Revista Peruana de intensivismo Octubre-Diciembre 2013 Vol 3 Nº 4 by sopemi

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Octubre / Noviembre / Diciembre 2013 | Volumen 3 - Número 4

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Hipertensión Intraabdominal y Síndrome Compartamental Abdominal Consideraciones Fisiopatológicas del Aumento de la Presión Intraabdominal Ventilación DeAlta Frecuencia Oscilatoria En Pediatría Toxicidad Pulmonar porAmiodarona

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Editorial .................................... 4 Comité editorial: Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales. mandm10pe@gmail.com Dr. William Checkley. wcheckl1@jhmi.edu

Por: Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales. Hipertensión Intraabdominal y Síndrome Compartamental Abdominal. Consideraciones

Colaboradores: Dr. Jorge Arturo Cerna Barco. Dr. José Portugal Sánchez. Dr. Jaime Augusto Flores Vivanco.

Fisiopatológicas del Aumento de la Presión Intraabdominal... 6 Por: Dr. Shalim Rodríguez Giraldo. Toxicidad Pulmonar por Amiodarona............................ 20 Por: Dr. José Portugal Sánchez, Dra. Rocío Jiménez Rodríguez. Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria en Pediatría.......... 32 Por: Dr. Edgar Juan Coila Paricahua. FK, el Redil y las Musas.......... 43 Por: Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales.

Nuestro número anterior.

Revista Peruana de Medicina Intensiva

2 Intensivismo

32 Intensivismo 3

El fin de año es siempre ocasión para intentar reflexiones acerca de todo aquello que fue motivo de preocupación y esfuerzo durante los 365 días precedentes. Para los Médicos Intensivistas en general y para los que trabajamos en nuestro país las actividades dedicadas a la tarea de mejorar el manejo de los pacientes críticos pasa por poner énfasis, en nuestra opinión, en un enfoque preventivo, en la puesta en práctica de procedimientos diagnósticos y terapéuticos con invasividad mínima, en el tratamiento precoz, haciendo prevalecer el concepto de la “hora de oro” y finalmente persistiendo en la obsesión por evitar al máximo la posibilidad de secuelas invalidantes. A partir de diferentes trincheras y con particulares perspectivas se han venido desarrollando actividades que concurren a estos objetivos cuasi universales para la Medicina Intensiva. Desde este pequeño medio abierto a la difusión de ideas acerca del paciente crítico creemos haber contribuido en la medida de nuestras posibilidades a reflejar las opiniones y el trabajo no sólo de los Intensivistas si no también, y cada vez en mayor medida, de todos aquellos otros especialistas que lidian desde su perspectiva con

patologías propias de su ámbito que se presentan en el paciente gravemente enfermo. Aspecto que creemos debe ir in crescendo en la medida de que es también nuestra convicción de que ha llegado el momento de superar de una vez por todas los vacíos interdisciplinarios que no sólo se evidencian en el plano terapéutico si no también en la esfera del conocimiento médico, la investigación, e incluso en el plano administrativo. Vacío que precisamente atenta contra los objetivos previamente señalados. La exposición abierta de ideas y posturas sobre la forma de emprender actividades médicas desde el enfoque propio de las diferentes especialidades para someterlas a discusión y crítica favorece la articulación de estrategias que faciliten el manejo integral de los pacientes en riesgo de morir. En ese sentido las páginas de esta revista seguirán estando abiertas y exhortamos a todos nuestros colegas a sumarse a este esfuerzo editorial sin más beneficio que conocer y hacer conocer, qué mueve y qué interesa a los Médicos Intensivistas de nuestro país, cómo enfrentan sus problemas, qué clase de ayuda esperan recibir de quienes los requieren para el manejo intensivo para

cumplir con la tarea que les señalan los objetivos que expresamos líneas arriba. Esta es nuestra meta principal como órgano informativo y esta es nuestra promesa para el año venidero: Persistir en la tarea de difundir los sentimientos, conocimientos y convicciones que organizan la actividad médica de los Intensivistas de nuestro país para integrarlos a la tarea general del desarrollo de la Salud en nuestro país teniendo como centro al paciente, su familia y la sociedad toda. ¡Feliz año 2014!

Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1, Dpto. de Cuidados Intensivos - HNERM.

A toda la familia de Intensivistas del Perú. ¡Feliz 2014!

4 Intensivismo

Intensivismo 5

HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

Por: Dr. Shalim Rodríguez Giraldo

Especialista en Medicina Intensiva. Miembro de la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Coordinador de WINFOCUS Perú. HNERM.

6 Intensivismo

“El mejor truco que el diablo inventó fue convencer al mundo de que no existía…” Sospechosos Comunes

La Hipertensión Intraabdominal (HIA) y el Síndrome Compartamental Abdominal (SCA) en los últimos años han sido reconocidos como entidades patológicas con gran impacto en la morbimortalidad de los pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos1. Inicialmente la elevación de la Presión Intraabdominal (PIA) y las consecuencias fisiopatológicas que acarreaba eran observadas en pacientes críticos quirúrgicos, sin embargo estudios epidemiológicos demuestran que la elevación de la PIA a más de 12 mmHg tiene un impacto fisiopatológico importante2,3, y sin necesidad de llegar a desencadenar un SCA, en un paciente con patología médica podría constituirse en un marcador independiente de mortalidad4 y contribuir en el desarrollo de la disfunción orgánica. Dentro de éste contexto y ante la necesidad de un manejo multidisciplinario y consensuado, la falta de criterios uniformes y homogéneos para los diagnósticos, la arbitrariedad existente en la terminología, el subdiagnóstico, el subregistro, etc., se funda la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) en diciembre del 2004, con el fin de contribuir a la solución de estos problemas, y favorecer la investigación y educación sobre ésta patología, a la fecha se han publicado dos documentos de consenso sobre diagnóstico, definiciones, y guías de tratamiento5,6. Paralelamente ha existido un crecimiento exponencial de la literatura científica en la investigación experimental y clínica sobre este síndrome7, la presente revisión busca mostrar una visión panorámica de la fisiopatología de la elevación de la PIA y el impacto sistémico de la HIA y el SCA. Intensivismo 7

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGIA

Parte de las grandes variaciones reportadas en la incidencia y prevalencia de HIA y SCA se debían básicamente a la diversidad de criterios para el diagnóstico y a la falta de técnicas estandarizadas en la medición de la PIA8,9,10.

Definición 1

Kimball y col. presentan el 2004 la disparidad que existe en las definiciones y manejo entre 4538 médicos de diferentes UCI’s asociados a la Society Critical Care Medicine por medio de una encuesta vía Internet, encontrando que el 51% de intensivistas de UCI’s quirúrgicas han “visto” sólo entre 4 y 10 casos de HIA-SCA en su práctica, que el 20% de todos los encuestados había hecho el diagnostico de SCA sólo o con la clínica, sólo un 2% había realizado alguna vez una medición de PIA y la mayoría no contaban con una técnica estandarizada para realizarla. Asimismo un 42% consideraba que una PIA mayor a 20–27 mmHg recién tenía algún tipo de repercusión sistémica, y un 20% de intensivistas de UCI’s médicas y un 3,6% de UCI’s quirúrgicas consideraban que la descompresión quirúrgica no era necesaria para el manejo de un SCA11.

Definición 4

Manu Malbrain reporta una gran variabilidad en el diagnóstico en un estudio transversal en 13 UCI’s Quirúrgicas de Europa12, señalando que la incidencia de HIA con PIA de 12 mmHg era de 58,8%, mientras que si se consideraba como punto de corte 15 mmHg era de 28,9% y si era de 20 mmHg caía hasta 8,2%.

Definición 11

El mismo Malbrain en un posterior estudio epidemiológico prospectivo en 40 UCIs con población mixta4, usando los criterios de diagnóstico que fueron validados por los Consensos posteriores, encontró una incidencia de

Tabla 1 | DEFINICIONES DE CONSENSO SOBRE HIA Y SCA

Definición 2 Definición 3

Definición 5

Definición 6 Definición 7 Definición 8

Definición 9

Definición 10

Definición 12

La Presión Intraabdominal (PIA) es la presión contenida dentro de la cavidad abdominal. Presión de Perfusión Abdominal (PPA) = Presión Arterial Media (PAM) menos Presión Intraabdominal (PIA): PPA = PAM - PIA. Gradiente de Filtración (GF) = Presión de Filtración Glomerular (PFG) menos Presión del Túbulo Proximal (PTP): GF = PAM – 2*PIA La PIA se expresa en mmHg y se mide al final de la espiración en posición supina total, después de descartar cualquier contracción de los músculos abdominales y con el cero del transductor a nivel de la línea media axilar El estándar referencial para la medición de la PIA intermitente es vía la vejiga con un volumen de instilación máximo de 25 ml de salino estéril. La PIA normal es aproximadamente 5 – 7 mmHg en adultos críticamente enfermos. HIA es definido por una sostenida o repetida elevación patológica de la PIA mayor o igual a 12 mmHg. Los Grados de HIA son los siguientes: – Grado I: PIA 12 - 15 mmHg – Grado II:PIA 16 - 20 mmHg – Grado III:PIA 21 - 25 mmHg – Grado IV:PIA > 25mmHg SCA es definido como una PIA sostenida por encima de 20 mmHg (con o sin una PPA < 60 mmHg) que está asociado con nueva insuficiencia o disfunción orgánica. El SCA primario es una condición asociada con injuria o enfermedad en la región abdomino-pélvica que frecuentemente requiere intervención quirúrgica o radiología intervencionista precoz. El SCA secundario se refiere a la condición que no es originada en la cavidad abdominopélvica. SCA Recurrente se refiere a la condición en donde el SCA se ‘re-desarrolla’ posterior al tratamiento médico o quirúrgico

32,1% de HIA (PIA > 12 mmHg) y de 4,2% para SCA (PIA > 12 mmHg + Disfunción orgánica). Asimismo encuentra que la HIA y SCA se constituyen en factores de riesgo independientes para el desarrollo de disfunción orgánica y mortalidad tanto intraUCI como a los 28 días del ingreso. Si bien la incidencia es alta en una población mixta de pacientes críticos, se reconocen condiciones clínicas en las que es más frecuente, tales como grandes quemados, cirugía de corrección de daño, politrauma grave, Pancreatitis grave, etc. Estos resultados llaman poderosamente la atención, porque estamos frente a una patología subdiagnosticada en nuestro medio cuyo manejo adecuado podría mejorar la morbimortalidad de los pacientes, así como nuestros estándares de estancia hospitalaria y utilización de recursos12.

DEFINICIONES La WSACS en el 4th World Congress on Abdominal Compartment Syndrome en Marzo del 2007, en Bélgica concluyó las primeras Definiciones de Consenso publicadas el 2007 y que fueron ratificadas el 2013, las presentamos en la Tabla 1. 8 Intensivismo

PVC (Basal)

PVC (60 min)

0 Malbrain

Hering

Schatrupp

POAP (Basal)

POAP (60 min)

20 15 10 5 0 Malbrain

Hering

Fig. 1: Efecto sobre la Presión Venosa Central (PVC) y la Presión de Oclusión de Art. Pulmonar (PAOP), a nivel basal y 60 minutos luego de inducir HIA. (Tomado de 3).

FISIOPATOLOGÍA EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR Las alteraciones hemodinámicas y los mecanismos de producción de shock en HIA y SCA se dan por afectación del Gasto Cardiaco a nivel de sus tres componentes: disminución de la precarga, aumento de la postcarga y disminución de la función contráctil9,13-20, mediado fundamentalmente por elevación de la presión intratorácica y un incremento de la resistencia vascular sistémica asociada a la compresión vascular y de órganos. El Monitoreo Hemodinámico que se realiza en estos pacientes debe ser cautelosamente interpretado, pues se alteran significativamente los valores hemodinámicos como veremos a continuación20,21,22,23. Intensivismo 9

Disminución de la precarga: IVDFG (Basal) IVDFG (HIA)

1200

800 600

Sin embargo como se grafica en la Figura 1 donde observamos como la Presión Venosa Central (PVC) y Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar (POAP) se elevan en presencia de HIA en modelos animales donde sin manipular la hemodinamia sólo se indujo aumento de la PIA3,27.

400 200 0 Malbrain

Hering

Disminución del Gasto Cardiaco: Debido a28

Schatrupp Hachenberg

• Trastornos espaciales de la morfología cardiaca por elevación diafragmática. Fig. 2: Los resultados de diferentes autores sobre el Índice de • Incremento de la presión de llenado ventricular y Volumen Telediastólico Final en basal y con HIA inducida. (Tomado disminución de la compliance de 3). cardiaca, asociado a disfunción diastólica. • Disminución de los volúmenes PIA J de llenado ventriculares (Fig. 2). • Compensatoriamente se eleva la frecuencia cardiaca, llevando a un mayor consumo de oxígeno Compresión Vascular Elevación Diafragmática Compresión Órganos miocárdico29. • Existe disminución de los trabajos ventriculares. Compresión Cardiaca Flujo Vena Cava Inf K J PVC

i Contractilidad Cardiaca

K Precarga Cardiaca

Estasis Venosa TVP J Variable VL J VPP

J Presión Intratorácica + Pleural

i PTM iVol Diast Final

J PAOP

J Renina J Aldosterona

J Postcarga Sistémica

K GC PAMi K PPA

Fig. 3a: Mecanismos Fisiopatológicos de producción de Insuficiencia Respiratoria por aumento de la PIA. Modificado de 1. PIA: Presión Intraabdominal; TVP: Trombosis Venosa Profunda; VPP: Variabilidad de Presión de Pulso; PVC: Presión Venosa Central; PTM: Presión Transmural; PAOP: Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar; GC: Gasto Cardiaco; PAM: Presión Arterial Media; PPA: Presión de Perfusión Abdominal.

10 Intensivismo

PIA J

La disminución de la precarga se produce a través de diferentes mecanismos24, 25, 26. • La Presión intraabdominal elevada es transmitida a las grandes venas retroperitoneales, disminuyendo el retorno venoso a través de la Cava Inferior. • Ocurre una obstrucción anatómica de la vena Cava inferior, en el estrechamiento del agujero diafragmático al aumentar la PIA por protrusión del diafragma dentro de las cavidades pleurales.

1000

Aumento de la Postcarga: El incremento de la Resistencia Vascular Sistémica puede ser explicado por30: • Compresión mecánica de los lechos vasculares capilares. • Relativa deficiencia de óxido nítrico. • Fenómenos obstructivos al flujo aórtico Intratorácico e Intraabdominal. Sin embargo, y a pesar de ocurrir los fenómenos descritos, los valores de PVC y la POAP se encuentran elevados por transmisión de presiones, es muy importante asumir que estos valores como indicadores de volemia en el contexto de un cuadro de HIA-SCA podrían encontrarse falsamente altos y no reflejar la

sión regional por medio de la disminución de la Presión Perfusión Abdominal (PPA), lo que determina la disfunción renal, hepática, intestinal etc.

Compresión Vascular

Elevación Diafragmática

Compresión Cardiaca y Pulmonar

Compresión Órganos

Efectos sobre el Sistema Respiratorio

J Presión Intratorácica + Pleural J SRAA

Flujo Vena Cava Inf K

J PVC

i PTM iVol Diast Final

J Estasis Venosa TVP-TEP

J Atelectasias por compresión

J Postcarga Pulmonar

J PAOP

J Presiones Alveolares

J Edema Alveolar J Agua Pulmonar J Ventilación Espacio Muerto

J Shunt Intrapulmonar

J pC02

J Consumo 02

K Compliance Respiratoria

K p02

Fig. 3b: Mecanismos Fisiopatológicos de producción de Insuficiencia Respiratoria por aumento de la PIA. Modificado de 1. PIA: Presión Intraabdominal; TVP: Trombosis Venosa Profunda; TEP: Tromboembolia Pulmonar; PVC: Presión Venosa Central; PTM: Presión Transmural; PAOP: Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar; SRAA: Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

verdadera hemodinamia del paciente, pudiendo llevarnos a interpretaciones hemodinámicas erradas; aún la evaluación de tendencias puede verse afectada al existir una compliance ventricular constantemente en variación. Por eso, para evitar este sesgo se propone usar el monitoreo de las presiones transmurales, pero es necesario tener el valor cuantitativo de la PIA6 y considerar que aún la exactitud de este método requiere de mayores estudios clínicos en terreno clínico: POAPTM = POAP - 0,5 * PIA PVCTM = PVC - 0,5 * PIA Entonces, debemos considerar ambos aspectos, que los indicadores de volemia que usamos habitualmente no son confiables en este cuadro clínico, y que normalmente tenemos al paciente con fenómenos de bajo gasto e hipovolemia real o relativa31,32. Esquematizamos los efectos de la PIA sobre el Sistema Cardiovascular en la Fig. 3a, se puede observar como la elevación de la PIA produce por diferentes mecanismos la disminución del gasto cardiaco, aumenta la hipoperfu-

El otro gran grupo de fenómenos deletéreos generados por el aumento de la Presión Intraabdominal son los relacionados al sistema respiratorio33: • La PIA es transmitida al tórax a través de la elevación del diafragma, produciendo una elevación de la presión intratorácica y pleural, alterando la mecánica pulmonar y torácica34-37. • Se produce una disminución de la Compliance del Sistema Pulmonar, comprometiendo importantemente la disminución del volumen torácico efectivo. • Disminuyen tanto la compliance estática como dinámica. (Fig 4)38,39, con especial compromiso de la compliance de la caja torácica40. • Existe una reducción de la Capacidad Funcional Residual, y Cstat (BL) Cstat (HIA)

80 70 60 50 40 30 20 10 0 Malbrain

Quintel (NL)

Quintel (OA)

Ranieri

Fig. 4: Se muestra la disminución en la Compliance estática pulmonar en basal y en HIA, el estudio de Quintel43 muestra primero en pulmones normales (NL) y luego en injuria inducida por Ácido oleico (OA), en ambas situaciones, la HIA siempre conlleva un mayor deterioro en la compliance pulmonar.

