Manual separ 37. Manejo basado en la estratificación pronóstica en la tromboembolia pulmonar by SEPAR

Manejo basado en la estratificación pronóstica en la tromboembolia pulmonar Coordinadores: Javier de Miguel Díez David Jiménez

Manual

Separ de Procedimientos

Manejo basado en la estratificaciรณn pronรณstica en la tromboembolia pulmonar

Manual SEPAR de Procedimientos Coordinación:

Javier de Miguel Díez David Jiménez

Autores:

Aitor Ballaz Quincoces Deisy Barrios Barreto Javier de Miguel Díez Roberto del Pozo Rivas Ascensión Hernando Sanz María Alfonso Imizcoz Luis Jara Palomares

David Jiménez José Luis Lobo Beristain Raquel Morillo Guerrero Remedios Otero Candelera Carlos Andrés Quezada Agustina Rivas Guerrero

ISBN: 978-84-947771-6-5 Copyright 2018. SEPAR Editado y coordinado por RESPIRA-FUNDACIÓN ESPAÑOLA DEL PULMÓN-SEPAR Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso escrito del titular del copyright.

Índice Introducción Javier de Miguel Díez David Jiménez

Uso de escalas clínicas pronósticas Roberto del Pozo Rivas Ascensión Hernando Sanz

¿Cómo se determina la dilatación del ventrículo derecho en la angio-TC de tórax? Deisy Barrios Barreto Raquel Morillo Guerrero Carlos Andrés Quezada

Valoración de la disfunción del ventrículo derecho en la ecocardiografía transtorácica José Luis Lobo Beristain Agustina Rivas Guerrero

Técnicas y puntos de corte para los biomarcadores pronósticos Remedios Otero Candelera Luis Jara Palomares

Monitorización del paciente con TEP aguda sintomática Aitor Ballaz Quincoces María Alfonso Imizcoz

Preguntas de autoevaluación

INTRODUCCIÓN

Javier de Miguel Díez Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid (UCM). Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón (IiSGM). Madrid. David Jiménez Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcala. Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS). Madrid.

La tromboembolia de pulmón (TEP) es un proceso con un amplio espectro de manifestaciones clínicas y un pronóstico muy variable. La clasificación de su gravedad se basa en el riesgo estimado de mortalidad precoz relacionada con la enfermedad. Esta estratificación tiene importantes implicaciones para el manejo de los pacientes y puede contribuir a mejorar su evolución. Se han utilizado diferentes métodos para la estratificación pronóstica de los pacientes con TEP aguda sintomática, incluyendo escalas clínicas, pruebas de imagen y marcadores biológicos. De manera general, las herramientas disponibles evalúan la situación clínica y el estado de salud general del paciente, la disfunción del ventrículo derecho, la carga trombótica y el daño miocárdico. Todos los especialistas implicados en el manejo de los pacientes con TEP deberían conocer los métodos de estratificación del riesgo de estos enfermos. Con el desarrollo de la presente monografía, se pretende crear un manual práctico de consulta rápida que permita a dichos profesionales sanitarios familiarizarse con el empleo de las diferentes herramientas pronósticas y utilizarlas de una forma correcta. 7

Para finalizar, como coordinadores de este Manual queremos expresar nuestro agradecimiento a todos los autores que han participado en su desarrollo por la excelente labor que han realizado. Esperamos que este Manual contribuya a mejorar la atenciรณn de nuestros pacientes con TEP.

USO DE ESCALAS CLÍNICAS PRONÓSTICAS

Roberto del Pozo Rivas Ascensión Hernando Sanz Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Introducción La tromboembolia de pulmón (TEP) es una enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas y un pronóstico muy variable. La mortalidad precoz puede oscilar desde menos de un 2% hasta más de un 15% en los casos más graves, lo que condiciona la utilización de diferentes estrategias terapéuticas en función de la gravedad.1 Por lo tanto, la realización de una adecuada valoración pronóstica de los pacientes con TEP es fundamental para: •

Identificar pacientes con mayor riesgo de muerte o complicaciones a corto plazo, lo que permite implementar estrategias terapéuticas más agresivas con terapias de reperfusión, así como una mayor monitorización con ingreso en la unidad de cuidados intensivos en los primeros días del diagnóstico.1,2

•

Identificar pacientes con muy bajo riesgo de muerte o complicaciones a corto plazo, que podrían beneficiarse de estrategias terapéuticas menos agresivas o incluso de tratamiento domiciliario.1,2

La estratificación pronóstica de los pacientes con TEP se realiza por pasos o escalones: 1. Situación hemodinámica La inestabilidad hemodinámica (presión sistólica < 90 mmHg o caída de la presión sistólica más de 40 mmHg durante más de 15 minutos excluida la presencia de arritmias de nuevo comienzo) es la principal variable pronóstica de los pacientes con TEP, ya que, cuando existe, la mortalidad es superior al 15%.3 Esta situación se presenta sólo en el 5% de los casos. Por lo tanto, la inestabilidad hemodinámica clasifica el TEP de alto riesgo de forma directa. En pacientes con estabilidad hemodinámica se debe continuar la estratificación de riesgo con la aplicación de otras herramientas pronósticas.1,2 2. Escalas clínicas de riesgo Permiten identificar un subgrupo de pacientes con TEP y bajo riesgo de complicaciones, cuya mortalidad a corto plazo es menor del 2%. Por lo tanto, podrían beneficiarse de altas precoces, estancias hospitalarias cortas o incluso tratamiento ambulatorio de la enfermedad.4 3. Marcadores de la función del ventrículo derecho, analíticos y de imagen.1,2 No ha sido completamente aclarado el valor de la combinación de las escalas clínicas y los marcadores de función de ventrículo derecho, ya sean bioquímicos o pruebas de imagen, para la identificación de pacientes de bajo riesgo. Utilidad de las escalas clínicas pronósticas Identificar un grupo de pacientes con TEP con bajo riesgo de complicaciones y que, por lo tanto, podrían beneficiarse de un ingreso hospitalario corto o incluso de tratamiento domiciliario de la TEP en fase aguda.

Dotación y equipos La aplicación de las escalas clínicas pronósticas en pacientes con TEP es sencilla, ya que simplemente precisa: •

Historia clínica.

•

Constantes vitales: --

Tensión arterial sistémica mediante esfingomanómetro o tensiómetro.

SaO2 basal mediante pulsioximetría o PaO2 mediante gasometría arterial.

Frecuencia cardiaca.

Frecuencia respiratoria.

Temperatura corporal.

Escalas pronósticas A lo largo de los años se han desarrollado diversas escalas clínicas pronósticas para pacientes con TEP normotensos o hemodinámicamente estables. A continuación describiremos 4 escalas clínicas pronósticas publicadas. Las más usadas y validadas, y por lo tanto incluidas en las guías clínicas de manejo terapéutico de la TEP, son las escalas Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) y su versión simplificada (PESIs). 1. Escala de Ginebra (Tabla I) Descrita en el año 2000 por Wicki et al.5 Valora el riesgo de complicaciones a los 3 meses incluyendo como variables: muerte, recurrencia tromboembólica y sangrado mayor.5

Tabla I. Escala Ginebra (Geneva Score)

Variable

Puntos

Cáncer

Insuficiencia cardiaca

Antecedente de trombosis venosa profunda

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg

PaO2 < 60 mmHg

Trombosis venosa profunda concomitante

Estratificación de riesgo Bajo riesgo ≤ 2 puntos Alto riesgo ≥ 3 puntos

Los pacientes con puntuación ≤ 2 puntos presentaron únicamente un 2,2% de complicaciones y, por lo tanto, se clasificaron como bajo riesgo. En cambio, los pacientes con puntuación ≥ 3 puntos presentaron 26,1% de complicaciones, por lo que se clasificaron como alto riesgo.5 Tras la publicación de la escala de Ginebra en el año 2000 se comenzó a considerar la posibilidad del tratamiento ambulatorio de los pacientes con TEP de bajo riesgo de complicaciones. 2. Escala española (Tabla II) El grupo español de Uresandi et al. desarrolló una nueva escala clínica pronóstica en 2007.6 Se evaluaron las complicaciones a corto plazo (primeros 10 días tras el diagnóstico) en términos de muerte, recidivas tromboembólicas o complicaciones hemorrágicas mayores o menores.6

Tabla II. Escala española

Variable

Puntos

Antecedente de hemorragia reciente

Cáncer metastásico

Creatinina > 2 mg/dl

Cáncer sin metastasis

Antecedente de inmovilización médica

Ausencia de cirugía reciente

Edad > 60 años

Estratificación de riesgo Riesgo bajo ≤ 2 puntos Riesgo alto ≥ 3 puntos

Para un punto de corte de 2 puntos o menos, el área bajo la curva ROC es de 0,75 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,67-0,83), la sensibilidad es del 82,9% (IC del 95%, 68,7-91,5), la especificidad es del 49,1% (IC del 95%, 44,953,4), el cociente de probabilidad positiva es de 1,63 (IC del 95%, 1,39-1,92), y el de probabilidad negativa, de 0,35 (IC del 95%, 0,18-0,69).6 Tiene las siguientes limitaciones: •

Falta de validación en otras cohortes independientes de pacientes.

•

Precisa un dato analítico (creatinina) para su aplicación.

