ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان دوره 70
ﺷﻤﺎره 3
ﺧﺮداد 1391
ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ) (Royan H5ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ141.................................................................. ﻓﺎﻃﻤﻪ ﮔﻨﺠﻲ ،ﺳﻌﻴﺪ آﺑﺮون ،ﺣﺴﻴﻦ ﺑﻬﺎروﻧﺪ ،ﻣﺮﺿﻴﻪ اﺑﺮاﻫﻴﻤﻲ ،ﻧﺎﺻﺮ اﻗﺪﻣﻲ
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻧﺪازه ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪار اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ در دﻳﺎﺑﺘﻲﻫﺎي ﺗﻴﭗ 2ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ و ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ150........................................................... ﻣﻴﻨﻮ ﻧﺎروﻳﻲﻧﮋاد ،ﻣﺮﻳﻢ ﻳﻮﺳﻔﻲ ،ﺣﺴﻴﻦ ﻧﻈﺮي ،ﻋﺎدل ﻗﺎﺳﻢﭘﻮر
ﺑﺮرﺳﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي و ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ آﻧﺪوﻣﺘﺮ156................................................ ﺳﻬﻴﻼ ﺳﺮﻣﺪي ،ﻧﺮﮔﺲ اﻳﺰديﻣﻮد ،ﺑﻨﻔﺸﻪ رﺟﺒﻴﺎن
ﻧﺘﺎﻳﺞ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺗﻨﮕﻲ ﭘﺮﺧﻄﺮ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ162................................................ داوود ﻛﺎﻇﻤﻲ ﺻﺎﻟﺢ ،ﺣﻴﺪر ﻛﺮﻳﻤﻲ ،اﻣﻴﻦ ﺻﺒﻮري ،زﻫﺮا ﻧﻴﻜﻨﺎم ،ﺑﻬﺮام ﭘﻴﺸﮕﻮ ،ﭘﺪرام ﻛﺮﻳﻤﻲ
ﺑﺮرﺳﻲ راﺑﻄﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺳﻨﮓ در CTاﺳﻜﻦ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ در درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﮓ ﻛﻠﻴﻪ169........................................................... دارﻳﻮش ﺳﺎﻋﺪي ،ﻣﺤﻤﺪ ﻣﻮﻟﻮي
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﺮ ﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻌﺪ از اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ176.................................................................................................... اﺑﺮاﻫﻴﻢ ﺣﺴﻨﻲ ،ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﻣﺎﻫﻮري ،ﺣﻤﻴﺪ ﻣﻬﺪيزاده ،ﺣﻴﺪر ﻧﻮروزيﻧﻴﺎ ،ﻣﻴﺮ ﻣﻮﺳﻲ آﻗﺪاﺷﻲ ،ﻣﺤﻤﺪ ﺳﻌﻴﺪي
ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻴﻮع ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ و ﺗﻌﻴﻴﻦ اﻟﮕﻮي ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از ﻣﺮاﺟﻌﻴﻦ
ﺑﻪ دو ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺗﻬﺮان183...................................................................... ................................................................................................................ ﻣﺤﻤﺪ رﻫﺒﺮ ،ﻟﻴﻼ ﻋﻈﻴﻤﻲ ،ﻣﻮﻧﺎ ﻣﺤﻤﺪزاده ،ﻓﺮاﻧﻚ ﻋﺎﻟﻲﻧﮋاد ،ﺳﻤﻴﻪ ﺳﻠﻴﻤﺎنزاده ﻣﻘﺪم ،ﻣﺤﺒﻮﺑﻪ ﺳﺘﺎرزاده ،ﻋﺒﺪاﻟﻌﺰﻳﺰ رﺳﺘﮕﺎر ﻻري
ﺗﺤﻠﻴﻞ اﺳﺘﻨﺎدي و ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ در ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ در ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ : ISIﮔﺰارش ﻛﻮﺗﺎه188............................................... اﺣﻤﺪ ﻳﻮﺳﻔﻲ ،ﻣﺮﺗﻀﻲ ﻫﻤﺖ ،ﻋﺒﺎس ﮔﻴﻠﻮري ،ﻃﻴﺒﻪ ﺷﻬﻤﻴﺮزادي
ﺑﺮرﺳﻲ ﻳﻚﺳﺎﻟﻪ ﺷﻴﻮع اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري :ﮔﺰارش ﻛﻮﺗﺎه194............................................................... اﻣﻴﺪ اﻣﻴﻨﻴﺎن ،ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﭘﻮرﻳﻌﻘﻮب ،ﻣﺤﻤﺪ ﺷﻨﺒﻪ
ﻟﻴﭙﻮم ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺗﻜﺘﻮم ﻣﻐﺰ ﻣﻴﺎﻧﻲ :ﮔﺰارش ﻣﻮردي و ﻣﺮور ﻣﻘﺎﻻت200...................................................................................................................... ................ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺧﻮﺷﻨﻮﻳﺴﺎن ،ﻣﺮﻳﻢ ﻣﻴﺮﻛﻮﻫﻲ ،ﻣﻬﺪي ارﺟﻲ ﭘﻮر
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
راﻫﻨﻤﺎي ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن -1اﺻﻮل ﻛﻠﻲ -1 :آﻳﻴﻦ ﻧﮕﺎرش زﺑﺎن ﻓﺎرﺳﻲ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪه و از ﺑﻪﻛﺎر ﺑـﺮدن ﻛﻠﻤـﺎت
ﺑﺎﺷﺪ و ﻋﻨﻮان ﺟﺪول ،ﺑﺎﻻي آن و در ﻧﻤﻮدار ،زﻳﺮ آن ﻗﺮار ﮔﻴﺮد )ﺑﺎ ذﻛـﺮ ﺷـﻤﺎره( .ﺑـﺎ
ﺧــﺎرﺟﻲ ﻛــﻪ ﻣﻌــﺎدل رﺳــﺎ در ﻓﺎرﺳــﻲ دارﻧــﺪ ،ﺧــﻮدداري ﺷــﻮد -2 .ﻣﻘــﺎﻻت ﺑــﻪ
ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﺪودﻳﺖ ﺻﻔﺤﺎت ﻣﺠﻠﻪ ،ﺑﺪﻳﻬﻲ اﺳﺖ از ﺗﻜﺮار اراﻳﻪ ﻣﻄـﺎﻟﺒﻲ ﻛـﻪ در ﻣـﺘﻦ
آدرس اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ ﻣﺠﻠﻪ " "http://journals.tums.ac.ir/login.aspxارﺳـﺎل ﮔـﺮدد
آورده ﺷﺪهاﻧﺪ در ﺟﺪاول و ﺑﺎﻟﻌﻜﺲ ﺑﺎﻳﺪ اﺟﺘﻨﺎب ﻧﻤﻮد ،ﺟـﺪاول و ﻧﻤﻮدارﻫـﺎ ﻓﺎرﺳـﻲ
) Microsoft word 2003ﻳـﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ( -3 .ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻫﻢزﻣـﺎن ﺑـﺮاي ﺳـﺎﻳﺮ ﻣﺠـﻼت
ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻋﻜﺲﻫﺎ ،ﻧﻤﻮدارﻫﺎ و ﺟﺪاول ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﻪﻫﻤﺮاه ﺗﻮﺿﻴﺤﺎت آنﻫﺎ ﺑﺎﻳﺴﺘﻲ
ارﺳﺎل ﻧﮕﺮدد و در ﺳﺎﻳﺮ ﻣﺠﻼت )ﺣﺘﻲ ﺑﻪ زﺑﺎن اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ و ﻏﻴﺮه( ﺑﻪ ﭼﺎپ ﻧﺮﺳﻴﺪه
ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ و در دﻧﺒﺎﻟﻪ ﻣﺘﻦ اﺻﻠﻲ ﻣﻘﺎﻟﻪ آورده و ﺷﻤﺎرهﮔـﺬاري ﮔـﺮدد .ﻛﻴﻔﻴـﺖ ﺗـﺼﺎوﻳﺮ
ﺑﺎﺷﺪ -4 .ﻣﻘﺎﻻت ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻘـﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘـﻲ ،ﻣـﺮوري ،ﮔـﺰارش ﻛﻮﺗـﺎه و
ارﺳﺎﻟﻲ ﻣﻄﻠﻮب ﺑﺎﺷﺪ.
ﮔﺰارش ﻣﻮردي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ -5 .در اﻧﺠﺎم ﭘـﮋوﻫﺶ ،اﺻـﻮل ﺑﻴﺎﻧﻴـﻪ ﻫﻠـﺴﻴﻨﻜﻲ ) (2008و
ﺑﺤﺚ -1 :آﺛﺎر و اﻫﻤﻴﺖ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه و ﻣﺤﺪودﻳﺖ آنﻫﺎ -2 .ذﻛﺮ ﻧﺘـﺎﻳﺞ
ﺿﻮاﺑﻂ اﺧﻼق ﭘﺰﺷﻜﻲ رﻋﺎﻳﺖ ﮔﺮدد.
ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺸﺎﺑﻪ دﻳﮕﺮان و ذﻛﺮ ﻣﻐﺎﻳﺮات و ﻣﻮارد ﻧﻘﺾﻛﻨﻨﺪه -3 .ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻋﻠـﺖ ﺗﻔـﺎوت
-2ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ -1 :ﺻﻔﺤﻪ اول )ﻋﻨﻮان( ﺷﺎﻣﻞ ﻋﻨﻮان ﻣﻘﺎﻟـﻪ ،ﻧـﺎم و
ﺑﻴﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺎ ﻣﻘﺎﻻت ﻗﺒﻠـﻲ -4 .ﺗﻮﺿـﻴﺢ ﻣـﻮارد ﻛـﺎرﺑﺮد ﻋﻤﻠـﻲ و ﻗﺎﺑﻠﻴـﺖ
ﻧﺎمﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ،درﺟﻪ ﻋﻠﻤـﻲ و آدرس دﻗﻴـﻖ ﻛﻠﻴـﻪ ﻧﻮﻳـﺴﻨﺪﮔﺎن )از ﺟﻤﻠـﻪ
ﺗﻌﻤﻴﻢﭘﺬﻳﺮي ﻧﺘﺎﻳﺞ -5 .راﻫﻨﻤﺎﻳﻲ ﺑﺮاي اداﻣﻪ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺧﻮد ﻳﺎ دﻳﮕﺮان ،در ﻣﺠﻤﻮع اراﻳـﻪ
ﻛﺪﭘﺴﺘﻲ ،ﺗﻠﻔﻦ ،دورﻧﮕﺎر و ﭘﺴﺖ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ( ﻣﺤﻞ اﻧﺠﺎم ﭘـﮋوﻫﺶ ،ﻣـﺴﺌﻮل ﻣﻘﺎﻟـﻪ و ﺗﺎرﻳﺦ ارﺳﺎل ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎﺷﺪ -2 .ﺻﻔﺤﻪ دوم و ﺳﻮم ﺷﺎﻣﻞ ﺧﻼﺻﺔ ﻓﺎرﺳـﻲ و اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ و ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي ﻓﺎرﺳﻲ و اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﭼﻜﻴﺪه ﻓﺎرﺳﻲ 240-250 :ﻛﻠﻤﻪ و در ﭼﻬﺎر ﭘﺎراﮔﺮاف ﺑﺎ ﻋﻨﺎوﻳﻦ زﻣﻴﻨـﻪ و ﻫـﺪف،
آنﭼﻪ ﻛﻪ از اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ ﻋﻠﻢ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻣﻨﺎﺑﻊ :ﺷﻤﺎره ﻣﻨﺎﺑﻊ در ﻣﺘﻦ ﻗﻴﺪ ﺷﻮد و از ﻋﺪد ﻳﻚ ﺷﺮوع و ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ اﺿﺎﻓﻪ ﮔـﺮدد. ﺿﻤﻦ اﻧﻄﺒﺎق ﺗﻌﺪاد رﻓﺮاﻧﺲﻫﺎي ﻣﺤﺘﻮاي ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻟﻴﺴﺖ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ آن ،ﻣﺘﻦ رﻓـﺮاﻧﺲﻫـﺎ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﻇﻬﻮر ،در ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻨﺎﺑﻊ آورده ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻓﺎرﺳـﻲ ﺑـﻪ اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ ﺑﺮﮔـﺮدان
روشﺑﺮرﺳﻲ ،ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ،ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي و ﻛﻠﻤـﺎت ﻛﻠﻴـﺪي )ﺣـﺪاﻗﻞ 3و ﺣـﺪاﻛﺜﺮ 7واژه(
ﺷﻮد .ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻨﺎﺑﻊ در ﻣﺜﺎلﻫﺎي زﻳﺮ آورده ﺷﺪه اﺳﺖ:
ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺷﻮد .ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻧﺴﺒﺖ 1-2-2-1در ﺗﻬﻴﻪ ﭼﻜﻴﺪه ﺑـﺎ ﭼﻬـﺎر ﻋﻨـﻮان ﻓـﻮق
1. Qazi F, McGuire WP. The treatment of epithelial ovarian cancer. CA Cancer J Clin 1995;45(2):88-101. 2. Piazza AJ, Stoll BJ. Jaundice and hyperbilirobinemia in the newborn. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007. p. 756-65. 3. O'Callaghan C, Stephenson T. Pocket Paediatrics. 2nd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004. 4. Williams FM, Cherkas LF, Spector TD, MacGregor AJ. A common genetic factor underlies hypertension and other cardiovascular disorders. BMC Cardiovasc Disord [Internet]. 2004 Apr 20 [cited 2009 Mar 23]; Available from: http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/20 5. Ghofranipour F, Shojaee zade D. Use of health belief model in prevention of ]brucelosis in Shahr-e-cord City in Iran. Daneshvar J 1997;15:23-8. [Persian
ﻟﺤﺎظ ﺷﻮد .ﭼﻜﻴﺪه اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻨﻄﺒﻖ ﺑﺎ ﭼﻜﻴـﺪه ﻓﺎرﺳـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ و در ﺑﺨـﺶﻫـﺎي Conclusion ،Results ،Methods ،Backgroundو Keywordsﺗﻨﻈـــﻴﻢ و در ﺣـــﺪود 240-250ﻛﻠﻤﻪ ﺑﺎﺷﺪ -3 .اﺻﻞ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺳﺖ: ﻣﻘﺪﻣﻪ :ﻳﻚ ﺻﻔﺤﻪ ﺷﺎﻣﻞ -1 :اﻃﻼﻋﺎت ﻗﺒﻠﻲ و زﻣﻴﻨﻪاي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﺎ ذﻛﺮ رﻓﺮاﻧﺲ -2 .ﺿﺮورت اﻧﺠﺎم ﺗﺤﻘﻴﻖ -3 .ﺳﺆاﻻت ﺑﺪون ﭘﺎﺳﺨﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ آنﻫﺎ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲﮔﻮﻳﺪ و ﺑﻴﺎن اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﻛﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﺑـﻪ رﻓـﻊ اﺑﻬﺎﻣﺎت ﻛﻤﻚ ﻛﻨﺪ -4 .ﺗﻌﺮﻳﻒ اﺻﻄﻼﺣﺎت ﺗﺨﺼﺼﻲ ﻳﺎ اﺧﺘﺼﺎرات ﻋﻠﻤﻲ -5 .ﻫﺪف ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ روﺷﻦ. روش ﺑﺮرﺳﻲ :ﺑﻪﻧﺤﻮي ﺑﺎﻳﺪ ﻧﻮﺷﺘﻪ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻫﺮ ﺧﻮاﻧﻨـﺪهاي ﺑﺘﻮاﻧـﺪ ﺑـﺎ آن ،ﺗﺠﺮﺑـﻪ
-3ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﮔﺰارش ﻣﻮارد -1 :ﺻﻔﺤﻪ اول ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻘـﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘـﻲ-2 .
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﻘﺎﻟﻪ را ﺗﻜﺮار ﻛﻨﺪ ،ﺷﺎﻣﻞ ﻃﺮاﺣﻲ ﺗﺤﻘﻴـﻖ :ﺟﺰﻳﻴـﺎت روش ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ و ﻋﻠـﺖ
ﺻﻔﺤﻪ دوم و ﺳﻮم ﺷﺎﻣﻞ ﺧﻼﺻﻪ ﻓﺎرﺳـﻲ و اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ و ﻛﻠﻤـﺎت ﻛﻠﻴـﺪي ﻓﺎرﺳـﻲ و
اﻧﺘﺨﺎب آن )ﻣﺜﻼ ﻛﻮﻫﻮرت( -ﻣﺪت زﻣﺎن اﺟﺮاي ﻃﺮح و ﭘﻲﮔﻴﺮي -1 .زﻣـﺎن و ﻣﻜـﺎن
اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ .ﺧﻼﺻﻪ ﮔﺰارش ﻣﻮردي ﺣﺪاﻛﺜﺮ 130-150ﻛﻠﻤﻪ ﺑﺎﺷـﺪ -3 .اﺻـﻞ
اﺟﺮاي ﭘﮋوﻫﺶ -2 .ﺳﻮژهﻫـﺎ و ﻧﻤﻮﻧـﻪﻫـﺎي ﻣـﻮرد آزﻣـﻮن و ﻣـﻼك اﻧﺘﺨـﺎب .روش
ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺳﺖ :ﻣﻘﺪﻣﻪ :ﺷﺮح ﺣﺎل ﺑﻴﻤﺎر ،ﺑﺤﺚ :ﮔـﺰارش ﻣـﻮرد و ﺑﺤـﺚ
ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي و ﻣﻨﻄﻖ ﺗﻌﺪاد ﻧﻤﻮﻧﻪ )اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و در اﺑﺘﺪاي اﻣﺮ ﻣـﻮرد
ﻣﺠﻤﻮﻋﺎً از 1500ﻛﻠﻤﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﻧﺒﻮده و ﺣﺪاﻛﺜﺮ دو ﺟﺪول ﻳﺎ ﺗـﺼﻮﻳﺮ اراﻳـﻪ ﺷـﻮد-4 .
ﻛﺎرﺷﻨﺎﺳﻲ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد( -ﻣﻼكﻫﺎي ورود و ﺧﺮوج ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ -3 .ﻧﺤﻮه ﺟﻤـﻊآوري
ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ اﺳﺖ.
اﻃﻼﻋــﺎت -4 .رﻋﺎﻳــﺖ ﻣــﻮازﻳﻦ اﺧــﻼق در ﭘــﮋوﻫﺶ -5 .اﺑﺰارﻫــﺎي اﻧــﺪازهﮔﻴــﺮي.
-4ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺮوري -1 :اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻻت ﺑﺮاي اراﻳﻪ آﺧﺮﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻋﻠﻤـﻲ
-6آزﻣﻮنﻫﺎي آﻣﺎري -7 .ﻧﺎم ﻛﺸﻮر و ﺷﺮﻛﺖ ﺳﺎزﻧﺪه ﻣﻮاد و دﺳﺘﮕﺎهﻫﺎ )ﺑﻪ اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ
درﺑﺎره ﻳﻚ ﻣﻮﺿﻮع ﺧﺎص ﺑﺎﺷﺪ -2 .ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه در زﻣﻴﻨﻪ ﻣﻮﺿﻮع ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺻـﺎﺣﺐ ﻧﻈـﺮ و
ﻧﻮﺷﺘﻪ ﺷﻮﻧﺪ(.
داراي ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ -3 .از رﻓﺮﻧﺲﻫﺎي ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه در ﻣﻘﺎﻟﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ.
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :اراﻳﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ دﻗﻴﻖ -1 :رﻋﺎﻳـﺖ اﺻـﻮل ﻋﻠﻤـﻲ )ﮔـﺰارش ﻋـﺪد ﺑـﺎ درﺻـﺪ-
-5ﻫﻴﺄت ﺗﺤﺮﻳﺮﻳﻪ ﻣﺠﻠﻪ در ﻗﺒﻮل ﻳﺎ رد ،ﻳﺎ اﺻﻼح ﻣﻘﺎﻟﻪ )ﺑـﺎ ﺗﺄﻳﻴـﺪ ﻣﺆﻟـﻒ( آزاد
ﮔﺰارش ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺑﺎ ﺣﺪود اﻃﻤﻴﻨﺎن -ﻣﻴﺎﻧﻪ ﺑـﺎ -2 .(Rangeﭘﺮﻫﻴـﺰ از ﻧـﺸﺎن دادن ﻫﻤـﻪ
اﺳﺖ و از ﭘﺲ دادن ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻣﻠﺤﻘﺎت آن ﻣﻌﺬور ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﻳـﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﻪﺟﺰ ﻳـﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﻬﻢ و ﺗﻌﻴـﻴﻦﻛﻨﻨـﺪه -3 .اﺳﺘــﻔﺎده ﻣﻨــﺎﺳﺐ
-6ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺴﺌﻮل ﻧﻮﺷﺘﻪﻫﺎ و ﻣﺪاﻓﻊ ﻣﻄﺎﻟﺐ ﭼﺎپ ﺷﺪه از ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺧـﻮد در
از ﺟﺪول و ﻧﻤﻮدار ﺑﺎ ﺣﺪاﻗﻞ ﺗﻌﺪاد ﻣﻤﻜﻦ ﺑﻪﻃﻮريﻛﻪ ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﺳـﻪ ﺻـﻔﺤﻪ ﺗـﺎﻳﭙﻲ
ﻣﺠﻠﻪ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد.
ﻳﻚ ﺟﺪول ﻳﺎ ﻧﻤﻮدار اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد ،ﺿﻤﻦ اﻳﻦﻛﻪ ﻧﻤﻮدار ﺑﺎﻳﺪ ﺳﻴﺎه و ﺳﻔﻴﺪ و دو ﺑﻌﺪي
-7اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻨﺪرﺟﺎت ﻣﺠﻠﻪ ﺑﺎ ذﻛﺮ ﻛﺎﻣﻞ ﻣﺄﺧﺬ آزاد اﺳﺖ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﺷﻤﺎرهﻲ ،3ﺧﺮداد 141-149 ،1391 دوره 70 ﺗﻬﺮان، ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﭘﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم آزﻣﺎ،ﻳﺸﮕﺎﻫ ﺷﺮاﻳﻂ ﻮﺑﻼﺳﺖ در ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،ﺗﻮﻟﻴﺪ
ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ) (Royan H5ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/12/08 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/12/15 :
ﭼﻜﻴﺪه
2و1
ﻓﺎﻃﻤﻪ ﮔﻨﺠﻲ
*3
ﺳﻌﻴﺪ آﺑﺮون
2و1
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺮﺗﻮان ،ﺑﻪ اﻧﻮاع ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ از
1
ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﺼﺒﻲ ،ﻗﻠﺒﻲ و ﻛﺒﺪي ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي
ﺣﺴﻴﻦ ﺑﻬﺎروﻧﺪ
ﻣﺮﺿﻴﻪ اﺑﺮاﻫﻴﻤﻲ
ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ) (Royan H5ﻛﻪ در ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه روﻳﺎن ﺑﻪﺻﻮرت رده ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه ،ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ
4
ﻧﺎﺻﺮ اﻗﺪﻣﻲ
ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﻫﺪف ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن -1ﮔﺮوه ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت، ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه روﻳﺎن ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -2داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻢ و ﻓﺮﻫﻨﮓ ﺟﻬﺎد داﻧﺸﮕﺎﻫﻲ،
)(Royan H5
در ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﺑﻮد .روش ﺑﺮرﺳﻲ :ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﺑﻪﺻﻮرت
ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺎﻣﻞ DMEM/F12و در ﺣﻀﻮر ) bFGF (100ngmLﻛﺸﺖ و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﺷﺪﻧﺪ و در روز ﻫﺸﺖ در CD31 ،KDR
و
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﺣﻀﻮر ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت اﻟﻘﺎﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ داده ﺷﺪﻧﺪ .ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ
-3ﮔﺮوه ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ ،داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه
CD34ﺗﻮﺳﻂ ﻓﻠﻮﺳﻴﺘﻮﻣﺘﺮي و ﺑﻴﺎن ژنﻫﺎي Runx-1 ،TAL-1و CD34ﺗﻮﺳﻂ Quantitative Real Time-PCRﻧﺸﺎن داده
ﺗﺮﺑﻴﺖ ﻣﺪرس ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﺷﺪ و ﺗﻮان ﻛﻠﻮﻧﻲزاﻳﻲ ﺑﻼﺳﺖﻫﺎ ) (Colony forming unit-assayدر ﻣﺤﻴﻂ ﺣﺎوي ﻣﺘﻴﻞ ﺳﻠﻮﻟﺰ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ:
-4ﻣﺮﻛﺰ ﺳﻠﻮل درﻣﺎﻧﻲ ،ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه روﻳﺎن ،ﺗﻬﺮان، اﻳﺮان.
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن در ﻃﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻪ ﭘﻴﺶﺳﺎزﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ،ﺟﻤﻌﻴﺘﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي )،KDR+ (79%12/5 )(5/6±%2/8
CD31+-CD34+
و )(6%2/12
KDR+-CD31+
را ﺑﻪوﺟﻮد ﻣﻲآورﻧﺪ .اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻴﺎن ژنﻫﺎي
) TAL-1, RUNX-1, CD34 (P≤0/05 ،P≤0/01در ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﭼﻬﺎرده روزه ﺷﺎﻫﺪي ﺑﺮ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ ﺑﻮد. ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺷﺶ روزه ﺗﻮﻟﻴﺪﺷﺪه ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﻣﺎﺗﺮﻳﮋل و ﺑﺎ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﺷﺒﻪ ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ در ﻣﺤﻴﻂ ﺣﺎوي ﻣﺘﻴﻞ ﺳﻠﻮﻟﺰ ﺷﺒﻪ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻂ ﺧﻮﻧﻲ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺷﺒﻪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل را اﻳﺠﺎد ﻛﺮدﻧﺪ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي *
ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﺟﻼل آل اﺣﻤﺪ،
داﻧﺸﮕﺎه ﺗﺮﺑﻴﺖ ﻣﺪرس ،ﺻﻨﺪوق ﭘﺴﺘﻲ 14115-331
Royan H5
ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺶﺳﺎز ﺧﻮﻧﻲ ﺑﺎ ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪي دوﮔﺎﻧﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ
ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺷﺒﻴﻪ ﺑﻪ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻂ ﺧﻮﻧﻲ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺷﺒﻪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪ.
ﺗﻠﻔﻦ021-27635000 : E-mail: abroun@modares.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ اﻧﺴﺎﻧﻲ ،ﺗﻤﺎﻳﺰ ،ﻛﻠﻮﻧﻲ ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ از ﺟﻤﻠﻪ ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ Bو ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ Cو وﻳﺮوس ﻧﻘﺺ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ از ﻓﺮد دﻫﻨﺪه ﺧﻮن ،اﻧﺘﻈﺎر ﻣﻲرود ﻛﻪ در آﻳﻨﺪه دﺳﺘﺮﺳﻲ
اﻣﺮوزه روشﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﺮاي درﻣﺎن اﻧﻮاع ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪﻛﺎر ﻣﻲرود
ﺑﻪ ﺧﻮن ﺳﺎﻟﻢ و ﻗﺎﺑﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﺎ دﺷﻮاري ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ 2.ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ
ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺧﻮنﺳﺎز در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و ﻳﺎ
ﺗﻼشﻫﺎي ﮔﺴﺘﺮدهاي در راﺳﺘﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺑﺮاي درﻣﺎن
ﺗﺰرﻳﻖ ﻳﻚ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ واﺣﺪ ﺧﻮن ﺳﺎزﮔﺎر ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻓﺮد ﺑﻴﻤﺎر
اﻧﻮاع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ .ﺑﺮاي اﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻮﻟﻴﺪ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اﻣﺎ اﻳﻦ روش در ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻛﻪ واﺣﺪ ﺧﻮﻧﻲ ﺳﺎزﮔﺎر ﺑﺎ ﻓﺮد
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﻳﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
CD34
ﮔﻴﺮﻧﺪه وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ،ﻛﺎرﺳﺎز ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد و در ﺑﺮﺧﻲ ﺷﺮاﻳﻂ
ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ،ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ و ﻳﺎ ﺧﻮن ﺑﻨﺪ ﻧﺎف ﺑﺮرﺳﻲ
اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه ﻛـﺎﻓﻲ وﺟـﻮد ﻧﺨﻮاﻫﺪ داﺷـﺖ 1،از ﺳﻮي دﻳـﮕﺮ ﺑﺎ ﮔﺴـﺘﺮش
4و3
ﺷﺪ.
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﺳﻬﻮﻟﺖ دﺳﺘﺮﺳﻲ و
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻓﺎﻃﻤﻪ ﮔﻨﺠﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
142
ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻓﺮاوان از اﻫﻤﻴﺖ وﻳﮋهاي ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از
در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار دﻫﻴﻢ.
ﺳﻠﻮلﻫﺎ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن
human Embryonic Stem Cells
) (hESCsﻗﺎدر ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي 6و5
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺣﺎﺿﺮ در ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه روﻳﺎن در ﺳﺎل 1388آﻏﺎز ﺷﺪ.
ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪي و اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻟﻲ را دارا ﻫﺴﺘﻨﺪ8.و 7ﺧﻮنﺳﺎزي در ﺟﻨﻴﻦ ﻣﻮش
ﻛﺸﺖ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن :Royan H5ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ ﻣﻮش ﺑﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺟﺰاﻳﺮ ﺧﻮﻧﻲ در ﻛﻴﺴﻪ زرده
ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن
Royanﻛﻪ در
آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ اﺑﺘﺪاﻳﻲ
ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه روﻳﺎن ﺑﻪﺻﻮرت رده ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ،آﻏﺎز ﮔﺮدﻳﺪ.
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل اﺣﺎﻃﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ 9.ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ
اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﺮ روي ﻣﺎﺗﺮﻳﮋل و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ
DMEM/F12
ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل در ﺟﺰاﻳﺮ
ﺣﺎوي(%2) ،KO-SR (knock out serum replacement) %20 ،
ﺧﻮﻧﻲ ،ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل از ﭘﻴﺶﺳﺎز
100g/ml ،L-glutamineاﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ 100U/ml ،ﭘﻨﻲﺳﻴﻠﻴﻦ و
ﻣﺸﺘﺮﻛﻲ ﻣﺸﺘﻖ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ اﻣﺮوزه ﺑﻪ آن ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﮔﻮﻳﻨﺪ 10.اﻳﻦ
،100ng/mLﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖ
)(bFGF/ Royan institute
ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻴﺎن رﺳﭙﺘﻮر ﺗﻴﺮوزﻳﻦ ﻛﻴﻨﺎز ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﻋﺮوق -اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل
ﻛﺸﺖ و ﺗﻜﺜﻴﺮ داده ﺷﺪﻧﺪ 17.در اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ
)(Brachyury
ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪهاي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ .ﺑﺮاي ﻛﺸﺖ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن
را ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺎنﻛﻨﻨﺪه ﺣﻀﻮر ﺟﻤﻌﻴﺘﻲ ﺑﺎ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﻣﺰودرﻣﻲ
Royanﺑﺎ 10µg/mlاز
ﺧﻮنﺳﺎز اﺑﺘﺪاﻳﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﺑﻨﺪ.
)KDR (VEGF-R2, FLK-1
اﺳﺖ.
و ژنﻫﺎي ﺷﺎﺧﺺ ﻣﺰودرﻣﻲ
11
ﺳﻠﻮلﻫﺎي
H5
،Royanاﺑﺘﺪا ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي
H5
H5
Rock inhibitorﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺮگ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪرﻳﺰيﺷﺪه ﺳﻠﻮل
اوﻟﻴﻦﺑﺎر Choiﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﻮش را ﺑﻪ
)آﭘﻮﭘﺘﻮزﻳﺲ( و ﺑﻪﻣﺪت ﺣﺪاﻗﻞ دو ﺳﺎﻋﺖ ﺗﻴﻤﺎر ﺷﺪﻧﺪ و ﭘﺲ از
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ دﻫﺪ و در ﺣﻀﻮر ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎﻳﻲ از
ﺷﺴﺘﺸﻮ ﺑﺎ ﺑﺎﻓﺮ ﻓﺴﻔﺎت ﻧﻤﻜﻲ ،ﺑﻪﻣﺪت ﺳﻪ دﻗﻴﻘﻪ در ﻣﻌﺮض ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ
ﺟﻤﻠﻪ ،VEGFردهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻟﻲ را از ﺳﻠﻮلﻫﺎي
) (Trypsin/ EDTAﻗﺮار داده ﺷﺪﻧﺪ .ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﻠﻮل ﺗﺮﻳﭙﺎنﺑﻠﻮ
ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﺑﻪدﺳﺖ آورد 12.اﺧﻴﺮاً ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺷﺮاﻳﻂ ﻛﺸﺖ ﻓﺎﻗﺪ
ﺷﻤﺎرش ﺷﺪﻧﺪ و ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد 15×10ﺳﻠﻮل در ﻫﺮ ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺑﻪ ﻇﺮف
ﺳﺮم و در ﺣﻀﻮر ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻟﻘﺎﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮنﺳﺎزي ﺷﺎﻣﻞ ،BMP4
ﻛﺸﺖ ﻏﻴﺮ ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺷﺶ ﺧﺎﻧﻪ ) (Low-attachment 6-well, costarو
و bFGFﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﻧﻴﻤﻪﭼﺴﺒﻨﺪه ﻣﺰودرﻣﻲ ﺧﻮﻧﻲ -اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻳﻲ
(Knock out serum
VEGF
از اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ ﻫﻔﺖ ﺗﺎ 10روزه ﺟﺪا ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ 14و13
ردهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻳﻲ را دارا ﺑﻮد.
Wangﭘﻴﺶﺳﺎزﻫﺎي
ﻣﺰودرﻣﻲ را از اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ 10روزه ﺟﺪا ﻛﺮد ﻛﻪ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي
4
در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺎﻣﻞ،
DMEM/F12
%20ﺳﺮم
) replacement, Gibcoو ) bFGF (100ng/mLﺑﻪﻣﺪت ﻫﻔﺖ روز 18
ﻛﺸﺖ و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﺷﺪﻧﺪ. ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
H5
Royanﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ :ﻣﺮاﺣﻞ
FLK-1 ،PECAM-1و VE-Cadherinرا ﺑﻴﺎن ﻣﻲﻧﻤﻮد ،ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﺷﺎﺧﺺ
ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻪﺻﻮرت ﺷﻤﺎﺗﻴﻚ در ﺷﻜﻞ 1ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﭘﺲ از
ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
ﻫﻔﺖ روز ﻛﺸﺖ در ﻇﺮف ﻛﺸﺖ ﺷﺶ ﺧﺎﻧﻪاي ﻏﻴﺮ ﭼﺴﺒﻨﺪه،
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ،دﺳﺘﺮﺳﻲ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد ﻓﺮاوان ﺳﻠﻮلﻫﺎي
ﺳﻠﻮلﻫﺎي Royan H5ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺷﻨﺎوري را ﺗﺸﻜﻴﻞ دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪﻋﻨﻮان
ﺧﻮﻧﻲ در زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻮﺗﺎه اﻣﻜﺎنﭘﺬﻳﺮ ﮔﺮدد .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﮔﺴﺘﺮش ﺳﻠﻮلﻫﺎي
اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.
CD45
16و15
را ﺑﻴﺎن ﻧﻤﻲﻛﺮد.
ﭘﺮﺗﻮان اﻟﻘﺎﻳﻲ ) (Induced pluripotent stem cellsدر ﻛﺸﻮر ﻛﻪ
ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر اﻧﺠﺎم ﺗﻤﺎﻳﺰ ،اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﺪت 24ﺳﺎﻋﺖ در ﻣﻌﺮض
ﺧﻮاﺻﻲ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ دارﻧﺪ ،دﺳﺘﺮﺳﻲ ﺑﻪ ﺗﻜﻨﻮﻟﻮژي
ﻣﺤﻴﻂ )%2 ،Stem pro-34 (Gibco Co., Germany
L-Gutamine
ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ را ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻓﻌﺎل در ﻛﺸﻮر
) ،(Gibco Co., Germanyاﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ،100μg/mlﭘﻨﻲﺳﻴﻠﻴﻦ
را ﺿﺮوري ﻣﻲﺳﺎزد .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮ آن ﺷﺪﻳﻢ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮل-
100U/mlو 10ng/mlﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ رﻳﺨﺖزاﻳﻲ اﺳﺘﺨﻮان
ﻫﺎي ﺑﻨﻴـﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ اﻧﺴﺎن Royan H5ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ را
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﺳﭙﺲ ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺘﻲ ) (bFGF/Royanﺑﺎ ﻏﻠﻄﺖ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
)(BMP4
ﻗﺮار
143
ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ
5ng/mlﺑﻪ ﻣﺤﻴﻂ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ و ﻛﺸﺖ ﺗﺎ 96ﺳﺎﻋﺖ اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ .در
ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻴﺰان ﺑﻴﺎن ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺗﻤﺎﻳﺰﻳﺎﻓﺘﮕﻲ در روزﻫﺎي ﺻﻔﺮ،
ﺑﺎ ﻏﻠﻄﺖ
ﻫﺸﺖ 14 ،ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش ﻓﻠﻮﺳﻴﺘﻮﻣﺘﺮي :در ﻫﺮ ﻣﺮﺣﻠﻪ از ﺗﻤﺎﻳﺰ
اﻧﺘﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﺤﻴﻂ ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻟﻲ -ﻋﺮوﻗﻲ
)(VEGF
10ng/mlاﺿﺎﻓﻪ و ﻛﺸﺖ ﺳﻪ روز دﻳﮕﺮ اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ.
ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ %0/05ﻣﻨﻔﺮد ﺷﺪﻧﺪ .ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن
در ﻣﺮﺣﻠﻪ دوم ﺗﻤﺎﻳﺰ ،ﻣﺤﻴﻂ ﺗﻤﺎﻳﺰي اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ ﺑﻪ ﻣﺤﻴﻂ
ﺳﻠﻮﻟﻲ از اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ اﺑﺘﺪا از Rock inhibitorاﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ و
ﺗﻤﺎﻳﺰي ﺟﺪﻳﺪ ،IMDMﻣﺘﻴﻞ ﺳﻠﻮﻟﺰ ،%1اﺳﻴﺪ اﺳﻜﻮرﺑﻴﻚ ،2mM
ﺑﻌﺪ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺑﻪ ﻣﺤﻴﻂ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ .ﭘﺲ از ﺗﻬﻴﻪ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن ﺳﻠﻮﻟﻲ،
4×10-4ﻣﻮﻧﻮﺗﻴﻮﮔﻠﻴﺴﺮول 100ng/ml ،Transferrin 150μg/ml ،ﻓﺎﻛﺘﻮر
ﺗﻌﺪاد 104ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﻣﺨﺼﻮص ﻓﻠﻮﺳﻴﺘﻮﻣﺘﺮي ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪ و ﺑﺎ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ) 10ng.ml ،(hSCFﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل -ﻋﺮوﻗﻲ
(BD
CD34
آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ،KDR
و
CD31
ﺗﻬﻴﻪﺷﺪه از ﺷﺮﻛﺖ
pharmigen,ﺑﻪﻣﺪت 45دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي 4 Cاﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪﻧﺪ.
) 20ng/ml ،(VEGFاﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 2U/ml ،6-ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﺘﻴﻦ 25/ml ،ﻓﺎﻛﺘﻮر
)USA
رﺷﺪ ﺷﺒﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻨﻲ hIL-3 40ng/ml ،(hIGF-1) 1-اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ%10 ،3-
ﺳﭙﺲ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎ
ﺳﺮم ﺟﻨﻴﻨﻲ ﮔﺎو ﺗﻐﻴﻴﺮ و ﻛﺸﺖ ﺑﻪﻣﺪت ﺷﺶ روز دﻳﮕﺮ اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ.
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه ﻓﻠﻮﺳﻴﺘﻮﻣﺘﺮي
ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺲ 14روزه ﺑﻪ ﻇﺮف ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ 96ﺧﺎﻧﻪ ﻛﻪ ﺑﺎ
) (BectinDekenson, USAﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ .دادهﻫﺎ ﺑﺎ ﻧﺮماﻓﺰار
ﻣﺎﺗﺮﻳﮋل ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪﻧﺪ ،ﻣﻨﺘﻘﻞ و در ﻣﻌﺮض ﻣﺤﻴﻂ ،IMDMﻣﻮﻧﻮﺗﻴﻮ-
2.9ﺑﺎ ﺗﻜﺮار n=3آﻧﺎﻟﻴﺰ و ﺑﻪﺻﻮرت ) (Mean±SDﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ.
PBS
ﺑﺪون ﻛﻠﺴﻴﻢ و ﻣﻨﻴﺰﻳﻢ ﺷﺴﺘﺸﻮ داده ﺷﺪﻧﺪ و Calibour
FACS
ﺷﺮﻛﺖ WinMDI
ﮔﻠﻴﺴﺮول ،hSCF 100ng/ml ،Transferrin 150μg/ml ،4×10-4
ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻴﺎن ژن ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﺗﻮﺳﻂ روش ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري
25ng/ml ،hEPO 2U/ml ،hIL-6 20ng/ml ،hVEGF 10ng.ml
Quantitative Real Time
bFGF 15ng/ml ،hIGF-1و
FBS%20
ﻣﻌﻜﻮس -واﻛﻨﺶ زﻧﺠﻴﺮهاي ﭘﻠﻲﻣﺮاز ﻛﻤﻲ
ﺑﻪﻣﺪت ﺷﺶ روز ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ
:PCRﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻴﺎن ژنﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﻛﻪ در
ﻛﻪ در روز ﺷﺸﻢ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ ﺧﻮﺷﻪ اﻧﮕﻮري ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪﻧﺪ .از
ﺟﺪول 1اﺷﺎره ﺷﺪه اﺳﺖ از روش qRT-PCRاﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ .اﺑﺘﺪا
ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻧﻮري ﻣﻌﻜﻮس ) (Olympus Co., Japanدر ﻃﻮل ﻣﺪت
RNA
ﻛﺸﺖ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﺳﻠﻮلﻫﺎي در
CDNA
ﺣﺎل ﺗﻤﺎﻳﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ .ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ از ﺷﺮﻛﺖ
)(R&D Co., USA
ﺗﻮﺳﻂ ﻛﻴﺖ
)USA
(Fermentase,ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
Random
Hexamerاﻧﺠﺎم ﺷﺪ .ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻤﻲ اﻓﺮاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﻧﺴﺨﻪﻫﺎي ژن ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ qRT-PCRﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ .ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر ﻳﻚ ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ
ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ. ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻴﺎن ﺷﺎﺧﺺ
CD31
ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻤﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ :ﺳﻠﻮلﻫﺎي
اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻟﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪﺷﺪه در ﻣﺤﻴﻂ ﻧﻴﻤﻪﺟﺎﻣﺪ ﻣﺘﻴﻞ ﺳﻠﻮﻟﺰ ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻴﺎن ﺷﺎﺧﺺ
ﺗﻮﺳﻂ
)RNX-Plus (Fermentase
اﺳﺘﺨﺮاج و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺳﻨﺘﺰ
CD31
ﻳﺎ
از ﻫﺮ ﭘﺮاﻳﻤﺮ )ﺟﺪول ،(1ﺷﺶ ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ از
SYBR Green Master
) Mixﻣﺤﺼـﻮل ﺷﺮﻛﺖ (ABI/USAو 10ﻣﻴـﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ آب اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ و
(Platelet/endothelial cell adhesion
) moleculeﺗﻮﺳﻂ ﻓﺮﻣﺎﻟﺪﻳﻴﺪ %4ﺑﻪﻣﺪت 15دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي اﺗﺎق ﺗﺜﺒﻴﺖ ﺷﺪﻧﺪ .ﭘﺲ از دو ﺑﺎر ﺷﺴﺘﺸﻮ ﺗﻮﺳﻂ
PBS
ﺑﺎ ﺳﺮم 10درﺻﺪ ﻣﻮش
ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﻛﺎﻫﺶ اﺗﺼﺎﻻت ﻏﻴﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻴﻤﺎر ﺷﺪﻧﺪ و آﻧﺘﻲﺑﺎدي اوﻟﻴﻪ (BD pharmigen, USA) CD31ﺑﻪﻧﺴﺒﺖ ﻳﻚ ﺑﻪ 300ﺑﻪ آنﻫﺎ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ
ﺟﺪول :1-ﺗﻮاﻟﻲ ﭘﺮاﻳﻤﺮﻫﺎي اﺳﺘﻔﺎدهﺷـﺪه در ﻧـﺴﺨﻪﺑـﺮداري ﻣﻌﻜـﻮس -واﻛـﻨﺶ زﻧﺠﻴﺮهاي ﭘﻠﻲﻣﺮاز ﻛﻤﻲ ﺗﻮاﻟﻲ ﭘﺮاﻳﻤﺮ
ژن
60
F: 5CTCATTTCCTGGTATGACAACGA3 R:5CTTCCTCTTGTGTTGCT3
GAPDH
)Fluorescein Isothiocyanate (FITC
60
'F: 5' TCGGCTGAGCTGAGAAATG 3 'R: 5' GATGTCTTCGAGGTTCTCGG 3
RUNX1
ﺑﻪﻧﺴﺒﺖ ﻳﻚ ﺑﻪ 250ﺑﻪﻣﺪت 45دﻗﻴﻘﻪ و در دﻣﺎي اﺗﺎق ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ.
60
'F: 5' GAGGTAATTCCCAGCCATTGAC 3 'R: 5' GAAGCCGAGGAAGAGGATGC 3
TAL1
در اﻧﺘﻬﺎ ﺷﺴﺘﺸﻮ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ و ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺖ
60
’F:5’ATTGTTCTGTGGACCAGGAG3 ’R:5’GGTTGTTGTGACATTTGCTG 3
C-kit
60
’F:5’CAACAACGGTACTGCTACCC3 ’R:5’AAACATTTCCAGGTGACAGG3
CD34
و ﺑﻪﻣﺪت ﻳﻚ ﺳﺎﻋﺖ در دﻣﺎي اﺗﺎق اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪﻧﺪ .ﭘﺲ از دو ﺑﺎر ﺷﺴﺘﺸﻮ ﺗﻮﺳﻂ ،PBSﺳﻠﻮلﻫﺎ در ﻣﻌﺮض آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻛﻮﻧﮋوﮔﻪ ﺑﻪ ﻓﻠﻮﺋﻮرﺳﻴﻴﻦ اﻳﺰوﺗﻴﻮﺳﻴﺎﻧﺎت
) (Olympus Co., Japanﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ .ﻫﺴﺘﻪ ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﺷﺪ.
دﻣﺎي واﺳﺮﺷﺘﮕﻲ
DAPI
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻓﺎﻃﻤﻪ ﮔﻨﺠﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
144
از ﻧﻤﻮﻧﻪ cDNAﻧﻴﺰ دو ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ﺑﻪ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻓﻮق اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ .واﻛﻨﺶ
ﺧﻮﺷﻪاﻧﮕﻮري ﭘﺲ از اﻧﺘﻘﺎل اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ ﺑﻪ ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ
و ﺑﺮاي ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻪﺻﻮرت
Stemproﺑﺮ روي ﻣﺎﺗﺮﻳﮋل ﺷﻜﻞ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ )ﺷﻜﻞ (2Cﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻮدﻧﺪ
Duplicateﺑﺎ ﺗﻜﺮار n=3اﻧﺠﺎم ﺷﺪ و در ﻧﻬﺎﻳﺖ آﻧﺎﻟﻴﺰ دادهﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده
در ﻣﺤﻴﻂ ﻧﻴﻤﻪﺟﺎﻣﺪ ﻣﺘﻴﻞ ﺳﻠﻮﻟﺰ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺷﻨﺎور ﺷﺒﻪ ﻣﺨﺘﻠﻂ
ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻛﻨﺘﺮل داﺧﻠﻲ
)) (Mix like colonyﺷﻜﻞ (2Dو ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺷﺒﻪاﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل را
PCR
Real Timeﺑﻪﻛﻤﻚ دﺳﺘﮕﺎه
از روش
∆∆Ct
ABI
ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ .از
GAPDH
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .ﻛﻠﻴﻪ دادهﻫﺎ ﺑﺮ اﺳﺎس ) (Mean±SEMاراﻳﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ. ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪﺻﻮرت Mean±SDو Mean±SEMﻧﺸﺎن داده ﺷﺪﻧﺪ .آﻧﺎﻟﻴﺰ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﺴﺖ Repeated measureاﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ و ﺳﻄﺢ ﻣﻌﻨﻲداري P≤0/01و P≤0/05در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ.
ﻛﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺑﻴﺎن
CD31
را داﺷﺘﻨﺪ )ﺷﻜﻞ (2E ،2Fﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪ ﻛﻪ
ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪي دوﮔﺎﻧﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻮد. ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺗﻤﺎﻳﺰﻳﺎﻓﺘﮕﻲ
)(KDR, CD31, CD34
ﻫﺸﺘﻢ و ﭼﻬﺎردﻫﻢ ﺗﻤﺎﻳﺰ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي
H5
در روز
Royanﺑﺎ روش
ﻓﻠﻮﺳﻴﺘﻮﻣﺘﺮي :در ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ در ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﻗﺒﻞ از ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪي اوﻟﻴﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺶﺳﺎزي ﺑﻪﻧﺎم
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ )ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ( ﺷﻜﻞ ﻣﻲﮔﻴﺮد ﻛﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ Royanﻗﺒﻞ و
ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻤﺎم ردهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل را دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﭘﺲ از ﺗﻤﺎﻳﺰ :ﺳﻠﻮلﻫﺎي Royan H5ﺑﺮ روي ﻣﺎﺗﺮﻳﮋل در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ
ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي آن
ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي و رﻳﺨﺖﺷﻨﺎﺳﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺎﻣﻞ
DMEM/F12
H5
ﺑﺎ %20ﺳﺮم ﺑﻪﺻﻮرت ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺑﻪﻧﺴﺒﺖ ﭘﻬﻦ و
KDR (fLK-1, VEGFR2), CD31 CD31-CD34
و
و
CD34
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
CD31-KDR
در ﺳﻪ ﻣﻘﻄﻊ زﻣﺎﻧﻲ روز
ﻣﺘﺮاﻛﻤﻲ و ﺑﺎ ﻫﺴﺘﻪ ﺑﺰرگ و ﻻﻳﻪاي ﻧﺎزك از ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ در اﻃﺮاﻓﺸﺎن
ﺑﻴﺎن ﻫﻢزﻣﺎن
ﻇﺎﻫﺮ ﺷﺪﻧﺪ )ﺷﻜﻞ .(2Aﺗﺸﻜﻴﻞ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن ﺳﻠﻮﻟﻲ از ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي
ﺻﻔﺮ ،ﻫﺸﺘﻢ و ﭼﻬﺎردﻫﻢ ﺑﺎ روش ﻓﻠﻮﺳﻴﺘﻮﻣﺘﺮي ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪ .ﺑﺮ اﺳﺎس
ﺗﻜﺜﻴﺮي و اﻧﺘﻘﺎل آنﻫﺎ ﺑﻪ ﻇﺮف ﺑﺎ ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺳﺒﺐ ﺗﺸﻜﻴﻞ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻠﻪ از ﺷﻜﻞ 3؛ در ﺣﺪود 50±12/72درﺻﺪ از ﺳﻠﻮلﻫﺎ
اﺟﺘﻤﺎﻋﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺷﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ از ﮔﺬﺷﺖ ﻫﻔﺖ روز اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ
17±4/5 ،KDRدرﺻﺪ از ﺳﻠﻮلﻫﺎ
و 10±2/8درﺻﺪ از
را ﺗﺸﻜﻴﻞ دادﻧﺪ )ﺷﻜﻞ .(2Bﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﺑﺎ ﻇﺎﻫﺮي
ﺳﻠـﻮلﻫﺎ CD31-CD34را در روز ﻫﺸـﺖ ﺗﻤﺎﻳـﺰ ،ﺑﻴـﺎن ﻛﺮدﻧﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ
ﺷﻜﻞ :1-ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎﺗﻴﻚ از ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي Royan H5ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
CD31-KDR
145
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻫﻤﺎﻧﮋﯾﻮﺑﻼﺳﺖ در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ
ﺑﻪ اﯾﻦﮐﻪ در روز 14ﻧﯿﺰ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ اﻓﺰاﯾﺶ
ﻣﻌﻨﯽداري ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ روز ﻫﺸﺖ در ﺟﻤﻌﯿﺖﻫﺎي CD31-CD34 KDR
CD31-KDR
و
ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ .در ﺣﺪود 90±17/32درﺻﺪ از ﺳﻠﻮلﻫﺎ
را در روز 14ﺑﯿﺎن ﮐﺮدﻧﺪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ.
