Editorial
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Neuroinflamación en la depresión
- La Importancia de hacer Ciencia en Salud ..... Pag.03
Mi experiencia en Investigación
- Reportaje .................................................................................... Pag.08
Estrés en los ecosistemas coralinos
- La importancia de hacer ciencia en la salud ..................... Pag.11
Si bien la tecnología, como los vehículos autónomos, creará oportunidades para transformar el sistema de movilidad al permitir nuevos modelos de negocios y servicios de movilidad para clientes nuevos y cambiantes, también representará un reto para la adecuación de las legislaciones locales, a las nuevas realidades. El sistema de movilidad permitirá nuevos modelos de negocios y servicios de movilidad para clientes nuevos y cambiantes, también representará un reto para la adecuación de las legislaciones locales, a las nuevas realidades.
- Consejo Editorial
- Redacción y Corrección de Estilo
Mtro. Miguel Enrique Perez Gomez Dr. Narciso Acuña González Dra. Susana Guzmán Silva Dr. Jaime Zaldivar Rae Dr. José Manuel Echeverría y Eguiluz
Dr. Eric Murillo Rodríguez
- Director General Dr. Eric Murillo Rodríguez
- Edición y Diseño Mtra. Florangely Herrera Baas LDGP Roberto Ortega Ríos-Covián
- Fotografías e Ilustraciones Lic. Alejandra Díaz Jiménez Dr. Alejandro Valdés Cruz Ramsés Jiménez Moreno Dr. Luis Hernández Dra. Jenny Carolina Rodríguez Villalobos
Estimados amigos, llegamos al fin de año y con este, la entrega del Número 4 de nuestro Boletín de Divulgación Científica K’ah óolal. En esta ocasión, el Boletín incluye en su sección “La importancia de hacer Ciencia en Salud”, el tema “Neuroinflamación en depresión”, elaborado por Alejandra Díaz Jiménez y el Dr. Alejandro Valdés Cruz, investigadores adscritos al Laboratorio de Neurofisiologia del Control y la Regulacion, del Instituto Nacional de Psiquiatria, en la Ciudad de México. Este tema evidencia los cambios que ocurren en el cerebro, en condiciones como la depresión. En la Sección de “Reportaje”, el estudiante de Medicina de nuestra Universidad, Ramsés Jiménez Moreno, comparte su experiencia al realizar diferentes actividades de investigación. Finalmente, en la sección “Salud Ambiental”, el tema “Estrés en los ecosistemas coralinos”, descrito por los Drs. Luis Hernández y Jenny Carolina Rodríguez Villalobos, pertenecientes a la Universidad Autonoma de Baja California Sur, La Paz, B.C.S., narra la importancia de los ecosistemas marinos. A nombre de los colaboradores de este ejemplar, todo el equipo de edición, y este su servidor, esperamos que los topicos publicados en este Número del Boletín, sean de su agrado.
- Eric Murillo Rodríguez Director de Boletín de Divulgación Científica K’ah óolal Coordinación de Investigación, Escuela de Medicina División Ciencias de la Salud Universidad Anáhuac Mayab Mérida, Yucatán. México Grupo de Investigación en Envejecimiento Universidad Anáhuac Mayab. Mérida, Yucatán. México Contacto: eric.murillo@anahuac.mx
Editorial
Editorial
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Alejandra Díaz-Jiménez, Alejandro Valdés-Cruz Laboratorio de Neurofisiología del Control y la Regulación. Dirección de Neurociencias Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. Ciudad de México, México.
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on una visión romántica, en el sentido estricto de este movimiento, la melancolía suele ser catalogada como una fuente de inspiración: poesía, música, pintura, todo sublimado por las emociones, sentir profundamente, estado idealizado de los locos hermosos, creativos. El bello poema “Miedo” de Alejandra Pizarnik no deja dudas: En el eco de mis muertes/ aún hay miedo./ ¿Sabes tú del miedo? / Sé del miedo cuando digo mi nombre. / Es el miedo, / el miedo con sombrero negro / escondiendo ratas en mi sangre / o el miedo con los labios muertos / bebiendo mis deseos. / Sí. / En el eco de mis muertes / aún hay miedo.