•

Comparada con la escala PESIs, se encontró que la escala desarrollada por Jiménez D. et al. es más segura para identificar a los pacientes con TEP y bajo riesgo de complicaciones precoces, ya que la sensibilidad, el valor predictivo negativo y el cociente de probabilidad negativo para la predicción de mortalidad a 30 días fueron mejores para el modelo PESIs que para la escala española.7

3. Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) (Tabla III) Descrita en el año 2005 por Aujesky et al.8 Valora el riesgo de muerte a 30 días como variable resultado.8

Tabla III. Escala PESI

Variable Edad

Puntos 1/año

Sexo varón

Cáncer

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad pulmonar crónica

Frecuencia cardiaca ≥ 110/min

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg

Frecuencia respiratoria ≥ 30/min

Temperatura < 36º

Estado mental alterado

Saturación de O2 < 90%

Estratificación de riesgo Clase I (riesgo muy bajo) < 65 puntos Clase II (riesgo bajo) 66-85 puntos Clase III (riesgo intermedio) 86-105 puntos Clase IV (riesgo alto) 106-125 puntos Clase V (riesgo muy alto) > 125 puntos

La mortalidad a 30 días en función del grupo de la escala clínica fue: •

Clase I (riesgo muy bajo): 1,1% (0,7-1,7)

•

Clase II (riesgo bajo): 3,1% (2,5-4,0)

•

Clase III (riesgo intermedio): 6,5% (5,5-7,6)

•

Clase IV (riesgo alto): 10,4% (9,0-11,9)

•

Clase V (riesgo muy alto): 24,5% (22,7-26,4)

La escala PESI fue validada interna y externamente en el momento de su desarrollo, pero además fue validada en otras cohortes de pacientes en el año 2008 (pacientes con TEP de un hospital de Washington)9 y 2010 (pacientes con TEP de 6 hospitales universitarios de Francia, Suiza y Bélgica),10 lo que la convierte en la escala clínica pronóstica más extensamente validada hasta el momento. La mayor utilidad de esta escala clínica es la identificación de pacientes con bajo riesgo de muerte, que podrían beneficiarse de estrategias terapéuticas ambulatorias o ingresos hospitalarios cortos.8 Además, en un estudio del año 2007, en el que a la misma población se aplicó la escala PESI y la de Ginebra, se demostró que la escala PESI discriminaba mejor a los pacientes en función de su riesgo que la antigua escala de Ginebra. El área bajo la curva fue mayor para la escala de PESI (0,76; 95% CI, de 0,69 a 0,83) que para la escala de Ginebra (0,61; 95% CI, de 0,51 a 0,71) [p = 0,002], así como la predicción de mortalidad a 30 días (PESI, 0,9%; 95% CI, de 0,3 a 2,2; vs. Ginebra, 5,6%; 95% CI, de 3,6 a 7,6) [p < 0.0001].11 4. PESI simplificada (PESIs) (Tabla IV) Con el objetivo de simplificar la escala clínica PESI y facilitar la aplicación de una herramienta clínica pronóstica por parte de los médicos, en el año 2010 Jiménez y los investigadores del Registro informatizado de enfermedad tromboembólica (RIETE) desarrollaron una versión simplificada, PESI simplificada (PESIs).12

Tabla IV. Escala PESIs

Variable

Puntos

Edad > 80 años

Cáncer

Enfermedad cardiopulmonar crónica

Frecuencia cardiaca ≥ 110 /min

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg

Saturación de O2 < 90%

Estratificación de riesgo Riesgo bajo: 0 puntos Riesgo alto: ≥ 1 punto(s)

La mortalidad a 30 días en función del grupo de riesgo de la escala clínica fue: •

Riesgo bajo (0 puntos): 1% (0,0-2,1)

•

Riesgo alto (≥ 1 punto): 10,9% (8,5-13,2)

Ha demostrado tener la misma capacidad pronóstica que la escala clínica PESI, pero con el beneficio de ser mucho más sencilla y, por lo tanto, más fácil de aplicar en la práctica clínica.13 La escala PESIs también ha sido validada externamente en diferentes cohortes de pacientes con TEP obteniendo semejantes resultados.14

Escalas pronósticas en las guías de práctica clínica •

Consenso español

En pacientes con estabilidad hemodinámica, se recomienda utilizar escalas clínicas pronósticas bien validadas (PESI o PESIs) como primer escalón para la identificación de pacientes con TEP de bajo riesgo.1 El tratamiento en fase aguda de los pacientes con TEP de riesgo bajo se podría realizar de forma ambulatoria.1 •

Guía europea

Para los pacientes con TEP que no están en alto riesgo y estables hemodinámicamente, se debe considerar el uso de una puntuación validada de predicción de riesgos clínicos, preferiblemente las escalas clínicas de PESI o su versión simplificada PESIs, para distinguir entre TEP de riesgo bajo y TEP de riesgo intermedio.2 Para los pacientes con TEP aguda de bajo riesgo habría que considerar el alta precoz y seguir el tratamiento en domicilio si se puede proporcionar los cuidados ambulatorios apropiados y tratamiento anticoagulante (IIa B).2

BIBLIOGRAFíA 1. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri R, Escribano P et al. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013; 49: 534-547. 2. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Gibbs JSR et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014; 35: 3033-3069. 3. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: Clinical out-comes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Lancet. 1999; 353: 24-27. 4. Jiménez D, Aujesky D, Yusen RD. Risk stratification of normotensive patients with acute pulmonary embolism. Br J Haematol. 2010; 151: 415-424. 5. Wicki J, Perrier A, Perneger TV, Bounameaux H, Junod AF. Predicting Adverse Outcome in Patients with Acute Pulmonary Embolism: A Risk Score. J Thromb Haemost. 2000; 84: 548-552. 6. Uresandi F, Otero R, Cayuela A, Cabezudo MA, Jiménez D, Laserna E et al. Escala de riesgo de eventos adversos a corto plazo en pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2007; 43: 617-622. 7. Ferrer M, Morillo R, Elías T, Jara L, García L, Nieto R et al. Validación de 2 escalas clínicas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática. Arch Bronconeumol. 2013; 49: 427-431. 8. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, Auble TE, Perrier A, Cornuz J et al. Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172: 1041-1046. 9. Donzé J, Le Gal G, Fine MJ, Roy PM, Sánchez O, Verschuren F et al. Prospective validation of the Pulmonary Embolism Severity Index. A clinical prognostic model for pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2008; 100: 943-948.

10. Chan CM, Woods C, Shorr AF. The validation and reproducibility of the pulmonary embolism severity index. J Thromb Haemost. 2010; 8: 1509-1514. 11. Jiménez D, Yusen RD, Otero R, Uresandi F, Nauffal D, Laserna E et al. Prognostic models for selecting patients with acute pulmonary embolism for initial outpatient therapy. Chest. 2007; 132: 24-30. 12. Jiménez D, Aujesky D, Moores L, Gómez V, Lobo JL, Uresandi F et al (RIETE investigators). Simplification of the Pulmonary Embolism Severity Index for prognosticating patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med. 2010; 170: 1383-1389. 13. Venetz C, Jiménez D, Méan M, Aujesky D. A comparison of the original and simplified Pulmonary Embolism Severity Index. J Thromb Haemost. 2011; 106: 423-428. 14. Righini M, Roy PM, Meyer G, Verschuren F, Aujesky D, Le Gal G. The Simplified Pulmonary Embolism Severity Index (PESI): validation of a clinical prognostic model for pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2011; 9: 2115-2117.

¿CÓMO SE DETERMINA LA DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO EN LA ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA?

Deisy Barrios Barreto Raquel Morillo Guerrero Carlos Andrés Quezada Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS). Madrid.

La tromboembolia pulmonar (TEP) aguda sintomática es una enfermedad cardiovascular potencialmente mortal.1-3 Presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde la ausencia de síntomas (la llamada TEP incidental) hasta la inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock). El factor pronóstico más importante es la situación hemodinámica en el momento del diagnóstico de la enfermedad. Los pacientes que debutan en situación de estabilidad hemodinámica tensión arterial sistólica [TAS] > 90 mmHg (> 95%) tienen un buen pronóstico, con una tasa de mortalidad temprana que oscila entre el 2 y el 10%.4 Sin embargo, la mortalidad precoz de los pacientes inestables hemodinámicamente supera el 15%.2,5,6 La insuficiencia cardiaca derecha es la causa más frecuente de muerte tras la TEP. Al aumentar la resistencia vascular pulmonar se produce dilatación y disfunción del ventrículo derecho. El aumento de la tensión de la pared ventricular derecha también comprime la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocárdica y el infarto ventricular derecho. El ventrículo derecho dilatado

