Manejo de la Cirrosis Compensada y Descompensada Casos ClĂnicos de la Vida Real
OBJETIVOS EDUCATIVOS 1. Reflexionar sobre un caso clínico de éxito 2. Identificar cuáles son los indicadores de buena evolución 3. Concientizar con los diversos escenarios de progresión 4. Prepararse como paciente para encontrar la mejor forma de auto-cuidarse. 5. Aceptar “el cambio” en la forma de seguir la vida
CASO CLÍNICO 1: Datos clínicos Motivo inicial de consulta (Feb-2018):
Cirrosis Descompensada
PA Femenino de 36 años Inició en el año 2000 con ictericia (a los 7 meses en su tercer embarazo); a los 6 meses post-parto se agregó dolor abdominal en CSD, nausea, vòmito, ictericia, acolia, hipocolia. Se le propuso colecistectomía sin tener litiasis. Un mes después inició con prurito generalizado. A los 2 meses internada por 10 dias con encefalopatía y ascitis. Se le diagnosticó cirrosis (biopsia). Con recaída en 2005. Luego estabilidad por muchos años (13 años). Acude a chequeo general. Síntomas actuales: Ninguno. Se siente bien Exploración física: 1.53 cm, 55.2 kilos, IMC 23.5, signos vitales estables, sin ictericia, bien orientada. Tórax bien ventilado y corazón rítmico. Abdomen blando e indoloro. No ascitis ni edema.
CASO CLÍNICO 1: Laboratorios 1 Parámetros
Visita 1
Visita 2
Visita 3
TGP (AST) UI/L
598
470
358
TGO (AST) IU/L
748
520
461
BT (mg/dL)
26
9.89
4.9
Albúmina (g/dL)
2.8
2.9
3.0
TP (INR)
2.1
1.9
1.8
ANA = 1:80, AML= 1:160
Clasificaciones de hepatitis autoinmune Clasificación de 1999 • • • • • • • • • • • •
Sexo Fem. = 2 pts. F Alc/AST < 1.5 = 2 pts IgG y globs. 2 = 2pts. ANA, AML, LKM1 2 = 2pts. AMA neg = 0pts. Marc. Virales neg = 3 pts Hist. De drogas neg = 1 pt. Histologìa Hep. Inter, inf LP = 4 pts. Otras enf. Autoimunes = 0 pts Consumo de alcohol = 2 pts. Respuesta a Tx. = 2 pts. Recaida = 3 pts.
• TOTAL Definitiva
= 23 pts.
Clasificación de 2008 • • • •
Histología típica = 2 pts. IgG > 1.1 = 2 pts. Autoanticuerpos ANA >1:80 = 2 pts. Marcadores Virales neg. = 2 pts.
• TOTAL DEFINITIVA
= 8 PTS.
Biopsias Hepáticas iniciales Biopsia 1 (2000)
Biopsia 2 (2005)
• Cirrosis Hepática con daño hepatocelular activo, hepatitis de interfase y emperipolesis.
• Cirrosis mixta (micronodular y macronodular) con actividad mínima
Segunda biopsia hepática Biopsia hepática: 10.Ago.2015: Hepatitis crónica con fibrosis avanzada y formación de nódulos incompletos. Ishak: índice de actividad: 4 puntos (0-18),Índice de cronicidad: 5 puntos (0-6). Metavir
3-4.
Tratamiento Meticorten 40 mg diariamente inicialmente y con reducción gradual hasta suspensión en 2010 Azatioprina 50 mg diariamente hasta la fecha actual Colchicina 1 mg / día 5 V/ sem, hasta 2010.
CASO CLÍNICO 1: Laboratorios 1 Parámetros
Visita 4
Visita 5
Visita 6
TGP (AST) UI/L
25
49
44
TGO (AST) IU/L
31
41
45
BT (mg/dL)
0.83
2.0
1.1
4.1
4.1
0.96
1.1
Albúmina (g/dL) 3.9 TP (INR)
0.99
CASO CLÍNICO 1: Puntajes de Fibrosis Parámetros
Evaluación 1
Evaluación 2
Evaluación 3
Evaluación 4
Biopsia
F4
F4
ND
ND
APRI
3.1
3.2
1.4
0.6
Fibrotest
ND
0.65 (F3)
0.51 (F2)
ND
Elastografía
ND
16.1 (F3-F4)
8.5 (F2)
6.1 (F1)
FibroTest
FibroScan
Ultrasonido doppler ECO Doppler abdominal: 10-Feb-2018. Hígado de 16.6cm, normal, con bordes lobulados y ecogenicidad heterogénea, hallazgos compatibles con hepatopatía crónica. Vena porta 1.2 cm, permeable con flujo hepatopetal, Bazo de 8.1cm, sin evidencia de lesiones focales o infiltrativas. Vena esplénica permeable con adecuada variabilidad.