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Pero cuando sobrepasa a los individuos, la melancolía deja de ser arte, muestra su lado oscuro. Con la primer clasificación psiquiátrica en 1883 de Kraepelin, el término melancolía se queda en la imaginería del arte, surgiendo el concepto de depresión y su forma más severa trastorno de depresión mayor (TDM). Estudios epidemiológicos muestran el riesgo genético de padecer depresión, pero no basta para explicar este padecimiento. El estrés, un trauma emocional, infecciones virales, eventos estocásticos involucrados en el desarrollo del cerebro (Fava y Kendler 2000) e incluso como efecto colateral a causa de tratamientos médicos de otras enfermedades como trastornos endócrinos, enfermedad de Parkinson, ciertos tipos de cáncer, entre otros (Nestler et al., 2002), pueden estar asociados a la aparición de esta patología.
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Asimismo, el estrés por sí solo no es suficiente para causar depresión. La mayoría de las personas no se deprimen después de experiencias estresantes, mientras que algunas personas presentan los síntomas de depresión tras experimentar tensiones que para la mayoría de la gente serían inocuas. Lo que sugiere que la depresión en la mayoría de las personas es causada por la interacción entre la predisposición genética y factores ambientales. Existen diversos mecanismos neurobiológicos que sustentan al trastorno depresivo que se han estudiado a través de los años. En el presente texto se expondrá una teoría relativamente reciente, la neuroinflamación. Alteraciones en el sistema inmune, en particular en los procesos pro-inflamatorios, se han visto implicados en el TDM, se han relacionado con la presencia de un nivel alto de estrés en el sujeto (Kronenberg et al., 2014). La teoría de la neuroinflamación propone que la depresión es mediada por respuestas inflamatorias, en las que participan las citoquinas, lo cual es resultado de una falta de adaptación al estrés (Jeon y Kim, 2016). Las citoquinas son proteínas que regulan la interacción de las células del sistema inmune, secretadas principalmente por macrófagos o linfocitos, y en el sistema nervioso central normalmente se secretan a partir de astro-
Figura 1. Efecto de las citoquinas en la síntesis de serotonina (5-HT). El estrés y las enfermedades elevan los niveles de citoquinas: interleuquinas (IL) e interferones (IFN) que activan a la indoleamina 2,3‑dioxigenasa (IDO) lo que convierte el triptófano en quinurenina lo que disminuye la síntesis de 5-HT.
En el cerebro las citoquinas se producen en numerosas áreas, como la región circunventricular, el hipotálamo, el hipocampo, el cerebelo, los ganglios basales y el tronco cerebral (Maier y Watkins, 1998). Su acción fundamental consiste en la regulación del mecanismo de inflamación, por lo que hay citoquinas pro-inflamatorias y anti-inflamatorias. Además éstas se dividen en varios tipos: interleuquinas (IL), quimiocinas, factor de necrosis tumoral (TNF), interferones (IFN) y factores de crecimiento transformante (TGF) (Jeon y Kim, 2016). El papel de las citoquinas en el cerebro aun no es entendido por completo, sin embargo, las citoquinas pro-inflamatorias IL-1, IL-6, TNF-α e IFN están implicadas en el desarrollo neuronal, la plasticidad neuronal, la sinaptogénesis y la reparación de tejidos (Khairova et al., 2009), además de promover la necrosis neuronal después de lesiones traumáticas (Ziebell y Morganti-Kossmann, 2010).
Figura 2. Esquema simplificado de la interacción del estrés y los procesos pro-inflamatorios. Las enfermedades inflamatorias activan factores inflamatorios en el sistema inmune periférico provocan que en el núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV) una mayor liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) que induce el incremento de liberación de hormona adrenocorticotrópica por parte de la pituitaria (PIT) que resulta en la estimulación de la suprarrenal para una mayor liberación de glucocorticoides (glu) que a su vez incremental la expresión de factores pro-inflamatorios que junto con éstos mismos factores expresados en el cerebro participan en la aparición de la depresión.
