Pratik EKG

PRATİK

EKG BEŞİNCİ BASKI

PRATİK

EKG BEŞİNCİ BASKI

John R. Hampton DM MA DPhil FRCP FFPM FESC

Çeviri Editörleri

Prof. Dr. Aytaç Öncül Uzm. Dr. Emre Aslanger Çeviri Dr. Cansu Selcan Akdeniz Dr. Abdullah Kaplan Dr. Ömer Kıraslan

Emeritus Professor of Cardiology University of Nottingham Nottingham, UK David Adlam’ın katkılarıyla

David Adlam

DPhil BA BM BCh MRCP DPhil

Specialist Registrar in Cardiology and General (Internal) Medicine Oxford, UK

CHURCHILL LIVINGSTONE

ELSEVIER

EDİNBURG LONDON NEW YORK OXFORD PHILADELPHIA ST LOUIS SYDNEY TORONTO

© İstanbul Medikal Yayıncılık ÇEVİRİ ESERLER dizisi Pratik EKG Çeviri Editörleri: Prof. Dr. Aytaç Öncül, Uzm. Dr. Emre Aslanger 1. Baskı 2012 ISBN - 978-605-4499-15-1 2012 İstanbul Medikal Yayıncılık Ltd. Şti.

34104, Çapa-İstanbul-Türkiye www.istanbultip.com.tr e-mail: info@istanbultip.com.tr Adres: Turgut Özal Cad. No: 4/A Çapa-İST. Tel: 0212.584 20 58 (pbx) 587 94 43 Faks: 0212.587 94 45

www.istanbultip.com.tr Yasalar uyarınca, bu yapıtın yayın hakları istanbul medikal yayıncılık ltd.şti.’ye aittir.

Yazılı izin alınmadan ve kaynak olarak gösterilmeden, elektronik, mekanik ve diğer yöntemlerle kısmen veya tamamen kopya edilemez; fotokopi, teksir, baskı ve diğer yollarla çoğaltılamaz.

UYAR I Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan her ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir.

İst a nbul Medi ka l Ya yı ncı l ı k Lt d. Şt i .

12643 Mesut Arsl a n, Tuğçe Yı l dı rı m P rof. Dr. Ayt a ç Ö ncül Uzm. Dr. Emre Asl anger Çeviri Dr. Cansu Selcan Akdeniz, Dr. Abdul lah Kaplan, Dr. Ö mer Kırasla n Redaksiyon Dr. S a mi m Emet Kapak İmy Tas arı m /orj i na l den a da pt e Baskı ve cilt Ege B a sı m Esatpaşa Mah. Ziyapaşa Cad. No: 4/1 Ege Plaza 34704 Ataşehir-İST Tel: 0216 470 44 70

Yayına hazırlayan Yayıncı sertifika no İmy adına grafiker Çeviri editörleri

Önsöz BU KİTAPTAN NE BEKLEMELİ?

Bu kitabın okuyucularının bu kitaba yardımcı nitelikte olan Kolaylaştırılmış EKG kitabında yazan bilgileri bildiğini varsayıyorum. EKG gerçekten de prensip olarak basittir, ancak hem normal insanlarda hem de kardiyak veya diğer sorunları olan bireylerde paternlerin değişkenliği EKG’yi olduğundan daha karmaşık gösterebilir.

Kitap bu değişkenliklere odaklanmıştır ve her anormallikten birkaç örnek sunmaktadır. Kitap, EKG’nin temellerini anlamış, ancak bir klinik araç olarak artık EKG’nin maksimum potansiyelini kullanmak isteyen kişileri hedeflemektedir.

EKG tek başına bir son değildir, klinik öykü ve fizik muayenenin devamıdır. Hastalar doktora EKG çektirmek için gelmezler, sağlık muayenesi ya da semptomlarından ötürü gelirler. Bu nedenle bu kitap uygun klinik durumlara göre düzenlenmiş; sağlıklı insanlarda, çarpıntısı, senkopu, göğüs ağrısı, nefes darlığı veya kardiyak olmayan durumları olan hastalarda EKG’yi kapsayacak bölümlere ayrılmıştır. EKG’nin hastanın

genel değerlendirmesinin bir parçası olduğunun vurgulanması için her bir bölüm anamnez ve fizik muayene hakkında bir kısım ile başlamakta ve yorumlanan EKG’ye göre ne yapılması gerektiğine dair kısa bir bölümle bitmektedir.

Beşinci baskı, daha öncekilerin, EKG’nin çekildiği kişiye göre göreli önemi olduğu felsefesini sürdürmektedir. Metinde bir dizi değişiklik yapılmış, EKG paternleri ile ilgili daha çok özet ve klinik durum tabloları eklenmiştir. Daha önemlisi, hasta tedavisinde gitgide daha önemli hal alan kalp pilleri, defibrilatörler ve elektrofizyolojiye dair tamamen yeni bir bölüm eklenmiştir. Kitabın biçimi değiştirilmiş ve her bir 12 derivasyonlu EKG’nin tek sayfaya sığacağı şekil oluşturulmuştur.

EKG’DEN NE BEKLEMELİ?

EKG’nin sınırlılıkları vardır. EKG’nin kalbin elektriksel aktivitesinin bir resmini verdiğini, kalbin yapı ve işlevi hakkında sadece dolaylı bilgi sağladığını hatırlayınız. Ancak aritmi ve ileti

iii

Önsöz defektleri gibi kalbin elektriksel malfonksiyonuna dair semptomları olanlarda paha biçilmez bir araçtır.

Sağlıklı insanlarda normal bir EKG bulmak temin edicidir. Ne yazık ki EKG ciddi koroner arter hastalığı olan hastalarda tamamen normal olabilir. Tersine sağlıklı bir bireyde oldukça geniş bir normallik aralığı yanlış biçimde hastalık olarak yorumlanabilir. Bazı şüphe götürmeyecek şekilde anormal EKG paternleri (örneğin, sağ dal bloğu) sağlıklı insanlarda görülebilir.

Doğru çalışma prensibi hastanın klinik durumunu dikkate almadır, EKG’yi değil.

Hasta çarpıntı ya da senkoptan yakındığında, sadece semptomlarla eş zamanlı EKG çekilirse olayın kardiyak kökenli olduğundan emin olunabilir – ancak hasta semptomsuz bile olsa EKG’nin bir ipucu sağlayabileceği akılda tutulmalıdır. Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG tanıyı ve buna göre tedaviyi belirleyebilir, ancak miyokard infarktüsünün başlamasını takip eden saatler içerisinde EKG’nin normal olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Nefes darlığı olan bir hastada tamamen normal bir EKG büyük olasılıkla kalp yetersizliğini dışlar, ancak akciğer hastalığı veya pulmoner emboliyi tanımlamakta iyi bir yöntem değildir. Sonunda EKG’nin birçok kalp dışı durumda oldukça anormal olabileceği

iv

hatırlanmalıdır, bu nedenle anormal EKG’nin her zaman kardiyak patolojiyi gösterdiği sonucuna varılmamalıdır.

TEŞEKKÜRLER Pratik EKG’nin beşinci baskısı birçok açıdan değiştirilmiştir; bu açıdan pek çok kişiden yardım aldım. Özellikle David Adlam’a cihazlar ve elektrofizyoloji hakkındaki bölüme yaptığı katkılardan ötürü müteşekkirim; bu bölüm, kitabı rutin EKG’nin ötesinde tanı için yine EKG bilgisine ihtiyaç gösteren sofistike tanı ve elektriksel tedaviler diyarına taşımıştır. Ayrıca kopya editörüm Alison Gale’e de metinde pek çok düzeltmeye neden olan titiz dikkatinden ötürü teşekkür ederim. Kitabın yeni biçimi eski baskıya göre tamamen yeni bir düzene sahiptir ve bu Helius’lu Rich Cutler tarafından uzman biçimde yapılmıştır; bu yeni baskı onun yardım ve sabrı olmadan gerçekleşemezdi. Önceden olduğu gibi, kitabın iskeletini oluşturan pek çok normal ve anormal EKG’yi temin eden birçok arkadaşıma ve meslektaşıma da teşekkür ederim.

John Hampton Nottingham

Çeviri Editörlerinin Önsözü Yaşamlarını insanların sağlığını korumaya ve hastalarını iyileştirmeye adayan hekimler, hemşireler ve sağlık teknisyenleri ilerleyen teknoloji ile birlikte yüksek teknik özelliklere sahip cihazları teşhis ve tedavi amaçlı olarak kullanma imkânına kavuşmuştur.

EKG kalp damar hastalıklarının tanısında kullanılan ucuz, kolay erişilebilir, kansız ve çok değerli bilgiler veren bir tetkiktir. Önemli mortalite sebebi olabilecek akut koroner sendromların, bradiaritmilerin ve taşiaritmilerin teşhisinde önemli yer tutmaktadır. Erken teşhis ve uygun tedavi birçok insanın hayatını kurtarabilmekte ve daha kaliteli bir yaşam sürmesine olanak sağlamaktadır.

John R. Hampton’un Pratik EKG kitabının hekimlere, hemşirelere ve öğrencilere EKG’yi öğrenmede ve daha önce öğrendiklerini hatırlamada yardımcı bir kılavuz olması dileği ile…

Prof. Dr. Aytaç Öncül Uzm. Dr. Emre Aslanger

v

İçindekiler Önsöz v Derivasyonlu EKG’ler ile gösterilen tıbbi durumlar viii 1. Sağlıklı insanlarda EKG

1

2. Çarpıntı ve senkopu olan hastalarda EKG 3. Göğüs ağrı sı olan hastalarda EKG

161

4. Nefes darlı ğı olan hastalarda EKG

227

5. Diğer durumların EKG’ye etkisi

53

254

6. Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG

282

David Adlam 7. Sonuç: Çoğu EKG için işe yarayacak dört adım 324 İndeks 328

vii

12 derivasyonlu EKG’ler

viii

AAI pacing 292 Akselere idiyonodal ritim 44, 72 Anoreksiya nevroza 278 Atriyal fibrilasyon 108, 142 Atriyal fibrilasyon, kontrolsüz 230 Atriyal fibrilasyon ve anteriyor iskemi 192 Atriyal fibrilasyon ve bigemine ventriküler erken vurular 230 Atriyal fibrilasyon ve dinlenimde digoksin etkisi 206 Atriyal fibrilasyon ve egzersizde digoksin etkisi 206 Atriyal fibrilasyon ve inferiyor infarktüs 124 Atriyal fibrilasyon ve sol dal bloğu 112, 114 Atriyal fibrilasyon ve sağ dal bloğu 118 Atriyal flutter 1:1 ileti 102 Atriyal flutter 2:1 blok 100 Atriyal flutter 4:1 blok 102 Atriyal flutter ve intermittan VVI pacing 288

Atriyal flutter ve değişken dereceli blok 142 Atriyal flutter ve hipotermi 254 Atriyal taşikardi 98, 312 Atriyoventriküler nodal re-entry (kavşak) taşikardi 104 Atriyoventriküler nodal re-entry (kavşak) taşikardi ve anteriyor iskemi 192 Bifasiküler blok 88 Birinci derece blok 82 Birinci derece blok ve sol ön dalcık bloğu 86 Birinci derece blok ve sağ dal bloğu 88, 140, 146 Biventriküler kalp pili 298 Brugada sendromu 78 DDD pacing 294 DDD pacing, atriyal izleme 294 DDD pacing, intermittan 296 Dekstrokardi 8 Dekstrokardi, derivasyonlar ters çevrilmiş 10

12 derivasyonlu EKG’ler

1

Digoksin etkisi ve iskemi 222 Digoksin toksisitesi 272

Lityum tedavisi 276 Lown-Ganong-Levine sendromu 70

Elektriksel alternans 266 Egzersizle tetiklenen iskemi 198 Egzersizle tetiklenen ST segment depresyonu 204 Egzersizle tetiklenen ST segment elevasyonu 200

Malign perikardiyal effüzyon 264 Mediyastinal kayma 20 Mitral stenoz ve pulmoner hipertansiyon 232 Miyokard infarktüsü, akut anteriyor ve eski inferiyor 180 Miyokard infarktüsü, akut anterolateral 170 Miyokard infarktüsü, akut anterolateral ve sol eksen sapması 170 Miyokard infarktüsü, akut inferiyor 166 Miyokard infarktüsü, akut inferiyor ve anteriyor iskemi 178 Miyokard infarktüsü, akut inferiyor ve anteriyor NSTEMİ 180 Miyokard infarktüsü, akut inferiyor ve eski anteriyor 178 Miyokard infarktüsü, akut inferiyor ve sağ dal bloğu 184 Miyokard infarktüsü, anteriyor 168 Miyokard infarktüsü, anteriyor NSTEMİ 188 Miyokard infarktüsü, anteriyor, yaşı bilinmiyor 200 Miyokard infarktüsü, anteriyor ve sağ dal bloğu 184 Miyokard infarktüsü, anterolateral, yaşı bilinmiyor 172 Miyokard infarktüsü, eski anteriyor 174 Miyokard infarktüsü, gelişim fazında inferiyor 166, 168 Miyokard infarktüsü, inferiyor ve atriyal fibrilasyon 124 Miyokard infarktüsü, inferiyor, sağ dal bloğu ve anteriyor iskemi? 186 Miyokard infarktüsü, inferiyor ve sağ ventriküler 176 Miyokard infarktüsü, inferiyor ve ventriküler taşikardi 124 Miyokard infarktüsü, lateral (3 gün sonra) 172

Fasiküler taşikardi 120 Friedrich ataksisi 280 Geniş kompleksli taşikardi, kaynağı belli değil 120, 122 Hasta sinüs sendromu 136 Hiperkalemi 268 Hipertrofik kardiyomiyopati 64, 240 Hipokalemi 270 Hipotermi 256 İkinci derece blok 2:1 84, 144 İkinci derece blok, Wenckebach 82 İkinci derece blok ve sol ön dalcık bloğu 92 İkinci derece blok, sol ön dalcık bloğu ve sağ dal bloğu 92 İskemi 240 İskemi, anteriyor 190 İskemi, anterolateral 190 İskemi, egzersizle tetiklenen 198 İskemi, olası 238 Kavşak taşikardisi ve sağ dal bloğu 120 Konjenital uzun QT sendromu 74 Kronik akciğer hastalı ğı 250

ix

12 derivasyonlu EKG’ler Miyokard infarktüsü, Miyokard infarktüsü, iskemi 188 Miyokard infarktüsü, Miyokard infarktüsü, Miyokard infarktüsü, intervali 76

x

Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

eski anterolateral NSTEMİ 220 eski inferiyor ve anteriyor eski posteriyor 216 posteriyor 174 posteriyor ve normal QT

EKG 8, 12, 16, 34, 44, 46, 234, 270 EKG, akselere idiyonodal ritim 44 EKG, belirgin U dalgası 42 EKG, çift tepeli (bifid) P dalgası 10 EKG, çocuk 46 EKG, III. derivasyonda T dalga inversiyonu 34 EKG, egzersiz testi 198, 204 EKG, kısmi sağ dal bloğu paterni 24 EKG, küçük Q dalgası 26 EKG, normalin sağ üst sı nı rında 12 EKG, normalin sol üst sı nı rında 14 EKG, özgün olmayan ST depresyonu 32 EKG, R dalgası boyutu 22 EKG, S dalgası boyutu 22 EKG, sağ eksen sapması 14 EKG, septal Q dalgası 26 EKG, sivri T dalgası 40 EKG, siyahi insanlarda 38 EKG, siyahi insanlarda T dalga inversiyonu 38 EKG, ST segment depresyonu 30 EKG, ST segment elevasyonu 30 EKG, T dalga düzleşmesi 40 EKG, T dalga inversiyonu 32 EKG, V1’de dominant R dalgası 20, 248 EKG, V4’te dominant S dalgası 18 EKG, V2 ile V3 arasında geçiş noktası 18

Normal Normal Normal Normal

EKG, EKG, EKG, EKG,

VR, V1-V2’de T dalga inversiyonu 36 VR, VL’de T dalga inversiyonu 36 yukarı eğimli ST segmenti 28 yüksek kalkışlı ST segmenti 28

Perikardit 214 Psödonormalizasyon 202 Pulmoner emboli 210, 212, 250 Pulmoner stenoz 258 Sağ atriyal hipertrofi 244 Sağ atriyal hipertrofi ve sağ dal bloğu, Ebstein anomalisinde 262 Sağ atriyal hipertrofi ve sağ ventriküler hipertrofi 244 Sağ dal bloğu ve akut inferiyor infarktüs 184 Sağ dal bloğu ve akut anteriyor infarktüs 184 Sağ dal bloğu ve anteriyor iskemi 186 Sağ dal bloğu ve atriyal septal defekt 262 Sağ ventriküler hipertrofi 62, 246, 248 Sağ ventriküler hipertrofi, Fallot tetralojisinde 260 Sağ ventrikül çı kış yolu taşikardisi 128 Sağ ventrikül çı kış yolu ventriküler taşikardisi (RVOT-VT) 310 Sağ ventriküler yüklenme 182 Sinüs aritmisi 2, 94 Sinüs bradikardisi 4, 136 Sinüs ritmi, WPW sendromunda 106 Sinüs ritmi, post-kardiyoversiyon 100, 104 Sinüs ritmi ve sol dal bloğu 112 Sinüs taşikardisi 4, 94 Sol atriyal hipertrofi 64 Sol atriyal hipertrofi ve sol ventriküler hipertrofi 232 Sol dal bloğu 62, 182 Sol dal bloğu ve aort stenozu 236

12 derivasyonlu EKG’ler Sol eksen sapması 84 Sol ön dalcık bloğu 86, 242 Sol posteriyor hemiblok 90 Sol ventrikül hipertrofisi 60, 214, 220, 234, 236, 240, 260 Sol ventrikül hipertrofisi ve ciddi aort stenozu 238 ST segmenti, özgün olmayan değişiklikler 162 Subaraknoid kanama 280 Supraventriküler erken vuru 6, 196 Supraventriküler taşikardi, Wolff-Parkinson-White sendromunda 106 T dalga düzleşmesi, özgün olmayan 222 T dalgası, açıklanamayan anormallik 218 T dalgası, özgün olmayan değişiklikler 162 Tam kalp bloğu 146 Tam kalp bloğu ve Stokes-Adams atağı 148 Tirotoksikoz 264 Travma 278 Trifasiküler blok 90

1

Uzamış QT intervali, amiodarona bağlı 74, 274 Uzun QT sendromu, ilaç toksisitesi 130 Ventriküler erken vuru 6, 96 Ventriküler fibrilasyon 134 Ventriküler taşikardi 116, 118 Ventriküler taşikardi, capture (yakalama) vurusu 126 Ventriküler taşikardi, füzyon vurusu 126 Ventriküler taşikardi, konkordans 116 Ventriküler taşikardi ve inferiyor infarktüs 124 VVI pacing, bipolar 286 VVI pacing, intermittan 288 VVI pacing, unipolar 286 VVI pacing, tam kalp bloğu 290 Wolff-Parkinson-White Wolff-Parkinson-White fibrilasyon 132 Wolff-Parkinson-White Wolff-Parkinson-White

sendromu 132, 242 sendromu ve atriyal sendromu, tip A 66, 68, 216 sendromu, tip B 68, 218

xi

Sağlıklı insanlarda EKG Normal kardiyak ritim

2

Kalp hızı

2

Extrasystoles-Erken vurular-Resiprokal ritim

7

P dalgası

7

PR aralığı

11

QRS kompleksi

13

ST segmenti

29

T dalgası

33

QT aralığı

42

Atletlerde EKG

43

Hamilelikte EKG

47

Çocuklarda EKG

47

Sağlıklı insanlarda EKG anormalliklerinin sıklığı 48 Ne yapılmalı

49

1

Bu bölümün amacı doğrultusunda, EKG’si alınan kişinin asemptomatik olduğunu ve fizik muayenede hiçbir anormallik bulunmadığını varsayacağız. EKG’nin normallik aralığını göz önünde bulundurmalıyız; fakat her hastalığın semptom ya da anormallik göstermeyebileceği gerçeğinden kaçamadığımızdan sağlıklı gözüken bir hasta gerçekte öyle olmayabilir ve EKG’si anormal olabilir. Özellikle, “tarama” için gelen bireylerde doktora söylemedikleri semptomlar bulunabilir, dolayısıyla bir tarama programı vasıtasıyla elde edilen EKG’nin sağlıklı bir örnekten geldiği varsayılamaz.

Bundan dolayı EKG’nin normallik aralığı tartışmalıdır. Öncelikle tamamen sağlıklı insanların EKG’lerinde bulunabilecek varyasyonları gözönünde bulundurmalıyız, daha sonra kesin biçimde “anormal” olan EKG’lerin anlamından bahsedebiliriz.

1

Sağlıklı insanlarda EKG NORMAL KARDİYAK RİTM Sürekli ritimlerden normal olan yalnızca sinüs ritimdir. Genç insanlarda inspirasyon sırasında R-R aralığı böylece düşer (kalp hızı yükselir) ve buna sinüs aritmisi denir (Şekil 1.1). Sinüs aritmisi belirgin olduğunda atriyal aritmiyi taklit edebilir. Ancak, sinüs aritmisinde her P-QRS-T kompleksi normaldir, değişen sadece aralarındaki aralıktır.

Şekil 1.1

2

Sinüs aritmisi bireyin yaşı arttıkça daha belirsiz hale gelir, vagus sinir fonksiyonu bozukluğuna bağlı diyabetik otonom nöropati gibi durumlarda tamamen kaybolur.

KALP HIZI Normal kalp hızı diye bir şey yoktur bu nedenle taşikardi ve bradikardi gibi terimler dikkatli kullanılmalıdır. Sinüs ritminde yüksek kalp hı-

Normal kardiyak ritim / Kalp hızı zının “sinüs taşikardisi” olarak adlandırılabileceği bir nokta veya “sinüs bradikardisi” için bir üst sınır yoktur. Yine de beklenmedik derecede yüksek veya düşük kalp hızları durumlarının açıklanmaya ihtiyacı vardır.

1

ayenesinde başka bir anormallik yoktur, kan sayımı ve tiroid fonksiyon testleri normaldir.

Kutu 1.1’de sinüs ritimde yüksek kalp hızına sebep olabilecek muhtemel sebepler gösterilmiştir.

SİNÜS TAŞİKARDİSİ Şekil 1.2’deki EKG, yüksek kalp hızından şikayet eden genç bir bayandan alınmıştır. Başka semptomu yoktur, fakat endişelidir. Mu-

Kutu 1.1 Sinüs ritimde yüksek kalp hızının muhtemel sebepleri

Sinüs aritmisi Dikkat edilecekler: • • •

R-R intervalinde belirgin değişkenlik Sabit PR intervali P dalgası ve QRS komplekslerinin sabit biçimli olması

• • • • • • • • • • • • • •

Acı, korku, egzersiz Hipovolemi Miyokard infarktüsü Kalp yetmezliği Pulmoner emboli Obezite Fiziksel zindelik eksikliği Hamilelik Tirotoksikoz Anemi Beri-beri CO2 retansiyonu Otonom nöropati İlaçlar: - Sempatomimetikler - Salbutamol (inhalasyon da dâhil) - Kafein - Atropin

3

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.2

Şekil 1.3

4

Kalp hızı

1

SİNÜS BRADİKARDİSİ Sinüs taşikardisi

Şekil 1.3’teki EKG genç bir profesyonel futbolcudan alınmıştır. Kalp hızı 44/dk’dır ve bir noktada sinüs ritmi o kadar yavaştır ki bir kavşak kaçış ritmi görülmüştür.

Sinüs ritimde düşük kalp hızının muhtemel sebepleri Kutu 1.2’de özetlenmiştir.

Dikkat edilecekler: • Normal P-QRS-T dalgaları • R-R aralığı 500 msn • Kalp hızı 120/dk

Kutu 1.2. Sinüs ritimde düşük kalp hızının muhtemel sebepleri Sinüs Bradikardisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Hız 44/dk • Kavşak kaynaklı bir kaçış atımı

Kavşak kaçış vurusu

• • • • • • • • •

Fiziksel zindelik Vazovagal ataklar Hasta sinüs sendromu Akut miyokard infarktüsü, özellikle inferiyor Hipotiroidizm Hipotermi Obstrüktif sarılık Yüksek intrakraniyal basınç İlaçlar: - beta blokerler (glokom için kullanılan göz damlaları dâhil) - verapamil - digoksin

5

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.4

Şekil 1.5

6

Erken vurular / P Dalgası Supraventriküler erken vuru Dikkat edilecekler: • Supraventriküler ekstrasistollerde QRS kompleksi ve T dalgası sinüs atımındakilerin aynısıdır • Dördüncü atımda anormal bir P dalgası vardır; dolayısıyla bu atriyal kaynaklıdır.

Erken anormal P dalgası

Ventriküler erken vuru Dikkat edilecekler: • Bir ventriküler erken vuruyla birlikte sinüs ritmi • Erken vuruda geniş ve anormal bir QRS kompleksi ile anormal bir T dalgası vardır

Ventriküler erken vuru

1

ERKEN VURULAR Atriyal veya kavşak (AV nodal) kaynaklı supraventriküler erken vurular (ekstrasistoller) normal insanlarda yaygındır ve önemleri yoktur (Şekil 1.4). Atriyal erken vuruların anormal bir P dalgası vardır, kavşak erken vurularında P dalgası yoktur ya da P dalgası QRS kompleksini izlemektedir.

Normal EKG’lerde de ventriküler erken vurular olağan olarak görülür (Şekil 1.5).

P DALGASI Sinüs ritimde P dalgası VR haricinde genelde her derivasyonda yukarı doğrudur. QRS kompleksi VL’de baskın biçimde aşağı doğru ise P dalgası da ters olabilir (Şekil 1.6). Çentikli veya çift tepeli P dalgası sol atriyal hipertrofinin ayırıcı özelliğidir, sivri P dalgası ise sağ atriyal hipertrofiye işaret eder – fakat çift tepelilik veya sivri P dalgaları normal kalplerde de görülebilir.

Dekstrokardili hastalarda I. derivasyonda P dalgasının yönü terstir (Şekil 1.7). Pratikte bu durum daha çok ekstremite derivasyonları yanlış yerleştirildiğinde görülür; fakat dekstrokardi, normalde sol ventriküle “bakan” V5 ve V6 derivasyonları baskın biçimde aşağı doğru bir QRS kompleksi gösterdiğinde farkedilebilir.

Eğer dekstrokardili bir hastanın EKG’si ekstremite derivasyonları yer değiştirilip tekrarlanır ve göğüs derivasyonları sol taraf yerine göğsün sağ tarafına yerleştirilirse, buna karşılık gelen EKG normal bir hastanınkine benzer (Şekil 1.8).

7

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.6

Şekil 1.7

8

P Dalgası

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Hem VR, hem de VL’de P dalgası ters dönmüştür ve QRS kompleksi ön planda aşağı doğrudur.

VL derivasyonunda ters dönmüş P dalgası

Dekstrokardi Dikkat edilecekler: • I. derivasyonda ters dönmüş P dalgası • V5 ve V6 derivasyonlarında sol ventriküler kompleks görülmez I. derivasyonda ters dönmüş P dalgası ve dominant S dalgası

V6 derivasyonunda devam eden S dalgası

9

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.8

Şekil 1.9

10

P Dalgası / PR aralığı

1

Dekstrokardi de derivasyonlar yer değiştirir Dikkat edilecekler: • I. derivasyonda P dalgası yukarı doğrudur • I. derivasyonda QRS kompleksi yukarı doğrudur • V6 derivasyonunda tipik sol ventriküler kompleks

I. derivasyonda yukarı doğru V6 derivasyonunda norP dalgası ve QRS kompleksi mal QRS kompleksi

PR ARALIĞI Normal EKG Dikkat edilecekler: • PR aralığı 170 msn • Bütün derivasyonlarda PR aralığı sabit • V5 derivasyonunda çentikli P dalgası genelde normaldir

Sinüs ritimde PR aralığı sabittir ve normal sınırı 120-200 msn’dir (EKG kağıdında 3-5 küçük kare) (Şekil 1.9).

120 msn’den küçük bir PR aralığı preeksitasyonu düşündürürken 200 msn’den uzun bir PR aralığı birinci derece bloğa bağlıdır. Bu anormalliklerin ikisi de normal insanlarda görülebilir ve Bölüm 2’de daha ayrıntılı biçimde işlenecektir.

PR aralığı 170 msn

11

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.10

Şekil 1.11

12

QRS kompleksi

1

QRS KOMPLEKSİ Normal EKG Dikkat edilecekler: • I-III. derivasyonlarda QRS kompleksi yukarı doğru • II. derivasyonda R dalgası en yüksek

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Bu kayıt normal kardiyak eksenin, sağ üst limitini göstermektedir • R ve S dalgaları I. derivasyonda eşittir.

KARDİYAK EKSEN Kardiyak eksenin yönüne dair normallik sınırı oldukça geniştir. Pek çok insanda QRS kompleksi II. derivasyonda en yüksektir, fakat I ve III. derivasyonlarda QRS kompleksi baskın olarak yukarı doğrudur (R dalgası S dalgasından büyüktür) (Şekil 1.10).

I. derivasyonda R dalgası ve S dalgası eşit olduğunda kardiyak eksen tamamen normaldir: Bu durum uzun boylu insanlarda yaygındır (Şekil 1.11).

I. derivasyonda S dalgası R dalgasından büyük olduğunda sağ eksen sapması mevcuttur. Ancak, tamamen normal insanlarda bu durum oldukça yaygındır. Şekil 1.12’deki EKG, profesyonel bir futbol oyuncusuna aittir.

III. derivasyonda S dalgasının R dalgasından büyük olması yaygın bir durumdur ve II. derivasyonda S dalgası R dalgasına eşit olduğunda kardiyak eksen hala normal kabul edilebilir. Bu durumlar şişman insanlarda ve hamilelikte yaygındır (Şekil 1.13).

II. derivasyonunda S dalgasının derinliğinin R dalgasının yüksekliğini aştığı durumda, sol eksen sapması mevcuttur (bkz. Şekil 2.26).

13

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.12

Şekil 1.13

14

QRS kompleksi

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • •

Sağ eksen sapması: I. derivasyonda S dalgası R dalgasından büyük II-III. derivasyonlarda QRS kompleksleri yukarı doğru I. derivasyonda dominant S dalgası

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Bu EKG, normal eksenin sola doğru üst sınırını göstermektedir • II. derivasyonda S dalgası R dalgasına eşittir • III. derivasyonda S dalgası R dalgasından büyüktür II. derivasyonda S dalgası = R dalgası

III. derivasyonda S dalgası >R dalgası

15

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.14

Şekil 1.15

16

QRS kompleksi

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V1 derivasyonu ön planda aşağı doğru bir kompleks göstermektedir, S dalgası R dalgasından büyüktür • V6 derivasyonu yukarı doğru bir kompleks göstermektedir, R dalgası dominanttır ve S dalgası küçüktür V1 derivasyonunda S dalgası > R dalgası

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V3 derivasyonunda dominant bir S dalgası vardır • V4 derivasyonunda dominant bir R dalgası vardır • Geçiş noktası V3 ve V4 derivasyonları arasındadır

V6 dalgasında dominant R dalgası

GÖĞÜS DERİVASYONLARINDA R VE S DALGALARININ BOYUTLARI V1 derivasyonunda küçük bir R dalgası ve derin bir S dalgası olmalı; ikisi arasındaki denge V1 - V6 arasında artan biçimde değişmelidir. V6 derivasyonunda uzun bir R dalgası olmalı ve S dalgası olmamalıdır (Şekil 1.14).

Genelde R ve S dalgalarının eşit olduğu “geçiş noktası” V3 veya V4 derivasyonlarında görülür, fakat pek çok varyasyon vardır. Şekil 1.15’te geçiş noktasının V3 ve V4 arasında olduğu bir EKG gösterilmiştir.

17

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.16

Şekil 1.17

18

QRS kompleksi

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V4 derivasyonunda dominant S dalgası • V5 derivasyonunda R dalgası S dalgasından çok az daha büyük

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V2 derivasyonunda dominant S dalgası • V3 derivasyonunda dominant R dalgası • Geçiş noktası V2 ve V3 derivasyonu arasındadır

1

Şekil 1.16’da geçiş noktasının V4 ve V5 arasında olduğu bir EKG gösterilmektedir. Şekil 1.17’de geçiş noktasının V2 ve V3 arasında olduğu bir EKG gösterilmetedir.

Kronik akciğer hastalığı olan bireylerde geçiş noktası genelde V5 hatta V6 derivasyonunda görülür ve bu durum ‘saat yönünde rotasyon’ olarak isimlendirilir. Aşırı olgularda geçiş noktasını gösterebilmek için göğüs derivasyonunu posteriyor aksiller çizgiye veya daha da ileri gidilerek sırta yerleştirmek (V7 ve V9 derivasyonları) gerekebilir. Özellikle sternumda depresyonun mediyasteni sola doğru kaydırdığı anormal göğüs şekline sahip hastalarda da benzer bir EKG şekli görülebilir, fakat bu durumda “saat yönünde rotasyon” terimi kullanılmaz. Şekil 1.18’de EKG’si gösterilen hastada mediyasten kayması vardır.

Bazen tamamen normal bir örneğin EKG’sinde V1 derivasyonunda ‘dominant’ R dalgası görülür (R dalgasının boyu S dalgasının derinliğini aşar). Dolayısıyla, herhangi bir geçiş noktası olmayacaktır, buna ‘saat yönünün tersine rotasyon’ denir. Şekil 1.19’daki EKG normal bir kalbe sahip sağlıklı bir futbolcudan alınmıştır. Ancak, V1 derivasyonunda dominant bir R dalgası genelde sağ ventriküler hipertrofiye (bkz. Bölüm 4) veya posteriyor infarktüse bağlıdır (bkz. Bölüm 3).

19

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.18

Şekil 1.19

20

QRS kompleksi

1

Mediyastinal Kayma Dikkat edilecekler: • ‘Anormal’ EKG, fakat normal kalp • Mediyastende kayma geçiş noktasının V6 derivasyonunun ötesinde olduğu anlamına gelir • Göğsün sol yanında, V7 – V9 lokalizasyonlarında ventriküler kompleksler gösterilmiştir

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V1 derivasyonunda dominant R dalgası

V1 derivasyonunda dominant R dalgası

21

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.20

Şekil 1.21

22

QRS kompleksi

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V2 derivasyonunda S dalgası 36 mm

V2 derivasyonunda S dalgası > 25 mm

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V5 derivasyonunda R dalgası 42 mm

V5 derivasyonunda R dalgası > 25mm

1

R dalgasının boyu ve S dalgasının derinliği arasındaki denge kardiyak eksen sapmasının veya sağ ventriküler hipertrofinin tanınmasında önemli olsa da, R dalgasının tam uzunluğu çok az faydalı bilgi sağlar. EKG’nin düzgün kalibre edildiği düşünüldüğünde, normal kişilerde R ve S dalgalarının boyutlarının sınırları genelde şu şekilde verilir: • V5 veya V6 derivasyonları için R dalgası 25 mm • V1 veya V2 derivasyonları için S dalgası 25 mm • V5 veya V6 derivasyonlarındaki R dalgasının V1 ve V2 derivasyonlarındaki S dalgasıyla toplamı 35 mm’den küçük olmalıdır Ancak, V5 - V6 derivasyonlarında 25 mm’den büyük R dalgaları zinde ve zayıf genç insanlarda yaygın olarak görülür ve tamamen normaldir. Bu bağlamda, bu ‘sınırlar’ yardımcı değildir. Şekil 1.20 ve 1.21’deki EKG’lerin ikisi de zinde ve sağlıklı kalplere sahip genç erkeklerden çekilmiştir.

QRS KOMPLEKSİNİN GENİŞLİĞİ QRS kompleksinin süresi bütün derivasyonlarda 120 msn’den az olmalıdır (3 küçük kareden az). Eğer bundan uzunsa, ya ventriküler bir odaktan depolarize olmuştur (bir ventriküler ritim mevcuttur) ya da ventriküler iletimde bir anormallik vardır. İkincisi en sık olarak dal bloğuna bağlıdır. Sağ dal bloğuna (RBBB) benzeyen fakat QRS kompleksi dar olan bir RSR1 paterni, bazen ‘kısmi sağ dal bloğu’ olarak isimlendirilir ve normal bir varyanttır (Şekil 1.22).

Aynı zamanda RSR1S1 paterni de normal bir varyanttır (Şekil 1.23) ve bazen ‘parçalanmış’ kompleks olarak isimlendirilir.

23

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.22

Şekil 1.23

24

QRS kompleksi

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • • •

V2 derivasyonunda RSR1 paterni QRS kompleksinin süresi 100 msn Parsiyel sağ dal bloğu paterni

V1 derivasyonunda RSR1 paterni ve QRS kompleksi 100 msn

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V1 derivasyonunda RSR1S1 paterni • V2 derivasyonunda çentikli S dalgası • QRS kompleksinin süresi 100 msn • Parsiyel sağ dal bloğu paterni V1 derivasyonunda RSR1S1 paterni

V2 derivasyonunda çentikli S dalgası

25

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.24

Şekil 1.25

26

QRS kompleksi

1

Q DALGALARI

Normal EKG Dikkat edilecekler: • I, II, V4 – V6 derivasyonlarında septal Q dalgaları

V5 derivasyonunda septal Q dalgası

İnterventriküler septumun soldan sağa normal depolarizasyonu II, VL, veya V5 – V6 derivasyonlarında küçük bir ‘septal’ Q dalgasının oluşmasına sebep olur. Septal Q dalgaları genelde 3 mm’den daha az derindir ve genişliği 1 mm’den azdır (Şekil 1.24).

III. derivasyonda küçük bir Q dalgası normal insanlarda yaygındır, bu durumda Q dalgası daima dardır fakat 3 mm’den derin olabilir. Bazen VF derivasyonunda da benzer bir Q dalgası olacaktır (Şekil 1.25). Bu ‘normal’ Q dalgaları çok daha az derindir ve derin inspirasyonda tamamen kaybolabilirler (bakınız Şekil 1.13).

Normal EKG Dikkat edilecekler: • III. derivasyonda dar fakat oldukça derin Q dalgası • VF derivasyonunda daha küçük Q dalgası

III. derivasyonda dar Q dalgası

27

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.26

Şekil 1.27

28

ST segmenti

1

ST SEGMENTİ

Normal EKG Dikkat edilecekler: • ST segmenti izoelektriktir, fakat V2 – V5 derivasyonlarında yukarı doğru eğimlenir.

V4 derivasyonunda yukarı doğru eğimli ST segmenti

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V4 derivasyonunda S dalgasını yükselmiş bir ST segmenti takip etmektedir. Buna ‘yüksek kalkışlı’ ST segmenti denir.

V4 derivasyonunda yüksek kalkışlı ST segmenti

ST segmenti (EKG’de S dalgası ve T dalgası arasındaki bölüm) yatay ve ‘izoelektrik’ olmalıdır, bu da ST segmentinin T dalgasının sonu ve sonraki P dalgası arasında bazal çizgi seviyesinde olması gerektiği anlamına gelir. Ancak, göğüs derivasyonlarında ST segmenti genelde yukarı doğru eğimlidir ve tanımlanması kolay değildir (Şekil 1.26).

ST segment yükselmesi akut miyokard infarktüsünün ayırıcı özelliğidir (bkz. Bölüm 3) ve ST segment depresyonu iskemiyi veya digoksin etkisini işaret edebilir. Ancak, V2 – V5 derivasyonlarında S dalgası sonrasında ST segmentinin yükselmesi tamamen normaldir.

Buna bazen ‘yüksek kalkışlı ST segmenti’ adı verilir. Şekil 1.27 ve 1.28’deki EKG’ler tamamen sağlıklı genç erkeklerden alınmıştır.

ST segmentinin depresyonu normal insanlarda nadir değildir ve bu durumda ‘nonspesifik’ olarak adlandırılır. III. derivasyonda ST segment depresyonu olması, fakat VF’de olmaması durumu muhtemelen nonspesifiktir (Şekil 1.29). Nonspesifik ST segment depresyonu 2 mm’den fazla olmamalıdır (Şekil 1.30) ve segment genelde yukarı doğru eğimlenir. İki mm’den derin yatay ST segment depresyonu genelde iskemiyi işaret eder (bkz. Bölüm 3).

29

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.28

Şekil 1.29

30

ST segmenti

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V3 derivasyonunda belirgin ST segment yükselmesi S dalgasını takip etmektedir

V3 derivasyonunda yüksek kalkışlı ST segmenti

Normal EKG Dikkat edilecekler: • III. derivasyonda ST segmenti depresyonu var, fakat VF’de yok • III. derivasyonda bifazik T dalgası (başta ters fakat sonradan yukarı doğru) var, fakat VF’de yok • Parsiyel sağ dal bloğu paterni

III. derivasyonda ST segment depresyonu ve bifazik T dalgası

31

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.30

Şekil 1.31

32

ST segmenti / T dalgası

1

Muhtemelen normal EKG Dikkat edilecekler: • V3 – V6 derivasyonlarında 1 mm’lik ST segmenti depresyonu • Bu durum göğüs ağrısı olan bir hastada iskemi şüphesi doğurur, fakat özellikle kadınlarda bu tür değişiklikler nonspesifik olabilir.

V5 derivasyonunda nonspesifik ST segment depresyonu

Normal EKG Dikkat edilecekler: • VR derivasyonunda T dalgası terstir, fakat diğer derivasyonlarda yukarı doğrudur.

T DALGASI Normal bir EKG’de VR derivasyonunda her zaman ve V1 derivasyonunda genellikle T dalgası terstir, fakat diğer derivasyonlarda genelde yukarı doğrudur (Şekil 1.31).

T dalgası genelde III. derivasyonda da terstir, fakat VF’de değildir. Ancak, III. derivasyondaki ters dönmüşlük inspirasyon sırasında tersine düzelebilir (Şekil 1.32 ve 1.33).

VR derivasyonunda ters T dalgası

33

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.32

Şekil 1.33

İnspirasyon sırasında normal EKG

İnspirasyon Dikkat edilecekler: • EKG, Şekil 1.32’deki hastadan, derin inspirasyon sırasında çekilmiştir.

• III. derivasyonda Q dalgası kaybolmaktadır • T dalgası yukarı doğru dönmektedir

34

T dalgası

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • III. derivasyonda küçük Q dalgası var, fakat VF’de yok • III. derivasyonda ters T dalgası ancak VF’de yukarı doğru T dalgası • V1 derivasyonunda ters T dalgası

III. derivasyonda Q dalgası V1 derivasyonunda ters ve ters T dalgası T dalgası

VR derivasyonunda olduğu gibi, VL derivasyonunda da T dalgasının ters olması, özellikle VL derivasyonundaki P dalgası ters ise normal olabilir. Şekil 1.34’teki EKG genç ve sağlıklı bir bayandan çekilmiştir.

V1 derivasyonunda olduğu gibi V2 ve V3 derivasyonunda da T dalgası tersliği pulmoner emboli ve sağ ventriküler hipertrofide meydana gelir (bkz. Bölüm 3 ve 4), fakat normal bir varyant da olabilir. Bu özellikle siyahi kişilerde geçerlidir. Şekil 1.35’teki EKG sağlıklı bir beyaz erkekten çekilmiştir, Şekil 1.36’daki ise genç bir siyahi profesyonel futbolcuya aittir. Şekil 1.37’deki EKG ise nispeten nonspesifik bir göğüs ağrısına sahip, koroner arterleri ve sol ventrikülü kateterizasyonda tamamen normal olarak gözüken orta yaşlı bir siyahi bayandan alınmıştır.

Normal QT aralığıyla birlikte yaygın biçimde düzleşmiş T dalgaları en iyi şekilde ‘nonspesifik’ olarak tanımlanır. Kalbi klinik olarak normal olan ve semptomları olmayan bir hastada bu bulgunun çok az prognostik değeri vardır. Şekil 1.38’de EKG’si gösterilen hastanın durumu böyledir. Ancak, kardiyovasküler hastalığı düşündüren semptomları olan hastalarda, bu şekildeki bir EKG ileri araştırma gerekliliğini işaret eder.

Sivri T dalgaları hiperkaleminin özelliklerindendir, fakat aynı zamanda sağlıklı insanlarda da bir hayli göze çarpan tarzda olabilirler (Şekil 1.39).

T dalgası EKG’nin en değişken parçasıdır.

Basitçe, anksiyeteye bağlı hiperventilasyon sebebiyle de bazı derivasyonlarda ters olabilir.

35

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.34

Şekil 1.35

36

T dalgası

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • VR ve VL derivasyonlarında ters T dalgaları • VR ve VL derivasyonlarında ters P dalgaları VL derivasyonunda ters P ve T dalgaları

Normal EKG Dikkat edilecekler: • VR, V1 – V2 derivasyonlarında T dalga inversiyonu • V3 derivasyonunda bifazik T dalgası

V2 derivasyonunda ters T dalgaları

37

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.36

Şekil 1.37

38

T dalgası

1

Normal EKG, siyahi bir erkekten Dikkat edilecekler: • VR, V1 – V3 derivasyonlarında T dalga inversiyonu

V3 derivasyonunda ters T dalgaları

Normal EKG, siyahi bir kadından Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • VL ve bütün göğüs derivasyonlarında T dalgası negatifliği • Muhtemelen normal bir varyant: Koroner anjiyografi ve ekokardiyografisi normal bulunmuştur.

39

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.38

Şekil 1.39

40

T dalgası

1

Muhtemelen normal EKG Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksi • Bütün göğüs derivasyonlarında T dalgası düzleşmesi • III ve VF derivasyonlarında T dalga inversiyonu • Aseptomatik bir hastada, bu değişimler dikkate değer olmayabilir

V3 derivasyonunda düzleşmiş T dalgası

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksi • Çok yüksek ve sivri T dalgaları

V3 derivasyonunda uzun ve sivri T dalgaları

41

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.40

T dalgasının sonundaki fazladan bir hörgüç, yani U dalgası, hipokaleminin karakteristiğidir. Ancak, U dalgası normal EKG’lerin anteriyor göğüs derivasyonlarında da yaygın olarak görülür (Şekil 1.40). Bunların papiller kasların repolarizasyonunu temsil ettiği düşünülmektedir. U dalgası, muhtemelen sadece düz bir T dalgasını takiben ortaya çıktığında önemlidir.

QT ARALIĞI

42

QT aralığı (Q dalgasından T dalgasının sonuna kadar) kalp hızıyla, cinsiyetle ve gün içindeki saatle değişir. Kalp hızına göre düzelt-

menin pek çok yolu vardır, fakat en kolayı Bazett formülüdür. Bunda, düzeltilmiş QT aralığı şöyle hesaplanır: QTc=

QT √(R-R aralığı)

Bir alternatifi Fridericia düzeltmesidir, bunda QTc, QT aralığının R-R aralığının küp köküne bölümüne eşittir. Bu düzeltmelerin hangisinin klinik olarak daha önemli olduğu kesin değildir.

Normal QTc aralığının üst sınırı kadınlarda erkeklerden daha uzundur ve yaşla birlikte artar. Kesin sınır değeri ise net değildir, fakat genelde (Bazett düzeltmesini takiben) ye-

QT intervali / Atletlerde EKG

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • V2 – V4 derivasyonlarında normal T dalgasını izleyen belirgin U dalgaları

V3 derivasyonunda U dalgası

tişkin erkek için 450 msn ve yetişkin kadın için 470 msn olarak alınır.

ATLETLERDE EKG Yukarıda bahsedilen normal varyasyonların herhangi biri atletlerde görülebilir. Ritimde ve/veya EKG paterninde değişiklikler olabilir. Atletlerin EKG’leri normal EKG’lerde anormal olarak kabul edilebilecek, fakat atletlerde normal olan bazı özellikler gösterebilir (bkz. Kutu 1.3). Şekil 1.41, 1.42 ve 1.43’teki EKG’ler genç ve sağlıklı futbolcuların görüntüleme incelemeleri sırasında çekilmiştir.

Kutu 1.3. Sağlıklı atletlerin bazı EKG özellikleri Ritimdeki varyasyonlar • Sinüs bradikardisi • Belirgin sinüs aritmisi • Kavşak ritmi • Gezinen atriyal uyarı odağı • Birinci derece blok • Wenckebach fenomeni • İkinci derece blok EKG paternindeki varyasyonlar • Sivri P dalgaları • Sivri R dalgaları ve derin S dalgaları • Belirgin septal Q dalgaları • Saat yönünün tersine rotasyon • Hafif ST segmenti yükselmesi • Uzun, simetrik T dalgaları • T dalgasının ters dönmesi, özellikle lateral derivasyonlarda • Bifazik T dalgaları • Belirgin U dalgaları

43

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.41

Şekil 1.42

44

Atletlerde EKG

1

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Kalp hızı 49/dk • Hızlanmış idiyonodal ritim (gezinen uyarı odağı; wandering pacemaker) • V3 derivasyonunda bifazik T dalgası • Belirgin U dalgaları

Akselere idiyonodal ritim

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Kalp hızı 53/dk • Sinüs ritmi • V2 – V5 derivasyonlarında belirgin U dalgaları • VL derivasyonunda ters T dalgaları

V3 derivasyonunda U dalgası

45

Sağlıklı insanlarda EKG Şekil 1.43

Şekil 1.44

46

Hamilelikte EKG / Çocuklarda EKG

1

HAMİLELİKTE EKG Normal EKG Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol eksen deviyasyonu • V5 – V6 derivasyonlarında septal Q dalgaları

Hamilelikte EKG’de ufak değişiklikler yaygın olarak görülür (bkz. Kutu1.4). Ventriküler erken vurular hemen hemen her zaman vardır.

Kutu 1.4. Hamilelikte muhtemel EKG özellikleri • • •

Sinüs taşikardisi Supraventriküler ve ventriküler erken vurular Nonspesifik ST segmenti/T dalgası değişiklikleri

ÇOCUKLARDA EKG

Normal EKG, 1 aylık bir çocuktan Dikkat edilecekler: • Kalp hızı 170/dk • Sinüs ritmi • Normal eksen • V1 derivasyonunda dominant R dalgaları • V1 – V2 derivasyonlarında ters T dalgaları • V3 derivasyonunda bifazik T dalgaları • V4 derivasyonu yerine V4R (göğüste V4’e eş, fakat sağ tarafta yerleşen) derivasyonu kaydedilmiştir

Hayatın ilk yılında normal kalp hızı 140160/dk’dır, ergenlik çağına kadar yavaş yavaş 80/dk’ya düşer. Çocuklarda sinüs artimisi genelde belirgindir.

Doğumda sağ ventrikülün kas kalınlığı sol ventriklülle aynıdır. Hayatının ilk senesinde normal bir çocuğun EKG’sinde bir yetişkindeki sağ ventrikül hipretrofisine karşılık gelen paternler vardır. Şekil 1.44’teki EKG 1 aylık normal bir çocuktan çekilmiştir.

Sağ ventrikül hipertrofisini gösteren bulgular hayatın ilk birkaç yılında kaybolur. V1 ve V2 derivasyonlarındaki ters T dalgaları dışındaki diğer özellikler 2 yaşına kadar kaybolmalıdır ve 10 yaşına kadar EKG’de yetişkin paterni gelişmelidir. Genelde, infant EKG paterni 2 yaşına kadar devam edebilir, sonrasında devam etmesi sağ ventrikül hipertrofisi anlamına gelir. Eğer hayatın ilk yılında normal yetişkin şablonu varsa sol ventrikül hipertrofisi vardır.

47

Sağlıklı insanlarda EKG Çocuklukla ilişkili EKG değişiklikleri Kutu 1.5’te özetlenmiştir.

Kutu 1.5. Normal çocuklarda EKG Doğumda • Sinüs taşikardisi • Sağ eksen deviyasyonu • V1 derivasyonunda dominant R dalgaları • V6 derivasyonunda derin S dalgaları • V1 – V4 derivasyonlarında ters T dalgaları

SAĞLIKLI İNSANLARDA EKG ANORMALLİKLERİNİN SIKLIĞI

1 yaşında • Sinüs taşikardisi • Sağ eksen deviyasyonu • V1 derivasyonunda dominant R dalgaları • V1 – V2 derivasyonlarında ters T dalgaları 2 yaşında • Normal eksen • V1 derivasyonunda S dalgaları R dalgalarını aşar • V1 – V2 derivasyonlarında T dalgaları terstir 5 yaşında • Normal QRS kompleksleri • V1 – V2 derivasyonlarında T dalgaları hala terstir 10 yaşında • Yetişkin paterni

Şu ana kadar tartışılan bütün EKG bulguları normal sınırlar içinde kabul edilebilir. EKG söz konusu olduğunda bazı bulgular şüphe götürmeyecek şekilde anormaldir, fakat bunlar sağlıklı insanlarda da ortaya çıkar. İncelenen gruba göre bu anormalliklerin sıklığı da değişir: Pek çok anormallik askere alınan sağlıklı genç insanlarda daha az ortaya çıkarken papülasyondaki yaş artışı ile birlikte progressif olarak daha sık görülür. Bu kuralın istisnası ventriküler erken vuruların hamilelikte yaygın olarak ortaya çıkmasıdır. Hizmete alınan genç asker popülasyonunda sağ ve sol dal blokları sıklığının sırayla % 0.3 ve % 0.1 olduğu bulunmuştur, fakat daha yaşlı çalışan insan popülasyonlarında söz konusu anormalliklerin, görü-

Tablo 1.1 18 000 kamu çalışanında yaygın EKG anormalliklerinin prevalansı (Rose et al’den, British Heart Journal 40: 636-643) EKG anormalliği

Yaş aralığındaki her 1000 bireyde anormallik oranı 40-49 yaş

48

50-59 yaş

60-64 yaş

Yaygın ventriküler erken vurular

8

14

26

Atriyal fibrilasyon

2

4

11

Sol eksen deviyasyonu

23

32

49

Birinci derece blok

18

26

33

Sol dal bloğu

9

16

31

Anormal T dalgası inversiyonu

9

54

76

Wolff-Parkinson-White sendromu

0.3

0.2

0

Sağlıklı insanlarda EKG / Ne yapılmalı

NE YAPILMALI

M

nüşte sağlıklı olan bu insanların %2 ve %0.7’sinde bulunduğu keşfedilmiştir.