Intensivismo 11

• • • •

• • •

en general, de todos los volúmenes pulmonares, semejante a una enfermedad restrictiva41. El aumento de las presiones se traduce en una elevación de la presión pico de vía aérea, y de la misma presión plateau (PplatTM = Pplat – PIA)6,33. Contribuye a la formación de Auto-PEEP por fenómenos de hiperinsuflación dinámica42. Va a disminuir el punto de inflexión inferior y aumentar el punto de inflexión superior en la curva Presión / Volumen. La disminución de la compliance pulmonar genera fenómenos atelectásicos que disminuyen el transporte de oxígeno a través de la membrana alveolo capilar incrementando la fracción de shunt intrapulmonar. La compresión parenquimal también reduce el flujo sanguíneo capilar pulmonar, llevando a un incremento del espacio muerto alveolar33. Esto va a generar hipercarbia e hipoxemia, con caída de los parámetros oxigenatorios, especialmente por shunt34. Las anormalidades en la ventilación/perfusión resultan finalmente en acidosis respiratoria.

En la figura 3b se grafican los fenómenos que conllevan al compromiso respiratorio y desencadenan la insuficiencia respiratoria tanto hipoxémica como hipercárbica. En el contexto de Injuria Pulmonar Aguda y Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (IPA/ARDS) la HIA contribuye a la formación de mayor edema pulmonar al existir un aumento del agua extravascular pulmonar, por efectos hidrostáticos, por una disminución del clearence linfático,

edema alveolar, etc., aparecen mayores infiltrados inflamatorios con activación de neutrófilos y citoquinas, dificultando la resolución del cuadro43,44,45, especialmente en las zonas postero-basales, que son particularmente afectadas en un cuadro de IPA/ARDS, la HIA participa injuriando aún más esta zona46,47. Efectos Renales La disfunción renal es ampliamente reconocida como una de las primeras manifestaciones y se constituye en una de las alteraciones fisiopatológicas más importantes en la HIA y SCA14,48,49,50,51. La elevación de la PIA causa disfunción renal a valores por encima de 12 mmHg. A partir de 15 – 20 mmHg se presenta oliguria, y a mayores niveles puede producir anuria y azoemia prerenal que no responde a fluidos20,52,53. Se produce mayor actividad del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) provocando vasoconstricción renal54,55. Comentario aparte merece el considerar las variaciones que puede provocar en la calidad de la peritoneodiálisis la PIA asociado a la compliance de la pared abdominal56. También ha sido estudiado el rol de la HIA sobre el deterioro renal en cirrosis hepática, donde la PIA elevada por la ascitis, se asocia al desarrollo de síndrome hepatorrenal, y donde el efecto deletéreo del óxido nítrico se vería potenciado por la PIA elevada54,57. En resumen, el daño renal es producido por combinación de tres mecanismos básicos: Disminución del Gasto Cardiaco, compresión del parénquima renal y compresión de las venas renales.

Efectos Gastrointestinales

Efectos sobre la pared Abdominal

El tubo gastrointestinal es uno de los más afectados, habiendo cambios con aumentos tan ligeros de PIA como 10 mmHg20.

La reducción de la perfusión de la pared abdominal puede tener efectos deletéreos sobre las heridas, predisponiendo a infecciones y dehiscencias61,62. El edema de la pared abdominal debido a una resucitación enérgica con fluidos también disminuye la compliance de la pared, asociándose además a edema visceral, disfunción multiorgánica y mayor mortalidad63.

Existen diferentes mecanismos por los cuales el intestino es catalogado como un potencial generador de sepsis (gut-derived sepsis) donde la severidad y evolución del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y de la sepsis se verán asociados a características intrínsecas del paciente, al rol del estado crítico y a la conducta de las poblaciones bacterianas50. Un punto central de la fisiopatología a este nivel es la capacidad de generar Translocación Bacteriana. La tonometría gástrica ha demostrado que la perfusión de la mucosa se ve afectada con valores bajos de PIA incluso antes de tener alteraciones significativas de la hemodinamia. Al progresar los valores de PIA por encima de 15 mmHg no sólo se ven cambios sobre el Índice de Perfusión de mucosa, sino también sobre otros parámetros como Densidad Capilar Funcional y la velocidad del glóbulo rojo58, cambios similares son vistos en los mismos intestinos. Este punto de corte es importante dado que algunas fuentes consideraban estos valores de PIA como “normales” o “esperables” para un postoperatorio abdominal inmediato de una cirugía mayor59. También se ha observado que estas zonas más susceptibles a la hipoperfusión pueden ser puntos de perforaciones intestinales. Otro problema evidenciado es en los pacientes con varices esofágicas, en los cuales valores de PIA de solo 10 mmHg tienen una repercusión significativa en el radio, volumen y tensión de la pared de las várices esofágicas, pudiendo contribuir a la mayor dilatación de las várices y favorecer su ruptura3, pudiendo ser un punto de atención en pacientes cirróticos crónicos con várices de alto riesgo de sangrado y volúmenes de ascitis significativos. En general, existe disminución del flujo arterial mesentérico que condiciona fenómenos isquémicos fundamentalmente 20, el aumento de la PIA se transmite a las venas retroperitoneales y venas hepáticas produciendo redistribuciones de flujoen el sistema venoso esplácnico60.

Este fenómeno ha sido estudiado no solo en la distribución de agua intersticial en el tejido subcutáneo, sino en el mismo músculo abdominal donde la “infiltración hídrica” generaría una mayor alteración en la compliance de la pared abdominal, de este modo el aumento de la presión hidrostática, el mayor edema muscular, y el aumento de la PIA generarían un círculo vicioso persistente64,65 que sumado a edad, desnutrición, bajos niveles de proteínas y mala mecánica respiratoria (si fuera el caso) podrían contribuir a un mayor riesgo de dehiscencias y evisceraciones. Efectos sobre el Hígado La HIA disminuye el aporte sanguíneo por los dos sistemas tanto por la vena porta, como por la arteria hepática, aunque por esta última suele ser menor69. Se asume que el flujo de la arteria hepática se ve afectado directamente por disminución del gasto cardiaco más que por compresión directa de la arteria misma70. Mientras que los sistemas venosos se ven afectados por la compresión mecánica y disminuyen proporcionalmente al aumento de la PIA y caída del GC. Microscópicamente existe hipoperfusión del tejido hepático, manifestándose como una disminución en la función mitocondrial por compromiso del citocromo p450, disminución del metabolismo de la glucosa y del clearance de lactato, hecho que debe ser tomado en cuenta, pues el Lactato sérico podría ser un mal indicador de hipoperfusión en estos pacientes20.

La reducción de la perfusión de la pared abdominal puede tener efectos deletéreos sobre las heridas, predisponiendo a infecciones y dehiscencias61,62…

12 Intensivismo

Intensivismo 13

Efectos Intracraneales El incremento de la PIA puede incrementar la presión intracraneal (PIC) y reducir la presión de perfusión cerebral probablemente secundario a la disminución del drenaje venoso y debido a un incremento de la presión intratorácica66. Sin embargo, la manera como se ve afectada la PIC no es sólo por el aumento de la presión intratorácica. La HIA puede elevar la PIC independientemente del aumento de la presión intratorácica transmitiendo la presión a través de los compartimientos vasculares67. Si bien la PIA se asocia a un aumento de la PIC, algunos estudios demues-

tran una buena asociación entre la PPA y la PIC, y aún mucho mejor entre la PPA y la PPC, pudiendo servir como parámetros de monitoreo68. Otros Mecanismos Fisiopatológicos Traslocación Bacteriana Intestinal: Definida como el fenómeno por el cual bacterias viables o sus productos, o ambos, cruzan la barrera intestinal. Los primeros órganos en los que se anidan son los ganglios linfáticos mesentéricos, nsubsecuentemente se extienden al hígado, bazo y pueden llegar a la circulación sistémica.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA RESPIRATORIO

hPresión Oclusión Art. Pulmonar hPresión Venosa Central hResistencia Vascular Sistémica hTrombosis Venosa hEmbolismo Pulmonar hPresión Arterial Pulmonar =kAgua Pulmonar extravascular =kVariación del Volumen Latido =kVariación de la Presión de Pulso =kFrecuencia Cardiaca =mPresiones Transmurales de Llenado =mÍndice de Volumen Sanguíneo Intratorácico =mÍndice de Volumen Sanguíneo Diastólico Finel =mVolumen Diastólico Final Ventricular Derecho iGasto Cardiaco iRetorno Venoso iCompliance Ventricular Izquierda iMovimiento de pared de Ventrículo Izquierdo oPresión Arterial Media

hPresión Intracraneana iPresión Perfusión cerebral

hPresión Intratorácica hPresión Pleural hAuto-PEEP hPresión Pico de Vía Aérea hPresión Plateau hPaCO2: Hipercarbia hEspacio Muerto hShunt Intrapulmonar hPunto de Infelxión Superior hActividad de los Neutrófilos en el pulmón hInfiltración Inflamatoria pulmonar hEdema Alveolar hAtelectasias hEl tiempo de ventilación Mecánica hFracasos de destete hAgua Pulmonar extravascular iCapacidad Funcional Residual iTodos los volúmenes pulmonares iCompliance Dinámica iCompliance Estática del sistema respiratorio iCompliance Estática de la Caja Torácica iCompliance Estática Pulmonar parcialmente iPaO2: Hipoxemia iPaO2/FiO2 iPunto de Inflexión Inferior

PARED ABDOMINAL

hComplicaciones en heridas y suturas hHernias incisionales iCompliance iFlujo sanguíneo muscular

Compresión Vascular

HIA SISTEMA GASTROINTESTINAL

hCompresión de venas mesentéricas hCO2 regional hCO2-gap hPermeabilidad Intestinal hTraslocación Bacteriana hDisfunción Multiorgánica hSangrado de úlceras gastrointestinales hEstrés de la pared variceal hSangrado y resangrado variceal hAdherencias peritoneales iPresión de Perfusión Abdominal iFlujo Sanguíneo calíaco iFlujo sanguíneo de la Art. Meséntrica Superior iFlujo sanguíneo a órganos Intraabdominales iFlujo sanguíneo de las mucosas ipH intramucoso iAbsorción de la nutrición enteral

Compresión de órganos

Elevación Diafragmática

SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA RENAL

hDisfunción Tubular hResistencia Vascular Renal hCompresión Uréteres hHormona Antidiurética hActividad del SRAA hComplicaciones en peritoneodiálisis iPresión de Perfusión Renal iGradiente de filtración iFlujo sanguineo renal iVolumen de diuresis iTasa de Filtración Glomerular

Fig 5. Resumen esquemático de los efectos fisiopatológicos de la elevación de la PIA. Adaptado de 3.

14 Intensivismo

hCitokinas proinflamatorias (IL1b, FNT-a,IL-6)

SISTEMA HEPÁTICO

hFlujo Porta colateral hFlujo de Arteria Hepática iFlujo de Vena Porta iClearance de Lactato iMetabolismo de Glucosa iFunción Mitocondrial iFunción Citocromo p450

Tres mecanismos fundamentales han sido propuestos para que se den estos fenómenos: • El sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado. • Estados de deficiencia inmune, y • Daño físico a la mucosa intestinal y a su vasculatura lo que causa un incremento de la permeabilidad. Existen otros factores que podrían promover la traslocación, tal como los fenómenos de isquemia-reperfusión, el íleo, el uso de agentes vasoactivos que ejercen efectos vasoconstrictores mesentéricos71,72,73, etc., fenómenos que son vistos en el contexto clínico y de manejo de la HIA-SCA. La Isquemia Reperfusión A partir de la evidencia presentada por Kron y col. quienes describieron el desarrollo de SCA posterior a cirugía aórtica por fenómenos de revascularización74,75. El mismo SCA luego de la descompresión genera una liberación importante de agentes inflamatorios que se han ido produciendo y acumulando durante la fase isquémica y una vez restablecido los flujos invaden el torrente sanguíneo precipitando y agravando la respuesta inflamatoria.

DIAGNÓSTICO Bajo las definiciones actuales queda en claro, la necesidad imperiosa de medir cuantitativamente la PIA(76,12). La evaluación clínica y el examen físico, así como el perímetro abdominal son imprecisos en aproximar el valor de la PIA77,78. Es necesaria la medición cuantitativa con fines de diagnóstico, manejo y monitoreo del paciente1,5,6. La medición de la PIA ha sido un punto de continuo interés e investigación en los últimos años. Evidentemente el Gold Standard de la medición de la PIA son los sistemas de medición directa por Catéteres especiales o vía laparoscópica6,79. Sin embargo, estos son sistemas poco útiles a la cabecera del paciente y se constituyen en medidas invasivas poco prácticas. El esfuerzo se orientó a evaluar diferentes técnicas de medición indirecta, tomándose a diferentes niveles como el gástrico, intrauterino, rectal, vesical, femoral, etc80,81. De todas ellas las que han prevalecido por demostrar un buen correlato con las mediciones directas han sido los sistemas de medición gástricos y vesicales, habiéndose constituido finalmente la medición de la Presión Vesical como el referente para la medición indirecta de la PIA en la práctica diaria5. La medición de la presión gástrica está aún en investigación, y podría tener un futuro prometedor en

Tabla 2 | FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE HIA Y SCA A: Relacionado a la disminución de la compliance de la pared abdominal: • Cirugía abdominal. • Posición prona. • Trauma Mayor • Quemados con escaras abdominales. B: Relacionado al incremento intraluminal: • Gastroparesia, distensión gástrica, íleo, • Pseudo-obstrucción colónica. • Volvulos C: Relacionado al incremento del contenido intraabdominal: • Pancreatitis Aguda • Distensión abdominal • Hemoperitoneo, neumoperitoneo, colecciones intraabdominales. • Abscesos/Infecciones intraabdominales • Tumores retroperitoneales o intraabdominales. • Laparoscopia con excesiva insuflación. • Disfunción Hepática /Cirrosis con ascitis • Diálisis Peritoneal D: Relacionado a la resucitación con fluidos y fuga capilar: • Acidemia (pH < 7,2) • Hipotermia (T° central < 33°C) • Laparotomía de Control de Daño • Politransfusión (Más de 10 PG en 24 horas). • Resucitación Masiva con fluidos (> 5 litros de coloide o 10 litros de salino en 24 horas con sospecha de fuga capilar y Balance Hídrico positivo). E: Otros / Misceláneas: • Edad • Bacteriemia • Coagulopatía • Reparación de hernia gigante • Ventilación Mecánica • Obesidad • PEEP>10 • Peritonitis • Neumonía • Sepsis • Shock o hipotensión

PEEP: Presion End Expiratory Positive, TTPa: Tiempo Parcial de Tromboplastina activado, TP: Tiempo de Protrombina, DOMS: Síndrome de Disfunción Multiorgánica,

este campo clínico1. Otras herramientas de ayuda diagnóstica para la HIA-SCA como la Tomografía están siendo estudiado82,83. Es necesario recalcar que la presencia de HIA obliga a un monitoreo y seguimiento de variables que nos indiquen la presencia de disfunciones orgánicas, dado que la aparición de una nueva disfunción puede cambiar dramáticamente el enfoque diagnóstico y terapéutico del paciente. Con el fin de abordar oportunamente estos pacientes se han identificado los factores de riesgo (Tabla 2) involucrados en el desarrollo de HIA-SCA, se recomienda que un paciente que presente 2 o más de cualquiera de ellos es tributario de algún sistema de monitoreo de PIA5,6. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL Como se mencionó anteriormente, la vía de medición transvesical es la de elección, y es la que comentaremos.

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Por ejemplo, un paciente que mantiene una PAM = 65mmHg y una PIA = 4mmHg tendría una PPA = 61mmHg, posteriormente desarrolla un cuadro abdominal primario o secundario elevando la PIA a 15 mmHg, la reducción de la PPA a 50 mmHg podría verse asociada a oliguria o a otros cambios intraabdominales que hemos revisado previamente, la necesidad de reducir la PIA, por medios quirúrgicos o médicos, debe ir acompañado a la par de medidas hemodinámicas que permitan elevar la PAM a valores que aseguren una PPA>60mmHg y asegure una adecuada perfusión de los órganos intraabdominales. Este concepto ha demostrado ser un buen parámetro de manejo en HIA-SCA101. El SCA, en cambio, requiere la descompresión urgente del abdomen, sin la cual es prácticamente improbable revertir los fenómenos fisiopatológicos desen-cadenados102,103,104,105.

Ésta ha pasado por una serie de modificaciones en su técnica, desde la primera técnica creada por Kron80 hasta la fecha, con sistemas de monitoreo continuo y dispositivos creados especialmente para medición intermitente. Podemos clasificar los sistemas de medición de la forma siguiente: A. Sistemas Abiertos: Técnica de Kron, Técnica de Cheatman. B.

