Revista Peruana de Intensivismo Nº 8

Revista Peruana de Medicina Intensiva

EL MITO DE LA MUERTE ENCEFÁLICA SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO INESTABILIDAD HEMODINÁMICA EN EL PACIENTE CON TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Volumen 3 • Número 2

Abril – Mayo – Junio 2013

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Editorial .................................... 4 Por: Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales.

El mito de la Muerte encefálica.................................. 6

Comité editorial: Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales. mandm10pe@gmail.com Dr. William Checkley. wcheckl1@jhmi.edu

Por: Dr. Medardo Manuel

Síndrome de distrés respiratorio agudo ...................................... 20 Por: Dr. Rusel León.

Inestabilidad hemodinámica en

Colaboradores: Dr. Jorge Arturo Cerna Barco.

Dr. José Portugal Sánchez.

Dr. Jaime Augusto Flores Vivanco.

Abril – Mayo – Junio 2013

el paciente con tromboembolia pulmonar ................................ 28

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Volumen 3 • Número 2

6

Francisco Chávez Gonzales.

Por: Dr. Moisés Vidal Lostaunau.

EL MITO DE LA MUERTE ENCEFÁLICA SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

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INESTABILIDAD HEMODINÁMICA EN EL PACIENTE CON TROMBOEMBOLIA PULMONAR

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EDITORIAL

L

a Medicina Intensiva como las demás especialidades médicas no escapa a la tradición de verse representada por una patología en torno a la cual se centran toda la experticia, el interés y las expectativas de los que constituyen su cofradía. En su caso el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo es tal vez el tipo de compromiso patológico que ocupa ese lugar. Es a partir de su estudio que se han logrado grandes avances en la comprensión de enfermedades críticas afines, el desarrollo tecnológico de sistemas de soporte ventilatorio, la aplicación de técnicas de rescate respiratorio y porque no decirlo en el progreso propio de la especialidad en sí.

Siendo esto cierto resulta desconcertante por decir lo menos que al cabo de casi 50 años de su presentación en sociedad por Ashbaugh, Bigelow y Petty en 1967, la conclusión a la que llegan Capanni, Herrera y Checkley, luego de un exhaustivo y sesudo análisis con el cual nadie puede dejar de estar de acuerdo, se concreta en aseverar que: “…hay muchos tratamientos que no deben ser utilizados” y “…parámetros de ventilación con volúmenes bajos, y manejo conservador de hidratación y sedación usando un protocolo único pueden conllevar a una reducción importante tanto en la mortalidad como en el tiempo bajo ventilación mecánica…”1 ¿Cómo explicar tan flacos resultados luego de un sinnúmero de trabajos de investigación, Simposios, Conferencias, Congresos, etc., realizados en casi medio siglo de denodados esfuerzos dirigidos a una entidad específica?

Resulta hasta cruel decirlo pero en la actualidad tenemos millones de datos y una que otra teoría.

En nuestro primer número al tratar sobre el “ARDS” y su descubrimiento2 el autor nos narró el proceso de su descripción y posterior definición a partir de la experien-

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Así las cosas y tal como lo demuestran nuestras publicaciones anteriores para los intensivistas de este lado del mundo el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo también es una preocupación palpitante.

cia clínica hospitalaria bajo las circunstancias propias del trabajo médico a la cabecera del paciente. Ashbaugh, Bigelow y Petty observaron los cambios clínicos que se produjeron en sus pacientes críticos con insuficiencia respiratoria consecutiva a diferentes tipos de agresión, luego de realizar los estudios de rutina hicieron uso de la ventilación mecánica, a la que en sus casos, le añadieron presión positiva al final de la espiración (PEEP). Magistralmente captaron en su evaluación posterior aquello que diferenciaba al compromiso respiratorio que presentaban sus pacientes de otros tipos de insuficiencia respiratoria que se conocían por entonces, de igual manera tomaron nota de aquello que establecía unidad en las características clínicas que compartían sus pacientes con lo que denominarían después Distrés Respiratorio del Adulto. A esta definición le han sucedido otras tantas y en cada una clínicos e investigadores han encontrado motivo de controversia y desacuerdo.

En el número actual el Dr. Rusel León Tenicela desde la lejana Francia haciendo eco de la misma tesitura esboza algunos aspectos en relación a lo expresado. También recuerda a Murray y los criterios de LIS por los que parece guardar alguna preferencia. Sus dudas se acercan un tanto a las nuestras y quizás a las de muchos,

¿Cuál es el futuro de la Definición de Berlín? ¿A dónde va la investigación en SDRA? ¿Está dando la talla la MBE? No son preguntas para fáciles respuestas. Trataremos de debatir estos temas in extenso en un próximo número.

1. Roldan A. "ARDS Descubrimiento del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo" Intensivismo 2011 Vol 1 Nº 1: 14-18 2. Cappani F, Herrera P, Checkley W. "Nueva definición y manejo clínico en el Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo" Intensivismo 2013. Vol 3 Nº1: 6-20

Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1 Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM

En nuestro número anterior Cappani y colaboradores realizan la revisión y análisis de todo lo investigado hasta la actualidad en materia de Distrés Respiratorio Agudo aludiendo a estas definiciones y al nuevo consenso de Berlín. ¿Qué ha variado en estas definiciones? ¿Cuál es su leitmotiv? ¿Están orientadas a la facilitación de la investigación, básica, clínica, experimental o al trabajo clínico a la cabecera del paciente?

Uno de los problemas básicos de la ciencia es el de la Definición en razón de que exige precisión, concreción, especificidad y lo que le es fundamental, captar la esencia del objeto a definir. Establecer una definición es un requisito primordial para la construcción de la ciencia y por tanto para las aplicaciones técnicas de la misma. La verdad en Ciencia fatalmente no es democrática ni se llega a ella a través del voto, de allí que consensuar definiciones pasa por reconocer falencias en la comprensión de la real esencia del fenómeno que se pretende investigar y luego admitir que sólo nos queda acotar una descripción y empezar a trabajar a partir de ella.

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EL MITO DE LA MUERTE ENCEFÁLICA.

Es seguro que en un principio la muerte haya sido diagnosticada en base a la observación de individuos comunes cercanos al fallecido. En los campos de batalla o en las moradas, los más próximos debieron discernir, amparados en el sentido común, quién estaba muerto y quién no. Es probable que la intuición los haya guiado en esta tarea y que la primera finalidad para resolver esta dicotomía haya sido comprobar que podía denominarse muerto en principio, al no reanimable. Al margen de si se tenía la certeza de una herida mortal o del consumo del individuo por una enfermedad terminal, el momento de la muerte se asociaba a signos obvios como la pérdida de conexión con el entorno, la inmovilidad y la ausencia de respiración que no cambiaban pese a los deseos y acciones que dichos individuos pudieran realizar.

HISTORIA DEL CONCEPTO DE MUERTE ENCEFÁLICA. Por: Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1 Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM

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“…incluso los ataúdes, fueron ataviados de diversos artefactos con el fin de descubrir el despertar de un posible enterrado vivo.”

Se ha señalado que algunas conductas para la apreciación del diagnóstico de muerte frente al fallecido estuvieron basadas en la religión y en la filosofía. Se dice por ejemplo que los griegos con Hipócrates privilegiaban el corazón como centro de la vida y que la ley hebrea señalaba a la respiración como el soplo vital; especulando que en algunos casos la ausencia de pulso y en otros el apnea eran tomados como señales específicas de la presencia de la muerte. Lo más probable es que al margen de las creencias, los signos de la muerte debieron sumarse ante la incertidumbre. En un primer momento la certificación de la muerte debe haberse basado en la observación guiada por el sentido común y quizás sí, de algún modo después se habría cubierto de un manto mágico religioso para explicarla. El momento de la muerte podía pues haberse establecido así y con alguna seguridad, en tanto la ausencia de respiración y de pulso sin métodos de soporte médico avanzado devenían en un estado no reanimable y de descomposición inmediata.

Más adelante, con el advenimiento de los hospitales, creados en un principio en lugares anexos a las zonas de batalla para el auxilio de los heridos y que derivaron después en centros de atención para los enfermos en épocas de paz, se empezaría a trasladar el acto de morir de los hogares al lugar de hospitalización, transformándose así dicho acto de íntimo y familiar con el agónico como centro, en uno público pero solitario y dependiente de personas extrañas que aislaban al moribundo de los suyos y hacían del diagnóstico de la muerte su privilegio.

El estudio de la circulación sanguínea por William Harvey y la posterior difusión de su trabajo probablemente sirvieron para que se asociara la pérdida del latido cardiaco a la ocurrencia de la muerte por parte de los médicos, aún así, éstos procedían como lo venía haciendo el vulgo, colocando un espejo o su símil frente a la cara del supuesto cadáver para comprobar la ausen8 Intensivismo

cia de respiración, a la vez que constataban la ausencia de pulso. Pasado un breve tiempo se constituían en signos infalibles, las livideces, la rigidez cadavérica y el inicio del hedor por putrefacción.

Las epidemias de los siglos XVII y XVIII debido a la necesidad de entierros masivos y urgentes, pusieron en evidencia la falibilidad incluso médica para diagnosticar la muerte, razón por la cual no sólo se trató de asegurar dicho diagnóstico por medio de técnicas de lo más variadas y sorprendentes, sino que incluso los ataúdes, fueron ataviados de diversos artefactos con el fin de descubrir el despertar de un posible enterrado vivo. La muerte pues se hizo problemática y se empezó a cuestionar intuitivamente el “momento de la muerte”, identificado como el “punto de no retorno”, porque existía y se temía la posibilidad de establecerlo demasiado temprano dejando entonces de ser tal. Pesaba, tanto o más, la calamidad de enterrar a un vivo, que el riesgo sanitario o el prestigio del médico, por lo que en medio de las limitaciones de la época se trató en lo posible de tomar todas las precauciones para asegurar el diagnóstico. Así por ejemplo se aconsejaba colocar irritantes nasales para poner en evidencia la ausencia de estornudo. Se observaba por gestos de dolor al incidir con agujas debajo de los lechos ungueales o se presionaban los globos oculares que en caso de muerte quedaban deformes. Se llegó incluso al extremo de sugerir en algunos casos, la colocación a través del tórax de agujas embanderadas cuyo movimiento pulsátil debido a la presencia del latido cardiaco descartaba el diagnóstico, o se recomendaba seccionar las venas de la muñeca para observar la ausencia de flujo en caso de muerte1.

En 1740 Jean Jacques Winslow en su trabajo ”La incertidumbre de los signos de la muerte y el peligro de un entierro prematuro” postuló: “La putrefacción es el único signo seguro de la muerte”2.

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Como consecuencia de las dudas que originaba el diagnóstico del momento de la muerte, se empezó a institucionalizar en muchos países la práctica de observar por 24 horas al fallecido antes de darle sepultura. A fines del siglo XVII se instalaron cámaras mortuorias en Alemania e Italia para esperar por los signos cadavéricos que certificaran la muerte. Derivadas de estas prácticas tenemos en la actualidad la costumbre ampliamente generalizada del velatorio.

Por la misma época Xavier Bichat intentaba la primera definición de la muerte humana, estableciéndola como: “La detención funcional del sistema nervioso, la circulación, la respiración y la temperatura corporal”3.

Las primeras dudas acerca de la muerte cardiorrespiratoria y la desconfianza inicial en el diagnóstico médico duraron hasta aproximadamente 1819 cuando el francés René T. H. Laennec inventó el estetoscopio.

Posteriormente se añadirían el electrocardiograma (1920) y el electroencefalograma (1940). La tecnología llegaba en auxilio de la Medicina pero a su vez le depararía nuevos problemas.

Como puede verse en un primer momento la determinación de la muerte dado el desconocimiento científico y tecnológico de la época se basaba en el sentido común y por tanto exigía mayores seguridades, postergando al máximo el “momento de la muerte”, o el “punto de no retorno”, o la frontera del deterioro irreversible, o el estado “no reanimable” a partir del cual empieza a extinguirse el individuo como un todo.

A finales de la década de 1940, Vladimir Negovsky médico soviético empezó a aplicar en el campo experimental, compresiones torácicas externas y la desfibrilación a perros sometidos a hipotermia, introduciendo además en sus trabajos los términos de Estado agónico, Muerte clínica y Enfermedad posreanimación4.

Posteriormente se empezó a observar en el medio hospitalario, más propiamente en las salas quirúrgicas, que el uso del halotano, en un inicio sin vaporizadores de precisión, generaba frecuentemente asistolia durante la inducción anestésica. Los anestesiólogos aplicando algunas compresiones en el esternón más el uso de la ventilación con oxígeno suplementario, lograban restablecer la circulación espontánea. De esta manera la

reanimación cardiopulmonar externa se introdujo gracias a la ampliación de una maniobra efectiva y lógica y debido al impulso del Dr. Peter Safar y sus colaboradores, pasando de la sala de operaciones a ser usada en todo el hospital y poco después fuera de él. A partir de entonces se empezó a “regresar” a los pacientes de la “muerte”. Muchos de aquellos que no respondían a los estímulos y que carecían de respiración y pulso, ya no eran declarados muertos sino que eran sometidos a maniobras de reanimación, luego de las cuales podían continuar con vida, así a la vez que se superaba otra barrera hasta entonces infranqueable en la batalla contra la muerte, se empezaba a fraccionar el proceso de morir. Su inminencia, inexorabilidad e irreversibilidad se habían perturbado por el progreso médico concretizado en las maniobras de Reanimación cardiopulmonar.

Nuevamente, pero con mayor énfasis, en razón de la existencia de este método, se podía decir que aquél que no podía reanimarse estaba muerto. Más tarde el baipás cardiopulmonar, la circulación extracorpórea y el mismo trasplante cardiaco confirmarían dicho fraccionamiento.

En 1962, Negovsky se reunió en Pittsburgh con el Dr. Peter Safar en un simposio internacional y superando las restricciones impuestas por la Guerra Fría desarrollaron juntos el Sistema de Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral implementando los métodos orientados a la protección cerebral durante el paro circulatorio5.

