Avances Cardiológicos 32(2) 2012

ISSN 0798-0957 Depósito legal:pp.77-0132

EDITORIAL • New England Journal of Medicine: 200 años de historia y nuestra historia • Comentarios sobre el discurso del Dr. William Zoghbi al asumir la presidencia del Colegio Americano de Cardiología (ACC 2012) ARTÍCULOS ORIGINALES • Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón en Venezuela, 1968 a 2008 • Cierre percutáneo de persistencia de conducto arterioso en pacientes adultos en un periodo de 12 años (febrero 1999 a marzo 2012) en el CCR-Ascardio ARTÍCULOS ESPECIALES • Políticas de conflictos de intereses y requisitos para su declaración en las revistas cardiovasculares nacionales de la Sociedad Europea de Cardiología • Interacción Cardiopulmonar Parte II • La primera unidad de cuidados coronarios de Venezuela. Los inicios en el Hospital Universitario de Caracas • Unidad de dolor torácico: descripción organizativa y experiencia inicial • Como seleccionar y combinar el tratamiento antitrombótico en el síndrome coronario agudo REVISIÓN CONTEMPORÁNEA • Estrategias terapéuticas, dirigidas a contrarrestar las alteraciones del sistema nervioso autónomo, en las enfermedades cardiovasculares • Cateterismo transeptal en pacientes pediátricos: “aspectos básicos, técnicos, complicaciones y recomendaciones” • Antiplaquetarios en el 2012, lo que debemos conocer en síndromes coronarios CASOS CLÍNICOS • Síndrome de May-Thurner: diagnóstico por imágenes y manejo endovascular • Pseudoaneurisma postraumático de la arteria temporal superficial izquierda: un caso reportado y revisión de la literatura IMAGEN EN CARDIOLOGÍA • Deportista con síncope: ¿es útil la ecocardiografía en urgencias?

• Disección extensa de la aorta • Endocarditis infecciosa en válvula aórtica bicúspide posterior a cesárea segmentaria • Taquicardia ventricular sostenida y sincope durante una prueba de esfuerzo NOTICIAS DEL CORAZÓN • Seminario 2012 sobre epidemiologia y prevención de las enfermedades cardiovasculares • Curso Cardiovascular de Oriente (C-COR 2012) • Nuevas publicaciones • Visita a la sede de la revista del Colegio Americano de Cardiología (JACC) • Presencia de la Sociedad Venezolana de Cardiología en el congreso del Colegio Americano de Cardiología (ACC) 2012 en Chicago • Jornadas Aniversario de Ascardio 2012

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AVANCES CARDIOLÓGICOS Revista Venezolana de Cardiología Volumen 32, número 2, junio 2012

CONTENIDO

EDITORIALES New England Journal of Medicine: 200 años de historia y nuestra historia Drs. Federico Arteta, Bartolomé Finizola 103 Comentarios sobre el discurso del Dr. William Zoghbi al asumir la presidencia del Colegio Americano de Cardiología (ACC 2012). Dr. Bartolomé Finizola 106 ARTÍCULOS ORIGINALES Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón en Venezuela, 1968 a 2008 Drs. Ricardo Granero, Elizabeth Infante 108 Cierre percutáneo de persistencia de conducto arterioso en pacientes adultos en un período de 12 años (febrero 1999 a marzo 2012) en el CCR-ASCARDIO Drs. William R Torres M, Eleazar García Díaz, José Martínez Plaza 117 ARTÍCULOS ESPECIALES Políticas de conflictos de intereses y requisitos para su declaración en las revistas cardiovasculares nacionales de la Sociedad Europea de Cardiología. Drs. Fernando Alfonso, Adam Timmis, Fausto J. Pinto, Giuseppe Ambrosio, Hugo Ector, Piotr Kulakowski, Panos Vardas 122 Interacción cardiopulmonar Parte II. Dr. José Lorenzo Martínez Pino 136 La primera Unidad de Cuidados Coronarios de Venezuela. Los inicios en el Hospital Universitario de Caracas. Dr. Juan Marques 148 Unidad de dolor torácico: descripción organizativa y experiencia inicial Drs. Laura Sanchis, Joaquim Cevallos, Magda Heras 154 Como seleccionar y combinar el tratamiento antitrombótico en el síndrome coronario agudo Dra. Magda Heras 162 REVISIÓN CONTEMPORÁNEA Estrategias terapéuticas, dirigidas a contrarrestar las alteraciones del sistema nervioso autónomo, en las enfermedades cardiovasculares Drs. Diego F Dávila-Spinetti, Carmen Mazzei de Dávila, Jose H Donis Hernandez, Gabriela Arata de Bellabarba, Lic. Vanessa Villarreal, Francisco Sanchez, Justo Santiago, Paolo Ramoni-Perazzi 170 Cateterismo transeptal en pacientes pediátricos: “aspectos básicos, técnicos, complicaciones y recomendaciones”. Dr. William R. Torres Mogollón 180 Antiplaquetarios en el 2012, lo que debemos conocer en síndromes coronarios. Dr. Euclides Carrillo H 188 CASOS CLÍNICOS Síndrome de May-Thurner: diagnóstico por imágenes y manejo endovascular. Drs. Francisco Tortoledo, Leonardo Izaguirre, Braulio Vargas, Alejandro Sánchez, Leandro Fernández, Juan P. Rosales 193 Pseudoaneurisma postraumático de la arteria temporal superficial izquierda: un caso reportado y revisión de la literatura. Drs. Martín E. Carrasquero-Vargas, Edixon Granados 198 IMAGEN EN CARDIOLOGÍA Deportista con síncope: ¿es útil la ecocardiografía en urgencias? Carlos Santos Molina Mazon, Eduard Claver Garrido, Alejandro Ruiz Majoral, Miguel Angel Sánchez-Corral Mena, Benito Dominguez Donaire, Susana Asensio Flores, Ángel Cequier Fillat 202 Disección extensa de la aorta. Drs. Eva Reyes S, Lillimal Romero, Gerardo Moreno, Dolinda Barrera, José Ángel Leal, Alain Pasión, Arístides Piña, Hariana Payares, Agustín Payares 204 Endocarditis infecciosa en válvula aórtica bicúspide posterior a cesárea segmentaria.

Drs. Risshi D. Rampersad, Carlos Perez, Luz Falcón 207 Taquicardia ventricular sostenida y síncope durante una prueba de esfuerzo Drs. Carlos Rodríguez Artuza, Mayela Labarca, Mayela Bracho, Gustavo Calmón 209 NOTICIAS DEL CORAZÓN Seminario 2012 sobre epidemiología y prevención de las enfermedades cardiovasculares. Ing. Marielba Cordido 211 Curso cardiovascular de oriente (C-COR 2012). Dr. Pedro Méndez 213 Nuevas publicaciones 215 Visita a la sede de la Revista del Colegio Americano de Cardiología (JACC). Dra. Nedina Coromoto Méndez Amaya 216 Presencia de la Sociedad Venezolana de Cardiología en el Congreso del Colegio Americano de Cardiología (ACC) 2012 en Chicago. Dr. Bartolomé Finizola C 218 Jornadas Aniversario de Ascardio 2012. Dra. Yris Flores G 220 Revista indizada en LILACS, LIVECS y LATINDEX Avances Cardiol

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AVANCES CARDIOLOGICOS Venezuelan Journal of Cardiology Volume 32, number 2, June 2012

CONTENT

EDITORIAL New England Journal of Medicine: 200 years of history and our history. Drs. Federico Arteta, Bartolome Finizola 103 Comments on Dr. William Zoghbi´s speech on assuming the American College of Cardiology presidency Dr. Bartolome Finizola 106 ORIGINAL ARTICLES Four decades of isquemic heart disease mortality in Venezuela, 1968-2008 Drs. Ricardo Granero, Elizabeth Infante 108 Percutaneous closure of persistent ductus arteriosus in adult patients over a period of 12 years (February 1999 to March 2012) in the CCR-ASCARDIO. Drs. William R Torres M, Eleazar Garcia Diaz, Jose Martinez Plaza 117 SPECIAL ARTICLES Conflict of interest policies and disclosures in Journals requirements among European Society of Cardiology national cardiovascular journals. Drs. Fernando Alfonso, Adam Timmis, Fausto J. Pinto, Giuseppe Ambrosio, Hugo Ector, Piotr Kulakowski, Panos Vardas 122 Cardiopulmonary interaction (Part II). Dr. Jose Lorenzo Martinez Pino 136 The first Coronary Care Unit in Venezuela. Early in the Caracas University Hospital Dr. Juan Marques 148 Chest pain unit: organizational description and initial experience Drs. Laura Sanchis, Joaquim Cevallos, Magda Heras 154 How to select and combine antithrombotic treatment in acute coronary syndrome. Dr. Magda Heras 162 CONTEMPORY REVISIONS Therapeutic strategies, aimed at counteracting the alterations of the autonomous nervous system, in cardiovascular diseases Drs. Diego F Davila-Spinetti, Carmen Mazzei de Davila, Jose H Donis Hernandez, Gabriela Arata de Bellabarba, Lic. Vanessa Villarreal, Francisco Sanchez, Justo Santiago, Paolo Ramoni-Perazzi 170 Transseptal catheterization in pediatric patients: “The basics, technical aspects, complications and recommendations”. Dr. William R. Torres Mogollon 180 Antiplatelet drugs in 2012, what we need to know in acute coronary syndromes. Dr. Euclides Carrillo H 188 CLINICAL CASE May-Thurner syndrome: Diagnosis by imaging and endovascular management. Drs. Francisco Tortoledo, Leonardo Izaguirre, Braulio Vargas, Alejandro Sanchez, Leandro Fernandez, Juan P. Rosales 193 Posttraumatic pseudoaneurysm of the left superficial temporal artery: A case report and review of the literature. Drs. Martin E. Carrasquero-Vargas, Edixon Granados 198 CARDIOLOGY IN IMAGE A sportsman with syncope: Is echocardiography in the emergency department useful? Carlos Santos Molina Mazon, Eduard Claver Garrido, Alejandro Ruiz Majoral, Miguel Angel Sanchez-Corral Mena, Benito Dominguez Donaire, Susana Asensio Flores, Angel Cequier Fillat 202 Extensive dissection of the aorta. Drs. Eva Reyes S, Lillimal Romero, Gerardo Moreno, Dolinda Barrera, Jose Angel Leal, Alain Pasion, Aristides Piña, Hariana Payares, Agustin Payares 204 Infective endocarditis in a biscuspid aortic valve after caesarean section Drs. Risshi D. Rampersad, Carlos Perez, Luz Falcon 207 Sustained ventricular tachycardia and syncope during a treadmill test Drs. Carlos Rodriguez Artuza, Mayela Labarca, Mayela Bracho, Gustavo Calmon 209 HEARTH NEWS Epidemiology and cardiovascular diseases prevention conference 2012. Ing. Marielba Cordido 211 East coast cardiovascular conference (C-COR 2012). Dr. Pedro Mendez 213 New publications 215 Visit to the headquarters of the Journal of American Collage of Cardiology (JACC).

Dr. Nedina Coromoto Mendez Amaya 216 Venezuelan Society of Cardiology presence in the American College of Cardiology Meeting (ACC), Chicago 2012(ACC), Chicago 2012 Dr. Bartolome Finizola C 218 Ascardio Anniversary conference 2012. Dr. Yris Flores G 220 Journal indexed in LILACS, in LIVECS and in LATINDEX 98

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

Normas de publicación para Avances Cardiológicos Avances Cardiológicos es una revista científica que publica artículos relacionados con las enfermedades cardiovasculares, principalmente en el área de la investigación experimental, observacional, de ensayos clínico-epidemiológicos conducidos en humanos o desarrollados en laboratorios. Como publicación oficial de la Sociedad Venezolana de Cardiología publica también los resúmenes de las comunicaciones sobre investigaciones originales que se presentan en los congresos y reuniones organizados por la sociedad.

Avances Cardiológicos se encuentra indexada en las bases de datos LILACS (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud), en LIVECS (Literatura Venezolana en Ciencias de la Salud) y en LATINDEX. CÓMO CONTACTAR A AVANCES CARDIOLÓGICOS Editor Avances Cardiológicos Sociedad Venezolana de Cardiología Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-D La Castellana, 1060 Caracas - RB de Venezuela.

Tel: +58-251-267.87.04/ +58-212-263.57.87 Fax: +58-2512518398 Sitio Web: www.svcardiologia.org E-mail: editor@svcardiologia.org avancescardiol@gmail.com La recepción de un artículo para Avances Cardiológicos implica que es original y no ha sido publicado. La correspondencia se enviará al editor, a la dirección electrónica o la sede de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Todos los artículos serán revisados por el Comité Editorial de la revista. De ser aceptado queda en propiedad de la Sociedad Venezolana de Cardiología y su reproducción total o parcial, deberá ser convenientemente autorizada.

ASPECTOS ÉTICOS Los autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org). Por lo tanto, los trabajos deben haberse elaborado respetando las normas internacionales sobre investigación clínica (Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial www.wma.net/e/policy). Asimismo, existe conflicto de interés cuando los autores responsables (o la institución a la que los autores pertenecen) o miembros del Comité Editorial, tengan relaciones o posiciones financieras o personales que potencialmente puedan influenciar sus acciones o juicios de manera inapropiada. La ausencia o existencia de conflicto de intereses debe ser comunicada en carta aparte al Editor.

QUÉ ARTÍCULOS PUBLICA AVANCES CARDIOLÓGICOS Avances Cardiológicos publica una serie de artículos donde se incluyen investigaciones originales, revisiones de diversa índole y varias secciones especiales. A continuación se describe brevemente cada una de ellas: Editoriales: El editor solicitará todos los editoriales pertinentes. Tendrán Avances Cardiol

una extensión máxima de 1 200 palabras y 15 referencias.

Las instrucciones particulares para el autor son incluidas en la solicitud.

Artículos originales: Se considera para publicación todo tipo de manuscrito de investigación original y especialmente, los correspondientes a las áreas de mayor interés, como la epidemiología y prevención cardiovascular, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial, cardiología pediátrica, cirugía cardiovascular, cardiología intervencionista, imaginología y otros métodos de exploración, arritmia y estimulación cardíaca, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, valvulopatías y enfermedad vascular, entre otros.

Artículos de revisiones: 1. El manuscrito de “Revisión Contemporánea”, está enfocado en el tópico de interés del investigador y que usualmente se considera material no solicitado por el editor.

2. El manuscrito “Tema del Momento”, es fundamentalmente una actualización, por invitación y a solicitud del editor.

Pone énfasis en las aplicaciones prácticas de la medicina cardiovascular, sobre todo en los nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos. También se ocupa de desarrollar tópicos controversiales en cardiología.

3. Las “Contribuciones de Posgrado”, son un material comúnmente solicitado por el editor, que permite un enlace entre los posgrados de Cardiología del país y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

Secciones especiales: 1. Artículo especial: incluyen artículos con información general enfocada primordialmente en el área de las políticas de salud, temas de ética médica, leyes y datos de interés para la editorial de Avances Cardiológicos y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

2. Historia de la Cardiología: A solicitud o no del editor, se recoge material que le permite al cardiólogo contemporáneo, conocer el pasado de la cardiología como la ven o han vivido sus propios protagonistas, a nivel nacional e internacional.

3. Imágenes en Cardiología: Estos manuscritos deben estar dirigidos a ilustrar imágenes de la cardiología clásica, de lo novedoso en la patología cardiovascular, de los métodos diagnósticos y también, de los nuevos avances terapéuticos.

Se pone énfasis en lo anormal o inusual, sin olvidar lo tradicional.

4. Noticias del Corazón: Artículos informativos sobre el acontecer de la cardiología nacional e internacional.

5. Reporte de Casos: Esta sección le permite al clínico mostrar los hallazgos de relevancia que se observan en la práctica diaria y que sobresalen de lo clásico y convencional.

6. Cartas al Editor: Sección que contiene comunicaciones al editor sobre artículos recientemente publicados en Avances Cardiológicos. Del mismo modo, los autores de los artículos originales que han sido citados, serán invitados a replicar.

7. Bioética: Sección con contenido de manuscritos relacionados con la ética y la cardiología. Se rige igual que los artículos especiales.

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INSTRUCCIONES PARA LA PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO PRINCIPIOS GENERALES

Los artículos enviados para publicar deben ajustarse a las siguientes normas: 1. Deben enviarse los manuscritos (incluyendo figuras y tablas) en versión electrónica al E-mail de la revista Avances Cardiológicos, editor@svcardiologia.org avancescardiol@gmail.com y debe guardarse una copia de todo lo que se envía.

2. Redactar a doble espacio desde el título, resumen, texto, referencias, leyendas de figuras, y hasta las tablas. Los textos deben aparecer por una sola cara, en papel tamaño carta (no use A4) dejando márgenes de 2 cm como mínimo.

Esto permite una impresión adecuada, de ser necesario.

3. Los formatos de escritura preferibles son los de Word (.doc), o slides de Power Point (.ppt) para figuras e imágenes insertas. También se aceptarán figuras tipo gráfico, adjuntadas en el texto y elaboradas en Excel.

4. Se evitará en lo posible el uso de abreviaturas que en todo caso, han de ser definidas la primera vez que se empleen.

Se usarán las unidades de medida del Sistema Internacional de Unidades SI (ver Avances Cardiol 1996;16:52-60).

PRINCIPIOS ESPECÍFICOS

De los artículos originales: 1. Siguiendo las características generales, los artículos originales tienen un extensión de hasta 5 000 palabras desde la página frontal, hasta el final incluyendo las tablas y referencias. Los manuscritos que describan un ensayo experimental en humanos, debe contar con el aval del comité de bioética de la(s) institución(es) donde se realizó.

2. Se encuentran estructurados de la siguiente manera: a) Página frontal; b) Resumen en castellano e inglés en formato IMRAD http://www.dlsi.ua.es/~mlf/ceptc/notas.html c) Palabras claves; d) texto; e) referencias bibliográficas; f) Pie de figuras; g) figuras y h) Tablas.

3. Página frontal: debe contener: a) título completo en castellano e inglés, b) nombre de los autores, estructurado en: primer nombre e inicial del segundo, primer apellido y cuando se use segundo apellido, preferiblemente separado por un guión, c) afiliación de los autores debidamente identificados, en caso de pertenecer a una sociedad o fundación colocar las siglas de la misma, al igual que el grado académico en un máximo de dos por autor, d) autor corresponsal donde se indique la dirección con datos completos: calle, ciudad, código postal, correo electrónico, teléfono y fax. e) declaración de conflicto de interés, f) agradecimiento.

4. Resumen: En castellano y traducción idéntica al inglés incluyendo la traducción de las palabras claves. Una extensión máxima del resumen de 250 palabras cada uno, sin incluir referencias. Formato IMRAD para el texto: Introducción y objetivos, Método, Resultados, Análisis y Discusión. Se evitan las abreviaturas más que, las unidades de medida tradicional. Incluye de 3 a 5 palabras clave al 100

final del mismo, las cuales deben seleccionarse a partir de la lista derivada del Medical Subject Headings (MeSH) [Encabezamientos de temas médicos] de la National Library of Medicine, disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/ entrez/query.fcgi?db=mesh 5. Texto: Estructurado con el formato IMRAD. En la introducción exprese el propósito del artículo y el fundamento lógico de la investigación. En la sección de métodos describa con detalle el diseño del estudio donde quede claro la forma y criterios de selección de los sujetos estudiados. En los ensayos clínicos experimentales con humanos, deberá mencionarse en la metodología que los mismos dieron su consentimiento informado. También debe incluirse el procedimiento del estudio y descripción de los instrumentos utilizados en el mismo. Mencione el paquete estadístico utilizado y describa los métodos estadísticos con detalle, sin olvidar los medios utilizados para enmascarar las observaciones si el caso lo amerita (método ciego). Presente los resultados siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de las tablas o gráficas, resumiendo las observaciones más importantes. En el análisis haga hincapié en lo nuevo, relevante y de las conclusiones que se derivan únicamente de los resultados. Absténgase de hacer afirmaciones generales o emitir conclusiones que no estén respaldadas por los datos obtenidos en la investigación.

En la discusión resalte el significado de los hallazgos y sus limitaciones, así como, las implicaciones en investigaciones futuras. En la discusión sólo proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello y cuando sea apropiado incluya recomendaciones. Finalmente, las abreviaturas deben ser identificadas al mencionarse por primera vez.

6. Referencias: Siguiendo las pautas generales, serán citadas en el texto en formato superíndice y listadas en secuencia numérica de acuerdo al orden de aparición en el texto. Han de incluirse los nombres de todos los autores cuando estos no excedan de seis. Si son siete o más, se anotará el nombre de los primeros seis y se añadirá ¨et al¨. Las abreviaturas de los nombres de las revistas se ajustarán a la forma en que aparecen en “Index Medicus: List of Journals Indexed” en el número de enero de cada año. Las comunicaciones personales y las observaciones no publicadas, no son referencias legítimas por lo que no deben aparecer en la lista de referencias. Las mismas pueden aparecer citadas en el texto entre paréntesis, como “data no publicada”, con el nombre del autor y año. Los “abstracts” pueden ser citados si son la única referencia e identificados en la lista como “abstract”.

A continuación se dan algunos ejemplos no utilizando otros signos de puntuación que los indicados. Para mayor información sobre la construcción de referencias, debe consultar la página web http://www.nlm.nih.gov/bsd/ uniform_requirements.html u obtener información en la página de la sociedad Venezolana de Cardiología en su sección de Avances Cardiológicos (http://www.svcardiologia.org/svc/ svciavancescardiologicosdocumentos.php)

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

Ejemplos para algunas de las referencias: Revistas Artículo ordinario: Gaasch WH, Levine HJ, Quiñones MA, Alexander JK. Left ventricular compliance: Mechanisms and clinical implications.

Am J Cardiol. 1976;38:645-653.

Si el volumen de la revista no tiene la paginación continua, debe agregar el mes y número de la misma.

Artículo colectivo: The ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide in planned coronary stent implantation (ESPRIT): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2000;356:2037-2044.

Para señalar el tipo de artículo cuando se requiera: abstract, carta, tesis de grado u otro: Michalis LK, Papamichail N, Katsouras C. Enoxiparin Versus Tinzaparin in the Management of Unstable Coronary Artery Disease (EVERT Study) [abstract]. J Am Coll Cardiol. 2001; 37 suppl: 365a.

Ordoñez G. Características morfológicas y comparación entre la orejuela izquierda de ratas genéticamente hipertensas (SHR/N) y ratas no hipertensas (SPRAGUE-DAWLEY) [tesis de grado]. Barquisimeto: Universidad Centro-Occidental “Lisandro Alvarado”; 2006.

Libros Editor/es y autores son la misma persona: Bergmeyer HE. Methods in enzymatic analysis. New York: Academic Press, 1963:6.

Capítulo de libro: Trimble AS. Late results of homograft aortic valve replacement: A clinical hemodynamic evaluation. En: Ionescu MI, Ross DN, Woller GH, editores. Biologic tissue in heart valve replacement.

London: Butterworth; 1972.p.349-370.

Material electrónico: Ingelsson E, Schaefer Ej, Cantois JH, McNamara JR, Sullivan L, Keyes MJ, Rencina MJ, Schoonmaker C, Wilson PW, D´Agostino RB, Vasan RS. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007 Aug 15;298(7):776-85. [Citado en PubMed] PMID: 17699011 Diccionarios y otros semejantes Diccionario de Epidemiología. 2da ed, 1ra ed (español).

Barcelona: Salvat Editores; 1988. Riesgo atribuible; p. 15051.

7. Pie de figuras: Se confeccionarán en hoja aparte. Al final de cada leyenda se identificarán las abreviaturas empleadas por orden alfabético.

8. Figuras: Toda imagen gráfica (incluyendo dibujo, cuadro, foto y algoritmo entre otros) se identificará como figuras, las cuales deben confeccionarse de tamaño suficiente para poder identificarlas con claridad al ser reducidas.

Las letras dentro de las imágenes gráficas que tenga un tamaño ≥8 puntos. Todas las reproducciones deben ser de alto contraste. Las figuras no deben incluir datos que identifiquen al paciente ni de la institución de procedencia.

Si una persona identificada aparece en alguna figura, al editor se le enviará el documento de consentimiento de su uso, firmado por la persona fotografiada (Solicitar al editor Avances Cardiol Cardiol

el formato de consentimiento firmado).

9. Tablas: cada tabla en página separada y se clasificarán con números arábigos en el orden de aparición en el texto. Se incluirá un título en su parte superior. En la parte inferior se describirán las abreviaturas empleadas, por orden alfabético.

Emplee el tamaño de las letras igual que en las figuras.

De los artículos de revisión: Se enviarán una versión electrónica del manuscrito, así como de las tablas y figuras, confeccionando el texto en el orden siguiente: a) página frontal; b) resumen en castellano; c) resumen en inglés; d) texto; e) tablas y figuras; f) referencias.

Los detalles de la estructura de estos manuscritos, es similar a lo descrito para artículos originales a excepción del texto, que queda modificado en base al contenido de la revisión. Se debe incluir una sección que describa el método de búsqueda, selección y síntesis de los datos reflejados en el manuscrito.

De los artículos especiales y de historia de la cardiología: Estarán confeccionados como los artículos de revisión, con una extensión no mayor de 3 000 palabras, resumen en castellano e inglés, con un máximo de 5 figuras o tablas y 30 referencias como tope para los artículos especiales y sin límite, para los artículos de historia de la cardiología.

De los reportes de casos y cartas al editor: De los reportes de caso se enviará una versión electrónica al correo editor@svcardiologia.org de la Sociedad Venezolana de Cardiología. El texto debe ser confeccionando en el orden siguiente: 1) página frontal con los datos que se solicitan para un artículo original; 2) resumen en castellano con un máximo de 150 palabras; 3) resumen en inglés de igual extensión; 4) introducción; 5) presentación del caso; 6) comentarios y 7) referencias. Tendrán una extensión máxima de 1 500 palabras, admitiéndose un máximo de 3 figuras y de 10 citas bibliográficas como máximo.

De las cartas al editor, se enviará una versión electrónica a la dirección de la Sociedad Venezolana de Cardiología y confeccionadas en: a) página frontal; b) texto; c) figuras y d) referencias de 5 como máximo. Tendrán una extensión límite de 800 palabras desde la página frontal a las referencias.

De las imágenes en cardiología: Se enviará una versión electrónica en formato Word (.doc), Power Point (.ppt) o formato documento portable (.pdf).

Debe estar estructurada en: a) hoja frontal con el título menor a 10 palabras, identificación del autor(s) e institución bajo las normas ya descritas; b) imágenes en un máximo de tres y c) texto del artículo que describe lo relevante de las imágenes, en una corta descripción de la historia del paciente, curso clínico, tratamiento si lo recibió y datos de su último seguimiento.

Cuando se incluya más de una imagen y hasta tres, deben identificarse como “panel A, B y C” respectivamente. No se incluyen referencias. El texto tendrá una extensión de 150 palabras como máximo.

Para información adicional se recomienda consultar: CIDRM. Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas. Avances Cardiol. 1996;16(1):18-28. *Normas de publicación en Avances Cardiológico aprobadas por la Junta directiva de la Sociedad Venezolana de Cardiología, en fecha de agosto 23, 2007.

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AVANCES CARDIOLÓGICOS Revista Venezolana de Cardiología Volumen 32, número 2, junio 2012

Sociedad Venezolana de Cardiología

Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-D La Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.

Tel: +58-251-267.87.04 / +58-212-263.57.87 / +58-212-263.30.60 Fax: +58-212-263.45.30 e-mail: editor@svcardiologia.org • avancescardiol@gmail.com • svcardiologia@cantv.net • www.svcardiologia.org ISSN: 0798-0957 • Depósito Legal pp. 77.0132. • Tiraje: 1.200 ejemplares. Periodicidad de 4 números ordinarios al año (trimestral) y un suplemento anual del Congreso Venezolano de Cardiología JUNTA DIRECTIVA EDITOR JEFE Período 2010 - 2012 Dr. Kaduo Arai Higuera.

Presidenta Dra. Nedina Coromoto Méndez Amaya Presidente Electo Dr. Gabriel d’Empaire Yanes Secretario General Dr. Eleazar García Díaz Tesorero Dr. Alvaro Matheus Balbas Secretaría de Educación Dr. José Miguel Torres Viera Dr. Heliodoro Rodríguez Hidalgo Dr. Rafael Vicente Ascanio Morillo Secretaría de Organización Dr. Juan Simón Muñoz Rodríguez Dr. Enrique Fermín Meneses Dra. Susana Blanco Sobrino Secretaría de Relaciones Interinstitucionales Dr. Dámaso Vásquez Salazar Dr. Leonardo Soto Navarro Dr. Fernando José Rodríguez Urbaneja Secretaría de Publicaciones Dr. Tulio Núñez Medina Dr. Kaduo Jesús Arai Higuera Dr. Leonardo Saavedra Manzano Delegado Fundaciones Dr. Jaime Marín Carrillo Delegado de Red de Soc. Científ Dr. Emilio Valecillos La Riva Secretaría de Relaciones Internacionales Dr. Iván José Mendoza Mujica Dra. Gloria Vergara de Márquez Dr. José Andrés Octavio Seijas Dr . Juan Alberto Marques Rodríguez Dra. Marianela Rivas de Rosario Vocales Dr. Rafael Ascanio Morillo Dra. Susana Blanco Sobrino Dra. Marianela Rivas de Rosario Dr. Fernando Rodríguez Urbaneja Comité de Credenciales Dr. Carlos Guillermo Cárdenas Dávila Dr. Eduardo Morales Briceño Dr. Guillermo Villoria Caramés Página Web Dr. Leonardo Saavedra Manzano

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Profesor del Posgrado de Cardiología UCLA-Ascardio y Coordinador Médico de la Unidad de Cuidados Coronarios Ascardio, Barquisimeto, Venezuela.

EDITORES CONSULTORES Dra. Carmen Terzic Profesora asistente de Medicina interna y Directora asociada de Rehabilitación cardiovascular, Mayo Clinic, Rochester, EE.UU Dr. Andreas Wielgosz Profesor de medicina, epidemiología y medicina de la comunidad, Universidad de Ottawa, Canadá.

EDITORES ASOCIADOS Dr. Leonardo Saavedra, Barquisimeto.

Dr. Francisco Tortoledo, Caracas.

CONSEJO EDITORIAL Dr. Oscar Camargo, Valencia Dr. Iván Mendoza, Caracas Dr. Roberto Curiel, Caracas Dr. Carlos Ponte, Caracas Dr. Abdel Fuenmayor Arocha, Mérida Dr. Luis Rodríguez Plaza, Caracas Dr. Bartolomé Finizola, Barquisimeto Dr. Israel Centeno, Ciudad Bolívar Dr. Eduardo Morales, Caracas Dra. Ximena Madrid, Puerto Ordaz Dra. Josefina Feijoo, Caracas DELEGADOS DE LOS POSGRADOS DE CARDIOLOGÍA ANTE EL COMITÉ EDITORIAL Dr. Agustín Payares Loyo, Coro Dra. Liankys López, Barquisimeto Dr. Angelo Sparano Di Cola. Caracas Dr. Luis Chirinos Sivira, Caracas Dra. María Luisa Pellino, Caracas Dra. Cecilia Febres Ollarves Dr. Gustavo Calmón, Maracaibo Dr. Matheus Lempira Guevara, Caracas Dr. Néstor González, Acarigua Dr. Henry Rodney, Ciudad Bolívar Dra. Isis Landaeta, Caracas Dra. Raiza Román, Valencia Dr. José Gregorio Rosales, San Cristóbal Dr. Ramiro Falcón, Barquisimeto Dra. Zenaida Morillo, Maracaibo Dr. Tulio Núñez, Mérida DELEGADOS ANTE EL COMITÉ EDITORIAL DE LAS ORGANIZACIONES ALIADAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍA Dr. Julio Acosta Dr. Jesús Isea Fundación Venezolana de Endotelio Fundación Venezolana de Cardiología Dr. Gustavo Anzola Preventiva Fundación Venezolana de Cardiología Dr. Carlos Torrealba Di Prisco Dra. Egleé Castillo González Sociedad Venezolana de Cirugía Fundación Venezolana de Insuficiencia Cardiovascular-SVCCV Cardíaca Dr. Francisco Rosa Alemán Dr. Pedro Hidalgo Useche Asociación Venezolana de Aterosclerosis-AVA Sociedad Venezolana de Cardiología Dr. Leonardo Soto Navarro Intervencionista (SOVECI) Fundación Jornadas Occidentales de Dr. Jesús López Rivera Cardiología, Funda-JOC Sociedad Venezolana de Hipertensión Arteria

Edición y Administración: Ateproca C.A. Teléf: (+58-212) 793.5103 - (016) 938.4594 Fax: (+58-212) 781.1737 www.ateproca.com • e-mail: ateproca@gmail.com

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

ARTETA F, ET AL

EDITORIAL

Avances Cardiol 2012;32(2):103-105

New England Journal of Medicine: 200 años de historia y nuestra historia New England Journal of Medicine: 200 years of history and our history Drs. Federico Arteta1 MSVNCT, FCCP, MSVC, Bartolomé Finizola2 MTSVC, FACC, FESC Neumonólogo. Secretario de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía de Tórax.

Profesor Titular de la Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado. Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Cardiólogo.

Director Médico del CCR-Ascardio. Ex presidente de la SVC. Barquisimeto-RB de Venezuela.

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Dos centurias de una revista médica científica, es un evento único en la historia. Pocos años antes nacía la Clínica Médica como disciplina y los hospitales se convertían a finales del siglo XVIII, en espacios donde la ciencia positiva en manos de médicos desplazaba a la caridad cristiana, como único fundamento de los nosocomios, en el tiempo de una revolución política, económica y social.

En enero de 1812, Johns Collins Warren (17781856) (1), sobrino de Joseph Warren famoso médico y héroe de la “Revolución Americana”, estudió en Harvard College. Se formó como médico con su padre John Warren fundador de la Escuela de Medicina de Harvard, y estableció con su amigo James Jackson la revista médica New England Journal of Medicine and Surgery and Collateral CORRESPONDENCIA Dr. Federico Arteta Clínica Razetti. Carrera 21 con calle 27. Barquisimeto-RB de Venezuela.

Tel: +58-251-710.57.94 E-mail: fartet@yahoo.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Sin conflicto de interés declarado.

Recibido en: febrero 26, 2012 Aceptado en: marzo 15, 2012 Avances Cardiol

Branches of Science. En esos años a preparar una Pharmacopeia para la Sociedad Médica de Massachusetts. Los grandes hospitales de París y Londres sirvieron de modelo a los recién fundados hospitales norteamericanos como el de Philadelphia o el Massachusetts General de Boston.

Warren en 1799 siguió sus estudios en París y Londres, en el famoso Guy’s Hospital, donde se formó con el famoso anatomista Sir Astley Cooper y regresó a Boston en 1802. En 1809 fue nombrado Profesor Adjunto de Anatomía y Cirugía, y a la muerte de su padre en 1815 asumió el Hersey Professorship de Anatomía y Cirugía que conservaría hasta su retiro en 1847. Se le consideró un héroe de la cirugía antes de la aparición de la 103

NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE

anestesia. El gran escritor alemán Jurger Thorwald (pseudónimo de Heinz Bongartz) en su obra El Siglo de la Cirugía lo menciona en términos dramáticos. A Warren le gustaba posar con calaveras o esqueletos en miniatura, lo que nos permite aproximarnos a su peculiar personalidad. En 1846 hizo la primera demostración pública del éter como anestésico.

“De 1821 a 1823, los anales del Hospital General de Massachusetts, que a poco tiempo de fundado podía fácilmente compararse a los mejores de Inglaterra y Francia, solo se registraron 43 intervenciones quirúrgicas. Un programa de dos operaciones en una sola mañana era un caso inusitado. Exactamente a las diez, Warren acompañado de un sequito de ayudantes penetró en la sala de operaciones. Tenía 65 años entonces. Era un hombre delgado, de estatura mediana, nuca flaca que sobresalía de un cuello alto, y de faz afeitada y fría bajo escasos cabellos canos. Estaba vestido con notoria meticulosidad” (2).

La sala de operaciones estaba situada en lo más alto del edificio, donde una cúpula permitía la iluminación de la sala y donde los quejidos de los pacientes sometidos a cirugía se oían poco. Baste recordar estos aspectos para darle el valor que merece el lanzamiento de una revista científica en la época en que la ciencia médica, era apenas una promesa.

Warren llegó a ser Decano de Medicina en Harvard de 1816 a 1819. Hoy se erige un magnífico museo de Anatomía con su nombre Warren Anatomical Museum Gallery, que todo amante de la disciplina que fundó Vesalio y Da Vinci debería visitar en la ciudad de Boston con una sección de historia de la medicina que guarda archivos de 1828-1892.

Para entonces las doctrinas científicas se discutían ampliamente en los hospitales de París, Londres y Berlín. El gran Xavier Bichat (1777-1802) había desarrollado en método anatomo-clínico, mediante el cual en la mesa de autopsias se establecía una relación con los síntomas y signos del paciente cuando estuvo en vida y se comenzó una descripción sistemática de las enfermedades de acuerdo a los hallazgos anatomo- patológicos. Para entonces la expectativa de vida en las naciones europeas y Norteamérica no pasaban la tercera década. Que decir de naciones como Venezuela donde la terrible 104

guerra de independencia comenzaba a diezmar a la población, ello unido precisamente en ese año de 1812, al terremoto de Caracas, que literalmente destruyó la ciudad.

El primer artículo que escribió -el primer artículo de la bicentenaria revista- John Warren en el número 1 fue “Remarks on Angina Pectoris” (Comentarios sobre la angina de pecho) en el cual se refiere a la descripción que el famoso médico de Cambridge William Heberden (1710-1801) hizo de la Angina Pectoris en 1768 y que luego publicó en la revista London Medical Transactions. Warren detalla la historia de las observaciones clínicas así como los hallazgos de la anatomía patológica, dos de esos casos clínicos por el famoso patólogo John Hunter. Hace referencia a otros escritos de la época en Inglaterra, uno de ellos por Thomas Percival (1740-1804) en el tercer volumen de Edinburgh Medical Commentaries (3). Recordemos que un año más tarde un joven médico venezolano, José María Vargas, llegaría a la afamada Universidad de Edinburgo para formarse en el método anatomo clínico, así como en botánica, química y mineralogía, bases de la terapéutica de entonces. Con Vargas llegaría a Venezuela la medicina moderna.

En ese mismo número uno de New England Journal of Medicine and Surgery, Warren publicaría otro trabajo memorable sobre la apoplejía y las disecciones, y en el siguiente número de abril de 1812 una comunicación sobre “Enfermedades orgánicas de corazón y el pulmón”, prueba sobre la significación que daba a las enfermedades cardiovasculares en una época donde las grandes epidemias como el cólera, el tifus, la peste, la tuberculosis ocupaban la atención de la medicina.

En este último artículo hace referencia a las Lecciones Clínicas del Profesor Jean Corvisart y hace referencia a su presencia en el Hopital Le Charite de París en 1802 antes de regresar a Boston (4) . Son tres casos clínicos, uno de ellos de un paciente con un aneurisma de la aorta, y su correlato anatomo-patológico a la manera de las lecciones de Corvisart. De manera que la nueva revista de 1812 sigue la tradición del método anatomo clínico tal como lo describió el famoso médico de Napoleón Jean Nicolas Corvisart. Previamente en el tercer

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ARTETA F, ET AL

número de la revista en julio de 1812 se hace una nota bibliográfica sobre la gran obra de ‘cardiologia’ de Corvisart de 1806, traducida al inglés por Jacob Gates como: Diseases of the Heart and Great Vessels en 1812 (5).

Como recordaba Jorge Luis Borges la historia es una palabra griega que significa indagación y verificación, y como tal la historia es una ciencia.

Festejamos 200 años de historia de la ciencia médica.

Las cuatro fechas que se observan en el logo del New England Journal of Medicine (1812, 1823, 1828 y 1928), resumen la historia de la revista, de acuerdo a lo siguiente:

REFERENCIAS

The New England Journal of Medicine, Surgery and Collateral Sciences fundada en 1812, Medical Intelligencer fundada en 1823. La Fusión de las dos revistas anteriores en 1828, originó el Boston Medical and Surgical Journal, que en 1914 fue el órgano de la Sociedad Médica de Massachusetts y que se transformó en el New England Journal of Medicine en 1928, el cual ha continuado con este título hasta el presente.

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1. Schatzki SC. John Collins Warren. AJR. 2007;188:1153.

2. Thorwald J. El siglo de la irugía. Biblioteca de Selecciones.

Buenos Aires: 1960.p.140-141.

3. Warren JC. Remarrks on angina pectoris. N Engl J Med. 1812;1:1-11.

4. Warren JC. Cases of organic diseases of the heart and lungs. N Engl J Med. 1812;1:120-130.

5. Books. Article VII. N Engl J Med. 1812;1:292.

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EDITORIAL

EDITORIAL

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Comentarios sobre el discurso del Dr. William Zoghbi al asumir la presidencia del Colegio Americano de Cardiología (ACC 2012) Comments on Dr. William Zoghbi´s speech on assuming the American College of Cardiology presidency Bartolomé Finizola C1 MTSVC, FACC, FESC 1

Cardiólogo, Director Médico del CCR-Ascardio. Ex presidente de la SVC. Barquisimeto- RB de Venezuela.

El Dr. Zoghbi, nuevo presidente del Colegio Americano de Cardiología, destacó algunas ideas, que por su importancia consideramos conveniente presentar como editorial en Avances Cardiológicos, ya que pueden ser motivo de estudio y reflexión aplicables en nuestro medio.

“El sistema de atención médica de EE.UU, no es sostenible, no solo por el alto costo de la tecnología moderna en un modelo ineficiente, sino también porque se invierte más en tratamiento que en prevención”.

Los modelos de gestión de salud en el mundo, cada vez tienden a costar más, con una mayor inversión en la restitución de la salud que en la prevención de la enfermedad, lo cual llevó al ACC a “redefinir su misión y centrarla en el paciente, haciendo énfasis en la educación de la población e involucrando al paciente en la decisión sobre su CORRESPONDENCIA Dr. Bartolomé Finizola C Ascardio. Prolongación Carrera 17 con calle 12 Barrio La Feria. Dpto de Cardiología Experimental, Barquisimeto- RB de Venezuela.

Tel: +58-251-252.25.92 Email: ascardio.coordinacion@gmail.com Recibido en: mayo 30, 2012 Aceptado en: mayo 31, 2012 106

salud, aplicando principios de prevención y cambios de conducta y centrando las acciones más en la salud que en la medicina”.

Enfatizó como un punto fundamental a desarrollar por el ACC en su gestión, “trabajar por la transformación de la atención cardiovascular y promover la salud de la población” además de lograr una mejor atención del paciente”. Destacó

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FINIZOLA B

“el desafío que significa la rápida evolución de la cardiología en la capacidad de diagnosticar y tratar al paciente” para los sistemas de atención.

tecnológicos a un costo soportable en función de la mejor calidad posible y con la máxima cobertura, idealmente universal.