Sistemas Cerrados: 1. Intermitentes: Técnica de Malbrain, Abviser®, FoleyManometro®. 2. Continuos: Técnica de Balogh-Sugrue.

La Técnica de Kron, que es usada y aún es muy difundida en nuestro medio, es la que habitualmente se hace con conexión de una aguja o un Abocath (Modificación de Cheatman84) en el puerto de toma de muestra de la bolsa colectora, a través del cual se instila un volumen variable de salino a la vejiga y se mide la presión en una columna de agua (semejante a un sistema de monitoreo de PVC). Esta técnica prácticamente ha caído en desuso85 por la importante variabilidad inter e intra observador demostrada86,87,88,89,90, por el riesgo laboral, por los costos91, el tiempo demandado en la confección del sistema, y por las diferentes variantes personales que arbitrariamente ha sufrido. Los sistemas cerrados presentan ventajas de inicio, como el menor riesgo de infecciones urinarias86, ser sistemas libres de aguja, mediciones múltiples sin más tiempo demandado que la conexión del sistema al paciente, no son invasivos, pueden hacerse mediciones en monitor, etc80. Presentamos esquemáticamente la Técnica de Malbrain, que es un sistema artesanal que puede ser construido a la cabecera del paciente y que permite un monitoreo intermitente de la PIA69. El sistema de monitoreo de Balogh-Sugrue92, es un sistema de medición continua que permite aproximaciones dinámicas especialmente en la interpretación y manejo de la Presión de Perfusión Abdominal. En general, sea cual sea la técnica que se utilice, se recomiendan las siguientes consideraciones: 1. 2. 3. 4.

Debe ser expresado en mmHg (1mmHg=1,36 cmH2O). Debe ser medido al final de la espiración. Realizado en medición supina completa. Punto Cero en el eje flebostático, o a la altura de la cresta iliaca en proyección de la línea media axilar. 5. Realizado con instilación a la vejiga de un volumen no mayor de 25 cc de salino. 6. Medir a los 30 a 60 segundos después de la instilación. 7. Debe realizarse sin contracción activa de los músculos abdominales.

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Esta descompresión en la mayoría de los casos es quirúrgica, aunque en alguno cuadros podría haber la opción de un manejo percutáneo. La necesidad de mantener la PIA baja luego de un SCA obliga en la gran mayoría de los casos a realizar sólo un cierre temporal, y no definitivo de la pared abdominal, generando la necesidad de técnicas para manejo de Abdomen Abierto, como las Laparostomías con “Bolsas de Bogotá” (Fig. 8)106,107.

Fig. 6: Técnica de Malbrain.

GENERALIDADES SOBRE EL MANEJO Las estrategias de manejo son muy variadas. La HIA que no desencadena un SCA puede tener opciones de manejo médico, que van muy de la mano con la patología de fondo que la está generando, en general pueden ser: Intervenciones percutáneas con guías de imágenes, tratamientos endoscópicos93,94, uso de relajantes musculares, uso de sondas nasogástricas, colónicas, etc., uso de prokinéticos, adecuado manejo de fluidos evitando la sobrecarga hídrica95,96,97,98, etc. Están en investigación el rol que podría jugar el octreotide99, los coloides e hipertónicos100, y otros. Es en éste contexto que la Presión de Perfusión Abdominal toma particular importancia. La PPA (PPA= PAM–PIA, Normal > 60mmHg) describe la presión efectiva con que se perfunden los órganos de la cavidad abdominal, especialmente los riñones. Análogamente al concepto de Presión Perfusión Cerebral (PPC = PAM – PIC), salvando las diferencias entre la hemodinamia cerebral y abdominal, pretende ser un concepto dinámico que permita objetivos de protección de órganos y metas hemodinámicas de manejo y monitoreo.

El manejo y tecnología del Abdomen Abierto está en continua investigación y son múltiples las diferentes opciones que existen, aún en nuestro medio se encuentra en implementación107. La incorporación de la medición de la PIA como una variable más en el manejo y el monitoreo de las disfunciones orgánicas especialmente del shock, la falla respiratoria y renal puede brindar nuevos parámetros para optimización y protección de órganos blanco que podrían resultar en un punto de quiebre en los resultados en los pacientes críticos.

CONCLUSIONES La elevación de la Presión Intraabdominal se manifiesta generando un síndrome de Hipertensión Intraabdominal, que en su forma más grave desencadena un Síndrome Compartamental Abdominal. Estas son entidades asociadas a gran morbilidad y mortalidad de pacientes críticos médicos y quirúrgicos, el impacto fisiopatológico se da directa o indirectamente sobre todos los órganos y sistemas agravando la disfunción generada por la entidad de fondo o generándola por sí misma. El Monitoreo de la Presión Intra-Abdominal es una pieza fundamental para poder entender y optimizar el monitoreo cardio-respiratorio de estos pacientes.

Fig. 7: Técnica de Monitoreo Continuo de Balogh – Sugrue. Se esquematiza la distribución de los dispositivos mostrando la conexión del set de monitoreo invasivo al lumen de irrigación de una sonda Foley de tres vías, obteniéndose curvas de monitoreo continuo.

La identificación de factores de riesgo y una técnica de medición de Presión Intraabdominal estandarizada permiten reconocer e intervenir precozmente esta entidad, que por su naturaleza requiere de un manejo multidisciplinario, y donde el intensivista con un adecuado conocimiento de ésta patología, debe guiar el manejo conjunto con todas las especialidades médicas involucradas, y consensuar con las especialidades quirúrgicas planes de intervención en forma programada y sistemática.

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1. 2. 3. 4. 5.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35.

DE LAET. Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Med Intensiva 2007;31(2):88-99. MALBRAIN Manu. Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU? Current Opinion Critical Care. Vol 10 132 – 145. 2004. MALBRAIN Manu. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Current Opinion in Critical Care 2005, 11:156—171 MALBRAIN Manu. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33:315–322 KIRKPATRICK A. Roberts D. De Waele J. Jaesschke R. et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med (2013) 39:1190-1206 MALBRAIN Manu. Comitte Executtive WSACS. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med (2006) 32:1722–1732 KMBALL EJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: ‘ARDS’ of the gut. INTERNATIONAL JOURNAL OF INTENSIVE CARE. SPRING 2006 BERGER P. The abdominal compartment syndrome: acomplication with many faces. The Netherlands Journal of medicine. 2001. 58. 197 – 203. MALBRAIM. MD. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance. Intensive Care Medicine 1999.; 25: 1453 – 1458. IVATURY R. Abdominal Compartment syndrome: A century later, isn’t it time to pay attention?. Critical Care Medicine.Año 2000. Vol 28. N°6. Pag: 2137-2138 KIMBALL E. Survey of ICU on the recognition and management of abdominal compartment syndrome. World Congress Abdominal Compartment Syndrome. Abstract 1. Diciembre 2004 (no publicado). MALBRAIN Manu. Prevalence of intraabdominal hipertensión in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive care medicine. 2004. 30. 822 – 829. BAILEY, Jeffrey. Abdominal Compartment Syndrome. Review. Critical care. Vol 4, No 1: 23-29 CHEATMAN, Michael. Intra-abdominal Hypertension and the Abdominal Compartment Syndrome. New Horizons. 1999. Vol 7, N°1. EDDY, Virginia. Abdominal Compartment Syndrome. The Nashville Experience. Surgical Clinics of North America. August 1997. Vol 77; Number 4. IVATURY, Rao. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surgical Clinics of North America. August 1997. Vol 77; Number 4. LABAS, Reis. The Abdominal Compartment Syndrome. Bratisl Lek Listy 2003: 104 (1): 32-35. LIOLIOS A. Gastrointstinal complication in the ICU. Intensive Care unit Complications. Clinics in Chest Medicine. Vol 20. Number 2 June 1999. MC NELIS J. Abdominal Compartment Syndrome: Clinical manifestations and predictive factors. Current Opinion in Critical Care 2003, 9: 133-135. WITTMANN, Diezmar. The Compartament Síndrome of the Abdominal Cavity: A state of the Art Review. Journal of Intensive Care Medicine. Vol 15 No 4 july / 2000. MALBRAIN Manu. Effect of intraabdominal pressure on pleural and filling pressures. World Congress Abdominal Compartment Syndrome. . Abstract 29. Diciembre 2004 (no publicado). VALENZA Franco, MD. Static and dynamic components of esophageal and central venous pressure during intra-abdominal hypertension. Crit Care Med 2007; 35:1575–1581 VIVIER E. Effects of increased intra-abdominal pressure on central circulation. Br. J. Anaesth. June 1, 2006; 96 (6): 701-707 MUNNS Suzanne L. Elevated intra-abdominal pressure limits venous return during exercise in Varanus exanthematicus. The Journal of Experimental Biology 207, 4111-4120. 2004. VAN DEN BERG Paul C. M. Effect of positive pressure on venous return in volume-loaded cardiac surgical patients. Journal of Applied Physiology. 92:1223-1231, 2002. TAKATA Masao. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions. J. Appl. Physiol. 69(6): 1961-1972, 1990. HUNTER J. D. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Anaesthesia, 2004, 59, pages 899–907. KITANO Yoshihiro. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. J Appl Physiol 86:1651-1656, 1999. GREIM C.A. Effects of intra-abdominal CO2-insufflation on normal and impaired myocardial function: an experimental study. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 751—760 LINDSTÖM P. Blood flow distribution during elevated intraperitoneal pressure in the rat. Acta Physiol Scand 2003, 177, 149–156 BEN-HAIM Mehahem M.D. Mechanisms of Systemic Hypertension during Acute Elevation of Intraabdominal Pressure. Journal of Surgical Research 91, 101–105 (2000) PELOSI Paolo. It’s time to measure intra-abdominal pressure to optimize hemodynamics!. Intensive Care Med (2007) 33:6–8 Malbrain Manu. Respiratory effects of increased intra-abdominal pressure. Réanimation 16 (2007) 49–60 GUDMUNDSSON F.F. Respiratory changes during prolonged increased intra-abdominal pressure in pigs. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 463—468 DUPERRET Serge Duperret. Increased intra-abdominal pressure affects

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36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52.

53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68.

respiratory variations in arterial pressure in normovolaemic and hypovolaemic mechanically ventilated healthy pigs. Intensive Care Med (2007) 33:163–171 FAHY Brenda G. The Effects of Increased Abdominal Pressure on Lung and Chest Wall Mechanics during Laparoscopic Surgery. Anesth Analg 1995;81:744-50 FAHY Brenda G. Changes in Lung and Chest Wall Properties with Abdominal Insufflation of Carbon Dioxide Are Immediately Reversible. Anesth Analg 1996;82:501-5) MUNEGATO G. Respiratory mechanics in abdominal compartment syndrome and large incisional hernias of the abdominal wall. Hernia (2000) 4:282-285 LEDUC Dimitri. Dysfunction of the canine respiratory muscle pump in ascites. J Appl Physiol 102: 650–657, 2007. CAPELLO Matteo. Role of rib cage elastance in the coupling between the abdominal muscles and the lung. J Appl Physiol 97: 85–90, 2004 HODGES PAUL W. Changes in intra-abdominal pressure during postural and respiratory activation of the human diaphragm. J Appl Physiol 89: 967–976, 2000. DURANTI R. Respiratory mechanics in patients with tense cirrhotic ascites. Eur Respir J 1997; 10: 1622–1630 QUINTEL M. An increase of abdominal pressure increases pulmonary edema in oleic acid induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:534—541 Lattuada M. et al .RESPIRATORY SYSTEM EFFECTS OF INTRA-ABDOMINAL PRESSURE INCREASE IN A SEPSIS ANIMAL MODEL. ABSTRACT - 3° CONGRESS OF WSACS - AUSTRIA , 22 - 25 DE MARZO 2007 Lattuada M. et al. INCREASED ABDOMINAL PRESSURE -A MAJOR FACTOR IN THE DEVELOPMENT OF ARDS. ABSTRACT - 3° CONGRESS OF WSACS - AUSTRIA , 22 - 25 DE MARZO 2007 Rouby JJet al. Acute respiratory distress syndrome: lessons from computed tomography of the whole lung. Crit Care Med 2003, 31(suppl 4):S285–S295. ODA Jun MD. Acute Lung Injury and Multiple Organ Dysfunction Syndrome Secondary to Intra-Abdominal Hypertension and Abdominal Decompression in Extensively Burned Patients. J Trauma. 2007;62:1365–1369. SUGRUE Michael. Intraabdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairtment. Archives of surgery. Vol 134 Oct 1999. pp 1082 – 1086. DOTY, James. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal pressure. The Journal of Trauma: Injury, Infection and Critical Care. 2000. Vol 8. Num 5. 874-877. ALVERDY Jhon MD. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit. Care Med 2003; 31:598 –607. BARROSO S. Deterioro de la función renal asociado a aumento de la presión abdominal. NEFROLOGÍA. Vol. 27. N° 1. 2007. DE WAELE Jan. Correlation between abdominal perfusion pressure, filtration gradient and urinary output in patients at risk for intraabdominal hipertensión. World Congress Abdominal Compartment Syndrome. Abstract 87. Diciembre 2004 (no publicado). TAL R. Abdominal compartment syndrome: urological aspects. 2004 BJU INTERNATIONAL 93, 474 – 477 KOTZAMPASSI Katerina. The Influence of Continuous Seven-Day Elevated Intra-Abdominal Pressure in the Renal Perfusion in Cirrhotic Rats. Journal of Surgical Research 115, 133–138 (2003) GUDMUNNDSSON F. F. Role of angiotensin II under prolonged increased intraabdominal pressure (IAP) in pigs. Surg Endosc (2003) 17: 1092–1097 RIPPE Bengt. IS INTRAPERITONEAL PRESSURE IMPORTANT? Peritoneal Dialysis International, Vol. 26, pp. 317–319 2006 McNAUGHTON Lance. Distribution of nitric oxide synthase in normal and cirrhotic human liver. PNAS December 24, 2002 vol. 99 no. 26 17161–17166. SAMEL S. A new cavity chamber to study the impact of increased intra-abdominal pressure on microcirculation of gut mucosa by using video microscopy in rats. Crit Care Med. 2002. Vol 30. N°8. MELDRUM, DR. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. American Journal Surgery. 1997; 174: 667-673. ESTEBAN VALREA J. Near-infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome. Surgery 2001; 129:363-70. VEGAR-BROZOVIC V. Pathophysiology of Abdominal Compartment Syndrome. Transplantation Proceedings, 38, 833–835 (2006) POLAT C. The effects of increased intraabdominal pressure on colonic anatomoses. Surg Endosc (2002)16: 1314-1319 BALOGH, Zsolt. Supranormal Trauma Resuscitation causes more cases of Abdominal Compartment Syndrome. Archives of Surgery Vol. 138. June 2003. Pag 637 – 643. ZAKARIA EL RASHEID. Effect of intraperitoneal pressures on tissue water of the abdominal muscle. Am J Physiol Renal Physiol 278: F875–F885, 2000. SUGRUE Michael. Abdominal Compartment Syndrome. Current Opinion in Critical Care 2005, 11:338-338.. MOULTON, Richard. Abdominal compartment syndrome in the head injuried patient. Crit Care Med 2001 Vol 29. N°7 pag: 1487–1488. CITERIO, Giussepe. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: A prospective study. Crit Care Med 2001.Vol 29. N° 7. pg: 1466 – 1477. MALBRAIN Manu. Correlation between intracranial and intraabdominal pressure. World Congress Abdominal Compartment Syndrome. Abstract 26. Diciembre 2004 (no publicado).

69. KJEKSHUS Harald, MD. Regulation of Hepatic Vascular Volume. Circulation. 1997; 96:4415-4423. 70. YOKOYAMA Yukihiro. Hepatic Vascular response to Elevated Intraperitoneal Pressure in the Rat. Journal of Surgical Research 105, 86-94 (2002). 71. MADL Christian. Systemic consequences of ileus. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology. Vol 17 Nº 3 pp 445 – 456. 2003. 72. LICHTMAN Steven. Bacterial translocation in Humans. Journal of pediatric. Gastroenterology and Nutrition. Vol 33 Nº10 Julio 2001. 73. OVERHAUS Marcus. Mechanisms of polymicrobial sepsis-induced ileus. AJP – GI 287:685-694, 2004. 74. SULLIVAN Kelly. Abdominal Compartment Syndrome after mesenteric revascularization. Journal of Vascular. Surgery. Vol 34 Nº 3 2001. 75. LOFTUS I. The abdominal compartment syndrome following aortic surgery. European Journal Vascular Endovascular Surgery. Vol 25 97 – 109. 2003. 76. CRANDALL Marie. Evaluation of the abdomen in the critically ill patient: opening the black box. Current Opinion in Critical Care 2006, 12:333–339 77. SUGRUE Michael. Clinical Examination Is an Inaccurate Predictor of Intraabdominal Pressure. World J. Surg. 26, 1428–1431, 2002 78. KIRKPATRICK Andrew. Is clinical examination an accurate indicator of raised intraabdominal pressure in critically njured patients?. Canadian Journal Surgery. Vol 43 Nº 3 June 2000. 79. FUSCO Mark. Estimation of Intra-abdominal Pressure by Bladder Pressure Measurement: Validity and Methodology. J Trauma. 2001;50:297–302. 80. MALBRAIN Manu. Different techniques to measure intraabdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraissal. Intensive Care Medicine 2004. 30. 357 – 371. 81. GUDMUNDSSON, FF. Comparasion of different methods for measuring intra-abdominal pressure. Intensive Care. 2002. 28: 509-514. 82. AL-BAHRANIA A.Z. A prospective evaluation of CT features predictive of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in critically ill surgical patients. Clinical Radiology (2006) 62, 676-682 83. LAFFARGUE Guillaume. CT Diagnosis of Abdominal Compartment Syndrome. AJR:178, March 2002 84. Orlando Regional Medical Center. Guidelines of the Department of Surgical Education. INTRAVESICULAR (“BLADDER”) PRESSURE MONITORING. 2007 Setiembre. Guidelines of Orlando Regional Medical Center. 85. CHEATMAN Michael. Intraabdominal Pressure: A Revised Method for Measurement. Journal of the American College of Surgeons Vol. 186, No. 5, May 1998. 86. CHEATMAN Michael. Intravesicular pressure monitoring does not cause urinary tract infection.Intensive Care Med (2006) 32:1640–1643 87. KIMBALL Edward. Reproducibility of bladder pressure measurements in critically ill patients. Intensive Care Med (2007) 33:1195–1198 88. WOLFE Tim. INFUSION VOLUMES BETWEEN 20 AND 100 ML DO NOT AFFECT IAP MEASUREMENT ACCURACY IN A CONTROLLED IAP/IAH MODEL. World Congress Abdominal Compartment Syndrome. Abstract 4. Diciembre 2004 (no publicado).