Los pacientes que habían sido reanimados con éxito, los gravemente enfermos o lesionados o aquellos que se encontraban en estado de coma, o cualesquiera que por diversas razones requerían de apoyo vital prolongado fueron ubicados en ambientes especiales denominados Unidades de Terapia Intensiva. La primera de éstas con personal capacitado para la atención de pacientes neuroquirúrgicos durante las 24 horas, fue creada en el Hospital John Hopkins por el neurocirujano Walter Dandy en la década de 1930.

Hospital por el anestesiólogo Björn Ibsen, padre de la Medicina Intensiva con resultados mejores a los esperados gracias al uso del pulmón de acero y la participación de alumnos de medicina y familiares ventilando a los pacientes con bolsas de resucitación durante semanas6. Posteriormente en base a esta experiencia, en 1958 Peter Safar crearía la primera Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios de los Estados Unidos en el Hospital Universitario de Upsala en Baltimore, dando el primer paso para pasar del pulmotor a sistemas de ventilación mecánica a presión positiva. Esta área contaba con el auxilio de personal para una cobertura ininterrumpida y otorgaba servicios que iban desde los cuidados respiratorios al manejo de la disfunción orgánica múltiple5. Simultáneamente se abrieron otras unidades de terapia intensiva, en Boston, Toronto y Auckland en Nueva Zelanda. La primera unidad de cuidados intensivos coronarios se creó en la década de 1960 en los Estados Unidos por el Dr. Day7. Las primeras unidades de terapia intensiva pediátricas, se establecieron en Gotemburgo, Suecia y en Liverpool, Inglaterra seguidas por Filadelfia y Pittsburgh en los Estados Unidos. La especialidad de Medicina Crítica con carácter multidisciplinario fue iniciada por Weil, Safar y Shoemaker en 1968 quienes fundan la Sociedad de Cuidados Críticos en 19718,9. Desde entonces el número de fallecidos dentro de las áreas críticas ha ido en aumento y de hecho son los únicos lugares donde el diagnóstico de muerte encefálica puede ser establecido. De acuerdo al estudio del UDDA sólo de 2 a 4 pacientes por mes presentaban criterios de Muerte Encefálica10 y no más del 7% lo hacen según estudios epidemiológicos11. A fines del siglo XX, el 20% de los pacientes que morían en los Estados Unidos lo hacían en las Unidades de Cuidados Intensivos11 y se observó que en un período de 5 años (1988 - 1992) el porcentaje

de pacientes que murieron en tales unidades debido a la implementación del criterio de Limitación del Esfuerzo Terapéutico subió de 51% a 90%12.

Es en 1954 que empieza a nuestro juicio la verdadera historia de los trasplantes de órganos cuando Joseph Murray (cirujano plástico, trasplantólogo y posteriormente premio Nobel de Medicina) y John Merrill realizan un trasplante renal exitoso entre gemelos monocigotos (Ronald y Richard Herrick). Tiempo después el mismo Murray haría el primer trasplante de riñón cadavérico en 1962, al año siguiente, Thomas Starzl realiza el primer trasplante hepático humano y James Hardy el primer trasplante pulmonar a un presidiario que padecía de enfermedad pulmonar obstructiva crónica terminal. En 1964 el mismo Hardy en la Universidad de Mississippi en Jackson hace el primer trasplante de corazón en un ser humano al colocarle un corazón de mono que igual que en los anteriores intentos termina con la muerte del paciente en breve tiempo. El corazón latió sólo 90 minutos.

Se plantearon entonces diversos problemas que comprendían desde las técnica quirúrgica y la reacción inmunitaria contra el injerto hasta la mala calidad de los órganos trasplantados los mismos que en un inicio provenían de pacientes fallecidos bajo criterios convencionales. “En aquellos días el equipo quirúrgico transportaba al donante y al receptor juntos a la sala de operaciones en donde se suspendía la ventilación mecánica y se esperaba por el deceso cardiorrespiratorio del donante, luego de lo cual se procedía al trasplante. No eran pues propiamente donantes en muerte encefálica”13.

En 1952 se produjo la epidemia de poliomielitis en Copenhague, Dinamarca y con ella la primera experiencia en ventilación artificial a gran escala creándose la primera Unidad de Cuidados Intensivos multidisciplinaria y formal el 21 de diciembre de 1953 en el Blegdam

Por la misma época Xavier Bichat intentaba la primera definición de la muerte humana como: “La detención funcional del sistema nervioso, la circulación, la respiración y la temperatura corporal”

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uso de la ventilación mecánica y el manejo de la injuria cerebral empezaron a revelar a la comunidad médica, en la aparición de pacientes con coma irreversible, un segundo fraccionamiento del proceso de morir. En esta ocasión más larvado y frustrante a la vez, al punto que era patente la incertidumbre de los médicos tanto en sus actitudes como en sus apreciaciones acerca de él.

Muchos optaban por persistir en el manejo terapéutico en tanto observaran signos de vida, otros abandonaban el mismo por considerarlo fútil, finalmente un grupo antes de retirar el soporte artificial obtuvo los órganos para trasplante para lo cual creó un nuevo término: Muerte Encefálica.

Rápidamente los cirujanos cayeron en cuenta de que la mala calidad de los órganos trasplantados podía deberse a los procesos de necrosis celular post mórtem y que de no superarse estos escollos, el número de trasplantes sería muy pobre y la donación difícilmente podría salir del marco del donante vivo familiar. Se necesitaba pues incrementar el volumen de donantes. Ampliar la posibilidad de donantes vivos fuera del marco de la consanguinidad implicaba entre otros, el riesgo de la creación de un mercado de órganos difícil de controlar, lo que añadiría sombras a la ya difícil especialidad de cirugía de trasplantes que por entonces no tenía más argumentos que ofrecer a sus candidatos que la posibilidad de un milagro, encontrándose inmersa además en el fracaso derivado de sus altos costos y pobrísimos resultados. La salida era el uso de donantes cadavéricos, pero bajo el criterio convencional de muerte, los órganos ofrecidos para trasplante sufrían un deterioro rápidamente progresivo que los inutilizaba en la gran mayoría de casos. Se hacía necesario otro enfoque. El concepto de muerte encefálica vino a cumplir con ese requerimiento.

En 1956 Lofstedt y Von Reis describen 6 pacientes comatosos, en apnea, sin reflejos, con hipotensión, poliuria e hipotermia. Sometidos a Angiografía cerebral presentaron ausencia de flujo cerebral y finalmente entraron en asistolia en un promedio de 2 a 26 días. A inicios de 1959 Wertheimer describió pacientes similares pero con electroencefalogramas planos a los que denominó pacientes con “muerte del sistema nervioso”. Después en el mismo año Mollaret y Goulon en Francia, publicaron los hallazgos neurológicos de 23 12 Intensivismo

pacientes en el artículo que denominaron “El coma depassê”, en base a los cuales se definiría posteriormente el concepto de muerte encefálica. Para entonces el cuestionamiento ético médico se centraba en resolver el dilema de qué hacer con este tipo de pacientes ¿Estaba permitido retirar el soporte artificial dada su condición de irrecuperables? De no ser así, ¿Hasta cuándo era justo mantener el soporte intensivo?, ¿Cuál era el límite entre la vida y la muerte?

Robert Schwab Jefe de neurología del Hospital General de Boston Massachusetts y posteriormente miembro del Comité de Harvard dio un paso más allá del cuestionamiento ético al aplicar lo que él denominó “la tríada de grave pronóstico” en pacientes con injuria cerebral, la misma que consistía en verificar la falta de respuesta al estimulo doloroso intenso, la ausencia de reflejo pupilar y la presencia de un electroencefalograma plano. Tal como lo señalara en 1964 Hannibal Hamlim en uno de sus escritos: “Él (Schwab) había aceptado con la anuencia de sus colegas la responsabilidad del pronunciamiento de la muerte por medio del electroencefalograma unas 15 veces en 2 años y medio”14.

Así en breve tiempo aparecieron como ya hemos narrado primeros trasplantes de todo tipo, con órganos obtenidos de variadas formas y de fuentes incluso animales, sin más sustento ético que el sentido común acerca de lo que pudiera ser efectivo, beneficioso y que merecía intentarse, de allí que la muerte empezó, como en estos últimos casos, más que a diagnosticarse a presumirse en base al pronóstico. La aparición de las Unidades Críticas, la Reanimación Cardiopulmonar, el

En 1961 el Hospital General de Boston Massachusetts atendía cerca de 100 pacientes críticos al año, cifra que ascendería en 1966 a más o menos 600 casos anuales, con una tasa de mortalidad del 50% Aunque el número de pacientes con ventilación mecánica terminal fue creciendo, la necesidad de órganos para el trasplante era rara y si bien era un problema conseguirlos, no revestía la magnitud que algunos médicos parecían darle. A mediados de los años 60 existían pocas unidades de trasplante. Muchos grandes centros hospitalarios aún no hacían trasplantes renales y si la extracción de órganos se hacía necesaria, ésta se realizaba luego de constatar la muerte del probable donante bajo criterios convencionales15. Existieron sin embargo algunas situaciones problemáticas y embarazosas que fueron en algunos casos ventiladas en los tribunales y/o en la prensa como los que pasamos a reseñar. En 1960 en Arkansas se produjo un accidente en el que dos esposos resultaron con lesiones graves. El marido falleció en el lugar del accidente y la esposa en coma y en pésimas condiciones fue conectada a un ventilador mecánico falleciendo varios días después que su compañero, sin haber despertado nunca. Por razones de reparto de herencia la defensa arguyó que cuando la mujer fue puesta en ventilación artificial ya estaba muerta bajo los criterios de muerte encefálica. La Suprema Corte de los Estados Unidos confrontada con este dilema resolvió que el alegato era imposible pues la paciente se mantuvo con funciones vitales hasta el momento de su deceso y señaló además: “La definición de muerte está establecida” , advirtiendo acto seguido que: “…intentar debatir la definición de muerte podría abrir una vía peligrosa…”16. El caso de R. frente Potter ocurrió en Gran Bretaña. Un hombre fue asaltado y golpeado.

Catorce horas después de sufrir una injuria cerebral severa dejó de respirar, por lo que fue colocado en un ventilador mecánico. Veinticuatro horas más tarde dado su mal estado y con el consentimiento de su esposa fue llevado a sala de operaciones donde se le retiró un riñón para trasplante, luego de lo cual se retiró la asistencia ventilatoria mecánica, constatándose su fallecimiento.

Iniciadas las acciones penales el juez se enfrentaba a un hecho hasta entonces sui géneris.

La investigación forense determinó que la extracción del riñón no había incidido en la muerte del paciente. El médico declaró que antes de colocar al paciente en el ventilador éste estaba “virtualmente muerto” con lo

cual denotaba que no había muerto sino hasta después del trasplante y del retiro de la ventilación mecánica, por ello el acusado fue encontrado culpable sólo por asalto común y homicidio involuntario, dado que el paciente no había muerto sino varias horas después y luego del retiro del ventilador. De esta manera se planteaba el problema de que el posterior retiro del ventilador mecánico era pasible de ser tomado como un hecho criminal.

La definición de muerte si bien certificada por los médicos se restringía a los cánones de la muerte cardiorrespiratoria y esa era la base para las determinaciones legales de allí que “la donación de órganos antes de suspender la ventilación mecánica era impensable en ese tiempo”17.

En la directiva “La Prolongación de la Vida” el Papa Pío XII en 1957 marcó la postura de la iglesia católica frente al problema de los pacientes ventilados y desahuciados diciendo que: “Los medios ordinarios solamente deben usarse para mantener vivos a los pacientes, los extraordinarios no constituyen una obligación moral”18.

Asimismo: “Es propio del médico, y particularmente del anestesiólogo, dar una definición clara y precisa de la "muerte" y del "momento de la muerte" de un paciente que fallece en estado de inconsciencia”. Con lo cual quedaba claro que tampoco añadía soluciones concretas a la cuestión planteada y dejaba éstas en manos de los médicos. Finalmente una de sus frases finales se ha constituido en pilar de las diversas definiciones y en concreto del concepto de muerte encefálica que aquí estudiamos: “La muerte es el momento en que el alma abandona el cuerpo”18. De allí en adelante la consideración que se tuviera acerca de lo que constituye el alma, la mente o la conciencia, y su eventual separación del cadáver, estaría en la base del concepto de muerte. El dualismo de esta proposición y la valoración que se atribuye a cada una de las partes (alma–cuerpo, mente–cerebro, conciencia–encéfalo) ha servido para la conceptualización de la muerte encefálica.

Existía pues a fines de los años 50 e inicios de los años 60 el desorden propio de la evolución asimétrica de la técnica, la ciencia, la ética y el derecho. Los médicos trataban “técnicamente” el problema y se enfrentaban paso a paso a los dilemas que se les presentaban premunidos de una idea motriz el entonces supuesto “beneficio del trasplante” y además de una comprobación recurrente “la futilidad del tratamiento del coma irreversible”. En base a ambos presupuestos, se retiraban los soportes extraordinarios de acuerdo con los familiares y se trasplantaban los órganos pero con pobres resultados dadas las condiciones de deterioro secundarias a la parada cardiorrespiratoria. En lo referente al marco legal, la renuencia de los jueces a cambiar la ley escrita en base a una concepción en ciernes estaba más que justificada y la bioética aún en sus albores carecía de argumentos sólidos para el debate por lo que permanecía a la expectativa. De igual forma tanto la Iglesia Católica como el Derecho no sólo dejaban en manos de los médicos la definición y la certi-

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ficación de la muerte sino que también amparaban en éstas sus determinaciones. Es necesario anotar que, tanto el coma irreversible, como los trasplantes no constituían un problema de magnitudes, ni implicaba el primero para entonces un alto costo, ni podía argüirse que el trasplante ofreciera solución definitiva y barata.

De hecho los costos y el índice de fracasos del trasplante fueron muy altos en un principio. A pesar de ello, todos parecían vaticinar que el trasplante conllevaría no sólo a la recuperación de los pacientes con insuficiencias orgánicas crónicas, sino también al avance científico en múltiples campos, al nacimiento de una especialidad, de una industria y a la ocasión de ganar prestigio.

Eran los años 60 y su espíritu envolvía el mundo; todo parecía alcanzable y todos parecían estar preparados para ganar la gran carrera a como diere lugar.