Todas estas ideas puestas en el tapete por el Dr. Zoghbi, refuerzan nuestro planteamiento como Sociedad Venezolana de Cardiología, sobre la necesidad de involucrar a la organización y sus miembros en el desarrollo de modelos de gestión, que permitan lograr la promoción de la salud y la prevención de las enfermedades cardiovasculares; que faciliten el desarrollo de un sistema de atención cardiológica que logre insertar los avances

En el Congreso Venezolano de Cardiología (julio 2012) hay un espacio sobre modelos de gestión de salud y en los próximos eventos cardiológicos está planteado incorporar temas sobre economía y salud, calidad de atención, costos y precios y en general abrir grupos de trabajo y discusión que en función de la realidad nacional planteen fórmulas aplicables en nuestro medio.

Avances Cardiol

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MORTALIDAD POR ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN VENEZUELA 1968-2008

ARTÍCULO ORIGINAL

Avances Cardiol 2012;32(2):108-116

Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón en Venezuela, 1968 a 2008 Four decades of isquemic heart disease mortality in Venezuela, 1968-2008 Drs. Ricardo Granero1,2,3 MHSc, Elizabeth Infante 1,3 ASCARDIO, Barquisimeto - RB de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Salud, Programa Cardiovascular Estado Lara, Barquisimeto - RB de Venezuela. 2Red Americana de Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Crónicas (AMNET) www.amnet.info. 3Grups de Recerca d` Amèrica i Àfrica Llatines (GRAAL)

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RESUMEN

La tasa de mortalidad (TM) es un indicador básico en el sector salud, además de ser usado en la toma de decisiones macro-económicas y sociales. Esperando contribuir con la diseminación efectiva de esta información, presentamos las TM por enfermedad isquémica del corazón (TM-EIC) Códigos I20-I25 CIE Décima Edición 1968-2008, además TM por infarto agudo de miocardio (TM-IAM) código I21, 1995-2008, usando datos oficiales y ajustándose (TMA) a la población mundial estándar OMS. TMA-EIC, mediana (rango) en defunciones por 100 000 habitantes: Total: 106,7 (84,6 a 126,5); hombres: 130,1 (101,2 a 157,6); mujeres: 83,1 (67,9 a 109). TMA-IAM, mediana (rango): Total 87,6 (82,8 a 96,9); hombres 109,9 (103,5 a 119,9) y mujeres 65,3 (61,1 a 73,9). Tanto la TMA-EIC como la TMA-IAM tienen comportamiento multimodal, observándose diferencias importantes según género y en las tasas específicas al grupo de 45-64 y ≥65 años. Existe necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia epidemiológicas en el ámbito de las enfermedades crónicas que permitan preparar, implementar y CORRESPONDENCIA Ricardo Granero MD., MHSc. ASCARDIO, prolongación de la carrera 17 con calle 12, barrio La Feria, Barquisimeto - RB de Venezuela.

3002. Apartado de Correos 495.

Tel: +58-251-252.25.92 e-mail: ricardogranero@yahoo.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No declarado

evaluar programas de capacitación, programas de control de calidad y la efectiva diseminación de la información.

Palabras clave: tasa de mortalidad; enfermedad isquémica del corazón, infarto agudo de miocardio, Venezuela.

SUMMARY

Mortality rates (MR) are basic health indicators also used for decision-making on macro-economic and social issues.

With the aim of contributing to effective dissemination of this information, we present four decades of mortality due to ischemic heart disease in Venezuela 1968-2008. MR due to ischemic heart disease per 100 000 inhabitants were calculated adjusted (ADR) by the direct method to the WHO standard population. ADR are presented as median and range - Total ADR: 106.7 (84.6 to 126.5); ADR for males: 130.1 (101.2 to 157.6) and ADR for females: 83.1 (67.9 to 109.0). ADR due to myocardial infarction (MI) ICD-10 (121) are Total: 87.6 (82.8 to 96.9); for males 109.9 (103.5 to 119.9) and for females 65.3 (61.1 to 73.9). ADR trends show a multimodal profile for both males and females, with gender differences, which is also found for age specific death rates. There is a need to develop chronic disease surveillance systems to address issues concerning capacity building, quality assurance of data and effective dissemination of information.

Key words: Mortality rate, coronary heart disease, acute coronary infarction, Venezuela.

Recibido en: enero 02, 2012 Aceptado en: marzo 21, 2012 108

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GRANERO R, ET AL

INTRODUCCIÓN

El uso de la tasa de mortalidad (TM) es extenso, no solo se utiliza en el sector salud, es también un indicador de primer orden en la toma de decisiones macro-económicas y sociales. La TM es un indicador global y fundamental al analizar el estado de salud de los pueblos, ya que se basan en el sistema de registro de población y mortalidad de cada país. La TM es el indicador de salud global más usado por estar disponible en forma digital en sitios web nacionales e internacionales (1-4). Estudios epidemiológicos clásicos donde se comparan regiones y países mediante la TM ha generado la mayor parte del conocimiento sobre causas y factores de riesgo de las enfermedades crónicas, en especial de las enfermedades cardiovasculares (ECV).

Estas comparaciones han permitido evidenciar similitudes y diferencias que, en muchos casos, han constituido la base para elaborar teorías sobre la causa y los factores de riesgo contribuyentes a la ocurrencia de determinadas entidades nosológicas (4,5) . Las tendencias en las TM deben ser el producto de sistemas de vigilancia epidemiológica (SVE), que además de recopilar los datos, los analicen y diseminar la información pertinente de forma oportuna y accesible a las personas y organizaciones interesadas (5,6). En América Latina, los SVE en enfermedades crónicas no transmisibles son, en general, deficientes, por lo cual se deben sumar esfuerzos para ampliar la capacidad de los estados y de la sociedad civil organizada en su desarrollo y mantenimiento efectivo (7,8). Esperando contribuir con la diseminación efectiva de esta información, hemos querido presentar la mortalidad por ECV venezolana en una serie de artículos, de la cual esta es la tercera entrega, presentando cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón (EIC) en Venezuela años 1968 al 2008 (9,10).

MÉTODOS

En este artículo se presentan las tasas de mortalidad (TM) por enfermedad isquémica del corazón (EIC) códigos 410-413 de la Octava Avances Cardiol

Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE8), códigos 410-414 de la CIE Novena Edición (CIE-9) o y códigos I20-I25 de la CIE Décima Edición (CIE-10) (11); además se presentan las TM por infarto agudo de miocardio (IAM) código I21 de la CIE Décima Edición (CIE-10). Las defunciones específicas por EIC se obtuvieron de los Anuarios de Epidemiología y Estadística Vital del Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS) (12). Las tasas crudas de mortalidad se calcularon empleando estimaciones oficiales de población aportados por el Sistema Estadístico Nacional (SNE) y la Fundación para el Desarrollo de la Región Centro Occidental de Venezuela (FUDECO) y la Organización Mundial de la Salud (13,14). Se calcularon las tasas crudas de mortalidad (TMC) total y por género, además se calcularon las tasas crudas específicas para dos grupos etarios: 45 a 64 años (TM 45-64) y para el grupo de 65 años y más (TM ≥65), totales y para género. El análisis de las TM específicas de estos grupos de edad obedece a dos hechos: a- son los grupos de mayor contribución a la mortalidad y b-tienen un comportamiento no homogéneo que puede no evidenciarse al analizar solo tasas globales.

Se ajustaron las tasas crudas de mortalidad por 100.000 habitantes (TMA) según el método directo a la población mundial estándar de la Organización Mundial de la Salud (15-17). Las TM se graficaron siguiendo el método de promedios móviles de 3 años, método que produce una curva con un punto por cada año. El primer punto es el promedio de las TM de los dos primeros años de la serie. El último punto de la figura es el promedio de las TM de los dos últimos años de la serie. El resto de los puntos de dicha figura corresponden al promedio de las TM de tres años: la del año que coincide con el punto, la del año inmediato anterior y la del año inmediato posterior (18,19), lo cual permite suavizar la curva. La proporción de la mortalidad total atribuida a las ECV se calculó como el porcentaje de las defunciones por ECV en la mortalidad total entre los años 1995 al 2008 (17).

RESULTADOS

La Tabla 1 muestra las TM (crudas y ajustadas), 109

MORTALIDAD POR ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN VENEZUELA 1968-2008

las TM (total y por género) específicas de los grupos de edad: “45 a 64 años” y “65 años y más” desde 1968 a 2008, por EIC. La Figura 1 muestra la tendencia de las TM total y por género (cruda y

ajustada). De la observación de la curva de TMA total se evidencian dos períodos; en el primero la TMA total declina desde el inicio del período de observación hasta mediados de la década de

Tabla 1. Tasas crudas y ajustadas de mortalidad y tasas de mortalidad específicas para grupos de edad seleccionados y sexo. Venezuela 1968 -2008.

Total Hombres Mujeres

Año TMC TMA 45-64 ≥65 TMC TMA 45-64 ≥65 TMC TMA 45-64 ≥65

1968 46,1 112,5 157,1 928,8 50,9 133,3 208,8 1059,7 41,1 91,7 104,3 836,3 1969 46,6 120,7 154,3 1032,8 51,8 143,9 199,9 1216,9 41,2 97,4 107,3 897,9 1970 46,0 118,4 159,6 998,3 51,9 142,1 210,9 1168,3 39,9 94,7 106,8 873,6 1971 37,9 105,2 145,5 852,7 37,7 115,8 97,7 1153,2 38,0 94,6 206,2 592,7 1972 46,3 124,7 173,5 1063,2 52,4 140,5 212,0 1132,4 40,0 109,0 124,8 1002,7 1973 43,8 117,8 159,0 1016,6 49,3 133,2 188,3 1115,8 38,0 102,5 121,9 929,3 1974 46,2 121,6 168,5 1035,7 52,4 137,9 203,4 1129,9 39,7 105,3 124,1 952,3 1975 49,6 108,9 166,8 879,5 56,6 128,6 221,8 978,6 42,5 89,3 111,4 798,4 1976 48,5 122,4 175,5 1035,7 55,4 138,3 218,0 1096,5 41,4 106,5 121,0 981,2 1977 42,7 104,8 68,8 945,2 55,3 130,1 205,1 1029,0 32,5 79,5 27,4 873,7 1978 53,7 115,6 160,6 945,0 58,3 135,0 220,9 1042,9 48,2 96,3 98,6 861,3 1979 43,3 95,5 138,8 779,7 52,9 115,1 190,0 880,6 34,1 75,9 86,3 692,9 1980 46,9 97,9 142,9 801,2 60,6 119,4 197,4 923,8 35,0 76,4 87,1 695,5 1981 44,5 97,5 148,5 782,1 52,5 118,2 207,9 881,8 36,5 76,7 88,8 700,5 1982 43,6 96,0 141,0 783,8 51,6 117,7 199,3 904,5 35,4 74,4 83,0 682,3 1983 43,0 94,0 133,0 775,2 50,6 115,0 182,5 906,6 35,1 73,0 83,8 665,0 1984 43,4 95,3 132,7 798,3 50,7 116,3 188,5 919,0 35,9 74,4 77,3 699,0 1985 43,2 93,2 126,0 789,7 49,7 111,8 168,2 911,7 36,5 74,6 84,3 687,5 1986 39,4 84,6 111,1 726,7 45,3 101,2 156,4 817,5 33,5 67,9 66,2 650,8 1987 43,9 92,8 122,2 791,9 50,4 111,0 165,9 901,5 37,3 74,6 78,9 700,2 1988 48,1 100,7 135,9 855,6 55,8 121,8 190,7 978,8 40,3 79,6 81,8 752,6 1989 46,4 95,3 128,5 804,7 53,5 114,4 176,0 918,0 39,2 76,1 81,7 710,0 1990 53,9 103,6 143,4 860,8 63,1 125,6 202,7 978,4 44,8 81,5 86,0 762,8 1991 64,0 120,5 174,4 980,1 75,6 147,4 243,2 1132,9 52,6 93,6 108,2 853,0 1992 68,4 126,5 179,5 1035,4 82,0 157,6 255,6 1228,5 54,9 95,4 106,5 875,0 1993 63,5 122,0 165,7 1013,8 75,8 151,3 236,6 1196,1 51,2 92,6 97,0 861,9 1994 64,2 120,7 147,8 1048,1 73,6 145,0 209,1 1192,7 54,6 96,4 88,8 926,0 1995 63,1 116,6 141,0 1006,8 73,9 142,9 197,3 1188,6 52,1 90,2 85,8 855,7 1996 65,1 120,5 142,6 1080,3 75,1 148,0 200,3 1305,1 54,9 93,0 86,2 893,8 1997 63,4 113,4 133,0 993,6 73,4 137,8 181,9 1169,9 53,3 89,0 85,2 847,7 1998 66,1 116,7 137,1 1026,5 78,6 143,1 192,5 1202,5 53,4 90,3 81,9 872,9 1999 63,9 110,3 131,8 962,6 74,8 134,9 186,3 1126,3 52,9 85,6 78,3 827,1 2000 64,6 106,7 131,5 915,7 76,6 131,2 183,5 1078,0 52,4 82,2 80,3 777,6 2001 66,8 108,4 128,1 945,1 79,6 133,7 184,0 1107,1 53,8 83,1 73,0 807,2 2002 64,7 103,1 121,6 902,5 75,6 124,8 171,6 1038,6 53,7 81,3 72,5 786,4 2003 68,2 107,1 121,0 954,0 80,2 130,7 171,5 1112,0 56,0 83,6 71,4 818,9 2004 67,0 103,5 120,4 919,3 79,3 126,8 173,0 1070,1 54,6 80,2 68,9 790,4 2005 66,9 101,4 117,8 891,5 80,0 125,3 169,0 1049,2 53,7 77,4 67,6 756,5 2006 68,2 100,6 118,1 883,7 81,5 124,2 170,9 1034,5 54,7 76,9 66,4 754,4 2007 70,3 101,1 121,2 877,8 85,6 127,1 177,9 1048,3 54,8 75,1 65,7 731,4 2008 74,3 104,4 125,1 908,5 89,7 130,1 182,5 1072,1 58,7 78,7 69,1 767,8 Muertes por Enfermedad Isquémica del Corazón, CIE-10: I20-I25. Tasa de Mortalidad: Cruda (TMC), Ajustada (TMA) por método directo a la población “WHO estándar” y específicas a grupo de edad “45-64” y “65 y mas” por 100.000 habitantes. Fuente: Anuarios de Salud de la R. B. de Venezuela.

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Figura 1. Mortalidad por enfermedad isquémica del corazón, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Venezuela 19682008. Fuente: Anuarios de Estadística Vital República Bolivariana de Venezuela. Códigos CIE-10: I20 al I25. Tasas Ajustadas método directo a Población Estándar OMS. Curva suavizada métodos promedios móviles de 3 puntos.

1980, cuando se incrementa rápidamente hasta alcanzar el máximo valor a finales de la misma década. Posteriormente, comienza a descender con pendiente más suave, hasta finales de la década del 2000, en este punto la TMA total se mantiene por encima del nivel mínimo alcanzado a mediados de la década de 1980. Luego, se observa un incipiente repunte hasta el final del período de observación.

En líneas generales las TMA masculina y femenina siguen la descripción anterior, siendo siempre la TMA masculina mayor a la femenina. No obstante, las pendientes de cambio en las TMA femeninas son menos pronunciadas y en el punto más bajo al final del período de observación se equipara con el nivel más bajo alcanzado a mediados de la década de 1980. Analizando el período 1988-2008, la TMC masculina resultó ser más alta que la femenina (mediana 40 % rango 30 % a 60 %). La mortalidad experimentada por el grupo de 45 a 64 años sigue un patrón diferente a la descrita en los párrafos anteriores (Ver Figura 2). Si bien la TM45-64 masculina es siempre mayor durante todo el período Avances Cardiol

Figura 2. Mortalidad por enfermedad isquémica del corazón entre personas de 45 a 64 años, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Venezuela 1968-2008. Fuente: Anuarios de Estadística Vital República Bolivariana de Venezuela. Códigos CIE-10: I20 al I25. Curva suavizada método promedios móviles de 3 puntos.

estudiado, su patrón aparece como imagen en espejo del comportamiento de la TM45-64 femenina desde el inicio del período de observación hasta el inicio de la década de 1980. La TM45-64 masculina presenta un valle al inicio de la década de 1970 seguido de un pico una década después; consecuentemente la TM45-64 Total aparece como una zona plana en el mismo período. A partir del inicio de la década de 1980 el patrón se homogeniza entre los géneros, cuando se inicia descenso más moderado para las mujeres, que culmina en un valle cerca del final de la década de 1980, seguido de un pico que ocurre claramente para el sexo masculino al inicio de la década de 1990, iniciándose reducción en ambas tasas hasta mediados de la década de 2000 cuando se observa una leve tendencia al incremento, de nuevo más acentuada entre los varones. Analizando el período 1988-2008, la TM45-64 masculina duplicó la femenina (mediana 2,4 veces, rango 2,1 a 2,7 veces). La mortalidad experimentada por el grupo “65 y más años” sigue un patrón singular aunque en toda la extensión del período de observación la TM≥65 masculina supera a la femenina (Ver Figura 3). Desde 1968 hasta mediados de la década de 1970, las curvas son multimodales para ambos géneros; seguidamente se observa descenso pronunciado que culmina en un valle, cuyo piso se extiende 111

MORTALIDAD POR ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN VENEZUELA 1968-2008

Figura 3. Mortalidad por enfermedad isquémica del corazón entre personas de 65 años y más, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Venezuela 1968-2008. Fuente: Anuarios de Estadística Vital República Bolivariana de Venezuela. Códigos CIE-10: I20 al I25. Curva suavizada método promedios móviles de 3 puntos.

desde finales de la década de 1970 hasta inicio de la década 1990; cuando ascienden hasta alcanzar cima a mediados de la década de 1990. En la década de 2000 se observa un comportamiento multimodal descendente que culmina a finales del período de observación con elevación modesta.

Analizando el período 1988-2008, la TM≥65 masculina resultó ser más alta que la femenina (mediana 40 %, rango 30 % a 50 %). La Tabla 2 muestra las TM crudas y ajustadas y TM específicas para los grupos de edad “45 a 64 años” y “65 años y mas”; total y por género en el período 1995 al 2008 por IAM. La Figura 4 muestra la tendencia de las TM por IAM cruda, ajustada, y por grupo de edad, total y por género. A diferencia de la TM por IMA cruda (Figura 4-A), se observa una suave tendencia decreciente en las TMA (Figura 4-B), tendencia que se revierte moderadamente hacia 2008. Adicionalmente, la TMC por IAM masculina resultó ser más alta que la femenina (mediana 50.%, rango 40 % a 60 %) en todo el período 1995-2008.

La Figura 4-C muestra la tendencia de las TM4564 para IAM total y por género. Al igual que para la TMA, se observa para ambos géneros una suave tendencia decreciente en las TM45-64, esta tendencia se revierte moderadamente al final del período de observación. Además, la TMC por IAM masculina duplicó a la femenina (mediana 2,5 rango 2,1 a 2,8 veces) en todo el período 1995-2008. La Figura 4-D muestra la tendencia de las TM≥65 total y por género por IAM. Al igual que para la TMA, se observa para ambos géneros tendencia decreciente

Tabla 2. Infarto del miocardio& tasas crudas y ajustadas de mortalidad y tasas de mortalidad específicas para grupos de edad seleccionados por sexo. Venezuela 1968-2008.

Total Hombres Mujeres

Año TMC TMA 45-64 ≥65 TMC TMA 45-64 ≥65 TMC TMA 45-64 ≥65 1995 52,9 96,9 125,3 811,4 62,7 119,9 175,2 966,7 42,9 73,9 76,2 682,3 1996 53,2 96,3 120,2 825,5 62,7 119,5 168,7 991,0 43,4 73,2 72,8 688,3 1997 51,4 91,1 116,0 769,2 60,7 112,6 158,7 925,6 42,0 69,6 74,2 639,7 1998 53,4 93,7 116,9 801,4 65,3 118,0 165,8 968,5 41,3 69,5 68,2 655,5 1999 51,5 88,2 113,2 744,4 62,0 110,6 161,9 894,9 40,9 65,9 65,5 619,8 2000 53,2 87,4 114,0 729,4 64,4 109,3 160,7 872,1 42,0 65,6 67,9 608,1 2001 54,8 88,4 112,5 744,0 67,2 111,9 163,1 896,7 42,3 65,0 62,6 614,0 2002 53,0 83,8 106,7 709,2 63,3 103,5 151,5 831,8 42,7 64,2 62,7 604,6 2003 55,6 86,8 105,2 749,9 67,0 108,1 151,0 892,0 44,1 65,5 60,2 628,6 2004 55,0 84,3 106,0 724,7 66,3 105,1 153,9 856,5 43,4 63,5 59,1 612,0 2005 55,0 82,8 103,4 704,7 67,3 104,5 149,3 848,9 42,6 61,1 58,3 581,3 2006 56,9 83,4 105,4 709,2 69,7 105,3 153,6 850,1 44,0 61,6 58,3 588,5 2007 59,4 85,1 108,2 717,6 73,8 108,7 159,9 871,2 45,0 61,4 57,7 585,8 2008 62,8 87,8 113,2 738,8 77,4 111,4 165,5 888,5 48,2 64,2 62,0 610,1 &Muertes por infarto agudo del miocardio, CIE-10: I21. Tasa de mortalidad: Cruda (TMC), Ajustada (TMA) por método directo a la población “WHO estándar” y específicas a grupo de edad “45-64” y “65 y mas” por 100 000 habitantes. Fuente: Anuarios de Salud de la R. B. de Venezuela.

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Figura 4. Tasas de Mortalidad (TM), total y por género, debido a infarto agudo de miocardio (IAM) CIE-10 código I21. A- TM cruda; B- TM ajustada; C- TM edad 45 a 64 años y D- TM edad en personas de 65 y más. Fuente: Anuarios de Estadística Vital República Bolivariana de Venezuela. Tasas Ajustadas método directo a Población Estándar OMS. Curva suavizada método promedios móviles de 3 puntos.

en las TM≥65, pero la pendiente es más pronunciada que para la TM45-64 y TMA por IAM. Analizando el período 1995-2008, la TM≥65 por IAM masculina resultó ser más alta que la femenina (mediana 40 %, rango 40 % a 50 %) en todo el período estudiado.

La Figura 5 presenta las muertes, en número absolutos, para hombres y mujeres, registradas en la R. B. de Venezuela 1995 a 2008; debido a: atodas las causas; b- Enfermedades cardiovasculares (ECV) CIE-10 códigos I00 a I99; c- Enfermedad isquémica del corazón (EIC) CIE-10 códigos I20 a I25 y d- Infarto agudo del miocardio CIE-10 código I21. Se observa que para todas las categorías en el total del período mueres más hombres que mujeres.

El indicador “hombres fallecidos por cada mujer” resultó ser: a- Todas las causas mediana 1,5 rango 1,4 a 1,6); b- ECV mediana 2,2 rango 1,9 a 2,4); c- EIC mediana 1,2 rango 1,1 a 1,3); y d- IAM mediana 1,6 rango 1,5 a 2,1).

Avances Cardiol

DISCUSIÓN

Si bien las TM por EIC e IAM han sido utilizadas ampliamente en el diagnóstico de la salud cardiovascular, su validez ha sido cuestionada, fundamentalmente en su origen: el certificado de defunción (CDD) (5,20,21). Un estudio estableció la validez del diagnóstico “infarto de miocardio (IM)” como causa de muerte en los CDD de muertes intra-hospitalarias en Barquisimeto, Estado Lara, Venezuela en la década de 1990. En ese estudio se ubicó información clínica adecuada en 55 % de los CDD, y aplicando los criterios del Proyecto MONICA encontró: 45,6 % IM-definitivo, 22,8 % IM-probable y 34,6 % No-IM. Estos resultados indicaron que había 35 % de sobre registro en casos de muerte por IM (intervalo de confianza del 95 % = 23,8-39,4) (20). Esta información nos 113

MORTALIDAD POR ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN VENEZUELA 1968-2008

Figura 5. Muertes registradas en Venezuela de 1995 a 2008 por: todas las causas; Enfermedades cardiovasculares (ECV) CIE-10 códigos I00 a I99; Enfermedad isquémica del corazón (EIC) CIE-10 códigos I20 a I25 e infarto agudo del miocardio CIE-10 código I21. Fuente: Anuarios de Estadística Vital República Bolivariana de Venezuela.

permite introducir la idea que en las Américas existe necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia epidemiológicas en el ámbito de las enfermedades crónicas ya que hasta el presente pocos países de la región los han desarrollado suficientemente (7,8).

Estos SVE en enfermedades crónicas permitirían, entre otras cosas, estudiar los factores que inciden en la exactitud de diagnósticos de ECV en los Certificados de Defunción. Con lo cual tendríamos elementos para revisar las normas y procedimientos empleados en la producción y manejo de los CDD, así como para diseñar, implementar y evaluar programas en diversas áreas: capacitación, control de calidad y efectiva diseminación de la información.

incremento sostenido; mientras que las TMA nos indican un panorama totalmente contrario. En el mismo período, la TM45-64 tiene una pendiente de reducción menor a la TM ≥65. En el caso específico de EIC e IAM, existe disparidad en las TM entre países y regiones, esto ha permitido formular hipótesis sobre su causalidad y los factores de riesgo que contribuyen a su aparición. Por ejemplo: hipertensión arterial, actividad física, adicción a drogas (tabaco y alcohol entre otras), obesidad y nutrición, entre otros. Adicionalmente el análisis de las TM ha permitido evaluar la efectividad de programas en el área de la promoción y prevención (4).

La información contenida en esta serie de artículos nos indican que para interpretar adecuadamente la mortalidad por ECV en general y en especial por EIC e IAM es necesario tomar en consideración los cambios poblacionales mediante el ajuste de las tasas y la perspectiva de género y grupo de edad, a fin de evitar la distorsión de la realidad de observar solo TMC totales (18). Por ejemplo, si solamente observamos las TMC por EIC podemos concluir que en los últimos 15 años, hubo

La mortalidad por EIC en las Américas entre 1970 y 2000 no sigue un patrón homogéneo, observándose reducción en las TMA en Argentina, Brasil, Chile, Cuba y Puerto Rico (22); hecho que también se observó en Venezuela; no obstante, en el año 2000, Venezuela presentó la TMA masculina más alta de la región, siendo Ecuador el país con la TMA masculina más baja. Según la literatura, en ese mismo año 2000, las mujeres cubanas presentaron la TMA mas alta (79,4/100 000), pero nuestros resultados indican que la TMA en mujeres

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venezolanas fue aún mayor (82,2 /100 000); siendo la TMA de las Argentinas la menor (26,5/100 000) (22) . Por otra parte, las fluctuaciones observadas en las TMA en el período estudiado pueden parcialmente explicarse por factores diferentes a la mortalidad: diferencias en el sistema de recopilación de los CDD, variaciones en el nivel de experticia en el llevado de los CDD, estimaciones poblacionales con exactitud variable y cambios en el sistema de codificación CIE. Si bien, este último problema no ha sido estudiado en Venezuela; desde hace tiempo se ha tratado el tema en la literatura internacional, donde se indica que es necesario observar las tendencias en mortalidad tomando en consideración la matriz de factores que las determinan independientemente de la mortalidad en sí misma (23,24); es este sentido hay evidencia que los cambios en la introducción de la CIE-10 produjo subestimación en la mortalidad por ECV y sobreestimación respecto a diabetes tipo 2 en los estados del Sur-este de USA (24). La Figura 1 indica que el cambio en CIE de la ICE-8 a la ICE9 en 1978-1979 no produjo importantes cambios en la tendencia, esto es cierto para la mayoría de los países, que no presentaron la brecha que se observó en EE.UU (23). Las diferencias en TM por EIC aún entre países similares, desde el punto de vista étnico y socioeconómico, de un mismo país en diversas épocas, nos indican que existe espacio para la investigación sobre los determinantes de la EIC y del IAM, área, que a pesar de la magnitud de la información disponible, no está de ningún modo exhaustivamente estudiada, sobre todo en los determinantes locales de estas enfermedades, incluyendo el fortalecimiento de los SVE en enfermedades crónicas y sus factores de riesgo.

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Vol. 32, Nº 2, junio 2012

TORRES W, ET AL

ARTÍCULO ORIGINAL

Avances Cardiol 2012;32(2):117-121

Cierre percutáneo de persistencia de conducto arterioso en pacientes adultos en un período de 12 años (febrero 1999 a marzo 2012) en el CCR-ASCARDIO Percutaneous closure of persistent ductus arteriosus in adult patients over a period of 12 years (February 1999 to March 2012) in the CCR-ASCARDIO Drs. William R Torres M1 MTSOVECI, FSOLACI, MTSVC, Eleazar García Díaz2 MTSOVECI, FSOLACI, MTSVC, José Martínez Plaza2 MTSOVECI, MTSVC Cardiólogo Intervencionista- Jefe del Servicio de Hemodinamia, Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Cardiólogo Intervencionista- Adjunto al Servicio de Hemodinamia, Ascardio. Barquisimeto- RB de Venezuela.

1

RESUMEN

Se muestra experiencia en un solo centro (CCR-Ascardio) en el tratamiento endovascular de 31 adultos con persistencia de conducto arterioso en un período de 12 años (1999-2012).

Seguimiento prospectivo de los pacientes entre 17 y 54 años con persistencia de conducto arterioso tratados con 2 sistemas de cierre: dispositivo Amplatzer convencional en pacientes con persistencia de conducto arterioso mayores de 2 mm (29 casos) y con dispositivo Flipper Coil a pacientes con persistencia de conducto arterioso menores de 2 mm (2 casos). La relación femenino/masculino de 5:1 (25 femeninos vs 5 masculinos).

El persistencia de conducto arterioso fue más frecuente de 17 a 36 años (64,5 %), 25,8 % entre 36 y 45 años y solo 3 pacientes entre 47 y 57 años (9,7 %). Éxito primario de oclusión 31/31(100 %). El Tipo A de Krinchenko fue el más frecuente con 26 casos (83,4 %), seguidos del tipo E y C con 9,67 % y 6,97 % respectivamente. Solamente un persistencia de conducto arterioso calcificado (3 %). Hubo cierre inmediato en 87 % (27/31) y del 100 % a las 24 hs (31/31). Hubo 18 casos con hipertensión arterial pulmonar leve basal y en 12 de ellos la CORRESPONDENCIA Dr. William R. Torres Mogollón ASCARDIO-Carrera 17 con prolongación calle 12. Barrio La Feria. 3001. Barquisimeto- RB de Venezuela.

Tel: +58-251-252.09.83 E-mail:wramon162@hotmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Sin conflicto de intereses.

Recibido en: marzo 27, 2012 Aceptado en: mayo 07, 2012 Avances Cardiol

presión de arteria pulmonar normalizó luego del cierre. No hubo complicaciones menores ni mayores en el procedimiento ni hasta las 24 horas pos-procedimiento. Concluimos que el tratamiento endovascular en pacientes adultos portadores de persistencia de conducto arterioso es una alternativa segura y es nuestra primera elección para estos casos.

Palabras clave: Persistencia del conducto arterioso, Amplatzer, Flipper coil, dispositivos de oclusión septal.

SUMMARY

This paper shows the experience in a single center (CCRAscardio) with endovascular treatment in 31 adult patients with a patent ductus arteriosus over a period of 12 years (1999-2012).

Prospective analysis was done in all adult patients between 17 and 54 years of age treated endovascularly in our center for a patent ductus arteriosus, using 2 closure systems: conventional Amplatzer Device in patent ductus arteriosus s with a diameter up to 2mm (29 cases) and the Flipper Coil Device in patients with a patent ductus arteriosus less than 2 mm (2 cases). The female/male ratio was 5:1 (25 females vs 5 males). Age: 20 cases between 17 and 36 years (64.5 %), 25.8 % between 36 and 45 years and only 3 cases between 47 and 57 years (9.7.%).

The success rate was 100% (31/31) with primary closure.

Patent ductus arteriosus Type A of Krinchenko was the most frequent with 26 cases (83.4 %) then Type E and C, 9.67 % and 6.97 % respectively. There was only one calcified patent ductus arteriosus (3 %). Immediate closure of patent ductus arteriosus occurred in 87 % (27/31) and was 100 % (31/31) 24 hours post-procedure. There were 18 cases with mild basal

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CIERRE PERCUTÁNEO DE PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO

pulmonary hypertension and 12 of 18 (66.6 %) had normal pulmonary pressures immediately post-procedure. There were no major or minor complications during the procedure or up to 24 hours post-procedure. We conclude that endovascular treatment in adult patients is a safe alternative and it is our first choice of treatment in these cases.

Key words: Patent ductus arteriosus, Amplatzer, Flipper coil, septal occluder devices.

INTRODUCCIÓN

El ductus arterioso persistente (PCA) es una estructura vascular que conecta la aorta torácica descendente proximal a la raíz de la arteria pulmonar izquierda. Normalmente el PCA se cierra entre las 24 a las 48 horas luego del nacimiento por la contracción de la capa media muscular de la pared del vaso debido al incremento de la tensión de oxígeno y reducción de la prostaglandina E2 e I2. La adhesión endotelial seguida de reemplazo de fibras musculares con tejido conectivo resulta en el remanente ligamento arterioso dentro de las 2 a 3 semanas. Si esto no ocurre el ductus arterioso queda abierto lo que define persistencia del ductus arterioso. La incidencia del PCA es aproximadamente de 1 en cada 2 000 nacidos a término y consiste entre el 5 % al 10 % de todas las cardiopatías congénitas en niños. El PCA es 2 veces más frecuente en mujeres que en hombres (1). En etapa adulta el PCA no es encontrado frecuentemente debido a que es diagnosticado y tratado en etapa

pediátrica. La mortalidad de los PCA no tratados en el adulto (sin corrección por el tamaño del PCA) está estimada en 1,8 % por año (2). Se presenta la experiencia en un solo centro (CCR-Ascardio) en el cierre endovascular de 31 adultos portadores de PCA en un período de 12 años (febrero 1999 a marzo 2012).

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realiza revisión retrospectiva de todos los casos de cierre percutáneo en pacientes en edad adulta de 17 años a 54 años mediante el uso de 2 sistemas de cierre endovascular: tipo dispositivo Amplatzer convencional de PCA en aquellos pacientes con PCA con diámetros mayores de 2 mm y con dispositivo de Flipper Coil a aquellos pacientes con PCA con diámetros menores de 2 mm en un período de 12 años desde 1999 hasta 2012.

Se encontraron 31 pacientes adultos en este período quienes fueron sometidos a cierre endovascular de PCA en nuestra institución. Todos los pacientes tenían soplo clínico de PCA con confirmación en el 100 % de los casos de presencia de PCA por ecocardiografía transtorácico. Se ocluyeron 29 casos con dispositivo convencional Amplatzer y 2 con sistema Flipper coil. La técnica de cierre de PCA con dispositivo convencional de Amplatzer fue la tradicional vía venosa o anterógrada (Figuras 1 y 2) en 29 casos y se utilizó la vía aórtica o retrógrada en los 2 casos en que se decidió cierre de PCA por Flipper Coil (Figura 3). A los adultos mayores de

Figura 1. PCA en adulto cerrado con Amplatzer convencional. A: PCA tipo A de Krinchenko. La flecha señala el PCA. B: Dispositivo de Amplatzer convencional de PCA colocado vía anterógrada desde aorta hacia AP. C: Dispositivo de Amplatzer liberado con oclusion 100 % del PCA en aortograma final.

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TORRES W, ET AL

Figura 2. PCA calcificado cerrado con dispositivo Amplatzer convencional. A: PCA tipo A de Krinchenko. La flecha señala PCA. La cabeza de flecha señala calcificación del PCA. B: Dispositivo de Amplatzer convencional de PCA colocado vía anterógrada desde aorta hacia AP. C: Dispositivo de Amplatzer liberado con shunt mínimo a través del PCA en aortograma final.

Figura 3. PCA en adulto cerrado vía aórtica con dispositivo de Flipper Coil. A: PCA tipo A de Krinchenko. La flecha en su punta muestra el PCA. B: Dispositivo Flipper Coil localizado en el PCA vía aórtica. C: PCA cerrado 100 % en aortograma final.

40 años se les realizó coronariografía diagnóstica por técnica de Judkins como rutina previa al cierre.

Como criterio de inclusión en relación a hipertensión arterial pulmonar se tomó presiones hasta nivel leve (leve de 30 a 60 mmHg). Se hizo seguimiento clínico hospitalizado hasta las 24 horas egresándose el paciente luego de realizársele ecocardiograma transtorácico de control. Todos los pacientes fueron referidos al servicio de cardiología pediátrica y cardiopatías congénitas en el adulto.

RESULTADOS

La relación femenino/masculino encontrada fue de 5:1 (25 femenino vs 5 masculino). Por Avances Cardiol

grupo etario: El PCA en nuestra serie fue más frecuente entre los 17 y los 36 años con 20 casos (64,5 %), seguido de 8 casos (25,8 %) entre los 36 y 45 años y sólo 3 pacientes entre los 47 y 57 años (9,7 %). Ver Tabla 1. En relación al Peso: Media de 65,4 kg con menor peso de 43,6 kg y mayor peso de 105 kg. Hubo éxito primario de cierre de PCA con ambos dispositivos en 31/31(100.%).

No hubo complicaciones menores ni mayores en el procedimiento ni hasta las 24 horas posprocedimiento de cierre endovascular. Tamaño de PCA cerrado: a.- Con dispositivo convencional de PCA de Amplatzer: Promedio de: 5,5 mm. Menor tamaño de 2,1 mm y mayor tamaño de 12 mm.

Dispositivos colocados: 6/4= 4 casos. 8/6= 8 casos.

10/8= 7 casos. 12/10= 5 casos. 14/12= 3 casos y 119

CIERRE PERCUTÁNEO DE PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO

DISCUSIÓN

Tabla 1. Frecuencia de casos por grupo etario.

Edad Número %

(años)

casos

< 26

10

32,25

26 a 35

10

32,25

36 a 45

8

25,80

≥46

3

9,70

31

100

Total

16/14= 2 casos. b.- Con dispositivo Flipper Coil para cierre de PCA: Menores de 2 mm. Uno de 1,5 mm y el segundo de 1,9 mm. Dispositivos usados: 6,5x5 y 5x4. Tipos de PCA cerrados: Tomando la clasificación de Krinchenko: el tipo A fue el más frecuentemente tratado con 26 casos (83,4 %). En segundo lugar fue el tipo E con 3 casos (9,67 %) y 2 del tipo C (6,97 %) 3 en último lugar. El QP/ QS basal fue en promedio de 1,95;1 con menor de 1,24:1 y el mayor de 6,56:1. Ocurrió cierre inmediato durante el procedimiento del PCA en 87 %(27/31) y del 100 % a las 24 hs (31/31). La presión en arteria pulmonar (PAP) fue normal en 13 casos y se detectó 18 casos con HAP leve basal, siendo que 12 de los 18 (66,6 %) normalizaron la presión de arteria pulmonar inmediatamente luego del cierre del PCA. No se encontraron pacientes con HAP moderada (PAP de 60 a 90 mmHg) ni severa (PAP>90 mmHg) en la revisión de casos.

El tiempo de intervención promedio fue de 36 min con tiempo menor de 25 min y mayor de 60 min.

El tiempo de fluoroscopia promedio fue de 9,5 min siendo el menor de 3,2 min y mayor de 30 min.

En los casos donde se realizó cierre endovascular usándose dispositivo Convencional de Amplatzer de PCA hubo necesidad de asa arteriovenosa femorofemoral en 3 casos. No hubo complicaciones. No se detectó enfermedad isquémica en los pacientes mayores de 40 años (7 casos) como lo demuestra la coronariografía diagnóstica que fue normal. Se encontró un PCA calcificado de los 31 casos tratados (incidencia de 3 %).

120

El PCA en adultos es un hallazgo incidental durante un examen físico o evaluación ecocardiográfica. Clínicamente el PCA se presenta con soplo continuo típico o sistólico- diastólico que puede ser auscultado a nivel infraclavicular.

El ecocardiograma transtorácico es de suma importancia para establecer el diagnóstico de PCA reconociendo la sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas, estimando la presión sistólica de la arteria pulmonar con la velocidad del flujo a través del PCA e identificando patologías cardíacas asociadas si las hay. Aún un PCA extremadamente pequeño (e incluso silentes a la auscultación) puede ser detectado por la señal de Eco Doppler Color entrando a nivel de arteria pulmonar. El cateterismo es usado en los adultos solamente para evaluar el estado hemodinámico antes del cierre del PCA y es particularmente importante en adultos para evaluar la resistencia vascular pulmonar y el grado de shunt.

El test de oclusión con balón provee importante información para evaluar posibilidad de cierre. Entre las complicaciones más importantes en el adulto está la endarteritis cuya incidencia en el adulto con PCA ha sido reportada alrededor de 0,45 % por año (2). Sin embargo, no hay data reciente sobre su incidencia.

La endocarditis es responsable de al menos la mitad de las muertes en los pacientes con PCA no tratados.

El tratamiento definitivo del PCA en el paciente adulto es bien endovascular (Uso de dispositivos de cierre como el dispositivo de Amplatzer, dispositivo de Flipper Coil, dispositivo de Nit Ocluder, Stent Graft Aórticos) (7-12) o por cirugía (esternotomía media, con circulación extracorpórea y en ocasiones hipotermia y pinzamiento aórtico, tratando el conducto con diferentes técnicas, como la vía transpulmonar con cierre directo, con un parche o con la ayuda de la oclusión del conducto con un balón) (15-17). Se ha establecido que el método de elección es el endovascular en adultos con PCA con buen pronóstico (Ductus de anatomía adecuada). La cirugía pudiera ser planteada en ductus muy grandes no susceptibles de intervención endovascular, a pesar de que la tasa quirúrgica de éxito es del 100.% la morbilidad es del 4,45 % con mortalidad de 0.%

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TORRES W, ET AL

en pacientes por encima de 46 años de edad en una sola institución (13). Similar tasa de morbilidad ha sido vista en otras cohortes de pacientes pero con una tasa de mortalidad quirúrgica de <0,5 % (13-15) . El número de adultos y adolescentes con PCA calcificados es muy pequeño y su tratamiento endovascular es bastante seguro (7,8). En nuestra serie de casos el PCA calcificado fue detectado solamente en un caso (1/31=3 %).

CONCLUSIONES

El cierre percutáneo es una alternativa segura para el tratamiento del PCA en adultos. En PCA menores de 2 mm usamos el dispositivo Flipper Coil. En PCA mayores de 2 mm usamos dispositivo convencional de Amplatzer. La tasa de éxito primario fue de 100 % sin morbimortalidad inmediata ni tardía.

De acuerdo con nuestros resultados consideramos el tratamiento endovascular como de elección en adultos portadores de PCA en nuestra institución.

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121

POLÍTICAS DE CONFLICTOS DE INTERESES

ARTÍCULO ESPECIAL

Avances Cardiol 2012;32(2):122-135

Políticas de conflictos de intereses y requisitos para su declaración en las revistas cardiovasculares nacionales de la Sociedad Europea de Cardiología Conflict of interest policies and disclosures in Journals requirements among European Society of Cardiology national cardiovascular journals.

