Gastroenterologie a hepatologie 3/2018

Page 1

Gastroenterologie a hepatologie Gastroenterology and Hepatology

asopis eské gastroenterologické spole nosti, eské hepatologické spole nosti, Slovenskej gastroenterologickej spolo nosti a Slovenskej hepatologickej spolo nosti Vydává LS JEP – indexed in SCOPUS, CHEMICAL TITLES, EXCERPTA MEDICA/EMBASE, CHEMICAL ABSTRACTS, INIS Atomindex, Food Science and Technology Abstracts, Bibliographia Medica echoslovaca

DIGESTIVNÍ ENDOSKOPIE EMR and SED in therapy of at rectal neoplasia Endoskopická transmurální resekce Doporu ené postupy pro cholangiopankreatoskopii Hepatorenální selhání

ISSN - (Print); ISSN - X (On-line)

erven ro ník íslo

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ brucha Obsah

Obsah Editorial ĹĄĂŠfredaktora asopisu

Editor-in-Chief’s editorial Editorial

M. LukĂĄĹĄ

DigestivnĂ­ endoskopie

Digestive endoscopy Editorial

O. Urban

KvĂ­z | Quiz

DIGESTIVNĂ? ENDOSKOPIE I DIGESTIVE ENDOSCOPY

Comparison of endoscopic mucosal resection and endoscopic submucosal dissection in the treatment of at neoplastic lesions in the rectum

Srovnåní endoskopickÊ slizni ní resekce a endoskopickÊ submukózní disekce p i lÊ b plochých neoplastických lÊzí kone níku Original article | P vodní pråce

O. Urban , P. Falt , P. Fojtik , R. Andelova

Cholangiopankreatoskopie – doporu ený postup eskÊ gastroenterologickÊ spole nosti LS JEP

Cholangiopancreatoscopy – Czech Society of Gastroenterology Guidelines Doporu enÊ postupy | Guidelines

P. VĂ­tek , , O. Urban , T. Hucl , V. Nosek , M. Love ek , P. Falt , , M. Zavoral , J. Ĺ pi ĂĄk , S. Rejchrt

Endoskopickå transmurålní resekce v lÊ b lokålních reziduålních neoplazií tlustÊho st eva – analýza souboru pacient

Endoscopic full-thickness resection for the treatment of local residual neoplastia in the colon – an analysis of cases P vodní pråce | Original article

P. Falt , , T. Hucl , P. FojtĂ­k , P. Drastich , J. MartĂ­nek , R. And lovĂĄ , L. Voska , J. Ĺ pi ĂĄk , O. Urban ,

Case report of melanoma metastasizing to the pancreas

P Ă­pad malignĂ­ho melanomu metastazujĂ­cĂ­ho do pankreatu Case report | Kazuistika

J. Trna , , I. Novotny , , P. Tesarikova , K. Muckova , A. Poprach

Úsp ťnå lÊ ba krvåcení z aortoezofageålní píťt le metalickým samoexpandibilním stentem

Successful treatment of bleeding from aortoesophageal stula with a metallic self-expandable stent Kazuistika | Case report

E. EvinovĂĄ , O. Urban , D. Ku era , P. FojtĂ­k , J. KrĂĄtkĂ˝ , T. MĂĄlek , P. Falt

Migrace samoexpandibilnĂ­ho metalickĂŠho stentu do drĂŠnovanĂŠ pseudocysty po endoskopickĂŠ pseudocystogastrostomii a jeho endoskopickĂĄ extrakce

Migration of a self-expandable metallic stent into a drained pseudocyst after endoscopic pseudocystogastrostomy and its endoscopic extraction Kazuistika | Case report

M. Ĺ t pĂĄn , O. Urban , P. FojtĂ­k , P. Falt ,

Adenóm Brunnerových Şliaz – zriedkavå prí ina krvåcania z gastrointestinålneho traktu

Brunner’s gland adenoma – a rare cause of gastrointestinal bleeding Kazuistika | Case report

M. Kliment

. eskĂŠ a slovenskĂŠ endoskopickĂŠ dny . endoskopickĂ˝ den IKEM

Abstrakta | Abstracts

Gastroent Hepatol 2018; 72(3)

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ brucha Obsah

VYBRANÉ KAPITOLY Z VNIT N�HO LÉKA STV� I CHAPTERS FROM INTERNAL MEDICINE

P Ă­sp vek k problematice hepatorenĂĄlnĂ­ho poĹĄkozenĂ­ a selhĂĄnĂ­

Contribution to the issue of hepatorenal damage and failure P ehledovĂĄ prĂĄce | Review article

V. Teplan

IBD

NaĹĄe zkuĹĄenosti s lĂŠ bou masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ u Crohnovy nemoci pomocĂ­ anti-TNF terapie

Experience in the treatment of severe bleeding in Crohn’s disease with anti-TNF therapy Kazuistika | Case report

J. Ulbrych , K. Ĺ lapalovĂĄ , A. OndrejkovĂĄ , J. DrĂĄbkovĂĄ , J. VanĂ­ ek , B. Kiani ka KLINICKĂ A EXPERIMENTĂ LNĂ? GASTROENTEROLOGIE I CLINICAL AND EXPERIMENTAL GASTROENTEROLOGY

Intoxikåcia Amanita phalloides – ståle aktuålny problÊm?

Is Amanita phalloides poisoning still a problem? Kazuistika | Case report

F. Nehaj , J. KrivuĹĄ , Mi. MokĂĄ , M. KubaĹĄkovĂĄ , J. Sokol , P. Galajda , F. KovĂĄ , M. PĂŠ , Ma. MokĂĄ

GASTROINTESTINĂ LNĂ? ONKOLOGIE I GASTROINTESTINAL ONCOLOGY

TumorĂłznĂ­ atrioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄt l jako neobvyklĂ˝ zdroj sepse

A tumorous atrioesophageal stula as an unusual cause of septicemia Kazuistika | Case report

T. FislovĂĄ , R. Keil , J. Masopust , M. Grega

R ZNÉ I OTHERS

NovĂ˝ len redak nĂ­ rady asopisu

New member of the Editorial Board ZprĂĄvy z redakce | Editors news

. eskĂŠ a slovenskĂŠ endoskopickĂŠ dny, . endoskopickĂ˝ den IKEM

th Czech and Slovak Endoscopic Days, th Endoscopic Day IKEM ZprĂĄva z akce | Congress report

M. VaĹĄĂĄtko, R. VanĂ­ kovĂĄ

Výb r z mezinårodních asopis

The selection from international journals KomentĂĄ e | Comments

I. MĂ­kovĂĄ , T. Grega, V. Zoundjiekpon, M. Ĺ t pĂĄn, M. KolĂĄ

Odpov na kvĂ­z | Answer to the quiz

AutodidaktickĂ˝ test | Self-educated test

Vistaprep – standard p ípravy st eva p ed koloskopickým vyťet ením

Vistaprep – the standard of bowel preparation before colonoscopy LÊkový pro l | Drug pro le

M. LukĂĄĹĄ

Fotogra e na obĂĄlce: ElektronmikroskopickĂ˝ obraz Ĺžalude nĂ­ho v edu.Zdroj: www.shutterstock.com. Photo on the cover: Colour scanning electron micrograph of an ulcer in the stomach. Source: www.shutterstock.com.

Spole nost EWOPHARMA je dlouholetým våŞeným st íbrným partnerem GS LS JEP. V asopise Gastroenterologie a hepatologie / nebyla EWOPHARMA, spol. s r.o. uvedena v p ehledu partner GS LS JEP. Za tiskovou chybu se omlouvåme.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3)

Hereditárny angioedém ako prí ina bolestíEditorial brucha

Editorial šéfredaktora asopisu Editor-in-Chief’s editorial M. Lukáš Klinické a výzkumné centrum pro st evní zán ty ISCARE I.V.F. a. s., Praha

Milé čtenářky, vážení čtenáři, s politováním vám musím oznámit, že ani tentokrát neshledala komise LSTRC (Literature Selection Technical Review Committee) v Bethesdě náš časopis Gastroenterologie a hepatologie vhodným k tomu, aby byl indexován v časopisecké databázi PubMed. Je to nepochybně zklamání pro všechny, protože se celá redakční rada, a to po několik let, snažila zohlednit námitky komise z předchozího neúspěšného pokusu o indexaci podaného v roce 2014. Otázkou je, zda kvalita našeho časopisu je objektivně tak nízká, že neumožňuje indexaci, nebo zda nároky na vstup periodika do časopisecké „champions league“ jsou v současné době tak velmi přísné. Nemá větší smysl si lámat hlavu nad tím, proč před 25 lety došlo shodou okolností ke zbytečnému vypadnutí časopisu z PubMed, vyvolaného několika změnami v názvu časopisu před rozdělením a po rozdělení Československa na dva samostatné státy, kterou nikdo z vedení časopisu v té době neřešil. Hlavním důvodem pro nepřijetí v roce 2018 byla nedostatečná „Ethics policies and Statements“ zahrnující podrobné určení úlohy každého spoluautora na publikovaném díle, vč. jeho finančního přiznání, pro jaké firmy z oblasti „medicínského business“ pracoval nebo byl honorován, jakým způsobem byly hrazeny náklady na provedení prezentované klinické studie nebo jiného výzkumného projektu. Pouhé konstatování autorů o originalitě a dosud nepublikované zprávě o jejich výzkumných výsledcích nebo klinických pozorováních považuje

komise za zcela nedostačující. To jsou zásadní změny proti roku 2014, ve kterém byla tato kritéria („Ethics policies and Statements“) v časopisu dobře splněna. Druhým problémem byl velmi malý počet anglicky psaných textů „in extenso“. Zařazování jednoho článku do každého čísla zjevně nestačí a přiložení anglických abstrakt ke každému manuskriptu považuje komise za irelevantní. Třetím kritickým bodem byl vysoký počet přijatých nevyžádaných článků, který dosahoval hodnoty 62 %. Upřímně řečeno, světové časopisy, jako je např. GUT, mají počet přijatých nevyžádaných článků cca 12–15 %, resp. mají více než 85 % nepřijatých příspěvků, nicméně náš regionální časopis s neporovnatelně menší nabídkou příspěvků s hodnotou cca 35 % nepřijatých je podle mého názoru na hranici našich možností a svědčí o striktním a podrobném recenzním řízení každého příspěvku. Budeme-li chtít být jako časopis GUT, mohlo by se stát, že v každém čísle časopisu budeme mít pouze jeden nebo dva příspěvky. Čtvrtým kritickým bodem v hodnocení byla grafika a technická úprava časopisu. Ačkoli se vůbec grafická ani tisková úprava od roku 2014 nezměnila, a tehdy byla LSTRC hodnocena jako excelentní, byla o 4 roky později evaluována pouze jako průměrná. Vysvětlení pokulhává – jiná komise jiné složení, jiný metr... Velmi přísná přijímací kriteria k indexaci dokumentuje statistika, podle které v posledním roce (2017) komise revidovala celkem 428 žádostí různých časopisů a pouze 62 z nich, většinou psaných v anglickém jazyce, bylo přijato (14,5 %).

V posledních 4 letech došlo k progresivnímu rozvoji časopisu zahrnujícímu digitalizaci všech čísel vydaných od října 1947 do současnosti, kompaktní a dobře fungující webové stránky časopisu, renovaci mezinárodní a domácí redakční rady, ve které jsou velmi zvučná jména mající globální význam, obsahově stabilní a tematicky různorodá jednotlivá čísla. To se odrazilo v nárůstu hodnoty tzv. SJR indexu, ale také ve velmi pozitivních ekonomických ukazatelích, které jsou podmíněny zájmem obchodních partnerů inzerovat v našem časopisu. V posledních 20 letech byla indexace v PubMedu umožněna pouze 5 českým časopisům, z nichž 3 jsou z oblasti obecné biologie a mikrobiologie a jen 2 z klinické medicíny (Klinická onkologie v roce 2008 a Acta Ortopedica v roce 2004). Posláním časopisu Gastroenterologie a hepatologie je přinášet nejen nové vědecké poznatky, ale především poskytovat postgraduální informace pro jednotlivé členské základny všech 4 odborných společností (ČGS, SGS, ČHS, SHS) o nových poznáních a trendech v diagnostice a terapii trávicích a jaterních chorob a také o pokrocích v digestivní endoskopii a ve výživě. Tento záměr byl podle mého názoru v posledních 10 letech přinejmenším uspokojivě naplněn. Neúspěch s opakovanou žádostí o indexaci v časopisecké databázi PubMed nezbývá než přijmout s velkou pokorou, ale také s odhodláním věci změnit tak, aby konečně náš časopis s historií delší, než má většina renomovaných gastroenterologických časopisů ve světě, bylo

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 189–190

Hereditárny Editorial šéfredaktora angioedém asopisu ako prí ina bolestí brucha

možné do vysněné „ligy vyvolených“ dovést. Co by k tomu mělo přispět? Základní premisou úspěchu je to, aby členové našich odborných společností vnímali časopis Gastroenterologie a hepatologie jako svůj vlastní a nikoli jako časopis vzdálené a odosobnělé odborné společnosti. Jedině tak mohou svými příspěvky časopis dále kultivovat a rozvíjet a také budou moci vstoupit do aktivnějších rolí v pozicích autorů, recenzentů a glosátorů. Je zřejmé, že zásadní úprava podmínek a kritérií pro přijetí článku k recenzi musí splňovat všechny požadavky z oblasti etiky a protikorupčních opatření tak, jak ji současný svět vyžaduje, byť by byly jakkoli formální a obtížně srozumitelné. Větší

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 189–190

zařazení anglických textů se zdá rovněž absolutní nutností, bude však potřeba to udělat tak, aby příliš anglického textu neotrávilo českého ani slovenského čtenáře, protože primárním zaměřením časopisu jsou lékaři, gastroenterologové a hepatologové bývalého Československa a nikoli byrokraté za Atlantickým oceánem. Možným řešení by mohlo být vydávání anglické mutace časopisu v elektronické podobě nebo simultánní dvojjazyčný text tak, jak to před lety využíval časopis Folia Gastroenterologica et Hepatologica. To vše bude vyžadovat větší finanční náklady na přípravu každého jednotlivého čísla a také vytvoření většího prostoru v časopisu pro inzerci.

Vážení čtenáři, mrzí mě, že vám nemohu dát pozitivní zprávu o výsledku jednání LSTRC v Bethesdě ze dne 22. února 2018, kterým je nepřijetí našeho periodika do časopisecké databáze PubMed. Nezbývá mi, než odmítnout zvolání starozákonního kazatele, které jsem před několika lety použil v časopisu k parafrázi jedné kazuistiky: „Marnost nad marnost, všechno je marnost“, ale chtěl bych konstatovat podobně jako kdysi na počátku 60. let minulého století legendární filmový pistolník Limonádový Joe: „Tuto bitvu jsme sice ztratili, ale válku určitě vyhrajeme.“ prof. MU Dr. Milan Lukáš, CSc. šéfredaktor časopisu milan.lukas@email.cz

Hereditárny angioedém ako prí ina bolestíEditorial brucha

Digestivní endoskopie Digestive endoscopy O. Urban II. interní klinika – gastroenterologie a geriatrie LF UP a FN Olomouc

Vážení čtenáři, otevíráte nové číslo časopisu Gastroenterologie a hepatologie, které je věnováno digestivní endoskopii. Obsahuje několik zajímavých článků a je mým úkolem některé z nich komentovat v širším kontextu. Dvě původní práce jsou věnovány problematice endoskopické léčby kolorektálního karcinomu metodami endoskopická submukózní disekce (ESD) a endoskopická transmurální resekce (FTR – full-thickness resection) [1,2]. Zavedení metody ESD v roce 2006 prolomilo horizontální limit endoskopické resekce karcinomů trávicí trubice. V ČR a na Slovensku je několik center, která metodu prezentují jako zavedenou, avšak původních prací na toto téma je z naší geografické oblasti jen několik a soubor (kolo)rektálních ESD (CR-ESD) je nyní publikován vůbec poprvé. Autoři dosáhli en bloc resekce v 78 % a výkon byl komplikován perforací v 11 % případů, což odpovídá evropské realitě. Jak potřebná je CR-ESD? Zastánci metody argumentují vysokým procentem R0 resekce s nízkým výskytem lokální reziduální neoplazie, odpůrci vysokým rizikem perforace a dlouhým operačním časem. Prevalence horizontálně rostoucích (LST – laterally spreading tumours) lézí je v neselektované populaci koloskopovaných osob 0,8 %, v italském screenigovém programu 4 %, v japonském 15 %. Výskyt submukózně invadujícího karcinomu v LST je 8 %, v případě LST > 20 mm 11 %. Jelikož povrchově in-

vadující (SM1) karcinom nedokážeme přesně dia gnostikovat, připadá na jednu lézi skutečně indikovanou k ESD šest dalších, pro které by byla dostačující piecemeal endoskopická slizniční resekce nebo budou naopak vyžadovat záchrannou chirurgickou léčbu. Než si vypočítáte potřebu CR-ESD pro Vaše pracoviště, připomeňme si, že riziko perforace je v centrech provádějících méně než 50 ESD ročně 5násobné ve srovnání s centry provádějícími více než 100 výkonů. Metoda FTR prolomila další anatomický limit endoskopické resekce, tentokrát vertikální. Důraz je na slově anatomický, onkologický vertikální limit se samozřejmě nezměnil. Jednou z hlavních indikací k FTR je lokální reziduální neoplazie. Prezentovaná původní práce z dvou velkých českých endoskopických center ukazuje, že v souboru 19 osob byla metoda v této indikaci technicky úspěšná v 90 % a kurativní resekce bylo dosaženo v 74 %. Jednalo se přitom o komplexní lokální reziduální neoplazie, jejichž řešení by si jinak vyžádalo expertní ESD nebo chirurgický zákrok. Metoda FTR se v ČR rychle rozvíjí a v současné době již byla použita k léčbě více než 50 nemocných. S napětím očekáváme komerční dostupnost příslušenství pro FTR v horní části trávicí trubice. Limitem FTR zůstává průměr léze přibližně 25 mm. Ozdobou čísla je bezesporu článek Cholangiopankreatoskopie – doporučený postup České gastroenterologické

společnosti (ČGS), který vytvořil kolektiv devíti autorů pod vedením primáře P. Vítka a který byl oponován členy ČGS [3]. Tuto publikaci můžeme považovat za symbolické završení organizační práce na zavedení metody cholangiopankreatoskopie do rutin ní endoskopické praxe v naší zemi. V současnosti máme k dispozici síť 15 center, metoda má úhradu z veřejného zdravotního pojištění a nyní také doporučený postup. Z dosud publikovaných prací, vč. těch z ČR, je zřejmé, že nová technologie zásadním způsobem změnila přístup zejména k nemocným s nejasnou biliární stenózou a obtížnou choledocholitiázou. Přeji Vám příjemné chvíle strávené nad stránkami našeho časopisu, pevnou endoskopickou ruku a klidnou dovolenou.

Literatura . Urban O, Falt P, Fojtík P et al. Comparison of endoscopic mucosal resection and endoscopic submucosal dissection in the treatment of flat neoplastic lesions in the rectum. Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 193–198. doi: 10.14735/ amgh2018193. . Falt P, Hucl T, Fojtík P et al. Endoskopická transmurální resekce v léčbě lokálních reziduálních neoplazií tlustého střeva – analýza souboru 19 pacientů. Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 206–211. doi: 10.14735/ amgh2018206. . Vítek P, Urban O, Hucl T et al. Cholangiopankreatoskopie – doporučený postup České gastroenterologické společnosti ČLS JEP. Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 199–204. doi: 10.14735/ amgh2018199.

doc. MUDr. Ondřej Urban, Ph.D. koeditor sekce digestivní endoskopie ondrej.urban@fnol.cz

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 191

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ brucha KvĂ­z

Jakå byla p í ina vzniku obrovskÊho Şalude ního v edu? M. Lukåť KlinickÊ a výzkumnÊ centrum pro st evní zån ty ISCARE I.V.F. a. s., Praha

Pacientka narozenĂĄ v roce 1932 nikdy vĂĄĹžnÄ› nestonala. AĹž v roce 2014 byl pĹ™i preventivnĂ­ prohlĂ­dce zjiĹĄtÄ›n karcinom levĂŠho prsu. Vzhledem k vÄ›ku a relativnÄ› malĂŠmu a ohraniÄ?enĂŠmu nĂĄlezu byla indikovĂĄna pouze k hormonĂĄlnĂ­ terapii. V poslednĂ­ch letech uŞívala intermitentnÄ› nÄ›kolikrĂĄt do tĂ˝dne lĂŠky proti bolesti hlavy nebo zad, vÄ›tĹĄinou ze skupiny nesteroidnĂ­ch antirevmatik (ibuprofen nebo meloxikam) nebo paracetamol. I v relativnÄ› pokroÄ?ilĂŠm vÄ›ku byla stĂĄle velmi aktivnĂ­ a pracovala na plnĂ˝ Ăşvazek jako redaktorka. Od jara 2017 zaÄ?ala mĂ­t menĹĄĂ­ chuĹĽ k jĂ­dlu, nechutenstvĂ­ postupnÄ› progredovalo tak, Ĺže jedla v prĹŻmÄ›ru o polovinu menĹĄĂ­ obvyklĂŠ porce jĂ­dla, vyslovenĂŠ bolesti bĹ™icha nemÄ›la, nicmĂŠnÄ› obÄ?asnÄ› se dostavovaly pocity na zvracenĂ­. Od Ä?ervence 2017 se zaÄ?aly navĂ­c objevovat

neurÄ?itĂŠ stĂĄlĂŠ tlakovĂŠ obtĂ­Ĺže v nadbĹ™iĹĄku, kterĂŠ se zhorĹĄovaly po jĂ­dle, v noci byla bez vÄ›tĹĄĂ­ch obtíŞí. Vzhledem k nĂĄpadnĂŠmu zhorĹĄenĂ­ klinickĂŠho stavu a progredujĂ­cĂ­ ĂşnavÄ› byla vyĹĄetĹ™ena obvodnĂ­m lĂŠkaĹ™em, kterĂ˝ zjistil stĹ™ednÄ› zĂĄvaĹžnou sideropennĂ­ anĂŠmii (Hb 105 g/l, Hct 30,5, feritin 8Îźg/l). Od bĹ™ezna do srpna 2017 postupnÄ› ztratila 7 kg na tÄ›lesnĂŠ hmotnosti. V srpnu se dostala k podrobnÄ›jĹĄĂ­mu vyĹĄetĹ™enĂ­ na specializovanĂŠ gastroenterologickĂŠ pracoviĹĄtÄ›. PĹ™i ultrasonografickĂŠm vyĹĄetĹ™enĂ­ bylo vysloveno podezĹ™enĂ­ na přítomnost nÄ›kolika hypoechogennĂ­ch loĹžisek velikosti do 15 mm v hilu jaternĂ­m a v dorzĂĄlnĂ­ Ä?ĂĄsti pravĂŠho jaternĂ­ho laloku. LevĂ˝ jaternĂ­ lalok nebyl pro vÄ›tĹĄĂ­ přítomnost plynu v trĂĄvicĂ­ trubici dobĹ™e pĹ™ehlednĂ˝. NĂĄslednÄ› provedenĂŠ CT vyĹĄetĹ™enĂ­ bĹ™icha prokĂĄzalo vĂ­ceÄ?etnĂŠ

loĹžiskovĂŠ postiĹženĂ­ jater, s hypodenzitami v obou lalocĂ­ch do velikosti 15 mm, kterĂŠ v arteriĂĄlnĂ­ fĂĄzi tĂŠměř splĂ˝valy s okolnĂ­m parenchymem a postupnÄ› se odbarvovaly ve venĂłznĂ­ fĂĄzi. Byla rovněŞ zjiĹĄtÄ›na volnĂĄ tekutina v dutinÄ› bĹ™iĹĄnĂ­, perihepatĂĄlnÄ›, mezi kliÄ?kami stĹ™evnĂ­mi a takĂŠ v malĂŠ pĂĄnvi. DominujĂ­cĂ­m nĂĄlezem bylo vĂ˝raznĂŠ a nepravidelnĂŠ ztluĹĄtÄ›nĂ­ stÄ›ny prepylorickĂŠ Ä?ĂĄsti Ĺžaludku a pylorickĂŠho kanĂĄlu se zúŞenĂ­m lumen, mnohoÄ?etnĂ˝mi uzlinami v okolĂ­ Ĺžaludku a zmnoĹženĂ­m drobnĂ˝ch cĂŠv v okolĂ­. NĂĄpadnĂĄ byla infiltrace pĹ™echĂĄzejĂ­cĂ­ ze stÄ›ny Ĺžaludku na pĹ™ilehlou kraniĂĄlnĂ­ Ä?ĂĄst omenta. GastroskopickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ potvrdilo přítomnost nĂĄpadnĂŠ patologie v oblasti vĂ˝tokovĂŠ a prepylorickĂŠ oblasti Ĺžaludku, bez nepřímĂ˝ch znĂĄmek evakuaÄ?nĂ­ ĹžaludeÄ?nĂ­ poruchy a bez znĂĄmek recentnĂ­ho nebo hrozĂ­cĂ­ho krvĂĄcenĂ­. NĂĄlez je zachycen na obr. 1. Na zĂĄkladÄ› prĹŻbÄ›hu nemoci a provedenĂ˝ch zobrazovacĂ­ch vyĹĄetĹ™enĂ­ch se nabĂ­zĂ­, Ĺže se jednalo o karcinom Ĺžaludku s generalizacĂ­ do jater, s postiĹženĂ­m perigastrickĂ˝ch uzlin a s prorĹŻstĂĄnĂ­m do pĹ™ilehlĂŠ Ä?ĂĄsti omenta. Nebo jde o jinou diagnĂłzu?

OtĂĄzka:

Otåzka: Jakå je Vaťe diagnóza? Obr. . Patologie v oblasti výtokovÊ a prepylorickÊ oblasti Şaludku, bez nep ímých znåmek evakua ní Şalude ní poruchy a bez znåmek recentního nebo hrozícího krvåcení.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 192

SprĂĄvnĂĄ odpov a komentĂĄ

na str.

HereditĂĄrny angioedĂŠm Digestive endoscopy: ako prĂ­ ina original bolestĂ­ brucha article

doi: . /amgh

Comparison of endoscopic mucosal resection and endoscopic submucosal dissection in the treatment of at neoplastic lesions in the rectum Srovnåní endoskopickÊ slizni ní resekce a endoskopickÊ submukózní disekce p i lÊ b plochých neoplastických lÊzí kone níku O. Urban – , P. Falt – , P. Fojtik , R. Andelova nd Department of Medicine – Gastroenterology and Geriatrics, Faculty of Medicine and Dentistry, Palacky University and University Hospital Olomouc, Czech Republic Faculty of Medicine at Hradec Kralove, Charles University in Prague, Czech Republic Faculty of Medicine, Ostrava University, Ostrava, Czech Republic Department of Gastroenterology, Vitkovice Hospital, Ostrava, Czech Republic Depatment of Pathology, AGEL laboratories a.s., Novy Jicin, Czech Republic

Summary: Endoscopic submucosal dissection (ESD) is used for en bloc removal of colorectal lesions > 20 mm. As shown by studies mostly from Japan, ESD is more effective than endoscopic mucosal resection (EMR) in achieving en bloc and R0 resection. Nevertheless, the associated high risk of perforation still prevents the wider use of ESD in the West, including in the Czech Republic. The aim of this study was to compare EMR and ESD for the treatment of rectal superficial neoplastic lesions. Main study outcomes were proportion of en bloc, R0 and curative resections, occurrence of complications, and occurrence of local residual neoplasia. A total of 27 and 30 patients were included in ESD and EMR groups, resp. There were no significant differences in gender, lesion size, and presence of invasive carcinoma between the two groups. En bloc resection was achieved in 21 (78%) vs. 2 (7%; p < 0.005) while perforation not requiring surgery occurred in 3 (11%) vs. 0 (p = 0.099) and local residual neoplasia in 2 (9%) vs. 9 (41%) cases (p = 0,017). No procedure was related to lethality in either group. ESD is a promising method for the treatment of rectal neoplastic lesions. Key words: colorectal neoplasia – endoscopic submucosal dissection – local residual neoplasia Souhrn: EndoskopickĂĄ submukĂłznĂ­ disekce (ESD) je metoda pouŞívanĂĄ k en bloc resekci kolorektĂĄlnĂ­ch lĂŠzĂ­Â > 20 mm. Jak ukĂĄzaly pĹ™edevĹĄĂ­m studie z Japonska, ESD je ĂşÄ?innÄ›jĹĄĂ­ neĹž endoskopickĂĄ slizniÄ?nĂ­ resekce (EMR) v dosaĹženĂ­ en bloc a R0 resekce. VÄ›tĹĄĂ­mu rozĹĄĂ­Ĺ™enĂ­ ESD v zĂĄpadnĂ­ch zemĂ­ch vÄ?. ÄŒeskĂŠ republiky vĹĄak brĂĄnĂ­ vysokĂŠ riziko perforace. CĂ­lem pĹ™edloĹženĂŠ studie je srovnat metody EMR a ESD v lĂŠÄ?bÄ› povrchovĂ˝ch neoplastickĂ˝ch lĂŠzĂ­ rekta. HlavnĂ­ sledovanĂŠ vĂ˝stupy jsou en bloc, R0 a kurativnĂ­ resekce, vĂ˝skyt komplikacĂ­ a lokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie. Do skupiny ESD jsme zaĹ™adili 27, a do skupiny EMR 30 nemocnĂ˝ch. Mezi obÄ›ma skupinami nebyl vĂ˝znamnĂ˝ rozdĂ­l v zastoupenĂ­ pohlavĂ­, velikosti lĂŠzĂ­ a přítomnosti invazivnĂ­ho karcinomu. En bloc resekce jsme dosĂĄhli ve 21 (78 %) vs. 2 (7 %) (p < 0,005), perforace nevyĹžadujĂ­cĂ­ chirurgickou lĂŠÄ?bu nastala ve 3 (11 %) vs. 0 (p = 0,099) a lokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie se vyskytla ve 2 (9 %) vs. 9 (41 %) případech, (p = 0,017). Letalita v souvislosti s endoskopickckĂ˝m vĂ˝konem se v souborech nevyskytla. ESD se jevĂ­ jako slibnĂĄ metoda lĂŠÄ?by neoplastickĂ˝ch lĂŠzĂ­ rekta. KlĂ­ ovĂĄ slova: kolorektĂĄlnĂ­ neoplazie â€“ endoskopickĂĄ submukĂłznĂ­ disekce â€“ lokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie

Introduction Colorectal cancer (CRC) is a major cause of morbidity and mortality in Western countries [1–3]. Screening proved to

reduce CRC incidence and mortality [4,5]. The pillars of screening are detection and treatment of precancerous lesions and early cancer [6]. Nowadays, a majority

of them can be treated endoscopically. Polypoid lesions represent most prevalent early lesion morphology treated by endoscopic polypectomy as a method

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 193– 198

Hereditárny of Comparison angioedém endoscopic ako mucosal prí inaresection bolestí brucha and endoscopic submucosal dissection in the treatment of at neoplastic lesions in the rectum

of choice. Nevertheless, flat and depressed morphology occur in 40 and 4%, resp. [7]. Flat lesions ≤ 20 mm in diameter can be usually resected en bloc by endoscopic mucosal resection (EMR) technique. For lesions > 20 mm, piecemeal EMR (EPMR) or endoscopic submucosal dissection (ESD) can be used. As shown by studies mostly from Japan, ESD is more effective in achieving en bloc and R0 resection. Nevertheless, associated high risk of perforation still prevents ESD from wider use in the West, the Czech Republic included. Therefore, more studies show ing ef ficacy and safety of colorectal ESD from Western centres are needed. The aim of our study is to compare EMR and ESD in the treatment of rectal superficial neoplastic lesions. Main study outcomes were a proportion of en bloc, R0 and curative resection, occurrence of complication and local residual neoplasia.

Patients and methods Our study was conducted in a single tertiary refer ral centre in the Czech Republic. Patients were included prospectively. The study protocol was approved by the local ethics committee at Vitkovice Hospital. Between January 2013 and December 2014 all consecutive patients treated with ESD were enrolled. Lesions were included if they 1. could be managed endoscopical ly, 2. required en bloc excision and 3. would require piecemeal removal if treated with EMR. Exclusion criteria were age < 18 years, inability to provide informed consent, signs of deep (≥ SM2–3) submucosal neoplastic invasion, polyposis syndrome, previous treatment of the same lesion and lesion not amenable for ESD with regard to the experience of the attend ing endoscopist. Patients treated with EMR between January 2010 and December 2011 served as a control group. In that period of time, rectal ESD was not routinely used in the centre. Patients were enrolled prospectively as a part of another study.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 193– 198

General measures All endoscopy procedures were provided by a senior endoscopist. To avoid submucosal fibrosis, treatment was carried out without previous biopsy. The coagulation status was examined before each procedure. Rules for management of anticoagulation and antiplatelet agents in patients undergoing high-risk endoscopic procedures were applied. Most of the patients were admitted to the hospital in the morning of the day of the procedure. Colonoscopy was performed after standard split-dose preparation (Fortrans®, Beaufour Ipsen Pharma, Paris, France) using Olympus 180/190 series high definition variable stiffness adult or paediatric colonoscopes (Olympus, Europe SE & Co. KG, Hamburg, Germany). During the procedure, an intravenous sedative such as midazolam or fentanyl was administered in individually adjusted doses. Carbon dioxide was used for colon insufflation. After each procedure, patients were kept under observation at the gastroenterology department. Fluids were allowed orally on the day of the procedure. The physical condition of the patient was monitored, and the blood cell count and C reactive protein (CRP) – the CRP level was evaluated. In the absence of complications, patients were discharged from the hospital on the following day.

Lesion description and staging The Paris clas sification was used to describe lesion morphology [7]. Laterally spreading tumours (LSTs) were further classified on the basis of their endoscopic macroscopic appearance into granular (LST-G) and non-granular (LST-NG) types. Moreover, LST-G type was subdivided into homogenous and mixed types, whereas LST-NG type was subdivided into flat elevated pseudo-depres sed types [7,8]. The size of each lesion was measured by mak ing a comparison with a diameter of polypectomy snares. The depth of neoplastic invasion was dia gnosed us ing either pit pattern clas sification and/ or high frequency (20 MHz, 30 MHz) ultrasound probe

sonography (Olympus UM-DP20-25R or UM-S30-25R). Type Vn pit pattern and significant (> 1/3) narrowing of the third endosonographic layer corresponding to submucosa were considered as signs of deep submucosal invasion.

ESD procedure Standard ESD procedure starting with semi-circumferential incision followed by submucosal dissection was used. In all cases, Flush knife (Fujifilm Europe GmbH, Düsseldorf, Germany) or Dualknife (Olympus, Europe SE & Co. KG, Hamburg, Germany) were used. For submucosal injection, 10% hydroxyethylstarch solution (Voluven, Fresenius Kabi, Bad Homburg, Germany) mixed with epinephrine (100,000 : 1) and dyed with methylene blue, was used. Setting of the electrosurgical generator (ESG 100, Olympus, Europe SE & Co. KG, Hamburg, Germany) was Puls Cut Slow 40−60 W for circumferential incision and Forced Coag 10−60 W for submucosal dissection.

EMR procedure For EMR, the standard “lift and cut” technique was used. For submucosal injection, a saline or 10% hydroxyethyl-starch solution, both mixed with epinephrine (100,000 : 1) and dyed with methylene blue, were used. Elevated lesion was excised using standard polypectomy snare. As a rule, lesions with diameter ≤ 20 mm were treated en bloc while lesions > 20 mm were excised using EPMR.

Specimen evaluation Retrieved specimens were fixed on a cork plate and placed in a 10% formaldehyde solution. Histological results were reported in accordance with the revised Vienna clas sification of gastrointestinal neoplasia [9]. “R0 resection” was confirmed if both lateral and vertical margins were free of tumour cells. The R0 resection was considered curative when there was no deep (≥ SM2, > 1,000 μm) submucosal invasion, lymphatic invasion, vascular involvement or poorly dif ferentiated component of neoplasia.

Comparison of endoscopic mucosal resection and endoscopic submucosal dissection in the Hereditárny treatment of angioedém at neoplastic ako prí ina lesionsbolestí in the rectum brucha

Follow-up Patients with non-curative lesion resections were considered candidates for surgery. In all other cases, patients were advised to undertake a first follow-up colonoscopy after 3 months. During this procedure, post ESD/EMR scar was identified and examined by either narrow band imaging or 0,2% indigo carmine chromoendoscopy. Local residual neoplasia was defined as the histological presence of neoplastic tissue in the biopsy performed on the scar site or from the endoscopically visible lesion.

Tab. . Endoscopic submucosal dissection – basic demographic and clinical data. Tab. . Endoskopická submukózní disekce – základní demogra cké a klinické charakteristiky. Patient

Age (years)

Gender

Lesion morphology

Lesion size

En bloc

Histology

LRN

1

64

M

LST-GM

2

yes

HGIEN

no

2

78

F

LST-GM

3

no

uncompleted

N.A.

3

68

M

LST-GM

2

yes

HGIEN

yes

4

62

M

LST-GM

2

yes

LGIEN

LFU

5

62

M

LST-NGF

3

no

AdCa (m)

no

6

74

F

LST-GH

3

yes

HGIEN

no

7

72

M

LST-GM

3

yes

AdCa (sm2)

no

8

60

M

LST-GM

2

yes

AdCa (m)

no

9

63

F

LST-GH

3

no

HGIEN

no

10

73

F

LST-NGF

2

no

uncompleted

N.A.

Statistical analysis

11

69

F

LST-GH

3

yes

AdCa (m)

LFU

All statistical analyses were carried out using NCSS 2004 and PASS (Number Cruncher Statistical Systems, Kaysville, Utah, USA) with a two-tailed t-test used for parametric continuous variables, Mann-Whitney U test for nonparametric continuous data, and chi-squared test for categorical variables. A p value of < 0.05 was regarded as significant.

12

69

M

LST-GH

3

yes

HGIEN

no

13

86

M

LST-GM

1

yes

AdCa (sm1)

no

14

63

F

LST-GM

3

no

AdCa (sm1)

no

15

67

M

LST-GM

3

yes

AdCa (m)

no

16

69

M

LST-GM

3

yes

HGIEN

no

17

71

F

LST- NG

1

yes

NET

yes

18

75

M

LST-NGPD

2

yes

AdCa (sm1)

no

19

74

M

LST-GM

2

yes

AdCa (m)

no

20

72

M

LST-GH

2

yes

AdCa (m)

no

21

69

M

LST-NG

1

yes

HGIEN

no

22

58

M

LST-GH

2

yes

AdCa (m)

no

23

72

M

LST-GH

3

no

HGIEN

no

24

68

M

LST-GM

2

yes

AdCa (sm1)

no

25

60

M

LST-GH

2

yes

HGIEN

no

26

61

M

LST-GM

3

yes

HGIEN

no

27

63

M

LST-NG

1

yes

NET

no

Results The study group consists of 27 patients with 27 lesions (74% males, mean age 68 years) treated with ESD. The basic demographic and clinical data are summarized in Tab. 1. According to size of the lesions they were distributed as follows (range): 10−19 mm in 4 (15%), 20−29 mm in 11 (41%) and ≥ 30 mm in 12 (44%) of cases. En bloc and piecemeal resection were achieved in 21 (78%), and 6 (22%) patients, resp. All but one (74%) en bloc resections were R0. Submucosal invasive cancer (SMIC) was diagnosed in 5 (19%) cases. Of these, curative resection was achieved in 4 (80%) while resection of one remaining SMIC was non-curative due to deep (1,583 μm) submucosal neoplastic invasion. There was no procedure-related death. In 3 (11%) patients, intraprocedural perforation occurred which could be successfully closed with endoscopic clips without the need for emergency surgery. Nevertheless, perforation resulted in

lesion size: 1 (10–19 mm), 2 (20–29 mm) 3 (30+ mm) AdCa – adenokarcinoma, m – intramucosal, sm – submucosal invasive, NET – neuroendocrine tumour, LFU – lost from follow-up, LRN – local residual neoplasia, M – male, F – female, LST – laterally spreading tumours, GM – granular-nodular mixed, GH – granular-homogenous, NGF – non-granular flat, NGPD – non-granular pseudodepressed, HGIEN – high-grade intraepithelial neoplasia, LGIEN – low-grade intraepithelial neoplasia

incomplete resection in 2 (7%) patients who undertook elective surgical rescue treatment. The mean ESD procedure time was 176 (range 55–240) min. The first follow-up colonoscopy was carried out in 23 (85%) patients. Of these, local residual neoplasia was diagnosed in 2 (9%) cases. The control group consists of 30 patients with 30 lesions (57% males, mean age 66 years) treated with EMR. The basic demographic and clinical data are summarized in Tab. 2. According to the

size of lesions they were distributed as follows (range): 10−19 mm in 5 (17%), 20−29 mm in 8 (27%) and ≥ 30 mm in 17 (57%) of cases. En bloc and piecemeal resection was achieved in 2 (7%) and 28 (93%) of patients, resp. Both en bloc resections were R0. SMIC was diagnosed in 2 (7%) cases, both treated piecemeal. There was no procedure-related death and no complicating perforation. Mean EMR procedure time was 32 min. The first follow-up colonoscopy was carried

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 193– 198

Hereditárny of Comparison angioedém endoscopic ako mucosal prí inaresection bolestí brucha and endoscopic submucosal dissection in the treatment of at neoplastic lesions in the rectum

Tab. . Endoscopic mucosal resection – basic demographic and clinical data. Tab. . Endoskopická slizni ní resekce – základní demogra cké a klinické charakteristiky. Patient

Age (years)

Gender

Lesion morphology

Lesion size

En bloc

Histology

LRN

1

47

M

LST-GM

2

yes

HGIEN

no

2

88

F

LST-GM

2

no

LGIEN

LFU

3

50

M

LST-GM

3

no

LGIEN

no

4

64

F

LST-GM

3

no

HGIEN

yes

5

79

M

LST-NGF

3

no

AdCa (sm)

no

6

88

M

LST-GH

2

no

AdCa (m)

LFU

7

74

M

LST-GM

3

no

AdCa (m)

no

8

63

F

LST-GM

3

no

HGIEN

yes

9

63

M

LST-GH

1

no

HGIEN

no

10

79

F

LST-NGF

3

no

HGIEN

no

11

68

M

LST-GH

3

no

HGIEN

yes

12

60

M

LST-GH

3

no

HGIEN

LFU

13

73

M

LST-GM

3

no

HGIEN

LFU

14

69

F

LST-GM

3

no

AdCa (m)

yes

15

58

F

LST-GM

3

no

HGIEN

no

16

58

F

LST-GM

3

no

LGIEN

yes

17

68

M

LST-GM

2

no

HGIEN

LFU

18

64

M

LST-NGPD

1

no

AdCa (sm)

yes

19

47

M

LST-GM

3

no

HGIEN

yes

20

72

F

LST-GH

3

no

HGIEN

no

21

64

M

LST-NGF

1

yes

HGIEN

no

22

65

M

LST-GH

2

no

LGIEN

LFU

F

LST-GH

no

LGIEN

no

F

LST-GM

no

HGIEN

LFU

M

LST-GH

no

HGIEN

yes

26

72

F

LST-GM

1

no

HGIEN

no

27

67

M

LST-GM

1

no

HGIEN

no

28

77

M

LST-GH

2

no

HGIEN

yes

29

81

F

LST-GM

3

no

HGIEN

no

30

52

F

LST-GH

2

no

LGIEN

LFU

lesion size: 1 (10–19 mm), 2 (20–29 mm), 3 (30+ mm) AdCa – adenokarcinoma, m – intramucosal, sm – submucosal invasive, LFU – lost from follow-up, LRN – local residual neoplasia, M – male, F – female, LST – laterally spreading tumours, GM – granular-nodular mixed, GH – granular-homogenous, NGF – non-granular flat, NGPD – non-granular pseudodepressed, HGIEN – high-grade intraepithelial neoplasia, LGIEN – low-grade intraepithelial neoplasia

out in 22 (73%) patients. Of these, local residual neoplasia was diagnosed in 9 (41%) of them. There was no significant difference in gender, size of the lesions and presence of SMIC between both groups. The en bloc resection rate was significantly higher (p < 0.005) and the local residual neoplasia rate was significantly lower

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 193– 198

(p = 0.017) in the ESD group. There was no significant difference in the rate of perforations (p = 0.099) which can be attributed to the low number of cases.

Discussion In Japan and Korea, ESD is used for en bloc resection of mucosal and superficially invasive cancers both in the upper and

lower gastrointestinal tract [10]. While its usage in the oesophagus and stomach has been already adopted in the West, treatment of colorectal lesions is still considered controversial due to high risk of perforation [11–14]. The Czech Republic belongs to the countries with the highest incidence of CRC in the world. Since 2000, a screening programme is organised by the state. Although colorectal ESD is performed in several Czech centres, detailed analysis of treatment results have not been published yet. This study shows that, compared to EMR, ESD provides a significantly higher en bloc resection rate and a significantly lower local residual neoplasia rate. Although higher occurrence of perforation in the ESD group was noted the difference was not statistically significant. En bloc resection is clinically relevant especially in patients with SMIC [15]. In such lesions, to avoid unnecessary surgery, R0 curative resection must be histologically confirmed, which is generally not possible after piecemeal excision. Since the need for surgery after endoscopic treatment of colorectal neoplasms is the most important outcome criterion, piecemeal resection should be avoided when signs of SMIC are present [16]. In the ESD group, we achieved R0 resection in 5 (100%) patients with SMIC. Of these, curative and non-curative resection occurred in 4 (80%) and 1 (20%) cases, resp. On the other side, in the EMR group, R0 resection was confirmed in none of the 2 SMIC patients who had to be referred to surgery. Our results are in accordance with other studies showing that SMIC was dia gnosed more frequently in patients treated with ESD as compared to EPMR (16 vs. 2%) [17]. There is a lot of debate about the safety of ESD in Western centres. In our present study, the rate of ESD related perforation was 11% as compared to 0% after EMR. Although the difference was not statistical ly significant the trend is obvious. We consider ESD to be

Comparison of endoscopic mucosal resection and endoscopic submucosal dissection in the Hereditárny treatment of angioedém at neoplastic ako prí ina lesionsbolestí in the rectum brucha

a technically more complex procedure. Nevertheless, compared to EMR, our experience with ESD was shorter. In accordance with chronological trends from Japanese series we expect that the risk of ESD related perforation can be decreased to that of EMR. For instance, in a comparison of EMR and ESD of lesions ≥ 40 mm one study from Japan has recently shown perforation in 1.9 and 2.4%, resp. [18]. It has been shown by others that intraprocedural perforation can be closed endoscopical ly and treated without the need for surgery in most of the cases [19]. Similarly, all three perforations in our series were closed using clips. Nevertheless, perforation did not al low complete endoscopic resection in two of them and they had to undertake elective surgery. The literature data, including ours, show occur rence of local residual neoplasia after successful ESD in 0−2.8% as compared to 5−54% after EMR [20,21]. In our present study, LRN occurred in 9 and 41% after ESD and EMR, resp. This difference corresponds to the rate of en bloc resection that was achieved in 78% of ESD patients as compared to 9% of EMR patients (p < 0.005). There are ef fective surgical alternatives for rectal ESD, namely transanal endoscopic surgery (TEM) and laparoscopically assisted colorectal surgery (LACS). No prospective randomized study compar ing these methods is available at the moment. One retrospective study from Asia comparing TEM and ESD shows the same rate of en bloc resection, R0 resection and local residual neoplasia while the time spent in the hospital and operation time were longer in TEM group [22]. On the other side, in a recent meta-analysis, TEM proved higher en bloc and R0 resection rates (99 vs. 88% and 89 vs.75%) while complication rates were similar [23]. In one retrospective study, ESD was compared with LACS in the treatment of early CRC. While both R0 and curative resection rates were higher in LACS group (87% and 87 vs. 100%), the

operation time (106 vs. 206 min), length of hospital stay (5 vs. 13 days) and complications (6 vs. 14%) were shorter and less frequent in the ESD group [24]. In another study, outcomes of surgical treatment (open surgery 45, LACS 90, TEM 22) of 175 patients with benign polyps were analysed. Complications occurred in 24%, of these 10 patients had to be re-operated on and 1 patient died [25]. Based on our own experience and literature data, we recommend ESD as a method of choice for the en bloc treatment of rectal lesions. In the Czech medical environment with a widely available endoscopy service, patients with difficult rectal lesion should be referred to an endoscopy centre with experience with endoscopy treatment. Surgery should be reserved for technically difficult lesions, secondary treatment of lesions with non-curative resection and emergency treatment of complications. There were two patients with neuroendocrine tumours (NETs) in our ESD group. Both lesions had a diameter of 10 m m. Based on histology, ESD was curative in one case while a deep resection margin could not be histological ly as ses sed in one remain ing case due to burning artefacts. Nevertheless, no residual tumour was endoscopical ly and histological ly found during follow up. Literature evidence shows that NET with diameter ≤ 10 mm should be considered for endoscopic resection, while surgery is a method of choice for lesions ≥ 15 mm. In cases of NET 10−14 mm in size, endoscopy is acceptable as a definite treatment for lesions without muscularis propria invasion, lymphovascular involvement and with mitotic index < 2/10 high power fields [26]. The length of hospital stay in uncomplicated cases in our ESD group of patients was 2 days. Although there is no consensus in the literature we believe that 2−3 days are optimal, since delayed perforation only rarely occurs later.

Our study has several limitations. Firstly, the study is not randomized and selection bias cannot be excluded. Nevertheless, the indication criteria for EMR and ESD differ and randomized study is ethically difficult to organize. Secondly, both groups of patients are relatively small. To compare with Western published series, results of treatment of 58 patients with rectal lesions from 6 large centres in the USA were published in 2016 [27]. In Europe, a total of 4 studies published between 2012 and 2015 includes 201 mostly rectal lesions [28−31]. Nevertheless, one other European study published in 2017 could recruit as many as 302 patients for rectal ESD [32]. Thirdly, the follow-up of our patients is not long enough to show long term survival without recurrence. Nevertheless, it has been shown by the others that the risk of recurrence after R0 resection is very low. Recently published long-term data showed an endoscopic recur rence rate of 2.9% and cancer recurrence rate of 1.1% [33]. Finally, all ESDs were performed by a single endoscopist which reflects the reality of most Western centres where low number of suitable lesions prohibits the participation of more endoscopists. The strength of the study is its prospective design with low (7%) drop of follow-up. In conclusion, our study shows that rectal ESD can be safely performed. It is most beneficial for patients with curative resection of cancer with superficial submucosal invasion. Compared to EMR, ESD offers a significantly higher en bloc resection rate and a significantly lower local residual neoplasia rate. Intraprocedural perforation in the ESD arm occurred in 11%, and could always be treated endoscopically. Although our data are promising, more studies are needed to confirm the position of ESD in the therapeutic algorithm of colorectal lesions.

Literatura . Torre L, Bray F, Siegel RL et al. Global cancer statistics 2012. CA Cancer J Clin 2015; 65(2): 87– 108. doi: 10.3322/ caac.21262

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 193– 198

HereditĂĄrny of Comparison angioedĂŠm endoscopic ako mucosal prĂ­ inaresection bolestĂ­ brucha and endoscopic submucosal dissection in the treatment of at neoplastic lesions in the rectum

. Ferlay J, Staliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J et al. Cancer incidence and mortality patterns in Europe: estimates for 40 countries in 2012. Eur J Cancer 2013; 49(6): 1374– 1403. doi: 10.1016/ j. ejca.2012.12.027. . Ăšstav zdravotnickĂ˝ch informacĂ­ a statistiky ÄŒR. NĂĄrodnĂ­ onkologickĂ˝ registr (NOR). [online]. DostupnĂŠ z: http:/ / www.uzis.cz/ registry-nzis/ nor.

. Zauber AG. The impact of screening on colorectal cancer mortality and incidence: has it really made a difference? Dig Dis Sci 2015; 60(3): 681– 691. doi: 10.1007/ s10620-015-3600-5. . Zavoral M, Suchanek S, Majek O et al. Colorectal cancer screening: 20 years of development and recent progress. World J Gastroenterol 2014; 20(14): 3825– 3834. doi: 10.3748/ wjg. v20.i14.3825. . Zauber AG, Winawer SJ, O‘Brien MJ et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med 2012; 366(8): 687– 696. doi: 10.1056/ NEJMoa1100370. . The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach, and colon. Gastrointest Endosc 2003; 58 (6 Suppl): S3– S43. . Kim BC, Chang HJ, Han KS et al. Clinicopathological differences of laterally spreading tumors of the colorectum according to gross appearance. Endoscopy 2011; 43(2): 100– 107. doi: 10.1055/ s-0030-1256027. . Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y et al. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47(2): 251– 255. . Watanabe T, Itabashi M, Shimada Y et al. Japanese Society for Cancer of the Colon and Rectum (JSCCR) guidelines 2010 for the treatment of colorectal cancer. Int J Clinical Oncol 2012; 17(1): 1– 29. doi: 10.1007/ s10147-011-0315-2. . Arezzo A, Passera R, Marchese N et al. Systematic review and meta-analysis of endoscopic submucosal dissection vs endoscopic mucosal resection for colorectal lesions. United European Gastroenterol J 2016; 4(1): 18– 29. doi: 10.1177/ 2050640615585470. . Bourke MJ, Neuhaus H. Colorectal endoscopic submucosal dissection: when and by whom? Endoscopy 2014; 46(8): 677– 679. doi: 10.1055/ s-0034-1377449. . Uraoka T, Parra-Blanco A, Yahagi N. Colorectal endoscopic submucosal dissection in Japan and Western countries. Dig Endosc 2012; 24 (Suppl 1): 80– 83. doi: 10.1111/ j.1443-1661.2012.01279.x. . Repici A, Hassan C, De Paula Pessoa D et al. Efficacy and safety of endoscopic submucosal dissection for colorectal neoplasia: a systematic review. Endoscopy 2012; 44(2): 137– 150. doi: 10.1055/ s-0031-1291448. . Williams JG, Pullan RD, Hill J et al. Management of the malignant colorectal polyp: ACPGBI position statement. Colorectal Dis 2013; 15 (Suppl 2): 1– 38. doi: 10.1111/ codi.12262. . Rolny P. The need for surgery after endoscopic treatment of colorectal neoplasms is the

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 193– 198

most important outcome criterion. Endoscopy 2017; 49(1): 80– 82. doi: 10.1055/ s-0042-118451. . Nakajima T, Saito Y, Tanaka S et. al. Current status of endoscopic resection strategy for large, early colorectal neoplasia in Japan. Surg Endosc 2013; 27(9): 3262– 3270. doi: 10.1007/ s00464-013-2903-x. . Nakajima T, Tanaka S, Saito Y et al. Prospective multicenter study on endoscopic treatment of large early colorectal neoplasia conducted by Colorectal Endoscopic Resection Standardiazation Implementation Working Group of Japanese Society for Cancer of the Colon and Rectum. Presented at: UEG Week Stockholm 2011. Endoscopy 2011; 43: S1, A1. . Paspatis GA, Dumonceau JM, Barthet M et al. Diagnosis and management of iatrogenic endoscopic perforations: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Position Statement. Endoscopy 2014; 46(8): 693– 711. doi: 10.1055/ s-0034-1377531. . Belderbos TD, Leenders M, Moons LM et al. Local recurrence after endoscopic mucosal resection of nonpedunculated colorectal lesions: systematic review and meta-analysis. Endoscopy 2014; 46(5): 388– 402. doi: 10.1055/ s-0034-1364970. . Urban O, Kijonkova B, Kajzrlikova IM et al. Local residual neoplasia after endoscopic treatment of laterally spreading tumors during 15 months of follow-up. Eur J Gastroenterol Hepatol 2013; 25(6): 733– 738. doi: 10.1097/ MEG.0b013e32835eda96. . Park SU, Min YW, Shin JU et al. Endoscopic submucosal dissection or transanal endoscopic microsurgery for nonpolypoid rectal high grade dysplasia and submucosa-invading rectal cancer. Endoscopy 2012; 44(11): 1031– 1036. doi: 10.1055/ s-0032-1310015. . Arezzo A, Passera R, Saito Y et al. Systematic review and meta-analysis of endoscopic submucosal dissection versus transanal endoscopic microsurgery for large noninvasive rectal lesions. Surg Endosc 2014; 28(2): 427– 438. doi: 10.1007/ s00464-013-3238-3. . Kiriyama S, Saito Y, Yamamoto S et al. Comparison of endoscopic submucosal dissection with laparoscopic-assisted colorectal surgery for early-stage colorectal cancer: a retrospective analysis. Endoscopy 2012; 44(11): 1024– 1030. doi: 10.1055/ s-0032-1310259. . Le Roy F, Manfredi S, Hamonic S et al. Frequency of and risk factors for the surgical resection of nonmalignant colorectal polyps: a population-based study. Endoscopy 2016; 48(3): 263– 270. doi: 10.1055/ s-0034-1392976. . De Mestier L, Brixi H, Gincul R et al. Updating the management of patients with rectal neuroendocrine tumors. Endoscopy 2013; 45(12): 1039– 1046. doi: 10.1055/ s-0033-1344794. . Chapman CHG, Haber GB, Draganov PV. Evaluation of endoscopic submucosal dissection in the United States: the American experience. Presented at: DDW, San Diego, 21– 24 May 2016.

. Rahmi G, Hotayt B, Chaussade S et al. Endoscopic submucosal dissection for superficial rectal tumors: prospective evaluation in France. Endoscopy 2014; 46(8): 670– 676. doi: 10.1055/ s-0034-1365810. . Repici A, Hassan C, Paggano N et al. High efficacy of endoscopic submucosal dissection for rectal laterally spreading tumors larger than 3 cm. Gastrointest Endosc 2013; 77(1): 96– 101. doi: 10.1016/ j.gie.2012.08.036. . Probst A, Golger D, Anthuber M et al. Endoscopic submucosal dissection in large sessile lesions of the rectosigmoid: learning curve in a European center. Endoscopy 2012; 44(7): 660– 607. doi: 10.1055/ s-0032-1309403. . Bialek A, Wiechovska-Kozlowska A, Pertkiewitz J et al. Endoscopic submucosal dissection for the treatment of neoplastic lesions in the gastrointestinal tract. World J Gastroenterol 2013; 19(12): 1953– 1961. doi: 10.3748/ wjg.v19. i12.1953. . Probst A, Ebigbo A, Märkl B et al. Endoscopic submucosal dissection for early rectal neoplasia: experience from a European center. Endoscopy 2017; 49(3): 222– 232. doi: 10.1055/ s-0042-118449. .Yamada M, Saito Y, Takamaru H et al. Long term clinical outcomes of endoscopic submucosal dissection for colorectal neoplasms in 423 cases: a retrospective study. Endoscopy 2017; 49(3): 233–242. doi: 10.1055/s-0042-124366.

The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy.

The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers. Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis .

Submitted/ DoruÄ?eno: 23. 3. 2018 Accepted/ PĹ™ijato: 30. 3. 2018 Assoc. Prof. Ondrej Urban, MD, PhD 2nd Department of Medicine Gastroenterology and Geriatrics Faculty of Medicine and Dentistry Palacky University and University Hospital Olomouc I. P. Pavlova 185/ 6 779 00 Olomouc Czech Republic ondrej.urban@fnol.cz

HereditĂĄrny DigestivnĂ­ angioedĂŠm endoskopie: ako prĂ­ ina doporu enĂŠ bolestĂ­postupy brucha

doi: . /amgh

Cholangiopankreatoskopie – doporu ený postup eskÊ gastroenterologickÊ spole nosti LS JEP Cholangiopancreatoscopy – Czech Society of Gastroenterology Guidelines P. Vítek , , O. Urban – , T. Hucl , V. Nosek , M. Love ek , P. Falt , , , M. Zavoral , J. Špi åk , S. Rejchrt

BeskydskÊ gastrocentrum, Interní odd lení, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p.o. Katedra interních obor , LF OU v Ostrav II. interní klinika LF UP a FN Olomouc II. interní klinika . LF UK a FN Hradec KrålovÊ Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha

Odd lenĂ­ gastroenterologie, Nemocnice Jablonec nad Nisou, p.o. I. chirurgickĂĄ klinika LF UP a FN Olomouc

Centrum pĂŠ e o zaŞívacĂ­ trakt, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava InternĂ­ klinika . LF UK a ĂšVN – VFN Praha

Ăšvod Choroby ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest a pankreatu jsou vĂ˝znamnou souÄ?ĂĄsti klinickĂŠ gastroenterologie a zahrnujĂ­ podstatnou Ä?ĂĄst v praxi Ĺ™eĹĄenĂŠ hepatogastroonkologickĂŠ problematiky. Dříve dostupnĂŠ metody jen omezenÄ› diferencovaly benignĂ­ a malignĂ­ povahu onemocnÄ›nĂ­, jejichĹž rozliĹĄenĂ­ mĂĄ pro sprĂĄvnĂ˝ diagnostickĂ˝ a lĂŠÄ?ebnĂ˝ postup zĂĄsadnĂ­ vĂ˝znam. V souÄ?asnosti jsou pro klinickĂŠ pouĹžitĂ­ k dispozici miniaturnĂ­ endoskopy, kterĂŠ umoĹžĹˆujĂ­ přímĂŠ zobrazenĂ­ ĹžluÄ?ovĂ˝ch a pankreatickĂ˝ch vĂ˝vodĹŻ – cholangioskopii a pankreatoskopii. MoĹžnost přímĂŠho zobrazenĂ­ mĹŻĹže pozitivnĂ­m zpĹŻsobem ovlivnit strategii diagnostiky a lĂŠÄ?by nÄ›kterĂ˝ch chorob pankreatu a ŞluÄ?ovĂ˝ch cest. CĂ­lem tohoto doporuÄ?enĂŠho postupu je poskytnout nĂĄvod pro sprĂĄvnĂŠ klinickĂŠ vyuĹžitĂ­ cholangiopankreatoskopie v klinickĂŠ praxi v ÄŒR.

TechnickÊ varianty provedení cholangioskopie a pankreatoskopie Cholangiopankreatoskopie je obvykle provåděna perorålně, endoskop je vťak

moĹžnĂŠ takĂŠ zavĂŠst perkutĂĄnnÄ› Ä?i skrze chirurgicky vytvoĹ™enou anastomĂłzu. Pro perorĂĄlnĂ­ provedenĂ­ v souÄ?asnosti existujĂ­ tĹ™i varianty přístupu: 1. „Mother-baby“ cholangiopankreatoskopie provĂĄdÄ›nĂĄ dvÄ›ma endoskopisty – pĹ™i tomto vĂ˝konu je zavĂĄdÄ›n dceĹ™inĂ˝ endoskop terapeutickĂ˝m kanĂĄlem duodenoskopu do ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest. Videoendoskop mĂĄ moĹžnost ohybu v jednĂŠ rovinÄ›, pracovnĂ­ kanĂĄl a velmi kvalitnĂ­ zobrazenĂ­ vÄ?. moĹžnostĂ­ elektronickĂŠ chromoendoskopie. Endoskop mĹŻĹže bĂ˝t zavĂĄdÄ›n přímo nebo po vodiÄ?i a je moĹžnĂŠ jej pouŞít opakovanÄ›. NevĂ˝hodou tĂŠto techniky je potĹ™eba dvou endoskopistĹŻ bÄ›hem vĂ˝konu pro ovlĂĄdĂĄnĂ­ duodenoskopu a dceĹ™inĂŠho cholangiopankreatoskopu a dĂĄle takĂŠ riziko poĹĄkozenĂ­ dceĹ™inĂŠho endoskopu zvedacĂ­m mĹŻstkem. NĂĄklady na případnĂŠ opravy vĂ˝znamnÄ› zvyĹĄujĂ­ ekonomickou nĂĄroÄ?nost tohoto vĂ˝konu [1]. 2. Cholangiopankreatoskopie provĂĄdÄ›nĂĄ jednĂ­m endoskopistou (SOC – single-operator mother-baby peroral cholangiopancreatoscopy) – pĹ™i tĂŠto

lĂĄnek lze stĂĄhnout zde:

http:

Informace o stahovĂĄnĂ­ QR kĂłd naleznete na: www.qr-kody.cz/qr-ctecka

metodÄ› je tenkĂ˝ endoskop rovněŞ zavĂĄdÄ›n kanĂĄlem terapeutickĂŠho duodenoskopu do ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest přímo nebo po vodiÄ?i. Je pouŞívĂĄn jednorĂĄzovĂ˝ endoskop, kterĂ˝ je nĂĄslednÄ› upevnÄ›n pod hlavicĂ­ duodenoskopu a umoĹžĹˆuje provĂĄdÄ›jĂ­cĂ­mu endoskopistovi ovlĂĄdĂĄnĂ­ konce cholangiopankreatoskopu ve dvou rovinĂĄch. V souÄ?asnosti jsou k dispozici přístroje s vlĂĄknovou optikou a novÄ›ji i s digitĂĄlnĂ­m zobrazenĂ­m, kterĂŠ poskytuje obraz vyĹĄĹĄĂ­ kvality. Endoskop mĂĄ pracovnĂ­ kanĂĄl pro moĹžnost biopsie Ä?i terapeutickĂŠ intervence a je urÄ?en pro jednorĂĄzovĂŠ pouĹžitĂ­Â [2]. 3. PřímĂĄ perorĂĄlnĂ­ cholangiopankreatoskopie (DPOC – direct peroral cholangiopancreatoscopy) – tato metoda vyuŞívĂĄ specializovanĂ˝ch ultratenkĂ˝ch endoskopĹŻ, kterĂŠ jsou zavedeny přímo do ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest nebo pankreatickĂŠho vĂ˝vodu [3]. Pro vĂ˝kon lze takĂŠ v nÄ›kterĂ˝ch případech pouŞít transnazĂĄlnĂ­ Ä?i pediatrickĂ˝ endoskop. ProvedenĂ­ metody je technicky nĂĄroÄ?nÄ›jĹĄĂ­ vzhledem k niŞťí stabilitÄ› endoskopu. VĂ˝kon obvykle vyĹžaduje pouĹžitĂ­ akcesornĂ­ho

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 199–204

Hereditårny angioedÊm ako–prí ina Cholangiopankreatoskopie doporu ený bolestípostup brucha eskÊ gastroenterologickÊ spole nosti LS JEP

kotvĂ­cĂ­ho balonovĂŠho katetru, případnÄ› pĹ™evleÄ?nĂŠ trubice (overtuby) [4]. NevĂ˝hodou je rovněŞ nemoĹžnost provĂŠst toto vyĹĄetĹ™enĂ­ bÄ›hem iniciĂĄlnĂ­ endoskopickĂŠ retrogrĂĄdnĂ­ cholangiopankreatografie (ERCP). Tento doporuÄ?enĂ˝ postup byl vypracovĂĄn pro metodu SOC, kterĂĄ je v souÄ?asnosti dostupnĂĄ v sĂ­ti pracoviĹĄĹĽ na celĂŠm ĂşzemĂ­ ÄŒR.

Prevence iatrogennĂ­ pankreatitidy

VĂ˝kon provĂĄdĂ­ endoskopista-gastroenterolog, drĹžitel funkÄ?nĂ­ licence ÄŒeskĂŠ lĂŠkaĹ™skĂŠ komory pro provĂĄdÄ›nĂ­ ERCP, disponujĂ­cĂ­ dostateÄ?nĂ˝mi zkuĹĄenostmi v oblasti terapeutickĂŠ endoskopie.

DoporuÄ?ujeme standardnĂ­ preventivnĂ­ opatĹ™enĂ­ pĹ™ed vĂ˝konem u vĹĄech pacientĹŻ (hydratace, rektĂĄlnĂ­ podĂĄnĂ­ nesteroidnĂ­ho antiflogistika). V případÄ› pankreatoskopie Ä?i kanylace pankreatickĂŠho vĂ˝vodu bÄ›hem vĂ˝konu pak doporuÄ?ujeme zvĂĄĹžit profylaktickĂŠ zavedenĂ­ pankreatickĂŠho stentu na konci vyĹĄetĹ™enĂ­. Pankreatoskopii lze provĂŠst pouze v případÄ› dilatace pankreatickĂŠho vĂ˝vodu nad 3–4 mm.

P íprava pacienta k výkonu

Riziko krvĂĄcenĂ­

Příprava pacienta je stejnĂĄ jako obvyklĂĄ příprava pĹ™ed ERCP vyĹĄetĹ™enĂ­m. Vzhledem k tomu, Ĺže vĂ˝kon lze provĂŠst jiĹž pĹ™i prvnĂ­ ERCP, doporuÄ?ujeme, aby moĹžnost cholangiopankreatoskopie byla s pacientem probrĂĄna pĹ™edem a byla samostatnÄ› zmĂ­nÄ›na v informovanĂŠm souhlasu pacienta s vĂ˝konem.

V souÄ?asnosti nebyla publikovĂĄna jednoznaÄ?nĂĄ data, na jejichĹž zĂĄkladÄ› bychom mohli cholangiopankreatoskopii a nĂĄslednĂŠ vĂ˝kony (biopsii, případnÄ› litotripsi) zaĹ™adit jako endoskopickou metodu s vyĹĄĹĄĂ­m Ä?i niŞťím rizikem krvĂĄcivĂ˝ch komplikacĂ­ s přísluĹĄnĂ˝mi dopady pro zmÄ›nu protidestiÄ?kovĂŠ a antikoagulaÄ?nĂ­ lĂŠÄ?by. Na zĂĄkladÄ› dosavadnĂ­ch zkuĹĄenostĂ­ lze vĹĄak pĹ™edpoklĂĄdat, Ĺže diagnostickĂĄ cholangiopankreatoskopie bez biopsie a bez papilosfinkterotomie bÄ›hem tĂŠhoĹž vĂ˝konu bude patĹ™it mezi vĂ˝kony s nĂ­zkĂ˝m rizikem krvĂĄcivĂ˝ch komplikacĂ­.

VlastnĂ­ provedenĂ­ SOC ProvĂĄd jĂ­cĂ­ lĂŠka

ProcedurĂĄlnĂ­ sedace Cholangiopankreatoskopii je moĹžno provĂŠst v analgosedaci, případnÄ› v celkovĂŠ anestezii s endotracheĂĄlnĂ­ intubacĂ­ za přítomnosti anesteziologa. ZpĹŻsob procedurĂĄlnĂ­ a postprocedurĂĄlnĂ­ monitorace sedace se neliĹĄĂ­ od jinĂ˝ch endoskopickĂ˝ch vĂ˝konĹŻ. VĂ˝hodnĂŠ je vyuĹžitĂ­ endotracheĂĄlnĂ­ intubace v reĹžii anesteziologa pĹ™edevĹĄĂ­m v případech delĹĄĂ­ch a komplikovanĂ˝ch terapeutickĂ˝ch vĂ˝konĹŻ. Poloha intubovanĂŠho pacienta na zĂĄdech takĂŠ vĂ˝znamnÄ› ulehÄ?uje anatomickou orientaci bÄ›hem vĂ˝konu, v nÄ›kterĂ˝ch případech vĹĄak mĹŻĹže znesnadnit přístup k VaterskĂŠ papile. U intubovanĂŠho pacienta lze polohu nemocnĂŠho bÄ›hem vĂ˝konu zmÄ›nit bez rizika komplikacĂ­.

AntibiotickĂĄ profylaxe DoporuÄ?ujeme jednorĂĄzovĂŠ intravenĂłznĂ­ podĂĄnĂ­ antibiotika 30 min pĹ™ed vĂ˝konem

k prevenci cholangitidy, druh antibiotika by mÄ›l bĂ˝t v souladu s regionĂĄlnĂ­mi doporuÄ?enĂ­mi klinickĂŠho mikrobiologa. V případÄ› evaluace stenĂłzy ĹžluÄ?ovĂŠho stromu doporuÄ?ujeme zavedenĂ­ plastovĂŠho duodenobiliĂĄrnĂ­ho stentu na konci vĂ˝konu k zajiĹĄtÄ›nĂ­ dostateÄ?nĂŠ drenĂĄĹže.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 199–204

SkiaskopickĂĄ asistence Cholangiopankreatoskopie je nĂĄstavbovĂ˝m vĂ˝konem ERCP, vzhledem k tomu doporuÄ?ujeme vĹždy skiaskopickou asistenci bÄ›hem vĂ˝konu. Pro sprĂĄvnĂŠ zhodnocenĂ­ anatomickĂ˝ch vztahĹŻ je klĂ­Ä?ovĂĄ korelace endoskopickĂŠho a skiaskopickĂŠho obrazu.

