Tehran University Medical Journal (TUMJ), Vol.70, No.1, April 2012 by TUMJ TUMJ

‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬

‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫دوره ‪70‬‬

‫ﺷﻤﺎره ‪1‬‬

‫ﻓﺮوردﻳﻦ ‪1391‬‬

‫ﺻﺎﺣﺐ اﻣﺘﻴﺎز‪ :‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬ ‫ﻣﺪﻳﺮ ﻣﺴﺆول‪ :‬دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﺣﺴﻦ اﻣﺎﻣﻲرﺿﻮي‬ ‫ﺳﺮدﺑﻴﺮ‪ :‬دﻛﺘﺮ ﻧﺎدره ﺑﻬﺘﺎش‬ ‫ﻣﺪﻳﺮ اﺟﺮاﻳﻲ‪ :‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻧﻮﻳﺎن اﺷﺮف‬ ‫ﺷﻮراي دﺑﻴﺮان‬

‫دﻛﺘﺮ ﺷﺎﻫﻴﻦ آﺧﻮﻧﺪزاده‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺻﺪﻳﻘﻪ ﺑﺮﻧﺎ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺟﻤﺸﻴﺪ ﺣﺎﺟﺘﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺧﻮﺷﻨﻮﻳﺴﺎن‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻧﻴﻤﺎ رﺿﺎﻳﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻧﮕﺎر ﺳﺠﺎدﻳﺎن‪،‬‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻲ ﻋﺮبﺧﺮدﻣﻨﺪ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻧﻌﻤﺖاﷲ ﻋﻄﺎﻳﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ راﻣﺶ ﻋﻤﺮاﻧﻲﭘﻮر‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﻮد ﻗﺎﺿﻲ ﺧﻮاﻧﺴﺎري‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪﺟﻮاد ﻗﺎﺿﻲ ﻣﻴﺮ ﺳﻌﻴﺪ‪،‬‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮي ﻛﺪﺧﺪاﻳﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺳﻴﻨﺎ ﻣﺮادﻣﻨﺪ‪ ،‬دﻛﺘﺮ زﻳﻨﺖ ﻧﺎدﻳﺎﺣﺘﻤﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻧﻮﻳﺎن اﺷﺮف‬ ‫ﻫﻴﺄت ﺗﺤﺮﻳﺮﻳﻪ‬

‫دﻛﺘﺮ ﻧﺎﺻﺮ اﺑﺮاﻫﻴﻤﻲ درﻳﺎﻧﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﻮد اﻛﺒﺮﻳﺎن‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻓﺮﻧﺎز آﻣﻮزﮔﺎر ﻫﺎﺷﻤﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺑﺎﺑﻚ ﺑﻬﺎر‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﭘﺮوﻳﻦ ﭘﺎﺳﺎﻻر‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﭘﺮﻳﭽﻬﺮ ﭘﺎﺳﺒﺨﺶ‪،‬‬ ‫دﻛﺘﺮ زاﻫﺪ ﺣﺴﻴﻦ ﺧﺎن‪ ،‬دﻛﺘﺮ زﻫﺮا ﺣﻼﺟﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻓﺎﻃﻤﻪ داوري ﺗﻨﻬﺎ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮﻧﺎز رﺳﻮﻟﻲﻧﮋاد‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺴﻌﻮد ﺳﺘﻮده‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺷﻌﺒﺎﻧﻲ‪،‬‬ ‫دﻛﺘﺮ اﺣﻤﺪرﺿﺎ ﻃﻼﺋﻲﭘﻮر‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻇﻔﺮﻗﻨﺪي‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻛﺠﺒﺎفزاده‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪﺟﻮاد ﻣﺮﺗﻀﻮي‪ ،‬دﻛﺘﺮ اﻋﻈﻢاﻟﺴﺎدات ﻣﻮﺳﻮي‪،‬‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪﺟﻮاد ﻣﻴﻜﺎﺋﻴﻠﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺑﻬﺮوز ﻧﺒﺌﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺮﺿﻴﻪ وﺣﻴﺪ دﺳﺘﺠﺮدي‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻫﺎدﻳﺎن‬ ‫ﻫﻴﺄت ﺗﺤﺮﻳﺮﻳﻪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ‬

‫دﻛﺘﺮ ﻓﺮﻫﻨﺎك اﺳﺪي )ﺷﻴﻜﺎﮔﻮ(‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺟﻮاد ﭘﺮوﻳﺰي )ﻓﻴﻼدﻟﻔﻴﺎ(‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻛﺸﺘﮕﺮ )ﻟﻨﺪن(‪ ،‬دﻛﺘﺮ اﻓﺸﻴﻦ ﮔﻨﺠﻲ )اﺳﺘﺮاﺳﺒﻮرگ(‪،‬‬ ‫دﻛﺘﺮ ﺷﻬﻼ ﻣﺴﻌﻮد )ﻓﻠﻮرﻳﺪا(‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﭘﺮوﻳﺰ ﻫﻨﺠﻨﻲ )ﭘﻨﺴﻴﻠﻮاﻧﻴﺎ(‬ ‫وﻳﺮاﺳﺘﺎران‬

‫دﻛﺘﺮ ﻧﺎدره ﺑﻬﺘﺎش‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻧﻮﻳﺎن اﺷﺮف‪ ،‬دﻛﺘﺮ وﺣﻴﺪ ﻧﻴﻜﻮﻳﻲ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﺑﻬﻨﺎم ﻫﺎﺷﻤﻲ‬ ‫ﻫﻤﻜﺎران دﻓﺘﺮ ﻣﺠﻠﻪ‬

‫ﺣﺴﻴﻦ ﭼﺎﻳﭽﻲ‪ ،‬راﺣﻠﻪ رﻣﻀﺎﻧﻲ‪ ،‬ﺳﺤﺮ ﺻﺪﻳﻖ‪ ،‬ﻣﻌﺼﻮﻣﻪ ﻋﺴﮕﺮي‪ ،‬آرزو ﻛﻤﻴﺰاﻧﻲ‬ ‫ﻧﺸﺎﻧﻲ‪ :‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻗﺪس‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎن ﭘﻮرﺳﻴﻨﺎ‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻣﻮزش‪ ،‬ﻃﺒﻘﻪ اول‪ ،‬ﺷﻤﺎره ‪ ،202‬دﻓﺘﺮ ﻣﺠﻠﻪ‬ ‫آدرس اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ‪ http://tumj.tums.ac.ir :‬ﭘﺴﺖ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ‪medjournal@tums.ac.ir :‬‬ ‫ﺻﻨﺪوق ﭘﺴﺘﻲ ‪ ،14155/6447‬ﺗﻠﻔﻜﺲ‪Online submission: http://journals.tums.ac.ir/login ، 88962510 :‬‬ ‫ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﺼﻮﺑﻪ ﻛﻤﻴﺴﻴﻮن ﻧﺸﺮﻳﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻛﺸﻮر‪ ،‬ﺑﻪ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻦ ﻣﺠﻠﻪ اﻣﺘﻴﺎز ارﺗﻘﺎي ﻋﻠﻤﻲ ﭘﮋوﻫﺸﻲ ﺗﻌﻠﻖ ﻣﻲﮔﻴﺮد‪.‬‬ ‫ﺗﻴﺮاژ‪ 1000 :‬ﻧﺴﺨﻪ‬

‫ﻟﻴﺘﻮﮔﺮاﻓﻲ‪ ،‬ﭼﺎپ و ﺻﺤﺎﻓﻲ‪ :‬ﺑﻬﺮﻧﮓ‬

‫)راﻳﮕﺎن(‬

‫ﻧﻤﺎﻳﻪ ﺷﺪه در‪:‬‬

‫‪SCOPUS, EMBASE, Cambridge Scientific Abstracts (CSA), CAB Abstracts (CABI), Chemical Abstract Service (CAS),‬‬ ‫‪DOAJ, Psych Info, ULRICH΄S, Index Copernicus, IMEMR, EMR Beta, SID, Magiran, Iran Medex‬‬

‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬ ‫دوره ‪70‬‬

‫ﺷﻤﺎره ‪1‬‬

‫ﻓﺮوردﻳﻦ ‪1391‬‬

‫ﻓﻬﺮﺳﺖ‬ ‫اﺛﺮات ﺗﻌﺪﻳﻠﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﺑﺮ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ در آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﻣﺎي ﭘﺴﺘﺎن ﻣﻮش‪1....................................................................................‬‬ ‫ﻣﺤﻤﺪ ﻣﻬﺪي ﺳﻠﻄﺎندﻻل‪ ،‬ﺳﻠﻴﻤﺎن ﻣﻜﺮري‪ ،‬ﻣﺤﻤﺪ ﺣﺴﻴﻦ ﻳﺰدي‪ ،‬ﺗﺮاﻧﻪ ﭘﻴﻤﺎﻧﻪ ﻋﺎﺑﺪي ﻣﺤﺘﺴﺐ‪ ،‬ﻟﻴﻼ ﺷﻴﺮازي‪ ،‬ﻣﻬﺪي ﻣﻬﺪوي‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ L55M‬ژن ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺐ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻ‪7...............................................‬‬ ‫ﻛﻴﻬﺎن ﻗﻄﺮه ﺳﺎﻣﺎﻧﻲ‪ ،‬ﻋﻔﺖ ﻓﺮﺧﻲ‪ ،‬ﻣﺮﺗﻀﻲ ﻫﺎﺷﻢزاده ﭼﺎﻟﺸﺘﺮي‪ ،‬ﻓﺎﻃﻤﻪ آزادﮔﺎن‬

‫اﻟﮕﻮي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻨﻲ ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‪15.......................................................................................................‬‬ ‫زﻫﺮا اﻃﺎﻋﺘﻲ‪ ،‬راﺿﻴﻪ ﻣﻌﻈﻤﻲ ﮔﻮدرزي‪ ،‬ﻓﺮﺷﺘﻪ ﻛﻠﻬﺮي‪ ،‬ﺳﻴﺪ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺳﺒﺤﺎﻧﻲ‪ ،‬ﻣﻬﺮداد ﺻﻮﻟﺘﻲ‪ ،‬آذﻳﻦ ﻋﻠﻮي‪ ،‬ﺳﻌﻴﺪ ﺣﺴﻴﻨﻲ ﺗﺸﻨﻴﺰي‪ ،‬ﻧﺎدره ﻧﺎدري‬

‫اﺛﺮ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﺑﺮ آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد در ﻣﻮشﻫﺎي ﺻﺤﺮاﻳﻲ ﺑﻴﻬﻮشﺷﺪه‪21.............................................................................................‬‬ ‫ﻓﻴﺮوزه ﻏﻼﻣﭙﻮر‪ ،‬ﻃﺎﻫﺮه ﺳﺎدات ﺟﻮاديﻓﺮ‪ ،‬ﺳﻌﻴﺪه ﻛﺮﻳﻤﻲ‪ ،‬ﻃﺎﻫﺮه اﺳﻼمزاده‪ ،‬ﺳﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪ اوﺟﻲ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ و ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي آن در ‪ 362‬ﺑﻴﻤﺎر‪27....................................................................................... ............................................‬‬ ‫ﻣﺤﻤﻮد ﻓﺮزان‪ ،‬ﺣﺎﻣﺪ ﻣﺎزوﭼﻲ‪ ،‬اﻣﻴﺮ ﺳﺒﺤﺎﻧﻲ‪ ،‬زﻳﻨﺐ ﺷﺠﻴﺮات‪ ،‬روﻳﺎ ذوﻟﻔﻘﺎري‪ ،‬راﻣﻴﻦ اﺳﭙﻨﺪار‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‪ -‬رﻓﺘﺎري ﺑﺮ ﺳﻼﻣﺖ روان ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر داﺧﻞ ﻗﻠﺒﻲ‪33................................................................................................‬‬ ‫ﻋﻄﺎ اﻟﻪ ﺑﺎﻗﺮزاده‪ ،‬ﻓﺮﺷﺘﻪ آرﻳﻦ ﻓﺮ‪ ،‬ﻣﺤﻤﺪ ارﺑﺎﺑﻲ‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ‪ 62‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ‪41...................................................................... .............................................‬‬ ‫ﺛﻤﻴﻠﻪ ﻧﻮرﺑﺨﺶ‪ ،‬ﻣﻬﺸﻴﺪ ﻃﺎﻟﺒﻲ ﻃﺎﻫﺮ‪ ،‬آذردﺧﺖ ﻃﺒﺎﻃﺒﺎﻳﻲ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮات آنﻫﺎ در ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‪49.....................................................................................‬‬ ‫ﻟﻴﻠﻲ ﺻﻔﺪرﻳﺎن‪ ،‬ﻣﺤﺒﻮﺑﻪ ﻣﺤﻤﺪزاده‪ ،‬ﻣﺮﺿﻴﻪ اﻗﺎﺣﺴﻴﻨﻲ‪ ،‬اﺷﺮف ال ﻳﺎﺳﻴﻦ‪ ،‬ﻓﺎﻃﻤﻪ ﺳﺮوي‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‪58..................................................................................................................................‬‬ ‫ﻣﺮﻳﻢ ﻏﻴﺎﺛﻲ‪ ،‬اﻣﻴﺮﻫﻮﺷﻨﮓ اﺣﺴﺎﻧﻲ‪ ،‬آرش دﻫﻨﺪه‪ ،‬ﻣﻮﻧﺎ ﻋﺒﺪاﻟﺮﺿﺎ‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﺨﺶ اورژاﻧﺲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ‪ 17‬ﺷﻬﺮﻳﻮر رﺷﺖ ‪ :‬ﮔﺰارش ﻛﻮﺗﺎه‪64............................................................................. ................‬‬ ‫ﺳﻴﺪ ﺣﺴﻴﻦ ﻣﺠﺘﺒﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻧﺎﻫﻴﺪ ﺑﻴﺪار‬

‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬دوره ‪ ، 70‬ﺷﻤﺎره ‪ ،1‬ﻓﺮوردﻳﻦ ‪1391‬‬

‫راﻫﻨﻤﺎي ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن‬ ‫‪ -1‬اﺻﻮل ﻛﻠﻲ‪ -1 :‬آﻳﻴﻦ ﻧﮕﺎرش زﺑﺎن ﻓﺎرﺳﻲ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪه و از ﺑﻪﻛﺎر ﺑـﺮدن ﻛﻠﻤـﺎت‬

‫ﺑﺎﺷﺪ و ﻋﻨﻮان ﺟﺪول‪ ،‬ﺑﺎﻻي آن و در ﻧﻤﻮدار‪ ،‬زﻳﺮ آن ﻗﺮار ﮔﻴﺮد )ﺑﺎ ذﻛـﺮ ﺷـﻤﺎره(‪ .‬ﺑـﺎ‬

‫ﺧــﺎرﺟﻲ ﻛــﻪ ﻣﻌــﺎدل رﺳــﺎ در ﻓﺎرﺳــﻲ دارﻧــﺪ‪ ،‬ﺧــﻮدداري ﺷــﻮد‪ -2 .‬ﻣﻘــﺎﻻت ﺑــﻪ‬

‫ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﺪودﻳﺖ ﺻﻔﺤﺎت ﻣﺠﻠﻪ‪ ،‬ﺑﺪﻳﻬﻲ اﺳﺖ از ﺗﻜﺮار اراﻳﻪ ﻣﻄـﺎﻟﺒﻲ ﻛـﻪ در ﻣـﺘﻦ‬

‫آدرس اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ ﻣﺠﻠﻪ "‪ "http://journals.tums.ac.ir/login.aspx‬ارﺳـﺎل ﮔـﺮدد‬

‫آورده ﺷﺪهاﻧﺪ در ﺟﺪاول و ﺑﺎﻟﻌﻜﺲ ﺑﺎﻳﺪ اﺟﺘﻨﺎب ﻧﻤﻮد‪ ،‬ﺟـﺪاول و ﻧﻤﻮدارﻫـﺎ ﻓﺎرﺳـﻲ‬

‫)‪ Microsoft word 2003‬ﻳـﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ(‪ -3 .‬ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻫﻢزﻣـﺎن ﺑـﺮاي ﺳـﺎﻳﺮ ﻣﺠـﻼت‬

‫ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻋﻜﺲﻫﺎ‪ ،‬ﻧﻤﻮدارﻫﺎ و ﺟﺪاول ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﻪﻫﻤﺮاه ﺗﻮﺿﻴﺤﺎت آنﻫﺎ ﺑﺎﻳﺴﺘﻲ‬

‫ارﺳﺎل ﻧﮕﺮدد و در ﺳﺎﻳﺮ ﻣﺠﻼت )ﺣﺘﻲ ﺑﻪ زﺑﺎن اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ و ﻏﻴﺮه( ﺑﻪ ﭼﺎپ ﻧﺮﺳﻴﺪه‬

‫ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ و در دﻧﺒﺎﻟﻪ ﻣﺘﻦ اﺻﻠﻲ ﻣﻘﺎﻟﻪ آورده و ﺷﻤﺎرهﮔـﺬاري ﮔـﺮدد‪ .‬ﻛﻴﻔﻴـﺖ ﺗـﺼﺎوﻳﺮ‬

‫ﺑﺎﺷﺪ‪ -4 .‬ﻣﻘﺎﻻت ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻘـﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘـﻲ‪ ،‬ﻣـﺮوري‪ ،‬ﮔـﺰارش ﻛﻮﺗـﺎه و‬

‫ارﺳﺎﻟﻲ ﻣﻄﻠﻮب ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﮔﺰارش ﻣﻮردي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ -5 .‬در اﻧﺠﺎم ﭘـﮋوﻫﺶ‪ ،‬اﺻـﻮل ﺑﻴﺎﻧﻴـﻪ ﻫﻠـﺴﻴﻨﻜﻲ )‪ (2008‬و‬

‫ﺑﺤﺚ‪ -1 :‬آﺛﺎر و اﻫﻤﻴﺖ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه و ﻣﺤﺪودﻳﺖ آنﻫﺎ‪ -2 .‬ذﻛﺮ ﻧﺘـﺎﻳﺞ‬

‫ﺿﻮاﺑﻂ اﺧﻼق ﭘﺰﺷﻜﻲ رﻋﺎﻳﺖ ﮔﺮدد‪.‬‬

‫ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺸﺎﺑﻪ دﻳﮕﺮان و ذﻛﺮ ﻣﻐﺎﻳﺮات و ﻣﻮارد ﻧﻘﺾﻛﻨﻨﺪه‪ -3 .‬ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻋﻠـﺖ ﺗﻔـﺎوت‬

‫‪ -2‬ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ‪ -1 :‬ﺻﻔﺤﻪ اول )ﻋﻨﻮان( ﺷﺎﻣﻞ ﻋﻨﻮان ﻣﻘﺎﻟـﻪ‪ ،‬ﻧـﺎم و‬

‫ﺑﻴﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺎ ﻣﻘﺎﻻت ﻗﺒﻠـﻲ‪ -4 .‬ﺗﻮﺿـﻴﺢ ﻣـﻮارد ﻛـﺎرﺑﺮد ﻋﻤﻠـﻲ و ﻗﺎﺑﻠﻴـﺖ‬

‫ﻧﺎمﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن‪ ،‬درﺟﻪ ﻋﻠﻤـﻲ و آدرس دﻗﻴـﻖ ﻛﻠﻴـﻪ ﻧﻮﻳـﺴﻨﺪﮔﺎن )از ﺟﻤﻠـﻪ‬

‫ﺗﻌﻤﻴﻢﭘﺬﻳﺮي ﻧﺘﺎﻳﺞ‪ -5 .‬راﻫﻨﻤﺎﻳﻲ ﺑﺮاي اداﻣﻪ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺧﻮد ﻳﺎ دﻳﮕﺮان‪ ،‬در ﻣﺠﻤﻮع اراﻳـﻪ‬

‫ﻛﺪﭘﺴﺘﻲ‪ ،‬ﺗﻠﻔﻦ‪ ،‬دورﻧﮕﺎر و ﭘﺴﺖ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ( ﻣﺤﻞ اﻧﺠﺎم ﭘـﮋوﻫﺶ‪ ،‬ﻣـﺴﺌﻮل ﻣﻘﺎﻟـﻪ و‬ ‫ﺗﺎرﻳﺦ ارﺳﺎل ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ -2 .‬ﺻﻔﺤﻪ دوم و ﺳﻮم ﺷﺎﻣﻞ ﺧﻼﺻﺔ ﻓﺎرﺳـﻲ و اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ و‬ ‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي ﻓﺎرﺳﻲ و اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫ﭼﻜﻴﺪه ﻓﺎرﺳﻲ‪ 240-250 :‬ﻛﻠﻤﻪ و در ﭼﻬﺎر ﭘﺎراﮔﺮاف ﺑﺎ ﻋﻨﺎوﻳﻦ زﻣﻴﻨـﻪ و ﻫـﺪف‪،‬‬

‫آنﭼﻪ ﻛﻪ از اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ ﻋﻠﻢ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬ ‫ﻣﻨﺎﺑﻊ‪ :‬ﺷﻤﺎره ﻣﻨﺎﺑﻊ در ﻣﺘﻦ ﻗﻴﺪ ﺷﻮد و از ﻋﺪد ﻳﻚ ﺷﺮوع و ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ اﺿﺎﻓﻪ ﮔـﺮدد‪.‬‬ ‫ﺿﻤﻦ اﻧﻄﺒﺎق ﺗﻌﺪاد رﻓﺮاﻧﺲﻫﺎي ﻣﺤﺘﻮاي ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻟﻴﺴﺖ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ آن‪ ،‬ﻣﺘﻦ رﻓـﺮاﻧﺲﻫـﺎ‬ ‫ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﻇﻬﻮر‪ ،‬در ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻨﺎﺑﻊ آورده ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻓﺎرﺳـﻲ ﺑـﻪ اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ ﺑﺮﮔـﺮدان‬

‫روشﺑﺮرﺳﻲ‪ ،‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي و ﻛﻠﻤـﺎت ﻛﻠﻴـﺪي )ﺣـﺪاﻗﻞ ‪ 3‬و ﺣـﺪاﻛﺜﺮ ‪ 7‬واژه(‬

‫ﺷﻮد‪ .‬ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻨﺎﺑﻊ در ﻣﺜﺎلﻫﺎي زﻳﺮ آورده ﺷﺪه اﺳﺖ‪:‬‬

‫ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺷﻮد‪ .‬ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻧﺴﺒﺖ ‪ 1-2-2-1‬در ﺗﻬﻴﻪ ﭼﻜﻴﺪه ﺑـﺎ ﭼﻬـﺎر ﻋﻨـﻮان ﻓـﻮق‬

‫‪1. Qazi F, McGuire WP. The treatment of epithelial ovarian cancer. CA Cancer‬‬ ‫‪J Clin 1995;45(2):88-101.‬‬ ‫‪2. Piazza AJ, Stoll BJ. Jaundice and hyperbilirobinemia in the newborn. In:‬‬ ‫‪Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson‬‬ ‫‪Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007. p.‬‬ ‫‪756-65.‬‬ ‫‪3. O'Callaghan C, Stephenson T. Pocket Paediatrics. 2nd ed. Edinburgh:‬‬ ‫‪Churchill Livingstone; 2004.‬‬ ‫‪4. Williams FM, Cherkas LF, Spector TD, MacGregor AJ. A common genetic‬‬ ‫‪factor underlies hypertension and other cardiovascular disorders. BMC‬‬ ‫‪Cardiovasc Disord [Internet]. 2004 Apr 20 [cited 2009 Mar 23]; Available‬‬ ‫‪from: http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/20‬‬ ‫‪5. Ghofranipour F, Shojaee zade D. Use of health belief model in prevention of‬‬ ‫]‪brucelosis in Shahr-e-cord City in Iran. Daneshvar J 1997;15:23-8. [Persian‬‬

‫ﻟﺤﺎظ ﺷﻮد‪ .‬ﭼﻜﻴﺪه اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻨﻄﺒﻖ ﺑﺎ ﭼﻜﻴـﺪه ﻓﺎرﺳـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ و در ﺑﺨـﺶﻫـﺎي‬ ‫‪ Conclusion ،Results ،Methods ،Background‬و ‪ Keywords‬ﺗﻨﻈـــﻴﻢ و در ﺣـــﺪود‬ ‫‪ 240-250‬ﻛﻠﻤﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ -3 .‬اﺻﻞ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺳﺖ‪:‬‬ ‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‪ :‬ﻳﻚ ﺻﻔﺤﻪ ﺷﺎﻣﻞ‪ -1 :‬اﻃﻼﻋﺎت ﻗﺒﻠﻲ و زﻣﻴﻨﻪاي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﺎ ذﻛﺮ‬ ‫رﻓﺮاﻧﺲ‪ -2 .‬ﺿﺮورت اﻧﺠﺎم ﺗﺤﻘﻴﻖ‪ -3 .‬ﺳﺆاﻻت ﺑﺪون ﭘﺎﺳﺨﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ آنﻫﺎ‬ ‫ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲﮔﻮﻳﺪ و ﺑﻴﺎن اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﻛﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﺑـﻪ رﻓـﻊ‬ ‫اﺑﻬﺎﻣﺎت ﻛﻤﻚ ﻛﻨﺪ‪ -4 .‬ﺗﻌﺮﻳﻒ اﺻﻄﻼﺣﺎت ﺗﺨﺼﺼﻲ ﻳﺎ اﺧﺘﺼﺎرات ﻋﻠﻤﻲ‪ -5 .‬ﻫﺪف‬ ‫ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ روﺷﻦ‪.‬‬ ‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬ﺑﻪﻧﺤﻮي ﺑﺎﻳﺪ ﻧﻮﺷﺘﻪ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻫﺮ ﺧﻮاﻧﻨـﺪهاي ﺑﺘﻮاﻧـﺪ ﺑـﺎ آن‪ ،‬ﺗﺠﺮﺑـﻪ‬

‫‪ -3‬ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﮔﺰارش ﻣﻮارد‪ -1 :‬ﺻﻔﺤﻪ اول ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻘـﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘـﻲ‪-2 .‬‬

‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﻘﺎﻟﻪ را ﺗﻜﺮار ﻛﻨﺪ‪ ،‬ﺷﺎﻣﻞ ﻃﺮاﺣﻲ ﺗﺤﻘﻴـﻖ‪ :‬ﺟﺰﻳﻴـﺎت روش ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ و ﻋﻠـﺖ‬

‫ﺻﻔﺤﻪ دوم و ﺳﻮم ﺷﺎﻣﻞ ﺧﻼﺻﻪ ﻓﺎرﺳـﻲ و اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ و ﻛﻠﻤـﺎت ﻛﻠﻴـﺪي ﻓﺎرﺳـﻲ و‬

‫اﻧﺘﺨﺎب آن )ﻣﺜﻼ ﻛﻮﻫﻮرت(‪ -‬ﻣﺪت زﻣﺎن اﺟﺮاي ﻃﺮح و ﭘﻲﮔﻴﺮي‪ -1 .‬زﻣـﺎن و ﻣﻜـﺎن‬

‫اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺧﻼﺻﻪ ﮔﺰارش ﻣﻮردي ﺣﺪاﻛﺜﺮ ‪ 130-150‬ﻛﻠﻤﻪ ﺑﺎﺷـﺪ‪ -3 .‬اﺻـﻞ‬

‫اﺟﺮاي ﭘﮋوﻫﺶ‪ -2 .‬ﺳﻮژهﻫـﺎ و ﻧﻤﻮﻧـﻪﻫـﺎي ﻣـﻮرد آزﻣـﻮن و ﻣـﻼك اﻧﺘﺨـﺎب‪ .‬روش‬

‫ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺳﺖ‪ :‬ﻣﻘﺪﻣﻪ‪ :‬ﺷﺮح ﺣﺎل ﺑﻴﻤﺎر‪ ،‬ﺑﺤﺚ‪ :‬ﮔـﺰارش ﻣـﻮرد و ﺑﺤـﺚ‬

‫ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي و ﻣﻨﻄﻖ ﺗﻌﺪاد ﻧﻤﻮﻧﻪ )اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و در اﺑﺘﺪاي اﻣﺮ ﻣـﻮرد‬

‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺎً از ‪ 1500‬ﻛﻠﻤﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﻧﺒﻮده و ﺣﺪاﻛﺜﺮ دو ﺟﺪول ﻳﺎ ﺗـﺼﻮﻳﺮ اراﻳـﻪ ﺷـﻮد‪-4 .‬‬

‫ﻛﺎرﺷﻨﺎﺳﻲ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد(‪ -‬ﻣﻼكﻫﺎي ورود و ﺧﺮوج ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ -3 .‬ﻧﺤﻮه ﺟﻤـﻊآوري‬

‫ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﻃﻼﻋــﺎت‪ -4 .‬رﻋﺎﻳــﺖ ﻣــﻮازﻳﻦ اﺧــﻼق در ﭘــﮋوﻫﺶ‪ -5 .‬اﺑﺰارﻫــﺎي اﻧــﺪازهﮔﻴــﺮي‪.‬‬

‫‪ -4‬ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺮوري‪ -1 :‬اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻻت ﺑﺮاي اراﻳﻪ آﺧﺮﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻋﻠﻤـﻲ‬

‫‪ -6‬آزﻣﻮنﻫﺎي آﻣﺎري‪ -7 .‬ﻧﺎم ﻛﺸﻮر و ﺷﺮﻛﺖ ﺳﺎزﻧﺪه ﻣﻮاد و دﺳﺘﮕﺎهﻫﺎ )ﺑﻪ اﻧﮕﻠﻴـﺴﻲ‬

‫درﺑﺎره ﻳﻚ ﻣﻮﺿﻮع ﺧﺎص ﺑﺎﺷﺪ‪ -2 .‬ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه در زﻣﻴﻨﻪ ﻣﻮﺿﻮع ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺻـﺎﺣﺐ ﻧﻈـﺮ و‬

‫ﻧﻮﺷﺘﻪ ﺷﻮﻧﺪ(‪.‬‬

‫داراي ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ -3 .‬از رﻓﺮﻧﺲﻫﺎي ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه در ﻣﻘﺎﻟﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬اراﻳﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ دﻗﻴﻖ‪ -1 :‬رﻋﺎﻳـﺖ اﺻـﻮل ﻋﻠﻤـﻲ )ﮔـﺰارش ﻋـﺪد ﺑـﺎ درﺻـﺪ‪-‬‬

‫‪ -5‬ﻫﻴﺄت ﺗﺤﺮﻳﺮﻳﻪ ﻣﺠﻠﻪ در ﻗﺒﻮل ﻳﺎ رد‪ ،‬ﻳﺎ اﺻﻼح ﻣﻘﺎﻟﻪ )ﺑـﺎ ﺗﺄﻳﻴـﺪ ﻣﺆﻟـﻒ( آزاد‬

‫ﮔﺰارش ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺑﺎ ﺣﺪود اﻃﻤﻴﻨﺎن‪ -‬ﻣﻴﺎﻧﻪ ﺑـﺎ ‪ -2 .(Range‬ﭘﺮﻫﻴـﺰ از ﻧـﺸﺎن دادن ﻫﻤـﻪ‬

‫اﺳﺖ و از ﭘﺲ دادن ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻣﻠﺤﻘﺎت آن ﻣﻌﺬور ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻳـﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﻪﺟﺰ ﻳـﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﻬﻢ و ﺗﻌﻴـﻴﻦﻛﻨﻨـﺪه‪ -3 .‬اﺳﺘــﻔﺎده ﻣﻨــﺎﺳﺐ‬

‫‪ -6‬ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺴﺌﻮل ﻧﻮﺷﺘﻪﻫﺎ و ﻣﺪاﻓﻊ ﻣﻄﺎﻟﺐ ﭼﺎپ ﺷﺪه از ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺧـﻮد در‬

‫از ﺟﺪول و ﻧﻤﻮدار ﺑﺎ ﺣﺪاﻗﻞ ﺗﻌﺪاد ﻣﻤﻜﻦ ﺑﻪﻃﻮريﻛﻪ ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﺳـﻪ ﺻـﻔﺤﻪ ﺗـﺎﻳﭙﻲ‬

‫ﻣﺠﻠﻪ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﻳﻚ ﺟﺪول ﻳﺎ ﻧﻤﻮدار اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد‪ ،‬ﺿﻤﻦ اﻳﻦﻛﻪ ﻧﻤﻮدار ﺑﺎﻳﺪ ﺳﻴﺎه و ﺳﻔﻴﺪ و دو ﺑﻌﺪي‬

‫‪ -7‬اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻨﺪرﺟﺎت ﻣﺠﻠﻪ ﺑﺎ ذﻛﺮ ﻛﺎﻣﻞ ﻣﺄﺧﺬ آزاد اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﻮش‪1-6‬‬ ‫‪،1391‬‬ ‫ﻓﺮوردﻳﻦ‬ ‫‪ ، 70‬ﺷﻤﺎره ‪،1‬‬ ‫ﺗﻬﺮان‪ ،‬دوره‬ ‫ﻧﺸﮕﺎهﺑﺮﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜ‬ ‫ﻲ‪ ،‬دا‬ ‫اﺛﺮاتداﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜ‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ‬ ‫ﭘﺴﺘﺎن‬ ‫آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﻣﺎي‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻲ در‬ ‫ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎيﻲ اﻳﻤﻨﻲ‬ ‫روﺗﺮي‬ ‫ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس‬

‫اﺛﺮات ﺗﻌﺪﻳﻠﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﺑﺮ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ در آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﻣﺎي ﭘﺴﺘﺎن ﻣﻮش‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/08/21 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/09/30 :‬‬ ‫‪2‬و‪*1‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫ﻣﺤﻤﺪ ﻣﻬﺪي ﺳﻠﻄﺎندﻻل‬

‫‪3‬‬

‫ﺳﻠﻴﻤﺎن ﻣﻜﺮري‪ ،1‬ﻣﺤﻤﺪ ﺣﺴﻴﻦ ﻳﺰدي‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﺛﺮات اﻳﻤﻮﻧﻮﻣﺪوﻻﺗﻮري ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﺧﺎﻧﻮاده ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﺑﻪﻋﻨﻮان ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ‪ ،‬ﻫﺪف‬

‫‪1‬‬

‫ﺗﺮاﻧﻪ ﭘﻴﻤﺎﻧﻪ ﻋﺎﺑﺪي ﻣﺤﺘﺴﺐ‬

‫‪4‬‬

‫ﻟﻴﻼ ﺷﻴﺮازي‪ ،1‬ﻣﻬﺪي ﻣﻬﺪوي‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺎ اﺛﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺧﻮراﻛﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي روي ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﭘﺎﺳﺦ ﺗﻜﺜﻴﺮي‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﻣﻮشﻫﺎي ‪ BALB/c‬ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﻣﺎي ﭘﺴﺘﺎن ﺑﻮد‪ .‬روش‬ ‫‪ -1‬ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﺑﻴﻮﻟﻮژي‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﺑﻬﺪاﺷﺖ‬ ‫‪ -2‬ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ ﻣﻮاد ﻏﺬاﻳﻲ‬ ‫‪ -3‬ﮔﺮوه ﺑﻴﻮﺗﻜﻨﻮﻟﻮژي داروﻳﻲ‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬ﺗﻌﺪاد ‪ 30‬ﺳﺮ ﻣﻮش ﻣﺎده ﺷﺶ ﺗﺎ ﻫﺸﺖ ﻫﻔﺘﻪاي ﺑﺎ وزن ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ ‪ 17‬ﺗﺎ ‪ 19‬ﮔﺮم ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ‪ 15‬ﺗﺎﻳﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ‬ ‫ﺷﺪﻧﺪ ﻳﻚ ﮔﺮوه‪ ،‬ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي در دوز ‪ 2/7×108‬ﺑﺎﻛﺘﺮي در ﻧﻴﻢ ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺑﺎﻓﺮ ﻓﺴﻔﺎت اﺳﺘﺮﻳﻞ درﻳﺎﻓﺖ‬ ‫ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﺎﻓﺮ ﻓﺴﻔﺎت ﻧﻤﻜﻲ‬

‫داروﺳﺎزي‬

‫)‪Phosphate Buffered Saline (PBS‬‬

‫درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬ﻣﻮشﻫﺎي ﮔﺮوه‬

‫ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﺑﻪﻣﺪت دو ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ از ﺗﻮﻣﻮري ﺷﺪن‪ ،‬ﺑﺎﻛﺘﺮي درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻣﻮري ﺷﺪن ﻧﻴﺰ ‪ 30‬روز ﺑﺎ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬ ‫‪ -4‬ﮔﺮوه وﻳﺮوسﺷﻨﺎﺳﻲ‪ ،‬اﻧﺴﺘﻴﺘﻮ ﭘﺎﺳﺘﻮر ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫وﻗﻔﻪﻫﺎي ﺳﻪروزه ﺑﻪﺻﻮرت دورهﻫﺎي ﻫﻔﺖ روزه ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي را درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻴﺰان‬ ‫ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﭘﺎﺳﺦ ﺗﻜﺜﻴﺮي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎي‬ ‫)‪ LDH assa (Takara, Japan‬و )‪ Brdu (Roche, Germany‬ﺑﺮ ﻃﺒﻖ دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ ﺷﺮﻛﺖ ﺳﺎزﻧﺪه ﻋﻤﻞ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪:‬‬ ‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ در ﻣﻮشﻫﺎي ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﺑﻪﻋﻨﻮان اﻳﻤﻮﻧﻮﻣﺪوﻻﺗﻮر‪،‬‬ ‫ﭘﺎﺳﺦ ﺗﻜﺜﻴﺮي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر و ﭘﺎﺳﺦ ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﭘﺎﺳﺦ ازدﻳﺎد‬ ‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺗﺎﺧﻴﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه‬

‫‪PBS‬‬

‫اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري داﺷﺖ‪ .‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬ﻣﺼﺮف‬

‫روزاﻧﻪ ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﺗﻨﻈﻴﻢﻛﻨﻨﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻔﻴﺪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫*‬

‫ﺿﻤﻦ اﻳﻦﻛﻪ در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻫﻢ ﻣﺼﺮف اﻳﻦ ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎرآﻣﺪي ﺑﻴﺶﺗﺮ‬ ‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪،‬‬

‫داﻧﺸﻜﺪه ﺑﻬﺪاﺷﺖ‪ ،‬ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﺑﻴﻮﻟﻮژي‬

‫آن در ﺑﺮاﺑﺮ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎريﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﺮدد‪.‬‬

‫ﺗﻠﻔﻦ‪021-88992971 :‬‬ ‫‪E-mail: soltanirad34@yahoo.com‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي‪ ،‬ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺴﺘﺎن‪ ،‬ﻣﻮش ‪ ،BALB/c‬ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌـﻲ‪،‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر‪.‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺴﺘﺎن ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺎﺳﺦ‬ ‫اﻳﻤﻨﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺎﺳﺦ ازدﻳﺎد ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺗﺎﺧﻴﺮي‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺎﺳﺦ‬

‫ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺴﺘﺎن )‪ (Breast cancer‬ﻳﻜﻲ از اﻧﻮاع ﺳﺮﻃﺎن ﺑﺎ ﺷﻴﻮع ﺑﺎﻻ‬

‫ﺗﻜﺜﻴﺮي ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ ﺑﻪﻋﻠﺖ‬ ‫‪2‬‬

‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ ﺳﺎﻟﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ زﻳﺎدي ﺑﻴﻦ زﻧﺎن و ﻣﺮدان‬

‫اﻳﻦ ﺳﺮﻃﺎن ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‪ ،‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﺎﺳﺦ‬

‫ﻣﻲﺷﻮد و ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖﻫﺎي اﺧﻴﺮ در ﺗﺸﺨﻴﺺ و درﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ‬

‫اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﻛﻨﺘﺮل اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري داﺷﺘﻪ‬

‫اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻨﻮز ﻫﻢ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺑﻪﻋﻠﺖ‬

‫ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬

‫ﺳﺮﻃـﺎن در ﺑﻴـﻦ زﻧـﺎن ﻣﻄﺮح ﻣﻲﺑـﺎﺷﺪ‪ 1.‬ﻣﻄﺎﻟـﻌﺎت ﻣﺨﺘـﻠﻔﻲ ﺑـﺮ روي‬

‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در ﺣﻘﻴﻘﺖ‪ ،‬ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي‬

‫ﻣﺤﻤﺪ ﻣﻬﺪي ﺳﻠﻄﺎندﻻل و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪2‬‬

‫ﻣﻔﻴﺪ درون ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﻮارﺷﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﻛﻪ داراي اﺛﺮات ﻣﻔﻴﺪ زﻳﺎدي‬

‫ﺳﭙﺲ ﺑﺮاي ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ‬

‫ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺗﻌﺪﻳﻞ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﻮارﺷﻲ و ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬

‫)‪(BHI‬‬

‫‪3‬‬

‫‪Brain Heart Infusion broth‬‬

‫در ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﻴﻜﺮوآﺋﺮوﻓﻴﻞ ﻛﺸﺖ ﺷﺪ و ﺳﭙﺲ روي‬

‫‪de Man,‬‬

‫اﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﺴﻴﻢﻫﺎ داراي اﺛﺮات ﺗﺤﺮﻳﻚﻛﻨﻨﺪﮔﻲ و‬

‫)‪ Rogosa and Sharpe agar (MRS‬آﮔﺎر ﺑﻪﻣﺪت ‪ 48‬ﺳﺎﻋﺖ ﻛﺸﺖ ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺗﻘﻮﻳﺖﻛﻨﻨﺪﮔﻲ روي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ 4.‬اﻣﺮوزه‪ ،‬ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎ‬

‫ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ رﻗﺖ درون ‪ PBS‬اﺳﺘﺮﻳﻞ ﺟﻤﻊآوري ﺷﺪ‪.‬‬

‫و ﺑﻴﻔﻴﺪوﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻮمﻫﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪﻋﻨﻮان‬

‫روش ﺷﻤﺎرش ﻛﻠﻨﻲ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻌﺪاد ﻛﻠﻨﻲﻫﺎي رﺷﺪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﺛﺮات ﻣﻔﻴﺪ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬

‫ﺗﻌﺪاد ﻛﻞ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ در رﻗﺖ ‪ 108‬ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ‬

‫دارﻧﺪ‪.‬‬

‫اﻳﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ در ﻃﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ 5.‬در اﻳﻦ‬

‫‪(CFU)/ml‬‬

‫ﻣﻴﺎن اﺳﺘﻔﺎده از ﮔﻮﻧﻪﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ‬

‫ﺗﻮﺳﻂ ﮔﺎواژ ﻣﻌﺪي ﺑﻪ ﮔﺮوه ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ از راه دﻫﺎﻧﻲ ﺧﻮراﻧﺪه ﺷﺪ و‬

‫ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺳﺮﻃﺎن ﻣﻲﺷﻮد ﺑﺴﻴﺎر‬

‫ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﻴﺰ ﻫﻤﻴﻦ ﻣﻴﺰان ‪ PBS‬اﺳﺘﺮﻳﻞ را ﺑﻪﻫﻤﻴﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻃﺒﻖ روﺷﻲ‬

‫داراي اﻫﻤﻴﺖ ﻓﺮاوان در دﻓﺎع‬

‫ﻛﻪ در زﻳﺮ ﺗﻮﺿﻴﺢ داده ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫‪6‬‬

‫ﺑﻪﺻﻮرت روزاﻧﻪ ﺑﺮاي ﻣﺪت دو ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ از ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺗﻮﻣﻮر و ﺑﺎ‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮي در ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴﻪ‬

‫وﻗﻔﻪﻫﺎي ﺳﻪ روزه ﺑﺎ دورهﻫﺎي ﻫﻔﺖ روزه ﺗﺎ روز ﺳﻲام ﺑﻌﺪ از ﭘﻴﻮﻧﺪ‬

‫ﻛﺎرﺑﺮدي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬

‫‪T‬‬

‫ﻣﻴﺰﺑﺎن ﻋﻠﻴﻪ ﺗﻮﻣﻮر و ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴﻪ ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫‪PBS‬‬

‫‪8‬‬

‫‪Colony-Forming Units‬‬

‫‪ 3/0×10‬ﺑﻮد‪ .‬ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﻣﻴﺰان ﻧﻴﻢ ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از اﻳﻦ رﻗﺖ‬

‫اﺳﺘﺮﻳﻞ درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﻧﻴﺰ ﻣﺸﺎﺑﻪ اﻳﻦ‬

‫ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬

‫ﺗﻮﻣﻮر‬

‫ﻫﺪف ﺗﻮﺳﻂ آزادﺳﺎزي ﭘﺮﻓﻮرﻳﻦ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ 7.‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﻣﺎ اﺛﺮات‬

‫دوره زﻣﺎﻧﻲ رﻗﺖ ﺗﻬﻴﻪﺷﺪه از ﺑﺎﻛﺘﺮي را درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪.‬‬

‫‪8‬‬

‫ﺗﻌﺪﻳﻞﻛﻨﻨﺪﮔﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي را در ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮلﻛﺸﻲ‬

‫ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺗﻮﻣﻮر‪ :‬ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺴﺘﺎن ﺧﻮدﺑﻪﺧﻮدي ﻣﻮش ﺑﻪﻋﻨﻮان اﺳﺘﻮك در‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻧﻤﻮدن ﻣﻮش اﺳﺘﻮك ﺗﻮﻣﻮري‪،‬‬

‫ﺗﻮﻣﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﺗﻮﻣﻮر از ﺑﺪن ﻣﻮش ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه و درون‬

‫‪PBS‬‬

‫اﺳﺘﺮﻳﻞ ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎت‬

‫‪3‬‬

‫‪ 0/5cm‬ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻴﻐﻪ اﺳﻜﺎﻟﭙﻞ ﻗﻄﻌﻪﻗﻄﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﻣﻮشﻫﺎي ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫و ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﺗﻮﺳﻂ ﻛﺘﺎﻣﻴﻦ و زاﻳﻠﻴﻦ )‪ (10mg/kg‬ﺑﻲﻫﻮش ﺷﺪﻧﺪ و‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫ﻗﻄﻌﺎت ﺗﻮﻣﻮري روي ﻓﻼﻧﻚ راﺳﺖ ﻣﻮش ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪9‬‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻧﻮع ﺗﺠﺮﺑﻲ و از ﺑﻬﺎر ﺗﺎ ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن ‪ 1390‬در ﺑﺨﺶ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻴﺰان ‪ Proliferation‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر در‬

‫ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ داﻧﺸﻜﺪه ﺑﻬﺪاﺷﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬

‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر ﺑﺎ روش ‪ :Brdu‬ﺑﺪﻳﻦﻣﻨﻈﻮر ﭘﺲ‬

‫اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪.‬‬

‫از ﺗﻬﻴﻪ ﻛﺸﺖ ﺳﻠﻮل ﻃﺤﺎﻟﻲ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮﻧﻲ ﺑﻪﻣﻴﺰان دو ﻣﻴﻠﻴﻮن‬ ‫‪BALB/c‬‬

‫ﺑﺎ ﺳﻦ‪ ،‬ﭘﻨﺞ ﺗﺎ ﻫﻔﺖ ﻫﻔﺘﻪاي ﻛﻪ‬

‫ﺳﻠﻮل در ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ و در ﭘﻠﻴﺖﻫﺎي ﻣﺴﻄﺢ ‪ 100‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ از‬

‫ﻫﺮ ﻛﺪام داراي وزن ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ ‪ 20‬ﺗﺎ ‪ 25‬ﮔﺮم ﺑﻮدﻧﺪ از اﻧﺴﺘﻴﺘﻮ ﭘﺎﺳﺘﻮر‬

‫آن را در ﭼﺎﻫﻚ رﻳﺨﺘﻪ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 20‬ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم‬

‫ﺗﻬﺮان ﺧﺮﻳﺪاري ﺷﺪ‪ .‬آنﻫﺎ ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل و ﮔﺮوه ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ‬

‫در ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﺣﻔﺮات‬

‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ ﮔﺮوه داراي ‪ 15‬ﻣﻮش ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻮشﻫﺎ درون‬

‫ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﻋﺪم ﺣﻀﻮر آﻧﺘﻲژن و ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺜﺒﺖ ﺑﺎ ﭘﻨﺞ‬

‫ﻗﻔﺲﻫﺎي ﭘﻼﺳﺘﻴﻜﻲ ﻧﮕﻪداري ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ دﺳﺘﺮﺳﻲ آزاد ﺑﻪ آب و ﻏﺬا‬

‫ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم در ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ )‪ Phytohemaglutinin A (PHA‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪﻧﺪ‪.‬‬

‫داﺷﺘﻨﺪ و در ﺷﺮاﻳﻂ ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺖ ﻧﻮر و ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺖ ﺗﺎرﻳﻜﻲ ﻧﮕﻪداري‬

‫ﺣﺠﻢ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﭼﺎﻫﻚﻫﺎ ‪ 200‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ﺑﻮد‪ ،‬ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺑﻼﻧﻚ از‬

‫ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﻣﻮشﻫﺎي ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل و ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ در ﻗﻔﺲﻫﺎي ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ اﻣﺎ‬

‫ﻣﺤﻴﻂ‬

‫‪Roswell Park Memorial Institute medium (RPMI) -1640+‬‬

‫در ﺷﺮاﻳﻂ ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ ﻧﮕﻪداري ﺷﺪﻧﺪ )دﻣﺎي ‪ 23 C‬و رﻃﻮﺑﺖ ‪.(%55‬‬

‫‪(FBS) 10%‬‬

‫ﺣﻴﻮاﻧﺎت‪ :‬ﻣﻮشﻫﺎي ﻣﺎده‬

‫‪ Fetal Bovine Serum‬ﺧﺎﻟﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﭘﻠﻴﺖﻫﺎ ﺑﻪﻣﺪت‬

‫ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﺴﻴﻢﻫﺎ و روش ﺗﺠﻮﻳﺰ ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ‪ :‬ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس‬

‫‪ 72‬ﺳﺎﻋﺖ در دﻣﺎي ‪ 37 C‬و در ﻣﺠﺎورت ﺑﺎ ‪ CO2‬اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪﻧﺪ و ﭘﺲ‬

‫‪ American Type Culture Collection‬از‬

‫از ‪ 72‬ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ ﻫﺮ ﭼﺎﻫﻚ ‪ 20‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ﻣﺎده ‪ Brdu‬اﺿﺎﻓﻪ ﻛﺮده و ‪18‬‬

‫ﻓﺮﻳﺰر ‪ -70 C‬داﻧﺸﻜﺪه ﺑﻬﺪاﺷﺖ‪ ،‬ﮔﺮوه ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺳﺎﻋﺖ دﻳﮕﺮ اﻧﻜﻮﺑﺎﺳﻴﻮن اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ ﭘﺲ از اﻳﻦ ﻣﺪت ﭘﻠﻴﺖﻫﺎ در‬

‫روﺗﺮي‬

‫‪(ATCC) 23272‬‬

‫‪3‬‬

‫اﺛﺮات ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﺑﺮ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ در آدﻧﻮﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﻣﺎي ﭘﺴﺘﺎن ﻣﻮش‬

‫‪ 300g‬ﺑﻪﻣﺪت ‪ 10‬دﻗﻴﻘﻪ ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﺷﺪه و ﻣﺎﻳﻊ روﻳﻲ ﺑﻪﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ‬

‫ﻏﻴﺮ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻳﻚ ﺑﻮده و آزﻣﻮﻧﻲ ‪) Mann-Whitney U-test‬ﻧﺮماﻓﺰار‬

‫ﺧﺎرج ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﭘﻠﻴﺖ ﺑﺎ ﻛﻤﻚ ﺳﺸﻮار ﺧﺸﻚ ﺷﺪه و ﺑﻪ آن ‪200‬‬

‫‪SPSS‬‬

‫ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ﺑﺎﻓﺮ ﻓﻴﻜﺲ‪ /‬دﻧﺎﺗﻮرﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪﻣﺪت ‪ 30‬دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي اﺗﺎق‬

‫ارزش ﻛﻢﺗﺮ از ‪ P=0/5‬ﺑﻪﻣﻌﻨﻲ ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮدن ﺑﻮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫وﻳﺮاﺳﺖ ‪ (15‬ﺑﻮد و ﺣﺪود اﻃﻤﻴﻨﺎن ‪ %95‬در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ ﭘﺲ از آن ﻣﺎﻳﻊ ﺧﺎرج ﺷﺪه و ﻣﻘﺪار ‪ 100µ‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ‬ ‫‪ Brdu‬ﺑﺮاي ﻣﺪت دو ﺳﺎﻋﺖ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ و ﭘﺲ از‬ ‫آن ﭘﻠﻴﺖ ﭼﻬﺎر ﺑﺎر ﺑﺎ ﺑﺎﻓﺮ ﺷﺴﺘﺸﻮ‬

‫‪PBS-T20‬‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﺷﺴﺘﺸﻮ داده ﺷﺪ‪ .‬در‬

‫ﺑﻪﻣﻘﺪار ‪ 100µ‬ﺑﺮاي ﭘﻨﺞ دﻗﻴﻘﻪ اﺿﺎﻓﻪ و‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ اﺛﺮات ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﺑﺮ روي ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬

‫واﻛﻨﺶ ﻣﺘﻮﻗﻒ و ﺳﭙﺲ در‬

‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر در ﻧﻤﻮدار ‪ 1‬اراﻳﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ در ﮔﺮوه‬

‫ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 450‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﺟﺬب ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﺤﺮﻳﻚﺷﺪه ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚﻧﺸﺪه‬

‫ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﺑﻪﻣﻴﺰان ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪ .‬ﺗﺤﺮﻳﻚ‬

‫ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي‬

‫‪TMB‬‬

‫ﺑﻪﻛﻤﻚ ‪ 100µl‬از اﺳﻴﺪ ﺳﻮﻟﻔﻮرﻳﻚ‬

‫‪2N‬‬

‫ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻧﺸﺎﻧﻪ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﻗﺮاﺋﺖ و ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪10‬‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻃﺤﺎﻟﻲ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر در ﮔﺮوه ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس‬

‫‪NK Cells‬‬

‫در ﻣﻮش ﺗﻮﺳﻂ‬

‫روﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري در ﺗﺴﺖ ‪ Brdu‬ﻧﺸﺎن‬

‫ﺗﻜﻨﻴﻚ )‪ :Lactate Dehydrogenase assay (LDH assay‬اﺑﺘﺪا از‬

‫ﻣﻲدﻫﺪ )‪ .(P=0/008‬ﻧﺘﺎﻳﺞ اﺛﺮات ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﺑﺮ روي‬

‫ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از ﻃﺤﺎل رﻗﺖﻫﺎي ‪ 2×107‬و ‪ 1×107‬و‬

‫ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﻧﻤﻮدار ‪ 2‬اراﻳﻪ ﺷﺪه‬

‫ﺣﺎوي ﻳﻚ درﺻﺪ ﺗﻬﻴﻪ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ در ﮔﺮوه ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﺑﻪﻣﻴﺰان ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﮔﺮوه‬

‫‪RPMI-1640+‬‬

‫ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪ .‬ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﮔﺮوه‬

‫‪ Bovine Serum Albumin (BSA) 1%‬ﺗﻬﻴﻪ و ‪ 100‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ در ﭘﻠﻴﺖ‬

‫درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل درﻳﺎﻓﺖ‪-‬‬

‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻘﺪار ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ‬

‫‪ 5×106‬در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ‬

‫‪RPMI-1640‬‬

‫ﺳﭙﺲ رده ﺳﻠﻮل ‪ K562‬ﺑﻪﺗﻌﺪاد ‪ 2×105‬ﺳﻠﻮل در ﻣﺤﻴﻂ‬ ‫‪ 96‬ﺧﺎﻧﻪاي‬

‫‪U‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﻛﺸﺖ داده ﺷﺪ و ﺑﻪﻣﻴﺰان ‪ 100µl‬از رﻗﺖﻫﺎي‬

‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺬﻛﻮر ﺑﻪﺻﻮرت ﺳﻪﺗﺎﻳﻲ روي ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬ ‫ﺧﺎﻧﻪاي‬

‫‪U‬‬

‫‪K562‬‬

‫ﻛﻨﻨﺪه ‪ PBS‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ )‪.(P=0/034‬‬

‫در ﭘﻠﻴﺖ ‪96‬‬

‫ﺷﻜﻞ رﻳﺨﺘﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﺳﻠﻮل ﻃﺤﺎﻟﻲ ﺗﻨﻬﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮل‬

‫‪K562‬‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫ﺗﻨﻬﺎ‪ ،‬و ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻛﻨﺘﺮلﻫﺎي ﻣﻨﻔﻲ و ﺑﻼﻧﻚ و ﺳﻠﻮل‬ ‫‪K562‬‬

‫ﺑﻪﻫﻤﺮاه ﺗﺮﻳﺘﻮن‬

‫‪X100‬‬

‫‪ %2‬ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻛﻨﺘﺮل ﻟﻴﺰ ﺣﺪاﻛﺜﺮ اﺳﺘﻔﺎده‬

‫ﺑﻌﺪ از ﻛﺸﻒ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺳﺎل ‪ 1975‬ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﻬﻢ‬

‫ﺷﺪ‪ .‬ﭘﻠﻴﺖ ﺑﻪﻣﺪت ‪ 10‬دﻗﻴﻘﻪ در دور ‪ 300g‬ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪﻣﺪت‬

‫آنﻫﺎ در دﻓﺎع از ﺑﺪن ﻋﻠﻴﻪ ﺗﻮﻣﻮر آﺷﻜﺎر ﺷﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﺑﺮاي‬

‫ﭼﻬﺎر ﺳﺎﻋﺖ در اﻧﻜﻮﺑﺎﺗﻮر ‪ 37 C‬اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﭘﺲ از اﻧﻜﻮﺑﺎﺳﻴﻮن‬

‫اﺛﺒﺎت ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺗﻮﻣﻮر و درﺻﺪ ﻳﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ‬

‫ﻣﺠﺪدا ﭘﻠﻴﺖﻫﺎ در ‪ 300g‬ﺑﻪﻣﺪت ‪ 10‬دﻗﻴﻘﻪ ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪﻣﻴﺰان‬

‫اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﮔﺰارﺷﺎت ﺿﺪ و ﻧﻘﻴﻀﻲ در ﻣﻮرد اﻳﻦ ارﺗﺒﺎط اراﻳﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪ 100µl‬از ﻣﺎﻳﻊ روﻳﻲ ﻫﺮ ﺣﻔﺮهاي را ﺑﻪ ﭘﻠﻴﺖ ‪ 96‬ﺧﺎﻧﻪاي ﻣﺴﻄﺢ ﺟﺪﻳﺪ‬

‫ﺑﺴﻴﺎري از ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻳﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه‬

‫ﺑﻪﺗﻤﺎﻣﻲ ﺣﻔﺮات اﺿﺎﻓﻪ‬

‫ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل را ﮔﺰارش‬

‫اﻧﺘﻘﺎل داده ﺷﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ‪ 100µl‬ﺑﺎﻓﺮ ﻛﻴﺖ‬

‫‪LDH‬‬

‫‪13‬و‪12‬‬

‫ﺷﺪ و ﭘﻠﻴﺖﻫﺎ در ﺗﺎرﻳﻜﻲ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﺑﻪﻣﺪت ‪ 15‬دﻗﻴﻘﻪ‬

‫ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪.‬‬

‫اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺑﺎ اﻓﺰودن ‪ 50‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ‪ HCL 2N‬واﻛﻨﺶ ﻣﺘﻮﻗﻒ‬

‫ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن ﮔﺰارش ﻧﻜﺮدهاﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺷﺪ و ﭘﻠﻴﺖﻫﺎ در ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 492‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﻗﺮاﺋﺖ ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪11‬‬

‫ﻣﻴﺰان ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺑﺎ ﻓﺮﻣﻮل‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮ‪ ،‬ﺗﻐﻴﻴﺮي در ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬ ‫‪15‬و‪14‬‬

‫ﻳﺎ‬

‫ﺣﺘﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ را در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه‬ ‫ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ‬

‫ﻛﻨﺘﺮل ﮔﺰارش ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ‪ .‬ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ ﺳﻄﻮح ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از اﺛﺮ ﺑﺮ روي‬

‫‪Natural‬‬

‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ و‬

‫‪ Killer‬و ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺳﻴﻮن ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻮﻧﻮﻧﻮﻛﻠﺌﺎر‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫ﺑﻪﺻﻮرت ﺳﻪﺗﺎﻳﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬از اﻋﺪاد ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﮔﺮﻓﺘﻪ و از‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬ﺗﻌﺪﻳﻞ ﺧﻮد اﻳﻤﻨﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫اﻳﻦ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦﻫﺎ در آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬روش آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري روش‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻳـﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴـﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ و ﺗﻚﻳـﺎﺧﺘﻪﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪17.‬و‪ 16‬اﺳﺘﻔﺎده‬

‫ﺷﺪ‪ .‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ‬ ‫‪cells‬‬

‫)‪(NK‬‬

‫ﻫﻤﻜﺎران‬ ‫ﺳﻠﻄﺎندﻻل‬ ‫ﻣﻬﺪي‬ ‫‪ Dallal‬و‪Soltan‬‬ ‫‪M.M.‬‬ ‫ﻣﺤﻤﺪ ‪et‬‬ ‫‪al.‬‬

‫‪4‬‬

‫ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي‬

‫ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي‬

‫ﻧﻤﻮدار‪ :1-‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر در ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﺎ آﻧﺘـﻲژن‬

‫ﻧﻤﻮدار‪ :2-‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ )‪.(NK cells‬‬

‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣﻮر‪.‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ﻧﺸﺎنﮔﺮ ﻣﻴﺰان ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛـﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌـﻲ در دو ﮔـﺮوه ﻛﻨﺘـﺮل و ﮔـﺮوه‬

‫ﻧﻤﻮدار ﻧﺸﺎنﮔﺮ اﺛﺮ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗﺮي ﺑﺮ روي ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣـﻮر‬

‫درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس روﺗـﺮي ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ ﻛـﻪ در ﮔـﺮوه ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳـﻴﻠﻮس روﺗـﺮي ﺑـﻪﻣﻴـﺰان‬

‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻪﻣﻴﺰان ﻗﺎﺑﻞﺗـﻮﺟﻬﻲ اﻧـﺪﻳﻜﺲ ﺗﺤﺮﻳـﻚ ﺑـﺎﻻﺗﺮي را ﻧـﺸﺎن‬

‫ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ ﻣﻴﺰان ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘـﺮل اﺳـﺖ )ﻣﻘﻴـﺎس اﻋـﺪاد ﺳـﻤﺖ ﭼـﭗ‬

‫ﻣﻲدﻫﺪ )ﻣﻘﻴﺎس ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﻧﻤﻮدار اﻧﺪﻳﻜﺲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ( )‪.(P=0/008‬‬

‫ﻧﻤﻮدار درﺻﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ( )‪.(P=0/034‬‬

‫روزاﻧﻪ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﻣﻔﻴﺪ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﻜﻤـﻞ ﻏـﺬاﻳﻲ ﻧـﺸﺎن دادهاﻧـﺪ ﻛـﻪ‬

‫روﺗﺮي ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻌﺪﻳﻞ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺳﺦ ﻗﻮي‬

‫ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻬﺒﻮدي و ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻄﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ ﻣـﻲﺷـﻮد‪.‬‬

‫ﺳﻠﻮلﻛﺸﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ‬

‫اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺼﺮف ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫـﺎ ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﺑﺎﻋـﺚ‬

‫ﻧﻘﺶ ﻣﻮﺛﺮي در دﻓﺎع از ﺑﺪن ﻋﻠﻴﻪ ﺗﻮﻣﻮر دارﻧﺪ و ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي‬

‫ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺳﺮﻃﺎن ﺷـﻮﻧﺪ‪19.‬و‪ 18‬در اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻣـﺎ ﺧـﻮاص‬

‫اﻳﻤﻨﻲ را در اﻓﺮاد ﺑﺎ ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻻي اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن را ﺑﻬﺒﻮد ﺑﺨﺸﻨﺪ‪ .‬اﮔﺮ‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﻣــﺪوﻻﺗﻮري ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳــﻴﻠﻮس روﺗــﺮي را ﺑــﺮ روي ﺳــﻠﻮلﻛ ـﺸﻲ‬

‫ﭼﻪ‪ ،‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮي ﺑﺮاي ﻳﺎﻓﺘﻦ اﺛﺮات دﻳﮕﺮ اﻳﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﺑﺮروي‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي اﺧﺘـﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﻣـﻮر در‬

‫ﺳﻼﻣﺖ اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﻮشﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺴﺘﺎن ﺑﺮرﺳـﻲ ﻧﻤـﻮدﻳﻢ‪ .‬ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﻣـﺎ اﻓـﺰاﻳﺶ‬

‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﺨﺸﻲ از ﻃﺮح ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ ﻣﺼﻮب‬

‫ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻛﺸﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌـﻲ ﻧـﺸﺎن داد‪.‬‬

‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان ﺑﻪﺷﻤﺎره‬

‫ﻧﺘﺎﻳـﺞ ﺣﺎﺿﺮ ﺣﺎﻛـﻲ از آن اﺳﺖ ﻛـﻪ ﻣﺼـﺮف روزاﻧـﻪ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴـﻠﻮس‬

‫ﻗﺮارداد ‪ 10549‬ﻣﻮرخ ‪ 1389‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫‪responses in immunologically intact and immunocompromised‬‬ ‫‪mice. Int J Food Microbiol 2007;113(1):28-34.‬‬ ‫‪5. Kirjavainen PV, El-Nezami HS, Salminen SJ, Ahokas JT, Wright‬‬ ‫‪PF. The effect of orally administered viable probiotic and dairy‬‬ ‫‪lactobacilli on mouse lymphocyte proliferation. FEMS Immunol‬‬ ‫‪Med Microbiol 1999;26(2):131-5.‬‬ ‫‪6. Diederichsen AC, Zeuthen J, Christensen PB, Kristensen T.‬‬ ‫‪Characterisation of tumour infiltrating lymphocytes and correlations‬‬ ‫‪with immunological surface molecules in colorectal cancer. Eur J‬‬ ‫‪Cancer 1999;35(5):721-6.‬‬ ‫‪7. Hernberg M. Lymphocyte subsets as prognostic markers for cancer‬‬ ‫‪patients receiving immunomodulative therapy. Med Oncol‬‬ ‫‪1999;16(3):145-53.‬‬

‫‪1. Howell A, Sims AH, Ong KR, Harvie MN, Evans DG, Clarke RB.‬‬ ‫‪Mechanisms of Disease: prediction and prevention of breast cancer:‬‬ ‫‪cellular and molecular interactions. Nat Clin Pract Oncol‬‬ ‫‪2005;2(12):635-46.‬‬ ‫‪2. Marrogi AJ, Munshi A, Merogi AJ, Ohadike Y, El-Habashi A,‬‬ ‫‪Marrogi OL, et al. Study of tumor infiltrating lymphocytes and‬‬ ‫‪transforming growth factor-beta as prognostic factors in breast‬‬ ‫‪carcinoma. Int J Cancer 1997;74(5):492-501.‬‬ ‫‪3. Drisko JA, Giles CK, Bischoff BJ. Probiotics in health maintenance‬‬ ‫‪and disease prevention. Altern Med Rev 2003;8(2):143-55.‬‬ ‫‪4. Bujalance C, Moreno E, Jimenez-Valera M, Ruiz-Bravo A. A‬‬ ‫‪probiotic strain of Lactobacillus plantarum stimulates lymphocyte‬‬

‫‪References‬‬

Effects of Lactobacillus reuteri on cellular immunity in mice breasr cancer

8. Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Hassan ZM, Holakuyee M, Abedi Mohtasab TP, Aminharaty F, et al. Effect of oral administration of lactobacillus acidophilus on the immune responses and survival of BALB/c mice bearing human breast cancer. Tehran Univ Med J 2010;67(11):753-8. 9. Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Hassan ZM, Holakuyee M, Abedi Mohtasab TP, Aminharaty F, et al. The evaluation of probiotic effect of L.acidophilus on the immune responses in BALB/C mice against transplanted tumor derived from breast tissue. Zanjan Univ Med J 2010;18(73):37-48. 10. Matsuoka K, Nomura K, Hoshino T. Mutagenic effects of brief exposure to bromodeoxyuridine on mouse FM3A cells. Cell Tissue Kinet 1990;23(5):495-503. 11. Yazdi, MH, Soltan Dallal MM, Hassan ZM, Holakuyee M, Abedi Mohtasab,TP, Agha Amiri S, Mahdavi M. The evaluation of probiotic effect of Lactobacillus casei on the Tumor growth rate in BALB/c mice bearing breast cancer. J Med Council Islamic Rep Iran 2009;27(1):43-51. [persian] 12. Brittenden J, Heys SD, Ross J, Eremin O. Natural killer cells and cancer. Cancer 1996;77(7):1226-43. 13. Chuang WL, Liu HW, Chang WY. Natural killer cell activity in patients with hepatocellular carcinoma relative to early development and tumor invasion. Cancer 1990;65(4):926-30.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

14. Bonilla F, Alvarez-Mon M, Merino F, Girón JA, Menéndez JL, Espana P, Durántez A. Natural killer activity in patients with breast cancer. Eur J Gynaecol Oncol 1990;11(2):103-9. 15. Gati A, Guerra N, Giron-Michel J, Azzarone B, Angevin E, Moretta A, et al. Tumor cells regulate the lytic activity of tumor-specific cytotoxic t lymphocytes by modulating the inhibitory natural killer receptor function. Cancer Res 2001;61(8):3240-4. 16. Schiffrin EJ, Brassart D, Servin AL, Rochat F, Donnet-Hughes A. Immune modulation of blood leukocytes in humans by lactic acid bacteria: criteria for strain selection. Am J Clin Nutr 1997;66(2):515S-520S. 17. Sanders ME. Considerations for use of probiotic bacteria to modulate human health. J Nutr 2000;130(2S Suppl):384S-390S. 18. Ishikawa H, Akedo I, Otani T, Suzuki T, Nakamura T, Takeyama I, et al. Randomized trial of dietary fiber and Lactobacillus casei administration for prevention of colorectal tumors. Int J Cancer 2005;116(5):762-7. 19. Yazdi MH, Soltan Dallal MM, Hassan ZM, Holakuyee M, Agha Amiri S, Abolhassani M, et al. Oral administration of Lactobacillus acidophilus induces IL-12 production in spleen cell culture of BALB/c mice bearing transplanted breast tumour. Br J Nutr 2010;104(2):227-32.