Las publicaciones de varios autores americanos acerca del origen del concepto de muerte encefálica afirman que los miembros del Comité de Harvard desconocían el aporte de Mollaret y Goulon (El coma depassê), sin embargo Eelco Wijdicks admite que por lo menos Adams, Murray y Merrill conocían del mismo y que incluso el primero de ellos estuvo en Paris y trató directamente con Mollaret acerca del tema19. De la misma manera admite que se sabía también del trabajo de Guy Alexandre médico belga que realizó una pasantía en investigación quirúrgica en Harvard, bajo la supervisión del Dr. Joseph Murray en los años 1961 - 1962 y trabajó también en el alma máter de su mentor, el Hospital Peter Bent Brigham dirigido en ese entonces por el Dr. Francis D. Moore. Alexandre fue el primero en usar los criterios de muerte encefálica para el retiro de órganos con fines de trasplante renal y describió su uso en 9 casos presentados en el Simposio de la CIBA: “Ética en el progreso médico: Con especial referencia al Trasplante” realizado en Londres del 9 al 11 de Marzo de 1966 al que acudieron, Murray, Merrill, Calne, Starzl y muchos otros médicos americanos. Guy Alexandre realizó el primer trasplante con un donante declarado en muerte encefálica el 03 de Junio de 1963 en el Hospital Saint Pierre de Lovaina en Bélgica. Al mismo que le extrajo el riñón sin retirarlo de la asistencia ventilatoria como hasta ese momento se acostumbraba. Esto fue considerado en su momento no ético por los colegas de su propio hospital20 pero probablemente no fue así para Alexandre quien después escribiría con exultante sinceridad: “Afortunadamente esto fue hecho muchos días antes de que se establecieran los comités de ética”21 Un año después, Murray y Merrill miembros del comité de Harvard, debieron tener en cuenta los planteamientos y la experiencia de su ex discípulo y colega al momento de participar en la redacción de los criterios de muerte encefálica. Esto se hace objetivo si observamos que ambas publicaciones tienen una clara coincidencia.

El simposio sobre trasplante de la CIBA empezó a tomar cuerpo cuando Michael Woodruff del departamento de Ciencias Quirúrgicas de la Universidad de Edinburgh

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señaló al Director de la Fundación CIBA, Dr. Wolstenholme: “La necesidad de una pequeña conferencia de médicos, abogados y otros que estuvieran preocupados acerca de los problemas éticos y legales de los trasplantes de órganos”. Alexandre expresó allí su opinión pionera señalando: —Para inyectar combustible a la discusión yo quisiera decirles lo que nosotros consideramos como muerte cuando tenemos posibles donantes que han sufrido injuria cerebral severa. En nueve casos nosotros hemos usado para hacer trasplantes renales, pacientes con injurias cerebrales cuyos corazones no habían parado. Siempre fueron requeridas cinco condiciones en estos casos: 1.

Midriasis completa bilateral

2. Ausencia completa de reflejos tanto naturales como en respuesta al dolor profundo.

3. Ausencia absoluta de respiración espontánea cinco minutos después de retirar la ventilación mecánica.

4. Caída de la presión arterial necesitando cantidades crecientes de drogas vasopresoras (ya sea Adrenalina o fenilefrina).

5. Un electroencefalograma plano. Las cinco condiciones deben ser reunidas antes de considerar retirar el riñón”20 Tal como lo expresa Alexandre los criterios que usó para determinar la muerte encefálica en sus pacientes estuvieron dirigidos sólo a los pacientes que podían donar órganos, en tanto su objetivo siempre fue mejorar las condiciones de éxito del trasplante, no usó los mismos para retirar el soporte establecido por razones de sufrimiento del paciente o de sus familiares o por la carga que significaba para éstos o el hospital, quizás porque en sus casos la muerte tradicional no tardaba demasiado en llegar, tal como se puede deducir de su siguiente respuesta: En dicha reunión Murray le preguntó a Alexandre: —¿Usted aceptaría un electroencefalograma plano por 4 a 6 horas conjuntamente con sus otras cuatro condiciones como una incontrovertible evidencia de muerte?

Alexandre respondió: —Usando las cinco condiciones usted no debería esperar 6 horas debido a que la caída de la presión arterial es una de las principales condiciones y después de las 6 horas los pacientes podrían ya estar muertos de cualquier manera (muerte convencional)20.

Los médicos en general y en especial los americanos a excepción de los médicos franceses estuvieron en contra y no sin cierta alarma por lo expuesto por Alexandre en dicho congreso, no podían comprender entonces de boca del belga lo que después llevarían a la práctica sin remordimiento en base a las prescripciones del Comité de Harvard “…A pesar del apoyo de Revillard, Hamburger y otros a los puntos de vista de Alexandre, Starzl y Calne líderes mundiales en

trasplantes de órganos de la época expresaron sus dudas sobre la aceptación de los criterios diagnósticos de Alexandre”. Starzl señaló: “Yo dudo que alguno de los miembros de nuestro equipo de trasplantes pueda aceptar a una persona como muerta en tanto tenga su corazón latiendo. Nosotros hemos estado discutiendo esta práctica en relación a los homoinjertos renales.

Aquí un error en la evaluación del “cadáver viviente” podría no necesariamente conducir a una muerte evitable puesto que podría dejarse un riñón. ¿Pero qué pasaría si el hígado o el corazón son removidos?¿Podría algún médico estar dispuesto a remover un órgano vital no par antes de que la circulación se haya detenido?“ Calne dijo: “Aunque los criterios del Dr. Alexandre son médicamente persuasivos, de acuerdo a las definiciones tradicionales de muerte, él está en los hechos removiendo riñones de donantes vivos. Yo siento que si un paciente tiene un corazón latiendo, él no puede ser considerado un cadáver”20.

Sólo Murray mostró entusiasmo “Estos criterios son excelentes y son la clase de formulaciones que deberíamos tener antes de lidiar con los aspectos legales”22.

Alexandre en mensajes a Calixto Machado refiere: “Yo siempre pensé que la manera en que el trasplante de cadáver se realizaba en los primeros días en los pocos centros en los que se hacía era totalmente hipócrita.

Como usted sabe ellos traían al donante (entonces se llamaban “coma depassê”) dentro de la sala de operaciones con el receptor. Preparaban al donante para la remoción del órgano y luego retiraban el ventilador y esperaban que el corazón se detuviera. Mi punto de vista era que si el donante ya estaba muerto no existía razón para dañar el órgano que iba a ser implantado esperando a que se detuviera el corazón y someter a este órgano a más daño isquémico”20.

Ante la pregunta de Machado si él declaraba al donante muerto antes de remover el riñón, respondió: “Es evidente que remover un riñón de un cadáver con el corazón latiendo y permitir al equipo de reanimación detener el ventilador mecánico una vez que el riñón ha sido removido no podría haber sido hecho a menos que la persona haya sido declarada muerta”20. Alexandre veía hipocresía en el hecho de no asumir como muerto a quien a priori se había determinado no tratar más y que por tanto iba inexorablemente a morir, perjudicándose además al receptor en tanto se ponía en peligro su vida ofreciéndole un órgano con pocas posibilidades de funcionar. La diferencia entre Alexandre y sus denostados recaía en la fe que el depositaba en su idea de la muerte. En la misma sala de operaciones, el mismo paciente estaba vivo para unos y muerto para otros.

Alexandre también subrayó: “Al final del simposio de la CIBA que usted refiere, el Presidente pidió a los participantes le permitan saber quiénes estaban preparados para actuar de la forma en la que nosotros lo estábamos haciendo y aceptar nuestros criterios de muerte encefálica. Fui el único que levantó la mano, todos los demás no lo hicieron”20.

En 1967 Norman Shumway (antes de su primer trasplante) reconoce que el problema real consistía en que el público aún no estaba preparado para el trasplante antes del cese de la función cardiaca: “Es en realidad desafortunado que la definición tradicional de la muerte sea el cese del latido cardiaco… existe una fuente de potenciales donantes en las unidades de cuidados intensivos de cada hospital… éstos son pacientes esencialmente muertos. La investigación debe continuar en el área de resucitación y mantenimiento del corazón cadavérico mientras la política médica y social lentamente hacen antesala para el concepto de donación de corazón latiente para el trasplante cardiaco”23.

La apreciación del Dr. Joseph Murray del clima previo a la definición de muerte encefálica por el Comité de Harvard que se vivía en esos momentos era el siguiente: “En la mayoría de casos se usaron cadáveres (actualmente denominados donantes sin latido cardiaco) pero aún durante este período los donantes con injuria cerebral catastrófica y sin esperanza fueron usados”. En los primeros días muchos pacientes trasplantados morían y el consenso entre los cirujanos de trasplante era que los donantes vivos podrían mejorar los resultados. Muchos cirujanos se sentían incómodos de tomar órganos de pacientes con poca o ninguna actividad cerebral soportados artificialmente y con pulso y presión adecuados. Existía un dilema, de un lado la función renal se deterioraba rápidamente en el donante potencial y de otro lado los médicos no estaban seguros de cuando un paciente había perdido irremediablemente la función cerebral. Murray recuerda que él “quería proteger a la profesión y con algún tipo de criterio podría llevar la carga, mía y la de los demás.

Nosotros no queríamos hacer nada equivocado” (Comunicación personal)19.

A través del país, la respuesta a una pregunta aparentemente simple ¿Cuándo una persona está muerta? varió ampliamente. Más alarmante fue la posición de algunos médicos en la Conferencia del Riñón quienes se habían puesto de pié y exclamaron: “Yo no voy a esperar a un médico forense para declarar al paciente muerto. Yo sólo voy a tomar el órgano”. Estas expresiones fueron hechas en el momento en que el Boston Newspaper Press señalaba que los médicos del Brigham “Estaban jugando a Dios para remover órganos”19 El 29 de setiembre de 1967 Henry K. Beecher Investigador en Anestesiología escribió al Decano de Harvard Dr. Robert H. Ebert para llamar a una reunión del Comité Permanente de Estudios Humanos de la facultad de Medicina de Harvard para presentar un trabajo titulado “Problemas éticos creados por el paciente desahuciado inconsciente” Beecher en su carta le decía: “El desarrollo de la terapia resucitativa ha conducido a muchos esfuerzos desesperados para salvar a pacientes agonizantes. A veces todo lo que queda es un individuo descerebrado. Estos individuos están aumentando en número sobre la tierra y existen numerosos problemas que deben ser enfrentados”19. La reunión se llevó a cabo el 19 de Octubre de 1967. Al día

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siguiente de la misma, Beecher escribió una carta de agradecimiento para el Dr.Joseph Murray uno de los asistentes, en la que le decía: “Yo creo que uno de los pocos productos realmente positivos de la reunión fue su contribución. No puedo decirle cuan fuertemente estoy de acuerdo con usted en que sería más conveniente que un grupo de la Universidad de Harvard pueda llegar a alguna conclusión sutil como una nueva definición de muerte. Esto debe ser hecho por alguien y creo que tenemos la oportunidad de un liderazgo real y constructivo”19. Joseph Murray contestó de la manera más explícita y sincera: “El tema ha sido ampliamente trabajado a lo largo de los últimos años, y ahora las áreas de actuación se cristalizan en dos categorías. El primer problema requiere meramente una definición de muerte. No es más aplicable el cese del latido cardiaco o de la respiración… la muerte encefálica es el requerimiento esencial y la Facultad de Medicina de la Escuela de Harvard está en una posición favorable para declararla. La segunda cuestión en relación a la donación de órganos es realmente simple. Una vez que el paciente está muerto se aplica el mecanismo legal. Todo lo que se requiere es el permiso apropiado del paciente (dado previamente en vida) o de cualquier familiar más próximo a él”.

La siguiente cuestión planteada por su manuscrito, es decir ¿Puede la sociedad permitirse perder órganos que están siendo enterrados?, es la más importante de todas. Los pacientes se apilan en todos los hospitales de Boston y todo el mundo está a la espera de riñones apropiados. Al mismo tiempo, los pacientes están siendo llevados muertos a las salas de emergencia y sus riñones potencialmente útiles se descartan. Esta discrepancia entre oferta y demanda se soluciona sin ningún conocimiento médico adicional, requiere meramente un programa educativo dirigido a los profesionales médicos, abogados y público en general19.

De acuerdo a todo lo expresado verbalmente y por escrito por los mismos actores, se puede colegir que el concepto de “Muerte encefálica” estuvo ligado desde el principio a la necesidad de obtener órganos para el trasplante como objetivo principal. Es fácil advertir que no hubo entre los miembros del comité ninguna posición discrepante mas allá de las pequeñas correcciones o distintos énfasis a una postura colectiva y consensuada. El método de conceptualización, la cadena de argumentación, los métodos de adoctrinamiento, todos basados en el estatus y prestigio de la Escuela de Medicina de Harvard, así como la medición de sus posibilidades de logro en el ámbito legal y académico estaban claros para los miembros del Comité. Se trata pues de un constructo social predeterminado, matizado y morigerado a fin de obtener su aceptación y legalización soportado por la autoridad médica e institucional que lo proponía.

Una de las razones a las que alude el reporte del Comité de Harvard es la obsolescencia del criterio tradicional de muerte, esto no era ni es cierto. La “muerte encefálica” es aplicada en menos del 7% de todos los fallecidos en un hospital y está restringida a las Unidades de Terapia intensiva, el criterio tradicional de muerte corresponde al resto de la población. Todas las otras razones aducidas a saber el sufrimiento del paciente y sus familiares, la carga económica para el paciente y el hospital, la falta de cama en UCI, etc. podían ser resueltas con los criterios de la limitación del esfuerzo terapéutico, evitando así el encarnizamiento terapéutico, el uso de terapia fútil y favoreciendo una muerte digna.

Es probable que confluyeran intereses de prestigio, académicos o asistenciales en la determinación de Beecher, Murray y Ebert, pero en todo caso era una motivación interna y no obedecía a un mandato institucional o superior de ningún tipo que los requiriera para

Mientras el comité iniciaba sus trabajos, Christiaan Barnard el 03 de diciembre de 1967 realizaba el primer trasplante cardiaco en Ciudad del Cabo

esta tarea y por tanto carecía de autoridad, más allá de la que pudieron darle sus propios círculos de poder. Tan propia les era esta necesidad que se rodearon intencionalmente de las personas más idóneas para llevar a cabo la tarea que tenían en mente y rápidamente consiguieron darle estatuto legal a su planteamiento.