Tablo 1.1’de kamu çalışanlarıyla yapılan geniş bir incelemede karşılaşılan yaygın EKG anormalliklerinin sıklığı gösterilmiştir. Konjenital olan Wolff-Parkinson-White sendromu dışındaki bütün anormalliklerin görülme sıklığının yaşın artmasıyla arttığı görülmüştür. Bazı bireylerde kalp hastalığı vardır ve elbette bu durum daha yaşlı grupta daha yaygındır. Bu bulgular çeşitli anormalliklerin kalp hastalığı göstergesi olduğunu işaret etmektedir. Bu tarz çalışmalar EKG’de ‘normallik’ diye bir sınırı tanımlamanın ne kadar zor olduğunu göstermektedir.

Görünüşte sağlıklı bir birey anormal gözüken bir EKG kaydına sahip ise yapılacak en önemli şey gereksiz alarma sebep olmamaktır. Sorulacak dört soru vardır: 1. EKG gerçekten o kişiye mi ait? Eğer öyleyse bu kişi gerçekten asemptomatik midir ve fizik muayene bulguları gerçekten normal midir?

2. EKG gerçekten anormal midir yoksa normal sınırlar içinde midir?

3. Eğer EKG gerçekten anormalse hasta için bunun önemi nedir?

4. Başka ne gibi incelemeler gereklidir?

NORMALLİK SINIRLARI P dalgalarındaki, QRS komplekslerindeki ve T dalgalarındaki normal varyasyonlar ayrıntılı olarak tanımlanmıştır. T dalgasındaki değişimler genelde EKG yorumlanmasında en çok güç-

1

lük çıkaran kısımdır, çünkü repolarizasyondaki değişimler pek çok farklı durumda ortaya çıkar ve pek çok bireyde, T dalgası morfolojisinKutu 1.6. Yetiştinlerde normal EKG varyasyonları Ritim • Belirgin sinüs aritmisi, kaçış atımlarıyla birlikte • Sinüs aritmisi yokluğu (yaşla birlikte artar) • Supraventriküler erken vurular • Ventriküler erken vurular P dalgası • VR derivasyonunda normal olarak ters • VL derivasyonunda ters olabilir Kardiyak eksen • Uzun insanlarda hafif sağ eksen kaymaları • Şişman insanlarda ve hamilelikte hafif sol eksen kaymaları Göğüs derivasyonunda QRS kompleksleri • Ventriküler hipertrofiye veya posteriyor infarktüse dair başka bir bulgu olmadığı sürece V1 derivasyonunda hafif bir R dalgası dominantlığı • Genç, zayıf ve zinde insanlarda lateral göğüs derivasyonlarında R dalgası 25 mm’yi aşabilir • Parsiyel sağ dal bloğu (RSR1 şablonu, 120 msn’den küçük QRS kompleksleriyle birlikte) • III, VL ve V5-V6 derivasyonlarında septal Q dalgaları ST segmenti • Anteriyor derivasyonlarda S dalgasını takiben yükselme (yüksek kalkışlı ST segmenti) • Hamilelikte deprese • Yukarı eğimli nonspesifik depresyon T dalgası • VR derivasyonunda ve sıklıkla V1 derivasyonunda ters • Siyahi insanlarda V2, V3 ve hatta V4 derivasyonunda ters • Hiperventilasyonla tersine dönebilir • Özellikle T dalgaları yüksekse zirveye çıkar U dalgası • T dalgası düzleşmediğinde anteriyor derivasyonlarda görülmesi normaldir

49

Sağlıklı insanlarda EKG deki varyasyonlar günden güne değişir.

Kutu 1.6’da sağlıklı hastlarda normal kabul edilecebilecek ve şüphe ile karşılanabilecek bazı EKG paternleri listelenmiştir.

ANORMAL EKG’Sİ OLAN HASTALARIN PROGNOZU Genelde prognoz, EKG’den ziyade hastanın klinik geçmişine ve fiziksel incelemedeki bulgulara bağlıdır. Anormal bir EKG kalp hastalığı bulguları gösteren bir hastada sağlıklı bir insandakinden çok daha kayda değerdir. Kalp hastalığını gösteren başka bir bulgu olmadığında bir ya da daha fazla EKG anormalliğine sahip bir bireyin prognozu aşağıdaki gibidir.

İleti defektleri Birinci derece bloğun prognoz üzerinde çok az etkisi vardır (özellikle PR aralığı sadece hafifçe uzamış olduğunda). İkinci ve üçüncü derece bloklar kalp hastalığını işaret eder ve prognoz daha kötüdür, gerçi tam bloğun konjenital formu yetişkinlerdeki edinilmiş formdan daha önemsizdir.

Sol anteriyor hemibloğun ve benzer şekilde sağ dal bloğunun prognozu iyidir. Diğer kalp hastalığı belirtilerinin yokluğunda sol dal bloğunun (LBBB) varlığı normal EKG’si olan bireylere göre ölüm riskinde %30 artış gösterir. Başka bir semptom yoksa bile EKG’sinin normal olduğu bilinen bir örnek aniden LBBB geliştirirse ölüm riski iki katına

50

çıkar – EKG’deki değişiklik muhtemelen kalp hastalığını, en yaygın olarak da iskemiyi, işaret etmektedir. Bifasiküler bloğun tam bloğa dönüşmesi nadir bir olaydır, fakat her zaman altta yatan kalp hastalığını işaret eder – dolayısıyla prognoz sadece sol dal bloğu olan hastalara göre daha kötüdür.

Aritmiler Supraventriküler erken vuruların hiçbir önemi yoktur. Ventriküler erken vurular neredeyse evrenseldir, fakat sık veya multiform iseler istatistiki olarak ölüm riski yüksek popülasyonları işaret ederler, bunun sebebi muhtemelen bir grup insanda subklinik kalp hastalığını işaret ediyor olmalarıdır. Birey bazında ise risk artışı minimaldir ve ventriküler ekstrasistolleri tedavi etmenin hayatta kalmayı arttırdığına dair bir kanıt yoktur.

Atriyal fibrilasyon genelde romatizmal veya iskemik kalp hastalığının ya da kardiyomiyopatinin sonucudur ve prognoz yine nispeten kötüdür. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların hemen hemen üçte birinde hiçbir kardiyak hastalık meydana çıkmamıştır. Ancak bu insanlarda bile, aynı yaşta ve sinüs ritmi olanlara göre ölüm riski üç veya dört kat, inme riski belki on kat artar.

İLAVE İNCELEMELER Kalpleri klinik olarak normal olan, fakat EKG’si anormal olan asemptomatik hastalar üzerinde karmaşık ve pahalı araştırmaların

Ne yapılmalı yapılması nadiren makuldür.

Dal bloğu olan bütün hastalarda ayrı ayrı kalp bölümlerinin fonksiyonu ve boyutunu belirlemek için bir ekokardiyogram çekilmelidir.

Sol dal bloğu olan hastalarda dilate kardiyomiyopati bulunabilir ve bu durumda ekokardiyografide zayıf kasılan dilate bir sol ventrikül görülecektir. Bazı durumlarda iskemileri olabilir ve ekokardiyogramda sol ventrikülün bazı segmentlerinin kasılmadığı veya zayıf kasıldığı görülebilir. Sol dal bloklu hastalarda ayrıca, beklenmedik şekilde aort stenozu da bulunabilir.

Sağ dal bloğu olan hastaların atriyal septal defekti veya pulmoner hipertansiyonu olabilir, fakat sıklıkla ekokardiyogramda bir anormallik gözükmez.

Ekokardiyografi ayrıca T dalgasının inversiyonunun sebebebini açıklamaya da yardımcı olabilir, bu durum iskemiye, hipertrofiye veya kardiyomiyopatiye bağlı olabilir.

Sık ventriküler erken vuruları olan hastalarda genelde detaylı incelemeye gerek duyulmaz, fakat temelde bir kalp hastalığının varlığından şüpheleniliyorsa ekokardiyografi kardiyomiyopati olasılığının ekarte edilmesine yardımcı olabilir. Ayrıca kan hemoglobin seviyesini ölçmek de faydalı olabilir.

Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ekokardiyogram yapısal anormalliklerin elenme-

1

sinde ve sol ventriküler fonksiyonun incelenmesinde faydalıdır. Romatizmal kalp hastalığını işaret eden herhangi bir bulgu varsa ekokardiyografi çekilmelidir. Atriyal fibrilasyon tirotoksikozun tek manifestasyonu olabileceğinden tiroid fonksiyonu kontrol edilmelidir.

Atriyal fibrilasyon ayrıca alkolikliğin de bir sonucu olabilir ve hasta bu durumu inkar edebilir, bu yüzden karaciğer fonksiyonunu kontrol etmek yerinde olur.

Tablo 1.2’de çeşitli kardiyak aritmilerde göz önünde bulundurulması gereken incelemeleri ve altta yatan muhtemel hastalıkları göstermektedir.

ASEMPTOMATİK EKG ANORMALİTELERİNİN TEDAVİSİ Tedavi edilmesi gereken her zaman hastadır, EKG olmamalıdır. Tam kalp bloğu olan hastaların prognozu kalıcı kalp pili ile iyileşmektedir, fakat diğer seviyelerde bloğu olan hastalarda bu geçerli değildir. Ventriküler erken vurular antiaritmik ilaçların proaritmik etkilere sebep olma riski sebebiyle tedavi edilmemelidir. Ventriküler hız makul ise atriyal fibrilasyonun tedavi edilmesine gerek yoktur, fakat antikoagülasyon her durumda göz önünde bulundurulmalıdır. Kapak hastalığı ve atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ise antiko-

51

Sağlıklı insanlarda EKG Tablo 1.2 Anormal EKG’si olan sağlıklı görünümlü bireylerde ileri tetkikler EKG görünümü

İnceleme

Elenmesi gereken tanılar

Sinüs taşikardisi

Tiroid fonksiyonu Hemoglobin Ekokardiyogram

Tirotoksikoz Anemi Kalp boyutunda değişmeler Kalp yetmezliği Sistolik disfonksiyon

Sinüs bradikardisi

Tiroid fonksiyonu

Miksödem

Sık ventriküler erken vurular

Ekokardiyogram Hemoglobin

Sol ventrikül disfonksiyonu Anemi

Sağ dal bloğu

Ekokardiyogram

Kalp boyutu Akciğer hastalığı Atriyal septal defekt

Sol dal bloğu

Ekokardiyogram

Kalp boyutu Aortik stenoz Kardiyomiyopati İskemi

T dalgası anormallikleri

Elektrolitler Ekokardiyogram

Yüksek veya düşük potasyum ya da kalsiyum Ventriküler sistolik disfonksiyon Hipertrofik kardiyomiyopati İskemi

Egzersiz testi Atriyal fibrilasyon

52

Tiroid fonksiyonu Karaciğer fonksiyonu Ekokardiyogram

Tirotoksikoz Alkolizm Kapak hastalığı, ventriküler ve sol atriyal boyutlar Miksoma

Çarpıntısı ve Senkobu Olan Hastalarda EKG

2

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardi

110

54

Semptomatik hastalarda ventriküler taşikardinin özel formları

128

56

Anamnez ve fizik muayene

54

Çarpıntı

54

Baş dönmesi ve senkop Fizik muayene

Semptomatik hastalarda bradikardi

134

Çarpıntı veya senkop atakları arasında EKG 60

Ambulatuar EKG kaydı

149

Aritmi haricinde kardiyak hastalıktan kaynaklanan senkop

60

Ne yapılmalı

152

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

65

Aritmiden şüphelenildiğinde ne yapılmalı

152

Muhtemel bradikardisi olan hastalar

80

Aritmi görüldüğünde ne yapılmalı

154

Semptomatik hastalarda EKG

95

Kardiyak arrest tedavisi

154

Semptomatik hastalarda sinüs ritmi

95

Diğer aritmilerin tedavisi

156

Semptomatik hastalarda erken vurular

97

Semptomatik hastalarda dar kompleksli taşikardi

99

53

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Aritminin teşhisinde EKG’nin büyük önemi vardır. Pek çok aritmi hasta tarafından farkedilmez, fakat bazen semptomlara sebep olurlar. Semptomlar genelde belirsizdir ve hastanın durumu doktora başvurduğunda tamamen iyi olabilir. Semptomatik süreçte EKG çekilmesi teşhis için tek kesin yoldur, fakat her zaman olduğu gibi hastanın anamnezi ve fizik muayenesi de çok önemlidir. Hasta geçmişinin ve fizik muayenenin incelenmesinin amacı, hastanın semptomlarının aritmi sonucu olup olmadığına veya hastanın aritmiye sebep olabilecek kardiyak ya da başka bir hastalığa sahip olup olmadığına karar vermektir.

KLİNİK ÖYKÜ VE FİZİK MUAYENE ÇARPINTI Çarpıntı farklı hastalarda farklı anlamlara gelebilir, fakat genel tanımı ‘kalp atışının farkında olmak’tır. Aritmi, hızlı ya da yavaş, organ perfüzyonunun zayıflamasına; bu yüzden senkopa (her tür kollaps için kullanılan bir kelime), nefes darlığına ve anginaya sebep olabilir. Bazı ritimler hastanın tarifinden anlaşılabilir. Örnek olarak şunlar verilebilir: • Hasta sinüs taşikardisini tanıyabilir; çünkü bunu anksiyete veya egzersizle ilişkili çarpıntılara benzetir.

54

• Erken vurular kalbin ‘sıçraması’ veya ‘bir atım atlaması’ olarak tarif edilir. Hastanın tanımından supraventriküler ve ventriküler ekstrasistoller arasındaki farkı anlamak mümkün değildir.

• Paroksismal taşikardi aniden başlar ve sıklıkla aniden sona erer. Kalp hızı genelde ‘saymak için çok hızlı’dır. Ciddi ataklar baş dönmesine, nefes darlığına ve göğüs ağrısına sebep olurlar.

Tablo 2.1’de sinüs taşikardisiyle ve paroksismal bir taşikardiyle ilişkili semptomlar karşılaştırılmıştır ve öyküden (anamnezden) nasıl bir teşhis oluşturulabileceğini göstermektedir.

140/dakika ve 160/dakika’lık bir kalp hızı sinüs veya paroksismal taşikardiyle ilişkilendirilebilir.

BAŞ DÖNMESİ VE SENKOP Bu semptomların kardiyovasküler veya nörolojik bir sebebi olabilir. Sebebi ne olursa olsun serebral hipoksi nöbete yol açabilir; bu durum kardiyak ve nörolojik senkop arasındaki farkın anlaşılmasını güçleştirebilir. Senkop, spesifik canlandırma girişimi gerektirmeden kendiliğinden düzelen, postural tonus kaybı ve tepkisizlik (unresponsiveness) ile karakterize geçici bilinç kaybı, olarak tanımlanmaktadır.

Senkobun bazı sebepleri Kutu 2.1’de özetlenmiştir.

Baş dönmesi ve senkop

2

Tablo 2.1 Hastanın semptomlarından sinüs taşikardisinin veya paroksismal taşikardinin teşhisi Semptomlar

Sinüs taşikardisi

Paroksismal taşikardi

İlk atağın zamanlaması

Ataklar muhtemelen yakın zamanda başlamış

Ataklar muhtemelen onlu yaşlarda veya erken yetişkinlikte başlamış

Atakla ilişkili durumlar

Egzersiz, anksiyete

Genelde birlikte bulunan bir durum yoktur fakat bazen egzersizle indüklenir

Çarpıntı başlama hızı

Yavaşça belirginleşme

Ani başlangıç

Çarpıntı bitiş hızı

‘Yavaş yavaş yok olma’

Klasik olarak ani, fakat bazen ‘yavaş yavaş’ sonlanma

Kalp hızı

<140/dakika

>160/dakika

İlişkili semptomlar

Hiperventilasyona bağlı parestezi

Göğüs ağrısı Nefes darlığı Baş dönmesi Senkop

Atakları sonlandırma yolları

Relaksasyon

Soluk tutmak Valsalva manevrası

Kutu 2.1 Senkobun kardiyovasküler sebepleri Kalpte veya akciğerlerde kan akımı obstrüksiyonu • Aort stenozu • Pulmoner emboli • Pulmoner hipertansiyon • Hipertrofik kardiyomiyopati • Perikardial tamponat • Atriyal miksoma

Postural hipotansiyon, hemen ayağa kalkma sırasında Şunlarla birlikte görülür: • Kan volümün azalması • Otonom sinir sistemi hastalığı (örneğin; diyabet, Shy-Drager sendromu, amiloid nöropati) • Antihipertansif ilaçlarla tedavi edilen hastalar

Aritmiler • Taşikardiler: Baş dönmesi başlamadan önce hasta genelde kalbinin hızlı attığının farkındadır • Bradikardiler: Kalp hızının düşük olması genelde fark edilmeyen bir durumdur. Senkobun klasik bir sebebi tam kalp bloğu olan hastalarda ventriküler hızın aşırı yavaşlığına bağlı Stokes-Adams atağıdır. Stokes-Adams atağı hastanın başlangıçta soluk olması fakat kendine gelme sırasında kızarmasından farkedilebilir.

Nöral sebepli refleks senkopal sendromlar • Vazovagal (nörokardiyojenik) (basit baygınlıklar) • Durumsal (örneğin; öksürük sonrası, hapşırma, çeşitli türlerde gastrointestinal uyarılar, post-miktürisyon) • Karotis aşırı duyarlılığı

55

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Tablo 2.2 Senkop sebeplerinin teşhisi Semptomlar ve belirtiler

Olası tanılar

Aile geçmişinde ani ölüm

Uzun QT sendromu, Brugada sendromu, Hipertrofik kardiyomiyopati

Nahoş uyaran, uzun süre ayakta kalma, sıcak yerler nedeniyle (durumsal senkop)

Vazovagal senkop

Ayakta kalmanın ilk birkaç dakikasında veya saniyesinde gelişen

Ortostatik hipotansiyon

İlaç kullanımıyla geçici ilişki

Ortostatik hipotansiyon

Efor sırasında gelişen

Kan akımının obstrüksiyonu (örneğin; aort stenozu, pulmoner hipertansiyon)

Başın rotasyonu ya da boyuna bası ile gelişen

Karotis aşırı duyarlılığı

Sonrasında beş dakikadan fazla konfüzyon

Nöbet

Tonik klonik hareketler, otomatizm

Nöbet

Somatik semptomlarla birlikte çoğunlukla gözlemlenemeyen sık ataklar

Psikiyatrik hastalık

Kardiyak hastalığa işaret eden semptomlar veya belirtiler

Kardiyak hastalık

Tablo 2.2 Senkobun bazı klinik özelliklerini ve olası sebeplerini göstermektedir

FİZİK MUAYENE Eğer muayene sırasında hastanın semptomları mevcutsa Tablo 2.3’te gösterilen fiziksel belirtiler aritminin doğasına işaret edebilir. Eğer hasta muayene sırasında herhangi bir semptom göstermiyorsa şunları araştırmak gerekir:

56

• Bir aritmiye yol açabilecek herhangi bir kalp hastalığına dair kanıt

• Aritmiye yol açabilecek kardiyak olmayan bir hastalığa dair kanıt • Aritmisiz senkoba yol açabilecek bir kardiyovasküler hastalığa dair kanıt • Nörolojik hastalığa dair (anamnez ya da muayene yoluyla) kanıt Kutu 2.2’te senkopla ilişkili ritim ve durumlardan bazıları listelenmekte ve Kutu 2.3’te palpitasyonla ilişkili ritim ve altta yatan hastalıklar verilmektedir.

Fizik muayene

2

Tablo 2.3 Fiziksel belirtiler ve aritmiler Nabız

Kalp atımı (vuru/dk) Aritminin olası kaynağı

Arteriyel Düzenli

Düzensiz

<50

Sinüs bradikardisi İkinci veya üçüncü derece blok 3:1 veya 4:1 bloklu atriyal flatter Hasta sinüs sendromu ile birlikte veya birlikte olmayan idiyonodal ritim (kavşak kaçış ritmi)

60-140

Muhtemelen sinüs ritmi

140-160

Sinüs taşikardisi veya bir aritmi

150

Muhtemelen 2:1 bloklu atriyal flatter

140-170

Atriyal taşikardi Nodal taşikardi Ventriküler taşikardi

>180

Olası ventriküler taşikardi

300

1:1 iletimli atriyal flatter Belirgin sinüs aritmisi Erken vurular (supraventriküler veya ventriküler) Atriyal fibrilasyon Değişken blokla birlikte atriyal flatter Sinüs ritmi ile herhangi bir aritmi veya iletim bozukluğu arasında değişen ritimler

Juguler venöz basınç Kalp atımından daha fazla sayıda pulsasyon görülmesi

İkinci veya üçüncü dereceden blok Canon dalgaları – üçüncü derece blok

57

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Kutu 2.2 Çeşitli kardiyak ritmlerle ilişkili senkobun nedenleri Sinüs ritmi • Epilepsi dâhil bazı nörolojik hastalıklar • Vagal aşırı aktivite – Basit bayılma – Karotis aşırı duyarlılığı – Akut miyokard infarktüsü • Postüral hipotansiyon – Kan kaybı – Hipotansif ilaçlar – Addison hastalığı – Otonomik disfonksiyon • Dolaşım obstrüksiyonu – Aortik ya da pulmoner stenoz – Hipertrofik kardiyomiyopati – Perikard tamponadı – Pulmoner emboli – Pulmoner hipertansiyon – Atriyal miksoma • Beta blokerler dâhil olmak üzere bazı ilaçlar Yavaş ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon • Romatizmal kalp hastalığı • İskemik kalp hastalığı • Kardiyomiyopatiler • İlaçlar: – digoxin – beta blokerler – verapamil – amiodaron

58

‘Hasta sinüs’ sendromu Konjenital Ailesel İdiyopatik İskemik kalp hastalığı Romatizmal kalp hastalığı Kardiyomiyopati Amiloidoz Kollajen hastalıkları Miyokardit Lityum gibi bazı ilaçlar

• • • • • • • • • •

İkinci ya da üçüncü derece blok • İdiyopatik (fibrozis) • Konjenital • İskemi • Aort kapak kalsifikasyonu • Ameliyat ya da travma • His demeti içindeki tümörler • İlaçlar: – digoxin – beta-blokerler

Fizik muayene

2

Kutu 2.3 Değişik kardiyak ritimlerle ilişkili çarpıntı nedenleri Erken vurular Normal kalp Herhangi bir kalp hastalığı Anemi

• • •

Sinüs taşikardisi • Normal kalp • Anksiyete • Anemi • Akut kan kaybı • Tirotoksikoz • Hamilelik • Akciğer hastalığı • CO2 retansiyonu • Pulmoner emboli • Feokromasitoma • İnhaler olanlar dahil, sempatomimetik ilaçlar ve kafein

Supraventriküler taşikardi • Preeksitasyon sendromları • Görünüşte normal kalp Ventriküler taşikardi • Akut miyokard infarktüsü • İskemik kalp hastalığı • Kardiyomiyopati (hipertrofik veya dilate) • Uzun QT sendromu • Miyokardit • İlaçlar • Görünüşte normal kalp: İdiyopatik

Atriyal fibrilasyon Romatizmal kalp hastalığı Tirotoksikoz İskemik kalp hastalığı Kardiyomiyopati Alkolizm ‘Lone’ atriyal fibrilasyonla birlikte görünüşte normal kalp

• • • • • •

59

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Sadece hastanın semptomlarının olduğu sırada EKG bir aritmi kaydetmişse çarpıntı ya da semptomların aritmiden kaynaklandığı yönünde güvenilir bir tanı konulabilir. Eğer hasta muayene sırasında asemptomatikse, ataklar sırasında EKG çekilmesini sağlamak ya da aritmi hecmesini kaydetmesini umarak sürekli kayıt yapan bir cihaz (‘Holter’ tekniği) kullanmak uygundur.

ÇARPINTI YA DA SENKOP ATAKLARI ARASINDA EKG Hasta asemptomatik olsa bile dinlenim EKG’si Tablo 2.4’te özetlendiği gibi oldukça faydalı olabilir.

Şekil 2.1

60

ARİTMİ DIŞINDAKİ KARDİYAK HASTALIKLARA BAĞLI SENKOP EKG senkopal atakların aritmiden başka bir kardiyovasküler nedeni olduğunu gösterebilir.

Sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu aort stenozuna bağlı senkobu düşündürebilir. Şekil 2.1 ve 2.2’deki EKG’ler egzersizle ortaya çıkan senkopları olan ciddi aort stenozlu bir hastadan alınmıştır.

Sağ ventrikül hipertrofisinin EKG bulguları tromboembolik pulmoner hipertansiyonu düşündürür. Şekil 2.3’teki EKG çoklu pulmoner emboliye bağlı egzersizde baş dönmesi olan orta yaşlı bir bayandan alınmıştır.

Aritmi dışındaki kardiyak hastalıklara bağlı senkop

2

Tablo 2.4 Çarpıntı yada senkop atakları arasında EKG özellikleri EKG görünümü

Semptomların olası nedeni

EKG tamamen normal

Semptomlar primer bir aritmiye bağlı olmayabilir – anksiyete, epilepsi, atriyal miksoma veya karotis sinüs aşırı duyarlılığını düşünün

Kardiyak hastalık düşündüren EKG

Sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu – aort stenozu Sağ ventrikül hipertrofisi – pulmoner hipertansiyon Anteriyor T inversiyonu – hipertrofik kardiyomiyopati

İntermittan taşiaritmi düşündüren EKG

Sol atriyal hipertrofi – mitral stenoz ve olası atriyal fibrilasyon Preeksitasyon sendromları Uzun QT sendromu Hipokalemi düşündüren yassı T dalgaları Digoksin etkisi – digoksin intoksikasyonu?

İntermittan bradiaritmi düşündüren EKG

İkinci derece blok Birinci derece blok ile dal bloğu Digoksin etkisi

Sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol atriyal hipertrofiyi düşündüren çift tepeli P dalgaları (en iyi V4’te görülüyor) • Normal eksen • Yüksek R dalgaları ve derin S dalgaları • I.derivasyon, V5-V6’da ters T dalgaları

V5’te yüksek R dalgası ve ters T dalgası

61

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.2

Şekil 2.3

62

Aritmi dışındaki kardiyak hastalıklara bağlı senkop

2

Sol dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Hafif PR uzaması (212 msn) • Geniş QRS kompleksleri • Lateral derivasyonlarda ‘M’ paterni • I, VL, V5-V6 derivasyonlarda T inversiyonu VL derivasyonunda sol dal bloğunun M paterni

Sağ ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • V1 derivasyonunda baskın R dalgası • V1-V4’te T inversiyonu

V1 derivasyonunda baskın R dalgası

63

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.4

Şekil 2.5

64

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

Hipertrofik kardiyomiyopati Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • V3-V6’da belirgin T dalga inversiyonu

2

Hipertrofik kardiyomiyopati ile ilişkili senkop ST yükselmesiz anteriyor miyokard infarktüsüne (NSTEMİ) benzeyen (karşılaştırma için Şekil 3.23) karakteristik EKG bulguları ile birlikte olabilir (Şekil 2.4). Hipertrofik kardiyomiyopatide T dalga inversiyonu genellikle NSTEMİ’dakinden çok daha belirgindir, ancak ayrım esasen EKG görünümüne değil klinik tabloya bağlıdır. Hipertrofik kardiyomiyopati sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu nedeniyle ya da semptomatik aritmilerden ötürü senkoba neden olabilir.

MUHTEMEL TAŞİKARDİSİ OLAN HASTALAR V4’te ters T dalgası

MİTRAL STENOZ

Sol atriyal hipertrofi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • En iyi I, II, V3-V5’te görülen çentikli P dalgaları

II. derivasyonda çentikli P dalgası

Mitral stenoz atriyal fibrilasyona yol açar, ancak kalp halen sinüs ritmindeyken EKG’de karakteristik sol atriyal hipertrofi bulgularının olması paroksismal atriyal fibrilasyon ataklarının meydana geldiği yönünde bir ipucu verebilir (Şekil 2.5).

PREEKSİTASYON SENDROMLARI Preeksitasyon sendromlarında atriyumlarla ventrikülleri bağlayan anormal yollar mevcuttur; bunlar re-entry taşikardisi için anatomik bir temel oluştururlar.

Normal iletim depolarizasyon dalgasının tek biçimli ve sabit yönde yayılması ile sonuçlanır. Depolarizasyon yönü kalbin bir kısmında değiştiğinde döngüsel ya da re-entry yolların oluşması mümkündür (Şekil 2.6). Depolarizas-

65

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.6

Taşikardiye yol açan re-entry mekanizması

Normal

Şekil 2.7

66

İleti gecikmesi

Re-entry

Muhtemel taşikardisi olan hastalar yon yol etrafında tekrarlanır ve taşikardiye yol açar. Bunun için anatomik gereksinim dallanan ve yeniden birleşen bir ileti yoludur. Normalde ileti bu yolların ikisinden de antegrad (ileri) yöndedir, ancak antegrad uyarı bir bacakta normal olarak iletilirken diğer bacakta bloke olabilir. Yolların yeniden birleştiği noktada depolarizasyon dalgası anormal daldan retrograd (geri) yayılabilir. Diğer yola iletime refrakter değilken rastlarsa döngü etrafında yeniden dönerek süreci reaktive edebilir.

Bir kere başladığında depolarizasyonun döngüsel dalgası bir yol iletemeyene kadar devam eder. Döngüsel yol etrafında depolarizasyonun iletimi ektopik bir odaktan gelen (ekstrasistol) diğer bir depolarizasyon dalgasının gelmesi ile de kesintiye uğrayabilir.

Wolff-Parkinson-White Sendromu Wolff-Parkinson-White sendromunda (WPW) aksesuar yol sol atriyumla sol ventrikülü ya da Wolff-Parkinson-White Sendromu, tip A Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kısa PR intervali • Geniş QRS kompleksleri • V1’de baskın R dalgası • QRS komplekslerinde yamaçlanma tarzında başlangıç – delta dalgası • II, III, VF, V1-V4 derivasyonlarında ters T dalgaları

III. derivasyonda delta dalgası

2

sağ atriyumla sağ ventrikülü birbirine bağlar. İki durumda da atriyoventriküler (AV) nodal gecikme atlanmış olur, bu nedenle PR aralığı kısadır. Ventriküler aktivasyon başlangıçta anormaldir; ventriküle aksesuar yoldan hızla geçen uyarı, R dalgasının birinci kısmında yamaçlanma görünümüne neden olur (delta dalgası), fakat daha sonra AV nod ve His demetinden yayılan ileti normaldir.

Re-entry halkası, atriyumlarla ventriküller arasında normal AV nod-His demeti ve aksesuar yoldan oluşur. Depolarizasyon normal yoldan aşağı ve aksesuar yoldan (retrograd olarak) yukarı yayılıp atriyumları reaktive edebilir.

Buna ‘ortodromik resiprokan taşikardi’ denir ve dar QRS komplekslerine ve P dalgalarının her bir QRS kompleksinden hemen sonra görülmesine neden olur. Alternatif olarak, depolarizasyon aksesuar yoldan aşağı inip His demetinden yukarı çıkabilir ve QRS komplekslerinin geniş ve anormal biçimli, P dalgasının görüldüğü ya da görülemediği ‘antidromik resiprokan taşikardi’ye neden olur.

Sol taraflı aksesuar yolda EKG V1 derivasyonunda baskın bir R dalgası gösterir. Buna tip A paterni denir (Şekil 2.7). Bu WPW iletim paterni sağ ventrikül hipertrofisi ile karıştırılabilir, ayrım kısa PR varlığı ya da yokluğu ile yapılır. Şekil 2.8’deki EKG paroksismal taşikardiye benzeyen semptomlardan yakınan genç bir erkekten alınmıştır. EKG’si tip A WPW sendromu göstermektedir, ancak 12 derivasyonlu EKG dikkatle incelenmediğinde kısa PR aralığı gözden kaçabilir. Kısa PR aralığı ve delta dalgası en iyi V4 ve V5 derivasyonlarında görülmektedir.

Aksesuar yol kalbin sağ tarafında olduğunda V1’de baskın R dalgası olmaz ve buna da tip B paterni denir (Şekil 2.9).

67

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.8

Şekil 2.9

68

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Wolff-Parkinson-White sendromu, tip A Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kısa PR intervali, özellikle V3-V5’te belirgin • QRS kompleksinde hızlı geçişe bağlı yamaçlanmanın, taraf derivasyonlarında belirgin değilken, V3-V5’te derivasyonlarda aşikar olduğu görülmektedir • V1’de baskın R dalgası • Anteriyor derivasyonlarda T negatifliği yok (Şekil 2.7 ile karşılaştırınız)

V5’te delta dalgası

Wolff-Parkinson-White Sendromu, tip B Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kısa PR intervali • Delta dalgalı geniş QRS kompleksleri • V1’de baskın R dalgası yok (Şekil 2.7 ve 2.8 ile karşılaştırınız) • III.derivasyon, VF ve V3’te T inversiyonu III. derivasyonda kısa PR intervali ve geniş QRS kompleksi

69

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.10

Wolff-Parkinson-White sendromunda taşikardiler

Dikkat edilecekler: • Üst trase dar QRS kompleksli taşikardi göstermektedir (ortodromik) • Alt trase geniş QRS kompleksli taşikardi göstermektedir (antidromik) • Alt trasedeki belirgin düzensizlik ve QRS kompleklerindeki değişkenlik ritmin atriyal fibrilasyon olduğunu düşündürmektedir • İki trasede de altta yatan tanının WPW sendromu olduğu açık değildir

Şekil 2.11

70

Muhtemel taşikardisi olan hastalar Kutu 2.4 Wolff-Parkinson-White sendromu: EKG özellikleri • • • • • • •

Kısa PR intervali QRS komplekslerinde hafif genişleme: delta dalgası ile normal terminal segment ST segment/T dalgası değişiklikleri Aritmiler (dar veya geniş QRS kompleksli) Geniş, düzensiz kompleksli aritmi atriyal fibrilasyonla WPW sendromunu düşündürür Sağ taraflı aksesuar yol: Bazen anteriyor T inversiyonu Sol taraflı aksesuar yol: V1-V6’da baskın R dalgaları

2

WPW tipi preeksitasyon gösteren EKG’ler her 3000 sağlıklı insanın 1’inde bulunur. Bunların yalnızca yarısının bir taşikardi epizodu vardır ve çoğunda oldukça nadir ataklar görülür.

Re-entry taşikardi atağı dar QRS kompleksi ile birlikte olduğunda patern kavşak (AV nodal re-entry) taşikardisine benzer ve preeksitasyondan şüphelenilmeyebilir.

WPW sendromlu hastalarda ortaya çıkan geniş kompleksli (antidromik resiprokan) taşikardiler ventriküler taşikardiye benzerler. Çoğu hastada altta yatan ritim muhtemelen atriyal fibrilasyon ile anormal ventriküler iletimdir. Bu ventriküler fibrilasyona dönüşebileceğinden ciddi bir aritmidir (Şekil 2.10).

WPW sendromu ile ilişkili EKG özellikleri Kutu 2.4’te özetlenmiştir.

Lown-Ganong-Levine Sendromu Lown-Ganong-Levine Sendromu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kısa PR aralığı • Normal QRS kompleksleri ve P dalgaları

II. derivasyonda kısa PR aralığı

Aksesuar yolun sağ ya da sol ventrikül yerine His demetini atriyumla bağlaması durumunda PR aralığı kısa, ancak QRS süresi normal olur. Buna Lown-Ganong-Levine sendromu (LGL) denir (Şekil 2.11).

Preeksitasyonun kısa ve sabit PR’si, Şekil 2.12’de görülen ‘akselere idiyonodal ritim’in (‘gezinen [wandering] uyarı odağı’)kısa ve değişken PR’sinden ayırt edilmelidir. Burada sinüs nod’u hızı yavaşlamıştır ve kalp sinüs nod’undan daha hızlı uyarı çıkaran AV nod tarafından kontrol edilmektedir. EKG asemptomatik bir atletten kaydedilmiştir.

71

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.12

UZUN QT SENDROMU

72

Gecikmiş repolarizasyon birçok nedenden olabilir ve uzun QT aralığına yol açabilir. Uzamış QT aralığı paroksismal ventriküler taşikardi ile ilişkilidir ve bundan ötürü kollaps hecmeleri, hatta ani ölümle ilişkili olabilir. Uzamış QT intervalinin bazı nedenleri Kutu 2.5’te gösterilmiştir.

Ailevi QT uzamasına yol açan bazı genetik anormallikler tanımlanmıştır. Şekil 2.13’teki EKG bayılma hecmelerinden yakınan 10 yaşında bir hastadan alınmıştır. Kız kardeşi aniden ölmüştür, iki kardeşi ve ebeveynlerinin EKG’leri normaldir.

QT uzamasının en sık sebebi ilaç tedavisidir. Şekil 2.14’teki EKG posteriyor miyokard infarktüsü geçirmiş bir hastadan alınmıştır (bkz. Bölüm 3). Rekürren ventriküler taşikardiler nedeniyle amiodaron ile tedavi edilmiş ve uzun QT intervali geliştirmiştir. Şekil 2.15 4 ay sonraki EKG’sini göstermektedir: Amiodaron tedavisi durdurulunca QT aralığı normale dönmüştür.

Uzamış QT aralığı ventriküler taşikardi ile birlikte olduğunda genellikle QRS komplekslerinde sürekli yukarı ve aşağı değişime neden olur. Buna ‘torsade de pointes’ denir. Konjenital uzun QT sendromu artmış sempatik sinir sistemi aktivitesi durumlarında şuur kaybına

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Akselere idiyonodal ritim Dikkat edilecekler: • SA nod 50 vuru/dk’lık sabit bir hızda atriyumları uyarmaktadır • Ventriküler hız atriyal hızdan hafifçe daha fazladır • Dar QRS kompleksleri AV nod’dan kaynaklanmaktadır • QRS kompleksleri süprese olmayan P dalgalarını geçiyormuş gibi görünmekte ve PR aralığında belirgin bir değişkenlik yaratmaktadır

PR intervalinde değişkenlik

Kutu 2.5 Uzamış QT intervalinin olası nedenleri

yol açar. Bu tip epizodlar yılda etkilenen bireylerin % 8’inde ortaya çıkar ve uzun QT sendromlu hastaların aritmilere bağlı yıllık ölüm riski % 1 civarındadır. Şekil 2.16’daki EKG konjenital uzun QT sendromlu bir genç kızdan alınmıştır.

QTc intervali uzaması ile ani ölüm riski arasındaki net ilişki bilinmemektedir, QT’nin mi QTc’nin mi uzamasının daha anlamlı olduğu da net değildir. Tam bir mutlak risk eşiği yoktur. Ancak torsade de pointes tipi ventriküler taşikardi QT veya QTc intervali 500 msn’nin altında olduğunda nadir gibi görünmektedir.

Konjenital • Jervell-Lange-Nielson sendromu • Romano-Ward sendromu Antiaritmik ilaçlar • Kinidin • Prokainamid • Disopiramid • Amiodaron • Sotalol Diğer ilaçlar • Trisiklik antidepresanlar • Eritromisin • Tioridazin Plazma elektrolit anormallikleri • Düşük potasyum • Düşük magnezyum • Düşük kalsiyum

73

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.13

Şekil 2.14

74

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Konjenital uzun QT sendromu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • QT intervali 520 msn • V2-V4’te belirgin T inversiyonu

V3 derivasyonunda uzun QT intervali ve T negatifliği

Amiodarona bağlı uzun QT intervali Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Posteriyor infarktüse bağlı V1’de baskın R dalgaları • QT intervali 652 msn • Anteriyor derivasyonlarda acayip T dalga biçimi V2 derivasyonunda uzun QT intervali ve acayip T dalga şekli

75

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.15

Şekil 2.16

Torsade de pointes tipi ventriküler taşikardi

Dikkat edilecekler: • 300 vuru/dk hızında geniş QRS kompleksli taşikardi • Sürekli değişen QRS şekilleri

76

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Normal QT intervali ile posteriyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Şekil 2.14’teki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • Normal eksen • V1 derivasyonunda baskın R dalgaları • İskemik ST segment depresyonu • Normal QT intervali

V2 derivasyonunda ST segment depresyonu

BRUGADA SENDROMU Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyona bağlı ani kollaps yapan konjenital sodyum kanal bozukluğu Brugada sendromu olarak bilinir. Ataklar arasında EKG, V1 ve V2’deki RSR1 paterninden ötürü yüzeysel olarak sağ dal bloğuna (RBBB) benzer (Şekil 2.17).

Ancak bu derivasyonlardaki ST segmenti elevedir ve sağ dal bloğundaki gibi V6 derivasyonunda S dalgası bulunmaz. Baskın olarak sağ ventrikülde bulunan anormal sodyum kanallarından ötürü söz konusu değişiklikler sağ ventriküler derivasyonlarda görülür. EKG anormalliği geçici olabilir – Şekil 2.18’deki EKG aynı hastadan, bir gün sonra çekilmiştir.

77

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.17

Şekil 2.18

78

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Brugada sendromu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksi süresi • V1-V2’de RSR1 paterni • V6’da geniş S dalgası yok • V1-V2’de yükselmiş, aşağı eğimli ST segmenti V2 derivasyonunda RSR1 paterni ve yükselmiş ST segmenti

Brugada sendromu Dikkat edilecekler: • Şekil 2.17’deki ile aynı hasta • Normal EKG

V2 derivasyonunda normal görünüm

79

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG MUHTEMEL BRADİKARDİSİ OLAN HASTALAR Hasta asemptomatik olduğunda EKG ileti defekti delili gösteriyorsa intermittan bradikardiden şüphelenilebilir. Ancak ileti defektlerinin ve kaçış ritimlerinin sağlıklı insanlarda oldukça sık olduğu ve varlıklarının tesadüfi olabileceği unutulmamalıdır.

KAÇIŞ RİTİMLERİ Miyokard hücreleri sadece uyarıldıklarında depolarize olurlar; ancak SA nod, AV nod etrafındaki hücreler (‘kavşak’ hücreleri) ve iletim yollarındaki hücrelerin hepsi spontan depolarizasyon ya da ‘otomasite’ özelliğine sahiptir.

Kalbin herhangi bir kısmındaki otomasite depolarizasyon dalgasının bu bölgeye varmasıyla baskılanır, bu nedenle kalp hızı en yüksek otomatik depolarizasyon frekansı olan odak tarafından kontrol edilir. Normalde SA nod en yüksek uyarı çıkarma frekansına sahip olduğundan kalp hızını kontrol eder; ancak herhangi bir nedenden ötürü uyarı çıkaramadığında

bir sonraki en yüksek intrinsik frekansa sahip odak pacemaker olarak ortaya çıkar ve bir ‘kaçış’ ritmi oluşturur. Atriyumlar ve kavşak bölgesi sinüs nod’unun 60-70 vuru/dk hızı ile karşılaştırıldığında 50 vuru/dk civarında bir otomatik depolarizasyon frekansına sahiptir. Eğer hem sinüs nodu hem de kavşak bölgesi depolarize olamaz ya da ventriküle iletim olmazsa bir ventriküler odak 30-40 vuru/dk hızında ortaya çıkar; buna klasik olarak tam blokta rastlanır.

Kaçış vuruları tekli olabilir ya da sürekli bir ritim oluşturabilir. EKG’de çıktıkları odaklardan köken alan erken vurulara benzerler, ancak erkenden ziyade geç olarak ortaya çıkarlar (Şekil 2.19).

Sürekli kavşak kaçış ritminde atriyal aktivasyon QRS kompleksini izleyen bir P dalgası olarak görülebilir (Şekil 2.20). Bu durum, depolarizasyonun ters yönde; AV nod’dan atriyuma yayılmasında görülür ve retrograd iletim olarak isimlendirilir. Şekil 2.21 bir kavşak kaçış ritmi göstermektedir. Şekil 2.22 ventriküler bir kaçış vurusu göstermektedir.

Şekil 2.19

Kavşak kaçış vurusu Dikkat edilecekler: • İki sinüs vurusundan sonra P dalgası yok • Belli bir intervalden sonra sinüs vurularındakiler ile aynı QRS konfigürasyonuna sahip, fakat başında P dalgası olmayan bir dar QRS mevcut • Bu bir kavşak kaçış vurusudur (ok) • Daha sonra sinüs ritmi yeniden başlamaktadır

80

Muhtemel taşikardisi olan hastalar SENKOP Senkopal atakları olan hastalarda, sağlıklı insanlarda göz ardı edilebilecek EKG değişiklikleri daha fazla önem arz edebilir. Tek başına klinik önemi olmayan birinci derece blok inter-

2

mittan AV bloğu işaret edebilir. Tam blok EKG çekildiği sırada asemptomatik olan ve ikinci derece blok gösteren hastalarda çok daha olasıdır. Şekil 2.23, 2.24 ve 2.25’teki EKG’ler senkopal atakları olan ve hepsine sonunda kalıcı kalp pili ihtiyacı olan hastalardan alınmıştır.

Şekil 2.20

Kavşak (kaçış) ritmi Dikkat edilecekler: • İki sinüs vurusunu takip eden P dalgalarının olmadığı bir interval • Kavşak ritmi ortaya çıkıyor (sinüs ritmindekiler ile aynı tipte QRS’ler) • Kavşak vurularının T dalgaları üzerinde bir hörgüç şeklinde P dalgası (ok): Atriyumlar retrograd olarak depolarize olmaktalar Şekil 2.21

Kavşak (kaçış) ritmi

Dikkat edilecekler: • P dalgası yok • Dar QRS kompleksleri ve normal T dalgaları Şekil 2.22

Ventriküler kaçış vurusu Dikkat edilecekler: • Üç sinüs vurusunu takip eden bir duraksama • Bunu takip eden geniş QRS kompleksli ve ters T dalgalı tek bir ventriküler vuru • Daha sonra sinüs ritminin yeninden ortaya çıkışı

81

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.23

Şekil 2.24

82

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Birinci derece blok Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR intervali 380 msn • III.derivasyon ve VF’de iskemi düşündüren T dalga inversiyonu

III. derivasyonda uzun PR aralığı

İkinci derece blok (Wenckebach) Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR intervali ilerleyici biçimde 360 msn’den 440 msn’ye uzamakta ve sonunda bir P dalgası iletilememekte • III.derivasyon ve VF’de küçük Q dalgası ile ters T dalgası eski inferiyor infarktüsü düşündürmekte

P dalgaları

83

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.25

Şekil 2.26

84

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

İkinci derece blok (2:1) Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • İletilen ve iletilmeyen ardışık vurular • I, VL ve V6 derivasyonlarında iskemi düşündüren lateral T inversiyonu

P dalgaları

Sol eksen sapması Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • II ve III. derivasyonlarda dominant S dalgaları: sol eksen sapması • Normal QRS süresi • Lateral T inversiyonu

II ve III. derivasyonlarda baskın S dalgaları

2

İLETİ ANORMALLİKLERİNİN KOMBİNASYONLARI Sol eksen sapması genellikle sol anteriyor hemibloğu gösterir, ancak QRS dar ise normal bir varyant olarak kabul edilebilir (Şekil 2.26).

Geniş QRS kompleksi ile belirgin sol eksen sapması sol anteriyor hemibloğun tam paternidir (Şekil 2.27).

Sol anteriyor hemiblok birinci derece AV blok ve sol dal bloğuyla ilişkili olduğunda (Şekil 2.28) sol dalın iki fasikülü de iletiyi geçirmekte sorun yaşamaktadır ve ayrıca ileti AV nod, His demeti veya sağ dalda da gecikmiştir.

Diğer yandan, birinci derece AV blokla sağ dal bloğu (RBBB) kombinasyonunda (Şekil 2.29) ileti sağ dalda bloke olmuş ve başka bir yerde de bloke olmaya başlamıştır.

Sol anteriyor hemiblok ile sağ dal bloğu kombinasyonu iletinin ventriküllere sadece sol dalın arka fasikülünden indiği anlamına gelir (Şekil 2.30). Buna ‘bifasiküler blok’ denir.

Sol anteriyor hemiblok, sağ dal bloğu ve birinci derece AV blok kombinasyonu ileti sisteminin geri kalanında da hastalık olduğunu düşündürür – ana His demeti veya sol dalın arka fasikülü de tutulmuştur. Buna bazen ‘trifasiküler blok’ denir (Şekil 2.31). Sağ dalda ve sol dalın iki fasikülünde tam ileti bloğu, doğal olarak, tam kalp bloğuna yol açacaktır.

Sağ eksen sapmasının sol posteriyor hemibloğun bir özelliği olması şart değildir; ancak birinci derece AV blok gibi ileti sistemi hastalığının diğer bulgularıyla birlikteyse (Şekil 23.2) genellikle durum budur. İkinci derece (2:1) blokla sol anteriyor hemibloğun kombinasyonu (Şekil 2.33) ya da sol anteriyor hemiblokla sağ dal bloğunun kombinasyonu (Şekil 2.34) yaygın ileti sistemi hastalığını akla getirir.

85

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.27

Şekil 2.28

86

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Sol anteriyor hemiblok Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol eksen sapması • Geniş QRS kompleksleri (122 msn) • VL’de ters T dalgaları

II. ve III. derivasyonlarda geniş QRS kompleksleri ile dominant S dalgaları

Birinci derece blokla sol anteriyor hemiblok Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR intervali 300 msn • Sol anteriyor hemiblok • Geniş QRS kompleksleri II. ve III. derivasyonlarda uzun PR intervali

87

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.29

Şekil 2.30

88

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Birinci derece blok ile sağ dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR intervali 328 msn • Sağ eksen sapması • Geniş QRS kompleksleri • Sağ dal bloğu paterni V1’de uzun PR intervali ve sağ dal bloğu paterni

Bifasiküler blok Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR intervali normal (176 msn) • Sol anteriyor hemiblok • Sağ dal bloğu

II. derivasyonda sol eksen sapması ve geniş QRS kompleksi

V1’de sağ dal bloğu

89

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.31

Şekil 2.32

90

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

Trifasiküler blok Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR aralığı 224 msn • Sol anteriyor hemiblok • Sağ dal bloğu

II. derivasyonda sol eksen sapması

V1’de sağ dal bloğu

Sol posteriyor hemiblok Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Birinci derece blok (PR intervali 320 msn) • Sağ eksen sapması • Bu sağ ventrikül hipertrofisini gösterebilir, ancak V1’de dominant R dalgası yoktur I. derivasyonda uzun PR intervali ve derin S dalgası

91

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.33

Şekil 2.34

92

Muhtemel taşikardisi olan hastalar

2

İkinci derece blokla sol ön fasikül bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • İkinci derece blok (2:1 tip) • Sol anteriyor hemiblok • Kötü R dalga progresyonu olası anteriyor infarktı düşündürmekte II. derivasyonda P dalgası

İkinci derece blok, sol anteriyor hemiblok ve sağ dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • İkinci derece blok (2:1 tip) • Sol anteriyor hemiblok • Sağ dal bloğu

V1 derivasyonunda P dalgaları ve sağ dal bloğu

93

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.35

Şekil 2.36

94

Semptomatik hastalarda sinüs ritmi

2

SEMPTOMATİK HASTALARDA EKG Sinüs aritmisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Tüm P dalgaları birbiri ile aynı • RR aralığında ilerleyici kısalma ve sonrasında uzama

Tüm P dalgalarının birbiri ile aynı olduğu düzensiz R-R aralığı

Sinüs taşikardisi Dikkat edilecekler: • 120 vuru/dk hızında sinüs ritmi • III, VF ve V6 derivasyonlarında özgün olmayan ST segment değişiklikleri

Hastanın semptomları varken bir EKG kaydedilebilirse semptomlar ve kardiyak ritim arasındaki ilişki konusunda çok az şüphe kalacaktır.

SEMPTOMATİK HASTALARDA SİNÜS RİTMİ Sinüs ritmi düzensiz olabilir (sinüs aritmisi), ancak hasta bunun hiç farkına varmaz. Sinüs aritmisi olan hastanın EKG’si (Şekil 2.35) atriyal erken vuruları düşündürebilir – ancak atriyal erken vurularda P dalga morfolojisi değişirken sinüs ritminde P dalga morfolojisi sabittir. Çarpıntıdan yakınan hastaların çoğunda sinüs taşikardisi mevcuttur: Ana nedenler egzersiz, anksiyete, tirotoksikoz, astımın beta adrenerjik agonistlerle tedavi edilmesi ve Kutu 1.1’de özetlenen diğer nedenlerdir (sayfa 3). Şekil 2.36’daki EKG beklenmedik bir nedene bağlı sinüs taşikardisi göstermektedir – aşırı miktarda kola içme alışkanlığından.

Sinüs taşikardisi anksiyeteden kaynaklanıyorsa 150 vuru/dk’ya ulaşan kalp hızları olasıdır ve ritim atriyal taşikardi sanılabilir. Karotis sinüs üzerine bası uygulanması kalp hızında geçici yavaşlamaya ve P dalgalarının daha belirgin hale gelmesine neden olur.

Belirgin sinüs bradikardisi atletik bireyler için karakteristiktir, ancak bayılma semptomlarının da bir parçasıdır (‘vazovagal’ atak). İnferiyor miyokard infarktüsü olan hastalarda hipotansiyon ve kalp yetersizliğine de yol açabilir. Sinüs bradikardisinin olası nedenleri Kutu 1.2’de listelenmiştir (sayfa 5).

95

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.37

Şekil 2.38

96

Semptomatik hastalarda erken vurular

Supraventriküler erken vurular Dikkat edilecekler: • Atriyal ve kavşak kökenli erken vuruların olduğu sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • III.derivasyon ve VF’de ters T dalgaları İlk vuru, normal; ikinci vuru, anormal P dalgalı atriyal erken vuru; üçüncü vuru, P dalgasız AV nodal (kavşak) erken vurusu.

Ventriküler erken vurular Dikkat edilecekler: • Bigemine ventriküler erken vuruların olduğu sinüs ritmi • V5-V6’da yüksek R dalgaları ve ters T dalgaları (sol ventrikül hipertrofisini göstermekte) • Sağ dal bloğu morfolojisinde erken vurular, bunların T negatifliğinin başkaca anlamı yok

V1’de sağ dal bloğu konfigürasyonlu erken vurular

2

SEMPTOMATİK HASTALARDA ERKEN VURULAR EKG supraventriküler erken vurular ile ventriküler erken vuruları ayırt etmek için gereklidir.

