UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÈMICA DE CIENCIAS QUÌMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÌA
SEGUNDO TRIMESTRE NOMBRE: Ana Marcela Orellana Jaramillo CURSO: 5 to Año “B” FECHA: 01 de Agosto del 2016 PROFESOR: B.F Carlos García Msc
DIARIO DE CAMPO 12 Antes de empezar la práctica el profesor nos facilitó unos artículos científicos relacionados al tema de la clase.
INTOXICACIÒN POR PLOMO Es caudad por la explotación minera, la metalurgia, las actividades de fabricación y reciclaje, el uso persistente de pinturas y gasolinas con plomo, fabricación debaferias de plomo-àcido para vehículos de motor, también lo encontramos en pigmentos, pinturas, material de soldadura, vidrierias, vajillas de cristal, municiones, esmaltes, cerámicas, artículos de joyerìa, también encontramos a través de tuberías de plomo o con soldadura a base de este metal. Si la exposición es elevada, ataca el cerebro y al SNC pudiendo provocar coma, convulsiones e incluso la muerte. Luego de leer el artículo intercambiamos opiniones y continuamos con la respectiva práctica. TEMA DE LA PRÁCTICA 7: SINTOMATOLOGÌA Y DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES, SÍNDROMES TÓXICOS, TÓXICOS VOLÁTILES Y MINERALES TÌTULO DE LA PRÀCTICA: IDENTIFICACIÒN DE TÒXICOS MINERALES (MERCURIO)
Animal de Experimentación: Pescado OBJETIVOS:
Determinar propiedades, sintomatología de Tóxicos Minerales su intoxicación producida por Plomo, Mercurio y Arsénico. 1. REACCIONES DE IDENTIFICACIÒN: CON EL CLORURO ESTAÑOSO: al agregar una pequeña cantidad del reactivo a
una porción de la muestra, en caso positivo se debe producir un precipitado blanco de cloruro mercurioso o calomel o un precipitado negro de Hg metálico. 2HgCl2 + SnCl2 Hg2Cl2 + SnCl4 Hg2Cl2 + SnCl2 2Hg + SnCl4 CON EL YODURO DE POTASIO : al reaccionar una muestra que contenga Hg,
frente al Ki, se produce un precipitado rojo, anaranjado o amarillo (de acuerdo a la concentración del toxico) de yoduro mercúrico. HgCl2 + 2IK HgI2 + 2KCl CON LA DIFENIL TIO CARBAZONA: es una reacción muy sencilla para
reconocer el Hg; (el reactivo se prepara con 0.012 gr de ditizona disuelta en 1000 ml de Cl4C) se mide un poco demuestra y se añaden algunas gotas de reactivo con el cual debe producir un color anaranjado en caso (+), si es necesario se puede calentar ligeramente la mezcla. CON LA DIFENIL CARBAZIDA : en medio alcohólico, la difenil carbazida
produce con el Hg un color violeta o rojo violeta. CON EL SULFURO DE HIDROGENO: produce un precipitado negro mercúrico.
HgCl2 + H2S
SHg + 2HCl
2. GRÀFICOS:
1. Picar el pescado en pedacitos pequeños
2. Disolver la muestra con Nitrato de Mercurio
3. Colocar agua destilada, mover
Dihidratado
hasta disolución
4. Obtenemos la solución madre para realizar los siguientes ensayos
UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÈMICA DE CIENCIAS QUÌMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÌA NOMBRE: Ana Marcela Orellana Jaramillo CURSO: 5 to Año “B” FECHA: 8 de Agosto del 2016 PROFESOR: B.F Carlos García Msc
DIARIO DE CAMPO 13 Realizamos la siguiente práctica: TEMA DE LA PRÁCTICA: SINTOMATOLOGÌA Y DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES, SÍNDROMES TÓXICOS, TÓXICOS VOLÁTILES Y MINERALES TÌTULO DE LA PRÀCTICA: TÒXICOS MINERALES.INTOXICACIÒN PRODUCIDA POR PLATA (Ag +) y CADMIO (Cd++) DATOS DE LA PRÀCTICA Animal de Experimentación: Vísceras de Pollo
Frutas de Experimentación: Albahaca, Banana, Papaya 3. OBJETIVOS:
Determinar propiedades, sintomatología de Tóxicos Minerales su intoxicación producida por Plata y Cadmio.