ﺳﻠﻮلﻫﺎي
H5
Royanﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﯾﻮﺑﻼﺳﺖ را
دارﻧﺪ .ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺑﺮاي ﺗﺄﯾﯿﺪ ،ﺑﯿﺎن ژنﻫﺎي وﯾﮋه ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﯾﻮﺑﻼﺳﺖ ﺗﻮﺳﻂ
PCR
Quantitative Real Timeدر اﺟﺴﺎم
ﺟﻨﯿﻨﯽ ﻫﺸﺖ و 14روزه ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ روز ﺻﻔﺮ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ. ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻤﯽ ﺑﯿﺎن ژنﻫﺎي PCR
TAL-1, RUNX-1
و
CD34
ﺗﻮﺳﻂ روش
:Quantitative Real Timeﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻤﯽ ﺑﯿﺎن ژنﻫﺎي در ﻣﺴﯿﺮ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
CD34 ،Runx-1 ،TAL-1
H5
Royanﺑﻪ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﯿﺶﺳﺎز ﺧﻮﻧﯽ در ﺳﻪ ﻣﻘﻄﻊ زﻣﺎﻧﯽ روز ﺻﻔﺮ ،ﻫﺸﺖ و 14 از روش
ﺷﮑﻞ (A :2-ﮐﺸﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﯿﺎدي ﺟﻨﯿﻨﯽ روي ﻣﺎﺗﺮﯾﮋل (Bﮐﻠﻮﻧﯽﻫـﺎي ﻫﻔـﺖ
روزه ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﯿﺎدي )ﮐﺸﺖ ﺑﻪﺻﻮرت ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﯿﻮن( )ﺑﺰرگﻧﻤـﺎﯾﯽ ×200ﻣﯿﮑﺮوﺳـﮑﻮپ
ﻣﻌﮑـﻮس( (Cﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻠﻮﻧﯽﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ روي ﻻﯾﻪ ﻧﺎزﮐﯽ از ﻣﺎﺗﺮﯾﮋل روز ﺑﯿﺴﺘﻢ از
آﻏﺎز ﺗﻤﺎﯾﺰ (Dﮐﻠﻮﻧﯽﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻂ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﯾﻮﺑﻼﺳﺖ در ﻣﺤـﯿﻂ ﺣـﺎوي ﻣﺘﯿــﻞ ﺳــﻠﻮﻟﺰ ) Cو ×100 :Dﻣﯿﮑﺮوﺳـﮑﻮپ ﻣﻌﮑـﻮس( (Eﺳــﻠﻮلﻫــﺎي اﻧــﺪوﺗﻠﯿﺎل از
ﮐﻠﻮﻧﯽﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ (Fرﻧﮓآﻣﯿﺰي اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ :ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺑﻪ آﻧﺘـﯽﺑـﺎدي
CD31
واﮐﻨﺶ و ﺳﺒﺰ ﻣﯽﺷﻮد .ﻫﺴﺘﻪﻫﺎ ﺑﺎ DAPIرﻧﮓ ﺷﺪﻧﺪ ) Eو ×200 :Fﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ ﻣﻌﮑﻮس(.
QRT-PCR
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ ﻃﺒﻖ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻠﻪ ﮐﻪ در ﺷﮑﻞ 4
ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﺑﯿﺎن ژنﻫﺎي
TAL-1
و Runx-1در روز 14
اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻌﻨﯽداري را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ روز ﺻﻔﺮ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ )،P0/01 .(P0/05ﺑﯿﺎن ژن
CD34
اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻌﻨﯽداري در روز ﻫﺸﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ
روز ﺻﻔﺮ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ ) .(P<0/05ﮐﻠﯿﻪ دادهﻫﺎ ﺑﺮ اﺳﺎس
)(Mean±SEM
اراﯾﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ .ﺑﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﻣﯽﺗﻮان ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
Royan
H5ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﯾﻮﺑﻼﺳﺖ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﯾﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ.
ﺷﮑﻞ :3-ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﯿﻮﻧﯽ از ﮐﻠﻮﻧﯽﻫﺎي روز ﻫﺸﺘﻢ و ﭼﻬﺎردﻫﻢ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺗﻬﯿﻪ ﺷﺪ اﻟﮕﻮي ﺑﯿﺎن ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺳﻄﺤﯽ CD31 ،KDRو CD34ﺑﻪوﺳﯿﻠﻪ ﻓﻠﻮﺳـﯿﺘﻮﻣﺘﺮي ﻧﺴـﺒﺖ ﺑـﻪ روز ﺻﻔﺮ )ﮐﻨﺘﺮل ﻣﻨﻔﯽ( ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪ و ﺑﻪﺻﻮرت dot blotﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ .دادهﻫﺎ آﻧﺎﻟﯿﺰ و ﺑﻪﺻﻮرت ) (Mean±SDﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﮑﺪه ﭘﺰﺷﮑﯽ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻓﺎﻃﻤﻪ ﮔﻨﺠﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
146
ﻧﻴﺰ ﻓﺮاﻫﻢ آوردن ﻣﻨﺎﺑﻊ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺑﺮاي ﻣﺼﺎرف آﻳﻨﺪهﻧﮕﺮ در ﻛﺸﻮر از اﻫﻤﻴﺖ وﻳﮋهاي ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻓﻘﺪان ﮔﺰارﺷﻲ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺶﺳﺎز ﺧﻮﻧﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ اﻧﺴﺎن در اﻳﺮان ،در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﺑﻪﻧﺎم Royan H5ﺑﻪﺳﻤﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ و ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﺳﻠﻮلﻫﺎي Royan H5ﺑﺎ ﻛﺎرﻳﻮﺗﺎﻳﭗ
46+XX
ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ
ژنﻫﺎي sox2 ،Nanog ،oct-4و Nodalرا ﺑﻴﺎن ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ .اﻳﻦ ژنﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻨﻈﻴﻢﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮد ﻧﻮزاﻳﻲ و ﭘﺮ ﺗﻮاﻧﻲ در اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
16
ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر اﻟﻘﺎي ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
H5
،Royanاﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﭘﺲ از
ﺗﺸﻜﻴﻞ اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ در ﻣﻌﺮض ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ VEGF ،BMP4و bFGFﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﻫﺸﺖ روز ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ذﻛﺮ ﺷﺪه، ﺳﻠﻮلﻫﺎي
H5
Royanﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻨﺪ
ﺑﻪﻃﻮري ﻛﻪ %50از ﺳﻠﻮلﻫﺎ %17 ،KDR+
CD31+KDR+
و %10
CD31+CD34+ﺑﻮدﻧﺪ BMP4 .از اﻋﻀﺎي ﺧﺎﻧﻮاده TGF-βﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ اﻟﻘﺎي ﻣﺰودرم ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد و در ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ اوﻟﻴﻪ CD34+و CD31+ﻧﻘﺶ ﻣﻮﺛﺮي را اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﺪ. ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻟﻲ -ﻋﺮوﻗﻲ
)(VEGF
ﺳﻴﻨﺮژﻳﺴﺖ ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ و اﺛﺮ اﻟﻘﺎﻳﻲ
ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ
BMP4
BMP4
ﺑﻪﺻﻮرت
را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ.
bFGFدر ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺑﻘﺎي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺰودرﻣﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰﻳﺎﻓﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ دﺧﺎﻟﺖ دارد. ﺷﻜﻞ :4-ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﻫﺸﺖ روزه ﺑﻪ ﻣﺤـﻴﻂ ﺣـﺎوي ،(10ng/mL) hbFGF
)،(2U/mL) hEPO ،(40ng/mL) hIL-3 ،(100ng/mL) hSCF ،(10ng/mL
hIL-6
) (20ng/mLو (25ng/mL) hIGF-1ﻛـﺸﺖ و ﺗــﺎ روز 14اداﻣــﻪ ﻳﺎﻓــﺖ .در روز 14 mRNAاﺳـﺘﺨﺮاج و ﺑـﻪروش Quantititative RT-PCRﺑﻴـﺎن ژنﻫـﺎ ﺑﺮرﺳـﻲ و آﻧـﺎﻟﻴﺰ ﺑـﺎ روش 2-∆∆CTاﻧﺠﺎم ﺷﺪ )**(P≤0/05* ،P≤0/01
20
BMP4
21
ﺣﻀﻮر ﺳﻠﻮلﻫﺎي hVEGF
19
(FLK-1, VEGFR2) KDR+
در روز ﻫﺸﺖ
ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه اﻟﻘﺎي ﻣﺰودرم ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ در ﻃﻲ ﻫﺸﺖ روز در ﻣﻌﺮض BMP4
ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ ،ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
اﺛﺮ اﻟﻘﺎﻳﻲ
BMP4
KDR+
ﺗﻮﺳﻂ
ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .اﺟﺴﺎم ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻫﺸﺖ روزه ﺗﺎ
اﻧﺘﻬﺎي روز ﭼﻬﺎرده در ﻣﻌﺮض ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﺧﻮنﺳﺎز ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ
ﺑﺤﺚ
ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ
KDR+
ﻫﻢزﻣﺎن ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي
در ﺣﺪود %90ﮔﺮدﻳﺪ .ﺑﺎ اﻳﻦ وﺟﻮد ﺑﻴﺎن
CD31+KDR+
و
CD31+CD34+
اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ
اﻓﺰاﻳﺶ روز اﻓﺰون ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ در دﻧﻴﺎ و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ
ﻣﻼﺣﻈﻪاي ﻧﻴﺎﻓﺖ .ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺣﻀﻮر ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﺧﻮنﺳﺎز
وﻳﺮوسﻫﺎي ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ از ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در آﻳﻨﺪه ،اﻫﺪاي ﺧﻮن و
ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻧﻤﻲﺷﻮد ﺑﻠﻜﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات
ذﺧﻴﺮهﺳﺎزي ﺧﻮنﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ را ﺑﺎ ﺑﺤﺮان ﻣﻮاﺟﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺳﺎﺧﺖ .ﻟﺬا
22
دروﻧﻲ در ﺳﻠﻮلﻫﺎ و اﻓﺰاﻳﺶ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻠﻮلﻫﺎ را ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺮدﻳﺪ.
دﺳﺖﻳﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﺗﻜﻨﻮﻟﻮژي ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ اﻧﺴﺎن ﺑﻪ
ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻴﺎن ژﻧﻲ در اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ ﻫﺸﺖ و ﭼﻬﺎرده روزه ،ﺑﻴﺎن
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻓﻌﺎل ﺑﺎ ﻫﺪف ارﺗﻘﺎي داﻧﺶ زﻳﺴﺖﺷﻨﺎﺳﻲ ﺗﻜﻮﻳﻨﻲ و
ژنﻫﺎي Runx-1 ،TAL-1و
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
CD34
را ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﺑﻪﻃﻮري ﻛﻪ ﺑﻴﺎن ژن
Ganjiﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻮﺑﻼﺳﺖF.در ﺷﺮاﻳ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻫﻤﺎﻧﮋﻳ et al.
TAL-1
147
)ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ در آﻏﺎز ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ(
ﺗﻔﺎوت اﺳﺎﺳﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻪﺟﻬﺖ ﻧﻮع ﺷﺮاﻳﻂ ﺑﻪﻛﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه
در روز ﭼﻬﺎردﻫﻢ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري ) (P≤0/01ﻳﺎﻓﺖ .ﺑﻴﺎن ژنﻫﺎي
در ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻪﺳﻤﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻪﻃﻮري ﻛﻪ ﺑﺮاي
در روز ﻫﺸﺖ و ژن Runx-1در روز ﭼﻬﺎردﻫﻢ اﻓﺰاﻳﺶ
اوﻟﻴﻦﺑﺎر از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﻛﺸﺖﺷﺪه در ﺷﺮاﻳﻂ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن ﺑﺮاي
رﺳﭙﺘﻮر
ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻪﺳﻤﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن
ﺗﻴﺮوزﻳﻦ ﻛﻴﻨﺎزي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﺰودرم ﺧﺎرج ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺑﻴﺎن ﻣﻲﺷﻮد و
داده اﺳﺖ
Venus Endothelial Growth Factorدر اﻟﻘﺎي
در ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺑﺨﺶ ﺧﻮنﺳﺎز و ﻋﺮوق را در ﺟﺰاﻳﺮ ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻴﺴﻪ زرده
ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻪﺳﻤﺖ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪي اﺑﺘﺪاﻳﻲ ،اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﺎن
CD34
ﻣﻌﻨﻲداري ) (P≤0/05ﻧﺸﺎن داد.
KDR
ﻳﺎ
)(FLK-1 VEGFR2
)(VEGF
10
ﻧﻘﺶ دارد 23.ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻞ ،ﭘﻴﺶﺳﺎزﻫﺎي ﻣﺰودرﻣﻲ ﻛﻪ از
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و ﺑﻘﺎ و ﺧﻮد ﺗﻜﺜﻴﺮي آنﻫﺎ ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﺪ .ﺑﺎ
اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ 10روزه ﺟﺪا ﻛﺮدﻧﺪ ،ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ،PECAM-1
ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ اﺟﺴﺎم ﺷﺒﻪﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﺪت 10روز در ﻣﻌﺮض ﻓﺎﻛﺘﻮر
FLK-1و VE-Cadherinرا ﺑﻴﺎن ﻣﻲﻧﻤﻮد ،ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﺑﻴﺎن ﺷﺎﺧﺺ
CD45
VEGF
را ﻧﺸﺎن ﻧﺪادﻧﺪ 16.ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻫﻤﻴﺖ و ﺿﺮورت ﻣﺴﻴﺮ ﺳﻴﮕﻨﺎﻟﻲ
VEGF
ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ دﻟﻴﻞ اﺳﺎﺳﻲ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎ ﺑﻪﺳﻤﺖ
و ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪي ﺑﺎﺷﺪ .ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﺷﻮد در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻌﺪي ﺑﺮاي
از ﻃﺮﻳﻖ رﺳﭙﺘﻮر ﺧﻮد 24
ﺧﻮﻧﻲ،
KDR
در ﺑﻴﺎن ژن
ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﺎن ژن
TAL-1
TAL-1
را ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ
VEGF
ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺣﻀﻮر ﻃﻮﻻﻧﻲﻣﺪت
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺰودرﻣﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰﻳﺎﻓﺘﻪ در روز ﻫﺸﺖ
)(KDR+
در
ﺑﻪروش
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي
) Fluorescent Activating Cell Sorting (FACSﺟﺪاﺳﺎزي اﻧﺠﺎم ﮔﻴﺮد
اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل را دارا ﻫﺴﺘﻨﺪ Runx-1 .ﻓﺎﻛﺘﻮر روﻧﻮﻳﺴﻲ ﻫﺘﺮوداﻳﻤﺮي اﺳﺖ
ﺗﺎ ﺑﻪ ﺗﻔﺴﻴﺮ دﻗﻴﻖ و ﺑﻬﺘﺮ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻛﻤﻚ ﺷﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ
)(Definitive hematopoietic cells
ﺑﻪدﺳﺖآﻣﺪه در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﻮﺟﻮد در زﻣﻴﻨﻪ ﺗﻤﺎﻳﺰ
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻨﻲ اﻧﺴﺎن ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺶﺳﺎز ﺧﻮﻧﻲ،
ﺷﺪه اﺳﺖ 25.ﺑﻪﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ اﻟﻘﺎي ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ از VEGF ،BMP4و
ﺳﻠﻮلﻫﺎي
Royanﺗﻮاﻧﻤﻨﺪي ﻻزم ﺟﻬﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻪﺳﻤﺖ
bFGFﺑﺴﻴﺎر اﺛﺮﺑﺨﺶﺗﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﺑﺮرﺳﻲ ﻋﻤﻠﻜﺮد
ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ را دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺿﺮوري
ﻛﻪ در ﺗﻮﻟﻴﺪ ردهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻗﻄﻌﻲ
ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻫﺪف ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ
BMP4
H5
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ آنﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞﺷﺪه از ﺗﻤﺎم ﺗﺴﺖﻫﺎي اﻧﺠﺎم
26
Royan H5
ﺷﻨﺎوري ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺒﻴﻪ ﺑﻪ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻂ ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻮدﻧﺪ.
ﮔﺮﻓﺘﻪ ،ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺟﻨﻴﻦ اﻧﺴﺎن
ﺑﻪﻃﻮري ﻛﻪ ﺑﺎ اداﻣﻪ ﻛﺸﺖ ،ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻴﺎنﻛﻨﻨﺪه ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در
ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ را دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ.
اﻳﻦ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﻤﺎﻧﮋﻳﻮﺑﻼﺳﺖ واﺟﺪ دو ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪي ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ
را ﺑﻴﺎن ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺷﻨﺎوري ﺷﺒﻴﻪ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺷﺒﻪ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪهاي را ﺑﻪوﺟﻮد آوردﻧﺪ ﻛﻪ
CD31
از ﺟﻤﻠﻪ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻳﻲ اﺳﺖ.
اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻳﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ .ﺑﺎ اﻳﻦ وﺟﻮد ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ وﻳﮋﮔﻲ ﻋﻤﻠﻜﺮدي اﻳﻦ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺎ ﻣﻄﺎﺑﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Kellerﺑﻮد ﻛﻪ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﺑﻼﺳﺖ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ
ﺳﻠﻮلﻫﺎ در ﺷﺮاﻳﻂ In vivoﺑﺮرﺳﻲ و ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﻮد.
ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻂ ﺧﻮﻧﻲ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ Liu 15.ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻪ ﻧﻮع
ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري :اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان
ﻛﻠﻮﻧﻲ ﺧﻮﻧﻲ را در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي
"ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪي از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺮﺗﻮان" در ﻣﻘﻄﻊ
ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي -ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻲ ) ،(CFU-GMﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي
ﻛﺎرﺷﻨﺎﺳﻲ ارﺷﺪ در ﺳﺎل 1389و ﻛﺪ 171ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ
)(CFU-M
و ﻛﻠﻮﻧﻲﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪي
)(CFU-E
ﺑﻮد .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ
داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻢ و ﻓﺮﻫﻨﮓ و ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه روﻳﺎن اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ.
References 2. Lin KI, Tam CS, Keating MJ, Wierda WG, O'Brien S, Lerner S, et al. Relevance of the immunoglobulin VH somatic mutation status in patients with chronic lymphocytic leukemia treated with
1. Badowska W. [History and today of the Hematology and Oncology Department at the Children State Hospital, Olsztyn, Poland]. Med Wieku Rozwoj 2006;10(3 Suppl 1):79-80.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
In-vitro differentiation of human embryonic و ﻫﻤﻜﺎرانstem cells into hemangioblasts
fludarabine, cyclophosphamide, and rituximab (FCR) or related chemoimmunotherapy regimens. Blood 2009;113(14):3168-71. 3. Liu YX, Yue W, Ji L, Nan X, Pei XT. Production of erythriod cells from human embryonic stem cells by fetal liver cell extract treatment. BMC Dev Biol 2010;10:85. 4. Giarratana MC, Kobari L, Lapillonne H, Chalmers D, Kiger L, Cynober T, et al. Ex vivo generation of fully mature human red blood cells from hematopoietic stem cells. Nat Biotechnol 2005;23(1):69-74. 5. Qiu C, Hanson E, Olivier E, Inada M, Kaufman DS, Gupta S, et al. Differentiation of human embryonic stem cells into hematopoietic cells by coculture with human fetal liver cells recapitulates the globin switch that occurs early in development. Exp Hematol 2005;33(12):1450-8. 6. Olivier EN, Qiu C, Velho M, Hirsch RE, Bouhassira EE. Largescale production of embryonic red blood cells from human embryonic stem cells. Exp Hematol 2006;34(12):1635-42. 7. Chang KH, Nelson AM, Cao H, Wang L, Nakamoto B, Ware CB, et al. Definitive-like erythroid cells derived from human embryonic stem cells coexpress high levels of embryonic and fetal globins with little or no adult globin. Blood 2006;108(5):1515-23. 8. Choi K, Kennedy M, Kazarov A, Papadimitriou JC, Keller G. A common precursor for hematopoietic and endothelial cells. Development 1998;125(4):725-32. 9. Lu SJ, Feng Q, Park JS, Vida L, Lee BS, Strausbauch M, et al. Biologic properties and enucleation of red blood cells from human embryonic stem cells. Blood 2008;112(12):4475-84. 10. Palis J, Robertson S, Kennedy M, Wall C, Keller G. Development of erythroid and myeloid progenitors in the yolk sac and embryo proper of the mouse. Development 1999;126(22):5073-84. 11. Shalaby F, Rossant J, Yamaguchi TP, Gertsenstein M, Wu XF, Breitman ML, et al. Failure of blood-island formation and vasculogenesis in Flk-1-deficient mice. Nature 1995;376(6535):626. 12. Park C, Afrikanova I, Chung YS, Zhang WJ, Arentson E, Fong Gh G, et al. A hierarchical order of factors in the generation of FLK1and SCL-expressing hematopoietic and endothelial progenitors from embryonic stem cells. Development 2004;131(11):2749-62. 13. Cerdan C, Rouleau A, Bhatia M. VEGF-A165 augments erythropoietic development from human embryonic stem cells. Blood 2004;103(7):2504-12. 14. Zambidis ET, Peault B, Park TS, Bunz F, Civin CI. Hematopoietic differentiation of human embryonic stem cells progresses through sequential hematoendothelial, primitive, and definitive stages resembling human yolk sac development. Blood 2005;106(3):86070.
102
148
15. Kennedy M, D'Souza SL, Lynch-Kattman M, Schwantz S, Keller G. Development of the hemangioblast defines the onset of hematopoiesis in human ES cell differentiation cultures. Blood 2007;109(7):2679-87. 16. Wang J, Zhao HP, Lin G, Xie CQ, Nie DS, Wang QR, et al. In vitro hematopoietic differentiation of human embryonic stem cells induced by co-culture with human bone marrow stromal cells and low dose cytokines. Cell Biol Int 2005;29(8):654-61. 17. Baharvand H, Ashtiani SK, Taee A, Massumi M, Valojerdi MR, Yazdi PE, et al. Generation of new human embryonic stem cell lines with diploid and triploid karyotypes. Dev Growth Differ 2006;48(2):117-28. 18. Larijani MR, Seifinejad A, Pournasr B, Hajihoseini V, Hassani SN, Totonchi M, et al. Long-term maintenance of undifferentiated human embryonic and induced pluripotent stem cells in suspension. Stem Cells Dev 2011;20(11):1911-23. 25. 19. Okuda S, Tamaki K, Ando T, Yanagida T, Fujishima M. TGF-beta behavior in the progressive process in the focal glomerulosclerosis rat model: the role of latent TGF-beta-binding protein. Contrib Nephrol 1996;118:78-85. 20. Nakayama N, Lee J, Chiu L. Vascular endothelial growth factor synergistically enhances bone morphogenetic protein-4-dependent lymphohematopoietic cell generation from embryonic stem cells in vitro. Blood 2000;95(7):2275-83. 21. Faloon P, Arentson E, Kazarov A, Deng CX, Porcher C, Orkin S, et al. Basic fibroblast growth factor positively regulates hematopoietic development. Development 2000;127(9):1931-41. 22. Chadwick K, Wang L, Li L, Menendez P, Murdoch B, Rouleau A, et al. Cytokines and BMP-4 promote hematopoietic differentiation of human embryonic stem cells. Blood 2003;102(3):906-15. 23. Tian X, Morris JK, Linehan JL, Kaufman DS. Cytokine requirements differ for stroma and embryoid body-mediated hematopoiesis from human embryonic stem cells. Exp Hematol 2004;32(10):1000-9. 24. Yamaguchi TP, Dumont DJ, Conlon RA, Breitman ML, Rossant J. flk-1, an flt-related receptor tyrosine kinase is an early marker for endothelial cell precursors. Development 1993;118(2):489-98. 25. Heidel F, Solem FK, Breitenbuecher F, Lipka DB, Kasper S, Thiede MH, et al. Clinical resistance to the kinase inhibitor PKC412 in acute myeloid leukemia by mutation of Asn-676 in the FLT3 tyrosine kinase domain. Blood 2006;107(1):293-300. 26. Zambidis ET, Park TS, Yu W, Tam A, Levine M, Yuan X, et al. Expression of angiotensin-converting enzyme (CD143) identifies and regulates primitive hemangioblasts derived from human pluripotent stem cells. Blood 2008;112(9):3601-14.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, No. 3, June 2012: 141-149
In-vitro differentiation of human embryonic stem cells into hemangioblasts
Abstract Fatemeh Ganji M.Sc.1,2 Saeid Abruon Ph.D.3* Hossein Baharvand Ph.D.1,2 Marzieh Ebrahimi Ph.D.1 Nasser Aghdami M.D.4 1- Department of Stem Cells and Developmental Biology, Cell Sciences Research Center, Royan Institute for Stem Cell Biology and Technology, ACECR, Tehran, Iran. 2- Department of Developmental Biology, University of Science and Culture, ACECR, Tehran, Iran. 3- Department of Hematology, School of Medicine, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran. 4- Department of Regenerative Medicine, Royan Institute for Stem Cell Biology and Technology, ACECR, Tehran, Iran.
Received: February 27, 2011 Accepted: March 05, 2012
Background: Human embryonic stem cells (hESCs) are capable of self-renewal and large-scale expansion. They also have the capacity to differentiate into a variety of cell types including liver, cardiac and neuron cells. However, it is not yet clear whether hESCs can differentiate to hemangioblasts under in-vitro conditions. Hemangioblasts are bipotential progenitors that can generate hematopoietic lineages and endothelial cells. The aim of this study was to identify the potential of human Royan H5 embryonic stem cells in differentiating into hemangioblast cells. Methods: HESCs were cultured at suspension system in DMEM/F12 supplemented with bFGF. 7-day old cells differentiated into blast cells under defined condition consisting of hematopoietic cytokines including BMP4, VEGF, etc. Blast cell markers kinase insert domain receptor (KDR), CD31, and CD34 were evaluated by flow cytometry and blast gene expressions (TAL-1, Runx-1 and CD34) were detected by qRT-PCR. Clonogenic assays were performed in semisolid medium by colony forming unit-assays. Results: The hESCs (Royan H5) had the capacity of differentiating into hemangioblast cells. We could detect colonies that expressed 79%±12.5 KDR+, 5.6%±2.8 CD31+-CD34+ and 6%±2.12 KDR+-CD31+ on day 8 in the hESCs. Up-regulation of TAL-1, Runx-1 and CD34 occurred during hemangioblast commitment (P≤0.05 and P≤0.01, respectively).
Moreover, hemangioblast cells generated mixed-type and endothelial-like colonies in semi-solid media. Conclusion: Our results showed that hESCs (Royan H5) were able to differentiate into hemangioblasts under in-vitro conditions. The hemangioblasts had the potential to generate two non-adherent (Mixed-type) and adherent (endothelial-like) cell populations. *
Corresponding author: Tarbiat Modares University, Jala Ale-Ahmad Ave., Tehran, Iran. Tel: +98-21-27635000 E-mail: abroun@modares.ac.ir
Keywords: Colony, differentiation, hemangioblast, human embryonic stem cells.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
150-155 ﺪون ،1391 ﺧﺮداد ﺷﻤﺎره 3 دﻳﺎﺑﺘﻲ، 70 ﺗﻬﺮان ،دوره ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﺪﻳﺎﻋﻠﻮم داﻧﺸﮕﺎه ﺟﺪارﻜﻲ، ﺿﺨﺎﻣﺖ ﭘﺰﺷ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﺎ ،و ﺑ ﻫﺎي ﺗﻴﭗ 2 ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺷﺮﻳﺎن اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ-
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻧﺪازه ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪار اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ در دﻳﺎﺑﺘﻲﻫﺎي ﺗﻴﭗ 2
ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ و ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/10/12 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/12/13 :
ﭼﻜﻴﺪه
1
ﻣﻴﻨﻮ ﻧﺎروﻳﻲﻧﮋاد *1
ﻣﺮﻳﻢ ﻳﻮﺳﻔﻲ
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮوواﺳﻜﻮﻻر و ﻣﺎﻛﺮوواﺳﻜﻮﻻر در زﻣﻴﻨﻪ ﺑﻴﻤﺎري دﻳﺎﺑﺖ ﺗﻴﭗ دو از ﻣﺪتﻫﺎ ﻗﺒﻞ
2
ﺣﺴﻴﻦ ﻧﻈﺮي
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ .ﻫﺮ دو ﻧﻮع درﮔﻴﺮي ﺷﺮﻳﺎن ،داراي رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻛﻢ و ﺑﻴﺶ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺎ دﻳﺎﺑﺖ ﻫﻤﺮاﻫﻲ
2
ﻋﺎدل ﻗﺎﺳﻢﭘﻮر
دارﻧﺪ ،ﻟﻴﻜﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت زﻳﺎدي در ﺧﺼﻮص ﻫﻤﺮاﻫﻲ درﮔﻴﺮي واﺳﻜﻮﻻر ﺷﺒﻜﻴﻪ ﺑﺎ درﮔﻴﺮي ﻋﺮوق ﺑﺰرگ ﻧﻈﻴﺮ ﻛﺎروﺗﻴﺪ -1ﮔﺮوه رادﻳﻮﻟﻮژي ،داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ، ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل اﻛﺮم -2ﮔﺮوه ﭼﺸﻢﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ، ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل اﻛﺮم
در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺗﻴﭗ دو اﻧﺠﺎم ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﻌﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺗﺎ ارﺗﺒﺎط درﮔﻴﺮي ﻣﻴﻜﺮوواﺳﻜﻮﻻر ﺷﺒﻜﻴﻪ ﺑﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻮد .روش ﺑﺮرﺳﻲ :در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪروش ﻣﻮرد -ﺷﺎﻫﺪي ﺗﻌﺪاد 100ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮع دو ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪﻧﺪ .ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ و ﻣﺪﻳﺎي ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ داﭘﻠﺮ رﻧﮕﻲ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ و ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖآﻣﺪه از ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت ﭼﺸﻢﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﮔﺮدﻳﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ: داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ در 50ﺑﻴﻤﺎر ) (%50وﺟﻮد داﺷﺖ .ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎران ﻓﺎﻗﺪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮد ) 0/77±0/17در ﺑﺮاﺑﺮ 0/71±0/2ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ .(P=0/041ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﺎن -ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮد ) 0/87±0/16در ﺑﺮاﺑﺮ 0/68±0/10ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ .(P<0/001ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي: ﻣﻴﺎن رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ و درﮔﻴﺮي ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻫﻤﺮاﻫﻲ وﺟﻮد دارد و وﺟﻮد ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه وﺟﻮد ﻋﺎرﺿﻪ دﻳﮕﺮ ﺑﺎﺷﺪ .ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻛﻪ ﺑﻪﺻﻮرت روﺗﻴﻦ ﺗﺤﺖ ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت ﭼﺸﻢﭘﺰﺷﻜﻲ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ ،ﺑﺎ ﻣﺸﺎﻫﺪه رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ ،ﺑﻪﺧﺼﻮص رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ وﺿﻌﻴﺖ *
ﻋﺮوق ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎي ﻏﻴﺮﺗﻬﺎﺟﻤﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻛﺎﻟﺮ داﭘﻠﺮ ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺷﺮﻳﺎن ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﺳﺘﺎرﺧﺎن ،ﺧﻴﺎﺑﺎن
ﻧﻴﺎﻳﺶ ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رﺳﻮل اﻛﺮم ،ﮔﺮوه آﻣﻮزﺷﻲ رادﻳﻮﻟﻮژي
ﻛﺎروﺗﻴﺪ و ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﺣﻮادث ﻋﺮوق ﻣﻐﺰي ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدد.
ﺗﻠﻔﻦ021-66515006 : E-mail: yousefimaryam77@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :دﻳﺎﺑﺖ ،رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ،ﻛﺎروﺗﻴﺪ ،ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
دﻳﺎﺑﺖ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﺳﻜﺘﻪ ﻧﻘﺶ ﻛﻤﻜﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .در اﻳﻦ ﻣﻴﺎن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن از ﺟﻤﻠﻪ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻮده ﻛﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ
ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ) (Strokeﻧﺎﺷﻲ از آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز اﻣﺮوزه ﺳﻮﻣﻴﻦ ﻋﻠﺖ
11
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪاري ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺷﻮد.
اﻓﺰاﻳﺶ
ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﻏﺮﺑﻲ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮد 1.اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺳﺎﻻﻧﻪ
ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪاري ﻋﺮوق ﺧﻮد از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺴﺘﻘﻞ ﭘﻴﺶﮔﻮﻳﻲﻛﻨﻨﺪه
ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﺶ از 160,000ﻣﺮگ در آﻣﺮﻳﻜﺎ و 650,000ﻣﺮگ در
ﺧﻄﺮ ﺳﻜﺘﻪ اﺳﺖ .اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪاري اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﻛﺎروﺗﻴﺪ
ﻛﺸﻮرﻫﺎي اروﭘﺎﻳﻲ اﺳﺖ 2.دﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮع ﻳﻚ و دو را از ﻣﺪتﻫﺎ ﻗﺒﻞ
) (Carotid intima-media thicknessﻳﻜﻲ از رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻬﻢ
ﺑﻪﻋﻨﻮان رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻞ ﺷﺮوع اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ
و ﻣﺴﺘﻘﻞ ﺷﺮوع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ و ﺑﻪوﻳﮋه اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣﻴﻮﻛﺎرد
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪاﻧﺪ 3-6.رﻳﺴﻚ ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي در ﻣﻴﺎن دﻳﺎﺑﺘﻲﻫﺎ 1/8ﺗﺎ ﺷﺶ ﺑﺮاﺑﺮ ﻏﻴـﺮ دﻳﺎﺑﺘﻲﻫﺎﺳﺖ 7-10.در ﻋﻴـﻦ ﺣﺎل ﺳﺎﻳـﺮ رﻳـﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺮاه
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
12
ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ اﺳﺖ.
اﻳـﻦ ﻋﺎرﺿﻪ در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﻧﺎﻛﺎرآﻣﺪي ﻗﻠﺒﻲ و ﺳﻜﺘﻪ ﻗﻠﺒﻲ
ﻣﻴﻨﻮ ﻧﺎروﻳﻲﻧﮋاد و ﻫﻤﻜﺎران
14و13
ﺷﻮد.
151
ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﺣﺎﻛﻲ از اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﺿﺨﺎﻣﺖ
داﭘﻠﺮ رﻧﮕﻲ .ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ﺧﺮوج از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻋﺒﺎرت ﺑﻮد از ﺑﺎرداري ،اﺑﺘﻼ
اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﻋﺮوق ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ
ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ،اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ،ﻣﺼﺮف ﺳﻴﮕﺎر و اﺑﺘﻼ ﺑﻪ
ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻋﺎدي اﺳﺖ 15.ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪاري ﻛﺎروﺗﻴﺪ در
ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻛﻠﻴﻮي.
اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴﻦ 0/71ﺗﺎ 0/91ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﺰارش
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻤﺎم ﺑﻴﻤﺎران واﺟﺪ ﺷﺮاﻳﻂ ورود ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از اﺑﺘﺪاي
ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻋﺎدي ﻋﺪدي ﺑﻴﻦ 0/66ﺗﺎ 0/74
ﺳﺎل 1388ﺑﺎ روش ﻏﻴﺮ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺳﺎده وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ ،ﺗﺎ اﻳﻦﻛﻪ
16
ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪﺷﺪه در ﻫﺮ ﮔﺮوه ﺗﻜﻤﻴﻞ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ
ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ.
اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﮔﺰارﺷﺎت ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﭘﮋوﻫﺶ دﻛﺘﺮ
ﺧﻄﺎي ﻧﻮع اول ﻣﻌﺎدل ،%5ﺧﻄﺎي ﻧﻮع دوم ﻣﻌﺎدل %20و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده
Mattiaﺛﺎﺑﺖ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ 17.ﺟﺪا از دﻳﺎﺑﺖ ﺳﺎﻳﺮ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎريﻫﺎ ﻧﻈﻴﺮ
از راﺑﻄﻪ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦﻫﺎ در دو ﺟﺎﻣﻌﻪ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻌﺎدل 50ﻧﻔﺮ
ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ،اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ،ﭼﺎﻗﻲ ﻣﺮﻛﺰي و
در ﻫﺮ ﮔﺮوه ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪ .ﭘﺲ از اراﻳﻪ اﻃﻼﻋﺎت ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎران در
اﺧﺘﻼل در ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪاري
ﺧﺼﻮص اﻫﺪاف و روش ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و اﺧﺬ رﺿﺎﻳﺖﻧﺎﻣﻪ از اﻳﺸﺎن ،ﺑﺮ
19و18
اﺳﺎس ﺗﺸﺨﻴﺺ ﭼﺸﻢﭘﺰﺷﻚ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ و
ﻋﺮوق ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺷﻮﻧﺪ.
آﻧﮋﻳﻮﭘﺎﺗﻲﻫﺎي وﺳﻴﻊ از ﺟﻤﻠﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ و ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﻲ ﺑﻪﻋﻨﻮان
ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺘﻼ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ .ﺳﭙﺲ اﻃﻼﻋﺎت دﻣﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ ﻧﻈﻴﺮ ﺳﻦ،
ﻋﻮارض اﺻﻠﻲ دﻳﺎﺑﺖ ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ21و 20اﻣﺎ اﻳﻦﻛﻪ آﻳﺎ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻛﻪ
ﺟﻨﺲ و ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻄﺮ ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻗﻠﺒﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺼﺮف ﺳﻴﮕﺎر،
اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪاري اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﻋﺮوق ﺣﻴﺎﺗﻲ ﺑﺪن ﺑﻪوﻳﮋه
ﻫﻴﭙﺮﺗﺎﻧﺴﻴﻮن ،ﻫﻴﭙﺮﻟﻴﭙﻴﺪﻣﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ .ﺳﭙﺲ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ
ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ را ﻣﻲﺗﻮان ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدي ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎ ﺑﻪ ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﻲ از
ﻣﺘﺨﺼﺺ رادﻳﻮﻟﻮژي ارﺟﺎع ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ .در ﺑﺨﺶ رادﻳﻮﻟﻮژي
اﺑﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ و ﺑﻪﻋﺒﺎرت ﺑﻬﺘﺮ ﻧﻮﻋﻲ آﻧﮋﻳﻮﭘﺎﺗﻲ ﭘﺲ از ﮔﺮﻓﺘﺎري ﺑﻪ
ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ داﭘﻠﺮ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﻓﺎﺻﻠﻪ ﻳﻚ ﺳﺎﻧﺘﻲﻣﺘﺮي ﭘﺮوﮔﺰﻳﻤﺎل ﺑﻪ
دﻳﺎﺑﺖ داﻧﺴﺖ ﻳﺎ اﻳﻦﻛﻪ اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي دﻳﮕﺮ
ﺑﻮﻟﺐ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از Linear array transducerدﺳﺘﮕﺎه
ﺑﺎﻻ ،ﭼﺮﺑﻲ
ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ) (Esaote, MylabTM70 Co., Italyاﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺿﺨﺎﻣﺖ
ﺧﻮن ﻣﺨﺘﻞ ،اﺳﺘﻌﺪاد ﻓﺎﻣﻴﻠﻲ ،ﺳﻴﮕﺎر و ﻏﻴﺮه اﺳﺖ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﺒﻮده و
اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﺸﺘﺮك راﺳﺖ و ﭼﭗ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ و
ﺟﺎي ﺳﻮال اﺳﺖ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﺗﻮﺟﻪ و ﺑﻪ اﻳﻦ ﺳﻮال
ﺳﭙﺲ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﻦ دو ﻋﺪد ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه و در ﻓﺮم ارﺟﺎﻋﻲ ﺑﻴﻤﺎران در
ﭘﺎﺳﺦ داده ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ آﻳﺎ ﺷﻴﻮع اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪاري اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ-
ﻓﺮم ﺟﻤﻊآوري اﻃﻼﻋﺎت درج ﻣﻲﺷﺪ.
ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ دﻳﺎﺑﺖ ﻧﻈﻴﺮ ﭼﺎﻗﻲ ،ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ
)(BMI
ﻣﺪﻳﺎ در ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻣﺒﺘﻼ ﺷﺪهاﻧﺪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوﻫﻲ ﻛﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﻧﺪارﻧﺪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري دارد ﻳﺎ ﺧﻴﺮ؟
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖآﻣﺪه در دو ﮔﺮوه ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ و ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺎ ﻳﻚدﻳﮕﺮ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ .ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ آﻣﺎري از ﻓﺮاواﻧﻲ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﺮاي ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻴﻔﻲ و از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و
روش ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﻗﺎﻟﺐ ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮرد -ﺷﺎﻫﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺳﺎل 1388 -89در ﺑﺨﺶ رادﻳﻮﻟﻮژي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل اﻛﺮم اﻧﺠﺎم
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر ﺑﺮاي ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻤﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آزﻣﻮن Student’s t-testاﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﺪ .ﺣﺪ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 0/05ﺑﻮده و ﻧﺮماﻓﺰار آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده SPSSوﻳﺮاﺳﺖ 15اﺳﺖ.
ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺟﺎﻣﻌﻪ ﻣﻮرد ﭘﮋوﻫﺶ ﻋﺒﺎرت ﺑﻮده اﺳﺖ از ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ و ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺎ ﻋﺒﺎرت ﺑﻮده اﺳﺖ از ﺑﻴﻤﺎران
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﭼﺸﻢﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل اﻛﺮم ﻛﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺑﻮدﻧﺪ و در ﺳﺎل 1388ﺟﻬﺖ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻳﺎ درﻣﺎن ﻣﺮاﺟﻌﻪ
ﺗﻌﺪاد 100ﺑﻴﻤﺎر ﺷﺎﻣﻞ 50ﺑﻴﻤﺎر داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ و 50ﺑﻴﻤﺎر ﻓﺎﻗﺪ
ﻧﻤﻮده ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ورود ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻋﺒﺎرت ﺑﻮد از :اﺑﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ
رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ .در ﮔﺮوه رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 19ﻧﻔﺮ ) (%38ﻣﺬﻛﺮ
ﻧﻮع دو ،ﺳﻦ 20ﺗﺎ 65ﺳﺎل و داﺷﺘﻦ رﺿﺎﻳﺖ ﺑﺮ اﻧﺠﺎم ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ
و 31ﻧﻔـﺮ ) (%62ﻣـﻮﻧﺚ و در ﮔـﺮوه ﺑـﺪون رﺗﻴـﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 17ﻧﻔﺮ )(%34
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
152
ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪار اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ در دﻳﺎﺑﺘﻲﻫﺎي ﺗﻴﭗ 2ﺑﺎ و ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
ﺟﺪول :1-ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت و آزﻣﺎﻳﺸﺎت دو ﮔﺮوه ﺑﺎ و ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ )(SD ±
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ )(SD ±
)ﮔﺮوه ﺑﺎ
)ﮔﺮوه ﺑﺪون
رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ(
رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ(
ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ
139/5±18
128/5±15
ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ
ﻣﺘﻐﻴﺮ
P
(%) HbA1C
ﻣﺘﻐﻴﺮ
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ ﺳﻦ 0/181
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ
BMI
0/327
*0/001
0/161
0/201
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ ﻓﺸﺎرﺧﻮن 0/182
89/5±12
86/2±8/5
0/236
162±59/1
199±63
*0/004
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ ﻓﺸﺎرﺧﻮن
7/8±1/1
8/5±0/8
*0/001
دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ
)(mmhg
ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ﻧﺎﺷﺘﺎ
ﺿﺮﻳﺐ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ
P
اﺳﭙﻴﺮﻣﻦ**
)(mmhg
)(mg/dl
ﺟﺪول :2-ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻴﺎن ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻤﻲ ﺑﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ
ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ
0/166
0/161
0/189
1±0/3
0/8±0/25
*0/001
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ
FBS
-0/463
*0/001
(mg/dl) LDL
115±32
133±25/5
*0/003
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ
HbA1C
-0/212
0/055
(mg/dl) HDL
37/7±5/3
39/5±6/7
0/213
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ
0/664
*0/001
173±54
178±70
0/688
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ
LDL
-0/066
0/523
187±33
212±21/8
*0/001
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ
HDL
0/085
0/445
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ
TG
-0/454
*0/001
-0/135
0/243
0/662
*0/001
ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ
)(mg/dl
ﺗﺮيﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ
)(mg/dl
ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺗﻮﺗﺎل
)(mg/dl
* ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار اﺳﺖ ،آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده Student’s t-testو P<0/05ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد LDL: Low Density Lipoprotein, HDL: High Density Lipoprotein
ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺗﻮﺗﺎل ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﺪت اﺑﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ * ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار اﺳﺖ
ﻣﺬﻛﺮ و 33ﻧﻔﺮ ) (%66ﻣﻮﻧﺚ ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖﻫﺎ ﺗﻔﺎوت
P<0/05
** آزﻣﻮن ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ
BMI: Body Mass Index, FBS: Fasting Blood Sugar, LDL: Low Density Lipoprotein, HDL: High Density Lipoprotein, TG: Triglyceride
آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲدﻫﺪ ) .(P=0/667ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 56/7±10/1ﺳﺎل و در ﮔﺮوه ﻓﺎﻗﺪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 51/5±12/8ﺳﺎل ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ) .(P=0/026ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
دﻳﺪه ﻧﺸﺪ .ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻠﻴﻮي در ﮔﺮوه رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر )(%2
26/5±5/7و در ﮔﺮوه ﻓﺎﻗﺪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 29/5±3/4ﺑﻮده اﺳﺖ و اﻳﻦ
و در ﮔﺮوه ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ در ﻫﻴﭻ ﻣﻮرد ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻠﻴﻮي دﻳﺪه
ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ) .(P=0/002در
ﻧﺸﺪ ) .(P=0/315ﻧﻮع درﻣـﺎن اﻧﺠﺎمﺷﺪه در ﮔﺮوه داراي رﺗﻴـﻨﻮﭘﺎﺗﻲ در
ﺟﺪول 1ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖآﻣﺪه از ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت و آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ در
19ﺑﻴﻤﺎر ) (%38اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ و در 31ﺑﻴﻤﺎر ) (%62داروﻫﺎي ﺧﻮراﻛﻲ ﺑﻮده
ﺑﻴﻤﺎران دو ﮔﺮوه ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻃﻮل ﻣﺪت اﺑﺘﻼ ﺑﻪ
اﺳﺖ .در ﮔﺮوه ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ در 15ﺑﻴﻤﺎر ) (%30اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ و در 35
دﻳﺎﺑﺖ در ﮔﺮوه داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 16/7±7/6ﺳﺎل و در ﮔﺮوه ﺑﺪون
ﺑﻴﻤﺎر ) (%70داروي ﺧﻮراﻛﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ) .(P=0/618ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ
رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 10/5±6ﺳﺎل ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ در ﮔﺮوه
ﻣﻲدﻫﺪ ).(P=0/001
داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ 0/77±0/17ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ و در ﮔﺮوه ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در ﮔﺮوه داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ در 11ﺑﻴﻤﺎر ) (%22و در ﮔﺮوه ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ در دو ﺑﻴﻤﺎر ) (%4ﺳﺎﺑﻘﻪ
0/71±0/2ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻳﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ).(P=0/041
ﺑﻴﻤﺎري ﻗﻠﺒﻲ وﺟﻮد داﺷﺖ ) .(P=0/001ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي در ﻫﺮ دو
ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ راﺑﻄﻪ ﻣﺴﺘﻘﻞ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ و ﺳﺎﻳﺮ
ﮔﺮوه در دو ﻧﻔـﺮ ) (%4ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮد و ﺗﻔـﺎوﺗﻲ از اﻳـﻦ ﻟﺤﺎظ در دو ﮔﺮوه
ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎ ﺑﺎ وﺿﻌﻴﺖ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ،ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺪل رﮔﺮﺳﻴﻮن ﻟﺠﺴﺘﻴﻚ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻣﻴﻨﻮ ﻧﺎروﻳﻲﻧﮋاد و ﻫﻤﻜﺎران
153
ﭼﻨﺪ ﻣﺘﻐﻴﺮه آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ و ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻣﻴﺎن رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺑﻮدن زﻣﺎن ﻓﺮاﻳﻨﺪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ اﻧﺘﻈﺎر ﺑﺮ اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ
دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ راﺑﻄﻪ ﻣﺴﺘﻘﻠﻲ وﺟﻮد
ﻋﺎرﺿﻪ در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻣﺴﻦﺗﺮ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﻮد .وﺟﻮد ارﺗﺒﺎط
داﺷﺘﻪ اﺳﺖ.
ﻣﻴﺎن ﻃﻮل ﻣﺪت اﺑﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺑﺎ ﺑﺮوز رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﻧﻴﺰ اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ را ﺗﺎﻳﻴﺪ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎران داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
ﻛﺮده اﺳﺖ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻓﺎﻗﺪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﻧﺴﺒﺖ
دﻳﺎﺑﺘﻲ در 25ﻧﻔﺮ ) (%50ﻧﻮع رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ و در 25ﻧﻔﺮ
ﺑﻪ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ و ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﺗﺎﺛﻴﺮ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ
) (%50ﻏﻴﺮ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ
ﻣﺨﺪوشﻛﻨﻨﺪه و ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻛﻪ در ﺟﺪول 1ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ از
در ﮔﺮوه ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ 0/87±0/16ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ و در ﮔﺮوه ﻧﺎن ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ
آزﻣﻮن رﮔﺮﺳﻴﻮن ﻟﺠﺴﺘﻴﻚ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه اﻳﻦ اﺳﺖ
0/68±0/10ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن
ﻛﻪ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻧﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ در ﺑﻴﻤﺎران داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﻪﻃﻮر
ﻣﻲدﻫﺪ ) .(P=0/001از ﻣﺠﻤﻮع 100ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺤﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 64ﻧﻔﺮ )(%64
ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮده و اﻳﻦ ﻓﺰوﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﺎ وﺟﻮد رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ
ﻣﻮﻧﺚ و 36ﻧﻔﺮ ) (%36ﻣﺬﻛﺮ ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ-
ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ.
ﻣﺪﻳﺎ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮﻧﺚ 0/65±0/12و در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺬﻛﺮ 0/89±0/12
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ در اﻳﻦ ﺧﺼﻮص ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ،Malecki 23
24
25
22
26
ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ).(P=0/001
Frost ،Abdelghaffar ،Remaو Cheungﻣﻄﺎﺑﻘﺖ دارد .در
ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ راﺑﻄﻪ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻤﻲ ﺑﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ از
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺬﻛﻮر ﻧﻴﺰ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻻﻳﻪ اﻧﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺑﻴﻤﺎران
آزﻣﻮن ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ آن در ﺟﺪول 2اراﻳﻪ ﺷﺪ.
داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﺑﻴﻤﺎران ﻓﺎﻗﺪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻣﺠﻤﻮع اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﺮوز درﮔﻴﺮيﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮو و
ﺑﺤﺚ
ﻣﺎﻛﺮوواﺳﻜﻮﻻر در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ داراي ﻣﻨﺸﺎ و اﺗﻴﻮﻟﻮژي ﻛﻢ و ﺑﻴﺶ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﺑﻮده و اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖﻫﺎ ﺑﺎ ﻫﻢدﻳﮕﺮ ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ
ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﺘﻌﺪد در ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺨﺘﻠﻒ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ درﮔﻴﺮي
دارد ﻛﻪ ﻫﻢ ﺑﻪﻟﺤﺎظ آﻣﺎري و ﻫﻢ ﺑﻪﻟﺤﺎظ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻗﺎﺑﻞ اﺛﺒﺎت اﺳﺖ .اﻳﻦ
ﻣﻴﻜﺮوواﺳﻜﻮﻻر ،ﺑﻴﻤﺎري ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ و ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ را ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ
ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ دﭼﺎر درﮔﻴﺮي ﻋﺮوق ﻛﺎروﺗﻴﺪ
و ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻛﺎﻟﺮ داﭘﻠﺮ از ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻚ اﺑﺰار ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ دﻗﻴﻖ
ﺑﺮرﺳﻲ وﺿﻌﻴﺖ واﺳﻜﻮﻻر ﺷﺒﻜﻴﻪ ﭼﺸﻢ و ﺑﺮﻋﻜﺲ ﺿﺮوري اﺳﺖ و
ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﻮع و ﻣﻴﺰان ﺷﺪت درﮔﻴﺮي ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ
درﮔﻴﺮي ﻋﺮوق رﺗﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮري ﺑﺮاي درﮔﻴﺮي ﻛﺎروﺗﻴﺪ
راهﮔﺸﺎﻳﻲ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ .ﻃﺒﻴﻌﺖ ﻏﻴﺮ ﻣﻬﺎﺟﻢ ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ داﭘﻠﺮ اﻳﻦ اﺟﺎزه
و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻛﺮوﻧﺮ و اﻓﺰاﻳﺶ رﻳﺴﻚ ﺳﻜﺘﻪﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ و ﻣﻐﺰي ﺑﺎﺷﺪ.
را ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺑﺮاي ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع اﻳﻦ درﮔﻴﺮيﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎران
ﻣﺠﻤﻮع ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﺮرﺳﻲ واﺳﻜﻮﻻر
اﻳﺮاﻧﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻴﻢ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺬﺷﺘﻪ ﻧﻘﺶ ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ داﭘﻠﺮ در
رﺗﻴﻦ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﻋﻼوه ﺑﺮ آنﻛﻪ وﺿﻌﻴﺖ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ و
ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲ و ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺣﻤﻼت ﻣﻐﺰي ﻧﺎﺷﻲ از درﮔﻴﺮي ﻛﺎروﺗﻴﺪ
ﻋﻮارض دﻳﺎﺑﺖ را در ﺷﺒﻜﻴﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ،ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﺑﺮرﺳﻲ
ﺗﺄﻳﻴﺪ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺟﺎﻣﻌﻪﻧﮕﺮ در ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻼﻣﺖ ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق
وﺿﻌﻴﺖ ﺷﺮﻳﺎنﻫﺎي ارﮔﺎنﻫﺎي ﺣﻴﺎﺗﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺷﺮﻳﺎنﻫﺎي ﻛﺮوﻧﺮ و
ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ دﻳﻮاره ﻛﺎروﺗﻴﺪ ،رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮري
ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻧﻘﺶ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ داﺷﺘﻪ و ﺗﻮﺟﻪ ﭘﺰﺷﻚ ﻣﻌﺎﻟﺞ را ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي
ﺧﻄﺮﻧﺎك ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﻛﺮوﻧﺮي ﺑﻮده و ﺑﺎﻻﺧﺺ ﺣﻤﻼت ﻣﻐﺰي را در
ﺗﻬﺪﻳﺪﻛﻨﻨﺪه ﺣﻴﺎت در اﻳﻦ ﺷﺮﻳﺎنﻫﺎ ﺟﻠﺐ ﻧﻤﺎﻳﺪ.
