizaram-se hemograma completo, perfil bioquímico completo, sorologia ELISA (Enzyme Linked Immunono Sorbent Assay) e RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta) para leishmaniose, citologia clínica das lesões e dos linfonodos poplíteos, análise de líquido abdominal, ultrassonografia abdominal, pressão arterial sistólica, radiografia torácica, eletrocardiograma e ecocardiograma.

Além dos exames referidos, realizouse a abdominocentese do paciente para a drenagem e a coleta do líquido abdominal, drenaram-se 7 litros de líquido abdominal, melhorando desta forma o conforto e o padrão respiratório do paciente. Não houve alterações significativas no hemograma completo e no perfil bioquímico, a diluição total para leishmaniose apresentou resultado negativo tanto para ELISA como para o RIFI. A citologia clínica das lesões e dos linfonodos poplíteos não apresentaram microrganismos e apenas verificou-se a presença de células inflamatórias sem a presença de células neoplásicas, compatível com um processo inflamatório. O líquido abdominal foi classificado como transudato modificado devido a celularidade encontrada. Realizouse radiografia torácica ventro-dorsal e latero lateral esquerda (Fig. 1 e 2) para observar a silhueta cardíaca e o padrão pulmonar.

23

CARDIOLOGIA o auxílio do ecocardiograma e do eletrocardiograma, drenaram-se 430 ml de líquido serosanguinolento. Após a pericardiocentese o líquido drenado foi encaminhado para o laboratório para a realização da análise do líquido, o qual evidenciou-se transudato modificado sem a presença de celularidade neoplásica. Após a drenagem realizouse a ultrassonografia abdominal do paciente, na qual observou-se apenas hepatomegalia, sistema porta e veias hepáticas com calibre aumentado e distribuição anatômica, os achados ultrassonográficos foram sugestivos de congestão hepática. Repetiu-se o eletrocardiograma (Fig.5) do animal após a drenagem para verificar possíveis mudanças do traçado eletrocardiográfico.

Figura 1: Radiografia em projeção ventro dorsal de um cão, macho, de 4 anos de idade da raça Fila Brasileiro evidenciando cardiomegalia generalizada.

Figura 2: Radiografia em projeção latero lateral esquerda de um cão, macho, de 4 anos de idade da raça Fila Brasileiro evidenciando cardiomegalia generaliza e deslocamento dorsal da traqueia, Após a realização da radiografia torácica o diagnóstico presuntivo de efusão pericárdica ficou mais evidente, pois justifica a hipofonese cardíaca, contudo realizou-se o eletrocardiograma (Fig.3) e o ecocardiograma (Fig.4) para complementar o diagnóstico definitivo.

Figura 3: Eletrocardiograma computadorizado de um cão, macho, de 4 anos de idade, da raça Fila Brasileiro. Velocidade de 25 mm/s e sensibilidade de 10 mm/mV.

Figura 4: Ecocardiograma de um cão, macho de 4 anos de idade, da raça Fila Brasileiro evidenciandose efusão pericárdica. VE: ventrículo esquerdo; AE: átrio esquerdo; AD: átrio direito, LIQ: líquido pericárdico.

O eletrocardiograma evidenciou a diminuição de todas as ondas do traçado elétrico, o que é sugestivo de efusão pericárdica, entretanto o ecocardiograma confirmou a suspeita de efusão pericárdica e de tamponamento do ventrículo direito. Optou-se então por realizar uma pericardiocentese e analisar o líquido pericárdico. A pericardiocentese foi realizada no 4˚ espaço intercostal direito com 24

Figura 5: Eletrocardiograma após a drenagem de 430 ml de efusão pericárdica em um cão, macho de 4 anos de idade, da raça Fila Brasileiro. Velocidade de 25 mm/s e sensibilidade de 10 mm/mV.

CARDIOLOGIA Observou-se melhora do padrão eletrocardiográfico do animal, demonstrado pelo aumento da amplitude das ondas eletrocardiográficas no traçado. Após a realização dos exames complementares, da abdominocentese e da pericardiocentese optou-se pelo internamento do animal para a realização de hidratação e tratamento suporte. Após a venóclise do animal, o mesmo foi colocado em fluidoterapia de manutenção com ringer com lactato, realizou-se mensuração da pressão arterial sistólica do paciente pelo método Doppler vascular a qual se verificou 260 mmHg. Iniciou-se a terapêutica com enalapril 0,5 mg/kg 12/12 horas, via oral, furosemida 2 mg/kg 12/12 horas, via intravenosa, digoxina 0,005mg/ kg 12/12 horas, via oral e diltiazem 0,5mg/kg 8/8 horas, via oral. Além de suporte nutricional balanceado diário. A digoxina e o diltiazem foram necessários pois o paciente apresentava episódios de fibrilação atrial, com frequência cardíaca de 192 batimentos por minuto, após a instituição dos fármacos houve uma redução dos episódios de fibrilação atrial significante. No período de internação realizou-se a hemogasometria do animal, a qual verificou hipocalemia, sendo feita terapia de reposição 24 horas por via intravenosa. O animal ficou internado durante 11 dias, contudo não houve melhora do quadro clínico e o mesmo veio a óbito. O animal foi encaminhado ao Setor de Patologia Veterinária da Escola de Veterinária da UFMG para a realização da necropsia, na qual verificou-se que saco pericárdico apresentava acúmulo de aproximadamente 1,5 litro de líquido vermelho escuro, levemente translúcido e fluido, que não se coagula quando exposto ao ambiente (hemopericárdio) (Fig. 6 e 7). Foram observados, também, múltiplos pontos de milimétricos a 1,0 cm de diâmetro, aderidos ao epicárdio esquerdo, mais proeminentes na parede ventricular esquerda. A cavidade abdominal apresentava acúmulo de aproximadamente 2,5 litros de líquido translúcido e fluido, que não se coagula quando exposto ao ambiente (hemoperitôneo). Não foi

observada nenhuma estrutura evidente de neoplasia cardíaca

Figura 6: Necropsia evidenciando efusão pericárdica (seta vermelha) de um cão, macho, de 4 anos de idade da raça Fila Brasileiro.

Figura 8: Neoplasia intravascular de células redondas pobremente diferenciadas (seta vermelha) coradas com hematoxilina e eosina aumento de 20 vezes.

Devido a histologia apenas nos fornecer um diagnóstico de neoplasia de células redondas pobremente diferenciadas. Optou-se por realizar a imunohistoquímica de forma a chegar a um diagnóstico definitivo (Fig. 9 e 10).

Figura 7: Necropsia evidenciando o coração (seta vermelha) e o saco pericárdico (seta amarela) de um cão, macho, de 4 anos de idade da raça Fila Brasileira

Na necropsia não foi encontrada nenhuma estrutura compatível com neoplasia cardíaca, sendo está a principal suspeita clínica, desta forma foi coletado material para a realização de avaliação histopatológica. A histologia evidenciou: no pericárdio neoplasia de células redondas disposto em manto, não delimitado, não encapsulado, infiltrativo, entremeado por estroma fibrovascular.

As células apresentam citoplasma basofílico, escasso, em algumas áreas com fina granulação basofílica e núcleo redondo, amplo, com cromatina frouxa e múltiplos nucléolos proeminentes. Há acentuada anisocitose e anisocariose e intenso pleomorfismo celular e nuclear.

São observadas em média 1 mitose típica e duas atípicas por campo na objetiva de 40 vezes, apresentando ainda algumas áreas de invasão vascular.

