Revista Nutrición Cíinica 29-1 by Colegio Nutriologos

ISSN: 1989-208X

Nutr. clín. diet. hosp. 2009; 29(1) Omega-3 y enfermedad cardiovascular: más allá de los factores de riesgo Omega-3 and cardiovascular disease: beyond the risk factors ¿Conocen las mujeres españolas cuál es la mejor estrategia para controlar el peso corporal? Do Spanish women know the best strategy to control body weight? Evaluación del estado nutricional en niños y jóvenes escolarizados en Granada Assessment of the nutritional state in children and adolescent students of Granada Platelet Stearic Acid in different population groups: biochemical and functional hypothesis Efectos del ejercicio físico y una dieta saludable Effects of physical exercise and a healthy diet

La revista Nutrición Clínica y dietética hospitalaria está indexada en las siguientes Bases de datos: • CAB Abstracts • CAB Health • Chemical Abstract

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Edición en internet: ISSN: 1989-208X Edición en papel: ISSN: 0211-6057 Depósito Legal: M-25.025 - 1981 Publicación autorizada por el Ministerio de Sanidad como Soporte Válido. S.V. nº 276 IMPRESIÓN y MAQUETACIÓN: Almira Brea, S.L. - Madrid © Copyright 2008. Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación Reservados todos los derechos de edición. Se permite la reproducción total o parcial de los trabajos contenidos en este número siempre que se cite la procedencia y se incluya la correcta referencia bibliográfica. LORTAD: usted tiene derecho a acceder a la información que le concierne y rectificarla o solicitar su retirada de nuestros ficheros informáticos.

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Especialidad Alimentación, Nutrición y Dietética. Áreas declaradas de interés: • NUTRICIÓN BÁSICA

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Editorial

Un año de libre acceso en la red Jesús Román Martínez Álvarez Director de la revista NCyDH

on este primer número de 2009, la revista

sencia de la revista en más índices con la consiguiente

Nutrición clínica y dietética hospitalaria cumple

mejora de su impacto.

un año de su presencia en la red. Este salto desde la realidad palpable del papel hasta el etéreo mundo electrónico no cabe duda de que ha sido muy arriesgado. Sin embargo, esta nueva realidad digital se impone y cada vez más revistas y publicaciones se editan en todo el mundo con una voluntad y objetivo claros: ofrecer un acceso gratuito e ilimitado de sus fondos a todos los lectores y permitir a los autores que la difu-

Esta apuesta de la SEDCA por el formato electrónico la sabemos ganada de antemano ya que cada día son más las descargas de originales que se producen desde nuestra web y ello ocurre desde cualquier país donde se hable español: más de 1.000 visitas han accedido en el mes de marzo al número publicado en el tercer cuatrimestre de 2008.

sión que alcancen sus trabajos únicamente esté limita-

Las dificultades que los autores en español encuen-

da por la calidad de los mismos y no por el precio que

tran para publicar en revistas tradicionales de lengua

impongan las editoriales para acceder a ellos.

anglosajona son proverbiales. En este sentido, el es-

Cambian muchas cosas con este nuevo formato y no es la única la ausencia de papel: la publicidad tal y como la conocíamos, los presupuestos y costes de publicación, la revisión de galeradas y pruebas de imprenta... pero en el revés de la moneda veremos cómo se profundiza en virtudes como la rapidez, el envío en línea de originales, incluyendo sus tablas y figuras, la revisión de los artículos por pares y, confiamos, la pre-

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fuerzo que realizamos para potenciar esta revista se verá compensado con creces si sirve para el fomento de la publicación en español. Poco a poco, con el esfuerzo de todos los que cada número la realizamos, el impacto de lo publicado será mayor en el mundo sin necesidad, confiamos, de que lo sea en inglés o, al menos, no obligatoriamente.

Madrid, abril de 2009

Artículo de Revisión

Omega-3 y enfermedad cardiovascular: más allá de los factores de riesgo Omega-3 and cardiovascular disease: beyond the risk factors García-Ríos Antonio, Meneses María Eugenia, Pérez-Martínez Pablo, Pérez-Jiménez Francisco Hospital Universitario Reina Sofía, Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis. Universidad de Córdoba. Instituto Maimónides de Investigación en Biomedicina de Córdoba (IMIBIC). Ciber Fisiopatología Obesidad y Nutrición (CB06/03) Instituto Salud Carlos III. España.

Resumen Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Europa, representando el 49% de todas las muertes y el 30% de las muertes antes de los 65 años. En la actualidad, la prevalencia de enfermedad cardiovascular lejos de ir disminuyendo, continúa creciendo, vinculada al aumento progresivo en la edad de la población. En la promoción y prevención de la enfermedad cardiovascular, la dieta juega un papel predominante. Así, específicamente el tipo de grasa que la compone merece especial atención porque determinará, en parte, el efecto final sobre el desarrollo o prevención de esta patología. Un ejemplo de la importancia del tipo de grasa en la salud cardiovascular, lo constituyen los omega-3. En la actualidad, gran número de evidencias científicas demuestran que el consumo de ácidos grasos omega-3 produce una disminución en el riesgo cardiovascular. Esto ha llevado a que las grandes sociedades científicas como la AHA, la Sociedad Americana de Cardiología y la Sociedad Europea de Cardiología recomienden su consumo y por tanto, los ácidos grasos omega-3 han sido incluidos en sus guías de actuación,

aunque con distinto nivel de evidencia. De este modo, para las personas que no tienen enfermedad cardiovascular, se recomienda el consumo de pescado preferentemente azul, al menos dos veces a la semana, así como alimentos ricos en ALA. Por su parte, en los casos en que hay enfermedad evidente se debería garantizar el aporte de 1 gramo diario de una mezcla de EPA o DHA. Teniendo en cuenta que el aporte de omega-3 de la dieta habitual de muchos países occidentales está muy por debajo de las cifras recomendadas por las sociedades científicas, parece evidente la necesidad de incrementar el consumo de los mismos. Se ha demostrado en los diferentes ensayos clínicos que los suplementos de ácidos grasos omega-3 pueden reducir los eventos cardiacos, además de producir una reducción en el avance de la aterosclerosis. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales en los que se repliquen los beneficios obtenidos de dichos suplementos sobre la salud, tanto en prevención primaria como secundaria. Palabras claves Omega-3, ácido eicosapentaenoico, enfermedades cardiovasculares, aceite de pescado. Abstract

Correspondencia: Francisco Pérez Jiménez fperezjimenez@gmail.com

Cardiovascular diseases are the leading cause of death in Europe, representing 49% of all deaths and 30% of deaths before 65s. At present, the prevalence of

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cardiovascular disease goes away from diminishing, continues to rise, linked to the progressive increase of the population’s age. Diet plays a role in promotion and prevention of cardiovascular disease. Thus, the specific type of fat will determine, in part, the final effect on the development or prevention of this disease. An example of the importance of the type of fat on cardiovascular health is the omega-3. At present, a large number of scientific evidence shows that consumption of omega-3 fatty acids produces a decrease of cardiovascular risk. This has led to major scientific societies like the AHA, the American Society of Cardiology and the European Society of Cardiology recommend their consumption and thus the omega-3 fatty acids have been included in their action guidelines, albeit with varying degrees evidence. Thus for people who do not have cardiovascular disease, the recommendation of fish consumption, preferably blue, at least twice a week, as well as foods rich in ALA. For its part, in cases where there is obvious disease should ensure the provision of 1 g daily of a mixture of EPA and DHA. Taking into account that the contribution of omega-3 in the diet of many Western countries is far below the figures recommended by scientific societies, is a clear need to increase their consumption. It has been demonstrated in various clinical trials that supplementation of omega-3 fatty acids can reduce cardiovascular events, in addition to a reduction in the atherosclerosis progression. However, additional studies are needed to replicate the benefits on health from these supplements, both in primary and secondary prevention. Key words Omega-3, eicosapentaenoic acid, cardiovascular diseases, fish oil. Introducción Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Europa, representando el 49% de todas las muertes y el 30% de las muertes antes de los 65 años1. En la actualidad, la prevalencia de enfermedad cardiovascular lejos de ir disminuyendo, continúa creciendo, vinculada al aumento progresivo en la edad de la población2. El desarrollo de la enfermedad cardiovascular se inicia con una disfunción endotelial caracterizada por anomalías en el tono vasomotor, en las propiedades antico-