اﻓﺮاد ﻣﺴﻦ ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع درﮔﻴﺮي ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﺷﻴﻮع ﺑﺎﻻﺗﺮ درﮔﻴﺮي ﻋﺮوق ﭼﺸﻢ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ.
ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري :اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان "ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻧﺪازه ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪار اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ -ﻣﺪﻳﺎ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ در
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺟﻨﺴﻲ در دو ﮔﺮوه دارا و
دﻳﺎﺑﺘﻲﻫﺎي ﺗﻴﭗ 2ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﺎ دﻳﺎﺑﺘﻲﻫﺎي ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ
ﻓﺎﻗﺪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ و ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻧﻤﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺟﻨﺴﻴﺖ در ﺑﺮوز
رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ" در ﻣﻘﻄﻊ دﻛﺘﺮي ﺗﺨﺼﺼﻲ رادﻳﻮﻟﻮژي در ﺳﺎل 1388-89
اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻟﻴﻜﻦ ﺳﻦ ﺑﻴﻤﺎران داراي رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ در
و ﻛﺪ 1357ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎران ﻓﺎﻗﺪ رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻣﺰﻣﻦ و
ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﺑﺎ و ﺑﺪون رﺗﻴﻨﻮﭘﺎﺗﻲ2 ﻫﺎي ﺗﻴﭗNaroi دﻳﺎﺑﺘﻲNejad ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺷﺮﻳﺎن M. et al. ﻣﺪﻳﺎ-ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺟﺪار اﻳﻨﺘﻴﻤﺎ
154
References 1. Mankovsky BN, Metzger BE, Molitch ME, Biller J. Cerebrovascular disorders in patients with diabetes mellitus. J Diabetes Complications 1996;10(4):228-42. 2. Lippera S, Gregorio F, Ceravolo MG, Lagalla G, Provinciali L. Diabetic retinopathy and cerebral hemodynamic impairment in type II diabetes. Eur J Ophthalmol 1997;7(2):156-62. 3. Tkác I, Troscák M, Javorský M, Petrík R, Tomcová M. Increased intracranial arterial resistance in patients with type 2 diabetes mellitus. Wien Klin Wochenschr 2001;113(22):870-3. 4. Tantucci C, Bottini P, Fiorani C, Dottorini ML, Santeusanio F, Provinciali L, et al. Cerebrovascular reactivity and hypercapnic respiratory drive in diabetic autonomic neuropathy. J Appl Physiol 2001;90(3):889-96. 5. Mankovsky BN, Piolot R, Mankovsky OL, Ziegler D. Impairment of cerebral autoregulation in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy and orthostatic hypotension. Diabet Med 2003;20(2):119-26. 6. Fülesdi B, Limburg M, Bereczki D, Káplár M, Molnár C, Kappelmayer J, et al. Cerebrovascular reactivity and reserve capacity in type II diabetes mellitus. J Diabetes Complications 1999;13(4):191-9. 7. Lee KY, Sohn YH, Baik JS, Kim GW, Kim JS. Arterial pulsatility as an index of cerebral microangiopathy in diabetes. Stroke 2000;31(5):1111-5. 8. Hidasi E, Káplár M, Diószeghy P, Bereczki D, Csiba L, Limburg M, et al. No correlation between impairment of cerebrovascular reserve capacity and electrophysiologically assessed severity of neuropathy in noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Diabetes Complications 2002;16(3):228-34. 9. Kong C, Elatrozy T, Anyaoku V, Robinson S, Richmond W, Elkeles RS. Insulin resistance, cardiovascular risk factors and ultrasonically measured early arterial disease in normotensive Type 2 diabetic subjects. Diabetes Metab Res Rev 2000;16(6):448-53. 10. Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G, Bogousslavsky J, Devuyst G. Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology 2004;62(9):1558-62. 11. Arauz A, Murillo L, Cantú C, Barinagarrementeria F, Higuera J. Prospective study of single and multiple lacunar infarcts using magnetic resonance imaging: risk factors, recurrence, and outcome in 175 consecutive cases. Stroke 2003;34(10):2453-8. 12. Avogaro A, Fadini GP, Gallo A, Pagnin E, de Kreutzenberg S. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2006;16 Suppl 1:S39-45. 13. Schalkwijk CG, Stehouwer CD. Vascular complications in diabetes mellitus: the role of endothelial dysfunction. Clin Sci (Lond) 2005;109(2):143-59. 14. Pignoli P, Tremoli E, Poli A, Oreste P, Paoletti R. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation 1986;74(6):1399-406.
15. Aldington SJ, Kohner EM, Meuer S, Klein R, Sjølie AK. Methodology for retinal photography and assessment of diabetic retinopathy: the EURODIAB IDDM complications study. Diabetologia 1995;38(4):437-44. 16. van Hecke MV, Dekker JM, Nijpels G, Moll AC, Heine RJ, Bouter LM, et al. Inflammation and endothelial dysfunction are associated with retinopathy: the Hoorn Study. Diabetologia 2005;48(7):13006. 17. De Mattia G, Bravi MC, Laurenti O, Moretti A, Cipriani R, Gatti A, et al. Endothelial dysfunction and oxidative stress in type 1 and type 2 diabetic patients without clinical macrovascular complications. Diabetes Res Clin Pract 2008;79(2):337-42. 18. Targher G, Bertolini L, Tessari R, Zenari L, Arcaro G. Retinopathy predicts future cardiovascular events among type 2 diabetic patients: The Valpolicella Heart Diabetes Study. Diabetes Care 2006;29(5):1178. 19. Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000;321(7258):412-9. 20. Rema M, Mohan V, Deepa R, Ravikumar R; Chennai Urban Rural Epidemiology Study-2. Association of carotid intima-media thickness and arterial stiffness with diabetic retinopathy: the Chennai Urban Rural Epidemiology Study (CURES-2). Diabetes Care 2004;27(8):1962-7. 21. van Hecke MV, Dekker JM, Stehouwer CD, Polak BC, Fuller JH, Sjolie AK, et al. Diabetic retinopathy is associated with mortality and cardiovascular disease incidence: the EURODIAB prospective complications study. Diabetes Care 2005;28(6):1383-9. 22. Malecki MT, Osmenda G, Walus-Miarka M, Skupien J, Cyganek K, Mirkiewicz-Sieradzka B, et al. Retinopathy in type 2 diabetes mellitus is associated with increased intima-media thickness and endothelial dysfunction. Eur J Clin Invest 2008;38(12):925-30. 23. Rema M, Mohan V, Deepa R, Ravikumar R; Chennai Urban Rural Epidemiology Study-2. Association of carotid intima-media thickness and arterial stiffness with diabetic retinopathy: the Chennai Urban Rural Epidemiology Study (CURES-2). Diabetes Care 2004;27(8):1962-7. 24. Abdelghaffar S, El Amir M, El Hadidi A, El Mougi F. Carotid intima-media thickness: an index for subclinical atherosclerosis in type 1 diabetes. J Trop Pediatr 2006;52(1):39-45 25. Frost D, Beischer W. Determinants of carotid artery wall thickening in young patients with Type 1 diabetes mellitus. Diabet Med 1998;15(10):851-7. 26. Cheung N, Wang JJ, Klein R, Couper DJ, Sharrett AR, Wong TY. Diabetic retinopathy and the risk of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Diabetes Care 2007;30(7):1742-6.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, ﻫﻤﻜﺎران وNo. 3, June 2012: 150-155
100
Comparing carotid intima-media thickness in type 2 diabetes between patients with and without retinopathy
Abstract Minoo Naroi Nejad M.D.1 Maryam Yousefi M.D.1* Hossein Nazari M.D.2 Adel Ghasempoor M.D.2 1- Department of Radiology, Rasoul Hospital, Faculty of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Ophthalmology, Rasoul Hospital, Faculty of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Received: January 02, 2012 Accepted: March 03, 2012
Background: Microangiopathy and macroangiopathy frequently coexist in type 2 diabetes mellitus (T2DM). Both types of the vascular complications share traditional risk factors but it is not clear whether the presence of microangiopathy, such as diabetic retinopathy, constitutes a predictor of atherosclerosis in carotid arteries in patients with the disease. In this study we looked for the association between diabetic retinopathy and intima-media thickness in carotid arteries of patients with T2DM. Methods: In this case-control study we examined 100 consecutive patients with T2DM in Rasoul Akram Hospital in Tehran, Iran during 2009-2010. We assessed intima-media thickness of carotid arteries by ultrasonography. All patients underwent ophthalmologic examination. Results: Diabetic retinopathy was found in 50 (50%) patients. Intima-media thickness was higher in patients with diabetic retinopathy than those without it (0.77±0.17 mm vs. 0.71±0.2 mm, respectively, P=0.041). Moreover, intima-media thickness was more
prevalent in patients with proliferative diabetic retinopathy than patients with nonproliferative form of the disease (0.87±0.16 mm vs. 0.68±0.1 mm, respectively, P<0.001). Conclusion: Diabetic retinopathy seems to be associated with increased intima-media thickness of carotid arteries in T2DM. It may be a common denominator of pathogenesis of microvascular complications and atherosclerosis in T2DM. Evaluations of carotid arteries are to be done by non-invasive methods such as color Doppler sonography for screening and preventing prospective cereberovascular accidents in patients with diabetic retinopathy, especially proliferative retinopathy, in routine ophthalmological examination of patients with T2DM. *
Corresponding author: Dept. of Radiology, Hazrat Rasul Hospital, Niayesh St., Satarkhan Ave., Tehran, 14455, Iran. Tel: +98-21-66515006 E-mail: yousefimaryam77@yahoo.com
Keywords: Carotid intima-media thickness, diabetes, retinopathy.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
آﻧﺪوﻣﺘﺮ 156-161 ﺧﺮداد ،1391 ، 70ﻨﻮمﺷﻤﺎره ،3 ي ودوره ﺗﻬﺮان، داﻧﺸﮕﺎه ﭘﺰﺷﻜ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ ﻛﺎرﺳﻴ ﭘﺰﺷﻫﻜﻴﻲﭙﺮﭘﻼز ﻋﻠﻮماﻧﻮاع PRدر ﻲ ER ،و ﺑﺮوز ﺑﺮرﺳﻲ
ﺑﺮرﺳﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي و ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ آﻧﺪوﻣﺘﺮ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/10/17 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/12/13 :
ﭼﻜﻴﺪه
ﺳﻬﻴﻼ ﺳﺮﻣﺪي ﻧﺮﮔﺲ اﻳﺰديﻣﻮد
*
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﻋﻠﻲرﻏﻢ اﻳﻦﻛﻪ ﺳﺮﻃﺎن آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ ﺧﺎﻧﻢﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ ﻫﻨﻮز اﺑﻬﺎﻣﺎﺗﻲ
ﺑﻨﻔﺸﻪ رﺟﺒﻴﺎن
در ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ اﻳﻦ ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ وﺟﻮد دارد .ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺑﻪ دو ﻧﻮع ﺗﻴﭗ Iﻛﻪ ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن زﻧﺎن ﺗﻬﺮان ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﺳﺘﺮوژن ﺑﻮده )آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم( و ﺗﻴﭗ ) IIﻏﻴﺮواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﺳﺘﺮوژن( ﺗﻘﺴﻴﻢ ﮔﺮدﻳﺪه ،ﻛﻪ ﻫﻮرﻣﻮن اﺳﺘﺮوژن را ﺑﻪﻋﻨﻮان اﻟﻘﺎﻛﻨﻨﺪه ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي و در ﻧﻬﺎﻳﺖ آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﺗﻴﭗ Iو ﻫﻮرﻣﻮن ﭘﺮوژﺳﺘﺮون را آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴﺖ اﻳﻦ روﻧﺪ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﻤﺎﻧﻌﺖﻛﻨﻨﺪه و ﺣﺘﻲ درﻣﺎنﻛﻨﻨﺪه در اﻳﻦ ﻧﻮع آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﺗﻠﻘﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ .روش ﺑﺮرﺳﻲ :ﺗﻌﺪاد 47ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻛﻮرﺗﺎژ آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺷﺎﻣﻞ 23ﻧﻤﻮﻧﻪ اﻧﻮاع آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ) 12ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده ،ﭘﻨﺞ ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ و ﺷﺶ ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ آﺗﻴﭙﻲ( و 24ﻣﻮرد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل اﻧﺘﺨﺎب و رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﺑﺮاي ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﻪروش اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺮ روي ﺑﻠﻮكﻫﺎي ﭘﺎراﻓﻴﻨﻲ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ درﺻﺪ رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﻣﺜﺒﺖ ،ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون درﺟﻪﺑﻨﺪي ﺷﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :از 24ﻣﻮرد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ ،ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در (%75) 18ﻣﻮرد رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺖ و در ﺗﻤﺎﻣﻲ (%100) 23ﻣﻮرد اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺖ ،ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري در ﺑﺮوز رﺳﭙﺘﻮر ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﮔﺮوه ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ ) .(P=0/023ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ 18ﻣﻮرد ) (%85/7اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي داراي ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي +3ﺑﺮاي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﻮدﻧﺪ وﻟﻴﻜﻦ در 17ﻣﻮرد ) (%70/8ﻣﻮارد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي +3ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ و اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد ) .(P=0/02ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﺛﺮات ﻣﻬﺎري ﭘﺮوژﺳﺘﺮون و ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺳﻴﻮن اﭘﻴﺘﻠﻴﺎل
*
و اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﭘﺮوژﺳﺘﺮوﻧﻲ در ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل آﻧﺪوﻣﺘﺮ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻛﺮﻳﻢﺧﺎن زﻧﺪ ،ﺧﻴﺎﺑﺎن
اﺳﺘﺎد ﻧﺠﺎتاﻟﻬﻲ ﺷﻤﺎﻟﻲ ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن زﻧﺎن ،ﺑﺨﺶ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي
ﭘﺮوژﺳﺘﺮون درﻣﺎن اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺑﺮاي ﻫﺎﻳﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد.
ﺗﻠﻔﻦ021-88906767 : E-mail: nizadimood@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﻛﺎرﺳـﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴـﺪ آﻧـﺪوﻣﺘﺮ ،ﻫﻴﭙـﺮﭘﻼزي آﻧـﺪوﻣﺘﺮ ،ﮔﻴﺮﻧـﺪه اﺳـﺘﺮوژن ،ﮔﻴﺮﻧـﺪه ﭘﺮوژﺳـﺘﺮون، اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ.
ﻣﻲﺷﻮد .ﺑﺮ اﺳﺎس ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ و ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ اﺻﻠﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮد :ﺗﻴﭗ :Iواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﺳﺘﺮوژن و ﺑﻪﻃﻮر ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ
)(EC
Endometrial Carcinomaاز ﻧﻈﺮ ﻓﺮاواﻧﻲ
ﻋﻤﺪه در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎي ﺟﻮانﺗﺮ ﺑﺎ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن
)(ERs
و
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺳﺮﻃﺎن دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ زﻧﺎن و ﭼﻬﺎرﻣﻴﻦ ﻧﺌﻮﭘﻼﺳﻢ ﺑﺪﺧﻴﻢ
ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻫﻤﺮاه ﺑﻮده و از ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ ﺑﻬﺘﺮي ﺑﺮﺧﻮردار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
در زﻧﺎن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ 1.اﻳﻦ ﺳﺮﻃﺎن ﺑﻪﻃﻮر ﻋﻤﺪه در زﻧﺎن ﻳﺎﺋﺴﻪ دﻳﺪه
ﺗﻴﭗ :IIﻏﻴﺮواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﺳﺘﺮوژن ﻛﻪ در ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺎ از دﺳﺖ
ﻣﻲﺷﻮد ﻟﻴﻜﻦ در ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ آن ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و در
دادن ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻫﻤﺮاه ﺑﻮده و ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ
ﺳﻨﻴﻦ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ و ﺑﻴـﺶﺗﺮ در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﺸﻜﻞ ﻧﺎزاﻳﻲ دارﻧﺪ ﻣﺸﺎﻫﺪه
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
3و2
ﺑﺪﺗﺮ دارد.
ﺳﻬﻴﻼ ﺳﺮﻣﺪي و ﻫﻤﻜﺎران
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﭘﻴﺶﺳﺮﻃﺎﻧﻲ در
157
اﺳﺘﺮوژن ﻛﺎﺳﺘﻪ ﺷﺪه و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ از ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ
ﺗﻴﭗ Iﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺗﻠﻘﻲ ﻣﻲﺷﻮد و ﻟﻴﻜﻦ ﻫﻨﻮز ارﺗﺒﺎط دﻗﻴﻖ ﻣﺎﺑﻴﻦ
ﺑﻪﺳﻤﺖ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﭘﺮوژﺳﺘﺮوﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﻛﺎﺳﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
4
ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻌﻴﻴﻦ وﺿﻌﻴﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و
ﻫﻮرﻣﻮن اﺳﺘﺮوژن ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺳﻴﻮن آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﮔﺮدﻳﺪه در
ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺮ روي اﻧﻮاع
ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﭘﺮوژﺳﺘﺮون داراي اﺛﺮ آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴﺖ ﺑﺮ روي اﻳﻦ واﻗﻌﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ
ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي و ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ
و ﭼﻨﺎنﭼﻪ اﻳﻦ اﺛﺮ ﻣﻬﺎري ﭘﺮوژﺳﺘﺮون وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ،
ﻧﻘﺶ ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎ در روﻧﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮات آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺑﻪﺳﻤﺖ ﻧﺌﻮﭘﻼزي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي و ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻧﻴﺴﺖ.
ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎي ﻏﺪدي در اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺳﻴﻮن ﻳﺎﻓﺘﻪ و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻣﻲﺷﻮد 2.ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ از آﻧﺠﺎﻳﻲﻛﻪ ﺧﻄﺮ اﺳﺘﻘﺮار ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺗﻴﭗ
I
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﺑﻪﻃﻮر ﻧﺴﺒﻲ ﺑﺎ درﺟﻪ ﺗﻜﺜﻴﺮ
ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ آﻧﺪوﻣﺘﺮ اﻟﻘﺎ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻫﻮرﻣﻮن اﺳﺘﺮوژن در ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﻪ ﺑﻪروش ﻣﻘﻄﻌﻲ ) (Cross sectionalﺻﻮرت
ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻫﻴﭙﺮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ در آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻛﻪ در ﻳﻚ ﻃﻴﻒ وﺳﻴﻊ از
ﮔﺮﻓﺖ ﺗﻌﺪاد 23ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺷﺎﻣﻞ 12ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده،
ﺳﺎده ﺗﺎ ﭘﻴﭽﻴﺪه و از ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ ﺗﺎ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ آﺗﻴﭙﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ را
ﭘﻨﺞ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ و ﺷﺶ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ آﺗﻴﭙﻲ
ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﻴﺶﺑﺪﺧﻴﻢ ﺑﺎﻟﻘﻮه در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺖ 5.ﻟﺬا در
و 24ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ از ﻧﻮع آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ ،ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪﻣﺪت ﺳﻪ
ﺟﻬﺖ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻓﺮآﻳﻨﺪ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺑﻪﺳﻤﺖ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم
ﺳﺎل 1386-89از ﺑﺨﺶ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن زﻧﺎن اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪ.
اﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل ﺑﺎ داﻧﺴﺘﻦ ﻣﺘﻬﻢ اﺻﻠﻲ ﻳﻌﻨﻲ ﻫﻮرﻣﻮن اﺳﺘﺮوژن ﻣﻲﺗﻮان از
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد ﻛﻮرﺗﺎژ ،ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ و ﻳﺎ ﻫﻴﺴﺘﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﺑﺎ
درﻣﺎن ﺑﺎ ﻫﻮرﻣﻮن ﺳﻮد ﺟﺴﺖ ،ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﺮوژﺳﺘﺮون
ﺗﺸﺨﻴﺺ اوﻟﻴﻪ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي )اﻋﻢ از ﺳﺎده ،ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ ﻳﺎ ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ( ﺑﻮده
)ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﺛﺮات آﻧﺘﻲاﺳﺘﺮوژﻧﻴﻚ آن( در ﺟﻬﺖ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ اﺛﺮ
وﻟﻲ در ﮔﺮوه ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﻓﻘﻂ ﻣﻮارد ﻫﻴﺴﺘﺮﻛﺘﻮﻣﻲ اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ .ﻛﻠﻴﻪ
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ اﺳﺘﺮوژن ﺑﺮ ﺑﺎﻓﺖ آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﭘﻴﺸﺮوي ﻓﺮآﻳﻨﺪ ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ را
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ از آرﺷﻴﻮ ﺑﺨﺶ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن زﻧﺎن ﺧﺎرج ﮔﺮدﻳﺪ و ﭘﺲ
7و6
ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺳﺎﺧﺖ.
از ﺑﺎزﺑﻴﻨﻲ ﻣﺠﺪد ﻛﻠﻴﻪ ﻻمﻫﺎ و ﺗﺎﻳﻴﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ اوﻟﻴﻪ ،ﻻم ﻣﻨﺎﺳﺐ از ﻧﻈﺮ
ﺑﺴﻴﺎري از ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮمﻫﺎي آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل ﺷﺒﻴﻪ آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ داراي
ﻛﻤﻴﺖ و ﻛﻴﻔﻴﺖ ﺟﺪا ﮔﺮدﻳﺪ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﻮاردي ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه ﭘﻮﻟﻴﭗ و ﻳﺎ
ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﻣﻘﺪار
آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺖ ﺑﻮد از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺬف ﮔﺮدﻳﺪ .ﺳﭙﺲ از ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻳﻚ ﺑﻠﻮك
ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎ ﺑﻪﺧﺼﻮص در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻣﻮرال ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ
ﭘﺎراﻓﻴﻨﻲ اﻧﺘﺨﺎب و از ﻫﺮ ﺑﻠﻮك ﭘﺎراﻓﻴﻨﻲ دو ﺑﺮش ﺑﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ دو
اﺷﻜﺎل ﻫﻴﺴﺘﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻛﺎﻧﺴﺮ ﺑﺎﺷﺪ 3.ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﺎﻟﻘﻮه
ﻣﻴﻜﺮون داده ﺷﺪه و ﺗﺤﺖ رﻧﮓآﻣﻴﺰي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺟﻬﺖ
ﭘﻴﺶﺑﺪﺧﻴﻤﻲ در آﻧﺪوﻣﺘﺮ ،ﻧﻈﻴﺮ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ ﻳﺎ ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ، ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ داراي ﺳﻄﻮح ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ از ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و
ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي
)ER
و
(PR
ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
PR (PgR 636) Dako Cytomation, Washington, USA
ER (1 D5) Dako Cytomation
ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺸﺨﺺ ﻣﺘﻔﺎوت از ﻣﻮارد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم
و
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺟﻬﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﻄﻮح
ﺗﻬﻴﻪﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ دو ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﺴﺖ ﺑﻪﻃﻮر ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار
ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﻴﺮد.
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ و درﺻﺪ و ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﻫﺴﺘﻪﻫﺎ درﺟﻪﺑﻨﺪي ﺷﺪ .ﻣﻮارد
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺗﻮﺳﻂ Nunobikiوﻳﮋﮔﻲ وﺿﻌﻴﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻫﻮرﻣﻮﻧﻲ
ﻣﺜﺒﺖ زﻣﺎﻧﻲ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ از %10ﻫﺴﺘﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎ رﻧﮓ
در آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ،ﻫﻴﭙﺮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ و ﻧﺌﻮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار
ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻟﺬا در ﺻﻮرت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﻫﺴﺘﻪﻫﺎ ﺑﻪﻣﻘﺪار ﻛﻢﺗﺮ از %10
ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﻛﻠﻴﻪ ﻻمﻫﺎي
ﮔﺮﻓﺖ 8.ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﻳﻲ از
از ﻧﻈﺮ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون
ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن در ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در
ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺑﺮاﺳﺎس ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﻫﺴﺘﻪﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺳﻪ
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ وﺟﻮد دارد .وﻟﻲ ﺑﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ از ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي
درﺟﻪ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ زﻳﺮ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ :ﺿﻌﻴﻒ ﻳﺎ ،+1ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻳﺎ +2و
ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ ﺑﻪﺳﻤﺖ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل از ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي
ﺷﺪﻳﺪ ﻳﺎ 3.+3ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻠﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﻳﺎ ﻋﺪم رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي
)ER
و
(PR
ﻣﻨﻔﻲ در
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﺮوز ERو PRدر اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي و ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ آﻧﺪوﻣﺘﺮ
158
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ درﺻﺪ و ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي آنﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺮماﻓﺰار
SPSS
وﻳﺮاﺳﺖ 18ﻣﻮرد ﺗﺤﻠﻴﻞ آﻣﺎري ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﺟﻬﺖ
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ دو ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻛﻴﻔﻲ از آزﻣﻮن
2
ﻳﺎ آزﻣﻮن
Fisher’s exact test
ﺟﺪول :1-ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺎ ﻣﺎرﻛﺮ ﮔﻴﺮﻧـﺪه اﺳـﺘﺮوژن در ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم و ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ ،دو ﻣﻮرد ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻋﺪم وﺟﻮد ﺑﺎﻓﺖ ﻛﺎﻓﻲ ﭘﺲ از ﺑﺮش ﺑﻠﻮك ﺟﻬﺖ رﻧﮓآﻣﻴﺰي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ اﻣﻜﺎن ﺑﺮرﺳﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺮاي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ.
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ER
ﮔﺮوه
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ و ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮدن ﻳﺎ ﻧﺒﻮدن اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ اﺳﺎس P valueﺑﻴﺎن ﺷﺪ ) .(P=0/05ﻻزم ﺑﻪذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻣﺠﻤﻮع ﭘﻨﺞ ﻣﻮرد
)(ER
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي
ﻣﺠﻤﻮع
ﻣﺠﻤﻮع
-
+1
+2
+3
3
4
5
12
24
)(%12/5
)(%16/7
)(%20/8
)(%50
)(%100
2
2
12
7
23
)(%8/7
)(%8/7
)(%52/2
)(%30/4
)(%100
5
6
17
19
47
)(%10/6
)(%12/8
)(%36/2
)(%40/4
)(%100
آزﻣﻮن ،Fisher’s exact test
ER: Estrogen Receptor
P=0/175
از 24ﻣﻮرد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ ،ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن در )(%87/5 21ﻣﻮرد رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺖ 10 .ﻋﺪد از 12ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده )،(%83/3 ﺗﻤﺎﻣﻲ ﭘﻨﺞ ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ) (%100و در ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺷﺶ ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ آﺗﻴﭙﻲ ) (%100ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺖ.
ﺟﺪول :2-ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺎ ﻣﺎرﻛﺮ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻓﻮق از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد ) .(P=0/0905ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻫﺮ ﺳﻪ
در ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم و ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ
ﮔﺮوه ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي در ﻫﻢ ادﻏﺎم و درﺻﺪ رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن
PR
ﮔﺮوه
)(PR
ﻣﺠﻤﻮع
-
+1
+2
+3
6
1
0
17
24
)(%25
)(%4/2
)(%0
)(%70/8
)(%100
0
1
2
18
21
)(%0
)(%4/8
)(%9/5
)(%85/7
)(%100
6
2
2
35
45
)(%13/3
)(%4/4
)(%4/4
)(%77/8
)(%100
در ﮔﺮوه ﻛﻠﻲ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي %91/3ﺑﻮد ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ) (%87/5اﻳﻦ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد ) .(P=1از 24ﻣﻮرد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم
آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ ،ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در ) 18 (%75ﻣﻮرد رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺖ و در ﺗﻤﺎﻣﻲ 12ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده ،ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺳﻪ ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ و ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺷﺶ ﻣﻮرد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ آﺗﻴﭙﻲ
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي
ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺖ .ﺗﻔﺎوت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي در اﻳﻦ ﭼﻬﺎر ﮔﺮوه از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد ) .(P=0/159ﺑﺎ ادﻏﺎم ﻛﺮدن ﺳﻪ ﮔﺮوه ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي در ﻳﻚدﻳﮕﺮ درﺻﺪ رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در
ﻣﺠﻤﻮع
آزﻣﻮن ،Fisher’s exact test
P=0/02
PR: Progesterone Receptor
ﮔﺮوه ﻛﻠﻲ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي %100ﺑﻮد ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ) (%75اﻳﻦ اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد ).(P=0/023
ﺑﺤﺚ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﺑﺮاي ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن در ﮔﺮوه ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم و ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي در ﺟﺪول 1آﻣﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ در دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ زﻧﺎن ﺑﻮده
اﻳﻦ دو ﮔﺮوه اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﻳﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪ ) .(P=0/175ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ
ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﻛﻪ در آﻣﺎر ﻣﻨﺘﺸﺮﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﻧﺠﻤﻦ ﺳﺮﻃﺎن در آﻣﺮﻳﻜﺎ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﺑﺮاي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در
) (American cancer societyدر ﺳﺎل 40100 ،2008ﻣﻮرد ﺟﺪﻳﺪ و
ﮔﺮوه ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم و ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي در ﺟﺪول 2آﻣﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ
ﺑﻪﻃﻮر ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ 7470ﻣﺮگ ﻧﺎﺷﻲ از آن در آﻣﺮﻳﻜﺎ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ.
4
ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در اﻳﻦ ﮔﺮوه اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲدار
ﻗﺴﻤﺖ اﻋﻈﻢ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﻴﭗ (%57-80) Iو واﺑﺴﺘﻪ
ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ ).(P=0/02
ﺑﻪ اﺛﺮات ﻫﻮرﻣﻮﻧﻲ و ﻳﺎ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﭼﺎﻗﻲ و اﺳﺘﻔﺎده ﺧﺎرﺟﻲ از
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﺳﻬﻴﻼ ﺳﺮﻣﺪي و ﻫﻤﻜﺎران
9و5
159
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي و
در ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل ﺑﺮوز داﺷﺘﻪاﻧﺪ ) 5.(P=0/01ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ در
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل آﻧﺪوﻣﺘﺮ از ﻏﺪد آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل ﺑﺮﺧﻮاﺳﺘﻪ و ﺷﻴﻮع
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ Uchikawaاﻧﺘﺸﺎر ﻳﺎﻓﺖ ﺳﻄﺢ ﺑﻴﺎن رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي
آن ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺸﺨﺺ در ارﺗﺒﺎط ﻳﺎ در ﻣﻌﺮض ﻃﻮﻻﻧﻲﻣﺪت ﺑﻮدن ﺑﺎ
اﺳﺘﺮوﻳﻴﺪي در آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﻣﺎ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻧﺮﻣﺎل و
اﺳﺘﺮوژن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اﺳﺘﺮوژن ﺑﺎﻋﺚ رﺷﺪ و ﺗﺰاﻳﺪ ﭘﻮﺷﺶ آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻛﺎﻫﺶ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﺎ ﻣﻄﺎﺑﻘﺖ داﺷﺖ.
12
ﮔﺮدﻳﺪه در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﻪﺻﻮرت آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴﺖ اﺛﺮات رﺷﺪي
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﻮح ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻫﻮرﻣﻮﻧﻲ در اﻧﻮاع
اﺳﺘﺮوژن ﻋﻤﻞ ﻛﺮده و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﻬﺎر اﻳﻦ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد .ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي از ﺟﻬﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻫﻮرﻣﻮن درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺮ آنﻫﺎ ،اﻗﺪام ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ
ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ از ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺑﻪﺳﻤﺖ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻫﻨﻮز ﺑﻪﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ
اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺎده ،ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ ﻳﺎ ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ ﻛﺮدﻳﻢ .ﻧﺘﺎﻳﺞ
ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎ و ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻي اﺳﺘﺮوژن در ﺑﺪن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
10
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻧﻴﺴﺖ.
ﺣﺎﺻﻠﻪ ﺣﺎﻛﻲ از ﻋﺪم وﺟﻮد ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري در اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي از ﻧﻈﺮ
ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﻟﻮژﻳﻜﺎل ﺑﺮ روي ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻧﺸﺎن
ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﻮد .ﺑﻪﻋﺒﺎرﺗﻲ ﺑﺎ وﺟﻮد ﺑﺎﻻﺗﺮ
ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻣﺤﺘﻮي ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در آﻧﺪوﻣﺘﺮ
ﺑﻮدن درﺻﺪ ﺑﻴﺎن ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن در ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ ﻳﺎ ﺑﺪون
راﺑﻄﻪ ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﺑﺎ ﺗﺤﺮﻳﻜﺎت ﻫﻮرﻣﻮﻧﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻴﭙﺮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ در
آﺗﻴﭙﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎده ،اﻳﻦ اﺧﺘﻼف از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد و در
آﻧﺪوﻣﺘﺮ دارد 3.ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﻪﻋﻠﺖ اﺛﺮات ﻣﻬﺎري ﺑﺮ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺳﻴﻮن
ﻣﻮرد ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻧﻴﺰ در ﻫﺮ ﺳﻪ ﮔﺮوه %100ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻴﺎن ﺷﺪ .در
اﭘﻴﺘﻠﻴﺎﻟﻲ ،درﻣﺎن اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺑﺮاي ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد و
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﻨﻮﻧﻲ %50ﻣﻮارد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم در رﻧﮓآﻣﻴﺰي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ
اﻳﻦ ﻋﻤﻞ را ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﺑﻴﺎن ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و اﻓﺰاﻳﺶ ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ
از ﻧﻈﺮ ﺑﻴﺎن ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن ﺑﻪﺷﺪت رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﻮدﻧﺪ ) (+3در
آنﻫﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ -17ﺑﺘﺎ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻲ اﺳﺘﺮوﻳﻴﺪ
ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻘﺪار در ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي %30/4ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ وﺟﻮد ﻋﺪم ﻣﻌﻨﻲدار
دﻫﻴﺪروژﻧﺎز و ﺳﻮﻟﻔﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز اﻋﻤﺎل ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﺑﺪﻳﻦﺗﺮﺗﻴﺐ در ﺷﺮاﻳﻂ
ﺑﻮدن اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت ،ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺗﺸﺪﻳﺪ رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﻣﻮارد ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﺑﺎ
ﻫﻴﭙﺮاﺳﺘﺮوژﻧﻴﺴﻢ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻي اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن از ﺗﺎﺛﻴﺮ آن ﺑﺮ ﺗﻜﺜﻴﺮ
وﺟﻮد ﻛﻢﺗﺮ ﺑﻮدن درﺻﺪ ﻣﻴﺎن ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن ﺗﻮﺟﻪ ﺧﺎﺻﻲ ﻣﺒﺬول
اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم ﻣﻲﻛﺎﻫﺪ.
11
داﺷﺖ.
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺣﺎﻛﻲ از ﺑﻴﺎن ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن در %87/5
ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻮرد ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻧﻴﺰ درﺻﺪ ﻣﻮارد ﺑﻪﺷﺪت
از ﻣﻮارد آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم و %91/3از ﻣﻮارد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ وﺟﻮد
رﻧﮓ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم %71ﺑﻮده ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻮارد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﻛﻪ
ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮدن آﻣﺎري اﻳﻦ اﺧﺘﻼف ،ﺑﺮوز ﺑﻴﺶﺗﺮ ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن را در
%86ﺑﻮد ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري داﺷﺖ ) (P=0/02و اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ %100ﻣﻮارد
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Nunobikiﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ داﺷﺖ ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻟﻪ آنﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻫﺶ ﺑﻴﺎن
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ ﻳﺎ ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن را ﺑﺮوز دادﻧﺪ ﻛﻪ
ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ از ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ ﺑﻪﺳﻤﺖ
در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده ﻛﻪ %83/3ﻣﻮارد ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن داﺷﺖ
آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﻣﺎ ذﻛﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ 8.ﺑﻪﻋﺒﺎرﺗﻲ دﻳﮕﺮ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ %75
ﺑﺮوز ﺑﺎﻻﺗﺮي را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ) .(P=1اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه
ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در ﺑﺮاﺑﺮ %100ﻣﻮارد ﻣﺜﺒﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪه
ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﺗﺮ ﻫﻮرﻣﻮن اﺳﺘﺮوژن در ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ ﻳﺎ
ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪت رﻧﮓﭘﺬﻳﺮي ﻧﻴﺰ در
ﺑﺪون آﺗﻴﭙﻲ ﺑﺎﺷﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻓﻮق ﺗﺎﻳﻴﺪي ﺑﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Nanobikiﻣﻲﺑﺎﺷﺪ
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﻣﻮاﺟﻪ ﻫﺴﺘﻴﻢ ﻛﻪ در ﻫﺮ دو ﻣﻮرد ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار آﻣﺎري
ﻛﻪ ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻي ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در
) (P=0/02وﺟﻮد داﺷﺖ.
ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ آﺗﻴﭙﻲ وﻟﻴﻜﻦ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﭼﺸﻤﮕﻴﺮي ﺑﻴﻦ
اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ دﻟﻴﻠﻲ ﺑﺮ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﺤﺪود ﻫﻮرﻣﻮن درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺮ
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم و ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي ﺳﺎده ﺑﺎ آﺗﻴﭙﻲ ﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ 8.ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺎل ﺑﺎﺷﺪ و از ﻃﺮﻓﻲ ﻧﺸﺎن از اﻳﻦﻛﻪ در ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي
Orejuelaﻧﻴﺰ اﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎ در ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﻣﺸﻬﻮد اﺳﺖ ﺑﻪ
ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن ﭘﺎﺳﺦ درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﭘﺮوژﺳﺘﻴﻦ ﺑﻨﺎ ﺑﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪه
ﮔﻮﻧﻪاي ﻛﻪ در %100و %95ﻣﻮارد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼﺳﺘﻴﻚ و آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﻧﺮﻣﺎل
ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻧﺴﺒﺖ ﺑﺎ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺘﻈﺎر ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ
ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون وﺟﻮد داﺷﺘﻪ در
اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ و ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻘﺶ ﻫﻮرﻣﻮن
ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ %71و %79ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ
درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺮوژﺳﺘﻴﻦ ،ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﺜﺒﺖ اﻳﻦ روش درﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪﻋﻨﻮان درﻣﺎن
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم آﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ آﻧﺪوﻣﺘﺮ ﭙﺮﭘﻼزي و اﻧﻮاع ﻫ Sarmadi S. ﻴet al. درPR وER ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﺮوز
160
"ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﺮوز ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﺘﺮوژن و ﭘﺮوژﺳﺘﺮون در اﻧﻮاع ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي
ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ و ﻣﻄﻤﺌﻦ ﺑﻪﺟﺎي درﻣﺎنﻫﺎي ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻫﻴﺴﺘﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﭼﻪ
آﻧﺪوﻣﺘﺮ و آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم اﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﻮﻳﻴﺪ در ﻣﺪت ﺳﻪ ﺳﺎل در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن
در ﻣﻮارد ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزي آﺗﻴﭙﻴﻚ و ﭼﻪ ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮم در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ
و ﻛﺪ1388 ﻣﻴﺮزا ﻛﻮﭼﻚﺧﺎن" در ﻣﻘﻄﻊ دﻛﺘﺮاي ﭘﺰﺷﻜﻲ در ﺳﺎل
ﺑﻪﺧﺼﻮص ﺑﺮاي ﺧﺎﻧﻢﻫﺎي در ﺳﻦ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻛﻪ ﻗﺼﺪ ﺣﻔﻆ ﺑﺎرداري ﺧﻮد
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان اﻧﺠﺎم ﺷﺪه30762
. ﺗﺎﻳﻴﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ،را دارﻧﺪ
.اﺳﺖ
اﻳـﻦ ﻣﻘـﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﺎﻳـﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤـﺖ ﻋﻨـﻮان:ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري
References 1. Zaino RJ. Endometrial hyperplasia and carcinoma. In: Fox H, Wells M. Haines and Taylor Obstetrical and Gynaecological Pathology. 5th ed. Philadelphia, PA: Churchill-Livingstone; 2003. p. 445. 2. Hu K, Zhong G, He F. Expression of estrogen receptors ERalpha and ERbeta in endometrial hyperplasia and adenocarcinoma. Int J Gynecol Cancer 2005;15(3):537-41. 3. Chakraborty S, Khurana N, Sharma JB, Chaturvedi KU. Endometrial hormone receptors in women with dysfunctional uterine bleeding. Arch Gynecol Obstet 2005;272(1):17-22. 4. Kim JJ, Chapman-Davis E. Role of progesterone in endometrial cancer. Semin Reprod Med 2010;28(1):81-90. 5. Orejuela FJ, Ramondetta LM, Smith J, Brown J, Lemos LB, Li Y, et al. Estrogen and progesterone receptors and cyclooxygenase-2 expression in endometrial cancer, endometrial hyperplasia, and normal endometrium. Gynecol Oncol 2005;97(2):483-8. 6. Bese T, Vural A, Ozturk M, Dagistanli F, Demirkiran F, Tuncdemir M, et al. The effect of long-term use of progesterone therapy on proliferation and apoptosis in simple endometrial hyperplasia without atypia. Int J Gynecol Cancer 2006;16(2):809-13.
7. Wheeler DT, Bristow RE, Kurman RJ. Histologic alterations in endometrial hyperplasia and well-differentiated carcinoma treated with progestins. Am J Surg Pathol 2007;31(7):988-98. 8. Nunobiki O, Taniguchi E, Ishii A, Tang W, Utsunomiya H, Nakamura Y, et al. Significance of hormone receptor status and tumor vessels in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium. Pathol Int 2003;53(12):846-52. 9. Burton JL, Wells M. Recent advances in the histopathology and molecular pathology of carcinoma of the endometrium. Histopathology 1998;33(4):297-303. 10. Bergeron C, Ferenczy A, Toft DO, Shyamala G. Immunocytochemical study of progesterone receptors in hyperplastic and neoplastic endometrial tissues. Cancer Res 1988;48(21):6132-6. 11. Dallenbach-Hellweg G, Schmidt D: Oestrogens and proliferation of endometrial cells. J Cardiovasc Pharm 1996;28(Suppl 5):24-8. 12. Uchikawa J, Shiozawa T, Shih HC, Miyamoto T, Feng YZ, Kashima H, et al. Expression of steroid receptor coactivators and corepressors in human endometrial hyperplasia and carcinoma with relevance to steroid receptors and Ki-67 expression. Cancer 2003;98(10):2207-13.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, ﻫﻤﻜﺎران وNo. 3, June 2012: 156-161
100
Immunohistochemical expression of estrogen and progesterone receptors in endometrial hyperplasia and endometrioid carcinoma
Abstract Soheila Sarmadi M.D. Narges Izadi-Mood M.D.* Banafsheh Rajabian M.D. Department of Pathology, Women’s Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Received: January 07, 2012 Accepted: March 03, 2012
Background: Endometrial carcinoma (EC) is the most common gynecologic malignancy; however, mechanisms underlying its pathogenesis remain obscure. Endometrial carcinoma has been classified into two major categories: type I (related to estrogen or endometrioid adenocarcinoma) and type II (unrelated to estrogen). Estrogen is the main trigger for the abnormal proliferation in the endometrial epithelium but progesterone can inhibit this process. The aim of this study was to analyze the expression of estrogen and progesterone receptors in all types of endometrial hyperplasia in comparison to endometrioid adenocarcinoma of endometrium. Methods: Forty-seven specimens including 23 cases of histopathologically confirmed hyperplastic endometrium (12 simple hyperplasia, 5 complex hyperplasia without atypia, and 6 complex hyperplasia with atypia) and 24 cases of endometrial carcinoma were studied. Immunohistochemical staining of estrogen and progesterone receptors was performed in paraffin-embedded blocks and expression of estrogen and progesterone receptors were scored according to the proportion of positive staining cells. Results: Overexpression of progesterone receptors was seen in 18 (75%) out of 24 cases of endometrial carcinoma and 23 (100%) of all types of endometrial hyperplasia. The aforesaid differences were statistically significant (P=0.023). 70.8% of cases with endometrial carcinoma were 3+ for immunohistochemical staining of progesterone receptors as were 85.7% of the cases with endometrial hyperplasia; the difference being also statistically significant (P=0.02). Conclusion: Considering the increased proportion of progesterone receptor expression
*
in all types of hyperplastic endometrium in comparison to endometrial carcinoma,
Corresponding author: Dept. of Pathology, Women’s Hospital, Nejatollahi St., Karim Khan Zand Ave., Tehran, Iran. Tel: +98-21-88906767 E-mail: nizadimood@yahoo.com
hormonal therapy by progestinal agents is recommended as a treatment of choice. Keywords: Endometrial carcinoma, endometrial hyperplasia, estrogen receptor, immunohistochemistry, progesterone receptor.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﺧﺮداد 162-168 ،1391 دوره ، 70 اﺳﺘﻨﺖﺗﻬﺮان، ﺗﻌﺒﻴﻪﭘﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه وﻋﻠﻮم ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ، ﺷﻤﺎرهﺪ،3ﮔﺮدﻧﻲ ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ
ﻧﺘﺎﻳﺞ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺗﻨﮕﻲ ﭘﺮﺧﻄﺮ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/08/09 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/12/02 : 2
داوود ﻛﺎﻇﻤﻲ ﺻﺎﻟﺢ ،1ﺣﻴﺪر ﻛﺮﻳﻤﻲ
ﭼﻜﻴﺪه
اﻣﻴﻦ ﺻﺒﻮري ،*3زﻫﺮا ﻧﻴﻜﻨﺎم
4
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :درﻣﺎن اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ،اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
5
ﺑﻬﺮام ﭘﻴﺸﮕﻮ ،1ﭘﺪرام ﻛﺮﻳﻤﻲ
درﻣﺎن ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ دﭼﺎر دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻃﺒﻲ ﻫﻤﺮاه )ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺮﺧﻄﺮ( ﺑﺎﺷﻨﺪ، -1ﮔﺮوه ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ(،
آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺼﺪ دارﻳﻢ ﭘﻴﺎﻣﺪ درﻣﺎﻧﻲ زودرس و دﻳﺮرس ﺣﺎﺻﻞ از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ را در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻨﻴﻢ .روش ﺑﺮرﺳﻲ 82 :ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -2ﮔﺮوه ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ( و ﺟﻤﺎران ﺗﻬﺮان ﻛﻪ در ﻃﻲ ﺳﺎلﻫﺎي 1387-89ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺗﻨﮕﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ
ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ( ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
)ﺗﻨﮕﻲ ≤ %50در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﻋﻼﻣﺖ و ﺗﻨﮕﻲ
-3ﭘﺰﺷﻚ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮ ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت آﺳﻴﺐﻫﺎي
ﻛﺎﻧﺪﻳﺪاي اﺳﺘﻨﺖﮔﺬاري ﮔﺮدﻳﺪه ﺑﻮدﻧﺪ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ .ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺗﻮﺳﻂ ﺟﺮاح و ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ از ﻟﺤﺎظ
ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺖ و ﺗﻐﺬﻳﻪ، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ( ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
≤
%70-80در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ( و ﺑﻪﻋﻠﺖ رﻳﺴﻚ ﺑﺎﻻي ﺟﺮاﺣﻲ
ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺑﻮدن ﺑﺮاي اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﻮرد ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﻣﺘﻮﺳﻂ زﻣﺎن ﭘﻲﮔﻴﺮي ﭘﺲ از اﺳﺘﻨﺖﮔﺬاري ﺑﻴﻤﺎران
-4ﮔﺮوه داﺧﻠﻲ ﻣﻐﺰ و اﻋﺼﺎب ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
15/9ﻣﺎه ﺑﻮد .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻪ روش ﻣﻘﻄﻌﻲ -ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﺑﺮ روي 54ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺮد ) (%65/9و 28ﺑﻴﻤﺎر زن
ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ( ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
) (%34/1اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ .ﺳﻦ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺑﻴﻤﺎران 69/7±9/2ﺳﺎل ﺑﻮد .آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در 79ﺑﻴﻤﺎر
-5داﻧﺸﺠﻮي ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ
) (%96/3ﻣﻮﻓﻘﻴﺖآﻣﻴﺰ ﺑﻮد .ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ %7/3ﻣﺮگ%4/9 ،TIA %4/9 ،Stroke %6/1 ،
ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. *
MI
ﺑﻌﺪ از اﻧﺠﺎم آن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ.
ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ روش درﻣﺎﻧﻲ ﻣﻮﺛﺮ ،ﻗﺎﺑﻞ اﻃﻤﻴﻨﺎن و از ﻟﺤﺎظ ﺗﻜﻨﻴﻜﻲ
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻣﻼﺻﺪرا ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ( ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت آﺳﻴﺐﻫﺎي ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺖ و ﺗﻐﺬﻳﻪ
ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻮﻓﻘﻴﺖآﻣﻴﺰ ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ اﻳﻦ ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻤﻮد ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از روشدرﻣﺎﻧﻲ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع ﺑﺴﻴﺎر ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻋﻮارض ﺣﻴﻦ و ﺑﻌﺪ ﻋﻤﻞ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ.
ﺗﻠﻔﻦ021-88600067 : E-mail: aminsaburi@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ،ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ،اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ،ﺗﻨﮕﻲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ.
ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ 4.ﺗﻨﮕﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ و ﻣﺴﺎوي %50در ﺑﻴﻤﺎران ﻋﻼﻣﺖدار و ﺑﻴﺶﺗﺮ
ﻣﻘﺪﻣﻪ
و ﻣﺴﺎوي %70در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ ،در ﻋﺮوق ﻛﺎروﺗﻴﺪ داﺧﻠﻲ ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ) (Strokeﺳﻮﻣﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ و ﻋﻠﺖ اﺻﻠﻲ ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ
ﺧﺎرج ﻛﺮاﻧﻴﺎل ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ داﭘﻠﺮ رﻧﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ اﺛﺒﺎت ﺷﺪه
داﻳﻤﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﺳﺎﻟﻴﺎﻧﻪ 1/5ﻣﻴﻠﻴﻮن ﻧﻔﺮ در اروﭘﺎ و آﻣﺮﻳﻜﺎ دﭼﺎر ﺳﻜﺘﻪ
ﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺗﻨﮕﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺗﻌﺮﻳﻒ ﻣﻲﺷﻮد 1.درﻣﺎن
آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز و ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﺴﺌﻮل وﻗﻮع 30ﺗﺎ
اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺟﻬﺖ ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ،
2و1
ﻣﻐﺰي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.
%40ﺳﻜﺘﻪﻫﺎي ﻣﻐﺰي اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
3و2
رﻳﺴﻚ ﺳﻜﺘﻪ
اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ
)(CEA
Carotid End Arterectomyاز ﻃﺮﻳﻖ
ﻣﻐﺰي ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﻗﺒﻠﻲ
ﺟﺮاﺣﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ درﻣﺎن داروﻳﻲ در ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺳﻜﺘﻪ
Transient Ischemic Attackﻗﺒﻠﻲ
ﻣﻐﺰي در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺗﻨﮕﻲ ﺷﺪﻳﺪ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوﺗﻴﻚ ﻋﻼﻣﺖدار ﻳﺎ
و ﻳﺎ ﺣﻤﻠﻪ ﮔﺬراي ﻣﻐﺰي
)(TIA
دارﻧﺪ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺗﻨﮕﻲ ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ دارﻧﺪ ،ﺑﻪﺧﺼﻮص در
ﺑﻲﻋﻼﻣﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻣﻮﺛﺮﺗﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴـﺪ دوﻃﺮﻓﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪﻃﻮر ﭼﺸﻤﮕﻴـﺮي اﻓﺰاﻳـﺶ
CEA
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
6و5و3
اﮔﺮ ﭼﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺳﻮدﻣﻨﺪي
را در ﭘﻴﺶﮔﻴﺮي از ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي در ﺑﻴﻤﺎران ﻋﻼﻣﺖدار و ﺑﺪون
داوود ﻛﺎﻇﻤﻲ ﺻﺎﻟﺢ و ﻫﻤﻜﺎران
ﻋﻼﻣﺖ دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ اﺛﺒﺎت ﻛﺮدهاﻧﺪ ،اﻣﺎ ﮔﺮوﻫﻲ از
163
ﺗﻨﮕﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر اﻧﺠﺎم
CEA
در
CEA
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺑﺴﺘﺮي ﮔﺮدﻳﺪه و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻛﺮاﻳﺘﺮﻳﺎﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﺮﺧﻄﺮ
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ ،ﻟﺬا ﺗﺼﻤﻴﻢﮔﻴﺮي ﺟﻬﺖ اﻧﺘﺨﺎب ﻧﻮع درﻣﺎن در ﺑﻴﻤﺎران
ﺑﻮدن ﻛﻪ در ﺟﺪول 1آﻣﺪه اﺳﺖ ،ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﺑﺮاي ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ
دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم CEAﻣﻬﻢ
CAS
ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم
اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻧﺒﻮدهاﻧﺪ ،ﺟﻬﺖ
ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﺷﺪه و وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
5
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻟﺬا در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران درﻣﺎن ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ،CEAﻳﻌﻨﻲ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ
ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ .ﺗﻨﮕﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ ﻣﻌﺎدل ﺗﻨﮕﻲ
)Carotid Angioplasty and Stenting (CAS
ﺑﻴﺶﺗﺮ و ﻣﺴﺎوي %50در ﺑﻴﻤﺎران داراي ﻋﻼﻣﺖ و ﺗﻨﮕﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ و
و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ 8و7
ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﺷﻮد. CAS
ﻣﺴﺎوي %70-80در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ. CEA
اﻃﻼﻋﺎت ﻻزم ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ ،ﺣﻴﻦ ﻣﺪاﺧﻠﻪ ،در ﻃﻲ ﺑﺴﺘﺮي ،ﻳﻚﻣﺎه
ﻛﻢﺗﺮ ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و در اﻳﻦ روش ﺑﺎ
ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻳﻚﺳﺎل ﺑﻌﺪ ﺟﻤﻊآوري ﮔﺮدﻳﺪه و ﺑﺎ
ﻳﻚ اﺳﺘﺮاﺗﮋي ﺑﺮﻗﺮاري ﻣﺠﺪد ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ
CEA
5
SPSS
اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﮋﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﺤﻞ دﻗﻴﻖ ﺗﻨﮕﻲ ،ﺑﺎ ﺑﺎﻟﻦ اﻗﺪام ﺑﻪ
اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺮماﻓﺰار
ﮔﺸﺎد ﻛﺮدن ﻣﺤﻞ ﺗﻨﮕﻲ ﻣﻲﺷﻮد و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از اﺳﺘﻨﺖ ﻛﻪ در
ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .دارا ﺑﻮدن ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻜﻲ از ﻛﺮاﻳﺘﺮﻳﺎﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﺮﺧﻄﺮ
ﻫﻤﺎن ﻣﺤﻞ ﻗﺮار داده ﻣﻲﺷﻮد از ﺗﻨﮕﻲ ﻣﺠﺪد ﺗﺎ ﺣﺪ اﻣﻜﺎن ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي
ﺑﻮدن ﻧﻴﺰ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﻌﻴﺎر ورود در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ .آﻣﺎر ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ در
ﺗﺎ 11درﺻﺪ ﻧﻴﺰ
ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻴﻔﻲ ﺑﻪﺻﻮرت درﺻﺪ ) (%و در ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻤﻲ ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ
5و2
ﻣﻲﺷﻮد.
ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻣﻴﺰان ﻋﻮد ﺗﻨﮕﻲ ﭘﺲ از
CAS
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ10.و 9در روش ،CASرﻳﺴﻚ ﻋﻮارض ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ و
وﻳﺮاﺳﺖ 16ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ آﻣﺎري
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر ﺑﻴﺎن ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺷﺪ.
آﻣﺒﻮﻟﻲ ﻣﻐﺰي وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﺎ ﺑﻪﻛﺎر ﺑﺮدن ﺗﺠﻬﻴﺰات 10و7و6
ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از آﻣﺒﻮﻟﻲ ،ﺣﺪود %60اﻳﻦ ﻋﻮارض را ﻛﺎﻫﺶ داد.
از
ﺟﻤﻠﻪ دﻳﮕﺮ ﻋﻮارض CASﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﺣﻴﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﺪاﺧﻠﻪ رخ دﻫﺪ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺑﺮاديﻛﺎردي و اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ،ﻛﺎﻫﺶ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ و ﻣﻮﻗﺖ
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ 82ﺑﻴﻤﺎر وارد ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ 54ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺮد ) (%65/9و
ﻫﻮﺷﻴﺎري ،ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ،داﻳﺴﻜﺸﻦ آﺋﻮرت ،TIA ،اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻗﻠﺒﻲ و
28ﺑﻴﻤﺎر ) (%34/1زن ﺑﻮدﻧﺪ .ﺳﻦ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺑﻴﻤﺎران 69/7±9/2ﺳﺎل ﺑﻮد.
ﻣﺮگ اﺷﺎره ﻛﺮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣﺎل ﺗﺎ ﺣﺪودي ﺑﻪﺧﺼﻮص در ﺑﻴﻤﺎران
47ﺑﻴﻤﺎر ) (%57/3ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ 53 ،ﺑﻴﻤﺎر ) (%64/9ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺸﺎر
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ ﻣﻄﻤﺌﻦ ﺑﻮدن و ﺳﻮدﻣﻨﺪي
ﺧﻮن و 24ﺑﻴﻤﺎر ) (%29/3ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻫﻴﭙﺮﻟﻴﭙﻴﺪﻣﻲ ﺑﻮده و ﺷﺶ ﺑﻴﻤﺎر
را در ﺑﻴﻤﺎران ﻋﻼﻣﺖدار و ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ ﻛﻪ رﻳﺴﻚ ﺑﺎﻻي
) (%7/3ﻧﻴﺰ در زﻣﺎن ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﻴﮕﺎر ﻣﺼﺮف ﻣﻲﻧﻤﻮدﻧﺪ .از ﻧﻈﺮ ﻋﻼﻳﻢ
ﭘﺮﺧﻄﺮ اﺟﺘﻨﺎبﻧﺎﭘﺬﻳﺮ اﺳﺖ. CAS
11-14
CAS
ﺟﺮاﺣﻲ دارﻧﺪ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ وﻟﻲ ﻫﻢﭼﻨﺎن ﻣﻴﺰان و ﻧﻮع ﻋﻮارض
ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ ﻗﺒﻞ از اﻧﺠﺎم
ﻛﻮﺗﺎه و ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت آن ﺑﻪﺧﻮﺑﻲ ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺼﺪ
ﻋﻼﻣﺖ ﺑﻮده و 21ﺑﻴﻤﺎر ) (%25/6ﺗﺎ زﻣﺎن ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ ﻋﻼﻣﺖ
دارﻳﻢ ﻋﻮارض و ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎي CASرا در ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ
ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ را ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ.
ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪﻋﻠﺖ ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺑﻮدن ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﺑﺮاي CEAﻧﺒﻮدهاﻧﺪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻨﻴﻢ.
در ﺑﻴﻤﺎران 61 ،ﺑﻴﻤﺎر ) (%74/4ﺑﺪون
ﺷﻴﻮع اﻧﻮاع ﻋﻼﻳﻢ ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ ﺑﻪﺻﻮرت Amaurosis fugaxدر دو ﺑﻴﻤﺎر ) ،(%2/4ﺳﺎﺑﻘﻪ TIAدر 13ﺑﻴﻤﺎر ) (%15/9و ﺳﺎﺑﻘﻪ CVAدر 11 ﺑﻴﻤﺎر ) (%13/4ﺑﻮده اﺳﺖ .ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻫﺪف ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ در 41ﺑﻴﻤﺎر ) (%50ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ داﺧﻠﻲ راﺳﺖ )(RICA
34 ،Right Internal Carotid Arteryﺑﻴﻤﺎر ) (%41/5ﺷﺮﻳﺎن
اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﻘﻄﻌﻲ -ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﺑﺮ روي 82ﺑﻴﻤﺎر ﭘﺮﺧﻄﺮ ﻛﻪ
ﻛﺎروﺗﻴﺪ داﺧﻠﻲ ﭼﭗ ) ،Left Internal Carotid Artery (LICAدر ﭼﻬﺎر
در ﻃﻲ ﺳﺎلﻫﺎي 1387-89در دو ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ( و
ﺑﻴﻤﺎر )(%4/9
Left Common Carotid Arteryو ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر
ﺟﻤﺎران ﺗﻬﺮان ﺗﺤﺖ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و اﺳﺘﻨﺖﮔﺬاري ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻗﺮار
) Right Common Carotid Artery (RCCA) (%3/7ﺑﻮده اﺳﺖ .ﺳﺎﺑﻘﻪ
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ از درﻣﺎﻧﮕﺎه ﻧﻮروﻟﻮژي ﺑﻪﻋﻠﺖ
)(LCCA
آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺷﺶ ﺑﻴﻤﺎر ) (%7/3وﺟﻮد داﺷﺖ.
CAS
در
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
164
آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ
79ﺑﻴﻤﺎر ) (96/3ﻣﻮﻓﻘﻴﺖآﻣﻴﺰ ﺑﻮده و در ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ) (%3/7ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﺑﻮد. ﻋﻠﺖ ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2اﻧﺴﺪاد ﻛﺎﻣﻞ رگ و ﻋﺪم رد
ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻧﻔﺮ دﭼﺎر CVAﺑﻌﺪ از CASﺷﺪه و از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ از ﻣﻴﺎن 13 ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ TIAﻗﺒﻞ از
CAS
را داﺷﺘﻨﺪ ،ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻧﻔﺮ دﭼﺎر
CVA
ﺑﻌﺪ
ﺷﺪن ﺳﻴﻢ راﻫﻨﻤﺎ ) (Guide wireو در دو ﺑﻴﻤﺎر ) (%2/4ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻋﺪم
از
اﻣﻜﺎن ﻋﺒﻮر Stentﺑﻮد.
ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﭘﺲ از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ ﺷﺪ .از ﭘﻨﺞ ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر
ﻣﺤﻞ ﺗﻨﮕﻲ در ﻣﻮارد
CAS
RICA
ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ در دو ﺑﻴﻤﺎر
و در ﻳﻚ
ﺑﻴﻤﺎر ،LICAاﻧﺴﺪاد ﻛﺎﻣﻞ ﺑﻮد .در ﺣﻴﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﺪاﺧﻠﻪ 13ﺑﻴﻤﺎر CAS
CAS
ﮔﺮدﻳﺪ .از ﻫﻔﺖ ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺤﺖ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ دوﻃﺮﻓﻪ ﻓﻘﻂ ﻳﻚ
ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ،ﭼﻬﺎر ﺑﻴﻤﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﺑﺎﻗﻲﻣﺎﻧﺪه ﻛﻢﺗﺮ از %10و در ﻳﻚ ﻧﻔﺮ ﺗﻨﮕﻲ ﺑﺎﻗﻲﻣﺎﻧﺪه %0ﺑﻌﺪ از اﻧﺠﺎم CASﮔﺰارش ﺷﺪ.
ﺷﺪﻧﺪ و در 69ﺑﻴﻤﺎر
ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﺗﻨﮕﻲ ﺑﺎﻗﻲﻣﺎﻧﺪه و ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﺑﻌﺪ از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ
) (%84/1ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﺑﺪون ﻫﻴﭻﮔﻮﻧﻪ ﻋﺎرﺿﻪاي ﺧﺎﺗﻤﻪ ﻳﺎﻓﺖ .ﻋﻮارض
در ﻧﻤﻮدار 2آﻣﺪه اﺳﺖ .ﭼﻬﺎر ﺑﻴﻤﺎر ) MI (%4/9ﺑﻌﺪ از CASرا ﺗﺠﺮﺑﻪ
) (%15/9دﭼﺎر ﻳﻜﻲ از ﻋﻮارض ﻣﻌﻤﻮل
MI
ﺳﻴﮕﺎري ﻧﺒﻮدﻧﺪ ،اﻣﺎ ﺳﻪ ﻧﻔﺮ از
ﺣﻴﻦ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺮاديﻛﺎردي ﺳﻴﻨﻮﺳﻲ و اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در
ﻧﻤﻮدﻧﺪ .ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر
ﻫﻔﺖ ﺑﻴﻤﺎر ) ،(%8/5ﺳﻨﺪرم ﻫﻴﭙﺮﭘﺮﻓﻴﻮژن در دو ﺑﻴﻤﺎر ) (%2/4و ﺗﺸﻨﺞ
آنﻫﺎ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺑﻮده و ﻳﻚ ﻧﻔﺮ دﭼﺎر ﻓﺸﺎر ﺑﻮده و دو ﻧﻔﺮ
ﻧﻴﺰ در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ درﻣﺎنﻫﺎي داروﻳﻲ روﺗﻴﻦ رخ ﻧﺪاد وﻟﻲ ﺷﺶ ﺑﻴﻤﺎر ) (%7/3ﺑﻌﺪ
،CASدر ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) 9 (%1/2ﻣﺎه ﺑﻌﺪ ،در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در 10ﻣﺎه
ﻓﻮت ﻧﻤﻮدﻧﺪ .ﻳﻚ ﻣﻮرد از ﻣﺮگﻫﺎ ) (%1/2در روز ﺳﻮم ﺑﻌﺪ
ﺑﻌﺪ و در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه 13ﺑﻌﺪ از CASرخ داد .دو ﺑﻴﻤﺎر
اﺻﻼح ﮔﺮدﻳﺪ .ﻣﺮگ ﺣﻴﻦ از
CAS
CAS
ﻫﻴﭙﺮﻟﻴﭙﻴﺪﻣﻲ داﺷﺘﻨﺪ.
MI
در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه ﺷﺶ ﺑﻌﺪ از
از اﻧﺠﺎم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖآﻣﻴﺰ آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺎد ﻛﻪ ﻋﻠﺖ آن ﺣﺎدﺛﻪ ﻋﺮوﻗﻲ ﻣﻐﺰ
)(CVA
ﻫﻤﺎن ﺳﻤﺖ اﻋﻼم ﺷﺪ .ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻠﻞ ﻣﺮگ ﺷﺎﻣﻞ
MI
دﭼﺎر
از ﻣﻴﺎن ﻛﺴﺎﻧﻲ ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ
CABG
ﺑﻮده و ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ
MI
CAS
ﭼﻬﺎر ﻣﻮرد ﻣﺮگ ) (%4/9ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻣﺴﺎﻳﻞ ﻗﻠﺒﻲ و اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻣﻴﻮﻛﺎرد
)(PTCA
) Myocardial Infarction (MIﺑﻮد ،و ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺳﺎﻳﺮ
ﺗﺮﺧﻴﺺ ﺷﺪه و ﻫﻨﮕﺎم وﻗﻮع MIآﺳﭙﻴﺮﻳﻦ ﻣﺼﺮف ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ وﻟﻲ ﺑﺮاي
ﻣﺴﺎﻳﻞ )ﻏﻴﺮ ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ و ﻏﻴﺮ ﻣﻐﺰي ﻋﺮوﻗﻲ( ﺑﻮده اﺳﺖ .زﻣﺎن ﻣﺮگ
TIA
ﺑﻮد .ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ) (%3/7دﭼﺎر
ﺑﻌﺪ از
ﺑﺎ آﺳﭙﻴﺮﻳﻦ
ﻳﻜﻲ از ﺑﻴﻤﺎران آﺳﭙﻴﺮﻳﻦ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻧﺸﺪه ﺑﻮد .ﭼﻬﺎر ﺑﻴﻤﺎر )(%4/9 CAS
را ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ
TIA
در ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ) (%3/7در ﻫﻤﺎن
ﺷﺎﻣﻞ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در روز ﺳﻮم ،ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه ﺷﺸﻢ،
ﺑﻌﺪ از
ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه ﻫﻔﺘﻢ ،در دو ﺑﻴﻤﺎر ) (%2/4در ﻣﺎه ﻳﺎزدﻫﻢ و
ﺳﻤﺖ و در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﺳﻤﺖ ﻣﻘﺎﺑﻞ اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺎد TIA .در ﻫﺮ
اﺗﻔﺎق
ﭼﻬﺎر ﺑﻴﻤﺎر ) (%4/9ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت ﻋﺼﺒﻲ و ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺘﺨﺼﺺ
در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر دﻳﮕﺮ ) (%1/2ﻣﺮگ در ﻣﺎه دوازدﻫﻢ ﺑﻌﺪ از
CAS
TIA
در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه ﺷﺶ
اﻓﺘﺎد .از ﻣﻴﺎن ﺑﻴﻤﺎران ﻓﻮتﺷﺪه ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﺑﺎيﭘﺲ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ
داﺧﻠﻲ اﻋﺼﺎب ﺗﺎﻳﻴﺪ ﮔﺮدﻳﺪ.
) Coronary Artery Bypass Graft (CABGﺑﻌﺪ از CASﺑﻮد و دو ﺑﻴﻤﺎر
ﺑﻌﺪ از ،CASدر ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه ﻫﺸﺖ ،در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر )(%1/2
Percutaneous Coronary
TIA
ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﻣﺪاﺧﻼت ﻛﺮوﻧﺮي از ﻃﺮﻳﻖ ﭘﻮﺳﺖ
در ﻣﺎه 11و در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه 12ﺑﻌﺪ از CASرخ داد.
) Intervention (PCIﺑﻮدهاﻧﺪ .ﭘﻨﺞ ﺑﻴﻤﺎر ) (%6/1اﺳﺘﺮوك ﺑﻌﺪ از اﻧﺠﺎم
و ﻳﺎ
ﻣﺪاﺧﻠﻪ را ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﻪ ﻧﻔﺮ از آنﻫﺎ ﻣﺮد و دو ﻧﻔﺮ زن ﺑﻮدﻧﺪ.
CASرا داﺷﺘﻨﺪ ،اﺗﻔﺎق ﻧﻴﻔﺘﺎد .ﻓﻘﻂ ﺳﻪ ﻧﻔﺮ از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ،TIAداراي
CVA
در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه اول ﺑﻌﺪ از ،CASدر ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر
) (%1/2در ﻣﺎه ﺷﺸﻢ ،در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2در ﻣﺎه ﻧﻬﻢ و در دو ﺑﻴﻤﺎر
CVA
در ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ
CVA
و ﻳﺎ
TIA
ﻗﺒﻞ از
ﺗﻨﮕﻲ ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻪ در ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﺳﻤﺖ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻮدﻧﺪ. ﻣﻴﺰان و درﺻﺪ ﺑﺮوز ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻛﻮﺗﺎهﻣﺪت و ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت ﭘﺲ از
CAS
) (%2/4در ﻣﺎه دﻫﻢ رخ داد .ﻳﻜﻲ از ﺑﻴﻤﺎران ) (%1/2ﻧﻴﺰ دوﻣﻴﻦ
در ﺟﺪول 2ﺑﻪﻧﻤﺎﻳﺶ در آﻣﺪه اﺳﺖ .ﻫﺮ ﭼﻬﺎر ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر TIAﺗﺤﺖ
اﺳﺘﺮوك ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ را ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻧﻤﻮد.
درﻣﺎن ﺑﺎ آﺳﭙﻴﺮﻳﻦ ﺑﻮدﻧﺪ و از ﻃﺮﻓﻲ ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ آﺳﭙﻴﺮﻳﻦ ﻣﺼﺮف
ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻫﺪف و ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﭘﺲ از
CAS
در ﻧﻤﻮدار 1
ﻧﻤﻲﻛﺮدﻧﺪ دﭼﺎر TIAﻧﺸﺪﻧﺪ .ﻫﺮ ﭼﻬﺎر ﺑﻴﻤﺎر ) (%4/9دﭼﺎر TIAﺗﺤﺖ
آﻣﺪه اﺳﺖ CVA .در دو ﺑﻴﻤﺎر ) (%2/4ﺑﻪﺻﻮرت ﻫﻤﺎن ﺳﻄﺢ و در ﻳﻚ
درﻣﺎن ﺑﺎ ﭘﻼوﻳﻜﺲ ﺑﻮدﻧﺪ و ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر
ﺑﻴﻤﺎر ) (%1/2ﺑﻪﺻﻮرت ﺳﻤﺖ ﻣﻘﺎﺑﻞ و در دو ﺑﻴﻤﺎر ) (%2/4ﺑﻪﺻﻮرت
درﻣﺎن ﺑﺎ وارﻓﺎرﻳﻦ ﻧﺒﻮدﻧﺪ .ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ،MIﭘﻼوﻳﻜﺲ و
دوﻃﺮﻓﻪ اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺎد .از 11ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ
CVA
ﻗﺒﻞ از
CAS
را داﺷﺘﻨﺪ،
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻳﺎ وارﻓﺎرﻳﻦ و ﻳﺎ ﺗﻴﻜﻠﻮﭘﻴﺪﻳﻦ ﻣﺼﺮف ﻧﻤﻲﻛﺮدﻧﺪ.
TIA
ﺗﺤﺖ
داوود ﻛﺎﻇﻤﻲ ﺻﺎﻟﺢ و ﻫﻤﻜﺎران
165
ﻧﻤﻮدار :1-ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻫﺪف و ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﺑﻌﺪ از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ
ﻧﻤﻮدار :2-ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﺗﻨﮕﻲ ﺑﺎﻗﻲﻣﺎﻧﺪه و ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﺑﻌﺪ از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ
ﺟﺪول :1-ﻛﺮاﻳﺘﺮﻳﺎﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﺮﺧﻄـﺮ ﺑـﻮدن ﺑﻴﻤـﺎران ﺟﻬـﺖ ﻋﻤـﻞ ﺟﺮاﺣـﻲ
ﺟــﺪول :2-دﺳــﺘﻪﺑﻨــﺪي ﻋــﻮارض زودرس و دﻳــﺮرس ﭘــﺲ از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳــﺘﻲ و اﺳﺘﻨﺖﮔﺬاري و ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع آن
اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﺟﺮاﺣﻲﻫﺎي ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺑﺮ ﻣﺒﻨﺎي ﻛﺮاﻳﺘﺮﻳﺎي
SAPPHIRE
6
ﭘﻴﺎﻣﺪ ﻛﻮﺗﺎهﻣﺪت
ﭘﻴﺎﻣﺪ ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت
)از روز اول ﺗﺎ ﻣﺎه اول(
)از ﻣﺎه اول ﺗﺎ ﻣﺎه دوازدﻫﻢ(
ﻧﻮع ﭘﻴﺎﻣﺪ
ﺗﻌﺪاد )درﺻﺪ(
ﺗﻌﺪاد )درﺻﺪ(
)1(%1/2
)5(%6/1
اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻣﻴﻮﻛﺎرد
)0(%0
)4(%4/9
ﺣﻮادث ﻋﺮوق ﻣﻐﺰي
)1(%1/2
)3(%3/6
ﺣﻤﻠﻪ اﻳﺴﻜﻤﻲ ﮔﺬرا
)0(%0
)4(%4/9
ﻋﻮد ﺗﻨﮕﻲ ﭘﺲ از اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﺟﺮاﺣﻲ رادﻳﻜﺎل ﮔﺮدﻧﻲ و ﻳﺎ ﭘﺮﺗﻮدرﻣﺎﻧﻲ ﮔﺮدن
ﻣﺮگ
ﻓﻠﺞ ﻋﺼﺐ ﺣﻨﺠﺮه در ﺳﻤﺖ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻴﻤﺎري رﻳﻮي ﺷﺪﻳﺪ اﻧﺴﺪاد ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺳﻤﺖ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻴﻤﺎري ﻋﻼﻣﺖدار ﻗﻠﺒﻲ )ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ اﺣﺘﻘﺎﻧﻲ ﻗﻠﺐ ،اﺳﺘﺮس ﺗﺴﺖ ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ،ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ ﻋﻤﻞ ﻗﻠﺐ ﺑﺎز( ﺳﻦ ﺑﻴﺶ از 80ﺳﺎل ﻋﻮد ﺗﻨﮕﻲ ﭘﺲ از اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ
آن در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﺳﺖ 1-4.ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣﻐﺰي ﭘﺲ از درﻣﺎن آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ 6و5
ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ
ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان
ﭘﻨﺞ ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر اﺳﺘﺮوك ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺑـﺎ آﺳـﭙﻴﺮﻳﻦ ﺑـﻮده و ﺳـﻪ ﺑﻴﻤـﺎر
ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ ﭘﺲ از اﺳﺘﻨﺖﮔﺬاري در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻄﺎﺑﻖ
ﺑﺪون ﻣـﺼﺮف آﺳـﭙﻴﺮﻳﻦ دﭼـﺎر ﻧـﺸﺪﻧﺪ .ﻫـﻴﭻﻛـﺪام از ﺑﻴﻤـﺎران دﭼـﺎر
اﺳﺖ .درﻣﺎن ﻓﻮق ﺑﻴﺶ از ﺷﺶ درﺻﺪ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران را
اﺳﺘﺮوك ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺑﺎ ﭘﻼوﻳﻜﺲ ،ﺗﻴﻜﻠﻮﭘﻴﺪﻳﻦ و ﻳﺎ وارﻓﺎرﻳﻦ ﻧﺒﻮدﻧﺪ.
ﻛﺎﻫﺶ داده اﺳﺖ ﻛﻪ اﻟﺒﺘﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﭘﺮاﺗﻮر و ﻣﺮﻛـﺰي اﺳﺖ ﻛـﻪ در آن 7
ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎن اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ Eskandariدر اﻳﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪ ،از ﻣﻴﺎن 388ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ 23
ﺑﺤﺚ
ﻣﺎه ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺷﺪﻧﺪ %1/8 ،ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي و %0/5ﻣﺮگ و %0/8
اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ درﻣﺎن آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در درﻣﺎن ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري
اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻗﻠﺒﻲ ﻃﻲ 30روز اول ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ و در ﻃﻲ ﻣﺪت
ﭘﺮﺧﻄﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ در ﭼﻨﺪﻳﻦ
ﭘﻲﮔﻴﺮي %3/5ﺗﻨﮕﻲ ﻣﺠﺪد اﻳﺠﺎد ﺷﺪه و در ﻛﻞ ﻣﺪت ﭘﻲﮔﻴﺮي %16/8
ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻛﻪ ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم
CEA
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎﻟﻴـﻨﻲ ﺗﺼﺎدﻓﻲﺷﺪه ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﻴﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ
12
ﻣﺮگ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﺮ ﭼﻨﺪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق ﻣﺪت ﺑﻴﺶﺗﺮي
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
166
آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ
ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ اﻣﺎ ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در اﻳﻦ
ﻣﻴﺰان ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮده اﺳﺖ وﻟﻲ ﻣﻴﺰان ﺣﻮادث ﻋﺮوق
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ اﺳﺖ ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران
ﻣﻐﺰي ﺑﺮ ﺧﻼف ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺴﻴﺎر 15
ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ.
ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮده اﺳﺖ ) 71ﺳﺎل در ﺑﺮاﺑﺮ 69ﺳﺎل(. ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ 96/3درﺻﺪي در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ،ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﺑﻪﻧﻈﺮ
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Hitinderﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺳﺎﻻﻧﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺮﺧﻄﺮ را ﻛﻪ
ﻣﻲرﺳﺪ زﻳﺮا ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﻴﺰ ﺑﻴﻦ 77ﺗﺎ 100
ﺗﺤﺖ CASﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﻫﺸﺖ درﺻﺪ )ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ذﻛﺮ
درﺻﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ13.و 1در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Bacharachروي 224ﺑﻴﻤﺎر
ﺷﺪه در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ( ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ،MIﺑﻪﻋﻨﻮان
ﺑﺎ ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻳﻚﻣﺎﻫﻪ در دو ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺳﻦ ﺑﺎﻻ و زﻳﺮ 80ﺳﺎل،
ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺮگ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ذﻛﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ 16.ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در
ﺑﻴﻤﺎران زﻳﺮ 80ﺳﺎل %1/9و ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎﻻي 80ﺳﺎل %1/3
TIA
را
ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻛﺮدهاﻧﺪ و ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ در ﮔﺮوه اول %2/5و در ﮔﺮوه دوم %3/8
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Grantﻛﻪ روي 389ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺤﺖ
CAS
اﻧﺠﺎم ﺷﺪ در ﻳﻚﻣﺎه
ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎران ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎﻻ ﻳﻌﻨﻲ 83/2ﺳﺎل داﺷﺘﻪاﻧﺪ،
ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻛﻮﺗﺎهﺗﺮ ﺑﻮدن ﻣﺪت
ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز ﻣﺮگ و ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﺑﺮاﺑﺮ %2/8و ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز ﺗﺠﻤﻌﻲ
10
ﺣﻮادث ﻋﺮوﻗﻲ ﻣﻬﻢ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻗﻠﺒﻲ و ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي و ﻏﻴﺮه
ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎران ،ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺑﻴﺶﺗﺮي ﻧﻴﺰ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ.
9
Theissدر ﭘﻲﮔﻴﺮي 24ﻣﺎﻫﻪ 11ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺸﺎﺑﻪ ،ذﻛﺮ ﻛﺮد ﻛﻪ در ﻃﻲ اﻳﻦ
%3/3ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻣﻴﺰان ﻋﻮارض روش اﺳﺘﻨﺖﮔﺬاري در ﺑﻴﻤﺎران
ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪﻣﻴﺰان
ﭘﺮﺧﻄﺮ در ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﻴﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻧﺒﻮده
ﻣﺪت ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ) (%9دﭼﺎر
TIA
%4/9در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﻴﺶﺗﺮ اﺳﺖ.
اﺳﺖ 17.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Yuoﺑﺮ روي 90ﺑﻴﻤﺎر ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ 72
11
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Giacovelliآﻣﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻣﻴﺎن 6360ﺑﻴﻤﺎر ﻛﻪ ﻃﻲ
ﺳﺎل ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ در ﻃﻲ ﻳﻚﻣﺎه ﻳﻚ ﻧﻔﺮ و ﻃﻲ
ﻣﺪت ﺑﺴﺘﺮي ﺗﺤﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ %3/6 ،از ﺑﻴﻤﺎران ﻋﻼﻣﺖدار
ﻳﻚﺳﺎل %5و ﻃﻲ ﺳﻪ ﺳﺎل %21ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻛﻮﺗﺎهﻣﺪت و
و %0/6ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ ﻓﻮت ﺷﺪه )در ﻛﻞ (%0/8و ﻣﻴﺰان
ﻳﻚﺳﺎﻟﻪ آن ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ اﺳﺖ 18.ﻫﺮ ﭼﻨﺪ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در
اﺳﺘﺮوك ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ و ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ %5/7و %2/04
اﻏﻠﺐ ﺑﻴﻤﺎران از وﺳﺎﻳﻞ و داروﻫﺎي ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از آﻣﺒﻮﻟﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه
)در ﻛﻞ (%2/5ﺑﻮده اﺳﺖ 13.ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ دو ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
اﺳﺖ وﻟﻲ ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز ﺣﻮادث ﻋﺮوﻗﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ
ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮدهاﻧﺪ اﻣﺎ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎﻻ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﺪت
اﻳﻦ ﻣﻄﻠﺐ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺳﻦ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎﺷﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﻴﺰ
ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺑﺴﻴﺎر ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ .در
ﻣﻴﺰان اﺳﺘﺮوك ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ وﺳﻴﻊ ﻓﻮق ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Henryدر اﻳﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه ﻛﻪ در ﺳﺎل 2008اﻧﺠﺎم ﺷﺪ رﻳﺴﻚ
ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻣﺼﺮف داروﻫﺎي
MI
ﻳﻚﻣﺎﻫﻪ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ
CAS
1/1درﺻﺪ و
TIA
223ﺑﻴﻤﺎر رخ داد ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﮔﺰارش ﺷﺪه ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻮده وﻟﻲ در ﻣﻮرد
TIA
در ﻫﺸﺖ ﺑﻴﻤﺎر از ﻣﻴﺎن
MI
ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢﺗﺮ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﺮﻋﻜﺲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻫﺮ ﭼﻨﺪ
ﻣﺪت ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢﺗﺮ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ اﺳﺖ.
3
Cowardدر ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺑﻴﺎن ﻧﻤﻮد ﻛﻪ از ﻣﻴﺎن ﻫﺸﺖ ﺑﻴﻤﺎر در ﻃﻲ 4/7 ﺳﺎل ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻣﻴﻮﻛﺎرد ﺷﺪﻧﺪ وﻟﻲ TIA
ﻣﺤﺎﻓﻈﺖﻛﻨﻨﺪهاي ﻣﺎﻧﻨﺪ وارﻓﺎرﻳﻦ و آﺳﭙﻴﺮﻳﻦ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﺎﺷﺪ. در ﻛﻞ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ رﻳﺴﻚ ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي،
MI
و ﺳﺎﻳﺮ ﺣﻮادث
ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ و ﻣﺮگ ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم روش
CAS
CEA
در
داراي ﺷﻴﻮع ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ در ﻣﻴﺎن
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺬﻛﻮر ﻧﺮخ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ از ﻟﺤﺎظ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺣﻴﻦ ﻋﻤﻞ وﺟﻮد دارد و ﻣﻴﺰان ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي و
MI
و
TIA
ﻧﻴﺰ ﻫﻤﻴﻦﮔﻮﻧﻪ ﺑﻮده اﺳﺖ ،ﻟﺬا
و ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي را ذﻛﺮ ﻧﻜﺮدﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﺎ
اﻳﻦ ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از درﻣﺎنﻫﺎي ﭘﻴﺶرو در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ در آﻳﻨﺪه ﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪﻣﺪت ﻃﻮﻻﻧﻲ ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﺗﻌﺪاد ﻛﻢ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرد اﺷﺎره از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ ﻧﺪارد 14.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Sadekﺑﺮ روي 131ﻧﻔﺮ
ﺑﻪﻫﻤﺮاه اﺳﺘﻨﺖﮔﺬاري ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪﻋﻨﻮان روﺷﻲ ﺑﻲﺧﻄﺮ و ﺑﺎ اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ
ﻫﻴﭻ ﻣﻮردي از
ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ 72ﺳﺎل ﺑﻪﻣﺪت 12/8ﻣﺎه ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ ،%0/4ﻣﻴﺰان ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ %19/9و ﻣﻴﺰان
TIA
ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ %13/4ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﺮ ﭼﻨﺪ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﺑﺎﻻ ﻧﺎم ﺑﺮد.
19
ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدات :ﻫﺮ ﭼﻨﺪ
CAS
روﻧﺪي ﻣﺘﻜﻲ ﺑﺮ ﻣﻬﺎرت ﻓﺮد و اﻣﻜﺎﻧﺎت
ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ وﻟﻲ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و ﻧﺘﺎﻳﺞ
167
ﻫﻤﻜﺎران ﻛﺎﻇﻤﻲ ﺻﺎﻟﺢ و Kazemi-Saleh D. etداوود al.
و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ ﺑﺎ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﺪت ﭘﻲﮔﻴﺮي .ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان "ﺑﺮرﺳﻲ:ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري
روش ﻣﻨﺎﺳﺐ و ﻛﻢﺧﻄﺮ ﺑﺮاي CEA
CAS
ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ،ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ
درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻛﻪ ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم .ﭘﺮﺧﻄﺮ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ
ﻧﺘﺎﻳﺞ درﻣﺎﻧﻲ زودرس و دﻳﺮرس ﺣﺎﺻﻞ از آﻧﮋﻳﻮﭘﻼﺳﺘﻲ و ﺗﻌﺒﻴﻪ
ﻫﺮ ﭼﻨﺪ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ وﻟﻲ
اﺳﺘﻨﺖ ﻛﺎروﺗﻴﺪ در ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺗﻨﮕﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﮔﺮدﻧﻲ ﭘﺮﺧﻄﺮ ﺑﺮاي
ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﮔﺮدد ﺑﻴﻤﺎران داراي رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر و ﭘﺮﺧﻄﺮ ﻋﻼوه ﺑﺮ
ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪآرﺗﺮﻛﺘﻮﻣﻲ ﻛﺎروﺗﻴﺪ" در ﻣﻘﻄﻊ دﻛﺘﺮي ﺗﺨﺼﺼﻲ ﻗﻠﺐ و
از داروﻫﺎي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد و ﺿﺪ ﭘﻼﻛﺖ،ﭘﻲﮔﻴﺮي دﻗﻴﻖﺗﺮ و ﻧﺰدﻳﻚﺗﺮ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم678 و ﻛﺪ1389 ﻋﺮوق در ﺳﺎل
ﻣﺎﻧﻨﺪ وارﻓﺎرﻳﻦ و آﺳﭙﻴﺮﻳﻦ ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻓﻮقاﻟﺬﻛﺮ
.ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﻘﻴﻪاﷲ )ﻋﺞ( اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ اوﻟﻴﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از اﻳﻦ دﺳﺖ در اﻳﺮان ﺑﻮده.اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ
1. Bonvini RF, Righini M. Endarterectomy versus stenting for carotid stenosis. N Engl J Med 2007;356(3):305; author reply 306-7. 2. Buszman P, Debiński M, Gruszka A, Janas P, Król M, Kondys M, et al. Early and late outcomes of percutaneous transluminal angioplasty of cephalad arteries. Kardiol Pol 2008;66(3):233-42, discussion 243. 3. Henry M, Polydorou A, Klonaris C, Henry I, Polydorou AD, Hugel M. Carotid angioplasty and stenting under protection. State of the art. Minerva Cardioangiol 2007;55(1):19-56. 4. Kastrup A, Gröschel K, Nägele T, Riecker A, Schmidt F, Schnaudigel S, et al. Effects of age and symptom status on silent ischemic lesions after carotid stenting with and without the use of distal filter devices. AJNR Am J Neuroradiol 2008;29(3):608-12. 5. Eskandari MK, Usman AA, Garcia-Toca M, Matsumura JS, Kibbe MR, Morasch MD, et al. Eight-year institutional review of carotid artery stenting. J Vasc Surg 2010;51(5):1145-51 6. Jeffrey S. SAPPHIRE 3-Year results suggest parity for carotid stenting and endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med 2008;358:1572-79. 7. Bakoyiannis C, Economopoulos KP, Georgopoulos S, Bastounis E, Papalambros E. Carotid endarterectomy versus carotid angioplasty with or without stenting for treatment of carotid artery stenosis: an updated meta-analysis of randomized controlled trials. Int Angiol 2010;29(3):205-15. 8. Bowens NM, Fairman RM. Carotid artery stenting: clinical trials and registry data. Semin Vasc Surg 2010;23(3):148-55. 9. Grant A, White C, Ansel G, Bacharach M, Metzger C, Velez C. Safety and efficacy of carotid stenting in the very elderly. Catheter Cardiovasc Interv 2010;75(5):651-5. 10. Bacharach JM, Slovut DP, Ricotta J, Sullivan TM. Octogenarians
are not at increased risk for periprocedural stroke following carotid artery stenting. Ann Vasc Surg 2010;24(2):153-9. 11. Theiss W, Hermanek P, Mathias K, Brückmann H, Dembski J, Hoffmann FJ, et al. Predictors of death and stroke after carotid angioplasty and stenting: a subgroup analysis of the Pro-CAS data. Stroke 2008;39(8):2325-30. 12. Eskandari MK, Usman AA, Garcia-Toca M, Matsumura JS, Kibbe MR, Morasch MD, et al. Eight-year institutional review of carotid artery stenting. J Vasc Surg 2010;51(5):1145-51. 13. Giacovelli JK, Egorova N, Dayal R, Gelijns A, McKinsey J, Kent KC. Outcomes of carotid stenting compared with endarterectomy are equivalent in asymptomatic patients and inferior in symptomatic patients. J Vasc Surg 2010;52(4):906-13, 913.e1-4. 14. Coward LJ, McCabe DJ, Ederle J, Featherstone RL, Clifton A, Brown MM; CAVATAS Investigators. Stroke 2007;38(5):1526-30. 15. Sadek M, Hynecek RL, Sambol EB, Ur-Rehman H, Kent KC, Faries PL. Carotid angioplasty and stenting, success relies on appropriate patient selection. J Vasc Surg 2008;47(5):946-51. 16. Gurm HS, Yadav JS, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK, et al. Long-term results of carotid stenting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med 2008;358(15):1572-9. 17. Lal BK, Brott TG. The Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial completes randomization: lessons learned and anticipated results. J Vasc Surg 2009;50(5):1224-31. 18. Yuo TH, Goodney PP, Powell RJ, Cronenwett JL. “Medical high risk” designation is not associated with survival after carotid artery stenting. J Vasc Surg 2008;47(2):356-62. 19. Yilmaza H, Pereiraa VM, Ana-Paula N, Sztajzel R, Karl-Olof L. Carotid artery stenting: Rationale, technique, and current concepts. European J Radiol 2010;75(1):12-22.
References
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, No. 3, June 2012: 162-168
Short- and long-term outcomes of angioplasty and stenting for high-risk extracranial carotid stenosis in carotid endarterectomy
Abstract Davood Kazemi-Saleh M.D.1 Heidar Karimi M.D.2 Amin Saburi M.D.3* Zahra Niknam M.D.4 Bahram Pishgoo M.D.1 Pedram Karimi5 1- Interventional Cardiologist, Faculty of Medicine and Cardiovascular Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Cardiology, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 3- Researcher, Chemical Injury Research Center and Health Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 4- Department of Neurology, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 5- Medical Student, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Received: October 31, 2010 Accepted: February 21, 2012
Background: Carotid endarterectomy (CEA) is a standard method for patient with significant carotid stenosis but direct surgical repair via carotid endarterectomy may not be a good option in some patients because of the overall health status that may make the surgery too risky. Carotid angioplasty and stenting (CAS), is a relatively new procedure for the treatment of carotid artery disease in patients who may not be fit enough to undergo surgery. In this investigation, we determined short- and long-term outcomes of stent angioplasty in high-risk patients for whom the risk of perioperative morbidity and mortality is high. Methods: We have followed 82 consecutive symptomatic patients with a ≥50% and asymptomatic patients with a ≥70%- 80% carotid stenosis within 15.9 months of angioplasty and stenting in Baqiyatallah and Jamaran hospitals from 2008-2010. All the patients were considered poor surgical candidates by experienced surgeons and anesthesiologists upon pre-surgical consultation. Results: This descriptive cross-sectional study was performed on 28 women and 54 men with a mean age of 69.7±9.2 years. The procedure was technically successful in 79 (96.3%) cases. There were 6 (7.3%) deaths, 5 (6.1%) strokes, 4 (4.9%) MIs and 4 (4.9%) TIAs during the follow-up period.
Conclusion: The clinical results during the short available follow-up period suggested stent angioplasty to be useful, effective, reliable and safe in the treatment of significant cervical carotid stenosis in high-risk patients. Further analytical investigations with longer follow-up periods for predicting risk factors are recommended.
*
Keywords: Angioplasty, carotid endarterectomy, carotid stenosis, stenting, stroke.
Corresponding author: Chemical Injury Research Center & Health Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Mollasadra St., Vanak Sq., Tehran, Iran. Tel: +98-21-88600067 E-mail: aminsaburi@yahoo.com
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﺧﺮداد 169-175 ،1391 ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ،3 اﺳﻜﻦ70ﺑﺎ ،ﺷﻤﺎره CTدوره ﺗﻬﺮان، ﭘﺰﺷﻜﻲ راﺑﻄﻪداﻧﺸﮕﺎه ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ، ESWL ﻛﻠﻴﻪ در ﻋﻠﻮمﺳﻨﮓ ﻣﺸﺨﺼﺎت
ﺑﺮرﺳﻲ راﺑﻄﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺳﻨﮓ در CTاﺳﻜﻦ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ در درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﮓ ﻛﻠﻴﻪ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/03/08 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/04/13 :
ﭼﻜﻴﺪه
1
دارﻳﻮش ﺳﺎﻋﺪي *2
ﻣﺤﻤﺪ ﻣﻮﻟﻮي
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف: -1ﮔﺮوه رادﻳﻮﻟﻮژي ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﻬﻴﺪ
CT
اﺳﻜﻦ اﺳﭙﻴﺮال ﺑﺪون ﻛﻨﺘﺮاﺳﺖ در ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺒﻞ از اﻧﺠﺎم ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ
ﻣﻲﺷﻮد ،در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﻌﻲ ﻣﻲﺷﻮد ﺗﺎ ارﺗﺒﺎط ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي
ﻫﺎﺷﻤﻲﻧﮋاد ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان، اﻳﺮان.
CT
)(ESWL
اﻧﺠﺎم
ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮدد .روش ﺑﺮرﺳﻲ:
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪﻧﮕﺮ روي 100ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺳﻨﮓ ﻛﻠﻴﻪ واﺣﺪ ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 0/5cmﺗﺎ 2/5cmﻛﻪ ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦﺑﺎر ﺗﺤﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ CT
ﻗﺒﻞ از درﻣﺎن از ﻟﺤﺎظ داﻧﺴﻴﺘﻪ ،ﻓﺎﺻﻠﻪ از ﭘﻮﺳﺖ ،ﻣﺤﻞ و ﺳﺎﻳﺰ ﺳﻨﮓ ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ.
-2ﮔﺮوه رادﻳﻮﻟﻮژي ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل
ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ،اﻧﺠﺎم ﺷﺪ.
اﻛﺮم )ص( ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان،
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﺮ اﺳﺎس KUBدو ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ از آن ﺑﻪﺻﻮرت ﺑﺪون ﺳﻨﮓ ،ﻗﻄﻌﺎت >) 5mmﻫﺮ دو ﻣﻮﻓﻖ( ،ﻗﻄﻌﺎت
اﻳﺮان.
< 5mmو ﺑﺪون ﺗﻐﻴﻴﺮ )ﻫﺮ دو ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ( ﺗﻌﺮﻳﻒ ﮔﺮدﻳﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :از 100ﻣﻮرد 32 ،زن و 68ﻣﺮد ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ 46/7 ﺳﺎل ﺑﻮدﻧﺪ 55 .ﻣﻮرد ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﻣﻮﻓﻖ و 45ﻣﻮرد ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺟﻨﺲ ) ،(P=0/301ﺳﻦ ) (P=0/895و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ ) (P=4/06ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ راﺑﻄﻪاي ﻧﺪاﺷﺖ .ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ راﺑﻄﻪ داﺷﺖ ) .(P=0/01ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ در ﮔﺮوه ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﻣﻮﻓﻖ و ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ 545/7HUو 962/3HUو داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎ P<0/01ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻮد .اﺣﺘﻤﺎل ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ در ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ،740HU ﭘﻨﺞ ﺑﺮاﺑﺮ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﻛﻢﺗﺮ اﺳﺖ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :اﻧﺪازهﮔﻴﺮي داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري در CTدر ﺣﺎﻟﺖ
*
Bone
windowﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد و ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ از 740HUدر ،CTاز ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﺳﺘﺎرﺧﺎن ،ﺧﻴﺎﺑﺎن
روشﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﻏﻴﺮ از ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد.
ﻧﻴﺎﻳﺶ ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل اﻛﺮم )ص( ،ﺑﺨﺶ رادﻳﻮﻟﻮژي
ﺗﻠﻔﻦ021-66515000-9 :
E-mail: mohamad_molavi@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ ﻛﻠﻴﻪ ،ESWL ،CT ،ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ.
وﻟﻲ ﻫﻤﻪ آنﻫﺎ ﻣﻮﻓﻖ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ .ﻟﺬا ﺑﺎ اﻧﺘﺨﺎب درﺳﺖ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ
ﻣﻘﺪﻣﻪ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺑﺎﻻي ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﺮاي آﻧﺎن ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲ ﻣﻲﺷﻮد ﻣﻲﺗﻮان از اﻳﻦ )Extra Corporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL
ﺑﻪﻋﻨﻮان راﻳﺞﺗﺮﻳﻦ روش درﻣﺎن ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ) (%70و روش درﻣﺎﻧﻲ اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري ﻛﻮﭼﻚ ) (<2-2/5cmﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
1-4
ﺧﻄﺮات و ﺗﺤﻤﻴﻞ ﻫﺰﻳﻨﻪ اﺿﺎﻓﻲ اﻧﺠﺎم ﭘﺮوﺳﻪاي ﻏﻴﺮﻣﻔﻴﺪ ﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎر 5
ﻛﺎﺳﺖ .از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ در ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻣﺤﻞ و ﺟﻨﺲ ﺳﻨﮓ اﺷﺎره ﻛﺮد.
5-7
ESWL
از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ
ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺰ، CT
اﺳﻜﻦ ﺑﺪون
)ﺷﻜﺴﺘﻦ ﻋﺮوق ﻛﻠﻴﻮي و
ﻛﻨﺘﺮاﺳﺖ ﺑﻪﻋﻨﻮان روش اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري ،در
ﺑﺮﺟﺎ ﻣﺎﻧﺪن اﺳﻜﺎر ،اﻳﺠﺎد ﻫﻴﭙﺮﺗﺎﻧﺴﻴﻮن ) ،(HTNاﻳﺠﺎد ﺳﻨﮓﻫﺎي
ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺒﻞ از ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد ،ﻃﺮاﺣﻲ اﻟﮕﻮﻳﻲ
ﺑﺮوﺷﻴﺖ )ﻧﻮﻋﻲ ﺳﻨﮓ ﻛﻪ در ﻣﺤﻞ آﺳﻴﺐ اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم ادراري اﻳﺠﺎد
ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ آن ﺑﺘﻮان از ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي
ESWL
ﻣﻲﮔﺮدد( و ﻫﻤﺎﺗﻮم ﭘﺮيرﻧﺎل ﺑﻪﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ از روشﻫﺎي ﻣﻬﺎﺟﻢ
اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮد ﻣﻔﻴﺪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .در ﻣﻴﺎن ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ در ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﻧﻈﻴﺮ
)(PCNL
ﺧﻄﺮات
ESWL
Percutaneous Nephrolithotomyو ﺟﺮاﺣﻲ ﻛﻢﺗﺮ
اﺳﺖ .اﮔﺮ ﺗﻤﺎم ESWLﻫﺎ ﻣﻮﻓـﻖ ﺑﻮدﻧﺪ ،اﻳـﻦ ﺧﻄﺮات ﻗﺎﺑـﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻧﺒﻮد
CT
ﺟﻬﺖ ﺗﺨﻤﻴﻦ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ،ﺳﺎﻳﺰ و ﻣﺤﻞ ﺳﻨﮓ ﺑﻪراﺣﺘﻲ در
CT
ﻗﺎﺑﻞ ارزﻳﺎﺑﻲ اﺳﺖ.
ﻣﺒﺤﺚ ﻣﻮرد اﺧﺘﻼف ﻧﻈﺮ ،رواﺑﻂ ﺑﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ در CTو ﺟﻨﺲ و
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
دارﻳﻮش ﺳﺎﻋﺪي و ﻫﻤﻜﺎران
170
ESWL
ﺷﻜﻨﻨﺪﮔﻲ ﺳﻨﮓ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ
اﺳﺖ .در ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﺑﺮﺧﻲ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻪﺻﻮرت ،In vitroراﺑﻄﻪ ﺑﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ در 9و8
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLرا ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ.
دﺳﺘﮕﺎه رادﻳﻮﻟﻮژي ﺟﻬﺖ ﺗﻬﻴﻪ :KUB
و
) .(Siemens Co., Germanyﺳﻴﺴﺘﻢ (Software DICOM PACS :PACS
ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ،ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي
(Dornier Dornier delta
CT
In vivoزﻳﺎدي در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ اﻧﺠﺎم و ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ ﻛﻪ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻ ﺑﺎ ESWL
Siemens DDR 800 mA
10-12
) Med Teck. Co., Germanyﺑﺎ ﺗﻮان ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻗﺪرت اﻣﻮاج ﻳﻚ ﺗﺎ ﺷﺶ.
وﻟﻲ در ﻣﻮرد
اﺑﺘﺪا ﺑﺎ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﺑﻪ دﻓﺘﺮ ﺛﺒﺖ ﻣﺮاﺟﻌﺎت ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ،ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ
ﺳﻄﺢ داﻧﺴﻴﺘﻪاي ﻛﻪ ﺣﺪ ﺑﺎﻻﺗﺮ از آن ﻣﻴﺰان ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ را اﻓﺰاﻳﺶ
ﻛﻪ ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦﺑﺎر ﺑﺮاي ﺷﻜﺴﺘﻦ ﺳﻨﮓ ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ و
ﻣﻲدﻫﺪ اﺧﺘﻼفﻧﻈﺮ زﻳﺎدي وﺟﻮد دارد14.و13و 7در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﻴﺮ
ﺳﻨﮓ آﻧﺎن در ﻛﻠﻴﻪ ﺑﻮد )ﻧﻪ ﺣﺎﻟﺐ( اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ ﺳﭙﺲ ﺗﻤﺎم آﻧﺎن در
Stone to Skin Distanceﺑﻪﻋﻨﻮان
CT
ﻣﻴﺰان ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ
راﺑﻄﻪ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ دارد.
)USA
،Designed inدﺳﺘﮕﺎه ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ:
)(SSD
آرﺷﻴﻮ ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﻳﺎ ﻫﻤﺎن ﺳﻴﺴﺘﻢ KUB
ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از
PACS
ESWL
ﺟﺴﺘﺠﻮ ﺷﺪﻧﺪ ﺗﺎ از وﺟﻮد
در آن اﻃﻤﻴﻨﺎن ﺣﺎﺻﻞ ﻛﻨﻴﻢ.
KUB
ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺆﺛﺮي در ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﮔﺰارش ﺷﺪه وﻟﻲ
ﻗﺒﻞ و
ﺑﻪﻋﻠﺖ اﺧﺘﻼفﻧﻈﺮ در ﻧﺘﺎﻳﺞ آنﻫﺎ ،ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺶﺗﺮ
ﺑﻌﺪ از ESWLﺑﺎﻳﺪ ﺣﺪاﻗﻞ دو ﻫﻔﺘﻪ ﺑﺎ ESWLﻓﺎﺻﻠﻪ داﺷﺖ .در ﻣﺮﺣﻠﻪ
ﻫﻨﻮز ﺑﺎﻗﻲ اﺳﺖ.
15-17
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺳﻨﮓ در
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﻌﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺗﺎ راﺑﻄﻪي ﺑﻴﻦ
CT
ﺑﺪون ﻛﻨﺘﺮاﺳﺖ )ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺎﻳﺰ ،ﻣﺤﻞ و داﻧﺴﻴﺘﻪ
ﺳﻨﮓ و ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ( و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLارزﻳﺎﺑﻲ ﮔﺮدد.
