Hepatopatias na Gravidez Doenças Hepáticas, Biliares e Pancreáticas
Dr. Marco Aurélio Galletta Docente FMUSP Coordenador da Residência Médica em Obstetrícia do HC-FMUSP
Introdução •Patologias pouco freqüentes •Potencialmente graves e fatais •Diagnóstico Diferencial difícil •Engloba vários quadros clínicos e várias possibilidades diagnósticas •Patologias Obstétricas •Patologias não obstétricas
Patologias Obstétricas •Hiperemese Gravídica •Colestase Gravídica •HELLP Síndrome •Esteatose Aguda da Gravidez
Hiperêmese Gravídica •Patologia do 1º e 2º trimestres •Náuseas e vômitos incoercíveis •Desidratação e cetose •Perda de Peso (5 ou 10% do peso inicial) •Distúrbio hidroeletrolítico •Emese (80%) x Hiperemese (1%) •Correlação com Estradiol (Gemelar) e H. pylorii + •Maior risco de parto prematuro e RCF •Fundo emocional importante (conflito psíquico não solucionado relacionado com a gravidez) •Rejeição da gravidez e do bebê •Conflitos sexuais e com a figura materna
Hiperêmese Gravídica •Disfunção Hepática em cerca de 1/3 dos casos •1 a 3 semanas após início do quadro •Aumento moderado das bilirrubinas e das transaminases, e discreto da Fosfatase Alcalina •Internação obrigatória, para controle clínico •Acompanhamento multiprofissional •Tratamento com anti-eméticos (Metoclopramida, Dimenidrato, Ondansetrona) •Hidratação EV e correção dos distúrbios HE •Suporte nutricional (até mesmo SNG) •Psicoterapia
Colestase Gravídica •A mais comum das hepatopatias próprias da gravidez •Representa 20% dos casos de icterícia na gravidez •Patologia do 2º e 3º trimestres •Quadro materno benigno •Risco fetal: aumento da mortalidade perinatal, parto prematuro e sofrimento fetal •Distribuição geográfica: Escandinávia, Chile, Bolívia •Rara na Ásia e em gestantes negras •Fisiopatologia desconhecida •Sensibilidade a estrogênio •Repetição em outras gestações e com Pílula anticoncepcional
Colestase Gravídica •Início com prurido, sem causa aparente. Após 1-2 semanas, icterícia. •Aumento de sais biliares •Aumento de Bilirrubinas (até 6 mg/dl), às custas da fração direta •Aumento importante da FA e um tanto menos da GGT •Aumento também de TGO e TGP (100-500) •USG: diagnóstico diferencial com colestase extrahepática (colelitíase) •Tratamento com anti-histamínicos, hidratantes de pele, quelantes de sais biliares
Colestase Gravídica •Colestiramina (Questran) – alivia o prurido, mas melhora pouco as alterações bioquímicas •Ácido Ursodesoxicólico (Ursacol) – melhora os testes de função hepática e alivia o prurido •S-Adenosil-L-Metionina (SAME) – efeito hepatoprotetor, dúvidas em relação à eficácia quanto aos sintomas e à bioquímica, em CG •Corticóide eventualmente •Risco de Sofrimento Fetal: Vitalidade Fetal diária •Resolução com 36-37 semanas
Esteatose Aguda da Gravidez •Raro (1:13.000 partos) •Potencialmente fatal: 50-80% de mortalidade materna e 80-90% de mortalidade fetal •Possível defeito genético da função mitocondrial •3º trimestre: náuseas, vômitos e dores abdominais •Em 1-2 semanas: icterícia e Insuficiência hepática de evolução rápida •Quadro laboratorial: Hiperbilirrubinemia, aumento importante de transaminases, Leucocitose com neutrofilia, alteração de cogulograma (CIVD) •Típico: Hipoglicemia grave e persistente
Esteatose Aguda da Gravidez •Pode evoluir para hemorragia, insuficiência hepática, pancreatite e coma hepático •Nenhum exame estabelece o diagnóstico isoladamente •USG Abdome e TC: vacuolização hepática •Diagnóstico de certeza na Biópsia Hepática •Tratamento: Interrupção da Gravidez e suporte de UTI •Melhora após alguns dias •Eventualmente, transplante de fígado
Síndrome HELLP •Forma grave de DHEG •Vem precedida de pré-eclâmpsia: hipertensão, edema e/ou proteinúria, após a 20ª. Semana •Comprometimento hepático em até 50% •Acróstico: Hemólise, Enzimas Hepáticas Elevadas e Plaquetopenia •Hemólise + Isquemia canalicular •Aumento de Bilirubinas, às custas da BI •Aumento de DHL, com reticulocitose •Aumento de TGO e TGP (70-500) •Dor em HCD e/ou Epigástrio •Hematoma Subcapsular e Ruptura Hepática
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