MONOGRAFIA- 2º parteIX REUNIÓN DE INVIERNO DEL ÁREA DE ENFERMERÍA Y FISIOTERAPIA.
Programa: 9.00 – 9.30 Entrega de documentación 9.30 – 9.45 Presentación de la reunión Dr. J.L. Álvarez-Sala D. E Carmen León 9.45 –10.45 Obesidad y su influencia en la salud; medidas higiénico dietéticas D. E Miguel A. María Moderador: D. E Carmen Burgués
10.45 -11.15 Café 11.15 - 12.15 Obesidad y SAHS Dra. Mercedes Mayos D. E Inmaculada Martínez Moderador: D.E Mª Jesús Fernández 12.15 - 12.50 Obesidad e Hipoventilación Dra. Neus Salord 12.50 - 13.30 Ejercicio para ayudar a la mecánica ventilatoria y control del peso D. F Inmaculada Castillo Moderador: D. F Vinyet Casolive 13.30 - 15 Comida 15 – 15.45 Tabaquismo como problema añadido D. E Montserrat Torrejón D. E Meritxell Peiró Moderador: D. E Jesús Serrano 15.45 - 16.45 Conferencia: Las emociones ante la enfermedad Dra. En Psicología María Palacín Moderador: D. E Jordi Giner 16.45 - 17 Sesión administrativa y clausura 17 - Café 17.30-18.30 Presentación Guía GEMA para educadores.
SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Dra. Mercedes Mayos D. E Inmaculada Martínez El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) se caracteriza por un cuadro clínico de somnolencia, trastornos neuropsiquiátricos, metabólicos, inflamatorios y cardiorrespiratorios secundarios a los episodios repetidos de colapso de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño. Los episodios de colapso provocan descensos de la saturación arterial y
despertares transitorios que dan lugar a un sueño no reparador. La gravedad del síndrome se define por el índice de apnea-hipopnea (IAH) que se obtiene al dividir el número de apneas (oclusión total) y de hipopneas (oclusión parcial) por las horas de sueño. Un IAH superior a 5-10 se considera anormal aunque para diagnosticar un SAHOS, el IAH debe asociarse a síntomas clínicos1. El colapso de la vía aérea superior está determinado por factores anatómicos y neuromusculares que afectan a su tamaño y/o a su función. La obesidad, el sexo masculino y la edad son los principales factores predisponentes, aunque también se involucran otros factores como la distribución de la grasa en el cuello y las alteraciones en el control ventilatorio2. El SAHOS tiene una elevada prevalencia tal y como muestran los diferentes estudios epidemiológicos llevados a cabo a nivel nacional y en países anglosajones. Young y cols.3 observaron en una muestra de 1.255 trabajadores de ambos sexos entre 30 y 60 años, que el 24% de los hombres y el 9% de las mujeres tenían un IAH > 5 y que los factores de riesgo asociados más importantes eran el sexo masculino y la obesidad. El SAHOS definido con un IAH > 5 y excesiva somnolencia durante el día (ESD) fue diagnosticado en el 4% de los varones y en el 2% de las mujeres. En el estudio de Durán y cols.4 sobre 2.148 sujetos de ambos sexos entre 30 y 70 años, el 19% de los hombres y el 15 % de las mujeres tenían un IAH>10. La prevalencia aumentó con la edad, controlando la variable índice de masa corporal (IMC) y sexo. Finalmente, la prevalencia del SAHOS, definido como un IAH > 10 y ESD fue de 3,5% en los varones y de 3% en las mujeres.