(Grupo de trabajo y Red de Editores de la Sociedad Europea de Cardiología) (Editors’ Network European Society of Cardiology Task Force) Fernando Alfonso1, Adam Timmis2, Fausto J. Pinto3, Giuseppe Ambrosio4, Hugo Ector5, Piotr Kulakowski6, Panos Vardas7, en nombre de los editores de Red de la Sociedad Europea de Cardiología.

Chairman Editors´Network, 2Editor-in-Chief, Heart, 3Editor-in-Chief, Revista Portuguesa de Cardiologia, 4Nucleus Member Editors´Network, 5Editor-in-Chief, Acta Cardiologica, 6Editor-in-Chief, Kardiologia Polska, 7Editor-in-Chief, Hellenic Journal of Cardiology.

1

Esta es una iniciativa de publicación conjunta simultánea en la que han participado todas las revistas cardiovasculares nacionales y afiliadas de la Sociedad Europea de Cardiología interesadas.

Este artículo se publicó simultáneamente en todas las revistas de las sociedades nacionales europeas que aprobaron su publicación. La revista Avances Cardiológicos como miembro afiliado de la Sociedad Europea de Cardiología, fue autorizada para duplicar el contenido de este manuscrito.

CORRESPONDENCIA Dr. Fernando Alfonso Cardiología Intervencionista, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Pl. de Cristo Rey s/n, 28040 Madrid, España.

E-mail: falf@hotmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES Ninguno de los editores autores de este artículo manifestó la existencia de posibles conflictos de intereses que debieran ser declarados en relación con este artículo.

AGRADECIMIENTO Deseamos agradecer el apoyo y la ayuda de Iris Chapuis, Lone Kristoffersen, Isabelle Collin y Muriel Mioulet del Departamento de Relaciones de las Sociedades Cardiovasculares Nacionales de la ESC en la Casa del Corazón.

RESUMEN

Las revistas biomédicas utilizan la declaración de posibles conflictos de intereses para garantizar la credibilidad y la transparencia del proceso científico. Sin embargo, las revistas no abordan la declaración de conflictos de intereses de manera sistemática ni uniforme. Recientes esfuerzos editoriales conjuntos han abierto el camino a la aplicación de herramientas uniformes para la declaración de conflictos de intereses. En este artículo se presenta una visión integral sobre cuestiones clásicas relacionadas con los conflictos de intereses desde un punto de vista editorial. Además, a partir de los datos de un estudio transversal basado en el empleo de un cuestionario estandarizado, se comentan nuevas apreciaciones sobre las políticas y los actuales procedimientos editoriales relativos a los conflictos de intereses en las diversas revistas cardiovasculares nacionales de la Sociedad Europea de Cardiología.

Recibido en: enero 26, 2012 Aceptado en: abril 16, 2012

Palabras clave: Conflicto de intereses. Declaración. Ética editorial. Revistas.

122

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

ALFONSO F, ET AL

SUMMARY

Disclosure of potential conflicts of interest is used by biomedical journals to guarantee credibility and transparency of the scientific process. Conflict of interest disclosure, however, is not systematically nor consistently dealt with by journals. Recent joint editorial efforts paved the way towards the implementation of uniform vehicles for conflicts of interest disclosure. This paper provides a comprehensive editorial perspective on classical conflict of interest-related issues. New insights into current conflicts of interest policies and practices among European Society of Cardiology national cardiovascular journals, as derived from a cross-sectional survey using a standardised questionnaire, are discussed.

Key words: Conflict of interest. Disclosure. Editorial ethics.

Journals.

INTRODUCCIÓN

El proceso científico se basa en la confianza y en la credibilidad (1-5). La comunidad científica exige el cumplimiento de unas normas éticas rigurosas tanto en la investigación biomédica como en la publicación de contenidos científicos (1-5). A lo largo de la pasada década, la declaración de conflictos de intereses (CdI) (también denominados lealtades competitivas, intereses contrapuestos o compromisos dobles) se ha considerado clave para garantizar la credibilidad del proceso científico (610) . Cuando los autores o los patrocinadores tienen intereses creados se pueden producir sesgos en el diseño, el análisis y la interpretación de los estudios (6-10) . En consecuencia, los CdI deben ser explicitados a los lectores para facilitar que estos puedan juzgar e interpretar por sí mismos su relevancia y sus posibles implicaciones. Los autores tienen la responsabilidad de realizar una declaración completa de sus posibles CdI (6-10). El incumplimiento de esta responsabilidad ha hecho que se tambaleara la confianza del público, los profesionales de la salud y los científicos en la literatura médica publicada en las revistas con revisión por pares (6-10).

Según el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (CIERM), existe un CdI cuando un autor (o el centro al que este pertenece), revisor o editor tienen una relación económica o personal que influye de manera inapropiada (sesgo) en sus acciones (1,11,12). La posibilidad de CdI existe con Avances Cardiol

independencia de que el individuo crea o no que dichas relaciones afectan a su juicio científico.

Aparte de las relaciones económicas, los CdI se pueden dar como consecuencia de relaciones personales, competencias en el ámbito académico o de la pasión intelectual. Para evitar la ambigüedad, debe pedirse explícitamente a los autores que declaren si existen o no CdI. Los editores deben publicar esta información si creen que es importante para valorar el artículo (1,11,12).

Tradicionalmente, las revistas biomédicas han seguido unos procedimientos estándar para asegurar que se realizara la declaración de CdI. Recientemente muchas organizaciones han propuesto nuevas medidas para mejorar la transparencia y proteger la integridad de la investigación. Entre ellas se encuentran algunas recomendaciones y directrices específicas para la declaración de los CdI (1-10).

Sin embargo, como consecuencia de la creciente complejidad de los mecanismos de financiación, a los editores les resulta cada vez más difícil asegurar la notificación completa de todas las fuentes de apoyo económico de los estudios. Además, las revistas tienen políticas diferentes respecto a la declaración de CdI, lo que puede causar confusión, ya que el mismo autor puede presentar una información distinta en diferentes revistas, lo que a su vez puede poner en riesgo la confianza de los lectores (11,12). Para superar estos problemas, el CIERM propuso el empleo de un instrumento común para la notificación de los CdI, y en octubre de 2009 presentó un formulario electrónico con un formato «uniforme» para la declaración de CdI (11,12).

La Red de Editores de la Sociedad Europea de Cardiología (European Society of Cardiology, ESC) ha asumido el compromiso de fomentar la difusión y la aplicación de normas editoriales de alta calidad en las revistas cardiovasculares de las sociedades nacionales (RCSN) de la ESC (13-16). En este informe se examina el problema de los CdI desde el punto de vista editorial con una perspectiva integral y didáctica. Además, se presentan nuevas apreciaciones respecto a las políticas y los procedimientos que utilizan actualmente las diversas RCSN de la ESC.

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POLÍTICAS DE CONFLICTOS DE INTERESES

CUESTIONARIO Y ENCUESTA SOBRE LOS CONFLICTOS DE INTERESES Con objeto de determinar la situación de los CdI y los requisitos de declaración en las diversas RCSN de la ESC, se diseñó específicamente un cuestionario detallado, estructurado y estandarizado, que se difundió a través de Internet. El cuestionario fue exhaustivo y abordó todas las cuestiones editoriales de interés relativas a los CdI. Para ello, mediante PubMed se identificaron y obtuvieron las publicaciones previas sobre los CdI (años 2005 a 2010; términos de búsqueda en MEDLINE: ‘conflict of interest’, ‘competing interest’ y ‘disclosure’) y posteriormente se revisaron cuidadosamente para identificar cuestiones de interés respecto a los CdI. Los ítems incluidos en el cuestionario se determinaron tras un debate interno entre los miembros del núcleo de la Red de Editores. En aras de la mayor simplicidad, posteriormente se excluyeron del cuestionario definitivo algunos aspectos relacionados y también cuestiones redundantes o que llevaban a confusión. Finalmente la encuesta incluyó 48 ítems diferentes. Las preguntas se agruparon en tres áreas de interés principales: a) autores; b) revisores, y c) editores. Además, se solicitó también explícitamente feedback sobre el interés generado por la iniciativa de declaración de CdI «uniforme» del CIERM. Por último, se habilitaron espacios para comentarios libres en cada una de las áreas principales de interés.

En junio de 2010, la Casa Europea del Corazón, sede central de la ESC, envió la encuesta a través de Internet a todos los editores jefes de las RCSN de la ESC y, en una segunda oleada (julio de 2010), a las sociedades cardiacas afiliadas a la ESC. Se realizó una solicitud específica y personalizada a cada editor jefe para que contestara la encuesta. La invitación proponía que, antes de devolver el cuestionario, se organizara una reunión entre el editor jefe, los editores asociados y el correspondiente personal de la revista para comentar los resultados obtenidos. En la carta de invitación se proporcionó una dirección URL que dirigía a la encuesta por Internet, con objeto de permitir el acceso a los editores. Si no se obtenía respuesta, se contactaba directamente con la sociedad cardiovascular nacional correspondiente.

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Cuando fue necesario también se utilizó el correo postal. A lo largo del año se enviaron hasta cinco solicitudes distintas y las revistas que continuaron sin responder, se clasificaron como revistas sin respuesta.

Los registros electrónicos finales fueron examinados cuidadosamente por el personal de la ESC en la Casa Europea del Corazón, así como por los miembros del Núcleo de la Red de Editores de la ESC. Se prestó especial atención a la detección de los datos no disponibles, las inconsistencias importantes y los errores. En caso necesario se solicitaron aclaraciones adicionales a los editores correspondientes. Los datos se presentan en forma de resultados globales y de forma anónima en cuanto a las revistas individuales.

RESULTADOS DE LA ENCUESTA SOBRE LOS CONFLICTOS DE INTERESES En total, 46 revistas respondieron a la encuesta.

De ellas, 35 formaban parte de las RCSN de la ESC y 11 eran revistas de sociedades cardiacas afiliadas.

Esto representa un porcentaje de respuesta del 83 % (35/42) de las RCSN y del 58 % (11/19) de revistas de las sociedades cardiacas afiliadas. Las RCSN de la ESC tienen objetivos, formatos y contenidos científicos muy heterogéneos (13). En consecuencia, algunos editores declinaron la invitación a responder a la encuesta, al considerar que las políticas de CdI no eran aplicables a sus revistas (por no incluir artículos originales, ser boletines pequeños, tener un contenido limitado a noticias sociales, etc.) (datos no presentados).

En la Tabla 1 se resumen los principales datos relativos a los CdI de los autores. Casi la mitad de las revistas tenían una política específica sobre los CdI de los autores. En la mayoría de los casos, se hacía énfasis únicamente en los CdI económicos y en los directamente relacionados con el trabajo presentado para publicación. Pocas revistas presentaban definiciones o ejemplos de CdI. En casi todos los casos en que se solicitaba la declaración de CdI, esta política afectaba a todos los tipos de artículos presentados. La solicitud de una declaración por escrito de los autores se utilizaba ampliamente. Sin

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Tabla 1. Políticas de las revistas sobre los conflictos de intereses de los autores La revista tiene una política específica sobre los CdI de los autores Descrita en las instrucciones para autores Descrita en los formularios específicos que es preciso rellenar para la presentación de un artículo para publicación La revista proporciona una definición de diferentes tipos de CdI La revista proporciona ejemplos de diferentes CdI Los CdI se detallan mediante ítems y se especifican según la definición de la revista Se consideran específicamente los CdI económicos Se consideran específicamente los CdI no económicos Los editores recomiendan una política «inclusiva» en la que se debe declarar todos los CdI posibles (incluso los de carácter menor o vagamente relacionados) Los editores se decantan por una política de declaración «restrictiva» en la que solamente se debe declarar los CdI que sean relevantes y estén directamente relacionados con el trabajo enviado para publicación Se consideran los recursos aportados por terceros que reciben los autores a través de su institución Se especifican las relaciones económicas existentes con familiares Los CdI son declarados directamente por los autores con redacción libre Los autores deben presentar una declaración por escrito de los posibles CdI Se exige la firma únicamente del autor responsable/ para la correspondencia Todos los autores deben firmar el formulario Las declaraciones de CdI de los autores son aplicables a «todos» los artículos presentados para publicación Se siguen procedimientos específicos para verificar que las declaraciones de CdI de los autores son exactas En circunstancias específicas, se toman medidas para contactar con los autores ante la preocupación derivada de CdI declarados o no declarados (p. ej., quejas de revisores/lectores) Existen políticas específicas para abordar los casos de autores que no han declarado los CdI en artículos publicados Existen políticas específicas para «restringir» la publicación de artículos de autores que declaran un determinado CdI La revista «publica» todas las declaraciones de CdI de los autores de todos los artículos recibidos para considerar su publicación Los editores deciden individualizadamente cuándo se debe «publicar» los CdI de los autores Si no se publican los CdI de los autores, esta información se proporciona a quien la solicita

20/45 (44 %) 19/20 (95 %) 12/19 (63 %) 6/45 (13 %) 5/45 (11 %) 9/45 (20 %) 8/9 (89 %) 2/9 (22 %) 13/44 (30 %) 19/42 (45 %) 8/42 (19 %) 4/44 (9 %) 29/40 (73 %) 18/44 (41 %) 10/18 (55 %) 6/18 (33 %) 23/44 (52 %) 6/44 (14 %) 27/41 (66 %) 11/45 (24 %) 10/44 (23 %) 13/40 (33 %) 23/43 (53 %) 21/46 (46 %)

CdI: conflictos de intereses.

Datos de 46 revistas que respondieron al cuestionario (se indica el número de revistas que respondieron a cada pregunta). No todas las revistas respondieron a todas las preguntas.

embargo, rara vez se aplicaban procedimientos para verificar la exactitud de la declaración de CdI de los autores aunque, en circunstancias especiales, la mayoría de los editores contactaban con los autores para aclarar cuestiones relativas a los CdI. Rara vez se aplicaban políticas sobre la forma de proceder con los autores que no declararan CdI. En la mayoría de las revistas, los editores decidían cuándo debían publicarse los CdI de los autores, pero en algunas de ellas, esta información se publicaba de forma Avances Cardiol

sistemática (Tabla 1).

En la Tabla 2 se presentan los datos relativos a los CdI de los revisores. Solamente una cuarta parte de las revistas disponían de políticas relativas a los CdI de los revisores. En más de la mitad de las revistas se pedía a los revisores que declinaran la invitación para realizar una revisión si existían posibles CdI. Sin embargo, la exclusión de revisores a causa de posibles CdI era muy poco frecuente.

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En la Tabla 3 se muestra la situación de los CdI de los editores en las diversas revistas que respondieron a la encuesta. En la mayor parte de los casos, no se aplicaban políticas relativas a este aspecto. Además, muy pocas revistas disponían de políticas para la delegación de las decisiones en otros editores o en editores invitados.

Tan solo una tercera parte de los editores estaban familiarizados con la nueva iniciativa del «Formulario de Declaración Uniforme» del CIERM cuando recibieron la invitación a participar en la encuesta. Sin embargo, el 90 % de los editores consideró que la propuesta de CdI del CIERM podía tener valor para sus revistas y la mayoría de ellos declararon que estaban dispuestos a aplicarla en un plazo de tiempo relativamente corto (Tabla 4).

DISCUSIÓN

ESTUDIOS PATROCINADOS POR LA I N D U S T R I A : ¿ V E N TA J A O I N C O N VENIENTE? La complejidad de la investigación aumenta progresivamente y las normas de calidad son cada vez más exigentes (17-24). Como consecuencia de ello, la realización de estudios clínicos tiene un coste creciente y cada vez es más crucial el papel de los patrocinadores para garantizar la factibilidad de los proyectos de investigación. Sin embargo, la financiación procedente de diferentes fuentes puede afectar directamente a los investigadores y los CdI pueden influir de manera inapropiada en sus acciones y en sus criterios (17-24). Cuando un patrocinador

Tabla 2. Políticas de las revistas respecto a los conflictos de intereses de los revisores La revista tiene una política específica sobre los CdI de los revisores Se exige a los revisores que declaren explícitamente si tienen posibles CdI Los revisores deben presentar una declaración por escrito de los posibles CdI Frecuencia de la solicitud de declaración de los posibles CdI Solo en la invitación inicial Siempre Anualmente Se siguen procedimientos específicos para verificar que las declaraciones de CdI de los revisores son exactas Se sugiere a los revisores que «declinen» la invitación en caso de que existan posibles CdI Existe una política para la «exclusión» de los revisores que declaran un CdI Los CdI de los revisores se publican siempre Los editores deciden individualizadamente cuándo deben publicarse los CdI de los revisores Si los CdI de los revisores no se publican, la información se proporciona a quien la solicita

11/43 (25 %) 10/43 (23 %) 7/43 (16 %) 7/46 (15 %) 10/46 (22 %) 5/46 (11 %) 5/44 (11 %) 21/39 (54 %) 6/42 (14 %) 1/44 (2 %) 20/44 (45 %) 15/46 (33 %)

CdI: conflictos de intereses.

Tabla 3. Políticas de las revistas sobre los conflictos de intereses de los editores La revista tiene una política específica sobre los CdI de los editores Los editores deben presentar una declaración por escrito de sus posibles CdI Frecuencia de la declaración de posibles CdI Solamente al ser nombrados Anualmente Se siguen procedimientos específicos para verificar que las declaraciones de CdI de los editores son exactas Existe una política de «exclusión» de los editores que han declarado un CdI Existe una política de «delegación» que traslada la decisión a otros editores (editores invitados) Los CdI de los editores se publican siempre Si los CdI de los editores no se publican, la información se proporciona a quien la solicita

8/45 (18 %) 6/8 5/6 1/6 3/8 3/8 4/7 2/7 5/6

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Tabla 4. Comentarios recibidos sobre la iniciativa de «formulario de declaración uniforme» del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas El editor estaba familiarizado con la iniciativa del CIERM «antes» de recibir la encuesta 15/42 (36 %) La iniciativa fue considerada valiosa para esa revista «concreta» 38/42 (90 %) Los editores están dispuestos a aplicar la iniciativa en un plazo de 3 años 31/46 (67 %) Principales ventajas percibidas en la iniciativa (las 5 más importantes) Proporciona una plataforma «uniforme» común para todas las revistas 42 Se presenta y se explica de manera elegante toda la información relevante respecto a los CdI 18 Permite actualizar con facilidad la información solicitada 12 Facilita las presentaciones sucesivas de un artículo (si una revista lo rechaza) 11 Permite archivar la información solicitada 10 Principales inconvenientes percibidos en la iniciativa (los 6 más importantes) Aumenta la complejidad del proceso de presentación de artículos para publicación 29 La publicación en la revista de todos los posibles CdI de cada autor no es factible 17 La verificación de los CdI declarados/no declarados continúa siendo imposible 17 Aumenta la burocracia editorial 15 Demasiado detallado y exhaustivo 14 El significado de algunos posibles CdI (subvenciones para viajes a congresos, etc.) podría ser percibido de manera diferente por autores/revistas/lectores norteamericanos y europeos 14 CdI: conflictos de intereses; CIERM: Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas.

tiene mucho que ganar con los resultados de un trabajo pueden surgir sesgos sutiles en el diseño y en la interpretación (17).

con filiación académica, el número de ensayos financiados exclusivamente por la industria ha aumentado de manera exponencial (30).

Los avances más importantes producidos en el conocimiento médico se deben en gran parte al esfuerzo de compañías farmacéuticas y tecnológicas (17-24) . Los pacientes, los médicos y la sociedad en conjunto obtienen un beneficio derivado de este esfuerzo y deben estar agradecidos al compromiso con la investigación que mantiene la industria. Las compañías farmacéuticas financian más del 75 % de todos los ensayos clínicos (25,26). Del mismo modo, actualmente el grueso de la investigación se ha desplazado de los centros académicos a los contratos directos entre patrocinadores y organizaciones privadas (27,28). Las organizaciones de investigación por contrato con ánimo de lucro consumen actualmente más del 60 % de la financiación que la industria destina a la investigación (25-28).

Esto podría ser consecuencia de su capacidad para realizar los ensayos con mayor rapidez que las instituciones académicas (8,25). Además, este fenómeno ayuda a explicar la pérdida gradual de influencia de los centros académicos en la «agenda de la investigación» (25-29). Aunque los artículos más citados continúan siendo los generados por autores

Este cambio de paradigma tiene importantes consecuencias (25-29). En primer lugar, hay muchas cuestiones científicamente relevantes cuya probabilidad de ser objeto de investigación es cada vez menor (estudios huérfanos). En segundo lugar, muchos estudios (8,31,32) indican que, en comparación con la investigación no patrocinada, los ensayos patrocinados se publican con menor frecuencia, y ello plantea la preocupación por un posible sesgo de publicación (29). Aunque se ha culpado a la industria de publicar de manera preferente los estudios con resultados positivos, este problema afecta también a la investigación financiada por los gobiernos (8,3135) . Para reducir el efecto del sesgo de publicación, es preciso que los ensayos se registren en bases de datos de acceso público (29). La investigación apoyada por la industria se ha asociado también a la publicación múltiple de los estudios con resultados positivos (8,36). Esta práctica puede afectar a los resultados de posteriores revisiones, metaanálisis e incluso a las guías de práctica clínica. En otros casos, el patrocinio de la industria se ha asociado a retrasos o restricciones en la publicación (8).

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Por último, los ensayos patrocinados por la industria tienen una probabilidad de obtener resultados favorables 3 o 4 veces superior a la de los ensayos no patrocinados (8,31-33,37,38). Es interesante señalar que todas estas diferencias parecen no estar asociadas a una calidad metodológica inferior de los ensayos financiados por la industria. Bekelman y col. (8) llevaron a cabo una revisión sistemática de 1 140 estudios originales que puso de manifiesto una asociación estadísticamente significativa entre el patrocinio de la industria y las conclusiones favorables a ella. El estudio mostró que las relaciones económicas entre la industria, los investigadores científicos y las instituciones académicas eran muy amplias y que los CdI derivados de estos vínculos podrían influir significativamente en la investigación biomédica. Sin embargo, se consideró posible que, dada la existente limitación de recursos, la industria fuera lo bastante selectiva como para financiar únicamente los posibles «tratamientos ganadores» (8) . Más recientemente, en un estudio bastante provocador, en el que se incluyeron 324 ensayos cardiovasculares publicados en las tres revistas médicas con factores de impacto más elevados, Ridker y col. (39) analizaron la probabilidad de resultados positivos según la fuente de financiación.

Los ensayos financiados por la industria obtuvieron resultados favorables al fármaco o al dispositivo con mayor frecuencia que los ensayos financiados por organizaciones sin ánimo de lucro. Esto era especialmente evidente en los ensayos que utilizaban variables de valoración subrogadas (39).

ESTUDIOS EDITORIALES PREVIOS SOBRE LOS CONFLICTOS DE INTERESES En 1997, Krimsky y col. (40) observaron que sólo el 16 % de las revistas de todas las disciplinas científicas disponían de políticas relativas a los CdI. Además, con frecuencia las políticas editoriales existentes no eran fácilmente accesibles para los autores que sometían artículos para valoración (41).

Sin embargo, se produjo un aumento sustancial de la prevalencia de la declaración de CdI con el paso del tiempo. Inicialmente, la mayor parte de las revistas solamente exigían a los autores que declararan los posibles CdI. Más tarde, recomendaron a los autores 128

que firmaran declaraciones de CdI. Si no se obtiene una declaración firmada de cada uno de los autores existe la posibilidad de que sólo el primer autor haya revisado la política de CdI de la revista, y ello puede conducir a una infranotificación sistemática (6) . Es interesante señalar que algunas revistas que teóricamente se atienen a las recomendaciones del CIERM no disponen de políticas claras respecto a los CdI cuando se las analiza de forma crítica (6).

Sin embargo, las revistas con factores de impacto más elevados tienen mayor probabilidad de disponer de políticas publicadas sobre CdI (6,41).

Con objeto de caracterizar mejor las políticas de CdI, Cooper y col. (7) realizaron en 2006 una encuesta transversal a través de Internet basándose en una muestra de oportunidad formada por 135 editores de revistas biomédicas con revisión externa. La encuesta incluyó preguntas relativas a la existencia de políticas específicas para los autores, los revisores y los editores, restricciones específicas basadas en los CdI y acceso público a esas declaraciones. El 93.% de las revistas indicó tener una política relativa a los CdI de los autores, pero solamente un 82 % de ellas exigía una declaración por escrito. Mientras que el 77 % señalaba que obtenía información sobre los CdI de todos los autores de los artículos presentados para que se considerara su publicación, solamente un 57 % publicaba las declaraciones de todos los autores. El 11 % de las revistas indicaba que aplicaba restricciones al envío de artículos de los autores en función de los CdI. Una minoría de las revistas declaraba disponer de una política de CdI para los revisores (46 %) o para los editores (40.%); de estas revistas, un 25 y un 31 % afirmaban exigir la exclusión de revisores y editores en el caso de que declararan un CdI. Solamente un 3 % de las revistas encuestadas publicaba las declaraciones de CdI de los revisores y un 12 %, las declaraciones de CdI de los editores, mientras que un 11 % y un 24 %, respectivamente, indicaban que esta información estaba disponible y podía ser solicitada. En esa encuesta, las estimaciones fueron proporcionadas directamente por los correspondientes editores, pero no se obtuvo ninguna información directamente de las revistas (7).

Otros estudios fueron más críticos y analizaron

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la información disponible directamente en las revistas para proporcionar una perspectiva diferente.

Tiene interés mencionar que algunos de estos estudios se centraron en las declaraciones de CdI en cardiología. Weinfurt y col. (42) realizaron una búsqueda en PubMed de artículos publicados en inglés en 2006 que aportaran evidencia u orientación respecto al uso de los stents arteriales coronarios. Como premisa, se consideró razonable esperar que los CdI de los autores se declararan de manera similar en los artículos sobre el mismo tema publicados aproximadamente en el mismo periodo. Se analizaron 746 artículos de 2 985 autores, publicados en 135 revistas. Los artículos se examinaron para determinar si los intereses económicos de los autores se declaraban de manera uniforme. El 83.% de los artículos no incluía declaración alguna de ninguno de los autores, el 72.% no identificaba ninguna fuente de financiación y solamente el 6 % de los autores había publicado un artículo con una declaración de CdI. Además, las declaraciones de los autores presentaban diferencias importantes entre un artículo y otro. Es de destacar que los artículos publicados en revistas que se atenían a las directrices del CIERM tenían mayor probabilidad de incluir declaraciones de CdI de todos los autores. De manera análoga, los artículos en los que todos los autores hacían declaración de CdI se publicaban más frecuentemente en revistas con los factores de impacto más altos (mediana de factor de impacto: 11,6 frente a 3,1). Estos investigadores llegaron a la conclusión de que incluso los intereses económicos –que eran declarados con muy poca frecuencia- no se comunicaban de manera uniforme, lo cual indicaba la existencia de problemas de transparencia en la literatura cardiológica. Se apuntó incluso a la posibilidad de que este fenómeno tuviera repercusiones en la asistencia de los pacientes. Los datos obtenidos indicaban que las inconsistencias observadas se debían tanto a las políticas de las revistas como a la conducta de los autores (42). Muchos podrían argumentar que un sistema inconsistente de declaración de CdI podría ser aún más nocivo que la ausencia completa de declaraciones.

Más recientemente, Blum y col. (6) han analizado las políticas de CdI en el subgrupo del 10 % de las Avances Cardiol

revistas médicas con los factores de impacto más altos. Utilizando un formulario estandarizado, en 262 revistas se realizó una búsqueda electrónica en los documentos de instrucciones para autores y en las normas para la presentación de artículos para detectar expresiones relativas a los CdI. En el 85.% de las revistas se exigía una declaración de CdI en las instrucciones para autores y en otro 4 % se especificaba esta exigencia en otros documentos sobre el envío de artículos. En tan solo el 25 % de las revistas se identificaron vínculos que llevaban a políticas específicas sobre los CdI en las instrucciones para autores. Aunque el 77 % de las revistas presentaban definiciones relativas a los CdI, sólo un 54 % exigía la presentación de una declaración firmada. En el 12 % de las revistas se exigía la declaración sobre subvenciones para viajes. Es interesante señalar que la categoría a la que pertenecía la revista influía en las exigencias de declaración de CdI. Así, esta exigencia era mayor en las revistas de medicina interna que en las de especialidad, en las revistas del cuartil superior de factor de impacto y en las revistas que se atenían a las directrices del CIERM (6).

Nuestros resultados sobre las políticas de CdI y las exigencias de declaración de las RCSN de la ESC indican que esta cuestión continúa siendo controvertida y que las revistas no la abordan de manera uniforme. Este análisis se ha basado solamente en lo notificado por los editores de las revistas. Sin embargo, dado el carácter anónimo de nuestra encuesta, no creemos que haya motivo alguno para dudar de la exactitud de la información aportada.

INICIATIVADE DECLARACIÓN UNIFORME DEL CIERM En octubre de 2009, el CIERM propuso un formulario electrónico con un formato «uniforme» para la declaración de CdI (11). Se abordaban cuatro áreas principales: asociaciones de los autores con entidades que apoyaran el artículo enviado para valoración (marco temporal indefinido), asociaciones con entidades comerciales con un posible interés en el área temática general del 129

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artículo (marco temporal de 36 meses), asociación económica del cónyuge y los hijos, y finalmente, asociaciones no económicas de posible relevancia con respecto al artículo presentado para publicación.

Cada autor debe declarar los recursos, recibidos directamente o a través de su institución, que se han utilizado para llevar a cabo la investigación.

Además, antes de la presentación del artículo para publicar deben declararse todas las fuentes de ingresos relevantes con respecto al trabajo presentado que provengan de terceros, así como toda relación de larga duración, aun cuando ya haya finalizado. Los ingresos económicos deben declararse sea cual sea su cantidad. Se elaboró en formato PDF una guía para autores con un ejemplo de muestra cumplimentado. El formulario de notificación se puso a disposición de los interesados en www.icmje.org/coi_disclosure.pdf para que se pudiera descargar, rellenar y enviar a la revista (11).

El formulario se puede guardar para reutilizarlo (añadiendo la información actualizada) en un nuevo artículo posterior. Cada autor debe presentar un formulario individual y es responsable de que la información presentada sea exacta y completa (11).

Para fomentar el envío de sugerencias el CIERM estableció un periodo de pruebas con una versión beta hasta abril de 2010 (12). Como resultado de los comentarios recibidos se modificó el formulario. Las preocupaciones planteadas fueron principalmente sobre cuestiones técnicas y temas éticos relativos a las preguntas sobre asociaciones no económicas.

Atendiendo a estas propuestas, se mejoró la claridad del formulario para los hablantes de inglés no nativos (incluido un glosario de términos). Además, dadas las dificultades detectadas para definir los CdI no económicos, también se modificó este apartado, para que incidiera menos en el ámbito privado de los autores (actualmente se presenta en forma de pregunta abierta) aunque manteniendo su enfoque. Por último, en el formulario actualizado se eliminaron las preguntas acerca de los CdI de los familiares (12).

La idea que subyacía a esta iniciativa era facilitar y estandarizar una declaración uniforme de los CdI y conseguir que el proceso resultara más fácil a los autores y menos confuso para los lectores. Este 130

instrumento «universal» uniforme permite a los autores guardar los formularios electrónicos, que se pueden actualizar según sea necesario. Además, elimina la necesidad de presentar la declaración de la información en nuevos formatos con cada presentación de un artículo. Por último, esto permitirá eliminar las aparentes inconsistencias en la notificación de CdI como resultado de las diferencias existentes en las políticas editoriales de las distintas revistas (11,12).

OTRAS PERSPECTIVAS EDITORIALES RESPECTO A LOS CONFLICTOS DE INTERESES La preocupación respecto a los CdI no es nueva. En su obra Le malade imaginaire, Molière ya hizo una sátira de la relación entre el médico y el boticario que explotaban al hipocondriaco Argan para su propio beneficio económico (21). Las revistas biomédicas son especialmente vulnerables a los problemas relacionados con los CdI. Tal como afirmó Richard Smith, antiguo Editor Jefe de British Medical Journal, «la calidad de la revista bendecirá la calidad del fármaco» (43). Por consiguiente, es fácil comprender el detallado examen adicional que realizan revisores y editores de la investigación patrocinada por la industria (33). Algunos editores exigen que los autores de una investigación asociada a la industria hagan confirmar el análisis de los datos por otra fuente, y los hay que incluso piden que los datos originales sean analizados por un estadístico independiente del ámbito académico (20,33) . Algunos editores no encargan artículos editoriales o de revisión a autores con posibles CdI, puesto que estos pueden enturbiar su objetividad (19,44,45) . Este tipo de artículos se fundamenta especialmente en la interpretación y la objetividad.

Sin embargo, valorar la importancia de los CdI en los artículos de opinión puede ser especialmente difícil. El dilema es evidente: los autores que tienen mayor conocimiento de un tema suelen ser los que también tienen más claros posibles CdI (44).

Por último, aunque no por ello menos importante, los editores también deben evitar la ocultación de estrategias de marketing bajo la forma de artículos en sus revistas. Es de destacar que el apoyo de la

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industria representa la mayor parte de la financiación que reciben los programas de formación médica continuada (CME) (19). Sin embargo, algunos autores han señalado que la CME ha pasado a ser un vehículo insidioso para la promoción agresiva de fármacos y dispositivos médicos (incluso fuera de las indicaciones formalmente aprobadas). Otros consideran que la CME es una herramienta de marketing y un proceso lucrativo (con pagos ocultos a los médicos) que socava la independencia de las sociedades médicas (19,46).

A veces, la literatura médica se elabora de forma poco clara. Los redactores profesionales —contratados por la industria— pueden actuar como «redactores en la sombra» y elaborar artículos cuya credibilidad se aumentará luego invitando a médicos del ámbito académico a que actúen como «autores invitados» (33). Lamentablemente, estos autores invitados rara vez aportan una contribución significativa al diseño, el análisis o a la interpretación de los datos (33). Y a la inversa, muchos científicos de la industria a los que debiera atribuirse el crédito del trabajo pueden ser excluidos de la autoría directamente por los patrocinadores. La pertenencia a una compañía farmacéutica no debe considerarse una evidencia indicativa de comportamiento inadecuado, ya que, como se ha resaltado antes, la mayor parte de los descubrimientos médicos importantes se generan en la industria farmacéutica.

Para abordar los problemas relacionados con los CdI las revistas utilizan habitualmente dos armas fundamentales: declaración y exclusión (44). Sin embargo, como ya se ha comentado, las políticas respecto a los CdI presentan grandes diferencias entre distintos editores. La declaración no debe considerarse como una panacea para abordar los CdI pero, desde la perspectiva editorial, esclarecer la relación entre médicos y compañías farmacéuticas es la mejor forma de deshacer este complicado nudo gordiano (44). Los editores deben decidir si publican o no la información declarada por los autores respecto a los posibles CdI. La decisión respecto a si los posibles CdI son lo suficientemente importantes para hacerlos públicos queda a discreción de los editores (6). Sin embargo, no está clara la forma en que los editores toman la decisión de publicar Avances Cardiol

o no las declaraciones presentadas. Además, no se conoce el grado en que esta «declaración secreta» puede afectar a la integridad de la revista o del trabajo publicado (7). Algunas revistas publican sistemáticamente todos los posibles CdI declarados (6) . Sin embargo, esta estrategia consume importantes recursos editoriales y ha sido culpada de introducir prejuicios en la evaluación de los artículos por parte de los lectores y de desacreditar todo el contenido del artículo. El valor de una declaración sistemática exhaustiva de todos los posibles CdI continúa siendo muy controvertido. Esta práctica no garantiza que los lectores puedan determinar si los CdI son relevantes o no. De hecho, esta iniciativa puede llevar a confusión, ya que puede favorecer que se perciban sesgos cuando no los hay o difuminar sesgos que sí son importantes. Aunque los CdI no implican ninguna conducta incorrecta, una reacción de caza de brujas frente a ese término respaldaría erróneamente la presunción de culpabilidad mientras no se demuestre la inocencia (23,33,47). Actualmente el péndulo ha oscilado hacia la zona de una mayor vigilancia, pero los editores responsables deben garantizar que, al menos por el momento, sus lectores disfruten de un punto óptimo de equilibrio.

Los editores están muy ocupados y no pueden realizar una disección forense de cada ensayo que reciben para valoración. Los resultados de nuestra encuesta concuerdan con las informaciones previas (7) que apuntan a que casi ninguna revista dispone de una política formal de «verificación» de las declaraciones de CdI (7). Los editores no son policías, pero al mismo tiempo queda claro que de ellos se esperan actuaciones cuando detectan una conducta incorrecta. Muchas veces los editores se comportan como un «perro guardián sin dientes» en lo que respecta a los CdI. Otra posibilidad, tal como señalan algunos editores, es la de investigar rigurosamente la presunta infranotificación de CdI (9) . Sin embargo, los editores no disponen de los recursos necesarios para realizar una investigación completa que permita aclarar las polifacéticas y elusivas cuestiones relacionadas con los CdI. En la mayoría de los casos, finalmente su función consiste simplemente en plantear el problema a la autoridad académica correspondiente. Llama la atención que rara vez se publiquen «correcciones» 131

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formales relacionadas con los CdI. Todos los autores de este artículo respaldan la importancia de declarar los posibles CdI cuando se somete un artículo científico a valoración para publicación en cualquiera de las RCSN de la ESC. Además, en caso de duda es mejor equivocarse por un exceso de declaración y dejar la decisión en manos de los editores. La Iniciativa de Declaración Uniforme del CIERM constituye un verdadero hito a este respecto y abre el camino a una mayor transparencia en las publicaciones biomédicas (11,12). Así pues, alentamos a las RCSN de la ESC a que adapten progresivamente sus políticas, con objeto de poder adherirse a esta propuesta editorial. Sin embargo, en este viaje, hay algunos aspectos a los que es preciso prestar gran atención. En primer lugar, la declaración exhaustiva de múltiples posibles CdI, incluso menores y vagamente relacionados, podría «diluir» la relevancia de los CdI realmente importantes que la mayoría de los lectores están interesados en conocer. En segundo lugar, algunos CdI relevantes de las instituciones no se comunican abiertamente a todos los investigadores que presentan artículos y, en consecuencia, pueden ser imposibles de declarar.

En tercer lugar, muchas revistas prestigiosas con frecuencia permiten a líderes de opinión sénior internacionales, con claros CdI (definidos y bien conocidos), declarar sistemáticamente la ausencia de CdI en sus artículos. Los científicos más jóvenes pueden percibir esto con inquietud o confusión, mientras que otros considerarán esta falta de uniformidad como evidencia de hipocresía y de que todo el proceso carece de la necesaria exigencia crítica. Por último, también es preciso tener en cuenta las importantes diferencias socioculturales existentes entre los distintos países. La mayoría de los médicos europeos (como la mayoría de los editores autores de este artículo) reciben con frecuencia subvenciones ocasionales de diversas compañías farmacéuticas para viajes para asistir a reuniones de sociedades médicas y, hasta el momento, esto no se ha declarado sistemáticamente como un posible CdI. Sin embargo, la situación es muy diferente al otro lado del Atlántico, donde estas prácticas se consideran desde hace muchos años como inadecuadas o incluso lindantes con la corrupción. En Norteamérica, el apoyo directo 132

(incluidos los viajes) a programas de CME por parte de la industria está prohibido, mientras que esta práctica se considera aceptable en la mayor parte de los países europeos (19). Los editores de RCSN deben estar alertados para abordar adecuadamente estos complejos problemas en sus respectivas revistas, atendiendo a las políticas y prácticas locales (48). Poco a poco se deben incorporar medidas para garantizar un abordaje sistemático de las cuestiones editoriales relativas a los CdI. Sin embargo, el sentido común y el buen juicio deben prevalecer para conseguir así un equilibrio entre la utopía y el pragmatismo.

CONCLUSIONES

Los lectores de información médica merecen disponer de la garantía de un sistema fiable de declaración de CdI, en el que las revistas y los autores realicen declaraciones de manera apropiada y coherente. Actualmente hay una relativa estigmatización en la declaración de los CdI que habrá que ir superando progresivamente.

Recientemente la ESC ha definido una política general respecto a los CdI (49). En este artículo se presenta un marco adicional de referencia para comprender mejor los CdI desde una perspectiva meramente editorial. Los resultados de nuestra encuesta sobre las políticas de CdI y las exigencias de declaración de las RCSN de la ESC confirman que las revistas científicas todavía tratan este tema de una manera insuficiente y poco uniforme. Serán necesarias nuevas medidas para conseguir mejorar la percepción de la importancia de la declaración de los CdI y para fomentar políticas destinadas a favorecer la transparencia en la investigación biomédica.

APÉNDICE: Editores de revistas cardiovasculares de sociedades de la ESC, de sociedades afiliadas a la ESC y otras sociedades cardiovasculares nacionales, en orden alfabético.

Loizos Antoniades 1, Mansoor Ahmad 2, Eduard Apetrei 3, Kaduo Arai 4, Jean-Yves Artigou 5, Michael Aschermann 6, Michael Böhm 7, Leonardo Bolognese 8, Raffaele Bugiardini 9, Ariel Cohen 10,

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

ALFONSO F, ET AL

Istvan Edes 11, Joseph Elias 12, Javier Galeano 13, Eduardo Guarda 14, Habib Haouala 15, Magda Heras 16 , Christer Höglund 17, Kurt Huber 18, Ivan Hulin 19, Mario Ivanusa 20, Rungroj Krittayaphong 21, ChiTai Kuo 22, Chu-Pak Lau 23, Victor A. Lyusov 24, Germanas Marinskis 25, Manlio F Márquez 26, Izet Masic 27, Luiz Felipe Pinho Moreira 28, Alexander Mrochek 29, Rafael G. Oganov 30,31, Dimitar Raev 32, Mamanti Rogava 33, Olaf Rødevand 34, Vedat Sansoy 35 , Hiroaki Shimokawa 36, Valentin A. Shumakov 37 , Carlos Daniel Tajer 38, Ernst E. van der Wall 39 , Christodoulos Stefanadis 40, Jørgen Videbæk 41, Thomas F. Lüscher 42.