comprime el ventrículo izquierdo y puede llevar a una caída del gasto ventricular izquierdo y a presión arterial sistémica, provocando isquemia miocárdica debida a la perfusión comprometida de la arteria coronaria. Finalmente, puede producirse un colapso circulatorio y la muerte.7,8 La estratificación pronóstica de los pacientes con TEP es fundamental para el manejo clínico y la elección del mejor tratamiento. La inestabilidad hemodinámica identifica un grupo de pacientes de alto riesgo que requiere tratamiento de recanalización de urgencia (fibrinolisis o embolectomía). La evolución de la mayoría de los pacientes con TEP de bajo riesgo (TEP no masiva) es satisfactoria con el tratamiento anticoagulante convencional, y en estos pacientes se puede plantear el alta precoz o incluso el tratamiento ambulatorio de su enfermedad.9 Las herramientas pronósticas más utilizadas para clasificar a los pacientes normotensos con TEP son la disfunción del ventrículo derecho (DVD) (evaluada mediante ecocardiografía transtorácica, tomografía computarizada [angioTC] o péptido natriurético cerebral [BNP]), la carga trombótica, el daño miocárdico (troponinas cardiacas) y las características clínicas de cada paciente.10,11 Las escalas clínicas pronósticas son instrumentos útiles para seleccionar a pacientes de bajo riesgo con TEP aguda sintomática. La combinación de un conjunto de variables, como edad, comorbilidades y repercusión cardiovascular de la TEP, identifica de manera fiable a un subgrupo de pacientes (aproximadamente un 30%) con un riesgo de mortalidad precoz inferior al 2%. Las escalas clínicas Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) y PESI simplificada (PESIs) han sido validadas extensamente como herramientas excelentes para la identificación de estos pacientes de bajo riesgo.11,12 Para la identificación de los pacientes de riesgo intermedio-alto, se recomienda la combinación de pruebas pronósticas que evalúen la situación hemodinámica, la presencia o ausencia de DVD y la presencia o ausencia de isquemia miocárdica. El método más utilizado en la práctica clínica habitual para evaluar la función del ventrículo derecho (VD) es la ecocardiografía transtorácica. Su uso para la estratificación pronóstica de estos pacientes está limitado por la dependencia del operador, el coste y la falta de disponibilidad continuada en muchos centros. Además, no existe un patrón ecocardiográfico de DVD suficientemente fiable como para justificar, de forma aislada, la utilización de tratamiento fibrinolítico.13 Las imágenes que genera la angioTC permiten, no solo confirmar o descartar el diagnóstico de TEP, sino también valorar la extensión de la obstrucción arterial y la presencia o no de dilatación ventricular derecha.14,15 Aunque los estudios con reconstrucción volumétrica del tamaño ventricular pueden ofrecer una valoración pronóstica más exacta, los trabajos más recientes utilizan el cociente entre

diámetros ventriculares como parámetro de disfunción ventricular (con puntos de corte diferentes). Tampoco se recomienda su uso aislado para identificar a pacientes con TEP de riesgo intermedio que se podrían beneficiar de tratamiento fibrinolítico. Varios metaanálisis han demostrado el valor pronóstico de la isquemia miocárdica (identificada mediante la elevación de troponina I o T) en los pacientes hemodinámicamente estables con TEP, aunque la potencia de la asociación no es suficientemente robusta como para justificar la escalada terapéutica.16,17 El estrés del miocito cardiaco produce la liberación de péptidos natriuréticos a la circulación (BNP y NT-pro-BNP).18,19 Varios estudios y metaanálisis sugieren que poseen utilidad para la identificación de pacientes con TEP de riesgo intermedio. Sin embargo, la sensibilidad para muerte por TEP de estos biomarcadores cardiacos es insuficiente para establecer la indicación de tratamiento trombolítico. En consecuencia, los pacientes normotensos con una escala PESI clase ≥ III o un PESI simplificado ≥ 1 se consideran de riesgo intermedio. Dentro de esta categoría, los pacientes que muestran disfunción del VD (por ecocardiografía transtorácica o angioTC) junto con niveles elevados de biomarcadores de lesión miocárdica deben clasificarse dentro de la categoría de riesgo intermedio-alto. En estos casos, se recomienda una monitorización intensiva para detectar de forma precoz la descompensación hemodinámica y la necesidad de iniciar tratamiento de recanalización.20 Múltiples estudios han evaluado el significado pronóstico de la dilatación del VD identificada mediante angioTC en pacientes con TEP aguda sintomática.14,21,22 Una revisión sistemática analizó los datos de 10 estudios (2.288 pacientes) prospectivos y retrospectivos, con en el objetivo de evaluar la utilidad pronóstica de la dilatación del VD determinada mediante angioTC de tórax en los pacientes con TEP aguda sintomática.5 Todos los estudios tenían un punto de corte del cociente VD/ventrículo izquierdo [VI] entre 0,9 y 1,5. En este análisis se observó que 99, de 1.268 (7,8%; intervalo de confianza [IC] del 95%, 6,3-9,3) pacientes con dilatación del VD fallecieron en el seguimiento a corto plazo, comparado con 52 de 1.020 pacientes sin dilatación (5,1%; IC 95%, 3,7-6,4). La dilatación del VD medida por angioTC de tórax mostró una asociación significativa con la mortalidad por todas las causas (odds ratio [OR] 1,8; IC 95%, 1,3-2,6), con la mortalidad por TEP (OR 7,4; IC 95%, 1,4-39,5) y con las complicaciones relacionadas con la TEP (OR 2,4; IC 95%, 1,2-4,7). Estos resultados fueron similares a los del metaanálisis de 49 estudios (13.162 pacientes con TEP) de Meinel et al., donde se evidenció que la dilatación del VD medida por angioTC de tórax se asociaba a un riesgo 2,5 veces mayor de mortalidad por todas las causas (OR 2,5; IC 95%, 1,8-3,5) y 5 veces más riesgo de mortalidad por la propia TEP (OR 5,0; IC 95%, 2,7-9,2).23

El estudio PROTECT (PROgnosTic valuE of CT study) fue un estudio prospectivo y multicéntrico que analizó el significado pronóstico de la dilatación del VD en la angioTC de tórax de 848 pacientes con TEP aguda sintomática hemodinámicamente estables. El estudio definió la dilatación del VD como un VD/VI > 0,9 en el eje corto axial de las cámaras cardiacas. Los resultados de este estudio objetivaron una asociación no estadísticamente significativa entre la dilatación del VD medida por angioTC de tórax y un curso clínico complicado en los primeros 30 días después del diagnóstico de la TEP.24 Otros estudio prospectivo multicéntrico (que incluyó a 457 pacientes estables e inestables hemodinámicamente) evaluó la precisión de la angioTC de tórax para identificar la dilatación del VD (punto de corte VD/VI ≥ 0,9), usando como referencia la ecocardiografía transtorácica. El estudio encontró que la angioTC de tórax tenía una excelente capacidad para identificar a los pacientes con TEP y dilatación del VD (área bajo la curva 0,86; IC95%, 0,82-0,91), con una asociación pronóstica para el deterioro clínico intrahospitalario y la mortalidad. Además, se observó que en los pacientes con un índice VD/VI < 0,9 (en la angioTC de tórax) no se produjo ningún fallecimiento relacionado con la propia TEP.14 Sin embargo, existen otros estudios que no apoyan esta asociación, como el metaanálisis realizado por Sánchez et al., en el que no se objetivó asociación entre la dilatación del VD detectada mediante angioTC de tórax y el pronóstico de pacientes normotensos con TEP aguda sintomática. El hecho de que este metaanálisis solo incluyera dos estudios (191 pacientes) con puntos de corte de VD/VI diferentes (VD/VI > 1 y > 1,5 respectivamente) podría explicar la discordancia con los metaanálisis presentados anteriormente.13 La valoración de la dilatación del ventrículo derecho se obtiene midiendo en la angioTC los ejes cortos de ambos ventrículos, desde la pared interna de la pared libre ventricular hasta la pared interna del septo. Se considera que el VD se encuentra dilatado cuando la relación entre el diámetro del VD con respecto al diámetro del VI es ≥ 0,9-1,0.21,25,26 Dicha medición se puede realizar directamente en el mismo plano axial con el que se valora la TC torácica14,22,25 (Figura 1), o bien mediante una proyección cardiaca de cuatro cámaras obtenida mediante reconstrucciones multiplanares.21 Existen otros signos cardiacos que pueden sugerir de forma indirecta la presencia de DVD, como la hipertrofia de la pared libre del VD (grosor mayor de 4 mm), la rectificación o inversión del tabique interventricular, o la dilatación y el reflujo de contraste a vena cava inferior (VCI) y suprahepáticas.26 En vista de toda la literatura revisada, podemos concluir que la presencia de dilatación del VD mediante angioTC ha demostrado ser un factor pronóstico independiente en los pacientes con normotensos con TEP aguda sintomática. Se han utilizado distintos puntos de corte, siendo el más habitual el de un cociente

VD/VI ≥ 1. Aunque los estudios sugieren que la angioTC de tórax no tiene valor pronóstico añadido a las escalas clínicas para la identificación de pacientes con TEP de bajo riesgo,4 se sugiere el uso de puntos de corte que maximicen la sensibilidad para la identificación de estos pacientes. Si se utiliza la angioTC de tórax para la identificación de pacientes normotensos con TEP y un riesgo elevado de complicaciones a corto plazo, se debe emplear un punto de corte que maximice la especificidad junto con la combinación con variables clínicas y pruebas complementarias analíticas.21

Figura 1. Corte axial cardiaco que muestra dilatación de cavidades derechas con relación ventrículo derecho (VD)/ventrículo izquierdo (VI) mayor que 1 (líneas rojas). Leve desviación hacia la izquierda del septo interventricular (flecha).

BIBLIOGRAFíA 1. Jiménez D, De Miguel-Díez J, Guijarro R et al. Trends in the Management and Outcomes of Acute Pulmonary Embolism: Analysis From the RIETE Registry. J Am Coll Cardiol. 2016; 67: 162-170. 2. Laporte S, Mismetti P, Décousus H et al. Clinical predictors for fatal pulmonary embolism in 15,520 patients with venous thromboembolism: findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbólica venosa (RIETE) Registry. Circulation. 2008; 117: 1711-1716. 3. Douketis JD, Kearon C, Bates S et al. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA. 1998; 279: 458-462. 4. Barrios D, Morillo R, Lobo JL et al. Assessment of right ventricular function in acute pulmonary embolism. Am Heart J. 2017; 185: 123-129. 5. Trujillo-Santos J, Den Exter PL, Gómez V et al. Computed tomography-assessed right ventricular dysfunction and risk stratification of patients with acute nonmassive pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2013; 11: 1823-1832. 6. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet Lond Engl. 1999; 353: 1386-1389. 7. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A et al. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol. 1997; 30: 1165-1171. 8. Ribeiro A, Lindmarker P, Juhlin-Dannfelt A et al. Echocardiography Doppler in pulmonary embolism: right ventricular dysfunction as a predictor of mortality rate. Am Heart J. 1997; 134: 479-487. 9. Jiménez D, Aujesky D, Yusen RD. Risk stratification of normotensive patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Br J Haematol. 2010; 151: 415-424.

