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R. Waanders Stress und die akute Berg- und Höhenkrankheit: Ein Modell
from Jahrbuch 2009
by bigdetail
Robb Waanders
Stress und die Akute Berg- und Höhenkrankheit: Ein Modell
Stress and Acute Mountain Sickness: A Neuro-Psycho-Somatic Model
SUMMARY
The concept of stress has been introduced in psychology and psychosomatic medicine in order to describe the response of biological systems to different types of strain and pressure. Physical stress reactions usually are short-lived and not necessarily detrimental to health conditions. Mild oxygen deprivation (hypoxemia-hypoxia) is a vital physical stressor which triggers an alarm reaction. The adrenal hypothalamus-medulla system is being activated along the fight-or-flight stress axis. Research has shown that the right cerebral hemisphere is predominant in orchestrating the primary alarm reaction. Protective and coping mechanisms are aimed at ensuring adequate oxygen and energy supply to the brain, not unusually at the cost of other organ systems. The symptoms of acute mountain sickness (AMS) are to be considered as the neuro-psycho-somatic stress response to oxygen deprivation. Therefore, individual vulnerability to hypoxemic-hypoxic stress, and by that to AMS, coincides with personality factors of the neurotic loss-of-control dimension. This article presents a neuropsychosomatic stress-model based on those findings. Keywords: hypoxemia, mild AMS, stress, vegetative nervous system, neurotic trait, brain model
ZUSAMMENFASSUNG
Der Begriff Stress wurde in die Psychologie eingeführt, um die Reaktionen von biologischen Systemen auf Belastung zu beschreiben. Die Stressreaktionen des Körpers sind gewöhnlich von kurzer Dauer und an sich nicht gesundheitsschädigend. Milder
Sauerstoffmangel stellt einen physischen Stressor von existenzieller Bedeutung dar, der eine Alarmreaktion auslöst. Entlang der Fight-or-Flight-Stressachse wird das Hypothalamus-Medulla-System aktiviert. Unsere Untersuchungen haben gezeigt, dass die rechte Hirnhälfte dominant ist beim Orchestrieren der primären Alarmreaktion. Ziel der Schutz- und Bewältigungsmaßnahmen ist die optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns. Dies geht häufig auf Kosten anderer Organsysteme; die Symptome der akuten Berg- und Höhenkrankheit (AMS) sind dementsprechend als Stress zu verstehen. Dabei korreliert die individuelle AMS-, d. h. STRESS-Vulnerabiltität in beträchtlichem Ausmaß mit Persönlichkeitsfaktoren der Neurotizismus-Kontrollverlust-Dimension. Es wird ein Neuropsychosomatisches Stressmodell präsentiert, das diese Erkenntnisse berücksichtigt. Schlüsselwörter: Hypoxämie, akute Berg- und Höhenkrankheit, Stress, vegetatives Nervensystem, Neurotizismus, Hirnmodell
EINFÜHRUNG
Stress ist das Bestreben, nach oder während einer Belastung wieder in Balance zu kommen. In bestimmten Belastungssituationen auftretende bzw. von Stressfaktoren ausgelöste Veränderungen im Organismus werden nicht „passiv“ goutiert, sondern mit Prozessen beantwortet, die darauf abzielen, die (neuropsychosomatische) Ausgangslage wieder zu erreichen oder eine stärkere Abweichung von der Ausgangslage zu verhindern. Diese Prozesse umfassen sowohl biologisch-physiologische Anpassungsmechanismen als auch psychische Vorgänge, die als Stressverarbeitungs- oder Stressbewältigungsmaßnahmen (engl. „coping“) bezeichnet werden. Die von einer Person in einer bestimmten Situation eingesetzten Stressbewältigungsmaßnahmen sind dabei als habituelle Personenmerkmale aufzufassen, d. h. sie bleiben über Zeit relativ stabil. Die Annahme der Zeitkonstanz impliziert eine hinreichende Wiederholungszuverlässigkeit über einen längeren Zeitraum.