Tehran University Medical Journal; Vol. ‫ﻫﻤﻜﺎران‬ ‫ و‬70, No. 1, April 2012: 1-6

100

Modulatory effects of Lactobacillus reuteri on cellular immune parameters in mice breast adenocarcinoma

Abstract Mohammad Mehdi Soltan Dallal Ph.D.1,2* Soliman Mokarrari M.Sc.1 Mohammad Hossein Yazdi Ph.D. Student3 Taraneh Paymaneh Abedi Mohtasab B.Sc.1 Lila Shirazi M.Sc.1 Mehdi Mahdavi Ph.D.4 1- Department of Pathobiology, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Food Microbiology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 3- Department of Pharmaceutical Biotechnology, School of Pharmacy, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 4- Department of Virology, Pasteur Institute of Tehran, Tehran, Iran.

Received: November 12, 2011 Accepted: December 21, 2011

Background: Regarding the immunomodulatory effects of lactobacillus bacteria, this study aimed to evaluate the effect of oral administration of Lactobacillus reuteri, as probiotic bacteria, on natural killer cell cytotoxicity and tumor-specific lymphocyte proliferation in Balb/c mice with breast adenocarcinoma. Methods: A total of 30 female mice, aged 6- 8 weeks and with a weight of approximately 17- 19 g, were randomly divided into two groups of 15 mice. The case group received Lactobacillus reuteri at a dose of 2.7× 108 bacteria in half a milliliter of sterile phosphate buffer saline (PBS) and the control group only received PBS. The probiotic group received the regimen for two weeks prior to tumor transplantation, as they did for 30 days after transplantation with three-day intervals and durations of seven days. For the evaluation of natural killer cell cytotoxicity and also tumor-specific lymphocyte proliferation response, LDH and BrdU assays were performed respectively according to the manufacturers’ instructions. Results: The study showed that the mice in the case group which were receiving Lactobacillus reuteri had statistically significant differences in the replication of tumor -specific lymphocytes, natural killer cell cytotoxicity and delayed hypersensitivity responses Compared to the mice in the control group. Conclusion: Daily consumption of probiotics seems to regulate the immune system and consequently it can be helpful in people with cancer. Moreover, consumption of probiotics in healthy individuals can also boost the efficiency of the immune system against a variety of abnormalities.

Corresponding author: Dept. of Microbiology, School of Public Health and Institute Health Research, Tehran University of Medical Sciences, P.O.Box: 14155-6446, Tehran, Iran. Tel: +98-21-88992971 E-mail: soltanirad34@yahoo.com

Keywords: Balb/c mouse, breast cancer, cytotoxicity, lactobacillus reuteri, natural killer cells, tumor-specific lymphocytes.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫‪7-14‬‬ ‫ﻟﻴﭙﻮ ‪،1391‬‬ ‫ﻓﺮوردﻳﻦ‬ ‫ﭼﺮبﺷﻤﺎره ‪،1‬‬ ‫دوره ‪، 70‬‬ ‫ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم‬ ‫ﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ﭘﺰﺷﻜ‬ ‫ﭘﻠﻲ داﻧﺸﻜﺪه‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ‬ ‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎ‬ ‫ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي‬ ‫اﺳﻴﺪﻫﺎي‬ ‫ﺗﺮﻛﻴﺐ‬ ‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺎ‬ ‫‪L55M‬ﻲ‪،‬ژن‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ L55M‬ژن ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺐ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در‬ ‫ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻ‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/07/05 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/21 :‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫‪1‬‬

‫ﻛﻴﻬﺎن ﻗﻄﺮه ﺳﺎﻣﺎﻧﻲ‬ ‫‪*2‬‬

‫ﻋﻔﺖ ﻓﺮﺧﻲ‬

‫‪3‬‬

‫ﻣﺮﺗﻀﻲ ﻫﺎﺷﻢزاده ﭼﺎﻟﺸﺘﺮي‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﻪﻫﻤﺮاه ﻟﻴﭙﻮ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻ )‪ (HDL‬در ﺧﻮن ﮔﺮدش ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﻣﺎﻧﻊ از‬ ‫اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪن ﻟﻴﭙﻮ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎي ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦ )‪ (LDL‬ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﻫﺪف از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻌﻴﻴﻦ اﺛﺮ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ L55M‬ژن‬

‫‪3‬‬

‫ﻓﺎﻃﻤﻪ آزادﮔﺎن‬

‫آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ‪ HDL‬ﺧﻮن و ﭘﺎﺳﺦدﻫﻲ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺑﺎ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ در اﻓﺮاد ﺑﺎ ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪ -1‬ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ ،‬ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬ ‫‪ -2‬داﻧﺸﺠﻮي ‪ PhD‬ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ‪ ،‬ﻣﺮﻛﺰ‬ ‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ ‪ 134‬ﻧﻔﺮ ﺑﺎ ‪ LDL‬ﻛﻢﺗﺮ از ‪) 130mg/dl‬ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ( و ‪ 131‬ﻧﻔﺮ ﺑﺎ‬

‫‪LDL‬‬

‫ﺑﺎﻻي ‪) 130mg/dl‬ﮔﺮوه ﻣﻮرد( اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻣﻮﺟﻮد در ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ ‪ HDL‬ﺑﻪروش ﮔﺎز ﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﻲ‬ ‫‪A1‬‬

‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ ﻟﻴﭙﻴﺪي‪ ،‬آﭘﻮﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪B‬‬

‫و‬

‫ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﻴﺖﻫﺎي ﺗﺠﺎري و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ‬

‫‪LDL‬‬

‫اﻛﺴﻴﺪ‬

‫ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ ،‬ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﺷﺪه ﺑﻪروش اﻻﻳﺰا و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪ‪ .‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ L55M‬ژن‬

‫‪ -3‬ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬

‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش واﻛﻨﺶ زﻧﺠﻴﺮهاي ﭘﻠﻴﻤﺮاز‪ -‬ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ﻃﻮﻟﻲ ﻗﻄﻌﺎت ﻣﺤﺪود ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪:‬‬

‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ ،‬ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﻓﺮاواﻧﻲ آﻟﻞ‬

‫‪L‬‬

‫در ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫‪L55M‬‬

‫در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ‪ 0/53‬ﺑﻮد ﻛﻪ وﻗﺘﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺮاواﻧﻲ ﮔﺮوه ﻣﻮرد )‪(0/646‬‬

‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﮔﺮدﻳﺪ اﺧﺘﻼف در ﻓﺮاواﻧﻲ آﻟﻞ ‪ L‬در ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ )‪ (P=0/04‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي ﺑﻪدﻧﺒﺎل درﻣﺎن‬ ‫ﺑﺎ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ در ژﻧﻮﺗﻴﭗ‬

‫‪LL‬‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪﺗﺮي داﺷﺖ‪ .‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ درﺻﺪ اﺳﻴﺪ اوﻟﺌﻴﻚ و اﺳﻴﺪ ﻟﻴﻨﻮﻟﻴﻴﻚ و اﺳﻴﺪ‬

‫اﻳﻜﻮزاﭘﻨﺘﺎﻧﻮﻳﻴﻚ ﺑﻌﺪ از درﻣﺎن در ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي‬ ‫*‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬ ‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ ،‬رﺣﻤﺘﻴﻪ‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪،‬‬

‫ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ‬

‫‪L55M‬‬

‫در اﻓﺮاد ﺑﺎ‬

‫‪LDL‬‬

‫ﺑﺎﻻي‬

‫‪LL‬‬

‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻗﺒﻞ از درﻣﺎن اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺸﺎن داد‪ .‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬آﻟﻞ‬

‫‪mg/dl‬‬

‫‪L‬‬

‫از‬

‫‪ 130‬ﻓﺮاواﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮي دارد و ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﻧﻘﺶ‬

‫ﺗﻌﺪﻳﻞﻛﻨﻨﺪه در ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ داﺷﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺗﻠﻔﻦ‪0381-3346692 :‬‬ ‫‪E-mail: e_farrokhi_k@yahoo.com‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ ،1‬ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ ،L55M‬اﺳﻴﺪ ﭼﺮب‪.HDL ،‬‬

‫اﺻﻠﻲ را دارد‪ 3‬و‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫‪HDL‬‬

‫ﻣﺎﻧﻊ از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬ ‫آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز )‪ (Atherosclerosis‬ﻋﻠﺖ ﺑﺴﻴﺎري از ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮﻫﺎ در‬ ‫ﺟﻬﺎن اﺳﺖ و ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﻮدن ﺳﻄﺢ ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﺑﺎﻻ )‪ (HDL‬ﻳﻜﻲ‬

‫ﺑﻪﻫﻤﺮاه‬

‫از ﻗﻮيﺗﺮﻳﻦ رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ در اﻳﻦ راﺑﻄﻪ اﺳﺖ‪ 1.‬ﻋﻤﻞ اﺻﻠﻲ ذرات‬ ‫اﻧﺘﻘﺎل ﻛﻠﺴﺘﺮول اﺿﺎﻓﻲ از ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﺑﻪ ﻛﺒﺪ ﺟﻬﺖ دﻓﻊ از ﻣﺴﻴﺮ‬

‫ﺑﻪ‬

‫ﺻﻔﺮا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻌﻜﻮس ﻛﻠﺴﺘﺮول‬ ‫)‪ Transfer (RCT‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ 2.‬ﻧﻘﺶ دﻳﮕﺮ‬

‫‪Reverse Cholesterol‬‬ ‫‪HDL‬‬

‫ﻣﻬﺎر اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬

‫‪LDL‬‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﺑﻴﺶﺗﺮ وﻇﻴﻔﻪ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‬

‫ﺑﺮ ﻋﻬﺪه آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪1‬‬ ‫ﻛﻪ‬

‫‪HDL‬‬

‫ﺑﺎ ﺧﺎﺻﻴﺖ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺧﻮد از ﭼﻨﺪ ﻣﺴﻴﺮ‬

‫‪HDL‬‬

‫‪PON1‬‬ ‫‪LDL‬‬

‫)‪(PON1‬‬

‫‪HDL‬‬

‫‪ Paraoxonase-1‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ‬

‫در ﺧﻮن ﮔﺮدش ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ‪ In vitro‬ﻧﺸﺎن داده‬

‫از ﺗﺠﻤﻊ ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻧﻤﻮده و ﺗﺒﺪﻳﻞ‬

‫‪LDL‬‬

‫‪HDL‬‬

‫را از‬

‫‪4‬‬

‫‪ ox‬را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫‪PON1‬‬

‫ﺣﺘﻲ ﺧﻮد ذرات‬

‫اﻛﺴﻴﺪﺷﺪن ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ و ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ‬ ‫‪5‬‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬داروﻫﺎي ﭘﺎﻳﻴﻦآورﻧﺪه‬

‫‪LDL‬‬

‫‪HDL‬‬

‫ﻛﻪ ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪه‬

‫ﺳﺮم ﻧﻴﺰ‬

‫‪HMG-CoA‬‬

‫ذرات ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ﺑﺎ داﻧﺴﻴﺘﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦ )‪ (LDL‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺑﺮاي‬

‫ردوﻛﺘﺎز ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‪ ،‬ﻏﻠﻈﺖ و ﺑﻴﺎن ژن ‪ PON1‬ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﺮوع و ﭘﻴـﺸﺮﻓﺖ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز‪ LDL ،‬اﻛﺴﻴـﺪ ﺷـﺪه )‪ (oxLDL‬ﻧﻘـﺶ‬

‫ﻧﻘﺶ اﺻﻼﺣﻲ )‪ (Modifier‬در ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ درﻣﺎن ﺑﺎ‬

‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‬

‫‪PON1‬‬

‫ﻛﻴﻬﺎن ﻗﻄﺮه ﺳﺎﻣﺎﻧﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪8‬‬

‫‪7‬و‪6‬‬

‫اﺳﺘﺎﺗﻴﻦﻫﺎ دارد‪.‬‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫‪PON1‬‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ ﻛﺎﻫﺶ‬

‫‪ 0/5‬ﻣﻮﻻر( و ﭘﻨﺞ ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺧﻮن ﺟﻬﺖ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﻪ‬

‫داﺷﺘﻪ و ﺑﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺣﺎﺻﻞ از آﺗﺮوم در ﻋﺮوق ﻗﻠﺒﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﻋﻜﺲ‬

‫ﻟﻮﻟﻪ ﺷﻴﺸﻪاي ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪه و در ﻛﻢﺗﺮ از ﻧﻴﻢ ﺳﺎﻋﺖ ﺳﺮم ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎ‬

‫ﺑﺴﻴﺎر‬

‫اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻴﻮژ در دور ‪ 3000‬ﺑﻪﻣﺪت ‪ 10‬دﻗﻴﻘﻪ از ﻗﺴﻤﺖ ﻟﺨﺘﻪ‬

‫ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺳﺖ‪ 9.‬ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ‪ PON1‬ﻣﺴﺌﻮل‬

‫ﺟﺪا ﮔﺮدﻳﺪ و در دﻣﺎي ‪ -20 C‬ﺗﺎ زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻧﮕﻪداري ﺷﺪﻧﺪ و‬

‫ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ و ﻏﻠﻈﺖ اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﺴﺌﻮل ﺗﻐﻴﻴﺮات‬

‫اﻃﻼﻋﺎت اﻓﺮاد ﺗﺤﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ از ﻃﺮﻳﻖ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺟﻤﻊآوري ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫آزﻣﺎﻳﺸﺎت در ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫‪ L55M‬ﻛﻪ در ﺳﻤﺖ ‪ N‬ﺗﺮﻣﻴﻨﺎل آﻧﺰﻳﻢ ‪ PON1‬ﻗﺮار دارد‪ ،‬ﺑﺮ ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺰﻳﻢ‬

‫ﺷﻬﺮﻛﺮد اﻧﺠﺎم ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ ﮔﻠﻮﻛﺰ‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺗﻮﺗﺎل‪ ،‬ﺗﺮي‪-‬‬

‫دارد‪ 8.‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده در دﻳﺎﺑﺖ ﻣﻠﻴﺘﻮس ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ‬

‫‪HDL‬‬

‫در ﺟﻤﻌﻴﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و از آﻧﺠﺎﻳﻲﻛﻪ ﺑﺨﺶ‬ ‫اﺻﻠﻲ در اﺗﺼﺎل آﻧﺰﻳﻢ ﺑﻪ‬ ‫ﻗﺴﻤﺖ‬

‫‪PON1‬‬

‫‪HDL‬‬

‫‪N‬‬

‫‪11‬و‪10‬‬

‫‪PON1‬‬

‫ﺗﺮﻣﻴﻨﺎل اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﻧﻘﺶ‬

‫را ﺑﻪﻋﻬﺪه دارد‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮ در اﻳﻦ‬

‫ﺑﺮ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل آن ﺑﻪ‬

‫‪HDL‬‬

‫‪12‬‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻲﮔﺬارد‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ‬

‫آﭘﻮﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪B‬‬

‫)‪ (Apo B‬در ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﻴﺖﻫﺎي‬

‫ﺗﺠﺎري ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ﭘﺎرس آزﻣﻮن ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه اﺗﻮآﻧﺎﻟﻴﺰ‬

‫‪BT3000‬‬

‫و‬

‫)‪ (Italy‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ‪ oxLDL‬در ﺳﺮم ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از‬

‫ﺑﺮ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﺗﺸﻜﻴﻞدﻫﻨﺪه ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎي‬

‫ﻛﻴﺖﻫﺎي اﻻﻳﺰا )‪ (Mercodia Co., Sweden‬و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي‬

‫ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن در ﺧﺼﻮص ﺗﺎﺛﻴﺮ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢﻫﺎي ژن‬ ‫‪PON1‬‬

‫ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ‪ ،LDL-C ،HDL-C ،‬ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ‪ ،‬آﭘﻮﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪(Apo A1) A1‬‬

‫و‬

‫ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺻﻮرت ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ‪ ،‬و ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت‬

‫‪HDL‬‬

‫ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آن‬

‫آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت‬

‫‪L55M‬‬

‫)‪(EC 3181‬‬

‫و آرﻳﻞ اﺳﺘﺮازي‬

‫)‪PON1 (EC3112‬‬

‫ژن‬

‫دﺳﺘﻲ اﺳﺘﺎﻧﺪارد اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﺧﻮن و ﭘﺎﺳﺦدﻫﻲ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺑﺎ‬

‫ﻛﻠﻴﻪ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار اﺳﺖ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺗﻌﻴﻴﻦ اﺛﺮ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬ ‫‪HDL‬‬

‫‪PON1‬‬

‫ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ در اﻓﺮاد ﺑﺎ ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺧﻮن ﺑﺎﻻ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪HDL‬‬

‫ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎي‬

‫ﺑﻪروش ﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻻﻳﻪ‬ ‫‪13‬‬

‫ﻧﺎزك )‪ (Thin layer chromatography‬ﺟﺪا ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ اﺳﻴﺪﻫﺎي‬ ‫ﭼﺮب ﻣﻮﺟﻮد در ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ ﺗﺤﺖ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻴﻞ دار ﻣﺎﻧﻨﺪ‬ ‫ﻣﺘﻴﻞ اﺳﺘﺮ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰور ﻛﻠﺮﻳﺪ اﺳﺘﻴﻞ در ﻣﺘﺎﻧﻮل ﺑﻪ اﺳﻴﺪﻫﺎي‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫ﭼﺮب ﻣﺘﻴﻠﻪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪ‪ 14.‬ﻣﺸﺘﻘﺎت اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻣﺘﻴﻠﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪﺷﺪه از‬

‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ در ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن ﺳﺎل ‪ ،1389‬ﭘﺲ از‬

‫ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﺎز ﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﻲ‬

‫‪(SRI,‬‬

‫ﻣﻮاﻓﻘﺖ ﻛﻤﻴﺘﻪ اﺧﻼق داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﺮﻛﺮد‪ 265 ،‬ﻧﻔﺮ از اﻓﺮاد‬

‫)‪ Torance, CI‬ﺑﺎ ﺳﺘﻮن ‪ 60×0/25‬ﺗﻔﻜﻴﻚ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﻦ‬

‫در دﺳﺘﺮس‪ ،‬ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﻛﻠﻴﻨﻴﻚ داﺧﻠﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺘﺨﺼﺺ‬

‫ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آزﻣﻮن آﻣﺎري ‪ Student’s t-test‬ﺑﺮاي ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي‬ ‫‪2‬‬

‫‪χ‬‬

‫ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻴﻮع ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ﻣﺬﻛﻮر‬

‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي داﺧﻠﻲ اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در دو ﮔﺮوه‬

‫ﻛﻤ‪‬ﻲ و آزﻣﻮن آﻣﺎري‬

‫ﺷﺎﻣﻞ اﻓﺮاد ﻣﻮرد‪ ،‬ﻛﻪ داراي ‪ LDL‬ﺑﺎﻻي ‪ 131) 130mg/dl‬ﻧﻔﺮ( و اﻓﺮاد‬

‫ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺷﺪ‪ .‬ﭘﺲ از دو ﻣﺎه از درﻳﺎﻓﺖ داروي ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ )ﺑﺎ ﻧﺎم‬

‫ﻛﻢﺗﺮ از ‪ 130mg/dl‬ﺑﻪﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ )‪ 134‬ﻧﻔﺮ( ﻗﺮار‬

‫ﺗﺠﺎري ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ﭘﻮرﺳﻴﻨﺎ‪ ،‬اﻳﺮان( ﺑﻪﻣﻴﺰان ‪ 20‬ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم‬

‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ‪.‬‬

‫در روز ﻣﺠﺪداً از ﮔﺮوه ‪ 5ml ،B‬ﺧﻮن ﺑﻪﺻﻮرت ﻧﺎﺷﺘﺎ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه و‬

‫اﻓﺮاديﻛﻪ ﻃﺒﻖ ﻧﻈﺮ ﭘﺰﺷﻚ ﻣﺘﺨﺼﺺ داﺧﻠﻲ ﻋﻠﻲرﻏﻢ داﺷﺘﻦ‬

‫ﻣﺠﺪداً ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ ﻟﻴﭙﻴﺪي و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز و ﺗﺮﻛﻴﺐ اﺳﻴﺪﻫﺎي‬

‫داراي‬

‫‪LDL‬‬

‫ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬اﻓﺮاد ﮔﺮوه ﻣﻮرد‪ ،‬ﻣﺠﺪداً ﺑﻪ دو ﮔﺮوه‬

‫‪A‬‬

‫و‬

‫‪B‬‬

‫ﮔﺮوه‬

‫‪A‬‬

‫‪LDL‬‬

‫‪ 130‬ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﻧﻴﺎز ﺑﻪ درﻳﺎﻓﺖ دارو ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ و ﮔﺮوه ‪ B‬ﻛﻪ ﺗﺤﺖ‬

‫ﭼﺮب‬

‫‪HDL‬‬

‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي و ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻘﺪار ﮔﺮدﻳﺪ و ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺎ‬

‫درﻣﺎن ﺑﺎ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺪﻳﻬﻲ اﺳﺖ اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي‬

‫اﺳﺘﻔﺎده از ‪ Pair t-test‬ﺑﺎ ﻗﺒﻞ از درﻣﺎن ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪ و ﺗﺎﺛﻴﺮ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﻧﻈﻴﺮ دﻳﺎﺑﺖ و ﺑﻴﻤﺎران ﻛﺒﺪي و ﻛﻠﻴﻮي و ﻏﻴﺮه‬

‫‪ L55M‬در ﭘﺎﺳﺦدﻫﻲ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻮواﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺬف ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي و آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ :‬در ﻣﺮﺣﻠﻪ اول از ﺗﻤﺎم اﻓﺮاد‬

‫آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ‪ :‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮاي اﺳﺘﺨﺮاج‬ ‫‪15‬‬

‫روش ﻓﻨﻞ ﻛﻠﺮوﻓﺮم اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪.‬‬

‫اﮔﺰون ‪ 3‬از ژن ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪1‬‬

‫‪L55M‬‬

‫ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﺮاﻳﻤﺮﻫﺎي‬

‫ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻫﻔﺖ ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺧﻮن ﻧﺎﺷﺘﺎ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪ .‬دو ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﺧﻮن‬

‫ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫ﺟﻬﺖ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﻟﻮﻟﻪ ﻣﺨﺼﻮص‪ ،‬ﺣﺎوي ‪) EDTA‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ‬

‫’‪ Primer F 5’ CCTGCAATAATATGAAACAACCTG 3‬و‬

‫‪DNA‬‬

‫از‬

‫‪Primer R‬‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ L55M‬ژن ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺐ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎ‬

‫’‪5’ TGAAAGACTTAAACTGCCAGTC 3‬‬

‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﻗﻄﻌﺎﺗﻲ ﺑﻪﻃﻮل‬

‫‪9‬‬

‫ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﺳﻦ‪ ،‬ﺟﻨﺲ‪ ،‬ﻓﺸﺎرﺧﻮن و ﻧﻤﺎي ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ‬

‫)‪(BMI‬‬

‫ﻫﻤﺴﺎن‬

‫‪ 172‬ﺟﻔﺖ ﺑﺎز ﺗﻜﺜﻴﺮ ﮔﺮدﻳﺪ‪ 16.‬ﻣﻮاد و ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي ﻫﺮ‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﭘﺲ از اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن داد‪ ،‬ﺳﻄﺢ‬

‫)‪،2µl :(50mM‬‬

‫و ‪ Apo B‬در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫واﻛﻨﺶ‬

‫‪PCR‬‬

‫)ﺗﻬﻴﻪﺷﺪه از ﺷﺮﻛﺖ ﺳﻴﻨﺎژن‬

‫‪MgCl2‬‬

‫)‪:R Primer (10pM) ،3µl :F Primer (10pM) ،2/5µl :Buffer (10X‬‬ ‫‪(5U/μl) ،0/3µl‬‬ ‫‪ 0/5µl‬و‬

‫‪DNA‬‬

‫‪DNA Polymerase‬‬

‫‪:dNTP (10mM) ،0/1µl :Taq‬‬

‫)ﺣﺪود ‪ (25ng‬ﻛﻪ ﺑﺎ ‪ ddH2O‬ﺑﻪ ﺣﺠﻢ ‪ 25‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ‬

‫ﻛﻠﺴﺘﺮول‪،‬‬

‫‪LDL‬‬

‫ﺑﻌﺪ از ﺗﻘﺴﻴﻢﺑﻨﺪي ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ‪ A‬و ‪ B‬و ﺑﻪدﻧﺒﺎل آن ﺗﺠﻮﻳﺰ‬ ‫ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﻪﻣﺪت دو ﻣﺎه ﺑﻪ اﻓﺮاد ﮔﺮوه‬

‫‪B‬‬

‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﺎ‬

‫ﻣﻬﺎر ردوﻛﺘﺎز ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺗﺎم‪،LDL-C ،‬‬

‫‪B‬‬

‫‪ Apo‬و‬

‫رﺳﺎﻧﺪه ﺷﺪ‪ .‬ﺷﺮاﻳﻂ دﻣﺎﻳﻲ ﺑﻬﻴﻨﻪ ﺷﺎﻣﻞ ‪ 35‬ﺳﻴﻜﻞ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ دﻣﺎي‬

‫‪ oxLDL‬ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي ‪ PON1‬ﻧﻴﺰ ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ‬

‫واﺳﺮﺷﺖ ‪ 94 C‬ﺑﻪﻣﺪت ‪ 40‬ﺛﺎﻧﻴﻪ‪ ،‬دﻣﺎي اﺗﺼﺎل ‪ 59 C‬ﺑﻪﻣﺪت ‪40‬‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ )ﺟﺪول ‪ .(1‬ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﺮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت اﺳﻴﺪ ﭼﺮب‬

‫ﺛﺎﻧﻴﻪ و دﻣﺎي ﺳﺎﺧﺖ ‪ 72 C‬ﺑﻪﻣﺪت ‪ 40‬ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺑﻮد‪ .‬ﻣﺤﺼﻮل‬

‫‪PCR‬‬

‫ﺑﺮ‬

‫ﻣﻮﺟﻮد در ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ‬

‫‪HDL‬‬

‫در ﺟﺪول ‪ 2‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫روي ژل ﭘﻠﻲاﻛﺮﻳﻞ آﻣﻴﺪ ‪ (29:1) %8‬ﺑﺎ ﻣﻴﻠﻲآﻣﭙﺮ ‪ 40‬ﺑﻪﻣﺪت ‪1/5‬‬

‫درﺻﺪ اﺳﻴﺪ اﺳﺘﺌﺎرﻳﻚ )‪ ،(18 :0‬اﺳﻴﺪ اوﻟﻴﻴﻚ )‪ ،(18 :19‬اﺳﻴﺪ ﻟﻴﻨﻮﻟﻴﻴﻚ‬

‫ﺳﺎﻋﺖ اﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز ﮔﺮدﻳﺪ و ﭘﺲ از رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﺑﺎ ﻧﻴﺘﺮات ﻧﻘﺮه ﻣﻮرد‬

‫)‪ (18: 2 9،12‬و اﺳﻴﺪ اﻳﻜﻮزوﭘﻨﺘﺎﻧﻮﻳﻴﻚ )‪ (20: 5‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻗﺒﻞ از‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم ‪ 10 PCR-RFLP‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﺼﻮل‬

‫‪L55M‬‬

‫‪PCR‬‬

‫ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﭘﻨﺞ واﺣﺪ آﻧﺰﻳﻢ ﻣﺤﺪودﻛﻨﻨﺪه‬

‫‪(Fermentase, NlaIII‬‬

‫)‪ Canada‬ﺑﻪﻣﺪت ﻳﻚﺷﺐ )‪ (Over night‬در دﻣﺎي ‪ 37 C‬ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬

‫درﻣﺎن اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ‪ .‬در ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫ﺑﺎ اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ داروي ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ‪ ،‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺎ ﻧﺸﺎن داد ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي‬ ‫ﺑﻪدﻧﺒﺎل درﻣﺎن ﺑﺎ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ در ﻫﻤﻮزﻳﮕﻮت‬ ‫‪LM‬‬

‫و‬

‫‪MM‬‬

‫‪LL‬‬

‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ دو ژﻧﻮﺗﻴﭗ‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪاي داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ‬

‫ﭘﺲ از اﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز وﺟﻮد ﻗﻄﻌﺎت ﺑﻪاﻧﺪازهﻫﺎي ‪ 103 ،172‬و ‪ 69‬ﺟﻔﺖ‬

‫دﻳﮕﺮ ﻳﻌﻨﻲ‬

‫ﺑﺎزي ﺑﺮ روي ژل ﭘﻠﻲاﻛﺮﻳﻞ آﻣﻴﺪ ‪ (29:1) %8‬ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﻏﻠﻈﺖ ‪ ApoA1‬در ژﻧﻮﺗﻴﭗ‬

‫‪LL‬‬

‫ﺑﻌﺪ از درﻣﺎن ﺑﺎ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫داﺷﺘﻪ اﺳﺖ )ﺟﺪول ‪ .(3‬ﺗﻐﻴﻴﺮات اﺳﻴﺪ ﭼﺮب ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در‬ ‫‪HDL‬‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﺑﻌﺪ از درﻣﺎن در ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫‪L55M‬‬

‫در ﺟﺪول ‪4‬‬

‫ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در اﻳﻦ ﺟﺪول ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻴﻦ آﻟﻞ ﺣﺎوي‬ ‫دو ﮔـﺮوه ﻣـﻮرد و ﺷـﺎﻫـﺪ ﺑﻪﮔـﻮﻧﻪاي اﻧﺘـﺨﺎب ﺷـﺪﻧﺪ ﻛـﻪ از ﻧـﻈﺮ‬

‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎ در ﮔﺮوه ‪ B‬از ﮔﺮوه ﻣﻮرد )‪ 76‬ﻧﻔﺮ(‬ ‫ﻣﺘﻐﻴﺮ‬

‫)‪ (MM/LM‬در ﻣﻘـﺎﺑﻞ ‪ LL‬ﺻـﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬درﺻﺪ اﺳﻴﺪ اوﻟﻴﻴﻚ و‬

‫ﺟﺪول‪ :2-‬اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ‪ HDL‬در ﮔﺮوه ‪ B‬از ﮔﺮوه ﻣﻮرد‬ ‫‪P‬‬

‫ﻗﺒﻞ از‬

‫ﺑﻌﺪ از‬

‫ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ‬

‫ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺗﺎم‬

‫)‪(mg/dl‬‬

‫‪236±39/4‬‬

‫‪191±31/5‬‬

‫‪0/01‬‬

‫ﺗﺮي ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ‬

‫)‪(mg/dl‬‬

‫‪212±121/7‬‬

‫‪198±113/6‬‬

‫‪0/45‬‬

‫ﻗﺒﻞ از‬

‫ﺑﻌﺪ از‬

‫ﻣﺘﻐﻴﺮ )درﺻﺪ از ﻛﻞ(‬

‫ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ‬

‫اﺳﻴﺪ ﭘﺎﻟﻤﺘﻴﻚ )‪(16 :0‬‬

‫‪32±3/4‬‬

‫‪31±3/5‬‬

‫‪0/41‬‬

‫اﺳﻴﺪ ﭘﺎﻟﻤﻴﺘﻮﻟﻴﻴﻚ )‪(16 :1‬‬

‫‪1/1±0/6‬‬

‫‪1/1±0/7‬‬

‫‪0/25‬‬

‫‪(mg/dl) HDL-C‬‬

‫‪46±11/1‬‬

‫‪48±9/5‬‬

‫‪0/39‬‬

‫‪(mg/dl) LDL-C‬‬

‫‪164±28/9‬‬

‫‪99±31/8‬‬

‫‪0/006‬‬

‫‪(mg/dl) ApoA1‬‬

‫‪129±15/5‬‬

‫‪135±29/4‬‬

‫‪0/56‬‬

‫‪(mg/dl) ApoB‬‬

‫‪121±17/9‬‬

‫‪98±25/4‬‬

‫‪0/004‬‬

‫‪86±14/4‬‬

‫‪73±15/3‬‬

‫‪0/007‬‬

‫اﺳﻴﺪ آراﺷﻴﺪوﻧﻴﻚ )‪(20 :4‬‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ آرﻳﻞاﺳﺘﺮاز‬

‫)‪(u/mL‬‬

‫‪106±25/6‬‬

‫‪108±32/1‬‬

‫‪0/09‬‬

‫اﺳﻴﺪ اﻳﻜﻮزوﭘﻨﺘﺎﻧﻮﻳﻴﻚ )‪(20 :5‬‬

‫‪1/1±0/4‬‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‬

‫)‪(u/mL‬‬

‫‪205±117‬‬

‫‪261±114‬‬

‫‪0/04‬‬

‫اﺳﻴﺪ دوﻛﻮزوﻫﮕﺰاﻧﻮﻳﻴﻚ )‪(22 :6‬‬

‫‪0/95±0/6‬‬

‫‪ LDL‬اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه‬

‫)‪(u/L‬‬

‫‪M‬‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪﺻﻮرت ‪ Mean± SD‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ P<0/05 .‬ﺑﺎ آزﻣﻮن آﻣﺎري ﺗﻲزوﺟﻲ ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫‪P‬‬

‫اﺳﻴﺪ اﺳﺘﺌﺎرﻳﻚ )‪(18 :0‬‬

‫‪16±1/4‬‬

‫‪18±1/5‬‬

‫‪*0/039‬‬

‫اﺳﻴﺪ اوﻟﻴﻴﻚ )‪(18 :19‬‬

‫‪7/8±1/9‬‬

‫‪9/8±1/8‬‬

‫‪*0/026‬‬

‫اﺳﻴﺪ ﻟﻴﻨﻮﻟﻴﻴﻚ )‪(18 :2 9،12‬‬

‫‪18/2±2/5‬‬

‫‪21/1±2/4‬‬

‫‪*0/019‬‬

‫‪7/5±1/9‬‬

‫‪8/2±2/4‬‬

‫‪0/072‬‬

‫‪1/2±0/7‬‬

‫‪*0/007‬‬

‫‪0/99±0/6‬‬

‫‪0/09‬‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪﺻﻮرت ‪ Mean± SD‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ P<0/05 * .‬ﺑﺎ آزﻣﻮن آﻣﺎري ﺗﻲزوﺟﻲ ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻛﻴﻬﺎن ﻗﻄﺮه ﺳﺎﻣﺎﻧﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪10‬‬

‫ﺟﺪول‪ :3-‬وﻳﮋﮔﻲ ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﺮاﺳﺎس ژﻧﻮﺗﻴﭗ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪) L55M‬ﮔﺮوه ‪(B‬‬ ‫ﻣﺘﻐﻴﺮ‬ ‫‪ HDL-C‬ﻗﺒﻞ‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬ ‫)‪(mg/dl‬‬

‫‪L55M‬‬

‫‪MM‬‬

‫‪LM‬‬

‫‪LL‬‬

‫‪38±9/9‬‬

‫‪43±9/8‬‬

‫‪42±8/6‬‬

‫‪ HDL-C‬ﺑﻌﺪ‬

‫)‪(mg/dl‬‬

‫‪41±10/1‬‬

‫‪42±8/7‬‬

‫‪42±10/9‬‬

‫‪ ApoA1‬ﻗﺒﻞ‬

‫)‪(mg/dl‬‬

‫‪125±19/5‬‬

‫‪120±17/9‬‬

‫‪128±19/9‬‬

‫‪ ApoA1‬ﺑﻌﺪ‬

‫)‪(mg/dl‬‬

‫‪128±20/2‬‬

‫‪122±22/8‬‬

‫*‪141±24/6‬‬

‫آرﻳﻞ اﺳﺘﺮازي )‪ (u/mL‬ﻗﺒﻞ‬

‫‪56±30/5‬‬

‫‪67±26/8‬‬

‫‪81±29/9‬‬

‫آرﻳﻞ اﺳﺘﺮازي )‪ (u/mL‬ﺑﻌﺪ‬

‫‪54±29/6‬‬

‫‪86±33/6‬‬

‫‪99±28/5‬‬

‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي )‪ (u/mL‬ﻗﺒﻞ‬

‫‪86±93‬‬

‫‪120±129‬‬

‫*‪298±138‬‬

‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي )‪ (u/mL‬ﺑﻌﺪ‬

‫‪99±114‬‬

‫‪215±144‬‬

‫‪344±211‬‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪﺻﻮرت ‪ Mean± SD‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ P<0/05 * .‬ﺑﺎ آزﻣﻮن آﻣﺎري ‪ ANOVA‬ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺟﺪول‪ :4-‬اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻣﻮﺟﻮد در ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ‪ HDL‬در ﮔﺮوه‬ ‫ﻣﺘﻐﻴﺮ‬

‫‪103 bp‬‬

‫ﺷﻜﻞ‪ :1-‬ژل ﭘﻠﻲاﻛﺮﻳﻞ آﻣﻴﺪ ‪ PCR-RFLP‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ .L55M‬ﺷـﻤﺎره ‪1‬‬ ‫ﻣﺎرﻛﺮ‪ 2 ،‬ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻨﻔﻲ )ﺑﺪون ‪ 3 ،(DNA‬ﻛﻨﺘﺮل ‪) Uncut‬ﺑﺪون آﻧﺰﻳﻢ(‪ 3 ،‬و ‪ 5‬و ‪ 6‬ژﻧﻮﺗﻴﭗ ‪ 7 ،LL‬و‬ ‫‪ 8‬ژﻧﻮﺗﻴﭗ ‪ 4 ،LM‬ژﻧﻮﺗﻴﭗ‬

‫‪MM‬‬

‫‪B‬‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬ ‫‪LM/ MM‬‬

‫‪172 bp‬‬

‫‪L55M‬‬

‫ﻣﺘﻐﻴﺮ‬

‫‪LL‬‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬ ‫‪LM/ MM‬‬

‫‪L55M‬‬ ‫‪LL‬‬

‫اﺳﻴﺪ ﻟﻴﻨﻮﻟﻴﻴﻚ )‪(18 : 2 9،12‬‬

‫اﺳﻴﺪ ﭘﺎﻟﻤﺘﻴﻚ )‪(16 : 0‬‬ ‫ﻗﺒﻞ از دارو‬

‫‪31±3/5‬‬

‫‪33±2/7‬‬

‫ﻗﺒﻞ از دارو‬

‫‪18/5±3/1‬‬

‫‪18/1±2/8‬‬

‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪30±2/9‬‬

‫‪32±3/2‬‬

‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪19/1±3/8‬‬

‫*‪22/3±3/4‬‬

‫اﺳﻴﺪ آراﺷﻴﺪوﻧﻴﻚ )‪(20 : 4‬‬

‫اﺳﻴﺪ ﭘﺎﻟﻤﻴﺘﻮﻟﻴﻴﻚ )‪(16 : 1‬‬ ‫ﻗﺒﻞ از دارو‬ ‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪1±0/6‬‬

‫‪1/2±0/5‬‬

‫ﻗﺒﻞ از دارو‬

‫‪7/2±2/1‬‬

‫‪7/4±2/8‬‬

‫‪1/1±0/5‬‬

‫‪1/1±0/7‬‬

‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪8/1±2/5‬‬

‫‪8/2±2/5‬‬

‫اﺳﻴﺪ اﻳﻜﻮزوﭘﻨﺘﺎﻧﻮﻳﻴﻚ )‪(20 : 5‬‬

‫اﺳﻴﺪ اﺳﺘﺌﺎرﻳﻚ )‪(18 : 0‬‬ ‫ﻗﺒﻞ از دارو‬

‫‪16±2/5‬‬

‫‪17±2/4‬‬

‫ﻗﺒﻞ از دارو‬

‫‪1/2±0/5‬‬

‫‪1±0/4‬‬

‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪17±2/8‬‬

‫½‪18±‬‬

‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪1/2±0/4‬‬

‫*‪1/3±0/9‬‬

‫اﺳﻴﺪ دوﻛﻮزوﻫﮕﺰاﻧﻮﻳﻴﻚ )‪(22 : 6‬‬

‫اﺳﻴﺪ اوﻟﻴﻴﻚ )‪(18 : 19‬‬ ‫ﻗﺒﻞ از دارو‬

‫‪8±2/1‬‬

‫‪8/1±2/4‬‬

‫ﻗﺒﻞ از دارو‬

‫‪0/9±0/6‬‬

‫‪1±0/6‬‬

‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪8/8±2/5‬‬

‫*‪10/5±3/5‬‬

‫ﺑﻌﺪ از دارو‬

‫‪0/9±0/8‬‬

‫‪0/9±0/7‬‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪﺻﻮرت ‪ Mean± SD‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ P<0/05 * .‬ﺑﺎ آزﻣﻮن آﻣﺎري ﺗﻲزوﺟﻲ ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫اﺳﻴﺪ ﻟﻴﻨﻮﻟﻴﻴﻚ و اﺳﻴﺪ اﻳﻜﻮزوﭘﻨﺘﺎﻧﻮﻳﻴﻚ ﺑﻌﺪ از درﻣﺎن در ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫـﺎي‬

‫ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪) L55M‬ﺷﺎﻫﺪ ‪ 134‬ﻧﻔﺮ ﺑـﻪ ﻣـﻮرد ‪ 131‬ﻧﻔـﺮ(‬

‫‪ LL‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻗﺒﻞ از درﻣﺎن اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ )‪ 31/4‬ﺑﻪ ‪ 43/1) ،LL (44/8‬ﺑﻪ ‪ LM (39/7‬و )‪ 25/5‬ﺑﻪ ‪(15/5‬‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ‪ :‬ﭘﺲ از اﻧﺠﺎم ‪ RFLP‬ﺑـﺮروي ﻣﺤـﺼﻮﻻت‬

‫‪ MM‬ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻓﺮاواﻧﻲ آﻟﻞ ‪ L‬ﭘﺲ از ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ در ﭘﻠـﻲﻣﻮرﻓﻴـﺴﻢ‬

‫‪L55M‬‬

‫‪ PCR‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺰﻳﻢ ‪ ،NlaIII‬و ﺑﺮرﺳـﻲ ﻗﻄﻌـﺎت ﺣﺎﺻـﻞ از ﺑـﺮش‬

‫در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ‪ 0/53‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ وﻗﺘﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺮاواﻧﻲ ﮔﺮوه ﻣـﻮرد‬

‫آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﺮ روي ژل ﭘﻠﻲاﻛﺮﻳﻞ آﻣﻴﺪ‪ ،‬وﺟﻮد ﻗﻄﻌﺎﺗﻲ ﺑﺎ اﻧﺪازهﻫـﺎي ‪،172‬‬

‫)‪ (0/646‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﻮد اﺧﺘﻼف در ﻓﺮاواﻧﻲ آﻟﻞ ‪ L‬ﺑـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده از ﺗـﺴﺖ‬

‫‪ 103‬و ‪ 69‬ﺟﻔﺖ ﺑﺎزي ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓـﺖ )ﺷـﻜﻞ ‪ .(1‬ﻓﺮاواﻧـﻲ‬

‫‪2‬‬

‫آﻣﺎري ‪ χ‬در ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد )‪ .(P=0/04‬ﺑﻪﻋﺒﺎرت دﻳﮕـﺮ در‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ‪ L55M‬ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري در ﻓﺮاواﻧﻲ آﻟﻞﻫـﺎ در اﻓـﺮاد ﺑـﺎ‬ ‫‪ LDL‬ﺑﺎﻻﺗﺮ از ‪ 130‬و اﻓﺮاد ﺑﺎ ‪ LDL‬ﻛﻢﺗﺮ از ‪ 130‬دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺎ ذرات‬ ‫‪LL‬‬

‫ژﻧﻮﺗﻴﭗ‬

‫‪11‬‬

‫‪HDL‬‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ در‬

‫‪MM‬‬

‫ﺷﺎﻳﺪ ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﻣﻄﻠﺐ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در‬

‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺑﺮ روي ژﻣﻔﻴﺒﺮوزﻳﻞ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ در‬ ‫‪PON1‬‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫‪20‬‬

‫دﻳﺪه ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ در ﺳﺮم اﻓﺮاد ﻛﻪ ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺑﺎ اﺳﺘﺎﺗﻴﻦﻫﺎ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ‬ ‫اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬

‫‪LDL‬‬

‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ‬

‫ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ در روﻧﺪ آﺗﺮوژﻧﺰ دارد و‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ‪ 21.‬اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﮔﺰارش‬

‫ﺧﻂ اوﻟﻴﻪ دﻓﺎع در ﺑﺮاﺑﺮ اﻳﻦ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬

‫ﺷﺪه در اﺛﺮ ﻣﺼﺮف اﺳﺘﺎﺗﻴﻦﻫﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪدﻟﻴﻞ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫‪HDL‬‬

‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ 17.‬ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﺑﺮ روي ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار اﺳﺖ‬ ‫اﻧﺘﻘﺎل‬

‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺛﺮات ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﭘﻴﭽﻴﺪهﺗﺮي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً‬

‫واﺿﺢ اﺳﺖ ﻛﻪ‬

‫ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ ﻋﻤﻠﻜﺮدﻫﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﺧﺎص در ﭘﻼﺳﻤﺎ‬

‫ﻳﺎ‬

‫اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ارﺗﺒﺎط ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻳﺎ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻨﻲ‬

‫و از ﻃﺮﻓﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه ﺑﻪ‬ ‫ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺳﭙﺲ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ‬

‫‪PON1‬‬

‫ﻗﺮار ﺑﮕﻴﺮﻧﺪ‪.‬‬

‫‪18‬‬

‫‪HDL‬‬

‫‪PON1‬‬

‫درﻣﺎنﻫﺎي داروﻳﻲ و ﻋﻮاﻣﻞ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫‪ HDL‬ﻗﺒﻼً ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻏﻠﻈﺖ ‪ PON1‬ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺻﻮرﺗﻲﻛﻪ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﺧﻮد ﭘﺎراﻛﺴﻮن ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬درﻣﺎن ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬ ‫ﻣﻲﺷﻮد )‪ .(P=0/04‬اﻳﻦ درﺣﺎﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ اﮔﺮ ﻓﻨﻴﻞاﺳﺘﺎت‬

‫‪22‬‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ ‪ ApoA1‬و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺟﺪول ‪ 1‬ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ درﻣﺎن ﺑﺎ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺗﻨﻬﺎ در‬ ‫‪PON1‬‬

‫ﺑﻮده ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﺳﺘﺎﺗﻴﻦﻫﺎ‬

‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬در ژﻧﻮﺗﻴﭗ‬ ‫‪LDL‬‬

‫‪LL‬‬

‫از ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه ﺑﺎﻋﺚ ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﺷﺪن‬

‫‪L55M‬‬

‫‪PON1‬‬

‫دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪23‬‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﭘﺎﺳﺦ ﻛﻠﻲ‬

‫ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﻴﺮد ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻪدﻧﺒﺎل‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ در اﺛﺮ درﻣﺎن ﺑﺎ اﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ دﻳﺪه‬

‫درﻣﺎن در ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آرﻳﻞ اﺳﺘﺮازي دﻳﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮد )‪ .(P=0/09‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ‬

‫ﻣﻲﺷﻮد اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻛﺎﻫﺶ اﻳﻦ ‪LDL‬ﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه ﺑﻪدﻧﺒﺎل‬ ‫‪LDL‬‬

‫ﺑﻌﺪ از ﻣﺼﺮف ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫اﻳﻦﻛﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺗﺎم و‬

‫آرﻳﻞ اﺳﺘﺮازي ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ PON1‬را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪ 19‬ﻣﻲﺗﻮان‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﻟﮕﻮي ﺧﺎص ﻣﺼﺮف ﻣﻮاد ﻏﺬاﻳﻲ ﻛﻪ در‬

‫ﺷﺪه و‬

‫اﺳﻜﻴﻤﻮﻫﺎ وﺟﻮد دارد ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ در اﻳﻦ‬

‫اﻳﻦ درﺣﺎﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮ ﻏﻠﻈﺖ اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻛﻢﺗﺮي داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﻓﺮاد ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﺗﻐﻴﻴﺮ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻣﻮﺟﻮد در‬

‫‪ApoA1‬‬

‫ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ اﻳﻦ اﻓﺮاد ﺑﻪدﻟﻴﻞ رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ ﺧﺎﺻﻲ ﻛﻪ ﻣﺼﺮف ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‬

‫ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي ﻧﻤﻮد ﻛﻪ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫‪PON1‬‬

‫اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎﻳﺪ در ﻧﻈﺮ داﺷﺖ ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﺟﺰﻳﻲ ﻛﻪ در‬

‫ﺑﻪدﻧﺒﺎل درﻣﺎن ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ اﻣﻜﺎن دارد ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺑﻴﺶﺗﺮ‬ ‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪PON1‬‬

‫ﺑﻪدﻧﺒﺎل درﻣﺎن ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻣﺎ اﻧﺘﻈﺎر اﻳﻦ ﺑﻮد ﻛﻪ اﮔﺮ‬

‫ﻣﻘﺪار ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ﺑﺎﻻ ﻣﻲرﻓﺖ در ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آرﻳﻞ اﺳﺘﺮازي‬

‫‪PON1‬‬

‫ﻧﻴﺰ‬

‫‪24‬‬

‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻣﺼﺮف وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان ﻣﺎﻧﻨﺪ‬

‫‪C‬‬

‫و‬

‫‪E‬‬

‫ﺑﺎﻋﺚ‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ‪ PON1‬ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﺼﺮف اﻟﻜﻞ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ‬ ‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫‪PON1‬‬

‫‪25‬‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬اﻣﺎ ﻣﻘﺪار‬

‫‪PON1‬‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﻛﺒﺪي ﻧﺎﺷﻲ از‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮرﺳﻲ ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎ در ‪ L55M‬ﻧﺸﺎن داده ﻛﻪ وﺟﻮد‬

‫اﻟﻜﻠﻴﺴﻢ ﻛﺎﻫﺶ دارد‪ .‬ﭘﺲ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﺐ ﻓﻮق ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ‪ PON1‬ﺗﺤﺖ‬

‫ﻟﻮﺳﻴﻦ در ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ‪) 55‬ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي ‪ (LL‬ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺮدﻳﺪه آﻧﺰﻳﻢ ﺑﻪﻧﺤﻮي‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮ رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ و داروﻳﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ دﺳﺘﺨﻮش ﺗﻐﻴﻴﺮ ﮔﺮدد‪ .‬ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ‬

‫ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ وﻳﮋﮔﻲ ﺑﺮاي ﻫﻴﺪروﻟﻴﺰ ﭘﺎراﻛﺴﻮن در آﻧﺰﻳﻢ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺷﻮد‬ ‫‪PON1‬‬

‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢﻫﺎي ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ اﻧﺘﻘﺎلدﻫﻨﺪه ﻛﻠﺴﺘﺮﻳﻞاﺳﺘﺮ‬ ‫‪HDL‬‬

‫)‪(CETP‬‬

‫و‬

‫ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻣﻮﺟﻮد‬

‫ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ‬

‫ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت‬

‫ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ آﻧﺰﻳﻢ ﻣﻮﺟﻮد در ﭘﻼﺳﻤﺎي اﻓﺮاد ﺣﺎﻣﻞ اﻳﻦ ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎ ﺗﻤﺎس‬

‫در‬

‫‪HDL‬‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮي ﺑﺮاي ﻫﻴﺪروﻟﻴﺰ ﭘﺎراﻛﺴﻮن داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎﻳﺪ در ﻧﻈﺮ‬

‫ﻏﺬاﻳﻲ ﻏﻨﻲ از اﺳﻴﺪ ﭼﺮب ﻏﻴﺮ اﺷﺒﺎع ﭘﺎﺳﺦ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﻣﻲدﻫﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ‬

‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺘﻔﺎوت در ﻛﻠﺴﺘﺮول ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﻲﺷﻮد‪ 26.‬ﭘﺲ دور از اﻧﺘﻈﺎر‬

‫ﻗﺒﻞ از درﻣﺎن ﺑﺎ اﺳﺘﺎﺗﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ )‪ (P<0/05‬و اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫ﻧﻴﺴﺖ ﻛﻪ اﻓﺮاد ﺑﺎ ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‪ 1‬ﭘﺎﺳﺦ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﺑﻪ‬

‫‪ ApoA1‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﮕﻪداري ﺑﻴﺶﺗﺮ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫درﻣﺎن ﺑﺎ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ‬

‫و ﺗﻐﻴﻴﺮي ﻛﻪ در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬

‫داﺷﺖ ﻛﻪ ‪ ApoA1‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ در اﻓﺮاد ﺑﺎ ژﻧﻮﺗﻴﭗ‬

‫‪LL‬‬

‫در اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎ ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻪ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت رژﻳﻢ‬

‫ﻫﻤﻜﺎران‬ ‫ﺳﺎﻣﺎﻧﻲ و‬ ‫ﻴﻬﺎن‬ Ghatreh Samani‫ﻗﻄﺮه‬ K. et al.‫ﻛ‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار اﺳﺖ و ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

PON1

‫ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در‬

HDL

‫ ﻧﻘﺶ ﺗﻌﺪﻳﻞﻛﻨﻨﺪه در ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬PON1 ‫ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ‬L55M ‫ در ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎﻳﻲ از ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬.‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ داﺷﺘﻪاﻧﺪ‬ ‫ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ اﺳﻴﺪ ﭼﺮب ﻏﻴﺮ اﺷﺒﺎع در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬ ‫ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﺶﺗﺮي‬

PON1

‫ﺑﺮرﺳﻲﺷﺪه‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺷﺪه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي‬

HDL

.‫ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ‬

.‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‬ ‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ دﻳﺪه ﺷﺪه ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب اﺷﺒﺎعﻧﺸﺪه‬ ‫در ژﻧﻮﺗﻴﭗﻫﺎي ﺧﺎﺻﻲ ﺑﻮده اﺳﺖ و در اﻳﻦ‬ ‫اﻓﺰاﻳﺶ‬

PON1

HDL

‫در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬

‫ژﻧﻮﺗﻴﭗ ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي‬

‫ دﻟﻴﻞ اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻣﺴﺎﻳﻞ ﻣﺘﻌﺪدي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﺎﺷﺪ از‬.‫ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ‬ HDL

‫ اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﻃﺮح ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ ﺗﺤﺖ‬:‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‬

‫ﺑﺎ‬

‫ در‬HDL ‫ ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت‬1‫ﻋﻨﻮان "ﺑﺮرﺳﻲ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢﻫﺎي ژن ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎز‬

‫ﺑﻪﺳﻤﺖ زﻳﺮ‬

‫اﻓﺮاد ﺑﺎ ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺑﺎﻻ" ﻣﺼﻮب داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﺮﻛﺮد در ﺳﺎل‬

‫و از اﻳﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ ﻣﻌﺎوﻧﺖ ﭘﮋوﻫﺸﻲ داﻧﺸﮕﺎه‬709 ‫ ﺑﻪ ﻛﺪ‬1388

‫در‬

.‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﺮﻛﺮد اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ‬

‫در اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬

‫ﺟﻤﻠﻪ اﻳﻦﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﻴﺮ اﺷﺒﺎع در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬

L55M

HDL

‫و ﺗﻐﻴﻴﺮ زﻳﺮواﺣﺪﻫﺎي‬

HDL

‫ﻛﺎﻫﺶ داﻧﺴﻴﺘﻪ‬

27‫و‬28

‫از ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ‬

‫واﺣﺪﻫﺎي ﻓﻌﺎلﺗﺮ ﻫﻤﺮاه ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‬

‫ آﻟﻞ‬.‫ﭘﺎراﻛﺴﻮﻧﺎزي را اﻓﺰاﻳﺶ داده اﺳﺖ‬

.‫ ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم در دﺳﻲﻟﻴﺘﺮ ﻓﺮاواﻧﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮي دارد‬130 ‫ﺑﺎﻻي‬

LDL

‫اﻓﺮاد ﺑﺎ‬

References 1. Cuchel M, Rader DJ. Macrophage reverse cholesterol transport: key to the regression of atherosclerosis? Circulation 2006;113(21):2548-55. 2. Joy T, Hegele RA. Is raising HDL a futile strategy for atheroprotection? Nat Rev Drug Discov 2008;7(2):143-55. 3. Mackness MI, Arrol S, Durrington PN. Paraoxonase prevents accumulation of lipoperoxides in low-density lipoprotein. FEBS Lett 1991;286(1-2):152-4. 4. Khersonsky O, Tawfik DS. Structure-reactivity studies of serum paraoxonase PON1 suggest that its native activity is lactonase. Biochemistry 2005;44(16):6371-82. 5. Oda MN, Bielicki JK, Ho TT, Berger T, Rubin EM, Forte TM. Paraoxonase 1 overexpression in mice and its effect on high-density lipoproteins. Biochem Biophys Res Commun 2002;290(3):921-7. 6. Deakin S, Leviev I, Guernier S, James RW. Simvastatin modulates expression of the PON1 gene and increases serum paraoxonase: a role for sterol regulatory element-binding protein-2. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23(11):2083-9. 7. Gouédard C, Koum-Besson N, Barouki R, Morel Y. Opposite regulation of the human paraoxonase-1 gene PON-1 by fenofibrate and statins. Mol Pharmacol 2003;63(4):945-56. 8. Mackness MI, Durrington PN, Mackness B. The role of paraoxonase 1 activity in cardiovascular disease: potential for therapeutic intervention. Am J Cardiovasc Drugs 2004;4(4):211-7. 9. Karabina SA, Lehner AN, Frank E, Parthasarathy S, Santanam N. Oxidative inactivation of paraoxonase: implications in diabetes mellitus and atherosclerosis. Biochim Biophys Acta 2005;1725(2):213-21. 10. van Himbergen TM, Roest M, de Graaf J, Jansen EH, Hattori H, Kastelein JJ, et al. Indications that paraoxonase-1 contributes to plasma high density lipoprotein levels in familial hypercholesterolemia. J Lipid Res 2005;46(3):445-51. 11. Rozek LS, Hatsukami TS, Richter RJ, Ranchalis J, Nakayama K, McKinstry LA, et al. The correlation of paraoxonase (PON1)

activity with lipid and lipoprotein levels differs with vascular disease status. J Lipid Res 2005;46(9):1888-95. 12. van Himbergen TM, van Tits LJ, Roest M, Stalenhoef AF. The story of PON1: how an organophosphate-hydrolysing enzyme is becoming a player in cardiovascular medicine. Neth J Med 2006;64(2):34-8. 13. Brekke OL, Espevik T, Bardal T, Bjerve KS. Effects of n-3 and n-6 fatty acids on tumor necrosis factor cytotoxicity in WEHI fibrosarcoma cells. Lipids 1992;27(3):161-8. 14. Lepage G, Roy CC. Direct transesterification of all classes of lipids in a one-step reaction. J Lipid Res 1986;27(1):114-20. 15. Maniatis T, Sambrook J, Fritsch EF. Molecular Cloning. A Laboratory Manual. New York, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press; 1982. p. 76-85. 16. Gradic M, Barisic K, Rumora L, Salamunic I, Tadijanovic M, Grubisic TZ, et al. Genetic frequencies of paraoxonase 1 gene polymorphisms in Croatian population. Croat Chem Acta 2008;81(1):105-111. 17. Gao X, Jayaraman S, Gursky O. Mild oxidation promotes and advanced oxidation impairs remodeling of human high-density lipoprotein in vitro. J Mol Biol 2008;376(4):997-1007. 18. Moren X, Deakin S, Liu ML, Taskinen MR, James RW. HDL subfraction distribution of paraoxonase-1 and its relevance to enzyme activity and resistance to oxidative stress. J Lipid Res 2008;49(6):1246-53. 19. van Himbergen TM, van Tits LJ, Roest M, Stalenhoef AF. The story of PON1: how an organophosphate-hydrolysing enzyme is becoming a player in cardiovascular medicine. Neth J Med 2006;64(2):34-8. 20. Durrington PN, Mackness MI, Bhatnagar D, Julier K, Prais H, Arrol S, et al. Effects of two different fibric acid derivatives on lipoproteins, cholesteryl ester transfer, fibrinogen, plasminogen activator inhibitor and paraoxonase activity in type IIb hyperlipoproteinaemia. Atherosclerosis 1998;138(1):217-25.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Paraoxonase-1 L55M polymorphism with fatty acid composition of phospholipids in HD lipoproteins

21. Nagila A, Permpongpaiboon T, Tantrarongroj S, Porapakkham P, Chinwattana K, Deakin S, et al. Effect of atorvastatin on paraoxonase1 (PON1) and oxidative status. Pharmacol Rep 2009;61(5):892-8. 22. Getz GS, Reardon CA. Paraoxonase, a cardioprotective enzyme: continuing issues. Curr Opin Lipidol 2004;15(3):261-7. 23. Aviram M, Rosenblat M, Billecke S, Erogul J, Sorenson R, Bisgaier CL, et al. Human serum paraoxonase (PON 1) is inactivated by oxidized low density lipoprotein and preserved by antioxidants. Free Radic Biol Med 1999;26(7-8):892-904. 24. Nagakawa Y, Orimo H, Harasawa M, Morita I, Yashiro K, Murota S. Effect of eicosapentaenoic acid on the platelet aggregation and composition of fatty acid in man. A double blind study. Atherosclerosis 1983;47(1):71-5.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

25. van der Gaag MS, van Tol A, Scheek LM, James RW, Urgert R, Schaafsma G, et al. Daily moderate alcohol consumption increases serum paraoxonase activity; a diet-controlled, randomised intervention study in middle-aged men. Atherosclerosis 1999;147(2):405-10. 26. Marsillach J, Ferré N, Vila MC, Lligoña A, Mackness B, Mackness M, et al. Serum paraoxonase-1 in chronic alcoholics: relationship with liver disease. Clin Biochem 2007;40(9-10):645-50. 27. Noori M, Darabi M, Rahimipour A, Rahbani M, Abadi NA, Darabi M, et al. Fatty acid composition of HDL phospholipids and coronary artery disease. J Clin Lipidol 2009;3(1):39-44. 28. Singh IM, Shishehbor MH, Ansell BJ. High-density lipoprotein as a therapeutic target: a systematic review. JAMA 2007;298(7):786-98.

Tehran University Medical Journal; Vol.‫ و‬70, No. 1, April 2012: 7-14 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

102

Paraoxonase-1 L55M polymorphism with fatty acid composition of phospholipids in high-density lipoproteins

Abstract Keihan Ghatreh Samani Ph.D.1 Effat Farrokhi Ph.D.2* Morteza Hashemzadeh Chaleshtory Ph.D.3 Fatemeh Azadegan M.Sc.3 1- Biochemistry Research Center, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran. 2- Molecular Science, Ph.D. Student, Cellular and Molecular Research Center, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran. 3- Cellular and Molecular Research Center, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran.

Received: September 27, 2011 Accepted: January 11, 2012

Background: Paraoxonase-1 (PON1) moves with high-density lipoprotein (HDL) particles in blood and prevents low-density lipoprotein (LDL) particles from oxidation. The aims of this study were to investigate the correlation between fatty acid composition of HDL phospholipids with pon-1 polymorphisms and response to lovastatin treatment in people with high blood cholesterol. Methods: In this descriptive study, 265 patients were selected and divided into two groups based on LDL-C concentrations; 131 patients with LDL-C greater than 130 mg/dl (cases) and 134 patients with LDL-C lower than 130 mg/dl (controls). Fatty acids of HDL phospholipids were measured with gas chromatography and lipid profile

(cholesterol, triglyceride, LDL-C, HDL-C), apolipoprotein A1 and apolipoprotein B were measured by relevant commercial kits. Oxidized LDL was measured by ELISA method and activity of paraoxonase was determined by a relevant standard manual method. Genotypes of L55M polymorphism were determined by polymerase chain reactionrestriction fragment length polymorphism procedure. Results: Prevalence of L allele from L55M polymorphism was 0.65 and 0.53 in the case and control groups, respectively (P=0.04). PON1 paraoxonase activity in LL homozygote genotype was higher than other genotypes upon treatment with lovastatin. Concentrations of oleic, linoleic and eicosapentaenoic acids in LL genotype were increased by lovastatin administration. Conclusion: Allele (L) from L55M polymorphism had a higher frequency in patients with higher LDL-C concentrations. PON1 genotypes seemed to have a modifying role on paraoxonase-1 activity after lovastatin therapy.

Keywords: Fatty acids, HDL, L55M, paraoxanase-1, polymorphism.