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VALORACIÓN DE LA DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO EN LA ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

José Luis Lobo Beristain Agustina Rivas Guerrero Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Álava.

El ecocardiograma transtorácico (ETT), como herramienta de valoración objetiva de la morfología y dinámica de las cavidades cardiacas y grandes vasos, ofrece la posibilidad de obtener datos, tanto cualitativos como cuantitativos, de la función de las cavidades derechas. Los avances que en los últimos años ha experimentado la ecocardiografía nos permiten, ya no sólo determinar el tamaño de las cavidades y su reducción en sístole, sino también proceder a la estimación de las presiones y de las resistencias, a través del estudio de la morfología de los jets transvalvulares. Si el estudio del funcionalismo cardiaco tiene interés en el paciente con tromboembolia pulmonar (TEP) es porque, fisiopatológicamente, lo que va a condicionar la evolución del paciente es la respuesta ventricular derecha al brusco aumento de la postcarga que la enfermedad provoca.1 Efectivamente, cuando el grado de obstrucción del lecho arterial pulmonar es “suficientemente” alto, la reducción de la sección efectiva del circuito condiciona un aumento de resistencia al flujo que amenaza el mantenimiento de la presión de

llenado ventricular izquierda, y con ello, el gasto cardiaco sistémico. La respuesta inmediata que debe producirse es la elevación de la presión en el sector preestenótico, y ello se logra únicamente con la elevación de la presión telesistólica del ventrículo derecho (VD). Para ello, independientemente de la respuesta adaptativa miocárdica automática, que se conoce como mecanismo ANREP (autoregulación homeométrica), el corazón pone en marcha una doble estrategia:2 la dilatación telediastólica y la prolongación del tiempo sistólico, que el estudio ecocardiográfico detectará como aumento del tamaño del VD en telediástole y una desviación del tabique hacia la izquierda en telesístole, respectivamente. La dilatación telediastólica ventricular permite, mediante el mecanismo de Starling, aumentar la presión telesistólica, pero implica un aumento de la tensión de la pared miocárdica que podría llegar a provocar un compromiso isquémico suficiente como para poner en peligro la propia función contráctil, llevando a la claudicación ventricular derecha. El grado de dilatación de cavidades y de elevación de biomarcadores de isquemia-lesión miocárdica no parece guardar proporción en los diferentes pacientes, por lo que para una estimación funcional válida se necesitarán ambos parámetros. La contribución que la aurícula puede brindar para el llenado ventricular en la protodiástole depende de su función de reservorio, y ésta aumenta a medida que se dilata, por lo que no está claro hoy en día si la presencia de una aurícula derecha de tamaño aumentado es siempre signo de claudicación ventricular con elevación de su presión telediastólica o solo un dato más de la adaptación del corazón derecho a las necesidades que imponen la elevación de la postcarga. Como es lógico, las alteraciones (adaptativas o por claudicación) morfológicas y funcionales de las cavidades derechas son diferentes según la severidad de la elevación de la postcarga, y fluctúan entre el simple cambio en la morfología del jet de eyección pulmonar fruto de la disminución de la impedancia del circuito arterial pulmonar y la reducción de la contracción sistólica de la pared ventricular y la elevación de la presión venosa central, como signo de claudicación ventricular. En este sentido, el estudio ecocardiográfico permite, por un lado, confirmar la levedad de algunos casos con estudio morfológico y funcional rigurosamente normal, y por otro, constatar la severidad de aquellos pacientes en quienes se detecta reducción de la contractilidad ventricular y elevación retrógrada de la presión venosa central. Sin embargo, en la práctica clínica habitual los casos leves se pueden detectar con fiabilidad mediante la utilización de sencillas escalas clínicas validadas, y en

este escenario no suele recomendarse la realización de ETT porque la probabilidad de que se detecten alteraciones morfológicas o funcionales relevantes (que condicionen cambios en el manejo clínico) es mínima.3 En el extremo opuesto, los pacientes que ya presentan hipotensión sistémica como consecuencia de la severidad de la obstrucción embólica tampoco suelen mostrar en el ETT hallazgos que condicionen cambios en el manejo, que deberá siempre procurar la rápida recanalización de las obstrucciones para permitir la recuperación del gasto cardiaco y de la perfusión sistémica. La verdadera aportación del ETT en el manejo de los pacientes con TEP está en lo que suele denominarse el estrato de Riesgo Intermedio (que por otra parte es, cuantitativamente, el de la gran mayoría de los pacientes) en quienes la constatación de alteraciones funcionales cardiacas, asociadas a la presencia de datos analíticos de lesión miocárdica, deberá alertar para la instauración de medidas especiales de control clínico que permitan proceder a una inmediata recanalización ante un eventual inicio de deterioro hemodinámico.1 El parámetro o conjunto de parámetros ecocardiográficos cuya constatación supone un riesgo suficientemente elevado como para justificar (en ausencia de deterioro hemodinámico evidente) la utilización de medidas terapéuticas excepcionales no está todavía establecido, aunque, como es lógico, a mayor número de anomalías, mayor especificidad para un desenlace adverso. Los diferentes autores utilizan criterios diversos para considerar la disfunción ventricular derecha (DVD), y algunos prefieren utilizar la denominación “sobrecarga de ventrículo derecho” porque ni siquiera está consensuado el concepto de dicha disfunción. No es lo mismo constatar “alguna” anomalía ecocardiográfica que confirmar la presencia de un conjunto de anomalías que implican un riesgo elevado de fallecimiento a corto plazo. La sensibilidad y especificidad de cada criterio pronóstico variará en función de ello, y de hecho son varios los autores que recomiendan utilizar diferentes parámetros si lo que se pretende es confirmar la levedad del caso o, por el contrario, constatar la severidad de la situación hemodinámica.4,5 En nuestra opinión, el estudio ETT en un paciente con TEP debe ir orientado a este último objetivo, y para ello debería incluir protocolariamente: - RT* (pico del jet de regurgitación tricuspídea) (Figuras 1 y 2): La medición del pico del flujo de regurgitación tricuspídea permite calcular, a través de la fórmula de Bernouilli (4v2), el gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la aurícula derecha; si a ello sumamos la presión en la aurícula derecha, tendremos estimada la presión pico del VD, o sea, la PAPs. El procedimiento exige la valoración cualitativa simultánea de la severidad de la insuficiencia tricuspídea (IT), porque si la IT es severa (área máxima del chorro de regurgitación en el registro doppler color > 10 cm2), el valor pico del jet infraestimará el gradiente de presión. Un valor de

RT ≤ 2,8 m/seg permite descartar, en ausencia de datos de sospecha de disminución del gasto cardíaco, un aumento significativo de resistencia al vaciado ventricular en la arteria pulmonar, mientras una RT > 3,4 supone una postcarga muy elevada. - Tac (Tiempo de aceleración del jet de eyección pulmonar) (Figura 3): El acortamiento de la fase ascendente de la curva del flujo de eyección a través de la válvula pulmonar es un reflejo de la pérdida de impedancia del circuito pulmonar que, en el caso del paciente con TEP, estaría producido por la severidad de la obstrucción embólica. Un valor inferior a 120 mseg es anormal, y por debajo de 90 mseg supondría un aumento severo de resistencia al vaciado ventricular. La aparición de un “notch” mesosistólico en el registro de esa curva (también llamado flujo tipo III) tiene el mismo significado. La medición del Tac es obligatoria en caso de IT no detectable, porque permite estimar la PAPm a través de la fórmula PAPm: 79 – 0,45 x Tac. - VCI/colapsabilidad* (diámetro de la vena cava inferior medida desde la ventana subcostal [debe ser ≤ 21 mm] y reducción o no de al menos el 50% del mismo con la inspiración profunda) (Figura 4): Ambos parámetros son absolutamente necesarios para la estimación cuantitativa de la presión en la aurícula derecha (o la presión venosa central), y por tanto, de la PAPs a partir de la cuantía de la RT. - Diámetro diastólico VD* (preferentemente desde la proyección apical 4C) (Figura 5): Desde donde un diámetro diastólico > 42 mm (independientemente de tamaño relativo con el ventrículo izquierdo [VI]) es ya signo de dilatación de VD en opinión de las sociedades ecocardiográficas más prestigiosas. Puede medirse también desde la proyección paraesternal eje largo (VDplx [Figura 6]) donde el diámetro (del tronco de salida) no debe superar los 30 mm. - Diámetro diastólico VI*: Necesario para el cálculo del cociente VD/VI (Figura 7), que tradicionalmente ha sido el parámetro más utilizado para la estimación de la presencia de dilatación ventricular derecha. - Cociente VD/VI: Probablemente el parámetro cuantitativo de estimación de la dilatación ventricular derecha más utilizado y el primero en demostrar en estudios retrospectivos asociación con la mortalidad. Aunque el respaldo experimental más robusto lo tiene el valor obtenido desde la proyección paraesternal, se aconseja utilizar preferentemente los valores obtenidos desde apical 4C, donde un cociente > 0,9 debe considerarse patológico. - Área o diámetro (menor) de aurícula derecha* (Figura 8): La presencia de dilatación de la aurícula derecha se asocia también con la mortalidad. Se considera dilatación cuando el área es superior a 18 cm2 o el diámetro transversal > 44 mm en telesístole.