89. WOLFE Tim. BLADDER PRESSURE MEASUREMENT WITH MANOMETRY: INFUSION VOLUMES AND HUMAN ERROR SIGNIFICANTLY AFFECT IAP MEASUREMENT ACCURACY IN A CONTROLLED IAP/IAH MODEL. World Congress Abdominal Compartment Syndrome. Abstract 2. Diciembre. 2004 (no publicado). 90. MALBRAIN Manu. Effect of bladder volume on measured intravesical pressure: a prospective cohort study. Critical Care 2006, 10:R98 91. MALBRAIN Manu. Cost-effectiveness of different intraabdominal pressure(IAP) measurement methods. World Congress Abdominal Compartment Syndrome. Abstract 90.. Diciembre 2004 (no publicado). 92. BALOGH Zsolt, M.D. Continuous intra-abdominal pressure measurement technique. The American Journal of Surgery 188 (2004) 679–684. 93. RECKARD Justin M, MD. Management of Intraabdominal Hypertension by Percutaneous Catheter Drainage. J Vasc Interv Radiol 2005; 16:1019–1021 94. CORCOS Alain C. MD. Percutaneous Treatment of Secondary Abdominal Compartment Syndrome. J Trauma. 2001;51:1062–1064. 95. CALZIA Enrico, MD. Splanchnic resuscitation revisited: Combining hyperoxia and hypertonic saline during early goal-directed treatment. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 11 96. ODA Jun. Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major burns. Burns 32 (2006) 151–154 97. JOSHI Girish P. Intraoperative Fluid Restriction Improves Outcome After Major Elective Gastrointestinal Surgery. Anesth Analg 2005;101:601–5 98. KREIMEIER Uwe. Pathophysiology of fluid imbalance. Crit Care 2000, 4 (suppl 2):S3–S7 99. KACMAZ Ayhan. Ocreotide: a new approachto the management of acute abdominal hypertension. Peptides 24 (2003) 1381–1386 100. O´MARA Michael S, MD. A Prospective, Randomized Evaluation of Intra-abdominal Pressures with Crystalloid and Colloid Resuscitation in Burn Patients. J Trauma. 2005; 58:1011–1018. 101. CHEATMAN M. Abdominal Perfusion Pressure: A Superior Parameter in the Assesment of Intra-Abdominal Hypertension. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2000. Vol 49. N° 4 621-627. 102. HOBSON K. Release of abdominal compartment syndromes improves survival in patients with burn injury. Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2002. Vol 53. N° 6 1129-1134. 103. HIRSHBERG A. Damage Control Surgery. Reoperation. Planned and Unplanned. Surgical Clinics of North America. Vol 77. Number 4. August 1997. 104. THOMPSON J. Temporal Patterns of Posoperative Complications. Archives of Surgery 2003;138:596-603. 105. DE WAELE JAN. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome – a critical analysis. Critical Care 2006, 10:R51 106. DE COSTA Alan. MAKING A VIRTUE OF NECESSITY: MANAGING THE OPEN ABDOMEN. ANZ J. Surg. 2006; 76: 356–363. 107. CASTELLANOS Gregorio. MD. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? Cir Esp. 2007;81(1):4-11.

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O CAS ICO N CLÍ

TOXICIDAD PULMONAR POR AMIODARONA Por: Dr. José Portugal Sánchez1 Dra. Rocío Jiménez Rodríguez2

Jefe de Servicio UCI II HNERM–EsSALUD. Médico Asistente Servicio UCI II HNERM–EsSALUD.

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CASO CLÍNICO HISTORIA CLÍNICA Paciente JBM, varón 64 años de edad ANTECEDENTES • Aparentemente sano hasta Enero del 2011 fecha en la que presenta sensación de mareo y disturbios visuales, razones por las cuales consulta con varios médicos y luego de múltiples estudios es diagnosticado de “arritmia cardiaca” e hipertensión arterial indicándole Amiodarona 200mg cada 8 horas durante un mes, reduciendo luego la dosis a 200mg cada 24 horas, asociada a Tenormin 50mg 1 tab/día, terapia que recibe hasta el momento de su ingreso. • Tabaquismo desde hace 20 años (8 a 10 cigarrillos al día los últimos 5 a 6 años). • Niega otros antecedentes.

El 15/08/2012 debido a la persistencia de la tos seca, disnea y fiebre mayor de 39°C, le indican su hospitalización en una clínica particular con el diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria por Neumonía Intersticial recibiendo Ceftazidime, Moxifloxacino y Cotrimoxazol sin obtener mejoría, por lo que es transferido a la Emergencia del HNERM - ESSALUD el 19/08/2012, ingresando en mal estado general con polipnea marcada, con oxígeno por máscara con reservorio a 15 litros x minuto obteniendo una saturación de oxígeno de 80-86%. Despierto, ansioso, con cianosis periférica, leve tremor en extremidades, taquicardia. Inmediatamente es transferido a Cuidados Intensivos donde se procede a intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

DIAGNÓSTICOS DE INGRESO A UCI • • • • •

Insuficiencia respiratoria tipo I Neumonía de la comunidad severa Shock séptico foco respiratorio d/c Neumonía por influenza AH1N1 d/c Enfermedad intersticial severa TAC tórax (18/08/2012): Mayor infiltrado intersticio alveolar difuso en ambos campos pulmonares.

EVOLUCIÓN EN UCI

ENFERMEDAD ACTUAL Refiere un tiempo de enfermedad de 4 semanas caracterizada por tos seca y dolor faríngeo que no remiten con el tratamiento médico particular, añadiéndose disnea progresiva que llega incluso a requerir de oxígeno. Consulta a un facultativo quien solicita una radiografía de tórax el 8/8/2012 evidenciándose un infiltrado intersticio alveolar en bases de ambos campos pulmonares. Asimismo le realizan una TAC el 11/08/2012 que muestra un infiltrado intersticial difuso en ambos campos pulmonares. 22 Intensivismo

• Ingresa con severa insuficiencia respiratoria (PaO2/FiO2 = 80), hemodinámicamente inestable requiriendo vasopresores (Noradrenalina), así como sedación y analgesia. • 19/08/2012. Evaluado por reumatología no encuentra evidencia clínica de enfermedad del tejido conectivo • 21/08/2012. Junta médica con Neumología, Cardiología y Cirugía de tórax. Es catalogado como Neumonía Intersticial rápidamente progresiva + Neumonía asociada, se plantean etiologías: ¿viral?, ¿tóxico medicamentoso?, ¿bacteriana asociada? Se solicita ecocardiograma y fibrobroncoscopia con posibilidad de biopsia pulmonar según evolución. • 22/08/2012. Función ventricular izquierda con buena contractilidad. FE 70%. No evidencia de sobrecarga de volumen VD. • 23/08/2012. Marcadores tumorales negativos. Clínicamente persiste en shock vasodilatado, en la parte oxigenatoria se ha logrado disminuir FiO2 a 0,50%. • Resultado de Influenza AH1N1 NEGATIVO • 26/08/2012. Los cultivos de secreción bronquial muestran: Klebsiella BLEE y Candida Tropicalis. Recibe Imipenem, Vancomicina y Caspofungina • 28/08/2012. Presenta signos de infección agregada, febril con leucocitosis + desviación izquierda. Desde Intensivismo 23

Cuadro 1 | EXÁMENES DE GASES ARTERIALES

CASO CLÍNICO

•

• • •

AGA PH PO2 PCO2 HCO3 SAT FIO2 PEEP VM MODO PC ó VT FR FIO2 PEEP

el punto de vista respiratorio se incrementa la FiO2 a 0,60. Se observan secreciones purulentas y mayor deterioro clínico. Evaluado por el infectólogo que indica por su contexto clínico ampliar la cobertura con Colistina + Tigeciclina. 29/08/2012. Se realiza una Fibrobroncoscopía diagnóstica y terapéutica. En el árbol bronquial derecho se encuentra un tapón mucoso al ingreso, se lava dejando la vía aérea permeable. Se realiza el lavado BA con 100cc en el segmento 6. En el árbol Bronquial Izquierdo se observa un tapón mucopurulento con sangrado en el lóbulo inferior. Se envían muestras a citología y a microbiología. 05/09/2012 se realiza traqueotomía percutánea. 07/09/2012 se disminuye la sedación para iniciar el destete de ventilación mecánica. 09/9/2012 En la TAC pulmonar se visualiza mejoría con disminución del compromiso intersticial alveolar.

27/08/2012

31/08/2012

09/10/2012

26/09/2012

7,3380 80 47 23 94 100 10 PCV 20 16 100 10

7,43 111 40 26 98 80 10 CMV 500 18 50 10

7,38 49 53 29 83 0,4 8 PCV 23 18 0,4 8

7,55 94 33 30 98 0,30 ASV 13 0,3 5

7,32 110 57 27 98 0,21 ESPONT 0,21 -

ANTIBIÓTICOS RECIBIDOS 19/08/2012 Imipenem Vancomicina Cotrimoxazol 29/08/2012 Caspofungina Colistina Tigeciclina 13/09/2012 Meropenem

22 Días 22 Días 10 Días 12 Días 08 Días 12 Días 13 Días

CORTICOIDES 19/08/2012 20/08/2012 02/09/2012

Metilprednisolona 120mg hasta Metilprednisolona 80mg hasta Metilprednisolona 30mg hasta el 05/09/2012.

Cada 8h Cada 8h Cada 12h

Glucosa Urea Creatinina Sodio Potasio Calcio Bilirrubina T Bilirrubina D Proteinas T Albumina Globulina TGO TGP DHL Troponina CPK CPK-MB PRO-BNP Hemograma Leucocitos Abastonados Hto Hb Plaquetas T. protrombina T. tromboplasina Fibrinogeno Dosaje C3 Dosaje C4 VSG Factor reumatoideo Proteina C Reactiva ANA Anticardiolipina CA 125 CA 19-9 PSA CYFRA

Paciente ha retornado a todas sus actividades personales y profesionales, pesa 85kg, con IMC 26. Medicado con Propafenona y Bisoprolol. Se encuentra asintomático, sin disnea, tos, ni sibilantes. No usa inhaladores en la actualidad. Control TAC el 24/04/2013 con signos tomográficos de compromiso intersticial pulmonar periférico inespecífico. Bronquiectasias.

DISCUSIÓN

Cuadro 2 | EXÁMENES DE LABORATORIO

• 14/09/2012 evaluado por cardiología debido a la persistencia de taquicardia. Se indica Propafenona y Bisoprolol. • 20/09/2012 tolera el destete de la ventilación mecánica • 26/09/2012 Es dado de alta a UCIN con cánula de traqueotomía, que se retira días antes del alta definitiva. • 09/10/12 Alta hospitalaria.

24 Intensivismo

19/08/2012

EVOLUCION A LOS 12 MESES DEL ALTA

19/08/12

20/08/12

24/08/12

01/09/12

152 37 0,64 138 4,3 45 93 633 21,85 2 37 12,8 15,05 28,19 588 35 -

236 49 0,62 139 4,6 3,99 0,25 0,13 4,97 2,35 2,62 17 67 0,005 39 1,74 920 21,56 2 42 14 427 18,65 32,21 365 117 25 34

198 44 0,42 138 4,6 3,76 15,14 2 34 11,20 118 15,84 25 -

205 47 0,37 142 3,9 3,63 0,56 0,23 3,34 1,74 1,6 12 26 449 15,66 2 28 9,1 158 15,06 28 218 -

4,43

Negativo Negativo -

77,1 12,3 2,3 8,4

06/09/12 0,021 9,03 -

18/09/12 89 14 0,23 138 3,92 3,5 0,41 0,20 3,91 1,97 1,94 33 65 10,10 6 30 9,9 597 -

Se trata de un paciente de 64 años, sin enfermedad pulmonar previa que como antecedente importante tiene arritmia cardiaca inespecífica por lo cual recibe terapia con Amiodarona en dosis bajas de 200 mg/día durante 18 meses. Inicia su enfermedad pulmonar en forma insidiosa y rápidamente progresiva caracterizada por tos seca y disnea que limitan su actividad física requiriendo el uso de oxígeno domiciliario, tiene controles radiológicos y tomográficos de tórax donde se aprecia una rápida progresión de los infiltrados pulmonares de tipo intersticio alveolar difuso que comprometen ambos campos pulmonares. El 15/09/2012 presenta fiebre y mayor dificultad respiratoria por lo cual es hospitalizado en una clínica particular con el diagnóstico de Neumonía Intersticial e Insuficiencia Respiratoria, se inicia cobertura antibiótica empírica amplia para cubrir la posibilidad de Neumonía atípica, bacteriana y por Pneumocystis jirovecii, sin mejoría por lo cual se transfiere al HNERM para soporte ventilatorio. Cursa con Insuficiencia respiratoria severa (PaO2/FiO2 de 80) por lo que se coloca un tubo oro traqueal y se inicia ventilación mecánica protecIntensivismo 25

CASO CLÍNICO

Cuadro 3 | MICROBIOLOGÍA

Hemocultivo

20/08/2012

25/08/2012

26/08/2012

29/08/2012

06/09/2012

11/09/2012

21/09/2012

26/09/2012

Negativo

Pseudomona

Negativo

Aeruginosa Secrecion

Negativo

Bronquial

Negativo

Klebsiella

(BAL)

Pneumoniae

Negativo

Klebsiella Pneumoniae BLEE +

BLEE + Candida Tropicalis BK-SEC

Negativo

Pseudomona

Negativo

Bronquial Orina CVC

Aeruginosa AH1N1

Negativo

IFD

Negativo

pneumocysti CMV IGM

Reactivo CMV IGG

Reactivo

TOXOP IGM

TOXOP IGG

Zona Gris

Herpes 1 IGG

Positivo

Herpes 1 IGM

Negativo

Herpes 2 IGG

Positivo

Herpes 2 IGM

Negativo

Ac VIH 1-2 +

Ag p24

Reactivo

Cuadro 4 | ESPIROMETRÍA DEL 06/09/2013

tiva con volúmenes tidal de 6 cc/kg de peso calculado por talla y presión plateau < 30cm H2O, con PEEP necesario para disminuir FiO2 < 50%. Los cultivos de secreción bronquial, hemocultivos y urocultivos a su ingreso fueron negativos, se mantuvo la cobertura antibiótica empírica amplia para bacterias y Pneumocystis.

La ecocardiografía a su ingreso no mostró compromiso de la función ventricular izquierda, ni sobrecarga derecha como evidencia indirecta de tromboembolia pulmonar. El electrocardiograma mostraba taquicardia sinusal sin evidencia de isquemia, ni arritmias. El 26/08 se aisla en el cultivo de secreción bronquial Klebsiela BLEE y Candida tropicalis por lo que se amplió la cobertura antibiótica y antimicótica.

Las pruebas serológicas para influenza AH1N1 fueron negativas.

El 28/08 se aprecia deterioro clínico por la presencia de fiebre, secreciones purulentas en mayor cantidad y aumento de los requerimientos de oxigeno, por lo que se realiza una fibrobroncoscopia aspirándose gran cantidad de secreciones y tapones mucosos, se decide ampliar la cobertura antibiótica para gérmenes intrahospitalarios multirresistentes (Colistina y Tigeciclina)

En la TAC de ingreso había un compromiso pulmonar extenso intersticial y alveolar en ambos campos pulmonares, que podrían estar relacionados a toxicidad por Amiodarona, por lo que se decide iniciar corticoides, que se mantuvieron por 16 días.

No había evidencia clínica de enfermedad reumatológica y los anticuerpos antinucleares así como el complemento sérico estaban dentro de límites normales. Los marcadores tumorales solicitados estaban dentro de límites normales.