El significado clínico del aumento de la prevalencia del SAHOS con la edad es incierto. Diferentes autores han sugerido que quizás el SAHOS diagnosticado en edades avanzadas difiera en relación a sus características clínicas y morbi-mortalidad con el observado en edades medias. En este sentido se ha propuesto un modelo con dos tipos de SAHOS, el relacionado con la edad y el dependiente de la edad. El primero tendría una distribución con máximo pico de incidencia en torno a los 55 años y correspondería al habitualmente diagnosticado y tratado en las unidades de sueño. Por el contrario el SAHOS edad-dependiente se produciría fundamentalmente en
edades avanzadas y sería diagnosticado con menos frecuencia en unidades de sueño, aunque podría ser identificado en estudios epidemiológicos de base poblacional. Aunque la edad, el sexo y el IMC son factores de riesgo comúnmente asociados al SAHOS, existen otras variables que ejercen una influencia en su aparición, desarrollo o agravamiento. Así algunas enfermedades metabólicas, endocrinas o renales pueden interactuar con el SAHOS. Por otra parte, el alcohol es un factor agravante, así como el tabaco y otras substancias potencialmente irritantes de la mucosa de la vía aérea superior. Los fármacos sedantes, hipnóticos y barbitúricos pueden favorecer la aparición de apneas y/o hipopneas en sujetos normales o agravar un SAHOS preexistente. Así mismo, la posición de decúbito supino también puede agravar el trastorno. Algunos pacientes sólo presentan apneas o hipopneas en esta posición. Desde el punto de vista epidemiológico, numerosos estudios apoyan la relación entre el SAHOS no tratado y el deterioro de la calidad de vida5, los accidentes de tráfico6,7, la aparición de complicaciones cardiovasculares8-11, cerebro-vasculares12, y el aumento de la mortalidad13-15. En la figura 1 se resumen la secuencia de eventos que conducen a la aparición de secuelas neurocognitivas y cardiovasculares. La somnolencia diurna es uno de los síntomas principales del paciente con SAHOS y contribuye, junto a la alteración de las funciones cognitivas (falta de concentración, pérdida de memoria, dificultad de coordinación), al deterioro de
la
calidad
de
vida.
Diversos
ensayos
clínicos
aleatorizados
y
adecuadamente controlados demuestran en pacientes con SAHOS grave, una mejoría de los cuestionarios generales y específicos de calidad de vida después del tratamiento. A pesar de la dificultad en separar los diversos factores de confusión, hay evidencia científica suficiente para relacionar el SAHOS con un aumento del riesgo de padecer cardiopatía isquémica, HTA, insuficiencia cardiaca y enfermedad cerebrovascular8-12,16. Uno de los aspectos que ha merecido mayor atención es la asociación entre el SAHOS y la hipertensión arterial sistémica (HTA). En sujetos sanos se observa un descenso nocturno en las cifras de presión arterial (dippers), que no se presenta en la mayoría de pacientes con
SAHOS (non-dippers). El mantenimiento de un nivel elevado de presión arterial nocturna podría ser causa del inicio y/o mantenimiento de la HTA y del resto de complicaciones vasculares. Estudios epidemiológicos, consideran al SAHOS como un factor de riesgo independiente para la aparición de HTA, por tanto, debería valorarse en el diagnóstico diferencial de la HTA17-19. El uso de presión continúa positiva (CPAP) disminuye las cifras de tensión arterial de forma significativa. El beneficio es mayor en los pacientes mas graves o en aquellos que toman medicación antihipertensiva, independientemente de las cifras básales de tensión arterial 20-22. En la figura 2 se muestra un esquema de la fisiopatología de los efectos del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño sobre el sistema cardiovascular. Los principales efectos se producen como consecuencia de los repetidos episodios de disminución de la presión intratorácica, de desaturación arterial y de aumento del tono adrenérgico que condiciona incrementos cíclicos de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial. Por otra parte, en la actualidad tiende a considerarse la enfermedad cardiovascular como un proceso inflamatorio que, en respuesta a diversos estímulos, favorece el desarrollo de la placa arterioesclerótica. Es posible que el SAHOS pueda contribuir al desarrollo de la respuesta inflamatoria ya que se ha observado en