Unter Stressbewältigungsmaßnahmen werden Vorgänge und Prozesse verstanden, die planmäßig oder unwillkürlich, bewusst und/oder unbewusst beim Auftreten von Stress in Gang gesetzt werden, um diesen Zustand zu vermindern. Auslöser von Stress, Stressoren, können physikalischer Natur sein (Kälte, Hitze, Lärm) oder toxische Substanzen (z. B. Zigarettenrauch, Medikamente, Drogen, Pestizide). Psychische Faktoren, etwa bestimmte Einstellungen, Erwartungshaltungen, Ängste und Befürchtungen können auf der emotionalen Ebene Stressoren sein. Somatische Stressparameter betreffen vor allem vegetative Veränderungen im Sinne erhöhter Sympathikusaktivität, sowie endokrine Prozesse im Rahmen einer Aktivierung von Nebennierenmark- und Nebennierenrindenhormonen (Adrenalin, Noradrenalin, Kortikosteroide).
Verschiedene Stresstheorien haben versucht, den Zusammenhang zwischen Stressor und Stressreaktion darzustellen. Die Modelle sind mit wachsendem Erkenntnisstand zunehmend komplexer geworden. Nach dem Notfallreaktion-Modell von Walter Bradford Cannon (1914, 1932) reagiert der Organismus unter bestimmten Umständen blitzartig durch die Herstellung einer „Flucht- oder Kampfbereitschaft“. Die Ursprünge des Stressbegriffs gehen primär auf die physiologischen Untersuchungsreihen von Hans Selye (Allgemeines Anpassungssyndrom) zurück. 1936 hatte er den Begriff Stress aus der Physik entlehnt, um damit die „unspezifische Alarm- oder Anpassungsreaktion des Körpers auf jegliche Reizung“ zu benennen. Umstände, Anforderungen und bedrohliche Faktoren wurden von Selye seit Anfang der 1950er Jahre Stressoren genannt, die Gesamtheit an Verteidigungsreaktionen betrachtete er als Stress. Nachgewiesen wurde, dass auf jede Anspannungsphase eine Entspannungsphase folgen muss, da nur bei ausreichender Erholung ein gleichbleibendes Niveau zwischen Ruhe und Erregung gehalten werden kann. Folgen in kurzen Abständen weitere Stressoren, wächst das Erregungsniveau weiter an. Janke (1) definiert Stress als einen Zustand, der als eine Abweichung von dem - zu einem bestimmten Zeitpunkt oder Zeitabschnitt - normalerweise gegebenen Erregungsniveau zu kennzeichnen ist. Das Stressmodell von Henry und Stephens (2) unterscheidet spezifische neuro-physiologische Reaktionen je nach Stresssituation: eine bedrohliche Situation führt entlang der Fight-or-Flight-Stressachse zu einer Aktivitätssteigerung (Arousal) im adrenergen Sympathikus-Medulla-System und somit zur Zunahme der Hormone Adrenalin und Noradrenalin. Ärger (Kampf) führt zu einem Anstieg von Noradrenalin und Testosteron. Kontrollverlust (Niederlage, Unterordnung) dagegen führt entlang einer zweiten Stressachse zur Aktivierung des Hypophyse-Cortex-Systems, d. h. zu Cortisolanstieg und Testosteronabfall. Daraus resultieren Hemmung und Depression.
Stressoren lassen sich in drei Kategorien einteilen: physisch (Kat. I), emotional (Kat. II) und kognitiv (Kat. III). Akuter Sauerstoffmangel (HYPOX) stellt eine ernsthafte Bedrohung für den Organismus dar. HYPOX ist ein vitaler Stressor der Kat. I, er führt automatisch zu einer Reihe von Maßnahmen und löst eine akute Belastungs- bzw. Stressreaktion aus. Ziel der Anpassungs- und Kompensationsmaßnahmen ist die Wiederherstellung einer ausreichenden Sauerstoff- und Energieversorgung und zwar primär des Gehirns. Dieses Ziel wird mittels zerebraler Autoregulation „intentionsfrei“ angestrebt, geht aber, wie uns die Selfish Brain Theory klarmacht, meistens auf Kosten anderer Organsysteme (3). In Übereinstimmung mit den drei Stressorkategorien sind unterschiedliche Hirnregionen in die Bekämpfung eines bestimmten Stressors involviert. Während ein Stressor der Kategorie II zu einer Aktivierung von Amygdala und Hippocampus führt, löst ein Stressor-I wie HYPOX eine akute, strikt unkonditionierte Reaktion im Thalamus-Hypothalamus aus. In der Folge kommt es zu erhöhter Sympa-
thikusaktivität, sowie zu endokrinen Veränderungen im Rahmen einer Aktivierung von Nebennierenmark- und Nebennierenrindenhormonen.