Optimalizace zobrazenĂ­ K optimalizaci zobrazenĂ­ je vhodnĂŠ minimalizovat instilaci kontrastnĂ­ lĂĄtky do vyĹĄetĹ™ovanĂŠho vĂ˝vodu pĹ™ed cholangiopankreatoskopiĂ­. Na poÄ?ĂĄtku vyĹĄetĹ™enĂ­ pak doporuÄ?ujeme zbytky kontrastnĂ­ lĂĄtky vyplĂĄchnout vodou nebo fyziologickĂ˝m roztokem a aktivnÄ› odsĂĄvat případnĂ˝ zkalenĂ˝

obsah ve vyĹĄetĹ™ovanĂŠm vĂ˝vodu. Pozici endoskopu mĹŻĹžeme kromÄ› ovlĂĄdĂĄnĂ­ jeho konce ve dvou rovinĂĄch ovlivnit i zmÄ›nou pozice duodenoskopu, případnÄ› Albarranova mĹŻstku. Modifikace oblouku endoskopu s pomocĂ­ mĹŻstku jsou takĂŠ dĹŻleĹžitĂŠ pro usnadnÄ›nĂ­ zavĂĄdÄ›nĂ­ akcesoriĂ­ do kanĂĄlu cholangiopankreatoskopu. Ke snĂ­ĹženĂ­ rizika vzduchovĂŠ embolie je vĂ˝kon provĂĄdÄ›n za souÄ?asnĂŠho pouĹžitĂ­ insuflace CO2 do duodena a instilace vody nebo fyziologickĂŠho roztoku do vyĹĄetĹ™ovanĂŠho vĂ˝vodu. NeprĹŻchodnou stenĂłzu lze pĹ™edem dilatovat, prĹŻmÄ›r cholangiopankreatoskopu je 10,1 F.

Odb r a zpracovĂĄnĂ­ biopsie V případÄ› odbÄ›ru biopsie doporuÄ?ujeme odbÄ›r nejmĂŠnÄ› Ä?tyĹ™ vzorkĹŻ speciĂĄlnĂ­mi bioptickĂ˝mi kleĹĄtÄ›mi. SprĂĄvnĂ˝ odbÄ›r vzorku je obvykle provĂĄzen viditelnĂ˝m kapilĂĄrnĂ­m krvĂĄcenĂ­m. Vzorky je vhodnĂŠ uloĹžit do speciĂĄlnĂ­ komĹŻrky, ve kterĂŠ jsou nĂĄslednÄ› fixovĂĄny i zalĂŠvĂĄny do vosku. UvedenĂ˝ zpĹŻsob uloĹženĂ­ vzorkĹŻ sniĹžuje riziko ztrĂĄty Ä?i vykrĂĄjenĂ­ bioptickĂŠho materiĂĄlu bÄ›hem nĂĄslednĂŠho zpracovĂĄnĂ­. KromÄ› kleĹĄĹĽovĂŠho odbÄ›ru je moĹžno rovněŞ provĂŠst cytologickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ aspirĂĄtu z danĂŠho vĂ˝vodu.

Indikace cholangioskopie Indikace cholangioskopie mĹŻĹžeme rozdÄ›lit na diagnostickĂŠ a terapeutickĂŠ. Mezi diagnostickĂŠ indikace patří nejasnĂĄ (indeterminovanĂĄ) stenĂłza ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest, dominantnĂ­ stenĂłza u primĂĄrnĂ­ sklerozujĂ­cĂ­ cholangitidy a posouzenĂ­ rozsahu cholangiocelulĂĄrnĂ­ho karcinomu. TerapeutickĂŠ indikace pak zahrnujĂ­ Ĺ™eĹĄenĂ­ obtĂ­ĹžnĂŠ choledocholitiĂĄzy a hepatikolitiĂĄzy s pomocĂ­ elektrohydraulickĂŠ litotripse (EHL) a laserovĂŠ litotripse, cĂ­lenou selektivnĂ­ kanylaci intrahepatĂĄlnĂ­ch ĹžluÄ?ovodĹŻ a monitoraci efektu lokĂĄlnĂ­ lĂŠÄ?by cholangiocelulĂĄrnĂ­ho karcinomu.

NejasnĂĄ (indeterminovanĂĄ) stenĂłza Ĺžlu ovĂ˝ch cest Indeterminovanou stenĂłzu ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest mĹŻĹžeme definovat jako stenĂłzu s podezĹ™enĂ­m na malignĂ­ etiologii, u kterĂŠ ne-

Cholangiopankreatoskopie – doporu ený postup Hereditårny

eskĂŠ gastroenterologickĂŠ angioedĂŠm ako prĂ­ ina spole nosti bolestĂ­ LS brucha JEP

jsme schopni s pomocĂ­ jinĂ˝ch metod dosĂĄhnout potvrzujĂ­cĂ­ tkĂĄĹˆovĂŠ diagnostiky. Cholangioskopie umoĹžĹˆuje přímĂŠ zobrazenĂ­ stenĂłzy a jejĂ­ vizuĂĄlnĂ­ posouzenĂ­Â [5,6]. Toto mĂĄ vĂ˝znam pĹ™edevĹĄĂ­m v rozliĹĄenĂ­ benignĂ­ a malignĂ­ etiologie stenĂłzy. Zaměřujeme se na charakteristiku viditelnĂ˝ch cĂŠv uvnitĹ™ a v okolĂ­ stenĂłzy (nepravidelnosti lumen, dilatovanĂ˝ a vinutĂ˝ prĹŻbÄ›h), intraduktĂĄlnĂ­ noduly, papilĂĄrnĂ­ a vilĂłznĂ­ mukĂłznĂ­ Ăştvary a přítomnost ulcerace [7]. DiagnostickĂĄ vĂ˝těŞnost je dĂĄle zvýťena cĂ­lenĂ˝m odbÄ›rem biopsie. Na zĂĄkladÄ› Korrapatiho metaanalĂ˝zy studiĂ­, ve kterĂ˝ch byl vyuĹžit cholangioskop s vlĂĄknovou optikou, je pĹ™esnost vizuĂĄlnĂ­ho zhodnocenĂ­ stenĂłzy 89 %, pĹ™esnost cĂ­lenĂŠ biopsie pak 79 % [8]. Pro digitĂĄlnĂ­ cholangioskopii je dle pracĂ­ Shaha a Navaneethana senzitivita metody 90–97 % a specificita 93–96 % [9,10].

DominantnĂ­ striktura u primĂĄrnĂ­ sklerozujĂ­cĂ­ cholangitidy Cholangioskopie s vizuĂĄlnĂ­m zhodnocenĂ­m stenĂłzy a cĂ­lenĂ˝m odbÄ›rem biopsie mĹŻĹže bĂ˝t přínosnĂĄ pro Ä?ĂĄst nemocnĂ˝ch s dominantnĂ­ stenĂłzou (stenĂłza d. choledochus o prĹŻmÄ›ru < 1,5 mm, případnÄ› d. hepaticus o prĹŻmÄ›ru < 1 mm) [11]. Ve studii Tischendorfa cholangioskopie zvýťila senzitivitu diagnĂłzy malignity z 66 na 92 % a specificitu z 51 na 93 % [12]. V prospektivnĂ­ studii Arnela s vyuĹžitĂ­m SOC se podaĹ™ilo zĂ­skat adekvĂĄtnĂ­ bioptickĂŠ vzorky kleĹĄtÄ›mi v 95 % případĹŻÂ [13]. PĹ™esnĂŠ zaĹ™azenĂ­ metody do diagnostickĂŠho algoritmu je v souÄ?asnosti nutno zvaĹžovat individuĂĄlnÄ›.

PosouzenĂ­ rozsahu r stu neoplazie ve Ĺžlu ovĂ˝ch cestĂĄch v indikovanĂ˝ch p Ă­padech (ampulom, papilĂĄrnĂ­ karcinom Ĺžlu ovĂ˝ch cest) pro up esn nĂ­ plĂĄnovanĂŠho rozsahu opera nĂ­ho vĂ˝konu MakroskopickĂŠ posouzenĂ­ rozsahu tumoru, jeho vztahu k junkci hepatikĹŻ a zhodnocenĂ­ charakteru rĹŻstu mĹŻĹže v kombinaci s dalĹĄĂ­mi metodami (ERCP, CT angiografickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ – CTAG, magnetickĂĄ rezonance – MR, endoskopickĂĄ

ultrasonografie – EUS) zlepĹĄit zhodnocenĂ­ resekability u Ä?ĂĄsti nemocnĂ˝ch [14]. Vzhledem k perineurĂĄlnĂ­mu a periduktĂĄlnĂ­mu ĹĄĂ­Ĺ™enĂ­ cholangiocelulĂĄrnĂ­ho karcinomu je vĹĄak nutno poÄ?Ă­tat s tĂ­m, Ĺže mikroskopickĂĄ infiltrace nĂĄdorem je obvykle vĂ˝znamnÄ› delĹĄĂ­ neĹž makroskopickĂ˝ nĂĄlez.

Litotripse obtĂ­ĹžnĂŠ litiĂĄzy PerorĂĄlnĂ­ cholangioskopie spoleÄ?nÄ› s pouĹžitĂ­m intraduktĂĄlnĂ­ litotripse mĂĄ dle rĹŻznĂ˝ch studiĂ­ Ăşspěťnost v Ĺ™eĹĄenĂ­ komplikovanĂŠ litiĂĄzy v biliĂĄrnĂ­m stromu 71–100 % [8,15]. K intraduktĂĄlnĂ­ litotripsi je moĹžno pouŞít laser nebo EHL, laserovĂŠ vlĂĄkno a EHL sonda jsou zavĂĄdÄ›ny skrze pracovnĂ­ kanĂĄl cholangioskopu. PĹ™i EHL je pouĹžita bipolĂĄrnĂ­ sonda, kterĂĄ s pomocĂ­ generĂĄtoru vytvåří elektrickou jiskru. Pokud je tato jiskra vytvoĹ™ena ve vodnĂ­m prostĹ™edĂ­, generuje tlakovĂŠ vlny, kterĂŠ jsou absorbovĂĄny konkrementem a zpĹŻsobĂ­ jeho fragmentaci. PĹ™i laserovĂŠ litotripsi je laserovĂ˝ paprsek pĹ™enĂĄĹĄen flexibilnĂ­m optickĂ˝m vlĂĄknem, opakovanĂŠ aplikace pulzĹŻ laserovĂŠ energie na konkrement zpĹŻsobujĂ­ rychlou expanzi a kolaps plazmatu s vĂ˝slednou tvorbou sfĂŠrickĂ˝ch mechanickĂ˝ch rĂĄzovĂ˝ch vln, kterĂŠ zpĹŻsobujĂ­ fragmentaci konkrementu. Faktory, kterĂŠ sniĹžujĂ­ Ăşspěťnost cholangioskopie, zahrnujĂ­ zmÄ›ny anatomie, zpĹŻsobenĂŠ pĹ™edchozĂ­m chirurgickĂ˝m vĂ˝konem, vĂ˝znamnĂŠ angulace vĂ˝vodu a impaktovanĂŠ konkrementy [1]. Pro Ĺ™eĹĄenĂ­ intrahepatĂĄlnĂ­ litiĂĄzy je moĹžnost litotripse dĂĄle limitovĂĄna dosaĹžitelnostĂ­ konkrementu kvĹŻli přítomnĂ˝m stenĂłzĂĄm ĹžluÄ?ovĂŠho stromu Ä?i niŞťímu kalibru perifernĂ­ch ĹžluÄ?ovodĹŻ. Po Ĺ™eĹĄenĂ­ komplikovanĂŠ litiĂĄzy lze s pomocĂ­ cholangioskopu vizuĂĄlnÄ› ověřit kompletnĂ­ odstranÄ›nĂ­ reziduĂĄlnĂ­ch konkrementĹŻ a fragmentĹŻ s vyĹĄĹĄĂ­ pĹ™esnostĂ­ neĹž pĹ™i klasickĂŠ cholangiografii.

CĂ­lenĂĄ selektivnĂ­ kanylace Ĺžlu ovod Vzhledem k přímĂŠmu zobrazenĂ­ vÄ›tvenĂ­ ĹžluÄ?ovĂŠho stromu a moĹžnosti vizuĂĄlnĂ­ho zhodnocenĂ­ morfologie stenĂłz

lze cholangioskopii vyuŞít k cĂ­lenĂŠ kanylaci ĹžluÄ?ovodĹŻ s pomocĂ­ vodiÄ?e za skiaskopickĂŠ kontroly a nĂĄslednÄ› pak k cĂ­lenĂŠmu zavedenĂ­ duodenobiliĂĄrnĂ­ho stentu.

DalĹĄĂ­ indikace Cholangioskopii lze dĂĄle vyuŞít k monitoraci efektu lokĂĄlnĂ­ lĂŠÄ?by cholangiocelulĂĄrnĂ­ho karcinomu (radiofrekvenÄ?nĂ­ ablace, fotodynamickĂĄ terapie), tato indikace je v souÄ?asnosti ve vÄ›tĹĄinÄ› případĹŻ omezena na klinickĂŠ studie [16,17]. Cholangioskopii je moĹžno takĂŠ pouŞít v lĂŠÄ?bÄ› anastomotickĂ˝ch stenĂłz po jaternĂ­ transplantaci [2] a metoda byla rovněŞ aplikovĂĄna pro provedenĂ­ transpapilĂĄrnĂ­ drenĂĄĹže ĹžluÄ?nĂ­ku pĹ™i akutnĂ­ cholecystitidÄ› [18].

Indikace pankreatoskopie Indikace k pankreatoskopii jsou mĂŠnÄ› Ä?astĂŠ ve srovnĂĄnĂ­ s indikacemi k cholangioskopii. V recentnĂ­ch retrospektivnĂ­ch studiĂ­ch z Japonska a USA bylo zastoupenĂ­ pankreatoskopie pĹ™i uĹžitĂ­ digitĂĄlnĂ­ho cholangiopankreatoskopu 7–16 % [6,10]. Lze je takĂŠ rozdÄ›lit na indikace diagnostickĂŠ a terapeutickĂŠ. Mezi diagnostickĂŠ patří diagnostika intraduktĂĄlnĂ­ papilĂĄrnĂ­ mucinĂłznĂ­ neoplazie (IPMN) a posouzenĂ­ rozsahu postiĹženĂ­ pankreatickĂŠho vĂ˝vodu pĹ™i tomto tumoru, dĂĄle pak evaluace nejasnĂŠ stenĂłzy pankreatickĂŠho vĂ˝vodu. Mezi terapeutickĂŠ pak patří terapie wirsungolitiĂĄzy s pomocĂ­ EHL a laserovĂŠ litotripse a extrakce proximĂĄlnÄ› migrovanĂŠho pankreatickĂŠho stentu.

Diagnostika IPMN IPMN jsou cystickĂŠ lĂŠze, kterĂŠ mohou postihovat hlavnĂ­ vĂ˝vod, vedlejĹĄĂ­ vĂ˝vod Ä?i oba vĂ˝vody. IPMN majĂ­ malignĂ­ potenciĂĄl, jehoĹž mĂ­ra zĂĄvisĂ­ na anatomickĂŠm typu. MalignĂ­ potenciĂĄl je vÄ›tĹĄĂ­ u lĂŠzĂ­ vychĂĄzejĂ­cĂ­ch z hlavnĂ­ho vĂ˝vodu neĹž u IPMN z vedlejĹĄĂ­ch vĂ˝vodĹŻÂ [19]. Arnelo et al ve svĂŠ studii 44 nemocnĂ˝ch s pomocĂ­ pankreatoskopie sprĂĄvnÄ› diagnostikovali 76 % pacientĹŻ s IPMN z hlavnĂ­ho vĂ˝vodu a 78 % pacientĹŻ s IPMN

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 199–204

Hereditårny angioedÊm ako–prí ina Cholangiopankreatoskopie doporu ený bolestípostup brucha eskÊ gastroenterologickÊ spole nosti LS JEP

z vedlejĹĄĂ­ho vĂ˝vodu. Pankreatoskopie poskytla doplĹˆujĂ­cĂ­ diagnostickĂŠ informace u vÄ›tĹĄiny pacientĹŻ a v 76 % případĹŻ ovlivnila jejich nĂĄslednou lĂŠÄ?bu [20]. V jinĂŠ studii mÄ›la kombinace pankreatoskopie s intraduktĂĄlnĂ­ sonografiĂ­ pro rozliĹĄenĂ­ benignĂ­ a malignĂ­ IPMN senzitivitu 91 % a specificitu 82 % [21]. K diagnostice IPMN obvykle slouŞí zĂĄkladnĂ­ metody – CT, EUS, ERCP, magnetickĂĄ rezonanÄ?nĂ­ cholangiopankreatografie (MRCP), přínos pankreatoskopie v diagnostice je proto potĹ™eba u nemocnĂ˝ch zvaĹžovat individuĂĄlnÄ›.

PosouzenĂ­ rozsahu postiĹženĂ­ pankreatickĂŠho vĂ˝vodu p i IPMN p ed plĂĄnovanou operacĂ­ DalĹĄĂ­ indikacĂ­ je urÄ?enĂ­ rozsahu postiĹženĂ­ vĂ˝vodu pĹ™ed plĂĄnovanou operacĂ­ Ä?i v jejĂ­m prĹŻbÄ›hu. Vedle urÄ?enĂ­ okraje cystickĂŠho nĂĄdoru lze takĂŠ vylouÄ?it diskontinuĂĄlnĂ­ postiĹženĂ­ pankreatickĂŠho vĂ˝vodu (skip lĂŠze). V Nagayoshiho souboru byla pankretoskopie pouĹžita u 12 pacientĹŻ se suspektnĂ­m IPMN a dilatacĂ­ wirsungu, z nichĹž u 3 pacientĹŻ napomohla k urÄ?enĂ­ operaÄ?nĂ­ linie [22]. Kaneko et al popsali bezpeÄ?nĂŠ a ĂşspěťnĂŠ provedenĂ­ intraoperaÄ?nĂ­ pankreatoskopie k urÄ?enĂ­ rozsahu excize u 24 pacientĹŻ [23]. Pucci et al zhodnotili 1 016 pankreatickĂ˝ch resekcĂ­ provedenĂ˝ch v jednĂŠ instituci v letech 2005–2012. Ve 23 případech byla provedena intraoperaÄ?nĂ­ pankreatoskopie, v 18 případech se jednalo o suspektnĂ­ IPMN a v 5 případech (22 %) doĹĄlo k rozĹĄĂ­Ĺ™enĂ­ resekÄ?nĂ­ linie na zĂĄkladÄ› vĂ˝sledku pankreatoskopie [24].

StenĂłza pankreatickĂŠho vĂ˝vodu nejasnĂŠ etiologie PĹ™i pankreatoskopii mĹŻĹžeme, podobnÄ› jako pĹ™i cholangioskopii, hodnotit makroskopickĂŠ charakteristiky stenĂłzy pankreatickĂŠho vĂ˝vodu. Etiologii stenĂłzy pankreatickĂŠho vĂ˝vodu lze vĹĄak na rozdĂ­l od stenĂłzy ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest Ä?astÄ›ji urÄ?it pomocĂ­ klinickĂŠho obrazu a zĂĄkladnĂ­ch zobrazovacĂ­ch metod jako CT, MRCP Ä?i EUS vÄ?. EUS-asistovanĂŠ tenkojehlovĂŠ aspiraÄ?nĂ­ biopsie. RetrospektivnĂ­ americkĂĄ

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 199–204

studie zhodnotila 79 pacientĹŻ, u kterĂ˝ch byla v letech 2000–2013 provedena pankreatoskopie pro nejasnĂ˝ nĂĄlez na pankreatickĂŠm vĂ˝vodu. Technicky ĂşspěťnĂĄ byla pankreatoskopie u 78 pacientĹŻ (97 %). Senzitivita a specificita pro diagnĂłzu neoplazie byla pĹ™i samotnĂŠm vizuĂĄlnĂ­m hodnocenĂ­ 87 a 86 % a vzrostla v kombinaci s biopsiĂ­ na 91 a 95 % [25]. Ke zvýťenĂ­ senzitivity lze pak dĂĄle pouŞít pracovnĂ­m kanĂĄlem zavedenou sondu ke konfokĂĄlnĂ­ laserovĂŠ endomikroskopii [26]. OdbÄ›r pankreatickĂŠho sekretu k cytologickĂŠmu vyĹĄetĹ™enĂ­ z vĂ˝vodu pĹ™i pankreatoskopii je rovněŞ senzitivnÄ›jĹĄĂ­ neĹž odbÄ›r provedenĂ˝ naslepo kanylou (68 vs. 38 %). Senzitivita byla nejvÄ›tĹĄĂ­ pro IPMN, pro karcinom pankreatu byla vĂ˝raznÄ› niŞťí (25 %) [27]. UĹžitĂ­ pankreatoskopie v indikaci stenĂłzy pankreatickĂŠho vĂ˝vodu nejasnĂŠ etiologie vĹĄak zĹŻstĂĄvĂĄ limitovanĂŠ pro vysoce selektovanĂŠ případy.

Terapie wirsungolitiĂĄzy Pankreatoskopie umoĹžĹˆuje provedenĂ­ kontaktnĂ­ EHL Ä?i laserovĂŠ litotripse. Attwell et al provedli litotripsi u 39 pacientĹŻ, technicky ĂşspěťnĂĄ byla v 93 % případĹŻ a kompletnĂ­ vyÄ?iĹĄtÄ›nĂ­ vĂ˝vodu bylo dosaĹženo u 70 % případĹŻ. PĹ™edmÄ›tem lĂŠÄ?by byly 2–4 konkrementy o prĹŻmÄ›rnĂŠ velikosti 8 mm. CelkovĂĄ klinickĂĄ Ăşspěťnost byla 74 %. Komplikace se vyskytly u 10 % pacientĹŻÂ [28]. RandomizovanĂŠ studie srovnĂĄvajĂ­cĂ­ kontaktnĂ­ litotripsi s extrakorporĂĄlnĂ­ litotripsĂ­ Ä?i chirurgickou lĂŠÄ?bou doposud chybÄ›jĂ­.

Extrakce proximĂĄln migrovanĂŠho pankreatickĂŠho stentu MĂŠnÄ› Ä?astou indikacĂ­ je extrakce vcestovalĂŠho pankreatickĂŠho stentu. Pankreatoskopie umoĹžĹˆuje zobrazenĂ­ stentu, jeho selektivnĂ­ kanylaci vodiÄ?em a nĂĄslednou extrakci [29,30].

JinÊ indikace Bylo popsåno vyuŞití pankreatoskopie ke konverzi transmurålní pankreatikogastrostomie na transpapilårní drenåŞ s pomocí rendezvous techniky [31].

Komplikace cholangiopankreatoskopie Komplikace spojenĂŠ s cholangiopankreatoskopiĂ­ mĹŻĹžeme rozdÄ›lit na komplikace, kterĂŠ jsou spojenĂŠ s metodou ERCP a komplikace specifickĂŠ pro provedenĂ­ cholangiopankreatoskopie [32]. Mezi specifickĂŠ komplikace patří: 1. Cholangitida – iatrogennĂ­ cholangitida je spojena se zavedenĂ­m přístroje a intraduktĂĄlnĂ­ irigacĂ­ tekutinou. Dle studie Sethi et al z jednoho centra bylo provedenĂ­ ERCP s cholangiopankreatoskopiĂ­ spojeno s tĂŠměř pÄ›tinĂĄsobnĂ˝m rizikem cholangitidy proti samostatnĂŠ ERCP bez cholangiopankreatoskopie (1,0 vs. 0,2 %) [33]. Ke snĂ­ĹženĂ­ rizika proto doporuÄ?ujeme profylaktickĂŠ podĂĄnĂ­ antibiotika a adekvĂĄtnĂ­ biliĂĄrnĂ­ drenĂĄĹž po vĂ˝konu [34]. V případech, kdy je bÄ›hem vĂ˝konu nalezen hnis ve ĹžluÄ?ovĂ˝ch v cestĂĄch, je nezbytnĂŠ omezit instilace tekutiny do nedostateÄ?nÄ› drĂŠnovanĂ˝ch partiĂ­ ĹžluÄ?ovĂŠho stromu. 2. Pankreatitida – vĂ˝skyt pankreatitidy v souvislosti s pankreatoskopiĂ­ je v rĹŻznĂ˝ch souborech popisovĂĄn od 1 do 7 % případĹŻ. VyĹĄĹĄĂ­ riziko bylo popsĂĄno v případech souÄ?asnĂŠho pouĹžitĂ­ intraduktĂĄlnĂ­ ultrasonografie. NejÄ?astÄ›ji se jednĂĄ o lehkou pankreatitidu, kterĂĄ se klinicky neodliĹĄuje od pankreatitidy po ERCP [35]. Ke snĂ­ĹženĂ­ rizika pankreatitidy proto doporuÄ?ujeme obvyklĂĄ preventivnĂ­ opatĹ™enĂ­ (hydrataci, aplikaci rektĂĄlnĂ­ho nesteroidnĂ­ho antiflogistika a zavedenĂ­ pankreatickĂŠho stentu) [36]. NÄ›kteří autoĹ™i nedoporuÄ?ujĂ­ provedenĂ­ pankreatoskopie u pacientĹŻ s vĂ˝vodem uŞťím neĹž 3–4 mm. 3. Hemobilie a perforace ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest s nĂĄslednĂ˝m biliĂĄrnĂ­m leakem – tyto komplikace byly popsĂĄny pĹ™i pouĹžitĂ­ terapeutickĂŠ cholangioskopie v kombinaci s metodami intraduktĂĄlnĂ­ litotripse [33]. 4. VzduchovĂĄ embolie – tato komplikace je pravdÄ›podobnÄ› spojena s intraduktĂĄlnĂ­ insuflacĂ­ vzduchu kombinovanou s obstrukcĂ­ papilĂĄrnĂ­ho ĂşstĂ­ ĹžluÄ?ovodu cholangioskopem. Byla popsĂĄna pĹ™edevĹĄĂ­m u DPOC [37]. Pre-

Cholangiopankreatoskopie – doporu ený postup Hereditårny

eskĂŠ gastroenterologickĂŠ angioedĂŠm ako prĂ­ ina spole nosti bolestĂ­ LS brucha JEP

vencĂ­ tĂŠto komplikace je pouĹžitĂ­ insuflace CO2 do duodena a irigace vodou nebo fyziologickĂ˝m roztokem do vyĹĄetĹ™ovanĂŠho vĂ˝vodu. NÄ›kteří autoĹ™i zdĹŻrazĹˆujĂ­ potĹ™ebu dostateÄ?nÄ› velkĂŠ papilosfinkterotomie, případnÄ› jejĂ­ doplnÄ›nĂ­ balonovou dilatacĂ­. DoporuÄ?ujeme standardnĂ­ evidenci komplikacĂ­ cholangiopankreatoskopie v kaĹždĂŠm centru a jejich periodickou analĂ˝zu.

ZprĂĄva a dokumentace z vĂ˝konu, spoluprĂĄce s pankreatobiliĂĄrnĂ­m chirurgem Vzhledem k technickĂŠ a ekonomickĂŠ nĂĄroÄ?nosti vĂ˝konu a potĹ™ebÄ› minimalizace zĂĄtěŞe pacienta opakovanĂ˝mi vyĹĄetĹ™enĂ­mi je nutnĂĄ adekvĂĄtnĂ­ dokumentace z provedenĂŠho vĂ˝konu. ProvĂĄdÄ›jĂ­cĂ­ lĂŠkaĹ™ se v zĂĄvislosti na indikaci vyĹĄetĹ™enĂ­ mĹŻĹže vyjĂĄdĹ™it k vzhledu junkce hepatikĹŻ, poÄ?tĹŻ odstupĹŻ jednotlivĂ˝ch vÄ›tvĂ­ ĹžluÄ?ovodĹŻ, dĂŠlce a pĹ™esnĂŠ lokalizaci stenĂłzy, jejĂ­mu makroskopickĂŠmu vzhledu a dĂŠlce, poÄ?tu odebranĂ˝ch biopsiĂ­, lokalizaci odstupu d. cysticus, poÄ?tu a lokalizaci případnĂ˝ch konkrementĹŻ ve vĂ˝vodech. NĂĄlez z cholangiopankreatoskopie je tĹ™eba v danĂŠ klinickĂŠ situaci vĹždy korelovat s nĂĄlezem z ERCP (MRCP), EUS, CT, CTAG, případnÄ› MR. Pro adekvĂĄtnĂ­ prezentaci pankreatobiliĂĄrnĂ­mu chirurgovi doporuÄ?ujeme kromÄ› samotnĂŠho popisu zajistit i fotodokumentaci nĂĄlezu, případnÄ› video dokumentaci. Mezi konkrĂŠtnĂ­ klinickĂŠ příklady, kterĂŠ mohou ovlivnit strategii chirurgickĂŠho vĂ˝konu, patří napĹ™.: 1. pĹ™esnĂĄ vzdĂĄlenost rozsahu benignĂ­ch endoskopicky neĹ™eĹĄitelnĂ˝ch ampulĂĄrnĂ­ch neoplaziĂ­ (korelovĂĄna s EUS), kterĂĄ je dĹŻleĹžitĂĄ pro posouzenĂ­ technickĂŠ proveditelnosti lokĂĄlnĂ­ho vĂ˝konu (chirurgickĂŠ excize papily a reinzerce pankreatickĂŠho vĂ˝vodu a ŞluÄ?ovodu); 2. pĹ™esnĂĄ lokalizace patologie intrapankreatickĂŠho prĹŻbÄ›hu choledochu, vztah k odstupu cystiku, dĂŠlka stenĂłzy

Ä?i infiltrace a jejĂ­ typ. V případÄ› postiĹženĂ­ ĹžluÄ?ovodu papilomatĂłzou pak posouzenĂ­ rozsahu postiĹženĂ­ celĂŠho ĹžluÄ?ovĂŠho stromu pro plĂĄnovĂĄnĂ­ rozsahu resekce; 3. v případÄ› hilovĂ˝ch tumorĹŻ je pak klĂ­Ä?ovĂ˝ vztah tumorĹŻ k junkci, kde dosah k vÄ›tvenĂ­ segmentĂĄlnĂ­ch ĹžluÄ?ovodĹŻ makroskopicky na cholangioskopii z dĹŻvodu perineurĂĄlnĂ­ho a periduktĂĄlnĂ­ho ĹĄĂ­Ĺ™enĂ­ prakticky vyluÄ?uje moĹžnost radikĂĄlnĂ­ho (R0) vĂ˝konu, a to zejmĂŠna pĹ™i dosahu tumoru na pravĂ˝ ĹžluÄ?ovod. V tÄ›chto případech je nezbytnĂŠ pĹ™esnĂŠ posouzenĂ­ rozsahu tumoru zasahujĂ­cĂ­ na levĂ˝ ĹžluÄ?ovod, kde je moĹžnost v případech dostateÄ?nĂŠho budoucĂ­ho ponechanĂŠho jaternĂ­ho objemu (FLRV – future liver remnant volume) uvaĹžovat o radikĂĄlnĂ­m Ĺ™eĹĄenĂ­ – pravostrannĂĄ Ä?i rozĹĄĂ­Ĺ™enĂĄ pravostrannĂĄ hemihepatektomie s exstirpacĂ­ ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest, lymfadenektomiĂ­ a rekonstrukcĂ­ na levĂ˝ ĹžluÄ?ovod hepatikojejunoanastomĂłzou Ä?i etapovĂ˝ vĂ˝kon s vyuĹžitĂ­m embolizace pravĂŠ portĂĄlnĂ­ Şíly pĹ™i nedostateÄ?nĂŠm FLRV.

ZĂĄv r Cholangiopankreatoskopie je vĂ˝znamnou novou metodou, kterĂĄ rozĹĄiĹ™uje spektrum vyĹĄetĹ™enĂ­ nemocnĂ˝ch s pankreatobiliĂĄrnĂ­mi onemocnÄ›nĂ­mi. JednĂĄ se o nĂĄstavbovou metodu, kterĂĄ navazuje na zavedenĂŠ endoskopickĂŠ (ERCP, EUS) i neendoskopickĂŠ (CT, MR, MRCP, extrakorporĂĄlnĂ­ litotripsie rĂĄzovou vlnou) vyĹĄetĹ™enĂ­. Tento doporuÄ?enĂ˝ postup sumarizuje souÄ?asnĂŠ diagnostickĂŠ i terapeutickĂŠ indikace metody a podrobnÄ›ji popisuje nÄ›kterĂŠ aspekty jejĂ­ho provĂĄdÄ›nĂ­ v klinickĂŠ praxi. DalĹĄĂ­ technologickĂ˝ pokrok metody a údaje z prospektivnĂ­ch studiĂ­ nespornÄ› povedou v budoucnu k úpravĂĄm tÄ›chto doporuÄ?enĂ­.

Literatura . ASGE Technology Committee, Komanduri S, Thosani N et al. Cholangiopancreatoscopy. Gastrointest Endosc 2016; 84(2): 209–221. doi: 10.1016/j.gie.2016.03.013. . Ĺ piÄ?ĂĄk J, Urban O et al. Novinky v digestivnĂ­ endoskopii. Praha: Grada Publishing 2015.

. Moon JH, Terheggen G, Choi HJ et al. Peroral cholangioscopy: diagnostic and therapeutic applications. Gastroenterology 2013; 144(2): 276–282. doi: 10.1053/j.gastro.2012.10.045.

. Moon JH, Ko BM, Choi HJ et al. Intraductal balloon-guided direct peroral cholangioscopy with an ultraslim upper endoscope (with videos). Gastrointest Endosc 2009; 70(2): 297–302. doi: 10.1016/j.gie.2008.11.019. . Itoi T, Osanai M, Igarashi Y et al. Diagnostic peroral video cholangioscopy is an accurate diagnostic tool for patients with bile duct lesions. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8(11): 934–938. doi: 10.1016/j.cgh.2010.06.029. . Kurihara T, Yasuda I, Isayama H et al. Diagnostic and therapeutic single-operator cholangiopancreatoscopy in biliopancreatic diseases: prospective multicenter study in Japan. World J Gastroenterol 2016; 22(5): 1891–1901. doi: 10.3748/wjg.v22.i5.1891. . Sethi A, Widmer J, Shah NL et al. Interobserver agreement for evaluation of imaging with single operator choledochoscopy: what are we looking at? Dig Liver Dis 2014; 46(6): 518–522. doi: 10.1016/j.dld.2014.02.004. . Korrapati P, Ciolino J, Wani S et al. The efficacy of peroral cholangioscopy for difficult bile duct stones and indeterminate strictures: a systematic review and meta-analysis. Endosc Int Open 2016; 4(3): E263–E275. doi: 10.1055/s-0042-100194. . Shah RJ, Raijman I, Brauer B et al. Performance of a fully disposable, digital, single-operator cholangiopancreatoscope. Endoscopy 2017; 49(7): 651–658. doi: 10.1055/s-0043-106295. . Navaneethan U, Hasan MK, Kommaraju K et al. Digital, single-operator cholangiopancreatoscopy in the diagnosis and management of pancreatobiliary disorders: a multicenter clinical experience (with video). Gastrointest Endosc 2016; 84(4): 649–655. doi: 10.1016/ j.gie.2016.03.789. . Aabakken L, Karlsen TH, Albert J et al. Role of endoscopy in primary sclerosing cholangitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) and European Association for the Study of the Liver (EASL) Clinical Guideline. Endoscopy 2017; 49(6): 588–608. doi: 10.1055/s-0043-107029. . Tischendorf JJ, Kruger M, Trautwein C et al. Cholangioscopic characterization of dominant bile duct stenoses in patients with primary sclerosing cholangitis. Endoscopy 2006; 38(7): 665–669. . Arnelo U, von Seth E, Bergquist A. Prospective evaluation of the clinical utility of single-operator peroral cholangioscopy in patients with primary sclerosing cholangitis. Endoscopy 2015; 47(8): 696–702. doi: 10.1055/s-0034-1391845. . Tringali A, Lemmers A, Meves V et al. Intraductal biliopancreatic imaging: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) technology review. Endoscopy 2015; 47(8): 739–753. doi: 10.1055/s-0034-1392584. . Chen YK, Pleskow DK. SpyGlass single-operator peroral cholangiopancreatoscopy sys-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 199–204

Hereditårny angioedÊm ako–prí ina Cholangiopankreatoskopie doporu ený bolestípostup brucha eskÊ gastroenterologickÊ spole nosti LS JEP

tem for the diagnosis and therapy of bile-duct disorders: a clinical feasibility study (with video). Gastrointest Endosc 2007; 65(6): 832–841. . Urban O, FojtĂ­k P, Mikolajek O et al. Renesance cholangiopankreatoskopie a novĂŠ moĹžnosti intraduktĂĄlnĂ­ endoskopickĂŠ terapie. Gastroent Hepatol 2016; 70(3): 203–207. doi: 10.14735/amgh2016203. . Roque J, Ho SH, Reddy N et al. Endoscopic ablation therapy for biliopancreatic malignancies. Clin Endosc 2015; 48(1): 15–19. doi: 10.5946/ce.2015.48.1.15. . Barkay O, Bucksot L, Sherman S. Endoscopic transpapillary gallbladder drainage with the SpyGlass cholangiopancreatoscopy system. Gastrointest Endosc 2009; 70(5): 1039–1040. doi: 10.1016/j.gie.2009.03.033. . Del Chiaro M, Verbeke C, Salvia R et al. European experts consensus statement on cystic tumours of the pancreas. Dig Liver Dis 2013; 45(9): 703–711. doi: 10.1016/ j.dld.2013.01. 010. . Arnelo U, Siiki A, Swahn F et al. Single-operator pancreatoscopy is helpful in the evaluation of suspected intraductal papillary mucinous neoplasms (IPMN). Pancreatology 2014; 14(6): 510–514. doi: 10.1016/j.pan.2014.08.007. . Hara T, Yamaguchi T, Ishihara T et al. Diagnosis and patient management of intraductal papillary-mucinous tumor of the pancreas by using peroral pancreatoscopy and intraductal ultrasonography. Gastroenterology 2002; 122(1): 34–43. . Nagayoshi Y, Aso T, Ohtsuka T et al. Peroral pancreatoscopy using the SpyGlass system for the assessment of intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2014; 21(6): 410–417. doi: 10.1002/jhbp.44. . Kaneko T, Nakao A, Nomoto S et al. Intraoperative pancreatoscopy with the ultrathin pancreatoscope for mucin-producing tumors of the pancreas. Arch Surg 1998; 133(3): 263–267. . Pucci MJ, Johnson CM, Punja VP et al. Intraoperative pancreatoscopy: a valuable tool for pancreatic surgeons? J Gastrointest Surg 2014; 18(6): 1100–1107. doi: 10.1007/s11605-014-25 01-9. . El Hajj II, Brauer BC, Wani S et al. Role of per-oral pancreatoscopy in the evaluation of suspected pancreatic duct neoplasia: a 13-year U.S. single-center experience. Gastrointest

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 199–204

Endosc 2017; 85(4): 737–745. doi: 10.1016/j. gie.2016.07.040. . Meining A, Phillip V, Gaa J et al. Pancreaticoscopy with miniprobe-based confocal laser-scanning microscopy of an intraductal papillary mucinous neoplasm (with video). Gastrointest Endosc 2009; 69(6): 1178–1180. doi: 10.1016/j. gie.2008.06.013. . Yamaguchi T, Shirai Y, Ishihara T et al. Pancreatic juice cytology in the diagnosis of intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas: significance of sampling by peroral pancreatoscopy. Cancer 2005; 104(12): 2830–2836. . Attwell AR, Brauer BC, Chen YK et al. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography with per oral pancreatoscopy for calcific chronic pancreatitis using endoscope and catheter-based pancreatoscopes: a 10-year single-center experience. Pancreas 2014; 43(2): 268–274. doi: 10.1097/ MPA.0b013e3182965 d81. . Maydeo A, Kwek A, Bhandari S et al. SpyGlass pancreatoscopy-guided cannulation and retrieval of a deeply migrated pancreatic duct stent. Endoscopy 2011; 43 (Suppl 2): E137–E138. doi: 10.1055/s-0030-1256205. . Bhandari S, Sharma A, Bathini R et al. Endoscopic management of internally migrated pancreatic duct stents (with video). Indian J Gastroenterol 2016; 35(2): 91–100. doi: 10.1007/s12664-016-0638-z. . Gornals JB, Consiglieri C, Redondo S. SpyGlass DS-guided conversion of transmural pancreaticogastrostomy drainage to transpapillary drainage by rendezvous via a lumen-apposing metal stent. Endoscopy 2017; 49 (S 01): E97–E98. doi: 10.1055/s-0043-100216. . LĂźbbe J, Arnelo U, Lundell L et al. ERCP-guided cholangioscopy using a single-use system: nationwide register-based study of its use in clinical practice. Endoscopy 2015; 47(9): 802– 807. doi: 10.1055/s-0034-1391990. . Sethi A, Chen YK, Austin GL et al. ERCP with cholangiopancreatoscopy may be associated with higher rates of complications than ERCP alone: a single-center experience. Gastrointest Endosc 2011; 73(2): 251–256. doi: 10.1016/j. gie.2010.08.058. . Thosani N, Zubarik RS, Kochar R et al. Prospective evaluation of bacteremia rates and infectious complications among patients undergoing single-operator choledochoscopy during

ERCP. Endoscopy 2016; 48(5): 424–431. doi: 10.1055/s-0042-101407. . Adler DG, Cox K, Milliken M et al. A large multicenter study analysis of adverse events associated with single operator cholangiopancreatoscopy. Minerva Gastroenterol Dietol 2015; 61(4): 179–184. . Dumonceau JM, Andriulli A, Elmunzer BJ et al. Prophylaxis of post-ERCP pancreatitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – updated June 2014. Endoscopy 2014; 46(9): 799–815. doi: 10.1055/s-0034-1377875. . Efthymiou M, Raftopoulos S, Antonio Chirinos J et al. Air embolism complicated by left hemiparesis after direct cholangioscopy with an intraductal balloon anchoring system. Gastrointest Endosc 2012; 75(1): 221–223. doi: 10.1016/j.gie.2011.01.038.

Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy. The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoporuÄ?enĂ˝ postup byl pĹ™ipraven autorskĂ˝m kolektivem v reĹžii EndoskopickĂŠ sekce ÄŒGS, proĹĄel oponenturou experty i vĹĄemi Ä?leny ÄŒGS a byl schvĂĄlen vĂ˝borem ÄŒGS dne 12. 4. 2018. MUDr. Petr VĂ­tek, Ph.D., MBA BeskydskĂŠ gastrocentrum InternĂ­ oddÄ›lenĂ­ Nemocnice ve FrĂ˝dku-MĂ­stku, p.o. El. KrĂĄsnohorskĂŠ 321 738 01 FrĂ˝dek-MĂ­stek vitekp@nemfm.cz

Salofalk

®

mesalazin

Léčba akutní fáze a udržování remise ulcerózní kolitidy.

nejlépe ráno

1,5–3 g/den granule nerozkousávat

ZKRÁCENÉ INFORMACE O PŘÍPRAVKU Název: Salofalk 3000 mg a Salofalk 1500 mg, enterosolventní granule s prodlouženým uvolňováním. Složení: Jeden sáček obsahuje 3 nebo 1,5 g mesalazinu; aspartam a sacharosu. Indikace: Léčba akutní fáze a udržování remise ulcerózní kolitidy. Dávkování a způsob podání: Dospělí a starší pacienti: Akutní fáze anebo při zvýšeném riziku relapsu: 1 sáček 3000 mg granulí, nebo 1 nebo 2 sáčky 1500 mg granulí 1× denně. Udržování remise: 1,5 g mesalazinu denně. Děti ve věku 6 let a starší: Akutní fáze: Počáteční dávka 30–50 mg/kg/den 1× denně, nejlépe ráno; max 75 mg/kg/den. Celková denní dávka nemá překročit maximální dávku pro dospělé. Udržovací léčba: 15–30 mg/kg/den rozděleně v dílčích dávkách. Granule dát na jazyk a bez rozkousávání spolknout a zapít. Kontraindikace: Hypersenzitivita na salicyláty nebo pomocné látky přípravku, těžká porucha funkce jater nebo ledvin. Zvláštní upozornění: Lékař určí intervaly vyšetření krve (diferenciální krevní obraz, parametry jaterních funkcí jako ALT nebo AST, sérový kreatinin) a moči (diagnostické proužky na testování moči). Při podávání přípravku pacientům s poruchou funkce jater se doporučuje opatrnost. Přípravky nemají být podávány pacientům s poruchou funkce ledvin. Při zhoršení renálních funkcí během léčby je třeba uvažovat o mesalazinem navozené nefrotoxicitě. Pacienti s onemocněním plic, zvláště s bronchiálním astmatem, mají být během léčby velmi pečlivě sledováni. U nemocných s anamnézou nežádoucích účinků při léčbě sulfasalazinem by mělo být zahájení léčby prováděno pod pečlivou lékařskou kontrolou. Při výskytu akutních projevů nesnášenlivosti (křeče v břiše, akutní bolest břicha, horečka, silná bolest hlavy a kožní vyrážka) je třeba léčbu ihned přerušit. Pacienti se vzácnou vrozenou nesnášenlivostí fruktosy, s glukoso-galaktosovou malabsorpcí nebo insuficiencí sacharázy-izomaltázy nemají enterosolventní granule užívat. Interakce: Laktulosa nebo látky snižující pH stolice mohou snižovat uvolňování mesalazinu z granulí. U pacientů léčených mesalazinem současně s azathioprinem, 6-merkaptopurinem nebo thioguaninem je nutné počítat s možným zvýšením jejich myelosupresivního účinku. Není dostatečný důkaz o tom, že mesalazin může snižovat antikoagulační účinek warfarinu. Nežádoucí účinky: Vzácné: bolest hlavy, závratě; myokarditida, perikarditida; bolest břicha, průjem, flatulence, nevolnost, zvracení; fotosenzitivita. Velmi vzácné: změny v krevním obrazu; periferní neuropatie; alergické a fibrotické reakce v plicích; akutní pankreatitida; porucha funkce ledvin vč. akutní a chronické intersticiální nefritidy a renální insuficience; alopecie; myalgie, artralgie; alergický exantém, léková horečka, lupus erythematodes-like syndrom, pankolitida; změny parametrů jaterních funkcí, hepatitida, cholestatická hepatitida; reverzibilní oligospermie. Uchovávání: Nevyžaduje zvláštní podmínky. Velikost balení: 60 sáčků. Držitel rozhodnutí o registraci: Dr. Falk Pharma GmbH, Freiburg, Německo. Způsob výdeje a úhrada: Pouze na lékařský předpis. Přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Datum poslední revize textu: 20. 11. 2017. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku.

Sgran A4 5/6/2018

Obchodní zastoupení v ČR: Ewopharma, spol. s r. o., Burzovní palác, Rybná 682/14, 110 05 Praha 1, Tel.: +420 267 311 613, info@ewopharma.cz, www.ewopharma.cz

HereditĂĄrny DigestivnĂ­ endoskopie: angioedĂŠmp vodnĂ­ ako prĂ­ ina prĂĄce bolestĂ­ brucha

doi: . /amgh

Endoskopickå transmurålní resekce v lÊ b lokålních reziduålních neoplazií tlustÊho st eva – analýza souboru pacient Endoscopic full-thickness resection for the treatment of local residual neoplastia in the colon – an analysis of cases P. Falt , , T. Hucl , P. Fojtík , P. Drastich , J. Martínek , R. And lovå , L. Voska , J. Špi åk , O. Urban ,

II. internĂ­ klinika – gastroenterologie a geriatrie LF UP a FN Olomouc Katedra internĂ­ch obor , LF UK v Hradci KrĂĄlovĂŠ Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha Centrum pĂŠ e o zaŞívacĂ­ trakt, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava Odd lenĂ­ patologie, Nemocnice NovĂ˝ Ji Ă­n a.s.

PracoviĹĄt klinickĂŠ a transplanta nĂ­ patologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha

Souhrn: Ăšvod: EndoskopickĂĄ transmurĂĄlnĂ­ resekce (FTR â€“ full-thickness resection) je novĂĄ technika resekce stÄ›ny tlustĂŠho stĹ™eva. LimitovanĂŠ zkuĹĄenosti naznaÄ?ujĂ­ moĹžnou efektivitu a bezpeÄ?nost v lĂŠÄ?bÄ› lokĂĄlnĂ­ch reziduĂĄlnĂ­ch neoplaziĂ­ (LRN), jejichĹž dalĹĄĂ­ endoskopickĂĄ lĂŠÄ?ba bĂ˝vĂĄ komplikovĂĄna jizevnatĂ˝mi zmÄ›nami a příznakem „non-liftingu“. Metodika: Do studie byli zaĹ™azeni prospektivnÄ› sledovanĂ­ pacienti indikovanĂ­ k FTR pro obtĂ­ĹžnĂŠ LRN po min. jednĂŠ neĂşspěťnĂŠ endoskopickĂŠ lĂŠÄ?bÄ› ve dvou terciĂĄrnĂ­ch endoskopickĂ˝ch centrech od Ä?ervna 2016 do ledna 2018. PrimĂĄrnĂ­mi sledovanĂ˝mi parametry byly technickĂĄ Ăşspěťnost, dosaĹženĂ­ R0 a kurativnĂ­ resekce a vĂ˝skyt komplikacĂ­. VĂ˝sledky: Celkem bylo oĹĄetĹ™eno 19 pacientĹŻ (vÄ›k 69,2 ¹ 10,5 let; 79 % muĹži). LRN byly v 6 případech lokalizovĂĄny v rektu a v 13 případech v traÄ?nĂ­ku a jejich prĹŻmÄ›rnĂĄ velikost byla 16 (8–25) mm. Histologicky se jednalo o adenomy s intraepiteliĂĄlnĂ­ neoplaziĂ­ nĂ­zkĂŠho stupnÄ› (4), adenomy s intraepiteliĂĄlnĂ­ neoplaziĂ­ vysokĂŠho stupnÄ› (13), intramukĂłznĂ­ adenokarcinom (1) a adenokarcinom s povrchovou submukĂłznĂ­ invazĂ­ (1). FTR bylo technicky ĂşspěťnĂŠ v 90 % (17/19). R0 a souÄ?asnÄ› kurativnĂ­ resekce bylo dosaĹženo v 74 % (14/19) případĹŻ. Ve 2 případech rozsĂĄhlĂŠ LRN byla pouĹžita kombinace endoskopickĂŠ slizniÄ?nĂ­ resekce a FTR. Komplikace byly zaznamenĂĄny v 11 % (2/19). V 1 případÄ› ĹĄlo o vĂ˝znamnou hematochezii bez nutnosti endoskopickĂŠ nebo chirurgickĂŠ lĂŠÄ?by a v 1 případÄ› o akutnĂ­ apendicitu po FTR periapendikulĂĄrnĂ­ lĂŠze Ĺ™eĹĄenou antibiotiky a prodlouĹženĂ­m hospitalizace. ZĂĄvÄ›r: V naĹĄem souboru 19 nemocnĂ˝ch oĹĄetĹ™enĂ˝ch FTR pro obtĂ­ĹžnĂŠ LRN tlustĂŠho stĹ™eva prokazujeme technickou Ăşspěťnost metody v 90 % případĹŻ a dosaĹženĂ­ R0 a kurativnĂ­ resekce v 74 % případĹŻ. Komplikace nevyĹžadujĂ­cĂ­ chirurgickou lĂŠÄ?bu se vyskytly u 11 % nemocnĂ˝ch. KlĂ­ ovĂĄ slova: lokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie â€“ endoskopickĂĄ transmurĂĄlnĂ­ resekce â€“ endoskopickĂĄ slizniÄ?nĂ­ resekce â€“ kolorektĂĄlnĂ­ karcinom Summary: Introduction: Endoscopic full-thickness resection (FTR) is a novel endoscopic technique that allows transmural resection of the colonic wall. Limited data suggest that FTR is efficacious and safe for the management of local residual neoplasia (LRN). Standard endoscopic treatment of LRN is usually complicated by scarring and non-lifting sign caused by a previous endoscopic resection. Methods: We prospectively evaluated patients treated with FTR for difficult LRN after at least one session of endoscopic treatment in two tertiary endoscopic centers between June 2016 and January 2018. Primary outcomes were technical success rate, R0, and curative resection rate and occurrence of complications. Results: Nineteen patients with LRN (age 69.2 Âą 10.5 years; 79% males) were treated between June 2016 and January 2018. Six cases of LRN were localized in the rectum and 13 cases in the colon. Mean size of the lesions was 16 (8–25) mm. There were four cases of low-grade dysplasia adenoma, 13 cases of high-grade dysplasia adenoma, one intramucosal adenocarcinoma, and one adenocarcinoma with superficial submucosal invasion. FTR was technically successful in 90% (17/19) of cases. R0 and concurrently curative resection was achieved in 74% (14/19) of cases. In 2 patients with large LRNs, a combination of endoscopic mucosal resection and FTR was successfully used. Complications were noted in 11% (2/19) of cases, 1 patient suffered from delayed bleeding, and one patient from acute appendicitis, but both responded to conservative treatment. Conclusion: In our series of 19 patients with difficult LRN, FTR was technically feasible in 90% of cases. Both R0 and curative resection were achieved in 74% of cases. Mild complications not requiring surgery occurred in 11% of patients. Key words: local residual neoplasia – endoscopic full-thickness resection – endoscopic mucosal resection – colorectal cancer

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 206– 211

Endoskopickå transmurålní resekce v lÊ b lokålních reziduålních neoplazií Hereditårny tlustÊhoangioedÊm st eva – analýza ako prí ina souboru bolestí 19 pabrucha cient

Ăšvod LokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie (LRN) jsou Ä?astĂ˝m nĂĄsledkem endoskopickĂŠ slizniÄ?nĂ­ resekce (EMR) povrchovĂ˝ch neoplastickĂ˝ch lĂŠzĂ­ traÄ?nĂ­ku. VyskytujĂ­ se zejmĂŠna po EMR vÄ›tĹĄĂ­ch lĂŠzĂ­ (> 20 mm) a pĹ™i resekci po Ä?ĂĄstech („piecemeal“). DalĹĄĂ­ endoskopickĂĄ lĂŠÄ?ba LRN bĂ˝vĂĄ komplikovĂĄna submukĂłznĂ­ fibrĂłzou, a tĂ­m i příznakem „non-liftingu“. K eradikaci nÄ›kterĂ˝ch LRN mohou bĂ˝t nutnĂŠ opakovanĂŠ koloskopie a nÄ›kterĂŠ lĂŠze musĂ­ bĂ˝t Ĺ™eĹĄeny i chirurgicky, pĹ™estoĹže

obvykle neobsahujĂ­ invazivnĂ­ neoplazii. StandardnĂ­ endoskopickĂĄ lĂŠÄ?ba LRN navĂ­c obvykle nedosĂĄhne en bloc resekce, coĹž komplikuje nĂĄslednĂŠ histologickĂŠ hodnocenĂ­. EndoskopickĂĄ transmurĂĄlnĂ­ („full-thickness“) resekce (FTR) je novĂĄ endoskopickĂĄ technika umoĹžĹˆujĂ­cĂ­ resekci celĂŠ stÄ›ny trĂĄvicĂ­ trubice [1]. FTR kombinuje techniku OTS (over-the-scope) klipu a EMR pomocĂ­ „capu“ (obr. 1). Za hlavnĂ­ indikaci FTR jsou povaĹžovĂĄny adenomy s pozitivnĂ­m příznakem „non-liftingu“ a LRN v tlus-

A

B

C

D

tĂŠm stĹ™evÄ›. Dle zatĂ­m limitovanĂ˝ch dat vykazuje FTR pomÄ›rnÄ› vysokou efektivitu a příznivĂ˝ bezpeÄ?nostnĂ­ profil [2]. NaĹĄe prĂĄce analyzuje soubor nemocnĂ˝ch oĹĄetĹ™enĂ˝ch technikou FTR pro LRN tlustĂŠho stĹ™eva ve dvou terciĂĄrnĂ­ch endoskopickĂ˝ch centrech.

Metodika Do souboru byli zařazeni prospektivně sledovaní nemocní oťetření technikou FTR pro LRN po předchozí endoskopickÊ

Obr. . A. LokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie rekta, v okolĂ­ patrnĂŠ koagula nĂ­ body k ozna enĂ­ zdravĂ˝ch okraj lĂŠze; B. vtahovĂĄnĂ­ lĂŠze do „capu“ s nasazenĂ˝m OTS klipem speciĂĄlnĂ­mi kleĹĄt mi zavedenĂ˝mi pracovnĂ­m kanĂĄlem koloskopu; C. nasazenĂ˝ OTS klip s p Ă­znakem ter e („target sign“) indikujĂ­cĂ­ sprĂĄvn provedenou transmurĂĄlnĂ­ resekci; D. resekĂĄt naĹĄpendlenĂ˝ na korkovou podloĹžku, histologickĂŠ vyĹĄet enĂ­ prokĂĄzalo R resekci tubulovilĂłznĂ­ho adenomu s HGIN. Fig. . A. Local residual neoplasia (LRN) in the rectum, coagulation marks evident around the lesion; B. pulling the lesion into the cap with an over-the-scope (OTS) clip using a grasper introduced through the working channel of the colonoscope; C. OTS clip with target sign indicating a correctly completed transmural resection; D. specimen pinned on a cork board, histology showed completely resected tubulovillous adenoma with high-grade dysplasia.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 206– 211

Hereditårny angioedÊm Endoskopickå transmurålní akoresekce prí ina bolestí v lÊ b brucha lokålních reziduålních neoplazií tlustÊho st eva – analýza souboru 19 pacient

A

B

Obr. . A. LRN v jizv po EMR v rektu; B. neĂşsp ĹĄnĂ˝ pokus o vtaĹženĂ­ xovanĂŠ lĂŠze do „capu“. Fig. . A. LRN in a post-EMR scar in the rectum; B. an unsuccessful attempt to pull the lesion into the cap.

resekci. IndikacĂ­ k FTR byly obtĂ­ĹžnĂŠ LRN nevhodnĂŠ k běŞnĂŠ endoskopickĂŠ ablaci nebo resekci, tedy LRN recidivujĂ­cĂ­ po min. jednĂŠ endoskopickĂŠ lĂŠÄ?bÄ›, s pozitivnĂ­m příznakem „non-liftingu“, v nevhodnĂŠ lokalizaci a/nebo s moĹžnou přítomnostĂ­ pokroÄ?ilĂŠ neoplazie. VĂ˝kony byly provedeny ve dvou terciĂĄrnĂ­ch endoskopickĂ˝ch centrech (VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava; IKEM, Praha). VĹĄichni pacienti podepsali informovanĂ˝ souhlas a k vĂ˝konu byli pĹ™ipraveni standardnĂ­ dÄ›lenou stĹ™evnĂ­ oÄ?istou. Po vizualizaci lĂŠze a oznaÄ?enĂ­ okrajĹŻ koagulaÄ?nĂ­mi body byl zaveden standardnĂ­ koloskop s nasazenĂ˝m FTR setem. LĂŠze byla vtaĹžena do „capu“ a po uvolnÄ›nĂ­ OTS klipu byl vytvoĹ™enĂ˝ pseudopolyp resekovĂĄn Ä?istĂ˝m Ĺ™ezacĂ­m proudem. ResekĂĄt byl extrahovĂĄn a naĹĄpendlen na korkovou podloĹžku. BezprostĹ™ednÄ› po vĂ˝konu bylo jednorĂĄzovÄ› podĂĄno ĹĄirokospektrĂŠ antibiotikum a pacienti byli sledovĂĄni za krĂĄtkodobĂŠ hospitalizace. HlavnĂ­mi sledovanĂ˝mi parametry byly technickĂĄ Ăşspěťnost FTR, dosaĹženĂ­ R0 a kurativnĂ­ resekce a vĂ˝skyt komplikacĂ­. TechnickĂĄ Ăşspěťnost byla definovĂĄna jako ĂşspěťnĂŠ vtaĹženĂ­ lĂŠze do nĂĄstavce FTR setu s nĂĄslednou resekcĂ­ naloĹženou kliÄ?kou, R0 resekce jako histologicky potvrzenĂĄ kompletnĂ­ en bloc resekce neoplastickĂŠ lĂŠze a kurativnĂ­ resekce jako R0 resekce

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 206– 211

neoplazie s nĂ­zkĂ˝m rizikem lymfatickĂŠ diseminace, tedy s max. povrchovou submukĂłznĂ­ invazĂ­ a absencĂ­ nepříznivĂ˝ch prognostickĂ˝ch faktorĹŻÂ [3].

VĂ˝sledky Od Ä?ervna 2016 do ledna 2018 bylo oĹĄetĹ™eno celkem 19 nemocnĂ˝ch (vÄ›k 69,2 ¹ 10,5 let, 79 % muŞů). IndikacĂ­ k oĹĄetĹ™enĂ­ byly LRN po pĹ™edchozĂ­ EMR, v jednom případÄ› ĹĄlo o LRN po transanĂĄlnĂ­ endoskopickĂŠ mikrochirurgii, vĹĄichni nemocnĂ­ podstoupili jiĹž min. 1Ă— neĂşspěťnou endoskopickou lĂŠÄ?bu LRN. LĂŠze byly lokalizovĂĄny v rektu (6), descendens (1), transverzu (3) a ascendens (4) a cĂŠku (5), z toho 2 periapendikulĂĄrnÄ›. PrĹŻmÄ›rnĂĄ velikost lĂŠzĂ­ byla 16 (8–25) mm a jednalo se o lĂŠze typu 0–IIa (7), 0–Is (2), 0–IIa + Is (8) a 0–IIa + IIc (2) dle PaříŞskĂŠ klasifikace [4]. Histologicky se jednalo o adenom s intraepiteliĂĄlnĂ­ neoplaziĂ­ nĂ­zkĂŠho stupnÄ› (LGIN â€“ low-grade intraepitelial neoplasia) (4), adenom s intraepiteliĂĄlnĂ­ neoplaziĂ­ vysokĂŠho stupnÄ› (HGIN â€“ high-grade intraepitelial neoplasia) (13), intramukĂłznĂ­ adenokarcinom (1) a adenokarcinom s povrchovou submukĂłznĂ­ invazĂ­ (1). PrĹŻmÄ›rnĂĄ velikost transmurĂĄlnĂ­ho resekĂĄtu byla 22 (10–28) mm. BÄ›hem vĂ˝konu byly 2 nemocnĂ­ s lĂŠzĂ­ v rektu bez

sedace, 6 se sedacĂ­ midazolamem, 10 se sedacĂ­ kombinacĂ­ midazolamu a fentanylu a 1 nemocnĂĄ v celkovĂŠ anestezii po neĂşspěťnĂŠm dosaĹženĂ­ lĂŠze cĂŠka v analgosedaci. PrĹŻmÄ›rnĂĄ doba hospitalizace byla 1,7 (1–5) nocĂ­ po vĂ˝konu. FTR bylo technicky ĂşspěťnĂŠ u 17 z 19 pacientĹŻ (90 %). V jednom případÄ› nebylo moĹžnĂŠ vtĂĄhnout fixovanou lĂŠzi rekta do „capu“ a lĂŠze byla oĹĄetĹ™ena polypektomickou kliÄ?kou a argonovou plazmakoagulacĂ­ (APC) (obr. 2). V jednom případÄ› doĹĄlo k prasknutĂ­ kliÄ?ky po naloĹženĂ­ OTS klipu, lĂŠze potĂŠ byla resekovĂĄna kliÄ?kou nad naloĹženĂ˝m OTS klipem. R0 a souÄ?asnÄ› kurativnĂ­ resekce bylo dosaĹženo u 14 z 19 pacientĹŻ (74 %). Ve dvou jiĹž zmĂ­nÄ›nĂ˝ch případech nebyla FTR technicky ĂşspěťnĂĄ a ve dvou případech doĹĄlo k asymetrickĂŠmu vtaĹženĂ­ lĂŠze do „capu“, makroskopicky inkompletnĂ­ resekci tubulĂĄrnĂ­ho adenomu s HGIN a resekce byla dokonÄ?ena kliÄ?kou a bioptickĂ˝mi kleĹĄtÄ›mi nad OTS klipem (obr. 3). V jednom případÄ› bylo kompletnÄ› resekovĂĄno centrum lĂŠze s fokusem povrchovÄ› submukĂłznÄ› invadujĂ­cĂ­ho karcinomu, ale drobnĂĄ rezidua tubulĂĄrnĂ­ho adenomu s HGIN musela bĂ˝t odstranÄ›na kliÄ?kou a bioptickĂ˝mi kleĹĄtÄ›mi. Ve dvou případech byla vzhledem k velikosti lĂŠze a pĹ™edpoklĂĄdanĂŠ nemoĹž-

Endoskopickå transmurålní resekce v lÊ b lokålních reziduålních neoplazií Hereditårny tlustÊhoangioedÊm st eva – analýza ako prí ina souboru bolestí 19 pabrucha cient

A

B

Obr. . A. Resekåt na korkovÊ podloŞce po inkompletní resekci LRN ascendens, fragmenty neoplazie jsou patrnÊ v okraji resekåtu; B. místo resekce s drobným reziduem LRN nad naloŞeným OTS klipem. Fig. . A. Specimen on a cork board after an incomplete resection of LRN in the ascending colon, fragments of neoplastic tissue evident at the resection margins; B. residual neoplastic tissue above the OTS clip.

A

B

Obr. . A. LRN v rektu s vĂ˝raznou centrĂĄlnĂ­ xacĂ­; B. p Ă­znak ter e („target sign“) po kombinaci EMR okrajovĂ˝ch ĂĄstĂ­ a FTR centrĂĄlnĂ­ xovanĂŠ ĂĄsti. Fig. . A. LRN in the rectum with signi cant central scarring; B. target sign after EMR of the lateral parts and FTR of the central part of the lesion.

nosti vtaĹženĂ­ celĂŠ lĂŠze do „capu“ provedena kombinace EMR a FTR v jednĂŠ dobÄ›. Jednalo se o LRN v rektu a na bĂĄzi cĂŠka, v obou případech byly okrajovĂŠ Ä?ĂĄsti odstranÄ›ny EMR s nĂĄlezem adenomu s LGIN a centrĂĄlnĂ­ fixovanĂĄ Ä?ĂĄst odstranÄ›na FTR s negativnĂ­mi laterĂĄlnĂ­mi okraji a nĂĄlezem adenomu s HGIN (obr. 4). V 10 případech kurativnĂ­ resekce byla provedena

kontrolnĂ­ koloskopie s nĂĄlezem endoskopicky i histologicky negativnĂ­ jizvy, a to vÄ?. obou případĹŻ kombinace EMR a FTR (obr. 5). V ostatnĂ­ch 7 případech koloskopie zatĂ­m nebyla provedena. NegativnĂ­ koloskopie byla i u 1 z pacientĹŻ po inkompletnĂ­ resekci. Komplikace byla zaznamenĂĄna u 2 z 19 pacientĹŻ (11 %). V jednom případÄ›

doĹĄlo 14 dnĂ­ po FTR k vĂ˝znamnĂŠ hematochezii u pacienta na nepĹ™eruĹĄenĂŠ antiagregaÄ?nĂ­ lĂŠÄ?bÄ› kyselinou acetylsalicylovou. Pacient byl krĂĄtkodobÄ› hospitalizovĂĄn s provedenĂ­m koloskopie (obr. 6) bez nutnosti endoskopickĂŠ lĂŠÄ?by nebo krevnĂ­ch pĹ™evodĹŻ. DalĹĄĂ­ pacient po FTR periapendikulĂĄrnĂ­ LRN vykazoval klinickĂŠ a laboratornĂ­ znĂĄmky akutnĂ­ apen-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 206– 211

Hereditårny angioedÊm Endoskopickå transmurålní akoresekce prí ina bolestí v lÊ b brucha lokålních reziduålních neoplazií tlustÊho st eva – analýza souboru 19 pacient

Obr. . KlidnĂĄ jizva po FTR LRN hepatĂĄlnĂ­ exury. Fig. . Negative scar after FTR of a LRN in the hepatic exure.

Obr. . Spodina po FTR s jiŞ nep ítomným OTS klipem p isedlým koagulem u pacienta hospitalizovanÊho pro hematochÊzii . den po FTR. Fig. . Base after FTR with adhered coagulum in patient readmitted for haematochesia on the th day after FTR.

a provedenĂ­ EMR po Ä?ĂĄstech („piecemeal“) [6,7,9]. LRN detekovanĂŠ bÄ›hem kontrolnĂ­ koloskopie jen vĂ˝jimeÄ?nÄ› obsahujĂ­ invazivnĂ­ neoplazii [5], ale přítomnost LRN zvyĹĄuje riziko vzniku kolorektĂĄlnĂ­ho karObr. . ZachycenĂ­ LRN dvojicĂ­ kleĹĄtĂ­ s pouĹžitĂ­m dvoukanĂĄcinomu [10]. SpelovĂŠho endoskopu. kuluje se i o vyĹĄĹĄĂ­ Fig. . Pulling the lesion by two graspers introduced through bio logickĂŠ agrea double-channel endoscope. sivitÄ› LRN ve dicitidy, kterĂĄ byla ĂşspěťnÄ› vyĹ™eĹĄena srovnĂĄnĂ­ s pĹŻvodnĂ­ neoplaziĂ­Â [11]. prodlouĹženĂ­m hospitalizace a intrave- LĂŠÄ?ba LRN je komplikovĂĄna přítomnostĂ­ submukĂłznĂ­ fibrĂłzy. Volba technĂłznĂ­mi antibiotiky. niky endoskopickĂŠ lĂŠÄ?by zĂĄvisĂ­ na veDiskuze likosti LRN, přítomnosti „liftingu“, LRN jsou pomÄ›rnÄ› Ä?astĂ˝m nĂĄsledkem pĹ™edpoklĂĄdanĂŠ histologii a lokaliEMR povrchovĂ˝ch neoplastickĂ˝ch lĂŠzĂ­ zaci. Pro drobnĂŠ LRN se obvykle pouŞítlustĂŠho stĹ™eva, podle recentnĂ­ch me- vĂĄ kleĹĄĹĽovĂĄ biopsie a ablace APC, pro taanalĂ˝z je jejich vĂ˝skyt udĂĄvĂĄn u asi vÄ›tĹĄĂ­ LRN s â€žliftingem“ re-EMR, pĹ™i ab15 % pacientĹŻÂ [5,6]. Za zmĂ­nku stojĂ­ senci „liftingu“ lze zvĂĄĹžit endoskopicdva Ä?eskĂŠ soubory pacientĹŻ s frekvencĂ­ kou submukĂłznĂ­ disekci (ESD) nebo jejĂ­ LRN 21,5 a 17,7 % [7,8]. Byly identifiko- kombinaci s EMR. Zřídka je nutnĂĄ chivĂĄny nÄ›kterĂŠ rizikovĂŠ faktory vzniku rurgickĂĄ resekce [12], kterĂĄ, a to i pokud LRN, za nejvĂ˝znamnÄ›jĹĄĂ­ jsou povaĹžo- je provedena pro benignĂ­ afekci, je zavĂĄny velikost pĹŻvodnĂ­ lĂŠze nad 20 mm tĂ­Ĺžena nezanedbatelnou morbiditou

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 206– 211

a mortalitou [13]. Jedno sezenĂ­ endoskopickĂŠ lĂŠÄ?by nemusĂ­ bĂ˝t ĂşspěťnĂŠ a nÄ›kteří nemocnĂ­ proto musĂ­ absolvovat opakovanĂŠ koloskopie [6,7]. PouĹžitĂ­ kleĹĄĹĽovĂŠ biopsie, APC a/nebo EMR po Ä?ĂĄstech navĂ­c komplikuje histologickĂŠ hodnocenĂ­ a znemoĹžĹˆuje posouzenĂ­ R0 resekce. Ăšspěťnost lĂŠÄ?by je tak hodnocena inspekcĂ­ jizvy a biopsiemi pĹ™i dalĹĄĂ­ koloskopii. Pokus o en bloc resekci LRN pomocĂ­ ESD bĂ˝vĂĄ technicky a Ä?asovÄ› nĂĄroÄ?nĂ˝ a je i zatĂ­Ĺžen vyĹĄĹĄĂ­m rizikem perforace [14,15]. FTR je novĂĄ endoskopickĂĄ technika umoĹžĹˆujĂ­cĂ­ resekci celĂŠ stÄ›ny tlustĂŠho stĹ™eva od roku 2016 dostupnĂĄ i v ÄŒR [16]. ZatĂ­m nejvÄ›tĹĄĂ­ publikovanĂ˝ soubor 181 pacientĹŻ pĹ™inĂĄĹĄĂ­ multicentrickĂĄ nÄ›meckĂĄ studie WALL-RESECT. FTR byla technicky ĂşspěťnĂĄ v 90 % a R0 resekce bylo dosaĹženo v 77 %, pĹ™i nĂĄlezu karcinomu v resekĂĄtu ale bylo pouze 45 % resekcĂ­ hodnoceno jako kurativnĂ­ch pro vĂ˝skyt hlubokĂŠ submukĂłznĂ­ invaze u zbylĂ˝ch lĂŠzĂ­. Ke komplikacĂ­m jako krvĂĄcenĂ­, akutnĂ­ apendicita a perforace doĹĄlo u 10 % pacientĹŻÂ [2]. LRN jsou sice povaĹžovĂĄny za vhodnou indikaci k FTR, zkuĹĄenosti jsou ale zatĂ­m limitovanĂŠÂ [17] a ŞådnĂ˝ soubor pacientĹŻ s LRN zatĂ­m nebyl publikovĂĄn.