Erken vurular supraventriküler kaynaklı olduğunda (Şekil 2.37) QRS kompleksi dardır ve hem QRS kompleksi hem de T dalgası sinüs vurusundaki ile aynı konfigürasyondadır. Atriyal erken vuruların anormal P dalgaları vardır. Kavşak vurularında QRS kompleksine çok yakın (önünde ya da arkasında) P dalgaları ya da görünür P dalgası yokluğu olabilir.

Ventriküler erken vurular anormal biçimli geniş QRS oluştururlar ve T dalgası da genellikle anormaldir. P dalgası mevcut değildir (Şekil 2.38).

Ventriküler erken vuru önceki vurunun T dalgası üzerinde ortaya çıktığında ‘R-on-T’ fenomeninin (‘R-üstünde-T’) olduğu söylenir (Şekil 2.39). Bu ventriküler fibrilasyonu başlatabilir, ancak genellikle bu olmaz.

97

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.39

R-on-T fenomeni

Dikkat edilecekler: • Ventriküler erken vurular bir önceki vurunun T dalgasının tepesine yakın ortaya çıkmakta

Şekil 2.40

98

Semptomatik hastalarda dar kompleksli taşikardiler Kutu 2.6 Dar kompleks taşikardiler Düzenli ve dar kompleksli bir taşikardide şunlar olasılık dâhilindedir: • Sinüs ritmi • Atriyal taşikardi • Atriyal flatter • AV nodal re-entry taşikardisi (AVNRT) – supraventriküler taşikardinin en sık tipi • AV re-entry taşikardisi (AVRT) – WPW sendromundan kaynaklanır Düzensiz dar QRS’li bir taşikardi ise genellikle: • Atriyal fibrilasyon’dur.

2

SEMPTOMATİK HASTALARDA DAR KOMPLEKSLİ TAŞİKARDİLER Bir taşikardi, eğer QRS kompleks süresi normalse, yani <120 msn ise, ‘dar kompleksli’ taşikardi olarak adlandırılır. Diğer bir deyişle sinüs, atriyal ve kavşak kökenli aritmilerin hepsi supraventrikülerdir; ancak ‘supraventriküler taşikardi’ terimi yanlış biçimde ‘kavşak taşikardisi’ yerine kullanılmaktadır. Tüm bu supraventriküler ritimler normal QRS şekli ve genişliğine sahiptir ve T dalgaları sinüs vurularındakiler ile aynı biçimlidir.

Dar kompleksli taşikardi tipleri Kutu 2.6’da listelenmiştir.

ATRİYAL TAŞİKARDİ Atriyal taşikardi Dikkat edilecekler: • Kalp hızının 140 vuru/dk olduğu dar kompleksli taşikardi • Anormal biçimli P dalgaları, her QRS kompleksine bir tane • Kısa PR intervali • Diğer açılardan EKG normal

Atriyal taşikardide (Şekil 2.40) P dalgaları mevcuttur, ancak şekilleri anormaldir. Bazen bir önceki T dalgasının içinde gizlenebilirler.

Atriyal taşikardide P dalga hızı 130-250 vuru/dk hızındadır. Atriyal hız 180 vuru/dk’yı aştığında AV nod’da fizyolojik blok oluşur ve ventriküler hız atriyumlarınkinin yarısına düşer. 2:1 bloklu atriyal taşikardi digoksin intoksikasyonu için karakteristiktir (ancak sık görülmez).

II. derivasyonda anormal P dalgaları

99

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.41

Şekil 2.42

100

Semptomatik hastalarda dar kompleksli taşikardiler

2

ATRİYAL FLATTER 2:1 bloklu atriyal flatter Dikkat edilecekler: • Dar kompleksli düzenli taşikardi • Atriyal flatterin karakteristik ‘testere dişi’ dalgaları en iyi II.derivasyonda görülmekte

II. derivasyonda flatter dalgaları

Kardiyoversiyon sonrası sinüs ritmi Dikkat edilecekler: • Şekil 2.41’teki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • V1 derivasyonunda baskın R dalgaları • V6 derivasyonunda sağ ventrikül hipertrofisini düşündüren derin S dalgaları • Kardiyak eksen ve QRS kompleksleri kardiyoversiyonla değişmemiş

II. derivasyonda P dalgaları

Atriyal flatterde atriyal hız 300 vuru/dk’dır ve P dalgaları kesintisiz ‘testere dişi’ görünümü oluştururlar. AV nod tüm P dalgalarını iletemediğinden P dalgaları ile QRS’ler arasındaki ilişki genellikle 2:1, 3:1 veya 4:1’dir. Şekil 2.41, 150 vuru/dk hızına neden olan 2:1 bloklu atriyal flatter göstermektedir. Şekil 2.42 aynı hastadan sinüs ritmine kardiyoversiyon sonrasında alınan EKG’dir. Şekil 2.43’teki EKG 4:1 bloklu atriyal flatter göstermektedir. Şekil 2.44’teki EKG 300 vuru/dk hızında dar kompleksli (bu nedenle supraventriküler) bir ritim göstermektedir. Bu neredeyse kesin olarak 1:1 iletimli atriyal flatterdir.

Ventriküler hız yüksek ve P dalgaları görülemiyorsa karotis sinüs basısı genellikle AV nod’daki bloğu arttırır ve ‘testere dişi’ görünümünü daha açık hale getirir (bkz. Şekil 2.97, sayfa 157).

101

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.43

Şekil 2.44

102

Semptomatik hastalarda dar kompleksli taşikardiler

2

4:1 bloklu atriyal flatter Dikkat edilecekler: • 4:1 blokla ventriküler hız 72 vuru/dk’dır, tüm derivasyonlarda flatter dalgaları izlenebilmektedir

Flatter dalgaları

1:1 iletili atriyal flatter Dikkat edilecekler: • Yaklaşık 300 vuru/dk hızında dar kompleksli taşikardi • P dalgaları görünmemekte • Ventriküler hız altta yatan ritmin flatter olduğunu düşündürmekte

II. derivasyonda 300 vuru/dk hızında dar kompleksli taşikardi

103

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.45

Şekil 2.46

104

Semptomatik hastalarda dar kompleksli taşikardiler Atriyoventriküler nodal re-entry taşikardi Dikkat edilecekler: • Düzenli dar kompleksli taşikardi, 150 vuru/dk hızında • P dalgaları görünmemekte • II-III, VF’de ST segment depresyonu iskemiyi düşündürüyor

V3’te 150 vuru/dk hızında dar QRS kompleksleri

Kardiyoversiyon sonrası sinüs ritmi

2

ATRİYOVENTRİKÜLER NODAL RE-ENTRY TAŞİKARDİ YA DA KAVŞAK TAŞİKARDİSİ Atriyoventriküler nodal re-entry taşikardi (AVNRT) AV nod içi ya da yakınında bulunan iki iletim yolunda elektriksel uyarının yeniden girişine bağlıdır. Eski bir ismi kavşak taşikardisidir. Karotis sinüs basısı kalbi sinüs ritmine döndürür ya da etkisiz kalır. Şekil 2.45’teki EKG, net P dalgası olmayan 150 vuru/dk hızında dar kompleksli taşikardi göstermektedir. Sinüs ritminin sağlanmasından sonra (Şekil 2.46) QRS komplekslerinin şekli değişmemiştir. Şekil 2.47’deki EKG açık biçimde AVNRT gibi durmaktadır, ancak sinüs ritmine döndükten sonra (Şekil 2.48) Wolff-ParkinsonWhite paterni göstermektedir. Taşikardi bu nedenle ortodromiktir, re-entry halkası antegrad (normal) yol ile AV nod ve His demetinden aşağı inmektedir.

Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • AVNRT sırasındakilerle aynı QRS ve T dalga biçimi (Şekil 2.45) • İskemi düşündürecek özellik yok

II. derivasyonda sinüs ritmi

105

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.47

Şekil 2.48

106

Semptomatik hastalarda dar kompleksli taşikardiler

2

Supraventriküler taşikardi Dikkat edilecekler: • Dar kompleksli taşikardi • P dalgaları görünmüyor • İskemiyi düşündüren hafif ST segment depresyonu

V4 derivasyonunda dar komplekslerle birlikte ST segment depresyonu

Sinüs ritmi, Wolff-Parkinson-White sendromu Dikkat edilecekler: • Şekil 2.47’deki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • Kısa PR aralığı • Geniş QRS kompleksleri ve delta dalgası • V1’de baskın R dalgası tip A WPW sendromunu göstermekte

V4’te kısa PR ve delta dalgası

107

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.49

Şekil 2.50

108

Semptomatik hastalarda dar kompleksli taşikardiler

2

ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • 150 vuru/dk hızında dar kompleksli düzensiz taşikardi • Uzun R-R aralarında düzensiz bazal çizgi görülebilmekte • V1 derivasyonu flatter dalgalarını düşündürmekte

Atriyal fibrilasyonda dezorganize atriyal aktivite P dalgalarının kaybolmasına ve EKG bazal çizgisinin tamamen düzensiz hale gelmesine neden olur (Şekil 2.49). Zaman zaman atriyal aktivite ‘flatter benzeri’ bir görünüm sergileyecek derecede düzenli olabilir, ancak bu hızla bozulur (Şekil 2.50). Atriyal fibrilasyonda, atriyal flatterin tersine, QRS kompleksleri tamamen düzensizdir.

Atriyal fibrilasyonun bazı nedenler Kutu 2.7’de özetlenmiştir.

Kutu 2.7 Atriyal fibrilasyon nedenleri (paroksismal veya ısrarcı)

Atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • Dar kompleksli düzensiz ritim • V1’de açık biçimde flatter dalgaları olmasına karşın bunlar sabit değil ve II.derivasyon ile V3’ten ritimin atriyal fibrilasyon olduğu anlaşılabiliyor

V3 derivasyonunda atrial fibrilasyon

• • • • • • • • • • • • • •

Romatizmal kalp hastalığı Tirotoksikoz Alkolizm Kardiyomiyopati Akut miyokard infarktüsü Kronik iskemik kalp hastalığı Hipertansiyon Miyokardit Perikardit Pulmoner emboli Pnömoni Kardiyak cerrahi Wolff-Parkinson-White sendromu ‘Lone’ (bir nedenin bulunmadığı)

109

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG SEMPTOMATİK HASTALARDA GENİŞ KOMPLEKSLİ TAŞİKARDİLER ‘Geniş kompleksli’ taşikardiler QRS süresinin 120 msn’yi aştığı ve dal bloklu sinüs ritmine bağlı olmayanlardır. Geniş kompleksli taşikardi, dal bloğu ya da Wolff-Parkinson-White ile birlikte bir supraventriküler ritim veya ventriküler kökenli bir ritim olabilir. Geniş kompleksli taşikardi çeşitleri Kutu 2.8’de sıralanmıştır.

Geniş kompleksli taşikardi için supraventriküler kaynak mevcudiyeti sadece taşikardi sırasında aynı QRS kompleksli intermittan sinüs ritminin de görülmesiyle güvenilir biçimde söylenebilir (Şekil 2.51).

Biz burada, net P dalgası olmayan geniş kompleksli ritimlerle ilgileneceğiz. Bunlar dal bloklu atriyal fibrilasyon ya da kavşak ritmi veya ventriküler ritimler olabilirler. Geniş kompleksli ritimlerin ayrımı güç olabilir (bkz.

Kutu 1.0, sayfa 129). Supraventriküler ve ventriküler ritimler hastanın klinik durumuna göre ayırt edilemezler. İki ritim de iyi tolere edilebilir, diğer yandan ikisi de kardiyovasküler kollapsa neden olabilir. Ancak akut miyokard infarktüsü seyrinde olan geniş kompleksli taşikardiler (daha sık görüldükleri durum) hemen her zaman ventriküler kaynaklıdır. Ventriküler taşikardinin diğer nedenleri Kutu 2.9’da sıralanmıştır.

Şekil 2.51

Dal bloklu kavşak taşikardisi Dikkat edilecekler: • Tek bir geniş kompleksli sinüs vurusunu takiben P dalgası olmayan ancak aynı biçimli QRS kompleksli beş vuru • Sinüs ritmi yeniden sağlanmış ve QRS kompleksi değişmeden kalmış • Taşikardi dal bloklu supraventriküler ritim olmalıdır.

110

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler Bunlar aklıda tutularak EKG mantıksal olarak analiz edilmelidir. Aşağıdaki özelliklere bakılmalıdır: 1. P dalgalarının varlığı. Eğer her bir QRS kompleksi için bir P dalgası varsa bu dal bloklu sinüs ritmi olmalıdır. Eğer P dalgaları QRS komplekslerinden daha yavaş hızdaysa bu ventriküler taşikardi (VT) olmalıdır.

2. QRS kompleks süresi. Eğer 160 msn’den uzunsa bu muhtemelen VT’dir.

3. QRS kompleks düzenliliği. VT genellikle düzenlidir. Geniş kompleksli düzensiz bir taşikardi genellikle anormal iletili atriyal fibrilasyonu düşündürür.

4. Kardiyak eksen. VT genellikle sol eksen sapması ile birliktedir.

5. QRS kompleks konfigürasyonu. Eğer göğüs derivasyonlarında QRS kompleksleri hepsi birden yukarı ya da aşağı gösteriyorsa (konkordans) bu muhtemelen VT’dir.

6. QRS sağ dal bloğu paterni gösterdiğinde, eğer ikinci R piki birinciden yüksekse anormal iletimli supraventriküler taşikardi daha olasıdır. İlk R piki daha yüksekse VT olasıdır.

7. Füzyon ve capture vurularının olması geniş QRS komplekslerinin VT’ye bağlı olduğunu düşündürür (bkz. sayfa 126).

2

Kutu 2.8 Geniş kompleksli taşikardiler • • • • •

Dal bloklu herhangi bir ritim Akselere idiyoventriküler ritim (hız <120 vuru/dk) Ventriküler taşikardi Torsade de pointes ventriküler taşikardi Wolff-Parkinson-White sendromu

Düzensiz geniş kompleksli taşikardinin is şunlar olması olasıdır: • Dal bloklu atriyal fibrilasyon • WPW sendromu ile birlikte atriyal fibrilasyon

Kutu 2.9 Ventriküler taşikardinin nedenleri • • •

• • • • •

•

Akut miyokard infarktüsü Kronik iskemi Kardiyomiyopati: – hipertrofik – dilate Mitral valv prolapsusu Miyokardit Elektrolit düzensizliği Konjenital uzun QT sendromu İlaçlar: – Antiaritmik – Digoksin İdiyopatik

111

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.52

Şekil 2.53

112

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler

2

P DALGALARI Sol dal bloklu (LBBB) sinüs ritmi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol eksen sapması • Sol dal bloğu morfolojisinde geniş QRS kompleksleri

V6’da sol dal bloğunun M dalgası

Şekil 2.52’deki EKG akut infarktüslü bir hastadan alınmıştır ve 110 vuru/dk hızında geniş kompleksli bir ritim göstermektedir. Her bir QRS için net bir P dalgası görülmektedir, bu nedenle bu açıkça sol dal bloklu (LBBB) sinüs ritmidir. Şekil 2.53’teki EKG net P dalgalarının olmadığı oldukça düzensiz geniş kompleksli ritim göstermektedir. V5 ve V6’da açık bir sol dal bloğu paterni mevcuttur. R-R aralığının kısa ya da uzun olmasına bakmaksızın QRS kompleks görünümü aynıdır. Burada düzensizlik sol dal bloklu atriyal fibrilasyon tanısı için anahtardır. Şekil 2.54’teki EKG de sol dal bloklu atriyal fibrilasyona örnektir, ancak bu Şekil 2.53’teki

Sol dal bloklu (LBBB) atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • Yarı duyarlılıkta çekilmiştir (0.5 cm = 1 mV) • Düzensiz geniş kompleksli taşikardi • Net P dalgası yok, fakat VR’de düzensiz bazal çizgi mevcut • QRS komplekslerinde sol dal bloğu paterni

V6’da sol dal bloğunun M dalgası

113

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.54

kadar bariz değildir. QRS kompleksleri ilk bakışta düzenli gibidir, ancak dikkatli bakınca böyle değildir. Sol dal bloğu çok bariz değildir, ancak I.derivasyonda görülebilmektedir.

Nadiren QRS komplekslerinden daha yavaş P dalgalarının varlığı dikkat çekebilir; bu

114

QRS komplekslerinin ventriküler kaynaklı olması gerektiğini gösterir. Bunun için taşikardi sırasında 12 derivasyonlu EKG çekilmesi önemlidir; çünkü P dalgaları bazı derivasyonlarda görünüp bazı derivasyonlarda görülmeyebilir (Şekil 2.55).

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler

2

Sol dal bloklu (LBBB) atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • 140 vuru/dk hızında geniş kompleksli ritim • Düzensiz ritim, en iyi V6’da görülmektedir • Sol dal bloğu paterni, en iyi I.derivasyonda görülmektedir

V6’da düzensiz ritim

Şekil 2.55

Ventriküler taşikardi Dikkat edilecekler: • Tek bir sinüs vurusunu takip eden geniş kompleksli taşikardi • Taşikardi sırasında P dalgalarının normal hızda devam ettiği görülmekte (oklar) • Bu nedenle geniş QRS kompleksleri ventriküler kaynaklı olmalıdır

115

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.56

Şekil 2.57

116

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler

2

Ventriküler taşikardi Dikkat edilecekler: • 160 vuru/dk hızında düzenli geniş kompleksli taşikardi • V1 derivasyonundaki görünüm açıkça bir artefakttır • Sol eksen sapması • Tüm kompleksler aşağı göstermekte (konkordans) • Göğüs derivasyonlarında R dalgası yok, bu nedenle komplekslere bazen ‘QS’ kompleksi de denir V4’te geniş kompleksler

QRS KOMPLEKSİ Ventriküler taşikardi Dikkat edilecekler: • 150 vuru/dk hızında geniş QRS kompleksli taşikardi • P dalgası görünmemekte • Sol eksen sapması • Göğüs derivasyonlarında QRS komplekslerinde konkordans

V4 derivasyonlarında geniş kompleksler

Şekil 2.56’daki EKG akut infarktüslü bir hastadan kaydedilen geniş kompleksli taşikardiyi göstermektedir ve bunun ventriküler taşikardi (VT) olduğu konusunda şüphe yoktur. Önemli özellikler şunlardır: • 160 vuru/dk hızında düzenli ritim (oldukça tipik hız) • 360 msn’lik oldukça geniş kompleksler (QRS kompleksleri >160 msn ise VT çok olasıdır) • Sol eksen sapması • göğüs derivasyonlarında QRS komplekslerinin tümü aynı yönü göstermektedir (bu olguda aşağı). Buna ‘konkordans’ ismi verilir. Şekil 2.57’deki EKG akut infarktüslü başka bir hastadan alınan EKG’yi göstermektedir. QRS 117

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.58

Şekil 2.59

118

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler

Ventriküler taşikardi Dikkat edilecekler: • Düzenli geniş kompleksli taşikardi • P dalgası yok • Normal eksen • QRS komplekslerinde konkordans (aşağı yönde)

V2 derivasyonunda geniş kompleksler

Sağ dal bloklu (RBBB) atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • Düzensiz geniş kompleksli taşikardi • Sağ eksen deviasyonu • RBBB paterni gösteren QRS kompleksleri, ikinci R piki ilkinden yüksek

V2’deki R1 R’dan daha yüksek

2

komplekslerinin şekli Şekil 2.56’dakinden farklıdır, ancak prensipler aynıdır: • Ritim düzenlidir.

• Kompleksler oldukça geniştir.

• Sol eksen sapması vardır.

• Kompleksler konkordans göstermektedir. Şekil 2.58’deki EKG bir diğer VT örneği göstermektedir, ancak bu sefer eksen normaldir. Ne yazık ki; VT tanısı için kullanılan ‘kurallar’ kesin değildir ve yukarıdaki özelliklerden bir ya da daha fazlası mevcut olmayabilir. Şekil 2.59’daki EKG, süresi normal sınırlar içerisinde (116 msn) olan anormal QRS kompleksli bir atriyal fibrilasyon göstermektedir. En iyi V2’de görülen RSR1 kompleksi ve V6’daki bozuk biçimli S dalgası bu görünümün inkomplet sağ dal bloğuna ait olduğunu düşündürmektedir. QRS kompleksinin ikinci R dalgasının (R1) ilkinden daha yüksek tepe noktasına erişimine dikkat ediniz. Bu RBBB’nin karakteristik özelliğidir. Bu özellikler bunun bir supraventriküler ritim olduğunu gösterir. Şekil 2.60’taki EKG P dalgalarının olmadığı ve QRS komplekslerinin sağ dal bloğu paterni gösterdiği düzenli bir taşikardi içermektedir. QRS kompleksinin süresi normalin üst sınırı olan 120 msn’dir. Bu supraventriküler (muhtemelen kavşak kökenli) bir taşikardinin sağ dal bloğuyla iletilmesi ya da bir fasiküler taşikardi olabilir. Fasiküler taşikardi sol dalın posteriyor demetinden kaynaklanır. Tipik olarak sol eksen sapması vardır (burada yok). Bu olağan dışı ritim iyi bir prognoza sahiptir ve tipik olarak verapamile yanıt verir. Şekil 2.61’deki EKG supraventriküler ile 119 ventriküler ritimlerin ayırt edilmesinin ne de-

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.60

Şekil 2.61

120

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler Sağ dal bloğuyla birlikte kavşak taşikardisi? veya fasiküler taşikardi?

Dikkat edilecekler: • 150 vuru/dk hızında düzenli ritim • Normal eksen (I.derivasyonda R dalgası ile S dalgası eşit) • QRS süresi 120 msn (normalin üst sınırı) • İkinci R tepesi (R1) ilkinden daha yüksek

V1’de R1 piki R’dan yüksek

2

rece zor olabileceğini göstermektedir. Bazı özellikler supraventriküler, bazı özellikler ventriküler kaynağı işaret etmektedir.

Sıklıkla hastanın taşikardi mevcutken çekilen EKG’si ile sinüs ritmindeyken çekilen EKG’sinin karşılaştırılması taşikardinin doğasını ortaya çıkarabilir. Taşikardili bir hastada eski bilgilere bakmak, daha önce EKG kaydedilip edilmediğini öğrenmek önemlidir. Şekil 2.62’deki EKG Şekil 2.61’dekine oldukça benzer bir geniş kompleksli taşikardi göstermektedir. Hastanın ağrısı vardır ve hipotansiftir, bu nedenle kardiyoversiyon uygulanmıştır ve Şekil 2.63’teki EKG kardiyoversiyon sonrası kaydı göstermektedir. QRS kompleksleri dardır, bu nedenle aritminin VT olması gerekir.

Kaynağı bilinmeyen geniş kompleksli taşikardi Dikkat edilecekler: • 195 vuru/dk hızında düzenli ritim • Sağ eksen sapması (dal bloklu supraventriküler ritmi düşündürür) • 200 msn’lik süresi ile çok geniş QRS kompleksleri (ventriküler taşikardi için primer kanıt) • V1’de QRS kompleksi yukarı bakarken V6’da aşağı bakmakta: Konkordans yok (supraventriküler taşikardiyi düşündürür) • V1 derivasyonunda ikinci R tepesi (R1) birinci R’dan yüksek (supraventriküler taşikardiyi düşündürür) I. derivasyonda geniş kompleksler

121

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.62

Şekil 2.63

122

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler

2

Geniş kompleksli taşikardi: Ventriküler ?, supraventriküler ?

Dikkat edilecekler: • 180 vuru/dk hızında düzenli ritim • Sağ eksen sapması • 200 msn’lik süreleriyle oldukça geniş QRS kompleksleri • R ve R1 tepeleri değişken • Konkordans yok

V1’de değişken R ve R1 tepeleri

Kardiyoversiyon sonrası: Normal iletimli sinüs ritmi Dikkat edilecekler: • Şekil 2.62’deki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • Eksen şimdi sola kayma göstermekte • Dar QRS kompleksleri • İskemiyi düşündüren yaygın ST segment depresyonu • Dar QRS kompleksleri ve eksende değişiklik yukarıdaki ritmin (Şekil 2.62) ventriküler olması gerektiğini gösteriyor V1 derivasyonunda dar QRS kompleksleri

123

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.64

Şekil 2.65

124

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler Atriyal fibrilasyon ve inferiyor infarktüs Dikkat edilecekler: • • • • •

Düzensiz, dar kompleksli ritim Düzensiz bazal çizgi atriyal fibrilasyon göstermekte Normal eksen III ve VF derivasyonlarındaki küçük Q dalgaları ve T negatifliği inferiyor infarktüsü düşündürmekte V4-V5’teki hafif ST segment depresyonu iskemiyi düşündürmekte

2

Şekil 2.64 hastaneye inferiyor miyokard infarktüsü ve başta atriyal fibrilasyonla başvuran bir hastadan alınan EKG’yi göstermektedir.

Hasta geniş kompleksli taşikardi geliştirmiştir (Şekil 2.65). Akut infarktüs seyrinde bu hemen hemen kesinlikle VT’dir. Şekil 2.65’teki atriyal fibrilasyonlu EKG ile karşılaştırılırsa görünümün farklı, indetermine eksenli ve sağ dal bloklu olduğu fark edilebilir. Eksendeki değişim ritmin şiddetle ventriküler orijinli olduğunu göstermektedir.

III. derivasyon ve VF’de küçük Q dalgaları ve T negatifliği

Ventriküler taşikardi (VT) ve inferiyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Şekil 2.64’teki ile aynı hasta • Geniş kompleksli taşikardi • İndetermine eksen • Sağ dal bloğu paterni, ancak V1’de R tepesi R1 tepesinden daha yüksek (çok net değil) • Konkordans yok • Akut infarktüs seyrinde bu VT olmalıdır V1’de sağ dal bloğu paterni

125

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.66

FÜZYON VE CAPTURE VURULARI Eğer geniş QRS’ler arasında dar QRS kompleksli bir vuru bulunabilirse geniş komplekslerin ventriküler kaynaklı olduğu düşünülebilir.

Dar QRS’li erken vuru, dal demetlerinin supraventriküler vuruları yüksek hızlarda bile normal ilettiğini gösterir.

‘Füzyon vurusu’ ventriküllerin hem supraventriküler hem de ventriküler uyarı ile eş za-

126

manlı aktive edildiği durumdur, bu nedenle QRS ara bir paterndedir (Şekil 2.66).

‘Capture vurusu’ (yakalama vurusu) VT hecmesi sırasında ventriküllerin bir supraventriküler uyarı tarafından aktive edilmesidir (Şekil 2.66). Şekil 2.67 başka bir capture vurusu örneği göstermekte ve geniş QRS kompleksli taşikardinin VT olduğunu işaret etmektedir.

Semptomatik hastalarda geniş kompleksli taşikardiler

2

Ventriküler taşikardi Dikkat edilecekler: • 180 vuru/dk hızında geniş kompleksli taşikardi • Sol eksen sapması • Olası sağ dal bloğu paterni, V1’de R tepesi R1 tepesinden daha yüksek • I-III. derivasyonlarda iki dar QRS kompleksi – ilki muhtemelen ‘füzyon’, ikincisi capture vurusu

III. derivasyonda füzyon ve capture vuruları

Şekil 2.67

Ventriküler taşikardi Dikkat edilecekler: • Tek bir dar QRS kompleksi (ok) geniş kompleksli taşikardiyi bölmekte • Bu tek capture vurusu supraventriküler kaynaklı, geniş QRS kompleksleri ventriküler orijinli olmalıdır

127

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG GENİŞ KOMPLEKSLİ TAŞİKARDİLERİN AYIRICI TANISI Kutu 2.10 geniş kompleksli taşikardilerin seçkin özelliklerini özetlemektedir.

SEMPTOMATİK HASTALARDA VENTRİKÜLER TAŞİKARDİNİN ÖZEL FORMLARI SAĞ VENTİRKÜL ÇIKIŞ YOLU TAŞİKARDİSİ Bu genellikle egzersizle tetiklenen ve sağ ventrikül çıkış yolundan kaynaklanan bir taşikardidir. Ablasyonla tedavi edilebilir (bkz. Bölüm

Şekil 2.68

128

6). Geniş kompleksli taşikardinin sağ eksen sapması ve sol dal bloğu kombinasyonu göstermesiyle tanınabilir (Şekil 2.68).

TORSADE DE POINTES Ventriküler taşikardi (VT) tüm QRS kompleksleri aynı görünümdeyse ‘monomorfik’, değişken biçimde ise ‘polimorfik’ olarak isimlendirilir. Sarmal biçiminde bir polimorfik ventriküler taşikardiye ise ‘torsade de pointes’ denir.

Bu sıklıkla sinüs ritmindeki EKG’si uzun QT intervali gösteren hastalarda görülür (bkz. sayfa 72). Şekil 2.69 ve 2.70 sinüs ritmindeki EKG’si uzun QT intervali gösteren ve torsade de pointes tipi VT geliştirmiş bir hastadan alınmış

Semptomatik hastalarda ventriküler taşikardinin özel formları

2

Kutu 2.10 Geniş QRS kompleksli taşikardilerin ayırımı •

• • • • •

•

Akut miyokard infarktüslü hastalarda geniş kompleksli taşikardilerin ventriküler kaynaklı olması daha yüksek olasılıktır Sinüs ritminde çekilen ritimle karşılaştırın – eksenin değişmesi ventriküler ritmi düşündürür Sol eksen sapması, özellikle sağ dal bloğu ile birlikteyse, sıklıkla ventrikülerdir P dalgalarını arayın (ventriküler taşikardide bağımsız P dalgaları vardır) QRS kompleks genişliği: >160 msn ise genellikle ventirkülerdir QRS kompleks düzenliliği: eğer çok düzensizse muhtemelen ileti defekti ile birlikte atriyal fibrilasyondur Konkordans: Tüm göğüs derivasyonlarında QRS’lerin hepsi birden yukarı ya da aşağı yöndeyse ventriküler taşikardi olasıdır

•

•

•

•

Sağ dal bloğu paterninde şunlar da varsa ventriküler taşikardi olasıdır: – sol eksen sapması varsa – V1’de yüksek R dalgası varsa – V1’de primer R dalgası sekonder R dalgasından (R1) yüksekse Sol dal bloğu paterninde V6’da QS dalgası varsa (R dalgası yoksa) ventriküler köken olasıdır Capture vuruları: Kısa R-R aralığını takip eden dar kompleksler (erken gelen dar QRS’li vurunun geniş QRS’li ritmi bölmesi) ritmin ventriküler olduğunu düşündürür Füzyon vuruları: Ventriküllerin supraventriküler ve ventriküler bir uyarı ile eş zamanlı uyarılması sonucu oluşan orta morfolojide bir QRS kompleksi

Sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi Dikkat edilecekler: • Geniş kompleksli taşikardi • Sağ esken sapması • Sol dal bloğu (LBBB) paterni

V6’da geniş QRS kompleksleri ve sol dal bloğu paterni

129

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.69

Şekil 2.70

Torsade de pointes ventriküler taşikardi

Dikkat edilecekler: • Geniş kompleksli polimorfik taşikardinin sürekli şekil değiştirmesi

130

Semptomatik hastalarda ventriküler taşikardinin özel formları

2

Uzun QT sendromu: İlaç toksisitesi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • VL’deki üçündü kompleks muhtemelen ‘füzyon’ vurusudur • QT intervalinin ölçülmesi U dalgalarından ötürü güçtür, fakat muhtemelen 540 msn civarındandır

V2’de uzun QT intervali

Şekil 2.71

Ventriküler taşikardi (torsade de pointes) Dikkat edilecekler: • İki sinüs vurusunu ventriküler taşikardi izlemektedir • Kompleksler başta yukarıyı gösterirken daha sonra tersine dönmektedir; QRS hızı değişkendir

EKG’leri göstermektedir. Bu patern hemen ilaç intoksikasyonu olasılığını akla getirir ve bu olguda neden tiyoridazindir (bkz. sayfa 73). Şekil 2.71 Bu sefer Sınıf I antiaritmik ilaç kullanımına bağlı başka bir torsade de pointes örneği göstermektedir.

Torsade de pointes VT’nin ilaca bağlı olası nedenleri Kutu 2.11’de gösterilmiştir.

Kutu 2.11 Torsade de pointes tipi ventriküler taşikardiye neden olan ilaçlar • • • • •

Sınıf I antiaritmik ilaçlar Amiodaron Sotalol Trisiklik antidepresanlar Birçok diğer ilaç

131

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.72

Şekil 2.73

132

Semptomatik hastalarda ventriküler taşikardinin özel formları

Wolff-Parkinson-White sendromu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kısa PR intervali • Sol eksen sapması • Belirgin delta dalgası • V1 derivasyonunda baskın R dalgası

Kısa PR intervali ve VL’de delta dalgası

2

WOLFF-PARKİNSON-WHITE SENDROMU İLE İLİŞKİLİ GENİŞ KOMPLEKSLİ TAŞİKARDİLER Wolff-Parkinson-White sendromunun (WPW) delta dalgasından ötürü geniş QRS’e neden olduğunu hatırlayınız. Depolarizasyonun aksesuar yoldan aşağı iletildiği bir re-entry taşikardi olması durumunda EKG, VT’ye oldukça benzeyen geniş QRS’li bir ritim gösterir. Ancak, depolarizasyon His demetinden aşağı yayılıp aksesuar yoldan yukarı çıkarsa QRS kompleksleri dar olacak ve supraventriküler taşikardiye benzeyecektir.

Geniş QRS kompleksleri polimorfik (değişken biçimli QRS kompleksleri) ve çok düzensiz olduğunda ritmin WPW sendromu ile birlikte bulunan atriyal fibrilasyon olması olasıdır. Bu oldukça tehlikelidir, çünkü ventriküler fibrilasyona dejenere olabilir (Şekil 2.72 ve 2.73).

Atriyal fibrilasyonla birlikte Wolff-Parkinson-White sendromu Dikkat edilecekler: • Şekil 2.72’deki ile aynı hasta • Düzensiz geniş kompleksli taşikardi • 300 vuru/dk’ya varan hız • Delta dalgaları hala mevcut • Belirgin düzensizlik atriyal fibrilasyonu düşündürmekte

V2’de delta dalgaları

133

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.74

VENTRİKÜLER FİBRİLASYON Şekil 2.74’teki EKG akut inferiyor miyokard infarktüsü olup VF’ye bağlı olarak aniden kollaps gelişen bir hastadan alınmıştır.

SEMPTOMATİK HASTALARDA BRADİKARDİLER KAÇIŞ RİTİMLERİ Kaçış ritimleri genellikle asemptomatiktir, ancak kaçış ritmini oluşturan otomasite kalp debisini yeterince sağlayamazsa semptomlar or134 taya çıkabilir.

SİNOATRİYAL HASTALIK – ‘HASTA SİNÜS SENDROMU’ SA nod’un anormal fonksiyonu ileti sisteminin bozukluğuyla ilişkili olabilir. Sinoatriyal hastalığı olan pek çok hasta asemptomatiktir, ancak bradikardi ile ilişkili tüm semptomlar – baş dönmesi, senkop ve kalp yetersizliği semptomları – oluşabilir.

Hasta sinüs sendromunda görülebilen anormal ritimler Kutu 2.12’de listelenmiştir.

Bozuk SA nod fonksiyonu ailevi ya da konjenital olabilir veya iskemik, romatizmal, hipertansif veya infiltratif kalp hastalığında görülebilir. Diğer yandan genellikle idiyopatik-

Semptomatik hastalarda bradikardiler

2

Ventriküler fibrilasyon Dikkat edilecekler: • I, II ve III.derivasyonun sürekli kaydı • Başta sinüs ritmi ve nadir ventriküler vurular • R on T tipi ventriküler erken vuruyu ventriküler fibrilasyon izliyor

II. derivasyonda ‘R on T’ fenomeni

tir. Atriyal ve kavşak kökenli taşikardiler beraberinde bulunabildiğinden hasta çarpıntıyla da başvurabilir. Hasta sinüs sendromu ile taşikardilerin kombinasyonu ‘bradikardi-taşikardi sendromu’ olarak anılır. Şekil 2.75 ve 2.76’daki EKG’ler asemptomatikken normal EKG ve yavaş sinüs hızı bulunan; ancak ciddi baş dönmesi ortaya çıktığında ciddi bradikardisi olan bir genç hastadan alınmıştır. Şekil 2.77’deki ambulatuar kayıt kısa süreli baş dönmesi ataklarından yakınan genç bir bayandan alınmıştır. Bunlar olduğu sırada EKG sinüs duraksamaları göstermektedir.

Kutu 2.12 Hasta sinüs sendromunda kardiyak ritimler • • • • • • • • •

Açıklanamayan ya da uygunsuz sinüs bradikardisi Sinüs hızında ani değişimler Sinüs duraksamaları (sinoatriyal arrest veya çıkış bloğu) Atriyal ‘standstill’ (sessiz atriyum) Atriyoventriküler kavşak kaçış vuruları Kavşak kaçış vurularıyla atriyal taşikardinin birbirini izlemesi (taşikardi-bradikardi sendromu) Kavşak kaçış vurularıyla kavşak taşikardisinin birbirini izlemesi Yavaş ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon Atriyal erken vurulardan sonra uzamış duraksamalar

135

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.75

Şekil 2.76

136

Semptomatik hastalarda bradikardiler

2

Sinüs bradikardisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Hız 45 vuru/dk, diğer açılardan EKG normal

Hasta sinüs sendromu: Sinüs bradikardisi Dikkat edilecekler: • Şekil 2.75’teki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • Hız 12 vuru/dk’ya kadar iniyor • V1-V3’te kompleks kaydedilememiş

137

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.77

Sinüs duraksamaları

Dikkat edilecekler: • Ambulatuar kayıt • Genel olarak sinüs ritmi, ancak semptomlar sırasında (ok) belirgin duraksamalar • Duraksamada P-P intervali önceki P-P intervalinin tam iki katıdır. Bu nedenle SA nod’dan ‘çıkış bloğu’ mevcuttur.

Şekil 2.78

Sinüs arresti

Şekil 2.78 sinüs duraksamasının bir diğer tipini – sinüs arrestini göstermektedir. Şekil 2.79’daki EKG ‘sessiz atriyum’ örneği göstermektedir, kalp AV nod’daki odağın dü138

Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Üç vuruyu takiben P dalgalarının olmadığı ‘sinüs duraksaması’ mevcuttur • Oklar iki P dalgasının nerede olması gerektiğini göstermektedir • Sonrasında sinüs ritmi normale dönmüş, ancak siklüs baştan başlamıştır

zensiz depolarizasyonuna bağımlıdır. Şekil 2.80 ‘bradikardi-taşikardi’ sendromu olan bir hastadaki ritmi göstermektedir. Bu hasta EKG ‘sessiz atriyum’ ile yavaş ve düzen-

Semptomatik hastalarda bradikardiler

2

Şekil 2.79

Hasta sinüs sendromu: Sessiz atriyum

Dikkat edilecekler: • II.derivasyondan ambulatuar kayıt • Düzensiz, dar kompleksli ritim • P dalgaları görülmemekte • Hızı 16 vuru/dk’ya kadar düşen nodal kaçış vurusu

Şekil 2.80

Hasta sinüs sendromu: Bradikardi-taşikardi sendromu

Dikkat edilecekler: • Üst trase: Sessiz atriyum ile düzensiz kavşak kaçış vuruları • Alt trase: Sinüs ritmi tarafından izlenen kavşak taşikardisi

139

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.81

Şekil 2.82

Atriyoventriküler nodal kaçışlı sinüs arresti

140

Dikkat edilecekler: • Şekil 2.81’deki ile aynı hasta • Ambulatuar kayıt • P dalgası yok • Dar kompleksli ritim • AV nodal kaçışa bağlı hız 15 vuru/dk

Semptomatik hastalarda bradikardiler

Birinci derece blok ile sağ dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR intervali 220 msn (birinci derece blok) • Sağ dal bloğu (RBBB)

V1’de uzun PR intervali ve sağ dal bloğu

2

siz AV kaçış ritmi gösterdiği sıralarda asemptomatiktir, ancak AV nodal taşikardi atakları olduğu zaman semptomatik olmaktadır. Şekil 2.81’de asemptomatikken birinci derece AV blok ve sağ dal bloğu gösteren bir hastadan alınan EKG’yi göstermektedir. Hasta bayılma ataklarından yakınmaktadır ve ambulatuar kayıtta (Şekil 2.82) bunun sinüs arresti ve 15 vuru/dk hızında ventriküler hıza neden olan oldukça yavaş AV kaçış ritmine bağlı olduğu görülmüştür. Bu örnek ileti sistemi ile hasta sinüs sendromunun kombinasyonunu göstermektedir.

Hasta sinüs sendromunun olası nedenleri Kutu 2.13’te özetlenmiştir.

Kutu 2.13 Hasta sinüs sendromu Ailevi • İzole • Atriyoventriküler ileti defekti ile birlikte • QT uzaması ile birlikte • Konjenital Edinsel • İdiyopatik • Koroner hastalık • Romatizmal hastalık • Kardiyomiyopati • Nöromusküler hastalık – Friedreich ataksisi – peroneal musküler atrofi

•

•

•

•

– Charcot-Marie-Tooth hastalığı İnfiltrasyon – amiloidoz – hemokromatoz Kollajen hastalıkları – romatoid – skleroderma – SLE Miyokardit – viral – difteri İlaçlar – lityum – aerosol gazları

141

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.83

Şekil 2.84

142

Semptomatik hastalarda bradikardiler

2

Değişken bloklu atriyal flatter Dikkat edilecekler: • İrregüler bradikardi • Tüm derivasyonlarda 300 vuru/dk hızında flatter dalgaları • 30-55 vuru/dk aralığında ventriküler hız değişikliği • Kısmi sağ dal bloğunu gösteren QRS kompleks süresinde hafifçe uzama (128 msn) • İrregüler QRS’leri komplekslerinden anlaşılacağı gibi tam blok yoktur

Atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • İrregüler ritim, hız 43 vuru/dk • V1 derivasyonunda flatter benzeri dalgalar, ancak sabit biçimli değil • Sol eksen sapması • QRS kompleksleri diğer açıdan normal • Uzamış QT intervali - 530 msn: Hipokalemi?

V4 derivasyonunda uzamış QT intervali

II. derivasyonda flatter dalgaları

ATRİYAL FİBRİLASYON VE FLATTER AV nod ve His demeti sistemlerinden yavaş iletim ile düşük hızlı atriyal flatter ve fibrilasyon birlikte olabilir (Şekil 2.83 ve 2.84). Bu AV nod’dan iletimi yavaşlatan digoksin, beta blokerler ve verapamil gibi ilaçlar sayesinde olabileceği gibi iletim dokusu kusuru sonucu da olabilir.

Atriyal fibrilasyonla birlikte olan tam blok ventriküler dokudan kaynaklanan düzenli QRS kompleksleri ile tanınır (Şekil 2.85).

143

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.85

Atriyal fibrilasyon ve tam blok

Şekil 2.86

144

Dikkat edilecekler: • Düzensiz bazal çizgi atriyal fibrilasyonu düşündürmekte • Düzenli geniş kompleksler, hız 15 vuru/dk civarında • Ters T dalgaları

Semptomatik hastalarda bradikardiler ATRİYOVENTRİKÜLER BLOK Birinci derece blok, Wenckebach veya Mobitz tip II ikinci derece blok tipleri, sol ön dalcık bloğu ve dal blokları semptomlara neden olmaz. İkinci derece blok, ventriküler hız çok yavaşsa baş dönmesi ve nefes darlığına yol açabilir (Şekil 2.86). Genç hastalar yavaş kalp hızlarını yaşlı hastalardan çok daha iyi tolere ederler.

Tam (üçüncü derece) blok karakteristik olarak yavaş hızla birliktedir, ancak sadece yorgunluk veya kalp yetersizliği semptomlarına

2

sebep olacak kadar hızlı olabilir. Şekil 2.87’deki EKG, 40 vuru/dk kalp hızına rağmen çok az yakınması olan 60 yaşında bir erkek hastaya aittir.

Ventriküler hız çok yavaşsa hasta bir ‘Stokes-Adams’ atağında şuurunu kaybedebilir, bu atak bazen nöbetlere, hatta ölüme neden olabilir. Şekil 2.88’deki EKG, asemptomatik bir hastadan alınmıştır ve birinci derece blok ile sağ dal bloğu göstermektedir. Ancak sonrasında hasta tam bloğun ortaya çıkmasıyla StokesAdams atağı geçirmiştir (Şekil 2.89).

Kalp bloğunun olası nedenleri Kutu 2.14’te özetlenmiştir.

İkinci derece blok (2:1) Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • İkinci derece blok, 2:1 tipi • Ventriküler hız 33 vuru/dk • Normal QRS kompleksleri ve T dalgaları

V1’de P dalgaları

145

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.87

Şekil 2.88

146

Semptomatik hastalarda bradikardiler

2

Tam kalp bloğu Dikkat edilecekler: • 70 vuru/dk hızında sinüs ritmi • Düzenli ventriküler hız, 40 vuru/dk • P dalgaları ile QRS kompleksleri arasında ilişki yok • Geniş QRS kompleksleri • Sağ dal bloğu

VL derivasyonunda P dalgaları

Birinci derece blok ve sağ dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • PR intervali 240 msn • Sağ eksen sapması • Sağ dal bloğu (RBBB)

V1’de uzun PR intervali ve sağ dal bloğu paterni

147

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.89

Kutu 2.14 Kalp bloğu nedenleri

148

Birinci ve ikinci derece blok • Normal varyant • Artmış vagal tonus • Atletler • Hasta sinüs sendromu • Akut kardit • İskemik hastalık • Hipokalemi • Lyme hastalığı (Borrelia burgdorferi) • Digoksin • Beta-blokerler • Kalsiyum kanal blokerleri

Tam blok • İdiyopatik (ileti sistemi fibrozu) • Konjenital • İskemik hastalık • Aort kapak kalsifikasyonu ile ilişkili • Kardiyak cerrahi ve travma • Digoksin intoksikasyonu • Demet iletisinin tümör, parazit, apse, granülom, hasar nedeni ile kesilmesi

Ambulatuar EKG kaydı

Tam blok ve Stokes-Adams atağı Dikkat edilecekler: • Şekil 2.88’deki ile aynı hasta • Sinüs hızı 140 vuru/dk • Ventriküler hız 15 vuru/dk • P dalgaları ile QRS kompleksleri arasında ilişki yok • Yavaş ventriküler hızdan ötürü I-III ve V1-V3 derivasyonlarında QRS kompleksi kaydedilememiş, ancak II.derivasyon ritim trasesinde görülebilmekte

P dalgaları

2

AMBULATUAR EKG KAYDI Hastanın semptomlarının aritmiye bağlı olduğundan emin olmanın tek yolu bu sırada aritmi olduğunun gösterilmesidir. Eğer semptomlar sıksa – haftada iki ya da üç kez – 24 saatlik bir ritim kaydı (icat eden kişinin adıyla ‘Holter’) anormalliği ortaya çıkarabilir. Semptomlar sık değilse hasta tarafından aktive edilen ‘olay kaydediciler’ (event recorder) daha faydalıdır. Şekil 2.90, 2.91 ve 2.92 senkopal ataklardan yakınan, ancak görüldükleri zaman sinüs ritminde olan hastalardan alınan ambulatuar kayıtları göstermektedir.

Ambulatuar kayıtlar semptomlarla ilişkili olmayan aritmiler gösterdiğinde önemleri konusunda emin olmak güçtür. Tablo 2.5 (sayfa

Şekil 2.90

Ventriküler taşikardi

Dikkat edilecekler: • Ambulatuar kayıt • Başta ventriküler erken vurular gösteren sinüs ritmi • Ardından salvolar (üç vuru) ve geniş kompleksli taşikardi • QRS kompleks konfigürasyonundaki değişiklik taşikardinin ventriküler kaynaklı olduğunu düşündürüyor, ancak emin olmak için 12 derivasyonlu EKG kaydı gerekli

149

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.91

Ventriküler standstill (durma)

Dikkat edilecekler: • Ambulatuar kayıt • Üstteki trase normal AV iletimli sinüs ritmi göstermekte • İkinci trase asemptomatik SA blok göstermekte • Üçüncü trase yine asemptomatik olan ikinci derece blok göstermekte • Alttaki trase ventriküler erken vuruyu izleyen ventriküler standstill (druma) göstermekte.

Hasta bu Stokes-Adams atağına bağlı olarak şuurunu kaybetmiştir.

152) kalp hastalığı olmadığı düşünülen 86 sağlıklı gönüllüden 24 saatlik periyotlarda kaydedilen aritmileri göstermektedir. Bu çalışma ventriküler taşikardi gibi tehlikeli olduğu düşünülen aritmilerin sağlıklı insanlarda da olabildiğini ve fark edilmeden geçtiğini göstermektedir.

150

Ventriküler erken vurular çok sıktır ve net biçimde göz ardı edilebilirler, ancak epidemiyolojik veriler geniş hasta gruplarında bunların kalp hastalığının kaba ‘belirteçleri’ olduğunu düşündürmektedir.

Ambulatuar EKG kaydı

2

Şekil 2.92

Ventriküler fibrilasyona bağlı ani ölüm

Dikkat edilecekler: • Ambulatuar kayıt • İlk şeritte sinüs ritmi mevcuttur • Ardından sinüs bradikardisi ve iskemi düşündüren T negatifliği gelişmiştir • Kısa ventriküler taşikardi (VT) atakları polimorfik VT’ye yol açmıştır • Daha sonra ventriküler fibrilasyon başlamıştır

151

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Tablo 2.5 16-65 yaşları arasında 86 sağlıklı bireyden alınan 48 saatlik ambulatuar kayıt sırasında gözlenen aritmiler (Clarke et al. 1976 Lancet 2:508-510’dan) Aritmili kişi sayısı

Ventriküler erken vurular

63

Ventriküler taşikardi

2

Supraventriküler taşikardi

4

Kavşak kaçış vurusu

8

İkinci derece blok

2

NE YAPILMALI?

M

Aritmi tipi

ARİTMİDEN ŞÜPHELENİLDİĞİNDE NE YAPILMALI? 1. Altta yatan olası tanıları düşünün.

2. Basit araştırmalar: - Hemoglobin (sinüs taşikardisi) - Tiroid fonksiyonu (sinüs taşikardisi veya bradikardi) - Göğüs röntgeni (kalp boyutunun tespiti ve hafif kalp yetersizliğinin dışlanması için) 3. Ambulatuar EKG: Eğer semptomlar sıksa 24 saatlik kayıt, değilse olay kaydedici 4. Ekokardiyografi, yapısal kalp hastalığı olası görünüyorsa tanıya yardımcı olmak ama152

(Bunlar arasında aşağıdaki tiplerde mevcuttur: • multifokal 13 • bigemine 13 • R on T 3)

cıyla (atriyal fibrilasyonla birlikte kapak hastalığı ve senkopta kardiyomiyopati gibi).

5. Tilt testi, nörokardiyojenik senkop veya ortostatik hipotansiyondan şüphelenildiğinde

ARİTMİLERİN TETİKLENMESİ Aritmiler bazen egzersizle tetiklenebilir (Şekil 2.93) ve hastanın öyküsü bunu düşündürüyorsa koşu bantlı egzersiz testi yardımcı olabilir.

Egzersizle aritminin tetiklenmesini provoke etmeyi denemek sadece tüm resüssitasyon şartlarının hazır olduğu ortamlarda yapılmalıdır.

Eğer özellikle baş hareketlerinde hasta senkopal ataklardan yakınıyorsa karotis sinüs hassasiyeti olup olmadığının görülmesi için boyunda karotis sinüsüne bastırmak kullanılabilir. Bazen istenmeyen kötü etkilerle birlikte tam SA nod inhibisyonu oluşturulabilir (Şekil 2.94).

Aritmiden şüphelenildiğinde ne yapılmalı?

2

Şekil 2.93

Egzersizle tetiklenen ventriküler taşikardi Dinlenim

Egzersiz Dikkat edilecekler: • Dinlenimde (üst trase) EKG sık ventriküler erken vurular göstermekte • Egzersiz sırasında(alt trase) ventriküler taşikardi oluşmuş

Şekil 2.94

Karotis sinüs hipersensitivitesi KSP Dikkat edilecekler: • Karotis sinüs basısı aşırı vagal uyarıdan ötürü tüm kardiyak aktivitenin durmasına neden olmaktadır.

153

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG ARİTMİ KAYDEDİLDİĞİNDE NE YAPILMALI? 1. Aritmi acil tedavi gerektiriyor mu?

– Rahatsız edici semptomlar ya da hemodinamik bozukluk varsa – Evet.

– Hasta asemptomatik ise ve hemodinamik sorun olası görünmedikçe – muhtemelen hayır.

2. Aritminin açık seçik bir nedeni var mı?

– Miyokard infarktüsü, bazen trombolizi takiben (genellikle önemli değil) – İlaçlar (özellikle antiaritmikler) – Alkol – Tirotoksikoz – Romatizmal kalp hastalığı – Kardiyomiyopati

ARİTMİ TEDAVİSİ PRENSİPLERİ • Ciddi semptomlara veya hemodinamik anormalliğe neden olan herhangi bir aritmi hemen tedavi edilmelidir.

• Tüm antiaritmik ilaçlar kardiyak depresanlar ve potansiyel olarak proaritmik ajanlar olarak düşünülmelidir. Çoklu ilaç kullanımından kaçınılmalıdır.

• Belirgin hemodinamik bozukluk varsa elektriksel tedaviler (taşikardi için kardiyoversiyon, bradikardi için pacing) ilaç tedavisine tercih edilmelidir.

154

KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ Hastanın tedavisi tespit edilen aritmi tipine göre şekillendirilmelidir. Kardiyak arresti şunları kontrol ederek onaylamayı hatırlayınız: • Airway (Havayolu) • Breathing (Solunum) • Circulation (Dolaşım) Acil eylemler şunlardır: • Kardiyopulmoner resüssitasyona (KPR) başlayın. Ventilasyonla göğüs basısı frekansı her 30 kompresyona 2 solunum olacak şekildedir.

• Ventriküler fibrilasyon ve nabızsız ventriküler taşikardiyi en kısa zamanda defibrile etmeye çalışın.