- TAPSE* (del inglés Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) (Figura 9): El único parámetro funcional que por sí mismo ha demostrado asociación con la mortalidad en estudios prospectivos, y además el de menor variabilidad interobservador. Un TAPSE < 16 mm cuadriplica, al menos, el riesgo de mortalidad por TEP a corto plazo, y en pacientes con datos clínicos de severidad (PESI simplificada >0) y evidencia bioquímica de isquemia miocárdica, supone un riesgo de complicaciones graves a corto plazo superior al 20%. - Presencia de Trombos Retenidos en cavidades derechas* (Figura 10): Aunque algunos autores lo incluyen entre los parámetros diagnósticos de disfunción ventricular, no lo es estrictamente hablando, pero su presencia dobla el riesgo de recurrencia precoz y multiplica por cuatro el de mortalidad por TEP. Aunque no hay evidencia suficiente sobre su manejo ideal, su descubrimiento plantea retos terapéuticos innegables. - Movimiento paradójico del septo* (Figura 11): Es una consecuencia de la dilatación ventricular y de la prolongación de su telesístole. Puede valorarse cualitativamente, pero se recomienda cuantificarlo con el Índice de excentricidad del ventrículo izquierdo medido en la proyección paraesternal eje corto. Un valor superior a 1,1 debe considerarse anormal. - Estimación valvulopatías significativas y de la función del ventrículo izquierdo global (tamaño y FE%) y segmentaria*. - Estimación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (E/é lateral, un valor > 15 sugiere fuertemente elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo): Complementaria a lo anterior, ayuda a interpretar la presencia de anomalías que podrían ser o no provocadas por la TEP; la presencia de una justificación postcapilar a la presencia de “datos de sobrecarga derecha” desviaría al VI la responsabilidad de la alteración, restando con ello protagonismo a la obstrucción embólica y relativizando por tanto su pronóstico y la indicación de tratamientos recanalizadores. NOTA: Los señalados con asterisco (*) deberían considerarse obligatorios.

Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.

Figura 5.

Figura 6.

Figura 7.

Figura 8.

Figura 9.

Figura 10.

Figura 11.

Parámetros o grupos de parámetros utilizados por diferentes autores y valor pronóstico obtenido Dilatación ventricular derecha: En general, suele utilizarse en combinación con algún otro parámetro de postcarga, presión o contractilidad. Cuando se ha analizado aisladamente su valor pronóstico (RV/LV > 0,9)6 ha proporcionado una odds ratio (OR): 2,66 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,68-5,99) para mortalidad intrahospitalaria. Elevación de la Presión Sistólica Pulmonar: Tampoco suele recomendarse su utilización aislada, aunque algunos autores7,8 consideran su presencia (gradiente > 30 mmHg, o PAPs estimada > 35 mmHg) como dato suficiente de disfunción VD. En general, como en el caso de la dilatación del VD, se utiliza en combinación con otros parámetros, y no hay datos sobre su valor pronóstico aislado. Elevación de la postcarga ventricular derecha: Algunos autores7,8 han llegado a proponer como criterio de disfunción con suficiente peso la simple presencia de un Tac acortado (< 90 ms), aunque nunca se ha analizado aisladamente su valor pronóstico.

Dilatación ventricular + elevación de postcarga: Una de las combinaciones utilizadas por algunos autores,8 nunca analizada independientemente: •

VDplx > 30 mm + Tac < 90 ms.

•

VD/VI 4C > 1,0 + Tac < 90 ms.

Dilatación VD + elevación PVC: (OR 2,8; IC 95%, 0,6-12,3) para complicaciones evolutivas a 30 días.9 Cualquier combinación de al menos dos de los siguientes10 (HR 2,8; IC 95%, 1,5-5,3) para complicaciones evolutivas durante la hospitalización): •

Dilatación VD (por diámetro diastólico o por cociente VD/VI).

•

Gradiente VD-AD > 30 mmHg.

•

Hipocinesia de la pared libre del VD “de visu”.

•

Movimiento paradójico septal “de visu”.

•

Elevación estimada de la PVC.

TAPSE: (HR: 27,9; IC 95%, 6,2-124,6) con valor predictivo positivo (VPP) de hasta 21% para complicaciones evolutivas a 30 días.5,11 Dilatación VD + TAPSE: VPP de hasta 29,6% (12,4-46,9), para complicaciones evolutivas a 30 días en poblaciones seleccionadas.11 Presencia de TODOS los siguientes (para algunos autores12 indicación de trombolisis en ausencia de hipotensión): •

Dilatación VD (por diámetro diastólico o por cociente VD/VI).

•

Gradiente VD-AD > 30 mm Hg.

•

Hipocinesia de la pared libre del VD “de visu”.

•

Tac < 90 mseg.

•

TAPSE < 20 mm.

•

Dilatación de la arteria pulmonar (> 12 mm/m2).

•

Elevación estimada de la PVC. 39

BIBLIOGRAFíA 1. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008; 29: 2276-2315. 2. Greyson CR. Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos básicos. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 81-95. 3. Barrios D, Morillo R, Lobo JL et al. Assessment of right ventricular function in acute pulmonary embolism. Am Heart J. 2017; 185: 123-129. 4. Bova C, Pesavento R, Marchiori A et al. Risk stratification and outcomes in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism: a prospective, multicentre, cohort study with three months of follow-up. J Thromb Haemost. 2009; 7: 938-944. 5. Pruszczyk P, Goliszek S, Lichodziejewska B et al. Prognostic Value of Echocardiography in Normotensive Patients With Acute Pulmonary Embolism. J Am Coll Cardiol Img. 2014; 7: 553-560. 6. Frémont B, Pacouret G, Jacobi D, Puglisi R et al. Prognostic value of echocardiographic Right/Left Ventricular End-Diastolic Diameter Ratio in Patients With Acute Pulmonary Embolism : Results From a Monocenter Registry of 1,416 Patients Embolism. Chest. 2008; 133: 358-362. 7. Vanni S, Nazerian P, Pepe G et al. Comparison of two prognostic models for acute pulmonary embolism: clinical vs. right ventricular dysfunction-guided approach. J Thromb Haemost. 2011; 9: 1916-1923. 8. Boscheri A, Wunderlich C, Langer M et al. Correlation of heart-type fatty acid–binding protein with mortality and echocardiographic data in patients with pulmonary embolism at intermediate risk. Am Heart J. 2010; 160: 294-300. 9. Dellas C, Puls M, Lankeit M et al. Elevated Heart-Type Fatty Acid-Binding Protein Levels on Admission Predict an Adverse Outcome in Normotensive Patients With Acute Pulmonary Embolism. JAAC. 2010; 55: 2150-2157.

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TÉCNICAS Y PUNTOS DE CORTE PARA LOS BIOMARCADORES PRONÓSTICOS

Luis Jara Palomares Remedios Otero Candelera Servicio de Neumología. Unidad médico quirúrgica de enfermedades respiratorias, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS). Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES). Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Introducción y propósitos Los avances tecnológicos y clínicos desarrollados en los últimos años han mejorado el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar (TEP). Los resultados de estudios observacionales internacionales han demostrado que los cambios producidos en el manejo de los pacientes con TEP se han asociado a una reducción de la mortalidad por todas las causas.1,2 Los pacientes con TEP pueden ser de riesgo bajo, intermedio o alto. La TEP de alto riesgo se caracteriza por la presencia de TEP junto con hipotensión arterial o shock, y se asocia a una mortalidad elevada a corto plazo. Los pacientes TEP de bajo riesgo no presentan ningún signo ni síntoma de compromiso cardiopulmonar agudo (ej., hipotensión o hipoxemia marcada), y tienen un riesgo muy bajo a corto plazo de presentar complicaciones como mortalidad por todas las causas, enfermedad tromboembólica venosa recurrente o hemorragia mayor. Para este

grupo de pacientes, los biomarcadores y las pruebas de imagen no tienen un valor predictivo de eventos adversos, y por eso las guías sugieren el uso de escalas pronósticas para identificar a los pacientes con TEP de bajo riesgo.3-4 Los pacientes con TEP de riesgo intermedio son aquellos hemodinámicamente estables y con más riesgo de eventos adversos que los de bajo riesgo y menos riesgo que los de alto riesgo. A su vez, los pacientes de riesgo intermedio pueden subdividirse en riesgo intermedio-bajo e intermedio-alto.4 Los biomarcadores o marcadores biológicos son aquellas sustancias utilizadas como indicadores de un estado biológico. Deben poder medirse objetivamente y ser evaluados como indicadores de un proceso biológico normal, estado patogénico o de respuesta a un tratamiento farmacológico. En este capítulo vamos a revisar las técnicas y puntos de corte para los biomarcadores pronósticos en la TEP. Personal, dotación, cualificación, formación continuada Enfermería: Tal y como se precisa en cualquier otro tipo de extracción sanguínea. Espacio La extracción sanguínea se puede realizar en la planta de hospitalización si el paciente se encuentra ingresado o en el área de extracciones. Formularios de solicitud de las pruebas, recomendaciones para la preparación de pacientes y autorización escrita del paciente La determinación y la forma de petición de cada uno de los biomarcadores dependerán de la cartera de servicio de cada centro. Indicaciones y contraindicaciones •

Se sugiere no realizar de forma sistemática determinación de biomarcadores a los pacientes con TEP de bajo riesgo.