Endoskopickå transmurålní resekce v lÊ b lokålních reziduålních neoplazií Hereditårny tlustÊhoangioedÊm st eva – analýza ako prí ina souboru bolestí 19 pabrucha cient

V naĹĄem souboru 19 nemocnĂ˝ch s LRN jiĹž po min. 1 neĂşspěťnĂŠ endoskopickĂŠ lĂŠÄ?bÄ› jsme dosĂĄhli R0 a souÄ?asnÄ› kurativnĂ­ resekce v 74 % případĹŻ. Za hlavnĂ­ limitaci naĹĄeho souboru povaĹžujeme relativnÄ› malĂ˝ poÄ?et oĹĄetĹ™enĂ˝ch nemocnĂ˝ch a absenci kontrolnĂ­ koloskopie u Ä?ĂĄsti z nich. Ve srovnĂĄnĂ­ se standardnĂ­ endoskopickou lĂŠÄ?bou je potenciĂĄlnĂ­ vĂ˝hodou FTR rychlost provedenĂ­, menĹĄĂ­ technickĂĄ nĂĄroÄ?nost, vysokĂĄ pravdÄ›podobnost en bloc resekce, pĹ™edpoklĂĄdanĂĄ bezpeÄ?nost a dĂ­ky transmurĂĄlnĂ­mu resekĂĄtu i detailnĂ­ lokĂĄlnĂ­ staging v případÄ› invazivnĂ­ neoplazie. Ve srovnĂĄnĂ­ s nativnĂ­mi lĂŠzemi je vzhledem k přítomnosti fibrotickĂ˝ch zmÄ›n tĹ™eba poÄ?Ă­tat s menĹĄĂ­m rozsahem resekce. V souboru pacientĹŻ s LRN byla prĹŻmÄ›rnĂĄ velikost resekĂĄtu 22 (10–28) mm, zatĂ­mco u 8 pacientĹŻ s adenokarcinomy s povrchovou submukĂłznĂ­ invazĂ­ oĹĄetĹ™enĂ˝ch na naĹĄich pracoviĹĄtĂ­ch byla prĹŻmÄ›rnĂĄ velikost resekĂĄtu 29 (20–34) mm. VtaĹženĂ­ LRN lĂŠze do „capu“ mĹŻĹže bĂ˝t asymetrickĂŠ, obtĂ­ĹžnĂŠ aĹž zcela nemoĹžnĂŠ a bude zĹ™ejmÄ› nejÄ?astÄ›jĹĄĂ­ příÄ?inou selhĂĄnĂ­ FTR v lĂŠÄ?bÄ› LRN. Dle naĹĄich zkuĹĄenostĂ­ bĂ˝vĂĄ fixace nejvĂ˝raznÄ›jĹĄĂ­ v rektu. U nÄ›kterĂ˝ch pacientĹŻ lze s vĂ˝hodou vyuŞít dvoukanĂĄlovĂŠho endoskopu a zachycenĂ­ lĂŠze dvojicĂ­ kleĹĄtĂ­ (obr. 7). Ve vybranĂ˝ch případech rozsĂĄhlejĹĄĂ­ch LRN lĂŠzĂ­ se lze pokusit o kombinaci EMR a FTR [17,18], nevĂ˝hodou je ale problematickĂŠ hodnocenĂ­ R0 resekce v případÄ› invazivnĂ­ neoplazie. DalĹĄĂ­ limitacĂ­ FTR mĹŻĹže bĂ˝t obtĂ­ĹžnĂŠ zavedenĂ­ koloskopu s FTR setem pĹ™es anus a do orĂĄlnĂ­ch partiĂ­ tlustĂŠho stĹ™eva. NĂĄklady spojenĂŠ s oĹĄetĹ™enĂ­m zatĂ­m samozĹ™ejmÄ› nejsou hrazeny plĂĄtci zdravotnĂ­ pĂŠÄ?e. V naĹĄem souboru 19 pacientĹŻ oĹĄetĹ™enĂ˝ch FTR pro obtĂ­ĹžnĂŠ LRN prokazujeme technickou Ăşspěťnost v 90 % případĹŻ. R0 a kurativnĂ­ resekce bylo dosaĹženo u 74 % pacientĹŻ. HlavnĂ­m dĹŻvodem selhĂĄnĂ­ bylo obtĂ­ĹžnĂŠ aĹž nemoĹžnĂŠ vtaĹženĂ­ jizevnatÄ› fixovanĂŠ lĂŠze do „capu“. Komplikace nevyĹžadujĂ­cĂ­ chirurgickou lĂŠÄ?bu se

vyskytly v 11 % případĹŻ. FTR mĹŻĹže pĹ™edstavovat efektivnĂ­ a bezpeÄ?nou alternativu lĂŠÄ?by vybranĂ˝ch LRN nevhodnĂ˝ch ke standardnĂ­ endoskopickĂŠ lĂŠÄ?bÄ›.

Literatura . Schmidt A, Meier B, Caca K. Endoscopic full-thick ness resection: cur rent status. World J Gastroenterol 2015; 21(31): 9273–9285. doi: 10.3748/wjg.v21.i31.9273. . Schmidt A, Beyna T, Schumacher B et al. Colonoscopic full-thickness resection using an over-the-scope device: a prospective multicentre study in various indications. Gut 2017. In press. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313677. . Falt P, Urban O, SuchĂĄnek Ĺ et al. DoporuÄ?enĂŠ postupy ÄŒeskĂŠ gastroenterologickĂŠ spoleÄ?nosti JEP pro diagnostickou a terapeutickou koloskopii. Gastroent Hepatol 2016; 70(6): 523–538. doi: 10.14735/amgh2016csgh.info19.

. The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach, and colon: November 30 to December 1, 2002. Gastrointest Endosc 2003; 58 (6 Suppl): S3–S43. . Hassan C, Repici A, Sharma P et al. Efficacy and safety of endoscopic resection of large colorectal polyps: a systematic review and meta-analysis. Gut 2016; 65(5): 806–820. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308481. . Belderbos TD, Leenders M, Moons LM et al. Local recurrence after endoscopic mucosal resection of nonpedunculated colorectal lesions: systematic review and meta-analysis. Endoscopy 2014; 46(5): 388–402. doi: 10.1055/s-0034-1364970. . Urban O, Kijonkova B, Kajzrlikova IM et al. Local residual neoplasia after endoscopic treatment of laterally spreading tumors during 15 months of follow-up. Eur J Gastroenterol Hepatol 2013; 25(6): 733–738. doi: 10.1097/MEG.0b013e32835eda96. . Brogyuk N, Grega T, VoĹĄka M et al. RizikovĂŠ faktory lokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie po endoskopickĂŠ mukĂłznĂ­ resekci. Gastroenterol Hepatol 2017; 71(5): 394–400. doi: 10.14735/amgh2017394 . Moss A, Williams SJ, Hourigan LF et al. Long-term adenoma recurrence following wide-field endoscopic mucosal resection (WF-EMR) for advanced colonic mucosal neoplasia is infrequent: results and risk factors in 1000 cases from the Australian Colonic EMR (ACE) study. Gut 2015; 64(1): 57–65. doi: 10.1136/gutjnl-2013-305516. . Cottet V, Jooste V, Fournel I et al. Long-term risk of colorectal cancer after adenoma removal: a population-based cohort study. Gut 2012; 61(8): 1180–1186. doi: 10.1136/gutjnl-2011-300295. . Kunihiro M, Tanaka S, Haruma K et al. Electrocautery snare resection stimulates cellular proliferation of residual colorectal tumor: an increasing gene expression related to tumor growth. Dis Colon Rectum 2000; 43(8): 1107–1115. . Urban O, Pipek B, Kajzrlikova IM et al. The efficacy of treatment of local residual neoplasia

under standardized conditions. Vnitr Lek 2016; 62(5): 365–369. . Le Roy F, Manfredi S, Hamonic S et al. Frequency of and risk factors for the surgical resection of nonmalignant colorectal polyps: a population-based study. Endoscopy 2016; 48(3): 263–270. doi: 10.1055/s-0034-1392976. . Pimentel-Nunes P, Dinis-Ribeiro M, Ponchon T et al. Endoscopic submucosal dissection: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2015; 47(9): 829–854. doi: 10.1055/s-0034-1392882. . Kuroki Y, Hoteya S, Mitani T et al. Endoscopic submucosal dissection for residual/locally recurrent lesions after endoscopic therapy for colorectal tumors. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25(11): 1747–1753. doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06331.x. . Falt P, Urban O, Hanousek M et al. “Full-thicknessâ€? endoskopickĂĄ resekce lokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie v hepatĂĄlnĂ­ flexure â€“ videokazuistika. Gastroenterol Hepatol 2016; 70(5): 398–401. doi: 10.14735/amgh2016398 . Falt P, Ĺ tÄ›pĂĄn M, AndÄ›lovĂĄ R et al. Kombinace endoskopickĂŠ slizniÄ?nĂ­ resekce a transmurĂĄlnĂ­ resekce v lĂŠÄ?bÄ› lokĂĄlnĂ­ch reziduĂĄlnĂ­ch neoplaziĂ­ traÄ?nĂ­ku â€“ popis dvou případĹŻ. Rozhl Chir 2017; 96(9): 394–398. . Falt P, AndÄ›lovĂĄ R, Urban O. Kombinace endoskopickĂŠ slizniÄ?nĂ­ resekce a â€žfull-thickness“ resekce v lĂŠÄ?bÄ› adenomu ascendens s příznakem „non-liftingu“ â€“ kazuistika. Gastroenterol Hepatol 2017; 72(2): 148–151. doi: 10.14735/amgh2018csgh.info03.

Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy. The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoruÄ?eno/Submitted: 16. 4. 2018 PĹ™ijato/Accepted: 12. 5. 2018 MUDr. PĹ™emysl Falt, Ph.D. II. internĂ­ klinika – gastroenterologie a geriatrie LF UP a FN Olomouc I. P. Pavlova 185/6 779 00 Olomouc faltprem@centrum.cz

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 206– 211

Hereditárny Digestive endoscopy: angioedém case akoreport prí ina bolestí brucha

doi: . /amgh

Case report of melanoma metastasizing to the pancreas P ípad maligního melanomu metastazujícího do pankreatu J. Trna , , I. Novotny , , P. Tesarikova , K. Muckova , A. Poprach

Gastroenterology Unit, Department of Internal Medicine, Regional Hospital Boskovice, Czech Republic Faculty of Medicine, Masaryk University Brno, Czech Republic Department of Gastrointestinal Endoscopy, University Hospital Brno, Czech Republic Department of Gastroenterology and Digestive Endoscopy, Masaryk Memorial Cancer Institute Brno, Czech Republic Department of Pathological Anatomy, University Hospital Brno, Czech Republic

Clinic of Comprehensive Cancer Care, Masaryk Memorial Cancer Institute Brno, Czech Republic

Summary: The differential diagnosis of solid pancreatic masses is notably problematic, given the broad spectrum of possible malignant and benign etiologies. Metastases of other malignancies constitute less than 5% of pancreatic lesions, with metastases of melanoma being among the least common. Melanoma is generally diagnosed via careful examination of the body surface. Exceptions to this include ocular and mucosal forms, cases with spontaneous regression of the primary site, and cases missed because of insufficient physical examination. We present a case of a symptomatic solid pancreatic mass, diagnosed by endosonography with fine needle aspiration biopsy, as a rare metastasis of malignant melanoma. The primary skin tumor was thereafter detected after careful physical examination. Timely skin examinations could lead to earlier diagnosis without the need for expensive and invasive procedures such as endosonography with fine needle aspiration biopsy. This case report stresses the general importance of careful skin self-examinations and skin examinations by physicians, beginning with general practitioners. This case also highlights the potential importance of performing a skin examination (an inexpensive and simple tool) when investigating pancreatic masses, as metastatic melanoma should always be considered a possibility during differential diagnosis. Key words: pancreas – melanoma – metastasis Souhrn: Solidní ložiska pankreatu představují diferenciálně diagnostický problém s velkým množstvím maligních a benigních příčin. Metastázy jiných malignit představují méně než 5 % pankreatických lézí, z nichž metastázy melanomu patří mezi ty vzácnější. Diagnóza maligního melanomu je nejčastěji stanovena vyšetřením povrchu těla. Výjimky představují oční a slizniční forma melanomu, případy se spontánní regresí primárního ložiska a případy opomenutí ložiska při nedostatečně pečlivém vyšetření. Předkládáme případ pacientky se symptomatickým ložiskem v hlavě pankreatu, které bylo diagnostikováno jako metastáza melanomu za pomoci endosonografie s tenkojehlovou aspirační biopsií. Následné pečlivé fyzikální vyšetření odhalilo primární ložisko melanomu na pravé paži. V případě, že by vyšetřování začalo pečlivým fyzikálním vyšetřením, mohla být diagnóza melanomu stanovena dříve, bez nutnosti použití nákladných a invazivních vyšetřovacích modalit jako např. endosonografie s tenkojehlovou biopsií. Naše kazuistika tak poukazuje na důležitost sebevyšetřování kůže a vyšetřování kůže lékařem, počínaje praktiky. Vyšetření kůže by nemělo být opomíjeno ani v rámci diferenciální diagnostiky ložisek pankreatu, jelikož metastáza maligního melanomu je její nedílnou součástí. Klí ová slova: pankreas – melanom – metastáza

Introduction A solid pancreatic mass can present a differential diagnostic challenge, given the broad spectrum of possible malignant and benign etiologies [1]. Metastases of other malignancies constitute less than 5% of pancreatic lesions [2]. Metastasis to the pancreas has been reported to

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 212– 216

occur from a variety of primary neoplasms, such as renal cell carcinoma, lung, colon, ovary, breast, and many others, including rare cases of metastatic melanoma [3,4]. Melanoma represents a highly malignant disease generally diagnosed through careful examination of the body surface.

However, in some cases, the primary site of melanoma is not detected and diagnosis results from evaluation of the metastatic site after it becomes symptomatic – including metastases to the pancreas. The primary site can be either truly undetectable or missed due to an insufficient physical examination.

Case report HereditĂĄrny of melanoma angioedĂŠm metastasizing ako prĂ­ inatobolestĂ­ the pancreas brucha

Increasingly rapid advancements in medicine have contributed to indisputable progress in our diagnostic and therapeutic options. However, excessive specialization and focus on separate organs and/or organ systems may lead to the loss of complex conceptualization of the patient and to a marginalization of the physical examination as an important diagnostic tool. We present a case of a symptomatic solid pancreatic mass diagnosed as a rare metastasis of malignant melanoma with the primary tumour detectable in case of careful physical examination.

Case report A 71-year-old female with a history of mild dyspepsia for several weeks was examined by her general practitioner for sudden onset of painless jaundice. She was sent to the infectious diseases department to exclude infectious hepatitis, results of which were negative. Abdominal sonography revealed dilated biliary tract and a possible mass in the head of the pancreas. The patient was then refer red to the internal medicine department for differential diagnosis of obstructive jaundice. CT scan verified a solid pancreatic mass

Fig. . Axial contrast-enhanced CT image of an enlarged pancreatic head with heterogeneously dense mass. Obr. . Axiålní kontrastní CT snímek zv tťenÊ hlavy pankreatu se smíťen denzním loŞiskem. with adjacent malignant-appear ing lymph nodes (Fig. 1). CA19-9 was only mildly elevated at 242 U/ml. As pancreatic adenocarcinoma was suspected, the patient was then referred for consultation with the oncology team of a complex oncology centre. Lymph nodes were not judged as clearly ma-

Fig. . Linear EUS image of an ovoid solid hypoechogenic mass in the pancreatic head, size mm. Obr. . OvĂĄlnĂŠ hypoechogennĂ­ solidnĂ­ loĹžisko v hlav pankreatu o pr m ru mm.

lignant and the patient was scheduled for endosonography (EUS) with a fine needle aspiration biopsy (FNAB) (Fig. 2 and 3) to verify the diagnosis and de termine resectability; and also for endoscopic retrograde cholangiopancreatography with duodenobiliary drainage.

Fig. . Linear EUS image of FNAB – the aspiration needle is clearly visible as an echogenic line. Obr. . FNAB ze solidního loŞiska hlavy pankreatu – aspira ní jehla v loŞisku je dob e patrna jako echogenní pruh.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 212– 216

Hereditárny Case report of angioedém melanomaako metastasizing prí ina bolestí to brucha the pancreas

At this point in her evaluation, the patient presented to gastroenterology to analyse the results with the possibility of surgical treatment. The FNAB revealed surprising results – malignant melanoma, most likely metastasizing (Fig. 4 and 5). A thorough skin examination identified the primary site of melanoma – a 10mm tumour on the right arm, with already-enlarged lymph nodes in the right axilla. The patient was sent for further consultation at an oncology centre specializing in the treatment of malignant melanoma. Restaging yielded no evidence of metastasis to the brain but revealed significant progression of metastatic involvement of the lymph nodes in the abdominal cavity, with ascites and painful metastases in the right axilla. Due to poor health status and risk of further decompensation, the patient was only treated with pal liative radiother apy focused on the right axilla and repeated paracentesis of the ascites; chemotherapy and im munother apy were not indicated. She is cur rently provided with supportive hospice care following radiotherapy.

Fig. . Pancreatic biopsy obtained via EUS-FNA, magni cation × , haematoxylin and eosin stain. Hypercellular sheets of malignant cells with hyperchromatic nuclei and scant cytoplasm. The morphology of these cells is not typical of a melanoma. Immunohistochemistry is required for a correct diagnosis. Obr. . Biopsie pankreatu získaná EUS-FNA, zv tšeno ×, základní barvení hematoxylin/eozin. Nát ry maligních bun k s hyperchromatickými jádry a chudou cytoplazmou. Morfologicky se nejedná o typické bu ky melanomu, k získání správné diagnózy je nutné doplnit vyšet ení pomocí imunohistochemie.

Discussion Solid pancreatic masses present an inherent differential diagnostic dilemma [1]. A combination of cross-sectional imaging methods and EUS with the option of FNAB proves to be diagnostic in most cases [5]. Pancreatic adenocarcinoma represents most cases, less than 5% are metastases. This potentiality should always be considered, especial ly in patients with a history of malignancy [2]. Imaging methods often prove useful in the differential diagnosis of metastasis vs. primary pancreatic cancer; however, there are no definitive indicators for conclusively diagnosing a pancreatic mass as a metastasis [6]. Similarly, EUS characteristics of metastatic pancreatic lesions seem to differ from those of primary pancreatic lesions. Lack of main pancreatic duct dilatation and tissue atrophy, and well-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 212– 216

Fig. . Imunohistochemistry – strong granular cytoplasmic positivity of HMB- (melanocytic di erentiation marker) in % of malignant cells in pancreatic biopsy obtained via EUS-FNA, magni cation × . Obr. . Imunohistochemie – silná granulární cytoplazmatická pozitivita HMB- (marker melanomové diferenciace bun k) v % maligních bun k z biopsie pankreatu, zv tšeno ×. -defined margins are often attributed to metastatic lesions rather than pancreatic cancer [3,7,8]. However, the characteristics may differ between particular types of metastases and, therefore, cannot be considered clearly diagnostic, and obtaining tissue is usually necessary. Thus, today the role of tissue sampling during EUS (fine-needle aspiration, fine-needle biopsy, tru-cut

biopsy) is irreplaceable [3,7,8]. EUS and EUS-fine needle aspiration diagnostic rates may be further improved by new technologies, such as contrast-enhanced EUS, elastography and needle confocal laser endomicroscopy [9]. However, the true impact of these methods needs to be validated through further studies. Renal cell carcinoma consistently represents the most common primary

Case report Hereditárny of melanoma angioedém metastasizing ako prí inatobolestí the pancreas brucha

neoplasm, followed by lung, colon and breast, according to some studies [4]. Cases of melanoma metastasizing to the pancreas, such as in the case presented here, are considered quite rare [2]. Malignant melanoma is a lethal disease with generally unfavourable outcomes and an increasing incidence [10]. The most common form of melanoma is cutaneous (> 90%), followed by ocular, mucosal, and that of unknown primary origin [11]. Malignant melanoma is a tumour with a significant metastatic potential. Distant organ metastases predominantly form in the lungs, central nervous system, liver, bones and GI tract [12]. Pancreatic involvement (especially isolated) is considered quite rare, however, metastases of melanoma constitute 7% of secondary pancreatic tumours by some authors [3]. The time interval between the primary tumour and pancreatic metastasis varies widely, between 2 and 28 years [13]. Predo minant sites of metastases differ between types of melanoma. Pancreatic metastases occur in less than 2% of patients with visceral melanoma metastases and the majority of them disproportionately originate from primary ocular melanoma [14]. In addition to oncology treatment, a surgical resection represents a valid option in cases of isolated pancreatic metastases. Several retrospective studies have suggested increased survival follow ing complete resection of the metastasis [15]. Patients with metastases of renal cell carcinoma seem to have a more favourable prognosis than patients operated on for metastases of a different origin [16–18]. The prognosis of patients with pancreatic metastases of malignant melanoma is variable and unpredictable, and there is very little literature on long-term results of pancreatic resection for metastatic melanoma. Some authors suggest only pal liative relief of symp toms, while others document the potential benefit of longer survival [19–22]. Some studies of patients with pancreatic metastatic

melanoma with complete and incomp lete resection indicate a median survival time of 24 and 8 months with a 5-year survival rate of 37 and 0% resp., suggesting that complete resection can improve survival rates [13,23]. In some cases, however, the primary site of melanoma is not detectable. In such cases, diagnosis occurs via examination of the metastatic site after it becomes symptomatic. The primary site can be either truly undetectable by examination of the body surface (ocular or mucosal melanoma, spontaneous regression of the primary tumour [24]) or missed due to an insufficient physical examination. In the case of pancreatic metastasis of melanoma, it may be appropriate to rule out its ocular form since it seems to spread to the pancreas more commonly [25]. Significant advancements in the field have generated great progress in our dia gnostic and therapeutic options. However, excessive specialization and focus on separate organs and/or organ systems may lead to the loss of complex conceptualization of the patient and marginalization of the physical examination as a diagnostic tool. Our case report highlights the continued importance of careful physical examination, including careful skin self-examination and examination by the physician. This inexpensive and simple tool can also play a surprising role in the assessment of pancreatic masses, given the potential for metastatic melanoma as a diagnostic consideration. In our case, timely skin examination (ideally during the initial visit with the general practitioner) could lead to earlier diagnosis of melanoma without the need for expensive and invasive procedures such as EUS with FNAB.

References . Kersting S, Janot MS, Munding J et al. Rare solid tumors of the pancreas as differential diagnosis of pancreatic adenocarcinoma. JOP 2012; 13(3): 268–277. . Adsay NV, Andea A, Basturk O et al. Secondary tumors of the pancreas: an analysis of a surgical and autopsy database and review of the literature. Virchows Arch 2004; 444(6): 527–535. doi: 10.1007/s00428-004-0987-3.

. Smith AL, Odronic SI, Springer BS et al. Solid tumor metastases to the pancreas diagnosed by FNA: a single-institution experience and review of the literature. Cancer Cytopathol 2015; 123(6): 347–355. doi: 10.1002/cncy.21541.

. Alzahrani MA, Schmulewitz N, Grewal S et al. Metastases to the pancreas: the experience of a high volume center and a review of the literature. J Surg Oncol 2012; 105(2): 156–161. doi: 10.1002/jso.22009. . Kliment M, Urban O, Loveček M et al. Endosonograficky navigovaná tenkoihlová aspiračná biopsia zo solídnych pankreatických más – presnosť a impakt na liečbu u 358 pacientov. Gastroent Hepatol 2013; 67(5): 431–437. . Tan CH, Tamm EP, Marcal L et al. Imaging features of hematogenous metastases to the pancreas: pictorial essay. Cancer Imaging 2011; 11: 9–15. doi: 10.1102/1470-330.2011.0002. . Hijioka S, Matsuo K, Mizuno N et al. Role of endoscopic ultrasound and endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration indiagnosing metastasis to the pancreas: a tertiary center experience. Pancreatology 2011; 11(4): 390–398. doi: 10.1159/000330536. . DeWitt J, Jowell P, Leblanc J et al. EUS-guided FNA of pancreatic metastases: a multicenter experience. Gastrointest Endosc 2005; 61(6): 689–696. . Seicean A, Mosteanu O, Seicean R. Maximizing the endosonography: the role of contrast harmonics, elastography and confocal endomicroscopy. World J Gastroenterol 2017; 23(1): 25–41. doi: 10.3748/wjg.v23.i1.25. . Stang A, Jöckel KH, Heidinger O. Skin cancer rates in North Rhine-Westphalia, Germany before and after the introduction of the nationwide skin cancer screening program (2000– 2015). Eur J Epidemiol 2018; 33(3): 303–312. doi: 10.1007/s10654-017-0348-6. . Chang AE, Karnell LH, Menck HR. The National cancer data base report on cutaneous and noncutaneous melanoma: a summary of 84,836 cases from the past decade. The American College of Surgeons Commission on Cancer and the American Cancer Society. Cancer 1998; 83(8): 1664–1678. . Kružicová Z. Maligní melanom. Postgrad med 2010; 12(4): 425–435. . Vagefi PA, Stangenberg L, Krings G et al. Ocular melanoma metastatic to the pancreas after a 28-year disease-free interval. Surgery 2010; 148(1): 151–154. doi: 10.1016/j.surg.2009.06.013. . Brodish RJ, McFadden DW. The pancreas as the solitary site of metastasis from melanoma. Pancreas 1993; 8(2): 276–278. . Hiotis SP, Klimstra DS, Conlon KC et al. Results after pancreatic resection for metastatic lesions. Ann Surg Oncol 2002; 9(7): 675–679. . Donát R, Sabol M, Durdík S. Totálna duodenopankreatektómia pre metastázy renálneho karcinómu – kazuistika. Rozhl Chir 2016; 95(2): 87–90. . Loveček M, Skalický P, Kliment M et al. Metastázy do pankreatu − diagnostika a mož-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 212– 216

HereditĂĄrny Case report of angioedĂŠm melanomaako metastasizing prĂ­ ina bolestĂ­ to brucha the pancreas

nosti radikĂĄlnĂ­ lĂŠÄ?by, komplikace, pĹ™eŞívĂĄnĂ­. Rozhl Chir 2015; 94(5): 193–198. . Crippa S, Angelini C, Mussi C et al. Surgical treatment of metastatic tumors to the pancreas: a single center experience and review of the literature. World J Surg 2006; 30(8): 1536–1542. doi: 10.1007/s00268-005-0464-4. . Goyal J, Lipson EJ, Rezaee N et al. Surgical resection of malignant melanoma metastatic to the pancreas: case series and review of literature. J Gastrointest Cancer 2012; 43(3): 431–436. doi: 10.1007/s12029-011-9320-y. . Sperti C, Polizzi ML, Beltrame V et al. Pancreatic resection for metastatic melanoma. Case report and review of the literature. J Gastrointest Cancer 2011; 42(4): 302–306. doi: 10.1007/s12029-010-9169-5. . DumitraĹ&#x;cu T, Dima S, Popescu C et al. An unusual indication for central pancreatectomy â€“ late pancreatic metastasis of ocular malignant melanoma. Chirurgia (Bucur) 2008; 103(4): 479–485.

. He MX, Song B, Jiang H et al. Complete resection of isolated pancreatic metastatic melanoma: a case report and review of the literature. World J Gastroenterol 2010; 16(36): 4621–4624. . Wood TF, DiFronzo LA, Rose DM et al. Does complete resection of melanoma metastatic to solid intra-abdominal organs improve survival? Ann Surg Oncol 2001; 8(8): 658–662. . Baab GH, McBride CM. Malignant melanoma: the patient with an unknown site of primary origin. Arch Surg 1975; 110(8): 896–900. . Hsueh EC, Essner R, Foshag LJ et al. Prolonged survival after complete resection of metastases from intraocular melanoma. Cancer 2004; 100(1): 122–129. doi: 10.1002/cncr.11872.

The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers. Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis .

The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy.

Submitted/DoruÄ?eno: 28. 1. 2018 Accepted/PĹ™ijato: 30. 3. 2018 Jan Trna, MD, PhD Department of Internal Medicine Regional Hospital Boskovice Otakara Kubina 179 680 21 Boskovice Czech Republic jan.trna@seznam.cz

MARTINSKĂ? ENDOSKOP DIAGNOSTICKĂ A TERAPEUTICKĂ ENDOSKOPIA -Ă–Ĺ?>ĂƒÂ˜Ă&#x; ĂƒĂŒ>Ă› > Â“ÂœĂŁÂ˜ÂœĂƒĂŒÂˆ Ă€ÂœâĂ›ÂœÂ?> ˜> -Â?ÂœĂ›iÂ˜ĂƒÂŽĂ• %GNQwV½VPC MQPHGTGPEKC U OGF\KP½TQFPQW Ă–ĂŞCUÄšQW

22. - 23. november 2018 *QVGN 8KEVQTKC WN 8 mKPIQTC /CTVKP 13 + 4 kredity

ORGANIZĂ TORI: Â˜ĂŒiĂ€Â˜? ÂŽÂ?ˆ˜ˆŽ> }>ĂƒĂŒĂ€ÂœiÂ˜ĂŒiĂ€ÂœÂ?Âœ}ˆVÂŽ?] 1Â˜ÂˆĂ›iĂ€âÂˆĂŒÂ˜? ˜i“œV˜ˆV> >Ă€ĂŒÂˆÂ˜] iĂƒĂƒiÂ˜ÂˆÂœĂ›> 1 ] >Ă€ĂŒÂˆÂ˜ > -iÂŽVˆ> ĂƒiĂƒĂŒÂˆiĂ€ ÂŤĂ€>VĂ•Â?Ă–VˆVÂ… Ă› i˜`ÂœĂƒÂŽÂœÂŤÂˆÂˆ ÂŤĂ€Âˆ - ->*Ä? ÂŤÂœ` â?Ă„ĂŒÂˆĂŒÂœĂ• -Â?ÂœĂ›iÂ˜ĂƒÂŽiÂ? }>ĂƒĂŒĂ€ÂœiÂ˜ĂŒiĂ€ÂœÂ?Âœ}ˆVÂŽiÂ? ĂƒÂŤÂœÂ?ÂœĹ?Â˜ÂœĂƒĂŒÂˆ

www.martinskyendoskop.sk

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 212– 216

HereditĂĄrny angioedĂŠm DigestivnĂ­ akoendoskopie: prĂ­ ina bolestĂ­ kazuistika brucha

doi: . /amgh

Úsp ťnå lÊ ba krvåcení z aortoezofageålní píťt le metalickým samoexpandibilním stentem Successful treatment of bleeding from aortoesophageal stula with a metallic self-expandable stent E. Evinovå , O. Urban , D. Ku era , P. Fojtík , J. Kråtký , T. Målek , P. Falt

Centrum pĂŠ e o zaŞívacĂ­ trakt, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava II. internĂ­ klinika – gastroenterologie a geriatrie LF UP a FN Olomouc VaskulĂĄrnĂ­ centrum, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava RadiologickĂŠ odd lenĂ­, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava Anesteziologicko-resuscita nĂ­ odd lenĂ­, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava

Souhrn: Prezentujeme kazuistiku 70letĂŠ pacientky, u kterĂŠ bylo diagnostikovĂĄno akutnĂ­ krvĂĄcenĂ­ z aortoezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›le, kterĂŠ bylo Ĺ™eĹĄeno zavedenĂ­m samoexpandibilnĂ­ho metalickĂŠho stentu a po stabilizaci nĂĄslednĂ˝m zavedenĂ­m stentgraftu do aortĂĄlnĂ­mu oblouku. I pĹ™es ĂşspěťnĂŠ dosaĹženĂ­ hemostĂĄzy pacientka podlehla komplikacĂ­m. AortoezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›l je jednou z vzĂĄcnĂ˝ch příÄ?in krvĂĄcenĂ­ z hornĂ­ho gastrointestinĂĄlnĂ­ho traktu. Je zatĂ­Ĺžena vysokou mortalitou i morbiditou. NejÄ?astÄ›jĹĄĂ­ etiologiĂ­ je hrudnĂ­ aneuryzma, mezi dalĹĄĂ­ patří nĂĄdory jĂ­cnu, cizĂ­ tÄ›leso v jĂ­cnu, trauma Ä?i iatrogennĂ­ dĹŻvod. JednĂĄ se o urgentnĂ­ stav, kterĂ˝ mĂĄ Ä?asto letĂĄlnĂ­ nĂĄsledky, zejmĂŠna pro rĹŻznÄ› dlouhĂŠ bezpříznakovĂŠ obdobĂ­, po kterĂŠm nĂĄsleduje masivnĂ­ krvĂĄcenĂ­. ZlatĂ˝m diagnostickĂ˝m standardem je dnes poÄ?Ă­taÄ?ovĂĄ tomografie s angiografiĂ­. TerapeutickĂŠ Ĺ™eĹĄenĂ­ zahrnuje jednostupĹˆovĂ˝ (operaÄ?nĂ­ Ĺ™eĹĄenĂ­) nebo dvoustupĹˆovĂ˝ přístup (endovaskulĂĄrnĂ­ terapie). Mortalita aortoezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›le je vĹĄak stĂĄle vysokĂĄ a vyĹžaduje multioborovou spoluprĂĄci, vhodnÄ› zvolenĂ˝ terapeutickĂ˝ přístup i zvlĂĄdnutĂ­ septickĂ˝ch komplikacĂ­. KlĂ­ ovĂĄ slova: aortoezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›l â€“ endoskopie â€“ metalickĂ˝ samoexpandibilnĂ­ stent â€“ krvĂĄcenĂ­ do gastrointestinĂĄlnĂ­ho traktu Summary: We present a case of a 70-year-old patient diagnosed with acute bleeding from an aortoesophageal fistula, which was treated by endoscopic insertion of a self-expandable stent. Although the haemostasis was successful, the patient died from complications. Aortoesophageal fistula is a rare cause of upper gastrointestinal bleeding with high mortality and morbidity. Thoracic aortic aneurysm is the most common aetiology among other causes such as oesophageal carcinoma, foreign body ingestion, trauma or iatrogenic causes. It is an urgent condition that has often lethal consequences, especially due to a symptoms-free period followed by a massive haemorrhage. Nowadays, the diagnostic standard is computed tomography with angiography. The therapeutic solution consists in either a one-step (surgery) or two-step approach (endovascular treatment). However, the mortality from of aortoesophageal fistula is still high and requires multidisciplinary team collaboration to ensure a well-chosen therapeutic approach, and management of septic complications. Key words: aortoesophageal fistula – endoscopy – self-expandable metallic stent – gastrointestinal bleeding

Ăšvod AortoezofageĂĄlnĂ­ (AE) pĂ­ĹĄtÄ›l je vzĂĄcnĂĄ příÄ?ina krvĂĄcenĂ­ do hornĂ­ho gastrointestinĂĄlnĂ­ho traktu, s vysokou mortalitou a morbiditou [1]. I pĹ™es pokroÄ?ilĂŠ diagnostickĂŠ a lĂŠÄ?ebnĂŠ moĹžnosti je dopad pĂ­ĹĄtÄ›le Ä?asto letĂĄlnĂ­. NÄ›kteří pacienti se prezentujĂ­ typickĂ˝mi symptomy, kterĂŠ byly popsĂĄny jako Chiariho triĂĄda (dys-

fagie anebo bolest lokalizovanĂĄ uprostĹ™ed hrudnĂ­ku, krvĂĄcenĂ­ do trĂĄvicĂ­ trubice a nĂĄslednĂŠ masivnĂ­ krvĂĄcenĂ­ po bezpříznakovĂŠm obdobĂ­) [1–2]. JednĂĄ se o urgentnĂ­ stav, kterĂ˝ vyĹžaduje okamĹžitĂŠ Ĺ™eĹĄenĂ­. HrudnĂ­ aneuryzma je nejÄ?astÄ›jĹĄĂ­ etiologiĂ­ primĂĄrnĂ­ AE pĂ­ĹĄtÄ›le [3], dalĹĄĂ­ zahrnujĂ­ vznik AE pĂ­ĹĄtÄ›le po poĹžitĂ­ cizĂ­ho tÄ›lesa, penetrujĂ­cĂ­ karcinom jĂ­cnu,

trauma nebo tuberkulĂłzu [4–6]. NicmĂŠnÄ› vzhledem k akutnĂ­mu prĹŻbÄ›hu je AE pĂ­ĹĄtÄ›l Ä?asto diagnostikovĂĄna aĹž post mortem [1–2].

Popis p Ă­padu Ĺ˝ena, 70 let, lĂŠÄ?ena s arteriĂĄlnĂ­ hypertenzĂ­, bez dalĹĄĂ­ch sledovanĂ˝ch internĂ­ch onemocnÄ›nĂ­ Ä?i vĂ˝znamnĂ˝ch operacĂ­,

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 217– 220

Hereditårny Úsp ťnå lÊ ba angioedÊm krvåcení zako aortoezofageålní prí ina bolestí píťt le brucha metalickým samoexpandibilním stentem

Obr. . Urgentní ezofagogastroduodenoskopie – masivní krvåcení v úrovni aortålního oblouku, oťet eno klipy. Fig. . Emergency esophagogastroduodenoscopy – massive bleeding at the level of aortic arch, treated with hemoclips.

Obr. . MĂ­sto pĂ­ĹĄt le v Ăşrovni metalickĂŠho stentu (ozna eno ĹĄipkou). Fig. . Location of stula at the level of the metallic stent (marked by an arrow).

Obr. . CelopotaŞný metalický stent jícnu p ekrývající zdroj krvåcení. Fig. . Self-expandable metallic stent covering the source of bleeding.

byla pĹ™ijata na jinĂŠ pracoviĹĄtÄ› pro komplikovanĂ˝ prĹŻbÄ›h divertikulitidy s rozvojem septickĂŠho stavu a ileu. Pacientka byla pĹ™ijata na jednotku intenzivnĂ­ pĂŠÄ?e, byla zahĂĄjena antibiotickĂĄ a probiotickĂĄ terapie, rehydratace. NicmĂŠnÄ› stav progredoval do ileĂłznĂ­ho stavu, kterĂ˝ si vyŞådal operaÄ?nĂ­ Ĺ™eĹĄenĂ­ s ileostomiĂ­. Pacientka byla pro nĂĄslednĂ˝ syndrom multiorgĂĄnovĂŠ dysfunkce pĹ™eloĹžena na anesteziologickĂŠ a resuscitaÄ?nĂ­ oddÄ›lenĂ­ (ARO), kde byla poskytnuta komplexnĂ­ pĂŠÄ?e, vÄ?. antibiotik a antimykotik a umÄ›lĂŠ plicnĂ­ ventilace. Po stabilizaci stavu a pĹ™echodnĂŠm zlepĹĄenĂ­ sepse byla pacientka pĹ™eloĹžena k dalĹĄĂ­ lĂŠÄ?bÄ› na naĹĄe pracoviĹĄtÄ›. PrĹŻbÄ›h hospitalizace byl vĹĄak 15. den komplikovĂĄn hematemĂŠzou. Byla provedena akutnĂ­ ezofa-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 217– 220

gogastroduodenoskopie na lĹŻĹžko ARO, kterĂĄ identifikovala zdroj masivnĂ­ho arteriĂĄlnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ v hornĂ­m jĂ­cnu. Zdroj byl oĹĄetĹ™en naloĹženĂ­m Ä?tyĹ™ hemoklipĹŻ (ResolutionÂŽ Clip, Boston Scientific). Po 8 hod doĹĄlo k recidivÄ›. DruhĂĄ endoskopie byla provedena na endoskopickĂŠm sĂĄle za přítomnosti ARO tĂ˝mu. Verifikovalo se masivnĂ­ krvĂĄcenĂ­ v hornĂ­m jĂ­cnu v mĂ­stÄ› tlaku aortĂĄlnĂ­ho oblouku (obr. 1). V Ä?asovĂŠ tĂ­sni u pacientky v hemoragickĂŠm ĹĄoku bylo rozhodnuto o zavedenĂ­ celopotaĹženĂŠho metalickĂŠho stentu (Boston Scientific Wallflex jĂ­cnovĂ˝, dĂŠlka do 120 mm, prĹŻmÄ›r 18/23) (obr. 2). K objasnÄ›nĂ­ etiologie zdroje krvĂĄcenĂ­ byla bÄ›hem hodiny urgentnÄ› v prĹŻbÄ›hu hodiny doplnÄ›na CT angiografie hrudnĂ­ku, kterĂĄ zobrazila pseudoaneuryzma s AE pĂ­ĹĄtÄ›lĂ­ (obr. 3) mezi atypicky pravostrannÄ› uloĹženou descendentnĂ­ aortou a jĂ­cnem. Po konzultaci angiologickĂŠho tĂ˝mu byla provedena angiografie, a to pĹ™ibliĹžnÄ› 24 hod po druhĂŠ endoskopii, přístupem z levĂŠho třísla se zobrazenĂ­m aortĂĄlnĂ­ho oblouku a potvrzenĂ­m AE pĂ­ĹĄtÄ›le. Stav byl Ĺ™eĹĄen zavedenĂ­m

stentgraftu (stentgraft Thoracit Variant 28/ 160 mm Captivia) do sestupnĂŠho ramĂŠnka aortĂĄlnĂ­ho oblouku s pĂ­ĹĄtÄ›lĂ­ a pĹ™ekrytĂ­m ĂşstĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›le (obr. 4). CelkovĂ˝ Ä?asovĂ˝ odstup od poÄ?ĂĄtkĹŻ příznakĹŻ do zavedenĂ­ stentgraftu do aortĂĄlnĂ­ho oblouku byl asi 36 hod. ProdlouĹženĂ­ zpĹŻsobila zejmĂŠna nestabilita pacientky a snaha o maximĂĄlnĂ­ Ăşpravu koagulaÄ?nĂ­ch parametrĹŻ. U naĹĄĂ­ pacientky se zvaĹžovala zejmĂŠna infekÄ?nĂ­ etiologie pĹ™i chronickĂŠm septickĂŠm stavu. DalĹĄĂ­ lĂŠÄ?ba pokraÄ?ovala na ARO, pacientka byla klinicky bez znĂĄmek recidivy krvĂĄcenĂ­. MetalickĂ˝ jĂ­cnovĂ˝ stent byl endoskopicky extrahovĂĄn 6. den od jeho zavedenĂ­. I pĹ™es dosaĹženĂ­ hemostĂĄzy se stav pacientky nelepĹĄil, pĹ™etrvĂĄvala nutnost umÄ›lĂŠ plicnĂ­ ventilace. SeptickĂ˝ stav progredoval, a to zejmĂŠna pĹ™i recidivÄ› divertikulitidy, moÄ?ovĂŠ infekci a poÄ?Ă­najĂ­cĂ­ plicnĂ­ infekci â€“ bĹ™iĹĄnĂ­ intervence pro celkovĂ˝ stav pacientky a nestabilitu chirurgem tedy nebyla indikovĂĄna. Po 25 dnech od prvnĂ­ urgentnĂ­ endoskopie a celkovÄ› 29. den hospitalizace byla pacientka akutnÄ› resuscito-

Úsp šná lé ba krvácení z aortoezofageální Hereditárny píšt le metalickým angioedém samoexpandibilním ako prí ina bolestístentem brucha

vána pro asystolii a podlehla komplikacím. Septický stav byl také určen jako základní příčina smrti post mortem. Kauzální spojitost s předpokládanou infekční etiologií nebyla objasněna – potvrdila se však dextropozice aortálního oblouku s AE píštělí.

Diskuze AE píštěl je vzácné, život ohrožující onemocnění, které tvoří méně než 10 % všech aortoenterických píštělí [4]. Je definována jako abnormální komunikace mezi jícnem a aortou. AE píštěl je způsobena vysokým tlakem aortální krve, což se projeví krvácením do jícnu anebo naopak – méně častěji – obsah jícnu pronikne do aorty [1]. Podle příčiny rozdělujeme AE píštěle na primární a sekundární. Hrudní aneuryzma je nejčastější etiologií primární AE píštěle [3]. Další příčiny jsou vznik AE píštěle po požití cizího tělesa, penetrující karcinom jícnu, trauma nebo tuberkulóza [4–6]. Sekundární etiologie AE píštěle zahrnuje iatrogenní etiologii, a to např. jako stav po předcházející operaci jícnu či aorty anebo jako komplikace aortální protézy [7,8]. AE píštěl, a to jak primární, tak sekundární, se může prezentovat rozmanitými symptomy. Jsou popsány klinické příznaky nazvané Chiariho triáda (dysfagie anebo bolest uprostřed hrudníku, krvácení do trávicí trubice, masivní krvácení po bezpříznakovém období) [8–10]. Ne u všech se ale tato triáda prezentuje v kompletní formě. Největším literárně popsaným souborem je Hollanderova studie z roku 1991, která popisuje více než 500 případů AE píštěle – je tak dosud nejcitovanějším zdrojem souhrnu literatury o této problematice. Autor popsal příznaky pacientů následovně: 59 % mělo bolesti na hrudi, 45 % dysfagii, 65 % krvácení, 45 % kompletní Chiariho triádu [3]. Vzhledem k dostupnosti a vysokému rozlišení je dnes zlatým diagnostickým standardem počítačová tomografie s angiografií [11]. V našem případě bylo první podezření vysloveno na základě endoskopického vyšetření u pacientky

Obr. . Stentgraft do sestupné hrudní aorty. Fig. . Stent graft to the descending thoracic aorta. s hematemézou. Rozhodnutí o terapii je vždy nutné zvážit individuálně s přihlédnutím na průběh onemocnění. Stran terapie je v současnosti při vhodných anatomických podmínkách preferována endovaskulární léčba pomocí stentgraftu, a to zejména díky menší invazivitě a menšímu riziku komplikací [12]. Další možností je chirurgická terapie, a to buď resekcí infikovaného segmentu aorty a rekonstrukcí cévní protézou [12–14], anebo extraanatomicky vedeným bypassem, pokud není přítomno masivní krvácení. Operační řešení však může mít také své komplikace, a to zejména infekční, např. mediastinitidu s eventuální následnou sepsí [12,14]. U naší nemocné nás průběh onemocnění vedl k dvoustupňovému řešení. Nejdříve byla v akutní fázi provedena ezofagogastroduodenoskopie se zavedením metalického stentu, kterým se překrylo ústí píštěle, a bylo tak dosaženo

hemostázy. Po hemodynamické stabilizaci byl stav řešen zavedením stentgraftu do aortálního oblouku. V literatuře se jednostupňový přístup, a tedy otevřená operace, považuje za standardní řešení [15]. Vzhledem k časté hemodynamické nestabilitě pacientů se však poslední dobou preferuje spíše dvoustupňový přístup, a to zejména u pacientů s vysokým rizikem komplikací při otevřené operaci [14]. Mortalita a morbidita AE píštěle je i v současné době vysoká, závisí zejména na zvolení terapeutického přístupu a na efektivním zvládnutí septických komplikací, dále samozřejmě na funkčním stavu pacienta a časnosti diagnostiky a v neposlední řadě na úspěšnosti stentování. Jako lékaři tedy čelíme několika výzvám – primárně lokalizaci zdroje krvácení a identifikaci etiologie, a poté správné volbě terapie od endoskopické zástavy po až po arteriální a jícnovou rekonstrukci. Dalším problémem je zvlád-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 217– 220

Hereditårny Úsp ťnå lÊ ba angioedÊm krvåcení zako aortoezofageålní prí ina bolestí píťt le brucha metalickým samoexpandibilním stentem

nutĂ­ sepse pĹ™i infekci mediastina, kterĂĄ bĂ˝vĂĄ druhou nejÄ?astÄ›jĹĄĂ­ příÄ?inou ĂşmrtĂ­ hned po krvĂĄcenĂ­.

ZĂĄv r Kazuistika popisuje ĂşspěťnĂŠ Ĺ™eĹĄenĂ­ akutnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ zpĹŻsobenĂŠho AE pĂ­ĹĄtÄ›lĂ­ pomocĂ­ zavedenĂ­ celopotaĹženĂŠho jĂ­cnovĂŠho stentu. ZavedenĂ­ stentu zĂ­skalo Ä?as pro hemodynamickou stabilizaci nemocnĂŠ a nĂĄslednĂŠ endovaskulĂĄrnĂ­ Ĺ™eĹĄenĂ­ pomocĂ­ stentgraftu.

Literatura . Heckstall RL, Hol lander JE. Aortoesophageal fistula: recognition and dia gnosis in the emergency department. Ann Emerg Med October 1998; 32(4): 502– 505. doi: 10.1016/ s0196-0644(98)70182-9. . Gomes SI, Campos FP, Martines BM et al. Primary aortoesophageal fistula: a rare cause of acute upper gastrointestinal bleeding. Autops Case Rep 2011; 1(4): 57– 63. doi: 10.4322/ acr.2011.018. . Hollander JE, Quick G. Aortoesophageal fistula: a comprehensive review of the literature. Am J Med 1991; 91(3): 279– 287. doi: 10.1016/ 0002-9343(91)90129-L.

. Lam EC, Brown JA, Whittaker JS. Esophageal foreign body causing direct aortic injury. Can J Gastroenterol 2003; 17(2): 115– 117.

. Cairols, MA, Izquirdo LM, Barjau E et al. Primary aorto-oesophageal fistula due to oesophageal carcinoma. Report of a successfully managed case. Int Angiol 2000; 19(3): 290– 293. . Robbs JV, Bhoola KD. Aorto-oesophageal fistula complicating tuberculous aortitis. A case report. S Afr Med J 1976; 50(18), 702– 704. . Hance KA, Hsu J, Eskew T et al. Secondary aortoesophageal fistula after endoluminal exclusion because of thoracic aortic transection. J Vasc Surg 2003; 37(4): 886–888. doi: 10.1067/mva.2003.159. . Baron RL, Koehler RE, Gutierrez FR et al. Clinical and radiographic manifestations of aortoesophageal fistulas. Radiology 1981; 141(3): 599– 605. doi: 10.1148/ radiology.141.3.7302210. . LukĂĄĹĄ K, Žåk A. ChorobnĂŠ znaky a příznaky. Praha: Grada 2010. . KrĹĄka Z, Zavoral M. KrvĂĄcenĂ­ do gastrointestinĂĄlnĂ­ho traktu. Praha: Triton 2007. . Tozzi di Angelo I, MalĂ˝ T, Neoral ÄŒ et al. NeobvyklĂ˝ případ krvĂĄcenĂ­ ze zaŞívacĂ­ho traktu. ÄŒes a Slov Gastroent a Hepatol 2009; 63(4): 177– 178 . KrajĂ­Ä?ek M, Peregrin H, RoÄ?ek M et al. ChirurgickĂĄ a intervenÄ?nĂ­ lĂŠÄ?ba cĂŠvnĂ­ch onemocnÄ›nĂ­. Praha: Grada 2007: 149– 152. . da Silva ES, Tozzi FL, Otochi JP et al. Aortoesophageal fistula caused by aneurysm of the thoracic aorta: successful surgical treatment, case report, and literature review. J Vasc Surg 1999; 30(6): 1150– 1157. . Omura A, Yoshida M, Koda Y et al. Surgical management without resection of the oesophagus for aorto-oesophageal fistula secondary to aortic arch aneurysm rupture. Interact Car-

diovasc Thorac Surg 2016; 23(6): 985– 987. doi: 10.1093/ icvts/ ivw239. . da Silva ES, Tozzi FL, Otochi JP et al. Aortoesophageal fistula caused by aneurysm of the thoracic aorta: successful surgical treatment, case report, and literature review. J Vasc Surg 1999; 30(6): 1150– 1157.

Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy. The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoruÄ?eno/Submitted: 13. 3. 2018 PĹ™ijato/Accepted: 4. 6. 2018 MUDr. Eva EvinovĂĄ Centrum pĂŠÄ?e o zaŞívacĂ­ trakt VĂ­tkovickĂĄ nemocnice, a. s. ZaluĹžanskĂŠho 1192/15 703 84 Ostrava eva.skanderovaa@gmail.com

. podzimní setkåní gastroenterolog Hlubokå nad Vltavou .– . . konanÊ pod zåťtitou nemocnice eský Krumlov, a.s. Informace na: www.medprax.cz/podzimni-setkani-gastroenterologu/ P ihlåťky posílejte na adresu: MUDr. Mirko Jakovljevi Masarykova , Hlubokå nad Vltavou, e-mail: mjakov @gmail.com

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 217– 220

HereditĂĄrny angioedĂŠm DigestivnĂ­ akoendoskopie: prĂ­ ina bolestĂ­ kazuistika brucha

doi: . /amgh

Migrace samoexpandibilního metalickÊho stentu do drÊnovanÊ pseudocysty po endoskopickÊ pseudocystogastrostomii a jeho endoskopickå extrakce Migration of a self-expandable metallic stent into a drained pseudocyst after endoscopic pseudocystogastrostomy and its endoscopic extraction M. Št pån , O. Urban – , P. Fojtík , P. Falt , ,

Centrum pĂŠ e o zaŞívacĂ­ trakt, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice, a. s., Ostrava II. internĂ­ klinika – gastroenterologickĂĄ a hepatologickĂĄ LF UP a FN Olomouc LF OU v Ostrav LF UK v Hradci KrĂĄlovĂŠ

Souhrn: PankreatickĂĄ pseudocysta a ohraniÄ?enĂĄ pankreatickĂĄ nekrĂłza patří mezi lokĂĄlnĂ­ komplikace akutnĂ­ a chronickĂŠ pankreatitidy. Jejich lĂŠÄ?ba, pokud je indikovanĂĄ, spoÄ?Ă­vĂĄ v provedenĂ­ perkutĂĄnnĂ­, chirurgickĂŠ nebo endoskopickĂŠ drenĂĄĹže. V poslednĂ­ch letech je stĂĄle vĂ­ce upĹ™ednostĹˆovĂĄna endosonograficky navigovanĂĄ transmurĂĄlnĂ­ drenĂĄĹž tÄ›chto tekutinovĂ˝ch kolekcĂ­. Mezi relativnÄ› vzĂĄcnou komplikaci Ĺ™adĂ­me migraci zavedenĂŠho stentu po provedenĂŠ endoskopickĂŠ drenĂĄĹži. V naĹĄĂ­ kazuistice prezentujeme 52letĂŠho pacienta s chronickou pankreatitidou a symptomatickou pseudocystou, u kterĂŠho bylo indikovĂĄno provedenĂ­ endoskopickĂŠ pseudocystogastrostomie pomocĂ­ celopotaĹženĂŠho samoexpandibilnĂ­ho metalickĂŠho stentu, kterĂĄ byla komplikovĂĄna rozvojem pneumoperitonea. Po chirurgickĂŠ revizi byla pomocĂ­ zobrazovacĂ­ch metod zjiĹĄtÄ›na přítomnost pĹŻvodnÄ› zavedenĂŠho stentu v reziduĂĄlnĂ­ pseudocystÄ›, kterĂ˝ byl nĂĄslednÄ› endoskopicky, skrze novÄ› zavedenĂ˝ metalickĂ˝ stent, ĂşspěťnÄ› extrahovĂĄn. KlĂ­ ovĂĄ slova: pseudocysta â€“ endosonograficky navigovanĂĄ transmurĂĄlnĂ­ drenåŞ â€“ celopotaĹženĂ˝ samoexpandibilnĂ­ metalickĂ˝ stent â€“ migrace stentu

Summary: Pancreatic pseudocysts and walled-off pancreatic necrosis are local complications of acute and chronic pancreatitis. Their treatment, if indicated, consists of percutaneous, surgical or endoscopic drainage. In recent years, the increasingly preferred option is endoscopic ultrasound-guided transmural drainage for fluid collection. A relatively rare complication is the migration of an introduced stent after endoscopic drainage. We present a 52-year-old patient with chronic pancreatitis and a symptomatic pseudocyst, for which treatment by endoscopic pseudocystogastrostomy with a fully covered self-expanding metal stent was complicated by the development of a pneumoperitoneum. After surgical revision, the presence of an originally introduced stent in the residual pseudocyst was detected by imaging techniques and was subsequently successfully extracted by endoscopy through the newly introduced metallic stent. Key words: pancreatic pseudocyst – endoscopic ultrasound-guided transmural drainage – fully covered self-expanding metalic stent – stent migration

Úvod Mezi lokålní komplikace akutní pankreatitidy řadíme, dle revidovanÊ AtlantskÊ

klasifikace z roku 2012, akutní peripankreatickou kolekci tekutiny, akutní nekrotickou kolekci, pankreatickou pseu-

docystu a ohraniÄ?enou pankreatickou nekrĂłzu (WOPN â€“ walled of pancreatic necrosis) [1,2]. Endosonograficky navi-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 221– 224

HereditĂĄrny Migrace samoexpandibilnĂ­ho angioedĂŠm ako prĂ­ ina metalickĂŠho bolestĂ­stentu bruchado drĂŠnovanĂŠ pseudocysty po endoskopickĂŠ pseudocystogastrostomii

Obr. . CT b icha demonstrující cystoid s migrovaným stentem Niti-S NAGI™. Fig. . Computer tomography of the abdomen showing a migrating Niti-S NAGI™ stent in a cystoid.

Obr. . Dutina pseudocysty se zavedenĂ˝m stentem HOT AXIOS™ a viditelnĂ˝mi vlĂĄkny Niti-S NAGI™ stentu. Fig. . Pseudocyst cavity with a HOT AXIOS™ stent and visible bres of a Niti-S NAGI™ stent. govanĂĄ drenĂĄĹž je dnes jiĹž ĹĄiroce uŞívanĂĄ modalita v lĂŠÄ?bÄ› pankreatickĂ˝ch tekutinovĂ˝ch kolekcĂ­. Komplikace tĂŠto metody mĹŻĹžeme rozdÄ›lit na komplikace souvisejĂ­cĂ­ s procedurou (krvĂĄcenĂ­, infekce, pankreatitida, perforace) a komplikace spojenĂŠ se zavedenĂ­m stentu (migrace, okluze a nĂĄslednĂĄ infekce) [3]. V endoskopickĂŠm managementu se uplatĹˆuje ĹĄirokĂĄ ĹĄkĂĄla akcesornĂ­. K endoskopickĂŠ drenĂĄĹži pseudocyst se vyuŞívajĂ­ pĹ™edevĹĄĂ­m plastovĂŠ double pigtail stenty. K drenĂĄĹži WOPN se dříve rovněŞ nejÄ?astÄ›ji vyuŞívaly plastovĂŠ double pigtail stenty, kterĂŠ v tÄ›chto případech, dĂ­ky svĂŠmu tvaru, minimalizovaly riziko migrace stentu, ale kvĹŻli ĂşzkĂŠmu

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 221– 224

lumen drenĂĄĹže se vyskytovala okluze stentu aĹž v 18 % případĹŻ, coĹž vedlo k Ä?astĂ˝m vĂ˝mÄ›nĂĄm nebo zavedenĂ­m dalĹĄĂ­ch stentĹŻÂ [4,5]. PozdÄ›ji vyvinutĂŠ samoexpandibilnĂ­ metalickĂŠ stenty mÄ›ly sice ĹĄirĹĄĂ­ lumen, a poskytovaly tak ĂşÄ?innÄ›jĹĄĂ­ drenĂĄĹž, avĹĄak kvĹŻli svĂŠmu tubulĂĄrnĂ­mu tvaru byly spojeny s vyĹĄĹĄĂ­m rizikem migrace [6]. NovÄ› vyvinutĂŠ samoexpandibilnĂ­ metalickĂŠ stenty, speciĂĄlnÄ› navrĹženĂŠ pro drenĂĄĹž pĹ™edevĹĄĂ­m WOPN (Niti-S NAGI™ a SPAXUS™ stenty od Tae Woong Medical, JiĹžnĂ­ Korea; AXIOS™ stent od Boston Scientific, USA), majĂ­ upravenĂŠ konce, kterĂŠ majĂ­ zabrĂĄnit migraci stentu. Jejich vĂ˝hodou je rychlĂŠ rozvinutĂ­, spontĂĄnnĂ­ vyprĂĄzdnÄ›nĂ­ eventuĂĄlnĂ­ch nekrotickĂ˝ch hmot a moĹžnost endoskopickĂŠ nekrektomie skrze ĹĄirokĂŠ lumen stentu. Jejich nevĂ˝hodou je vysokĂĄ cena, riziko migrace, k Ä?emuĹž doĹĄlo i u naĹĄeho pacienta, krvĂĄcenĂ­ pĹ™i arozi cĂŠv uvnitĹ™ WOPN, perforace a superinfekce [7,8]. V naĹĄem případÄ› pak byla provedena, jako zcela ojedinÄ›lĂĄ dle dostupnĂ˝ch publikacĂ­Â [9,10], endoskopickĂĄ extrakce migrovanĂŠho Niti-S NAGI™ stentu skrze nĂĄslednÄ› zavedenĂ˝ stent AXIOS™, kterĂ˝ migroval do dutiny pseudocysty po endosonograficky navigovanĂŠ drenĂĄĹži.

Popis p Ă­padu Pacient, 52 let, s anamnĂŠzou opakovanĂ˝ch exacerbacĂ­ chronickĂŠ alkoholickĂŠ pankreatitidy, po splenektomii po traumatu, byl pĹ™ijat na spĂĄdovĂŠ gastroenterologickĂŠ pracoviĹĄtÄ› pro nauzeu a bolesti bĹ™icha. Po jeho pĹ™ijetĂ­ bylo provedeno CT bĹ™icha, kterĂŠ mimo znĂĄmek chronickĂŠ pankreatitidy (kalcifikace, atrofie pankreatu) prokĂĄzalo na rozhranĂ­ hlavy a tÄ›la pankreatu pseudocystu o prĹŻmÄ›ru 10 cm nalĂŠhajĂ­cĂ­ a komprimujĂ­cĂ­ zadnĂ­ stÄ›nu antra Ĺžaludku. LaboratornÄ› pak vstupnÄ› dominovaly vyĹĄĹĄĂ­ jaternĂ­ enzymy (alaninaminotransferĂĄza 2,87 Οkat/l; aspartĂĄtaminotransferĂĄza 4,63 Οkat/l; alkalickĂĄ fosfatĂĄza 2,95 Οkat/l; Îł-glutamyltransferĂĄza 9,49 Οkat/l), lehce vyĹĄĹĄĂ­ pankreatickĂŠ enzymy (alfa-amylĂĄza â€“ AMS 3,40 Οkat/l; lipĂĄza 3,03 Οkat/l) a nĂ­zkĂŠ zĂĄnÄ›tlivĂŠ para-

metry (leukocytĂłza 8,68 Ă— 109/l; C reaktivnĂ­ protein â€“ CRP 11 mg/l). Vzhledem k přítomnosti symptomatickĂŠ pseudocysty byla indikovĂĄna endoskopickĂĄ pseudocystogastrostomie. VĂ˝kon byl proveden v celkovĂŠ anestezii, na zadnĂ­ stÄ›nÄ› tÄ›la Ĺžaludku bylo patrno vyklenutĂ­ tlakem pseudocysty, endosonograficky nebyla zjiĹĄtÄ›na přítomnost velkĂ˝ch cĂŠv mezi stÄ›nou Ĺžaludku a pseudocystou. NĂĄslednÄ› byl mediogastricky proveden pokus o punkci pseudocysty cystotomem COOK, kterĂ˝ vĹĄak byl neĂşspěťnĂ˝ pro nestabilnĂ­ pozici cystotomu a zdaĹ™il se aĹž druhĂ˝ pokus na rozhranĂ­ tÄ›la a antra Ĺžaludku. Nejdříve byla aspirovĂĄna serĂłznĂ­ naĹžloutlĂĄ tekutina s vysokou hladinou pankreatickĂ˝ch enzymĹŻ a CA 19-9 (AMS 124 Οkat/l; lipĂĄza 639 Οkat/l; CA 19-9 26 120 kU/l), cytologie byla bez nĂĄlezu malignĂ­ch bunÄ›k. Vzhledem k tomu, Ĺže stÄ›na pseudocysty a Şaludku na sebe nenalĂŠhaly, byla zvolena a provedena drenĂĄĹž samoexpandibilnĂ­m metalickĂ˝m stentem Niti-S NAGI™ 20 Ă— 16 mm. V den vĂ˝konu, ve veÄ?ernĂ­ch hodinĂĄch, doĹĄlo k rozvoji prudkĂ˝ch bolestĂ­ bĹ™icha. NĂĄsledoval prostĂ˝ snĂ­mek bĹ™icha, kterĂ˝ prokĂĄzal pneumoperitoneum. NĂĄlez byl konzultovĂĄn s chirurgem a bylo rozhodnuto o chirurgickĂŠ revizi. Operace byla nejprve vedena laparoskopicky, pro Ä?etnĂŠ srĹŻsty s nemoĹžnostĂ­ laparoskopickĂŠ adheziolĂ˝zy bylo rozhodnuto o otevĹ™enĂŠ operaci. Na zadnĂ­ stÄ›nÄ› Ĺžaludku byla zjiĹĄtÄ›na drobnĂĄ perforace a provedena jejĂ­ sutura. Vzhledem k mnohoÄ?etnĂ˝m adhezĂ­m a rozsĂĄhlĂŠmu peripankreatickĂŠmu plastronu a nemoĹžnosti dosaĹženĂ­ samotnĂŠ pseudocysty nebyl vlastnĂ­ stent extrahovĂĄn. Pacient byl potĂŠ zajiĹĄtÄ›n dvojkombinacĂ­ antibiotik (amoxicilin a kyselina, metronidazol). PooperaÄ?nĂ­ prĹŻbÄ›h byl nekomplikovanĂ˝ a pacient byl 20. pooperaÄ?nĂ­ den dimitovĂĄn. S odstupem 2 a 4 tĂ˝dnĹŻ bylo provedeno kontrolnĂ­ CT bĹ™icha s nĂĄlezem cystoidu pankreatu v prĹŻmÄ›ru 47 mm s patrnĂ˝m migrovanĂ˝m stentem (obr. 1). Na zĂĄkladÄ› tohoto nĂĄlezu, pĹ™edpoklĂĄdanĂŠ obtĂ­Ĺžnosti dalĹĄĂ­ operace, kterĂŠ navĂ­c pacient nebyl naklonÄ›n, bylo roz-

Migrace samoexpandibilnĂ­ho metalickĂŠho stentu do drĂŠnovanĂŠ pseudocysty HereditĂĄrny po endoskopickĂŠ angioedĂŠm ako pseudocystogastrostomii prĂ­ ina bolestĂ­ brucha

Obr. . Extrakce Niti-S NAGI™ stentu pomocí kleťtí krysí zub. Fig. . Extraction of the Niti-S NAGI™ stent using a rat-tooth forceps.

Obr. . Extrahovaný Niti-S NAGI™ stent. Fig. . Niti-S NAGI™ stent exctracted.

hodnuto o pokusu o endoskopickou extrakci migrovanĂŠho metalickĂŠho stentu. VĂ˝kon byl proveden lineĂĄrnĂ­m echoendoskopem, kterĂ˝ lokalizoval cystoid s patrnĂ˝m stentem za zadnĂ­ stÄ›nou Ĺžaludku. Za pomoci endosonografickĂŠ a skiaskopickĂŠ kontroly byl do dutiny zaveden stent HOT AXIOS™ 10 Ă— 15 mm (obr. 2). PotĂŠ byla provedena balonovĂĄ dilatace kanĂĄlu stentu balonem Boston CRE 12–15 mm a do dutiny pseudocysty bylo proniknuto gastroskopem a migrovanĂ˝ stent byl extrahovĂĄn kleĹĄtÄ›mi typu „krysĂ­ho zubu“ (obr. 3 a 4). Do dutiny byl pĹ™es metalickĂ˝ stent na zĂĄvÄ›r zaveden jeĹĄtÄ› pojistnĂ˝ plastovĂ˝ double pigtail stent 10 Fr 5 cm (obr. 5). S odstupem dalĹĄĂ­ch 2 mÄ›sĂ­cĹŻ byla patrna regrese pseudocysty na kontrolnĂ­m CT bĹ™icha a stent HOT AXIOS™ jsme nĂĄslednÄ› gastroskopicky extrahovali.

se tato komplikace, pĹ™i pouĹžitĂ­ novĂ˝ch metalickĂ˝ch stentĹŻ, raritnÄ› vyskytuje, jak prezentujeme i v naĹĄem případÄ›. Tato komplikace je pak v zĂĄvislosti na lokalizaci migrovanĂŠho stentu Ĺ™eĹĄitelnĂĄ chirurgicky, endoskopicky a byl popsĂĄn i případ kombinovanĂŠ gastroskopickĂŠ transgastrickĂŠ laparoskopickĂŠ rendez-vous techniky [9,10]. V naĹĄem popisovanĂŠm případÄ› doĹĄlo k Ä?asnĂŠ migraci zavedenĂŠho stentu, pravdÄ›podobnÄ› kvĹŻli nepříznivĂŠ pozici cystoidu a zadnĂ­ stÄ›ny Ĺžaludku. PĹ™i nĂĄslednĂŠ chirurgickĂŠ revizi indikovanĂŠ pro rozvoj pneumoperitonea byla uzavĹ™ena perforace zadnĂ­ stÄ›ny Ĺžaludku, ale nepříznivĂŠ anatomickĂŠ pomÄ›ry neumoĹžnily revizi dutiny cystoidu a extrakci migrovanĂŠho stentu. Proto byl pozdÄ›ji zvolen endoskopickĂ˝ přístup se zpřístupnÄ›nĂ­m dutiny cystoidu pĹ™echodnĂ˝m zavedenĂ­m dalĹĄĂ­ho metalickĂŠho stentu a extrakcĂ­ pĹŻvodnĂ­ho migrovanĂŠho stentu. K minimalizaci rizika migrace a traumatizace stÄ›ny cystoidu byl zaveden i pojistnĂ˝ plastovĂ˝ double pigtail stent [12].

Diskuze Mezi komplikace endosonograficky navigovanĂŠ drenĂĄĹže pseudocysty patří opoĹždÄ›nĂĄ infekce (0– 8 %), krvĂĄcenĂ­ (0– 9 %), retroperitoneĂĄlnĂ­ perforace (0–5 %) a dislokace stentu (4–6,5 %) [11]. Migrace stentu do drĂŠnovanĂŠ pankreatickĂŠ tekutinovĂŠ kolekce v prĹŻbÄ›hu provedenĂŠ endoskopickĂŠ drenĂĄĹže nebo po nĂ­ je relativnÄ› vzĂĄcnĂĄ komplikace. NovĂŠ samoexpandibilnĂ­ metalickĂŠ stenty, kterĂŠ byly vyvinuty k drenĂĄĹži pseudocyst a WOPN, majĂ­ speciĂĄlnÄ› upravenĂŠ konce tak, aby bylo riziko migrace stentu snĂ­Ĺženo na minimum. I pĹ™es toto opatĹ™enĂ­

ZĂĄv r V naĹĄem sdÄ›lenĂ­ prezentujeme endoskopickou extrakci migrovanĂŠho metalickĂŠho stentu po pseudocystogastrostomii symptomatickĂŠ pseudocysty, u pacienta s chronickou pankreatitidou, zavedenĂ­m dalĹĄĂ­ho metalickĂŠho stentu. Tento miniinvazivnĂ­ postup mĹŻĹže bĂ˝t ve specifickĂ˝ch situacĂ­ch vĂ˝hodnÄ›jĹĄĂ­ oproti

Obr. . HOT AXIOS™ stent a zavedený pojistný plastový double pigtail stent. Fig. . A HOT AXIOS™ stent and a security plastic double pigtail stent.

operaÄ?nĂ­mu Ĺ™eĹĄenĂ­, kterĂŠ je pravdÄ›podobnÄ› zatĂ­Ĺženo vyĹĄĹĄĂ­m rizikem pooperaÄ?nĂ­ch komplikacĂ­.

Literatura . AndraĹĄina T, BohatĂĄ Ĺ . ZobrazovacĂ­ metody u akutnĂ­ pankreatitidy. In: Trna J, Kala Z. KlinickĂĄ pankreatologie. 1. vyd. Praha: MladĂĄ fronta 2016: 43– 54. . Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al. Classification of acute pankreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62(1): 102– 111. doi: 10.1136/ gutjnl-2012-302 779. . Chung IH, Kim HW, Lee DK. Endoscopic removal of a migrated cystogastrostomy double pigtail stent through a pancreatico-duodenal fistula tract. J Interv Gastroenterol 2011; 1(3): 142– 144. doi: 10.4161/ jig.1.3.18515.