Corresponding author: Cellular and Molecular Research Center, Faculty of Medicine, Rahmatieh, Shahrekord, Iran. Tel: +98-381-3346692 E-mail: e_farrokhi_k@yahoo.com

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‪15-20 ،‬‬ ‫ﻓﺮوردﻳﻦ ‪1391‬‬ ‫ﺷﻤﺎره‬ ‫ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪،‬‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜ‬ ‫ﻣﺒﺘﻼ‪،1‬ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ‬ ‫‪، 70‬زﻧﺎن‬ ‫دوره در‬ ‫واﺑﺴﺘﻪ‬ ‫ﺑﺎديﻫﺎي‬ ‫ﻋﻠﻮمآﻧﺘﻲ‬ ‫ﻛﻤﻜﻲ و‬ ‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻨﻲ ‪T‬‬ ‫اﻟﮕﻮي‬

‫اﻟﮕﻮي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻨﻲ ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/07/05 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/17 :‬‬ ‫‪2‬‬

‫زﻫﺮا اﻃﺎﻋﺘﻲ‪ ،1‬راﺿﻴﻪ ﻣﻌﻈﻤﻲ ﮔﻮدرزي‬ ‫‪4‬‬ ‫ﻓﺮﺷﺘﻪ ﻛﻠﻬﺮي‪ ،3‬ﺳﻴﺪ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺳﺒﺤﺎﻧﻲ‬ ‫‪1‬‬ ‫ﻣﻬﺮداد ﺻﻮﻟﺘﻲ‪ ،5‬آذﻳﻦ ﻋﻠﻮي‬ ‫‪6‬‬ ‫ﺳﻌﻴﺪ ﺣﺴﻴﻨﻲ ﺗﺸﻨﻴﺰي‬ ‫‪8‬و‪*7‬‬ ‫ﻧﺎدره ﻧﺎدري‬ ‫‪ -1‬ﮔﺮوه زﻧﺎن‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻫﺮﻣﺰﮔﺎن‪ ،‬ﺑﻨﺪرﻋﺒﺎس‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﮔﺮوه ﻛﻮدﻛﺎن‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻛﺎﺷﺎن‪ ،‬ﻛﺎﺷﺎن‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬ ‫‪ -3‬ﮔﺮوه ﻃﺐ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ و ﺗﻮاﻧﺒﺨﺸﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز‪ ،‬ﺷﻴﺮاز‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬ ‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬دﻳﺎﺑﺖ ﺷﻴﺮﻳﻦ ﺷﺎﻣﻞ ﮔﺮوﻫﻲ از اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺷﺎﻳﻊ ازﺟﻤﻠﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‬ ‫)‪Diabetes Mellitus (GDM‬‬

‫اﺳﺖ ﻛﻪ وﺟﻪ اﺷﺘﺮاك آنﻫﺎ در ﻓﻨﻮﺗﻴﭗ ﻫﻴﭙﺮﮔﻠﻴﺴﻤﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﺟﻬﺖ‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻦ اﺗﻴﻮﻟﻮژي دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺟﺪﻳﺪي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ‬ ‫ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ )و ﻧﻪ ﺧﻮداﻳﻤﻨﻲ( را از ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺑﺪن و ﻋﺎﻣﻞ اﻳﺠﺎد دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﻣﻲداﻧﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬ ‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ ﻫﺪف ﻳﺎﻓﺘﻦ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺗﻌﺪادي از ﻣﺠﻬﻮﻻت ﻣﻮﺟﻮد در ارﺗﺒﺎط ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ و دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‬ ‫ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي )‪ Th1/Th2 (T helper1/T helper2‬و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﺮ زﻳﺮﮔﺮوه در اﻓﺮاد‬ ‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‬

‫)‪Gestational Diabetes Mellitus (GDM‬‬

‫و زﻧﺎن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ ﭘﺮداﺧﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪:‬‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺮ روي ‪ 90‬زن در ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ ﺑﺎروري در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺷﺎﻣﻞ ‪ 45‬زن ﻣﺒﺘﻼ‬

‫‪ -4‬ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫‪ -5‬ﮔﺮوه داﺧﻠﻲ‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫‪ -6‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﻴﺮاﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫‪ -7‬ﮔﺮوه اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫‪ -8‬ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ‬

‫ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ و ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺷﺎﻣﻞ ‪ 45‬زن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺷﺎﻣﻞ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ‬ ‫‪ ،IFNγ‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ده ‪ ،IL-10‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ دوازده ‪ ،IL-12‬ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ‬ ‫‪IgG4‬‬

‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻫﺮﻣﺰﮔﺎن‪ ،‬ﺑﻨﺪرﻋﺒﺎس‪،‬‬ ‫اﻳﺮان‪.‬‬

‫‪TGF‬‬

‫و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي‬

‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺑﻨﺪرﻋﺒﺎس‪ ،‬اﺑﺘﺪاي ﺑﻠﻮار اﻣﺎم ﺣﺴﻴﻦ‪،‬‬ ‫اﺑﺘﺪاي ﺷﻬﺮك ﻧﺒﻮت‪ ،‬ﭘﺮدﻳﺲ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬ﻛﺪﭘﺴﺘﻲ‪:‬‬ ‫ﺗﻠﻔﻦ‪0761-6668427 :‬‬ ‫‪7919693116‬‬ ‫‪E-mail: naderi@Hums.ac.ir‬‬

‫‪IgG3 ،IgG2 ،IgG1 ،IgE‬‬

‫و‬

‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي و دادهﻫﺎ ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬در ﻣﻴﺎن ‪ 90‬زن ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ‪ 32/5‬و ﺑﺎرداران ﺳﺎﻟﻢ ‪ 27/9‬ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ‪ .‬ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﺳﺮﻣﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي‬ ‫‪ (IFNγ ،TGFβ ،IL-12‬و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ‬

‫)‪IgG3 ،IgG2 ،IgG1 ،IgE‬‬

‫‪Th1‬‬

‫)‪،IL-10‬‬

‫و ‪ (IgG4‬ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ و ﻣﻮرد ﺗﻔﺎوت‬

‫ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ )‪ .(P>0/05‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺑﺎﻻﻧﺲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ‬ ‫*‬

‫‪Gestational‬‬

‫‪Th1/Th2‬‬

‫و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﺮ‬

‫زﻳﺮﮔﺮوه در اﺗﻴﻮﻟﻮژي ‪ GDM‬ﻧﻘﺶ ﻧﺪارد و ﺑﻪﻋﻨﻮان اﻧﺪﻳﻜﺎﺗﻮر ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺑﻴﻤﺎري ﻛﺎرﺑﺮد ﻧﺪارد‪.‬‬ ‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‪ ،‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦ‪ ،‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي‪.Th1/Th2 ،‬‬

‫اﻳﺠﺎد ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز و دﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮع‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫‪II‬‬

‫ﻣﻲداﻧﻨﺪ‪ 3.‬در زﻣﺎن ﺑﺮوز ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺑﺪن‬ ‫‪ Gestational Diabetes Mellitus‬ﻧﻮﻋﻲ‬

‫ﺑﻪﻫﻤﺮاه ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ در ﺟﻨﮓ ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ دﺧﺎﻟﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ :‬ﺑﺎ ﻓﻌﺎل‬

‫ﺳﻨﺪرم ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﻣﻘﺎﺑﻞ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ )‪ (Insulin resistance‬ﻣﺤﺴﻮب‬

‫ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﭘﺎﺗﻮژن‪ ،‬ﻧﻴﺎز ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪﻣﺼﺮف‬

‫ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ اﺗﻴﻮﻟﻮژي آن ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﺤﻘﻘﺎن اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري‬

‫ﻗﻨﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ﻛﻪ ﺟﻬﺖ ﺗﺎﻣﻴﻦ آن ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﭘﺎﺳﺦ‬

‫ﻣﻲداﻧﻨﺪ ﻛﻪ در زﻣﺎن ﺑﺎرداري ﺑﻪﻋﻠﺖ‬

‫‪ C Reactive Protein‬و‬

‫دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‬

‫)‪(GDM‬‬

‫را زﻳﺮﮔﺮوﻫﻲ از ﻧﻮع دﻳﺎﺑﺖ‬

‫‪II‬‬

‫اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬

‫‪CD14‬‬

‫ﻣﺤﻠﻮل‪،‬‬

‫)‪(CRP‬‬

‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﮔﻠﻮﻛﺰ و اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه و‬

‫ﻣﻴﻠﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز ﺑﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺒﺪ‪ ،‬ﻋﻀﻠﻪ و ﭼﺮﺑﻲ اﺛﺮ ﻛﺮده و ﻣﺎﻧﻊ ﺗﺎﺛﻴﺮ‬

‫ﮔﺎﻫﻲ ﺑﻌﺪ از ﺑﺎرداري ﻧﻴﺰ اداﻣﻪ ﭘﻴﺪا ﻣﻲﻛﻨﺪ‪2.‬و‪ 1‬ﺑﻪﺗﺎزﮔﻲ ﻓﺮﺿﻴﻪ ﺟﺪﻳﺪي‬

‫اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺑﺮ اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻪ اﻳﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺑﺎﻋﺚ ﻋﺪم ﻣﺼﺮف‬

‫ﻣﻄﺮح ﺷﺪه ﻛﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس آن ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳـﻤﻨﻲ را زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز‬

‫ﻗﻨﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻣﺬﻛﻮر و ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻗﻨﺪ ﻛﺎﻓﻲ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬

‫زﻫﺮا اﻃﺎﻋﺘﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪16‬‬

‫اﻳﻤﻨﻲ و ﻣﻐﺰ ﺷﻮﻧﺪ‪5.‬و‪ 4‬ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦﺑﺎر در اواﺧﺮ دﻫﻪ ‪ 1980‬ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ‬

‫‪ IL-2‬و ‪ IFNγ‬ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﻪﺳﻤﺖ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬

‫ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻣﺰﻣﻦ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎد ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‬

‫اﻧﺴﺎن را ﺑﻪﺳﻤﺖ ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺘﻲﺑﺎدي اﻳﺰوﺗﺎﻳﭗ ‪ IgG2‬ﺳﻮق ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ 6.‬ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺑﻌﺪ از رﻓﻊ اﻟﺘﻬﺎب از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻪ و‬

‫‪ IL-12‬از ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻘﺎ ‪ IFNγ‬در اﻳﺠﺎد اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ دارد‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬

‫ﺟﺬب ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﻣﻲﮔﺮدد‪ 7.‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻌﺪي ﻧﻴﺰ ﻧﺸﺎن داد‬

‫‪ Th2‬ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎﻳﻲ ﻧﻈﻴﺮ‬

‫ﻛﻪ اﻟﺘﻬﺎب ﺳﺎبﻛﻠﻴﻨﻴﻜﺎل ﻣﺰﻣﻦ ﺟﺰﻳﻲ از ﺳﻨﺪرم ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‬

‫اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﻪﺳﻤﺖ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬را ﺑﻪﺟﻬﺖ ﺗﺮﺷﺢ‬

‫اﺳﺖ‪ 8‬و اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﻛﻞ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‪ 9‬و ﻣﻴﺰان ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي اﻳﺰوﺗﺎﻳﭗﻫﺎي ‪ IgG1‬و ‪ IgE‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬

‫ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ 10.‬اﻣﺮوزه ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺘﻌﺪد ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي‬

‫‪II‬‬

‫ﺗﻮﺗﺎل در دﻳﺎﺑﺖ‬

‫اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ را ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲﻛﻨﻨﺪه ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎري‬ ‫ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‬ ‫‪13‬‬

‫‪11‬‬

‫‪GDM‬‬ ‫‪12‬‬

‫ﻛﻪ از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ‪ ،CRP‬ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ‬

‫و‬

‫‪IL-13 ،IL-10 ،IL-5 ،IL-4‬‬

‫‪ Th3‬ﻣﻨﺒﻊ ﺗﺮﺷﺢ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﺳﺮﻛﻮبﻛﻨﻨﺪه ﻣﺎﻧﻨﺪ‬

‫‪TGF‬‬

‫‪B‬‬

‫ﭘﺎﺳﺦ‬

‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در‬

‫ﻣﻮرد ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ و ارﺗﺒﺎط اﻳﻦ زﻳﺮﮔﺮوه ﺑﺎ ‪ Th2‬و ‪ Th1‬اﻃﻼﻋﺎت‬ ‫اﻧﺪﻛﻲ وﺟﻮد دارد‪ 25.‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮﺟﻮد در زﻣﻴﻨﻪ اﻫﻤﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬

‫‪Th‬‬

‫اﺷﺎره ﻧﻤﻮد‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ در ﻣﻮاﺟﻪ ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ‬

‫در ‪ GDM‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺘﻨﺎﻗﻀﻲ را اراﻳﻪ ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ‪ :‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Khan‬در ‪ Rat‬ﻣﺒﺘﻼ‬

‫اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ در درون ﻳﺎ ﺧﺎرج ﻋﺮوق اﻗﺪام ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ و‬

‫ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪) Th1‬اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون‬

‫ﻫﺎﭘﺘﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ‬

‫ﻣﺪﻳﺎﺗﻮرﻫﺎي ﭘﻴﺶاﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬ ‫‪14‬‬

‫ﮔﺎﻣﺎ و ‪ (IL-2‬اﻓﺰاﻳﺶ و ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬

‫‪IL-4) Th2‬‬

‫و ‪(IL-10‬‬ ‫‪20‬‬

‫‪26‬‬

‫ﻣﻮﺟﺐ ﺑﻠﻮك ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺑﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Ategbo‬ﻋﻜﺲ اﻳﻦ ﻗﻀﻴﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه و‬

‫‪TNFα‬‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Lapolla‬ﻋﺪم ﺗﻔﺎوت در ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﺗﻴﭗ ﻳﻚ و‬

‫در ﻓﺴﻔﻮرﻳﻠﻪ ﻧﻤﻮدن ﺳﺮﻳﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﻴﺮﻧﺪه اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ‬

‫دو ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ‪ 27.‬اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺮ اﺳﺎس اﻳﻦ ﻓﺮﺿﻴﻪ ﻛﻪ ﺑﺮﻫﻢ‬

‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫‪TNFα‬‬

‫‪IL-1 ،IL-6 ،TNF‬‬

‫و اﻛﺴﻴﺪ ﻧﻴﺘﺮﻳﻚ‬

‫ﺑﻪ‬

‫‪GDM‬‬

‫ﺣﻴﻮاﻧﺎت در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪16.‬و‪ 15‬ﻋﻠﺖ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻗﺪرت‬

‫ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺗﻴﺮوزﻳﻦﻛﻴﻨﺎز در ﮔﻴﺮﻧﺪه اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﺧﻨﺜﻲ ﻧﻤﻮدن‬

‫‪TNFα‬‬

‫‪2‬‬

‫در رتﻫﺎي ‪ fa/fa‬ﭼﺎق ﺑﺎﻋﺚ از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻦ‬

‫ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﭼﺮﺑﻲ و ﻋﻀﻠﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪15‬‬

‫ﺧﻮردن ﺑﺎﻻﻧﺲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪ Th‬در اﺗﻴﻮﻟﻮژي‬

‫‪GDM‬‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮ‬

‫دارد ﻃﺮاﺣﻲ ﺷﺪه و ﺑﻪﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺰان ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﻣﻬﻢ در ﺗﻌﻴﻴﻦ‬ ‫ﻋﻤﻠﻜﺮد‬

‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي‬

‫‪،Th‬‬

‫)‪(IFN‬‬

‫‪IL-10,‬‬

‫‪TGFβ,‬‬

‫‪IL-12,‬‬

‫‪ TNFα‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاي در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ ﺑﻮده و ﺣﻀﻮر‬

‫ﺳﺎبﻛﻼسﻫﺎي ‪ IgG‬و ﻣﻴﺰان ‪ IgE‬در دو ﮔﺮوه زﻧﺎن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ و زﻧﺎن‬

‫ﻣﺰﻣﻦ آن ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ در دﻳﺎﺑﺖ را ﺗﻮﺟﻴﻪ‬

‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ GDM‬ﭘﺮداﺧﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ 2.‬ﻧﻘﺶﻫﺎي ‪ No‬و ‪ TNFα‬در اﻳﺠﺎد اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن از ﻃﺮﻳﻖ‬ ‫‪18‬و‪17‬‬

‫ﺳﻴﺴﺘﻢ رﻧﻴﻦ‪ -‬آﻧﮋﻳﻮﺗﺎﻧﺴﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﻗﻄﻌﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬ ‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ‬ ‫‪TNFα‬‬

‫‪IL-6‬‬

‫را‬

‫‪GDM‬‬

‫‪Kuzmichi‬‬

‫ﮔﺰارش ﻧﻤﻮد‪ 19.‬در ﺗﺤﻘﻴﻖ دﻳﮕﺮ ﺳﻄﺢ‬

‫و ‪ Leptin‬در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪GDM‬‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫ﺑﺎﻻﺗﺮ از اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﮔﺰارش‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻣﻘﻄﻌﻲ‪ -‬ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺳﺎل‬

‫ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻗﺒﻞ از ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﺳﻄﻮح ﮔﻠﻮﻛﺰ‬

‫‪ 1388‬ﺑﺮ روي ‪ 90‬زن در ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ ﺑﺎروري در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد‬

‫ﺑﻪوﺟﻮد ﻣﻲآﻳﺪ ﭘﺲ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ در ﻣﺮاﺣﻞ اﺑﺘﺪاﻳﻲ ﺑﺎرداري‬

‫)‪ (Case‬ﺷﺎﻣﻞ ‪ 45‬زن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪GDM‬‬

‫و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺷﺎﻣﻞ ‪ 45‬زن‬

‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺘﻌﺪد اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي‬

‫ﺣﺎﻣﻠﻪ ﺳﺎﻟﻢ )ﺑﺪون وﺟﻮد ﻋﻼﻳﻤﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ و ﺳﺎﺑﻘﻪ‬

‫‪22‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﺗﻮاﻳﻤﻴﻮن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ و ﺑﺎ ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﻧﺮﻣﺎل ﻗﻨﺪ( اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪GDM‬‬

‫ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ورود ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ :‬اﺑﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﻛﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻌﻴﺎر‬

‫ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺟﺎﻟﺐ آنﻛﻪ ﻋﻠﻲرﻏﻢ اﻫﻤﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ Th‬و‬

‫ﻛﺎﻟﺞ ﻣﺘﺨﺼﺼﺎن زﻧﺎن و ﻣﺎﻣﺎﻳﻲ آﻣﺮﻳﻜﺎ )‪ (2001‬ﻛﻪ ﺑﻪﻋﻨﻮان روش‬

‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي آن در ﺷﻜﻞدﻫﻲ ﺑﻪ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺤﺪودي در‬

‫اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﻛﺎرﺑﺮد دارد ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪ‪ :‬ﺗﺴﺖ ﺳﻪﺳﺎﻋﺘﻪ ﺗﺤﻤﻞ ﮔﻠﻮﻛﺰ‬

‫ﺧﺼﻮص ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﺗﻴﭗ ﻳﻚ و دو و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ اﻧﺠﺎم‬

‫ﺑﺎ ‪ 100g‬ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺧﻮراﻛﻲ‪ :‬ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻧﺎﺷﺘﺎ‪ ،95mg/dl :‬ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻳﻚ ﺳﺎﻋﺖ‬

‫ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ ﺑﻪ ﺳﻪ زﻳﺮﮔﺮوه ﺑﻪ ﻧﺎمﻫﺎي ‪،Th2 ،Th1‬‬

‫ﺑﻌﺪ‪ ،180mg/dl :‬ﮔﻠﻮﻛﺰ دو ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ‪ 155mg/dl :‬و ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺳﻪ‬

‫‪ Th3‬ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ Th1‬ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎﻳﻲ ﻧﻈﻴﺮ‬

‫ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ‪ 1 .140mg/dl :‬در ﺻﻮرﺗﻲﻛﻪ دو ﻣﻌﻴﺎر از ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ﻓﻮق‬

‫ﺑﺎﻋﺚ‬

‫‪21‬و‪20‬‬

‫ﭘﻴﺶاﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ‪ IL-1, IL-6‬و ‪،TNFα‬‬ ‫‪23‬‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﮔﺎﻣﺎ دﻟﺘﺎ‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻓﻌﺎل‪،NK ،B ،‬‬

‫و ﻋﺪم ﻛﺎراﻳﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬

‫‪24‬‬

‫‪B‬‬

‫در‬

‫اﻟﮕﻮي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻨﻲ ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‬

‫‪17‬‬

‫‪TGF‬‬

‫ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ‪ 0/99 ،10‬و ‪ 23/8pg/ml‬ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﻣﺜﺒﺖ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺑﺎرداري ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ﺧﺮوج از‬

‫‪IL-10 ،INFγ ،IL-12‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ :‬اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه و ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ‬

‫ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻛﻴﺖﻫﺎ از وﻳﮋﮔﻲ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮﺧﻮردار ﺑﻮده و‬

‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﺗﻮاﻳﻤﻴﻮن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻟﻮﭘﻮس ارﻳﺘﻤﺎﺗﻮز و آرﺗﺮﻳﺖ روﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ از‬

‫ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ وﺟﻮد ﻧﺪارد‪ .‬ﺑﻌﺪ از ورود دادهﻫﺎ در‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺬف ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﻛﻨﺘﺮل از ﻧﻈﺮ ﺗﻌﺪاد زاﻳﻤﺎن‪ ،‬ﺳﻦ و‬

‫ﻧﺮماﻓﺰار‬

‫‪Student’s t-‬‬

‫ﺳﻦ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ )ﻫﻤﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ واﻗﻊ در ﻫﻔﺘﻪ ‪ 24‬ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﺑﻪ ﺑﻌﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ(‬

‫‪ ،test‬ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﭘﻴﺮﺳﻮن و ‪ Kolmogorov-Smirnov‬اﻧﺠﺎم و ﺳﻄﺢ‬

‫ﺑﺎ ﻫﻢ ﻫﻤﺴﺎنﺳﺎزي ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﺑﻪﺻﻮرت ﺳﺮﺷﻤﺎري از ﺑﻴﻦ‬

‫ﻣﻌﻨﻲدار ‪ P<0/05‬در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪SPSS‬‬

‫و‬

‫‪Cross reactivity‬‬

‫وﻳﺮاﺳﺖ ‪ ،15‬آﻧﺎﻟﻴﺰ ﺑﺎ ﺗﺴﺖﻫﺎي آﻣﺎري‬

‫اﻓﺮاد ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن زﻧﺎن و درﻣﺎﻧﮕﺎه ﺷﻬﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪي‬ ‫ﺑﻨﺪرﻋﺒﺎس ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﭘﺲ از اﺧﺬ رﺿﺎﻳﺖ اﻓﺮاد ﺷﺮﻛﺖﻛﻨﻨﺪه در‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﺗﺤﻘﻴﻖ‪ ،‬ﺛﺒﺖ اﻃﻼﻋﺎت در ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ‬ ‫ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻗﺒﻠﻲ و ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي زﻣﻴﻨﻪاي ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ و ﺧﻮد‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ‪ -‬ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ‪ -‬ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺮ‬

‫اﻳﻤﻨﻲ و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻣﺼﺮف داروﻫﺎ ﻃﻲ دوران ﺑﺎرداري ﻳﺎ ﻗﺒﻞ آن ﭘﺮﺳﺶ‬

‫روي ‪ 90‬زن در ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ ﺑﺎروري در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد‪ -‬ﻛﻨﺘﺮل اﻧﺠﺎم‬

‫ﺷﺪ‪ .‬اﻓﺮاد ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﻛﺎﻣﻞ ﺷﺪﻧﺪ ﺗﺎ در ﺻﻮرت وﺟﻮد ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ‬

‫ﺷﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺷﺎﻣﻞ ‪ 45‬زن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ GDM‬و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺷﺎﻣﻞ ‪45‬‬

‫ﻋﻼﻣﺘﻲ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻳﺎ ﻛﻼژن واﺳﻜﻮﻻر از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫زن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮد‪ .‬در ﺗﻤﺎﻣﻲ اﻳﻦ اﻓﺮاد ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ‬

‫ﺧﺎرج ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬از ﻫﻤﻪ ‪ 10ml‬ﺧﻮن ﻏﻴﺮﺳﻴﺘﺮاﺗﻪ ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺳﺮم ﺣﺎﺻﻠﻪ در‬

‫ﺷﺎﻣﻞ ‪،IL-12 ،TGFβ1 ،IgG4 ،IgG3 ،IgG2 ،IgG1 ،IgE‬‬

‫دﻣﺎي ‪ -70 C‬ذﺧﻴﺮه ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬در ﻣﺮﺣﻠﻪ آﺧﺮ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺳﻄﻮح‬

‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي و ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت در ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪ‪ .‬در‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ در ﺳﺮمﻫﺎي ذﺧﻴﺮهﺷﺪه ﺻﻮرت‬

‫ﺟﺪول ‪ 1‬ﺗﻮزﻳﻊ ﻓﺮاواﻧﻲ اﻓﺮاد ﺗﺤﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﺳﻦ و ﺷﺎﺧﺺ‬

‫ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ‪ .‬ﻏﻠﻈﺖ ‪ IgE‬و ﺳﺎبﻛﻼسﻫﺎي ‪ IgG‬ﺑﻪروش ﻧﻔﻠﻮﻣﺘﺮي‬

‫ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ ﻧﻤﺎﻳﺶ داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﻛﺜﺮﻳﺖ اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻧﻈﺮ‬

‫ﺑﺎ ﻛﻴﺖ )‪ (Binding Site, UK‬ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ در ﮔﺮوه ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﻧﻜﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ وﺟﻮد‬

‫ﻏﻠﻈﺖ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ دوازده )‪ ،(IL-12‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ده )‪ ،(IL-10‬اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون‬

‫‪ 10‬ﺑﻴﻤﺎر ﭼﺎق در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻳﻚ ﺳﺎﻟﻢ ﭼﺎق ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺳﻘﻂ ﻣﻜﺮر در‬

‫‪(Awareness stat‬‬

‫ﺑﺎرداريﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴﺶﺗﺮ از اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ‪ .‬در ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎر ﻫﺸﺖ‬

‫‪(Bender‬‬

‫ﻣﺮگ داﺧﻞ رﺣﻤﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﺪاﺷﺘﻦ ﻣﺮگ داﺧﻞ رﺣﻤﻲ در زﻧﺎن ﺳﺎﻟﻢ‬

‫)‪(MININEF AD200, UK‬‬

‫ﮔﺎﻣﺎ )‪ (INFγ‬و ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ‬ ‫)‪USA‬‬

‫)‪(TGF‬‬

‫ﺑﻪروش اﻻﻳﺰا‬

‫‪ fax-2100‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪ .‬ﻛﻴﺖﻫﺎ از ﺷﺮﻛﺖ‬

‫‪IL-10‬‬

‫)‪ MedSystems Co., Austria‬ﺧﺮﻳـﺪاري ﺷـﺪ‪ .‬ﺣﺴـﺎﺳﻴـﺖ ﻛﻴـﺖﻫﺎي‬

‫ﺟﺪول‪ :2-‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ در ﮔﺮوه ‪ GDM‬و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬ ‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﺗﻮزﻳﻊ ﻓﺮاواﻧﻲ اﻓﺮاد ﺑﺮﺣﺴﺐ ﺳﻦ و ‪ BMI‬در ﮔﺮوه ‪ GDM‬و ﻛﻨﺘﺮل‬ ‫ﺷﺎﺧﺺ‬

‫ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ‬ ‫)‪(kg/m2) (BMI‬‬

‫ﺳﻦ )ﺳﺎل(‬

‫ﮔﺮوه‬

‫ﻓﺎﻛﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ‬

‫‪GDM‬‬

‫ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ‬

‫‪P‬‬

‫‪195292‬‬

‫‪190211‬‬

‫‪0/532‬‬

‫‪78002650‬‬

‫‪0/351‬‬ ‫‪0/246‬‬

‫‪GDM‬‬

‫ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ‬

‫)‪(mg/l‬‬

‫ﻻﻏﺮ‬

‫)‪4(%8/88‬‬

‫)‪8(%17/77‬‬

‫)‪IgG1 (mg/l‬‬

‫‪73002800‬‬

‫ﻧﺮﻣﺎل‬

‫)‪23(%51/11‬‬

‫)‪25(%55/55‬‬

‫)‪IgG2 (mg/l‬‬

‫‪35001320‬‬

‫‪40301850‬‬

‫اﺿﺎﻓﻪ وزن‬

‫)‪8(%17/77‬‬

‫)‪11(%24/44‬‬

‫)‪IgG3 (mg/l‬‬

‫‪2600155‬‬

‫‪3200177‬‬

‫‪0/18‬‬

‫ﭼﺎق‬

‫)‪10(%22/22‬‬

‫)‪1(%2/22‬‬

‫)‪IgG4 (mg/l‬‬

‫‪150070‬‬

‫‪165070‬‬

‫‪0/322‬‬

‫ﭼﺎﻗﻲ ﻣﺮﺿﻲ‬

‫‪0‬‬

‫)‪IL-10 (pg/ml‬‬

‫‪140160‬‬

‫‪11041/5‬‬

‫‪0/314‬‬

‫ﺣﺪاﻗﻞ‬

‫‪18‬‬

‫)‪IL-12 (pg/ml‬‬

‫‪220180‬‬

‫‪180130‬‬

‫‪0/244‬‬

‫ﺣﺪاﻛﺜﺮ‬

‫‪44‬‬

‫‪39‬‬

‫)‪TGFβ (ng/ml‬‬

‫‪8/55/5‬‬

‫‪8/56‬‬

‫‪0/798‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫‪32/5‬‬

‫‪27/9‬‬

‫)‪IFN γ (pg/m‬‬

‫‪1315/5‬‬

‫‪10/512/5‬‬

‫‪0/406‬‬

‫‪BMI: Body Mass Index‬‬

‫‪IgE‬‬

‫آزﻣﻮن آﻣﺎري‪ ،t-test :‬ﺳﻄﺢ ﻣﻌﻨﻲداري‪:‬‬

‫‪P<0/05‬‬

‫‪GDM: Gestational Diabetes Mellitus‬‬

‫زﻫﺮا اﻃﺎﻋﺘﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪18‬‬

‫دﻳﺪه ﺷﺪ‪ .‬ﻫﻴﭻﻳﻚ از ﻣﺎدران ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ‪ ،‬ﺗﺨﻤﺪان ﭘﻠﻲﻛﻴﺴﺘﻴﻚ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‬

‫‪GDM‬‬

‫اﻣﺎ ‪ %8/88‬از ﺑﻴﻤﺎران ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎري ﻣﺒـﺘﻼ ﺑﻮدﻧـﺪ‪ .‬در ‪ 90‬زن ﻣـﻮرد‬

‫ﮔﺎﻣﺎ دﻟﺘﺎ و ﻋﺪم ﻛﺎراﻳﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻧﻔﺮ از ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺗﻮﻟـﺪ ﻧـﻮزاد ﻣـﺎﻛﺮوزوم را‬

‫ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﺳﺮﻣﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬

‫داﺷﺖ‪ .‬ﺳﺎﺑﻘﻪ ﭘﻠﻲﻫﻴﺪروآﻣﻨﻴﻮس در ﻫﻴﭻﻛﺪام از ‪ 90‬زن و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻧﺎزاﻳﻲ‬

‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ‪ (IFN-γ ،TGFβ ،IL-12 ،IL-10) Th1/Th2‬و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي‬

‫در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻧﺒﻮد اﻣﺎ ‪ %13/33‬از ﺑﻴﻤﺎران ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻧﺎزاﻳﻲ داﺷـﺘﻨﺪ‪ .‬ﻧﺘـﺎﻳﺞ‬

‫ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ )‪ (IgG4 ،IgG3 ،IgG2 ،IgG1 ،IgE‬ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ و ﻣﻮرد‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﺳـﺮﻣﻲ واﺑـﺴﺘﻪ ﺑـﻪ‬

‫ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﻣﻌﻨﻲدار وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺗﻌﺎدل ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ ‪ Th1/Th2‬و‬

‫از ﺟﻤﻠﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬

‫‪T‬‬

‫ﻓﻌﺎل‪ 22،NK ،B ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬

‫‪23‬‬

‫‪24‬‬

‫‪B‬‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن‬

‫زﻳﺮﮔــﺮوهﻫــﺎي ‪ (IFNγ ،TGFβ ،IL-12 ،IL-10) Th1‬و آﻧﺘــﻲﺑــﺎديﻫــﺎي‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﺮ زﻳﺮﮔﺮوه در اﺗﻴﻮﻟﻮژي‬

‫ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ )‪ ،(IgG4 ،IgG3 ،IgG2 ،IgG1 ،IgE‬ﺑـﻴﻦ ﮔـﺮوه ﺷـﺎﻫﺪ و ﻣـﻮرد‬

‫ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻫﻴﭻ ﻣﻘﺎﻟﻪاي در زﻣﻴﻨﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻼسﻫﺎ و زﻳﺮﻛﻼسﻫﺎي‬

‫ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد ﻧﺪارد )‪) (P>0/05‬ﺟﺪول ‪.(2‬‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي در‬

‫‪GDM‬‬

‫ﻧﻘﺶ ﻧﺪارد‪.‬‬

‫ﺑﻪﭼﺎپ ﻧﺮﺳﻴﺪه اﺳﺖ ﮔﺰارش اﻋﻼم ﺷﺪه در اﻳﻦ‬

‫ﺗﺤﻘﻴﻖ اوﻟﻴﻦ ﮔﺰارش ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ ﻋﺪم ﺗﻔﺎوت ﻣﻴﺰان ‪،IgG2 ،IgG1 ،IgE‬‬ ‫‪ IgG4 ،IgG3‬زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫‪GDM‬‬

‫و ﺣﺎﻣﻠﻪ ﻧﺮﻣﺎل ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫ﻗﺒﻠﻲ در ﻣﻮرد ﺗﻔﺎوت ﻣﻴﺰان ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎبزا در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬ ‫ﻋﻠﺖ دﻗﻴﻖ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ اﺳﺖ‪ .‬در ﺳﺎﻟﻴﺎن اﺧﻴﺮ ﻣﻘﺎﻻت‬ ‫ﻣﺘﻌﺪدي در زﻣﻴﻨﻪ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ اﻟﺘﻬﺎب و ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﭼﺎپ ﺷﺪه‬

‫‪GDM‬‬

‫و اﻓﺮاد ﺣﺎﻣﻠﻪ ﻧﺮﻣﺎل ﺣﺎﻛﻲ از اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫‪IL-6 ،IL-1‬‬

‫و‬

‫‪TNFα‬‬

‫در‬

‫‪ GDM‬اﺳﺖ‪21.‬و‪ 20‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Kuzmichi‬در ‪ 81‬زن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ GDM‬و‬

‫اﺳﺖ‪ .‬در ﮔﺰارﺷﺎت ﺟﺪﻳﺪ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي‬

‫‪ 82‬زن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ )در ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي ‪ 24‬ﺗﺎ ‪ 31‬ﺑﺎرداري( و ‪ 25‬زن‬

‫‪11‬و‪6‬‬

‫و ‪ Resistin‬ﺑﻪﺻﻮرت ﻗﺎﺑﻞ‬

‫ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲﻛﻨﻨﺪه ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎري دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ‬

‫ﻏﻴﺮﺑﺎردار ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ‬

‫‪IL-6‬‬

‫و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪﻧﻘﺶ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ در اﻳﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب و ﺟﺪﻳﺪ ﺑﻮدن‬

‫ﺗﻮﺟﻪ در اﻓﺮاد ‪ ،GDM‬ﺑﺎﻻﺗﺮ از اﻓﺮاد ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ و اﻓﺮاد ﻏﻴﺮﺑﺎردار ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ در ﺑﻴﻤﺎري دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‪ ،‬ﺑﺎ ﻫﺪف ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ‬

‫ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻي ‪ IL-6‬و ‪ Resistin‬از ﻃﺮﻳﻖ اﻳﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب‬

‫ﺗﻌﺪادي از ﻣﺠﻬﻮﻻت ﻣﻮﺟﻮد در ارﺗﺒﺎط ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ و دﻳﺎﺑﺖ‬

‫در ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ‪ GDM‬دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ‪ 19.‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ 59 ،Ategbo‬زن ‪19-42‬‬

‫ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﺳﻄﺢ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ‪ Th1/Th2‬و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي‬ ‫ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﺮ زﻳﺮﮔﺮوه در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪GDM‬‬

‫و زﻧﺎن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ‬

‫ﺳﺎﻟﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪GDM‬‬

‫و ‪ 60‬زن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺮرﺳﻲ و ﺑﺎ روش اﻻﻳﺰا‬

‫ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﺳﺮم و ‪ Adiponectin‬و ‪ Leptin‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪GDM‬‬

‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺜﻞ‬

‫‪IL-6‬‬

‫و‬

‫‪TNF-γ‬‬

‫و‬

‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺮ روي ‪ 90‬زن در ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ ﺑﺎروري‬

‫در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺷﺎﻣﻞ ‪ 45‬زن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ GDM‬و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺷﺎﻣﻞ ‪45‬‬

‫ﺳﻄﺢ ‪ Leptin‬ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﻌﻨﻲداري اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺸﺎن داد و ﺳﻄﺢ‬

‫زن ﺣﺎﻣﻠﻪ ﺳﺎﻟﻢ )ﺑﺪون وﺟﻮد ﻋﻼﻳﻤﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ و ﺳﺎﺑﻘﻪ‬

‫‪ Adiponectin‬ﻛﻢﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ زﻧﺎن ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ ﮔﺰارش ﮔﺮدﻳﺪ‪ 20.‬در‬

‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﺗﻮاﻳﻤﻴﻮن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ و ﺑﺎ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﻧﺮﻣﺎل ﻗﻨﺪ( اﻧﺠﺎم‬

‫راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ‪ Th1/Th2‬ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ‬

‫ﺷﺪ‪ .‬از ﻧﻈﺮ ﺳﻨﻲ دو ﮔﺮوه ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً در ﻳﻚ رﻧﺞ ﺳﻨﻲ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬از ﻧﻈﺮ‬

‫ﺗﺤﻘﻴﻖ در رت و دو ﺗﺤﻘﻴﻖ در اﻧﺴﺎن ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ‪ :‬در رت ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪﻧﻲ اﻛﺜﺮﻳﺖ اﻓﺮاد ﺗﺤﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﮔﺮوه‬

‫‪ ،GDM‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪) Th1‬اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ و ‪(IL-2‬‬

‫ﻧﺮﻣﺎل ﻗﺮار داﺷﺘﻨﺪ اﻣﺎ ﻧﻜﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻔﺎوت ﺑﺎرز ﺗﻌﺪاد‬

‫و ﻛﺎﻫﺶ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ (IL-4 ،IL-10) Th2‬ﮔﺰارش ﺷﺪه‬

‫اﻓﺮاد ﭼﺎق ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﻴﻤﺎر ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد ﺑﻴﻤﺎران ﭼﺎق از‬

‫اﺳﺖ‪ 26.‬در اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Ategbo‬در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ GDM‬ﺣﺎﻛﻲ‬

‫اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﭼﺎق ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮد‪ .‬ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺳﻘﻂ ﻣﻜﺮر در ﺑﺎرداريﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎران‬

‫از ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ‪ Th1‬از ﺟﻤﻠﻪ‬

‫‪IFN-γ‬‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮ از اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده و ﺑﻴﻤﺎران ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺗﻮﻟﺪ ﻧﻮزاد ﺑﺎ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري‬

‫و اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﻮح ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ‪ Th1‬از ﺟﻤﻠﻪ ‪ IL-10‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ زﻧﺎن‬ ‫‪20‬‬

‫‪IL-2‬‬

‫و‬

‫ﻛﻪ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺎ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﻣﻌﻨﻲدار در‬

‫ﻣﺎدرزادي و ﺗﺨﻤﺪان ﭘﻠﻲﻛﻴﺴﺘﻴﻚ و ﻣﺎﻛﺮوزوﻣﻲ و ﻧﺎزاﻳﻲ ذﻛﺮ ﻛﺮده‬

‫ﺑﺎردار ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬اﻣﺎ در ﮔﺮوه اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻫﻴﭻ ﻣﻮردي ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪ .‬ﻋﻠﻲرﻏﻢ‬

‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ‪ Th1‬ﻣﺜﻞ ‪ IL-12‬و ‪ IFN-γ‬و ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ‪ Th2‬ﻣﺜﻞ‬

‫وﺟﻮد ﮔﺰارﺷﺎﺗﻲ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪10‬‬

‫‪IL-‬‬

‫ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺑﻪدﺳﺖ ﻧﻴﺎﻣﺪ‪ ،‬ﻣﺘﻨﺎﻗﺾ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻖ‬

‫واﺑﺴﺘﻪ در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‬ ‫ ﻛﻤﻜﻲ و آﻧﺘﻲ‬T ‫اﻟﮕﻮي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻨﻲ‬ Etaati‫ﻫﺎي‬ Z.‫ﺑﺎدي‬ et al.

IL-2

‫ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ‬Lapolla

‫از‬

‫ اﻫﻤﻴﺖ ﻛﺸﻒ داروﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺟﻬﺖ‬،GDM ‫در اﺗﻴﻮﻟﻮژي ﺑﻴﻤﺎري‬

‫ ﺣﺎﻛﻲ از ﻋﺪم ﺗﻔﺎوت در ﺑﺎﻻﻧﺲ‬،‫ ﭘﺮداﺧﺘﻪ‬Th2 ‫دﺳﺘﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي‬

IL-5

‫ و‬Th1 ‫از دﺳﺘﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي‬

‫ ﺟﺪﻳﺪ ﺑﻮدن ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ‬،GDM ‫در اﺳﺘﺮاﺗﮋيﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ‬ ‫درﻣﺎن ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻨﺎﻗﺾﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد اداﻣﻪ‬

‫ و ﺣﺎﻣﻠﻪ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮده و‬GDM ‫ ﺑﻴﻦ زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬Th1/Th2 ‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي‬

.‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ ﻻزم ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ‬

‫ ﺑﺎ‬Lapolla ‫ ﺗﻔﺎوت ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ و‬.‫ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺎ ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ دارد‬

‫ اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان "ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺰان‬:‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‬

‫ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ از ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻌﺪدي از ﺟﻤﻠﻪ ﺗﻔﺎوت‬Ategbo ‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫ در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬T-helper ‫آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬

‫ از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﺳﻨﺠﺶ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎ در‬.‫در ﺗﻌﺪاد اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎﺷﺪ‬

‫دﻳﺎﺑﺖ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ و ﺣﺎﻣﻠﻪ ﺳﺎﻟﻢ" در ﻣﻘﻄﻊ دﻛﺘﺮاي ﭘﺰﺷﻜﻲ در ﺳﺎل‬

GDM

‫ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ ﻣﻌﺎوﻧﺖ ﭘﮋوﻫﺸﻲ داﻧﺸﮕﺎه‬81-86 ‫ و ﻛﺪ‬1388

‫ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺟﺪﻳﺪ در ﺳﻄﻮح ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ اﺑﻬﺎم ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ را‬،‫ﻧﺒﺎﺷﺪ‬

.‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻫﺮﻣﺰﮔﺎن اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ‬

‫ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻫﻤﻴﺖ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ و اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬.‫رﻓﻊ ﻧﻤﺎﻳﺪ‬

1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC III, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams obstetrics. 21st ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001. p. 1361-5. 2. Gabbe SG. Gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 1986;315(16):1025-6. 3. Humphries SE. Genetic regulation of fibrinogen. Eur Heart J 1995;16 Suppl A: 9-16; discussion 19-20. 4. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest 2006;116(7):1793-801. Review Erratum in: J Clin Invest 2006;116(8):2308. 5. Fernández-Real JM, Broch M, Richart C, Vendrell J, LópezBermejo A, Ricart W. CD14 monocyte receptor, involved in the inflammatory cascade, and insulin sensitivity. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(4):1780-4. 6. Svenson KL, Pollare T, Lithell H, Hällgren R. Impaired glucose handling in active rheumatoid arthritis: relationship to peripheral insulin resistance. Metabolism 1988;37(2):125-30. 7. Svenson KL, Lundqvist G, Wide L, Hällgren R. Impaired glucose handling in active rheumatoid arthritis: relationship to the secretion of insulin and counter-regulatory hormones. Metabolism 1987;36(10):940-3. 8. Festa A, D'Agostino R Jr, Howard G, Mykkänen L, Tracy RP, Haffner SM. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Circulation 2000;102(1):42-7. 9. Vozarova B, Weyer C, Lindsay RS, Pratley RE, Bogardus C, Tataranni PA. High white blood cell count is associated with a worsening of insulin sensitivity and predicts the development of type 2 diabetes. Diabetes 2002;51(2):455-61. 10. Lindsay RS, Krakoff J, Hanson RL, Bennett PH, Knowler WC. Gamma globulin levels predict type 2 diabetes in the Pima Indian population. Diabetes 2001;50(7):1598-603. 11. Barzilay JI, Abraham L, Heckbert SR, Cushman M, Kuller LH, Resnick HE, et al. The relation of markers of inflammation to the development of glucose disorders in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Diabetes 2001;50(10):2384-9. 12. Chen X, Scholl TO, Stein TP. Association of elevated serum ferritin levels and the risk of gestational diabetes mellitus in pregnant women: The Camden study. Diabetes Care 2006;29(5):1077-82. 13. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest 2006;116(7):1793-801. Review. Erratum in: J Clin Invest 2006;116(8):2308. 14. Munford RS. Statins and the acute-phase response. N Engl J Med 2001;344(26):2016-8.

15. Hotamisligil GS, Budavari A, Murray D, Spiegelman BM. Reduced tyrosine kinase activity of the insulin receptor in obesitydiabetes. Central role of tumor necrosis factor-alpha. J Clin Invest 1994;94(4):1543-9. 16. Hotamisligil GS, Peraldi P, Budavari A, Ellis R, White MF, Spiegelman BM. IRS-1-mediated inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNF-alpha- and obesity-induced insulin resistance. Science 1996;271(5249):665-8. 17. Bataineh A, Raij L. Angiotensin II, nitric oxide, and end-organ damage in hypertension. Kidney Int Suppl 1998;68:S14-9. 18. Luft FC. Angiotensin, inflammation, hypertension, and cardiovascular disease. Curr Hypertens Rep 2001;3(1):61-7. 19. Kuzmicki M, Telejko B, Szamatowicz J, Zonenberg A, Nikolajuk A, Kretowski A, et al. High resistin and interleukin-6 levels are associated with gestational diabetes mellitus. Gynecol Endocrinol 2009;25(4):258-63. 20. Atègbo JM, Grissa O, Yessoufou A, Hichami A, Dramane KL, Moutairou K, et al. Modulation of adipokines and cytokines in gestational diabetes and macrosomia. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(10):4137-43. 21. Lappas M, Permezel M, Rice GE. Release of proinflammatory cytokines and 8-isoprostane from placenta, adipose tissue, and skeletal muscle from normal pregnant women and women with gestational diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5627-33. 22. Lapolla A, Betterle C, Sanzari M, Zanchetta R, Pfeifer E, Businaro A, et al. An immunological and genetic study of patients with gestational diabetes mellitus. Acta Diabetol 1996;33(2):139-44. 23. Lapolla A, Sanzari M, Betterle C, Dalfrà MG, Masin M, Zanchetta R, et al. Evaluation of T-cell receptor CD3+ gamma delta in gestational diabetes mellitus. Acta Diabetol 2000;37(4):207-11. 24. Dozio N, Beretta A, Belloni C, Castiglioni M, Rosa S, Bosi E, et al. Low prevalence of islet autoantibodies in patients with gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 1997;20(1):81-3. 25. Abbas AK, Lichtman AH. Basic Immunology: Functions and Disorders of the Immune System. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008. 26. Khan NA, Yessoufou A, Kim M, Hichami A. N-3 fatty acids modulate Th1 and Th2 dichotomy in diabetic pregnancy and macrosomia. J Autoimmun 2006;26(4):268-77. 27. Lapolla A, Dalfrà MG, Sanzari M, Fedele D, Betterle C, Masin M, et al. Cytokine 2005;31(4):280-7. 28. Fernández-Real JM, Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome. Endocr Rev 2003;24(3):278-301.

‫ﺳﺮم ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺸﺎنﮔﺮ ﻛﺎﻣﻞ ﻣﻨﻈﺮه اﻳﻤﻨﻲ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

References

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Tehran University Medical Journal; Vol.‫و‬70, No. 1, April 2012: 15-20 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

100

T-helper cytokine patterns and related antibodies in patients with gestational diabetes mellitus

Abstract Zahra Etaati M.D.1 Razie Moazzami Godarzi M.D.2 Fereshteh Kalhori M.D.3 Seyed Alireza Sobhani M.D.4 Mehrdad Solati M.D.5 Azin Alavi M.D.1 Said Hosseini Tashnizi M.Sc.6 Nadereh Naderi Ph.D.7,8* 1- Department of Obstetrics and Gynecology, Bandar Abbas School of Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran. 2- Department of Pediatrics, School of Medicine, Kashan University of Medical Sciences, Kashan, Iran. 3- Department of Physical Medicine and Rehabilitation, School of Medicine, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran. 4- Department of Pathology, Bandar Abbas School of Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran. 5- Department of Endocrinology, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran. 6- Department of Biostatistics, Bandar Abbas School of Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran. 7- Department of Immunology, Bandar Abbas School of Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran. 8- Research Center for Molecular Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran.

Received: September 27, 2011 Accepted: January 07, 2012

Background: Diabetes mellitus (DM) is a group of metabolic disorders such as DM I, DM II, secondary causes of DM and gestational diabetes mellitus characterized by

hyperglycemic phonotype. The etiology of gestational diabetes mellitus is unknown. Recent studies address the chronic activity of immune system against infections (not autoimmunity) as an important cause of gestational diabetes mellitus. This study aimed to compare T-helper cells 1 and 2 cytokines and associated antibodies in patients with gestational diabetes mellitus and normal pregnant women. Methods: This cross-sectional study was performed on 45 female patients with GDM and 45 healthy pregnant women in Bandar Abbas, Iran, from 2008- 2009. The exclusion criteria were presence of any infectious diseases or autoimmune disorders such as SLE or RA. Present and past medical histories were taken from the participants thorough physical examination. Blood samples (10 mL) were drawn and sent to laboratory for measuring serum IgE, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, interleukin-10 (IL-10), interleukin-12 (IL12),

transforming growth factor-beta (TGF1), and interferon-gamma (IFN)

measurements. T-test and Kolmogorov-Smirnov test were used for data analysis. Results: The mean age of the patients with GDM and healthy pregnant women was 32.5 and 27.9 yrs, respectively. T-helper 1 and 2 associated antibodies and cytokines had no significant differences between the case and control groups. Conclusion: The changes in T-helper 1 and 2 associated antibodies and cytokines are not associated with gestational diabetes mellitus and could not be considered as a predictor for gestational diabetes mellitus. Keywords: Antibody, cytokine, gestational diabetes mellitus, T helper 1/2.

Corresponding author: Bandar Abbas School of Medicine, Hormozgan, University of Medical Sciences, P.O. Box 791969311, Bandar Abbas, Iran. Tel: +98-761-6668427 E-mail: naderi@Hums.ac.ir

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫ﺑﻴﻬﻮش‪21-26 ،‬‬ ‫ﻓﺮوردﻳﻦ ‪1391‬‬ ‫ﺷﻤﺎره‬ ‫دوره ‪70‬‬ ‫ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫ﭘﺰﺷ‬ ‫ﻋﻠﻮم‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﭘﺰﺷﻛﻜﻲ‪،‬‬ ‫داﻧﺸﻜﺪه‬ ‫ﻣﻮش‪،1‬ﺻﺤﺮاﻳﻲ‬ ‫ﻣﺠﺪد ‪،‬در‬ ‫رﺳﺎﻧﻲ‬ ‫ﻤﻲﻜ‪/‬ﻲﺧﻮن‬ ‫اﻳﺴﻜ‬ ‫آﺳﻴﺐ‬ ‫ﻮﻫﻲ ﺑﺮ‬ ‫ﻧﺴﺘﺮن‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ اﺛﺮ‬

‫اﺛﺮ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﺑﺮ آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد در ﻣﻮشﻫﺎي ﺻﺤﺮاﻳﻲ ﺑﻴﻬﻮشﺷﺪه‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/09/20 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/17 :‬‬ ‫‪*1‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫ﻓﻴﺮوزه ﻏﻼﻣﭙﻮر‬

‫‪1‬‬

‫ﻃﺎﻫﺮه ﺳﺎدات ﺟﻮاديﻓﺮ‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬آﺳﻴﺐ ﺣﺎد ﻛﻠﻴﻮي اﻟﻘﺎﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﻜﺮد دﻓﻌﻲ‬

‫‪1‬‬

‫ﺳﻌﻴﺪه ﻛﺮﻳﻤﻲ‬

‫ﻧﻔﺮونﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي واﻛﻨﺶﮔﺮ اﻛﺴﻴﮋن ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ‬

‫‪1‬‬

‫ﻃﺎﻫﺮه اﺳﻼمزاده‬

‫ﻧﺎﻛﺎراﻳﻲ‪ ،‬آﺳﻴﺐ و ﻣﺮگ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﻠﻴﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﮔﻴﺎﻫﻲ اﺛﺮات ﻣﻀﺮ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي واﻛﻨﺶﮔﺮ اﻛﺴﻴﮋن‬

‫‪2‬‬

‫ﺳﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪ اوﺟﻲ‬

‫را ﺑﻪ ﻛﻢﺗﺮﻳﻦ ﺣﺪ ﻣﻲرﺳﺎﻧﻨﺪ‪ .‬ﻫﺪف از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮات درﻣﺎﻧﻲ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﺑﺮ روي آﺳﻴﺐﻫﺎي ﻋﻤﻠﻜﺮدي‬ ‫‪ -1‬ﮔﺮوه زﻳﺴﺖﺷﻨﺎﺳﻲ‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﻋﻠﻮم‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﺷﻴﺮاز‪ ،‬ﺷﻴﺮاز‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز‪ ،‬ﺷﻴﺮاز‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﻛﻠﻴﻪ ﻃﻲ دوره ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﭘﺲ از اﻳﺴﻜﻤﻲ ﺑﻮد‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬در اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﺗﺠﺮﺑﻲ‪ ،‬ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﻋﻤﻠﻜﺮد‬ ‫دﻓﻌﻲ ﻛﻠﻴﻪ در ﻣﻮشﻫﺎي ﺻﺤﺮاﻳﻲ ﻧﺮ وﻳﺴﺘﺎر‪ ،‬ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ‪ 45‬دﻗﻴﻘﻪ ﻛﻠﻤﭗ ﻛﺮدن ﻫﺮ دو ﺷﺮﻳﺎن ﻛﻠﻴﻮي‪ ،‬دوره ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺘﻪ‬ ‫ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد اﻧﺠﺎم ﺷﺪ در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﻗﺒﻞ از آن ﺑﻪﻣﺪت ﻫﻔﺖ روز ﺑﻪ ﺣﻴﻮاﻧﺎت دو ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺳﺎﻟﻴﻦ ﻳﺎ ﻋﺼﺎره آﺑﻲ‬ ‫اﻟﻜﻠﻲ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ )ﺑﻪﻣﻴﺰان ‪ 500‬ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم( ﺧﻮراﻧﺪه ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎ‪ ،‬ﻏﻠﻈﺖ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ و‬ ‫ﻧﻴﺘﺮوژن اوره اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ و در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺑﺎﻓﺖ ﻛﻠﻴﻪ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ ﻣﻮرد ﺷﻤﺎرش ﻗﺮار‬ ‫ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از ﻃﺮﻳﻖ آﻧﺎﻟﻴﺰ وارﻳﺎﻧﺲ و داﻧﻜﻦ ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺷﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻛﻠﻴﻮي ﺑﻪﻣﺪت ‪45‬‬ ‫دﻗﻴﻘﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ )‪ (P<0/001‬و ﻧﻴﺘﺮوژن اوره )‪ (P<0/01‬ﭘﻼﺳﻤﺎ را اﻓﺰاﻳﺶ داد و ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻌﺪاد‬ ‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎي ﻛﻠﻴﻪ ﮔﺮدﻳﺪ )‪ ،(P<0/001‬در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﻋﺼﺎره ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ‬ ‫)‪ (P<0/001‬و ﻧﻴﺘﺮوژن اوره )‪ (P<0/01‬ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﺗﺨﻔﻴﻒ داد و از ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎي‬

‫*‬

‫ﻛﻠﻴﻪ ﺑﻪﻣﻴﺰان ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎدي ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻧﻤﻮد )‪ .(P<0/001‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ در ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از اﺧﺘﻼﻻت ﻛﻠﻴﻮي‬ ‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺷﻴﺮاز‪ ،‬ﭼﻬﺎرراه ادﺑﻴﺎت‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه‬

‫ﻋﻠﻮم‪ ،‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﻤﺎره ﻳﻚ‪ ،‬ﺑﺨﺶ زﻳﺴﺖﺷﻨﺎﺳﻲ‬

‫اﻟﻘﺎﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﻣﻔﻴﺪ اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺗﻠﻔﻦ‪0711-6137434 :‬‬ ‫‪E-mail: gholampour@shirazu.ac.ir‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ ،‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد‪ ،‬ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ‪ ،‬ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ‪ ،‬ﻧﻴﺘﺮوژن اوره‪.‬‬

‫ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ آنﻫﺎ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي واﻛﻨﺶﮔﺮ اﻛﺴﻴﮋن‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫)‪(ROS‬‬

‫‪Reactive Oxygen‬‬

‫‪ Species‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ از ﻛﺎر اﻓﺘﺎدن‪ ،‬آﺳﻴﺐ و ﻣﺮگ‬

‫اﻳﺴﻜﻤﻲ )‪ (Ischemia‬ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﺣﺎد ﻛﻠﻴﻮي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﻠﻴﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ 2.‬رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد اﻛﺴﻴﮋن ﻳﻜﭙﺎرﭼﮕﻲ‬

‫آﻏﺎز ﻛﺮدن روﻳﺪادﻫﺎي ﭘﻴﭽﻴﺪه و ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻪﻫﻢ ﻣﻮﺟﺐ آﺳﻴﺐ‪ ،‬و در‬

‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ را از ﻃﺮﻳﻖ ﻟﻴﭙﻴﺪ ﭘﺮوﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻛﻪ ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي‬

‫ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻣﺮگ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﻠﻴﻪ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع زﻣﺎﻧﻲ ﺑﻐﺮﻧﺞﺗﺮ‬

‫ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ ،‬ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎ و اﺳﻴﺪﻫﺎي ﻧﻮﻛﻠﺌﻴﻚ را ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪،‬‬

‫ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺪاﻧﻴﻢ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد‪ ،‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﺑﺮاي زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪن ﺑﺎﻓﺖ‬

‫از ﺑﻴﻦ ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ و ﻣﻮﺟﺐ آﺳﻴﺐ ﺑﻪ ﻏﺸﺎﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ و از اﻳﻦرو‪ ،‬آزاد‬

‫‪1‬‬

‫ﺷﺪن اﺟﺰاي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﻴﺐ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﺎﻓﺘﻲ‬

‫اﻳﺴﻜﻤﻴﻚ ﻻزم اﺳﺖ‪ ،‬در اﻳﺠﺎد ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﺣﺎد ﻛﻠﻴﻮي ﺳﻬﻴﻢ اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ﻓﺮآﻳﻨﺪﻫﺎي ﭼﻨﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮري در ﺗﻮﺳﻌﻪ و‬ ‫ﭘﻴـﺸﺮﻓﺖ آﺳﻴـﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ -‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ‪ .‬از ﺟﻤﻠﻪ‬

‫‪4‬و‪3‬‬

‫آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان و ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﻲ ﻏﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻲ اﺛﺮات‬

‫‪ROS‬‬

‫را ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬ ‫ﻣﻀﺮ‬

‫ﻓﻴﺮوزه ﻏﻼﻣﭙﻮر و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪22‬‬

‫ﻣﻲرﺳﺎﻧﻨﺪ‪ .‬ﻳﻚ دﺳﺘﻪ از آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﻏﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻲ‪ ،‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان‪-‬‬

‫اﻟﻘﺎﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬

‫ﻫﺎي ﻏﺬاﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ 5.‬ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﺧﻴﺮ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي‬ ‫ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎي ﮔﻴﺎﻫﻲ ﻛﻪ داراي ﺧﻮاص »ﺟﺎروبﻛﻨﻨﺪه« رادﻳﻜﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ‪،‬‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ درﻣﺎﻧﻲ در ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬ ‫‪6‬‬

‫ﺣﺎﻳﺰ اﻫﻤﻴﺖ ﻓﺮاواﻧﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻧﻮع ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑﻮده و ﺑﺮ روي ﻣﻮشﻫﺎي ﺻﺤﺮاﻳﻲ‪ ،‬در‬

‫ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ )ﻧﺎم ﻋﻠﻤﻲ اﻳﻦ ﮔﻴﺎه ‪ Rosa canina L.‬و ﻧﺎمﻫﺎي دﻳﮕﺮ‬

‫آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ ﺑﺨﺶ زﻳﺴﺖﺷﻨﺎﺳﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻴﺮاز و در زﻣﺴﺘﺎن‬

‫آن ﮔﻞ ﺳﺮخ وﺣﺸﻲ‪ ،‬ﮔﻞ ﺳﺮخ ﺑﺮي‪ ،‬ﮔﻞ ﺑﺎﻏﻲ ﻳﺎ ﮔﻞ ﺑﺎﺧﻲ‪ -‬ﮔﻞ‬

‫‪ 1389‬اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ‪ 30‬ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﻳﻲ ﻧﺮ از ﻧﮋاد‬

‫ﻣﺤﻤﺪي ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ( از ﮔﻴﺎﻫﺎن داروﻳﻲ ارزﺷﻤﻨﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺮدم اﻛﺜﺮ‬

‫وﻳﺴﺘﺎر ﺑﺎ وزن ‪ 260‬ﺗﺎ ‪ 310‬ﮔﺮم در ﺷﺮوع آزﻣﺎﻳﺶ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ‬

‫ﺳﺮزﻣﻴﻦﻫﺎ از ﻣﻴﻮهﻫﺎي اﻳﻦ ﮔﻴﺎه ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺑﻌﻀﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ‬

‫‪ 22-24 C‬و ﺳﻴﻜﻞ روﺷﻨﺎﻳﻲ‪ -‬ﺧﺎﻣﻮﺷﻲ ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺖ )ﻫﻔﺖ ﺻﺒﺢ ﺗﺎ‬

‫اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬از ﻣﻴﻮه ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﺑﺪونداﻧﻪ و ﺣﺘﻲ از داﻧﻪ آن‬

‫ﻫﻔﺖ ﺷﺐ روﺷﻦ و ﻫﻔﺖ ﺷﺐ ﺗﺎ ﻫﻔﺖ ﺻﺒﺢ ﺗﺎرﻳﻚ( ﻧﮕﻪداري‬

‫ﺑﻪﻋﻨﻮان دارو ﻳﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻴﻮه اﻳﻦ ﮔﻴﺎه ﺳﺮﺷﺎر از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ C‬اﺳﺖ‬

‫ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ‪ ،‬ﺗﺤﺖ آزﻣﺎﻳﺶ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪﺟﺰ در ﻫﻨﮕﺎم آزﻣﺎﻳﺶ‪ ،‬آب و‬

‫و ﺳﺎﻳﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ را ﻧﻴﺰ دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺮاي ﺟﺒﺮان ﻛﻤﺒﻮد‬

‫ﻏﺬا ﺑﻪﺻﻮرت آزاد در اﺧﺘﻴﺎر آنﻫﺎ ﻗﺮار داﺷﺖ و ﺣﻴﻮاﻧﺎت در‬

‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﺑﺪن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﮔﻴﺎﻫﻲ درﺧﺘﭽﻪاي و‬

‫ﻗﻔﺲﻫﺎي ﭼﻬﺎرﺗﺎﻳﻲ ﻧﮕﻪداري ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﺳﻪ ﮔﺮوه از ﻣﻮشﻫﺎي‬

‫ﭼﻨﺪﺳﺎﻟﻪ اﺳﺖ و ﺑﻪﻃﻮر ﺧﻮدرو در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺧﺸﻚ روي ﺻﺨﺮهﻫﺎ و‬

‫ﺻﺤﺮاﻳﻲ )‪ (n=10‬ﻣﻮرد آزﻣﺎﻳﺶ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ -1 :‬در اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺗﻤﺎم‬

‫ﺣﺘﻲ در ﺑﻮﺗﻪزارﻫﺎ ﻣﻲروﻳﺪ‪ .‬ﮔﻞﻫﺎ ﻣﻌﻄﺮ و ﮔﻠﺒﺮگﻫﺎ ﺳﻔﻴﺪ ﻳﺎ‬

‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺟﺮاﺣﻲ و آزﻣﺎﻳﺶ ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﻜﻞ آزﻣﺎﻳﺶ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪،‬‬

‫ﺻﻮرﺗﻲرﻧﮓ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﻣﻴﻮه آن ﮔﺮد ﻳﺎ ﺗﺨﻢﻣﺮﻏﻲ ﻛﻮزهايﺷﻜﻞ‪ ،‬ﻛﺸﻴﺪه‪،‬‬

‫وﻟﻲ ﺷﺮﻳﺎنﻫﺎي ﻛﻠﻴﻪ ﻃﻲ آزﻣﺎﻳﺶ ﺑﺴﺘﻪ ﻧﻤﻲﺷﺪﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺑﻪﻣﺪت‬

‫ﺻﺎف ﺑﺎ رﻧﮓ ﻗﺮﻣﺰ روﺷﻦ )در ﻣﺮﺣﻠﻪ رﺳﻴﺪﮔﻲ ﻛﺎﻣﻞ ﺑﻪ رﻧﮓ ﻗﺮﻣﺰ‬

‫ﻫﻔﺖ روز ﻗﺒﻞ از ﺟﺮاﺣﻲ آب آﺷﺎﻣﻴﺪﻧﻲ را از ﻃﺮﻳﻖ ﮔﺎواژ درﻳﺎﻓﺖ‬

‫ﺗﻴﺮه ﻣﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﻗﻬﻮهاي( اﺳﺖ و داﻧﻪﻫﺎ در داﺧﻞ آن ﻗﺮار دارﻧﺪ‪ 7.‬ﻣﻴﻮهﻫﺎي‬

‫ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ )ﺷﺎﻫﺪ(‪ -2 ،‬رتﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﭘﺲ از ﺟﺮاﺣﻲ‪ ،‬ﺷﺮﻳﺎنﻫﺎي ﻛﻠﻴﻮي‬

‫ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﺑﻪﻃﻮر ﺳﻨﺘﻲ ﺟﻬﺖ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي و درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي‬

‫آنﻫﺎ ﺑﻪﻣﺪت ‪ 45‬دﻗﻴﻘﻪ ﻛﻠﻤﭗ و ﺳﭙﺲ ﺑﺎز ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪ ،‬و ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ‬

‫ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﺟﻤﻠﻪ ﻫﻤﻮروﻳﻴﺪ‪ ،‬دﻳﺎﺑﺖ ﺷﻴﺮﻳﻦ‪ ،‬آرﺗﺮﻳﺖ‪ ،‬روﻣﺎﺗﻴﺴﻢ‪،‬‬

‫ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺑﻪﻣﺪت ﻫﻔﺖ روز ﻗﺒﻞ از‬

‫ﺳﻴﺎﺗﻴﻚ‪ ،‬ﺳﺮﻣﺎﺧﻮردﮔﻲ‪ ،‬آﻧﻔﻮﻻﻧﺰا و ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺻﻔﺮاوي ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده‬