Smith (1991), fue el primero en reportar que la inflamación causada por macrófagos tiene un rol crucial en la patofisiología de la depresión, dicha propuesta ha sido apoyada por estudios subsecuentes. Se ha reportado que los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, tales como IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-12 y la prostaglandina E2 se incrementan en pacientes con depresión (Kim et al., 2007). Los niveles de TNF-α e IL-6 son significativamente mayores en los pacientes con TDM, en comparación con controles sanos, aunque no se hallaron alteraciones significativas de otras citoquinas, como IL-1β, IL2, IL-4, IL-10 y el IFN-γ, en estos pacientes (Dowlati et al., 2010). Otros estudios han demostrado que las enfermedades inflamatorias, incluyendo la enferme-
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citos o la microglía, sin embargo y las neuronas pueden llegar a secretarlas bajo condiciones específicas (Jeon y Kim, 2016).
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Las citoquinas pro-inflamatorias exógenas, incluyendo el IFN-α, pueden dar lugar a la depresión. En pacientes con hepatitis C a los que se ha tratado con IFN, la depresión se produce con frecuencia. Es de destacar que en un estudio, el 23% de los pacientes durante el tratamiento con IFN cumplía con los criterios para diagnosticar TDM, mientras que el 74% de los pacientes presentaron el TDM dos meses después de haber iniciado el tratamiento (Horikawa et al., 2003). Los niveles periféricos de marcadores inflamatorios están asociados con la gravedad de la depresión. Como los niveles de IL-6 y TNF-α que aumentan después de la administración de IFN-α y se asocian significativamente con la gravedad de esta enfermedad (Capuron, 2002). Los antidepresivos inhiben la secreción de citoquinas pro-inflamatorias a partir de células inmunes o actuando como antagonistas de los receptores de citoquinas e incluso pueden aumentar la producción de citoquinas anti-inflamatorias. Así como los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos ejercen efectos anti-depresivos (Na et al., 2014). Cuando se presenta estrés y enfermedades crónicas, los niveles de citoquinas pro-inflamatorias aumentan. Si el aumento de éstas se vuelve excesivo, entonces se activa la indoleamina 2,3‑dioxigenasa (IDO), que cataliza el metabolismo del precursor de serotonina, convirtiendo el triptófano en quinurenina, e inhibiendo así la síntesis de serotonina en el cerebro, provocando la dis-
minución de los niveles de éste neurotransmisor, lo que agrava aún más los síntomas de la depresión en individuos vulnerables (figura 1). Tras complicar el proceso de metabolización del triptófano, la quinolinato neurodegenerativa y la quinurenato neuroprotectora se forman en el cerebro, lo cual es importante para mantener el equilibrio entre la neurodegeneración y neuroprotección, la primera comienza a extenderse a diversas regiones del cerebro, incluyendo el hipocampo, afectando el lóbulo frontal y por ende generando deterioros cognitivos y de memoria, inhibiendo a su vez los procesos cerebrales que pueden hacer frente al estrés, lo que induce a la depresión o a la depresión resistente al tratamiento (Raison et al., 2009). Las citoquinas proinflamatorias como IL-1 e IL-6, estimulan la secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) desde el núcleo paraventricular del hipotálamo, activan el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (APH) y promueven la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y los glucocorticoides (figura 2). Algunos autores sugieren que el aumento de glucocorticoides que es inducido por la activación del eje APH y el aumento de citoquinas que resulta de la activación inmune no es probable que se produzca al mismo tiempo en la depresión. En la actualidad aunque hay avances significativos con estudios que investigan factores de que convergen en trastorno depresivo, aún aspectos que no son entendidos del todo. Teniendo el reto de probar nuevas hipótesis y diseñar nuevos abordajes que representa a su vez retos éticos y logísticos.
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dad de la arteria coronaria (Zellweger et al., 2004) y la artritis reumatoide (Margaretten et al., 2011), son frecuentemente comorbidas con la depresión (Dowlati et al., 2010).