ﺑﻌﺪ
KUB
ﻗﺒﻞ از
ESWL
را از ﻟﺤﺎظ ﻗﺎﺑﻞ روﻳﺖ ﺑﻮدن ﺳﻨﮓ ﺑﺮرﺳﻲ
ﻛﺮدﻳﻢ و اﮔﺮ ﺳﻨﮓ ﻗﺎﺑﻞ روﻳﺖ ﺑﻮد آنﮔﺎه
CT
ﺑﻴﻤﺎر را ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ
ﻗﺮار دادﻳﻢ .در ،CTاﺑﺘﺪا ﻣﺤﻞ ﺳﻨﮓ ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ را در ﻛﺎﻟﻴﺲﻫﺎ و ﻳﺎ ﻟﮕﻨﭽﻪ ﻛﻠﻴﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﻛﺮدﻳﻢ ،ﺳﭙﺲ در ﻫﻤﺎن ﺑﺰرگﻧﻤﺎﻳﻲ ﻧﺮﻣﺎل و ﻣﻌﻤﻮل ،ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ
روش ﺑﺮرﺳﻲ
)(SSD
Stone to Skin Distanceرا
ﺑﻪﺻﻮرت زﻳﺮ اﻧﺪازه ﮔﺮﻓﺘﻴﻢ .از ﻣﺮﻛﺰ ﺳﻨﮓ ﺳﻪ ﺧﻂ ﺑﺎ زواﻳﺎي ﺻﻔﺮ و اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي Cross-sectionalاﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮ روي ﺑﻴﻤﺎران
45درﺟﻪ و 90درﺟﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﻖ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﭘﻮﺳﺖ ﻛﺸﻴﺪﻳﻢ و SSD
ﺛﺒﺖ ﻛﺮدﻳﻢ .ﺑﻌﺪ از اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ،
ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﻬﻴﺪ ﻫﺎﺷﻤﻲﻧﮋاد در
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﻦ ﻓﻮاﺻﻞ را ﺑﻪﻋﻨﻮان
ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﺷﻬﺮﻳﻮر 1388ﺗﺎ ﺷﻬﺮﻳﻮر 1389اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ .در اﻳﻦ
در ﺣﺎﻟﺖ ﺑﺰرگ ﻧﻤﺎﻳﻲ ﺣﺪاﻛﺜﺮ ﺳﺎﻳﺰ ﺳﻨﮓ را اﻧﺪازه ﮔﺮﻓﺘﻴﻢ و ﺳﭙﺲ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 100ﻣﻮرد از ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺮد و زن ﻛﻪ در ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﺬﻛﻮر
در ﺣﺎﻟﺖ Bone windowو ﺑﺰرگﻧﻤﺎﻳﻲ ﺣﺪاﻛﺜﺮ در ﺳﻪ ﻣﺤﻞ داﻧﺴﻴﺘﻪ
ﺑﻪﺑﺨﺶ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﻬﻴﺪ ﻫﺎﺷﻤﻲﻧﮋاد ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮدهاﻧﺪ و
ﺳﻨﮓ را ﺑﺎ واﺣﺪ ﻫﺎﻧﺴﻔﻴﻠﺪ ) (HUاﻧﺪازه ﮔﺮﻓﺘﻴﻢ و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آن ﺳﻪ ﻋﺪد
ﺣﺎﻳﺰ ﺷﺮاﻳﻂ زﻳﺮ ﺑﻮدهاﻧﺪ ،اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ .ﺷﺮاﻳﻂ ورود اﻓﺮاد ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ:
را ﺑﻪﻋﻨﻮان داﻧﺴﻴﺘﻪ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺳﻨﮓ ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ ﺛﺒﺖ ﻛﺮدﻳﻢ .در ﻫﻨﮕﺎم
ﺳﻨﮓ واﺣﺪ )ﻳﻚ ﺳﻨﮓ( ،اﻧﺪازه ﺳﻨﮓ ،0/5-2/5cmوﺟﻮد ﺳﻨﮓ در
داﻧﺴﻴﺘﻮﻣﺘﺮي ﺳﻌﻲ ﺑﺮ اﻳﻦ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺗﺎ ﺣﺪ اﻣﻜﺎن از ﻣﺤﻠﻲ از ﺳﻨﮓ
ﻛﻠﻴﻪ و ﻧﻪ در ﺣﺎﻟﺐ ،ﻧﺒﻮدن اﻧﺴﺪاد در ﻣﺴﻴﺮ ﺟﺮﻳﺎن ادرار ،ﻧﺪاﺷﺘﻦ
داﻧﺴﻴﺘﻮﻣﺘﺮي اﻧﺠﺎم ﺷﻮد ﻛﻪ در ﻛﺎتﻫﺎي ﺑﺎﻻ و ﭘﺎﻳﻴﻦ آن ﻣﺤﻞ ﻧﻴﺰ
ﻋﻔﻮﻧﺖ ادراري ،در ﻫﻤﻴﻦ ﻣﺮﻛﺰ ﻗﺒﻞ از ،ESWLدر ﺳﻴﺴﺘﻢ
Picture
ﺳﻨﮓ روﻳﺖ ﮔﺮدد و ﻣﺤﺪوده داﻧﺴﻴﺘﻮﻣﺘﺮي ﻫﻴﭻ ﺑﺎﻓﺘﻲ از ﺧﺎرج ﺳﻨﮓ
)CT ،Archiving and Communications System (PACS
KUB
را ﺷﺎﻣﻞ ﻧﮕﺮدد و ﺗﺮﺟﻴﺤﺎً ﻣﺤﺪوده در ﻣﺮﻛﺰ ﺳﻨﮓ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻌﺪ از ﺛﺒﺖ
و
)ﮔﺮاﻓﻲ ﺳﺎده از ﺷﻜﻢ ﺑﺎ آﻣﺎدﮔﻲ ﺑﺮاي ارزﻳﺎﺑﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ادراري از ﻟﺤﺎظ ﺳﻨﮓ( داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ،ﺳﻨﮓ آنﻫﺎ در
KUB
ﻗﺒﻞ از
ESWL
ﻗﺎﺑﻞ روﻳﺖ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ،CTﺑﻪﺳﺮاغ
KUB
دو ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ از
ESWL
وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻨﮓ را ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮدﻳﻢ ﻛﻪ ﺑﺮ آن اﺳﺎس ﻧﺘﺎﻳﺞ
ﺑﻴﻤﺎر رﻓﺘﻴﻢ و KUB
ﺑﻪ ﭼﻬﺎر
ﺑﺎﺷﺪ ،ﺣﺪاﻗﻞ دو ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ از ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ در ﻫﻤﻴﻦ ﻣﺮﻛﺰ در ﺳﻴﺴﺘﻢ
ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪه و ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ :ﻋﺪم وﺟﻮد ﺳﻨﮓ و ﻗﻄﻌﺎت ﺷﻜﺴﺘﻪ،
KUB ،PACSداﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ،اوﻟﻴﻦ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ
ﺷﻜﺴﺘﻦ ﺳﻨﮓ و ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪن ﻗﻄﻌﻪ ﻳﺎ ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻮﭼﻚﺗﺮ از ،5mm
ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﺸﺨﺼﺎت اﺑﺰارﻫﺎي اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪﺷﺮح زﻳﺮ
ﺷﻜﺴﺘﻦ ﺳﻨﮓ و ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﺪن ﻗﻄﻌﻪ ﻳﺎ ﻗﻄﻌﺎت ﺑﺰرگﺗﺮ از ،5mm
GE Dual Multi slice spiral CT (GE Co.,
ﺷﻜﺴﺘﻪ ﻧﺸﺪن ﺳﻨﮓ و ﻋﺪم ﺗﻐﻴﻴﺮ KUBﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ KUBﻗﺒﻞ از .ESWL
ﺑﺎ ﻣﺸﺨﺼﺎت اﺳﻜﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮاي ﺳﻨﮓ ادراري،KV=120kv :
در ﻫﺮ ﻗﺴﻤﺖ از اﻳﻦ ﭘﺮوﺳﻪ ،ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻣﻮردي ﻣﻐﺎﻳﺮ ﺑﺎ ﺷﺮاﻳﻂ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .دﺳﺘﮕﺎه CTاﺳﻜﻦ: )USA
.Interval=5mm ،Slice thickness=5mm ،mA=100-130mA
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ورود ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮﺧﻮرد ﻛﺮدﻳﻢ ،آن ﻓﺮد را از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﺎرج
راﺑﻄﻪ ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺳﻨﮓ ﻛﻠﻴﻪ در CTاﺳﻜﻦ ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWL
171
ﻧﻤﻮده و ﻣﻮرد دﻳﮕﺮ را ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ آن ﻧﻤﻮدﻳﻢ .ﺑﻌﺪ از اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ
ﭼﻬﺎرم( 45 ،ﻣﻮرد ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLدر ﻣﺮدان 35و در زﻧﺎن 20
وﻳﺮاﺳﺖ 16
ﻣﻮرد و ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ در ﻣﺮدان 33و در زﻧﺎن 12ﻣﻮرد ﮔﺰارش ﺷﺪ و
اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮﺟﻮد در ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ را وارد ﻧﺮماﻓﺰار ﻛﺮده و ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ آﻣﺎري در دو ﮔﺮوه
ESWL
SPSS
ﻣﻮﻓﻖ )ﺷﻜﺴﺘﻦ ﻛﺎﻣﻞ و
ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ﺟﻨﺲ ﺑﻴﻤﺎر و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ ).(P=0/301
ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻢﺗﺮ از (5mmو ESWLﻧﺎﻣﻮﻓﻖ )ﻗﻄﻌﺎت ﺑﺰرگﺗﺮ از 5mmو
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ در ﮔﺮوه ﻣﻮﻓﻖ 46/8±15/6و در ﮔﺮوه ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ
و
46/5±13/1ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ P=0/895ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ﺳﻦ و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﺷﻜﺴﺘﻪ ﻧﺸﺪن ﺳﻨﮓ( را از ﻃﺮﻳﻖ آﻧﺎﻟﻴﺰ وارﻳﺎﻧﺲ و ﺗﺴﺖ
2
Student’s t-testاﻧﺠﺎم دادﻳﻢ .ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﻄﺢ آﺳﺘﺎﻧﻪ داﻧﺴﻴﺘﻪ از
ESWL
ﻣﻨﺤﻨﻲ راك اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮدﻳﻢ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪﻧﮕﺮ ﺑﻮدن ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﻛﻠﻴﻪ
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﭘﻴﻠﻮﻛﺎﻟﻴﺴﻴﻞ ﻛﻠﻴﻪ و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ
P=0/686
ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺤﻞ ﺳﻨﮓ در
ESWL
ﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﺻﻠﻪ
و ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ،
ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ در ﮔﺮوه ﻣﻮﻓﻖ و ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ 120/4±18/8
ﺑﺮ اﺳﺎس اﻧﺪﻳﻜﺎﺳﻴﻮن ﻃﺒﻲ ﻻزم ﺑﻮده و اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﺑﻴﻤﺎر را در ﺧﻄﺮ
ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ و 116/4±18/2ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺑﻮد ) ،(P=4/06ﻛﻪ ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ
ﭘﺮوﺳﻴﺠﺮﻫﺎي اﻧﺠﺎمﺷﺪه روي ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪاي ﻧﺎﺷﻲ از
CT
اﺳﻜﻦ و ﻳﺎ
CT
و
KUB
KUB
ﻣﺠﺪد و ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن
ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ESWL
ﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺣﺠﻢ
ﺳﻨﮓ در ﮔﺮوه ﻣﻮﻓﻖ و ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ 531/8±425/4و
رادﻳﺎﺳﻴﻮن و ﻫﺰﻳﻨﻪ اﺿﺎﻓﻲ ﻗﺮار ﻧﺪاده اﺳﺖ.
930/5±673ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﻣﻜﻌﺐ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ،P=0/01ﺑﻴﻦ ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ و ﻳﺎ ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ESWL
راﺑﻄﻪ آﻣﺎري وﺟﻮد دارد.
در ﻣﻮرد راﺑﻄﻪ ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻴﺎن ﺷﻮد ،ﻫﺮ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻧﺠﺎمﺷﺪه از ﻳﻚﺻﺪ ﺑﻴﻤﺎر واﺟﺪ ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺬﻛﻮر 32 ،ﻣﻮرد
ﭼﻪ ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﺑﺪ ،ﻣﻴﺰان ﺷﻜﺴﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ و ﺣﺠﻢ
ﻣﺆﻧﺚ 68ﻣﻮرد ﻣﺬﻛﺮ ﺑﻮدهاﻧﺪ .ﺑﺮﺧﻲ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در
ﺳﻨﮓ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ دﻗﺖ %70/2ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ را ﺗﺨﻤﻴﻦ ﺑﺰﻧﺪ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ﺟﺪول 1آورده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﻌﺪاد ﻣﻮارد ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﺤﻞ ﺳﻨﮓ
داﻧﺴﻴﺘﻪ در ﮔﺮوه ESWLﻣﻮﻓﻖ و ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ 545/7±182/5HUو
ﺑﻪﺻﻮرت زﻳﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )ﺗﻌﺪاد ﻣﻮارد از ﻛﻞ 100ﻣﻮرد اﺳﺖ( :ﻛﺎﻟﻴﺲ
962/3±246/3HUﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ P0/01اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري
ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ،39ﻛﺎﻟﻴﺲ ﻣﻴﺎﻧﻲ ،16ﻛﺎﻟﻴﺲ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ 4و ﻟﮕﻨﭽﻪ 41ﻣﻮرد.
ESWL
KUB
ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد دارد .ﻟﺬا داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
دو ﻫﻔﺘﻪ
ارﺗﺒﺎط آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري دارد .در ﻣﻮرد راﺑﻄﻪ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﺑﻌﺪ ﺑﻪﺻﻮرت زﻳﺮ ﺑﻮد -1 :ﺑﺪون ﺳﻨﮓ -2 ،47 :ﺷﻜﺴﺘﻦ ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎت
ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﻴﺎن اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﻻزم اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ داﻧﺴﻴﺘﻪ ،ﻣﻴﺰان ﻋﺪم
ﻛﻮﭼﻚﺗﺮ از :5mmﻫﺸﺖ -3 ،ﺷﻜﺴﺘﻦ ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎت ﺑﺰرگﺗﺮ از :5mm
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLاﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ،داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ دﻗﺖ %90/5
20و -4ﺑﺪون ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻗﺒﻞ 25 :ﻣﻮرد .در ﻛﻞ ،ﻣﻮارد ﻣﻮﻓﻖ
ﻣﻴﺰان ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLرا ﺗﺨﻤﻴﻦ ﺑﺰﻧﺪ )ﻧﻤﻮدار .(1
ﻣﻮارد ﺛﺒﺖﺷﺪه در ﻣﻮرد ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﺮ اﺳﺎس
) ESWLﮔـﺮوه اول و دوم( 55 ،و ﻣـﻮارد ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ) ESWLﮔﺮوه ﺳﻮم و
ﺟﺪول :1-ﺑﺮﺧﻲ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺘﻐﻴﺮ
ﺣﺪاﻗﻞ
ﺣﺪاﻛﺜﺮ
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر
ﺳﻦ
4
77
46/7
14/5
1800
3500
2646
361/6
179/3
1585
733/2
297/5
ﺗﻌﺪاد ﺿﺮﺑﺎت
ESWL )(HU
داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ 3
ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ ) (mm
ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ
)(mm
50
2730
711/3
582/9
75/6
166/3
118/6
18/5
ESWL: Extra Corporeal Shock Wave Lithotripsy
ﻧﻤﻮدار :1-ﻣﻨﺤﻨﻲ ROCﺑﺮاي داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
دارﻳﻮش ﺳﺎﻋﺪي و ﻫﻤﻜﺎران
172
داﻧﺴﻴﺘﻪ ،738HUﺳﻄﺤﻲ از داﻧﺴﻴﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ %80و اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ،%89ﻣﻴﺰان ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ESWL
را ﺗﺨﻤﻴﻦ ﻣﻲزﻧﺪ.
ﺣﺎﻟﺐ ﺑﻪ ﻟﮕﻨﭽﻪ
)(UPJ
ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ،اﺣﺘﻤﺎل ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ اﻳﻦ
ﺳﻨﮓﻫﺎ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺟﺰﻳﻲ از ﺳﻨﮓﻫﺎي ﻟﮕﻨﭽﻪ وﺟﻮد دارد .از اﻳﻦرو اﮔﺮ 14
در ﺣﺪود %85ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻي ،740HUﺑﺎ ﻋﺪم
درﺻﺪ ﺳﻨﮓﻫﺎي UPJو ﻟﮕﻨﭽﻪ را در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Perkﺑﺎ ﻫﻢ ﺟﻤﻊ ﻛﻨﻴﻢ،
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻣﻮاﺟﻪ ﻣﻲﺷﻮد و ﺣﺪود %80ﺳﻨﮓﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در
ESWL
ﻣﻴﺰان %29ﺑﺮاي ﺳﻨﮓﻫﺎي ﻟﮕﻨﭽﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد .ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﺑﻪﻋﻠﺖ
ﻧﺸﻜﺴﺘﻪاﻧﺪ داراي داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻ 740HUﺑﻮدهاﻧﺪ .از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ
ESWL
ESWL
ﻋﺪم وﺟﻮد ﻣﺮزﺑﻨﺪي واﺿﺢ آﻧﺎﺗﻮﻣﻴﻚ در
CT
اﮔﺰﻳﺎل ﺑﺮاي ﺗﻔﻜﻴﻚ
در %83ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ زﻳﺮ 740HUﻣﻮﻓﻖ ﺑﻮده و %89
ﻛﺎﻟﻴﺲﻫﺎ از ﻳﻚدﻳﮕﺮ و اﻋﻤﺎل ﺳﻠﻴﻘﻪ ﻓﺮدي در اﻳﻦ ﺗﻘﺴﻴﻢﺑﻨﺪي،
ﺷﻜﺴﺘﻪاﻧﺪ ،داراي داﻧﺴﻴﺘﻪ ﻛﻢﺗﺮ از 740HU
ﺗﻔﺎوتﻫﺎﻳﻲ در اﻋﺪاد ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد .وﻟﻲ آنﭼﻪ در ﺗﻤﺎم
ﺑﻮدهاﻧﺪ .اﺣﺘﻤﺎل ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ در ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ زﻳﺮ 5/6 ،740HU
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺬﻛﻮر ﻣﺸﻬﻮد اﺳﺖ ،اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﻟﮕﻨﭽﻪ و
ﺑﺮاﺑﺮ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ از 740HUاﺳﺖ و اﺣﺘﻤﺎل ﻋﺪم
ﻛﺎﻟﻴﺲﻫﺎي ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ،ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ درﺻﺪ را ﺑﻪ ﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص داده ﺑﻮدﻧﺪ.
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ در ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ،740HUﭘﻨﺞ ﺑﺮاﺑﺮ ﺳﻨﮓﻫﺎي
در ﺿﻤﻦ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ راﺑﻄﻪاي ﺑﻴﻦ ﻣﺤﻞ ﺳﻨﮓ و
ﺳﻨﮓﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در
ESWL
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLدﻳﺪه ﻧﺸﺪ ) .(P=0/686ﻣﻘﺪار Pدر ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت
ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از 740HUاﺳﺖ.
Gupta
18
14
و Perkذﻛﺮ ﻧﺸﺪه و ﻓﻘﻂ ﺑﻪ ﻋﺪم ارﺗﺒﺎط اﺷﺎره ﺷﺪه اﺳﺖ. در ﻣﻮرد ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ،ESWLدر ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ %45ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ و %55
ﺑﺤﺚ
ﻣﻮﻓﻖ ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻴﺰان در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﻧﺴﺒﺖ ﺟﻨﺲ ﻣﺮد ﺑﻪ زن در ﺣﺪود 2/1ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ
)ﺟﺪول .(2ﺗﻔﺎوت در ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪﻋﻮاﻣﻞ
ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري در ﻣﻨﺎﺑﻊ 1ﻣﻄﺎﺑﻘﺖ دارد .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ
ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﻲ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ از آن ﺟﻤﻠﻪ ﺑﻪﻋﻠﻞ زﻳﺮ ﻣﻲﺗﻮان اﺷﺎره ﻛﺮد:
7
ﺗﻮﺻﻴﻒ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻣﺘﻔﺎوت در ﮔﺮوهﻫﺎ )ﻣﺜﻼً ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻢﺗﺮ از 3mmدر
اﻧﺠﺎمﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ 18Guptaﻧﺴﺒﺖ ﻣﺮد ﺑﻪ زن 2/4و در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
Nahas
اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ 1/4ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻣﺮدان ﺑﻴﺶﺗﺮ از زﻧﺎن ﮔﺮﻓﺘﺎر
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻮارد ﻛﻢﺗﺮ از .(5mmﻣﺪت زﻣﺎن ﺳﭙﺮي ﺷﺪه ﺑﻌﺪ از
ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ در ﻣﻨﺎﺑﻊ اوروﻟﻮژي
ﺑﺮاي ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ :ﺑﺪﻳﻬﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﮔﺬﺷﺖ زﻣﺎن ﺑﻴﺶﺗﺮ ،اﺣﺘﻤﺎل
ﻣﺘﻔﺎوت ذﻛﺮ ﺷﺪه 1وﻟﻲ ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣﺎل ﮔﺮﻓﺘﺎري ﻣﺮدان در اﻛﺜﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت
دﻓﻊ ﻗﻄﻌﺎت ﺧﺮد ﺷﺪه و ﺣﺘﻲ ﺑﺰرگﺗﺮ از 5mmاﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ و
ﺑﻴﺶﺗﺮ از زﻧﺎن ﺑﻮده اﺳﺖ ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎل ﻛﻢﺗﺮ ﺑﻮدن زﻧﺎن در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و
ﻣﻮارد ﻣﻮﻓﻖ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ. ﺗﻌﺪاد دﻓﻌﺎت اﻧﺠﺎم :ESWLﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت18،و 7ﺑﺮﺧﻼف ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ،
ﻳﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ ،ﺷﺎﻳﺪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﭘﺰﺷﻜﺎن ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺑﺮاي درﺧﻮاﺳﺖ
CT
اﺳﻜﻦ در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎي در ﺳﻨﻴﻦ ﺑﺎروري ﺑﺎﺷﺪ
ESWL
از ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻧﻮﺑﺖ
ESWL
و در ﻣﺪت زﻣﺎن ﺳﻪﻣﺎه ﺑﺮاي ﺷﻜﺴﺘﻦ ﺳﻨﮓ
)ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺧﻄﺮ رادﻳﺎﺳﻴﻮن ﺑﺮ ﺗﺨﻤﺪانﻫﺎ و .(Fertilityاز ﻟﺤﺎظ ﺗﻮزﻳﻊ
اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪﻃﻮر واﺿﺢ اﻳﻦ ﻛﺎر ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﺳﻨﻲ ،ﺳﻦ ﻣﺘﻮﺳﻂ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 46/7ﺳﺎل ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ آن در
ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﻣﻲﺷﻮد .در ﻣﻮرد ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ و راﺑﻄﻪ آن ﺑﺎ
18و13و7
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ،ESWLﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ دﻳﺪه
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﺰدﻳﻜﻲ دارد.
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻴﻦ ﺟﻨﺲ ﺑﻴﻤﺎران و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLراﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﻲداري
ﻣﻲﺷﻮد ﺑﻪﻃﻮري ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت 7Nahasو 14Perkﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﻋﺎﻣﻞ 19
ﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ و ﺗﻨﻬﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ Guptaاﻧﺠﺎم داد درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻪ ﺟﻨﺲ
ارﺗﺒﺎﻃﻲ دﻳﺪه ﺷﺪ وﻟﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ و Pathakﭼﻨﻴﻦ ارﺗﺒﺎﻃﻲ دﻳﺪه
ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ
ﻧﺸﺪ .در ﻣﻮرد ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ ،ﺑﺎﻳﺪ اﺷﺎره ﻛﻨﻴﻢ ﻛﻪ در ﺑﻴﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ،
ﻣﺆﻧﺚ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺑﺎﻻﺗﺮي در
ESWL
) 18.(P=0/03وﻟﻲ ﭼﻨﻴﻦ راﺑﻄﻪاي در ﻫﻴﭻﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ دﻳﮕﺮ دﻳﺪه ﻧﺸﺪ .ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ،در ﻫﻴﭻ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕﺮي راﺑﻄﻪاي ﺑﻴﻦ ﺳﻦ ESWL
7
ﻓﻘﻂ Nahasاز ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮد و ﺑﻘﻴﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻗﻄﺮ ﺳﻨﮓ در ﻳﺎ
KUB
CT
را ﻣﻮرد ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻗﺮار دادﻧﺪ .ﻫﺮ ﭼﻨﺪ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻗﻄﺮ ﺳﻨﮓ
ﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ .در ﻣﻮرد ﺗﻮزﻳﻊ ﻓﺮاواﻧﻲ ﺳﻨﮓﻫﺎ
ﺳﺎده و ﻋﻤﻠﻲﺗﺮ اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ دﻗﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺣﺠﻢ ﺑﺮ
در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﭘﻴﻠﻮﻛﺎﻟﻴﺴﻴﻞ ،ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ دو ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺸﺎﺑﻪ
اﺳﺎس ﺳﻪ ﺑﻌﺪ ﺑﻴﺶﺗﺮ از اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﺑﻌﺪ آن ﺑﺎﺷﺪ .ﻟﺬا ﻣﺎ ﻧﻴﺰ
ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ .از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ و 18Guptaﺳﻨﮓﻫﺎي ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ را ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮدﻳﻢ.
ﺑﻴﻤﺎران و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
راﺑﻄﻪ ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺳﻨﮓ ﻛﻠﻴﻪ در CTاﺳﻜﻦ ﺑﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWL
ﺟﺪول :2-ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ درﺻﺪ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLو ﻣـﺪت زﻣـﺎن ﻻزم ﺟﻬـﺖ ﺑﺮرﺳـﻲ
ﺟﺪول :3-ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻔﺎوت
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
درﺻﺪ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ
ﻣﻮﻓﻖ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ
45
55
ﺑﻌﺪ از
ﺗﻌﺪاد دﻓﻌﺎت
ESWL
در ﮔﺮوه ﻣﻮﻓﻖ
ESWLدر ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 1
2ﻫﻔﺘﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ
545/7
7
709/8
18
24
76
12ﻫﻔﺘﻪ
ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺑﺎر
7
12/5
87/5
12ﻫﻔﺘﻪ
ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺑﺎر
Pareek
Nahas
Pareek Perk
ﻣﺪت ﺑﺮرﺳﻲ
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ
Nahas
Gupta
13
14
28
72
6ﻫﻔﺘﻪ
1ﺑﺎر
36
64
2ﻫﻔﺘﻪ
1ﺑﺎر
Perk
ﻫﺮ ﭼﻨﺪ در ﻫﺮ دو ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ )ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ و (7Nahasراﺑﻄﻪ ﺑﻴﻦ ﺣﺠﻢ ESWL
13
در ﮔﺮوه ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ *<0/01
962/3 776/6
577
14
HU
*P
0/206 *<0/05
910/4
837
*<0/01
1092
آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده * ،Student’s t- testﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ
ESWL: Extra Corporeal Shock Wave Lithotripsy
ﺳﻨﮓ و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
173
ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ و اﻓﺰاﻳﺶ ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ
HU: Hounsfield Unit
اﻧﺪازهﮔﻴﺮي داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ ﻣﻲﻛﺎﻫﺪ وﻟﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ و ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 13
Pareek
از ﻛﻠﻴﻤﺎﺳﻴﻮن ﭘﻨﺞ ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ در
ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ESWLﻫﻤﺮاه اﺳﺖ ،وﻟﻲ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺣﺠﻢ
ﺳﻨﮓﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚﺗﺮ از 10ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ،اﺛﺮ Partial volumeﺗﺎ ﺣﺪي
ﺳﻨﮓ در ﻫﺮ دو ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ .ﻋﻠﺖ اﻳﻦ اﻣﺮ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪروش
داﻧﺴﻴﺘﻮﻣﺘﺮي را ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ .اﮔﺮ ﺗﻌﺮﻳﻒ ﮔﺮوهﻫﺎي ﻣﻮﻓﻖ و
اﻧﺪازهﮔﻴﺮي و ﭘﺮوﺗﻜﻞ CTﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻣﺮﺑﻮط ﻣﻲﮔﺮدد.
ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﺎﺷﺪ ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ در آن ﮔﺮوهﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﺘﻔﺎوت
در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﺮش 5mm
ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﺳﻄﺢ داﻧﺴﻴﺘﻪاي از ﺳﻨﮓ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻﺗﺮ از آن ﺑﺎ ﻣﻴﺰان
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Nahasاز ﺑﺮشﻫﺎي 1/25mm
7
ﻋﺪم ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺑﻴﺶﺗﺮ ESWLﻫﻤﺮاه اﺳﺖ ،ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻫﻤﺎن دﻻﻳﻞ ﻣﺬﻛﻮر در
ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎر دﻗﻴﻖﺗﺮ از روش ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ ﻣﺎ در ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺑﻌﺪ ﻋﻤﻮدي ﺳﻨﮓ
ﺑﺎﻻ ،در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ .اﻳﻦ آﺳﺘﺎﻧﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ،740
CT
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ و از ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳﻪﺑﻌﺪي ﺑﺮاي ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺣﺠﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ
14
18
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )ﺗﻌﺪاد ﻛﺎتﻫﺎي CTﻛﻪ در آن ﺳﻨﮓ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد xﺿﺨﺎﻣﺖ
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،Perk
ﺑﺮشﻫﺎ ) .((5mmﺑﺎ وﺟﻮد ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻣﻮارد ﻓﻮق ،ﻫﺪف ﺑﺮرﺳﻲ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي
1000 7Nahasواﺣﺪ ﻫﺎﻧﺴﻔﻴﻠﺪ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ،اﻧﺪازه-
اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد،
Bone Window
CT
ﻣﻌﻤﻮل ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در اﻛﺜﺮ ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺒﻞ از CT
ESWL
،900در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،Gupta
ﮔﻴﺮي داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري در
CT
750و در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
در ﺣﺎﻟﺖ
ﺑﺎ وﺿﻮح ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎﻻ و ﭘﺮﺗﻮدﻫﻲ زﻳﺎد .در ﻣﻮرد داﻧﺴﻴﺘﻪ
ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺳﻨﮓﻫﺎي ادراري ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ از
ﺳﻨﮓ در ،CTﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻣﺨﺘﺼﺮي اﺧﺘﻼف در ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آن در ﮔﺮوهﻫﺎي
740HUدر ،CTاز روشﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد .ﻓﺎﺻﻠﻪ
ﻧﻪ اﻧﺠﺎم
ﻣﻮﻓﻖ و ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ وﺟﻮد دارد ،وﻟﻲ در اﻛﺜﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺳﻨﮓ و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ،ESWLراﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﻲدار آﻣﺎري وﺟﻮد دارد
CTﻫﺎي ﻓﻌﻠﻲ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻧﻤﻲﺷﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ارﺗﺒﺎط ﺿﻌﻴﻒ ﺣﺠﻢ ﺳﻨﮓ
)ﺟﺪول .(3ﻫﺮ ﭼﻨﺪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Nahasراﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ داﻧﺴﻴﺘﻪ و
ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ) ESWLدﻗﺖ (%70در اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ،اﻧﺠﺎم روش ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ را
ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ،ESWLﭘﻴﺪا ﻧﺸﺪ اﻣﺎ در ﻫﻤﻴﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري
ﺑﻪﺟﺎي ESWLدر ﺣﺠﻢﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻧﻤﻲﺷﻮد.
در
CT
ﺳﻨﮓ از ﭘﻮﺳﺖ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ
ESWL
ارﺗﺒﺎط ﻧﺪاﺷﺘﻪ و اﻧﺪازهﮔﻴﺮي آن در
ESWL
) (P=0/012در ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ
در دو ﮔﺮوه داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻ و ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از
7
ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري :اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻫﻤﻴﻦ ﻋﻨﻮان در ﻣﻘﻄﻊ
1000HUوﺟﻮد داﺷﺖ .داﻧﺴﻴﺘﻪﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ
دﻛﺘﺮي ﺗﺨﺼﺼﻲ رادﻳﻮﻟﻮژي در ﺳﺎل ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ 1389-90و ﺷﻤﺎره
ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ از آن ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻣﻮارد زﻳﺮ
1367ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان اﺟﺮا ﺷﺪه
اﺷﺎره ﻛﺮد.
اﺳﺖ .ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺗﺸﻜﺮ ﺧﻮد را از ﻫﻤﻜﺎري ﺗﻤﺎﻣﻲ
ﭘﺮوﺗﻜﻞ ﻣﺘﻔﺎوت :CTدر ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 7Nahasاز
CT
ﺑﺎ ﻛﻠﻴﻤﺎﺳﻴﻮن 1/25
ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه ﻛﻪ ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدي اﺛﺮ Partial volumeرا در
ﭘﺮﺳﻨﻞ ﻣﺤﺘﺮم ﺑﺨﺶ رادﻳﻮﻟﻮژي و ﺳﻨﮓﺷﻜﻦ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﻬﻴﺪ ﻫﺎﺷﻤﻲﻧﮋاد ،اﺑﺮاز ﻣﻲدارﻧﺪ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻫﻤﻜﺎران ﺳﺎﻋﺪي و Saedi D. et دارﻳﻮش al.
174
References 1. Pearle MS, Lotan Y. Urinary lithiasis: etiology, epidemiology, and pathogenesis. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, editors. Campbell-Walsh Urology. Vol. 2. 9th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007. p. 1363-92. 2. Dunnick RN, Sandler CM, Newhouse JH, Amis ES Jr. Nephrocalcinosis and nephrolithiasis. In: Textbook of Uroradiology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams and Wilkins: 2008. p. 246-63. 3. Pahira JJ, Razack AA. Chapter 9. Nephrolithiasis: Hanno PM, Malkowicz SB, Wein AJ, eds. Clinical Manual of Urology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 2001. p. 231-52. 4. Pterson RF, Kim SC, William Jr JC, Helical CT Imaging and Shock wave lithotripsy (SWL) Treatment of Renal and Uretral Calculi. In: Smith's Textbook of Endourology. 2nd ed. London: Bc Decker Inc; 2007. p. 343-52. 5. Motley G, Dalrymple N, Keesling C, Fischer J, Harmon W. Hounsfield unit density in the determination of urinary stone composition. Urology 2001;58(2):170-3. 6. Augustin H. Prediction of stone-free rate after ESWL. European Urology 2007;52:318-20. 7. El-Nahas AR, El-Assmy AM, Mansour O, Sheir KZ. A prospective multivariate analysis of factors predicting stone disintegration by extracorporeal shock wave lithotripsy: the value of high-resolution noncontrast computed tomography. Eur Urol 2007;51(6):1688-93; discussion 1693-4. 8. Dretler SP, Spencer BA. CT and stone fragility. J Endourol 2001;15(1):31-6. 9. Saw KC, McAteer JA, Fineberg NS, Monga AG, Chua GT, Lingeman JE, et al. Calcium stone fragility is predicted by helical CT attenuation values. J Endourol 2000;14(6):471-4. 10. Elbahnasy MA, Elnady MA, Farahat YA, Taha MR, Dawood MA. The value of renal stone attenuation by non-contrast Computed Tomography in predicting fragmentation and stone free rate after extracorporeal shock wave lithotripsy. Eur Urol 2008;Suppl7(3):79.
11. Nakada SY, Hoff DG, Attai S, Heisey D, Blankenbaker D, Pozniak M. Determination of stone composition by noncontrast spiral computed tomography in the clinical setting. Urology 2000;55(6):816-9. 12. Joseph P, Mandal AK, Singh SK, Mandal P, Sankhwar SN, Sharma SK. Computerized tomography attenuation value of renal calculus: can it predict successful fragmentation of the calculus by extracorporeal shock wave lithotripsy? A preliminary study. J Urol 2002;167(5):1968-71. 13. Pareek G, Armenakas NA, Panagopoulos G, Bruno JJ, Fracchia JA. Extracorporeal shock wave lithotripsy success based on body mass index and Hounsfield units. Urology 2005;65(1):33-6. 14. Perks AE, Schuler TD, Lee J, Ghiculete D, Chung DG, D'A Honey RJ, et al. Stone attenuation and skin-to-stone distance on computed tomography predicts for stone fragmentation by shock wave lithotripsy. Urology 2008;72(4):765-9. 15. Pareek G, Hedican SP, Lee FT Jr, Nakada SY. Shock wave lithotripsy success determined by skin-to-stone distance on computed tomography. Urology 2005;66(5):941-4. 16. Oh KJ, Chae HJ, Kim SO, Jung SI, Kwon DD, et al. Noncontrast CT in predicting the outcome of extracorporeal shock wave lithotripsy. Eur Urol Suppl 2008;7(3):79. 17. Pathak S, Lavin L, Vijay R, Basu S, Salim F, Collins M, et al. Radiological determination of stone density and skin-to-stone distance: Can it predict the success of extracorporeal shock wave lithotripsy? Br J Med Surgi Urol 2009;2(5):180-4. 18. Gupta NP, Ansari MS, Kesarvani P, Kapoor A, Mukhopadhyay S. Role of computed tomography with no contrast medium enhancement in predicting the outcome of extracorporeal shock wave lithotripsy for urinary calculi. BJU Int 2005;95(9):1285-8. 19. Lavin V, Pathak S, Vijay R, Basu S, Salim F, Collins M, et al. Stone density determined by computed tomography: does it predict the success of extracorporeal shock wave lithotripsy? Eur Urol 2008;Suppl7(3):79.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, No. 3, June 2012: 169-175
Association between some CT characteristics of renal stones and extracorporeal shockwave lithotripsy success rate
Abstract Daryoosh Saedi M.D.1 Mohamad Molavi M.D.2* 1- Department of Radiology, Shahid Hasheminejad Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Radiology, Rasoule-Akram Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Received: May 29, 2011 Accepted: July 04, 2011
Background: Since non-contrast spiral CT (NCCT) is an imaging method of choice performed before extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL), we aimed to find the association between renal stone characteristics including stone density, location, volume, and skin-to-stone distance (SSD) on NCCT and ESWL success for a more efficient selection of patients for the procedure. Methods: We retrospectively studied 100 patients having undergone initial ESWL for a solitary renal calculus of 0.5-2.5 cm. Stone size, location, density, and SSD were determined on pretreatment NNCT. The outcome was categorized as stone free, complete fragmentation (<5 mm), incomplete fragmentation (>5 mm) and unchanged, based on KUB radiography 2 weeks after ESWL. Results: Of 100 patients, 32 were female and 68 were male with a mean age of 46.7 years. ESWL was successful in 55 and failure occurred in 45 patients. Sex (P=0.301), age (P=0.895) and SSD (P=4.06) were not associated with treatment success. Mean stone
volume in ESWL success and failure groups, respectively were 531.4 and 930.5 mm3 and stone volume was statistically associated with treatment success (P=0.01). Mean stone density in ESWL success and failure groups were 545.7 and 962.3 HU, respectively and stone density was also associated with ESWL success (P<0.01). ESWL failure likelihood was 5 times greater in stones with a density >740 HU than smaller stones. Conclusion: We strongly suggest performing densitometry in bone window for renal stones on pre-ESWL NCCT scanning and using an alternative treatment other than ESWL for stone densities greater than 740 HU.
Keywords: CT, ESWL, renal stone density, SSD. *
Corresponding author: Rasoul-e-Akram Hospital, Niyayesh St., Satarkhan Blvd., Tehran, Iran. Tel: +98-21-66515000-9 E-mail: mohamad_molavi@yahoo.com
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﻛﺮوﻧﺮ176-182 ،1391 ﻋﺮوقﺧﺮداد ﺷﻤﺎره ،3 دورهاز، 70 ﺧﻮنﺗﻬﺮان، ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚﻋﻠﻮم ﺗﺎﺛﻴﺮﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷ ﺟﺮاﺣﻲ رﻳﺰي ﺑﻌﺪ اﺳﻴﺪ ﺑﺮ
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﺮ ﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻌﺪ از اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/09/30 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/11/25 : *1
ﭼﻜﻴﺪه
اﺑﺮاﻫﻴﻢ ﺣﺴﻨﻲ ،1ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﻣﺎﻫﻮري
ﺣﻤﻴﺪ ﻣﻬﺪيزاده ،2ﺣﻴﺪر ﻧﻮروزيﻧﻴﺎ
1
1
ﻣﻴﺮ ﻣﻮﺳﻲ آﻗﺪاﺷﻲ ،1ﻣﺤﻤﺪ ﺳﻌﻴﺪي
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﺗﺠﻮﻳﺰ ﭘﻴﺮاﻣﻮن ﻋﻤﻞ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺧﻮنرﻳﺰي و ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮزﻳﻮن را ﭘﺲ از اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺒﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ ،وﻟﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻮده و از ﻃﺮﻓﻲ زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺗﺠﻮﻳﺰ دارو ﺑﺮاي ﺣﺼﻮل ﺑﻪ
-1ﮔﺮوه ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ ،داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اروﻣﻴﻪ ،اروﻣﻴﻪ ،اﻳﺮان. -2ﮔﺮوه ﺟﺮاﺣﻲ ،داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه
ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﻄﻠﻮبﺗﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ .ﻫﺪف از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ در ﻛﺎﻫﺶ درﻧﺎژ و ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮزﻳﻮن ﺧﻮن در ﺑﻴﻤﺎران ﻛﺎﻧﺪﻳﺪاي ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ اوﻟﻴﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺗﺠﻮﻳﺰ اﻳﻦ دارو ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .روش ﺑﺮرﺳﻲ :در ﻳﻚ ﻛﺎرآزﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ آﻳﻨﺪهﻧﮕﺮ دوﺳﻮﻛﻮر 150ﺑﻴﻤﺎر ﻛﺎﻧﺪﻳﺪاي ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ
ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اروﻣﻴﻪ ،اروﻣﻴﻪ ،اﻳﺮان.
اوﻟﻴﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ .ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﺑﻪ ﺳﻪ ﮔﺮوه 10mg/kg ،Bﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﻗﺒﻞ، ﮔﺮوه ،Aﻫﻤﺎن ﻣﻘﺪار دارو ﭘﺲ از ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي و ﮔﺮوه
C
ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﻴﻦ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ .ﻣﻴﺰان ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺧﻮن
آﻟﻮژﻧﻴﻚ و ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﺳﻴﻨﻪاي ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﮔﺮوه ﭘﻼﺳﺒﻮ )ﮔﺮوه (Cدرﻧﺎژ ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮي در ﻃﻮل 12ﺳﺎﻋﺖ اول ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ داﺷﺖ ) 501±288در ﻣﻘﺎﺑﻞ 395±184در ﮔﺮوه
B
و 353±181ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ در ﮔﺮوه ،A
.(P=0/004ﮔﺮوه ﭘﻼﺳﺒﻮ ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ درﻧﺎژ ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﺑﺎﻻﺗﺮي داﺷﺖ ) 800±347در ﻣﻘﺎﺑﻞ 614±276در ﮔﺮوه
B
و
577±228ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ در ﮔﺮوه .(P=0/001 ،Aﻣﻴﺰان ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺧﻮن آﻟﻮژﻧﻴﻚ ﻧﻴﺰ در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ دو ﮔﺮوه دﻳﮕﺮ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮد ) .(P=0/001ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :در ﺑﻴﻤﺎران اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﻛﺎﻧﺪﻳﺪاي ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪ اوﻟﻴﻪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ،ﺗﺠﻮﻳﺰ *
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :اروﻣﻴﻪ ،ﻣﺮﻛﺰ آﻣﻮزﺷﻲ درﻣﺎﻧﻲ اﻣﺎم
ﺧﻤﻴﻨﻲ )ره( ،ﮔﺮوه ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ
ﺗﻚدوز ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ دارد.
ﺗﻠﻔﻦ0914-3416531 :
E-mail: ar_mahoori@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ،ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي ،ﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ،ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ.
ﺗﻤﺎس ﺧﻮن ﺑﺎ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎ و ﻣﺨﺎزن ﭘﻤﭗ ﻳﻚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺮاي ﺷﺮوع
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺤﺴﻮب ﺷﺪه و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺗﺨﻤﻴﻦ زده ﻣﻲﺷﻮد از ﻫﺮ ﺳﻪ ﺑﺰرگﺳﺎل آﻣﺮﻳﻜﺎﻳﻲ ﻳﻚ ﻧﻔﺮ ﺑﻪ ﻳﻚ
ﻫﻤﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻚ ﻣﻲﺷﻮد 3.اﮔﺮﭼﻪ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﺟﺮاﺣﻲ ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ دﻟﻴﻞ
ﻳﺎ ﭼﻨﺪ ﺑﻴﻤﺎري ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﺎﺷﺪ 1.در ﺳﺮاﺳﺮ دﻧﻴﺎ ﻫﺮ ﺳﺎﻟﻪ
ﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻌﺪ از
1-1/25ﻣﻴﻠﻴﻮن ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ ﺑﺰرگﺳﺎل اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد 2ﻛﻪ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ
ﻣﻲدﻫﺪ و ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺧﻮنرﻳﺰي ﻣﻴﻜﺮوواﺳﻜﻮﻻر ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻗﺒﻮل
آن ،ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ
CABG
ﺑﺎ روش ﻣﺮﺳﻮم On-pumpﻳﻌﻨﻲ ﺑﺎ
CPB
اﺳﺖ وﻟﻲ اﺧﺘﻼﻻت اﻧﻌﻘﺎدي ﺑﻪﻃﻮر ﻗﻄﻊ رخ
ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺧﻮن ﺑﺎ اﻛﺴﻴﮋﻧﺎﺗﻮر و ﻣﺪار
CPB
ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎلﺳﺎزي
)Cardiopulmonary Bypass (CPB
ﭘﻼﻛﺖ ،دﮔﺮاﻧﻮﻻﺳﻴﻮن و ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻣﻲﺷﻮد .ﺑﻪﻋﻼوه
ﻓﺮﻣﻲ از ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺮون ﭘﻴﻜﺮي اﺳﺖ ﻛﻪ در آن
ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ ﻧﺴﺒﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﻌﺪ از CPBدر ﻧﺘﻴﺠﻪ رﻗﻴﻖ ﺷﺪن ﺧﻮن و
ﺧﻮن ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻴﺮون از ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺮوﻗﻲ ،ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﺷﺪه و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻗﻠﺐ،
ﺗﺠﻤﻊ ،ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﭘﻼﻛﺖ رخ ﻣﻲدﻫﺪ .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ
رﻳﻪﻫﺎ و ﮔﺎﻫﻲ ﻛﻠﻴﻪﻫﺎ ،ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻮﻗﺖ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻜﻨﻮﻟﻮژي ﺟﺎﻧﺸﻴﻦ ،ﺗﻘﻠﻴﺪ
ﺧﻮنرﻳﺰي وﺳﻴﻊ در ﺑﻴﻤﺎران ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺒﻲ ،ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ و ﻣﻬﺎر ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ
ﻛﻤﻚ ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي 3
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
CPB
ﻣﻲﺷﻮد .ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳـﻮي داراي اﺛﺮات ﻫﻤﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻚ ﻓﺮاواﻧﻲ اﺳﺖ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
4
ﭘﻼﻛﺘﻲ ﺗﻮﺳﻂ CPBﺑﻪوﻳﮋه در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺴﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اوﻟﻴﻦ ﻋﺎرﺿﻪ در
اﺑﺮاﻫﻴﻢ ﺣﺴﻨﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
177
ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ،CPBﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻮده 2و در واﻗﻊ %15-20
ﻗﺒﻞ از ﻋﻤﻞ ﺗﻮﺳﻂ ﻫﻤﻜﺎر ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ وﻳﺰﻳﺖ و ﭘﺲ از
2
ﺗﻮﺿﻴﺤﺎت ﻻزم و اﺧﺬ رﺿﺎﻳﺖ ﻛﺘﺒﻲ ،ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﺷﺮﻛﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ.
ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺑﺎر اﻗﺘﺼﺎدي ،ﺗﺰرﻳﻖ ﻓﺮآوردهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ در ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ
در روز ﻋﻤﻞ ﻣﺸﺨﺼﺎت اﻋﻢ از ﺳﻦ ،ﺟﻨﺲ ،ﻗﺪ ،وزن ،ﺳﻄﺢ ﺑﺪن،
اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺧﻮﻧﻲ در آﻣﺮﻳﻜﺎ در ﺟﺮاﺣﻲﻫﺎي ﻗﻠﺐ اﺳﺖ.
ﻋﻮاﻗﺐ ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﻣﻬﻤﻲ دارد ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻮرﺗﺎﻟﻴﺘﻲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ 5،اﺧﺘﻼل
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و
ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻛﻠﻴﻪ 6،ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺣﻮاﻟﻲ ﻋﻤﻞ و ﺳﭙﺴﻴﺲ 7،اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد
اﻋﺪاد ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﺼﺎدﻓﻲ در ﻳﻜﻲ از ﺳﻪ ﮔﺮوه
رﻳﻮي و ﺗﻬﻮﻳﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ ﻃﻮﻻﻧﻲﻣﺪت 8و اﻓﺖ داﻳﻤﻲ ﻛﻴﻔﻴﺖ زﻧﺪﮔﻲ
وارد ﺷﺪﻧﺪ .ﺑﻴﻤﺎران درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه داروﻫﺎي آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻن ،اﺧﺘﻼل
ﭘﺲ از ﺟﺮاﺣﻲ 9از ﺟﻤﻠﻪ اﻳﻦ ﻋﻮارض ﻫﺴﺘﻨﺪ .در ﻃﻮل دﻫﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ
اﻧﻌﻘﺎدي اوﻟﻴﻪ ،زﻣﺎن ﭘﻤﭗ ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﺳﻪ ﺳﺎﻋﺖ و ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ
ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻮنرﻳﺰي ﺗﻮﺳﻂ دارو در ﺑﻴﻤﺎران ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ ﻃﺮﻓﺪاران
CABGﻗﺒﻠﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﺎرج ﺷﺪﻧﺪ.
ACT
اوﻟﻴﻪ در ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺛﺒﺖ و ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از B ،A
و
C
ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ و ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﻪﺻﻮرت ﻳﻜﺴﺎن اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ و در ﻃﻲ
زﻳﺎدي ﭘﻴﺪا ﻛﺮده اﺳﺖ. آﻧﺘﻲﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚﻫﺎي ﺻﻨﺎﻋﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ و اﭘﺴﻴﻠﻮن
ﻋﻤﻞ ،ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﺼﺎدﻓﻲ در ﺳﻪ ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار
آﻣﻴﻨﻮﻛﺎﭘﺮوﻳﻴﻚ اﺳﻴﺪ ) ،Epsilon Aminocaproic Acid (EACAآﻧﺎﻟﻮگ
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه
ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ،10mg/kg
ﻟﻴﺰﻳﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ .آنﻫﺎ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن و ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﺑﺎﻧﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ
) (Tranexip®, Caspian Tamin Pharmaceutical Co. Iranﻗﺒﻞ از
آنﻫﺎ را ﺑﺮاي ﺑﺎﻧﺪ ﺷﺪن ﺑﻪ ﺑﺎﻗﻲﻣﺎﻧﺪه ﻟﻴﺰﻳﻦ در ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻣﻬﺎر ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و
ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي و 10ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﻴﻦ ﭘﺲ از اﺗﻤﺎم
CPB
ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﺎﻧﻊ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺷﺶ ﺗﺎ 10ﺑﺮاﺑﺮ
ﺗﺰرﻳﻖ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه 10Aﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﻴﻦ ﻗﺒﻞ از
دارد 10.ﻋﻮارض
CPBو ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ 10mg/kgﭘﺲ از اﺗﻤﺎم ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي
ﻗﻮيﺗﺮ ﺑﻮده و ﻧﻴﻤﻪﻋﻤﺮ ﺑﻴﺶﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ
EACA
ﺗﺮوﻣﺒﻮﺗﻴﻚ ﮔﺰارشﺷﺪه ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﺼﺮف ﻧﺎدرﺳﺖ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﻮده و ﻣﺼﺮف آن در ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ در ﮔﺮوه
B
C
10ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﻴﻦ ﻗﺒﻞ از
اﺳﺖ 11.در ﺣﻴﻦ ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ
CPBو 10mlﭘﺲ از اﺗﻤﺎم ﭘﻤﭗ CPBﺗﺰرﻳﻖ ﮔﺮدﻳﺪ .ﻓﺮد ﺑﺮرﺳﻲﻛﻨﻨﺪه
12
ACT
در ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ از ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﻋﻮارﺿﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪه اﺳﺖ.
در ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﻪﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ ﻣﻴﺰان از دﺳﺖ دادن ﺧﻮن را ﻛﺎﻫﺶ داده و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻧﻴﺎز 12-14
ﺗﺰرﻳﻖ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه
B
ﺑﻴﻤﺎران از ﻣﺤﺘﻮاي ﺳﺮﻧﮓﻫﺎ اﻃﻼﻋﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ و در ﻛﻠﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎران،
ﻗﺒﻞ از ،CPBزﻣﺎن ،CPBزﻣﺎن ﻛﻼﻣﭗ آﺋﻮرت و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﭘﺲ از اﺗﻤﺎم ،CPBدوز ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﻣﺼﺮﻓﻲ ﻗﺒﻞ از
CPB
و ﻣﻴﺰان ﺗﺰرﻳﻖ ﺧﻮن
اﻣﺎ از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﺑﺮﺧﻲ
ﺣﻴﻦ ﺟﺮاﺣﻲ ﺗﻮﺳﻂ وي ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ .ﭘﺲ از اﺗﻤﺎم ﺟﺮاﺣﻲ در
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ رﺳﻴﺪهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﺮ
روزﻫﺎي ﻣﺮاﻗﺒﺖ ﺑﻴﻤﺎر در ،ICUﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ روزاﻧﻪ ﺑﻴﻤﺎر ،ﻣﻘﺪار درﻧﺎژ
در ﺿﻤﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪﻫﺎي
ﺧﻮن از ﻣﺤﻞ ﻋﻤﻞ و ﻣﻴﺰان ﺗﺰرﻳﻖ ﺧﻮن در روزﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺮاﻗﺒﺖ،
ﻣﺨﺘﻠﻒ دوزﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﻲ ﺑﺮاي ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه
ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ .آﺳﺘﺎﻧﻪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﺟﻬﺖ ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮزﻳﻮن ﺧﻮن
اﺳﺖ 17.ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺴﺎﻳﻞ ﻓﻮق و ﺗﻨﺎﻗﺾﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد ،ﺑﺮ آن ﺷﺪﻳﻢ اﺛﺮ
آﻟﻮژﻧﻴﻚ 9 ،ﮔﺮم در دﺳﻲﻟﻴﺘﺮ ﺑﻮد .اﻃﻼﻋﺎت ﺛﺒﺖﺷﺪه در ﻓﺮمﻫﺎي
ﺑﺎ ﻳﻚدﻳﮕﺮ و
ﺧﺎص ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق ﺑﻌﺪ از وارد ﺷﺪن در ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
ﺑﻪ ﺗﺮاﻧﺴﻔﻴﻮژن ﺧﻮن ﻛﻢ ﻣﻲﺷﻮد.