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DIETÉTICA HOSPITALARIA

agulantes de la superficie del endotelio, inflamación y formación de placa aterosclerótica. Los mecanismos que median este proceso son múltiples. Entre ellos se encuentran todos los factores de riesgo que activan una serie de genes pro-oxidantes en la pared vascular y la generación de especies reactivas de oxígeno que promueven la liberación de factores de crecimiento, aumentan la expresión de moléculas de adhesión celular y de citoquinas inflamatorias, además de disminuir el efecto vasodilatador del óxido nítrico3. En la promoción y prevención de la enfermedad cardiovascular, aparte del control de los factores de riesgo clásicos, la dieta juega un papel predominante. Así, específicamente el tipo de grasa que la compone merece especial atención porque determinará, en parte, el efecto final sobre el desarrollo o prevención de esta patología. Un ejemplo de la importancia del tipo de grasa en la salud cardiovascular, lo constituyen los omega-34, que son un tipo de ácidos grasos poliinsaturados, cuya fuente principal son los animales marinos (pescado azul y marisco), algunos aceites de origen vegetal y los frutos secos, en especial las nueces. Son también denominados O3 o grasas n-3. Basándonos en su estructura química, la nomenclatura n-3 nos indica que el primer doble enlace se encuentra en el tercer átomo de carbono. Existen dos tipos de omega-3, los procedentes del pescado y los de origen vegetal. Ente los primeros, se incluyen el ácido eicosapentanoico (EPA, 20:5), docosahexanoico (DHA, 22:6) y el ácido docosapentanoico (DPA, 22:5), que constituyen los omega-3 de cadena más larga. Por otro lado, el ácido α-linolénico (ALA, 18:3), el más abundante en la dieta del ser humano, se encuentra fundamentalmente en los aceites de origen vegetal y en los frutos secos, en especial las nueces. Cuando se ingiere, el organismo puede sintetizar a partir de él otros ácidos grasos omega-3 de cadena larga, como son el EPA y el DHA, si bien ambos proceden de una fuente externa, principalmente a través de la ingesta de pescado. Los ácidos grasos omega-3 constituyen un nutriente esencial en la dieta y se ha demostrado, en múltiples estudios epidemiológicos, experimentales y ensayos clínicos, su pluripotencialidad ejerciendo una amplia gama de efectos biológicos beneficiosos. Estas características, junto con ser el componente de la dieta que más se ha perdido durante la evolución de los hábitos de vida del hombre5, hacen que se pueda suponer que la ausencia de ácidos grasos omega-3 en nuestra dieta

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Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: MÁS ALLÁ DE LOS FACTORES DE RIESGO

tenga un papel relevante en la epidemia actual de enfermedades cardiovasculares6 Omega-3 y enfermedad cardiovascular 1. EVIDENCIAS CLÍNICAS A partir de los trabajos publicados en los años 70 por Bang7, 8, en los que se sugería que la abundancia de ácidos grasos omega-3, en la dieta de los esquimales de Groenlandia, era la responsable de la baja mortalidad por cardiopatía isquémica, son muchos los estudios que han apoyado esta teoría protectora, tanto con el consumo de pescado como con vegetales ricos en ALA. Un dato que lo apoya es que en la población sana japonesa, la incidencia de muerte repentina de origen cardiaco es de 7,8/100.000 personas/año9, mientras que en la europea esta cifra alcanza los 122/100.000 personas/año10, hecho que se relaciona con la elevada ingesta de ácidos grasos omega-3, procedente de una dieta rica en pescado, en dicha población. Por otro lado, se ha generado cierta incertidumbre respecto a su consumo, debido a informes previos que documentan altos niveles de diversos compuestos tóxicos contaminantes, como el mercurio, las dioxinas y los bifenilos policlorados, en los pescados grasos y los aceites de pescado11, 12. En realidad, esta carga tóxica varía mucho según la especie de pescado, la localización geográfica, la época del año, la década, y si el pescado es de granja o no. Estos compuestos son todos liposolubles y se acumulan en el cuerpo con el transcurso del tiempo, por lo que los daños podrían observarse sólo después de su consumo a largo plazo. A pesar de ello, en la actualidad existe un adecuado nivel de evidencia que soporta los múltiples efectos beneficiosos que los ácidos grasos omega-3 generan para la salud, y existen muchas menos pruebas de lo contrario. Por todo esto, los comités de expertos recomiendan un consumo cauteloso de los peces depredadores, que son los que tienen una vida media más larga, a favor de la ingesta de una alta variedad de pescados, para minimizar cualquier efecto adverso potencial debido a los contaminantes ambientales. En este sentido, importantes instituciones como la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos y la Food and Drug Administration (FDA) indican que las embarazadas y los niños no tomen pescado más de 3 ó 4 veces a la semana y que se evite la ingesta de los de vida media más larga, como el pez espada y la caballa, que son los que tienen una mayor probabilidad de acumulo de dichos contaminantes13.

2. EVIDENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS Y EXPERIMENTALES En los últimos 30 años numerosos estudios epidemiológicos han demostrado asociación entre el consumo de ácidos grasos omega-3 y protección frente al desarrollo de enfermedad cardiovascular14-22. En el US Physician Study (22.071 varones sanos), la tasa de mortalidad coronaria se asoció con los niveles plasmáticos y plaquetarios de EPA y DHA. Además, por primera vez la tasa de eventos cardiovasculares, en especial la muerte súbita, se correlacionó con los valores de ácidos grasos omega-323. A su vez, en un metaanálisis de 11 estudios de cohortes (222.364 personas con una media de 11.8 años de seguimiento) se estudió la muerte por enfermedad coronaria según la frecuencia en el consumo de pescado. Se observó una relación inversa entre su ingesta y la muerte por enfermedad coronaria, y la disminución del riesgo se fue escalonando hacia abajo a medida que aumentaba el consumo semanal. Para personas que lo consumían una vez el riesgo de muerte por enfermedad coronaria fue de 0.85 (IC 95%: 0.76, 0.96), mientras que bajó hasta 0,62 (IC 95%: 0.46, 082) en personas que lo hacían más de 4 veces. Los autores de este estudio calcularon que, por cada aumento de 20g/día en la ingesta de pescado se producía un descenso de un 7% en el riesgo de muerte por enfermedad coronaria24. Estos estudios epidemiológicos han proporcionado también evidencia sobre el papel protector del ALA reduciendo el riesgo de infarto de miocardio y de enfermedad isquémica cardiaca fatal en mujeres25, 26. Sobre un total de 76.283 mujeres, sin diagnóstico previo de enfermedad cardiovascular y tras un periodo de seguimiento de 10 años, se observó que la mayor ingesta de ALA se asoció con un menor riesgo relativo de enfermedad isquémica cardiaca fatal. Las propiedades de los ácidos grasos omega-3, sugeridas en los estudios de observación, han sido ampliamente documentadas en modelos celulares humanos y animales27. En este sentido, recientemente se llevó a cabo un estudio donde se realizó una comparación del contenido en EPA y DHA en membranas celulares en sangre de pacientes con síndrome coronario agudo y sus controles sanos. Se observó que dicho contenido fue 20% más bajo en los casos que en los controles. De esto se deduce que los bajos niveles de EPA + DHA pueden estar asociados con el aumento de riesgo de síndrome coronario agudo28. Tal es la importancia que actualmente se le da al contenido de ácidos grasos omega-3 en las membranas celulares, que en la actualidad existen autores que empie-

