Picante, dolor y cerebro El receptor canal de cationes con potencial transitorio, perteneciente a la subfamilia V, miembro 1, llamado TRPV1, está implicado en la percepción del dolor y, se encuentra altamente expresado en neuronas sensoriales. Este receptor es activado por moléculas exógenas, que incluyen a la capsaicina, ¡¡el compuesto picante de los chiles!! Lo intrigante es que, el TRPV1 también está presente en el cerebro, en donde desempeña un papel crítico en la modulación de funciones neuronales, como el control motor, y la regulación de la neuroinflamación. Se ha demostrado en experimentos en animales de laboratorio, que la activación del TRPV1 puede lograrse mediante la administración sistémica de capsaicina, la cual es permeable a la barrera hematoencefálica. Esto sugiere que…¡el compuesto picante de los chiles puede llegar al cerebro! Si bien nuestro cerebro no produce moléculas “picosas”, ¿cuál sería entonces el compuesto que de manera natural, y producido por el cerebro, se una al TRPV1? Investigaciones
recientes han demostrado que, el cerebro produce una serie de moléculas lipídicas, grasas, que se unen de manera natural al TRPV1. Entre estos lípidos se encuentra N-araquidonoiletanolamina (anandamida), el cual ha sido clasificado como un canabinoide endógeno, debido a que produce efectos farmacológicos muy parecidos a los ocasionados por el principio activo de la marihuana, el delta9-tetrahidfrocanabinol (∆9-THC). Existe evidencia científica que demuestra que, el ∆9-THC modula el dolor, tal y como también anandamida lo realiza. De tal modo entonces que, podemos concluir que, cuando comemos algo picoso, moléculas como la capsaicina, activan al TRPV1, el cual codifica para una señal la cual, el cerebro interpreta como dolorosa. Sin embargo, dicho receptor, es también modulado por anandamida. La próxima vez que comas algo picoso, y te enchiles, recuerda que se estarás activando a tus receptores TRPV1…y en breve, tu cerebro liberará anandamida, para modular el dolor iniciado por el TRPV1.
Figura 1. Elementos que activan al receptor TRPV1, tales como calor (heat), pH, químicos reactivos (reactive chemicals), frio ambiental (environmental cold) y frio por hiperalgesia (cold hyperalgesia). La estimulación del receptor TRPV1, inicia una señal eléctrica, la cual llega hasta el asta dorsal de la médula espinal, y de allí, prosigue hacia los centros moduladores del dolor en el cerebro (Imagen de: Moran MM, McAlexander MA, Bíró T, Szallasi A. Transient receptor potential channels as therapeutic targets. Nat Rev Drug Discov. 2011; 10: 601-20. doi: 10.1038/ nrd3456. http://www.nature.com/nrd/journal/ v10/n8/fig_tab/nrd3456_F2.html)
Para saber más: *Chen J, Varga A, Selvarajah S, Jenes A, Dienes B, Sousa-Valente J, Kulik A, Veress G, Brain SD, Baker D, Urban L, Mackie K, Nagy I. Spatial Distribution of the Cannabinoid Type 1 and Capsaicin Receptors May Contribute to the Complexity of Their Crosstalk. Sci Rep. 2016; 6:33307. doi: 10.1038/srep33307. *Kirkedal C, Wegener G, Moreira F, Joca SR, Liebenberg N. A dual inhibitor of FAAH and TRPV1 channels shows dose-dependent effect on depression-like behaviour in rats. Acta Neuropsychiatr. 2016:1-6. *Moran MM, McAlexander MA, Bíró T, Szallasi A. Transient receptor potential channels as therapeutic targets. Nat Rev Drug Discov. 2011; 10: 601-20. doi: 10.1038/nrd3456. *Srebro D, Vučković S, Prostran M. Participation of peripheral TRPV1, TRPV4, TRPA1 and ASIC in a magnesium sulfate-induced local pain model in rat.Neurosci. 2016; 339:1-11. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.09.032.
Dr. Eric Murillo Rodríguez
Coordinador de Investigación, Escuela de Medicina Laboratorio de Neurociencias Moleculares e Integrativas Escuela de Medicina, División Ciencias de la Salud Universidad Anáhuac Mayab. Mérida, Yucatán. México Email: eric.murillo@anahuac.mx Número 2, Año 2017-Febrero