Mientras el comité iniciaba sus trabajos, Christiaan Barnard el 03 de diciembre de 1967 realizaba el primer trasplante cardiaco en Ciudad del Cabo, Sudáfrica, al lado de Hamilton Naki (técnico de apoyo de su laboratorio de cirugía) ayudante de raza negra que fuera encubierto por todos los participantes dadas las leyes de su país que condenaban que un negro participara de la atención de pacientes blancos. Era tanta la motivación de Barnard y su grupo que esto no fue óbice para llevar a cabo el trasplante cardiaco. Naki cuya habilidad técnica y quirúrgica lo hacía fundamental para Barnard tendría un reconocimiento merecido pero postrero.

El 06 diciembre 1967, tres días después del primer trasplante cardiaco realizado por Barnard, Adrian Kantrowitz cirujano pediatra del Centro médico Maimónides de Nueva York fue el primer americano en intentar el procedimiento. Previamente en 1966 el comité de ética del centro le había negado el uso del corazón de un anencefálico en base a su política de no uso de donantes con corazón latiente24.

Luego de su primer trasplante Barnard participó más que en discusiones éticas y científicas, en reuniones con los medios periodísticos y televisivos. Fue citado también por el Senado de los Estados Unidos donde dueño de la atención absoluta de sus anfitriones dijo: “Si estuviera en competencia con mis colegas de este país, que no lo estoy, entonces daría la bienvenida a esta Comisión porque podría poner a los médicos americanos detrás de mí y dificultar tanto su tarea que yo avanzaría tan lejos que no podrían alcanzarme”15. La perspectiva generalizada, que incluyó al senado norteamericano, fue la de una competencia en la que los Estados Unidos podían perder su liderazgo. Nadie cuestionó la procura de órganos ni la validez de los criterios de muerte.

En enero de 1968 Henry Beecher efaturaba el comité Ad hoc para la determinación de la muerte encefálica, éste tuvo pocas reuniones y su trabajo se fundamentó en la circulación de borradores básicamente escritos por Beecher a los cuales se les añadía algunas correcciones que enviaban personalmente los miembros más activos del comité. Los borradores sólo llegaron a un número de cinco antes de definirse la publicación final. En el trabajo

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fueron especialmente cuidadosos de no vincular la necesidad de órganos con los trasplantes. Raymond Adams por ejemplo señaló: “Yo objeto usar la necesidad de donación órganos como un argumento válido para redefinir la muerte cerebral” y Ebert, Decano de Harvard aconsejaba a Beecher: “es desafortunado por ello que usted desee redefinir la muerte para hacer viable la donación de órganos más VITALES para los que necesitan trasplantes”19. Como se puede ver el trasplante era el eje central del Reporte que redefiniría la muerte pero era dañino para tales propósitos declararlo públicamente.

En realidad el comité Ad hoc de Harvard no definió la muerte, ni sustentó razones científicas ni filosóficas acerca de la muerte humana, se limitó a describir signos neurológicos de pacientes que se encontraban en coma profundo por reunir lo que denominó “las características de un encéfalo permanentemente no funcionante”, y que morían después bajo criterios tradicionales, en tal virtud y dadas las razones que enunciaban (“el sufrimiento del paciente y sus familiares, la carga para los hospitales, la falta de camas en UCI y la controversia que la definición convencional de muerte podría traer en relación a la obtención de órganos para el trasplante”), debían ser declarados muertos “proveyendo un mayor grado de protección legal a los involucrados”25.

El 05 de agosto de 1968 en Sidney, Australia durante la celebración de la XXII Asamblea Médica Mundial se produjo la “Declaración de Sidney” que mostró a su vez un esfuerzo por conceptualizar la muerte humana como un proceso que iba más allá de lo puramente observable, pero que exigía a la vez desde el punto de vista social un momento de certificación. En dicha declaración se estipulaba lo siguiente: “La muerte es un proceso gradual a nivel celular, en la que la capacidad de los tejidos para contrarrestar la falta de oxígeno varía, pero desde un punto de vista clínico y filosófico, la muerte no tiene que ver con la preservación o no de células aisladas, sino con la desaparición de las características inherentes al ser humano”26. Curiosamente el mismo día salió a publicación el reporte del comité ad hoc en JAMA menos claro pero a la postre más popular. “Había una amplia percepción de que la donación de órganos había estimulado la llegada de la definición de la muerte encefálica”27.

Excepto el segundo trasplante de Christiaan Barnard, el fracaso tiñó a todos los demás trasplantes que se hicieron posteriormente alrededor de todo el mundo.

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El año del corazón terminó en la primavera del 69 luego de 100 cirugías por 64 equipos en 22 países en 15 meses con muy pobres resultados, para junio de 1970 sólo diez pacientes sobrevivían28. La década del 70 vio restringido el número de trasplantes al mínimo, debido quizás al fracaso de tantos intentos previos y al desengaño del público.

En 1971 Mohandas y Chou describieron los criterios de Muerte encefálica de Minnesota señalando que el daño irreversible del tronco encefálico es la característica crítica de la muerte encefálica y que puede establecerse confiablemente por medio del examen clínico no siendo necesario el hallazgo de un electroencefalograma isoeléctrico29.

El Royal College of Physicians en 1976 publicó los criterios del Código del Reino Unido establecidos en su Conferencia acerca de la muerte encefálica. Para los británicos “la muerte del tronco encefálico es el núcleo fisiológico de la muerte encefálica, el sustrato anatómico de sus signos cardinales (coma apneico con pérdida de los reflejos del tronco) y el principal determinante de su invariable pronóstico cardiaco: la inevitable asistolia”…el tronco encefálico es percibido como el sistema crítico del sistema crítico y en el cual la pérdida funcional permanente del tronco encefálico constituye la muerte encefálica”30. El concepto británico se fundamenta en la pérdida de la capacidad para la conciencia y de la capacidad para respirar por tanto su demostración es puramente clínica. Estas guías se ratificaron en 1983 a través de una publicación auspiciada por el British Medical Journal denominada el “ABC de la muerte del tronco encefálico” luego del escándalo mediático propiciado por la BBC de Londres y su programa televisivo “PANORAMA: Trasplantes; ¿están los donantes verdaderamente muertos?” Curiosamente si bien las guías de Muerte del Tronco encefálico han sido avaladas por el Real Colegio de Médicos y por el Departamento de Salud y Seguridad Social del Reino Unido, carecen de estatuto legal. El Parlamento Británico no ha tocado el tema y el consejo del Comité de la Cámara de los Lores considera que una ley no es necesaria30.

En el ámbito del Derecho en los Estados Unidos además de las determinaciones que de acuerdo a criterio del juez se tomaban en relación a cada caso en específico, existieron varios modelos de estatuto que tenían fuerza de ley dentro de cada Estado, siendo Kansas el primero en implementar uno de ellos. Existieron propuestas como la de la Asociación de la Barra Americana de 1975 que por ejemplo señalaba: “Para todos los propósitos legales, un cuerpo humano con cese irreversible de la función encefálica total de acuerdo a los estándares de la práctica médica usuales y acostumbradas debe ser considerado muerto”31. Por su parte la Asociación Médica Americana expresaba: “Un individuo que ha sufrido ya sea el cese irreversible de las funciones respiratorias y circulatorias, o el cese irreversible de todas las funciones del encéfalo entero, deberá ser considerado muerto. La determinación de la muerte debe ser hecha en concordancia con los estándares

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médicos aceptados”32. Algunos Estados adoptaron la propuesta de los profesores Capron y Kass que estipulaba: “Una persona será considerada muerta si en la opinión de un médico basada en estándares ordinarios de la práctica médica, ella ha experimentado un cese irreversible de las funciones respiratorias y circulatorias o en el caso de que los medios de soporte artificial eviten la determinación de que estas funciones han cesado, ella ha experimentado el cese irreversible de las funciones totales del encéfalo. La muerte ocurre cuando las funciones relevantes han cesado”33. Por último la propuesta derivada de la Comisión para la Uniformización de las leyes Estatales en la Ley de Uniformización de la Muerte encefálica indicaba: “Para propósitos médicos y legales un individuo que ha sufrido el cese irreversible de todo funcionamiento del encéfalo incluyendo el tronco encefálico está muerto. Un determinación bajo esta denominación debe ser hecha de acuerdo a los estándares médicos razonables”34. Si bien esta diversidad de enfoques y fraseo confundía y afectaba a la sociedad en su conjunto, también mostraba los esfuerzos por introducir el concepto de muerte encefálica en el seno de la misma.

determinación de la muerte debe hacerse en concordancia con los estándares médicos aceptados”. Esta ley empezó a regir a partir de 1981 y fue adoptada por todos los estados, muchos sin embargo agregaron enmiendas en relación a la calificación y el número de los médicos, la confirmación de un segundo profesional o la excepción por las creencias religiosas entre otras.

En Julio de 1981, Morris B. Abram, Presidente de la Comisión para el Estudio de los Problemas Éticos en Medicina y en la Investigación Biomédica y de la Conducta presentó su informe: ”La definición de la Muerte: Reporte sobre Asuntos Médicos Éticos y Legales en la Determinación de la Muerte”. El mismo que se trabajó con las tres organizaciones que previamente habían propuesto modelos de legislación sobre el tema: La Asociación de la Barra Americana, la Asociación Médica Americana y la Conferencia Nacional de Comisionados para la Uniformización de las Leyes Estatales.

En el sumario y conclusiones la comisión propone al Presidente y al Congreso de los Estados Unidos que dado el avance médico se requiere una actualización de los estándares para la determinación de la muerte, la cual debería darse por ley estatutaria, dicho estatuto debería tener fuerza de ley dentro de cada Estado y debía por tanto ser uniforme en todos ellos. En su definición señala normas generales fisiológicas en vez de criterios médicos y pruebas que de hecho estarán sujetos a cambios y mejoras.

Desde entonces se han usado las guías americanas en la mayoría de países especialmente del hemisferio occidental constatándose sin embargo gran variabilidad en la redacción de los criterios locales y en sus formas de implementación.

La ley de Determinación Uniforme de la Muerte no definió “Los estándares médicos aceptados” de tal suerte que desde el principio existió gran variabilidad en los métodos usados para certificar la muerte no sólo internacionalmente sino incluso entre jurisdicciones dentro de cada estado americano y en algunos casos dentro de los mismos hospitales. La Sociedad Americana de Neurología (AAN) publicó en 1995 una serie de parámetros prácticos para delinear los estándares médicos de la determinación de la muerte encefálica.

Los parámetros enfatizaron los tres hallazgos clínicos necesarios para confirmar el cese irreversible de todas las funciones del encéfalo incluyendo el tronco cerebral: Coma (con una causa conocida), ausencia de reflejos del tronco cerebral y apnea.

inició su escalada sofisticando las formas de organización hospitalaria, institucional y nacional para la obtención de órganos para trasplantes. Se crearon equipos encargados del manejo de los deudos y los trámites administrativos del cadáver, en torno a la calidad de los órganos a extraer, tipificación, traslado e intercambio de donantes, tipificación de receptores, lista de receptores, cuidado intensivo del donante, la extracción de órganos, el trasplante en sí, publicidad, etc. Aún así en muchos países la capacidad de oferta es superada largamente por la demanda de órganos, lo que ha llevado a que se propongan formas de obtención de órganos como el “consentimiento presumido” o el uso de “donantes marginales” y finalmente que se acuñe el término de “Muerte encefálica Inminente” para obtener los máximos de eficiencia en orden de disminuir esta brecha. Hoy a pesar de que pocos entienden a que alude el concepto de muerte encefálica (incluso dentro del gremio médico), poco o nada se discute en el seno de la sociedad en relación a su veracidad, conveniencia o moralidad a pesar de tratarse de un concepto relativo a lo que es lo más caro al ser humano: La vida misma.

Finalmente hemos de decir que no somos pocos los que encontramos serias controversias en cuanto al término en sí mismo y a su significado médico, ético y científico, todavía más nos atrevemos a decir que está en la antípoda misma, pero esa es otra historia…

En muchos países el concepto de muerte encefálica ha sido establecido por ley y las más de las veces sus estatutos o reglamentos se han restringido a la donación de órganos.

Luego de establecidas las normas de ley, a partir de los 90s el proceso administrativo de adquisición de órganos

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Afirma que la muerte es un fenómeno unitario el cual puede ser seguramente demostrado ya sea con los criterios tradicionales de cese irreversible de la función cardiopulmonar o sobre la base del cese irreversible de todas la funciones del encéfalo entero.

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Sugiere por último que la definición debería estar separada de las normas para la donación de órganos y de las normas legales sobre las decisiones de terminar con el tratamiento que sostiene la vida.

Con este preámbulo se estableció la definición para La Ley de Determinación Uniforme de la Muerte: “Un individuo que ha sufrido ya sea: a) Cese irreversible de las funciones circulatoria y respiratoria, o b) Cese irreversible de todas las funciones del encéfalo completo incluyendo el tronco encefálico, está muerto. La

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Intensivismo 19

Por: Dr. Rusel León

Médico Intensivista Hospital Intercomunal de Créteil, Francia.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO.

NUEVA DEFINICIÓN, HISTORIA Y PERSPECTIVA. 20 Intensivismo

membranas brillantes eosinofílicas hialinas

hiperplasia regenerativa de neumocitos tipo 2 (ejemplos)

EN EL PRINCIPIO… 12 de agosto de 1967; una de las revistas médicas más prestigiosas desde aquel tiempo, Lancet, abría su número 7511 con un artículo firmado por un cirujano David Ashbaugh en colaboración con un joven profesor de medicina Thomas Petty, ambos de la universidad de Denver, Colorado1. En ese artículo, los autores estudiaron una cohorte de 272 enfermos adultos que recibían asistencia ventilatoria por diversos motivos y de ellos identificaron 12 pacientes con un síndrome respiratorio bastante similar al descrito en los nacidos pre-término.