Afiliaciones: 1 Editor-in-Chief, Cyprus Heart Journal; 2Editor-in-Chief, Pakistan Heart Journal; 3Editor-in-Chief, Romanian Journal of Cardiology; 4Editor-in-Chief, Avances Cardiológicos; 5Editor-in-Chief, Archives des maladies du cœur et des vaisseaux Pratique; 6Editor-in-Chief, Cor et Vasa; 7Editor-in-Chief, Clinical Research in Cardiology ; 8Editor-in-Chief, Giornale Italiano Di Cardiologia; 9 Editor-in-Chief, Journal of Cardiovascular Medicine; 10 Editor-in-Chief, Archives of Cardiovascular Diseases; 11 Editor-in-Chief, Cardiologia Hungarica; 12Editor-inChief, Heart News; 13Editor-in-Chief, Journal of the Paraguayan Society of Cardiology; 14Editor-in-Chief, Revista Chilena de Cardiologia; 15Editor-in-Chief, Cardiologie Tunisienne; 16Editor-in-Chief, Revista Española de Cardiología; 17Editor-in-Chief, Svensk Cardiologi; 18Editor-in-Chief, Journal für Kardiologie; 19 Editor-in-Chief, Cardiology Letters/Kardiológia; 20 Editor-in-Chief, Kardio List; 21Editor-in-Chief, Thai Heart Journal; 22Editor-in-Chief, Acta Cardiologica Sinica; 23Editor-in-Chief, Journal of the Hong Kong College of Cardiology; 24Editor-in-Chief, Russian Cardiology Journal; 25Editor-in-Chief, Seminars in Cardiovascular Medicine; 26Editor-in-Chief, Archivos de Cardiología de México; 27Editor-in-Chief, Medical Archives; 28Editor-in-Chief, Arquivos Brasileiros de Cardiologia; 29Editor-in-Chief, Cardiology in Belarus; 30 Editor-in-Chief, Cardiovascular Therapy and Prevention; 31Editor-in-Chief, Rational Pharmacotherapy in Cardiology; 32Editor-in-Chief, Bulgarian Cardiology; 33 Editor-in-Chief, Cardiology and Internal Medicine XXI; 34Editor-in-Chief, Hjerteforum; 35Editor-inChief, Archives of the Turkish Society of Cardiology; 36 Editor-in-Chief, Circulation Journal; 37Editor-in-Chief, Ukrainian Journal of Cardiology; 38Editor-in-Chief, Revista Argentina de Cardiologia; 39Editor-in-Chief, Avances Cardiol

Netherlands Heart Journal; 40Editors-in-Chief, Hellenic Journal of Cardiology; 41Editor-in-Chief, Cardiologisk Forum; 42Editor-in-Chief, Kardiovaskuläre Medizin.

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Avances Cardiol

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INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

ARTÍCULO ESPECIAL

Avances Cardiol 2012;32(2):136-147

Interacción cardiopulmonar Parte II Cardiopulmonary interaction (Part II) Dr. José Lorenzo Martínez Pino1 MTSVMC, FACCP Medicina Crítica y Cardiopulmonar. Director del Postgrado de Medicina Crítica de la Policlínica Metropolitana.

Caracas-RB de Venezuela.

1

INTRODUCCIÓN

He realizado una revisión de las interacciones de corazón y pulmón, donde en la primera parte de esta, se hace referencia a los factores fisiológicos y fisiopatológicos que alteran esa relación.

Es así como trato de hacer relevancia en las diferencias entre las cámaras ventriculares derecha e izquierda y su relación entre el volumen y las presiones que soportan cada una de ellas.

diastólica de la cavidad ventricular en cuestión (1) (Figura 1). La segunda (poscarga), como la fuerza opuesta a la eyección o expulsión de la sangre de dichos ventrículos. Y la contractilidad, definida como el estado inotrópico del músculo cardíaco, para acortar sus fibras y desarrollar mayor tensión de sus paredes, antes de la eyección.

Evidenciamos, que la estructura del corazón derecho (VD), hace que sea una cámara que maneja bajas presiones y puede distenderse para mayores volúmenes. Así, definimos los conceptos de precarga, poscarga y contractilidad, siendo la primera, como el volumen de sangre en las cavidades cardíacas, al inicio de la contracción sistólica y que puede estimársele al determinar la presión final

CORRESPONDENCIA Dr. José Lorenzo Martínez Pino Policlínica Metropolitana. Caracas- RB de Venezuela.

Tel: +58-212-908.03.30 – +58-212-908.04.77 E-mail: martinezpino@hotmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No hay conflictos de intereses Recibido en: febrero 08, 2012 Aceptado en: febrero 23, 2012 136

Figura 1. Relación de las presiones intraventriculares y el volumen, entre el VD y el VI. Tomado de: Martínez Pino JL. Importancia de la fisiología cardíaca en el posoperatorio de la cirugía cardiovascular.

Manejo del paciente de cirugía cardíaca. Venezuela: Edit.

ATEPROCA; 2005.p.41-43.

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

MARTÍNEZ J

Tanto el ventrículo derecho como el izquierdo (VI), comparten las mismas determinantes fisiológicas, cuando desarrollan el trabajo cardíaco: precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia cardíaca y por ello los dos ventrículos trabajan cronológicamente en sus eventos sístole y diástole y de forma unísona y armónicamente.

De la misma forma hicimos hincapié en la influencia o repercusión en la circulación de retorno venoso, de cómo los cambios de volumen y presiones intratorácicas modifican la función cardiovascular, como consecuencia de varios eventos que hacen variar las interacciones corazón – pulmón. Así, existen acciones del sistema nervioso autónomo que modifican la frecuencia cardíaca, con los cambios de volumen pulmonar, que cuando dicho volumen está por encima de 10 mL/kg, se inhibe el tono vagal y se aumenta la frecuencia cardíaca y viceversa, cambiando así la contractilidad. Allí participan acciones neuronales (tallo cerebral), así como reflejos simpáticos y parasimpáticos y el papel jugado por los quimio receptores es igualmente importante (Figura 2).

Figura 2. Relación entre el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Debemos hacer relevancia a factores que determinan la precarga del ventrículo izquierdo desde el punto de vista mecánico, como son Avances Cardiol

el incremento del volumen pulmonar y la interdependencia ventricular, como ejemplo, al disminuir el volumen del VD (ventrículo derecho), la distensibilidad ventricular izquierda aumenta también y viceversa (Figura 3).

Figura 3. Ambos ventrículos en interacción. Tomado de: Sandoval JL. Interacciones Cardiopulmonares: La Unidad de Cardioneumonología.

Neumonología y Cirugía de Tórax. 2006;65:118-122.

Por otro lado, discutimos los factores ventilatorios, que influyen directamente en el sistema cardiovascular, como son, la presión pleural y el volumen vascular pulmonar, asociado al retorno venoso (2), existiendo como mecanismo una interrelación directa entre los cambios de presión y volumen en las cámaras ventriculares, siendo como hemos dicho el de mayor presión el VI y el de mayor capacitancia el VD, ya que la resistencia vascular - pulmonar, llega apenas a ser la décima parte de la resistencia vascular sistémica (3).

Indudablemente, los cambios que se establecen en la presión media de las vías aéreas, que son la expresión de la presión intratorácica, afectan sin duda el flujo de sangre hacia el corazón, independientemente de las presiones dentro de las cavidades cardíacas. Por ende, el volumen pulmonar va a determinar la resistencia vascular – pulmonar, influyendo así la poscarga del VD. Existe entonces una dependencia ventricular que está expresada en las fuerzas transmitidas de un ventrículo a otro, a través del miocardio y pericardio, independientemente de los efectos 137

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

pleurales y humorales y el pericardio, además de proteger al corazón, influye en la mecánica de llenado cardíaco (4).

T R A S TO R N O S PATO L Ó G I C O S Q U E INFLUYEN EN LA INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR El ejemplo descrito en la Parte I de esta revisión, que llama la atención sobre una paciente con IC y edema importante en sus miembros inferiores, que está terminando de comer un durazno y desarrolla bruscamente un embolismo pulmonar masivo de la arteria pulmonar izquierda, a punto de partida de una trombosis venosa profunda y este evento es tan severo que provoca una broncoaspiración de la semilla que obstruye totalmente el bronquio principal derecho. Así no hay perfusión en el pulmón izquierdo y no hay ventilación en el pulmón derecho, creando una situación catastrófica con una relación ventilación - perfusión en falla total y esto induce la muerte inmediata de la persona afectada.

Este ejemplo expresa la importancia que hay en la correlación entre la ventilación pulmonar y la perfusión vascular o relación ventilación – perfusión (Figura 4).

Como lo hemos expresado, existen condiciones patológicas que inducen trastornos severos que afectan la perfusión pulmonar, la ventilación alveolar y por ende también producen cambios profundos en la función de ambos ventrículos y en el gasto cardíaco (5).

Entre esas patologías podemos discutir las influencias en la interacción cardiopulmonar que tienen la EPOC, el tromboembolismo pulmonar, la hipertensión pulmonar, el edema pulmonar y la ventilación mecánica, los cuales afectan profundamente esa relación o interacción (Figura 5).

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN LA RELACIÓN CORAZÓN/PULMÓN q EPOC q Ventilación mecánica q Tromboembolismo pulmonar q Hipertensión pulmonar q Edema pulmonar q Sepsis

Figura 5. Patologías que afectan la relación corazón/pulmón.

INTERACCIÓN CORAZÓN – PULMÓN EN ENFERMOS CON EPOC EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Figura 4. Importancia de la ventilación / perfusión y su efecto letal en la obstrucción de la arteria pulmonar izquierda y el bronquio derecho.

138

La EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) induce cambios profundos en la función pulmonar, la obstrucción severa de las vías aéreas y el atrapamiento de aire, producen en estados avanzados de la enfermedad, varios fenómenos que comprometen la función ventricular. La retención crónica de CO2, por trastornos severos de la ventilación – perfusión y la hipoxemia derivada de estas alteraciones, inducen incrementos importantes de la presión a nivel del circuito pulmonar así

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

MARTÍNEZ J

como también alteraciones del retorno venoso por la hiperinflación (6). La hipertensión pulmonar, consecuencia directa de la hipoxemia, por las alteraciones de la ventilación – perfusión, terminan induciendo la dilatación y el crecimiento del VD, ocasionando en estados avanzados, la presencia de Cor Pulmonale, con la falla ventricular derecha, en consecuencia (7).

Por otra parte, el atrapamiento del aire con incrementos de la presión intraalveolar, conocido como Auto PEEP o PEEP Intrínseco, conlleva un efecto similar al PEEP Extrínseco (de la ventilación mecánica), que va a llevar, por desviación del septum y reducción del llenado ventricular izquierdo, a la disminución del gasto cardíaco de dicho ventrículo (8).

Es indudable, que el papel y las características específicas del PEEP intrínseco, que comprometen la función cardíaca en el paciente pulmonar obstructivo crónico, durante la insuficiencia respiratoria reagudizada, puede identificarse y se basa específicamente en un aumento de la impedancia ventricular, debido al estado de hiperinflación pulmonar, a un incremento del retorno venoso al VD y por ende a la desviación del septum hacia el VI, a la hipoxemia y a la hipercapnia, consecuencias de la falla ventilatoria aguda, la cual incrementa más aun la independencia del VD y el retorno venoso al mismo (9,10).

Algunas de las medidas adoptadas en esta situación, es el uso de CPAP (presión positiva continua vía aérea) para reducir el Auto PEEP y la administración continua y permanente de oxígeno para tratar de reducir los incrementos de la presión pulmonar.

No hay duda alguna que la EPOC severa, causa Cor Pulmonale, con elevación de la resistencia vascular – pulmonar y reducción, en consecuencia, de las presiones de llenado, el volumen sistólico y gasto del VI. Recientemente, R Graham Barr y col. (11) trataron de demostrar en una población importante de pacientes (2 816 personas) con antecedentes de hábitos tabáquicos y diversos grados de enfisema pulmonar, evaluando el porcentaje del mismo Avances Cardiol

en tomografía computada, así como el grado de obstrucción de vías aéreas, por espirometrías, con determinaciones de volumen y flujo y además determinaciones de volumen sistólico y gasto cardíaco en estas personas, se determinó que cuando hay una detección del enfisema en las tomografías, con cierto grado de obstrucción de la vía aérea, relacionó con un menor gasto cardíaco, sin mayores cambios en la fracción de eyección, a pesar de no ser EPOC extremo o severo. Esto denota la influencia del atropamiento de aire y de los trastornos respiratorios sobre la circulación pulmonar y el corazón derecho. A través del tiempo, la duda de si el volumen del VI es o no normal en la EPOC ha dado lugar a grandes discusiones, en épocas anteriores ,y definitivamente se ha observado que al medir el volumen ventricular izquierdo en pacientes enfisematosos, tanto el volumen sistólico como el de eyección son en realidad bajos, indistintamente que se trate de pacientes enfisematosos leves o avanzados y que, en los enfermos de grado leve, se deben más que al aumento de la RVP, a la pérdida en cierto grado, de la trama o lecho vascular pulmonar (12) , al establecerse áreas de atrapamiento de aire con disrupción y remodelación trayendo como consecuencia, disminución del volumen latido (aun en estados tempranos del enfisema, hay pérdida sustancial de la vasculatura). Todo ello lleva tarde o temprano al aumento de la resistencia vascular en el árbol pulmonar, lo que junto a alteración de la compliance vascular pulmonar, imponen una carga en la cavidad ventricular derecha incluso sin haber hipertensión pulmonar. Es muy claro que la obstrucción de las vías aéreas, lleva al desarrollo de presiones intratorácicas anormalmente aumentadas, lo que conlleva la afectación de ambos ventrículos, al lecho vascular pulmonar y al retorno venoso. De tal modo que un incremento de esa presión intratorácica llevara finalmente a la caída del volumen sistólico y por ende, del gasto cardíaco (13).

VENTILACIÓN MECÁNICA Y LA INTERACCIÓN CORAZÓN – PULMÓN La ventilación mecánica en el enfermo crítico, está implicada en varios cambios fisiológicos que tienen mucho que ver con la interacción 139

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

cardiopulmonar y aun cuando la ventilación mecánica puede ejercer cambios muy beneficiosos en estos enfermos, como la mejoría de la oxigenación, del intercambio gaseoso y del trabajo respiratorio, también puede inducir efectos deletéreos o negativos en los mismos (14).

Sabemos que la ventilación mecánica se utiliza para proporcionar soporte a la función pulmonar, los efectos cardíacos de la misma, pueden inducir cambios sobre todo en la función ventricular, con disminución del gasto cardíaco, cuando utilizamos elevados niveles de presión y cuando usamos altos niveles de presión positiva al final de la expiración (PEEP), siendo en ocasiones necesario incrementar el volumen circulatorio y en algunos casos tener que administrar medicación inotrópica con la finalidad de mantener el gasto cardíaco y la presión arterial en límites razonables (15).

Los efectos de la presión positiva al final de la expiración, sobre el volumen ventricular, han sido bien demostrados y documentados en múltiples trabajos (6,9,11). Es de notar, que al aumentar la presión pleural, esta induce una disminución de la precarga y la poscarga ventricular, lo que ocurre usualmente en pacientes que tienen función ventricular normal, resultando con frecuencia en caída del gasto cardíaco y de la presión arterial sistémica, secundarios al, aumento de la presión media de la vía aérea. Ese efecto es mayor cuanto mayor sea la presión de la vía aérea, mayor la disminución de la distensibilidad y un volumen de sangre circulante más bien bajo. Por ende, hay varios hechos que debemos considerar (16): El incremento de la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y el llenado ventricular derecho. Durante la ventilación espontánea el retorno venoso a la aurícula derecha es mayor con la inspiración. Durante la ventilación mecánica con presión positiva. el retorno venoso sería mayor durante la espiración, por lo que el incremento en el tiempo inspiratorio tendrá efecto directo en la disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco. La ventilación con presión positiva aumenta la resistencia vascular/pulmonar, por el efecto constrictor en la vasculatura pulmonar y la distensión alveolar, sobre todo con presiones inspiratorias elevadas, todo ello induciendo 140

disminución del llenado ventricular izquierdo y del gasto cardíaco. El incremento de la poscarga y del volumen del VD con desplazamiento septal, disminuiría el rendimiento del VI (17).

Con volúmenes espiratorios elevados se sobre distienden los alvéolos, lo que induce lesiones pulmonares. Ésta sobredistención se relaciona con elevadas presiones pico, siendo por ello recomendable, mantener presiones por debajo de 30 cm de agua y una estrategia para alcanzar esta meta es manejar volúmenes corrientes bajos de alrededor de 6 mL/kg de peso. Otro mecanismo negativo es el colapso de los alvéolos con aperturas y colapsos intermitentes, debido a inestabilidad alveolar en los casos de lesión pulmonar, produciendo lo que ahora nombramos como “Biotrauma” y que también es un mecanismo para liberar factores pro-inflamatorios o interleuquinas con desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica (18).

Por supuesto, estos efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica podrían ser disminuidos en cierto grado si reducimos la presión media de la vía aérea, aunque si se requiere mantener la misma en un nivel alto por la situación que presenta el paciente, deberíamos entonces incrementar el volumen circulatorio o volumen intravascular, o usar, en algunas situaciones, la ayuda o soporte de inotrópicos y vasopresores para mantener el gasto cardíaco en un rango razonable (19,20).

EFECTOS DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN LA RELACIÓN CARDIOPULMONAR El fenómeno del embolismo pulmonar sobre la circulación menor es muy complejo y tiene implicados diversos factores, con consecuencias hemodinámicas variables. Desde el punto de vista fisiopatológico, las consecuencias del tromboembolismo, dependen de varios factores, como son, la magnitud o grado del embolismo, el calibre de los vasos obstruidos por los émbolos, el carácter completo de la oclusión vascular, la presencia y grado de enfermedad cardiopulmonar subyacente y tal vez, el tiempo que transcurre desde el inicio del fenómeno embólico (21).

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La afectación que se desarrolla en la correlación de la ventilación – perfusión, el grado de hipoxemia que se establece, la liberación de sustancias vaso activas, entre otros, tendrán una consecuencia en el funcionamiento y en la relación del corazón y el pulmón. Mientras más extenso es el compromiso de la circulación pulmonar, mayor van a ser los efectos, sobre todo, en el corazón derecho y si la obstrucción del lecho vascular – pulmonar compromete más del 50 % del árbol vascular – pulmonar se desarrollará un Cor Pulmonale agudo y el tromboembolismo es catalogado como masivo y sí no se toman medidas de urgencia (trombólisis o embolectomía), si es que no se ha producido la muestre súbita, el pronóstico en poco tiempo será de una gravedad extrema y probablemente la muerte.

Así, cuando se obstruyen una o múltiples arterias, las consecuencias dependen claramente de la duración y de la magnitud de la obstrucción aguda al flujo de sangre en el lecho vascular – pulmonar, con consecuencias hemodinámicas y del intercambio gaseoso de diversos grados de compromiso.

Las consecuencias hemodinámicas están profundamente influenciadas por dos factores primordiales: A. El aumento de la RVP B. El estado previo de la función cardiovascular y pulmonar.

El aumento de importante de la RVP, induce una sobrecarga sobre el VD, cavidad en la que se producirá una dilatación aguda, por su grado de distensibilidad, con paredes delgadas, la cual, si es de elevado grado, induciría una caída del gasto cardíaco, la cual puede ser aun mayor si existe una anormalidad patológica subyacente cardíaca o pulmonar (22).

A nivel pulmonar, además de producirse áreas que están ventiladas pero no perfundidas, el fenómeno trombótico produce broncoconstricción refleja, con redistribución de la ventilación alveolar e incremento, también reflujo de la vasoactividad en el circuito arterial = pulmonar, todo ello, por la Avances Cardiol

acción de la liberación de sustancias vasoactivas y broncoconstrictoras y la hipoxemia resultante del evento agudo, con la reducción del lecho vascularpulmonar, llevando a trastornos alveolares, por la falta de perfusión en las áreas obstruidas, con desarrollo de atelectasia y pérdida de volumen alveolar, imponiendo áreas donde el gasto cardíaco no recibe oxígeno, dando a lugar a mayor grado de hipoxemia por el fenómeno de “Shunt”.

De tal manera que el intercambio gaseoso va a depender, por una parte de la mecánica del flujo de sangre hacia el pulmón, desde las áreas obstruidas a las áreas no obstruidas y por otra parte, de la redistribución de la ventilación alveolar, mediada por el reflejo de broncoconstricción y establecimiento de atelectasias de las áreas obstruidas, con derivación de la sangre hacia áreas mejor ventiladas.

Ante la oclusión aguda, ocurre una redistribución del flujo a áreas que aun tienen una adecuada relación ventilación – perfusión, ello depende de cambios en el gasto cardíaco junto a otros como es el caso del aumento de la ventilación alveolar hacia áreas no embolicadas y a la vasoactividad o reactividad vascular – pulmonar, (la obstrucción vascular crea zonas ventiladas pero no perfundidas, creando incrementos del espacio muerto anatómico).

Todos estos cambios fisiopatológicos dependen también de la severidad de la obstrucción y como hemos mencionado si existe o no enfermedad cardiopulmonar previa. Cuando no hay enfermedad, las manifestaciones, tanto clínicas como fisiopatológicas son proporcionales al tamaño del fenómeno embólico. Así, con obstrucciones mayores del 50 % del árbol vascular – pulmonar, llevan sin duda a un aumento de la RVP, aumento de la presión de la aurícula derecha y a una dilatación con caída del gasto cardíaco del VD. La primera manifestación importante es la hipoxemia, incluso con obstrucción de alrededor del 25 % al 50 % (23).

El incremento de presión de la arteria pulmonar, es la segunda manifestación, produciendo cambios, solo cuando la obstrucción de la arteria pulmonar es mayor del 25 % al 30 %.

Cuando enfrentamos un embolismo masivo o incrementos progresivos de la presión de la 141

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

arteria pulmonar con embolismos recurrentes de importancia, que pueden generar obstrucciones de más del 75 %, se traducen en una falla inmediata del VD, después de generarse presiones pulmonares por encima de los 40 mmHg, considerado como hipertensión pulmonar severa y el descenso del gasto cardíaco en este tipo de pacientes, sin enfermedad cardiopulmonar previa, no es común, sin obstrucciones mayores del 50 % de la vasculatura pulmonar.

Cuando consideramos la presencia de enfermedad cardíaca o pulmonar previa, los pacientes tienen la tendencia a tener mayor grado de compromiso y manifestaciones con menor grado de obstrucción de la vasculatura pulmonar.

En ellos el grado de aumento de la presión en la arteria pulmonar es desproporcionado, llevando a descompensación importante con manifestaciones clínicas rápidamente presentes que indican descompensación del proceso cardiopulmonar de base.

E F E C T O S D E L A H I P E RT E N S I Ó N PULMONAR EN LA RELACIÓN CARDIOPULMONAR La hipertensión pulmonar es la manifestación de la elevación de la presión de la arteria pulmonar y su definición desde el punto de vista hemodinámico, es el de una presión media de la arteria pulmonar en reposo, mayor de 25 mmHg. La hipertensión pulmonar puede resultar de procesos o enfermedades cardíacas, pulmonares, enfermedad vascular – pulmonar o una combinación de rodas estas causas y solo un adecuado abordaje diagnóstico puede aclarar el factor etiológico (21).

En forma histórica, el concepto ha sido el de distinguir entre hipertensión arteria pulmonar primaria y la hipertensión pulmonar secundaria.

Sin embargo, recientemente se ha querido separar las condiciones que directamente involucran el árbol pulmonar arterial (hipertensión de la arteria pulmonar) de trastornos que afectan la circulación venosa o procesos que afectan la circulación pulmonar al alterar la estructura del aparato 142

respiratorio (24,25).

La hipertensión pulmonar, cuando tiene suficiente duración y severidad, generalmente resulta en el establecimiento del Cor Pulmonale y falla cardíaca derecha, enfilando la terapéutica de la hipertensión pulmonar a prevenir el desarrollo de esta condición o cuando ocurre la falla cardíaca tratando de aprovechar la reversibilidad del cuadro.

Cuando la hipertensión pulmonar se convierte en un cuadro crónico, ocurren cambios angiopáticos que la hacen irreversible. El gasto cardíaco es llevado a través de los pulmones por una baja presión, (presión arteria pulmonar media, menos la presión de la aurícula izquierda) en reposo y solo pequeños incrementos de la presión durante el ejercicio, son necesarios, para incrementar el gasto cardíaco.

El “Cor Pulmonale” ocurre en respuesta a los incrementos de la poscarga del VD y la severidad de dichos cambios. En consecuencia, el incremento de la poscarga es la llave que establece la falla del VD. El VD puede adaptarse en procesos crónicos y en ocasiones a presiones que pudieran acercarse a la presión arterial sistémica, sin embargo, su habilidad para acomodarse a incrementos agudos de la poscarga es limitada y generalmente termina en falla.

El “Cor Pulmonale agudo” es generalmente inducido por tromboembolismo pulmonar masivo, como lo hemos discutido anteriormente. Un gran embolo puede inducir una caída brusca del gasto cardíaco, por el compromiso que se establece en el VD, para generar una presión necesaria para impulsar la sangre a través del lecho vascular comprometido.

EPOC fibrosis pulmonar avanzada, producen incremento en la presión pulmonar y cuando se desarrolla “Cor Pulmonale” se ensombrece el pronóstico, donde las exacerbaciones de la hipertensión pulmonar, inducidas por episodios de hipoxia, infección o tromboembolismo pueden causar descompensaciones agudas y falla cardíaca derecha.

Aunque los hallazgos clínicos son importantes en el diagnóstico de la hipertensión pulmonar (disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, pulsos

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carotídeos reducidos, aumento del componente pulmonar del R2, regurgitación tricuspídea con soplo Holo sistólico que aumenta en la inspiración, etc.) el papel del ecocardiograma al medir el grosor de la pared del VD y la presencia de regurgitación tricuspidea que nos da una idea de la presión en la arteria pulmonar, el cateterismo cardíaco derecho, con las medidas de la presión de la arteria pulmonar y el gasto cardíaco, son los métodos definitivos en el diagnóstico, incluso con medidas hemodinámicas después de la administración de medicamentos vasodilatadores de la arteria pulmonar, para evaluar que tipo de medicamento se podría elegir en la terapéutica a seguir (26).

TRASTORNOS CARDÍACOS Y PULMONARES EN EL SÍNDROME SEPTICO La sepsis continúa siendo un grave problema en la medicina crítica, con una morbilidad y mortalidad significativa. Existen múltiples trastornos con el síndrome séptico, que comprometen diferentes órganos del cuerpo humano. Por una parte los pacientes sépticos, tienen alteraciones importantes en su sistema de coagulación, que inducen a su vez trastornos trombóticos severos de la microcirculación y con frecuencia, afectan órganos nobles, induciendo eventualmente su compromiso y su falla (27).

Se cree que hay una respuesta exagerada de los mecanismos o de la reactividad antiinflamatoria del propio organismo con liberación de sustancias humorales pro inflamatorias como son el factor de necrosis tumoral y las interleuquinas, en respuesta a la agresión tanto bacteriana o de sus toxinas, lo que induce lesión en los órganos de pacientes en estado crítico por la sepsis. Estos mecanismos, fueron descritos hace muchos años (Roger Bone), cuando se describió el síndrome de reacción inflamatoria sistémica (SIRS) que en etapas más avanzadas daría lugar a la “falla de múltiples órganos” o “falla multiorgánica”, con elevada mortalidad, de acuerdo con el número de órganos involucrados en la sepsis (28).

Reportes recientes (29,30), indican una gran heterogeneidad en la respuesta del paciente séptico, Avances Cardiol

con reacciones inmunológicas como es el caso del aumento de los neutrófilos y algunas respuestas negativas o supresoras como ocurre en la apoptosis de los linfocitos. Así, a pesar de los esfuerzos a nivel mundial para mejorar los diversos tratamientos y la mortalidad, la sepsis continúa siendo un grave problema que compromete la vida de miles de pacientes con costos elevados para las instituciones médicas. Datos recientes (31) denotan el incremento de las sepsis, la cual ha aumentado y se cree que continuará su crecimiento con el aumento de la población mundial, con la conclusión de que la sepsis severa es común y frecuentemente fatal.

Dicha sepsis severa, de acuerdo a la disfunción de órganos (SIRS) emitido en la Conferencia del Consenso de 1992, donde se concluyó que la sepsis con disfunción de por lo menos un órgano, ya constituye un pronóstico grave (29).

En el año 1997 la “Conferencia Internacional de Definiciones en Sepsis” (32) modificó el modelo y desarrolló el concepto de cuatro características separadas con las siglas PIRO. P: por predisposición (envuelve factores comórbidos que predisponen a la sepsis); I: por infección o lesión (que refleja el conocimiento de ciertos patógenos más letales que otros); R: es la respuesta al reto del proceso infeccioso (incluyendo el desarrollo del SIRS) y, la letra O: por la disfunción de órganos o por la falla multiorgánica (30).

Pero, sin duda, la sepsis severa es un cuadro clínico muy complejo con compromisos de órganos por la respuesta inflamatoria, que involucra la acción del factor de necrosis pulmonar (FNP) como uno de los factores más importantes, unido a la acción de la interleuquina I-1 y la I-6, con efectos graves en los diversos órganos y sistemas, como el sistema de coagulación. Recientemente, se ha demostrado que los factores de complemento también juegan un papel importante en el síndrome séptico (28,29).

En la sepsis grave y en el shock séptico, la función de cualquier órgano noble puede verse comprometida, independientemente del origen o foco de la infección, por ese carácter sistémico ya descrito (31).

El sistema respiratorio es uno de los que se 143

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

afecta con una elevada incidencia de trastornos graves que comprometen la circulación pulmonar, produciendo daño de la red de capilares pulmonares, con desarrollo de lesión pulmonar aguda, lo que conlleva disfunción severa de estos capilares, llevando a extravasación de líquidos ricos en proteínas, que terminan induciendo ocupación alveolar, con destrucción de las capas de neumocitos, afectando la producción de sustancia surfactantes y por ende, ocupación alveolar y edema pulmonar no cardiogénico, que induce un cuadro de insuficiencia respiratoria extrema, con hipoxemia severa, que requiere, indefectiblemente ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP).

En innumerables ocasiones las fuentes de infección son los procesos neumónicos, presentándose sepsis asociadas a la neumonía.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la primera anormalidad que se establece en el circuito pulmonar es el incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), debido al daño del capilar pulmonar y la hipoxemia, imponiendo en casos graves incrementos de la postcarga del VD. Los mediadores implicados en la inducción de hipertensión pulmonar son las endotelinas, además de la hipoxemia y la acidosis, que tanto como la microtrombosis y la disfunción endotelial, establecen el aumento de la permeabilidad vascular, que lleva a edema intersticial y alveolar, con desarrollo de esa lesión pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA).

En la sepsis, no solo se afecta el circuito pulmonar y el intercambio gaseoso, también el corazón y su función reciben agresiones secundarias a la liberación de factores humorales que van en detrimento de la función cardiovascular (32).

Inicialmente, se produce un incremento del gasto cardíaco para lograr unas cifras tensionales adecuadas, en presencia de una vasodilatación sistémica secundaria a la caída de la resistencia vascular sistémica, inducida por el cuadro de sepsis, que puede llegar al estado de shock (shock séptico) (31,32).

Se ha demostrado que la depresión miocárdica, inducida por factores humorales cardiodepresores, como son el factor de necrosis tumoral alfa, la 144

interleuquina 1 y el factor depresor del miocardio juegan un papel fundamental en la sepsis grave y el shock séptico, siendo característica la dilatación biventricular de forma reversible, con la disminución de la función contráctil y una respuesta adecuada a la reanimación con líquidos. Son clásicos los trabajos de Joseph Parillo y Margaret Parker, donde demostraron por estudios radioisotópicos miocárdicos, que el corazón dilatado durante la sepsis, con incrementos del gasto cardíaco, tenía un mejor pronóstico que los corazones que no se dilataban (33,34).

Los mediadores celulares y toxinas bacterianas, causan el derrumbe circulatorio, con aparición del estado de shock, el cual es de tipo distributivo, manifestándose como una disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la RVS, con incremento del gasto cardíaco, el cual, si no aumenta es por la presencia de hipovolemia y la reanimación con líquidos mejora esta situación. Luego el shock se puede convertir en cardiogénico, con disfunción sistólica y diastólica.

Durante el estado de shock, la taquicardia y la caída de la poscarga incrementan el gasto cardíaco y solo si hay hipovolemia el mismo estará disminuido.

Se evidenció en los trabajos de Margaret Parker (33,34), que la disfunción sistólica del VD se caracterizó por dilatación de dichas cavidades, con incremento de los volúmenes de las mismas, aumento de su compliance y disminución de su fracción de eyección. Estos cambios hemodinámicas están presentes en aquellos pacientes, como ya lo mencionamos, que sobrevivieron al shock pero no se presentaron en aquellos pacientes que no sobrevivieron, por lo que se considera como una medida compensadora de la depresión miocárdica en estos casos. Es de notar que la relación entre la presión en cuña pulmonar y el índice de trabajo latido se desvía en la curva de función ventricular hacia abajo y a la derecha.

Pero también hay disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, con alteración de la relajación y de la distensibilidad de dicho ventrículo, el cual se puede evaluar con el ecocardiograma, a nivel de cambios en la válvula mitral, con incremento del volumen intracavitario y del aumento de la presión

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y relajación isovolumétrica y la alteración de estas anormalidades isovolumétricas (con el Doppler pulsado a nivel de la entrada del VI, a nivel de la válvula mitral, donde visualizamos la onda E del llenado rápido del VI y la onda A del llenado ventricular con la contracción auricular izquierda).

Esta relación es normalmente de 2:1 (E=A). Estas anormalidades son recuperables en muchos de estos pacientes. ¿Qué mecanismos predisponen a estos cambios en el corazón?, podrían existir varios factores, los más aceptados son: 1º. La presencia de isquemia miocárdica.

2º. La disfunción de la microvasculatura como en cualquier órgano sometido a los cambios por la sepsis.

3º. La presencia de sustancias depresoras del miocardio, las cuales han sido claramente detectadas durante la sepsis severa y el shock séptico.

4º. Alteración de los receptores β-adrenérgicos, con disminución de la respuesta del miocardio a la estimulación con catecolaminas.

Por otro lado, debemos discutir también que hay trastornos vasculares periféricos, con alteraciones del tono vascular y regulación del tono vasomotor con disminución de la RVS lo cual contribuye sin duda a la caída de la tensión arterial. El óxido nítrico es uno de los mediadores fundamentales, entre otros, como son la deficiencia de elementos endógenos, con la vasopresina y el cortisol plasmático, que deprimen el tono vascular arteriolar, la elevación de los niveles séricos del factor natriurético y la adenosina, entre otros, aunados a una falla de respuesta en la terapia con vasopresores, involucrando también a estados de acidosis con hiperlactacidemia, por falla de perfusión. Una vasoconstricción adecuada requiere que las sustancias vasoactivas como la angiotensina II y la norepinefrina, activen los receptores en las células del músculo, involucrando a segundos Avances Cardiol

mensajeros, incrementando la concentración de calcio en el citosol, resultando en liberación de calcio de los depósitos intracelulares y la entrada del mismo, por los canales de calcio voltajedependientes, formando estas concentraciones un complejo con la calmodulina, actuando así la quinasa que regula la fosforilización de las cadenas de dioxina lo que permite la activación de la miosin -ATPasa con activación de la actina y los puentes cruzados de miosina por medio de filamentos y finalmente la contracción de la capa muscular del vaso.

Por otro lado, los elementos vasodilatadores, como el péptido natriurético y el óxido nítrico, activan la quinasa que por interacción con la miosinfosfatasa, desfosforila la miosina, previniendo la contracción de la célula muscular lisa.

La polarización de la membrana celular también tiene un rol en la vasoconstricción, al aumentar el potencial de acción de la membrana, abriéndose los canales de calcio, aumentando la concentración del calcio intracelular. Al contrario, la hiperpolarización cierra los canales de calcio, disminuyendo la concentración del calcio en el citoplasma induciendo vasodilatación.

A su vez los canales de potasio contribuyen también a los cambios del potencial de membrana de la célula y así el canal KADV, tiene un papel importante en la patogénesis de la vasodilatación en el shock. La apertura de estos canales permite un flujo de potasio, previniendo la entrada de calcio a la célula y este mecanismo inhibe la vasoconstricción, inducida por las catecolaminas y las angiotensina II. En resumen, muchas condiciones que comprometen la oxigenación tisular y que producen acidosis láctica, probablemente actúan en los canales de KADV en el músculo liso, produciendo shock vasodilatador.

Por ello, la interacción cardiopulmonar, obedece a una serie de eventos fisiológicos que usan la función del pulmón y el corazón y que las mismas no pueden separarse ya que son vitales en mantener la oxigenación y la perfusión de los tejidos de todo el organismo. Cuando se altera esta correlación, en los casos de procesos patológicos o noxas las anormalidades son complejas y pueden 145

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

inducir la muerte en los pacientes con patologías que comprometen esa interrelación.

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LA PRIMERA UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS

ARTÍCULO ESPECIAL

Avances Cardiol 2012;32(2):148-153

La primera Unidad de Cuidados Coronarios de Venezuela. Los inicios en el Hospital Universitario de Caracas The first Coronary Care Unit in Venezuela. Early in the Caracas University Hospital Dr. Juan Marques1 MASVC, FACC, FESC 1

Sección de Cardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, UCV. Caracas-RB de Venezuela.

El desarrollo de las Unidades de Cuidados Coronarios (UCC) es considerado por el Dr. Eugene Braunwald como “el avance más importante en el tratamiento de la enfermedad coronaria” (1).

El 20 de mayo de 1962, el Dr. Hughes Day funda en el Bethany Medical Center en Kansas City, Estados Unidos de América, la primera UCC en el mundo (2-5). Se considera que él, fue la persona que acuño el término “unidad de cuidados coronarios” (3,4) .

En el año 1961, el Dr. Bernard Lown (Figura 1), había descrito los desfibriladores de corriente continua, los cuales aportaron una enorme ventaja sobre los de corriente alterna en los procedimientos de resucitación cardiopulmonar (5).

CORRESPONDENCIA Dr. Juan Marques Cardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de Venezuela Fax: +58-212-273.22.37 / +58-414-130.89.41 Tel: +58-212273.22.04 E-mail: juan.alberto.marques@gmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Director Médico Laboratorios Novartis AGRADECIMIENTO: A los Drs. Luis López Grillo, Julio Acosta, Deyanira Almeida Feo, Humberto Casal, Cecilia Febres, Andrés Octavio.

A la Lic. Ilse Braun Todos contribuyeron con sus recuerdos y su cariño por la Unidad de Cuidados Coronarios a hacer posible este artículo.

Recibido en: marzo 07, 2012 Aceptado en: abril 16, 2012

Figura 1. Dr. Bernard Lown, quien junto con sus colaboradores describió en el año 1961 el uso del desfibrilador de corriente continua.

Cuando los Dres Acosta y Almeida visitan el Peter Brigham Hospital en Boston el Dr. Lown era el jefe de la Unidad de Cuidados Coronarios.

El Dr. Lown recibio posteriormente en el año 1981 el premio nobel de la paz, junto con el profesor Yevgeny Chazov. Ambos presidían la Organizacion Internacional de médicos para la prevención de la Guerra Nuclear.

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En Venezuela el Dr. Alberto Drayer, adjunto de Cardiología, presenta en el año 1968 su tesis para profesor titular, en la cual analiza la morbimortalidad del infarto agudo del miocardio en el Hospital Universitario de Caracas (HUC). Este trabajo será la base para las discusiones en el servicio sobre la necesidad de una UCC. Por un lado el Dr. Carlos Gil Yepez y el Dr. Bernardo Gómez, del Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y por el otro el Dr. Alfonso Anselmi, Jefe de Cátedra y Servicio de Cardiología, se convierten en promotores de esta iniciativa. Durante este año 1968 se realizan múltiples reuniones en la casa del Dr. Drayer con la gentil atención de su esposa Lorica (reconocida como una excelente cocinera), que tienen como fin la planificación de la Unidad (justificación, ubicación, equipos, personal, entre otros). Entre los participantes en estas reuniones se encuentran: el Dr. Luis López Grillo, Coordinador del Curso de Posgrado de Cardiología del HUC, los Drs. Julio Acosta y Deyanira Almeida Feo, ambos recién egresados del IX Curso de Posgrado de Cardiología del Hospital Universitario de Caracas 1967-1968, Sus compañeros de Curso fueron los Drs. Plutarco Giovanetti, Miriam Bello, Antonio José Valentini y Matías Hernández D´Pool.

En el año 1969, siendo jefe del Servicio de Cardiología el Dr. Alfonso Anselmi, pasan a ser adjuntos del Servicio, con la idea de liderar la formación de la UCC, bajo la coordinación del Dr. Luis López Grillo. El doctor López Grillo es enviado por un año al National Heart Hospital de Londres, donde confirma, para información de los docentes del Servicio de Cardiología del HUC, que en la UCC la atención de los pacientes está a cargo exclusivo de enfermeras. Ese año el Dr. López Grillo realiza y publica un trabajo de investigación sobre tratamiento eléctrico de arritmias. A principios del año 1969 se planifica el entrenamiento de los Drs. Acosta y Almeida en varias unidades de los Estados Unidos. Es así, como inician una gira que tendrá varias etapas: 1.- Curso sobre UCC en Denver 2.- Pasantía en el Hospital Peter Brigham de Boston, donde el Jefe era el Dr. Bernard Lown, el mismo del desfibrilador de corriente continua 3.- Pasantía en el Prebysterian Universisty Medical Center de Filadelfia con los Drs. Meltzer (Figura 2) Avances Cardiol

Figura 2. El Dr. Lawrence Meltzer y la enfermera Rose Pinneo, en el Departamento de Cardiología Presbyterian Medical Center en Filadelfia. Año 1965. Los Dres. Almeida y Acosta pasaron por esta unidad en el año 1969. Tomado de: http://dla.library.upenn.edu/dla/ archives/image.html?id=ARCHIVES_20110303002

y Kitchell. Es interesante resaltar que esta unidad fue la segunda UCC inaugurada en Estados Unidos en el año 1962, por los Drs. Meltzer y Kitchell (3).

4.- Pasantía en el Hospital Jackson Memorial en Miami, con los Drs. Louis Lemberg y Agustín Castellanos donde permanecen durante 3 meses, resaltando la colaboración y el apoyo dado por el Dr. Castellanos.

En julio del año 1969 regresan a Caracas y se realiza una primera reunión con los expertos de planificación del Ministerio de Sanidad, los cuales niegan la factibilidad de construir la Unidad en el Hospital. Ante esta negativa, el Dr. Antonio Parra León, director del Hospital, plantea la posibilidad de que se pueda hacer con fondos propios, lo cual termina siendo la solución.

Es así, como con una gran mística y mucho empuje, se inician los trabajos. Se toman dos cuartos del servicio, uno de cuatro camas y otro de dos camas y se inician las obras con el ingeniero jefe del Hospital Universitario, de origen italiano, y obreros del Hospital. Como anécdotas que demuestran la alta capacidad de adaptación y 149

LA PRIMERA UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS

solución de problemas, podemos contar como los soportes de los monitores fueron fabricados partiendo de los soportes de las cortinas de sala general, los parales de suero fueron atornillados al techo, así como las lámparas de cirugía menor, lo cual permitía un mejor aprovechamiento del espacio.

Dentro de los puntos claves del diseño de la Unidad y de alta innovación para la época, estaban: 1.Mantener la temperatura en 22 grados centígrados.