estos pacientes el aumento en la concentración plasmática de interleucina-6 (IL6), y una alteración en el ritmo circadiano de secreción del factor de necrosis tumoral (TNFα). Sin embargo, hay que tener en cuenta que el tejido adiposo contribuye significativamente en la síntesis de IL6 y TNFα y no ha sido explorada la posible relevancia de estas citoquinas en pacientes SAHOS no obesos. La IL6 y TNFα inducen la síntesis hepática de proteína C reactiva (PCR), proteína que es un marcador de inflamación y un factor de riesgo independiente de patología cardiovascular. Aunque se ha observado un aumento de la PCR en el paciente con SAHOS, no disponemos de estudios que clarifiquen su papel en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares. El diagnóstico del SAHOS se ha de basar en la historia clínica y en la demostración objetiva del trastorno respiratorio durante el sueño. Los síntomas clínicos de presentación mas frecuentes son, el ronquido nocturno, la observación de apneas por parte del compañero de habitación y la
somnolencia diurna, síntomas todos ellos de gran inespecificidad. No hay que olvidar por ejemplo, que en la población general el ronquido se observa en el 35-45% de los hombres y en el 15-28% de las mujeres por lo que es un síntoma de escaso poder predictivo en el SAHOS. El paciente con SAHOS puede consultar por otros síntomas muy diversos. En la tabla 1 se resumen los diferentes síntomas de presentación según la especialidad de consulta. La historia clínica en el paciente con SAHOS tiene que estar dirigida a determinar el diagnóstico pero también a valorar la intensidad de la enfermedad, su impacto sobre la calidad de vida del paciente y la posible asociación con enfermedad cardiovascular, respiratoria o cerebrovascular La polisomnografía nocturna es el procedimiento diagnóstico de referencia en el SAHOS. Consiste en el registro simultáneo de las variables neurofisiológicas que permiten estadiar el sueño y su correlación con las diferentes variables cardiorrespiratorias. Se deberá reservar para aquellos pacientes que no puedan diagnosticarse con técnicas más sencillas como la poligrafia respiratoria realizada en el hospital o ambulatoriamente. La pulsioximetria nocturna es una técnica extremadamente sencilla y útil que, interpretada en el correcto contexto clínico, permite realizar un cribaje del paciente con SAHOS. El tratamiento de elección en los pacientes con SAHOS es la aplicación de presión positiva continua por vía nasal (CPAP). El tratamiento se introdujo en 1981
23
y su mecanismo principal de actuación es estabilizar la vía aérea a
nivel de la faringe. La CPAP es efectiva en el SAHOS moderado-grave
24
. En
estos pacientes el objetivo principal del tratamiento es mejorar los síntomas. Su eficacia en pacientes menos graves no es tan clara
25,26
, aunque es probable
que en un futuro la coexistencia de factores de riesgo cardiovascular pueda condicionar también nuestra estrategia terapéutica en estos pacientes mas leves
27
. En la actualidad las recomendaciones de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica para el tratamiento del SAHOS son las siguientes 28: - En pacientes con un IAH superior a 30 y que presentan síntomas secundarios a los trastornos respiratorios o patología cardiovascular relevante, se recomienda tratamiento con CPAP y medidas generales encaminadas a mejorar la higiene de sueño y el control ponderal.
- En pacientes con IAH inferior a 30 y poca sintomatología, se recomienda aplicar sólo medidas generales entre las que se incluyen una correcta higiene de sueño, el control ponderal, la abstención de fármacos ansiolíticos y alcohol en las horas previas al sueño y evitar la posición de decúbito supino durante el sueño. - Cuando existe una discrepancia entre el IAH y la sintomatología (pocas apneas y muchos síntomas o viceversa), el tratamiento debe ser individualizado y la indicación de CPAP será inicialmente provisional y valorada en función de la respuesta clínica. Las férulas de avance mandibular son una opción terapéutica a tener en cuenta, aunque el perfil idóneo del paciente candidato no esta definido. La aportación de la cirugía en el tratamiento del SAHOS es muy pobre. Solo se debe plantear en el paciente que presenta alguna alteración anatómica específica que predisponga a presentar el trastorno respiratorio durante el sueño.