En ese estudio observacional, el síndrome fue definido como la aparición súbita de disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria al tratamiento con oxígeno, pérdida de la “compliance” pulmonar e infiltrados alveolares difusos observados en la radiografía de tórax, compatibles con edema de origen no-cardiogénico. La mitad de los enfermos desarrollaron el síndrome después de sufrir traumatismos múltiples e incluso contusión pulmonar; cuatro enfermos tuvieron el diagnóstico de neumonía sin documentación bacteriológica; uno presentó una pancreatitis aguda severa y un paciente fue post operado de un trauma abdominal. Los enfermos recibieron además de antibióticos, digitálicos y corticoides; suplementos de oxígeno, presión positiva continua en vías aéreas (CPAP), ventilación a presión

positiva intermitente (IPPV) y presión positiva al final de la espiración (PEEP). Los autores notaron la utilidad de la PEEP en mejorar la oxigenación y especularon que era el resultado de la prevención del colapso alveolar; concluyeron entonces que el uso de la IPPV y la PEEP era ganar tiempo para dar paso a la cicatrización pulmonar. La mortalidad de ese grupo de enfermos fue de 58% y el examen anátomo-patológico de los siete enfermos que sucumbieron mostró unos pulmones pesados, con atelectasias, edema alveolar e intersticial así como la presencia de membranas hialinas. Por su similitud con el síndrome del neonato, la descripción clínicopatológica recibió el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del adulto (SDRA; la “A” se mantuvo, sólo cambió el término más tarde por “Agudo”) En todo el mundo, artículos, libros y conferencias de expertos dedicados al SRDA se multiplicaron, tratándose de afinar los conceptos de un evento clínico que muy probablemente estuvo presente desde siempre, y que después el progreso de la tecnología en medicina no sólo permitía ver más nítidamente, sino que descubría sus más variadas causas. En todos los dominios de la ciencia medica, los esfuerzos rindieron sus frutos: se conoció mejor la epidemiología del síndrome; los estudios al microscopio mostraron que en el tejido pulmonar predominaba la lesión alveolar difusa además de la presencia de membranas hialinas, edema, necrosis tisular y

Intensivismo 21

fibrosis2; se caracterizaron las consecuencias fisiopatológicas de la lesión pulmonar en modelos experiimentales; se avanzó en la comprensión de la dependencia corazón-pulmón, y se contó con herramientas eficientes y eficaces para mejorar el manejo de los enfermos, aún cuando la mortalidad atribuida al SDRA permaneció a niveles intolerables por encima del 50%.

Sin embargo, el problema de la definición del síndrome continuaba sin ser resuelto. Éste era y es aún muy complejo. Implícita en ella existe la necesidad de la estratificación según la gravedad de los enfermos y si el criterio de gravedad es la hipoxemia, como definirla; debe evaluar la repuesta fisiológica del pulmón enfermo a la ventilación a presión positiva; se requiere certitud de si el edema visto en la radiografía de tórax es efectivamente de origen pulmonar como resultado de la agresión; requiere identificar los factores de riesgo que llevan a la catástrofe pulmonar y asegurar que la exposición a ese factor sea de inicio reciente. Por otro lado, la presencia de un síndrome de shock séptico y su deriva en insuficiencias de múltiples órganos y sistemas hace aún más difícil el manejo y ensombrece el pronóstico.

Las autoridades académicas y científicas debatieron sobre la pertinencia de cada uno de los pilares de definición señalados sin llegar a un acuerdo. Los estudios clínicos de la época fueron duramente criticados por falta de coherencia y las recomendaciones de manejo ventilatorio, así como los ensayos terapéuticos no pudieron generalizarse.

LIS John Murray propuso un sistema de puntajes para definir y estratificar la gravedad del SDRA. El puntaje total, llamado “Lung Injury Score” (LIS). Tomaba en cuenta el nivel de hipoxemia, estimado por el cociente entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspiratoria de oxígeno (PaO2/FiO2), la PEEP requerida al momento de la ventilación, la compliance pulmonar y las imágenes de la radiografía de tórax cuantificadas por cuadrantes3. A nuestro modo de ver el principal atributo de LIS fue la estratificación relativamente simple y práctica a la vez. El uso de datos del deterioro de la oxigenación con un determinado nivel de PEEP y la medida de “compliance” estática del sistema respiratorio a la cabecera del enfermo permite una idea objetiva del deterioro de la elasticidad pulmonar y de la pérdida de volumen pulmonar, características claves del SDRA. Uno de los principales argumentos en contra del score LIS fue que no incluía ninguna medida objetiva de la presión en la aurícula izquierda y por tanto no se podía afirmar que el edema era exclusivamente de origen pulmonar. En aquella época, el catéter de SwanGanz era muy popular en los servicios de Terapia Intennsiva y dejar de lado la información hemodinámica parecía un contrasentido.

En el editorial que acompañó esa comunicación, Thomas Petty saludaba la contribución del equipo de

22 Intensivismo

Murray4, pero consideraba que la mejor manera de validar los ensayos clínicos prospectivos era llegar a un consenso de definición y construir redes de equipos de investigación clínica. La propuesta de Murray, talvez por ser unilateral devino impopular.

CONSENSUS En 1994 la Conferencia de Consenso Americana – Europea (CCAE) formalizó los criterios diagnósticos del SDRA [5]. Podemos resumir la propuesta como sigue: inicio agudo de hipoxemia ([PaO2/FiO2] ≤200 mm Hg) con infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar en la radiografía frontal de tórax sin evidencia de hipertensión de la aurícula izquierda definida por la presión cuña de la arteria pulmonar (PCAP) superior a 18mm Hg. Una nueva entidad fue admitida – la lesión pulmonar aguda (ALI por “Acute Lung Injury”) – utilizando los mismos criterios pero con una hipoxemia menos severa (PaO2/FiO2 ≤300 mm Hg). Sin embargo, era evidente que dejar de lado la estratificación por criterios de compliance del sistema respiratorio disminuía la posibilidad de identificar los enfermos más difíciles de ventilar. De otro lado, no tomar en cuenta el nivel de PEEP para valorar la oxigenación, penalizaba el criterio a favor de los enfermos menos graves. En ese entonces y ahora, es conocido que el SDRA y la hipertensión de la aurícula izquierda coexisten6; el grupo de enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva son más vulnerables a las infecciones pulmonares en particular y al síndrome de sepsis en general.

10 cmH2O) y la valoración de la compliance pulmonar (< 50 mL/cm H2O). Además, precisaba el tiempo de inicio de la agresión pulmonar a menos de 72 horas9.

Un punto interesante fue la descripción de las imágenes de la radiografía de tórax: Enfermedad bilateral de pérdida de “espacios de aire”; definida por la presencia de uno o más de los siguientes signos: (a) Broncograma aéreo; (b) Sombras acinares u opacidades nodulares de 4 a 10 mm con pobres márgenes; (c) Coalescencia de sombras acinares; (d) Signo de la silueta: perdida de definición del borde del corazón o del hemi-diafragma, excluyendo el colapso de un lóbulo pulmonar.

El problema de la insuficiencia cardiaca fue resuelto de manera ambigua, echando mano a las medidas del catéter de Swan Ganz sin dar una cifra límite o –toda una novedad– a los hallazgos de la ecocardiografía.

LA DEFINICIÓN DE BERLÍN A iniciativa de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM) y con los auspicios de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM); un grupo de 16 expertos fueron seleccionados por sus trabajos de investigación sobre el tema, asegurando una representación balanceada entre Europa y América del Norte. Los trabajos

La definición de Berlín establece que en la mayoría de enfermos, la identificación del SDRA se hace dentro de los primeros 7 días de conocida la agresión clínica, del inicio o el empeoramiento de los síntomas respiratorios.

preparatorios (circulación de los tópicos claves y del material bibliográfico pertinente) empezaron en Mayo del 2011 y luego de dos días de discusiones, a fines de septiembre del mismo año en Berlín, el grupo aprobó una definición de consenso impreso en un primer manuscrito. Los trabajos de evaluación empírica y de impacto de cada variable de la definición continuaron utilizando las cohortes de los ensayos clínicos precedentes y después de múltiples teleconferencias se llegó a un documento definitivo publicado a mediados del año 2012 en JAMA10.

Es sabido que el consenso demanda compromiso de unos y diplomacia de todos; puede parecer provocador pero al menos en apariencia, la propuesta del consenso resulto mucho más práctica y operacional, características necesarias para aumentar el reclutamiento de enfermos en los grandes ensayos clínicos pero no necesariamente para dar las respuestas a los desafíos de los intensivistas a cargo de los enfermos graves. Así, las redes de investigación nacional y supranacional se construyeron para llevar adelante los ensayos multicéntricos, prospectivos, controlados y randomizados (RCPT). La terapia intensiva parecía al fin alcanzar la madurez como disciplina médica.

DELPHI Varias interrogantes sobre la validez de la definición de CCAE fueron expuestas. Las críticas sobre la hipoxemia como único factor de estratificación de la gravedad del SDRA fueron cada vez más numerosas así como la evidencia de la poca relación entre los observadores de una radiografía de tórax de SDRA7. La correlación del la definición CCAE con la anatomo -patología de enfermos fallecidos por SDRA fue relativamente modesta8. Ferguson, utilizando una original y reproducible técnica de trabajo de grupo para llegar a un consenso (Delphi), propuso una definición que retomaba el criterio de hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200) con un nivel de PEEP (≥ a Intensivismo 23

El advenimiento de la tomografía computarizada permitió objetivar en dos dimensiones la lesión pulmonar del SDRA.

lógica las diferentes opciones de tratamiento, teniendo en cuenta las tres categorías de severidad del síndrome. Argumentan que el proceso de consenso se ha concentrado en cumplir los criterios de factibilidad, fiabilidad y validez de las variables de definición tomados en cuenta en un primer manuscrito y que el proceso de evaluación empírica permitió afinar la elección de las variables definitivamente propuestas.

RETROSPECTIVA

La definición de Berlín establece que en la mayoría de enfermos, la identificación del SDRA se hace dentro de los primeros 7 días de conocida la agresión clínica, del inicio o el empeoramiento de los síntomas respiratorios.

En cuanto al criterio radiológico, la definición es más explícita en describir las imágenes específicas del edema pulmonar bilateral. El texto remueve el criterio de la PCAP para reconocer la etiología del edema y de manera elegante precisa que la insuficiencia respiratoria puede no ser completamente explicada por la insuficiencia cardiaca y/o la sobrecarga de fluidos. De esa manera, reconoce la posibilidad de coexistencia de ambas entidades con el edema lesional del SDRA. En condicional, y en caso de no encontrar un factor de riesgo para el SDRA, el texto recomienda la evaluación de la función cardiaca por ecocardiografía.

En mi opinión, el principal avance de la definición de Berlín radica en la estratificación del SDRA. Tres niveles de gravedad son definidas por el nivel de hipoxemia a un nivel de PEEP. El nivel de PEEP afecta la fiabilidad y la especificad de la tasa PaO2/FiO2 para clasificar la severidad del SDRA. Puede discutirse el nivel de PEEP elegido; sobre todo en la forma severa, sin embargo es innegable que es una mejora respecto 24 Intensivismo

a la definición de la CCEA. En el manuscrito inicial, el grupo de expertos retuvo un nivel de PEEP superior a 10 cmH2O y la medida de la compliance estática del sistema respiratorio inferior a 40 ml/cmH2O como parte de la definición de SDRA severa. Sin embargo, luego de la evaluación del impacto de la variable sobre la capacidad de predecir la mortalidad en el grupo de pacientes graves, la comunicación final solo retuvo el cociente PaO2/FiO2 < 100 con nivel de PEEP > 5 cmH2O. Asimismo, la medida del espacio muerto fue considerada por su asociación con la mortalidad11, sin embargo esta medida es difícil y poco practica en la rutina clínica. En un intento de sustituir la medida del espacio muerto, el cálculo de la ventilación minuto corregida para un nivel de PaCO2 (calculada como la ventilación minuto x PaCO2/40mmHg) a un umbral superior a 10 L/min fue inicialmente sugerida como parte de la definición; pero retirada en el manuscrito final por aumentar la complejidad de la definición sin mejorar la validez predictiva.

En una comunicación posterior12, el grupo de expertos explica que el objetivo de la nueva definición es proponer un instrumento fiable que facilite el reconocimiento de un caso de SDRA y permita adaptar de manera más

Tres años después de la comunicación de Ashbaugh; Mead y Takishima13 en un modelo matemático de elasticidad pulmonar, calcularon la presión tisular desarrollada en los territorios pulmonares alrededor de una zona de atelectasia, que podía ser tan alta como 140 mm Hg, para una distensión correspondiente a una presión transpulmonar de 30 cm H2O, sembrando las bases del concepto de “Ventilador Induce Lung Injury” (VILI). La conclusión de los autores fue realmente visionaria: “Los ventiladores, aplicando presiones transpulmonares elevadas a pulmones no reclutables uniformemente de pacientes quienes de otra manera podían morir de hipoxemia, pueden ser responsables de la hemorragia y las membranas hialinas observadas en esos pacientes luego de su defunción”. Poco después, Weeb y colaboradores14, utilizando un modelo murino, encontraron que la ventilación intermitente a presión positiva en tórax cerrado con altos niveles de presión de insuflación causa edema pulmonar, sugiriendo que eran esos niveles de presión al final de la inspiración los responsables de la lesión. Una década después el equipo de Dreyfuss15 utilizando el mismo modelo animal, demostró que periodos cortos de ventilación con volúmenes corrientes (VT) elevados producía rápidamente un edema pulmonar severo con inundación alveolar por aumento de la presión hidrostática microvascular y alteraciones en la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar16. Así, el principal determinante de la VILI es la sobredistensión regional pulmonar, resultado de la aplicación de una presión transpulmonar elevada (stress) que hace que el pulmón se deforme marcadamente por encima de su volumen de reposo (strain). El umbral de distensión pulmonar fue bien caracterizado en un modelo experimental porcino de VILI cuando el edema pulmonar se produjo luego que una tensión pulmonar (cociente entre el cambio de volumen sobre el volumen pulmonar de reposo) mayor de 1,5 – 2 fue alcanzada, correspondiente a un VT de

20 ml/kg17. Aun cuando los resultados experimentales no son coherentes, los mediadores de inflamación, citoquinas y factor de necrosis tisular producidos localmente en respuesta a una ventilación agresiva, han sido implicados en la perpetuación de la VILI18.