•

Se recomienda realizar la determinación de biomarcadores o análisis de función de ventrículo derecho en pacientes con TEP de riesgo intermedio si el clínico tiene incertidumbre sobre el manejo del paciente (monitorización más estrecha y/o tratamiento fibrinolítico).

El equipo

Características de pruebas de BNP disponibles

Compañía

Test/nombre

Fecha de disponibilidad

Shionogi & Co. Ltd, Osaka, Japan

Shionoira-IRMA

1993

Biosite Inc., San Diego, CA, United States

Triage B-Type Natriuretic

Nov. 2002

Bayer Diagnostic s Corporation, Tarrytown, NY, United States Beckman Coulter Inc, Fullerton CA, United States Abbott Laboratories. Abbott Park, IL, United States

ADVIA Centaur® B-Type Natriuretic Peptide (BNP)

Junio 2003

Access

Oct 2003

Abbott AxSYM® B-Type Natriuretic Peptide (BNP)

Feb 2004

Características de pruebas de NT-proBNP disponibles

Test/nombre

Fecha de disponibilidad

NT-proBNP

1997

NT-proBNP

1999

Biomedica, Viena, Austria

NT-proBNP ELISA

2001

Roche Diagnostics Corporation, Indianapolis, IN, United States

Elecsys NT-proBNP Immunoassay

Nov. 2002

Dade Behring, Inc., Newark, DE, United States

Compañía Christchurch, New Zealand referenced to: Hunt PJ, Richards AM, Nicholls MG, Yandle TG, Doughty RN, Espiner EA. Immunoreactive aminoterminal probrain natriuretic peptide (NT-proBNP): A new marker for cardiac impairment. Clin Endocrinol. 1997; 47: 287-296 Roche Diagnostics GmbH, Tutzing, Germany, referenced to: Karl J, Borgya A, Gallusser A, Huber E, Krueger K, Rollinger W, Schenk J. Development of a novel, N-terminalproBNP (NT-proBNP) assay with a low detection limit. Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1999; 230: 177-181

NT-proBNP (PBNP)

Julio 2004

Características de pruebas de BNP disponibles

Compañía

Test/nombre

Hycult Biotechnology, Uden, Países Bajos

H-FABP

Características de troponinas

Compañía

Test/nombre

Abbott Abbott Abbott Abbott Alere Alere Beckman bioMerieux Mitsubishi Mitsubishi Ortho Radiometer Response Roche Roche Siemens Siemens Siemens Siemens Siemens Siemens Siemens Siemens Tosoh

AxSYM ADV Architect Architect STAT hs-cTnI i-STAT Triage SOB* Triage Cardio 3 Coulter Access Accu Vidas Ultra PATHFAST cTnI PATHFAST cTnI-II VITROS Troponin I ES AQT90 FLEX TnI Biomedical RAMP E 2010/cobas e 411 cTnI E 170/cobas e 601/602 cTnI ADVIA Centaur® TnI-Ultra™ Dimension® EXL™ TNI Dimension® RxL CTNI Dimension VISTA® CTNI IMMULITE® 1000 Turbo IMMULITE® 1000 IMMULITE® 2000 XPi Stratus® CS cTnI ST AIA-PACK

Diferentes análisis/ puntos de corte b

Diferentes análisis/puntos de corte b

Troponina I

6 ng/mL

89 (52-99)

82 (74-89)

42 (38-47)

50 (46-54)

% (IC95%)

Especificidad

99 (94-99)

98 (95-99)

ND 5.0 (1.7-14.4) 36,6 (4.3-304)

28 (1347)

8.0 (3.8-16.7)

4.0 (2.2-7.2)

6.3 (2.2-18.3)

6.5 (2.0-2.1)

OR o HR % (IC95%)

9 (6-12)

7 (5-19)

99 (97100) ND

14 (921)

VPP % (IC95%)

98 (9499)

VPN % (IC95%)

126

526

682

1303

688

261

Nº pacientes

Cohorte prospectiva11 a

Cohorte prospectiva10 a

Meta-análisis8

Cohorte prospectiva6 a

Meta-análisis5

Diseño de estudio (referencia)

Se consideró una prueba de troponina cardiaca positiva como criterio de inclusión en un ensayo clínico aleatorizado donde se investigó la fibrinólisis en pacientes normotensos con TEP9

Cifras < 500 pg/ml fue uno de los criterios de inclusión de un ensayo clínico de un solo brazo de tratamiento domiciliario de TEP7

El punto de corte óptimo para TEP no se ha definido

BNP: péptido natriurético cerebral (brain natriuretic peptide); H-FABP: proteína fijadora de ácido graso tipo cardiaco (hearttype fatty acid-binding protein); HR: hazard ratio; ND: no documentado en la referencia citada; NT-proBNP: N-terminal del péptido natriurético pro-cerebral (N-terminal pro-brain natriuretic peptide); OR: odds ratio; TEP: tromboembolia de pulmón; VPN: valor predictivo negativo; VPP: valor predictivo positivo. a : Estos estudios sólo incluyeron a pacientes normotensos y utilizaron un objetivo combinado (mortalidad por todas las causas o complicación cardiovascular mayor). b : En los estudios incluidos en este metaanálisis, los puntos de corte de las troponinas cardiacas correspondían al percentil 99 de sujetos sanos, con un coeficiente de variación de 0,10%. c : Análisis de alta sensibilidad.

H-FABP

87 (71-95)

86 (69-95)

600 pg/mL

NT-proBNP

14 pg/mL c

85 (64-95)

75-100 pg/ mL

BNP

Troponina T

Sensibilidad % (IC95%)

Punto de corte

Biomarcador

Tabla IV. Índice ARISCAT Control de calidad

La calibración del equipo de determinación de cada uno de los biomarcadores viene especificada según la casa comercial.

Análisis crítico de los sistemas informatizados de interpretación En el apartado específico de valores de referencia se muestra la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo. Se debe tener en cuenta que la troponina puede dar falsos positivos en síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca crónica, insuficiencia renal, taquicardias, miocarditis y pericarditis, síndrome de Takotsubo, sepsis, ictus, ejercicio extenuante y contusión cardiaca. Se debe tener en cuenta que el BNP puede dar falsos positivos en insuficiencia renal, hipertensión pulmonar, síndrome coronario agudo, fibrilación auricular, EPOC con cor pulmonale, neumonía, sepsis y shock.

BIBLIOGRAFíA 1. Park B, Messina L, Dargon P, Huang W, Ciocca R, Anderson FA. Recent trends in clinical outcomes and resource utilization for pulmonary embolism in the United States: findings from the nationwide inpatient sample. Chest. 2009; 136: 983-990. 2. Jiménez D, De Miguel-Díez J, Guijarro R, Trujillo-Santos J, Otero R, Barba R et al. Trends in the management and outcomes of acute pulmonary embolism: Analysis from the RIETE registry. J Am Coll Cardiol. 2016; 67: 162-170. 3. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016; 149: 315-352. 4. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N et al. Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014; 35: 3033-3069, 3069a-3069k. 5. Klok FA, Mos IC, Huisman MV. Brain-type natriuretic peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients with pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 425-430. 6. Lankeit M, Jiménez D, Kostrubiec M, Dellas C, Kuhnert K, Hasenfuß G et al. Validation of N-terminal pro-brain natriuretic peptide cut-off values for risk stratification of pulmonary embolism. Eur Respir J. 2014; 43: 1669-1677. 7. Agterof MJ, Schutgens RE, Snijder RJ, Epping G, Peltenburg HG, Posthuma EF et al. Out of hospital treatment of acute pulmonary embolism in patients with a low NT-proBNP level. J Thromb Haemost. 2010; 8: 1235-1241. 8. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation. 2007; 116: 427-433.

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MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON TEP AGUDA SINTOMÁTICA

Aitor Ballaz Quincoces Servicio de Neumología. Hospital de Galdakao. Vizcaya. María Alfonso Imizcoz Servicio de Neumología. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

Introducción y propósitos En la actualidad, existen diferentes escalas de riesgo de probabilidad clínica que nos permiten clasificar a nuestros pacientes con tromboembolia pulmonar (TEP) en los diferentes niveles de riesgo (bajo, intermedio y alto). Esto hace que el manejo de cada paciente tenga que ser individualizado, de acorde a su nivel de riesgo. Entre las escalas más conocidas, se cuentan: PESIs, PESI, ESC, Ginebra y Hestia. La sensibilidad del PESIs, PESI y la ESC ronda el 90%. Estas tres, junto con la escala de Ginebra, son las que están apoyadas por mayor evidencia científica.1-3 La monitorización del paciente con TEP debe realizarse en función de la estratificación pronóstica y del riesgo hemorrágico individual de cada paciente.

Estratificación pronóstica del paciente con tromboembolia pulmonar aguda La estratificación pronóstica del paciente con TEP aguda ayuda al clínico a evaluar la gravedad del paciente, y por tanto diferencia aquellos pacientes con elevada mortalidad de aquellos pacientes con una TEP de menor riesgo.4,5 Además, una correcta estratificación va a indicar el tipo de tratamiento que el paciente debe recibir, ya que éste se plantea en función de la gravedad de la TEP. En la práctica clínica habitual se han descrito varios modelos de estratificación pronóstica basados en diferentes variables (clínicas, analíticas y de imagen). En todas ellas, el elemento fundamental, ya que marca la gravedad del cuadro inicial, es la presión arterial del paciente en el momento agudo. A continuación se describen dos de los algoritmos más utilizados en la práctica clínica habitual. •

Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar6 (Figura 1).

