Sindrome intestino Irritable. Osteopatia. Caso clínico. by vida kinesiologia

Estudio de un caso clínico

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

master de osteopatía juan carlos monge hijarrubia

Créditos Titulo Estudio de un caso clínico Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable Autor Juan Carlos Monge Hijarrubia c. onze de setembre 9-11 passatge 08160 Montmeló Formación Master en osteopatía Escoles Universitàries Gimbernat Avda. Generalitat, s/n 08174 - Sant Cugat del Vallès Fecha Abril de 2008

Dedicatoria: A mi familia. Sin vosotros nada de lo hecho hubiera sido posible.

Agradecimientos: Mi agradecimiento a la paciente de este caso clínico y a la familia de la misma por su paciencia y condescendencia para recabar toda la información necesaria y conceder permiso. A R. y S. Duree por haberme introducido en la dinámica neuro-vascular del Dr. Bennett. A todo el cuadro de profesores de la Escuela de Osteopatía Gimbernat, demasiado grande para nombrarlos a todos, que me han proporcionado un marco teórico y científico para poder ejercer un modelo humanista de terapia manual. A todos los pacientes que he asistido, por todo lo que he aprendido permitiéndome trabajar con ellos. A Francesca por su infinita comprensión, apoyo y constancia.

Introducción. El presente estudio se realiza sobre un caso clínico de una paciente geriátrica parcialmente dependiente con un amplio historial documentado, centrándose en un aspecto solicitado para mejorar su calidad de vida. El objetivo es demostrar que la osteopatía, posee recursos y aplicaciones en los nuevos retos socio sanitarios consecuentes al envejecimiento de la población y que socialmente reconoce la nueva ley de dependencia. Entiende el autor, que la osteopatía puede plantear intervenciones y tratamientos consecuentes en este ámbito. Considero importante situar en esta introducción el contexto del caso clínico: Paciente geriátrica, parcialmente dependiente en las AVD, con exceso de peso. Viuda desde hace 4 años, con tendencias obsesivo-depresivas. Convive con su familia desde la muerte de su marido. A parte de la primera visita, el resto son realizadas a domicilio, por dificultades de la paciente. La morfología, situación y cuadro clínico, condicionan fuertemente la metodología osteopática de valoración y el tratamiento. Pero estos condicionantes no representan una imposibilidad, más bien un reto para encontrar los mecanismos adecuados de actuación. Es decir, la selección de técnicas y abordajes. Así mismo plantea la posibilidad de utilizar la familia y sus actuaciones de forma complementaria.

Aun cuando se trata de una persona de edad con cierta tendencia depresiva, su solicitud es clara: “quiero mantener mi dignidad, quiero aguantar algunos minutos hasta llegar al baño. Ya no puedo controlarlo con medicamentos (laxantes y astringentes)” Este caso también me ha permitido aplicar y exponer la dinámica vascular del Dr. Terence Benett, al quedar plenamente justificada su aplicación. Llevando más de ocho años de experiencia en la aplicación clínica de esta metodología prácticamente desconocida en nuestro país, me ha resultado sumamente gratificante poder incorporarla a este trabajo. La osteopatía, entendida como una ciencia de salud, permite afrontar el reto que plantea trabajar en un terreno mórbido, lleno de patologías y limitaciones, con una enfermedad funcional y encontrar una forma de abordarla, ofreciendo respuestas concretas a los síntomas. Desarrollar los factores estructurales, fisiológicos, psicológicos y ambientales; poder abordarlos para encontrar una metodología osteopática de actuación, sólo ha sido posible volviendo a los orígenes del pensamiento y de la esencia osteopática. Trabajar con una paciente diagnosticada y tratada, en conjunción con otros profesionales y la familia, me ha permitido entender de forma diferente la máxima de Still, “Encuentra la (la lesión), trata la (la persona) y deja la (la preocupación)”,

Índice 1 Historia clínica

Anamnesis. Motivo de consulta y proceso actual Antecedentes: Familiares. Personales. Fisiológicos. Tóxicos. Patológicos. 14 Quirúrgicos. Traumatológicos.

2 Desarrollo de las bases científicas

Estudio anatómico fisiológico: Generalidades del aparato digestivo. Vísceras del abdomen y sistema digestivo. Histología básica del tracto intestinal. Inervación del sistema digestivo. Motilidad del sistema digestivo. Vejiga y útero. Movilidad visceral

Movilidad craneal y ritmo sacro craneal

Estudio del síndrome del intestino irritable

Diagnóstico

Los criterios Roma III en el Síndrome del Intestino Irritable

Fisiopatología: Alteración de la motilidad. Hipersensibilidad visceral. 50 Factores psicosociales. Factores genéticos. Serotonina. Agentes infecciosos. Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino. Condiciones asociadas. El SII en geriatría. Patogenesis en geriatría. Características clínicas únicas 56 en el adulto mayor. Manejo

3 Exploración del paciente

59 61

Física Ostepática

Diagnóstico por la imagen. Complementarias e informes De exclusión

4 Reflexión clínica osteopática 5 Planeamiento terapéutico

65 71

Osteopático. Consideraciones en relación al síntoma objeto de consulta, globalidad, condicionantes, y otros profesionales: Propuesta de intervención osteopática

Técnicas de preferencia:

Técnica de dinámica neuro-vascular. Aplicación al caso. CV-4. Cuarto ventrículo y Still point. Punto parada. Técnicas funcionales: 82 Liberación diafragmas transversos. Base del cráneo. Liberación del mediastino. Complentario

6 Conclusiones 7 Bibliografía Anexo Copias de informes

86 87 89 97

Historia clínica - 1

Historia clínica 1 Anamnesis Motivo de consulta y proceso actual Paciente de sexo femenino, de 86 años, 92 kg de peso, 172 cm de altura, con movilidad reducida, acude a consulta recomendada por familiar por cuatro episodios aislados de incontinencia fecal experimentados en los últimos cuatro meses, diagnosticada de colon irritable, dichos episodios además de añadirle limitaciones refuerzan sus tendencias depresiva y obsesiva. Paciente conservada, bien cuidada, procedente de familia acomodada. Acude a la consulta recomendada por un miembro de la familia que se trata con osteopatía. Reside con la familia, tras la muerte del marido, en un pequeño apartamento adjunto a la vivienda familiar, donde en una sola planta dispone de salón cocina comedor, habitación, vestidor y baño. Todo adaptado y con medidas para minusvalía. Tarda entre cinco y ocho minutos en llegar al baño y colocarse en posición de evacuar desde que lo decide. La pérdida del control de esfínteres se ha producido siempre de forma consciente; pero dadas sus limitaciones de movilidad, antes de llegar al baño o colocarse en posición pierde el control. Estos episodios han tenido un fuerte impacto psíquico; al no desear salir a lugares no controlados y encontrarse más deprimida. Desea poder aumentar su tiempo de control para no tener que verse obligada a usar pañales. Normalmente alterna etapas de estreñimiento agudo, con defecaciones que pueden llegar a producirse una vez por semana e incluso apoyadas con laxantes; con etapas de diarrea que tradicionalmente ha controlado con astringentes. Ha sido evaluada por dos gastroenterólogos especialistas del aparato digestivo, diagnosticándose síndrome de intestino irritable que posiblemente existiera desde hace años, descartándose otras posibles patologías como cáncer de colon. La familia valora que aun cuando el estado anímico empezó a decaer a partir de la muerte del marido y la pérdida de visión; sus capacidades funcionales disminuyeron en gran medida a raíz de una prueba de esfuerzo cardíaco provocada con dipiramidol. 11

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Antecedentes

Familiares – Cronograma

Figura 1

Personales Fisiológicos Hábitos alimenticios en la actualidad: Desayuno: Cereales con leche. Café con leche a continuación. Comida: Ensalada, pasta, arroz u otro hidrato de carbono. Ración de pollo, carne o pescado. Postre lácteo preparado. Café con leche. Una vez a la semana come sólo fruta. 12

Merienda: Fruta o trozo de pasta.

Historia clínica - 1

Cena: Cereales con leche y café con leche. Aleatoriamente, pan con queso o embutido y café con leche. Antes de dormir: Vaso de leche. Refiere que siempre ha comido de esta forma, de manera muy sana. La familia comenta que las verduras y la ensalada las consume desde que vive con ellos, últimos 5 años. Consumo esporádico de alcohol, cava y vino, asociado a algunas celebraciones y fechas especiales para ella. La familia refiere que consume aproximadamente una botella de vino cada 15 días y un botellín de cava. Consume aproximadamente un litro de agua al día. Cantidad de micción dentro de la normalidad. La frecuencia en las defecaciones no es normal. Historia de estreñimiento, con episodios de diarrea e incontinencia en la actualidad. Es el motivo principal de visita, con problemas y desarrollado en antecedentes patológicos.

Tóxicos

Durante años ha estado consumiendo alcohol y café en cantidades superiores a las actuales; siempre en el ambiente familiar y durante las comidas; por cuanto para ella no presenta ningún problema. La familia comenta que aun cuando no se puede hablar de adicción, alcoholismo, en algunas épocas el consumo de vino era superior a una botella por día y una de whisky cada dos días para el matrimonio. A lo largo de su vida se ha automedicado; asistiendo a varios médicos y tomándose varias medicaciones simultáneas.

En la actualidad, la automedicación se

encuentra “prácticamente” controlada, al residir en casa de la familia. Sin antecedentes de tabaquismo, si de fumadora pasiva por el hábito del marido.

Patológicos Estreñimiento desde la adolescencia: La paciente refiere que posee estreñimiento y dificultades para ir de vientre desde la adolescencia. Refiere que empeoró después de tener a su primera hija. Para ella es normal ir de vientre una vez a la semana. Comenta que desde siempre se ha regulado, desde aquella época a base de laxantes y que incluso algunas veces tubo necesidad de realizar ciertas maniobras con las manos para ayudarse en la defecación; o utilizar supositorios. Posteriormente empezaron a aparecer los dolores si llevaba mucho tiempo sin ir de vientre. Es en los últimos seis años que han aparecido episodios de diarrea. En privado la 13

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familia comenta que siempre ha sido muy escrupulosa con la higiene intima y el uso de los baños para ir de vientre. Cuando viajaba siempre quería ir a los mismos hoteles que ya conocía su cuarto de baño. Episodios de pérdida del control de la defecación recientes ya comentados. Problemas de hemorroides debidos a estreñimiento valorados por médico. Aliviados con pomada. Cistitis e infecciones de orina de repetición desde hace 30 años. Controladas tras intervención de cistocele en el 2004, que no han vuelto a haber episodios. Después de la operación de cistocele desaparece la necesidad de medicación. Diabetes Mellitus tipus 2. Controlada con dieta inicialmente. Desde el 2003 al 2005 con Metformina. Hipertensión arterial conocida desde la edad de 40 años; controlada por médico de cabecera. Alergia a la penicilina. Diversas úlceras cutáneas de difícil cicatrización en piernas debidas a golpes involuntarios. En la actualidad, úlcera en pierna derecha, de 20 cm largo x 5 ancho a la altura de tibia, parcialmente cicatrizada. Problemas respiratorios y de disnea al esfuerzo en los últimos 5 años. Alteraciones del patrón de sueño; problemas de insomnio. Tendencia depresiva; reforzada tras la muerte de su esposo. Tendencia a la inactividad; con trastornos de movilidad física. Precisa ayuda para vestirse y levantarse por la mañana. Lumbalgias y dolores diversos en EE.II. Las lumbalgias empezaron después de los embarazos y partos. Originariamente tratados con analgésicos y antiinflamatorios. Infiltraciones de corticoides hace 15 años en zona lumbar. En la actualidad osteporosis leve. Calcificaciones en calcáneo. Cabalcamiento bilateral de tercer dedo del pie sobre segundo. Utiliza plantillas de silicona desde hace 10 años. 14

Historia clínica - 1

Amaurosis de ojo izquierdo secundaria a úlcera corneal y desprendimiento de retina, posterior a faquectomía en ojo izquierdo. Posteriormente faquectomía en ojo derecho con disminución de la agudeza visual del 50% actual. Posible trastorno vascular cerebral a los 57 años, deficientemente informado en la historia, que recoge una clínica de cefalea frontoparietal, parestesia en hemicuerpo izquierdo y hemiapnosia temporal izquierda. Episodios de epigastralgias e inestabilidad cefálica desde hace décadas, no pudiendo precisar cuando comenzaron, cada vez se han hecho más frecuentes. A raíz de uno de estos episodios, se le realiza gammagrafía cardíaca con esfuerzo inducido con dipiridamol el 27-9-04 con resultados negativos. No disnea de esfuerzo, edemas habituales atribuidos a insuficiencia venosa crónica. Como consecuencia a la gammagrafía cardíaca con dipiridamol aparece un cuadro de fuerte lumbalgia limitante, cefaleas, dificultad para caminar, astenia, somnolencia con disartria, que le lleva a ingresar en UCIES y posteriormente atendida en servicio de geriatría durante seis meses. Dicho servicio en informe certifica la pérdida de AVD secundaria a la gammagrafía.

Quirúrgicos Partos a los 28, 29 y 31 años. La paciente refiere que en los dos últimos embarazos tuvo graves problemas de náuseas, siendo además estos partos más dificultosos. Colecistomia por colecistiasis hace 30 años. Amaurosis de ojo izquierdo secundaria a úlcera corneal y desprendimiento de retina, posterior a faquectomía en ojo izquierdo. Posteriormente faquectomía en ojo derecho con disminución de la agudeza visual del 50% actual. Intervenida de cistocele en el 2004. Úlcera cutánea en pierna derecha, por golpe casual, desbridada bajo anestesia local.

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Traumatológicos Sin antecedentes traumatológicos graves. Diversas úlceras cutáneas de difícil cicatrización en piernas debidas a golpes involuntarios. Caída casual hace un año sobre glúteo y cadera derecha. Como consecuencia quiste de necrosis grasa, palpable en cadera derecha, diagnosticado y valorado.

Desarrollo de las bases científicas 2

Desarrollo de las bases científicas 2 Estudio anatómico fisiológico Generalidades del aparato digestivo Podemos clasificar los órganos que componen el sistema digestivo en dos grupos, los que forman parte directa del tracto gastrointestinal y los órganos digestivos accesorios. El tracto gastrointestinal

, o tubo digestivo, es un tubo continuo que se ex-

1,2,3,4,5

tiende desde la boca hasta el ano. Entre los órganos del tracto gastrointestinal se incluyen la boca, gran parte de la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso. La longitud del tracto gastrointestinal medio en un cadáver es aproximadamente de 9 metros. En el individuo vivo es mucho más corto porque los músculos de las paredes de los órganos del tracto gastrointestinal tiene un tono basal permanente (contracción sostenida). Entre los órganos digestivos accesorios, se encuentran los dientes, la lengua, las glándulas salivares, el hígado, la vesícula biliar y el páncreas. Los dientes colaboran en la degradación física de los alimentos y la lengua participa en la masticación y la deglución. Los otros órganos digestivos no entran en contacto directo con los alimentos, producen y almacenan substancias que pasan al tractogastro intestinal a través de conductos; estas secreciones contribuyen a la degradación química de los alimentos.

Vísceras del abdomen y sistema digestivo El intestino, en su conjunto, forma parte del sistema digestivo, localizándose en la cavidad abdominopelvica. Estómago e hígado se localizan bajo el diafragma, cavidad torácica, junto con la vías biliares. Topográficamente se pueden describir las siguientes localizaciones. En el hipocondrio derecho el hígado y las vías biliares. El Figura 2.1 División del abdomen en regiones estómago en el epigastrio y en el hipocon-

abdominopelvianas.

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drio izquierdo el bazo. Flanco lumbar derecho el colon ascendente. Mesogastrio o umbilical el intestino delgado. Flanco lumbar izquierdo el colon descendente. Fosa ilíaca derecha (inguinal) el ciego y apéndice. Hipogastrio o región suprapúbica la vejiga urinaria cuando está llena. Fosa ilíaca izquierda el colon sigmoideo. La cavidad abdominal queda delimitada por las cúpulas diafragmáticas, que la separan cranealmente de la cavidad torácica.6, 7 Dorsalmente el límite corresponde a la columna vertebral y músculos profundos de la pared abdominal y tendones. Anterolateralmente los músculos de la pared abdominal y sus tendones, reforzados a nivel caudal por los arcos costales y caudal y lateral por las crestas ilíacas. Abajo está cerrada por los músculos del suelo pélvico.

Figura 2.2 Esquema del peritoneo Figura 2.3 Peritoneo de perfil

En la localización anatómica y medios de unión, y para poder también comprender el trabajo visceral de osteopatía, es de gran importancia describir el peritoneo. Es una membrana serosa que reviste ciertas vísceras, permitiendo movilidad. Consta de dos capas, la hoja visceral (que reviste la víscera y la parietal que reviste la cavidad abdominal. Ambas capas se continúan entre si, formando una cavidad prácticamente virtual que incluye unos 50 ml de liquido que sirve de lubricante. Los pliegues del peritoneo ofreciendo un equilibrio de movilidad y estabilidad a las vísceras, dan lugar a formaciones conocidas como mesos, ligamentos y epiplones. Los mesos fijan el órgano a la pared abdominal y llevan vasos sanguíneos. Los ligamentos tiene idéntica función pero no llevan vasos. El epitelio peritoneal es un mesotelio, formado por una sola capa de células en las 18

Desarrollo de las bases científicas 2

que se observan microvellosidades. El tejido conectivo subseroso es en algunas partes laxo y móvil, y en otras da lugar a una firme conexión entre la serosa y los órganos adyacentes. Sólo el peritoneo parietal tiene inervación sensorial. Fluidos y pequeñas partículas pueden alcanzar los canales linfáticos del tejido conectivo subseroso en pocos minutos.8 El peritoneo reacciona violentamente a las inflamaciones y exuda un liquido rico en proteínas que puede producir adherencias. El peritoneo, y la cavidad que genera 9 va a permitir dividir la cavidad abdominal y ubicar las vísceras de la siguiente forma: Cavidad peritoneal, ventral respeto a la columna; los órganos que se encuentren en su interior serán intraperitoneales. cios

Espa-

extraperitoneales:

Retroperitoneal, entre peritoneo y columna. SubFigura 2.4 Peritoneo parietal de perfil

peritoneal, espacio localizado en la pelvis menor.

Figura 2.5 Los mesos van del borde parietal al borde del peritoneo visceral. Los epiplones se extienden entre dos órganos intraperitoneales, no tienen inserciones parietales, sólo inserciones Figura 2.6 Las raíces del mesenterio y del en el peritoneo visceral. Los ligamentos se mesocolon transverso. extienden desde el borde parietal al borde del peritoneo visceral.

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El colon transverso con su meso,10,11 (fig. 2.4) aproximadamente a la altura de la primera vértebra lumbar, forma un límite horizontal que permite clasificar las vísceras en dos niveles, supramesocólicas e inframesocólicas, según queden por encima del mesocolon transverso, estómago, hígado, bazo, o por debajo, intestino delgado, riñones, suprarrenales.

Figura 2.7 El peritoneo parietal posterior recubre el colon ascendente y el descendente

Figura 2.8 Los mesos.