El advenimiento de la tomografía computarizada permitió objetivar en dos dimensiones la lesión pulmonar del SDRA. Esta lesión es en realidad heterogénea, ocupa un volumen pulmonar considerable y en consecuencia la gradiente de presiones postero - anterior en el tórax es dependiente de la gravedad19,20. Así, el concepto de “baby lung” traduce la reducción dramática del volumen pulmonar de los enfermos SDRA. Las unidades alveolares relativamente sanas aptas para el intercambio gaseoso sólo representan el 20 al 30% del volumen pulmonar. La necesidad de reducir el VT a fín de disminuir la presión transpulmonar (estrés) y prevenir la VILI, supuso una conclusión lógica. Más aún, esos estudios observacionales ayudaron a comprender los mecanismos que explican como la ventilación en posición prona no sólo mejora la oxigenación sino protege al pulmón enfermo, gracias a una distribución mas homogénea de la gradiente de la presión transpulmonar y a la mejora del reclutamiento pulmonar, que resulta en una disminución de la tensión pulmonar y alteración de la circulación regional21.

En la década de los noventa, se popularizo el concepto “Open Lung” para ventilar los enfermos más graves.

Los trabajos experimentales de Muscedere22, ofrecieron sustento a la idea de evitar el ciclo abrir/cerrar de los alvéolos pues ese movimiento repetido generaba una fuerza de cizallamiento que induce la liberación de citoquinas y el VILI. Sin embargo, las idea mas interesante fue efectivamente, evitar la aumentación de la tasa stress/strain al final de espiración23. No hay duda que un cierto nivel de PEEP es benéfico en la ventilación de los enfermos de SDRA. En realidad los fenómenos de distensión al final de la inspiración (VT) y de tensión al final de la espiración (PEEP) están estrechamente ligados. La cantidad de tejido que permanece abierto al final de la espiración o que puede someterse al juego “abrir/cerrar”, depende del VT previamente entregado y su consecuente presión transpulmonar24.

Además, las maniobras de “reclutamiento alveolar” se propusieron para aumentar la cantidad de tejido pulmonar aireado por la aplicación de un aumento sostenido de la presión transpulmonar durante 20 - 30 segundos.

Aún cuando las maniobras de reclutamiento pueden ser Intensivismo 25

membrana hialina

neumocito tipo 2

alveolos

neutrófilos

de PEEP (superior a 10 cmH2O) y que, por el contrario, en los pacientes menos graves, la PEEP elevada es perjudicial29.

En cuanto a las terapias de salvataje; la ventilación en posición prona precoz y prolongada tiene una repercusión positiva en los enfermos más graves30; el recurso de la depuración extracorpórea de CO2 (ECCO2-R) y el uso de la membrana de oxigenación (ECMO) con notables mejoras en la técnica de intercambio gaseoso, han contribuido a mejorar la sobrevida de los enfermos con pulmones casi destruidos, poniendo en reposo al pulmón, facilitando el uso de una estrategia de ventilación al extremo protectora31. El objetivo es ganar tiempo para la cicatrización tisular, retomando la idea inicial de Ashbaugh.

PERSPECTIVA Y CONCLUSIÓN capilar

interesantes como medidas de salvataje para revertir una hipoxemia profunda, esa mejora es frecuentemente transitoria y a la hora actual no existe evidencia que ellas aporten un beneficio en término de sobrevida de los enfermos25.

¿QUÉ HEMOS APRENDIDO DE LOS RCPT CONSAGRADOS A ESTUDIAR LAS DIFERENTES HIPÓTESIS SOBRE EL SDRA? En primer lugar, no hay un marcador biológico de SDRA como la troponina por ejemplo para el infarto agudo de miocardio. En segundo lugar, no existe al momento ningún medicamento específico para tratar el SDRA. Finalmente, es el manejo del ventilador el que ha recibido los aportes más importantes. Frente a un enfermo con SDRA debemos disminuir el VT a un nivel suficiente para evitar la sobredistensión al final de la inspiración26. De esa manera se obtuvo la confirmación clínica de la relevancia del concepto de VILI. Años antes de la publicación de ese famoso articulo, los intensivistas, de manera intuitiva y a la vez convencidos de los datos experimentales así como de la pertinencia de conceptos como “baby lung”, ventilaban a los enfermos con bajos volúmenes corrientes, con un impacto positivo sobre la mortalidad27. Sin embargo no se trata de ventilar a todos los enfermos con un VT a 6 ml/kg del peso ideal como en el ensayo ARDSNET. Se trata de efectivamente de disminuir el VT para llevar la presión plateau (Ppl), indicador de la presión transpulmonar a la cabecera del paciente, a menos de 30 mm Hg. El precio a pagar es una sedación más profunda y en los casos más graves, cortos periodos de relajación muscular en la etapa más aguda28.

Los estudios sobre la PEEP concluyen que probablemente los enfermos más graves necesitan altos niveles

26 Intensivismo

Después de casi cinco décadas de la primera descripción de ARDS, la mejora de la sobrevida de nuestros enfermos es consecuencia de la mejor comprensión del manejo del ventilador. Ese progreso se debe fundamentalmente a las lecciones aprendidas de los estudios experimentales y al desarrollo de conceptos fisiológicos que resultan en una estrategia de ventilación protectora. La puesta a punto de métodos que permitan medir el volumen pulmonar disponible para el intercambio gaseoso a la cabecera del enfermo podrá ayudar a ajustar de manera individual los diferentes reglajes del ventilador.

Los tratamientos derivados de la manipulación celular y genética han despertado una esperanza que debe ser evaluada rigurosamente. Estas terapias podrían revertir las anomalías de la injuria pulmonar, incluso la alteración de la permeabilidad endotelial y epitelial, mejorar la extracción de los fluidos del edema, normalizar la producción de surfactante y las propiedades de barrera epitelial alveolar. En el contexto de disminución de la mortalidad del SDRA, los ensayos clínicos de las nuevas terapias necesitaran enrolar los pacientes con mayor riesgo de morir. En ese proceso de selección de enfermos, los criterios de definición deben evolucionar. La definición de Berlín es un paso adelante en ese sentido.

Las enfermedades infecciosas emergentes con especial morbilidad sobre el pulmón (gripe H1N1, H9N7, nuevo coronavirus) y el envejecimiento de la población, serán los desafíos futuros para nuestra aún joven y apasionante disciplina.

ECMO ECCO2-R

Intensidad de intervención

Edema y exudado

Ventilación prona Relajación neuromuscular VNI PEEP elevada PEEP baja/moderada Ventilación con un VT bajo

SDRA moderado

SDRA leve 300

250

200

150

SDRA severo 100

50

Fig 1: Alineamiento de las opciones terapéuticas con la definición de Berlín. Esta figura es solamente un modelo base hecha con la información recientemente disponible. En los años siguientes, varios aspectos de la figura pueden cambiar, los limites propuestos moverse, y algunas terapias pueden no ser más útiles mientras otras pueden ser añadidas (adaptado de [12]).

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2009.

Intensivismo 27

CASO 1

Por: Dr. Moisés Vidal Lostaunau

Médico Intensivista - Especialista en Ultrasonido Crítico.

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins - UCI-I Posoperatorio Cardiovascular y Trasplante - ECMO.

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA EN EL PACIENTE CON TROMBOEMBOLIA PULMONAR. CASO CLÍNICO

Paciente varón de 62 años, con antecedentes de Trombosis Venosa Profunda en vena femoral derecha diagnosticada tres meses antes del ingreso al hospital. Con tratamiento anticoagulante con warfarina.

Historia de tres meses con dolor abdominal epigástrico y en hipocondrio derecho, pérdida ponderal de 8 kg. Es hospitalizado en Gastroenterología con el diagnóstico de tumoración hepática, hemodinámicamente estable, sin dificultad respiratoria. Durante su hospitalización se realizan estudios de endoscopia alta (gastritis crónica) y endoscopía baja (poliposis colónica), se realiza biopsia hepática percutánea de tumor de hígado después de haber suspendido y revertido la anticoagulación con warfarina, procedimiento sin complicaciones hemorrágicas. Un día después de la biopsia se queja de dolor torácico, taquicardia e hipertensión. Recibe captopril más isorbide con mejoría de síntomas; el segundo día post biopsia luego de deambular cursa con dolor precordial, taquicardia e hipotensión que responde a reto de fluidos.

Evaluado por Cardiología descarta síndrome coronario agudo y diagnóstica hipotensión farmacológica, al tercer día de la biopsia cursa con nuevo evento de inestabilidad hemodinámica, dolor subcostal izquierdo, taquicardia e hipotensión; es reevaluado por Cardiología con sospecha electrocardiográfica y movilización de enzimas CPK-MB alto de SICA STNE (síndrome coronario agudo ST no elevado). Recibió un reto de fluidos con aproximadamente un litro de suero fisiológico, la hipotensión se compensa y es reevaluado nuevamente por Cardiología descartando SICA. Evaluado a solicitud del servicio de Medicina por la Unidad de Cuidados Intensivos se decide su transferencia por ser paciente de alto riesgo, sin diagnóstico definido y haber cursado con inestabilidad hemodinámica recurrente en las 72 horas previas.

Examen Clínico: PA: 100/60 mmHg, FC: 89/min, FR: 34/min, T: 36,6 C SAT O2:98%, CBN: FiO2: 32% Paciente, en AREG; AREN, despierto, decúbito dorsal.

Piel: Temperatura normal, no edema.

Cardiovascular: Ruídos cardíacos rítmicos, regulares. IY (+). Llenado capilar < de 3“.

Respiratorio: Buen pasaje murmullo vesicular, no crépitos, no soplos.

Abdomen: RHA presentes, blando, depresible, no doloroso.

Extremidades: No impresiona miembros aumentados de volumen. Pulsos presentes y simétricos.

Neurológico: Despierto, colaborador, conectado con el entorno, lenguaje entendible adecuado; no déficit motor.

Examenes Auxiliares: Ecografía abdominal y TAC abdomen: tumor hepático segmento II-III-IV; litiasis renal bilateral + ureteral.

Hidronefrosis severa derecha.

28 Intensivismo

Exámenes de Laboratorio (Tabla 1): Hemograma, perfil de coagulación, gasometría – Marcador Tumoral (AFP) alto. INR normal.

Radiografía de Tórax: Campos pulmonares conservados, no congestión pulmonar.

Electrocardiograma: Ritmo sinusal, eje a la derecha, Q II, III y aVF, T (-), III. Patrón S1 Q3 T3.

Fig 1: Electrocardiograma al ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos.

Enfoque general al Ingreso en UCI: Paciente que ingresa en condiciones hemodinámicas y respiratorias estables con funciones vitales aceptables, según protocolo de la institución se monitoriza y tomas muestras laboratorio y realiza estudios electrocardiográficos de 12 derivadas y el protocolo de evaluación por ultrasonido para definir las causas de inestabilidad hemodinámica.

Protocolo de evaluación con Ultrasonido por objetivos en paciente con inestabilidad hemodinámica y/o insuficiencia respiratoria: Ecocardiografía: Función sistólica del ventrículo izquierdo conservado, FE estimada mayor de 60%, función diastólica del ventrículo izquierdo relajación anormal (tipo I).

Válvulas: Regurgitación tricúspide moderada a severa.

Pericardio: No efusión pericárdica. Cavidades cardiacas: Severa dilatación de cámaras cardiacas derechas con desviación del septum interventricular (SIV), movimiento paradójico del SIV. Relación área ventrículo derecho y ventrículo izquierdo mayor 1.4; severa hipoquinesia de la pared libre del ventrículo derecho con conservación apical (signo de McConnell), TAPSE bajo y DTI anillo lateral tricúspide bajo.

Hipertensión Pulmonar moderada (PSAP 59 mm Hg). Vena cava inferior dilatada y sin cambios con ritmo respiratorio.

Gasto Cardiaco ventrículo izquierdo bajo (GC 3.14 l/min) con presión de llenado del ventrículo izquierdo normal bajo.

Conclusión Cor pulmonar agudo. (Figuras 4, 5, 6,7).

Ultrasonido Pulmonar: patrón de líneas A escaso, líneas B a nivel posterior. No congestión pulmonar.

Vascular Periférico: Ecografía más doppler vascular miembros inferiores (M M I Is), Trombosis venosa profunda, Trombo en vena femoral común y poplítea izquierda. (Figura 8).

DIAGNOSTICO: COR PULMONAR AGUDO SECUNDARIO A TROMBOEMBOLIA PULMONAR Intensivismo 29

CASO 1 Conducta y Manejo del Paciente: Paciente con probable embolia pulmonar submasiva con repercusión hemodinámica leve a moderada con

disfunción ventricular derecha importante, con riesgo de evolucionar a choque; con antecedentes de biopsia hepática percutánea menos de 72 horas, contraindicación absoluta para fibrinólisis para algunas guías de tratamiento; la conducta asumida fue anticoagulación total no fibrinólisis por el antecedente de biopsia hepática reciente y el estar el paciente en situación hemodinámica estable.

Fig 2: Angio-TEM con Tromboembolia Pulmonar aguda con imagen de trombo en ambas ramas de la arteria pulmonar post bifurcación – y ramas distales – Embolia pulmonar submasiva – masiva. AP arteria pulmonar.

Fig 3: Angio-TEM pulmonar – Dilatación severa de cavidades cardiacas derechas, con desviación del septum interventricular. VD ventrículo derecho.

Fig 4: Ecocardiografía transtorácica. Apical 4 cámaras – Dilatación VD severa – Relación Área VD/VI > 1.4. Eje corto nivel musculo papilar VI se observa VD dilatado y SIV recto. VI en forma D – perdida del Índice de Excentricidad del VI. VD ventrículo derecho. VI ventrículo izquierdo. SIV septum interventricular.