REACCIONES DE IDENTIFICACIÒN:
CON HIDRÓXIDO DE SODIO: A una pequeña porción de la muestra, agregar
algunas gotas de hidróxido de sodio Na(OH)-, en caso positivo , se debe formar un precipitado blanco de Cd(OH) 2
Cl2Cd+Na (OH)
Cd (OH)2+2Cl-+2Na+
CON HIDRÓXIDO DE AMONIO: A otra pequeña cantidad de muestra, se le
adiciona gotas de hidróxido de amonio (NH 4OH), observamos que se produce un precipitado blanco de Cd(OH) 2, el mismo que es soluble en exceso de reactivo ya que se forma el complejo [Cd (NH 3)4] =. Cl2Cd + NH4 (OH)
Cd (OH)2+2Cl-+2NH4+
Cd (OH)2 + NH4(OH)
[Cd (NH3)4]++
CON CIANURO DE SODIO: Cuando a una pequeña cantidad de muestra que
contiene cadmio, se la hace reaccionar con unas cuantas gotas de cianuro de sodio (CNNa), debe producir un precipitado blanco de (CN)2Cd, el mismo que es soluble en exceso de reactivo por formación de complejo [Cd (CN) 4] (CN) 2Cd +2Cl-+2Na+
Cl2Cd + CNNa (CN) 2Cd + CNNa
[Cd (CN) 4]
CON GAS SULFHÍDRICO: Al hacer circular a una pequeña cantidad de muestra
una buena corriente de gas sulfhídrico, se observa la formación de un precipitado color amarillo intenso por formación de SCd. El mismo que es insoluble en exceso de reactivo, y soluble en NO3H diluido y caliente, dejando un depósito de azufre coloidal. Cl2Cd + SH2 SCd +2H +2Cd
GRÀFICOS:
1. Frutas y verduras
2. Trituramos la muestra
3. Se provee las muestras a los diferentes grupo
1.- Se procede a triturar pequeñas cantidades de vísceras del animal en experimentación.
2.- Pesar 1g de Cloruro
3.- Disolver el cloruro en una pequeña cantidad de agua destilada.
4.- Añadir vísceras trituradas.
UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÈMICA DE CIENCIAS QUÌMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÌA NOMBRE: Ana Marcela Orellana Jaramillo CURSO: 5 to Año “B” FECHA: 15 de Agosto del 2016 PROFESOR: B.F Carlos García Msc
DIARIO DE CAMPO 14 Realizamos una lectura comprensiva de un artículo científico para luego realizar una guía con el documento facilitado por el profesor. TEMA: SINTOMATOLOGÌA Y DIAGNOSTICO DE LAS INTOXICACIONES. SINDROMES TOXICOS, TOXICOS ORGANICOS TITULO DE LA PRÁCTICA: RODENTICIDAS (WARFARINA.)
INDENTIFICACIÒN
DE
TOXICOS
Animal De Experimentación: Rata Wistar Vía De Administración: Via oral Volumen Administrado: 186 mg/ kg de warfarina TIEMPOS: Inicio de la práctica:
8:20 am
Toma de muestra 1:
8:25 am
Toma de muestra 2:
9:55 am
Hora de disección:
10:00 am.