16و15
ﺧﻮنرﻳﺰي ﭘﺲ از ﻋﻤﻞ ﺗﺎﺛﻴﺮي ﻧﺪارد.
ﺗﺰرﻳﻖ ﺗﻚدوز ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ را ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از
CPB
ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻧﻤﺎﻳﻴﻢ.
ﻧﺮماﻓﺰار SPSSوﻳﺮاﺳﺖ 16ﺗﺤﺖ آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري ANOVAﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻣﻘﺎدﻳﺮ P<0/05از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ.
روش ﺑﺮرﺳﻲ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﭘﺲ از ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻛﻤﻴﺘﻪ اﺧﻼق داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اروﻣﻴﻪ ،در ﻳﻚ ﻛﺎرآزﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ دوﺳﻮﻛﻮر ﺗﻌﺪاد 150ﺑﻴﻤﺎر زن و ﻣﺮد ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﻋﻤﻞ
دادهﻫﺎي دﻣﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ و ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺑﻴﻤﺎران در ﺟﺪول 1ﺧﻼﺻﻪ
ﺟﺮاﺣﻲ ﮔﺮاﻓﺖ ﺑﺎيﭘﺲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ ،در ﻃﻲ ﺳﺎل 1389و در
ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺳﻪ ﮔﺮوه از ﻧﻈﺮ ﺳﻦ ،ﺟﻨﺲ ،ﻗﺪ و ﺳﻄﺢ ﺑﺪن اﺧﺘﻼف
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت ﺳﻴﺪاﻟﺸﻬﺪاي اروﻣﻴﻪ ،ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪﻧﺪ .ﺑﻴﻤﺎران ﺷﺐ
ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ ﻫﻢ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ .ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ در ﺟﺪول 2ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
178
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﺮ ﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻌﺪ از ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ
اﺳﺖ ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ اوﻟﻴﻪ در ﮔﺮوه )(B
13/57±1/37و در ﮔﺮوه
)(A
)(C
،13/05±1/34در ﮔﺮوه
ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه ﺣﻴﻦ ﻋﻤﻞ ،ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ ﻳﻚدﻳﮕﺮ
g/dl 13/27±1/41ﺑﻮده و ﺗﻔﺎوت
ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ )ﺟﺪول .(2 ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺧﻮنرﻳﺰي 12ﺳﺎﻋﺖ اول ﭘﺲ از ﻋﻤﻞ )درﻧﺎژ 12ﺳﺎﻋﺖ
آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﺳﻪ ﮔﺮوه ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ اوﻟﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎران وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ) P=0/16و .(df=1/80ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ACTاوﻟﻴﻪ در ﮔﺮوه
)(C
اول ﭘﺲ از ﻋﻤﻞ( در ﮔﺮوه
137/80±23/65ﺛﺎﻧﻴﻪ و در ﮔﺮوه
)(A
395±184/95و در ﮔﺮوه ) 353±181/94(Aﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺑﻮد .ﺗﻔﺎوت
،124/28±23/16در ﮔﺮوه
)(B
134/96±17/56ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ) Cو (Bﺑﺎ ) (P=0/002و
آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه
) Cو (Aﺑﺎ ) (P=0/01ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري وﺟﻮد داﺷﺖ ،وﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎي
)(C
ﺑﺎ ﮔﺮوه
) Bو (Aﺗﻔﺎوت آﻣﺎري وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ) .(P=0/51ﺳﻪ ﮔﺮوه از ﻧﻈﺮ
)(B
و ﮔﺮوه
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ACT
ﻗﺒﻞ از ﭘﻤﭗ ،دوز ﻫﭙﺎرﻳﻦ اوﻟﻴﻪ ،ﻣﺪت زﻣﺎن ﺑﺎيﭘﺲ
)(A
ﺑﺎ
)(A
)(C
)(C
P=0/001
501±288/64و در ﮔﺮوه
ﺑﺎ ﮔﺮوه
)(B
ﺑﺎ
P=0/01
)(B
و ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه
وﺟﻮد داﺷﺖ در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه
ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ) .(P=0/35ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ﺗﻌﺪاد واﺣﺪ ﺧﻮن آﻟﻮژﻧﻴﻚ ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه روز اول در ﮔﺮوه
)(C
،0/70±0/7در ﮔـﺮوه ) 0/48±0/6 (Bو در ﮔﺮوه ) 0/32±0/5 (Aواﺣﺪ
ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي ،ﻣﺪت زﻣﺎن ﻛﻼﻣﭗ آﺋﻮرت ،ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﭘﺲ از ﭘﻤﭗ و
ﺟﺪول :1-ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر )ﺳﻦ ،ﻗﺪ و (BSAدر ﺳﻪ ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺮوه ) (Cﻛﻨﺘﺮل )(n= 50
ﮔﺮوه ) (Bﻗﺒﻞ از ﭘﻤﭗ )(n= 50
ﮔﺮوه ) (Aﺑﻌﺪ از ﭘﻤﭗ )(n= 50
62/02±9/95
58/50±8/05
58/66±12/45
0/16
ﺟﻨﺲ )ﻣﺮد/زن(
12/38
13/37
15/35
0/78
ﻗﺪ )ﺳﺎﻧﺘﻲﻣﺘﺮ(
167/70±9/37
166/68±8/70
166/82±9
0/82
وزن )ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم(
72/54±12/24
73/26±9/46
72/38±8/66
0/90
1/81±0/17
1/82±0/12
1/80±0/12
0/77
ﻣﺘﻐﻴﺮ ﺳﻦ )ﺳﺎل(
(m2) BSA
* آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ANOVAو P<0/05ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ
*P
BSA= Body Surface Area
ﺟﺪول :2-ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻗﺒﻞ و ﺣﻴﻦ ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي ﮔﺮوه ) (Cﻛﻨﺘﺮل )(n= 50
ﮔﺮوه ) (Bﻗﺒﻞ از ﭘﻤﭗ )(n= 50
ﮔﺮوه ) (Aﺑﻌﺪ از ﭘﻤﭗ )(n= 50
*P
13/05±1/34
13/57±1/37
13/27±1/41
0/16
ACTاوﻟﻴﻪ )ﺛﺎﻧﻴﻪ(
124/28±23/16
137/80±23/65
134/96±17/56
0/005
ACTﻗﺒﻞ از ﭘﻤﭗ )ﺛﺎﻧﻴﻪ(
539/36±134/30
509/62±93/37
531/08±124/24
0/44
220/80±37/20
218/40±42/76
218/90±40/78
0/95
ﻣﺪت زﻣﺎن ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي )دﻗﻴﻘﻪ(
133/58±33/30
131/74±27/65
139/64±33/4
0/42
ﻣﺪت زﻣﺎن ﻛﻼﻣﭗ آﺋﻮرت )دﻗﻴﻘﻪ(
81/32±23/05
80/44±17/92
81/64±22/56
0/95
8/13±1/27
8/16±1/29
8/32±1/32
0/72
149/30±37/03
149/74±21/50
144/46±27/07
0/60
0/76±0/82
0/50±0/67
0/58±0/78
0/22
ﻣﺘﻐﻴﺮ Hbاوﻟﻴﻪ
)(g/dl
دوز ﻫﭙﺎرﻳﻦ اوﻟﻴﻪ
)(mg
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﭘﺲ از ﭘﻤﭗ
)(g/dl
ACTﭘﺲ از ﭘﻤﭗ )ﺛﺎﻧﻴﻪ( ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖﺷﺪه ﺣﻴﻦ ﻋﻤﻞ )واﺣﺪ(
* آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ANOVAو P<0/05ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
اﺑﺮاﻫﻴﻢ ﺣﺴﻨﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
179
ﺟﺪول :3-ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر ﻛﻞ درﻧﺎژ ،ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ روز ﺗﺮﺧﻴﺺ ،ﻛﻞ واﺣﺪ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖﺷﺪه ﮔﺮوه ) (Cﻛﻨﺘﺮل )(n= 50
ﮔﺮوه ) (Bﻗﺒﻞ از ﭘﻤﭗ )(n= 50
ﮔﺮوه ) (Aﺑﻌﺪ از ﭘﻤﭗ )(n= 50
*P
800/60±347/20
614/10±276/44
577±228/17
0/001
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ زﻣﺎن ﺗﺮﺧﻴﺺ )ﮔﺮم در دﺳﻲﻟﻴﺘﺮ(
9/52±0/72
9/18±0/64
9/19±0/65
0/19
ﻛﻞ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖﺷﺪه )واﺣﺪ(
1/78±1/25
1/12±1
0/96±0/92
0/001
ﻣﺘﻐﻴﺮ درﻧﺎژ ﻛﻞ )ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ(
* آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ANOVAو P<0/05ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ
ﺑﻮد .از اﻳﻦ ﻧﻈﺮ ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه Cو Aاﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲدار ﺑـﻮده وﻟـﻲ ﺑـﻴﻦ
ﺧﻮن اﻛﺴﺘﺮاﻛﻮرﭘﻮرال )ﺧﺎرج ﺑﺪﻧﻲ( ،از ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎدي،
دو ﮔﺮوه Bو Aو ﮔﺮوه Cﺑﺎ Bاﺧـﺘﻼف ﻣﻌﻨـﻲداري وﺟـﻮد ﻧﺪاﺷـﺖ.
ﻛﺎﻟﻴﻜﺮﻳﻴﻦ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﻧﺎﺷﻲ ﻣﻲﺷﻮد .ﺗﻤﺎس ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺑﺎ
)(B
ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ،ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺷﺪه و ﺳﻠﻮلﻫﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل را
ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛــﻞ درﻧــﺎژ در ﮔــﺮوه ) ،800/60±347/20 (Cدر ﮔــﺮوه
18
614/10±276/44و در ﮔﺮوه ) 577±228/17 (Aﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺑﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ
ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻓﻌﺎلﻛﻨﻨﺪه ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ .اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ
ﺑﻪ آزﻣﻮن ANOVAﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨـﻲداري ﺑـﻴﻦ ﺳـﻪ ﮔـﺮوه از ﻧﻈـﺮ
ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ و ﺷﺮوع ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﻣﻲﺷﻮد .از
ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛــﻞ درﻧــﺎژ وﺟــﻮد داﺷــﺖ ) .(df=8 ،P=0/001ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ
اﻳﻦ رو ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺘﻴﻚ داروﻫﺎي آﻧﺘﻲﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ
)(B
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺧﻮنرﻳﺰي ﭘﻴﺮاﻣﻮن ﻋﻤﻞ را ﻛﺎﻫﺶ دﻫﺪ .ﺳﻪ داروي
9/18±0/64و در ﮔﺮوه ) g/dl 9/19±0/65 (Aﺑﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑـﻪ آزﻣـﻮن
آﻧﺘﻲﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﻛﻪ دوﺗﺎي آنﻫﺎ ﻳﻌﻨﻲ اﭘﺴﻴﻠﻮن آﻣﻴﻨﻮﻛﺎﭘﺮوﻳﻴﻚ اﺳﻴﺪ و
ANOVAﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﺳﻪ ﮔـﺮوه از ﻧﻈـﺮ ﻫﻤﻮﮔﻠـﻮﺑﻴﻦ
ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ آﻧﺎﻟﻮگ ﻟﻴﺰﻳﻦ ﺑﻮده و دﻳﮕﺮي ﻳﻌﻨﻲ آﭘﺮوﺗﻴﻨﻴﻦ ﻛﻪ
زﻣﺎن ﺗﺮﺧﻴﺺ وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ).(P=0/19
ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪه ﭘﺮوﺗﺌﺎز ﺳﺮﻳﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ در دﺳﺘﺮس
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ زﻣـﺎن ﺗـﺮﺧﻴﺺ در ﮔـﺮوه ) ،9/52±0/72 (Cدر ﮔـﺮوه
)(C
ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻣﺎ ﺟﻤﻌﻴﺘﻲ از ﺑﻴﻤﺎران را ﻛﻪ ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﭘﻴﻮﻧﺪ اوﻟﻴﻪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ
0/58±0/73
ﺑﻮدﻧﺪ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار دادﻳﻢ ﺗﺎ اﺛﺮات داروي ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ را در
ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﺳﻪ
اﻋﻤﺎﻟﻲ ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﺧﻮنرﻳﺰي زﻳﺎد ﻧﺪارد ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﺎﻳﻴﻢ و ﻣﻮارد
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛﻞ واﺣﺪ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه در 1/44±1/12و در ﮔﺮوه
)(B
ﺑﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ آزﻣﻮن
ANOVA
ICU
0/52±0/73و در ﮔﺮوه
ﮔﺮوه از ﻧﻈﺮ ﻛﻞ واﺣﺪ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه در
در ﮔﺮوه )(A
ICU
وﺟﻮد داﺷﺖ
)) (df=16 ،P=0/001ﺟﺪول .(3
ﻣﺸﻜﻞدار را از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﺎرج ﻧﻤﻮدﻳﻢ. ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﭘﻴﺶﺗﺮ اﺷﺎره ﺷﺪ ،ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﻗﻮيﺗﺮ ،ﻧﻴﻤﻪﻋﻤﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ ،ﻗﺪرت ﺑﺎﻧﺪ ﺷﺪن آن ﺑﺎ ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﻴﺶﺗﺮ و اﺛﺮات
ﺑﺤﺚ در ﻛﻞ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺪود 150ﻧﻔﺮ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﻛﻲ از ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺼﺮف ﺧﻮن
آﻧﺘﻲﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﭘﺎﻳﺪارﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ EACAدارد .ﻣﺎ ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ زﻣﺎن ﻣﻮﺛﺮ اﺛﺮ ،TAﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺷﺮوع ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ -رﻳﻮي دارو را ﺑﻪﻛﺎر ﺑﺮدﻳﻢ .اﮔﺮ ﭼﻪ در ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻮارد ﺑﻪﻋﻨﻮان ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺴﻲ در ﻫﻨﮕﺎم 14
اﻧﺴﺰﻳﻮن ﭘﻮﺳﺖ و در ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﭘﻨﺞ دﻗﻴﻘﻪ ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع 19
TA
ﺑﻪﻋﻨﻮان ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺴﻲ ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه ﺑﻮد .در
آﻟﻮژﻧﻴﻚ و درﻧﺎژ ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ ﺑﻮد .ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎران
ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي
ﻋﻤﻞ ﺷﺪه ﻣﺸﻜﻞ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﻧﺪاﺷﺘﻪ و ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺎ ﻓﺮض اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻧﺎﺷﻲ از
اﺗﺎق ﻋﻤﻞ ﺑﺎزﮔﺮداﻧﺪه ﻧﺸﺪﻧﺪ .اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻣﻴﻮﻛﺎرد ﭘﻴﺮاﻣﻮن ﻋﻤﻞ در
ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي و ﻫﻴﭙﻮﺗﺮﻣﻲ و ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﻣﺠﺪد درﺟﻪ ﺣﺮارت ﺑﺮ TA
اﺛﺮ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺗﺰرﻳﻖ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ-
ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎران ﺳﻪ ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ .ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر
ﻣﻴﺰان ﺗﺎﺛﻴﺮ
ﻣﺸﻜﻼت ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺸﺪﻧﺪ .ﻣﺸﻜﻼت ﻫﻤﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻚ ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﮔﺮدش
رﻳﻮي را ﺑﺎ ﻳﻚدﻳﮕﺮ ﻣﻮرد ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻗﺮار دادﻳﻢ .در ﻣﻮرد دوز اﻳﺪهآل
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
از ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮHassani ﺧﻮنرﻳﺰي ﺑﻌﺪ E. etﺑﺮal.ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ
ﺻﺮع و ﻏﻴﺮه، ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻛﻠﻴﻮي ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ،CVA ،ﻋﻮارض آﻟﺮژﻳﻚ ﺑﻪﺻﻮرت
TA
ﺑﺮﺧﻼف ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻪ اﺛﺮات.دﻳﺪه ﻧﺸﺪ
180
اﻳﻦ دارو ﺑﺎ دوزﻫﺎي.ﺗﺮاﻧﻜﺴﺎﻣﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﻧﻴﺰ ﻛﻮﻧﺘﺮاورﺳﻲ وﺟﻮد دارد در ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺰارش.وﺳﻴﻌﻲ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ TA
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ، رﻳﻮي ﭘﺮداﺧﺘﻪاﻧﺪ-ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺴﻲ ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ
ﺗﻔﺎوﺗﻲ از ﻧﻈﺮ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از
ﺗﻔﺎوﺗﻲ از ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺰان ﻧﻴﺎزCPB ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺗﺰرﻳﻖ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ17.ﺧﻮنرﻳﺰي ﭘﺲ از ﻋﻤﻞ در ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ ﻧﺪارد
ﺑﻪ ﺧﻮن آﻟﻮژﻧﻴﻚ و درﻧﺎژ ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﻧﺪارد و ﻣﻲﺗﻮان در ﻫﺮ ﻛﺪام از
ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت
در ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت.دورهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻳﻦ دارو را اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد
ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻼف اﻛﺜﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﻚدوز دارو را ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ درﻣﺎن آﻧﺘﻲﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﺑﻪﺻﻮرت روﺗﻴﻦ در
.داده و دوز اﻧﻔﻮزﻳﻮن ﻧﺪاﺷﺘﻴﻢ
ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ دوز ﺑﺎﻻ و دوز ﭘﺎﻳﻴﻦ
20و21
را از ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺘﺨﺎب ﻛﺮدﻳﻢ10mg/kg دوز
TA
ﻃﻲ دوره ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻮنرﻳﺰي ﻧﺸﺪه و ﺗﻮﺻﻴﻪ
ﻗﺒﻞ و ﻳﺎ ﺑﻌﺪ از
ﻗﺒﻞ10mg/kg ﺑﺎ دوزTA ، ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ23.ﻧﻤﻲﺷﻮد
ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ و ﻣﻴﺰان ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺧﻮن آﻟﻮژﻧﻴﻚ را ﺑﻪﺻﻮرت،CPB
و ﺑﻌﺪ از ﺑﺎيﭘﺲ ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي در ﻛﺎﻫﺶ درﻧﺎژ و ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺧﻮن آﻟﻮژﻧﻴﻚ
ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻣﺎ ﺑﺎ ﺑﻌﻀﻲ
در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ رﻳﺴﻚ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪ اوﻟﻴﻪ ﻋﺮوق
آﻧﺘﻲﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚﺗﺮاﭘﻲ در ﺟﺮاﺣﻲ21.از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻣﻄﺎﺑﻘﺖ دارد
در.ﻛﺮوﻧﺮ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮده و اﺳﺘﻔﺎده از آن در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد
ﻗﻠﺐ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺣﺘﻤﺎل اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻣﻴﻮﻛﺎرد و ﻳﺎ ﺣﻤﻼت آﻣﺒﻮﻟﻲ
TA
ﺧﺼﻮص اﻳﻤﻦ ﺑﻮدن اﺳﺘﻔﺎده از
ﭘﻴﺮاﻣﻮن ﻋﻤﻞ را اﻓﺰاﻳﺶ دﻫﺪ و در ﻛﻞ ﻫﻤﻴﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻮاﺟﻬﻪ
.ﻣﻲﺷﻮد
.اﺣﺘﻴﺎطآﻣﻴﺰ ﻣﺎ در اﻧﺘﺨﺎب دوز دارو ﺑﻮد
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت آﻳﻨﺪهﻧﮕﺮ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺗﻮﺻﻴﻪ
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺸﺎن دادﻳﻢ ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از
اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ دﻛﺘﺮاي ﺗﺨﺼﺼﻲ:ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري
ﻫﻴﭻ ﻳﺎﻓﺘﻪاي در ﺧﺼﻮص اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﻴﻮع ﻋﻮارضDunn در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﺑﻮده ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم12 و ﺑﺎ ﻛﺪ1389 ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ در ﺳﺎل
ﺧﻮﺷﺒﺨﺘﺎﻧﻪ در22.ﮔﺰارش ﻧﺸﺪ
TA
آﻣﺒﻮﻟﻴﻚ در ﺑﻴﻤﺎران درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه
.ﭘﺰﺷﻜﻲ اروﻣﻴﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ
ﻋﻮارض آﻣﺒﻮﻟﻴﻚ و ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮارض ﻣﺎﻧﻨﺪ،ﺗﻤﺎﻣﻲ ﮔﺮوهﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
1. Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, et al. Heart disease and stroke statistics: 2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2008;117(4):e25-146. 2. Herbertson M. Recombinant activated factor VII in cardiac surgery. Blood Coagul Fibrinolysis 2004;15 Suppl 1:S31-2. 3. Nussmeier NA, Hauser MC, Sarwar MF, Grigore AM, Searies BE. In: Miller RD. Miller's Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010. p. 1889-975. 4. Pleym H, Wahba A, Videm V, Asberg A, Lydersen S, Bjella L, et al. Increased fibrinolysis and platelet activation in elderly patients undergoing coronary bypass surgery. Anesth Analg 2006;102(3):660-7. 5. Michalopoulos A, Tzelepis G, Dafni U, Geroulanos S. Determinants of hospital mortality after coronary artery bypass grafting. Chest 1999;115(6):1598-603. 6. Ranucci M, Pavesi M, Mazza E, Bertucci C, Frigiola A, Menicanti L, et al. Risk factors for renal dysfunction after coronary surgery: the role of cardiopulmonary bypass technique. Perfusion 1994;9(5):319-26. 7. Leal-Noval SR, Rincón-Ferrari MD, García-Curiel A, HerruzoAvilés A, Camacho-Laraña P, Garnacho-Montero J, et al. Transfusion of blood components and postoperative infection in patients undergoing cardiac surgery. Chest 2001;119(5):1461-8.
8. Vamvakas EC, Carven JH. Allogeneic blood transfusion and postoperative duration of mechanical ventilation: effects of red cell supernatant, platelet supernatant, plasma components and total transfused fluid. Vox Sang 2002;82(3):141-9. 9. Koch CG, Khandwala F, Li L, Estafanous FG, Loop FD, Blackstone EH. Persistent effect of red cell transfusion on health-related quality of life after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2006;82(1):13-20. 10. Ozier Y, Schlumberger S. Pharmacological approaches to reducing blood loss and transfusions in the surgical patient. Can J Anaesth 2006;53(6 Suppl):S21-9. 11. Sweetman SC, editor. Martindale: The Complete Drug Reference. 34th ed. London: Pharmaceutical Press; 2005. p. 760-1. 12. Brown JR, BirkmeyerNJ, O’Connor GT. Meta-analysis comparing the effectiveness and adverse outcomes of antifibrinolytic agents in cardiac surgery. Circulation 2007;115(22):2801-13. 13. Kohno K, Kimura S, Kashima T, Kume M, Hirata I, Amano H, et al. Hemostatic effect of tranexamic acid (transamin) during coronary artery bypass grafting. J Artificial Organs 2001;4(3):2414. 14. Santos AT, Kalil RA, Bauemann C, Pereira JB, Nesralla IA. A randomized, double-blind, and placebo-controlled study with tranexamic acid of bleeding and fibrinolytic activity after primary coronary artery bypass grafting. Braz J Med Biol Res 2006;39(1):63-9.
References
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
181
Effect of tranexamic acid on postoperative bleeding in coronary artery surgery ﻫﻤﻜﺎران و
15. Andreasen JJ, Nielsen C. Prophylactic tranexamic acid in elective, primary coronary artery bypass surgery using cardiopulmonary bypass. Eur J Cardiothorac Surg 2004;26(2):311-7. 16. Ghavidel AA. Role of epsilon aminocaproic acid and tranexamic acid, vs placebo in reduction of mediastinal bleeding following open heart surgery. ISCS 2009;2(4):13-7. 17. Armellin G, Vinciguerra A, Bonato R, Pittarello D, Giron GP. Tranexamic acid in primary CABG surgery: high vs low dose. Minerva Anestesiol 2004;70(3):97-107. 18. Blauhut B, Harringer W, Bettelheim P, Doran JE, Späth P, Lundsgaard-Hansen P. Comparison of the effects of aprotinin and tranexamic acid on blood loss and related variables after cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;108(6):1083-91. 19. Pleym H, Stenseth R, Wahba A, Bjella L, Karevold A, Dale O. Single-dose tranexamic acid reduces postoperative bleeding after
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
100
coronary surgery in patients treated with aspirin until surgery. Anesth Analg 2003;96(4):923-8, table of contents. 20. Fiechtner BK, Nuttall GA, Johnson ME, Dong Y, Sujirattanawimol N, Oliver WC Jr, et al. Plasma tranexamic acid concentrations during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2001;92(5):1131-6. 21. Zabeeda D, Medalion B, Sverdlov M, Ezra S, Schachner A, Ezri T, Cohen AJ. Tranexamic acid reduces bleeding and the need for blood transfusion in primary myocardial revascularization. Ann Thorac Surg 2002;74(3):733-8. 22. Dunn CJ, Goa KL. Tranexamic acid: a review of its use in surgery and other indications. Drugs 1999;57(6):1005-32. Review. 23. Casati V, Bellotti F, Gerli C, Franco A, Oppizzi M, Cossolini M, et al. Tranexamic acid administration after cardiac surgery: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Anesthesiology 2001;94(1):8-14.
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, No. 3, June 2012: 176-182
The effects of tranexamic acid on postoperative bleeding in coronary artery bypass graft surgery
Abstract
Received: December 21, 2011 Accepted: February 14, 2012
1
Ebrahim Hassani M.D. Alireza Mahoori M.D.1* Hamid Mehdizadeh M.D.2 Heydar Noroozinia M.D.1 Mir Mousa Aghdashi M.D.1 Mohammad Saeidi M.D.1 1- Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran. 2- Department of Surgery, Faculty of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran.
Background: Perioperative administration of tranexamic acid (TA), decreases bleeding and the need for transfusion after cardiac procedures. Hence, the results may vary in different clinical settings and the most appropriate timing to get the best results is unclear. The primary objectives of the present study were to determine the efficacy of TA in decreasing chest tube drainage, the need for perioperative allogeneic transfusions
and the best timing for TA administration following primary, elective, coronary artery bypass grafting (CABG) in patients with a low baseline risk of postoperative bleeding. Methods: In this double-blind, prospective, placebo-controlled clinical trial in Seiedoshohada Hospital during 2011-2012, we evaluated 150 patients scheduled for elective, primary coronary revascularization. They were randomly divided into three groups. Group B received tranexamic 10 mg/kg prior to, Group A received tranexamic acid 10 mg/kg after cardiopulmonary bypass and group C received an equivalent volume of saline solution. Blood requirement and postoperative chest tube drainage were recorded. Results: The placebo group (group C) had a greater postoperative blood loss 12 h after surgery (501±288 vs. 395±184 in group B and 353±181 mL in group A, P=0.004). The placebo group also had greater postoperative total blood loss (800±347 vs. 614±276 in group B and 577±228 mL in group A, P=0.001). There was a significant increase in allogeneic blood requirement in the placebo group (P=0.001). Conclusion: For elective, first time coronary artery bypass surgery, a single dose of tranexamic acid before or after cardiopulmonary bypass is equally effective.
*
Keywords: Bleeding, cardiopulmonary bypass, coronary artery bypass grafting, postoperative hemorrhage, tranexamic acid.
Corresponding author: Dept. of Cardiovascular Anesthesia, Imam Khomeini Hospital, Urmia, Iran. Tel: +98-914-3416531 E-mail: ar_mahoori@yahoo.com
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
183-187 آﻧﺘﻲ،1391 ﺧﺮداد ﺷﻤﺎره ،3 دوره 70 ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان، ﻫﺎيداﻧﺸﮕﺎه ﻋﻔﻮﻧﺖﻜﻲ، ﺷﻴﻮعﺪه ﭘﺰﺷ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜ ﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ ،اﻟﮕﻮي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ و ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ
ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻴﻮع ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ و ﺗﻌﻴﻴﻦ اﻟﮕﻮي ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از ﻣﺮاﺟﻌﻴﻦ ﺑﻪ دو ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺗﻬﺮان
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/11/05 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/12/10 :
ﭼﻜﻴﺪه
1
ﻣﺤﻤﺪ رﻫﺒﺮ2و ،1ﻟﻴﻼ ﻋﻈﻴﻤﻲ
3
ﻣﻮﻧﺎ ﻣﺤﻤﺪزاده ،2ﻓﺮاﻧﻚ ﻋﺎﻟﻲﻧﮋاد 1
ﺳﻤﻴﻪ ﺳﻠﻴﻤﺎنزاده ﻣﻘﺪم
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﻣﺼﺮف روزاﻓﺰون آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎي ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎم در ﺑﺎﻟﻴﻦ از اﺑﺘﺪاي دﻫﻪ 1980در درﻣﺎن ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻇﻬﻮر ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ در ﺑﻴﻦ اﻧﻮاع ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از ﺑﻴﻤﺎران
3
ﻣﺤﺒﻮﺑﻪ ﺳﺘﺎرزاده
4و*1
ﻋﺒﺪاﻟﻌﺰﻳﺰ رﺳﺘﮕﺎر ﻻري
ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ .ﺑﻪﻃﻮري ﻛﻪ اﻣﺮوزه ﻳﻜﻲ از ﻣﻌﻀﻼت درﻣﺎن ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﺑﺎﻻﺧﺺ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ﺑﻪﻟﺤﺎظ وﺟﻮد ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ در اﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ و ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي
-1ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻣﻘﺎوﻣﺖﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -2ﮔﺮوه ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ ،آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﻣﺮﺟﻊ وزارت ﺑﻬﺪاﺷﺖ ،درﻣﺎن و آﻣﻮزش ﭘﺰﺷﻜﻲ و آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻣﻴﻼد ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -3آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﻬﻴﺪ ﻣﻄﻬﺮي ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -4ﮔﺮوه ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ ،داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻫﺪف از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﺮاواﻧﻲ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ﺟﺪا ﺷﺪه از ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﻔﻮﻧﻲ ارﺳﺎﻟﻲ از دو ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻣﻴﻼد و ﺷﻬﻴﺪ ﻣﻄﻬﺮي ﺗﻬﺮان ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. روش ﺑﺮرﺳﻲ :در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ 101اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ از ﺑﻬﻤﻦ 1389ﺗﺎ ﺷﻬﺮﻳﻮر 1390از ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي ﻣﻴﻼد و ﺷﻬﻴﺪ ﻣﻄﻬﺮي ﺗﻬﺮان ﺟﻤﻊآوري ﮔﺮدﻳﺪ .ﭘﺲ از ﺗﺎﻳﻴﺪ ﮔﻮﻧﻪ ﺗﻮﺳﻂ آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد و اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژي، ﺗﺴﺖ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﻃﺒﻖ روش اﺳﺘﺎﻧﺪارد
CLSI
و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از 13آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﻣﺼﺮﻓﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﺣﺎﺿﺮ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش دﻳﺴﻚ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻚ روش اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻓﻨﻮﺗﻴﭙﻲ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪﻧﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از روش ﻓﻨﻮﺗﻴﭙﻲ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ (%33) 33از ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ را دارا ﺑﻮدﻧﺪ. %5ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه ﺑﻪ اﻳﻤﻲﭘﻨﻢ ﻧﻴﺰ ﻣﻘﺎوم ﺑﻮدﻧﺪ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺸﺎن از ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﺎﻻ ﺑﻪ ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎمﻫﺎي وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ وﺟﻮد ﭘﻨﺞ درﺻﺪي ﺳﻮشﻫﺎي ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ
)(MDR
در ﺑﻴﻦ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎي
اﻳﺰوﻟﻪﺷﺪه دارد .اﻳﻦ ﺳﻮﻳﻪﻫﺎ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﻪ ﻛﻠﺴﺘﻴﻦ ﺣﺴﺎس ﺑﻮدﻧﺪ .اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ زﻧﮓ ﺧﻄﺮي ﺑﺮاي ﭘﺰﺷﻜﺎن ﺟﻬﺖ *
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﺳﺘﺎرﺧﺎن ،ﺧﻴﺎﺑﺎن
ﻧﻴﺎﻳﺶ ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل ،ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﻤﺎره ،1 ﻃﺒﻘﻪ ،4ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻣﻘﺎوﻣﺖﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ
درﻣﺎن ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ ﺑﺎﻻﺧﺺ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﻠﻔﻦ021-82943183 : E-mail: lari@tums.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ،ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ،ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﮔﺮوه ﮔﺴﺘﺮدهاي از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ از ﺟﺎﻣﻌﻪ از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ- 4و3
ﻫﺎي ادراري ،ﭘﻮﺳﺘﻲ و ﻋﻔﻮﻧﺖ زﺧﻢﻫﺎ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد.
ﺷﻴﻮع
اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ) (Enterobacter cloacaeﻳﻚ ﭘﺎﺗﻮژن ﻣﻬﻢ از
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﺮهآﻣﻴﺰ ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﭘﺎﺗﻮژن ،در اﻛﺜﺮ ﻧﻘﺎط ﺟﻬﺎن در
ﺧﺎﻧﻮاده اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻋﺎﻣﻞ ﻃﻴﻒ وﺳﻴﻌﻲ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي
ﺣﺎل ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .از ﻃﺮﻓﻲ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﮔﺴﺘﺮش ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﻴﻦ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺗﻨﻔﺴﻲ و ادراري ،ﭘﻮﺳﺘﻲ و ﺑﺎﻓﺖ ﻧﺮم،
ﮔﻮﻧﻪﻫﺎ و دﺷﻮار ﺷﺪن راهﺣﻞﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ
ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻤﻲ ،اﻧﺪوﻛﺎردﻳﺖ ،آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ ،اﺳﺘﺌﻮﻣﻴﻠﻴﺖ و ﻧﻴﺰ
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ ،ﺑﻪﺧﺼﻮص در ﺑﺨﺶ
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﭼﺸﻤﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ2.و 1ﺑﻪﻋﻼوه اﻳـﻦ ﻣﻴـﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴـﺴﻢ ﻋـﺎﻣﻞ
ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه ﺑﺎﻋﺚ ﻧﮕﺮاﻧﻲﻫﺎي ﻋﻤﺪهاي در ﺑﻴﻦ ﺟﻮاﻣﻊ ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻣﺤﻤﺪ رﻫﺒﺮ و ﻫﻤﻜﺎران
184
ﺷﺪه اﺳﺖ6.و 5ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺑﺴﺘﺮي ﺑﻮدن ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴﺶ از دو ﻫﻔﺘﻪ
اﻓﺘﺮاﻗﻲ ﻧﻈﻴﺮ ،TSIﻻﻳﺰﻳﻦ دﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻴﻼز ،ﺳﻴﺘﺮات،
و ﻣﻮاﺟﻪ ﺑﻮدن آنﻫﺎ ﺑﺎ ﮔﺮوهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﺑﻪوﻳﮋه
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪﻧﺪ .ﻛﻠﻨﻲﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ
ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎي وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ،ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ اﻧﺠﺎم ﭘﺮوﺳﻪﻫﺎي ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ
ﺳﻮﻳﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ در ﻣﺤﻴﻂ
)Tryptic Soy Broth (TSB
ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎﻧﻨﺪ اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﺎﺗﺘﺮﻫﺎي ﻋﺮوق ﻣﺮﻛﺰي ،رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر-
) (Merck Co., Germanyﺣﺎوي %20ﮔﻠﻴﺴﺮول در دﻣﺎي -70 C
ﻫﺎي اﺻﻠﻲ و ﻣﻬﻢ در اﻳﺠﺎد ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ
ذﺧﻴﺮه ﺷﺪﻧﺪ ﺗﺎ در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي در دﺳﺘﻮر ﻛﺎر ﺗﺴﺖ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎمﺷﺪه ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه روﻧﺪ ﺗﺰاﻳﺪي ﻣﻘﺎوﻣﺖ
آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﻗﺮار ﺑﮕﻴﺮﻧﺪ .ﺑﺎﻛﺘﺮﻫﺎي ﺗﺎﻳﻴﺪ ﺷﺪه در دﺳﺘﻮر ﻛﺎر
اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪﻫﺎ ﺑﻪ ﺧﺎﻧﻮاده ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎمﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﭘﺲ از دﻫﻪ 80ﺑﺎ
آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﮔﺮام ﺑﺮ اﺳﺎس روش اﺳﺘﺎﻧﺪارد
Clinical and Laboratory
ﻇﻬﻮر ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎي ﻧﺴﻞ ﺳﻮم ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎ
) Standards (CLSIﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ.
6و4
ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ.
SIM
و ﻏﻴﺮه
ﻇﺎﻫﺮ ﮔﺮدﻳﺪ .ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻳﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺖﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز
ﺑﻪﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ :اﺑﺘﺪا از ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺﺷﺪه ﻛﺸﺖ ﺷﺒﺎﻧﻪ ﺑﺮ روي
ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻇﻬﻮر اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎمﻫﺎ
ﻣﺤﻴﻂ اﺋﻮزﻳﻦ ﻣﺘﻴﻠﻦﺑﻠﻮ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ،ﺳﭙﺲ از ﻳﻚ ﻛﻠﻨﻲ ﺑﻪ
ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد ﺑﻪﺧﺼﻮص در
ﻣﺤﻴﻂ ﻣﻮﻟﺮﻫﻴﻨﺘﻮن ﺑﺮاث ﺗﻠﻘﻴﺢ ﺷﺪ ﺗﺎ ﻛﺸﺖ دو ﺳﺎﻋﺘﻪ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ
ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ
0/5ﻣﻚﻓﺎرﻟﻨﺪ آﻣﺎده ﺷﻮد .از رﻗﺖ 1/100اﻳﻦ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن
ﻛﺴﺐ ﭘﻼﺳﻤﻴﺪ داراي ژنﻫﺎي ﻛﺪﻛﻨﻨﺪه ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎزﻫﺎ ﺑﻪﺧﺼﻮص
ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم ﺗﺴﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﮔﺮام اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .ﭘﺲ از 18
ژنﻫﺎي ﻋﺎﻣﻞ
ﺳﺎﻋﺖ اﻧﻜﻮﺑﺎﺳﻴﻮن در دﻣﺎي 37 Cﻧﺘﺎﻳﺞ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﮔﺮام ﺧﻮاﻧﺪه ﺷﺪ.
اﻳﺠﺎدﻛﻨﻨﺪه ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﺑﻪراﺣﺘﻲ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺘﻘﺎل در ﺑﻴﻦ اﻧﻮاع
ﺗﺴﺖ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از دﻳﺴﻚﻫﺎي زﻳﺮ ﺻﻮرت
ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻋﺎﻣﻞ ﮔﺴﺘﺮش ﺷﻴﻮع ﻣﻘﺎوﻣﺖ
ﮔﺮﻓﺖ :ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ ) 30ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ) 30ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم(،
ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺳﺮ ﺗﺎ ﺳﺮ ﺟﻬﺎن ﺗﻠﻘﻲ
ﺳﻔﭙﻴﻢ ) 30ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،آزﺗﺮوﻧﺎم ) 30ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،اﻳﻤﻲﭘﻨﻢ
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ 8.از اﻳﻦ رو ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي
) 10ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،آﻣﻮﻛﺴﻲﺳﻴﻠﻴﻦ -ﻛﻼوﻻﻧﻴﻚ اﺳﻴﺪ )10-20
ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل ﻛﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ را دارا
ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ) 10ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،آﻣﻴﻜﺎﺳﻴﻦ ) 30ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم(،
ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد ﻣﻌﻀﻼت و ﻣﺸﻜﻼت ﻋﺪﻳﺪهاي در درﻣﺎن
ﺗﻮﺑﺮوﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ) 10ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،ﺗﺘﺮاﺳﺎﻳﻜﻠﻴﻦ ) 30ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم(،
ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮي ،ﺷﺪهاﻧﺪ .اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﺎ را ﺑﺮ آن داﺷﺖ ﺗﺎ ﺷﻴﻮع
ﻛﻠﺮاﻣﻔﻨﻴﻜﻮل ) 30ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ،ﻛﻮﺗﺮﻳﻤﻮﻛﺴﺎزول )1/25-23/75
اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ را در ﺑﻴﻤﺎران
ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( و ﻛﻠﺴﺘﻴﻦ ) 10ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم( ﺗﻤﺎﻣﻲ دﻳﺴﻚﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪي
ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي ﻣﻴﻼد و ﻣﻄﻬﺮي ﺗﻬﺮان ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﺎﻳﻴﻢ.
ﺷﺮﻛﺖ MASTاﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ﺑﻮدﻧﺪ.
7و6و1
ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎزﻫﺎي وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ را دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻓﻨﻮﺗﻴﭙﻲ ﺳﻮﻳﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه :ESBLﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
روش ﺑﺮرﺳﻲ
دﻳﺴﻚﻫﺎي آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ -ﻛﻼووﻧﻴﻚ اﺳﻴﺪ و ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ- ﻛﻼووﻧﻴﻚ اﺳﻴﺪ ،ﺑﻪﻛﻤﻚ روش دﻳﺴﻚ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﻨﻮﺗﻴﭙﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ در ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﻫﺸﺖ ﻣﺎﻫﻪ از ﺑﻬﻤﻦ 1389
ESBL
ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻮﻳﻪﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه ﻧﻴﺰ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ .در اﻳﻦ روش
ﺗﺎ ﺷﻬﺮﻳﻮر 101 ،1390اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ 80اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ از
دﻳﺴﻚﻫﺎي ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ و ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ ﻛﻼوﻻﻧﻴﻚ اﺳﻴﺪ و ﻳﺎ
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻣﻴﻼد و 21
ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ .ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ﻛﻼوﻻﻧﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲﻣﺘﺮ )ﻣﺮﻛﺰ
اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ از زﺧﻢ ﺳﻮﺧﺘﮕﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن
ﺑﻪ ﻣﺮﻛﺰ( روي ﭘﻠﻴﺖ ﻣﻮﻟﺮﻫﻴﻨﺘﻮن آﮔﺎر ،ﺣﺎوي ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻛﺸﺖ ﺷﺪه ﻗﺮار
ﻣﻄﻬﺮي ﺗﻬﺮان ﺟﺪاﺳﺎزي ﮔﺮدﻳﺪ .ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﻘﺎﻟﻲ از
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .اﻳﺰوﻟﻪﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ داراي اﺧﺘﻼف ﻗﻄﺮ ﻫﺎﻟﻪ ﻋﺪم رﺷﺪ ﺣﺪاﻗﻞ ﭘﻨﺞ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎ )ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﻳﻂ اﺳﺘﺎﻧﺪارد( اﺑﺘﺪا ﺑﺮ روي ﻣﺤﻴﻂ ﺑﻼد آﮔﺎر و
ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ در اﻃﺮاف دﻳﺴﻚﻫﺎي ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ و ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ ﻛﻼوﻻﻧﻴﻚ
اﺋﻮزﻳﻦ ﻣﺘﻴﻠﻦﺑﻠﻮ ) (Merck Co., Germanyﻛﺸﺖ داده ﺷﺪه و ﺳﻮﻳﻪﻫﺎ
اﺳﻴﺪ و ﻳﺎ ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ .ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ﻛﻼوﻻﻧﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﻮدﻧﺪ ﺑﻪﻋﻨﻮان
ﺑﻪﺻﻮرت ﻛﺎﻣﻼ ﺧﺎﻟﺺ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪﻧﺪ .ﺳﭙﺲ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺴﺖﻫﺎي
ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ESBLدر ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪﻧﺪ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
185
ﺷﻴﻮع ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ و ﺗﻌﻴﻴﻦ اﻟﮕﻮي ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ .ﭼﻨﺎنﭼﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻧﺠﺎمﺷﺪه در ﺑﺮﺧﻲ ﻛﺸﻮرﻫﺎي اروﭘﺎﻳﻲ ﻣﻘﺎوﻣﺖ 22درﺻﺪي را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ آﻣﺎر ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﮔﺰارشﺷﺪه در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ) %23ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ( 3.ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ در زﻣﻴﻨﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻳﺠﺎد ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎ در اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ در ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﺼﺮ ،ﻟﺒﻨﺎن و ﻋﺮﺑﺴﺘﺎن ﺳﻌﻮدي ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ را ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻜﻲ از ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ و در واﻗﻊ اﺻﻠﻲﺗﺮﻳﻦ ﻧﻤﻮدار :1-درﺻﺪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﺗﺴﺖ ﺷﺪه
ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻳﺠﺎد ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻛﺮده اﺳﺖ 5.در ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﺘﻌﺪدي از ﺷﻴﻮع در ﺣﺎل ﮔﺴﺘﺮش ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ESBL
از ﻧﻘﺎط ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺟﻬﺎن ﻣﻨﺘﺸﺮ ﮔﺸﺘﻪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺧﻮد
ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﻮﺟﻪ وﻳﮋه در ﻣﻮرد ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از از ﻣﻴﺎن 101ﺑﻴﻤﺎر ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ %37زن و %63ﻣﺮد و ﺑﺎ رﻧﺞ ﺳﻨﻲ
8و7و1
اﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ در دﻧﻴﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﻓﺮاواﻧﻲ
ﺑﻴﻦ ﺻﻔﺮ ﺗﺎ 65ﺳﺎل ﺑﻮدﻧﺪ .ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ از ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﻈﻴﺮ
ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ
ﺧﻮن ،CSF ،زﺧﻢ ﺳﻮﺧﺘﮕﻲ ،ﻋﻔﻮﻧﺖ ادراري و ﻏﻴﺮه اﻳﺰوﻟﻪ ﺷﺪﻧﺪ.
1998ﺑﻪ %48در ﺳﺎل 2001و ﻳﺎ در آﻓﺮﻳﻘﺎي ﺟﻨﻮﺑﻲ از %14در ﺳﺎل
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ در ﻧﻤﻮدار 1ﻧﺸﺎن داده
1998ﺑﻪ %56در ﺳﺎل 2001رﺳﻴﺪ 1.در اﻳﺮان ﻧﻴﺰ ﻓﺮاواﻧﻲ
ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻧﺘﺎﻳﺞ ﮔﺰارش ﺷﺪه ﺑﺎ ﺧﻄﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺑﺮاﺑﺮ
اﺷﺮﺷﻴﺎﻛﻠﻲﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ESBLﺟﺪا ﺷﺪه از ﻋﻔﻮﻧﺖ ادراري در ﺳﺎل
ﺑﺎ 0/34ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ) .(std ±0/34ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﺸﺎﻫﺪات ﻓﻨﻮﺗﻴﭙﻲ %33 از ﺳﻮﻳﻪﻫﺎ ﺟﻬﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺰﻳﻢ
ESBL
ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﺴﺖ دﻳﺴﻚ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ
ESBL
در ﺳﻨﮕﺎﭘﻮر از %29در ﺳﺎل
8
2008ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ %28ﺑﻮده در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ آﻣﺎر در ﺳﺎل 2011ﺑﻪ %44رﺳﻴﺪه اﺳﺖ 7.اﻣﺮوزه ﺗﻮﻟﻴﺪ
ESBL
در ﺗﻤﺎم ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺧﺎﻧﻮاده
9
ﻣﺜﺒﺖ ﮔﺰارش ﺷﺪﻧﺪ.
اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﻴﺪه اﺳﺖ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ژنﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ESBLﻗﺎدر ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﻪراﺣﺘﻲ در ﺑﻴﻦ ﺗﻤﺎم اﻋﻀﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪ اﻧﺘﻘﺎل ﻳﺎﺑﻨﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺑﺮ روي
ﺑﺤﺚ
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺑﺮﺧﻲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي ﻛﺸﻮرﻫﺎي اروﭘﺎ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎمﻫﺎﻳﻲ ﭼﻮن
ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎي اﻳﺰوﻟﻪﺷﺪه از ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ارﺳﺎﻟﻲ
ﺳﻔﺘﺮﻳﺎﻛﺴﻮن ،ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ،ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ و آزﺗﺮوﻧﺎم را ﻫﻴﺪروﻟﻴﺰ ﻛﻨﻨﺪ،
ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻣﻮﻛﺴﻲ ﺳﻴﻠﻴﻦ -ﻛﻼوﻻﻧﻴﻚ اﺳﻴﺪ ،ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ،ﺳﻔﭙﻴﻢ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ
ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦﺑﺎر در اروﭘﺎ در اواﻳﻞ دﻫﻪ 80ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪﻧﺪ و ﺑﻪﺳﺮﻋﺖ
ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻮد وﻟﻲ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻳﻤﻲﭘﻨﻢ در
در ﺗﻤﺎم ﻧﻘﺎط ﺟﻬﺎن ﮔﺴﺘﺮش ﻳﺎﻓﺘﻨﺪ 3.اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ﻳﻜﻲ از
ﺳﻮشﻫﺎي ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﭘﻨﺞ ﺑﺮاﺑﺮ اﺳﺖ در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ
ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪ در اﻳﺠﺎد ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ
ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آزﺗﺮوﻧﺎم در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻛﻢﺗﺮ از ﻧﺘﺎﻳﺞ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد.
ﺑﻪدﺳﺖآﻣﺪه در ﻛﺸﻮرﻫﺎي اروﭘﺎﻳﻲ ﺑﻮده اﺳﺖ 3.اﻳﻦ ﺧﻮد ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ ﺑﺎﻻﺧﺺ در ﺑﻴﻤﺎران
ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه ﻣﺼﺮف وﺳﻴﻊ ﻛﺎرﺑﺎﭘﻨﻢﻫﺎ )ﻣﺎﻧﻨﺪ :اﻳﻤﻲﭘﻨﻢ و ﻳﺎ ﻣﺮوﭘﻨﻢ(
ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﺨﺶ ﻣﺮاﻗﺒﺖ وﻳﮋه ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻣﺼﺮف ﺑﺎﻻي آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ و
ﺑﻪﺧﺼﻮص ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪهﻫﺎي داﺧﻠﻲ در ﻛﺸﻮر ﻣﺎ
ﻇﻬﻮر ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﭼﻨﺪ ﻣﻘﺎوﻣﺘﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺷﻜﺴﺖ درﻣﺎﻧﻲ و
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕﺮ در آﺳﻴﺎ و آﻓﺮﻳﻘﺎي ﺟﻨﻮﺑﻲ در ﺳﺎل
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎمﺷﺪه
2003ﻓﺮاواﻧﻲ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ESBLﺣﺪودا ﻣﺸﺎﺑﻪ
ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎ را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎي ﻧﺴﻞ ﺳﻮم
ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻮد وﻟﻲ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺳﻮشﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﻔﭙﻴﻢ دو ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﻘﺎوﻣﺖ
6و5
اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻲﮔﺮدد.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻫﻤﻜﺎران رﻫﺒﺮ و Rahbar M. etﻣﺤﻤﺪ al.
186
ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ را ﺗﺸﺨﻴﺺ و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺻﺤﻴﺢ و ﺳﺮﻳﻊ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي
ﻛﻪ اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ1ﻣﺸﺎﻫﺪهﺷﺪه در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺰارش ﺷﺪ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ4. اﻋﻼم ﻛﺮدهاﻧﺪESBL ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه
ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه وﺟﻮد ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي دﻳﮕﺮي در ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎ
در ﺟﻬﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ اﺳﺘﺮاﺗﮋي و ﭘﺮوﺗﻜﻞ درﻣﺎﻧﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ در درﻣﺎن
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ دو ﺑﺮاﺑﺮ
ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار
ESBL
ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه.را ﺑﺎﺷﺪ
10
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه .ﺑﮕﻴﺮﻧﺪ
ESBL
. در ﻓﺮاﻧﺴﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ2008 ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺳﺎل
ﻇﻬﻮر ﻓﺮاواﻧﻲ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻮارد
اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﻃﺮح ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان "ﺑﺮرﺳﻲ:ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري
در
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ و ﺗﻌﻴﻴﻦ اﻟﮕﻮي
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﺑﻲروﻳﻪ اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ در
ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪﮔﺎن ﺑﻪ
ﻛﺸﻮر ﻣﺎ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ دﻳﮕﺮ ﻛﺸﻮرﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪﻇﻬﻮر ﻣﻘﺎوﻣﺖ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻣﻴﻼد و ﺷﻬﻴﺪ ﻣﻄﻬﺮي ﺗﻬﺮان" ﻣﺼﻮب داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
.رو ﺑﻪ رﺷﺪ در اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎي اﻳﺰوﻟﻪﺷﺪه از ﺑﻴﻤﺎران ﺷﺪه اﺳﺖ
ﺑﺎ ﻛﺪ1390 ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان در ﺳﺎل
اﻣﺮوزه ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻫﻤﻴﺖ ﻓﺮاوان ﮔﺴﺘﺮش ﺳﺮﻳﻊ ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﻴﻦ
ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت13407-13-01-90
، از ﺟﻤﻠﻪ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪ،ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺧﺎﻧﻮاده اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﺳﻪ
.ﺑﻬﺪاﺷﺖ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ
ﭘﺰﺷﻜﺎن اوﻟﻴﻦ ﮔﺎم ﺻﺤﻴﺢ در درﻣﺎن ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ
1. Bell JM, Turnidge JD, Jones RN; SENTRY Asia-Pacific Participants. Prevalence of extended-spectrum beta-lactamaseproducing Enterobacter cloacae in the Asia-Pacific region: results from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program, 1998 to 2001. Antimicrob Agents Chemother 2003;47(12):3989-93. 2. Matsushima A, Takakura S, Fujihara N, Saito T, Ito I, Iinuma Y, et al. High prevalence of mutators among Enterobacter cloacae nosocomial isolates and their association with antimicrobial resistance and repetitive detection. Clin Microbiol Infect 2010;16(9):1488-93. 3. Nijssen S, Florijn A, Bonten MJ, Schmitz FJ, Verhoef J, Fluit AC. Beta-lactam susceptibilities and prevalence of ESBL-producing isolates among more than 5000 European Enterobacteriaceae isolates. Int J Antimicrob Agents 2004;24(6):585-91. 4. Fraser LS, Cunha BA. Enterobacter Infections. Medscape. [Online] 2010 Jan 7 [cited 2012 Apr 11]; Available from: http://emedicine.medscape.com/article/216845-overview 5. Khalaf NG, Eletreby MM, Hanson ND. Characterization of CTX-M ESBLs in Enterobacter cloacae, Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae clinical isolates from Cairo, Egypt. BMC Infect Dis 2009;9:84. 6. Hoffmann H, Stürenburg E, Heesemann J, Roggenkamp A. Prevalence of extended-spectrum beta-lactamases in isolates of the
Enterobacter cloacae complex from German hospitals. Clin Microbiol Infect 2006;12(4):322-30. 7. Soltan Dallal MM, Molla Aghamirzaei H, Fallah Mehrabadi J, Rastegar Lari A, Eshraghiyan MR, Fard Sanei A, et al. Molecular detection of TEM and AmpC (Dha, mox) broad spectrum βlactamase in clinical isolates of Escherichia coli. Tehran Univ Med J (TUMJ) 2010;68(6):872-7. 8. Pakzad I, Ghafourian S, Taherikalani M, Sadeghifard N, Abtahi H, Rahbar M, Mansory Jamshidi N. qnr Prevalence in Extended Spectrum Beta-lactamases (ESBLs) and None-ESBLs Producing Escherichia coli Isolated from Urinary Tract Infections in Central of Iran. Iran J Basic Med Sci 2011;14(5):458-64. 9. Manzur A, Tubau F, Pujol M, Calatayud L, Dominguez MA, Peña C, et al. Nosocomial outbreak due to extended-spectrum-betalactamase- producing Enterobacter cloacae in a cardiothoracic intensive care unit. J Clin Microbiol 2007;45(8):2365-9. 10. Iabadene H, Messai Y, Ammari H, Ramdani-Bouguessa N, Lounes S, Bakour R, et al. Dissemination of ESBL and Qnr determinants in Enterobacter cloacae in Algeria. J Antimicrob Chemother 2008;62(1):133-6.