2.- Mantener conexión con el exterior a través de las ventanas, lo cual permitía a los pacientes, la percepción del día y de la noche. 3.- Aislamiento del resto del servicio, 4.- Puertas corredizas para entrar a cada habitación. 5.- Multifuncionalidad del mobiliario, como ejemplo, las tablas de resucitación cardiopulmonar que fueron hechas en el Hospital y que servían en el día a día como tabla para que los pacientes comieran y que aún hoy se encuentran en el Servicio. Los equipos médicos, monitores, desfibriladores, entre otros, fueron donados por el Instituto Nacional de Hipódromos. En 1971 el grupo de residentes de segundo año del XII Curso de Posgrado estaba constituido por los Drs. Humberto Casal, José Ignacio Pulido, Héctor Muñoz, Pedro Hernández Latuff, Gonzalo Conteras y Freddy Rendón, mientras que los de Primer año del XIII Curso de Post-grado eran los Drs. Cecilia Febres, Carmen Berti, Víctor Baquero, José Francisco Hurtado, Ricardo Arias y Rosa de Becerra.

El día 15 de octubre de 1971, con la asistencia del Director del Hospital y de varias personalidades, se realiza un sencillo acto de inauguración (Figura 3). La idea era iniciar actividades el 18 de octubre, pero el sábado 16, luego de las clases con el Dr. Lopez Grillo los residentes insisten en la necesidad del uso de la Unidad y el Dr. López Grillo acepta que se inicien las actividades. El 16 de octubre quedan de guardia el Dr. Humberto Casal, residente de segundo año y la Dra. Carmen Berti, Residente de primer año. Ese mismo día, alrededor de las 2 pm, ingresa el primer paciente a la Unidad. En la segunda guardia de los Drs. Casal y Berti, el 22 de octubre de 1972, se realiza la primera desfibrilación en la Unidad. Un paciente de apellido Robaina, ingresado con una cardiopatía isquémica, presenta un paro cardíaco y siguiendo estrictamente las guías de la Unidad y luego de la aplicación de 8 choques 150

Figura 3. Inauguración de la Unidad de Cuidados Coronarios. De derecha a izquierda: Dr. Alfonso Anselmi, Dr. Rafel Rodriguez Navarro presidente del Instituto Nacional de Hipódromos, Dr. Antonio Parra León director del HUC, y el Dr. Carlos Arocha Luna.

eléctricos se logra la resucitación del paciente.

El Dr. Casal comenta que estaba tan emocionado que no pudo dormir, esperando que llegase el día siguiente para poder contar a todos los residentes y adjuntos el éxito de las maniobras de resucitación (RCP). Un punto que resalta el Dr. Casal es el hecho de que la Unidad estaba perfectamente organizada por pautas para cada una de las emergencias, las cuales eran seguidas al pie de la letra tanto por los residentes como por las enfermeras. La Dra. Almeida comenta el orgullo con el que le mostraron el trazado donde se evidencia el éxito de las maniobras de RCP, habiendo transcurrido desde el inicio de la taquicardia ventricular hasta la desfibrilación solo 25 segundos. Ahora bien, el éxito y rapidez de estas maniobras se debe sin duda al excelente entrenamiento que se le había dado al personal de enfermería.

El equipo de enfermeras que inicio actividades en la Unidad, estaba constituido por (Figura 4): Ilse Braun, quien aún presta servicios en la Unidad, Miriam Muchacho, Gladys Rojas, Anita Sánchez, Eugenia Salazar, Antonieta Aru, Trina Ocanto, Ana Coa, Galdys Pérez, Hilda Pacheco, María Eladia Román, Magaly Querales.

Un punto muy importante fue la selección de personal de enfermería, la cual se basó en que deberían ser enfermeras profesionales con grado

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Figura 4. Entrenamiento sobre el uso de los equipos de monitoreo a las enfermeras de la Unidad. De izquierda a derecha: Lic. Ilse Braun, Gladys Rojas, Ana Sánchez, Ana Coa, Trina Ocanto. En la fila de atrás Eladia Román.

universitario. Este grupo fue seleccionado al haber aprobado el Curso de Cuidados Coronarios donde ingresaron más de 40 enfermeras, siendo escogidas solo las doce mejores, todas egresadas de la Escuela Nacional de Enfermería en el año 1970. El equipo de enfermería quedó constituido así: Turno de la mañana: Miriam Muchacho, Gladys Pérez, Hilda Pacheco; Turno de la tarde: Gladys Rojas, María Eladia Román, Trina Ocando; Turno de noche 1: Ana Coa, Eloísa Albarrán, María Antonieta Aru; Turno noche 2: Eugenia Salazar, Ana Sánchez e Ilse Braun, quien es la única de este grupo inicial que aún presta sus servicios en la Unidad

Figura 5. De Izquierda a derecha: Dr. Saúl Pérez, Lic. María Eladia Román, Dr. Andrés Octavio, en la unidad de cuidados coronarios, año 1973.

Dentro de los puntos de funcionamiento a resaltar estuvieron: - La Unidad era manejada por los Dres. Luis López Grillo, Julio Acosta y Deyanira Almeida.

El curso de entrenamiento de las enfermeras fue planificado y dictado por los Drs. Luis López Grillo, Julio Acosta y Deyanira Almeida y tuvieron especial énfasis en el diagnóstico de arritmias, convirtiéndose las enfermeras en verdaderas expertas que a lo largo de los años han servido de apoyo innumerables veces a los residentes de guardia, para el diagnóstico de arritmias complejas y su tratamiento.

Durante el año 71, la actividad de los residentes en la Unidad estaba limitada a la actividad de la guardia. A partir del año 1972 se inicia el programa oficial de pasantías por la Unidad, siendo los residentes de Primer Año los Drs. Andrés Octavio (formando parte de la figura 5), Igor Palacios, Sergio Brandi, Arturo Lara, Hilda Velarde.

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Figura 6. Dr. Julio Acosta década de los 70 (fecha no precisada).

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LA PRIMERA UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS

- El Jefe de Cátedra, Dr Alfonso Anselmi, y el Dr Alberto Drayer presidían las Revistas.

- La Enfermera debería tener la capacidad de examinar a los pacientes, participar en la revista, evaluar e interpretar arritmias y decidir el inicio de las maniobras de RCP. - Una Enfermera por cada dos pacientes.

- Tres turnos de enfermería.

Dentro de los logros iniciales de la unidad se encuentran: - Por primera vez se instala en Venezuela un protocolo formal de RCP. - Monitorización continua electrocardiográfico.

- Se instaura la realización de electrocardiograma diario, así como control de Rx de tórax - Se realiza electrocardiograma de derivaciones derechas de manera rutinaria.

- El estudio de la onda P en el infarto agudo del miocardio (IAM).

- Uso de lidocaína profiláctica.

- Uso de catéter de Swan- Ganz para guiar la terapia inotrópica.

- Instalación de marcapaso temporal guiado por electrocardiograma.

- Uso de contrapulsación externa con pantalón neumático para angina y shock cardiogénico.

- Uso balón de contrapulsación aórtica.

- Definición de angor inestable.

- Definir claramente las indicaciones de los marcapasos temporales.

- Clasificación hemodinámica del infarto del ventrículo derecho.

- Evaluación y diagnóstico con isótopos del IAM. - Uso de Prueba de Esfuerzo - Factores emocionales negativos previos al IAM, estudio que se realizó en conjunto con el Dr. Alejandro García Maldonado, del Servicio de Psiquiatría del Hospital.

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- La evaluación de la reacción emocional del paciente ante su enfermedad y ante la Unidad.

Este estudio del año 1978 mostró que la mayoría de los pacientes no quería recibir información sobre los detalles de su enfermedad ni sobre su tratamiento, sino que el médico tomase esas decisiones. El mismo estudio se repitió en el año 1981 en la UCC de Atlanta, donde se evidenció que la mayoría de los pacientes querían conocer su enfermedad, así como, de sus diferentes opciones terapéuticas. Esta comparación muestra la importancia de las diferencias culturales en el abordaje de la relación médico paciente.

- Rehabilitación Cardíaca iniciada en la Unidad en 1976.

- La consecuencia de la creación de la Unidad de Rehabilitación que permitiría continuar con los esquemas de rehabilitación cardiovascular iniciada en la Unidad.

Como indicaciones estándar al inicio de la Unidad se encontraban: - Oxígeno.

- Morfina o demerol.

- Heparina.

- Lidocaína profiláctica.

Junto con las innovaciones y logros podemos describir también los relacionados con el esquema organizativo y administrativo como fueron: - La presencia de una Trabajadora Social, la cual se encargaba de realizar la entrevista social a la familia. Basado en los resultados de esta entrevista, el paciente tendría opción de recibir atención gratuita, cancelar un costo intermedio o cancelar el 100 %.

- Los ingresos aportados por los pacientes ingresaban a una cuenta del Hospital que era movilizada bajo la guía de los Coordinadores de la Unidad, a través de cheques firmados por el Director del Hospital y el jefe de servicio de Cardiología. Con este esquema se lograba: 1.- el pago inmediato a proveedores. 2.- la capacidad de realizar mantenimiento preventivo de los equipos. 3.- pago de insumos. 4.- el pago

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de personal de limpieza exclusivo. 5.- línea telefónica exclusiva. 6.- ambiente musical. 7.pago de Cursos y Congresos al personal de la Unidad.

- Asistente administrativa, la cual se encargaba de labores secretariales y administrativas.

El tiempo promedio de estadía era de tres días.

Con las medidas implementadas en la Unidad se logra disminuir la mortalidad anual en la UCC del IAM en el Hospital Universitario de 33 % a 15 % y luego a 12 % en los primeros años de la Unidad.

A lo largo de los años iniciales, fueron muchos los pacientes agradecidos y las anécdotas. De estas, vamos a rescatar el caso del paracaidista quien durante una exhibición militar en Caracas, en la Carlota, no logra abrir el paracaídas principal, sufre un infarto y finalmente logra abrir el de emergencia, con lo cual sobrevive y es ingresado a la Unidad posterior a su aterrizaje, logrando sobrevivir tanto al accidente como al infarto.

El Dr. López Grillo permanece en la Unidad hasta 1972. El Dr. Julio Acosta es designado Jefe de la UCC. Permanece hasta el año 1983. La Dra. Deyanira Almeida asume la Jefatura. En 1987 ingresa el Dr. Vicente Pérez Dávila. Otros cardiólogos, los Drs. Iván Combellas y Roberto Guzmán han sido parte del desarrollo de la Unidad.

Lamentablemente ya no prestan esos servicios.

Han pasado cuarenta años llenos de logros en lo que respecta a los cuidados de los pacientes y sobre todo (como refiere la Lic. Ilse Braun), el haber tenido la capacidad de mantener la mística de trabajo del equipo, a pesar de todos los inconvenientes.

La fundación de la “UCC del HUC” es un excelente ejemplo de cómo con perseverancia, decisión y trabajo en equipo se logran los objetivos que llevan finalmente a una mejor atención del paciente. Debido a lo extenso de la historia de la Unidad y al gran número de personas relacionadas con la misma, otro artículo detallará la evolución de la Unidad a lo largo de este tiempo.

REFERENCIAS SUGERIDAS PARA LA LECTURA COMPLEMENTARIA 1. Braunwald E. Evolution of the management of acute myocardial infarction: A 20th century saga. Lancet.

1998;352:1771-1774.

2. Day HW. A cardiac resuscitation program. J Lancet.

1962;82:153-156.

3. Day HW. History of coronary care units. Am J Cardiol.

1972;30:405-407.

4. Desmond GJ. The evolution of the coronary care unit.

Cardiovasc Res. 2001;51:621-624.

5. Hougham G. In the Long Haul. The John A Hartford Foundation. [serial on the Internet] 2009 Abr. Disponible en: http://www.jhartfound.org/blog/?p=309 6. Alexander S, Kleiger R, Lown B. Use of external electric countershock in the treatment of ventricular tachycardia.

JAMA. 1961;177:916-918.

Avances Cardiol

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UNIDAD DE DOLOR TORÁCICO

ARTÍCULO ESPECIAL

Avances Cardiol 2012;32(2):154-161

Unidad de dolor torácico: descripción organizativa y experiencia inicial Chest pain unit: organizational description and initial experience Drs. Laura Sanchis1 MTSEC, Joaquim Cevallos1 MTSEC, Magda Heras2 MTSEC, FESC, FACC, FAHA Servicio de Cardiología. ICT. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona-España. 2Servicio de Cardiología. ICT. IDIBAPS. Universidad de Barcelona, Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona-España.

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RESUMEN

El dolor torácico es una causa frecuente de consulta en urgencias pudiendo ser la primera manifestación de la cardiopatía isquémica. Dado el gran volumen de consultas y la posibilidad de patología grave subyacente es importante realizar un abordaje inicial rápido y eficiente desde los servicios de urgencias. Ello se consigue a través de la instauración de una unidad de dolor torácico cuyo principal objetivo consiste en la realización de un electrocardiograma en los primeros 10 minutos de la consulta y una breve historia clínica dirigida, que permite estratificar el riesgo del paciente. La creación de la unidad de dolor torácico en el año 2002 en nuestro hospital ha permitido acelerar el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo, así como acortar el tiempo de espera del estudio del dolor torácico. Se evitan ingresos innecesarios y es posible dar de alta de forma segura a pacientes desde el mismo servicio de urgencias. Por lo tanto la creación de la unidad de dolor torácico ha supuesto una mejora en la atención correcta a los pacientes con dolor torácico asegurando la calidad asistencial y reduciendo costes.

CORRESPONDENCIA Dra. Magda Heras Servicio de Cardiología. Hospital Clínic Villarroel, 170. 08230 Barcelona. España Tel-Fax +34-93-227.93.05 e-mail: mheras@clinic.ub.es DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No declarada Recibido: diciembre 22, 2011 Aceptado en: abril 19, 2012 154

Palabras clave: Dolor torácico, infarto de miocardio, emergencias.

ABSTRACT

Chest pain is a common cause of consultation in the emergency department and it can be the first manifestation of ischemic heart disease. Because this is a very common complain and there is a possibility of serious underlying pathology, is important to make a fast and efficient initial approach in the emergency room.

This can be achieved by creating a chest pain unit, whose main objective is to obtain an ECG in the first 10 minutes of arrival and a brief medical history that will allow to risk - stratify the patient. In our center, a chest pain unit was developed in year 2002. It has helped to shorten time to diagnosis and treatment of acute coronary syndromes, and thus, to reduce the waiting time to study chest pain. Unnecessary hospital admissions have also been prevented and we can discharge safely some patients from the emergency department after the workout process. Therefore the creation of the chest pain unit has improved the care of chest pain patients, ensuring the quality of care and reducing costs.

Key words: Chest pain, myocardial infarction, emergencies.

INTRODUCCIÓN

La cardiopatía isquémica representa un problema de salud importante y es una de las primeras causas de mortalidad. El dolor torácico

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es un síntoma frecuente en la población general y puede ser la primera manifestación de la cardiopatía isquémica. Representa entre el 5 %-20 % de las consultas en urgencias, pese a que el diagnóstico final de síndrome coronario agudo (SCA) es bajo (1).

Dada su gran prevalencia y la posibilidad de que en algunos casos haya una patología grave subyacente, se hace necesario un abordaje específico para su atención inicial.

La magnitud del problema es considerable y por lo tanto su atención y tratamiento representan un consumo de recursos significativo dentro del sistema sanitario. Con el modelo tradicional de atención, basado en la visita inicial del dolor torácico en los servicios de urgencias atendido por médicos generalistas, se generaban numerosos ingresos hospitalarios para el estudio de dolor torácico en los que solamente en el 25 % de los ingresos se confirmaba el SCA al alta. Por el contrario, entre el 2 % y el 10 % de los pacientes dados de alta directamente desde urgencias presentaban posteriormente en su domicilio un infarto agudo de miocardio, cuya tasa de mortalidad era doble a la de los pacientes que habían permanecido ingresados (2) . Por lo tanto, este modelo tradicional demostró ser un sistema poco eficiente y bastante inseguro.

Otro aspecto fundamental en la atención al SCA es el tiempo, especialmente para los pacientes que acuden con un SCA con elevación del ST (SCACEST). El tiempo es miocardio y por ello cualquier tipo de retraso en su diagnóstico y, en consecuencia, en su tratamiento, empeora el pronóstico. Se considera que una hora de adelanto en el tratamiento permite salvar 1,5 vidas por cada 1.000 pacientes tratados (3). Por ello, la identificación y tratamiento precoz del SCA es fundamental dadas las numerosas complicaciones potenciales que puede presentar en su fase inicial (arritmias, shock, muerte) y los tiempos tan cortos recomendados en el tratamiento del mismo. Según se describe en las actuales guías europeas de revascularización en pacientes con SCACEST, ésta se debe llevar a cabo antes de las 2 horas desde la consulta del paciente y antes de los 90 minutos si el paciente acude con menos de 2 horas tras el inicio de los síntomas, prefiriéndose la angioplastia primaria a la Avances Cardiol

fibrinólisis si hay disponibilidad de la misma. Una demora en el tratamiento significa un peor pronóstico también a medio-largo plazo, y un aumento de las complicaciones intrahospitalarias, que demoran el alta. A largo plazo supone un aumento de la duración de las bajas laborales e incremento en el tipo de cuidados del paciente; todo ello condiciona una mayor carga social y económica y peor calidad de vida.

UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO

Alo largo de las últimas décadas se han propuesto múltiples modelos para mejorar la atención inicial del dolor torácico, como guías clínicas, formación de equipos dedicados o habilitación de unidades específicas intrahospitalarias, ya sean funcionales o estructurales (4). Con la implantación de las unidades de dolor torácico (UDT) en los servicios de urgencias se ha conseguido la mejora del abordaje inicial del dolor torácico y del tratamiento del síndrome coronario agudo en sus fases iniciales.

Dichas unidades pueden realizar su actividad en un espacio físico dedicado a ellas, o bien ser virtuales, con unos protocolos y circuitos preestablecidos dentro del hospital, lo que facilita su implantación en centros más pequeños.

Las primeras UDT surgieron en EE.UU en la década de los 80 con una progresión bifásica.

Inicialmente se centraron únicamente en atender a los pacientes de mayor riesgo para tratar de reducir los tiempos hasta la reperfusión del miocardio. En una segunda fase, basándose en criterios de costeeficacia, se decidió la ampliación a pacientes de bajo riesgo con el objetivo de conseguir una rápida estratificación del mismo, realizando un tratamiento precoz de los pacientes más graves y agilizando el alta hospitalaria directamente desde el servicio de urgencias de aquellos pacientes de muy bajo riesgo (5).

En ausencia de una UDT, el paciente con dolor torácico es admitido en urgencias junto con el resto de pacientes con otros diagnósticos, dado que en muchas ocasiones las manifestaciones externas del SCA son escasas, predominando únicamente el dolor subjetivo del paciente. Si el servicio de urgencias 155

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está saturado (situación habitual en España), estos pacientes no son tratados de forma prioritaria y quedan esperando su turno al ser priorizadas otras patologías, especialmente cuando la patología presenta rasgos atípicos o la selección (triage) no es la correcta. Esto condiciona la demora en la realización del ECG (que es el método diagnóstico más importante para esta entidad junto con la anamnesis) y por tanto el tratamiento. Asimismo, el dolor torácico también puede ser la manifestación inicial de otras patologías graves como el TEP o la disección aórtica.

Con la implantación de una UDT se consigue una rápida atención a los pacientes que consultan por dolor en el pecho, se realiza un ECG de doce derivaciones en menos de 10 minutos desde la llegada y se evalúa al paciente y el ECG por un equipo experto, pudiendo realizar un rápido diagnóstico y estratificación del riesgo del paciente.

En ocasiones, dado el hiperaflujo en los servicios de urgencias, puede resultar difícil cumplir el tiempo puerta-ECG, especialmente en poblaciones determinadas (ancianos, mujeres, diabéticos), dada la atipicidad de los síntomas. Dicho retraso implica un peor pronóstico en caso de presentar

SCACEST. Recientemente se ha publicado un estudio estadounidense con más de 3 millones de pacientes, que estableció diversos factores predictivos de SCACEST, a saber: edad ≥30 años con dolor torácico; edad ≥50 años con disnea, alteración del estado mental, dolor en la extremidad superior, síncope o debilidad generalizada; y edad ≥80 años con dolor abdominal, náuseas o vómitos. Todo ello podría constituir una herramienta adicional a la hora de priorizar el ECG y la consulta en la UDT en caso de colapso del sistema (6).

Los criterios de admisión para una UDT son sencillos, requiriéndose únicamente la presencia de dolor torácico no traumático, sin otras limitaciones.

Dicho criterio presenta una gran sensibilidad para el SCA, pero poca especificidad, ya que tras el síntoma dolor torácico podemos encontrar multitud de diagnósticos, la mayoría de ellos banales. El aumento posterior de la especificidad en el diagnóstico del SCA se consigue gracias a la realización de pruebas complementarias y la valoración por un equipo médico entrenado.

La Figura 1 muestra el circuito diagnóstico del dolor torácico en una unidad dedicada. Como objetivo fundamental, una UDT debe conseguir que

Figura 1. Esquema de la estratificación del riesgo y manejo inicial del paciente en una unidad de dolor torácico. UDT: Unidad de dolor torácico; UC: Unidad Coronaria; ST/BRI: Segmento ST elevado/bloqueo de rama izquierda.

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se haga un electrocardiograma de doce derivaciones y una breve historia clínica en los primeros diez minutos desde la llegada, a todo paciente que acuda a urgencias por dolor torácico. Si el ECG muestra SCACEST el paciente debe ser revascularizado inmediatamente con la estrategia preestablecida en cada hospital; estos pacientes suponen el 5 % de las consultas por dolor torácico (1). Es importante tener una red de revascularización bien definida para seleccionar los pacientes que se tratarán con angioplastia primaria (tratamiento preferido) o los que recibirán tratamiento fibrinolítico. Estos últimos deben ser tratados inmediatamente con fibrinolíticos en urgencias, sin más demora. Los pacientes con SCASEST, aquellos con clínica muy típica que pueden tener cambios en el segmento ST, en la onda T pero también ECG normal, se separan en dos grupos. Los pacientes con cambios típicos en el ECG ingresan para iniciar tratamiento según la estratificación del riesgo, y aquellos con clínica sugestiva, ECG normal al ingreso y a las seis horas y troponinas negativas tanto al ingreso como a las seis horas, pueden ser estudiados de manera ambulatoria, mediante la realización de prueba de esfuerzo; el uso de la TAC coronaria se está evaluando también en esta situación. En nuestro centro dicha técnica no se utiliza de manera rutinaria encontrándose actualmente en estudio su introducción en el algoritmo diagnóstico de la UDT. En recientes estudios se describe que su realización podría agilizar el alta desde urgencias en pacientes con riesgo bajo-intermedio para enfermedad coronaria con un buen perfil de seguridad dado su alto poder predictivo negativo y baja invasividad (7), aunque se debe siempre tener en cuenta la irradiación que la técnica supone para el paciente. Hay una gran parte de pacientes con ECG normal (hasta el 50 % de los que consultan en la UDT (8), cuya historia clínica cuidadosa ya descarta el origen isquémico del dolor pudiendo ser dados de alta sin más pruebas. Habrá finalmente otro grupo de pacientes en los que el dolor torácico será secundario a otras enfermedades como neumonía, pericarditis, hernia esofágica o ansiedad que requieren tratamiento adecuado. Por lo tanto, el 80 % de los pacientes que consultan por dolor torácico en una UDT pueden ser dados de alta en las primeras 24 horas desde el mismo servicio de Avances Cardiol

urgencias evitándose ingresos innecesarios para estudio (9). Como es evidente, es fundamental la presencia de un equipo multidisciplinar con colaboración estrecha entre los profesionales del servicio de urgencias, habituados en el manejo agudo del dolor torácico, y los cardiólogos clínicos, con protocolos de actuación consensuados comunes, adaptados a las posibilidades de cada centro y siguiendo las guías clínicas vigentes (4).

EXPERIENCIA HOSPITAL CLÍNIC (BarcelonaEspaña)

En base a las directrices actuales sobre el manejo del dolor torácico en urgencias, en junio del año 2002 se organizó en nuestro centro una UDT estructural, con diversos objetivos, a saber: acelerar el diagnóstico y tratamiento precoz de los pacientes que lo requieran (optimizar los tiempos según las guías de práctica clínica: puerta-ECG inferior a 10 minutos, puerta-aguja inferior a 30 minutos y puerta-balón inferior a 90 minutos); confirmar el diagnóstico de SCA tras unas horas de observación en urgencias, con el fin de mejorar la eficiencia del sistema sanitario y evitar ingresos innecesarios; afinar en el diagnóstico de pacientes que efectivamente sí presentan un SCA y que, de otro modo, serían dados de alta erróneamente (2,4,10).

La UDT de nuestro centro se estructura físicamente en el Nivel II del Servicio de Urgencias (pacientes que requieren visita con mayor premura).

Consta de 7 camillas (3 cubículos individuales para primera visita y 2 dobles para monitorización) con un equipo médico (especialista en Medicina Interna o de Familia) y de enfermería experimentados y con un cardiólogo consultor físicamente presente en el hospital y al que se llama a urgencias para las consultas las 24h del día (1).

El objetivo primordial es la rápida realización de un ECG (en menos de 10 minutos) y una anamnesis dirigida, con el fin de estratificar inicialmente el riesgo (en menos de 30 minutos) y permitir un tratamiento rápido y eficaz. Tras esta primera evaluación, pues, se definen 4 posibles diagnósticos de presunción (denominados protocolos), que permiten estratificar el riesgo: a) Protocolo 1, 157

UNIDAD DE DOLOR TORÁCICO

SCACEST; se avisa urgentemente al Cardiólogo de guardia para la realización de ICP urgente e ingreso posterior en la Unidad Coronaria; b) Protocolo 2, Síndrome Coronario Agudo sin Elevación de ST (SCASEST), tributario de tratamiento antianginoso intensivo y de instauración de tratamiento doble antiagregante y anticoagulante, con un posterior ingreso, en el Servicio de Cardiología; c) Protocolo 3, dolor probablemente coronario, que requerirá de exploraciones adicionales para su diagnóstico (monitorización, curva enzimática y, en caso de permanecer asintomático y sin elevación enzimática, prueba de esfuerzo (PE) previa al alta); d) Protocolo 4, dolor no coronario, donde la visión más amplia de un especialista en medicina interna puede suponer un valor añadido.

Nuestro centro es un hospital universitario de tercer nivel, con una población asignada de 500.000 habitantes y unas 125 000 urgencias anuales. A la espera de nuevos datos publicados, debemos referirnos al análisis previo realizado en nuestro hospital para evaluar los resultados (1). En dicho estudio se recogieron de modo prospectivo 1 000 pacientes consecutivos que consultaron por dolor torácico no traumático (durante el período comprendido entre el 24 de junio y 27 de agosto de 2002). Se estudiaron los tiempos previamente mencionados, los diagnósticos al ingreso y al alta, las variables clínicas de los pacientes según el diagnóstico final y se realizó una estimación del número de camillas necesarias en la UDT para absorber la demanda en nuestra área de urgencias.

Cabe destacar que la prevalencia de dolor torácico en el período estudiado fue del 4,4 % respecto a las urgencias totales, y del 11,9 % respecto a las urgencias médicas, lo cual supone un porcentaje algo inferior al publicado en la literatura anglosajona (10,11-13). Sin embargo, la magnitud del problema no debe pasarse por alto, con una media diaria de pacientes con dolor torácico de 15,7 (9-29) y una estancia media en la UDT de 162 minutos.

Se han propuesto diversas explicaciones para este bajo porcentaje: escasa especificidad en los criterios de admisión en la UDT (cualquier dolor torácico no traumático), menor prevalencia de enfermedad coronaria, o menor educación poblacional acerca 158

de la necesidad de consultar urgentemente en caso de dolor torácico de aparición aguda.

Las características clínicas de los pacientes con dolor torácico difirieron de las de aquellos que consultaron por otro motivo: fueron mayores (55 vs 51 años), mayoritariamente varones (55,6.% vs 46,7.%) y con mayor necesidad de ingreso hospitalario (28,6 % vs 20,8 %). El tiempo de espera fue menor (mediana de 10 min frente a 34 min), lo cual constituye uno de los objetivos primordiales de la UDT. Tras la evaluación clínica y ECG inicial, dos tercios de los pacientes presentaron un diagnóstico definitivo. Un 48 % fue diagnosticado como dolor torácico no coronario, pudiendo, en la mayoría de los casos, ser dados de alta de forma precoz (necesidad de ingreso del 5 %), contribuyendo a la eficiencia del sistema. El diagnóstico final fue atribuido mayoritariamente a ansiedad (36 %), origen osteomuscular (34,2 %), o pleuropulmonar (16,5 %). Un 4,9 % fue diagnosticado de SCACEST y un 10,2 % de SCASEST, siendo valorado por el cardiólogo de guardia y recibiendo el tratamiento adecuado en cada caso.

Un 36,9 % fue incluido en el Protocolo 3 (dolor posiblemente coronario), requiriendo monitorización y curva enzimática. Finalmente, un 57,7 % de este grupo permaneció sin diagnóstico tras su estancia en urgencias, siendo candidato a PE. De estos, un 50,2 % presentó una PE negativa, siendo dados de alta; un 5,6 % presentó una prueba positiva, requiriendo ingreso. El 44,2 % restante presentó un resultado no concluyente (11,8 %) o no pudo realizarse la prueba (32,4 %), ya sea por deterioro de la calidad de vida, por dificultad horaria o por requerir un test de isquemia alternativo. La decisión final de ingreso o alta fue sujeta a juicio clínico (ver Figura 2).

Tras haber completado el protocolo de la UDT, se diagnosticó SCA al 25,9 % (4,9 % SCACEST, 5 % IAMSEST, 16 % angor inestable), al 64,7 % de dolor no coronario y al 9,4 % de dolor torácico a estudio.

Directamente desde la UDT, se dieron de alta un 12 % de los pacientes con SCA, por presentar enfermedad coronaria terminal (no revascularizable o en fase

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Figura 2. Distribución de los pacientes con dolor torácico de acuerdo con el diagnóstico. PE: prueba de esfuerzo; SCA: síndrome coronario agudo; SCACEST: SCA con elevación del ST; SCASEST: SCA sin elevación del ST. (Ref 1 reproducida con permiso).

de miocardiopatía dilatada) o por comorbilidad que implicara un mal pronóstico a corto plazo. La tasa final de ingreso fue del 28,6 %.

Se compararon las variables clínicas entre los grupos con diagnóstico final SCA y no SCA. Los pacientes con SCA eran mayores (69 vs 52 años), más frecuentemente no fumadores (28,4 % vs 18,9.%), y con un porcentaje significativamente mayor de todos los factores de riesgo cardiovascular, así como de insuficiencia renal, vasculopatía periférica e ictus. No hubo diferencias significativas respecto al sexo o al consumo previo de cocaína. En cuanto a la anamnesis del dolor torácico, este fue más habitualmente retroesternal (83 % vs 50,7.%) y opresivo (82,4 % vs 33,6 %), con mayor tasa de episodios similares en las 48 horas previas (50,6.% vs 38 %) y menor persistencia del mismo a la llegada a urgencias (45,7 % vs 58,2 %). No se hallaron diferencias significativas con respecto a la relación del dolor con el esfuerzo. Se han publicado múltiples estudios y modelos de riesgo con el fin Avances Cardiol

de predecir la necesidad de ingreso en los pacientes del Protocolo 3 (cuya síntesis podría hallarse en las escalas de riesgo de GRACE y TIMI). Los resultados, con diferencias atribuibles a un diseño dispar, son comparables (11,12,14-16).

La Tabla 1, que reproduce los datos previamente publicados por nosotros (1), desglosa los principales indicadores de calidad asistencial en el proceso diagnóstico-terapéutico del dolor torácico en urgencias, según los diagnósticos inicial y final en la UDT. El tiempo puerta-ECG fue adecuado (menor a 10 minutos) en el 49 % de los pacientes (de un modo significativamente mayor en los de mayor gravedad); el tiempo puerta-aguja lo fue en el 78 % de los casos y el tiempo puerta-balón en el 79 % de los casos. El tiempo puerta-PE (definido con anterioridad) fue de 15 horas y 40 minutos, y nunca menor de 10 horas. Este hecho supuso una prolongación evitable de la estancia en urgencias de los pacientes del Protocolo 3. Juntamente con el conjunto de pacientes no aptos para una PE 159

UNIDAD DE DOLOR TORÁCICO

Tabla 1. Indicadores de calidad del proceso asistencial en el SCA según el diagnóstico inicial y final en 1 000 pacientes visitados en la unidad de dolor torácico (Modificada de la Ref 1, reproducida con permiso)

Según diagnóstico final

Según diagnóstico inicial

Puerta – ECG Puerta – prueba

(min) de esfuerzo (min)

SCA con elevación ST

(n=49) 5 (4-11) NP

SCA sin elevación ST

(n=102) 10 (6-14) NP

Posible SCA (n=369) 11 (6-20) 945 (626-1 292)

No SCA (n=480) 12 (8-21) NP

Valor de P < 0,001 NC

IAM con elevación ST

(n=49) 6 (4-12) NP

IAM sin elevación ST

(n=50) 8 (5-13) NP

Angina inestable (n=160) 10 (6-14) 1 184 (945-2 232)

No SCA (n=647) 12 (8-21) 926 (632-1 281)

No diagnóstico (n=94) 12 (8-19) 1 063 (745-1 803)

Valor de P < 0,001 NS

Ingresos % 100 76 20 5 < 0,001 100 94 82 6 21 < 0,001

Expresados como medianta (percentil 25-75). NP: no procede; NC: no calculable; NS: no significativo

convencional, suponen un reto organizativo futuro.

Por último, en base a los resultados obtenidos, se diseñó un modelo estadístico para calcular el número de camas necesarias en distintos escenarios: un sistema que nunca se saturara (capaz de cubrir el 99 % de los casos, con una espera de 12 horas en la UDT previa al ingreso y una ocupación del 50.%) requeriría 14 camillas; un sistema de máxima eficiencia (cubrir el 7 % de los casos, con una espera de 3 horas en UDT y una ocupación del 90.%), 5,3. La media fue de 9,65 camillas, de lo cual se dedujo que sería necesaria una camilla por cada 12 953 urgencias, aproximadamente el doble de lo estipulado por otros autores (4). Disminuir los tiempos de espera en la UDT y agilizar el ingreso en unidades especializadas una vez confirmado el diagnóstico son dos pasos ineludibles para mejorar la eficiencia del sistema.

160

CONCLUSIONES

Disponer de una UDT (estructural o funcional) en el servicio de urgencias del hospital es un requisito fundamental para una atención correcta a los pacientes con dolor torácico; asegura la calidad asistencial, reduce costes y problemas legales de los pacientes con mal diagnóstico. Es importante saber que para un correcto funcionamiento, es necesaria la colaboración de diferentes especialidades médicas, enfermeras y pruebas complementarias como el laboratorio de urgencias y prueba de esfuerzo.

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

ARTÍCULO ESPECIAL

Avances Cardiol 2012;32(2):162-169

Como seleccionar y combinar el tratamiento antitrombótico en el síndrome coronario agudo How to select and combine antithrombotic treatment in acute coronary syndrome Dra. Magda Heras1 MTSEC, FESC, FACC, FAHA

1

Servicio de Cardiología. ICT. IDIBAPS. Universidad de Barcelona, Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona-España

RESUMEN

En este artículo se describe la utilización del tratamiento antiagregante y anticoagulante en los síndromes coronarios agudos. Se hace especial énfasis en la necesidad de estratificar el riesgo trombótico y de tener también en cuenta el riesgo hemorrágico de cada paciente para escoger la opción más beneficiosa posible. Se ofrece una visión colegiada del uso del tratamiento antitrombótico y se muestran las posibles combinaciones de tratamiento para pacientes con síndromes coronarios agudos elevación del ST y sin elevación del ST, de acuerdo a las recomendaciones de las guías de práctica clínica.

Palabras clave: Síndrome Coronario agudo, trombosis coronaria, agentes antitrombóticos.

SUMMARY

This article reviews the use of antiplatelet and anticoagulant treatment in acute coronary syndromes. Special attention is drawn to the need of risk stratification, both of thrombosis and bleeding probabilities to select the most adequate combination for each patient. Besides, treatment choices are seen as an interdisciplinary issue. The recommendations on how to combine the different antithrombotic agents for patients with ST elevation and non-ST elevation acute coronary syndromes are based on the guidelines for clinical practice.

Key words: Acute coronary syndrome, coronary thrombosis, antithrombotic agents.

INTRODUCCIÓN

Recibido en: diciembre 20, 2011 Aceptado en: abril 19, 2012

El síndrome coronario agudo (SCA) aparece tras la ruptura de la capa fibrosa y subsecuente formación de un trombo sobre una placa ateroesclerosa. La cantidad de trombo y su calidad (lábil o fijo) marca la presentación clínica del síndrome; además, la trombogenicidad de la placa depende tanto de los factores propios de la placa, especialmente de su composición como también de factores propios del paciente. Los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) suelen presentar lesiones severas pero no oclusivas, mientras que las lesiones con oclusión total del

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CORRESPONDENCIA Dra. Magda Heras Servicio de Cardiología. Hospital Clínic Villarroel, 170. 08036 Barcelona. España e-mail: mheras@clinic.ub.es Tel fax: +34 93 227 93 05 DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No declarada.

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HERAS M

flujo arterial se presentan como síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCAEST).

No cabe ninguna duda que el tratamiento antitrombótico es una de las piedras angulares del manejo de este síndrome. La gran cantidad de nuevos fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes que están actualmente disponibles hace que sea imprescindible conocer exactamente sus dosificaciones, manejo y combinaciones posibles para tratar de forma adecuada a los pacientes.

Todos los fármacos disponibles que se comentan en este artículo han sido estudiados en pacientes con SCASEST y en SCAEST y su eficacia está fuera de cualquier duda; no obstante, una revisión en profundidad de todos los fármacos esta fuera de los objetivos de este comentario.

En los últimos años, y con la aparición de fármacos más potentes, se ha comprobado una reducción de los eventos isquémicos como la muerte cardiovascular, el infarto de miocardio (IM), el accidente vascular cerebral (AVC) y la trombosis del stent, aunque este beneficio siempre se ha acompañado de un incremento de hemorragias; además, se ha demostrado también que las hemorragias graves durante el tratamiento del SCA aumentan la mortalidad. Por lo tanto, el objetivo de un buen tratamiento antitrombótico debe ser la prevención de los eventos isquémicos con el menor riesgo hemorrágico para el enfermo.

Fundamentos del tratamiento antitrombótico El trombo se forma tras la activación de la coagulación y la producción final de trombina.

A su vez, la trombina es un potente activador de las plaquetas que expresan en la fase final de su activación el receptor de la glicoproteína IIb/IIIa que es el ligando del fibrinógeno, de forma que el fibrinógeno al unirse a las plaquetas, crea puentes entre ellas; finalmente, la trombina actúa sobre el fibrinógeno y lo convierte en fibrina, dando estabilidad al trombo. El trombo estable solamente puede romperse con fibrinolíticos o mediante la ruptura mecánica con un balón intracoronario.

Avances Cardiol

Por esto, el tratamiento antitrombótico en el SCA requiere un fármaco anticoagulante asociado a uno o más fármacos antiplaquetarios. La Tabla 1 muestra los enzimas y receptores plaquetarios que pueden inhibirse con tratamiento antiagregante y el punto de acción de los fármacos anticoagulantes en la cascada de la coagulación.

Estratificación del riesgo La intensidad del tratamiento antitrombótico debe ser proporcional al riesgo de muerte o infarto de miocardio durante la presentación del SCA. La estratificación del riesgo es una parte fundamental del manejo de los enfermos con SCA y esta debe hacerse: a) en el momento de la presentación del paciente cuando decidiremos si aplicamos una estrategia invasiva o conservadora; b) tras la instauración del tratamiento para objetivar su eficacia; c) antes del alta para las medidas de prevención secundaria.

Para la estratificación del riesgo inicial, es recomendable utilizar las escalas de riesgo como la de GRACE (1) o TIMI (2) y también es importante tener en cuenta la posibilidad de hemorragias y este riesgo se puede estimar con otras escalas, siendo la más popular la de CRUSADE (3).

Las recientes guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el tratamiento del SCASEST (4) recomiendan la estrategia invasiva en aquellos pacientes con riesgo intermedio y alto mientras que la estrategia conservadora se reserva para los pacientes de bajo riesgo o bien de alto riesgo hemorrágico. Los pacientes con SCAEST son por definición de muy alto riesgo y la estrategia de revascularización, ya sea con angioplastia primaria, que es el tratamiento de elección según las guías (5), o bien la administración inmediata de tratamiento fibrinolítico es de obligado cumplimiento. Ambas modalidades de tratamiento deben de acompañarse de tratamiento antitrombótico adecuado para evitar el reinfarto y la trombosis del stent cuando la reperfusión es mediante angioplastia primaria.

163

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Tabla 1. Fármacos antiagregantes y anticoagulantes y su mecanismo de acción

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE

Aspirina

Bloqueo COX

Clopidogrel

Inhibidor indirecto receptor plaquetario ADP

Prasugrel

Inhibidor indirecto receptor plaquetario ADP

Ticagrelor

Inhibidor directo receptor plaquetario ADP

Integrilina

Bloqueante receptor plaquetario GP IIb/IIIa

Tirofiban

Bloqueante receptor plaquetario GP IIb/IIIa

Abciximab

Bloqueante receptor plaquetario GP IIb/IIIa

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

HNF

Inhibidor indirecto trombina

HBPM

Inhibidor indirecto factor Xa

Fondaparinux

Inhibidor indirecto factor Xa

Bivalirudina

Inhibidor directo trombina

COX: ciclooxigenasa; HNF: Heparina no fraccionada; HBPM: Heparinas de bajo peso molecular

Consideraciones para escoger el tratamiento antitrombótico

En las primeras horas de presentación de un paciente con SCA intervienen en su tratamiento diferentes médicos y enfermeras de departamentos distintos, algunos con poca formación en relación al tratamiento antitrombótico. Así, un paciente con SCAEST puede llamar al servicio de emergencias

y ser atendido en su casa por el médico de la ambulancia que lo trasladará directamente a la sala de cateterismo cardíaco, si hay una red de asistencia al infarto bien definida; allí, se le repermeabilizará la arteria coronaria mediante una angioplastia que, en un porcentaje muy elevado, incluye el implante de un stent, y en poco tiempo ingresará en la unidad coronaria para control posterior. En resumen, en menos de 3 horas habrá sido tratado por 3 estamentos diferentes que habrán administrado tratamiento antitrombótico. Esto requiere que los protocolos de tratamiento estén muy bien establecidos y que se registre de forma adecuada el tratamiento administrado, tanto las dosis como el momento de su administración. Por razones obvias, en los primeros minutos de asistencia no vamos a disponer de función renal pero una historia breve y bien dirigida sobre el riesgo de hemorragia del paciente, medicación concomitante y posibles alergias, es absolutamente indispensable.

164

Ya hemos comentado la necesidad de balancear el beneficio que se busca con el riesgo de sangrado.

Los factores de riesgo hemorrágico son: edad, sexo femenino, bajo peso, función renal, antecedentes de hemorragia, anemia e insuficiencia cardíaca. Es por tanto fundamental conocer las dosis adecuadas de administración, tanto del bolus o la dosis de carga, si son necesarios, como la dosis de mantenimiento, las vías de metabolización, posibles interacciones farmacológicas, entre otras.