‫ﺟﺮاﺣﻲ آب آﺷﺎﻣﻴﺪﻧﻲ را از ﻃﺮﻳﻖ ﮔﺎواژ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ )ﻛﻨﺘﺮل(‪،‬‬

‫ﺗﺎﻛﻨﻮن‪ ،‬ﻣﻴﺰان ﻣﺆﺛﺮ ﺑﻮدن ﻫﻴﭻﻳﻚ از اﻳﻦ‬

‫‪ -3‬در اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺗﻤﺎم ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪ ،‬ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت‬

‫‪11‬‬

‫ﻛﻪ ﻣﺪت ﻫﻔﺖ روز ﻗﺒﻞ از ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﺼﺎره ﻫﻴﺪرواﻟﻜﻠﻲ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ‬

‫ﻧﺸﺎن داده ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‪ ،‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ اﺛﺮات درﻣﺎﻧﻲ ﻧﺴﺘﺮن‬

‫را از ﻃﺮﻳﻖ ﮔﺎواژ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ )ﻋﺼﺎره(‪ .‬رتﻫﺎ ﺑﺎ ﺗﺰرﻳﻖ داﺧﻞ‬

‫ﻛﻮﻫﻲ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳـﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﭘﻴـﺸﮕﻴﺮيﻛﻨﻨﺪه در ﻧﺎرﺳﺎﻳـﻲ ﺣـﺎد ﻛﻠﻴـﻮي‬

‫ﺻﻔﺎﻗﻲ ﻛﺘﺎﻣﻴﻦ و زﻳﻼزﻳﻦ ﺑﻪﻣﻴﺰان ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ‪ 65‬ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ‬

‫‪9‬و‪8‬‬

‫ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪.‬‬

‫‪10‬و‪9‬‬

‫ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﺑﻪﺟﺰ ﺑﺮاي اﺳﺘﺌﻮآرﺗﺮﻳﺖ‪،‬‬

‫و ﺳﻨﮓﻛﻠﻴﻪ‬

‫ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن ﺑﻴﻬﻮش ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪ .‬در ﺳﺮاﺳﺮ ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ‪ ،‬ﺑﺎ‬ ‫اﺳﺘﻔﺎده از ﻻﻣﭗﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در زﻳﺮ و روي ﻣﻴﺰ ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﺮار داﺷﺘﻨﺪ درﺟﻪ‬ ‫ﺣﺮارت ﺑﺪن ﺣﻴﻮان در ﻣﺤﺪوده ‪ 371 C‬ﺣﻔﻆ ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺑﺎ اﻳﺠﺎد ﻳﻚ ﺑﺮش ﻃﻮﻟﻲ ﺑﺮ روي ﺷﻜﻢ و ﺑﺎز ﻛﺮدن آن‪ ،‬اﻃﺮاف ﻋﺮوق‬ ‫ﻛﻠﻴﻮي ﻛﺎﻣﻼً ﺗﻤﻴﺰ ﺷﺪه و ﺷﺮﻳﺎن و ورﻳﺪ ﻛﻠﻴﻪ در زﻳﺮ‬ ‫اﺳﺘﺮﻳﻮﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﺎ دﻗﺖ از ﻳﻚدﻳﮕﺮ ﺟﺪا ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﭙﺲ ﺑﺎ ﻗﺮار دادن ﻛﻠﻤﭗﻫﺎي ﻏﻴﺮ آﺳﻴﺐرﺳﺎن ﺑﻪدور ﺷﺮﻳﺎنﻫﺎي‬ ‫ﻛﻠﻴﻮي ﺑﻪﻣﺪت ‪ 45‬دﻗﻴﻘﻪ ﻫﺮ دو ﺷﺮﻳﺎن ﻣﺴﺪود ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از‬ ‫ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﻛﻠﻤﭗﻫﺎ و ﺣﺼﻮل اﻃﻤﻴﻨﺎن از ﺑﺮﻗﺮاري ﻣﺠﺪد ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ‬

‫اﺛﺮ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﺑﺮ آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد در ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﻳﻲ ﺑﻴﻬﻮش‬

‫‪23‬‬

‫ﻛﻠﻴﻪﻫﺎ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺷﻜﻢ ﺑﻪﻛﻤﻚ ﺑﺨﻴﻪ ﺑﺴﺘﻪ ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻣﺮاﺣﻞ ﺟﺮاﺣﻲ‬

‫)ﭼﻬﺎر(‪ -6 ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪﻳﺪ )ﭘﻨﺞ(‪ .‬در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‬

‫ﺑﻪﺻﻮرت اﺳﺘﺮﻳﻞ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﭘﺬﻳﺮﻓﺖ و ﺑﻪﻣﻨﻈﻮر ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺑﺮوز‬

‫ﻛﻤﻴﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬از آزﻣﻮن آﻧﺎﻟﻴﺰ وارﻳﺎﻧﺲ ﻳﻚﻃﺮﻓﻪ و آزﻣﻮن داﻧﻜﻦ‬

‫ﻋﻔﻮﻧﺖ ‪ 40000‬واﺣﺪ ﭘﺮوﻛﺎﻳﻴﻦ ﭘﻨﻲﺳﻴﻠﻴﻦ و ‪ 50‬ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم‬

‫اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در ﺗﻤﺎم ﻃﻮل آزﻣﺎﻳﺶ‪ ،‬ﻛﺎر ﺑﺎ ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺑﺮ اﺳﺎس‬

‫اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ﺑﻪﺻﻮرت داﺧﻞ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺑﻌﺪ از اﺗﻤﺎم ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﻪ‬

‫دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ ﻛﻨﺘﺮل و ﻧﻈﺎرت ﺑﺮ روي ﺣﻴﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﺠﺎم‬

‫ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺗﺰرﻳﻖ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺟﻬﺖ رﻳﻜﺎوري ﺑﻪ ﻗﻔﺲ‬

‫ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺑﺎزﮔﺮداﻧﺪه ﺷﺪه و آب و ﻏﺬا در اﺧﺘﻴﺎرﺷﺎن ﻗﺮار ﻣﻲﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﭘﺲ از‬ ‫ﮔﺬﺷﺖ ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد در ﮔﺮوهﻫﺎي ﻛﻨﺘﺮل و ﻋﺼﺎره ﻳﺎ‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﻣﻌﺎدل ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ‪ ،‬ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺑﺎ اﺗﺮ ﺑﻴﻬﻮش‬ ‫ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ و ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺧﻮن از ﺑﻄﻦ ﻗﻠﺐﺷﺎن ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺮﻧﮓ‬

‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﻲ‬

‫ﺳﺮد ﻫﭙﺎرﻳﻨﻪ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﺪ و ﺳﺮﻳﻌﺎً ﭘﻼﺳﻤﺎي آنﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه‬

‫ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺳﻄﺢ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ آن‬

‫ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻴﻮژ )‪ (Hettich Co., Germany‬ﺟﺪا و در ‪ -20 C‬ﻧﮕﻪداري‬

‫در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻮد )‪ .(P<0/001‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ‪ ،‬در ﮔﺮوه‬

‫ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻏﻠﻈﺖ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ )‪ ([Cr]P‬و ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ‬

‫درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه ﻋﺼﺎره ﺳﻄﺢ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ آن در‬

‫)‪ ([UN]P‬ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه اﺗﻮآﻧﺎﻻﻳﺰر )‪(Technicon, America ،RA-1000‬‬

‫ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ )‪ ،(P<0/001‬در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه‬

‫ﺑﺮ اﺳﺎس واﻛﻨﺶ آن ﺑﺎ ﭘﻴﻜﺮات ﻗﻠﻴﺎﻳﻲ ﺑﺎ روش ژاﻓﻪ )اﻧﺪازهﮔﻴﺮي‬

‫ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮد )‪) (P<0/001‬ﻧﻤﻮدار ‪ .(1‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ‬

‫ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ( ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪ و واﺣﺪ آن )‪ (mg/dl‬ﺑﻮد‪ .‬در اﻧﺘﻬﺎي آزﻣﺎﻳﺶ‪ ،‬ﻛﻠﻴﻪ‬

‫ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﻲ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺳﻄﺢ‬

‫ﭼﭗ ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺟﻬﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺎﻓﺖﺷﻨﺎﺳﻲ ﺟﺪا و در ﻓﺮﻣﺎﻟﻴﻦ ‪%10‬‬

‫ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ آن در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ‬

‫ﺗﺜﺒﻴﺖ ﮔﺮدﻳﺪ و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺣﺠﻢ زﻳﺎد و ﺳﺮﻳﻊ ﺧﻮن‪ ،‬ﺣﻴﻮاﻧﺎت‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ )‪ .(P<0/01‬اﻣﺎ‪ ،‬در ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه ﻋﺼﺎره ﺳﻄﺢ‬

‫ﻣﻌﺪوم ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪ .‬در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي‪ ،‬ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺗﺜﺒﻴﺖﺷﺪه در ﭘﺎراﻓﻴﻦ‬

‫ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ آن در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‬

‫ﻗﺎﻟﺐﮔﻴﺮي و ﺑﺎ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺴﻴﻠﻴﻦ و اﺋﻮزﻳﻦ رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎﻓﺖﺷﻨﺎﺳﻲ‬

‫)‪ ،(P<0/01‬در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺸﺎن‬

‫ﻛﻠﻴﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﺮح زﻳﺮ‬

‫ﻧﺪاد )ﻧﻤﻮدار ‪ .(2‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ‬

‫درﺟﻪﺑﻨﺪي ﺷﺪ‪ -1 :‬ﺑﺪون ﻛﺎﻫﺶ )ﺻﻔﺮ(‪ -2 ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻼﻳﻢ )ﻳﻚ(‪،‬‬

‫ﺑﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﻲ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در‬

‫‪ -3‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺘﻮﺳﻂ )دو(‪ -4 ،‬ﻛﺎﻫﺶ زﻳﺎد )ﺳﻪ(‪ -5 ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎد‬

‫ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ در ﮔـﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد آن در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﺎﻫﺶ‬

‫ﻧﻤﻮدار‪ :1-‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﮔﺮوهﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﻲ‬

‫ﻧﻤﻮدار‪ :2-‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﮔﺮوهﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﻲ‬

‫*** ‪ P<0/001‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ‪ P<0/001 ††† ،‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫** ‪ P<0/01‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ‪ P<0/01 †† ،‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫ﻓﻴﺮوزه ﻏﻼﻣﭙﻮر و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪24‬‬

‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﮔﻠﻮﻣﺮول در ﮔﺮوهﻫﺎ‬ ‫ﮔﺮوه آزﻣﺎﻳﺸﻲ‬

‫ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻛﻠﻴﻮي در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ﺑﻌﺪ از اﻳﺴﻜﻤﻲ اﺣﺘﻤﺎﻻً از ﻋﺪم‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪0‬‬

‫ﻛﻨﺘﺮل‬

‫*** ‪5‬‬ ‫†††‬

‫ﻋﺼﺎره‬ ‫*** ‪ P<0/001‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ‪،‬‬

‫†††‬

‫ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮاد ﮔﺸﺎدﻛﻨﻨﺪه و ﻣﻨﻘﺒﺾﻛﻨﻨﺪه ﻋﺮوﻗﻲ ﺣﺎﺻﻞ‬ ‫‪15‬و‪13‬‬

‫ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫در واﻗﻊ‪ ،‬ﻳﻜﻲ از دﻻﻳﻞ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوق ﻛﻠﻴﻮي ﻧﺎﺷﻲ از‬

‫ﻫﻴﭙﻮﻛﺴﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي‬

‫‪1‬‬

‫‪AT1‬‬

‫آﻧﮋﻳﻮﺗﺎﻧﺴﻴﻦ ﺑﺮ‬

‫روي ﺳﺮﺧﭽﻪﻫﺎي آوران ﺑﺎﺷﺪ‪ 16.‬ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻃﻲ ﻓﺮآﻳﻨﺪ‬

‫‪ P<0/001‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﺳﻴﺴﺘﻢ رﻧﻴﻦ‪ -‬آﻧﮋﻳﻮﺗﺎﻧﺴﻴﻦ ﻓﻌﺎل‬ ‫ﻣﻲﺷﻮد‪ 17‬و ﻧﻴﺰ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻳﻚ ﺳﺎﻋﺖ ﺗﺎ ‪120‬‬ ‫ﺳﺎﻋﺖ ﭘﺲ از آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﺳﻄﺢ آﻧﮋﻳﻮﺗﺎﻧﺴﻴﻦ‬ ‫ﺷﺪﻳﺪي ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ در ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه ﻋﺼﺎره اﻳـﻦ ﻛـﺎﻫﺶ‬

‫‪II‬‬

‫ﺗﻌﺪاد‪ ،‬ﺑﺴﻴﺎر ﺗﺨﻔﻴﻒ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻮد )‪) (P<0/001‬ﺟﺪول ‪.(1‬‬

‫اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ ﻣﻴﺰان آﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه‬

‫ﺑﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار ﻣﻲرﺳﺪ و از ‪ 12‬ﺗﺎ ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از آﺳﻴﺐ‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬

‫‪17‬‬

‫از اﻳﻦرو‪ ،‬ﺑﺮ آن ﺷﺪﻳﻢ ﺗﺎ آﺳﻴﺐﻫﺎي ﻛﻠﻴﻮي را ﺑﻌﺪ از ‪ 45‬دﻗﻴﻘﻪ‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫اﻳﺴﻜﻤﻲ و ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﺎﻳﻴﻢ‪ .‬ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺣﺎﺿﺮ‬ ‫آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﻫﺮ دو ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي ﻋﺮوﻗﻲ و‬

‫اوﻟﻴﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ را ﺑﺮ روي آﺳﻴﺐ‬

‫ﺗﻮﺑﻮﻟﻲ ﻛﻠﻴﻪ را ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت زﻳﺎدي ﻛﻪ ﺑﺮ روي‬

‫اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﻛﻠﻴﻮي در ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﻳﻲ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫اﻧﻮاع ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﺣﺎد ﻛﻠﻴﻮي اﻟﻘﺎﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﻳﺴﻜﻤﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪهاﻧﺪ ﺣﺎﻛﻲ‬

‫در ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪه ﻋﺼﺎره‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬

‫از ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪﻳﺪ ﻣﻴﺰان ﻓﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻲ ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن‬

‫ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻲ ﺗﺨﻔﻴﻒ ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬ﻛﻪ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه ﻛﺎﻫﺶ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوﻗﻲ ﻧﺎﺷﻲ‬

‫ﺧﻮن ﻛﻠﻴﻮي‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ﻛﭙﺴﻮل ﺑﻮﻣﻦ و ﻧﺸﺖ ﺑﺮﮔﺸﺘﻲ‬

‫از اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد و از اﻳﻦرو ﺑﻬﺒﻮدي ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻛﻠﻴﻮي ﺗﻮﺳﻂ دو ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺴﺘﻘﻞ از‬

‫ﻛﻠﻴﻮي ﺗﻮﺳﻂ ﻋﺼﺎره ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ اﺳﺖ‪ ،‬و ﻫﻤﻴﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﺎﻋﺚ‬

‫ﻫﻢ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوق‪ ،‬ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﺑﻪﻫﻢ ﺧﻮردن ﺗﻌﺎدل‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﻓﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻲ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ‬

‫در ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮاد ﻣﻨﻘﺒﺾ و ﻣﻨﺒﺴﻂﻛﻨﻨﺪه ﻋﺮوﻗﻲ در درون ﻛﻠﻴﻪ‪ ،‬و اﺣﺘﻘﺎن‬

‫و ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻗﺒﻼً ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺿﺪ‬

‫ﻋﺮوق ﻣﺪوﻻ ﺑﻪﻋﻠﺖ اﺗﺼﺎل ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‪ ،‬ﻗﺮﻣﺰ و ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﺑﻪ‬

‫اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻴﻮه ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ‪ In vitro‬و ‪ In vivo‬ﻣﻮرد‬

‫دﻳﻮاره ﻣﻮﻳﺮگﻫﺎ‪ ،‬ﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ و اﻳﺠﺎد ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ‬

‫ارزﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ‬

‫‪14‬‬

‫‪In vitro‬‬

‫‪13‬و‪12‬‬

‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻛﻠﻴﻮي در ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﺣﺎد ﻛﻠﻴﻮي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ﻟﻮﻛﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﺧﻮن را در ﻣﺤﻴﻂ‬ ‫‪18-20‬‬

‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ در آﺳﻴﺐﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻧﺎﺷﻲ از‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ و ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﺑﻌﺪ‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫از آﺳﻴﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﺸﺨﺺ‬

‫‪19‬و‪18‬‬

‫ﻓﺮآﻳﻨﺪﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺷﺪ ﻛﻪ اﻳﺴﻜﻤﻲ‪ /‬ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد ﻣﻮﺟﺐ آﺳﻴﺐ ﻛﻠﻴﻮي ﮔﺮدﻳﺪه‬

‫ﻣﻬﺎري ﻋﺼﺎره ﻣﻴﻮه ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ را ﺑﺮ روي ﺳﻴﻜﻠﻮاﻛﺴﻴﮋﻧﺎز‪ 1-‬و ‪2-‬‬

‫اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺑﻪﺻﻮرت ‪ In vitro‬ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺑﻪﻋﻼوه‪ ،‬ﺗﺤﻘﻴﻖ دﻳﮕﺮي اﺛﺮ‬

‫‪21‬‬

‫در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ‬

‫اﺛﺮات درﻣﺎﻧﻲ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ‪ ،‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ آن ﺑﻪ‬

‫در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل )ﺟﺪول ‪ (1‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮان آنرا ﺑﻪﻋﻨﻮان‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲاش ﻧﻴﺰ ﻗﺎﺑﻞ اﺳﻨﺎد ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داده‬

‫ﺷﺎﺧﺺ اﻓﺖ زﻳﺎد ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻛﻠﻴﻮي در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ﺑﻌﺪ از اﻳﺴﻜﻤﻲ‬

‫اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﺼﺎره اﺳﺘﻮﻧﻲ آﺑﻲ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺟﺎروب ﻛﺮدن‬

‫داﻧﺴﺖ‪ .‬از اﻳﻦرو‪ ،‬اﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻣﺴﺌﻮل ﻛﺎﻫﺶ‬

‫)‪ (Scavenge‬ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي واﻛﻨﺶﮔﺮ اﻛﺴﻴﮋن اﺳﺖ‪ 22.‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ‪ ،‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﻣﻴﺰان ﻓﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪14،‬و‪ 13‬ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ‬

‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻋﺼﺎره آﺑﻲ ﻣﺘﺎﻧﻮﻟﻲ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ‪ ،‬ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪﻋﻨﻮان‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ و ﻧﻴﺘﺮوژن اوره ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻛﺎﻫﺶ‬

‫ﺟﺎروبﻛﻨﻨﺪه ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﻫﻴﺪروژن و رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﮔﺰارش ﺷﺪه‬

‫ﻣﺠﺪد در ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﻳﻲ ﺑﻴﻬﻮش‬ ‫ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ‬F. /‫ﻤﻲ‬et‫اﻳﺴﻜ‬ Gholampour al. ‫اﺛﺮ ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﺑﺮ آﺳﻴﺐ‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮي ﻻزم اﺳﺖ ﺗﺎ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺳﺎزﻧﺪه ﻋﺼﺎره و‬

‫ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻲﺗﻮان ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي ﻧﻤﻮد ﻛﻪ ﻋﺼﺎره ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ‬23.‫اﺳﺖ‬

.‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺴﺌﻮل ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﻟﻮژﻳﻚ آن ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻧﺪ‬

‫ﺑﻪدﻟﻴﻞ داﺷﺘﻦ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ‬

‫ از ﻣﻌﺎوﻧﺖ ﭘﮋوﻫﺸﻲ داﻧﺸﻜﺪه ﻋﻠﻮم داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻴﺮاز ﺑﻪ‬:‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‬ 88-GR-SCST-117

‫دﻟﻴﻞ ﻓﺮاﻫﻢ ﻧﻤﻮدن ﻫﺰﻳﻨﻪ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ )ﮔﺮﻧﺖ ﺷﻤﺎره‬

‫ را ﺗﺨﻔﻴﻒ‬I/R ‫ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ و اﺣﺘﻘﺎن ﻋﺮوﻗﻲ ﻧﺎﺷﻲ از‬ .‫دﻫﺪ‬

‫ از ﺑﺨﺶ‬،‫ ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ‬.‫( ﺗﺸﻜﺮ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻴﻢ‬90GRD1M118 ‫و ﮔﺮﻧﺖ ﺷﻤﺎره‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﺼﺎره ﻧﺴﺘﺮن ﻛﻮﻫﻲ ﻛﻪ در ﻃﺐ ﺳﻨﺘﻲ ﻣﻮرد‬

‫ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﻟﻮژي داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز ﺑﺎﺑﺖ ﻫﻤﻜﺎري در‬

/‫اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد آﺳﻴﺐﻫﺎي ﻛﻠﻴﻮي ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﺴﻜﻤﻲ‬

.‫ﻋﺼﺎرهﮔﻴﺮي ﻗﺪرداﻧﻲ ﻣﻲﮔﺮدد‬

‫ آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ‬.‫ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻣﺠﺪد را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‬

1. Schneider R, Raff U, Vornberger N, Schmidt M, Freund R, Reber M, et al. L-Arginine counteracts nitric oxide deficiency and improves the recovery phase of ischemic acute renal failure in rats. Kidney Int 2003;64(1):216-25. 2. Gabbai FB. Effects of nitric oxide synthase blockers on renal function. Nephrol Dial Transplant 2001;16 Suppl 1:10-3. 3. Poli G, Leonarduzzi G, Biasi F, Chiarpotto E. Oxidative stress and cell signalling. Curr Med Chem 2004;11(9):1163-82. 4. Halliwell B. Antioxidants and human disease: a general introduction. Nutr Rev 1997;55(1 Pt 2):S44-9; discussion S49-52. 5. Pham-Huy C, Pham-Huy LA, Hua H. Free radicals: antioxidants in disease and health. J Biomed Sci 2008;4(2):89-96. 6. Ramchoun M, Harnafi H, Alem C, Benlys M, Elrhaffari L, Amrani S. Study on antioxidant and hypolipidemic effects of polyphenol rich extract from Thymus vulgaris and Lavendula multifida. Pharmacogn Res 2009;1:106-12. 7. Alta Val Trebbia. Dog rose (Rosa canina). [Internet] 2012 [cited 2012 Feb 15]; Available from: http://www.altavaltrebbia.net/v/english/herbs/dogrose.htm 8. Gürbüz I, Ustün O, Yesilada E, Sezik E, Kutsal O. Antiulcerogenic activity of some plants used as folk remedy in Turkey. J Ethnopharmacol 2003;88(1):93-7. 9. Wenzig EM, Widowitz U, Kunert O, Chrubasik S, Bucar F, Knauder E, Bauer R. Phytochemical composition and in vitro pharmacological activity of two rose hip (Rosa canina L.) preparations. Phytomedicine 2008;15(10):826-35. 10. Winther K. A standardized powder made from rosehips (Rosa canina L.) improves function and reduces pain and the consumption of rescue medication in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2008;16(Supp1):S8-S9. 11. Tayefi-Nasrabadi H., Sadigh-Eteghad S, Aghdam Z. The effects of the hydroalcohol extract of Rosa canina L. fruit on experimentally nephrolithiasic Wistar rats. Phytother Res 2011; DOI: 10.1002/ptr.3519 12. Kribben A, Edelstein CL, Schrier RW. Pathophysiology of acute renal failure. J Nephrol 1999;12 Suppl 2:S142-51.

13. Brady HR, Clarkson MR, Liberthal W. Acute renal failure. In: Brenner BM, editor. The Kidney. 7th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2004. p. 1215-92. 14. Lieberthal W. Biology of acute renal failure: therapeutic implications. Kidney Int 1997;52(4):1102-15. 15. Thurman JM. Triggers of inflammation after renal ischemia/reperfusion. Clin Immunol 2007;123(1):7-13. 16. Nishiyama A, Miyatake A, Aki Y, Fukui T, Rahman M, Kimura S, Abe Y. Adenosine A(1) receptor antagonist KW-3902 prevents hypoxia-induced renal vasoconstriction. J Pharmacol Exp Ther 1999;291(3):988-93. 17. Kontogiannis J, Burns KD. Role of AT1 angiotensin II receptors in renal ischemic injury. Am J Physiol Renal Physiol 1998;274:F79F90. 18. Kharazmi A, Winther K. Rose hip inhibits chemotaxis and chemiluminescence of human peripheral blood neutrophils in vitro and reduces certain inflammatory parameters in vivo. Inflammopharmacology 1999;7(4):377-86. 19. Larsen E, Kharazmi A, Christensen LP, Christensen SB. An antiinflammatory galactolipid from rose hip (Rosa canina) that inhibits chemotaxis of human peripheral blood neutrophils in vitro. J Nat Prod 2003;66(7):994-5. 20. Deliorman Orhan D, Hartevioğlu A, Küpeli E, Yesilada E. In vivo anti-inflammatory and antinociceptive activity of the crude extract and fractions from Rosa canina L. fruits. J Ethnopharmacol 2007;112(2):394-400. 21. Jäger AK, Eldeen IM, van Staden J. COX-1 and -2 activity of rose hip. Phytother Res 2007;21(12):1251-2. 22. Daels-Rakotoarison DA, Gressier B, Trotin F, Brunet C, Luyckx M, Dine T, et al. Effects of Rosa canina fruit extract on neutrophil respiratory burst. Phytother Res 2002;16(2):157-61. 23. Serteser A, Kargioğlu M, Gök V, Bağci Y, Ozcan MM, Arslan D. Determination of antioxidant effects of some plant species wild growing in Turkey. Int J Food Sci Nutr 2008;59(7-8):643-51.

References

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Tehran University Medical Journal; Vol.‫و‬70, No. 1, April 2012: 21-26 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

100

Effects of Rosa canina L. on ischemia/ reperfusion injury in anesthetized rats

Received: December 11, 2011 Accepted: January 07, 2012

Abstract Firouzeh Gholampour Ph.D.1* Tahereh Sadat Javadifar M.Sc.1 Saeedeh Karimi M.Sc.1 Tahereh Eslam- Zadeh M.Phil.1 Seyed Mohammad Owji M.D.2 1- Department of Biology, School of Sciences, Shiraz University, Shiraz, Iran. 2- Department of Pathology, School of Medicine, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran.

Background: Ischemia/reperfusion induced acute renal failure causes excretory functional disorders of nephrons. Ischemia/reperfusion injury is accompanied by generation of reactive oxygen species that leads to dysfunction, injury, and death of renal cells. Antioxidants of plant origin minimize the harmful effects of reactive oxygen species. The aim of this study was to determine the possible therapeutic potentials of Rosa canina L. in preventing renal functional disturbances during the postischemic reperfusion period. Methods: In this experimental study undertaken for evaluating renal excretory function in 30 male Wistar rats, renal ischemia was induced by occluding both renal arteries for 45 min, followed by 24 h of reperfusion. The rats received 2 ml of tap water or a

hydroalcoholic extract of Rosa canina (500 mg/kg) orally for 7 days before induction of ischemia. In plasma samples, creatinine and urea nitrogen levels were measured, and in renal tissue samples, red blood cells were counted. The data were analyzed using ANOVA and Duncan tests.

Results: Renal ischemia for 45 minutes increased plasma levels of creatinine (P<0.001) and nitrogen urea (P<0.01) while reducing red blood cell counts in renal glomeruli (P<0.001). Rosa canina administration diminished the increase in creatinine (P<0.001)

and nitrogen urea concentrations (P<0.01), and prevented reductions in red blood cell counts in renal glomeruli (P<0.001). Conclusion: Rosa canina seems to be useful as a preventive agent against renal damages induced by ischemia/reperfusion injuries in rats. Keywords: Creatinine, ischemia, reperfusion, rosa canina, urea nitrogen. *

Corresponding author: Dept. of Biology, School of Sciences, Adabiat Crossroad, Shiraz, Iran. Tel: +98-711-6137434 E-mail: gholampour@shirazu.ac.ir

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫ﺷﻤﺎرهآن‪ ،1‬ﻓﺮوردﻳﻦ ‪27-32 ،1391‬‬ ‫ﺗﻬﺮان‪،‬ودوره‬ ‫ﭘﺰﺷﻜ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎهﻲ ﻋﻠﻮم‬ ‫ﻋﻮاﻣﻞ‪70‬ز ‪،‬ﻣﻴﻨﻪاي‬ ‫ﺗﻮﻧﻞﻲ ﻛﺎرپ‬ ‫ﺳﻨﺪرم‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬ﺑﺮرﺳ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ و ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي آن در ‪ 362‬ﺑﻴﻤﺎر‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/07/23 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/05 :‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫‪1‬‬

‫ﻣﺤﻤﻮد ﻓﺮزان‪ ،1‬ﺣﺎﻣﺪ ﻣﺎزوﭼﻲ‬

‫‪2‬‬

‫اﻣﻴﺮ ﺳﺒﺤﺎﻧﻲ‪ ،1‬زﻳﻨﺐ ﺷﺠﻴﺮات‬

‫‪*1‬‬

‫روﻳﺎ ذوﻟﻔﻘﺎري‪ ،1‬راﻣﻴﻦ اﺳﭙﻨﺪار‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻣﻮﻧﻮﻧﻮروﭘﺎﺗﻲ ﻓﻮﻛﺎل ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﺤﺖ ﻓﺸﺎر ﻗﺮارﮔﻴﺮي ﻳﻚ ﻋﺼﺐ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫ﻫﺪف ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻮارد ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ و ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ آن از ﺟﻤﻠﻪ ﺷﻐﻞ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻫﻤﺮاه و‬

‫‪ -1‬ﮔﺮوه آﻣﻮزﺷﻲ ارﺗﻮﭘﺪي‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎم‬ ‫ﺧﻤﻴﻨﻲ )ره(‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺟﻨﺲ ﺑﺮ اﺑﺘﻼي ﺑﻪ آن در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن آﻣﻮزﺷﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮي ﺑﺨﺶ ارﺗﻮﭘﺪي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎمﺧﻤﻴﻨﻲ )ره( ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرﭘﺎل را ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﻘﻄﻌﻲ‬

‫‪ -2‬ﻛﺎرﺷﻨﺎﺳﻲ ارﺷﺪ اﻧﻔﻮرﻣﺎﺗﻴﻚ ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬

‫ﺗﻮﺻﻴﻒ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬ﺗﻌﺪاد ‪ 362‬ﺑﻴﻤﺎر در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﻣﺮدان ﺑﺎ اﺧﺘﻼف‬

‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎﻻﺗﺮ از زﻧﺎن ﺑﻮد‪ .‬درﺻﺪ ﺗﻌﺪاد زﻧﺎن از ﻣﺮدان ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮد‪ .‬ﺷﻴﻮع اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﻧﻮع اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺷﻴﻮع از‬ ‫ﻧﻮع ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري داﺷﺖ )‪ .(P<0/0001‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺷﻐﻞ در زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ‬ ‫ﺧﺎﻧﻪداري و ﺳﭙﺲ آراﻳﺶﮔﺮي و در ﻣﺮدان ﻛﺎرﮔﺮي ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﺷﻴﻮع را داﺷﺖ‪ .‬دﻳﺎﺑﺖ و ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪي ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ‬ ‫ﻫﻤﺮاﻫﻲ را ﺑﺎ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ داﺷﺘﻨﺪ )‪ .(r =0/8 ،P<0/0001‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺗﺤﻘﻴﻖ اﻛﺜﺮ ﻣﻮارد‬ ‫اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم ﺑﺪون ﻋﻠﺖ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻮد‪ .‬ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي زﻣﻴﻨﻪاي ﺑﻪ اﻳﻦ ﻋﻠﺖ اﻫﻤﻴﺖ دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ آنﻫﺎ ﺷﺎﻳﺪ‬ ‫ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﺮﻃﺮف ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ و ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﺑﺮوز آنﻫﺎ و ﻳﺎ اﺻﻼح ﺷﻴﻮه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﺘﻮاﻧﻴﻢ‬ ‫از ﺑﺮوز آن ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي ﻛﻨﻴﻢ‪ .‬از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ در ﺻﻮرت ﺑﺮوز ﻣﻮارد ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي ﺑﺎ رﻓﻊ آنﻫﺎ ﺑﺘﻮاﻧﻴﻢ‬

‫*‬

‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺑﻠﻮار ﻛﺸﺎورز‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ را درﻣﺎن ﻛﻨﻴﻢ و از اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﻲﻣﻮرد ﭘﺮﻫﻴﺰ ﺷﻮد‪.‬‬

‫اﻣﺎمﺧﻤﻴﻨﻲ )ره(‪ ،‬ﺑﺨﺶ ارﺗﻮﭘﺪي ﺗﻠﻔﻦ‪021-61192767 :‬‬ ‫‪E-mail: respandar@yahoo.com‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‪ ،‬اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ‪ ،‬ﺷﻐﻞ‪.‬‬

‫ﺣﺴﻲ اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم اﻏﻠﺐ ﺑﻪ اﻧﮕﺸﺘﺎن دﺳﺖ ﻣﺤﺪود ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ در‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫واﻗﻊ ﻃﻴﻒ وﺳﻴﻊﺗﺮي ﺷﺎﻣﻞ ﻣﭻ‪ ،‬ﺗﻤﺎم دﺳﺖ‪ ،‬ﺣﺘﻲ ارﺟﺎع ﺑﻪ ﺳﺎﻋﺪ را‬ ‫ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‬

‫)‪(CTS‬‬

‫‪ Carpal Tunnel Syndrome‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ‬

‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﺷﻮد‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ اﻧﺘﺸﺎر ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻪ ﺑﺎﻻي آرﻧﺞ ﻛﻢﺗﺮ ﺷﺎﻳﻊ‬ ‫‪1‬‬

‫ﻣﻮﻧﻮﻧﻮروﭘﺎﺗﻲ ﻓﻮﻛﺎل ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﺤﺖ ﻓﺸﺎر ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻋﺼﺐ اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﺳﺖ‪ .‬ﻋﻼﻳﻢ ‪ CTS‬ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻠﻜﺴﻴﻮن و‬

‫اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﺗﺤﺖ ﻓﺸﺎر‬

‫اﻛﺴﺘﺎﻧﺴﻴﻮن ﻣﭻ ﻳﺎ ﺑﺎﻻ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺑﺎزوﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻣﺜﻞ راﻧﻨﺪﮔﻲ‪،‬‬

‫ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻋﺼﺐ ﻣﺪﻳﻦ ﻫﻨﮕﺎم ﻋﺒﻮر از ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﻧﺎﺷﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﺗﺎﻳﭗ ﻛﺮدن‪ ،‬ﻧﮕﻪ داﺷﺘﻦ ﮔﻮﺷﻲ‪ ،‬ﻧﮕﻪ داﺷﺘﻦ اﺷﻴﺎ و ﺑﺎز و ﺑﺴﺘﻪ ﻛﺮدن‬

‫ﺣﺪود ‪ %10‬زﻧﺎن ﺑﺎﻟﻎ و ‪ %1‬ﻣﺮدان ﺑﺎﻟﻎ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‬

‫دﻛﻤﻪ ﻟﺒﺎس اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺗﻈﺎﻫﺮ اوﻟﻴﻪ اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم ﺑﻪﺻﻮرت دوﻃﺮﻓﻪ‬ ‫‪3-5‬‬

‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ 1.‬ﻣﻴﺰان ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺑﺮوز ﺳﺎﻻﻧﻪ ‪ 329‬ﻧﻔﺮ ﺑﻪازاي ﻫﺮ ‪ 100‬ﻫﺰار ﻧﻔﺮ‬

‫ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ و در ‪ %65‬ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ 2.‬ﺑﻴﻤﺎران اﻏﻠﺐ درد و ﭘﺎرﺳﺘﺰي را ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﺿﻌﻒ در‬

‫ﻏﻴﺮ ﺗﻴﭙﻴﻚ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻧﻴﺰ ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪت ﺗﺤﺖ ﻓﺸﺎر ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ‬

‫ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻋﺼﺐدﻫﻲ ﻣﺪﻳﺎن ﻛﻢﺗﺮ ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﻴﭙﻴﻚ‬

‫ﻋﺼﺐ ﻣﺪﻳﺎن و ﺗﺼﻤﻴﻢﮔﻴﺮي ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫ﺷﺐﻫﺎ و ﻫﻨﮕﺎم ﺑﻴﺪار ﺷﺪن از ﺧﻮاب ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﻋﻼﻳﻢ‬

‫اﻟﻜﺘﺮودﻳﺎﮔﻨﻮﺳﺘﻴﻚ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬در واﻗﻊ ﻓﺸﺎر روي‬

‫در ﻣﻮاﻗﻌﻲ ﻛﻪ ﻋﻼﻳﻢ‬

‫ﻣﺤﻤﻮد ﻓﺮزان و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪28‬‬

‫ﻋﺼﺐ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﻴﺐ ﻏﻼف ﻣﻴﻠﻴﻦ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﺎﺧﻴﺮ ﻫﺪاﻳﺖ ﻋﺼﺒﻲ‬

‫رﻓﺘﻪ ﺑﺮاي ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ دادهﻫﺎ از آﻧﺎﻟﻴﺰ ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ‪ ،‬آﻧﺎﻟﻴﺰ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ و‬ ‫‪SPSS‬‬

‫وﻳﺮاﺳﺖ ‪ 11/5‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ و در‬

‫دﻳﺴﺘﺎل و ﻛﺎﻫﺶ ﺳﺮﻋﺖ ﻫﺪاﻳﺖ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﮔﺮ اﻳﻦ ﻓﺸﺎر داﻳﻤﻲ‬

‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦﻫﺎ در ﻧﺮماﻓﺰار‬

‫ﻳﺎ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﺷﺪ آﻛﺴﻮن ﻫﻢ ﺻﺪﻣﻪ ﻣﻲﺑﻴﻨﺪ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﻴﻞ ﻋﻤﻞ‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻤ‪‬ﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر و‬

‫ﺣﺮﻛﺘﻲ و ﺣﺴﻲ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد‪7.‬و‪ 6‬از ﺑﻴﻦ رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬

‫ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻴﻔﻲ ﺑﺎ درﺻﺪ ﻓﺮاواﻧﻲ ﮔﺰارش ﺷﺪﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻄﺮحﺷﺪه ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‪ ،‬دﻳﺎﺑﺖ‪ ،‬ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪي‪،‬‬ ‫آﻛﺮوﻣﮕﺎﻟﻲ‪ ،‬ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ‪ ،‬ﭼﺎﻗﻲ‪ ،‬درﻣﺎن ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻨﻲ ﻫﻮرﻣﻮن و ﻣﺸﺎﻏﻞ‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﺧﺎص اﺷﺎره ﻛﺮد‪.‬‬ ‫ﺑﻪﻃﻮر ﻛﻠﻲ اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم در ﺑﻴﻦ زﻧﺎن ﻣﻴﺎنﺳﺎل ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ اﺳﺖ‪ .‬وﻟﻲ‬

‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ 362‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪CTS‬‬

‫ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎري آنﻫﺎ ﺑﺎ ﻣﻌﻴﺎر‬

‫ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ ﺷﻐﻠﻲ ﻳﻜﺴﺎن ﺷﻴﻮع اﻳﻦ‬

‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺷﻜﺎﻳﺖ از ﭘﺎرﺳﺘﺰي در ﻗﻠﻤﺮو ﺣﺴﻲ‬

‫ﺳﻨﺪرم در ﻣﺮد و زن ﻳﻜﺴﺎن ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻘﺎﻻت ﻧﻴﺰ ﻧﻘﺶ‬

‫ﻋﺼﺐ ﻣﺪﻳﺎن و ﻳﺎ آﺗﺮوﻓﻲ ﻋﻀﻼت ﺗﻨﺎر ﻛﻪ ﺑﺎ ﻧﻮار ﻋﺼﺐ و ﻋﻀﻠﻪ‬

‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻫﻮرﻣﻮﻧﻲ‪ ،‬ﻣﺼﺮف ﻗﺮصﻫﺎي ﺿﺪ ﺑﺎرداري‬

‫‪Oral‬‬

‫)‪(EMG-NCV‬‬

‫‪1‬‬

‫ﺑﻪ ﺗﺎﻳﻴﺪ رﺳﻴﺪه ﺑﺎﺷﺪ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﺗﻮزﻳﻊ ﺟﻨﺴﻲ‬

‫‪ Contraceptive Pills‬و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻃﻮل ﻣﺼﺮف آن‪ ،‬اﺧﺘﻼل‬

‫ﺑﻴﻤﺎران در ﺟﺪول ‪ 1‬ذﻳﻞ ﻧﻤﺎﻳﺶ داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫ﻗﺎﻋﺪﮔﻲ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻦ‪ ،‬ﭼﺎﻗﻲ و ﺳﻴﮕﺎر ﻛﺸﻴﺪن در ﺑﺮوز‬

‫ﺳﻨﻲ در دو ﺟﻨﺲ داراي اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻮد )‪ .(P<0/0001‬ﺗﻌﺪاد‬

‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﻴﻮع ﻧﺴﺒﺘﺎً ﺑﺎﻻي‬

‫)‪ 154(%43‬ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر درﮔﻴﺮي در ﻫﺮ دو دﺳﺖ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد )‪78(%22‬‬

‫اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم ﺑﻪﺧﺼﻮص در ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻴﺎنﺳﺎل و ﻧﻴﺰ ﺷﻴﻮع ﻧﺴﺒﺘﺎً زﻳﺎد‬

‫ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر درﮔﻴﺮي در دﺳﺖ ﭼﭗ و )‪ 130(%36‬ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر درﮔﻴﺮي‬

‫ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻄﺮحﺷﺪه ﺑﺮ روي آن و اﻳﺠﺎد ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ‬

‫ﺑﻪ اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم در دﺳﺖ راﺳﺖ ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر درﮔﻴﺮي‬

‫در دﺳﺖ‪ ،‬در ﺻﻮرت ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎري و اﻳﺠﺎد اﺧﺘﻼل در اﻧﺠﺎم‬

‫در دﺳﺖ ﭼﭗ ﺑﺎ ﺗﻌﺪاد ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر درﮔﻴﺮي در ﻫﺮ دو دﺳﺖ و‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي ﻣﻌﻤﻮل دﺳﺖ‪ ،‬ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻪﻣﻮﻗﻊ و درﻣﺎن ﺻﺤﻴﺢ ﺑﻴﻤﺎري‬

‫دﺳﺖ راﺳﺖ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد داﺷﺖ )‪ .(P<0/0001‬وﺿﻌﻴﺖ‬

‫اﻣﺮي ﺿﺮوري اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ اﻫﻤﻴﺖ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎري‬

‫دﺳﺖ ﻏﺎﻟﺐ و ﻃﺮف درﮔﻴـﺮي ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم در ﺟـﺪول ‪ 2‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه‬

‫)‪(OCP‬‬

‫‪8-14‬‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ را ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ زودرس و رﻓﻊ ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ در ﺻﻮرت اﻣﻜﺎن ﺑﺮاي‬ ‫ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از اﻳﺠﺎد ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺮ ﻫﻴﭻﻛﺲ ﭘﻮﺷﻴﺪه ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪﻫﻤﻴﻦ‬ ‫ﻋﻠﺖ ﺑﺮ آن ﺷﺪﻳﻢ ﺗﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻮارد ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‬ ‫و ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم ﺑﭙﺮدازﻳﻢ‪.‬‬

‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﺗﻮزﻳﻊ ﺟﻨﺴﻲ و ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫ﻣﺠﻤﻮع ﺑﻴﻤﺎران‬

‫زن‬

‫ﻣﺮد‬

‫)‪362(%100‬‬

‫)‪311(%85/9‬‬

‫)‪51(%14/1‬‬

‫)‪(27-79‬‬

‫)‪(26-79‬‬

‫)‪(30-79‬‬

‫‪51/4±3/7‬‬

‫‪49/7±6/9‬‬

‫‪53/2±9/4‬‬

‫ﺗﻌﺪاد )درﺻﺪ(‬

‫ﻃﻴﻒ ﺳﻨﻲ‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫)ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‪‬‬

‫ﻧﻮع اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺟﺎﻣﻌﻪ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ‬

‫اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر(‬ ‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‪ ‬اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر‬

‫ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺑﺴﺘﺮيﺷﺪه ﺑﺨﺶ ارﺗﻮﭘﺪي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎم‬ ‫ﺧﻤﻴﻨﻲ )ره( از ﻓﺮوردﻳﻦﻣﺎه ‪ 1379‬ﺗﺎ ﻓﺮوردﻳﻦﻣﺎه ‪ 1389‬ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬اﺑﺰار‬ ‫ﺟﻤﻊآوري اﻃﻼﻋﺎت ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﺨﺮاج اﻃﻼﻋﺎت از‬ ‫ﭘﺮوﻧﺪه ﻳﺎ ﻣﺼﺎﺣﺒﻪ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺗﻜﻤﻴﻞ‬ ‫ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻣﻌﻴﺎر ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ )‪ (CTS‬ﺷﻜﺎﻳﺖ از ﭘﺎرﺳﺘﺰي‬ ‫در ﻗﻠﻤﺮو ﺣﺴﻲ ﻋﺼﺐ ﻣﺪﻳﺎن و ﻳﺎ آﺗﺮوﻓﻲ ﻋﻀﻼت ﺗﻨﺎر ﻛﻪ ﺑﺎ ﻧﻮار‬ ‫ﻋﺼﺐ و ﻋﻀﻠﻪ‬

‫)‪(EMG-NCV‬‬

‫ﺑﻪ ﺗﺎﻳﻴﺪ رﺳﻴﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪ 1.‬روشﻫﺎي ﺑﻪﻛﺎر‬

‫ﺟﺪول‪ :2-‬وﺿﻌﻴﺖ دﺳﺖ ﻏﺎﻟﺐ و ﻃﺮف درﮔﻴﺮي ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‬ ‫درﮔﻴﺮي‬

‫دو‬

‫ﺗﻌﺪاد‬ ‫)درﺻﺪ(‬

‫ﻃﺮﻓﻪ*‬

‫راﺳﺖ*‬

‫ﭼﭗ*‬

‫دو‬

‫ﻃﺮﻓﻪ**‬

‫ﭼﭗ**‬

‫‪112‬‬

‫‪130‬‬

‫‪58‬‬

‫‪42‬‬

‫‪20‬‬

‫)‪(%37‬‬

‫)‪(%43‬‬

‫)‪(%19‬‬

‫)‪(%68‬‬

‫)‪(%32‬‬

‫* دﺳﺖ ﻏﺎﻟﺐ راﺳﺖ‪،‬‬

‫** دﺳﺖ ﻏﺎﻟﺐ ﭼﭗ‬

‫‪29‬‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ و ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي آن‬

‫ﺟﺪول‪ :3-‬ﺗﻮزﻳﻊ ﺟﻨﺴﻲ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ دو ﻧﻮع‬

‫ﺟﺪول‪ :4-‬ﺗﻮزﻳﻊ ﻓﺮاواﻧﻲ و درﺻـﺪ ﻓﺮاواﻧـﻲ ﻋﻮاﻣـﻞ زﻣﻴﻨـﻪاي ‪ CTS‬در ﺑﻴﻤـﺎران‬

‫‪CTS‬‬

‫‪ CTS‬اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ‬

‫‪ CTS‬ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻫﻤﺮاه‬

‫ﺗﻌﺪاد )درﺻﺪ(‬

‫ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﺨﺶ ارﺗﻮﭘﺪي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎم )ﻓﺮوردﻳﻦ ‪ 1379‬ﺗﺎ ﻓﺮوردﻳﻦ ‪(1389‬‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري زﻣﻴﻨﻪاي‬

‫ﺗﻌﺪاد )درﺻﺪ(‬

‫زﻧﺎن‬

‫)‪237(%76‬‬

‫)‪74(%24‬‬

‫اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ‬

‫)‪265(%73/2‬‬

‫ﻣﺮدان‬

‫)‪28(%55‬‬

‫)‪23(%45‬‬

‫دﻳﺎﺑﺖ‬

‫)‪41(%11/3‬‬

‫ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪي‬

‫)‪24(%6/65‬‬

‫اﺳﺖ‪ .‬ﻗﺎﺑﻞ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ )‪ 300(%83‬ﺑﻴﻤﺎر دﺳﺖ ﻏﺎﻟﺐ راﺳﺖ و ﺗﻌﺪاد‬ ‫)‪ 62(%17‬ﺑﻴﻤﺎر دﺳﺖ ﻏﺎﻟﺐ ﭼﭗ ﺑﻮدهاﻧﺪ‪ .‬ﻛﻞ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻮع‬ ‫اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ﺗﻮزﻳﻊ درﺻﺪ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دو ﻧﻮع ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‬ ‫اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ )‪ 265(%73/2‬و ﻧﻮع ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي )‪97(%26/8‬‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ روﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ‬

‫)‪9(%2/6‬‬

‫ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ‬

‫)‪8(%2/3‬‬

‫ﺷﻜﺴﺘﮕﻲ ﻛﺎﻟﻴﺲ ﻗﺒﻠﻲ‬

‫)‪6(%1/65‬‬

‫ﻛﻴﺴﺖ ﮔﺎﻧﮕﻠﻴﻮن‬

‫)‪3(%0/8‬‬

‫ﻣﺠﺮوح ﺟﻨﮕﻲ‬

‫)‪3(%0/8‬‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﺗﻮﺑﺮﻛﻮﻟﻮز ﻣﭻ دﺳﺖ‬

‫)‪2(%0/5‬‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﻧﻘﺮﺳﻲ ﻣﭻ‬

‫)‪1(%0/2‬‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ اﺧﺘﻼف اﻳﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﻌﻨﻲدار ﮔﺰارش ﮔﺮدﻳﺪ )‪.(P<0/0001‬‬ ‫ﺟﺪول ‪ 3‬ﺗﻮزﻳﻊ ﺟﻨﺴﻲ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ دو ﻧﻮع ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرﭘﺎل را‬ ‫ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬ ‫در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ زﻧﺎن ﺑﻴﻦ دو ﻧﻮع ﺳﻨﺪرم اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲدار ﻳﺎﻓﺘﻴﻢ‬

‫و ‪ 9‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪CTS‬‬

‫اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺷﻐﻞ در زﻧﺎن‬

‫)‪ (P<0/0001‬وﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺮدان اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد )‪ .(P=0/08‬ﺟﺪول‬

‫ﺧﺎﻧﻪداري )‪ (%80‬و ﺳﭙﺲ آراﻳﺶﮔﺮي )‪ (%5/5‬ﺑﻮده اﺳﺖ و ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران را ﻧﺸﺎن‬

‫ﺷﻐﻞﻫﺎ در ﻣﺮدان ﻛﺎرﮔﺮ )‪ ،(%27‬ﻛﺎرﻣﻨﺪ ﺑﺎﻧﻚ )‪ ،(%12‬ﻣﻌﻠﻢ )‪ (%20‬و‬

‫‪ 4‬ﺗﻮزﻳﻊ و درﺻﺪ ﻓﺮاواﻧﻲ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي‬

‫‪CTS‬‬

‫ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﺑﻴﻦ اﻧﻮاع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي زﻣﻴﻨﻪاي ﺑﺎ ﺳﻨﺪرم‬

‫‪CTS‬‬

‫ﻧﻮع‬

‫ﻣﻮزﻳﺴﻴﻦ )‪ (%6‬ﺑﻮدهاﻧﺪ‪.‬‬

‫زﻣﻴﻨﻪاي ﺑﻪ اﻳﻦ ﺻﻮرت ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ دﻳﺎﺑﺖ و ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪي ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ‬ ‫ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ را ﺑﺎ اﻳﻦ ﻧﻮع دارﻧﺪ‪،r=0/8 ،P<0/0001) .‬‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫‪ (r= 0/6 ،P=0/02‬وﻟﻲ ﺑﻘﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ارﺗﺒﺎط ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ‬ ‫‪ CTS‬ﻧﻮع زﻣﻴﻨﻪاي ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‪ .‬از ‪ 16‬ﺑﻴﻤﺎر در ﺣﺎل ﻣﺼﺮف ﻟﻮوﺗﻴﺮوﻛﺴﻴﻦ‪،‬‬

‫‪ Geoghegan‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ در‬

‫ﻫﺸﺖ ﺑﻴﻤﺎر ﺧﻮدﺳﺮاﻧﻪ دارو را ﻗﻄﻊ ﻛﺮدﻧﺪ‪ 41 .‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ‬

‫ﻣﺮدان و زﻧﺎن را ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮد‪ .‬ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري در ﻣﺮدان ﺑﺎ‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ‪ 27‬ﺑﻴﻤﺎر داروﻫﺎي ﺧﻮراﻛﻲ و ‪ 14‬ﺑﻴﻤﺎر اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ درﻳﺎﻓﺖ‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ ،‬در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ در زﻧﺎن ﭘﻴﻚ ﺳﻨﻲ آن در‬

‫ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬ﻫﺮ ‪ 9‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ روﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ‪ ،‬در ﺣﺎل درﻳﺎﻓﺖ‬

‫ﺳﺎلﻫﺎي ‪ 45‬ﺗﺎ ‪ 54‬ﺑﻮد‪ .‬ﺷﻴﻮع در زﻧﺎن ﭼﻬﺎر ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﺮدان ﺑﻮد و در ‪%50‬‬

‫داروﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ از ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ‬

‫ﻣﻮارد ﻋﻠﺖ اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ﺑﻮد‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻦ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻚ‬ ‫‪10‬‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺗﺎ ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪن ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﻲ )‪(17/3-45/1‬‬

‫رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر در ﺗﺎﺧﻴﺮ ﻫﺪاﻳﺖ ﺣﺴﻲ ﻋﺼﺐ ﻣﺪﻳﻦ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪ‪ .‬در‬

‫‪ 31/2±13/9‬ﻣﺎه ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ‪46/1±15/5‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ ،Lam Thureston‬ﻧﺴﺒﺖ زن ﺑﻪ ﻣﺮد‪ ،‬دو ﺑﻪ ﻳﻚ ﺑﻮد‪ .‬زنﻫﺎي‬ ‫‪11‬‬

‫ﻣﺎه‪ ،‬ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪ ‪ 21/6±3/1‬ﻣﺎه و ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ‬

‫ﺑﻴﻤﺎر ﺧﺎﻧﻪدار در اﻳﻦ ﺑﺮرﺳﻲ ‪ %80‬ﺑﻮدﻧﺪ و اﮔﺮ ﺑﺨﻮاﻫﻴﻢ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬

‫‪ 26/2±2/9‬ﻣﺎه ﺑﻮد ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻴﻦ اﻳﻦ ﺳﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺧﺘﻼف‬

‫ﺷﻐﻠﻲ را ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻜﻲ از ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ در ﺑﺮوز ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‬

‫ﻣﻌﻨﻲداري ﻳﺎﻓﺘﻴﻢ )‪ 31 .(P=0/03‬ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺟﺮاﺣﻲ در دﺳﺖ دﻳﮕﺮ‬

‫ﺑﺪاﻧﻴﻢ‪ ،‬ﻣﻮﺿﻮع ﭘﻴﭽﻴﺪهﺗﺮ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺷﺎﻳﺪ ﻧﻮع ﺧﺎص ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ‬

‫ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪﻧﺪ و ‪ 13‬ﺑﻴﻤﺎر ﻋﻮد ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ در ﻫﻤﺎن ﺳﻤﺖ‬

‫زﻧﺎن اﻳﺮاﻧﻲ در ﻣﻨﺰﻟﺸﺎن اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ ،‬ﻳﻜﻲ از ﻋﻠﻞ اﻓﺰاﻳﺶ اﺑﺘﻼ زﻧﺎن‬

‫‪End‬‬

‫ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺑﺎﺷﺪ‪ McDiarmid .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫)‪ Stage Renal Disease (ESRD‬ﻛﻪ ﺗﺤﺖ ﻫﻤﻮدﻳـﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ ﻗﺮار داﺷﺖ‬

‫ﻣﺮدان و زﻧﺎﻧﻲ ﻛﻪ وﻇﺎﻳﻒ ﺷﻐﻠﻲ ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ داﺷﺘﻨﺪ ﭘﺮداﺧﺖ ﺗﺎ ﻣﻴﺰان‬

‫ﻗﺒﻠﻲ ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ‪ ،‬ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر‬

‫ﻣﺤﻤﻮد ﻓﺮزان و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪30‬‬

‫ﺑﺮوز‬

‫‪CTS‬‬

‫در آنﻫﺎ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﻣﺸﺎﻏﻞ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺎﻳﭗ ﻛﺮدن‪،‬‬

‫ﻧﻈﺎﻓﺖ ﻛﺮدن ﻣﻨﺎزل‪ ،‬ﻛﺎر ﺑﺴﺘﻪﺑﻨﺪي ﻛﺮدن ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻛﺎرﺧﺎﻧﻪاي‪،‬‬

‫اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪ‪ .‬از ﺑﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ ﻳﻚ ﻣﻮرد‬ ‫ﻧﻘﺮس ﺑﻮد‪ .‬ﻫﻤﺮاﻫﻲ‬

‫ﻗﺼﺎﺑﻲ و ﻛﺎرﮔﺮي ﻏﻴﺮﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺑﻮد‪.‬‬ ‫ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز‬

‫‪CTS‬‬

‫در اﻳﻦ ﻣﺸﺎﻏﻞ در زﻧﺎن و‬

‫ﻣﺮدان ﻳﻜﺴﺎن اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻘﺶ ﺟﻨﺴﻴﺖ در ﺑﺮوز‬

‫‪CTS‬‬

‫را زﻳﺮ‬

‫ﺳﻮال ﻣﻲﺑﺮد و ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﻠﺖ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺷﻴﻮع ‪ CTS‬در زﻧﺎن‬ ‫ﻧﻮع ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ زﻧﺎن ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻪاﻧﺠﺎم آنﻫﺎ ﻣﻲﭘﺮدازﻧﺪ‪.‬‬

‫‪12‬‬

‫‪ Dias‬در اﻳﺘﺎﻟﻴﺎ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ رﻳﺴﻚ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ در ﻣﺸﺎﻏﻞ‬ ‫ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮ روي ‪ 833‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺑﻮد‪ 15.‬در ‪ 9‬ﻧﻔﺮ )‪ (%2/6‬از ﺑﻴﻤﺎران ﺣﺎﺿﺮ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ آرﺗﺮﻳﺖﻫﺎي‬

‫‪CTS‬‬

‫ﭘﺮداﺧﺖ‪ .‬ﺗﺤﻠﻴﻞﻫﺎي آﻣﺎري‬

‫‪CTS‬‬

‫در ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﺑﺎ‬

‫و ﻧﻘﺮس ﻧﺎدر اﺳﺖ‪ Lin .‬ﻳﻚ ﻣﻮرد ﺑﻴﻤﺎر‬

‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ CTS‬در زﻣﻴﻨﻪ ﻧﻘﺮس ﺷﺮح داد ﻛﻪ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺟﺮاﺣﻲ ﻧﻴﺰ ﭘﺎﺳﺦ‬ ‫‪16‬‬

‫ﻣﻨﺎﺳﺐ داد‪ .‬از ﻋﻮاﻣﻞ دﻳﮕﺮ زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز ﺑﺮاي اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ‬ ‫ﻛﺎرپ در ﻣﻘﺎﻻت‪ ،‬ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ ذﻛﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ Staub .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬ ‫ﺧﻮد ﺑﺮ روي ‪ 268‬ﺑﻴﻤﺎر ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬ ‫ﺟﻨﺴﻲ در‬

‫‪CTS‬‬

‫ﻧﺸﺎن داد ﻧﺴﺒﺖ‬

‫در زﻣﻴﻨﻪ ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻳﻚ ﺑﻪ ﻳﻚ اﺳﺖ ﻛﻪ‬

‫ﺑﺮ ﺧﻼف ﻧﺴﺒﺖ ﺟﻨﺴﻲ در‬

‫‪CTS‬‬

‫اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ اﺳﺖ‪ .‬وي ﻧﺸﺎن داد‬

‫ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺮاي اﻓﺰاﻳﺶ رﻳﺴﻚ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم‬

‫ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ و ﻣﺪت زﻣﺎن ﺷﺮوع آن ﻳﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز ﺑﺮاي‬

‫ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ در ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﺑﺎ ﺑﻌﻀﻲ ﻣﺸﺎﻏﻞ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻧﺦرﻳﺴﻲ‪ ،‬ﺑﺎﻓﻨﺪﮔﻲ‪،‬‬

‫ﺑﺮوز ‪ CTS‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪﻋﻠﺖ آﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪوز در زﻣﻴﻨﻪ ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ‬

‫رﻧﮓرزي‪ ،‬ﺧﻴﺎﻃﻲ‪ ،‬ﻛﻔﺎﺷﻲ‪ ،‬ﻛﺎر در ﻛﺎرﺧﺎﻧﻪ ﭼﺮم و آﺷﭙﺰي در ﻫﺘﻞ و‬ ‫رﺳﺘﻮران وﺟﻮد دارد‪ 13.‬در ‪ %43‬ﺑﻴﻤﺎران ﺣﺎﺿﺮ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ‪ ،‬ﺗﻈﺎﻫﺮ‬ ‫ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺑﻪﺻﻮرت دوﻃﺮﻓﻪ‪ ،‬در ‪ %36‬ﺗﻈﺎﻫﺮ اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم در‬

‫ﻣﺰﻣﻦ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻧﺸﺎن داد‬ ‫ﻧﻴﺰ ﻋﻮد ﻣﻲﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫‪CTS‬‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮ در زﻣﻴﻨﻪ ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ‬

‫‪17‬‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻫﺸﺖ ﻣﻮرد از‬

‫‪CT‬‬

‫زﻣﻴﻨﻪ ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ داﺷﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫دﺳﺖ راﺳﺖ و ‪ %21‬ﺗﻈﺎﻫﺮ در دﺳﺖ ﭼﭗ ﺑﻮد‪ ،‬ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ درﺻﺪ‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ از ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺗﺎ ﺑﺴﺘﺮي‬

‫درﮔﻴﺮي در ﻫﺮ ﺳﻪ ﮔﺮوه داراي اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻮد )‪.(P<0/04‬‬

‫ﺷﺪن ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﻲ )‪ 31/2±13/9 (17/3-45/1‬ﻣﺎه ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﺻﻠﻪ‬

‫ﺗﻌﺪاد ﻣﻘﺎﻻت ﻣﻌﺪودي ﺑﻪ ذﻛﺮ ﻧﺴﺒﺖﻫﺎي درﮔﻴﺮ در دﺳﺖﻫﺎي راﺳﺖ‬

‫زﻣﺎﻧﻲ اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ‪ 46/1±15/5‬ﻣﺎه‪ ،‬ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪ‬

‫و ﭼﭗ ﭘﺮداﺧﺘﻪاﻧﺪ وﻟﻲ در ﭼﻨﺪ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﺳﻨﺪرم ﺑﻪﺻﻮرت دوﻃﺮﻓﻪ‬

‫‪ 21/6±3/1‬ﻣﺎه و ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ‪ 26/2±2/9‬ﻣﺎه ﺑﻮد ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‬

‫در ‪ 50‬ﺗﺎ ‪ %65‬ﻣﻮارد ذﻛﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻨﻄﺒﻖ ﺑﺎ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻣﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫ﺑﻴﻦ اﻳﻦ ﺳﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﻳﺎﻓﺘﻴﻢ )‪ .(P=0/03‬ﺑﻪﻧﻈﺮ‬

‫ﺣﺎﺿﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ زﻧﺎن ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﻣﺮدان ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم‬

‫ﻣﻲرﺳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ در زﻣﻴﻨﻪ دﻳﺎﺑﺖ و ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪي ﺳﻴﺮ‬

‫ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ﻣﺒﺘﻼ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )‪ %76‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ ‪ (%55‬و ﻣﺮدان‬

‫ﺳﺮﻳﻊﺗﺮي ﺑﺮاي رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ‪ CTS‬ﺷﺪﻳﺪ دارد‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ‪ %36‬ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮ از زﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي‬

‫ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﻲ ﻣﺠﺪد ﺑﻪﺟﻬﺖ ‪ CTS‬ﻋﻮد ﺷﺪه ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬درﺻﺪ‬

‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﺑﻴﻦ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪه در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم‬

‫ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ آزادﺳﺎزي ﻋﺼﺐ ﻣﺪﻳﻦ در ﻣﻘﺎﻻت ﻓﻮق‬

‫ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‪ ،‬ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ درﺻﺪ ﻓﺮاواﻧﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﺑﻮد ﻛﻪ ‪%11/3‬‬

‫ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ ﻧﻴﺰ ﺻﺪق ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬از اﻳﻦ ‪13‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎران را در ﺑﺮ ﻣﻲﮔﺮﻓﺖ‪ Bahrmann .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﺷﻴﻮع ﺳﻨﺪرم‬

‫ﺑﻴﻤﺎر‪ 9 ،‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ را در اﻓﺮاد دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻋﺎدي ﮔﺰارش ﻛﺮد‪ .‬در‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ در زﻣﻴﻨﻪ دﻳﺎﺑﺖ و ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ CTS‬در زﻣﻴﻨﻪ‬

‫واﻗﻊ ﺷﻴﻮع ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ در دﻳﺎﺑﺖ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﭘﻠﻲﻧﻮروﭘﺎﺗﻲ‬

‫ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي ﻣﻄﻤﺌﻦ‪ ،‬ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻌﺪاد ﺑﻴﺶﺗﺮي‬

‫ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﻴﺶﺗﺮ از دﻳﺎﺑﺖ ﺑﺪون ﻋﺎرﺿﻪ ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ 14.‬در ﻣﻘﺎﻻت از‬

‫از ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ‬

‫ﺑﻴﻦ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز‪ ،‬ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ارﺗﺒﺎط ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺑﺎ‬

‫ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﮕﻴﺮﻳﻢ آﻳﺎ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪CTS‬‬

‫اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﻋﻮدﻛﻨﻨﺪه داﺷﺘﻪاﻧﺪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ‪ ،‬ﺗﺎ‬ ‫‪CTS‬‬

‫در زﻣﻴﻨﻪ ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز آن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ‬

‫آرﺗﺮﻳﺖﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻄﺮح ﺷﺪه اﺳﺖ‪ Salmon .‬ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي‬

‫رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر اﺑﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ‪ CTS‬ﭘﺮداﺧﺖ‪.‬‬

‫ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮرﺳﻲﺷﺪه در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ‪ ،‬ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ‬

‫آرﺗﺮﻳﺖﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ از ﻗﺒﻴﻞ آرﺗﺮﻳﺖ روﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ‬

‫‪Rheumatoid‬‬

‫‪CTS‬‬

‫ﻋﻮدﻛﻨﻨﺪه ﺑﺎﺷﺪ ﻳﺎ ﺧﻴﺮ‪ .‬ﺷﺎﻳﺎن ذﻛﺮ اﺳﺖ‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﻮدﻧﺪ‪.‬‬

‫)‪ Arthritis (RA‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز ﺑﻮد‪ .‬ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز‬

‫روﺷﻦﺗﺮ ﺷﺪن اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﻧﻴﺎز ﺑﻪ اﻳﻦ دارد ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫دﻳﮕﺮ دﻳﺎﺑﺖ‪ ،‬ﻫﻴﭙﻮﺗﻴﺮوﻳﻴﺪي‪ ،‬ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ‪ ،‬ﻣﺼﺮف ﻛﻮرﺗﻮن و اﺳﺘﺮوژن‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﻛﻪ ﺑﻪﺻﻮرت ﺳﺮﭘﺎﻳﻲ و ﺑﺎ اﻗﺪاﻣﺎت ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ درﻣﺎن‬

‫ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي آن‬ ‫ﻛﺎرپ و‬ ‫ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻨﺪرم‬ Farzan M.‫ﺗﻮﻧﻞ‬ et al.