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- Capuron L, Gumnick JF, Musselman DL, Lawson DH, Reemsnyder, Nemeroff CB, Miller AH. Neurobehavioral effects of interferon-alpha in cancer patients: phenomenology and paroxetine responsiveness of symptom dimensions. Neuropsychopharmacology 2000; 26:643–52. - Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry 2000; 67:446–57. - Fava M, Kendler K. Major Depressive Disorder. Neuron 2000; 28:335–41. - Horikawa N, Yamazaki T, Izumi N, Uchihara M. Incidence and clinical course of major depression in patients with chronic hepatitis type C undergoing interferon-alpha therapy: a prospective study. Gen Hosp Psychiatry, 2003; 25:34–8. - Jeon SW, Kim YK. Neuroinflammation and cytokine abnormality in major depression: Cause or consequence in that illness? World J Psychiatry 2016; 6: 283–93. Khairova RA, Machado-Vieira R, Du J, Manji HK. A potential role for pro-inflammatory cytokines in regulating synaptic plasticity in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol, 2009; 12:561–78. - Kim YK, Na KS, Shin KH, Jung HJ, Choi SH, Kim JB. Cytokine imbalance in the pathophysiology of major depressive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31, 1044–1053. - Kronenberg G, Gertz K, Heinz A, Endres M. Of mice and men: modelling post-stroke depression experimentally. British Journal of Pharmacology, 2014; 171: 4673–89. - Maier SF, Watkins LR. Cytokines for psychologists: implications of bidirectional immune-to-brain communication for understanding behavior, mood, and cognition. Psychol Rev 1998; 105:83–107. - Margaretten M, Julian L, Katz P, Yelin E. Depression in patients with rheumatoid arthritis: description, causes and mechanisms. Int J Clin Rheumatol 2011; 6: 617–23. - Na KS, Lee KJ, Lee JS, Cho YS, Jung HY. Efficacy of adjunctive celecoxib treatment for patients with major depressive disorder: a meta-analysis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2014; 48:79–85. - Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron 2002; 34: 13–25. - Raison CL, Borisov AS, Majer M, Drake DF, Pagnoni G, Woolwine BJ, Vogt GJ, Massung B, Miller AH. Activation of central nervous system inflammatory pathways by interferon-alpha: relationship to monoamines and depression. Biol Psychiatry 2009; 65:296–303. - Smith RS. The macrophage theory of depression. Med Hypotheses 1991; 35, 298–306. - Ziebell JM, Morganti-Kossmann MC. Involvement of pro- and anti-inflammatory cytokines and chemokines in the pathophysiology of traumatic brain injury. Neurotherapeutics 2010; 7:22–30
Psicóloga egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México. Ha colaborado en el laboratorio de neurofisiología del control y la regulación de la Dirección de Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz en la línea de investigación: modelos experimentales de la comorbilidad epilepsia-depresión. Ha participado como ponente en los congresos de la Sociedad Mexicana de Ciencia Fisiológicas y de la Society for Neurosciences, además de ser miembro de ésta. Le gusta practicar deporte en especial natación y basquetbol, además de ir al cine.
Psicólogo por la FES-Zaragoza de la UNAM, doctor en ciencias por el IFC de la UNAM Investigador en Ciencias Médicas de la Dirección de Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, responsable del Laboratorio de Neurofisiología del Control y la Regulación. Su línea de investigación es modelos experimentales de trastornos neuropsiquiátricos comorbidos con la epilepsia. Profesor de la carrera de Psicología de la FES-Zaragoza, Tutor de Posgrado en la UNAM y la UAM Xochimilco. Miembro de la Sociedad Mexicana de Ciencia Fisiológicas y de la Society for Neurosciences . Practica el ciclismo urbano, gusta de ir a conciertos y de la lectura. Contacto: alevalc@imp.edu.mx
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Bibliografía
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Ramsés Alejandro Jiménez Moren Medico Pasante de Servicio Social en Investigación. Escuela de Medicina, División Ciencias de la Salud. Universidad Anáhuac Mayab. Mérida, Yucatán. México.
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i nombre es Ramsés Alejandro Jiménez Moreno, tengo 24 años de edad y soy Médico Pasante del Servicio Social de la Universidad Anáhuac Mayab. Siempre me han interesado las ciencias naturales. Una vez me dijeron: pregunta cada vez que quieras saber algo, no te quedes con la duda; investiga para saber más.