Hora finalización de la práctica:
10:15
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA Determinar propiedades, sintomatología de tóxicos organicos y su intoxicación por warfarina. Observar mediante pruebas de coagulación la presencia de warfarina
Realizar la necropsia en el animal de experimentación que haya sido expuesto a una sustancia toxica PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN: LABORATORIO Hematológicos: anemia microcítica e hipocrómica, leucocitosis neutrófila, trombocitopenia, velocidad de sedimentación globular (VHS) aumentada. Bioquímicos: Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, hiperbilirrubinemia, azoemia, aumento de la actividad de la alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina (FA) y gamma-glutamiltransferasa (GGT) Hemostásicos y de coagulación: Se prolongan los tiempos de protrombina (TP), de tromboplastina parcial activado (TTPA), de trombina (TT), parcial de tromboplastina (TPT), de coagulación activado (ACT); aumento de los productos de degradación del fibrina (PDF), disminución de las concentraciones de los factores II, VII, IX y X, aumento del fibrinógeno y de los valores de la PIVKA (proteína inducida por el antagonismo o ausencia de la vitamina K), que es una prueba, específica para este tipo de intoxicación. Urinarios: proteinuria, hematuria. DETECCIÒN DEL TÒXICO: En primer lugar, en el caso de los cebos y de los contenidos gástricos, se realiza un examen visual de la muestra para detectar la presencia de formulados granulados u otro signo de presencia de fitosanitarios. Mediante un método general de extracción, purificación y determinación se pueden identificar la mayoría de los tóxicos, pero en el caso de que existan evidencias de tóxicos concretos, o cuando se han descartado diversas posibilidades, puede ser necesario llevar a cabo métodos analíticos más concretos. Estos protocolos de análisis están basados en métodos publicados por los laboratorios de toxicología que han preparado este texto, y de hecho están basados en gran medida el procedimiento utilizado por la Wildlife Incident Investigation Scheme del Central Science Laboratory de Reino Unido (Brown et al., 2005). Dependiendo de las disponibilidades técnicas de los laboratorios, existen diferentes alternativas a los métodos aquí descritos que pueden ser también aceptables. De forma genérica, y para garantizar la correcta identificación del tóxico, los compuestos orgánicos deben ser analizados mediante detector de masas acoplado a cromatografía de gases o líquidos. Cuando esto no pueda ser llevado a cabo por no disponer de esta técnica analítica se procurará confirmar el resultado, si es posible, mediante dos técnicas analíticas distintas (ej.: colorimetría y cromatografía en capa fina para estricnina)
Rodenticidas anticoagulantes: El hígado o el cebo se homogeniza con sulfato sódico anhidro, se extrae con diclorometano u otras mezclas de solventes, se realiza una purificación mediante SPE (puede variar en función del tipo rodenticidas a analizar, indandiona o cumarina) y finalmente se analiza por cromatografía de líquidos acoplada a espectrometría de masas
UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÈMICA DE CIENCIAS QUÌMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÌA NOMBRE: Ana Marcela Orellana Jaramillo CURSO: 5 to Año “B” FECHA: 22 de Agosto del 2016 PROFESOR: B.F Carlos García Msc
DIARIO DE CAMPO 15 Recibimos la clase teórica del profesor sobre las Intoxicaciones producidas por Hierro y Cobre
El hierro se toma casi siempre a partir de preparados farmacológicos, en forma aislada o como polivitamínicos. Pese a esta fuente de tóxico tan limitada, la intoxicación por hierro continua siendo un problema común y grave dentro de las intoxicaciones accidentales, especialmente en niños. En EE.UU. se comunicaron más de 22.000 casos en el año 1988, incluyendo 5 muertes. El 95% de estas intoxicaciones fue en niños y se produjo de forma accidental. La razón de esta frecuencia, se debe a la amplia difusión de estos preparados farmacológicos, que se encuentran casi todos los hogares, y a veces son administrados a los niños de forma empírica por sus padres. Con frecuencia los preparados de hierro y vitaminas se presentan como comprimidos de colores vistosos y que tienen buen sabor, lo que los hace más apetecibles para los niños. Además, muchos padres los consideran inocuos, por lo que no toman las debidas precauciones. Por último hay que recordar que gran cantidad de madres gestantes toman estos productos y por lo tanto encontraremos preparados de hierro en muchos hogares con niños pequeños.