.‫زﻣﻴﻨﻪاي ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد‬

‫ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ در ﺑﺨﺶ ارﺗﻮﭘﺪي و ﺑﻴﻤﺎران‬.‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻮﻧﺪ‬

‫ اﻳـﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺑﺎ ﻋﻨﻮان "ﺑﺮرﺳﻲ‬:‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‬

‫ ﺷﺎﻳﺪ ﻓﺮاواﻧﻲ ﺻﻔﺮ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ در ﺑﻴﻤﺎران زن‬.‫ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‬

‫ﻣﻮارد ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ و ﻋﻮاﻣﻞ زﻣﻴﻨﻪاي در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮي‬

‫اﻳﻦ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻧﻞ ﻛﺎرپ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﻋﻼﻳﻢ ﺧﻔﻴﻔﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻛﻨﺪ‬

‫ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎمﺧﻤﻴﻨﻲ )ره(" در ﻣﻘﻄﻊ دﻛﺘﺮاي ﭘﺰﺷﻜﻲ در ﺳﺎل‬

‫ﻛﻪ ﺑﺎ اﻗﺪاﻣﺎت ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ و ﺳﺮﭘﺎﻳﻲ ﻗﺎﺑﻞ درﻣﺎن ﺑﺎﺷﺪ و ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺟﺮاﺣﻲ‬

‫ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ‬20668 ‫ و ﻛﺪ‬1389-90

‫ ﻃﺮاﺣﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﺳﻄﺢ‬.‫ﻧﻤﻲﻳﺎﺑﺪ و ﺑﺎ ﺧﺘﻢ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‬

.‫ﺗﻬﺮان اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ‬

‫ﻣﺮاﺟﻌﺎت ﺳﺮﭘﺎﻳـﻲ و درﻣﺎﻧـﮕﺎﻫﻲ ﺑـﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳـﻲ ﻣﻨـﺎﺳﺐﺗﺮ ﻋـﻮاﻣﻞ‬

1. Wright PE II. Carpal tunnel, ulnar tunnel, and stenosing tenosynovitis. In: Canale S, Beaty J, editors. Campbell's Operative Orthopaedics. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2008. p. 4285-98. 2. Mondelli M, Giannini F, Giacchi M. Carpal tunnel syndrome incidence in a general population. Neurology 2002;58(2):289-94. 3. Ibrahim T, Majid I, Clarke M, Kershaw CJ. Outcome of carpal tunnel decompression: the influence of age, gender, and occupation. Int Orthop 2009;33(5):1305-9. 4. Nathan PA, Meadows KD, Istvan JA. Predictors of carpal tunnel syndrome: an 11-year study of industrial workers. J Hand Surg Am 2002;27(4):644-51. 5. Bland JD. Carpal tunnel syndrome. Curr Opin Neurol 2005;18(5):581-5. 6. Ragi EF. Carpal tunnel syndrome: a statistical review. Electromyogr Clin Neurophysiol 1981;21(4):373-85. 7. Phalen GS. The carpal-tunnel syndrome. Seventeen years' experience in diagnosis and treatment of six hundred fifty-four hands. J Bone Joint Surg Am 1966;48(2):211-28. 8. Ferry S, Hannaford P, Warskyj M, Lewis M, Croft P. Carpal tunnel syndrome: a nested case-control study of risk factors in women. Am J Epidemiol 2000;151(6):566-74. 9. Vessey MP, Villard-Mackintosh L, Yeates D. Epidemiology of carpal tunnel syndrome in women of childbearing age. Findings in a large cohort study. Int J Epidemiol 1990;19(3):655-9.

10. Geoghegan JM, Clark DI, Bainbridge LC, Smith C, Hubbard R. Risk factors in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Br 2004;29(4):315-20. 11. Lam N, Thurston A. Association of obesity, gender, age and occupation with carpal tunnel syndrome. Aust N Z J Surg 1998;68(3):190-3. 12. McDiarmid M, Oliver M, Ruser J, Gucer P. Male and female rate differences in carpal tunnel syndrome injuries: personal attributes or job tasks? Environ Res 2000;83(1):23-32. 13. Dias JJ, Burke FD, Wildin CJ, Heras-Palou C, Bradley MJ. Carpal tunnel syndrome and work. J Hand Surg Br 2004;29(4):329-33. 14. Bahrmann A, Zieschang T, Neumann T, Hein G, Oster P. Carpal tunnel syndrome in diabetes mellitus. Med Klin (Munich) 2010;105(3):150-4. 15. Solomon DH, Katz JN, Bohn R, Mogun H, Avorn J. Nonoccupational risk factors for carpal tunnel syndrome. J Gen Intern Med 1999;14(5):310-4. 16. Lin YC, Chen CH, Fu YC, Lin GT, Chang JK, Hu ST. Carpal tunnel syndrome and finger movement dysfunction caused by tophaceous gout: a case report. Kaohsiung J Med Sci 2009;25(1):34-9. 17. Staub F, Dombert T, Assmus H. Carpal tunnel syndrome in haemodialysis patients: analysis of clinical and electrophysiological findings in 268 patients (395 hands). Handchir Mikrochir Plast Chir 2005;37(3):150-7.

References

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Tehran University Medical Journal; Vol.‫و‬70, No. 1, April 2012: 27-32 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

100

Carpal tunnel syndrome and contributing factors in 362 hospitalized patients

Abstract Mahmood Farzan M.D.1 Hamed Mazoochy M.D.1 Amir Sobhani M.D.1 Zeinab Shajirat Ph.D.2 Roya Zolfaghari M.D.1 Ramin Espandar M.D.1* 1- Department of Orthopaedic Surgery, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Medical Informatics, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Received: October 15, 2011 Accepted: December 26, 2011

Background: Carpal tunnel syndrome is the most common focal neuropathy that results from pressure on a nerve. The goal of this study was to assess carpal tunnel syndrome and its associated factors such as occupation, sex, and accompanying complications in a teaching general hospital. Methods: This cross-sectional study investigated 362 patients with the diagnosis of carpal tunnel syndrome admitted in the orthopedic ward of Imam Khomeini Hospital affiliated to Tehran University of Medical Sciences in Tehran, Iran during 2000-2010. Results: The difference in the mean age of men and women was statistically significant (P<0.0001). The percentage of men with the disease was significantly different from

that of the women. The prevalence of idiopathic carpal tunnel syndrome was significantly different (P<0.0001) in comparison with carpal tunnel syndrome due to its leading causes. The most common occupation in women was first housekeeping and then hairdressing while in men it was being a worker. Diabetes Mellitus and hypothyroidisms as the leading causes of the syndrome were highly correlated with the disease (r=08, P<0.001). Conclusion: According to the findings, most cases of the syndrome were idiopathic. Identifying the leading causes of the disease is important because their diagnosis probably prevents unnecessary surgery. By identifying such causes and/or correction of activity styles incidence of carpal tunnel syndrome and unnecessary surgical procedures would be prevented. Evaluation of patients for underlying causes can be useful, especially in severe forms of the disease to realistically assess the need for surgical treatment. *

Corresponding author: Dept. of Orthopaedic Surgery, Imam Khomeini Hospital, Keshavarz Blvd., Tehran, Iran. Tel: +98-21-61192767 E-mail: respandar@yahoo.com

Keywords: Carpal tunnel syndrome, idiopathic, occupation.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫‪ ،ICD‬ﻓﺮوردﻳﻦ ‪33-40 ،1391‬‬ ‫ﺷﻤﺎره ‪1‬‬ ‫در دوره‬ ‫ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫ﻣﺪاﺧﻼتﻋﻠﻮم‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫‪، 70‬داراي‬ ‫ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫رﻓﺘﺎري‬ ‫ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‪ -‬رﻓﺘﺎري ﺑﺮ ﺳﻼﻣﺖ روان ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر داﺧﻞ ﻗﻠﺒﻲ‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/08/07 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/04 :‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫‪1‬‬

‫ﻋﻄﺎ اﻟﻪ ﺑﺎﻗﺮزاده‬

‫‪*2‬‬

‫ﻓﺮﺷﺘﻪ آرﻳﻦﻓﺮ‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎمﺷﺪه در ﺧﺼﻮص ﺑﻴﻤﺎران داراي دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر داﺧﻞ ﻗﻠﺒﻲ ﻧﺸﺎن داده ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از‬

‫‪3‬‬

‫ﻣﺤﻤﺪ ارﺑﺎﺑﻲ‬

‫دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر داﺧﻞ ﻗﻠﺐ )‪ Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD‬ﺑﺎ ﺑﺪﺗﺮ ﺷﺪن وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ رواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫‪ -1‬ﮔﺮوه ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻲ‬ ‫ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫اﻳﺮان‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﮔﺮوه ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎم ﺧﻤﻴﻨﻲ‪،‬‬

‫ﻫﻤﺮاه ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬ﻫﺪف اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪﺻﻮرت ﺷﻨﺎﺧﺖدرﻣﺎﻧﻲ در ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان‬ ‫اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ در ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫‪ICD‬‬

‫اﺳﺖ‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫ﺳﺎده ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺷﺪﻧﺪ‪ :‬ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ از ﺗﻌﺒﻴﻪ ‪ ICD‬ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي ﻣﺮﺳﻮم را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ و ﮔﺮوه‬ ‫‪Relaxation‬‬

‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﻣﻮرد ﻛﻪ در ﺳﻪ ﺟﻠﺴﻪ ﺑﻪ ﻓﻮاﺻﻞ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﺗﺤﺖ آﻣﻮزش‬

‫‪ -3‬ﮔﺮوه روان ﺗﻨﻲ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎم ﺧﻤﻴﻨﻲ‪،‬‬

‫ﻣﻨﻔﻲ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آزﻣﻮنﻫﺎي اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ‬

‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫‪ICD‬‬

‫ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﺼﺎدﻓﻲ‬

‫‪Beck‬‬

‫و روشﻫﺎي ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ اﻓﻜﺎر‬

‫وﺿﻌﻴﺖ روان ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺒﻞ و ﭘﺲ از‬

‫ﻣﺪاﺧﻼت‪ ،‬ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪه و در دو ﮔﺮوه ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻛﻴﻔﻴﺖ زﻧﺪﮔﻲ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻼت ﺑﺎ آزﻣﻮن‬ ‫‪ SF-36‬ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ اﻣﺘﻴﺎز آزﻣﻮن اﺿﻄﺮاب ‪ Beck‬در ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ‪24/9±15/5‬‬ ‫و ‪ 24/2±15/8‬ﺑﻮد )‪ (0/590‬و ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ‪ 15/2±10/9‬و ‪ 23/9±14/2‬ﺑﻮده اﺳﺖ‬ ‫)‪ .(P=0/034‬ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ اﻣﺘﻴﺎز آزﻣﻮن اﻓﺴﺮدﮔﻲ ‪ Beck‬در ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ‪ 17/7±9/8‬و ‪18/4±10/6‬‬ ‫ﺑﻮد )‪ (0/766‬و ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ‪13/5±8/3‬و ‪ 17/9±10/1‬ﺑﻮده اﺳﺖ )‪.(P=0/005‬‬ ‫ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‪-‬‬ ‫رﻓﺘﺎري ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫*‬

‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺑﻠﻮار ﻛﺸﺎورز‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎم‬

‫ﺧﻤﻴﻨﻲ‪ ،‬ﺑﺨﺶ آﻧﮋﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ‬

‫‪ICD‬‬

‫ﺷﺪت اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ را ﻛﺎﻫﺶ دﻫﺪ‪ .‬اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺶﺗﺮ در اﻳﻦ‬

‫ﺧﺼﻮص و ﺑﺎ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬

‫ﺗﻠﻔﻦ‪0912-6097039 :‬‬

‫‪E-mail: f.arianfar@yahoo.com‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر داﺧﻞ ﻗﻠﺒﻲ‪ ،‬اﻓﺴﺮدﮔﻲ‪ ،‬اﺿﻄﺮاب‪ ،‬آزﻣﻮن ‪ ،Beck‬ﻛﻴﻔﻴﺖ زﻧﺪﮔﻲ‪.‬‬

‫‪5‬و‪4‬‬

‫ﭼﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻛﺮوﻧﺮ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻗﻠﺒﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪،‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫آرﻳﺘﻤﻲﻫﺎ و ﺧﺼﻮﺻﺎً ﺗﺎﻛﻲ آرﻳﺘﻤﻲﻫﺎي ﺑﻄﻨﻲ ﻧﻴﺰ در ﺻﻮرت درﻣﺎن‬ ‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ )‪ (Cardiovascular disease‬ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ‬

‫ﻧﺸﺪن ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﺒﺐ ﻋﻮارض ﺗﻬﺪﻳﺪﻛﻨﻨﺪه ﺣﻴﺎت ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ‬

‫ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در ﺟﻮاﻣﻊ ﺻﻨﻌﺘﻲ و ﻳﻜﻲ از ﻋﻠﻞ اﺻﻠﻲ ﻣﺮگ در‬

‫ﻗﻠﺒﻲ در اﺛﺮ اﻳﺴﻜﻤﻲ و ﻳﺎ ﺑﻪدﻻﻳﻞ دﻳﮕﺮ اﻏﻠﺐ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺳﻴﻮن ﺑﻄﻨﻲ‬ ‫‪ Ventricular Fibrillation‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻛﺸﻮرﻫﺎي در ﺣﺎل ﺗﻮﺳﻌﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در اﻳﺮان ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎر‬

‫)‪(VF‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ‪ ،‬اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﺑﺎر ﺑﻴﻤﺎري را در ﻛﺸﻮر ﻣﺎ ﺑﻪﺧﻮد‬

‫ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺗﺎﻛﻲ ﻛﺎردي ﺑﻄﻨﻲ ﻣﻮﻧﻮﻣﻮرﻓﻴﻚ ﻳﺎ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﻚ اﺳﺖ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ‬

‫ﺑﺮآورد ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ در ﺟﻬﺎن ﺳﺎﻻﻧﻪ ﺑﻨﺎ ﺑﻪ‬

‫اﺣﻴﺎي ﻗﻠﺒﻲ رﻳﻮي ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺎﺳﺎژ ﻗﻠﺒﻲ و اﺣﻴﺎي رﻳﻮي ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺣﻤﺎﻳﺖ‬

‫ﮔﺰارش ﺳﺎزﻣﺎن ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﺟﻬﺎﻧﻲ ‪ 16/7‬ﻣﻴﻠﻴﻮن ﻣﺮگ )‪ %29/2‬از ﻛﻠﻴﻪ‬

‫)‪ (Support‬و ﭘﺸﺘﻴﺒﺎﻧﻲ ﮔﺮدش ﺧﻮن را ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ اﻳﺴﺖ ﻗﻠﺒﻲ‬

‫‪2‬و‪1‬‬

‫اﺧﺘﺼﺎص داده اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﺮگﻫﺎ در ﺳﺮاﺳﺮ ﺟﻬﺎن( ﻧﺎﺷﻲ از اﺑـﺘﻼ ﺑﻪ اﻳـﻦ ﺑﻴـﻤﺎريﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ‪ 3.‬اﮔﺮ‬

‫ﻓﺮاﻫﻢ ﻛﻨﺪ ﺗﻨﻬﺎ روش ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮاي ﺧﺎﺗﻤﻪ‬

‫‪VF‬‬

‫در ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد ﻧﺘﻴﺠﻪ‬

‫دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺳﻴﻮن اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ‬

‫ﻋﻄﺎ اﻟﻪ ﺑﺎﻗﺮزاده و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪34‬‬

‫اﺳﺖ ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر ﺑﻪﺻﻮرت ﭘﺪﻫﺎي ﺧﺎرج ﻗﻠﺒﻲ از ﻧﻴﻤﻪ‬

‫ﻗﺒﻠﻲ‪ ،‬ﻋﺪم وﺟﻮد ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺟﺮاﺣﻲ ﺗﻮراﻛﺲ اﻣﻜﺎن ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎران‪.‬‬

‫ﺑﻪدﺳﺖ آورده اﺳﺖ ﻛﻪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ‬

‫ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ در ﻃﻲ ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻗﻠﺐ ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ‬

‫در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ‪ ،‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺳﺘﻔﺎده از اوﻟﻴﻦ دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮرﻫﺎي داﺧﻞ ﻗﻠﺒﻲ در‬

‫ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﺷﺪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼﻻت ﺷﺪﻳﺪ روانﭘﺰﺷﻜﻲ ﻫﻢﭼﻮن‬

‫ﺳﺎل ‪ 1980‬در ﻗﻠﺐ اﻧﺴﺎن ﺷﺪ‪7.‬و‪ 6‬ﺗﻌﺪادي از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ‬

‫اﺧﺘﻼﻻت ﺳﺎﻳﻜﻮﺗﻴﻚ‪ ،‬اﺧﺘﻼل ﺧﻠﻘﻲ دوﻗﻄﺒﻲ‪ ،‬اﺧﺘﻼل اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﻋﻤﺪه‬

‫ﺑﻌﺪ از درﻳﺎﻓﺖ ﺷﻮك ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه ﺑﺮﺧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﻜﻼت ﺟﺪي‬

‫و اﺧﺘﻼل ﻫﺮاس ﺑﻮدﻧﺪ و ﺑﻴﻤﺎران داراي ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﻫﻢزﻣﺎن‬

‫روانﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﭘﻴﺪا ﻣﻲﻛﻨﺪ و اﻏﻠﺐ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴﺎن داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺷﻮك ﻧﺎﺷﻲ‬

‫ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎران را ﻧﺎﺗﻮان و زﻣﻴﻦﮔﻴﺮ ﻣﻲﻧﻤﻮد )ﻧﻈﻴﺮ ﻣﻮﻟﻴﺘﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮوزﻳﺲ(‬

‫‪ Implantable Cardioverter-Defibrillator‬ﺷﺪﻳﺪ اﺳﺖ و‬

‫از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﺎرج ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻣﻌﻴﺎر ﺧﺮوج از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس‬

‫ﺿﺮﺑﻪ آن ﺑﻪ ﺑﺪن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺳﭙﺎﺳﻢ ﻧﺎﺷﻲ از ﭘﺮش ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫ﭘﺮوﻧﺪه ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎر و ﻣﺸﺎوره ﺑﺎ ﻣﺘﺨﺼﺼﻴﻦ روانﭘﺰﺷﻜﻲ و ﻗﻠﺐ ﺑﻮد‪.‬‬

‫از ﺷﻮك دﭼﺎر‬

‫روش ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي از ﻧﻮع آﻣﺎده ﻳﺎ در دﺳﺘﺮس ﺑﻮده اﺳﺖ و ﺗﻤﺎم‬

‫وﺣﺸﺖ ﺑﻮدﻧﺪ و ﺑﻴﺶ از ‪ %55‬داراي اﺧﺘﻼل اﺧﺘﻼﻻت ﺧﻠﻘﻲ ‪%55‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎران واﺟﺪ ﺷﺮاﻳﻂ ورود ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ ﺗﺎ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ‬

‫‪ 1960‬ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ زﻳﺎدي در درﻣﺎن‬

‫از‬

‫)‪(ICD‬‬

‫‪VF‬‬

‫ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺶ از ‪ %20‬ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫‪ICD‬‬

‫‪9‬و‪8‬‬

‫ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه ﺗﻜﻤﻴﻞ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺧﻄﺎي ﻧﻮع اول ﻣﻌﺎدل‬

‫ﺑﻮد‪.‬‬

‫اﻳﻦ آﻣﺎر ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ وﺿﻌﻴﺖ رواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫‪ ،%5‬ﺗﻮان ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻌﺎدل ‪ %80‬و ﺑﺮ اﺳﺎس راﺑﻄﻪ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ در‬

‫در اوﻟﻮﻳﺖ درﻣﺎﻧﻲ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺮار داﺷﺘﻪ و ﺿﺮوري اﺳﺖ ﺗﺎ‬

‫ﺟﻤﻌﻴﺘﻲ ﻛﻪ وارﻳﺎﻧﺲ اﻣﺘﻴﺎز ﺑﻚ در آن ﻣﺸﺨﺺ ﺑﻮد ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻌﺎدل‬

‫‪ICD‬‬

‫ﺿﻤﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺰان اﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت‪ ،‬ﻣﺪاﺧﻼت ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ و ﻳﺎ درﻣﺎﻧﻲ‬

‫‪ 100‬ﻧﻔﺮ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻨﺎﺳﺐ و ﻣﻘﺘﻀﻲ در اﻳﻦ ﺧﺼﻮص ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد‪ .‬در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﺳﺎده ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪ دو‬

‫ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﻴﺰان اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ‬

‫‪ICD‬‬

‫آﻣﻮزشﻫﺎي روانﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﺑﻪﺻﻮرت ﺷﻨﺎﺧﺖدرﻣﺎﻧﻲ‬

‫‪(Cognitive‬‬

‫)‪ therapy‬و آﻣﻮزش آرامﺳﺎزي ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﺪ‪ 10‬و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻛﺎراﻳﻲ‬ ‫ﺑﺎﻻي‬

‫‪ICD‬‬

‫در ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﻣﺮگ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﻗﻠﺒﻲ و اﺳﺘﻔﺎده رو ﺑﻪ‬

‫ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ‪ :‬ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﻪ در آنﻫﺎ ﭘﺲ از ﺗﻌﺒﻴﻪ‬

‫ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي ﻣﺮﺳﻮم را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ و ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻛﻪ در ﺳﻪ‬ ‫ﺟﻠﺴﻪ ﺑﻪﻓﻮاﺻﻞ زﻣﺎﻧﻲ ﻳﻚﻣﺎﻫﻪ ﺗﺤﺖ آﻣﻮزش ﭘﻴﺮاﻣﻮن‬ ‫ﺗﻔﺎوتﻫﺎي ﺗﺤﺮﻳﻚ آن ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ اﺿﻄﺮاﺑﻲ‪ ،‬آﻣﻮزش‬

‫‪ICD‬‬

‫و‬

‫‪Relaxation‬‬

‫ﮔﺴﺘﺮش آن و ﻧﻴﺰ ﺷﻴﻮع ﺑﺎﻻي اﺧﺘﻼﻻت اﻓﺴﺮدﮔﻲ و اﺿﻄﺮاﺑﻲ ﺑﻌﺪ از‬

‫ﺑﻪروش آرامﺳﺎزي ﭘﻴﺶروﻧﺪه ﻋﻀﻼﻧﻲ و ﺗﻨﻔﺲﻫﺎي ﻫﻤﺎﻫﻨﮓ و‬

‫ﺗﻌﺒﻴﻪ ‪ ،ICD‬ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ در ﺑﻴﻤﺎران اﻳﺮاﻧﻲ ﻣﻮرد‬

‫روشﻫﺎي ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ اﻓﻜﺎر ﻣﻨﻔﻲ ﺗﻮﺳﻂ روانﭘﺰﺷﻚ واﺣﺪ ﻗﺮار‬

‫ﺗﻮﺟﻪ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ و ﺳﻌﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺗﺎ‬

‫ﻣﻲﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺪاﺧﻼت درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻴﻢ درﻣﺎﻧﻲ ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ ﺷﺎﻣﻞ‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺷﻨﺎﺧﺖدرﻣﺎﻧﻲ )‪ (Cognitive therapy‬در ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان اﺿﻄﺮاب‬

‫روانﭘﺰﺷﻚ ﻣﺘﺒﺤﺮ در زﻣﻴﻨﻪ ‪ Cognitive therapy‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬در‬

‫و اﻓﺴﺮدﮔﻲ را در ﺑﻴﻤﺎران داراي ‪ ICD‬ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدد‪.‬‬

‫ﻓﻮاﺻﻞ ﺟﻠﺴﺎت رواندرﻣﺎﻧﻲ ﻫﻴﭻ اﻗﺪام درﻣﺎﻧﻲ روانﭘﺰﺷﻜﻲ اﻧﺠﺎم‬ ‫ﻧﻤﻲﺷﺪ‪ .‬ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻼت ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ‬

‫‪Beck‬‬

‫اﺿﻄﺮاب و ‪ Beck‬اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ و‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫درﺟﻪﺑﻨﺪي اﺧﺘﻼﻻت ﺧﻠﻘﻲ و ﻧﻴﺰ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ‬

‫‪SF-36‬‬

‫را ﺟﻬﺖ ارزﻳﺎﺑﻲ‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از اﻧﻮاع ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻗﺎﻟﺐ ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ و ﻛﻴﻔﻴﺖ زﻧﺪﮔﻲ ﭘﺮ ﻣﻲﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬ﭘﺎﻳﺎﻳﻲ و رواﻳﻲ‬

‫‪(Randomized-‬‬

‫ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪﻫﺎي ﻓﺎرﺳﻲ ‪ ،SF-36‬ﺑﻚ اﺿﻄﺮاب و ﺑﻚ اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﻛﻪ در‬

‫)‪ controlled clinical trial‬در ﻧﻴﻤﻪ اول ﺳﺎل ‪ 1389‬در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻣﻮرد‬

‫ﻛﺎرآزﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﺷﺪه داراي ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ‬

‫اﻣﺎمﺧﻤﻴﻨﻲ و دﻛﺘﺮ ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ﺗﻬﺮان اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺗﺤﺖ‬

‫‪12‬و‪11‬‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ و ﺗﺎﻳﻴﺪ واﻗﻊ ﺷﺪه ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻼت روانﭘﺰﺷﻜﻲ در‬

‫ﻛﻪ در ﻧﻴﻤﻪ اول ﺳﺎل‬

‫ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﻪ و ﺷﺶ ﻣﺎه ﻣﺠﺪداً آزﻣﻮنﻫﺎي رواﻧﻲ و ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ‪ SF-36‬در‬

‫‪1389‬ﺟﻬﺖ درﻣﺎن آرﻳﺘﻤﻲ ﻗﻠﺒﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮده ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ورود‬

‫ﺧﺼﻮص ﺑﻴﻤﺎران ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺗﻜﻤﻴﻞ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬اﻣﺘﻴﺎزﻫﺎي ﺑﻪدﺳﺖ‬

‫ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻋﺒﺎرت ﺑﻮد از ﺳﻦ ‪ 20-75‬ﺳﺎل‪ ،‬ﻋﺪم ﮔﺬاﺷﺘﻦ ﭘﻴﺲﻣﻴﻜﺮ‬

‫آﻣﺪه ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ در دو ﮔﺮوه ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻲﺷﺪ و ﺑﺪﻳﻦﻣﻨﻈﻮر از‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻋﺒﺎرت ﺑﻮد از ﻛﻠﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫‪ICD‬‬

‫ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ رﻓﺘﺎري در ﺑﻴﻤﺎران داراي ‪ICD‬‬

‫‪2‬‬

‫‪‬‬

‫‪35‬‬

‫‪Mann-Whitney U-test‬‬

‫ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻮد‪ .‬در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ‪ 31‬ﻧﻔﺮ )‪ (%62‬زﻳﺮ دﻳﭙﻠﻢ‪ 15 ،‬ﻧﻔﺮ )‪(%30‬‬

‫ﺟﻬﺖ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻣﺘﻴﺎزﻫﺎ در دو ﮔﺮوه اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﻧﺮماﻓﺰار آﻣﺎري ﻣﻮرد‬

‫دﻳﭙﻠﻢ و ﻓﻮقدﻳﭙﻠﻢ و ﭼﻬﺎر ﻧﻔﺮ )‪ (%8‬ﻟﻴﺴﺎﻧﺲ و ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻮدﻧﺪ‬

‫اﺳﺘﻔﺎده‬

‫‪SPSS‬‬

‫وﻳﺮاﺳﺖ ‪ 15‬و ﺣﺪ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫)‪ .(P=0/871‬از ﻧﻈﺮ ﺳﻮاﺑﻖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﭘﻨﺞ ﻧﻔﺮ )‪ (%10‬و در‬

‫‪P<0/05‬‬

‫ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﭘﺲ از اراﺋﻪ اﻃﻼﻋﺎت ﻛﺎﻣﻞ در‬

‫ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺳﻪ ﻧﻔﺮ )‪ (%6‬داراي ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺷﻮك ﺑﻮدﻧﺪ )‪ .(P=0/715‬در‬

‫ﺧﺼﻮص اﻫﺪاف و روش ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ رﺿﺎﻳﺖ ﻧﺎﻣﻪ درﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪ و از ﻛﻤﻴﺘﻪ‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻮرد ‪ 38‬ﻧﻔﺮ )‪ (%76‬و در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ‪ 39‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%78‬ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫آزﻣﻮن‬

‫ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻧﺴﺒﺖﻫﺎ و آزﻣﻮن‬

‫اﺧﻼق داﻧﺸﮕﺎه ﻧﻴﺰ ﻣﺠﻮز ﻻزم ﺟﻬﺖ اﺟﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺧﺬ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎري ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ﺑﻮدﻧﺪ )‪ .(P=0/812‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫‪EF‬‬

‫در ﮔﺮوه ﻣﻮرد‬

‫‪ 30/5±14‬درﺻﺪ و در ‪ 29/8±12/2‬ﺑﻮد )‪ .(P=0/791‬ﺑﻴﻤﺎري زﻣﻴﻨﻪاي‬ ‫ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﺎرﮔﺬاري‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫‪ICD‬‬

‫در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺷﺎﻣﻞ ‪ 32‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%64‬ﻣﺒﺘﻼ‬

‫ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري اﻳﺴﻜﻤﻴﻚ ﻗﻠﺐ و ‪ 18‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%36‬ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﻳﺘﻤﻲ ﺑﻪدﻻﻳﻞ‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از دادهﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد ‪50‬‬

‫دﻳﮕﺮ و در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ‪ 36‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%72‬ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري اﻳﺴﻜﻤﻴﻚ‬

‫ﺑﻴﻤﺎر در ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ‪ 50‬ﺑﻴﻤﺎر در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬در‬

‫ﻗﻠﺐ و ‪ 14‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%28‬ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﻳﺘﻤﻲ ﺑﻮده اﺳﺖ )‪.(P=0/539‬‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻮرد ‪ 18‬ﻧﻔﺮ )‪ (%36‬ﻣﻮﻧﺚ و ‪ 32‬ﻧﻔﺮ )‪ (%64‬ﻣﺬﻛﺮ و در ﮔﺮوه‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﺎرﮔﺬاري ‪ ICD‬ﺗﺎ ﺷﺮوع ‪ Cognitive therapy‬در‬

‫ﺷﺎﻫﺪ ‪ 20‬ﻧﻔﺮ )‪ (%40‬ﻣﻮﻧﺚ و ‪ 30‬ﻧﻔﺮ )‪ (%60‬ﻣﻮﻧﺚ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻳﻦ‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻮرد ‪ 9/2±1/9‬روز و در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ‪ 8/8±1/5‬روز ﺑﻮده اﺳﺖ‬

‫ﻧﺴﺒﺖﻫﺎ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري را ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲدﻫﺪ )‪ .(P=0/680‬در‬

‫)‪ .(P=0/618‬در ﺟﺪول ‪ 1‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از آزﻣﻮن‬

‫‪Beck‬‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻮرد ‪ 35‬ﻧﻔﺮ )‪ (%70‬ﻣﺘﺎﻫﻞ و ‪ 15‬ﻧﻔﺮ )‪ (%30‬ﻣﺠﺮد و در ﮔﺮوه‬

‫اﺿﻄﺮاب و ‪ Beck‬اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در ﺟﺪول ‪ 2‬در دو‬

‫ﺷﺎﻫﺪ ‪ 31‬ﻧﻔﺮ )‪ (%62‬ﻣﺘﺎﻫﻞ و ‪ 19‬ﻧﻔﺮ )‪ (%38‬ﻣﺠﺮد ﺑﻮدﻧﺪ )‪.(P=0/398‬‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﻓﺮاواﻧﻲ و ﻧﺴﺒﺖ وﺿﻌﻴﺖ اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ‬

‫ﺑﻪﻟﺤﺎظ ﺗﺤﺼﻴﻼت در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ‪ 32‬ﻧﻔﺮ )‪ (%64‬زﻳﺮ دﻳﭙﻠﻢ‪ 15 ،‬ﻧﻔﺮ‬

‫ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻨﺪرﺟﺎت اﻳﻦ ﺟﺪول‬

‫)‪ (%30‬دﻳﭙﻠﻢ و ﻓﻮقدﻳﭙﻠﻢ و ﺳﻪ ﻧﻔﺮ )‪ (%6‬داراي ﺗﺤﺼﻴﻼت ﻟﻴﺴﺎﻧﺲ و‬

‫ﺣﺎﻛﻲ از ﻋﺪم ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻴﺎن دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﻗﺒﻞ‬

‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ آزﻣﻮن ‪ Beck‬اﺿﻄﺮاب و ‪ Beck‬اﻓﺴﺮدﮔﻲ در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ و ﺳﻪ و ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫آزﻣﻮن‬ ‫‪Beck‬‬

‫اﺿﻄﺮاب‬

‫زﻣﺎن اﻧﺠﺎم آزﻣﻮن‬ ‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫‪Beck‬‬

‫اﻓﺴﺮدﮔﻲ‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫ﮔﺮوه‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬ ‫ﻣﻮرد‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ آزﻣﻮن‬ ‫‪24/9±15/5‬‬ ‫‪24/2±15/8‬‬ ‫‪19/6±11/3‬‬ ‫‪24/5±16/4‬‬ ‫‪18/4±10/9‬‬ ‫‪24/4±15/6‬‬ ‫‪15/2±10/9‬‬ ‫‪23/9±14/2‬‬ ‫‪17/7±9/8‬‬ ‫‪18/4±10/6‬‬ ‫‪17/3±9/6‬‬ ‫‪18/5±11/7‬‬ ‫‪15/4±9/1‬‬ ‫‪18/3±10/3‬‬ ‫‪13/5±8/3‬‬ ‫‪17/9±10/1‬‬

‫‪P‬‬

‫‪0/590‬‬ ‫‪0/218‬‬ ‫‪0/091‬‬ ‫‪*0/034‬‬

‫‪0/766‬‬ ‫‪0/612‬‬ ‫‪0/095‬‬ ‫‪*0/005‬‬

‫* آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده‪ Mann-Whitney U-test :‬و ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار اﺳﺖ )‪.(P<0/05‬‬

‫ﻋﻄﺎ اﻟﻪ ﺑﺎﻗﺮزاده و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪36‬‬

‫ﺟﺪول‪ :2-‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻓﺮاواﻧﻲ و ﻧﺴﺒﺖ وﺿﻌﻴﺖ اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ و ﺳﻪ و ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫زﻣﺎن ﺑﺮرﺳﻲ‬ ‫اﺿﻄﺮاب‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫ﻧﺮﻣﺎل‬

‫ﺧﻔﻴﻒ‬

‫ﻣﺘﻮﺳﻂ‬

‫ﺷﺪﻳﺪ‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫‪P‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪11(%22‬‬

‫)‪13(%26‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫‪0/569‬‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪14(%28‬‬

‫)‪7(%14‬‬

‫)‪15(%30‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪11(%22‬‬

‫)‪14(%28‬‬

‫)‪11(%22‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪13(%26‬‬

‫)‪14(%28‬‬

‫)‪8(%16‬‬

‫)‪15(%30‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪15(%30‬‬

‫)‪14(%28‬‬

‫)‪12(%24‬‬

‫)‪9(%18‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪12(%24‬‬

‫)‪15(%30‬‬

‫)‪8(%16‬‬

‫)‪15(%30‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪27(%54‬‬

‫)‪14(%28‬‬

‫)‪6(%12‬‬

‫)‪3(%6‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪19(%38‬‬

‫)‪9(%18‬‬

‫)‪15(%30‬‬

‫)‪5(%10‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪18(%36‬‬

‫)‪17(%34‬‬

‫)‪11(%22‬‬

‫)‪4(%8‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫‪0/482‬‬

‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬

‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫اﻓﺴﺮدﮔﻲ‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬

‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬

‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪19(%38‬‬

‫)‪13(%26‬‬

‫)‪5(%10‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪20(%40‬‬

‫)‪17(%34‬‬

‫)‪10(%20‬‬

‫)‪3(%6‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪20(%40‬‬

‫)‪14(%28‬‬

‫)‪13(%26‬‬

‫)‪3(%6‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪27(%54‬‬

‫)‪12(%24‬‬

‫)‪8(%16‬‬

‫)‪3(%6‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪21(%42‬‬

‫)‪9(%18‬‬

‫)‪15(%30‬‬

‫)‪5(%10‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫)‪33(%66‬‬

‫)‪10(%20‬‬

‫)‪5(%10‬‬

‫)‪2(%4‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫)‪23(%46‬‬

‫)‪8(%16‬‬

‫)‪16(%32‬‬

‫)‪3(%6‬‬

‫)‪50(%100‬‬

‫‪0/113‬‬

‫‪*0/021‬‬

‫‪0/871‬‬

‫‪0/611‬‬

‫‪0/559‬‬

‫‪0/192‬‬

‫* آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده‪ 2 :‬و ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار اﺳﺖ )‪.(P<0/05‬‬

‫و ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﺟﺪول ‪ 3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از‬

‫اﺿﻄﺮاب اﺳﺖ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ در ﺧﺼﻮص ﺷﻴﻮع و اﻣﺘﻴﺎز‬

‫آزﻣﻮن ‪ SF-36‬در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﻧﻴﺰ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد ﻟﻴﻜﻦ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲداري در ﺧﺼﻮص اﺳﺘﻔﺎده‬ ‫از ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ در ﻛﺎﻫﺶ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﺮوز اﻓﺴﺮدﮔﻲ دﻳﺪه ﻧﺸﺪه‬ ‫اﺳﺖ وﻟﻲ در ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت اﻣﺘﻴﺎز ‪ Beck‬اﻓﺴﺮدﮔﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ و ﻣﻌﻨﻲدار‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‪ -‬رﻓﺘﺎري ﺑﺮ‬ ‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ‬

‫وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ روان ﺑﻴﻤﺎران داراي دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر داﺧﻞ ﻗﻠﺒﻲ در‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر اﺿﻄﺮاب ﺑﻮدﻧﺪ ﺑﻪ‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ در اﻳﻦ‬

‫ﮔﻮﻧﻪاي ﻛﻪ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﻴﺶ از ‪ %70‬دﭼﺎر درﺟﺎﺗﻲ از اﺿﻄﺮاب‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﺑﺎزه زﻣﺎﻧﻲ ﺷﺶﻣﺎﻫﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻌﻨﻲداري از ﻧﻈﺮ ﻛﻼس‬

‫ﺑﻮدهاﻧﺪ‪ .‬ﻟﻴﻜﻦ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ روانﭘﺰﺷﻜﻲ اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد‬

‫ﻋﻤﻠﻜﺮد )‪ (Function class‬ﻗﻠﺒﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺷﺶﻣﺎه ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ رواندرﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻛﻢﺗﺮ از ‪%50‬‬

‫ﺑﻬﺒﻮد وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ رواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران در ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت ﺑﺮ روي ﺳﻼﻣﺖ‬

‫رﺳﻴﺪه اﺳﺖ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺬﻛﻮر ﭼﻨﺪان ﻗﺎﺑﻞ‬

‫ﻗﻠﺒﻲ و ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آن ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از آزﻣﻮن‬

‫ﺗﻮﺟﻪ ﻧﺒﻮده و آزﻣﻮنﻫﺎي آﻣﺎري ﺣﺎﻛﻲ از ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲ دار ﻣﺪاﺧﻼت در‬

‫‪(Physical‬‬

‫ﻛﺎﻫﺶ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺿﻄﺮاب و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ اﻣﺘﻴﺎز‬

‫‪Beck‬‬

‫‪SF-36‬‬

‫ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺨﺶ ﺳﻼﻣﺖ ﺟﺴﻤﺎﻧﻲ‬

‫)‪ health‬ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴـﺮ ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨـﺎﺧﺘﻲ‪ -‬رﻓﺘـﺎري ﻗﺮار ﻧﮕـﺮﻓﺘﻪ و دو‬

‫ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ رﻓﺘﺎري در ﺑﻴﻤﺎران داراي ‪ICD‬‬

‫‪37‬‬

‫ﺟﺪول‪ :3-‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ آزﻣﻮن ‪ SF-36‬در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ و ﺳﻪ و ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺑﺨﺶ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ در‬

‫‪SF-36‬‬

‫ﺳﻼﻣﺖ ﺟﺴﻤﺎﻧﻲ‬

‫ﺳﻼﻣﺖ روﺣﻲ‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫اﺣﺴﺎس آراﻣﺶ و اﻣﻨﻴﺖ داﺷﺘﻦ‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫ﺣﺲ درد‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﻲ‬

‫ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬ ‫ﺳﻪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺷﺶ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫اﻣﺘﻴﺎز‬

‫‪P‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪25/5±20/6‬‬

‫‪0/906‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪26/1±22‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪26/3±20/6‬‬

‫‪0/892‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪26/7±19‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪28/5±23/7‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪29±23/9‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪38/6±26/9‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪34/3±23/5‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪17/3±20/5‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪21/3±27/6‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪25/5±18/1‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪20±14/5‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪31/3±25/6‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪18±20/4‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪32/6±32/3‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪14±21/4‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪44/5±14/1‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪46/1±11/7‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪48/3±22/5‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪47/4±28/1‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪50/3±13/4‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪44/1±11/8‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪53/3±10/2‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪43/6±10/4‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪60/6±2/2‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪54/3±2/6‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪64/2±1/6‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪58/5±22/3‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪68/2±2/1‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪57/1±2/2‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪67/8±1/9‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪59/5±2/1‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪29/2±11/5‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪26/1±11/7‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪28/9±14/1‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪25±12/9‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪34/4±11/2‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪29/6±11/9‬‬

‫ﻣﻮرد‬

‫‪40/5±10/7‬‬

‫ﺷﺎﻫﺪ‬

‫‪28/6±11/2‬‬

‫‪0/933‬‬ ‫‪0/108‬‬ ‫‪0/705‬‬ ‫‪0/215‬‬ ‫‪*0/008‬‬

‫‪*0/002‬‬

‫‪0/576‬‬ ‫‪0/811‬‬ ‫‪*0/009‬‬

‫‪*<0/001‬‬

‫‪0/210‬‬ ‫‪0/381‬‬ ‫‪*0/013‬‬

‫‪*0/039‬‬

‫‪0/163‬‬ ‫‪0/281‬‬ ‫‪0/062‬‬ ‫‪*<0/001‬‬

‫* آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده‪ Mann-Whitney U-test :‬و ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار اﺳﺖ )‪.(P<0/05‬‬

‫ﻋﻄﺎ اﻟﻪ ﺑﺎﻗﺮزاده و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪38‬‬

‫ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺗﻔﺎوﺗﻲ را ﺑﻌﺪ از ﺳﻪ و ﺷﺶ ﻣﺎه ﻧﺸﺎن ﻧﺪادهاﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻪﺻﻮرت آﻣﻮزش ﻣﻬﺎرت ﻏﻠﺒﻪ ﺑﺮ اﺳﺘﺮس ﻧﺘﻮاﻧﺴﺖ ﺗﻔﺎوت ﺑﺎرزي از‬ ‫‪16‬و‪15‬‬

‫ﻟﻴﻜﻦ ﺑﺨﺶ ﺳﻼﻣﺖ اﺣﺴﺎس و رواﻧﻲ )‪ (Emotional health‬ﺗﺤﺖ‬

‫ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز اﻓﺴﺮدﮔﻲ و اﺿﻄﺮاب در ﺑﻴﻤﺎران اﻳﺠﺎد ﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﻌﺪ از ﺳﻪ و ﺷﺶ ﻣﺎه‬

‫اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﻣﺎﻫﻴﺖ آزﻣﻮنﻫﺎي ارزﻳﺎﺑﻲ اﻓﺴﺮدﮔﻲ و اﺿﻄﺮاب‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ اﻣﺘﻴﺎز اﻳﻦ ﺑﺨﺶ در آزﻣﻮن ‪ SF-36‬را ﺷﺎﻫﺪ ﻫﺴﺘﻴﻢ‪ .‬اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫و ﻣﻴﺰان ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ و وﻳﮋﮔﻲ آنﻫﺎ ﻧﻬﻔﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺗﻔﺎوت در‬

‫ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪﻃﻮر ﻋﻤﺪه اﺟﺰاي ﺳﻼﻣﺖ‬

‫روش ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‪ -‬رﻓﺘﺎري و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﻣﻬﺎرت ﺗﻴﻢ اﺟﺮا ﻛﻨﻨﺪه‬

‫رواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران را ﺑﻬﺒﻮد ﺑﺨﺸﻴﺪه اﺳﺖ و ﺗﺎﺛﻴﺮ ﭼﻨﺪاﻧﻲ ﺑﺮ اﺑﻌﺎد ﺳﻼﻣﺖ‬

‫آن آﻣﺎدﮔﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺟﻬﺖ ﭘﺬﻳﺮش و اﺟﺮاي اﻳﻦ ﻣﺪاﺧﻼت ﻧﻬﻔﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻧﺪارﻧﺪ‪ .‬ﺑﻬﺒﻮد ﻣﻌﻨﻲدار وﺿﻌﻴﺖ اﺣﺴﺎس‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ داراي اﻳﻦ ﻧﻘﻄﻪ ﻗﻮت اﺳﺖ ﻛﻪ‬

‫آراﻣﺶ و اﻣﻨﻴﺖ داﺷﺘﻦ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺑﺮ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي ﺻﺤﻪ‬

‫اﻧﺠﺎم ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺖ درﻣﺎﻧﻲ )‪ (Cognitive therapy‬ﺑﺎ ﺗﻌﺪاد‬

‫ﻣﻲﮔﺬارد‪ .‬ﻧﻜﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ دﻳﮕﺮ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻬﺒﻮد ﺷﺎﺧﺺ درد‬

‫ﺟﻠﺴﺎت ﻛﻢ را ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار داده اﺳﺖ و ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﻛﻪ‬

‫در ﮔﺮوه ﻣﻮرد اﺳﺖ‪ .‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﺑﺨﺶ درد‬

‫ﻫﻤﻴﻦ ﺗﻌﺪاد ﻛﻢ ﺟﻠﺴﺎت ‪ Cognitive therapy‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻗﺎﺑﻞ‬

‫داراي ارﺗﺒﺎط ﺗﻨﮕﺎﺗﻨﮕﻲ ﺑﺎ ﺑﺨﺶ اﺣﺴﺎﺳﻲ و رواﻧﻲ ﺳﻼﻣﺘﻲ دارد‬

‫ﺗﻮﺟﻬﻲ را ﺑﻪﻟﺤﺎظ ﻛﺎﻫﺶ اﺿﻄﺮاب و ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪت اﻓﺴﺮدﮔﻲ و‬

‫ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲ ﻣﻲﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺑﻬﺒﻮد وﺿﻌﻴﺖ اﺣﺴﺎﺳﻲ و رواﻧﻲ ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻬﺒﻮد‬

‫اﺿﻄﺮاب ﺑﻪدﻧﺒﺎل داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع از اﻳﻦ ﺟﻬﺖ اﻫﻤﻴﺖ دارد‬

‫ﺑﺎﺷﻴﻢ‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ اﻣﺘﻴﺎز ﻛﻠﻲ‬

‫ﻛﻪ در ﺗﻌﺪادي از ﺑﻴﻤﺎران اﻣﻜﺎن اﻧﺠﺎم ﺟﻠﺴﺎت ﻣﻜﺮر رواندرﻣﺎﻧﻲ‬

‫ﻛﻪ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﻲ )‪ (General health‬و‬

‫وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺘﻪ و ﺑﺎ اﻧﺠﺎم ﺟﻠﺴﺎت ﻛﻢ ‪ Cognitive therapy‬ﻣﻲﺗﻮان‬

‫ﻛﻴﻔﻴﺖ زﻧﺪﮔﻲ ﺑﻴﻤﺎران اﺳﺖ و ﻗﺴﻤﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ از ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﻲ‬

‫ﺳﻄﺢ ﺳﻼﻣﺘﻲ ﺑﻴﻤﺎران داراي ‪ ICD‬را اﻓﺰاﻳﺶ داد‪ .‬ﺳﻌﻲ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ در اﻳﻦ‬

‫ﺑﻪ ﺳﻼﻣﺖ رواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎز ﻣﻲﮔﺮدد ﺑﺎ ﺑﻬﺒﻮد وﺿﻌﻴﺖ رواﻧﻲ و‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮ آن ﺑﻮد ﺗﺎ ﺑﻴﻤﺎران را ﺑﻪﻣﺪت ﺑﻴﺶﺗﺮي ﺗﺤﺖ‬

‫‪Cognitive‬‬

‫اﺣﺴﺎﺳﻲ و رواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﻌﻨﻲدار در ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﻲ‬

‫‪ therapy‬ﻗﺮار دﻫﻨﺪ ﺗﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ درﻣﺎن ﻛﻮﺗﺎهﻣﺪت و ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت رواندرﻣﺎﻧﻲ‬

‫ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫)‪ (Pain‬در آزﻣﻮن‬

‫‪ICD‬‬

‫‪SF-36‬‬

‫ﺷﺎﺧﺺ درد در آزﻣﻮن‬ ‫آزﻣﻮن‬

‫‪SF-36‬‬

‫‪ICD‬‬

‫دﻟﻴﻞ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدد‪ .‬ﻟﻴﻜﻦ ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻣﺤﺪودﻳﺖﻫﺎي‬

‫ﺑﻮدهاﻳﻢ و ﮔﺮوه ﻣﻮرد در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺑﺎ وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫ﻋﻤﻮﻣﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐﺗﺮي ﭘﺲ از ﺷﺶ ﻣﺎه روﺑﺮو ﺑﻮدهاﻧﺪ‪ .‬ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﺎ‬

‫ﺑﻴﻤﺎران از ﻧﻈﺮ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﻜﺮر ﺑﻪ ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ و اﺻﺮار ﺗﻌﺪادي از‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Zachior‬ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ‬

‫اﻳﺸﺎن ﺑﺮاي ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﺑﻪ ﻣﻨﺰل و ﻳﺎ ﻣﺤﻞ ﺳﻜﻮﻧﺖ ﺧﻮد در ﺷﻬﺮﺳﺘﺎنﻫﺎ‬

‫ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎران داراي ‪ ICD‬ﺗﺤﺖ آﻣﻮزش ﺷﻨﺎﺧﺖ رﻓﺘﺎر درﻣﺎﻧﻲ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‬

‫اﻣﻜﺎن اﻳﻦ ﺑﺮرﺳﻲ را ﻣﺤﺪود ﻣﻲﺳﺎﺧﺖ‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ‬

‫ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻧﺴﺒﺖ اﻓﺴﺮدﮔﻲ و اﺿﻄﺮاب داﺷﺘﻪ و داراي ﺗﻄﺎﺑﻖ ﻛﻠﻲ‬

‫ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﺪاﺧﻼت‬ ‫ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‪ -‬رﻓﺘﺎري ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮي ﺑﻮدﻧﺪ‪.‬‬

‫‪ICD‬‬

‫ﻛﻪ ﻣﻨﺎﺳﺐ اﻧﺠﺎم‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺬﻛﻮر ﻧﻴﺰ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ آﻣﻮزش ﺷﻨﺎﺧﺖ رﻓﺘﺎر‬

‫ﻣﺪاﺧﻼت رواندرﻣﺎﻧﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺑﺮوز اﺿﻄﺮاب ﺷﺪه و‬

‫درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ اﻓﺴﺮدﮔﻲ‪ ،‬اﺿﻄﺮاب و ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻄﺎﺑﻖ و ﺳﺎزﮔﺎري‬

‫ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺷﺪت اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬اﻧﺠﺎم‬

‫ﻫﻤﺮاﻫﻲ دارد‪ 13.‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Snadra‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ ﻛﻪ‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺶﺗﺮ در اﻳﻦ ﺧﺼﻮص و ﺑﺎ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺟﻬﺖ‬

‫ﺑﺎ ﺷﻮك‬

‫‪ICD‬‬

‫ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﺷﺎﻣﻞ آﻣﻮزش روشﻫﺎي ‪) Relaxation‬آرامﺳﺎزي( و ﻧﻴﺰ‬

‫رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻗﻄﻌﻲﺗﺮ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬

‫‪ICD‬‬

‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان "ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ‬

‫ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﻣﻴﺰان اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ را ﭘﺲ از ‪ 12‬ﻣﺎه ﻛﺎﻫﺶ‬

‫ﻣﺪاﺧﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ رﻓﺘﺎري ﺑﺮ وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ روان ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫دﻫﺪ‪ .‬ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ در آن ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﺳﺎﻳﻜﻮﻟﻮژﻳﻚ‬

‫دﻓﻴﺒﺮﻳﻼﺗﻮر داﺧﻞ ﻗﻠﺒﻲ" در ﻣﻘﻄﻊ دﻛﺘﺮاي ﺗﺨﺼﺼﻲ در ﺳﺎل ‪ 1389‬و‬

‫ﻛﺎﻫﺶ‬

‫ﻛﺪ ‪ 320‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت‬

‫اﻟﺒﺘﻪ ﺗﻤﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﺣﺎﻛﻲ از ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬

‫ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در ﭘﺎﻳﺎن ﻻزم اﺳﺖ از زﺣﻤﺎت‬

‫ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬در‬

‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻣﺎزﻳﺎر ﻣﺮادي ﻛﻪ در آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري و آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻓﺮاز رﻧﺠﭙﻮر‬

‫ﻛﺎرﮔﺎهﻫﺎي آﻣﻮزش ﻣﻬﺎرت ﻏﻠﺒﻪ ﺑﺮ اﺳﺘﺮس در ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي اﻓﺴﺮدﮔﻲ و اﺿﻄﺮاب را ﭘﺲ از ﺗﻌﺒﻴﻪ‬ ‫‪14‬‬

‫دﻫﺪ‪.‬‬

‫ﺳﺎﻳﻜﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺑﺮ ﺳﻼﻣﺖ رواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫‪ICD‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ‪ Sneed‬و ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Newall‬ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺪاﺧﻠﻪ‬

‫ﻛﻪ در ﻧﮕﺎرش اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻣﺎ را ﻳﺎري ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﺗﺸﻜﺮ و ﻗﺪرداﻧﻲ ﻧﻤﺎﻳﻴﻢ‪.‬‬

ICD ‫ﺑﻴﻤﺎران داراي‬ ‫رﻓﺘﺎري در‬ Bagherzade A. ‫ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ‬ et al. ‫ﻣﺪاﺧﻼت‬

References 1. Naghavi M. Death Feature in Iran in 2008. Tehran: Ministry of Health Department of Health and Medical Education, Tandis Pub., 2010:95-104. 2. Mahmoudi MJ, Saghafi H, Fakhrzade H, Shafaii A, Larijani A. Evaluation of lipid disorders frequency in the families of the patients with early coronary artery disease. Iran Diabet Lipid J 2006;5(3):271-9. 3. World Health Organization (WHO). Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health. Cardiovascular Disease: Prevention and Control. [online] [cited 2009 May 12]; Available from: URL:http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/cv d/en/ 4. Ridker PM, Libby P. Preventive cardiology: Risk factors for atherothrombptic disease. In: Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes DP, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Sauders Elsevier; 2007. p. 1013. 5. Hudson KB, Brady WJ, Chan TC, Pollack M, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations: ventricular tachycardia. J Emerg Med 2003;25(3):303-14. 6. Pinski SL. The right ventricular tachycardias. J Electrocardiol 2000;33(Supplement 1):103-14. 7. Saliba WI, Natale A. Ventricular tachycardia syndromes. Med Clin North Am 2001;85(2):267-304. 8. Haqqani HM, Kalman JM, Roberts-Thomson KC, Balasubramaniam RN, Rosso R, Snowdon RL, et al. Fundamental differences in electrophysiologic and electroanatomic substrate between ischemic cardiomyopathy patients with and without clinical ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2009;54(2):16673. 9. Mirowski M, Mower MM, Staewen WS, Tabatznik B, Mendeloff AI. Standby automatic defibrillator. An approach to prevention of sudden coronary death. Arch Intern Med 1970;126(1):158-61.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

10. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gott VL, Schauble JF, et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med 1980;303(6):322-4. 11. Montazeri A, Goshtasebi A, Vahdaninia M, Gandek B. The Short Form Health Survey (SF-36): translation and validation study of the Iranian version. Qual Life Res 2005;14(3):875-82. 12. Kaviani H, Mousavi AS. Psychometric properties of the Persian version of bBeck Anxiety Inventory (BAI). Tehran Univ Med J 2008;66(2):136-40. 13. Kohn CS, Petrucci RJ, Baessler C, Soto DM, Movsowitz C. The effect of psychological intervention on patients' long-term adjustment to the ICD: a prospective study. Pacing Clin Electrophysio 2000;23(4 Pt 1):450-6. 14. Dunbar SB, Langberg JJ, Reilly CM, Viswanathan B, McCarty F, Culler SD, et al. Effect of a psychoeducational intervention on depression, anxiety, and health resource use in implantable cardioverter defibrillator patients. Pacing Clin Electrophysiol 2009;32(10):1259-71. 15. Sneed NV, Finch NJ, Michel Y. The effect of psychosocial nursing intervention on the mood state of patients with implantable cardioverter defibrillators and their caregivers. Prog Cardiovasc Nurs 1997;12(2):4-14. 16. Newall EG, Lever NA, Prasad S, Hornabrook C, Larsen PD. Psychological implications of ICD implantation in a New Zealand population. Europace 2007;9(1):20-4. 17. Ahmad M, Bloomstein L, Roelke M, Bernstein AD, Parsonnet V. Patients' attitudes toward implanted defibrillator shocks. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23(6):934-8. 18. Vlay SC, Olson LC, Fricchione GL, Friedman R. Anxiety and anger in patients with ventricular tachyarrhythmias. Responses after automatic internal cardioverter defibrillator implantation. Pacing Clin Electrophysiol 1989;12(2):366-73.

Tehran University Medical Journal; Vol.‫و‬70, No. 1, April 2012: 33-40 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

102

Evaluation of cognitive and behavioral intervention on psychological heath status in patients with implantable cardioverter defibrillator

Abstract Ataollah Bagherzade M.D.1 Fereshte Arianfar M.D.2* Mohammad Arbabi M.D.3 1- Department of Cardiology, Dr. Ali Shariati Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Cardiology, Imam Khomeini Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 3- Department of Psychology, Imam Khomeini Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Received: October 29, 2011 Accepted: December 25, 2011

Background: Several studies that have evaluated psychological and counseling interventions suggest that a proactive approach may be effective in preparing patients for the experience of living with an implantable cardioverter-defibrillator (ICD). The purpose of this study was to develop and assess cognitive and behavioral interventions in reducing stress and anxiety and improving quality of life. Methods: One hundred Patients with ICD in Shariati and Imam Khomeini Hospital in Tehran, Iran during 2009- 2010 were divided randomly into two groups to undergo cognitive and behavioral interventions (case group) or serve as the control group. The patients in the case group were received relaxation, cognitive and ICD alarm trainings three times during the study period. Routine care was the same in both groups after ICD implantation. We evaluated anxiety and depression by, respectively, Beck anxiety and Beck depression inventories in the two groups before and after ICD implantation. Quality of life was also evaluated by SF-36 instrument before and after the interventions. The results were later compared between the two groups. Results: Beck scores for anxiety in the case and control groups before the interventions were 24.9±15.5 and 24.2±15.8 (P=0.590), respectively; and after six months they were 13.5±8.3 and 17.9±10.1 (P=0.005), respectively. Beck scores for depression in the case

and control groups before the interventions were 17.7±9.8 and 18.4±10.6 (P=0.590), respectively; and after six months the scores, respectively, were 13.5±8.3 and 17.9±10.1 (P=0.005).