. Singhal S, Rotman SR, Gaidhane M et al. Pancreatic fluid collection drainage by endoscopic ultrasound: an update. Clin Endosc 2013; 46(5): 506– 514. doi: 10.5946/ ce.2013.46.5.5 06. . Lopes CV, Pesenti C, Bories E et al. Endoscopic-ultrasound-guided endoscopic transmural drainage of pancreatic pseudocysts and abscesses. Scand J Gastroenterol 2007; 42(4): 524– 529. doi: 10.1080/ 00365520601065 093. . Patil R, Ona MA, Papafragkakis C et al. Endoscopic ultrasound-guided placement of AXIOS stent for drainage of pancreatic fluid collections. Ann Gastroenterol 2016; 29(2): 168– 173. doi: 10.20524/ aog.2016.0008. . Kliment M, Urban O, FojtĂ­k P et al. Endoscopic drainage of pancreatic fluid collections â€“ 6 years’ experience at a tertiary referral gastroenterological center in a period 2006– 2012. Gastroent Hepatol 2017; 71(3): 199– 207. doi: 10.14735/ amgh2017199.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 221– 224

HereditĂĄrny Migrace samoexpandibilnĂ­ho angioedĂŠm ako prĂ­ ina metalickĂŠho bolestĂ­stentu bruchado drĂŠnovanĂŠ pseudocysty po endoskopickĂŠ pseudocystogastrostomii

. Walter D, Vleggaar FP, Siersema PD. Self-expandable metal stents for endoscopic ultrasound-guided drainage of peripancreatic fluid col lections. Gastrointest Interv 2013; 2(1): 24– 29. doi: 10.1016/ j.gii.2013.01. 002. . Patrzyk M, Dierzek P, Glitsch A et al. Retrieval of a self-expanding metal stent after migration and incorporation in the omental bursa, using a gastroscopic-transgastric laparoscopic rendezvous technique. J Minim Access Surg 2015; 11(3): 207– 209. doi: 10.4103/ 0972-9941.147 365. . Lakhtakia S, Basha J, Nabi Z et al. Salvaging a malpositioned fully covered self-expanding metal stent for pancreatic fluid collection drainage. Endoscopy 2016; 48 (Suppl 1): E180– E181. doi: 10.1055/ s-0042-106966.

15

. Wang GX, Liu X, Wang S et al. Stent diplacement in endoscopic pancreatic pseudocyst drainage and endoscopic management. World J Gastroenterol 2015; 21(7): 2249– 2253. doi: 10.3748/ wjg.v21.i7.2249. . Tarantino I, Di Pisa M, Barresi L et al. Covered self expandable metallic stent with flared plastic one inside for pancreatic pseudocyst avoiding stent dislodgement. World J Gastrointest Endosc 2012; 4(4): 148– 150. doi: 10.4253/ wjge.v4.i4.148.

Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy. The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoruÄ?eno/ Submitted: 15. 3. 2018 PĹ™ijato/ Accepted: 24. 4. 2018 MU Dr. Michal Ĺ tÄ›pĂĄn Centrum pĂŠÄ?e o zaŞívacĂ­ trakt VĂ­tkovickĂĄ nemocnice, a. s. ZaluĹžanskĂŠho 1192/ 15, 703 84 Ostrava stepan.michal@seznam.cz

29. 11. – 1. 12. 2018 Hotel Thermal – Karlovy Vary www.gastrodny2018.cz Technický sekretariåt konference: GUARANT International / Gastro 2018 Na Pankråci 17, 140 21 Praha 4 Tel.: +420 284 001 444, fax: +420 284 001 448 E-mail: gastrodny2018@guarant.cz

REGISTRACE A PĹ˜Ă?JEM ABSTRAKT JSOU SPUĹ TÄšNY

GDKV2018_inz178x130.indd 1

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 221– 224

5/30/18 11:10 PM

Hereditárny angioedém Digestivní akoendoskopie: prí ina bolestí kazuistika brucha

doi: . /amgh

Adenóm Brunnerových žliaz – zriedkavá prí ina krvácania z gastrointestinálneho traktu Brunner’s gland adenoma – a rare cause of gastrointestinal bleeding M. Kliment Gastroenterologie und Hepatologie, Klinik für Innere Medizin, Vivantes Klinikum Spandau, Berlin, N mecko

Súhrn: Adenóm Brunnerových žliaz je zriedkavý benígny nádor duodéna, často diagnostikovaný náhodne počas hornej endoskopie alebo röntgenovým vyšetrením. Väčšina týchto lézií je asymptomatická, malý počet sa môže prezentovať symptómami duodenálnej obštrukcie alebo krvácaním zo sekundárnej ulcerácie. Histologicky je adenóm Brunnerových žliaz tvorený komponentami buniek Brunnerových žliaz, ako aj žľazovými, tukovými a svalovými bunkami. Prezentovaný je prípad 53-ročnej pacientky s adenómom Brunnerových žliaz s priemerom 3,5 cm, ktorý sa klinicky manifestoval ako krvácanie z horného gastrointestinálneho traktu. V rámci diagnostiky bolo realizované endosonografické vyšetrenie, pri ktorom bol zobrazený bohato vaskularizovaný nádor vychádzajúci zo submukózy duodéna. Po histologickom vyšetrení materiálu získaného endosonograficky navigovanou aspiračnou biopsiou bol hamartóm úspešne odstránený endoskopickou polypektómiou s použitím endoloopu. V diskusii je uvedený prehľad lietratúry, vrátane možností liečby týchto lézií. K ú ové slová: Brunnerova žĺaza – polyp duodena – krvácanie z gastrointestinálneho traktu – endoskopická polypektómia Summary: Brunner’s gland adenomas are rare benign tumors of the duodenum, which are often diagnosed incidentally during esophagogastroduodenoscopy or upper gastrointestinal series. The lesions are most commonly asymptomatic, but a minority of patients may present with symptoms of duodenal obstruction or hemorrhage secondary to ulceration. Histologically, a Brunner’s gland adenoma consists of components of Brunner’s gland cells, as well as glandular, adipose and muscle cells. We report a case of a 53-year-old woman with a Brunner’s gland adenoma with a size of 3.5 cm, causing an upper gastrointestinal bleeding. Endosonography revealed a highly vascularized duodenal tumor arising from the submucosa. After histological examination of an endosonographically guided fine needle aspiration biopsy revealed a Brunner’s gland adenoma, the adenoma was successfully removed using a polypectomy snare and an endoloop. We also present a literature review, including other therapy options. Key words: Brunner’s gland – duodenal polyp – gastrointestinal bleeding – endoscopic polypectomy

Úvod Primárne nádory duodéna sa vyskytujú zriedkavo a tvoria < 1 % všetkých gastrointestinálnych nádorov [1,2]. Adenóm Brunnerových žliaz, označovaný aj ako hamartóm Brunnerových žliaz alebo brunneróm, je zriedkavý benígny nádor duodéna s odhadovanou incidenciou < 0,01 % [3]. Etiológia je nejasná, predpokladá sa, že príčinou je hyperplázia duktálnych a stromálnych elementov exokrinných žliaz v sliznici proximálneho duodéna. Spravidla je diagnostikovaný

náhodne počas ezofagogastroduodenoskopie (EGD) ako izolovaný stopkatý polyp s priemerom okolo 2 cm. Lokalizovaný býva najčastejšie v bulbe alebo D2 duodéna, zriedkavo dosahuje veľkosť > 5 cm [4]. Väčšinu nádorov Brunnerových žliaz predstavujú hyperplastické alebo hamartomatózne zmeny sliznice, pričom ich malígna transformácia je extrémne zriedkavá. V jednej japonskej štúdii boli dysplastické zmeny prítomné v 2,1 % a invazívny karcinóm v 0,3 % prípadov hyperplázie Brun-

nerových žliaz [5]. Dysplastické zmeny vznikajú v teréne žalúdočnej metaplázie. Prezentovaný je prípad pacientky s duodenálnym stopkatým polypom s priemerom 3,5 cm, ktorá bola hospitalizovaná s príznakmi krvácania z horného gastrointestinálního traktu (GIT).

Kazuistika Pacientka, 53 rokov, s negatívnym predchorobím bola odoslaná na hospitalizáciu do nemocnice pre 2 dni trvajúcu melénu a progredujúcu celkovú slabosť.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 225– 230

Hereditárny Adenóm Brun angioedém nerových žliaz ako prí ina – zriedkavá bolestí prí ina brucha krvácania z gastrointestinálneho traktu

Obr. . Polyp prolabujúci z D do bulbu duodéna. Fig. . A polyp prolapsing in the duodenal bulb. Pacientka neudávala žiadne bolesti a doposiaľ neužívala žiadne medikamenty. Vitálne parametre pri fyzikálnom vyšetrení v čase prijatia do nemocnice boli v medziach normy, pri digitálnom rektálnom vyšetrení bola v ampule prítomná meléna. Laboratórnym vyšetrením krvi bola potvrdená nízka koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch s hodnotou 7,5 (norma 12,0–15,6) g/dl, normálny stredný objem erytrocytov (84 fl) a mierna leukocytóza (11,44/nl). Ostatné laboratórne parametre boli vo fyziologickom rozmedzí. Indikovaná bola EGD, pri ktorej bol diagnostikovaný veľký stopkatý polyp v D2 duodéna s viace-

rými povrchovými ulceráciami bez známok aktívneho krvácania (obr. 1 a 2). Histologickým vyšetrením kliešťovej biopsie z polypu duodéna bola potvrdená fragmentovaná duodenálna sliznica so známkami akútneho aj chronického zápalu a známkami regenerácie epitelu. Histologicky neboli prítomné žiadne známky neoplázie, parciálna nukleárna variabilita epitelu bola histopatológom hodnotená ako regenerácia v rámci zápalu. Keďže bol výsledok histológie považovaný za nediagnostický a pôvod a bio logické správanie polypoidnej masy duodéna boli nejasné, nasledovala endoskopická ultrasonografia (EUS) duodéna s odberom tenkoihlovej aspiračnej biopsie (EUS-FNA – fine needle aspiration). Pri EUS vyšetrení radiálnym echoendoskopom (Olympus UE160 AL5, Olympus Europe, Hamburg, Nemecko) bol zobrazený heteroechogénny a bohato vaskularizovaný polypoidný nádor vychádzajúci zo submukózy steny duodéna s viacerými vnútornými cystickými štruktúrami. Polypoidná lézia veľkosti 35 × 17 mm bola lokalizovaná v D2 duodéna (obr. 3). EUS vyšetrením s použitím farebného Dopplera boli zobrazené viaceré veľké cievne štruktúry vo vnútri polypu i vnútri stopky (obr. 4). Vzhľadom na bohatú vaskularizáciu sa uvažovalo aj o neuroendokrinnom nádore a po zmene radiálneho na lineárny echoen-

Obr. . EGD – stopka polypu duodéna s povrchovými ulceráciami. Fig. . EGD – pedicle of a duodenal polyp with super cial ulcerations.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 225– 230

doskop (Olympus GF-UCT140, Olympus Europe, Hamburg, Nemecko) nasledovala EUS-FNA pomocou 19G ihly EchoTip ProCore (ECHO-HD-19-C, COOK Medical Europe, Limerick, Írsko). Získaný materiál bol jednak nanesený a rozotretý na podložné sklíčka a jednak instilovaný do nádobky s formalínom. Cytologické vyšetrenie vzoriek na podložných sklíčkach ukázalo nedia gnostický materiál s prítomnými erytrocytmi a leukocytmi. Aspirovaný materiál odoslaný v nádobke s formalínom bol vyšetrený histologicky, pričom potvrdená bola prítomnosť komplexov Brunnerových žliaz s hladkou svalovinou, bez akýchkoľvek známok malignity. Na základe uvedenej histológie sa začalo uvažovať o hamartóme Brunnerových žliaz, napriek tomu v rámci kompletizácie diagnostiky pred rozhodnutím o terapii nasledovalo kontrastné vyšetrenie počítačovou tomografiou (CT). Pri tomto vyšetrení bola zobrazená invaginácia duodéna v dĺžke 8 cm na podklade intraluminálne lokalizovaného nádoru s priemerom asi 3 cm (obr. 5). Ako vedľajší nález boli na CT popísané tri hypodenzné ložiská nejasnej etiológie v segmente VI pravého laloka pečene s maximálnym priemerom do 15 mm, ktoré neskôr na základe výsledkov kontrastnej abdominálnej ultrasonografie s použitím Sonovue a magnetickej rezonancie boli zhodnotené

Obr. . EUS – polypoidný nádor vychádzajúci zo submukózy steny duodéna s viacerými vnútrnými cystickými štruktúrami. Fig. . EUS – polypoid tumour arising from a duodenal submucosa with multiple intrinsic cystic structures.

Adenóm Brunnerových žliaz – zriedkavá Hereditárny prí ina krvácania angioedém z gastrointestinálneho ako prí ina bolestí brucha traktu

Obr. . EUS s použitím farebného Dopplera – bohatá vaskularizácia nádoru. Fig. . EUS with a colour Doppler – high vascularisation of the tumour.

Obr. . EGD – endoloop a polypektomická k u ka nasadené na báze stopky polypu. Fig. . EGD – endoloop and a polypectomy snare on a polyp pedicle base. ako cysty. Vzhľadom na symptomatický brun neróm duodéna bolo rozhodnuté o jeho endoskopickom odstránení pomocou endoloopu a polypektomickej kľučky. Pri opakovanej EGD bol nalezený polyp v D2 duodéna, identifikovaná bazálna časť jeho stopky vychádzajúca z dorzálnej strany prechodu bulbu a D2. Po nasadení a zaškrtení endoloopu s priemerom 30 mm (Olympus HX-400U-30, Olympus Europe, Hamburg, Nemecko) na bázu stopky polypu čo najbližšie k stene duodéna (obr. 6) nasledovano jeho odstránenie pomocou polypektomickej kľučky s prie-

Obr. . CT – invaginácia duodéna na podklade intraluminálne lokalizovaného nádoru. Fig. . CT – duodenal intussusception due to an intraluminal tumour.

Obr. . EGD – rezíduum polypu po polypektómii. Fig. . EGD – reasidual polyp after polypectomy.

merom 30 mm (POL1-D1-30-23-220-OL, Medwork GmbH, Höchstadt/Aisch, Nemecko). Línia rezu mala byť lokalizovaná niekoľko milimetrov mediálne vedľa nasadeného endoloopu. Vzhľadom na veľkosť polypu a z toho vyplývajúci zhoršený prehľad nebola línia rezu lokalizovaná bezprostredne tesne vedľa nasadeného endoloopu, v dôsledku čoho po prvom reze zostalo rezíduum polypu s priemerom asi 15 mm. Toto bolo po opakovanom nasadení polypektomickej kľučky odstránené. Zostávajúci malý pahýl stopky bol ponechaný s predpokladom spontánneho odlúčenia po is-

chemizácii v dôsledku zaškrtenia endoloopom (obr. 7). Získaný resekát bol extrahovaný pomocou polypektomickej kľučky a v nádobke s formalínom odoslaný na definitívne histologické vyšetrenie (obr. 8). Počas polypektómie, ako aj v nasledujúcom období nedošlo k žiadnemu krvácaniu a ani inej komplikácii a pacientka bola nasledujúci deň prepustená domov. Histologickým vyšetrením resekátu s veľkosťou 3,5 × 3 × 2 cm bola potvrdená už skôr stanovená diagnóza hyperplázie Brunerových žliaz, tzv. brunneróm. Po 2 mesiacoch nasledovala kontrolná EGD, pri ktorej sa uká-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 225– 230

Hereditårny Adenóm Brun angioedÊm nerových Şliaz ako prí ina – zriedkavå bolestí prí ina brucha krvåcania z gastrointestinålneho traktu

Obr. . ResekĂĄt polypu duodĂŠna. Fig. . Resected duodenal polyp. Obr. . Jazva po polypektĂłmii. zala jazva po polypektĂłmii na prechode bulbu a D2 duodĂŠna bez endoskopickĂ˝ch znĂĄmok rezĂ­dua polypu (obr. 9). KeÄ?Ĺže pacientka neabsolvovala Ĺžiadne kolonoskopickĂŠ vyĹĄetrenie, toto bolo tieĹž realizovanĂŠ, priÄ?om bol odstrĂĄnenĂ˝ ĹĄiroko prisadnutĂ˝ polyp cĂŠka s priemerom 20 mm metĂłdou piecemeal mukozektĂłmie. HistologickĂ˝m vyĹĄetrenĂ­m bol potvrdenĂ˝ tubulovilĂłzny adenĂłm s high-grade intraepiteliĂĄlnou neoplĂĄziou. DoporuÄ?enĂĄ bola kontrolnĂĄ kolonoskopia na vylĂşÄ?enie rezĂ­dua alebo recidĂ­vy polypu za 6 mesiacov.

Diskusia Ĺ vajÄ?iarsky anatĂłm Johann Conrad Brunner (1653–1727) popĂ­sal v roku 1688 ako prvĂ˝ ŞĞazy v submukĂłze duodĂŠna, ktorĂŠ nazval „pankreas secundarium“. Middeldorpf upravil v roku 1846 tento nĂĄzov na Brunnerove Ĺžlazy. Brunnerove ŞĞazy sĂş rozvetvenĂŠ acinotubulĂĄrne ŞĞazy lokalizovanĂŠ v submukĂłze prevaĹžne v proximĂĄlnom duodĂŠne medzi pylorom a Vaterovou papilou. SecernujĂş alkalickĂş tekutinu tvorenĂş viskĂłznym mucĂ­nom, ktorĂĄ chrĂĄni duodenĂĄlny epitel pred kyslĂ˝m ĹžalĂşdoÄ?nĂ˝m chĂ˝mom. PrvĂ˝ prĂ­pad benĂ­gneho adenĂłmu BrunnerovĂ˝ch Ĺžliaz popĂ­sal Cruveilhier v roku 1835 [6]. DoposiaÄž bolo v literatĂşre popĂ­sanĂ˝ch menej neĹž 200 prĂ­padov adenĂłmu BrunnerovĂ˝ch Ĺžliaz [7]. AbnormĂĄlny rast BrunnerovĂ˝ch Ĺžliaz je v sĂşÄ?asnosti popisovanĂ˝ v troch for-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 225– 230

mĂĄch. PrvĂĄ forma, Fig. . Postpolypectomy scar. znĂĄma ako difĂşzna nodulĂĄrna hyperplĂĄzia, sa vyznaÄ?uje viesĹĽ ku kompenzatĂłrnej hyperplĂĄzii prĂ­tomnosĹĽou malĂ˝ch, maximĂĄlne nie- BrunnerovĂ˝ch Ĺžliaz a zvýťeniu produkkoÄşko milimetrov veÄžkĂ˝ch nodulov v sliz- cie hlienu a alkĂĄliĂ­Â [10]. TĂĄto teĂłria vĹĄak nici proximĂĄlneho duodĂŠna. DruhĂĄ nevysvetÄžuje hyperplĂĄziu mezenchĂ˝forma, nazĂ˝vanĂĄ aj ako lokalizovanĂĄ movĂ˝ch ĹĄtruktĂşr, ako napr. hladkej svanodulĂĄrna hyperplĂĄzia, je typickĂĄ prĂ­- loviny, PanethovĂ˝ch buniek alebo tutomnosĹĽou mnohopoÄ?etnĂ˝ch nodulov kovĂŠho tkaniva. PodÄža inej hypotĂŠzy by s priemerom spravidla < 2 cm v celom v patogenĂŠze mohla hraĹĽ Ăşlohu infekduodĂŠne. Tretia forma, nazĂ˝vanĂĄ aj ako cia Helicobacter pylori [11]. VzhÄžadom na adenomatĂłzna hyperplĂĄzia alebo ade- raritnĂ˝ vĂ˝skyt adenĂłmu BrunnerovĂ˝ch nĂłm BrunnerovĂ˝ch Ĺžliaz, sa vyznaÄ?uje Ĺžliaz na jednej strane a relatĂ­vne vyprĂ­tomnosĹĽou izolovanej polypoidnej sokĂş prevalenciu infekcie HelicobaclĂŠzie s veÄžkosĹĽou od 0,7 do 12 cm, prie- ter pylori v beĹžnej populĂĄcii na strane mernĂĄ veÄžkosĹĽ udĂĄvanĂĄ v literatĂşre je druhej je vĹĄak kauzĂĄlna sĂşvislosĹĽ veÄžmi 4 cm. InĂ­ autori navrhujĂş pouŞívaĹĽ ter- nepravdepodobnĂĄ. V sĂşÄ?asnosti je najmĂ­n „hyperplĂĄzia“ pre lĂŠzie s veÄžkos- viac akceptovanou hypotĂŠzou, Ĺže adeĹĽou < 1 cm, termĂ­n „adenĂłm“ pre lĂŠzie nĂłm Brun nerovĂ˝ch Ĺžliaz je duodes veÄžkosĹĽou > 1 cm a termĂ­n „hamartĂłm“ nĂĄlna dysembryoplastickĂĄ lĂŠzia, alebo pre lĂŠzie obsahujĂşce naviac aj mezen- hamartĂłm [12]. chĂ˝movĂŠ ĹĄtruktĂşry. VäÄ?ĹĄinou sĂş tieto AdenĂłm BrunnerovĂ˝ch Ĺžliaz sa vylĂŠzie stopkatĂŠ a lokalizovanĂŠ na zad- skytuje najÄ?astejĹĄie v strednom veku nej stene prechodu bulbu a D2 duo- bez predispozĂ­cie podÄža pohlavia. VäÄ?dĂŠna. Zhruba 50 % sa nachĂĄdza v bulbe, ĹĄinou sa jednĂĄ o asymptomatickĂŠ lĂŠzie 27 % v D2 a len 7 % v tretej Ä?asti (D3) nĂĄhodne diagnostikovanĂŠ poÄ?as EGD duodĂŠna [8]. alebo inou zobrazovacou metĂłdou. EtiopatogenĂŠza vzniku adenĂłmu Medzi najÄ?astejĹĄie klinickĂŠ prĂ­znaky patrĂ­ BrunnerovĂ˝ch Ĺžliaz je nejasnĂĄ. Jedna mierna adominĂĄlna bolesĹĽ, nauzea, zvraz teĂłriĂ­ predpokladĂĄ, Ĺže v dĂ´sledku zvĂ˝- canie a anĂŠmia. Pri veÄžkĂ˝ch lĂŠziĂĄch mĂ´Ĺžu ĹĄenej sekrĂŠcie ĹžalĂşdoÄ?nej kyseliny do- byĹĽ prĂ­tomnĂŠ klinickĂŠ prĂ­znaky obĹĄtrukchĂĄdza k stimulĂĄcii a hyperplĂĄzii Brun- cie hornĂŠho GIT, gastrointestinĂĄlne krnerovĂ˝ch Ĺžliaz [9]. PodÄža inĂ˝ch autorov vĂĄcanie alebo recidivujĂşca akĂştna panstrata sekretorickej funkcie pankreasu, kreatitĂ­da [13]. V kazuistike prezentovanĂĄ vrĂĄtane alkalickej ochrany, by mohla pacientka mala prĂ­znaky akĂştneho krvĂĄ-

Adenóm Brunnerových žliaz – zriedkavá Hereditárny prí ina krvácania angioedém z gastrointestinálneho ako prí ina bolestí brucha traktu

cania z horného GIT. Hoci bola pri CT vyšetrení zobrazená invaginácia duodéna, u pacientky sa neobjavili žiadne klinické symptómy duodenálnej obštrukcie. V diagnostike adenómu Brunnerových žliaz sa používajú jednak zobrazovacie a jednak endoskopické metódy. Pomocou kontrastného röntgenologického vyšetrenia je možné zobraziť výpadok kontrastnej látky v lumen proximálneho duodéna, nález je však nešpecifický a často prítomný aj pri iných klinických entitách (napr. lipóm, leiomyóm, lymfóm duodéna). Význam CT vyšetrenia spočíva vo vylúčení extraluminálneho šírenia adenómu Brunnerových žliaz, resp. inej submukóznej lézie duodéna. Veľké lézie je možno zobraziť aj pomocou abdominálnej ultrasonografie. EGD umožňuje zobraziť léziu, posúdiť veľkosť a lokalizáciu vrátane odberu biopsie. Kliešťová biopsia však býva často negatívna, alebo potvrdí len hyperpláziu Brunnerových žliaz, lebo proliferácia Brunnerových žliaz môže byť prekrytá normálnou sliznicou [8,14]. Na presnú diagnostiku je často potrebný odber hlbokých biopsií, čo je možné dosiahnuť opakovaným odberom biopsie z rovnakého miesta alebo pomocou makrobiopsie polypektomickou kľučkou. V prezentovanej kazuistike bola prvá kliešťová biopsia nediagnostická, preto nasledoval odber pomocou EUS-FNA. EUS zohráva významnú úlohu v diagnostike subepiteliálnych lézií horného GIT. Umožňuje nielen posúdenie vrstvy, z ktorej lézia vychádza, ale aj posúdenie hĺbky invázie do ostatných vrstiev, echotextúry a vnútornej vaskularizácie. V literatúre sú len sporadické informácie o EUS-charakteristike adenómov Brunnerových žliaz. Hizawa et al popísali EUS charakteristiky pozorované u šiestich pacientov s adenómom Brunnerových žliaz ako heterogénne solídne alebo cystické masy lokalizované v submukóze [15]. V prezentovanej kazuistike bol pri EUS vyšetrení zobrazený heteroechogénny a bohato vaskularizovaný polypoidný nádor vychádzajúci zo submukózy steny duodéna s viacerými vnútrenými cystickými časťami.

Nápadná bola prítomnosť viacerých cievnych štruktúr relatívne veľkého priemeru. Bohatá vaskularizácia a prítomnosť veľkých cievnych štruktúr sa neuvádzajú v literatúre ako typické endosonografické alebo histologické znaky adenómu Brunnerových žliaz. Sorleto et al [16] však vo svojej kazuistike rovnako popísal prítomnosť bohatej vaskularizácie v EUS obraze adenómu Brunnerových žliaz, ktorá podobne ako v našom prípade z obavy z veľkého krvácania viedla k endoskopickej polypektómii až po nasadení endoloopu [16]. Endosonografické posúdenie východiskovej vrstvy a hĺbky invázie hrá významnejšiu úlohu pri menej často sa vyskytujúcich sesilných adenómoch Brun nerových žliaz, ktorých diferenciálna diagnostika môže byť problematickejšia. Tieto lézie spravidla postihujú druhú (sliznicu) a tretiu (submukózu) echovrstvu, v literatúre sú však popísané aj prípady invázie do štvrtej echovrstvy (vlastnej svaloviny) [15]. V rámci diferenciálnej diagnostiky je potrebné vylúčiť leiomyóm, gastrointestinálny stromálny tumor, karcinoid, lymfóm, Peutz-Jeghersov polyp, prolabujúcu sliznicu pyloru alebo aberantný pankreas. V literatúre chýbajú dáta o význame a diagnostickej výťažnosti EUS-FNA v rámci tkanivovej diagnostiky adenómov Brunnerových žliaz. V prezentovanej kazuistike však po odbere aspiračnej biopsie ihlou s priemerom 19G bolo možné stanoviť histologickú diagnózu. EUS-FNA by mohla zohrávať významnejšiu úlohu pri sesilných ako pri stokatých adenómoch Brunnerových žliaz. Naďalej ostáva kontroverzné, či asymptomatické a náhodne detekované adenómy Brunnerových žliaz vyžadujú terapiu. Podľa niektorých autorov je postačujúce sledovanie. Iní však po stanovení histologickej diagnózy doporučujú liečbu lézií s veľkosťou > 2 cm, aj v prípade absencie klinických symptómov [16]. Z terapeutických modalít prichádza do úvahy chirurgická liečba, v súčasnosti používaná predovšetkým v prípade obrovských symptomatických lézií, ktoré technicky nie je možné od-

strániť endoskopicky. S rozvojom terapeutickej endoskopie sa pri menších a stredne veľkých léziách stále častejšie používajú endoskopické techniky reprezentované endoskopickou polypektómiou, endoskopickou slizničnou resekciou a submukóznou disekciou [17,18]. Komplikácie endoskopickej terapie závisia od lokalizácie lézie a zahrňujú akútnu pankreatitídu pri poškodení Vaterovej papily a krvácanie. V literatúre doposiaľ nebola popísaná recidíva adenómu Brunnerových žliaz po endoskopickom alebo chirurgickom odstránení. Adenóm Brunnerových žliaz je všeobecne považovaný za benígnu léziu. Napriek tomu sú však v literatúre popísané prípady atypických žliaz s malígnym potenciálom [19,20], ako aj deväť prípadov karcinómu vyrastajúceho z Brunnerových žliaz [21]. Niektoré z týchto adenokarcinómov boli úspešne odstránené endoskopicky [21].

Záver Adenóm alebo hamartóm Brunnerových žliaz je zriedkavá lézia, najčastejšie v tvare stopkatého polypu, dosahujúca rozmerov niekoľkých centimetrov a lokalizovaná v proximálnom duodéne. Môže byť príčinou krvácania, prípadne obštrukcie horného GIT. V rámci diagnostiky je prínosná EUS, pomocou ktorej možno zobraziť léziu s bohatou vaskularizáciou a vnútornými cystickými štruktúrami, vychádzajúcu najčastejšie zo submukózy. Pri nediagnostickej kliešťovej biopsii je efektívna EUS-FNA. Všetky symptomatické lézie bez ohľadu na veľkosť a asymptomatické lézie s priemerom > 2 cm je doporučené po stanovení histologickej diagnózy odstrániť. Endoskopické odstránenie pomocou polypektómie, mukozektómie alebo ESD je efektívna a bezpečná liečba týchto lézií. V prípade endoskopicky neodstrániteľných lézií ostáva naďalej alternatívou chirurgická liečba.

Literatúra . Van der Walle P, Dillemans B, Vandelanotte M et al. The laparoscopic resection of a benign stromal tumour of the duodenum. Acta Chir Belg 1997; 97(3): 127– 129.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 225– 230

Hereditårny Adenóm Brun angioedÊm nerových Şliaz ako prí ina – zriedkavå bolestí prí ina brucha krvåcania z gastrointestinålneho traktu

. Ohba R, Otaka M, Jin M et al. Large Brunner‘s gland hyperplasia treated with modified endoscopic submucosal dissection. Dig Dis Sci 2007; 52(1): 170– 172. doi: 10.1007/ s10620-0069607-1. . Stewart ZA, Hruban RH, Fishman EF et al. Surgical management of giant Brunner‘s gland hamartoma: case report and literature review. World J Surg Oncol 2009; 7: 68. doi: 10.1186/ 1477-7819-7-68.

. Jung Y, Chung IK, Lee TH et al. Successful endoscopic resection of large pedunculated Brunner‘s gland hamartoma causing gastrointestinal bleeding arising from pylorus. Case Rep Gastroenterol 2013; 7(2): 304– 307. doi: 10.1159/ 000354138. . Sakurai T, Sakashita H, Honjo G et al. Gastric foveolar metaplasia with dysplastic changes in Brunner‘s gland hyperplasia: possible precursor lesions of Brunner gland adenocarcinoma. Am J Surg Pathol 2005; 29(11): 1442– 1448. . Cruveilhier J. Anatomy of the human body. New York: Harper and Brothers 1844. . Peison B, Benisch B. Brunner‘s gland adenoma of the duodenal bulb. Am J Gastroenterol 1982; 77(4): 276– 278. . Walden DT, Marcon NE. Endoscopic injection and polypectomy for bleeding Brunner‘s gland hamartoma: case report and expanded literature review. Gastrointest Endosc 1998; 47(5): 403– 407. . Peetz ME, Moseley HS. Brunner‘s glands hyperplasia. Am J Surg 1989; 55(7): 474– 477. . Stolte M, Schwabe H, Prestele H. Relationship between diseases of the pancreas and hyperplasia of Brunner‘s glands. Virchows Arch A Pathol Anat Histol 1981; 394(1– 2): 75– 87.

. Kurella RR, Ancha HR, Hussain S et al. Evolution of Bruner‘s gland hamartoma associated with Helicobacter pylori infection. South Med J 2008; 101(6): 648– 650. doi: 10.1097/ SMJ.0b013e318172435a. . Gao YP, Zhu JS, Zheng WJ. Brunner‘s gland adenoma of duodenum: a case report and literature review. World J Gastroenterol 2004; 10(17): 2616– 2617. . Scholz HG. Recurrent acute pancreatitis, a complication of brunneromas. Leber Magen Darm 1976; 6(5): 300– 302. . Kirshnamurthy P, Junaid O, Moezzi J et al. Gastric outlet obstruction caused by Brunner‘s gland hyperplasia: case report and review of literature. Gastrointest Endosc 2006; 64(3): 464– 467. doi: 10.1016/ j.gie.2006.02.026. . Hizawa K, Iwai K, Esaki M et al. Endosonographic features of Brunner‘s gland hamartomas which were subsequently resected endoscopically. Endosocopy 2002; 34(12): 956– 958. doi: 10.1055/ s-2002-35849. . Sorleto M, Timer-StranghĂśner A, Wuttig H et al. Brunner‘s gland adenoma â€“ a rare cause of gastrointestinal bleeding: case report and systematic review. Case Rep Gastroenterol 2017; 11(1): 1– 8. doi: 10.1159/ 000454711. . Park JH, Park CH, Park JH et al. The safety and usefulness of endoscopic polypectomy for treatment of Brunner‘s gland adenomas. Korean J Gastroenterol 2004; 43(5): 299– 303. . Appel MF, Bentlif PS. Endoscopic removal of bleeding Brunner gland adenoma. Arch Surg 1976; 111(3): 301– 302. . Zanetti G, Casadei G. Brunner‘s gland hamartoma with incipient ductal malignancy. Report of a case. Tumori 1981; 67(1): 75– 78.

. Fujimaki E, Nakamura S, Sugai T et al. Brunner‘s gland adenoma with a focus of p53-positive atypical glands. J Gastroenterol 2000; 35(2): 155– 158. . Akino K, Kondo Y, Ueno A et al. Carcinoma of duodenum arising from Brunner‘s gland. J Gastroenterol 2002; 37(4): 293– 296.

Autor deklaruje, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemå ŞådnÊ komer ní zåjmy. The author declares he has no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoruÄ?eno/ Submitted: 19. 4. 2018 PĹ™ijato/ Accepted: 12. 5. 2018 MU Dr. Martin Kliment, PhD. Gastroenterologie und Hepatologie Klinik fĂźr Innere Medizin Vivantes Klinikum Spandau Neue BergstraĂ&#x;e 6 135 85 Berlin NÄ›mecko martin_kliment@hotmail.com

11. roÄ?nĂ­k monotematickĂŠho sympozia zaměřenĂŠho na pokroky v terapii Crohnovy nemoci a ulcerĂłznĂ­ kolitidy

BiologickĂĄ lĂŠÄ?ba IBD 2018 hosty budou prof. Bo Shen, Cleveland Clinic, USA prof. Uri Kopylov, Sheba Medical Center, Tel Aviv, Izrael

21. zåří 2018 hotel NH Prague, Mozartova 261/1, Praha 5

http://IBD.gsymposion.cz IBD inzerce 178x65 6_2018.indd 1 VýtaŞkovå azurovåVýtaŞkovå purpurovåVýtaŞkovå ŞlutåVýtaŞkovå Āernå

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 225– 230

15.06.18 14:24

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ Abstrakta brucha

doi: . /amgh

. eskÊ a slovenskÊ endoskopickÊ dny . endoskopický den IKEM POSTERY P- Endoskopickå pyloromyotómia (G-POEM) v lie be refraktÊrnej gastroparÊzy – vlastnÊ skúsenosti R. Hus ak , Z. Vackovå , Z. Råbekovå , J. Špi åk , . Jurgoť , J. Martínek , Gastroenterologickå a endoskopickå ambulancia, Internå klinika FZSP TU a FN Trnava Oddelenie hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha Poliklinika Mýtna, Bratislava

Ăšvod a ciele: GastroparĂŠza je chronickĂŠ mutilujĂşce ochorenie charakterizovanĂŠ sĂşborom epigastrickĂ˝ch symptĂłmov spojenĂ˝ch s evakuaÄ?nou poruchou ĹžalĂşdka. Jej lieÄ?ba je Ä?asto neefektĂ­vna. G-POEM (gastric peroral endoscopic pyloromyotomy) predstavuje potencionĂĄlne ĂşÄ?innĂş lieÄ?bu refraktĂŠrnej gastroparĂŠzy. HlavnĂ˝mi cieÄžmi retrospektĂ­vnej analĂ˝zy bolo posĂşdiĹĽ efektivitu G-POEM, zmenu evakuacie ĹžalĂşdka registrovanej scintigrafiou (GES â€“ gastricâ€?emptying scintigraphy) a bezpeÄ?nosĹĽ procedĂşry. SekundĂĄrne ciele analyzovali zmenu kvality Ĺživota a nutriÄ?nĂ˝ch parametrov. MetĂłda: Od novembra 2015 sme zrealizovali G-POEM u 7 pacientov, 4 mali pooperaÄ?nĂş, 2 diabetickĂş a 1 pacientka idiopatickĂş gastroparĂŠzu. Jeden pacient podstĂşpil G-POEM po bruĹĄnej multiviscerĂĄlnej transplantĂĄcii; pacientka s idiopatickou gastroparĂŠzou a achalĂĄziou podstĂşpila G-POEM a POEM v jednom sedenĂ­. VĹĄetci pacienti mali zĂĄvaĹžnĂş gastroparĂŠzu definovanĂş GCSI > 2,3 a â‰Ľ 10% retenciou stravy pri GES. Kontrolu v 3., 6., 12. a 24. mesiaci (M) ukonÄ?ilo 7/7 (100 %), 7/7 (100 %), 4/7 (57 %) a 1/7 (14 %) pacientov. Gastroskopia a GES sa uskutoÄ?nili 3M po G-POEM. ĂšspeĹĄnosĹĽ lieÄ?by sme definovanli ako pokles GCSI o 40 % oproti vstupnĂ˝m hodnotĂĄm. VĂ˝sledky: G-POEM sa ĂşspeĹĄne vykonal u 7/7 pacientov. PriemernĂ˝ Ä?as vĂ˝konu bol 70 min. Po G-POEM sa strednĂĄ hodnota GCSI znĂ­Ĺžila z 3,26 ¹ 0,96 vs. 0,79 ¹ 0,76 (3M), 0,72 ¹ 0,69 (6M) a 0,86 ¹ 0,28 (12M). Jedna Ĺžena po 24M sledovania mala GCSI 0,77. Klinicky vĂ˝znamnĂŠ zlepĹĄenie dosiahlo 6/7 (85 %) pacientov. GES sa upravila u vĹĄetkĂ˝ch pacientov, T1/2 u GES klesol z 108 ¹ 30 vs. 62 ¹ 23 min; median reziduĂĄlnej percentuĂĄlnej aktivity/4 hod sa znĂ­Ĺžil zo 17 ¹ 9,2 vs. 2,0 ¹ 2,0 %. U 1 pacienta vznikol 10 dnĂ­ po vĂ˝kone gastrickĂ˝ vred komplikovanĂ˝ krvĂĄcanĂ­m, ktorĂŠ bolo zvlĂĄdnutĂŠ hemoklipmy a parenterĂĄlnym podĂĄvanĂ­m inhibĂ­torov protĂłnovej pumpy. ZĂĄver: G-POEM sa zdĂĄ byĹĽ efektĂ­vnou a bezpeÄ?nou metĂłdou lieÄ?by refraktĂŠrnej gastroparĂŠzy. PerspektĂ­vne len porovnanie G-POEM vs. sham (placebo) procedĂşry v randomizovanej ĹĄtĂşdii mĂĄ moĹžnosĹĽ overiĹĽ jej reĂĄlnu ĂşÄ?innosĹĽ.

P- Aplikåcia duodenålnych stentov – efektívne paliatívne rieťenie evakua nej poruchy Şalúdka pri malígnych ochoreniach J. Uťåk , F. Zåvada , , R. Hus ak , D. Kudlovå , A. Klepanec , I. Keher , S. Hojerovå , M. Streťko , V. Uťåkovå , J. Martínek , , Gastroenterologickå a endoskopickå ambulancia, Internå klinika FZSP TU a FN Trnava GastroenterologickÊ centrum, Interní odd lení, Oblastní nemocnice P íbram, a.s. Rådiologickå klinika FZSP TU a FN Trnava Chirurgickå klinika FZSP TU a FN Trnava Internå klinika FZSP TU a FN Trnava

OnkologickĂĄ klinika FZSP TU a FN Trnava Oddelenie ambulantnej chemoterapie, InternĂĄ klinika VĹ ZaSP a OnkologickĂ˝ Ăşstav sv. AlĹžbety, Bratislava

Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha LF OU, Ostrava

Ăšvod: PouĹžitie duodenĂĄlnych stentov ponĂşka neoperaÄ?nĂŠ rieĹĄenie pre pacientov s malĂ­gnymi stenĂłzami v mieste pylorickĂŠho kanĂĄla alebo duodena, s evakuaÄ?nou poruchou ĹžalĂşdka (GOO â€“ gastric outlet obstruction). Je to paliatĂ­vny vĂ˝kon, ktorĂŠho cieÄžom je

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

Hereditárny 40. eské a slovenské angioedém endoskopické ako prí ina bolestí dny, 19.brucha endoskopický den IKEM

zlepšiť kvalitu života pacienta, vytvoriť podmienky na onkologickú liečbu, prípadne zabezpečiť podmienky pre najlepšiu podpornú liečbu. Cieľom je zabezpečenie vitálnych funkcií organizmu (príjem tekutín a potravy), zlepšenie kvality života, prepustenie pacienta do ambulantnej starostlivosti, prakticky až do zlyhania stentu, alebo fatálnej progresie ochorenia. Metodika: Retrospektívne sme hodnotili preživanie pacientov po zavedení metalického stentu z dôvodu GOO pri malígnej infiltrácii výstupnej časti žalúdka, hospitalizovaných vo FN Trnava v období 2013–2017. U všetkých pacientov sa jednalo o malígne ochorenia, ktorých performans status neumožňoval v danej chvíli chirurgické riešenie. Výsledky: Celkovo bolo zavedených 26 metalických duodenálnych stentov, 20 pacientom. Hlavné diagnózy, pre ktoré boli stenty implantované boli pokročilé karcinómy pankreasu (13 pacientov), karcinóm žalúdka (5 pacientov), karcinomatóza brušnej dutiny (1 pacient) a karcinóm Vaterskej papily (1 pacient). Priemerné prežívanie pacientov bolo 114,6 dňa, najkratší čas prežívania po zavedení stentu bol 7 dní a najdlhšie prežívanie bolo 370 dní. Z našich pacientov piati neprežili mesiac z rôznych príčin a ďalší dvaja neprežili viac ako 2 mesiace. U ostatných bolo prežívanie dlhšie ako 2 mesiace a boli prepustení do domáceho liečenia za účelom ďalšej, prevažne podpornej liečby v rámci základného ochorenia. Záver: Implantácia duodenálneho stentu predstavuje efektívne, paliatívne riešenie GOO u pacientov s malígnymi stenózami v pylore a duodene a môžu výrazne prispieť k predĺženiu a skvalitneniu života pacienta, skráteniu dĺžky pobytu v nemocnici na lôžku, alebo ich prepustenie do ambulantnej starostlivosti. Predstavujú možnosť humánneho riešenia u pacientov, u ktorých prekážka v hornej časti gastrointestinálneho traktu neumožňuje prijímať potravu v tuhej ani tekutej forme a nie sú vhodní na operačné riešenie.

P- Re uxní ezofagitida po POEM – opravdu re ux nebo sou ást hojení? D. Erhartová, J. Kraj íová, Z. Vacková, Z. Rábeková, P. Štirand, T. Hucl, J. Špi ák, J. Martínek Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha

Úvod a cíl: Perorální endoskopická myotomie (POEM) se stala pro svou účinnost a bezpečnost standardní součástí léčby achalázie. Na rozdíl od laparoskopické myotomie není POEM doprovázena antirefluxním výkonem, proto je hodnocení výskytu klinicky významného refluxu po POEM, vč. ezofagitidy, klíčovou otázkou dlouhodobé bezpečnosti výkonu. Cílem naší retrospektivní analýzy bylo zhodnotit, zda eroze či ulcerace v distální jícnu zachycené gastroskopicky časně po POEM jsou projevem refluxní ezofagitidy nebo probíhajícího hojení po výkonu. Metodika: Retrospektivně jsme analyzovali 232 pacientů, kteří v našem centru podstoupili POEM. Tři měsíce po POEM mělo 199 pacientů pH metrii a gastroskopii, dále jsme hodnotili užívání inhibitorů protonové pumpy (IPP). Dva až tři roky po POEM podstoupilo kontrolní gastroskopii 63 pacientů. Zpětně jsme přezkoumali všechny dostupné videonahrávky z POEM a kontrolních gastroskopií, abychom zjistili lokalizaci erozí nebo vředu. Hodnotili jsme také vývoj ezofagitidy v průběhu dalších kontrol a srovnávali s výsledky pH metrie a užíváním IPP. Výsledky: Ve 3 měsících mělo ezofagitidu 78 ze 199 pacientů (39,2 %). Z nich 35 užívalo IPP a 43 (55,1 %) nikoli. Mezi 58 pacienty s ezofagitidou a dostupnou nahrávkou z endoskopie mělo 35 (60,3 %) eroze pouze v místech submukózního tunelu a 23 (39,7 %) i jinde. Mezi pacienty s erozemi pouze v místech submukózního tunelu mělo 16 (45,7 %) normální nález na pH metrii. Ve 2–3 letech mělo ezofagitidu 17 z 63 vyšetřených pacientů (27 %); p = 0,04 vs. 3 měsíce. U 7 z 18 pacientů, kteří měli ezofagitidu ve 3 měsících a následně podstoupili kontrolní endoskopii ve 24–36 měsících, vymizela ezofagitida kompletně. Pět z těchto pacientů neužívalo IPP a zbylí dva pacienti pouze příležitostně. Závěr: Po POEM má většina pacientů s ezofagitidou eroze v místech submukózního tunelu a ezofagitida se často objevuje i u pacientů bez patologického nálezu na pH metrii. Naše výsledky naznačují, že nálezy pokládané za refluxní ezofagitidu po POEM mohou představovat nedokončený proces hojení. Výskyt klasické refluxní ezofagitidy po POEM by tudíž mohl být nižší.

P- Dlouhodobé výsledky perorální endoskopické myotomie (POEM) u achalázie Z. Rábeková , Z. Vacková , V. Lánská , J. Špi ák , P. Štirand , T. Hucl , E. Kieslichova , J. Martínek Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha Odd lení hygieny a epidemiologie, IKEM, Praha Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní pé e, Transplantcentrum, IKEM, Praha

Úvod a cíl: Perorální endoskopická myotomie (POEM) si získala důvěru svou prokázanou bezpečností a krátkodobou účinností a v současnosti je standardní metodu léčby achalázie. Našim cílem bylo zhodnotit dlouhodobou klinickou efektivitu POEM s důrazem na reflux po POEM a možné komplikace.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

40. eskĂŠ a slovenskĂŠ HereditĂĄrny endoskopickĂŠ angioedĂŠm dny, 19.ako endoskopickĂ˝ prĂ­ ina bolestĂ­ denbrucha IKEM

Metodika: Od roku 2012 do října 2017 podstoupilo 223 achalatikĹŻ 233 vĂ˝konĹŻ a potĂŠ byly vyĹĄetĹ™ovĂĄni ve 3, 12, 24 a 36 mÄ›sĂ­cĂ­ch (M). 3M po POEM jsme provĂĄdÄ›li gastroskopii, high-resolution manometrii a 24hodinovou pH monitoraci, endoskopie byla potĂŠ opakovĂĄna mezi 24 a 36M. SledovĂĄna byla Ăşspěťnost lĂŠÄ?by (Eckardt skĂłre < 3), mĂ­ra recidivy, reflux po POEM a komplikace vĂ˝konu. VĂ˝sledky: Ve 3, 12, 24 a 36M dosĂĄhlo lĂŠÄ?ebnĂ˝ ĂşspÄ›ch 97, 99, 94 a 93 % pacientĹŻ. U 15 pacientĹŻ doĹĄlo k selhĂĄnĂ­ terapie (n = 5) anebo rekurenci (n = 10). Ve 3M byla refluxnĂ­ ezofagitida diagnostikovĂĄna u 68/194 pacientĹŻ. KyselĂ˝ reflux na pH metrii byl pozorovĂĄn u 68/194 (35 %). Ve 24–36M podstoupilo endoskopickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ 51 pacientĹŻ a refluxnĂ­ ezofagitida byla přítomna u 15 z nich. Inhibitory protonovĂŠ pumpby (IPP) uŞívalo 37 % pacientĹŻ ve 3M a 38 % pacientĹŻ ve 2 letech sledovĂĄnĂ­. NejÄ?astÄ›jĹĄĂ­ komplikacĂ­ bylo kapnoperitoneum s nutnostĂ­ punkce (129/224; 57,6 %), nĂĄsledovĂĄno subkutĂĄnnĂ­m emfyzĂŠmem (82/224; 36,6 %). VĂ˝znamnĂŠ krvĂĄcenĂ­, poĹĄkozenĂ­ sliznice a horeÄ?ka byly pozorovĂĄny u < 7 % pacientĹŻ. PříÄ?inami vĂ˝znamnÄ›ji prodlouĹženĂŠ hospitalizace byly ve dvou případech fluidothorax/pneumofluidothorax. Objevila se pouze jedinĂĄ fatĂĄlnĂ­ komplikace (nĂĄhlĂĄ srdeÄ?nĂ­ smrt) u pacientky bez kardiĂĄlnĂ­ anamnĂŠzy, nicmĂŠnÄ› s insuficientnĂ˝m pĹ™eoperaÄ?nĂ˝m vyĹĄetĹ™enĂ­m. ZĂĄvÄ›r: POEM je efektivnĂ­ metodou lĂŠÄ?by achalĂĄzie s lĂŠÄ?ebnĂ˝m ĂşspÄ›chem okolo 90 % ve 24M od procedury, s mĂ­rnĂ˝m poklesem na 81 % ve 36M. CelkovÄ› byla mĂ­rnĂĄ refluxnĂ­ ezofagitida a abnormĂĄlnĂ­ kyselĂ˝ reflux pozorovĂĄn u tĂŠměř 40 % pacientĹŻ ve 3M po POEM a byly ĂşspěťnÄ› zvlĂĄdnuty IPP. VĂ˝skyt refluxnĂ­ ezofagitidy se odstupem sniĹžuje, coĹž mĹŻĹže bĂ˝t dĹŻsledkem antisekretorickĂŠ lĂŠÄ?by. PĹ™estoĹže POEM je povaĹžovĂĄna za bezpeÄ?nou metodu lĂŠÄ?by, mohou nastat i zĂĄvaĹžnĂŠ (fatĂĄlnĂ­) komplikace.

P- MoĹžnosti a limitace endoskopie v eĹĄenĂ­ krvĂĄcenĂ­ do trĂĄvicĂ­ho traktu p i segmentĂĄlnĂ­ portĂĄlnĂ­ hypertenzi po abdominĂĄlnĂ­ chirurgii R. Kroupa , M. Dastych , L. ProkopovĂĄ , J. HustĂ˝ , D. BartuĹĄek , Z. Kala , L. KunovskĂ˝ , M. Ĺ enky Ă­k InternĂ­ gastroenterologickĂĄ klinika LF MU a FN Brno Klinika radiologie a nukleĂĄrnĂ­ medicĂ­ny LF MU a FN Brno ChirurgickĂĄ klinika LF MU a FN Brno

Ăšvod a cĂ­l: SegmentĂĄlnĂ­ portĂĄlnĂ­ hypertenze vzniklĂĄ po chirurgickĂŠm zĂĄkroku je charakterizovĂĄna tvorbou kolaterĂĄl v atypickĂ˝ch lokalitĂĄch. Endoskopie bĂ˝vĂĄ indikovĂĄna pro krvĂĄcenĂ­ do trĂĄvicĂ­ho traktu k diagnostice a snaze o endoskopickĂŠ oĹĄetĹ™enĂ­. CĂ­lem prĂĄce je zhodnotit přínos a limitace endoskopie u pacientĹŻ se segmentĂĄlnĂ­ portĂĄlnĂ­ hypertenzĂ­ a projevy krvĂĄcenĂ­ do trĂĄvicĂ­ho traktu. Metody: V prĹŻbÄ›hu let 2014–2017 byli registrovĂĄni pacienti hospitalizovanĂ­ pro krvĂĄcenĂ­ souvisejĂ­cĂ­ se segmentĂĄlnĂ­ portĂĄlnĂ­ hypertenzĂ­ bez znĂĄmek jaternĂ­ cirhĂłzy s anamnĂŠzou abdominĂĄlnĂ­ operace. Byly hodnoceny nĂĄlezy na endoskopii, urÄ?enĂ­ zdroje krvĂĄcenĂ­, zobrazovacĂ­ vyĹĄetĹ™enĂ­ a definitivnĂ­ terapie. VĂ˝sledky: Bylo identifikovĂĄno 8 pacientĹŻ z 6 620 hospitalizovanĂ˝ch; 5 pacientĹŻ podstoupilo pankreatobiliĂĄrnĂ­ vĂ˝kony (3Ă— chronickĂĄ pankreatitida, 1Ă— adenokarcinom distĂĄlnĂ­ho choledochu, 1Ă— stenĂłza choledochu), 2Ă— resekce Ĺžaludku, 1Ă— opakovanĂŠ stĹ™evnĂ­ resekce. U 5 pacientĹŻ byla zachovĂĄna slezina. Doba od operace do krvĂĄcenĂ­ byla v rozmezĂ­ 6–60 mÄ›sĂ­cĹŻ. SuspektnĂ­ zdroj krvĂĄcenĂ­ byl identifikovĂĄn gastroskopicky/enteroskopicky u 6 z nich â€“ subkardiĂĄlnĂ­ varixy 1Ă—, varixy v anastomĂłze 3Ă—, varixy duodena Ä?i jejuna 2Ă—. Koloskopicky ŞådnĂ˝ zdroj krvĂĄcenĂ­ nalezen nebyl. Pacienti prĹŻmÄ›rnÄ› podstoupili pÄ›t endoskopickĂ˝ch procedur. U 2 pacientĹŻ navzdory opakovanĂ˝m klinickĂ˝m znĂĄmkĂĄm krvĂĄcenĂ­ ŞådnĂ˝ zdroj nalezen nebyl. KromÄ› endoskopie podstoupili vĹĄichni CT a angiografii. Endoskopicky injekcĂ­ histoacrylu do varikozit byli lĂŠÄ?eni 4 pacienti, u 3 efekt pĹ™etrvĂĄval. U 2 pacientĹŻ pro recidivujĂ­cĂ­ krvĂĄcenĂ­ byla indikovĂĄna splenektomie s dobrĂ˝m efektem. Jeden pacient podstoupil zavedenĂ­ stentu do portĂĄlnĂ­ Şíly a embolizaci varixĹŻ. PodĂĄvĂĄnĂ­ analoga somatostatinu a pitnĂĄ enterĂĄlnĂ­ výŞiva byla dlouhodobÄ› efektivnĂ­ u 1 ze 3 pacientĹŻ. ZĂĄvÄ›r: EndoskopickĂĄ diagnostika a lĂŠÄ?ba mĹŻĹže bĂ˝t ĂşÄ?innĂĄ u nÄ›kterĂ˝ch pacientĹŻ s vĂ˝skytem krvĂĄcenĂ­ pĹ™i segmentĂĄlnĂ­ portĂĄlnĂ­ hypertenzi po chirurgickĂŠm vĂ˝konu. Endoskopicky vĹĄak nelze vĹždy identifikovat zdroj ani po opakovanĂ˝ch vyĹĄetĹ™enĂ­ch. OĹĄetĹ™enĂ­ varixĹŻ v atypickĂ˝ch lokalitĂĄch histoacrylem je moĹžnĂŠ. PĹ™i recidivujĂ­cĂ­m krvĂĄcenĂ­ a nemoĹžnosti dalĹĄĂ­ endoskopickĂŠ intervence lze zvaĹžovat indikaci splenektomie, angiografickĂŠ intervence a v krajnĂ­m případÄ› symptomatickou lĂŠÄ?bu octreotidem a enterĂĄlnĂ­ výŞivu ke snĂ­ĹženĂ­ mechanickĂŠ zĂĄtěŞe stĹ™eva.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

HereditĂĄrny 40. eskĂŠ a slovenskĂŠ angioedĂŠm endoskopickĂŠ ako prĂ­ ina bolestĂ­ dny, 19.brucha endoskopickĂ˝ den IKEM

P- TermickĂŠ poĹĄkodenie sliznice paĹžerĂĄka pri POEM M. Demeter, M. uri ek, P. BĂĄnov in, R. Hyrdel InternĂĄ klinika gastroenterologickĂĄ JLF UK a UN Martin

Ăšvod: PerorĂĄlnĂ­ endoskopickĂĄ myotĂłmia (POEM) je endoskopickĂĄ terapeutickĂĄ metĂłda na lieÄ?bu achalĂĄzie paĹžerĂĄka. TermickĂŠ poĹĄkodenie steny paĹžerĂĄka je poÄ?as tunelizĂĄcie submukĂłzy relatĂ­vne Ä?astĂŠ a mĂ´Ĺže sa podieÄžaĹĽ na vzniku zĂĄvaĹžnĂ˝ch komplikĂĄciĂ­. Ciele: Vyhodnotenie vĂ˝skytu komplikĂĄciĂ­ po POEM (febrility, krvĂĄcanie) v skupinĂĄch pacientov s endoskopickĂ˝mi znĂĄmkami termickĂŠho poĹĄkodenia sliznice paĹžerĂĄka a bez nich. Metodika: Do ĹĄtĂşdie sme zaradili 88 pacientov (43 muĹžov, 45 Şien) vo veku 20–80 rokov, s achalĂĄziou paĹžerĂĄka. Od marca 2015 do februĂĄra 2018 sme u nich vykonali POEM (anterior u 74, posterior u 14 pacientov). U pacientov sme sledovali prĂ­tomnosĹĽ termickĂŠho poĹĄkodenia sliznice paĹžerĂĄka bezprostredne po vĂ˝kone (belavĂŠ loĹžiskĂĄ sliznice, buly) a prĂ­tomnosĹĽ pooperaÄ?nĂ˝ch komplikĂĄcií – febrilĂ­t, krvĂĄcania a ich korelĂĄtu v endoskopickom (vredy) a CT obraze (zĂĄpalovĂĄ reakcia mediastina, fluidothorax). VĂ˝sledky: TermickĂŠ poĹĄkodenie sliznice nad tunelom sme pozorovali u 14 pacientov (16 %). VĹĄetci pacienti mali rĂśntgenovĂŠ vyĹĄetrenie 24 hod po vĂ˝kone bez znĂĄmok perforĂĄcie paĹžerĂĄka. U dvoch pacientov doĹĄlo 48 hod po vĂ˝kone k febrilitĂĄm s CT nĂĄlezom zĂĄpalovej reakcie mediastina a pleurĂĄlnej reakcie s fluidothoraxom vpravo. Endoskopicky mali obaja pacienti veÄžkĂŠ ulcerĂĄcie nad Z lĂ­niou paĹžerĂĄka. Na inhibitoroch protonovej pumpy a antibiotikĂĄch (ATB) sa u 31-roÄ?nĂŠho pacienta defekt sliznice zahojil. U 47-roÄ?nej pacientky doĹĄlo 14 dnĂ­ po prepustenĂ­ k recidĂ­ve febrilĂ­t s reakciou pravej pleury a fluidothoraxom vpravo. Endoskopicky bola prĂ­tomnĂĄ nad Z lĂ­niou paĹžerĂĄka hlbokĂĄ ulcerĂĄcia s drobnou fistulĂĄciou. Na 14-dĹˆovej enterĂĄlnej výŞive do jejunĂĄlnej sondy a ATB i.v. zĂĄpalovĂŠ zmeny v pravom hemithoraxe zregredovali a pacientka bola na enterĂĄlnej výŞive a ATB p.o. prepustenĂĄ domov. U dvoch pacientov s termickĂ˝m poĹĄkodenĂ­m sliznice sme zaznamenali krvĂĄcanie z vredov paĹžerĂĄka 8–13 dnĂ­ po vĂ˝kone. U 18-roÄ?nĂŠho muĹža krvĂĄcanie vyĹžadovalo hemosubstitĂşciu. U 37-roÄ?nej Ĺženy bolo krvĂĄcanie bez potreby hemosubstitĂşcie. U 74 pacientov bez endoskopickĂ˝ch znĂĄmok termickĂŠho poĹĄkodenia paĹžerĂĄka sa krvĂĄcanie po POEM nevyskytlo. V jednom prĂ­pade sme zaznamenali febrility pri kanylovej sepse, ktorĂŠ nesĂşviseli s POEM. ZĂĄver: AdekvĂĄtna technika tunelizĂĄcie submukĂłzy a pomalĂĄ realimentĂĄcia spojenĂĄ s ATB lieÄ?bou u pacientov so znĂĄmkami termickĂŠho poĹĄkodenia sliznice mĂ´Ĺžu znĂ­ĹžiĹĽ vĂ˝skyt zĂĄvaĹžnĂ˝ch komplikĂĄciĂ­ pri POEM. U pacientov bez termickĂŠho poĹĄkodenia sliznice je pooperaÄ?nĂ˝ priebeh nekomplikovanĂ˝.

P- RecidĂ­va symptĂłmov po endoskopickej lie be Zenkerovho divertikulu M. Demeter, M. uri ek, P. BĂĄnov in, R. Hyrdel InternĂĄ klinika gastroenterologickĂĄ JLF UK a UN Martin

Ăšvod: Zenkerov divertikul (ZD) je najÄ?astejĹĄĂ­ pulznĂ˝ divertikul paĹžerĂĄka. NajÄ?astejĹĄie symptĂłmy ZD sĂş dysfĂĄgia, regurgitĂĄcia, chudnutie a recidivujĂşce respiraÄ?nĂŠ infekty. Ciele: Sledovanie recidĂ­vy symptĂłmov ZD po lieÄ?be flexibilnĂ˝m endoskopom a úÄ?innosĹĽ opakovanej endoskopickej lieÄ?by. Metodika: Do ĹĄtĂşdie sme zaradili 68 pacientov so ZD. U vĹĄetkĂ˝ch sme vykonali od roku 2011 do roku 2017 endoskopickĂş mukomyotĂłmiu septa flexibilnĂ˝m endoskopom s pouĹžitĂ­m transparentnej Ä?iapoÄ?ky a ihlovĂŠho noĹža pri zavedenej nazogastrickej sonde. U menĹĄĂ­ch ZD (endoskopicky nameranĂĄ hÄşbka < 3 cm) sme vykonali kompletnĂş mukomyotĂłmiu septa. U veÄžkĂ˝ch ZD (hÄşbka > 3 cm) sme vykonali mukomyotĂłmiu septa dlhĂş min. 3 cm so snahou preĹĽaĹĽ kompletne vlĂĄkna m. cricopharyngeus. U pacientov sme sledovali recidĂ­vy symptĂłmov po endoskopickej lieÄ?be, korelĂĄt obtiaŞí v endoskopickom a rentgenovom (RTG) obraze, ako aj ĂşÄ?innosĹĽ opakovanej endoskopickej lieÄ?by. VĂ˝sledky: U 68 pacientov (36 muĹžov, 32 Şien) vo veku 34–90 rokov sme vykonali mukomyotĂłmiu septa ZD. PoÄ?as sledovania doĹĄlo k recidĂ­ve symptĂłmov u 6 pacientov (3 muĹži a 3 Şeny, 5 mesiacov aĹž 3 roky po prvom vĂ˝kone, u 3 pacientov po kompletnej mukomyotĂłmii, u 3 pacientov po nekompletnej mukomyotĂłmii septa). KontrolnĂ˝m endoskopickĂ˝m a RTG kontrastnĂ˝m vyĹĄetrenĂ­m sme u nich dokĂĄzali recidĂ­vu, alebo perzistenciu ZD (0,5–2,5 cm hlbokĂŠho). Po opakovanej mukomyotĂłmii septa symptĂłmy pacientiov vymizli a perioperaÄ?ne, ani poÄ?as sledovania (1–3 roky po operĂĄciĂ­) sme nezaznamenali komplikĂĄcie, ani recidĂ­vy symptĂłmov. ZĂĄver: PooperaÄ?nĂŠ recidĂ­vy symptĂłmov pacientov so ZD sĂş spĂ´sobenĂŠ neĂşplnou mukomyotĂłmiou septa divertikulu, alebo pooperaÄ?nĂ˝m zjazvenĂ­m sliznice v oblasti rany po endoskopickej lieÄ?be a vznikom väzivovo-slizniÄ?nĂŠho septa. OpakovanĂĄ endoskopickĂĄ lieÄ?ba tĂ˝chto pacientov je bezpeÄ?nĂĄ a efektĂ­vna.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

40. eskĂŠ a slovenskĂŠ HereditĂĄrny endoskopickĂŠ angioedĂŠm dny, 19.ako endoskopickĂ˝ prĂ­ ina bolestĂ­ denbrucha IKEM

P- Efektivita POEM pri achalåzii asociovanej s epifrenickým divertikulom v kråtkodobom sledovaní – sÊria kazuistík M. uri ek, M. Demeter, P. Bånov in, R. Hyrdel Internå klinika gastroenterologickå JLF UK a UN Martin

Ăšvod a ciele: EpifrenickĂŠ divertikuly paĹžerĂĄka vznikajĂş najÄ?astejĹĄie v sĂşvislosti s poruchou paĹžerĂĄkovej motility, hlavne achalĂĄziou. Ĺ tandardom v ich lieÄ?be je laparoskopickĂĄ divertikulektĂłmia s myotĂłmiou a prednou fundoplikĂĄciou. V prĂ­pade kontraindikĂĄcie alebo nesĂşhlasu s chirurgickou lieÄ?bou sĂş ale terapeutickĂŠ alternatĂ­vy vĂ˝razne limitovanĂŠ. PerorĂĄlna endoskopickĂĄ myotĂłmia (POEM) sa v poslednĂ˝ch rokoch stala ĹĄtandardom v lieÄ?be achalĂĄzie. ĂšÄ?innosĹĽ a bezpeÄ?nosĹĽ vĂ˝konu v prĂ­pade veÄžkĂ˝ch epifrenickĂ˝ch divertikulov ale nie je znĂĄma. Metodika: U pacientov s paĹžerĂĄkovĂ˝mi symptĂłmami a epifrenickĂ˝m divertikulom sme realizovali high-resolution manometriu (HRM) paĹžerĂĄka a po potvrdenĂ­ diagnĂłzy achalĂĄzie uskutoÄ?nili POEM. V rĂĄmci sĂşboru kazuistĂ­k sme pred vĂ˝konom a po 3 mesiacoch od vĂ˝konu vyhodnotili symptĂłmy (vyjadrenĂŠ pomocou Eckhardtovho skĂłre) a integrovanĂ˝ relaxaÄ?nĂ˝ tlak dolnĂŠho paĹžerĂĄkovĂŠho zvieraÄ?a (LES â€“ lower esophageal sphincter) podÄža HRM. VĂ˝sledky: Zaradili sme päż pacientov, vĹĄetci absolvovali aj kontrolnĂŠ vyĹĄetrenie po 3 mesiacoch od vĂ˝konu. Zaznamenali sme vĂ˝raznĂŠ zlepĹĄenie Eckhardt skĂłre (6,2 vs. 0,8; p < 0,001) a vĂ˝raznĂ˝ pokles relaxaÄ?nĂŠho tlaku LES (34,3 vs. 10,4 mm Hg; p = 0,0001). PeriprocedurĂĄlne, ani do 3 mesiacov od vĂ˝konu sme nezaznamenali komplikĂĄcie. ZĂĄver: VĂ˝sledky naznaÄ?ujĂş, Ĺže POEM v lieÄ?be achalĂĄzie s veÄžkĂ˝mi epifrenickĂ˝mi divertikulami efektĂ­vne zlepĹĄuje symptĂłmy a zniĹžuje relaxaÄ?nĂ˝ tlak LES. Jeho ĂşÄ?innosĹĽ a bezpeÄ?nosĹĽ je ale potrebnĂŠ overiĹĽ aj z dlhodobĂŠho hÄžadiska a na väÄ?ĹĄom sĂşbore pacientov.

P- Porovnåní efektivity st evní p ípravy ty preparåt ur ených ke st evní o ist p ed koloskopií – randomizovanå studie K. Kmochovå , Š. Suchånek , O. Ngo , N. Brogyuk , T. Grega , M. Zavoral Interní klinika . LF UK a ÚVN – VFN Praha Institut biostatistiky a analýz, LF MU, Brno

Ăšvod: ZĂĄkladnĂ­m pĹ™edpokladem kvalitnĂ­ koloskopie je adekvĂĄtnĂ­ stĹ™evnĂ­ příprava. Polyetylenglykol (FortransÂŽ) je dle evropskĂ˝ch doporuÄ?enĂ­ povaĹžovĂĄn za zlatĂ˝ standard ve stĹ™evnĂ­ přípravÄ›. Jeho hlavnĂ­ nevĂ˝hodou je velkĂ˝ objem (4 l). KromÄ› polyetylenglykolu jsou pouŞívĂĄny nĂ­zkoobjemovĂŠ stĹ™evnĂ­ preparĂĄty jako roztok sulfĂĄtovĂ˝ch solĂ­ (EziclenÂŽ), nĂ­zkoobjemovĂ˝ polyetylenglykol (2 l) + kyselina askorbovĂĄ (MoviprepÂŽ) a roztok magnĂŠzium citrĂĄtu s pikosulfĂĄtem sodnĂ˝m (PicoprepÂŽ). Na naĹĄem pracoviĹĄti probĂ­hĂĄ srovnĂĄvacĂ­ studie tÄ›chto preparĂĄtĹŻ. CĂ­l: PorovnĂĄnĂ­ efektivity stĹ™evnĂ­ přípravy u Ä?tyĹ™ preparĂĄtĹŻ stĹ™evnĂ­ oÄ?isty pĹ™ed koloskopiĂ­. Metodika: UnicentrickĂĄ, randomizovanĂĄ, zaslepenĂĄ studie. ZaĹ™azeni byli pacienti indikovanĂ­ ke koloskopii z jakĂŠkoli indikace kromÄ› jedincĹŻ s aktivnĂ­ formou idiopatickĂŠho stĹ™evnĂ­ho zĂĄnÄ›tu, zĂĄvaĹžnou renĂĄlnĂ­ insuficiencĂ­ Ä?i jinĂ˝mi vĂĄĹžnĂ˝mi internĂ­mi komorbiditami. Pacienti byli pouÄ?eni o dÄ›lenĂŠm reĹžimu přípravy slovnÄ› i pĂ­semnÄ› a byli vybaveni dotaznĂ­kem ohlednÄ› tolerability přípravku. Kvalita stĹ™evnĂ­ přípravy byla hodnocena podle Boston Bowel Preparation Scale (BBPS 0–9) endoskopistou provĂĄdÄ›jĂ­cĂ­m vyĹĄetĹ™enĂ­, kterĂ˝ byl zaslepen ohlednÄ› druhu preparĂĄtu. VĂ˝sledky: V obdobĂ­ od zåří 2017 do Ăşnora 2018 bylo zaĹ™azeno a randomizovĂĄno 113 jedincĹŻ – 31 s preparĂĄtem FortransÂŽ, 27 s preparĂĄtem EziclenÂŽ, 28 s preparĂĄtem MoviprepÂŽ a 27 s preparĂĄtem PicoprepÂŽ. TotĂĄlnĂ­ koloskopie byla provedena u 109 jedincĹŻ (96,5 %), dÄ›lenĂ˝ reĹžim přípravy dodrĹžen u 97 % jedincĹŻ. PrĹŻmÄ›rnĂĄ celkovĂĄ hodnota BBPS byla 8,3 a pro jednotlivĂŠ přípravky byla srovnatelnĂĄ – FortransÂŽ 8,5; EziclenÂŽ 8,4; MoviprepÂŽ 7,9; PicoprepÂŽ 8,4. ReĹžim stĹ™evnĂ­ přípravy byl hodnocen jako snadnĂ˝ celkem v 85 % – FortransÂŽ 83 %; EziclenÂŽ 81 %; MoviprepÂŽ 82 %; ve skupinÄ› PicoprepÂŽ 93 %. ChuĹĽ projĂ­madla hodnocena jako příjemnĂĄ celkem v 33 % – FortransÂŽ 19 %; EziclenÂŽ 15 %; MoviprepÂŽ 21 %; PicoprepÂŽ 78 %. Nauzeu bÄ›hem přípravy udĂĄvalo celkem 19 % jedincĹŻ – FortransÂŽ 23 %; EziclenÂŽ 22 %; MoviprepÂŽ 29 %; PicoprepÂŽ 4 %. ZvracenĂ­ uvedlo celkem 4 % jedincĹŻ (FortransÂŽ 6 %; EziclenÂŽ 7 %; MoviprepÂŽ 4 %; PicoprepÂŽ 0 %. ZĂĄvÄ›r: Dle prĹŻběŞnĂ˝ch dat poskytujĂ­ nĂ­zkoobjemovĂŠ preparĂĄty srovnatelnou stĹ™evnĂ­ přípravu jako polyetylenglykol a mohou bĂ˝t povaĹžovĂĄny za jeho alternativu. PrvotnĂ­ vĂ˝sledky je nutnĂŠ ověřit na vÄ›tĹĄĂ­m souboru, cĂ­lovĂŠm poÄ?et pacientĹŻ ve studii je 400. PodpoĹ™eno grantem MO1012 a Progres Q28/LF1.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

HereditĂĄrny 40. eskĂŠ a slovenskĂŠ angioedĂŠm endoskopickĂŠ ako prĂ­ ina bolestĂ­ dny, 19.brucha endoskopickĂ˝ den IKEM

P- Porovnåní ú innosti kolonickÊ kapslovÊ endoskopie a optickÊ koloskopie u osob s pozitivním imunochemickým testem na okultní krvåcení do stolice M. Voťka , T. Grega , O. Ngo , B. Bu kovå , O. Måjek , G. Vojt chovå , I. Tachecí , M. Beneť , M. Kopå ovå , J. Špi åk , M. Zavoral , Š. Suchånek Interní klinika . LF UK a ÚVN – VFN Praha Institut biostatistiky a analýz, LF MU, Brno II. interní gastroenterologickå klinika LF UK a FN Hradec KrålovÊ Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha

Ăšvod: KolonickĂĄ kapslovĂĄ endoskopie (CCE â€“ colon capsule endoscopy) mĂĄ potenciĂĄl stĂĄt se tzv. filtrovĂ˝m testem u jedincĹŻ s pozitivnĂ­m testem na okultnĂ­ krvĂĄcenĂ­ do stolice (FIT â€“ faecal immunochemical test). VÄ›tĹĄina tÄ›chto osob nemĂĄ pokroÄ?ilĂ˝ adenom nebo karcinom na koloskopii (CC â€“ conventional colonoscopy), coĹž zatěŞuje pacienty zbyteÄ?nĂ˝m invazivnĂ­m vyĹĄetĹ™enĂ­m. CĂ­l: HlavnĂ­m cĂ­lem studie je urÄ?it negativnĂ­ prediktivnĂ­ hodnotu druhĂŠ generace kolonickĂŠ kapsle (CCE2) pro polypy â‰ĽÂ 10 mm. Metodika: Do prospektivnĂ­ studie jsou zaĹ™azeni jedinci ve tĹ™ech endoskopickĂ˝ch pracoviĹĄtĂ­ch v ÄŒeskĂŠ republice. V plĂĄnu je vyĹĄetĹ™it 230 osob s pozitivnĂ­m imunochemickĂ˝m testem (cut-off 75 ng/ml). HlavnĂ­m sledovanĂ˝m parametrem je negativnĂ­ prediktivnĂ­ hodnota CCE2 pro polypy â‰ĽÂ 10 mm. DalĹĄĂ­mi sledovanĂ˝mi parametry jsou detekce polypĹŻ velikosti â‰ĽÂ 6 mm, â‰ĽÂ 10 mm, adenomů ≼ 10 mm a karcinomĹŻ, tolerance vyĹĄetĹ™enĂ­ nemocnĂ˝mi (na zĂĄkladÄ› dotaznĂ­kĹŻ) a komplikace vyĹĄetĹ™enĂ­. VĂ˝sledky: Dosud bylo ve studii vyĹĄetĹ™eno 65 osob (55 % muŞů; prĹŻmÄ›rnĂ˝ vÄ›k 62 let), do dalĹĄĂ­ho zpracovĂĄnĂ­ dat bylo zaĹ™azeno 33 osob (50 %) s kompletnĂ­m vyĹĄetĹ™enĂ­m CCE2. Polypy byly diagnostikovĂĄny bÄ›hem CC u 27 jedincĹŻ (82 %), polypy â‰ĽÂ 6 mm a â‰Ľ 10 mm u 13 (39 %), resp. u 7 (21 %) osob. Senzitivita pro polypy â‰ĽÂ 6 mm a â‰Ľ 10 mm Ä?inila 77, resp. 71 %. Specificita pro polypy â‰ĽÂ 6 mm a â‰Ľ 10 mm dosĂĄhla 90 a 96 %. NegativnĂ­ prediktivnĂ­ hodnota CCE2 pro polypy â‰ĽÂ 10 mm dosĂĄhla 93 %. Kapslovou koloskopii jako primĂĄrnĂ­ screeningovĂ˝ test preferovalo 63 % vyĹĄetĹ™enĂ˝ch. Ve srovnĂĄnĂ­ hodnocenĂ­ zĂĄznamĹŻ CCE2 sestrami a lĂŠkaĹ™i, pĹ™ehlĂŠdly sestry vĂ­ce pacientĹŻ s polypy (71 vs. 92 % shoda ve vĂ˝sledcĂ­ch s CC). ZĂĄvÄ›r: CCE2 dosahuje vysokou negativnĂ­ prediktivnĂ­ hodnotu pro velkĂŠ polypy. JednĂĄ se o dobĹ™e akceptovanou metodu, kterĂĄ mĂĄ potenciĂĄl stĂĄt se filtrovĂ˝m testem u jedincĹŻ s pozitivnĂ­m FIT. PodpoĹ™eno z programovĂŠho projektu MZ ÄŒR s reg. Ä?. 16-29614A.