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zan a considerar a éstos como un biomarcador del riesgo de enfermedad coronaria y muerte súbita de origen cardiaco, utilizando para ello el índice de omega-3, considerado como el porcentaje de EPA + DHA del total de ácidos grasos presentes en dichas membranas29. Un índice omega-3 mayor al 8%, está asociado con un 90% menos de riesgo de muerte súbita de origen cardiaco en comparación con un índice menor al 4%30. Los autores defienden que este índice no sólo serviría para la evaluación del riesgo sino que también se podría emplear para monitorizar el tratamiento con omega-3. Previamente, otros estudios habían encontrado resultados similares al respecto23, 31. Por tanto, debido al enorme interés de estas observaciones, en los últimos años se han generado grandes estudios clínicos de intervención con el fin de demostrar el papel preventivo/protector del consumo de ácidos grasos omega-3 frente al desarrollo de enfermedad cardiovascular.

significativo en las muertes en el grupo asignado al asesoramiento dietético de omega-3, por un periodo de 36 a 108 meses34, 35. La inclusión de este estudio en una reciente metaanálisis llevado a cabo por la Cochrane, llevó a que no se pudiera constatar el efecto beneficioso de los ácidos grasos omega-3, como será discutido a continuación. Más recientemente se publicaron los resultados del estudio JELIS (Japan EPA Lipid Interventio Study). Un total de 18.645 pacientes con hiperlipemia, de los cuales 3.664 ya tenían una enfermedad coronaria establecida, fueron randomizados a recibir 1,8 g/día de EPA o servir como controles. La hiperlipemia se trató en todos los pacientes con 5 mg de simvastatina o 10 mg de pravastatina, y la media de seguimiento fue de 4,6 años. El objetivo primario fue la reducción de eventos coronarios mayores (muerte cardiaca repentina, infarto de miocardio fatal y no-fatal, angina inestable, angioplastia/stent y bypass coronario). Este objetivo primario fue reducido en un 19 % en el grupo que recibió tratamiento36.

3. ENSAYOS CLÍNICOS

Otras muchas evidencias científicas se han publicado en relación con los efectos beneficiosos de los ácidos grasos omega-3 y la salud cardiovascular, incluyendo su papel sobre la progresión y regresión de lesiones coronarias37-39, el grado de oclusión tras cirugía coronaria mediante bypass40 y su efecto beneficioso en angioplastia coronaria transluminal percutánea41. Recientemente, se han observado evidencias sobre una menor incidencia de fibrilación auricular en personas que tienen una alta ingesta de ácidos omega-342, 43 e incluso se ha demostrado con un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo sobre casi 7.000 pacientes, que el tratamiento con ácidos grasos poliinsaturados n-3 puede proporcionar un cierto efecto beneficioso en términos de mortalidad e ingresos hospitalarios por causas cardiovasculares en pacientes con insuficiencia cardiaca en un contexto de asistencia clínica habitua44. En definitiva, los ácidos grasos omega-3 han despertado un enorme interés entre la comunidad científica a raíz de la gran cantidad de evidencias procedentes tanto de estudios epidemiológicos como clínicos. Esto ha llevado a que en los últimos años se lleven a cabo grandes revisiones sistemáticas y metaanálisis con el fin de generar unas conclusiones generales en base a toda la evidencia científica publicada.

El estudio GISSI-Prevenzione (Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell´Infarto micocardico) supuso una de las primeras confirmaciones de la posible actividad antiarrítmica de los ácidos grasos omega3 en la prevención de la muerte súbita, llevada a cabo en un gran estudio clínico controlado. El periodo total de seguimiento fue de 42 meses y se realizó sobre 11.323 personas, poniendo de manifiesto una tasa de mortalidad inferior en los pacientes que tomaron ácidos grasos omega-3 (850 mg/día de EPA + DHA) tras un infarto de miocardio, en comparación con los asignados al grupo control32. Fue el primer gran ensayo aleatorizado que probó los efectos del tratamiento farmacológico de los ácidos grasos omega-3, frente a placebo, para la prevención secundaria del infarto de miocardio. Previamente, el estudio DART (the Diet and Reinfarction Trial) seleccionó a 2.033 hombres que habían padecido su primer infarto de miocardio (media de 42 días postinfarto). Se randomizaron para recibir tres consejos dietéticos: reducir la ingesta grasa, incrementar la ingesta de omega-3 e incrementar la ingesta de fibra. Al mismo tiempo, hubo un grupo control que no recibió instrucciones acerca de la dieta postinfarto. Tras 2 años observaron que los que habían recibido el refuerzo hacia omega-3 tuvieron una reducción de la mortalidad total del 29%, la mayoría debida a una reducción en la presencia de infarto de miocardio fatal del 32%33. Sorprendentemente, el estudio DART-2 (3.114 hombres con angina) encontró un aumento grande pero no muy

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4. REVISIONES SISTEMÁTICAS Y METAANÁLISIS En un metaanálisis llevado a cabo sobre 14 ensayos recogidos desde el año 1966 hasta el 2004, se estudió

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el efecto beneficioso de los ácidos omega-345. De los 14 ensayos, hubo 6 que se realizaron con aceite de pescado, dos con pescado y 6 con productos ricos en ALA. En su conjunto muestran que cuando se aumentó el contenido dietético en EPA o DHA se redujeron tanto la mortalidad total como la muerte súbita, siempre en pacientes en prevención secundaria. Con respecto a los estudios con omega 3 de origen vegetal, 6 utilizaron suplementos o aceites ricos en ALA y 2 recurrieron a dietas ricas en dicho ácido graso. También se observó, además de la disminución en el riesgo de muerte súbita, una menor incidencia de infarto de miocardio no mortal, lo que sugiere que el mecanismo de acción de los ácidos grasos omega-3 de origen vegetal y animal puede ser diferente. Previamente, otros muchos trabajos venían sugiriendo este efecto protector. Así Bucher y colaboradores46 llevaron a cabo una revisión sistemática sobre el efecto de la ingesta dietética o suplementaria de ácidos grasos omega-3 derivados del pescado sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular, en personas en prevención secundaria. Su conclusión fue que se observaba un beneficio altamente significativo respecto al efecto protector de los ácidos grasos omega 3 sobre el infarto de miocardio fatal, la muerte súbita y la mortalidad total. Recientemente, la Cochrane llevó a cabo un metaanálisis en el que se estudió su efecto sobre la prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares47. Las conclusiones fueron que no está claro que su consumo, en la dieta o como suplementos, alteren la mortalidad total o los eventos cardiovasculares. Estas conclusiones negativas, sin embargo, han generado cierta discusión entre la comunidad científica en cuanto al diseño del estudio30. En este metaanálisis se incluyeron 48 ensayos controlados aleatorios (36.913 participantes) y 41 análisis de cohortes, pero el análisis presentó una elevada heterogeneidad debido a la inclusión del estudio DART 2. Este es el único estudio de gran tamaño (3.114 hombres con angina) en el que se halló un aumento de mortalidad, no muy significativo, en el grupo asignado a asesoramiento dietético de omega-3. Dicha heterogeneidad desapareció cuando se excluyeron tales datos, confirmando que en dicho estudio debe haber algo diferente al resto de los incluidos, lo que le hace comportarse como un outlier. De este modo se observó una significativa reducción en la mortalidad total de hasta un 17 % (RR 0,83; intervalo de confianza del 95 %:0,75-0,91) así como una disminución del riesgo de