Conclusion: It seems that psychological interventions can reduce anxiety and depression after ICD implantation. Further studies with more sample sizes are necessary for the final judgment. *

Corresponding author: Dept. of Cardiology, Imam Khomeini Hospital, Keshavarz Blvd., Tehran, Iran. Tel: +98-912-6097039 E-mail: f.arianfar@yahoo.com

Keywords: Anxiety, beck anxiety inventory, beck depression inventory, depression, implantable cardioverter-defibrillator, quality of life.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫ﻓﺮوردﻳﻦ ‪41-48 ،1391‬‬ ‫ﺷﻤﺎره ‪1‬‬ ‫دوره ‪، 70‬‬ ‫ﭘﺰﺷﻜ‬ ‫ﻫﺎيﻋﻠﻮم‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜ‬ ‫ﻳﺎن‪ ،‬آرﺗﺮﻳﺖ‬ ‫ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﺒﺘﻼ‬ ‫ﺗﻬﺮان‪،‬ﻣﺎﻳﻊ‬ ‫ﻠﻮﻛﻲﻮك در‬ ‫اﺳﺘﺎﻓﻴ‬ ‫ﺳﻮﭘﺮﻲ‪،‬آﻧﺘﻲژن‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ‪ 62‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1389/11/28 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/11 :‬‬ ‫‪*1‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫ﺛﻤﻴﻠﻪ ﻧﻮرﺑﺨﺶ‬

‫‪2‬‬

‫ﻣﻬﺸﻴﺪ ﻃﺎﻟﺒﻲ ﻃﺎﻫﺮ‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻋﻮاﻣﻞ اﻳﺠﺎدﻛﻨﻨﺪه آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ اﻫﻤﻴﺖ زﻳﺎدي دارد‪ .‬ﻫﺪف ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺟﺴﺘﺠﻮي‬

‫‪3‬‬

‫آذردﺧﺖ ﻃﺒﺎﻃﺒﺎﻳﻲ‬

‫آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي آ‪ ،‬ب‪ ،‬ﺳﻲ و ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ 1-‬ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ‬ ‫‪ -1‬ﮔﺮوه ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻮدﻛﺎن‬

‫ﺑﻮد‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ‪ /‬ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ در ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ و ارﺗﻮﭘﺪي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رﺳﻮل )‪ (1387-89‬ﺗﻬﺮان‬

‫‪ -2‬ﮔﺮوه ﻋﻔﻮﻧﻲ‬

‫ﺑﻪ روي ‪ 62‬ﺑﻴﻤﺎر )ﺑﻴﻦ ﭘﻨﺞ ﻣﺎه ﺗﺎ ‪ 16‬ﺳﺎل‪ ،‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ‪ 11‬اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر ‪ 3/8‬ﺳﺎل( ﺑﻮد‪ .‬رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم‪ ،‬ﻛﺸﺖ و‬

‫‪ -3‬ﮔﺮوه ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ‬

‫ﺗﺴﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل )ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس‪ ،‬ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك‪ ،‬اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك ﮔﺮوه‪ -‬ب و ﻣﻨﻨﮕﻮﻛﻮك( ﺑﺎ ﺗﺴﺖ‬ ‫ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻮدﻛﺎن‬

‫آﮔﻠﻮﺗﻴﻨﺎﺳﻴﻮن ﻻﺗﻜﺲ و ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك )آﻧﺰﻳﻢ اﻳﻤﻮﻧﻮاﺳﻲ( ﺑﻪ روي ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪.‬‬

‫)ﻣﺠﺘﻤﻊ رﺳﻮل اﻛﺮم‪ ،‬ﭘﺮدﻳﺲ ﻫﻤﺖ( داﻧﺸﮕﺎه‬

‫‪ P<0/05‬ﻣﻌﻨﻲدار در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ 11 :‬ﻣﻮرد ﻛﺸﺖ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‪ :‬ﭼﻬﺎر ﻣﻮرد اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‪ ،‬ﭘﻨﺞ ﻣﻮرد‬

‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك‪ ،‬ﻳﻚ ﻣﻮرد ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس و ﻳﻚ ﻣﻮرد ﻛﻠﺒﺴﻴﻼ‪ ،‬رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ‪ ،%10 :‬ﺗﺴﺖ ﺳﺮﻳﻊ ﻻﺗﻜﺲ در ﭼﻬﺎر‬ ‫ﻣﻮرد‪ ،‬ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ در ﻫﻔﺖ ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%47) TSST-1 ،(%39‬ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻓﺮاواﻧﻲ و آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع‬ ‫‪ (%18) B‬ﻛﻢﺗﺮﻳﻦ ﺑﻮد‪ .‬ﻛﺸﺖ ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺑﺎ ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪن آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع آ ارﺗﺒﺎط داﺷﺖ اﻣﺎ ﺑﺎ ﻧﻮع ب و ﺳﻲ‬ ‫و ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ -‬ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﻧﻘﺶ ﺑﺮﺟﺴﺘﻪاي در آرﺗﺮﻳﺖ دارد‪ .‬در ﻣﺎﻳﻊ‬ ‫ﻣﻔﺼﻞ‪ %47‬ﺑﻴﻤﺎران ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ ﻧﻮع ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺖ )ﺣﺘﻲ ﺑﺎ ﻛﺸﺖ ﻣﻨﻔﻲ(‪ .‬ﻋﺪم ﺟﺪا ﻛﺮدن‬ ‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك و ﺳﺎﻳﺮ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺴﺌﻮل آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻋﺪم‬

‫*‬

‫رﺷﺪ ﻣﻴﻜﺮوب در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‪ ،‬ﻣﺼﺮف ﻗﺒﻠﻲ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ و ﻳﺎ ﻋﻠﻞ ﺗﻜﻨﻴﻜﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎي ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‬ ‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺳﺘﺎرﺧﺎن‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻧﻴﺎﻳﺶ‪،‬‬

‫ﻣﺠﺘﻤﻊ رﺳﻮل اﻛﺮم )ص(‪ ،‬ﻃﺒﻘﻪ ‪ ،4‬ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت‬ ‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻮدﻛﺎن‬

‫ﺟﺴﺘﺠﻮي آﻧﺘﻲژن و ﻳﺎ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ در درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎران ﻛﻤﻚﻛﻨﻨﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺗﻠﻔﻦ‪021-66516049 :‬‬

‫‪E-mail:Samileh_noorbakhsh@yahoo.com‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬آرﺗﺮﻳﺖ‪ ،‬آرﺗﺮﻳﺖ ﺳـﭙﺘﻴﻚ‪ ،‬آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛـﺴﻴﻦﻫـﺎي اﺳـﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ )آ و ب و ﺳـﻲ(‪ ،‬ﺗﻮﻛـﺴﻴﻦ‪ -‬ﺷـﻮك‬ ‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪ ،‬ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪.‬‬

‫اﺳﺖ‪ 1.‬اﺳﺘﺎف ارﺋﻮس ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ و ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪-‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪ 1-‬را ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻃﻴﻒ‬ ‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ )‪ (Super antigens‬ﺷﺎﻣﻞ اﮔﺰوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از‬

‫وﺳﻴﻌﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ را اﻳﺠﺎد ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ 2.‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪدي ﻧﻘﺶ اﻳﻦ‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك )ﻣﺪﻫﺘﺮ( و اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺪون دﺧﺎﻟﺖ‬

‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﻄﺮح ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪Floret‬‬

‫"ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻧﻤﺎﻳﺶﮔﺮ آﻧﺘﻲژن" از ﻃﺮﻳﻖ "ﻛﻼس دو ﻣﺎژور ﻫﻴﺴﺘﻮ‬

‫ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي اﻳﺠﺎدﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ‬

‫ﻛﺎﻣﭙﺒﻴﻠﻴﺘﻲ" ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ "ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺳﻠﻮﻟﻲ ‪ "T‬ﺷﺪه و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ‬

‫ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك و اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك را ﮔﺰارش ﻛﺮد‪ Jeremy .‬ﻫﻢ‬

‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ وﺳﻴﻊ در ﻫﻤﻪ ﺑﺪن ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﻧﻘﺶ اﻳﻦ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ را در ﻛﺎوازاﻛﻲ و درﻣﺎﺗﻴﺖ آﺗﻮﭘﻴﻚ ﻣﻄﺮح ﻧﻤﻮده‬

‫اﻳـﻦ ﺗﻮﻛﺴﻴـﻦﻫﺎ از ﻃﺮﻳـﻖ ﻓﻌﺎل ﻧﻤﻮدن ﮔـﺮوه ﺑﺰرﮔﻲ از ﺳﻠـﻮلﻫﺎي‬

‫‪T‬‬

‫‪3‬‬

‫‪4‬‬

‫اﺳﺖ‪ Tripathi .‬ﺑﻪ ﻧﻘﺶ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ در ﺳﻴﻨﻮزﻳﺖ ﻣﺰﻣﻦ‪ ،‬اﻳﺠﺎد‬

‫ﺛﻤﻴﻠﻪ ﻧﻮرﺑﺨﺶ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪42‬‬

‫‪6‬و‪5‬‬

‫ﭘﻮﻟﻴﭗﻫﺎي ﺑﻴﻨﻲ اﺷﺎره ﻛﺮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻧﻘﺶ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬ ‫‪6‬‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪ Bachert‬در ﻣﺠﺎري ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﻴﺎن ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬اﻫﻤﻴﺖ‬

‫اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك ﮔﺮوه‪ -‬ب و ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك و ﻣﻨﻨﮕﻮﻛﻮك و ‪-E‬ﻛﻮﻟﻲ‪،‬‬ ‫ﺗﺸﺨﻴﺺ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺑﻪروش ﻻﺗﻜﺲ و ﺑﺮاي ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‬ ‫‪19‬و‪18‬‬

‫آرﺗﺮﻳﺖﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬

‫اﻳﻦ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﭘﻮﺳﺘﻲ درﻣﺎﺗﻴﺖ اﺗﻮﭘﻴﻚ و ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫اﺳﺘﺎف از روش اﻳﻤﻮﻧﻮاﺳﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﺗﻮﺳﻂ ‪ Tomi‬ذﻛﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ Kaempfer 8.‬اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺘﺎ ﮔﻮﻧﻴﺴﺖﻫﺎي‬

‫ﻳﻜﻲ از ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺴﺘﺮي ﻛﻮدﻛﺎن و ﺑﺰرگﺳﺎﻻن در ﺑﺨﺶﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن را ﮔﺰارش داد‪ Parsonnet 9.‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ‬

‫ﻛﺸﻮر ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ -‬ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪1-‬‬

‫اﻣﻜﺎﻧﺎت و وﺳﺎﻳﻞ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎده وﺳﻴﻊ و ﭼﻪ ﺑﺴﺎ ﻣﺼﺮف‬

‫ﻣﻘﺎوﻣﺖ روزاﻓﺰون‬

‫ﻧﺎﺑﻪﺟﺎي آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ در ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از ﺑﻴﻤﺎران‪ ،‬اﺷﻜﺎل ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺑﻪ داروﻫﺎي ﻣﻌﻤﻮل ﻣﺸﻜﻼت ﻋﺪﻳﺪهاي را اﻳﺠﺎد ﻧﻤﻮده‬

‫ﻋﻮاﻣﻞ آرﺗﺮﻳﺖ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬ﻓﻘﻂ در ﺗﻌﺪاد ﻣﺤﺪودي از ﺑﻴﻤﺎران‬

‫اﺳﺖ‪ ،Durand G .‬اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮكﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ را ﮔﺰارش ﻛﺮد ﻛﻪ‬

‫ﻛﺸﺖ ﻣﺜﺒﺖ و ﻳﺎ اﺳﻤﻴﺮ ﻣﺜﺒﺖ )در رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم( ﺑﻪﻧﻔﻊ آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫ﻋﻼوه ﺑﺮ روشﻫﺎي اﻻﻳﺰا و‬

‫ﺳﭙﺘﻴﻚ دارﻧﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻋﻮاﻣﻞ اﻳﺠﺎدﻛﻨﻨﺪه آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ در‬

‫اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎي ﺗﻜﺜﻴﺮ‪ ،‬ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﻲﺳﻲآر ﺑﺮاي‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮي اﻫﻤﻴﺖ زﻳﺎدي دارد‪ .‬ﻫﺪف اﺻﻠﻲ اﻳﻦ ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫و ‪ ،C‬ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ -‬ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ‬

‫ﺟﺴﺘﺠﻮي ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي اﻳﺠﺎدﻛﻨﻨﺪه آرﺗﺮﻳﺖ )ﻣﻦﺟﻤﻠﻪ‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪ 1-‬ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻮﻓﻘﻴﺖآﻣﻴﺰي ﺑﻪﻛﺎر رﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﮔﺮان ﺑﻮدن‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك(‪ ،‬ﺟﺴﺘﺠﻮي آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي آ‪ ،‬ب‪ ،‬ﺳﻲ و ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪1-‬‬

‫‪12-14‬‬

‫ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪10‬‬

‫را در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﭘﺮﻳﻮد ﺑﻮدﻧﺪ ﻧﺸﺎن داد‪.‬‬

‫‪11‬‬

‫ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺑﻮد‪.‬‬ ‫‪8‬و‪7‬‬

‫آﮔﻠﻮﺗﻴﻨﺎﺳﻴﻮن‬

‫‪A‬‬

‫ﺗﻌﻴﻴﻦ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي‬

‫و‬

‫‪B‬‬

‫آن ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ ﻋﺪم اﺳﺘﻔﺎده ﻫﻤﮕﺎﻧﻲ و وﺳﻴﻊ از اﻳﻦ روش اﺳﺖ‪.‬‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﺣﺎد ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻔﺼﻞ ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬ﻣﺘﻮرم و ﮔﺮم ﻛﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺧﻴﻠﻲ‬

‫‪21‬و‪20‬‬

‫در ﻛﺸﻮر ﻣﺎ ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻣﺤﺪودﻳﺖ و ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ ﺑﻮدن‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﻮد‪.‬‬

‫دردﻧﺎك و ﺣﺴﺎس اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﺟﺮﻳﺎن‬ ‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ و ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل ﻣﺰﻣﻦ و‬ ‫‪15‬‬

‫وﻳﺮوسﻫﺎ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻳﻚ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ ﻣﻔﺼﻞ ﺑﺎ‬

‫ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻳﺠﺎد و ﺑﻴﺶﺗﺮ در ﺳﻨﻴﻦ ﻛﻮدﻛﻲ و زﻳﺮ دو ﺳﺎل‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ‪ /‬ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ در ﺑﺨﺶ ﻛﻮدﻛﺎن و ارﺗﻮﭘﺪي و ﻣﺮﻛﺰ‬

‫اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ .‬آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل ﻳﺎ ﭼﺮﻛﻲ از ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ و ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ‬

‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺣﻀﺮت رﺳﻮل اﻛﺮم‬

‫آرﺗﺮﻳﺖﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ و از اورژاﻧﺲﻫﺎي ﻃﺐ اﻃﻔﺎل اﺳﺖ‪ .‬اﺳﺘﺎف‬

‫)ص( واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اﻳﺮان در ﺳﺎلﻫﺎي ‪،1387-89‬‬

‫آرﺋﻮس ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ در ﺗﻤﺎم ﺳﻨﻴﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺴﺘﺮي ﺑﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ اوﻟﻴﻪ آرﺗﺮﻳﺖ )ﺷﺮح ﺣﺎل‪ ،‬ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت‬

‫ﻛﺸﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ واﻛﺴﻦ ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس آﻧﻔﻠﻮﻧﺰا اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻲﺷﻮد‬

‫ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺳﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎري( ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ روش ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﻏﻴﺮ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ )آﺳﺎن(‬

‫ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس ﺣﺪود ‪ %50‬ﻣﻮارد آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ را در ﺳﻨﻴﻦ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺳﺒﺐ‬

‫اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﺑﺮ اﺳﺎس آﻧﺎﻟﻴﺰ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ‪ ،‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪،‬‬

‫ﻣﻲﺷﻮد‪ 15.‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﻴﻮع آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺣﺪود ‪ 12‬در‪،‬‬

‫رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم‪ /‬ﻛﺸﺖ و ﺗﺴﺖ ﺳﺮﻳﻊ ﺗﻌﻴﻴﻦ آﻧﺘﻲژن ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻣﻮارد‬

‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﺮﻳﻊ و ﺷﺮوع‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻛﻤﻴﺘﻪ اﺧﻼق ﻣﺮﻛﺰ‬

‫ﺑﻪﻣﻮﻗﻊ درﻣﺎنﻫﺎي داروﻳﻲ و ﺟﺮاﺣﻲ اﺣﺘﻤﺎل و ﺷﺪت ﺻﺪﻣﺎت داﻳﻤﻲ‬

‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻮدﻛﺎن واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﺻﺪﻣﻪ ﺑﻪ ﺻﻔﺤﻪ رﺷﺪ و ﺳﻴﻨﻮوﻳﻮم در اﻃﻔﺎل ﺑﻴﺶﺗﺮ‬

‫ﺗﻬﺮان و رﻋﺎﻳﺖ اﺧﻼق در ﭘﮋوﻫﺶ ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺗﻌﻬﺪ ﺑﻪ اﺻﻮل ﻋﻬﺪﻧﺎﻣﻪ‬

‫اﺳﺖ‪ 16.‬ﺟﺪا ﻛﺮدن ارﮔﺎﻧﻴﺰم در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺑﻪ روشﻫﺎي اﺳﻤﻴﺮ و‬

‫ﻫﻠﺴﻴﻨﻜﻲ ﺑﻌﺪ از ﺗﻜﻤﻴﻞ ﻓﺮم ﻣﻮاﻓﻘﺖﻧﺎﻣﻪ ﺗﻮﺳﻂ واﻟﺪﻳﻦ ﺑﻮد‪ .‬ﭘﻮﻧﻜﺴﻴﻮن‬

‫ﻛﺸﺖ ﻳﺎ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‪ ،‬اوﻟﻴﻪﺗﺮﻳﻦ روش ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ در ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺎ ﻧﻈﺮ ﭘﺰﺷﻚ ﻣﻌﺎﻟﺞ ﺑﻮد‪ .‬ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي‬

‫رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم و ﻛﺸﺖ ﻓﻘﻂ در ﻣﻮرد ‪ %25-40‬ﻣﻮارد آﺳﭙﻴﺮاﺳﻴﻮن‬

‫آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺑﻪ روي ﻧﻤﻮﻧﻪ اوﻟﻴﻪ ﺑﺪون ﭘﺮداﺧﺖ ﻫﺰﻳﻨﻪ اﺿﺎﻓﻲ اﻧﺠﺎم‬

‫‪18‬و‪17‬‬

‫ﺷﺪ‪ .‬ﺗﻜﻤﻴﻞ ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻓﺮدي‪ ،‬ﺟﻨﺲ‪ ،‬ﺳﻦ و ﻏﻴﺮه‪.‬‬

‫ﻛﺸﻒ آﻧﺘﻲژن ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل در ﺳﺮم و ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻛﻤﻚﻛﻨﻨﺪه‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺳﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎري‪ ،‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺴﺖﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‪:‬‬

‫ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮاي اﺛﺒﺎت آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮوبﻫﺎي ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس آﻧﻔﻠﻮﻧﺰا و‬

‫اﺳﻤﻴﺮ‪ ،‬ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ‪ ،‬آﻧﺎﻟﻴﺰ ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻲ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ‪ ،‬اﺳﻤﻴﺮ‪،‬‬

‫‪16‬و‪15‬‬

‫‪ 100,000‬ﻧﻔﺮ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ در ﺷﺮاﻳﻂ درﺳﺖ ﻣﻮارد آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪43‬‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫ﻻﺗﻜﺲ‪ ،‬ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﻮع آرﺗﺮﻳﺖ‪ ،‬ذﻛﺮ ﻣﺜﺒﺖ ﻳﺎ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮدن ﺳﻮﭘﺮ‬

‫ﻏﻴﺮه‪ .‬در ‪ 60‬ﻧﻔﺮ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻛﺎﻓﻲ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ‬

‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺷﺎﻣﻞ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي آ و ب و ﺳﻲ‪،‬‬

‫ﻣﻮﺟﻮد ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ -‬ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪ 1-‬در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺑﻴﻤﺎران‪ 66 :‬ﺑﻴﻤﺎر ‪ %53/4‬ﺑﻴﻤﺎران )ﻣﺬﻛﺮ( و ‪ %46/6‬ﺑﻘﻴﻪ‬

‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ﺧﺮوج‪ :‬ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ ﺑﻮدن ﻣﺎﻳﻊ‬

‫ﻣﻮﻧﺚ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﺳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴﻦ ﭘﻨﺞ ﻣﺎه ﺗﺎ‪ 16‬ﺳﺎل‪ ،‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ‪11‬‬ ‫‪CRP‬‬

‫ﻣﻔﺼﻠﻲ‪ ،‬ﻋﺪم رﺿﺎﻳﺖ ﺑﻪ اﻧﺠﺎم ﭘﻮﻧﻜﺴﻴﻮن‪ ،‬ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺳﺎﻳﺮ‬

‫اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر ‪ 3/8‬ﺳﺎل ﺑﻮد )ﻧﻤﻮدار ‪+2 .(1‬‬

‫ﻋﻠﻞ آرﺗﺮﻳﺖ و ﺗﻮرم ﻣﻔﺼﻞ‪ .‬ﻣﻌﻴﺎر ورود‪ :‬ﻛﻠﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬ﺳﺪﻳﻤﺎن ﺑﺎﻻﺗﺮ از ‪ 30‬در ‪ %74‬ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﺎﻫﺪه‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﺮ اﺳﺎس وﺟﻮد ﺷﻮاﻫﺪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ آرﺗﺮﻳﺖ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات‬

‫ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ ﺑﺮاﺳﺎس رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ در‬

‫ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻪﻧﻔﻊ آرﺗﺮﻳﺖ‪ .‬ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ آرﺗﺮﻳﺖ ﺷﺎﻣﻞ‬

‫‪ 5/47‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%10/6‬ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﺷﺪ‪ .‬اﮔﺮﭼﻪ اﻳﻦ واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ در‬

‫درد و ﺗﻮرم و اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻔﺼﻞ ﻣﻨﻔﺮد‪ ،‬ﺑﻮد‪ .‬ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ در ﻣﺤﻴﻂ‬

‫ﻋﻤﺪه ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺪه ﺷﺪ اﻣﺎ ﺑﻴﻦ ﻣﻮارد آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ و ﻏﻴﺮ ﭼﺮﻛﻲ‬

‫ﺑﻼد آﮔﺎر و ﻛﺸﺖ ﺑﺎﻛﺘﻚ‪ ،‬ﺗﺴﺖ ﺳﺮﻳﻊ آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺴﺖ‬ ‫‪BiO USA‬‬

‫‪ Combo test kit‬اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮرﺳﻲ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي‬

‫ﻳﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ در ‪%96‬‬

‫ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻣﺴﺎوي ﺑﻮده و ﻧﺘﻮاﻧﺴﺖ اﻳﻦ دو را اﻓﺘﺮاق دﻫﺪ‪ .‬ﻣﻴﺰان‬ ‫دو ﮔﺮوه آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ و ﻏﻴﺮﭼﺮﻛﻲ ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﻧﺪاﺷﺖ و‬

‫‪ESR‬‬

‫‪CRP‬‬

‫ﺑﻴﻦ‬

‫ﻫﻢ در‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك )ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ( در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش‬

‫دو ﮔﺮوه ﻳﻜﺴﺎن ﺑﻮده اﺳﺖ )ﺟﺪول ‪ .(4‬در ﺗﻤﺎم ﻣﻮارد آرﺗﺮﻳﺖ ﻓﻘﻂ‬

‫)داراي‬

‫در ‪ 11‬ﻣﻮرد )‪ 11/62‬ﻧﻔﺮ( ﻛﺸﺖ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ از ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺟﺪا‬

‫ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺜﺒﺖ و ﻣﻨﻔﻲ( ﺑﻮد‪ .‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آﻣﺎر ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ آﻣﺎري‬

‫ﺷﺪ ﻛﻪ ﭼﻬﺎر ﻣﻮرد اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‪ ،‬ﭘﻨﺞ ﻣﻮرد ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك‪ ،‬ﻳﻚ ﻣﻮرد‬

‫ﺟﻤﻊﺑﻨﺪي ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻤ‪‬ﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻦ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و‬

‫ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس و ﻳﻚ ﻣﻮرد ﻛﻠﺒﺴﻴﻼ ﺑﻮد‪ .‬در ﻫﻔﺖ ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%39‬ﺑﺮ اﺳﺎس‬

‫اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر‪ ،‬ﺑﺮاي ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻛﻴﻔﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺟﻨﺲ و ﻧﻮع آرﺗﺮﻳﺖ و‬

‫ﻛﺸﺖ ﻳﺎ اﺳﻤﻴﺮ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﮔﺬاﺷﺘﻪ‬

‫ﻣﺜﺒﺖ و ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮدن ﻧﻮع ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن از ﻓﺮاواﻧﻲ ﺧﺎم و ﻓﺮاواﻧﻲ ﻧﺴﺒﻲ‬

‫ﺷﺪ‪ .‬در ﭼﻬﺎر ﻣﻮرد ﻫﻢ ﺑﺎ ﺗﺴﺖ ﺳﺮﻳﻊ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻮع ﭼﺮﻛﻲ‬

‫)درﺻﺪ( اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻴﻦ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎ از آزﻣﻮن ﺗﺴﺖ ‪ 2‬و ﻳﺎ‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ داده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﻴﻦ ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪن ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ و ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪن‬

‫‪ Fisher’s exact test‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ P<0/05 .‬ﺑﺎ ارزش ﺗﻠﻘﻲ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﺳﻲآرﭘﻲ و ﺳﺪﻳﻤﺎن ﺑﺎﻻﺗﺮ از ‪ 30‬در ﺑﻴﻤﺎران ارﺗﺒﺎﻃﻲ وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ‪.‬‬

‫آﻧﺰﻳﻢ اﻳﻤﻮﻧﻮاﺳﻲ و ﻛﻴﺖﻫﺎي ﺷﺮﻛﺖ‬

‫‪ELISA ABcam; USA‬‬

‫ﺗﺴﺖ ﻓﻴﺸﺮ= ‪ .0/98‬ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ در ﺟﺪول ‪ 1‬دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪-‬‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪ (%47) 1-‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻧﻮع ﺑﻮد‪.‬‬

‫در ﻃﻲ ﻣﺪت ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻌﺪاد ‪ 120‬ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ اوﻟﻴﻪ آرﺗﺮﻳﺖ در‬ ‫ﺑﺨﺶﻫﺎي ارﺗﻮﭘﺪي و ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺴﺘﺮي و ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ اوﻟﻴﻪ ﭘﺮ ﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪ 30‬ﻧﻔﺮ ﺑﺎ رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ آﺳﭙﻴﺮاﺳﻴﻮن ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‬ ‫ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻮارد ﺷﺎﻣﻞ )ﺳﻴﻨﻮوﻳﺖ‪ ،‬ﺗﺐ روﻣﺎﺗﻴﺴﻤﻲ‪ ،‬آرﺗﺮﻳﺖ‬ ‫ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﮔﺎﺳﺘﺮوآﻧﺘﺮﻳﺖ ﺷﻴﮕﻼﻳﻲ‪ ،‬ﺳﺎﻟﻤﻮﻧﻼﻳﻲ‪ ،‬آرﺗﺮﻳﺖ روﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ‪،‬‬ ‫آرﺗﺮﻳﺖ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮﻛﻲ‪ ،‬ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬ ‫ﻣﻮﻧﻮﻧﻮﻛﻠﺌﻮز‪ ،‬ﺗﺰرﻳﻖ واﻛﺴﻦ ﻳﺎ آﺑﻠﻪ ﻣﺮﻏﺎن و ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺑﺜﻮري‬ ‫ﺑﻮد‪ .‬در ﻫﻔﺖ ﻧﻔﺮ ﺑﺎ روش ﺳﺮوﻟﻮژﻳﻚ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﺮوﺳﻠﻮز داده ﺷﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﻪ ﻧﻔﺮ آرﺗﺮﻳﺖ ﻫﻴﭗ و زاﻧﻮي ﻧﺎﺷﻲ از ﺳﻞ داﺷﺘﻨﺪ‪ .‬در ‪ 20‬ﻧﻔﺮ‬ ‫اﺳﺘﺌﻮﻣﻴﻠﻴﺖ ﺑﻪوﻳﮋه در ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺠﺎورﺗﻲ ﺑﺎ ﻣﻔﺼﻞ و ﻳﺎ ﻫﻤﺎﺗﻮم ﻣﻔﺼﻞ‬ ‫ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪ‪ .‬در ﻧﻬﺎﻳﺖ ‪ 66‬ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺑﺎ ﻣﻘﺪار ﻛﺎﻓﻲ ﺑﻪدﺳﺖ‬ ‫آﻣﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از اﻧﺠﺎم ﻛﺸﺖ‪ ،‬رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم و ﺗﺴﺖ ﺳﺮﻳﻊ ﻻﺗﻜﺲ و‬

‫ﻧﻤﻮدار‪ :1-‬ﻓﺮاواﻧﻲ ﺳﻦ در ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ و ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺗﻮزﻳﻊ ﻧﺮﻣﺎل‬

‫ﺛﻤﻴﻠﻪ ﻧﻮرﺑﺨﺶ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪44‬‬

‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﺮاواﻧﻲ ﻣﻮارد ﻣﺜﺒﺖ و ﻣﻨﻔﻲ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‬ ‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ -‬ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪1-‬‬

‫آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع ب‬

‫آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع آ‬

‫آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع ﺳﻲ‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‬ ‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫)‪28(%47‬‬

‫)‪10(%18‬‬

‫)‪22(%39‬‬

‫)‪21(%39‬‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫)‪32(%56‬‬

‫)‪46(%82‬‬

‫)‪34(%61‬‬

‫)‪33(%61‬‬

‫‪60‬‬

‫‪56‬‬

‫‪54‬‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫ﺟﺪول‪ :2-‬ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻛـﺸﺖ اﺳـﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك و اﻧـﻮاع ﺳـﻮﭘﺮ آﻧﺘـﻲژنﻫـﺎي‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ و ﺳﭙﺲ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧـﻮع ﺳـﻲ و آ در‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‬

‫‪ %39‬ﺑﻴﻤﺎران ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪ ﻧﻮع‪ -‬ب ﻛـﻢﺗـﺮﻳﻦ ﻓﺮاواﻧـﻲ )‪ (%18‬را داﺷـﺖ‪.‬‬ ‫آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‬

‫ﻛﺸﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‬

‫‪C‬‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫‪2‬‬

‫‪4‬‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫‪1‬‬

‫‪5‬‬

‫‪6‬‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫‪3‬‬

‫‪7‬‬

‫‪10‬‬

‫ﭘﻲ= ‪0/5‬‬

‫ﺑﻪﺟﺰ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن ﻧﻮع آ‪ ،‬ﺗﻮاﻓﻘﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﻮارد ﻛﺸﺖ ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‬ ‫ﺑﺎ ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪن ﺳﻪ ﻧﻮع دﻳﮕـﺮ ﺳـﻮﭘﺮ آﻧﺘـﻲژن اﺳـﺘﺎف در ﻣـﺎﻳﻊ ﻣﻔـﺼﻞ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎران وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ )ﺟﺪول ‪.(2‬‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫ﻛﺎﭘﺎ= ‪0/35‬‬ ‫آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‬

‫ﻛﺸﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‬ ‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫‪A‬‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد ‪ %45‬ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮرم و‬ ‫ﻋﻼﻳﻢ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮدهاﻧﺪ )‪ 120/62‬ﻧﻔﺮ( آرﺗﺮﻳﺖ واﻗﻌﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ و‬

‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫‪4‬‬

‫‪0‬‬

‫‪4‬‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫‪2‬‬

‫‪6‬‬

‫‪8‬‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫‪6‬‬

‫‪12‬‬

‫ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻣﺸﺎﺑﻬﺖ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺎ آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﺴﺘﺮي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﺗﻌﺪاد‬ ‫ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﻲ اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻔﺼﻞ واﻛﻨﺸﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً در ﻧﻴﻤﻲ از )‪(66/120‬‬

‫ﭘﻲ= ‪0/06‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮرم و ﻋﻼﻳﻢ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪﻧﺪ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻗﺎﺑﻞ‬

‫ﻛﺎﭘﺎ= ‪0/6‬‬

‫آﺳﭙﻴﺮه ﻛﺮدن وﺟﻮد داﺷﺖ‪ .‬ﮔﺎﻫﻲ ﻣﻮارد ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﻧﺎﭼﻴﺰ ﺑﻮده و ﻗﺎﺑﻞ‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻛﺸﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‬

‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ -‬ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ‪1-‬‬ ‫ﻣﺜﺒﺖ‬ ‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫آﺳﭙﻴﺮه ﻛﺮدن ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻗﺪاﻣﺎت ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻛﺎﻣﻞ ﺑﺮ روي ﻣﺎﻳﻊ‬ ‫ﻣﻔﺼﻞ ﻣﻘﺪور ﻧﺒﻮد‪.‬‬

‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫‪3‬‬

‫‪1‬‬

‫‪4‬‬

‫‪3‬‬

‫‪6‬‬

‫‪9‬‬

‫‪++‬‬

‫‪CRP‬‬

‫ﻳﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ در ‪ %96‬ﺑﻴﻤﺎران و ﺳﺪﻳﻤﺎن ﺑﺎﻻﺗﺮ‬

‫از ‪ 30‬در ‪ %74‬ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ آرﺗﺮﻳﺖ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺎ‬ ‫‪16‬و‪15‬‬

‫ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﻌﺘﺒﺮ ﻃﺐ ﻛﻮدﻛﺎن اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﻳﻦ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺗﺎﻛﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻪ‬

‫ﭘﻲ= ‪0/2‬‬

‫آرﺗﺮﻳﺖﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻳﺎ ﻏﻴﺮ ﭼﺮﻛﻲ در ﺟﺮﻳﺎن ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ‬

‫ﻛﺎﭘﺎ= ‪0/37‬‬

‫و ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل ﻣﺰﻣﻦ و وﻳﺮوسﻫﺎ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه و‬ ‫‪6‬‬ ‫آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻛﺸﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‬

‫‪7‬‬

‫‪13‬‬

‫‪B‬‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬

‫‪16‬‬

‫ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ از اﻧﻮاع ﭼﺮﻛﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ‪ 11‬ﺳﺎل و ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺨﺘﺼﺮي در ﺟﻨﺲ ﻣﺬﻛﺮ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫ﻣﺜﺒﺖ‬

‫‪0‬‬

‫‪4‬‬

‫اﮔﺮﭼﻪ در اﺑﺘﺪا ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ در ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﻣﻨﻔﻲ‬

‫‪1‬‬

‫‪7‬‬

‫‪8‬‬

‫ﻣﻄﺮح ﺷﺪه و درﻣﺎن آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺷﺮوع ﻣﻲﺷﻮد اﻣﺎ ﻣﻮارد‬

‫‪11‬‬

‫‪12‬‬

‫ﻣﺜﺒﺖ ﻛﺸﺖ و ﻳﺎ اﺳﻤﻴﺮ و ﻻﺗﻜﺲ ﻓﻘﻂ در ‪ 18/66‬ﻣﻮرد )‪ (%27‬از‬

‫ﻣﺠﻤﻮع‬ ‫ﭘﻲ= ‪0/1‬‬

‫‪1‬‬

‫ﻛﺎﭘﺎ= ‪0/15‬‬ ‫‪ P<0/05‬ﺑﺎ ارزش ﺗﻠﻘﻲ ﮔﺮدﻳﺪ آزﻣﻮن آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ‪ Fisher’s exact test‬ﺑﻮد‬

‫ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻋﻼﻳﻢ آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﺎﻳﺮ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻤﺎر ﻫﻢ ﺑﻪﻧﻔﻊ‬ ‫آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﻮد ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬در ‪ 11‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ 11/62‬ﻧﻔﺮ( ﻛﺸﺖ ﻣﺜﺒﺖ‬

‫‪45‬‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ )ﺑﻪﺟﺰ ﺳﻞ و ﺑﺮوﺳﻠﻮز( ﺷﺎﻣﻞ ﭼﻬﺎر ﻣﻮرد اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك‪ ،‬ﭘﻨﺞ‬

‫اﺳﺘﻮﻣﻴﻠﻴﺖ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ‪ 18‬ﻣﺎه در ﺗﻬﺮان ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار‬ ‫‪20‬‬

‫ﻣﻮرد ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك )ﺧﻮن و ﻣﻔﺼﻞ(‪ ،‬ﻳﻚ ﻣﻮرد ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس و ﻳﻚ ﻣﻮرد‬

‫ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬در ‪ %8‬ﺑﻴﻤﺎران ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﺜﺒﺖ ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ .‬در‬

‫ﻛﻠﺒﺴﻴﻼ ﺑﻮد‪ .‬رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ در ‪ 5/47‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ ،(%10/6‬در ﭼﻬﺎر‬

‫ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ‪ %8/4‬ﻛﺸﺖ ﺧﻮن ﻣﺜﺒﺖ داﺷﺘﻪاﻧﺪ و در ‪ %19/7‬ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ‬

‫ﻣﻮرد ﻫﻢ ﺑﺎ ﺗﺴﺖ ﺳﺮﻳﻊ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻮع ﭼﺮﻛﻲ آرﺗﺮﻳﺖ داده‬

‫ﻣﻔﺼﻠﻲ و ﺧﻮن ﻫﺮ دو ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﺟﺪا‬

‫ﺷﺪ‪ .‬در ‪ 48‬ﻧﻔﺮ ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪه ﻫﻢ ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮدن ﻧﺘﺎﻳﺞ‬

‫ﺷﺪه از ﻛﺸﺖﻫﺎ‪ ،‬اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك اورﺋﻮس اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﻛﻮاﮔﻮﻻز ﻣﻨﻔﻲ‬

‫ﻣﻴﻜﺮوبﺷﻨﺎﺳﻲ درﻣﺎن اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬در ﻫﻔﺖ ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%39‬ﺑﺮ اﺳﺎس‬

‫و ﻛﻠﺒﺴﻴﻼ و اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك ﮔﺮوه‬

‫ﺑﻮدهاﻧﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Talebi Taher‬در‬

‫ﻛﺸﺖ ﻳﺎ اﺳﻤﻴﺮ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﮔﺬاﺷﺘﻪ‬

‫ﺗﻬﺮان ‪ 100‬ﻣﻮرد آرﺗﺮﻳﺖ ﻋﻔﻮﻧﻲ در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي ﻓﻴﺮوزﮔﺮ و‬

‫‪B‬‬

‫‪21‬‬

‫ﺷﺪ‪ .‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﺴﺌﻮل آرﺗﺮﻳﺖ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﺎﻳﺮ‬

‫ﺣﻀﺮت رﺳﻮل اﻛﺮم ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ‪ 48‬ﺳﺎل ﺑﻮد‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻲآرﭘﻲ‬

‫ﺑﻴﻦ دو‬

‫در ﺗﻤﺎم ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﺳﻴﻨﻮوﻳﺎل در ‪ %45‬ﻣﻮارد‬

‫ﻫﻢ در دو ﮔﺮوه‬

‫ﻣﺜﺒﺖ و ﺑﻪﻃﻮر ﻋﻤﺪه اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻚ و ﺳﭙﺲ ﺑﺎﺳﻴﻞﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ‬

‫ﻳﻜﺴﺎن ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬اﮔﺮﭼﻪ واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ در ﻋﻤﺪه ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺪه‬

‫ﻛﺎﻧﺪﻳﺪا‪ ،‬ﺳﻞ و ﺑﺮوﺳﻼ ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﺰدﻳﻚﺗﺮ اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪21‬‬

‫ﺷﺪ اﻣﺎ ﺑﻴﻦ ﻣﻮارد آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ و ﻏﻴﺮ ﭼﺮﻛﻲ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻣﺴﺎوي ﺑﻮده و‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Vander‬در ﺳﺎل ‪ 1999‬دياناي ﺑﺎﻛﺘﺮي در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‬

‫ﻧﺘﻮاﻧﺴﺖ اﻳﻦ دو را اﻓﺘﺮاق دﻫﺪ‪ Li .‬در ‪ %10‬ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺗﺤﺖ درﻣﺎن آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﺑﻮدﻧﺪ ﺟﺴﺘﺠﻮ ﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن داد‬

‫ﭼﺮﻛﻲ را داد ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢﺗﺮ از ‪ %27‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻌﻠﻲ اﺳﺖ اﻟﺒﺘﻪ از روش‬

‫آﻧﺎﻟﻴﺰ ‪ PCR‬ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ و ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺣﻀﻮر دياناي ﺑﺎﻛﺘﺮي در ﻣﺎﻳﻊ‬

‫ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺳﺮﻳﻊ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻜﺮد‪ 18.‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Li‬ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ‬

‫ﻣﻔﺼﻞ ﭼﺮﻛﻲ ﺑﺎ ﻣﺼﺮف آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﻗﺒﻠﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎ ارزش و ﻗﺎﺑﻞ‬

‫ﺗﺴﺖﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ در ‪ 16‬ﺑﻴﻤﺎر آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ اﺛﺒﺎت ﺷﺪه )‪ %10‬ﻣﻮارد‬

‫اﺳﺘﻔﺎده اﺳﺖ‪ 3.‬ﻋﺪم ﺣﻀﻮر دياناي ﺑﺎﻛﺘﺮي ﺑﻪﻗﻄﻊ اداﻣﻪ درﻣﺎن ﻛﻤﻚ‬

‫ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ( ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺮاي ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‪ ،‬ﺳﺪﻳﻤﺎن و‬

‫ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ Rosey 13.‬اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﻲﺳﻲآر رﻳﻞ ﺗﺎﻳﻢ ‪-16‬اس دياناي را‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺧﺎرﺟﻲ و ﻛﺸﻮري اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺰان‬ ‫ﮔﺮوه ﭼﺮﻛﻲ و ﻏﻴﺮ ﭼﺮﻛﻲ ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﻧﺪاﺷﺖ‪.‬‬

‫‪CRP‬‬

‫‪ESR‬‬

‫‪14‬‬

‫ﺳﻲآرﭘﻲ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ‪ 0/75 ،0/5‬و ‪ 0/75‬ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬ﺳﺪﻳﻤﺎن ﻣﻌﻴﺎر ﺑﺴﻴﺎر‬

‫اراﻳﻪ ﻧﻤﻮد‪ .‬ﺗﻮاﻧﺴﺘﻨﺪ از ‪ %23‬ﻣﻮارد ﻣﺸﻜﻮك ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ )ﺑﺎ‬

‫ﺿﻌﻴﻔﻲ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ اﺳﺖ‪ .‬اﮔﺮﭼﻪ ﻫﻴﭻ ﺗﺴﺘﻲ‬

‫ﻛﺸﺖ ﻣﻨﻔﻲ( ﺣﻀﻮر ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ را ﺛﺎﺑﺖ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ در ﻣﻮاردي ﻛﻪ‬ ‫‪14‬‬

‫ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻧﺒﻮد وﻟﻲ ﺗﻌﺪاد ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ‬

‫ﻛﺸﺖ ﻣﻨﻔﻲ اﺳﺖ اﻳﻦ روش ارﺟﺢ اﺳﺖ‪ .‬در ﻣﻨﺎﺑﻊ ذﻛﺮ ﺷﺪه ﻛﻪ در‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ﻣﻌﻴﺎر اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ .‬از ﻧﻈﺮ ارزش‬

‫ﺻﻮرت ﻋﺪم ﺗﺰرﻳﻖ واﻛﺴﻦ ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس اﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ در ﺑﻌﻀﻲ ﻛﺸﻮرﻫﺎ‪،‬‬

‫ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺳﺪﻳﻤﺎن ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Li‬اﺳﺖ‪ 18.‬در‬

‫ﺣﺪود ‪ %50‬ﻣﻮارد آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ را در ﺳﻨﻴﻦ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺳﺒﺐ‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ ،Caksen‬ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ در ‪ %85‬ﻣﻮارد آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ‬

‫ﻣﻲﺷﻮد‪16.‬و‪ 15‬اﻣﺎ در ﺑﺮرﺳﻲ ﺣﺎﺿﺮ ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻣﻮرد ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس ﺑﺎ ﺗﺴﺖ‬

‫‪17‬‬

‫ﺳﺮﻳﻊ ﻻﺗﻜﺲ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ اﺛﺒﺎت ﺷﺪ‪ .‬ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك )ﺳﻪ ﻣﻮرد ﻣﺜﺒﺖ(‬

‫اﺳﺘﺎف اورﺋﻮس در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻌﻠﻲ )ﺑﺎ اﻧﺠﺎم ﻛﺸﺖ و ﻳﺎ اﺳﻤﻴﺮ ﻣﺜﺒﺖ و ﻳﺎ‬

‫ﺑﻪﻣﺮاﺗﺐ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ از ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس ﺑﻮد‪ .‬ﺳﻦ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫آﻧﺘﻲژن اﺳﺘﺎف( ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ در ﺗﻤﺎم ﺳﻨﻴﻦ و در‬

‫ﻋﺎﻣﻞ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺟﺪاﺳﺎزي ﻛﻢﺗﺮ ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس اﺳﺖ‪ .‬اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺴﺖ‬

‫ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Caksen‬و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﻌﺘﺒﺮ‬

‫ﻻﺗﻜﺲ ﺑﻪﺧﺼﻮص در ﻛﻮدﻛﺎن‪ ،‬ﻛﻪ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﺑﻪﺟﺰ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻚ‬

‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺎ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق ﻫﻤﺎﻫﻨﮕﻲ دارد‪ .‬در‬

‫ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﻚﻛﻨﻨﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﭼﻨﺪ ﻣﻮرد آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل‬

‫آﻧﻔﻠﻮﻧﺰا ﺗﺰرﻳﻖ ﻣﻲﺷﻮد ﭘﺲ از اﺳﺘﺎف‪،‬‬

‫)ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك‪ ،‬ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس آﻧﻔﻠﻮﻧﺰا وﻧﺎﻳﺴﺮﻳﺎ( را ﺗﻮاﻧﺴﺘﻴﻢ ﺑﺎ ﺗﺴﺖ‬

‫و ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك و ﻏﻴﺮه ﺑﺎﻋﺚ آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ‬

‫ﻻﺗﻜﺲ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ اﺛﺒﺎت ﻛﻨﻴﻢ‪ .‬ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Mamishi‬ﻫﻢ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻣﻮارد‬

‫ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﻛﺸﺖ ﻣﻨﻔﻲ‬

‫ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮس و ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك ﻛﻢﺗﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬اﮔﺮﭼﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ‪ .‬در ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﻴﻤﺎران ﻳﻚ و ﻳﺎ دو ﻧﻮع‬

‫ﻛﻮدﻛﺎن آﻧﺎن ﻛﻢﺗﺮ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻌﻠﻲ اﺳﺖ‪ 20.‬در ﻳﻚ دوره ‪ 10‬ﺳﺎﻟﻪ ﺑﻴﻦ‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن ﺟﺪا ﺷﺪ‪ .‬ﻧﻜﺘﻪ ﻣﻬﻢ ﻋﺪم ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺟﺪا ﻛﺮدن اﺳﺘﺎف‬

‫ﺳﺎلﻫﺎي ‪ 1995‬ﺗﺎ ‪ 145 ،2005‬ﻛﻮدك ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آرﺗﺮﻳﺖ ﺳﭙﺘﻴﻚ و‬

‫ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ ﻛﺸﺖ و ﺑﻪدﺳﺖ آوردن ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ اﺳﺘﺎف اورﺋﻮس ﺑﻮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪15-17‬‬

‫ﻫﻤﺎﻫﻨﮕﻲ دارد‪.‬‬

‫ﻛﺸﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ واﻛﺴﻦ‬ ‫اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك ﮔﺮوه‬ ‫‪19‬و‪16‬‬

‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫‪A‬‬

‫‪H.‬‬

‫ﺛﻤﻴﻠﻪ ﻧﻮرﺑﺨﺶ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪46‬‬

‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﺷﻮك ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻧﻮع ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن اﺳﺘﺎف )‪ (%47‬و‬

‫‪6‬و‪4‬‬

‫اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺳﭙﺲ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع ﺳﻲ )‪ (%39‬آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع آ )‪ (%39‬در‬

‫اﺳﺘﻔﺎده اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع ب )‪ (%18‬ﻛﻢﺗﺮﻳﻦ‬

‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ اﺳﺘﻔﺎده از‬

‫ﻓﺮاواﻧﻲ را داﺷﺖ‪ .‬ﺗﻮاﻓﻘﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﻮارد ﻛﺸﺖ ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺑﺎ ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﻛﺮد‪ 12.‬اﮔﺮ ﭼﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎي آﻣﭙﻠﻴﻔﻴﻜﺎﺳﻴﻮن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﻲﺳﻲآر‬

‫ﺷﺪن ﺳﻪ ﻧﻮع ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن اﺳﺘﺎف‪ ،‬ﺑﻪﺟﺰ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن ﻧﻮع آ در ﻣﺎﻳﻊ‬

‫ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ و ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺷﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﺑﻪﻃﻮر‬

‫ﻣﻔﺼﻞ ﺑﻴﻤﺎران وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪدي ﻧﻘﺶ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي‬

‫ﻣﻮﻓﻘﻴﺖآﻣﻴﺰي ﺑﻪﻛﺎر رﻓﺘﻪ و ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد اﻣﺎ ﮔﺮان ﺑﻮدن ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ‬

‫اﻳﻤﻨﻮدﻳﻔﻴﻮژن‪ ،‬اﻟﻴﺰا و آﮔﻠﻮﺗﻴﻨﺎﺳﻴﻮن از روشﻫﺎي ﻣﻮرد‬ ‫‪7‬و‪6‬‬

‫ﺑﻪﺗﺎزﮔﻲ ‪ Mehrotr‬ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻗﻄﻌﻲ ﺳﻮﭘﺮ‬ ‫‪PCR‬‬

‫ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻠﻜﺲ را ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد‬

‫‪12-14‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻌﻠﻲ از‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ در ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﻄﺮح ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻋﺪم اﺳﺘﻔﺎده ﻫﻤﮕﺎﻧﻲ و وﺳﻴﻊ از اﻳﻦ روش اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪ Floret‬ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي اﻳﺠﺎد ﺷﺪه‬

‫ﻣﻌﺪود ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ را ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ‬

‫‪3‬‬

‫ﮔﺰارش ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬در ﻣﻮارديﻛﻪ ﻛﺸﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮد ﻣﺎ‬

‫ﻣﺨﻤﻠﻚ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻜﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﺷﻮك ﻳﺎ آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ ﺑﻮده‬

‫ﺗﻮاﻧﺴﺘﻴﻢ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﺳﺘﺎف را در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺑﻪدﺳﺖ‬

‫و ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻓﺮم ﻧﺎﻗﺺ ﺳﻨﺪرم ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﺷﻮك ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري‬

‫آورﻳﻢ‪ .‬ﻧﻜﺘﻪ ﻣﻬﻢ اﻳﻦ ﺳﻮال اﺳﺖ ﻛﻪ آﻳﺎ اﻳﻦ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ در ﻧﻮاﺣﻲ‬

‫ﭼﻨﺪ ارﮔﺎن را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﻧﺎﺷﻲ از ﻋﻔﻮﻧﺖ و ﻳﺎ ﻛﻠﻨﻴﺰاﺳﻴﻮن‬

‫ﺧﺎرج از ﻣﻔﺼﻞ )ﻣﺜﻼ ﭘﻮﺳﺖ ﺑﻴﻤﺎر ﻳﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺗﻨﻔﺴﻲ( ﺗﻮﺳﻂ اﺳﺘﺎف‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮكﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ و ﺑﻪوﻳﮋه آﻧﺘﺮوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻧﻮع ﺳﻲ‬

‫ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﺑﻪ ﻣﻔﺼﻞ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ ﻳﺎ در داﺧﻞ ﻣﻔﺼﻞ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬

‫اﺳﺖ‪ Jeremy 3.‬ﻫﻢ ﻧﻘﺶ اﻳﻦ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ را در ﻛﺎوازاﻛﻲ و درﻣﺎﺗﻴﺖ‬

‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ؟؟ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ اﻗﺪاﻣﺎت وﺳﻴﻊﺗﺮ و اﺳﺘﻔﺎده از‬

‫آﺗﻮﭘﻴﻚ ﻣﻄﺮح ﻧﻤﻮده اﺳﺖ‪ Tripathi 4.‬ﺑﻪ ﻧﻘﺶ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ در‬

‫روشﻫﺎي ﺑﺎ ارزش و ﺣﺴﺎس و اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﻲﺳﻲآر‪ ،‬ﻛﻪ‬

‫ﻧﻘﺶ‬

‫‪12-14‬‬

‫ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك و اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك را ﮔﺰارش ﻛﺮد‪.‬‬

‫‪6‬و‪5‬‬

‫ﺳﻴﻨﻮزﻳﺖ ﻣﺰﻣﻦ‪ ،‬اﻳﺠﺎد ﭘﻮﻟﻴﭗﻫﺎي ﺑﻴﻨﻲ اﺷﺎره ﻛﺮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﮔﺮانﻗﻴﻤﺖ ﺑﻮده و در ﻫﻤﻪ ﺟﺎ در دﺳﺘﺮس ﻧﻴﺴﺖ دارد‪.‬‬

‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪ Bachert‬در ﻣﺠﺎري ﺗﻨﻔﺴﻲ‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در اﻳﺠﺎد آرﺗﺮﻳﺖ دارد‪ .‬ﺣﺘﻲ اﮔﺮ ﻧﺘﻮان‬

‫ﺑﻴﺎن ﮔﺮدﻳﺪ‪ 7.‬اﻫﻤﻴﺖ اﻳﻦ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﭘﻮﺳﺘﻲ درﻣﺎﺗﻴﺖ‬

‫ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك را از ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ و ﻳﺎ ﺧﻮن ﺟﺪا ﻧﻤﻮد اﻣﺎ‬

‫‪Tomi‬‬

‫ﻣﻲﺗﻮان ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﺳﺘﺎف را در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ ﺑﻪدﺳﺖ آورد‪.‬‬

‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در ﺳﻪ ﮔﺮوه از ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫ﻋﺪم ﺟﺪا ﻛﺮدن ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺴﺌﻮل آرﺗﺮﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ‬

‫آﺗﻮﭘﻴﻚ و ارﻳﺘﺮودرﻣﻲ ﺑﺮرﺳﻲ و ﺑﺎ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﺮد‪.‬‬

‫ﺑﺎ روشﻫﺎي ﻛﺸﺖ ﻣﻌﻤﻮل ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﺴﺎﻳﻞ‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺗﻮﻛﺴﻴﻜﻮژن )ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن( در ‪ %44‬اﻓﺮاد آﺗﻮﭘﻴﻚ و‬

‫ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻋﺪم رﺷﺪ ﻣﻴﻜﺮوب در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻞ و ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻠﻞ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬

‫‪ %36‬اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺟﺪا ﺷﺪ‪ .‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ‪ %12‬در اﻓﺮاد‬

‫ﻣﺼﺮف آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ و ﻳﺎ ﻣﺴﺎﻳﻞ ﺗﻜﻨﻴﻜﻲ ﻋﺎﻣﻞ آن ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺟﺴﺘﺠﻮي‬

‫ﺳﺎﻟﻢ ﻛﻪ ﺗﻮﻛﺴﻴﻜﻮژن )ﻓﺎﻗﺪ ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن( ﻧﺒﻮد‪ Kaempfer 8.‬اﺳﺘﻔﺎده‬

‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺑﺎ روش ‪ ،PCR‬از ﻧﻈﺮ ﺑﺎﻛﺘﺮي و وﻳﺮوس ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در‬

‫‪Parsonnet‬‬

‫ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد ﻛﻤﻚﻛﻨﻨﺪه ﺑﺎﺷﺪ وﻟﻲ ﮔﺮانﻗﻴﻤﺖ ﺑﻮده و در ﻫﻤﻪﺟﺎ در‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﺷﻮك را‬

‫دﺳﺘﺮس ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬ﺟﻬﺖ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻮﺿﻌﻲ و اﻳﺠﺎد ﻋﺎرﺿﻪ‬

‫‪،Durand G‬‬

‫ﻃﻮﻻﻧﻲﻣﺪت و ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﺮﻳﻊ آرﺗﺮﻳﺖﻫﺎي ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ اﻗﺪاﻣﺎت‬

‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮكﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ را ﮔﺰارش ﻛﺮد ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‬

‫ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ ﻋﻼوه ﺑﺮ روشﻫﺎي ﻣﻌﻤﻮل اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدد‪ .‬در اﻳﻦ ﺻﻮرت‬

‫ﺑﻮد‪ 11.‬ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺨﻮان و ﻣﻔﺎﺻﻞ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮكﻫﺎي‬

‫ﻣﻲﺗﻮان از روشﻫﺎي ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﺳﺮﻳﻊ ﺟﺴﺘﺠﻮي آﻧﺘﻲژﻧﻲ‬

‫واﻟﻨﺘﻴﻦ‪ -‬ﭘﺎﻧﺘﻮن ﻟﻜﻮﺳﻴﺪﻳﻦ ﻣﺜﺒﺖ )‪ (PVL‬اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ ﺑﻮده و‬

‫ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﺷﺎﻳﻊ و ﻳﺎ ﺟﺴﺘﺠﻮي ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك در‬

‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺳﭙﺴﻴﺲ و ﻳﺎ ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ ﮔﺮدد‪ .‬اﻳﻦ ﻧﻮع‬

‫ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﺮاي ﺷﺮوع درﻣﺎن آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻛﻤﻚ ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬

‫ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﺑﻪدرﻣﺎن ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮي ﻧﻴﺎز دارﻧﺪ‪ .‬ﻋﻮارض درازﻣﺪت در اﻳﻦ‬

‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﻃﺮح ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ ﻛﺪ ‪/274‬م‪.‬ت ﻣﺼﻮب‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻮده و ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ دارﻧﺪ‪ 11.‬ﺟﺴﺘﺠﻮي ﺳﻮﭘﺮ‬

‫ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻮدﻛﺎن )ﭘﺮدﻳﺲ ﻫﻤﺖ( ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‬

‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﺑﺎ روشﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي‬

‫ﻛﻪ در ﺳﺎل ‪ 1388‬ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪4‬‬

‫اﺗﻮﭘﻴﻚ و ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺗﻮﺳﻂ ‪ Jeremy‬ﻧﻴﺰ ﻣﻄﺮح ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪9‬‬

‫از آﻧﺘﺎ ﮔﻮﻧﻴﺴﺖﻫﺎي ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژن را ﮔﺰارش داد‪.‬‬ ‫در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﭘﺮﻳﻮد ﺑﻮدﻧﺪ ﻧﺸﺎن داد‪.‬‬

‫‪10‬‬

‫ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن آرﺗﺮﻳﺖ‬ ‫ﻮك در ﻣﺎﻳﻊ‬S. ‫ﻠﻮﻛ‬et ‫اﺳﺘﺎﻓﻴ‬ Noorbakhsh al. ‫ﺳﻮﭘﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬

References 1. Kaempfer R, Arad G, Levy R, Hillman D. Defense against biologic warfare with superantigen toxins. Isr Med Assoc J 2002;4(7):520-3. 2. Arad G, Levy R, Hillman D, Kaempfer R. Superantigen antagonist protects against lethal shock and defines a new domain for T-cell activation. Nat Med 2000;6(4):414-21. 3. Floret D. Clinical aspects of streptococcal and staphylococcal toxinic diseases. Arch Pediatr 2001;8 Suppl 4:762s-8s. 4. Yarwood JM, Leung DY, Schlievert PM. Evidence for the involvement of bacterial superantigens in psoriasis, atopic dermatitis, and Kawasaki syndrome. FEMS Microbiol Lett 2000;192(1):1-7. 5. Tripathi A, Kern R, Conley DB, Seiberling K, Klemens JC, Harris KE, et al. Staphylococcal exotoxins and nasal polyposis: analysis of systemic and local responses. Am J Rhinol 2005;19(4):327-33. 6. Tripathi A, Conley DB, Grammer LC, Ditto AM, Lowery MM, Seiberling KA, et al. Immunoglobulin E to staphylococcal and streptococcal toxins in patients with chronic sinusitis/nasal polyposis. Laryngoscope 2004;114(10):1822-6. 7. Bachert C, Gevaert P, van Cauwenberge P. Staphylococcus aureus superantigens and airway disease. Curr Allergy Asthma Rep 2002;2(3):252-8. 8. Tomi NS, Kränke B, Aberer E. Staphylococcal toxins in patients with psoriasis, atopic dermatitis, and erythroderma, and in healthy control subjects. J Am Acad Dermatol 2005;53(1):67-72. 9. Kaempfer R. Peptide antagonists of superantigen toxins. Mol Divers 2004;8(2):113-20. 10. Parsonnet J, Hansmann MA, Delaney ML, Modern PA, Dubois AM, Wieland-Alter W, et al. Prevalence of toxic shock syndrome toxin 1-producing Staphylococcus aureus and the presence of antibodies to this superantigen in menstruating women. J Clin Microbiol 2005;43(9):4628-34. 11. Durand G, Bes M, Meugnier H, Enright MC, Forey F, Liassine N, et al. Detection of new methicillin-resistant Staphylococcus aureus clones containing the toxic shock syndrome toxin 1 gene responsible for hospital- and community-acquired infections in France. J Clin Microbiol 2006;44(3):847-53.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

12. Mehrotra M, Wang G, Johnson WM. Multiplex PCR for detection of genes for Staphylococcus aureus enterotoxins, exfoliative toxins, toxic shock syndrome toxin 1, and methicillin resistance. J Clin Microbiol 2000;38(3):1032-5. 13. van der Heijden IM, Wilbrink B, Vije AE, Schouls LM, Breedveld FC, Tak PP. Detection of bacterial DNA in serial synovial samples obtained during antibiotic treatment from patients with septic arthritis. Arthritis Rheum 1999;42(10):2198-203. 14. Rosey AL, Abachin E, Quesnes G, Cadilhac C, Pejin Z, Glorion C, et al. Development of a broad-range 16S rDNA real-time PCR for the diagnosis of septic arthritis in children. J Microbiol Methods 2007;68(1):88-93. 15. Krogstad P. Osteomyelitis and septic arthritis. In: Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL, editors. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 5th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2005. p. 729-35. 16. Lampe RM. Osteomyelitis and suppurative arthritis. In: Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2004. p. 2297302. 17. Verdrengh M, Carlsten H, Ohlsson C, Tarkowski A. Addition of bisphosphonate to antibiotic and anti-inflammatory treatment reduces bone resorption in experimental Staphylococcus aureusinduced arthritis. J Orthop Res 2007;25(3):304-10. 18. Li SF, Cassidy C, Chang C, Gharib S, Torres J. Diagnostic utility of laboratory tests in septic arthritis. Emerg Med J 2007;24(2):75-7. 19. Wang CL, Wang SM, Yang YJ, Tsai CH, Liu CC. Septic arthritis in children: relationship of causative pathogens, complications, and outcome. J Microbiol Immunol Infect 2003;36(1):41-6. 20. Mamishi S, Kalantari N, Pourakbari B. Clinical feature and etiology of septic arthritis and osteomyelitis in children. Acta Med Iran 2007;45(1):58-62. 21. Talebi Taher M, Gol Babaii S. Clinical and Paraclinical Reports of 100 Cases of Infectious Arthritis in Firoozgar and Rasoul-e-Akram Hospitals, 1998-2003. Razi J Med Sci (RJMS) 2007;14(54):109-17.

Tehran University Medical Journal; Vol.‫و‬70, No. 1, April 2012: 41-48 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

102

Staphylococcal superantigens in synovial fluid of 62 patients with arthritis

Abstract Samileh Noorbakhsh M.D.1* Azardokht Tabatabaei M.Sc.2 Mahshid Talebi-Taher M.D.3 1- Department of Pediatric Infectious Diseases, Research Center for Pediatric Infectious Diseases, (Pardis Hemmat) Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Infectious Diseases, Research Center for Pediatric Infectious Diseases, (Pardis Hemmat) Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 3- Department of Microbiology, Research Center for Pediatric Infectious Diseases, (Pardis Hemmat) Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Received: February 17, 2011 Accepted: January 01, 2012

Background: Determining the etiologic causes of septic arthritis is of the most importance. Goal of this study was to investigate presence of staphylococcal enterotoxins A, B, C and Toxic Shock Staphylococcal toxin-1 in the synovial fluid of patients with arthritis. Methods: This cross-sectional study was performed in the Pediatric and Orthopedic Wards of Hazrat Rasoul Hospital in Tehran, Iran during 2008- 2010. Gram stains, conventional cultures, direct detection of soluble bacterial antigens were used to detect H. influenza, S. pneumonia, group B streptococci, and N. meningitidis while Latex

particle agglutination test was used for staphylococcal supper antigens (by enzyme immunoassays) upon synovial fluid tapping of 62 individuals (5 mo to 16 yrs, mean=113.8 yrs). P<0.05 was considered statistically significant. Results: Positive SF cultures (n=11): 5 positive cases of S. aureus; 5 S. pneumonia; 1 H. influenza, and 1 Klebsiella. Positive gram stains: 10%; and positive LPA: 4%. Staphylococcal arthritis was diagnosed in 7 (39%) cases upon positive culture or positive gram stain. The most common type was TSST-1 (47%) and the least common was enterotoxin B (18%). Isolation of S. aureus (positive culture) was correlated to presence of enterotoxin A in synovial fluid but not to enterotoxins B, C or TSST-1. Conclusion: Staph. aureus had a prominent role in arthritis. 47% of cases with negative culture for S. aureus had at least one type of staphylococcal super antigens in the synovial fluid. Searching for antigens of usual organisms or staphylococcal supper antigens could be helpful for diagnosis and subsequent treatment. Keywords: Septic arthritis, staphylococcal, superantigens.