Reportaje
Mi experiencia en Investigación
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Reportaje
Ahora, al estudiar medicina, podríamos decir entonces que fue esa misma motivación de investigar para conocer más lo que me condujo para elegir y ser aprobado en el Programa de Servicio Social, en la Modalidad de Investigación en Salud. Desde que ingresé a la Universidad Anáhuac Mayab, en el año 2012, me integré al Laboratorio de Ciencias Moleculares e Integrativas de la Escuela de Medicina, a cargo del Dr. Eric Murillo Rodríguez, como una actividad extracurricular para podía cumplir mi servicio becario. Ahí empezó mi experiencia en investigación; primero, asistiendo como oyente a los seminarios realizados por el equipo del doctor Murillo, para luego involucrarme cada vez más en el área de Neurociencias, aportando ideas, opiniones y más adelante realizar ponencias para discutir temas de interés del “Neurolab”. Desde el manejo de animales, hasta llevar a cabo cirugías estereotáxicas en roedores y procedimientos de biología molecular, he aprendido técnicas que me han dado mucha experiencia para hacer investigación básica, que es una de las principales razones por las cuales continué año con año trabajando con el doctor Murillo y con mis demás compañeros. Una vez adquirido los conocimientos básicos requeridos, fui invitado a apoyar en los proyectos de mis compañeros que llevaban más tiempo trabajando, para luego convertirme en coautor de algunos de sus trabajos, y finalmente realizar mi propio proyecto de Investigación. Gracias a esto realicé una presentación en el congreso internacional de Society for Neuroscience (SfN) de noviembre de 2014 en Washington, DC, llevando mi propio cartel que presenté los resultados de nuestro trabajo en el laboratorio. Después de esto, al seguir colaborando con mis compañeros del laboratorio se publicó el primer trabajo de Investiagción: Intrahypothalamic administration of Modafinil increases expression of MAP-kinase in hypothalamus and pons in rats, mismo que fue publicado en 2015, donde colaboré como coautor. La verdad, una gran satisfacción. En el año 2015, participé como coautor en la elaboración del capítulo de un Libro, de la editorial Springer, llamado
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Ramsés Jiménez Moreno es Médico Pasante del Servicio Social en Medicina de la Universidad Anáhuac Mayab. Pertenece al Laboratorio de Ciencias Moleculares e Integrativas de la Escuela de Medicina a cargo del Dr. Eric Murillo Rodríguez. Ha presentado en el congreso internacional de Society for Neuroscience (SfN) de noviembre de 2014 en Washington, DC, y actualmente es miembro de la misma. En 2015, como entrenamiento en investigación, realizó una estancia en el Instituto de Fisiología Celular de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). Ramsés Jiménez ha participado en diversas colaboraciones desde artículos de revisión, publicaciones originales de revistas nacionales como Ciencia, e journals internacionales como Curr Mol Pharmacology o CNS & Neurological Disorders-Drug Targets; hasta la colaboración en un capitulo del libro “Orexins and Sleep” de la editorial Springer, publicado en el año 2015. Realizó el Internado de Pregrado en el Hospital Clínico Universitario de la Universidad de Santiago de Compostela, en España. Actualmente está realizando el Servicio Social, en modalidad de Investigación en Salud, en la Universidad Anáhuac Mayab, con el proyecto titulado “Papel del dímero del receptor activado por proliferadores de peroxisomas alpha (PPAR-α) en el ciclo sueño-vigilia de la rata”. La línea de investigación que desarrolla Ramsés Jiménez Moreno incluye los mecanismos moleculares de la modulación del ciclo sueño-vigilia. Contacto: ram93jm@gmail.com