• En kısa zamanda entübe edin.

• IV yol sağlayın ya da zaten varsa çalışmasını kontrol edin.

ŞOK VERİLEBİLİR RİTİMLER–VENTRİKÜLER FİBRİLASYON (VF) VEYA NABIZSIZ VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ (VT) Eylemler: 1. Prekordiyal yumruk (özellikle VT’de yararlı) 2. 200 J ile defibrile edin 3. 2 dakika KPR yapın 4. Başarısız ise 360 J ile defibrile edin 5. Başarısızsa 1 mg adrenalin (epinefrin) iv verin

Kardiyak arrest tedavisi

2

Şekil 2.95

Ventriküler fibrilasyonun DC kardiyoversiyonu DC şok Dikkat edilecekler: • Ventriküler fibrilasyon DC şok ile sonlandırılmış • Supraventriküler bir ritim (muhtemelen sinüs kaynaklı) hemen kalbin kontrolünü ele almakta

6. 360 J ile defibrile edin 7. 2 dakika KPR yapın 8. VF/nabızsız VT devam ederse 300 mg iv amiodaron verin 9. 2 dakikalık KPR periyotları sonrasında daha ileri şoklar verin 10. Şoklardan hemen sonra adrenalin (epinefrin) 1 mg iv verin 11. Refrakter VF’de 2 g magnezyum sülfat bolus verin (8 mmol)

Kutu 2.15 Nabızsız elektriksel aktivite (NEA) nedenleri

Şekil 2.95’teki EKG başarılı defibrilasyon göstermektedir.

• Prekordiyal yumruk • KPR 30:2 (30 göğüs kompresyonu 2 ventilasyon) • Eğer ritmin ‘ince dalgalı fibrilasyon’ mu asistoli mi olduğu ayırt edilemiyorsa üç defibrilasyon işlemi ritmi değiştirmemişse VF gibi tedavi ediniz • Adrenalin (epinefrin) 1 mg iv • 2 dakika KPR 30:2 • Atropin 3 mg iv • Başarısızsa 2 dakikalık KPR aralarında 1 mg adrenalin (epinefrin) kullanmaya devam edin 155

ŞOK VERİLEMEYEN RİTİMLER – ASİSTOLİ VE NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE (NEA) NEA terimi ‘elektromekanik dissosiasyon (EMD)’ teriminin yerini almıştır; çünkü bazı nabızsız hastalarda yeterli kalp debisi oluşturamayacak zayıf miyokardiyal kontraksiyonlar mevcuttur. NEA olgularında altta yatan nedenleri düşünün (bkz. Kutu 2.15).

Eylemler:

• • • • • •

Tamponad İlaç doz aşımı Elektrolit dengesizliği Hipotermi Pulmoner emboli Tansiyon pnömotoraks

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG • Tedavi edilebilir nedenleri gözden geçirin (hepsi H ya da T ile başlar): – Hipoksi – Hipovolemi – Hiperkalemi, hipokalsemi, asidemi – Hipotermi – Tansiyon pnömotoraks – Tamponad – Toksik maddeler veya doz aşımına uğramış tedaviler – Tromboembolik veya mekanik obstrüksiyon (örneğin; pulmoner emboli) Resüssitasyondan sonra şunları kontrol edin: • Arter kan gazları – eğer pH <7.1 ise ve arrest trisiklik aşırı dozu ile ilişkili ise 50 mmol bikarbonat verin • Elektrolitler • EKG • Göğüs röntgeni – özellikle resüssitasyon sırasındaki pnömotoraksı ekarte etmek için

DİĞER ARİTMİLERİN TEDAVİSİ ERKEN VURULAR • Supraventriküler: Tedaviye gerek yok.

Eğer hastanın semptomları varsa açıklama ve hastayı temin etme. Sigara içme, kahve ve alkol kullanmadan kaçınmayı önerin.

156

• Ventriküler: Genellikle tedaviye gerek yok, bazı durumlarda tedavi düşünülebilir: – Ventriküler erken vurular kalp debisinin azaltacak kadar sıksa – Sık R-on-T fenomeni varsa – Hasta düzensiz kalp atışından şikayetçiyse ve açıklama ile hastaya yeterli güvence sağlanamamışsa • Üç ventriküler erken vurunun peş peşe gelmesi (‘salvo’) ventriküler taşikardi gibi tedavi edilmelidir.

TAŞİKARDİLERİN TEDAVİSİNDE KAROTİS SİNÜS BASISI Herhangi bir taşikardinin tedavisinde ilk basamak karotis sinüs basısını (KSB) denemektedir.

Sinüs ritminde KSB kalp hızının geçici olarak yavaşlamasına yol açar. Bu, eğer şüphe varsa, ritmin gerçek kaynağının saptanmasını sağlar (Şekil 2.96).

Atriyal flatterde, AV ileti bloke olur ve ventriküler hız düşer. Atriyal aktivite net hale gelir, bu da ritmin tanınmasına katkıda bulunur (Şekil 2.97). KSB nadiren atriyal flatteri sinüs ritmine çevirir.

Atriyal taşikardide ve kavşak taşikardisinde KSB normal sinüs ritmini sağlayabilir (Şekil 2.98).

Atriyal fibrilasyon ve ventriküler taşikardide KSB etkisizdir.

Diğer aritmilerin tedavisi erken vurular

2

Şekil 2.96

KSB ve sinüs ritmi KSB öncesi

Dikkat edilecekler: • Üst trase geniş kompleksli taşikardi göstermekte • QRS kompleksinden önceki dalganın T dalgası mı yoksa T dalgasını izleyen bir P dalgası mı olduğu net değil • Alttaki trasede KSB ile hız düşünce P dalgalarının ortaya çıktığı görülüyor

KSB ile

Şekil 2.97

Atriyal flatterde KSB KSB Dikkat edilecekler: • KSB, AV nod’daki bloğu arttırmakta • Ventriküler aktivite tamamen baskılanmış • Flatter dalgaları net

157

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Şekil 2.98

Kavşak taşikardisinde KSB KSB Dikkat edilecekler: • KSB kavşak taşikardisini sinüs ritmine çevirmiş, ancak bu sefer de multifokal erken vurular ortaya çıkmış

SİNÜS TAŞİKARDİSİ

ATRİYAL TAŞİKARDİ

Sinüs taşikardisinin her zaman bir nedene bağlı olduğunu (bkz. Kutu 2.3, sayfa 59) ve nedenin tedavisinin yapılaması gerektiğini hatırlayınız.

Bu ritmin digoksin intoksikasyonuna bağlı olabileceğini hatırlayın. Kavşak taşikardisi gibi tedavi edin.

ATRİYOVENTRİKÜLER RE-ENTRY (KAVŞAK) TAŞİKARDİSİ

158

Sırayla şunları deneyiniz: 1. Karotis sinüs masajı 2. Adenozin 3 mg iv bolus, gerekirse 2 dakika sonra 6 mg daha adenozin, yine gerekirse 2 dakika sonra 12 mg adenozin. İstenmeyen fakat kısa süreli etkiler arasında astım, flushing, göğüs sıkışması ve baş dönmesi yer alır.

3. Verapamil 2.5-5 mg iv veya atenolol 2.5 mg iv 5 dakikalık aralıklarla toplam 10 mg’a kadar. Not: Bu ilaçlar beraber uygulanmamalıdır, beta bloker alan hastalarda verapamil verilmemelidir.

4. DC şok.

ATRİYAL FİBRİLASYON VE FLATTER Atriyal fibrilasyonda sinüs ritmine döndürme veya hız kontrolü arasında bir seçim yapılması gerekir. Aşağıdaki özellikleri olan hastalarda kardiyoversiyonu takiben sinüs ritmini sürdürmenin oldukça zor olduğu akılda tutulmalıdır.

• bir yıldan fazla süredir atriyal fibrilasyon varsa • kalp genişlemesi varsa • sol ventrikül yetersizliği bulguları varsa • kalpte herhangi bir yapısal bozukluk varsa Eğer hastanın ventriküler hızı >150 vuru/dk ve göğüs ağrısı ya da kötü perfüzyonun diğer delilleri varsa acil kardiyoversiyon denenmelidir. Acil durumda hemen heparin verilmesi embolizme karşı yeterli koruyuculuk sağlar. Kardiyoversiyon amiodaron iv ya da flekainid iv ile

Diğer aritmilerin tedavisi erken vurular

2

de denenebilir, ancak elektriksel kardiyoversiyon (100 J – 200 J – 360 J) daha güvenilirdir.

Hemodinamik olarak sıkıntısı olmayan hastalar ve 24 saatten fazla süredir atriyal fibrilasyonu olanlar kardiyoversiyondan önce varfarin ile tedavi edilmelidir. Prosedürden önce en az 1 ay boyunca etkin antikoagülasyon (INR >2.0) gereklidir.

Hız kontrolü için, şunlardan birini kullanın:

la hastaların % 40’ı sinüs ritminde kalırlar.

Oldukça dirençli olgularda AV nod’un elektriksel ablasyonu tam kalp bloğu oluşturmakta kullanılabilir ve kalıcı bir kalp pili takılır (bkz. Bölüm 6).

• digoksin 250 μg iv yavaş enjeksiyon, 30 dakikalık intervallerde toplam 1 mg’a tamamlanacak şekilde • iv amiodaron • iv verapamil • iv beta-bloker

• Lidokain (lignokain) 100 mg iv, 5 dakikalık intervallerle iki defa tekrarlanabilir, bunu 2-3 mg/dk infüzyon izler • Amiodaron 300 mg iv 30 dakikada, ardından 24 saatte 900 mg, bir hafta ağızdan günde üç kez 200 mg, sonraki bir hafta günde iki kez 200 mg ve daha sonra günde bir kez 200 mg.

• Atenolol 2.5 mg iv, 5 dakikalık inervallerle 10 mg’a kadar.

• Flekainid 50-100 mg iv ya da 100 mg günde iki kez ağızdan – ancak koroner arter hastalarında kullanımından sakının.

• Magnezyum 8 mmol iv 15 dakikada, takiben 24 saatte 64 mmol

ve antikoagülan gereksinimini hatırlayın.

Paroksismal Atriyal Fibrilasyonun Önlenmesi Kendi kendine dönen ataklar olduğunda atriyal fibrilasyon paroksismal olarak; sürekli olduğunda fakat kardiyoversiyon denenmediğinde ısrarcı olarak ve kardiyoversiyon başarısız olduğunda permanent olarak adlandırılır.

Digoksin muhtemelen atriyal fibrilasyon ataklarını engellemez, ancak bazı ilaçların kullanımı atriyal fibrilasyon ataklarını aylar, hatta yıllarca geciktirebilir: • sotalol • flekainid (koroner arter hastası olanlarda kullanmayın) • amiodaron Bu ilaçlar DC kardiyoversiyondan sonra kullanılabilir, ancak bir yıl sonra en iyi olasılık-

VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ Ventriküler taşikardi (VT) aşağıdakilerden biri ile tedavi edilebilir:

Not: Amiodaron iv verildiğinde derin bir ven kullanılmalıdır. Aşırı doz QT intervalini uzatır ve VT’ye neden olabilir. Uzun dönem tedavi cilt pigmentasyonu, fotosensitif raşlar, tiroid ve karaciğer fonksiyon bozukluğu, korneada ilaç birikimi veya bazen pulmoner fibrozise yol açabilir.

VT için ikinci sıra ilaçlar arasında dizopiramid ve meksiletin yer alır. İlaçlarla kontrol edilemeyen tekrarlayıcı epizotlar implante edilebilir defibrilatörle tedavi edilir.

159

Çarpıntısı ve senkobu olan hastalarda EKG Konjenital uzun QT sendromlu ve paroksismal VT’li hastalar ilk olarak beta blokerle veya implante edilebilir defibrilatörle tedavi edilirler.

WOLFF-PARKİNSON-WHİTE SENDROMU Adenozin, digoksin, verapamil ve lidokain (lignokain) aksesuar yoldan iletimi arttırıp AV nod’dan iletiyi bloke edebilir. Bu durum özellikle atriyal fibrilasyon olduğunda tehlike yaratır; çünkü ventriküler fibrilasyona neden olabilir. Bu nedenle söz konusu ilaçlar preeksitasyon taşikardilerinin tedavisinde kullanılmamalıdır.

Aksesuar yoldan iletimi yavaşlatan ilaçlar: • atenolol, • flekainid, • amiodarondur.

Bu ilaçlar paroksismal taşikardilerin profilaksisinde kullanılabilir, ancak kati çözüm aksesuar yolun elektriksel ablasyonudur.

BRADİKARDİLER Bradikardiler hipotansiyon, kötü perfüzyon veya kaçış ritimleri ile birlikteyse tedavi edilmelidir. Bradikardiler şu yöntemlerle tedavi edilebilirler:

160

• Atropin 600 μg iv, 5 dakikalık aralıklarla tekrarlanarak, toplam 1.8 mg’a kadar. Not: Doz aşımı taşikardi, halüsinasyon ve üriner retansiyona neden olur.

• İzoprenalin 1-4 μg/dk. Not: Doz aşımı tedavisi güç ventriküler aritmilere yol açabilir. İzoprenalin infüzyonu pacing için hazırlık yapılırken kullanılmalıdır.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ OLANLARDA GEÇİCİ PACING Pacing aşağıdaki durumlarda uygulanmalıdır: • tam blok ile kalp hızının <50 vuru/dk olması • tam blok ile anteriyor infarktüs • izoprenalin infüzyonu gerektiren herhangi bir inatçı bradikardi • bifasiküler blok ile birinci derece blok Şu durumlarda da pacing düşünülmelidir: • tüm tam bloklar • kalp hızının <50 vuru/dk olduğu ikinci derece blok • dal bloğu ile birlikte birinci derece blok • artış delili gösteren blok • kaçış ritimleriyle birlikte bradikardi • ilaçla indüklenen taşikardiler

Göğüs Ağrısı Olan Hastalarda EKG

3

Anamnez ve fizik muayene

162

Pulmoner embolide EKG

Akut göğüs ağrısı

164

Göğüs ağrısının diğer sebeplerinde EKG 215

Kronik göğüs ağrısı

164

Perikardit

215

Göğüs ağrısı varlığında EKG

165

Aort stenozu ve aort disseksiyonu

215

Miyokardiyal iskemili hastalarda EKG

165

Göğüs ağrısının tanısında EKG tuzakları

217

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

167

R dalga değişiklikleri

217

ST elevasyonsuz miyokard infarktüsünde EKG (NSTEMİ)

ST segmenti ve T dalgası değişiklikleri

219

189

Ne yapmalı

224

Miyokard infarktüsü olmaksızın iskemi

189

Egzersiz testi

194

Miyokard infarktüsünü düşündüren akut göğüs ağrısı

224

Egzersiz testinin pratik kullanımları

195

Akut göğüs ağrılı hastada diğer tetkikler

225

Egzersiz testi boyunca EKG değişimlerinin yorumlanması

Kronik göğüs ağrısı

226

197

Egzersiz testinin riskleri

209

211

161

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENE Göğüs ağrısının birçok nedeni vardır. Kalple ilgili olmayan bütün durumlar miyokard infarktüsüne benzeyebileceğinden, EKG tanı koymada oldukça faydalıdır. Bunun yanında, miyokard infarktüsünün ilk birkaç saatinde EKG normal olabildiğinden, anamnez ve fizik muayene EKG’den daha önceliklidir.

Göğüs ağrısının bazı sebepleri Kutu 3.1 de sıralanmıştır.

Şekil 3.1

162

Şekil 3.1’de non-spesifik göğüs ağrısı şikayeti ile başvuran 44 yaşında erkek bir hastanın acil serviste çekilen EKG’si görülmektedir.

Viral bir hastalığa yakalanmış olduğu ve EKG’sinin normal sınırlar içerisinde olduğu düşünülmüştür. Hasta taburcu edilmiş ve ertesi gün evinde ölmüştür. Postmortem muayenede hastanın acil servis başvurusuyla uyumlu, muhtemelen birkaç saatlik bir miyokard infarktüsü bulunmuştur.

Anamnez ve fizik muayene

3

Kutu 3.1 Göğüs ağrısı sebepleri Akut göğüs ağrısı • Miyokard infarktüsü • Pulmoner emboli • Pnömotoraks • Plöretik ağrının diğer sebepleri • Perikardit • Aort disseksiyonu • Özofagus rüptürü • Özofajit • Omurga kollapsı • Herpes zoster

Kronik veya rekürren göğüs ağrısı • Angina • Sinir kökü ağrısı • Musküler ağrı • Özofajiyal reflü • Nedeni belirlenemeyen ağrı

Nonspesifik ST segment/T dalga değişiklikleri Dikkat edilecekler: - Sinüs ritmi - Normal eksen - ST segmenti, III ve VF’deki olası çukurluğa rağmen büyük ihtimalle normal sınırlardadır - III. derivasyonda T dalgası ters III. derivasyonda dönmüş (büyük olasılıkla ters T dalgası normal bir değişim) ve VF’de düzleşmiştir.

VF derivasyonunda düzleşmiş T dalgası

163

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG AKUT GÖĞÜS AĞRISI Akut göğüs ağrısının farklı sebeplerle ilişkili özellikleri Kutu 3.2 de özetlenmiştir.

Göğüs ağrılı hastanın fizik muayenesi, ağrıyla ilgili işaretlerden başka bir şey açığa çıkarmayabilir (anksiyete, sinüs taşikardisi, yorgunluk veya soğuk ve terli deri). Fakat bir takım özel bulgular aramaya değerdir: • Sol ventriküler yetersizlik miyokard infarktüsünü akla getirir.

• Artmış juguler venöz basınç, miyokard infarktüsü veya pulmoner emboliyi işaret eder.

• Plevral sürtünme sesi varlığı pulmoner emboli veya infeksiyonu düşündürür.

• Perikardiyal sürtünme sesi varlığı, perikardit (viral?, miyokard infarktüsüne ikincil?) veya aort disseksiyonunu işaret eder.

• Aort regürjitasyonu, aort disseksiyonunu düşündürür.

• Kollar arasında eşit olmayan nabızlar veya kan basıncı farkı aort disseksiyonunu işaret eder.

• Kemik hassasiyeti muskülosketal ağrıyı düşündürür.

KRONİK GÖĞÜS AĞRISI Esas ayırıcı tanı, angina ile orta yaşlı hastalarda genel olarak görülen göğüs ağrısı arasındadır fakat kesin bir karar verilemez. Bahse-

Kutu 3.2 Akut göğüs ağrısı özellikleri Miyokard infarktüsü • Merkezi • Boyun, çene, diş, kol ve sırta yayılan • Şiddetli • Mide bulantısı, kusma ve terleme ile birlikte • Bütün hastalarda tipik ağrıya rastlanmaz, hatta ağrı olmayabilir Pulmoner Emboli • Emboli merkeziyse, ağrı miyokard infarktüsündekine benzer • Emboli periferikse plöretik ağrı görülür • Nefes darlığı ya da hemoptizi ile birliktedir • Hemodinamik kollapsa neden olabilir

164

Diğer Akciğer Hastalıkları (infeksiyon, pnömotoraks vb.)

• Plöretik – Nefes almakla artan – Genellikle öksürükle birlikte

Perikardiyal Ağrı • Kardiyak iskemi ve plöretik ağrıyı taklit edebilir • Oturmak ve öne eğilmekle azalmasından tanınabilir Aort Disseksiyonu • Ağrı tipik olarak ‘yırtılma’ hissi verir ( miyokard infarktüsündeki ‘sıkışma’ hissine zıt olarak) • Genellikle sırta doğru yayılır Özofajiyal Rüptür • Kusmayı izler Spinal Ağrı • Vücudun duruş vaziyetinden etkilenir • Sinir yayılımını izleyen kök ağrısına neden olur Zona Hastalığı (Herpes Zoster) • Raş ortaya çıkana dek herkese bulaşır - Deri hassasiyeti hastalık için bir ipucu olabilir

Göğüs ağrısı varlığında EKG / Miyokardiyal iskemi dilen ağrıya, bazı durumlarda ‘atipik göğüs ağrısı’ adı verilir, ancak bu tehlikeli bir etiketlemedir; çünkü bir tanı olduğunu (göğüs ağrısının iskemiye bağlı olduğunu) ancak semptomların ‘atipik’ olduğunu ifade eder. Bu ağrılar musküloskeletal olabilir, kostokondral eklemlerdeki ağrı olarak tanımlanan Tietze sendromunu işaret edebilir, bu nedenle çoğu hastaya ‘nedeni bilinmeyen göğüs ağrısı’ tanısı koymak yapılabilecek en sağlıklı eylemdir. Bu tutum, daha sonra olası bir yeniden değerlendirme gereksinimini gösterir.

Anamnezde angina tanısına yönlendirebilecek önemli özellikler şunlardır: • Ağrının ortaya çıkışı önceden tahmin edilebilirdir • genellikle belli bir egzersiz sonrası ortaya çıkar • soğuk ve rüzgarlı havalarda kötüleşir • emosyonel stres ile tetiklenir • cinsel ilişki ile tetiklenir • istirahat ile ve kısa etkili nitratlarla hızlıca düzelir Aranması gereken fizik bulgular: • risk faktörlerine dair deliller (yüksek kan basıncı, kolesterol birikimi, sigara kullanımı emareleri) • kardiyak hastalık delilleri (aort stenozu, kalp genişlemesi, kalp yetmezliği belirtileri) • anemi (miyokardiyal iskemiyi şiddetlendirir) • periferik vasküler hastalık belirtileri (koroner arter hastalığının da bulunduğunu düşündürür)

3

GÖĞÜS AĞRISI VARLIĞINDA EKG Miyokard infarktüsün ilk aşamalarında EKG’nin normal olabileceğini hatırlayınız.

Bunu belirttikten sonra: • Tedaviye başlamadan önce miyokard infarktüsü tanısı koymak için anormal bir EKG gereklidir.

• EKG, hastanın ağrısı olduğu anda çekilirse iskemi bulguları gösterecektir.

• Pulmoner embolide klasik EKG değişiklikleri olabilir, fakat genelde görülmezler.

• Perikarditte EKG değişiklikleri, eğer mevcutsa, oldukça nonspesifiktir.

MİYOKARDİYAL İSKEMİLİ HASTALARDA EKG Miyokard iskemisinin tanısı; anamnez, fizik muayene, kardiyak kas hasarının biyokimyasal göstergelerinin ölçümü (özellikle troponinler) ve EKG’ye dayanır. Miyokard infarktüsü ile uyumlu bir anamnez veren hastalarda troponin I ve troponin T seviyelerindeki artış, infarktüs oluştuğu anlamına gelir, fakat tedavi EKG’ye dayanır. Artık ‘akut koroner sendrom’ terimi kullanılmaktadır ve bu terim aşağıdaki durumları kapsamaktadır: • EKG’de ST elevasyonlu miyokard infarktüsü (STEMİ –ST elevasyonlu miyokard infarktüsü) • T dalga inversiyonu ve ST segment depresyonlu miyokard infarktüsü (troponin artışıyla tanı konur) (NSTEMI – ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü) 165

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.2

Şekil 3.3

166

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ) Akut inferiyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • II-III ve VF’de küçük Q dalgaları • II-III ve VF’de ST segment elevasyonu • I-VL, V2,-V3’te ST segment depresyonu • I, VL ve V3’te T dalgası inversiyonu

III. derivasyon ve VF’de yükselmiş ST segmentleri

İnferiyor infarktüsün gelişimi Dikkat edilecekler: • Şekil 3.2 ve 3.4’teki ile aynı hasta • Ventriküler erken vurular ile birlikte sinüs ritmi • Normal eksen • II-III ve VF’de derinleşen Q dalgaları • ST segmenti tekrar normale dönmekte fakat inferiyor derivasyonlarda hala yüksek • I, VL, V3 derivasyonlarında daha az ST segment depresyonu III. derivasyon ve VF’de daha derin Q dalgaları

3

• İskemik ST segment depresyonunun olduğu fakat troponin artışının olmadığı göğüs ağrısı (‘stabil olmayan angina’ olarak adlandırılan durum) • Koroner hastalığa bağlı ani ölüm Kararlı angina ve ‘nedeni belirsiz göğüs ağrısı’, hastaneye göğüs ağrısı şikayeti ile başvuran fakat ‘akut koroner sendrom’ tanısına uymayan hastalar için kullanılır.

ST ELEVASYONLU MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE EKG (STEMİ) ‘Transmural’ veya ‘ST elevasyonlu’ miyokard infarktüsünün karakteristik özellikleri: • • • • •

Normal EKG ST elevasyonu Q dalgalarının gelişimi ST segmentleri izoelektrik hatta döner T dalgası tersine döner

EKG, kalbi etkileyen miyokard infarktüsünün tuttuğu derivasyonlarda tipik değişimleri gösterir.

İNFERİYOR İNFARKTÜS Şekil 3.2, 3.3 ve 3.4’te kaydedilen bulgular, tipik miyokard infarktüsü anamnezli bir hastaya aittir: Hastaneye başvuru sırasında, üç saat ve iki gün sonraki EKG’leri görülmektedir. Esas değişimler inferiyor derivasyonlar olan II. III. derivasyon ve VF’de görülmektedir. Burada ST segmenti başlangıçta yükselmiş, ardından Q dalgaları belirmiş ve T dalgaları tersine dönmüştür.

167

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.4

Şekil 3.5

168

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

ANTERİYOR VE LATERAL İNFARKTÜS İnferiyor infarktüsün gelişimi Dikkat edilecekler: • Şekil 3.2 ve 3.3’teki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • Normal eksen • II-III ve VF’de Q dalgaları - ST segmenti neredeyse normale dönmüş - II-III ve VF’de T dalgası inversiyonu - Lateral iskemi ortadan kalkmış (lateraldeki ST segmentlerinden anlaşılacağı üzere) III. derivasyon ve VF’de Q dalgaları, normal ST segmentleri ve negatif T dalgaları

Anteriyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • V2-V5’te ST segment elevasyonu

Anteriyor infarktüse bağlı değişiklikler V2 ve V5’te görülürken, sağ ventrikül üzerinde yer alan V1 nadiren etkilenir (Şekil 3.5).

Sol ventrikülün lateral duvarı genellikle anteriyor duvar ile birlikte tutulduğundan I.derivasyon, VL ve V6 infarktüse bağlı değişiklikler gösterir. Şekil 3.6 ve 3.7’de gösterilen akut anterolateral infarktüslü hasta kaydında, lateral derivasyonlarda başta ST segmenti yükselmiş, daha sonra T dalga inversiyonu gözlenmiştir. Şekil 3.7’deki EKG trasesinde sol anteriyor fasikül hasarını gösteren sol eksen sapması belirmiştir. Şekil 3.8 lateral infarktüsten üç gün sonra çekilmiştir; I. derivasyon, VL ve V6’da Q dalgaları ile ters T dalgalarını göstermektedir. Şekil 3.9’daki EKG trasesi, anterolateral miyokard infarktüsü oluştuktan haftalar sonra kaydedilmiştir. I. derivasyon ve VL’deki değişimler izoelektrik ST segmenti ile ‘eski’ görünse de, V3-V5’te hala ST segment elevasyonu bulunmaktadır. Hasta, hastaneye göğüs ağrısı şikayeti ile başvurduysa, bu değişimler akut infarktüs lehine alınmalıdır, fakat bu hastanın ağrıları bir kaç ay öncesinden başlamıştır. Anteriyor infarktüs sonrası ısrarcı ST segment elevasyonu oldukça yaygındır: Bu durum bazen sol ventriküler anevrizmanın habercisidir, gene de bu bulguya çok fazla güvenilemez.

V2’de ST segment elevasyonu

169

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.6

Şekil 3.7

170

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ) Akut anterolateral infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • VL, V2-V4’te Q dalgaları • I. derivasyon, VL, V2 ve V5’te ST segment elevasyonu

VL ve V4’te ST segment elevasyonu

3

Eski anteriyor infarktüsü çoğunlukla ‘R dalga ilerlemesinde (progresyonu)kayıp’a sebebiyet verir. Şekil 3.10 birkaç yıl önce anteriyor infarktüs geçiren bir hastanın EKG trasesini göstermektedir. Normal EKG trasesi, V1’den V5 veya V6’ya kadar R dalgalarında ilerleme göstermeliydi. Burada R dalgaları,V3 ve V4’te çok ufak bir ilerleme kaydetmiş, V5‘te normal değerine ulaşmıştır. Bu ‘ilerleme’ kaybı, eski infarktüse işaret eder. İnfarktüse ait EKG değişikliklerinin oluşum süreleri oldukça değişkendir ve EKG infarktüs oluşumu süresini belirlemede güvenilir bir yöntem değildir. İlerleyen değişiklikleri gösteren seri kayıtlar, EKG yoluyla infarktüs zamanını ölçmede kullanılabilecek tek araçtır.

Sol eksen sapması ile birlikte akut anterolateral infarktüs Dikkat edilecekler: • Şekil 3.6’daki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • Sol eksen sapması • ST segmentleri normale dönmekte • I. derivasyon, VL, V4-V5’te T dalga inversiyonu

II. ve III. derivasyonlarda S dalgaları: Sol eksen sapması

171

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.8

Şekil 3.9

172

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

Lateral infarktüs (3 gün sonra) Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • I. derivasyon, VL ve V6? (septal olabilir)’da Q dalgaları • İzoelektrik ST segmentleri • I. derivasyon, VL ve V6’da T dalga inversiyonu

I. derivasyon ve VL’de ters T dalgası

Anterolateral infarktüs (yaşı ?)

Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol eksen sapması • I-II, V2-V5’te Q dalgaları • V3-V5’te ST segment elevasyonu • I. derivasyon, VL, V4-V6’da ters T dalgaları

V3’te ST segment elevasyonu

173

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.10

Şekil 3.11

174

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

POSTERİYOR İNFARKTÜS Eski anteriyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • V3-V4’te ufak, V5’te büyük R dalgaları: ‘Yetersiz R dalgası yükselişi’

V4’te ufak R dalgası

V5’te büyük R dalgası

Göğsün soluna ve arkasına V5-V6 derivasyonları yerleştirilerek kalbin arkasına bakmak mümkündür; fakat bu prosedür hem zahmetli olduğundan, hem de kaydedilen komplekslerin genellikle küçük olmasından ötürü rutin olarak yapılmaz.

Sol ventrikül arka duvar infarktüsü, V1’de baskın R dalgaları oluşturduğundan 12 derivasyonlu EKG trasesine bakılarak saptanabilir. Sağ ventrikülden daha çok kaslı olan sol ventrikül normalde EKG’de daha fazla etkiye sahiptir, böylece V1 derivasyonundaki QRS kompleksi çoğunlukla aşağıya doğrudur. Posteriyor infarktüste geriye doğru olan elektriksel güç kaybolur, bu sebeple derivasyon V1, sağ ventrikülün karşılıksız depolarizasyonunu görür ve baskın olarak pozitif yönlü bir QRS kompleksi kaydeder. Şekil 3.11 akut göğüs ağrılı hastanın ilk EKG kaydıdır. V1’de baskın R dalgası ve V2-

Posteriyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Atriyal erken vuruların eşlik ettiği sinüs ritmi • Normal eksen • Posteriyor infarktüsü düşündüren V1’de baskın R dalgaları • V2-V4’te ST segment depresyonu • V7, V9’da Q dalgaları ve ST segment elevasyonu (posteriyor derivasyonlar)

V1 derivasyonunda V7 derivasyonunda dominant R dalgası Q dalgası ve ST segment elevasyonu

175

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.12

V4’te de iskemik ST segment depresyonu (bkz.

189) bulunmaktadır. Göğüs elektrotları daha sonra V7-V9 pozisyonlarına doğru ilerletilmiştir: Bu derivasyonların tümü V5 ile aynı yatay düzlemde olacak şekilde; posteriyor aksiller çizgide V7, spina uçlarında V9 ve midskapular çizgide V8 yerleşimli olmuştur.

taya çıkabilir. EKG trasesi, kalbin sağ tarafına ait derivasyonlarda, ST segment elevasyonları gösterecektir. Derivasyonların pozisyonları, sol taraftakilere tekabül eder: Normal V2 pozisyonunda V1R, normal V1 pozisyonunda V2R, sol tarafta V3’e rastgelen pozisyon için sağ tarafta V3R vb. Şekil 3.12 akut sağ ventriküler infarktüslü hastadan alınan bir kayıttır.

SAĞ VENTRİKÜL İNFARKTÜSÜ ÇOKLU İNFARKTÜSLER İnferiyor infarktüs, bazen sağ ventrikül infarktüsüyle ilişkili olabilir. Bu tarz bir şüphe, klinik olarak akciğerleri temiz fakat juguler venöz ba176 sıncı yüksek inferiyor infarktüslü hastalarda or-

Sol ventrikülün bir parçasından daha fazlasının infarktüsü EKG’de birçok değişikliğe sebebiyet verir.

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

İnferiyor ve sağ ventrikül infarktüsü Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • II-III, VF’de ST segment elevasyonu • V2R-V5R’da ST segment elevasyonu • III, VF, V2R, V6R’da Q dalgaları

Bu durum birden fazla koroner arterdeki rahatsızlığa işaret eder. Şekil 3.13’teki EKG kaydı, akut inferiyor miyokard infarktüsü ve belirgin anteriyor ST segment depresyonu göstermektedir. Sonrasında yapılan koroner anjiyografide, hastanın sol ana koroner damarında ciddi darlık olduğu gösterilmiştir. Şekil 3.14 akut inferiyor miyokard infarktüslü hastaya ait bir kayıttır. V2-V4’teki

yetersiz R dalgası yükselişi eski anteriyor infarktüsü işaret eder. Şekil 3.15 EKG kaydı, akut inferiyor infarktüs ve STEMİ’ye bağlı anteriyor T dalga inversiyonunu (bkz. sayfa 165) göstermektedir. Şekil 3.16’da akut anteriyor miyokard infarktüsüne ait bir EKG kaydı gösterilmektedir. III. derivasyon ve VF’deki derin Q dalgaları eski inferiyor infarktüsü göstermektedir.

177

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.13

Şekil 3.14

178

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

Akut inferiyor infarktüs ve anteriyor iskemi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • II-III, VF’de ST segment elevasyonu • V1, V4’te ST segment depresyonu

III. derivasyonda ST segment elevasyonu

V3 derivasyonunda ST segment depresyonu

Akut inferiyor ve eski anteriyor infarktüsler Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • III. derivasyon ve VF’de Q dalgaları • III. derivasyon ve VF’de ST segment elevasyonu • Anteriyor derivasyonlarda R dalga ilerlemesi kaybı

III. derivasyonda Q dalgası ve ST segment elevasyonu

V4’te R dalgası kaybı

179

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.15

Şekil 3.16

180

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

Akut inferiyor infarktüs ve anteriyor STEMİ Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • II-III ve VF’de Q dalgaları • II-III ve VF’de ST segment elevasyonu • V3-V5’te T dalga inversiyonu

III. derivasyonda Q V4’te T negatifliği dalgası ve ST segment elevasyonu

Akut anteriyor ve eski inferiyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • II-III ve VF’de Q dalgaları • V2-V6’da ST segment elevasyonu

III. derivasyonda Q dalgası

V3’te ST segment elevasyonu

181

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.17

Şekil 3.18

182

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ) Sol dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Sol dal bloğu paterni ile birlikte geniş QRS kompleksleri • I, VL, V5-V6’da ters T dalgası

I. derivasyonda geniş QRS kompleksi ve T dalga inversiyonu

Sol dal bloğu ve sağ ventrikül yüklenmesi?

Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • I ve II. derivasyonlarda sivri P dalgaları • I ve II. derivasyonlarda en belirgin olan sol dal bloğu paterni • V6’da devam eden S dalgası

II. derivasyonda sivri P dalgası

V6’da devam eden S dalgası

3

SOL DAL BLOĞU VE MİYOKARD İNFARKTÜSÜ Sol dal bloğu Sol dal bloğunda (LBBB) miyokard infarktüsüne bağlı değişiklikler görülmez (Şekil 3.17).

Ancak bu durum EKG’nin tamamen güvenilemez olduğu anlamına gelmez. Hasta, iskemik olabilecek göğüs ağrısı ile başvurmuş ve EKG, yeni olduğu bilinen sol dal bloğu gösteriyorsa, akut infarktüs varlığı düşünülmeli ve uygun tedaviye başlanmalıdır. Şekil 3.18 sol dal bloğu olan göğüs ağrılı bir hastadan alınmıştır ve Şekil 3.17’dekiyle önemli farklılıklar göstermektedir. Sivri P dalgaları atriyal hipertrofiyi işaret etmektedir.

V5’teki ‘saat yönünde rotasyon’ ile sol ventriküler QRS kompleksiz patern, pulmoner emboli (bkz. sayfa 211) veya kronik akciğer hastalığı olasılıklarını düşündürmektedir.

Sağ dal bloğu Sağ dal bloğunun (RBBB), inferiyor infarktüs paternini gizlemesi mutad değildir (Şekil 3.19).

Anteriyor infarktüsün saptanması daha zordur, fakat sağ dal bloğu ST segmentini çok fazla etkilemez ve klinik olarak infarktüs düşünülen bir hastada ST segmenti yükseldiğinde değişim büyük oranda kayda değerdir (Şekil 3.20).

Sağ dal bloğu ile birlikte ST segment depresyonu iskemiye işaret eder (Şekil 3.22). Bununla birlikte, anteriyor derivasyonlardaki T dalga inversiyonunun (Şekil 3.22) yorumlanması daha zordur; çünkü bu sağ dal bloğunun 183 genel bir özelliğidir.

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.19

Şekil 3.20

184

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

Sağ dal bloğu ve akut inferiyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • V1’de RSR1 paterni ile birlikte geniş QRS kompleksi • II-III ve VF’de ST segment elevasyonu III. derivasyonda ST segment elevasyonu

V1’de RSR1 paterni

Sağ dal bloğu ve anteriyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Sağ dal bloğu paterni • V2-V5’te ST segment elevasyonu

V1’de RSR1 paterni

V3’te ST segment elevasyonu

185

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.21

Şekil 3.22

186

ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde EKG (STEMİ)

3

Sağ dal bloğu ve anteriyor iskemi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sağ dal bloğu paterni • V2-V4’te ST segment depresyonu

V3’te ST segment depresyonu

İnferiyor infarktüs, sağ dal bloğu, anteriyor iskemi?

Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • II-III, VF’de ters T dalgalarıyla birlikte Q dalgaları • Sağ dal bloğu paterni • V3, V4’te derin T dalga inversiyonu

V4’te T dalga inversiyonu

187

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.23

Şekil 3.24

188

ST segment elevasyonsuz Mİ’de EKG / Mİ olmaksızın iskemi

Anteriyor ST segment elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMİ) Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol eksen sapması • Normal QRS kompleksleri • Tüm göğüs derivasyonlarında ters T dalgaları V4’te ters T dalgası

Anteriyor iskemi, olası eski inferiyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • III. derivasyon, VF’de küçük Q dalgaları • III. derivasyonda ters T dalgası • V2-V6’da belirgin ST segment depresyonu V4’te ST segment depresyonu

3

ST SEGMENT ELEVASYONSUZ MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE EKG (NSTEMİ) İnfarktüs, ventriküler duvarının bütün kalınlığını içermiyorsa, elektriksel ‘pencere’ ve dolayısıyla Q dalgaları oluşmayacaktır: Bundan dolayı ‘NSTEMİ’ terimi, ‘Q dalgasız infarktüs’ ün yerine kullanılabilir. İnfarktüs, T dalga değişikliklerine neden olan repolarizasyon anormalliği oluşturur. Bu patern genellikle, anteriyor ve lateral derivasyonlarında görülür (Şekil 3.23).

Bu EKG paterni, ‘subendokardiyal infarktüs’ olarak da isimlendirilir, fakat miyokard infarktüsü sonrası kalp kasında meydana gelen patolojik değişimler çoğunlukla ‘subendokardiyal’ veya ‘transmural’ paternleriyle eşleşmez. Akut NSTEMİ genellikle kanda troponin seviyesinin artışıyla birliktedir. STEMİ’lı hastalarla karşılaştırıldıklarında NSTEMİ’lı hastalarda, infarktüsün izleyen üç ay içerisinde nüksetme riski vardır, fakat bundan sonraki ölüm oranları aynıdır.

MİYOKARD İNFARKTÜSÜ OLMAKSIZIN İSKEMİ Kardiyak iskemi, yatay (horizontal) ST segment depresyonuna yol açar. Bu değişiklik, kararlı ağrı ile birlikte belirir ve kaybolur. Israrlı ağrı ve ST segment depresyonu (Şekil 3.24) troponin seviyesindeki artışla birlikte olabilir. Bu meydana geldiğinde prognoz esas olarak NSTEMİ ile aynıdır.

189

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.25

Şekil 3.26

190

Mİ olmaksızın iskemi

Anteriyor iskemi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • V4-V6’da ST segment depresyonu

V4 derivasyonunda ST segment depresyonu

3

Bir hasta hastaneye başvurmasına neden olacak kadar şiddetli bir göğüs ağrısı çekiyor ve EKG trasesi ST segment depresyonu gösteriyorsa, ST segment depresyonu belirgin olmasa (Şekil 3.25 ve 3.26) ve troponin seviyesinde artış gözlenmese dâhi, manzara belirgin derecede iç karartıcıdır. Bu hastalar, bir bütün olarak ayaktan tedavi edilebilseler de, daha detaylı bir tetkikten geçmelidirler.

Kalp ritim bozukları iskemiye yol açabilir; kesin kararı verebilmek için kalp hızı kontrol edilmeli, aynı zamanda kalp ritim bozukluğu olduğu doğrulanmalıdır. Şekil 3.27’deki EKG, hızlı ventriküler cevaplı atriyal fibrilasyon sırasındaki iskemiyi göstermektedir (hasta digoksin tedavisi almamaktadır). Şekil 3.28’deki EKG kaydı, AV nodal re-entry taşikardi ve 200 vuru/dk’nın üzerinde ventriküler hızı olan bir hastadaki iskemik ST segment depresyonunu göstermektedir.

Anterolateral iskemi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Olası sol atriyal hipertrofi (I. derivasyonda çentikli P dalgası) • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • I, II, V4-V6’da ST segment depresyonu V5 derivasyonunda ST segment depresyonu

191

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.27

Şekil 3.28

192

Mİ olmaksızın iskemi

3

Atriyal fibrilasyon ve anteriyor iskemi Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon, ventrikül hızı 130/dk civarı • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • V2-V6’da ST segment depresyonu

V4’te ST segment depresyonu

Anteriyor iskemili AV nodal re-entry taşikardi Dikkat edilecekler: • Düzenli, dar QRS kompleksli taşikardi, hız 215/dk • P dalgası yok • V2-V6’da ST segment depresyonu

V4’te ST segment depresyonu ve dar QRS kompleksleri

193

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG PRİNZMETAL ANGİNA (VARYANT ANGİNA) Angina, koroner arterlerdeki spazma bağlı olarak istirahat sırasında oluşabilir. Bu duruma, ST segmentlerinde depresyondan ziyade elevasyon eşlik eder. EKG görünümü akut miyokard infarktüsüyle benzerlik gösterir fakat ağrı geçince ST segmentleri normale döner (Şekil 3.29). Bu EKG görüntüsü ilk olarak Prinzmetal tarafından tanımlanmıştır ve genel adlandırılışı ‘varyant’ anginadır.

EGZERSİZ TESTİ Eforun ağrıya neden olan herhangi bir formu EKG’de iskemik değişiklikler üretebilse de, uygulanması hastalar için kolay olan, tekrarlanabilir ve eforun dikkatlice arttırıldığı bir test biçimi kullanmak en iyisidir. Standart olmayan testlerin kullanımı yorumlamada sıkıntı oluşturabilir ve aynı hastada tekrarlanan testler an-

lamlı bir şekilde karşılaştırılamayabilirler. Efor testinin, EKG’de ST segment değişimine neden olmasına ek olarak daha birçok yararlı bilgiye ulaştırdığını hatırlamak önemlidir. Efor testi sırasında dikkat edilmesi gerekenler: • hastanın teste yaklaşımı • testin sonlandırılmasının nedenleri – göğüs ağrısı – nefes darlığı – klodikasyon – yorgunluk – musküloskeletal sorunlar • kalbin pompalama gücü – ulaşılan en yüksek kalp hızı – kan basıncının maksimum yüksekliği • fiziksel zindelik – maksimum kalp atış hızına ulaşıldığındaki iş gücü – eforu izleyen taşikardi süresi • EKG’de iskemik değişiklikler • eforla ilişkili ritim bozuklukları

Şekil 3.29

Prinzmetal anginası

Dikkat edilecekler: • Aralıksız kayıt • Başlangıçta hastada ağrı oluşmuş ve ST segmenti yükselmiştir • Dördüncü atım muhtemelen bir ventriküler erken vurudur • Hastadaki ağrı azaldıkça ST segmenti normale dönmüştür

194

Efor testinin pratik kullanımları EFOR TESTİNİN PRATİK KULLANIMLARI Tekrarlanabilir sonuçları olan bir efor testi için bisiklet ergometresi veya yürüyüş bandına ihtiyaç vardır. Her iki durumda da egzersiz, hasta için en kolay seviyeden başlatılmalı ve aşamalı olarak zorlaştırılmalıdır. Bisiklette pedal hızı sabitlenmeli ve iş gücü 25 watt’lık artışlarla yükseltilmelidir. Yürüyüş bandında eğim ve hız değiştirilebilir, Bruce tarafından geliştirilen protokol en sık kullanılan yöntemdir (Tablo 3.1).

Yürüyüş bandındaki hastadan elde edilen iş gücü değeri, kimi zaman metabolik eşdeğer (METs) olarak ifade edilir. İstirahat halindeki sıradan bir insanda yaklaşık olarak oksijen kullanımı 1 MET’tir ve 3.5 ml/kg/dk’ya denk

3

Kutu 3.3 Ortalama iş yükü, metabolik eşdeğer olarak ifade edilir Aktivite Yerleri silmek Bahçe işleriyle uğraşmak Cinsel ilişki Yatak toplamak Orta büyüklükte bir valiz taşımak

METS 4,0 4,0 5,0 5,0- 6,0 7,0

düşer. Bununla birlikte, pek az insanda bu ortalama düzeyler geçerlidir ve oksijen tüketimi ağırlığa, yaşa ve cinsiyete bağlı bir değişken olduğundan METs, söz konusu ayrıntılar düşünüldüğünde pek yararlı değildir. Kutu 3.3 çeşitli aktiviteler sonucu açığa çıkan tahmini iş gücü değerlerini ve hastanın beklenen (yürüyüş bandında ölçülen) efor toleransını göstermektedir.

Tablo 3.1 Bruce protokolüne göre ‘treadmill’ (yürüme bandı) kullanılarak yapılan egzersiz testinde her basamak 3 dakikadır Seviye

Hız Mil/saat

Kilometre/saat

Eğim Derece (%)

Yatay düzleme göre derece

METs (metabolik eşdeğer)

01

1.7

2.7

0

0

2.9

02

1.7

2.7

5

2.9

3.7

Düşük seviye

Standart Bruce protokolü 1

1.7

2.7

10

5.7

5.0

2

2.5

4.0

12

6.8

7.0

3

3.4

5.5

14

8.0

9.5

4

4.2

6.8

16

9.1

13.5

5

5.0

8.0

18

10.2

17.0

195

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Her egzersiz periyodu sonunda 12 derivasyonlu bir EKG, kalp hızı ve kan basıncı kaydedilmelidir. Maksimum kalp hızı ve kan basıncı bazı durumlarda ulaşılan iş gücünden çok daha önemlidir çünkü iş gücü, fiziksel zindelikten belirgin şekilde etkilenir. Diğer yandan, aşağıdaki durumların oluşması halinde efor testi sırasında kaydedilen EKG değerleri güvenilmezdir: • • • • •

dal bloğu ventrikül hipertrofisi Wolff- Parkinson- White sendromu digoksin tedavisi beta- bloker tedavisi

EFOR TESTİNİ DURDURMA NEDENLERİ 1. Hastanın isteği üzerine (ağrı, nefes darlığı, bitkinlik ve baş dönmesine bağlı olarak) 2. Sistolik kan basıncı düşmeye başlamışsa.

Normalde, sistolik kan basıncı, yükselen efor seviyesiyle birlikte devamlı olarak yükselir, fakat bu yükseliş, sistolik basınç bir plato çizmeye başlayıncaya kadar devam eder, sonrasında düşmeye başlar. 10 mmHg’lik bir düşüş kalbin yeterli seviyede kan pompalayamadığına işaret eder. Bu durumda test durdurulmalıdır - teste devam edilirse hastanın başı dönebilir, hasta düşebilir. Sağlıklı durumlarda sistolik basınç düşüşü yalnızca yüksek iş gücü sonrası görünür, şiddetli kalp rahatsızlığı olan hastalarda egzersiz sırasında kan basıncı yükselemeyebilir. Hastanın, sistolik basınç

196

düşmeden evvel erişebildiği egzersiz miktarı, birçok kalp rahatsızlığında ciddiyet göstergesi olması bakımından yararlıdır.

3. Kalp hızı, hastanın yaşı göz önüne alınarak ön görülen maksimum değerin % 80’ine ulaşırsa efor testi durdurulur. Bu maksimum değer 220’den hastanın yaşı çıkarılarak bulunur. Ağır kalp rahatsızlığı olan hastalar genellikle, öngörülen maksimum kalp hızının %80’ine ulaşamazlar, bu durumda doruk noktadaki kalp atış hızı hastanın kalp durumuna hakkında fikir veren diğer bir belirteç olur. Hastanın almakta olduğu tedavilere dikkat etmek elbette önemlidir; çünkü beta-bloker kalp atış hızının normal olarak artmasına engel olacaktır.

4. Aritmi oluşursa efor testi hemen durdurulmalıdır. Test sırasında birçok hastada ventriküler erken vurular oluşur. Bu durum, frekans yükselmedikçe ya da couplet tarzı erken vurular oluşmadığı sürece göz ardı edilebilir.

5. Herhangi bir derivasyonda 4 mm kadar ST segment depresyonu olursa test durdurulmalıdır. Herhangi bir derivasyonda 2 mm’lik yatay depresyon genellikle (‘pozitif’ test) iskemiyi işaret eder ve testin amacı angina tanısının doğruluğunu ispat etmek veya bu tanıyı çürütmekse, teste devam etmek mantıksız ve gereksiz olur. Bu yaklaşım, hastanın kapasitesini belirlemek açısından gene de yararlı olabilir, fakat testin amacı buysa, hastada ciddi semptomlar gözlenmedikçe teste devam etmek mantıksız değildir.

Efor testi boyunca EKG değişikliklerinin yorumlanması EFOR TESTİ BOYUNCA EKG DEĞİŞİKLİKLERİNİN YORUMLANMASI Testin son raporu egzersiz süresini, elde edilen iş gücünü, maksimum kalp hızını ve sistolik basıncı, testi durdurma nedenini ve herhangi bir ritim bozukluğu veya ST segment değişiminin açıklamasını içermelidir.

Egzersiz sırasında oluşan ve istirahatte kaybolan 2 mm’lik (veya daha fazla) horizontal veya aşağı doğru eğimli ST segment depresyonu söz konusuysa, efor testinin iskemi için pozitif olduğu düşünülür. Bu değişikliklere angina oluşması ve ardından kaybolması eşlik ediyorsa iskemi tanısı neredeyse kesinleşir. Şekil 3.30 ve 3.31, egzersiz sırasında açıkça iskemiye işaret eden EKG’nin, hasta istirahat haline geçtiğinde normale döndüğünü göstermektedir.

Egzersiz sırasında gözlenebilecek başka türlü EKG değişiklikleri de bulunmaktadır. Şekil 3.32 ve 3.33’te, birkaç hafta önce anteriyor miyokard infarktüsü geçirmiş bir hastanın test kayıtları gösterilmektedir. İstirahatte, bazı anteriyor derivasyonlarda ST segment elevasyonu devam etmektedir. Egzersiz sırasında ST segment elevasyonu daha belirginleşmiştir.

Bunun nedenleri kesin olarak bilinmemektedir.

Sol ventriküler kasılmadaki anormal gelişime bağlı bir değişim olduğu tahmin edilmektedir.

Fakat diğer veriler, bunun açıkça iskeminin diğer EKG belirtisi olduğunu ileri sürer. Her şeye

3

rağmen, ortada anormal bir sonuç bulunduğu gerçeği yadsınamaz. İstirahat sırasında EKG T dalga inversiyonunu gösterir ve egzersiz sırasında T dalgaları dikleşmeye başlarlarsa buna ‘psödonormalizasyon’ denir ve bir iskemi belirtisidir (Şekil 3.34).

Egzersiz sırasında ST segment depresyonu yukarı doğru eğimlenme gösterdiğinde, değişim iskemiye işaret etmez (Şekil 3.35 ve 3.36).

ST segmentinin yukarı doğru mu yoksa horizontal olarak mı depresyon gösterdiğini saptamak oldukça zor olabilir.

Efor testi uygulanırken ‘yanlış pozitif’ değişiklikler digoksin alan hastalarda da oluşabilir. Şekil 3.37 ve 3.38’de digoksin tedavisi gören, koroner anjiyografisi normal hastanın efor testi sonuçları gösterilmektedir.

Efor testi, koroner rahatsızlık şüphesi bulunduran hastaların %75’inde doğru sonucu vermiştir - daha kesin olmak gerekirse, efor testi %78’lik duyarlılık ve %70 özgüllüğe sahiptir.

Yapılan tüm testler ‘yanlış pozitif’ ve ‘yanlış negatif’ sonuçlar verirler ve bu durum, testlerin duyarlılık ve özgüllük değerlerine yansır. Yanlış pozitif testler, genel olarak orta yaşlı kadınlarda yaygındır. Koroner rahatsızlık olasılığı düşük olan asemptomatik hastalarda ‘yanlış pozitiflik’, ‘doğru pozitiflik’ durumundan daha yüksek olabilir. İstatistik (Bayes teoremi) karışık görünebilir, fakat önemli olan efor testinin yanılmaz olmadığını hatırlamaktır.

Efor testi, bu yüzden dikkatlice kullanılmalı ve yorumlanmalıdır.