FUNKTIONELLE ASYMMETRIE
Die rechte Hirnhälfte (RCH) ist gewöhnlich ein wenig größer und schwerer als die linke Hemisphäre (LCH) und hat mehr weiße Substanz als die LCH. Weiters weisen die Temporallappen eine ausgeprägte Asymmetrie auf. Diese Asymmetrie entspricht der funktionellen Asymmetrie des Thalamus im Diencephalon. Die Valenz-Hypothese stellt fest, dass die LCH dominant für positive und die RCH dominant für negativ getönte Emotionen, Empfindungen und Körperzustände ist. Dies gilt sowohl für die Wahrnehmung, als auch für den Ausdruck. Dabei betrifft die Überlegenheit der RCH eher basale Aspekte wie die autonomen Reaktionen (z. B. Blutdruck) auf emotionale Stimuli und Stressoren. Untersuchungen von Otto et al. (4, 5; in 6) belegen eindeutig die Aktivierung der RCH durch aversive Bedingungen wie Depression oder Schmerzen. Patienten mit rechtshirnigen Läsionen tolerieren Schmerzen länger als Kontrollpersonen im Vergleich mit linkshirnig geschädigten Patienten. Der rechte Thalamus wird durch negative Erlebnisse intensiver aktiviert als der linke Thalamus. Die Amygdala, eine limbische Struktur im anterioren Teil des Temporallappens und das Zentrum der „angeborenen“ affektiven Funktionen, zeigt eine vergleichbare Asymmetrie. Stressfaktoren führen durchwegs zu einer deutlich stärkeren Aktivierung (bzw. Überreaktion) der rechten Amygdala (7). HYPOX gilt als starker Stressor. Im Rahmen von Projekt Silberpyramide (8) wurde überprüft, ob sich das EEG unter Hypoxie als prädiktiver Marker für das Auftreten von AMS eignet. Mit jeweils 24 Elektroden, angeordnet nach dem internationalen „10-20“-System, wurden 32 Personen auf 3450 m und 5050 m Höhe untersucht (9). Diejenigen (n=12), die auf 5050 m Symptome der AMS entwickelten, reagierten unter subakut hypoxämischen Bedingungen in 3450 m mit einem signifikanten Anstieg der Delta-Aktivität (T4-Elektrode) in der rechtstemporalen Region, während bei den anderen Personen (non-AMS) eine Abnahme der rechtstemporalen Delta-Aktivität im Powerspektrum verzeichnet wurde. Zusätzlich kam es bei den AMS-vulnerablen Personen zu einem signifikanten Anstieg des Blutflusses in der rechten A. cerebri medialis von 51 cm/s in Baselinehöhe (100 m) auf 58 cm/s in 3450 m und 71 cm/s in 5050 m Meereshöhe (10). Die linksseitigen Flusswerte stiegen nicht an. Eine Quantifizierung der regionalen Sauerstoffsättigung (rSO2) mittels transkranieller Nahinfrarot-Spektroskopie zeigte neben der zu erwartenden generellen Reduktion der cerebralen Sättigung eine Umkehrung des unter Normoxie bestehenden LCH>RCH-Musters: unter HYPOX wurde initial eine höhere Sauerstoffsättigung in den Gefäßen der rechten Hemisphäre gemessen (11). Nachdem sich die Personen an die Höhe angepasst hatten – meistens
nach 24 bis 48 Stunden – normalisierte sich das Muster wieder und zeigte die LCH die bessere Sauerstoffsättigung.
INDIVIDUELLE AMS-VULNERABILITÄT
Die cerebrale Antwort auf Hypoxämie besteht aus einer Aktivierung der RCH. Der zentrale Mechanismus umfasst neben dem anterioren Temporallappen die tiefen, limbischen Strukturen des Thalamus-Hypothalamus, des Corpus amygdaloideum (Mandelkern) und des Hippocampus. Die Aktivierung der rechtshirnigen Strukturen der Fight-or-Flight-Stressachse hat eine vegetative bzw. neuropsychosomatische Symptomatik zur Folge (Abb. 1). In der Höhe ist uns diese Symptomatik unter dem Namen Acute Mountain Sickness, Höhen- bzw. Bergkrankheit bekannt. Menschen unterscheiden sich dabei in ihrer Vulnerabilität für den Stressor HYPOX, die individuelle AMS-Anfälligkeit ist nicht ausschließlich physiologischer Natur. Neuropsychologische Faktoren, die sich auf die emotionale, affektive Struktur einer Person beziehen, spielen eine große, wenn nicht dominante Rolle bei der Entstehung von AMS. An erster Stelle steht die sogenannte Angst-Veranlagung oder „Ängstlichkeit als Eigenschaft“ (engl. Trait-Anxiety; ANXT). Menschen mit ausgeprägtem ANXT-Faktor reagieren früher und insgesamt intensiver auf den Stressor HYPOX als Personen mit geringer Angst-Veranlagung (12, 13, 14). Diese Erkenntnis führt zu folgender Hypothese: Je größer der individuelle ANXT-Faktor ist, desto stärker fällt die RCH-Aktivierung der Fight-or-Flight-Stressachse und somit die AMS-Symptomatik unter HYPOX aus.