P- Prevence striktur jícnu po cirkulårní ESD pomocí stent potaŞených bezbun ným bioaktivním matrixem v experimentu na prasatech R. DoleŞel , , B. Walterovå , M. Kollår , S. Juhås , J. Juhåsovå , J. Martínek ,

ChirurgickĂĄ klinika . LF UK a ĂšVN, Praha Ăšstav Ĺživo iĹĄnĂŠ fyziologie a genetiky AV R, v. v. i. Lib chov Odd lenĂ­ klinickĂŠ a transplanta nĂ­ patologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha

Ăšvod a cĂ­l: CirkulĂĄrnĂ­ endoskopickĂĄ submukĂłznĂ­ disekce (ESD) umoĹžĹˆuje radikĂĄlnĂ­ odstranÄ›nĂ­ povrchovĂ˝ch novotvarĹŻ v jĂ­cnu, ale bohuĹžel se po nĂ­ vyvĂ­jejĂ­ refrakternĂ­ striktury. ĂšÄ?innĂĄ prevence, zabraĹˆujĂ­cĂ­ rozvoji striktur po cirkulĂĄrnĂ­ ESD, nebyla dosud publikovĂĄna. Zkoumali jsme moĹžnosti prevence vzniku striktur po cirkulĂĄrnĂ­ ESD v jĂ­cnu prasat. Hodnotili jsme pĹ™edevĹĄĂ­m preventivnĂ­ ĂşÄ?inek stentu pokrytĂŠho bezbunÄ›Ä?nĂ˝m bioaktivnĂ­m matrixem z praseÄ?Ă­ dermis. Metodika: Prasata byla rozdÄ›lena podle prevence do nĂĄsledujĂ­cĂ­ch skupin: 1. kontrola (n = 6); 2. systĂŠmovĂŠ kortikosteroidy (SC; n = 6); 3. SC + self-expanding metallic stent (SEMS; n = 8); 4. SC + SEMS + matrix (n = 8); 5. SC + biodegradabilnĂ­ (BD) stent (n = 3); 6. SC + BD stent + matrix (n = 2). Matrix jsme pĹ™iĹĄili pĹ™ed aplikacĂ­ na vnÄ›jĹĄĂ­ povrch stentĹŻ. SEMS byly odstranÄ›ny po 3 tĂ˝dnech. Prasata byla pitvĂĄna pĹ™i vzniku vĂ˝znamnĂŠ striktury. VĂ˝sledky: Provedli jsme celkem 33 cirkulĂĄrnĂ­ch ESD prĹŻmÄ›rnĂŠ dĂŠlky 5,5 ¹ 0,3 cm. PĹ™i pouĹžitĂ­ BD stentu byly v defektu vĹždy makroskopickĂ˝ zĂĄnÄ›t, hypergranulace a stagnace stravy. Proto jsme BD stenty ze studie vylouÄ?ili. VĂ˝znamnĂŠ striktury se vyvinuly vĹždy (po 12,9 ¹ 0,1 dne), s jednou vĂ˝jimkou po SC (skupina 2) a po extrakci SEMS za 13,9 ¹ 1,4 dne. NejdelĹĄĂ­ striktury byly v kontrolnĂ­ skupinÄ› (2,7 ¹ 1,3 cm) a nejkratĹĄĂ­ ve skupinĂĄch SEMS (1,5 ¹ 0,8 cm a 1,6 ¹ 1,1 cm). NejuŞťí striktury se vyskytovaly ve skupinĂĄch 1 a 3 (8,5 ¹ 3,1 mm a 8,8 ¹ 3,7 mm). Reepitelizace byla u 80 % kontrolnĂ­ch zvĂ­Ĺ™at, u vĹĄech zvĂ­Ĺ™at z 2. skupiny, u 42 % zvĂ­Ĺ™at ve skupinÄ› 3 a u 71 % zvĂ­Ĺ™at ve skupinÄ› 4. NejĹĄirĹĄĂ­ vrstva reepitelizace (0,14 mm) byla ve skupinÄ› 4 s pouĹžitĂ­m bioaktivnĂ­ho matrixu.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

40. eskĂŠ a slovenskĂŠ HereditĂĄrny endoskopickĂŠ angioedĂŠm dny, 19.ako endoskopickĂ˝ prĂ­ ina bolestĂ­ denbrucha IKEM

ZĂĄvÄ›ry: ŽådnĂĄ z testovanĂ˝ch prevencĂ­ nevyĂşstila v efektivnĂ­ prevenci striktur jĂ­cnu po cirkulĂĄrnĂ­ ESD. PokrytĂ­ SEMS pomocĂ­ bioaktivnĂ­ matrix snĂ­Ĺžilo zĂĄvaĹžnost stenĂłzy a zlepĹĄilo kvalitu hojenĂ­ defektu po ESD. BD stent je k preventivnĂ­ indikaci zcela nevhodnĂ˝.

P- Endosonogra cky navigovanå drenåŞ pankreatických kolekcí – vlastní zkuťenost P. Ma inga , K. Poc , P. Štirand , P. Wohl , P. Drastich , J. Martínek , P. Taimr , V. Nosek , J. Špi åk , T. Hucl Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha . LF UK, Praha Gastroenterologie, Nemocnice Jablonec nad Nisou, p.o.

Ăšvod a cĂ­l: Endosonograficky (EUS) navigovanĂĄ drenĂĄĹž je běŞnÄ› pouŞívanou metodou v lĂŠÄ?bÄ› symptomatickĂ˝ch pankreatickĂ˝ch tekutinovĂ˝ch kolekcĂ­, pankreatickĂŠ pseudocysty (PP) a ohraniÄ?enĂŠ pankreatickĂŠ nekrĂłzy (OPN). MĂ­ra technickĂŠ Ăşspěťnosti a vĂ˝skytu komplikacĂ­ se v rĹŻznĂ˝ch studiĂ­ch vĂ˝znamnÄ› liĹĄĂ­. Metodika: Provedli jsme retrospektivnĂ­ zhodnocenĂ­ vĹĄech pacientĹŻ, kteří podstoupili na naĹĄem pracoviĹĄti EUS navigovanou drenĂĄĹž v letech 2000–2016. Posoudili jsme jejich anamnestickĂŠ Ăşdaje, indikace, prĹŻbÄ›h vĂ˝konu, komplikace a vĂ˝sledky lĂŠÄ?by. VĂ˝sledky: EUS navigovanou drenĂĄĹž podstoupilo celkem 104 pacientĹŻ. U 76 (73 %) z nich se jednalo o drenĂĄĹž PP a u 28 (27 %) pacientĹŻ o drenĂĄĹž OPN. PrĹŻmÄ›rnĂĄ velikost PP byla 9 ¹ 4,8 cm. DrenĂĄĹž byla provedena transgastricky (62 %), transduodenĂĄlnÄ› (17 %) nebo transpapilĂĄrnÄ› (21 %). PacientĹŻm byly zavedeny plastikovĂŠ (91 %) nebo metalickĂŠ (9 %) stenty. Technicky ĂşspěťnĂ˝ch bylo 93 % vĂ˝konĹŻ. K resoluci kolekce doĹĄlo u 75 % pacientĹŻ, prĹŻmÄ›rnĂĄ doba drenĂĄĹže byla 64 (1–1 744) dnĂ­. KlinickĂĄ Ăşspěťnost byla 72 % pĹ™i uĹžitĂ­ plastikovĂ˝ch stentĹŻ a 100 % pĹ™i uĹžitĂ­ metalickĂ˝ch stentĹŻ (p > 0,05). ZaznamenanĂŠ komplikace byly krvĂĄcenĂ­ (4), perforace (5) a sekundĂĄrnĂ­ infekce (8). PrĹŻmÄ›rnĂĄ velikost OPN byla 11 ¹ 5,8 cm. OPN byla drĂŠnovĂĄna transgastricky (93 %) nebo transduodenĂĄlnÄ› (7 %). K drenĂĄĹži byly pouĹžity plastikovĂŠ (71 %), metalickĂŠ (21%) stenty Ä?i jejich kombinace (8 %). TechnickĂĄ Ăşspěťnost drenĂĄĹže byla 96 %. EndoskopickĂŠ nekrektomie byly provedeny u 9 (32 %) pacientĹŻ. K resoluci doĹĄlo u 77 % pacientĹŻ s prĹŻmÄ›rnou dobou drenĂĄĹže 69 (1–1 210) dnĂ­. KlinickĂĄ Ăşspěťnost byla 71 % pĹ™i uĹžitĂ­ plastikovĂ˝ch stentĹŻ a 100 % pĹ™i uĹžitĂ­ metalickĂ˝ch stentĹŻ (p > 0,05). Jako komplikace jsme zaznamenali krvĂĄcenĂ­ (1), perforace (1) a sekundĂĄrnĂ­ infekce (3). ZĂĄvÄ›ry: EUS navigovanĂĄ drenĂĄĹž byla efektivnĂ­ metoda v lĂŠÄ?bÄ› pankreatickĂ˝ch tekutinovĂ˝ch kolekcĂ­ s nezanedbatelnĂ˝m rizikem komplikacĂ­. JejĂ­ ĂşÄ?innost se neliĹĄila dle typu pankreatickĂŠ kolekce, trend lepĹĄĂ­ klinickĂŠ Ăşspěťnosti drenåŞí metalickĂ˝mi stenty nedosĂĄhl statistickĂŠ vĂ˝znamnosti.

P- Oťet ení anastomotickÊho leaku po nízkÊ p ední resekci rekta metodou TAMIS – experimentålní studie na zví eti J. Kalvach , , O. Ryska , , J. PaŞin , , J. Hada , , S. Juhås , J. Juhåsovå , J. Martínek ,

Ăšstav Ĺživo iĹĄnĂŠ fyziologie a genetiky AV R, v. v. i. Lib chov ChirurgickĂĄ Klinika . LF UK a ĂšVN Praha Royal Lancaster In rmary, University Hospitals of Morecambe Bay, NHS Foundation Trust, Lancaster, VelkĂĄ BritĂĄnie Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha

Ăšvod: AnastomotickĂ˝ leak (AL), po nĂ­zkĂŠ pĹ™ednĂ­ resekci rekta zĹŻstĂĄvĂĄ jednou z nejzĂĄvaĹžnÄ›jĹĄĂ­ch komplikacĂ­. Metoda transanĂĄlnĂ­ minimĂĄlnÄ› invazivnĂ­ chirurgie (TAMIS) pĹ™edstavuje novÄ› zavedenou techniku, kterĂĄ je pouĹžitelnĂĄ nejen pro operace v koneÄ?nĂ­ku, ale takĂŠ jako alternativnĂ­ metoda k provedenĂ­ mezorektĂĄlnĂ­ excize. Tato technika mĹŻĹže bĂ˝t potenciĂĄlnÄ› vhodnĂĄ k oĹĄetĹ™enĂ­ Ä?asnÄ› diagnostikovanĂŠho AL. CĂ­le: PrimĂĄrnĂ­m cĂ­lem naĹĄĂ­ experimentĂĄlnĂ­ studie bylo zhodnotit proveditelnost oĹĄetĹ™enĂ­ Ä?asnÄ› diagnostikovanĂŠho AL metodou TAMIS. SekundĂĄrnĂ­m cĂ­lem bylo zhodnotit, zda tato technika zabraĹˆuje rozvoji intraabdominĂĄlnĂ­ sepse. Metodika: Celkem u 20 prasat muĹžskĂŠho pohlavĂ­ byla provedena standardnĂ­ laparoskopickĂĄ nĂ­zkĂĄ pĹ™ednĂ­ resekce s vytvoĹ™enĂ­m modelu dehiscentnĂ­ anastomĂłzy. AnastomĂłza byla provedena pomocĂ­ 28mm cirkulĂĄrnĂ­ho stapleru. Defekt v anastomĂłze jsme vytvoĹ™ili odstranÄ›nĂ­m svorek z cirkulĂĄrnĂ­ho stapleru v rozsahu poloviny cirkumefence. U 10 prasat bylo 2. pooperaÄ?nĂ­ den provedeno oĹĄetĹ™enĂ­ AL metodou TAMIS. PomocĂ­ GelPOINT (AppliedMedical, CA, USA) portu vloĹženĂŠho transanĂĄlnÄ› bylo vytvoĹ™eno pneumorektum (15–20 mm Hg). K oĹĄetĹ™enĂ­ anastomotickĂŠho defektu jsme pouĹžili standardnĂ­ laparoskopickĂŠ nĂĄstroje a 5mm kameru. Sutura byla provedena jednotlivĂ˝mi stehy vlĂĄknem Vicryl (3/0). DalĹĄĂ­ch 10 prasat bylo urÄ?eno pro kontrolnĂ­ skupinu a ponechĂĄno bez oĹĄetĹ™enĂ­.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

Hereditárny 40. eské a slovenské angioedém endoskopické ako prí ina bolestí dny, 19.brucha endoskopický den IKEM

Pitva byla provedena 9. pooperační den. Hodnotili jsme přítomnost intraabdominálních septických komplikací a viditelný defekt v místě anastomózy. Pevnost sutury defektu v místě anastomózy byla testována pomocí tlakové zkoušky. K hodnocení výsledků obou skupin jsme použili chí-kvadrát test. Protokol byl schválen místní etickou komisí v souladu s Evropskou úmluvou o ochraně zvířat. Výsledky: Nezaznamenali jsme žádnou pooperační mortalitu. Uzávěr defektu metodou TAMIS byl proveditelný ve všech 10 případech. Průměrný operační čas byl 48,4 (20–70) min. Při pitvě jsme nalezli viditelný defekt v místě anastomózy ve 4 z 10 případů ve skupině TAMIS a v 8 z 10 případů v kontrolní skupině (p = 0,07). V kontrolní skupině jsme pozorovali vyšší míru přítomnosti intraabdominálních abscesů (4 z 10 vs. 7 z 10) a purulentního nebo sterkorálního výpotku (2 z 10 vs. 4 z 10). Tlaková zkouška anastomózy byla provedena v 6 případech skupiny TAMIS a potvrdila zhojení defektu s průměrným tlakem 235 mm Hg (25–300 mm Hg). Závěr: Metoda TAMIS je technicky proveditelná u časně diagnostikovaného AL po nízké přední resekci rekta. Tato technika snížila míru výskytu intraabdominálních septických komplikací, nicméně nedosáhla statistické významnosti. Podpořeno AZV 16-31806A, MO 1012.

P- Komplikovaná lokaliza ná diagnostika inzulinómu P. Uhrík, Z. Uhríková, R. Hyrdel Interná klinika gastroenterologická JLF UK a UN Martin

Kazuistika: Dievča, 15 rokov, predtým zdravé, bolo prijaté na urgentný príjem pre symptómy hypoglykémie. Laboratórnymi vyšetreniami bola verifikovaná sérová koncentrácia glukózy 1,2 mmol/l a inzulínu 9,6 μU/ml. Hladovým testom boli potvrdené biochemické známky typické pre inzulinóm. V júni 2016 bolo realizované CT, multifázové CT vyšetrenie a endoskopická ultrasonografia (EUS), všetky s negatívnymi alebo len málo presvedčivými nálezmi na pankrease. Diagnostika bola ďalej rozšírená o pozitronovú emisnú tomografiu (PET) CT, magnetickú rezonanciu s použitím fluorodopa a 68Ga-DOTATOC, scintigrafiu somatostatínových receptorov (SRS) a 68Ga DOTATATE PET CT, na ktorých boli popísané iba netypické zmeny pankreatickej hlavy. V marci 2017 sme realizovali elastografiu a kontrastné vyšetrenie pri EUS. „Strain“ obraz ukázal ložisko, konzistentne zníženej elasticity v rámci regiónu záujmu v pankreatickej hlave, „strain ratio“ index bol 10,38. Po podaní kontrastnej látky sme pozorovali „hypoenhancement“ ložiska v kontrastom zosilnenej EUS. Zároveň sme však pozorovali výraznú hypervaskularizáciu ložiska v konvenčnom Dopplerovskom režime. Tieto nálezy nás viedli k záveru, že pozorované ložisko je inzulinóm. Lokalizácia a typ nádoru boli následne potvrdené úspešnou laparoskopickou operáciou a histologickým vyšetrením. Diskusia: Napriek pokrokom v zobrazovacích technológiách, ostáva problém v diagnostike tumorov pankreasu < 2 cm. V diagnostikom algoritme lokalizácie inzulinómu je odporúčané postupovať od jednoduchších a menej invazívnych vyšetrení k zložitejším. Transabdominálna ulrasonografia má veľmi nízku senzitivitu v diagnostike pankreatických neuroendokrinných tumorov (PNET 9–22 %). Senzitivita CT a magnetickej rezonancie (MR) v diagnostike inzulinómu nie je známa. Existujú však dáta ku PNET, kde je senzitivita týchto vyšetrení v rozmedzí 54–94 %. S nízkou expresiou somatostatínových receptorov inzulinómom, je pravdepodobne spojená nízka senzitivita SRS (pod 50 %) a s nízkou metabolickou aktivitou iba 63% senzitivita F-DOPA PET CT. V prípade obrazových fúzií je vhodnejšie doplniť CT/MR obrazom z PET 68Ga-DOTATOC alebo DOTATATE. Zverejnené štúdie ukazujú na vysokú senzitivitu (95–97 %) a špecificitu (67–76 %) EUS v diagnostike PNET. Aj v prípade jednoznačne biochemicky dokázaného inzulinómu, môže byť problémom jeho presná lokalizácia konvenčnými zobrazovacími metódami. Rozšírenie EUS o elastografiu a podanie kontrastnej látky sa javia ako veľmi užitočné nástroje v lokalizácii tohto typu nádoru.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

40. eskĂŠ a slovenskĂŠ HereditĂĄrny endoskopickĂŠ angioedĂŠm dny, 19.ako endoskopickĂ˝ prĂ­ ina bolestĂ­ denbrucha IKEM

VIDEOPREZENTACE V- EUS navigovanå choledochoduodenostomie metalickým stentem HOT AXIOS™ – novå metoda eťení choledocholitiåzy p i neúsp ťnÊ ERCP J. Pintovå, V. Nosek Gastroenterologie, Nemocnice Jablonec nad Nisou, p.o.

Prezentujeme kazuistiku 78letĂŠ pacientky s cholestĂĄzou, vĂ˝raznĂ˝m hubnutĂ­m a dyspepsiemi pĹ™i mnohoÄ?etnĂŠ choledocholitiĂĄze se stavem po cholecystoektomii pĹ™ed desetiletĂ­mi. EndoskopickĂĄ retrogrĂĄdnĂ­ cholangiopankreatografie (ERCP) byla neĂşspěťnĂĄ pro nedostupnost papily v terĂŠnu rozsĂĄhlĂŠho ploĹĄnĂŠho polypu sestupnĂŠho duodena infiltrujĂ­cĂ­ho papilu (tubulovilĂłznĂ­ adenom s low-grade). Vzhledem k rozsahu polypu, vÄ›ku a mentĂĄlnĂ­ kondici pacientky nebylo indikovĂĄno jeho endoskopickĂŠ ani operaÄ?nĂ­ Ĺ™eĹĄenĂ­. Endosonograficky (EUS) navigovanĂ˝ rendezvous vĂ˝kon pĹ™i choledocholitiĂĄze se nezdaĹ™il pro nemoĹžnost antegrĂĄdnĂ­ kanylace papily ve vyplĹˆujĂ­cĂ­ch konkrementech. Případ jsme Ĺ™eĹĄili metodou vytvoĹ™enĂ­ EUS navigovanĂŠ choledocho-duodenostomie (EUS-CD) zavedenĂ­m novĂŠho typu metalickĂŠho stentu se zabudovanou elektrokauterizaÄ?nĂ­ jednotkou (LAMS â€“ lumen-apposing metal stent HOT AXIOS™). Po balonovĂŠ dilataci metalickĂŠho stentu doĹĄlo bÄ›hem 12 dnĹŻ spontĂĄnnÄ› k odchodu vÄ›tĹĄiny konkrementĹŻ. Po vĂ˝konu byla 5 dnĂ­ podĂĄvĂĄna antibiotika (prevence vzestupnĂŠ cholangitidy). Po fibrotizaci biliodigestivnĂ­ stomie (12 dnĂ­) byla provedena revize s nĂĄlezem reziduĂĄlnĂ­ distĂĄlnĂ­ choledocholitiĂĄzy. Cestou metalickĂŠho stentu pak ĂşspěťnĂĄ kanylace papily (nad balonem v zaklĂ­nÄ›nĂ­) a bylo dokonÄ?eno ERCP s extrakcĂ­ litiĂĄzy a zavedenĂ­m duodenobiliĂĄrnĂ­ho metalickĂŠho stentu jako prevence sump syndromu. Oba vĂ˝kony byly provedeny v celkovĂŠ anestezii, probÄ›hly bez technickĂ˝ch a klinickĂ˝ch komplikacĂ­. Po 3 mÄ›sĂ­cĂ­ch je pacientka bez obtíŞí. LAMS, pĹŻvodnÄ› konstruovanĂŠ pro drenĂĄĹže pankreatickĂ˝ch kolekcĂ­, se v souÄ?asnĂŠ dobÄ› vyuŞívajĂ­ i k vytvoĹ™enĂ­ biliodigestivnĂ­ch spojek a entero-entero anastomĂłz. EUS-CD pomocĂ­ LAMS je novou metodou drenĂĄĹže ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest pĹ™i neĂşspěťnĂŠ ERCP z malignĂ­ i benignĂ­ indikace. Ve srovnĂĄnĂ­ s chirurgickĂ˝m a perkutĂĄnnĂ­m přístupem vykazuje mĂŠnÄ› komplikacĂ­. JednĂĄ se o rychlou, bezpeÄ?nou a efektivnĂ­ metodu. NevĂ˝hodou zatĂ­m zĹŻstĂĄvĂĄ vysokĂĄ cena stentu. NaĹĄe kazuistika pĹ™edstavuje prvnĂ­ prezentovanĂŠ pouĹžitĂ­ tĂŠto metody v ÄŒeskĂŠ republice.

V- „Buried bumper syndrom“ – jak si usnadnit obtĂ­Ĺžnou extrakci P. W. Njeka, F. ZĂĄvada, J. SeluckĂĄ GastroenterologickĂŠ centrum, InternĂ­ odd lenĂ­, OblastnĂ­ nemocnice P Ă­bram, a.s.

PerkutĂĄnnĂ­ endoskopickĂĄ gastrostomie (PEG) je ĹĄiroce pouŞívanĂĄ minimĂĄlnÄ› invazivnĂ­ metoda k zajiĹĄtÄ›nĂ­ dlouhodobĂŠ enterĂĄlnĂ­ výŞivy. „Buried bumper syndrom“ (BBS) neboli „syndrom zanoĹ™enĂŠho disku“ patří mezi relativnÄ› mĂŠnÄ› Ä?astou, ale zĂĄvaĹžnou pozdnĂ­ komplikaci PEG s roÄ?nĂ­ incidencĂ­ 0,3–2,4 %. BBS se projevuje neprĹŻchodnostĂ­ kanyly s únikem výŞivy a ŞaludeÄ?nĂ­ho obsahu kolem stomickĂŠho kanĂĄlu, lokĂĄlnĂ­mi znĂĄmkami zĂĄnÄ›tu a mĹŻĹže vĂŠst k rozvoji vĂĄĹžnĂ˝ch komplikacĂ­, jako je krvĂĄcenĂ­, peritonitida a sepse, kterĂŠ mĹŻĹžou konÄ?it i fatĂĄlnÄ›. Vznik BBS je pravdÄ›podobnÄ› dĹŻsledkem zvýťenĂŠho tahu mezi vnitĹ™nĂ­m a zevnĂ­m terÄ?em s migracĂ­ vnitĹ™nĂ­ho fixaÄ?nĂ­ho zařízenĂ­ kanyly smÄ›rem ze Ĺžaludku ven podĂŠl stomickĂŠho traktu. LĂŠÄ?ba je indikovĂĄna pĹ™i endoskopickĂŠm potvrzenĂ­ tĂŠto diagnĂłzy. K extrakci zanoĹ™enĂŠho disku se dle hloubky zanoĹ™enĂ­ pĹ™istupuje buÄ? chirurgicky nebo endoskopicky. Ve videu je prezentovĂĄna kazuistika, na kterĂŠ je demonstrovĂĄno endoskopickĂŠ Ĺ™eĹĄenĂ­ BBS s discizĂ­ tkĂĄnÄ› okolo zanoĹ™enĂŠho disku sfinkterotomem zavedenĂ˝m zkrĂĄcenou kanylou zvenÄ?Ă­ za endoskopickĂŠ vizuĂĄlnĂ­ kontroly. V naĹĄem případÄ› jsme i po dostateÄ?nĂŠ discizi sfinteroktomem nebyli schopni zanoĹ™enĂ˝ disk extrahovat, a proto jsme po vodiÄ?i zavedli CRE dilataÄ?nĂ­ balon pracovnĂ­m kanĂĄlem endoskopu do ĹĄpatnÄ› vizualizovatelnĂŠho lumen PEG katetru. ZavedenĂ­ balonku a jeho inflace na 10 mm ĹĄĂ­Ĺ™e vedlo k vyztuĹženĂ­ soustavy a k dilataci okolnĂ­ tkĂĄnÄ›. JemnĂ˝ tah endoskopem se zafixovanĂ˝m balonkem vedl k extrakci vnitĹ™nĂ­ho knoflĂ­ku do Ĺžaludku. VodĂ­cĂ­ drĂĄt byl ponechĂĄn in situ a byl po nÄ›m zaveden standardnĂ­ metodou novĂ˝ PEG. OptimĂĄlnĂ­ poloha PEG byla ověřena endoskopicky.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

HereditĂĄrny 40. eskĂŠ a slovenskĂŠ angioedĂŠm endoskopickĂŠ ako prĂ­ ina bolestĂ­ dny, 19.brucha endoskopickĂ˝ den IKEM

V- Komplikace radiofrekven ní ablace u pacient s neoplazií asociovanou s Barrettovým jícnem J. Kraj íovå, Z. Vackovå, J. Špi åk, J. Martínek Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha

RadiofrekvenÄ?nĂ­ ablace (RFA) s endoskopickou resekcĂ­ (ER) nebo bez nĂ­ je standardnĂ­ endoskopickĂĄ lĂŠÄ?ba Ä?asnĂ˝ch neoplaziĂ­ asociovanĂ˝ch s BarrettovĂ˝m jĂ­cnem (BORN). Od roku 2009 jsme na naĹĄem pracoviĹĄti oĹĄetĹ™ili pomocĂ­ RFA 114 pacientĹŻ. Do analĂ˝zy jsme zahrnuli 95 pacientĹŻ (prĹŻmÄ›rnĂ˝ vÄ›k 64 let), kteří ukonÄ?ili endoskopickou lĂŠÄ?bu pro BORN â€“ 38 (40 %) pacientĹŻ s Ä?asnĂ˝m adenokarcinomem jĂ­cnu, 24 (25 %) pacientĹŻ s high-grade dysplaziĂ­ (HGD) a 33 (35 %) pacientĹŻ s low-grade dysplaziĂ­ (LGD). U 35 % byla RFA kombinovĂĄna s ER nebo ESD viditelnĂŠ lĂŠze, 65 % pacientĹŻ mÄ›lo RFA jako samostatnou lĂŠÄ?ebnou modalitu. Celkem jsme provedli 48 etap cirkumferenÄ?nĂ­ho oĹĄetĹ™enĂ­ HALO 360 a 125 etap pomocĂ­ HALO 60/90. DosĂĄhli jsme kompletnĂ­ remise dysplazie v 98 % a kompletnĂ­ remise intestinĂĄlnĂ­ metaplazie v 74 %. U 4 pacientĹŻ jsme zaznamenali rekurenci dysplazie (3Ă— LGD, 1Ă— HGD) a u 11 pacientĹŻ doĹĄlo k rekurenci IM. Ve vĹĄech případech se jednalo o rekurenci IM v oblasti neo-Z-linie. BÄ›hem oĹĄetĹ™enĂ­ pomocĂ­ RFA jsme zaznamenali 23 komplikací – ve 12 případech se jednalo o bolest s dysfagiĂ­, dalĹĄĂ­ch 11 pacientĹŻ vyvinulo vĂ˝znamnÄ›jĹĄĂ­ stenĂłzy, kterĂŠ byly ve vÄ›tĹĄinÄ› případĹŻ Ĺ™eĹĄeny endoskopicky (CASE 2). U 1 pacienta doĹĄlo k perforaci jĂ­cnu bÄ›hem balonkovĂŠ dilatace post-RFA stenĂłzy, kterou se nepodaĹ™ilo oĹĄetĹ™it endoskopicky a byla indikovĂĄna ezofagektomie (CASE 1). RFA je efektivnĂ­ v dosaĹženĂ­ remise BORN. I pĹ™es bezpeÄ?nost metody nelze komplikace zcela vylouÄ?it, a proto je nezbytnĂŠ peÄ?livÄ› vybĂ­rat pacienty k oĹĄetĹ™enĂ­ pomocĂ­ RFA.

V- EndoskopickĂĄ submukĂłznĂ­ disekce malignĂ­ prepylorickĂŠ lĂŠze s parciĂĄlnĂ­ pyloromyotomiĂ­ prevenujĂ­cĂ­ stenĂłzu Z. VackovĂĄ , J. MaluĹĄkovĂĄ , P. P knĂ˝ , J. Ĺ pi ĂĄk , J. MartĂ­nek Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha PracoviĹĄt klinickĂŠ a transplanta nĂ­ patologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha MONSE, spol. s r.o., Praha

Pacientka, 72 let, byla odeslĂĄna do IKEM ke zvĂĄĹženĂ­ endoskopickĂŠ lĂŠÄ?by lĂŠze antra Ĺžaludku. ĂšvodnĂ­ gastroskopie prokĂĄzala tĂŠměř cirkulĂĄrnĂ­ lĂŠzi antra Ĺžaludku v okolĂ­ pyloru typu 0–IIa + b velikosti cca 2 cm, nezasahujĂ­cĂ­ do duodena, dle makroskopickĂŠho vzhledu suspektnĂ­ z malignity, bioptickĂ˝ nĂĄlez odpovĂ­dal dysplazii těŞkĂŠho stupnÄ› v terĂŠnu chronickĂŠ atrofickĂŠ gastritidy. Byla provedena endoskopickĂĄ submukĂłznĂ­ disekce lĂŠze doplnÄ›nĂĄ o Ä?ĂĄsteÄ?nou myotomii pyloru s nĂĄslednĂ˝m podĂĄnĂ­m kortikoidĹŻ vzhledem k vysokĂŠmu riziku vzniku stenĂłzy. VĂ˝kon probÄ›hl bez komplikacĂ­. Z endoskopickĂŠho resekĂĄtu byl histologicky potvrzen Ä?asnĂ˝ adenokarcinom Ĺžaludku, lĂŠze byla odstranÄ›na kompletnÄ›. KontrolnĂ­ endoskopickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ prokĂĄzalo příznivĂ˝ nĂĄlez bez znĂĄmek recidivy a bez rozvoje stenĂłzy, nejspĂ­ĹĄe dĂ­ky provedenĂŠ parciĂĄlnĂ­ myotomii.

V- Submukózní lÊze kolorekta, videokazuistiky N. Brogyuk, M. Voťka, M. Laclav, Š. Suchånek I. interní klinika . LF UK a ÚVN – VFN Praha

NaprostĂĄ vÄ›tĹĄina kolorektĂĄlnĂ­ch lĂŠzĂ­ pochĂĄzĂ­ z epitelu (adenomy, zĂĄnÄ›tlivĂŠ polypy, hamartomy, karcinomy). V menĹĄĂ­ mĂ­Ĺ™e jsou zastoupeny submukĂłznĂ­mĂ­ lĂŠze (lipomy, leiomyomy, neuroendokrinnĂ­ tumory, hemangiomy, fibromy, vrozenĂŠ gastrointestinĂĄlnĂ­ malformace â€“ duplikaÄ?nĂ­ cysty). Videokazuistika 1: NejÄ?astÄ›jĹĄĂ­m submukĂłznĂ­m Ăştvarem v traÄ?nĂ­ku je lipom. JednĂĄ se o benignĂ­ intramukĂłznĂ­ nĂĄdor vychĂĄzejĂ­cĂ­ z tukovĂŠ tkĂĄnÄ›. Je pomalu rostoucĂ­ a vÄ›tĹĄinou asymptomatickĂ˝. Zřídka muĹže zpĹŻsobit krvĂĄcenĂ­ nebo stĹ™evnĂ­ obstrukci. NemĂĄ malignĂ­ potenciĂĄl, nevyĹžaduje dispenzarizace. TypickĂ˝m endoskopickĂ˝m nĂĄlez je prominujĂ­cĂ­ okrouhlĂ˝ Ăştvar krytĂ˝ hladkou pravidelnou naĹžloutlou stĹ™evnĂ­ sliznicĂ­. PĹ™i kontaktu s kleĹĄtÄ›mi je mÄ›kkĂ˝, bĂ˝vĂĄ přítomen „příznak polĹĄtĂĄĹ™e“. Videokazuistika 2: NeuroendokrinnĂ­ tumory kolorekta pochĂĄzejĂ­ s neuroendokrinnĂ­ch bunÄ›k gastrointestinĂĄlnĂ­ho traktu. NejÄ?astÄ›ji bĂ˝vajĂ­ lokalizovĂĄny v rektu a tvoří 1 % vĹĄech anorektĂĄlnĂ­ch neoplaziĂ­. MĹŻĹžou bĂ˝t hormonĂĄlnÄ› aktivnĂ­, majĂ­ malignĂ­ potenciĂĄl. TypickĂ˝m endoskopickĂ˝m nĂĄlezem je okrouhlĂ˝ submukĂłznĂ­ Ăştvar krytĂ˝ intaktnĂ­ sliznici, tuŞťí pĹ™i kontaktu s kleĹĄ-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

40. eskĂŠ a slovenskĂŠ HereditĂĄrny endoskopickĂŠ angioedĂŠm dny, 19.ako endoskopickĂ˝ prĂ­ ina bolestĂ­ denbrucha IKEM

tÄ›mi. CentrĂĄlnĂ­ vkleslina nebo ulcerace jsou znĂĄmkami moĹžnĂŠ malignity. Pro tumory do 20 mm je indikovĂĄna endoskopickĂĄ resekce. Videokazuistika 3: VzĂĄcnĂ˝m submukĂłznĂ­m nĂĄlezem v traÄ?nĂ­ku jsou duplikaÄ?nĂ­ cysty. JednĂĄ se o vrozenĂŠ gastrointestinĂĄlnĂ­ malformace. Endoskopicky je patrnĂ˝ obraz submukĂłznĂ­ lĂŠze krytĂŠ intaktnĂ­ sliznicĂ­, s negativnĂ­m „příznakem polĹĄtĂĄĹ™e“. EndosonografickĂ˝m nĂĄlezem je polycystickĂĄ, septovĂĄnĂĄ lĂŠze. MuĹže bĂ˝t příÄ?inou nĂĄhle příhody bĹ™iĹĄnĂ­; 70 % duplikaÄ?nĂ­ch cyst v traÄ?nĂ­ku mĹŻĹže malignizovat. VyĹžadujĂ­ endoskopickou dispenzarizaci. PodpoĹ™eno z programovĂŠho projektu Ministerstva zdravotnictvĂ­ ÄŒR s reg. Ä?. 17-31909A.

Partne i eskĂŠ gastroenterologickĂŠ spole nosti LS JEP ZlatĂ­ partne i

St Ă­brnĂ­ partne i

BronzovĂ­ partne i

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 231–241

HereditĂĄrny VybranĂŠ kapitoly angioedĂŠm z vnit nĂ­ho ako prĂ­ ina lĂŠka stvĂ­: bolestĂ­ p ehledovĂĄ brucha prĂĄce

doi: . /amgh

P ísp vek k problematice hepatorenålního poťkození a selhåní Contribution to the issue of hepatorenal damage and failure V. Teplan KlinickÊ a výzkumnÊ centrum pro st evní zån ty ISCARE I.V.F. a. s., Praha . LF UK, Praha Subkatedra nefrologie, Institut postgraduålního vzd låvåní ve zdravotnictví, Praha Katedra interních obor , LF OU, Ostrava

Souhrn: JĂĄtra a ledviny jsou metabolicky nejvĂ˝znamnÄ›jĹĄĂ­ orgĂĄny v tÄ›le, kterĂŠ se vĂ˝znamnÄ› podĂ­lejĂ­ na vyrovnanĂŠm bĂ­lkovinnĂŠm, sacharidovĂŠm, tukovĂŠm a energetickĂŠm metabolizmu, minerĂĄlovĂŠ a vodnĂ­ bilanci a hormonĂĄlnĂ­ch aktivitĂĄch. Mohou bĂ˝t souÄ?asnÄ› postiĹženy onemocnÄ›nĂ­m rĹŻznĂŠ etiologie, nejÄ?astÄ›jĹĄĂ­ jsou příÄ?iny imunitnĂ­, hereditĂĄrnĂ­, infekÄ?nĂ­, v tÄ›hotenstvĂ­, obÄ›hovĂŠ Ä?i polĂŠkovĂŠ anebo zĂĄvaĹžnĂŠ poĹĄkozenĂ­ jednoho z orgĂĄnĹŻ vede k nĂĄslednĂŠmu postiĹženĂ­ orgĂĄnu druhĂŠho. SelhĂĄnĂ­ funkce jater pĹ™i cirhĂłze vede k akutnĂ­mu prerenĂĄlnĂ­mu poĹĄkozenĂ­ ledvin, tedy k rozvoji hepatorenĂĄlnĂ­ho syndromu. Jeho prĹŻbÄ›h zĂĄvisĂ­ na stupni jaternĂ­ho selhĂĄnĂ­. PĹ™i typu I je progrese rychlĂĄ a prognĂłza zĂĄvaĹžnĂĄ, zatĂ­mco u typu II je prĹŻbÄ›h pozvolnĂ˝. PrimĂĄrnĂ­ onemocnÄ›nĂ­ ledvin mĹŻĹže bĂ˝t spojeno se sekundĂĄrnĂ­m poĹĄkozenĂ­m jater pĹ™i podĂĄvĂĄnĂ­ lĂŠkĹŻ vyluÄ?ovanĂ˝ch primĂĄrnÄ› jaternĂ­ exkrecĂ­, napĹ™. poĹĄkozenĂ­ antibiotiky. Pro nejzĂĄvaĹžnÄ›jĹĄĂ­ pacienty se selhĂĄnĂ­m funkce jater a takĂŠ ledvin byla vypracovĂĄna skĂłrovacĂ­ hodnocenĂ­ (MELD, Child-Pugh Ä?i King‘s College), kterĂĄ urÄ?ujĂ­ prioritu zaĹ™azenĂ­ do Ä?ekacĂ­ listiny k transplantaci jater, event. i ke kombinovanĂŠ transplantaci jater a ledvin. KlĂ­ ovĂĄ slova: funkce jater â€“ funkce ledvin â€“ hepatorenĂĄlnĂ­ syndrom â€“ transplantace jater a ledviny Summary: Kidney and liver are the most metabolically active solid organs in the human body, helping to maintain a balanced protein, carbohydrate, lipid and energy metabolism and contributing to mineral and water stability and hormonal activities. They can be simultaneously damaged by diseases of different aetiology, most frequently of immunologic, hereditary, infectious origin, or related to pregnancy, circulation and use of medical drugs; or a serious damage of one organ can be followed by subsequent damage of the other one. Liver failure in cirrhosis leads to acute kidney injury of prerenal aetiology, i.e. to the development of the hepatorenal syndrome. Its prognosis depends on the degree of liver damage. In type I hepatorenal syndrome, there is a rapid progression and worse prognosis as compared to type II. The primary renal illness can be followed by secondary liver damage due to toxic effect on liver tissue by hepatic clearance of drugs, e. g. antibiotics. Evaluation scores (MELD, Child-Pugh or King‘s College) have been developed for the most seriously ill patients with liver failure and kidney failure, allowing to enrol patients on priority positions in the waiting lists for liver or combined liver and kidney transplantation. Key words: liver function – kidney function – hepatorenal syndrome – liver and kidney transplantation

Ăšvod JĂĄtra a ledviny jsou metabolicky nejaktivnÄ›jĹĄĂ­ solidnĂ­ orgĂĄny v tÄ›le. HrajĂ­ vĂ˝znamnou roli v intermediĂĄrnĂ­m metabolizmu, v udrĹžovĂĄnĂ­ homeostĂĄzy, minerĂĄlovĂŠ a vodnĂ­ rovnovĂĄhy, produkujĂ­ Ĺ™adu pro organizmus nepostradatelnĂ˝ch lĂĄtek. Jsou hlavnĂ­m mĂ­stem detoxikace a eliminace lĂĄtek organizmu cizĂ­ch a exkrece odpadnĂ­ch produktĹŻ. CitlivÄ› reagujĂ­ na zmÄ›ny v ostatnĂ­ch systĂŠmech a vzĂĄjemnÄ› se ovlivĹˆujĂ­. Je proto zĹ™ejmĂŠ, Ĺže se v Ĺ™adÄ› situacĂ­ jejich funkce prolĂ­najĂ­ a doplĹˆujĂ­. JĂĄtra jsou z metabolickĂŠho hlediska orgĂĄ-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

nem relativnÄ› vĂ˝znamnÄ›jĹĄĂ­m, neboĹĽ pĹ™i jejich zĂĄvaĹžnĂŠm poĹĄkozenĂ­ je Ä?astĂŠ nĂĄslednĂŠ poĹĄkozenĂ­ renĂĄlnĂ­Â [1]. CĂ­lem sdÄ›lenĂ­ je uvĂŠst v klinickĂŠ praxi se vyskytujĂ­cĂ­ onemocnÄ›nĂ­ a moĹžnosti jejich lĂŠÄ?by vÄ?. transplantace jater a ledvin.

Onemocn nĂ­ postihujĂ­cĂ­ sou asn jĂĄtra a ledviny HereditĂĄrnĂ­ onemocn nĂ­ PolycystĂłza ledvin a jater V klinickĂŠ praxi je nejvĂ˝znamnÄ›jĹĄĂ­ postiĹženĂ­ polycystĂłzou ledvin a jater [2].

JednĂĄ se o autozomĂĄlnÄ› dominantnĂ­ postiĹženĂ­ ledvin s prĹŻvodnĂ­m postiĹženĂ­m i dalĹĄĂ­ch orgĂĄnĹŻ, pĹ™edevĹĄĂ­m jater, event. slinivky, a Ä?astĂ˝m vĂ˝skytem aneuryzmat v oblasti a. cerebri media. PostiĹženĂ­ ledvin cystami je vÄ›tĹĄinou zĂĄvaĹžnÄ›jĹĄĂ­ a u typu I vede Ä?asto k ledvinnĂŠmu selhĂĄnĂ­ ve vÄ›ku kolem 50 let. Cysty v jĂĄtrech mohou bĂ˝t asymptomatickĂŠ, nekomunikujĂ­ se ĹžluÄ?ovĂ˝mi cestami a jen zřídka vyvolĂĄvajĂ­ potĂ­Ĺže tlakem na okolĂ­ (obstrukÄ?nĂ­ ikterus pří Ăştlaku ĹžluÄ?ovodĹŻ, portĂĄlnĂ­ hypertenze, ascites), nicmĂŠnÄ› samy o sobÄ› nevedou k selhĂĄnĂ­

P ísp vek k problematice Hereditárny angioedém hepatorenálního ako prí ina poškození bolestí a selhání brucha

funkce jater. Obávanou komplikací je infekce cyst. U některých pacientů s polycystózou jater dochází k rozvoji fibrózy až cirhózy jater. Polycystóza jater může být zdrojem i letálních komplikací zejména u hemodialyzovaných pacientů a u nemocných po transplantaci ledviny. Nemocné ohrožuje tzv. mechanickým syndromem městnání enormně zvětšených jater se současným rizikem infekce četných jaterních cyst a sepsí. Jediným účinným léčebným postupem je kombinovaná transplantace jater a ledvin. Polycystóza ledvin může být sdružena s dalšími typy vrozených onemocnění jater, především s vrozenou fibrózou jater a Caroliho nemocí. Podrobné laboratorní a instrumentální vyšetření jater a žlučových cest je proto neopomenutelnou součástí komplexní diagnostiky u pacientů s polycystickými ledvinami [3].

Wilsonova choroba Poměrně vzácným a často pozdě diagnostikovaným onemocněním je Wilsonova choroba (hepatolentikulární degenerace) [4]. Podstatou je geneticky podmíněná porucha vylučování mědi do žluči. Důsledkem je akumulace mědi v játrech, mozku a dalších tkáních vč. ledvin. Toxickým působením mědi dochází k degenerativním změnám až nekrózám buněk. Onemocnění může u menší části pacientů (cca 10 %) probíhat asymptomaticky, u více než 50 % se Wilsonova choroba projevuje neurologickými příznaky, mezi nimiž dominují třes, porucha řeči, hyperkineze s poruchami hybnosti, často provázené vegetativními příznaky (slinění, pocení, akrocyanóza). Téměř všichni nemocní s neurologickou formou mají Kayser-Fleischerův prstenec a nízkou hladinu ceruloplazminu. Jaterní symptomatologie je u této formy nenápadná a často uniká pozornosti tím spíše, že nemocní jako prvního specialistu kontaktují neurologa. Při pečlivém vyšetření je u více než 1/2 nemocných přítomna hepatomegalie nebo hepatosplenomegalie a prakticky vždy je již rozvinuta jaterní cirhóza, i když pa-

tologické jaterní testy jsou abnormální jen v necelé 1/2 případů. Neurologická forma onemocnění se nejvíce manifestuje u dospělých. U dětí, adolescentů a mladých dospělých je nejčastější jaterní forma Wilsonovy choroby. Klinicky se tato forma může manifestovat jako akutní hepatitida, někdy až s fulminantním selháním jater, jako je chronická aktivní hepatitida a jaterní cirhóza. Jaterní formu nelze přehlédnout, málokdy je však správná diagnóza určena brzy po objevení prvních příznaků onemocnění. Diagnóza se opírá o nález snížených až nulových hladin ceruloplazminu v séru (u 80 % nemocných) a zvýšené vylučování mědi v moči. Hladiny mědi v séru bývají zvýšené, ale mohou být zcela normální i snížené, zejména u nemocných s velmi nízkými hladinami ceruloplazminu, což je dáno tím, že 90–95 % mědi v séru je vázáno na ceruloplazmin. Pro diagnózu Wilsonovy choroby je určující zvýšený obsah mědi v játrech. U fulminantních forem prakticky nikdy nechybí hemolytická anémie. Postižení ledvin jako dominantní manifestace Wilsonovy choroby je velmi vzácné, obvykle je součástí jaterní a neurologické formy onemocnění. Depozita mědi v buňkách renálních tubulů vedou ke snížení reabsorpce a tubulární sekrece řady látek. V moči stoupá koncentrace aminokyselin, fosfátů, vápníku, kyseliny močové a glukózy. Postižení glomerulů s proteinurií je méně časté. U malé části nemocných se objevuje distální renální tubulární acidóza (RTA) I. typu zejména v latentní formě, kdy nemocný není schopen snížit pH moči pod 5,5 po podání chloridu vápenatého. Při fulminantní formě Wilsonovy choroby se nezřídka rozvíjí renální insuficience signalizující horší prognózu. V patogenezi se významně uplatňuje i téměř konstantně přítomná hemolýza.

obsahem sodíku, chloridů a vápníku v tělesných sekretech. Důsledkem je změněná viskozita hlenu. Klinicky se projevuje poruchami funkce a poškozením exokrinních žláz, zejména v dýchacích cestách a zažívacím traktu. V játrech při cystické fibróze nalézáme celou řadu patologických změn asi u 1/4 nemocných. Prvním projevem onemocnění může být novorozenecká cholestáza, kterou obvykle provází mekoniový ileus. Mezi 3. a 4. měsícem života se u části postižených dětí objevuje hepatomegalie způsobená masivní tukovou infiltrací jater. Ta je někdy spojena s hypalbuminemií, otoky a ascitem. Příčinou však není porucha jaterní proteosyntézy, nýbrž malabsorpce proteinů. U starších dětí a adolescentů je již častější fibróza jater, která vyvolává portální hypertenzi bez podstatného zhoršení jaterních funkcí. U nemocných starších 6 let je nezřídka prokazována biliární cirhóza, která vzniká nejprve v izolovaných okrscích jako fokální biliární cirhóza vycházející z drobných žlučovodů, jejichž obstrukce hlenovými zátkami iniciuje chronický zánětlivý infiltrát, fibrotizaci a proliferaci žlučovodů. Asi u 1/3 nemocných jsou nacházeny patologické změny na žlučníku a lokalizované či difuzní postižení žlučových cest. Postižení ledvin při cystické fibróze je poměrně časté, běžným nálezem je IgA nefropatie [5]. Podobně jako při primární biliární cirhóze se můžeme setkat se sekundární amyloidózou. Popsány byly i případy ANCA (protilátky proti skupině bílých krvinek) pozitivní glomerulonefritidy při vaskulitidě. Prognóza je determinována především postižením plic. Část nemocných je indikována k transplantaci plic, při těžší portální hypertenzi s jaterní insuficiencí je metodou volby transplantace jater. Metody molekulární genetiky v současnosti již umožňují prenatální diagnostiku této choroby a mohou být i nadějí pro léčbu.

Cystická bróza Cystická fibróza (mukoviscidóza) je onemocněním s autozomálně recesivní dědičností, charakterizované abnormálním

De cit -antitrypsinu Deficit α1-antitrypsinu je vrozené onemocnění charakterizované snížením

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

HereditĂĄrny P Ă­sp vek k problematice angioedĂŠm ako hepatorenĂĄlnĂ­ho prĂ­ ina bolestĂ­ poĹĄkozenĂ­ brucha a selhĂĄnĂ­

koncentrace Îą1-antitrypsinu v plazmÄ› na 10–15 % obvyklĂŠ hodnoty. Îą1-antitrypsin je protein akutnĂ­ fĂĄze a hlavnĂ­ extracelulĂĄrnĂ­ inhibitor proteĂĄz. Jeho plazmatickĂĄ hladina se 3–4Ă— zvyĹĄuje pĹ™i zĂĄnÄ›tech a poĹĄkozenĂ­ tkĂĄnĂ­. KlinickĂŠ projevy deficitu jsou pestrĂŠ, dominuje vĹĄak emfyzĂŠm plic a postiĹženĂ­ jater, kterĂŠ se manifestuje jako chronickĂĄ aktivnĂ­ hepatitis nebo jiĹž rozvinutĂĄ cirhĂłza, Ä?asto jiĹž v dÄ›tskĂŠm vÄ›ku. PostiĹženĂ­ ledvin u malĂŠ Ä?ĂĄsti nemocnĂ˝ch je charakteru glomerulonefritidy (mezangioproliferativnĂ­, rychle progredujĂ­cĂ­ se srpky). U jaternĂ­ formy onemocnÄ›nĂ­ bez zĂĄvaĹžnÄ›jĹĄĂ­ plicnĂ­ choroby je metodou volby transplantace jater. PerspektivnĂ­ metodou lĂŠÄ?by, kterĂĄ jiĹž byla provedena v experimentu na zvĂ­Ĺ™eti, je nĂĄhrada defektnĂ­ho genu. SouÄ?asnĂŠ postiĹženĂ­ jater a ledvin se vyskytuje i u nÄ›kterĂ˝ch vrozenĂ˝ch metabolickĂ˝ch chorob (tyrozinemie I. typu, cystinĂłza glykogenĂłzy, galaktosemie, vrozenĂĄ intolerance fruktĂłzy, Zell-we gerĹŻv cerebrohepatorenĂĄlnĂ­ syndrom, ostatnĂ­ vrozenĂŠ poruchy metabolizmu aminokyselin a lipoproteinĹŻ aj.). JednĂĄ se vÄ›tĹĄinou o vzĂĄcnĂĄ onemocnÄ›nĂ­, kterĂĄ se projevujĂ­ jiĹž v útlĂŠm vÄ›ku. RenĂĄlnĂ­ postiĹženĂ­ je zejmĂŠna tubulointersticiĂĄlnĂ­, vzĂĄcnÄ› jsou postiĹženy i glomeruly [6].

Infek nĂ­ onemocn nĂ­ LeptospirĂłzy Typickou infekcĂ­, kde etiologickĂŠ agens vyvolĂĄvĂĄ souÄ?asnĂŠ onemocnÄ›nĂ­ jater a ledvin, jsou leptospirĂłzy. V naĹĄich podmĂ­nkĂĄch se mĹŻĹžeme nejspĂ­ĹĄe setkat se ĹžĹˆovou (blaĹĽĂĄckou) horeÄ?kou (pĹŻvodce je Leptospira grippotyphosa) nebo mĂŠnÄ› Ä?asto s Weilovou chorobou (pĹŻvodcem je Leptospira icterohaemorrhagica). Infekce je pĹ™enĂĄĹĄena drobnĂ˝mi hlodavci (myĹĄi, krysy), vyskytuje se zejmĂŠna v letnĂ­ch mÄ›sĂ­cĂ­ch. KlinickĂ˝ obraz obou forem je podobnĂ˝, prĹŻbÄ›h Weilovy choroby je obvykle tÄ›Şťí. CharakteristickĂ˝ je nĂĄhlĂ˝ zaÄ?ĂĄtek s tĹ™esavkou, zimnicĂ­, vysokĂ˝mi horeÄ?kami, myalgiemi, meningeĂĄlnĂ­m syndromem. V prĹŻbÄ›hu nÄ›kolika dnĹŻ se rozvĂ­jĂ­ ikterus, hemoragickĂĄ dia-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

tĂŠza a nefritida, v tÄ›Şťích případech dochĂĄzĂ­ k selhĂĄvĂĄnĂ­ jater a ledvin [7]. S mĂŠnÄ› zĂĄvaĹžnĂ˝mi, Ä?asto jen laboratornĂ­mi projevy postiĹženĂ­ jater a ledvin se ovĹĄem mĹŻĹžeme setkat u Ĺ™ady dalĹĄĂ­ch infekÄ?nĂ­ch chorob. ÄŒasto se jednĂĄ o laboratornÄ› i histologicky prokazatelnĂŠ glomerulĂĄrnĂ­ lĂŠze, kterĂŠ vÄ›tĹĄinou majĂ­ příznivou prognĂłzu a odeznĂ­vajĂ­ po vylĂŠÄ?enĂ­ infekce (napĹ™. infekÄ?nĂ­ mononukleĂłza, legionellovĂŠ infekce, infekce HIV, malĂĄrie, schistosomiĂĄza). PostiĹženĂ­ ledvin v tÄ›chto případech nenĂ­ vyvolĂĄno přímĂ˝m pĹŻsobenĂ­m infekÄ?nĂ­ho agens, hlavnĂ­ roli v patogenezi zĹ™ejmÄ› hraje imunitnĂ­ odpovÄ›Ä?. NejÄ?astÄ›jĹĄĂ­m infekÄ?nĂ­m onemocnÄ›nĂ­m jater v naĹĄich podmĂ­nkĂĄch jsou virovĂŠ hepatitidy, u nichĹž je postiĹženĂ­ ledvin pomÄ›rnÄ› Ä?astou komplikacĂ­ jak v akutnĂ­m, tak v chronickĂŠm stadiu. Ani zde se nejednĂĄ o dĹŻsledky přímĂ˝ch cytotoxickĂ˝ch ĂşÄ?inkĹŻ hepatotropnĂ­ch virĹŻ. PostiĹženĂ­ ledvin, nejÄ?astÄ›ji ve formÄ› glomerulonefritidy, je vyvolĂĄno imunitnĂ­ reakcĂ­ makroorganizmu. U fulminantnĂ­ch forem se jako jedna z nejzĂĄvaĹžnÄ›jĹĄĂ­ch komplikacĂ­ Ä?asto rozvĂ­jĂ­ akutnĂ­ selhĂĄnĂ­ ledvin. V souÄ?asnosti rozliĹĄujeme Ĺ™adu typĹŻ virovĂ˝ch hepatitid, kterĂŠ se od sebe liĹĄĂ­ virovĂ˝m agens, zpĹŻsobem pĹ™enosu, dĂŠlkou inkubaÄ?nĂ­ doby, zĂĄvaĹžnostĂ­ prĹŻbÄ›hu a tendencĂ­ k chronicitÄ›.

Hepatitidy vyvolanĂŠ jinĂ˝mi hepatotropnĂ­mi viry NejvĂ˝znamnÄ›jĹĄĂ­ skupinou jsou herpetickĂŠ viry â€“ herpes simplex virus (HSV), Varicella-zoster virus (VZV), virus EpsteinBarrovĂŠ (EBV) a cytomegalovirus (CMV). ZatĂ­mco HSV, VZV a CMV obvykle nevyvolĂĄvajĂ­ chronickou hepatitidu a cirhĂłzu, chronickĂĄ infekce EBV existuje, zejmĂŠna u pacientĹŻ s oslabenou imunitou. MĹŻĹže vyĂşstit aĹž v lymfoproliferativnĂ­ syndrom.

HepatotoxickĂŠ a nefrotoxickĂŠ Ăş inky lĂŠk HepatotoxickĂŠ a nefrotoxickĂŠ ĂşÄ?inky lĂŠkĹŻ se jako neŞådoucĂ­ ĂşÄ?inky u nÄ›kterĂ˝ch lĂŠÄ?iv mohou projevit souÄ?asnÄ›, a to

i pĹ™i běŞnĂŠm dĂĄvkovĂĄnĂ­, krĂĄtkodobĂŠm i dlouhodobĂŠm. DĹŻsledky hepatotoxicity jsou velmi pestrÊ – steatĂłza, intrahepatĂĄlnĂ­ cholestĂĄza, hepatitis akutnĂ­ i chronickĂĄ, fibrĂłza, cirhĂłza, venookluzivnĂ­ nemoc a tumory jater. PolĂŠkovĂŠ nefropatie jsou vÄ›tĹĄinou tubulointersticiĂĄlnĂ­. SouÄ?asnĂŠ postiĹženĂ­ jater a ledvin je popisovĂĄno po nÄ›kterĂ˝ch antimikrobiĂĄlnĂ­ch lĂŠÄ?ivech (oxacilin, tetracykliny, cefalosporiny, sulfonamidy, cotrimoxazol, rifampicin), ACE inhibitorech (captopril, enalapril, quinapril), inhalaÄ?nĂ­ch anesteticĂ­ch (metoxyfluran), cytostaticĂ­ch (metotrexĂĄt, cisplatina, derivĂĄty nitrosourey aj.), imunosupresivech (cyklosporin A, takrolimus), antiepilepticĂ­ch (hydantoiny, carbamazepin), nesteroidnĂ­ch antirevmaticĂ­ch (indomethacin, ibuprofen, diklofenak). PravdÄ›podobnost toxickĂ˝ch ĂşÄ?inkĹŻ lĂŠÄ?iv, kterĂĄ jsou biotransformovĂĄna v jĂĄtrech a metabolity jsou vyluÄ?ovĂĄny ledvinami, se zvyĹĄuje s vÄ›kem a pĹ™i poruĹĄenĂŠ funkci jater a ledvin [7].

PostiĹženĂ­ jater a ledvin v t hotenstvĂ­ IdiopatickĂĄ akutnĂ­ steatĂłza jater IdiopatickĂĄ akutnĂ­ steatĂłza jater se objevuje mezi 34. a 36. tĂ˝dnem gravidity s nĂĄhlĂ˝m zaÄ?ĂĄtkem, nauzeou, zvracenĂ­m a bolestmi v pravĂŠm podĹžebří. BÄ›hem 1–2 tĂ˝dnĹŻ se rozvĂ­jĂ­ ikterus a dalĹĄĂ­ znĂĄmky jaternĂ­ insuficience, kterĂŠ mohou progredovat aĹž do fulminantnĂ­ho selhĂĄnĂ­ jater. Přítomna bĂ˝vĂĄ hemolĂ˝za a trombocytopenie, dochĂĄzĂ­ ke zmnoĹženĂ­ neutrofilĹŻ. PostiĹženĂ­ ledvin se projevuje zvýťenou koncentracĂ­ kreatininu, urey a kyseliny moÄ?ovĂŠ, proteinuriĂ­, mikroskopickou hematuriĂ­, snĂ­Ĺženou natriurĂŠzou, nenĂ­ vzĂĄcnĂĄ hyponatremie a hyperkalemie. Na rozdĂ­l od pozdnĂ­ gestĂłzy nebĂ˝vĂĄ přítomna hypertenze. V tÄ›Şťích případech je typickĂĄ hypoglykemie, snĂ­ĹženĂĄ cholesterolemie a zvýťenĂĄ koncentrace amoniaku v sĂŠru. Histologicky v jĂĄtrech prokazujeme mikrovezikulĂĄrnĂ­ steatĂłzu, nekrĂłzy obvykle nejsou patrnĂŠ. V periportĂĄlnĂ­ch prostorech mĹŻĹže bĂ˝t přítomna mĂ­rnĂĄ zĂĄnÄ›tlivĂĄ

P Ă­sp vek k problematice HereditĂĄrny angioedĂŠm hepatorenĂĄlnĂ­ho ako prĂ­ ina poĹĄkozenĂ­ bolestĂ­ a selhĂĄnĂ­ brucha

infiltrace. Tukovou infiltraci lze prokåzat i v proximålních tubulech [2].

Preeklampsie Preeklampsie (pozdnĂ­ tÄ›hotenskĂĄ gestĂłza) mĂĄ podobnou klinickou symptomatologii, patognomonickĂŠ jsou otoky, proteinurie a hypertenze. Jsou-li přítomny kĹ™eÄ?e, hovoříme o eklampsii. HistologickĂ˝ obraz jaternĂ­ho parenchymu mĹŻĹže bĂ˝t u mĂ­rnĂ˝ch forem zcela normĂĄlnĂ­. V tÄ›Şťích případech jsou charakteristickĂ˝m nĂĄlezem depozita fibrinu v sinusoidech a Disseho prostorech s hemoragiemi a nekrĂłzami hepatocytĹŻ. V nejtÄ›Şťích případech vznikajĂ­ v jĂĄtrech rozsĂĄhlĂŠ infarkty a hematomy s rizikem ruptury jater. V ledvinĂĄch nejÄ?astÄ›ji prokazujeme depozita tuku v buĹˆkĂĄch proximĂĄlnĂ­ch tubulĹŻ, mohou bĂ˝t přítomny i zmÄ›ny v glomerulech (nepravidelnĂŠ ztluĹĄtÄ›nĂ­ bazĂĄlnĂ­ membrĂĄny, mĂ­rnĂĄ zĂĄnÄ›tlivĂĄ infiltrace). V elektronmikroskopickĂŠm obraze je typickĂĄ glomerulĂĄrnĂ­ endoteliĂłza se zduĹ™enĂ­m endoteliĂĄlnĂ­ch bunÄ›k, jejichĹž cytoplazma rovněŞ obsahuje Ä?etnĂŠ tukovĂŠ a fibrinoidnĂ­ vakuoly a subendoteliĂĄlnĂ­ depozity.

Hemolyticko-uremickĂ˝ syndrom Hemolyticko-uremickĂ˝ syndrom se obvykle rozvĂ­jĂ­ postpartum jako selhĂĄnĂ­ ledvin, hemolytickĂĄ anĂŠmie, trombocytopenie a diseminovanĂĄ intravaskulĂĄrnĂ­ koagulace s krvĂĄcenĂ­m ze sliznic, nejÄ?astÄ›ji v gastrointestinĂĄlnĂ­m traktu. PostiĹženĂ­ jater mĹŻĹže, ale nemusĂ­ bĂ˝t přítomno.

EsenciĂĄlnĂ­ smĂ­ĹĄenĂĄ kryoglobulinemie EsenciĂĄlnĂ­ smĂ­ĹĄenĂĄ kryoglobulinemie se klinicky manifestuje purpurou, ĂşnavnostĂ­, artralgiemi a renĂĄlnĂ­ insuficiencĂ­. V sĂŠru je přítomen smĂ­ĹĄenĂ˝ (IgM-IgG) kryoglobulin. OnemocnÄ›nĂ­ je Ä?asto sdruĹženo s infekcĂ­ virem hepatitidy B (VHB), v poslednĂ­ dobÄ› Ä?astÄ›ji virem hepatitidy C. U Ä?ĂĄsti nemocnĂ˝ch se smĂ­ĹĄenou kryoglobulinemiĂ­ a sĂŠrologickĂ˝mi znĂĄmkami infekce VHB nelze laboratornÄ› ani histologicky prokĂĄzat postiĹženĂ­ jaternĂ­ho pa-

renchymu. Kryoglobulinemii v tÄ›chto případech nelze povaĹžovat za sekundĂĄrnĂ­ manifestaci onemocnÄ›nĂ­ jater, přímĂ˝ vztah mĂĄ k virovĂŠ infekci.

SjĂśgren v syndrom SjĂśgrenĹŻv syndrom byl pĹŻvodnÄ› popsĂĄn jako trias revmatoidnĂ­ artritidy, xerostomie a xeroftalmie. AĹž u 25 % nemocnĂ˝ch se SjĂśgrenovĂ˝m syndromem jsou prokazovĂĄny hepatopatie, asi u 10 % se vyskytuje klinicky manifestnĂ­ postiĹženĂ­ ledvin. SjĂśgrenĹŻv syndrom je pomÄ›rnÄ› Ä?astou komplikacĂ­ nÄ›kterĂ˝ch jaternĂ­ch chorob â€“ chronickĂŠ aktivnĂ­ hepatitidy (35 %), kryptogennĂ­ cirhĂłzy (24 %) a primĂĄrnĂ­ biliĂĄrnĂ­ cirhĂłzy (50–100 %). Ta se Ä?asto sdruĹžuje i s dalĹĄĂ­mi chorobami pojiva (CREST, dermatomyositis, revmatoidnĂ­ artritis, polymyalgia reumatica, systĂŠmovĂ˝ lupus erythematodes, smĂ­ĹĄenĂĄ nemoc pojiva a tzv. pĹ™ekryvnĂŠ syndromy), u nichĹž je stejnÄ› jako u SjĂśgrenova syndromu Ä?ĂĄst nemocnĂ˝ch postiĹžena poruchami renĂĄlnĂ­ch funkcĂ­.

SarkoidĂłza SarkoidĂłza je multisystĂŠmovĂŠ granulomatĂłznĂ­ onemocnÄ›nĂ­ nejasnĂŠ etiologie, kterĂŠ mĹŻĹže postihovat jak jĂĄtra, tak ledviny. JaternĂ­ granulomy jsou biopticky prokazatelnĂŠ aĹž u 2/3 nemocnĂ˝ch se sarkoidĂłzou, klinicky je postiĹženĂ­ jater jen zřídka klinicky manifestnĂ­. Jen asi v 1 % případĹŻ se objevujĂ­ zĂĄvaĹžnĂŠ komplikace, zejmĂŠna cholestĂĄza a portĂĄlnĂ­ hypertenze. PostiĹženĂ­ ledvin je klinicky zĂĄvaĹžnÄ›jĹĄĂ­, i kdyĹž mĂŠnÄ› Ä?astĂŠ. Biopticky se prokĂĄĹže u 15–40 % pacientĹŻ. Projevuje se buÄ? jako granulomatĂłznĂ­ nefritis, nebo jako glomerulopatie, nejÄ?astÄ›ji membranĂłznĂ­ nefropatie. PostiĹženĂ­ ledvin mĹŻĹže bĂ˝t i dĹŻsledkem abnormĂĄlnĂ­ho metabolizmu vĂĄpnĂ­ku, resp. hyperkalcemiĂ­ a hyperkalciuriĂ­. RenĂĄlnĂ­ insuficience, vyĹžadujĂ­cĂ­ hemodialĂ˝zu, se rozvĂ­jĂ­ aĹž u 20 % nemocnĂ˝ch s granulomatĂłznĂ­ nefritidou.

jsou extracelulĂĄrnĂ­ depozita nerozpustnĂ˝ch vlĂĄken amyloidu. Podle typu amyloidu rozeznĂĄvĂĄme primĂĄrnĂ­ Ä?i systĂŠmovou (AL – light chain amyloidosis), sekundĂĄrnĂ­ Ä?i reaktivnĂ­ amyloidĂłzu (AA – amyloid A amyloidosis). ZatĂ­mco klinicky vĂ˝znamnĂŠ postiĹženĂ­ ledvin je u AA amyloidĂłzy tĂŠměř pravidlem, depozita amyloidu v jĂĄtrech jsou jen zřídka klinicky manifestnĂ­ (hepatomegalie, portĂĄlnĂ­ hypertenze, ascites). V rozvinutĂ˝ch zemĂ­ch pĹ™evaĹžuje AL amyloidĂłza, v rozvojovĂ˝ch zemĂ­ch je Ä?astÄ›jĹĄĂ­ amyloidĂłza sekundĂĄrnĂ­ spojenĂĄ se zĂĄnÄ›tlivĂ˝mi procesy.