infarto de miocardio fatal (RR 0,70; intervalo de confianza del 95 %:0,54-0,91). A su vez, el metaanálisis de los tres estudios relevantes de cohorte incluidos, indicó un efecto protector del mayor consumo de omega-3 en la mortalidad total (RR 0,65; intervalo de confianza del 95 %: 0,48-0,88). Estos datos, corroboraron los previamente encontrados en la revisión de Bucher y colaboradores en 200246. Un estudio más reciente, el estudio JELIS, mostró una reducción significativa del 19% en cualquier evento coronario mayor (muerte repentina de origen cardiaco, infarto de miocardio fatal y no fatal, angina inestable, angioplastia y stent/bypass coronario)48. En conclusión, gran número de evidencias acumuladas en los últimos años han demostrado la relación existente entre el consumo de ácidos grasos omega-3 y la disminución del riesgo cardiovascular. De hecho, y a pesar de sus resultados, en el metaanálisis llevado a cabo por la Cochrane, los autores concluyen que no hay necesidad de que las personas dejen de consumir pescado graso o fuentes suplementarias de ácidos grasos omega-3, lo que justifica que las grandes guías americanas, europeas e internacionales, apoyen y recomienden el consumo de ácidos grasos omega-349-55. Mecanismos implicados en su efecto protector cardiovascular La importancia de estos nutrientes para el organismo radica en la pluripotencialidad de su efecto biológico, de modo que realizan esta acción protectora a través de varios mecanismos relacionados con la prevención de la inflamación sistémica, la mejora del perfil lipídico, una acción antiarrítmica y efectos antitrombóticos. 1. PROTECCIÓN DEL ENDOTELIO Y EFECTO ANTIINFLAMATORIO El efecto antiinflamatorio de los ácidos grasos omega 3 podría está basado en la reducción de la expresión de moléculas de adhesión, disminuyendo la infiltración de monocitos/macrófagos. En este sentido, se ha demostrado que el DHA reduce la expresión de ICAM-1, VCAM-1 y la molécula de adhesión de células endoteliales-1 (ELAM-1/E-selectina), en la superficie de las células endoteliales56, 57. Por tanto, este efecto se asocia con una reducción en la adhesión de monocitos a las células endoteliales activadas disminuyendo la formación de la placa de ateroma. También se ha demostrado en diversos estudios, que la ingesta de omega-3 proporciona una mejor respuesta vasomotora depen-

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diente del endotelio58, 59. A su vez, las observaciones previamente realizadas sobre la mejora de la elasticidad en la pared arterial, han sido demostradas en estudios de intervención60, 61. Otro mecanismo de acción de los ácidos grasos omega 3, sobre la inflamación, es que reducen la producción de moléculas del tipo del leucotrieno B4, las cuales actúan como atrayentes de células circulantes proinflamatorias que pueden introducirse en la placa de ateroma, lo que conduce a la formación o inestabilidad de la misma62. En general, el consumo de ácidos grasos omega-3 se ha asociado con una disminución de la inflamación63 y una mayor estabilidad de la placa aterosclerótica64. Todos estos efectos observados se atribuyen a su acción antiinflamatoria inhibiendo la expresión del factor de transcripción NF- B65. En este sentido, nuestro grupo ha demostrado que, en las células mononucleares de personas que han consumido alimentos ricos en ALA (nueces), se evita la expresión de dicho factor de trascripción, mientas que se induce con la ingesta de alimentos ricos en grasas saturadas66. 2. BENEFICIOS SOBRE EL METABOLISMO LIPÍDICO Y OTROS FACTORES DE RIESGO Existen numerosas evidencias del interesante papel que desempeñan los ácidos grasos omega-3 sobre el metabolismo lipídico. Está plenamente definido que producen una reducción en los niveles plasmáticos de triglicéridos y en, ocasiones de colesterol total67. Este efecto se produce a través de una disminución de la síntesis hepática de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), incremento de su lipolisis periférica, inhibición de la síntesis y la secrección de quilomicrones y una aceleración en el aclaramiento postprandial de los triglicéridos. Pero además, su consumo reduce el acúmulo de colesterol libre y esterificado en la pared arterial, disminuyendo la infiltración por macrófagos y la inestabilidad de la placa68. Este hecho adquiere especial relevancia ya que es conocido que la hipertrigliceridemia, por sí sola, constituye un factor de riesgo independiente de cardiopatía isquémica reconocido por el National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel y la European Society of Cardiology. A su vez, la hipertrigliceridemia no sólo se presenta aislada sino que la encontramos asociada a otros procesos patológicos como la diabetes mellitus, la obesidad y el síndrome metabólico. Sin embargo, los resultados sobre el colesterol HDL y LDL se encuentran menos definidos. En este sentido, hay estudios que han observado un

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aumento de ambos, aunque este efecto parece ser discreto69. Aún así, se trata de partículas LDL mayores, menos densas y menos aterogénicas. Los resultados sobre el metabolismo lipídico abrirían un nuevo campo de investigación muy interesante, porque podrían suponer un beneficio en pacientes con el síndrome de resistencia a la insulina70. De este modo, los omega-3 podrían reducir el riesgo cardiovascular en los diabéticos y modular favorablemente la fisiopatología de la diabetes. A pesar de ello, no se ha demostrado que su ingesta en pacientes diabéticos tenga un efecto positivo sobre el control glucémico o insulínico. Una reciente revisión, llevada a cabo por Hartweg y colaboradores, analizó los efectos de la administración de suplementos de ácidos grasos omega-3 sobre los niveles de lípidos plasmáticos y el control glucémico en personas con diabetes mellitus tipo 2. Se incluyeron 23 ensayos controlados aleatorios (1.075 participantes) con una duración media del tratamiento de 8,9 semanas. Los autores concluyen que a pesar de la disminución de los triglicéridos y el colesterol VLDL, la suplementación con ácidos grasos omega-3 no posee ningún efecto estadísticamente significativo en los controles glucémicos o en la insulina en ayunas71. Por otro lado, se necesitan ensayos que midan como variables principales de resultado eventos vasculares o muerte. No obstante, la American Diabetes Association72 y la American Heart Association (AHA)73 recomiendan que los pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente, sobrepeso, resistencia a la insulina e hipertrigliceridemia deberían incorporar a dieta pescados grasos, ricos en omega-3, al menos 2 veces a la semana. Otro aspecto de interés es la relación del consumo de omega-3 y las cifras de tensión arterial. Una revisión llevada a cabo sobre 847 pacientes diabéticos, correspondientes a 12 ensayos randomizados y controlados, demostró que su ingesta produce una reducción en los niveles de presión arterial diastólica74. Este efecto se realiza a través de su acción sobre la complianza arterial y sobre la función endotelial, como previamente se ha comentado. En ello, el DHA parece ser más efectivo que el EPA. Asimismo se observa un efecto dosis dependiente para ingestas de 3g/día a 15g/día. 3. ACCIÓN ANTIARRÍTMICA La arritmia ventricular supone la principal causa de muerte súbita cardiaca y debido al efecto de los ácidos grasos omega-3 sobre ella, numerosas publicaciones

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destacan el posible efecto antiarritmogénico de estos nutrientes. Estudios realizados sobre animales de experimentación y en cultivos celulares ya sugerían que podrían estabilizar las membranas celulares, aumentar el periodo refractario de los miocitos y prevenir el desarrollo de arritmias75. El posible efecto protector antiarrítmico en pacientes con prevención secundaria quedó patente tras los estudios DART33 y GISSI-Prevenzione32. En ambos se sugiere que el consumo de omega-3 podría descender la incidencia de arritmias letales y debido a ello podrían tener un fuerte impacto sobre la reducción de la mortalidad después de un infarto agudo de miocardio. Raitt y colaboradores76, llevaron a cabo en 2005 un estudio doble ciego sobre el efecto de los omega-3 en pacientes con una historia de taquicardia ventricular sostenida (TV) o fibrilación ventricular (FV). Randomizaron a 200 pacientes portadores de un desfibrilador implantable para recibir 1,8 g de omega-3 (756 mg EPA + 540 mg DHA) o placebo y los siguieron durante una media de 718 días. Los autores concluyen que el consumo de omega-3 no reduce el riesgo de TV/FV. Por el contrario, ese mismo año Leaf y colaboradores77 comprobaron, en un estudio de las mismas características sobre 402 pacientes con una media de seguimiento de un año, que la ingestión regular diaria de omega-3 podría reducir significativamente el riesgo de arritmia ventricular. Recientemente, se han publicado los resultados del estudio SOFA (The Study on Omega-3 Fatty Acis and Ventricular Arrhytmia trial)78. El método del estudio fue el mismo al de los 2 anteriores pero sobre una población de 546 pacientes portadores de un desfibrilador implantable y con alto riesgo de arritmia ventricular. La media de seguimiento fue de 356 días y en los resultados, si bien no se encontraron diferencias estadísticamente significativas sobre el objetivo primario (TV/FV espontánea o muerte por alguna causa), en el subgrupo de pacientes con infarto de miocardio (n=342) se observó una tendencia hacia más tiempo libre de arritmia con la toma de suplementos de omega-3. Por otra parte se ha observado una menor incidencia de fibrilación auricular en personas que tienen una alta ingesta de ácidos omega-342, 43, y un reciente ensayo ha demostrado una reducción en el riesgo de fibrilación auricular postcirugía de revascularización79. Numerosos estudios han establecido el aumento en la frecuencia cardiaca como un factor independiente de riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte80. Así,