Coração, hipófise, aorta, fígado e rim: neoplasia com as mesmas características das supracitadas predominantemente intravasculares e em algumas áreas infiltrando o tecido adjacente (Fig. 8). O exame histopatológico chegou ao diagnóstico de neoplasia de células redondas pobremente diferenciadas.

Figura 9: Imunohistoquímica de neoplasia de células redondas expressando o receptor CD3 (seta vermelha) em aumento de 40 vezes.

Figura 10: Imunohistoquímica de neoplasia de células redondas não expressando o receptor CD79 (seta vermelha) em aumento de 40 vezes.

Após a realização da imunohistoquímica, o diagnóstico definitivo foi de linfoma intravascular cardíaco de linfócitos T.

Discussão

Linfomas cardíacos primários são neoplasias raras e compreendem 1,3% de todos os tumores cardíacos ( JOHRI et al., 2009). Até a presente data, menos de 90 linfomas cardíacos foram descritos na 25

CARDIOLOGIA dificuldade do diagnóstico precoce ou pelo seu comportamento extremamente agressivo (HABERTHEUER et al., 2014).

Conclusões

Para todo animal que apresentar sinais sugestivos de alterações cardiovasculares como cansaço, emagrecimento progressivo, efusão abdominal, efusão pericárdica e dispneia, deve-se incluir, nos diagnósticos diferenciais, os tumores cardíacos, mesmo apresentando baixa incidência na clínica médica. O linfoma extranodal intravascular cardíaco de linfócitos T, ainda é um desafio diagnóstico para o clínico, pois o mesmo não apresenta massa extra cardíaca visível aos exames de imagem como ecocardiografia e tomografia computadorizada. Além de não apresentar celularidade neoplásica na análise dos líquidos efusivos.

Desta forma seu diagnóstico in vivo é desafiador. literatura e quando reportados são casos únicos (NASCIMENTO et al., 2007).

Desta forma o presente relato de linfoma intravascular cardíaco é considerado um caso extremamente raro em medicina veterinária.

Linfomas cardíacos primários devem ser diferenciados de outros tumores malignos primários do coração, tais como o hemangiossarcoma (tumor maligno primário mais comum em cães), além dos tumores cardíacos benignos como o quimiodectoma e os lipomas (HABERTHEUER et al., 2014). O diagnóstico do linfoma cardíaco primário é realizado quando há envolvimento do coração ou do pericárdio, normalmente quando há alterações de função cardíaca, sem envolvimento de órgãos linfáticos (BAGWAN et al., 2009). No caso descrito, o paciente não apresentava envolvimento de linfonodos periféricos, como verificado na citologia do linfonodo poplíteo. A análise dos líquidos das efusões abdominal e pericárdica não foi sugestiva de linfoma, pois não foram evidenciadas células neoplásicas. Os sinais clínicos de cansaço ao exercício 26

físico, emagrecimento progressivo, efusão abdominal, efusão pericárdica, taquicardia, taquipneia e prostração são manifestações clínicas comumente verificadas em enfermidade do sistema cardiovascular e encontradas no paciente do relato. Dentre os diagnósticos diferenciais, temos a cardiomiopatia dilatada como a de maior prevalência em raça Fila Brasileiro, por este motivo, a mesma deve ser descartada com o auxílio do ecocardiograma. A efusão pericárdica em cão é comum em doenças neoplásicas, seja ela intra ou extravascular ( JOHNSON et al., 2004). A pericardiocentese deve ser sempre realizada em pacientes que apresentem tamponamento cardíaco, além de servir para a coleta de material para análise citológica do líquido.

Outro procedimento importante é a abdominocentese, devendo ser realizada quando paciente demonstrar desconforto ou angústia respiratória ( JOHNSON et al., 2004). O linfoma extranodal intravascular cardíaco de linfócitos T possui prognóstico altamente desfavorável, seja pela

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE

1

865 - PERFIL CHECK UP CARDIO - RENAL

2

111 - TGO (AST)

1

288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA

2

331 - PERFIL ELETROLITICO

1

788 - CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA

1

357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE

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Referências Bibliográficas

Solicitar aos autores através do e-mail: tecsa@tecsa.com.br

DERMATOLOGIA

ALOPECIA X Introdução

Também conhecida como Black Skin Disease, a Alopecia X é assim chamada por ser um tipo de dermatite relacionada aos hormônios sexuais. É classificada por uma série de dermatoses, sem envolvimento sistêmico significativo, que se caracterizam principalmente por alopecia simétrica não pruriginosa e hiperpigementação da pele.

A prevalência está entre animais jovens de até três anos de idade, embora tenha sido descrita em cães de dez meses a dez anos, e, raças de pelo longo, como Spitz Alemão, Chow-Chow, Poodles, Keeshond, Samoieda, Husky Siberiano e Malamute do Alasca. Não há predileção por sexo.

Etiologia

A causa da Alopecia X ainda não está totalmente elucidada, a teoria atualmente aceita é de que essa doença esteja relacionada a um componente hereditário que cause um desequilíbrio na sensibilidade dos receptores de hormônios sexuais nos folículos pilosos, provocando a permanência do folículo piloso em telógena (fase inativa).

No entanto, ela também pode estar relacionada ao hormônio do crescimento, à hiperplasia adrenal congênita, à uma pseudo-síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo), ao início do hiposomatotropismo ou ainda que seja uma dermatose responsiva à castração.

Sinais Clínicos

Embora os seus sinais clínicos possam ser considerados um tanto quanto chocantes, felizmente essa dermatose não causa nenhum acometimento sistêmico nos animais afetados, alterando apenas a porção estética do cão. É classificada como uma dermatose endócrina que apresenta como consequência, uma alopecia de forma simétrica, não pruriginosa e pele hiperpigmentada. Evolui com pelagem ressecada, rarefação pilosa até a alopecia completa em região cervical, tronco, 27

DERMATOLOGIA de queratina nos pelos, observada através da realização do tricograma. Do ponto de vista laboratorial, nenhuma anormalidade clínico-patológica costuma estar presente.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME

cauda e face posterior de membros pélvicos, preservando geralmente a região da cabeça (figura 1).

Figura 1: Sinais clínicos característicos da alopecia X. Fonte: dermatologyforanimals

Diagnóstico

O diagnóstico é realizado através dos sinais clínicos, histórico do animal associado a exclusão de outras patologias dermatológicas com manifestações 28

semelhantes à Alopecia X, destacando por exemplo, o hiperadrenocorticismo (teste de supressão por baixa dose de dexametasona, teste de estimulação por ACTH) e o hipotireoidismo (T4 livre, T4 total, TSH), bem como outras doenças dermatológicas como demodécica e DASP, que também deverão ser descartadas.

A biópsia de pele é fundamental no auxílio ao diagnóstico, o exame histopatológico é muito útil por descartar outros quadros de apresentação similar como a displasia folicular e alopecia sazonal do flanco.