Corresponding author: Research Center of Pediatric Infectious Diseases, 4th floor Hazrat Rasul Hospital, Niayesh St., Satarkhan Ave., Tehran, Iran. Tel: +98-21-66525328 E-mail:Samileh_noorbakhsh@yahoo.com

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫‪49-57 ،1391‬‬ ‫ﻓﺮوردﻳﻦ‬ ‫ﺷﻤﺎره‬ ‫ﺳﻨﺪرم‪، 70‬‬ ‫ﺗﻬﺮان‪ ،‬دوره‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲﻲ‪،‬وداﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜ‬ ‫ﺗﺨﻤﺪان‬ ‫ﺑﻴﺶ‪،1‬از ﺣﺪ‬ ‫ﺗﺤﺮﻳﻚ‬ ‫ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ‬ ‫ﻋﻠﻮمﻫﺎ در‬ ‫ﺗﻐﻴﻴﺮات آن‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮات آنﻫﺎ در ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/07/03 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/11 :‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫ﻟﻴﻠﻲ ﺻﻔﺪرﻳﺎن‬ ‫ﻣﺤﺒﻮﺑﻪ ﻣﺤﻤﺪزاده‬

‫*‬

‫ﻣﺮﺿﻴﻪ اﻗﺎﺣﺴﻴﻨﻲ‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻋﻮارض ﻓﻦآوريﻫﺎي ﻛﻤﻚ ﺑﺎروري ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان )‪ (OHSS‬و وﻗﺎﻳﻊ‬

‫اﺷﺮف ال ﻳﺎﺳﻴﻦ‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻴﻚ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ آن اﺳﺖ‪ .‬ﻫﺪف از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺑﺮﺧﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻨﺘﺨﺐ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در‬

‫ﻓﺎﻃﻤﻪ ﺳﺮوي‬

‫ارزﻳﺎﺑﻲ ﺧﻄﺮ و ﺗﺼﻤﻴﻢﮔﻴﺮي ﺑﺮاي اﻗﺪاﻣﺎت ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ ﺳﻮدﻣﻨﺪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬در ‪ 108‬ﺑﻴﻤﺎر ﻛﺎﻧﺪﻳﺪاي ﻟﻘﺎح‬ ‫آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻛﻪ ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان ‪ 20‬ﻓﻮﻟﻴﻜﻮل ﻳﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮ داﺷﺘﻨﺪ‪ ،‬ﺳﻄﺢ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،S‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪،C‬‬

‫ﮔﺮوه زﻧﺎن و زاﻳﻤﺎن‪ ،‬ﺑﺨﺶ ﻧﺎزاﻳﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ‪ ،‬آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ و ﻟﻮﭘﻮس آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪ .‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ در‬ ‫ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ و ﻏﻴﺮﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪ و ﺗﻐﻴﻴﺮات آنﻫﺎ ﭘﺲ از‬ ‫ﺷﺮوع ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‪ ،‬ﺑﺎ ﺗﻜﺮار آزﻣﺎﻳﺸﺎت در ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺴﺘﺮي ‪ 43‬ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ‬ ‫ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲﻛﻪ ﻋﻼﻳﻢ‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮدﻧﺪ‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ﭘﻴﺪا ﻛﺮدﻧﺪ‪ ،‬ﻛﻢﺗﺮ ﺑﻮد )‪ 101/7±16/3‬در‬

‫ﻣﻘﺎﺑﻞ ‪118/4±17/0‬؛ ‪ .(P<0/001‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ﭘﺲ از ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ و‬

‫ﺑﻪ ‪ 91/6±20/1‬رﺳﻴﺪ )‪ .(P<0/001‬ﺳﻄﺢ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ‪ ،‬ﺑﺎ ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ ‪ 2/09‬درﺻﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪،‬‬ ‫اﻣﺎ اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد )‪ .(P=0/051‬ﺳﻄﻮح ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،C‬آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﻳﺎ‬ ‫آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ‪ ،‬ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﺎ ﺑﺮوز ‪ OHSS‬ﺷﺪﻳﺪ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‪ .‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ S‬ﻧﺴﺒﺘﺎً ﭘﺎﻳﻴﻦ‪،‬‬ ‫ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺮوز‬ ‫*‬

‫ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‬ ‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻛﺎرﮔﺮ ﺷﻤﺎﻟﻲ‪ ،‬ﺗﻘﺎﻃﻊ‬

‫ﺟﻼل آل اﺣﻤﺪ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن دﻛﺘﺮ ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ‪ ،‬ﻃﺒﻘﻪ دوم‪،‬‬ ‫ﺑﺨﺶ ﻧﺎزاﻳﻲ‬

‫‪Severe OHSS‬‬

‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ و ﺑﺎﻟﻄﺒﻊ ﺧﻄﺮات ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ در ﻫﻨﮕﺎم‬

‫ﻛﻢﺗﺮ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران در ﻣﻘﺎﺑﻞ اﻓﺰاﻳﺶ اﻧﻌﻘﺎدﭘﺬﻳﺮي‬

‫آﺳﻴﺐﭘﺬﻳﺮﺗﺮ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﺑﺎﻳﺪ در ارزﻳﺎﺑﻲ رﻳﺴﻚ ﺑﻴﻤﺎران و ﻃﺮاﺣﻲ اﺳﺘﺮاﺗﮋي ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺗﻠﻔﻦ‪021-84902421 :‬‬ ‫‪E-mail: mhb60719@yahoo.com‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ‪ ،‬ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‪ ،‬ﻓﻦآوريﻫﺎي ﻛﻤﻚ ﺑﺎروري‪.‬‬

‫ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻰﺷﻮد‪.‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬ ‫اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﻦآوريﻫﺎى ﻛﻤﻚ ﺑﺎرورى‬

‫ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺮﻳﺐ اﻳﻤﻨﻰ روشﻫﺎي درﻣﺎن ﻧﺎزاﻳﻰ‪ ،‬ﻣﻰﺗﻮاﻧﻴﻢ از‬ ‫‪Assisted Reproduction‬‬

‫ﺑﻪﻣﺨﺎﻃﺮه اﻧﺪاﺧﺘﻦ ﺳﻼﻣﺖ اﻓﺮاد ﺑﺮاى ﻳﻚ ﻓﺮآﻳﻨﺪ ﻏﻴﺮ اورژاﻧﺲ و‬ ‫‪1‬‬

‫‪ Technologies‬در دﻧﻴﺎي اﻣﺮوز در ﺣﺎل ﮔﺴﺘﺮش اﺳﺖ و‬

‫اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮى ﻛﻨﻴﻢ‪ .‬در اﻛﺜﺮ روشﻫﺎي ‪ ART‬ﺑﺮاى ﺑﻪدﺳﺖ آوردن‬

‫ﻫﺮ ﺳﺎﻟﻪ ﺑﺮ ﺗﻌﺪاد زوجﻫﺎﻳﻰ ﻛﻪ در ﺻﺪد اﻧﺠﺎم درﻣﺎنﻫﺎي ﻧﺎزاﻳﻰ ﺑﺮ‬

‫ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺗﺨﻤﻚ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻟﻘﺎح‪ ،‬از ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫‪(Ovarian‬‬

‫ﻣﻰآﻳﻨﺪ اﻓﺰوده ﻣﻰﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺧﻄﺮات و ﻋﻮارض ﺣﺎﺻﻞ از اﻧﺠﺎم‬

‫)‪ stimulation‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻰﺷﻮد‪ .‬ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان‪،‬‬

‫ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ روزاﻓﺰون ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ و اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎر ﻃﻲ‬

‫‪Ovarian Hyper Stimulation‬‬

‫)‪(ART‬‬

‫‪ART‬‬

‫اﻧﺠﺎم ﺳﻴـﻜﻞﻫﺎي درﻣﺎن ﻧﺎﺑﺎروري ﻳـﻜﻲ از اوﻟﻮﻳـﺖﻫﺎي ﻃﺐ ﺑﺎروري‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬ ‫)‪(OHSS‬‬

‫‪ Syndrome‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ آﺳﻴﺖ‪ ،‬ﺗﻨﮕﻲﻧﻔﺲ‪ ،‬ادم‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ‬

‫ﻟﻴﻠﻲ ﺻﻔﺪرﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪50‬‬

‫درون ﻋﺮوﻗﻰ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ و وﻳﺴﻜﻮزﻳﺘﻪ ﺧﻮن و ﻫﻴﭙﻮﺗﺎﻧﺴﻴﻮن‬ ‫‪2‬و‪1‬‬

‫ﺗﻈﺎﻫﺮ ﻣﻰﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬ ‫‪OHSS‬‬

‫ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺘﻴﻚ درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻏﺮﺑﺎلﮔﺮي روﺗﻴﻦ ﺑﺮاى ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰﻫﺎى ارﺛﻲ از ﻧﻈﺮ اﻗﺘﺼﺎدي ﻣﻘﺮون‬

‫ﻋﻤﺪهﺗﺮﻳﻦ و ﺧﻄﺮﻧﺎكﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻰﺷﻮد‪ 3‬زﻳﺮا ﻣﻰﺗﻮاﻧﺪ ﻋﻮاﻗﺐ ﺑﺴﻴﺎر ﺧﻄﺮﻧﺎﻛﻰ از ﺟﻤﻠﻪ‬ ‫‪Adult Respiratory Distress‬‬

‫ﺳﻨﺪرم دﻳﺴﺘﺮس ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﺰرگﺳﺎﻻن‬

‫)‪ ،Syndrome (ARDS‬ﻧﺎرﺳﺎﻳﻰ ﻛﻠﻴﻪ‪ ،‬ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻋﺮوﻗﻰ و آﻣﺒﻮﻟﻰ رﻳﻮى‬ ‫ﺑﻪدﻧﺒﺎل داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ ﻳﻚ از آنﻫﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺮگ ﺑﻴﻤﺎر‬ ‫‪5‬و‪4‬‬

‫‪11‬و‪8‬‬

‫ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ‬

‫ﺑﻪﺻﺮﻓﻪ ﻧﻴﺴﺖ‪،‬‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰﻫﺎى اﻛﺘﺴﺎﺑﻰ ﺑﺎ ﺗﺴﺖﻫﺎي ارزانﺗﺮى‬

‫ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﺷﺪت ﻳﺎﻓﺘﻦ اﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت‬ ‫در زﻣﺎن ﺑﺮوز‬

‫‪OHSS‬‬

‫و اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻤﺎل اﻳﺠﺎد ﺗﺮوﻣﺒﻮز‪ ،‬اﻧﺠﺎم‬

‫ﻏﺮﺑﺎلﮔﺮي از ﻧﻈﺮ اﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي اوﻟﻴﻪ از‬ ‫‪17-19‬‬

‫ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎى ﺧﻄﺮﻧﺎك ‪ ART‬ﺳﻮدﻣﻨﺪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺗﺎﻛﻨﻮن ﺑﻴﺶ از ﺻﺪ ﻣﻮرد‬

‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬اﻏﻠﺐ ﻣﺸﻜﻞ ﺟﺪي‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻋﺮوﻗﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان در ﻣﺘﻮن ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ‬

‫ﺳﻼﻣﺖ ﻧﺪارﻧﺪ و اﻣﻴﺪ ﺑﻪ زﻧﺪﮔﻲ ﺑﺎﻻﻳﻰ دارﻧﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺣﺘﻲ ﻣﻴﺰان ﻛﻢ‬

‫ﻛﻪ اﻛﺜﺮ آنﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎران ﺣﺎﻣﻠﻪ‪ ،‬ﭘﺲ از ﻓﺮوﻛﺶ ﻛﺮدن ﺗﻈﺎﻫﺮات‬

‫ﻧﺎﺧﻮﺷﺎﻳﻨﺪ‬

‫‪ ،OHSS‬ﺑﺪون ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻗﺒﻠﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻮز در ﻓﺮد ﻳﺎ ﺧﺎﻧﻮاده وي ﺑﻮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﺳﺖ‪ ،‬ﻟﺬا ﺗﻼش ﺑﺮاى ﻛﺎﺳﺘﻦ از ﺧﻄﺮات درﻣﺎنﻫﺎي ﻧﺎزاﻳﻰ ﻳﻜﻰ از‬

‫ﺗﻌﺪاد ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ از اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران داراي ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻜﻰ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬

‫ﺷﻮد‪.‬‬

‫اﻓﺮاديﻛﻪ ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ اﻧﺠﺎم‬

‫‪ART‬‬

‫‪16‬و‪9‬‬

‫ﻧﺎﺧﻮﺷﻲ و ﺑﻪﺧﺼﻮص ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺑﻪدﻧﺒﺎل اﻧﺠﺎم‬

‫‪ART‬‬

‫‪21‬و‪20‬‬

‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻧﺠﺎم ﺗﺴﺖﻫﺎى ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰ‬

‫ﺿﺮورتﻫﺎ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻰﺷﻮد‪ .‬ﺑﺮاى اﻳﻦﻛﺎر ﺑﺎﻳﺪ اﻓﺮاد در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮدهاﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺑﺎﻻ را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻰ ﻛﺮده و اﻗﺪاﻣﺎت ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ و اﺣﺘﻴﺎط ﻻزم را در ﻣﻮرد‬

‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺘﻮاﻧﺪ در ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻰ ﺧﻄﺮ‬

‫‪6‬و‪1‬‬

‫ﺑﻪدﻧﺒﺎل دو ﺗﺎ ﺷﺶ درﺻﺪ ﺳﻴﻜﻞﻫﺎى‬

‫ﻛﻤﻚ ﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﺎ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪن اﻓﺮاد در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻻ و اﺳﺘﻔﺎده از‬

‫‪In Vitro Fertilization/ Intracytoplasmic Sperm‬‬

‫درﻣﺎن ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاى ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﺗﺮوﻣﺒﻮز‪ ،‬اﻳﻤﻨﻰ ﺑﻴﻤﺎران‬

‫آنﻫﺎ ﺑﻪﻛﺎر ﺑﺒﻨﺪﻳﻢ‪.‬‬ ‫ﻟﻘﺎح آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‬ ‫)‪(IVF/ICSI‬‬

‫‪OHSS‬‬

‫و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺑﻪ ﻣﺎ‬

‫‪7‬و‪2‬‬

‫‪ (Injection‬اﻳﺠﺎد ﻣﻰﺷﻮد‪.‬‬

‫ﺗﺨﻤﺪانﻫﺎى ﭘﻠﻲﻛﻴﺴﺘﻴﻚ‪،‬‬

‫در روشﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ‪ ART‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻰﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬

‫ﺗﺨﻤﺪانﻫﺎى ﺣﺠﻴﻢ ﺑﺎ ﺗﻌﺪاد ﻓﻮﻟﻴﻜﻮل زﻳﺎد و ﺳﻄﺢ ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎﻻي‬ ‫اﺳﺘﺮادﻳﻮل ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎﻳﻰ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺧﻄﺮ ﺑﺮوز‬ ‫‪OHSS‬‬

‫‪9‬و‪8‬‬

‫را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻰدﻫﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻧﻤﻰﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮوز‬

‫‪OHSS‬‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫اﻣﺎ ﻫﻴﭻﻳﻚ از اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻪﺗﻨﻬﺎﻳﻰ‬ ‫‪10‬و‪5‬‬

‫را دﻗﻴﻘﺎً ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻰ ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺗﻌﺪاد ‪ 108‬ﺑﻴﻤﺎر ﻛﻪ در ﻓﺎﺻﻠﻪ ﻓﺮوردﻳﻦ‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮ از‬

‫‪ 1388‬ﺗﺎ اﺳﻔﻨﺪ ‪ 1389‬ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه ﻧﺎزاﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ‬

‫دﻳﺪه ﺷﺪه ﻛﻪ ﺷﻴﻮع ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫‪OHSS‬‬

‫اﻓﺮاد ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺳﺖ‪11.‬و‪ 9‬اﻣﺎ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰ‬ ‫‪OHSS‬‬

‫ﻛﺮده و ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ اﻧﺠﺎم‬

‫‪IVF/ICSI‬‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي زﻳﺮ وارد‬

‫از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه در ﺣﺎﻟﻰﻛﻪ‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ :‬ﭘﺲ از اﻧﺠﺎم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﺘﺮلﺷﺪه ﺗﺨﻤﺪان ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از‬

‫ﺷﻮاﻫﺪي وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻰدﻫﻨﺪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬

‫ﮔﻮﻧﺎدوﺗﺮوﭘﻴﻦ در ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻰ داراى ‪ 20‬ﻓﻮﻟﻴﻜﻮل ﻳﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪،‬‬

‫در ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات‬

‫‪12‬و‪6‬‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ در اﻳﻦ زﻣﺎن ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻳﺎﺑﻨﺪ‪.‬‬

‫از‬

‫ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺷﻜﺴﺖ ﻣﻜﺮر‬

‫‪IVF‬‬

‫)ﺳﻪ ﺑﺎر ﻳﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮ(‪ ،‬ﺳﻘﻂﻫﺎي ﺧﻮدﺑﻪﺧﻮد‬

‫ﺳﻮى دﻳﮕﺮ اﻧﺘﺨﺎب اﻓﺮاد ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻛﻨﺘﺮل و ﺗﺴﺖﻫﺎي اﻧﺠﺎمﺷﺪه و‬

‫ﻣﻜﺮر )ﺳﻪ ﺳﻘﻂ ﻣﺘﻮاﻟﻲ ﻳﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮ(‪ ،‬ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻲ ورﻳﺪي ﻳﺎ‬

‫روش اﻧﺠﺎم آنﻫﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎ ﻳﻚدﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻮده‪،‬‬

‫ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ و ﻳﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻓﺮدي ﻳﺎ ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ از ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰ‬

‫ﺑﻪﻧﺤﻮي ﻛﻪ ﻧﻤﻰﺗﻮان ﻧﺘﺎﻳﺞ آنﻫﺎ را ﺑﺎ ﻫﻢ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﺮد‪ ،‬ﻳﺎ ﺑﻪ درﺳﺘﻲ‬

‫ﺷﻨﺎﺧﺘﻪﺷﺪه ﻗﺒﻠﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺑﺎ ﻫﻴﭻ داروي ﺿﺪ‬

‫‪14‬و‪13‬‬

‫ﺗﻌﻤﻴﻢ داد‪.‬‬

‫اﻧﻌﻘﺎدي ﻧﺒﺎﺷﻨﺪ و رﺿﺎﻳﺖ آﮔﺎﻫﺎﻧﻪ ﺧﻮد را ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫در ﺑﺴﻴﺎري از ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻰﺷﻮد ﺑﺮاى ﻛﺎﺳﺘﻦ از ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎى وﺧﻴﻢ‬ ‫‪ ،OHSS‬ﺑﺮاى ﻫﻤﻪ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ‬ ‫‪15‬و‪7‬‬

‫اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد‪.‬‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺴﻰ ﺿﺪ‬

‫ﺑﻪﺻﻮرت ﻛﺘﺒﻲ اﻋﻼم ﻛﺮده ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﭘﺮوﺗﻜﻞ ﻃﻮﻻﻧﻲﻣﺪت‬ ‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري و‬

‫‪ICSI‬‬

‫ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬ﻗﺒﻞ از ﺗﺰرﻳﻖ‬

‫‪HCG‬‬

‫و‬

‫ﺑﺮﺧﻲ ﺻﺎﺣﺐﻧﻈﺮان ﻧﻴﺰ ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﺑﻬﺘﺮ‬

‫ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺗﺨﻤﻚ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن ﺟﻬﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي اﺳﺘﺮادﻳﻮل ﺳﺮم‪ ،‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫ﻫﺴﺘﻨﺪ از ﻧﻈﺮ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻰ‬

‫‪ ،S‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،C‬آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ‪ ،‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ )‪ (IgM, IgG‬و‬

‫اﺳﺖ ﺗﻤﺎم اﻓﺮاديﻛﻪ ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ اﻧﺠﺎم‬

‫‪ART‬‬

‫ﻏﺮﺑﺎلﮔﺮي ﺷﻮﻧﺪ و در ﺻﻮرت وﺟﻮد اﺧﺘﻼل‪ ،‬درﻣﺎن ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي‬

‫ﻟﻮﭘﻮس آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ و ﺳﭙﺲ ﺳﻴﻜﻞ‬

‫‪ART‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﻃﺒﻖ‬

‫‪51‬‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮات آنﻫﺎ در ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫روال ﻣﻌﻤﻮل اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬اداﻣﻪ ﻳﺎ ﻛﻨﺴﻞ ﺷﺪن ﺳﻴﻜﻞ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﻧﻈﺮ‬

‫ﺳﻴﻜﻞ ‪ ART‬ﻛﻨﺴﻞ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪﺟﺰ دو ﻧﻔﺮ )ﻳﻜﻲ ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻓﻘﺪان اﺳﭙﺮم در‬

‫ﻧﻈﻴﺮ ادم‪،‬‬

‫ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﻤﺴﺮ و دﻳﮕﺮي ﺑﻪﻋﻠﺖ اﻧﺼﺮاف ﺑﻴﻤﺎر(‪ ،‬درﻣﺎن ﺑﻘﻴﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از‬

‫آﺳﻴﺖ‪ ،‬ﺗﻨﮕﻲﻧﻔﺲ‪ ،‬ﺗﻬﻮع‪ ،‬اﺳﺘﻔﺮاغ‪ ،‬اوﻟﻴﮕﻮري‪ ،‬و ﺑﺰرگﺷﺪﮔﻲ‬

‫ﺟﻨﻴﻦﻫﺎي ﻣﻨﺠﻤﺪ اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ‪ 43 .‬ﻧﻔﺮ )‪ (%39/8‬از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﻋﻼﻳﻢ‬

‫ﺗﺨﻤﺪانﻫﺎ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮدﻧﺪ و ﺟﻬﺖ درﻣﺎن در ﺑﺨﺶ ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪﻧﺪ‪،‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ‪ OHSS‬ﺷﺪﻧﺪ و در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺑﺴﺘﺮي ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪ 58 .‬ﻧﻔﺮ )‪(%53/7‬‬

‫ﭘﺰﺷﻚ ﻣﻌﺎﻟﺞ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻈﺎﻫﺮات‬

‫ﺑﻪﻋﻨﻮان‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﻃﻲ ﺑﺴﺘﺮي اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران‪،‬‬

‫ﻧﻴﺰ دﭼﺎر ﻋﻼﻳﻢ‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﺷﺪﻧﺪ‪ ،‬اﻣﺎ ﺷﺪت آن ﺑﻪﺣﺪي ﻧﺒﻮد ﻛﻪ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ‬

‫ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن ﻣﺠﺪد ﺑﺮاي آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﻓﻮقاﻟﺬﻛﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ‬

‫ﺑﺴﺘﺮي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻫﻔﺖ ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%6/5‬ﻧﻴﺰ ﻫﻴﭻﮔﻮﻧﻪ ﻣﺸﻜﻠﻲ را‬

‫ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻧﻮﺑﺖ اول ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻠﻪ ﺑﻪﻛﻤﻚ‬

‫ﮔﺰارش ﻧﻜﺮدﻧﺪ‪ .‬ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ‪) Critical OHSS‬ﻋﻮارﺿﻲ‬

‫ﻧﺮماﻓﺰار ‪ SPSS‬وﻳﺮاﺳﺖ ‪ 18‬آﻧﺎﻟﻴﺰ ﺷﺪ؛ و ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫دﭼﺎر‬

‫‪OHSS‬‬

‫‪ Severe‬ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎران‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﻣﺎﻧﻨﺪ‬

‫‪ARDS, Renal failure‬‬

‫ﻳﺎ ﺣﻮادث ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻴﻚ( ﻧﺸﺪﻧﺪ‪.‬‬

‫‪ Non Severe‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪ‪ .‬در‬

‫ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﻋﻼﻳﻢ ‪ Severe OHSS‬ﭘﻴﺪا ﻛﺮدﻧﺪ‪ ،‬از ﻧﻈﺮ ﺳﻦ‪ ،‬ﻧﻮع و ﻋﻠﺖ‬

‫‪Severe‬‬

‫ﻧﺎزاﻳﻲ ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮﻳﻦ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‪ .‬ﺗﻌﺪاد ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد اووﺳﻴﺖﻫﺎ‬

‫ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﻧﻴﺰ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺑﺴﺘﺮي ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه‬

‫و ﺳﻄﺢ اﺳﺘﺮادﻳﻮل ﺳﺮم در ﮔﺮوه ‪ OHSS‬ﺷﺪﻳﺪ ﺑﻪﻃﺮز ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎﻻﺗﺮ‬

‫‪ OHSS‬ﺑﺎ ﻫﻢ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫‪BMI‬‬

‫در ﮔﺮوه ‪ 2/5 Severe OHSS‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﺑﺮ ﻣﺘﺮ ﻣﺮﺑﻊ‬

‫ﻛﻢﺗﺮ از ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﻮد )‪ .(P=0/001‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫‪ S‬ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﻋﻼﻳﻢ ‪ OHSS‬ﺷﺪﻳﺪ ﭘﻴﺪا ﻛﺮدﻧﺪ ‪ 101/7±16/3‬درﺻﺪ ﺑﻮد‬

‫ﺗﻌﺪاد ‪ 108‬ﺑﻴﻤﺎر وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت آﻧﺎن و‬

‫و در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲﻛﻪ ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ ﭘﻴﺪا ﻧﻜﺮدﻧﺪ اﻳﻦ ﻣﻘﺪار ‪118/4±17/0‬‬

‫ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺳﻴﻜﻞ درﻣﺎﻧﻲ آنﻫﺎ در ﺟﺪول ‪ 1‬ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻋﻠﺖ‬

‫درﺻﺪ ﺑﻮد‪ .‬اﺧﺘﻼف ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﮔﺮوه ‪ 16/6‬ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﻪﻟﺤﺎظ آﻣﺎري‬

‫ﻧﺎزاﻳﻲ در ‪ 24‬ﻧﻔﺮ )‪ (%22/2‬ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺮداﻧﻪ‪ ،‬و در ‪ 84‬ﻧﻔﺮ )‪ (%77/8‬ﻋﻮاﻣﻞ‬

‫ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد )‪ .(P=0/001‬ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر از ﮔﺮوه ‪ Severe‬و ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر از‬

‫زﻧﺎﻧﻪ ﺷﺎﻣﻞ اﺧﺘﻼﻻت ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري در ‪ 67‬ﻧﻔﺮ )‪ ،(%62‬ﻣﺸﻜﻼت‬

‫ﮔﺮوه ‪ Nonsevere‬ﺳﻄﺢ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫ﻟﻮﻟﻪاي در ‪ 13‬ﻧﻔﺮ )‪ ،(%12‬و ﻧﺎزاﻳﻲ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺿﻴﺢ در ﭼﻬﺎر ﻧﻔﺮ‬ ‫)‪ (%3/7‬ﺑﻮد‪ .‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ و ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻔﺎوت ﻗﺎﺑﻞ‬

‫ﺷﻴﻮع ﻛﻤﺒﻮد ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬ ‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪C‬‬

‫‪S‬‬

‫ﻛﻢﺗﺮ از ﻧﺮﻣﺎل داﺷﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫در دو ﮔﺮوه اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺪاﺷﺖ‪.‬‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ ‪ 104/8±20/0‬درﺻﺪ و‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ ‪ 98/3±17/9‬درﺻﺪ ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ ‪6/49‬‬

‫ﻣﻼﺣﻈﻪاي از ﻧﻈﺮ ﻋﻠﻞ ﻧﺎزاﻳﻲ ﻳﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪ )‪.(P<0/05‬‬ ‫از ﻫﻤﻪ ﺑﻴﻤﺎران آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،S‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪،C‬‬

‫درﺻﺪ اﺧﺘﻼف ﺑﻪﺣﺪي ﻧﺒﻮد ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﺎﺷﺪ‬

‫‪Lupus anticoagulant antibody, Anticardiolipin‬‬

‫)‪ .(P=0/090‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ ‪96/6±13/5‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﺑﻮد‪ .‬در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪100/8±14/9‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﺑﻮد ﻛﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﮔﺮوه ﻳﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪ‪ .‬ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮدن‬

‫‪ 100/5±18/9‬ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آﻧﺘﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ 98/7±14/4‬ﺑﻮد‪ .‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﻳﺎ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ‬

‫آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ ﺗﻨﻬﺎ در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮد‪ ،‬ﻛﻪ دﭼﺎر ﻓﺮم‬

‫ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﺎ ﺑﺮوز ‪ OHSS‬ﺷﺪﻳﺪ ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻮارد ﻛﻨﺴﻞ ﺷﺪن ﺳﻴﻜﻞ‬

‫ﺷﺪه ﺑﻮد‪ ،‬و ﺑﻪ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﻧﻴﺰ دﺳﺖ ﻧﻴﺎﻓﺖ‪ .‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي‬

‫‪ Severe‬ﺑﻴﺶﺗﺮ از ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻮد )‪ %93‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ‬

‫آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ‪،‬‬

‫)‪ antibody (IgM, IgG‬ﺑﻪﻋﻤﻞ آﻣﺪ )ﺟﺪول ‪ .(1‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬ ‫ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ‪ 111/8±18/5‬ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ‬

‫‪OHSS‬‬

‫‪S‬‬ ‫‪C‬‬

‫آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ در ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮد‪ ،‬ﻛﻪ ﻫﺮ ﺳﻪ دﭼﺎر ‪ OHSS‬ﺷﺪﻳﺪ‬ ‫ﺷﺪﻧﺪ و ﺳﻴﻜﻞ‬

‫‪ART‬‬

‫آﻧﺎن ﻛﻨﺴﻞ ﺷﺪ‪ .‬در ﻧﻬﺎﻳﺖ دو ﺗﻦ از آﻧﺎن ﺑﻪ‬

‫ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ دﺳﺖ ﻳﺎﻓﺘﻨﺪ‪ ،‬اﻣﺎ ﻫﻴﭻﻛﺪام ﺑﻪ ﻫﻔﺘﻪ دوازدﻫﻢ ﻧﺮﺳﻴﺪﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬ ‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي در دو ﺑﻴﻤﺎر ﻧﻴﺰ ﭘﺲ از ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ‬ ‫ﻫﻴﭻﻳﻚ از اﻳﻦ دو ﺑﻴﻤﺎر ﺣﺎﻣﻠﻪ ﻧﺸﺪﻧﺪ‪ .‬اﻧﺠﺎم‬

‫‪OHSS‬‬

‫‪ART‬‬

‫ﻣﺜﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫و اﻧﺘﻘﺎل ﺟﻨﻴﻦ در‬

‫‪ 47‬ﺑﻴﻤﺎر )‪ (%43/5‬در ﻫﻤﺎن ﺳﻴﻜﻞ اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬در ‪ 61‬ﺑﻴﻤﺎر )‪(%56/5‬‬

‫در ﮔﺮوه‬

‫‪OHSS‬‬

‫‪ .(%23/3‬از ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ‬

‫‪OHSS‬‬

‫‪ Severe‬ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده و‬

‫ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪﻧﺪ‪ ،‬در ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺴﺘﺮي ﻣﺠﺪدا ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن ﺟﻬﺖ آزﻣﺎﻳﺸﺎت‬ ‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪.‬‬ ‫در ﺟﺪول ‪ 2‬ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻳﻦ آزﻣﺎﻳﺸﺎت در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻗﺒﻞ از‬ ‫ﻇﻬﻮر ﻋﻼﻳﻢ ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ‬ ‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫‪OHSS‬‬

‫آورده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬

‫ﻗﺒﻞ از ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ‪ 101/7±16/3‬درﺻﺪ ﺑﻮد‬

‫ﻟﻴﻠﻲ ﺻﻔﺪرﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪52‬‬

‫ﻛﻪ در ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎ ‪ 10/1‬درﺻﺪ ﻛﺎﻫﺶ‪ ،‬ﺑﻪ ‪ 91/6±20/1‬رﺳﻴﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻌﻜﻮس داﺷﺖ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﻪ اﺳﺘﺮادﻳﻮل در ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي‬

‫اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد )‪.(P<0/001‬‬

‫آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﻣﺜﺒﺖ داﺷﺘﻨﺪ ‪ 10240‬و در ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎران ‪ 2100‬ﺑﻮد‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ C‬ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺒﻞ از ﻋﻼﻣﺖدار ﺷﺪن ‪ 104/8±20/0‬و‬

‫)‪ .(P=0/009‬ﺳﺎﻳﺮ ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ ﺳﻄﺢ‬

‫ﭘﺲ از اﻳﺠﺎد ﻋﻼﻳﻢ ‪ 103/6±18/3‬ﺑﻮد ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري اﺧﺘﻼف‬

‫اﺳﺘﺮادﻳﻮل ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‪ .‬اﻧﺘﻘﺎل ﺟﻨﻴﻦ در ‪ 47‬ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﺎزه‪ ،‬و در ‪59‬‬

‫ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ ﻫﻢ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‪ .‬ﺳﻄﺢ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺒﻞ از ﺑﺮوز‬

‫ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺟﻨﻴﻦ ﻓﺮﻳﺰ )ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‪،‬‬

‫ﻋﻼﻳﻢ ‪ 96/6±13/5‬درﺻﺪ ﺑﻮد و ﺑﺎ ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻪ ‪ 94/5±13/3‬درﺻﺪ‬

‫اداﻣﻪ درﻣﺎن ﻗﻄﻊ ﺷﺪه ﺑﻮد( اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬

‫رﺳﻴﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت ‪ 2/09‬درﺻﺪي ﺑﻪﺣﺪي ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار‬

‫از ﺑﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺟﻨﻴﻦ ‪ Fresh‬ﺑﺮاﻳﺸﺎن ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪه ﺑﻮد‪ 21 ،‬ﻧﻔﺮ‬

‫ﺑﺎﺷﺪ ﻧﺮﺳﻴﺪ )‪ .(P=0/051‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻮارد ﻣﺜﺒﺖ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ‬

‫)‪ (%44/7‬ﺑﻪ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ دﺳﺖ ﭘﻴﺪا ﻛﺮدﻧﺪ؛ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ‬

‫و آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ ﻧﻴﺰ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ‬

‫‪ 15‬ﻧﻔﺮ )‪ (%25/4‬از ﮔﺮوﻫﻲ ﻛﻪ از ﺟﻨﻴﻦ ﻓﺮﻳﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ‬

‫ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﻜﺮد‪ .‬ﺗﻌﺪاد ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي ﻣﺸﺎﻫﺪهﺷﺪه در ﺑﻴﻤﺎران و‬

‫‪HCG‬‬

‫‪ Beta‬ﻣﺜﺒﺖ داﺷﺘﻨﺪ‪ .‬اﺧﺘﻼف ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﮔﺮوه ﺑﻪﻟﺤﺎظ آﻣﺎري‬

‫ﺗﻌﺪاد اووﺳﻴﺖﻫﺎي ﺑﻪدﺳﺖآﻣﺪه ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ارﺗﺒﺎط‬

‫ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد )‪ .(P=0/034‬ﻣﻴﺰان ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ‪ Ongoing‬در ﮔﺮوه اﻧﺘﻘﺎل‬

‫ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ )‪.(P>0/05‬‬

‫ﺟﻨﻴﻦ ﺗﺎزه ‪ 13) %27/7‬ﻣﻮرد(‪ ،‬و در ﮔﺮوه اﻧﺘﻘﺎل ﺟﻨﻴﻦ ﻓﺮﻳﺰ ‪%16/9‬‬

‫ﺗﻌﺪاد ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ و ﺗﻌﺪاد اووﺳﻴﺖﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺳﻄﺢ اﺳﺘﺮادﻳﻮل‬ ‫ﺳﺮم ارﺗﺒﺎط داﺷﺘﻨﺪ و ﺳﻄﺢ اﺳﺘﺮادﻳﻮل ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫راﺑﻄﻪ‬

‫)‪ 10‬ﻣﻮرد( ﺑﻮد‪ .‬ﻫﺮﭼﻨﺪ اﻳﻦ اﺧﺘﻼف از ﻧﻈﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ اﺳﺖ‪ ،‬اﻣﺎ‬ ‫از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد )‪.(P=0/184‬‬

‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت و ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻤﺎران ﺷﺮﻛﺖﻛﻨﻨﺪه در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﺑﻪﺗﻔﻜﻴﻚ ﺷﺪت‬ ‫ﻧﺎم ﻣﺘﻐﻴﺮ‬

‫‪OHSS‬‬

‫ﻋﻼﻳﻢ ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ‬

‫ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪ‬

‫‪P‬‬

‫ﺳﻦ )ﺳﺎل(‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪28/5(5/06‬‬

‫)‪28/2(6/14‬‬

‫‪0/779‬‬

‫ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪن )‪(kg/m2‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪26/4(4/10‬‬

‫)‪23/9(3/32‬‬

‫‪0/001‬‬

‫ﺗﻌﺪاد ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ )ﻋﺪد(‬

‫ﻣﻴﺎﻧﻪ )ﻣﺤﺪوده ﺗﻐﻴﻴﺮات(‬

‫)‪24(20-45‬‬

‫)‪28(20-50‬‬

‫‪0/001‬‬

‫ﺗﻌﺪاد اووﺳﻴﺖﻫﺎ )ﻋﺪد(‬

‫ﻣﻴﺎﻧﻪ )ﻣﺤﺪوده ﺗﻐﻴﻴﺮات(‬

‫)‪19(10-28‬‬

‫)‪22(12-37‬‬

‫‪<0/001‬‬

‫اﻧﺘﻘﺎل ﺟﻨﻴﻦ ﺗﺎزه )ﻋﺪد(‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫)‪44(%67/7‬‬

‫)‪3(%7‬‬

‫‪<0/001‬‬

‫اﻧﺘﻘﺎل ﺟﻨﻴﻦ ﻓﺮﻳﺰ )ﻋﺪد(‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫)‪21(%23/3‬‬

‫)‪40(%93‬‬

‫‪<0/001‬‬

‫ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ )ﺗﻌﺪاد(‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫)‪24(%37/5‬‬

‫)‪12(%28/6‬‬

‫‪0/405‬‬

‫ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ اداﻣﻪﻳﺎﻓﺘﻪ )ﺗﻌﺪاد(‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫)‪14(%21/9‬‬

‫)‪9(%21/4‬‬

‫‪1/000‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﻪ )ﻣﺤﺪوده ﺗﻐﻴﻴﺮات(‬

‫)‪1600(500-16810‬‬

‫)‪3700(956-31700‬‬

‫‪<0/001‬‬

‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪118/4(17/04‬‬

‫)‪101/7(16/30‬‬

‫‪<0/001‬‬

‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪C‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪98/3(17/91‬‬

‫)‪104/8(20/04‬‬

‫‪0/090‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪100/0(14/91‬‬

‫)‪96/6(13/58‬‬

‫‪0/234‬‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫)‪1(%1/5‬‬

‫‪0‬‬

‫‪1/000‬‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫‪0‬‬

‫)‪3(%7‬‬

‫‪0/159‬‬

‫اﺳﺘﺮادﻳﻮل‬

‫)‪(pg/ml‬‬

‫آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ‬

‫‪53‬‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮات آنﻫﺎ در ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫ﺟﺪول‪ :2-‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺲ از ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات ‪ Severe OHSS‬و ﻣﻴﺰان ﺗﻐﻴﻴﺮات آنﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺣﺪ ﭘﺎﻳﻪ‬ ‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﭘﺲ از ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‬

‫ﺗﻔﺎوت ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻗﺒﻞ از ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‬

‫‪P‬‬

‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪91/67(20/11‬‬

‫‪10/11‬‬

‫‪<0/001‬‬

‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪C‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪103/65(18/32‬‬

‫‪1/20‬‬

‫‪0/284‬‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫)‪(SD‬‬

‫)‪94/58(13/80‬‬

‫‪2/09‬‬

‫‪0/051‬‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻﻧﺖ ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫)‪1(%2/3‬‬

‫‪1‬‬

‫‪0/159‬‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﻣﺜﺒﺖ‬

‫ﺗﻌﺪاد )‪(%‬‬

‫)‪5(%11/6‬‬

‫‪2‬‬

‫‪1/000‬‬

‫آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ‬

‫اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻏﻠﻈﺖ و وﻳﺴﻜﻮزﻳﺘﻪ ﺧﻮن زﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻋﺪهاي‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫از ﺻﺎﺣﺐﻧﻈﺮان اﻳﻦ ﭘﺪﻳﺪه را ﻣﺴﺌﻮل اﻓﺰاﻳﺶ رﻳﺴﻚ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻣﻲداﻧﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪OHHS‬‬

‫اﻣﺎ در ﻣﻮاردي ﻧﻴﺰ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﺪان‪ ،‬ﺑﺪون وﺟﻮد‬

‫ﻫﻨﻮز ﻛﺎﻣﻼً ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬در ﻃﻲ ﻫﻴﭙﺮ اﺳﺘﻴﻤﻮﻻﺳﻴﻮن ﺗﺨﻤﺪان‪،‬‬

‫آﺳﻴﺖ ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان دﻳﺪه‬

‫ﻋﻠﺖ واﻗﻌﻲ اﻓﺰاﻳﺶ رﻳﺴﻚ ﺗﺮوﻣﺒﻮز در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﻓﻮﻟﻴﻜﻮل رﺷﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ‬

‫ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪9‬‬

‫اﺳﺘﺮوژن در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ ﻫﻴﭙﺮ اﺳﺘﺮوژﻧﻤﻲ در‬

‫‪ ،Dulitzky‬ﺷﻴﻮع ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ را در ‪ 20‬ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ‬

‫ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ رﻳﺴﻚ ﺣﻮادث‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‪ ،‬را ﺑﺎ ‪ 40‬ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺤﺖ اﻟﻘﺎي‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻴﻚ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﺑﻴﻤﺎران ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از‬

‫ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري ﻛﻪ دﭼﺎر ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻧﺸﺪه‬

‫اﻣﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﺮد‪ .‬وي درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻪ ﺷﻴﻮع ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ در ﮔﺮوه ﻓﺮم‬

‫ارﺗﺒﺎط واﺿﺤﻲ ﺑﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﺳﺘﺮوژن و وﻗﻮع ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻳﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ‪ %85‬و در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬

‫ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ و ﻣﺼﺮف‬

‫‪OCP‬‬

‫‪22‬و‪9‬‬

‫ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻧﻴﺰ زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺷﻮد‪.‬‬

‫‪8‬‬

‫زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬

‫وﺿﻌﻴﺖ اﻓﺰاﻳﺶ اﻧﻌﻘﺎدﭘﺬﻳﺮي ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري ﺑﺎ ﺣﺪ‬

‫‪ %26/8‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫اﻛﺜﺮ ﻏﻠﻈﺖ اﺳﺘﺮادﻳﻮل ﻫﻢزﻣﺎﻧﻲ ﻧﺪارد‪ .‬ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻗﺒﻞ از ﺗﺰرﻳﻖ ‪ hCG‬ﻫﻢ‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد در ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم‬

‫‪hCG‬‬

‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‪ ،‬و در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل )ﺷﺎﻫﺪ( در ﻓﺎز ﻟﻮﺗﺌﺎل‬

‫ﻧﺎدر اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻧﻘﺶ اﺳﺘﺮوژن ﺑﻪﻋﻨﻮان ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻠﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺮوﻣﺒﻮز‬

‫ﺳﻴﻜﻞ درﻣﺎﻧﻲ ﺑﻮد‪ .‬از ﻃﺮﻓﻲ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻪروش ﮔﺬﺷﺘﻪﻧﮕﺮ اﻧﺘﺨﺎب‬

‫ﺳﻄﺢ اﺳﺘﺮوژن ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎﻻﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮوز ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻲ ﻗﺒﻞ از ﺗﺰرﻳﻖ‬ ‫ﻣﻮرد ﺗﺮدﻳﺪ اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪9‬و‪6‬‬

‫ﺷﺪه ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺟﺐ ﺷﺪ اﻓﺮادي ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ Mc Donough‬اﻳﻦ‬

‫از ﻃﺮﻓﻲ در ﺗﻤﺎم ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ‬

‫اﺣﺘﻤﺎل را ﻣﻄﺮح ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت وﺿﻌﻴﺖ ﻫﻮرﻣﻮﻧﻲ دو ﮔﺮوه در‬

‫ﺗﺨﻤﺪان‪ ،‬ﻫﻴﭙﺮ اﺳﺘﺮوژﻧﻤﻲ وﺟﻮد دارد‪ ،‬اﻣﺎ ﻓﻘﻂ در ﺗﻌﺪاد اﻧﺪﻛﻲ از آﻧﺎن‬

‫ﻫﻨﮕﺎم ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي‪ ،‬و اﺧﺘﻼف ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻪ ﺳﻄﺢ اﺳﺘﺮادﻳﻮل در ﮔﺮوه‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮز اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﺑﻪﺟﺰ اﺳﺘﺮوژن در اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺨﺪوش ﺷﺪن ﻧﺘﺎﻳﺞ و ﻣﺸﺎﻫﺪه اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺗﻔﺎوت‬

‫‪22‬و‪9‬‬

‫ﺧﻄﺮ ﺗﺮوﻣﺒﻮز دﺧﻴﻞ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫در ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲﻫﺎ‬

‫‪14‬و‪13‬‬

‫ﺑﻴﻦ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻤﻜﻦ‬

‫ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺴﺘﻌﺪﻛﻨﻨﺪه ﺗﺮوﻣﺒﻮز در اﻓﺮاد ﺣﺎﻣﻠﻪ و ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن‬

‫اﺳﺖ ﺑﺮوز ﺳﻨﺪرم ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻣﻮﺟﺐ اﻳﺠﺎد‬

‫ﻗﺮصﻫﺎي ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﺑﺎرداري ﻣﻄﺮح ﺷﺪهاﻧﺪ و اﺣﺘﻤﺎل دارد ﻛﻪ در‬

‫ﺗﻐﻴﻴﺮاﺗﻲ در ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺷﻮد؛ و اﻧﺠﺎم ﻳﻚ ﻧﻮﺑﺖ آزﻣﺎﻳﺸﺎت‬

‫ﺑﺮوز ﺗﺮوﻣﺒﻮز در ﺑﻴﻤﺎران ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻧﻴﺰ‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻫﺪف ‪ Dulitzky‬دﻗﺖ ﻛﺎﻓﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪14‬‬

‫ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪23.‬و‪ 9‬در ﺑﻴﻤﺎران ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫‪ ،Machac‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﻓﺎﻛﺘﻮر‬

‫ﻧﻔﻮذﭘﺬﻳﺮي ﻋﺮوق زﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد و ﻣﺎﻳﻊ درون ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﻪ ﻓﻀﺎي ﺳﻮم‬

‫‪G20210A‬‬

‫‪V‬‬

‫ﻟﻴﺪن‪،‬‬

‫‪C677T‬‬

‫‪ ،MTHFR‬و ﺟﻬﺶ‬

‫ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ را در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از‬

‫ﻟﻴﻠﻲ ﺻﻔﺪرﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪54‬‬

‫ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎ اﻓﺮاد ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﺮد‪ ،‬وي ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ رﺳﻴﺪ‬

‫‪PCR‬‬

‫ﻣﻘﺮون ﺑﻪﺻﺮﻓﻪ ﻧﻴﺴﺖ‪ 16.‬ﻣﺎ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﺮﺣﻠﻪ اول را ﻗﺒﻞ از‬

‫ﻟﻴﺪن در ﺑﻴﻤﺎران ﻧﺎﺑﺎرور ﺷﻴﻮع ﺑﻴﺶﺗﺮي دارد؛ اﻣﺎ‬

‫ﺗﺰرﻳﻖ ‪ hCG‬ﮔﺮﻓﺘﻴﻢ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﺑﻴﻤﺎران دو ﮔﺮوه ﺷﺪﻧﺪ‪ :‬ﻳﻚ ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ‬

‫اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻄﺮ ﺑﺮوز ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ‬

‫ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ‬

‫ﻛﻪ ﺟﻬﺶ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬

‫‪V‬‬

‫ﺗﺨﻤﺪان ﺷﺪﻳﺪ ﻧﻤﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪18‬‬

‫ﺗﺨﻤﺪان ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮدﻧﺪ و در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪﻧﺪ؛ دﺳﺘﻪ دوم‬

‫‪ ،Fabregues‬ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن ﮔﺮﻓﺘﻪﺷﺪه ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع ﺳﻴﻜﻞ درﻣﺎﻧﻲ ‪20‬‬

‫آنﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪن ﭘﻴﺪا ﻧﻜﺮدﻧﺪ )ﻓﺮم ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم‬

‫ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان را ﺑﺎ ‪40‬‬

‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان(‪ .‬ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن و ﻗﺒﻞ از‬

‫ﺑﻴﻤﺎر ﻓﺮم ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان و ‪ 100‬ﺑﻴﻤﺎر‬

‫ﺷﺮوع ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺘﻴﻚ‪ ،‬از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم‬

‫ﻛﻨﺘﺮل ﺳﺎﻟﻢ‪ ،‬از ﻧﻈﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺷﺎﻣﻞ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ‪،‬‬

‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﻣﺮﺣﻠﻪ دوم ﺟﻬﺖ ارزﻳﺎﺑﻲ‬

‫ﻟﻴﺪن‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪،G20210A‬‬

‫ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺑﻪﻋﻤﻞ آﻣﺪ ﺗﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻن ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ و آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‬

‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﺑﺎ ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ‬

‫ﻛﺮد‪ 16.‬وي ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ ﻛﻪ ﺷﻴﻮع ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ دﭼﺎر‬

‫ﻫﻴﭙﺮ اﺳﺘﺮوژﻧﻤﻲ و ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ در زﻣﺎن ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ‬

‫ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‪ ،‬ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ‬

‫از ﻧﻈﺮ اﻗﺘﺼﺎدي‬

‫وﺿﻌﻴﺖ اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻄﺮح ﺷﺪهاﻧﺪ‪ ،‬ﻣﺎ ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ‬

‫ﻣﻘﺮون ﺑﻪﺻﺮﻓﻪ ﻧﻴﺴﺖ‪ ،Curvers 16.‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﻫﻤﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻚ‬

‫ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﺷﺪﻳﺪ و ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ را ﻛﻪ ﻫﺮ دو ﺳﻄﻮح اﺳﺘﺮوژن‬

‫ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﺴﻴﺮ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ C‬را در ﻣﻘﺎﻃﻊ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﻴﻜﻞ‬

‫ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺣﺪ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ دارﻧﺪ‪ ،‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﺮدﻳﻢ و آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﮔﺮوه ﻓﺮم‬

‫و ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن را ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮد‪) .‬از ﺟﻤﻠﻪ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪(S‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان را در زﻣﺎن ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ‬

‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،C‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،S‬ﺟﻬﺶ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬

‫‪V‬‬

‫ﻧﺪارد و ﻏﺮﺑﺎلﮔﺮي روﺗﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ‬

‫‪IVF‬‬

‫‪ART‬‬

‫ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ اﺳﺘﺮوژن ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ وي ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ‬ ‫رﺳﻴﺪ ﻛﻪ ﻫﻴﭙﺮ اﺳﺘﺮوژﻧﻤﻲ ﺑﻪﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺴﺌﻮل ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻳﺠﺎد‬ ‫ﺷﺪه در ﺗﺴﺖﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎﺷﺪ‪ 22.‬ﻃﺒﻖ ﻣﺮوري ﻛﻪ‬

‫ﻣﺠﺪدا ﺗﻜﺮار ﻛﺮدﻳﻢ‪.‬‬ ‫در اوﻟﻴﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي‪ ،‬ﺳﻄﺢ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه ﻓﺮم‬

‫‪Nelson‬‬

‫ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ‪ %16‬ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻓﺮم‬

‫در ﺳﺎل ‪ 2009‬اﻧﺠﺎم داد‪ ،‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﺎ ﺑﺮوز‬

‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي‪ ،‬از ﺟﻤﻠﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ ،V‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻓﻮن‬

‫ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ‪ %10‬دﻳﮕﺮ ﻛﺎﻫﺶ‬

‫وﻳﻠﺒﺮاﻧﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،S‬و آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﻃﻲ ﺳﻴﻜﻞ ﺗﺤﺮﻳﻚ‬

‫ﭘﻴﺪا ﻛﺮد‪ ،‬ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺣﺪ ﻛﻢﺗﺮ از ﻧﺮﻣﺎل ﻧﺮﺳﻴﺪ‪ ،‬اﻣﺎ اﻳﻦ اﺧﺘﻼفﻫﺎ‬

‫ﺗﺤﺮﻳﻚ‬

‫از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺗﻐﻴﻴﺮات‬

‫ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري آﺑﺸﺎر اﻧﻌﻘﺎدي ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮد و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ‬

‫ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺣﺎﺻﻞ از ﺳﻨﺪرم ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫ﻣﻬﺎر ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ دﭼﺎر ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ‬

‫ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ Curvers‬ﻧﻴﺰ ﺳﻄﺢ‬

‫ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري‬

‫ﻛﺎﻫﺶ‬

‫‪6‬‬

‫ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‬

‫ﺑﻪدﻧﺒﺎل‬

‫ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬ ‫‪S‬‬

‫‪S‬‬

‫در زﻣﺎن ﻫﻴﭙﺮ اﺳﺘﻴﻤﻮﻻﺳﻴﻮن ﺗﺨﻤﺪان‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲداري‬

‫ﺗﺨﻤﺪان ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﻴﺶﺗﺮ اﺳﺖ و در ﺻﻮرت ﺣﺎﻣﻠﻪ ﺷﺪن‬

‫ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران‪ ،‬ﺳﻄﻮح ﺳﺮﻣﻲ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﻛﻨﺪﺗﺮ ﺑﻪﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺮ‬

‫ﭘﻴﺪا ﻛﺮده ﺑﻮد‪ 22.‬ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫ﻣﻲﮔﺮدد )ﺣﺪاﻗﻞ ﺳﻪ ﻫﻔﺘﻪ(‪.‬‬

‫‪22‬‬

‫‪S‬‬

‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪﻣﻴﺰان ﭘﺎﻳﻪ‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﺘﻌﺪاد ﺑﺮوز ﺗﺮوﻣﺒﻮز را در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺳﻨﺪرم‬

‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ‪ ،S‬ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪C‬‬

‫و‬

‫آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﻮآﮔﻮﻻن ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ و‬

‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﺗﻮﺟﻴﻪ ﻛﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﻄﺢ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫در ﮔﺮوه دﭼﺎر ﺑﻪ ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ‬

‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﻛﺎردﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ را در ‪ 108‬ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮدﻳﻢ‪ .‬اﻳﻦ‬

‫از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﻛﻢﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻓﺮم ﻏﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از‬

‫)‪Polymerase Chain Reaction (PCR‬‬

‫ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان اﺳﺖ‪ ،‬اﻣﺎ ﺑﻪ ﺣﺪ ﻛﻢﺗﺮ از ﻧﺮﻣﺎل ﻧﻤﻲرﺳﺪ‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ‬

‫ارزانﺗﺮﻧﺪ و اﻧﺠﺎم دادن آنﻫﺎ آﺳﺎنﺗﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬از ﻃﺮﻓﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ‬

‫اﻳﻦﻛﻪ رﻳﺴﻚ اﻳﺠﺎد ﺗﺮوﻣﺒﻮز در ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از‬

‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آزﻣﺎﻳﺸﺎت‬

‫)‪ (Fabregues‬ﻧﺸﺎن داده ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ‬

‫ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﻻ ﻣﻲرود‪ ،‬ﺷﺎﻳﺪ اﻳﻦ ﻛﻤﺒﻮد ﻧﺴﺒﻲ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫‪S‬‬

‫ﻧﻴﺰ‬

‫ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬ ‫ ﺷﺪﻳﺪ‬L. ‫ﻓﺮم‬et‫در‬al.‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮات آنﻫﺎ‬ Safdarian

‫ﺑﺨﺶ اﺟﺮا ﺷﺪه و اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻐﻴﻴﺮي در ﭘﺮوﺗﻜﻞﻫﺎي ﺑﺨﺶ‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان در ﺧﻮر ﺗﻮﺟﻪ ﺑﺎﺷﺪ و‬

‫ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ‬.‫ ﻣﻮردي از ﺗﺮوﻣﺒﻮز در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺪه ﻧﺸﺪ‬،‫ﻧﺸﺪه ﺑﻮد‬

‫ﻻزم ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺮاي ارزﻳﺎﺑﻲ ﻧﻴﺎز ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺨﻤﻚﮔﺬاري ﺑﻪ‬

‫ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬

‫ ﺟﺪﻳﺪي ﺗﻌﻴﻴﻦ‬Cut off point ،‫ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺴﻲ ﺑﺎ داروﻫﺎي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي‬

‫ و ﺑﺎﻟﻄﺒﻊ ﺧﻄﺮات‬Severe OHSS ‫ﺗﺨﻤﺪان در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺮوز‬

.‫ﺷﻮد‬

‫ ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﺗﺤﺮﻳﻚ‬،‫ﺑﻪﻧﺴﺒﺖ ﭘﺎﻳﻴﻨﻲ دارﻧﺪ‬

‫ ﻧﻴﺰ‬Severe OHSS ‫ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ در ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺮوز ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﭘﺲ از ﺑﺮوز ﻋﻼﻳﻢ در ﮔﺮوه ﻓﺮم‬

‫ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﺣﺘﻤﺎﻻ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ‬.‫اﻳﻦ ﻣﻘﺪار ﺑﺎز ﻫﻢ ﻛﻢﺗﺮ ﻣﻲﺷﻮد‬

‫ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‬%2/09 ‫ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان ﺣﺪود‬

‫ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ اﻧﻌﻘﺎدﭘﺬﻳﺮي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ آﺳﻴﺐﭘﺬﻳﺮﺗﺮ ﺧﻮاﻫﻨﺪ‬

‫( و ﻣﻤﻜﻦ‬0/051) ‫آن ﺑﺴﻴﺎر ﺑﻪ ﺣﺪ ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮدن ﻧﺰدﻳﻚ ﺑﻮد‬

‫ﺑﻮد و اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﺑﺎﻳﺪ در ﺗﺼﻤﻴﻢﮔﻴﺮي ﺑﺮاي ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﺮوﻣﺒﻮﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺴﻲ و‬

‫ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﻌﻨﻲداري در اﻳﻦ ﻣﻮرد ﺑﻪدﺳﺖ‬،‫اﺳﺖ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ‬

‫ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﺮاي‬.‫ارزﻳﺎﺑﻲ رﻳﺴﻚ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد‬

‫ ﻧﻴﺰ در ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه ﻓﺮم ﺷﺪﻳﺪ ﺳﻨﺪرم‬Dulitzky ‫ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬.‫آﻳﺪ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻓﻴﻠﻲ ارﺛﻲ ﺷﺎﻳﻊ در ﺟﻤﻌﻴﺖ زﻧﺎن‬

‫ ﺳﻄﺢ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻛﻢﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬،‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺗﺨﻤﺪان‬

‫ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﻘﺶ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻌﺪﻳﻞﻛﻨﻨﺪه‬،OHSS ‫ﻧﺎﺑﺎرور اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﺎ‬

‫ﻧﻘﺶ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﻬﻤﻲ در ﻣﻬﺎر‬

.‫رﻳﺴﻚ ﻋﻮارض ﺗﺮوﻣﺒﻮﺗﻴﻚ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﺷﻮد‬ ‫ اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎ ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت‬:‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‬

‫و‬

‫ﻛﻪ‬

‫ آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ و ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬24.‫ﺑﻮد‬

‫ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻓﺖﮔﺬراي ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ‬.‫اﻧﻌﻘﺎد دارﻧﺪ‬

‫ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ‬.‫آﻧﺘﻲﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ در اﻓﺰاﻳﺶ رﻳﺴﻚ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ‬

.‫ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ اﻗﺪاﻣﺎت ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ و اﺣﺘﻴﺎﻃﻲ ﻃﺒﻖ روش ﻣﺮﺳﻮم در‬

1. Källén B. Maternal morbidity and mortality in in-vitro fertilization. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22(3):549-58. 2. Chipwete SE, Bugren S, Rafla N. Thrombosis post ovarian hyperstimulation. Fertil Steril 2009;91(5):1956.e13-4. 3. Kim SM, Jee BC, Kim JW, Youn JM, Lee HU, Suh CS, Kim SH. The clinical implications of acquired thrombophilia in patients with ovarian hyperstimulation syndrome. Korean J Obstet Gynecol 2008;51(7):744-749. 4. Alasiri SA, Case AM. Thrombosis of subclavian and internal jugular veins following severe ovarian hyperstimulation syndrome: a case report. J Obstet Gynaecol Can 2008;30(7):590-7. 5. Robertson L, Wu O, Langhorne P, Twaddle S, Clark P, Lowe GD, et al. Thrombophilia in pregnancy: a systematic review. Br J Haematol 2006;132(2):171-96. 6. Nelson SM. Prophylaxis of VTE in women - during assisted reproductive techniques. Thromb Res 2009;123 Suppl 3:S8-S15. 7. Celebioglu B, Topatan B, Güler A, Aksu TA. Fatal mesenteric artery thrombus following oocyte retrieval. BJOG 2004;111(11):1301-4. 8. Aboulghar MA, Mansour RT. Ovarian hyperstimulation syndrome: classifications and critical analysis of preventive measures. Hum Reprod Update 2003;9(3):275-89. 9. Nelson SM, Greer IA. Artificial reproductive technology and the risk of venous thromboembolic disease. J Thromb Haemost 2006;4(8):1661-3. 10. Salomon O, Schiby G, Heiman Z, Avivi K, Sigal C, Levran D, et al. Combined jugular and subclavian vein thrombosis following assisted reproductive technology: new observation. Fertil Steril 2009;92(2):620-5. 11. Delvigne A, Kostyla K, De Leener A, Lejeune B, Cantiniaux B, Bergmann P, et al. Metabolic characteristics of women who

developed ovarian hyperstimulation syndrome. Hum Reprod 2002;17(8):1994-6. 12. Grandone E, Colaizzo D, Vergura P, Cappucci F, Vecchione G, Lo Bue A, et al. Age and homocysteine plasma levels are risk factors for thrombotic complications after ovarian stimulation. Hum Reprod 2004;19(8):1796-9. 13. Bellver J, Simón C, Pellicer A. Estrogen levels and thrombophilia: an intervening variable or a confounder? Fertil Steril 2002;78(4):887-8; author reply 888-9. 14. McDonough PG. Estrogen levels and thrombophilia: an intervening variable or a confounder? Fertil Steril 2002;78(4):887-8; author reply 888-9. 15. Baglin T, Gray E, Greaves M, Hunt BJ, Keeling D, Machin S, et al; British Committee for Standards in Haematology. Clinical guidelines for testing for heritable thrombophilia. Br J Haematol 2010;149(2):209-20. 16. Fábregues F, Tàssies D, Reverter JC, Carmona F, Ordinas A, Balasch J. Prevalence of thrombophilia in women with severe ovarian hyperstimulation syndrome and cost-effectiveness of screening. Fertil Steril 2004;81(4):989-95. 17. Ou YC, Kao YL, Lai SL, Kung FT, Huang FJ, Chang SY, et al. Thromboembolism after ovarian stimulation: successful management of a woman with superior sagittal sinus thrombosis after IVF and embryo transfer: case report. Hum Reprod 2003;18(11):2375-81. 18. Machac S, Lubusky M, Prochazka M, Streda R. Prevalence of inherited thrombophilia in patients with severe ovarian hyperstimulation syndrome. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2006;150(2):289-92.

References

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Thrombophilia in severe ovarian hyperstimulation syndrome ‫ﻫﻤﻜﺎران‬ ‫و‬

19. Singh S, Vitthala S, Zosmer A, Sabatini L, Tozer A, Davis C, et al. Thrombophilia screening in women with thromboembolism (TE) following ovarian stimulation (OS). Abstracts of the 26th Annual Meeting of the European Society of Human Reproduction and Embryology, Rome, Italy, 27-30 June 2010. 20. Chan WS, Ginsberg JS. A review of upper extremity deep vein thrombosis in pregnancy: unmasking the 'ART' behind the clot. J Thromb Haemost 2006;4(8):1673-7. 21. Machac S, Procházka M, Lubuský M. Prevalence of thrombophilia in patients with severe ovarian hyperstimulation syndrome. Ceska Gynekol 2005;70(4):254-7.

102

22. Curvers J, Nap AW, Thomassen MC, Nienhuis SJ, Hamulyák K, Evers JL, et al. Effect of in vitro fertilization treatment and subsequent pregnancy on the protein C pathway. Br J Haematol 2001;115(2):400-7. 23. Chan WS. The 'ART' of thrombosis: a review of arterial and venous thrombosis in assisted reproductive technology. Curr Opin Obstet Gynecol 2009;21(3):207-18. 24. Dulitzky M, Cohen SB, Inbal A, Seidman DS, Soriano D, Lidor A, et al. Increased prevalence of thrombophilia among women with severe ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 2002;77(3):463-7.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Tehran University Medical Journal; Vol. 70, No. 1, April 2012: 49-57

Evaluating thrombophilia in severe ovarian hyperstimulation syndrome

Abstract Leila Safdarian M.D. Mahboobeh Mohammadzade M.D.* Marzieh Agha Hosseini M.D. Ashraf Alleyassin M.D. Fatemeh Sarvi M.D. Department of Infertility, Shariati Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Received: September 25, 2011 Accepted: January 01, 2012

Background: Ovarian hyper stimulation syndrome (OHSS) and its consequences, especially thromboembolic events, are of the most dangerous complications of assisted reproductive technologies (ART). It is unclear whether a thrombophilic predisposition or changes in blood components during clinical presentation of OHSS increase thrombotic risks. Testing for certain thrombophilias in selected high risk patients may help risk assessment and decision-making about prophylactic measures. Methods: In this study carried out in April 2010 to March 2011, 108 in vitro fertilization candidates with ≥20 follicles following ovarian stimulation were recruited. Protein S, protein C, antithrombin, lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies were measured. Blood tests were compared between severe and non-severe OHSS groups and their changes were traced after onset of clinical OHSS in 43 patients presenting with severe symptoms by repeating the tests at hospital admission. Results: Mean protein S activity was lower in severe OHSS group (101.7±16.3 vs. 118.4±17.0; P<0.001). After clinical presentation of severe OHSS, this level decreased to 91.6±20.1 (P<0.001). Antithrombin levels decreased 2.09% after the onset of symptoms

in the group with severe OHSS, but this difference was not statistically significant (P=0.051). Protein C, lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies were not

correlated to severe OHSS development. Conclusion: Patients with relatively lower protein S activity were at higher risk for the development of severe OHSS, and its dangerous consequences. During clinical OHSS presentation, protein S decreased even more, and patients were more vulnerable to hypercoagulability states. These points should be kept in mind in risk assessment and adoption of prophylactic strategies. *

Corresponding author: Dept. of Infertility, Shariati Hospital, North Kargar St., After Gisha Bridge, Tehran, Iran. Tel: +98-21-88008810 E-mail: mhb60719@yahoo.com

Keywords: Assisted reproductive technology, ovarian hyperstimulation syndrome, thrombophilia.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫ﻓﺮوردﻳﻦ ‪58-63 ،1391‬‬ ‫ﺑﻪ ﺷﻤﺎره ‪،1‬‬ ‫‪، 70‬‬ ‫دوره‬ ‫ﺳﺮمﻲدرﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫اورﻳﻚﭘﺰﺷﻜ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪،‬‬ ‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬ ‫ﻣﺒﺘﻼ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/07/05 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/10/21 :‬‬

‫ﻣﺮﻳﻢ ﻏﻴﺎﺛﻲ‬

‫*‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫اﻣﻴﺮﻫﻮﺷﻨﮓ اﺣﺴﺎﻧﻲ‬ ‫آرش دﻫﻨﺪه‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺰﻣﻦ ﭘﻮﺳﺘﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺑﺮوز آن ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ و ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻮﻧﺎ ﻋﺒﺪاﻟﺮﺿﺎ‬

‫ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺸﺨﺼﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﭘﻼكﻫﺎي ارﻳﺘﻤﺎﺗﻮي ﭘﻮﺳﺘﻪدار اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺳﻄﻮح اﻛﺴﺘﺎﻧﺴﻮر اﻧﺪامﻫﺎ و اﺳﻜﺎﻟﭗ‬ ‫را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪد ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ را ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﭘﻮﺳﺘﻲ و ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ‪.‬‬

‫ﮔﺮوه ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن اﻧﺠﺎم ﺷﺪهاﻧﺪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺘﻨﺎﻗﻀﻲ در ﻣﻮرد ارﺗﺒﺎط ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ و ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ داﺷﺘﻪاﻧﺪ‪ .‬ﻫﺪف‬ ‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﺳﺖ‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪروش‬ ‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺑﺮ روي ‪ 126‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از ﺛﺒﺖ ﺳﻦ و ﺟﻨﺲ ﺑﻴﻤﺎران‪ ،‬دوره ﺑﻴﻤﺎري‪،‬‬ ‫ﻧﻮع ﺑﻴﻤﺎري‪ ،‬ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري و وﺟﻮد ﻳﺎ ﻋﺪم آرﺗﺮﻳﺖ ﭘﺴﻮرﻳﺎﺗﻴﻚ‪ ،‬ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎران در آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه‬ ‫ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ‪ 5/4±1/5mg/dL‬ﺑﻮد‪ .‬ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم‬ ‫ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲدار در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ )‪ ،(P<0/001‬در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ دوره اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ در‬ ‫آنﻫﺎ ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮ )‪ (P<0/001‬و در ﺑﻴﻤﺎران داراي آرﺗﺮﻳﺖ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ )‪ (P=0/003‬ﺑﺎﻻﺗﺮ از دﻳﮕﺮان ﺑﻮد‪.‬‬ ‫ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻏﻴﺮ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ‬ ‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﺑﻮد )‪ .(P=0/01‬ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ‬ ‫ﺷﺪت و ﻣﺪت ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‪ ،‬ﺑﺎ وﺟﻮد آرﺗﺮﻳﺖ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺴﻲ و ﺑﺎ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻏﻴﺮ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫*‬

‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬ﺗﻬﺮان‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎن وﺣﺪت اﺳﻼﻣﻲ‪،‬‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي‪ ،‬ﮔﺮوه ﭘﻮﺳﺖ ﺗﻠﻔﻦ‪021-55618989 :‬‬ ‫‪E-mail: mghiasi@sina.tums.ac.ir‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‪ ،‬اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‪ ،‬ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ‪.‬‬

‫ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪ :‬ﻓﺮم ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﻣﺰﻣﻦ‪ ،‬ﻗﻄﺮهاي‪،‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫ارﻳﺘﺮودرﻣﻴﻚ‪ ،‬ﭘﻮﺳﭽﻮﻟﺮ‪ ،‬ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻣﻌﻜﻮس ﻛﻪ ﭼﻴﻦﻫﺎي ﺑﺪن را‬ ‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ )‪ (Psoriasis‬ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺰﻣﻦ ﭘﻮﺳﺘﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در‬

‫درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ و آرﺗﺮﻳﺖ ﭘﺴﻮرﻳﺎﺗﻴﻚ‪ .‬ﻓﺮم ﭘﻼﻛﻲ ﻣﺰﻣﻦ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻓﺮم‬

‫ﺑﺮوز آن ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ و ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪ .‬ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري‬

‫اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ و‬

‫‪T‬‬

‫‪1‬‬

‫اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ‬

‫ﺷﻴﻮﻋﻲ در ﺣﺪود ‪ %1/5-3‬دارد‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﻫﻤﺮاﻫﻲ‬

‫ﻫﻴﭙﺮﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺳﻴﻮن اﭘﻴﺪرم ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ارﮔﺎن درﮔﻴﺮ در اﻳﻦ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ را ﺑﺎ ﺑﺮﺧﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎري ﭘﻮﺳﺖ اﺳﺖ وﻟﻲ ﻧﺎﺧﻦﻫﺎ و ﻣﻔﺎﺻﻞ ﻧﻴﺰ ﮔﺎﻫﻲ درﮔﻴﺮ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ در ﺳﺎل ‪ 1995‬در آﻟﻤﺎن ﺑﺮ روي ‪ 40,000‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺗﻈﺎﻫﺮ ﺷﺎﻳﻊ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﭘﻼكﻫﺎي ارﻳﺘﻤﺎﺗﻮي ﭘﻮﺳﺘﻪ دﻫﻨﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ ،‬ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ را ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ‪-‬‬

‫ﺿﺎﻳﻌﺎت در ﺗﻤﺎم ﻧﻮاﺣﻲ ﭘﻮﺳﺖ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ دﻳﺪه ﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ درﮔﻴﺮي‬

‫ﻋﺮوﻗﻲ‪ ،‬ﭘﺮﻓﺸﺎري ﺧﻮن و دﻳﺎﺑﺖ ﻣﻠﻴﺘﻮس ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻛﺮد‪ 2.‬در ﺑﺮﺧﻲ‬

‫ﭘﻮﺳﺖ زاﻧﻮ‪ ،‬آرﻧﺞ و اﺳﻜﺎﻟﭗ ﺷﺎﻳـﻊﺗﺮ از ﺳﺎﻳـﺮ ﻧﻘﺎط اﺳﺖ‪ .‬ﺷﻜـﻞﻫﺎي‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺷﻴﻮع اﻓﺰاﻳﺶﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﻴﭙﺮاوﻳﺴﻤﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﻜﺮد و رواﺑﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬

‫ﻣﺮﻳﻢ ﻏﻴﺎﺛﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪59‬‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ اﭘﻴﺪرمﺳﺎزي اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ در اﻳﻦ‬

‫ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﻴﺰ دادهﻫﺎ از آزﻣﻮنﻫﺎي ‪،χ2‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎري ﻧﺴﺒﺖ داده ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪﻧﻈﺮ‬

‫ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﭘﻴﺮﺳﻮن و ‪ Independent t-test‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻲرﺳﺪ ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ‪ -‬ﻋﺮوﻗﻲ ﻧﻈﻴﺮ‬

‫ﻣﻌﻨﻲدار در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫‪P<0/05‬‬

‫ﭘﺮﻓﺸﺎري ﺧﻮن و آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺗﺤﺖ ﺣﺎد ﺑﺎ ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ‬ ‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه در ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎﺷﺪ‪ 3.‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ در‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در زﻣﻴﻨﻪ ﺷﻴﻮع ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ در ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫ﭘﺴﻮرﻳﺎﺗﻴﻚ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ را در ﺗﻌﻴﻴﻦ ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ‬

‫‪ 67‬ﻧﻔﺮ )‪ (%53/2‬از ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺮد و ‪ 59‬ﻧﻔﺮ )‪ (%46/8‬زن‬

‫اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران اﻳﻔﺎ ﻛﺮدهاﻧﺪ‪ ،‬اﻣﺎ در ﻛﺸﻮر ﻣﺎ ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي در اﻳﻦ‬

‫ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران ‪ 36/7±15/1‬ﺑﺎ ﻃﻴﻒ ﺳﻨﻲ ‪ 12‬ﺗﺎ ‪ 73‬ﺳﺎل‬

‫زﻣﻴﻨﻪ ﺻﻮرت ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ‬

‫ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻃﻮل ﻣﺪت ﺑﻴﻤﺎري ‪ 7/8±8/5‬ﺳﺎل ﺑﻮد‪ 104 .‬ﻧﻔﺮ )‪(%82/5‬‬

‫ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ‬

‫از ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﻣﺰﻣﻦ و ‪ 22‬ﻧﻔﺮ )‪(%17/5‬‬ ‫‪PASI‬‬

‫ﺑﻌﻀﻲ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ اﻧﻮاع ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻧﺪﻛﺲ‬

‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﻮد‪.‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ‪ 10/2±9/7‬ﺑﺎ ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ ‪ 0/6‬ﺗﺎ ‪ 39/5‬ﺑﻮد‪ .‬آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫در‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺴﻲ در ﻫﺸﺖ ﻧﻔﺮ )‪ (%6/3‬از ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬ ‫ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﻛﻞ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫‪ 5/4±1/5mg/dL‬ﺑﺎ ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ ‪ 1/9‬ﺗﺎ ‪ 9/5‬ﺑﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ ﺳﻄﺢ‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻮﻋﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ )‪ (Cross sectional‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮ‬

‫ﻧﺮﻣﺎل اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم ﺑﻴﻦ ‪ 3-7mg/dL‬در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‬

‫روي ‪ 126‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه ﻳﺎ‬

‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ در‬

‫ﺑﺨﺶ ﭘﻮﺳﺖ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ﺗﻬﺮان در ﺳﺎل ‪ 1388‬اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﺣﺠﻢ‬

‫ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل ﻗﺮار داﺷﺖ‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در دو‬

‫ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس ﺷﻴﻮع ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ در ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ‬

‫ﺟﻨﺲ‪ ،‬در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و در ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﺗﻮﺳﻂ ﻛﺎرﺷﻨﺎس آﻣﺎر ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪ‪ .‬ﭘﺲ از ﺗﺎﻳﻴﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫داراي آرﺗﺮﻳﺖ و ﺑﺪون آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﺎ ﻳﻚدﻳﮕﺮ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ آن در‬

‫ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺘﺨﺼﺺ ﭘﻮﺳﺖ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر )اﻃﻼﻋﺎت‬

‫ﺟﺪول ‪ 1‬آورده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ در ﺟﺪول ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه‬

‫دﻣﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ و اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري( در ﭘﺮﺳﺶﻧﺎﻣﻪ ﺛﺒﺖ ﺷﺪ‪.‬‬

‫اﺳﺖ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﻣﺮدان ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎﻻﺗﺮ از زﻧﺎن ﺑﻮد‬

‫اﻳﻦ اﻃﻼﻋﺎت ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻦ و ﺟﻨﺲ ﺑﻴﻤﺎر‪ ،‬ﻃﻮل ﻣﺪت ﺑﻴﻤﺎري‪ ،‬ﻧﻮع‬

‫ﻛﻪ اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﻣﺮدان ﻧﺮﻣﺎل ﺟﺎﻣﻌﻪ‬

‫ﺑﻴﻤﺎري‪ ،‬ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺮ اﺳﺎس اﻧﺪﻛﺲ ‪ PASI‬و وﺟﻮد ﻳﺎ ﻋﺪم وﺟﻮد‬

‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ زﻧﺎن ﻧﺮﻣﺎل ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه‬

‫‪Psoriasis Area and Severity Index‬‬

‫اﺳﺖ اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ دور از اﻧﺘﻈﺎر ﻧﺒﻮد‪ .‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‬

‫ﻳﻚ اﻧﺪﻛﺲ ﺑﻴﻦاﻟﻤﻠﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در اﻛﺜﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﺮ روي‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲدار‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪت ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﻪﻛﺎر‬

‫ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ اﻧﻮاع ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و در ﺑﻴﻤﺎران داراي‬

‫ﻣﻲرود‪ .‬اﻳﻦ اﻧﺪﻛﺲ ﺑﺮ اﺳﺎس ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري )ﻣﻴﺰان ارﻳﺘﻢ و‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﻮد‪ .‬ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ﺳﻦ ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﭘﻮﺳﺘﻪرﻳﺰي ﺿﺎﻳﻌﺎت‪ ،‬ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺿﺎﻳﻌﺎت و وﺳﻌﺖ ﺿﺎﻳﻌﺎت( در ﻫﺮ‬

‫و ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ )‪ (P=0/138‬وﻟﻲ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫ﻧﺎﺣﻴﻪ از ﺑﺪن )ﺳﺮ و ﺻﻮرت‪ ،‬ﺗﻨﻪ‪ ،‬اﻧﺪام ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ( ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ‬

‫ﻣﺪت اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﻓﺖ‬

‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﭘﺲ از ﺛﺒﺖ اﻃﻼﻋﺎت ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر‪ ،‬در ﻣﻮرد اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و‬

‫ﻳﻌﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﺪت ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﻮدﻧﺪ ﺳﻄﺢ‬

‫روش اﺟﺮاي آن ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﺗﻮﺿﻴﺢ داده ﺷﺪ و در ﺻﻮت رﺿﺎﻳﺖ ﺑﻴﻤﺎر‬

‫اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم ﺑﺎﻻﺗﺮي داﺷﺘﻨﺪ )‪ (P<0/001‬ﻛﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﺸﺎﻫﺪهﺷﺪه‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺴﻲ ﺑﻮد‪.‬‬ ‫)‪(PASI‬‬

‫‪PASI‬‬

‫در‬

‫ﺟﻬﺖ ﺷﺮﻛﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﺧﻮن و ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ‬

‫از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد‪ .‬ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺮ اﺳﺎس اﻧﺪﻛﺲ‬

‫اورﻳﻚ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺘﺪ اورﻳﻜﺎز‪ -‬ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز در آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻲ‬

‫ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﺛﺒﺖ ﺷﺪه ﺑﻮد‪ .‬ﭘﺲ ﺑﺮرﺳﻲ آﻣﺎري ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫‪60‬‬

‫ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫ﺟﺪول‪ :1-‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در دو ﺟﻨﺲ و اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬ ‫ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‬

‫ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‬ ‫)‪(mg/dL‬‬

‫آرﺗﺮﻳﺖ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺴﻲ‬

‫)‪(mg/dL‬‬

‫ﻣﺮد‬

‫‪5/8±1/5‬‬

‫زن‬

‫‪4/9±1/5‬‬

‫‪0/002‬‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﻣﺰﻣﻦ‬

‫‪5/2±1/5‬‬

‫ﺳﺎﻳﺮ اﻧﻮاع ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫‪6/2±1/6‬‬

‫‪0/01‬‬

‫داراي آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫‪7±1/6‬‬

‫ﺑﺪون آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫‪5/3±1/5‬‬

‫‪0/003‬‬

‫ﺟﻨﺲ‬ ‫ﻧﻮع ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫‪P‬‬

‫ﺟﻬﺖ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ذﻛﺮ ﺷﺪه در ﺟﺪول از آزﻣﻮن آﻣﺎري ‪ Independent t-test‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ و ‪ P<0/05‬ﻣﻌﻨﻲدار در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺷﺪت ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﺑﻴﻤـﺎران ﺑـﻪﺻـﻮرت‬

‫ﻋﺮوﻗﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﻫﻴﭙﺮﺗﺎﻧﺴﻴﻮن و آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﺗﺤﺖ ﺣﺎد و ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺎ‬

‫ﻣﻌﻨﻲدار اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ )‪.(P<0/001‬‬

‫ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه در ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي‬ ‫در ﺳﺎل ‪ 2009‬ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ و‬ ‫ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ آن ﺑﺎ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﺗﺤﺖ ﺣﺎد در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﭘﺮداﺧﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﻮﻫﻮرت ﻛﻪ ﺑﺮ روي ‪52‬‬ ‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﺴﻴﺎري از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻪﻋﻨﻮان‬

‫ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ ﻧﺴﺒﺖ ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻧﺘﻴﻤﺎ ﺑﻪ ﻣﺪﻳﺎي‬

‫ﻳﻚ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻪﻧﺴﺒﺖ ﺷﺎﻳﻊ در ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﺳﻴﺪ‬

‫ﺟﺪار ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺎروﺗﻴﺪ )‪ (Intima media thickness‬ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ‬

‫اورﻳﻚ ﻣﺤﺼﻮل ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻣﺴﻴﺮ ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﭘﻮرﻳﻦ اﺳﺖ و اﻓﺰاﻳﺶ‬

‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﭘﻮرﻳﻦ ﺑﻪﻋﻠﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺳﻴﻮن ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻴﺪرﻣﺎل در‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﻲ ﺑﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم و ﻧﺴﺒﺖ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري‬

‫ﺿﺨﺎﻣﺖ اﻧﺘﻴﻤﺎ ﺑﻪ ﻣﺪﻳﺎ ﻛﻪ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﺗﺤﺖ ﺣﺎد اﺳﺖ‬

‫ذﻛﺮ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ اﻳﻦ وﺟﻮد ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺬﺷﺘﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺘﻨﺎﻗﻀﻲ در ﻣﻮرد‬

‫وﺟﻮد داﺷﺖ‪ 3.‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺑﺎ وﺟﻮد اﻳﻦﻛﻪ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم‬

‫ارﺗﺒﺎط ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم ﺑﺎ ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اراﻳﻪ‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺷﺪت ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ارﺗﺒﺎط داﺷﺖ و ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري‬

‫ﻛﺮدهاﻧﺪ‪ 4.‬ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦﺑﺎر‬

‫ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬وﻟﻲ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‬

‫در ﺳﺎل ‪ 1930‬ﺑﻪوﺳﻴﻠﻪ ‪ Hermann‬ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ .‬وي در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺑﺮ‬

‫ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل ﻗﺮار داﺷﺖ‪.‬‬

‫روي ‪ 140‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻧﺮﻣﺎل اﺳﻴﺪ‬

‫اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺣﺎﺻﻞ از ﭼﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺒﻠﻲ ﻛﻪ در آنﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬

‫اورﻳﻚ در ‪ 44‬ﻧﻔﺮ از آنﻫﺎ ﺷﺪ‪ 5.‬در ﺳﺎل ‪ Goldman ،1981‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي‬

‫ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل ﻗﺮار داﺷﺖ‪ ،‬ﻣﻄﺎﺑﻖ‬ ‫‪9-11‬و‪4‬‬

‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت در ﻣﻮرد ﻋﻠﺖ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻛﻪ ﺑﺎ‬

‫ﺑﺮ روي ‪ 146‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و ‪ 62‬ﻓﺮد ﺳﺎﻟﻢ اﻧﺠﺎم داد‪ .‬در‬

‫ﺑﻮد‪.‬‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪﻃﻮر‬

‫وﺟﻮد ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ اﻓﺰاﻳﺶﻳﺎﻓﺘﻪ ﭘﻮرﻳﻦ در ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‪ ،‬ﻣﺘﻮﺳﻂ‬

‫ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪ 6.‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ در ﺳﺎل ‪1994‬‬

‫ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل ﻗﺮار دارد ﺗﻮﺿﻴﺤﺎﺗﻲ اراﻳﻪ‬

‫ﺗﻮﺳﻂ ‪ Golov‬ﺑﺮ روي ‪ 1146‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‬

‫ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪﺷﺮح ﻣﺨﺘﺼﺮ آنﻫﺎ ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ‪ .‬ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫‪7‬‬

‫ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎزﺟﺬب ﺗﻮﺑﻮﻟﻲ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﻛﻠﻴﻪ در ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕﺮي در ﺳﺎل ‪ 2001‬ﺑﺮ روي ‪ 12‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺗﺎ ﺣﺪودي ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ و اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و ‪ 15‬ﻓﺮد ﺳﺎﻟﻢ‪ ،‬ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران‬

‫دﻓﻊ ﺑﻴﺶﺗﺮ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ از ﻛﻠﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد و در واﻗﻊ اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ‬

‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ‪ 8.‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫ﺟﺒﺮاﻧﻲ در ﻛﻠﻴﻪ ﺳﻌﻲ در ﻧﮕﻪداﺷﺘﻦ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ‬

‫در ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل دارد‪13.‬و‪ 12‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ‬

‫ﺗﻌﺪاد ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ از ﺑﻴﻤﺎران )‪ (%18/8‬ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ ﺑﻮدﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻫﻤﻜﺎران‬ ‫ﻏﻴﺎﺛﻲ‬ ‫‪ M.‬و‪Ghiasi‬‬ ‫ﻣﺮﻳﻢ ‪et‬‬ ‫‪al.‬‬

‫‪61‬‬

‫ﻛﻪ ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ ﻓﻘﻂ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺷﺪﻳﺪ دﻳﺪه‬

‫ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﻣﺰﻣﻦ و در ﺑﻴﻤﺎران داراي آرﺗﺮﻳﺖ‬

‫ﻣﻲﺷﻮد و در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻓﻘﻂ ﺑﺮ روي ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺴﻲ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺪون آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﻮد‪ .‬ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﻳﻦ‬

‫ﻣﺘﻮﺳﻂ و ﺷﺪﻳﺪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ اﻏﻠﺐ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‬

‫ﻧﻜﺘﻪ ﻛﻪ اﻏﻠﺐ ﺷﺪت ﭘﺴﻮﻳﺎزﻳﺲ در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻏﻴﺮ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و در ﺑﻴﻤﺎران داراي آرﺗﺮﻳﺖ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎران اﺳﺖ‬

‫ﺳﺮم ﺑﺎ ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري ارﺗﺒﺎط داﺷﺖ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻌﻨﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﺪت‬

‫اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻣﻨﻄﻘﻲ ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد ﺑﻪﻧﺴﺒﺖ ﻛﻢ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ )ﺑﺮ اﺳﺎس اﻧﺪﻛﺲ ‪ (PASI‬ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم ﺑﺎﻻ‬

‫ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻏﻴﺮ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران‬

‫ﻣﻲرﻓﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ‬

‫داراي آرﺗﺮﻳﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﭼﻨﺪان ﻗﻮي ﻧﻴﺴﺖ و ﺗﺎ زﻣﺎﻧﻲ‬

‫‪14‬و‪12‬‬

‫ﺳﺮم ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫داﺷﺖ‪.‬‬

‫‪15-21‬و‪4‬‬

‫ﻛﻪ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺰرگﺗﺮ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻧﺸﻮد ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻨﺎد ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد‪ .‬ﻋﺪم‬

‫ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ در ﺳﺎل ‪ 2010‬در ﻛﺮه ﺑﺮ روي ‪198‬‬

‫وﺟﻮد ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻧﻘﻄﻪ ﺿﻌﻒ آن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و‬

‫ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ‬

‫ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺰرگﺗﺮي ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫اورﻳﻚ ﺳﺮم ﺑﺎ ﺷﺪت ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ )اﻧﺪﻛﺲ ‪ (PASI‬وﺳﻌﺖ ﺿﺎﻳﻌﺎت‬

‫دﻗﻴﻖﺗﺮ اﻳﻦ ارﺗﺒﺎط اﻧﺠﺎم ﺷﻮد‪ .‬در ﻧﻬﺎﻳﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ‬

‫ﭘﻮﺳﺘﻲ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ دارد‪ 4.‬ﺑﺮ ﺧﻼف ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺣﺎﺻﻞ از‬

‫ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺮ اﺳﺎس اﻧﺪﻛﺲ‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ذﻛﺮ ﺷﺪه در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ در ﺳﺎل ‪1978‬‬

‫‪ ،PASI‬ﻣﺪت زﻣﺎن اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري‪ ،‬اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻏﻴﺮ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ‬

‫ﺗﻮﺳﻂ ‪ Brenner‬اﻧﺠﺎم ﺷﺪ ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ و‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ و وﺟﻮد آرﺗﺮﻳﺖ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺴﻲ ﺑﺎ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﻴﺪ‬

‫ﮔﺴﺘﺮدﮔﻲ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﭘﺴﻮﻳﺎزﻳﺲ دﻳﺪه ﻧﺸﺪ‪ 22.‬ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ‬

‫اورﻳﻚ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻫﻤﺮاﻫﻲ دارد‪ .‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻي‬

‫در ﺳﺎل ‪ 2000‬ﺑﺮ روي ‪ 265‬ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‬

‫اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران و اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ ﻟﺰوم‬

‫ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ‪ PASI‬و ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪ 23.‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬

‫ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻪ ﺧﻄﺮ ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ را‬

‫اﻧﺪﻛﻲ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﺪت زﻣﺎن اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ‬

‫آﺷﻜﺎر ﻣﻲﺳﺎزد‪.‬‬

‫اورﻳﻚ ﺳﺮم ﭘﺮداﺧﺘﻪاﻧﺪ‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ‬

‫ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان "ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ‬

‫اورﻳﻚ ﺳﺮم و ﻃﻮل دوره اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ وﺟﻮد داﺷﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ‬

‫اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﻳﺎ‬

‫ﺑﺎ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺣﺎﺻﻞ از دو ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺒﻠﻲ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوﺗﻲ را در ﻃﻮل ﻣﺪت اﺑﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫درﻣﺎﻧﮕﺎه ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي از ﻣﻬﺮ ‪ 1387‬ﺗﺎ اﺳﻔﻨﺪ ‪ "1388‬در ﻣﻘﻄﻊ‬

‫ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ در اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻫﻴﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ داﺷﺘﻨﺪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ اﻓﺮاد ﻧﺸﺎن‬

‫دﻛﺘﺮاي ﻋﻤﻮﻣﻲ ﭘﺰﺷﻜﻲ در ﺳﺎل ‪ 1389‬و ﻛﺪ ‪ 20806‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ‬

‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم‬

‫ﺣﻤﺎﻳﺖ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻬﺮان اﺟﺮا‬

‫‪10‬و‪4‬‬

‫ﻧﻤﻲداد ﻣﻐﺎﻳﺮ ﺑﻮد‪.‬‬

‫در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﻏﻴﺮ ﭘﻼك ﺗﺎﻳﭗ ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن‬

‫ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪patients with psoriasis. Clin Exp Dermatol 2011;36(5):473-8. doi:‬‬ ‫‪10.1111/j.1365-2230.2010.03988.x.‬‬ ‫‪Hermann F. Hern Saureunter Suchungen bei psoriasis. Archiv fur‬‬ ‫‪Dermatology and Syphilis 1930;161:114-26.‬‬ ‫‪Goldman M. Uric acid in the etiology of psoriasis. Am J‬‬ ‫‪Dermatopathol 1981;3(4):397-404.‬‬ ‫‪Golov KG, Ivanov OL, Balkarov IM, Novoselov VS. Clinical‬‬ ‫)‪significance of hyperuricemia in psoriasis. Klin Med (Mosk‬‬ ‫‪1994;72(3):34-6.‬‬ ‫‪Grzybowski G, Fafara I, Zaba R, Wierusz-Wysocka B. Evaluation‬‬ ‫‪of glucose, insulin, C-peptide uric acid serum levels in patients with‬‬ ‫‪psoriasis. Pol Merkur Lekarski 2001;11(66):495-8.‬‬

‫‪1. Naldi L. Epidemiology of psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm‬‬ ‫‪Allergy 2004;3(2):121-8.‬‬ ‫‪2. Henseler T, Christophers E. Disease concomitance in psoriasis. J‬‬ ‫‪Am Acad Dermatol 1995;32(6):982-6.‬‬ ‫‪3. Gonzalez-Gay MA, Gonzalez-Juanatey C, Vazquez-Rodriguez TR,‬‬ ‫‪Gomez-Acebo I, Miranda-Filloy JA, Paz-Carreira J, et al.‬‬ ‫‪Asymptomatic hyperuricemia and serum uric acid concentration‬‬ ‫‪correlate with subclinical atherosclerosis in psoriatic arthritis‬‬ ‫‪patients without clinically evident cardiovascular disease. Semin‬‬ ‫‪Arthritis Rheum 2009;39(3):157-62.‬‬ ‫‪4. Kwon HH, Kwon IH, Choi JW, Youn JI. Cross-sectional study on‬‬ ‫‪the correlation of serum uric acid with disease severity in Korean‬‬

‫‪References‬‬

‫‪5.‬‬ ‫‪6.‬‬ ‫‪7.‬‬

‫‪8.‬‬

Serum uric acid levels in patients with psoriasis

9. Lea WA Jr, Cutis AC, Bernstein IA. Serum uric acid levels in psoriasis. J Invest Dermatol 1958;31(5):269-71. 10. Lambert JR, Wright V. Serum uric acid levels in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 1977;36(3):264-67. 11. Scott JT, Stodell MA. Serum uric acid levels in psoriasis. Adv Exp Med Biol 1984;165 Pt A:283-5. 12. Puig JG, Mateos FA, Jiménez ML, Gomez PL, Michán AA, Vázquez JO. Uric acid metabolism in psoriasis. Adv Exp Med Biol 1986;195 Pt A:411-6. 13. Mariani G, Tuoni M, Gianfaldoni R, Molea N, Giubbolini L, Fusani L, et al. Turnover and distribution of 14C-uric acid in psoriatic patients. Adv Exp Med Biol 1984;165 Pt A:277-81. 14. Tickner A, Mier PD. Serum cholesterol, uric acid and proteins in psoriasis. Br J Dermatol 1960;72:132-7. 15. Gisondi P, Tessari G, Conti A, Piaserico S, Schianchi S, Peserico A, et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital-based case-control study. Br J Dermatol 2007;157(1):68-73. 16. Sommer DM, Jenisch S, Suchan M, Christophers E, Weichenthal M. Increased prevalence of the metabolic syndrome in patients with moderate to severe psoriasis. Arch Dermatol Res 2006;298(7):3218.

17. Sterry W, Strober BE, Menter A; International Psoriasis Council. Obesity in psoriasis: the metabolic, clinical and therapeutic implications. Report of an interdisciplinary conference and review. Br J Dermatol 2007;157(4):649-55. 18. Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB, Gelfand JM. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol 2006;55(5):829-35. 19. Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA 2006;296(14):1735-41. 20. Murray ML, Bergstresser PR, Adams-Huet B, Cohen JB. Relationship of psoriasis severity to obesity using same-gender siblings as controls for obesity. Clin Exp Dermatol 2009;34(2):1404. 21. Shiraishi H, Une H. The effect of the interaction between obesity and drinking on hyperuricemia in Japanese male office workers. J Epidemiol 2009;19(1):12-6. 22. Brenner W, Gschnait F. Serum uric acid levels in untreated and PUA-treated patients with psoriasis. Dermatologica 1978;157:91-5. 23. Bruce IN, Schentag CT, Gladman DD. Hyperuricemia in psoriatic arthritis: prevalence and associated features. J Clin Rheumatol 2000;6(1):6-9.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Tehran University Medical Journal; Vol.‫و‬70, No. 1, April 2012: 58-63 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

100

Serum uric acid levels in patients with psoriasis

Abstract Maryam Ghiasi M.D.* Amir Houshang Ehsani M.D. Arash Dahande M.D. Mona Abdoreza M.D. Department of Dermatology, Razi Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Received: September 27, 2011 Accepted: January 11, 2012

Background: Psoriasis is a common, chronic disease of the skin, in which both genetic and environmental factors play a critical role. The most characteristic lesions consist of red, scaly plaques present particularly over extensor surfaces and scalp. Studies have reported association between psoriasis and many other diseases in both cutaneous and systemic forms of the disease. Several studies with different and sometimes controversial results have been done about the relationship of hyperuricemia and psoriasis. The aim of our study was to assess serum uric acid levels in patients with psoriasis. Methods: We studied 126 patients with psoriasis in a case-series study in Razi Hospital during one year. After recording the age, sex, duration, type and severity of the disease and presence or absence of psoriatic arthritis in the patients, they were referred to the laboratory for the determination of serum uric acid concentrations. Results: The mean (±SD) serum uric acid level was 5.4±1.5 mg/dL (ranging from 1.9- 9.5 mg/dL). Although the mean serum uric acid levels were in the normal range but

the values were significantly higher in patients with more severe forms of psoriasis (P<0.001), its longer duration (P<0.001) and psoriatic arthritis (P=0.003). Moreover,

serum uric acid levels were significantly higher in patients with non-plaque-type than plaque-type psoriasis (P=0.01). Conclusion: This study revealed that serum uric acid levels exacerbate by increases in the severity and duration of psoriasis, in psoriatic arthritis, and in patients with nonplaque-type psoriasis. Keywords: Hyperuricemia, psoriasis, uric acid. *

Corresponding author: Dept. of Dermatology, Razi Hospital, Vahdat Eslami Ave., Tehran, Iran. Tel: +98-21-55618989 E-mail: mghiasi@sina.tums.ac.ir

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫ﺷﺪه ‪64-67 ،1391‬‬ ‫ﻓﺮوردﻳﻦ‬ ‫زاﻳﻤﺎنﺷﻤﺎره ‪1‬‬ ‫دوره ‪، 70‬‬ ‫ﺗﻬﺮان‪،‬‬ ‫ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪهاﺛﺮﭘﺰﺷﻜﻲ‪،‬‬ ‫زودرس‪ ،‬ﻣﻬﺎر‬ ‫ﻧﺪاﺧﺘﻦ‬ ‫ﺗﻌﻮﻳﻖ ا‬ ‫ﻋﻠﻮمدر ﺑﻪ‬ ‫‪MVM‬‬ ‫ﭘﺮوژﺳﺘﺮون‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﺨﺶ اورژاﻧﺲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ‪ 17‬ﺷﻬﺮﻳﻮر رﺷﺖ‪ :‬ﮔﺰارش ﻛﻮﺗﺎه‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ‪ 1390/04/12 :‬ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش‪1390/09/27 :‬‬

‫ﺳﻴﺪ ﺣﺴﻴﻦ ﻣﺠﺘﺒﺎﻳﻲ‬

‫‪*1‬‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫‪2‬‬

‫ﻧﺎﻫﻴﺪ ﺑﻴﺪار‬

‫زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف‪ :‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎي ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﻛﻮدﻛﺎن از ﻣﺴﺎﻳﻞ ﻣﻬﻢ ﺟﻬﺎن ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻴﺶ از ‪ %90‬ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﺳﻤﻮم‬ ‫‪ -1‬ﮔﺮوه ﻛﻮدﻛﺎن‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﮔﻴﻼن‪ ،‬ﮔﻴﻼن‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﻛﺎرﺷﻨﺎس ﭘﺮﺳﺘﺎري‪ ،‬ﺑﺨﺶ اورژاﻧﺲ‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه‬ ‫ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﮔﻴﻼن‪ ،‬ﮔﻴﻼن‪ ،‬اﻳﺮان‪.‬‬

‫در ﺧﺎﻧﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ و ‪ %40‬اﻳﻦ ﺗﻤﺎسﻫﺎ در ﻛﻮدﻛﺎن رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﺷﻨﺎﺧﺖ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﻞ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫ﺗﻌﻴﻴﻦﻛﻨﻨﺪه اﺳﺘﺮاﺗﮋيﻫﺎي ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي و درﻣﺎن ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬روش ﺑﺮرﺳﻲ‪ :‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎري ﻣﺮﻛﺰ ﺛﺒﺖ‬ ‫و ﺑﺮرﺳﻲ ﻋﻮارض ﻧﺎﺧﻮاﺳﺘﻪ داروﻫﺎ‬

‫)‪(ADR‬‬

‫اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﻛﻮدﻛﺎن زﻳﺮ ‪ 12‬ﺳﺎل ﻛﻪ در ﺑﺨﺶ اورژاﻧﺲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻫﻔﺪه‬

‫ﺷﻬﺮﻳﻮر رﺷﺖ در ﺳﺎل ‪ 1389‬ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‪ :‬از ‪ 3299‬ﻧﻔﺮ ﻛﻮدك ﺑﺴﺘﺮي ‪،%4/27‬‬ ‫ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﻮد‪ %86/51 .‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﻦ را اﻃﻔﺎل زﻳﺮ ﭘﻨﺞ ﺳﺎل و ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ ﺷﻴﻮع ﺳﻨﻲ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ را اﻓﺮاد ﻳﻚ ﺗﺎ‬ ‫ﭘﻨﺞ ﺳﺎل ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدادﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ ﺷﻴﻮع ﻓﺼﻠﻲ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ‪ ،‬ﻓﺼﻞ ﺑﻬﺎر ﺑﻮد و ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ دارو و‬ ‫ﺳﭙﺲ ﻧﻔﺖ ﺑﻮد‪ .‬در ﻣﺠﻤﻮع دارو ﺑﺎ ‪ %56/73‬و ﻧﻔﺖ ﺑﺎ ‪ %9/92‬ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﻞ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ‪.‬‬ ‫*‬

‫ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي‪ :‬ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ دادن آﮔﺎﻫﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻪ واﻟﺪﻳﻦ در ﻣﻮرد ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ و ﻧﺤﻮه اﺟﺘﻨﺎب از آنﻫﺎ ﺑﺎ رﻋﺎﻳﺖ‬ ‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ :‬رﺷﺖ‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻧﺎﻣﺠﻮ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻫﻔﺪه‬

‫ﺷﻬﺮﻳﻮر رﺷﺖ‪ ،‬ﻛﺪﭘﺴﺘﻲ‪4144654679 :‬‬

‫ﻧﻜﺎت اﻳﻤﻨﻲ در ﻧﮕﻪداري ﻣﻮاد ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖزا ﺑﻪﺧﺼﻮص دارو و ﻧﻔﺖ ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺗﻠﻔﻦ‪0131-3226101-0 :‬‬ ‫‪E-mail: mojtabayi@gums.ac.ir‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي‪ :‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ‪ ،‬ﻛﻮدﻛﺎن‪ ،‬اﺗﻴﻮﻟﻮژي‪.‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫ﮔﺰش ﺣﺸﺮات( و ﻏﻴﺮه ﺑﺎﺷﺪ‪ -2 .‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻋﻤﺪي ﻛﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ در‬ ‫دوران ﺑﻠﻮغ )ﺳﻨﻴﻦ ‪ 13-14‬ﺳﺎﻟﮕﻲ( ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ و ﻣﺴﻤﻮم ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺪون‬ ‫‪2‬‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻛﻮدﻛﺎن ﻳﻜﻲ از ﻣﺴﺎﻳﻞ ﻣﻬﻢ ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ در ﺟﻬﺎن ﻣﺤﺴﻮب‬

‫در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﻌﺪ از ﺑﻬﺒﻮد ﺑﻪ روانﭘﺰﺷﻚ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﻮد‪.‬‬

‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ در ﻛﺸﻮر ﻣﺎ آﻣﺎر دﻗﻴﻘﻲ از ﻣﻮارد ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ‪ ،‬آﺛﺎر و‬

‫ﺣﺪود دو ﻣﻴﻠﻴﻮن ﻧﻔﺮ در آﻣﺮﻳﻜﺎ ﻫﺮ ﺳﺎل در ﻣﻌﺮض ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻗﺮار‬

‫ﻋﻮارض و ﺗﻠﻔﺎت ﻧﺎﺷﻲ از آن در دﺳﺘﺮس ﻧﻴﺴﺖ وﻟﻲ در اﻳﺎﻻت‬

‫ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ ﻛﻪ اﻛﺜﺮاً ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﻪﺻﻮرت ﺣﺎد و ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﺑﺎ ﻳﻚ ﻣﺎده‬

‫ﻣﺘﺤﺪه آﻣﺮﻳﻜﺎ ﻫﺮ ﺳﺎل ﺑﻴﺶ از ‪ 12,000‬ﻣﻮرد ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﻧﺎﺷﻲ از‬

‫ﺳﻤﻲ و در ﻣﺤﻴﻂ ﺧﺎﻧﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﺑﻴﺶﺗﺮ ﻛﻮدﻛﺎن ﻛﻢﺗﺮ از ﺷﺶ ﺳﺎل‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﮔﺰارش ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺴﻴﺎري از اﻳﻦ ﻣﻮارد ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ را‬

‫را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﺳﺘﻌﻤﺎل داروﻫﺎ ‪ %47‬ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ‬

‫ﻣﻲﺗﻮان ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻛﺮد‪ 1.‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﻛﻮدﻛﺎن در دو ﮔﺮوه ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي‬

‫‪ %84‬آنﻫﺎ ﺷﺪﻳﺪ و ﻛﺸﻨﺪه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺣﺪود ‪ %5‬از ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ ﺑﺴﺘﺮي‬

‫ﻣﻲﺷﻮد‪ -1 :‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎي ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﺶﺗﺮ در ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ زﻳﺮ ﭘﻨﺞ‬

‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ‪ %5-10‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ اﻧﺘﻘﺎل ﺗﻮﺳﻂ آﻣﺒﻮﻻﻧﺲ و‬

‫ﺳﺎل ﺑﻪﺧﺼﻮص ﻛﻮدﻛﺎن ﻧﻮﭘﺎ ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ‬

‫ﺑﺴﺘﺮي در ‪ ICU‬دارﻧﺪ‪ .‬ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻛﻮدﻛﺎن ‪ %0/4‬وﻟﻲ در‬

‫ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻮاد ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ -‬داروﻫﺎ‪ ،‬ﺣﺸﺮهﻛﺶﻫﺎ‪ ،‬ﺗﻤﻴﺰﻛﻨﻨﺪهﻫﺎ‪،‬‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎي ﻋﻤﺪي )‪ %1-2 (Suicidal‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﺳﺘﺎﻣﻴﻨﻮﻓﻦ و‬

‫ﺳﻔﻴﺪﻛﻨﻨﺪهﻫﺎ‪ ،‬ﺿﺪﻋﻔﻮﻧﻲﻛﻨﻨﺪهﻫﺎ‪ ،‬ﻣﻮاد ﺳﻮﺧﺘﻲ‪ ،‬ﺗﺮﻳﺎك و ﻣﺸﺘﻘﺎت آن‪،‬‬

‫ﻣﻮﻧﻮاﻛﺴﻴﺪﻛﺮﺑﻦ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ داروﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ و‬

‫ﮔﻴـﺎﻫﺎن‪ ،‬ﮔﺎزﻫﺎي ﺳﻤﻲ‪ ،‬ﮔﺰﻳـﺪﮔﻲ )ﻣﺎر ﮔﺰﻳـﺪﮔﻲ‪ ،‬ﻋﻘﺮب ﮔﺰﻳـﺪﮔـﻲ‪،‬‬

‫‪3‬‬

‫ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬درﻣﺎن ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﻛﻮدﻛﺎن ﺷﺎﻣﻞ اﻗﺪاﻣﺎت‬

‫ﺳﻴﺪ ﺣﺴﻴﻦ ﻣﺠﺘﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‬

‫‪65‬‬

‫ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ ﻗﻠﺒﻲ‪ -‬ﺗﻨﻔﺴﻲ‪ ،‬ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺟﺬب ﺳﻢ ﺑﺎ ﺷﺎرﻛﻮل‪ ،‬دﻓﻊ ﺳﻢ از‬ ‫ﺑﺪن ﺑﺎ داروﻫﺎي ﻣﻠﻴﻦ )ﺳﻮرﺑﻴﺘﻮل( و ﭘﺎدزﻫﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ آن ﺳﻢ‬ ‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ 4.‬اﻫﻤﻴﺖ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي در ﺗﻤﺎم رﺷﺘﻪﻫﺎي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﺮ‬ ‫ﻫﻤﮕﺎن روﺷﻦ اﺳﺖ وﻟﻲ در رﺷﺘﻪ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ از اﻫﻤﻴﺖ و ﺟﺎﻳﮕﺎه‬ ‫وﻳﮋهاي ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ‪ .‬ﺷﻨﺎﺧﺖ ﻋﻠﻞ اﺻﻠﻲ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ‬ ‫ﻳﺎﻓﺘﻦ راهﻫﺎي ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي‪ -‬ﻛﻨﺘﺮل و درﻣﺎن ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎي ﺗﺼﺎدﻓﻲ و‬ ‫ﺗﻮﺻﻴﻪ ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫‪2‬‬

‫روش ﺑﺮرﺳﻲ‬

‫ﻧﻤﻮدار‪ :1-‬ﺗﻮزﻳﻊ ﺳﻨﻲ ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﺴﻤﻮم ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪه در ﺑﺨﺶ اورژاﻧﺲ ﺑﻴﻤﺎرﺳـﺘﺎن‬ ‫‪ 17‬ﺷﻬﺮﻳﻮر رﺷﺖ ﺳﺎل ‪1389‬‬

‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪروش ﮔﺬﺷﺘﻪﻧﮕﺮ و ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ ﻃﺮاﺣﻲ و ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎري‬ ‫ﻛﻤﻴﺘﻪ ﻋﻮارض ﺟﺎﻧﺒﻲ داروﻫﺎ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي در اﻳﻦ‬

‫ﺑﺤﺚ‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻃﺮﻳﻖ ﺑﺮرﺳﻲ ﭘﺮوﻧﺪه اﻃﻔﺎل زﻳﺮ ‪ 12‬ﺳﺎل ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﺨﺶ‬ ‫اورژاﻧﺲ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻫﻔﺪه ﺷﻬﺮﻳﻮر در ﺳﺎل ‪ ،1389‬ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ‬ ‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫در آﻣﺮﻳﻜﺎ ﺑﻴﺶ از دو ﻣﻴﻠﻴﻮن ﻧﻔﺮ در ﺳﺎل در ﻣﻌﺮض ﻣﻮاد ﺳﻤﻲ ﻗﺮار‬ ‫ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺮﻛﺰ ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ‬

‫‪(American association of‬‬

‫)‪ control center‬ارﺟﺎع داده ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻴﺶﺗﺮ از ‪ %50‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ در‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ‬

‫ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺎ ﺳﻦ ﭘﻨﺞ ﺳﺎل و ﻛﻢﺗﺮ رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺗﻤﺎم اﻳﻦ ﻣﻮارد‬ ‫اﺗﻔﺎﻗﻲ و ﻧﺎﺷﻲ از ﺳﻦ ﻛﻮدﻛﺎﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﺮ ﭼﻴﺰي را وارد دﻫﺎن ﺧﻮد‬

‫از ﻣﺠﻤﻮع ‪ 3299‬ﻧﻔﺮ اﻃﻔﺎل ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺑﺨﺶ اورژاﻧﺲ در ﻃﻮل‬

‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﻴﺶﺗﺮ از ‪ %90‬از ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎي ﻛﻮدﻛﺎن در ﺧﺎﻧﻪ اﺗﻔﺎق‬

‫ﻳﻚﺳﺎل‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ‪ 141‬ﻧﻔﺮ دﭼﺎر اﻧﻮاع ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ دارو‪ ،‬ﻧﻔﺖ‪ ،‬ﻣﻮاد‬

‫ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ .‬اﻛﺜﺮاً ﻳﻚ ﻣﺎده ﺳﻤﻲ ﻣﺴﺌﻮل اﺳﺖ و ‪ %77‬ﻣﻮارد راه ﺗﻤﺎس‪،‬‬

‫ﭘﺎكﻛﻨﻨﺪه‪ ،‬ﻣﺮگ ﻣﻮش‪ ،‬ﺗﺮﻳﺎك‪ ،‬ﮔﻴﺎﻫﺎن ﺳﻤﻲ‪ ،‬ﻣﺎر ﮔﺰﻳﺪﮔﻲ‪،‬‬

‫ﺧﻮراﻛﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬از راه ﺗﻤﺎس ﭘﻮﺳﺘﻲ )‪ ،(%7/5‬ﺗﻨﻔﺴﻲ و اﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻲ‬

‫ﺣﺸﺮهﻛﺶﻫﺎ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ آﻣﺎر ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه‪ ،‬درﺻﺪ ﺷﻴﻮع‬

‫)‪ (%6‬و از راه ﺟﺬب ﭼﺸﻤﻲ )‪ (%5‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ‪ %50‬از ﻣﻮارد ﻣﺎده‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ‪ %4/27‬و ﺗﻌﺪاد ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺛﺒﺖﺷﺪه ﺑﻪدﻧﺒﺎل آن ﺻﻔﺮ‬

‫ﺳﻤﻲ دارو ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ و ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮاد ﻧﮕﻪداريﺷﺪه در ﺧﺎﻧﻪ ﻣﺜﻞ ﻣﻮاد‬

‫ﺑﻮد‪ %86/51 .‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬اﻃﻔﺎل زﻳﺮ ﭘﻨﺞ ﺳﺎل ﺑﻮدﻧﺪ و ﺣﺪاﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮع‬

‫آراﻳﺸﻲ و ﻫﻴﺪروﻛﺮﺑﻦﻫﺎ ‪ ،%20‬ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻤﻴﺰﻛﻨﻨﺪه ‪ ،%15‬ﮔﻴﺎﻫﺎن‪،‬‬

‫ﺳﻨﻲ در ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ‪ %75/17‬و در ﺳﻨﻴﻦ ﺑﻴﻦ ﻳﻚ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ ﺳﺎل ﺑﻮد‬

‫اﺟﺴﺎم ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻮاد داروﻳﻲ ﺷﺎﻣﻞ داروﻫﺎي ﺿﺪ درد‪ ،‬ﺿﺪ‬

‫)ﻧﻤﻮدار ‪.(1‬‬

‫ﺳﺮﻓﻪ و ﺳﺮﻣﺎﺧﻮردﮔﻲ‪ ،‬آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ‪ ،‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ داروﻫﺎ‬ ‫‪3‬‬

‫ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﺗﻌﺪاد ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﺳﻨﻴﻦ ﻳﻚ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ ﺳﺎل‪ ،‬دارو ‪ 59‬ﻣﻮرد‬

‫ﻫﺴﺘﻨﺪ و ‪ %40‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ را ﻧﺎﺷﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺑﻪدﻧﺒﺎل‬

‫)‪ ،(%55/66‬ﻧﻔﺖ ‪ 13‬ﻣﻮرد )‪ ،(%12/26‬واﻳﺘﻜﺲ ‪ 11‬ﻣﻮرد )‪(%10/37‬‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺗﺼﺎدﻓﻲ در ﺷﻴﺮﺧﻮاران ﺷﺎﻳﻊ ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﻛﻮدﻛﺎن‬

‫ﺑﻮد‪ .‬ﺑﻴﺶﺗﺮﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ ﻛﻢﺗﺮ از ﻳﻚﺳﺎل‪،‬‬

‫‪ 6-12‬ﺳﺎﻟﻪ ﻛﻢﺗﺮ ﺷﺎﻳﻊ ﺑﻮده و ﺣﺪود ‪ %6‬از ﻛﻞ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫دارو ﻫﻔﺖ ﻣﻮرد )‪ ،(%43/75‬ﻣﺮگ ﻣﻮش ﺳﻪ ﻣﻮرد )‪ (%18/75‬و ﻣﻮاد‬

‫در ﮔﺮوه ﺟﻮاﻧﺎن ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﻧﺎﺷﻲ از ﺳﻮءاﺳﺘﻔﺎده ﻳﺎ ﺧﻮدﻛﺸﻲ‬ ‫‪5‬‬

‫ﻣﺨﺪر )ﻣﺘﺎدون‪ ،‬ﺗﺮﻳﺎك( ﭘﻨﺞ ﻣﻮرد )‪ (%31/25‬ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬در ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ‬

‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎمﺷﺪه در اﺻﻔﻬﺎن ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ دارو ‪ ،%53‬ﻧﻔﺖ‬

‫ﺑﺎﻻي ﭘﻨﺞ ﺳﺎل دارو ‪ 14‬ﻣﻮرد )‪ (%73/68‬و ﻣﺎر ﮔﺰﻳﺪﮔﻲ دو ﻣﻮرد‬

‫‪ %33/5‬را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬در ﺗﻬﺮان در ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﻦ ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه‬

‫)‪ (%10/52‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺗﻌﺪاد ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﻓﺼﻞ ﺑﻬﺎر ‪ 41‬ﻣﻮرد‬

‫ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻟﻘﻤﺎن ﺣﻜﻴﻢ در ﺳﺎل ‪ 1382‬دارو ‪ %58/6‬و ﺳﭙﺲ‬

‫)‪ (%29/07‬ﺑﻮد‪.‬‬

‫‪6‬‬

‫واﻳﺘﻜﺲ ‪ %11/9‬و ﻧﻔﺖ ‪ ،%4/9‬داروﻫﺎي ﻣﺨﺪر ‪ %4/5‬ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ‬

‫زاﻳﻤﺎن زودرس ﻣﻬﺎر ﺷﺪه‬ ‫ﺗﻌﻮﻳﻖ اﻧﺪاﺧﺘﻦ‬ ‫‪Mojtabayi‬‬ ‫ﺑﻪ ‪S.H.‬‬ ‫در‪et‬‬ ‫اﺛﺮ ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ‪al.MVM‬‬

‫‪66‬‬

‫ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻓﺮاوانﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺪون در ﻧﻈﺮ‬

‫ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﻧﻘﺎط ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ دارو در ﻛﻮدﻛﺎن ﺳﻨﻴﻦ ﻧﻮﭘﺎﻳﻲ‪،‬‬

‫ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺳﻦ اﺑﺘﺪا دارو )‪ (%56/73‬ﺳﭙﺲ ﻧﻔﺖ )‪ (%9/92‬و واﻳﺘﻜﺲ‬

‫ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺘﻮان ﻛﺎوش دﻫﺎﻧﻲ و‬

‫)‪ (%8/51‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬وﻟﻲ در ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ زﻳﺮ ﻳﻚﺳﺎل ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ ﻣﻮاد‬

‫ﻛﻨﺠﻜﺎوي ﻛﻮدﻛﺎن را در اﻳﻦ دوران ﺳﻨﻲ ﻳﻜﻲ از دﻻﻳﻞ اﻳﻦ اﻣﺮ‬

‫ﻣﺨﺪر ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻞ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ و در ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ‬

‫ﺑﻪﺣﺴﺎب آورد‪ .‬ﻓﺮﻫﻨﮓ ﻧﺎدرﺳﺖ ﻣﺼﺮف و ذﺧﻴﺮه دارو‪ ،‬ﻋﺪم‬

‫ﺑﺎﻻي ﭘﻨﺞ ﺳﺎل ﻣﺎر ﮔﺰﻳﺪﮔﻲ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ ﻣﺮگ ﻣﻮش‪،‬‬

‫ﺑﺴﺘﻪﺑﻨﺪي دارو ﺑﻪ ﺷﻜﻠﻲ ﻛﻪ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ دﺳﺘﺮس ﺑﺮاي ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺎﺷﺪ‪،‬‬

‫ﺗﺮﻳﺎك‪ ،‬ﻗﺎرچ‪ ،‬ﻣﺎر ﮔﺰﻳﺪﮔﻲ‪ ،‬ﻋﻘﺮب ﮔﺰﻳﺪﮔﻲ‪ ،‬ﺣﺸﺮهﻛﺶ‪ ،‬ﻣﻮاد ﻣﺨﺪر‪،‬‬

‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از ﻋﻠﻞ ﺑﺮوز ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ در ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬دوﻣﻴﻦ ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ‬

‫ﻣﻮاد ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺗﻨﻬﺎ ‪ %24/84‬از ﻛﻞ ﻣﻮارد را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻏﻴﺮ ﻋﻤﺪي در ﻛﻮدﻛﺎن اﻳﺮاﻧﻲ‪ ،‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ ﻧﻔﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫و ﻣﻴﺮ ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺻﻔﺮ ﺑﻮد‪ .‬ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎمﺷﺪه در ﺳﺎلﻫﺎي‬

‫اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﺸﻜﻼت ﺳﻮﺧﺘﻲ و اﻧﺒﺎر ﻛﺮدن ﻏﻠﻂ ﻧﻔﺖ‬

‫‪ 1368-69‬در ﻫﻤﻴﻦ ﻣﺮﻛﺰ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻓﺮاوانﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ‬

‫ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ واﻳﺘﻜﺲ‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻋﺪم رﻋﺎﻳﺖ واﻟﺪﻳﻦ در‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ دارو )‪ ،(%41/1‬ﻧﻔﺖ )‪ ،(%32/5‬ﺗﺮﻳﺎك )‪ (%9/2‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و‬

‫ﻧﮕﻪداري واﻳﺘﻜﺲ در ﻇﺮف ﻧﮕﻪداري آب اﺷﺎره ﻛﺮد‪ .‬ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد‬

‫ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺷﺶ در ‪ 1000‬ﺑﻮد‪ .‬ﺳﺎل ‪2009‬‬

‫ﻣﻮاد ﺷﻮﻳﻨﺪه و ﭘﺎكﻛﻨﻨﺪه در ﻛﺎﺑﻴﻨﺖﻫﺎي ﭘﺎﻳﻴﻦ آﺷﭙﺰﺧﺎﻧﻪ و در ﻇﺮوف‬

‫در آﻣﺮﻳﻜﺎ‪ 13 ،‬ﻣﻮرد ﻣﺮگ در ﻛﻮدﻛﺎن زﻳﺮ ﺷﺶ ﺳﺎل ﺑﻪﻋﻠﺖ‬

‫ﻧﻮﺷﺎﺑﻪ و آب ﻣﻴﻮه ﻧﮕﻪداري ﻧﺸﻮد‪ .‬داروﻫﺎي ﺷﺒﻴﻪ آبﻧﺒﺎت از دﺳﺘﺮس‬

‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎي ﺗﺼﺎدﻓﻲ‪ ،‬ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﭼﻬﺎر ﻣﻮرد در اﺛﺮ‬

‫اﻃﻔﺎل دور ﻧﮕﻪ داﺷﺘﻪ ﺷﻮد‪ .‬داروﻫﺎي ﺗﺎرﻳﺦ ﮔﺬﺷﺘﻪ دور رﻳﺨﺘﻪ ﺷﻮد و‬

‫ﺧﻮردن ﺑﺎﻃﺮي دﻳﺴﻜﻲ‪ ،‬ﺳﻪ ﻣﻮرد ﻣﺘﺎدون و دو ﻣﻮرد ﻫﻴﺪروﻛﺮﺑﻦ ﺑﻮده‬

‫در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﭼﺸﻢ ﻛﻮدﻛﺎن دارو ﻣﺼﺮف ﻧﺸﻮد‪ 9.‬در زﻣﻴﻨﻪ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ‬

‫‪7‬‬

‫اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺗﺮﻳﺎك‪ ،‬ﻫﻨﻮز درﻣﺎن ﺳﻨﺘﻲ ﮔﺎﺳﺘﺮوآﻧﺘﺮﻳﺖ ﺑﺎ ﺗﺮﻳﺎك ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار‬

‫در ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎمﺷﺪه در ﺗﺮﻛﻴﻪ‪ ،‬ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ‬

‫ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬دادن آﮔﺎﻫﻲ ﺑﻴﺶﺗﺮ ﺑﻪ اوﻟﻴﺎ در ﻣﻮرد ﻧﮕﻪداري دارو‪ ،‬ﻣﻮاد‬

‫ﺧﻮردن ﻣﻮاد ﺳﻮزاﻧﻨﺪه )‪ (%23/1‬و ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ ﻣﻮﻧﻮاﻛﺴﻴﺪﻛﺮﺑﻦ‬

‫ﻧﻔﺘﻲ‪ ،‬ﺷﻮﻳﻨﺪهﻫﺎ و ﭘﺎكﻛﻨﻨﺪهﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﺮﻳﻘﻲ ﻛﻪ دور از دﺳﺘﺮس ﻛﻮدﻛﺎن‬

‫)‪ (%12/5‬ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬در ﻣﻘﺎم دوم ﺿﺪ اﻓﺴﺮدﮔﻲﻫﺎي ﺳﻪﺣﻠﻘﻪاي‬

‫ﺑﺎﺷﺪ و آﻣﻮزش ﻫﻤﮕﺎﻧﻲ در ﻣﻮرد ﺿﺮرﻫﺎي درﻣﺎنﻫﺎي ﺳﻨﺘﻲ ﻏﻠﻂ‪ ،‬از‬

‫)‪ (%11/7‬و ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ ﻣﺘﻴﻞ ﻓﻨﻴﺪات )‪ (%6‬ﺟﻬﺖ ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﻴﺶﻓﻌﺎل‬

‫ﺟﻤﻠﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺮﻳﺎك در درﻣﺎن ﮔﺎﺳﺘﺮوآﻧﺘﺮﻳﺖ‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺎ ﺣﺪودي‬

‫ﺑﻮده اﺳﺖ‪ 8.‬در ﻳﻚ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﻠﻲ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﻣﻲﺷﻮﻳﻢ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ اﻗﻠﻴﻤﻲ‬

‫در ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖﻫﺎي ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫‪References‬‬ ‫‪6. Lesani M, Mehrgan F, Farnighi F. Epidemiology assessment of‬‬ ‫‪poisoning children refer to Loghman Hakim Hospital, Tehran, 2004.‬‬ ‫]‪[Persian‬‬ ‫‪7. Articles of Iranian Society of Pediatrics. Advances in Pediatrics.‬‬ ‫]‪Tehran, 2006. [Persian‬‬ ‫‪8. Kelly NR. Prevention of poisoning in children. In: Drutz J, Torchia‬‬ ‫‪M, editors. UpToDate, 19.3 [Internet] 2001 Oct 18 [cited 2012 Jan‬‬ ‫‪15]; Available from: http://www.uptodate.com/contents/prevention‬‬‫‪of-poisoning-in-children‬‬ ‫‪9. Sahin S, Bora Carman K, Cagri Dinleyici E. Acute poisoning in‬‬ ‫‪children: data of a pediatric emergency unit. Iran J Pediatr‬‬ ‫‪2011;21(4):479-84.‬‬

‫;‪1. Akbarzadeh Pasha H. Orders for The Poison. Tehran: Pasha Pub.‬‬ ‫]‪2007. p. 16. [Persian‬‬ ‫‪2. Izuora GI, Adeoye A. A seven-year review of accidental poisoning‬‬ ‫‪in children at a Military Hospital in Hafr Al Batin, Saudi Arabia.‬‬ ‫‪Ann Saudi Med 2001;21(1-2):13-5.‬‬ ‫‪3. Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,‬‬ ‫‪Loscalzo J, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th‬‬ ‫‪ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2008. p. 281.‬‬ ‫‪4. Burns MJ, Velez LI. Enhanced elimination of poisons. In: Traubo‬‬ ‫‪SJ, Ewald MB, Grayzel J, editors. UpToDate, 19.3 [Internet] 2011‬‬ ‫‪Oct‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪[cited‬‬ ‫‪2012‬‬ ‫‪Jan‬‬ ‫;]‪15‬‬ ‫‪Available‬‬ ‫‪from:‬‬ ‫‪http://www.uptodate.com/contents/enhanced-elimination-of-poisons‬‬ ‫‪5. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors.‬‬ ‫‪Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders‬‬ ‫‪Elsevier; 2007. p. 339.‬‬

Tehran University Medical Journal; Vol.‫و‬70, No. 1, April 2012: 64-67 ‫ﻫﻤﻜﺎران‬

Poisoning in children admitted to the emergency ward of Rasht 17 Shahrivar Hospital: a brief report

Abstract Seyed Hossein Mojtabayi M.D.1* Nahid Bidar B.S.N.2 1- Department of Pediatric, Guilan University of Medical Sciences, Guilan, Iran. 2- Bachelor of Science NursingEmergency Ward, Guilan University of Medical Sciences, Guilan, Iran.

Received: July 03, 2011 Accepted: December 18, 2011

Background: Accidental ingestion of poisons in children is an important health problem all over the world. Over 90% of poisonings occur in household settings, and 40% happen during childhood. Recognition of the current etiologies of poisonings may

be helpful in adoption of strategies for their prevention and prophylactic therapy. Methods: In this cross-sectional study, the medical records of children aged 12 years or younger were collected from the 17th of Shahrivar Hospital in Rasht, Iran in 2010. The study was performed in collaboration with the Adverse drug reaction (ADR) Committee of Guilan University of Medical Sciences. Results: Out of 3299 pediatric admissions, 4.27% were identified as accidental poisoning. 86.5% of children were below the age of five and the majority was in 1- 5 year age group. Admission rates were higher during the spring season. The most common toxicities occurred by ingestion of drugs (56.73%) and kerosene (9.92%). Chlorine bleach (8.51%), rodenticides (5.67%), opium (4.25%) and mushrooms (3.54%) were other causes, respectively. No deaths had been recorded. Conclusion: Informing parents about hazardous materials, especially kerosene, and medications which need to be kept out of reach of children seems to be helpful in reducing occurrences of poisonings and their subsequent complications. Keywords: Children, etiology, poisoning.

* Corresponding author: Dept. of Pediatric, Guilan University of Medical Sciences, 17th of Shahrivar Hospital, Rasht, Iran. Tel: +98-131-3226101-0 E-mail: mojtabayi@gums.ac.ir

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

14. Proof Reading: A computer printout is sent to the corresponding author for proof reading before publication in order to avoid any mistakes. Corrections should be marked clearly and sent immediately to the Journal office. 15. Abbreviations and symbols: use only standard abbreviations. Avoid using them in the title and abstract. The full term for which an abbreviation stands should precede its first use in the text unless it is a standard unit of measurement. Short communication when possible; follow the same structure as original papers. 16. The corresponding author will be supplied with 3 free issues. 17. Ethics: Ethical considerations must be addressed in the Materials and Methods section. 1) Please state that informed consent was obtained from all human adult participants and from the parents or legal guardians of minors. Include the name of the appropriate institutional review board that approved the project. 2) Indicate in the text that the maintenance and care of experimental animals complies with National Institutes of Health guidelines for the humane use of laboratory animals, or those of your Institute or agency. 18. Conflicts of interest: Authors must acknowledge and declare any sources of funding and potential conflicting interest, such as receiving funds or fees by, or holding stocks and shares in, an organization that may profit or lose through publication of your paper. Declaring a competing interest will not lead to automatic rejection of the paper, but we like to be made aware of it. 19. Page charges: There are no charges for publication in this Journal. 20. Copyright: Accepted manuscripts become the permanent property of the TUMJ and may not be reproduced, in whole or in part, without the written permission of the Editor. 21. Peer review process: All manuscripts are considered to be confidential. They are peer-reviewed by at least 2 anonymous reviewers selected by the Editorial Board. The corresponding author is notified as soon as possible of the editor decision to accept, reject, or require modifications. If the manuscript is completely acceptable according to the criteria set forth in these instructions, it is scheduled for the next available issue. 22. Disposal of material: Once published, all copies of the manuscript, correspondence and artwork will be held for 6 months before disposal. The Final Checklist The authors must ensure that before submitting the manuscript for publication, they have taken care of the following: 1. Title page should contain title, name of the author/co-authors, their qualifications, designation & institutions they are affiliated with and mailing address for future correspondence, E-mail address, Phone & Fax number. 2. Abstract in Structured format up to 250 words. 3. References mentioned as stated in the Instruction to Authors section. 4. Tables should be typed on separate pages. 6. Make sure for Headings of Tables, their numbers and Captions of illustrations. Don’t repeat the information in tables if it is covered in the text. 7. Photographs / illustrations along with their captions. 8. Manuscript in Triplicate 9. Letter of Undertaking signed by all the authors. 10. Disclosure regarding source of funding and conflict of interest if any besides approval of the study from respective Ethics Committee/Institution Review Board. 11. Covering Letter 12. Floppy disk (latest version of windows) for on-line edition Nadereh Behtash M.D. Editor-in-Chief, Tehran University Medical Journal P.O. Box: 14155-6447, Tehran, Iran. Tel/Fax: + 98-21-88962510 Email: medjournal@tums.ac.ir URL: http://tumj.tums.ac.ir and http://www.tumj.ir The Editorial Board of the journal, reserves the right to accept or reject the article in any stage and any time or delete a part of the text, tables or figures, if necessary.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

INSTRUCTION FOR AUTHORS: 1. Aims and Scope: The “Tehran University Medical Journal” (TUMJ) is the official scientific and clinical monthly publication of the Tehran University of Medical Sciences. It accepts Original Papers, Review Articles, Short Communications and Letters to the Editor in the fields of basic science and medicine. All correspondences should be addressed to: The Editor-in-Chief, Tehran University Medical Journal. P.O. Box: 14155-6447. Tehran, Iran Tel/Fax: + 98-21-88962510 2. Submission: Papers submitted for publication should describe original work, not previously published elsewhere, totally or partly. Manuscripts must be submitted only in Persian with English abstracts and should be written according to sound grammar and proper terminology. Submission is acceptable via Journal URL: http://journals.tums.ac.ir/login. The Manuscript must be accompanied by a covering letter to the Editor-in-Chief, including title and author(s) name and undertaking that it has not been published or submitted elsewhere, and should include: Title; No author(s) name; the Abstract; Introduction; Materials & Methods; Results; Discussion; Acknowledgement and References. 3. The title page: The complete title of the manuscript, the name of all the authors with their highest qualifications, the department or institution to which they are attached, address for correspondence with telephone numbers, e-mail, and Fax number. 4. The abstract (no more than 250 words) in structured format as Background, Methods, Results and Conclusion followed by 3 to 6 Keywords must be presented. Use terms from the Medical Subject Headings (MeSH) list of index medicus: (http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). 5. Introduction: This should summarize the purpose and the rationale for the study. It should neither review the subject extensively nor should it have data or conclusions of the study [in Persian]. 6. Materials & Methods: This should include exact method or observation or experiment. If an apparatus is used, its manufacturer’s name and address should be given in parenthesis. If the method is established, give reference but if the method is new, give enough information so that another author is able to perform it. If a drug is used, its generic name, dose and route of administration must be given. For patients, age, sex with mean age ± standard deviation must be given. Statistical method must be mentioned and specify any general computer program used. The Info system used should be clearly mentioned [in Persian]. 7. Results: It must be presented in the form of text, tables and illustrations. The contents of the tables should not be all repeated in the text. Instead, a reference to the table number may be given. Long articles may need sub-headings within some sections (especially the Results and Discussion parts) to clarify their contents [in Persian]. 8. Discussion: This should emphasize the present findings and the variations or similarities with other work done in the field by other workers. The detailed data should not be repeated in the discussion again. Emphasize the new and important aspects of the study and the conclusions that follow from them. It must be mentioned whether the hypothesis mentioned in the article is true, false or no conclusions can be derived [in Persian]. 9. Acknowledgement: All contributors who do not meet the criteria for authorship should be covered in the acknowledgement section. It should include persons who provided technical help, writing assistance and departmental head who only provided general support. Financial and material support should also be acknowledged [in Persian]. 10. Tables in limited numbers should be submitted with the captions placed above. Do not submit tables as photograph. Place explanatory matters in footnotes, not in the heading [in Persian]. 11. Figures should be in limited numbers, with high quality art work and mounted on separate pages. The captions should be placed below. 12. The same data should not be presented in tables, figures and text, simultaneously. 13. References: Personal communications, manuscripts in preparation and other unpublished data are not cited in the reference list but may be mentioned in the text in parentheses. Identify references in the text by Farsi numerals in parentheses on the line. References should be typed, double-spaced, and separate from the text and numbered consecutively in the order in which they are mentioned in the text. (References cited in figures and tables, but not in the text, should be numbered consecutively following the text references.) Journal references should contain inclusive page numbers; book references specific page numbers. Indicate abstracts by the abbreviation ‘Abst’ and letters by ‘Lett’ in parentheses. Abbreviations of journals should conform to those used in Index Medicus, National Library of Medicine. The references should observe the following style: Periodicals: List all authors if six or fewer; otherwise, list first six and add ‘et al’. Do not use periods after the authors initials 1. Vimala N, Mittal S, Kumar S. Sublingual misoprostol versus oxytocin infusion to reduce blood loss at cesarean section. Int J Gynaecol Obstet 2006;92(2):106-10. 2. Patted SS, Goudar SS, Naik VA, Bellad MB, Edlavitch SA, Kodkany BS, et al. Side effects of oral misoprostol for the prevention of postpartum hemorrhage: results of a community-based randomised controlled trial in rural India. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22(1):24-8. Books: Basmajian JV. Grant's Method of Anatomy. 11th ed. Baltimore: Williams Wilkins; 1989. Chapter in book: Monks R. Psychotropic drugs. In: Wall PD, Melzack RA, editors. Textbook of Pain. 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1994. p. 963-89.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

Tehran University Medical Journal

Tehran University Medical Journal Volume64, 70Number Number 1 April 2012 Volume 8, November 2006

Contents Modulatory effects of Lactobacillus reuteri on cellular immune parameters in mice breast adenocarcinoma..........................................................................................................................................1 Soltan Dallal M.M, Mokarrari S, Yazdi M.H, Paymaneh Abedi Mohtasab T, Shirazi L, Mahdavi M.

Paraoxonase-1 L55M polymorphism with fatty acid composition of phospholipids in high-density lipoproteins.................................................................................................................................................7 Ghatreh Samani K, Farrokhi E, Hashemzadeh Chaleshtory M, Azadegan F.

T-helper cytokine patterns and related antibodies in patients with gestational diabetes mellitus...............15 Etaati Z, Moazzami Godarzi R, Kalhori F, Sobhani S.A, Solati M, Alavi A, Hosseini Tashnizi S, Naderi N.

Effects of Rosa canina L. on ischemia/ reperfusion injury in anesthetized rats...........................................21 Gholampour F, Javadifar T.S, Karimi S, Eslam- Zadeh T, Owji S.M.

Carpal tunnel syndrome and contributing factors in 362 hospitalized patients..........................................27 Farzan M, Mazoochy H, Sobhani A, Shajirat Z, Zolfaghari R, Espandar R.

Evaluation of cognitive and behavioral intervention on psychological heath status in patients with implantable cardioverter defibrillator.......................................................................................................33 Bagherzade A, Arianfar F, Arbabi M.

Staphylococcal superantigens in synovial fluid of 62 patients with arthritis...............................................41 Noorbakhsh S, Tabatabaei A, Talebi-Taher M.

Evaluating thrombophilia in severe ovarian hyperstimulation syndrome..................................................49 Safdarian L, Mohammadzade M, Agha Hosseini M, Alleyassin A, Sarvi F

Serum uric acid levels in patients with psoriasis........................................................................................58 Ghiasi M, Ehsani A.H, Dahande A, Abdoreza M.

Poisoning in children admitted to the emergency ward of Rasht 17 Shahrivar Hospital: a brief report...........64 Mojtabayi S.H, Bidar N.

1391 ‫ ﻓﺮوردﻳﻦ‬،1 ‫ ﺷﻤﺎره‬، 70 ‫ دوره‬،‫ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان‬،‫ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

TUMJ

TEHRAN UNIVERSITY MEDICAL JOURNAL The Official Publication of Medical School, Tehran University of Medical Sciences Volume 70

Number 1

April 2012

Chairman: S.H. Emami Razavi Editor in Chief: N. Behtash Executive Editor: M.A. Noyan Ashraf Associate Editors: SH. Akhondzadeh, A. Arab Kheradmand, N. Ataei, S. Borna, M. Ghazi Khansari, S.J. Ghazi Mirsaeed, J. Hajati, M. Kadkhodaei, A. Khoshnevisan, S. Moradmand, Z. Nadiya Hatmi, M.A. Noyan Ashraf, R. Omranipoor, N. Rezaei, N. Sajjadian Editorial Board: M. Akbarian, F. AmoozegarHashemi, B. Bahar, F. Davari Tanha, N. Ebrahimi Daryani, M.R. Hadiyan, Z. Hallaji, Z. Hussain Khan, M. Kajbaf Zadeh, M.J Mikaeli, A. Mousavi, S.M.J. Mortazavi, B. Nabaei, P. Pasalar , P. Pasbakhsh, M. Rasooli Negad, A. Shaabani, M. Sotoodeh, A.R. Talaeipoor, M. Vahid Dasjerdi, M.R. Zafarghandi International Board: F. Assadi (Chicago), J. Parvizi (Philadelphia), A. Gangi (Strasbourg), M.R. Keshtgar (London), Sh. Masood (Florida), P. Hanjani (Pennsylvania) Editors: N. Behtash, S.B. Hashemi, V. Nikoui, M.A. Noyan Ashraf Office staff: M. Asgari, H. Chaychi, A. Kamizani, R. Ramezani, S. Sadigh Publisher: Tehran University of Medical Sciences Office: Tehran University Medical Journal, Medical School, 202 Amouzesh building, Poursina Ave., Ghods St., Keshavarz Blvd., Tehran, Iran, P.o. Box: 14155-6447, Tel: +98(21)88962510, Fax: +98(21)88962510, Online submission: http://journals.tums.ac.ir/login, and http://tumj.tums.ac.ir, Email: medjournal@tums.ac.ir

TUMJ is indexed/ abstracted in: SCOPUS, EMBASE, Cambridge Scientific Abstracts (CSA), CAB Abstracts (CABI), Chemical Abstract Service (CAS), DOAJ, Psych Info, ULRICHÎ&#x201E;S, Index Copernicus, IMEMR, EMR Beta, SID, Magiran and Iran Medex