26 Intensivismo

PRE-BRONCH

FVC(L) FEV1(L) FEV1/FVC(5) FEF 25%(L/sec) FEF 75%(L/sec) FEF 25-75%(L/sec) FEF Max (L/sec) FIVC (L) FIF max (L/sec) LUNG VOLUMES SVC(L) IC(L) ERV(L) DIFFUSION DLCO unc(ml/min/mmHg) DLCO cor(ml/min/mmHg) DL/VA(ml/min/mmHg/L) VA(L) Hgb (gm/dL)

En los exámenes de laboratorio no existe evidencia de compromiso hepático.

POST-BRONCH

Real

Pred

%Pred

Real

%Pred

%Cambio

5,36 3,78 71 6,65 0,77 2,33 10,55 4,28 8,97

4,76 3,55 75 7,27 1,31 2,81 9,03 -

113 106 94 91 59 83 117 -

5,22 3,9 75 6,44 0,73 2,57 10,19 5,13 11,32

110 110 100 89 56 92 113 -

-3 3 6 -3 -5 10 -3 20 26

5,02 3,78 1,24

4,76 3,39 1,37

106 111 90

26,37 25,67 3,64 7,05 15,6

34,35 34,35 4,78 7,19 12-18

77 75 76 98 -

La TAC de tórax del 09/09 muestra una mejoría significativa de los infiltrados pulmonares. En el diagnóstico diferencial de un paciente con enfermedad cardiaca (arritmia) con infiltrado bilateral en la radiografía y la TAC de tórax (Tabla 1) lo primero que debemos descartar es la presencia de insuficiencia cardiaca congestiva. Posteriormente causas no cardiacas infecciosas y exposición a agentes tóxicos como la Amiodarona en el presente caso. También se deben descartar enfermedades sistémicas reumatológicas y neoplasias. A los 16 días de ventilación mecánica se decide realizar traqueotomía percutánea en UCI, lo que permite Intensivismo 27

CASO CLÍNICO

Tabla 1 | CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIACA

Causas cardiacas Presiones de la aurícula izquierda elevadas (enfermedad de válvula mitral, fibrilación auricular) Presión diastólica final del ventrículo izquierdo elevada • Disfunción diastólica (Hipertensión, Estenosis aórtica) • Disfunción sistólica (isquemia, Cardiomiopatía) Causas no cardiacas Infecciosas (Mycoplasma, Legionella, Chlamydia, Coxiella, Virus, hongos, Pneumocystis) Enfermedades idiopáticas (Neumonitis intersticial usual, Neumonitis intersticial inespecífica, BOOP) Exposiciones • Inhalación de agentes tóxicos (Asbestosis, Silicosis, aspiración crónica, Neumonitis de hipersensibilidad) • Uso de medicación (Amiodarona, Bleomicina, Penicilamina, Nitrofurantoina, Carmustina) • Exposición a radiación • Cigarro (Bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial, Neumonía intersticial descamativa, Histiocitosis de células de Langerhans) • Cáncer (Carcinomatosis linfangítica, Linfoma) • Enfermedad sistémica: Sarcoidosis, Amiloidosis, enfermedades autoinmunes (LES, AR, Polimiositis, Esclerosis sistémica, Síndrome de Sjögren)

avanzar con el destete del ventilador y el mejor manejo de las secreciones. Al mes de tratamiento en UCI se transfiere a la Unidad de Cuidados Intermedios con una cánula de traqueotomía y oxigeno a bajo flujo respirando espontáneamente, para continuar con la fisioterapia respiratoria. A los 50 días de su hospitalización se indica el alta hospitalaria, previa decanulación. La evolución posterior fue favorable con mejoría clínica y radiológica de los infiltrados pulmonares. En los controles por Cardiología no se evidencia disfunción ventricular izquierda. A los 18 meses del alta se realizó una prueba de función respiratoria encontrándose los volúmenes pulmonares normales sin compromiso obstructivo y/o restrictivo pulmonar. La prueba de difusión con monóxido de carbono mostró una leve disminución, en relación a enfermedad intersticial residual. 28 Intensivismo

La evolución global del presente caso parece corresponder a toxicidad pulmonar por Amiodarona, complicado por infección pulmonar asociada, con buena respuesta al tratamiento antibiótico y corticoide. La literatura refiere que los corticoides deben administrarse por 2 a 3 meses y deben descontinuarse progresivamente, para evitar las recaídas, debido a la vida media prolongada de la Amiodarona y sus metabolitos tóxicos así como su persistencia en el tejido pulmonar. En el presente caso se utilizó metilprednisolona por 16 días, sin evidencia de deterioro de la función pulmonar en el seguimiento hasta los 16 meses.

de 0% a 10%, la mortalidad estimada es de 1% a 33%. El inicio de la toxicidad pulmonar es insidioso e impredecible, con frecuencia permanece como un diagnóstico de exclusión después de descartar insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar e infección pulmonar. La toxicidad pulmonar inducida por Amiodarona está relacionada con las concentraciones plasmáticas y la dosis total acumulada de la droga. La incidencia más alta (hasta 15%) se ha reportado en pacientes que han recibido dosis de 400mg/d por 2 meses o dosis bajas (200mg/d) por 2 años. No parece haber una dosis segura

TOXICIDAD PULMONAR POR AMIODARONA La Amiodarona es un agente antiarrítmico ampliamente utilizado por su demostrada efectividad en un amplio espectro de taquiarritmias cardiacas supra y ventriculares. El riesgo de efectos adversos es un factor limitante para su uso por tiempo prolongado. La prevalencia de toxicidad es de 5% a 15%. Es una droga lipofílica con un gran volumen de distribución (5000 l), una vida media de 30 a 108 días y concentraciones séricas impredecibles, por lo que los niveles séricos de la droga o sus metabolitos no son precisos en la predicción del riesgo para toxicidad. La Amiodarona pueda causar toxicidad tiroidea con una incidencia del 3% al 10% dependiendo de la dosis total acumulada (>100g). La toxicidad tipo 1 se caracteriza por signos y síntomas clínicos de excesiva producción de hormona tiroidea (tirotoxicosis) y la tipo 2 se presenta con signos y síntomas de Tiroiditis, evolucionando de una fase de tirotoxicosis a una fase tardía de hipotiroidismo debido a la destrucción de la glándula tiroides. La toxicidad hepática caracterizada por un aumento de enzimas hepáticas se ha reportado en un 55% de pacientes tratados con Amiodarona. La prevalencia de toxicidad ocular es de 1,4 a 11%. El hallazgo más frecuente consiste en depósitos corneales epiteliales con una prevalencia de 70 a 100%, ocasionalmente encontramos neuritis óptica con pérdida de la visión. La toxicidad neurológica en la forma de tremor y movimientos involuntarios, pobre coordinación o Ataxia y Neuropatía periférica se han reportado hasta en 40% de pacientes tratados con dosis altas (500 mg/día) La toxicidad pulmonar por Amiodarona fue reportada por primera vez en 1980 y es uno de los efectos adversos más serios de la droga. La incidencia reportada es

Fig. 1: Biopsia pulmonar (tinción con hematoxilina y eosina) A: infiltrado celular de los alvéolos y engrosamiento del intersticio, B: Bronquiolitis Obliterante con presencia de tejido mixoide que llena un bronquiolo respiratorio, C: Histiocitos vacuolados en los alvéolos y en el intersticio, D: vacuolización del citoplasma de los neumocitos, un hallazgo característico del efecto inducido por la Amiodarona, E: micrografía electrónica que muestra neumocitos alveolares con inclusiones laminares en espiral, otro hallazgo indicativo de efecto producido por Amiodarona.

y la toxicidad pulmonar puede observarse también después de periodos cortos de tratamiento con dosis bajas de Amiodarona. En promedio, la toxicidad pulmonar por Amiodarona es de 5% a 15% en pacientes que toman 500mg/día o más y de 0,1% a 0,5% de los que toman en promedio 200mg/día. La toxicidad pulmonar inducida por Amiodarona es más frecuente en hombres, especialmente en aquéllos con enfermedad pulmonar preexistente. La Amiodarona y su metabolito desethyl-amiodarona (DEAm) son cationes amfifílicos, que se acumulan en los tejidos como el pulmón, Hígado, Piel, Tiroides, Ojos donde ocasionan toxicidad. La concentración de Amiodarona y DEAm es 100 y 500 veces más en el tejido pulmonar que en el suero, se localizan en los lisosomas de las células y bloquean el reemplazo de los fosfolípidos endógenos, lo que explica el alto número de macrófagos con citoplasma espumoso que contienen inclusiones laminares Intensivismo 29

CASO CLÍNICO espiraladas encontradas en el lavado bronquio alveolar y el tejido pulmonar. Estos hallazgos son indicativos del efecto inducido por Amiodarona La Amiodarona y su metabolito N-desethylamiodarona (DEA) son citotóxicos de los fibroblastos, células endoteliales y neumocitos tipo II. Ocasiona lesión directa e indirecta (inmunológica) del parénquima pulmonar. Los macrófagos alveolares expuestos a Amiodarona generan superóxidos y fibronectina que tiene implicancia en la génesis de la Fibrosis pulmonar, estos macrófagos presentan en su citoplasma inclusiones laminadas características. La lesión celular también es debida al acúmulo de fosfolípidos secundario a la inhibición de las fosfolipasas lisosomales por la droga. El mecanismo inmunológico esta mediado por los linfocitos T CD8. En la tabla 2 se muestran los efectos tóxicos pulmonares causados por la Amiodarona.

EFECTOS TÓXICOS PULMONARES INDUCIDO POR AMIODARONA Daño alveolar difuso Bronquiolitis obliterante con Neumonía organizada Broncoespasmo

30 Intensivismo

Hemorragia alveolar difusa Neumonitis de hipersensibilidad Infiltrados pulmonares con eosinofilia Enfermedad pulmonar intersticial

pacientes que toman Amiodarona crónicamente y no indica toxicidad de la droga. La ausencia de estas células espumosas aleja la posibilidad de Neumonitis tóxica por Amiodarona.

Clínicamente los pacientes se presentan con disnea progresiva, tos seca, malestar y fiebre. En ocasiones los pacientes puede evolucionar rápidamente a Insuficiencia Respiratoria Aguda con criterios del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo, especialmente si reciben la Amiodarona en el post operatorio de cirugía cardiaca o pulmonar. El examen físico no es contributorio.

El diagnóstico definitivo se puede alcanzar mediante la biopsia pulmonar transbronquial por toracotomía mínima. Se ha reportado Neumonitis intersticial, macrófagos vacuolados por depósitos de lípidos en los espacios alveolares y fibrosis en grados variables. Una manifestación rara de toxicidad pulmonar es la hemorragia alveolar difusa y bronquiolitis obliterante.

La toxicidad pulmonar por Amiodarona es una enfermedad del espacio alveolar e intersticial o mixto y frecuentemente se manifiesta en forma asimétrica. La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial o intersticio alveolar bilateral con apariencia de vidrio esmerilado, la TAC de alta resolución muestra infiltrado intersticial y alveolar bilateral, imágenes tipo masa o nódulos pulmonares periféricos. Inexplicablemente hay la impresión que el pulmón derecho se compromete más frecuentemente que el izquierdo. La Fibrosis pulmonar inducido por Amiodarona es severa con una frecuencia estimada de 0,1%. Las pruebas de función pulmonar muestran la disminución de los volúmenes pulmonares y de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLco). La broncofibroscopia con lavado bronquioalveolar puede ayudar al diagnóstico. Un aumento de linfocitos CD8+ es considerado por algunos de valor diagnóstico. En la celularidad puede encontrarse un amplio rango de anormalidades. La presencia de células espumosas con inclusiones laminadas en la microscopia electrónica del LBA se puede encontrar en

Los hallazgos patológicos más frecuentes se muestran en la Fig. 1. El tratamiento es principalmente la suspensión de la droga y el uso de esteroides. No hay estudios controlados disponibles que sustenten el uso de corticoides en toxicidad pulmonar por Amiodarona, sin embargo es recomendado ampliamente en la literatura, teniendo en consideración: 1. Dosis inicial suficiente de 0,75 a 1 mg/kg/d de Prednisolona o su equivalente. 2. La dosis inicial debe mantenerse hasta obtener una adecuada respuesta clínica y radiológica. 3. La disminución de los corticoides debe ser lenta y prudente.

Bibliografía 1.

T. SKROUBIS 1, E. GALIATSOU 1, Z. METAFRATZI , A. KARAHALIOU 1, A. KITSAKOS 1 AND G. NAKOS Amiodarone-induced acute lung toxicity in an ICU setting Acta Anaesthesiologica Scandinavica 49 (2005) 2. ATS/ERS Committee on Idiopathic Interstitial Pneumonia An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Update of the International Multidisciplinary Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias Am J Respir Crit Care Med Vol 188, Iss. 6, pp 733–748, Sep 15, 2013 3. Cynthia Anne Jackevicius, BScPhm, PharmD, MSca,b,c,d, Albert Tom, PharmDa, Vidal Essebag, MD, PhDe, Mark J. Eisenberg, MD, MPHe, Elham Rahme, PhDe, Jack Ven Tu, MD, PhDb,c, Karin Humphries, MBA, DScf, Hassan Behlouli, PhDe, and Louise Pilote, MD, MPH, PhDe,* Population-Level Incidence and Risk Factors for Pulmonary Toxicity Associated With Amiodarone Am J Cardiol 2011;108:705–710 4. Spyros A. Papiris, Christina Triantafillidou, Likurgos Kolilekas, Despoina Markoulaki and Effrosyni D. Manali Amiodarone Review of Pulmonary Effects and Toxicity Drug Saf 2010; 33 (7): 539-558 5. Atul Malhotra, M.D., Victorine V. Muse, M.D., and Eugene J. Mark, M.D. Case 12-2003: An 82-Year-Old Man with Dyspnea and Pulmonary Abnormalities N Engl J Med 2003;348:1574-85. 6. Desak Ketut Ernawati,1 Leanne Stafford,2 & Jeffery David Hughes2 Amiodarone-induced pulmonary toxicity Br J Clin Pharmacol / 66:1 / 82–87 2008 7. Philippe Camus, MDa,*, William J. Martin II, MDb, Edward C. Rosenow III, MD, MSc Amiodarone pulmonary toxicity Clin Chest Med 25 (2004) 65– 75 8. Norman Wolkove MD FRCP, Marc Baltzan MD FRCP Amiodarone pulmonary toxicity Can respir J 2009;16(2):43-48. 9. Jeffrey I Stewart MD, Rashmi Chawla MD, Joshua M Lloyd MD, and Gregory C Kane MD Amiodarone Pneumonitis RESPIRATORY CARE MARCH 2008 VOL 53 NO 3 10. Ami N. Rubinowitz, Marianne Moon and Robert Homer A 34-Year-Old Man Presenting With Gradual Onset of Shortness of Breath and Interstitial Lung Disease Chest 2008;133;1041-1047 11. wj Martin, II, M.D., F.C.C.P. Amiodarone Pulmonary Toxicity* Recognition and

4. La duración del tratamiento puede ser hasta de 6 meses. 5. Los pacientes deben ser monitorizados por la posibilidad de recidiva de la enfermedad.

RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO DE PACIENTES TRATADOS CON AMIODARONA El uso creciente de Amiodarona asociado al potencial de producir toxicidad pulmonar requiere de un adecuado monitoreo de estos pacientes en riesgo, para identificarlos tempranamente y disminuir la morbimortalidad. Recomendaciones: Historia y examen físico Radiografia de tórax Estudios de tiroides Pruebas de función hepática Pruebas de función pulmonar (incluir DLco) Examen oftalmológico

Interacción de drogas Monitoreo semanal del INR Niveles de digoxina

Tiempo: Cada 6 meses Basal y cada año Cada 6 meses Cada 6 meses Basal y si hay síntomas respiratorios Basal y si hay síntomas

Las primeras 6 semanas de terapia Cada 6 meses

Pathogenesis CHEST/93/5/MAY,1988 1067 12. Houman Ashrafian, and Patrick Davey, MD Is Amiodarone an Underrecognized Cause of Acute Respiratory Failure in the ICU?* CHEST / 120 / 1 / JULY, 2001 13. Michael C. Ott, MD; Andras Khoor, MD; Jack P. Leventhal, MD, FCCP; Timothy E. Paterick, MD; and Charles D. Burger, MD, FCCP Pulmonary Toxicity in Patients Receiving Low-Dose Amiodarone* CHEST / 123 / 2 / FEBRUARY, 2003 14. Bartosz Hudzik MD, Lech Polonski MD PhD Amiodarone-induced pulmonary toxicity CMAJ 2012. DOI:10.1503 15. Mohammed H. Daba, MD, PhD, Kamal E. El-Tahir, B. Pharm, PhD, Mohammed N. Al-Arifi, B. Pharm, PhD, Othman A. Gubara, B. Pharm, MSc Drug Induced Pulmonary fibrosis Saudi Med J 2004; Vol. 25 (6): 700-706 16. MAHTAB JAFARI-FESHARAKI* and MELVIN M. SCHEINMAN Adverse Effects of Amiodarone PACE 1998; 21IPt.IJ: 108-120 17. Pasquale Santangeli, Luigi Di Biase, John David Burkhardt, Rong Bai, Prasant Mohanty, Agnes Pump & Andrea Natale Examining the safety of amiodarone Expert Opin. Drug Saf. (2012) 11(2):191-214 18. Rebecca M. Lindell, MD, Thomas E. Hartman, MD* Chest imaging in iatrogenic respiratory disease Clin Chest Med 25 (2004) 15– 24 19. Ulrich Costabel, MD, FCCPa,*, Esra Uzaslan, MDb, Josune Guzman, MDc Bronchoalveolar lavage in drug-induced lung disease Clin Chest Med 25 (2004) 25– 35 20. Luc M. Delaunois, PhD, MD Mechanisms in pulmonary toxicology Clin Chest Med 25 (2004) 1 21. Said B. Iskandar, MD, Bernard Abi-Saleh, MD, Rob L. Keith, MD,Ryland P. Byrd, Jr, MD, and Thomas M. Roy, MD Amiodarone-induced Alveolar Hemorrhage Southern Medical Journal • Volume 99, Number 4, April 2006 22. Leili Pourafkari1, Alireza Yaghoubi1 and Samad Ghaffari1 Amiodaroneinduced pulmonary toxicity Internal and Emergency MedicineOfficial Journal of the Italian Society of Internal Medicine© SIMI 201110.1007/s11739-0110587-6 23. Lorenz H. Lehmann1 , Wilko Weichert3, Dirk Schnapauff4, Rainer Dietz2 and Martin Stockburger2 Interstitial pneumonitis with accumulation of intraalveolar macrophages, a facet Amiodarone therapy Clinical Research in Cardiology© Springer-Verlag 200810.1007/s00392-008-0706-1

Intensivismo 31

La ventilación mecánica invasiva forma parte del cuidado rutinario del paciente pediátrico crítico, y permite ofrecer soporte vital mientras la enfermedad primaria que ocasionó el fracaso respiratorio se resuelve; no es una modalidad de tratamiento. Siendo una medida de soporte de vida, está también relacionada con la injuria pulmonar inducida por el uso del ventilador, que algunas veces puede llevar a falla multisistémica1. Esta situación ha llevado al desarrollo del concepto de ventilación mecánica protectiva como tendencia en los últimos años2. La Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria (VAFO) es teóricamente una herramienta ideal para la ventilación protectiva pues permite el intercambio gaseoso con volúmenes tidales pequeños, reduciendo el riesgo de atelectrauma y volutrauma3-5. Durante la VAFO, los pulmones son reclutados y estabilizados para evitar el estiramiento cíclico y cizallamiento ejercidos sobre los alvéolos durante la ventilación convencional por el colapso alveolar y re-expansión repetidos. Desde sus inicios, a finales de la década de 1980, la VAFO ha sido usada sobre todo en los servicios de cuidados intensivos neonatales, años más tarde, se ha empleado también en pacientes pediátricos. La VAFO es una modalidad de ventilación que permite la respiración proporcionando volúmenes tidal pequeños, menores al espacio muerto, y además a una frecuencia respiratoria alta y suprafisiológica. Además, ya ha sido aceptado ampliamente que reduce el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica3.

Por: Dr. Edgar Juan Coila Paricahua

Médico Asistente - UCI Pediátrica - HNERM - EsSalud

32 Intensivismo

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA EN PEDIATRÍA Intensivismo 33

El uso en las unidades de cuidados intensivos pediátricos varía entre 3% y 30% de todos los niños ventilados6, probablemente el uso en nuestro país esté en el límite inferior si no es por debajo del 3% de los pacientes pediátricos que requieren ventilación mecánica. Esto probablemente se debe a muchos factores entre ellos a la falta de equipamiento, de capacitación del personal de salud y/o a la incredulidad de los médicos dada la ausencia de evidencia fuerte de los efectos de la VAFO. No todas las unidades de cuidados intensivos pediátricos de nuestro país cuentan con un ventilador de alta frecuencia oscilatoria, y las pocas que lo tienen cuentan con él desde hace pocos años. Aún existen controversias en relación al uso de la VAFO en el paciente pediátrico crítico, ya sea en la elección del momento más oportuno para el inicio de la VAFO, en las estrategias de ventilación y en cuanto al momento de inicio del destete. Los pacientes con deterioro del intercambio gaseoso a pesar del aumento en los ajustes ventilatorios, pueden ser manejados con éxito con la VAFO, ya que proporciona una protección pulmonar significativa3. Sin embargo, como con cualquier modo de ventilación, las estrategias de manejo deben estar diseñadas en base a la fisiopatología de cada paciente, minimizando la lesión pulmonar inducida por la ventilación. La presente revisión de la bibliografía actual tiene por objetivo aportar información que pueda servir para mejorar dichas estrategias en el uso de la VAFO.

ESCENARIOS PARA LA APLICACIÓN CLÍNICA DE VAFO EN PEDIATRÍA La VAFO ha sido usada con más frecuencia en neonatos. Recién en 1994 Arnold publicó sus resultados del uso de la VAFO en pacientes pediátricos7. A partir de entonces, en los años siguientes se ha publicado mucha información del uso de la VAFO en Pediatría. La VAFO puede ser usada con seguridad y además se asocia con mejoras en la oxigenación y ventilación. A pesar de la gran expectativa generada en sus inicios, la mejor indicación sigue siendo el uso de la VAFO como medida de rescate. Su aplicación en estadios más tempranos de la enfermedad pulmonar sigue aún en debate. Como terapia de rescate está indicada principalmente en la enfermedad alveolar difusa y también, aunque con menor frecuencia, en la enfermedad obstructiva de la vía aérea pequeña o síndrome de fuga de aire.(6, 8) Los pacientes con enfermedad alveolar difusa tienen primariamente problemas con la oxigenación y en la radiografía de tórax se observan opacidades bilaterales (Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo, Contusión pulmonar, Neumonía). En la enfermedad de vía aérea 34 Intensivismo

pequeña, los pacientes tienen usualmente problemas en la ventilación, con incremento de la resistencia de la vía aérea e hiperinflación pulmonar en la radiografía de tórax6,8-10.

LA OXIGENACIÓN EN LA VAFO En modelos animales, el uso de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria ha demostrado ofrecer un inflado pulmonar más uniforme, mejorando así la oxigenación y reduciendo el daño pulmonar asociado a la ventilación mecánica convencional4,11. En la VAFO hay un relativo desacoplamiento de la oxigenación con la ventilación12,13. La oxigenación depende fundamentalmente del volumen pulmonar, el cual depende de la presión de distensión continua (PDC) que en el ventilador SLE 5000 se muestra como presión media de la vía aérea (PMVA) (Fig. 1). La PaO2 se incrementa de manera lineal a medida que se incrementa el volumen pulmonar, hasta un cierto punto en donde el alveolo está sobre distendido (Fig. 2)14. Al ajustar la PMVA y medir el volumen pulmonar mediante pletismografía por impedancia, David G. y colaboradores construyeron el bucle que relaciona la presión y el volumen pulmonar en VAFO (Fig. 1)15. En el estudio, el protocolo consistió en iniciar con presión inicial (Pinicial) en VAFO de 2cm H2O por encima de la PMVA en la ventilación convencional, luego se incrementó la presión en 2 cm H2O cada 10 minutos (curva de inflado) hasta que la SaO2 no incremente o disminuya en dos ajustes de PMVA. En este nivel de PMVA el volumen pulmonar es cercano a la capacidad pulmonar total16. Luego, la PMVA se redujo en 2cmH2O cada 10 minutos hasta alcanzar Pinicial + 2 cm H2O (curva de deflación) y luego en 1cm hasta que la saturación este justo por debajo de 85% por más de 5 minutos o la PMVA haya alcanzado 5 cm H2O (Pfinal). Luego el volumen pulmonar se recuperó aumentando PMVA hasta la Pfinal por 10 minutos y luego se regresó a la Pinicial. Claramente se observa en la Fig. 1 que el volumen pulmonar con igual presión es diferente en la curva de inflado y en la curva de deflación. Al aplicar la VAFO en la curva de deflación, se obtiene mejor volumen pulmonar con menor PMVA, por lo tanto mejor oxigenación. Para acercarse a la curva de deflación se requiere un reclutamiento alveolar cercano a la capacidad pulmonar total17. Si la PMVA es muy alta entonces se estará en la zona de excesivo volumen pulmonar, en la zona de sobre distensión; y cuando la PMVA es muy baja estará en la zona de atelectasias o desreclutamiento; en ambos casos la compliance pulmonar es menor.

Vrip Normalizada (%)

Pmax 100

Pfinal -50

Pinitial 0

100

PMVA Normalizada (%) Fig. 1: Relación entre el volumen pulmonar y la PMVA en doce neonatos durante el inflado (círculos abiertos) y la deflación (círculos cerrados) usando datos de PMVA y Vrip normalizados. Pinicial: PMVA inicial. Pmax: PMVA máxima, donde el volumen pulmonar es cercano a la capacidad pulmonar total. Pfinal: PMVA final. (%)Vrip: Porcentaje de variación del volumen pulmonar relativo medido por pletismografia por impedancia. (%) PMVA: Porcentaje de variación de la PMVA. Traducido de David G. Tingay y colaboradores 15.

LA VENTILACIÓN EN LA VAFO Como en la ventilación convencional la eliminación de CO2 es dependiente de la ventilación minuto. Sin embargo, durante la ventilación convencional, la ventilación minuto se define como el producto del volumen tidal (Vt) y la frecuencia (f) (VM = Vt x f); mientras que en la VAFO la ventilación minuto se define como f(Hz) x Vt1,5 – 2,518,19, al resultado de esta operación se le conoce como el coeficiente de transporte de gas o coeficiente de depuración de CO2 (DCO2). La eliminación del CO2 es relativamente independiente del volumen pulmonar9. DCO2 = f x Vt2 f: Frecuencia en Hertz

Entonces, la eliminación del CO2 está en relación al valor del DCO2, por lo que, a mayores niveles de DCO2 mostrados por el ventilador, la eliminación de CO2 será mayor y por lo tanto la PaCO2 cae. La DCO2 se ve modificada en mayor proporción cuando se modifica el volumen tidal, y éste se modifica con los cambios de la frecuencia oscilatoria (Fig. 3) y la amplitud. De manera que, a menor frecuencia oscilatoria mayor volumen tidal; y a mayor volumen tidal, mayor DCO2 y mejor eliminación del CO2 con la consecuente caída de la PaCO2 (Fig. 4).

SaO2 (%)

100

80 0

100

Vrip Normalizada (%)

Fig: 2. Relación entre el volumen pulmonar (medido por pletismografia por impedancia y normalizado) y la oxigenación en doce neonatos. Se muestra que a medida que aumenta el volumen pulmonar se incrementa la saturación de oxígeno. Se llega al punto donde a pesar del aumento del volumen pulmonar, la saturación de oxígeno se mantiene o incluso decae, lo que indicaría que se está cerca de la capacidad pulmonar total. En ese mismo punto también suele presentarse compromiso hemodinámico. Traducido de David G. Tingay y colaboradores15.

Intensivismo 35

pCO2

Impedancia pulmonar (cm H2O/s/L)

90 80

70 60

Resistencia incrementada

50 40

Compliance disminuida

30 10

Normal

10 0

0 0

100

120

DCO2/kg Fig. 3: Relación entre la presión arterial de CO2 (PaCO2) y el coeficiente de eliminación de CO2 (DCO2), estudio en 11 neonatos. De Rainer Stachow y colaboradores20.

Frecuencia (Hz) Fig 5. Se muestra la impedancia pulmonar (oposición al flujo de aire) y la frecuencia (Hz) en la VAFO. La Fc “corner frecuency” del pulmón en pacientes con disminución de la compliance, como en la injuria pulmonar aguda/ARDS; y en pacientes con resistencia incrementada, como la enfermedad obstructiva de vía aérea pequeña. Se muestra la Fc (punto negro) que se define como la frecuencia óptima en la cual hay un adecuado transporte de gas durante la VAFO, en combinación con la menor presión dañina. Está se define como 1/(2πRC), donde R es la resistencia y C la compliance. Traducido de Venegas JG21.

Pmax

(Fig. 6). Además, estas pequeñas variaciones de presión alveolar generan menor impacto hemodinámico que la ventilación convencional a iguales presiones medias22. Debido a los volúmenes tidal pequeños, hay disminución en el riesgo de ventilar en las zonas llamadas no seguras dentro del bucle presión volumen en la enfermedad pulmonar23. Como se mencionó anteriormente el volumen pulmonar es dependiente de la PMVA. Los cambios que la amplitud de presión de oscilación pueda generar en el volumen tidal van a depender del volumen pulmonar y si se encuentra cerca de la curva de inflado o curva de deflación de la interacción volumen – presión del pulmón. Como se muestra en la Fig. 7, mientras el volumen pulmonar sea bajo y se tenga zonas de desreclutamiento o atelectasia, o el volumen pulmonar sea alto y se tenga alvéolos sobredistendidos la influencia de la amplitud sobre el volumen tidal será menor.

Volúmen

Sobredistensión

Ventana “segura”

Desreclutamiento Atelectasia

Venegas y Fredberg han propuesto la forma de ajustar la frecuencia respiratoria ideal en VAFO y le han llamado corner frecuency (Fc) del pulmón, Fc = 1/(2πRC), donde R es la resistencia y C la compliance21. La Fc define la óptima frecuencia en la cual hay un adecuado transporte de gases durante la VAFO en combinación con la mínima presión dañina, está Fc es influenciada por la enfermedad de base (Fig. 5). La Fc corner frecuency es más alta en enfermedades pulmonares que se caracterizan por la presencia de una constante de tiempo corto y pobre compliance, como la enfermedad alveolar difusa. Esto quiere decir que a frecuencias más altas, el alveolo es ventilado con menor PMVA. En las enfermedades obstructivas de vía aérea pequeña que se caracterizan por constante de tiempo más prolon gado, y sucede lo contrario. 36 Intensivismo

{

Fig. 4:. Interacción entre la frecuencia oscilatoria y el volumen tidal en la ventilación de alta frecuencia oscilatoria. La amplitud controla la distancia de movimiento del pistón y la frecuencia oscilatoria el tiempo permitido para el movimiento del pistón y por lo tanto movimiento de volumen (área gris bajo la curva), por lo que: (A) a mayor frecuencia menor movimiento de volumen y (B) a menor frecuencia mayor movimiento de volumen. Elaborado por el autor.

P Amplitud PMVA

Palv

PMVAalv.

Pmin

Fig. 6: Atenuación de la presión de oscilación en la ventilación de alta frecuencia oscilatoria, la presión generada por el oscilador es atenuada a lo largo del circuito del oscilador, tubo endotraqueal y vía aérea conductora, finalmente la amplitud de oscilación a nivel alveolar es pequeña lo que ocasiona un volumen tidal inferior al espacio muerto. Los cambios en la amplitud de oscilación van a generar cambios en el volumen tidal. Traducido de Donna S Hamel10.

La amplitud de presión oscilatoria es notablemente atenuada por el tubo endotraqueal y la vía aérea6,10, de tal forma que las variaciones de presión alveolar son mínimas, lo que produce que el volumen tidal sea usualmente menor al volumen del espacio muerto anatómico

Presión Fig 7. En el punto A: (De inflado). En este punto el pulmón esta poco inflado, la RVP será alta y los cambios de la amplitud producirán sólo pequeños cambios en volumen. Clínicamente, se manifiesta con requerimiento de oxígeno alto y con limitada vibración del pecho. El punto B, (De volumen reclutado óptimo): Una vez que el pulmón se ha abierto con una mayor PMVA, la RVP caerá y una menor amplitud producirá un mayor cambio en el volumen. Clínicamente esto se manifiesta como la caída de las necesidades de oxígeno y buenas vibraciones pecho. El punto C, (De exceso de la inflación): Una vez más mayor amplitud será necesaria para producir cambios de volumen y más de pulmón inflado pondrá en peligro la circulación sistémica. Este es el punto más peligroso de VAFO y debe ser evitado. Clínicamente puede que el requerimiento de oxígeno se mantenga bajo o aumente, la vibración del pecho está reducida, con afectación de la hemodinámica. La radiografía de tórax puede ayudar. El punto D, (De la inflación óptima): El objetivo debe ser pasar desde el punto B al punto D evitando el punto C, y es tiempo dependiente. Después de haber logrado la inflación pulmonar óptima, reduciendo lentamente la PMVA debe ser posible mantener la misma inflación pulmonar y la ventilación a una baja PMVA. Si se baja PMVA demasiado los requerimientos de oxígeno comenzarán a subir. PMVA: Presión media de vía aérea. RVP: Resistencia vascular pulmonar. Círculos rojos entrecortados: bucle presiónvolumen en VAFO.

RESPIRA CIÓN ESPONTÁNEA DURANTE LA VAFO Mantener la respiración espontánea durante la VAFO mejora la oxigenación y la ventilación regional24. Es más fácil que los niños más pequeños puedan tolerar la respiración espontánea durante la VAFO, mientras que en los niños más grandes es más difícil pues requieren usualmente flujos inspiratorios más altos. Debido a esto los niños más grandes pueden requerir más sedación y eventualmente bloqueadores neuromusculares24,25.