Toxicocinética En la dieta normal suele haber 10-20 mg de hierro, de los cuales solo se absorbe un 10%. Los preparados comerciales de hierro son sales (sulfato, fumarato, gluconato, etc.) que contienen entre un 12% (gluconato) y 33% (fumarato) de hierro metal. La ingestión de una cantidad de hierro metal, inferior a 20 mg/kg de peso corporal no suele tener ningún efecto tóxico. Una dosis entre los 20 y 60 mg/kg de peso corporal, produce toxicidad gastrointestinal. Más de 60 mg/kg producen toxicidad sistémica y entre 200 y 300 mg/kg la dosis es letal. La acidez gástrica es necesaria para mantener el hierro en su estado soluble, hierro ferroso, forma en la que se absorbe a través de la mucosa duodenal y yeyunal. Dentro de las células epiteliales del intestino se oxida a hierro férrico y se une a la ferritina. Posteriormente se libera lentamente, desde la ferritina, hacia el plasma, donde se une a la transferrina, una globulina específica para transportar hierro. Cuando esta proteína se satura (lo que suele ocurrir por encima de los 300 mcg/dL de hierro en plasma), el exceso de hierro pasa a la sangre en forma libre. Esta forma es la realmente tóxica. Una determinación muy importante es la capacidad de fijación de hierro por la transferrina; esta capacidad representa el hierro metal que puede unirse a la transferrina, sin que quede hierro libre. En los tejidos, el hierro se usa para la síntesis de la hemoglobina, citocromos, y mioglobina. Aproximadamente 70 por ciento del hierro corporal total está como hemoglobina. Otro 25 por ciento se almacena en el hígado y el bazo, como ferritina y hemosiderina, y 5 por ciento restante unido a la mioglobina y diversas enzimas. Cuadro clínico Primer estadio Este período dura unas 6 horas y en él predominan los síntomas corrosivos sobre la mucosa intestinal. Los pacientes presentan dolor, náuseas, vómitos y diarrea que pueden ser sanguinolentos e incluso con restos de tejidos necróticos. En los casos de intoxicación masiva puede aparecer shock y acidosis severa y el enfermo puede fallecer en pocas horas. Cuando faltan estos síntomas iniciales o son muy leves, lo más probable es que la intoxicación haya sido leve. Sin embargo, se han comunicado algunos casos de intoxicación letal con mínimos síntomas gastrointestinales. Segundo estadio Esta fase va desde las 4-6 horas iniciales, hasta las 12-48 horas. Durante esta fase, si se han corregido los trastornos de la fase inicial, el paciente aparece falsamente estable.
Tercera fase Este estadio, que empieza entre 12 y 48 horas tras la ingesta, está caracterizado por el desprendimiento de las úlceras necròticas gastrointestinales y por los signos de fallo hepático. Aparece hemorragia gastrointestinal, acidosis, letargia, ictericia, etc. Si el shock es prolongado puede aparecer fallo renal, distres respiratorio, etc. Cuarto estadio En esta fase ocurre la cicatrización de las lesiones. Aparece a las 2-6 semanas de la intoxicación y se caracteriza por la estenosis que puede aparecer a nivel del píloro, o más raramente, en otros segmentos del intestino. A nivel hepático se ha descrito la aparición de cirrosis hepática.
El Cu es un metal de transición ampliamente usado en la industria para la manufactura de muchos productos tales como amalgamas con diversas aplicaciones, agroquímicos (especialmente fungicidas y micostáticos), esmaltes y pigmentos, reactivos para curtiembre, alguicidas de uso profuso en cuerpos de agua dulce, prótesis médico quirúrgicas y dispositivos intrauterinos (DIU), entre otros. Por este motivo, no es sorprendente que el hombre contamine el medio ambiente con progresivas cantidades de cobre. La contaminación con este metal se produce mayoritariamente en la cercanía de las minas donde se extrae y procesa, y en las refinerías durante su purificación. Los polvos de Cu que se liberan al aire y al agua reaccionan con el oxígeno y el azufre, que muchas veces son parte de los mismos minerales desde donde se refina el metal, generando compuestos aún más hidrosolubles y diseminables. El agua superficial que se contamina de esta manera puede drenar hacia los acuíferos y aumentar el nivel de cobre en ellos y por consiguiente en las redes de agua potable domiciliarias Dónde se encuentra Ciertas monedas: todas las monedas de un centavo en los Estados Unidos hechas antes de 1982 contenían cobre Ciertos insecticidas y fungicidas
Alambre de cobre Algunos productos de acuario Suplementos minerales y vitamínicos (el cobre es un micronutriente esencial, pero demasiada cantidad puede ser mortal)
Síntomas Ingerir grandes cantidades de cobre puede causar vómitos, dolor abdominal, diarrea y piel amarilla (ictericia). Asimismo, el contacto con grandes cantidades de cobre puede ocasionar decoloración del cabello (verde). Los síntomas pueden abarcar: Anemia Sensación de ardor Escalofríos Convulsiones Diarrea (a menudo con sangre y puede ser de color azul) Fiebre Insuficiencia hepática Sabor metálico Dolores musculares Náuseas Ausencia de gasto urinario Dolor Shock Vómitos Debilidad Ojos amarillos Piel amarilla