El esófago, en su trayecto de descenso, se estrecha en el estrechamiento frenico, atravesando el hiato esofágico del diafragma, entrando en la cavidad abdominal. La pared del esófago aquí presenta elevaciones musculares y plexos venosos submucosos que contribuyen al estrechamiento del orificio del cardias. A partir de aquí encontramos el estómago, localizado en la región supracolica, por debajo de la cúpula del diafragmática izquierda y cubierto parcialmente por el arco costal izquierdo. El estómago tiene unos 25 cm. de longitud desde el esfínter esofágico inferior hasta el píloro. Con forma de judía, con dos curvaturas, la mayor o izquierda y la menor o derecha. Presenta dos escotaduras, la cardíaca (en la parte craneal) y la angular (en la parte caudal). Se divide morfológicamente en tres partes: el cuerpo, el antro pilórico y el canal pilórico. Además en la parte craneal del cuerpo encontramos el fundus gastricus o cámara gástrica. El intestino delgado es la continuación del tracto digestivo a partir del estómago, con una longitud total variable de unos 5 metros dependiendo bastante del grado de contracción de la capa muscular longitudinal. Está constituido por tres partes 20

Desarrollo de las bases científicas 2

que no están claramente delimitadas entre si, duodeno, yeyuno e íleon. El duodeno, localizado casi por completo en el espacio retroperitoneal, sobre la pared posterior del abdomen. Tiene forma de de C, enrollándose alrededor de la cabeza del páncreas, situándose principalmente a la derecha de la columna vertebral. A grandes rasgos se puede distinguir una parte superior, situada a nivel de D12-L1, una parte descendente, a nivel de L3-L4, y una horizontal y otra ascendente que a la izquierda de la línea media alcanza la flexura duodenoyeyunal a la altura de L1-L2. Niveles referidos en decúbito en espiración. El inicio de la porción superior está dilatado (bulbo duodenal), que tiene una localización todavía intraperitoineal (ligamento hepato-duodenal). Los conductos biliar y pancreático se localizan en la mitad de la porción descendente.

Figura 2.9 Visión general de los mesenterios con el omento mayor suprimido.

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La transición entre duodeno y yeyuno, es en la flexura duodeno yeyunal, donde se vuelve a hacer intraperiotoneal, en este lugar pueden haber recesos peritoneales A continuación encontramos el yeyuno y el íleon. El yeyuno corresponde a los 2/5 superiores de la porción periotonea del intestino delgado, y el resto al ileon. Ambos se continúan sin limite definido. Las asas intestinales pueden ser movilizadas, y en cirugía completa hacia un lado dado que están fijadas a la pared posterior por el mesenterio.

Figura 2.10 El peritoneo en la pared dorsal. Pueden observarse los órganos retroperitoneales.

La raíz del mesenterio se extiende por una línea oblicua hacia abajo y a la derecha, desde la flexura duodenal hasta la desembocadura del íleon en el ciego. Esta línea tiene entre 15 y 18 cm de longitud, aun cuando la longitud total de la unión del mesenterio a las asas intestinales puede superar los cuatro metros. 22

Desarrollo de las bases científicas 2

El Intestino grueso, con una longitud de entre 1,5 y 1,8 de largo, se inicia en la válvula ileocecal. Localizado en la parte inferior derecha está el ciego, con el apéndice vermiforme, seguido de las porciones del colon, que enmarca las asas intestinales. Colon ascendente, pared abdominal anterior derecha, hasta alcanzar el hígado, flexura cólica derecha. Colon transverso que forma arco a lo largo de la pared abdominal anterior hasta alcanzar el ángulo izquierdo, flexura cólica izquierda, situado a nivel del polo inferior del bazo. El ligamento frénico-cólico fija la flexura izquierda creando un ángulo muy agudo que puede resultar una dificultad para el paso de materia intestinal e incrementa el peristaltismo requerido12. Sigue el colon descendente a lo largo de la pared lateral izquierda el abdomen. El colon sigmoideo en la fosa iliaca izquierda entra en la pelvis verdadera a través de una curva en S. El recto comienza por delante de las vértebras S2-3 y termina en el ano. El colon lleno flota sobre las vísceras ocupando una posición más elevada que cuando está vacío. La musculatura externa longitudinal forma tres bandas, denominadas tenias. La tenia libera es la anterior. Tenia mesocólica es la que se encuentra en posición medial en las porciones ascendente y descendente y en la transversa con el mesocolon. La tenia omental está localizada dorsolateral en las porciones verticales y sigue la línea de adherencia al epiplon mayor en el transverso. El colon presenta abombamientos, denominados haustras, separados por pliegues que hacen protusión dentro de su luz, se conocen como pliegues semilunares. En relación al peritoneo las porciones ascendente y descendente se encuentran por detrás del mismo. Su pared posterior se une a la pared posterior del tronco, pero el ciego puede estar fijado a esta pared o ser móvil, en cuyo caso posee un pequeño meso. Es decir, aun cuando el ileon es intraperitoneal, el revestimiento del ciego se fusiona a menudo con la pared posterior del abdomen (ciego fijo) pero en otras ocasiones existe un mesociego que permite su movilización (ciego móvil). El apéndice vermiforme y las porciones transversas y sigmoides del colon están revestidas por peritoneo y presentan los mesos correspondientes. La cara anterior del recto está recubierta por peritoneo, pero después es extraperitoneal. El ciego es un fondo de saco que constituye la parte más ancha del intestino grueso y tiene unos 6-8 cm de longitud, localizado en la fosa iliaca derecha, cercano a pared abdominal anterior. La válvula ileocecal es una estructura singular de interés a describir. El ileón, en su conexión con el ciego, se protusiona hacia el interior 23

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de este como una papila redonda u oval que forma la válvula ileocecal. Podríamos decir que la porción terminal de fibras musculares longitudinales del íleon empuja hacia a delante, separando sus fibras, a la capa muscular circular del ciego, la cual a su vez rodea como una pinza en el extremo distal. La válvula se sitúa por delante de la tenia mesocólica, parte de cuyas fibras terminan aquí (fibras circulares del ciego) o bien irradian a las fibras longitudinales del ileon. Estas fibras pueden abrir y dilatar el extremo distal del ileon, formando una ampolla a nivel de la válvula íleo cecal. La contracción de la musculatura longitudinal del extremo distal del ileon y de la tenia acorta y ensancha la papila, al tiempo que dilata el orificio; mientras que la contracción de la musculatura circular del ileon y del ciego produce el efecto contrario. El esfínter se abre periódicamente permitiendo al contenido del ileon pasar al ciego y cerrándose para evitar el reflujo. Cuando el ciego está completo entra en funcionamiento un mecanismo que cierra los labios de la válvula para evitar el reflujo. Al contraerse ciertas fibras musculares circulares del ciego producen un arco y acortamiento del mismo ayudando al vaciamiento del apéndice. El recto mide de 15 a 20 cm y forma de S. Sigue al principio la concavidad del sacro, formando la flexura sacra y después se dirige hacia atrás a nivel del cóccix, para formar la flexura perineal. La ultima porción, el canal anal, desemboca en el ano. Se desvía hacia la izquierda en el plano lateral, formando a la derecha un pliegue (Kohlrausch) Es retroperitoneal en la flexura sacra y sólo cubierto por peritoneo en su cara anterior, a partir de la flexura perineal es extraperitoneal. El recto tiene una capa muscular lisa continua, sin haustras ni tenias. El tercio superior es capaz de distenderse mucho para formar la ampolla rectal. Por debajo de la misma existen tres pliegues transversales, siendo el mayor el central (Kohlrausch). La contracción de las fibras circulares acerca los pliegues entre si y la contracción de las longitudinales los separa.

Histología básica del tracto intestinal Las paredes del tracto grastro intestinal,12,13,14,15 en toda su longitud presentan la misma estructura básica de cuatro capas de tejido, de profundidad a superficie son mucosa, submucosa, muscular y serosa. Mucosa, revestimiento interno donde pueden encontrarse glándulas secretoras de moco y HCl vasos linfáticos y algunos nódulos linfoides. Está formada por tres niveles: Epitelio pavimentoso o plano estratificado, que cumple funciones protecto24

Desarrollo de las bases científicas 2

ras. Lámina propia, tejido conectivo areolar con vasos sanguíneos y linfáticos, que contiene el tejido linfático asociado a la mucosa. Capa muscular interna de la mucosa o muscularis mucosae,

fina

capa

de fibras musculares lisas, constituida por dos niveles, el circular interno y el longitudiFigura 2.11 Sección tipo del tracto gastrointestinal

nal externo.

Submucosa: Tejido conectivo areolar que une la mucosa a la muscular. Contiene capilares sanguíneos, linfáticos, glándulas endocrinas, linfáticas y el plexo submucoso. Contiene el llamado plexo submucoso de Meissner, que es un componente del sistema nervioso entérico y controla la motilidad de la mucosa y en menor grado la de la submucosa, y las actividades secretorias de las glándulas. Muscular externa: compuesta, al igual que la muscularis mucosae, por una capa circular interna y otra longitudinal externa de músculo liso; excepto en el esófago, tracto gastro intestinal superior al esófago y en el esfínter anal externo, donde hay músculo estriado. De musculatura esquelética en la parte superior del trato digestivo y en el esfínter anal externo. El resto es musculatura lisa. Esta capa muscular tiene a su cargo los movimientos peristálticos que desplazan el contenido de la luz a lo largo del tubo digestivo. Entre sus dos capas se encuentra otro componente del sistema nervioso entérico, el plexo mientérico de Auerbach. Serosa o adventicia: Se denomina según la región del tubo digestivo que reviste, como serosa si es intraperitoneal o adventicia si es retroperitoneal. La adventicia está conformada por un tejido conectivo laxo. La serosa aparece cuando el tubo digestivo ingresa al abdomen, y la adventicia pasa a ser reemplazada por el peritoneo, denominándose también peritoneo visceral, al formar parte del mismo.

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Estas cuatro capas se estructuran diferenciadamente según el lugar del TGI según se aprecia en las figuras 2.12 y 2.13.

Figura 2.12 Representación tridimensional de las capas del intestino delgado

Figura 2.13 Representación tridimensional de las capas del intestino grueso

Desarrollo de las bases científicas 2

Inervación del sistema digestivo Excepto a la entrada (boca) y a la salida (esfínter anal externo), que reciben inervación motora voluntaria, el resto del sistema digestivo recibe una inervación de tipo involuntario. 16, 17 Se distinguen dos tipos de inervación: la extrínseca, a cargo del sistema nervioso autónomo (SNA), e intrínseca, que corresponde al llamado sistema nervioso entérico (SNE).

Inervación intrínseca Es responsabilidad del llamado SNE, una especie de minicerebro intestinal, al que algunos autores consideran la tercera porción del SNA. Sus funciones principales consisten en el control motor y secretor del tubo digestivo, y pueden controlar todo el proceso de forma autónoma, ya que se mantiene el control motor incluso se suprime la inervación intestinal extrínseca. El SNE está formado por alrededor de un millón de neuronas, agrupadas en ganglios, y numerosas fibras, en su mayor parte de tipo amielínico. Se identifican dos redes principales o plexos, interconectadas entre sí por numerosas interneuronas: plexo mientérico o de Auerbach, que controla fundamentalmente la motilidad, y plexo submucoso o de Meissner, que controla la secreción. Estas neuronas intrínsecas reciben señales procedentes de receptores localizados en el epitelio intestinal o en la mucosa. Hay quimiorreceptores capaces de captar la composición del contenido intestinal, mecanorreceptores que responden al estiramiento de la pared y termorreceptores. De las neuronas salen fibras eferentes que van a inervar glándulas del epitelio y de la mucosa, fibras musculares Figura 2.14 Capas y plexos del TGI

lisas, vasos sanguíneos y células endocrinas y paracrinas.

Se han identificado numerosas sustancias que actúan como neurotransmisores o neuromoduladores del SNE: acetilcolina, noradrenalina, serotonina, péptido inhi27

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bidor vasoactivo (VIP), galantina, encefalina y otros. En algunas ocasiones varios péptidos coexisten en la

mis-

ma neurona, e incluso algunos de estos neuropéptidos

aparecen

en células glandulares de la mucosa.

Inervación extrínseca Corre a cargo del SNA, cuya misión general es la de estimular los procesos de secreción y de motilidad intestinales, y favorecen la digestión. Las fibras Figura 2.15 Inervación SNA colon ascendente y transverso parasimpáticas llegan a la pared del tubo digestivo

mediante

nervio vago, y caudalmente a través de los nervios pélvicos. Son fibras preganglionares cuyos somas están en los núcleos bulbares y hacen sinapsis con la neurona

posganglio-

nar, en la propia pared del tubo digestivo; el mediador

ambos

casos es la acetilcolina (ACh). A través del nervio vago también 28

Figura 2.16 Inervación SNA colon descendente y recto

Desarrollo de las bases científicas 2

viajan fibras aferentes que transmiten información a las núcleos bulbares sobre parámetros luminales como pH, osmolaridad, composición y distensión de la pared. Así se organizan diversos reflejos vagovagales. También llegan al sistema digestivo fibras aferentes posganglionares simpáticas, procedentes de neuronas situadas en los ganglios celíaco y mesentéricos. Hacen sinapsis, en las que se libera noradrenalina, sobre vasos sanguíneos intramurales, músculo liso de los esfínteres y neuronas de los plexos entéricos. En general, su papel consiste en inhibir la motilidad y las secreciones intestinales, y por tanto dificulta el proceso de digestión.

Integración Los tres sistemas que controlan el funcionamiento del aparato digestivo están interconectados mediante vías aferentes, eferentes y arcos reflejos.18,19 En general se considera que el SNE es como un ordenador dotado de sus propios programas y que controla de manera autónoma determinadas funciones intestinales, pero que está conectado a un ordenador central, el cerebro, que coordina su funcionamiento y lo conecta con el resto del organismo y con el medio externo. Esta relación de los cerebros (SNE y corteza cerebral) se hace patente a través de la estrecha relación que existe entre los estados emocionales y el funcionamiento del aparato digestivo. El estrés, las emociones, la ansiedad y la angustia suelen tener un reflejo digestivo en forma de diarreas, náuseas, vómitos, dolores cólicos o la formación de úlceras. Por otra parte, las alteraciones digestivas, los excesos en la calidad y cantidad de alimentos, además de las molestias digestivas, se suelen acompañar de signos clínicos como cefaleas, somnolencia, vértigos, etc. Tal y como describe Wood20 se puede establecer una jerarquización del control neurológico de las funciones en cuatro niveles: centros superiores,

médula

espi-

nal, ganglios prevertebrales

Figura 2.17 Jerarquia de control neurológico del TGI

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simpáticos y plexos de las paredes de los órganos, sistema nervioso entérico. Este control implica una jerarquía de niveles como se puede observar en la figura 2.17: -Nivel 1, SNE, con funciones integradoras se comporta como un pequeño cerebro y es independiente de conexiones extrínsecas. -Nivel 2, ganglios simpáticos prevertebrales, donde reflejos periféricos son influenciados por fibras simpáticas preganglionales provenientes de la médula espinal. -Niveles 3 y 4 están en el SNC. El nivel 3 es donde se originan señales simpático/ parasimpático al tracto intestinal y representa la vía común final para la información que fluye del SNC al intestino. El nivel 4 incluye centros superiores que envían información descendente que se integra con todas las señales que entran en el nivel 3. Hoy en día se acepta que las malformaciones y disfunciones de este sistema son una de las causas subyacentes de las disfunciones gastrointestinales. La

estructura,

fun-

ción y bioquímica de los ganglios entéricos difiere profundamente de cualquier otro ganglio del SNA. Los ganglios del SNA tienen una función de relevo,

centros

de distribución de las señales provenientes del SNC. El SNE está

Figura 2.18 Modelo conceptual del sistema nervioso entérico

interconectado de manera que forma un sistema nervioso con mecanismos de integración y proceso de información exactamente iguales que aquellos que se encuentran en el cerebro o en la medula espinal. Basándose en esto, a veces al SNE se le denomina cerebro abdominal o minicerebro entérico. Algunas de las propiedades del SNE que se parecen a las del SNC se reflejan en la figura 2.18; el modelo conceptual es el mismo. Neuronas sensitivas, interneuronas y motoneuronas están conectadas sinápticamente; de forma que la información fluye desde las neuronas sensitivas a las redes de interneuronas integrativas a las motoneuronas a los sistemas efectores. El SNE organiza y coordina la actividad de 30

Desarrollo de las bases científicas 2

cada sistema efector en un comportamiento con significado del órgano integrado. Entre el SNC y el SNE existe una comunicación bidirecional. La visión clásica desfasada era considerar que las eferencias

parasimpáticas

(por ejemplo las vágales) tenían sinapsis directamente con las neuronas motoras del SNE. En la visión actual las fibras eferentes páticas

parasimestablecen

contacto con los circuitos motores e in-

Figura 2.18 Conceptos desfado y actual del S.N.E.

tegrativos del SNE. El SNE está organizado para funcionar sin necesidad e imput del SNC. Subgrupos de los circuitos neurales están preprogramados para el control de distintos patrones de comportamiento en cada sistema efector y para la coordinación de la actividad de múltiples sistemas. Las motoneuronas entéricas son la transmisión final común de una gran diversidad de programas y circuitos reflejos necesarios en la función intestinal. En lugar de controlar la actividad de motoneuronas individuales, los mensajes transmitidos por las fibras eferentes parasimpáticas son señales de comando para la activación de amplios bloques de circuitos de integración localizados en las paredes intestinales. Esto explica la gran influencia de un pequeño número de fibras eferentes del nervio vago (aproximadamente el 10% de las fibras vágales son eferentes) en la motilidad y otros sistemas efectores del estómago e intestino. En la analogía con los ordenadores, el SNE es como un microordenador con su propio software independiente, mientras que el cerebro es un gran ordenador con memoria extendida y circuitos de procesos que recibe información del microordenador, SNE, y a la vez emite ordenes al ordenador del SNE. Un concepto desarrollado últimamente es el modelo de neuro-inmunofisiología entérica.21 El SNE es un minicerebro localizado muy cerca de los órganos y tejidos efectores que controla. Los mastocitos entéricos están en posición de detectar antígenos extraños y de señalar su presencia al SNE. Los mastocitos estimulados li31

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beran varios mediadores paracrinos de forma

simultánea.

Algunas de las señales

mediadoras

van dirigidas al SNE, otras actúan como factores de atracción de leucocitos polimorfo res

nuclea-

responsables

de respuestas inflamatorias agudas. El SNE responde a las señales de los masFigura 2.19 Modelo de neuro inmunofisiología entérica

tocitos iniciando un programa de secre-

ción coordinada y de motilidad propulsiva que expela del intestino la fuente de la estimulación antigena. Los dolores abdominales y la diarrea son el resultado del funcionamiento de los programas neurales. Los imputs neurales a los mastocitos desde el cerebro estimulan la secreción simultánea de factores quimioatractores de células inflamatorias y de señales químicas al SNE con consecuencias sintomáticas que imitan la estimulación antigénica. Grundy y Kellow et al22,23 describen como en la compleja red de coordinación del tracto gastrointestinal que modula su respuesta a medio interno y externo, los dos aspectos más relevantes de la fisiología del intestino son la sensibilidad y al motilidad. Parece que las disfunciones sensoro-motoras están relacionadas con las alteraciones en el proceso neural del eje cerebro-intestino y en las vías reflejas viscerales. A diferencia de otros tejidos corporales, la especificad de las vísceras es que cada órgano está inervado por dos grupos de nervios, vágales y esplácnico espinales o pélvicos y esplácnico espinales. Mientras que ambos sistemas participan en el control reflejo de la función intestinal su implicación en la sensibilidad difiere profundamente. Las molestias y el dolor gastrointestinal viaja al SNC vía tractos espinales aferentes; la activación de los aferentes vágales no se considera que ac32

Desarrollo de las bases científicas 2

tive sensaciones percibidas como dolor; su activación puede, de cualquier manera modular el dolor espino visceral o somático. La motilidad está controlada por reflejos, tanto centrales como periféricos, y también por una modulación descendente del eje cerebro-intestino. La comunicación entre las diferentes regiones del intestino está facilitada por la transmisión de señales miogénicas y neurogénicas longitudinalmente a lo largo del intestino.