O´Keefe y colaboradores, llevaron a cabo un estudio de intervención a través del consumo de omega-3 (585 mg DHA + 225 mg EPA) durante 4 meses. Observaron una disminución en la frecuencia cardiaca y una mayor capacidad de recuperación del corazón tras el ejercicio81. Este hallazgo, no ha sido un hecho aislado y otros estudios publicados en la actualidad lo confirman82. En definitiva, existe una alta heterogeneidad en cuanto al efecto antiarritmogénico de los ácidos grasos omega-3, como ha quedado patente en un reciente metaanálisis83. No obstante, como hemos descrito anteriormente, 2 de los 3 grandes estudios de intervención de los últimos años ofrecen un discreto beneficio del consumo de ácidos grasos omega-3 para la prevención de arritmias ventriculares en pacientes de alto riesgo. A su vez, el consumo de ácidos omega-3 ofrece una reducción en el riesgo de muerte súbita de origen cardiaco, producen una menor incidencia de fibrilación auricular postcirugía de revascularización y desarrollan una mejoría en el tono autonómico cardiaco. 4. EFECTOS SOBRE LA HEMOSTASIA En el desarrollo de enfermedad coronaria, la formación del trombo es un fenómeno clave para la aparición de manifestaciones clínicas. Se ha observado, tanto en estudios en animales como en personas, que el consumo de omega-3 reduce la agregabilidad plaquetaria y modula la trombosis. El ácido araquidónico se libera de la membrana celular tras la activación de plaquetas y células endoteliales y una de las principales propiedades de estos ácidos grasos, es que su consumo reduce el contenido de ácido araquidónico en los fosfolípidos de las membranas de las plaquetas y probablemente también en las células endoteliales. Por ello, al disminuir su contenido se reduciría la concentración de sustrato necesario para la síntesis de eicosanoides, lo que conlleva a una disminución en la producción de tromboxano A2, que es un potente proactivador plaquetario84. Otro mecanismo por el que los ácidos grasos omega 3 podrían reducir la actividad de las plaquetas es la modificación de los receptores de los activadores plaquetarios. Se ha demostrado que DHA y EPA pueden actuar como antagonistas de los receptores de tromboxano A2 en las plaquetas humanas. En este sentido, se piensa que esa acción se realiza a través de cambios que inducen sobre la fluidez de la membrana plaquetaria85. Por otro lado, su consumo también podría aumentar las concentraciones de antitrombina III. Esto produciría una hipocoagulabilidad al reducir las concentraciones

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de fibrinógeno y factor V86. A su vez, se dispone de resultados acerca de un discreto efecto fibrinolítico de los omega-3, aunque en otros trabajos no se ha podido demostrar tal propiedad, modificando los niveles del inhibidor del activador tisular del plasminógneo PAI-187, 88. En un reciente trabajo llevado a cabo por nuestro grupo, en el que se estudió el efecto de una ingesta crónica de tres modelos diferentes de dieta (rica en grasa saturada, monoinsaturada y rica en n-3) sobre la hemostasia postprandial, se demostró que el descenso en los niveles plasmáticos de PAI-1 se daba solo tras una dieta rica en aceite de oliva89. Recomendaciones prácticas En la actualidad, gran número de evidencias científicas demuestran que el consumo de ácidos grasos omega-3 produce una disminución en el riesgo cardiovascular. Esto ha llevado a que las grandes sociedades científicas como la AHA, la Sociedad Americana de Cardiología y la Sociedad Europea de Cardiología recomienden su consumo y por tanto, los ácidos grasos omega-3 han sido incluidos en sus guías de actuación, aunque con distinto nivel de evidencia. Mientras que la AHA y la Sociedad Americana de Cardiología recomiendan el consumo de EPA + DHA en prevención secundaria con una clase IIB, la Sociedad Europea de Cardiología lo introduce como una recomendación clase I51, 54. De este modo, para las personas que no tienen enfermedad cardiovascular, se recomienda el consumo de pescado preferentemente azul, al menos dos veces a la semana, así como alimentos ricos en ALA. Por su parte, en los casos en que hay enfermedad evidente se debería garantizar el aporte de 1 gramo diario, de una mezcla de EPA o DHA, bien procedentes del consumo de pescado y, en caso de que no sea posible, considerando la toma de suplementos49, 53. Teniendo en cuenta que el aporte de omega-3 de la dieta habitual de muchos países occidentales está muy por debajo de las cifras recomendadas por las sociedades científicas, parece evidente la necesidad de incrementar el consumo de los mismos. Por otro lado, recientemente, las 3 instituciones han introducido en sus guías de actuación el consumo de 1g/día de EPA + DHA para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y para la prevención de la muerte súbita de origen cardiaco, con un grado de evidencia IIB90. También se han llevado análisis coste-efectividad del suplemento con omega-3, en los que se demuestra que dicho consumo produce un beneficio para la salud sin un aumento del total de costes, por lo

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que debe considerarse como un tratamiento costeefectivo91. Es preciso insistir en que la seguridad en el consumo de pescado ha generado cierta preocupación, debido a su contaminación por productos potencialmente tóxicos, como el mercurio y contaminantes orgánicos. Las toxinas de los pescados grasos parece que pudieran estar contrarrestando el efecto protector del pescado en graso en sí. Aún así, en las grandes revisiones existen pocas pruebas de una reducción del beneficio, y menos aún de daño. No obstante, se recomienda que los niños de menos de 16 años, las embarazadas y las lactantes eviten los peces más contaminados, que son los que tienen un ciclo largo y los depredadores, incluyendo el pez espada. El resto de las personas deben no abusar de su consumo, a lo que ayudará la ingesta de especies variadas y sobre todo pequeñas92. A su vez, hay que destacar el consumo creciente de ácidos grasos n-6 que se ha experimentado en los países occidentales, lo que puede llevar a que se atenúen los efectos beneficiosos de los omega-3, debido a que pueden competir por enzimas metabólicos comunes. En este sentido, de un cociente n-6/n-3 que era de 1:1 en el hombre primitivo, se ha pasado a un cociente de hasta un 20-30:1 en Estados Unidos, en parte debido al mayor consumo de aceites vegetales (maíz, soja) y al descenso en el consumo de EPA y DHA93 . Por tanto, hoy en día esto constituye un problema ya que en ausencia de una ingesta adecuada de EPA y DHA, desde aceites de pescado o suplementos dietéticos, la principal fuente será a partir de la capacidad que tiene el organismo humano para sintetizar EPA y DHA a partir de ALA, propiedad que sabemos que es limitada. Debido a ello se ha sugerido que el cociente n-6/n-3 podría ser un posible marcador del riesgo de enfermedad cardiovascular, si bien esta hipótesis se sustenta en una mínima evidencia94, 95. Ambos, n-3 y n-6, son esenciales y su consumo se asocia con un descenso del riesgo de enfermedad cardiovascular. Por ello, el considerarlos de forma individualizada, asegurando un aporte diario adecuado, parece más razonable que analizar su cociente, olvidando la ingesta diaria, máxime porque la ingesta de alguno de ellos, principalmente n-3, resulta deficitaria en una gran mayoría de la población occidental actual. Esta inconsistencia en el cociente n-6/n-3 ha quedado patente en numerosos trabajos, como el desarrollado por Goyens y colaboradores en 200696, a lo que se unen nuevas evidencias, como las proporcionadas recientemente desde el estudio OPTILIP94.