197

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.30

Şekil 3.31

198

Efor testi boyunca EKG değişikliklerinin yorumlanması

3

Muhtemelen normal kayıt Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • III. derivasyon ve VF’de nonspesifik T dalga değişiklikleri

V5 derivasyonunda normal ST segmenti

Egzersizle indüklenen iskemi Dikkat edilecekler: • Şekil 3.30’daki ile aynı hasta • 138/dk’lık sinüs ritmi • II-III, VF, V4-V6’da horizontal ST segment depresyonu

V5’te horizontal ST segment depresyonu

199

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.32

Şekil 3.33

200

Efor testi boyunca EKG değişikliklerinin yorumlanması

3

Anteriyor infarktüs (yaşı ?)

Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • V2- V4’te Q dalgaları • V2- V4’te hafif ST segment elevasyonu

V4 derivasyonunda Q dalgası, hafif ST segment elevasyonu ve tres T dalgası

Egzersizle indüklenen ST segment elevasyonu Dikkat edilecekler: • Şekil 3.32’deki ile aynı hasta • V3-V4’teki ST segmentleri şimdi daha yüksek

V4’te daha fazla ST segment elevasyonu

201

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.34

202

Efor testi boyunca EKG değişikliklerinin yorumlanması

3

Psödonormalizasyon Dikkat edilecekler: İstirahatteyken (üst trase): • Sağ eksen sapması • III. derivasyon ve VF’de ters T dalgalarıyla birlikte küçük Q dalgaları eski bir inferiyor infarktüsüne işaret etmektedir • II. derivasyon ve V2-V4’teki ters T dalgası iskemiye işaret etmektedir.

Egzersiz sırasında (alt trase): • Q dalgaları kaybolmuştur • T dalga tersleşmesi II. derivasyonda kısmen, göğüs derivasyonunda tamamen ‘normalize’ olmuştur, ancak VF’de devam etmektedir.

Bu patern, EKG psödonormalizasyonunun, istirahat esnasında iskemiyi gösterdiğini işaret etmektedir.

203

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.35

Şekil 3.36

204

Efor testi boyunca EKG değişikliklerinin yorumlanması

3

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • V5’te olası minimal ST segment depresyonu

V4’te normal ST segmenti

Egzersizle indüklenen ST segment depresyonu Dikkat edilecekler: • Şekil 3.35’deki ile aynı hasta • Egzersiz esnasında yukarı doğru eğimlenen ST segment depresyonu • V5’teki değişim şüphe uyandırıcıdır, fakat iskemi için tanı koydurucu değildir

V4 derivasyonunda yukarı eğimli ST segment depresyonu

205

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.37

Şekil 3.38

206

Efor testi boyunca EKG değişikliklerinin yorumlanması

3

Atriyal fibrilasyon: İstirahatte digoksin etkisi Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon • V5-V6’da ST segmentinin aşağı doğru eğimlenmesi ve T dalgalarının ters dönmesi : Digoksin etkisi için tipiktir V6’da aşağı eğimli ST segment depresyonu ve ters T dalgaları

Atriyal fibrilasyon: Egzersizde digoksin etkisi Dikkat edilecekler: • Şekil 3.37’deki ile aynı hasta • Kalp atış hızı 165/dk • V6’daki ST segment depresyonu iskemik olabilir, ancak digoksine bağlı olarak ‘yanlış pozitif’ olma ihtimali de vardır

V6’da daha fazla ST segment depresyonu

207

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.39

Şekil 3.40

Egzersizle indüklenen ventriküler erken vurular (Şekil 3.40)

208

Dikkat edilecekler: • Şekil 3.39 ve 3.41’deki ile aynı hasta • Bigemine ventriküler erken vurularla birlikte sinüs ritmi

Efor testinin riskleri

Egzersiz öncesi: Normal EKG Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kalp hızı 75/dk • V6’da olası nonspesifik ST segment depresyonu

3

EFOR TESTİNİN RİSKLERİ Efor testinin, ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon oluşturma riski 5000’de 1, miyokard infarktüsü ve ölüm riski 10000’de 1’dir. Bunun yanında, hastanın yürüyüş bandı üzerinde düşmesi veya sapması ile de yaralanma riski mevcuttur. Şekil 3.39, 3.40 ve 3.41’deki traseler, istirahat esnasındaki EKG değerleri normal olan bir hastadan alınmıştır; fakat test ilerledikçe, hastada ventriküler erken vurular oluşmaya başlamış sonra aniden ventriküler fibrilasyon meydana gelmiştir.Bu olay, egzersiz testi sırasında tüm resüssitasyon ekipmanının hazır bulundurulması gerekliliğini göstermektedir.

Şekil 3.41

Egzersizle indüklenen ventriküler fibrilasyon

Dikkat edilecekler: • Şekil 3.39 ve 3.40’daki ile aynı hasta • Bir sinüs vurusunu takiben T üzerinde R fenomeni ile gelmiş erken vuru • Birkaç ventriküler taşikardi vurusundan sonra ritim ventriküler fibrilasyona dejenere olmuştur

209

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.42

Şekil 3.43

210

Pulmoner embolide EKG Pulmoner emboli Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi, 130/dk • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • V1-V3, VF’de ters T dalgası

V1-V3 derivasyonlarında ters T dalgası

Pulmoner emboli Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • V6’da devam eden S dalgası • V1-V4’te T dalga inversiyonu

3

PULMONER EMBOLİDE EKG Pulmoner embolili hastaların çoğunda sinüs taşikardisi, fakat diğer yönlerden normal EKG bulunur.

Pulmoner embolideki EKG anormallikleri, aşağıda bahsedilen sağ ventriküler problemlerle ilişkilidir: • • • • •

sağ eksen sapması V1’de baskın R dalgası V1-V3 ve bazen V4’te ters T dalgaları sağ dal bloğu paterni III. derivasyonda Q dalgası ve ters T dalgası

Ayrıca supraventriküler aritmiler, özellikle de atriyal fibrilasyon, oluşabilir. Gerçekleşen bu değişimler düzenli bir sıra izlemez ve herhangi bir kombinasyon halinde görülebilirler.

Sağ ventriküler hipertrofinin tam EKG paterni (sağ eksen sapması, V1’de baskın R dalgası, V1-V4’de ters T dalgaları ve V6’da ısrarcı S dalgası) genellikle yalnızca, uzun süre devam eden tromboembolik pulmoner hipertansiyonlu hastalarda görülür. Şekil 3.42, 3.43, 3.44 ve 3.45 pulmoner embolili dört farklı hastanın kayıtlarını göstermektedir- fakat, çoğu hastada EKG trasesinin normal olduğunu hatırlayınız.

V6’da ısrarcı S dalgası

211

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.44

Şekil 3.45

212

Pulmoner embolide EKG

3

Pulmoner emboli Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sivri P dalgası sağ atriyal hipertrofiye işaret eder • Sağ eksen sapması • Sağ dal bloğu paterni • V6’da ısrarcı S dalgası • V1-V4’te T dalga inversiyonu II. derivasyonda sivri P dalgası

Pulmoner emboli Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon • Sağ dal bloğu paterni

V1 derivasyonunda RSR1 paterni

213

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.46

Şekil 3.47

214

Perikardit / Aort stenozu ve aort disseksiyonu

3

GÖĞÜS AĞRISININ DİĞER SEBEPLERİNDE EKG

Perikardit Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • I-III, VF, V3-V6’da ST segment elevasyonu

V5 derivasyonunda ST segment elevasyonu

PERİKARDİT Perikardit, klasik olarak derivasyonların çoğunluğunda ST elevasyonu ile karakterizedir (Şekil 3.46). Bu durum yaygın akut infarktüsü akla getirebilir, fakat perikarditte ST segmenti yükselmiş kalır ve Q dalgaları oluşmaz. Bu patern esasında oldukça nadirdir: Perikarditli hastaların çoğu ya normal EKG’ye ya da nonspesifik ST/T dalga değişikliklerine sahiptir.

AORT STENOZU VE AORT DİSSEKSİYONU

Sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • V5-V6’da sivri T dalgaları • Lateral derivasyonlarda ters T dalgası

Aort stenozu önemli bir angina sebebidir.

EKG sol ventrikül hipertrofisi göstermelidir (Şekil 3.47). Diğer yandan, EKG sol ventrikül hipertrofisini belirlemede güvenilir bir rehber değildir ve sol ventrikül hipertrofisini iskemiden ayırt etmenin zorluğu Bölüm 4’te tartışılmıştır.

Göğüs ağrılı hastanın EKG trasesindeki sol ventrikül hipertrofisi varlığı aort diseksiyonu olasılığını da arttırmaktadır.

V6’da sivri R dalgası ile ters T dalgası

215

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.48

Şekil 3.49

216

R dalga değişiklikleri

3

GÖĞÜS AĞRISININ TANISINDA EKG TUZAKLARI

Eski posteriyor infarktüs Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • V1-V2’de baskın R dalgaları • Başka bir anormallik yok

V1’de baskın R dalgası

EKG’nin normal varyasyonları Bölüm 1’de anlatılmıştır. İskemiyle karıştırılabilecek önemli özellikler şunlardır: • septal Q dalgaları (özellikle II. derivasyon, VL , V6’da) • III. derivasyonda gözlenen fakat VF’de gözlenmeyen Q dalgaları • anteriyor T dalga inversiyonu (V2’de seyrek olmayarak, siyahi insanlarda sık olarak V2, V3 ve bazen V4’te) • yüksek kalkışlı ST segmentleri Göğüs ağrılı hastada birçok anormal EKG paterni aşağıdaki örneklerde görülen sorunları açığa çıkardığı için tanı koymayı zorlaştırabilir.

Bunlar Tablo 3.2’de özetlenmiştir (sayfa 224).

Wolff- Parkinson- White sendromu tip A Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kısa PR aralığı • QRS komplekslerinin çıkan kısmında yamaçlanma • V1’de baskın R dalgası: WPW sendromu tip A

V1 derivasyonunda baskın R dalgası

V3 derivasyonunda delta dalgası

R DALGA DEĞİŞİKLİKLERİ Şekil 3.48’teki EKG trasesi V1’de baskın bir R dalgası göstermektedir. Bu sağ ventrikül hipertrofisi veya posteriyor infarktüse bağlı olabilir. Nadiren normal bir varyasyon olabilir.

Burada normal eksen sağ ventrikül hipertrofisi tanısına ters düşmekte ve hastadan alınan geçmiş EKG kayıtlarına bakıldığında baskın R dalgasının posteriyor infarktüsle alakalı olduğu görülmektedir. Şekil 3.49’daki EKG trasesi de V1’de baskın R dalgası göstermektedir. Göğüs ağrılı hastada yine posteriyor infarktüs düşünülebilir. Ancak, PR aralığı kısadır ve bir delta dalgası bulunmaktadır; dolayısıyla bu durum Wolff-Parkin- 217 son-White sendromunu göstermektedir.

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.50

Şekil 3.51

218

ST segmenti ve T dalgası değişimleri

Wolff-Parkinson-White sendromu tip B Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Kısa PR aralığı • Sol eksen sapması • Delta dalgası • I. derivasyon, VL,V5-V6’da ters T dalgaları • V1’de dominant olmayan R dalgası (WPW sendromu tip B) VL derivasyonunda kısa PR aralığı ve delta dalgası

Açıklanamayan T dalga anormalliği Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • QT aralığı 600 msn • I-II, VL, V2-V6’da T dalga inversiyonu

V3 derivasyonunda ters T dalgası ve uzun QT intervali

3

ST SEGMENTİ VE T DALGASI DEĞİŞİMLERİ Bu, aynı zamanda, birçok soruna neden olan repolarizasyon (T dalgası) değişiklikleridir. Şekil 3.50’teki EKG trasesinde görülen lateral T dalga inversiyonu iskemi belirtisi olabilir, fakat esasen repolarizasyon anormalliklerinin yaygın olduğu WPW sendromuna bağlıdır. Şekil 3.51’deki EKG trasesinde görülen anteriyor ve lateral T dalga inversiyonu NSTEMİ ve hipertrofik kardiyomiyopatiyi akla getirmektedir. Buradaki hasta beyaz ırka mensup olup asemptomatiktir ve ailesinde daha önce kalp ritim bozukluğu ya da herhangi bir kalp hastalığı geçirmiş biri bulunmamaktadır. Kardiyomiyopatinin ekokardiyografik kanıtı yoktur ve koroner anjiyografi normaldir. EKG, egzersiz sırasında normale dönmüş, T dalga inversiyonu ve uzun QT aralığı açıklanamaz halde kalmıştır.

Lateral iskemi ile sol ventrikül hipertrofisini EKG üzerinden ayırt etmek oldukça güçtür. Şekil 3.52’deki EKG trasesi lateral T dalga inversiyonunu göstermektedir. III. derivasyon ve VF’de olası bir eski inferiyor infarktüsü akla getiren ufak Q dalgaları vardır ve göğüs derivasyonlarındaki QRS kompleksleri bilhassa uzun değillerdir. Yine de, bu hastadaki lateral T dalga inversiyonu sol ventrikül hipertrofisi ile alakalıdır. Şekil 3.53’de EKG trasesi görülen hastada ılımlı bir hipertansiyon öyküsü vardır. QRS kompleksleri belirgindir (bkz. Bölüm 4) ve sol ventrikül hipertrofisini düşündüren lateral T dalga inversiyonu bulunmaktadır. Diğer yandan, V3 ve V4 derivasyonlarında da sol ventrikül hiper219 trofisi için tipik olmayan T dalga inversiyonu gö-

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.52

Şekil 3.53

220

ST segmenti ve T dalgası değişimleri

3

Sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • V5’teki R dalgası yüksekliği + V2’deki S dalgası derinliği = 37 mm • V4’te yüksek kalkışlı ST segmenti • I. derivasyon, VL, V6’da T dalga inversiyonu V6’da ters T dalgası

Eski anterolateral NSTEMİ Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Yüksek amplitüdlü QRS kompleksleri • I. derivasyon, VL, V3-V6’da T dalga inversiyonu, fakat V4’te V6’dan daha belirgin şekilde

V4’te ters T dalgası

221

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Şekil 3.54

Şekil 3.55

222

ST segmenti ve T dalgası değişimleri

3

Digoksin etkisi ve iskemi Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • V4’te horizontal ST segment depresyonu • V6’da aşağı doğru eğimli ST segmenti • V3-V4’te ters T dalgaları

V4’te horizontal ST segmenti

Spesifik olmayan T dalga düzleşmesi Dikkat edilecekler: • Yarı duyarlılıkta kaydedilmiştir • Supraventriküler erken vuruların bulunduğu sinüs ritmi • Normal QRS kompleksi • I. derivasyon, VL, V5-V6’da düzleşmiş T dalgaları

V5’te düzleşmiş T dalgası

V6’da aşağı eğimli ST segmenti

rülmektedir. Bu hastada, şiddetli bir sol ana koroner arter daralması bulunmuştur.

Digoksin tedavisi Şekil 3.54’te görüldüğü gibi özellikle lateral derivasyonlarda, aşağı doğru eğimli ST segment depresyonuna ve T dalga inversiyonuna neden olur (bkz. Bölüm 5). Hastanın atriyal fibrilasyonunun kontrol edilmiş bir ventriküler yanıtla birlikte olması, hastanın digoksinle tedavi edildiğini akla getirmektedir. Bununla birlikte, bu gibi durumlarda V3 ve V4’teki T dalga inversiyonu iskemiyle daha çok bağlantılıdır.

‘Spesifik olmayan T dalga düzleşmesi’ EKG’de görülebilecek oldukça yaygın bir bulgudur (Şekil 3.55). Bir hasta tamamen sağlıklı ve kalbi klinik açıdan normalken bu durumun bir önemi yoktur. Fakat, kalple ilgili olabilecek göğüs ağrısı olan hastada spesifik olmayan ST segmenti/ T dalgası deği- 223 şimleri iskemiye işaret edebilir.

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG Tablo 3.2 Göğüs ağrısı tanısında EKG tuzakları EKG paterni

Karışabileceği durumlar

Normal kayıt

III.derivasyonda olan fakat VF’de olmayan Q dalgaları V1-V3’te T dalga inversiyonu (özellikle siyahi insanlarda)

İnferiyor infarktüs

Sol ventrikül hipertrofisi

Lateral derivasyonlarda T dalga inversiyonu

İskemi

Sağ ventrikül hipertrofisi

V1’de dominant R dalgaları V1-V3’te T dalga inversiyonu

Posteriyor infarktüs Anteriyor infarktüs

Wolff- Parkinson- White sendromu

V2-V5’te T dalga inversiyonu

Anteriyor infarktüs

Hipertrofik kardiyomiyopati

V2-V5’te T dalga inversiyonu

Anteriyor infarktüs

Subaraknoidal kanama

Herhangi bir derivasyonda T dalga inversiyonu

İskemi

Digoksin etkisi

Özellikle V5 ve V6’da aşağı doğru eğimli ST segment depresyonu veya T dalga inversiyonu

İskemi

NE YAPILMALI?

M

Durum

EKG’nin göğüs ağrısı tanısında zaman zaman aşırı derecede faydalı çoğu kez de pek yararlı olmayacağını hatırlamak gereklidir. Anamnez ve daha az olarak fizik muayene çok daha önemlidir.

MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜ DÜŞÜNDÜREN AKUT GÖĞÜS AĞRISI Göğüs ağrılı hastanın tedavisi, EKG’nin ST segment elevasyonu (STEMİ)’mu, yoksa NSTEMİ mi gösterdiğine göre değişir. Her iki hasta kategorisinde de ‘akut koroner sendrom’ mevcut olduğu söylenebilir (bu terim daha çok NSTE224 Mİ için kullanılır).

Anteriyor infarktüs

STEMİ’nin ilk bir veya iki saatinde EKG trasesi normal olabilir, bu yüzden STEMİ’yle NSTEMİ arasındaki farkı ayırt etmek için 12 derivasyonlu EKG’nin, tanı kesinleşinceye kadar en azından saatte bir tekrarlanması gerekir. Troponin (T ve I) ve CK- MB seviyelerinin saptanması için kan örnekleri derhal alınmalıdır. Plazma troponin seviyesinin 12 saatten önce yükselmeyebileceğini de hatırlamak gerekir; bu sebeple göğüs ağrısı başlangıcından 12 saat sonrasına kadar testin negatif olarak sonuçlandığı düşünülmemelidir.

STEMİ STEMİ’li hastalar, perkütan koroner müdahale (PCI) veya tromboliz ile acil koroner arter rekanalizasyonuna ihtiyaç duymaktadırlar.

Mİ’nü düşündüren akut göğüs ağrısı / Diğer incelemeler NSTEMİ NSTEMİ’lı hastalar derhal aspirin, düşük moleküler ağırlıklı heparin, klopidogrel, beta- blokerler (kontrendikasyon olmadığından emin olunarak), statin ve nitratlarla tedavi edilmelidirler.

NSTEMİ’nin, sonraki tedavileri için farklı olan iki adet risk kategorisi tanımlanabilir.

Aşağıdakilerden herhangi birine sahipse hasta yüksek risk sınıfındadır: • • • • • •

tekrarlayan veya sürekli göğüs ağrısı ST segment depresyonu diyabet yüksek troponin seviyesi hemodinamik instabilite ritim kararsızlığı

Yukarıdaki temel tedaviye ek olarak, bu hastalar glikoprotein IIb/ IIIa inhibitörü infüzyonuna ve taburcu olmadan önce koroner anjiyografiye ihtiyaç duyarlar. Anjiyografi, durumu stabil olmayan hastalarda acildir. Yüksek riskli pek çok hasta, çoğunlukla acil olarak anjiyografi veya by-pass ameliyatına ihtiyaç duyacaktır.

Aşağıdaki durumlar düşük riskli hastaları gösterir: • tekrarlamayan göğüs ağrısı • EKG’de T dalga inversiyonu, düz T dalgaları veya herhangi bir EKG değişiminin gözlenmemesi • 12 saatten sonra normal troponin seviyesi Heparin kesilebilir; fakat aspirin, beta- bloker, nitrat, statin ve klopidogrele devam edilir.

Mümkün olan en kısa sürede, kalp hastalığı olasılık ve şiddetini ölçmek için efor testi yapılmalıdır. Test sonuçları ve klinik tabloya gö-

3

re koroner anjiyografi ihtiyacı ve aciliyetine karar verilebilir.

UZUN DÖNEM TEDAVİSİ Bütün hastalarda risk faktörlerini; sigarayı bırakma, kilo kontrolü ve düzenli egzersiz ile agresif şekilde tedavi etmek önemlidir. Aspirin, beta-blokerler ve statinler süresiz, klopidogrel ise 9 aylığına kullanılır.

AKUT GÖĞÜS AĞRILI HASTADA DİĞER İNCELEMELER Göğüs röntgeni nadiren faydalıdır. Pnömotoraks veya plevra iltihabının diğer sebepleri ve dissekan anevrizma söz konusu olmadıkça, hastanın röntgen tetkiki beklemek için alıkonmaması gerekliliği mevcuttur. Taşınabilir ekipmanla çekilen göğüs röntgenleri nadiren faydalıdır.

Ekokardiyografi, perikardit şüphesinde tercih edilen bir görüntüleme yöntemidir; çünkü birçok hastada kolayca fark edilebilen perikardiyal effüzyon görülecektir. Sonraki tedavi, perikarditin altında yatan nedene daKutu 3.4 Perikardit nedenleri • • • • • • • • •

Viral Bakteriyel (tüberküloz dâhil) Miyokard infarktüsü sonrası Dressler sendromu Malignite Üremi Akut romatizmal ateş Miksödem Bağ dokusu rahatsızlığı Radyoterapi

225

Göğüs ağrısı olan hastalarda EKG yalı olarak gerçekleştirilecektir. Olası nedenleri Kutu 3.4’de gösterilmiştir.

Ekokardiyografi aort disseksiyonu tanısı koymak için de yararlı olabilir, fakat güvenilir değildir – BT bu tip durumlarda tercih edilecek olası bir araştırma şeklidir. Ekokardiyografi, sağ ventrikül genişlemesini gösterebileceğinden, pulmoner emboli şüphesinde de yol gösterici olabilir.

KRONİK GÖĞÜS AĞRISI Kronik veya kesintili göğüs ağrısı anamnez esaslarına göre araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Angina olası görünüyor, fakat istirahat halindeyken EKG normal ise; efor testi,tespit ve tanı koymada yararlı olabilir ve angina ciddiyeti hakkında kabaca bir fikir verebilir.

0.5 mg’lık dilaltı gliseril trinitrat denenmesi angina tanısı koymada yararlı olabilir ve bu tarz durumlarda, hasta sonradan serbest ve profilaktik biçimde ilaç kullanmaya teşvik edilmelidir. Beta- blokerler, anginayı önleme-

226

de başvurulacak ilk seçenektir. Hasta beta-bloker alabilecek durumda değilse (örneğin; astım nedeniyle) tedaviye amlodipin gibi bir kalsiyum kanal blokeri eklenmelidir. Diğer ilaçlara toleransı olmayan hastalarda nikorandil ve ivabradin de işe yarayabilir. Bütün bu ilaçlar kombine edilebilir veya izosorbid mononitrat gibi uzun etkili nitratlar bu cins ilaçlardan birinin yerine kullanılabilir. Bahsedilen ilaçlardan ikisinin karışımı bazen faydalıdır, üçüncüsünün eklenmesi nadiren daha fazla yarar sağlar. Sekonder prevansiyona yönelik aspirin, statin gibi koruyucu önlemler gereklidir.

Koroner arter by-pass operasyonu veya perkütan translüminal koroner anjiyoplasti düşünülüyorsa, koroner anjiyografi gereklidir. Bu nedenle maksimum klinik tedaviye rağmen hala semptomatik olan hastalarda koroner anjiyografi yapılmalıdır. Ayrıca düşük iş gücünde güçlü pozitif efor testine sahip genç insanlarda da (örneğin Bruce protokolünün 2. kademesi ya da daha aşağısında 3 mm depresyon gibi) anjiyografi gereklidir.

Nefes darlığı olan hastalarda EKG

Anamnez ve fizik muayene

227

Ritim problemleri

229

Kalbin sol tarafını etkileyen hastalıklarda EKG

233

Sol atriyal hipertrofide EKG

233

Sol ventrikül hipertrofisinde EKG

235

Sol ventrikül hipertrofisini taklit eden EKG’ler

239

Kalbin sağ tarafını etkileyen hastalıklarda EKG

245

Sağ atriyal hipertrofide EKG

245

Sağ ventrikül hipertrofisinde EKG

245

Ne yapmalı

252

4

ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENE Nefes darlığının birçok nedeni vardır (bkz. Kutu 4.1). Herkes zaman zaman nefes darlığı çekebilir, fiziksel olarak kondisyonsuz veya aşırı kilolu insanlar daha sık nefes darlığı çekerler.

Nefes darlığı anksiyete sonucu da oluşabilir, fakat hastalık fiziksel bir nedene bağlıysa önemli nedenleri arasında anemi, kalp ve akciğer rahatsızlıkları yer alır. Çoğunlukla birçok nedenin birleşimi sonucu ortaya çıkar. Anamnezin en önemli fonksiyonu, hastanın gerçekten fiziksel bir rahatsızlığı olup olmadığına ve varsa bu rahatsızlığın hangi sistemleri etkilediğine karar vermekte yardımcı olmasıdır.

Kalp rahatsızlığına bağlı nefes darlığı, pulmoner konjesyon veya pulmoner ödem so- 227

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Kutu 4.1 Nefes darlığı nedenleri Altta yatan sebep Fiziksel ve psikolojik

•

Fiziksel kondisyon eksikliği Obezite Hamilelik Lokomotor hastalıklar (ankilozan spondilit ve nörolojik rahatsızlıklar dâhil) Anksiyete

• • • • • • • •

İskemi Mitral yetersizlik Aort stenozu Aort yetersizliği Konjenital hastalıklar Kardiyomiyopati Miyokardit Aritmiler

Yüksek sol atriyal basınç

• •

Mitral stenoz Atriyal miksoma

Akciğer hastalığı

• • • • •

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı Herhangi bir interstisyel akciğer rahatsızlığı (örn; infeksiyon, tümör, infiltrasyon) Pulmoner emboli Plevral sızıntı Pnömotoraks

•

Konstriktif perikardit

Kalp hastalığı Sol ventrikül yetersizliği

Perikardiyal hastalık Anemi

228

• • • •

Ritim bozuklukları nucu artan akciğer sertliğinden kaynaklanır.

Pulmoner konjesyon, sol atriyal basınç yükseldiğinde oluşur. Yüksek sol atriyal basınç, mitral stenoz veya sol ventrikül yetersizliğinde görülür. Pulmoner ödem, sol atriyal basınç, plazma proteinleri tarafından oluşturulan onkotik basıncı aştığında oluşur.

Konjestif kalp yetmezliğinin (sol kalp yetmezliğine bağlı sağ kalp yetmezliği) kor pulmonaleden (akciğer rahatsızlığına bağlı sağ kalp yetmezliği) ayırt edilmesi güçtür. Her ikisinde de hastada nefes darlığı vardır. İkisi de pulmoner rallerle birliktedir - sol kalp yetmezliği pulmoner ödem, kor pulmonale ise akciğer hastalığına bağlıdır. İkisinde de hasta ortopneden şikayetçi olabilir. Kalp yetmezliğinde bu durum, bacaklarda toplanan kanın etkin kan dolaşımına dönüşüne bağlıdır. Akciğer rahatsızlığı olan hastalarda (özellikle kronik obstrüktif havayolu hastalığı) ortopne, diyafragmatik solunum kaslarını kullanma gerekliliği sonucu ortaya çıkar. Pulmoner konjesyon ve akciğer rahatsızlığının ikisi de diffüz wheezing’e yol açabilir. Bu yüzden, kalp ve akciğer rahatsızlığının anamnezinde ve fizik muayenesinde teşhis pozitif tanımaya dayalıdır.

Nefes darlığı olan hastalarda EKG’nin esas değeri, herhangi bir kalp rahatsızlığının bulunup bulunmadığını ve kalbin sağ mı yoksa sol kısmının mı etkilendiğini göstermesidir. EKG en çok, ritim anormallikleri (sol ventrikülün bozulmasına ve dolayısıyla nefes darlığına neden olurlar) ve sol ventrikülü etkileyen ko-

4

şulları–özellikle iskemi-belirlemede fayda sağlar. İstisnalar görülmesine karşın tamamıyla normal bir EKG trasesine sahip hastada sol ventrikül yetmezliğine rastlamak pek olası değildir. Akciğer rahatsızlığı, sonuç olarak kalbin sağ kısmını etkiler ve akciğer rahatsızlığı varlığına işaret eden EKG değişikliklerine neden olabilir.

RİTİM BOZUKLUKLARI Ani ritim değişikliği, nefes darlığının hatta ciddi pulmoner ödemin sık bir nedenidir. Ritim bozukluğu paroksismal olabilir, bu nedenle fizik muayenede hasta sinüs ritminde olabilir ve ani nefes darlığı yaşayan hasta ritim bozukluğundan haberdar olmayabilir. Ani nefes darlığı çarpıntıyla birlikte olduğunda nefes darlığının mı, çarpıntının mı önce geldiğini saptamak önemlidir - nefes darlığını izleyen çarpıntı anksiyeteden kaynaklanan sinüs taşikardisine işaret edebilir. Şekil 4.1’deki EKG, kontrolsüz atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı pulmoner ödem gözlenen hastaya aittir.

Daha az dramatik ritim anormallikleri de, özellikle eforla ortaya çıkan nefes darlığına neden olabilir. Bu durum hızlı ve yavaş ritimlerin her ikisinde de geçerlidir. Şekil 4.2’deki EKG, egzersizde nefes darlığı kısmen 76/dk’lık ritmi yarısına düşürerek etkin kalp debisini azaltan bigemine erken vurulardan kaynaklanan bir hastaya aittir.

229

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.1

Şekil 4.2

230

Ritim bozuklukları

4

Kontrolsüz atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • 170/dk’lık ventriküler hızla birlikte atriyal fibrilasyon • Başka bir anormallik yok • Digoksin etkisine dair bir kanıt yok

Bigemine ventriküler erken vurularla birlikte atriyal fibrilasyon Dikkat edilecekler: • Yavaş ve düzenli ventriküler yanıt ile atriyal fibrilasyon • Bigemine ventriküler erken vurular • Supraventriküler atımlarda V5-V6’da sağ dal bloğunu düşündüren derin, geniş bir S dalgası mevcuttur • Digoksin intoksikasyonu

V6’daki supraventriküler atımda derin, geniş S dalgası

231

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.3

Şekil 4.4

232

Sol atriyum hipertrofisinde EKG

Sol atriyum hipertrofisi ve sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Çift tepeli P dalgaları • Normal aks • Yüksek amplitüdlü QRS kompleksleri • V6’da sol ventrikül hipertrofisini gösteren ters T dalgası

V3’te çift tepeli P dalgası

Mitral stenoz ve pulmoner hipertansiyon Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Çift tepeli P dalgası (en iyi II. derivasyonda görülen) • Sağ eksen sapması • Kısmi sağ dal blok paterni • V6’da ısrarcı S dalgası

II. derivasyonda çift tepeli P dalgası

4

KALBİN SOL TARAFINI ETKİLEYEN HASTALIKLARDA EKG SOL ATRİYUM HİPERTROFİSİNDE EKG Sol atriyum hipertrofisi bir çift tepeli (bifid) P dalgası oluşturur. Sol ventrikül hipertrofisi olmadan sol atriyum hipertrofisi genellikle mitral stenoza bağlıdır. Bu yüzden çift tepeli P dalgası bazen ‘P mitrale’ olarak adlandırılır. Bu isimlendirme aldatıcıdır, çünkü çift tepeli P dalgalı EKG’ye sahip hastaların büyük kısmı EKG’de açıkça görünmeyen sol ventrikül hipertrofisi ve – belki sık olarak- tamamen normal bir kalbe sahiptirler. Çift tepeli P dalgası bu yüzden sol atriyum hipertrofisi ölçümü için faydalı değildir. Şekil 4.3 çift tepeli P dalgasının sol atriyum hipertrofisini işaret eden bir EKG trasesini göstermektedir. Bu, aynı zamanda hipertansiyona bağlı konsantrik sol ventrikül hipertrofisinin de bulunduğu ekokardiyografik inceleme ile doğrulanmıştır.

Ciddi mitral stenoz genellikle – ancak her zaman değil – çift tepeli veya başka türlü bir P dalgasının gözlenemediği atriyal fibrilasyona öncülük eder. Nadiren, Şekil 4.4’te görülen EKG trasesine sahip hasta gibi bazı hastalar, pulmoner hipertansiyon geliştirebilir ve sinüs ritminde kalabilirler. Bu durumlarda, sağ ventrikül hipertrofisi bulgularıyla birlikte çift tepeli P dalgası kombinasyonu vardır. Bu kombinasyon şiddetli mitral stenozunun tanısını güvenilir biçimde koydurur.

233

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.5

Şekil 4.6

234

Sol ventrikül hipertrofisinde EKG Muhtemelen normal EKG Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Çok uzun R dalgaları (sol ventrikül hipertrofisi için ‘voltaj kriterleri’ni karşılayan) • Sol ventrikül hipertrofisine işaret eden başka bir kanıt yok V4’te uzun R dalgası

Sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol ventrikül hipertrofisi için voltaj kriteri • I.derivasyon, VL, V5-V6’da T dalga inversiyonu V5 derivasyonunda yüksek R ve T dalga inversiyonu

4

SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİNDE EKG Sol ventrikül hipertrofisi, hipertansiyon, aort stenozu veya yetersizliği ya da mitral yetersizlik kaynaklı olabilir.

Sol ventrikül hipertrofisinde görülen EKG özellikleri şunlardır: • QRS komplekslerinde yükseklik artışı • Sol ventriküle bakan derivasyonlarda (I. derivasyon, VL ve V5-V6) ters T dalgaları Sol eksen sapması yaygın değildir ve sol ventrikül hipertrofisinden çok sol anteriyor hemibloğa neden olan fibrozisle ilişkilidir.

EKG, aslında, sol ventrikül hipertrofisi şiddetini saptamada yetersiz bir rehberdir.

EKG ölçümlerinden sol ventriküler hipertrofi varlığını saptama iddiası bulunan çok sayıda kriter ortaya atılmıştır. Pek çoğu değişik derivasyonlarda R veya S dalgaları ölçümüne dayanır, bazıları QRS komplekslerinin genişliğini de baz alır. En yaygın kullanılan gösterge Sokolov-Lyon voltaj kriteridir. Bu kriter, V1’deki S dalgası ile V5-V6’daki R dalgası uzunluğunun toplamının 35 mm’yi aştığında sol ventrikül hipertrofisinin mevcut olduğunu söyler.

Maalesef, voltaj kriterleri sol ventrikül hipertrofisinin tespitinde düşük bir duyarlılığa sahiptir ve esasen kullanışsızdır. Bunlar çoğunlukla tamamen sağlıklı genç erkeklerde, hatta atletik olmayanlarda bile, sol ventrikül hipertrofisi tanısına neden olurlar (Şekil 4.5).

Sol ventrikül hipertrofisine ait tam EKG resmini tanımak kolaydır. Şekil 4.6’daki EKG şiddetli ve tedavi edilmemiş hipertansiyonlu bir 235

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.7

Şekil 4.8

236

Sol ventrikül hipertrofisinde EKG Aort stenozu ile birlikte sol dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Sol dal bloğu paterni ile birlikte geniş QRS kompleksleri • V3’te çok derin S dalgaları • I. derivasyon, VL, V5-V6’da ters T dalgaları

V3’te çok derin S dalgaları ve geniş QRS kompleksi

Sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Sol ventrikül hipertrofisi için voltaj kriterini karşılamıyor • I. derivasyon, VL, V6’da ters T dalgası

V6’da normal R dalgası ve ters T dalgası

4

hastaya aittir. T dalga inversiyonu ile birlikte düşünüldüğünde muhtemelen anlamlı olan ‘voltaj kriterleri’ göstermektedir. Bu durumda, lateral derivasyonlardaki küçük Q dalgaları septaldir ve geçirilmiş bir infarktüse işaret etmez. T dalga inversiyonunun en çok V6’da belirginleştiğini ve V5 ve V4’te devamlı azaldığına dikkat ediniz. Bu T dalga inversiyon paterni bazı durumlarda sol ventriküler strain (zorlanma) olarak adlandırılır, fakat bu oldukça eski moda ve anlamsız bir terimdir. Şiddetli sol ventrikül hipertrofisinin en önemli nedeni aort kapak hastalığıdır: Aort stenozu veya yetersizliği sol ventrikül hipertrofisine neden olduğunda aort kapak yenilemesi düşünülmelidir. Aort kapak hastalığı genel olarak sol ventrikül hipertrofisinin tüm bulgularını tamamıyla gizleyen sol dal bloğuyla (LBBB) birliktedir (Şekil 4.7). Nefes darlığı olan, göğüs ağrısı veya baş dönmesinden yakınan ve aort kapak hastalığının herhangi bir bulgusunu taşıyan, EKG’si sol dal bloğu gösteren hastalar acil ileri incelemeye ihtiyaç duyar.

Maalesef EKG değişikliklerinin büyüklüğü altta yatan kalp rahatsızlıklarının önemine işaret etmede güvenilir bir rehber değildir. Şekil 4.8’teki EKG orta aort stenozlu (aort kapak gradiyenti 60 mm Hg) bir hastada lateral T dalga inversiyonunu göstermektedir, fakat ‘voltaj kriterleri’ni karşılamamaktadır.

Aksine, Şekil 4.9’daki EKG şiddetli aort stenozlu ve aort kapak gradiyenti >120 mmHg olan bir hastaya aittir, yine de şiddetli sol ventrikül hipertrofisini belirtecek çok az 237 şey göstermektedir.

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.9

Şekil 4.10

238

Sol ventrikül hipertrofisini taklit eden EKG’ler Şiddetli aort stenozu ile birlikte olası sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Sol ventrikül hipertrofisinin voltaj kriterlerini karşılamamakta • I. derivasyon, VL, V6’da minör ST segmenti/ T dalga değişiklikleri

VL derivasyonunda minör ST segment/T dalga değişiklikleri

Olası iskemi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • II. derivasyon, V3-V6’da, fakat en belirgin şekilde V4-V5’te gözlenen T dalga inversiyonu

V4 derivasyonunda ters T dalgası

4

SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİNİ TAKLİT EDEN EKG’LER Asıl problem sol ventrikül hipertrofisine bağlı lateral T dalga değişikliklerini iskemiye bağlı olanlardan ayırmaktır: Bu konu Bölüm 3’te tartışılmıştır. Bu ayırımda anamnez ve fizik muayene oldukça önemli bir hal alır, EKG tek başına incelenmemelidir. Şekil 4.10’daki EKG, göğüs ağrısı angina ile uyumlu fakat angina için tanısal olmayan ve hafif aort stenozunu düşündüren fizik muayene bulguları mevcut bir hastaya aittir. T dalga inversiyonu V4 ve V5’te, V6’dakinden daha belirgindir ve V3’te de bulunmaktadır. T dalgaları I. derivasyon ve VL’de yukarı doğrudur. Bu değişimler sol ventrikül hipertrofisinden çok iskemiye işaret eder ve bu hastada iskemi varlığı ispatlanmıştır. Şekil 4.11’deki EKG hipertansiyon ve nefes darlığı olan bir hastadan alınmıştır. Kendisinde sol ventrikül hipertrofisi ve koroner hastalık bulunmuştur; fakat buradaki tüm değişiklikler yalnızca sol ventrikül hipertrofisiyle de ilgili olabilir.

Nefes darlığı çeken hastada, büyük lateral T dalga değişikliklerine sahip bir EKG kaydı (Şekil 4.12), hipertrofik kardiyomiyopati olasılığını akla getirmelidir.

Sol anteriyor hemibloğa bağlı lateral T dalga değişimleri çoğunlukla sol ventrikül hipertrofisine eşlik eder. Diğer yandan, Şekil 4.13’teki EKG kaydına sahip hastada buna dair bir ekokardiyografik bulguya rastlanmamıştır. Buradaki değişimler iletim sistemi rahatsızlığıyla alakalı olmalıdır.

Yanlışlıkla sol ventrikül hipertrofisine yoru- 239 lan ileti sistemi anormalliklerine ait bir diğer

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.11

Şekil 4.12

240

Sol ventrikül hipertrofisini taklit eden EKG’ler

4

Sol ventrikül hipertrofisi ?, iskemi ?

Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • En iyi I. derivasyonda görülen çift tepeli P dalgaları • Normal eksen • I. derivasyon, VL, V3-V6’da, en belirgin olarak da V5’te görülen T dalga inversiyonu

V5’te maksimal T dalga inversiyonu

Hipertrofik kardiyomiyopati Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • En iyi V4‘te görülen çift tepeli P dalgası • Sol ventrikül hipertrofisinin voltaj kriterleri karşılanmamakta • V4-V6‘da büyük T dalga inversiyonu

V5 derivasyonunda normal R dalgası ve dramatik T dalgası inversiyonu

241

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.13

Şekil 4.14

242

Sol ventrikül hipertrofisini taklit eden EKG’ler

4

Sol anteriyor hemiblok Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol eksen sapması • I. derivasyon, VL’de ters T dalgaları

VL derivasyonunda ters T dalgası

Wolff-Parkinson-White Sendromu (sol ventrikül hipertrofisi yok) Dikkat edilecekler: • Kısa PR aralığı • Delta dalgalarıyla birlikte geniş QRS kompleksleri • Aşırı uzun R dalgaları • I-II, VL, V4-V6’da ters T dalgaları

II. derivasyonda kısa PR intervali ve delta dalgası

243

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.15

Şekil 4.16

244

Sağ atriyum hipertrofisi / Sağ ventrikül hipertrofisi

Sağ atriyum hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Nadir aberan iletim ile birlikte sinüs ritmi • Uzun ve sivri P dalgaları • Başka bir anormallik yok

4

örnek, Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromudur. Şekil 4.14’deki EKG tip B WPW sendromu olan genç bir hastadan alınmıştır. Voltaj kriterlerine göre sol ventrikül hipertrofisi vardır, ayrıca T dalga inversiyonu da bulunmaktadır; fakat teşhis, kısa PR aralığı ve delta dalgaları aracılığıyla konur. Bu durumda QRS dalgalarının yüksekliği ve T dalga inversiyonu, sol ventrikül hipertrofisine işaret etmez.

KALBİN SAĞ TARAFINI ETKİLEYEN HASTALIKLARDA EKG II. derivasyonda sivri P dalgaları

SAĞ ATRİYUM HİPERTROFİSİNDE EKG

Sağ atriyum ve sağ ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sivri P dalgaları, özellikle II.derivasyonda • Sağ eksen sapması • V6’da kronik akciğer hastalığını akla getiren ısrarcı S dalgaları (saat yönünde rotasyon)

Sağ atriyum hipertrofisi, uzun ve sivri P dalgaları oluşturur. Aslında bu değişiklikler, P dalgasının normal değişkenlik aralığındadır, bu nedenle sağ atriyum hipertrofisi tanısı koymak güçtür. Sağ ventrikül hipertrofisinin EKG değişiklikleri ile birlikte olduğunda P dalga sivriliğinin sağ atriyum hipertrofisine bağlı olduğu çıkarımı yapılabilir. Sağ ventrikül hipertrofisi olmadan sağ atriyum hipertrofisi bulgusu yalnızca triküspit stenozu olan hastalarda görülebilir (Şekil 4.15). Şekil 4.16’daki EKG, şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığına bağlı sağ atriyum ve sağ ventrikül hipertrofisi olan bir hastadan alınmıştır.

SAĞ VENTRİKÜL HİPERTROFİSİNDE EKG II. derivasyonda sivri P dalgası

V6 derivasyonunda inatçı S dalgası

Sağ ventrikül hipertrofisi, kronik akciğer rahatsızlığı (örneğin; kronik obstrüktif havayol245 ları hastalığı, bronşit), pulmoner emboli (özellikle tekrarlayan tromboembolik hecmeler

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.17

Tablo 4.1 EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi görünümlerinin olası alternatif nedenleri EKG özelliği

Neden

Sağ eksen sapması

Uzun, ince insanlarda normal

V1’de baskın R dalgası

Normal varyant Posteriyor infarktüs Wolff- Parkinson- White sendromu Herhangi bir nedenden ötürü sağ dal bloğu

V1-V2’de ters T dalgaları

Normal varyant, özellikle siyahi insanlarda Anteriyor ST segment elevasyonsuz miyokard infarktüsü Wolff- Parkinson- White sendromu Herhangi bir nedenden ötürü sağ dal bloğu Kardiyomiyopati

246 Saat yönünde belirgin rotasyon

Dekstrokardi

Sağ ventrikül hipertrofisi

Belirgin sağ ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sivri P dalgaları • Sağ eksen sapması • V1’de baskın R dalgaları • V6’da ısrarcı S dalgaları

V1 derivasyonunda dominant R dalgası

pulmoner hipertansiyona neden olduğunda), idiyopatik pulmoner hipertansiyon veya konjenital kalp rahatsızlığı sonucu oluşabilir. Bu hastalıklardan hiçbiri özgün bir EKG anormalliğine sahip değildir.

Sağ ventrikül hipertrofisine bağlı EKG değişiklikleri şunlardır: • sağ eksen sapması • V1’de baskın R dalgası • Kalbin saat yönünde rotasyonu: Septum laterale yer değiştirdiğinde, sağdan sol ventriküler konfigürasyona doğru olan göğüs derivasyonlarındaki QRS kompleks geçişi, V2-V4 yerine V4 ve V6 derivasyonlarında oluşur. Bu yüzden, normalde hiç S dalgası görülmezken, V6’ya kadar hala kaybolmayan ısrarcı bir S dalgası görülür.

4

• Sağ ventriküle ‘bakan’ derivasyonlarda (V1, V2 ve nadiren V3’te) T dalga inversiyonu.

Uç vakalarda EKG’den sağ ventrikül hipertrofisi tanısı koymak kolaydır. Şekil 4.17’deki EKG, primer pulmoner hipertansiyona bağlı nefes darlığı çeken bir hastaya aittir.

Sol ventrikül hipertrofisinde olduğu gibi, sağ ventrikül hipertrofisinde de hiçbir EKG değişikliği sağ ventrikül hipertrofisine ait net bir kanıt sunmaz (bkz. Tablo 4.1). Diğer taraftan, hiçbir EKG özelliği olmadan belirgin sağ ventrikül hipertrofisi olması da olasıdır. Hafif derecelerde sağ eksen sapması normal insanlarda görülebilir, V1 derivasyonunda baskın R dalgasına da bazen normal insanlarda rastlanabilir, ancak bunun uzunluğu hiçbir zaman 3 veya 4 mm’yi geçmez. V1’deki baskın R dalgası ayrıca gerçek posteriyor miyokard infarktüsünü de gösterebilir (bkz. Bölüm 3). Normal olgularda, V1 ve V2’de T dalga inversiyonu varyasyonları bulunabilir (bkz. Bölüm 1); özellikle siyahi insanlarda T dalgası V2 ve V3’te de ters olabilir. Şekil 4.18’deki EKG V1’de dominant bir R dalgası göstermektedir; fakat sağ ventrikül hipertrofisine dair başka bir bulgu mevcut değildir. Bu durum posteriyor miyokard infarktüsünü işaret edebilir (bkz. Bölüm 3); fakat bu trase asemptomatik, muayenede anormallik olmayan ve ekokardiyografisi normal bir genç erkekten alınmıştır. Bu normal bir varyanttır. Şekil 4.19’daki EKG, doğum yapmadan 4 ay önce ortaya çıkan ve tedrici olarak artan nefes darlığı olan bir kadına aittir. Kendisinin daha önceden göğüs ağrısı mevcut değildir. Hastalıktan önceki EKG kayıtları da mevcut değildir. 247

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.18

Şekil 4.19

248

Sağ ventrikül hipertrofisi

4

Olası normal varyant Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • V1’de baskın R dalgaları • III. derivasyonda ters T dalgaları

V1’de dominant R dalgası

Sağ ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • V1’de baskın R dalgaları yok • V1-V4’te, en fazla da V1’de ters T dalgaları • V6’da ısrarcı S dalgaları

V2 derivasyonunda T negatifliği

249

Nefes darlığı olan hastalarda EKG Şekil 4.20

Şekil 4.21

250

Sağ ventrikül hipertrofisi Kronik akciğer hastalığı Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • V6’da belirgin S dalgaları • III. derivasyon ve VF’de özgün olmayan T dalga değişiklikleri

V6’da ısrarcı S dalgası

Pulmoner emboli?

Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon, ventriküler hız 114/dk • V6’da baskın S dalgası • Sağ ventrikül hipertrofisine dair başka bulgu yok

V6’da ısrarcı S dalgası

Siyahi kadınlarda anteriyor T dalga değişimleri normal bir özellik olabilir. V3- V4’teki T dalga inversiyonu anteriyor iskemiye işaret edebilir; fakat buradaki önemli nokta T dalga inversiyo-

4

nunun V1-V2’de en belirgin olması ve V3-V4’te azalmaya başlamasıdır. Bu, sağ ventrikül hipertrofisine bağlı T dalga inversiyonunun karakteristiğidir. Sağ eksen sapması ve V6’daki ısrarcı S dalgasıyla ile birlikte T dalga inversiyonu, sağ ventrikül hipertrofisini düşündürmektedir. Hastada küçük, rekürren pulmoner emboli olduğu gösterilmiştir.

V6’da belirgin bir S dalgası bazen ısrarcı olarak adlandırılır, çünkü bu derivasyon baskın bir R dalgası ile S dalgasız saf bir sol ventriküler kompleks göstermelidir. R ve S dalgalarının birbirine eşit olduğu ‘geçiş noktası’, interventriküler septum pozisyonunu gösterir ve genellikle V3-V4 pozisyonlarına denk düşer. Şekil 4.20’deki EKG’de bir ‘geçiş noktası’ yoktur ve V6 küçük bir R dalgasıyla dominant bir S dalgası göstermektedir. Bu durum, sağ ventrikülün prekordiyumda olağandan daha fazla yer kapladığını gösterir. Bu değişiklik kronik akciğer hastalığının karakteristiğidir.

Nefes darlığına ani bir rotasyon değişikliği eşlik ediyorsa, pulmoner emboli bir olasılıktır. Şekil 4.21’deki trase, kolesistektomi ameliyatı öncesi normal EKG’ye sahip, fakat operasyondan bir hafta sonra atriyal fibrilasyonla birlikte nefes darlığı geliştirmiş bir hastaya aittir.

V6’daki derin S dalgası, pulmoner embolinin atriyal fibrilasyona yol açtığının işaretidir.

Sol ventrikül hipertrofisinde olduğu gibi, seri EKG kayıtlarındaki değişiklikler hafif veya orta derecede sağ ventrikül hipertrofisinin daha iyi tanınmasını sağlar. EKG’nin sağ ventrikül hipertrofisine işaret ettiği vakaların çoğunda, altta yatan rahatsızlığın tanısını ke- 251 sin olarak koyabilmek mümkün değildir.

NE YAPILMALI?

M

Nefes darlığı olan hastalarda EKG

Pek çok tipte rahatsızlığın kalbe ve EKG’ye olası etkileri, Kutu 4.2-4.8’de özetlenmiştir.

Diğer yandan, nefes darlığı olan hastaların çoğunluğunda EKG teşhise pek katkıda bulunmaz. Bu nedenle tedavi EKG’yi değil hastayı tedavi etmeye odaklanmalıdır.

Tamamen normal bir EKG varlığında kalp yetersizliği olasılığı çok düşük olsa da EKG kalp yetersizliği tanısını koyamaz. EKG, bir veya daha fazla kalp odacığında genişleme veya iskemiyi göstererek tedavi gerektiren belli başlı hastalıkları tanımlamada yardımcı olabilir. Ancak, akut kalp yetmezliği semptomları olan hastalarda EKG ne gösterirse göstersin ampirik tedavi gereklidir ve tedavi EKG nedeniyle geciktirilmemelidir.

EKG, pulmoner emboli veya kronik akciğer rahatsızlığına bağlı nefes darlığını doğrulayacak kanıtlar sağlayabilir, fakat tanı koymada güvenilir bir yol değildir ve tedavi EKG’ye dayalı olarak gerçekleştirilmemelidir.

Benzer şekilde EKG iskemik değişiklik gösterebilse de anemi teşhisi için yardımcı olmayacaktır.

Bu nedenle, nefes darlığı ritim bozukluğuna sekonder kalp yetersizliğine bağlı olmadıkça, EKG nefes darlığı ile başvuran hastalarda tedaviye genellikle yardımcı olmaz. Sözü geçen durumda ise, EKG hem tanı koymada hem de tedaviye verilen cevabın görüntülenmesinde gerekli olur.