Reportaje
Orexins and Sleep: Molecular, functional and clinical aspects, y de igual manera para el verano de 2015 realicé una estancia de investigación en el Instituto de Fisiología Celular de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). A partir del año 2016, he trabajado mucho en artículos de investigación, de los cuales se han publicado uno como autor principal, tres como coautor, un abstract para el SfN de ese año, y dos artículos de revisión para revistas como la revista Ciencia, de la Academia Mexicana de Ciencias y la revista Ciencia y Desarrollo, del consejo Nacional de Ciencia y Tecnología. Al aprender a equilibrar mi trabajo en investigación y la carrera de Medicina, he aprendido que organizándome puedo llevar a cabo muchas cosas dentro de la Universidad, como ser parte de las brigadas médicas, o ser parte del Comité de Medicina, como coordinador académico, o incluso participar en los apostolados que la Universidad ofrece. Actualmente he terminado el Internado de Pregrado en el Hospital Clínico Universitario de Santiago (CHUS) en la Universidad de Santiago de Compostela, en Galicia, España. Durante este período fuera, tuve la oportunidad de seguir en contacto con mis compañeros del laboratorio, con los que he compartido varios logros y gracias al trabajo conjunto se ha conseguido publicar muchos artículos de investigación, tanto de mi autoría como de colaborando con los demás. Ahora como el “estudiante” de más tiempo, apoyo a los nuevos integrantes y contribuyo un poco con lo que he aprendido a lo largo de estos 5 años en el Laboratorio y he empezado a trabajar en el proyecto “PAPEL DEL DÍMERO DEL RECEPTOR ACTIVADO POR PROLIFERADORES DE PEROXISOMAS ALPHA EN EL CICLO SUEÑO-VIGILIA DE LA RATA”. Siendo parte del programa de Servicio Social en Investigación, me da la oportunidad de continuar con la línea de investigación en la cual el Dr. Murillo se especializa y con lo que actualmente trabajo. Desde el inicio de mi carrera, al entrar al laboratorio, en conjunto con el Dr. Murillo, me he propuesto un plan de trabajo con metas específicas, las cuales con mucha dedicación, disciplina, esfuerzo y organización he logrado cumplir paulatinamente. Mi experiencia en investigación ha hecho mi carrera de Medicina más emocionante, mucho más demandante, más profesional, y también mucho más satisfactoria.
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Luis Hernández, Jenny Carolina Rodríguez Villalobos Universidad Autónoma de Baja California Sur, Departamento de Ciencias Marinas y Costeras. A.P. 19-B, La Paz, B.C.S. México
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or todos es conocido que los arrecifes de coral son uno de los ecosistemas más diversos en el mundo que se comparan incluso con las selvas húmedas tropicales. Albergan el 25% de todas las especies de la Tierra, aunque solamente cubren el 0.5% de la superficie de ésta (Pandolfi et al. 2005), sin embargo, en la actualidad los arrecifes coralinos se encuentran en riesgo por deterioro asociado a factores de diverso origen (Ruiz- Moreno et al. 2012). Pero no solo es la pérdida de un coral lo que se pone en riesgo, estos ecosistemas albergan peces, invertebrados y algas que suelen depender en alguna etapa de su ciclo de vida completamente de los arrecifes. Esta enorme biodiversidad alojada en los arrecifes de coral, se debe en gran medida a la acumulación de carbonato de calcio que hacen los pólipos de coral brindando un sustrato sólido, con formas tridimensionales que facilitan el arribo de otras especies quienes encuentran alimento o refugio.