PostiĹženĂ­ jater a ledvin p i ob hovĂŠm selhĂĄnĂ­ PostiĹženĂ­ jater a ledvin pĹ™i obÄ›hovĂŠm selhĂĄnĂ­ je velmi Ä?astĂŠ. PĹ™i vĂ˝raznĂŠm snĂ­ĹženĂ­ srdeÄ?nĂ­ho vĂ˝deje, mÄ›stnĂĄnĂ­ krve pĹ™ed pravĂ˝m srdcem, protrahovanĂŠ hypoxemii a pĹ™i ĹĄoku je snĂ­Ĺžen krevnĂ­ prĹŻtok obÄ›ma orgĂĄny, kterĂŠ jsou tak vystaveny hypoxii. ObecnÄ› lze říci, Ĺže ledviny jsou na hypoxii citlivÄ›jĹĄĂ­ neĹž jĂĄtra a reagujĂ­ obvykle snĂ­ĹženĂ­m glomerulĂĄrnĂ­ filtrace i poruchami tubulĂĄrnĂ­ch funkcĂ­, v tÄ›Şťích případech pak akutnĂ­ tubulĂĄrnĂ­ nekrĂłzou (ATN). Hypoxie vyvolĂĄvĂĄ poruchy jaternĂ­ch funkcĂ­, nevede vĹĄak sama o sobÄ› k nekrĂłze hepatocytĹŻ. CentrolobulĂĄrnĂ­ nekrĂłzy jsou dĹŻsledkem buÄ? mÄ›stnĂĄnĂ­, nebo v jejich patogenezi u akutnĂ­ch stavĹŻ pĹŻsobĂ­ i jinĂŠ faktory, zejmĂŠna endotoxiny, kterĂŠ v jĂĄtrech vyvolĂĄvajĂ­ vĂ˝raznou vazokonstrikci. TěŞkĂŠ poruchy funkce jater a ledvin nastĂĄvajĂ­ v rĂĄmci syndromu multiorgĂĄnovĂŠho selhĂĄnĂ­ u kriticky nemocnĂ˝ch (polytraumata, popĂĄleniny, sepse, těŞkĂŠ operace aj.). Vedle jiĹž zmĂ­nÄ›nĂŠ hypoxie, kongesce a endotoxinĹŻ se uplatĹˆujĂ­ dalĹĄĂ­ pĹŻsobky se systĂŠmovĂ˝m i lokĂĄlnĂ­m ĂşÄ?inkem. ZanedbatelnĂŠ nejsou nefrotoxickĂŠ a hepatotoxickĂŠ ĂşÄ?inky lĂŠkĹŻ (anestetika, antibiotika aj.) [8].

PostiĹženĂ­ ledvin p i selhĂĄnĂ­ jater HepatorenĂĄlnĂ­ syndrom

AmyloidĂłza AmyloidĂłza je skupinou onemocnÄ›nĂ­, jejichĹž spoleÄ?nĂ˝m morfologickĂ˝m rysem

Poruchy funkce ledvin jsou Ä?asto prokazovanou komplikacĂ­ u pokroÄ?ilejĹĄĂ­ch forem jaternĂ­ch onemocnÄ›nĂ­, zejmĂŠna

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

Hereditárny P ísp vek k problematice angioedém ako hepatorenálního prí ina bolestí poškození brucha a selhání

při jaterní cirhóze [9]. Nejběžnější abnormalitou je retence sodíku, která přispívá k tvorbě ascitu a signalizuje horší prognózu. Převažujícím mechanizmem retence je zvýšená tubulární reabsorbce natria, jejímž důsledkem je snížené vylučování vody. Těžší stupeň jaterní insuficience, která se kromě ikteru a ascitu projevuje poruchami neuropsychických funkcí (tzv. jaterní encefalopatií), bývá často spojen s diluční hyponatremií a s hypoosmolaritou séra. Při současném vzestupu sérových koncentrací kreatininu a močoviny hovoříme o funkčním (tzv. prerenálním) selhání ledvin, jehož extrémní formou je hepatorenální syndrom (HRS), podle International Ascites Club charakterizovaný pěti hlavními a pěti vedlejšími kritérii [10]. Hlavní kritéria HRS: 1. Akutní nebo chronické jaterní onemocnění s jaterní insuficiencí a portální hypertenzí; 2. hladina kreatininu > 140 μmol/l nebo clearance kreatininu < 0, 66 ml/s; 3. nepřítomnost ztrát tekutin, šoku, bakteriální infekce, recentní aplikace nefrotoxických léků; 4. bez zlepšení renálních funkcí po vysazení diuretik a volumexpanzi 1,5 l fyziologického roztoku; 5. proteinurie < 0,5 g/den, nepřítomnost obstrukce vývodných cest močových a změn renálního parenchymu při ultrazvukovém vyšetření. Vedlejší kritéria HRS: 1. Diuréza < 500 ml/den; 2. sodík v moči < 10 mmol/l; 3. osmolalita moči je vyšší než osmolalita plazmy; 4. < 50 erytrocytů v močovém sedimentu; 5. sodík v plazmě < 130 mmol/l. Existují dva typy HRS [11]: 1. Pro typ I je typická rychlá progrese renální insuficience, kdy výchozí hladina kreatininu se zvyšuje na dvojnásobek a 24hodinová clearance kreatininu se snižuje na 1/2 výchozí hodnoty v období kratším než 2 týdny. Prognóza

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

cirhotiků s tímto typem HRS je velmi špatná, střední doba přežití je kratší než 14 dní. 2. Typ II je charakterizován mírnou redukcí renálních funkcí bez tendence k progresi. Hladina kreatininu v séru obvykle nepřevyšuje 180 μmol/l. Tento typ se na rozdíl od předchozího objevuje i u pacientů bez těžší jaterní insuficience a je obvykle spojen s ascitem rezistentním na diuretika. Prognóza je lepší než u typu I, ale horší než u ascitických pacientů bez postižení ledvin. Jakákoli alterace renálních funkcí při onemocnění jater tedy není HRS. Je nutno rozlišovat mezi selháním ledvin z prerenálních příčin, HRS a akutním selháním ledvin při ATN [12]. Funkční selhání ledvin a HRS jsou zatíženy vysokou mortalitou, která dosahuje až 90 %. Akutní selhání ledvin ani HRS v těchto případech není kontraindikací transplantace jater, naopak transplantace je nejúčinnějším způsobem léčby [13]. Hlavní příčinou funkčního selhání ledvin při fulminantní hepatitidě nebo u pokročilých forem jaterní cirhózy je porušený krevní průtok ledvinami, na kterém se podílí celá řada faktorů, zejména extrarenálních. V ledvinách při funkčním selhání ledvin a při HRS nejsou histologicky prokazatelné signifikantní morfologické změny a porucha je plně reverzibilní v případech, kdy dojde ke zlepšení jaterních funkcí nebo po transplantaci jater. Za bezprostřední příčinu je považována porucha distribuce krevního průtoku ledvinami s vazokonstrikcí, zejména v korové části, a snížením glomerulární filtrace. O tom, že ledviny jsou při hepatorenálních poruchách primárně funkční, svědčí fakt, že transplantace takové ledviny pacientovi s normální funkcí jater vede velmi rychle k normalizaci porušených renálních funkcí. Conditio sine qua non je významná porucha jaterních funkcí, a to jak ve složce detoxikační, resp. eliminační, tak proteosyntetické. Negativní důsledky jaterní insuficience se projevují na úrovni nervových a humorálních regulačních sys-

témů a logicky i ve funkci všech orgánů a tkání [14]. Základním patogenetickým mechanizmem, který ovlivňuje vodní a minerálovou rovnováhu při jaterní insuficienci, je retence sodíku a vody. Prvotní příčinou je podle tzv. overflow teorie snížení cirkulujícího volumu arteriální krve v centrálním kompartmentu, k němuž vede periferní vazodilatace. Její příčina není jasně prokázána, uvažuje se o roli řady vazodilatačních mediátorů (oxid dusnatý (NO), prostaglandiny, glukagon, substance fosforu, vazoaktivní intestinální peptid aj.). Celkový plazmatický objem je přitom zvýšen. Stimulace centrálních baroreceptorů pak vede k spuštění regulační kaskády, výsledkem je retence sodíku. Teorie „underfilling“ zdůrazňuje jako prvotní poruchu snížení celkového cirkulujícího volumu plazmy, k němuž dochází tvorbou ascitu a otoků při portální hypertenzi a hypoproteinemii. Proti této teorii svědčí zejména fakt, že retenci natria a vody lze u cirhotiků prokázat již v preascitickém stadiu. Přes řadu kontroverzních poznatků lze mít za prokázané, že v patogenezi funkčního selhání ledvin při jaterní insuficienci hraje roli řada faktorů (především systém renin-angiotenzin-aldosteron, aktivita sympatiku, ADH, aquaporiny, natriuretické peptidy, prostanoidy, kalikrein-kininový systém, NO, adenin, endotelin, endotoxiny apod.), jejichž role a vzájemné ovlivňování se intenzivně studuje [15].

Diuretiky navozené akutní poškození a selhání ledvin Až u 25 % cirhotiků s ascitem léčených diuretiky se objevuje akutní poškození až selhání funkce ledvin [9]. Příčinou je hypovolemie navozená příliš agresivní diuretickou léčbou, která vyvolá diurézu významně převyšující reabsorpci ascitu z peritoneální dutiny. Rychlost a intenzita reabsorpce ascitu závisí jednak na stupni portální hypertenze, jednak na obsahu proteinu v ascitu. Při tlaku v zaklínění v jaterních žilách nad 30 mm Hg a obsahu proteinu v ascitu vyšším než 20 g/l je reabsorpce významně zpoma-

P Ă­sp vek k problematice HereditĂĄrny angioedĂŠm hepatorenĂĄlnĂ­ho ako prĂ­ ina poĹĄkozenĂ­ bolestĂ­ a selhĂĄnĂ­ brucha

lenĂĄ a riziko renĂĄlnĂ­ho selhĂĄnĂ­ po diureticĂ­ch vĂ˝raznÄ› zvýťenĂŠ. I kdyĹž u vÄ›tĹĄiny nemocnĂ˝ch je tato funkÄ?nĂ­ renĂĄlnĂ­ porucha mĂ­rnĂŠho stupnÄ› a pĹ™i vysazenĂ­ diuretik a volumexpanzi plnÄ› reverzibilnĂ­, v nÄ›kterĂ˝ch případech mĹŻĹže vyĂşstit aĹž v HRS.

AkutnĂ­ tubulĂĄrnĂ­ nekrĂłza p i obstruk nĂ­m ikteru AkutnĂ­m selhĂĄnĂ­m ledvin v dĹŻsledku ATN bĂ˝vajĂ­ komplikovĂĄny obstrukce ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest s ikterem, cholangitidou, pankreatitidou, hypovolemiĂ­ a hypotenzĂ­Â [7]. U pacientĹŻ s obstrukÄ?nĂ­m ikterem a akutnĂ­m selhĂĄnĂ­m ledvin je zvýťenĂŠ riziko morbidity i mortality. PĹ™i obstrukÄ?nĂ­m ikteru jsou metabolity bilirubinu a ŞluÄ?ovĂ˝ch kyselin vyluÄ?ovĂĄny pouze ledvinami. ToxickĂŠ soli ĹžluÄ?ovĂ˝ch kyselin vyvolĂĄvajĂ­ mimo jinĂŠ hypotenzi, snĂ­ĹženĂ­ srdeÄ?nĂ­ho vĂ˝deje a poruchy srdeÄ?nĂ­ho rytmu, resp. bradykardii. KromÄ› toho se mohou hromadit v tubulĂĄrnĂ­ch buĹˆkĂĄch a spolu s dalĹĄĂ­mi extrarenĂĄlnĂ­mi faktory (sepse, endotoxin, anestezie, chirurgickĂŠ zĂĄkroky, krvĂĄcenĂ­, anĂŠmie) mohou vyvolat ATN. PřímĂ˝ nefrotoxickĂ˝ ĂşÄ?inek bilirubinu nebyl dosud pĹ™esvÄ›dÄ?ivÄ› prokĂĄzĂĄn. Podle nÄ›kterĂ˝ch autorĹŻ vysokĂŠ hladiny pĹ™edevĹĄĂ­m nekonjugovanĂŠho bilirubinu zvyĹĄujĂ­ citlivost tubulĂĄrnĂ­ch bunÄ›k k ischemii a mohou pĹ™ispĂ­vat i k renĂĄlnĂ­ vazokonstrikci, pĹ™esvÄ›dÄ?ivĂŠ dĹŻkazy vĹĄak chybĂ­. PĹ™i sekci jsou ledviny nemocnĂ˝ch, kteří zemĹ™ou v dĹŻsledku obstrukÄ?nĂ­ho ikteru, zduĹ™elĂŠ a ŞlutavÄ› zbarvenĂŠ. PĹ™i mikroskopickĂŠm vyĹĄetĹ™enĂ­ je pozorovĂĄno poĹĄkozenĂ­ tubulĂĄrnĂ­ho epitelu s edĂŠmem a celulĂĄrnĂ­ infiltracĂ­. AkutnĂ­ poĹĄkozenĂ­ aĹž selhĂĄnĂ­ ledvin se projevuje vĂ˝raznĂ˝m snĂ­ĹženĂ­m clearance kreatininu a vysokĂ˝mi sĂŠrovĂ˝mi hladinami kreatininu a urey. NatriurĂŠza je snĂ­ĹženĂĄ, ale je vyĹĄĹĄĂ­ neĹž 10 mmol/den, osmolalita moÄ?i je stejnĂĄ nebo niŞťí neĹž osmolalita plazmy. PĹ™i ATN je specifickĂĄ hmotnost moÄ?i 1 010 mmol/l, moÄ? je izostenurickĂĄ. PrĹŻtok krve ledvinami je snĂ­Ĺžen, pĹ™iÄ?emĹž patogenetickĂ˝ mechanizmus renĂĄlnĂ­ vazokonstrikce nenĂ­ zcela objasnÄ›n. VĂ˝sledky rĹŻznĂ˝ch experimentĂĄlnĂ­ch a klinickĂ˝ch studiĂ­ jsou stĂĄle velmi kontroverznĂ­,

lze vĹĄak usuzovat, Ĺže nejspĂ­ĹĄe jde o kombinaci nÄ›kolika faktorĹŻ, zejmĂŠna zvýťenĂŠ aktivity sympatiku a zvýťenĂŠ citlivosti Îą-adrenoreceptorĹŻ v ledvinĂĄch, snĂ­ĹženĂŠ syntĂŠzy prostacyklinu v ledvinĂĄch, zvýťenĂŠ aktivity sĂ­ĹˆovĂŠho natriuretickĂŠho faktoru, zvýťenĂ˝ch hladin lipoperoxidĂĄz v sĂŠru, zvýťenĂŠ aktivitÄ› systĂŠmu renin-angiotenzin-aldosteron. VĂ˝znamnou roli pĹ™i rozvoji akutnĂ­ho selhĂĄnĂ­ ledvin pĹ™i obstrukÄ?nĂ­m ikteru vĹĄak hrajĂ­ i faktory extrarenĂĄlní – snĂ­ĹženĂ­ kontraktility myokardu a snĂ­ĹženĂ­ srdeÄ?nĂ­ho vĂ˝deje, snĂ­ĹženĂĄ odpovÄ›Ä? perifernĂ­ch cĂŠv na angiotenzin II, snĂ­ĹženĂ˝ volum cirkulujĂ­cĂ­ krve, anĂŠmie, malnutrice, sepse a endotoxemie, anestezie a operace. NegativnĂ­ vliv mohou mĂ­t i nÄ›kterĂĄ lĂŠÄ?iva, a to jednak přímĂ˝m ĂşÄ?inkem nefrotoxickĂ˝m, jednak nepřímo pĹŻsobenĂ­m na systĂŠmovou a renĂĄlnĂ­ hemodynamiku.

a chronickĂŠ aktivnĂ­ hepatitidy. VÄ›tĹĄinou se jednĂĄ o inkompletnĂ­ distĂĄlnĂ­ formu. NÄ›kteří pacienti majĂ­ souÄ?asnÄ› aminoacidurii, glykosurii a vysokĂŠ hladiny β2-mikroglobulinu v moÄ?i. Patogeneze zĂ­skanĂ˝ch RTA u jaternĂ­ch chorob nenĂ­ jasnĂĄ, uvaĹžovĂĄny jsou rĹŻznĂŠ mechanizmy (porucha peritubulĂĄrnĂ­ho prokrvenĂ­, autoimunitnĂ­ reakce proti proteinĹŻm tubulĂĄrnĂ­ch bunÄ›k, hypomagnezemie u cirhotikĹŻ, snĂ­ĹženĂ˝ přívod sodĂ­ku do distĂĄlnĂ­ho nefronu u alkoholickĂŠ cirhĂłzy aj.). U Wilsonovy choroby lze mĂ­t za prokĂĄzanĂ˝ toxickĂ˝ efekt mÄ›di na tubulĂĄrnĂ­ buĹˆky. Podle nÄ›kterĂ˝ch autorĹŻ se mĹŻĹže RTA podĂ­let na jaternĂ­ encefalopatii zvýťenou tvorbou amoniaku v tubulĂĄrnĂ­ch buĹˆkĂĄch.

RenĂĄlnĂ­ tubulĂĄrnĂ­ acidĂłza

GlomerulĂĄrnĂ­ poruchy pĹ™i jaternĂ­ch chorobĂĄch jsou velmi Ä?astĂŠ, mĂĄlokdy vĹĄak bĂ˝vajĂ­ sprĂĄvnÄ› diagnostikovĂĄny. U jaternĂ­ cirhĂłzy je frekvence glomerulopatiĂ­ vysokĂĄ, pĹ™i sekci a v bioptickĂŠm materiĂĄlu je udĂĄvĂĄna v 10–100 % [13]. NejÄ?astÄ›ji prokazovanĂ˝mi zmÄ›nami glomerulĹŻ ve svÄ›telnĂŠm mikroskopu jsou periglomerulĂĄrnĂ­ fibrĂłza, ztluĹĄtÄ›nĂ­ bazĂĄlnĂ­ membrĂĄny, zmnoĹženĂ­ endoteliĂĄlnĂ­ch i epiteliĂĄlnĂ­ch bunÄ›k a ztluĹĄtÄ›nĂ­ mezangia, v nÄ›kterĂ˝ch případech je lumen glomerulĹŻ obliterovĂĄno. NÄ›kteří autoĹ™i tento nĂĄlez popisujĂ­ jako „jaternĂ­ glomerulosklerĂłzu“. ImunofluorescenÄ?nĂ­ studie prokĂĄzaly přítomnost subendoteliĂĄlnĂ­ch a mezangiĂĄlnĂ­ch depozit IgA, IgG, IgM a komplementu. JednĂĄ se tedy o klasickou membranĂłznĂ­ nebo membranoproliferativnĂ­ glomerulonefritis, zejmĂŠna tam, kde cirhĂłza vznikla na podkladÄ› chronickĂŠ virovĂŠ hepatitidy. Glomerulonefritidy jsou zvlĂĄĹĄtÄ› Ä?astĂŠ u virovĂ˝ch hepatitid B a C, kde se kromÄ› imunokomplexĹŻ mĹŻĹže na patogenezi podĂ­let i kryoglobulinemie. PrognĂłza do znaÄ?nĂŠ mĂ­ry zĂĄvisĂ­ na schopnosti organizmu zabrĂĄnit replikaci viru a poslĂŠze jej eliminovat. ĂšspěťnĂĄ terapie mĹŻĹže vĂŠst ke kompletnĂ­ remisi glomerulonefritidy.

RTA je charakterizovĂĄna neschopnostĂ­ renĂĄlnĂ­ch tubulĹŻ vyluÄ?ovat kyselĂŠ metabolity do moÄ?i i pĹ™i normĂĄlnĂ­ glomerulĂĄrnĂ­ filtraci a Ä?astou hypokalemiĂ­Â [3]. Vyskytuje se ve Ä?tyĹ™ech formĂĄch: 1. DistĂĄlnĂ­ RTA (typ I) je charakterizovĂĄna alkalickou moÄ?Ă­ pĹ™i systĂŠmovĂŠ acidĂłze. U dospÄ›lĂ˝ch je Ä?astÄ›jĹĄĂ­ zĂ­skanĂĄ forma, u dÄ›tĂ­ mĹŻĹže jĂ­t o vrozenĂ˝ defekt. 2. ProximĂĄlnĂ­ RTA (typ II) je spojena s poruchou reabsorpce bikarbonĂĄtu v proximĂĄlnĂ­m tubulu. 3. SmĂ­ĹĄenĂĄ proximĂĄlnĂ­ a distĂĄlnĂ­ RTA (typ III) se vyskytuje zejmĂŠna u dÄ›tĂ­, kdy primĂĄrnÄ› I. typ je kombinovĂĄn s poruchou reabsorpce bikarbonĂĄtu. 4. HyperkalemickĂĄ RTA (typ IV) je spojena jen s nevelkou systĂŠmovou acidĂłzou, jejĂ­Ĺž hlavnĂ­ příÄ?inou je snĂ­ĹženĂĄ exkrece amonnĂ˝ch iontĹŻ do moÄ?i pĹ™i souÄ?asnĂŠ poruĹĄe transportu chloridĹŻ (hyporeninovĂ˝ hypoaldosteronizmus). RTA, pĹ™edevĹĄĂ­m distĂĄlnĂ­, se mĹŻĹže objevit u rĹŻznĂ˝ch jaternĂ­ch chorob, nejÄ?astÄ›ji u primĂĄrnĂ­ biliĂĄrnĂ­ cirhĂłzy, Wilsonovy choroby, alkoholickĂŠ cirhĂłzy. Byla vĹĄak popsĂĄna i u kryptogennĂ­ cirhĂłzy

GlomerulĂĄrnĂ­ poruchy p i jaternĂ­ch chorobĂĄch

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

HereditĂĄrny P Ă­sp vek k problematice angioedĂŠm ako hepatorenĂĄlnĂ­ho prĂ­ ina bolestĂ­ poĹĄkozenĂ­ brucha a selhĂĄnĂ­

PostiĹženĂ­ jater p i chorobĂĄch ledvin PostiĹženĂ­ jater u primĂĄrnÄ› renĂĄlnĂ­ho onemocnÄ›nĂ­ je pomÄ›rnÄ› Ä?astou komplikacĂ­. NejÄ?astÄ›ji se jednĂĄ o virovĂŠ hepatitidy a polĂŠkovĂŠ poĹĄkozenĂ­ jater, zvlĂĄĹĄtÄ› u dialyzovanĂ˝ch a transplantovanĂ˝ch pacientĹŻÂ [2].

PolĂŠkovĂŠ poĹĄkozenĂ­ jater TĂŠměř vĹĄechna lĂŠÄ?iva podĂĄvanĂĄ nemocnĂ˝m s rĹŻznĂ˝m typem onemocnÄ›nĂ­ ledvin, jejichĹž biotransformace probĂ­hĂĄ v jĂĄtrech, mohou vyvolat neŞådoucĂ­ reakce projevujĂ­cĂ­ se laboratornĂ­m i klinickĂ˝m obrazem akutnĂ­ho nebo chronickĂŠho jaternĂ­ho onemocnÄ›nĂ­. Mechanizmy poĹĄkozenĂ­ jater lĂŠky nejsou zcela objasnÄ›ny. V zĂĄsadÄ› rozeznĂĄvĂĄme dva typy polĂŠkovĂ˝ch reakcĂ­: 1. ZĂĄvislĂŠ na dĂĄvce â€“ obvykle u lĂŠÄ?iv s přímou hepatotoxicitou, pĹ™i urÄ?itĂŠ dĂĄvce nastĂĄvajĂ­ prakticky u kaĹždĂŠho jedince, lze je pĹ™edvĂ­dat a reprodukovat v pokusu na zvĂ­Ĺ™eti. Po vysazenĂ­ lĂŠÄ?iva neŞådoucĂ­ reakce vÄ›tĹĄinou rychle odeznĂ­vĂĄ, po opÄ›tnĂŠm podĂĄnĂ­ se objevuje znovu (napĹ™. azathioprin, paracetamol, allopurinol, izoniazid, methyldopa aj.). 2. NezĂĄvislĂŠ na dĂĄvce â€“ Ä?asto se jednĂĄ o imunologicky podmĂ­nÄ›nĂŠ reakce charakteru idiosynkrasie nebo alergie, kterĂŠ u jednotlivce nelze pĹ™edvĂ­dat, nejsou reprodukovatelnĂŠ v experimentu. ObjevujĂ­ se aĹž po opakovanĂŠm podĂĄnĂ­ lĂŠÄ?iva, velikost dĂĄvky nenĂ­ rozhodujĂ­cĂ­. PoĹĄkozenĂ­ jater mĹŻĹže pokraÄ?ovat a dĂĄle progredovat i po vysazenĂ­ lĂŠku a nezřídka konÄ?Ă­ fatĂĄlnÄ›. Reakce je obvykle provĂĄzena horeÄ?kou, eozinofiliĂ­, koĹžnĂ­mi exantĂŠmy, Ä?asto jsou prokazovĂĄny autoprotilĂĄtky v sĂŠru (napĹ™. halothan, chlorpromazin, ajmalin aj.). Diagnostika polĂŠkovĂ˝ch jaternĂ­ch poĹĄkozenĂ­ je Ä?asto velmi obtĂ­ĹžnĂĄ vzhledem k pomÄ›rnÄ› uniformnĂ­ klinickĂŠ i laboratornĂ­ symptomatologii jaternĂ­ch chorob. Ke sprĂĄvnĂŠ diagnĂłze se Ä?asto dospÄ›je per exclusionem, zĂĄsadnĂ­ je ovĹĄem na moĹžnost polĂŠkovĂŠ reakce myslet a vÄ?as pĹ™eruĹĄit podĂĄvĂĄnĂ­ lĂŠÄ?iv, kterĂŠ mohou bĂ˝t

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

vyvolĂĄvajĂ­cĂ­m agens. V případÄ› toxicity zĂĄvislĂŠ na dĂĄvce nÄ›kdy staÄ?Ă­ snĂ­Ĺžit dĂĄvku. OpakovanĂŠ podĂĄnĂ­ lĂŠÄ?iv, po nichĹž se objevila reakce na dĂĄvce nezĂĄvislĂĄ, je nejen neetickĂ˝, ale i non-lege artis postup. Vzhledem k obvyklĂŠ polypragmazii spojenĂŠ s vÄ›tĹĄĂ­ pravdÄ›podobnostĂ­ lĂŠkovĂ˝ch interakcĂ­ je riziko polĂŠkovĂŠho poĹĄkozenĂ­ jater u pacientĹŻ po transplantaci ledviny vĂ˝raznÄ› zvýťenĂŠ. NejzĂĄvaĹžnÄ›jĹĄĂ­ problĂŠm pĹ™edstavuje hepatotoxicita imunosupresivnĂ­ch lĂŠkĹŻ (azathioprin, cyklosporin A, takrolimus), kterĂŠ musĂ­ bĂ˝t u transplantovanĂ˝ch pacientĹŻ podĂĄvĂĄny kontinuĂĄlnÄ› po dobu mnoha let a mohou vyvolat progresivnĂ­ onemocnÄ›nĂ­ jater konÄ?Ă­cĂ­ vznikem cirhĂłzy a jaternĂ­ho selhĂĄnĂ­.

LĂŠ ba selhĂĄnĂ­ jater a ledvin transplantacĂ­ PosouzenĂ­ funkce jater a indikace k transplantaci Přítomnost renĂĄlnĂ­ho poĹĄkozenĂ­ tvoří dĹŻleĹžitou souÄ?ĂĄst tří v hepatologii nejpouŞívanÄ›jĹĄĂ­ch kvantitativnĂ­ch i kvalitativnĂ­ch skĂłrovacĂ­ch systĂŠmĹŻ hodnotĂ­cĂ­ch stupeĹˆ selhĂĄnĂ­ funkce jater [16]: 1. MELD skĂłre â€“ dosti pĹ™esnÄ› vyjadĹ™uje prognĂłzu nemocnĂ˝ch na stĹ™ednÄ›dobĂŠm Ä?asovĂŠm horizontu (3 mÄ›sĂ­ce) na zĂĄkladÄ› hodnot protrombinovĂŠho Ä?asu (INR â€“ international normalized ratio), s-bilirubinu a s-kreatininu [17]. Toto skĂłre vzniklo na zĂĄkladÄ› multivariantnĂ­ analĂ˝zy velkĂŠho mnoĹžstvĂ­ pacientĹŻ s jaternĂ­ cirhĂłzou hospitalizovanĂ˝ch na Mayo Clinic Rochester a nĂĄslednÄ› bylo validovĂĄno na dalĹĄĂ­ch poÄ?etnĂ˝ch populacĂ­ch hospitalizovanĂ˝ch i ambulantnĂ­ch pacientĹŻ, vÄ?. evropskĂ˝ch. SkĂłre je na mnoha mĂ­stech ve svÄ›tÄ› uŞívĂĄno k urÄ?enĂ­ pĹ™ednostnĂ­ho poĹ™adĂ­ pacientĹŻ na Ä?ekacĂ­ listinÄ› na transplantaci jater. 2. I podstatnÄ› starĹĄĂ­ empirickĂŠ Child-Pughovo skĂłre [18] hodnotĂ­cĂ­ prognĂłzu nemocnĂ˝ch s cirhĂłzou na zĂĄkladÄ› pÄ›ti parametrĹŻ (s-albumin, s-bilirubin, INR, ascites a jaternĂ­ encefalopatie) zahrnuje dva z nich, kterĂŠ

s renĂĄlnĂ­m selhĂĄnĂ­m u cirhotikĹŻ Ăşzce souvisí – hladinu albuminu a přítomnost ascitu ve tĹ™ech kategoriĂ­ch (ŞådnĂ˝, malĂ˝ nebo stĹ™ednĂ­ a velkĂ˝ nebo refrakternĂ­). PoslednĂ­ kategorie ascitu Ăşzce koreluje s přítomnostĂ­ HRS, a tak je patrno, Ĺže jiĹž pĹ™ed pĹŻlstoletĂ­m bylo renĂĄlnĂ­ selhĂĄnĂ­ u jaternĂ­ch chorob identifikovĂĄno jako prognosticky vysoce zĂĄvaĹžnĂ˝ stav. 3. Nakonec i celosvÄ›tovÄ› pouŞívanĂĄ kritĂŠria King‘s College [19], kterĂĄ slouŞí ke stanovenĂ­ infaustnĂ­ prognĂłzy nemocnĂ˝ch s akutnĂ­m selhĂĄnĂ­m jater, tedy k udÄ›lenĂ­ nejvyĹĄĹĄĂ­ priority na Ä?ekacĂ­ listinÄ› na transplantaci jater, zahrnujĂ­ parametr renĂĄlnĂ­ insuficience (s-kreatinin > 300 Οkat/l). Je tedy patrnĂŠ, Ĺže přítomnosti poĹĄkozenĂ­ renĂĄlnĂ­ch funkcĂ­ pro urÄ?enĂ­ prognĂłzy jaternĂ­ho onemocnÄ›nĂ­ u chronickĂ˝ch i akutnĂ­ch jaternĂ­ch chorob je vÄ›novĂĄna velkĂĄ pozornost, jinĂ˝mi slovy, Ĺže přítomnost renĂĄlnĂ­ho poĹĄkozenĂ­ zĂĄsadnĂ­m zpĹŻsobem mÄ›nĂ­ prĹŻbÄ›h a prognĂłzu jaternĂ­ch chorob [20].

PosuzovĂĄnĂ­ funkce ledvin u pacient s jaternĂ­m onemocn nĂ­m ObecnÄ› panuje shoda, Ĺže k posouzenĂ­ renĂĄlnĂ­ch funkcĂ­ je v klinickĂŠ praxi nejvĂ˝hodnÄ›jĹĄĂ­m ukazatelem glomerulĂĄrnĂ­ filtrace endogennĂ­ho kreatinu odhadnutĂĄ na zĂĄkladÄ› měřenĂ­ sĂŠrovĂŠ koncentrace kreatininu [21]. K pĹ™epoÄ?tu se nejÄ?astÄ›ji vyuŞívĂĄ vzorec CKD MDRD6 (s vloĹženĂ­m ĹĄesti promÄ›nnĂ˝ch, pĹ™iÄ?emĹž zĂĄkladnĂ­ vĂ˝poÄ?tovou veliÄ?inou je s-kreatinin) [3]. KlasickĂĄ konsenzuĂĄlnĂ­ definice selhĂĄnĂ­ ledvin u nemocnĂ˝ch s jaternĂ­ cirhĂłzou pak arbitrĂĄrnÄ› stanovuje hraniÄ?nĂ­ koncentraci s-kreatinu na 133 Οmol/l nebo GF 30 ml/min. Je velmi dobĹ™e znĂĄmĂ˝m faktorem, Ĺže stanovenĂ­ koncentrace kreatinu kolorimetricky na zĂĄkladÄ› JaffĂŠho reakce je nepĹ™esnĂŠ u pacientĹŻ s hyperbilirubinemiĂ­. DĂĄle Ĺže u pacientĹŻ s pokroÄ?ilou jaternĂ­ cirhĂłzou provĂĄzenou sarkopeniĂ­ je produkce endogennĂ­ho kreatinu snĂ­Ĺžena, coĹž dĂĄle komplikuje odhad skuteÄ?nĂŠ glomerulĂĄrnĂ­

P ísp vek k problematice Hereditárny angioedém hepatorenálního ako prí ina poškození bolestí a selhání brucha

filtrace na podkladě měření s-kreatininu (skutečná glomerulární filtrace bude nižší). Nedostatek zčásti koriguje odhad filtrace na základě měření sérového cystatinu C [22]. Tato hodnota se však v klinicky používaných skórovacích systémech prakticky nevyskytuje, stejně tak jako clearance exogenně podávaných látek, iohexolu nebo inulinu, které jistě dávají přesnější odhad glomerulární filtrace, ale pro svou organizační i ekonomickou náročnost se používají většinou experimentálně [23]. Ačkoli pro urgentní diagnostiku akutního poškození ledvin (AKI – acute kidney injury) u cirhotiků je nezbytně nutná snadná a pohotová dostupnost, pro posuzování reziduální funkce ledvin zejména u pacientů zvažovaných k transplantaci jater je přesnější diagnostika renálního poškození nezbytná. Především je zapotřebí rozhodnout, zda aktuální renální selhání je reverzibilní z důvodu funkční povahy aktuální léze či zda je přítomno též poškození strukturální, které naději na úpravu neskýtá. Navíc je třeba předpokládat další prohloubení renálního poškození operačním traumatem a nefrotoxickou imunosupresivní terapií. V situacích, kdy se glomerulární filtrace pohybuje okolo 30 ml/min či dokonce méně, je jen minimální naděje na úpravu renálních funkcí po transplantaci do úrovně, která by umožňovala dlouhodobou kompenzaci vnitřního prostředí bez nutnosti hemodialyzace. V situacích, kdy glomerulární filtrace nedosahuje 60 ml/min, je často k definitivnímu rozhodnutí o vhodnosti kombinované transplantace jater a ledviny nutné provést renální biopsii, přestože je spojena se značným rizikem krvácení u pacientů s koagulopatií a trombocytopenií [24].

Kombinovaná transplantace jater a ledviny Se zavedením MELD skóre pro účely alokace jaterního štěpu došlo k upřednostnění pacientů se známkami selhání ledvin na čekací listině na transplantaci jater všude, kde je tento systém používán. S tímto posunem narostl v přísluš-

ných oblastech světa podíl pacientů, u kterých byla provedena současná transplantace jater a ledviny přibližně na dvojnásobek [25]. Dle recentního doporučení, které vyplynulo z jednání konsenzuální konference o simultánní transplantaci jater a ledviny, jsou k tomuto výkonu indikováni pa cienti s jaterní cirhózou s portální hypertenzí charakterizovanou portosystémovým gradientem nad 10 mm Hg, s AKI nebo HRS s-kreatininem nad 177 μmol/l nebo vyžadujícím hemodialyzaci po dobu delší než 8 týdnů nebo pacienti s jaterním selháním a chronickým onemocněním ledvin s GF ≤ 30ml/min nebo glomerulosklerózou postihující > 30 % glomerulů či fibrózou v renální biopsii [26]. Vedle simultánní transplantace jater a ledviny vyžaduje značné procento pacientů po transplantaci jater po určité době následnou transplantaci ledviny pro chronickou renální insuficienci, a naopak u části příjemců ledviny je indikována transplantace jater především pro jaterní selhání a komplikace portální hypertenze. Indikace se v těchto případech řídí obvyklými kritérii a nepřináší zvláštní problematiku s výjimkou transplantací pro polycystózu jater a ledviny, kdy pro indikaci transplantace jater je určující především mechanický syndrom a stav před transplantací i po ní je často komplikován závažnými infekčními komplikacemi [16].

Literatura . Filip K. Ledviny a játra. In: Teplan V. Metabolismus a ledviny. Praha: Grada 2000: 173–193. . Degos F, Grünefeld JP. Liver diseases and the kidney. In: Cameron S, Davison AM, Grünefeld JP. Oxford textbook of clinical nephrology. Volume III. Oxford: Oxford University Press 1992: 2312–2316. . Teplan V. Nefrologické minimum pro klinickou praxi. 2. vyd. Praha: Mladá fronta Aesculap 2017.

. Mareček Z. Wilsonova choroba. Praha: Galén 1996. . Epstein M. The kidney in liver disease. 4th ed. Philadelphia: Hanley & Belfus 1996. . Epstein M. Renal function in liver disease. In: Gilbert S, Weiner D. National Kidney Foundation‘s Primer on kidney diseases. 2nd ed. 1998: 188–193.

. Teplan V. Akutní poškození a selhání ledvin v klinické medicíně. Praha: Grada 2010. . Ginès P, Arroyo V, Rodés J et al. Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment. 2nd ed. Malden: Wiley Blackwell Publish 2005: 341–359. . Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361(13): 1279–1290. doi: 10.1056/NEJMra0809139. . Arroyo V, Terra C, Tore C et al. Hepatorenal syndrome in cirrhosis: clinical features, diagnosis and management. In: Ginès P, Arroyo V, Rodés J et al. Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment. 2nd ed. Malden: Wiley Blackwell Publish 2005: 341–359. . Lata J. Hepatorenal syndrome. World J Gastroenterol 2012; 18(36): 4978–4984. doi: 10.3748/wjg.v18.i36.4978. . Horák J. Hepatorenální syndrom. In: Teplan V. Akutní poškození a selhání ledvin v klinické medicíně. Praha: Grada 2010: 263–270. . Hartleb M, Gutkowski K. Kidney in chronic liver diseases. World J Gastroenterol 2012; 18(24): 3035– 3049. doi: 10.3748/ wjg.v18. i24.3035. . Devenport A. Management of acute kidney injury in liver disease. Contrib Nephrol 2010; 165: 197–205. doi: 10.1159/000313759. . KDIGO. Clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012; 2(1): 19–36. . Trunečka P. Hepatorenální poškození. In: Teplan V. Nefrologie vyššího věku. Praha: Mladá fronta 2015: 173–193. . Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001; 33(2): 464–470. . Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL et al. Transection of the oesophagus for bleed ing oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60(8): 646–649. . O‘Grady JG, Alexander GJ, Hayllar KM et al. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 97(2): 439–445. . Angeli P, Merkel C. Pathogenesis and management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. J Hepatol 2008; 48 (Suppl 1): S93–S103. doi: 10.1016/j.jhep.2008.01.010. . Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361(13): 1279–1290. doi: 10.1056/NEJMra0809139. . Delanaye P, Cavalier E, Cristol JP et al. Calibration and precision of serum creatinine and plasma cystatin C measurement: impact on the estimation of glomerular filtration rate. J Nephrol 2014; 27(5): 467–475. doi: 10.1007/s40620-014-0087-7. . Davenport A, Cholongitas E, Xirouchakis E et al. Pitfalls in assessing renal function in patients with cirrhosis – potential inequity for access to treatment of hepatorenal failure and liver transplantation. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2735–2742. doi: 10.1093/ndt/gfr354.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

HereditĂĄrny P Ă­sp vek k problematice angioedĂŠm ako hepatorenĂĄlnĂ­ho prĂ­ ina bolestĂ­ poĹĄkozenĂ­ brucha a selhĂĄnĂ­

. Wadei HM, Geiger XJ, Cortese C et al. Kidney al location to liver transplant candidates with renal failure of undetermined etiology: role of percutaneous renal biopsy. Am J Transplant 2008; 8(12): 2618– 2626. doi: 10.1111/j.1600-6143.2008.02426.x. . Dube GK, Cohen DJ. Simultaneous liver and kidney transplantation. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16(6): 547–553. . Eason JD, Gonwa TA, Davis CL et al. Proceedings of consensus conference on simultaneous liver kidney transplantation (SLK). Am J Transplant 2008; 8(11): 2243–2251. doi: 10.1111/j.1600-6143.2008.02416.x.

Autor deklaruje, Ĺže v souvislosti s p edm tem studie nemĂĄ ŞådnĂŠ komer nĂ­ zĂĄjmy. The author declares he has no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoruÄ?eno/Submitted: 13. 5. 2018 PĹ™ijato/Accepted: 1. 6. 2018 prof. MUDr. VladimĂ­r Teplan, DrSc. KlinickĂŠ a vĂ˝zkumnĂŠ centrum pro stĹ™evnĂ­ zĂĄnÄ›ty ISCARE I.V.F. a.s. Jankovcova 1569/2c 170 00 Praha 7 teplan@iscare.cz

Redakce asopisu Gastroenterologie a hepatologie vypisuje

SOUT Ž O DV NEJLEPŠ� P VODN� PRà CE 2018 Podmínky sout Şe 1. Do sout Şe budou automaticky za azeny vťechny p vodní pråce publikovanÊ v roce 2018. 2. Pråce budou hodnoceny leny redak ní rady. 3. Hlavními kritÊrii hodnocení budou odbornå úrove , originalita a p ínos zve ejn ných údaj ; up ednost ujeme anglicky psanÊ pråce. 4. Výsledky sout Şe budou vyhlåťeny v asopise Gastroenterologie a hepatologie 1/2019. KaŞdå z vít zných prací bude ohodnocena åstkou 30 000 K . Instrukce pro autory naleznete na internetových strånkåch asopisu www.csgh.info. P ísp vky vklådejte do redak ního systÊmu asopisu Gastroenterologie a hepatologie http://redakce.ambitmedia.cz/index.php/gh.

V�SLEDKY SOUT ŽE O DV NEJLEPŠ� P VODN� PRà CE V ROCE 2017 Moråvkovå P et al. SÊrovÊ koncentrace S100P proteinu u pacient s kolorektålním karcinomem Gastroent Hepatol 2017; 71(4): 293–298. Kliment M et al. Endoscopic drainage of pancreatic uid collections – 6 years’ experience at a tertiary referral gastroenterological center in a period 2006–2012 Gastroent Hepatol 2017; 71(3): 199–207. Redakce bude kontaktovat první autory. Výherc m gratulujeme!

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 242– 250

Hereditárny angioedém ako prí inaIBD: bolestí kazuistika brucha

doi: . /amgh

Naše zkušenosti s lé bou masivního krvácení u Crohnovy nemoci pomocí anti-TNF terapie Experience in the treatment of severe bleeding in Crohn’s disease with anti-TNF therapy J. Ulbrych , K. Šlapalová , A. Ondrejková , J. Drábková , J. Vaní ek , B. Kiani ka

II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny v Brn Klinika zobrazovacích metod LF MU a FN u sv. Anny v Brn

Souhrn: Masivní krvácení do gastrointestinálního traktu (enteroragie) je vzácnou komplikací Crohnovy nemoci (CD – Crohn’s disease) vyskytující se přibližně u 4 % pacientů. Nejčastější příčinou bývají hluboké ulcerace v zánětem postižené části gastrointestinálního traktu. Dosud nebyly identifikovány rizikové faktory masivního krvácení. Předpokladem úspěšné léčby je určení zdroje krvácení a rozsahu zánětlivého postižení. Na základě výsledků vyšetřovacích metod pak můžeme udělat rozhodnutí o optimálním léčebném postupu. V této práci popisujeme případy dvou pacientek s CD hospitalizovaných na našem pracovišti v letech 2016–2017. V prvním případě se jedná o pacientku, jejíž relaps CD v oblasti tlustého střeva si vyžádal hospitalizaci. V průběhu hospitalizace však konvenční terapie nevedla k navození remise a i přes tuto léčbu se objevila významná enteroragie. V druhém případě se masivní enteroragie objevila jako prvotní manifestace relapsu CD v oblasti terminálního ilea a tlustého střeva. Konvenční terapie nevedla k zástavě krvácení a navození remise. Naopak, i přes tuto léčbu enteroragie výrazně progredovala. Na těchto vybraných kazuistikách chceme demonstrovat účinnost anti-TNF léčby při zástavě krvácení do gastrointestinálního traktu u pacientů s CD. Chceme poukázat na výhodu rychlého nástupu účinku této léčby při neúčinnosti konvenční terapie či nemožnosti (rizikovosti) jiných terapeutických metod (miniinvazivní přistupy, chirurgická léčba) při rozsáhlém zánětlivém postižení trávicího traktu. Klí ová slova: Crohnova nemoc – enteroragie – anti-TNF – infliximab Summary: Massive bleeding into the gastrointestinal tract (enterorrhagia) is a rare and life-threatening complication of Crohn’s disease (CD) and occurs in up to 4% of patients. The most common cause of enterorrhagia is a deep ulceration caused by inflammation of a part of the gastrointestinal tract. Risk factors for enterorrhagia have not yet been identified. Determination of the source of the bleeding and the extent of the inflammatory disorder are vital for successful treatment. Based on the results of examinations, a decision on the optimal treatment can be made. In this work, we describe two CD cases who were hospitalized at our workplace in 2016–2017. The first case was a patient who required hospitalization because of CD relapse in the colon area. The patient did not respond to conventional therapy and did not enter remission. Despite treatment, enterorrhagia propagated. The second case was a patient with massive enterorrhagia that appeared as the primary manifestation of CD relapse in the terminal ileum and colon. Conventional therapy did not lead to cessation of bleeding or remission. Instead, enterorhagia propagated. Using these selected case studies, we aim to demonstrate the efficacy of anti-TNF therapy in preventing gastrointestinal bleeding in CD patients. We note that anti-TNF therapy has the advantage of rapid onset in cases where conventional therapy has failed or in cases where other therapeutic methods such as mini-invasive procedures or surgical treatment cannot be used due to the high risk of “short-bowel syndrome”. Key words: Crohn’s disease – enterorrhagia – anti-TNF – infliximab

Úvod Crohnova choroba (CD – Crohn’s disease) je chronické zánětlivé onemocnění postihující segmentálně či plurisegmen-

tálně kteroukoli část gastrointestinálního traktu (GIT). Nejčastějšími lokálními komplikacemi CD jsou perforace, píštěle, abscesy, stenózy. Masivní krvácení je po-

měrně vzácnou komplikací CD a patří, i v dnešní době, mezi život ohrožující stavy. Příčinou krvácení u CD může být zánětlivý pseudopolyp, fistulace do vět-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 251– 256

Hereditárny Naše zkušenosti angioedém s lé bouako masivního prí ina bolestí krvácení brucha u Crohnovy nemoci pomocí anti-TNF terapie

ších cév (aorty), solitární ulcerace v oblasti střeva či žaludku, vícečetné ulcerace nebo difuzní zánětlivé postižení. Mezi konkrétní úkony, které poskytují informace potřebné k rozhodnutí o výběru nejvhodnějšího terapeutického postupu, patří lokalizace zdroje krvácení, posouzení rozsahu a aktivity zánětlivého postižení GIT, posouzení dosavadního průběhu CD a reakcí pacienta na již v minulosti prodělanou léčbu, a hlavně na celkový stav pacienta a očekávanou kvalitu životu.

Kazuistika Žena, 28 let, s anamnézou primární hypotyreózy, asthma bronchiale a polyvalentní alergií byla léčena od srpna 2015 pro CD s postižením tlustého střeva. V počátcích onemocnění se povedlo navodit remisi kombinací kortikoidu a mesalazinu. Zahájená imunomodulační léčba azathioprinem musela být ukončena pro lehkou pankreatitidu již v 1. týdnu užívání. Od podzimu 2015 do jara 2016 u pacientky přetrvávala remise na terapii mesalazinem v dávce 4,0 g denně. Koncem března 2016 nastal relaps onemocnění manifestovaný průjmy a bolestmi břicha. Ambulantně zahájená léčba kortikoidy (prednison 40 mg denně) nevedla ke zlepšení klinického stavu pacientky, který si vyžádal hospitalizaci na jednotce intenzivní metabolické péče. Při přijetí pacientka udávala průjmovité stolice (až 10× denně) s příměsí jasně červené krve a váhový úbytek cca 3 kg v posledním týdnu. Ve vstupním laboratorním vyšetření byl zvýšený C reaktivní protein (CRP) na hodnotu 17,3 mg/ l, počet leukocytů 8,9 × 109/ l a hodnota hemoglobinu (Hb) 139 g/ l, ostatní výsledky byly v mezích normy. Zahájená léčba zahrnovala podávání kortikoidů parenterálně (metylprednisolon 60 mg denně) a bowel-rest formou enterální výživy. Při této terapii se klinický stav pacientky zlepšil jen přechodně. Druhý týden hospitalizace došlo ke zhoršení stavu – objevily se subfebrilie, bolesti břicha, nárůst frekvence stolic se zvyšující se přítom-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 251– 256

ností krve. Laboratorně došlo k vzestupu leukocytů na 17,2 × 109/ l a CRP na 72 g/ l a poklesu Hb na 115 g/ l. Kultivace stolice i průkaz klostridiového toxinu byly negativní. Provedená vyšetření – CT břicha a enterografie využívající magnetické rezonance (MR) – prokázaly postižení tračníku s maximem zánětlivých změn v oblasti colon transversum a descendens, volnou tekutinou parakolicky vlevo a v malé pánvi, bez jasného zdroje krvácení na zobrazovacích metodách. Následně provedená totální koloskopie prokázala segmentální kolitidu s četnými hlubokými, rozsáhlými ulceracemi v terénu zánětlivě změněné sliznice, sliznice v terminálním ileu byla intaktní. Zdroj krvácení ošetřitelný endoskopicky patrný nebyl, předpokládaným zdrojem bylo difuzní krvácení z vícečetných ulcerací a zánětlivě změněné sliznice. Přidání antibiotik k terapii (metronidazol a ciprofloxacin parenterálně) a převedení na totální parenterální výživu byly bez efektu. Pokračující krvácení si vyžádalo podání osmi krevních transfuzí během 4 dnů (nejnižší hodnota Hb 66 g/ l), další dvě erymasy dostala v následujícím průběhu hospitalizace. Osmnáctý den hospitalizace byl podán infliximab (Remicade®) v dávce 10 mg/ kg. To vedlo k rychlému zlepšení stavu pacientky, již 2. den od podání léku došlo jak ke snížení četnosti stolic, tak i přítomnosti krve ve stolici. Od 4. dne již příměs krve nebyla patrná. Vysazování kortikoterapie jsme zahájili týden od podání anti-TNF terapie současně s přechodem na enterální výživu, kdy jsme snížili dávku 60 mg metylprednisolonu podávanou parenterálně na 48 mg perorálně. Dále jsme kortikoidy snižovali o 8 mg týdně. Druhou dávku infliximabu jsme podávali v dávce 5 mg/ kg 2. týden dle standardního dávkování iniciační léčby [1]. Při koloskopickém vyšetření provedeném před dimisí, 7. den od podání druhé dávky infliximabu, byly patrné reparativní změny sliznice bez známek aktivního zánětu. Pacientka byla propouštěna z hospitalizace s hodnotou Hb 121 g/ l, počtem leukocytů 12,1 × 109/ l a CRP 2,2 mg/ l. Další

aplikace anti-TNF terapie již pokračovala ambulantně ve standardním schématu, tedy 5 mg/ kg 6. týden a dále à 8 týdnů. Od relapsu v dubnu 2016 je pacientka v remisi. Léčba anti-TNF byla ukončena v létě 2017 ve 2. trimestru gravidity. Porod v říjnu 2017 proběhl per vias naturales a bez komplikací. Pacientka je 6 měsíců od porodu bez známek relapsu CD či recidivy krvácení.

Kazuistika Žena, 37 let, byla léčená pro ulcerózní kolitidu od roku 2009, kdy se tato choroba manifestovala enteroragií. Diagnóza byla stanovena na základě histologického nálezu. Léčba mesalazinem vedla k remisi. V květnu 2010 byl popisován koloskopický nález bělavých jizev po zhojených ulceracích v oblasti colon transversum, descendens a sigmoideum. Remise trvala až do prosince 2016, kdy se objevily krvavé stolice. Při parciální koloskopii provedené na spádové gastroenterologické ambulanci byla popisována sliznice normálního vzhledu do 20 cm od anu, dále orálně vícečetné okrouhlé ulcerace velikosti asi 10 mm obklopené makroskopicky nezánětlivou sliznicí. Pacientka byla přijata k hospitalizaci na spádovém interním oddělení, kde zahájili systémovou léčbu kortikoidy (prednison v dávce 20 mg/den) a mesalazinem (3,2 g/den) a antibiotickou terapii (ciprofloxacin s metronidazolem). Po částečném klinickém zlepšení byla pacientka propuštěna, avšak přetrvávající enteroragie si vyžádala brzkou rehospitalizaci na původním pracovišti. Prednison byl navýšen na 40 mg denně, ostatní léčba byla ponechána. V lednu 2017 byla pacientka přijata na naši kliniku. Vstupně dominovala výrazná zánětlivá aktivita s CRP 172 mg/l, anémie s Hb 96 g/l, celkový váhový úbytek od začátku potíží činil 10 kg. I přes zavedenou komplexní terapii – totální parenterální výživa, intravenózní kortikoidy (metylprednisolon 60 mg), antibiotika (metronidazol 750 mg/den, ciprofloxacin 400 mg/den) – došlo k významné

NaĹĄe zkuĹĄenosti s lĂŠ bou masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ HereditĂĄrny u Crohnovy angioedĂŠm nemociako pomocĂ­ prĂ­ ina anti-TNF bolestĂ­ terapie brucha

Obr. . TerminalnĂ­ ileum s p Ă­tomnostĂ­ krve a ulceracĂ­ s brinem. Fig. . Terminal ileum with blood and brin on ulceration. anemizaci. Pokles Hb (min. hodnota Hb 52 g/l) si vyŞådal podĂĄvĂĄnĂ­ 3–4 erymas den nÄ› a mraĹženĂŠ plazmy (celkem podĂĄno 17 erymas bÄ›hem 5 dnĹŻ a 12 jednotek mraĹženĂŠ plazmy). Koloskopie prokĂĄzala aktivnĂ­ krvĂĄcenĂ­ s hojnou přítomnostĂ­ krve a koagul v lumen. Zdrojem bylo krvĂĄcenĂ­ z mnohoÄ?etnĂ˝ch okrouhlĂ˝ch ulceracĂ­ v rozsahu od 20 cm od anu orĂĄlnÄ› aĹž na dno cĂŠka, přítomny byly ulcerace i v terminĂĄlnĂ­m ileu (obr. 1–3). Endoskopicky oĹĄetĹ™itelnĂ˝ zdroj krvĂĄcenĂ­ nebyl patrnĂ˝. Zdroj aktivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ neobjasnila ani provedenĂĄ CT angiografie. HistologickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ vzorkĹŻ odebranĂ˝ch pĹ™i koloskopii odpovĂ­dalo těŞkĂŠ chronickĂŠ aktivnĂ­ enteritidÄ›/kolitidÄ› s rysy favorizujĂ­cĂ­mi diagnĂłzu CD. V nÄ›kterĂ˝ch histologickĂ˝ch vzorcĂ­ch byly popsĂĄny znĂĄmky vaskulitidy. Pro moĹžnost systĂŠmovĂŠ vaskulitidy (v diferenciĂĄlnĂ­ diagnostice zvaĹžovĂĄna napĹ™. Behcetova nemoc) vĹĄak nesvÄ›dÄ?ila imunologickĂĄ laboratornĂ­ vyĹĄetĹ™enĂ­, a zejmĂŠna absence klinickĂ˝ch projevĹŻ (napĹ™. ulcerace v dutinÄ› ĂşstnĂ­, koĹžnĂ­ projevy apod.). Vzhledem k pokraÄ?ujĂ­cĂ­ anemizaci byla zvaĹžovĂĄna chirurgickĂĄ lĂŠÄ?ba Ä?i podĂĄnĂ­ systĂŠmovĂŠho hemostatika â€“ rekombinantnĂ­ho faktoru VIIa. SedmĂ˝ den hospitalizace po doplnÄ›nĂ­ nezbytnĂ˝ch vyĹĄetĹ™enĂ­ jsme zahĂĄjili zĂĄchrannou biologickou lĂŠÄ?bu â€“ anti-TNF â€“ infliximab (RemicadeÂŽ) v dĂĄvce 10 mg/kg s promptnĂ­m efektem. JiĹž 2. den po podĂĄnĂ­ vymizela přímÄ›s krve ve stolici. Pacientka byla

Obr. . Pohled do lumen colon ascendens – kompletn vypln nĂŠ krvĂ­ a koaguly. Fig. . Lumen of the ascending colon – completely lled with blood and coagulum. postupnÄ› pĹ™evedena na enterĂĄlnĂ­ výŞivu a poslĂŠze na normĂĄlnĂ­ stravu, parenterĂĄlnĂ­ kortikoterapie na perorĂĄlnĂ­ formu a dĂĄvka postupnÄ› redukovĂĄna. JednadvacĂĄtĂ˝ den jsme pacientku propouĹĄtÄ›li z hospitalizace s hodnotou Hb 114 g/l a CRP 1,0 mg/l. Do srpna 2017 pokraÄ?ovala ambulantnĂ­ lĂŠÄ?ba infliximabem v dĂĄvce 5 mg/ kg Ă 8 tĂ˝dnĹŻ a mesalazinem v dĂĄvce 3,2 g/den. V tĂŠto dobÄ› pacientka referovala mĂ­rnĂŠ zhorĹĄenĂ­ klinickĂŠho stavu ve dnech tÄ›snÄ› pĹ™ed aplikacĂ­ infliximabu. PĹ™i kontrolnĂ­ koloskopii byly patrnĂŠ aktivnĂ­ zĂĄnÄ›tlivĂŠ zmÄ›ny v oblasti terminĂĄlnĂ­ho ilea, BauhinskĂŠ chlopnÄ› a colon sigmoideum, s nĂĄlezem Ä?etnĂ˝ch aft a drobnĂ˝ch ulceracĂ­. Do medikace byl pĹ™idĂĄn azathioprin a vzhledem k vĂ˝sledku laboratornĂ­ch odbÄ›rĹŻ (hladina infliximabu pĹ™ed aplikacĂ­Â < 0,4 mg/l, protilĂĄtky proti infliximabu negativnĂ­) eskalovĂĄna lĂŠÄ?ba infliximabem na 10 mg/ kg Ă 8 tĂ˝dnĹŻ. V souÄ?asnĂŠ dobÄ› je pacientka bez klinickĂ˝ch potíŞí, s 1–2 formovanĂ˝mi stolicemi, bez recidivy krvĂĄcenĂ­.

Diskuze CD je Ä?asto spojena s mĂ­rnĂ˝m gastrointestinĂĄlnĂ­m krvĂĄcenĂ­m, masivnĂ­ krvĂĄcenĂ­ je vĹĄak vzĂĄcnou komplikacĂ­. V publikovanĂ˝ch souborech je hlĂĄĹĄen vĂ˝skyt zĂĄvaĹžnĂŠho krvĂĄcenĂ­ u CD v rozmezĂ­ od 0,6 do 4 % [2].

Obr. . OkrouhlĂŠ ulcerace s brinem v colon descendens. Fig. . Round ulceration with brin on the surface in the descending colon. Zdrojem krvĂĄcenĂ­ bĂ˝vajĂ­ nejÄ?astÄ›ji ulcerace erodujĂ­cĂ­ vÄ›tĹĄĂ­ cĂŠvy ve stĹ™evnĂ­ stÄ›nÄ›. PopisovĂĄny jsou i hemoragie z pseudopolypĹŻ Ä?i fistulacĂ­Â [3,4]. RizikovĂŠ faktory v souÄ?asnosti nejsou znĂĄmy â€“ v dosud publikovanĂ˝ch souborech pacientĹŻ s masivnĂ­m krvĂĄcenĂ­m do GIT pĹ™i CD nebyl nalezen statisticky vĂ˝znamnĂ˝ rozdĂ­l ve vÄ›ku, dĂŠlce trvĂĄnĂ­ CD, pohlavĂ­ Ä?i medikaci [5]. ZĂĄkladem ĂşspěťnĂŠ lĂŠÄ?by je urÄ?enĂ­ zdroje krvĂĄcenĂ­ a posouzenĂ­ celkovĂŠ aktivity nemoci a rozsahu zĂĄnÄ›tlivĂŠho postiĹženĂ­. Vzhledem k zĂĄvaĹžnosti tĂŠto komplikace vyuŞívĂĄme kombinace dostupnĂ˝ch diagnostickĂ˝ch modalit zahrnujĂ­cĂ­ch endoskopii trĂĄvicĂ­ho traktu, vÄ?. enteroskopie, sonografickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­, radionuklidovĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ krvĂĄcenĂ­, mezenterickou angiografii, enterografii pomocĂ­ CT Ä?i MR a endoskopii kapslĂ­Â [6–11]. LĂŠÄ?ba masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ pĹ™i CD nabĂ­zĂ­ moĹžnosti konzervativnĂ­, miniinvazivnĂ­ a chirurgickĂŠ. MiniinvazivnĂ­ terapeutickĂŠ techniky vyĹžadujĂ­ jednoznaÄ?nĂŠ urÄ?enĂ­ zdroje krvĂĄcenĂ­ pomocĂ­ endoskopickĂ˝ch Ä?i radiologickĂ˝ch metod. EndoskopickĂŠ moĹžnosti stavÄ›nĂ­ krvĂĄcenĂ­ zahrnujĂ­ standardnĂ­ mechanickĂŠ Ä?i termokoagulaÄ?nĂ­ techniky. U radiologickĂ˝ch intervencĂ­ lze uŞít mikrokatetrĹŻ Ä?i embolizaÄ?nĂ­ch lĂĄtek, pĹ™i krvĂĄcenĂ­ z difuznĂ­ch lĂŠzĂ­ se vyuŞívĂĄ intraarteriĂĄlnĂ­ aplikace vazopresinu. NevĂ˝hodou radiologickĂ˝ch invazivnĂ­ch metod je riziko ischemickĂŠho postiĹženĂ­ stĹ™eva.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 251– 256

HereditĂĄrny NaĹĄe zkuĹĄenosti angioedĂŠm s lĂŠ bouako masivnĂ­ho prĂ­ ina bolestĂ­ krvĂĄcenĂ­ brucha u Crohnovy nemoci pomocĂ­ anti-TNF terapie

Tab. . Pacienti s masivní enteroragií p i CD úsp ťn lÊ ení in iximabem (dosud publikovanÊ kazuistiky). Tab. . Patients with severe enterorrhagia in Crohn’s disease successfully treated with in iximab (previously published case reports). Pacient

Věk (roky)

PohlavĂ­

DĂŠlka trvĂĄnĂ­ CD

PoÄ?et podanĂ˝ch erymas

PříÄ?ina krvĂĄcenĂ­

ZĂĄstava krvĂĄcenĂ­ od 1. dĂĄvky IFX (dny)

Sledovåní (měsíce)

1 [15]

28

Ĺžena

3 roky

5

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace colon

14

5

2 [15]

59

Ĺžena

9 let

4

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace colon

4

4

3 [16]

50

muĹž

9 měsíců

N

hlubokĂŠ ulcerace ileokolonickĂŠ anastomĂłze

N

12

4 [16]

68

muĹž

24 let

4

hlubokĂĄ ulcerace v ileokolonickĂŠ anastomĂłze

N

3

5 [17]

31

muĹž

12 let

N

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v ileokolonickĂŠ anastomĂłze a ileu

N

4

6 [18]

16

Ĺžena

1 rok

6

vĂ­ceÄ?etnĂŠ hlubokĂŠ ulcerace colon s difuznĂ­m slizniÄ?nĂ­m postiĹženĂ­m

3

12

7 [19]

19

Ĺžena

6 let

4

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v terminĂĄlnĂ­m ileu

N

6

8 [20]

44

muĹž

N

10

vĂ­ceÄ?etnĂŠ hlubokĂŠ ulcerace v tenkĂŠm stĹ™evÄ›

5

3

9 [21]

27

muĹž

2 roky

8

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace colon

4

N

10 [21]

36

Ĺžena

nezjiťtěno

12

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace colon

6

N

11 [21]

24

muĹž

1 měsíc

5

vĂ­ceÄ?etnĂŠ hlubokĂŠ ulcerace colon s difuznĂ­m slizniÄ?nĂ­m krvĂĄcenĂ­m

4

N

12 [22]

11

Ĺžena

2 měsíce

4

vĂ­ceÄ?etnĂŠ hlubokĂŠ ulcerace colon

1

12

13 [22]

19

Ĺžena

7 měsíců

1

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace colon a ilea

10

10

14 [22]

59

muĹž

primomanifestace CD

6

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v ileu

1

24

15 [22]

86

muĹž

primomanifestace CD

7

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v ileu

1

36

16 [22]

71

Ĺžena

primomanifestace CD

3

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v ileu

1

12

17 [22]

50

Ĺžena

primomanifestace CD

2

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v ileu a jejunu

1

36

18 [22]

71

muĹž

primomanifestace CD

6

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v ileu

1

24

CD – Crohnova choroba, IFX – infliximab, N – neuvedeno

ChirurgickĂĄ lĂŠÄ?ba je nedĂ­lnou souÄ?ĂĄstĂ­ lĂŠÄ?by CD. PĹ™i nedostateÄ?nĂŠ pĹ™edoperaÄ?nĂ­ lokalizaci krvĂĄcenĂ­ mĹŻĹže bĂ˝t nevĂ˝hodou delĹĄĂ­ doba operaÄ?nĂ­ho vĂ˝konu v dĹŻsledku hledĂĄnĂ­ zdroje krvĂĄcenĂ­ a takĂŠ nadbyteÄ?nĂ˝ rozsah resekÄ?nĂ­ho vĂ˝konu. DalĹĄĂ­mi riziky chirurgickĂŠho vĂ˝konu jsou, kromÄ› operaÄ?nĂ­ch a pooperaÄ?nĂ­ch komplikacĂ­, syndrom krĂĄtkĂŠho stĹ™eva Ä?i stomie (aĹĽ jiĹž doÄ?asnĂŠ Ä?i trvalĂŠ). KonzervativnĂ­ farmakologickĂĄ lĂŠÄ?ba zahrnuje obecnou intenzivnĂ­ lĂŠÄ?bu (katecholaminy, krystaloidy, krevnĂ­ derivĂĄty apod.) a konvenÄ?nĂ­ lĂŠÄ?bu CD â€“ kor-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 251– 256

tikoidy, imunosupresiva. AÄ?koli efekt konvenÄ?nĂ­ lĂŠÄ?by dosahuje aĹž 80 %, nese s sebou vysokĂŠ riziko relapsu krvĂĄcenĂ­ (aĹž u 40 % pacientĹŻ) [5]. K zĂĄstavÄ› masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ je kazuisticky popsĂĄna i úÄ?in nost rekombinantnĂ­ho faktoru VIIa [12]. PublikovĂĄny jsou i prĂĄce prokazujĂ­cĂ­ efekt podĂĄnĂ­ thalidomidu [13]. Anti-TNF protilĂĄtky jsou jiĹž 20 let souÄ?ĂĄstĂ­ konzervativnĂ­ farmakologickĂŠ lĂŠÄ?by idiopatickĂ˝ch stĹ™evnĂ­ch zĂĄnÄ›tĹŻ (IBD â€“ inflammatory bowel disease). Efekt anti-TNF na hojenĂ­ sliznic je rychlĂ˝ a vede k endoskopickĂŠmu zhojenĂ­ ulceracĂ­ bÄ›hem prvnĂ­ch dnĹŻ po podĂĄnĂ­ infli-

ximabu [14]. PoprvĂŠ bylo pouĹžitĂ­ tohoto efektu pĹ™i lĂŠÄ?bÄ› masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ u CD publikovanĂŠho tĂ˝mem belgickĂ˝ch autorĹŻ v roce 2002 [15]. Od tĂŠ doby pĹ™ibĂ˝vĂĄ publikacĂ­ dokazujĂ­cĂ­ch efekt anti-TNF terapie na zĂĄstavu krvĂĄcenĂ­ pĹ™i CD [16–22]. Ve vÄ›tĹĄinÄ› případĹŻ doĹĄlo k zĂĄstavÄ› krvĂĄcenĂ­ v prvnĂ­ch 4 dnech od podĂĄnĂ­ infliximabu (tab. 1). UĹžitĂ­ infliximabu nevedlo jen k zĂĄstavÄ› krvĂĄcenĂ­, ale i ke snĂ­ĹženĂ­ rizika opÄ›tovnĂŠho krvĂĄcenĂ­. Riziko recidivy krvĂĄcenĂ­ je v ÊĹ™e pĹ™ed anti-TNF terapiĂ­ uvĂĄdÄ›no 19–41 % [2]. Riziko opÄ›tovnĂŠho krvĂĄcenĂ­ pĹ™i lĂŠÄ?bÄ› infliximabem na zĂĄkladÄ› dostupnĂ˝ch dat je 9,1 % [22].

NaĹĄe zkuĹĄenosti s lĂŠ bou masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ HereditĂĄrny u Crohnovy angioedĂŠm nemociako pomocĂ­ prĂ­ ina anti-TNF bolestĂ­ terapie brucha

Tab. . Charakteristika dvou pacientek lÊ ených in iximabem pro masivní krvåcení p i CD. Tab. . Characteristics of two patients treated with in iximab for massive enterorrhagia in Crohn’s disease. Pacient

PohlavĂ­

Věk (roky)

DĂŠlka trvĂĄnĂ­ CD

PoÄ?et podanĂ˝ch erymas

PříÄ?ina krvĂĄcenĂ­

ZĂĄstava krvĂĄcenĂ­ od 1. dĂĄvky IFX (dny)

Sledovåní (měsíce)

1

Ĺžena

28

8 měsíců

10

vĂ­ceÄ?etnĂŠ hlubokĂŠ ulcerace v colon a difuznĂ­ krvĂĄcenĂ­ ze sliznice

4

22

2

Ĺžena

37

7 let

17

vĂ­ceÄ?etnĂŠ ulcerace v colon a ileu

2

12

CD – Crohnova choroba, IFX – infliximab

V dosud publikovanĂ˝ch kazuistikĂĄch bylo pĹ™i lĂŠÄ?bÄ› pouĹžito standardnĂ­ dĂĄvkovĂĄnĂ­ infliximabu pro lĂŠÄ?bu CD â€“ iniciaÄ?nĂ­ lĂŠÄ?ba v dĂĄvce 5 mg/kg v intervalu 0., 2., a 6. tĂ˝den. V případÄ› naĹĄich kazuistik jsme pouĹžili ĂşvodnĂ­ dĂĄvku 10 mg/kg uŞívanou jako zĂĄchrannou lĂŠÄ?bu pĹ™i fulminantnÄ› probĂ­hajĂ­cĂ­ ulcerĂłznĂ­ kolitidÄ› [1]. Tento postup jsme zvolili s pĹ™ihlĂŠdnutĂ­m k celkovĂŠmu stavu pacientek, vysokĂŠ spotĹ™ebÄ› krevnĂ­ch derivĂĄtĹŻ a rozsahu zĂĄnÄ›tlivĂŠho postiĹženĂ­, kterĂ˝ neumoĹžĹˆoval vyuĹžitĂ­ minimĂĄlnÄ› invazivnĂ­ch metod. ChirurgickĂŠ Ĺ™eĹĄenĂ­ by u obou pacientek jistÄ› vedlo k rozsĂĄhlĂŠmu resekÄ?nĂ­mu vĂ˝konu. PĹ™edpoklĂĄdali jsme vyĹĄĹĄĂ­ ĂşÄ?innost oproti dĂĄvce 5 mg/kg. U obou pacientek jsme tedy zahĂĄjili lĂŠÄ?bu infliximabem v dĂĄvce 10 mg/kg a dĂĄle pak pokraÄ?ovali ve standardnĂ­m dĂĄvkovĂĄnĂ­ 5 mg/kg ve 2., 6. tĂ˝dnu a dĂĄle Ă 8 tĂ˝dnĹŻ. PouĹžitĂ­m vyĹĄĹĄĂ­ ĂşvodnĂ­ dĂĄvky infliximabu se liĹĄĂ­me oproti dosud publikovanĂ˝m kazuistickĂ˝m sdÄ›lenĂ­m [15–22]. Efekt na zĂĄstavu krvĂĄcenĂ­ byl u obou pacientek rychlĂ˝ a odpovĂ­dĂĄ i reakci na podĂĄnĂ­ infliximabu v dosud publikovanĂ˝ch kazuistikĂĄch, kde pouze u jednĂŠ pacientky doĹĄlo k zĂĄstavÄ› krvĂĄcenĂ­ aĹž po podĂĄnĂ­ druhĂŠ dĂĄvky infliximabu. SrovnatelnĂŠho efektu jsme dosĂĄhli i udrĹžovacĂ­ lĂŠÄ?bou infliximabu. Ani u jednĂŠ z pacientek uvedenĂ˝ch v tomto sdÄ›lenĂ­ nedoĹĄlo k recidivÄ› masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ po dobu sledovĂĄnĂ­ (tab. 2). PodanĂĄ vyĹĄĹĄĂ­ dĂĄvka infliximabu nevedla k ŞådnĂ˝m komplikacĂ­m. Nelze posoudit, zda by reakce na niŞťí dĂĄvku infliximabu (5 mg/kg) byla srovnatelnĂĄ s nĂĄmi podanou dĂĄvkou 10 mg/kg.