Motilidad del sistema digestivo El tubo digestivo transporta los alimentos que van a someterse a una serie de movimientos de propulsión, mezcla y almacenamiento necesarios para su digestión y absorción. La base de estos movimientos reside en la contracción y relajación de la fibra muscular lisa intestinal.

Contractilidad de la fibra lisa intestinal. Las células musculares lisas forman haces que se distribuyen en el espesor de la pared intestinal, diferenciándose una capa longitudinal externa y una capa circular interna, que tienen entre sí algunas conexiones. Estas células se acoplan unas contra otras formando un sincitio funcional, ya que no poseen placa motora. Los neurotransmisores salen como respuesta al potencial de acción, desde unas varicosidades de los axones donde se almacenan en vesículas secretoras, y difunden por el espacio extracelular hasta llegar a las membranas celulares desencadenando la contracción. Dado que las células lisas forman un sincitio eléctrico autoexcitable, la excitación se transmite de una célula a otras en todas direcciones. Desde un punto de vista electrofisiológico, en la célula lisa intestinal se dan dos tipos fundamentales de actividad. Ritmo eléctrico básico. Son las llamadas ondas lentas, que corresponden a oscilaciones espontáneas del potencial de reposo de la membrana. Es decir, despolarizaciones y repolarizaciones de pequeña amplitud, entre 5 y 15 mV, y una frecuencia que varía desde 3/min en el estómago, a 12/min en el duodeno. Al parecer estas ondas lentas se generan en las células intersticiales de Cajal, localizadas entre las capas musculares circular y longitudinal, y también en la submucosa. Las despolarizaciones se producen por una entrada parcial de sodio, que luego es bombeado por acción de la bomba de Na+/K+. La amplitud, y también la frecuencia, de estas 33

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ondas lentas puede modificarse por influencias del sistema nervioso y de algunas hormonas gastrointestinales. Potencial de acción. Se le llama también potencial en aguja o en espiga. En determinadas circunstancias la despolarización de las ondas lentas alcanza un nivel de disparo, en torno a -40mV, que ocasiona la apertura de canales de Ca++ y de Na+. Los potenciales de acción aparecen como agujas que surgen de las crestas de las ondas lentas. Cuanto mayor es la amplitud de las ondas lentas, mayor es la frecuencia de los potenciales de acción y mayor será la fuerza de contracción. Hay una serie de factores que favorecen la despolarización de la membrana de la fibra lisa, favoreciendo la motilidad: distensión de las propias fibras, estimulación por acetilcolina y hormonas gastrointestinales. Otros factores, como la estimulación simpática y las catecolaminas, hiperpolarizan la membrana inhibiendo la motilidad. El Ca++ que penetra en las fibras lisas se une a una calmodulina y el complejo activa una miosincinasa que, en presencia de adenosín-trifosfato(ATP), activa a la miosina mediante su fosforilación. La miosina fosforilada se une a la actina y se produce la contracción muscular. La relajación sucede por intervención de una fosfatasa que hidroliza los enlaces fosfato y defosforila a la miosina. El Ca++ y el Na+ son bombeados al espacio extracelular, y en la fibra lisa se produce un estado transitorio de hiperpolarización. Peristaltismo intestinal. El peristaltismo es una secuencia coordinada de contracciones en la pared de cualquier órgano hueco. En el tubo digestivo, permite la propulsión de material a distancias variables dentro de la luz intestinal. Una banda de músculo circular se contrae en un punto de la pared de dicho órgano produciendo un estrechamiento, y a continuación se genera una contracción de las bandas de músculos longitudinales que hacen avanzar ese estrechamiento en dirección distal. Luego sucede la relajación de ambas bandas musculares y se reinicia el proceso. Estos movimientos se repiten con una determinada secuencia, dando la apariencia de una serie interrumpida de ondas de contracción que se mueven lentamente en dirección distal. En el ayuno, el peristaltismo sigue un patrón de ráfagas de actividad eléctrica y contráctil, separada por períodos de reposo prolongados; es el llamado complejo motor migratorio, que comienza a las dos o tres horas tras una comida. Su función es eliminar los restos no digeridos que se encuentran en el intestino delgado. 34

Desarrollo de las bases científicas 2

Movimientos de mezcla. Son característicos del estado posprandial o estado digestivo. La musculatura se contrae para empujar el contenido en ambas direcciones y en distancias cortas. Se originan por contracciones de bandas de músculos circulares separados por segmentos intestinales relajados y permiten mezclar los alimentos con las secreciones digestivas. Se trata de movimientos cíclicos alternantes, es decir, que el segmento receptor se convierte en segmento contráctil y el contráctil en receptor, y así sucesivamente. Motilidad del colon. El colon es un tubo de unos 75 cm de longitud cuyas principales funciones consisten en almacenar el quimo líquido que le llega desde el íleon, absorber el agua y las sales, permitir el desarrollo de las bacterias y excretar el material residual. El colon tiene un aspecto saculado (haustras) y es recorrido casi en su totalidad por tres bandas de músculo liso longitudinal (tenias cólicas). La inervación de los primeros dos tercios del colon corre a cargo del nervio vago, y el tercio final está inervado por fibras parasimpáticas preganglionares de los nervios pélvicos. La inervación simpática llega mediante fibras posganglionares procedentes de los ganglios mesentéricos. El colon ascendente es el receptor del quimo (500 a 100 ml/día) que pasa al colon transverso, donde se producen movimientos peristálticos que no se originana en el resto: contracciones anterógradas, 2-9/min, y contracciones retrógradas. El quimo puede permanecer hasta 24h en el colon transverso, y allí es donde se producen los fenómenos de absorción y creación de heces sólidas. Además, en esta zona del intestino grueso (colon transverso) se dan los principales movimientos de segmentación (o de haustración), que es una segmentación rítmica causada por la contracción de las fibras musculares circulares. Estos movimientos mezclan el quimo y exponen la mucosa del colon al agua y a los electrólitos que contiene para su absorción, impidiendo la progresión rápida del quimo hacia el recto. Los movimientos de propulsión en el colon son los llamados movimientos en masa. Cuando estos movimientos comienzan, generalmente tras una comida, un gran bolo de masa atraviesa rápidamente el colon hasta llegar al recto. Es la base del llamado reflejo gastrocólico, por el cual el llenado gástrico desencadena la motilidad del colon. El colon descendente es una zona de tránsito hasta el colon sigmoide y el recto, donde las heces se almacenan temporalmente hasta ser expulsadas al exterior. Motilidad en el recto. Las dos funciones motoras más importantes del recto consisten en almacenar el material fecal y favorecer su expulsión. Las heces se 35

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acumulan por distensión de la ampolla rectal, y cuando alcanzan un determinado volumen el esfínter anal interno, una prolongación de la capa circular de fibras lisas, se abre mediante fibras aferentes , y las ondas peristálticas rectales estimulan receptores que envían al cerebro sensaciones de necesidad de defecar (reflejo de la defecación). Los movimientos en masa del colon y la relajación del fascículo puborrectal provocan la distensión del canal rectoanal, iniciándose el reflejo de defecación, que supone la activación de mecanismos neuronales complejos, mediados por el plexo mientérico y el SNE, vegetativo y somático. Es una secuencia de acontecimientos, en parte automáticos y en parte voluntarios, que se producen tras la distensión del recto. Cuando se dan las circunstancias adecuadas de lugar y momento, la persona relaja voluntariamente el esfínter anal externo, compuesto de fibras estriadas e inervado por nervios somáticos a través de los nervios pudendos. Se aplica una presión extra sobre el recto en el que no sólo interviene la pared intestinal, sino el diafragma, que transmite la presión generada por la espiración contra la glotis cerrada y la prensa muscular abdominal. Impulsadas por la suma de estas presiones, las heces salen al exterior. Si el momento no es apropiado se fuerza la contención de las heces en el recto, y el reflejo desaparece en unos cuantos, aunque aparezca después. Esta capacidad de continencia se debe principalmente a la contracción tónica de los esfínteres anales: el interno, de músculo liso, bajo control del sistema nervioso vegetativo, y el externo, de músculo estriado, bajo control del sistema nervioso somático o voluntario. La dificultad para realizar esta función ocasiona el estreñimiento o constipación, que obedece a numerosas causas: principalmente a condicionamientos de tipo social y educacional, y también a alimentaciones muy pobres en fibra vegetal y que ocasionan heces de poco volumen.

Vejiga y útero La cavidad abdominal25 se continúa con la cavidad pelviana sin presentar un límite neto. En la mujer, en sentido antero posterior se ubican la vejiga, el útero y el recto. El peritoneo parietal de la pared abdominal anterior se extiende sobre al vejiga, cubriendo su vértice y cara superior, a continuación se repliega sobre la cara anterior del útero. Cubre el fondo uterino, se extiende a ambos lados sobre los anexos uterinos prolongándose en dirección posterior sobre la cara posterior del útero, al36

Desarrollo de las bases científicas 2

canzando la porción posterior del fondo de saco vaginal.

Las

trompas

uterinas y los ovarios están

recubiertos

por

peritoneo. El peritoneo forma a ambos lados del útero una lámina coronal correspondiente al ligamento ancho del útero, que se extiende hasta la pared lateral de la pelvis. Este

ligamento

divide

a la pelvis femenina en una cavidad peritoneal anterior y otra posterior, que serán los fondos de saco vesicouterino y rec- Figura 2.21 Vejiga, útero y recto. touterino (espacio de Douglas) respectivamente. Mientras que el vesicouterino desaparece casi completamente según el estado de replección vesical, el rectouterino forma un bolsillo perítoneal verdadero que señala el punto más declive en la cavidad abdominal femenina. Está limitado a ambos lados por el pliegue rectouterino, por cuyo interior discurre el ligamento sacrouterino y el plexo vegetativo hipogástrico inferior. La vejiga urinaria se encuentra detrás de la sínfisis púbica. Por delante se encuentra el espacio retropúbico, de tejido conjuntivo laxo. Se extiende desde la pared abdominal anterior y el peritoneo hasta el ombligo y forma el espacio en el que se desliza la vejiga durante su llenado. El útero es un órgano de pared muscular gruesa, que se encuentra incli- Figura 2.22 Uraco, ligamento redondo y suspensor nado en dirección anterior. Con unas

del ovario

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dimensiones de unos 8 cm. se divide en cuerpo y cuello o cervix. Su ubicación depende del volumen contenido en los órganos adyacentes, vejiga y recto. Cuando la vejiga está vacía, el útero generalmente se encuentra en anteversión, en esa posición el cuerpo uterino forma con el cervix un ángulo en dirección anterior.

Figura 2.23 Sección de las vísceras de la pelvis en la mujer.

Figura 2.24 Vejiga, útero y recto.

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Movilidad visceral Describimos la movilidad visceral en relación a la movilidad diafragmática según Ricard26. En términos generales podemos describir los siguientes movimientos durante una inspiración normal, en la cual el descenso del diafragma hace que: El hígado descienda y ejecute una rotación sobre un eje anterosuperior, de tal manera que su lóbulo derecho desciende y su lóbulo izquierdo sube. El estómago desciende también y se apoya sobre el mesotransverso. El bazo está pegado contra el estómago; se desplaza hacia abajo y hacia delante. El peritoneo parietal posterior también desciende verticalmente, arrastrando la segunda y tercera porción del duodeno; el primer codo del duodeno permanece relativamente fijo, mantenido por el epiplón menor. Las partes verticales del colon derecho e izquierdo descienden gracias a la fascia de Told. El peritoneo parietal posterior arrastra ligeramente el riñón hacia abajo y hacia fuera, estirando verticalmente el uréter. La presión del conjunto se transmite por medio del mesocolon a la masa visceral. Junto con esto el sigmoides se proyecta en la fosa ilíaca derecha, a lo largo de la arcada crural y el ciego lateralmente hacia la espina ilíaca anterosuperior. En cuanto a la movilidad en la pared costal, la expansión lateral de las costillas estira el colon transverso y lo eleva hacia arriba y hacia delante, comprimiendo

ligeramente

el estómago. La combinación de los dos movimientos realiza una abertura de las Fig: 2.25 Movilidad visceral bajo influencia diafragmática

flexuras gastroduodenal, ángulo cólico izquierdo, ángulo

cólico derecho, orificio infrapilórico del transverso y una comprensión relativa del estómago. Esto favorece la progresión del bolo alimenticio y estimula localmente el peristaltismo. Así mismo se produce un cierre relativo del codo duodenoyeyunal y del codo sigmoideorrectal. La espiración normal realiza los movimientos inversos. Esta mecánica sólo es posible a condición de que la dinámica y estática parietal sean normales en particular en la pelvis y en la caja torácica. 39

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La movilidad fisiológica del hígado está equilibrada por tres elementos: el conjunto de las conexiones ligamentarias, la tensión abdominal y la tensión intrahepática. El hígado sube siguiendo la acción del diafragma de la siguiente manera: bajo el empuje de la tensión abdominal, va hacia arriba haciendo pivote alrededor del ligamento coronario, ubicándose así todavía más bajo la influencia del diafragma; en la inspiración, el diafragma empuja al hígado hacia abajo, sobre todo con el lóbulo derecho, gracias a la relación estrecha con el diafragma por el ligamento triangular derecho, de tal manera que el lóbulo derecho desciende, mientras que el lóbulo izquierdo conectado al centro frénico sube relativamente, controlado por el ligamento triangular izquierdo, que prácticamente no recibe el descenso diafragmático. También, el ligamento falciforme orientará más o menos el descenso del borde anterior del hígado en relación con la situación de la pared abdominal, asegurando la relación del parénquima hepático hacía la masa gastrointestinal. Bajo la influencia de los movimientos conjugados del diafragma y del hígado, el estómago baja globalmente, se inclina a la izquierda y gira hacia la derecha. La movilidad del ciego está en función de dos parámetros. Uno la tensión endocavitaria del intestino, se desplaza alrededor de una charnela formada por el pliegue peritoneal pegado al mesocolon ascendente ubicado sobre el borde inferior del ciego (ligamento superior de Tuffier). Dos, en función del tiempo inspiratorio, el incremento de la presión realizada por el descenso diafragmático produce una báscula del ciego de dentro hacia fuera. En conclusión, existen dos ejes de movilidad: de atrás hacia adelante y de dentro hacia fuera. Fisiológicamente, el movimiento de dentro hacia fuera o movimiento pendular será dominante. En el resto del colon, bajo el efecto del descenso del hígado y del estómago, el colon transverso baja y se cierran los ángulos cólicos. Colon ascendente y descendente realizan un movimiento pendular hacia dentro. En el duodeno, por el descenso del estómago y el punto fijo que realiza la unión duodenoyeyunal (músculo y ligamento de Treitze), el cuadro duodenal se cierra. Por el descenso diafragmático los riñones se deslizan hacia abajo y hacia fuera utilizando como riel de movimiento los músculos psoas.

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Útero y ovarios. Bajo el efecto del aumento de la presión intraabdominal y del descenso de la masa intestinal, el útero baja y aumenta su anteversión, las trompas realizan una rotación y se acercan al útero, mientras que los ovarios bajan y realizan una rotación hacia dentro. Por el descenso del diafragma y el punto fijo superior cervicotorácico, el corazón se verticaliza durante la inspiración.

Movilidad craneal y ritmo sacro craneal El propósito de este apartado es introducir someramente el movimiento craneal, su relación con el sacro, debido a la repercusión que todo tipo de tensiones en los ligamentos y áreas de la pelvis menor van efectuar sobre el recto, su inervación, vascularización y drenaje. El aspecto craneal de la osteopatía, en sus orígenes, Sutherland y Magoun,27 se basa en el mecanismo respiratorio primario, que a su vez se fundamenta en cinco aspectos: motilidad intrínseca del cerebro y de la médula espinal; fluctuaciones del liquido cefaloraquideo, movilidad de las membranas intracraneal e intrarraquidea; movilidad articular de los huesos del cráneo y movilidad involuntaria del sacro entre los huesos iliacos. En relación a la coordinación de los movimientos cráneo sacros, Upledger28 describe las componentes anatómicas del sistema: Meninges. Estructuras óseas en las que se insertan las meninges. Estructuras de tejido conectivo íntimamente relacionadas con las meninges. Liquido cefaloraquídeo. Todas las estructuras relacionadas con la producción, reabsorción y contención del liquido cefaloraquídeo. Tal

como

King29

menciona, a pesar de las afirmaciones que dicen que los huesos del cráneo no se mueven, hay gran cantidad

evidencias

que demuestran que Figura 2.26 La hoz del cerebro y la tienda del cerebelo.

las suturas craneales 41

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están construidas de manera que permitan movimiento y estudios que miden cierto grado de movimiento en los huesos craneales. Existen diferentes estudios donde se miden ciertos grados de movilidad en los hueso del cráneo. Por citar algunos de los estudios más Figura 2.27 Inserciones óseas de la tienda del cerebelo

promisorios destacados por King, está el de Moskalenko y col. Que afirma demostrar “cambios continuos en las dimensiones del cráneo en las personas sanas en las secciones frontal y sagital, con una amplitud media entre 0,38 y 0,21 mm” y junto con otros datos que confirman el ritmo cráneo sacro “describe la interacción entre la hemodinámica intracraneal y el LCR, que combinadas logran una frecuencia de 6 a 12 ciclos por minuto. Mecánica del movimiento fisiológico: Los huesos únicos de la línea central en el cráneo, desarrollan en condiciones normales, durante el ciclo de dos fases de la respiración primaria, movimientos de flexión y extensión, mientras que los pares desarrollan movimientos de rotación interna y externa. La fase de flexión de los huesos de la línea media es simultánea a la de rotación externa de las estructuras pares.

Figura 2.28 Mecanismo craneo sacro con el movimiento durante la fase de flexión. Principales componentes óseos e inserciones meníngeas.

El esfenoides y el occipital forman la principal articulación en la sínfisis

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esfenobasilar de la base del cráneo. Esta sincondrosis permanece como una unión cartilaginosa hasta los 25 años aproximadamente y a partir de entonces adquiere la elasticidad de los huesos esponjosos. Aun cuando el movimiento general del cráneo es similar al del tórax durante la respiración; estos no son simultáneos. El ritmo respiratorio torácico tiene entre 12 y 16 ciclos por minuto y el craneal entre 10 y 14. Las características del movimiento de flexión quedan descritos en la figura 2.27. Durante la flexión, el sacro recibe influencias de la duramadre raquídea, y su base se mueve hacia atrás y arriba mientras el vértice se traslada hacia delante en dirección al pubis.