O resultado da avaliação histológica destes animais evidencia um padrão associado a endocrinopatias (discreta atrofia e acantose da epiderme e do epitélio folicular, hiperpigmentação, teleogenização dos folículos pilosos). Um achado bastante sugestivo, mas não patognomônico, de alopecia X, é a presença de “folículos em chama”, uma alteração caracterizada por projeções

PRAZO/DIAS

86 - HISTOPATOLOGICO COM COLORACAO DE ROTINA - HE

4

355 – PESQUISA DE SARNA E FUNGOS

1

686 – TESTE ALÉRGICO PAINEL C/ 24 ALERGÉNOS

7

684 - TESTE ALÉRGICO ALERGIA À (SALIVA) DE PULGA

7

571 - PERFIL CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES

1

697 - PERFIL HIPERTIREOIDISMO RADIOIMUNOENSAIO

2

696 - PERFIL HIPOTIREOIDISMO RADIOIMUNOENSAIO

2

621- CORTISOL POS SUPRESSAO DEXAMETASONA - 3 DOS. (RADIOIMUNOENSAIO)

1

631 - DOSAGEM DE CORTISOL POS ESTIMULO COM ACTH (2 DOSAGENS)

1

71 - TSH - HORMONIO ESTIMULANTE DA TIREOIDE

1

73 - T4 LIVRE RADIOIMUNOENSAIO

1

147 - T4 TOTAL RADIOIMUNOENSAIO

1

736 - TRICOGRAMA (AVALIACAO MORFOLOGICA MICROSCOPICA DE PELOS)

3

851 - PERFIL DIAGNOSTICO ALOPECIA X - QUIMIOLUMINESCENCIA

7

852 - PERFIL ESTEROIDAL COMPLETO

7

854 - PERFIL ESTEROIDAL REDUZIDO

7

855 - 17 HIDROXIPROGESTERONA BASAL

7

765 - 17 HIDROXIPROGESTERONA BASAL + POS ACTH

7

Referências Bibliográficas

CARMEL. T. M.; Mark E. P. Manual de endocrinologia Canina e Felina.

São Paulo. Roca. 2009.

NELSO, R. W. ; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais.4 ed.

Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.

Whai is alopecia x. [online] [citado em 15/06/2016] http://www.vet.utk.edu/ hairloss/alopecia.html

DERMATOLOGIA

GRANULOMAS E PIOGRANULOMAS: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EM GATOS

Granulomas e piogranulomas cutâneos podem ser de origem infecciosa ou não infecciosa. A maioria é semelhante em sua manifestação clínica, desta forma, são requeridos métodos diagnósticos específicos para distingui-los.

A lesão primária da pele se manifesta como um nódulo ou uma placa endurecida com ulceração secundária, fibrose e formação de trajeto fistuloso, sendo que a maioria produz exsudato hemorrágico e purulento. As lesões podem ser singulares, regionais ou generalizadas, sendo que em alguns casos, pode haver participação de uma cavidade corporal subjacente ou osso. O presente artigo irá apresentar algumas causas e as principais características relacionadas aos granulomas / piogranulomas de causa não infecciosa

e infecciosa.

Granulomas / Piogranulomas de Causa Não Infecciosa

Em relação aos granulomas e piogranulomas de causa não infecciosa em gatos, deve-se considerar reações a suturas não absorvíveis, material queratinoso liberado na derme por carcinoma de células escamosas, bem como corpos estranhos exógenos.

Estas lesões podem ser estéreis ou complicadas por infecções bacterianas, e permanecem ativas até que o corpo ou uma intervenção externa atue na sua remoção.

Granuloma / piogranuloma estéril: uma doença nodular multifocal idiopática que é rara em gatos. As lesões são firmes, violáceas, raramente

ulceradas e não são dolorosas nem pruriginosas. Não há sinais sistêmicos associados e o diagnóstico é baseado no exame histopatológico de tecido.

Paniculite nodular estéril: doença idiopática de pele rara em gatos. Pode ocorrer em conjunto com lúpus eritematoso sistémico. As lesões são localizadas no tronco (gordura subcutânea) e aparentemente dolorosas.

Podem ser únicas ou múltiplas e o curso de erupção pode ser agudo ou crônico.

A maioria das lesões rompe e produz exsudato gorduroso.

Granuloma eosinofílico clássico: pode ocorrer em qualquer parte do corpo, principalmente na cavidade oral, membros, pés, as margens dos lábios e no queixo. Caracteristicamente essas 29

DERMATOLOGIA Conclusão

Os granulomas e piogranulomas possuem amplo diagnóstico diferencial, de forma que a causa inicial da doença deve ser profundamente investigada.

O TECSA laboratório possui infraestrutura e profissionais capacitados para dar suporte no diagnóstico dessas doenças com precisão e confiança.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME

lesões estão ulceradas na superfície e não fistuladas e tendem a ocorrer em gatos jovens.

Xantogranulomas: nódulos benignos granulomatosos da pele associados a anormalidades do metabolismo lipídico, comumente associados à diabetes. As lesões são esbranquiçadas e apresentamse como múltiplas pápulas, que se desenvolvem principalmente na cabeça e extremidades.

Granulomas / Piogranulomas Infecciosos

DOENÇAS BACTERIANAS Actinomicose: apesar de rara em gatos, abscessos subcutâneos (piogranulomas, podem conter grânulos amarelados), piotórax, peritonite, artrite séptica e osteomielite.

Nocardiose: A nocardiose cutânea é uma condição supurativa a piogranulomatosa, é rara em gatos. Ocorre após penetração do agente em ferimentos na pele e se manifesta com formação de abscessos localizados, fístulas e úlceras necróticas.

Tuberculose: quando infectados, os gatos não apresentam os sinais clássicos (tosse, anorexia), ocorrendo lesões cutâneas e/ou linfadenopatia. Os pulmões são afetados apenas nos casos crônicos.

INFECÇÕES FÚNGICAS Dermatofitose granulomatosa: é vista em gatos de pêlo longo e 30

PRAZO/DIAS

dermatofitose generalizada. As lesões são circunscritas, com nódulos dérmicos ulcerados ou fistulados. O diagnóstico é estabelecido com o exame de biópsia e o tratamento é difícil, principalmente em casos onde houver infecção bacteriana secundária.

736 - TRICOGRAMA (AVALIACAO MORFOLOGICA MICROSCOPICA DE PELOS)

3

602 - RASPADOS DE PELE

1

576 - CULTURA (ANAEROBIOS + AEROBIOS)+ ANTIBIOGRAMA

5

Esporotricose: A esporotricose é uma micose subcutânea piogranulomatosa, causada pelo fungo dimórfico Sporothrix schenckii.

As formas cutâneas são as mais comuns e as lesões de pele costumam ser graves, ocorrendo principalmente na região da cabeça e extremidade dos membros.

O quadro inicial pode assemelharse a abscessos e não é responsivo à antibioticoterapia. As feridas podem evoluir para lesões ulceradas, crostosas e com exsudatos purulentos.

759 - CULTURA DE FUNGOS COM ANTIFUNGIGRAMA

30

87 - CITOLOGIAS PET

3

86 - HISTOPATOLOGICO COM COLORACAO DE ROTINA - HE

4

272 - FAN (FATOR ANTI NUCLEAR VETERINARIO)

4

253 - ANA (ANTICORPO ANTI NUCLEAR)

4

686 - TESTE ALERGICO PAINEL 24 ALERGENOS

7

685 - TESTE ALERGICO PAINEL 36 ALERGENOS

7

271 - FIV/FELV - LEUCEMIA E IMUNODEFICIENCIA FELINA

1

Coccidioidomicose: É uma infecção fúngica, sendo a forma cutânea rara. Nas lesões, há nódulos superficiais e trajetos drenantes crônicos.

Criptococose: A criptococose é uma infecção fúngica sistêmica de distribuição mundial, sendo o envolvimento cutâneo comum em gatos. As lesões são frequentemente encontradas na cabeça, pescoço e correspondem a ulcerações e erosões, que por sua vez podem ser nasais, linguais, gengivais, palatinas, podais ou no leito ungueal.