BIBLIOGRAFIA
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TABLA 1
Especialidad
Clínica
Psiquiatría
Depresión, ansiedad, Delirium
Neurología
AVC, cefalea, epilepsia refractaria
Anestesia
Dificultad intubación o en weaning
Urología
Nicturia, impotencia
Endocrinología
Hipotiroidismo, acromegalia, diabetes
Digestivo
Reflujo gastroesofágico nocturno
Hematología
Poliglobulia
Cardiología
HTA, cardiopatía isquémica, arritmia, insuficiencia cardiaca
ORL
Faringitis, disfonía
Neumología
Insuficiencia respiratoria, disnea nocturna
Formas clínicas de presentación del SAHOS en las diferentes especialidades médicas. Adaptado de: Schlosshan D, Elliott MW. Thorax 2004; 59:347-352.
FIGURA 1
↓Tono vagal Endotelinas
SECUELAS CARDIOVASCULARES
Alteración anatomo-funcional de la vía aérea superior (VAS)
Aumento de la actividad de los músculos dilatadores de la faringe
Activación adrenérgica Fragmentación del sueño
Despertar transitorio
Mantenimiento de la estabilidad de la VAS
Inicio del sueño SECUELAS NEUROCOGNITIVAS
↑Esfuerzo ventilatorio
Colapso de la VAS
↓de la actividad de los músculos dilatadores
Hipoxia e hipercapnia
Relación entre la secuencia de eventos que se producen tras cada episodio de apnea y las secuelas neurocognitivas y cardiovasculares. Adaptado de Malhotra A, White DP. Lancet 2002;360:237-45
FIGURA 2 APNEA OBSTRUCTIVA
↓ PaO2, ↑
DESPERTAR
↑ SNA ↑ CATECOLAMINAS
AGUD
CRÓNICA
↑ FC ↑ TA
HIPERTENSIÓN
↓ PRESIÓN INTRATORÁCICA
↓ APORTE 02 MIOCARDIO
ISQUEMIA MIOCARDICA ARRITMIA CARDIACA HIPERTROFIA VENTRICULAR FALLO CARDIACO
↑ TENSIÓN TRANSMURAL
↓ VOLUMEN SISTOLICO
Esquema de la fisiopatología de los efectos del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño en el sistema cardiovascular.
EJERCICIO PARA AYUDAR A LA MECANICA VENTILATORIA Y CONTROL DE PESO. I. CASTILLO. Los pacientes con el Síndrome Obesidad- Hipoventilación presentan una alteración en la mecánica ventilatoria con una disminución de la compliance pulmonar y de la capacidad funcional residual que va a favorecer la presencia de atelectasias básales con alteración en la relación V/Q junto con la mayor predisposición a la fatiga de los músculos respiratorios. Esto supone un aumento del trabajo respiratorio.
