MUDr. Sergii Vasyliuk Chronické žilní onemocnění je oknem do srdce

Chronické žilní onemocnění je oknem do srdce

1MUDr. Sergii Vasyliuk, 1,2,3MUDr. Dmytro Glebov 1Nemocnice Havířov, p. o., 2MEDPOND s.r.o., 3BODY BALANCE CLINIC s.r.o.

Souhrn: Popisujeme případ 62leté ženy s hlubokou žilní trombózou dolní končetiny, u které se v pátém měsíci terapie rozvinula fibrilace síní. Na tomto případu ilustrujeme možný vznik “bludného kruhu”, kterým dochází k vzájemnému ovlivnění žilního a kardiovaskulárního systému. Zdůrazňujeme, že léčba chronické žilní nemoci by měla být komplexní, kontinuální a pro zlepšení celkového zdravotního stavu a zejména celého kardiovaskulárního systému pacientů musí nutně zahrnovat farmakoterapii.

Klíčová slova: chronická žilní nemoc, fibrilace síní, chronické srdeční selhání, kazuistika

Úvod

Chronická žilní nemoc (CVD, Chronic Venous Disease) je chronické, neustále progredující onemocnění žil, které zpomaluje návrat krve do srdce.

Typickými příznaky tohoto onemocnění jsou: – pocit těžkých nohou, – syndrom neklidných nohou, – otoky dolních končetin, které se zhoršují zátěží, – svědění nohou, – bolesti nohou, které po odpočinku zmizí, – kožní změny, žilní vředy, atd.

Podle údajů Evropské kardiologické asociace má chronická žilní nemoc v populaci mnohem vyšší prevalenci, než se dříve předpokládalo. Podle jejich analýzy dosahovala prevalence CVD u pacientů ve věku 40 až 80 let až 41 %1 .

Podle studie PURE má asi 41 % pacientů starších 35 let arteriální hypertenzi2. Prevalence chronické žilní nemoci je tedy téměř stejná jako prevalence arteriální hypertenze.

V tomto článku autor považuje chronickou žilní nemoc za systémové onemocnění, které má přímý dopad na celý kardiovaskulární systém. Proto lze v závislosti na funkčnosti žilního systému předvídat stav celého kardiovaskulárního systému, nebo dokonce více pochopit, co se s ním stane v budoucnu.

Prezentace případu

62letá žena byla po vyšetření praktickým lékařem odeslána na angiologické vyšetření kvůli bolestem v levé dolní končetině, které začaly předchozí noci a byly doprovázeny křečemi v lýtku. Pacientka tlumila bolest nesteroidními antiflogistiky, ale ráno se bolest a otok levé dolní končetiny zhoršily.

Pacientka nikdy dříve angiologické vyšetření nepodstoupila. Podle anamnézy pacientka kouří posledních 30 let 10 cigaret denně, má obezitu I. stupně (BMI 31 kg/m2) a dlouhodobě se léčí pro arteriální hypertenzi (losartan). Před zhruba 5 lety se krátce léčila pro chronickou žilní chorobu, která se projevovala intermitentními otoky kotníků. Praktický lékař tehdy předepsal kompresi a venofarmaka. Farmakologickou terapii pacientka užívala jen přes léto, kompresi téměř nikdy.

Po vyšetření angiologem a provedení dopplerovské ultrasonografie byla potvrzena flebotrombóza vena poplitea a krurálních žil vlevo (Obrázek 1).

Safeno-femorální a safeno-popliteální junkce vlevo byly suficientní. Bylo

Obrázek 1 Vena poplitea s dilatací a echogenní trombózou, nekompresibilní a bez augumentovaných toků, vedle je arteria poplitea (červená) s toky podle barevného dopplerovského ultrazvuku

zjištěno incipientní aterosklerotické postižení tepen levé dolní končetiny, bez detekce významných hemodynamických stenóz a s trifazickou křivkou do 60–80 cm/s na periferii. Pulsace byla rytmická, pravidelná, přibližně 70–80 tepů za minutu. Pacientka popírala dušnost nebo bolest při dýchání, neměla klinické známky plicní embolie.

U této pacientky byla předepsána léčba dle následujícího protokolu: antikoagulační léčba (Xarelto, tbl 15 mg 2x denně po dobu 3 týdnů, poté Xarelto, tbl 20 mg, 1x denně po dobu 3 měsíců), na podporu žilního systému a zpomalení progrese CVD venofarmakum (Detralex, tbl 2x denně), elastické punčochy druhé kompresní třídy a režimová doporučení14,15 .