Estable

PESIPESIshsTnTBNP-

Inestable

PESI+ PESIs+ TroponinaHFABP-

Troponina+ HFABP+ DVD+ o BNP+ TVP+

Riesgo bajo no masiva

Riesgo estándar

Riesgo intermedio submasiva

Riesgo alto masiva

HBPM o FX o NACOS

HNF o Fibrinolisis

Fibrinolisis

Figura 1. Estratificación pronóstica y tratamiento de la tromboembolia pulmonar en fase aguda. PESI: Pulmonary Embolism Severity Index; PESIs: escala PESI simplificada. hsTnT: troponina T de alta sensibilidad; BNP: péptido natriurético cerebral; DVD: disfunción ventrículo derecho; HBPM: heparina de bajo peso molecular; Fx: Fondaparinoux; NACOS: anticoagulantes de acción directa; HNF: heparina no fraccionada.

•

Guía de la Sociedad Europea de Cardiología y de la Sociedad Europea de Respiratorio de manejo de la embolia pulmonar aguda7 (Tabla I).

Tabla I. Clasificación de los pacientes con embolia de pulmón basada en el riesgo de mortalidad (guía ESC-ERS)

Shock o hipotensión

PESI III-V o PESIs ≥ I

Signos de disfunción VD en prueba de imagen

Marcadores de daño miocárdico en analítica

Bajo

- (opcional)

Intermedio bajo

+/-

Intermedio alto

Alto

Riesgo mortalidad precoz

PESI: Pulmonary Severity Index; PESIs: PESI simplificado, VD: ventrículo derecho.

Monitorización según la estratificación pronóstica A. TEP DE RIESGO BAJO •

Definición: pacientes con una TEP hemodinámicamente estable (normotensos) y escala PESI I-II o PESIs 0.

•

Características:

•

Riesgo de mortalidad precoz (primeros 30 días tras el diagnóstico) inferior al 1%.

Perfil analítico: enzimas cardiacas y BNP: negativos.

Disfunción ventricular derecha en prueba de imagen: ausente.

Monitorización: en nuestro medio, los pacientes con TEP aguda sintomática de riesgo bajo ingresan en planta de hospitalización convencional.

Se recomienda que la monitorización de constantes vitales, que incluye tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación arterial de oxígeno y temperatura, mantenga una frecuencia de 8 horas (por turno de enfermería). Estos pacientes se pueden beneficiar de alta precoz (3-5 días de ingreso). En la actualidad, diferentes grupos de trabajo investigan el tratamiento domiciliario en este grupo de pacientes a fin de evitar ingresos hospitalarios: --

Estudio Hestia:8 concluye que el tratamiento domiciliario en un subgrupo de pacientes seleccionado mediante la escala Hestia es efectivo y seguro.

Ensayo clínico multicéntrico:9 aleatoriza a 344 pacientes con TEP de bajo riesgo, definido mediante escala PESI, a tratamiento hospitalizado vs domiciliario. Un paciente del grupo domiciliario presentó una recidiva a los 90 días, y 3 pacientes de este mismo grupo tuvieron sangrados mayores. Un paciente en cada grupo falleció.

Metaanálisis liderado por Zondag,10 en el que se compara, en este grupo de pacientes, hospitalización convencional, alta precoz (menos de 72 horas) y tratamiento domiciliario. No encontraron diferencias significativas en recurrencia ni en sangrados mayores ni en mortalidad en los 3 grupos.

B. TEP DE RIESGO INTERMEDIO •

Definición: pacientes con TEP hemodinámicamente estables con escala de PESI III-IV o PESIs ≥ 1 y presencia de signos indirectos de disfunción ventricular derecha. Este grupo de pacientes se divide en riesgo intermedio bajo e intermedio alto.

•

Características: --

Riesgo de mortalidad precoz: 3-15%.11

Perfil analítico: enzimas cardiacas y BNP: pueden elevarse.

Disfunción ventricular en prueba de imagen (signos ecocardiográficos (dilatación VD, Hipoquinesia, elevación de presiones pulmonares) o signos radiológicos (VD dilatado, VD/VI > 1): pueden estar presentes.

•

Monitorización: son pacientes que presentan elevado riesgo de deterioro hemodinámico. No queda claro dónde monitorizar a estos pacientes, ya que inicialmente son pacientes estables hemodinámicamente. En función de los recursos disponibles y la organización de cada servicio en los distintos hospitales, estos pacientes pueden ser monitorizados en diferentes unidades: Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Unidad de Cuidados Respiratorios Intermedios (UCRI), planta convencional con monitorización. La existencia de protocolos consensuados para el manejo de estos pacientes es fundamental. Algunos hospitales ya cuentan con el código TEP, algo similar al código ictus o código infarto. El tiempo de monitorización de estos pacientes no se conoce con exactitud, pero parece claro que una vez transcurridas 24-48 horas sin evidenciarse signos o síntomas de compromiso hemodinámico el riesgo del paciente disminuye considerablemente. En cuanto a los parámetros a monitorizar, debemos tener en cuenta: saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial. La valoración analítica con biomarcadores, hemograma y recuento de plaquetas puede ser de utilidad a las 24-48 horas de evolución o si existen signos indirectos de compromiso hemodinámico o fallo ventricular derecho progresivo, ya que estos pacientes podrían beneficiarse de tratamiento con trombolisis.

C. TEP DE ALTO RIESGO •

Definición: se caracteriza por la presencia de hipotensión arterial o shock cardiogénico.

•

Características:

•

Riesgo de mortalidad precoz de aproximadamente el 15%.

Perfil analítico: enzimas cardiacas y BNP: positivos.

Disfunción ventricular derecha en prueba de imagen: presente.

Monitorización: dada la gravedad y la elevada mortalidad, estos pacientes deben monitorizarse en una planta de cuidados intensivos con monitorización continua de las constantes vitales. Son subsidiarios de recibir tratamiento fibrinolítico o tratamientos percutáneos, por lo que se debe monitorizar la función renal, marcadores de daño miocárdico, hemograma y coagulación.

Monitorización del riesgo de sangrado Todos los pacientes con diagnóstico de TEP, independientemente de su riesgo de mortalidad atribuido a la trombosis, presentan un riesgo variable de sangrado con el uso específico de fármacos anticoagulantes. Es importante tener en cuenta este riesgo para evitar complicaciones, como sangrados mayores. Por lo tanto, al iniciar un tratamiento anticoagulante a un paciente con reciente diagnóstico de TEP debemos monitorizar el riesgo de sangrado. En pacientes de bajo riesgo, el manejo del riesgo de sangrado es fundamental, ya que son pacientes susceptibles de alta precoz, por lo que debemos monitorizar cuidadosamente las posibles complicaciones en su domicilio.12-14 En los pacientes de riesgo intermedio y alto, la monitorización del riesgo hemorrágico debe contemplarse a nivel hospitalario. Sobre todo, hay que tener en cuenta aquellos casos subsidiarios de tratamiento trombolítico (en la tabla II se muestran las contraindicaciones para realizar tratamiento con fibrinólisis).

Tabla II. Contraindicaciones para la trombolisis según ACCP (10ª edición)

Contraindicaciones absolutas

Contraindicaciones relativas

Hemorragia intracraneal establecida Hemorragia intracraneal previa Ictus isquémico en los últimos 3 meses Cirugía cerebral o espinal reciente Traumatismo craneal reciente con fractura o lesión cerebral Diátesis hemorrágica

TAS > 180 mmHg TAD > 110 mmHg Hemorragia reciente (no intracraneal) Cirugía reciente Procedimiento invasivo reciente Ictus isquémico hace más de 3 meses Anticoagulación activa Resucitación cardiopulmonar traumática Pericarditis o derrame pericárdico Retinopatía diabética Embarazo Edad > 75 años Bajo peso (< 60 kg) Sexo femenino Raza negra

Riesgo ALTO DE SANGRADO, la presencia de una o más contraindicaciones absolutas o mayor o igual a dos contraindicaciones relativas.

No existen escalas de riesgo de sangrado validadas para pacientes con TEP. El registro RIETE derivó una escala de probabilidad de riesgo hemorrágico a 3 meses de tratamiento anticoagulante en una cohorte de 19.274 pacientes con ETV.12 En función del riesgo de sangrado (bajo, intermedio y alto) se encontraron unos porcentajes de sangrados mayores del 0,1, 2,8 y 6,2 respectivamente (Tabla III). La ACCP propone una escala de riesgo hemorrágico a partir del tercer mes de tratamiento anticoagulante basada en una serie de variables a partir de la literatura existente. El riesgo de sangrado mayor es del 0,3% (bajo) en ausencia de ninguna de las variables propuestas, 0,6% (moderado) cuando presenta uno de los factores, y > 2,5% (alto) en presencia de dos o más variables (Tabla IV).