252

Kutu 4.2 Kalp kapak hastalığında EKG Mitral stenoz • Atriyal fibrilasyon • Sinüs ritmindeyse sol atriyum hipertrofisi • Sağ ventrikül hipertrofisi Mitral yetersizlik • Atriyal fibrilasyon • Sinüs ritmindeyse sol atriyum hipertrofisi • Sol ventrikül hipertrofisi Aort stenozu • Sol ventrikül hipertrofisi • İnkomplet sol dal bloğu (V5-V6’da Q dalgaları kaybı) • Sol dal bloğu Aort yetersizliği • Sol ventrikül hipertrofisi • V6’da belirgin fakat dar Q dalgası • Sol anteriyor hemiblok • Nadiren, sol dal bloğu Mitral kapak prolapsusu • Sinüs ritmi veya bir çok ritim bozukluğu • II-III, VF’de ters T dalgası • Prekardiyal derivasyonlarda T dalgası inversiyonu • ST segment depresyonu • Eforla indüklenen ventriküler aritmiler • Not: Anormallikler, aynı bireyden alınan farklı kayıtlarda değişiklik gösterebilir Biventrikül hipertrofisi • Sol ventrikül hipertrofisi ve sağ eksen sapması • Sol ventrikül hipertrofisi ve saat yönünde dönüş • V1’de uzun R dalgalarıyla sol ventriküler hipertrofi

Ne yapılmalı Kutu 4.3 Konjestif kardiyomiyopatide EKG • • • • • • • • •

Ritim bozukluğu, özellikle atriyal fibrilasyon ve ventriküler taşikardi Birinci derece AV blok Sağ veya sol atriyum genişlemesi Düşük amplitüdlü QRS kompleksleri Sol anteriyor hemiblok Sol dal bloğu Sağ dal bloğu Sol ventrikül hipertrofisi Spesifik olmayan ST segment ve T dalga değişimleri

Kutu 4.4 Hipertrofik kardiyomiyopatide EKG • • • • • • •

Kısa PR aralığı Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonu kapsayan çeşitli ritim bozuklukları Sol atriyum hipertrofisi Sol anterior hemiblok veya sol dal bloğu Sol ventrikül hipertrofisi Uzamış QT aralığı Anteriyorda derin T dalga inversiyonu

Kutu 4.5 Miyokarditte EKG • • • • • • • •

Sinüs taşikardisi ve diğer ritim bozuklukları Birinci, ikinci veya üçüncü derece blok Geniş QRS kompleksleri QRS dalga şekli düzensizliği Q dalgaları Uzamış QT aralığı ST segment elevasyonu veya depresyonu Herhangi bir derivasyonda T dalga inversiyonu

4

Kutu 4.6 Akut romatizmal ateşte EKG • • • •

Sinüs taşikardisi Birinci derece AV blok Akut miyokarditin ST segment/T dalga değişiklikleri Perikardite bağlı değişiklikler

Kutu 4.7 Pulmoner embolide EKG • • • • • • • •

Sinüs taşikardisi Atriyal aritmiler Sağ atriyum hipertrofisi Sağ ventrikül hipertrofisi Sağ eksen sapması V6’da ısrarcı S dalgasıyla birlikte saat yönünde dönüş Sağ dal bloğu III. derivasyonda ters T dalgası ve Q dalgasıyla birlikte I. derivasyonda S dalgası kombinasyonu

Kutu 4.8 Kronik obstrüktif akciğer hastalığında EKG • • • • • •

Küçük kompleksler Sağ atriyum hipertrofisi (P pulmonale) Sağ eksen sapması Sağ ventrikül hipertrofisi Saat yönünde dönüş (V6’da derin S dalgaları) Sağ dal bloğu

253

5 EKG artefaktları

255

İlaç tedavisinin EKG’ye etkileri

271

Konjenital kalp hastalıklarında EKG

257

Anormal EKG’nin diğer nedenleri

279

Sistemik hastalıklarda EKG

265

Serum elektrolit anormalliklerinin EKG’ye etkileri

266

Şekil 5.2

254

Diğer durumların EKG’ye etkisi

EKG artefaktları

5

Şekil 5.1

Parkinsonizm

Dikkat edilecekler: • 5/sn frekansındaki kas titremesi atriyal flatter’e benzeyen bir görüntü vermektedir • Düzensiz QRS dalgaları ritmin esasen atriyal fibrilasyon olduğuna işaret etmektedir • Bu kayıt EKG kadar hastaya da bakmanın önemini göstermektedir

EKG, birincil olarak kalple ilişkili olmayan herhangi bir durumda tanı koyma ve araştırmada iyi bir yöntem değildir. Bununla birlikte, bazı sistemik hastalıklar EKG’ye etki edebilir – bunu fark etmek önemlidir, fakat hastanın sadece anormal EKG’si olduğundan kalp rahatsızlığı bulunduğunu varsaymak doğru bir tutum olmayacaktır.

Atriyal flatter, hipotermi Dikkat edilecekler: • 26/dk’lık ventriküler hızla birlikte atriyal flatter • V4-V6’da görülebilen J dalgaları

EKG ARTEFAKTLARI ANORMAL KAS HAREKETİNİN ETKİLERİ EKG kayıt cihazları, kalp kası kasılmasının elektriksel frekanslarına duyarlı olarak tasarlanmış olsa da iskelet kaslarının kasılmalarını da kayıt edebilirler. ‘EKG anormalliği’nin en yaygın şekli, tam olarak gevşememiş hastalardaki genel kas gerilimine bağlı yüksek frekanslı osilasyonlardır.

Parkinsonizmle ilişkili olanlardaki gibi (Şekil 5.1) sürekli istemsiz tremorlar kalp ritim bozukluğuyla karıştırılabilen ritmik EKG anormalliklerine neden olabilirler.

HİPOTERMİ

V5’te J dalgası

Hipotermi titremeye yol açar ve bundan ötürü kas aktivitesine bağlı artefaktlara neden olur. Bununla beraber EKG’de başka değişimler de gözlenebilir. Hipoterminin tipik EKG özelliği ‘J dalgası’dır. Bu dalga , QRS kompleksinin sonunda görülen küçük bir tümsek255 liktir (bkz. Şekil 5.2).

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.3

Şekil 5.4

256

Konjenital kalp hastalığında EKG

Hipotermi Dikkat edilecekler: • Şekil 5.2 ve 5.4 deki ile aynı hasta • Sinüs ritmine dönmüş • Hasta titremeye başlamış (ritim şeridinin soldan bir önceki kompleksinde ilave artefaktla birlikte kol ve bacak derivasyonlarında kas artefaktı) • Birinci derece blok • J dalgaları hala görülebilmekte

5

Şekil 5.2’deki EKG, soğuk evinde uzun süre baygın kaldıktan sonra hastaneye 30oC vücut sıcaklığı ile getirilmiş 76 yaşındaki bir kadına aittir. Başlangıçta 26/dk hızında atriyal flatter ritminde olduğu görülmüştür. Lateral göğüs derivasyonlarında J dalgaları görülmektedir. Isıtmayla hasta titremeye başlamış ve kas artefaktına rağmen birinci derece bloklu sinüs ritmi yeniden görülebilmiştir. J dalgaları hala belirgindir (Şekil 5.3). Hastanın vücut sıcaklığı normale döndüğünde, PR aralığı normal değerine dönmüş ve J dalgaları kaybolmuştur (Şekil 5.4).

KONJENİTAL KALP HASTALIĞINDA EKG V5’te J dalgası

Hipotermi sonrası ısıtma Dikkat edilecekler: • Şekil 5.2 ve 5.3 deki ile aynı hasta • Hasta şimdi normal bir PR aralığı ile sinüs ritminde • J dalgaları kaybolmuş • I-II, VL, V6’da spesifik olmayan ST segmenti ve T dalga değişiklikleri mevcut

EKG konjenital kalp rahatsızlıklarında,yalnızca genişleyen kalp bölmesini göstererek kısıtlı bir tanı imkanı sağlar. Doğumda normal bir bebekteki EKG’nin sağ ventrikül hipertrofisi paterni gösterdiğini ve bebek iki yaşına geldiğinde tamamen yok olduğunu hatırlamak önemlidir (bkz. Bölüm 1).

Bebekteki patern ikinci seneden sonra kaybolmuyorsa sağ ventrikül hipertrofisi varlığından söz edilebilir. Bu yaştan önce sol ventrikül ya da erişkin tipi patern varsa muhtemelen sol ventrikül hipertrofisi mevcuttur.

Daha büyük çocuklarda, sol ve sağ ventrikül hipertrofisi için yetişkinlerdeki kriterler geçerlidir.

V5’te J dalgası yok

257

Diğer durumların EKG’ye etkisi Tablo 5.1’de genel konjenital bozukluklardan bazıları ve EKG görünümleri listelenmiştir. Şekil 5.5’deki EKG, şiddetli sağ ventrikül hipertrofisine ait bütün özellikleri göstermektedir: Şiddetli pulmoner stenozu olan erkek bir çocuktan alınmıştır. Şekil 5.6’daki EKG sol ventrikül hipertrofisi göstermektedir ve şiddetli aort stenozu olan 8 yaşındaki bir hastadan alınmıştır. Şekil 5.7’deki EKG sağ ventrikül hipertrofisini gösterir ve 20 yıl önce Fallot tetralojisi için kısmi düzeltme operasyonu geçirmiş genç bir kadın hastadan alınmıştır. Şekil 5.8’deki EKG sol atriyum hipertrofisine işaret etmekte ve sağ dal bloğu göster-

Şekil 5.5

258

mektedir. Ebstein anomalisi ve atriyal septal defekti olan bir adölesan hastadan alınmıştır.

Bir hastanın herhangi bir tip konjenital kalp rahatsızlığına sahip olduğu genellikle açıkça bellidir, ancak bu atriyal septal defektte gözden kaçabilecek bir durumdur. Şekil 5.9’daki EKG hafif fakat artan nefes darlığı şikayeti olan 50 yaşındaki bir kadından alınmıştır. Fizik muayenede sol sternal kenarda daha belirgin olan sistolik üfürümü vardır.

Aile hekimi sağ ventrikül hipertrofisi gösteren bir EKG kaydetmiş ve ekokardiyografisinde; hastanınn atriyal septal defekti olduğu gösterilmiştir.

Konjenital kalp hastalığında EKG

5

Tablo 5.1 Sık konjenital bozukluklarda EKG görünümleri EKG görünümü

Konjenital bozukluk

Sağ ventrikül hipertrofisi

Herhangi bir sebeple pulmoner hipertansiyon (örneğin; Eisenmenger sendromu) Şiddetli pulmoner stenoz Fallot tetralojisi Büyük arterlerin transpozisyonu

Sol ventrikül hipertrofisi

Aort stenozu Aort koarktastonu Mitral yetersizlik Obstrüktif kardiyomiyopati

Biventrikül hipertrofisi

Ventriküler septal defekt

Sağ atriyum hipertrofisi

Triküspit stenozu

Sağ dal bloğu

Atriyal septal defekt Kompleks bozukluklar

Sol eksen sapması

Endokardiyal yastık defektleri Düzeltilmiş transpozisyon

Pulmoner stenoz Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • V1’de dominant R dalgaları • V6’da ısrarcı S dalgaları • V1-V4’te ters T dalgaları

V1’de dominant R dalgası

259

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.6

Şekil 5.7

260

Konjenital kalp hastalığında EKG

5

Sol ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Voltaj kriterlerine göre sol ventrikül hipertrofisi • I. derivasyon ve V5-V6’da T dalga inversiyonu

V6 derivasyonunda yüksek R ve ters T dalgası

Fallot tetralojisinde sağ ventrikül hipertrofisi Dikkat edilecekler: • V1-V6 derivasyonları yarı duyarlılıkta kaydedilmiştir • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • V1’de dominant R dalgaları • II-III, VF, V1-V4’te T dalga inversiyonu V1’de dominant R dalgası

261

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.8

Şekil 5.9

262

Konjenital kalp hastalığında EKG

5

Ebstein anomalisinde sağ atriyum hipertrofisi ve sağ dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • II. derivasyonda sivri P dalgaları • Sağ dal bloğu ile birlikte geniş QRS kompleksleri

II. derivasyonda sivri P dalgaları

Atriyum septal defektte sağ dal bloğu Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal limitler içinde QRS kompleks süresi (108 msn) • Sağ dal bloğu paterni

V1’de sağ dal bloğu paterni

263

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.10

Şekil 5.11

264

Sistemik hastalıklarda EKG

5

SİSTEMİK HASTALIKLARDA EKG Tirotoksikoz Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon • Ventriküler hız 153/dk • V5-V6’da bir miktar ST segment depresyonu: Digoksin etkisi?

• Başka anormallik gözlenmemekte

V6’da hızlı ventriküler yanıt

Özellikle infiltrasyon veya kalp kasında anormal madde birikimine yol açanlar olmak üzere generalize bir hastalıkta kalp tutulumu, aritmilere ve iletim bozukluklarına neden olur.

TİROİD HASTALIĞI Tirotoksikoz, muhtemelen kalp problemi ile başvurulan en yaygın kalp dışı rahatsızlıktır. Özellikle ileri yaşlarda atriyal fibrilasyona neden olur. Genellikle, digoksinle kontrolü zor olan hızlı bir ventriküler cevap oluşur (Şekil 5.10). Yaşlı bir hasta çarpıntı veya kalp yetersizliği şikayetleriyle başvurabilir ve arteriyel embolizasyon oluşabilir. Tirotoksikozun genel belirtileri silik olabilir ya da hiç olmayabilir.

MALİGNİTE Malign perikardiyal effüzyon Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon • Genellikle küçük QRS kompleksleri • Yaygın T dalga düzleşmesi

V5 derivasyonunda küçük QRS kompleksleri ve düz T dalgaları

Kalbin içinde ve etrafındaki metastatik odaklar hemen her aritmiye veya iletim bozukluğuna neden olabilir. Malignite, ciddi derecede perikardiyal effüzyonun en yaygın nedenidir; atriyal fibrilasyon ve EKG’de küçük komplekslerin birleşimi malign perikardiyal effüzyonu akla getirir. Şekil 5.11’deki EKG metastatik bronşiyal karsinomlu 60 yaşında bir erkek hastadan alınmıştır.

Ciddi miktarda perikardiyal effüzyon, sıvı içindeki kalbin her atımda sallanmasına ve bu sayede EKG’de birbirini izleyen büyük ve küçük QRS komplekslerinin oluşmasına neden olabilir. Buna ‘elektriksel alternans’ denir. Şekil 5.12’deki EKG, supraventriküler taşikar- 265

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.12

diyle başvuran, bronşiyal karsinomlu başka bir hastaya aittir. Elektriksel alternans, QRS kompleksleri normal olsa da, perikardiyal effüzyon varlığını düşündürmektedir.

liğinin olası nedenleri sıralanmış ve Tablo 5.2’de oluşabilecek EKG değişiklikleri özetlenmiştir.

POTASYUM SERUM ELEKTROLİT ANORMALLİKLERİNİN EKG’YE ETKİLERİ Serum potasyum, magnezyum ve kalsiyumun anormal seviyeleri EKG’yi etkilese de ‘klasik’ değişimler çok nadir görülür. EKG nadiren, elektrolitlerin kontrol edilmesi gerektiğini gösterebilir; fakat EKG’deki normallik aralığı çok geniş olduğundan elektrolit dengesini EKG’den takip etmeye çalışmak ger266 çekçi değildir. Kutu 5.1’te elektrolit dengesiz-

Hiperkalemi, ventriküler fibrilasyon veya asistoli de dahil olmak üzere aritmiler, düzleşmiş P dalgaları, geniş QRS kompleksleri, ST segment depresyonu veya kaybı ve özellikle sivri, simetrik T dalgalarına neden olabilir. Şekil 5.13’deki EKG, renal yetmezliği ve potasyum değeri 7.4 mmol/L olan bir hastaya aittir.

Plazmadaki potasyum seviyesi düzeltildikten sonra sinüs ritmi sağlanmış ve T dalga sivrilikleri kaybolmuştur (Şekil 5.14).

Serum elektrolit anormalliklerinin EKG’ye etkileri

5

Kutu 5.1 Elektrolit dengesizliği nedenleri

Elektriksel alternans Dikkat edilecekler: • 200/dk hızında dar QRS kompleksli taşikardi (kavşak taşikardisi) • Birbirini izleyen büyük ve küçük QRS kompleksleri

Hiperkalemi • Renal yetmezlik • Potasyum tutucu diüretikler (amlorid, spironolakton, triamteren) • Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri • Meyan kökü • Bartter sendromu Hipokalemi • Diüretik tedavisi • Antidiüretik hormon salgılanması

II. derivasyonda birbirini izleyen büyük ve küçük QRS kompleksleri

Hiperkalsemi • Hiperparatiroidi • Renal yetersizlik • Sarkoidoz • Malignite • Miyelom • D vitamini fazlalığı • Tiyazid diüretikleri Hipokalsemi • Hipoparatiroidi • Şiddetli ishal • Enterik fistül • Alkaloz • D vitamini eksikliği

Tablo 5.2 Elektrolit dengesizliğinin EKG’deki etkileri Elektrolit

Anormal serum elektrolit seviyesinin EKG’ye etkisi Düşük seviye

Yüksek seviye

Potasyum veya magnezyum Düz T dalgaları Belirgin U dalgaları ST segment depresyonu Uzamış QT aralığı Birinci veya ikinci derece blok

Düz P dalgaları Genişlemiş QRS kompleksleri (nonspesifik intraventriküler ileti gecikmesi) Sivri T dalgaları ST segmentinin kaybolması Aritmiler

Kalsiyum

ST segment kaybıyla birlikte kısa QT aralığı

Uzamış QT aralığı (uzun ST segmentinden kaynaklanan)

267

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.13

Şekil 5.14

268

Serum elektrolit anormalliklerinin EKG’ye etkileri

5

Hiperkalemi Dikkat edilecekler: • P dalgası yok • Atriyal fibrilasyon?

• Kavşak kaçış ritmi?

• Sağ eksen sapması • Özellikle göğüs derivasyonlarında simetrik, sivri T dalgaları • III. derivasyon ve VF’de ters T dalgaları V4 derivasyonunda P dalgası yokluğu ve sivri T dalgaları

Hiperkalemi, düzeltildikten sonra Dikkat edilecekler: • Şekil 5.13’teki ile aynı hasta • Sinüs ritmi • İnferiyor ve lateral derivasyonlarda ST segment depresyonu • Normal T dalga konfigürasyonu V4 derivasyonunda normal P ve T dalgaları

269

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.15

Şekil 5.16

270

İlaç tedavisinin EKG’ye etkileri

Normal EKG Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Hiperkalemiye benzeyen sivri T dalgaları

V3 derivasyonunda sivri T dalgaları

5

Bu sivri T dalgalarının tamamıyla sağlıklı hastalarda da bulunabildiğini hatırlayınız (Şekil 5.15).

Hipokalemi güçlü diüretiklerle tedavi edilen kalp hastalarında yaygındır. T dalgası düzleşmesi, QT aralığında uzama ve U dalgası görünmesine yol açar. Şekil 5.16’daki EKG iskemik kalp rahatsızlığına bağlı şiddetli kalp yetmezliği olan bir hastaya aittir. Potasyum ilavesi veya anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü tedavisi olmadan loop diüretiği ile tedavinin bir sonucu olarak serum potasyum seviyesi 1.9 mmol/L’ye düşmüştür.

MAGNEZYUM Yüksek ve düşük magnezyum seviyelerinin EKG’deki etkileri, yüksek ve düşük potasyum seviyelerindekiyle aynıdır.

Hipokalemi

KALSİYUM

Dikkat edilecekler: • V1- V6 derivasyonları yarı hassasiyetle kaydedilmiştir • Atriyal fibrilasyon • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • V4-V6’da U dalgalarıyla birlikte düz T dalgaları

Hiperkalsemi QT aralığını kısaltır, hipokalsemi uzatır. Bununla birlikte, EKG serum kalsiyum seviyelerinin çok geniş bir aralığı içinde normal kalır.

İLAÇ TEDAVİSİNİN EKG’YE ETKİLERİ DİGOKSİN

V4 derivasyonunda U dalgaları

Atrioventriküler düğümdeki ileti, ilaç kullanımı ile yavaşlatılamadığı sürece, hızlı ventrikül cevaplı atrial fibrilasyon görülür (bazen uygunsuz olarak ‘hızlı AF’ diye adlandırılır). Digoksin, atriyal fibrilasyonda ventriküler hız kontro271 lü için hala en etkili ilaçtır. Doz kritik olabilir:

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.17

Şekil 5.18

272

İlaç tedavisinin EKG’ye etkileri Digoksin etkisi Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • V5-V6’da aşağı eğimli ST segmentleri

V6’da aşağı eğimli ST segmenti

Digoksin zehirlenmesi Dikkat edilecekler: • Atriyal fibrilasyon ile birlikte bir ventriküler erken vuru.

• Ventriküler hız 41/dk • Normal QRS kompleksleri • V6 derivasyonu ST segmentinde digoksin etkisi

5

Zehirlenmenin ilk belirtisi iştah kaybıdır, bunu hastanın kendini kötü hissetmesi ve kusması izler. Nadiren hasta sarı görmeden (ksantopsi) yakınabilir. Digoksinin EKG’deki asıl etkisi, özellikle lateral derivasyonlarda, aşağı doğru eğimli ST segmentleridir. Buna bazen ‘ters doğrulama işareti’ de denir (Şekil 5.17).

Digoksin dozu arttıkça ventriküler hız düzenli ve yavaş bir hale gelir; sonunda tam kalp bloğu oluşabilir. Digoksin hemen hemen bütün ritim bozukluklarına, fakat özellikle ventriküler erken vurular ve bazen ventriküler taşikardiye neden olur. Digoksin zehirlenmesinin EKG bulgularıyla semptomlar arasında çok zayıf bir bağ vardır. Şekil 5.18’teki EKG, atriyal fibrilasyonu ve konjestif kardiyomiyopatisi olan bir hastadan alınmıştır. Hasta kusmuş ve kalp hızının 40 vuru/dk’ya düşmesi nedeniyle kötüleşmiştir. Şekil 5.19’daki EKG digoksin zehirlenmesinin ventriküler taşikardi ataklarına bağlı senkopa neden olduğu diğer bir örneği göstermektedir.

Kutu 5.2 Digoksinin EKG’ye etkileri • • • •

V6’da aşağı eğimli ST segmenti •

Aşağı eğimli ST segmentleri Düz veya ters T dalgaları Kısa QT aralığı Hemen bütün anormal kalp ritimleri; fakat özellikle; – sinüs bradikardisi – AV blokla birlikte paroksismal atriyal taşikardi – ventriküler erken vurular – ventriküler taşikardi – AV bloğunun herhangi bir derecesi Atriyal fibrilasyonda QRS komplekslerinin düzenli hal alması zehirlenmeyi düşündürür

273

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.19

Digoksin zehirlenmesi Dikkat edilecekler: • Sürekli kayıt • Temel ritim atriyal fibrilasyondur: Yukarı doğru olan QRS kompleksleri muhtemelen normal iletilen atımlardır • Yukarı doğru her bir QRS kompleksi, ventriküler erken vurudan kaynaklanan bir aşağı doğru kompleks tarafından takip edilmektedir • Kaydın sonuna doğru kısa bir ventriküler taşikardi atağı mevcuttur

Şekil 5.20

274

İlaç tedavisinin EKG’ye etkileri Digoksinin EKG’ye etkileri Kutu 5.2’de sıralanmıştır.

QT ARALIĞINI UZATAN İLAÇLAR 200’ün üzerinde ilacın, QT aralığının uzamasına veya torsades de pointes tipi ventriküler taşikardiye (TdP VT) neden olduğu ileri sürülmektedir. Bu durum özellikle, sınıf I ve III antiaritmik ilaçlar için doğrudur. Bütün antiaritmik ilaçları, sotalol dışındaki beta blokerler hariç, potansiyel proaritmik olarak düşünmek mantıklıdır. TdP VT, en sık EKG’lerinde uzun QT aralığı olan hastalarda görülürken bazı hastalarda bu ikisi birbirinden bağımsızdır. Şekil 5.20’deki EKG amiodaron tedavisi

Amiodarona bağlı QT intervali uzaması Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Birinci derece blok • Normal QRS kompleksleri • QT intervali 600 msn • Geniş T dalga inversiyonu

V3 derivasyonunda uzun QT intervali ve ters T dalgası

5

gören bir hastaya aittir; ilaç tedavisi kesildiğinde T dalga değişiklikleri kaybolmuştur.

QT aralığı uzamasına neden olan ve TdP VT ile bağlantı kurulan ilaçlardan sık kullanılan bazıları Kutu 5.3’te sıralanmıştır.

Diğer açılardan oldukça yararlı bulunan ilaçlardan birçoğu, QT aralığı uzaması ve TdP VT problemlerinden ötürü piyasadan çekilmiştir. Liste, gastrik promotilite ajanı sisaprid, antihistaminik terfenadin, antiplatelet ajan ketanserin ve vazodilatör prenilamini içermektedir.

‘Kinidin senkopu’ tanımlanmadan yıllar önce mekanizması anlaşılmıştır ve Şekil 5.21’deki EKG kinidin tedavisi sırasında TdP VT oluşturan bir hastaya aittir.

QT aralığı 500 msn’yi aştığında veya hastada aritmi semptomları gözlendiğinde Kutu 5.3’te sıralanan ilaçların hepsi kesilmelidir.

Kalp hastalarında QT aralığını uzattığı bilinen ilaçları kullanmamak gerekir ve bu ilaçların kombinasyonlarından (örneğin; eritromisin ve ketokonazol) tamamen kaçınılmalıdır. Örneğin EKG’si Şekil 5.22’deki gibi olan ve lityum tedavisine ihtiyaç duyan hastadaki T dalga değişimi görüntüleri, tedaviyi durdurmak için olmazsa olmaz bir gösterge değildir.

275

Diğer durumların EKG’ye etkisi Kutu 5.3 QT intervali uzaması ve TdP ventriküler taşikardiyle ilişkilendirilmiş ilaçlar Antiaritmik ilaçlar • Amiodaron • Bretilyum • Dofetilid • Dizopiramid • Flekainid • Prokainamid • Propafenon • Kinidin • Sotalol

• •

Psikiyatrik ilaçlar • Amitriptilin • Klorpromazin • Doksepin • Haloperidol • İmipramin • Lityum

Antihistaminik ilaçlar • Difenhidramin

Şekil 5.22

276

Proklorperazin Tiyoridazin

Antimikrobiyal, antifungal ve antimalaryal ilaçlar • Klaritromisin • Klorokin • Kotrimoksazol (trimetoprim- sulfametoksazol) • Eritromisin • Ketokonazol • Kinin

Diğerleri • Alkol • Takrolimus • Tamoksifen

İlaç tedavisinin EKG’ye etkileri

5

Şekil 5.21

Kinidin zehirlenmesi Dikkat edilecekler: • Tek bir sinüs vurusunu takip eden TdP VT atağı

Lityum tedavisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • Normal QT aralığı • Yaygın T dalga inversiyonu V5’te ters T dalgası

277

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.23

Şekil 5.24

278

Anormal EKG’nin diğer sebepleri

5

ANORMAL EKG’NİN DİĞER SEBEPLERİ

Travma Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Normal eksen • Kısmi sağ dal bloğu paterni • Anteriyor T dalga inversiyonu

V3’te ters T dalgası

TRAVMA Açık (örneğin; bıçak yarası) ve kapalı (genellikle direksiyon ve emniyet kemeriyle ilgili olanlar) göğüs yaralanmaları sonucu miyokard hasarı oluşabilir. Kalbin ön kısmına gelen direkt travma, sol ön inen koroner arter oklüzyonuna ve dolayısıyla akut anteriyor miyokard infarktüsüne benzeyen bir EKG oluşmasına yol açabilir. Diğer yandan, EKG trasesi Şekil 5.23’te gösterilen genç kadın olgusunda olduğu gibi, emniyet kemeri yaralanmalarının daha çok miyokard ezilmesiyle ilişkili olduğu söylenebilir.

METABOLİK HASTALIKLAR Anoreksiya nervoza Dikkat edilecekler: • 32/dk hızında sinüs ritmi • II-III. derivasyonda artefaktlar • Normal eksen • Normal QRS kompleksleri • Anteriyor göğüs derivasyonlarında T dalga inversiyonu ve U dalgaları

Addison hastalığı gibi pek çok metabolik hastalık spesifik olmayan ST segment ve T dalga değişimleriyle ilgilidir. Serum elektrolitlerinde net bir anormallik olmayabilir. Şekil 5.24’teki EKG şiddetli anoreksiya nevrozalı bir genç kızdan alınmıştır; serum elektrolitleri, tiroid fonksiyonları tamamen normal; fakat EKG değişimleri büyük ihtimalle hücre içi elektrolit anormalliklerini yansıtmaktadır.

V3’te ters T dalgası ve U dalgası

279

Diğer durumların EKG’ye etkisi Şekil 5.25

Şekil 5.26

280

Anormal EKG’nin diğer sebepleri

5

SEREBROVASKÜLER OLAYLAR Subaraknoid kanama Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sol eksen sapması • QT aralığı 600 msn • Geniş çaplı T dalga inversiyonu

V4’te uzun QT intervali ve ters T dalgası

Serebrovasküler olaya EKG anormalliklerinin eşlik etmesi sol ventrikül trombüsü ya da bir aritmiye ikincil serebral emboliye bağlı nörolojik problemi akla getirir.

Ani intraserebral olaylar, özellikle subaraknoid kanama, geniş çaplı T dalga inversiyonu oluşmasına neden olabilir. Şekil 5.25’teki EKG subaraknoid kanamalı bir hastadan alınmıştır.

KAS HASTALIKLARI Pek çok nöromusküler rahatsızlık kardiyomiyopatiyle ilişkilidir. Şekil 5.26’daki EKG kardiyovasküler semptomları olmayan ve klinik olarak sağlıklı bir kalbe sahip, Friedreich ataksili genç bir hastadan alınmıştır.

Friedreich ataksisi Dikkat edilecekler: • Sinüs ritmi • Sağ eksen sapması • Geniş çaplı T dalga anormallikleri • Görünüm anterolateral iskemiye işaret etmekte V4 ve V5 derivasyonlarında anteriyor infarktüsü düşündüren değişiklikler

281

6

282

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG

Kalp pilleri (pacemaker’ler)

283

Sağ ventriküler kalp pilleri (VVI)

284

Sağ atriyal kalp pilleri (AAI)

291

İki odacıklı kalp pilleri (DDD)

293

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT)

297

İmplante kardiyoverter defibrilatör (ICD) cihazları

301

Anormal kalp pili fonksiyonu

304

Kardiyak elektrofizyoloji ve EKG

308

Elektrofizyoloji ve kateter ablasyonu

314

Bu bölüm, en sık kullanılan intrakardiyak cihazları ve aritmilerin tedavisinde kardiyak elektrofizyolojinin nasıl kullanıldığını konu almaktadır.

Kalbin ileti sistemi hastalıkları ve aritmilerinin tanısı, bunlar için gereken kalp pili ya da kardiyoverter defibrilatör seçimi için 12 derivasyonlu EKG elzemdir. Bu cihazlardan biri takıldığında 12 derivasyonlu EKG, cihaz tipinin tanınmasında ve cihaz hatalarının tespitinde kullanılabilir. İntrakardiyak kayıtlar, perkütan olarak bir venden kalbe ulaştırılan bir veya daha fazla metal ucu bulunan yalıtılmış teller ile alınır.

Bu tip kayıtlar (endokardiyal EKG’ler) kalpte uyarının yayılımını yüzey EKG’sinden daha iyi gösterebilir.

Kalp pilleri (pacemaker’ler) KALP PİLLERİ (PACEMAKER’LER) Kalp pilleri ve diğer intrakardiyak cihazlar başta yaşlı hastalarda olmak üzere gittikçe daha sık kullanılmaktadır. Genellikle uzmanlaşmış kişiler tarafından takılıp takip edilseler de bu cihazlara birçok klinik durumda rastlanılabilmektedir. Farklı kalp pili tipleri kullanılan kalp odacığı sayısına göre karakterize edilebilir (bkz. Tablo 6.1, sayfa 302). Hastalar genellikle takılan cihaza dair bir kart taşırlar, fakat bu düz göğüs röntgenindeki özelliklerden de çıkarılabilir. Bu nedenle düz bir göğüs röntgeni kalp pili değerlendirmesinin gerekli bir parçasıdır ve bu nedenle bu bölüm bir dizi göğüs röntgeni içermektedir. EKG yorumlanmadan önce kalp pilinin tipi tespit edilmelidir.

Tüm kalp pilleri iki temel fonksiyon gerçekleştirirler: Uyarma ve algılama. Çoğu normal ve anormal kalp pili işlevine ilişkin EKG, uyarma ve algılama fonksiyonları açısından yorumlanabilir.

UYARMA (PACING) Kalp pili elektrotunun ucundaki kutup ile elektrotun biraz daha proksimalindeki ikinci bir kutup (bipolar lead) ya da pacemaker kutusunun kendisi (unipolar lead) arasında bir elektriksel

6

akım oluşturulur. Bu, komşu miyokardın depolarizasyonuna neden olur, bu odaktan aksiyon potansiyeli yayılımı ve uyarılan odacığın kasılması gerçekleşir. Bu süreç programlanmış kalp pilinin alt hızı ile belirlenecek şekilde tekrarlanır, ancak cihazın bir uyarı algılamasıyla baskılanabilir (aşağı bakınız).

ALGILAMA Kalp pili sürekli elektrot ucu çevresindeki elektriksel aktiviteyi monitörize eder.

Eğer intrinsik kardiyak depolarizasyon tek odacıklı bir kalp pili tarafından algılanırsa pacemaker önceden belirlenmiş bir sonraki uyarıyı vermez. Bu spontan kardiyak aktivite ile eş zamanlı uyarı yapılmasını engeller. İki odacıklı kalp pillerinde depolarizasyonun algılanması aynı odacıkta uyarının inhibe olmasına ya da farklı bir odacıkta uyarı oluşturulmasına neden olabilir. Örneğin intrinsik bir ventriküler vuru algılandığında, ventriküler uyarı bir periyot için inhibe edilir. Eğer atriyal depolarizasyon algılanırsa programlanmış PR aralığının ardından ventriküler uyarı tetiklenir, ancak bu sadece ventriküler uyarı algılanmazsa yapılır. Bu sayede ventriküler uyarı AV blok varlığında atriyal aktiviteyi izleyebilir; bu sayede atriyum ve ventrikül sistolü uygun biçimde koordine edebilir.

283

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG KALP PİLİ NOMENKLATÜRÜ Çoğu kalp pili sistemlerinin uyarı modu NBG pacemaker koduna* göre tarif edilebilir.

NBG kodunda; • ilk karakter uyarılan odacığı(ları) tanımlar (A, V veya D) • ikinci karakter algılanan odacığı(ları) tanımlar (A, V veya D) • üçüncü karakter algılanan olaya yanıtı tanımlar (I, D veya 0) • dördüncü bir karakter ® hız modülasyonu programlanabilirse kullanılır NBG kodundaki karakterler şunları simgeler: A = sağ atriyum V = sağ ventrikül D = Dual (ikili) 0 = hiçbiri I = inhibisyon

SAĞ VENTRİKÜLER KALP PİLLERİ (VVI) En sık kullanılan kalp pili tiplerinden biri sağ ventriküle, genellikle de apekse, implante edilen tek lead içeren tiplerdir (Şekil 6.1). Lead sağ ventriküldeki elektriksel aktiviteyi algılar ve eğer spontan kardiyak aktivite algılanmazsa önceden belirlenmiş intervalde sağ ventrikülü uyarır. Rutin göğüs röntgeni ile unipolar ve

284

*NASPE/BPEG Jeneriği, Kuzey Amerika Pacing ve Elektrofizyoloji Derneği ve İngiliz Pacing ve Elektrofizyoloji Grubu tarafından geliştirilmiştir.

Kutu 6.1 VVI kalp pili endikasyonları • •

•

•

Yavaş ventriküler yanıt ya da duraksamalarla birlikte atriyal fibrilasyon Atriyumdan kaynaklanan taşiaritmileri (hızlı atriyal fibrilasyon gibi) olup farmakolojik hız kontrolünü engelleyen göreli bradikardi hecmeleri de yaşayan sinoatriyal hastalığı bulunan hastalar (bradikardi-taşikardi sendromu) Çoğunlukla spontan kalp ritmi olan, ancak atriyoventriküler blok ya da sinüs düğümü hastalığı nedeni ile geçici duraksamaları görülen hastalarda yedek pacemaker olarak Çok ileri yaşta daha sofistik cihazlar işlevselliği iyileştirmeyecekse

bipolar elektrotların kolaylıkla ayırt edilemeyeceğine dikkat ediniz. VVI kalp pili endikasyonları Kutu 6.1’de özetlenmiştir.

EKG GÖRÜNÜMÜ Bipolar sağ ventriküler uyarıda EKG sol dal bloğu morfolojisinde (çünkü kardiyak depolarizsayon sağ ventriküldeki elektrot ucundan başlar) geniş bir QRS kompleksinin takip ettiği bir pacemaker dikeni ile karakterizedir (Şekil 6.2). Pace dikenleri boyut ve morfolojik olarak farklı EKG derivasyonları ve farklı hastalarda değişkenlik gösterirler ve her derivasyonda görülmeyebilirler.

Elektriksel devrenin pacemaker kutusu ile lead ucu arasında oluşturulduğu unipolar uyarımda pace spike (uyarı dikeni) kutupların

Sağ ventriküler kalp pilleri (VVI)

6

Şekil 6.1

Sağ ventriküler kalp pili gösteren göğüs röntgeni

Dikkat edilecekler: • Kalp pili ünitesi sol omuz altındaki subkutan cebe yerleştirilmiş • Pace lead’i subklaviyan venden geçerek geleneksel sağ ventriküler apikal pozisyonuna ulaşmakta (ok)

birbirine yakın olduğu bipolar uyarımdakine göre oldukça büyüktür (Şekil 6.3).

Eğer kalp pili spontan kardiyak aktivitiyi algılarsa, uyarı önceden belirlenmiş bir süre boyunca baskılanır. Bu durumda EKG aralıklı uyarım gösterir – uyarılmış ventriküler ritim ile altta yatan ventriküler ritmin değişimi (Şekil 6.4 ve 6.5).

Nadir yavaş ritimler için yedekleme işlevi görecek şekilde planlanmış kalp pili olan has-

taların EKG’leri, eğer intrinsik kalp hızı programlanmış uyarı hızını geçiyorsa hiç kalp pili vurusu bile göstermeyebilirler.

EKG’den altta yatan atriyal ritim tespit edilebilir ve antikoagülasyon gibi klinik kararlar için bunun yapılması önemli olabilir.

Altta sinüs ritmi, atriyal fibrilasyon (Şekil 6.4), atriyal flatter (Şekil 6.5) veya tam blok (Şekil 6.6.) olabilir.

285

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.2

Şekil 6.3

286

Sağ ventriküler kalp pilleri (VVI)

6

VVI bipolar uyarım Dikkat edilecekler: • Pacing spike’ı geniş QRS’li bir ventriküler kompleks tarafından izlenmektedir. Kalp pili tarafından oluşturulan kompleks sağ ventrikülden köken aldığından morfolojisi sol dal bloğuna benzemektedir.

• Pacing spike’ının boyutu farklı EKG derivasyonlarında farklıdır ve gözden kaçabilir.

• Ritim trasesi boyunca QRS morfolojisinin değişmemesi sürekli sağ ventriküler uyarıyı göstermektedir.

• Altta yatan ritim atriyal fibrilasyondur (en iyi V1’de görülmektedir)

Pace spike (uyarı dikeni)’ni izleyen geniş QRS kompleksi.

VVI unipolar uyarım Dikkat edilecekler: • Pace dikenleri bipolar uyarımdan çok daha büyük

Büyük pace spike (uyarı dikeni)

287

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.4

Şekil 6.5

288

Sağ ventriküler kalp pilleri (VVI)

6

İntermittan VVI uyarım Dikkat edilecekler: • Ventriküler uyarım • Altta yatan ritmin atriyal fibrilasyon olduğu görülmekte • Dar QRS’li son iki vuru pace edilmemiş – intrinsik kalp hızı kalp pilinin alt hızını aşmış İlk vuru pace edilmiş, ikinci vuru pace edilmemiş

İntermittan VVI uyarımlı atriyal flatter Dikkat edilecekler: • Altta yatan ritim değişken bloklu atriyal flatter • İkinci vurudan sonraki duraklama kalp pilinin tetiklenme hızını aşmış ve bu nedenle üçüncü vuru ventriküler uyarım göstermiştir • Tüm diğer QRS kompleksleri intrinsiktir (yani pace edilmemiştir), bu da normal algılama varlığını göstermektedir • Derivasyonun değiştiği dikey çizgiler (örneğin VL’den V2’ye) pace dikenleri ile karıştırılmamalıdır.

İlk vuru pace edilmiş, ikinci vuru intrinsiktir.

289

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.6

Şekil 6.7

Sağ atriyal kalp pili gösteren göğüs röntgeni

290

Dikkat edilecekler: • Kalp pili ünitesi sol prepektoral yerleşimdedir.

• Tek atriyal lead subklaviyan venden sağ atriyal apendikse ilerlemektedir (ok).

Sağ atriyal kalp pilleri

6

Kutu 6.2 AAI uyarım için endikasyonlar

VVI uyarım: Tam blok Dikkat edilecekler: • Ventriküler uyarım • Ventriküler vurularla ilişkisiz P dalgaları görülebilmekte • Bu nedenle altta yatan ritim AV tam bloktur.

• •

Atriyoventriküler nod hastalığı delili olmayan, sinüs nodu hastalığı Karotis sinüs senkopu olan genç hastalar

AAI uyarım için endikasyonlar Kutu 6.2’de verilmiştir.

EKG GÖRÜNÜMÜ

Tam blok (P dalgaları işaretlemiştir).

EK İŞLEVLER Hız yanıtı modülasyonu (VVIR), tespit edilen harekete göre uyarım hızında önceden belirlenmiş bir seviyeye kadar kalp hızının yükselmesini sağlar. Bu egzersizle kalp hızının arttırılmasını sağlar.

SAĞ ATRİYAL KALP PİLLERİ (AAI) Bu nadiren kullanılan uyarım modu sağ atriyuma, genellikle de sağ atriyal apendikse implante edilen tek lead’den oluşur (Şekil 6.7).

Bu tip kalp pili sağ atriyumdaki spontan aktiviteyi sezer ve sinüs hızı önceden belirlenmiş bir seviyenin altına düşerse uyarı verir.

Atriyal uyarımda EKG pace spike (uyarı dikeni)’ni izleyen P dalgası ile karakterizedir. PR intervali ve QRS kompleksi genellikle AV nod hastalığı olmadığını gösterir biçimde normaldir (Şekil 6.8).

Kalp pili intermittan uyarımda, eğer spontan atriyal aktiviteyi sezerse, atriyal uyarı önceden belirlenmiş bir süre boyunca baskılanır.

Atriyal kalp pilleri genellikle oldukça nadir sinüs duraksamalarında yedekleme amacıyla kullanılırlar. Bundan ötürü çoğu zaman pace edilmemiş vurulardan oluşan normal bir EKG beklenmelidir.

EK İŞLEVLER Hız yanıtı modülasyonu (AAIR) tespit edilen harekete göre uyarım hızında önceden belirlenmiş bir seviyeye kadar kalp hızının yükselmesini sağlar. Bu egzersizle kalp hızının arttırılmasına yarar.

‘Hız düşmesi yanıtı’ kalp pilinin atriyal hızdaki ani düşüşlere daha yüksek hızda uyarı vererek yanıt vermesini sağlar ve nörokardiyojenik senkop sırasında şuur kaybını engellemek için tasarlanmıştır.

291

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.8

Şekil 6.9

İki odacıklı kalp pili gösteren göğüs röntgeni

292

Dikkat edilecekler: • Kalp pili ünitesi sol prepektoral pozisyonda yerleşiktir • Ventriküler elektrot sağ ventriküler apekse yerleştirilmiştir (ok 1) • Atriyal elektrot sağ atriyal apendiks pozisyonuna yerleştirilmiştir (ok 2)

İki odacıklı kalp pilleri (DDD)

AAI uyarım Dikkat edilecekler: • Pace spike (uyarı dikeni) P dalgasından önce gelmekte • Sonraki QRS normal, AV blok delili yok

Atriyal pace spike (uyarı dikeni), normal PR intervali, normal QRS kompleksi

Kutu 6.3 İki odacıklı kalp pili endikasyonları • • • •

Atriyoventriküler blok Mobiltz tip II ikinci derece blok Üçüncü derece kalp bloğu Bradikardi-taşikardi sendromu

İKİ ODACIKLI KALP PİLLERİ (DDD) DDD kalp pilleri biri sağ atriyuma biri sağ ventriküler implante edilen iki lead ile çalışan, sık kullanılan cihazlardır (Şekil 6.9).

Sağ atriyal ve ventriküler odacıkların her ikisi de algılanır. Atriyal pace lead’i önceden belirlenen aralıkta atriyal aktivite algılanmazsa uyarı verir. Ayrıca maksimum bir PR aralığı da belirlenir. Bu süre aşılırsa (spontan ya da uyarılmış bir P dalgası sonrası) ve ventriküler vuru algılanmazsa ventriküler uyarım tetiklenir.

6

İki odacıklı kalp pili kullanımı Kutu 6.3’teki durumlarda uygundur.

EKG GÖRÜNÜMÜ Hem atriyum hem de ventrikül uyarıldığında atriyal pace spike (uyarı dikeni)’ni takip eden bir P dalgası ile ventriküler pace spike (uyarı dikeni)’ni takip eden bir ventriküler vuru görülür (Şekil 6.10). İntrinsik atriyal hız atriyal uyarım için eşik hızı aşarsa ‘atriyal izleme’ oluşur. Atriyal algılama devreye girer, ancak intrinsik PR intervali programlanan AV gecikmesinden uzunsa ventriküler uyarım gerçekleşir. EKG atriyal pace spike (uyarı dikeni)’ni göstermez, ancak spontan P dalgalarının ventriküler pace dikenleri ve bunu izleyen ventriküler vurularca takip edildiğini gösterir (Şekil 6.11).

Ventriküler izleme ile atriyal uyarım nadir, fakat teorik olarak mümkün bir durumdur. İntrinsik atriyal hız atriyal uyarım için belirlenen eşikten daha düşük, fakat PR aralığı programlanmış AV gecikmesinden daha kısaysa gerçekleşir. Bundan dolayı atriyal uyarı ve normal ventriküler kompleksler görülür. EKG atriyal pace dikenlerini takip eden P dalgaları ve spontan iletilen ventriküler kompleksler gösterir. İntermittan uyarım durumunda spontan atriyal veya ventriküler aktivite algılanır – bu da o odacıktaki uyarım aktivitesinin inhibisyonuna neden olur. Eğer maksimum PR intervali aşılmazsa algılanan atriyal kontraksiyon AV noddan iletilen ve algılanan bir QRS kompleksi ile sonuçlanır. EKG bu durumda biraz intrinsik ritim biraz intermittan pacing 293 gösterir (Şekil 6.12).

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.10

Şekil 6.11

294

İki odacıklı kalp pilleri (DDD)

6

DDD pacing: Atriyal ve ventriküler uyarım Dikkat edilecekler: • Sürekli atriyal ve ventriküler uyarım • Pace dikenlerini takip eden P dalgaları ve QRS kompleksleri

II. derivasyonda atriyal pacing’i ventriküler pacing izlemektedir.

DDD pacing: Atriyal izleme Dikkat edilecekler: • Atriyal algılama ve ventriküler uyarım • Pace edilmeyen P dalgalarını ventriküler pace dikenleri ve uyarılmış ventriküler kompleksler takip etmekte

V4’te P dalgasını izleyen pace spike (uyarı dikeni)

295

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.12

Şekil 6.13

Biventriküler kalp pili gösteren göğüs röntgeni

Dikkat edilecekler: • Sağ ventriküler apeks yerleşiminde ventriküler lead (ok 1) • Koroner sinüste sol ventriküler lead (ok 2) • Sağ atriyal apendiks pozisyonunda atriyal lead (ok 1)

296

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT)

6

DDD pacing: İntermittan Dikkat edilecekler: • Atriyal algılama ve ventriküler uyarım ile atriyal izleme • İlk, dördüncü ve beşinci QRS kompleksleri intrinsik ritmi ve uygun ventriküler algılamayı göstermekte • Büyük pace dikenleri unipolar ventriküler lead ile uyumlu İntrinsik vuruyu izleyen, atriyal algılama ve ventriküler uyarım gösteren bir vuru

ÖZEL İŞLEVLER Hız yanıtı modülasyonu (DDDR), tespit edilen harekete göre uyarım hızında önceden belirlenmiş bir seviyeye kadar kalp hızının yükselmesini sağlar. Bu egzersizle kalp hızının arttırılmasına yarar.

Anti-AF algoritmaları atriyal aritminin başladığını düşündüren yüksek hızda atriyal aktivite algıladığında atriyal pacing’i tetikler.

Bu yöntem atriyum hızını daha düşük hızda kontrol etmeyi amaçlar.

KARDİYAK RESONKRONİZASYON TEDAVİSİ (CRT) Teknik biventriküler pacing olarak da bilinir.

Ciddi kalp yetersizliği olan hastalarda, özellikle de EKG’lerinde geniş QRS kompleksli sol

dal bloğu olanlarda, senkronize olmayan kardiyak kontraksiyon olabilir. Sistolde sol ventrikülün her iki tarafı da kasılacağına, sol ventriküler septum ile serbest duvarın kasılması arasında belirgin bir gecikme mevcuttur. Bu atım hacmini kötüleştirir ve kalp yetersizliğini şiddetlendirir. Senkronizasyon sol ventrikül serbest duvarı ve septumun eş zamanlı uyarılması ile sağlanabilir. Bu durum iki pace lead’i ile sağlanır – biri koroner sinüsün bir dalı içerisine yerleştirilir (koroner dolaşımın sağ atriyuma dökülen venöz tarafı), ikincisi septumu uyarmak üzere sağ ventriküle yerleştirilir. Resenkronizasyon hem kalp debisini hem de semptomatik kalp yetersizliğini iyileştirir. Atriyal sistol kalp debisine önemli miktarda katkı yaptığından sinüs ritmi mevcutsa, sağ ventriküler ve koroner sinüs lead’lerine ek olarak genellikle bir lead de atriyu- 297 ma konur (Şekil 6.13).

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG CRT ENDİKASYONLARI Pek çok klinik çalışma uygun hastalarda CRT’nin sol ventriküler fonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonunu ve egzersiz kapasitesini iyileştirdiğini göstermiştir. Optimal medikal tedaviye rağmen hala semptomatik olan hastalarda CRT’nin morbidite ve tüm nedenlerden mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. CRT bu nedenle artık standart bir tedavi olarak düşünülmektedir (bkz. Kutu 6.4), fakat semptomları daha az olan hastalarda, atriyal fibrilasyonu veya kalp piline bağımlılığı bulunanlarda yeri net değildir. İnvazif ve maliyetli bir prosedür olduğundan hasta seçimi açık biçimde çok önemlidir. Şekil 6.14

298

Kutu 6.4 Kardiyak resenkronizasyon tedavisi endikasyonları Bunlar net değildir, ancak şu an için aşağıdaki hastalara önerilmektedir: • • •

•

optimal farmakoterapi alan ve ejeksiyon fraksiyonu % 35’in altında olan ve sol dal bloğu ile QRS süresi 150 msn’yi geçmiş (veya 120-149 msn ile birlikte ekokardiyografik dissenkroni delilleri) ve NYHA sınıf III veya IV semptomları olan hastalar

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT) EKG GÖRÜNÜMÜ Biventriküler pacing ‘zorunludur’, çünkü kalp pace edilmezse resenkronizasyon sağlanamaz.

Eğer gerekliyse AV gecikmenin dikkatli ayarlanması ve intrinsik ritmin farmakolojik olarak baskılanması ile pacing sağlanabilir.

Pace spike (uyarı dikeni) karmaşık ve iki bileşenli olabilir. Uyarılmış QRS kompleksi daralmış sağ ya da sol dal bloğu morfolojisinde olabilir (Şekil 6.14).

6

Atriyal lead’i olmayan hastalar genellikle atriyal fibrilasyon ya da flatter’dadırlar.

ÖZEL İŞLEVLER Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalar artmış ventriküler aritmi riski altındadırlar; bu nedenle bazı CRT cihazları implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör özelliği de taşır (CRTD). Bu cihaz normal biventriküler kalp pili cihazı ile aynı işlevi görür, fakat ICD’ye ait ek özellikleri vardır (aşağı bakınız).

Biventriküler pacing Dikkat • Bazen sağ ventriküler ve koroner sinüs lead’lerinden kaynaklanan iki ayrı bileşenden oluşan karmaşık ventriküler pace spike (uyarı dikeni) • QRS komplekslerinde sağ dal bloğu morfolojisi • Trase boyunca zorunlu pacing İki yan yana pacing spike’ı

299

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.15

Tek odacıklı ICD’nin göğüs röntgeninde görünümü

Dikkat • Şok ilmiklerini temsil eden kalın alanlarla birlikte (oklar) tek sağ ventriküler lead

Şekil 6.16

Ventriküler fibrilasyonun ICD tarafından kardiyoversiyonu

300

Dikkat • Ventriküler fibrilasyonu (1) takip eden ICD aracılı kardiyoversiyon (2) • İntrinsik QRS kompleksleri (3) • Uyarılan ventriküler kompleksler (4)

İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) cihazları İMPLANTE EDİLEBİLİR KARDİYOVERTER DEFİBRİLATÖR (ICD) CİHAZLARI Bu cihazlar artmış ventriküler aritmi ve ani ölüm riski altındaki hastalara takılırlar. Aşağıdaki işlevleri mevcuttur: • Kalp pili • Defibrilatör • Ventriküler taşikardinin kontrolü

KALP PİLİ FONKSİYONU ICD cihazları normal kalp pilleri ile aynı işlevlere sahiptir. Tek, iki odacıklı ya da biventriküler olabilirler (CRTD). Kalp pili fonksiyonu gerekmeyen hastalarda ICD genellikle tek odacıklı bir sistemdir ve yedek VVI moduna programlanmıştır. Cihaz bu nedenle sürekli algılama modundadır.

DEFİBRİLATÖR FONKSİYONU ICD cihazlarının göğüs röntgenindeki görünümleri normal kalp pillerine benzer. Ancak defibrilasyon fonksiyonu olan cihazlar pil gücünü şok için kullandıklarından daha büyüktürler. Ek olarak sağ ventriküler lead iki şok verici ilmik içerdiğinden normal lead’den daha kalındır (Şekil 6.15).

Kalp pilinin normal algılama fonksiyonuna ek olarak ICD yüksek ventriküler hızları da algılar. Önceden belirlenmiş bir ventriküler hız aşılırsa, hayatı tehdit eden aritminin kardiyoversiyonu amacıyla, ventriküler lead’deki defibrilatör ilmikleri arasından bir elektrik şoku verilir (Şekil 6.16). Eğer ventriküler hız bir şoktan sonra eşiğin altına düşmezse, müteakip şoklar verilebilir.

6

ANTİTAŞİKARDİK PACING Cihaz ventriküler hızı ayrıca ‘overdrive pacing’ ile de kontrol etmeye çalışabilir. Eğer ventriküler aktivite belli bir aralıktaysa (genellikle normal kalp hızlarından belirgin derecede yüksek, ancak defibrilasyon için ayarlanan eşikten düşük) ICD ventrikülü daha yüksek bir hızda uyarmayı dener. Hızlı ventriküler uyarım ile bazen ventriküller kontrol altına alınarak ventriküler taşikardi sonlandırılabilir. Eğer antitaşikardik pacing bir dizi denemeye rağmen işe yaramazsa, ICD defibrillasyon işlemini gerçekleştirir.