neuropsychosomatic stress model R. Waanders 2009
STRESSOR ▼
mechanism coping mechanism genetics early experience mild to mod. ◄ neurotic trait ► severe anticipatory anticipatory anxiety anxiety ▼ ▼ threat to STRESSOR loss of control SENSING control ▼▼▼ ▼▼▼ Fight-or-Flight REACTION Depression short-term sustained defense withdrawal response behaviour ▼ ▼ right HEMISPHERE left ▼▼▼ ▼▼▼ arousal inhibition stress-axis stress-axis ▼▼▼ ▼▼▼ activation of: ▼ amygdala activation of: thalamus SUBCORT. amygdala hypothalamus BRAIN hippocampus form. reticul. STRUCTURE septum vegetative hypophysis nervous- ▼▼▼ system ▼ ▼▼▼ ▼ sympathetic ↑ AUTONOMIC sympathetic ↔ parasymp. ↔ NERVOUS SYST. parasymp. ↑ ▼▼▼ ▼▼▼ adrenalin ↑ ACTH ↑ cortisol ↔ HORMONES cortisol ↑ serotonin ↑ serotonin ↓ testoster. ↑ testoster. ↓ noradren. ↑ catecholam. ↔ ▼▼▼ ▼▼▼ frontotemp. LOBE frontal rCBF ↑ BLOOD FLOW rCBF ↓ ▼ ▼
alpha ↔ theta ↑ delta ↑ EEG alpha ↓
Abb. 1: Neuropsychosomatisches Stressmodell nach R. Waanders
METHODE
In Nepal wurden 14 Europäer (8) während der Besteigung des Imja Tse (6189 m, Khumbu-Region) bzw. ebenfalls 14 Probanden (15) während der Besteigung des Chulu West Peaks (6419 m, Damodar Himal) auf ihre Akklimatisation hin untersucht. Nach dem Überschreiten der Schwellenhöhe (2500 m) fand zweimal täglich eine Evaluation der Höhenanpassung mittels AMS-Score nach Lake Louise (1993) statt, sowie eine Messung der Herzfrequenz (HR) und der peripheren Sauerstoffsättigung (SpO2) per Pulsoxymeter. Bei Bedarf konnte eine umfassendere ärztliche Untersuchung durchgeführt werden. Im Vorfeld wurde unter Berücksichtigung des Geschlechts der individuelle ANXT-Faktor (engl. Trait-Anxiety) der Teilnehmer mittels STAI (Summen-Rohwert und Prozentrang im State-Trait-Angstinventar; 16) bestimmt. Zusätzlich war ein ausführlicher Anamnesebogen bzgl. den alpinistischen Fähigkeiten und Fertigkeiten, sowie eventuell (vor)bestehende gesundheitliche Beschwerden oder Krankheiten auszufüllen und mit Unterschrift zu bestätigen. Alle Probanden wurden über die wissenschaftlichen Ziele aufgeklärt und gaben eine schriftliche Einverständniserklärung (informed consent) ab.