Salud Ambiental
Estrés en los ecosistemas coralinos
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Estado actual de los arrecifes coralinos A pesar de todo, hoy en día, las comunidades arrecifales en todo el mundo enfrentan una serie de amenazas que atentan contra el equilibrio de dichos ecosistemas y que afectan de manera diferente en cada región geográfica. Entre las amenazas más documentadas está el calentamiento del mar por el fenómeno de el NIÑO. Este es un evento atmosférico-oceanográfico que se caracteriza por el debilitamiento de los vientos dominantes y un calentamiento del agua superficial del mar En más de 1.8°C en promedio. También las tormentas y huracanes provocan condiciones de estrés y en ocasiones fragmentan las colonias coralinas. Indudablemente las actividades antropogénicas propician el deterioro de los arrecifes, ya sea por los visitantes que incidentalmente hacen contacto con los corales (incluso los fragmentan), actividades de pesca que destruyen colonias de coral, anclas de embarcaciones que se sujetan y rompen corales, así como el crecimiento urbano en la zona costera que aporta desechos al mar sin tratamiento. Todos estos estímulos estresores provocan alteraciones fisiológicas en los corales al grado que pueden interrumpir su proceso reproductivo, limitar su crecimiento, o incluso hacerlos susceptibles de enfermedades, ya que en el medio marino existen patógenos que
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Además de su importancia ecológica, las comunidades coralinas ofrecen al hombre diferentes servicios ambientales, fungen como refugio para especies de interés comercial (peces, langostas, caracoles, pulpos, entre otros); dada su estructura rígida, funcionan como rompeolas naturales que protegen la erosión de las costas ante tormentas y oleajes fuertes (Briggs 2009). También los corales captan el CO2 de la atmósfera que se disuelve en el mar, por lo que ayudan al secuestro de gases con efecto invernadero. Adicionalmente, los pólipos de coral albergan en sus tejidos a pequeñas microalgas llamadas zooxantelas, las cuales realizan la fotosíntesis y aportan una fracción de oxígeno al mar y a la atmósfera. Por todo lo anterior, las comunidades arrecifales son importantes porque brindan una amplia gama de servicios ambientales.
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La vulnerabilidad de las especies coralinas, y del ecosistema arrecifal, en gran medida está asociado con la estabilidad de la simbiosis (tipo de relación mutualista entre dos especies que trae beneficiosos para las dos) que tienen los corales con las zooxantelas. Esta relación es muy estrecha e importante para la sobrevivencia tanto del coral como del alga. El coral ofrece a las zooxantelas protección a la depredación (gracias a la acción de cnidocitos que son unas células con capacidad de inyectar toxinas en defensa del coral), remoción de material orgánico disuelto generando aguas claras necesarias para la fotosíntesis y finalmente productos de desecho útiles para este último proceso como son nitrógeno y fósforo (Muller-Parker et al., 2015). La zooxantela por su parte, aporta al coral hasta el 90% de los requerimientos de energía a partir de los productos de la fotosíntesis, lo cual se traduce en habilidad para crecer y formar arrecifes de manera eficiente. Uno de los signos más recurrentes en los corales estresados es el blanqueamiento coralino. Este blanqueamiento es la respuesta fisiológica de las zooxantelas que no toleran alguna condición estresante y salen de los tejidos del coral. En estos momentos el coral se ve translúcido y como la matriz calcárea donde vive es blanca, se evidencia el blanqueamiento. Este tipo de estrés puede ser observado por semanas e incluso meses dependiendo de las condiciones de temperatura y luz que reciban las colonias coralinas. Al cabo de ese tiempo, el coral puede recuperar a las zooxantelas una vez que el estresor ha mermado, de lo contrario puede ser atacado por patógenos e incluso morir por falta de alimento. Cualquier condición que afecte la estabilidad de la simbiosis del coral y la zooxantela genera un estrés sobre los organismos. La contaminación y el alto contenido de materia particulada en la columna de agua, genera dificultades en las zooxantelas para
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pueden afectar a los corales.
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Una de las alternativas a los estados de estrés alcanzados es la adquisición de zooxantelas más tolerantes a condiciones de alta luz y temperatura, lo que en el medio científico se conoce como la hipótesis del blanqueamiento adaptativo (Sánchez y López-Angarita 2012). Esta capacidad de cambiar la composición de los simbiontes coralinos, provee una ventaja principalmente en aquellos arrecifes bajo condiciones permanentes de estrés. El estrés sobre los corales tiene influencias importantes sobre el ecosistema arrecifal completo. La pérdida de cobertura de coral vivo, trae consigo una pérdida de diversidad especialmente de especies asociadas de manera directa con los corales como son los peces coralívoros, invertebrados erosionadores y aquellas otras especies que utilizan los corales como vivienda tales como cangrejos, camarones y caracoles. De igual manera, con la llegada de las algas que aprovechan el sus-
trato disponible (coral muerto), se espera la llegada de especies oportunistas y especializadas en otro tipo de hábitat (Komyakova et al. 2013).