Referências Bibliográficas

FOIL, C.S. Nodules, ulcers and draining tracts in the cat: differential

diagnosis and clinical features of importante causes. In: II CONGRESSO

INTERNACIONAL DE MEDICINA FELINA, 2001, Rio de Janeiro.

Anais... Rio de Janeiro, 2001. p.11-13.

VIEIRA, T.R. Dermatite facial idiopática do gato persa. 2009. 35f.

Monografia (Especialização Latu Sensu em Clínica Médica e Cirúrgica

de Pequenos Animais) – Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Castelo Branco, Campinas, SP.

DERMATOLOGIA

DERMATITE ALÉRGICA POR MALASSEZIA

Introdução

A Malassezia sp. é um fungo leveduriforme pertencente a microbiota normal do animal, sendo considerado um patógeno oportunista do meato acústico externo e tegumento de cães e gatos, podendo ser encontrado no reto, pele interdigital, sacos anais e vagina. Em animais que apresentam predisposição genética os sinais clínicos de otites externas e dermatites podem desencadear o quadro de hipersensibilidade a Malassezia sp. em animais ainda assintomáticos. Sua proliferação intensa, está relacionada a processos de desequilíbrio local, como por exemplo, inflamações do meato acústico externo ou sistêmico como foliculites ou piodermatites. Vários relatos não descreveram predisposição sexual às dermatites alérgicas por Malassezia sp., mas, em relação à predisposição, as raças basset hound, boxer, shar pei, shi tzu, lhasa apso, west highland white terrier, yorkshire, labrador, poodle, pastor alemão, cocker e dachshund são frequentemente citadas como as mais acometidas.

Figura 1: Esquema da reação imediata tipo 1. Fonte: Uppsala Universitet

Etiologia

As dermatites relacionadas a fenômenos de hipersensibilidade, são frequentemente considerados fatores predisponentes.

Podendo haver facilidades na penetração de microorganismos na pele do atópico devido suas funções de barreira protetora da pele serem deficientes. Embora

alguns estudos considerem que a pele de cães atópicos não é mais favorável ao desenvolvimento de Malassezia sp. do que a de cães portadores de outras dermatopatias.

As reações alérgicas típicas são predominantemente, aquelas que envolvem predisposição genética, produção de anticorpos reagentes, 31

DERMATOLOGIA linfócitos B ativados após o contato com o alérgeno. É interessante ressaltar que o teste dosa o IgE ligado ao mastócito, ou seja, a fração realmente ativa no processo da alergia.

Figura 2: Nota-se os sinais clínicos nos locais mais acometidos por dermatite alérgica a Malassezia sp. (pele interdigital e conduto auditivo). Fonte: Theskinvet.net.

além da degranulação de mastócitos.

São reações que geralmente se iniciam após o segundo contato com o antígeno, sendo também chamadas de reações imediatas tipo 1 (figura 1).

A dermatite atópica envolve este tipo de reação, que é mediada principalmente pela IgE. Uma vez feito o contato com o alérgeno, as células de Langerhans entram em contato com este e os linfócitos T auxiliares são requisitados para fazerem a apresentação do antígeno aos linfócitos B. Estes produzem anticorpos IgE alérgenoespecíficos e células de memória. Os anticorpos IgE se ligam aos mastócitos e basófilos teciduais, o que resulta em degranulação e liberação de mediadores inflamatórios pré-formados, além da estimulação da cascata do ácido aracdônico. Esses mediadores préformados são: histamina, heparina, serotonina, cininogenase, proteases neutras, fator quimiotático eosinofílico da anafilaxia, fator quimiotático do neutrófilo, fator ativador das plaquetas e todos os derivados do ácido aracdônico.

Diagnóstico

O diagnóstico deve ser realizado associado a exclusão de outras causas de doença que se assemelham aos sinais clínicos da dermatite alérgica por Malassezia sp. associado a história clínica do animal. O diagnóstico para confirmar a presença da Malassezia sp. pode ser realizado através da citologia por impressão ou de fita adesiva (imprint cutâneo) onde o crescimento excessivo do fungo é confirmado ao serem encontrados mais de dois fungos redondos e ovais por campo. No exame histopatológico de pele; observa-se dermatite perivascular superficial a intersticial linfo-histocítica com fungos e ocasionalmente pseudohifas. E podese ainda realizar cultura fúngica e pesquisa de fungos através do raspado de pele.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

87 - CITOLOGIA

7

759 - CULTURA DE FUNGOS COM ANTIFUNGIGRAMA

30

86 - HISTOPATOLOGIA COM COLORAÇÃO DE ROTINA - HE

4

355 - PESQUISA DE SARNA E FUNGOS

1

686 - TESTES ALÉRGICOS PAINEL C/ 24 ALÉRGENOS

7

646 - TESTE ALÉRGICO ALERGIA À (SALIVA) DE PULGA

7

46 - MALASSEZIA SP. PESQUISA

1

688 - TESTE ALÉRGICO ALERGIA A MALASSEZIA

7

Sinais Clínicos

O principal sinal clinico apresentado nos animais com dermatite atópica é o prurido. De uma forma geral, o prurido do atópico é caracterizado por ser continuo de moderado a intenso durante todo o dia/noite. Os outros sinais clínicos apresentados são, alopecia, liquenificação, hiperpigmentação, eritema, localizandose predominantemente no conduto auditivo externo, face, região ventral do pescoço, axilas, ventre, pele interdigital e áreas intertriginosas.

32

Figura 3: Malassezia sp. observado através de microscópia. Fonte: blogspot.com

Entretanto, para determinar se o animal apresenta hipersensibilidade a Malassezia sp. é necessário a realização de provas sorológicas (ELISA) para detecção dos IgE específicos. Os Testes sorológico IgE específico são uteis para identificar hipersensibilidade aos alérgenos ambientais, DASP e fungos.

Este teste pesquisa a presença de anticorpos específicos, produzidos pelos

Referências Bibliográficas ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária: Doenças do Cão e Gato. Vol 1 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 1038 p.

MORRIS, D. O.; OLIVER, N. B.; ROSSER, E. J. Type-1 hypersensibility reactions to Malassezia pachydermatis extracts in dogs. American Journal of Veterinary Research, NELSO, R. W.; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 4 ed.

Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.

MEDICINA LABORATORIAL DE FELINOS

DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE: DIAGNÓSTICO EM FELINOS

As doenças autoimunes são caracterizadas pela produção de anticorpos direcionados contra estruturas saudáveis do próprio corpo, causando diversos danos ao animal.

Existem várias dermatopatias em gatos causadas por fatores autoimunes ou agentes externos, que variam em relação à sua gravidade.

Complexo Pênfigo

O complexo de pênfigo de doenças inclui o pênfigo foliáceo (o mais comum), pênfigo eritematoso, pênfigo vulgar e o pênfigo vegetante. De forma geral, o diagnóstico deve ser feito baseado no histórico do animal, anamnese, exames físicos e laboratoriais incluindo, citologia do conteúdo das pústulas, histopatologia, imunofluorescência (direta e indireta) e imunohistoquímica.

Ao se realizar o diagnostico diferencial, deve-se pensar em foliculite bacteriana, dermatofitose, demodicose, lúpus

eritematoso, dermatite pustular subcorneal, leishmaniose, dermatoses seborréicas e farmacodermias.