ERGEBNISSE
Die Imja Tse-Gruppe besteht aus 4 Frauen und 10 Männern aus Österreich und Deutschland. Der mediane ANXT-Rohwert nach Spielberger beträgt 32 (PR 50,5), der arithmetische ANXT-Mittelwert der 14 Probanden liegt bei 33,63 ± 7,26 (PR 47,88; Tab. 1a) bei einem Minimum von 24 (PR 6) und einem Maximumwert von 49 (PR 92). Für das Imja-Team beträgt die Korrelation zwischen dem ANXT-Rohwert und dem durchschnittlichen AMS-Abendscore 0,74 (p < 0,01; Abb. 2), die Korrelation mit den AMSFrühwerten 0,13 (Tab. 1b). In der Chulu West-Gruppe befinden sich 6 Frauen und 8 Männer aus Österreich und Deutschland. Der mediane ANXT-Rohwert beträgt 28 (PR 24), der arithmetische ANXT-Mittelwert der 14 Probanden liegt bei 29,36 ± 7,73 (PR 30,21; Tab. 1a) bei einem Minimum von 21 (PR 1) und einem Maximum-Rohwert von 46 (PR 87). Im Chulu-Team beträgt die Korrelation zwischen dem ANXT-Rohwert und dem durchschnittlichen AMS-Abendscore 0,72 (Tab. 1b), während die Korrelation mit dem AMSSumscore 0,79 beträgt. Zwischen dem ANXT-Prozentrang und dem AMS-Score r = 0,82 (t = 5 und überschreitet den kritischen t-Wert (4,318) für p < 0,001 bei v = 14 - 2 = 12 Freiheitsgraden; Abb. 3). Dieser hoch signifikante Korrelationskoeffizient indiziert einen direkten Zusammenhang zwischen den beiden Variablen ANXT und AMS. Die Werte der Herzfrequenz (HR) und der peripheren Sauerstoffsättigung (SpO2) korrelieren im Imja-Team kaum und in der Chulu-Gruppe schwach mit den ANXT-Werten oder den AMS-Scores (Tab. 1c). So beträgt die Korrelation im Chulu West-Team zwi-
DISKUSSION
Bereits in den 60er und 70er Jahren des 20. Jahrhunderts nahmen bestimmte Autoren an, dass AMS die natürliche Antwort des Körpers auf Vorgänge im ZNS darstellt. Slater und Roth machten Stress für die Symptome der AMS verantwortlich (17): „The principal symptoms of AMS are generally indistinguishable from the normal responses to mental or physical stress, which, in turn, are variably dependent on many (psychological) factors such as motivation, expectation and personality“. Heath und Williams (1977) kamen zum Schluss, dass diese „psychologischen Aspekte” zweifelsohne an der Entwicklung von AMS beteiligt sind, konnten sich aber nicht vorstellen, dass man auf der Basis von Persönlichkeitsaspekten das Verhalten und die Reaktionen von Menschen in der Höhe vorhersagen kann. Olive und Waterhouse (1979) untersuchten die 17 Teilnehmer einer Britischen Himalaja-Expedition mit drei standardisierten Persönlichkeitsbögen. Sie konnten keinen offensichtlichen Zusammenhang zwischen den Werten in den Tests und einer Liste von selektierten klinischen Symptomen wie Kopfweh, Übelkeit oder Cheyne-Stokes-Atmung feststellen. Jedoch hatten individuelle Persönlichkeitsfaktoren Einfluss auf die Selbsteinschätzung der Schwere einer AMS. Personen mit einer diagnostizierten AMS zeigten des Weiteren höhere Werte auf dem Neurotizismus-Faktor (N-Skala) nach H. J. Eysenck. Dieser Faktor steht für „Stabilität bis Instabilität“, die N-Persönlichkeitsdimension ist sehr eng mit dem angeborenen Grad der „Labilität des
AMS-Score Imja-Team (PSP-2002)
ANXT (Rohwert)
Abb. 2: Korrelation ANXT-Faktor und LLS-AMS-Score im Imja Tse Team (r = 0,74; p < 0,01). Die Y-Achse repräsentiert das durchschnittliche Ergebnis des Abendprotokolls (Foto: R. Waanders)