MONITORIZACIÓN DURANTE LA VAFO Actualmente la monitorización con la oximetría de pulso es muy útil, además del uso de la gasometría arterial y la radiografía de tórax. Usualmente se puede advertir el volumen pulmonar óptimo con la radiografía de tórax, sin embargo, es recomendable no hacer uso de la radiografía de forma rutinaria, pues no ha sido validada. La Gasometría arterial repetida diariamente puede ser útil para informarnos y evaluar si se cumple los objetivos de la ventilación. La monitorización transcutánea de CO2 (PtCO2) puede ser usada como alternativa, sobretodo en niños pequeños26. La PMVA óptima se puede reconocer evaluando la compliance pulmonar y el índice de oxigenación (IO)27. El beneficio del IO sobre la PaO2/FiO2, es que toma variables de ajuste del ventilador mecánico, como la PMVA. Van Genderingen y colaboradores encontraron que el menor IO durante las maniobras de reclutamiento en la VAFO, indica el nivel de PMVA donde la oxigenación es considerada como óptima; esto además indica que se está en un punto en la curva de deflación del bucle P-V donde la fracción de shunt fisiológico fue menor28.

Cuadro 1 | PARÁMETROS DE AJUSTE DEL VENTILADOR SLE5000: (1 mbar = 1,01971621298 cm H2O) Fracción inspirada de oxígeno: 0,21 - 1 Presión media de la vía aérea: 0 - 35 mbar Frecuencia oscilatoria: 3 - 20 Hz. Presión de oscilación (Delta P): 4 - 180 mbar Relación I: E = 1:1 (fijo).

Cuadro 2 | ÍNDICE DE OXIGENACIÓN

IO =

FiO2 x PMVA x 100 PaO2

El índice de oxigenación (IO) es la medida de comparación entre presión arterial de oxígeno (PaO2) y requerimientos de presión media de la vía aérea (PMVA) y la fracción inspirada deoxígeno (FiO2)

Intensivismo 37

RECOMENDACIONES PARA LA VAFO SLE5000 Se recomienda hacer uso del sistema de humidificación en cascada y que esté siempre activo para prevenir la Traqueobronquitis Necrotizante. De ser posible hacer uso del máximo tamaño de tubo endotraqueal (TET) para la edad, de tal forma que se eviten las fugas6. Además, se recomienda el uso del sistema de aspiración de TET cerrado. Asimismo, la aspiración durante las primeras 24 horas no suele ser necesaria. La monitorización invasiva de la presión arterial y la monitorización transcutánea de PaCO2 pueden ser de utilidad6,8.

APLICACIONES CLÍNICAS DE LA VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA La indicación del inicio de la VAFO no está bien definida y muchas veces depende de las preferencias particulares del personal de salud. En general, la VAFO se considera como una terapia de rescate cuando la ventilación mecánica convencional ha fracasado. Sin embargo, un grupo de investigación ha evaluado el inicio temprano de la VAFO en un estudio observacional pequeño de 26

38 Intensivismo

pacientes pediátricos y ha encontrado que la tasa de supervivencia en el grupo de inicio temprano de la VAFO (dentro de las primeras 24 hora) fue significativamente más alta (58,8% versus 12,5%)29. Se recomienda la VAFO como terapia de rescate luego del fracaso de la ventilación mecánica convencional, en las siguientes circunstancias: Enfermedad alveolar difusa, que incluye injuria pulmonar o Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA); enfermedad de obstructiva de la vía aérea; y síndrome de fuga de aire6,8,10. El fracaso oxigenatorio con la ventilación convencional puede considerarse cuando: Se tiene un índice de oxigenación ≥ 13 demostrado por dos exámenes de gases arteriales dentro de un período de 6 horas; o una SaO2 < 88% y/o PaO2 < 50 mmHg con FiO2 > 0,6 a pesar de la aplicación de máxima ventilación protectiva en la ventilación mecánica convencional (ejemplo límites de presión inspiratoria pico de 30 – 35 cm H2O y suficientes niveles de PEEP) en niños con injuria pulmonar aguda / SDRA6,8,10. Se puede considerar fracaso ventilatorio, cuando se está frente a acidosis respiratoria persistente, a pesar del uso de máximas medidas de control como nebulizaciones o la administración intravenosa de broncodilatadores, o el uso de PEEP externo para mantener abiertas las vías aéreas (usualmente en niños con enfermedad obstructiva de vía aérea pequeña)6,8.

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS EN VAFO Dependiendo de la condición subyacente que motiva el fracaso de la ventilación convencional, se puede usar diferentes estrategias ventilatorias. La Estrategia de “pulmón abierto” o “alto volumen pulmonar”, está diseñada para el reclutamiento pulmonar rápido y mantener el volumen pulmonar óptimo en enfermedad alveolar difusa y hemorragia pulmonar (Fig. 9). El objetivo es mantener la SaO2 > 90% con FiO2 ≤ 0,4, y con un pH en sangre por encima de 7,25, independientemente de la PaCO2 y manteniendo la estabilidad hemodinámica. 1. Los parámetros iniciales para oxigenación recomendados son: FiO2 = 1 y PMVA ajustado a 3 – 5cm H2O por encima de la PMVA de la ventilación mecánica convencional30. Para un óptimo reclutamiento pulmonar, se sugiere que la PMVA sea incrementada progresivamente en 2cm H2O, con la subsecuente reducción de la FiO2 hasta alcanzar el objetivo (Fig. 8)6,8,10. Adicionalmente, se puede incrementar la PMVA y ajustar la FiO2 cada cierto tiempo (puede ser cada 5 – 10 minutos), hasta que la PaO2 o la saturación arterial de oxígeno no se incremente (esto sugiere que el volumen pulmonar conseguido está cerca de la capacidad pulmonar total, por lo tanto en sobredistensión). A medida que se incrementa el volumen pulmonar y aún no se llegue a la sobredistensión pulmonar debe observarse el incremento de la compliance pulmonar, consecuentemente la amplitud podría ser reducida31. El siguiente paso sería reducir

la PMVA al punto donde la SaO2 o la PaO2 empiezan a caer después de la mejoría inicial, lo que sugiere desreclutamiento. En este punto, la amplitud probablemente podría ser nuevamente aumentada por la caída de la compliance pulmonar. Finalmente, la PMVA puede ser fijada 2 – 4cm H2O por encima de este punto final6. 2. Los parámetros iniciales para una adecuada ventilación, son el ajuste de la frecuencia oscilatoria y la amplitud que permitan la eliminación aceptable de CO2, esto implica que se consiga pH en sangre > 7,25 independientemente del valor de la PaCO2. Usualmente la frecuencia inicial en niños con menos de 10 kg de peso es de 10 Hz, y en niños con más de 10 kg de peso es de 8 Hz. Con el objetivo de lograr menor injuria por atelectasia o hiperinsuflación, se recomienda Vt inferio res al espacio muerto (1-2 mL/kg), y esto probablemente se logra usando la mayor frecuencia posible combinada con adecuada amplitud. La amplitud se ajusta inicialmente hasta lograr una adecuada vibración de la pared torácica y luego es ajustada hasta lograr objetivos ventilatorios. Se recomienda que no debe exceder 70 – 90cm H2O. Si se presenta acidosis respiratoria persistente con máxima amplitud, la frecuencia respiratoria se debe reducir hasta lograr el objetivo ventilatorio6,8-10. 3. La maniobra de reclutamiento de “incremento escalonado de la presión de vía aérea”, consiste en incrementar la PMVA en 2 cmH2O cada minuto, por 6 minutos, hasta llegar a 12 cmH2O por encima de la PMVA basal y luego regresar a la PMVA basal (Fig. 9), puede ser considerada para optimizar el volumen pulmonar durante la VAFO. Está maniobra teóricamente permite llevar las oscilaciones más cerca de la curva de deflación en el bucle presión – volumen32. De esa forma podría reducirse parcialmente la injuria pulmonar por hiperinsuflación o atelectasia, y lograr

Intensivismo 39

mejor oxigenación con menor PMVA, sin embargo su utilidad clínica aún es dudosa, pues se le ha asociado a mayor biotrauma y exacerbación de la inflamación33. La Estrategia de “apertura de vía aérea” en la enfermedad obstructiva de vía aérea pequeña. Es usada para reclutar y mantener abierta la vía aérea. 1. Iniciar con FiO2 = 1, y PMVA ajustada a 2 cm H2O por encima de la PMVA en la ventilación convencional. Si es necesario la PMVA se puede incrementar para mejorar la SaO2 y, en contraste con la “estrategia de pulmón abierto” también para ayudar en la reducción de la PaCO2. Una vez aplicada la PMVA a lo largo del ciclo respiratorio, la vía aérea se abre, su diámetro se estabiliza y la resistencia durante la espiración decrece. Una vez que la vía aérea se abre, se debe poner atención a la sobredistensión si la compliance alveolar está conservada, por lo que no se deben realizar maniobras adicionales de reclutamiento. Cada cambio en la PMVA debe ser seguido de la determinación de la PaCO2 para encontrar en que PMVA la vía aérea se abre. Se sospecha de sobredistensión si hay compromiso hemodinámico, y este puede mejorar reduciendo la PMVA o con la administración de fluidos. El grado de hiperinsuflación pulmonar en la radiografía de tórax no se usa para modificar la PMVA6,8,10.

2. La frecuencia de oscilación inicial recomendable en enfermedad obstructiva de vía aérea deber ser teóricamente de 5 – 7 Hz6,21. 3. La Estrategia de bajo volumen en síndrome de fuga de aire. Después de un enfoque inicial similar a la estrategia de pulmón abierto, la PMVA se reduce hasta que la fuga de aire cese. Se pueden permitir niveles bajos de SatO2 y alto suministro de O2 (hipoxemia permisiva)6,8.

ASPECTOS A CONSIDERAR DURANTE EL MANTENIMIENTO DE LA VAFO

El calentamiento y humidificación de los gases inhalados por el paciente es importante para prevenir la Traqueobronquitis Necrotizante.

Existe una relación inversa entre el coeficiente de eliminación de CO2 (DCO2) y los niveles de PaCO2 (Fig. 3), la caída repentina del DCO2 también puede traducir obstrucción o desplazamiento del TET, así como obstrucción parcial de los corrugados con agua. La aspiración del TET durante las primeras 24 horas usualmente no es necesaria.

DESTETE DE LA VAFO

Mantener la respiración espontánea durante la VAFO mejora la oxigenación y la ventilación regional. Es más factible que se pueda permitir la respiración espontánea en niños pequeños, y es más difícil en niños grandes que demandan flujos inspiratorios altos. Debido a esto, en muchos niños mayores conectados al oscilador es necesario sedación y bloqueo neuromuscular.

No se debe retrasar el destete innecesariamente, pero tampoco se debe iniciar antes de tiempo. Desafortunadamente no hay criterios específicos para todos los niños, pero debe considerarse una vez que el proceso pulmonar se haya estabilizado. En el enfoque inicial para el destete, debe tenerse en cuenta el retiro de los parámetros ventilatorios más tóxicos, en principio el FiO2. Los

El ver a un paciente conectado al oscilador, puede generar temor o molestia en la familia, por lo que deben ser adecuadamente informados. Después de conectar al paciente al oscilador, se debe observar con cuidado el patrón de vibración de la pared torácica, pues constituye la medida clínica más confiable que puede revelar evidencia temprana de cambios en la enfermedad pulmonar o efectos adversos. Si la vibración del pecho disminuye, puede traducir obstrucción, desplazamiento del tubo endotraqueal, o presencia de agua en el sistema de corrugados. La vibración unilateral predominante puede revelar neumotórax. La auscultación durante la VAFO puede ser difícil pero no pierde utilidad, la reducción de ruidos respiratorios puede indicar vibración de un solo lado, ya sea por TET demasiado introducido o un neumotórax34.

Paso 1: FiO2 1,0 PMVA + 3-5 cm H2O

Asegurar pH > 7,25

MR? Paso 2: PMVA + 2cmH2O c/5-10min, si SaO2 < 90% o PaO2 < 55mmHg - SaO2 vuelve a disminuir, regresar a PMVA previa. - Inestabilidad hemodinámica, retornar a PMVA previa. - PMVA = máximo (falla en la transición)

SaO2 > 95%

Paso 3: Reducir FiO2 en 0.05, si SaO2 <88% regresar a FiO2 previo. FiO2 < =0,4: PMVA + 1 - 2cmH2O retornar a PMVA previa después.

FiO2 > 0,4 MR?

SaO2 > 85% o Pa > 50mmHg

SaO2 < 85% o PaO2 < 50mmHg

Paso 4: Obtener Rx Tórax

Volumen pulmonar normal o alto

Bajo volumen pulmonar.

Reducir PMVA 1cm H2O

Optimizar circulación Regresar al paso 2.

Si oxigenación se deteriora retornar a PMVA previa.

Realizar MR. Si no responde incrementar FiO2 a 1,0, incrementar PMVA lentamente hasta encontrar objetivos.

Regresar al Paso 2.

Si la oxigenación aun se deteriora es posible que la transición a VAFO ha fallado.

MR? Paso 5. Esperar por 48 horas, reconsiderar cada 8 horas paso 2 hasta encontrar criterios de falla oxigenación: IO>=42 o PMVA doble del ingreso o Repetir MR. Si no responde incrementar FiO2 hasta 1,0 e incrementar PMVA lentamente hasta lograr objetivos.

Fig. 8: Algoritmo de manejo de enfermedad alveolar difusa en ventilación de alta frecuencia oscilatoria. MR: Maniobra de reclutamiento. PMVA: Presión media de la vía aérea. Traducido de: E.L.IM. Duval et cols8.

40 Intensivismo

Intensivismo 41

PMVA basal FiO2 basal

Incrementar PMVA en 2 cm H2O c/min

No ¿Caída de saturación? ¿Inestabilidad hemodinámica? ¿PMVA = P basal + 12?

niveles de PMVA son los que con mayor frecuencia se ajustan luego de haber alcanzado los objetivos. Se puede iniciar reduciendo en 1 cmH2O después de 12 a 24 horas de alcanzar objetivos y luego 1cm H2O cada 6 – 12 h, siempre que la saturación esté por encima de 88% – 90%. La amplitud puede ajustarse reduciendo de 3 – 5 cm H2O siempre que se controle el pH y la PaCO2. Generalmente la transición a la Ventilación Mecánica Convencional puede considerarse cuando la PMVA < 17 cm H2O, y FiO2 < 0,4, y el paciente tolere la aspiración. Usualmente la PMVA en la ventilación convencional es muy inferior a la PMVA en la VAFO. Es posible la extubación exitosa directamente desde la VAFO, sin embargo, en niños mayores usualmente no es tolerado.

FK, EL REDIL

Y LAS MUSAS

Fig. 9: Algoritmo de reclutamiento pulmonar de incremento escalonado de la presión media de la vía aérea. Duración de 6 minutos. Consiste en el incremento de la PMVA en 2 cmH2O y ajuste de la FiO2 para mantener SaO2 > 88%-90% cada minuto, desde una PMVA basal hasta 12 cmH2O por encima del basal. Si se observa caída de la saturación o inestabilidad hemodinámica antes de llegar a la PMVA final, se abandona la maniobra y se retorna a la PMVA basal. Elaboración del autor a partir de Anastasia Pellicano32.

Bibliografía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

12. 13. 14. 15.

16. 17.

18.

Tremblay LN SA. Ventilator-induced lung injury: from the bench to the bedside. Intensive Care Med. 2006;32(1):24-33. Sally H Vitali JHA. Bench-to-bedside review: Ventilator strategies to reduce lung injury – lessons from pediatric and neonatal intensive care. Critical Care. 2005;9(2):117-24. Imai Y SA. High-frequency oscillatory ventilation and ventilator- induced lung injury. Crit Care Med. 2005;33(Suppl 3):S129-S34. Rotta AT GB, Fuhrman BP, Hernan LJ, Steinhorn DM. Comparison of lung protective ventilation strategies in a rabbit model of acute lung injury. Crit Care Med. 2001;29(11):2176-84. Gerstmann DR dR, Coalson JJ. Influence of ventilatory technique on pulmonary baroinjury in baboons with hyaline membrane disease. Pediatr Pulmonol. 1988;5:82-91. Martin CJ Kneyber MD PhD MvHMP, and Dick G Markhorst MD PhD. Reflections on Pediatric High-Frequency Oscillatory Ventilation From a Physiologic Perspective. Respiratory Care. 2012;57(9):1496-504. Arnold JH HJ, Toro-Figuero LO, et al. Prospective, randomized comparison of high-frequency oscillatory ventilation and conventional mechanical ventilation in pediatric respiratory failure. Crit Care Med. 1994;22:1530–9. E.L.IM. Duval DGM, A.J. van Vught. High frequency oscillatory ventilation in children: an overview. Respiratory Medicine. 2009;2:155-61. Martin C.J. Kneybe FBP, Renata D. Sibarani-Ponsen. High-frequency oscillatory ventilation (HFOV) facilitates CO2 elimination in small airway disease: The open airway concept. Respiratory Medicine. 2005;99:1459–61. Donna S Hamel IMC. High-frequency oscillatory ventilation a clinical approach. Southern African Journal of Critical Care. 2005;21(1):15-22. Truog WE ST, Murphy JH, Woodrum DE, Hodson WA. Effect of prolonged high frequency oscillatory ventilation in premature primates with experimental hyaline membrane disease. American Review of Respiratory Disease. 1984;130:76-80. Schindler M SM. The effect of lung mechanics on gas transport during high-frequency oscillation. Pediatr Pulmonol. 1991;11(4):335-9. Boynton BR HM, Fredberg JJ, Buckley BG, Villanueva D, Frantz ID, III. Gas exchange in healthy rabbits during high-frequency oscillatory ventilation. J Appl Physiol. 1989;66(3):1343-51. Suzuki H PK, Bryan AC. Relationship between PaO2 and lung volume during high frequency oscillatory ventilation. Paediatr Jpn. 1992;34(5):494-500. David G. Tingay JFM, Colin J. Morley, Anastasia Pellicano, and Peter A. Dargaville. The Deflation Limb of the Pressure–Volume Relationship in Infants during High-Frequency Ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:414–20. B L. Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med. 1992;18:319–21. Rimensberger PC PJ, McKerlie C, Frndova H, Cox PN. Lung recruitment and lung volume maintenance: a strategy for improving oxygenation and preventing lung injury during both conventional mechanical ventilation and high-frequency oscillation. Intensive Care Med. 2000;26:745–55. Scalfaro P PJ, Sly PD, Cotting J. Reliable tidal volume estimates at the airway opening with an infant monitor during high frequency oscillatory ventilation.