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Fármacos antiagregantes y anticoagulantes Los fármacos antiagregantes y anticoagulantes disponibles en la actualidad para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos se describen en las tablas 2 y 3. En relación al tratamiento antiagregante, en la actualidad hay 3 categorías diferentes de fármacos aprobados para uso en el SCA: aspirina, inhibidores del receptor plaquetario del ADP y bloqueantes de la glicoproteína (GP) IIb/ IIIa. La evidencia actual recomienda administrar siempre tratamiento con aspirina más un inhibidor del receptor del ADP. Ambos tipos de fármacos se administran con una dosis de carga única y se continúa con la dosis de mantenimiento. La asociación de un bloqueante de la GP IIb/IIIa queda reservada para tratamiento intrahospitalario

y en pacientes con alto riesgo trombótico y poco riesgo hemorrágico; estos fármacos son de uso exclusivamente intravenoso y tanto los bolus iniciales como las dosis de mantenimiento son diferentes entre sí y requieren una excelente protocolización y conocimiento de los mismos por parte de médicos y enfermeras, para evitar errores en su dosificación.

De los fármacos anticoagulantes que se detallan en la Tabla 3 debemos escoger solo uno. Idealmente, debe ser el mismo durante todo el tratamiento en la fase aguda, y como muestra la tabla, su dosificación debe modificarse cuando se realice el cateterismo cardíaco y probable revascularización coronaria.

La heparina no fraccionada (HNF) es el fármaco de elección en pacientes con insuficiencia renal y la velocidad de infusión debe controlarse con

Tabla 2. Fármacos antiagregantes, dosis de carga y mantenimiento y duración total del tratamiento.

FÁRMACO

DOSIS

DURACIÓN

Aspirina (1)

Clopidogrel (2)

Prasugrel (2)

Ticagrelor (2)

Abciximab (3)

Eptifibatide (3)

Tirofiban (3)

Carga: 160-325 mg Mantenimiento: 75-100 mg / 24h

Única Indefinida

Carga: 300 - 600 mg Mantenimiento: 75 – 150 mg* / 24 h

Única 1-12 meses

Carga: 60 mg Mantenimiento: 10 mg / 24 h

Única 12 meses

Carga: 180 mg Mantenimiento: 90 mg / 12h

Única 12 meses

Bolus: 0,25 mg/kg Mantenimiento: 0,125 μ/kg/m

Único 12-24 h

Bolus:180 μ/kg Mantenimiento: 2 μ/kg/m

Dos bolus 72-96 h

Bolus: 0,4 μ/kg/m 0,10 μ/kg/m

30 minutos 48-96 h

La administración de 150 mg de clopidogrel como dosis de mantenimiento solamente se ha estudiado durante 1 semana tras el tratamiento invasivo. Los números entre los paréntesis indican las 3 categorías de los fármacos antiagregantes disponibles para uso clínico. Los fármacos (3) son de uso hospitalario exclusivamente (1) – Inhibidor ciclooxigenasa (2) – Inhibidor receptor ADP (3) – Bloqueante receptor glicoproteína IIb/IIIa Avances Cardiol

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Tabla 3. Fármacos anticoagulantes, dosis y duración del tratamiento. Todos estos fármacos son solamente de uso hospitalario en el SCASEST FÁRMACO DOSIS DURACIÓN

HNF 60 -70 UI / kg + Bolus

12 - 15 UI / kg /h ≥48h o hasta

Enoxaparina 1 mg/kg/12 h Hasta el alta o

revascularización Fondaparinux 2,5 mg / d Hasta el alta o

revascularización

CATETERISMO

Bivalirudina

Añadir 0,5 mg/kg y aumentar perfusión a 1,75mg/kg/h hasta finalizar el procedimiento

1 mg/kg + 2,5 mg/kg/4h + 0,2 mg/kg/20h

Bolus Infusión hasta revascularización

Control ACT y modificar si uso simultáneo con inh.GP IIb/IIIa revascularización Bolus 0,3 mg/k i.v. si ≥ 8h dosis previa Añadir HNF 50-70 UI/kg bolus (evita la coagulación de los catéteres)

ACT: Tiempo de coagulación activado; HNF: Heparina no fraccionada

el aPTT (tiempo de tromboplastina activado); los valores normales del aPTT son 2 veces el valor basal. Durante el cateterismo y revascularización coronaria, la adecuación de la anticoagulación se suele medir con el ACT (tiempo de coagulación activado) en el laboratorio de hemodinámica. Los tiempos de ACT recomendados son inferiores cuando se utiliza simultáneamente un bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIa; esto reduce los eventos hemorrágicos. La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular (HBPM) ampliamente utilizada en el SCA, de administración 2 veces al día por vía subcutánea, pero debe evitarse en insuficiencia renal grave y reducir la dosis en pacientes con filtrado glomerular reducido o edad > 75 años. Fondaparinux tiene un excelente perfil de seguridad; está contraindicado en insuficiencia renal grave (filtrado glomerular < 30 mL/min/1,73 m2) y precisa bolus de HNF si el paciente se somete a cateterismo cardíaco. La bivalirudina es también un anticoagulante muy seguro y bien estudiado en pacientes con estrategia invasiva. Su dosificación es compleja ya que se administra un bolus, seguido de una infusión; en el momento del cateterismo se añade otro bolus y se aumenta la infusión. Cuando se termina el procedimiento de revascularización se detiene la administración del mismo.

Combinación de fármacos antitrombóticos en el SCASEST

166

Las posibles combinaciones antitrombóticas se detallan en la Tabla 4 y se establecen según el riesgo inicial del paciente. La estratificación del riesgo clasifica a los pacientes es tres grandes categorías: 1) paciente de bajo riesgo con manejo conservador, 2) paciente de muy alto riesgo con manejo invasivo inmediato, y 3) paciente de alto riesgo con manejo invasivo en las próximas 24-48 horas. Los pacientes de bajo riesgo deben recibir aspirina y ticagrelor o clopidogrel y un anticoagulante. Los pacientes de muy alto riesgo que precisan un cateterismo cardíaco inmediato deben recibir aspirina, prasugrel o ticagrelor, o clopidogrel a dosis elevadas, si prasugrel o ticagrelor no están disponibles. El mejor tratamiento anticoagulante para estos pacientes es la heparina no fraccionada o la bivalirudina.

Finalmente, los pacientes de alto riesgo también deben recibir tratamiento antiplaquetario dual con aspirina y prasugrel o ticagrelor o clopidogrel y un fármaco anticoagulante, según se muestra en la Tabla 4. La asociación de un inhibidor de la glicoproteína IIb/IIIa se reserva para la administración durante el cateterismo (downstream), si la cantidad de trombo lo requiere, o bien en caso de recidiva de dolor torácico con cambios eléctricos, en pacientes con Vol. 32, Nº 2, junio 2012

HERAS M

Tabla 4. Posibles combinaciones tratamiento antitrombótico en el SCASEST Riesgo Estrategia

Bajo riesgo Conservadora

Muy alto Invasiva riesgo* inmediata

Antiagregantes

Anticoagulantes#

AAS + Ticagrelor o Clopidogrel 300 mg/75 mg

Fondaparinux, Enoxaparina

AAS + Prasugrel, ** o Ticagrelor, o Clopidogrel 600 mg/150 mg+ IIb/IIIa downstream##

HNF, Bivalirudina

Alto riesgo*** Invasiva AAS + Prasugrel***, o Ticagrelor,

24-48h o Clopidogrel 600/150mg+

IIb/IIIa downstream si trombo##

HNF, Bivalirudina, Enoxaparina, Fondaparinux

# Escoger solamente un anticoagulante y mantenerlo durante todo el tratamiento * Incluye trombosis del stent. **No dar en >75ª, bajo peso y antecedentes de AVC. ***Incluye diabéticos. ## downstream: se administra durante el cateterismo si es necesario AAS: Acido acetilsalicílico; HNF: Heparina no fraccionada

tratamiento antitrombótico óptimo que están a la espera del cateterismo cardíaco.

Combinación de fármacos antitrombóticos en el SCAEST La recomendación de las combinaciones de fármacos antitrombóticos en el SCAEST se muestra en la Tabla 5.

Los pacientes tratados con angioplastia primaria deben recibir aspirina y un inhibidor del receptor del ADP. Recientemente, se ha comprobado que prasugrel y ticagrelor son significativamente mejores en la reducción de los eventos trombóticos en comparación con clopidogrel. Las guías indican que los bloqueantes de la GP IIb/IIIa se deben reservar para administrar durante el cateterismo cuando la cantidad y calidad del trombo lo requiera.

Los anticoagulantes mejor estudiados en la angioplastia primaria son la heparina no fraccionada y la bivalirudina.

Si el paciente es tratado médicamente con la Avances Cardiol

administración de fibrinolíticos por vía endovenosa, se debe administrar aspirina y clopidogrel a las dosis que se describen en la tabla. Es importante resaltar que no hay ninguna experiencia de la asociación de prasugrel o ticagrelor al tratamiento fibrinolítico por lo que no se puede recomendar. Asimismo, los bloqueantes de los receptores IIb/IIIa tampoco están indicados en pacientes que reciban fibrinolíticos. El tratamiento anticoagulante que debe administrarse simultáneamente al fibrinolítico está descrito en la Tabla 5.

Tratamiento antitrombótico en pacientes con insuficiencia renal Los fármacos que se excretan predominantemente por vía renal se pueden acumular en pacientes con filtrado glomerular reducido, y por tanto es indispensable conocer las indicaciones de administración en presencia de los diferentes grados de insuficiencia renal. En una reciente revisión del tema, Basra y col. (6) clasifican los fármacos 167

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Tabla 5. Posibles combinaciones de fármacos antitrombóticos en el SCAEST

Antiagregantes Anticoagulantes

Angioplastia primaria AAS + HNF

Prasugrel, o Ticagrelor, o Bivalirudina

Clopidogrel 600 mg /150 mg

Anti IIb/IIIa downstream

Fibrinólisis AAS + Clopidogrel 300 mg / 75 mg*

HNF Enoxaparina*

* No administrar dosis de carga o bolus en > 75 años.

AAS: Ácido acetilsalicílico; HNF: Heparina no fraccionada

antitrombóticos atendiendo al grado de insuficiencia renal. Así, los fármacos antitrombóticos seguros para cualquier paciente, independiente de la función renal son: aspirina, ticagrelor, abciximab, eptifibatide, integrilina y HNF. En pacientes con filtrado glomerular entre 30-60 mL/min/1,73 m2 o menor, clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no fue eficaz en los estudios CREDO (7) y CURE (8) ; faltan estudios con clopidogrel en este grupo de pacientes. Prasugrel no se ha estudiado en pacientes con filtrado glomerular reducido (30-60 mL/min/1,73 m2 o menor) y por lo tanto no puede recomendarse su uso en este grupo de enfermos.

La dosis de HBPM debe reducirse a la mitad si se administran a pacientes con filtrado glomerular < 30 mL/min/1,73 m2, y es mejor utilizar HNF para reducir el riesgo de hemorragia. Tanto fondaparinux como bivalirudina deben evitarse en pacientes con filtrado glomerular < 30 mL/min/1,73 m2; en estos casos, el mejor anticoagulante es la heparina Na. CONCLUSIONES

tenga sus protocolos de tratamiento bien definidos, con las dosis de carga y mantenimiento y que sean de aplicación en las diferentes áreas del hospital así como en los servicios de emergencia que deriven pacientes al centro en cuestión. Solamente con una educación continua de todo el personal médico y de enfermería involucrado en la asistencia al paciente será posible obtener el máximo beneficio antiisquémico sin aumentar las hemorragias.

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En los últimos años se han estudiado nuevos fármacos antitrombóticos que han aportado beneficios indudables en la reducción de los problemas trombóticos, aunque siempre van asociados a un aumento del riesgo de hemorragia.

Para obtener el máximo beneficio es imprescindible estratificar el riesgo del paciente, utilizarlos según las necesidades. Se recomienda que cada centro

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Avances Cardiol

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ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

Avances Cardiol 2012;32(2):170-179

Estrategias terapéuticas, dirigidas a contrarrestar las alteraciones del sistema nervioso autónomo, en las enfermedades cardiovasculares Therapeutic strategies, aimed at counteracting the alterations of the autonomous nervous system, in cardiovascular diseases Drs. Diego F Dávila-Spinetti1 MTSVC, SVMI, Carmen Mazzei de Dávila2 SVPP, SVMCP, Jose H Donis Hernandez3 MTSVC, Gabriela Arata de Bellabarba4 SVEM, Lic. Vanessa Villarreal5, Francisco Sanchez1,6, Justo Santiago7 MASVC, SVPP, Paolo Ramoni-Perazzi8 Profesor Titular. Cardiólogo adjunto Instituto de Investigaciones Cardiovasculares. Chagas. Hospital Universitario de los Andes. Mérida-RB de Venezuela. 2Profesor Titular y Médico Pediatra-Intensivista. Adjunto Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Universidad de Los Andes. Hospital Universitario de Los Andes. Mérida-RB de Venezuela.

3 Profesor Titular. Cardiólogo Adjunto. Instituto de Investigaciones Cardiovasculares. Hospital Universitario de Los Andes. Mérida-RB de Venezuela. 4Profesor Titular Departamento de Fisiopatología. Universidad de Los Andes.

Mérida-RB de Venezuela. 5Licenciada en Bioanálisis. Departamento de Fisiopatología. Universidad de Los Andes.

Mérida-RB de Venezuela. 6Cardiólogo adjunto Servicio de Cardiología. Instituto Venezolano del Seguro Social y Consulta de Insuficiencia Cardíaca. Hospital Universitario de los Andes. Mérida-RB de Venezuela. 7Profesor Asociado.

Cardiólogo Pediatra e Intervencionista. Coordinador Sección de Cardiología Pediátrica. Instituto de Investigaciones Cardiovasculares. Hospital Universitario de los Andes. Mérida-RB de Venezuela. 8Magister en Biología. Laboratorio de Zoología Aplicada. Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias de la ULA. Mérida-RB de Venezuela.

1

RESUMEN

El sistema nervioso autónomo, a través de sus divisiones simpática y parasimpática, juega un papel fundamental en la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares. La disfunción ventricular izquierda aguda y crónica, que se observa en enfermedades cardíacas como el emponzoñamiento por escorpión, la descompensación aguda del paciente con insuficiencia cardíaca congestiva crónica y la insuficiencia cardíaca sistólica de etiología chagásica, tienen como denominador común la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Nosotros en el Instituto de Investigaciones CORRESPONDENCIA Dr. Diego F. Dávila-Spinetti Apartado Postal 590. Mérida-RB de Venezuela 5101 Tel: +58-414-374.39.48 E-mail: diegod@ula.ve DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Sin conflicto declarado por los autores.

Recibido en: diciembre 20, 2011 Aceptado en: abril 27,2012 170

Cardiovasculares de la Universidad de Los Andes hemos utilizado estrategias terapéuticas dirigidas a contrarrestar esta anormalidad. En esta revisión analizamos el origen y los resultados de estas estrategias terapéuticas.

Palabras clave: Insuficiencia cardíaca, escorpión, enfermedad de Chagas, activación neurohormonal, amiodarona, bloqueadores beta-adrenérgicos.

ABSTRACT

The autonomic nervous system, through its sympathetic and parasympathetic divisions, has a fundamental role in the pathogenesis of cardiac diseases. Acute and chronic left ventricular systolic dysfunction is present in diseases such as: Scorpion envenomation, Acute descompensación of chronic congestive heart failure and Systolic heart failure of chagasic etiology. All three diseases have sympathetic hyperactivity, as a common denominator. We, at the Instituto of Investigaciones Cardiovasculares of la Universidad de Los Andes, have conceived therapeutic strategies aimed at counteracting this autonomic abnormality. Therefore, the purpose of this revision

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is to analyze the foundations and results of these therapeutic strategies.

Key words: Heart failure, scorpion, Chagas disease, neurohormonal activation, amiodarone, beta blockers.

INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso autónomo, a través de sus divisiones simpática y parasimpática, juega un papel fundamental en la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares agudas y crónicas (1) . De manera particular, la hiperactividad del primero es responsable de la progresión del proceso de remodelación cardíaca hacia el síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva crónica y de la recurrencia episódica del mismo (2,3). La disminución de la actividad del sistema parasimpático cardíaco predispone a la muerte súbita, ya que reduce el umbral de excitabilidad miocárdica y favorece la aparición de arritmias ventriculares (4). En la presente revisión, nos proponemos analizar el origen y los resultados de tres estrategias terapéuticas, dirigidas a contrarrestar las alteraciones del sistema nervioso autónomo, que han sido utilizadas en el Instituto de Investigaciones Cardiovasculares de la Universidad de Los Andes. Estas estrategias terapéuticas han sido concebidas para el tratamiento de las siguientes enfermedades cardiovasculares: 1. Descompensación aguda del paciente con insuficiencia cardíaca sistólica crónica (5) 2. Disfunción ventricular sistólica aguda por accidente escorpiónico (6-11) 3. Insuficiencia cardíaca sistólica crónica de etiología chagásica (12-21).

1.- Estrategias terapéuticas para el tratamiento de la descompensación aguda del paciente con insuficiencia cardíaca sistólica crónica La historia natural del paciente con insuficiencia cardíaca sistólica crónica se caracteriza, entre otros, por la recurrencia de los síntomas y signos Avances Cardiol

de congestión sistémica y pulmonar. Los factores responsables de esta particular evolución son: No adherencia al tratamiento, arritmias cardíacas, infarto del miocardio e infecciones respiratorias (22).

La importancia de la recurrencia de los síntomas congestivos radica, no solamente en la ocupación de camas hospitalarias e incremento de costos por tratamiento, sino también en el aumento de la morbi-mortalidad en los tres meses posteriores al egreso (23).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICOEPIDEMIOLÓGICAS DE LA DESCOMPENSACIÓN AGUDA RECURRENTE En la gran mayoría de estos pacientes están presentes los síntomas y signos de congestión periférica y central. En otras palabras, hay evidencia de retención hidrosalina con el consiguiente aumento de la presión intraventricular izquierda.

La evaluación clínica de estos pacientes al ingreso permite conocer de manera indirecta el patrón o perfil hemodinámico del paciente. La presencia de intolerancia al decúbito supino, ingurgitación yugular a los 45° y la temperatura corporal expresada por normotermia o hipotermia de las extremidades, permite clasificar al paciente como predominantemente congestivo (Presión precapilar elevada e hipervolemia) o predominantemente con hipoperfusión tisular (Gasto cardíaco bajo) (24-26).

La rapidez en la instalación de los síntomas y los niveles de presión arterial sistólica al ingreso, son predictores confiables del substratum anátomofuncional subyacente (disfunción sistólica vs disfunción diastólica). La instalación de manera gradual, (días a semanas) de los síntomas congestivos y presiones sistólicas iguales o menores a 120 mmHg, sugieren la presencia de insuficiencia cardíaca sistólica. Por el contrario, la instalación de los síntomas en menos de 24 horas, asociada a niveles de presión sistólica superiores a 120 mmHg, se corresponden más con la insuficiencia cardíaca diastólica (27,28).

El tratamiento convencional para los pacientes 171

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

agudamente descompensados, considerados como fundamentalmente hipervolémicos, es la administración de altas y frecuentes dosis de diuréticos intravenosos para aumentar la excreción de sal y agua, con la intención de lograr la compensación a través de la disminución de los líquidos corporales (29,30). Estas guías terapéuticas son, en la actualidad, las normas vigentes en nuestro medio, en Europa y Norteamérica. Sin embargo, en la mayoría de los estudios recientes, la aplicación universal de esta estrategia ha incrementado la mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria, a los 30-90 días poshospitalización (31-34). Las únicas estrategias terapéuticas que han logrado disminuir la morbi-mortalidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica crónica, son aquellas dirigidas a contrarrestar la activación neurohormonal. Estas estrategias se fundamentan en el uso de bloqueadores neurohormonales, en particular bloqueadores-beta adrenérgicos. Si bien es cierto que, la administración de estos medicamentos requiere la condición de euvolemia en los pacientes agudamente descompensados (30,35); estudios recientemente concluidos, que evaluaron los beneficios y tolerancia de su administración intrahospitalaria a pacientes aún hipervolémicos, demostraron una menor morbi-mortalidad intra y extra-hospitalaria (36). Por todo lo anteriormente expuesto, en nuestra institución hemos comparado la estrategia convencional, fundamentada en altas y frecuentes dosis de diuréticos intravenosos, versus la titulación cautelosa y ascendente del bloqueador beta-adrenérgico carvedilol, más una dosis única de furosemida intravenosa (5). Encontramos que, con la segunda estrategia, es posible compensar al paciente. Se logra, además, una importante mejoría de la clase funcional con reducción de la activación neurohormonal y de la frecuencia de arritmias ventriculares potencialmente letales. En la figura 1 destacamos que, la magnitud de la disminución del peso seco diario, fue similar con las dos estrategias terapéuticas administradas (5).

Figura 1. Variación diaria del peso corporal seco con dosis altas y frecuentes de diuréticos (Línea interrumpida) versus titulación ascendente de carvedilol (Línea continua). La magnitud del cambio interdiario del peso corporal fue similar con las dos estrategias terapéuticas. Tomado de: Lobo-Vielma, et al. Acutely decompensated heart failure: Effects of frequent dosis de furosemide versus a single dose plus carvedilol on clinical status, neurohormonal activation and ventricular arrhythmias. International Journal of Cardiology.

2010;144:302-303.

El mecanismo responsable de estos favorables efectos es desconocido. Sin embargo, la disminución de la osmolaridad urinaria, durante la hospitalización, sugiere un aumento de la eliminación de agua libre, por el uso de carvedilol (37).

Este bloqueador beta-adrenérgico, en contraposición al bloqueador selectivo metoprolol, aumenta el flujo sanguíneo renal (38). En consecuencia, una posible explicación para la compensación clínica sería un aumento de la eliminación de agua libre y una reducción de la reabsorción tubular de sodio.

Estos dos efectos serían mediados a través del bloqueo de los receptores α1β y α1A tubulares y vasculares respectivamente (39). Por otra parte, el reservorio venoso esplácnico tiene una densa inervación simpática α y aproximadamente la mitad de los pacientes descompensados agudamente, no experimentan aumento del peso corporal. Por consiguiente, una marcada disminución de la capacitancia venosa, por estimulación simpática, podría provocar una traslocación centrípeta del volumen sanguíneo y aumentar la precarga ventricular izquierda y derecha (40,41). De esta manera se explicaría la descompensación aguda, en ausencia de una importante retención hidrosalina. El carvedilol actuando también sobre estos receptores α, del sector venoso esplácnico, restablecería la capacitancia venosa. Finalmente, el análisis retrospectivo de nuestra base de datos sobre

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pacientes tratados con la estrategia cardioprotectora, basada en carvedilol, mostró que la supervivencia de estos pacientes es mayor (42). No obstante, se requieren estudios prospectivos y aleatorizados para confirmar la validez de estos resultados preliminares. En conjunto, las evidencias discutidas, además de cuestionar el paradigma convencional sobre la patogénesis y tratamiento del paciente con insuficiencia cardíaca agudamente descompensada, sugieren moderación en las dosis habituales de los diuréticos intravenosos (5).

2.- Estrategias terapéuticas para el tratamiento de la disfunción ventricular sistólica aguda por accidente escorpiónico El Estado Mérida y otras regiones geográficas de Venezuela albergan diferentes especies de escorpiones. El accidente escorpiónico o aculeadura es potencialmente letal, particularmente en niños. Las manifestaciones clínicas del accidente

escorpiónico son debidas a los efectos de la toxina del escorpión, sobre el sistema nervioso autónomo.

Minutos después de la aculeadura (picadura por alacrán) aparecen los síntomas y signos del emponzoñamiento. Éstos son secundarios a la marcada liberación de los neurotransmisores acetilcolina y norepinefrina (Figura 2).

Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la especie involucrada en el accidente. Es así que, las especies que habitan en la región centro norte dan lugar a manifestaciones clínicas de pancreatitis aguda, por hiperactividad colinérgica. Por el contrario, las manifestaciones clínicas observadas en el estado Mérida son debidas a una marcada hiperactividad simpática y son fundamentalmente cardiovasculares (Figura 3) (7,8).

Investigaciones clínicas y de campo llevadas a cabo en nuestra institución han demostrado que, la especie de escorpión predominante en la región del Lago de Maracaibo y la cuenca del río Mocoties es el Tityus Zulianus (9). La evaluación radiológica y ecocardiográfica, de los pacientes pediátricos referidos al Hospital Universitario de Los Andes,

Figura 2. Secuencia de eventos y tiempo de aparición de los signos y síntomas del accidente escorpionico en ausencia de antivenina. Tomado de: Davila CE, Mazzei de Davila CA. Accidente escorpionico. En: Jimenez MG, La Cruz MA, editores. Manual de Urgencias Pediátricas.

Mérida, Venezuela: Consejo de Publicaciones de la Universidad de Los Andes;2010.p.227-242.

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Figura 3. Manifestaciones clínicas en el accidente escorpiónico observado en el Estado Mérida. Tomado de: Mazzei de Dávila CA, et al.

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mostró la presencia de edema pulmonar mixto (Hidrostático y por alteraciones de permeabilidad capilar) (Figura 4) (10).

La función ventricular izquierda, evaluada mediante ecocardiografía bidimensional, se encontró deprimida y el septum interventricular resultó ser la región más comúnmente afectada.

Por otra parte, el grado de activación del sistema nervioso simpático se correlacionó de manera directa con el tiempo transcurrido entre el accidente escorpiónico y la administración de antivenina. En otras palabras, la administración tardía de la antivenina no neutraliza los efectos del veneno y da lugar una mayor activación del sistema nervioso simpático (10). Los pacientes que reciben la antivenina tardíamente evolucionan hacia el edema pulmonar, shock cardiogénico y disfunción ventricular sistólica izquierda. Por consiguiente, la antivenina debe administrarse en el menor tiempo posible (< 6 horas) (11). El tratamiento de estos pacientes requiere ventilación mecánica y medicamentos beta-agonistas. En vista del efecto deletéreo, sobre la función ventricular 174

Figura 4. Radiografía de tórax en un niño con edema pulmonar severo y disfunción ventricular sistólica secundarios a emponzoñamiento por escorpión (Tityus Zulianus). La silueta cardíaca se aprecia de tamaño normal y los campos pulmonares muestran infiltrados bilaterales basales y predominantemente periféricos. Tomado de: Mazzei de Dávila CA, et al. Sympathetic nervous system activation, antivenin administration and cardiovascular manifestations of scorpion envenomation. Toxicon. 2002;40:1339-1442.

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izquierda, tanto de estos medicamentos como de la norepinefrina; una alternativa terapéutica, aún en estudio, sería modular la actividad del sistema nervioso simpático (43, 6). La amiodarona ha sido utilizada exitosamente en niños con arritmias ventriculares y sus efectos sobre el sistema nervioso autónomo son muy rápidos. Minutos después de su administración, en animales de experimentación, se produce una marcada disminución de la actividad simpática y un aumento de la actividad colinérgica (44,45) . En niños, referidos al Hospital Universitario de Los Andes, la troponina sérica, como marcador bioquímico de necrosis miocárdica, se correlacionó de manera directa con los niveles de norepinefrina.

La administración intravenosa de amiodarona disminuyó la frecuencia cardíaca y los niveles de norepinefrina y troponina en sangre periférica.

Simultáneamente, la función ventricular sistólica izquierda se recuperó en el curso de las 72 a 96 horas posteriores al ingreso. Los resultados observados con este protocolo, para el manejo de la disfunción ventricular sistólica aguda secundaria al accidente escorpiónico, requieren confirmación y deberían ser evaluados de manera aleatoria y prospectiva (Figura 5) (6-8).

3. Estrategias terapéuticas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica crónica de etiología chagásica La enfermedad de Chagas se caracteriza por ser una enfermedad de evolución lenta en la que, aproximadamente el 20 %-30 % de los pacientes afectados, pueden llegar a tener síntomas y signos de insuficiencia cardíaca crónica. En estos pacientes, la alteración estructural cardíaca es inicialmente localizada (fibrosis segmentaria, aneurisma apical).

Por mecanismos aún desconocidos, se instala un proceso de remodelación cardíaca gradual. Al igual que en otras cardiopatías, este proceso se caracteriza por dilatación progresiva de las cavidades cardíacas con adelgazamiento de sus paredes y depresión de la función ventricular sistólica. Los síntomas de insuficiencia cardíaca aparecen generalmente en individuos de ambos sexos en la cuarta y quinta décadas de la vida (14-18,46-53). Una vez instalado el síndrome congestivo, la morbi-mortalidad es mayor cuando se compara con la insuficiencia cardíaca provocada por enfermedades cardíacas de etiología no chagásica. Sin embargo, estos

Figura 5. Protocolo para el manejo del accidente escorpiónico de acuerdo con la función ventricular izquierda estimada por ecocardiografia.

Los medicamentos a administrar están relacionados con el grado de disfunción ventricular y la presencia de hipertensión arterial sistémica (TA). Tomado de: Davila CE, Mazzei de Davila CA. Accidente escorpiónico. En: Jimenez MG, La Cruz MA, editores. Manual de Urgencias Pediátricas. Mérida, Venezuela: Consejo de Publicaciones de la Universidad de Los Andes; 2010.p.227-242.

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estudios prospectivos destacan que el tratamiento administrado a los pacientes chagásicos no es homogéneo. En efecto, por ser una enfermedad de origen infeccioso y por aparentemente tener alteraciones primarias de los mecanismos de control de la presión arterial y de los líquidos corporales; estos pacientes no recibían, hasta ahora, tratamiento para contrarrestar la activación neurohormonal (1218,54) . Investigaciones llevadas a cabo en nuestra institución han demostrado: 1.- El paciente con insuficiencia cardíaca sistólica experimenta una gradual activación del sistema nervioso simpático que se correlaciona de manera directa con el grado de dilatación del ventrículo izquierdo (Figura 6) (19).

Figura 7. Actividad de renina plasmática en pacientes chagásicos con insuficiencia cardíaca congestiva crónica. La actividad de renina plasmática es mayor en la medida que la insuficiencia cardíaca es más severa. (CF = Clase funcional. NYHA). Tomado de: Bellabarba G, et al. Plasma renin activity in chagasic patients with and without congestive heart failure. International Journal of Cardiology. 1994;47:5-11.

2.- La administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y digitálicos reduce la activación neurohormonal y permite la compensación del paciente (21). 3.- Los bloqueadores beta-adrenérgicos son bien tolerados sin mayores complicaciones e igualmente reducen la activación

neurohormonal y conducen a la compensación del paciente (13). Adicionalmente, investigaciones clínicas recientes llevadas a cabo en Brasil, con énfasis en el tratamiento moderno del síndrome de insuficiencia cardíaca, demuestran: 1. El factor predictivo independiente de muerte más importante, en pacientes con insuficiencia cardíaca de etiología chagásica, es la no administración de bloqueadores beta-adrenérgicos (Figura 8) (55) 2.

La mortalidad del paciente chagásico, que recibe bloqueadores beta-adrenérgicos, es semejante a la de pacientes con otras enfermedades cardíacas de etiología no chagásica (56,57). En su conjunto los resultados de estas investigaciones demuestran que, los mecanismos fisiopatológicos responsables de la progresión de la enfermedad cardíaca chagásica hasta la insuficiencia cardíaca y la muerte, no difieren de los mecanismos descritos para las enfermedades cardíacas no chagásicas (Remodelación cardíaca y activación neurohormonal) (2,3). De tal manera que, los pacientes con insuficiencia cardíaca de etiología chagásica deberían ser manejados con las mismas estrategias terapéuticas administradas a los enfermos no chagásicos (12-18,58).

176

Figura 6. Niveles séricos de norepinefrina y volumen diastólico del ventrículo izquierdo en pacientes chagásicos en diferentes estadios evolutivos de la historia natural de la enfermedad de Chagas crónica.

La norepinefrina sérica se correlaciona de manera directa con el grado de remodelación cardíaca. Tomado de: Davila DF, et al. Plasma norepinephrine, myocardial damage and left ventricular systolic function in Chagas’ heart disease. Int J Cardiol. 1995;24:145-151.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona se encuentra marcadamente activado en los pacientes en clases funcionales II-IV (Figura 7) (20).

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Figura 8. Efectos sobre la supervivencia de la administración de bloqueadores beta-adrenérgicos a pacientes chagásicos con insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Los pacientes sero-positivos tratados con bloqueadores beta-adrenérgicos tuvieron una mayor supervivencia. Tomado de: Theodoropoulos TA, et al. Predictors of all-cause mortality in chronic Chagas' heart disease in the current era of heart failure therapy. International Journal of Cardiology.

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En resumen, las estrategias terapéuticas descritas, en esta revisión y administradas en el Instituto de Investigaciones Cardiovasculares de la Universidad de Los Andes, se fundamentan en contrarrestar y/o modular las alteraciones del sistema nervioso autónomo y del sistema reninaangiotensina-aldosterona. Nuestros resultados indican que, utilizar medicamentos específicamente dirigidos contra una determinada alteración de estos sistemas neuro-endocrinos, puede modificar favorablemente la historia natural de ciertas enfermedades cardiovasculares.

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CATETERISMO TRANSEPTAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

Avances Cardiol 2012;32(2):180-187

Cateterismo transeptal en pacientes pediátricos: “aspectos básicos, técnicos, complicaciones y recomendaciones” Transseptal catheterization in pediatric patients: “The basics, technical aspects, complications and recommendations” Dr. William R. Torres Mogollón1 MTSOVECI. MFSOLACI, MTSVC Cardiólogo Clínico e Intervencionista. Coordinador del Laboratorio de Hemodinamia CCR-ASCARDIO, Barquisimeto- RB de Venezuela.

1

INTRODUCCIÓN

La aurícula izquierda (AI) es la cámara cardíaca de más difícil cateterización y su acceso retrógrado vía aorta-ventrículo izquierdo-válvula mitral es altamente demandante. En 1953 Bjork y col. usaron técnica paravertebral derecha. Ese mismo año Allison y col. usaron punción transbronquial izquierda para AI. En 1960 Ross, Braunwald y Brockenbrough introdujeron la técnica de punción transeptal para entrar a la AI desde la aurícula derecha (AD). Ellos demostraron que la vena femoral derecha (VFD) y la vena cava inferior (VCI) eran rectas, de tamaño adecuado y flexible para aceptar una aguja larga curvada para girarla hacia la AI. En 1983 Mullins y col. hacen modificación CORRESPONDENCIA Dr. William R. Torres Mogollón ASCARDIO-Carrera12 con prolongación calle 12. Barrio La Feria. Barquisimeto-RB de Venezuela.

Tel: +58-251-252.09.83 E-mail:wramon162@hotmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Sin conflicto de interés declarado

a la técnica usando una camisa y unos dilatadores largos (1-3).

ASPECTOS TÉCNICOS PARA PUNCIÓN TRANSEPTAL MEDIANTE AGUJA DE BROCKENBROUGH Y CAMISA DE MULLINS 1. Se realiza punción en vena y arteria femoral derechas y luego se realiza cateterismo derecho con catéter de cournand y cateterismo izquierdo con catéter Pigtail.

2. Se pasa guía .035” de recambio vía VFD, VCI, AD hasta Vena Cava Superior (VCS) usando vista anteroposterior por fluoroscopia.

3. A través de guía 0,035” se pasa catéter de Mullins con su vaina interior y se avanza hasta VCS. 4. Se introduce aguja de punción transeptal de Brockenbrough hasta una posición previa a la punta del catéter de Mullins sin retirar vaina interior del mismo, subiéndose sin importar dirección de curva de aguja hasta VCS.

Recibido en: septiembre 09, 2011 Aceptado en: marzo 05, 2012

5. Usándose la fluoroscopia se coloca la aguja en dirección de las 4 “horas” si la AI es de tamaño normal o a las 5 a 6 horas si la AI está dilatada en forma moderada o muy dilatada.

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6. Se coloca catéter Pigtail en aorta ascendente como marcador.

7. Se retira de manera lenta catéter de Mullins y aguja de Brockenbrough juntos visando dos caídas respectivamente: aorta y fosa ovalis.

8. Se confirma posición lateral izquierda de aguja para evitar punción de aorta. Ideal equipo de hemodinamia BIPLANO. 9. Se exterioriza aguja y se pone en contacto con pared de septum interatrial y se realiza la punción del mismo “sintiéndose el pasaje”.

10. Se moviliza en bloque catéter de Mullins y aguja transeptal, siendo esta maniobra vital para la técnica.

11. Se confirma de que aguja transeptal está en AI con las siguientes maniobras: (A) sensación de “entrada en cavidad”+ registro de presión de AI o, (B) aspiración de sangre oxigenada o, (C) inyección de contraste y se observa cavidad de AI, o (D) se puede usar eco transesofágico (ETE), IVUS (Ultrasonido) o ICE (Eco) intracardíacos como guía de tal manera que se puede ver aguja y camisa de punción transeptal o catéter de radiofrecuencia.

12. Luego de confirmación de entrada a AI, se avanzan ambos 1 o 2 cm y luego solamente catéter de Mullins con su vaina interna. Se hepariniza.

TÉCNICAS ADICIONALES DE AYUDA PARA PUNCIÓN TRANSEPTAL 1. Técnica de solapamiento de AD y AI: Inoue introdujo la inyección de contraste en la AD y mantener la fluoroscopia en modo adquirido hasta la levofase y visión de la AI. El área de solapamiento AD/AI puede entonces ser memorizada en relación con los cuerpos vertebrales y usada para realizar la punción transeptal. Esta técnica es particularmente útil en anatomía distorsionada (Cifoescoliosis, escoliosis, entre otros) y en pacientes pediátricos especialmente poscirugía (4,5) (Figura 1).

2. Intervencionistas con experiencia inyectan pequeño volumen de contraste (1 mL) para teñir el septum interatrial y permiten definir si se está alto o muy bajo para realización de la punción (4) .

3. El registro de trazo electrocardiográfico vía aguja de Brockenbrough ha sido también usado como guía para identificación de la fosa ovalis (4).

4. Catéter IRIS para punción transeptal: Se visualiza directamente el sitio de punción en la fosa ovalis (6) .

AI

AD

A

B

Figura 1. Técnica de solapamiento de AD y AI. Proyección posteroanterior. Se hace atriografía en aurícula derecha con contraste y se espera hasta ver aurícula izquierda en levofase. Se define el septum interauricular y se decide donde realizar punción transeptal. Tomado de: Brockenbrough EC, Braunwald E, Ross JJ. Transseptal left heart catheterization. A review of 450 studies and description of an improved technic. Circulation. 1962;25:15-21.

Avances Cardiol

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CATETERISMO TRANSEPTAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

USO DE IMÁGENES PARA PUNCIÓN TRANSEPTAL (7-10) 1. Ecocardiografía transtorácica: ha sido usada para verificar la posición de la aguja.

2. Ecocardiografía transesofágica (ETE) bidimensional: más usada (económica pero requiere de sedación o anestesia general).

Reciente advenimiento de ETE tridimensional (costo-beneficio). En niños recién nacidos y lactantes menores puede ser usado catéter y Eco intracardíaco para cateterismo transeptal vía transesofágica (Figuras 2 y 3).

3. ECO o IVUS intracardíacos: tanto el ECO como IVUS intracardiacos (8F) ayudan de manera precisa y hacen más segura la punción transeptal especialmente en AI y/o AD muy dilatadas, deformidades torácicas importantes, por confirmar de manera precisa la punta de la aguja al presionar la fosa ovalis del septum interatrial (Equipos y catéteres costosos) (Figura 4).

Figura 2. Eco transesofágico 2D como ayuda para punción transeptal: RA: aurícula derecha SVC: vena cava superior. V: vena pulmonar. La flecha muestra la deformidad en el septum interauricular provocada por la aguja transeptal. Tomado de: Thiagalingam A et al. Full-Color direct visualization of the atrial septum to guide transseptal puncture.

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Figura 3. Eco transesofágico tridimensional como ayuda para punción transeptal. LA: auricula izquierda. RA: aurícula derecha. Aortic valve: válvula aórtica. FO: foramen oval. Posterior Wall LA: pared posterior de aurícula izquierda. Shafth with Needle: introductor con aguja.

Tomado de: Chierchia GB et al. First experience with real-time three-dimensional transoesophageal echocardiography-guided transseptal in patients undergoing atrial fibrillation ablation. Europace. 2008;10:1325-1428.

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Figura 4. Ivus intracardíacos para punción transeptal, como ayuda para punción transeptal en aurícula izquierda. LA: aurícula izquierda; RA: aurícula derecha. (Laboratorio de Hemodinamia del CCR-Ascardio).

RUTAS ALTERNAS A LA VENA FEMORAL DERECHA La vena femoral izquierda puede también ser usada y una vez alcanzada la AD, las imágenes por fluoroscopia son similares. Sin embargo, la mayor tensión en las venas abdominales ocasionada por el catéter y aguja de Mullins pueden causar dolor importante e incomodidad que requieren sedación, anestesia intravenosa e incluso morfina.

Hay reportes de que los filtros en VCI pueden ser cruzados de manera segura usando catéteres.

Si hay obstrucción de VCI o agenesia de la misma, la punción septal puede hacerse vía transhepática (11).

La vía yugular interna puede ser usada para cateterismo transeptal (12). Con este sistema se usa una camisa estabilizadora, un catéter guía y una aguja flexible de rosca de punción (Figura 5).

PUNCIÓN TRANSEPTAL MEDIANTE CATÉTER DE RADIOFRECUENCIA COMO NUEVA ALTERNATIVA A LA PUNCIÓN CON AGUJA Avances Cardiol

Un sistema de ablación por radiofrecuencia (Radiofrequency Transseptal System, Baylis Medical, Montreal, Canadá) ha sido usado para cruzar el septum interatrial, usando un catéter especial flexible con curva similar a la de aguja de Brockenbrough para medir presión y poder inyectar contraste a través del foramen ovale. Cuando hay la alineación de la punta del catéter de radiofrecuencia (RF) con el septum interatrial se pone en contacto en la zona de la fosa ovalis. Se libera una dosis baja de energía de RF (5 W), alta intensidad (150 a 180V) por 2 a 5” luego de 1 a 4 pulsos por un electrodo de 1.3F. A través de la guía o electrodo de RF se avanza catéter hacia AI y luego se avanza un fino dilatador o camisa de Mullins. La punción no envuelve ninguna fuerza mecánica y esta técnica evita la resistencia en septum gruesos y el exceso de fuerza que hay que usar con la aguja transeptal en ocasiones evitando riesgos adicionales de daños en la pared de la AI sobre todo si es pequeña y se evita la sensación de “dolor” o “presión” (13-15). Esta técnica está siendo usada guiada por ETE, por ICE o por IVUS intracardíaco (Figura 4).