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En Febrero 2009, se ha llevado acabo una Asamblea Internacional de Expertos sobre la importancia para la salud de la calidad de las grasas en la dieta. En ella han participado 40 expertos procedentes de 25 países distintos y el evento se celebró bajo el auspicio de la International Union of Nutrition Sciences y la World Heart Federation97. De acuerdo con los principales organismos sanitarios internacionales y las pruebas de que las que actualmente se dispone en la bibliografía, realizaron una serie de recomendaciones sobre la calidad de la grasa. En ellas se resaltaba el valor de las grasas poliinsaturadas en nuestra dieta y se establecía que estas grasas esenciales (omega-6 y omega-3) deberían constituir el 6-10 % de la ingesta energética diaria. En conclusión, se dispone un elevado nivel evidencia en el que se demuestra que los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 ejercen un efecto beneficioso sobre la salud cardiovascular. Este efecto protector parece derivarse de la pluripotencialidad que presentan estos nutrientes esenciales debido a la suma de muchos efectos protectores pequeños que los ácidos grasos omega-3 ejercen sobre los factores de riesgo cardiovascular. Futuras investigaciones Como se ha mencionado a lo largo de la presente revisión, se ha demostrado en los diferentes ensayos clínicos que los suplementos de ácidos grasos omega-3 pueden reducir los eventos cardiacos, además de producir una reducción en el avance de la aterosclerosis. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales en los que se repliquen los beneficios obtenidos de dichos suplementos sobre la salud, tanto en prevención primaria como secundaria. Dichos estudios deberían de tener un seguimiento y duración adecuados con el fin de evaluar no sólo la eficacia sino también la seguridad del consumo a largo plazo. Al mismo tiempo, es necesario definir de manera más precisa dichos beneficios, en situaciones de alto riesgo como son Diabetes Mellitus tipo 2, dislipidemia, obesidad, hipertensión y fumadores. Por otro lado, además de estudiar la seguridad y eficacia de los ácidos grasos omega-3, es necesario estudiar los posibles mecanismos por los que los omega-3 ejercen su efecto protector, principalmente antiarrítmico. Otra de las preguntas abiertas es la de ¿Cuál es la mejor fuente de ácidos grasos omega-3?. Los datos publicados sobre el posible efecto adverso de los contaminantes asociados al pescado, ha despertado una profunda reflexión del tema. Además de dicha fuente, se

precisan más estudios en los que se investiguen la distinta eficacia de las fuentes de omega-3: EPA versus DHA y ALA versus EPA + DHA. Por último, aunque las principales guías internacionales han definido su postura ante la dosis recomendada, son necesarios estudios que definan con mayor exactitud la dosis óptima de ácidos grasos omega-3 tanto en prevención primaria como secundaria. La dosis standard de 1g/día recomendada por la principales sociedades científicas, probablemente no sea ideal para todo el mundo y en el balance final de ácidos grasos omega-3 estén ejerciendo una enorme influencia otros factores como la dieta, el tipo de grasa, el índice de masa corporal y aspectos genéticos intrínsecos de la persona. Bibliografía 1. Lloyd-Williams F, O’Flaherty M, Mwatsama M, Birt C, Ireland R, Capewell S. Estimating the cardiovascular mortality burden attributable to the European Common Agricultural Policy on dietary saturated fats . Bull World Health Organ. 2008 Jul;86(7):535-541A 2. Rayner M, Petersen S. European cardiovascular disease statistics. British Heart Foundation: London. Available from: http://www.heartstats.org/homepage.asp [accessed on 12 February 2008] 3. Insull W Jr. The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment. Am J Med. 2009 Jan;122(1 Suppl):S3-S14 4. Jakobsen MU, O’Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Bälter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr. 2009 Feb 11 5. O’Keefe JH Jr, Cordain L. Cardiovascular disease resulting from a diet and lifestyle at odds with our Paleolithic genome: how to become a 21st-century hunter-gatherer. Mayo Clin Proc. 2004;79:101108 6. Yashodhara BM, Umakanth S, Pappachan JM, Bhat SK, Kamath R, Choo BH. Omega-3 fatty acids: a comprehensive review of their role in health and disease. Postgrad Med J. 2009 Feb;85(1000):84-90 7. Bang HO, Dyerberg J. Plasma lipids and lipoproteins in Greenlandic west coast Eskimos. Acta Med Scand. 1972 Jul-Aug;192(12):85-94 8. Bang HO, Dyerberg J, Hjoorne N. The composition of food consumed by Greenland Eskimos. Acta Med Scand. 1976;200:69-73 9. Iso H, Kobayashi M, Ishihara J, et al., JPHC Study Group. Intake of fish and n3 fatty acids and risk of coronary heart disease among Japanese: the Japan Public Health Center-Based (JPHC) Study Cohort I. Circulation. 2006;113:195-202 10. Moore MJ, Glover BM, McCann CJ, et al. Demographic and temporal trends in out of hospital sudden cardiac death in Belfast. Heart. 2006;92:311-315

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OMEGA-3

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Artículo Original

¿Conocen las mujeres españolas cuál es la mejor estrategia para controlar el peso corporal? Do Spanish women know the best strategy to control body weight? Rodríguez-Rodríguez Elena, López-Plaza Bricia, López-Sobaler Ana M, Ortega Rosa M Departamento de Nutrición. Facultad de Farmacia. Universidad Complutense de Madrid. Grupo de Investigación nº 920030

Resumen Introducción: El colectivo femenino tiende a seguir dietas encaminadas a controlar el peso corporal. Sin embargo, estudios previos han constatado un gran desconocimiento sobre las pautas que resultan más convenientes para conseguir este fin. Objetivo: Conocer las prácticas, hábitos y conocimiento en materia de nutrición de una población de mujeres en función de la realización previa, o no, de dietas de adelgazamiento. Métodos: Se estudió un colectivo de 1506 mujeres españolas (18-50 años), recogiendo datos antropométricos e información sobre la frecuencia de consumo de alimentos habitual, junto con la que consideraban correcta para lograr una alimentación equilibrada. Posteriormente se procedió a comparar las respuestas de las mujeres que declararon haber realizado dietas encaminadas a lograr pérdidas de peso (49.5%) (grupo D) con las de aquellas que declararon no haber seguido nunca este tipo de pautas (50.5%) (grupo ND).

Resultados y discusión: Tanto en las mujeres D, como en las ND, el consumo declarado como habitual y el considerado adecuado para los cereales/legumbres, frutas/verduras y carnes/pescados/huevos fue inferior al aconsejado. Los dulces, grasa, bollos, embutidos y alcohol se consideraron, acertadamente, como alimentos a restringir cuando se sigue una dieta de control de peso, pero también se incluye equivocadamente en este grupo de alimentos a restringir al pan. Las mujeres del grupo D declararon aumentar el consumo de verduras, frutas, agua y pescado cuando siguen dietas para controlar el peso, pero no consideran conveniente el aumento de otros alimentos de contenido calórico similar y que se toman en cantidad inferior a la aconsejada como cereales y legumbres. Conclusiones: La falta de conocimiento de la población general y, en concreto de las personas que han seguido pautas de control de peso, que deberían tener un mayor conocimiento sobre este tema, sobre lo que es una dieta correcta para perder y mantener el peso corporal, justifica la necesidad de mejorar la educación nutricional de la población ya que, como se ha observado en el presente estudio, existen creencias sobre este tema que es necesario desmitificar. Palabras clave: conocimientos, hábitos alimentarios, mujeres, dietas de adelgazamiento

Correspondencia: Dra. Elena Rodríguez-Rodríguez Departamento de Nutrición Facultad de Farmacia. Universidad Complutense 28040-Madrid Teléfono: 91- 394 18 37 - Fax: 91-394 18 10 e-mail: elerodri@farm.ucm.es

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¿CONOCEN

LAS MUJERES ESPAÑOLAS CUÁL ES LA MEJOR ESTRATEGIA PARA CONTROLAR EL PESO CORPORAL?