30 Intensivismo

Se realizó estudio tomográfico a las 24 horas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos, estudio angio-TEM protocolo de embolia pulmonar, los hallazgos corroboran el diagnóstico realizado previamente con Ultrasonido. Trombo reciente localizado en ambas ramas de la arteria pulmonar, se evidencia la dilatación de las cavidades cardiacas derechas severa. (Figuras 2 y 3) El presente caso resalta la importancia de una adecuada evaluación integral desde la valoración de los antecedentes, la presentación clínica y la utilidad de realizar una valoración objetiva con el ultrasonido a la cabera del paciente, una herramienta valiosa en la Unidad de Cuidados Intensivos que está transformando el enfoque del paciente crítico; basado en el Enfoques por sistemas e integrado a los hallazgos de la evaluación clínica.

El objetivo de la presentación del caso es hacer una revisión sistemática del trombo embolismo pulmonar masivo y submasivo; y la conducta que se debe asumir frente a los pacientes con inestabilidad hemodinámica.

Fig 5: Ecocardiografía. Estudio Función Sistólica del VD. TAPSE – movimiento excursión anillo lateral tricúspide disminuido (VN: 20mm). Doppler tisular anillo lateral tricúspide disminuido (VN: >15cm/s). VD ventrículo derecho.

Fig 6: Evaluación Presión Arteria Pulmonar.

Estimación PSAP por la regurgitación tricúspide y diámetro de la vena cava inferior (VCI (PSAP 59 mm HG). A. Doppler continúo RT. B. Doppler color de RT. PSAP presión sistólica de la arteria pulmonar. RT regurgitación tricúspide.

Fig 7: (A) Estimación de Gasto Cardiaco (GC) Ventrículo izquierdo por Doppler flujo tracto de salida del VI. Bajo GC secundario a flujo disminuido de arteria pulmonar. (B) Estimación de presiones de llenado del VI (E/E´ 4.17). Presión Capilar pulmonar estimada menor 7 mm Hg. Doppler Tisular anillo lateral mitral (Sm 15cm/s) estima la función sistólica VI normal. VI ventrículo izquierdo.

Fig 8: Ultrasonido Venas MMIs. Trombo nivel vena femoral común. Trombosis venosa profunda.

Intensivismo 31

la trombosis venosa (TV) es una complicación frecuente en los pacientes diagnosticados de cáncer. Aunque la mayoría de los estudios de incidencia de TV en cáncer se han realizado en cáncer de mama, el riesgo de trombosis es especialmente elevado en los adenocarcinomas productores de mucina como los carcinomas gástricos o pancreáticos13.

Los factores hereditarios o adquiridos pueden conducir a un estado de hipercoagulabilidad y por lo tanto aumentan la riesgo de eventos tromboembólicos, éstos incluyen: La deficiencia de antitrombina, déficit de proteína C, deficiencia de proteína S, la mutación del factor V de Leiden, el gen mutante de la protrombina 20210, y la presencia de anticuerpos.

La sospecha y la consideración para la evaluación de estos trombofilias deben surgir cuando: a: No hay factores de riesgo aparentes de trombosis venosa (TV) en absoluto, b: Se produce TV en pacientes jóvenes o en lugares inusuales (por ejemplo, insuficiencia con trombosis venosa, trombosis del seno cerebral) c: Recurrencias inexplicables d: Cuando hay varios miembros de la familia que han tenido VT e: Abortos espontáneos recurrentes14.

Los factores de riesgo en nuestro caso clínico fueron el antecedente de trombosis venosa y la presencia del tumor de hígado cuya biopsia fue positiva a Adenocarcinoma metastásico de probable origen gástrico o pancreático, además de añadirse la interrupción del tratamiento anticoagulante.

El TEP masivo es una condición que amenaza la vida.

DISCUSIÓN El Tromboembolismo Pulmonar se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas1,2. Se excluyen de esta definición los embolismos pulmonares de otro origen (aéreo, graso, líquido amniótico, séptico, tumoral, cemento de prótesis ortopédicas, médula ósea, cuerpos extraños, etc.).

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad cardiopulmonar con una incidencia que excede 1 en 1.000 y una tasa de mortalidad que excede el 15% en los primeros tres meses después del diagnóstico 3,4. De acuerdo con algunas investigaciones, solamente una tercera parte de los embolismos detectados en autopsias fueron diagnosticados antes de la muerte 5,6,7,8, lo que sugiere que los estudios clínicos pueden subestimar su verdadera incidencia. De hecho, un estudio previo del TEP demostró que la muerte súbita fue la manifestación clínica inicial en casi el 25% pacientes9.

32 Intensivismo

Así, en Pacientes sin descompensación cardiopulmonar mayor durante el episodio tromboembólico, la mortalidad puede ser del orden del 8,1%; en pacientes con descompensación cardiopulmonar la mortalidad aumenta al 25% y en aquellos que requieren una reanimación intensa durante el episodio, la mortalidad puede alcanzar el 65%10.

Factores de riesgo: Ciertos factores de riesgo aumentan la probabilidad de trombosis venosa profunda (TVP), incluyendo antecedentes de TVP, trauma importante (en particular el reemplazo de cadera y rodilla y la cirugía de fractura de cadera), el cáncer, y la hospitalización por enfermedades médicas (tales como neumonía e insuficiencia cardíaca congestiva). La inmovilidad o movilidad reducida también imparte un mayor riesgo. El viaje prolongado aéreo o terrestre puede aumentar el riesgo de TVP, al igual que la edad avanzada, la obesidad y el embarazo 11,12.

Desde que en 1868 Trousseau describiera la relación entre el cáncer y los fenómenos trombóticos se sabe que

Clasificación del tromboembolismo pulmonar El TEP puede progresar y causar disfunción moderada o severa del VD, con disminución en el gasto cardiaco (GC), y eventualmente arresto cardiaco, lo que conlleva una mortalidad elevada. Por lo tanto, un diagnóstico correcto y la distinción entre TEP masivo y TEP submasivo, son pasos importantes del algoritmo de manejo15.

Goldhaber describió seis síndromes en el tromboembolismo pulmonar. Los primeros dos, TEP masiva y TEP submasiva, implican defectos significativos en la perfusión pulmonar, así como disfunción del ventrículo derecho16.

1. TEP submasivo: 30% de obstrucción en la perfusión pulmonar.

2. TEP masivo: >50% de obstrucción en la perfusión pulmonar.

El TEP masivo se puede distinguir del TEP submasivo por la presencia de inestabilidad hemodinámica; esta distinción forma parte de toda una estrategia en la estratificación de riesgo y manejo17. El uso de biomarcadores combinados con la medición del VD por tomografía computada y ecocardiografía ayudan no sólo a diferenciar los estados de shock, sino que también auxilian en la estratificación de riesgo y gravedad del paciente.

Los pacientes con TEP masivo, inestabilidad hemodinámica, y/o choque cardiogénico (identificado por una presión arterial sistólica [PAS] < 90 mmHg sin otra explicación) tienen una tasa de mortalidad elevada, y se ven beneficiados por tratamiento inmediato (tratamiento tiempo-dependiente16,17.

El TEP masivo es una condición que amenaza la vida. Los criterios que definen la TEP masivo incluyen shock cardiogénico e hipotensión arterial sistémica. El choque conduce a hipo perfusión tisular, hipoxia, y en última instancia, falla de múltiples órganos. Los émbolos son generalmente bilaterales, en relación con una cantidad significativa de la vasculatura arterial pulmonar (principal y/o arterias lobulares pulmonares); menor compromiso embólico se puede observar cuando hay enfermedad subyacente limitante la reserva cardiopulmonar es baja. La dilatación del ventrículo derecho es evidente en la tomografía y en el ecocardiograma. Los síntomas pueden incluir disnea severa, mareo, síncope y cianosis14,15.

El TEP Submasivo representa otro cuadro clínico en el espectro del TEP agudo. Los criterios que lo definen son normotensión con TEP aguda y evidencia de disfunción del VD. La presencia de disfunción del VD se puede identificar por los signos en el examen físico, las pruebas electrocardiográficas del VD, la elevación de biomarcadores cardíacos (troponina y el péptido natriurético de tipo cerebral). La ecocardiografía evidencia la dilatación del VD y la hipocinesia, y la tomografía de tórax detecta el VD dilatado. Si no existe enfermedad cardiopulmonar previa, estos pacientes pueden parecer clínicamente normales, sin embargo, los pacientes con EP submasivo todavía pueden ir al desarrollo de hipotensión arterial sistémica y deteriorarse hasta shock cardiogénico en el transcurso de varias horas a días. Sin embargo, la mayoría de los pacientes sobreviven, con soporte hemodinámico (fluidos y vasopresores) y/o ventilación mecánica19.

Fisiopatología del tromboembolismo pulmonar Para que se desarrolle un TEP es obviamente necesario que haya un trombo alojado en algún sitio del sistema venoso, con mayor frecuencia en los miembros inferiores donde la trombosis es favorecida por la llamada tríada de Virchow (1856): Anormalidades en la pared de la vena (Inflamación), Alteraciones en el flujo sanguíneo venoso (Estasis) y Alteraciones de la sangre (Hipercoagulabilidad) 20.

La obstrucción embólica de la arteria pulmonar desencadena una serie de alteraciones que tienen consecuencias pulmonares y extrapulmonares.

Cambios Pulmonares y sus consecuencias: En un intento de simplificar los cambios pulmonares secundarios al TEP, podemos agruparlos así: 1. Aumento del espacio muerto: Como consecuencia del trombo, disminuye la perfusión en la zona adyacente, sin que se altere la ventilación en el alvéolo correspondiente. Su efecto es un aumento de la relación VA/Q (>1)

Intensivismo 33

y la creación de un espacio muerto alveolar. Esta anormalidad, que puede o no ocasionar hipoxemia, desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria, con polipnea y disnea subsiguientes.

2. Neumoconstricción: Se trata de un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la PaCO 2 en la zona ocluida y por la liberación local de serotonina e histamina.

Podría pensarse que tiene como propósito el reducir el volumen del alvéolo no perfundido y por este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q. 3. Disminución de la producción de surfactante pulmonar: Cuya principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar local, que se traduce en la aparición de atelectasias secundarias durante las primeras 24 horas.

volumen. Muchos pacientes con TEP y con descompensación aguda del VD presentan una combinación de estas tres entidades21,22.

En comparación con el ventrículo izquierdo (VI), el VD se adapta más a la sobrecarga de volumen que a la sobrecarga de presión. A menos que haya ocurrido adaptación crónica (hipertrofia) a un incremento gradual de la presión en las resistencias vasculares pulmonares. La pared del VD es delgada, la compliance del VD no tiene la suficiente masa muscular ni contractilidad para sobrellevar una postcarga elevada. El incremento agudo en la presión telediastólica del VD produce una desviación del septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo (interdependencia biventricular), e incremento en la presión intrapericárdica, lo que limitará el llenado tanto del VD como del ventrículo izquierdo23,24,25.

Cambios Extrapulmonares y sus consecuencias: 1. Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): La restricción de la circulación pulmonar ocasiona un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, con aumento de la presión dentro del circuito. El efecto inmediato es una reducción de la fracción de eyección del VD, aumento del volumen de llenado y por supuesto de las presiones de llenado. La hipertensión venosa secundaria, manifiesta en el crecimiento de las venas del cuello, puede ocasionar una disminución del retorno venoso y una caída del gasto cardíaco derecho, que agrava el efecto descrito del aumento de la resistencia. La reapertura del foramen ovale secundaria a la hipertensión en la aurícula derecha y la presencia de grados variables de disfunción del VD son las principales consecuencias del TEP. 2. Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI): Como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco derecho, se disminuye el flujo de sangre al VI y, eventualmente se reduce su débito. Debe señalarse que, el aumento de la presión en el VD puede desviar el tabique interventricular, ocasionando una restricción de la cámara ventricular izquierda que eleva la presión ventricular diastólica izquierda, aún en presencia de hipovolemia izquierda.

3. Hipoxia Tisular: Puede ser causada por 4 mecanismos principales: a. La disminución del gasto cardíaco puede reducir el aporte de O2 a los tejidos. b: Esta reducción del gasto cardíaco puede reducir la presión venosa mezclada de O2 con una disminución subsecuente de la PaO2. c: La alteración VA/Q ocasionada por el embolismo puede generar hipoxemia. d: La apertura del foramen oval permite el incremento del shunt derecha- izquierda 5. La hipertensión pulmonar, puede originar una derivación de derecha a izquierda. e: La hipertensión pulmonar, puede originar una derivación de derecha a izquierda, Disfunción del Ventrículo Derecho: La disfunción del VD se puede clasificar como: falla en la contractilidad, sobrecarga de presión y sobrecarga de

34 Intensivismo

Conforme la disfunción del VD progresa, la disminución del gasto cardiaco de éste alterará la precarga del VI, lo que afectará a su vez su gasto cardiaco. Los desequilibrios en el balance de presiones creados por la falla de bomba, exacerbarán la disquinesia del septum interventricular, desplazándolo hacia la izquierda, limitando la capacidad del VI y su precarga, lo que provocará hipotensión sistémica. Puesto que la hipotensión sistémica provoca disminución en la presión de perfusión coronaria, se creará un ciclo vicioso de «autoagravamiento» que empeorará la disfunción del VD 22,27.

Diagnóstico y Tratamiento del Paciente con Hemodinámica Inestable Se entiende como tromboembolismo pulmonar hemodinámicamente inestable el que va acompañado de hipotensión (presión sistólica por debajo de 90 mmHg o caída de 40 mmHg o más con respecto a la situación basal), shock cardiogénico y/o cor pulmonar agudo, y si bien suele ser sinónimo de tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, es decir del que se acompaña de una afectación de más del 50% del árbol vascular pulmonar, puede presentarse independientemente del grado de obstrucción. El tamaño del émbolo y/o la existencia de una enfermedad cardiorrespiratoria subyacente son los factores que han sido asociados a la inestabilidad hemodinámica, aunque este hecho

no ha sido corroborado por todos los autores, ya que ha sido descrito que una parte de los pacientes de un estudio que presentaron un Cor Pulmonar Agudo no tenían antecedentes de enfermedad cardíaca ni respiratoria.

El colapso hemodinámico puede ser provocado por múltiples procesos; las presentaciones clínicas de cada uno de ellos pueden ser no específicas o superponerse. Por lo tanto, una historia clínica y exploración física rápida, así como auxiliares de diagnóstico que puedan ser usados “en la cabecera del paciente”, pueden ayudar a identificar embolismo pulmonar como la causa del colapso hemodinámico y seleccionar el tratamiento específico.