183

CATETERISMO TRANSEPTAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

PUNCIÓN TRANSEPTAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS La punción transeptal del septum interatrial se relaciona en los pacientes pediátricos con una mayor tasa de complicaciones y mortalidad, sobre todo en niños con peso menor a 10 kg. El peso menor a 10 kg se comporta como un factor independiente. A menor edad y peso, la AI es más pequeña, lo cual la hace más inaccesible a los catéteres (Uso de catéter de radiofrecuencia es la indicación en especial para recién nacidos y lactantes menores).

Figura 5. Punción transeptal mediante catéter de radiofrecuencia (derecha). Sistema LA-Crosse diseñado para punción transeptal vía vena yugular (izquierda).

DIFICULTADES TÉCNICAS PARTICULARES PARA PUNCIÓN TRANSEPTAL 1. La presión sobre el septum interatrial puede causar dolor requiriendo opiáceos o anestesia general intravenosa o endotraqueal.

2. Puede desarrollarse tos cuando hay resistencia a la punción en casos de septum interatrial engrosados.

3. Presión muy alta en AI causa abombamiento del septum interatrial hacia AD distorsionando posición de la aguja. Uso necesario de ETE o ICE. 4. AI Gigantes: AI muy dilatadas son muy difíciles de ser puncionadas. La punción debe ser más baja de lo necesario y también bajo la guía del ETE o del ICE o IVUS intracardíacos.

5. Aortas muy dilatadas o aneurismáticas hacen la punción más difícil. ETE, IVUS o ECO intracardíacos son de gran utilidad.

6. Aneurismas del septum IA (sin CIA) pueden ser puncionados más adecuadamente con la ayuda de ETE o ICE o IVUS intracardíacos.

Las técnicas más aceptadas para cateterismo transeptal en pediatría son la técnica con aguja de brockenbrough y la de radiofrecuencia. Las otras técnicas debido al mayor grosor de las camisas no están indicadas como se ve en las recomendaciones para cateterismo transeptal de la American Heart Association (AHA) de mayo de 2011.

RECOMENDACIONES PARA CATETERISMO TRANSEPTAL CON AGUJA O RADIOFRECUENCIA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS DE ACUERDO CON AHA (16) Clase I 1. Cateterismo transeptal está indicado cuando la intervención planificada sería óptimamente realizada desde la aurícula izquierda (ejemplo, Stent o angioplastia de vena pulmonar o cierre de fuga protética paravalvular), cuando el septum interatrial está integro (Nivel de Evidencia: B).

2. Cateterismo transeptal está indicado para la evaluación hemodinámica en pacientes con sospecha de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo cuando el acceso retrógrado para cruzar válvula aórtica es altamente difícil o no puede ser realizado, cuando el septum interatrial está integro (Nivel de Evidencia: B).

7. Casos pediátricos: a menor edad, mayor complejidad dado que la AI es de menor.

3. Cateterismo transeptal está indicado para la evaluación hemodinámica de pacientes portadores de estenosis valvular mitral clínicamente significativa cuando la presión capilar pulmonar media y la PD2 del VI son

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consideradas inadecuadas para medir gradiente transvalvular mitral (Nivel de Evidencia: C).

4. Cateterismo transeptal es recomendado cuando el septum interatrial está integro y el acceso a la auricular izquierda es necesario para estudio electrofisiológico diagnóstico y/o terapéutico (ablación por radiofrecuencia), (Nivel of Evidencia: B).

Clase IIa 1. Es razonable considerar cateterismo transeptal para evaluar la hemodinamia en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva dinámica cuando el septum interatrial está integro (Nivel de Evidencia: C).

2. Es razonable considerar cateterismo transeptal en valvuloplastia aortica vía anterógrada cuando el septum interatrial está integro (Nivel of Evidencia: C).

3. Es razonable realizar cateterismo transeptal para evaluar pacientes con sospecha o portadores de estenosis mitral, de estenosis de venas pulmonares o hipertensión pulmonar si el septum interatrial está integro (Nivel of Evidencia: C).

4. Es razonable realizar cateterismo transeptal por radiofrecuencia cuando la hemodinamia de la aurícula izquierda o el acceso al lado izquierdo del corazón con propósitos diagnósticos o terapéuticos no pueda obtenerse por punción rutinaria con aguja (Nivel of Evidencia: B).

5. Es razonable realizar cateterismo transeptal para obtener saturación venosa pulmonar en pacientes considerados para trasplante de corazón, de pulmón o de corazón-pulmón (Nivel of Evidencia: C).

Clase IIb Puede ser razonable considerar cateterismo transeptal cuando se considera la posibilidad de angioplastia con balón o con stent vía anterógrada para coartación de aorta cuando el septum interatrial está integro (Nivel of Evidencia: B).

Avances Cardiol

CONTRAINDICACIONES PARA PUNCIÓN TRANSEPTAL ABSOLUTAS: -Trombos en AI.

-Pacientes en anticoagulación oral.

RELATIVAS: -Parches o túneles quirúrgicos en

septum interatrial.

-Dispositivos endovasculares de cierre de CIA previamente.

-AI o AD o Aorta marcadamente

dilatadas en ausencia de ETE, ICE o intracardíacos.

-Filtro de VCI.

PUNCIÓN TRANSEPTAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS PORTADORES DE PARCHES EN SEPTUM INTERATRIAL De noviembre 1979 a febrero 1998 se realizaron 1958 punciones transeptales en Texas Children’s Hospital (17). De estas, 39 fueron realizadas a través de parches en septum interatrial, siendo exitosa en 38 (97,4 %). No hubo complicaciones ni shunt residual. INDICACIONES: 10 casos de diagnóstico y dilatación de estenosis de venas pulmones, 2 casos de creación de fenestración, 1 caso de evaluación de prótesis mitral, 1 caso de evaluación de tracto de salida del VI y 23 casos de evaluación de hemodinamia del VI. Diagnósticos= 10 casos con D-TGVB con Mustard, 6 casos con D-TGVB con Senning, 4 casos con ventrículo único con Fontan, 4 casos con DVPAT, 9 casos con reparación de canal AV y 6 casos de CIA con parches. Se usó técnica clásica de punción transeptal bajo equipo BIPLANO sin guía ecocardiográfica. No importó tipo de material de parche utilizado. Se plantean las siguientes recomendaciones según patología para el cateterismo transeptal: 1.- En casos de CIA con parches o DVPAT corregidos dirigir la aguja 185

CATETERISMO TRANSEPTAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

transeptal posteriormente y a la izquierda hacia la posición esperada de la AI; 2.- En conductos tipo SENNING O MUSTARD: se debe hacer un angiograma en OAD y LI con levofase para evaluar la correcta posición del conducto y de la AI y dirigir la aguja anterior; 3.- En conductos tipo FONTAN: debe hacerse angiograma derecho a nivel del conducto con levofase y se dirige la aguja a la izquierda y levemente posterior y 4.- Confirmar la posición de la punta de la aguja mediante: (a) Sensación de entrada en cavidad + registro de presión de AI o, (b) Aspiración de sangre oxigenada o, (c) Inyección de contraste en pared del parche, o (d) Inyección de contraste en AI y se observa cavidad.

INDICACIONES PARA FENESTRACIÓN DE FONTAN 1. Indicada en situaciones de ICC franca derecha con bajo gasto cardíaco o con problemas de circulación linfática (quilotórax, enteropatía con pérdida de proteínas, quilopericardio).

2. Puede realizarse con septoplastia con balón, con stent (abiertos o cubiertos) o con dispositivos dedicados a nivel septal.

3. Falla en fenestración del Fontan es igual a recirugía de Fontan o trasplante cardíaco si hay no hay respuesta a la fenestración.

COMPLICACIONES La punción transeptal es una técnica bastante segura en manos expertas con una tasa de éxito de 99 %. Sin embargo, un número de complicaciones amenazantes de la vida pueden ocurrir y deberían ser anticipadas o previstas.

Hemopericardio: el daño a la pared libre de la(s) aurícula puede causar hemopericardio. Puede ser pequeño y contenido sin causar problemas y monitoreado cercanamente. Si progresa puede llevar a un taponamiento cardíaco que deberá ser evacuado rápidamente con Eco guía y la sangre puede ser autotransfundida. Si la situación no se estabiliza deberá ser referido rápidamente a cirugía.

Fagundes RL y col. (18) en trabajo publicado en 186

Journal of Cardiovascular Electrophysiology 2007 en 1 150 punciones transeptales mostró: derrame pericárdico sin taponamiento: 37/1 150 (3,7 %).

Taponamiento cardíaco: 12/1 150 (1 %). Hay que recordar que si el catéter está en la AI no debe ser retirado inmediatamente, sobre todo si hay sospecha de perforación entre AD/AI. Si hay punción de aorta: retirar aguja si esta entró solamente en aorta.

Si el catéter ha entrado debe ser referido a cirugía.

Arritmias auriculares: son autolimitadas y causadas por la aguja/catéter transeptal. Raramente requieren tratamiento con drogas.

Embolismo: meticulosa manipulación deberá ser realizada para evitar embolismo aéreo al igual que para evitar formación de trombos. La aguja transeptal es trombogénica y deberá ser retirada ante la sospecha y el catéter lavado sin retardo. Heparina debe ser colocada luego de punción transeptal exitosa (3 000 U en adultos y 100 U/kg en niños).

CONCLUSIONES

La punción transeptal es ahora una técnica de mayor aceptación, observando su uso actualmente en los estudios electrofisiológicos, diagnósticosterapéuticos (taquicardias por vía izquierda accesoria, TV, taquicardias auriculares izquierdas y ablación circunferencial de venas pulmonares en la fibrilación auricular) y en nuevas técnicas de intervención cardíacas (clipaje mitral percutáneo, exclusión de orejuela izquierda, cierre de fugas para valvulares protéticas, intervención en estenosis de venas pulmonares pos-CRG o pos-ablación, cierre anterógrado de CIV, colocación de dispositivos de asistencia al VI, fenestración percutánea de Fontan, intervención atrial en corazón izquierdo hipoplásico en estadio híbrido I, entre otros).

Después de muchos años de estar estática y clásica, la técnica de punción transeptal se ha refrescado con nuevas variantes técnicas y por supuesto con el advenimiento de imágenes de ayuda como ETE bidimensional y tridimensional, el IVUS y el ECO intracardíacos.

En el futuro nuevas indicaciones vendrán para

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TORRES W

esta técnica dado el desarrollo de nuevas tecnologías.

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187

ANTIPLAQUETARIOS EN EL 2012

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

Avances Cardiol 2012;32(2):188-192

Antiplaquetarios en el 2012, lo que debemos conocer en síndromes coronarios Antiplatelet drugs in 2012, what we need to know in acute coronary syndromes Dr. Euclides Carrillo H.1 MTSVC 1

Cardiólogo, Unidad de Investigaciones Cardiovasculares. Valencia-RB de Venezuela.

El manejo moderno de los síndromes coronarios agudos (SCA) implica una lucha agresiva contra el fenómeno de trombosis. Esto lo hacemos mediante apertura mecánica del vaso culpable, trombólisis y tratamiento anti-trombótico usando combinación de antiplaquetarios y anticoagulantes.

Inicialmente el tratamiento anti-trombótico implicaba la combinación de aspirina y heparina no fraccionada. Actualmente se han añadido nuevos y más potentes antitrombínicos, lo que ha conllevado, por un lado, mejoría del pronóstico y por otro, incremento de sangrado mayor, evento adverso claramente relacionado con mortalidad temprana.

CORRESPONDENCIA Dr. Euclides Carrillo H. Unidad de Investigaciones Cardiovasculares.

Policlínico Valencia. Valencia - RB de Venezuela.

Tel: +58-241-823.73.45 E-mail: eucarrillo@gmail.com

Centro

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Honorarios profesionales como investigador: The Medicines Company, Pharmacia, Novartis, Pfizer, AstraZeneca, SanofiAventis.

Como cardiólogos el reto actual es conocer y

utilizar adecuadamente los distintos medicamentos, sus combinaciones y sus riesgos potenciales. En esta revisión analizaremos los estudios más recientes relacionados al uso de antiplaquetarios en SCA. Presentaremos a continuación un resumen de CURRENT-OASIS 7, TRITON-TIMI 38 y PLATO. CURRENT-OASIS 7: Clopidogrel Optimal Loading Dose Usage to Reduce Recurrent EveNTs/ Optimal Antiplatelet Strategy for InterventionS (1).

Pacientes: 25 087. SCA sin elevación de ST (70,8 %), IM con elevación de ST (29,2 %).

Diseño: Aleatorizado, factorial 2x2, doble ciego para evaluación de clopidogrel. Primera comparación: clopidogrel estándar (carga 300 mg seguido de 75 mg/día) versus clopidogrel doble dosis (carga 600 mg seguido de 150 mg/día x 1 semana y luego 75 mg/día). La segunda comparación fue dosis alta de ácido acetil salicílico (ASA 300-325 mg OD) vs ASA dosis baja (75-100 mg OD). La variable primaria de desenlace fue el compuesto de mortalidad cardiovascular, IM e ictus en un seguimiento de 30 días.

Recibido en: abril 19, 2012 Aceptado en: mayo 01, 2012

Resultados: No se demostraron diferencias entre los grupos clopidogrel a 30 días. Sin embargo,

188

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

CARRILLO E

el análisis de los pacientes sometidos a PCI (17 000, 70 % de la muestra) mostró un 15 % de reducción de riesgo del desenlace final primario del estudio (4,5.% vs 3,9 %, RRR: 0,85 IC95 % 0,74-0,99; P=0,04).

El hallazgo más interesante fue la reducción significativa de la trombosis intra-stent (HR: 0,54, IC95 % 0,39-0,74; P=0,0001) favoreciendo el uso de doble dosis de clopidogrel.

Con respecto a ASA, no se demostraron diferencias entre dosis altas y bajas en el desenlace primario a 30 días.

En el aspecto seguridad, la doble dosis de clopidogrel se relacionó con incremento significativo de sangrado mayor (HR: 1,24, IC95.% 1,05-1,46; P=0,01). La dosis alta de ASA no incrementó el riesgo de sangrado con respecto a las dosis bajas, sin embargo, las dosis bajas (75-150 mg/día) produce menos sangrado gastrointestinal que las dosis alta.

TRITON-TIMI 38: Trial toAssess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition with Prasugrel–Thrombolysis in Myocardial Infarction 38 (2).

Pacientes: 13 608. SCA con y sin elevación de ST planeados a intervención percutánea (PCI).

Diseño: aleatorizado, doble ciego. Clopidogrel (carga 300 mg y luego 75 mg) versus prasugrel (carga 60 mg y luego 10 mg). El seguimiento tuvo mediana de 12 meses. El punto final primario fue el compuesto de mortalidad cardiovascular, IM e Ictus.

Resultados: Se demostró reducción del punto final combinado de 19 % (HR: 0,81 IC95 % 0,730,90; P<0,001) favoreciendo al grupo prasugrel, lo que representa 2,2 % de riesgo absoluto y NNT de 46. El beneficio se observó dentro de los primeros 3 días y fue debido principalmente a reducción de IM. Adicionalmente, el grupo prasugrel mostró una reducción importante de la trombosis intra-stent definitiva/probable (HR: 0,48 IC95 % 0,36-0,64; P<0,0001).

Seguridad: Se observó un incremento significativo de sangrado mayor con el uso de prasugrel, 2,4 % versus 1,8 % del grupo clopidogrel Avances Cardiol

(HR: 1,32 IC95 % 1,03- 1,68; P= 0,03. NNH=167).

Análisis post-hoc permitieron determinar los subgrupos que tienen riesgo incrementado con el uso de prasugrel: los que tienen antecedentes de ictus o isquemia transitoria, mayores de 75 años y pacientes con peso menor a 60 kg.

PLATO: The PLATelet inhibition and patient Outcomes (3).

Pacientes: 18 624. SCA con y sin elevación de ST, IM con elevación de ST sometidos a angioplastia primaria.

Diseño: Aleatorizado, doble ciego. Ticagrelor carga 180 mg, seguido de 90 mg BID (pre-PCI 90 mg adicionales) versus clopidogrel 300 mg carga, seguido de 75 mg OD (pre-PCI 300 mg adicionales).

El punto final primario de desenlace fue el compuesto de mortalidad cardiovascular, IM e ictus.

El seguimiento fue de 12 meses aproximadamente.

Resultados: En el grupo ticagrelor se demostró una reducción relativa de riesgo de 16 % en el punto final primario con reducción absoluta de 2 % y NNT= 50 (HR: 0,84 IC95 % 0,77-0,92; P<0,001).

Uno de los hallazgos más relevantes de este estudio fue la reducción significativa de mortalidad total y mortalidad cardiovascular (RRR: 21 %, P=0,001) favoreciendo al grupo ticagrelor en comparación al clopidogrel. También se observó disminución significativa en la tasa de IM (5,8 % en el grupo ticagrelor versus 6,9 % en el grupo clopidogrel; P=0,005).

Seguridad: No se encontraron diferencias significativas con respecto al sangrado mayor entre los grupos ticagrelor y clopidogrel (11,6 % y 11,2 % respectivamente, P= 0,43), sin embargo, se detectó que ticagrelor fue asociado con una incidencia más alta de sangrado mayor no relacionado con cirugía de puentes coronarios (4,5 % vs. 3,8 %, P= 0,03, NNH 143).

ANÁLISIS EN PACIENTES DIABÉTICOS

El estudio que permitió conocer las fortalezas y debilidades iniciales del clopidogrel fue el CURE (4).

En él se incluyeron 12 562 pacientes con SCA sin 189

ANTIPLAQUETARIOS EN EL 2012

elevación de ST (IM sin elevación de ST y angina inestable) y demostró que añadir clopidogrel al ASA disminuía significativamente el punto final combinado de mortalidad cardiovascular, IM e ictus, 9,3 % grupo clopidogrel versus 11,4 % en grupo placebo (RR: 0,80; IC9 5% 0,72 – 0,90; P<0,001). El subgrupo de diabéticos, formado por 2 840 pacientes, no presentó beneficio con el uso de clopidogrel.

A diferencia de lo que ocurre con clopidogrel, los inhibidores de GP-IIb-IIIa consistentemente han demostrado beneficio en los pacientes diabéticos.

Tanto el tirofiban como eptifibatide, en pacientes con SCA sin elevación del ST bajo tratamiento médico, han demostrado beneficio en el pronóstico de los pacientes diabéticos, por lo que las guías internacionales recomendaron su uso por varios años. Cuando se planifica la estrategia invasiva temprana se puede utilizar cualquiera de los inhibidores de GP IIb-IIIa disponibles, tirofiban, eptifibatide y abxicimab, previo al procedimiento y hasta 12 horas después (5). Sin embargo, la tendencia actual ha sido la disminución progresiva del uso de inhibidores de GP IIb-IIIa, por lo tanto el análisis de la efectividad de los nuevos antiplaquetarios orales (prasugrel y ticagrelor) en pacientes diabéticos es de gran relevancia.

Diabéticos en el estudio TRITON-TIMI 38 (6) El subgrupo de diabéticos, compuesto por 3 146 individuos, mostró que el grupo prasugrel presentó una reducción de 30 % del punto final primario de mortalidad cardiovascular, IM e ictus en comparación a clopidogrel (12,2 %versus 17,0.%; HR: 0,70; P<0,001). La diferencia absoluta fue de 4,8 % con NNT de 21. El beneficio se observó tanto en los sujetos recibiendo insulina (14,3 % versus 22,2 %; HR, 0,63; P=0,009) como aquellos sin insulina (11,5 % versus 15,3 %; HR, 0,74; P=0,009).

También se observó reducción significativa de 40 % de riesgo de IM en los pacientes diabéticos (8,2.% versus 13,2 %; HR, 0,60; P<0,001).

A pesar de que en pacientes sin diabetes existió incremento de sangrado mayor, en los sujetos diabéticos las tasas de sangrado mayor fueron 190

similares entre prasugrel y clopidogrel (2,6 % versus 2,5 %; HR, 1,06; P=0.81).

Diabéticos en el estudio PLATO (7) En este estudio se incluyeron 4 662 pacientes diabéticos, de los cuales 1 036 recibían insulina. En este grupo se observó una reducción no significativa del punto final primario (HR: 0,88, IC95 % 0,761,03), mortalidad total (HR: 0,82, IC95 % 0,661,01), y trombosis intra-stent (HR: 0,65, IC95.% 0,36-1,17), consistentes con los resultados del estudio global, sin presentar incremento de sangrado mayor.

COMENTARIOS FINALES

Revisando estos estudios podemos llegar a varias conclusiones. En caso de utilizar clopidogrel, la dosis de carga en pacientes sometidos a intervencionismo temprano es de 600 mg/día dejando mantenimiento de 75 mg/día por mínimo 1 mes hasta 1 año. Los pacientes se pueden beneficiar de la dosis de 160 mg/día durante una semana en esta estrategia. En caso de manejo médico, se debe utilizar dosis de carga de 300 mg y mantenimiento de 75 mg/día por igual período de tiempo.

Los estudios TIMI-TRITON 38 y PLATO nos muestran que los nuevos medicamentos (prasugrel y ticagrelor) son superiores al tratamiento estándar con clopidogrel.

Con respecto al TIMI-TRITON 38 podemos decir lo siguiente: - Prasugrel disminuyó eventos mayores en comparación con clopidogrel pero incrementó riesgo de sangrado mayor, por lo tanto no es para todos los pacientes, se debería utilizar en los grupos en donde exista mayor beneficio y menor daño.

- Los medicamentos de estudio (prasugrel y clopidogrel) fueron administrados a pacientes sometidos a intervencionismo temprano y angioplastia primaria luego de conocer la anatomía coronaria. Esto establece 2 condiciones con el prasugrel: la primera es que su uso está

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CARRILLO E

restringido, basado en la evidencia actual, solo a pacientes bajo tratamiento invasivo; y la segunda es que la aleatorización y administración de los medicamentos fue realizada en la sala de hemodinamia y hasta una hora después de la salida del área, lo que impedía su uso en el manejo inicial de los pacientes. La consecuencia de esto es que la utilización de GP IIb-IIIa en este estudio fue mucho mayor (55 %) que lo realizado en la práctica convencional 15 % en Europa, 33 % en Estados Unidos de Norteamérica (EE. UU), Registro GRACE (8). Actualmente el uso de este grupo de medicamentos ha pasado a ser recomendación IIb en los SCA sin elevación del ST, en pacientes de alto riesgo, con isquemia sostenida y luego del uso de doble terapia antiplaquetaria oral (9).

- Los resultados en el grupo de diabéticos son realmente alentadores, prasugrel debería ser la elección.

- Las últimas guías del ACCP (10) de prevención y tratamiento de trombosis señalan que prasugrel no presenta evidencia de polimorfismos en CYP2C19 ni interacciones medicamentosas con inhibidores de bomba de protones.

Con respecto al PLATO Los resultados de este estudio están modificando las guías internacionales. Las ultimas guías europeas (2011) de tratamiento del SCA sin elevación del ST establecen que el ticagrelor debería ser el medicamento de elección para los pacientes de riesgo moderado-alto independientemente de la estrategia de manejo inicial (médico o intervencionista), siendo recomendación clase I (9). Incluso estas guías establecen que ticagrelor se debería utilizar incluso en pacientes que estuviesen recibiendo previamente clopidogrel. En EE.UU la aprobación de este medicamento presentó dificultades luego de la publicación de un subestudio que analizaba los resultados en distintas regiones geográficas (11), lo que se denominó “anomalía Norteamericana”. Fue el hallazgo de que el ticagrelor no fue superior al clopidogrel en EE.UU y Canadá. La explicación de este resultado ha sido atribuida al uso de dosis Avances Cardiol

alta de aspirina (> 300 mg) de mantenimiento en comparación al resto del mundo (56 % versus 1,7.%) (11) por lo que se sospecha interacción entre estos medicamentos.

Por todo esto, es probable que las guías americanas difieran de las europeas. La aprobación en EE.UU lleva la advertencia de que el uso de ticagrelor con dosis de aspirina >100 mg día disminuye la efectividad del medicamento. En Canadá se establece que el ticagrelor debe ser coadministrado con dosis baja de aspirina (75-150 mg/día).

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191

ANTIPLAQUETARIOS EN EL 2012

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Vol. 32, Nº 2, junio 2012

TORTOLEDO F, ET AL

CASO CLÍNICO

Avances Cardiol 2012;32(2):193-197

Síndrome de May-Thurner: diagnóstico por imágenes y manejo endovascular May-Thurner syndrome: Diagnosis by imaging and endovascular management Drs. Francisco Tortoledo1 MTSVC, SOVECI, Leonardo Izaguirre1 MTSVC, SOVECI, Braulio Vargas1,2 MSVMI, Alejandro Sánchez1 MSVMI, Leandro Fernández3 MSVMI, MAVUM, MAIUM, Juan P. Rosales4 (Br) Centro Cardiovascular La Floresta, Caracas-RB de Venezuela. 2Posgrado de Cardiología del Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”, Caracas-RB de Venezuela. 3Laboratorio de Ecografía Avanzada Vascular. Instituto Médico La Floresta. CaracasRB de Venezuela. 4Escuela de Medicina “Dr. Luis Razetti”. Universidad Central de Venezuela, Caracas-RB de Venezuela.

1

RESUMEN

La compresión de la vena ilíaca común izquierda, o síndrome de May-Thurner, es una entidad cardiovascular que en muchas ocasiones aparece como causa subyacente de un cuadro de trombosis venosa profunda. Se caracteriza por edema persistente de la extremidad inferior izquierda predominantemente, en especial en mujeres jóvenes, asociado a dolor y venas varicosas. Su diagnóstico se confirma con venografía ilíaca ascendente, ultrasonido vascular o tomografía axial computarizada/resonancia magnética, al evidenciar la compresión de la vena ilíaca que debería ser resuelta previo al establecimiento de los signos de trombosis venosa profunda e insuficiencia venosa. El tratamiento endovascular con colocación de stent es una alternativa a la corrección quirúrgica, resultando en mayores ventajas para el paciente y un pronóstico significativamente mejor por la baja tasa de recurrencia y el incremento de la calidad de vida del paciente.

CORRESPONDENCIA Dr. Francisco Tortoledo R. Instituto Médico La Floresta, Av. Ppal con calle Santa Ana, 1060 Caracas - RB de Venezuela.

Tel: +58-212-209.63.22 E-mail: ftortoledo@hotmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Los autores no declaran conflicto de interés.

Recibido en: marzo 15, 2012 Aceptado en: abril 26, 2012 Avances Cardiol

Palabras clave: May-Thurner, vena ilíaca, trombosis venosa profunda.

SUMMARY

Compression of left iliac vein, known as May-Thurner syndrome, is a cardiovascular disease commonly linked to deep venous thrombosis. It is characterized by persistent lower limb edema predominantly of the left leg and is associated with pain and varicosities especially in young women. The diagnosis is confirmed by iliac ascending venography, vascular ultrasound or computed tomography/magnetic resonance Imaging, showing compression of the iliac vein by a deep venous thrombosis with signs of venous insufficiency. Endovascular treatment with stenting is an alternative to surgery, with better clinical outcome including a significantly lower recurrence rate and improved quality of life.

Key words: May-Thurner, iliac vein, deep venous thrombosis.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de May-Thurner es causado por la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca común derecha que discurre frente a ella, contra las vértebras lumbares (1-4).

Dicha obstrucción parcial es inducida a través de dos mecanismos: por su orientación anatómica, 193

SÍNDROME DE MAY-THURNER

ocasionando el atrapamiento físico de dicha vena, y por la hipertrofia de su capa íntima, desencadenada por la fuerza infringida crónicamente por el pulso de la arteria ilíaca común derecha (1).

May y Thurner (5) describieron cambios constantes de la capa íntima venosa en 22 % de 430 cadáveres examinados y caracterizaron la alteración del flujo venoso como un aumento en la resistencia vascular local producido por los cambios en la pared, explicado por la transmisión de la fuerza pulsátil de la arteria adyacente que ocasiona el roce intermitente entre las paredes de la vena, que sucesivamente conlleva a la estimulación del endotelio hacia la proliferación y obstrucción parcial de la luz. Asimismo, establecieron 3 tipos diferentes de espuelas intraluminales: lateral, central y obliteración parcial, descrita esta última como una red fenestrada o diafragma (Figura 1).

la emergencia por presentar aumento de volumen doloroso en todo el miembro inferior izquierdo.

Fue sometida a ultrasonido (US) Doppler de dicha extremidad, evidenciándose trombosis venosa ilíaca izquierda (Figura 2). Se realizó venografía cavoilíaca, demostrándose estenosis total proximal de la vena ilíaca izquierda (Figura 3), procediéndose a la reconstrucción iliofemoral por vía endovascular

Figura 2. Imagen por ultrasonido de la vena ilíaca izquierda que evidencia ausencia de señal Doppler.

Figura 1. Tipos de espuelas intraluminales según May y Thurner.

PRESENTACIÓN DE LOS CASOS

Presentamos a continuación la historia de dos pacientes con manifestaciones clínicas iniciales similares e igual diagnóstico, incluyendo la descripción de los manejos intrahospitalarios y sus respectivas conductas terapéuticas. El primer caso se trata de paciente femenino de 17 años de edad, con antecedente de ooforectomía derecha dos semanas antes a la admisión, quien ingresó a

194

Figura 3. Venografía cavoilíaca con evidencia de estenosis del 100.% (flecha) de la vena ilíaca izquierda proximal.

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

TORTOLEDO F, ET AL

con implante directo de 2 stents autoexplandibles WALLSTENT® 9 x 80 y 10 x 80 mm (Boston Scientific Co.) (Figura 4A), con resolución de la estenosis confirmada angiográficamente (Figura 4B) y por US Doppler (Figura 5A) con correcto posicionamiento del stent (Figura 5B). El procedimiento se realizó sin complicaciones y la paciente egresa en condiciones estables, con mejoría clínica de la extremidad. Al seguimiento de dos años se encontró el stent permeable con mínima incompetencia del sistema venoso superficial por US, sin edemas.

El segundo caso se refiere a paciente femenino de 20 años de edad, admitida en la emergencia de nuestro centro con el diagnóstico de trombosis venosa profunda del miembro inferior izquierdo de una semana de evolución, secundaria a traumatismo cerrado en la región pélvica por accidente de tránsito 15 días antes de su ingreso. Fue tratada inicialmente

A

con régimen de anticoagulación completo con heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina 1 mg/kg/dosis dos veces al día) refiriendo durante las siguientes 48 horas, empeoramiento progresivo del dolor y del aumento de volumen del miembro, y asociándose cianosis digital distal. Por tal motivo, fue decidido iniciar terapia trombolítica IV local, a través de cateterización selectiva de la vena poplítea, con alteplase (50 mg en bolus, seguidos de 0,7 mg/kg/h en infusión continua durante 12 horas). Completadas 24 horas de haber iniciado la trombólisis local, fue realizada venografía cavo-ilíaca (Figura 6A) que evidenció trombosis oclusiva de la vena ilíaca izquierda, motivo por el cual fue optado por implantar directamente 2 stents autoexpandibles MARIS PLUS® 12 x 60 mm (Invatec/Medtronic) en el origen y segmento proximal de dicha vena, con parte del stent proximal localizado en el tercio distal de la cava inferior, y con excelente resultado angiográfico (Figura 6B). La paciente evolucionó satisfactoriamente con mejoría clínica significativa, egresando en buenas condiciones a los 7 días del procedimiento, e indicándose anticoagulación oral continua por 6 meses.

B

Figura 4. Reconstrucción iliofemoral con stent. Venografía con sustracción digital: A. Previo al procedimiento. B. Control posreconstrucción.

A

B

Figura 6. Reconstrucción iliofemoral con stent. Venografía cavoilíaca con evidencia de estenosis de 99 % (flecha) de la vena ilíaca izquierda proximal (A) y venografía cavoilíaca control posterior al implante de stent (B).

EPIDEMIOLOGÍA A

B

Figura 5. Imágenes por ultrasonido que evidencian flujo Doppler a través de la vena ilíaca izquierda (A) y posición correcta del stent dentro del vaso (B).

Avances Cardiol

Predominantemente, los pacientes afectados pertenecen al sexo femenino por razones que no han sido obtenidas, aunque se ha descrito que durante el embarazo el útero provoca el roce continuo de las dos paredes de la vena ilíaca común izquierda 195

SÍNDROME DE MAY-THURNER

conllevando a la formación de las espuelas venosas (1,6) .

Se estima que con la sustitución de la venografía como método diagnóstico para confirmar TVP, muchos pacientes no sean reconocidos como portadores del síndrome de May-Thurner al acudir por TVP iliofemoral. Cocket (4) registró, en un estudio de 1967, a 57 pacientes con obstrucción de la vena ilíaca posterior a trombosis estableciendo una media de 26,5 años como edad de aparición de las manifestaciones clínicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La anamnesis y el examen físico de los pacientes con el síndrome de May Thurner refleja una historia de edema del MII con o sin signos de TVP, venas varicosas, úlceras por estasis venosa, e incluso complicaciones mayores como tromboembolismo pulmonar (TEP) (1,7).

Se han descrito dos fases de la enfermedad: una fase aguda, en la cual aparece el edema súbito del MII posterior a cirugía, lesión de ocupación de espacio abdominal o embarazo; o bien al presentarse un episodio de TEP. Posterior a ella, se desarrolla una fase crónica, con edema y dolor crónico de todo el miembro, episodios recurrentes de TVP, claudicación venosa (manifestada como dolor en el talón ocasionalmente irradiado a pierna y desencadenado por la marcha y en especial ejercicios como ascenso de montañas) y úlceras venosas por éstasis en región del tobillo ipsilateral, asociado a circulación venosa colateral en la ingle e hipogastrio (6).

Se desconoce la prevalencia de pacientes sintomáticos del síndrome de compresión de vena ilíaca, aunque se ha establecido que oscila entre 18.% y 49 % en pacientes con TVP del MII (6).

cerúlea dolens, asociada en la mayor parte de los casos con neoplasias malignas e insuficiencia cardíaca, en la que el paciente se presenta con la extremidad isquémica, muy dolorosa y cianótica (esta última típica de esta entidad) (7); y con el síndrome de “nutcracker” debido a compresión extrínseca de la vena renal izquierda por la aorta abdominal, en la que además de los signos de TVP se observa hematuria macroscópica, proteinuria y dolor en flanco izquierdo (8).

La venografía ilíaca obtenida por acceso femoral se considera como método de elección para el diagnóstico, porque demuestra la compresión mecánica, evidencia de circulación colateral e incluso permite cuantificar el gradiente de presión para determinar la significancia hemodinámica de la compresión (1). También permite determinar la configuración y localización (lateral o medial) de la espuela formada en la vena ilíaca común izquierda, como resultado de una hiperplasia de la capa íntima en la pared vascular, que se observa como un poro que simula un diafragma en la luz venosa.

Presiones intravenosas iguales a 5-6 mmHg en reposo y 7,0 mmHg inmediatamente posterior al ejercicio, han sido estimadas como normales; con una presión diferencial entre 1 y 4 mmHg (2). Al ser comprimida la vena ilíaca común izquierda, los valores pueden ascender hasta 8,6 mmHg y 18,5 mmHg, respectivamente, con presión diferencial alrededor de 9,9 mmHg. De esta manera, May estableció que la diferencia entre ambos lados tendría que ser mayor de 2 mmHg en reposo y 3 mmHg al realizar el ejercicio para orientar el diagnóstico de compresión extrínseca de vena ilíaca (2).

DIAGNÓSTICO

Alternativamente, otros métodos han resultado de utilidad como el US, la TAC y la resonancia magnética nuclear (RMN). El US abdominal Doppler particularmente ha dado resultados exitosos, demostrando estenosis severas en el punto de cruce de los vasos al revelar un incremento en la velocidad de flujo en el sitio de compresión (9).

A pesar de ser un procedimiento no invasivo, lo que aventaja su utilización, existe cierta dificultad para el estudio de las venas pélvicas en pacientes obesos y en casos de pobre visualización como consecuencia de la interposición del gas intestinal

196

El diagnóstico es primordialmente clínico, basado en los síntomas referidos y los signos observados en el paciente, por lo cual se hace crítico el nivel de sospecha de la enfermedad. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la flegmasía

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

TORTOLEDO F, ET AL

en la imagen ecográfica (9).

Finalmente, la TAC y la RMN poseen valores similares de sensibilidad (alrededor de 100 %) y especificidad (cercano a 96 %) en detectar TVP cuando se comparan con la venografía convencional como patrón oro (9).

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es resolver la compresión mecánica extrínseca de la vena ilíaca.

Antiguamente se utilizaba únicamente el tratamiento médico no invasivo con terapia trombolítica y anticoagulación, lográndose únicamente prevenir la propagación del trombo sin corregir la compresión mecánica subyacente. Hoy en día existen múltiples opciones invasivas que en conjunto con el tratamiento médico han demostrado ser eficaces y seguras (2).

Entre las opciones quirúrgicas se encuentra la realización de bypass utilizando tejido de la vena safena contralateral como injerto en la vena femoral común ipsilateral, creando una fístula arteriovenosa temporal, procedimiento conocido como “Palma Crossover”. El éxito de este tratamiento oscila entre 40 % y 88 % (2).

Estudios prospectivos y retrospectivos han sugerido que el tratamiento endovascular prevalece en casos de TVP iliofemoral aguda, puesto que a diferencia de la anticoagulación aislada, resuelve la compresión mecánica al implantar un stent y consigue la disolución química del trombo al administrar trombolítico local (10). De esta forma se asegura un buen pronóstico a largo plazo con bajas tasas de complicaciones principalmente por eventos trombóticos, reoclusivos intrastent (4 % a 10 %) reportados en el seguimiento de pacientes por 1 año (10,11), dejando así las intervenciones quirúrgicas como tratamiento alternativo en casos seleccionados en los que fracase la terapia endovascular (9).

COMPLICACIONES

El síndrome de May-Thurner es una enfermedad progresiva con riesgo de desencadenar complicaciones discapacitantes a largo plazo en el

Avances Cardiol

paciente, encontrándose descritas en la literatura: TVP/TEP (12) , enfermedad cerebrovascular isquémica en el contexto de embolismo paradójico (13) y el síndrome pos-trombótico (14), por lo cual su diagnóstico precoz y su tratamiento es imperativo.

REFERENCIAS 1. Cil B. Akpinar E, Karcaaltincaba M, Akinci D. Case 76: May-Thurner Syndrome. Radiology. 2004;233:361–365.

2. Ferris E, Lim W, Smith P. Casali R. May-Thurner Syndrome. Radiology. 1983;147:29-31.

3. Sakakibara Y, Kujiraoka Y. Iliac Compression Syndrome.

Circulation. 1998;98:376.

4. Cockett F, Thomas L, Negus D. Iliac Vein Compression. Its relation to iliofemoral thrombosis and the post-thrombotic syndrome. BMJ. 1967;2:14-19.

5. May R, Thurner J. The cause of the predominately sinistral occurrence of thrombosis of the pelvic veins. Angiology.

1957;8:419-427.

6. Oğuzkurt L, Özkan U, Tercan F, Koç Z. Ultrasonographic diagnosis of iliac vein compression (May-Thurner) syndrome. Diagn Interv Radiol. 2007;13:152-155.

7. Mumoli N, Invernizzi C, Luschi R, Carmignani G, Camaiti A, Cei M. Phlegmasia cerulea dolens. Circulation.

2012;125:1056-1057.

8. Skeik N, Gloviczki P, Macedo TA. Posterior nutcracker syndrome. Vasc Endovascular Surg. 2011;45:749-755.

9. Neglen P. Chronic venous obstruction: Diagnostic considerations and therapeutic role of percutaneous iliac stenting. Vascular. 2007;15:273-280.

10. Grunwald M, Goldberg M, Hofmann L. Endovascular management of May-Thurner syndrome. AJR. 2004;183:1523-1524.

1 1. Kim JY, Choi D, Guk Ko Y, Park S, Jang Y, Lee do Y. Percutaneous treatment of deep vein thrombosis in May-Thurner syndrome. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006;29:571-575.

12. Kishi K, Homma S, Kawabata M, Tsuboi E, Narui K, Nakatani T, et al. Pulmonary emboli caused by iliac compression syndrome without leg symptoms.

Respiration. 2002;69:269-272.

13. Way J, Lopez A, Beristain X, Biller J. Paradoxical embolism to the basilar apex associated with May-Thurner syndrome. Arch Neurol. 2000;57:1761-1764.

14. Ludwig B, Han T, Amundson D. Post-thrombotic syndrome compicating a case of May-Thurner syndrome despite endovascular therapy. Chest. 2006;129:13821386.

197

PSEUDOANEURISMA POSTRAUMÁTICO DE LA ARTERIA TEMPORAL SUPERFICIAL IZQUIERDA

CASO CLÍNICO

Avances Cardiol 2012;32(2):198-201

Pseudoaneurisma postraumático de la arteria temporal superficial izquierda: un caso reportado y revisión de la literatura Posttraumatic pseudoaneurysm of the left superficial temporal artery: A case report and review of the literature Drs. Martín E. Carrasquero-Vargas1 FVHTA, FCS, Edixon Granados (†)2 Médico cirujano. Magíster Scientiarum en enfermedades cardiovasculares-Fundación Venezolana de Hipertensión Arterial (FVHTA), Fundación Corazón Sano. (CS). Cabimas - RB de Venezuela. 2Especialista en cirugía general.

Especialista en cirugía cardiovascular.

1

RESUMEN

Existen pocos casos reportados de pseudoaneurismas de las arterias temporales superficiales debido a que es una patología infrecuente. Sin embargo, al evaluar una masa en la zona temporal o temporo-frontal es necesario considerar esta patología como una posibilidad. En este reporte se describe un caso de pseudoaneurisma postraumático de la arteria temporal superficial izquierda que se presentó en el “Hospital General Adolfo D’Empaire” de Cabimas, Estado Zulia (Venezuela). El paciente refirió un fuerte traumatismo directo en la zona fronto-parietal izquierda cuatro semanas antes de aparecer la tumoración. Al evaluarlo fue remitido al servicio de cirugía cardiovascular, donde se constató una tumoración de aproximadamente 3 cm x 3 cm, que a la palpación era pulsátil, tenía fremito y a la auscultación un soplo holosistólico. Se realizó una Ecografía Doppler Color, demostrándose en la rama frontal de la arteria temporal superficial izquierda un pseudoaneurisma. Se refirió al servicio CORRESPONDENCIA Martín Enrique Carrasquero Vargas Delicias Vieja, calle Manaure, Nº 122. Código postal: 4013.

Cabimas - RB de Venezuela.

Tel: +58-426-567.61.96 - +58-412-975.88.86 E-mail: martincarrasquero@gmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Sin conflicto declarado.

AGRADECIMIENTO: Hospital General de Cabimas “Dr. Adolfo D’Empaire” Dra. Lorena Fuentes de Mendoza Dr. Iván Mendoza Segovia Recibido en: marzo 13, 2012 Aceptado en: abril 26, 2012 198

de cirugía cardiovascular para su resolución.

Palabras clave: Pseudoaneurisma, ecografía Doppler color, arterias temporales.