ICD ENDİKASYONLARI Bunlar Kutu 6.5’te özetlenmiştir.

Kutu 6.5 ICD endikasyonları Bunlar devam eden klinik çalışmalara göre değişkenlik gösterebilir. Şu anki öneriler aşağıdaki hasta gruplarını kapsamaktadır: • Ventriküler fibrilasyon ya da ventriküler taşikardiye bağlı kardiyak arrestten sağkalanlar • Senkop veya hemodinamik bozukluğa neden olan spontan sustained ventriküler taşikardisi olanlar • Sustained ventriküler taşikardi ya da kardiyak arresti olan ve ejeksiyon fraksiyonu <%35 olanlar (ancak semptomları NYHA III’ten fazla olmayanlar) • Hipertrofik kardiyomiyopati, uzun QT sendromu, Brugada sendromu veya ARVD (aritmojenik sağ ventrikül displazisi) nedeniyle ailevi ani ölüm riskine sahip olanlar • Konjenital hastalıkların cerrahi onarımları • Nonsustained ventriküler taşikardisi ve <%35 ejeksiyon fraksiyonu olan (ancak semptomları NYHA III’ten fazla olmayan), miyokard infarktüsü öyküsü bulunan (>4 hafta) ve elektrofizyolojide indüklenebilir ventriküler taşikardisi olanlar • Ejeksiyon fraksiyonu <% 35 ve QRS kompleksleri >120 msn olan ve son 4 haftada miyokard infarktüsü geçirmemiş olanlar

301

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Tablo 6.1 Cihaz tipi ve klinik endikasyonları Cihaz fonksiyonu

Elektrot implante edilen odacık

Klinik endikasyonlar

Sağ ventrikül

Yavaş atriyal fibrilasyon veya duraksamaları olan atriyal fibrilasyon

Tek odacıklı VVI

Sinüs nodu hastalığı ya da atriyoventriküler blokta ‘yedek’ olarak Bradikardi-taşikardi sendromu Çok yaşlı hastalar AAI

Sağ atriyum

VVI/ICD

Sağ ventrikül

Atriyoventriküler blok ile birlikte olmayan sinüs nodu hastalığı Karotis sinüs senkopu Ventriküler fibrilasyon ya da ventriküler taşikardiye bağlı kardiyak arrestten sağkalanlar Senkop veya hemodinamik bozukluğa neden olan spontan sustained ventriküler taşikardisi olanlar Sustained ventriküler taşikardi ya da kardiyak arresti olan ve ejeksiyon fraksiyonu <%35 olanlar, ancak semptomları NYHA III’ten fazla olmayanlar Hipertrofik kardiyomiyopati, uzun QT sendromu, Brugada sendromu veya ARVD (aritmojenik sağ ventrikül displazisi) nedeniyle ailevi ani ölüm riskine sahip olanlar Konjenital hastalıkların cerrahi onarımları Nonsustained ventriküler taşikardisi ve <%35 ejeksiyon fraksiyonu olan (ancak semptomları NYHA III’ten fazla olmayan), miyokard infarktüsü öyküsü bulunan (>4 hafta) ve elektrofizyolojide indüklenebilir ventriküler taşikardisi olanlar Ejeksiyon fraksiyonu <% 35 ve QRS kompleksleri >120 msn olan ve son 4 haftada miyokard infarktüsü geçirmemiş olanlar

302

İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) cihazları

6

Tablo 6.1 Devamı Cihaz fonksiyonu

Elektrot implante edilen odacık

Klinik endikasyonlar

DDD

Sağ ventrikül Sağ atriyum

Atriyoventriküler blok, genellikle üçüncü derece ya da Mobiltz tip II ikinci derece Bradikardi-taşikardi sendromu

DDD/ICD

Sağ ventrikül - şok lead’i Sağ atriyum – pace lead’i

VVI/ICD endikasyonları gibi ancak DDD kalp pili gerektiren hasta

CRT

Sağ ventrikül Koroner sinüsten sol ventrikül ± Sağ atriyum

NYHA sınıf III* veya IV* kalp yetersizliği ve ejeksiyon fraksiyonu <% 35 ve QRS komplekslerinin >150 msn olduğu ya da 120-150 msn olup ekokardiyografide dissenkroni bulunan sol dal bloğu

CRTD

Sağ ventrikül - şok lead’i Koroner sinüsten sol ventrikül – pace lead’i ± Sağ atriyum – pace lead’i

Endikasyonları CRT ve ICD gibi Kombine cihazlardan fayda gören hasta grupları henüz net olarak saptanmamıştır

İki odacıklı

Biventriküler

*New York Kalp Cemiyeti Sınıf III/IV – orta/ciddi kalp yetersizliği

303

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG EKG GÖRÜNÜMÜ ICD’li hastaların EKG’leri normal kalp pili olan hastalardan, ventriküler aritmi tespit edilmesi durumu hariç, farklı değildir.

ANORMAL KALP PİLİ FONKSİYONU Kalp pili bozulması nadirdir. Çoğu bozukluk uyarım ve/veya algılama ile ilgilidir. Tam tanı için genellikle kalp pili ile iletişim kuracak

özel programlama cihazının alıcısı kalp pilinin üzerine konularak interrogasyon yapılır.

Bu, cihazın nasıl işlev gördüğü ile lead ve pacemaker işlevine dair ölçümlerin elde edilmesini sağlar. Cihaz yetersizliğinin çeşitli nedenleri vardır. İmplantasyondan sonraki erken dönemde lead çıkması oluşabilir (Şekil 6.17). Daha nadir nedenler arasında lead yalıtım kusuru ve lead kırığı yer alır (Şekil 6.18). Beklenmedik pil bitmesi nadirdir; çünkü cihazlar düzenli olarak kontrol edilmektedir.

Kalp pili malfonksiyonunun değerlendirmesi deneyim ve özel teknikler gerektirir; bu-

Şekil 6.17

Sağ atriyal ve ventriküler lead’in yerinden çıktığını gösteren göğüs röntgeni

Dikkat • Şekil 6.9 ile karşılaştırın • Sağ atriyal lead sağ atriyum apendiksinden çıkmış sağ atriyumda daha aşağı bir noktaya inmiştir (ok 1) • Sağ ventriküler lead sağ atriyumda halka şeklini almış, ucu sağ ventrikül apeksinden çıkmıştır (ok 2) • Bu hastada atriyal ve ventriküler uyarım ve algılama kaybolmuştu

304

Anormal kalp pili fonksiyonu

6

Şekil 6.18

Lead kırığını gösteren göğüs röntgeni

Dikkat • Kalp pili abdominal yerleşimlidir (çocuk hastada) • Lead sağ ventrikül içine yerleştirilmemiş kalbin epikardiyal yüzüne yerleştirilmiştir • Lead ucunun hemen gerisinde lead kırığı mevcuttur (büyütülmüş resim)

nunla birlikte 12 derivasyonlu EKG de neyin yanlış olduğu konusunda son derece önemlidir.

BAŞARISIZ UYARI VERME (CAPTURE KAYBI) Bu durum, kalp pilinden verilen voltajın miyokardiyal depolarizasyonu tetikleyememe durumudur. Pace dikenlerine rağmen sonrasında atriyal ya da ventriküler depolarizasyon olmaması ile karakterizedir (Şekil 6.19 ve 6.20).

ALGILAMA YETERSİZLİĞİ (UNDERSENSING) Algılama yetersizliği cihazın intrinsik kardiyak aktiviteyi algılayamaması ve bunun sonucu olarak instrinsik vuruya yanıt olarak oluşturulmaması gereken vuruyu baskılayamaması durumudur. EKG, pace edilen vurular ile normal vuruların programlanan intervalden daha yakın olması ile karakterizedir (Şekil 6.21 ve 6.22).

305

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.19

Başarısız uyarı verme Dikkat • İntermittan başarısız sağ ventriküler uyarı verme – pace dikenleri (oklar) QRS kompleksi izlememektedir (VVI kalp pili; altta kalp ritmi yok).

Şekil 6.20

Başarısız uyarı verme (Medtronic’in izni ile yeniden çizilmiştir) Dikkat • İntermittan başarısız sağ ventriküler uyarı verme (oklar) • Ventriküler algılama ve atriyal fonksiyon normal görünmektedir (DDD kalp pili)

Şekil 6.21

Kalp pilinde algılama yetersizliği kusuru

306

Dikkat • Atriyal algılama yetersizliği (AAI kalp pili) • Yeterli atriyal hız olmasına rağmen atriyumları hakimiyeti altına alan ve ventriküllere iletilen uygunsuz pace dikenleri – atriyal algılama kusurunu gösterir

Anormal kalp pili fonksiyonu

6

Şekil 6.22

Kalp pilinde algılama yetersizliği kusuru

(Medtronic’in izni ile yeniden çizilmiştir)

Dikkat • Ventriküler algılama yetersizliği (DDD kalp pili) • Altta yatan ritme karşın atriyal ve ventriküler pace dikenleri oluşmakta • Üçüncü ve beşinci ventriküler pace dikenleri normal iletilmiştir (oklar). Geri kalanlar verilen uyarılar ile intrinsik QRS komplekslerinin füzyonudur

Şekil 6.23

Kalp pilinde aşırı algılama aşırılığı kusuru

(Medtronic’in izni ile yeniden çizilmiştir)

Dikkat • Uyarı verilen atriyal ve izlenen ventriküler kompleksler arasında uygunsuz bir aralık vardır (ok). Bu atriyal ya da ventriküler aşırı duyarlılığa bağlı olabilir. Bu hastada ventriküler lead hatalıydı.

AŞIRI ALGILAMA (OVER-SENSING) VEYA UZAK ALAN (FAR-FIELD) ALGILAMASI Bu durum gerçek intrinsik kardiyak aktivite olmadan algılamanın olduğu ve uyarı vermenin uygunsuz biçimde durdurulduğu durumdur. EKG, pacing’in beklendiğinden uzun, uygunsuz interallerin görülmesi ile karakterizedir (Şekil 6.23).

PACEMAKER ARACILI TAŞİKARDİ Ventriküler uyarının retrograd olarak iletilip atriyal depolarizasyona neden olması ve bunun algılanarak uygunsuzca kısa bir aralıkta yeniden ventriküllerin uyarılması ile oluşan nadir bir sorundur (Şekil 6.24). Kalp pilleri bunu engellemek için PVARP (post-ventriküler atriyal refrakter periyot) denen bir özelliğe 307

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.24

Pacemaker aracılı taşikardi

(Medtronic’in izniyle yeniden çizilmiştir)

Dikkat • Her QRS’in başında pacing spike’ı olan taşiaritmi

sahiptir. Ventriküler uyarıdan sonra oluşan bu refrakter periyot atriyal aktivitenin algılanamadığı bir süredir. Uygunsuz hızlı pacing uzman değerlendirmesini gerektirir.

MIKNATIS HIZI Kalp pili fonksiyonu cilt üzerinden mıknatıs uygulayarak basitçe gözden geçirilebilir. Bu kalp pilinin ‘mıknatıs hızı’na geçmesine neden olur (Şekil 6.25). Pace dikenleri altta yatan ritimden bağımsız olarak bu sabit hızda ortaya çıkar ve intrinsik vuruya denk gelmedikleri sürece (bu durumda füzyon olur) depolarizasyona neden olur. Mıknatıs uzaklaştırılınca kalp pili normal programlanmış işlevine geri döner.

ANORMAL ICD FONKSİYONU ICD cihazının pil ya da defibrilatör fonksiyonu bozulabilir. Defibrilatör fonksiyonu ventriküler aritmi tedavisini vermede yetersiz kalabilir ya da uygunsuz şok verebilir. Bunlar uzman mü308

dahalesi ve analizi gerektirir. Monitörize hastada tekrarlayan uygunsuz şok durumunda mıknatıs uygulama ile ICD inaktive edilebilir.

ICD şok verdikten kısa süre sonra pil ömrünü ve cihaz fonksiyonunun incelenmesi için mutlaka interroge edilmelidir. Kalp pili ya da ICD varlığı, kaşıklar doğrudan cihaz üzerine uygulanmadıkça, eksternal defibrilatör kullanımını engellemez.

KARDİYAK ELEKTROFİZYOLOJİ VE EKG Elektrofizyoloji periferik bir venden yerleştirilen elektrotlar kullanılarak kalp içerisinden EKG’nin kaydedildiği işlemdir. Bu oldukça özelleşmiş inceleme 12 derivasyonla EKG’den elde edilemeyen ek veriler sağlar.

Elektrofizyolojik çalışmaların ana hedefi aritmin kaynağını belirlemektir. Kaynak belirlenebilirse ablasyonla aritmi kalıcı biçimde engellenebilir. Teknik anormal kardiyak aktiviteyi ortadan kaldırmak ya da aritmiye neden olan yeniden giriş halkalarını kesintiye

Kardiyak elektrofizyoloji ve EKG

6

Şekil 6.25

Mıknatıs etkisi – DDD kalp pili

Dikkat • Mıknatıs uygulanmadan önce sinüs ritmi (A) • Mıknatıs DOO pacing’i tetiklemiş • Mıknatıs uzaklaştırıldıktan sonra (B) altta yatan ritim çıkana dek pacing devam etmekte

uğratmak için lokal endokardiyal (veya daha nadiren epikardiyal) yanıklar oluşturur.

Aritmiler kalpte odaksal depolarizasyon anormalliği ya da yeniden giriş döngülerinden kaynaklanır. Elektriksel (ablasyon) tedavilerin gelişiminden önce (aşağı bakınız) aritmilerin nedeni büyük ölçüde gizemli bir konuydu. Ancak artık aritmilerin altında yatan mekanizmaların anlaşılması, ablasyon tedavisi için bir hedef oluşturabildiklerinden, elzem bir hale gelmiştir.

ARTMIŞ OTAMASİTE VE TETİKLENMİŞ AKTİVİTE Atriyal, kavşak dokusu veya ventriküler iletim dokusunun intrinsik depolarizasyon frekansı

artarsa anormal ritim oluşabilir. Bu fenomene ‘artmış otomasite’ denir. Tek erken vurular, miyokardiyal bir odağın artmış otomasitesinden kaynaklanabilir. Artmış otomasiteye bağlı en sık sürekli ritim akut miyokard infarktüsü seyrinde oldukça sık olan ‘akselere idiyoventriküler ritim’dir. EKG görünümü (Şekil 6.26) yavaş ventriküler taşikardiye benzer ve bu durumun eski moda isimi budur. Ritim semptoma neden olmaz ve tedavi edilmemelidir.

Eğer AV kavşak intrinsik frekansı SA nodunkine yakın bir hıza kadar artarsa ‘akselere idiyonodal ritim’ ortaya çıkar. Bu durum P dalgalarında ‘kayma’ gibi görünebilir (Şekil 6.27). Bu ritme ‘gezinen (wandering) pacemaker’ de denir.

309

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.26

Akselere idiyoventriküler ritim Dikkat • İki sinüs vurusundan sonra 75 vuru/dk hızında dört ventriküler kaynaklı vuru • Daha sonra sinüs ritmi yeniden sağlanmakta

Şekil 6.28

310

Kardiyak elektrofizyoloji ve EKG

6

Şekil 6.27

Akselere idiyonodal ritim Dikkat • Üç sinüs vurusundan sonra sinüs hızı hafifçe azalmakta • Nodal ritim ortaya çıkıp P dalgalarında ‘kayma’ya neden olmakta

Sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi (RVOT-VT) Dikkat • Geniş kompleksli taşikardi • RVOT-VT için tipik olan sol dal bloğu ve hafif sağ aks deviasyonu

Artmış otomasitenin özellikle digoksin intoksikasyonundakiler gibi bazı paroksismal olmayan taşikardilerin altında yatan neden olduğu düşünülmektedir.

‘Tetiklenmiş aktivite’ normal depolarizasyondan sonra ortaya çıkan geç depolarizasyonlardan kaynaklanır. Artmış otomasiteye benzer biçimde, bu da erken vurulara ve sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi (RVOT-VT) gibi sürekli aritmilere neden olabilir (Şekil 6.28).

YENİDEN GİRİŞE (REENTY) BAĞLI ANORMAL KARDİYAK RİTİM Normal iletim depolarizasyon dalgasının düzgün biçimde sabit bir yönde yayılmasını sağlar.

Depolarizasyon sırası kalbin bir bölümünde tersine dönerse döngüsel ya da re-entry bir yol oluşabilir. Bu durum Wolff-Parkinson-White sendromunda atriyoventriküler re-entry örneğinde (AVRT) tartışılmıştır (bkz. sayfa 67).

311

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Atriyal taşikardi ve atriyal flatter Atriyal kas içinde re-entry sinüs ritmindeki P dalgasından farklı P dalgaları ile karakterize bir taşikardiye neden olur. PR intervali genel-

likle kısadır (Şekil 6.29). Atriyal taşikardi artmış otomasiteden de kaynaklanabilir. Atriyal flatter atriyal kas içinde küçük bir döngüden oluşan organize bir atriyal taşikardidir.

Şekil 6.29

Şekil 6.30

AV nodal re-entry taşikardi Dikkat edilecekler: • P dalgaları görülmüyor • QRS kompleksleri dar ve 165 vuru/dk hızında tamamen sabit seyretmekte

312

Kardiyak elektrofizyoloji ve EKG AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) Bu durum nod içerisinde re-entry başlamasına ve devam etmesine olanak tanıyan AV nodun konjenital anormalliğinden kaynaklanır. Dinlenim EKG’sinde ayırt edici özellik yoktur. Taşikardi sırasında atriyal ve ventriküler aktiAtrial taşikardi Dikkat edilecekler: • P dalgaları görülmektedir, ancak bazı derivasyonlarda ters dönmüştür.

• Hız 140/dak • Normal QRS kompleksleri

6

vasyon neredeyse eş zamanlı olur; bu nedenle P dalgası QRS kompleksinin içinde gizlenir (Şekil 6.30). AVNRT eskiden ‘kavşak taşikardisi’ olarak da anılmıştır.

Ventriküler taşikardi Ventriküler taşikardi, ventriküller içinde reentry döngüler oluşmasından kaynaklanır (örneğin miyokard infarktüsünden sonra skar dokusu etrafında), artmış otomasite ve tetiklenmiş aktiviteden de kaynaklanabilir. Re-entry yol sabitse geniş QRS kompleksleri sabit biçimdedir ve oldukça düzenli hızdadır (Şekil 6.31).

ARTMIŞ OTOMASİTE İLE RE-ENTRY’NİN AYRIMI

II. derivasyonda ters P dalgaları

Preeksitasyon sendromları dışında yüzey EKG’sinden artmış otomasite ile re-entry taşikardiyi ayırt edecek kesin bir yol yoktur. Ancak genel olarak erken vuruları takip eden ya da bunlarla sonlanan, uygun zamanlı intra-

Şekil 6.31

Ventriküler taşikardi Dikkat • İki sinüs vurusu 200 vuru/dk hızında ventriküler taşikardi tarafından izlenmekte • Kompleksler düzenli, biçimlerinde çok az değişkenlik mevcut • Daha sonra sinüs ritmi yeniden sağlanmakta

313

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG kardiyak pacing ile başlatılıp sonlandırılabilen taşikardilerin re-entry olması daha olasıdır (Şekil 6.32 ve 6.33).

Artmış otomasite veya re-entry’e bağlı taşikardiler arasındaki ayrım tedavide ilaç seçimini etkilemez ve her ikisi de ablasyonla tedavi edilebilir.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE KATETER ABLASYONU ENDOKARDİYAL EKG Transvenöz yolla kalbe ulaştırılan elektriksel haritalama kateterleri kalpteki elektriksel aktivite paternini ölçmeyi sağlar. Genellikle kateterler sağ atriyum, sağ ventrikül, triküspit kapak hizası (His demetine yakın) ve koroner sinüse (sol ventriküler depolarizasyonu ölçmek için) yerleştirilirler. Şekil 6.34 tarayıcı elektrotların farklı kalp odacıklarında bulunduğu oldukça tipik bir inceleme sırasında alınan bir

göğüs röntgenini göstermektedir. Karmaşık olgularda ilmik biçimli ya da balon kateterler gibi daha sofistike kateterler de kullanılabilir.

Elektrofizyolojik çalışmada kullanılan endokardiyal EKG çoklu elektrotlardan eş zamanlı olarak alınan depolarizasyonları kaydeder. EKG depolarizasyonun kalp içindeki ilerlemesi sırasındaki göreli zamanlamasını göstermek için kullanılır. Bu depolarizasyon dalgasının bileşenleri en iyi His kateterinden alınan kayıtlarda gösterilebilir. Atriyal depolarizasyonun ‘A’ dalgası (yüzey EKG’sinde P dalgası) normalde His demetinin depolarizasyonunu gösteren keskin ‘H spike’ı’ tarafından izlenir (Şekil 6.35). AH intervali normal olgularda 55-120 msn’dir, bu periyodun çoğu AV noddaki beklemeden kaynaklanır. ‘V’ dalgası normalde bunu izler ve ventriküler depolarizasyonu yansıtır (yüzey EKG’sindeki QRS).

HV intervali (normal aralığı 33-35 msn) His demetinden interventriküler septumun ilk kısmına yayılımı ölçer.

Şekil 6.32

Atriyal taşikardi

314

Dikkat edilecekler: • İki sinüs vurusundan sonra bir ventriküler erken vuru vardır, sonraki vuru muhtemelen supraventrikülerdir • Atriyal taşikardi indüklenmiştir • P dalgaları önceki T dalgasının sonunda görülmektedir

Elektrofizyoloji ve kateter ablasyonu

6

Şekil 6.33

AV nodal re-entry (AVNRT) taşikardi Dikkat edilecekler: • 143 vuru/dk hızındaki beş AVNRT vurusunu iki ventriküler erken vuru takip etmektedir • Bu taşikardiyi kesintiye uğratmakta ve sinüs ritmi yeniden sağlanmaktadır

Şekil 6.34

Elektrofizyoloji sırasındaki transvenöz kateterlerin floroskopik resmi.

P. Stafford ve G.A. Ng, Glenfield Hastanesi, Leicester’den izin alınarak kullanılmıştır.

Dikkat edilecekler: • Kateterlerin birden fazla lead’ı (koyu bantlar) endokardiyal elektriksel aktivitenin yayılımının haritalanmasını sağlar • Burada gösterilen kateterler şunlardır: sağ ventriküler (A), koroner sinüs (B), His demeti (C) ve atriyal (D)

315

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG Şekil 6.36 birinci derece AV bloğu olan bir hastadan alınmıştır; bu olguda sebep AH intervali uzamasıdır.

His demeti elektrogramı da ikinci derece AV blok göstermektedir. 2:1 blok durumunda olay genellikle AV noddan ziyade His deme-

Şekil 6.35

Normal His demeti elektrogramı

40 msn’lik intervaller

Dikkat edilecekler: • Üstteki trase vücut yüzeyinden alınan normal EKG’dir • P dalgaları, QRS kompleksleri ve T dalgaları geniş ve yassıdır; çünkü kayıt daha yüksek kağıt hızıyla yapılmıştır • Alttaki trase intrakardiyak kaydı göstermektedir. A ve V dalgaları P ve QRS komplekslerine denk düşerler ancak tamamen farklı görünümdedirler • His demeti depolarizasyonu ‘H’ ile işaretlenen küçük çentiktir.

Şekil 6.36

His elektrogramı: Birinci derece blok

Dikkat edilecekler: • Üst kayıt yüzey EKG’sidir • PR intervali 200 msn’dir • Alttaki kayıt His elektrogramını göstermektedir • AH intervali uzamıştır (150 msn), 40 msn’lik ancak HV intervali normaldir (70 intervaller msn)

316

Elektrofizyoloji ve kateter ablasyonu tindedir. Bundan dolayı normal H (ya da His) spike’ı görülmekte, ancak iletilmeyen vurularda H spike’nı V dalgası izlememektedir (Şekil 6.37 ve 6.38).

Normal yüzey EKG’si kalp bloğunun tanınması ve kalp pili implantasyonu gereksini-

6

mi için tüm verileri sağlar. Ancak His demeti iletimine dair kayıtlar elektrofizyolojik kayıt için basit bir örnek teşkil etmektedir. Ablasyon çalışmaları için gerekenler daha karmaşıktır.

Şekil 6.37

İkinci derece blok (2:1)

Dikkat edilecekler: • İletilen vuruların PR aralığı normaldir • İki P dalgasından birini QRS izlememektedir

Şekil 6.38

His elektrogramı: İkinci derece blok

Dikkat edilecekler: • Üstteki trase yüzey EKG’sidir • Diğer His elektrogramlarında olduğu gibi kağıt hızı yüksektir – bu nedenle P-QRS-T kompleksleri yassılaşmış ve yayılmıştır • Alttaki trase ilk komplekste normal A dalgası, H spike’ı ve V dalgası gösterirken, daha sonra A dalgası ve H spike’ına rağmen V dalgası göstermemektedir 40 msn’lik intervaller • Bu ardışıklık tekrarlanmaktadır

317

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG ELEKTROFİZYOLOJİK HARİTALAMA VE KATATER ABLASYONU Wolff-Parkinson-White sendromunda olduğu gibi anormal bir ileti yolunun yerleşimi bulunur (haritalanır) ve bu dokuya kalıcı olarak hasar verilirse paroksismal re-entry taşikardi engellenebilir. Diğer bir deyişle hasta ilaç tedavisine gerek kalmadan tedavi edilmiş olur. Bu cerrahi olarak yapılabilir, ancak artık anormal re-entry yollar intrakardiyak bir kateterden uygulanan radyofrekans enerjisi ile yakılarak ablate edilmektedir. Ablasyon ayrıca aritmiye neden olan bir artmış otomasite veya tetiklenmiş aktivite odağını yok etmek için de uygulanabilir.

Endokardiyal EKG aritminin hem mekanizmasının saptanmasını hem de kateterle radyofrekans ablasyonunun yapılacağı yerin bulunmasını sağlar. Elektrofizyolojik çalışma sırasında dinlenimdeki kardiyak elektriksel aktivite paterni ile atriyal ya da ventriküler pacing’e veya farmakolojik uyarıya aritmi yanıtı kaydedilebilir. Endokardiyal EKG’nin gerçek zamanlı analizi atriyal ve ventriküler depolarizasyonların kalbin farklı yerlerinde göreli zamanlamasının kaydedilmesini sağlar. Bu da depolarizasyonun yayılması hakkında fikir verir. Depolarizasyonun anormal kaynakları ya da yayılımı bu sayede haritalanabilir ve radyofrekans ablasyonu için odak tespit edilebilir.

Kateter ablasyonunda endokardiyal EKG’nin kullanımına dair bir örnek Şekil 6.39’da verilmiştir.

Elektrofizyolojideki kağıt hızının 12 derivas318 yonlu EKG’de kullanılandan genellikle daha yüksek olduğu hatırlanmalıdır; bu nedenle tra-

selerin ölçekleri farklıdır. Şekil 6.39’da yüzey EKG’sinin I.derivasyon ve V1’inin sürekli kayıtları görülmektedir. İntrakardiyak elektrogramlar koroner sinüse yerleştirilen çok kutuplu kateterin proksimal (CS-proks) ve distal (CS-dist) uçlarından alınmıştır (Şekil 6.34). Koroner sinüs sol atriyoventriküler olukta seyreder, bu nedenle hem atriyal (A) hem de ventriküler (V) aktivite kaydedilebilir. CS’ten alınan elektrogramlar AV noda yakın atriyal dokudan kaynaklanırlar.

Bu alanlar geç sistolde depolarize olurlar, bu nedenle yüzey EKG’sinde görülen P dalgasının sonuna denk düşerler. Şekil 6.39’da gösterilen son elektrogram mapping (haritalama)/ablasyon kateterinin ucundan alınmıştır (MAP). Bu tek uçlu kateter haritalama lead’ı olarak kullanılmakta, optimal ablasyon yerine yerleştirilerek bu yerde ablasyon yanığını oluşturmak için radyofrekans enerjisini vermektedir. Şekil 6.39’daki ilk üç vuru, sol aksesuar yolla iletilen sinüs ritmini göstermektedir – I. derivasyonda negatif delta dalgası, V1 derivasyonunda pozitif delta dalgası, CS kateterinde oldukça yakın aralıklı atriyal (A) ve ventriküler (V) dalgalar. Ablasyon için radyofrekans enerjisinin uygulanması üzerine (RF başlangıcı) sonraki vurularda EKG’deki delta dalgasının kaybolması ile kendini gösteren preeksitasyonda hemen kaybolma görülmektedir. CS kateterinde atriyal ve ventriküler dalgalar arasındaki interval açılmıştır; bu da atriyoventriküler noddan normal ileti ve aksesuar yoldan ileti olmamasını göstermektedir. PR intervali de ilk üç vurudaki 120 msn’den küçük değerinden aksesuar yolun başarılı radyofrekans ablasyonundan sonra 180 msn’ye uzamıştır.

Elektrofizyoloji ve kateter ablasyonu

6

Şekil 6.39

Endokardiyal EKG: Sol taraflı aksesuar yolun ablasyonu.

P. Stafford ve G.A. Ng, Glenfield Hastanesi, Leicester’den izin alınarak kullanılmıştır.

V1

CS-proks

CS-dist

RF başlangıcı MAP

Dikkat edilecekler: • 12 derivasyonlu EKG’ye göre artmış kağıt hızı • İlk üç vuruda delta dalgası: V1 derivasyonunda pozitif, I. derivasyonda negatif, PR aralığı <120 msn • Atriyal (A) ve ventriküler (V) depolarizasyon ablasyondan önce aksesuar yoldan iletimi gösterecek biçimde neredeyse üst üste

•

Ablasyondan sonra (RF başlangıcı): I. derivasyon ve V1’deki delta dalgası yok olmuş; PR aralığı uzamış (180 msn), koroner sinüste kaydedilen atriyal ve ventriküler depolarizasyonların arası açılmıştır. Bu bulgular normal AV nodal iletimi göstermektedir.

319

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG ABLASYONA YATKIN ARİTMİLER Atriyal flatter

Atriyal fibrilasyon

Tipik atriyal flatter atriyumlardaki re-entry döngüden kaynaklanır. Bu sağ atriyal istmus olarak bilinen bölgenin ablasyonu ile reentry’nin oluşması önlenerek ortadan kaldırılabilir (Şekil 6.40).

Hastaların çoğunda atriyal fibrilasyonun pulmoner venler çevresindeki artmış atriyal otomasite ya da tetiklenmiş aktiviteden, muhtemelen pulmoner ven ağızlarındaki atriyal dokudan kaynaklandığı yönünden artan sayıda delil mevcuttur. Ablasyonla pulmoner ven izolasyo-

Şekil 6.40

Tipik atriyal flatter ablasyonu

Sağ atriyum

Süperiyor vena kava

Re-entry halkası

Koroner sinüs

İnter-atriyal septum

Eustachian kapak Triküspit kapak annulusu

İnferiyor vena kava

İstmus Alternatif ablasyon pozisyonları

320

Dikkat edilecekler: • Aritmi triküspit kapak annulusu etrafındaki re-entry halkasına bağlı olarak oluşur • Re-entry halkası triküspit annulus, inferiyor vena kava, koroner sinüs ve Eustachi-

•

an kapak arasındaki dar bir ‘istmus’a bağımlıdır Bu istmusun radyofrekans ablasyonu re-entry’i engeller.

Elektrofizyoloji ve kateter ablasyonu

6

Şekil 6.41

Ablasyonla pulmoner ven izolasyonu Pulmoner ven (PV)

Atriyal doku Ablasyon yanıkları

İnter-atriyal septum

Sol atriyum

Foraman ovale Kateter

Dikkat edilecekler: • Pulmoner ven ağızlarına uzanan atriyal doku atriyal fibrilasyon başlangıcı için bir substrat olarak davranır • Ablasyonun amacı pulmoner venler içindeki atriyal dokuyu atriyumun geri kalanından izole etmektir

Ablasyon yanıkları

Atriyum arka duvarı

•

•

Pulmoner venöz drenaj anatomisi değişkendir. Genellikle posteriyor sol atriyuma dört ven drene olur Ablasyon transvenöz kateterlerin sol atriyuma ulaşması için trans-septal geçişi (foramen ovaleden) gerektirir (b).

321

Kalp pilleri, defibrilatörler, elektrofizyoloji ve EKG nu (Şekil 6.41) paroksismal atriyal fibrilasyon oluşumunu baskılayabilir ve ayrıca permanent atriyal fibrilasyonun kardiyoversiyonundan sonra nüksü önleyebilir. Atriyal fibrilasyonun ablasyon tedavisi atriyal flatter’inkinden çok daha zordur; çünkü interatriyal septumdan sol atriyuma girmek ve çok daha fazla yanık oluşturmak gerekir. Şu an için bu teknik genellikle ikinci sıra bir tercih olarak, geleneksel medikal tedaviye dirençli semptomları olan hastalarda kullanılmaktadır; ancak daha yaygın uygulanımına yönelik devam eden çalışmalar mevcuttur.

Aksesuar yol ablasyonu Wolff-Parkinson-White sendromundaki gibi atriyoventriküler taşikardiler aksesuar yolun yukarıda anlatıldığı gibi ablasyonu ile tedavi

edilebilirler. Bu re-entry’i engeller ve hem preeksitasyonu hem de supraventriküler taşikardi ataklarını ortadan kaldırır. Atriyoventriküler nodal re-entry taşikardideki gibi AV noda yakın yolların ablasyonu da denenebilir. Ancak AV blok riski vardır ve kalıcı kalp pili gerekli olabilir (aşağı bakınız).

Ventriküler taşikardi Bazı ventriküler taşikardi tipleri kateterle radyofrekans ablasyonu tedavisine uygundur.

Bunların başında sebebi tetiklenmiş aktivite olan sağ ventrikül çıkış yolu VT’si ve basit bir re-entry halkanın gösterilebildiği, cerrahi olarak düzeltilmiş konjenital kalp hastalarındaki VT’ler gelir. İskemik VT’ler genellikle ablasyona yatkın değildirler; çünkü sıklıkla birden

Kutu 6.6 Elektrofizyoloji endikasyonları ve komplikasyonları

322

Endikasyonlar • Atriyoventriküler re-entry taşikardiler – WolffParkinson-White sendromu dâhil • Semptomların geleneksel medikal tedaviye dirençli olduğu veya medikal tedavinin kontrendike olduğu ya da tolere edilemediği paroksismal ya da permanent atriyal fibrilasyon veya atriyal flatter • İskemik kalp hastalığı dışında, konjenital kalp hastalığı ve sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi ile ilişkili ventriküler taşikardiler • ICD cihazına hazırlık için nonsustained ventriküler taşikardisi olanlarda (ICD endikasyonlarına bakınız): Ventriküler taşikardi uyarılması için • Medikal tedaviye dirençli atriyal aritmiler ve AVNRT’de AV nod ablasyonu için

Komplikasyonlar • Periprosedürel inme veya TİA (geçici iskemik atak) (%1) • Kasık hematomu (%7) • Perikardiyal tamponad (%1) • Arteriyovenöz fistül (<%1) • İleri derece AV blok (AV noda yakın yollarda) • Pulmoner ven stenozu (%1) (sadece pulmoner ven izolasyonunda) • Tekrarlayan prosedürler (karmaşık çalışmalar tekrarlayan prosedürler gerektirebilir)

Elektrofizyoloji ve kateter ablasyonu fazla artmış otomasitesi olan potansiyel odak ve miyokardiyal skarlaşmadan kaynaklanan potansiyel re-entry halka vardır. İskemik VT’de bile potansiyel ablasyon tedavisine izin veren daha sofistike ventriküler haritalama gereçleri kullanılmaya başlanmaktadır.

AV nod ablasyonu Atriyal kökenli taşiaritmileri, AVNRT veya atriyal fibrilasyonu olan ve farmakolojik olarak

6

kontrol edilemeyen hastalar AV nodun kateter ablasyonuna gidebilirler. Bu ablasyon AV tam bloka neden olabilir ve bu durumda ortaya çıkan bradikardi, kalıcı pacemaker implantasyonu ile engellenir (‘ablate and pace’).

ELEKTROFİZYOLOJİ ENDİKASYONLARI Elektrofizyoloji endikasyonları ve ilişkili riskler Kutu 6.6’da özetlenmiştir.

323

7

Sonuç: çoğu EKG için işe yarayacak dört adım

Tanım

324

Yorum

325

Tanı

326

Tedavi

326

Sonuç

327

Bu kitabın ana fikri EKG’nin hastalara yardımcı olmanın sadece bir yolu olduğudur.

EKG tek başına bir son değildir ve her zaman kayıt edildiği hastanın klinik durumu ile birlikte değerlendirilmelidir. Çoğu EKG için işe yarayacak dört adım şunlardır: 1.

2.

3.

324 4.

Tanımlayın Yorumlayın Tanıya nasıl yardım ettiğine bakın Tedaviye nasıl yardım edeceğini araştırın

TANIM EKG temel düzeyde bilgisi olan çoğu kişi tarafından tanımlanabilir; ancak tutarlı tanımlama, sonraki adımlar için elzemdir. Tanımlama kalp hızı ve QRS intervallerinin ölçülmesiyle, ritimde düzenlilik araştırılması ile başlar. P dalgaları tanımlanmalıdır; eğer yoklarsa olmadıklarının açıkça belirtilmesi gerekir. P dalgaları ile QRS’lerin ilişkisi bir sonraki mantıksal adımdır, PR intervali de ölçülmelidir.

Anormal derecede sivri ya da çift tepeli ise P dalgasının şekli de not edilmelidir.

QRS kompleksleri genişlik ve yükseklik açısından tarif edilmeli, ayrıca şekilleri de tanımlanmalıdır: Q dalgası var mı, yok mu; QRS kompleksinde birden fazla R dalgası mı var; S dalgaları görülmesi beklenen derivasyonlarda mı… Eğer Q dalgaları mevcutsa, septal depolarizasyonda olduğu gibi dar ve

Tanım küçükler mi? Eğer patolojik Q dalgaları varsa hangi derivasyonlardalar ve olası bir anteriyor ya da inferiyor infarktüsü mü işaret ediyorlar? Kardiyak eksen ne yöndedir?

ST segmentinde elevasyon ya da depresyona dikkat edilmelidir. Eğer ST segmenti eleve ise, yüksek kalkış segmentindeki gibi bir S dalgasını mı izlemektedir ? Her derivasyonda T dalgalarına bakılmalıdır; VR ve V1’de inversiyon her zaman normalken diğer derivasyonlarda mevcudiyeti not edilmelidir. QT intervali ölçülmeli ve eğer uzun görünüyorsa kalp hızına göre düzeltilmelidir.

Tüm bu özellikler hasta hakkında herhangi bir bilgi sahibi olmadan, hatta kardiyoloji hakkında fazla fikir sahibi olmadan değerlendirilebilir. EKG’nin tanımlanması çoğu modern otomatik ‘yorumlama’ fonksiyonu olan EKG cihazlarında iyi yapılmaktadır, ancak bunların mükemmellikten çok uzakta olduğu akıldan çıkarılmamalıdır. Otomatik kaydedenler EKG’yi aşırı ‘yorumlama’ eğilimindedir (böylece önemli şeylerin kaçırılması engellenir) ve tanımlamaları her zaman doğru değildir. P dalgalarını tanımakta güçlük çekebilirler ve genellikle ST segment değişikliklerini, bazen de T inversiyonlarını, kaçırırlar.

Bundan ötürü sadece EKG cihazının verdiği verilere güvenmemelisiniz.

YORUM EKG’yi tanımladıktan sonra yorumlayabilirsiniz, ancak doğru yorumlama için hasta hakkında yeterli bilgi gerekir.

7

Her zaman önce kardiyak ritmi değerlendirin; çünkü bu EKG’nin geri kalanını yorumlamanızı etkileyebilir. Örneğin, ventriküler taşikardi geniş QRS kompleksleri ile ileri değerlendirmeye olanak tanımaz – geniş QRS kompleksli kalp bloğunda olduğu gibi. Ritim P dalgalarının varlığı ya da yokluğu ve aritmiler ya da ileti bozukluklarının tespitini sağlayan P dalgaları ile QRS’ler arası ilişkiler ile değerlendirilir. Genel olarak EKG’nin bu kısmının yorumu hastadan bağımsızdır.

Diğer yandan, EKG’nin doğru yorumu hasta özelliklerine bağlıdır. Eğer EKG sağlıklı bir insandan kaydedildiyse ya da hastanın kardiyak hastalık düşündürecek bir kliniği yoksa EKG’nin normallik aralığını hatırlamak önemlidir. Birinci derece AV blok, supraventriküler ve ventriküler erken vurular genellikle sağlıklı insanlarda görülebilirler. P dalgaları sağlıklı insanlarda da çift tepeli olabilir, uzun ve ince kişilerde sağ eksen sapması normaldir; şişman insanlarda ve hamilelikte hafif sol eksen sapması (özellikle dar QRS ile birlikteyse) görülebilir.

V1’de normal QRS süresi ile birlikte RSR1 paterni tamamen normaldir; bazı tamamen sağlıklı bireylerde V1’de küçük ve baskın bir R dalgası olabilir. Genç sağlıklı insanlarda yüksek QRS kompleks amplitüdü sıklıkla görülür ve tek başlarına sol ventrikül hipertrofisini göstermezler.

VL ve V5-V6’da ‘septal’ Q dalgaları normaldir. Siyahi insanlarda anteriyor göğüs derivasyonlarında T dalga inversiyonu normal olabilir, beyaz insanlarda ise bu hipertrofik kardiyomiyopatiyi gösterebilir. Sivri T dalgaları sıklıkla anlamsız325 dır, ancak hiperkalemiye de bağlı olabilirler.

Sonuç: çoğu EKG için işe yarayacak dört adım Diğer yandan göğüs ağrısı olan bir hastada aynı EKG anormalliklerinin yorumu oldukça farklıdır. Anteriyor göğüs derivasyonlarında T negatifliği ST elevasyonsuz miyokard infarktüsünü gösterebilir. Sol dal bloğu eski ya da yeni infarktüsten kaynaklanabilir.

Kardiyak eksende değişiklik pulmoner embolizmin bir sonucu olabilir. V1 derivasyonunda baskın R dalgası posteriyor miyokard infarktüsünün sonucu olabilir.

Nefes darlığı olan bir hastada sağ eksen sapması, V1’de baskın R dalgası veya V1-V3’te T dalga inversiyonu çoklu pulmoner emboli veya idiyopatik pulmoner hipertansiyonu gösterebilir. V6’da derin S dalgası kronik akciğer hastalığı veya pulmoner emboliye bağlı olabilir. Baş dönmesi ataklarından yakınan bir hastada, sağlıklı bir insanda önem arz etmeyen birinci derece AV blok gibi bir bulgu, geçici dönemlerde daha ileri blok oluştuğunun bir göstergesi olabilir. Uzamış QT intervali torsades de pointes tipi ventriküler taşikardi ataklarını gösterebilir.

Bu nedenle EKG’de tanımlanan her anormallik hastanın durumuna göre yorumlanmalıdır; diğer yandan EKG değişiklikleri daha az düşünülen bir ayırıcı tanıyı da düşündürebilir.

TANI Ritim ve ileti bozukluklarının tanısında EKG elzemdir ve bu durumlarda yorum ile tanı sıkı sıkıya ilişkilidir. Ancak özel bir aritminin 326 tespit edilmesinin tanıyı tamamlamadığı, arit-

minin nedeninin de bulunması gerektiği akıldan çıkarılmamalıdır. Örneğin, atriyal fibrilasyonun nedeni iskemik ya da romatizmal kalp hastalığı, alkolizm, tirotoksikoz veya bir kardiyomiyopati gibi bir durum olabilir. Kalp bloğu idiyopatik, His demeti fibrozuna bağlı olabilir, ancak iskemik ya da hipertansif kalp hastalığı olasılığını da düşündürür. Sol dal bloğu aort stenozuna, sağ dal bloğu atriyal septal defekte bağlı olabilir.

Kayıt tekniğindeki hataları düşündüren EKG görünümleri bazen tanıya yardımcı olabilir. Örneğin harekete bağlı artefaktlar Parkinson hastalığı gibi nörolojik bozuklukları düşündürebilir. Düşük voltajlı QRS kompleksleri kötü standardizasyona bağlı olmayıp, obezite, amfizem, miksödem veya perikardiyal effüzyona bağlı olabilir.

Tamamen normal bir EKG kalp yetersizliğini düşük olasılıklı gösterse de EKG kalp yetersizliği tanısı koyduramaz. Ancak EKG, tedavi için anahtar nitelikte olan kalp yetersizliği nedeninin tanısını koydurabilir – atriyal fibrilasyon ve ventrikül hipertrofisi kapak hastalığını düşündürürken sol dal bloğu ya da geçirilmiş miyokard infarktüsü iskemik kalp hastalığını akla getirir. Benzer biçimde, EKG elektrolit anormalliklerinin saptanmasında iyi bir yöntem değildir, ancak düz T dalgaları, U dalgaları ve uzun QT aralığı bir elektrolit sorunu olduğunu akla getirmelidir. Diğer yandan, uzun QT intervali konjenital sendromlara ya da birçok ilaca bağlı olabilir.

EKG anormalliğinin tutarlı biçimde tanımlanması tanısal sürecin yalnızca bir bileşeni-

Sonuç dir: Halen altta yatan nedeni bulmak zorundayız. EKG sıklıkla göğüs röntgeni, ekokardiyografi, elektrolit anormallikleri için kan tetkikleri veya kalp kateterizasyonu gibi ileri tetkikleri işaret edebilir ve EKG tek başına tanısal sürecin sadece bir parçasıdır.

TEDAVİ EKG aritmi veya ileti defektlerinde açık biçimde çok önemlidir. Ayrıca ST segment elevasyonlu ve ST segment elevasyonsuz miyokard infarktüsü gibi akut girişimlerin hayati öneme sahip olduğu durumlarda uygun seçim yapılmasına da olanak tanır. Ancak sınırlılıkları da anlaşılmalıdır: Özellikle miyokard infarktüsünün ilk saatlerinde EKG’nin normal ya da normale yakın olabileceği akılda tutulmalıdır; EKG göğüs ağrılı bir hastayı acil servisten evine göndermek için yeterli bir sebep değildir.

EKG yeterince anlaşılmasaydı kalp pilleri ve implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörler (ICD) icat edilemezdi. Bu cihazlar ile bunları kullanan teknikler artan biçimde sıklaşmakta, pratisyen hekimler ve kardiyoloji ile ilgili olmayan uzmanlık dallarındaki doktorlar gitgide bunlarla daha sık karşılaşmaktadırlar. Örneğin, bu cihaza sahip olanlar yaş-

7

lı olma eğilimindedirler ve birden fazla tıbbi sorunu olan hastalar da genellikle yaşlılardır – bu nedenle kardiyoloji ile ilgili olmayan uzmanlık dallarındaki hekimler, modern bir elektriksel cihazı olup oldukça güzel çalışan, ancak kendi sağlığında sorun olan bu hastalarla karşılaşmak durumunda kalabilirler. Bu nedenle söz konusu cihaz ve tekniklere dair temel bir bilgi tüm klinisyenlere gereklidir, bu kitabın 6.bölümü de bunlara ayrılmıştır.

SONUÇ EKG’nin tanımlanması ve yorumlanması kolaydır, ancak normalin sınırlarının tespiti ve bulunan anormalliğe neden olabilecek tüm ayrıcı tanıların hatırlanması güçtür. EKG genel tanısal sürecin bir parçasıdır ve bazı hastalarda tedaviyi etkiler. Hatırlanması gereken en önemli nokta tanı ve tedavinin sadece EKG’ye göre değil, hastanın bireysel özelliklerinin tümüne göre şekillendirildiğidir.

Şimdi kendinizi test edin 150 EKG Sorusu, bu kitaba yardımcıdır, 150 klinik senaryo ve bununla ilişkili 150 tam EKG vermekte, EKG yorumu, tanı ve hastanın tedavisi konusunda sorular sormaktadır.

327

İndeks Not: Kalın yazılan sayfalar şekil ve tabloları göstermektedir.