Figura 2.29 Dirección de las tensiones en las hoz del cerebro y tienda del cerebelo, y sus repercusiones en la estructura ósea durante la fase de flexión

Figura 2.31 Diafragma pelvico

Figura 2.30 Ejes anteroposterior y superoinferior del sistema de membranas de tensión recíproca craneosacro

Figura 3.32 Relación entre el hipertono coccigeo y la flexion craneosacra

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Estudio del síndrome del intestino irritable Definición Roma III del SII: Trastorno funcional intestinal en el cual el dolor o disconfort abdominal se asocia con la defecación o cambios en los hábitos intestinales y con rasgos de desorden en la defecación.30 En líneas generales, tal y como describe Server31 podemos hablar del síndrome de intestino irritable (SII) como de un trastorno funcional gastrointestinal recurrente, con sintomatología variada y etiología desconocida. Es caracterizado32 por dolor o malestar abdominal crónico o recurrente y alteración de los hábitos intestinales, con diarrea o estreñimiento y frecuentemente distensión abdominal. En general, los síntomas del SII varían en su intensidad. Podemos recordar que nos encontramos con uno de los síndromes más característicos de los que se vienen denominando, especialmente desde el consenso Roma I, trastornos gastrointestinales funcionales. Se considera más adecuado el término SII y no el de colon irritable; al verificarse en los estudios de pacientes con SII que la gran mayoría presentan alteraciones en la motilidad, velocidad de vaciamiento y alteraciones de hormonas intestinales afectando al intestino delgado e inclusive el estómago.33 La historia34 de esta patología se remonta al siglo XIX. Se describió por primera vez en 1812 por el médico ingles William Powell (3). Posteriormente, Howship (1830), Cumming (1849), Osler (1892). Hurst, en 1921, mencionó la colitis mucosa; Bockus, en 1928, la colitis mucosa neurogénica; Tyle, en 1928, el espasmo colónico. En 1929 Jordan y Kiefer mencionaron por primera vez el “Colon Irritable”. En 1966 Chaudhary y Truelove acuñaron el término de “Síndrome de Colon Irritable”, DeLor, el de síndrome de intestino irritable. Tompson y cols, en 1999, se refirieron al SII como un grupo de trastornos funcionales en el cual el disconfort o dolor abdominal se asocian con cambios en el hábito intestinal y con características de defecación desordenada o alterada. En los países industrializados,35 el SII tiene una prevalencia del 10 a 15%, siendo más frecuente en mujeres con una relación de 3:1 con respecto a los hombres. La depresión36 o ansiedad se detectan en aproximadamente el 40 a 60% de los pacientes que consultan por los síntomas de SII. El SII tiene un impacto impresio44

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nante en varios niveles, como lo ilustran las siguientes cifras. En gastroenterología, representa el 38% de las consultas y en medicina general el 12% de las mismas, esto lo sitúa por encima de la hipertensión arterial (10%), el asma (4%) y la enfermedad coronaria (2%). Además, estos pacientes son operados tres veces más de colecistectomías, dos veces más de histerectomías y apendicectomías y 50% más cirugías de columna que los pacientes sin SII. El exceso de cirugías, usualmente se debe a un diagnóstico equivocado y estas intervenciones innecesarias, en una población tan grande con SII, ocasiona importante morbimortalidad. Los individuos con SII que consultan tienen una notable disminución en su calidad de vida, la cual es peor que la de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico y de los que tienen asma.

Diagnóstico La dificultad para precisar y encuadrar la sintomatología del SII en un cuadro patológico, queda reflejada en la evolución histórica de los criterios diagnósticos del SII, hasta los más recientes del criterio Roma III. Por ello será de interés describir ciertos componentes, incluida la evolución histórica de los criterios diagnósticos. Los síntomas predominantes37 en el SII son el dolor o malestar abdominal, que se alivian con la defecación, acompañados por cambios en la frecuencia o consistencia de las heces, con un patrón de diarrea o estreñimiento. Una importante proporción de los pacientes con SII presentan alternancia del hábito intestinal, es decir, unas veces diarrea y otras, estreñimiento. Las crisis o períodos sintomáticos se asocian o se exacerban con el estrés, alcohol o algunos alimentos. El dolor abdominal, que es probablemente el síntoma más alarmante y que más incide en la frecuencia de la consulta y que determina las cirugías innecesarias, no tiene un patrón que ayude a distinguirlo del dolor de otras etiologías; puede ser generalizado o localizado y usualmente se produce en el abdomen inferior. Durante la defecación, se pueden producir molestias como urgencia, esfuerzo o sensación de evacuación incompleta. Otros síntomas que pueden padecer estos pacientes son la sensación de distensión abdominal y la expulsión de moco en la heces. Son frecuentes varios síntomas extracolónicos e incluso extradigestivos. Entre los primeros se destacan dispepsia, pirosis, regurgitación y entre los últimos urgencia urinaria, disfunción sexual, fibromialgia, dispareunia, alteraciones del sueño, dificultades menstruales, dolor lumbar, cefalea y fatiga crónica. Las manifestaciones 45

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extraintestinales son más frecuentes en pacientes con enfermedad severa. No obstante la alta prevalencia de las alteraciones psicológicas, depresión, ansiedad, somatización, estas manifestaciones no forman parte de los criterios actuales para el diagnóstico y tampoco ayudan a distinguir a los pacientes con SII de los pacientes con enfermedades orgánicas intestinales. En la mayoría de los casos, el examen físico es normal, aunque en algunos se puede encontrar dolor abdominal inferior, generalmente del lado izquierdo. Ante la ausencia de marcadores biológicos específicos, anticuerpos, biopsias, etc. con frecuencia se considera un diagnóstico de exclusión, en el cual se debe pensar, después de que pruebas y estudios descarten una enfermedad orgánica convencional. Sin embargo en la actualidad se impone identificarlo teniendo en cuenta los denominados38 “criterios para el diagnóstico”, los cuales se basan solamente en los síntomas; dando por supuesto la confección de una historia clínica y un examen físico que descarte patologías concomitantes, en mucho casos sera innecesario realizar pruebas diagnósticas. Estas pruebas se solicitan para descartar una enfermedad orgánica, en los pacientes que presentan indicios o sospechas de las mismas. Los signos y síntomas de alarma más característicos que deben conllevar valoraciones de descarte son: edad de inicio mayor de 50 años, síntomas nocturnos que despierten al paciente, diarrea refractaria, sangrado rectal, anemia, pérdida de peso, fiebre, masa abdominal palpable, síntomas severos no fluctuantes, historia familiar de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal. Será importante mantener estos signos en mente especialmente en los pacientes geriátricos. El primer intento serio para ordenar las diferentes tipologías y confusiones en las enfermedades funcionales gastrointestinales39 nace del grupo de W. Grant Thompson4, que en 1978, evalúa síntomas en el SII, encontrando que seis de quince síntomas evaluados eran más frecuentes en estos pacientes y no se relacionaban tanto a la patología orgánica. Han quedado inmortalizados como los criterios de Manning en alusión al autor principal de este grupo. Se suceden diferentes estudios hasta la aparición de la revista Gastroenterology Internacional, editada en Roma, Italia. De ahí la denominación “criterios Roma”, aun cuando originariamente la dirección correspondió a Phillips S. Mayo Clinic-Rochester. En 1989 empieza la publicación de los criterios de Roma I para SII y en el año 1994 se presentó el 46

Desarrollo de las bases científicas 2

texto final para todas las enfermedades funcionales. Posteriormente en 1999 aparecen los criterios de Roma II. Todavía hoy en día son estos diferentes criterios, de Manning (Manning 1978), de Roma I (Drossman 1994), y de Roma II (Thompson 2000) los métodos que se utilizan con más frecuencia para diagnosticar el síndrome de colon irritable en el contexto de investigación.40, 41, 42 Este tipo de acercamiento o abordaje para el diagnóstico se ha denominado “un acercamiento positivo”. Evolución de los criterios diagnósticos del SII - Comparación.43 Manning 44 Seis síntomas comparativamente más comunes en pacientes con SII: 1/-Heces sueltas al inicio del dolor 2/-Movimientos intestinales más frecuentes al inicio del dolor 3/-Dolor que alivia después de defecar, 4/-Distensión abdominal visible, 5/-Moco en las heces, 6/-Sensación de evacuación incompleta

Roma I Roma II Al menos 3 meses conti- Los siguientes síntomas deben ser continuos o recurrentes por lo menuos o intermitentes de: nos durante tres meses, no nece1/-Dolor ó malestar abdo- sariamente consecutivos, en los 12 meses precedentes: minal que: - se alivia al defecar, - y/o se asocia con un 1/-Dolor o malestar abdominal con cambio en la frecuencia de al menos dos de las tres siguientes características la defecación, - y/o se asocia con un a. Aliviado con la defecación y/o cambio en la consistencia b. Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones y/ de las heces; o y 2/-Dos o más de los si- c. Inicio asociado con un cambio en guientes, al menos en una la forma, apariencia de las heces cuarta parte de las veces, 2/-Síntomas acumulativos que apoo días: - Frecuencia defecatoria yan el diagnóstico: a. Menos de tres deposiciones por alterada - Forma de las heces al- semana, estreñimiento terada, duras o suaves/ b. Más de tres deposiciones por día, diarrea acuosas. - Proceso de defecación c. Heces duras, como terrones con esfuerzo o con apuro, d. Deposiciones blandas o acuosas sensación de evacuación e. Esfuerzo durante la defecación f. Urgencia para defecar incompleta g. Sensación de evacuación incom- Deposiciones con moco - Balonamiento, distensión pleta h. Deposiciones con moco abdominal i. Distensión abdominal

Se calcula que para los pacientes que cumplen los criterios diagnósticos de Roma II para SII, la probabilidad de identificar45 enfermedad inflamatoria intestinal o cáncer de colon es menor del 1%, pero la probabilidad para enfermedad celíaca, es 7 a 10 veces la de la población general sin SII; por esta razón la Asociación Americana de Gastroenterología recomienda pruebas con anticuerpos Ig A antitransglutaminasa tisular de descarte de la enfermedad celiaca en los pacientes con SII. 47

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

En los “criterios diagnósticos” no existe ni ha existido ninguna alusión a características radiológicas. En el caso de aparición de signos de alarma, las principales entidades que deben tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial en pacientes con SII son la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en personas jóvenes y el cáncer colorrectal en pacientes de mayor edad. En países con deficientes condiciones sanitarias es necesario también tener en cuenta las infecciones bacterianas o parasitarias.

Los criterios Roma III en el Síndrome del Intestino Irritable Sin desbancar complementa a los criterios expuestos, y con ánimo de facilitar la clínica, se publican en 2006 los criterios de ROMA III,

será importante para el

estudio de este caso repasar algunas de sus características: Una de sus más marcadas terísticas reitera

caraces

que

modelo

biopsicosocial de la enfermedad

fun-

cional digestiva, figura 2.33, dando respaldo al modelo con estudios y observaciones

sobre

factores genéticos, ambiente Figura 2.33 Modelo biopsicosocial de la enfermedad funcional digestiva

familiar

en la edad temprana, factores sicoso-

ciales, alteración en la motilidad, hipersensibilidad visceral, inflamación, flora bacteriana, interacción intestino-cerebro para dar un mayor sustento científico a las enfermedades funcionales, para que tanto el paciente que sufre estas molestias, como el médico que los trata, dejen de verse como personas con pensamientos extraños y sin fundamento. Un cambio47 importante en Roma III, es la disminución del tiempo; solo 6 meses de antigüedad para ya ser considerada como enfermedad funcional. Otro aspecto 48

Desarrollo de las bases científicas 2

nuevo es la separación de los cuadros funcionales en grupos de acuerdo a la severidad de los síntomas; estudiando y tratando a los pacientes según los síntomas sean leves, moderados o severos. Clínicamente es importante; pues el tratamiento y el médico tratante variarán según la severidad del cuadro. Criterios Roma III para el síndrome de intestino irritable - SII- 48 Dolor ó malestar abdominal recurrente por lo menos 3 días por mes en los últimos 3 meses asociado a dos o más de los siguientes síntomas: Mejoría con la defecación Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las heces Inicio asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con inicio de las molestias al menos 6 meses antes del diagnóstico. Síntomas de soporte. No incluidos como criterios diagnósticos. a) Tres o menos defecaciones intestinales por semana b) Tres o más defecaciones intestinales por día c) Heces duras/gruesas d) Heces sueltas/acuosas e) Defecación con esfuerzo f) Apuro, sensación de defecación incompleta, mucosidad ó balonamiento Es posible clasificar a los pacientes en cuatro subgrupos, basándonos en los síntomas predominantes y la apariencia de las heces: Estreñimiento predominante; si más del 25% de las deposiciones son duras y menos del 25% son sueltas o acuosas. Diarrea predominante; si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas, y menos del 25% son duras. Mixta - Alterna; si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas, y más del 25% son duras. Alterna diarrea con estreñimiento. No tipificada; si un cuadro de SII diagFigura 2.34 Subgrupos de pacientes de SII clasificados según la apariencia de las heces.

nósticado no encaja en ninguno de los cuadros arriba descritos. Normalmente 49

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

dolor, gas y distensión predominantes.

Fisiopatología Es importante recordar que a pesar de la gran cantidad de pacientes documentados y de los cientos de estudios realizados; ninguna anormalidad ha sido asociada específicamente al SII.

Podemos por tanto afirmar que la patogénesis es com-

pleja, heterogénea y sólo parcialmente entendida.

A grandes rasgos, la interacción entre la disfunción motora y la sensitiva parece explicar los síntomas del síndrome de colon irritable, aunque la causa de estos síntomas aún debe ser dilucidada. Los efectos de los factores de la luz intestinal (p.ej. las comidas, la distensión intestinal, la inflamación, las bacterias) y los factores ambientales desencadenantes (p.ej. el estrés psicosocial) sobre la motilidad del aparato digestivo y la sensibilidad visceral parecen acentuarse en los pacientes con síndrome de colon irritable. La disfunción motora-sensitiva del aparato digestivo es indicativa de una regulación por aumento del proceso neural entre los intestinos y el cerebro, denominada “eje cerebro-intestinal” , Mertz 2003.51

Figura 2.35 Modelo esquemático donde se reflejan factores importantes en la genesis de la disrregulación SNC-SNE presente en el SII, estrés crónico/de vida y infección/inflamación y su interacción potencial tanto con factores de las primeras etapas de la vida como con factores actuales modificantes.

En esta fisiopatología compleja, se considera que múltiples factores52 participan en el origen y en las manifestaciones clínicas de la entidad. Tradicionalmente, los 50

Desarrollo de las bases científicas 2

mecanismos53 clásicamente implicados se han clasificado en tres grupos áreas, a saber, motilidad gastro-intestinal alterada, hipersensibilidad visceral y sicopatología. Posteriormente se han ido incluyendo conceptos recientes como mecanismos inflamatorios y otros aspectos. La tabla siguiente54 agrupa los mecanismos clásicamente implicados y los niveles de evidencia. Niveles de evidencia de los mecanismos fisiopatológicos del SII. Hipersensibilidad: Hipersensibilidad visceral +++ Alteración motilidad: Alteración de motilidad GI superior + Alteración de motilidad GI inferior +++ Aspectos psicopatológicos: Proceso cerebral anormal ++ Comorbilidades siquiátricas ++ Otros: Enfermedad postinfecciosa ++ Genética + Anormalidades en las señales de serotonina + +++: Fuerte evidencia, numerosos estudios clínicos con apreciable concordancia. ++: Evidencia moderada, estudios clínicos en concordancia con datos preliminares. +: Evidencia débil, informes aislados, datos pendientes de confirmación. Alteración de la motilidad. Fisiopatología. Numerosos trabajos han establecido que existe una alteración de la motilidad colonica,

55a

con aumento en los síndromes espásticos y disminución en

la diarrea. Desde 1950 se ha establecido que lo más importante ha sido que ésta se relaciona con una función motora anormal y en 1970 se agregó la presencia de una probable hiperalgesia visceral, una interacción cerebro-intestino. La alteración de la motilidad55b del intestino grueso incluye diferentes problemáticas tanto en intestino grueso como delgado. La actividad mioeléctrica del colon está compuesta por un fondo de ondas lentas con una superposición de picos de potencial. La dismovilidad del colon se manifiesta en variaciones en los patrones de ondas lentas con una respuesta de los picos de potencial embotada, tardía, postpandrial. Los pacientes proclives a la diarrea muestran esta disparidad en mayor grado que los propensos al estreñimiento. La dismotilidad en el intestino delgado se manifiesta en un transito lento de los alimentos en pacientes proclives al estreñimiento y en un transito rápido en pacientes proclives a la diarrea. Junto con esto, en estos pacientes se observa un acortamiento del intervalo entre los 51

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

complejos migratorios motores, predominantemente en los patrones de intestino delgado. Teorías más actuales integran esta amplia distorsión de la motilidad y se hacen hipótesis de que existe una hiperrespuesta general de la musculatura lisa. Diferentes signos urinarios, incluido la frecuencia y la urgencia se asocian a dicha hipótesis. Las diferentes alteraciones de la motilidad encontradas56 tienen pobre correlación con los síntomas del paciente. Hipersensibilidad visceral. Fue en los años 70 cuándo se agregó la presencia de una probable hiperalgesia57 visceral, una interacción cerebro-intestino. En los años 90 apareció la mención de la sensibilidad visceral. Un aumento de la percepción de la motilidad normal y del dolor visceral caracteriza el SII.

58, 59

En los pacientes de SII un pequeño aumento de volumen en recto, sig-

moideo, intestino delgado, produce dolor; mientras que se precisa mayor aumento de volumen en las personas no afectas, controles. De hecho, los pacientes afectos describen una amplia distribución dermatómica de dolor referido. La sensibilización de la vía aferente nociceptiva intestinal que realiza sinapsis en el asta posterior de la medula, facilita un mecanismo unificador. Aproximadamente el 70% de los pacientes pueden tener disminución del umbral de sensibilidad visceral, pero no somática. Dados los estudios que demuestran este hecho, se ha propuesto utilizar esta alteración como un marcador biológico del SII. Sin embargo la hiperalgesia visceral que se ha encontrado en un subgrupo de pacientes no es específica del colon60 y puede localizar en diversos lugares de intestino. Factores psicosociales Es importe definir que aun cuando está ampliamente aceptado que el SII se asocia con el aumento de estrés, el estrés psicológico no genera SII. Sin embargo, las características psicológicas y los factores de estrés pueden influir de manera importante en como los pacientes manejen los síntomas.

61, 62

En la época actual se concede una gran importancia a la presencia del estrés, como elemento de activación y puesta en marcha de la sucesión de hechos fisiopatológicos que provocan la sintomatología del SII. Klinger cita un estudio que destaca el que no conocemos bien los cambios de la actividad intestinal frente a experiencias emocionales.

Se compararon controles normales, pacientes con SII no psiquiá-

trico y pacientes con SII y ansiedad fóbica comórbida, en relación a la reactividad 52

Desarrollo de las bases científicas 2

de la pared rectal durante una exposición a palabras de contenido emocional y comprobaron que 70,3% de los sujetos responden con disminución o aumento del tono rectal frente a la ira, 75% frente a palabras tristes y 76,6% frente a la ansiedad. Investigaron eventos potencialmente relacionados con el cerebro frente al mismo estímulo y observaron diferencias significativas en el cerebro frente a tristeza y ansiedad, estableciendo que hay una interacción muy cercana entre mente, cerebro e intestino. El 77% de pacientes con síntomas gastrointestinales tienen síntomas de desequilibrio emocional, ansiedad social, ansiedad generalizada y somatización. En los pacientes afectos de SII, aquellos que buscan continuamente los cuidados médicos tienen una mayor incidencia de desequilibrios de pánico, depresión, ansiedad e hipocondriasis que los grupos control. Los pacientes con patologías psicológicas relatan con mayor frecuencia sintomatología invalidante y limitante que los grupos de control. Aun y así no existe una clara definición de las asociaciones entre disturbios psíquicos y la patogénesis del SII.