Abstract

Introducción

Introduction: Women usually follow diets to control body weight. Nevertheless, previous studies have reported a great unknowledge on the more convenient guidelines to achieve this aim.

El exceso de peso es un factor que aumenta el riesgo de padecer diferentes enfermedades crónicas como enfermedad cardiovascular (ECV), cáncer o diabetes1.

Aim: To know the practices, habits and knowledge on nutrition of a population of women depending on the previous follow up of slimming diets. Methods: 1506 women (18±50 years) of 5 Spanish provinces were studied. Anthropometric data, information about the habitual food consumption frequency and the knowledge about a balanced diet data was studied. The answers obtained from women who declared to have followed diets to lose weight (49.5 %) (group D) were compared to the answers of women who declared have not been follow this type of diets (50.5 %) (group ND). Results and discussion: Both habitual and considered correct consumption for cereals/pulses, fruits/vegetables and meat/fish/egg was lower than the recommended consumption in women D and ND. Sweets, fat, buns, sausages and alcohol were considered to be, correctly, food to restricting when a diet to control of weight is followed. Nevertheless, and wrongly, bread was also included in this group. Women in group D declared to increase the consumption of vegetables, fruits, water and fish when they follow diets to control weight. On the contrary they do not consider being convenient increase the consumption of cereals and vegetables, which have similar caloric content than the mentioned food but their consumption is low Conclusions: Under knowledge on what it is a correct diet to lose and maintain body weighs is common among the general population and among persons who have followed diets to control weight, which should have a major knowledge on this topic. It justifies the need to improve the nutritional education of the population because, according to the results of the present study, there are false ideas that are necessary to demythologize. Key words: Knowledge, food habits, women, reducing diet Abreviaturas: IMC: Índice de Masa Corporal Grupo D: mujeres que han hecho dieta alguna vez Grupo ND: mujeres que nunca han hecho dieta

Debido a esto y al cambio de los cánones de belleza producido en los últimos años, cada vez es más importante el número de personas que, teniendo o no un peso adecuado, se someten a dietas de adelgazamiento2,3. En este sentido el colectivo femenino merece especial atención ya que son el grupo de población que más preocupación presenta con respecto a su peso corporal y tienen más tendencia que los varones a seguir dietas y otras estrategias que le ayuden a perder peso4. Aunque los pilares fundamentales para perder peso de forma saludable son la dieta y el ejercicio físico regular5, existe un gran desconocimiento en cuanto a las pautas más adecuadas para conseguir este objetivo y a menudo se siguen dietas eficaces, a corto plazo, pero que son difíciles de mantener y con las que, en muchos casos, no se logra adquirir unos hábitos alimentarios adecuados. Partiendo de esta hipótesis, el objeto de nuestro estudio fue conocer las prácticas, hábitos y conocimiento en materia de nutrición de una población de mujeres en función de la realización o no de dietas de adelgazamiento como un primer paso para poner en marcha campañas de corrección de los errores encontrados. Material y métodos MÉTODOS

Sujetos de estudio Se seleccionaron cinco puntos de la geografía española (Madrid, Barcelona, Valencia, Sevilla y Bilbao) y se estableció el tamaño de muestra necesario para que fuera representativo a nivel nacional pero incluyendo el triple de mujeres que de varones. De esta forma se obtuvo un colectivo de 2168 personas (18-50 años) (575 varones y 1593 mujeres), a los que se pidió su participación voluntaria en el estudio. En el presente trabajo se muestran únicamente los datos de aquellas mujeres de las que se tiene información sobre el seguimiento de dietas de control de peso (1506 de las 1593 entrevistadas), dado que el resto no respondieron a esta pregunta.

Metodología A todos los participantes del estudio se les aplicó un cuestionario en el que se recogía información sobre varios tipos de datos:

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NUTRICIÓN CLÍNICA

Datos socioeconómicos: se recogió información sobre profesión y consumo de tabaco, edad, sexo, ciudad de procedencia y tipo de actividad física habitual. Datos antropométricos: se registraron datos autodeclarados de peso y talla. A partir de estos datos se calculó el Índice de Masa Corporal (IMC) de cada individuo. El IMC permitió agrupar a las personas en individuos con sobrepeso, obesos o de peso normal6. La preocupación por el peso: fue establecida preguntando: ¿Cuál es su peso ideal con el que se encuentra más atractiv@?: ............... ¿Cuál es el peso que considera más saludable para Vd.?: ........................ ¿Desearía perder algún kg de peso? (No/ Si) ¿Cuántos?:................ ¿Desearía ganar algún kg de peso? (No/ Si) ¿Cuántos?................. Datos sobre la frecuencia de consumo habitual y la considerada conveniente (en ambos casos podían dar la respuesta en veces/día, veces/semana o veces/mes) de diferentes alimentos: cereales, legumbres, frutas, verduras, carnes, pescados, huevos, lácteos, grasas, dulces, bebidas alcohólicas y agua. Como frecuencia de consumo de alimentos aconsejada se ha establecido la marcada en las guías en alimentación de Requejo & Ortega7 y Ortega et al.8.

Percepciones y conocimientos sobre aspectos relacionados con el control de peso: se preguntó sobre los alimentos cuyo consumo se creía necesario au-

DIETÉTICA HOSPITALARIA

mentar o disminuir cuando se siguen dietas de control de peso.

Análisis estadístico Se presentan valores medios y desviación típica para cada uno de los parámetros estudiados o porcentajes de respuestas a las diferentes cuestiones. Las diferencias entre medias fueron establecidas utilizando la prueba de la “t” de Student y análisis de varianza y en los casos en los que la distribución de los resultados no fue homogénea, se aplicaron pruebas estadísticas no paramétricas como el test de Mann-Whitney y de Kruskal-Wallis, respectivamente. Para la comparación de variables cualitativas se ha empleado el test de la Chi cuadrado. Se consideran significativas las diferencias con p<0.05. Resultados De las 1506 mujeres estudiadas, un 49.5% había seguido, o estaba siguiendo en el momento del estudio, algún tipo de pauta encaminada a la pérdida de peso (grupo D), mientras que un 50.5% nunca había seguido este tipo de práctica (grupo ND). Al comparar los dos grupos (D y ND), encontramos que las mujeres pertenecientes al grupo D presentaban una mayor edad, peso e IMC que las del grupo ND y que, los pesos considerados como más atractivo y más saludable, eran también mayores en el primer grupo (Tabla 1). Por otra parte, un 66.2% de las mujeres estudiabas no realizaba ejercicio físico de forma regular, sin encontrar diferencias entre los dos grupos estudiados (Tabla 1).

Tabla 1. Datos autodeclarados de las mujeres estudiadas en función del seguimiento de dietas.