¿Qué podemos hacer para ayudar al ecosistema arrecifal ante condiciones de estrés? Una de las dificultades que enfrentamos los biólogos y ecólogos en nuestra actividad de conservación de los arrecifes es la incapacidad de controlar las condiciones ambientales que generan estrés en el ecosistema, sin embargo, estamos en capacidad de disminuir el efecto de estos tensores propiciando condiciones favorables a los corales. Una de las medidas que recomienda realizar la organización para la resiliencia arrecifal (http://www. reefresilience.org/pdf/Reef_Managers_Guide_to_Coral_Bleaching.pdf), es disminuir todas aquellas actividades que por su origen pueden causar heridas adicionales a los corales estresados, tales como el nado cerca de los corales, el buceo y el anclaje de embarcaciones en las zonas arrecifales. De igual manera, controlar la calidad de agua que pudiera incrementar el estado de blanqueamiento de los corales, por ejemplo. Aguas urbanas cargadas de nutrientes podrían favorecer la llegada de algas, competidores importantes de los corales, impidiendo la recuperación de
estos, e incluso causando una mayor mortalidad en el arrecife. Algunas otras propuestas han surgido para disminuir el impacto de la luz y temperatura sobre el ecosistema. Una de ellas está relacionada con la fabricación de sombras artificiales a ser instaladas sobre áreas seleccionadas, con el objetivo de disminuir el impacto del blanqueamiento sobre los individuos. Sin embargo, varias consideraciones prácticas y logísticas, ponen en duda la efectividad de la medida. Finalmente, otra de las acciones que deben tomarse para disminuir el estrés en los sistemas arrecifales y permitir la recuperación de los corales y con ello conseguir el equilibrio del ecosistema, es vigilar las actividades de pesca en la zona donde se encuentren los individuos afectados. Los herbívoros, peces e invertebrados, juegan un papel de mucha importancia en la recuperación de los corales después de un evento de perturbación al remover las algas presentes en el sustrato y haciendo que éste esté disponible para el reclutamiento de larvas de coral. Sin lugar a dudas, conseguir disminuir las condiciones de estrés de los ecosistemas no es una tarea fácil. Pero sobre todo, pequeñas acciones realizadas por quienes estamos en contacto con el arrecife, pueden hacer una gran diferencia.
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captar la luz del sol, y con ello disminuye la producción fotosíntetica del coral. Bajo condiciones de estrés los corales deben realizar un reajuste en la inversión de energía y en el destino de ésta. De esta manera es de esperar que, en vez de invertir energía en reproducirse sexualmente, o crecer, que son procesos costosos energéticamente hablando, el coral dedique recursos para mantenerse y repararse, incluso para evitar la muerte de la colonia.
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Bibliografía
15 Jenny Carolina Rodríguez Villalobos es bióloga marina y doctora en ciencias en Ecología Marina egresada en 2016 del Centro de Investigaciones Científicas y Estudios Superiores de Ensenada (CICESE). Actualmente realiza una estancia postdoctoral en la Universidad Autónoma de Baja California Sur, en la que investiga la patogénesis y dinámica de la enfermedad del Síndrome blanco en corales del género Pocillopora. Es miembro de la Sociedad Mexicana de arrecifes coralinos y creadora de la Red de Informantes Submarinos, que reúne información sobre el estado de salud de los corales y de otros organismos arrecifales. Es miembro del Sistema Nacional de Investigadores (Nivel candidato). Además de estudiar los arrecifes de coral, que la apasionan, dedica su tiempo libre a realizar actividades relacionadas con la danza de ritmos latinos, cocinar y compartir tiempos con sus amigos.
Luis Hernández es biólogo marino con un doctorado en ecología por parte del Centro de Investigaciones Biológicas del Noroeste SC (CIBNOR). Forma parte de los profesores de Biología Marina en la Universidad Autónoma de Baja California Sur donde investiga las relaciones ecológicas de la fauna asociada a comunidades coralinas, con énfasis en los invertebrados. Es integrante del Sistema Nacional de Investigadores nivel 1 y le gusta practicar actividades al aire libre como senderismo, campismo y buceo. Contacto: lghm@uabcs.mx