Po 3 měsících se pacientka dostavila na pravidelnou kontrolu, při níž udávala zlepšení klinického stavu – bolest a otok levé nohy se projevovaly až po fyzické námaze. Stěžovala si však na subjektivní pocity tepla a tlaku na kůži při nošení kompresních punčoch, kvůli čemuž je i v minulosti používala jen zřídka.

Na kontrolní dopplerovské ultrasonografii byla prokazána plná rekanalizace hlubokých krurálních žil a 70% rekanalizace vena poplitea. Bylo doporučeno pokračovat v předepsané léčbě. Dodatečně byla zopakována důležitost nošení elastických punčoch a užívání Detralexu pro zlepšení stavu žilního systému v rámci konzervativní terapie CVD. Další angiologické vyšetření bylo naplánováno opět za tři měsíce.

O tři měsíce později se pacientka dostavila podruhé na běžnou kontrolu, při níž byl zjištěn pouze mírný otok levé dolní končetiny a zhoršení pocitu těžkých nohou. Pacientka dodala, že měla více než 5 let těžké nohy, ale nikdy si na to nestěžovala, protože to považovala za normální příznak věku. Nyní, po diagnóze trombózy, se však pocit těžkých nohou v levé dolní končetině výrazně zhoršil.

Při ultrazvukovém vyšetření byla potvrzena další rekanalizace a pouze reziduální minimální nástěnné posttrombotické změny na VPO levé dolní končetiny. Žilní reflux na safeno-femorálním a safeno-popliteálním spojení nicméně stále nebyl detekovatelný. Proto byla u této pacientky provedena fotopletysmografie dolních končetin, která potvrdila žilní nedostatečnost 3. stupně na levé dolní končetině a žilní nedostatečnost 2. stupně na pravé dolní končetině (Obrázek 2).

Pacientka navíc uvedla, že asi před měsícem měla silný pocit bušení srdce. Praktický lékař provedl elektrokardiografii a diagnostikoval fibrilaci síní. Bylo doporučeno pokračovat v antikoagulační léčbě až do konzultace s kardiologem.

Při následném kardiologickém vyšetření byla potvrzena diagnóza paroxysmální fibrilace síní. Antikoagulační léčba byla ponechána. Další řešení arytmie bylo v režii kardiologa.

Diskuse

U této pacientky vznikla paroxysmální fibrilace síní při léčbě hluboké žilní trombózy. S největší pravděpodobností pacientka měla dlouhodobě neléčenou chronickou žilní nemoc na obou dolních končetinách manifestovanou pocitem těžkých nohou a intermitentních otoků. Někteří pacienti a lékaři považují pocit těžkých nohou za nesignifikantní příznak, přestože se jedná o jeden z hlavních příznaku chronické žilní nemoci17 .

Výskyt fibrilace síní u pacientů s chronickou žilní insuficiencí, zejména do jednoho roku po hluboké žilní trombóze, byl v praxi autorů pozorován vícekrát. Proto autoři naznačují, že hluboká žilní trombóza v důsledku zhoršující se chronické žilní nemoci zvyšuje riziko fibrilace síní.

Je známo, že hluboká žilní trombóza významně zhoršuje chronickou žilní nedostatečnost4, jak bylo potvrzeno např. retrospektivní studií, která odhalila zvýšení rizika fibrilace síní u pa-

Obrázek 2 Digitální fotopletysmografie. Žilní nedostatečnost 3. stupně na levé dolní končetině a žilní nedostatečnost 2. stupně na pravé dolní končetině

cientů s žilním tromboembolismem až o 64 % ve srovnání s kontrolní skupinou3. Tento poznatek o roli chronické žilní nemoci ve vzniku poruch vedení a srdeční funkce podporuje i pozorování uvedené v tomto článku.

Patofyziologie kardiovaskulárního systému u chronické žilní nemoci

Je známo, že žíly plní v našem těle dvě důležité funkce: 1. konduktivní funkce (návrat krve do srdce) 2. funkce rezervoáru (slouží jako zásobárna krve)

Návrat krve žilami do srdce je ovlivňován několika faktory, které jsou řízeny specifickými tělesnými systémy6: – frekvence a hloubka dýchání (dýchací systém) – celkový objem krve (kardiovaskulární systém) – cévní tonus (nervový systém) – tlak v pravé síni ve vztahu k tlaku na dolní končetiny (kardiovaskulární systém) – funkčnost žilních chlopní (kardiovaskulární systém) – síla svalové pumpy (motorický systém)

Narušení kteréhokoliv z těchto faktorů vede ke zhoršení návratu krve do srdce, což se v chronické formě projevuje chronickou žilní nemocí16. Snížení návratu krve do srdce vede podle Frank-Starlingova zákona6 k nižšímu preloadu pravých srdečních oddělení, což způsobuje snížení sekrece atriálního natriuretického peptidu pravou síní7. Toto snížení sekrece pak vede k aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron, který zvyšuje celkový objem cirkulující krve a arteriální krevní tlak8, což v důsledku vede ke zhoršení chronické žilní nemoci a vzniká bludný kruh (Schéma 1).