Se ha demostrado una gran prevalencia

de abuso físico y sexual en pacientes con SII.

No está claro si la sicopatología

activa el SII o viceversa.

Figura: 2.34 Modelo conceptual que ilustra las relaciones entre factores psicológicos, medioambientales, variables fisiológicas y las consecuencias en las enfermedades funcionales gastrointestinales

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

Factores genéticos La evidencia para la participación de factores genéticos66 en el SII incluye la frecuencia dos veces mayor en gemelos homocigotos, comparados con heterocigotos, pero la concordancia en los gemelos monocigotos no es 1:1, indicando que se necesitan otros factores, como los ambientales. Otros hallazgos a favor de la genética son la aparición de esta enfermedad en familias, polimorfismo de genes de citoquinas que controlan la inflamación como la IL-10 y polimorfismo funcional en el gen transportador de serotonina en mujeres con SII y diarrea predominante. Serotonina El 95% de la serotonina 67, 68, 69 o 5 hidroxitriptamina (5HT) del cuerpo humano está en el tracto gastrointestinal, principalmente en las células enterocromafines (90%) y en menor proporción (10%) en las neuronas entéricas. Hay por lo menos 14 clases de receptores de 5HT con diversas funciones tanto en el sistema nervioso central y el periférico. En el SII los principales receptores son el 5HT3 y el 5HT4. La acción de la 5HT termina cuando es eliminada del espacio intersticial mediante recaptación por acción del transportador de serotonina. La 5HT tiene un papel fundamental en la regulación de la motilidad, secreción y sensibilidad del tracto gastrointestinal a través de la activación de numerosos receptores distribuidos ampliamente en los nervios entéricos y aferentes sensoriales. Sus acciones son muy complejas y puede producir contracción del músculo liso al estimular nervios colinérgicos o relajación por estimulación de neuronas inhibidoras que liberan óxido nítrico. La 5HT se libera en la mucosa tanto en las neuronas sensoriales intrínsecas como en las extrínsecas. En las primeras, inicia reflejos peristálticos y secretorios a través de receptores 5HT4 y las últimas modulan la sensibilidad vía receptores 5 HT3. Los receptores 5HT4 están localizados sobre las células enterocromafines, musculares lisas, y sobre las neuronas. La liberación de 5HT de las células enterocromafines es uno de los iniciadores de la peristalsis a través de los 5HT4 sobre los eferentes primarios. Los receptores 5HT3 están distribuidos sobre las neuronas motoras entéricas, terminales periféricas de aferentes viscerales y en el sistema nervioso central, centro del vómito. El antagonismo de esos receptores reduce el dolor visceral, el tránsito colónico y las secreciones del intestino delgado. La 5HT también modula la sensibilidad por los aferentes vagales sensoriales. A nivel central participa en la regulación del estado de ánimo, de la función sexual y del apetito. En pacientes con SII diarrea predominante, se han encontrado niveles elevados de 5HT postprandial. 54

Desarrollo de las bases científicas 2

Con base en lo anterior, puede resumirse que probablemente las diferentes alteraciones mencionadas, interactúan de manera variable con el medio ambiente y desencadenan el SII. Dado que los receptores de 5HT y los reflejos mediadores que controlan la motilidad gastrointestinal y secreción tienen un papel importante en la modulación de las señales sensoriales (que se inician en los mecanoreceptores de la pared intestinal) estas llegaran a la corteza cerebral donde pudieran ser percibidos como dolor abdominal y malestar.

Agentes infecciosos Agentes infecciosos. Las infecciones explican del 6-17% de todos los casos de SII. Además se estima que entre el 7 y el 33% de los pacientes con gastroenteritis infecciosas desarrollan SII en el futuro. Estudios

valoran que una infección

bacteriana gastrointestinal, aumenta el riesgo de desencadenar SII en 11 veces. En los pacientes con infección, se ha demostrado inflamación colónica persistente, así como activación del sistema inmune y también mayor número de células enterocromafin que contienen serotonina, la cual puede contribuir a la diarrea y dolor abdominal. Algunos pacientes, que se cree tienen SII post-infecciones, tienen una activación inmune de la mucosa.

La problemática intestinal postdisenterica es

menos frecuente en paciente mayores con SII que en los jóvenes. Los factores de riesgo para el desarrollo del SII postinfecioso son, genero femenino, tipo de patología implicado, agente patógeno, ausencia de vómito en presencia de infección y juventud.

Algunas biopsias del yeyuno revelan infiltración

de linfocitos en el plexo mienterico y linfocitos intraepiteliales en un subgrupo de pacientes. En algunos pacientes también había degeneración del plexo mienterico. Esta inflamación microscopica puede ser importante, si tenemos presente que no se han encontrado hasta la fecha ninguna alteración patológica; para establecer un cierto tipo de pronóstico dado que el 50% de los pacientes

con SII postinfección

se recuperan a los seis años comparados con el 31% del SII inespecífico. Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino La sobre población de bacterias en el intestino delgado, Small Bowel Bacterial Overgrowth, (sobrecrecimiento bacteriano intestinal - SBI ), es común en pacientes con SII y las personas mayores tienen un riesgo elevado. A partir del 2004 se formula una hipótesis unificada que postula que muchos, si no todos los síntomas del SII pueden deberse a SBI.75 Esta hipótesis mantiene que la influencia gastrointestinal 55

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

e inmunológica del exceso de población bacteriana en el intestino, puede permitir la comprensión de los síntomas del SII, como hinchazón y distensión postprandial, motilidad alterada, hipersensibilidad visceral, interacción cerebro-intestino anormal, disfunción autonómica y activación inmune.76 Plantea que estos síntomas pueden ser debidos a la reacción del paciente frente al SBI. Clínicamente muchos estudios refieren una mejora sintomática tras la erradicación de la sobrepoblación bacteriana; en un 75% de los casos. Una investigación en 2005,77 realizada sobre 21 tipos de población muestra una prevalencia de SBI del 84% en los individuos con SII. Dicha prevalencia tan solo fue superada por las poblaciones con pancreatitis crónica y la gastrectomía total. Otro estudio78 concluye sin diferencias significativas en la población bacteriana entre un grupo de pacientes con SII y otro grupo control sano; aun cuando remarca que parece estar ligeramente aumentada la presencia de bacterias en los pacientes con SII. Desafortunadamente el diagnóstico del exceso de población bacteriana intestinal presenta serias dificultades y limitaciones; y todavía no hay un método fiable; básicamente debido a la facilidad de contaminación en la extracción de las muestras y las dificultades de los cultivos anaeróbicos. La verdadera asociación entre el sobre crecimiento bacteriano en el intestino y el SII todavía es incierta. Condiciones asociadas Muchos pacientes sufren de síntomas en la parte superior del tracto gastro intestinal, como reflujo, disfagia no obstructiva, dolor no cardíaco y dispepsia funcional. Hay un aumento del gas y la “inflamación” aun cuando el volumen del gas en el colon es normal. Los problemas extra gastrointestinales incluyen en disfunciones sexuales, dispareunia, poliuria, asma, y además síndromes dolorosos crónicos funcionales como fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, y migraña. Puede haber un aumento en la prevalencia de cirugía abdominal, pélvica y lumbar. El SII en geriatría Aun cuando el SII es una enfermedad común, con frecuencia es una condición que se asocia a jóvenes y a adultos jóvenes, hay fuerte evidencia que sugiere que en la población adulta y de tercera edad existe el mismo porcentaje de población afectada.

De hecho, teniendo presente la situación de comorbilidad de la población

geriátrica, se creer que muchas veces los síntomas de SII están enmascarados por 56

Desarrollo de las bases científicas 2

una poli medicación. En general la prevalecía del SII decrece gradualmente con la edad.

De cualquier forma, en las personas mayores la prevalencia pasa del

8% en la franja 65–74 años al 12% en los mayores de 85. Tal es así que algunos estudios muestran que la prevalencia de este tipo de disfunciones afecta de forma similar a jóvenes y mayores.81 Un dato a mantener presente es que del 10 al 20% de las personas mayores tiene síntomas consistentes con el diagnóstico de SII.

Es importante tener presente cuales son los signos de gravedad a considerar en el diagnóstico del SII: edad por encima de 50 años, anemia, fiebre persistente, diarrea crónica e historia familiar de cáncer de colon. Lo cual nos lleva a que todos los pacientes geriatricos, tan sólo por hecho de serlo tienen como mínimo un marcador de gravedad. Importante descartar en el paciente de edad avanzada el cáncer de colon: el 90% de los cánceres colorectales ocurren en pacientes con más de 50 años y un 35% en pacientes de más de 80. No podemos olvidar la enfermedad celiaca; que muchas veces se presenta como una anemia.

Actualmente al

poder ser diagnosticada mediante métodos de rastreo de la transglutaminasa, se ha visto que es más común de lo que se creía y que junto con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosas tienen un pico de incidencia en la población por encima de los 60 años. Patogenesis del SII en geriatría En el envejecimiento se reducen la cantidad de neuronas en el plexo mienterico

y aumenta el depósito de colágeno en el colon; por tanto la respuesta de la musculatura colon de una persona mayor, a los factores excitatorios se ve disminuida y conllevara desorden en la función colonica neuromuscular y síntomas en la motilidad que serán consistentes con el SII. Como sucede con muchos síndromes dolorosos disfuncionales; se ha desarrollado un modelo biopsicosocial para aplicar con la patogénesis. En dicho modelo, los cambios del sistema nervioso central, relacionados con la edad (ej, pérdida de las conexiones sinápticas, disminución de los receptores de neurotransmisores, estructuras citoesqueléticas anormales) y del sistema parasimpático (ej, atrofia terminal axonal, remodelación de las sinapsis) tiene el potencial de afectar al sistema nervioso entérico e indirectamente, a la función intestinal. En esta situación en la que la patofisiologia del SII sigue generando controversia, es claro que aun cuando el SII se asocia con el aumento de estrés, el estrés psicológico no genera SII. Pero el estrés puede influir en como los pacientes manejen los síntomas. Es decir, los síntomas pueden agravarse en personas mayores que no han adquirido recursos para manejar ese estrés. Aun 57

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

cuando el funcionamiento del intestino en las personas mayores está significativamente disminuido; no se ha encontrado un solo marcador de dismovilidad para el SII. La hiperalgesia visceral que se ha encontrado en un subgrupo de pacientes no es específica del colon y puede localizar en diversos lugares del intestino. Las personas mayores tienen un riesgo elevado de experimentar una sobre población de bacterias en el intestino delgado; lo cual es común en pacientes con SII. En ausencia de estudios realizados en población anciana; muchas de las suposiciones se basan en estudios realizados en población joven. 85 Pero eso es suponer. Por ejemplo, hay una mayor prevalencia de diverticulosis y cirugías intra-abdominales como histerectomia y colecistectomia en las personas mayores; y todo esto tiene el potencial de imitar con sus síntomas el SII. Las mujeres mayores tienen una mayor probabilidad de restriñimiento debido al fracaso en la apertura del ángulo anorectal o un exceso de descenso del perineo. Otros desordenes como la diabetes mellitus, accidentes vasculocerebrales, y parkinson pueden alterar la fisiología de la defecación. Características clínicas únicas en el adulto mayor

86, 87

Es prudente dividir los pacientes mayores en grupos: “ancianos-jóvenes”, “ancianos” y “ancianos-viejos”. En el grupo de “ancianos-jóvenes” las funciones del intestino no están muy alteradas y el patrón de síntomas del SII es muy similar al de los pacientes jóvenes. Por otro lado, el tracto gastro intestinal está fuertemente afectado en los pacientes con limitaciones y “ancianos-viejos”, debido al envejecimiento y también debido a la presencia de otros desordenes y al uso y consumo de medicamentos para tratarlos. Es importante recordar que el tracto intestinal tiene un abanico de síntomas limitado, y los rasgos sintomatológicos del SII no le son exclusivos. La función intestinal puede disminuir considerablemente especialmente en los dos grupos mayores de pacientes ancianos. La presencia de condiciones médicas sistémicas como la diabetes mellitus, adherencias postquirurgicas; polimedicacion, incluyendo los medicamentos con acción anticolinergica y las alteraciones en la percepción del dolor; así como la pobre localización del dolor, con frecuencia ocultan la presentación de la clínica clásica que se puede observar en pacientes jóvenes. Los problemas en la defecación con frecuencia son intermitentes e incluyen estreñimiento, diarrea, o alternar diarrea con estreñimiento, aun cuando hay una 58

Desarrollo de las bases científicas 2

predominancia de estreñimiento en las personas ancianas. El dolor abdominal se localiza vagamente en el abdomen medio e inferior y se alivia con la defecación o tras un episodio de expulsión de gases. La mayor prevalencia de descenso perineal en las mujeres mayores, puede estar asociada con evacuación incompleta. Los pacientes mayores con SII tienen mayor prevalencia en la urgencia rectal e incontinencia fecal que los pacientes jóvenes. Además aumenta la prevalencia de la distensión abdominal y meteorismo, junto con el aumento de la frecuencia y urgencia urinaria, e inestabilidad vesical. Junto con las características específicas, las condiciones asociadas también revierten gran importancia en el paciente geriátrico, algunas por quedar enmascaradas y otras por hacerse más relevantes: Aumento de la ansiedad, depresión, fobias y somatización. Síntomas en la parte superior del tracto gastro intestinal, como reflujo, disfagia no obstructiva, dolor no cardíaco y dispepsia funcional. Los problemas extra gastrointestinales incluyen disfunciones genitosexuales, dispareunia, poliuria, asma, y además síndromes dolorosos crónicos funcionales como fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, y migraña. Puede haber un aumento en la prevalencia de cirugía abdominal, pélvica y lumbar. Manejo Para introducir el abordaje terapéutico, sin entrar en una pormenorización de los tratamientos existentes, es preciso evidenciar la realidad actual, en la cual tal y como concluyen Server y Grahan

y otros estudios

89, 90, 91

ningún medicamento

de los actualmente disponibles alivia todas las manifestaciones del SII, como tampoco cura o modifica el curso de la enfermedad. En el ámbito de actuación del osteópata, desarrollar los conceptos de manejo va a ser de gran interés. Diferentes estudios y experiencias validan que lo primero a hacer en el manejo de todos los tipos de SII es educar al paciente sobre la naturaleza de su síndrome y validar sus síntomas.

92, 93, 94, 95

Especialmente se ha de informar

al paciente de que su tracto digestivo es muy sensible a diversos estímulos, como comida, medicaciones, estrés y que las reacciones a esos estímulos son dolor, hinchazón, diarrea, estreñimiento, o cualquier combinación de esos síntomas. Al paciente se le ha de asegurar que se han hecho todo tipo de test que excluyen cualquier otra patología y que el diagnóstico es firme. La empatía y la seguridad son de vital importancia en la relación terapéutica. Es importante evaluar el nivel de función diaria del paciente, factores de estrés añadido, y la presencia de comor59

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

bidadades psicológicas, que pueden influir en la efectividad del tratamiento. Dada la intermitencia y la naturaleza variable de los síntomas del SII, cualquier tipo de estrategia terapéutica se le deberá conceder de 3 a 6 semanas antes de evaluar su eficacia. El criterio médico debiera ser dirigir la atención al síntoma predominante. En términos generales,

no se ha podido demostrar que una dieta específica

aumente o alivie los síntomas del SII. Sin embargo en algunos casos alcohol, cafeína, lactosa y alimentos grasos o generadores de gas se han asociado con empeoramiento de los síntomas. A los pacientes se les aconseja llevar un diario de los alimentos que ingieren para ayudar a identificar los alimentos que puedan estar asociados con los síntomas y que pueda ser necesario eliminar de la dieta. Las dietas muy restrictivas no se recomiendan.

Exploración del paciente - 3

3 Exploración del paciente Física Paciente de 86 años. Orientada. 92 kg. 187 cm de altura. Constitución general mesomórfica. AVD: Movilidad reducida. Deambulación asistida con caminador con un límite de unos 20 metros. Precisa ayuda en las AVD para levantarse, vestirse, lavarse. Por dificultades visuales precisa que le corten y coloquen la comida en un plato de color diferente a la misma para que exista contraste. Domicilio y mobiliario adaptado. Dependiente en términos generales, puede orientarse y desplazarse lentamente dentro de su casa. Balance articular: E.E.S.S.

Pasivo derecha

Pasivo izquierda

Activo derecha

Activo izquierda

Flexión de hombro

Flexión

100

Extensión

Rotación interna

Rotación externa

Flexión de codo

130

135

110

Pronación

Supinación

E.E.I.I.

Derecha

Izquierda

Flexión de cadera

Abducción de cadera

Flexión de rodilla

Rotación interna de rodilla

Rotación externa rodilla

Flexión dorsal tobillo

Flexión plantar tobillo

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

Ostepática Biotipo general posterior1 Movilidad vertebral general reducida Ligera tendencia a escoliosis de convexidad derecha. Principales hallazgos de la exploración osteopática: Estructura

Craneal

Movilidad vertebral general reducida Bloqueo-restricción en charnela Occipital/ Atlas/Axis C5 ERS izquierda. Cifosis dorsal de vértice D4 Grupo D3-D4-D5 NSiRd

Disminución bloqueo Hígado y diafragma Cicatriz general del ritmo bloqueados. de colecistomia genera respiratorio primario tensión en toda el Esfeno basilar en área. Ptosis de ambos flexión riñones, + en izquierdo vejiga Temporales en rotación Tensión (intervención de externa cistocele) Útero sin movilidad. Útero, recto, áreas de sigmoideo e ileocecal sumamente reactivas

L2FRS derecha Pelvis sin movilidad Posición definida como sacro en torsión posterior derecho/ izquierdo

Visceral

Otros Punto de ganglio celiaco positivo Reflejos Chapman positivos de: Hígado, vesícula biliar, colon (ángulo hepático y área sigmoideorecto) Gran tensión en diafragma y mediastino

Referencias para palpación de ganglios colaterales:

Punto de ganglio celiaco

positivo. Referencias para puntos reflejos Chapman anteriores especialmente activos: Ptos de Hígado Vesícula biliar, colon especialmente ángulo hepático y área del sigmoides.

Resto de puntos posi-

tivos no pudiéndose diferenciar de la sensibilidad general. Percusión abdominal normal. Figura 3.1 Puntos anteriores Chapman

Exploración del paciente - 3

Diagnóstico por la imagen TC Craneal, considerándose normal dentro de la edad. RNM craneal, detecta lesiones isquemias de predominio peri ventricular en número mayor a un paciente de su edad Ecografía de tumoración palpable en cadera derecha informado tumor de 90 mm x 30 mm compatible con necrosis grasa postisquémica o postraumática; no se observan tumoraciones óseas ni liquidas. (11-10-2007) Enema opaco coincidente con hallazgos viscerales.

Complementarias e informes Últimos resultados de analítica en anexo. Último informe en anexo. Medicación actual en anexo.

De exclusión El principal diagnóstico de exclusión necesario es el cáncer de colon. Este fue efectuado por especialista gastroenterólogo mediante enema opaco descartándose el cáncer. No existe masa abdominal palpable. No hay pérdida de peso. Infecciones de repetición desaparecen tras operación de cistocele en 2004. No melenas. Estudio de heces indica que no existe sangre oculta en heces, ni parásitos. Analítica dentro de los parámetros normales para la edad.

