Mutagenesis

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UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA TOXICOLOGIA

Alumna: Vanessa Coello Jaen Docente: Dr. Carlos García

Curso: 8vo semestre “B”


MUTAGÉNESIS, CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS Mutación: Todo cambio permanente y transmisible en el material genético de un organismo (alteración en la secuencia de bases)

Mutagénesis: La capacidad de un agente (xenobiótico) para causar alteraciones en el material genético que lleguen a ser transmisibles a la progenie

 Agentes físicos (radiación ionizante)  Agentes químicos (mostazas nitrogenadas)  Agentes biológicos (bacterias, virus)  Errores en la replicación

Mutagenesis≠ Genotoxicidad


 Propósitos de la toxicología:  Identificar las sustancias que presenten potencial genotóxico(mutagénico)  Establecer mecanismos de acción y consecuencias fenotípicas  Evaluación del riesgo Factores que determinan el potencial mutagénicode los xenobióticos

 Concentración del xenobiótico(ambiente, alimentos)  Ingreso del xenobióticoy su distribución (exposición y toxocinética)  Biotransformación  Reactividad del xenobióticoo sus metabolitos con biomoléculas(ADN)  Capacidad de la célula para reparar el daño  Expresión del daño (gen dañado)


ASPECTOS BÁSICOS DEL ADN  Bases nitrogenadas: A, C, G, T  Azúcar (desoxirribosa)  Grupo fosfato  Polímero 3´-5´fosfodiester


LAS BASES NITROGENADAS: NUCLEÓFILOS


TIPOS DE MUTACIONES

Microlesiones: Cambios en un solo par de bases

Macrolesiones: Aberraciones cromosรณmicas


NIVEL DE ACCIÓN DE LOS MUTÁGENOS

Células somáticas (diploides)

Células germinales (gametos, haploides)


PRINCIPIO DE PEARSON  HSAB (HardSoftAcidBase)  Electrófilos duros → O (incluyendo el grupo fosfato)  Electrófilos suaves→ C y N  Sulfato de dimetilo: electrófilo suave


REPARACIÓN  Reparación por escisión  AGT (O6-alquilguanina-ADN-alquiltrasferasa)  Mamíferos  No inducible  Revierte el proceso de alquilación


PRUEBA DE AMES  Se basa en la hipótesis que los carcinógenos son inicialmente mutágenos  Cepa auxótrofaa histidina (His-)  Mutágenoconvierte al organismo en prototrofoa His+  Fracción S9


CEPAS  Todas las cepas tienen mutación en el gen his  Mutación (deleción) en el gen uvr-Bbio(excepto TA102)  Elimina el mecanismo de reparación por escisión  Hace a la bacteria dependiente de biotina


PRUEBA CON DROSOPHILA MELANOGASTER  Especie eucarionte de reproducción sexual  Genéticamente bien estudiado  3 cromosomas grandes, un cromosomas sexual  Mutaciones con efectos visibles (fenotipo)


ENSAYO COMETA  Evaluar potencial genotóxico: macrolesiones  Cualquier tipo de células eucarióticas  Migración de fragmentos rotos de ADN


AGENTES CARCINOGÉNICOS Agentes físicos  Luz UV  Radiación ionizante : Rayos X, rayos g Agentes biológicos  Epstein-Bar → Linfoma de Burkitt  VPH → Cáncer cervicouterino  VHB → Cáncer de hígado  Herpes virus 8 → Sarcoma de Kaposi  Helicobacterpylori → cáncer de estómago Agentes químicos: carcinogénesis química


COCARCINOGÉNESISY SINCARCINOGÉNESIS

 Cocarcinógeno: Agente que administrado de manera conjunta, o antes de un carcinógeno, incrementa la formación de tumores.  Sincarcinógeno: Compuesto carcinogénico que produce un efecto sinergista(ambos son genotóxicos)


BIBLIOGRAFIA:  Orta Arrazcaeta, Lissette CONTAMINACIÓN DE LAS AGUAS POR PLAGUICIDAS QUÍMICOS Fitosanidad, vol. 6, núm. 3, septiembre, 2002, pp. 55-62.


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