Desde el punto de vista del fisioterapeuta es importante que inicialmente realice una valoración específica; tanto a nivel respiratorio (el grado de disnea, el patrón respirtatorio, la amplitud de la caja torácica, la debilidad de los músculos respiratorios, la tos ineficaz que dará lugar a la presencia de secreciones); como a nivel de extremidades periféricas en cuanto a fuerza y autonomía del paciente. En pacientes que precisan VMNI o CPAP es importante ayudar a una mejor adaptación y tolerancia. El tratamiento en general de estos pacientes es complejo porque requiere un abordaje multidisciplinar por lo que dentro del tratamiento de fisioterapia respiratoria se hablará de hipoventilación y de obesidad por separado. Para el tratamiento de la hipoventilación, la fisioterapia respiratoria consigue aumentar la compliance torácica, mejorar la función de los músculos respiratorios así disminuir la sensación de disnea y mejorar el intercambio de gases, mediante las técnicas de reeducación respiratoria, ejercicios de flexibilidad de la caja torácica y
entrenamiento muscular tanto respiratorio
como periféricos. Para el tratamiento de la obesidad, la fisioterapia respiratoria ayuda a estimular a realizar ejercicio físico y en caso de cirugía es importante tratar las complicaciones postoperatorias. El ejercicio físico ayuda a mantener el peso corporal, la sensación de bienestar, mejora la autoestima y consigue una mayor adherencia al tratamiento. El ejercicio físico mejor es de tipo aeróbico con una duración mínima de 3 veces por semana. Además, se aconseja algún deporte adecuado como la natación. En caso de cirugía es importante iniciar el tratamiento de fisioterapia respiratorio una semana antes de la intervención para enseñar técnicas de drenaje y realizar entrenamiento de los músculos respiratorios. Después de la intervención, se realiza un tratamiento precoz de fisioterapia respiratorio para ayudar al control del patrón respiratorio y permeabilidad de la vía aérea. Como conclusión, la base de tratamiento de estos pacientes es el control de peso y el soporte ventilatorio. La fisioterapia respiratoria es un tratamiento complementario y es importante realizar una valoración específica para así diseñar un tratamiento adecuado a cada paciente.
Tabaquismo como problema añadido D. E Montserrat Torrejón D. E Meritxell Peiró
El tabaquismo es considerado como una enfermedad adictiva y crónica y aunque es la primera causa de morbimortalidad evitable en el mundo constituye uno de los problemas más importantes en la salud pública susceptible de prevención. En la actualidad está bien establecido que el consejo mínimo antitabáquico es una medida de prevención costo-efectiva tanto si se suministra por médicos como por profesionales de enfermería; pero no existe evidencia suficiente de programas de deshabituación tabáquica (DT) que hayan sido recomendados por su mejor relación coste-eficacia. Fuera de nuestro país se han editado los primeros documentos, para el tratamiento de la DT y posteriormente se han difundido normativas y recomendaciones a través del área de tabaquismo de La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). De hecho, hasta hace pocos años, no han sido editadas las primeras guías de consenso entre las distintas sociedades científicas para la intervención del tabaquismo .Éstas recomiendan visitas presénciales asociadas a visitas telefónicas y personal multidisciplinar (médico, enfermera, psicólogo,…) lo que conlleva a un elevado consumo de recursos humanos y por tanto un coste importante. Pero falta por determinar qué tipo de profesional sanitario debe realizarlo y cuál debe ser el papel de enfermería. La mayor accesibilidad del paciente con los profesionales de enfermería sitúa a éstos en una posición privilegiada para el tratamiento en la DT. Pero además, las enfermeras representan un rol modélico, educador, social y asistencial, por lo que su implicación puede contribuir a la consolidación de cambios de hábitos. Existen estudios sobre la intervención de enfermería en el tabaquismo que reconocen vacíos en algunas áreas: la alta prevalencia de enfermeras
fumadoras, la escasa formación de estos profesionales en este ámbito y la limitada intervención con relación al tabaquismo de este colectivo en la práctica diaria. A pesar de ello, existen estudios que validan la eficacia de las intervenciones de enfermería para el tratamiento del tabaquismo. En cambio, no parecen efectivas cuando se las incluye dentro de programas de prevención secundaria. El objetivo de esta ponencia es dar a conocer, por un lado, un modelo de actuación del tabaquismo en pacientes respiratorios y por otro un programa reducido de deshabituación tabáquica (PRDT) administrado por enfermería con el soporte del médico responsable de cada paciente.
Créditos: Dirección: Vicente Macián. Valencia. Jordi Giner. Barcelona. Consejo de redacción: Felip Burgos. Barcelona. Carme Hernández. Barcelona. Elena López de Sta. María Vizcaya Mº Jesús Fernández Asturias. Fátima Morante. Barcelona. Inmaculada Martínez. Madrid. Carmen León Barcelona Diseño y Maquetación: Vicente Macián. Valencia.
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