Ke zhodnocenĂ­ ĂşÄ?innosti jednotlivĂ˝ch dĂĄvek infliximabu by pĹ™i Ĺ™eĹĄenĂ­ tĂŠto komplikace CD pomohly srovnĂĄvacĂ­ studie. Vzhledem k nĂ­zkĂŠmu vĂ˝skytu masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­ pĹ™i CD vĹĄak nelze oÄ?ekĂĄvat moĹžnost srovnĂĄnĂ­ pomocĂ­ randomizovanĂ˝ch studiĂ­.

ZĂĄv r MasivnĂ­ krvĂĄcenĂ­ u CD je vzĂĄcnou akutnĂ­ komplikacĂ­ tohoto chronickĂŠho onemocnÄ›nĂ­. Dle zkuĹĄenostĂ­ plynoucĂ­ch z naĹĄich kazuistik i dle publikovanĂŠ literatury by lĂŠkem prvnĂ­ volby mÄ›la bĂ˝t lĂŠÄ?ba pomocĂ­ anti-TNF protilĂĄtek, a to zejmĂŠna v případÄ› krvĂĄcenĂ­, kterĂŠ neumoĹžĹˆuje minimĂĄlnÄ› invazivnĂ­ terapii, Ä?i tam, kde nenĂ­ efekt konvenÄ?nĂ­ farmakologickĂŠ lĂŠÄ?by. MoĹžnost uĹžitĂ­ anti-TNF terapie v tĂŠto indikaci by mohlo vĂŠst ke zkrĂĄcenĂ­ dĂŠlky hospitalizace, snĂ­ĹženĂ­ spotĹ™eby krevnĂ­ch derivĂĄtĹŻ a nutnosti chirurgickĂŠho Ĺ™eĹĄenĂ­.

Literatura . BortlĂ­k M, ÄŽuricovĂĄ D, Kohout P et al. DoporuÄ?enĂ­ pro podĂĄvĂĄnĂ­ biologickĂŠ terapie u idiopatickĂ˝ch stĹ™evnĂ­ch zĂĄnÄ›tĹŻ: tĹ™etĂ­, aktualizovanĂŠ vydĂĄnĂ­. Gastroent Hepatol 2016; 70(1): 11–26. doi: 10.14735/amgh201611. . Podugu A, Tandon K, Castro FJ. Crohn’s disease presenting as acute gastrointestinal hemorrhage. World J Gastroenterol 2016; 22(16): 4073–4078. doi: 10.3748/wjg.v22.i16.4073. . Kim JH, Kim WH, Choi CH et al. A case of Crohn‘s disease with iliac arterio-enteric fistulae. Korean J Gastroenterol 2003; 42(1): 77–80.

. Belaiche J, Louis E, D’Haens G et al. Acute lower gastrointestinal bleed ing in Crohn’s disease: characteristics of a unique series of 34 patients. Belgian IBD Research Group. Am J Gastroenterol 1999; 94(8): 2177–2181. doi: 10.1111/j.1572-0241.1999.01291.x.

. Kim KJ, Han BJ, Yang SK et al. Risk factors and outcome of acute severe lower gastrointestinal bleeding in Crohn’s disease. Dig Liver Dis 2012; 44(9): 723–728. doi: 10.1016/j.dld.2012.03. 010. . Falt P et al. DoporuÄ?enĂŠ postupy ÄŒeskĂŠ gastroenterologickĂŠ spoleÄ?nosti ÄŒLS JEP pro diagnostickou a terapeutickou koloskopii. Gastroent Hepatol 2016; 70(6): 523– 538. doi: 10.14735/amgh2016csgh.info19. . Yamaguchi T, Manabe N, Hata J et al. The usefulness of transabdominal ultrasound for the diagnosis of lower gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23(8): 1267–1272. . Olds GD, Cooper GS, Chak A et al. The yield of bleeding scans in acute lower gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2005; 39(4): 273–277. . Fidler JL, Goenka AH, Fleming CJ et al. Small bowel imaging: computed tomography enterography, magnetic resonance enterography, angiography, and nuclear medicine. Gastrointest Endosc Clin N Am 2017; 27(1): 133–152. doi: 10.1016/j.giec.2016.08.008. . VanĂ­Ä?ek J, HruĹĄka L, KianiÄ?ka B. VyĹĄetĹ™enĂ­ tenkĂŠho stĹ™eva pomocĂ­ magnetickĂŠ rezonance. VnitĹ™ LĂŠk 2015; 61(2): 125–128. . TachecĂ­ I, Lata J, Rejchrt S et al. Standard ÄŒGS pro kapslovou endoskopii tenkĂŠho stĹ™eva. Gastroent Hepatol 2011; 65(4): 195–201. . Girona E, Bor rĂĄs-Blasco J, Conesa-GarcĂ­a V et al. Successful treatment of severe gastrointestinal bleed ing secondary to Crohn disease with recombinant factor VIIa. South Med J 2007; 100(6): 601– 604. doi: 10.1097/ SMJ.0b013e 31804859a4. . Bauditz J. Effective treatment of gastrointestinal bleeding with thalidomide â€“ chances and limitations. World J Gastroenterol 2016; 22(11): 3158–3164. doi: 10.3748/wjg.v22.i11.3158. . D‘Haens G, Van Deventer S, Van Hogezand R et al. Endoscopic and histological healing with infliximab anti-tumor necrosis factor antibodies in Crohn‘s disease: a European multicenter trial. Gastroenterology 1999; 116(5): 1029–1034. . Belaiche J, Louis E. Severe lower gastrointestinal bleeding in Crohn‘s disease: successful control with infliximab. Am J Gastroenterol 2002; 97(12): 3210–3211. doi: 10.1111/j.15720241.2002.07143.x

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 251– 256

HereditĂĄrny NaĹĄe zkuĹĄenosti angioedĂŠm s lĂŠ bouako masivnĂ­ho prĂ­ ina bolestĂ­ krvĂĄcenĂ­ brucha u Crohnovy nemoci pomocĂ­ anti-TNF terapie

. Papi C, Gili L, Tarquini M et al. Infliximab for severe recurrent Crohn‘s disease presenting with massive gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2003; 36(3): 238–241. . Tsujikawa T, Nezu R, Andoh A et al. Inflixmab as a possible treatment for the hemorrhagic type of Crohn’s disease. J Gastroenterol 2004; 39(3): 284–287. . Ando Y, Matsushita M, Kawamata S et al. Infliximab for severe gastrointestinal bleeding in Crohn‘s disease. Inflamm Bowel Dis 2009; 15(3): 483–484. doi: 10.1002/ibd.20635. . Meyer MM, Levine EJ. Acute hemorrhagic Crohn’s dis ease control led with infliximab. Inflamm Bowel Dis 2009; 15(10): 1456–1457. doi: 10.1002/ibd.20840. . JuliĂĄn GĂłmez L, Atienza R, Barrio J et al. Infliximab treatment of severe bleeding complicating Crohn’s disease. Rev Esp Enferm Dig 2010; 102(1): 57–58.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 251– 256

. Alcalde Vargas A, Justiniano JM, Carnerero EL et al. Utility of infliximab therapy in severe enterorrhagia associated with Crohn’s disease. Report of three cases. Gastroenterol Hepatol 2011; 34(1): 24–28. doi: 10.1016/j. gastrohep.2010.09.004. . Aniwan S, Eakpongpaisit S, Imraporn B et al. Infliximab stopped severe gastrointestinal bleeding in Crohn’s disease. World J Gastroenterol 2012; 18(21): 2730–2734. doi: 10.3748/wjg. v18.i21.2730.

Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy. The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoruÄ?eno/Submitted: 29. 1. 2018 PĹ™ijato/Accepted: 24. 4. 2018 MUDr. Jan Ulbrych II. internĂ­ klinika LF MU a FN u sv. Anny v BrnÄ› PekaĹ™skĂĄ 664/ 53 656 91 Brno jan.ulbrych@fnusa.cz

KlinickĂĄ HereditĂĄrny a experimentĂĄlnĂ­ angioedĂŠm gastroenterologie: ako prĂ­ ina bolestĂ­ kazuistika brucha

doi: . /amgh csgh.info

Intoxikåcia Amanita phalloides – ståle aktuålny problÊm? Is Amanita phalloides poisoning still a problem? F. Nehaj , J. Krivuť , Mi. Mokå , M. Kubaťkovå , J. Sokol , P. Galajda , F. Kovå , M. PÊ , Ma. Mokå

I. InternĂĄ klinika JLF UK a UN Martin RĂĄdiologickĂĄ klinika JLF UK a UN Martin Klinika hematolĂłgie a transfuziolĂłgie, NĂĄrodnĂŠ centrum hemostĂĄzy a trombĂłzy JLF UK a UN Martin JLF UK v Martine

SĂşhrn: Otrava hubami patrĂ­ k relatĂ­vne Ä?astĂ˝m akĂştnym prĂ­hodĂĄm. Z epidemiologickĂŠho hÄžadiska sa na ĂşzemĂ­ Slovenskej republiky vyskytujĂş najÄ?astejĹĄie nĂĄhodnĂŠ otravy hubami. PoÄ?as roka je to najmä v obdobĂ­ leta a jesene, kedy majĂş hrĂ­by najväÄ?ĹĄie vegetaÄ?nĂŠ obdobie. Priebeh otravy hubami sa delĂ­ do niekoÄžkĂ˝ch fĂĄz. KaĹždĂĄ z tĂ˝chto fĂĄz mĂĄ typickĂŠ prĂ­znaky. V zĂĄvislosti od prĂ­znakov, typu poĹžitej huby a typu mykotoxĂ­nov, ktorĂŠ obsahuje, rozliĹĄujeme jednotlivĂŠ syndrĂłmy. PatrĂ­ tu gastroenterodyspeptickĂ˝, muskarĂ­novĂ˝, psilocybĂ­novĂ˝ (psychotrĂłpny), mykoatropĂ­novĂ˝-neurotoxickĂ˝, gyromitrinovĂ˝-hepatotoxickĂ˝, faloidnĂ˝-hepatorenĂĄlny, antabusovĂ˝ alebo orelanĂ­novĂ˝-nefrotoxickĂ˝ syndrĂłm. NevyhnutnĂŠ je sprĂĄvne identifikovaĹĽ druh poĹžitej huby. AvĹĄak v praxi sa stretĂĄvame s faktom, Ĺže vo vĹĄeobecnosti u väÄ?ĹĄiny otrĂĄv spĂ´sobenĂ˝ch hubami nie je moĹžnĂŠ identifikovaĹĽ druh huby, a to z niekoÄžkĂ˝ch dĂ´vodov. Vo väÄ?ĹĄine prĂ­padov pacient ani lekĂĄr nemĂĄ dostatoÄ?nĂŠ vedomosti, teoretickĂŠ a praktickĂŠ skĂşsenosti v rozpoznĂĄvanĂ­ druhov hĂşb. Huby je moĹžnĂŠ identifikovaĹĽ klinickĂ˝m farmakolĂłgom a toxikolĂłgom na zĂĄklade ich mikroa makroskopickĂ˝ch charakteristĂ­k a identifikĂĄcie prĂ­tomnosti toxĂ­nov vo vzorkĂĄch. AĹž v 95 % prĂ­padov otrĂĄv hubami nie je identifikovanĂ˝ druh konzumovanej huby. MuchotrĂĄvka zelenĂĄ patrĂ­ k najjedovatejĹĄĂ­m hubĂĄm. Otrava muchotrĂĄvkou zelenou je prĂ­Ä?inou väÄ?ĹĄiny smrteÄžnĂ˝ch prĂ­padov otrĂĄv hubami u ĞudĂ­ vo svete. PeÄ?eĹˆ je cieÄžovĂ˝m orgĂĄnom toxickĂŠho ĂşÄ?inku muchotrĂĄvky, ale postihnutĂŠ sĂş aj inĂŠ orgĂĄny, a to najmä obliÄ?ky. PrĂ­znaky intoxikĂĄcie sa zvyÄ?ajne vyskytnĂş po latentnom obdobĂ­. Patria k nim gastrointestinĂĄlne symptĂłmy, neskĂ´r sa objavĂ­ ĹžltaÄ?ka, zĂĄchvaty, kĂłma, ktorĂĄ vyvrcholĂ­ smrĹĽou pacienta. LieÄ?ba pozostĂĄva z podpornĂ˝ch opatrenĂ­, dekontaminĂĄcie ĹžalĂşdka a farmakoterapie. V prĂ­pade zhorĹĄenia klinickĂŠho stavu je potrebnĂŠ zvĂĄĹžiĹĽ aj transplantĂĄciu peÄ?ene. V prĂ­pade potreby je moĹžnĂŠ kontaktovaĹĽ NĂĄrodnĂŠ toxikologickĂŠ informaÄ?nĂŠ centrum v Bratislave, prĂ­padne inĂŠ centrĂĄ v okolitĂ˝ch Ä?lenskĂ˝ch ĹĄtĂĄtoch. V naĹĄej kazuistike popisujeme prĂ­pad otravy muchotrĂĄvkou zelenou â€“ Amanita phalloides, diagnostickĂ˝ proces, lieÄ?bu a prehÄžad literatĂşry. K Ăş ovĂŠ slovĂĄ: muchotrĂĄvka zelenĂĄ – amanitĂ­n â€“ dyspepsia â€“ hepatĂĄlne enzĂ˝my Summary: Mushroom poisoning is one of the most common acute events. From an epidemiological viewpoint, accidental fungal poisoning occurs frequently in the Slovak Republic, especially during the main growing season of mushrooms in the summer and autumn. Intoxication is divided into several stages with typical symptoms. Several types of syndromes develop according to the type of fungus, the mycotoxins it contains, and the symptoms. These include gastroenterodyspeptic, muscarinic, psilocybin (psychotropic), mycoathropin-neurotoxic, gyromitrinhepatotoxic, phaloid-hepatorenal, antabus, and orelanin-nephrotoxic syndromes. The fungus should be correctly identified in cases of mushroom poisoning. However, this is not possible in most cases for several reasons. The patient or doctor often lacks sufficient knowledge or theoretical and practical experience of recognizing mushroom species. Clinical pharmacologists and toxicologists can identify mushrooms based on their microscopic and macroscopic characteristics. The type of mushroom is unknown in 95% cases of mushroom poisoning. Amanita phalloides is one of the most poisonous mushrooms and is the cause of the majority of human deaths due to mushroom poisoning worldwide. The liver is the main target organ of toxicity, but other organs, especially the kidneys, are also affected. Intoxication symptoms usually appear after a latent period and may include gastrointestinal disorders followed by jaundice, seizures, and coma, culminating in death. Therapy consists of supportive measures, gastric decontamination, drug therapy, and ultimately liver transplantation if the clinical condition worsens. If necessary, the National Toxic Information Centre in Bratislava or other centers in neighboring countries can be contacted. We present a case report of Amanita phalloides poisoning, diagnostic methods, treatment options, and a review of the literature. Key words: Amanita phalloides – amanitin – dyspepsy – hepatic enzymes

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 257– 259

HereditárnyAmanita Intoxikácia angioedém phalako loides prí ina – stále bolestí aktuálny brucha problém?

Úvod Z taxonomického hľadiska muchotrávka zelená (Amanita phalloides) patrí do veľkého, morfologicky aj ekologicky rôznorodého taxónu nazývaného bazídiové huby alebo bazídiomycéty. Patrí do rodu Amanita, ktorý má široké zastúpenie v Európe. Amanita phalloides a aj iné druhy húb, ako muchotrávka biela, alebo hodvábnica veľká, obsahujú amatoxíny. Tieto toxíny sú vysoko toxické. Patria medzi termostabilné peptidy, ktoré inhibujú proteosyntézu, pretože interferujú s RNA-polymerázou. V dôsledku pôsobenia amatoxínov dochádza k odumretiu hepatocytov, buniek gastrointestinálneho traktu, srdca a obličiek. V sére sa objaví za 24–48 hod. Vylučuje sa močom a stolicou [1]. Muchotrávka zelená je huba vysoká asi 15 cm s priemerom klobúčika približne 15 cm. Jej farba vyplýva už z názvu, ale môže byť aj žltá alebo zelenohnedá. Jej pošva je typicky tenká, v hornej časti sa nachádza

biely prstenec. Má biele lupene a biele spóry. Vyskytuje sa najmä v listnatých lesoch. K otrave dôjde najmä v dôsledku zámeny za bedľu vysokú, prípadne pečiarku záhradnú. Amanita phalloides patrí k najnebezpečnejším hubám v Európe a Severnej Amerike, mortalita predstavuje 22–40 %.

Kazuistika Pacient, 57 rokov, bez závažného predchorobia bol prijatý na metabolickú jednotku intenzívnej starostlivosti pre dyspeptické ťažkosti ako suspektná otrava neznámymi hubami. V osobnej anamnéze bol údaj o prekonaní hepatitídy typu A. Anamnesticky jedol spolu s kamarátmi vyprážané bedle a hubový perkelt na smotane. Kamaráti však údajné bedle nejedli. Približne po 15 hod začali opakovane redšie stolice, neskôr až vodnaté, zelenej farby, opakovaný vomitus a difúzne mierne kŕčovité bolesti brucha. V laboratórnom obraze

bola prítomná významná elevácia hepatálnych enzýmov. Biochemické, hematologické a iné laboratórne parametre sú uvedené v tab. 1. Vzhľadom na biochemickú aktivitu bola doplnená ultrasonografia heparu. Pečeň bola nezväčšená s primeranou echogenitou. Následne bolo telefonicky konzultované centrum pre intoxikácie v Bratislave s podozrením na otravu Amanitou phalloides. Boli odobraté vzorky krvi a moču na vyšetrenie prítomnosti amanitínu, ktoré boli pozitívne. Preto bola zahájená liečba podľa štandardizovaného protokolu, a to vyťaženou infúznou terapiou, carbo adsorbens v dávke 1 g/kg à 6 hod, hepatoprotektívami silymarínom v dávke 20 mg/kg pacienta rozdelených do 4 dávok za 24 hod, symptomatická liečba a vysoká klyzma s laktulózou. Výplach žalúdka pre výrazný časový posun od konzumácie muchotrávky zelenej nebol realizovaný. Do liečby bol nasadený G-penicilín v dávke 95 000 000 IU

Tab. . Vývoj laboratórnych parametrov v ase. Tab. . Changes in the lab tests over time. Laboratórne parametre

Pri prijatí

Po 12 hod

Po 24 hod

Po 48 hod

Pri prepustení

kreatinín v sére (norma 44–104 μmol/l)

126 μmol/l

107 μmol/l

95 μmol/l

93 μmol/l

100 μmol/l

urea (norma 2,0–6,7 mmol/l)

8,2 mmol/l

8,6 mmol/l

5,7 mmol/l

3,5 mmol/l

6,8 mmol/l

bilirubín celkový (norma 5,0–21 μmol/l)

29,6 μmol/l

29,1 μmol/l

31,0 μmol/l

26,2 μmol/l

13,9 μmol/l

bilirubín konjugovaný (norma 0,1–3,4 μmol/l)

5,2 μmol/l

5,2 μmol/l

8,1 μmol/l

7,5 μmol/l

2,3 μmol/l

C reaktívny protein (norma 0,0–5,0 mg/l)

12,1 mg/l

11,2 mg/l

11,0 mg/l

–

–

amyláza (norma 0,46–1,65 μkat)

0,47 μkat/l

–

0,53 μkat/l

–

0,60 μkat/l

lipáza (norma 0,22–0,99 μkat/l)

0,43 μkat/l

–

0,52 μkat/l

–

0,44 μkat/l

hemoglobín (norma 120–160 g/l)

133 g/l

159 g/l

163 g/l

160 g/l

151 g/l

erytrocyty (norma 3,5–5,2 × 1012/l)

6,33 × 1012/l

5,61 × 109/l

5,75 × 109/l

5,66 × 109/l

5,31 × 109/l

hematokrit (norma 0,33–0,47)

0,54

0,49

0,50

0,49

0,45

trombocyty (norma 150–400 × 109/l)

304 × 109/l

228 × 109/l

232 × 109/l

226 × 109/l

198 × 109/l

leukocyty (norma 4,5–9,0 × 109/l)

12,1 × 109/l

8,1 × 109/l

7,3 × 109/l

8,4 × 109/l

5,40 × 109/l

78,0 %

77 %

78,0 %

85,0 %

97,0 %

1,17

1,18

1,17

1,11

1,06

aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (norma 25,9–40 s)

29,5 s

33,6 s

28,4 s

28,6 s

31,0 s

trombínový čas (norma 17–24 s)

12,9 s

13,4 s

13,3 s

13,5 s

14,3 s

protrombínový čas (norma 80–12 %) protrombínový čas – INR (norma 0,8–1,2)

fibrinogén – funkcia (norma 1,8–4,19 g/l) γ-glutamyltransferáza (norma 0,10–0,70 μkat/l)

4,62 g/l

3,56 g/l

3,65 g/l

3,98 g/l

3,55 g/l

2,81 μkat/l

2,30 μkat/l

2,30 μkat/l

2,27 μkat/l

3,57 μkat/l

aspartátaminotransferáza (norma 0,10–0,60 μkat/l)

5,45 μkat/l

2,36 μkat/l

1,58 μkat/l

0,91 μkat/l

0,33 μkat/l

alaninaminotransferáza (norma 0,10–0,60 μkat/l)

23,29 μkat/l

14,33 μkat/l

12,22 μkat/l

8,72 μkat/l

0,47 μkat/l

alkalická fosfatáza (norma 0,10–1,99 μkat/l)

2,01 μkat/l

1,69 μkat/l

1,79 μkat/l

1,66 μkat/l

1,87 μkat/l

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 257– 259

Intoxikåcia Hereditårny AmanitaangioedÊm phalloides –ako ståle prí ina aktuålny bolestí problÊm? brucha

(vzhÄžadom na hmotnosĹĽ pacienta) rozdelenĂ˝ do 4 dĂĄvok, ktorĂ˝ sa striedal s hepatoprotektĂ­vami, pridanĂŠ boli tieĹž inhibĂ­tory protĂłnovej pumpy. Na lieÄ?be doĹĄlo k postupnĂŠmu poklesu hepatĂĄlnych parametrov a stabilizĂĄcii klinickĂŠho stavu. Bolo realizovanĂŠ kontrolnĂŠ ultrasonografickĂŠ vyĹĄetrenie abdomenu s nĂĄlezom hyperechogĂŠnneho dobre ohraniÄ?enĂŠho loĹžiska v Ğavom laloku peÄ?ene â€“ v.s. hemangiĂłm. PeÄ?eĹˆ bola bez veÄžkostnej progresie, bez zmeny ĹĄtruktĂşry a echogenity, prĂ­tomnĂ˝ bol sludge v ŞlÄ?nĂ­ku. NĂĄsledne bol pacient demitovanĂ˝.

Diskusia Amanita phalloides obsahuje falotoxĂ­ny, medzi ktorĂŠ zaraÄ?ujeme faloidĂ­n, faloĂ­n, falisin a amatoxĂ­ny Îą-, β-, Îł-amanitĂ­n, amanĂ­n. Z toxikologickĂŠho hÄžadiska sĂş vĂ˝znamnejĹĄie amatoxĂ­ny, pretoĹže falotoxĂ­ny sa odbĂşravajĂş v trĂĄviacom trakte pĂ´sobenĂ­m ĹžalĂşdoÄ?nej kyseliny alebo sa do krvi vĂ´bec nevstrebĂĄvajĂş. AmatoxĂ­ny sa rĂ˝chlo absorbujĂş z trĂĄviaceho traktu. FalotoxĂ­ny interferujĂş s F-aktĂ­nom, ktorĂ˝ tvorĂ­ kostru aktĂ­novĂŠho myofilamentu vo forme dvojzĂĄvitnice. OvplyvĹˆuje tieĹž cytoskelet. VĂ˝sledkom je perforĂĄcia bunkovej membrĂĄny. AmatoxĂ­ny ireverzibiline blokujĂş RNA polymerĂĄzu II, v dĂ´sledku Ä?oho dochĂĄdza ku poĹĄkodeniu sliznice Ä?reva, parenchĂ˝mu peÄ?ene a proximĂĄlnych tubulov obliÄ?iek. Tieto toxĂ­ny sĂş termostabilnĂŠ a u Ä?loveka sa pomerne rĂ˝chlo a dobre vstrebĂĄvajĂş z gastrointestinĂĄlneho traktu. PribliĹžne o 120 min je amatoxĂ­n detekovateÄžnĂ˝ v moÄ?i a v 80 % je vyluÄ?ovanĂ˝ prĂĄve moÄ?om. VyluÄ?ujĂş sa aj do ĹžlÄ?e, Ä?Ă­m dochĂĄdza k enterohepatĂĄlnej recirkulĂĄcii. V plazme sĂş detekovateÄžnĂŠ maximĂĄlne 36 hod. LetĂĄlna dĂĄvka predstavuje uĹž 0,1 mg/kg hmotnosti. Jedna plodnica obsahuje 5–8 mg amanitĂ­nu. KlinickĂ˝ obraz predstavuje päż fĂĄz [1–4]: I. ĹĄtĂĄdium je ĹĄtĂĄdium latencie, teda bezprĂ­znakovĂŠ, v rozmedzĂ­ 8–12 hod. NĂĄsledne dochĂĄdza k prejavom intoxikĂĄcie, ako nevoÄžnosĹĽ, vracanie, hnaÄ?ky, bolesti brucha, bolesĹĽ hlavy a celkovĂĄ slabosĹĽ, ktorĂŠ patria do gastro-

enteritickĂŠho ĹĄtĂĄdia. Toto ĹĄtĂĄdium je nasledovanĂŠ ĹĄtĂĄdiom druhej latencie, pre ktorĂŠ je typickĂŠ zdanlivo faloĹĄnĂŠ uzdravenie. V klinickom obraze potom dochĂĄdza k ťtĂĄdiu porĂşch orgĂĄnov v rĂĄmci II. manifestnĂŠho ĹĄtĂĄdia, ktorĂŠ zaÄ?Ă­na pribliĹžne na 3.–5. deĹˆ po poĹžitĂ­ muchotrĂĄvky. K prĂ­znakom patria symptĂłmy zo strany poĹĄkodenia peÄ?ene a jej zlyhĂĄvania ako hepatocelulĂĄrny ikterus, krvĂĄcanie, kĹ•Ä?e a poruchy vedomia. Pri priaznivom priebehu nasleduje ĹĄtĂĄdium rekonvalescencie [1,5]. V diagnostike sa vyuŞíva aj mikroskopickĂŠ mykologickĂŠ vyĹĄetrenie z obsahu gastrointestinĂĄlneho traktu alebo zvyĹĄkov hĂşb, ak sĂş k dispozĂ­cii. AmatoxĂ­n mĂ´Ĺžeme dokĂĄzaĹĽ z moÄ?u a krvi. V terapii sa uplatĹˆuje vĂ˝plach ĹžalĂşdka. MusĂ­ byĹĽ realizovanĂ˝ do 6 hod. V prĂ­pade neprĂ­tomnosti hnaÄ?iek je moĹžnĂŠ aplikovanie laxatĂ­v, forsĂ­rovanĂĄ diurĂŠza po 18 hod, opakovane sa realizuje klyzma. PodĂĄva sa tieĹž Carbo adsorbens v dĂĄvke 1 g/kg hmotnosti Ă 4 hod po dobu aspoĹˆ 48 hod. G-penicilĂ­n sa podĂĄva v dĂĄvke 500 000–1 000 000 jednotiek/kg/denne v infĂşziĂĄch po dobu 3–5 dnĂ­. IndikovanĂ˝ je silibinĂ­n. MĂ´Ĺže sa podĂĄvaĹĽ aj legalon v dĂĄvke 5 mg/kg (niektorĂŠ zdroje uvĂĄdzajĂş 20 mg/kg) v 2hodinovej infĂşzii 4Ă— denne, aĹž do odznenia prejavov intoxikĂĄcie, minimĂĄlne vĹĄak 3 dni. SamozrejmosĹĽou je aplikĂĄcia symptomatickej a podpornej lieÄ?by. HemodialĂ˝za, hemoperfĂşzia mĂĄ zmysel poÄ?as prvĂ˝ch 48 hod a jej vĂ˝znam sa uplatĹˆuje najmä pri chronickej renĂĄlnej insuficiencii. V prĂ­pade zlyhania peÄ?ene samozrejme treba vÄ?as rozhodnúż o jej transplantĂĄcii [2,3,6].

poĹžitej huby a adekvĂĄtna lieÄ?ba sĂş nevyhnutnĂŠ. Diagnostika sa opiera o kvalitne odobratĂş anamnĂŠzu zameranĂş na Ä?asovĂŠ Ăşdaje ohÄžadom konzumĂĄcie hĂşb, o Ä?o najdetailnejĹĄĂ­ opis poĹžitej huby, priebeh a Ä?asovĂ˝ vĂ˝voj symptĂłmov.

LiteratĂşra . Gong XQ, Nedialkov YA, Burton ZF. Alpha-amanitin blocks translocation by human RNA polymerase II. J Biol Chem 2004; 279(26): 27422–27427. . Jaeger A, Jehl F, Flesch F et al. Kinetics of amatoxins in human poisoning: therapeutic implications. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31(1): 63–80. . Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-SoulĂŠ J et al. Treatment of amatoxin poisoning: 20-year retrospective analysis. J Toxicol Clin Toxicol 2002; 40(6): 715–757.

. Kantola T, Kantola T, Koivusalo AM et al. Early molecular adsorbents recirculating system treatment of Amanita mushroom poisoning. Ther Apher Dial 2009; 13(5): 399–403. doi: 10.1111/j.1744-9987.2009.00758.x. . Karlson-Stiber C, Persson H. Cytotoxic fungi â€“ an overview. Toxicon 2003; 42(4): 339–349. . Magdalan J, Ostrowska A, Piotrowska A et al. Benzylpenicillin, acetylcysteine and silibinin as antidotes in human hepatocytes intoxicated with alpha-amanitin. Exp Toxicol Pathol 2010; 62(4): 367–373. doi: 10.1016/j.etp.2009.05.003. TĂĄto prĂĄca bola podporenĂĄ grantami VEGA 1/0187/17.

Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy. The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

ZĂĄver Otrava muchotrĂĄvkou zelenou, Amanita phalloides, je akĂştny stav, pri ktorom treba vyhÄžadaĹĽ lekĂĄrsku pomoc. NelieÄ?enĂĄ prĂ­hoda mĂ´Ĺže do týŞdĹˆa viesĹĽ k cirkulaÄ?nĂŠmu zlyhaniu, zlyhaniu peÄ?ene, obliÄ?iek alebo septickĂŠmu ĹĄoku. Pre tĂşto otravu je typickĂ˝ch päż fĂĄz, sprevĂĄdzanĂ˝ch typickĂ˝mi symptĂłmami. HospitalizĂĄcia, rozpoznanie a identifikĂĄcia typu

DoruÄ?eno/Submitted: 14. 12. 2017 PĹ™ijato/Accepted: 30. 1. 2018 MUDr. Juraj Sokol, PhD. Klinika hematolĂłgie a transfuziolĂłgie JLF UK a UN Martin KollĂĄrova 2 036 59 Martin juraj.sokol@me.com

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 257– 259

HereditĂĄrny angioedĂŠm GastrointestinĂĄlnĂ­ onkologie: ako prĂ­ ina kazuistika bolestĂ­ brucha

doi: . /amgh csgh.info

TumorĂłznĂ­ atrioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄt l jako neobvyklĂ˝ zdroj sepse A tumorous atrioesophageal stula as an unusual cause of septicemia T. FislovĂĄ , R. Keil , J. Masopust , M. Grega

InternĂ­ klinika . LF UK a FN Motol, Praha Ăšstav patologie a molekulĂĄrnĂ­ medicĂ­ny, . LF UK a FN Motol, Praha

Souhrn: MuĹž, 70 let, byl pĹ™ivezen na oddÄ›lenĂ­ urgentnĂ­ho příjmu dospÄ›lĂ˝ch pro septickĂ˝ stav, pacient udĂĄval nÄ›kolik mÄ›sĂ­cĹŻ trvajĂ­cĂ­ epigastralgie, pocit plnosti v epigastriu, nechutenstvĂ­, hubnutĂ­. LaboratornÄ› kromÄ› elevace zĂĄnÄ›tlivĂ˝ch parametrĹŻ, dehydratace a iontovĂŠ dysbalance byla přítomna mikrocytĂĄrnĂ­ anĂŠmie. Z provedenĂ˝ch vyĹĄetĹ™enĂ­ (ultrasonografie bĹ™icha, nativnĂ­ RTG snĂ­mek bĹ™icha, CT bĹ™icha a malĂŠ pĂĄnve, RTG hrudnĂ­ku, CT hrudnĂ­ku) nebyl nalezen zdroj sepse, bylo pomýťleno na moĹžnou endokarditidu. PĹ™ed plĂĄnovanĂ˝m provedenĂ­m transezofageĂĄlnĂ­ echokardiografie bylo indikovĂĄno gastroskopickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­. PĹ™i gastroskopii bylo patrno jiĹž od poÄ?ĂĄtku vĂ˝konu mnoĹžstvĂ­ Ä?erstvĂŠ krve v distĂĄlnĂ­m jĂ­cnu a v Şaludku, doĹĄlo k rychlĂŠmu rozvoji ĹĄokovĂŠho stavu s nĂĄslednou neĂşspěťnou kardiopulmonĂĄlnĂ­ resuscitacĂ­. AĹž pitvou byl zjiĹĄtÄ›n adenokarcinom jĂ­cnu s atrioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›lĂ­, kterĂĄ byla zdrojem endokarditidy a septickĂ˝ch embolizacĂ­ do systĂŠmovĂŠho Ĺ™eÄ?iĹĄtÄ›. PĹ™i zavĂĄdÄ›nĂ­ nazogastrickĂŠ sondy a insuflaci vzduchu na poÄ?ĂĄtku gastroskopickĂŠho vyĹĄetĹ™enĂ­ doĹĄlo pravdÄ›podobnÄ› k uvolnÄ›nĂ­ hmot, kterĂŠ pĂ­ĹĄtÄ›l obturovaly, a nĂĄslednÄ› k masivnĂ­mu krvĂĄcenĂ­ a rozvoji nezvratnĂŠho hemoragickĂŠho ĹĄoku. KlĂ­ ovĂĄ slova: nĂĄdory jĂ­cnu â€“ pĂ­ĹĄtÄ›l â€“ sepse Summary: A 70-year-old male admitted to an emergency ward was examined for signs of sepsis. He complained of suffering from epigastralgia, food stagnation sensations, absence of appetite, and severe weight loss for several months. Elevation of inflammatory markers, dehydration, an ion imbalance, and microcytic anemia were found. The cause of sepsis was not revealed by abdominal ultrasonography, abdominal and chest X-rays, and abdominal, thoracic, and pelvic computer tomography. Transesophageal echocardiography was planned to rule out infectious endocarditis; however, gastroscopy was performed as a first-line examination. Blood was observed in the distal esophagus and stomach throughout this procedure. Refractory shock occurred during the examination, followed by unsuccessful cardiopulmonary resuscitation. Esophageal adenocarcinoma with an atrioesophageal fistula was found on autopsy, which was the cause of endocarditis and septic emboli in the systemic circulation. Installation of the nasogastric probe and air insufflation at the beginning of the gastroscopic examination likely caused the release of masses that originally filled the fistula, leading to massive bleeding and refractory hemorrhagic shock. Key words: esophageal neoplasms – fistula – sepsis

Popis p Ă­padu UvĂĄdĂ­me případ 70letĂŠho pacienta, jednalo se o obĂŠznĂ­ho hypertonika, kterĂ˝ jinak nikdy vĂĄĹžnÄ›ji nestonal, nekuřåk. NemocnĂ˝ byl pĹ™ivezen zĂĄchrannou sluĹžbou na oddÄ›lenĂ­ urgentnĂ­ho příjmu pro febrilie a celkovou slabost s prekolapsovĂ˝m stavem. Pacient si stěŞoval na pĹ™ibliĹžnÄ› rok trvajĂ­cĂ­ epigastralgie, pocit plnosti v epigastriu, nechutenstvĂ­ a protyto obtĂ­Ĺže poslednĂ­ dobou jiĹž tĂŠměř nejedl a zhubl ĂşdajnÄ› 30 kg (pĹ™i pĹ™ijetĂ­ vĂĄĹžil 100 kg). Pacient doma nezvracel, enteroragii Ä?i melĂŠnu nikdy nepozoro-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 260– 263

val. VstupnÄ› byl nemocnĂ˝ septickĂ˝ (hypotenznĂ­, tachykardickĂ˝, febrilnĂ­, dehydratovanĂ˝), pĹ™i vyĹĄetĹ™enĂ­ mÄ›l palpaÄ?nÄ› bolestivĂŠ epigastrium, bez znĂĄmek peritoneĂĄlnĂ­ho drĂĄĹždÄ›nĂ­, jinak bez pozoruhodnostĂ­. ZĂĄkladnĂ­ laboratornĂ­ vyĹĄetĹ™enĂ­ prokĂĄzala leukocytĂłzu 13,4 Ă— 109/l s neutrofiliĂ­, vĂ˝raznÄ› zvýťenou hladinu C reaktivnĂ­ho proteinu â€“ CRP 145 mg/l a prokalcitoninu 49 Οg/l, dĂĄle takĂŠ zhorĹĄenĂŠ renĂĄlnĂ­ funkce pĹ™i dehydrataci, hypokalemii (K+ 2,7 mmol/l) a mikrocytĂĄrnĂ­ anĂŠmii (hemoglobin â€“ Hb 103 g/l, hematokrit â€“ Hct 0,306). Od poÄ?ĂĄtku

byla zahĂĄjena intenzivnĂ­ parenterĂĄlnĂ­ rehydratace (koloidy i krystaloidy) a suplementace kalia. NemocnĂŠmu byl zaveden permanentnĂ­ moÄ?ovĂ˝ katetr, pacient byl nejprve oligourickĂ˝, ale po rehydrataci jiĹž doĹĄlo k obnovenĂ­ normĂĄlnĂ­ diurĂŠzy. Na urgentnĂ­m příjmu indikovĂĄn nativnĂ­ rentgen (RTG) bĹ™icha, dĂĄle ultrasonografie bĹ™icha, CT bĹ™icha a malĂŠ pĂĄnve s kontrastnĂ­ lĂĄtkou a bylo vyŞådĂĄno vyĹĄetĹ™enĂ­ chirurgickĂ˝m konziliĂĄĹ™em. Z provedenĂ˝ch vyĹĄetĹ™enĂ­ nebyl zdroj sepse objasnÄ›n, chirurg vylouÄ?il nĂĄhlou příhodu bĹ™iĹĄnĂ­. Na CT bĹ™icha a malĂŠ pĂĄnve

TumorĂłznĂ­ HereditĂĄrny atrioezofageĂĄlnĂ­ angioedĂŠm pĂ­ĹĄt l jako akoneobvyklĂ˝ prĂ­ ina bolestĂ­ zdrojbrucha sepse

Obr. . Karcinom jĂ­cnu. Fig. . Oesophageal carcinoma.

Obr. . In ltrace myokardu tumorem. Fig. . Myocardium in ltrated by cancer.

Obr. . Atrio-ezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄt l. Fig. . Atrio-oesophageal stula. byla popsĂĄna vÄ›tĹĄĂ­ hiĂĄtovĂĄ hernie, jaternĂ­ steatĂłza, suspektnĂ­ polyp v oblasti duodenojejunĂĄlnĂ­ho pĹ™echodu (19 Ă— 16 mm), suspektnĂ­ adenom pravĂŠ nadledviny, korovĂŠ cysty pravĂŠ ledviny a zvÄ›tĹĄenĂĄ prostata. Po intenzivnĂ­ rehydrataci se celkovĂ˝ stav pacienta zlepĹĄil a po domluvÄ› byl nemocnĂ˝ uloĹžen na metabolickou jednotku intenzivnĂ­ pĂŠÄ?e (MJIP) k dalĹĄĂ­ terapii. Na MJIP bylo po pĹ™ijetĂ­ pokraÄ?ovĂĄno v rehydrataci, zapoÄ?ata antibiotickĂĄ terapie cefalosporiny III. generace (Ceftax 2 g Ă 8 hod i.v.), dĂĄle prevence trombembolickĂŠ nemoci nĂ­zkomolekulĂĄrnĂ­m heparinem, terapie prokinetiky, inhibitory

protonovĂŠ pumpy, antipyretiky. Byl doplnÄ›n RTG plic, kde byl popsĂĄn zvÄ›tĹĄenĂ˝ pravĂ˝ plicnĂ­ hilus (v diferenciĂĄlnĂ­ diagnostice expanze) a hilovĂĄ lymfadenopatie. PĹ™i febriliĂ­ch opakovanÄ› odebrĂĄny hemokultury, dĂĄle takĂŠ odeslĂĄna moÄ? na kultivaci. PozdÄ›ji byla moÄ?ovĂĄ kultivace negativnĂ­ a v hemokultuĹ™e vykultivovĂĄn Bacteroides tectus (anaerobnĂ­ gramnegativnĂ­ tyÄ?ka, běŞnĂ˝ patogen gastrointestinĂĄlnĂ­ho traktu â€“ GIT). Do terapie byl empiricky pĹ™idĂĄn imidazol (Metronidazol 500 mg Ă 6 hod i.v.) a k pokrytĂ­ celĂŠho moĹžnĂŠho infekÄ?nĂ­ho spektra i antimykotikum (Flukonazol 1 Ă— 600 mg Ă 24 hod i.v.). Pro progresi anĂŠmie na hod-

notu hemoglobinu 75 g/l, ale bez zjevnĂ˝ch znĂĄmek krvĂĄcenĂ­, podĂĄny dvÄ› erymasy. DruhĂ˝ den hospitalizace se stav pacienta zlepĹĄil, nemocnĂ˝ byl afebrilnĂ­, laboratornÄ› doĹĄlo k poklesu zĂĄnÄ›tlivĂ˝ch parametrĹŻ, subjektivnÄ› pĹ™etrvĂĄvalo pobolĂ­vĂĄnĂ­ v epigastriu, pacient toleroval tekutiny a kaĹĄovitou stravu. Ve veÄ?ernĂ­ch hodinĂĄch ale doĹĄlo k nĂĄhlĂŠ poruĹĄe vÄ›domĂ­, k rozvoji bradykardie (36 pulzĹŻ/min), kterĂĄ reagovala na podĂĄnĂ­ atropinu, po chvĂ­li pacient reagoval na oslovenĂ­, ale byla vyjĂĄdĹ™ena expresivnĂ­ porucha a doĹĄlo k rozvoji levostrannĂŠ hemiplegie. Proto indikovĂĄno sta-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 260– 263

HereditĂĄrnyatrioezofageĂĄlnĂ­ TumorĂłznĂ­ angioedĂŠm ako pĂ­ĹĄt l prĂ­ inajako bolestĂ­ neobvyklĂ˝ bruchazdroj sepse

tim CT mozku s nĂĄlezem difuznĂ­ atrofie mozku, ale nebyla patrna hemoragie Ä?i loĹžisko ischemie. Po nĂĄvratu z CT doĹĄlo opÄ›t ke zhorĹĄenĂ­ stavu vÄ›domĂ­ pacienta, mramorĂĄĹž tÄ›la, tachypnoe, laboratornÄ› rozvoj laktĂĄtovĂŠ acidĂłzy, proto volĂĄno anesteziologickĂŠ konzilium a indikovĂĄna orotracheĂĄlnĂ­ intubace a umÄ›lĂĄ plicnĂ­ ventilace. NemocnĂŠmu dĂĄle zavedena nazogastrickĂĄ sonda. Pro stĂĄle nejasnĂ˝ zdroj sepse, nejasnĂ˝ nĂĄlez na RTG hrudnĂ­ku doplnÄ›no statim CT hrudnĂ­ku. Ale ani nĂĄlez na CT hrudnĂ­ku neobjasnil příÄ?inu sepse, popsĂĄna oboustrannĂĄ subsegmentĂĄlnĂ­ hypoventilace dolnĂ­ch plicnĂ­ch lalokĹŻ, menĹĄĂ­ oboustrannĂ˝ plicnĂ­ vĂ˝potek, mediastinĂĄlnĂ­ lymfadenopatie a hiĂĄtovĂĄ hernie. Vzhledem k dosavadnĂ­mu prĹŻbÄ›hu hospitalizace bylo v diferenciĂĄlnĂ­ diagnostice vĂ˝znamnĂŠ podezĹ™enĂ­ na infekÄ?nĂ­ endokarditis, proto plĂĄnovĂĄna transezofageĂĄlnĂ­ echokardiografie. Pro udĂĄvanĂŠ obtĂ­Ĺže â€“ vĂĄhovĂ˝ Ăşbytek, epigastralgie, bylo pĹ™ed provedenĂ­m transezofagealnĂ­ echokardiografie indikovĂĄno gastroskopickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­. PĹ™i gastroskopickĂŠm vyĹĄetĹ™enĂ­ endoskop volnÄ› zaveden do jĂ­cnu, potĂŠ vytaĹžena nazogastrickĂĄ sonda, kterĂĄ jiĹž byla naplnÄ›na Ä?erstvou krvĂ­ a Ä?erstvĂĄ krev byla takĂŠ v distĂĄlnĂ­m jĂ­cnu a v Şaludku. Pro přítomnost mnoĹžstvĂ­ Ä?erstvĂŠ krve nebylo lumen distĂĄlnĂ­ho jĂ­cnu pĹ™ehlednĂŠ. BÄ›hem gastroskopie takĂŠ spatĹ™en polyp v sestupnĂŠ Ä?ĂĄsti duodena (cca 20 mm). V prĹŻbÄ›hu vyĹĄetĹ™enĂ­ bylo odsĂĄto velkĂŠ mnoĹžstvĂ­ Ä?erstvĂŠ krve z Şaludku, pacient zaÄ?al bĂ˝t obÄ›hovÄ› nestabilnĂ­, rozvinul se ĹĄokovĂ˝ stav, a proto byla endoskopie pĹ™edÄ?asnÄ› ukonÄ?ena (endoskopickĂ˝ vĂ˝kon proveden u lĹŻĹžka na MJIP s pouĹžitĂ­m optickĂŠho axioskopu). Po nÄ›kolika minutĂĄch doĹĄlo u pacienta k fibrilaci komor, byla zahĂĄjena neĂşspěťnĂĄ kardiopulmonĂĄlnĂ­ resuscitace. V tuto chvĂ­li nebyla zĹ™ejmĂĄ příÄ?ina krvĂĄcenĂ­ a smrti pacienta, pravdÄ›podobnou příÄ?inou se zdĂĄla bĂ˝t komplikace endoskopickĂŠho vĂ˝konu, tedy perforace. Pacient s nejasnou zĂĄkladnĂ­ diagnĂłzou a příÄ?inou smrti byl indikovĂĄn k pitvÄ›. PĹ™i pitvÄ› zjiĹĄtÄ›n exulcerovanĂ˝ tumor distĂĄl-

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 260– 263

Obr. . TumorĂłznĂ­ in ltrace distĂĄlnĂ­ho jĂ­cnu. Fig. . Tumorous in ltration of distal oesophageus.

Obr. . PĂ­ĹĄt l napln nĂĄ kontrastnĂ­ lĂĄtkou z lĂŠvĂŠ sĂ­n . Fig. . Fistula lled with contrast agent from the left atrium. nĂ­ho jĂ­cnu prorĹŻstajĂ­cĂ­ do okolnĂ­ch tkĂĄnĂ­, makroskopicky patrna pĂ­ĹĄtÄ›l (prĹŻmÄ›r 9 mm) do levĂŠ srdeÄ?nĂ­ sĂ­nÄ› tÄ›snÄ› u ústĂ­ jednĂŠ z plicnĂ­ch Ĺžil (v. pulmonalis inferior dextra), endokard v okraji lĂŠze s nekrotickou granulaÄ?nĂ­ tkĂĄnĂ­, přítomny tromby v levĂŠ sĂ­ni (obr. 1–3). Embolus v centrĂĄlnĂ­ nervovĂŠ soustavÄ› nebyl pĹ™i pitvÄ› nalezen, ale byly nalezeny septickĂŠ emboly v pankreatu, pravĂŠ nadledvinÄ› a ve slezinÄ›. Histologicky byl nĂĄslednÄ› potvrzen nĂ­zce diferencovanĂ˝ adenokar-

cinom, tumor byl exulcerovanĂ˝, centrĂĄlnÄ› nekrotickĂ˝ a prokrvĂĄcenĂ˝, pĂ­ĹĄtÄ›l do levĂŠ srdeÄ?nĂ­ sĂ­nÄ› byla lemovĂĄna nekroticko-hnisavĂ˝m zĂĄnÄ›tem. BliŞťí typizace nĂĄdoru pro pokroÄ?ilou autolĂ˝zu nebyla moĹžnĂĄ. Vzhledem k celkovĂŠ diskrepanci nĂĄlezu jsme zpÄ›tnÄ› poŞådali o novĂ˝ popis CT hrudnĂ­ku. TentokrĂĄt jiĹž byl popsĂĄn v oblasti distĂĄlnĂ­ho jĂ­cnu a oblasti hiĂĄtu excentricky rostoucĂ­ tumorĂłznĂ­ proces jĂ­cnu s exulceracemi, kterĂ˝ byl ve velmi tÄ›snĂŠm

TumorĂłznĂ­ HereditĂĄrny atrioezofageĂĄlnĂ­ angioedĂŠm pĂ­ĹĄt l jako akoneobvyklĂ˝ prĂ­ ina bolestĂ­ zdrojbrucha sepse

kontaktu s pravostrannou plicnĂ­ Şílou a s Ä?ĂĄstĂ­ levĂŠ srdeÄ?nĂ­ sĂ­nÄ›, s naznaÄ?enou infiltracĂ­ stÄ›ny srdeÄ?nĂ­ sĂ­nÄ› (obr. 4 a 5).

Diskuze Karcinom jĂ­cnu je osmĂ˝m nejÄ?astÄ›jĹĄĂ­m nĂĄdorovĂ˝m onemocnÄ›nĂ­m na svÄ›tÄ›. V ÄŒR pĹ™edstavuje 0,7 % vĹĄech malignit. Mezi dva hlavnĂ­ histologickĂŠ typy karcinomu jĂ­cnu patří spinocelulĂĄrnĂ­ karcinom a adenokarcinom. Etiologie je multifaktoriĂĄlnĂ­. RizikovĂ˝mi faktory pro rozvoj spinocelulĂĄrnĂ­ho karcinomu jsou kouĹ™enĂ­ a abĂşzus alkoholu, pro adenokarcinom jĂ­cnu jsou to muĹžskĂŠ pohlavĂ­, bĂ­lĂĄ rasa, refluxnĂ­ choroba jĂ­cnu, BarrettĹŻv jĂ­cen a obezita. HlavnĂ­m problĂŠmem karcinomu jĂ­cnu je pozdnĂ­ diagnostika, tedy nĂĄlez jiĹž lokĂĄlnÄ› pokroÄ?ilĂŠ lĂŠze v dobÄ› diagnĂłzy. DĹŻvodem pozdnĂ­ diagnostiky je buÄ? pozdnĂ­ příchod symptomatickĂŠho pacienta k lĂŠkaĹ™i, nebo nepřítomnost Ä?asnĂ˝ch příznakĹŻ (dysfagie aĹž pĹ™i 50% zúŞenĂ­ lumen jĂ­cnu). Pacient tedy vyhledĂĄ lĂŠkaĹ™e aĹž v dobÄ› přítomnosti pozdnĂ­ch příznakĹŻ, jako je dysfagie s odynofagiĂ­, Ăşbytek hmotnosti, retrosternĂĄlnĂ­ bolest, regurgitace potravy, chrapot, kaĹĄel, zĂĄpach z úst apod. [1]. AtrioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›l je vzĂĄcnĂĄ komplikace benignĂ­ch i malignĂ­ch onemocnÄ›nĂ­ jĂ­cnu. V literatuĹ™e je uvĂĄdÄ›no jen mĂĄlo podobnĂ˝ch případĹŻ. PrognĂłza je obvykle fatĂĄlnĂ­ a diagnĂłza nejÄ?astÄ›ji zjiĹĄtÄ›na aĹž post mortem. PrognĂłza mĹŻĹže bĂ˝t zlepĹĄena jen vÄ?asnou diagnĂłzou, ĂştoÄ?nou antibiotickou terapiĂ­ a rychlĂ˝m chirurgickĂ˝m vĂ˝konem. Pacienti s atrioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›lĂ­ jsou hospitalizovĂĄni nejÄ?astÄ›ji s projevy krvĂĄcenĂ­ do hornĂ­ Ä?ĂĄsti GIT, ztrĂĄtovĂŠ anĂŠmie, sepse pĹ™i endokarditidÄ› se systĂŠmovou embolizacĂ­, s fibrilacĂ­ sĂ­nĂ­ a příznaky ischemickĂŠ cĂŠvnĂ­ mozkovĂŠ příhody. Anamnesticky lze zjistit delĹĄĂ­ dobu trvajĂ­cĂ­ dysfagickĂŠ

obtĂ­Ĺže, odynofagie, hubnutĂ­ Ä?i jiĹž znĂĄmĂŠ onemocnÄ›nĂ­ jĂ­cnu, napĹ™. achalĂĄzii, gastroezofageĂĄlnĂ­ reflux, hiĂĄtovou hernii, karcinom jĂ­cnu apod [2,3]. KromÄ› primĂĄrnĂ­ch onemocnÄ›nĂ­ jĂ­cnu je vznik atrioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›le popisovĂĄn jako komplikace radiofrekvenÄ?nĂ­ ablace Ä?i izolace plicnĂ­ch Ĺžil u lĂŠÄ?ebnĂ˝ch kardiologickĂ˝ch vĂ˝konĹŻ pro fibrilaci sĂ­nĂ­. NĂĄĹĄ pacient je typickĂ˝m příkladem pozdnÄ› diagnostikovanĂŠho pokroÄ?ilĂŠho onemocnÄ›nĂ­. I kdyĹž udĂĄval nÄ›kolik mÄ›sĂ­cĹŻ trvajĂ­cĂ­ epigastralgie, pocit plnosti v epigastriu, nechutenstvĂ­ (ale nejednalo se spĂ­ĹĄe o dysfagie a odynofagie?) a pozoroval vĂ˝znamnĂ˝ vĂĄhovĂ˝ Ăşbytek, nevyhledal odbornĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­. VĂ˝sledek pitvy nĂĄm pomohl odpovÄ›dÄ›t na nÄ›kterĂŠ otĂĄzky. Tumorem postiĹženĂ˝ endokard s rozvojem nekroticko-hnisavĂŠho zĂĄnÄ›tu v okolĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›le vysvÄ›tluje příÄ?inu septickĂŠho stavu a dovoluje pomýťlet na perifernĂ­ embolizaci tÄ›chto mas jako příÄ?iny rozvoje cĂŠvnĂ­ mozkovĂŠ příhody. ZjiĹĄtÄ›nĂĄ kardioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›l o prĹŻmÄ›ru 9 mm pĹ™i tlakovĂŠm gradientu levĂĄ sĂ­Ĺˆ â€“ ezofagus by vedla k rychlĂŠ exsanguinaci. Pacient sice byl anemickĂ˝, ale nikdy neudĂĄval a ani bÄ›hem hospitalizace nemÄ›l znĂĄmky krvĂĄcenĂ­ do zaŞívacĂ­ho traktu. Na CT vyĹĄetĹ™enĂ­ hrudnĂ­ku je sice patnĂ˝ tÄ›snĂ˝ kontakt mezi levou sĂ­nĂ­ a distĂĄlnĂ­m jĂ­cnem, ale nedochĂĄzĂ­ k extraluminaci parenterĂĄlnÄ› podanĂŠ kontrastnĂ­ lĂĄtky do jĂ­cnu. Jako nejpravdÄ›podobnÄ›jĹĄĂ­ se zdĂĄ, Ĺže pĂ­ĹĄtÄ›l byla obturovĂĄna nejspĂ­ĹĄe potravou Ä?i tumorĂłznĂ­mi masami a k urÄ?itĂŠmu mechanickĂŠmu podrĂĄĹždÄ›nĂ­ doĹĄlo pĹ™i zavĂĄdÄ›nĂ­ nazogastrickĂŠ sondy a nĂĄslednÄ› jiĹž v úvodu endoskopickĂŠho vyĹĄetĹ™enĂ­, nejspĂ­ĹĄe v dĹŻsledku insuflace vzduchu, doĹĄlo ke zprĹŻchodnÄ›nĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›le a k rozvoji masivnĂ­ho krvĂĄcenĂ­. Pacient po chvilce zemĹ™el pod obrazem hemoragickĂŠho ĹĄoku a pa-

tologem bylo potvrzeno 650 ml krve v hornĂ­m GIT, ale krev nebyla přítomna v distĂĄlnĂ­ch partiĂ­ch GIT.

ZĂĄv r TÄ›snÄ› po ĂşmrtĂ­ pacienta se zdĂĄlo, Ĺže jedinĂ˝m logickĂ˝m vysvÄ›tlenĂ­m nĂĄhlĂŠ smrti bude perforace zpĹŻsobenĂĄ gastroskopickĂ˝m vyĹĄetĹ™enĂ­m. Teprve pitva prokĂĄzala raritnĂ­ komplikaci zĂĄkladnĂ­ho onemocnÄ›ní – karcinomu jĂ­cnu s atrioezofageĂĄlnĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›lĂ­.

Literatura . MagnuskovĂĄ S, KollĂĄrova H, KamarĂĄd V et al. DvojĂ­ tvĂĄĹ™ rakoviny jĂ­cnu â€“ epidemiologie a etiologie. Gastroent Hepatol 2011; 65(5): 255–263. . Shah S, Saum K, Greenwald BD et al. Esophagopericardial fistula arising from Barrett‘s esophagus. Am J Gastroenterol 1998; 93(3): 465–467. . Ali F, Mostafa A, Charachon A et al. Multidisciplinary therapy of a large esophago-pericardial fistula arising from Barrett‘s esophagus. Ann Thorac Surg 2008; 86(5): 1690–1693. doi: 10.1016/j.athoracsur.2008.03.023.

Auto i deklarují, Şe v souvislosti s p edm tem studie nemají ŞådnÊ komer ní zåjmy. The authors declare they have no potential con icts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redak nĂ­ rada potvrzuje, Ĺže rukopis prĂĄce splnil ICMJE kritĂŠria pro publikace zasĂ­lanĂŠ do biomedicĂ­nskĂ˝ch asopis . The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers.

DoruÄ?eno/Submitted: 8. 2. 2018 PĹ™ijato/Accepted: 5. 3. 2018 MUDr. Tereza FislovĂĄ InternĂ­ klinika 2. LF UK a FN Motol V Ăšvalu 84 155 00 Praha 5 tereza.fislova@fnmotol.cz

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 260– 263

Hereditárny Zprávy z redakce angioedém ako prí ina bolestí brucha

Nový len redak ní rady asopisu New member of the Editorial Board Vážení a milí čtenáři, rádi bychom Vám představili nového člena redakční rady a od letošního ročníku zároveň i koeditora sekce Klinická a experimentální gastroenterologie pro Slovenskou republiku, MUDr. Petra Bánovčina. Více informací se o něm dočtete v jeho životopisu níže.

MUDr. Peter Bánov in, PhD. odpovědný za sekci Klinická a experimentální gastroenterologie (SR) Štúdium medicíny ukončil v roku 2006 na JLF UK v Martine. Následne nastúpil na Internú kliniku – gastroenterologickú JLF UK v Martine ako interný doktorand, v roku 2011 ukončil postgraduálne štúdium s obhajobou PhD. V roku 2015 zložil atestačnú skúšku v odbore gastroenterológia. Od ukončenia postgraduálneho štúdia pracuje ako odborný asistent na Internej klinike – gastroenterologickej JLF UK v Martine a od roku 2017 zastáva pozíciu zástupcu prednostu pre pedagogickú činnosť. V rokoch 2010–2011 absolvoval študijný a výskumný pobyt na The Johns Hopkins University v Baltimore zameraný na štúdium pažerákovej inervácie a mechanizmov viscerálnej nocicepcie. V rokoch 2012–2015 absolvoval kratšie študijné pobyty na Northwestern University v Chicagu u prof. Pandolfina a na The Johns Hopkins University u prof. Clarkea zamerané na motilitu pažeráka, ako aj na Katholieke Universiteit Leuven v Belgicku u prof. Farrého so zameraním na pažerákovú slizničnú integritu a rezistenciu. Vo svojej výskumnej a klinickej činnosti sa zameriava predovšetkým na patomechanizmy gastroezofágovej refluxovej choroby, poruchám motility pažeráka, funkčným ochoreniam gastrointestinálneho traktu, viscerálnej hypersenzivite a nocicepcii. Je autorom viacerých indexovaných publikácií a pravidelne sa aktívne zúčastňuje na United European Gastroenterology Week a Digestive Disease Week. Je členom Slovenskej gastroenterologickej spoločnosti, Európskej spoločnosti pre neurogastroenterológiu a motilitu a Európskej spoločnosti pre gastrointestinálnu endoskopiu.

Erratum V časopise Gastroenterologie a hepatologie 2/2018 v článku Gastrointestinálne prejavy familiárnej stredomorskej horúčky – problém aj v strednej Európe? byla v části Liečba chybně uvedena terapeutická dávka kolchicinu 0,5–1 mg/kg/den u dětí a 1–2 mg/kg/den u dospělých. Správné hodnoty byly v PDF i fulltextu článku na webových stránkách časopisu opraveny na 1–2 a 0,5–1 mg/den.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 264

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ ZprĂĄvabrucha z akce

. eskÊ a slovenskÊ endoskopickÊ dny . endoskopický den IKEM th Czech and Slovak Endoscopic Days th Endoscopic Day IKEM M. Vaťåtko, R. Vaní kovå KlinickÊ a výzkumnÊ centrum pro st evní zån ty ISCARE I.V.F. a. s., Praha

JiĹž 40. roÄ?nĂ­k Ä?esko-slovenskĂ˝ch endoskopickĂ˝ch dnĹŻ a 19. endoskopickĂŠho dne IKEM se konal 17. a 18. 5. 2018 v KonferenÄ?nĂ­m Centru City v Praze. CelĂ˝ kongres probĂ­hal pod zkuĹĄenĂ˝m vedenĂ­m prezidenta kongresu doc. MUDr. Jana MartĂ­nka, Ph.D., AGAF. HlavnĂ­ souÄ?ĂĄstĂ­ kongresu byly 2dennĂ­ ĹživĂŠ pĹ™enosy endoskopickĂ˝ch metod, bÄ›hem kterĂ˝ch se pĹ™edstavili pĹ™ednĂ­ Ä?eĹĄtĂ­ i slovenĹĄtĂ­ endoskopistĂŠ a takĂŠ tĹ™i vĂ˝znamnĂ­ zahraniÄ?nĂ­ hostĂŠ. Prof. Dr. Helmut Messmann z Augsburgu, jehoĹž pracoviĹĄtÄ› patří ke ĹĄpiÄ?ce v metodÄ› endoskopickĂŠ submukĂłznĂ­ disekce (ESD) a provedlo v rĂĄmci Evropy velkĂ˝ (ne-li vĹŻbec nejvÄ›tĹĄĂ­) poÄ?et tÄ›chto vĂ˝konĹŻ, promluvil v prvnĂ­m pĹ™ednĂĄĹĄkovĂŠm bloku na tĂŠma diagnostiky a terapie Ä?asnĂ˝ch stadiĂ­ neoplaziĂ­ jĂ­cnu a Şaludku a bÄ›hem nĂĄsledujĂ­cĂ­ch endoskopickĂ˝ch pĹ™enosĹŻ sĂĄm provedl Ăşspěťnou ESD lĂŠze v jĂ­cnu. DalĹĄĂ­m vzĂĄcnĂ˝m hostem byl prof. Dr. Shyam Varadarajulu, MD z Orlanda, jehoĹž hlavnĂ­m profesionĂĄlnĂ­m zĂĄjmem je endoskopickĂĄ lĂŠÄ?ba onemocnÄ›nĂ­ pankreatu a ŞluÄ?ovĂ˝ch cest a je expertem v provĂĄdÄ›nĂ­ a ve vĂ˝uce endoskopickĂŠ ultrasonografie a endoskopickĂŠ retrogrĂĄdnĂ­ cholangiopankreatografie (ERCP). Jeho souhrnnĂĄ pĹ™ednĂĄĹĄka o souÄ?asnĂ˝ch moĹžnostech endosonograficky â€“ EUS-navigovanĂŠ terapie byla ozdobou celĂŠho dopolednĂ­ho bloku. DĂĄle jsme byli svÄ›dky Ĺ™ady vĂ˝konĹŻ terapeutickĂŠ endoskopie pĹ™enĂĄĹĄenĂ˝ch

z endoskopickĂŠ jednotky IKEM (endoskopickĂĄ mukĂłznĂ­ resekce, ESD, EUS-navigovanĂĄ biopsie loĹžiska pankreatu, ERCP, radiofrekvenÄ?nĂ­ ablace â€“ RFA aj.). NechybÄ›la Ä?tyĹ™i obÄ›dovĂĄ minisympozia vÄ›novanĂĄ tematice idiopatickĂ˝ch stĹ™evnĂ­ch zĂĄnÄ›tĹŻ, bariatrickĂŠ endoskopii a endoskopickĂ˝m resekcĂ­m v kolorektu. NĂĄsledujĂ­cĂ­ pĹ™ednĂĄĹĄkovĂ˝ blok zahĂĄjil doc. MartĂ­nek spoleÄ?nÄ› s prof. MUDr. Miroslavem Zavoralem, Ph.D., poctou nestorovi endoskopie ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest prof. MUDr. Antonu VavreÄ?kovi, CSc., kterĂ˝ s dojetĂ­m pĹ™ijal potlesk auditoria ve stoje. OdpolednĂ­ program byl vÄ›novĂĄn novinkĂĄm v endoskopii â€“ EUS-navigovanĂŠ choledocho-duodenostomii metalickĂ˝m stentem HOT AXIOSTM jako novĂŠ metodÄ› Ĺ™eĹĄenĂ­ choledocholitiĂĄzy pĹ™i neĂşspěťnĂŠ ERCP, kde se pĹ™edstavil prim. MUDr. VladimĂ­r Nosek, dĂĄle RFA u pacientĹŻ s neoplaziĂ­ asociovanou s BarrettovĂ˝m jĂ­cnem â€“ doc. MUDr. Darina KohoutovĂĄ, Ph.D., a G-POEM (perorĂĄlnĂ­ endoskopickĂĄ myotomie), kterou ĂşspěťnÄ› provedl doc. MartĂ­nek. BÄ›hem zahĂĄjenĂ­ druhĂŠho dne kongresu byli ocenÄ›ni MUDr. Martin Kliment, Ph.D., a MUDr. Paula MorĂĄvkovĂĄ za nejlepĹĄĂ­ pĹŻvodnĂ­ prĂĄce roku 2017 publikovanĂŠ v Ä?asopise Gastroenterologie a hepatologie. NĂĄsledovala slavnostnĂ­ HradskĂŠho pĹ™ednĂĄĹĄka, ve kterĂŠ se doc. MUDr. OndĹ™ej Urban, Ph.D., zamýťlel

nad limity endoskopickĂŠ lĂŠÄ?by kolorektĂĄlnĂ­ch neoplaziĂ­. ZajĂ­mavĂ˝m a poslednĂ­m doposud nezmĂ­nÄ›nĂ˝m zahraniÄ?nĂ­m hostem byl prof. Dr. Marcel TanĹŁau z KluĹže (Cluj-Napoca), kterĂ˝ v Rumunsku zavedl metodu ESD a POEM. Na jeho klinice se provĂĄdĂ­ pravdÄ›podobnÄ› nejvÄ›tĹĄĂ­ poÄ?et ERCP Rumunsku. Jeho pĹ™ednĂĄĹĄka „tips and tricks“ pĹ™i sloĹžitĂŠ kanylaci byla zajĂ­mavĂ˝m zpestĹ™enĂ­m celĂŠho dopolednĂ­ho bloku. Kongres byl zakonÄ?en videomaratonem, bÄ›hem nÄ›hoĹž byla prezentovĂĄna Ĺ™ada zajĂ­mavĂ˝ch endoskopickĂ˝ch videokazuistik (Ĺ™eĹĄenĂ­ drobnĂ˝ch lĂŠzĂ­ traÄ?nĂ­ku, obtĂ­ĹžnĂĄ choledocholitiĂĄza, kontrastnĂ­ endosonografie a EUS-navigovanĂŠ vĂ˝kony). PoslednĂ­m bodem programu bylo vyhlĂĄĹĄenĂ­ nejlepĹĄĂ­ho posteru a videa. VĂ˝herci byli plk. MUDr. Radek DoleĹžel, Ph.D., (poster) a MUDr. JiĹ™ina PintovĂĄ (video). Na zĂĄvÄ›r nezbĂ˝vĂĄ nic jinĂŠho neĹž podÄ›kovat a poblahopřåt kolegĹŻm z IKEM k bezchybnĂŠ organizaci celĂŠ akce a těťit se na dalĹĄĂ­, 41. roÄ?nĂ­k endoskopickĂ˝ch dnĹŻ, kterĂŠ se budou konat opÄ›t v Praze, kdy se stanou nedĂ­lnou souÄ?ĂĄstĂ­ druhĂŠho roÄ?nĂ­ku prestiĹžnĂ­ch „ESGE days“. MUDr. Martin VaĹĄĂĄtko KlinickĂŠ a vĂ˝zkumnĂŠ centrum pro stĹ™evnĂ­ zĂĄnÄ›ty ISCARE I.V.F. a. s. Jankovcova 1569/2c 170 00 Praha vasatkomartin@seznam.cz

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 265

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ brucha KomentĂĄ e

Výb r z mezinårodních asopis The selection from international journals

Abstrakta lĂĄnk ke staĹženĂ­ zde:

http:

You can download the abstracts here:

Surveillance imaging and alpha fetoprotein for early detection of hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis: a meta-analysis Tzartzeva K, Obi J, Rich NE et al. Gastroenterology 2018; 154(6): 1706–1718. doi: 10.1053/j.gastro.2018.01.064.