Pênfingo Foliáceo

É caracterizado pela produção de anticorpos direcionados para estruturas responsáveis pela manutenção da adesão intercelular. Foram identificados alguns antígenos específicos que são alvos dos auto-anticorpos em várias formas de pênfigo, dentre eles estão as glicoproteínas desmossômicas, que servem como molécula intercelular de adesão. A ligação do anticorpo é vista ao longo da epiderme em todas as formas de pênfigo, mas a dissolução intercelular (acantólise) ocorre no nível da epiderme, onde o antígeno alvo predomina como a principal molécula de adesão. As lesões consistem de máculas eritematosas que progridem rapidamente para uma fase pustular, transformando em uma crosta seca e amarelada. Os animais

acometidos podem apresentar com hiperqueratose (descamação) acentuada na pele em regiões distintas, incluído coxins podais e o dorso do nariz, com ou sem envolvimento do leito ungueal.

Os gatos podem se apresentar febris, deprimidos e anoréxicos, com prurido pronunciado (figura 1).

Figura 1: Animal apresentando pênfigo foliáceo.

Fonte: http://hovetanimalcare.blogspot.com. br/2011/02/penfigo-foliaceo-gato.html

33

MEDICINA LABORATORIAL DE FELINOS Para o diagnóstico, pode-se utilizar o esfregaço direto de uma pústula intacta ou da superfície por baixo de uma crosta espessa revela muitas células acantolíticas. Os achados histopatológicos incluem pústulas subcorneanas e/ou intragranulares com células acantolíticas. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com coloração intercelular da imunoglobina e/ou do complemento do terço superior da epiderme.

Pênfigo Eritematoso

O pênfigo eritematoso é uma variante raramente reconhecida do pênfigo foliáceo. As lesões são semelhantes, mas se limitam à face, sendo que alguns animais podem apresentar despigmentação do plano nasal. Na realização do diagnóstico

34

histopatológico, podem ser encontrados achados que incluem pústulas subcorneanas e ou intragranulares, degeneração hidrópica da camada celular basal e células disqueratóticas.

Os esfregaços diretos são semelhantes aos do pênfigo foliáceo. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com coloração no padrão intercelular, com ou sem intercorrente na zona da membrana basal.

Pênfigo Vulgar

As lesões se caracterizam como erupções vesícula-bolhosas que ulceram rapidamente deixando crostas espessas.

As lesões podem ser primeiramente mucocutâneas em localização ou generalizadas são comuns em onicomadese (queda das unhas) e ulcerações nos coxins podais. Uma

ulceração da cavidade oral pode constituir um sinal inicial apresentado em mais de 50% dos casos. O prurido e a dor são variáveis. Os achados histopatológicos incluem pústulas suprabasilares com acantólise. Os esfregaços diretos são semelhantes aos do pênfigo foliáceo. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com deposição intercelular de imunoglobulinas ou complemento do terço inferior da epiderme.

Pênfigo Vegetante

No pênfigo vegetante, as lesões são geralmente generalizadas em vez de mucocutâneas, podendo ser vegetativas (proliferativas) ou verrucosas (semelhantes as verrugas). Achados histopatológicos incluem microabsessos eosinofílicos acantolíticos intraepidermicos com formação significativa

MEDICINA LABORATORIAL DE FELINOS de crostas superficiais, proliferações papilomatosas e vegetações verrucosas.

Os esfregaços diretos são semelhantes aos do pênfigo foliáceo. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com padrão de coloração intercelular.

Lúpus Eritematoso

O lúpus eritematoso tem duas apresentações, podendo ocorrer na forma de lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou lúpus eritematoso discóide (LED). O LED é a apresentação benigna do LES, e em ambos os casos são produzidos auto-anticopos contra tecidos próprios e saudáveis dos animais. No LED, ocorre a deposição dos complexos antígenosanticorpos na pele, causando lesões cutâneas que podem ser observadas clinicamente. Normalmente estas lesões estão restritas à face, entretanto, há relatos de acometimento de genitália e membros. Inicialmente ocorre descamação, eritrema e despigmentação (principalmente no focinho). Já no LES, a apresentação da doença é variada, podendo ocorrer sintomas sistêmicos, como febre, anemia, glomerulonefrite, poliartrite e estomatite ulcerativa. As lesões cutâneas representam cerca de 20% dos animais acometidos, que podem apresentar eritrema, alopecia, erosões, crostas no rosto e coxim plantar (figura 2).

Além disso, há relatos de que as raças Collies, Pastor de Shetland, Pointers e Huskies Siberianos são as mais afetadas.

O diagnóstico de lúpus eritrematoso baseia-se na anamnese, avaliação clínica e exames laboratoriais complementares, como histopatologia, biópsia, ANA (anticorpo anti-nuclear) e FAN (fator anti-nuclear). Devem ser consideradas como diagnósticos diferenciais, doenças do complexo pênfigo, intoxicação por medicamentos, síndrome uveodermatólogicas, vitiligo, micose fungica, dermatite de contato, carcinoma espinocelular, piodermites e dermatofitose.

Alopecia Areata

A alopecia areata é causada por segmentação auto-imune dos folículos em anágem. Distúrbios imunológicos são considerados a causa mais provável da alopecia areata em gatos. Essa desordem gera alopecia inicialmente em torno na cabeça, pescoço e tronco.

De forma geral, não afetam as pernas ou cauda, não causam prurido e não há simetria nas lesões. Em animais de pelagem de cores variadas, os bulbos mais escuros têm maior acometimento.

O diagnóstico deve ser feito a partir da anamnese, avaliação clínica e exames laboratoriais como histopatologia e tricograma dos pelos presentes na borda da lesão. Diagnósticos diferenciais devem ser feitos pensando nas demais doenças autoimunes, dermatofitoses e piodermites. Além disso, a alopecia areata não deve ser confundida com a alopecia psicogênica, onde a perda de pelo é causada por aliciamento excessivo e automordedura.

necessários, contando com veterinários capacitados para atender e dar suporte aos seus clientes.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

736 - TRICOGRAMA

3

576 - CULTURA (ANAEROBIOS + AEROBIOS) + ANTIBIOGRAMA

5

759 - CULTURA DE FUNGOS COM ANTIFUNGIGRAMA

30

87 - CITOLOGIAS PET

3

86 - HISTOPATOLOGIA COM COLORAÇÃO DE ROTINA

4

272 - FAN (FATOR ANTI NUCLEAR VETERINARIO)

4

253 - ANA- (ANTICORPO ANTI NUCLEAR)

4

686 - TESTE ALERGICO PAINEL – 24 ALERGENOS

7

271 - FIV / FELV - LEUCEMIA E IMUNODEFICIENCIA FELINA

1

Conclusão

Figura 2. Felino apresentando Lúpus.

Fonte: http://argos.portalveterinaria.com

De forma geral, animais doentes apresentam piora clínica quando expostos à luz solar e vacinas virais.

As doenças autoimunes em gatos não são tão frequentes na clínica de pequenos animais, por esse motivo devem ser bem estudadas e avaliadas pelo veterinário para conclusão do diagnóstico e resolução do quadro clínico.

Dessa forma, os exames laboratoriais, são indispensáveis na identificação destas patologias. O TECSA laboratório possui toda a infraestrutura e qualidade técnica para auxiliar nos exames

Referências Bibliográficas

BOCARDO, M.; LOPES, R.M.G.; PEREIRA, R.E.P. Doenças auto-

imunes em gatos. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária. n.11, 2008.