SUMMARY

There are few reported cases of pseudoaneurysms of the superficial temporal arteries because it is a rare occurence. However when evaluating a mass in the temporal or temporal frontal area, this possibility should be considered. In this report, we describe a case of posttraumatic pseudoneurysm of the left superficial temporal artery.

The patient reported major trauma to the left fronto-parietal area four weeks before the appearance of a mass. By the time it was referred to the cardiovascular surgery department for assessment, the mass of about 3cm x 3cm was pulsatile on palpation with a thrill and had a holosystolic murmur on auscultation. Color doppler ultrasonography showed a pseudoaneurysm in the frontal branch of the left superficial temporal artery. He was referred to the cardiovascular surgery service for management.

Key words: Pseudoaneurysm, color Doppler ultrasonography, temporal arteries.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Un hombre de 28 años consultó cuatro semanas después de recibir un golpe en la zona fronto-parietal izquierda presentando un aumento de volumen pulsátil, de crecimiento progresivo, no doloroso.

El paciente no refería ningún déficit neurológico.

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

CARRASQUERO M, ET AL

Al examen físico destacaba un aumento de volumen, levemente pulsátil, con frémito palpable, de alrededor de 3 centímetros de diámetro en la zona fronto-parietal izquierda. La piel que cubría la masa no presentaba alteración (Figura 1).

Figura 3. El pseudoaneurisma visto en modo bidimensional en la ecografía.

Figura 1. Imagen de la tumoración pulsátil en la región frontoparietal izquierda.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Se solicitó una ecografía Doppler que mostraba un aneurisma de la arteria temporal superficial izquierda (Figura 2 y Figura 3).

Los aneurismas de la arteria temporal superficial constituyen una patología infrecuente. Se presentan como masas preauriculares o frontales pulsátiles.

La causa más frecuente es traumática, apareciendo en un intervalo de 1 mes aproximadamente desde el momento del traumatismo (1,2).

ANATOMÍA CLÍNICA

La arteria temporal superficial se origina de la carótida externa en la base de la glándula parótida transcurriendo por delante del trago para terminar en múltiples ramas que vascularizan áreas frontales y temporales del pericráneo. Su curso relativamente superficial pasa sobre diferentes aristas óseas en la región frontotemporal que la hacen vulnerable a los traumatismos en esta localización (1,2).

Figura 2. Ecografía Doppler muestra tumoración con flujo arterial constante.

Avances Cardiol

En la cara se han descrito aneurismas de la arteria facial, maxilar interna, supraorbitaria y temporal superficial. El factor común entre estos vasos que los predispone a la formación de aneurismas es que en algún punto de su trayecto se acercan a la superficie de la piel cruzando sobre 199

PSEUDOANEURISMA POSTRAUMÁTICO DE LA ARTERIA TEMPORAL SUPERFICIAL IZQUIERDA

prominencias óseas (1-3).

La arteria temporal superficial es una de las dos ramas terminales de la arteria carótida externa.

Es más vulnerable al trauma en su rama anterior, específicamente en el segmento que cruza sobre la zona de unión de la fascia temporal con la línea temporal superior. Es en esta arteria donde se presentan la mayoría de los casos (1-3).

ETIOPATOGENIA

Un pseudoaneurisma en general se forma cuando existe una ruptura parcial de una o dos capas de la pared de una arteria. Al salir la sangre del vaso lesionado produce un hematoma que con el tiempo genera una pseudocápsula fibrosa que da forma a la dilatación vascular. En cambio, un aneurisma verdadero es una dilatación fusiforme que involucra las tres capas de la pared arterial, generalmente de instauración crónica y debida a enfermedad arterioesclerótica (4).

La principal causa de pseudoaneurismas es el trauma, identificable en el 85 % de los casos. Hoy en día es el trauma contuso la causa más frecuente, también relacionados a deportes como paintball, según un caso reportado recientemente. También existen casos de iatrogenia relacionados a cirugía y tracción de Gadner según reportes previos de la literatura (5-8).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El cuadro clínico, especialmente en el contexto de trauma, es el principal orientador a la presencia de un pseudoaneurisma. También existen algunas condiciones que pueden asemejar a esta entidad como son: fístulas arteriovenosas, lipomas, quistes sebáceos, tumores y enfermedad arterioesclerótica.

DIAGNÓSTICO

precoz. La masa palpable es firme, pudiendo ser pulsátil, en cuyo caso es frecuente detectar fremito y un soplo sistólico, los cuales disminuyen al aplicar compresión en la porción proximal a la lesión.

Se puede complementar el estudio con métodos de diagnóstico por imágenes, pero su indicación es discutible: 1. Ecografía Doppler vascular: Es un método sencillo y rápido, que permite diagnosticar el pseudoaneurisma y si hay trombosis asociada.

Es un método accesible en la mayoría de los centros en la actualidad (9).

2. Tomografía axial computada: Al realizarla con contraste permite delimitar en forma más precisa la extensión total de la lesión así como el daño de estructuras vecinas (10).

3. Angiografía: Es un método muy eficaz para el diagnóstico sobre todo para la diferenciación con fístulas arterio-venosas. Se realiza a través de una cateterización selectiva de la carótida externa. El problema es que no es accesible a todos los pacientes por su elevado costo.

TRATAMIENTO

En la actualidad casi siempre se requiere cirugía, la cual puede ser realizada con anestesia local. Es necesario ligar los vasos aferente y eferente, prosiguiendo con la resección del saco aneurismático. Este procedimiento es seguro, simple y evita recurrencias.

Otras técnicas como la embolización selectiva con resinas o trombina involucran el riesgo de necrosis de tejidos blandos o que solo se logre una oclusión parcial del pseudoaneurisma.

Una vez confirmado el diagnóstico por Ecografía Doppler, se procedió a referir el paciente al servicio de cirugía cardiovascular para la resolución quirúrgica del mismo.

El paciente generalmente consulta por una masa en la zona frontal o parietal. El período de latencia para la formación de la tumoración es de cuatro semanas a dos meses y debido a la variación en el tiempo de presentación muchos casos no acuden de inmediato a las consultas para el diagnóstico

COMENTARIOS

200

El aneurisma de la arteria temporal superficial es una patología vascular poco frecuente, sin embargo, es importante considerarla a la hora de evaluar una Vol. 32, Nº 2, junio 2012

CARRASQUERO M, ET AL

masa en la zona parietal especialmente después de un trauma. A pesar de que el diagnóstico puede realizarse por los signos y síntomas clínicos, en ocasiones se recurre a la ecografía Doppler para complementarlo por ser un método fácil y accesible como se demuestra en la presentación de este reporte.

Luego de realizado el diagnóstico se recurre a la cirugía para la corrección definitiva del defecto y muchas veces con anestesia local.

REFERENCIAS 1. Leal FS, Miranda CC, Guimarães AC. Traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal artery: Case report. Arq Neuropsiquiatr. 2005;63(3-B):859-861.

2. Coscarón-Blanco E, Benito JJ, Benito F, Gomez JL, Del Cañizo Álvarez A, Antúnez P. Aneurisma no pulsátil de la arteria temporal superficial: a propósito de un caso.

Acta Otorrinolaringol Esp. 2003;54:388-391.

3. Álvarez H, Bravo M, Arancibia N, Chacón G. Pseudoaneurisma de la arteria temporal: Reporte de un caso y revisión de la literatura. Rev Chil Cir. 2006;58:469472.

4. Mora R, Barría C, Beltrán MA, Barrera R, Clericus A, Nelson D, et al. Un caso infrecuente de aneurisma

Avances Cardiol

ateroesclerótico de la arteria temporal superficial. Rev Chil Cir. 2008;60:429-433.

5. Lee HS, Jo KW, Lee SH, Eoh W. Traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal artery due to Gardner traction. J Korean Neurosurg Soc. 2010;48:291293.

6. Hakan T, Ersahin M, Somay H, Aker F. Pseudoaneurysm of the superficial temporal artery following revision of a middle cerebral artery aneurysm clipping: Case report and review of the literature. Turk Neurosurg. 2011;21:430434.

7. Fernández-Portales I, Cabezudo JM, Gómez-Perals L, Porras L, Yagüe LG, Giménez J. Aneurisma traumático de la arteria temporal superficial. Neurocirugía. 2000;11:218222.

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9. Tarud-Sabbag RE, Fourzali-Sabbag R, Aycardi-Cepeda R, Mercado-Peña GJ, Sabbag JA. Seudoaneurisma de la arteria temporal superficial diagnosticado por ultrasonido doppler: reporte de caso. Rev Colomb Radiol.

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10. Park IH, Kim HS, Park SK, Kim SW. Traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal artery diagnosed by 3-dimensional CT angiography. J Korean Neurosurg Soc. 2008;43:209-211.

201

DEPORTISTA CON SÍNCOPE

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

Avances Cardiol 2012;32(2):202-203

Deportista con síncope: ¿es útil la ecocardiografía en urgencias?

A sportsman with syncope: Is echocardiography in the emergency department useful?

Carlos Santos Molina Mazon1 AETE, SEC, AEEC, Eduard Claver Garrido2 SEC, Alejandro Ruiz Majoral2 SEC, Miguel Angel Sánchez-Corral Mena2 SEC, Benito Dominguez Donaire3, Susana Asensio Flores4 AEEC, SEC, Ángel Cequier Fillat5 SEC Cardiac Sonographer. Diplomado en Enfermería. Laboratorio de Ecocardiografía. Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España. Sistema d´Emergències Mèdiques, Cataluña. 2Laboratorio de Ecocardiografía. Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España. 3Supervisor de Enfermería de Gabinetes de exploración. Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España. 4Jefa de área de Enfermedades del corazón.

Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España. 5Director del área de Enfermedades del corazón. Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España.

1

Varón de 18 años que presenta síncope mientras jugaba a fútbol, siendo trasladado a Urgencias. ECG (Figura 1): ritmo sinusal a 73 x´, bloqueo incompleto de rama derecha, T negativas en precordiales

derechas, y ondas épsilon V1 a V3. Ecocardiograma: ventrículo derecho (VD) dilatado e hipocontráctil con presencia de aneurisma medioapical en la pared libre y banda moderadora hiperecogénica (Figuras 2 y 3).

Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones compatible con displasia arritmogénica del VD. VD: ventrículo derecho.

CORRESPONDENCIA Sr. Carlos Santos Molina Mazon Pasaje Marti Rosell nº 8, 2º 3ª, Premia de Mar. CP:08330 (Barcelona), España. Tel: +34-630-37-84-48 E-mail: molinamazon@hotmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No existen conflictos de intereses.

202

Recibido en: febrero 16, 2012 Aceptado en: marzo 21, 2012

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

MOLINA C, ET AL

El caso se orienta como displasia arritmogénica del VD, que posteriormente, se confirma con una resonancia magnética. Se programa para colocación de DAI bicameral como prevención secundaria.

Sin la ecocardiografía de urgencias este paciente podría haber sido dado de alta pendiente de estudio

Figura 2. Imagen ecocardiográfica bidimensional, en un plano apical de cuatro cámaras. Se aprecia un VD severamente dilatado, con presencia de aneurisma medioapical en la pared libre (estrella).

Además se observa banda moderadora hipertrófica e hiperecogénica (flecha). VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha; VI: ventrículo izquierdo.

Avances Cardiol

ambulatorio, corriendo un riesgo claro de presentar una muerte súbita por arritmia ventricular. Con la llegada de los nuevos ecógrafos de bolsillo, más baratos e intuitivos, es de esperar que casos como el presente, puedan verse beneficiados inicialmente para un screening de estas patologías tan graves en las salas de urgencias y emergencias.

Figura 3. Imagen ecocardiográfica bidimensional obtenida en el plano paraesternal eje corto donde se observa la gran dilatación del VD y un VI en forma de media luna por aplanamiento septal secundario a la sobrecarga de volumen por insuficiencia tricúspide masiva. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

203

DISECCIÓN EXTENSA DE LA AORTA

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

Avances Cardiol 2012;32(2):204-206

Disección extensa de la aorta Extensive dissection of the aorta Drs. Eva Reyes S.1, Lillimal Romero1, Gerardo Moreno1, Dolinda Barrera1, José Ángel Leal2, Alain Pasión2 MASVC, Arístides Piña2, Hariana Payares3, Agustín Payares4 MTSVC MSEC FESC Residentes de posgrado de cardiología Hospital Universitario “Dr. Alfredo Vangrieken" de Coro UNEFM. Coro-RB de Venezuela. 2Cardiólogos adjuntos docentes del posgrado cardiología Hospital Universitario “Dr. Alfredo Vangrieken” UNEFM. Coro-RB de Venezuela. 3Médico interno ambulatorio Silos Coro-RB Venezuela. 4Cardiólogo, Coordinador del posgrado de cardiología Hospital Universitario “Dr. Alfredo Vangrieken” UNEFM. Coro-RB de Venezuela.

1

EPICRISIS: masculino de 47 años con antecedente de Hta, quien refiere malestar general, disnea y opresión atípica en precordio a grandes y medianos esfuerzos desde hace 2 meses. Al EXAMEN CARDIOVASCULAR: TA: 170/60 mmHg, FC: 60 lpm, Fr: 18 rpm Pulso: 60 lpm; eupnéico, tolera el decúbito, PVY a 3 cm por encima del ángulo de Louis, onda “a” presente, seno “x” dominante; Pulso Arterial tipo magnus celer. Cardiopulmonar: Tórax simétrico; normoexpansible ápex no visible; palpable en 6to EIC LAA izquierda; Sostenido. R1 de baja intensidad, soplo holosistólico en área mitral grado II/IV de alta tonalidad que aumenta con la espiración irradiado a axila. R2 desdoblado fisiológico soplo protomesodiastólico en área aórtica Grado II/ IV de alta tonalidad que aumenta en espiración;

irradiado a cuello, ERLB y ápex, sin ruidos de baja tonalidad. Pulsos periféricos: disminuidos en femoral poplíteos y tibiales posteriores bilaterales.

ECG: RS/75/0,20/0,10/0,44/0,40/+004/-10º/ Trazo: isquemia sub-epicárdica septal media y baja, Lesión subendocárdica antero lateral e inferior. Tele Rx de Tórax en PA: índice cardio-torácico= 0,61, discreto ensanchamiento de región suprasigmiodea aórtica, moderado ensanchamiento de orejuela izquierda, con rectificación del bronquio izquierdo, no se aprecia hipertensión venocapilar pulmonar.

Recibido en: diciembre 27, 2011 Aceptado en: febrero 23, 2012

DISCUSIÓN: Basados en los hallazgos ecocardiográficos 2D transtorácico; dados por: dilatación de la región suprasigmiodea aórtica e insuficiencia mitroaórtica moderada aunado a lo florido de los síntomas se recurrió a la Eco TEE; evidenciando una dilatación de la raíz aórtica con disrupción de la intima, sugestiva de un aneurisma disecante tipo DeBakey 1, por lo que apelamos a la Angio CT multicortes, como método “gold estándar”; apreciando claramente una disección aortica que se extendía desde la raíz aortica hasta la bifurcación de las iliacas apreciando claramente en todo su trayecto la luz real y la falsa luz. Decidimos tratamiento Médico (1), a pesar de los procedimientos híbridos propuestos (2), en vista de la complejidad de la patología y la incertidumbre con la opción terapéutica más adecuada (3).

204

CORRESPONDENCIA Agustin H. Payares Loyo Urb. La Paz Lote “N”, casa Nº 45 Coro - RB Venezuela.

Tel: +58-414-683.80.40 E mail: ahpayares@yahoo.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No hay conflicto de interés

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

PAYARES A, ET AL

Tele RX Tórax PA

Ecocardiografía Trans esofágica 5C 0º Aorta

Sigmoideas aórticas

AI V. mitral VI

Nótese el desgarro de la íntima. Y la falsa luz aórtica VD

Angiotomografía Aorta

Corte sagital de todo el trayecto aórtico, claramente se aprecia una línea de disección que nace en las cúspides aórticas y se extiende hasta el nacimiento de las ilíacas.

Visiblemente se aprecia la luz real y la luz falsa

REFERENCIAS 1. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, Bersin RM, Carr VF, Casey DE Jr, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ Avances Cardiol

AngioTAC Aorta /reconstrucción 3D

Reconstrucción tridimensional del trayecto aórtico (con exclusión del corazón). Obsérvese una línea que representa la disección de la íntima arterial aórtica, que se extiende desde la región suprasigmoidea, siguiendo por la aorta ascendente, transversa y descendente, hasta llegar al nacimiento de ambas ilíacas.

ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with Thoracic Aortic Disease: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic 205

DISECCIÓN EXTENSA DE LA AORTA

Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation.

2010;121:e266-369.

206

2. Maciel Da Rocha MF, Miranda S, Adriani D, Urgnani F, Riambau VA, Mulet J. Procedimientos híbridos para patología aórtica compleja. Rev Esp Cardiol.

2009;62:896-902.

3. Llosa JC. Disección crónica de la aorta torácica. Cir Cardiov. 2007;14:369-377.

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

RAMPERSAD R, ET AL

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

Avances Cardiol 2012;32(2):207-208

Endocarditis infecciosa en válvula aórtica bicúspide posterior a cesárea segmentaria Infective endocarditis in a biscuspid aortic valve after cesarean section Drs. Risshi D. Rampersad1,2 B.Sc., MB.,BS, Carlos Pérez2, Luz Falcón2 Caribbean Heart Care Medcorp. Cardiology Department. Trinidad and Tobago. 2Laboratorio de Ecocardiografía Ascardio. Barquisimeto - RB de Venezuela.

1

CASO Femenina de 26 años quien ingresó al hospital presentando cuatro días de fiebre y náuseas sin signos de insuficiencia cardíaca. Había concebido en el mes previo un recién nacido vía cesárea segmentaria.

En su examen cardiovascular, un soplo diastólico fuerte fue detectado. Sus análisis de laboratorio arrojaron leucocitopenia. El ecocardiograma transtorácico reveló una válvula aortica bicúspide con una posible vegetación sobre cúspide aórtica. El ecocardiograma transesofágico mostró un absceso de la válvula aórtica con una vegetación móvil que

se encuentra implantada en lo que correspondería a la sigmoidea coronaria derecha proyectada hacia la raíz de la aorta y regurgitación aortica severa (Figura 1 y 2).

CORRESPONDENCIA Dr. Risshi D. Rampersad Caribbean Heart Care Medcorp. Ltd. 18 Elizabeth Street, St Clair Medical Center, St Clair, Port of Spain, Trinidad.

Tel: +868-628.66.74 / +868-731.36.99 E-mail: rrampersad@hotmail.com / chcmstclair@trinidad.net DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Los autores no declaran conflicto de interés.

Recibido en: marzo 08, 2012 Aceptado en: abril 19, 2012 Avances Cardiol

Figura 1. Eje para esternal largo de una vegetación en válvula aortica de 8x9 mm proyectándose hacia la aorta, visto sobre la cúspide de una válvula aórtica bicúspide.

207

ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE

significativa asociada a válvula aórtica bicúspide, en particular después de la cuarta década de vida.

Su progresión hacia la estenosis o insuficiencia habitualmente lleva a la intervención (3).

Los pacientes con válvula aórtica bicúspide se encuentran con riesgo incrementado a desarrollar endocarditis infecciosa el cual puede ser acentuado en presencia de una alta carga bacterémica (4), como durante una cesárea segmentaria o hasta en un parto vaginal normal. Estos pacientes con válvula aortica bicúspide sometidos a cesárea segmentaria deben ser considerados para profilaxis de endocarditis infecciosa tomando en cuenta las condiciones de higiene para realización de cesáreas en hospitales de países desarrollados.

REFERENCIAS Figura 2. Eje corto mostrando una fusión entre las coronariana derecha e izquierda comportándose como una aorta bivalva tipo derecha izquierda y a la vez la valva no coronariana se encuentra hipoplásica. Hay múltiples imágenes de vegetaciones afectando predominantemente a la que denominamos como valva coronariana derecha, más un defecto de coaptación.

DISCUSIÓN

La válvula aortica bicúspide es la malformación congénita más común (1). Una regurgitación aórtica severa aguda es frecuentemente secundaria a endocarditis aguda. El 25 % de los casos de endocarditis infecciosa ocurren en válvulas aórticas bicúspides (2). Existe morbilidad y mortalidad

208

1. Fedak PW, Verma S, David TE, Leask RL, Weisel RD, Butany J. Clinical and pathophysiological implications of a bicuspid aortic valve. Circulation. 2002;106:900-904.

2. Ward C. Clinical significance of the bicuspid aortic valve.

Heart. 2000;83:81-85.

3. Kahveci G, Bayrak F, Pala S, Mutlu B. Impact of bicuspid aortic valve on complications and death in infective endocarditis of native aortic valves. Tex Heart Inst J. 2009;36:111-116.

4. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I, et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC).

Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart J. 2009;30:2369-2413.

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

RODRÍGUEZ C, ET AL

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

Avances Cardiol 2012;32(2):209-210

Taquicardia ventricular sostenida y síncope durante una prueba de esfuerzo Sustained ventricular tachycardia and syncope during a treadmill test Drs. Carlos Rodríguez Artuza1 MTSVC, Mayela Labarca2, Mayela Bracho2, Gustavo Calmón2 MASVC Cardiólogo-Electrofisiólogo. Jefe de Electrofisiología del Instituto Regional de Investigación y Estudios de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad del Zulia, Maracaibo-RB de Venezuela. 2Miembro del Instituto Regional de Investigación y Estudios de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad del Zulia, Maracaibo-RB de Venezuela.

1

La taquicardia ventricular sostenida (TVS) durante una prueba de esfuerzo (PE) es un evento raro que puede ocurrir en patologías como miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, cardiopatía isquémica, síndrome de QT largo, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, entre otros. Su incidencia en pacientes sin cardiopatía estructural es baja (0,05 %), aun en aquellos pacientes con antecedentes de cardiopatía estructural asociada a TVS, estas arritmias pueden ocurrir hasta en un 2,5 % (1) . En pacientes con canalopatías como la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica la PE ha demostrado utilidad en el diagnóstico y manejo de estas patologías (2).

CORRESPONDENCIA Dr. Carlos Rodríguez A. Instituto Regional de Investigación y Estudios de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. Av. Universidad con Prolongación de la calle Cecilio Acosta. Maracaibo- RB de Venezuela.

Tel / Fax: +58-261-752.11.95 +58-414-613.77.68 E-mail: crartuza@hotmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Sin conflicto declarado

Presentamos el caso de una mujer de 37 años con historia de palpitaciones y mareos a mínimos esfuerzos. Al examen físico, ruidos cardíacos arrítmicos, resto sin anormalidades. ECG de superficie ritmo sinusal, extrasístoles ventriculares (EV) con patrón morfológico de tracto de salida del ventrículo derecho y transición precoz en derivación V3 (Figura 1 Panel A). Ecocardiograma normal.

Holter con 24 mil EV monomórficas, bigeminadas y dupletas. PE bajo protocolo de Bruce, EV monomórficas desde el reposo, suspendida en la segunda etapa por cansancio y bigeminismo ventricular (Figura 1 Panel B). Iniciando la recuperación presenta síncope con TVS de idéntica morfología a la EV, que comienza luego de una extrasístole supraventricular (Figura 1 Panel C) y amerito cardioversión eléctrica a 200 joules. La paciente fue internada, practicamos coronariografía con arterias epicárdicas sin lesiones y posteriormente en el mismo procedimiento realizamos ablación por radiofrecuencia en continuidad mitroaórtica exitosa, previo al egreso PE negativa para isquemia, sin arritmias, con excelente capacidad funcional (Figura 1 Panel D). El caso muestra la utilidad de la PE en la valoración de pacientes con arritmias ventriculares.

Recibido en: abril 03, 2012 Aceptado en: mayo 02, 2012 Avances Cardiol

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TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA Y SÍNCOPE

Figura 1. Panel A: ECG de superficie en ritmo sinusal que muestra EV con patrón con patrón morfológico de tracto de salida del ventrículo derecho y transición precoz en derivación V3. Panel B: Bigeminismo ventricular durante el Estadio 2 del Protocolo de Bruce. Panel C: Inicio de taquicardia ventricular, idéntica en morfología a la EV, que comienza luego de una extrasístole supraventricular (flecha). Panel D: Prueba de esfuerzo posablación.

REFERENCIAS 1. Young DZ, Lampert S, Graboys TB, Lown B. Safety of maximal exercise testing in patients at high risk for ventricular arrhythmia. Circulation. 1984;70:184-191.

2. Rodriguez CR, Mejiaz J, Hidalgo JA. Desenmascarando falsa epilepsia: taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. J Cardiol. 2010;17:98-99.

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Vol. 32, Nº 2, junio 2012

CORDIDO M

NOTICIAS DEL CORAZÓN

Avances Cardiol 2012;32(2):211-212

Seminario 2012 sobre epidemiología y prevención de las enfermedades cardiovasculares Epidemiology and cardiovascular diseases prevention conference 2012 Ing. Marielba Cordido1 ASCARDIO, FVC, FIC, GRAAL Directora Ejecutiva de la Fundación Venezolana del Corazón, Chair del Comité de Fundaciones y Comunicaciones de la Fundación Interamericana del Corazón. Barquisimeto-RB de Venezuela.

1

Desde el 9 hasta el 11 de febrero de 2012 se celebró el Seminario 2012 sobre Epidemiología y Prevención de las Enfermedades Cardiovasculares; esta es la 5ta edición del Seminario de Epidemiología.

La actividad es organizada por ASCARDIO (Centro Cardiovascular Regional) y auspiciada por la Fundación Venezolana del Corazón y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

enfermedades cardiovasculares en Venezuela y el mundo, sustentados en las evidencias de mayor aceptación. Se trató el tema de vigilancia epidemiológica de enfermedades crónicas con énfasis en las enfermedades cardiovasculares en salud, donde los participantes desarrollaron ideas en grupos de trabajo (Figura 1) con el objetivo de evidenciar la utilidad de dichos sistemas en sus

El objetivo fundamental de este seminario es capacitar al personal de salud con conocimientos y destrezas básicas para llevar a cabo satisfactoriamente programas para la prevención de las enfermedades cardiovasculares. En el seminario de este año, se consideraron temas como elementos de estadísticas aplicadas a la resolución de los problemas cotidianos en la práctica profesional, epidemiología de las CORRESPONDENCIA Ing. Marielba Cordido Ascardio. Carrera 17 con calle 12. Barrio La Feria 3001.

Barquisimeto - RB Venezuela.

Tel: +58-251-252.25.92 E-mail: fvcorazon@gmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES No declarado Recibido en: marzo 13, 2012 Aceptado en: abril 03, 2012 Avances Cardiol

Figura 1: Dinámica de grupo en el Seminario de Epidemiología y Prevención de las Enfermedades Cardiovasculares.

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SEMINARIO 2012

respectivas áreas de trabajo. Se abordó el enfoque epidemiológico del diagnóstico en cardiología y se presentaron las experiencias desarrolladas en este tema en diversos servicios de ASCARDIO. Se consideraron aspectos de la traducción de conocimientos existentes a la práctica profesional en cada área de trabajo. La promoción de la salud y la prevención: que se está haciendo en el Estado Lara; se razonó de una forma multisectorial sobre la nutrición, tabaquismo, actividad física, hipertensión arterial y diabetes como puntos focales. Se presentaron las actividades que en materia de promoción de la salud lleva a cabo la Fundación Venezolana del Corazón, en conjunto con ASCARDIO y sus otros miembros.

Se presentó una fructífera discusión sobre las diversas aproximaciones al tema de modelos de

prestación de servicios en salud, costos y precios, tema crucial para el éxito de programas de promoción y prevención. Se exploró la diseminación efectiva de la información producida en ASCARDIO, a través de un coloquio con participación de profesionales de la comunicación, entre otros (Figura 2).

La efectividad de los programas de promoción de la salud y de prevención de las enfermedades cardiovasculares será exitosa en la medida que se entienda su carácter integral. Por ello, en el seminario participaron profesionales de varias disciplinas: enfermería, medicina, trabajo social, nutrición, bioanálisis y rehabilitación, quienes de manera cordial establecieron nexos de trabajos cumpliendo con la necesidad de conformar redes de interacción.

Figura 2: Algunos de los exponentes del Seminario de Epidemiología y Prevención de las Enfermedades Cardiovasculares. Izquierda: Dr. Ramón Aguilar V. Derecha: Dr. Bartolomé Finizola.

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Vol. 32, Nº 2, junio 2012

MÉNDEZ P

NOTICIAS DEL CORAZÓN

Avances Cardiol 2012;32(2):213-214

Curso cardiovascular de oriente (C-COR 2012) East coast cardiovascular conference (C-COR 2012) Dr. Pedro Méndez1 MASVC 1

Cardiólogo-Electrofisiólogo. Unidad de Cardiología. Porlamar-RB de Venezuela

El 4 de mayo, día de la independencia de la Isla de Margarita, fue la fecha en la cual se enmarcó la instalación del C-COR (Curso Cardiovascular Oriental) en su primera edición, jornada académica desarrollada los días 4 y 5 de mayo, en las instalaciones del Hotel Bella Vista, contando con la participación en calidad de conferencistas de cardiólogos de los estados Anzoátegui, Sucre, Monagas, Bolívar y Nueva Esparta, además de invitados de centros académicos nacionales: CCR Ascardio, Hospital Clínico Universitario de Caracas (HCUC), Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, Hospital Latinoamericano infantil, Centro Policlínico la Viña, Centro Médico La floresta y Centro Médico Docente La Trinidad.

Médicos especialistas en Cardiología, medicina Interna, medicina de emergencia y médicos de CORRESPONDENCIA Dr. Pedro L. Méndez Av 4 de Mayo. Hospital Central IVSS Dr. Luis Ortega de Porlamar, Porlamar-RB de Venezuela, 6301 Tel: +58- 295-611.85.06 E mail: pmfd2006@gmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No declarado

Recibido en: mayo 15, 2012 Aceptado en: mayo 17, 2012 Avances Cardiol

atención primaria pudieron intercambiar durante la presentación de 16 conferencias magistrales, 08 casos clínicos, dos almuerzos conferencias, acerca de tópicos como: Hipertensión arterial, Arritmiasestimulación cardíaca, Cardiopatía isquemia, Insuficiencia cardíaca y Enfermedad carotídea.

Cabe resaltar la discusión de temas de actualidad como hipertensión resistente y ablación de arterias renales en donde el doctor Andrés Octavio impartió conceptos de avanzada, resonancia magnética y estimulación cardíaca a cargo del doctor Henry Rodney, y la excelente conferencia del Dr. Víctor Rodríguez, en el tema reemplazo aórtico percutáneo, loable labor desarrollada en el HCUC. El Dr. Bartolomé Finizola (Figura 1), fue el encargado de presentar la semblanza en el homenaje póstumo al honorable Dr. Leonardo Madrid, describiendo sus orígenes, formación académica y labor desarrollada en la región; la Dra. Ximena Madrid y Sra. Ximena Viteli de Madrid recibieron un bellísimo óleo con la imagen de la patrona Oriental, nuestra Virgen del Valle.

Sirvió este escenario para plantear la necesidad de fortalecer la educación médica continua en cardiología y definir el formato para los futuros cursos cardiovasculares en el oriente venezolano.

En el acto de clausura, disfrutamos del concierto 213

CURSO CARDIOVASCULAR DE ORIENTE

a cargo del cantautor oriental Ibrahim Bracho, deleitándonos con un pasaje por reconocidos temas del folklor oriental, acompañado del grupo “Salitre” y la destacada participación del maestro José Salazar, con verdadera magia en la interpretación de la mandolina.

C-COR, se convierte así en el ícono de la educación médica continua en la Cardiología del Oriente venezolano (Figura 2).

Figura 2. Filial Insular. De izquierda a derecha: Dra. Inés Martínez (Tesorera), Dr. Pedro Méndez (Secretario), Dr. Félix Madrid (Vocal).

Figura 1. Acto de Instalación. De izquierda a derecha: Dra. Nedina Méndez. Sra. Ximena Viteli de Madrid, Dra. Ximena Madrid, Dr. Bartolomé Finizola, Dr. Pedro Méndez y Dr. Gustavo Anzola (Presidente de la Filial Insular).

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Vol. 32, Nº 2, junio 2012

APELLIDO N, ET AL

NOTICIAS DEL CORAZÓN

Avances Cardiol 2012;32(2):215

Nuevas publicaciones New publications

Título Bioética y derechos humanos en la investigacion clínica Área Temática: Bioética Autor:

Yolanda Gómez Sánchez,

Gabriel d’Empaire, Juan Marques Edición: 1ra edición.

Impreso por:

Editorial Sanz y Torres,

S.L.

ISBN: 978-84-92948-79-6 Ciudad: Madrid

La doctora Yolanda Gómez Sánchez catedrática de derecho constitucional de la Universidad Nacional a Distancia de Madrid (España), junto a otros co-autores Venezolanos, desarrollaron una obra de mucho interés en el presente siglo.

BIOÉTICA Y DERECHOS HUMANOS EN LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA, tiene un contenido de especial interés para toda la comunidad médica nacional. Texto de 241 páginas con 11 capítulos, donde “Derechos humanos e investigación” (capítulo 2) resalta como fundamental al requerir del entendimiento de muchos conceptos básicos y su interacción. Aquí podrá entender cómo

Avances Cardiol

la Bioética va más allá del ámbito de la vida humana, se proyecta a la ecología, biotecnología, biodiversidad, bioseguridad y a muchísimas áreas de la investigación, que de alguna manera repercute en la vida del ser humano.

Otros dos capítulos de suma importancia los componen el de consentimiento informado y el de los comités de ética. Es palpable la creciente necesidad de involucrarse en estos dos temas, y de cómo muchos lo hacen más por obligación que por convicción.

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VISITA A LA SEDE DEL JACC

NOTICIAS DEL CORAZÓN

Avances Cardiol 2012;32(2):216-217

Visita a la sede de la Revista del Colegio Americano de Cardiología (JACC) Visit to the headquarters of the Journal of American Collage of Cardiology (JACC) Dra. Nedina Coromoto Méndez Amaya1 MTSVC, FACC 1

Presidenta de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Caracas-RB de Venezuela.

En los últimos 6 años la revista AVANCES CARDIOLÓGICOS ha buscado mejorar su calidad de publicación y ha regularizado su periodicidad en un 100 %. Se crea por primera vez una versión digital en la página web de la Sociedad Venezolana de Cardiología (SVC) de disponibilidad gratuita.

Estos cambios han sido progresivos y acorde a la necesidad de ser más visibles para nuestra comunidad médica nacional e internacional. Se ha logrado tener al menos siete secciones abiertas y permanentes, con un promedio de manuscritos publicados de 18 artículos por número, lo que significa unos 70 a 80 manuscritos publicados por año. Son muchas las cosas y cambios que debemos hacer, y en tal sentido hemos buscado asesoría en el pasado con el ex editor de la Revista Española de CORRESPONDENCIA Dra. Nedina Méndez Sociedad Venezolana de Cardiología. Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of. 4-D. La Castellana, 1060 Caracas- RB de Venezuela.

Tel: +58-212-263.57.87 / +58-212-263.30.60 E-mail: svc.coordinacion@gmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: No declarado

Cardiología (Dr. Fernando Alfonso) y otros editores que gentilmente nos han apoyado en esta tarea.

El 27 de marzo el editor de la revista avances, Dr. Kaduo Arai, realizó una visita a la sede del Journal of American College of Cardiology (JACC) en La Jolla, California. En esta reunión asistieron el Dr. Anthony De Maria (editor jefe del JACC), Glenn Collins (editor ejecutivo del JACC), Justin Byrne (miembro del staff no miembro del board) y parte del staff del JACC. Se les presentó la revista Avances Cardiológicos, entregándoles muestras en físico de la revista, estadísticas de publicación de los últimos 3 años (2008-2011) y el flujograma del proceso editorial, así como, nuestras metas planteadas para los próximos años.

El grupo editor del JACC basado en esto, hizo sugerencias sobre cambios sustanciales como la de crear la versión en inglés de Avances Cardiológicos, y el ingresar al index PubMed. Para este fin, el comité editorial de nuestra revista, deberá ser ampliado y a su vez, que los editores asociados sean personas comprometidas con la gestión editorial. En ellos reposa gran parte del éxito para una revista que requiere un crecimiento sostenido.

Recibido en: mayo 09, 2012 Aceptado en: mayo 11, 2012

Otro de los temas discutidos fue la incorporación al Factor de Impacto (FI). Este elemento suele ser de importancia para muchos autores a la hora de

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Vol. 32, Nº 2, junio 2012

MÉNDEZ N

seleccionar una revista para sus publicaciones. Un FI bajo suele no ser bien visto, sin embargo, no tenerlo implica carecer de la autoevaluación que nos da el saber la cantidad de citaciones que tienen nuestros manuscritos.

El doctor De María enfatizó la necesidad de aumentar las publicaciones de artículos originales prospectivos y/o de casos y controles. Cree fundamental trabajar en este aspecto para que precisamente el ingreso al PubMed sea más fácil y el FI pueda crecer con el tiempo. En este aspecto, las casas de estudios (nacionales) con actividad académica de posgrados de cardiología, tienen gran responsabilidad en esto; siempre que en ellas se generan estudios de esta calidad y metodología, y donde bien pueden tener la oportunidad de publicación de sus investigaciones.

El proceso editorial del JACC es apoyado por cuatro empresas que prestan servicio directo a ella.

Esto da una idea del trabajo en equipo que requiere

Avances Cardiol

una revista de calidad. Nuestra visión será tener a corto plazo un equipo de trabajo (staff) exclusivo para Avances Cardiológicos, y que la gestión editorial sea menos dependiente del editor de turno y más soportada por la propia SVC, quien en fin, es la entidad patrocinante de la misma.

Es importante destacar que, algunas de estas sugerencias se están ejecutando desde hace un tiempo, sin embargo, pudimos ver más detalles que facilitarán este proceso de cambio.

Uno de los objetivos de la SVC, es mejorar la calidad de la revista AVANCES CARDIOLÓGICOS, motivo por el cual se solicitó esta visita al JACC, una de las revistas reconocidas en cardiología y que actualmente tiene el segundo FI más alto entre las revistas de cardiología internacional.

Esperamos que esto sirva de estímulo a nuestros miembros y que se vean motivados a apoyar a la revista Avances Cardiológicos.

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PRESENCIA DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍA

NOTICIAS DEL CORAZÓN

Avances Cardiol 2012;32(2):218-219

Presencia de la Sociedad Venezolana de Cardiología en el Congreso del Colegio Americano de Cardiología (ACC) 2012 en Chicago Venezuelan Society of Cardiology presence in the American College of Cardiology Meeting (ACC), Chicago 2012 Dr. Bartolomé Finizola C1 MTSVC, FACC, FESC 1

Cardiólogo, Director Médico del CCR-Ascardio. Ex presidente de la SVC. Barquisimeto- RB de Venezuela.

La Sociedad Venezolana de Cardiología (SVC), instaló en el Congreso Venezolano de Cardiología 2011 el Capítulo Venezolano del ACC, lo cual permitió que en el área de organizaciones internacionales del ACC 2012, la SVC estuviera presente y en este sentido se constituyó en un punto de encuentro de la delegación de cardiólogos venezolanos que asistió a Chicago al ACC 2012.

La relación entre ambas organizaciones (ACC y SVC) se fortaleció con algunas reuniones de trabajo orientadas a evaluar lo realizado y programar las actividades futuras.

La junta directiva de la SVC estuvo representada por la Dra. Nedina Coromoto Mendez, presidenta, Dr. Gabriel D´Empaire, presidente electo, Dr. Bartolomé Finizola Celli, presidente anterior y otros integrantes del cuerpo directivo: Dres. Susana Blanco, Kaduo Arai, Norka Antepara, José Miguel Torres y Juan Simón Muñoz, así como la Sra. Isbelice Méndez integrante del equipo administrativo de la SVC (Figura 1 y 2).

CORRESPONDENCIA Dr. Bartolomé Finizola C Ascardio. Prolongación Carrera 17 con calle 12 Barrio La Feria. Dpto de Cardiología Experimental, Barquisimeto- RB de Venezuela.

Tel: +58-251-252.25.92 Email: ascardio.coordinacion@gmail.com

Figura 1. De izquierda a derecha: de pie, Dr. Rodolfo Gonzalez y Dr. Gabriel d`Empaire, presidente electo de la SVC; sentados, Dr. Bartolome Finizola, ex presidente de la SVC, Dra. Nedina Mendez, presidenta de la SVC y Dr. Igor Morr.

Recibido en: mayo 30, 2012 Aceptado en: mayo 31, 2012 218

Vol. 32, Nº 2, junio 2012

FINIZOLA B

Figura 2. Miembros del cuerpo directivo de la SVC presentes en el ACC y algunos invitados que visitaron el stand de la SVC.

Avances Cardiol

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PRESENCIA DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍA

NOTICIAS DEL CORAZÓN

Avances Cardiol 2012;32(2):220

Jornadas Aniversario de Ascardio 2012 Ascardio Anniversary conference 2012 Dra. Yris Flores G1 Cardiólogo, Adjunto al Laboratorio de Ecocardiografía y Unidad de Tomografía Cardíaca ASCARDIO, BarquisimetoRB de Venezuela

1

Del 24 al 27 de mayo de 2012, se realizaron las Jornadas de Ascardio en el Centro de Convenciones Lara con 1400 inscritos que asistieron a 13 simposios, 10 plenarias, almuerzos conferencias y programas especiales de Ecocardiografía, Angiología, Cirugía Cardiovascular, Enfermería Cardiovascular y Técnicos Cardiopulmonares.

Concluyeron las actividades con un taller de Emergencias Cardiovasculares realizado el domingo 27. Mención especial merece la participación de la Clínica Mayo que en los últimos años ha contribuido con conferencistas, especialistas en diferentes áreas de la cardiología. En esta oportunidad estuvieron los Dres. Santiago Reyes, Satsuki Yamada, Carmen Terzic, Almudena Fernández, Ray Squires, Roberto Benzo, Wayne Miller y Stephen Kopecky.

al evento fue designado miembro honorario de SEA (Figura 1) y posteriormente concluyó con el concurso de canto obteniendo el primer lugar el Dr. William Torres y como canción inédita el Dr. José Gregorio Rodríguez.

La próxima Jornada de Ascardio 2013, se realizará del 23 al 26 de mayo en el Centro de Convenciones Lara.

Durante el evento se realizó la acostumbrada reunión de la Sociedad De Egresados (SEA), con la participación del Dr. Filippo Panto con una conferencia titulada “Por qué duermes”, a continuación el Dr. Igor Palacios invitado especial

CORRESPONDENCIA Dra. Yris Flores Ascardio. Carrera 17 final calle 12. Bario La Feria. Barquisimeto 3001 RB de Venezuela.

Tel: +58-251-252.25.92 E-mail: yrisfloresg@gmail.com

Figura 1: Nombramiento del Dr. Igor Palacios como Miembro Honorario de la SEA. De izquierda a derecha: Dres. Adela Arenas presidenta actual de la SEA, Yris Flores presidenta del Comité Científico, Igor Palacios y Eleazar García en representación de la SVC.

Recibido en: mayo 28, 2012 Aceptado en: mayo 31, 2012 220

Vol. 32, Nº 2, junio 2012