Zhoršení funkce pravého srdce u pacientů s typickými příznaky chronické žilní nemoci bylo potvrzeno ve studii Imbalzana a kol. echokardiografií, konkrétně statisticky významně sníženou TAPSE (Tricuspid annular plane systolic excursion)9. Je známo, že nízké hodnoty TAPSE statisticky korelují s vyšší funkční třídou chronického srdečního selhání podle NYHA a zvyšujícím se rizikem síňových arytmií10 .

Chronická žilní nemoc (CVD) tedy způsobuje narušení funkce pravých srdečních oddílů a čím je žilní nedostatečnost závažnější, tím silnější je její negativní vliv na srdce. Je známo, že pokud není CVD léčena nebo je léčena pouze intermitentně, onemocnění progreduje o jeden stupeň CEAP každých 10 let18. Proto je důležité CVD léčit jako stejně jiná chronická onemocnění a nepřerušovat léčbu, aby nedošlo ke snížení funkčnosti kardiovaskulárního systému.

Léčba

Podle European Society of Vascular Surgery (ESVS) 2022 „Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Chronic Venous Diseases of the Lower Extremities“ existují tři hlavní konzervativní způsoby léčby CVD11:

1. Obecná doporučení: – odstranění nebo snížení statického zatížení – pravidelný pohyb – redukce hmotnosti – lokální léčba bércových vředů

2. Elastické punčochy: – KT I st. (10–20 mm Hg) pro CEAP

C0-1 – KT II st. (21–30 mm Hg) pro CEAP

C2-4, někdy C5-6 – KT III st. (31–40 mm Hg) pro CEAP

C5-C6, lymfedém – KT IV st. (>40 mmHg) pouze s lymfedémem

Zajímavé je, že elastická komprese se doporučuje i pacientům s chronickým srdečním selháním do třídy NYHA 2 včetně12 .

3. Farmakoterapie 1. MPFF (mikronizovaná purifikovaná flavonoidní frakce - Detralex): pro snížení bolesti, pocitu těžkých nohou, pocitu otoku, funkčního diskomfortu, kožních změn, pro zlepšení kvality života (u všech ukazatelů kvalita důkazů A) 2. Ruscus+HMC+AA (ruscus aculeatus, hesperidin methylchalcon, kyselina askorbová) - pro snížení bolesti, pocitu těžkých nohou, pocitu otoku, parestezií, obvodu

Schéma 1 Bludný kruh – vliv chronické žilní nemoci na kardiovaskulární systém

Snížené preload pravé strany srdce

Snížená hladina atriálního natriuretického peptidu

Chronická žilní nemoc

Historie hluboké žilní trombózy Křečové žíly Rodinná anamnéza křečových žil Obezita Nedostatek fyzické aktivity Kouření a užívání tabáku Sezení nebo stání po dlouhou dobu Spaní v křesle Aktivace systému renin angiotenzin aldosteron

Zvýšený celkový objem krve v dolních končetinách

Zvýšení celkového objemu krve

kotníku, objemu dolních končetin (u všech ukazatelů kvalita důkazů

A) 3. HCSE: (Extrakt ze semen kaštanu koňského) – proti bolesti, svědění, pro snížení obvodu kotníku (u všech ukazatelů kvalita důkazů

A) 4. Dobesilát vápenatý – pro snížení obvodu a objemu dolních končetin (u všech ukazatelů kvalita důkazů

A)

Používání Detralexu v terapii CVD je v současnosti nejlépe ze všech výše uvedených léků podpořeno vědeckými důkazy, Detralex má také nejméně negativních vedlejších účinků11 .

Detralex navíc statisticky významně působí i na zánětlivou složku, která je stejně charakteristická jak pro chronickou žilní nemoc (Detralex významně redukuje žilní zánět), tak pro aterosklerózu tepen dolních končetin13,19 .

Závěr

Chronická žilní nemoc (CVD) je neustále progredující systémové onemocnění, které má významný vliv na kardiovaskulární systém. Léčba CVD by měla být komplexní, kontinuální a musí nutně zahrnovat farmakoterapii pro zlepšení celkového zdravotního stavu a zejména celého kardiovaskulárního systému pacientů.

Literatura:

1. Prochaska JH, Arnold N, Falcke A, Kopp S, Schulz A, Buch G, Moll S, Panova-Noeva M, Jünger C, Eggebrecht L, Pfeiffer N, Beutel M, Binder H, Grabbe S, Lackner KJ, Cate-Hoek A ten, Espinola-Klein C, Münzel T, Wild PS. Chronic venous insufficiency, cardiovascular disease, and mortality: a population study. European Heart Journal 2021; 42: 4157–4165.