42 Intensivismo

Crit Care Med. 2001;29:1925-30. 19. Jaeger MJ KU, Banner MJ. Transport of gases in high frequency ventilation. Crit Care Med. 1984;12:708-10. 20. Rainer Stachow AKH, Hamburg. High-Frequency entilation Basics and Practical Application. Hamburg: Rainer Stachow- Draegger.; 1995. 21. Venegas JG FJ. Understanding the pressure cost of ventilation: why does high-frequency ventilation work? Crit Care Med. 1994;22(Suppl 9):S49-S57. 22. Investigators P. Acute lung injury in children: therapeutic practice and feasibility of international clinical trials. Pediatric Crit Care Med. 2010;11(6):681-9. 23. AB F. High-frequency oscillatory ventilation for adult respiratory distress syndrome: let’s get it right this time! Crit Care Med. 1997;25(6):906-8. 24. van HM RK, Kopelent V, Kneyber MC, Markhorst DG. Spontaneous breathing during high-frequency oscillatory ventilation improves regional lung characteristics in experimental lung injury. Acta Anaesthesiol Scand. 2010;54(10):1248-56. 25. van HM RK, Kopelent V, Plotz FB, Markhorst DG. Demand flow facilitates spontaneous breathing during high-frequency oscillatory ventilation in a pig model. Crit Care Med. 2009;37(3):1068-73. 26. JD T. Transcutaneous carbon dioxide monitoring in infants and children. Paediatr Anaesth. 2009;19(5):434-44. 27. Markhorst DG JJ, van Vught AJ, van Genderingen HR. Breath-to-breath analysis of abdominal and rib cage motion in surfactant-depleted piglets during high-frequency oscillatory ventilation. Intensive Care Med. 2005;31(3):424-30. 28. van Genderingen HR vVJ, Jansen JR, Duval EL, Markhorst. Oxygenation index, an indicator of optimal distending pressure during high-frequency oscillatory ventilation? Intensive Care Med. 2002;28(8):1151-6. 29. Fedora M KM, Seda M, Dominik P, Nekvasil R. Effect of early intervention of high-frequency oscillatory ventilation on the outcome in pediatric acute respiratory distress syndrome. Bratisl Lek Listy. 2010;101(1):8-13. 30. Chan V GA, Giffin F. Disease severity and optimum mean airway pressure level on transfer to high frequency oscillation. Pediatr Pulmonol. 1994;17(3):178-82. 31. Pillow JJ SP, Hantos Z, Bates JH. Dependence of intrapulmonary pressure amplitudes on respiratory mechanics during highfrequency oscillatory ventilation in preterm lambs. Pediatr Res. 2002;52(4):538-44. 32. Anastasia Pellicano DGT, John F. Mills, Stephen Fasulakis, Colin J. Morley, Peter A. Dargaville. Comparison of four methods of lung volume recruitment during high frequency oscillatory ventilation. Intensive Care Med. 2009(35):1990–8. 33. Rujipat Samransamruajkit ec. Potent inflammatory cytokine response following lung volume recruitment maneuvers with HFOV in pediatric acute respiratory distress syndrome. Asian Pac J Allergy Immunol. 2012;30:197203. 34. Waisman D WZ, Rotschild A, et al. High frequency oscillatory ventilation: "Please do not forget me, said the stethoscope". Pediatrics. 2001;108:819. Edgar Juan Coila Paricahua Médico Asistente – UCI Pediátrica – HNERM - EsSalud e-mail: ejcopa@yahoo.com

Abrió los ojos lentamente mientras los frotaba animándolos a enfrentar la luz del día. Otra vez el dolor del sueño entrecortado… la nuca, la espalda, los hombros, uno a uno contritos se iban plegando al esfuerzo de iniciar la mañana…

¡Qué noche de marras! Otra vez se cumplía la crónica de una ausencia anunciada. ¡Zarela no vino a la guardia y nos dejó colgados con todo el trabajo a cuestas! Guardábamos la remota esperanza de que esta vez tendría compasión de sus pobres compañeros de ruta, sin embargo, como siempre, cumplió su amenaza: —¡Yo no trabajo el último domingo del año, así que si me programan me enfermo!

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—¡Yo no trabajo el último domingo del año, así que si me programan me enfermo! Y se enfermó como en anteriores oportunidades o por lo menos eso decía el certificado que trajo días después para justificar su falta. Y no había forma de cambiar las cosas. Obviamente para todos alguien terminó ayudándola a justificar su prenunciada ausencia. Ay Zarela, Zarela, Zarelita. No se trataba de si era fea o bonita, boba o inteligente. Zarela tenía la virtud de hacer favores oportunos, esos que no se olvidan y comprometen a cualquiera. Si alguien requería una recomendación, Zarela la conseguía, si alguien debía hospitalizarse, aparecía con el número de cama, si alguien necesitaba dinero, se lo prestaba, y hasta tenía el detalle de “olvidarse” de cobrar la deuda. Por eso cuando era ella la que necesitaba algo, aparecían sus deudores dispuestos a auxiliarla. Los favores son cadenas que atan, y por ello esa noche simplemente no vino. Nunca supimos por qué; ¿Qué la ataba?, ¿qué le impedía cumplir con su trabajo o por lo menos con nosotros?, ¿qué hacía que toda esa disposición a ayudar a los demás desapareciera el último domingo del año? Una cosa era clara, no se trataba del último domingo de Adviento. Para Zarelita, ni Dios ni los santos. Si a algo le rendía culto era a sus vísceras y a sus deseos y generalmente Dios y los santos estaban en su contra, así que mejor ignorarlos. Muchos de nosotros hubiéramos dado lo que no teníamos por saber a qué se dedicaba ese domingo de marras. Por lo menos hubiéramos querido aunque fuera por una única vez estar a su altura. Porque, otra de sus grandes virtudes era saberse la vida y milagros de medio mundo. Que si fulano salía con mengana, que si zutana engañaba a perencejo, ella lo sabía con lujo de detalles. Conocía lo hecho, lo dicho y sus razones y su lengua ágil escupía especulaciones con gracia sin igual. Quizá era por su forma de decir las cosas, quizá era lo que decía, o tal vez, era la mera necesidad de escuchar algo que disminuya a los demás, deporte favorito de sus servidores, por lo que todos hacíamos malabares para tirarle la lengua. La mañana de su regreso, apareció con una sonrisa ancha como jactándose de su ausencia, como si nos endilgara que podría repetirla cuantas veces quisiera. Ocupó su lugar de siempre y se sentó con las piernas cruzadas. Esas largas, contorneadas y suaves piernas que nos hicieron olvidar el incidente. —¿Y cómo va todo?, ¿mucho trabajo ese domingo? —Se arregló coqueta el mechón que le cubría la frente mien-

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tras sonreía y entornaba la mirada que como ráfaga seductora nos dirigía a todos. —No, Zari todo tranquilo. Estamos para apoyarnos. Tú sabes, todos le ponemos punche. Le dijimos al Jefe que todos tenemos imponderables y él tiene que entender. Además, qué le cuesta, si él ya sabe cómo es. ¿Acaso ya no le hemos dicho que el problema en este hospital no es que alguien falte, sino que no contamos con lo necesario para funcionar bien? Después de todo, nos cubrimos bonito y todo queda OK, ¿o no? Al unísono todos asentimos. Nunca antes el verbo tartamudo, patero, rastrero y chabacano del doctor Vallejo fue tan sólidamente respaldado. Había dicho lo que todos a nuestra manera hubiéramos querido decirle a Zarelita. Que la queríamos, la comprendíamos y lo último que deseábamos era llevar a su existencia un ápice de mortificación, es más, que la defenderíamos contra todo aquel o aquello que se pusiera enfrente. Zarela sonrió y todos sentimos como su sonrisa nos acariciaba el rostro. Absortos en nuestros minutos de gloria y en el rostro subyugante de Zarela no habíamos notado que con el entrecejo fruncido, en silencio, Milagros yacía sobre una ventana mirando la mañana mientras rumiaba: —¡Idiotas! ¡No era eso lo que decían la otra noche! ¿Acaso no estuvieron renegando y maldiciendo?; ¿y si ahora los conminaba a decir la verdad?; ¡ah!, ¡iba a ver sus caras! Pero, ¿valdría la pena?… ¡Claro que sí!. Estaba harta de tanta hipocresía, de tanto desorden y si bien eso había cambiado un poco, no lo había hecho en la medida que era necesario. Los iba a desenmascarar a todos. Se lo merecían y doblemente, porque no sólo no hacían lo que debían sino que ella se perjudicaba siempre por sus arreglos y sandeces. ¡No, no iba a dejar pasar un minuto más! Alguien tenía que cantarles sus trece y ese alguien debía ser ella…

continuar en la barba recién ennegrecida, coronaba la misma con unos lentes oscuros que enmarcaban su rostro. Parecía la representación del propio báculo de Asclepio. Con solemnidad forzada se dirigió a los presentes: —Hoy no vamos a tener reporte; por lo menos no uno formal… Poco a poco, mientras terminaban de llegar los demás médicos, hicieron también su ingreso, con fuentes, viandas y bebidas, el personal administrativo y las enfermeras del servicio. —Como les iba diciendo, vamos a celebrar el año nuevo y para ello he creído conveniente que sean ustedes mismos quienes expresen sus mejores deseos en esta reunión de confraternidad, amistad y amor. Como queda claro que no podemos hablar todos, qué mejor que sea una mujer la que nos dirija unas palabras, ya que son las mujeres precisamente las que encarnan el amor que es el sentimiento que resume lo que significan estos días, y es en las mujeres en las que están cifradas todas nuestras esperanzas como sociedad… Zarelita sonreía coqueta juntando sus delicadas manos e inclinando la frente mientras nos miraba a todos y a cada uno, que prestos aprobábamos su nominación devolviendo la sonrisa sin percatarnos siquiera que la sala estaba repleta de mujeres y mucho menos aún que, pálida y con la frente casi agrietada de rencor, Milagritos continuaba mirando a lo lejos a través de la ventana rumiando otra vez:

El Jefe hacía su ingreso para iniciar el reporte como todas las mañanas. Elegantemente vestido con el mandil níveo y la corbata de seda oscura que parecía

Y fue entonces que sin saber cómo, su mirada que hasta ese momento se gratificaba con los rostros alegres y las manos sosteniendo las copas, fue a toparse con el rostro fruncido de Milagritos. Al verla sintió que lo amenazaba el fracaso. ¿Por qué no estaba alegre como los demás?; ¿acaso no debería estarlo? Después de todos sus esfuerzos por mantenerlos contentos durante todo el año y de agasajarlos de la mejor manera en esta ocasión, le parecía hasta insultante que Milagritos pareciera ajena a la celebración. Precisamente ella, a quien él consideraba con muchísimo respeto y había salvado de enojosas contingencias por decir lo menos. Entonces decidió parar su discurso introductorio. Qué mejor manera de resolver rápidamente su desconsuelo que permitiéndole que hiciera el brindis. ¡Otra de sus ideas geniales! —¡Qué grande que soy! —Se dijo. Le cedería su pedestal para permitirle la oportunidad de ganarse el cariño de todos y alejar su pena. Entonces dijo: —Y entre todas las mujeres he decidido escoger para que nos dirija unas palabras por su ternura, su inteligencia y su belleza… ¡a Milagritos! De pronto, junto con la mano extendida del Jefe que giraba hacia Milagros, todas las miradas se volvieron hacia ella que había cambiado el ceño por un rostro atónito.

—¡Idiotas! Absorto en su panegírico, sintiéndose como era su costumbre, el centro del mundo aún cuando renunciaba al brindis, el Jefe lleno de gozo interpretaba todos los gestos como aquiescencia a su determinación inteligente. Mientras continuaba hablando pensaba para sí mismo:

—¡Les voy a enseñar a ser hombres! —Hola Milagritos, hola Zare, buenos días a todos, ¿qué tal muchachos?

Por eso me respetan y está claro que son mis palabras las que les marcan el camino. ¡Tremenda responsabilidad!; ¡estoy para cosas mayores!

—¡Ah, si la gestión en pleno me viera! Lástima que no vinieron. Se hubieran dado cuenta de mi amplia capacidad de convocatoria y manejo del personal. Mírenlos, ¿acaso no están felices? Lo que necesitan son palabras amables y reconocimiento; lo demás es lo de menos…

Zarelita trataba de ocultar su indignación y nosotros ensayábamos gestos de censura e incomprensión por lo que estaba sucediendo. El Jefe seguía en un rictus cuasi doloroso de satisfacción manteniendo la mano extendida hacia Milagritos que poco a poco se fue acercando al centro del salón murmurando: —Tengo que decirlo… ¡Se los voy a decir!; ¡ya verán!; ¡les voy a enseñar!

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En medio del silencio precedente apretó su copa y dijo: —Gracias por haberme elegido para dirigirles la palabra en este momento tan solemne. Es en virtud de ese cariño y respeto, que debo ser honesta con ustedes para decirles que… Súbitamente un susto consensuado se adueñó de todos. Pálidos y temblorosos nos mirábamos unos a otros.

En una esquina de la misma sala doblada como un feto, sucia por el polvo que envolvía absolutamente el aula, con el rostro desencajado y lloroso Zarelita buscaba en vano a uno de nosotros para que le prestara auxilio. Le habíamos prometido tanto, pero a nadie le importó en ese momento ni su rostro encantador, ni sus caderas torneadas, ni sus largas y sensuales piernas, ni siquiera sus esclavizantes favores y muchísimo menos estar en boca de ella por rencor.

—¡Cálmense, cálmense! —Gritó uno de nosotros. Fue el que corrió primero. Las copas caían, los vidrios tronaban y el suelo parecía ondular a uno y otro lado. Las mujeres —esperanza de nuestro futuro como sociedad— en su mayoría gritaban al cielo pidiendo perdón por sus pecados jurando inútilmente no volver a cometerlos jamás.

Zarela permaneció así por largo tiempo tirada en el suelo. Un vidrio caído frente a ella sirviéndole de espejo le permitió ver su triste figura y entonces, por primera vez, lloró de verdad…

La puerta del salón se hizo estrecha y no alcanzaba para todos los que huíamos sin saber a dónde. El Jefe empujado por la turba yacía en el suelo pisoteado por todos los que fallaban en su intento por esquivarlo. Las paredes empezaron a resquebrajarse y el pánico se desató. Como una estampida todos corrimos a la única puerta de salida. Detrás quedaban pacientes atados a sus camas por la enfermedad que no les permitía defenderse. Los médicos como un tapón leucocitario fuimos los primeros en disputarnos la salida, el resto no escatimaba esfuerzos, los que no tuvieron oportunidad quedaron asidos a sus pacientes que agradecerían eternamente la esperanza que les brindaron esas manos en medio del terror. No hubo niños pero de haber existido hubieran tenido que lidiar por sí mismos. El miedo, el terror, el pánico nos hizo a todos iguales sin otro deseo que preservar la propia vida.

—¡Señores, invitamos al doctor Iván Arregui Chicari, —gerente general de nuestra Institución— a hacer el brindis de honor por la inauguración del Hospital más grande de nuestro país!

En medio de la sala temblando, sin poder moverse, en medio de un charco de su propia orina, Milagros gemía entre lágrimas, musitando:

El Jefe con el mismo gesto que ensayaba cuando quería satisfacer a todos, levantó su copa y se acercó al micrófono. El auditorio atestado de gente de todos lados esperaba ansioso el discurso. Sólo Milagros, Zarela, Pedro y los demás parecían tensos y asustados.

—¡Se los voy a decir!; ¡les voy a enseñar!; ¡malditos!

—¡Clap!, ¡clap!, ¡clap! —Los aplausos sacaron de su trance recordatorio a Pedro.

Ahí estaba el Jefe, el mismo báculo de Asclepio, el centro del universo, sonriendo como siempre. Y ahí estaban ellos. Zarelita con sus piernas regordetas, la papada espesa, sus ojitos lacrimosos y su ausencia eterna los últimos domingos del año. A su lado Milagritos, ahora su amiga del alma, sumisa, servil, con un sí siempre dispuesto, quieta, con las manitos reposando en su regazo. Vallejos, chancho como siempre, con su risa tonta, buscando mocos por comer; y Pedro, junto a todos los demás. Más viejos pero con las quejas y el cansancio de siempre. Sin embargo parecía que todos sentían que habían aprendido algo.

El Jefe escudriñó el techo, los vidrios, las paredes y las puertas de salida y entonces —casi corriendo— dijo: —Gracias por permanecer con nosotros… ¡Salud! y raudo bajó del podio.

Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1, Dpto. de Cuidados Intensivos - HNERM.

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Revista Peruana de Medicina Intensiva