ESBL
ﻓﺮاواﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮﻛﻠﻮآﻛﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه آﻧﺰﻳﻢ
References
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, No. 3, June 2012: 183-187
The prevalence of nosocomial infections caused by Enterobacter cloacae and antibiotic resistant patterns in samples isolated from patients in two hospitals in Tehran
Abstract
Received: January 25, 2012 Accepted: February 29, 2012
1,2
Mohammad Rahbar Ph.D. Leila Azimi M.Sc.1 Mona Mohammad-Zadeh M.Sc.2 Faranak Alinejad M.D.3 Somayeh Soleymanzadeh B.Sc.1 Mahboobeh Sattarzadeh M.Sc.3 Abdolaziz Rastegar Lari Ph.D.1,4* 1- Antimicrobial Resistance Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Microbiology, Iranian Reference Health Laboratory, Ministry of Health and Medical Education, Tehran, Iran. 3- Microbiology Laboratory, Motahhari Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 4- Department of Microbiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Background: The increasing use of β-lactam antibiotics in clinics for the treatment of different bacterial infections since early 1980s has led to increased rates of resistant bacteria isolated from patients. One of the problems in the treatment of nosocomial infections is related to resistant bacteria such as Enterobacter cloacae due to cross resistance through extended-spectrum beta-lactamase production. The aim of this study was to determine the prevalence of extended-spectrum beta-lactamase producing E. cloacae from different clinical specimens collected from hospitalized patients. Methods: In the present study, 101 E. cloacae confirmed by standard specific microbiologic tests were collected from different specimens in Milad and Motahri hospitals in Tehran, Iran during February 2010 and September 2011. Antibiotic susceptibility tests were conducted according to the process recommended by the Clinical and Laboratory Standards Institute for 13 antibiotics of choice. Extendedspectrum beta-lactamase producing strains were screened for by combined disk method as a phenotypic diagnostic test. Results: From a total of 101 E. cloacae, 33 (33%) were shown to produce extendedspectrum beta-lactamase by phenotypic tests; 5% of the bacteria were resistant to imipenem too. Conclusion: This study clearly showed the high prevalence of resistance to broadspectrum beta-lactam antibiotics in the isolated E. cloacae among which 5% were multi drug resistant. All the isolated E. cloacae were susceptible to Colistin. These results can be alarming for physicians treating resistant E. cloacae infections, especially extended-spectrum beta-lactamase producing species.
*
Corresponding author: Antimicrobial Resistance Research Center, 4th Floor, No. 1 Building, Rasul Hospital, Niyayesh Ave., Satarkhan St., Tehran, Iran. Tel: +98-21-82943183 E-mail: lari@tums.ac.ir
Keywords: Antibiotic resistance, Enterobacter cloacae, extended-spectrum betalactamase.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﺷﻨﺎﺳﻲ 188-193 ،1391 اﻳﻤﻨﻲ ،ﺧﺮداد ﺷﻤﺎره 3 ، 70 ﻋﻠﻤﻲﭘﺰﺷﻜﻲ ﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻮم داﻧﺸﮕﺎه ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ، ﺣﻮزه دورهدر ﺗﻬﺮان،اﻳﺮاﻧﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﺑﺮرﺳﻲ ﺗ
ﺗﺤﻠﻴﻞ اﺳﺘﻨﺎدي و ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ در ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ در ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ :ISIﮔﺰارش ﻛﻮﺗﺎه
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/08/21 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/12/03 : *1
ﭼﻜﻴﺪه
اﺣﻤﺪ ﻳﻮﺳﻔﻲ
2
ﻣﺮﺗﻀﻲ ﻫﻤﺖ
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﻣﻴﺰان ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ از ﺟﻤﻠﻪ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻣﻬﻢ ﻛﻤﻲ و ﻛﻴﻔﻲ
3
ﻋﺒﺎس ﮔﻴﻠﻮري
ﻋﻠﻢﺳﻨﺠﻲ ﺑﺮاي رﺗﺒﻪﺑﻨﺪي ﻛﺸﻮرﻫﺎ ،ﺣﻮزهﻫﺎي ﻣﻮﺿﻮﻋﻲ ،داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ ،ﻧﺸﺮﻳﺎت ،ﻣﻘﺎﻻت ،و ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﺳﺖ .ﻟﺬا،
3
ﻃﻴﺒﻪ ﺷﻬﻤﻴﺮزادي
ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﻣﺸﺎرﻛﺖ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت و ﺗﻌﻴﻴﻦ وﺿﻌﻴﺖ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ -1ﻛﺘﺎﺑﺨﺎﻧﻪ و ﻣﺮﻛﺰ اﺳﻨﺎد ﻋﻠﻤﻲ ،ﻣﻮﺳﺴﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت واﻛﺴﻦ و ﺳﺮمﺳﺎزي رازي ،ﻛﺮج ،اﻳﺮان. -2ﻛﺎرﺷﻨﺎس ارﺷﺪ ﻛﺘﺎﺑﺪاري و اﻃﻼعرﺳﺎﻧﻲ، ﻛﺘﺎﺑﺨﺎﻧﻪ ﻣﺮﻛﺰي ،داﻧﺸﻜﺪه ﻋﻠﻮم ،داﻧﺸﮕﺎه ﺗﻬﺮان،
ﺑﺎ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﺳﺎﻳﺮ ﻛﺸﻮرﻫﺎ در ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ در ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ اﻫﺪاف ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ اﺳﺖ .روش ﺑﺮرﺳﻲ :اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ در ﺣﻮزه ﻋﻠﻢﺳﻨﺠﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﺑﻨﺎ ﺑﻪﺿﺮورت از روشﻫﺎي ﭘﻴﻤﺎﻳﺸﻲ و ﺗﺤﻠﻴﻞ اﺳﺘﻨﺎدي ﻧﻴﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﭘﮋوﻫﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در ﻣﺠﻤﻮع 1775ﻣﻘﺎﻟﻪ از
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﺮاﻧﻲ از اﺑﺘﺪا ﺗﺎ ﭘﺎﻳﺎن ﺳﺎل 2010در ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ وارد ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ ﺷﺪه اﺳﺖ.
-3ﻣﺮﻛﺰ اﻃﻼﻋﺎت و ﻣﺪارك ﻋﻠﻤﻲ ﻛﺸﺎورزي،
ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﻃﺒﻖ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﺎ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن ﺧﻮد از آﻣﺮﻳﻜﺎ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. *
اﺳﺖ؛ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان 6/26ﻣﻘﺎﻟﻪ اﺳﺖ؛ و داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﻛﺮج ،ﺣﺼﺎرك ،ﻣﻮﺳﺴﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت
ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎه ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد.
واﻛﺴﻦ و ﺳﺮمﺳﺎزي رازي ﺗﻠﻔﻦ0261-4570038-46 : E-mail: yousefi261@gmail.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ ،ﻣﻘﺎﻻت ﻋﻠﻤﻲ ،اﻳﺮان ،ﻫﻢﺗـﺎﻟﻴﻔﻲ ،ﺗﺤﻠﻴـﻞ اﺳـﺘﻨﺎدي ،رﺗﺒـﻪﺑﻨـﺪي ،ﻋﻠـﻢﺳـﻨﺠﻲ ،ﭘﺎﻳﮕـﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ آي اس آي وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ.
ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ،ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ و ﻣﺸﺎرﻛﺖ در ﻧﮕﺎرش ﻣﻘﺎﻻت در ﺳﻄﺢ
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﺑﻴﻦاﻟﻤﻠﻠﻲ ،از ﺟﻤﻠﻪ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺳﻨﺠﺶ ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻜﺎري و ارﺗﺒﺎط
اﻣﺮوزه ،ﻣﻴﺰان ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان در ﭘﺎﻳﮕﺎهﻫﺎي اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ
ﻋﻠﻤﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن ﺧﻮد ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻟﺬا،
Institute for
ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺰان و وﺿﻌﻴﺖ ﻣﻘﺎﻻت ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﺮاﻧﻲ در ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ
،Scientific Information Web of Science (ISI
وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ در ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ از ﺟﻨﺒﻪﻫﺎي ﻧﮕﺎرش ﻣﻘﺎﻟﻪ
ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻜﻲ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻣﻬﻢ ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ارزﻳﺎﺑﻲ و رﺗﺒﻪﺑﻨﺪي
ﺑﻪﺻﻮرت ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ و ﻫﻤﻜﺎري ﺑﻴﻦاﻟﻤﻠﻠﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ داﻧﺸﻤﻨﺪان اﻳﻦ
ﻛﺸﻮرﻫﺎ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ اﺳﺖ .ﻟﺬا ،ﺣﻮزه ﻋﻠﻢﺳﻨﺠﻲ ،ﺑﺮ اﺳﺎس
ﺣﻮزه ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻛﻤﻲ و ﻛﻴﻔﻲ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ،ارزﻳﺎﺑﻲ ،و رﺗﺒﻪﺑﻨﺪي ﻛﺸﻮرﻫﺎ
اﻳﺮان ،ﺟﻬﺎن و ﺑﺮﺧﻲ از ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﻣﻨﻄﻘﻪ ،ﺗﻌﻴﻴﻦ ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ
ﻣﻲﭘﺮدازد .ﺑﺮ ﻫﻤﻴﻦ اﺳﺎس ﻧﻴﺰ در ﻫﺮ ﻛﺸﻮري ﻣﻴﺰان ﻣﺸﺎرﻛﺖ و ﺳﻬﻢ
و ﻣﻮﺳﺴﺎت اﻳﺮاﻧﻲ ،از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ اﻫﺪاف ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ اﺳﺖ.
داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و ﻣﻮﺳﺴﺎت را در ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻋﻠﻢ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ .ﻣﻴﺰان
ﭘﻴﺸﻴﻨﻪ ﭘﮋوﻫﺶ در ﻛﺸﻮر ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در ﺣﻮزه اﻧﮕﻞﺷﻨﺎﺳﻲ،
ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻣﻘﺎﻟﻪ ،از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎ و
ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ را ﺑﺎ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن ﺧﻮد از ﻛﺸﻮر
ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻛﻤﻲ و ﻛﻴﻔﻲ ﻋﻠﻢﺳﻨﺠﻲ در رﺗﺒﻪﺑﻨﺪيﻫﺎي ﻛﺸﻮرﻫﺎ،
اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن داﺷﺘﻨﺪ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎه ،و
ﻣﻌﺘﺒﺮ ﺑﻴﻦاﻟﻤﻠﻠﻲ ،ﻧﻈﻴﺮ آي اس آي وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ )Web of Science
ﺣﻮزهﻫﺎي ﻣﻮﺿﻮﻋﻲ ،داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ ،ﻧﺸﺮﻳﺎت ،ﻣﻘﺎﻻت و ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﺳﺖ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
1
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت 3/48ﺑﻮده اﺳﺖ .در ﺣﻮزه
اﺣﻤﺪ ﻳﻮﺳﻔﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
189
ﺟﺎﻧﻮران ﺳﻤﻲ و زﻫﺮآﮔﻴﻦ ،ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ را
ﺣﻮزه ﻣﻮﺿﻮﻋﻲ ،ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻛﻠﻴﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ و
ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎران ﺧﻮد از ﻛﺸﻮرﻫﺎي آﻣﺮﻳﻜﺎ و ﺑﻠﮋﻳﻚ داﺷﺘﻨﺪ ،داﻧﺸﮕﺎه ﺗﻬﺮان
ﺗﺤﻠﻴﻞﻫﺎي اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﺑﺮ روي ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻳﻦ ﺟﺴﺘﺠﻮ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ
و ﻣﻮﺳﺴﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت واﻛﺴﻦ و ﺳﺮمﺳﺎزي رازي ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و
اﺳﺖ.
ﻣﻮﺳﺴﺎت ﺑﻮدﻧﺪ ،و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻣﻘﺎﻟﻪ 4/15ﺑﻮده اﺳﺖ 2.در
ﺟﺎﻣﻌﻪ ﭘﮋوﻫﺶ ﺷﺎﻣﻞ 1775ﻣﻘﺎﻟﻪ و اﻧﻮاع ﻣﻨﺎﺑﻊ اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ
زﻣﻴﻨﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ،ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻣﺆﺳﺴﻪ روﻳﺎن و داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ آي اس آي وب آو
ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و ﻣﻮﺳﺴﺎت ﺑﻮدهاﻧﺪ 3.در ﺣﻮزه
ﺳﺎﻳﻨﺲ درج ﺷﺪهاﻧﺪ .از ﻧﻈﺮ ﻣﺤﺪوده زﻣﺎﻧﻲ ،ﻫﻤﻪ ﻣﻘﺎﻻت ﻣﻮﺟﻮد در
ﻣﻮﺿﻮﻋﻲ ﺟﺮاﺣﻲ اﻳﺮان داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜـﻲ ﺗﻬﺮان ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ
اﻳﻦ ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ از اﺑﺘﺪا ﺗﺎ ﭘﺎﻳﺎن ﺳﺎل 2010ﻣﻴﻼدي ﺑﺮرﺳﻲ
داﻧﺸﮕﺎه ﺑﻮد و ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻣﺸﺎرﻛﺖ ﺑﻴﻦاﻟﻤﻠﻠﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻛﺸﻮرﻣﺎن ﺑﺎ
ﺷﺪهاﻧﺪ.
ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان آﻣﺮﻳﻜﺎ ﺑﻮده اﺳﺖ 4.ﻧﺘﺎﻳﺞ ﭘﮋوﻫﺶ دﻳﮕﺮي ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ
ﻻزم ﺑﻪذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ دادهﻫﺎي اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ در ﺗﺎرﻳﺦ 30ﻣﺮداد 1390
ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ اﻳﺮاﻧﻴﺎن در ﻣﻘﺎﻻت ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎري
ﺑﺮاﺑﺮ 21آﮔﻮﺳﺖ 2011از ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻟﺬا،
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎﻧﻲ از ﻛﺸﻮرﻫﺎي اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،ﻛﺎﻧﺎدا و آﻣﺮﻳﻜﺎ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ
اﮔﺮ در ﻣﻘﺎﻃﻊ زﻣﺎﻧﻲ ﭘﺲ از اﻳﻦ اﻗﺪام ﺑﻪ ﮔﺮدآوري اﻃﻼﻋﺎت ﺷﻮد
اﺳﺖ.
5
ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﻣﻮاردي از ﺟﻤﻠﻪ ﺗﻌﺪاد ﻣﻘﺎﻻت ﺳﺎل 2010و ﺗﻌﺪاد اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻻت ﻛﻤﻲ اﻓﺰاﻳﺶ دﻳﺪه ﺷﻮد .اﻳﻦ اﻣﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺖ .زﻳﺮا ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺮﺧﻲ از ﻧﺸﺮﻳﺎت ﺳﺎل 2010ﺑﺎ ﺗﺎﺧﻴﺮ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪه و وارد
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﺷﻮﻧﺪ .اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﺨﺘﺼﺮ در ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﭘﮋوﻫﺶ ﻧﻴﺰ اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ در ﺣﻮزه ﻋﻠﻢﺳﻨﺠﻲ ) (Scientometricsاﺳﺖ و ﺑﺎ
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﺨﺘﺼﺮي ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ.
ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﮔﺴﺘﺮدﮔﻲ ﺳﻮاﻻت و اﻫﺪاف ﭘﮋوﻫﺶ ،ﺑﻨﺎ ﺑﻪﺿﺮورت از روشﻫﺎي ﭘﻴﻤﺎﻳﺸﻲ و ﺗﺤﻠﻴﻞ اﺳﺘﻨﺎدي ﻧﻴﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ .اﺑﺰار
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﮔﺮدآوري دادهﻫﺎ ،ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ آي اس آي وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﺎ ﺷﺮﻛﺖ ﺗﺎﻣﺴﻮن روﻳﺘﺮز ) (Thomson Reutersاﺳﺖ .ﺑﺮاي ﺗﺠﺰﻳﻪ و
ﻣﻘﺎﻻت ﺑﺎزﻳﺎﺑﻲﺷﺪه از ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ،ﺑﺮ اﺳﺎس اﻫﺪاف ﭘﮋوﻫﺶ از
ﺗﺤﻠﻴﻞ اﻃﻼﻋﺎت ،رﺳﻢ ﻧﻤﻮدارﻫﺎ و ﺟﺪاول از ﻧﺮماﻓﺰار ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ
ﻧﻈﺮ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻣﻴﺰان ﻣﺸﺎرﻛﺖ و ﺳﻬﻢ
ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ آي اس آي وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ 6و ﻣﻴﻜﺮوﺳﺎﻓﺖ اﻛﺴﻞ
داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و ﻣﻮﺳﺴﺎت اﻳﺮاﻧﻲ در ﻧﮕﺎرش ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ دادهﻫﺎ ﺑﺎ روشﻫﺎي آﻣﺎر ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ
ﺷﺪﻧﺪ .ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻣﻘﺎﻻت در ﻗﺎﻟﺐ ﻧﻤﻮدارﻫﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﺷﺮح
و اﺳﺘﻨﺒﺎﻃﻲ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .در ﺿﻤﻦ ،از ﺟﺎﻣﻌﻪ آﻣﺎري
زﻳﺮ اراﻳﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ:
ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﻧﺸﺪه و ﻫﻤﻪ ﻣﻘﺎﻻت ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﺮاﻧﻲ 1775 ،ﻣﻘﺎﻟﻪ، ﺑﺮرﺳﻲ و ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺷﺪهاﻧﺪ. در ﺧﺼﻮص ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺟﻬﺎﻧﻲ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت ،ﺑﺮ اﺳﺎس ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺿﺮوري ﻋﻠﻢ )(ESI
Essential Science
7Indicatorsﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﺷﺮﻛﺖ ﺗﺎﻣﺴﻮن روﻳﺘﺮز ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻫﺮ
ﻛﺸﻮري اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺟﻬﺎﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛﺸﻮرﻫﺎ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﺮان ﻧﻴﺰ از ﻫﻤﻴﻦ ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ اﺳﺘﺨﺮاج ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ .ﺑﺮاي دﺳﺘﺮﺳﻲ ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻻت ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ ،از ﺑﺨﺶ ﺟﺴﺘﺠﻮي ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪ ،ﻛﻠﻴﻪ ﻣﻘﺎﻻت اﻳﺮان از
ﻧﻤﻮدار :1-ﻫﻢ ﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﺮاﻧﻲ ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﺑـﺎ ﻧﻮﻳـﺴﻨﺪﮔﺎن ﺳـﺎﻳﺮ
اﺑﺘﺪا ﺗﺎ ﺳﺎل 2010ﺟﺴﺘﺠﻮ و ﺑﺎزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪه و ﭘﺲ از آن ،در ﻗﺴﻤﺖ
ﻛﺸﻮرﻫﺎ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
190
ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ در ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ
ﻧﻤﻮدار :2-ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﺮان ،ﺟﻬﺎن و ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﻣﻨﻄﻘﻪ
ﻧﻤﻮدار :3-رﺗﺒﻪﺑﻨﺪي واﺑﺴﺘﮕﻲ ﺳﺎزﻣﺎﻧﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان در ﭘﺎﻳﮕﺎه وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ
ﺑﺤﺚ
ﭘﮋوﻫﺸﻲ ﻛﻪ در ﺣﻮزه اﻧﮕﻞﺷﻨﺎﺳﻲ 1اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻤﻜﺎري را ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن ﺧﻮد در ﻛﺸﻮرﻫﺎي
ﻃﺒﻖ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه و ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ در ﻧﻤﻮدار 1ﻧﻤﺎﻳﺶ داده
اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،آﻟﻤﺎن ،آﻣﺮﻳﻜﺎ ،و اﺳﭙﺎﻧﻴﺎ داﺷﺘﻨﺪ .در ﭘﮋوﻫﺸﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪات
ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ ﺑﺮاي ﻧﮕﺎرش
ﻋﻠﻤﻲ ﺟﺮاﺣﺎن اﻳﺮان را ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﻮدﻧﺪ ،ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻣﺸﺎرﻛﺖ ﺑﻴﻦاﻟﻤﻠﻠﻲ
ﻣﻘﺎﻻت ﺧﻮد ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻤﻜﺎري را ﺑﺎ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن ﺧﻮد ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ از
ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻛﺸﻮرﻣﺎن ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان آﻣﺮﻳﻜﺎ ،ﻛﺎﻧﺎدا ،و
ﻛﺸﻮرﻫﺎي آﻣﺮﻳﻜﺎ ،اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،ﻛﺎﻧﺎدا ،و آﻟﻤﺎن داﺷﺘﻪاﻧﺪ .اﻣﺎ ﻃﺒﻖ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
4
اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن داﺷﺘﻪاﻧﺪ .ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮاﻧﻲ ﻧﻴﺰ در ﭘﮋوﻫﺶ ﺧﻮد ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ
اﺣﻤﺪ ﻳﻮﺳﻔﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
191
رﺳﻴﺪﻧﺪ ﻛﻪ اﻋﻀﺎي ﻫﻴﺎت ﻋﻠﻤﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﻴﺪ ﺑﻬﺸﺘﻲ
3/9ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﻮده اﺳﺖ 9،ﻛﻪ در ﻫﺮ دو ﻣﺤﺪوده زﻣﺎﻧﻲ ﻧﺨﺴﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از
ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ و ﻣﺸﺎرﻛﺖ در ﻧﮕﺎرش ﻣﻘﺎﻻت را ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان اﺳﺖ.
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﻛﺸﻮرﻫﺎي آﻣﺮﻳﻜﺎ ،ﻛﺎﻧﺎدا ،ژاﭘﻦ ،اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،و اﺳﺘﺮاﻟﻴﺎ داﺷﺘﻪاﻧﺪ.
8
ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ در ﻧﻤﻮدار 3ﻧﻤﺎﻳﺶ داده ﺷﺪه اﺳﺖ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ﺑﺎ 581ﻣﻘﺎﻟﻪ ) 32/73درﺻﺪ( رﺗﺒﻪ ﻧﺨﺴﺖ ،داﻧﺸﮕﺎه
ﻧﺘﻴﺠﻪ ﭘﮋوﻫﺸﻲ دﻳﮕﺮ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ﻣﻘﺎﻻت اﻳﺮاﻧﻴﺎن
ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز ﺑﺎ 239ﻣﻘﺎﻟﻪ ) 13/46درﺻﺪ( رﺗﺒﻪ دوم ،و داﻧﺸﮕﺎه
ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎري ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎﻧﻲ از ﻛﺸﻮرﻫﺎي اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،ﻛﺎﻧﺎدا و
ﺗﺮﺑﻴﺖ ﻣﺪرس ﺑﺎ 172ﻣﻘﺎﻟﻪ ) 9/69درﺻﺪ( ﺑﺎ ﻛﺴﺐ رﺗﺒﻪ ﺳﻮم،
آﻣﺮﻳﻜﺎ ﺗﺎﻟﻴﻒ ﺷﺪهاﻧﺪ 5.ﻧﺘﺎﻳﺞ ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ و ﻛﻠﻴﻪ ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎي ﻳﺎد
ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و ﻣﻮﺳﺴﺎت ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﻦ
ﺷﺪه ﺣﺎﻛﻲ از آن اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﻮاره در ﻫﻤﻪ ﺣﻮزهﻫﺎي ﻣﻮﺿﻮﻋﻲ،
ﺳﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﺑﻪﺗﻨﻬﺎﻳﻲ در ﺗﺎﻟﻴﻒ ﻳﺎ ﻣﺸﺎرﻛﺖ در ﺗﺎﻟﻴﻒ 992ﻣﻘﺎﻟﻪ
داﻧﺸﻤﻨﺪان اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻣﺸﺎرﻛﺖ در ﻧﮕﺎرش ﻣﻘﺎﻻت را ﺑﺎ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن
) 55/89درﺻﺪ( از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان را ﺑﻪﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص
ﺧﻮد از ﻛﺸﻮرﻫﺎي آﻣﺮﻳﻜﺎ ،اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،و ﻛﺎﻧﺎدا داﺷﺘﻪاﻧﺪ.
دادهاﻧﺪ .در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻃﺒﻖ ﭘﮋوﻫﺸﻲ در ﺣﻮزه اﻧﮕﻞﺷﻨﺎﺳﻲ داﻧﺸﮕﺎه
ﻳﻜﻲ از ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻛﻴﻔﻲ ارزﻳﺎﺑﻲ و رﺗﺒﻪﺑﻨﺪي ﻣﻘﺎﻻت،
ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،داﻧﺸﮕﺎه ﺗﻬﺮان و اﻧﺴﺘﻴﺘﻮ ﭘﺎﺳﺘﻮر اﻳﺮان ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ 1
ﺣﻮزهﻫﺎي ﻣﻮﺿﻮﻋﻲ و ﻛﺸﻮرﻫﺎ ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت
ﭘﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و ﻣﻮﺳﺴﺎت ﺑﻮدﻧﺪ .در ﭘﮋوﻫﺸﻲ دﻳﮕﺮ ﻛﻪ در
اﺳﺖ .ﺑﺎ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ وﺿﻌﻴﺖ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت
زﻣﻴﻨﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﻣﺆﺳﺴﻪ روﻳﺎن ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﺮاﻧﻲ و ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ آن ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﺮان و
ﭘﺰﺷﻜﻰ ﺗﻬﺮان و داﻧﺸﮕﺎه ﺗﺮﺑﻴﺖ ﻣﺪرس ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺳﻪ ﺟﺎﻳﮕﺎه ﻧﺨﺴﺖ را
ﺟﻬﺎن ،ﻣﻲﺗﻮان ارزﻳﺎﺑﻲ ﻛﻴﻔﻲ ﻧﻤﻮده و ﺟﺎﻳﮕﺎه ﺧﻮد را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻳﺮان و
ﺑﻪﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص دادهاﻧﺪ.
3
ﺟﻬﺎن ﺳﻨﺠﻴﺪ .در ﺧﺼﻮص ,ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺟﻬﺎﻧﻲ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮﻳﻚ از
ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ،ﭘﮋوﻫﺸﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ ﺟﺮاﺣﺎن اﻳﺮان را ﺑﺮرﺳﻲ
)(ESI
ﻧﻤﻮده اﺳﺖ ﺣﺎﻛﻲ از آن اﺳﺖ ﻛﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان و
Institute for Scientific
داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ دو رﺗﺒﻪ ﻧﺨﺴﺖ را ﻛﺴﺐ
Informationﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻫﺮ ﻛﺸﻮري اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ 4.ﻻزم ﺑﻪذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد ﻛﻞ ﻣﻘﺎﻻت ﺑﺮ اﺳﺎس داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ
ﺟﻬﺎﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛﺸﻮرﻫﺎ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
و ﻣﻮﺳﺴﺎت ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﺗﻌﺪاد ﻛﻞ ﻣﻘﺎﻻت اﺳﺖ ،زﻳﺮا اﻏﻠﺐ ﻣﻘﺎﻻت
اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﺮان ﻧﻴﺰ از ﻫﻤﻴﻦ ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ
ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﺸﺎرﻛﺘﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه و ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن از داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و
اﺳﺘﺨﺮاج ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ.
ﻣﻮﺳﺴﺎت ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ،ﻣﻘﺎﻟﻪ آﻧﺎن در آﻣﺎر ﻫﻤﻪ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن،
ﻣﻘﺎﻻت ،ﺑﺮ اﺳﺎس ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺿﺮوري ﻋﻠﻢ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﻣﻮﺳﺴﻪ اﻃﻼﻋﺎت ﻋﻠﻤﻲ )(ISI
ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ در ﻧﻤﻮدار 2ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻴﺪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ
داﻧﺸﮕﺎه و ﻣﻮﺳﺴﻪ وارد ﺷﺪه و ﭼﻨﺪ ﺑﺎر ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻣﻲﺷﻮد.
ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان 6/26ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ از
ﮔﺮاﻳﺶ و ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﺎ
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﺮان ) 4/21ﻣﻘﺎﻟﻪ( و ﻛﻢﺗﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺟﻬﺎﻧﻲ ) 8/47ﻣﻘﺎﻟﻪ(
ﺳﺎﻳﺮ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن ﺧﻮد از ﻛﺸﻮرﻫﺎي دﻳﮕﺮ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ در ﺳﺎﻳﺮ
اﺳﺖ .اﻳﻦ اﻣﺮ در ﺣﺎﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﭘﮋوﻫﺶ در ﺧﺼﻮص ﻣﻘﺎﻻت
ﺣﻮزهﻫﺎي ﻣﻮﺿﻮﻋﻲ اﻳﺮان ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ دارد .داﻧﺸﻤﻨﺪان اﻳﺮاﻧﻲ در
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي اﻳﺮان ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از
ﻧﮕﺎرش ﻣﻘﺎﻻت آي اس آي وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻢﺗﺎﻟﻴﻔﻲ و
ﻣﻘﺎﻻت ،6/91ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﺮان و ﻛﻤﻲ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ﻫﻤﻜﺎري را ﺑﺎ ﻫﻤﺘﺎﻳﺎن ﺧﻮد ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ از ﻛﺸﻮرﻫﺎي آﻣﺮﻳﻜﺎ ،اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،و
اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان و ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺟﻬﺎﻧﻲ اﺳﺖ 3.ﭘﮋوﻫﺸﻲ دﻳﮕﺮ
ﻛﺎﻧﺎدا داﺷﺘﻪاﻧﺪ.
ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت ﺣﻮزه
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان ،ﺑﺎﻻﺗﺮ از
اﻧﮕﻞﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان 3/48ﻣﻘﺎﻟﻪ ،ﻳﻌﻨﻲ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﺮان و ﻛﻤﺘﺮ از
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛﻠﻲ اﻳﺮان و ﺑﺴﻴﺎر ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺟﻬﺎﻧﻲ اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ
ﻧﺼﻒ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان اﺳﺖ 1.ﭘﮋوﻫﺸﻲ در ﺣﻮزه
اﺳﺖ .ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ از ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎﻻت
زﻳﺴﺖﭘﺰﺷﻜﻲ ﭼﻴﻦ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ رﺳﻴﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﻫﺮ ﻣﻘﺎﻟﻪ
اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ ،اﻳﺮان ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻫﻤﻪ ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﻣﻨﻄﻘﻪ اﺳﺖ.
در ﺳﺎلﻫﺎي 2/4 ،1996-2002ﻣﻘﺎﻟﻪ و در ﺳﺎلﻫﺎي ،2002-2006
اﻟﺒﺘﻪ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻧﮕﺎرﻧﺪﮔﺎن ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻳﻦ اﻣﺮ ﺑﻪﺳﺒﺐ ﺧﻮداﺳﺘﻨﺎدي
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
اﻳﺮاﻧﻲ در ﺣﻮزه اﻳﻤﻨﻲﺷﻨﺎﺳﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان Yousefi A. et al. ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ
192
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺗﻌﺪاد ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد،اﺳﺎس ﺳﺮاﻧﻪ ﺑﻮدﺟﻪ ﭘﮋوﻫﺸﻲ
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن و ﺧﻮداﺳﺘﻨﺎدي ﻛﺸﻮري ﺑﺎﻻ در ﺑﻴﻦ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﻨﻄﻘﻪ و
اﻋﻀﺎي ﻫﻴﺎت ﻋﻠﻤﻲ ﻫﺮ ﻳﻚ از داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و ﻣﻮﺳﺴﺎت و ﻣﺎﻧﻨﺪ آن
ﺑﺎﻟﻌﻜﺲ ﺧﻮداﺳﺘﻨﺎدي ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن و ﺧﻮداﺳﺘﻨﺎدي ﻛﺸﻮري ﻛﻢﺗﺮ ﺑﻴﻦ
.ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﻄﻠﻮبﺗﺮ و ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪﺗﺮي را اراﻳﻪ ﻧﻤﺎﻳﺪ
ﺑﺮاي روﺷﻦ ﺷﺪن اﻳﻦ اﻣﺮ ﺑﺎﻳﺪ ﭘﮋوﻫﺸﻲ.ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﺎﺷﺪ
اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﻃﺮح ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ ﻣﺼﻮب در:ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري
ﺮﻛﺎرﺗﺮﻳﻦ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎ و ﻣﻮﺳﺴﺎت ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﭘ.ﻣﺴﺘﻘﻞ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد
ﻣﻮﺳﺴﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت واﻛﺴﻦ و ﺳﺮمﺳﺎزي رازي ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان "ﺑﺮرﺳﻲ
داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز و داﻧﺸﮕﺎه،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان
وﺿﻌﻴﺖ ﻣﻘﺎﻻت ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻣﻮﺳﺴﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت واﻛﺴﻦ و ﺳﺮمﺳﺎزي
ﺳﺎﻳﺮ ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺣﻮزه ﻋﻠﻢﺳﻨﺠﻲ.ﺗﺮﺑﻴﺖ ﻣﺪرس ﻫﺴﺘﻨﺪ
رازي ﻧﻤﺎﻳﻪﺷﺪه در ﭘﺎﻳﮕﺎه اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ وب آو ﺳﺎﻳﻨﺲ" از اﺑﺘﺪا ﺗﺎ ﭘﺎﻳﺎن
ﻣﻮﺿﻮعﻫﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اﻳﺮان اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ ﻧﻴﺰ ﺣﺎﻛﻲ
. اﺳﺖ2-18-18-9104 ﺑﺎ ﻛﺪ2010 ﺳﺎل
ﻧﺮﻣﺎلﺳﺎزي ﺑﺮ، اﻟﺒﺘﻪ.از ﺑﺮﺗﺮي داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان اﺳﺖ
1. Khaseh A, Fakhar M, Susaraee M, Sadeghi S. A survey of scientific production of Iranian researchers in the field of parasitology in the ISI database]. Microbshenasi Pezeshki-e Iran 2010;4(3):38-47. [Persian] 2. Yousefi A, Gilvari A, Shahmirzadi T, Hemmat M. Quantitative and qualitative analysis of Iranian articles in the field of poisonous and venomous animals in ISI Web of Science database. The First Regional Congress on Venomous animals and Toxins, 22-24 Nov. Razi Vaccine and Serum Research Institute, 2011. p. 141-2. [Persian] 3. Alijani R, Karami N. A review of scientific publications by Iranian researchers on stem cells in the ISI database. Yakhteh 2010;11(2):456-8. [Persian] 4. Alijani R, Karami N. A review of 10 years of scientific production of Iranian surgeons community in the ISI database (1998-2007). Jarrahi Iran 2010;17(3):71-8. [Persian]
5. Hasanzadeh M, Baghaee S, Norouzi Chakoli A. Collaboration in articles of Iranian ISI journals and its relation with citation during 1989-2005. Siyasate Elm va Fanavari 2010;1(4):11-9. [Persian]. 6. ISI Web of Science. [Internet] 2011 [cited 2011 Aug 21]; Available from: http://isiknowledge.com 7. Essential Science Indicators. [Internet] 2011 [cited 2011 Nov 28]; Available from: http://thomsonreuters.com/products_services/science/science_produ cts/a-z/essential_science_indicators/ 8. Shahbodaghi A, Shekofteh M. A comprehensive study of published articles by members of SBMU and their citation status as reported by the Institute for Scientific Information (ISI) from 1998-2007. Pejouhesh dar Pezeshki 2009;33(2):81-7. [Persian] 9. Makris GC, Spanos A, Rafailidis PI, Falagas ME. Increasing contribution of China in modern biomedical research. Statistical data from ISI Web of Knowledge. Med Sci Monit 2009;15(12):SR15-21.
References
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
100
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, ﻫﻤﻜﺎران وNo. 3, June 2012: 188-193
Citation analysis and co-authorship of Iranian researchers in the field of immunology in ISI Web of Science: a brief report
Abstract Ahmad Yousefi M.Sc.1* Morteza Hemmat M.Sc.2 Abbas Gilvari Ph.D.3 Tayebe Shahmirzadi M.Sc.3 1- Library and Documentation Center, Razi Vaccine and Serum Research Institute, Karaj, Iran. 2- Central Library, Faculty of Sciences, Tehran University, Tehran, Iran. 3- Agricultural Scientific Information and Documentation Center, Tehran, Iran.
Received: November 12, 2011
Accepted: February 22, 2012
Background: Currently, share of the scientific output, citation per paper, and coauthorship for articles indexed in databases such as ISI Web of Science, are very important criteria for the evaluation and ranking of countries, researchers, institutes, articles, disciplines and journals in the world. Therefore, the main objectives of the study were to determine co-authorship, the average citation per paper and the most prolific Iranian university or institution in the field of immunology. Methods: For performing this scientometric study, we employed survey methods and citation analysis of the indexed papers in the ISI Web of Science from 1974 to 2010. Results: A total of 1775 articles by Iranian authors in the field of immunology had been indexed in the database for the aforesaid period. Most collaborations and co-authorship of Iranian authors was with their counterparts from the USA. The average citation per paper in the field was 6.26 per paper. Tehran University of Medical Sciences had the highest number of articles in the database. Conclusion: According to the results, Iranians collaborated with American peers more than any other nationality andthe average citation per paper in the field of immunology is higher than that of other fields in Iran but lower than the global average. Tehran University of Medical Sciences is the most prolific university in the field. Keywords: Citation analysis, co-authorship, immunology, ISI web of science, ranking, scientific article, scientometrics.
*
Corresponding author: Razi Vaccine and Serum Research Institute, Beheshti St., Hesarak, Karaj, Iran. Tel: +98-261-4570038-46 E-mail: yousefi261@gmail.com
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ادار،ي194-199 ﺧﺮدادﻨﺎن1391 ﺷﻤﺎره ،3 دوره ، 70 ﺗﻬﺮان، ﭘﺰﺷوﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ، در ﻛﺎرﻛ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ آن ﺑﺎ ارﺗﺒﺎط ﻋﻀﻼﻧﻲ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ داﻧﺸﻴﻜﻮع ﻣﺠﻠﻪ ﺷ
ﺑﺮرﺳﻲ ﻳﻚﺳﺎﻟﻪ ﺷﻴﻮع اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري :ﮔﺰارش ﻛﻮﺗﺎه
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/07/10 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1390/12/01 :
ﭼﻜﻴﺪه
1
اﻣﻴﺪ اﻣﻴﻨﻴﺎن
ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﭘﻮرﻳﻌﻘﻮب
1
*2
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻣﺸﻜﻞ ﺳﻼﻣﺘﻲ ﮔﺰارش ﺷﺪه ﺷﻐﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺻﺮف
ﻣﺤﻤﺪ ﺷﻨﺒﻪ
ﻫﺰﻳﻨﻪﻫﺎي زﻳﺎد و ﻛﺎﻫﺶ ﺑﻬﺮهوري در ﺷﺎﻏﻠﻴﻦ ﻣﻲﮔﺮدد .اﻏﻠﺐ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﭼﻨﺪ ﻋﺎﻣﻠﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ -1ﮔﺮوه ﻃﺐﻛﺎر ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺷﻐﻠﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -2ﮔﺮوه ﻃﺐﻛﺎر ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،
ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﻴﻮع اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري اﻧﺠﺎم ﺷﺪ. روش ﺑﺮرﺳﻲ :در اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ -ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ ﺗﻌﺪاد 332ﻧﻔﺮ ﻛﺎرﻣﻨﺪ اداري ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ از ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﻧﻮردﻳﻚ و ﺑﺮاي ارزﻳﺎﺑﻲ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ از ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ اﺳﺘﺎﻧﺪارد
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﻧﻮردﻳﻚ
)(QPS Nordic 34+
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ در ﺑﻴﻦ
ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري ﺑﻴﺶ از ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻋﻤﻮﻣﻲ اﺳﺖ و ﺷﺎﺧﺺ اﺳﺘﺮس در اﻓﺮادي ﻛﻪ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ دارﻧﺪ *
ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻣﺸﻜﻞ ﻧﺪارﻧﺪ ﺑﻴﺶﺗﺮ اﺳﺖ ) .(P=0/002ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﻣﺮﻛﺰ ﺳﻼﻣﺖ ﻣﺤﻴﻂ و ﻛﺎر،
وزارت ﺑﻬﺪاﺷﺖ درﻣﺎن و آﻣﻮزش ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ ﻳﻚ رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺮاي اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ اﻧﺪامﻫﺎي ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد.
ﺗﻠﻔﻦ021-66707315 : E-mail: m.shanbeh@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ،اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ ،ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﻧﻮردﻳﻚ.
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت وﺳﻴﻌﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ 3.ﻣﺪلﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي
ﻣﻘﺪﻣﻪ
رواﻧﻲ -اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ ﻣﻀﺮ را ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻋﻠﺖ اﺳﺘﺮس ذﻫﻨﻲ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺳﺮﻳﻊ ﺗﻜﻨﻮﻟﻮژي و اﺳﺘﻔﺎده از اﺑﺰارﻫﺎي
ﻛﻪ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ رﻳﺴﻚ ﻋﻼﻳﻢ اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ .اﮔﺮ
اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ و دﻳﺠﻴﺘﺎل ،ﺷﺮاﻳﻂ ﻛﺎر و ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺎر ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻛﺮده اﺳﺖ و
ﺑﺨﻮاﻫﻴﻢ اﺳﺘﺮس را در ﻏﺎﻟﺐ ﻃﺐﻛﺎر ﺑﻴﺎن ﻛﻨﻴﻢ ،اﺳﺘﺮس ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ
ﻣﺸﺎﻏﻞ دﻓﺘﺮي و اداري ﮔﺴﺘﺮش ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ 1.اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ
ﺑﻪﺻﻮرت ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ ﻧﻴﺎزﻫﺎي ﺷﻐﻠﻲ و ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲﻫﺎي ﻓﺮدي در اﻧﺠﺎم
ﻋﻀﻼﻧﻲ
)(MSDs
Musculoskeletal Disordersﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻣﺸﻜﻞ 1
4
ﻛﺎر ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺷﻮد.
ﺳﻼﻣﺘﻲ ﮔﺰارش ﺷﺪه ﺷﻐﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦﻛﻪ ﺑﺮ ﻧﻮع ﻛﻴﻔﻴﺖ
ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رواﻧﻲ -اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﻈﺎر ﻛﺎر ﺑﻴﺶ از ﺗﻮان ﻓﺮد؛
زﻧﺪﮔﻲ اﻓﺮاد ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻲﮔﺬارد ﺑﺎﻋﺚ ﺻﺮف ﻫﺰﻳﻨﻪﻫﺎي ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ زﻳﺎدي
ﻗﺪرت اﻧﺘﺨﺎب ﻛﻢ؛ ﻓﺸﺎر زﻣﺎن ) (Time pressureﻧﺎرﺿﺎﻳﺘﻲ از ﺷﻐﻞ؛
ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺗﺸﺨﻴﺺ و درﻣﺎن آنﻫﺎ و ﻫﺰﻳﻨﻪﻫﺎي ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ زﻳﺎدي ﻧﺎﺷﻲ
ﺑﺎر ﻛﺎري زﻳﺎد ) (High work loadو ﻓﻘﺪان ﺣﻤﺎﻳﺖ اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ از ﻃﺮف
2
ﻫﻤﻜﺎران و ﻣﺪﻳﺮان ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎمﺷﺪه ﻋﻮاﻣﻞ ﻓﻮق
اﮔﺮﭼﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺎر ﻧﻈﻴﺮ ﻛﺎرﻫﺎي ﺑﺪﻧﻲ و ﻛﺎرﻫﺎي ﺗﻜﺮاري و
ارﺗﺒﺎط واﺿﺤﻲ ﺑﺎ ﺑﺮوز ﻛﻤﺮدرد و ارﺗﺒﺎط ﻛﻢﺗﺮي ﺑﺎ اﺧﺘﻼﻻت
از ﻏﻴﺒﺖ از ﻛﺎر و از دﺳﺖدادن ﻧﻴﺮوﻫﺎي ﻣﺘﺨﺼﺺ در ﻛﺎر ﻣﻲﺷﻮد.
6و5
اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ و
وﺿﻌﻴﺖﻫﺎي ﻏﻴﺮارﮔﻮﻧﻮﻣﻲ ﺳﺒﺐ اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ
اﻧﺪامﻫﺎي ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ.
ﻣﻲﮔﺮدد؛ وﻟﻲ در ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﻧﻘﺶ ﻋﻮاﻣﻞ رواﻧﻲ ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺎر در
رواﻧﻲ -اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﮔﺰارشﺷﺪه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ
اﻓﺰاﻳـﺶ اﺧﺘـﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪه اﺳﺖ و ﻣﻮﺿـﻮع
ﻏﻴﺒﺖ از ﻛﺎر و از ﻛﺎراﻓﺘﺎدﮔﻲ زودرس ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ .ﻣﺪارك روزاﻓﺰوﻧﻲ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
اﻣﻴﺪ اﻣﻴﻨﻴﺎن و ﻫﻤﻜﺎران
195
وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﺷﻜﺎﻳﺖﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ در ﻣﻴﺎن
اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻧﻮردﻳﻚ ) (Nordicاﺳﺖ 16ﻛﻪ ﭘﺎﺳﺦدﻫﻨﺪه ﺑﺎﻳﺪ ﻣﺸﺨﺺ ﻛﻨﺪ
در ﻃﻲ ﺳﺎلﻫﺎي 2001-2002در
ﻛﻪ در ﻛﺪام ﻳﻚ از 9ﻗﺴﻤﺖ ﺑﺪن ﺧﻮد )ﮔﺮدن ،ﺷﺎﻧﻪﻫﺎ ،آرﻧﺞﻫﺎ،
ﺑﺮﻳﺘﺎﻧﻴﺎ ﺣﺪود 1/1ﻣﻴﻠﻴﻮن ﻧﻔﺮ از اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ
ﻣﭻدﺳﺖ /دﺳﺖ ،ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﭘﺸﺖ ،ﻛﻤﺮ ،ﻳﻚ ﻳﺎ ﻫﺮ دو ﻟﮕﻦ /ران،
ﻛﺎر رﻧﺞ ﻣﻲﺑﺮدﻧﺪ 4.ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﻴﺰان روزﻫﺎي ﻛﺎري از دﺳﺖ رﻓﺘﻪ
ﻳﻚ ﻳﺎ ﻫﺮ دو زاﻧﻮ ،ﻳﻚ ﻳﺎ ﻫﺮ دو ﻣﭻﭘﺎ /ﭘﺎ( در ﻃﻲ ﻳﻚ ﺳﺎل اﺧﻴﺮ درد
ﺑﻪﻋﻠﺖ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻛﺎر در ﺳﺎل 2006ﺑﺎﻟﻎ ﺑﺮ
ﻳﺎ اﺣﺴﺎس ﻧﺎراﺣﺘﻲ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ اﺳﺘﺎﻧﺪارد
11/6ﻣﻴﻠﻴﻮن روز ﻛﺎري در اﻣﺮﻳﻜﺎ ﺑﻮده اﺳﺖ10.و 9اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ-
اﺳﺘﺮس ﻧﻮردﻳﻚ
(QPS Nordicاﺳﺖ 17ﻛﻪ در ﺳﻪ ﺳﻄﺢ ﺷﻐﻠﻲ
اﺳﻜﻠﺘﻲ ﺑﺮ اﻧﺪامﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮔﺮدن ،ﺷﺎﻧﻪﻫﺎ ،ﺑﺎزوﻫﺎ و ﺳﺘﻮن
) ،(Taskﻓﺮدي ) (Individualو ﺳﺎزﻣﺎﻧﻲ ) (Organizationاﺳﺘﺮس را
ﻓﻘﺮات ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺑﮕﺬارد 1.ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻀﻮ ﻣﺒﺘﻼ در ﺣﺮﻓﻪﻫﺎي
اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﺪ .ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺮ ﺳﻮال ﭘﻨﺞ ﮔﺰﻳﻨﻪاي و ﺑﻪﺻﻮرت ﻫﺮﮔﺰ
12و11
)اﺻﻼ( ،ﺑﻪﻧﺪرت )ﻛﻢ( ،ﮔﻪﮔﺎه )ﺗﺎ ﺣﺪودي( ،اﻏﻠﺐ )ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ زﻳﺎد( و
ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺜﺎل در ﭘﺮﺳﺘﺎران ﻛﻤﺮدرد ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ اﺧﺘﻼل ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ
ﻫﻤﻴﺸﻪ )ﺧﻴﻠﻲ زﻳﺎد( ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﭘﺎﺳﺦدﻫﻨﺪه ﻳﻜﻲ را اﻧﺘﺨﺎب ﻣﻲﻛﻨﺪ.
اﺳﺖ 13و در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري ﻛﻪ ﺑﺎ راﻳﺎﻧﻪ ﻛﺎر ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ،ﻧﺎراﺣﺘﻲﻫﺎي
ﻣﺤﻘﻖ ﻗﺒﻞ از ﺗﻮزﻳﻊ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪﻫﺎ در ﻣﻮرد ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪﻫﺎ و ﻧﺤﻮه اﻧﺠﺎم
و در زﻧﺎن ﺷﺎﻏﻞ در ﻣﺮﻛﺰ ﺗﻠﻔﻦ
ﻛﺎر ﺗﻮﺿﻴﺢ داده و اﻓﺮادي ﻛﻪ داوﻃﻠﺐ ﺑﻮده و ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ ﺳﺎل ﺳﺎﺑﻘﻪ
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ درﮔﻴﺮ از ﻧﻈﺮ اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ ﮔﺮدن،
SPSS
8و7
ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ.
ﻣﺨﺘﻠﻒ ،ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﻣﺘﻔﺎوت ،ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻳﻜﺴﺎن ﻧﺒﺎﺷﺪ،
14
ﮔﺮدن و ﺷﺎﻧﻪ ،ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ 15
)34+
ﻛﺎر داﺷﺘﻨﺪ را در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺮﻛﺖ داده اﺳﺖ .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺮماﻓﺰار
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻌﺪد ﻛﺎرﻣﻨﺪان دﻓﺘﺮي و
وﻳﺮاﺳﺖ 16دادهﻫﺎي ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺷﺪ .ﺟﻬﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ
اﺳﺘﺮس رواﻧﻲ اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ زﻳﺎد و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ -اﺳﻜﻠﺘﻲ
اﺳﺘﺮس ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ اﺳﺘﺮس ﻧﻮردﻳﻚ ،ﺑﻪ ﮔﺰﻳﻨﻪﻫﺎي ﺳﻮاﻻت
در اﻳﻦ ﺣﺮﻓﻪ ﺑﺮآن ﺷﺪﻳﻢ ﺗﺎ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﻣﻮﺿﻮع را ﺑﺎ ﻫﻢ
ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﺳﻮال از ﻳﻚ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ ﻧﻤﺮهدﻫﻲ ﺷﺪ و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آن،
ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻨﻴﻢ.
ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﻣﺤﺪوده ﻳﻚ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺷﺎﺧﺺ اﺳﺘﺮس
ﺷﺎﻧﻪ و ﻣﭻدﺳﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ.