Dx: Hepatopatía crónica
Endoscopías 05.Abr.2011- Várices esofágicas pequeñas, gastropatía congestiva leve, gastritis antral eritematosa. 24.May.2012. Várices esofágicas, sin evidencia de complicaciones. Gastropatía portal y erosiones en antro 25.Jun.2013. Dos cordones variceales que desaparecen a la insuflación. Várices esofágicas ligadas. 29.Oct.2013. Várices esofágicas pequeñas, gastritis eritematosa antral. 02.Mar.2015. Negativo para várices esofágicas.
CASO CLÍNICO EN ESTUDIO: Preguntas y/o Comentarios
1. QUÉ OPINAN DE ESTE CASO CLÍNICO?
EVOLUCIÓN HABITUAL TRATAMIENTO ANTIVIRAL C Opciones
Escenario 1
Grado de fibrosis basal
Evolución bioquímica habitual
Evolución viral
Evolución fibrosis
Evolución clínica
Sin fibrosis
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Sin progresión
Sin complicaciones
EVOLUCIÓN HABITUAL TRATAMIENTO ANTIVIRAL C Opciones
Grado de fibrosis basal
Evolución bioquímica habitual
Evolución viral
Evolución fibrosis
Evolución clínica
Escenario 1
Sin fibrosis
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Sin progresión
Sin complicaciones
Escenario 2
Con fibrosis leve (F1-F2)
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Con regresión parcial o total
Sin complicaciones
EVOLUCIÓN HABITUAL TRATAMIENTO ANTIVIRAL C Opciones
Grado de fibrosis basal
Evolución bioquímica habitual
Evolución viral
Evolución fibrosis
Evolución clínica
Escenario 1
Sin fibrosis
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Sin progresión
Sin complicaciones
Escenario 2
Con fibrosis leve (F1-F2)
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Con regresión parcial o total
Sin complicaciones
Escenario 3
Con fibrosis avanzada (F3)
Mejoría de enzimas
Erradicación sostenida
Con posible regresión o estabilidad
Estabilidad en fase compensada por muchos años (> 10)
EVOLUCIÓN HABITUAL TRATAMIENTO ANTIVIRAL C Opciones
Grado de fibrosis basal
Evolución bioquímica habitual
Evolución viral
Evolución fibrosis
Evolución clínica
Escenario 1
Sin fibrosis
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Sin progresión
Sin complicaciones
Escenario 2
Con fibrosis leve (F1-F2)
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Con regresión parcial o total
Sin complicaciones
Escenario 3
Con fibrosis avanzada (F3)
Mejoría de enzimas
Erradicación sostenida
Con posible regresión o estabilidad
Estabilidad en fase compensada por muchos años (> 10)
Escenario 4
Cirrosis compensada (F4.1)
Mejoría de enzimas y de la función
Erradicación sostenida
Persistencia de cirrosis o ligera regresión
Estable por varios años (< 5). Posibilidad de descompensación
EVOLUCIÓN HABITUAL TRATAMIENTO ANTIVIRAL C Opciones
Grado de fibrosis basal
Evolución bioquímica habitual
Evolución viral
Evolución fibrosis
Evolución clínica
Escenario 1
Sin fibrosis
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Sin progresión
Sin complicaciones
Escenario 2
Con fibrosis leve (F1-F2)
Normalización de enzimas
Erradicación sostenida
Con regresión parcial o total
Sin complicaciones
Escenario 3
Con fibrosis avanzada (F3)
Mejoría de enzimas
Erradicación sostenida