OsteopatĂa en paciente geriĂĄtrico con sĂndrome de intestino irritable

Reflexión clínica osteopática - 4

Reflexión clínica osteopática 4 Para hacer un abordaje osteopático en el caso propuesto, entiende el autor, la necesidad de mantener presentes los siguientes factores: La solicitud directa de la paciente, el problema que para ella es la incontinencia fecal ocasional. Por tanto hay que responder a la pregunta, ¿podemos hacer algo para aliviar este síntoma? La visión global de la osteopatía en la cual los síntomas aislados son manifestaciones de todo un sistema, la persona. Si no se actúa desde esta perspectiva, no se estará realizando una intervención osteopática. El contexto, la realidad fisico - psico - social de la paciente. La edad, condición, nivel de dependencia, entorno de trabajo, condicionaran fuertemente el marco de la intervención osteopática. La interactuación con otros profesionales que ya están trabajando con ella. La paciente bajo control de su médico de cabecera y enfermera, servicios del centro de día al que acude por las mañanas: psicólogo, fisioterapeuta, enfermería. El ambiente familiar y los cuidados que recibe al ser dependiente. El tratamiento propuesto habrá de encajar en todas estas consideraciones. ¿Podemos aportar algo en una paciente que se encuentra médica y asistencialmente bien controlada, diagnosticada y atendida? La valoración osteopática cuyos hallazgos principales se han definido en el capítulo anterior, se realiza teniendo presente la tríada estructura/craneal/visceral considerando a toda la persona; sin embargo lógicamente la historia lleva a querer observar ciertas áreas con más detenimiento. Deseamos por tanto repasar algunos conceptos claves que han influido en la valoración y también en el planteamiento clínico del caso.

1, 2

La posible implicación del nervio vago, lleva a querer evaluar la región suboccipital y el trayecto del mismo. La implicación del SNA, hará cuestionar el área Figura 4.1 La lesión global

D7 a L2 por la relación simpática con la zona; las 65

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

primeras lumbares por la relación con el colon descendente y el área del sacro por su relación parasimpático. Pondremos especial atención en la dinámica cráneo sacro y diafragmas, craneal, torácico y pélvico y sus inserciones y relaciones; así como los aspectos puramente viscerales. Aun cuando puedan ser considerados dentro de la normalidad para su edad y condición desde un punto de vista clínico tradicional y clásico, existen suficientes datos en la historia clínica para necesitar evaluar la existencia de restricciones, lesiones funcionales osteopáticas, desplazamiento en las áreas viscerales. De especial relevancia el complejo vejiga/útero/recto y relaciones adyacentes. Se habrán de comprobar las cicatrices que quedan de las intervenciones quirúrgicas. Podemos formular la hipótesis de que con una tendencia constitucional al estreñimiento y a la activación simpaticotónica (por constitución o reacción al medio) como consecuencia de embarazos y partos se instaura un desequilibrio en pelvis y vísceras de pelvis menor. Las cistitis Figura 4.2 Movimiento en flexión cráneo sacro.

Figura 4.3 Vista lateral músculos puborrectal y Figura 4.4 Vista superior músculos puborrectal pubocoxígeo. y pubocoxígeo.

Reflexión clínica osteopática - 4

empezaron en esa época. La tendencia al estreñimiento se refuerza. La presencia a partir, de entonces, de cistitis de repetición lleva a pensar que existiera un descenso vesical con posible anteriorización del útero, junto con problemas en el suelo pélvico. La patología de dolores lumbares y molestias que la paciente refiere empezó después del nacimiento de sus hijas, puede indicar deficiencias en el periné. No sabemos hasta que punto los síntomas fueron resultado sólo de problemas en los embarazos o partos, o también de la actividad sexual en una persona sumamente pudorosa y creyente, que en la España de la postguerra contrae matrimonio porque, en sus propias palabras “mi madre me dijo que ya me tocaba, pero las cosas fueron como fueron…”. Sea como fuere la aparición de diferentes molestias y dolores lumbares, seguramente relacionados con la actividad laboral y maternal y el mismo desequilibrio pélvico ya instaurado, llevan al uso continuado de analgésicos y antiinflamatorios. El estrés, desequilibrio visceral se vera reforzado por factores mecánicos. Desde la visión de la osteopatía, no sólo estímulos térmico cutáneo o factores estresantes generan cambios en la motilidad intestinal, también pueden generarlo factores de estrés mecánicos.3 El continuo consumo de analgésicos, antinflamatorios, antibióticos y fármacos de la más variada tipología, para dismenorreas, cistitis, disconfort abdominal, acidez, meteorismo, dolor lumbar, etc, puede aumentar la disfunción sensoro motriz del intestino, lo cual es una de las principales causas del SII como ya se ha expuesto.4 Algunos estudios afirman la presencia de disbiosis intestinal en relación al SII.

El hábito comentado pudiera agravar este aspecto.

La afectación de la función hepato biliar muy posiblemente se generó con anterioridad a la colecistiasis. En su origen pudo haber factores constitucionales, estructurales, tensiones viscerales/diafragmaticas, hábitos alimenticios y estrés. No podemos decir si la restricción de movimiento en esta área era previa a la intervención de colecistomia. Sin embargo podemos afirmar que con la aparición de la cicatriz secundaria a la operación, la restricción ya está presente. De igual forma no podemos suponer por la existencia de algunos síntomas epigástricos que el bloqueo diafragmático también existía. La etiología de esta alteración pudiera ser bien diversa y seguramente muchos factores influyeron, pero en el momento presente tenemos una situación definida. Podriamos afirmar que la paciente ya había 67

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

entrado en la fase de resistencia del Síndrome General de Adaptación de Estrés de Selye,6 H.T.A., con signos como acidez y ulcus duodenal entre otros. Tal y como Cavalieri7 menciona “La lesión osteopática original ya existe, lesión funcionalmente osteopática, sus síntomas se agravan por el propio envejecimiento”. Conforme la paciente se hace mayor, disminuye su capacidad de compensar y afrontar el estrés. Entendiendo por estrés no sólo aspectos afectivos, fisiológicos, como la diabetes, estructurales, etc. En los Figura 4.5 Adaptación etapas de estrés de Selye

últimos años, junto con su propio envejecimiento,

pierde a su marido y a su amiga intima. Las cistitis aumentan en frecuencia, aparece incontinencia urinaria. Tiene que ir a vivir con la familia, la diabetes sigue presente y el deterioro visual aumenta. La cirugía láser no consigue resolver la pérdida de visión. La pérdida de movilidad y encontrarse en una situación de dependencia agravan la situación. Los síntomas intestinales van en aumento, junto al estreñimiento, en los últimos dos años aparecen episodios esporádicos de diarrea. Diversos sistemas se desbordan. Ha entrado en la fase de agotamiento o patología del síndrome general de adaptación al estrés. Otro factor que añade tensión al sistema es la ceguera de un ojo y la pérdida de visión del otro. Aun cuando relacionados con la diabetes, entendemos que influyen en dos aspectos. Primero psicológica y funcionalmente, al aumentar la limitación y dependencia. Segundo, no podemos dejar de considerar como las cataratas, las tensiones oculares, faquectomia, desprendimiento de retina, han influido en los sistemas fasciales intracraneales, tal y como argumenta.8 Hemos de añadir la reacción a la prueba de esfuerzo inducida por perfusión de dipiridamol. Existe la posibilidad de una reacción a esta sustancia, dependiendo de factores constitucionales.9 Todavía serán necesarios más estudios para determinarlo,10 sin embargo algunos así lo afirman y los propios servicios de farmacología del servicio de geriatría lo contempla. Los síntomas desarrollados posteriormente, 68

Reflexión clínica osteopática - 4

Figura 4.6 Hístoria y síntomas de la paciente en relación con los factores influyentes en el SII

lumbalgia, cefalea, disartria, somnolencia y dificultad para caminar nos indican que posiblemente ese fue el momento de instauración del bloqueo del ritmo cráneo sacro, respiración primaria. La familia comenta que desde entonces no se ha vuelto a recuperar. El bloqueo en la dinámica cráneo sacra,11 junto con el resto de factores, agrava los síntomas, del área genito-uro-cecal. Desde esta óptica podemos construir la hipótesis de que la intervención por cistocele, brindando una solución estructural necesaria, posiblemente haya dejado secuelas aumentando la tensión en los tejidos y diafragma pélvico. Habiendo desarrollado correctamente la etiología, o no; encontramos un bloqueo en flexión del occipital, que guía al bloqueo del sacro en contra nutación, verticalización. Poniendo en tensión músculos y ligamentos de inserción o relación con el cóccix. Agravación de síntomas del suelo pélvico y vísceras adyacentes. El diafragma torácico se encuentra bloqueado, tensión en ligamento falciforme, impactación hepática contra diafragma, con fuerte retracción en el área hepatoduodenal. 69

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

La tensión en la cadena muscular posterior, con afectación de pivotes, C5, D4, L2/L3 y distensión de la musculatura abdóminal pélvica, repercutirá no sólo en problemas mecánicos, y en alterar la función de las cadenas ganglionares del SNA y su comunicación con el SNC.

Figura 4.7 Algunos componentes de la historia clínica relacionados con la lesión global

Un resumen muy conceptual de la situación podría ser. Paciente geriátrico femenino, dependiente, con restricciones en los tres diafragmas, pélvico, torácio y craneal. Bloqueo esfenobasilar en flexión y del conjunto cráneo sacro debido a un conjunto de estresantes del sistema, repasar historia. Terreno mórbido degenerativo, anérgico, obsesivo-depresivo, lábil y reactivo. Manifiesta diversos síntomas sistémicos y solicita ayuda para normalizar el control de esfínter anal.

Planteamiento terapéutico - 5

Planeamiento terapéutico 5 Osteopático Para desarrollar un plan terapéutico en el caso clínico que nos ocupa, retomamos los cuatro puntos de atención descritos al principio de la reflexión clínica para realizar una serie de precisiones que posteriormente permitan centrar el abordaje de forma específica: En relación al síntoma objeto de consulta, incontinencia fecal: El hecho de que la incontinencia fecal se halla producido de forma esporádica cuatro veces en los últimos tres meses y el no haber encontrado una base orgánica, lleva a pensar que la incontinencia puede estar bastante relacionada con momentos de estrés, momentos en los que se desbordan los mecanismos del control. Dado el complejo estado de la paciente, entendemos por estrés no sólo los factores psicoafectivos, también la reducción de movilidad, alimentación etc. También se plantea la duda de si los episodios de incontinencia pueden estar relacionados con la automedicación de la paciente para el estreñimiento. Hemos de plantear la posibilidad de que a la paciente no se le controle adecuadamente el hábito de la automedicación. Puede ser interesante mencionar que no ha habido ningún episodio de incontinencia fecal desde que a la paciente se la ha descartado el cáncer de colon. La gran tensión y desequilibrio localizado en la zona, lleva a pensar que la mejor forma de ayudar en el síntoma (incontinencia fecal) y en sus consecuencias (aumento del ciclo obsesivo depresivo, reducción de salidas, etc) es, una vez normalizada el área, abordar el estreñimiento. Es decir, conseguir mejorar la regularidad de las deposiciones a ser posible sin la utilización de laxantes. Estos extremos son comentados y acordados en conversaciones telefónicas tanto con el médico y enfermera del área básica de salud, como con el servicio de psicología y fisioterapia del centro de día donde asiste por las mañanas. En relación a la globalidad: Planteamos un abordaje que en lugar de ser un sumatorio de técnicas, permita en la medida de lo posible, mejorar la calidad vida y las funciones de la paciente. Para ello y dada su condición lo articularemos en torno a tres grandes ejes: reactivación 71

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

del ritmo cráneo sacral, desbloqueo de la bomba cardio respiratoria y regulación del SNA. Como podrá verse en la propuesta de tratamiento, esto no significa no prestar atención a la línea central de gravedad, líneas de fuerza y otros aspectos raquideos y estructurales; mas bien al contrario, se trata de priorizar la intervención sobre estos elementos dinámicos, con un criterio de no desbordar, saturar al sistema. Utilizaremos las fuertes tensiones en la zona hepato diafragmática, que pueden haber sido responsables en su día de la molestia de signos cardiológicos y la restricción de la dinámica cráneo sacra, como ejes donde ubicar el abordaje especifico dentro de la globalidad. Activar estos dos aspectos no sólo aportara más “energía” y mayor movilidad al sistema, además ayudara en la normalización del SNA, imprescindible para un adecuado abordaje del síndrome del intestino irritable y del aspecto visceral expuesto anteriormente.1 En relación a los condicionantes de edad, psiquismo, entorno y otros: El tipo de técnicas y métodos a utilizar está claramente influido por estos aspectos. Se ha de tener presente que la primera visita si que se realiza en la consulta, pero el resto serán en el domicilio de la paciente, donde no se dispone de camilla. Las técnicas escogidas serán principalmente funcionales, de escucha y dinámica vascular descrita en el apartado de “técnicas de preferencia”. La tendencia reactiva de la paciente lleva a plantear sesiones en las cuales se den un solo impulso al sistema por sesión, siendo el resto escucha y armonización; pudiendo observar y adecuar en sesiones posteriores; según se desarrolla en la propuesta de tratamiento. La tendencia obsesiva y pudorosa de la paciente también condicionara el tipo de abordaje. Los factores psicosociales deben ser tenidos ampliamente en cuenta en este caso. En relación a la coordinación con otros profesionales: Se establece contacto con el ABS y con el centro de día. Se evalúa la posibilidad de realizar algún tipo de ejercicio para el suelo pélvico que se comenta con el servicio de fisioterapia del centro de día donde asiste. Este servicio acuerda iniciar una cierta intervención con ejercicios adaptados y seguimiento diario.

Planteamiento terapéutico - 5

Propuesta de intervención osteopática Segunda fase. Ritmo a tratar: Circulación de líquidos. Potenciar respiración primaria, Desbloquear charnela dorso lumbar. Abrir circulación ritmo cráneo sacro. de líquidos, bomba cardio respiratoria. Primera fase. Ritmo a tratar: SRP - LCR

1/ Cráneo occipital: Desbloqueo esfeno basilar en flexión Liberar tensiones en membranas de tensión recíproca, lanzar ritmo respiratorio primario Apertura del agujero rasgado posterior, liberar X par craneal Objetivo: Impulsar la dinámica cráneo sacra. Acción a distancia sobre pelvis. Actuar sobre el SNA Liberar bloqueos del eje central Abordar centros límbicos, reducir la ansiedad. Ganarse la confianza de la paciente para futuras maniobras

1/ Cráneo occipital:

Repaso y evaluación tratamiento fase anterior. Ajustar y aplicarlo con idénticos objetivos

Relajación del mediastino

Comprobar lumbar

2/ Charnela dorsolumbar: con Elastificar cifosis con eje en D4 Trabajo dorso lumbar. Trabajar L1/L2 como pilares del Objetivo: ayudar en la diafragma respiración primaria, preparar para trabajo visceral y activar Objetivo: sacro por importancia plexo Elastificar área dorso lumbar. Relanzar equilibrio cadena sacro parasimpático. simpática sobre sistema cardio respiratorio. Liberar bloqueos SNA sobre área hepática. 2/ Pelvis: Corregir iliaco y pubis técnicas funcionales.

3/ Vísceral, pelvis menor e intestinos: Útero, vejiga, recto, colon, ciego, válvula ileocecal, cicatriz de incisiones de operación. Técnicas funcionales

Tercera fase. Ritmo a tratar: Sistema nervioso, SNA. Incidir en plexo lumbo sacro por influencia local.

3/ Visceral, trabajo con técnicas funcionales Trabajar la cicatriz de la colecistomia Normalización diafragmahígado y área hepático gástrica.

charnela

dorsal

2/ Charnela lumbo sácra: L5 / sacro y ligamentos Objetivo: Ayudar en movilidad y liberar tensión en órganos pelvis menor. Intentar conseguir efecto regulatório sobre SNA específico parasimpático. 3/ Visceral Reevaluación y ajuste. Comprobación y equilibración de diafragmas pélvico, torácico. Evaluar y tratar si procede ptosis de ambos riñones.

4/ Dinámica vascular 4/ Dinámica vascular 4/ Dinámica vascular Reequilibrio SNA, acción directa Reequilibrio SNA, acción directa Reequilibrio SNA, acción directa sobre órganos. sobre órganos. sobre órganos. 5/ Simultáneo a 4, trabajo cognitivo. Conversación casual mientras… - Conceder importancia a que familia controle todo los fármacos, laxantes y astringentes también son fármacos - Reforzar la importancia de los ejercicios con fisioterapeuta - Reforzar trabajo del psicólogo, fisioterapeuta, enfermera

5/ Simultáneo a 4, trabajo cognitivo. Conversación casual mientras… - id fase anterior - Si es posible aplicar cierto trabajo cognitivo de tensión/ relación suelo pélvico y esfínteres.

5/ Simultáneo a 4, trabajo cognitivo. Conversación casual mientras… - id fase anterior - Si es posible aplicar cierto trabajo cognitivo educando al paciente para ejercicios AVD con familia.

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

Consideraciones a la intervención

Paciente sumamente sensible y reactiva. Piel muy fina y sensible Los comentarios son indicaciones. Importante no sobre saturar a la paciente con estímulos. Evaluación de la evolución

Interacción con otros profesionales

Otros tratamientos complementarios:

Valoración osteopática. Valoración de la paciente: Sensación de urgencia al defecar Sensaciones digestivas Nivel de conciencia, ansiedad y vitalidad Molestia, cansancio lumbar Agilidad para incorporarse y utilizar el caminador. AVD Otras constantes: Oscilaciones en glucemia. Informes de otros servicios.

Preparar plan de trabajo en coordinación con fisioterapeuta centro de día.

Dada la saturación de medicamentos y la obsesión por los tratamientos médicos, se acuerda con psicóloga y enfermera no realizar ningún otro tipo de intervención durante 2 meses, mantener la observación y esperar si se ha conseguido una regulación del SNA.

Pautar AVD con familia.

Un factor a remarcar aquí es lo extremadamente escrupulosa y obsesiva que es la paciente. Cualquier tipo de tacto vaginal, contacto por debajo del pubis hubiera supuesto el cambio de la relación con la paciente. Este es otra razón para comentar este aspecto con el servicio de fisioterapia, donde son mujeres.

Propuesta de intervención terapéutica: La propuesta se plantea de forma esquemática en el cuadro adjunto, propuesta de intervención osteopática, en la página anterior. Se marcan tres

fases

con sesiones tipo, colocando en ellas prioridades de abordaje, secuencias y topología de técnica. No es un enfoque limitante, por cuanto la intervención osteopática no puede obviar la interacción constante osteópata-paciente y la posibilidad de modificar Figura 5.1: Relación entre la organización neurológica del TGI y la propuesta de intervención.

o ajusta la intervención en el momento. Sin em-

Planteamiento terapéutico - 5

bargo, en este tipo de paciente, es preciso no perderse en la infinidad de signos y síntomas existentes. Por ello se marcan directrices de prioridad en cada fase. La propuesta de intervención también incide en los diferentes ámbitos de regulación nerviosa del tracto gastro intestinal. Desarrollo de la propuesta. Dada la condición reactiva de la paciente, se escoge un solo tipo de intervención “activadora” por sesión, el resto serán de escucha o guía. Manteniendo como eje la visión global y aportar soluciones al problema, tal y como se puede observar, el enfoque principal de la primera fase es recuperar el ritmo cráneo sacro. Esto no significa un mero trabajo craneal, también incidiendo en la componente de pelvis y sacro, esperando obtener un resultado sobre las vísceras. Es decir, abordar los diafragmas craneal y pélvico. Se busca, por tanto, la activación de la zona sacra, con sus inervaciones sobre el recto. La segunda fase se centra en activar la bomba cardio respiratoria; activar la movilidad de fluidos más allá del eje central, energía/movimiento básico-central y líquidos, realizando también con las comprobaciones y ajustes viscerales adecuados. Figura 5.2 Puede observarse la zona de adherencia del pericardio fibroso con la fascia diafragmática

Se abordan los diafragmas torácico y craneal.