LBBB, sol dal demeti, RBBB, sağ dal demeti

A

328

‘A’ dalgası, 314, 316 ABC tedavisi, 154 Ablasyon tedavisi, bkz. kateter ablasyonu adenozin, 158, 160 adrenalin, 155 AH intervali, 314, 316 akciğer hastalığı göğüs ağrısı, 164 kronik, inatçı S dalgası, 250-1, 251 nefes darlığı, 227, 228, 229 sağ ventrikül hipertrofisi, 245 akselere idiyonodal ritim, 44-5, 45, 71, 72-3, 309, 311 akselere idiyoventriküler ritim, 309, 310 aksesuar yollar, 67, 71, 133 ablasyon, 318, 319, 322 ileti yavaşlatan ilaçlar, 160 akut koroner sendrom, 165, 224 akut romatizmal ateş, 253 algılama (sensing), kalp pillerinde, 283

alkolizm, atriyal fibrilasyon, 51 ambulatuar EKG kaydı (Holter), 60, 149-52 sağlıklı insanlarda aritmiler, 152 amfizem, QRS kompleksi, 326 amiodaron atriyal fibrilasyon/flatterda, 158, 159 torsade de pointes tipi ventriküler taşikardiye neden olan, 131 uzamış QT intervaline neden olan, 72, 74-5, 159, 274-5, 275 ventriküler taşikardide, 154, 159 anevrizma, sol ventriküler, 169 angina, 95, 226, 229 ayrıca bkz. Göğüs ağrısı EKG, 165 Prinzmetal’in ‘varyant’ anginası, 194, 194 stabil olmayan, 165 Stabil, 165, 189 ani ölüm, 56 koroner hastalık, 165 QTc intervalinde uzama ile, 73

uzun QT sendromu, 72, 73 ventriküler fibrilasyonun neden olduğu, 151 anksiyete sinüs taşikardisi, 3, 95, 229 T dalga inversiyonu, 35 anoreksiya nevroza, 278-9, 279 Anormal EKG kas hareketinin neden olduğu, 255, 255 kas hastalığı, 280-1, 281 metabolik hastalıklar, 278-9, 279 araştırmalar (ek), 50-1, 52 artefaktlardan kaynaklanan, 255-7, 326 asemptomatik, tedavi, 51 elektrolit anormallikleri, 266-71 ilaçlardan kaynaklanan, bkz. İlaçlar konjenital kalp hastalığı, 257-63 sağlıklı insanlarda, 48-50 frekans, 48-9 prognoz, 50 yapılacak eylemler, 49

İndeks sistemik hastalıklar, 265 subaraknoid kanama, 280-1, 281 tedavi, 51 travma, 278-9, 279 anormal kas hareketleri, 255 antiaritmik ilaçlar, 154 torsade de pointes tipi ventriküler taşikardiye neden olan, 275, 276 uzamış QT intervaline neden olan, 275 antidromik resiprokan taşikardi, 67, 70, 71 aort disseksiyonu, 164, 215 göğüs ağrısı, 164 aort stenozu, 215, 252, 258 ciddi, sol ventrikül hipertrofisine neden olan, 237, 238-9 senkop, 60, 60-1 sol dal bloğuyla, 236-7, 237 sol ventrikül hipertrofisi ile, 258, 260-1 aort yetersizliği, 164, 252 aortik kapak hastalığı, 237 aritmi ambulatuar EKG kayıtları, 152 ayrıca bkz. bireysel olarak aritmiler digoksinin neden olduğu, 273 egzersiz testini kesme, 196 egzersizin tetiklediği, 152 elektrofizyoloji, 308-9 ilişkili kalp hızları, 57 nefes darlığı ile, 229-31 prognoz, 50 sağlıklı insanlarda ambulatuar EKG’de, 152 senkopa neden olan, 55 sinüs bkz. sinüs aritmisi tanı/tetkikler, 152 kayıtlı aritmiler, 154 şüpheli aritmiler, 152 tedavi, 154-60 şok verilebilen ritimler, 154-5 şok verilemeyen ritimler, 155-6 tetiklenme, 152 arter kan gazları, 156 artmış otomasite, 309-11

reentryden ayrılması, 313-14 aşırı algılama, pacemaker’lerde, 307, 307 asistoli, tedavi, 155 atenolol, 158, 159, 160 ‘atlanan vuru’ bkz. erken vurular, 252 atletler normal EKG, 43, 44-5,, 46-7 ritim ve EKG patern değişkenlikleri, 43 sinüs taşikardisi, 95 atriyal erken vurular, 7, 96-77, 97 atriyal fibrilasyon, 108-9, 109, 142-3, 143 1:1 iletili, 100, 102-3 2:1 bloklu, 101, 101 4:1 bloklu, 101, 102-3 alkolizm, 51 anormal EKG’li sağlıklı insanlar, sıklık, 48 anteriyor iskemi ile, 191, 192-3 asemptomatik, tedavi, 51 çarpıntılara neden olan, 59 değişken bloklu, 142-33, 143 digoksin etkisi, 197, 271, 272-3, 274 dinlenimde, 206-7 egzersize, 197, 206-77 iskemi ve, 222-3, 223 profilaktik, 159 düzensiz dar kompleksli taşikardi, 99, 109 düzensiz geniş kompleksli taşikardi, 110, 111, 129, 133 düzensiz nabız, 57 hiperkalemide, 267-8 hipokalemide, 270-1 hipotermi, 254-5, 255, 257 inferiyor infarktüs ile, 124-5, 125 kontrolsüz, 229, 230-1 nefes darlığı, 229 malignitede, 264-5, 265 mitral stenozda, 65, 233, 252 nedenleri, 59, 109 Parkinsonizm, 255 Paroksismal Önleme, 159 Paroksismal, 65, 159 Permanent, 159

Persistan, 159 post-kardiyoversiyon, 100-1, 101 Prognoz, 50 pulmoner emboli, 211, 212-13, 250-11, 251 pulmoner ödemle ilişkisi, 229 sağ dal bloğu ile, 118-119, 119 senkop, 58 sol dal bloğu ile, 112-13, 113-14, 114-15 tam kalp bloğu ile, 143, 144 tedavi, 51, 156, 158-9 digoksin ile ventriküler hızın kontrolü, 271 intermittan VVI pacing, 285, 288-99 kardiyoversiyon, 158-9 karotis sinüs basısı, 156, 157 kateter ablasyonu, 320, 320-2 pacing, 284, 287, 289, 299 tetkikler, 51, 52 tiroid hastalığında, 51, 264-5, 265 ventriküler erken vurular ile, 229, 230--1 Wolff-Parkinson-White sendromuyla, 70, 71, 132-3, 160 atriyal izleme, 293, 294-55 atriyal pacing, 291, 293 ayrıca bkz. sağ atriyal kalp pilleri (AAI) atriyal sensing, 293 atriyal septal defekt, 258 sağ dal bloğuyla, 258, 262-3 atriyal taşikardi, 98-9, 99, 312, 312-113, 314 2:1 bloklu, 99 çarpıntı ve senkop, 98-9, 99 karotis sinüs basısı, 156 tedavi, 158 atriyoventriküler blok, 145-8 nedenleri, 148 atriyoventriküler nod, ablasyon, 323 atriyoventriküler nodal kaçış, 140, 141 atriyoventriküler nodal re-entry taşikardi (AVNRT), 104-5, 105, 312, 313, 315 anteriyor iskemi ile, 191, 192-3 ayrıca bkz. kavşak taşikardisi

329

İndeks kardiyoversiyon, 104-5, 105 kateter ablasyonu, 322 tedavi, 158 atriyum, sessiz, 135, 138, 139 atropin, 160 az algılama, kalp pili tarafından, 305, 306, 307

B

330

baş dönmesi, 54 ayrıca bkz. senkop egzersiz testini sonlandırma, 196 EKG yorumu, 326 hasta sinüs sendromu, 135 ikinci derece blok, 145 nefes darlığı ve göğüs ağrısı ile, 237 Bayes teoremi, 197 bayılma bkz. Stokes-Adams atağı; senkop, beta-blokerler, 226 bifasiküler blok, 85, 88-9 prognoz, 50 birinci derece blok, 80-1, 82-3, 145 His demeti elektrogramı, 316, 316-17 nedenleri 148, prevalans, 48 prognoz, 50 sağ dal bloğu ile, 85, 88-9, 140-1, 146-7 sağ dal bloğu ve sol ön dalcık bloğu ile, 85, 90-1 sol ön dalcık bloğu, 85, 86-7 bisiklet ergometresi, 195 ‘bivent’ – ayrıca bkz. biventriküler kalp pili biventriküler hipertrofi, 252, 259 biventriküler kalp pili, göğüs röntgeni, 296 biventriküler pacing, 297-9 ayrıca bkz. kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT) EKG görünümü, 298-9, 299 Endikasyonları, 298, 303 blok, bkz. kalp bloğu bradikardi ayrıca bkz. sinüs bradikardisi

çarpıntı/senkop semptomları ataklar arasında EKG, 80-93 semptomlar sırasında EKG, 134-48 tedavi, 160 bradikardi-taşikardi sendromu, 135, 138, 139, 141 bronşiyal karsinoma, 265, Bruce protokolü, 195 Brugada sendromu, 77, 78-9 senkopa neden olan

C, Ç capture (yakalama) vurusu, 111, 126, 126-7 çocuklarda, normal EKG, 47-8 1 yaşında, 48 10 yaşında, 48 2 yaşında, 48 5 yaşında, 48 genç çocuklarda, 46-7, 47, 257

D Dal bloğu, 56 kavşak taşikardisi ile, 110 sağ, bkz. sağ dal bloğu sağlıklı insanlarda, 23, 48, 49,50 sol, bkz. sol dal bloğu, tetkikler, 51, 52 dar kompleksli taşikardi, 99-109 tipleri, 99 defibrilasyon, 154 ayrıca bkz. implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) cihazları CRT cihazı, 299 dekstrokardi, 8-9 derivasyonlar ters çevrilmiş, 10-11 P dalgası, 7, 8 delta dalgası, 67 WPW sendromu, tip A, 66-7, 67, 68-9, 71 depolarizasyon, 65, 80

artmış, 309 atriyal, 80 ayrıca bkz. otomasite; ileti dairesel halka, 65-7 endokardiyal EKG, 314 geç, 311 normal, 65, 66 pacemaker aktivitesi, 283 septal Q dalgası, 27 spontan (otomasite), 80 ters yönlü, 311 Wolff-Parkinson-White sendromu, 67 digoksin, 222-3, 223, 271-3 aritmilere neden olan, 273, atriyal fibrilasyon/flatter, 159, 271, 272-3, 274 ayrıca bkz. atriyal fibrilasyon, egzersiz testi, 197, 206-7 EKG’ye etkileri, 271-3 Özet, 273 iskemi ve, 222-3, 223 ST segment depresyonu, 29, 22-3, 223 aşağı eğimli, 222-3, 223, 272-3, 272 T dalga inversiyonu, 222-3, 223 Toksisite, 99, 271-3, 274, Semptomlar, 271, 273 WPW sendromu tedavisi, 160 diyabetik otonom nöropati, 2

E Ebstein anomalisi, 258, 262-3 egzersiz aritmilerin tetiklenmesi, 152 digoksin etkisi, atriyal fibrilasyonda, 197, 206-7 iskemiye neden olan, 197, 198,9 ST segment depresyonuna neden olan, 197, 204-5 ST segment elevasyonuna neden olan, 197, 200-1 taşikardi indükleyen, 128, 153 ventriküler erken vuruları tetikleyen, 208, 209 ventriküler fibrilasyon tetikleyen, 209, 209

İndeks egzersiz testi, 194-209 anteriyor infarktüs, 197, 200-1 Bruce protokolü, 195 digoksin etkisi, 197, 206-7 dinlenim EKG’si, 197, 198-9 duyarlılık ve özgünlüğü, 197 güvenilmeyen durumlar, 196 iskemi, 197, 198-9 kesme nedenler, 196 normal, 197, 198-9, 204,5 egzersiz öncesi EKG, 208-9 ‘pozitif’, 196, 197 pratik yönleri, 195-6 psödonormalizasyon, 197, 202-3 raporlama, 197 riskleri, 208-9, 209 ST segment depresyonu, 197, 204-5 ST segment elevasyonu, 197, 200-1 ventriküler erken vuru gelişimi, 208, 209 ventriküler fibrilasyon gelişimi, 209, 209 ‘yalancı pozitif’, 197, 206-7 yorumu, 197-208 EKG, 324-7 anormal bkz. anormal EKG aşırı yorumlama, 325 normal bkz. normal EKG tanı, 326 tanımı, 324-5 tanısal sürecin bir parçası olarak, 326 tedavideki rolü, 326-7 yorumu, 325-6 EKG kayıtlarında artefaktlar, 255-7, 326 ekokardiyografi, 51, 225 elektriksel alternans, 265, 266-7 elektriksel haritalama kateterleri, yerleşimi, 314 elektrofizyoloji (kardiyak), 308-14 ayrıca bkz. kateter ablasyonu ayrıca bkz. otomasite, reentry, kardiyak ritim anormalliklerinde çalışmanın amaçları, 308 endikasyonları, 322 endokardiyal EKG’ler, 283, 314, 318

haritalama ve kateter ablasyonu, 318 kateter ablasyonu ve, 314-17 komplikasyonlar, 322 transvenöz kateterlerin floroskopik görünümü, 315 trase ölçeği, 318 elektrolit anormallikleri EKG’ye etkileri, 266-71 Özet, 267 nedenleri, 267 tanı ve EKG’nin rolü, 326 uzamış QT sendromuna neden olan, 73 elektromekanik dissosiasyon (EMD), 155 endokardiyal EKG’ler, 283, 314, 318 gerçek zamanlı analiz, 318 sol taraflı aksesuar yol ablasyonu, 318, 319 erken vurular, 54, 59, 67, 97, 309 atriyal, 7, 96-7, 97 çarpıntılara neden olan, 59 kavşak, 7, 96-7, 97 sağlıklı insanlarda, 7 supraventriküler bkz. supraventriküler erken vurular tedavi, 156 ventriküler bkz. ventriküler erken vurular

F fallot tetralojisi, 258 sağ ventriküler hipertrofi, 260-1 fasiküler taşikardi, 119, 201-1 flekainid, 159, Frideicia düzeltmesi, 42 Friedreich ataksisi, 280-1, 280 füzyon vurusu, 111, 1216, 126-7

G geçiş noktası, 17, 18-19, 19, 251 geniş kompleksli taşikardi, 110-26 ayrıca bkz. ventriküler taşikardi ayırıcı tanı, 128, 129

Düzensiz, 111 atriyal fibrilasyonda, 110, 111, 129, 133 EKG analizi, 111 kaynağı belli olmayan, 119, 120-1 P dalgaları 113-14 Polimorfik,133 QRS kompleksleri, 110, 111, 117, 119 Tipler, 111 ventriküler mi supraventriküler mi?

119, 120-1, 122-3 WPW sendromu ile ilişkili, 132-3, 133 ‘gezinen’ uyarı odağı, 45, 71, 309 glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü, 225 gliseril trinitrat, 226 göğüs ağrısı, 161, 226 akut miyokard infarktüsünü düşündüren, 224-5 akut, 164 nedenleri, 163 tedavi, 224-5 tetkikler, 225 özellikleri, 164 anamnez ve fizik muayene, 162-3 atipik, 164-5 ayrıca bkz. angina; aort disseksiyonu; perikardit; pulmoner emboli egzersiz testi bkz. egzersiz testi EKG tuzakları, 217-24 Özet, 224 R dalga değişiklikleri, 216-17, 217 ST segmenti ve T dalga değişiklikleri, 218-19, 219, 220-1 EKG yorumu, 325 EKG, varlığında, 165 kronik, 164-5, 226 nedenleri, 163 tedavi ve araştırmalar, 226 miyokard infarktüsü ayrıca bkz. miyokard infarktüsü miyokard infarktüsü, 165-94 nedeni bilinmeyen, 165 nedenleri, 163 nefes darlığı ve baş dönmesi ile, 237 perikardit, 214-15, 215

331

İndeks pulmoner emboli, 211, 13 rekürren, nedenleri, 163 sol ventriküler hipertrofi 214-15, 215 ST segment depresyonu ile, 189, 191, tedavi, 224-5 göğüs röntgeni, 225 biventriküler kalp pili, 296 ICD cihazları, 300, 301 iki odacıklı kalp pili, 292 kırık pil teli, 304, 305 sağ atriyal kalp pilleri, 290 sağ atriyal/ventriküler kalp pili, 304-5 tek odacıklı ICD, 300

sonrasında yeniden ısıtma, 256-7, 257 His demeti endokemiyal EKG, 314 re-entrant halka içeren, 67, 105 trifasüküler blok, 85 yoluyla yavaş iletim, 143 His demeti elektrokardiyogramı birinci derece blok, 316, 316-7 ikinci derece blok, 317, 317 2:1 blok, 316-17, 317 normal, 314, 316 Holter tekniği bkz. ambulatuar EKG kayıtları, HV intervali, 314, 316

H

332

‘H’ spikeı, 314, 316 hamilelik, EKG, 13, 47, 325 sağ eksen sapması, 13 sol eksen sapması, 13, 49 ST segment depresyonu, 49 ventriküler erken vurular, 47, 48 hasta sinüs sendromu, 134-5, 136-7 bradikardi-taşikardi sendromu, 135, 138, 139, 141 ileti sistemi hastalığı ile, 140-1, 141 kardiyak ritimler, 135 nedenleri, 141 senkopa neden olan, 58, 134, 135 sessiz atriyum, 135, 138, 139 sinüs bradikardisi, 136-7 heparin, 158, 225 herpes zoster, ağrı, 164 hiperkalemi, 266, 267, 268-9 hiperkalsemi, 267, 271 hipertansiyon, pulmoner bkz. pulmoner hipertansiyon hipertrofik kardiyomiyopati, 64-5, 239, 240-1 EKG özellikleri, 253 senkopa neden olan, 56, 65 hiperventilasyon, 35 hipokalemi, 42, 267, 270-1, 271 hipokalsemi, 267, 271 hipotansiyon, postüral, 55 hipotermi, 255, 255-7, 256-7 atriyal flatter, 255, 255-7

I, İ ICD bkz. implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) cihazları idiyonodal ritim, akselere, 44-5, 45, 71, 72-3, 309, 311 idiyoventriküler ritim, akselere, 301-4, 327 iki odacıklı kalp pilleri (DDD), 283, 293-7 atriyal izleme 293, 294-5 atriyal ve ventriküler pacing, 293, 294-5 EKG görünümü, 293, 294-5 Endikasyonları, 293, 303 göğüs röntgeni, 292 hız yanıtı (DDDR), 297 intermittan pacing, 293, 296-7 magnet hızı, 308, 309 özel fonksiyonları, 297 ikinci derece blok, 144-5, 145 2:1, 84-5, 144-5 atriyal flatter ile, 100-1, 101 atriyal taşikardi ile, 99 His demeti elektrogram, 316-17, 317 sol ön dalcık bloğu ile, 85, 92-3 sağ dal bloğu, 85, 92-3 4:1 Blok, atriyal flatter ile, 101, 102-3 His demeti elektrogramı, 317, 317

nedenleri, 148 Prognoz, 50 senkopa neden olan, 58 Wenckebach , 82-3 ilaçlar EKG’ye etkileri, 271-7 ayrıca bkz. digoksin QT uzamasına bağlı olarak kesilmesi gereken senkopla ilişkili, 58 torsade de pointes tipi ventriküler taşikardiye neden olan, 275, 276 uzamış QT intervali, 72, 73, 128, 130-1, 131, 275-6 amiodaron, 72, 74-5, 159, 274-5,275 ileri tetikler, anormal EKG’de, 50-1, 52 ileti anormallikleri, kombinasyonları, 85-93 ayrıca bkz. depolarizasyon gecikme, 66 normal, 65, 67, 311 re-entry, 65, 66 retrograd, 67, 80 ileti defektleri, 80 anormal EKG’si olan sağlıklı insanlar, 50 ayrıca bkz. kalp bloğu prognoz, 50 implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) cihazları, 301-4, 327 anormal fonksiyon, 308 antitaşikardi pacing, 300, 301 defibrilatör fonksiyonu, 301 EKG görünümü, 304 Endikasyonlar, 301, 302, 303 göğüs röntgeni, 300, 301 iki odacıklı, 301, 303 pacemaker fonksiyonu, 301 tek odacıklı, 301, 302 göğüs röntgeni, 300 ventriküler fibrilasyon, 300 infantlarda EKG, 46-7, 47, 257 inspirasyon, sırasında normal EKG, 33, 34

İndeks intrakardiyak kayıtlar, 283 iskemi, 165-94, 188-9, 189 anteriyor, 190-1, 191 akut inferiyor infarktüs ile, 177, 178-9 atriyal fibrilasyon ile, 191, 192-3 AV nodal re-entry taşikardide, 191, 192-3 inferiyor infarktüs ve sağ dal bloğu ile, 183, 186-7 olası eski posteriyor infarktüs ile, 188-9, 189 sağ dal bloğu ile, 183, 186-7 anterolateral, 190-1, 191 digoksin etkisi ve, 222-3, 223 egzersiz aracılı, 197, 198-9 lateral, sol ventriküler hipertrofisine karşı, 219, 220-1 miyokard infarktüsü olmadan, 188-9, 189, 191 normal varyant ile karıştırılması, 217 psödonormalizasyon, 197, 202-3 sol ventrikül hipertrofisine karşı, 238, 239, 240-1 tetkikler, 51 izoprenalin, 160

J J dalgası, 255, 255, 256-7, 257, juguler venöz basınç, artmış, 164 juguler venöz nabız, 57

K kaçış ritimleri, 80-4, 134 kaçış vuruları, 80 kavşak, 5, 80, 80, 81 ventriküler, 81 kalibrasyon, 23 kalp bloğu, 145-8, 326 ayrıca bkz. bifasiküler blok; trifasiküler blok birinci derece bkz. birinci derece blok

ikinci derece bkz. ikinci derece blok nedenleri, 148 üçüncü derece bkz. tam (üçüncü derece) blok kalp hızı, 2-3 ayrıca bkz. sinüs bradikardisi, sinüs taşikardisi egzersiz testi, 196 kesme endikasyonları, 196 ilişkili aritmi tipleri, 57, infant/genç çocuklarda, 47 maksimum, hesaplama, 196, sinüs veya paroksismal taşikardi, 54 kalp kapak hastalığı, 252 kalp pilleri, 283, 97 algılama (sensing), 283, 307, 307 anormal fonksiyon, 304-8 az algılama, 305, 306, 307 başarısız capture, 305, 306 biventriküler, 296, 297-9 ayrıca bkz. kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT) Endikasyonları, 302-3 ICD cihazları, 301 iki odacıklı bkz. iki odacıklı kalp pilleri lead çıkığı, 304-5 magnet hızı, 308, 309 nomenklatür, 284 pacing, 283 sağ atriyal bkz. sağ atriyal kalp pilleri (VVI) taşikardiye neden olan, 307-8, 308 tek odacıklı, 283 yetersizliği, 304 kalp yetersizliği, 252 kardiyak resenkronizasyon tedavisi, 297 tanı ve EKG’nin rolü, 326 kalsiyum anormallikleri, 267, 271 kan basıncı, egzersiz testinde, 196 kapak hastalığı, 252 kardiyak arrest, tedavi, 154, 155 kardiyak eksen, 13 normal varyasyonlar, 49

normalin sağ üst sınırı 13 normalin sol üst sınırı, 14-15 sağ eksen sapması bkz. sağ eksen sapması sol eksen sapması bkz. sol eksen sapması kardiyak elektrofizyoloji bkz. elektrofizyoloji (kardiyak) kardiyak otomasite, bkz. otomasite, kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT), 297-9 EKG görünümü, 298-9, 299 endikasyonlar, 298, 303 mekanizma, 297 özel fonksiyonlar, 299 kardiyak ritim, 325 ayrıca bkz. sinüs ritmi normal, 2, 2, 49, 217 normalvaryantlar, 2, 49 reentrye bağlı anormallikler, 311-13 kardiyomiyopati hipertrofik bkz. hipertrofik kardiyomiyopati konjestif, 253, 273 kardiyopulmoner resüssitasyon (KPR), 154, 155 kardiyoversiyon sonrası sinüs ritmi, 100-1, 104-5, 122-3 kardiyoversiyon, 154 atriyal flatter, 100-1, 101, 158-9 atriyoventriküler nodal re-entry taşikardi, 104-5, 105 sinüs ritmi, sonrasında, 100-1, 104-5, 122-3 ventriküler taşikardi, 121, 122-3, 155 karotis sinüs basısı (KSB) atriyal flatter, 156, 157 atriyal taşikardi, 156 kavşak taşikardisi, 105, 156, 158, sinüs ritmi, 156, 157 sinüs taşikardisi, 95 taşikardi tedavisi, 156 karotis sinüs hassasiyeti, 55, 152, 153 kas hareketi, anormal, 255, 255 kas hastalığı, 280-1, 281 kateter ablasyonu, 314-17, 318

333

İndeks atriyal fibrilasyon, 320-2 atriyal flatter, 320 AV nod, 323 elektrofizyolojik haritalama, 318 paroksismal atriyal fibrilasyon, 159 sol taraflı aksesuar yollar, 318, 319 ventriküler taşikardi, 322-3 yatkın aritmiler 320-3 yollar (AVNRT ve WPW sendromu), 322 kateterler, transvenöz, floroskopik görüntü, 315 kavşak erken vuruları, 7, 96-7, 97 ‘kavşak’ hücreleri, 80 kavşak kaçış ritmi, 80, 81 kavşak kaçış vurusu, 5, 80, 80 kavşak taşikardisi, 99, 104-5, 105, 313 ayrıca bkz. atriyoventriküler nodal re-entry (AVNRT) taşikardi dal bloğu ile, 110 karotis sinüs basısı, 156, 158 sağ dal bloğu ile, 119, 120-1 kinidin toksisitesi, 275, 277 kısmi sağ dal bloğu paterni, 23, 24-5, 118-19, 119 konjenital kalp hastalığı, 257, 63 EKG görünümü özeti, 259, konjenital uzun QT sendromu, 72, 74-5 konjestif kalp yetersizliği, 229, konjestif kardiyomiyopati, 253, 273 kor pulmonale, 229 koroner anjiyografi, 225, 226 koroner hastalık ayrıca bkz. angina; miyokard infarktüsü sol ventrikül hipertrofisi ile, 239, 240-1 koroner spazm, 194 koşu bandı, egzersiz testi, 195 kronik obstrüktif akciğer hastalığı, 245 EKG özellikleri özeti, 253

L

334

lidokain (lignokain), 160 ventriküler taşikardide, 159

lityum tedavisi, EKG’de, 275, 276-7 Lown-Ganong-Levine sendromu, 70-1, 71

M M dalga paterni, sol dal bloğu, 62-3, 112-13 magnet hızı, kalp pillerinde, 308, 309 magnezyum serum seviyeleri, anormal, 271 terapötik, 159 malignite, 264-5, 265 mediyastinal kayma, 19, 20-1, 20-1 metabolik ekivalanlar (METs), 195 temsil edilen iş yükü, 195, metabolik hastalıklar, anormal EKG, 278-9, 279 miksödem, QRS kompleksleri, 3256 mitral stenozu, 65, 233, 252 atriyal fibrilasyon, 65, 233, 252 pulmoner hipertansiyon ile, 232-3, 233 sol atriyal hipertrofi, 65 mitral valv prolapsusu, 252 miyokard infarktüsü anteriyor, 168-9, 169, 171 akut, 177 eski inferiyor infarktüs ile, 177, 180-1 eski, 171, 174-5, 177 akut inferiyor infarktüs ile, 177, 178-9 egzersiz testi, 197, 200-1 kötü R dalga progresyonu, 171, 174-5 NSTEMİ, 188-9, 189 NSTEMİ ayrımı, 224 sağ dal bloğu ile, 183, 184-5 anterolateral, 169 akut, 169, 170-1 akut, sol eksen sapması ile, 170-1 eski, 169, 172-3 NSTEMİ, 219, 220-1 yaşı bilinmeyen, 169, 172-3 ayrıca bkz. iskemi

çoklu, 176-7 düşündürücü akut göğüs ağrısı, 224-5 eleve ST segmenti, 29 erken safhaları, EKG, 165 geçici pacing, 160 geniş kompleksli taşikardi, 110-11, 117, 119 göğüs ağrısı, 164 inferiyor, 95, 167 akut, 166-7, 167, 178-9 anteriyor iskemi ile, 177, 178-9 anteriyor NSTEMİ ile, 177, 180-1 atriyal fibrilasyon ile, 124-5, 125 eski, 82-3 akut anteriyor infarktüs ile, 177, 180-1 anteriyor infarktüs ile, 177, 178-9 anteriyor iskemi ile, 188-9, 189 gelişim fazında, 166-7, 167, 168-9 sağ dal bloğu ve olası anteriyor iskemi ile, 183, 186-7 lateral, 169, 171 üç gün sonra, 169, 172-3 NSTEMİ, 188-9, 189, 224, akut inferiyor infarktüsle birlikte, 177, 180-1 eski anterolateral, 219, 220-1 hipertrofik kardiyomiyopatiye karşı, 65 reinfarktüs, 189 risk kategorileri, 225 STEMİ ayrımı, 224 özgün olmayan ST segment/T dalga değişiklikleri, 162-3, posteriyor eski, 216-17, 217 normal QT intervali ile, 76-7 V1 derivasyonunda dominant R dalgası, 174-5, 175-6, 247 Q dalgasız, 189 ayrıca bkz. miyokard infarktüsü, NSTEMİ QRS kompleksi, 117, 119 seri EKG kayıtları, 171 sol dal bloğu ile, 182-3, 183

İndeks STEMİ, 298, 165, 166-87, 224 Subendokardiyal, 189 tanı/EKG, 165 tedavi, 224-5 tüm kalınlıkta (STEMİ), 167 uzun dönem tedavi, 225 miyokardit, EKG özelliklerinin özeti, 253 miyokardiyal iskemi bkz. iskemi muayene, fizik, çarpıntı ve senkopta, 56, 57

N nabız aritmilerle ilişkili, 57 düzensiz olduğu durumlar, 57 eşit olmayan, aort disseksiyonu, 164 nabızsız elektriksel aktivite (NEA), 155 tedavisi, 155 nefes darlığı, 227 -53 çarpıntı ile, 229 anamnez ve fizik muayene, 227-9 anksiyeteden kaynaklanan, 229 atriyal septal defekt, 258 egzersizde, 229 EKG yorumu, 325-6 göğüs ağrısı ve baş dönmesi ile, 237 kalbin sağ tarafını etkileyen bozukluklar, 245-51 sağ atriyal hipertrofi, 245 sağ ventriküler hipertrofi, 245, 51 kalbin sol tarafını ilgilendiren bozukluklar, 233-45 sol atriyal hipertrofi, 232-3, 233 sol ventrikül hipertrofisi, bkz. sol ventrikül hipertrofisi kronik akciğer hastalığı, 250-1, 251 nedenleri, 227, 228 EKG özellikleri, 252-3 pulmoner emboli, 251 ritim sorunları, 229-31 tedavi, 252 Nöbetler, 54 normal EKG, 8-9, 11, 16-17, 325

atletlerde, 43, 44-5, 46-7 belirgin U dalgası, 42, 42-3 çocuklarda, 47-8 1 yaşında, 48 10 yaşında, 48 2 yaşında, 48 5 yaşında, 48 egzersiz öncesi, 208-9 egzersiz testi, 197, 198-9, 204-5 erken vurular, 7, 7 hamilelikte, 13-47 infantlar, 46-7, 47 inspirasyonda, 33, 34 kardiyak eksen, 13-27 normalin sağ üst sınırı, 12-13 normalin sol üst sınırı, 14-15 sağ eksen sapması, 13, 14-15, 49, 325 sol eksen sapması, 13, 49, 85, 325 kısmi sağ dal bloğu, 23, 24-5 normallik sınırları, 49 P dalgası, 7, 9 çentikli (bifid), 7, 10-11, 233, 325 İnversiyonu, 7 normal varyantlar, 49 sivri, 7 PR intervali, 10-11, 11 Q dalgası, 27 Küçük, 26-7, 27 Septal, 26-7, 27, 217, 325 QRS kompleksi, 12-13, 13-27, 325 ‘çentikli’, 23 Dar, 23 Genişliği, 23 QT intervali, 42-3 QTc,42-3 R dalgası Boyutu, 14-15, 17-19, 22-3, 23 V1 derivasyonunda dominant dalga, 19, 20-1, 217, 247, 248-9 RS kompleksleri, 49 S dalgası Boyutu, 13, 14-15, 17-19, 22-3, 23 V4’te dominant, 18-19, 19 sağ eksen sapması, 13, 14-15, 325 sağ ventrikül hipertrofisi ile, 35, 217

siyahi insanlarda, 35, 38-9, 217, 247, 325 sol eksen sapması, 13, 85, 325 ST segmenti, 29-31 Depresyon, 29, 30-1 Elevasyon, 29, 30-1 özgün olmayan depresyon, 29, 32-3 yukarı eğimli, 28-9, 29 yüksek kalkışlı, 28-9, 29 T dalga inversiyonu, 32-3, 33 III. derivasyonda, 33, 34-5 siyahi insanlarda, 35, 34-5 VR, V1-V2’de, 35, 36-7 VR, VL’de, 35, 36-7 T dalgası, 33- 42 Düzleşmesi, 35, 40-1 III. derivasyonda ters, 33, 34-5 Sivri, 35, 40-1, 270-1 U dalgası, 42, 42-3 V2 ve V3 arasında geçiş noktası, 18-19, 19 Varyantlar, 49 iskemiye karşı, 217 özet, 49 ventriküler erken vurular, 7, 7 voltaj kriterleri ve sol ventrikül hipertrofisi, 234-5, 235 yorumu, 325 normal kardiyak ritim, 2, 2, 217

O, Ö Obezite, 13 QRS kompleksi, 325, 326 oksijen, kullanım oranı, metabolik ekivalan, 195 ortodromik resiprokan taşikardi, 67, 70 ortodromik taşikardi, 105 ortopne, 229, otomasite, 80 artmış, 309-11 reentryden ayırt edilmesi, 313-14 neden olduğu ritimler, 80 otomatik bozukluklar, 325

335

İndeks overdrive pacing, 301 özofagus rüptürü, 164

P

336

P dalgası, 7, 8-9 ‘testere dişi’, 100-1, 101 atriyal flatter, 100-1, 101 atriyal taşikardi, 98-9, 99 bifid (çentikli), 7, 60-1, 233 mitral stenoz ve pulmoner hipertansiyon, 232-3, 233 normal EKG, 7, 10-11, 233, 325 sol atriyal hipertrofi, 64-5, 232-3, 233 dar kompleks taşikardi, 113-14 dekstrokardi, 7, 8 EKG tanımı, 324 İnversiyonu, 7 atriyal taşikardi, 312, 312-13 kavşak kaçış ritimleri, 80, 81 normal varyantlar, 7-9, 49 sinüs ritmi, 95 sivri, 7 normal insanlarda, 7 sağ atriyal hipertrofi, 7, 183, 244-5, 245 sol dal bloklu sinüs ritmi, 113 supraventriküler erken vurular, 96-7, 97 P mitrale, 233 pace leadi, 283, 293, 297 çıkığı, 304-5 kırığı, 304, 305 pacing, 283 başarısız capture, 305, 306 bipolar, 283, 284, 286-7 geçici, akut miyokard infarktüsünde, 160 ‘overdrive’, 301 sağ atriyal kalp pili, 291 sağ ventriküler kalp pili, 285, 288-9 unipolar, 283, 284-5, 286-7 palpitasyon, 53-160 bradikardi ile

ataklar arasında EKG, 65-79 semptomatik hastalar, 134, 48 EKG özellikleri ataklar arasında, 60-93, 149 semptomatik olduğunda, 95-149 fizik muayene, 56, 57 nedenin tanısı, 60 nedenleri, 59 nefes darlığı, 229 tanım/anlamı, 54 taşikardiye neden olan ataklar arasında EKG, 80-93 dar kompleksli, 99-109 geniş kompleksli, 110-27 semptomatik hastalar, 99-134 semptomatikken, 99-134 sinüs taşikardisi, 95 ventriküler, 128, 34 Parkinsonizm, 255, 255 paroksismal taşikardi, 54 semptomlardan tanı, 54, 55 paroksismal ventriküler taşikardi tedavi, 159-160 uzamış QT intervali, 72 perikardit, 164, 165, 214-15, 215 nedenleri, 225 perikardiyal ağrı, 164 perikardiyal effüzyon malign, 264-5, 265 QRS kompleksleri, 326 perikardiyal hastalık, nefes darlığı, 227, 228 perikardiyal sürtünme sesi, 164 pnömotoraks, 156 postüral hipotansiyon, 55 potasyum anormallikleri, 266, 267, 268-9, 270-1 PR intervali, 10, 11 kısa Lown-Ganong-Levine sendromu, 70-1, 71 varyasyon, akselere idiyonodal ritim, 72-3 Wolff-Parkinson-White sendromu, 68-9 Normal, 10-11, 11

uzamış birinci derece blok, 82-3 ikinci derece blok, 82-3 preeksitasyon sendromları, 65-7 ayrıca bkz. Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW) Prinzmetal’in ‘varyant’ anginası, 194, 194 prognoz, anormal EKG, 50 psödonormalizasyon, 197, 202-3 pulmoner emboli EKG, 165, 210-11, 211-13, 212-13 özellikleri özeti, 253 göğüs ağrısı, 164 nefes darlığı, 247, 250-1, 251 sağ eksen sapması, 210-11, 211, 212-13 sağ ventrikül hipertrofisi, 247, 251 pulmoner hipertansiyon mitral stenozu, 232-3, 233 tromboembolik, 60, 211, 245 pulmoner konjesyon, 227 pulmoner ödem, 229 pulmoner raller, 229 pulmoner stenoz, 258, 258-9 pulmoner ven, ablasyonla izolasyon, 320, 321

Q Q dalgası, 27 EKG’deki tanımı, 324-5 küçük, 26-7, 27 miyokard infarktüsü, 167 normal EKG, 27 septal, 26-7, 27, 217, 325 atletlerde, 46-7 QRS kompleksi, 12, 12-13, 13, 13 çentikli, 23 EKG’deki tanımı, 324 erken vurular, 97 geniş kompleksli taşikardi, 110, 111, 117, 119 geniş, sol eksen sapması, 85 genişliği, 23 konkordans, 111, 116-17, 117,

İndeks 118-19, 119 küçük, malignitede, 264-5, 265 miyokard infarktüsü, 117, 119 normal EKG, 12-13, 13-27, 325 sağ dal bloğu paterni, 23, 118-19, 119 sağlıklı insanlarda, 12-13, 13-27, 325 uzun, 325 Wolff-Parkinson-White sendromu, 66-7, 67, 68-9 QT intervali, 42-3 Hesaplanması, 42 normal posteriyor infarkt ile, 76-7 üst sınırı, 42-3 uzamış, 72-3, 74-5 ayrıca bkz. uzun QT sendromu hipokalsemi, 271 neden olan ilaçlar bkz. uzamış QT intervali nedenleri, 73 QTc, 73 normal EKG, 42-3

R R dalgası EKG yorumunda tuzaklar, 216-17, 217 boyut, göğüs derivasyonları, 14-15, 16-17, 17-23, 22-3 ikinci pik, 118-19, 119, 120-1 S dalga boyutu, 23 uzun, sol ventrikül hipertrofisi, 234-5, 235 V1 derivasyonunda dominant, 19, 20-1, 216-17, 217 eski posteriyor infarktüs, 216, 17 Nedenleri, 246, normal varyant, 19, 20-1, 217, 247, 248-9 posteriyor infarktüs, 174-5, 175-6, 247 pulmoner stenoz, 258-9 sağ ventriküler hipertrofi, 62-3, 247 WPW tip A, 216-17, 217 yamaçlanmış çıkan bacak (delta

dalgası), 66-7, 67, 68-9, 71, 216-17, 217 zayıf progresyon, anteriyor infarktüs, 171, 174-5 radyofrekans ablasyonu bkz. kateter ablasyonu reentry yolu, 65, 66, 311 reentrye bağlı kardiyak ritim bozuklukları, 311-13 artmış otomasiteden ayrımı, 313-14 AVNRT, bkz. atriyoventriküler nodal re-entry taşikardi ayrıca bkz. atriyal flatter; atriyal taşikardi; taşikardi; ventriküler taşikardi taşikardi, 65-7 ventriküler taşikardi, 313, 313 repolarizasyon, 219 gecikmiş, 72 ritimler bkz. kardiyak ritim, romatizmal ateş, akut, 253 R-on-T fenomeni, 97, 98, 134-5 R-R intervali genç sağlıklı hastalar, 2, 2-3 sinüs aritmisi, 2, 2-3, 95 RS kompleksleri, normal varyantlar, 49 RSR1 paterni, 23, 119, 325 RSR1S1 paterni, 23

S S dalgası Boyut, göğüs derivasyonlarında, 13, 14-15, 16-17, 17-23, 22-3 persistan (V6 derivasyonunda), 251 kronik akciğer hastalığı, 250-1, 251 sağ ventrikül hipertrofisi, 247 R dalga boyutu ile dengesi, 13, 23 V4 derivasyonunda dominant, 18-19, 19 saat yönünde rotasyon, 19 sağ ventriküler hipertrofi, 247 saat yönünün tersine rotasyon, 19 sağ atriyal hipertrofi, 7, 183, 244-5, 245 Ebstein anomalisi, 258, 262-3 konjenital kalp hastalığı, 259

sağ dal bloğu, 258, 262-3 sağ ventriküler hipertrofi, 63, 244-5, 245 sivri P dalgası, 183, 244-5, 245 sağ atriyal kalp pili (AAI), 291, 291-2 EKG görünümü, 291, 292-3 ekstra fonksiyonlar, 291 endikasyonlar, 291, 302 göğüs röntgeni, 290 hız düşmesi modülasyonu (AAIR), 291 hız düşmesi yanıtı, 291 intermittan pacing, 291 lead çıkığı, 304-5 sağ dal bloğu anteriyor iskemi ile, 183, 186-7 anteriyor miyokard infarktüsü ile, 183, 184-5 atriyal fibrilasyon ile, 118-19, 119 atriyal septal defekt, 258, 262-3 birinci derece blokla, 85, 88-9, 140-1, 141, 146-7 Ebstein anomalisi, 258, 262-3 inferiyor infarktüsle birlikte, 183, 184-5 olası anteriyor iskemi ile, 183, 186-7 kavşak taşikardisi ile, 119, 120-1 kısmi, 23, 24-5, 118-19, 19 konjenital kalp hastalığı, 258, 259, 262-3 nedenleri, 326 prognoz, 50 QRS kompleksi, 23, 118-19, 119 sağlıklı insanlarda, kısmi sağ dal bloğu, 23, 24-5, 118-19, 119 sol ön dalcık bloğu ile, 85, 88-9 sol ön dalcık bloğu ve birinci derece blok ile, 85, 90-1 sol ön dalcık bloğu ve ikinci derece (2:1) blok, 85, 92-3 tetkikler, 51, 52 ileti anormallikleri ile, 85, 90-1 sağ eksen sapması, 13 infantlarda, 48 normal EKG, 13, 14-15, 49, 325

337

İndeks

338

pulmoner emboli, 210-11, 211, 212-13 sağ dal bloğu ile birlikte atriyal fibrilasyon ile, 118-19 sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi, 128, 128-9 sağ ventrikül hipertrofisi, 246-7, 247 sağ kalp yetersizliği, 229 sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi, 128, 128-9 sağ ventrikül çıkış yolu ventrikül taşikardisi (RVOT-VT), 310-11, 311 sağ ventrikül hipertrofisi, 23, 62-3, 245-51, 246-7, 248-9 aşırı, 246-7, 247 EKG özellikleri, 247 alternatif nedenleri, 246 infant/sağlıklı çocuklarda, 47, 257 konjenital kalp hastalığı, 258, 259, 260-1 Fallot tetralojisi, 258, 260-1 göğüs ağrısı, 217, 224 nefes darlığı, 245-51, 246-7, 248-9 normal varyant, 35, 217 pulmoner hipertansiyon paterni, 211 sağ atriyal hipertrofi ile, 63, 244-5, 245 seri EKG kayıtları, 251 T dalga inversiyonu, 35, 247, 248-9, 251 tromboembolik pulmoner hipertansiyon, 60 sağ ventrikül infarktüsü, 176 inferiyor infarktüsle birlikte, 176, 176-7 sağ ventrikül yüklemesi, sol dal bloğu ile, 182-3, 183 sağ ventrikül, infantlar/genç çocuklar, 47 sağ ventriküler kalp pili (VVI), 284-91 bipolar, 284, 286-7 EKG görünümü, 284-5 ekstra fonksiyonlar, 291 endikasyonlar, 284, 302 göğüs röntgeni, 285 hız yanıtı modülasyonu (VVIR), 291 intermittan, 285, 288-9

atriyal flatter ile, 285, 288-9 lead çıkığı, 304-5 tam blok, 285, 290-1 unipolar, 284-5, 286-7 sağlıklı insanlarda normal EKG varyantları bkz. normal EKG anormal EKG, 48-50 sıklığı, 48-9 EKG yorumu, 325 kayıtlarında1, 152 ‘salvo’ 156 segment elevasyonu olmayan miyokard infarktüsü (NSTEMİ) bkz. miyokard infarktüsü, NSTEMİ senkop, 53-160 aort stenozunun neden olduğu, 60, 60-1 ayrıca bkz. baş dönmesi bradikardi ataklar arasında EKG, 80-93 semptomatik hastalarda, 134-48 EKG özellikleri ataklar arasında, 60-93, 61, 149 semptomatik, 95-149 fizik muayene, 56, 57 hasta sinüs sendromu, 58, 134, 135 kardiyovasküler nedenleri, 55, 60-5 aritmiler, 55, 58 karotis sinüs hassasiyeti, 152 mitral stenoza neden olan, 65 nedenlerinin tanısı, 56, 60 nöral aracılı sendromlar, 55 preeksitasyon sendromuna neden olan, 65-71 sinüs aritmisi, 95 sistemik hastalıklarda EKG, 265 sistolik basınç, egzersiz testini durdurmada, 196 tanım/anlamı, 54 taşikardi ataklar arasında EKG, 65-79 dar kompleksli, 99 geniş kompleksli, 110-27 semptomatik hastalar, 99-134

ventriküler, 128-34 uzun QT sendromuna neden olan, 72-3 sessiz atriyum, 135, 138, 139 sinoatriyal hastalık bkz. hasta sinüs sendromu sinoatriyal nod, 80 anormal fonksiyon, 134-5 sinüs aritmisi, 2, 95 ayrıca bkz. sinüs bradikardisi, sinüs taşikardisi prognoz, 50 sağlıklı insanlarda, 2, 2-3, 49 semptomlar, 94-5, 95 sinüs arresti, 138, 140 sinüs bradikardisi, 4-5, 5, 136-7 atletlerde, 4-5, 5 ayrıca bkz. bradikardi nedenleri, 5 tetkikler, 52 sinüs duraksaması, 135, 138 sinüs ritmi, 2, 2 irregüler bkz. sinüs aritmisi kardiyoversiyon sonrası, 100-1, 101, 104-5, 122-3 karotis sinüs basısı, 156, 157 semptomları, 94-5, 95-6 senkopla ilişkili, 58 sol dal bloğu ile, 112-13 WPW sendromu, 106-7 sinüs taşikardisi, 3, 4-5, 54, 94-5 anksiyeteden kaynaklanan, 3, 95, 229 çarpıntıya neden olan, 54, 59, 95 nedenleri, 3, 59, 95 nefes darlığı, 229 paroksismal taşikardiye karşı, 54,55 pulmoner emboli, 211 sağlıklı insan, 3, 4-5 semptomlardan tanı, 94-5, 95-6 tedavi, 158 tetkikler, 52 siyahi insanlar, normal EKG, 35, 38-9 T dalga inversiyonu, 35, 38-99, 217, 247, 325 Skolov-Lyon voltaj kriterleri, 235

İndeks sodyum kanalları, anormal, Brugada sendromu, 77 sol atriyal basınç, artmış, 227, 228, 229 sol atriyal hipertrofi, 7, 65-6, 232-3 mitral stenozu, 65 sol ventriküler hipertrofi ile, 232-3, 233 sol dal bloğu, 62-3 aort stenozu ile, 236-7, 237 atriyal fibrilasyon ile, 112-13, 113-14, 114-15 miyokard infarktüsü ile, 182,-3, 183 nedenleri, 326 prevalans, 48 prognoz, 50 sağ ventriküler yüklenme, 182-3, 183 sağlıklı insanlarda anormal EKG, 48, 50, 51 sinüs ritmi ile, 112-13 tetkikler, 51, 52 sol eksen sapması, 13, 84-5, 85 akut anterolateral infarktüs ile, 170-1 hamilelik, 13, 49 konjenital kalp hastalığı, 259 normal EKG, 13, 49, 85, 325 prevalans, 48 sol ön dalcık bloğu, 85, 86-7 sol ventrikül hipertrofisinde, 285 sol ön dalcık bloğu, 85, 86-7, 242-3 birinci derece blok ile, 85, 86-7 ikinci derece (2:1) blok ve sağ dal bloğu ile, 85, 92-3 lateral T dalga değişiklikleri, 239, 242-3 prognoz, 50 sağ dal bloğu ile, 85, 88-9 sağ dal bloğu ve birinci derece blok ile, 85, 90-1 sol eksen sapması ile, 85, 86-7 sol ventriküler hipertrofide, 235 sol posteriyor dalcık bloğu, 85, 90-1 sol ventrikül yetersizliği, nefes darlığı, 228 sol ventriküler anevrizma, 169 sol ventriküler hipertrofi, 214-15, 215, 220-1, 234-5, 235-9, 236-7

aort disseksiyonu ile, 215 aort stenozu, 258, 260-1 ciddi aort stenozu ile, 237, 238-9 senkopa neden olan, 60-1, 61 EKG özellikleri, 235 EKG’ler/taklit eden durumlar, 239-45 göğüs ağrısı, 215 infantlarda/genç çocuklarda, 47, 257 iskemiye karşı, 238-9, 239, 240-1 konjenital kalp hastalığı, 258, 259, 260-1 koroner hastalık ile, 239, 240-1 lateral iskemiye karşı, 219, 220-1 nedenleri, 235, 237 sol atriyal hipertrofide, 232-3, 233 voltaj kriterleri, 235, 237 sol ventriküler yüklenme, 237 sotalol, torsade de pointes’e neden olan, 131 spazm, koroner arterler, 194 spinal ağrı, 164 ST segment elevasyonsuz miyokard infarktüsü, 65 ST segmenti, 29 aşağı eğimli depresyon, digoksinin neden olduğu, 222-3, 223, 272-3, 273 yükselmiş, Brugada sendromu, 78-9 depresyon digoksinin neden olduğu, 29, 222-3, 223, 272-3, 273 egzersiz testi, 197, 204-5 egzersiz testinin kesilmesi, 197, 204-5 göğüs ağrısıyla, 189, 191 hamilelik, 49 horizontal, iskemi, 29, 189, 196, 197 miyokard infarktüsü, 165 normal EKG, 29, 30-1, 32-3 normal QT intervali ile posteriyor infarktüsü, 76-7 özgün olmayan, 29, 32-3 sağ dal bloğu ve iskemi, 183 EKG tanımlanmasında, 325

EKG yorumlamada tuzaklar, 218-19, 219, 220-1 Elevasyon, 29, 30-1, 167 egzersiz testi, 197, 200-1 miyokard infarktüsü (STEMİ), 29 normal EKG, 29, 30-1 persistan, 169 göğüs ağrısı tanısında, tuzaklar, 218-19 miyokard infarktüsünde özgün olmayan değişiklikler, 162-3 normal varyasyonlar, 29, 30-1, 32-3, 49 yukarı eğimli, 28-9, 29, 204-5 yüksek kalkışlı, 28-9, 29, 217 STEMİ, 29, 165, 166-87, 224 Sternum, 19 Stokes-Adams atağı, 145, 148-9 subaraknoid kanama, 280-1, 281 subendokardiyal infarktüs, 189 supraventriküler erken vurular, 6-7, 7, 50, 96-7, 97 çarpıntı ve, 96-7, 97 normal insanlarda, 6-7, 7, 50 tedavi, 156 supraventriküler ritimler, 99, 101, 119 supraventriküler taşikardi, 99, 106-7, 110 ambulatuar EKG, 152 ayrıca bkz. atriyoventriküler nodal re-entry taşikardi (AVNRT) çarpıntıya neden olan, 59 EKG kriterleri, 111 geniş kompleksli taşikardi, 110, 111, 120-1 Malignitede, 256 nedenleri, 59 ventriküler taşikardiye karşı, 119, 120-1, 122-3 WPW sendromuna benzerlikleri, 133

T T dalgası anormallikleri, tetkikler, 52 bifazik, 30-1, 44-5 düzleşmesi, nonspesifik, 35, 40-1,

339

İndeks 222-3, 223 EKG yorumunda tuzaklar, 218-19, 219, 220-1 EKG’deki tanımı, 325 göğüs ağrısı tanısı, tuzaklar, 218-19, 219, 220-1 inversiyon, 35, 219 anksiyete ile ilişkili, 35 anormal, prevalans, 48 anteriyor, 217 digoksin etkisi, 222-3, 223 eski anterolateral NSTEMİ, 219, 220-1 hipertrofik kardiyomiyopati, 64-5, 65, 239, 240-1 III. derivasyonda, 33, 34-5 lateral, 235, 237, 242-3 nedenleri, 246 NSTEMİ, 189 sağ ventriküler hipertrofi, 247, 248-9, 251 siyahi insanlar, 35, 217, 247, 325 sol anteriyor hemiblok, 239, 242-3 sol ventrikül hipertrofisi, 214-15, 219, 220-1, 234-5, 235, 237 sol ventrikül hipertrofisine karşı iskemi, 238-9, 239, 240-1, sol ventriküler strain, 237 uzun QT intervali ve, 218-19, 219 VL’de, atletlerde, 44-5 Voltaj kriterleri ile, 235, 237 VR, V1-V2’de, 35, 36-7

340

VR, VL’de, 35, 36-7 VR’de, 32-3, 33 lateral değişiklikler, 239, 245 miyokard infarktüsünde özgün olmayan değişiklikler, 162-3 normal varyasyon, 35, 49 sivri, 325 hiperkalemi, 266, 268-9 normal, 35, 40-1, 270-1 tam (üçüncü derece) blok, 80, 85, 145, 146-7 atriyal fibrilasyon ile, 143, 144 nedenleri, 148 prognoz, 50

senkopa neden olan, 58 Stokes-Adams atağı, 145, 148-9 VVI pacing, 285, 290-1 tanı, için EKG, 326 taşikardi artmış otomasiteye karşı reentry, 313-14 antidromik resiprokan, 67, 70, 71 atriyal bkz. atriyal taşikardi AV nodal reentry bkz. AV nodal re-entry taşikardi (AVNRT) çarpıntı ve senkop semptomları, 65, 79 dar kompleks bkz. dar kompleksli taşikardi dar kompleksli, 99-109 egzersiz aracılı, 128 fasiküler, 119, 120-1 kavşak bkz. kavşak taşikardisi ortodromik resiprokan, 67, 70 ortodromik, 105 pacemaker aracılı, 307-8, 308 paroksismal olmayan, 309-311 paroksismal, 54, 55 re-entry mekanizmadan kaynaklanan, 65-7 sağ ventrikül çıkış yolu, 128, 128-9 sinüs bkz. sinüs taşikardisi supraventriküler bkz. supraventriküler taşikardi tedavi, 156, 158-9 WPW sendromunda, 70 ‘ters doğrulama işareti’, 273 ‘tetiklenmiş aktivite’, 309-11 Tietze sendromu, 165 tiroid hastalığı, 264-5, 565 tirotoksikoz, 264-5, 265 Tiyoridazin, 73, 131 torsades de pointes tipi ventriküler taşikardi, 72-3, 76, 128, 130, 131, 131 neden olan ilaçlar, 128, 131, 275, 276 transvenöz kateterler, elektrofizyoloji sırasında floroskopik görünrü, 315 travma, anormal EKG, 278-9, 279

trifasiküler blok, 85, 90-1 triküspit stenozu, 245 tromboembolik pulmoner hipertansiyon, 60, 211, 245 troponin, 165, 189, 224

U, Ü U dalgaları, 42 Hipokalemi, 42, 270-1, 271 normal EKG, 42, 42-3, 49 atletler, 44-5 uzun QT sendromu, 72-3 ayrıca bkz. QT intervali, uzamış EKG yorumunda tuzaklar, 218-19, 219 genetik anormallikler, 72 ilaç toksisitesi bkz. ilaçlar, uzamış QT intervali konjenital, 72, 74-5 senkopa neden olan, 56 tedavi, 159-60 üçüncü derece blok bkz. tam (üçüncü) derece blok

V ‘V’ dalgası, 314, 316 varfarin, 159 vazovagal atak, 95 ventriküler anevrizma, 169 ventriküler erken vurular, 6-7, 7, 96-7, 97, 150 atriyal fibrilasyonla birlikte, 229, 230-1 egzersizle tetiklenen, 208, 209 hamilelik, 47, 48 normal EKG’ler, 6-7, 7 prognoz, 50 R-on-T fenomeni, 97, 98, 134-5 sıklık, 48 tedavi, 156 tetkikler, 51, 52 ventriküler fibrilasyon, 133, 134, 134-5 ani ölüme neden olan, 151

İndeks DC kardiyoversiyon, 155, 300 egzersizle tetiklenen, 209, 209, ICD kardiyoversiyonu, 300 Tedavi, 154, 155 ventriküler hipertrofi ayrıca bkz. sol ventriküler hipertrofi; sağ ventriküler hipertrofi biventriküler, 259 ventriküler kaçış vurusu, 81 ventriküler pacing, 284, 293 ayrıca bkz. sağ ventriküler kalp pilleri (VVI), ventriküler standstill (durma), 150 ventriküler taşikardi, 110, 114, 115, 116-17, 117, 118-19, 119 capture (yakalama) vurusu, 126-7 ambulatuar EKG kaydı, 149 çarpıntılara neden olan, 59 egzersizle tetiklenen, 128, 153 EKG kriterleri, 111 füzyon vurusu, 126, 126-7 geniş QRS kompleksi, 110, 115, 116-17, 117 ICD kardiyoversiyonu, 155, 300, 301 ikinci R piki, 119 inferiyor infarktüs ile, 124-5, 125 kateter ablasyonu, 322-3

monomorfik, 128 nabızsız, tedavi, 154-5 nedenler, 59, 111 paroksismal, bkz. paroksismal ventriküler taşikardi polimorfik, bkz. torsade de pointes tipi ventriküler taşikardi post-kardiyoversiyon, 121, 122-3 QRS komplekslerinde konkordans, 116-17, 118-19, 119 sağ ventrikül çıkış yolu, 128, 128-9 tedavi, 159-60 uzamış QT intervali, 72-3 verapamil, 158, 160 voltaj kriterleri, sol ventriküler hipertrofi, 235, 237, 139

W Wenckebach fenomeni, 82-3 Wheezing, 229 Wolff-Parkinson-White (WPW) sendormu, 49, 67, 71, 132-3, 242-3, 311 atriyal fibrilasyon ile, 70, 71, 132-3 EKG özellikleri özeti, 71

geniş kompleksli taşikardi ile ilişkili, 132-3, 133 kateter ablasyonu, 322 Prevalans, 48, 71 sinüs ritmi, 106-7 supraventriküler taşikardi, 106-7 taşikardiler, 70 Tedavi, 160 tip A, 66-7, 67, 68-9, 216-17, 217 tip B, 67, 68-9, 218-19, 219, 239, 243-4, 245

X X-ışınları

Y ‘yalancı pozitif’, egzersiz testi, 197, 206-7 yaşlı hastalar, 327 yorum, EKG, 325-6

Z zona, ağrı, 164

341