روش ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻧﻮع Cross sectionalاﺳﺖ .اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از اردﻳﺒﻬﺸﺖ ﺗﺎ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﺷﻬﺮﻳﻮر ﺳﺎل 1388در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر ﺣﺪاﻗﻞ ﺑﺮاﺑﺮ ﻳﻚ
ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 420ﻧﻔﺮ ﻛﺎرﻣﻨﺪ اداري ﺑﻮد ﻛﻪ )332 (%79
ﺳﺎل در ﻳﻜﻲ از ﺳﺎزﻣﺎنﻫﺎي ﻣﺴﺘﻘﺮ در ﺷﻬﺮ ﺗﻬﺮان اﻧﺠﺎم ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ.
ﻧﻔﺮ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪﻫﺎ را ﺗﻜﻤﻴﻞ ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ) 109 (%33ﻧﻔﺮ زن و )(%67
اﻃﻼﻋﺎت اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺟﻤﻊآوري ﺷﺪه اﺳﺖ.
221ﻧﻔﺮ ﻣﺮد ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻦ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 39/24±7/83 )(BMI
اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺗﺮوﻣﺎ ﺟﺮاﺣﺖ ﻳﺎ ﺷﻜﺴﺘﮕﻲ در ﻛﻤﺮ ،ﮔﺮدن ،آرﻧﺞ و
ﺳﺎل و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ
ﺑﺎزو داﺷﺘﻪاﻧﺪ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي آرﺗﺮﻳﺖ
2
روﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ ،ﻟﻮﭘﻮس ،آرﺗﺮوز ،ﻧﻘﺮس ،دﻳﺎﺑﺖ ﻳﺎ ﺗﻴﺮوﻳﻴﺪ داﺷﺘﻪاﻧﺪ
14/12±7/32ﺳﺎل ﺑﻮد و ) 97 (%29/9ﻧﻔﺮ اﺳﺘﺨﺪام رﺳﻤﻲ ﺑﻮدﻧﺪ.
ﺑﻪﻃﻮري ﻛﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺑﺮ روي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﻀﻼﻧﻲ اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻳﺎ ﻣﻔﺼﻠﻲ
ﺗﺤﺼﻴﻼت اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺪﻳﻦﺻﻮرت ﺑﻮد ﻛﻪ 100 (%30/6) ،ﻧﻔﺮ
آنﻫﺎ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻲﮔﺬاﺷﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺮﻛﺖ داده ﻧﺸﺪﻧﺪ.
ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻟﻴﺴﺎﻧﺲ 157 (%48) ،ﻧﻔﺮ ﻟﻴﺴﺎﻧﺲ و ) 70 (%21/4ﻧﻔﺮ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ
25/54±3/29kg/mﺑﻮد .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر اﻓﺮاد
اﺑﺰار ﺟﻤﻊآوري اﻃﻼﻋﺎت :ﺟﻬﺖ ﺟﻤﻊآوري اﻃﻼﻋﺎت از ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ
از ﻟﻴﺴﺎﻧﺲ ﺑﻮدﻧﺪ 246 (%82/4) .ﻧﻔﺮ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺘﺄﻫﻞ،
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻪ ﻗﺴﻤﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .در ﻗﺴﻤﺖ
) 69 (%20/8ﻧﻔﺮ ﻛﻮدك ﭘﻨﺞ ﺳﺎل ﻳﺎ ﻛﻮﭼﻚﺗﺮ و ) 15 (%4/5ﻧﻔﺮ
اول اﻃﻼﻋﺎت دﻣﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ ﭘﺮﺳﻴﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺑﻪدﻟﻴﻞ آنﻛﻪ اﻓﺮاد
اﺳﺘﻌﻤﺎل دﺧﺎﻧﻴﺎت داﺷﺘﻨﺪ.
ﭘﺎﺳﺦدﻫﻨﺪه ﺑﺎ اﻋﺘﻤﺎد و اﻃﻤﻴﻨﺎن ﺑﻪ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﭘﺎﺳﺦ دﻫﻨﺪ از
ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع ﻋﻼﻳﻢ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ در اﻧﺪامﻫﺎي
ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺑﻲﻧﺎم اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ .ﻗﺴﻤﺖ دوم ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﻋﻀﻼﻧﻲ-
ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﺑﺪن اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﺟﺪول 1اراﻳﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﺮاﺳﺎس
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
196
ﺷﻴﻮع اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري
ﺟﺪول :1-ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع ﻋﻼﻳﻢ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ در ﻳﻚﺳﺎل ﮔﺬﺷﺘﻪ اﻧﺪام
ﻓﺮاواﻧﻲ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺗﻌﺪاد
درﺻﺪ
ﮔﺮدن
124
38
ﺷﺎﻧﻪ
115
35/4
آرﻧﺞ
44
13/5
دﺳﺖ /ﻣﭻدﺳﺖ
100
30/5
ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﭘﺸﺖ
124
38/3
ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﭘﺸﺖ
157
48/5
ران /ﺑﺎﺳﻦ
40
12/4
زاﻧﻮ
131
40/1
ﭘﺎ /ﻣﭻﭘﺎ
50
15/4
ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺪن
248
74/7
ﺟﺪول :2-ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط ﺳﻦ ،ﺟﻨﺲ و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ ﻋﻨﻮان ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ
ﻣﺮد
زن
اﺧﺘﻼف ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
P
2/67
2/84
0/169
0/003
B
R Square
95% C.I
P
ﺳﻦ
-0/017
0/063
-0/01 -0/024
0/000
ﺛﺎﺑﺖ
3/387
3/10 3/66
0/000
ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر
-0/012
-0/004 -0/01
0/002
ﺛﺎﺑﺖ
2/901
2/78 3/02
0/000
ﻋﻨﻮان
0/03
آزﻣﻮن آﻣﺎري ،Independent t-test :ﺳﻄﺢ ﻣﻌﻨﻲداري
P<0/05
ﺟﺪول :3-ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ اﻧﺪام
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از دادهﻫﺎي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 248 (%74/7) ،ﻧﻔﺮ از ﺟﻤﻌﻴﺖ
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ
اﺧﺘﻼف
اﻧﺪام
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
درد /ﻣﺜﺒﺖ
درد /ﻣﻨﻔﻲ
P
ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﻃﻲ 12ﻣﺎه ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺣﺪاﻗﻞ در ﻳﻜﻲ از ﻣﻨﺎﻃﻖ 9ﮔﺎﻧﻪ
ﮔﺮدن
2/833
2/675
0/158
0/005
ﺑﺪن درد و ﻧﺎراﺣﺘﻲ داﺷﺘﻪاﻧﺪ .ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ در ﺟﺪول 1ﻣﺸﺎﻫﺪه
ﺷﺎﻧﻪ
2/850
2/674
0/176
0/002
ﻣﻲﺷﻮد ،ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت در ﻗﺴﻤﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﭘﺸﺖ ) (%48/5ﮔﺰارش
آرﻧﺞ
2/732
2/735
-0/003
0/97
ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در ﺑﻴﻦ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﻪ
دﺳﺖ /ﻣﭻدﺳﺖ
2/888
2/669
0/218
0/000
ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ ﻧﻮردﻳﻚ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪ2/73±0/49 ،
ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﭘﺸﺖ
2/838
2/668
0/169
0/002
ﺑﻮد .ﺑﺮرﺳﻲ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي دﻣﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ و ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻓﺮدي ﺟﻤﻌﻴﺖ
ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﭘﺸﺖ
2/811
2/662
0/148
0/007
ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺳﻦ و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر اﻓﺮاد ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري
ران /ﺑﺎﺳﻦ
2/771
2/733
0/037
0/654
در ﮔﺮوهﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﺸﻜﻼت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ دارﻧﺪ ،ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﺮادي
زاﻧﻮ
2/773
2/719
0/054
0/324
ﻛﻪ ﻣﺸﻜﻞ ﻧﺪارﻧﺪ ،ﻛﻢﺗﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﺸﻜﻼت
ﭘﺎ /ﻣﭻﭘﺎ
2/830
2/721
0/109
0/148
اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ در زﻧﺎن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﺮدان ﺑﻴﺶﺗﺮ اﺳﺖ .ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ
ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺪن
2/782
2/590
0/192
0/002
ﻛﻪ در ﺟﺪول 2ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در زﻧﺎن
آزﻣﻮن آﻣﺎري ،Independent t-test :ﺳﻄﺢ ﻣﻌﻨﻲداري
P<0/05
ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﺮدان اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري دارد و ﻣﻴﺰان آن ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻦ و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر ﻛﺎﻫﺶ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮي ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ. در ﺟﺪول ،3ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺷﺎﺧﺺ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ و ﻣﺸﻜﻼت
ﻣﺸﻜﻠﻲ را ذﻛﺮ ﻧﻤﻲﻛﻨﻨﺪ .ﺑﺎ ﺑﻪﻛﺎرﮔﻴﺮي روش رﮔﺮﺳﻴﻮن ﻟﺠﺴﺘﻴﻚ و در
اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ اراﻳﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد،
ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﺛﺮ ﺟﻨﺲ ،ﺳﻦ ،ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ ،دارا ﺑﻮدن ﻓﺮزﻧـﺪ ﭘـﻨﺞ
اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري در اﻓﺮادي ﻛﻪ از درد ﮔﺮدن ،ﺷﺎﻧﻪﻫﺎ،
ﺳﺎل ﻳﺎ ﻛﻮﭼﻚﺗﺮ و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎري ،ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ ﻣﻴﺰان اﺳﺘﺮس ﺷـﻐﻠﻲ
دﺳﺖﻫﺎ و ﻣﭻﻫﺎ ،ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﭘﺸﺖ ﻳﺎ ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻜﻲ از
در اﻓﺮادي ﻛﻪ از درد ﮔﺮدن ،ﺷﺎﻧﻪﻫﺎ ،دﺳﺖﻫﺎ و ﻣﭻﻫﺎ ،ﻗـﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗـﺎﻧﻲ
ﻣﻨﺎﻃﻖ 9ﮔـﺎﻧﻪ ﺑﺪن ﺷﻜﺎﻳـﺖ دارﻧﺪ ،ﺑﻴـﺶﺗﺮ از اﻓـﺮادي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻴـﭻ
ﭘﺸﺖ ،ﭘﺎﻫﺎ و ﻗﻮزكﻫﺎ ﻳﺎ ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻜﻲ از ﻣﻨﺎﻃﻖ 9ﮔﺎﻧـﻪ ﺑـﺪن ﺷـﻜﺎﻳﺖ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﻫﻤﻜﺎران اﻣﻴﻨﻴﺎن و Aminian ﻣﻴﺪ O. et ا al.
دارﻧﺪ ،ﻫﻢﭼﻨﺎن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻫـﻴﭻ ﻣـﺸﻜﻠﻲ را ذﻛـﺮ ﻧﻤـﻲﻛﻨﻨـﺪ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﺶﺗﺮ اﺳﺖ.
197
اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺗﻔﺎوت ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻛﺎري و ﻣﻴﺰان اﺳﺘﺮس اﻓﺮاد ﺑﺎﺷﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ راﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﺟﻨﺲ و اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي Prawitاﺳﺖ ،ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪدﻟﻴﻞ اﺧﺘﻼف در ﻣﻴﺰان ﻛﺎر ،وﺿﻌﻴﺖ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ و ﺟﺜﻪ زﻧﺎن
ﺑﺤﺚ
11و1
ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﺮدان ﺑﺎﺷﺪ.
در ﻣﻮرد اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻛﻪ
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻀﻼﻧﻲ-
ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎرﺿﻪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻛﺎر ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ،آﻧﺎﻟﻴﺰﻫﺎي رﮔﺮﺳﻴﻮن
اﺳﻜﻠﺘﻲ و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري اﻧﺠﺎم ﺷﺪ،
ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲداد ﻛﻪ ﭘﺲ از ﻛﻨﺘﺮل اﺛﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻣﺨﺪوشﻛﻨﻨﺪه،
ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺷﻜﺎﻳﺎت و اﺧﺘﻼل در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﭘﺸﺖ )ﻛﻤﺮ(
اﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت ﺑﺎ ﺟﻨﺲ و اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ داراي ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲدار
) (%48/5دﻳﺪه ﺷﺪ و ﻛﻢﺗﺮﻳﻦ ﺷﻜﺎﻳﺖ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﺎﺳﻦﻫﺎ و رانﻫﺎ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
) (%12/4ﺑﻮد .در ﻛﻞ %74/7از ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ از اﺧﺘﻼل و درد در
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ
ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻜﻲ از ﻧﻮاﺣﻲ 9ﮔﺎﻧﻪ ﺷﻜﺎﻳﺖ داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه
ﻳﻚ رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺮاي اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ اﻧﺪامﻫﺎي
ﻣﺸﺎﺑﻪ اﻛﺜﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد و اﻳﻦ راﺑﻄﻪ در ﻣﻮرد اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ دﻳﺪه ﻧﺸﺪ.
ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺜﺎل در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Akroufﺑﺮ روي ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري ﺑﺎﻧﻚ ،ﺣﺪود
ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ،ﺑﺮاي ﺣﻞ اﻳﻦ ﻣﺸﻜﻼت و ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﺳﺎﻧﺪن آنﻫﺎ در ﺟﺎﻣﻌﻪ
%80اﻓﺮاد دﭼﺎر اﺧﺘﻼل اﺳﻜﻠﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻧﺎﺣﻴﻪ
ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎﻳﺴﺘﻲ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﺮﺗﻔﻊ ﻛﺮدن ﻣﺸﻜﻼت ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ و ﺑﻬﺒﻮد
ﮔﺮدن ) (%53/5و ﺑﻌﺪ از آن ﻛﻤﺮ ) (%51/1ﺑﻮد 1.اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ
وﺿﻌﻴﺖ ارﮔﻮﻧﻮﻣﻲ ﻣﺤﻞ ﻛﺎر ،ﺑﻪ ﻣﺸﻜﻼت روﺣﻲ ،رواﻧﻲ اﻓﺮاد ﺷﺎﻏﻞ
ﻧﺸﺴﺘﻦ ﻃﻮﻻﻧﻲﻣﺪت و ﻏﻴﺮارﮔﻮﻧﻮﻣﻴﻚ ﺑﻮدن ﺻﻨﺪﻟﻲ و ﻣﻴﺰ ﻛﺎرﻛﻨﺎن
ﺗﻮﺟﻪ ﺷﻮد و ﺳﻌﻲ ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ و ﺑﺮﻃﺮف ﻧﻤﻮدن آنﻫﺎ ﺷﻮد.
18
اداري ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺘﻈﺎر ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري :اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻓﺮادي ﻛﻪ از اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺷﻜﺎﻳﺖ
"ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ
داﺷﺘﻨﺪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻣﺸﻜﻞ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ ﺟﻮانﺗﺮ ﺑﻮدﻧﺪ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ
اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ در ﻛﺎرﻛﻨﺎن اداري ) (Office workerدر ﺳﺎل "1388
ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر ﻛﻢﺗﺮي داﺷﺘﻨﺪ ،در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Akroufﻧﻴﺰ اﻓﺮادي ﻛﻪ اﺧﺘﻼﻻت
در ﻣﻘﻄﻊ دﻛﺘﺮي ﺗﺨﺼﺼﻲ ﻃﺐ ﻛﺎر و ﻛﺪ 286ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ
اﺳﻜﻠﺘﻲ -ﻋﻀﻼﻧﻲ داﺷﺘﻨﺪ ﺟﻮانﺗﺮ ﺑﻮدﻧﺪ 1وﻟﻲ راﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ
ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان
1
ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻛﺎر ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻜﺮدﻧﺪ.
اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ.
References 6. National Research Council. Musculoskeletal disorders and the workplace: low back and upper extremities. Washington DC: National Academy Press, 2001. 7. Juul-Kristensen B, Jensen C. Self-reported workplace related ergonomic conditions as prognostic factors for musculoskeletal symptoms: the "BIT" follow up study on office workers. Occup Environ Med 2005;62(3):188-94. 8. Sillanpää J, Huikko S, Nyberg M, Kivi P, Laippala P, Uitti J. Effect of work with visual display units on musculo-skeletal )disorders in the office environment. Occup Med (Lond 2003;53(7):443-51. 9. Health and Safety Executive. New guidance on using computers and preventing RSI. HSE press release E030:03. [Internet] 2003 Feb 28 [cited 2012 Mar ;]15 Available from: http://hse.gov.uk/press/2003/e03030.htm
1. Akrouf QA, Crawford JO, Al-Shatti AS, Kamel MI. Musculoskeletal disorders among bank office workers in Kuwait. East Mediterr Health J 2010;16(1):94-100. 2. Gonçalves MB, Fischer FM, Lombardi Júnior M, Ferreira RM. Work activities of practical nurses and risk factors for the )development of musculoskeletal disorders. J Hum Ergol (Tokyo 2001;30(1-2):369-74. 3. Smith DR, Mihashi M, Adachi Y, Koga H, Ishitake T. A detailed analysis of musculoskeletal disorder risk factors among Japanese nurses. J Safety Res 2006;37(2):195-200. 4. LaDou J, editors. Current Occupational and Environmental Medicine. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. 5. Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich C, editors. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders,2005
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
Frequency of musculoskeletal disorders and their relation to occupational stress
10. Health and Safety Executive. Musculoskeletal Disorders. [Internet] 2009 Apr 27 [cited 2012 Mar 15]; Available from; http://www.hse.gov.uk/msd/index.htm 11. Janwantanakul P, Pensri P, Jiamjarasrangsi W, Sinsongsook T. Associations between prevalence of self-reported musculoskeletal symptoms of the spine and biopsychosocial factors among office workers. J Occup Health 2009;51(2):114-22. 12. Muniamuthu S, Raju R. The influence of psychosocial factors on the occurrence of musculoskeletal disorders regarding VDT users. European J Sci Res 2010;43(2):290-6. 13. Trinkoff AM, Lipscomb JA, Geiger-Brown J, Brady B. Musculoskeletal problems of the neck, shoulder, and back and functional consequences in nurses. Am J Ind Med 2002;41(3):1708. 14. Sauter SL, Schleifer LM, Knutson SJ. Work posture, workstation design, and musculoskeletal discomfort in a VDT data entry task. Hum Factors 1991;33(2):151-67.
198
15. Jensen C, Finsen L, Sogaard K, Christensen H. Musculoskeletal symptoms and duration of computer and mouse use. Int J Industrial Ergonomics 2002;30(4-5):265-75. 16. Kuorinka I, Jonsson B, Kilbom A, Vinterberg H, Biering-Sørensen F, Andersson G, et al. Standardised Nordic questionnaires for the analysis of musculoskeletal symptoms. Appl Ergon 1987;18(3):233-7. 17. Lindström K, Elo AL, Skogstad A, Dallner M, Gamberale F, Hottinen V, et al. QPS Nordic. General Nordic Questionnaire for Psychological and Social Factors at Work. User’s Guide. TemaNord 603. Copenhagen: Nordic Council of Ministers, 2000. 18. Smith DR, Wei N, Zhao L, Wang RS. Musculoskeletal complaints and psychosocial risk factors among Chinese hospital nurses. Occup Med (Lond) 2004;54(8):579-82.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, ﻫﻤﻜﺎران وNo. 3, June 2012: 194-199
100
One year study of musculoskeletal disorders and their relation to occupational stress among office workers: a brief report
Abstract Omid Aminian M.D.1 Gholamreza Pouryaghoub M.D.1 Mohammad Shanbeh M.D.2* 1- Department of Occupational Medicine, Center of Research on Occupation Diseases, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Occupational Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Received: October 02, 2011 Accepted: February 20, 2012
Background: Musculoskeletal disorders (MSDs) are the most common reported occupational health problem which cause high financial burden and reduce efficiency of workers. MSDs are often multifactorial. This study was done to determine the frequency of MSDs and their relation to occupational stress among office workers. Methods: 332 office workers were recruited in descriptive-analytical study. To assess the frequency of MSDs, we used Nordic questionnaires and to assess the occupational stress, we used the general Nordic questionnaire for psychological and social factors at work (QPS Nordic+34 questionnaire). The collected data were processed and analyzed. Results: Our study showed that the frequency of MSDs among office workers was higher than the general population and the stress index was higher (P=0.002) among the office workers with MSDs than employees without it. Conclusion: This study showed that occupational stress was a risk factor for MSDs, especially in the upper extremities. Keywords: Musculoskeletal disorders, nordic questionnaire, occupational stress.
*
Corresponding author: Health Environment and Labour Center, Ministery of Health, Tehran, Iran. Tel: +98-21-66707315 E-mail: m.shanbeh@yahoo.com
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
200-203 ،1391 زاﻳﻤﺎنﺷﻤﺎره 3 دوره ، 70 ﺗﻬﺮان، ﭘﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪهاﺛﺮﭘﺰﺷﻜﻲ، ﺧﺮدادﺷﺪه زودرس ،ﻣﻬﺎر اﻧﺪاﺧﺘﻦ ﺗﻌﻮﻳﻖ ﻋﻠﻮمدر ﺑﻪ MVM ﭘﺮوژﺳﺘﺮون
ﻟﻴﭙﻮم ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺗﻜﺘﻮم ﻣﻐﺰ ﻣﻴﺎﻧﻲ :ﮔﺰارش ﻣﻮردي و ﻣﺮور ﻣﻘﺎﻻت
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1390/11/26 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1391/01/16 : *
ﭼﻜﻴﺪه
ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺧﻮﺷﻨﻮﻳﺴﺎن ﻣﺮﻳﻢ ﻣﻴﺮﻛﻮﻫﻲ
زﻣﻴﻨﻪ :ﻟﻴﭙﻮمﻫﺎي اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل ﻧﺌﻮﭘﻼﺳﻢﻫﺎي ﺧﻮشﺧﻴﻢ ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎدري ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻛﻢﺗﺮ از %0/1ﻛﻞ ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي اوﻟﻴﻪ ﻣﻐﺰ
ﻣﻬﺪي ارﺟﻲ ﭘﻮر
را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ .اﻳﻦ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻋﻤﻮﻣﺎ در ﺧﻂ وﺳﻂ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻪﻃﻮر اﺗﻔﺎﻗﻲ در اﺗﻮﭘﺴﻲ ﻳﺎ ﮔﺮوه ﺟﺮاﺣﻲ اﻋﺼﺎب ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ ﻛﺸﻒ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .اﻧﺴﻴﺪاﻧﺲ ﻟﻴﭙﻮم اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل در اﺗﻮﭘﺴﻲﻫﺎ ﺣﺪود %0/46-0/08اﺳﺖ .اﻳﻦ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺧﻮشﺧﻴﻢ رﺷﺪ ﻛﻨﺪي دارﻧﺪ و ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻲﻋﻼﻣﺖ ﺑﻮده و ﺑﻪﻧﺪرت ﺑﻪ ﺟﺮاﺣﻲ ﻧﻴﺎز دارﻧﺪ .ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺑﻴﻤﺎر :در اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﻴﻤﺎري 20ﺳﺎﻟﻪ را ﮔﺰارش ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺷﻜﺎﻳﺖ ﺳﺮدرد ،از ﺣﺪود دو ﺳﺎل ﭘﻴﺶ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ و در ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ ﻟﻴﭙﻮم ﺳﻴﺴﺘﺮن ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل ﺑﺪون ﻫﻴﭻ اﺛﺮ ﻓﺸﺎري روي ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻋﺼﺒﻲ ﻳﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ .ﺳﺮدردﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ اﻗﺪاﻣﺎت ﻋﻼﻣﺘﻲ ﺑﻬﺒﻮد ﻳﺎﻓﺖ .در اﻳﻨﺠﺎ ﺑﻪ ﺷﺮح ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ و امآرآي و ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﺘﻮن ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﺠﺮﺑﻪ اﺧﻴﺮ و ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد ،ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ اﻧﺠﺎم ﺟﺮاﺣﻲﻫﺎي
*
وﺳﻴﻊ در اﻳﻦ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﻮردي ﻧﺪاﺷﺘﻪ و ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ اﻗﺪاﻣﺎت ﻛﻨﺴﺮواﺗﻴﻮ و اﻧﺠﺎم ﺷﺎﻧﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي -ﻧﺨﺎﻋﻲ در ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻛﺎرﮔﺮ ﺷﻤﺎﻟﻲ،
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن دﻛﺘﺮ ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ،ﺑﺨﺶ ﺟﺮاﺣﻲ ﻣﻐﺰ و اﻋﺼﺎب
ﻣﻮارد ﻫﻴﺪروﺳﻔﺎﻟﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﻛﻨﺘﺮل اﺳﺖ.
ﺗﻠﻔﻦ021-88220040: E-mail: akhoshnevisan@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﻟﻴﭙﻮم ﺗﻜﺘﺎل ،ﻟﻴﭙﻮم ﻛﻮادرﻳﮋﻣﻴﻨﺎل ﭘﻠﻴﺖ ،ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻐﺰ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
اﺗﻔﺎﻗﻲ ﻟﻴﭙﻮم ﺳﻴﺴﺘﺮن ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل در ﺟﻮاﻧﻲ 20ﺳﺎﻟﻪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺷﻜﺎﻳﺖ ﺳﺮدرد ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮده ﺑﻮد را ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ.
ﻟﻴﭙﻮمﻫﺎي اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل ) (Intracranial lipomasﻧﺌﻮﭘﻼﺳﻢﻫﺎي ﻧﺎدري ﻫﺴﺘﻨﺪ 1ﻛﻪ ﻣﻨﺸﺄ ﻧﻤﻮي دارﻧﺪ و ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻮع ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﻴﻮع ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از
ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺑﻴﻤﺎر
آن ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ از %0/06-0/03ﺑﺮ اﺳﺎس ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ و ﺗﺎ ﺣﺪود %0/1در اﺗﻮﭘﺴﻲ ،ﻣﺘﻐﻴﺮ اﺳﺖ3.و 2ﺗﻨﻬﺎ ﻛﻴﺴﺖ
ﺟﻮاﻧﻲ 20ﺳﺎﻟﻪ ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺳﺮدرد ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن دﻛﺘﺮ ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ
درﻣﻮﻳﻴﺪ و ﺗﺮاﺗﻮم ﻇﺎﻫﺮ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﺑﺎ ﻟﻴﭙﻮﻣﺎ در ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ دارﻧﺪ 4.اﻳﻦ
ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮد .ﺳﺮدردﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر از ﺣﺪود دو ﺳﺎل ﻗﺒﻞ ﺷﺮوع ﺷﺪه ﺑﻮد
ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﻪﻧﺪرت ﻋﻼﻣﺖدار ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ در ﺻﻮرت ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ
ﻛﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻓﺮوﻧﺘﺎل ﺑﻮد و ﺑﺎ ﺗﻬﻮع و اﺳﺘﻔﺮاغ و ﻛﺎﻫﺶ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ آنﻫﺎ ﺣﻤﻼت ﺻﺮﻋﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ اﻟﺒﺘﻪ ﺑﻪ درﻣﺎنﻫﺎي ﺿﺪ
ﻫﻤﺮاه ﻧﺒﻮده و ﺑﺎ درﻣﺎن داروﻳﻲ اﺳﺘﺎﻣﻴﻨﻮﻓﻦ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﻲﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﻴﻤﺎر
ﺗﺸﻨﺞ ﺑﻪﺧﻮﺑﻲ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲدﻫﻨﺪ .ﺧﺎرجﺳﺎزي ﻛﺎﻣﻞ ﺗﻮﻣﻮر ﺑﺎ ﺟﺮاﺣﻲ
از ﺣﺪود ﭼﻬﺎر ﺳﺎل ﻗﺒﻞ از ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﺼﺮف ﺷﻴﺸﻪ داﺷﺘﻪ ﻛﻪ از ﻫﻔﺖ
ﺑﻪﻧﺪرت اﻧﺪﻳﻜﺎﺳﻴﻮن دارد و ﻣﻮارد ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻌﺪودي از آن ﮔﺰارش ﺷﺪه
ﻣﺎه ﻗﺒﻞ ﺗﺮك ﻛﺮده اﺳﺖ.
اﺳﺖ .در ﺻﻮرت ﻫﻴﺪروﺳﻔﺎﻟﻲ ﺷﺎﻧﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد 5.ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻫﻴـﭻ ﻣﻮردي از اﻳﺮان ﮔﺰارش ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .ﻳﻚ ﻣﻮرد
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
ﺑﻴﻤﺎر در زﻣﺎن ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺎﻣﻼُ ﻫﻮﺷﻴﺎر ﺑﻮده و ﻧﻘﺺ ﻋﺼﺒﻲ ﻓﻮﻛﺎل ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ .در ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺑﻴـﻤﺎر ﻳﻚ آﻗﺎي ﺟﻮان ﺑﺎ ﺣﺎل ﻋﻤﻮﻣﻲ ﺑﺎ ﺛﺒﺎت
ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺧﻮﺷﻨﻮﻳﺴﺎن و ﻫﻤﻜﺎران
ﺷﻜﻞ :1-ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ اﮔﺰﻳﺎل ﻟﻴﭙﻮم ﺗﻜﺘﺎل
ﺷﻜﻞ :2-ﻧﻤﺎي اﮔﺰﻳﺎل ﻟﻴﭙﻮم ﺗﻜﺘﺎل
T1W MRI
201
ﺷﻜﻞ :3-ﻧﻤﺎي ﺳﺎژﻳﺘﺎل ﻟﻴﭙﻮم ﺗﻜﺘﺎل
ﺷﻜﻞ :4-ﻟﻴﭙﻮم ﺗﻜﺘﺎل
T1W MRI
ADC map MRI
و ﺳﻴﺴﺘﻢﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ -ﻋﺮوﻗﻲ ،ﺗﻨﻔﺴﻲ ،ﻋﺼﺒﻲ و ﮔﻮارﺷﻲ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮد.
ﺗﺸﺨﻴﺺﻫﺎي اﻓﺘﺮاﻗﻲ :ﺗﺸﺨﻴﺺﻫﺎي اﻓﺘﺮاﻗﻲ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از :ﻛﻴﺴﺖﻫﺎي
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺷﻤﺎرش ﻛﺎﻣﻞ ﺧﻮن و ﺗﺴﺖﻫﺎي ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻛﻠﻴﻮي در ﻣﺤﺪوده
آراﻛﻨﻮﻳﻴﺪ ،ﻛﻴﺴﺖ ﺻﻔﺤﻪ ﺗﻜﺘﺎل ،ﺗﻮدهﻫﺎي ﺗﻜﺘﺎل )ﮔﻠﻴﻮمﻫﺎ( ،آﺑﺴﻪﻫﺎي
ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدﻧﺪ.
ﻓﻮق ﻣﺨﭽﻪاي ،ﻛﻴﺴﺖﻫﺎي درﻣﻮﻳﻴﺪ و اﭘﻲدرﻣﻮﻳﻴﺪ و ﺑﻪﻧﺪرت ﺗﻮده
در ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ ﻛﺮاﻧﻴﺎل ﻧﻴﻤﻜﺮهﻫﺎي ﻣﻐﺰي و ﻣﺨﭽﻪ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدﻧﺪ.
ﻧﺎﺣﻴﻪ ﭘﻴﻨﻪال.
ﺑﻄﻦﻫﺎ ﻣﺘﺴﻊ ﻧﺒﻮدﻧﺪ و ﺷﻴﺎرﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻦ ﺑﻴﻤﺎر در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدﻧﺪ ،اﻣﺎ ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﺪور ﻫﻴﭙﻮداﻧﺲ ﺑﻪ اﺑﻌﺎد 20×15mmدر
ﺑﺤﺚ
ﺧﻂ وﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﺮن ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل )ﺷﻜﻞﻫﺎي (1-4ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻟﻴﭙﻮم ﺳﻴﺴﺘﺮن ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل ﻣﻄﺎﺑﻘﺖ داﺷﺖ .ﺳﺮدردﻫﺎي
ﻟﻴﭙﻮمﻫﺎي اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل ﻧﺌﻮﭘﻼﺳﻢﻫﺎي ﺧﻮشﺧﻴﻢ ﻧﺎدر ﻣﺎدرزادي
ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ اﻗﺪاﻣﺎت ﻛﻨﺴﺮواﺗﻴﻮ ﺑﻬﺒﻮد ﻳﺎﻓﺖ و در درﻣﺎﻧﮕﺎه ﺳﺮﭘﺎﻳﻲ ﻣﻮرد
ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﻏﻠﺐ آنﻫﺎ ﺑﻪﺻﻮرت اﺗﻔﺎﻗﻲ ﭘﻴﺪا ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ،ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ در
ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ.
ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺎ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ 6.ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد ﺑﺎ اﺧﺘﻼﻻت ﻧﻤﻮي ،ﺑﻪﺧﺼﻮص در
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
زاﻳﻤﺎن زودرس ﻣﻬﺎر ﺷﺪه اﺛﺮ ﭘﺮوژﺳﺘﺮون al.MVMدرetﺑﻪA.ﺗﻌﻮﻳﻖ اﻧﺪاﺧﺘﻦ Khoshnevisan
202
دوران ﻛﻮدﻛﻲ ،ﻫﻤﺮاه ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﭘﻴﺶ از اﻳﻦ ،ﻟﻴﭙﻮم در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻛﻮادري
ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ و ﺑﺮﺧﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻫﻴﺪروﺳﻔﺎﻟﻲ اﻧﺴﺪادي و اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر 11
ژﻣﻴﻨﺎل ﻧﻈﻴﺮ ﺳﻴﺴﺘﺮن ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل ،ﺻﻔﺤﻪ ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل ،ﺳﻴﺴﺘﺮن
داﺧﻞ ﻣﻐﺰي دﭼﺎر ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺎ ﻣﺮد ﺟﻮاﻧﻲ ﺑﻮد 20ﺳﺎﻟﻪ ﻛﻪ
7
ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺳﺮدرد ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮده ﺑﻮد و ﻧﻘﺺ ﻋﺼﺒﻲ ﻓﻮﻛﺎل ﻧﺪاﺷﺖ،
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻧﻮاﺣﻲ ﻛﻮرﭘﻮس ﻛﻮﻟﻮزوم ،ﺳﻴﺴﺘﺮن ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل-
ﺳﺮدرد ﺑﻴﻤﺎر ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﺎ ﻟﻴﭙﻮم ﻧﺪاﺷﺖ ،ﭼﺮا ﻛﻪ ﻫﻴﭻ ﻣﺪرﻛﻲ دال ﺑﺮ
ﻣﺨﭽﻪاي ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ،ﺳﻴﺴﺘﺮن اﻳﻨﺘﺮ ﭘﺪوﻧﻜﻮﻻر -ﺳﻮﭘﺮاﺳﻼر ،ﺳﻴﺴﺘﺮن
ﻓﺸﺎر ﻳﺎ اﻧﺴﺪاد ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ .ﺗﺎ
زاوﻳﻪ ﭘﻮﻧﺰ -ﻣﺨﭽﻪاي و ﺳﻴﺴﺘﺮن ﺳﻴﻠﻮﻳﻮس ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ 20 8.درﺻﺪ
آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻣﺎ ﻣﻲداﻧﻴﻢ اﻳﻦ اوﻟﻴﻦ ﻣﻮردي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺧﺎورﻣﻴﺎﻧﻪ ﮔﺰارش
ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﻟﻴﭙﻮم در ﺳﻴﺴﺘﺮن ﺻﻔﺤﻪ ﻛﻮادري ژﻣﻴﻨﺎل -اﻣﺒﻴﻴﻨﺖ
ﺷﺪه اﺳﺖ.
آﻣﺒﻴﻮس ،ورﻣﻴﺲ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و وﻟﻮم ﻣﺪوﻻري ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﮔﺰارش ﺷﺪه ﺑﻮد.
8
ﻋﻼﻣﺖدار ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.
ﻋﻼﻳﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻌﻤﻮل ،اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل و ﻫﻴﺪروﺳﻔﺎﻟﻮس
درﻣﺎن ﻟﻴﭙﻮمﻫﺎي اﻳﻨﺘﺮاﻛﺮاﻧﻴﺎل از درﻣﺎن ﻛﻨﺴﺮواﺗﻴﻮ )ﻧﻈﻴﺮ آنﭼﻪ ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎرﻣﺎن اﻧﺠﺎم دادﻳﻢ( ﺗﺎ اﻛﺴﻴﺰﻳﻮن ﺟﺮاﺣﻲ ،در ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ آنﻗﺪر 7
ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻋﻤﻞ ﺷﺎﻧﺖﮔﺬاري درﻣﺎن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ 9.اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد
ﺑﺰرگ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ اﺛﺮ ﻓﺸﺎري اﻳﺠﺎد ﻛﻨﻨﺪ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ .ﻋﻤﻘﻲ ﺑﻮدن
ﮔﺰارشﺷﺪه ،اﮔﺮ ﭼﻪ ﻧﺎدر اﺳﺖ ،در ﻛﻮدﻛﺎن و ﺑﺰرگﺳﺎﻻن ﻛﻢﺳﻦ و
اﻳﻦ ﻟﻴﭙﻮمﻫﺎ و ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ آن ﺑﻪ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺳﻴﻠﻮﻳﻦ و ﺷﺎﺧﻪﻫﺎي ﺷﺮﻳﺎن
ﺳﺎل ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ 10.اﻏﻠﺐ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻲﻋﻼﻣﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﻌﻀﻲ
ﻣﻐﺰي ﻣﻴﺎﻧﻲ ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ رادﻳﻜﺎل آنﻫﺎ را ﺧﻄﺮﻧﺎك و ﻏﻴﺮﻣﻤﻜﻦ
ﺑﻴﻤﺎران ﻋﻼﻳﻢ ﻓﺸﺎري در اﺛﺮ ﻓﺸﺎر روي ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﻣﻐﺰي ،اﻋﺼﺎب
ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ 12.ﺳﺮدردﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺎ ﺑﺎ درﻣﺎن ﺑﻬﺒﻮد ﻳﺎﻓﺖ و ﺟﻬﺖ ﭘﻲﮔﻴﺮي
ﻛﺮاﻧﻴﺎل ،ﻋﺮوق ﻳﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺑﻄﻨﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻧﻘﺺ ﻋﺼﺒﻲ ﻧﺎﺷﻲ از آن را
ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه ارﺟﺎع ﺷﺪ.
10(1): Available from: http://www.ispub.com/journal/the-internetjournal-of-radiology/volume-10-number-1/lipoma-of-thequadrigeminal-plate-cistern.html 8. Ono J, Ikeda T, Imai K, Mano T, Matsuoka T, Nagai T, et al. Intracranial lipoma of the quadrigeminal region associated with complex partial seizures. Pediatr Radiol 1998;28(9):729-31. 9. Nikaido Y, Imanishi M, Monobe T. Lipoma in the quadrigeminal cistern: case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 1995;35(3):175-8. 10. Hayashi T, Shojima K, Yamamoto M, Hashimoto T, Fukuzumi A, Honda E. Intracranial lipomas: report of six cases. No To Shinkei 1983;35(3):257-68. 11. Yilmazlar S, Kocaeli H, Aksoy K. Quadrigeminal cistern lipoma. J Clin Neurosci 2005;12(5):596-9. 12. Maiuri F, Cirillo S, Simonetti L. Lipoma of the sylvian region. Clin Neurol Neurosurg 1989;91(4):321-3.
1. Ogbole G, Kazaure I, Anas I. Quadrigeminal plate cistern lipoma. BMJ Case Rep 2009; pii: bcr07. 2. Yildiz H, Hakyemez B, Koroglu M, Yesildag A, Baykal B. Intracranial lipomas: importance of localization. Neuroradiology 2006;48(1):1-7. 3. Demus H. Neue Gesichtspunkte zur Entstehung derpialen lipome. Arch Psychiat Nervenkr 1967;209:426-42. 4. Kazner E, Stochdorph O, Wende S, Grumme T. Intracranial lipoma. Diagnostic and therapeutic considerations. J Neurosurg 1980;52(2):234-45. 5. Maiuri F, Cirillo S, Simonetti L, De Simone MR, Gangemi M. Intracranial lipomas. Diagnostic and therapeutic considerations. J Neurosurg Sci 1988;32(4):161-7. 6. Yilmazlar S, Kocaeli H, Aksoy K. Quadrigeminal cistern lipoma. J Clin Neurosci 2005;12(5):596-9. 7. Senoglu M, Altun I. Lipoma of the quadrigeminal plate cistern. The ;]Internet Journal of Radiology [Internet] 2009 [cited 2012 Mar 15
References
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ، 70ﺷﻤﺎره ،3ﺧﺮداد 1391
Tehran University Medical Journal; Vol. 70, ﻫﻤﻜﺎران وNo. 3, June 2012: 200-203
98
Tectal lipoma: a case report and review of literature
Abstract Alireza Khoshnevisan M.D.* Maryam Mirkoohi M.D. Mahdi Arjipour M.D. Department of Neurosurgery, Shariati Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Received: February 15, 2012 Accepted: April 04, 2012
Background: Intracranial lipomas are rare benign neoplasms that comprise 1% of all primary brain tumors. Generally, occur in midline structure and usually identified incidentally on CT scans or in autopsies. The incidence of intracranial lipomas is about 0.08 to 0.46% on autopsies. These benign lesions are slow-growing, usually
asymptomatic and rarely require surgery. Case Presentation: We report a 20 years old male who complained of headache since two years ago. On CT examination, a quadrigeminal cistern lipoma without any pressure effect on neural structures demonstrated. His headache remitted with conservative measures. Here, we have a review on the literature and explain CT scan and MRI findings. Conclusion: According to the literature and present case, it seems that direct surgical excision of tumor is not justified in the majority of cases and symptoms of patients greatly respond to conservative measures and, at most, in cases of hydrocephalus, CSF shunting relieves their symptoms. Keywords: Brain tumors, quadrigemina plate lipoma, tectal lipoma.
*
Corresponding author: Dept. of Neurosurgery, Shariati hospital, North Kargar St., Tehran, Iran. Tel: +98-21-88220040 E-mail: akhoshnevisan@yahoo.com
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
14. Proof Reading: A computer printout is sent to the corresponding author for proof reading before publication in order to avoid any mistakes. Corrections should be marked clearly and sent immediately to the Journal office. 15. Abbreviations and symbols: use only standard abbreviations. Avoid using them in the title and abstract. The full term for which an abbreviation stands should precede its first use in the text unless it is a standard unit of measurement. Short communication when possible; follow the same structure as original papers. 16. The corresponding author will be supplied with 3 free issues. 17. Ethics: Ethical considerations must be addressed in the Materials and Methods section. 1) Please state that informed consent was obtained from all human adult participants and from the parents or legal guardians of minors. Include the name of the appropriate institutional review board that approved the project. 2) Indicate in the text that the maintenance and care of experimental animals complies with National Institutes of Health guidelines for the humane use of laboratory animals, or those of your Institute or agency. 18. Conflicts of interest: Authors must acknowledge and declare any sources of funding and potential conflicting interest, such as receiving funds or fees by, or holding stocks and shares in, an organization that may profit or lose through publication of your paper. Declaring a competing interest will not lead to automatic rejection of the paper, but we like to be made aware of it. 19. Page charges: There are no charges for publication in this Journal. 20. Copyright: Accepted manuscripts become the permanent property of the TUMJ and may not be reproduced, in whole or in part, without the written permission of the Editor. 21. Peer review process: All manuscripts are considered to be confidential. They are peer-reviewed by at least 2 anonymous reviewers selected by the Editorial Board. The corresponding author is notified as soon as possible of the editor decision to accept, reject, or require modifications. If the manuscript is completely acceptable according to the criteria set forth in these instructions, it is scheduled for the next available issue. 22. Disposal of material: Once published, all copies of the manuscript, correspondence and artwork will be held for 6 months before disposal. The Final Checklist The authors must ensure that before submitting the manuscript for publication, they have taken care of the following: 1. Title page should contain title, name of the author/co-authors, their qualifications, designation & institutions they are affiliated with and mailing address for future correspondence, E-mail address, Phone & Fax number. 2. Abstract in Structured format up to 250 words. 3. References mentioned as stated in the Instruction to Authors section. 4. Tables should be typed on separate pages. 6. Make sure for Headings of Tables, their numbers and Captions of illustrations. Don’t repeat the information in tables if it is covered in the text. 7. Photographs / illustrations along with their captions. 8. Manuscript in Triplicate 9. Letter of Undertaking signed by all the authors. 10. Disclosure regarding source of funding and conflict of interest if any besides approval of the study from respective Ethics Committee/Institution Review Board. 11. Covering Letter 12. Floppy disk (latest version of windows) for on-line edition Nadereh Behtash M.D. Editor-in-Chief, Tehran University Medical Journal P.O. Box: 14155-6447, Tehran, Iran. Tel/Fax: + 98-21-88962510 Email: medjournal@tums.ac.ir URL: http://tumj.tums.ac.ir and http://www.tumj.ir The Editorial Board of the journal, reserves the right to accept or reject the article in any stage and any time or delete a part of the text, tables or figures, if necessary.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
INSTRUCTION FOR AUTHORS: 1. Aims and Scope: The “Tehran University Medical Journal” (TUMJ) is the official scientific and clinical monthly publication of the Tehran University of Medical Sciences. It accepts Original Papers, Review Articles, Short Communications and Letters to the Editor in the fields of basic science and medicine. All correspondences should be addressed to: The Editor-in-Chief, Tehran University Medical Journal. P.O. Box: 14155-6447. Tehran, Iran Tel/Fax: + 98-21-88962510 2. Submission: Papers submitted for publication should describe original work, not previously published elsewhere, totally or partly. Manuscripts must be submitted only in Persian with English abstracts and should be written according to sound grammar and proper terminology. Submission is acceptable via Journal URL: http://journals.tums.ac.ir/login. The Manuscript must be accompanied by a covering letter to the Editor-in-Chief, including title and author(s) name and undertaking that it has not been published or submitted elsewhere, and should include: Title; No author(s) name; the Abstract; Introduction; Materials & Methods; Results; Discussion; Acknowledgement and References. 3. The title page: The complete title of the manuscript, the name of all the authors with their highest qualifications, the department or institution to which they are attached, address for correspondence with telephone numbers, e-mail, and Fax number. 4. The abstract (no more than 250 words) in structured format as Background, Methods, Results and Conclusion followed by 3 to 6 Keywords must be presented. Use terms from the Medical Subject Headings (MeSH) list of index medicus: (http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). 5. Introduction: This should summarize the purpose and the rationale for the study. It should neither review the subject extensively nor should it have data or conclusions of the study [in Persian]. 6. Materials & Methods: This should include exact method or observation or experiment. If an apparatus is used, its manufacturer’s name and address should be given in parenthesis. If the method is established, give reference but if the method is new, give enough information so that another author is able to perform it. If a drug is used, its generic name, dose and route of administration must be given. For patients, age, sex with mean age ± standard deviation must be given. Statistical method must be mentioned and specify any general computer program used. The Info system used should be clearly mentioned [in Persian]. 7. Results: It must be presented in the form of text, tables and illustrations. The contents of the tables should not be all repeated in the text. Instead, a reference to the table number may be given. Long articles may need sub-headings within some sections (especially the Results and Discussion parts) to clarify their contents [in Persian]. 8. Discussion: This should emphasize the present findings and the variations or similarities with other work done in the field by other workers. The detailed data should not be repeated in the discussion again. Emphasize the new and important aspects of the study and the conclusions that follow from them. It must be mentioned whether the hypothesis mentioned in the article is true, false or no conclusions can be derived [in Persian]. 9. Acknowledgement: All contributors who do not meet the criteria for authorship should be covered in the acknowledgement section. It should include persons who provided technical help, writing assistance and departmental head who only provided general support. Financial and material support should also be acknowledged [in Persian]. 10. Tables in limited numbers should be submitted with the captions placed above. Do not submit tables as photograph. Place explanatory matters in footnotes, not in the heading [in Persian]. 11. Figures should be in limited numbers, with high quality art work and mounted on separate pages. The captions should be placed below. 12. The same data should not be presented in tables, figures and text, simultaneously. 13. References: Personal communications, manuscripts in preparation and other unpublished data are not cited in the reference list but may be mentioned in the text in parentheses. Identify references in the text by Farsi numerals in parentheses on the line. References should be typed, double-spaced, and separate from the text and numbered consecutively in the order in which they are mentioned in the text. (References cited in figures and tables, but not in the text, should be numbered consecutively following the text references.) Journal references should contain inclusive page numbers; book references specific page numbers. Indicate abstracts by the abbreviation ‘Abst’ and letters by ‘Lett’ in parentheses. Abbreviations of journals should conform to those used in Index Medicus, National Library of Medicine. The references should observe the following style: Periodicals: List all authors if six or fewer; otherwise, list first six and add ‘et al’. Do not use periods after the authors initials 1. Vimala N, Mittal S, Kumar S. Sublingual misoprostol versus oxytocin infusion to reduce blood loss at cesarean section. Int J Gynaecol Obstet 2006;92(2):106-10. 2. Patted SS, Goudar SS, Naik VA, Bellad MB, Edlavitch SA, Kodkany BS, et al. Side effects of oral misoprostol for the prevention of postpartum hemorrhage: results of a community-based randomised controlled trial in rural India. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22(1):24-8. Books: Basmajian JV. Grant's Method of Anatomy. 11th ed. Baltimore: Williams Wilkins; 1989. Chapter in book: Monks R. Psychotropic drugs. In: Wall PD, Melzack RA, editors. Textbook of Pain. 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1994. p. 963-89.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal
Tehran University Medical Journal Volume64, 70Number Number 3 June 2012 Volume 8, November 2006
Contents In-vitro differentiation of human embryonic stem cells into hemangioblasts............................................141 Ganji F, Abruon S, Baharvand H, Ebrahimi M, Aghdami N.
Comparing carotid intima-media thickness in type 2 diabetes between patients with and without retinopathy...............................................................................................................................................150 Naroi Nejad M, Yousefi M, Nazari H, Ghasempoor A.
Immunohistochemical expression of estrogen and progesterone receptors in endometrial hyperplasia and endometrioid carcinoma....................................................................................................................156 Sarmadi S, Izadi-Mood N, Rajabian B.
Short- and long-term outcomes of angioplasty and stenting for high-risk extracranial carotid stenosis in carotid endarterectomy........................................................................................................................162 Kazemi-Saleh D, Karimi H, Saburi A, Niknam Z, Pishgoo B, Karimi P.
Association between some CT characteristics of renal stones and extracorporeal shockwave lithotripsy success rate..............................................................................................................................169 Saedi D, Molavi M.
The effects of tranexamic acid on postoperative bleeding in coronary artery bypass graft surgery..........176 Hassani E, Mahoori A, Mehdizadeh H, Noroozinia H, Aghdashi M.M, Saeidi M.
The prevalence of nosocomial infections caused by Enterobacter cloacae and antibiotic resistant patterns in samples isolated from patients in two hospitals in Tehran......................................................183 Rahbar M, Azimi L, Mohammad-Zadeh M, Alinejad F, Soleymanzadeh S, Sattarzadeh M, Rastegar Lari A.
Citation analysis and co-authorship of Iranian researchers in the field of immunology in ISI Web of Science: a brief report................................................................................................................................188 Yousefi A, Hemmat M, Gilvari A, Shahmirzadi T.
One year study of musculoskeletal disorders and their relation to occupational stress among office workers: a brief report...............................................................................................................................194 Aminian O, Pouryaghoub Gh, Shanbeh M.
Tectal lipoma: a case report and review of literature......................................................................................200 Khoshnevisan A, Mirkoohi M, Arjipour M.
1391 ﺧﺮداد،3 ﺷﻤﺎره، 70 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
TUMJ
TEHRAN UNIVERSITY MEDICAL JOURNAL The Official Publication of Medical School, Tehran University of Medical Sciences Volume 70
Number 3
June 2012
Chairman: S.H. Emami Razavi Editor in Chief: N. Behtash Executive Editor: M.A. Noyan Ashraf Associate Editors: SH. Akhondzadeh, A. Arab Kheradmand, N. Ataei, S. Borna, M. Ghazi Khansari, S.J. Ghazi Mirsaeed, J. Hajati, M. Kadkhodaei, A. Khoshnevisan, S. Moradmand, Z. Nadiya Hatmi, M.A. Noyan Ashraf, R. Omranipoor, N. Rezaei, N. Sajjadian Editorial Board: M. Akbarian, F. AmoozegarHashemi, B. Bahar, F. Davari Tanha, N. Ebrahimi Daryani, M.R. Hadiyan, Z. Hallaji, Z. Hussain Khan, M. Kajbaf Zadeh, M.J Mikaeli, A. Mousavi, S.M.J. Mortazavi, B. Nabaei, P. Pasalar , P. Pasbakhsh, M. Rasooli Negad, A. Shaabani, M. Sotoodeh, A.R. Talaeipoor, M. Vahid Dasjerdi, M.R. Zafarghandi International Board: F. Assadi (Chicago), J. Parvizi (Philadelphia), A. Gangi (Strasbourg), M.R. Keshtgar (London), Sh. Masood (Florida), P. Hanjani (Pennsylvania) Editors: N. Behtash, S.B. Hashemi, V. Nikoui, M.A. Noyan Ashraf Office staff: M. Asgari, H. Chaychi, A. Kamizani, R. Ramezani, S. Sadigh Publisher: Tehran University of Medical Sciences Office: Tehran University Medical Journal, Medical School, 202 Amouzesh building, Poursina Ave., Ghods St., Keshavarz Blvd., Tehran, Iran, P.o. Box: 14155-6447, Tel: +98(21)88962510, Fax: +98(21)88962510, Online submission: http://journals.tums.ac.ir/login, and http://tumj.tums.ac.ir, Email: medjournal@tums.ac.ir
TUMJ is indexed/ abstracted in: SCOPUS, EMBASE, Cambridge Scientific Abstracts (CSA), CAB Abstracts (CABI), Chemical Abstract Service (CAS), DOAJ, Psych Info, ULRICHÎ&#x201E;S, Index Copernicus, IMEMR, EMR Beta, SID, Magiran and Iran Medex