En la tercera fase se pasa a incidir más directamente sobre el SNA, desde los plexo lumbares y sacros y revisando el X par craneal. Se repasaran los tres diafragmas. En la propuesta para cada fase hay elementos que actúan sobre otros sistemas, línea central de gravedad, tensiones viscerales, cicatrices… El abordaje de estos sistemas se ira haciendo en conjunto, centrándolo en la secuencia descrita. La hipótesis de trabajo es que en una persona geriátrica, se regularan con prudencia ritmos claves, respiración primaria (dinámica cráneo sacra), bomba cardio res75

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

piratoria y SNA. La mejor función de estos tres sistemas proporcionara una base sobre la cual el resto de intervenciones, que en geriatría serán

efectua-

das con técnicas blandas,

podrán

ofrecer una mejor respuesta y, muy importante

tam-

bién en geriatría, sin reacciones indeseadas. Figura 5.3 Relaciones del SNA al colon

El plan terapéutico propuesto a la familia consiste en seis sesiones, las cuatro primeras con una semana de distancia y las dos últimas cada 15 días; valorando a los dos meses. Esto está en coincidencia con lo expuesto en el capítulo 2, donde se referencia que estima que cualquier tratamiento (del tipo que sea, farmacológico incluido) sobre el SII se le debe conceder unas seis semanas para observar resultados. 2 El plan terapéutico en tres fases y seis sesiones permitirá realizar sesiones entre fases para realizar ajustes o consolidar logros si es preciso, o utilizar las tres últimas sesiones para reafirmar y consolidar el tratamiento.

Técnicas de preferencia: Técnica de dinámica neuro-vascular Dadas las características del caso clínico, una de las técnicas de elección es la dinámica neurovascular 3, 4 de Bennet, Terence. D.C. Debido el gran desconocimiento de dicha técnica, procedemos a una introducción así como al desarrollo de su aplicación en el caso que nos ocupa.

Planteamiento terapéutico - 5

Fue en los años 20, desde sus primeros años como quiropráctico, que Terence J. Bennet D.C. empezó a buscar una metodología que le permitiera abordar las disfunciones viscerales y orgánicas y no solamente la estructura. El autor de este caso clínico fue introducido en la dinámica vascular por Duree R. D.C., alumno de Davis F. D.C. Davis fue compañero de estudios y trabajo de Bennet, en la época en la cual este trabajaba con Martin R. D.C. A parte de la referencias parciales al trabajo de Bennet que se hace en “Applied Kinesiology”;5 los únicos textos publicados hasta la fecha corresponden a Bennet y Martin.

6, 7

Resulta un poco sorprendente que el trabajo del Dr. Bennet no recibiera mayor difusión. Posiblemente el hecho de que Bennet desarrollara su trabajo en los años 30 dentro del ambiente quiropráctico, más centrado en tratar la estructura vertebral que en abordar problemas orgánicos; el que su trabajo no fuera conocido en Europa y una relativa confrontación entre Quiropráctica y Osteopatía en aquella época en EE.UU. dificultó la difusión del mismo. El primer aspecto a introducir del método de Bennet es el de la pulsación vasomotora. En las primeras etapas de la vida, la sangre empieza a circular por los vasos de forma rítmica, antes de la aparición del corazón funcional. Esta circulación es debida a la contracción rítmica de las paredes de los vasos sanguíneos. Bennet considerá que esta suave pulsación que ya existe al formarse el tejido endotelial, se inicia antes de que exista sistema nervioso desarrollado alguno. El sistema nervioso vasomotor está activo para mantener el metabolismo celular antes de que ninguna parte del sistema nervioso empiece a ser funcional. La función vasomotora de contracción y dilatación en el feto es una función que se mantiene con los mismos elementos durante toda la vida. En el momento del nacimiento cuando el bebé da su primera respiración, sucede un cambio en el sistema vasomotor, deja de depender de su antiguo ambiente para su existencia; y a partir de ahora será el mismo quien adquiera oxígeno y nutrientes. Con el nacimiento el sistema vasomotor adquiere una nueva dimensión que asume el control del sistema cardiovascular, centrado en conseguir que la cantidad necesaria de fluido, sangre, llegue a los capilares. Sin embargo el sistema antiguo, el que mantuvo la circulación en el periodo fetal, sigue presente a nivel capilar y en el control de los esfínteres precapilares. Bennet postula que es posible, con cierto entrenamiento, percibir la pulsación del 77

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

sistema capilar diferenciada de la pulsación vascular cardíaca. Describe la pulsación capilar como más suave, fina y de menor tensión que la cardíaca, pero que mantiene su ritmo de forma constante. Fue, además con la práctica clínica, gracias a estudios con animales de laboratorio en la Universidad de Stantford, que Bennet pudo describir la pulsación capilar. Aun cuando es posible relacionar la pulsación capilar con el movimiento de respiración primaria; hemos de tener presente que los cinco fenómenos asociados por Sutherland al mecanismo respiratorio primario,

movilidad de articulaciones

craneales, sacro, meninges, motilidad del SNC y fluctuación del LCR, se describen más en términos de movilidad. Sin embargo podemos postular que el origen embriológico de la pulsación capilar está muy cercano al ritmo respiratorio primario. Es necesario más búsqueda e investigación en este campo para poder hacer afirmaciones y establecer relaciones. La pulsación vasomotora puede detectarse en cualquier tejido vascularizado. Donde quiera que hay vasos capilares, hay esfínteres capilares. Los esfínteres y la zona precapilar están inervados por terminaciones simpáticas y parasimpáticas. Serán estas aferencias las que controlen la apertura y cierre de los esfínteres capilares. Este concepto dio origen a que este sistema también fuera conocido dinámica neurovascular o puntos neurovasculares. Bennet observo que la pulsación capilar se mantenía estable en todos los tejidos de una misma persona de forma bastante independiente a los estímulos a diferencia del ritmo cardíaco que es fácilmente influenciado por los mismos. Sin embargo descubrió que respondía a una suave puesta en tensión transversal de la musculatura, principalmente esquelética. La técnica o reflejo de estiramiento transverso ya era conocido en las terapias manuales. Básicamente consiste en tomar el vientre de un músculo esquelético y llevarlo a un cierto grado de tracción, de forma pasiva, en dirección perpendicular a las fibras musculares. Esperando un cierto tiempo, el músculo se relaja. Esta maniobra, muchas veces denominada presa vasomotora, es la segunda componente del método. Bennet asoció ambos conceptos; el estiramiento transversal del músculo esquelético (presa vasomotora) junto con el contacto capilar. La teoría de Bennet es que al ejercer este tipo de estiramiento en la musculatura esquelética, se estiraban las fibras musculares, por consiguiente los capilares que los irrigan y el sistema 78

Planteamiento terapéutico - 5

vasomotor. Ese estiramiento se manifestaba en la suave relajación de la musculatura estirada. Dado que la pulsación capilar es única y de ritmo constante en todo el cuerpo, el cambio vasomotor en la musculatura estirada, generará un cambio vasomotor en la zona de contacto capilar. Como la pulsación capilar es previa al desarrollo del sistema nervioso y no tiene relaciones metaméricas, teóricamente se puede utilizar cualquier músculo esquelético para realizar la presa. En la práctica, bloqueos estructurales pueden condicionar el que algunos músculos estén más indicados en ciertas áreas. Bennet, y posteriormente sus discípulos Martin y Davis, postularon que aun cuando trabajaban sobre la pulsación capilar y vasomotora, se conseguía un efecto equilibrador sobre el sistema nervioso autónomo que en última instancia es el responsable del equilibrio y apertura/cierre de los esfínteres capilares La siguiente componente del sistema es la “localización del contacto capilar”. Aquí es quizás donde el trabajo de Bennet fue más conocido, al desarrollar el sistema de puntos reflejos que lleva su nombre, y que en algunos sistemas ha sido muy parcialmente reconocido y ampliamente modificado o desvirtuado. Tal y como documenta el propio Bennet, desde 1921 se dedicó a observar en vivo con fluoroscopio el efecto de estimular ciertos puntos del cuerpo sobre órganos y vísceras. La leyenda dice que fue ese exceso de exposición a las radiaciones que le condujo a una muerte temprana de cáncer. Su primer punto de exploración fue asociado a la vesícula biliar y así continuo hasta desarrollar una cartografía de más de 80 puntos. Todos ellos documentados y referenciados. Sin embargo, aun cuando se le ha dado esa aplicación, no es el sistema de Bennet, o dinámica neurovascular, un sistema de reflejos aislados. La metodología y las relaciones con las cuales lo aplicaba, distaban mucho de ser un simple “estimular el punto relacionado con la víscera sospechosa”. Su aplicación práctica específica le permitía el evaluar relaciones fisio/neurales entre sistemas u órganos y resolverlas. El Dr. Bennet declaró, “Cuando se encuentra la dirección y la presión correcta y se mantiene el contacto durante el tiempo requerido, surgirá una pulsación fina bajo la mano que ya percibe la tensión. Esta pulsación no habrá estado presente anteriormente. Poco después de sentir el pulso, el tejido anteriormente tenso se relajará, y el dolor que se sentía antes disminuirá notablemente de manera significativa”.

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

Resumiendo, en dinámica neurovascular se realiza una presa vasomotora, colocando en tensión transversal un músculo esquelético simultáneamente al contacto capilar con el área del órgano/víscera/sistema a tratar/evaluar. Como resultado del doble contacto y el estiramiento, en algún momento aparecerá una variación en la pulsación capilar. Se espera hasta la segunda variación en la pulsación capilar, entonces puede soltarse el contacto. Bennet recomendaba comprobar y trabajar relaciones entre diferentes órganos. Con modificaciones en la técnica es posible trabajar dos áreas capilares-reflejas de forma simultánea para mejorar la relación de las vísceras asociadas. Aplicación de la dinámica vascular en el caso clínico: Dado que el trabajo con los puntos se realiza dentro de un trabajo osteopático, muchas de los aspectos metodológicos de Bennet ya son tenidos en cuenta y no es necesario desarrollarlos. Evaluar y tratar según el método explicado principalmente los puntos: Vísceras de la pelvis menor, vejiga, útero/ovarios, recto – válvulas de Houston, área hepato biliar, puntos suprarenales, puntos de cabeza y cola de páncreas. Es posible evaluar todos los puntos Bennet; la razón de enfocarse en estos se justifica con la historia y hallazgos en puntos Chapman. Se adjunta dibujos originales de Martin y Bennet.

Figura 5.4 Ptos. Bennet de riñón, ureter y vejiga.

Planteamiento terapéutico - 5

Figura 5.6 Ptos. Bennet transversos del recto.

del

recto/pliegues

Figura 5.5 Ptos. Bennet de cabeza y cola del páncreas

Figura 5.7 Ptos. Bennet de útero, vejiga y ovarios.

Figura 5.8 Ptos. Bennet de las glándulas suprarenales

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

Fue Davis, F. D.C. y posteriormente Duree R. quienes iniciaron la aplicación de la técnica de la dinámica vascular al sistema entérico en su más amplio sentido. El postulado es que dada la difusión del sistema nervioso entérico por todo el tracto intestinal y teniendo presente las diferencias entre individuos en la anatomía visceral, los puntos de contacto capilar para este sistema pueden estar localizados en prácticamente cualquier lugar del abdomen. Para identificarlos no es posible una cartografía, sino un cocimiento de la anatomía de la zona y habilidades de palpación y sensibilidad. Desde el punto de vista de la aplicación en osteopatía, coincidente con los criterios de Davis, es necesario liberar tensiones viscerales clásicas primero, especialmente las relaciones con el diafragma, hepatoduodenales y la raíz del mesenterio. Como norma se habrán trabajado primero los puntos de la cartografía de órganos. Con esto en mente existen varias vías de localización de los puntos a tratar; la vía de elección del autor es utilizando el test clásico de kinesiología aplicada con una localización de los puntos. Una variante más osteopática consiste en ejercer una cierta presión que permita percibir más allá del epiplón mayor pero que no resulte excesiva, intentando conectar con la tensión en el intestino. Donde se encuentre un área de tensión; se mantendrá el contacto capilar descrito, mientras con la otra mano se realizará la presa vasomotora en cualquier músculo, y se esperará la reacción de los tejidos. Es frecuente tener que trabajar varios puntos en la zona entérica. CV-4. Cuarto ventrículo y Still point. Punto parada. Técnica 9 creada por Sutherland y denominada por él de esa forma, dado que creía que se generaba una compresión del 4º ventrículo del cerebro, influyendo en los núcleos vitales ubicados en las paredes de este. Aporta una relajación al tono del sistema simpático. El osteópata forma un cuenco con las manos según se describe en la figura 5.9. El vértice de los pulgares debe encontrarse en las espinosas de C2 y C3, las eminencias tenerles en las escamas del occipital, evitando las suturas occisito mastoideas. Las manos siguen el moviendo de extensión occipital y se inmovilizan en la flexión, sin ofrecer presión alguna. Esto se repite hasta que el ritmo craneal se 82

Figura 5.9 Posición de las manos en la tecnica CV-4

Planteamiento terapéutico - 5

reduce, desorganiza y se detiene, temporalmente. En ese momento de detención tenemos el “still point”, “punto de quietud”. Este momento puede durar segundos o minutos. Cuando se note que aparece un movimiento bilateral fuerte y concertado, deja de oponerse resistencia. Este mismo método puede aplicase a diferentes lugares, como por ejemplo el sacro. Técnicas funcionales: Como afirman Parsons y Marcer

, la técnica funcional presenta algunas ventajas

con respecto a la técnica estructural en el tratamiento de paciente agudos, ancianos, enfermos y postoperatorios y puede perfectamente ser la técnica de elección del paciente y terapeuta. Se argumenta11 que las técnicas funcionales ya fueron utilizadas originariamente por Still. Las técnicas funcionales también son denominadas indirectas, como contraposición a otras estructurales o directas en la cuales se busca encontrar la barrera de movimiento y, mediante el método escogido, desplazar esta barrera generando una mayor amplitud de movimiento. En un intento de descripción12 ortodoxa de una técnica funcional una mano estará directamente sobre el segmento (estructura) a tratar, esta mano permanece a la “escucha”; mientras que la otra mano “motora” guiara los movimientos, ejecutara “demandas de movimientos finos”, preguntando a los tejidos si permiten el movimiento en una determinad dirección. Como base, este movimiento se organizará según tres ejes o posibilidades, flexo-extensión, rotación, traslación/lateralización. En el trabajo vertebral, los componentes de translación y rotación con frecuencia se combinan, sin importar el orden en el cual se introducen. Cuando la técnica funcional se aplica sobre restricciones vertebrales no se centra en los elementos posicionales de la lesión; sino más bien en su comportamiento o actividad funcional, es decir, vértebras, tejidos blandos paravertebrales y reflejos nerviosos relacionados.13 El movimiento en determinada dirección o direcciones estará resistido por los tejidos, mientras que el movimiento en otras estará facilitado.14 El principio básico consiste en evitar los movimientos que se resisten y seguir los movimientos facilitados. En una forma de técnica funcional, a menudo descrita como funcional diná83

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

mica, la mano que permanece a la escucha monitoriza la respuesta al movimiento aplicado por la mano motora y dirige la demanda de movimiento por la via de facilidad creciente. El objetivo consiste en restaurar la articulación, previamente disfuncional a sus patrones normales de movimiento, evitando una retroalimentación nerviosa excesiva.15 Con las variaciones necesarias, este tipo de técnica podrá ser aplicada en decúbito y sedestación, a las articulaciones de la columna, sacro, pelvis y en los abordajes viscerales. Es importante considerar la posición de osteópata y paciente, pues esta tendrá influencia en la presión y en la idoneidad de la presa. En un trabajo a domicilio en paciente geriátrico es preciso valorar estos parámetros de adaptación.

Liberación diafragmas transversos.15 Para el diafragma torácico el terapeuta coloca una mano bajo las espinosas de D12 a L3, la otra mano colocada sobre el epigastrio, apófisis xifoides y bordes costales. La mano dorsal provee una base firme e inmóvil. La mano anterior genera una compresión anteroposterior que aumenta de forma progresiva, hasta que aparezca un movimiento en los tejidos/regiones del paciente; entonces mantenemos la presión. Dada la diferente orientación de todas las fibras del diafragma y que esta cambia conforme la respiración, existe una amplia posibilidad de tensiones, restricciones y distorsiones que se pueden evidenciar en estos movimientos. Se permite que este movimiento se efectúe y conforme los tejidos empiecen a relajarse, se liberara la presión gradualmente.

Figura 5.10 Posición para diafragma torácico

Para el diafragma pélvico se coloca una mano bajo el paciente en decúbito supino de forma que la cresta sacra discurre sobre la palma de la misma; esta mano permanece inmóvil y actúa como base. Se coloca la otra mano sobre el paciente de modo que la eminencia hipotenar cubre el pubis y el resto la región suprapúbica. La mano anterior aplica

Figura 5.11 Posición para diafragma

una compresión creciente contra el área del pubis; pélvico 84

Planteamiento terapéutico - 5

llegara un momento que aparecerá un movimiento con componentes de torsión, rotación o deslizamiento lateral. Seguir estos movimientos manteniendo la presión hasta que aparezca una relajación de los tejidos. Para el diafragma torácio superior, que Upledger denomina entrada torácica se coloca una mano bajo las espinosas de C7 y primeras dorsales, que actuara de base. La otra cubrirá las articulaciones esternocostoclaviculares, horquilla supraesternal y costocondrales superiores. La mano superior efectuará una compresión creciente hasta que se dilata el estrecho superior de forma simétrica. Si aparecen movimientos inherentes de deslizamiento lateral, torsión o rotación, se seguirán hasta que se libere el espacio. figura 5.12 Posición entrada torácica

Base del cráneo.16 Se colocan los dedos según la ilustración, verticalmente de forma que las yemas actúen como fulcro sobre la cual se equilibra la región superior cervical del paciente. Los pulpejos de los dedos se mantienen en contacto con el occipital. La fuerza ejercida ha de corresponderse con el peso de la cabeza, conforme los tejidos suboccipitales se relajan, la cabeza empieza a asentarse en las manos. La presión se mantiene en la región suboccipital, en dirección anterior, no permi-

Figura 5.13 Posición para base del cráneo.

tir que los dedos vayan en dirección caudal. Descomprimir área condilar y agujero Conforme los tejidos se relajan se notara el rasgado posterior. atlas. Se percibira una sensación de “flotar”

del atlas y movimiento del mismo; seguir este moviendo hasta que se libere el atlas. A continuación mantener el atlas en sentido anterior con la yema de los dedos anulares y llevar el occipital, suavemente en dirección posterior con las yemas de los dedos corazón. Esta técnica permite descomprimir la región de los cóndilos occipitales y liberar el tejido alrededor del agujero rasgado posterior.