Con posible regresión o estabilidad
Estabilidad en fase compensada por muchos años (> 10)
Escenario 4
Cirrosis compensada (F4.1)
Mejoría de enzimas y de la función
Erradicación sostenida
Persistencia de cirrosis o ligera regresión
Estable por varios años (< 5). Posibilidad de descompensación
Escenario 5
Cirrosis descompensada (F4.2 o F4.3)
Mejoría de enzimas y de la función
Erradicación sostenida
Persistencia de cirrosis
Posibilidad de progresión
LA ESPERANZA DE VIDA EN CIRROSIS DEPENDE DEL ESTADIO DE LA ENFERMEDAD
Cirrosis más daño agudo
Fase de cirrosis Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Estadio 5
GPSH 6-10
GPSH 10-12
GPSH > 12
GPSH 12-20
GPSH ≥ 20
Mortalidad 1%
Mortalidad 35%
Mortalidad 20%
Mortalidad 57%
Mortalidad 75%
Martínez-Esparza M, et al. World J Gastroenterol 2015; 21(41): 11522-11541
Zamora LE, Aguirre J, Chávez N, Torre A. Therapeutics and Clinical Risk Management 2014;10:295-303
OPCIONES PARA EVALUAR LA FIBROSIS HEPÁTICA Métodos Tisulares
Métodos Físicos
Métodos Bioquímicos
ET-FibroScan SW-Elastography MRI-Elastography
CLASIFICACIÓN DE FIBROSIS 3927 pacientes con VHC FIBROTEST
ELASTOGRAFÍA
Grado
Puntajes
Grado
Puntajes en kPa
F0
≤ 0.28
F0
0a≤5
F1
> 0.28 y ≤ 0.48
F1
> 5 y ≤ 7.1
F2
> 0.48 y ≤ 0.58
F2
> 7.1 y ≤ 9.5
F3
> 0.58 y ≤ 0.74
F3
> 9.5 y ≤ 12.5
F4
> 0.74 a 1
F4
> 12.5
F4.1
> 0.74 a ≤ 0.85
F4.1
> 12.5 a ≤ 20
F4.2
> 0.85 a ≤ 0.95
F4.2
> 20 a ≤ 50
F4.3
> 0.95 a 1
F4.3
> 50 a 75
Poynard T, and the Fibro France Study Group. J Hepatol. 2014 Apr;60(4):706-14
PRONÓSTICO DE RIESGOS EN CIRROSIS DE ACUERDO A PUNTAJE DE FIBROSIS Valor predictivo del puntaje de METAVIR (de acuerdo a Fibrotest) Puntaje basal
Sujetos
Complicaciones graves
Cáncer
Eventos hepáticos
Muerte
F0
1127
2.2 %
0%
3%
2.8 %
F1
733
4.1 %
0.9 %
7.2 %
5.6 %
F2
377
4.8 %
1.5 %
6.8 %
5.8 %
F3
644
7.7 %
12 %
36.8 %
16.9 %
F4.1
515
36.4 %
16.8 %
48.3 %
14.4 %
437
46.8 %
26.1 %
73.6 %
29.1 %
94
60.3 %
30.8 %
87.9 %
53.1 %
> 0.74 a ≤ 0.85
F4.2 > 0.85 a ≤ 0.95
F4.3 >0.95 a 1
Poynard T, and the Fibro France Study Group. J Hepatol. 2014 Apr;60(4):706-14
PRONÓSTICO DE RIESGOS EN CIRROSIS DE ACUERDO A PUNTAJE DE FIBROSIS Valor predictivo del puntaje de METAVIR (de acuerdo a Elastografía) Puntaje basal (kPa)
Sujetos
Complicaciones graves
Cáncer
Eventos hepáticos
Muerte
F0
790
1.6 %
0%
2.5 %
3.7 %
F1
1049
5%
1.1 %
10.5 %
4.2 %
F2
505
11 %
2.1 %
40.6 %
3.5 %
F3
276
25.7 %
24.6 %
19.6 %
11.8 %
F4.1
210
23.4 %
12.7 %
62.1 %
20.3 %
184
55.9 %
33.6 %
77.1%
30.3%
17
71 %
58.7 %
100 %
14.8 %
> 12.5 a ≤ 20
F4.2 > 20 a ≤ 50
F4.3 > 50 a 75
Poynard T, and the Fibro France Study Group. J Hepatol. 2014 Apr;60(4):706-14
CONCLUSIÓN 1. El pronóstico de los pacientes depende del grado de fibrosis 2. Es fundamental conocer el grado de función hepática 3. La evolución después de eliminar la causa del daño hepático depende del auto-cuidado de otros co-factores: Dieta para mantener peso ideal Ejercicio para mantener el músculo
4. Debe lograrse un buen apego al tratamiento de las complicaciones
MUCHAS GRACĂ?AS !!!!!
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