FOIL, C.S. Diagnosis and treatment of feline autoimune skin disease. In:

II CONGRESSO INTERNACIONAL DE MEDICINA FELINA, 2001, Rio de Janeiro. Anais... Rio de Janeiro, 2001. p.6-7.

35

ENDOCRINOLOGIA

HIPOADRENOCORTICISMO: ENFERMIDADE RARA OU SUB-DIAGNOSTICADA EM NOSSO MEIO?

O hipoadrecorticismo, também conhecido como síndrome de Addison, é uma disfunção endócrina resultante da deficiência da produção de glicocorticóides e mineralocorticóides, que tem sido relatada pela literatura antiga como uma “enfermidade” pouco comum em cães e raríssima em felinos, mas hoje em dia a casuística tem aumentado na espécie canina. Quanto à causa dessa síndrome, elas podem ser classificadas como Primárias e Secundárias. A primária é idiopática, podendo se tratar de processo imunomediado, overdose de mitotano, doença granulomatosa ou metástase de neoplasias. A secundária ou iatrogênica é consequente da interrupção de terapia longa com glicocorticóides, deficiência isolada de ACTH, pan-hipopituitarismo e tumor de hipófise não–funcional. Sua patofisiologia relaciona-se à inabilidade da aldosterona (mineralocorticóide) exercer seu papel regulatório na excreção de potássio e retenção de sódio, levando a diminuição do volume efetivo circulante, que por sua vez, contribui para a azotemia pré-renal, hipotensão, desidratação, fraqueza e depressão. A hipercalemia (juntamente com outros distúrbios metabólicos) pode resultar em toxicidade do miocárdio, ao passo que a deficiência na produção de glicocorticóides (cortisol) contribui 36

para vômitos, anorexia, melena, letargia e perda de peso, além de predispor à hipoglicemia e resultar em excreção deficiente de água livre de sódio, o que se verifica clinicamente como incapacidade de concentrar urina determinando PU/ PD (poliúria e polidipsia).

O diagnóstico é laboratorial, uma vez que não há sinais patognomônicos e envolve as seguintes análises: HEMOGRAMA COMPLETO: No qual pode ser verificada anemia, eosinofilia e linfocitose.

DOSAR: SODIO, POSTÁSSIO, CLORETO (CLORO), CÁLCIO, FOSFATASE ALCALINA: Constiuem-se componentes séricos alterados que merecem avaliação e complementam o diagnóstico.

URINA ROTINA: Frequentemente revela incapacidade de concentração urinária.

CORTISOL BASAL: Disponível nas metodologias de Eletroquimioluminescência ou Radioimunoensaio (mais sensível).

CORTISOL PÓS ACTH: Disponível nas metodologias

de Eletroquimioluminescência ou Radioimunoensaio , no qual os animais portadores da síndrome apresentam cortisol em níveis indetectáveis, não responsivo ao estímulo de ATCH. ACTH: Sua dosagem no plasma de pacientes com níveis eletrolíticos dentro da normalidade permite diferenciar o hipoadrenocorticismo primário do secundário.

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS

CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

39 - HEMOGRAMA COMPLETO - CANINO

1

110 - SODIO

1

108 - POTASSIO

1

171 - CLORO (CLORETO)

1

96 - CALCIO

1

101 - FOSFATASE ALCALINA

1

234 - URINA ROTINA

1

619 - DOSAGEM DE CORTISOL BASAL - RADIOIMUNOENSAIO 630 - DOSAGEM DE CORTISOL POS ACTH - 2 DOSAGENS - RADIOIMUNOENSAIO 218 - ACTH - HORMONIO ADRENOCORTICOTROFICO

1 1 2

LEISHMANIOSE

NOVOS DESAFIOS NA QUALIDADE DE VIDA DOS ANIMAIS INFECTADOS POR LEISHMANIOSE VISCERAL Mv, PhD, Fábio dos Santos Nogueira

Sócio Fundador do BRASILEISH; Mestre e Doutor pela UNESP Botucatu – SP; Trabalha com Imunoterapia e Imunoprofilaxia da Leishmaniose Visceral Canina (Anfotericina B, Miltefosina, Leishmune, Canileish), Professor de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais na FEA – Andradina – SP

As leishmanioses são enfermidades infecciosas não contagiosas, causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, e que apresentam diversidades clínicas significantes.

Dependendo da apresentação clínica e dos diferentes agentes etiológicos, podem ser classificadas em leishmaniose tegumentar (forma cutânea, muco cutânea, e cutânea difusa) e leishmaniose visceral apresentação clínica grave e fatal da doença. A Leishmaniose Visceral Canina (LVC) caracteriza pela sua enorme variabilidade de manifestações clínicas, devido basicamente a fatores individuais relacionados exclusivamente ao tipo de resposta imunológica desenvolvida (resposta imune humoral e/ou celular), grau de infestação parasitária, tempo de evolução e órgãos afetados. As alterações dermatológicas também estão presentes na maioria dos casos em animais infectados por leishmaniose visceral e demonstram o comprometimento da epiderme,

derme e hipoderme em associação aos anexos cutâneos, refletindo não só a ação espoliativa sistêmica parasitária como também local. Normalmente encontramos casos de dermatite esfoliativa não pruriginosa com ou sem alopecia (principalmente em região periocular, em região de pina, e membros); dermatite ulcerativa com localização predominante em saliências ósseas, junção mucocutânea, focinho, região interdigital e margem interna da pina; necrose isquêmica; dermatite nodular multifocal; dermatite papular; lesões que apresentam dificuldade de cicatrização; além de quadros cutâneos atípicos como hiperqueratose nasal e digital, despigmentação e pêlos opacos.

A onicogrifose (crescimento exagerado das unhas) é um sinal clínico bastante presente nos animais infectados e que normalmente chama a atenção do proprietário, e é resultado da estimulação da matriz ungueal. Durante a evolução da enfermidade poderemos

ter proliferação generalizada do parasita, com resposta granulomatosa e grande quantidade de parasitos, principalmente em órgãos linfóides (linfonodos, baço, e medula óssea). Ocorre ainda proliferação de linfócitos B, histiócitos, macrófagos, plasmócitos, resultando em linfoadenomegalia generalizada e algumas vezes esplenomegalia.

As manifestações oftálmicas ou perioftálmicas são comumente observadas e descritas, e podem muitas vezes representar a primeira alteração visualizada. São encontradas: blefarites, blefaroconjuntivites, ceratoconjuntivite seca ou não, uveítes, distrofias, hifemas, conjuntivite folicular e membranosa e panoftalmites. Sinais clínicos de diáteses hemorrágicas causadas principalmente por vasculites, podem ser observados em animais com LV, bem como petéquias dispersas pelo corpo, hematúria, e principalmente epistaxes.

Além de emagrecimento progressivo e caquexia, encontramos em uma 37

LEISHMANIOSE

porcentagem alta dos cães infectados, uma mioatrofia preferencialmente em músculos esqueléticos mastigatórios e temporal. Alguns autores demonstraram sua patogenia, que além da presença de parasitos, observa-se necrose e atrofia de fibra muscular, infiltrado mononuclear, vasculite neutrofílica, e presença de imunocomplexos e anticorpos séricos anti-miofibrilas . O compromentimento osteoarticular é pouco evidenciado em cães com a doença; porém, quando presentes, são caracterizados por poliartrite do tipo erosiva decorrente do processo inflamatório pelo depósito de imunocomplexos. As lesões renais associadas, são decorrentes do depósito de imunocomplexos nos glomérulos e por ativação do complemento, causando normalmente a morte do animal por glomerulonefrites. O tipo de resposta imunológica apresentada pelo animal após a infecção, celular ou humoral, associada a outros fatores, como genética, idade, sexo, nutrição, co-infecções, condições imunossupressivas, presença 38

de ecto ou endoparasitas, e virulência da Leishmania, podem contribuir para uma maior susceptibilidade ou resistência à enfermidade ou mesmo a intensidade destas manifestações.