Tabla IV. Escala ACCP para pacientes anticoagulados más de 3 meses

Tabla III. Escala RIETE

Variables

Puntuación

Variables

Puntuación

Hemorragia mayor reciente (1 mes) Creatinina > 1,2 mg/Dl Anemia Cáncer Presentación clínica como TEP Edad > 75 años

2 1,5 1,5 1 1 1

Riesgo BAJO Riesgo INTERMEDIO Riesgo ALTO

0-3 puntos 1-4 puntos 4 puntos

Edad > 65 años Edad > 75 años Hemorragia previa Cáncer Cáncer con metástasis Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Trombocitopenia Ictus previo Diabetes Anemia Antiagregantes Control deficiente de la anticoagulación Comorbilidad y capacidad funcional reducida Cirugía reciente Caídas frecuentes

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Abuso de alcohol

Riesgo BAJO: Ningún factor de riesgo Riesgo INTERMEDIO: 1 factor de riesgo Riesgo ALTO: ≥ 2 factores de riesgo

1 1 1 Porcentaje de Hemorragia mayor 0,3% 0,6% ≥ 2,5%

La más conocida y utilizada es la escala HAS-BLED (Tabla V), desarrollada en el año 2010 para valorar el riesgo de sangrado a un año en pacientes con fibrilación auricular.13 Hasta el momento, no se ha validado para pacientes con TEP. Por el contrario, disponemos de alguna escala de riesgo de sangrado en pacientes extrahospitalarios tratados con warfarina.16-18 Landefeld et al. encontraron una probabilidad de hemorragia mayor al año de tratamiento del 3%, 8% y 30% en los pacientes con riesgo bajo, moderado y alto respectivamente.

Tabla V. Escala HAS-BLED

Variables

Puntuación

Hipertensión (incontrolada, TAS > 160 mmHg Insuficiencia renal (diálisis, trasplante renal, Cr >2,26 mg/dl Insuficiencia hepática (cirrosis o BIL > 2 veces normalidad o GOT/GPT/FA > 3 veces normalidad Ictus previo Antecedente previo de hemorragia o predisposición para sangrados INR lábil (inestable/INRs altos, tiempo en rango < 60% Edad > 65 años Uso de medicación que aumenta riesgo de sangrado (antiplaquetarios, AINES) Abuso de alcohol o drogas

1 1 1 1 1 1 1 1 1

Riesgo BAJO Riesgo MODERADO Riesgo ALTO

≥1 2 ≥3

Conclusiones •

La monitorización del paciente con TEP dependerá de la estratificación pronóstica del riesgo individualizado en cada paciente. Según los modelos más frecuentemente utilizados en nuestro medio, clasificamos a los pacientes con TEP en: bajo riesgo, riesgo intermedio-bajo, riesgo intermedio-alto y alto riesgo.

•

La monitorización incluye la determinación de presión arterial, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno.

•

El riesgo hemorrágico debe tenerse en cuenta en cada paciente. Contamos con escalas clínicas que nos pueden ayudar a calcularlo, y en función de éste, se debe monitorizar en todos los pacientes con TEP el riesgo de sangrado.

•

Proponemos una estrategia de monitorización del paciente con diagnóstico de TEP (Figura 2).

Pacientes con TEP y estabilidad hemodinámica

Aplicación escalas pronósticas (PESIs, PESI, ESC, Hestia)

Riesgo BAJO Aplicación escalas de riesgo hemorrágico. Monitorización: Unidad de corta estancia, alta precoz.

Riesgo intermedio BAJO (ESTÁNDAR)

Riesgo intermedio ALTO y Riesgo ALTO

Ausencia de disfunción VD o daño miocárdico (biomarcadores negativos, ecocardio normal).

Presencia de marcadores positivos de disfunción VD o daño miocárdico (biomarcadores positivos, ecocardio con signos directos e indirectos de disfunción DV).

Monitorización: Planta convencional (constantes habituales, control comorbilidades, riesgo de sangrado según escalas).

Monitorización: UCRI, UCI, Áreas de monitorización 24-48h). (FC, FR, SatO2, TA, de forma continua). Aplicación escalas riesgo de sangrado (relevante si trombolisis).

Figura 2. Estrategia de monitorización de pacientes con TEP.

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Preguntas de autoevaluación 1.- Mujer de 35 años en tratamiento con anticonceptivos orales, sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés, que acude al servicio de urgencias por disnea de aparición brusca de 12 horas de evolución y dolor centrotorácico. A su llegada a urgencias, presenta: frecuencia cardiaca de 70 lpm, TA 120/70 mmHg, frecuencia respiratoria 20 rpm, SaO2 basal 97% y temperatura 36,5 ºC. Finalmente, se llega a un diagnóstico de TEP mediante angioTC de tórax. ¿Cuál sería la estratificación pronóstica de la TEP que padece la paciente? a. b. c. d. e.

Riesgo bajo. Riesgo intermedio-bajo. Riesgo intermedio-alto. Riesgo alto. Falta información para realizar la estratificación pronóstica.

2.- ¿Cuál de las siguientes variables no está incluida en la escala clínica pronóstica PESIs? a. b. c. d. e.

Enfermedad cardiopulmonar crónica. Cáncer. Frecuencia cardiaca > 100 lpm. SaO2 basal < 90%. TA < 100mmHg.

3.- ¿Cuál de las siguientes es cierta respecto a la dilatación de VD determinada por angioTC de tórax? a. La ausencia de dilatación de VD identifica a los pacientes con riesgo muy bajo de muerte precoz por todas las causas. b. Un VD dilatado en la angioTC es indicación de tratamiento fibrinolítico. c. La dilatación del VD en la angioTC de tórax debe combinarse con otras pruebas pronósticas para identificar a los pacientes con TEP de riesgo intermedio-alto. d. La concordancia entre la dilatación del VD mediante angioTC de tórax y la disfunción ecocardiográfica del VD es perfecta (100%).

4.- ¿De qué manera se determina la dilatación del VD mediante angioTC? a. Midiendo los ejes cortos de ambos ventrículos, desde la pared interna de la pared libre ventricular hasta la pared interna del septo en un corte coronal. b. La dilatación del VD en la angioTC de tórax no tiene valor pronóstico. c. Midiendo los ejes cortos de ambos ventrículos, desde la pared interna de la pared libre ventricular hasta la pared interna del septo en un corte axial y/o en un corte de 4 cámaras. d. Se deben realizar reconstrucciones multiplanares para una valoración de las 4 cámaras cardíacas. 5.- Indique cuál de los siguientes parámetros ecocardiográficos NO debería ser considerado indicador de disfunción ventricular derecha: a. b. c. d.

Gradiente VD-AD > 30 mmHg. TAPSE < 20 mm. Tac < 90 mseg. Movimiento paradójico del septo.

6.- En relación al TAPSE, es FALSO que: a. b. c. d.

Es un parámetro cuantitativo de contractilidad ventricular derecha. Ha demostrado asociación con la mortalidad. Su medición tiene una gran variabilidad interobservador. Un valor inferior a 16 mm cuadriplica el riesgo de mortalidad por TEP a corto plazo.

7.- Con respecto a los biomarcadores pronósticos en la embolia de pulmón, señale la VERDADERA: a. Los biomarcadores se pueden y deben realizar a todos los pacientes con embolia de pulmón, ya que nos pueden orientar sobre su manejo. b. En los pacientes con embolia de pulmón de bajo riesgo, la determinación de biomarcadores nos ayudará a tomar la decisión de alta precoz o alta directa a domicilio. c. En todos los pacientes con embolia de pulmón de riesgo intermedio hay que realizar determinación de BNP y troponina. d. La determinación de biomarcadores en pacientes con embolia de pulmón de riesgo intermedio puede ayudar en la decisión de realizar tratamiento fibrinolítico. e. Ninguna de las anteriores es correcta.

8.- Con respecto a los valores de referencia de los biomarcadores pronósticos de embolia de pulmón, señale la FALSA: a. El punto de corte establecido de BNP es de 75-100 pg/ml, y se ha obtenido mediante un metaanálisis, con una sensibilidad y una especificidad de 85 y 56% respectivamente. b. El punto de corte de la troponina I es de 14 pg/ml, y se ha obtenido mediante una cohorte prospectiva, con una sensibilidad y una especificidad de 87 y 42% respectivamente. c. El punto de corte establecido de NT-proBNP es de 600 pg/ml, y se ha obtenido mediante una cohorte prospectiva, con una sensibilidad y una especificidad de 86 y 50% respectivamente. d. El punto de corte establecido de H-FABP (heart-type fatty acid-binding protein) es de 6 ng/ml, y se ha obtenido mediante una cohorte prospectiva, con una sensibilidad y una especificidad de 89 y 82% respectivamente. e. Ninguna de las anteriores es FALSA. 9.- Para calcular la estratificación pronóstica de un paciente con tromboembolia pulmonar, ¿qué variables se utilizan? a. b. c. d.

La presentación clínica y la tensión arterial. La extensión de la embolia pulmonar y la escala PESI. Con la escala PESI o PESIs es suficiente. Una combinación de la escala PESI o PESIs con parámetros analíticos y de valoración de disfunción del ventrículo derecho mediante imagen. e. La estratificación pronóstica no es de utilidad en el paciente con TEP. 10.- Señale la respuesta verdadera en cuanto a la monitorización de un paciente con TEP: a. El paciente con TEP de riesgo alto debe estar continuamente monitorizado. b. El paciente con TEP de riesgo bajo puede beneficiarse de una alta precoz. c. El paciente con TEP de riesgo intermedio alto puede beneficiarse de tratamiento fibrinolítico y debe monitorizarse de forma estricta. d. Todas las anteriores son verdaderas. e. Todas las anteriores son falsas.

Para obtener la acreditaciรณn debe contestar el cuestionario en la plataforma de formaciรณn y docencia de SEPAR: http://www.separcontenidos.es/docencia/

Solicitada la acreditaciรณn al CCFCPC