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

Liberación del mediastino.17 En decúbito supino. La mano posterior descansa sobre la zona posterior de la caja torácica a nivel interescapular. La mano anterior sobre el esternón. Ambas manos buscan los parámetros de moviendo fácil hasta el punto de quietud, “still point” y se mantiene esa poción hasta la liberación. Se puede utilizar la respiración del paciente como ayuda.

Figura 5.14 Posición para la liberación del mediastino

Complentario Dada la historia de la paciente de saturación de medicamentos y obsesión por los tratamientos médicos, se acuerda con psicóloga y enfermera no realizar ningún otro tipo de intervención durante dos meses, mantener la observación y esperar si se ha conseguido una regulación del SNA.

Conclusiones - 6

Conclusiones 6 De acuerdo con los objetivos planteados en el inicio del trabajo y que aquí verificamos hemos llegado a las siguientes conclusiones -

En pacientes geriátricos con síndrome de intestino irritable es necesario un

buen diagnostico diferencial, la correcta exclusión de patologías, para lo cual será preciso además de establecer una buena historia clínica, el contacto con otros profesionales para recabar datos de forma conjunta y evitar más pruebas al paciente, -

En el enfoque osteopático es importante activar los ritmos vitales del pa-

ciente geriátrico, ritmo cráneo sacro y bomba cardio respiratoria para que el sistema nervioso autónomo pueda realizar su función de regulación. -

En pacientes geriátricos con síndrome de colon irritable, el aspecto psico-so-

cial es de gran importancia, tenerlo presente permitirá abordar métodos y técnicas que de otra forma serían ineficaces. -

La osteopatía puede aportar soluciones para mejorar la calidad de vida, no

sólo de los pacientes con síndrome del colon irritable en general, también en geriatría, permitiendo tratamientos adaptados al domicilio y características del cliente.

Resultados Se aplicó el plan aquí descrito que hubo de ser adaptado. Fue preciso utilizar las tres primeras sesiones, con una semana de diferencia, en la primera fase para potenciar la dinámica cráneo sacra, primera fase. Se realizaron también abordajes a nivel pélvico, charnela occipito atlas axis y visceral. Después de normalizar el ritmo cráneo sacro, en las sesiones 4 y 5 se procedió a aplicar las siguientes dos fases previstas. La sesión 6 fue de integración, consolidación y repaso. Después de la 6ª sesión de tratamiento, la valoración desde el punto de vista osteopático fue: - Recuperación del ritmo cráneo sacro. - Esfeno basilar en equilibrio. 87

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

- Movimiento en charnela. - La rigidez D3-D4-D5 se ha reducido considerablemente. - L2 continúa en posición pero no duele ni es reactiva a la palpación. - Pelvis con movilidad, no bloqueada, mantiene la tendencia a la posición. - Tensiones viscerales reducidas. - Movimiento de diafragma mucho más amplio. La paciente informa que se encuentra más tranquila, en sus palabras “como estoy más ágil me resulta más fácil llegar al baño y por eso no he tenido problemas estas semanas”. La familia comenta que descansa mejor y tiene mayor agilidad, resultándole más fácil incorporarse. En conversación con la enfermera esta reporta que no ha habido variaciones significativas en sus controles. El personal del centro de día comenta que se encuentra más participativa.

Bibliografía - 7

Bibliografía 7 Capítulo 2 2.1 Tortora G, Derrickson B. Principios de anatomía y fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial médica panamericana; 2006. 2.2 Leonhardt H. Atlas de anatomía. Tomo 2. Órganos internos. Barcelona: Omega; 1994 2.3 Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Proetheus. Texto y atlas de anatomía. Cuello y órganos internos. Madrid: Ed. Médica panamericana; 2007. 2.4 Agur MR, Dalley F, Grant. Atlas de anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial médica panamericana; 2007. 2.5 Putz R, Pabst R. F. Sobotta. Atlas de anatomía humana. Tronco vísceras y miembro inferior. 21ª ed. Madrid: Editorial médica panamericana; 2000. 2.6 Fritsch H, Kühnel W. Atlas de anatomía. Tomo 2. Órganos internos. 9ª ed. Barcelona: Editorial médica panamericana; 2008 2.7 Op. Cit. nº 2. 2.8 Ibidem. 2.9 Busquet-Vanderheyden M. La cadena visceral. Las cadenas musculares, IV. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2006. 2.10 Op. Cit. nº 6. 2.11 Op. Cit. nº 9. 2.12 Op. Cit. nº 2. 2.13 Junqueira L, Carneiro J. Histología básica. 6ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 2005. p 315. 2.14 Thibodeau G, Patton K. Anatomía y fisiología. 6ª ed. Barcelona: Elsevier; 2007. 2.15 Op. Cit nº1. 2.16 Cordova A. Fisiología dinámica. Barcelona: Editorial Masson; 2003. 2.17 Grundy D, Al-Chaer E, Aziz Q, Collins S, Ke M, Taché Y, Wood J. Fundamentals of Neurogastroenterology: Basic Science. Gastroenterology. 2006;130:1391–1411 2.18 Wood J, Alpers D, Andrews P. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut. 1999; 45(suppl II):6–16 2.19 Op. cit nº 18 2.20 Ibidem 2.21 Ibidem 2.22 Kellow J, Azpiroz F, Delvaux M, Gebhart G, Mertz H, Quigley E, Smout A. Applied Principles of Neurogastroenterology: Physiology/Motility Sensation. Gastroenterology. 2006;130:1412– 1420 2.23 Op. cit. nº 17 2.24 Op. Cit. nº 16. 2.25 Op. Cit. nº 6 2.26 Ricard F. Tratado de osteopatía visceral y medicina interna. Sistema cardio respiratorio. Madrid: Editorial médica panamericana; 2008. 2.27 King H, Lay E. Osteopatía en el campo craneal. Fundamentos de Medicina Osteopática. American Osteopatic Association. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial médica Panamericana; 2006. p 1057-1074. 2.28 Upledger J. Vredevoogd J. Terapia craneosa I. 2ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2007. 2.29 Op. Cit. nº 27 2.30 Longstreth G, Thompson G, Chey W, Houghton L, Mearin F, Spiller R. Functional Bowel Disorders. Gastroenterology. 2006;130:1480–1491 2.31 Server M, Graham M. Irritable bowel syndrome: Evidence-based evaluation and management. Modern Medicine. Jul 16, 2007. http://www.modernmedicine.com/modernmedicine/article/articleDetail.jsp?id=441867

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

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Bibliografía - 7

2.72 Op. Cit. nº 53 2.73 Op. Cit. nº 32. 2.74 Op. cit. nº 49. 2.75 Op. Cit. nº 53 2.76 Henry L. Small intestinal bacterial overgrowth. A framework for understanding irritable bowel syndrome. JAMA, August 18, 2004; 292, 7: 852-858 2.77 Quera R, Quigley E. Madrid A. Sobrecrecimiento bacteriano intestinal: An update. Revista médica de Chile. 2005; 133, 11:1361-1370. 2.78 Posserud I, Stotzer P, Björnsson E, Abrahamsson H, Simrén M. Small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel syndrome. Gut on line / Neurogastroenterology. gut. 2006; 56:802-808 http://gut.bmj.com/cgi/content/short/56/6/802?ck=nck 2.79 Ehrenpreis E. Irritable bowel syndrome. 10% to 20% of older adults have symptoms consistent with diagnosis. Geriatrics. 2005, 60 – 1, 25-28 2.80 Chang L, Toner B, Fukudo S, Guthrie E, Locke G, Norton N, Sperber A. Gender, Age, Society, Culture, and the Patient’s Perspective in the Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology. 2006;130:1435–1446 2.81 Op. Cit. nº 32. 2.82 Op. cit. nº 79 2.83 Ransford R, Hayes M, Palmer M, Hall M. A controlled, prospective screening study of celiac disease presenting as iron deficiency anemia. Journal of clinical gastroenterology 2002; 35(3):228–33. 2.84 Op. cit. nº 49. 2.85 Ibidem. 2.86 Op. cit. nº 79. 2.87 Op. cit. nº 80 2.88 Op. cit. nº 31. 2.89 Jailwala J, Imperiale T, Kroenke K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of randomized, controlled trials. Annals of Internal Medicine. 2000; 13: 136-147. 2.90 Drouault-Holowacz S, Bieuvelet S, Burckel A, Cazaubiel M, Dray X, Marteau P. A double blind randomized controlled trial of a probiotic combination in 100 patients with irritable bowel syndrome. Gastroentérologie clinique et biologique. 2008;32(2):147-52. 2.91 Saha L, Malhotra S, Rana S, Bhasin D, Pandhi P. A preliminary study of melatonin in irritable bowel syndrome. Journal of clinical gastroenterology. 2007; 41,1: 29-32 2.92 Op. cit. nº 31. 2.93 Fernández, C., Amigo, I., and González, M C. Manejo de estrés en el síndrome del intestino irritable. Cuadernos de Medicina Psicosomática. 1998; 45/46:14-20. 2.94 Kennedy T M, Chalder T, McCrone P, Darnley S, Knapp M, Jones R H, Wessely S. Cognitive behavioural therapy in addition to antispasmodic therapy for irritable bowel syndrome in primary care: randomised controlled trial. Health Technology Assessment. 2006; 10, 19 : 84 http:// www.hta.ac.uk/execsumm/summ1019.htm 2.95 Webb AN, Kukuruzovic RH, Catto-Smith AG, Sawyer SM Hipnoterapia para el tratamiento del síndrome de colon irritable (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software. com. 2.96 Schmulson M, Chang Lin. Diagnostic Approach to the Patient with Irritable Bowel Syndrome. The American Journal of Medicine. 1999; 107(5A):20-26.

Capítulo 3 3.1 Parsons J, Marcer N. Osteopatía. Modelos de diagnostico, tratamiento y práctica. Barcelona: Elsevier; 2007. 96.

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

3.2 Kuchera W. Examen musculoesquelético de la disfunción somática. Fundamentos de Medicina Osteopatica. American Osteopatic Association. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 2006, 707 3.3 Patriquin D. Reflejos de Chapman. Fundamentos de Medicina Osteopatica. American Osteopatic Association. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial médica panamericana, 2006, 1127.

Capítulo 4 4.1 Parsons J, Marcer N. Osteopatía. Modelos de diagnostico, tratamiento y práctica. Barcelona: Elsevier; 2007. 269. 4.2 Ricard, F. Tratado de osteopatía visceral y medicina interna. Sistema cardio respiratorio. Madrid. Ed. Médica panamericana, 2008, 108 4.3 Op. Cit. nº 1. p.133. 4.4 Zolezzi A. Las enfermedades funcionales gastrointestinales y Roma III. Revista de gastroenterología de Perú. 2007; 27: 177-184 4.5 Posserud I, Stotzer P, Björnsson E, Abrahamsson H, Simrén M. Small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel syndrome. Gut on line / Neurogastroenterology. gut. 2006; 56:802-808 http://gut.bmj.com/cgi/content/short/56/6/802?ck=nck 4.6 Selye H. The stress of life. New York: McGraw-Hill; 1976 4.7 Cavalieri T. Geriatria. Fundamentos de Medicina Osteopatica. American Osteopatic Association. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2006. 350. 4.8 Busquet L, Gabarel B. Osteopatía y oftalmología. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2008. 4.9 Udelson, D. Efficacy and Safety of the Selective Adenosine A2A Receptor Agonist Binodenoson for Pharmacologic Stress: Results of a Phase 3, Randomized, Double-Blind, Risk-Stratified, Active-Controlled, Crossover Trial. American College of Cardiology. 57th annual scientific session. 31, mar, 2008 http://www.acc.org/media/acc_scientific_session_08/medpage 4.10 Cortigiani L, Lombardi M, Landi P, Paolini E, Nannini E. Risk stratification by pharmacological stress echocardiography in a primary care cardiology centre Experience in 1082 patients. European Heart Journal. 1998; 19, 1673–1680 4.11 Upledger J, Vredevoogd J. Terapia craneosa I. 2ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2007. 79.

Capítulo 5 5.1 Parsons J, Marcer N. Osteopatía. Modelos de diagnostico, tratamiento y práctica. Barcelona: Elsevier; 2007. 269. 5.2 Klinger J, Klinger J. Irritable bowel syndrome. Revista médica de Chile. 2001; 129.5: 576-580. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872001000500016&lng=en& nrm=iso> 5.3 Bennett T. A new clinical basis for the correction of abnormal physiology. Formerly autonomic nerve control. Burlingame, California: Author publisher; 1960. 5.4 Martin. R. The practice of correction of abnormal functions. Neurovascular dynamics. Sierra Madre, California: Author publisher; 1983. 5.5 Walther D. Applied kinesiology synopsis. 2ª ed. Colorado, USA: Systems dc; 2000, 48. 5.6 Op. cit. nº 3. 5.7 Op. cit. nº 4. 5.8 Op. Cit. nº 1. p 204. 5.9 Upledger J. Vredevoogd J. Terapia craneosa I. 2ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2007. 70 5.10 Op. Cit. nº 1. p. 243. 5.11 Johnston L. Técnica funcional. Método indirecto. Fundamentos de Medicina Osteopatica. American Osteopatic Association. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 2006. 1044 5.12 Op. Cit. nº 1. p 242. 5.13 Op. Cit. nº 11.

Bibliografía - 7

5.14 Op. Cit. nº 1. p 243. 5.15 Op. Cit. nº 9. 74 5.16 Upledger J. Vredevoogd J. Terapia craneosa I. 2ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2007. 86 5.17 Ricard F. Tratado de osteopatía visceral y medicina interna. Sistema cardio respiratorio. Madrid: Editorial médica panamericana; 2008. 288

Otros textos de osteopatía consultados Delaunois P. Introduction à la médicine ostéopathique. Bruselas : Société belge d’ostéopathie et de recherche en thérapie manuelle ; 1983. Coster M, Pollaris a. Osteopatía visceral. 2ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2005. Ward R, et al. Fundamentos de medicina osteopática. American Osteopatic Association. Obra completa. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 2006. Busquet L. La osteopatía craneal. 3ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2006. Gehin A. Atlas de las técnicas manipulativas de los hueos del craneo y de la cara. Aix en Provence: Édicions de berlaque; 2000.

Figuras Capítulo 1 1.1 Cuadro del autor.

Capítulo 2 2.1 Tortora G, Derrickson B. Principios de anatomía y fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial médica panamericana; 2006. 20. 2.2 Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Proetheus. Texto y atlas de anatomía. Cuello y órganos internos. Madrid: Ed. Médica panamericana; 2007. p 153. 2.3 Op. Cit. nº 2.1 p 906. 2.4 Busquet-Vanderheyden M. La cadena visceral. Las cadenas musculares, IV. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2006. 18. 2.5 Ibidem. p 19. 2.6 Ibidem. p 46. 2.7 Ibidem. p 31. 2.8 Ibidem. p 30. 2.9 Op. Cit. nº 2.2 p 259. 2.10 Ibidem. p160. 2.11 Op. Cit. nº 2.1 p 904 2.12 Ibidem. p 929. 2.13 Ibidem. p 939. 2.14 Op. Cit. nº 2.2 p 314. 2.15 Ibidem. p 312. 2.16 Ibidem. p 312. 2.17 Wood J, Alpers D, Andrews P. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut. 1999; 45(suppl II):6 2.18 Ibidem. p 7

Osteopatía en paciente geriátrico con síndrome de intestino irritable

2.19 Ibidem. p 8 2.20 Ibidem. p 13 2.21 Op. Cit. nº 2.2 p 159 2.22 Op. Cit. nº 2.4 p 89. 2.23 Op. Cit. nº 2.2 p 171 2.24 Ibidem. p 234 2.25 Ricard F. Tratado de osteopatía visceral y medicina interna. Sistema cardio respiratorio. Madrid: Editorial médica panamericana; 2008. 2.26 Op. Cit. nº 2.2 p 188 2.27 Upledger, J. Vredevoogd, J. Terapia craneosa I. 2ª edición. Barcelona, Ed. Paidotribo, 2007. 100. 2.28 King, H. Lay, E. Osteopatía en el campo craneal. Fundamentos de Medicina Osteopatica. American Osteopatic Association. Buenos Aires. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana. 2006. 1063 2.29 Busquet L. La osteopatía craneal. 3ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2006. 40. 2.30 Upledger J. Vredevoogd J. Terapia craneosa I. 2ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2007. 101. 2.31 Ibidem. p 79. 2.32 Ibidem. p 102. 2.33 Zolezzi F. Las enfermedades funcionales gastrointestinales y Roma III. Revista de gastroenterología de Perú. 2007; 27: 179 2.34 Longstreth G, Thompson G, Chey W, Houghton L, Mearin F, Spiller R. Functional Bowel Disorders. Gastroenterology. 2006;130:1480–1491 2.35 Kellow J, Azpiroz F, Delvaux M, Gebhart G, Mertz H, Quigley E, Smout A. Applied Principles of Neurogastroenterology: Physiology/Motility Sensation. Gastroenterology. 2006;130:1415 2.34 Levy R, Olden K, Naliboff B, Bradley L, Francisconi C, Drossman D, Creed F. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology. 2006;130:1448

Capítulo 3 3.1 Patriquin D. Reflejos de Chapman. Fundamentos de Medicina Osteopatica. American Osteopatic Association. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 2006. 1130

Capítulo 4 4.1 Parsons J, Marcer N. Osteopatía. Modelos de diagnostico, tratamiento y práctica. Barcelona: Elsevier; 2007. 167 4.2 Ibidem. p 205 4.3 Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Proetheus. Texto y atlas de anatomía. Cuello y órganos internos. Madrid: Ed. Médica panamericana; 2007. p 200 4.4 Calais-Germain B. El periné femenino y el parto. Barcelona: La liebre de marzo; 1998. 40. 4.5 Adaptación de: Selye H. The stress of life. New York: McGraw-Hill; 1976. 4.6 Adaptación de: Kellow J, Azpiroz F, Delvaux M, Gebhart G, Mertz H, Quigley E, Smout A. Applied principles of neurogastroenterology: Physiology/motility sensation. Gastroenterology. 2006;130:1412–1420 4.7 Gráfico propio.

Bibliografía - 7

Capítulo 5 5.1 Gráfico propio. 5.2 Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Proetheus. Texto y atlas de anatomía. Cuello y órganos internos. Madrid: Ed. Médica panamericana; 2007. p 67 5.3 Parsons J, Marcer N. Osteopatía. Modelos de diagnostico, tratamiento y práctica. Barcelona: Elsevier; 2007. 267 5.4 Martin. R. The practice of correction of abnormal functions. Neurovascular dynamics. Sierra Madre, California: Author publisher; 1983. 154 5.5 Ibidem. p 155 5.6 Ibidem. p 153 5.7 Ibidem. p 151 5.8 Ibidem. p 152 5.9 Upledger J. Vredevoogd J. Terapia craneosa I. 2ª ed. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2007. 72 5.10 Ibidem. p 76 5.11 Ibidem. p 80 5.12 Ibidem. p 85 5.13 Ibidem. p 87 5.14 Ricard F. Tratado de osteopatía visceral y medicina interna. Sistema cardio respiratorio. Madrid: Editorial médica panamericana; 2008, 229

OsteopatĂa en paciente geriĂĄtrico con sĂndrome de intestino irritable

BibliografĂa - 7

Anexo Copias de informes