Durante muito tempo, baseado somente em exame físico e nas manifestações clínicas apresentadas, os animais foram classificados segundo Mancianti et al. em: assintomáticos – cães com ausência de manifestações clínicas; oligossintomáticos – cães que apresentavam até três manifestações clínicas da doença; e sintomáticos – cães que apresentavam todas ou mais de três manifestações típicas da enfermidade.

No entanto, em um contexto atual, esta classificação apresenta um limitado valor, pois não se considera anormalidades clínico patológicas em órgãos internos, sem sinal clínico aparente. Assim, atualmente, os animais são classificados de acordo com um estadiamento clínico (proposto pelo Grupo de Estudos Europeu LEISHVET) e baseado principalmente na sorologia

quantitativa (R.I.F.I. diluição total), achados laboratoriais relacionados com enfermidade renal progressiva, na severidade das lesões e nas alterações analíticas apresentadas, com posterior tratamento e prognóstico individual.

Estadiamento Clínico, Prognóstico e Tratamento Individual

Atualmente, no Brasil, o tratamento de cães com Leishmaniose vem sendo discutido no âmbito judicial, devido à proibição pelo Conselho Federal de Medicina Veterinária através de um parecer técnico nº. 299/2004 da Advocacia Geral da União de 2004 (proibição do uso do Antimoniato de N-metil Glucamina) e pela Portaria Interministerial de 2008 (Ministério da Saúde e Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento) que proíbe a utilização de drogas de uso humano (Antimoniato de N-metil Glucamina, Anfotericina B e lipossomal) e/ou não registrados no MAPA para tais fins.

Este debate é apresentado pela

LEISHMANIOSE Organização Mundial de Saúde (OMS); Organização Panamericana de Saúde (OPAS); Ministério da Saúde (MS); Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA); e Conselho Federal de Medicina Veterinária (CFMV) que recomendam a eutanásia de cães infectados, mas reconhecem que esse propósito é difícil de levar a termo.

Entendem da necessidade de novos trabalhos que provem a não infectância dos animais tratados (com a utilização de provas laboratoriais de infectividade – Xenodiagnóstico) e da utilização de drogas não utilizadas para o tratamento da Leishmaniose Humana (receio da resistência parasitária). As drogas de escolha utilizadas freqüentemente para o tratamento da LVC no Mundo todo, são: Antimoniato de N-metil Glucamina, Anfotericina B, Miltefosina e Alopurinol. No Brasil, diversos autores recomendam à utilização da Imunoterapia em dose dupla (Antígeno A2 com saponina - Leishtec) e células inativadas de Propionibacterium acnes (Infervac) com excelentes resultados. Vários outros compostos incluindo domperidona, pentamidinas, aminosidinas, metronidazol, espiramicina, marbofloxacina e cetaconazol, estão sendo investigados como agentes anti-leishmania em cães, porém sem apresentar ainda resultados satisfatórios.

O tratamento visa à melhora clínica das manifestações apresentadas, redução da carga parasitária, reestabelecimento da resposta imune celular controladora da infecção e o bloqueio da transmissão para os flebotomíneos.

Antes de iniciar qualquer terapia, recomenda-se a realização de uma avaliação laboratorial do paciente através de hemograma, bioquímica sérica para função renal e hepática, urinálise, e proteinograma para comparação e avaliação da eficácia do tratamento. Provas parasitológicas (citologia de linfonodo e/ou medula óssea) são importantes para avaliar e monitorar a redução da carga parasitária. Neste sentido, à reação em cadeia pela polimerase em tempo real (rt PCR) representa um grande avanço

no diagnóstico, não só por quantificar à carga parasitária bem como demonstrar a infectividade dos animais após tratamento (rt PCR de fragmento de pele). Estudos têm demonstrado à concordância do Xenodiagnóstico e rt PCR de fragmento de pele quando realizados no mesmo pavilhão auricular.

A Miltefosina (Hexadecilfosfocolina) (figura 1) é uma droga que originalmente foi estudada e classificada como droga antitumoral por Unger et al., 1989.

Figura 1: Melteforan 20mg/mL. Fonte: Vibarc.com.br

Na década de 90 foi identificado seu potencial leishmanicida e atualmente representa o primeiro e único agente anti-leishmania eficaz registrado, de administração oral, e com estudos em parceria com a OMS (Organização Mundial de Saúde).

Estudos experimentais in vitro e in vivo mostraram a eficácia deste fármaco para o tratamento de infecções causadas por L. donovani e L. infantum.

Seu mecanismo de ação se baseia na inibição da biossíntese de receptores GPI (glicosil fosfatidil-inositol), molécula chave para a sobrevivência intracelular da Leishmania. Interfere também na síntese da fosfolipase e da proteinaquinase C, que são leishmania específicas. A ação antimetabólica deste composto pode levar a alterações da biossíntese de glicolipídeos e glicoproteínas da membrana do parasito, provocando a apoptose da célula protozoária.

Lux et al. (2000) mostraram que a síntese de lipofosfoglicano (LPG) e glicoproteína (GP63) está inibida em parasitas tratados com este fármaco. Outros estudos sugeriram que este fármaco possui propriedades imunomoduladoras.

Um estudo comparativo entre a miltefosina, na

dose de 20mg/kg por via oral durante 5 dias, e o antimoniato de meglumina, na dose de 200 mg/kg por via subcutânea durante 5 dias, demonstrou uma redução maior da carga parasitária de L. infantum no baço de camundongos tratados com miltefosina, e com eficácia mantida durante 7 semanas depois do tratamento (Oliva et al 1995). Em 2007, a Miltefosina foi lançada no mercado veterinário europeu com o nome comercial de Milteforan®, pelo Laboratório Virbac S.A., e com indicação exclusiva para o tratamento de cães com leishmaniose visceral. Em um estudo clínico multicêntrico, controlado e aleatório, em cães infectados naturalmente por L. Infantum na Espanha e França, o Milteforan® demonstrou eficácia clínica, laboratorial e parasitária (na dose de 2mg/kg). Os animais foram tratados durante 28 dias e avaliados e submetidos à score clínico, coleta de amostra de sangue e aspirado de medula óssea. Após 42 dias de observação os animais tratados com Miltefosina apresentaram redução estatisticamente significativa do score clínico, 90 % de cura parasitológica em esfregaço de medula óssea, e não apresentaram alterações significativas nos valores hematológicos e bioquímicos. Em outro estudo multicêntrico (França, Espanha e Itália), aberto, em grande escala, porém, com um seguimento mais prolongado (56 dias de observação), os animais apresentaram resultados semelhantes com melhora clínica e parasitária.