ZobrazovacĂ­ metody a alfa-fetoprotein v surveillance pro asnou detekci hepatocelulĂĄrnĂ­ho karcinomu u pacient s cirhĂłzou – metaanalĂ˝za DoporuÄ?enĂ­ pro surveillance k detekci Ä?asnĂŠho stadia hepatocelulĂĄrnĂ­ho karcinomu (HCC â€“ hepatocellular carcinoma) u pacientĹŻ s cirhĂłzou se v jednotlivĂ˝ch odbornĂ˝ch spoleÄ?nostech liĹĄĂ­. V tĂŠto studii byla porovnĂĄna surveillance zobrazenĂ­m se stanovenĂ­m alfa-fetoproteinu (AFP) pro Ä?asnou detekci HCC nebo bez nÄ›j u pacientĹŻ s cirhĂłzou. Senzitivita zobrazovacĂ­ch metod se stanovenĂ­m AFP pro detekci HCC nebo bez nÄ›j u pacientĹŻ s cirhĂłzou byla charakterizovĂĄna ve 32 studiĂ­ch zahrnujĂ­cĂ­ch 13 367 pacientĹŻ. Ultrazvuk (UZ) detekoval jakĂŠkoli stadium HCC s 84% senzitivitou (95% CI 76–92 %), ale Ä?asnĂŠ stadium HCC s pouze 47% senzitivitou (95% CI 33–1 %). Ve studiĂ­ch porovnĂĄvajĂ­cĂ­ch UZ se stanovenĂ­m AFP nebo bez nÄ›j detekoval UZ jakĂŠkoli stadium HCC s niŞťí senzitivitou neĹž UZ + AFP (relativnĂ­ riziko â€“ RR 0,88; 95% CI 0,83–0,93) a Ä?asnĂŠ stadium HCC s niŞťí senzitivitou neĹž UZ + AFP (RR 0,81; 95% CI 0,71–0,93). NicmĂŠnÄ› samotnĂ˝ UZ detekoval HCC s vyĹĄĹĄĂ­ specificitou neĹž UZ + AFP (RR 1,08; 95% CI 1,05–1,09). UZ s AFP vs. bez AFP detekoval Ä?asnĂŠ stadium HCC se senzitivitou 63 % (95% CI 48–75 %) a 45 % (95% CI 30–62 %; p = 0,002). Pouze Ä?tyĹ™i studie hodnotily surveillance zaloĹženou na zobrazenĂ­ pomocĂ­ CT nebo MR, kterĂŠ detekovaly HCC s 84% senzitivitou (95% CI 70–92 %). SamotnĂ˝ UZ mĂĄ nĂ­zkou senzitivitu pro detekci Ä?asnĂŠho stadia HCC u pacientĹŻ s cirhĂłzou. PĹ™idĂĄnĂ­m AFP k UZ se vĂ˝znamnÄ› zvyĹĄuje senzitivita detekce Ä?asnĂŠho HCC v klinickĂŠ praxi.

Association between portosystemic shunts and increased complications and mortality in patients with cirrhosis SimĂłn-Talero M, Roccarina D, MartĂ­nez J et al. Gastroenterology 2018; 154(6): 1694–1705. doi: 10.1053/j.gastro.2018.01.028.

Asociace mezi portosystĂŠmovĂ˝mi shunty a zvýťenĂ˝m rizikem komplikacĂ­ a mortality u pacient s cirhĂłzou SpontĂĄnnĂ­ portosystĂŠmovĂŠ shunty (SPSS) byly spojeny s jaternĂ­ encefalopatiĂ­ (HE â€“ hepatic encephalopathy). Jejich prevalence nebo klinickĂ˝ vliv u pacientĹŻ s cirhĂłzou jsou mĂĄlo znĂĄmĂŠ. CĂ­lem tĂŠto retrospektivnĂ­ studie bylo posoudit prevalenci a charakteristiky SPSS u pacientĹŻ s cirhĂłzou a jejich klinickĂ˝ dopad. Studie zahrnovala 1 729 pacientĹŻ s cirhĂłzou, kteří podstoupili CT nebo magnetickou rezonanci bĹ™icha v letech 2010–2015 ve 14 centrech Kanady nebo Evropy. Přítomnost SPSS byla definovĂĄna jako spontĂĄnnĂ­ komunikace mezi portĂĄlnĂ­m venĂłznĂ­m systĂŠmem nebo splanchnickĂ˝mi vĂŠnami a systĂŠmovĂ˝m venĂłznĂ­m systĂŠmem s vĂ˝jimkou gastroezofageĂĄlnĂ­ch varixĹŻ. Pacienti byli rozdÄ›leni do skupin s velkĂ˝m SPSS (L-SPSS â‰ĽÂ 8 mm), malĂ˝m SPSS (S-SPSS < 8 mm) nebo bez SPSS. HlavnĂ­m cĂ­lem byla incidence komplikacĂ­ cirhĂłzy a mortality v zĂĄvislosti na přítomnosti SPSS. SekundĂĄrnĂ­m cĂ­lem byla prevalence SPSS u pacientĹŻ s cirhĂłzou a jejich radiologickĂŠ znaky. HE byla přítomna u 48 % pacientĹŻ s L-SPSS a u 34 % pacientĹŻ s S-SPSS. L-SPSS byl identifikovĂĄn u 488 (28 %) pacientĹŻ, S-SPSS u 548 (32 %) pacientĹŻ a ŞådnĂ˝ shunt u 693 (40 %) pacientĹŻ. NejÄ?astÄ›jĹĄĂ­m L-SPSS byl splenorenĂĄlnĂ­ shunt (46 % z L-SPSS). Přítomnost a velikost SPSS stoupala s dysfunkcĂ­ jater; u MELD 6–9 mÄ›lo 14 % pacientĹŻ L-SPSS a 28 % S-SPSS, u MELD 10–13 mÄ›lo 30 % pacientĹŻ L-SPSS a 34 % S-SPSS, u MELD â‰ĽÂ 14 mÄ›lo 40 % pacientĹŻ L-SPSS a 32 % S-SPSS (p < 0,001). HE byla přítomna u 48 % pacientĹŻ s L-SPSS, 34 % pacientĹŻ se S-SPSS a 20 % pacientĹŻ bez SPSS (p < 0,001). RekurentnĂ­ nebo perzistujĂ­cĂ­ HE byla přítomna u 52 % pacientĹŻ s L-SPSS, 44 % pacientĹŻ s S-SPSS a 37 % pacientĹŻ bez SPSS (p = 0,007). Pacienti se SPSS mÄ›li vyĹĄĹĄĂ­ poÄ?et komplikacĂ­ spojenĂ˝ch s portĂĄlnĂ­ hypertenzĂ­ (krvĂĄcenĂ­ nebo ascites) neĹž pacienti bez shuntu. Pacienti se SPSS mÄ›li niŞťí kvalitu Ĺživota a kratĹĄĂ­ pĹ™eŞívĂĄnĂ­ bez transplantace neĹž pacienti bez SPSS. SPSS byl nezĂĄvislĂ˝m faktorem spojenĂ˝m s úmrtĂ­m nebo transplantacĂ­ jater (hazard ratio â€“ HR 1,26; 95% CI 1,06–1,49; p = 0,008). Po stratifikaci pacientĹŻ podle MELD skĂłre byl SPSS spojen s HE nezĂĄvisle na jaternĂ­ funkci. Pacienti se SPSS a MELD 6–9 mÄ›li vyĹĄĹĄĂ­ riziko ascitu (40,5 vs. 23 %; p < 0,001) a krvĂĄcenĂ­ (15 vs. 9 %; p = 0,038) neĹž pacienti bez SPSS a mÄ›li niŞťí pravdÄ›podobnost pĹ™eŞívĂĄnĂ­ bez transplantace (HR 1,71; 95 % CI 1,16–2,51; p = 0,006). V retrospektivnĂ­ analĂ˝ze tĂŠměř 2 000 pacientĹŻ byla prevalence SPSS 60 %, prevalence stoupala se zhorĹĄovĂĄnĂ­m jaternĂ­ funkce. SPSS zvyĹĄoval riziko HE. U pacientĹŻ se zachovalou funkcĂ­ jater zvyĹĄoval SPSS riziko komplikacĂ­ a úmrtĂ­.

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 265–269

Hereditårny angioedÊm Výb r zako mezinårodních prí ina bolestí asopis brucha

Size of colorectal polyps determines time taken to remove them endoscopically Kang H, Thoufeeq MH. Endosc Int Open 2018; 6(5): E610–E615. doi: 10.1055/a-0587-4681.

Velikost kolorektĂĄlnĂ­ch polyp ur uje as pot ebnĂ˝ k jejich endoskopickĂŠmu odstran nĂ­ Polypektomie a endoskopickĂĄ mukĂłznĂ­ resekce (EMR) patří mezi efektivnĂ­ a bezpeÄ?nĂŠ terapeutickĂŠ endoskopickĂŠ metody. DĂŠlka trvĂĄnĂ­ tÄ›chto vĂ˝konĹŻ je vĹĄak velice variabilnĂ­. SprĂĄvnĂĄ znalost dĂŠlky vĂ˝konu je nezbytnĂĄ pro plynulĂ˝ prĹŻbÄ›h endoskopickĂŠho programu. S pĹ™esnÄ›jĹĄĂ­m odhadem trvĂĄnĂ­ terapeutickĂŠ endoskopie lze zvýťit produktivitu a efektivitu prĂĄce. AutoĹ™i z VelkĂŠ BritĂĄnie provedli retrospektivnĂ­ studii, ve kterĂŠ sledovali prĹŻmÄ›rnou dĂŠlku terapeutickĂŠ endoskopie a snaĹžili se identifikovat faktory, kterĂŠ jsou asociovĂĄny s delĹĄĂ­m Ä?asem vĂ˝konu. Do studie bylo zahrnuto 100 konsekutivnĂ­ch endoskopickĂ˝ch vĂ˝konĹŻ (EMR a polypektomiĂ­) provedenĂ˝ch bÄ›hem 6 mÄ›sĂ­cĹŻ. PrĹŻmÄ›rnĂĄ velikost resekovanĂ˝ch polypĹŻ byla 24 mm a 25 % polypĹŻ bylo odstranÄ›no piece meal EMR. Morfologie polypu byla hodnocena pomocĂ­ PaříŞskĂŠ klasifikace. VĹĄechny vĂ˝kony provĂĄdÄ›l jeden zkuĹĄenĂ˝ endoskopista na jednom terciĂĄrnĂ­m pracoviĹĄti. Nebyly zaznamenĂĄny ŞådnĂŠ komplikace. PrĹŻmÄ›rnĂ˝ skuteÄ?nĂ˝ procedurĂĄlnĂ­ Ä?as byl 52 min a prĹŻmÄ›rnĂ˝ pĹ™idÄ›lenĂ˝ Ä?as k vĂ˝konu byl 43,05 min (rozdĂ­l 9 min). Pouze 44 % terapeutickĂ˝ch vĂ˝konĹŻ bylo provedeno v rĂĄmci pĹ™idÄ›lenĂŠho Ä?asu. Faktory, kterĂŠ vĂ˝znamnÄ› zmÄ›nily skuteÄ?nĂ˝ Ä?as terapeutickĂŠho vĂ˝konu, byly v rĂĄmci jednorozmÄ›rnĂŠ analĂ˝zy: vÄ›k pacienta (p = 0,018), morfologie polypu (p = 0,002) a velikost polypu (p < 0,001). PĹ™i vĂ­cerozmÄ›rnĂŠ analĂ˝ze byla velikost polypu jedinĂ˝m faktorem spojenĂ˝m s prodlouĹženĂ­m skuteÄ?nĂŠho Ä?asu endoskopickĂŠho vĂ˝konu. Lokalizace polypu (rektum vs. cĂŠkum) nezmÄ›nila signifikantnÄ› Ä?as vĂ˝konu. KaĹždĂŠ zvýťenĂ­ vÄ›ku pacienta o 5 let zpĹŻsobilo v prĹŻmÄ›ru 1,25minutovĂŠ navýťenĂ­ procedurĂĄlnĂ­ho Ä?asu. Pokud polyp nebyl polypoidnĂ­, doĹĄlo k 8minutovĂŠm zvýťenĂ­ procedurĂĄlnĂ­ho Ä?asu, a pokud byl polyp o 5 mm vÄ›tĹĄĂ­ neĹž prĹŻmÄ›rnĂĄ stĹ™ednĂ­ velikost (24 mm), doĹĄlo k 3,20minutovĂŠm zvýťenĂ­ procedurĂĄlnĂ­ho Ä?asu. AutoĹ™i zĂĄvÄ›rem konstatujĂ­, Ĺže pĹ™i objednĂĄvĂĄnĂ­ endoskopickĂŠho terapeutickĂŠho vĂ˝konu by mÄ›l bĂ˝t vĹždy konzultovĂĄn terapeutickĂ˝ endoskopista k urÄ?enĂ­ optimĂĄlnĂ­ho Ä?asu. SouÄ?asnÄ› je nutnĂŠ zajistit přístup endoskopisty k peÄ?livĂŠ obrazovĂŠ dokumentaci polypu pĹ™ed plĂĄnovanou endoskopickou resekcĂ­.

Detection of clinically relevant serrated polyps during screening colonoscopy: results from seven cooperating centers within the German colorectal screening program Schramm C, Janhsen K, Hofer JH et al. Endoscopy 2018. In press. doi: 10.1055/a-0598-4477.

Detekce klinicky vĂ˝znamnĂ˝ch pilovitĂ˝ch polyp b hem screeningovĂŠ koloskopie – vĂ˝sledky sedmi spolupracujĂ­cĂ­ch center v rĂĄmci N meckĂŠho kolorektĂĄlnĂ­ho screeningovĂŠho programu PilovitĂŠ polypy (sesilnĂ­ pilovitĂ˝ adenom a tradiÄ?nĂ­ pilovitĂ˝ adenom) patří mezi vĂ˝znamnĂŠ prekurzory kolorektĂĄlnĂ­ho karcinomu (CRC â€“ colorectal cancer). Vzhledem k biologickĂŠ povaze tÄ›chto lĂŠzĂ­ je jejich endoskopickĂĄ detekce Ä?asto obtĂ­ĹžnĂĄ. NejÄ?astÄ›ji jsou lokalizovĂĄny v pravĂŠm traÄ?nĂ­ku a majĂ­ charakter plochĂ˝ch polypĹŻ, kterĂŠ jsou Ä?asto pokryty hlenem. Tyto lĂŠze jsou Ä?asto pĹ™ehlĂŠdnutĂŠ a dĂĄvajĂ­ se do souvislosti s intervalovĂ˝mi karcinomy. CĂ­lem nÄ›meckĂŠ studie bylo urÄ?it mĂ­ru detekce a faktory asociovanĂŠ se zĂĄchytem klinicky relevantnĂ­ch pilovitĂ˝ch polypĹŻ v rĂĄmci screeningovĂŠho programu CRC na sedmi specializovanĂ˝ch nÄ›meckĂ˝ch endoskopickĂ˝ch centrech. Jednalo se o retrospektivnĂ­ studii, ve kterĂŠ byly analyzovĂĄny screeningovĂŠ koloskopie provedenĂŠ v obdobĂ­ 2012–2016. Klinicky relevantnĂ­ pilovitĂ˝ polyp byl definovĂĄn jako pilovitĂĄ lĂŠze > 10 mm v jakĂŠkoli lokalizaci nebo pilovitĂĄ lĂŠze > 5 mm lokalizovanĂĄ v pravĂŠm traÄ?nĂ­ku. Celkem bylo provedeno 4 161 koloskopiĂ­ (prĹŻmÄ›rnĂ˝ vÄ›k 62 let; 48,6 % muŞů). PilovitĂŠ polypy byly detekovĂĄny v 6,9 % případĹŻ, prĹŻmÄ›rnĂĄ mĂ­ra detekce pilovitĂŠho polypu byla 4,7 %. Mezi faktory asociovanĂŠ s vyĹĄĹĄĂ­m zĂĄchytem klinicky vĂ˝znamnĂ˝ch pilovitĂ˝ch lĂŠzĂ­ patĹ™ily simultĂĄnnĂ­ detekce konvenÄ?nĂ­ch adenomĹŻ bÄ›hem koloskopie a přítomnost endoskopisty s prĹŻmÄ›rnĂ˝m podĂ­lem zĂĄchytu adenomĹŻ pĹ™i koloskopii (tzv. adenoma detection rate â€“ ADR) â‰ĽÂ 25 %; OR 1,43 (95% CI 1,11–1,85; p < 0,001). Studie potvrdila, Ĺže ADR patří mezi zĂĄkladnĂ­ parametr kvality koloskopickĂŠho vyĹĄetĹ™enĂ­, zejmĂŠna ve screeningovĂŠm nastavenĂ­, pĹ™iÄ?emĹž hodnota â‰ĽÂ 25 % je spojena s vyĹĄĹĄĂ­m zĂĄchytem pilovitĂ˝ch polypĹŻ.

Agressive intravenous hydratation with lactated Ringer’s solution for prevention of post-ERCP pancreatitis: a prospective randomized multicenter clinical trial Park CH, Paik WH, Park ET et al. Endoscopy 2018; 50(4): 378–385. doi: 10.1055/s-0043-122386.

AgresivnĂ­ intravenĂłznĂ­ hydratace s laktĂĄtovĂ˝m RingerovĂ˝m roztokem k prevenci post-ERCP pankreatitidy – prospektivnĂ­ randomizovanĂĄ multicentrickĂĄ klinickĂĄ studie Tato studie se zaměřila na druh optimĂĄlnĂ­ intravenĂłznĂ­ hydratace k prevenci akutnĂ­ pankreatitidy po endoskopickĂŠ retrogrĂĄdnĂ­ cholangiopankreatografii (ERCP). V tĂŠto multicentrickĂŠ prospektivnĂ­ randomizovanĂŠ studii pacienti se stĹ™ednĂ­m aĹž vysokĂ˝m

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 265–269

Hereditårny Výb r z mezinårodních angioedÊm asopis ako prí ina bolestí brucha

rizikem po ERCP nĂĄhodnÄ› obdrĹželi tĹ™i protokoly â€“ agresivnĂ­ intravenĂłznĂ­ hydratace (3 ml/kg/hod bÄ›hem ERCP, bolus 20 ml/kg a 3 ml/kg/hod bÄ›hem 8 hod po ERCP) s RingerovĂ˝m laktĂĄtovĂ˝m roztokem (RL), fyziologickĂ˝m solnĂ˝m roztokem (FR) nebo standardnĂ­ intravenĂłznĂ­ hydratacĂ­ s RL (1,5 ml/kg/hod bÄ›hem ERCP a bÄ›hem 8 hod po ERCP). PrimĂĄrnĂ­m koncovĂ˝m ukazatelem byl post-ERCP pankreatitida (PEP). Bylo zaĹ™azeno 395 pacientĹŻ a 385 pacientĹŻ dostalo celĂ˝ protokol. Nebyl ŞådnĂ˝ vĂ˝znamnĂ˝ rozdĂ­l v demografickĂ˝ch charakteristikĂĄch mezi tĹ™emi skupinami. PĹ™i Ăşmyslu lĂŠÄ?by (intention to treat â€“ ITT) byl vĂ˝znamnĂ˝ rozdĂ­l v primĂĄrnĂ­m koncovĂŠm ukazateli (PEP) mezi agresivnĂ­ hydrataÄ?nĂ­ skupinou RL (3 %; 95% CI 0,1–5,9 %), agresivnĂ­ hydrataÄ?nĂ­ skupinou FR (6,7 %; 95% CI 2,5–10,9 %) a standardnĂ­ hydrataÄ?nĂ­ skupinou RL (11,6 %; 95% CI 6,1–17,2 %; p = 0,03). PĹ™i srovnĂĄnĂ­ dvou skupin mezi sebou byl vĂ˝skyt PEP v ITT vĂ˝znamnÄ› niŞťí u skupiny RL neĹž standardnĂ­ hydrataÄ?nĂ­ skupina RL (relativnĂ­ riziko â€“ RR 0,26; 95% CI 0,08–0,76; p = 0,008). Na druhĂŠ stranÄ› nebyl ŞådnĂ˝ vĂ˝znamnĂ˝ rozdĂ­l mezi vĂ˝skytem PEP v ITT mezi FR progresivnĂ­ hydrataÄ?nĂ­ skupinou a standardnĂ­ hydratacĂ­ RL (RR 0,57; 95% CI 0,26–1,27; p = 0,17). AutoĹ™i proto dospÄ›li k zĂĄvÄ›ru, Ĺže agresivnĂ­ hydratace s RL je nejlepĹĄĂ­ volbou hydratace k prevenci PEP u stĹ™ednÄ› aĹž vysoce rizikovĂ˝ch pacientĹŻ.

Stylet slow-pull versus standard suction for endoscopic ultrasound-guided ne-needle aspiration of solid pancreatic lesions: a multicenter randomized trial Saxena P, El Zein M, Stevens T et al. Endoscopy 2018; 50(5): 497–504. doi: 10.1055/s-0043-122381.

PomalĂŠ vytahovĂĄnĂ­ mandrĂŠnu z jehly vs. standardnĂ­ aspirace s podtlakem p i endosonogra cky navigovanĂŠ tenkojehlovĂŠ aspira nĂ­ biopsii tuhĂ˝ch pankreatickĂ˝ch lĂŠzĂ­ – multicentrickĂĄ randomizovanĂĄ studie Echoendoskopicky navigovanĂĄ tenkojehlovĂĄ aspiraÄ?nĂ­ biopsie je zlatĂ˝m standardem pĹ™i diagnostice solidnĂ­ch lĂŠzĂ­ pankreatu. Technika pomalĂŠho vytahovĂĄnĂ­ mandrĂŠnu z jehly, nazĂ˝vanĂĄ „slow-pull“ technika, je alternativou aspirace se stříkaÄ?kou (s podtlakem). PĹ™i „slow-pull“ technice se mandrĂŠn pomalu a kontinuĂĄlnÄ› vytahuje z aspiraÄ?nĂ­ jehly pĹ™i jejĂ­m pohybu (to-and-fro) v patologickĂŠ lĂŠzi, tĂ­m se vytvoří minimĂĄlnĂ­ negativnĂ­ tlak, kterĂ˝ by mohl mimo jinĂŠ omezit kontaminaci vzorkĹŻ krvĂ­. HlavnĂ­m cĂ­lem tĂŠto studie bylo vyhodnotit senzitivitu „slow-pull“ techniky v diagnostice solidnĂ­ch nĂĄdorĹŻ pankreatu ve srovnĂĄnĂ­ s klasickou aspiraÄ?nĂ­ technikou. Pacienti byli vybrĂĄni ve dvou terciĂĄrnĂ­ch centrech ve SpojenĂ˝ch stĂĄtech, pak randomizovĂĄni (1 : 1) v rameni punkce s technikou pomalĂŠho vytaĹženĂ­ nebo aspirace. Byla pouŞívĂĄna standardnĂ­ (cytologickĂĄ) 22G jehla. V tĂŠto studii byla pouĹžita tzv. fanning technika a asi 15 prĹŻrazĹŻ (pohybĹŻ) skrze lĂŠzi v obou skupinĂĄch. VyĹĄetĹ™enĂ­ prvnĂ­ho zĂ­skanĂŠho vzorku bylo provedeno na jinĂŠm sĂĄle patologem, kterĂ˝ o pouĹžitĂŠ technice nevÄ›dÄ›l (zaslepenĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­). PoÄ?et punkcĂ­ zĂĄleĹžel na vĂ˝sledcĂ­ch vyĹĄetĹ™enĂ­ prvnĂ­ch vzorkĹŻ patologem. Bylo zaĹ™azeno celkem 121 pacientĹŻ, prĹŻmÄ›rnĂ˝ vÄ›k 64 let, vÄ›tĹĄina lĂŠzĂ­ byla umĂ­stÄ›na v hlavÄ› pankreatu. Ve skupinÄ› s pomalĂ˝m vytahovĂĄnĂ­m mandrĂŠnu byla diagnostickĂĄ citlivost 82 vs. 69 % v aspiraÄ?nĂ­ skupinÄ› (p = 0,10). DiagnĂłza byla zĂ­skĂĄna z prvnĂ­ho vpichu u 42,6 % ve skupinÄ› se â€žslow-pull“ technikou vs. 38,3 % ve druhĂŠ skupinÄ› (p = 0,71). Makroskopicky viditelnĂ˝ vĂĄleÄ?ek bÄ›lavĂŠ tkĂĄnÄ› byl zĂ­skanĂ˝ u 60,6 % ve skupinÄ› s pomalĂ˝m vytahovĂĄnĂ­m mandrĂŠnu oproti 46,7 % ve skupinÄ› s aspiracĂ­ (p = 0,14). Senzitivita, specificita, pozitivnĂ­ a negativnĂ­ prediktivnĂ­ hodnota u „slow pull“ techniky byly 82, 67, 96 a 29 %, u aspiraÄ?nĂ­ techniky 69, 80, 97 a 19 %. Nebyla ŞådnĂĄ komplikace souvisejĂ­cĂ­ s technikami odbÄ›ru vzorkĹŻ. I kdyĹž byly vĂ˝sledky vyĹĄĹĄĂ­ v absolutnĂ­ hodnotÄ› ve skupinÄ› s pomalĂ˝m vytahovĂĄnĂ­m mandrĂŠnu, lze zĂĄvÄ›rem říct, Ĺže obÄ› techniky (endosonograficky navigovanĂŠ tenkojehlovĂŠ aspiraÄ?nĂ­ biopsie pouŞívĂĄnĂ­m standardnĂ­ch 22G jehel) jsou srovnatelnĂŠ pĹ™i diagnostice solidnĂ­ch pankreatickĂ˝ch lĂŠzĂ­ v tĂŠto studii.

E ect of tight control management on Crohn’s disease (CALM): a multicentre, randomised, controlled phase trial Colombel JF, Panaccione R, Bossuyt P et al. Lancet 2018; 390(10114): 2779–2789. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32641-7.

Ăš inek lĂŠ by v t snĂŠm reĹžimu u Crohnovy choroby (CALM) – multicentrickĂĄ, randomizovanĂĄ, kontrolovanĂĄ studie fĂĄze III Terapie Crohnovy choroby (CD â€“ Crohn’s disease) se v souÄ?asnosti nesoustĹ™edĂ­ pouze na lĂŠÄ?bu klinickĂ˝ch příznakĹŻ, nĂ˝brĹž na dosaĹženĂ­ slizniÄ?nĂ­ho hojenĂ­. AÄ?koli jsou biomarkery zĂĄnÄ›tu rutinnÄ› pĹ™i hodnocenĂ­ Ăşspěťnosti lĂŠÄ?by vyuŞívĂĄny, nebylo dosud prokĂĄzĂĄno, zda řízenĂ­ lĂŠÄ?by na zĂĄkladÄ› biomarkerĹŻ vede k lepĹĄĂ­m vĂ˝sledkĹŻm. Studie CALM, kterĂĄ probĂ­hala v 22 zemĂ­ch v celkem 74 centrech, se soustĹ™edila na posouzenĂ­ ĂşÄ?innosti a bezpeÄ?nosti dvou algoritmĹŻ pĹ™i dosahovĂĄnĂ­ lĂŠÄ?ebnĂŠho cĂ­le, z nichĹž u prvnĂ­ho probĂ­hala eskalace lĂŠÄ?by na zĂĄkladÄ› klinickĂŠho stavu a biomarkerĹŻ, zatĂ­mco ve druhĂŠm případÄ› byla lĂŠÄ?ba urÄ?ovĂĄna pouze dle klinickĂŠho stavu pacienta. Do kaĹždĂŠ vÄ›tve studie bylo mezi lety 2011 a 2016 nĂĄhodnĂ˝m zpĹŻsobem zaĹ™azeno po 122 pacientech, kteří trpÄ›li stĹ™ednÄ› těŞkou aĹž těŞkou CD v trvĂĄnĂ­ max. 6 let a byli naivnĂ­ vĹŻÄ?i imunosupresivnĂ­ i biologickĂŠ terapii. Randomizace probÄ›hla po 8tĂ˝dennĂ­ kúře kortikosteroidy a v obou skupinĂĄch nĂĄslednÄ› dochĂĄzelo ke stupĹˆovĂĄnĂ­ lĂŠÄ?by od nulovĂŠ medikace pĹ™es

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 265–269

Hereditårny angioedÊm Výb r zako mezinårodních prí ina bolestí asopis brucha

lĂŠÄ?bu adalimumabem po 2 tĂ˝dnech a po tĂ˝dnu aĹž po lĂŠÄ?bu adalimumabem v tĂ˝dennĂ­m intervalu v kombinaci s azathioprinem. KritĂŠria pro intenzifikaci ve skupinÄ› s tÄ›snĂ˝m monitorovĂĄnĂ­m zahrnovala fekĂĄlnĂ­ kalprotektin â‰ĽÂ 250 Οg/g, C reaktivnĂ­ protein â‰ĽÂ 5 mg/l, CD activity index (CDAI) â‰ĽÂ 150 nebo nutnost lĂŠÄ?by prednisonem v pĹ™edchozĂ­m tĂ˝dnu. Ve druhĂŠ skupinÄ› byl rozhodujĂ­cĂ­ pokles CDAI < 70 bodĹŻ pĹ™ed randomizacĂ­ oproti vĂ˝chozĂ­ hodnotÄ› a < 100 bodĹŻ po randomizaci, CDAI > 200 nebo nutnost lĂŠÄ?by prednisonem v pĹ™edchozĂ­m tĂ˝dnu. SlizniÄ?nĂ­ho hojenĂ­ (CD endoscopic index of severity < 4) dosĂĄhlo v tĂ˝dnu 48 po randomizaci 46 % pacientĹŻ ve skupinÄ› s tÄ›snou monitoracĂ­ oproti 30 % v klinicky monitorovanĂŠ skupinÄ› (adjustovanĂ˝ rozdĂ­l rizik 16,1 %; 95% CI 3,9–28,3; p = 0,010). Studii nedokonÄ?ilo 26 % pacientĹŻ z prvnĂ­ a 24 % pacientĹŻ z druhĂŠ skupiny, zejmĂŠna pro vĂ˝skyt neŞådoucĂ­ch ĂşÄ?inkĹŻ. Celkem se neŞådoucĂ­ ĂşÄ?inky vyskytly u 86 % pacientĹŻ z tÄ›snÄ› monitorovanĂŠ vÄ›tve a 82 % pacientĹŻ klinicky vedenĂŠ vÄ›tvÄ›. Ze zĂĄvÄ›ru studie tak vyplĂ˝vĂĄ, Ĺže vyuĹžitĂ­ objektivnĂ­ch markerĹŻ zĂĄnÄ›tu pĹ™i rozhodovĂĄnĂ­ o lĂŠÄ?bÄ› a Ä?asnĂĄ eskalace lĂŠÄ?by anti-TNF vede k lepĹĄĂ­m vĂ˝sledkĹŻm z hlediska klinickĂŠho stavu a endoskopickĂŠho nĂĄlezu v porovnĂĄnĂ­ s rozhodovĂĄnĂ­m pouze na zĂĄkladÄ› klinickĂŠ aktivity. VyĹĄĹĄĂ­ mĂ­ra imunosuprese jako nĂĄsledek tÄ›snÄ›jĹĄĂ­ kontroly ve sledovanĂŠm obdobĂ­ nemÄ›la za nĂĄsledek Ä?etnÄ›jĹĄĂ­ vĂ˝skyt neŞådoucĂ­ch ĂşÄ?inkĹŻ.

Long-term e cacy and safety of stem cell therapy (Cx ) for complex perianal stulas in patients with Crohn’s disease PanĂŠs J, GarcĂ­a-Olmo D, Van Assche G et al. Gastroenterology 2018; 154(5): 1334–1342. doi: 10.1053/j.gastro.2017.12.020.

DlouhodobĂĄ Ăş innost a bezpe nost lĂŠ by komplexnĂ­ch pĂ­ĹĄt lĂ­ pomoci kmenovĂ˝ch bun k (Cx ) u pacient s Crohnovou chorobou LĂŠÄ?ba zejmĂŠna komplexnĂ­ch perianĂĄlnĂ­ch pĂ­ĹĄtÄ›lĂ­ u pacientĹŻ s Crohnovou chorobou je velmi komplikovanĂĄ a dosahovĂĄnĂ­ dlouhodobĂŠho zacelenĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›lovĂ˝ch traktĹŻ se potĂ˝kĂĄ s nĂ­zkou ĂşspěťnostĂ­. PanĂŠs et al v rĂĄmci skupiny ADMIRE jiĹž prezentovali vĂ˝sledky lĂŠÄ?by pomocĂ­ alogennĂ­ch mezenchymĂĄlnĂ­ch kmenovĂ˝ch bunÄ›k po 24 tĂ˝dnech a v aktuĂĄlnĂ­ prĂĄci publikovali zĂĄvÄ›ry studie po 1 roce od aplikace. Ve studii figuruje 212 pacientĹŻ ze 49 center v EvropÄ› a Izraeli, kteří byli na poÄ?ĂĄtku randomizovĂĄni do skupiny s jednorĂĄzovĂ˝m podĂĄnĂ­m 120 mil. bunÄ›k Cx601, a skupiny, kterĂŠ bylo aplikovĂĄno placebo. Pacienti mÄ›li lehkĂŠ luminĂĄlnĂ­ postiĹženĂ­ a komplexnĂ­ secernujĂ­cĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›l u koneÄ?nĂ­ku s max. dvÄ›ma vnitĹ™nĂ­mi a tĹ™emi zevnĂ­mi ĂşstĂ­mi a mimo tento zĂĄsah pokraÄ?ovali v zavedenĂŠ standardnĂ­ terapii. CĂ­lem po 1 roce bylo dosaĹženĂ­ kombinovanĂŠ remise zahrnujĂ­cĂ­ uzavĹ™enĂ­ vĹĄech zevnĂ­ch ĂşstĂ­ a absence kolekce pĹ™esahujĂ­cĂ­ 2 cm na magnetickĂŠ rezonanci. SamotnĂĄ klinickĂĄ remise pĹ™edstavovala uzavĹ™enĂ­ vĹĄech zevnĂ­ch ĂşstĂ­ a za odpovÄ›Ä? na lĂŠÄ?bu autoĹ™i povaĹžovali uzavĹ™enĂ­ alespoĹˆ 1/2 zevnĂ­ch ĂşstĂ­ pĂ­ĹĄtÄ›le. KombinovanĂŠ remise v tĂ˝dnu 52 dosĂĄhlo 56,3 % pacientĹŻ ve skupinÄ› s přípravkem a 38,6 % ve skupinÄ› s placebem (rozdĂ­l 17,7 procentnĂ­ch bodĹŻ; 95% CI 4,2–31,2; p = 0,010). KlinickĂĄ remise byla zaznamenĂĄna u 59,2 %, resp. 41,6 % pacientĹŻ (rozdĂ­l 17,6 procentnĂ­ch bodĹŻ; 95% CI 4,1–31,1; p = 0,013). RozdĂ­l v poklesu Perianal disease activity indexu mezi skupinami nedosĂĄhl statistickĂŠ vĂ˝znamnosti. Z pacientĹŻ, kteří dosĂĄhli kombinovanĂŠ remise v tĂ˝dnu 24, si remisi k tĂ˝dnu 52 udrĹželo 75 % pacientĹŻ po lĂŠÄ?bÄ› Cx601 a 55,9 % v kontrolnĂ­ skupinÄ›. DlouhodobĂĄ retence dosaĹženĂŠ remise by mohla znamenat podstatnĂŠ snĂ­ĹženĂ­ nutnosti opakovanĂ˝ch chirurgickĂ˝ch zĂĄsahĹŻ v oblasti koneÄ?nĂ­ku, kterĂŠ s sebou nesou mimo jinĂŠ riziko pozdÄ›jĹĄĂ­ inkontinence. VĂ˝skyt neŞådoucĂ­ch ĂşÄ?inkĹŻ byl v obou skupinĂĄch porovnatelnĂ˝, a z hlediska bezpeÄ?nosti tak aplikace kmenovĂ˝ch bunÄ›k nepĹ™edstavovala pro pacienty zvýťenou zĂĄtěŞ.

ÄŒlĂĄnky vybrali a komentovali MUDr. Mgr. Irena MĂ­kovĂĄ1, MUDr. TomĂĄĹĄ Grega2, MUDr. Vincent Zoundjiekpon3, MUDr. Michal Ĺ tÄ›pĂĄn3 a MUC. Martin KolĂĄĹ™4 1 Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha 2 InternĂ­ klinika 1. LF UK a ĂšVN â€“ VFN Praha 3 Centrum pĂŠÄ?e o zaŞívacĂ­ trakt, VĂ­tkovickĂĄ nemocnice a. s., Ostrava 4 KlinickĂŠ a vĂ˝zkumnĂŠ centrum pro stĹ™evnĂ­ zĂĄnÄ›ty ISCARE I. V. F. a. s., Praha

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 265–269

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ brucha KvĂ­z

SprĂĄvnĂĄ odpov na kvĂ­z NSA-gastropatie

O zhoubnĂŠ onemocnÄ›nĂ­ Ĺžaludku s postiĹženĂ­m regionĂĄlnĂ­ch lymfatickĂ˝ch uzlin a s generalizacĂ­ do jater se s urÄ?itostĂ­ nejednalo. HistologickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ mnohoÄ?etnĂ˝ch bioptickĂ˝ch vzorkĹŻ odebranĂ˝ch z okrajĹŻ a takĂŠ ze spodiny obrovskĂŠho vĹ™edovitĂŠho krĂĄteru nepotvrdilo přítomnost nĂĄdorovĂ˝ch elementĹŻ, a to ani imunohistochemickĂ˝m vyĹĄetĹ™enĂ­m s protilĂĄtkou CKAE-3, nebyly verifikovĂĄny disociovanĂŠ nĂĄdorovĂŠ buĹˆky. Byla prokĂĄzĂĄna masivnĂ­ přítomnost spirĂĄlnĂ­ bakterie Helicobacter pylori ve vzorcĂ­ch odebranĂ˝ch z nepostiĹženĂŠ antrĂĄlnĂ­ a takĂŠ z korporĂĄlnĂ­ ĹžaludeÄ?nĂ­ sliznice, kterĂĄ vykazovala histologickĂŠ znĂĄmky akutnĂ­ gastritidy. Tento nĂĄlez indikoval zavedenĂ­ trojkombinaÄ?nĂ­ terapie esomeprazolem 80 mg dennÄ›, amoxicilinem 2 g dennÄ› a klaritromycinem 1 g dennÄ› po dobu 2 tĂ˝dnĹŻ. Po skonÄ?enĂ­ eradikace helikobakterovĂŠ infekce nemocnĂĄ uŞívala jeĹĄtÄ› dalĹĄĂ­ 3 mÄ›sĂ­ce esomeprazol v dĂĄvce 40 mg dennÄ› [1]. Po eradikaci a zavedenĂ­ lĂŠÄ?by esomeprazolem se do 2 tĂ˝dnĹŻ zlepĹĄil celkovĂ˝ subjektivnĂ­ stav pacientky, zcela odeznÄ›ly tlakovĂŠ bolesti v epigastriu, ustoupila takĂŠ nauzea a postupnÄ› se jĂ­ vrĂĄtila chuĹĽ k jĂ­dlu. BÄ›hem 2 nĂĄsledujĂ­cĂ­ch mÄ›sĂ­cĹŻ pĹ™ibrala na tÄ›lesnĂŠ hmotnosti celkem 5 kg, zcela vymizela Ăşnava a zaÄ?ala opÄ›t pracovat. KontrolnĂ­ endoskopickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ provedenĂŠ za 3 mÄ›sĂ­ce od prvnĂ­ho vyĹĄetĹ™enĂ­ potvrdilo ĂşplnĂŠ zhojenĂ­ vĹ™edovĂŠho defektu a opakovanĂŠ histologickĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ z mĂ­sta Ä?erstvĂŠ jizvy opÄ›tovnÄ› nepotvrdilo přítomnost nĂĄdorovĂ˝ch bunÄ›k (obr. 2). Na zĂĄkladÄ› klinickĂŠho prĹŻbÄ›hu a odpovÄ›di na terapii oĹĄetĹ™ujĂ­cĂ­ onkolog zhodnotil

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 270

stav jako progresi zhoubnĂŠho novotvaru levĂŠho prsu a hormonĂĄlnĂ­ terapii ukonÄ?il a zavedl ĹĄetrnou chemoterapeutickou lĂŠÄ?bu (fulvestrant). PříÄ?inou vzniku obrovitĂŠho vĹ™edovĂŠho defektu, kterĂ˝ mÄ›l pĹ™i vstupnĂ­m endoskopickĂŠm vyĹĄetĹ™enĂ­ velikost pĹ™esahujĂ­cĂ­ 50 Ă— 40 Ă— 25 mm se znĂĄmkami penetrace celou stÄ›nou ĹžaludeÄ?nĂ­ho antra, jak potvrdilo CT vyĹĄetĹ™enĂ­ bĹ™icha, byla kombinace nÄ›kolika faktorĹŻÂ [2]. NepříznivĂ˝ vliv dlouhodobÄ› uŞívanĂ˝ch (byĹĽ intermitentnÄ›) nesteroidnĂ­ch antirevmatik u pacientĹŻ v osmĂŠm a devĂĄtĂŠm decenniu je dobĹ™e znĂĄm. TypickĂĄ pro NSA-indukovanĂ˝ vĹ™ed je malĂĄ nebo jen nenĂĄpadnĂĄ symptomatologie, kterĂĄ kontrastuje s alarmujĂ­cĂ­m endoskopickĂ˝m nĂĄlezem. ÄŒastou komplikacĂ­ tÄ›chto vĹ™edĹŻ je masivnĂ­ krvĂĄcenĂ­, kterĂŠ bĂ˝vĂĄ prvnĂ­, mnohdy jedinou klinickou symptomatologiĂ­. OstatnĂ­ Ĺživot ohroĹžujĂ­cĂ­ komplikace, jako je penetrace nebo perforace do volnĂŠ dutiny bĹ™iĹĄnĂ­, nejsou tak Ä?astĂŠ, avĹĄak, jak dokumentuje takĂŠ tento případ, nejsou vĂ˝jimeÄ?nĂŠ. DruhĂ˝m faktorem, kterĂ˝ vedl ke vzniku vĹ™edu, byla potvrzenĂĄ přítomnĂĄ infekce Helicobacter pylori. EradikaÄ?nĂ­ trojkombinaÄ?nĂ­ lĂŠÄ?ba byla vysoce efektivnĂ­, coĹž se odrazilo v relativnÄ› rychlĂŠ terapeutickĂŠ odpovÄ›di a v úplnĂŠm zhojenĂ­ vĹ™edu. TĹ™etĂ­m faktorem, kterĂ˝ se mohl podĂ­let na vzniku vĹ™edu, byla progrese nĂĄdorovĂŠho onemocnÄ›nĂ­ prsu s generalizacĂ­ do jater. MetastatickĂŠ postiĹženĂ­ jater probĂ­halo zcela asymptomaticky a veĹĄkerĂ˝ klinickĂ˝ obraz byl zpĹŻsoben obrovskĂ˝m peptickĂ˝m defektem. PĹ™es veĹĄkerĂŠ pokroky v diagnostice a lĂŠÄ?bÄ› NSA-gastropatie zĹŻstĂĄvĂĄ mortalita u osob starĹĄĂ­ch

Obr. . KontrolnĂ­ endoskopickĂŠ vyĹĄet enĂ­ provedenĂŠ za m sĂ­ce od prvnĂ­ho vyĹĄet enĂ­ potvrzujĂ­cĂ­ ĂşplnĂŠ zhojenĂ­ v edovĂŠho defektu. 80 let velmi vysokĂĄ a pohybuje se mezi 5 a 10 %. VedoucĂ­ příÄ?inou ĂşmrtĂ­ je opakovanĂŠ a nezastavitelnĂŠ krvĂĄcenĂ­ nebo dekompenzace koincidujĂ­cĂ­ch chorob, zvlĂĄĹĄtÄ› u tÄ›ch pacientĹŻ, kteří se museli pro Ĺživot ohroĹžujĂ­cĂ­ komplikaci podrobit urgentnĂ­mu chirurgickĂŠmu vĂ˝konu [3].

Literatura . MartĂ­nek J, LukĂĄĹĄ M. Inhibitory protonovĂŠ pumpy â€“ up to date. Gastroent Hepatol 2011; 65(6): 331–342. . Mel Wilcox C. Relationship between non-steroidal antiinflammatory drugs use, Helicobacter pylori and gastroduodenal mucosal injury. Gastroenterology 1997; 113(6): S85– S89. doi: 10.1016/ S0016-5085(97)80018-2. . LukĂĄĹĄ M. Gastropatie a enteropatie z nesteroidnĂ­ch antirevmatik. InternĂ­ Med 2006; 8(11): 489–492.

prof. MUDr. Milan LukĂĄĹĄ, CSc. KlinickĂŠ a vĂ˝zkumnĂŠ centrum pro stĹ™evnĂ­ zĂĄnÄ›ty ISCARE I.V.F. a. s. Jankovcova 1569/2c 170 00 Praha milan.lukas@email.cz

HereditĂĄrny angioedĂŠm KreditovanĂ˝ ako prĂ­ ina autodidaktickĂ˝ bolestĂ­ brucha test

Kreditovaný autodidaktický test VåŞení tenå i, rådi bychom Vås informovali, Şe ve spolupråci s eskou gastroenterologickou spole ností a eskou lÊka skou komorou jsme p ipravili autodidaktický test, za který m Şete získat 2 kredity do celoŞivotního vzd låvåní lÊka . Test je dostupný na webových strånkåch asopisu www.csgh.info.

KreditovanĂ˝ autodidaktickĂ˝ test: digestivnĂ­ endoskopie 1. HlavnĂ­ vĂ˝hodou endoskopickĂŠ submukĂłznĂ­ disekce (ESD) ve srovnĂĄnĂ­ s piecemeal endoskopickou slizniÄ?nĂ­ resekcĂ­ (EPMR) v lĂŠÄ?bÄ› kolorektĂĄlnĂ­ neoplazie je: a) moĹžnost posouzenĂ­ onkologickĂŠ radikality b) nĂ­zkĂ˝ vĂ˝skyt lokĂĄlnĂ­ reziduĂĄlnĂ­ neoplazie c) potenciĂĄl resekovat v případÄ› pozitivity příznaku non-liftingu d) vĹĄechny uvedenĂŠ

2. O perforaci pĹ™i ESD neplatĂ­: a) vÄ›tĹĄinou je Ĺ™eĹĄena chirurgicky b) sniĹžuje Ăşspěťnost dosaĹženĂ­ R0 resekce c) lze ji vÄ›tĹĄinou uzavřít klipy d) jejĂ­ vĂ˝skyt je vyĹĄĹĄĂ­ v evropskĂ˝ch neĹž v japonskĂ˝ch souborech

3. Mezi diagnostickĂŠ indikace cholangioskopie patří: a) indeterminovanĂĄ stenĂłza ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest b) dominantnĂ­ striktura u primĂĄrnĂ­ sklerozujĂ­cĂ­ cholangitidy

c) posouzenĂ­ rozsahu rĹŻstu neoplazie ve ĹžluÄ?ovĂ˝ch cestĂĄch v nÄ›kterĂ˝ch případech d) vĹĄechny uvedenĂŠ 4. Senzitivita a specificita digitĂĄlnĂ­ cholangioskopie pro vizuĂĄlnĂ­ diagnostiku cholangiokarcinomu je: a) 72–83 % a 66–74 % b) 63–69 % a 72–86 % c) 90–97 % a 93–96 % d) 98–99 % a 100 % 5. NejÄ?astÄ›jĹĄĂ­ komplikacĂ­ cholangioskopie je: a) vzduchovĂĄ embolie b) akutnĂ­ pankreatitida c) cholangitida d) perforace ĹžluÄ?ovĂ˝ch cest v oblasti papily 6. K rutinnĂ­m metodĂĄm prevence komplikacĂ­ pĹ™i cholangioskopii nepatří: a) antibiotickĂĄ profylaxe b) aplikace indometacinovĂŠho Ä?Ă­pku pĹ™ed vyĹĄetĹ™enĂ­m c) adekvĂĄtnĂ­ hydratace nemocnĂŠho pĹ™ed vyĹĄetĹ™enĂ­m d) intravenĂłznĂ­ aplikace 100 mg Hydrocortisonu i.v. pĹ™ed vyĹĄetĹ™enĂ­m

7. Metoda endoskopickĂĄ full-thickness resekce (EFTR) je v lĂŠÄ?bÄ› kolorektĂĄlnĂ­ch neoplaziĂ­ technicky ĂşspěťnĂĄ v: a) 60 % b) 70 % c) 80 % d) 90 % 8. HornĂ­m limitem prĹŻmÄ›ru kolorektĂĄlnĂ­ lĂŠze vhodnĂŠ k EFTR je: a) 10 mm b) 20 mm c) 25 mm d) 35 mm 9. Adenom BrunnerovĂ˝ch ĹžlĂĄz se v endoskopickĂŠm obraze typicky prezentuje jako: a) vĹ™ed v bulbu duodena b) stopkatĂ˝ polyp v duodenu c) plochĂĄ lĂŠze typu 0–IIb podle PaĹ™íŞťkĂŠ klasifikace v duodenu d) hypertrofickĂĄ slizniÄ?nĂ­ Ĺ™asa v duodenu 10. Mezi hlavnĂ­ kritĂŠria hepatorenĂĄlnĂ­ho syndromu nepatří: a) hladina kreatininu > 140 Οmol/l b) jaternĂ­ insuficience a portĂĄlnĂ­ hypertenze c) proteinurie < 0,5 g/den d) diurĂŠza < 500 ml/den

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 271

Život je lepší, když je Crohn pod kontrolou Perorální budesonid - preferovaná léčba mírné a středně težké CD1 Entocort přináší rychlé navození remise2 a méně nežádoucích účinků v porovnání s prednisolonem1

Zkrácená informace o přípravku: NÁZEV PŘÍPRAVKU: Entocort 3 mg. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ: Jedna tvrdá tobolka obsahuje budesonidum 3,0 mg. Obsah tobolek: ethylcelulosa, tributyl-acetylcitrát, kopolymer MA/EA 1:1 30% disperze, triethyl-citrát (E1505), protipěnivá emulze, polysorbát 80 (E433), mastek (E553b), zrněný cukr (sacharosa a kukuřičný škrob). KLINICKÉ ÚDAJE: Terapeutické indikace: Crohnova choroba: Léčba Crohnovy choroby postihující ileum a/nebo colon ascendens. Mikroskopická kolitida: Entocort 3 mg je indikován k indukci remise u pacientů s aktivní mikroskopickou kolitidou. Dávkování: Aktivní Crohnova choroba: U dospělých s mírnou až středně těžkou aktivní formou choroby se doporučuje podávat 9 mg budesonidu (3 tobolky) v jedné denní dávce po dobu až 8 týdnů. Plný účinek léčby se obvykle dostaví v průběhu 2-4 týdnů. Aby byla zajištěna remise choroby, doporučuje se podávat dále 6 mg (2 tobolky) v jedné denní dávce. Při převodu pacientů závislých na podávání prednisolonu na Entocort 3 mg se doporučuje podávat 6 mg budesonidu (2 tobolky) jednou denně. Dávka prednisolonu se postupně snižuje. Aktivní mikroskopická kolitida: Doporučená dávka je 9 mg jednou denně ráno (což odpovídá 3 tobolkám) po dobu až 8 týdnů. Kontraindikace: Hypersenzitivita na budesonid nebo na kteroukoli pomocnou látku uvedenou v bodě 6.1. Systémové a místní bakteriální, plísňové a virové infekce Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakce: U žen, které užívají estrogeny nebo perorální kontraceptiva, byly pozorovány zvýšené plazmatické koncentrace a zvýšená účinnost kortikosteroidů. Ovšem nízko dávkovaná perorální kontraceptiva, která zvyšovala plazmatické koncentrace prednisolonu více než dvakrát, neměla vliv na plazmatické koncentrace perorálně podaného budesonidu. Inhibice CYP3A4 ketokonazolem, itrakonazolem, proteázovými inhibitory či grepovou šťávou však může několikanásobně zvyšovat systémovou dostupnost budesonidu. Vzhledem k tomu, že neexistují klinické údaje, které by podporovaly dávkové doporučení, tyto kombinace je třeba vyloučit. Nežádoucí účinky: Časté: cushingoidní zjev, hypokalémie, poruchy chování, např. nervozita, nespavost a změny nálady a deprese, palpitace, dyspepsia, kožní reakce (kopřivka a exantém), svalové křeče, menstruační poruchy. Méně časté: úzkosti, duodenální nebo gastrický ulcus, třes, psychomotorická hyperaktivita. Vzácné: agresivita,

06-2018-EntCi-010-V2-CZ

katarakta včetně bubkapsulární katarkty, glaukom, rozmazané vidění, pankreatitida, ekchymóza, osteonekróza.Velmi vzácné: anafylaktická reakce, zpomalení růstu. Zvláštní upozornění a opatření pro použití: Zvláštní pozornost je třeba věnovat pacientům s tuberkulózou nebo jinými infekcemi, hypertenzí, diabetem, osteoporózou, peptickým vředem, glaukomem nebo kataraktou, nebo diabetem či glaukomem v rodinné anamnéze a jinými stavy, kde mohou dlouhodobě podávané glukokortikoidy vyvolat nežádoucí účinky. Zvláštní pozornost je třeba věnovat pacientům, kteří jsou převáděni z léčby systémově působícími kortikosteroidy na Entocort 3 mg, protože tito pacienti mohou mít útlum kůry nadledvin. Někteří pacienti se v průběhu vysazování systémově působících kortikosteroidů necítí dobře. Stěžují si např. na bolest svalů a kloubů. Plané neštovice a spalničky mohou mít u pacientů léčených perorálně glukokortikoidy těžší průběh. Hepatální insuficience může ovlivnit eliminaci glukokortikoidů, vedoucí ke zpomalení rychlosti eliminace a vyšší systémové expozici. Přípravek obsahuje zrněný cukr (sacharosa a kukuřičný škrob). Pacienti se vzácnými dědičnými problémy s intolerancí fruktosy, malabsorpcí glukosy a galaktosy nebo sacharózoizomaltázovou deficiencí by tento přípravek neměli užívat. V průběhu dlouhodobé léčby glukokortikoidy u dětí a dospívajících se doporučuje pravidelně sledovat jejich tělesnou výšku. Zvláštní opatření pro uchovávání: Uchovávejte při teplotě do 30°C. Uchovávejte v dobře uzavřené lahvičce, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. REGISTRAČNÍ ČÍSLO: 56/1056/97-C. DATUM REVIZE TEXTU: 2. 8. 2017. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: Tillotts Pharma GmbH, Warmbacher Strasse 80, 79618 Rheinfelden, Německo. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Léčivý přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Úplnou informaci obdržíte na adrese společnosti Tillotts Pharma Czech s.r.o., na Pankráci 129/1724, 140 00 Praha 4, tel.: +420 225 992 298.

Rerference: 1. Gomollón F. et al. Journal of Crohn's and Colitis, 2017; 3–25 2. Campieri M, et al. Gut 1997; 41:209-14

Hereditårny angioedÊm ako prí ina bolestí LÊkovýbrucha pro l

doi: . /amgh

Vistaprep – standard p ípravy st eva p ed koloskopickým vyťet ením Vistaprep – the standard of bowel preparation before colonoscopy M. Lukåť KlinickÊ a výzkumnÊ centrum pro st evní zån ty ISCARE I.V.F., a. s., Praha

Ăšvod KvalitnĂ­ oÄ?ista stĹ™eva je zĂĄsadnĂ­ podmĂ­nkou, kterĂĄ urÄ?uje efektivnĂ­ a zĂĄroveĹˆ bezpeÄ?nĂŠ provedenĂ­ koloskopie [1,2]. JednĂĄ se o nejÄ?astÄ›ji indikovanĂŠ vyĹĄetĹ™enĂ­ trĂĄvicĂ­ trubice v klinickĂŠ praxi, v poslednĂ­ dobÄ› poÄ?et koloskopiĂ­ provedenĂ˝ch bÄ›hem 1 roku v ÄŒR pĹ™esahuje 200 000. NejvÄ›tĹĄĂ­m objemem jsou screeningovĂŠ a dispenzĂĄrnĂ­ prohlĂ­dky tlustĂŠho stĹ™eva. I kdyĹž mohou bĂ˝t nĂ­zkoobjemovĂŠ přípravky stejnÄ› efektivnĂ­ v porovnĂĄnĂ­ s klasickou přípravou tlustĂŠho stĹ™eva, je jejich ĂşÄ?innost přímo zĂĄvislĂĄ na dostateÄ?nĂŠm příjmu tekutin navĂ­c. OÄ?ista stĹ™eva zahrnujĂ­cĂ­ vypitĂ­ 4 l projĂ­madla je tak stĂĄle zlatĂ˝m standardem a dosahuje vysokĂŠ kvality přípravy. OptimĂĄlnĂ­ naÄ?asovĂĄnĂ­ přípravy spoÄ?Ă­vĂĄ v rozdÄ›lenĂŠm podĂĄnĂ­ celĂŠ přípravy veÄ?er a rĂĄno pĹ™ed vyĹĄetĹ™enĂ­m, pĹ™iÄ?emĹž poslednĂ­ dĂĄvka projĂ­madla je podĂĄna 4 hod pĹ™ed vyĹĄetĹ™enĂ­m a celĂĄ příprava je ukonÄ?ena nejpozdÄ›ji 2 hod pĹ™ed stanovenou koloskopiĂ­. OptimĂĄlnĂ­ oÄ?ista stĹ™eva je pĹ™i dÄ›lenĂŠ přípravÄ› u vĂ­ce neĹž 90 % nemocnĂ˝ch. RecentnÄ› publikovanĂĄ metaanalĂ˝za 15 klinickĂ˝ch studiĂ­ vĹĄak potvrdila, Ĺže nenĂ­ rozdĂ­lu v dosaĹženĂ­ kvalitnĂ­ přípravy stĹ™eva mezi dÄ›lenou přípravou (veÄ?er a rĂĄno pĹ™ed vyĹĄetĹ™enĂ­m) a oÄ?istou stĹ™eva provedenou rĂĄno v den vyĹĄetĹ™enĂ­Â [3,4].

Charakteristika Přípravek Vistaprep obsahuje v jednom sĂĄÄ?ku 105 g makrogolu 3 350, 2,8 g natrii chloridum, 1,43 g natrii hydrogencarbo-

nas a 0,37g kalii chloridum. ProjĂ­mavĂ˝ roztok se pĹ™ipravĂ­ rozpuĹĄtÄ›nĂ­m jednoho sĂĄÄ?ku v 1 l vody a k vyĹĄetĹ™enĂ­ je nutnĂŠ pouŞít celkem 3–4 l pĹ™ipravenĂŠho roztoku. Jeden litr roztoku obsahuje nĂĄsledujĂ­cĂ­ mnoĹžstvĂ­ elektrolytovĂ˝ch iontĹŻ: Na+ 65 mmol/l; Cl– 53 mmol/l, HCO3– 17 mmol/l a K+ 5 mmol/l [5]. Roztok pĹ™ipravenĂ˝ k pouĹžitĂ­ obsahuje elektrolyty vyvĂĄĹženĂŠ takovĂ˝m zpĹŻsobem, aby se absorpce a sekrece tekutin a elektrolytĹŻ v gastrointestinĂĄlnĂ­m traktu pĹ™evĂĄĹžnÄ› vzĂĄjemnÄ› vykompenzovala a Ä?istĂĄ ztrĂĄta byla tĂŠměř nulovĂĄÂ [5].

Mechanizmus Ăş inku SilnĂ˝ purgativnĂ­ efekt je vyvolĂĄn osmotickou aktivitou makrogolu a velkĂ˝m objemem podanĂŠ tekutiny. Je dĹŻleĹžitĂŠ zmĂ­nit, Ĺže oÄ?ista traÄ?nĂ­ku pĹ™ed koloskopiĂ­ by mÄ›la bĂ˝t pĹ™edepsĂĄna individuĂĄlnÄ› s ohledem na komorbidity, uŞívanĂŠ lĂŠky, pĹ™edchozĂ­ kvalitu dosaĹženĂŠ přípravy a osobnĂ­ preferenci pacienta. Osoby s rizikem nedostateÄ?nĂŠ přípravy je vhodnĂŠ identifikovat, intenzivnÄ›ji pouÄ?it a pĹ™ipravit agresivnÄ›jĹĄĂ­m reĹžimem (rozdÄ›lenĂŠ podĂĄnĂ­, pĹ™idĂĄnĂ­ dalĹĄĂ­ch projĂ­madel) [4].

TechnickĂŠ aspekty Přípravek Vistaprep je prĂĄĹĄek pro přípravu roztoku. PodĂĄvĂĄ se v celkovĂŠm objemu 3–4 l, pĹ™iÄ?emĹž jeden sĂĄÄ?ek se rozpustĂ­ v 1 l vody. VzniklĂ˝ roztok je podĂĄvĂĄn rozdÄ›lenÄ› rychlostĂ­ cca 1 l za 1 hod, případnÄ› 200–300 ml kaĹždĂ˝ch 10 min. VĂ˝ho-

dou Vistaprepu je jeho příjemnĂĄ citrusovĂĄ příchuĹĽ. PreparĂĄt je preferovanĂ˝m přípravkem u pediatrickĂ˝ch pacientĹŻ, gravidnĂ­ch Ĺžen, pacientĹŻ s renĂĄlnĂ­ insuficiencĂ­ a pacientĹŻ s idiopatickĂ˝m stĹ™evnĂ­m zĂĄnÄ›tem nebo podezĹ™enĂ­m na nÄ›j. Je takĂŠ doporuÄ?ovĂĄn ke zrychlenĂŠ přípravÄ› pĹ™ed akutnĂ­ koloskopiĂ­ indikovanou pro krvĂĄcenĂ­ do dolnĂ­ Ä?ĂĄsti trĂĄvicĂ­ trubice. PřídatnĂĄ dalĹĄĂ­ opatĹ™enĂ­ (simeticon, prokinetika, spazmolytika) nejsou k rutinnĂ­ oÄ?istÄ› doporuÄ?ena, lze je ale pouŞít v individuĂĄlnĂ­ch případech. V zĂĄznamu z vyĹĄetĹ™enĂ­ mĂĄ bĂ˝t vĹždy uveden zpĹŻsob stĹ™evnĂ­ oÄ?isty a vĂ˝slednĂĄ kvalita přípravy (po oplachu a odsĂĄtĂ­ zbytkovĂŠho obsahu). Z validovanĂ˝ch ĹĄkĂĄl je vhodnĂĄ tzv. BostonskĂĄ ĹĄkĂĄla BBPS (Boston bowel preparation scale). NedostateÄ?nÄ› pĹ™ipravenĂ˝ pacient by mÄ›l podstoupit kontrolnĂ­ vyĹĄetĹ™enĂ­ v prĹŻbÄ›hu 1 roku v zĂĄvislosti na indikaci, optimĂĄlnÄ› po pokraÄ?ujĂ­cĂ­ přípravÄ› nĂĄsledujĂ­cĂ­ den.

Kontraindikace Ileus a podezĹ™enĂ­ na ileus, gastrointestinĂĄlnĂ­ obstrukce Ä?i perforace, riziko gastrointestinĂĄlnĂ­ perforace, vysoce akutnĂ­ kolitida, toxickĂŠ megakolon, poruchy vyprazdĹˆovĂĄnĂ­ Ĺžaludku. Hypersenzitivita na lĂŠÄ?ivĂŠ lĂĄtky, jinĂŠ makrogoly nebo na kteroukoli pomocnou lĂĄtku.

ZvlĂĄĹĄtnĂ­ upozorn nĂ­ a opat enĂ­ pro pouĹžitĂ­ Vistaprep nemĂĄ bĂ˝t pouŞívĂĄn u pacientĹŻ se srdeÄ?nĂ­m selhĂĄnĂ­m (třídy III a IV podle

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 273–274

Hereditárny Vistaprep – standard angioedém p ípravy ako prí ina st evabolestí p ed koloskopickým brucha vyšet ením

NYHA), s insuficiencí ledvin, s pokročilým onemocněním jater nebo u pacientů těžce dehydratovaných, protože bezpečnost použití v této skupině pacientů nebyla dostatečně prokázána.

Klinické zkušenosti Podle doporučení Evropské i Americké společnosti pro gastrointestinální endoskopii (ESGE/ASGE) publikovaných v roce 2013, resp. 2015, je příprava střeva velkoobjemovými přípravky obsahujícími makrogol 3 350 preferována a měla by být postupem prvé volby. Výhodou je dosažení optimální přípravy v celém tlustém střevě, vč. pravého tračníku, což může být při použití nízkoobjemových přípravků problematické. Vistaprep neobsahuje sulfát sodný. Přípravky

Gastroent Hepatol 2018; 72(3): 273–274

s obsahem elektrolytů na bázi polyetylenglykolu, které neobsahují sulfáty, jsou méně slané, lépe chutnají a jsou srovnatelně účinné, pokud jde o vyčištění tlustého střeva. Druhým důvodem pro doporučení Vistaprepu je vysoká bezpečnost zvláště u nemocných s preexistující renální insuficiencí, u kterých použití hyperosmolárních nízkoobjemových projímadel může vést ke zhoršení renálních funkcí a k hypernatremii [4].

Literatura . ASGE Standards of Practice Committee, Saltzman JR, Cash BD et al. Bowel preparation before colonoscopy. Gastrointest Endosc 2015; 81(4): 781–794. doi: 10.1016/j.gie.2014.09.048. . Hassan C, Bretthauer M, Kaminski MF et al. Bowel preparation for colonoscopy: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)

Guideline. Endoscopy 2013; 45(2): 142–150. doi: 10.1055/s-0032-1326186. . Avalos DJ, Castro FJ, Zuckerman MJ et al. Bowel preparations administered the morning of colonoscopy provide similar efficacy to a split dose regimen: a meta analysis. J Clin Gastroenterol 2017. In press. doi: 10.1097/MCG. 0000000000000866.

. Rutherford CC, Calderwood AH. Update on bowel preparation for colonoscopy. Curr Treat Options Gastroenterol 2018; 16(1): 165–181. doi: 10.1007/s11938-018-0165-3. . Souhrn údajů o přípravku Vistaprep. Sp.zn. sukls19549/2016.

prof. MUDr. Milan Lukáš, CSc. Klinické a výzkumné centrum pro střevní záněty ISCARE I. V. F., a. s. Jankovcova 1569/2c 170 00 Praha 7 milan.lukas@email.cz

NOVÝ TELEVIZNÍ POŘAD NAŠEHO VYDAVATELSTVÍ

HLEDÁ SE ČESKÁ VĚDA. ZN.: SVĚTOVÁ! Aktuálně vysíláme:

STĚHOVÁNÍ NÁDORŮ – ČESKÝ OBJEV VERSUS AMERICKÝ PATENT Tým z Johns Hopkins University v americkém Baltimoru publikoval letos v Nature práci o tom, že interleukin-6 (IL-6) a interleukin-8 (IL-8) se podílejí na vytváření mikroprostředí ve zhoubných nádorech a podporují migraci nádorových buněk. Jejich blokáda by tedy možná v klinické praxi mohla zabránit metastazování. Stejný objev však zveřejnili čeští anatomové a přírodovědci pod vedením přednosty Anatomického ústavu 1. LF UK prof. MUDr. Karla Smetany, DrSc., již v r. 2012 – a od téhož roku na něj mají i patent. Bohužel jen český, který velkým farmaceutickým firmám průmyslové využití neochrání. A na celosvětově platné patenty nemají české instituce dostatek peněz...

Premiéra každý mesíc na PRAHA TV (celostátne v síti O2 TV anebo v Praze a Středoceském kraji na kanále 46 v rámci regionálního multiplexu bezplatného pozemního digitálního vysílání). Reprízy každý den v ruzných časech anebo kdykoli na internetu na www.prahatv.eu nebo www.terapie.tv.

HereditĂĄrny angioedĂŠm ako prĂ­ ina bolestĂ­ brucha TirĂĄĹž

Gastroenterologie a hepatologie Vedoucí redaktor (Editor-in-Chief) prof. MUDr. Milan Lukåť, CSc. KlinickÊ a výzkumnÊ centrum pro st evní zån ty ISCARE I.V.F. a.s. Jankovcova / c, Praha milan.lukas@email.cz Zåstupce vedoucího redaktora pro Slovenskou republiku (Editor for Slovak Republic) MUDr. Miloť Greguť, PhD. GastroenterologickÊ a hepatologickÊ centrum Nitra Poliklinika sv. Medarda Špitålska , Nitra Slovenskå republika ghugregus@gmail.com Redak ní rada (Editorial Board) MUDr. Peter Bånov in, PhD. MUDr. Martin Bortlík, Ph.D. prof. MUDr. Radan Br ha, CSc. MUDr. Iveta ierna, PhD. prof. MUDr. Martin Fried, CSc. prof. MUDr. Tibor Hlavatý, PhD. doc. MUDr. Tomåť Hucl, Ph.D. MUDr. Katarína Mitrovå, Ph.D. MUDr. ubomír Skladaný, PhD. doc. MUDr. Št pån Suchånek, Ph.D. prof. MUDr. Julius Špi åk, CSc. prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc. doc. MUDr. Ond ej Urban, Ph.D. MUDr. Eduard Veseliny, PhD.

MezinĂĄrodnĂ­ redak nĂ­ rada (International Editorial Board) Prof. Lars Aabakken, MD, PhD Professor of Medicine, Chief of GI endoscopy Oslo University Hospital Rikshospitalet Oslo, Norway

Florian Rieder, MD Department of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Digestive Disease and Surgery Institute Department of Pathobiology Lerner Research Institute Cleveland Clinic Foundation Cleveland, Ohio, USA

Peter Doyle Higgins, MD, PhD Associate Professor Department of Internal medicine, Gastroenterology University of Michigan, USA

Prof. Vincenzo Stanghellini Professor of Medicine Department of Medical and surgical science University of Bologna, Italy

Peter Laszlo Lakatos, MD, PhD Associate Professor, Head of the Gastroenterology outpatient clinic st Department of Medicine Semmelweis University, Budapest, Hungary Prof. David Lieberman Professor of Medicine and Chief of the Division of gastroenterology Oregon Health & Science University Portland, Oregon, USA

Prof. Jerome D. Waye, MD Professor of Medicine Director of Endoscopic Education Icahn School of Medicine Mount Sinai, New York, USA Výbor eskÊ gastroenterologickÊ spole nosti (Committee of the Czech Society of Gastroenterology) P edseda (Chairman): M. Lukåť Výbor Slovenskej gastroenterologickej spolo nosti (Committee of the Slovak Society of Gastroenterology) Predseda (Chairman): M. Huorka

Prof. Jong-Ho Moon, MD, PhD Professor of Medicine School of Medicine, SoonChunHyang University Bucheon/Seoul, Korea

Výbor eskÊ hepatologickÊ spole nosti (Committee of the Czech Society of Hepatology) P edseda (Chairman): R. Br ha

Prof. Walter Reinisch, MD Professor of Medicine Department of Internal medicine, Gastroenterology McMaster University Hamilton, Ontario, Canada

Výbor Slovenskej hepatologickej spolo nosti (Committee of the Slovak Society of Hepatology) Predseda (Chairman): . Skladaný

Harmonogram vydåní a tÊmatickÊ zam ení asopisu Gastroenterologie a hepatologie pro rok . A time schedule of journal´s publication with major topics for .

Ă­slo / / / / / /

TĂŠma

Koedito i

TermĂ­n vydĂĄnĂ­

IBD hepatologie digestivnĂ­ endoskopie klinickĂĄ a experimentĂĄlnĂ­ gastroenterologie gastrointestinĂĄlnĂ­ onkologie d tskĂĄ gastroenterologie a hepatologie + bariatrie

M. BortlĂ­k/T. HlavatĂ˝ R. Br ha/ . SkladanĂ˝ O. Urban/E. Veseliny T. Hucl/P. BĂĄnov in Ĺ . SuchĂĄnek/M. GreguĹĄ K. MitrovĂĄ/I. ierna + M. Fried

Ăşnor duben erven srpen

Ă­jen prosinec

Š eskå lÊka skå spole nost J. E. Purkyn , Praha

Gastroenterologie a hepatologie VydĂĄvĂĄ eskĂĄ lĂŠka skĂĄ spole nost J. E. Purkyn ve spoluprĂĄci s nakladatelstvĂ­m Ambit Media, a. s. Eviden nĂ­ Ă­slo MK R E . ISSN - (Print) ISSN - X (On-line). On-line verze je p Ă­stupnĂĄ na adrese www.csgh.info

asopis SGH je uveden na SCOPUS, CHEMICAL TITLES, EXCERPTA MEDICA/EMBASE, CHEMICAL ABSTRACTS, INIS Atomindex, Food Science and Technology Abstracts, Bibliographia Medica echoslovaca.

www.cgs-cls.cz

Nakladatel: Ambit Media, a. s., Klicperova / , Praha Adresa pro korespondenci: obchodnĂ­ centrum Media Hall, BidlĂĄky , Brno Odpov dnĂĄ redaktorka: Mgr. AdĂŠla Hol ĂĄkovĂĄ adela.smukarova@ambitmedia.cz + Gra ckĂĄ Ăşprava: Karel Zlevor ObjednĂĄvka p edplatnĂŠho na adrese: www.centram.cz

www.sgssls.sk

VychĂĄzĂ­ Ă— ro n . P edplatnĂŠ na rok inĂ­ K ( eur) + + poĹĄtovnĂŠ. Informace o podmĂ­nkĂĄch inzerce poskytuje a objednĂĄvky p ijĂ­mĂĄ: Pavel DoleĹžal pavel.dolezal@ambitmedia.cz + Toto Ă­slo vychĂĄzĂ­ . .

www.csgh.info

Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.