autonomen Nervensystems“ verbunden. Die N-Skala repräsentiert dabei ebenfalls eine „negativ gefärbte emotionale Grundhaltung“, sie zeigt eine signifikante Korrelation mit dem individuellen Angstwert (18). Einen mehr oder weniger klaren Zusammenhang zwischen „negativen Affekten“ und dem Auftreten von AMS wurde seit dem Anfang der 1990er Jahre immer wieder nachgewiesen. So berichten Shukitt-Hale et al. (1991) über den Einfluss von Stimmungslabilität und Crowley et al. (19) von negativen Stimmungen auf das Entstehen der Höhenkrankheit. Verschiedene französische Forscher gehen noch einen Schritt weiter. Sie stellen fest, dass „individuals susceptible to AMS are significantly more anxious than those who were not susceptible“ und kommen zum Schluss, dass Angst – gemessen mit Spielbergers State-Trait-Anxiety Inventar - ein guter psychologischer Prädiktor bzgl. dem Auftreten von AMS ist (12, 13, 20). In einer Unterdruckkammer-Studie gelingt Hildebrandt et al. (14) der Nachweis, dass Personen mit größerer Ängstlichkeit unter HYPOX die Symptome der AMS verstärkt erleben. Nach nur vier Stunden in der hypobaren Kammer beträgt die Korrelation zwischen dem Lake-Louise AMS-Score LLS und dem individuellen ANXT-Faktor im Spielberger State-Trait-Anxiety Inventar 0,61 (p < 0,01). In den beiden hier präsentierten Studien Imja Tse (2003) und Chulu West (2008) konnten unter Feldbedingungen signifikante Korrelationen zwischen 0,74 (ANXT mit LLS am Abend) und 0,82 (Prozentrang ANXT mit dem LLS am Chulu) berechnet werden,
AMS-Score (CHULU WEST-2008)
2,5
2
1,5
1
0,5
r = 0,82
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
ANXT (PR)
Abb. 3: Korrelation ANXT-Faktor (Prozentrang) und LLS-AMS-Score im Chulu West Team (r = 0,82, t = 5, p < 0,001). Die Y-Achse repräsentiert das durchschnittliche Ergebnis des Abend- und Frühprotokolls (Foto: D. Neumann)
während die Korrelationen des ANXT-Faktors mit den Parametern Herzfrequenz und SpO2 deutlich geringer ausfielen oder im Falle der HR kaum existierten. Die gesamte Datenlage spricht somit für einen klaren und höchst signifikanten Einfluss der psychophysiologischen Größe „Angst“ auf die Entwicklung und Intensität von Symptomen der AMS.
Eine Erklärung für den „zwingenden“ Zusammenhang zwischen AMS und der Persönlichkeitsdimension Angst bietet uns das Neuropsychosomatische Stressmodell in Abbildung 1. Der Stressor HYPOX aktiviert eine Reihe von Bewältigungsmaßnahmen: subakute Hypoxie führt bei entsprechend vulnerablen Personen, noch bevor etwaige Symptome der AMS erkennbar werden, zu einer Steigerung des Blutflusses in der rechten A. cerebri Medialis (10), sowie zu einem signifikanten Anstieg der Delta-Aktivität (T4-Elektrode) in der rechtstemporalen Region (9, 21). HYPOX stellt eine potentiell bedrohliche Situation für das „Selfish Brain“ dar und führt entlang der Fight-or-FlightStressachse zu einer Aktivitätssteigerung (Arousal) im adrenergen und serotinergen Sympathikus-Medulla-System. Das Gehirn stellt somit seine eigene optimale Sauerstoff- und Energieversorgung auf Kosten der inneren Organsysteme in den Vordergrund (3). Innerhalb des Modells der Stress-Bewältigungsmodi wird Arousal (Vigilanz) als eine Klasse von Bewältigungsstrategien definiert, die mit dem Ziel eingesetzt werden, in bedrohlichen Situationen Unsicherheit (loss of control) zu reduzieren oder deren weiteren Anstieg zu begrenzen. Der Stressor HYPOX löst, in Abhängigkeit der vorbestehenden individuellen „Arousal-Einstellung“ des Gehirns, welche dem Ausmaß des ANXT-Faktors entspricht, eine entsprechend starke Coping-Maßnahme aus mit dem Ziel, seine Sauerstoffversorgung zu gewährleisten. Die Symptome der akuten Berg- und Höhenkrankheit sind das Resultat, oder anders gesagt: AMS ist eine Form von Stress, ist die Folge eines „Selfish Brain“, das mittels CO2PING-Maßnahmen die potentiell schädlichen Auswirkungen einer Hypoxie (cerebrale Ödembildung; Hirnorganisches Psychosyndrom; Neurologische Defizite) zu verhindern versucht. Die Intensität dieses CO2PINGS ist dabei in recht hohem Ausmaße an unsere neurotische Persönlichkeitsdimension gekoppelt: Je größer der individuelle ANXT-Faktor, umso ausgeprägter fällt die RCH-Aktivierung der Fight-or-Flight-Stressachse und somit die AMS-Symptomatik aus.
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