Pruebas diagnósticas Deberá tenerse la sospecha clínica alta de TEP en todo paciente inestable con evidencia clínica de disfunción del ventrículo derecho (VD). En el paciente en estado de choque o hipotenso, se deberá realizar un ecocardiograma enfocado inmediatamente durante la evaluación inicial.

La evidencia de dilatación o disfunción del VD en el escenario de sospecha y probabilidad elevada para TEP, serán indicadores para iniciar un manejo rápido e inmediato antes de realizar cualquier otra prueba diagnóstica.

1

3

2

6 5

4

Relaciones hemodinámicas cardiacas en TEP masivo.

1. Incremento en la presión y resistencias vasculares pulmonares.

2. Incremento en la postcarga y presión telediastólica del VD. 3. Dilatación de las cavidades cardiacas (limitada por el pericardio).

4. Incremento en la tensión de la pared del VD (incrementando su demanda de oxígeno).

5. Desviación del septum interventricular hacia la izquierda.

6. Afectación en la fracción de eyección por disminución del diámetro del VI y disminución de su precarga.

Con el tiempo, la sobrecarga de presión del ventrículo derecho (VD) secundaria a la obstrucción arterial pulmonar e hipertensión pulmonar conduce a un incremento en la tensión de la pared ventricular, dilatación de las cavidades cardiacas derechas y disfunción sistólica y diastólica. El incremento en la tensión de la pared ventricular y el gasto cardiaco reducido contribuirán a una disminución en la perfusión coronaria. Esta disminución en el aporte de oxígeno en determinado momento provoca un incremento en el consumo miocárdico de oxígeno, lo que culmina en isquemia o infarto del VD 26.

Intensivismo 35

La literatura médica enlista múltiples opciones diagnósticas adicionales de evaluación y confirmación diagnóstica posterior, incluyendo electrocardiograma (ECG), biomarcadores cardiacos, radiografía simple de tórax, tomografía computada, resonancia magnética nuclear cardiaca, ecocardiografía, cateterismo cardiaco derecho, etc. No todas estas pruebas son necesarias, o están disponibles o son posibles de llevar a cabo en el escenario clínico del paciente con colapso hemodinámico.

Electrocardiograma Los hallazgos electrocardiográficos en la TEP son inespecíficos. La taquicardia sinusal es la anormalidad más frecuente. Los trastornos del ritmo, desviación del eje, bloqueo de rama derecha, cambios inespecíficos del segmento ST, evidencia de sobrecarga del VD (inversión de las ondas T), un patrón S1Q 3T3 (visto sólo en un 15-20% de los pacientes con TEP), también pueden ser encontrados. El 15-25% de los pacientes con TEP, el ECG puede ser normal 28.

Hallazgos electrocardiográficos de tromboembolismo pulmonar29.

Taquicardia sinusal Isquemia subepicárdica BRDHH S1 Q3 T3 P pulmonar

TEP masivo

TEP submasivo

36% 85% 22% 54% 7%

0% 19% 24% 54% 0%

La medición del Dímero D puede ser útil para el diagnóstico del TEP. La presencia del Dímero, detectada por cualquiera de los métodos descritos, nos aproxima al diagnóstico y su ausencia, tiende a descartarlo.

Biomarcadores Cardiacos Los biomarcadores cardiacos (troponinas y péptido natriurético cerebral [BNP]) ayudan a estratificar el riesgo en el paciente con TEP, en el paciente inestable generalmente resultan redundantes, por lo que su obtención no deberá retrasar el manejo óptimo e inmediato del paciente. El (BNP) y el pronatriurético (proBNP) son liberados durante el estrés de la pared e isquemia miocárdica, lo que puede ayudar a predecir la severidad de la TEP21.

Tomografía axial computarizada helicoidal (TACH) La TACH puede detectar trombos en las arterias pulmonares principales y segmentarias, pero su sensibilidad para detectar trombos en las arterias subsegmentarias no ha sido confirmada con precisión.

La arteriografía TAC es actualmente la prueba de imagen de elección para evaluar una sospecha TEP, posee la mayor sensibilidad y especificidad para la detección de émbolos en la arteria pulmonar principal, lobar o el segmentaria. Los nuevos escáneres TC multidetector han mejorado notablemente la visualización de vasos segmentarios y subsegmentarias, aumentando así la tasa de detección 30,31.

36 Intensivismo

Radiografía de Tórax Hallazgos radiográficos raros incluyen oligemia focal (signo Westermark), una opacidad en forma de cuña periférica (joroba de Hampton), o una arteria descendente agrandada (signo Pallas) 31.

McConnell) serán datos específicos. En pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que presentan shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP como causa de la inestabilidad hemodinámica 37.

3. En determinados pacientes con embolismo pulmonar agudo sin hipotensión y con un bajo riesgo de sangrado en los que parece que hay un alto riesgo de desarrollar hipotensión, se sugiere la administración de la terapia trombolítica (grado 2C).

Ecocardiografía transtorácica o transesofágica La ecocardiografía permite el diagnóstico de un TEP por medio de la visualización directa del trombo o los signos indirectos de cor pulmonale agudo. Es necesario distinguir la existencia de un trombo verdadero de uno falso; se acepta que un trombo es verdadero cuando sus bordes están bien definidos, es visible en más de un plano y es capaz de alterar la señal del flujo sanguíneo en el doppler. Se estima que la especificidad del trombo verdadero es del 100%. Los signos indirectos de Cor Pulmonale Agudo son 32,33,34:

El ventrículo derecho puede estar tan dilatado a tal grado que provoca una disminución en el llenado del ventrículo izquierdo, lo cual se puede observar en tiempo real.

4. Cuando se utiliza un agente trombolítico, sugerimos tiempos de infusión cortos (por ejemplo, una infusión de 2 horas) (grado 2C).

Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Masivo o Submasivo El manejo óptimo debe incluir la rápida diferenciación de TEP masivo del submasivo, implementación de reanimación basada en evidencia, y el inicio temprano de terapia trombolítica y de anticoagulación adecuada.

5. En los pacientes con embolismo pulmonar agudo cuando se utiliza un agente trombolítico, se sugiere la administración a través de una vena periférica. La administración central no se considera necesario (grado2C).

1. Hipertensión Pulmonar, que es un hallazgo habitual en el TEPHI, suele exceder los 40 mmHg y se puede inferir por medio del efecto Bernoulli cuando hay insuficiencia tricúspide.

2. Dilatación e hipertrofia del VD. La dilatación del VD aparece entre el 71%-100% de los pacientes con TEPHI 28 y se puede calcular midiendo el índice existente entre el área telediastólica del VD y la del ventrículo izquierdo (VI) que en condiciones normales es inferior a 0,6; un índice entre 0,6 y 1 indica una dilatación ligera, mientras que si oscila entre 1 y 2 es señal de dilatación grave del VD, que suele ir acompañada también de una menor área de contracción del VD y de dilatación de la aurícula derecha. Se considera que hay hipertrofia del VD cuando su grosor es mayor de 6 mm; en el cor pulmonale agudo suele ser menor de 10 mm, a diferencia del cor pulmonale crónico, en el que es frecuente que supere este valor.

3. El movimiento paradójico y la desviación del tabique interventricular hacia el VI se presentan en aproximadamente un 42% de los enfermos con un TEP. El desplazamiento del tabique se debe a una inversión del gradiente transeptal ocasionada por los cambios producidos en la contracción del VD a consecuencia de la sobrecarga a la que se ve sometido el mismo.

4. La compresión del VI, que se puede encontrar en el 38% de los pacientes con un TEP, se aprecia fundamentalmente en la diástole.

La presencia de shock y tromboembolismo pulmonar masivo, es una indicación clara para la trombolisis. Para muchos médicos, la presencia de hipotensión en el escenario de TEP agudo indica inestabilidad hemodinámica, y es clara indicación para terapia trombolítica.

En los pacientes inestables, se deberán administrar líquidos IV e iniciarse terapia vasopresora cuando esté indicado.

Dilatación y disfunción severa del ventrículo derecho predicen un peor pronóstico, y ayudan a identificar a los pacientes que pueden ser beneficiados por la reanimación y la trombolisis. A pesar de la presencia de biomarcadores positivos, se deben considerar en conjunto con otros criterios. Estos exámenes, por sí solos, no han permitido estratificar a los grupos que se ven beneficiados de la terapia trombolítica.

En los pacientes extremadamente inestables, la trombóolisis no debe retrasarse por realizar estudios adicionales o confirmación diagnóstica.

Terapia Trombolítica Recomendaciones del American College of Chest Physicians (ACCP) 2012 La decisión de usar trombolíticos depende de la evaluación de la severidad de la embolia, el pronóstico y riesgo de hemorragia.

Grado 1 indica una fuerte recomendación y Grado 2 indica una recomendación débil ('sugerencia').

Se debe realizar un ecocardiograma transtorácico o ultrasonido enfocado tan pronto como sea posible. Esto ayudará a confirmar disfunción del ventrículo derecho (VD), o excluir otras causas de choque (p.ej. taponamiento pericárdico, disfunción valvular aguda, infarto agudo de miocardio, hipovolemia). En los casos de hipotensión o choque, la ausencia de datos ecocardiográficos de disfunción del VD puede excluir tromboembolismo pulmonar como origen del problema 34,35.

Nivel A se basa en estudios aleatorios de alta calidad datos de los ensayos, mientras que el Nivel B indica moderadas pruebas, y el Nivel C de baja calidad o pruebas de baja calidad):

En los casos de TEP masivo, la presencia de disfunción de la pared del VD y la disminución de la contractilidad de la pared libre del VD comparada con el ápex (signo de

2. En la mayoría de los pacientes con embolia pulmonar aguda no asociada con hipotensión, no se recomienda el tratamiento trombolítico sistémicamente (grado 1 C).

1. En los pacientes con embolismo pulmonar agudo asociado con hipotensión (por ejemplo, PAS <90 mmHg), sin un riesgo elevado de hemorragia, siguieren tratamiento trombolítico sistemáticamente (2C grado).

6. En los pacientes con embolia pulmonar aguda asociada con hipotensión y que tienen contraindicaciones para la trombolisis, o falla de la trombolisis, si existe experiencia y los recursos necesarios están disponibles, se sugiere la eliminación del trombo con catéter asistido sobre la no intervención (grado 2C).

7. En los pacientes con embolia pulmonar aguda asociada a hipotensión, se sugiere la embolectomía pulmonar quirúrgica sobre ningún tipo de intervención, si existen contraindicaciones para la trombolisis, o si la trombolisis o embolectomía catéter asistida fallan y si existe experiencia y recursos quirúrgicos disponibles en la institución (Grado 2C).

Terapia con fluidos El administrar cargas de líquidos intravenosos (IV), que suele ser la terapia inicial en muchos tipos de shock, se mantiene en controversia en los casos de TEP masivo.

La mayoría de los autores recomiendan el uso cauteloso de los líquidos IV durante la fase inicial de reanimación, y prevenir la sobrecarga agresiva de expansión volumétrica. La información obtenida en estudios realizados en humanos y animales, es contradictoria en cuanto a la efectividad del uso de carga de líquidos IV. No administre carga de volumen si las presiones están aumentadas, como lo sugieren los siguientes datos clínicos: • • • •

Distensión venosa yugular marcada PVC > 12 mmHg Dilatación severa del VD por Ecocardiografía Ausencia de colapso de la vena cava por ultrasonido

Se puede administrar una carga de líquido de 500 ml cuando las presiones de las cavidades derechas se encuentran normales o ligeramente elevadas, y pueden repetirse mientras sean toleradas.

Evite la sobrecarga de líquidos IV en los pacientes con TEP, ya que esto puede provocar sobredistensión del ventrículo y empeorar la falla cardiaca del VD. Terapia Inotrópica y Vasopresora La norepinefrina es el vasopresor de elección para el manejo del shock secundario a TEP masivo, la norepinefrina mejora la sobrevivencia, manteniendo presiones arteriales medias adecuadas y un flujo coronario adecuado al VD.

Intensivismo 37

En los pacientes con TEP masivo y compromiso hemodinámico, el infundir dobutamina se asocia con incremento en el índice cardiaco y reducción en la presión de la aurícula derecha, resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.

CONCLUSIÓN El tromboembolismo pulmonar agudo, requiere una rápida evaluación diagnóstico y manejo; basados en los factores de riesgo tomamos la decisión de la Terapia Trombolítica. En el paciente con inestabilidad hemodinámica la ecocardiografía permite valorar la repercusión hemodinámica a la cabecera del paciente.

El caso clínico presentado trata de un paciente con riesgo alto de TEP, con suspensión de anticoagulación para una biopsia hepática; con riesgo de formar trombos por patología tumoral hepática (adenocarcinoma metastásico); que evoluciona con eventos de embolia pulmonar, con inestabilidad hemodinámica que revierte con fluidos; con disfunción ventrículo derecho importante y riesgo de desarrollar shock cardiogénico; no se administró terapia trombolítica por el riesgo alto de sangrado ya que el paciente había sido sometido a biopsia hepática

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38 Intensivismo

percutánea reciente y al momento del ingreso a cuidados intensivos no presentó hipotensión, pero mantenía un riesgo alto de desarrollar eventos mayores. El diagnóstico se realizó por sospecha clínica, factores de riesgo alto para TEP, presencia de trombosis venosa profunda y repercusión cardiaca con signos eco cardiográficos indirectos de TEP (dilatación de cavidades cardiacas derechas, hipertensión pulmonar moderada, signo de McConnell, tiempo de aceleración del flujo pulmonar corto, movimiento paradójico del septum interventricular con ventrículo izquierdo en forma D).

Integrando la clínica con los hallazgos de imágenes se concluye en tromboembolismo pulmonar agudo que se corroboro con la tomografía multicorte con reconstrucción vascular observando un trombo reciente en ambas ramas de la arteria pulmonar.

La enseñanza del presente caso es realizar una correcta evaluación, el correcto diagnóstico y la utilidad del ultrasonido en la valoración y estratificación de riesgo.

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Felicitamos a todos los médicos intensivistas en su día, agradeciendo por su valioso trabajo.

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Día del Intensivista Peruano