A carga parasitária foi avaliada em cães infectados naturalmente para L. infantum e submetidos ao tratamento com Miltefosina na dose de 2mg/kg durante 30 dias. Amostras de sangue e aspirado de linfonodo de 18 cães, antes e depois do tratamento, foram submetidas à reação em cadeia pela polimerase em tempo real (qPCR), a cada 30 dias durante 12 meses. Após 1 mês de tratamento houve redução estatisticamente significativa de 91,8% na carga parasitária do aspirado de linfonodo, que se manteve durante todo o período de observação. Após a administração oral, a absorção da droga 39

LEISHMANIOSE é completa no trato gastrintestinal, com biodisponibilidade absoluta de 94% em cães, atingindo a concentração máxima entre um período de 4 a 48 horas e tem meia-vida de 159 horas para a sua eliminação. Seus efeitos secundários podem incluir transtornos digestivos como vômito, diarreia e anorexia em alguns animais, e por isto deve ser administrado durante a alimentação. As limitações da terapia em cães, no Brasil, pelo uso de antimoniatos, anfotericina B e anfotericina B lipossomal (proibição e disputa judicial do uso destes fármacos) demonstram a necessidade em se buscar uma droga exclusiva de uso veterinário.

Segundo o Manual de Leishmaniose Visceral Grave (Ministério da Saúde, 2006), os antimoniais pentavalentes e a Anfotericina B e lipossomal são drogas de escolha para o tratamento da Leishmaniose Visceral Humana em virtude de sua comprovada eficácia terapêutica. A Miltefosina não vem sendo utilizada no Brasil para o tratamento da Leishmaniose Visceral Humana, devido aos poucos estudos conduzidos com Leishmania infantum e por apresentar resultados insignificantes.

Assim, considerando a preocupação do Ministério da Saúde sobre a geração e circulação de cepas parasitárias resistentes; considerando a Portaria Interministerial (art. 3, cita “ensaios clínicos controlados, acompanhados de seu protocolo, utilizando drogas não destinadas ao tratamento de seres humanos, devem ser solicitados e autorizados pelo MAPA”; considerando o posicionamento do CFMV na carta de Brasília (Brasília, 2010) com previsão orçamentária para estímulo às pesquisas sobre tratamento canino; considerando que o II e III Fórum de Discussão sobre o tratamento da Leishmaniose Visceral Canina (Brasília, 2009 e 2015) conclui como padrão ouro para determinar e avaliar a infectividade do animal tratado o Xenodiagnóstico; e considerando a Nota Técnica n° 023-CPV/DFIP/ DAS/MAPA de 19 de setembro de 2008 que não impede o tratamento da doença com produtos que venham a ser registrados no MAPA; foi proposto ao MAPA e ao MS um ensaio clínico para 40

LEISHMANIOSE

à eficácia terapêutica da Miltefosina (Milteforan) em cães infectados, avaliando a melhora clínica, redução da carga parasitária e principalmente o bloqueio da transmissão. Este estudo foi aprovado pelos órgãos competentes e teve início em 2013, na cidade de Andradina – SP, em canil construído, telado e com monitoramento- figura 2.

Figura 2: Canil telado e com monitoramento – foto do acervo Dr. Fabio dos Santos Nogueira

Todos os animais tiveram acompanhamento durante 12 meses, com avaliação clínica, laboratorial (hemograma completo e bioquímica sérica); provas parasitológicas (citologia de linfonodo/medula óssea; imunoistoquímica de pele); provas moleculares (rt – PCR de linfonodo, medula óssea e fragmento de pele); e Xenodiagnóstico, antes e após a terapia com a Miltefosina. Foram incluídos neste estudo 35 cães, naturalmente infectados por Leishmania infantum,

adultos, de ambos os sexos, com função hepática e renal normais, e parasitologicamente positivos. Todos os animais foram tratados com Miltefosina na dose de 2mg/kg durante 30 dias, e submetidos aos exames já descritos, em momentos distintos durante o período de observação - figura 3.

Os resultados demonstraram que a Miltefosina promove uma melhora clínica significante, intensa redução da carga parasitária (comprovada pela ciltologia e rt PCR de medula óssea e linfonodo) e diminuição da infectividade (comprovada pelo Xenodiagnóstico e pelo rt PCR de pele), bloqueando assim a transmissão. Este estudo ainda não foi publicado e aguarda a aprovação e liberação do produto pelo Ministério da Saúde (MS) e Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA).

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

316 - PERFIL COMPLEMENTAR PARA LEISHMANIOSE

1

44 - HEMOGRAMA COMPLETO

1

290 - LEISHMANIOSE FELINA (ELISA + RIFI) 456 - IMUNOHISTOQUÍMICA PARA LEISHMANIOSE

2 5

408 - PESQUISA DE LEISHMANIOSE

3

483 - LEISHMANIA CHAGASI MÉTODO PCR REAL TIME QUALITATIVO 680 - LEISHMANIA CHAGASI METODO PCR REAL TIME QUANTITATIVO 451 - PESQUISA DE SPOROTRIX SCHENKIIE 447 - LEISHMANIOSE CANINA DILUICAO TOTAL 83 - LEISHMANIOSE CANINA ( DPP + ELISA + RIFI ) 582 - PERFIL LEISHMANIOSE (DPP+ELISA+RIFI) E PROT. TOT/ FRAC. 573 - PERFIL COMBO DE LEISHMANIA IMUNOHISTOQUMICA + SOROLOGIA 738 - PERFIL LEISHMANIOSE SOROLOGIA + IMUNO-HISTOQUIMICA 810 - PERFIL PCR DOADORES DE SANGUE

5 7 2 2 1 1 4 5 7

Referências Bibliográficas

Figura 2: Cão avaliado após tratamento com Miltefosina por 30 dias

Solano-Gallego et al. LeishVet guidelines for the practical management of canine leishmaniosis. Parasites & Vectors 2011, 4:86.

Nogueira, FS. Avaliação Clínico-Laboratorial de cães naturalmente infectados por Leishmaniose Visceral, submetidos à terapia com Anfotericina B. [Tese]. Botucatu: Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista; 2007.

Jericó et al. Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais. Ed Roca, 2015, p. 718-733 Milteforan – monografia do produto

Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios.

41

NUTRIÇÃO

NUTRIÇÃO ANIMAL

A nutrição adequada de cães e gatos é fundamental para a manutenção da saúde destes animais durante as etapas da vida. Na atualidade, o assunto tem despertado cada vez mais interesse em proprietários, que têm buscado informações e produtos adequados para seus pets. Essa busca por produtos de melhor qualidade, resulta no aumento de investimentos por parte dos veterinários e empresas produtoras de rações, visando oferecer o alimento mais completo possível em níveis nutricionais. Entretanto, como há uma grande variação dos ingredientes utilizados na indústria, existem também formulações de baixa qualidade, que 42

variam de preços em relação ao valor agregado.

Nesse cenário, observa-se que é fundamental uma análise criteriosa do médico veterinário responsável pelo animal, visando avaliar qual programa nutricional é o mais indicado em cada caso. Pensando nisso, o TECSA Laboratórios elaborou um perfil voltado para analisar os parâmetros nutricionais em relação às vitaminas e minerais do animal em específico.

O Perfil Nutricional tem como função avaliar os seguintes parâmetros: Hemograma Completo, Cálcio, Fosforo,

Sódio, Vitamina A, B12, C, E, Cobre, Zinco, Magnésio e Ácido Fólico. Caso tenha alguma dúvida, entre em contato com um de nossos veterinários, teremos um grande prazer em ajudá-lo!

EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME

PRAZO/DIAS

339 - PERFIL OBESIDADE

2

884 - PERFIL NUTRICIONAL - VITAMINAS, MINERAIS E HEMOGRAMA (NOVIDADE)

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Em primeira mão, nossa próxima edição: ISSN 2358-1018 ISSN 2358-1018

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MAGAZINE Número Número11, 14, 2016 2016

HEMATOLOGIA VETERINÁRIA

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