2. Mills KT, Stefanescu A, He J. The global epidemiology of hypertension. Nature Reviews Nephrology 2020; 16: 223–237. 3. Hald EM, Enga KF, Løchen M, Mathiesen EB, Njølstad I, Wilsgaard T, Braekkan SK, Hansen J. Venous Thromboembolism Increases the Risk of Atrial Fibrillation: The Tromsø Study. Journal of the American Heart Association 2014;3. 4. HEIT JA. Venous thromboembolism: disease burden, outcomes and risk factors. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005; 3: 1611–1617. 6. Tansey EA, Montgomery LEA, Quinn JG, Roe SM, Johnson CD. Understanding basic vein physiology and venous blood pressure through simple physical assessments. Advances in Physiology Education 2019; 43: 423–429.

7. Mangiafico RA, Malatino LS, Santonocito M, Spada RS, Polizzi G, Stancanelli B, Leonardi C, Tamburino G. Atrial natriuretic peptide response to postural changes and upright exercise in patients with venous valvular insufficiency. International angiology 1993; 12: 29–33. 8. Sandefur CC, Jialal I. Atrial Natriuretic Peptide. PubMed. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK562257/ 9. Imbalzano E, Saitta A, Lamari A, Trapani G, Lizio G, Creazzo M, Mandraffino G, Scarano M, Dattilo G. [Echo-Doppler evaluation of recent onset chronic venous insufficiency in elderly patients: does the heart have a role?]. Recenti progressi in medicina 2013; 104: 569–573.

10. Ereminiene E, Vaskelyte JJ, Stoskute N, Kavoliuniene A, Bieseviciene M, Ordiene R, Nedzelskiene I. Determinants of reduced tricuspid annular plane systolic excursion in patients with severe systolic left ventricular dysfunction. Acta Cardiologica 2012; 67: 657–663.

11. Maeseneer MGD, Kakkos SK, Aherne T, Baekgaard N, Black S, Blomgren L, Giannoukas A, Gohel M, Graaf R de, Hamel-Desnos C, Jawien A, Jaworucka-Kaczorowska A, Lattimer CR, Mosti G, Noppeney T, Rijn MJ van, Stansby G, Committee EG, Kolh P, Goncalves FB. Editor’s Choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2022 Clinical Practice Guidelines on the Management of Chronic Venous Disease of the Lower Limbs. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2022; 63: 184–267. 12. Urbanek T, Juśko M, Kuczmik WB. Compression therapy for leg oedema in patients with heart failure. ESC Heart Failure 2020;7. 13. Cyrino FZ, Blanc-Guillemaud V, Bouskela E. Time course of microvalve pathophysiology in high pressure low flow model of venous insufficiency and the role of micronized purified flavonoid fraction. International angiology 2021; 40: 388–394. 14. Kakkos SK, Gohel M, Baekgaard N, Bauersachs R, Bellmunt-Montoya S, Black SA, Cate-Hoek AJ ten, Elalamy I, Enzmann FK, Geroulakos G, Gottsäter A, Hunt BJ, Mansilha A, Nicolaides AN, Sandset PM, Stansby G, ESVS Guidelines Committee, Borst GJ de, Bastos Gonçalves F, Chakfé N. Editor’s Choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2021 Clinical Practice Guidelines on the Management of Venous Thrombosis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2021;61:9–82. 15. Lobastov K, Schastlivtsev I, Barinov V. Use of Micronized Purified Flavonoid Fraction Together with Rivaroxaban Improves Clinical and Ultrasound Outcomes in Femoropopliteal Venous Thrombosis: Results of a Pilot Clinical Trial. Advances in Therapy 2019; 36: 72–85. 16. Fowkes FGR, Evans CJ, Lee AJ. Prevalence and Risk Factors of Chronic Venous Insufficiency. Angiology 2001; 52: S5–S15. 17. Carpentier PH, Poulain C, Fabry R, Chleir F, Guias B, Bettarel-Binon C. Ascribing leg symptoms to chronic venous disorders: The construction of a diagnostic score. Journal of Vascular Surgery 2007; 46: 991–996. 18. Kakkos, S. K. „Which symptoms are more likely to forecast the evolution of chronic venous disease to the advanced stages.“ Medicographia 40 (2018): 2. 19. Karetová D, Bultas J. Zánět a vaskulární onemocnění. Vnitřní lékařství 2022; 68: 309–314.

https://www.mybib.com/#/projects/ NL99AP/citations