Nº de individuos Edad (años) Peso (kg) Talla (cm) IMC (kg/m2) Percepciones sobre el peso - Peso considerado más atractivo (kg) - Peso considerado más saludable (kg) - Diferencia entre el peso real y el considerado atractivo (kg) - Diferencia entre el peso real y el considerado saludable (kg) Practica deporte (%)1 - No - Si

Grupo D

Grupo ND

745 31.4±10.2 64.0±10.0 165.9±30.6 23.6±3.7

761 30.0±10.1** 57.7±8.4*** 164.9±6.4 21.2±2.7***

58.2±6.6 58.3±6.3 5.9±6.2 5.6±6.3

55. 7±6.7*** 55.8±6.5*** 2.3±5.3*** 2.2±5.4***

66.3 33.7

66.1 33.9

IMC: Índice de Masa Corporal Grupo D: mujeres que han hecho dieta alguna vez Grupo ND: mujeres que nunca han hecho dieta 1 Contestan 215 (D) y 421 (ND)

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¿CONOCEN

LAS MUJERES ESPAÑOLAS CUÁL ES LA MEJOR ESTRATEGIA PARA CONTROLAR EL PESO CORPORAL?

Cuando se preguntó sobre los alimentos que se restringirían al seguir una dieta los más citados fueron los dulces, grasa, pan, bollos, embutidos y alcohol en los dos grupos (Gráfica 1).

El consumo de refrescos light fue mayor en el grupo D que en el ND mientras que el de lácteos, grasas y refrescos no light fue superior en este último grupo (Tabla 2). En los dos grupos estudiados se consumían más dulces y menos frutas y verduras y carnes/pescados/huevos del que se consideraba conveniente. Las mujeres del grupo D creían que tomaban más refrescos light y las del ND más lácteos de lo conveniente. En el grupo D se consideraba más adecuado tomar más carnes/ pescados/huevos que en el grupo ND (Tabla 2).

Al preguntar acerca de los alimentos que se aumentan cuando se sigue una dieta a las mujeres del grupo D, los más citados fueron las verduras, frutas, agua y pescado (Gráfica 2). Discusión

En general, en los dos grupos, tanto el consumo real como el considerado adecuado de cereales/legumbres, frutas/verduras y carnes/pescados/huevos fueron inferiores a lo recomendado (Tabla 3)

Aproximadamente la mitad de las mujeres encuestadas habían realizado alguna dieta con el fin de adelgazar a lo largo de su vida, lo que pone de manifiesto la disconformidad de este colectivo por su peso, hecho que coincide

Tabla 2. Consumo real y considerado correcto de alimentos y diferencia entre ambos en función del seguimiento de dietas (veces/día). Grupo D

Grupo ND

Consumo habitual

Consumo considerado correcto

Consumo habitual

Consumo considerado correcto

Cereales+ legumbres

2.9±2.4

3.0±3.5

3.0±1.5

2.9±3.3

Frutas+verduras

2.7±2.0

4.4±3.1 a***

2.7±1.9

4.5±2.5 a***

Carnes+pescados+huevos

1.29±0.83

1.6±1.5 a**

1.28±0.81

2.0±1.7 a***b*

Lácteos

3.0±1.6

3.0±2.1

3.6±2.1 b***

3.3±2.0

Grasas

1.9±1.2

1.9±1.7

2.3±1.8 b***

1.9±1.1

Dulces

0.50±0.62

0.21±0.45 a***

0.49±0.58

0.17±0.22 a***

Bebidas alcohólicas

0.32±1.34

0.22±0.50

0.27±0.48

0.19±0.37

Refrescos light

0.44±0.69

0.26±0.50 a**

0.27±0.62 b***

0.25±0.41

Refrescos normales

0.22±0.63

0.16±0.46

0.33±0.49 b*

0.17±0.35

Refrescos totales

0.66±0.90

0.43±0.93

0.59±0.76

0.41±0.67

Grupo D: mujeres que han hecho dieta alguna vez Grupo ND: mujeres que nunca han hecho dieta a: diferencias dentro de cada grupo entre el consumo habitual y el considerado correcto b: diferencias entre grupos

Tabla 3. Diferencias entre el consumo real y considerado correcto de alimentos y el recomendado en función del seguimiento de dietas (veces/día). Grupo D Consumo mínimo recomendado (veces/día)

Grupo ND

Diferencia entre consumo habitual y recomendado

Diferencia entre consumo considerado correcto y recomendado

Diferencia entre consumo habitual y recomendado

Diferencia entre consumo considerado correcto y recomendado

-3.1±2.4 a***

-3.0±3.5 a***

-3.1±1.5 a***

-3.2±3.3 a***

Cereales+ legumbres

Frutas+verduras

-2.4±2.0 a***

-0.65±3.05 a**

-2.3±1.9 a***

-0.50±2.46 a**

Carnes+pescados+huevos

-0.71±0.83 a***

-0.40±1.52 a***

-0.72±0.81 a***

-0.02±1.71 b*

Lácteos

1.03±1.63 a***

0.97±2.09 a***

1.6±2.1 a***b***

1.3±2.0 a***

Grupo D: mujeres que han hecho dieta alguna vez Grupo ND: mujeres que nunca han hecho dieta a: diferencias dentro de cada grupo entre el consumo habitual o el considerad correcto y el mínimo recomendado b: diferencias entre grupos

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DIETÉTICA HOSPITALARIA

Gráfica 1. Alimentos que se disminuirían para perder peso. Se muestran los 10 alimentos más citados y que suponen el 80% de las respuestas dadas

con los resultados encontrados en otros estudios realizados en la población9,10. Gráfica 2. Alimentos que se aumentan cuando se sigue una dieta. Se muestran los 4 alimentos más citados y que suponen el 80% de las respuestas dadas

Esta disconformidad en muchos casos está justificada; de hecho, las mujeres que pertenecen al grupo D presentan un mayor peso e IMC que las que pertenecen a grupo ND y un 28.1% presenta sobrepeso/obesidad. Sin embargo, en otros casos el seguimiento de estas dietas no tiene justificación ya que se observa que un 69.4% de las mujeres del grupo D presenta normopeso y un 2.5% bajo peso. El deseo de perder peso aunque no se necesite ha sido observado con anterioridad en otros grupos de mujeres11-13 y puede ser debido a que el colectivo femenino recibe desde edades tempranas mensajes constantes sobre los patrones de belleza y su relación con el éxito, personal y profesional4. De acuerdo con lo anterior, encontramos que tanto el peso considerado

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¿CONOCEN

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como más saludable y el considerado como el más atractivo fueron inferiores a su peso real, aunque fue mayor la diferencia en el caso de las mujeres que habían hecho dieta alguna vez (grupo D). Esto puede ser debido a que en este grupo el peso e IMC eran mayores que en el grupo ND, lo que coincide con otros estudios, como el de Malinauskas et al.12, en el que se observó que tanto el peso considerado como más saludable como el más atractivo se distanciaban más del real al aumentar el IMC (5%, 13% y 23% y un 6%, 15% y 26% menor respectivamente en mujeres con normopeso, sobrepeso y obesidad). Por otra parte, las diferencias entre estos pesos y el real fueron mayores en el grupo D que en el ND, hecho que pone de manifiesto la menor satisfacción por la imagen corporal en el grupo de mujeres que hace o ha hecho dietas con respecto a las que no las hace, lo que coincide con los resultados de otras investigaciones14. Esta insatisfacción por la imagen corporal y el deseo de adelgazar a toda costa puede conducir a la realización de dietas inadecuadas y desequilibradas que se basan en los propios conocimientos, el consejo de personas cercanas o fuentes de información inadecuadas como la televisión o Internet15,16. De hecho, en el presente estudio, un 27.8% de las mujeres del grupo D se basa en sus propios conocimientos cuando comienza una dieta y un 10.3 % en los de un amigo. A pesar de que el conocimiento, propio o ajeno, es una fuente de información muy utilizada, en muchos casos no es correcto y se aleja mucho de las recomendaciones que se deben seguir para tener una dieta equilibrada y más aún, para conseguir perder peso de forma gradual y saludable17,18. En relación con esto, y a pesar de que la realización de ejercicio físico es un pilar fundamental para conseguir una pérdida de peso adecuada y mantenerla a largo plazo19,20, solamente un 33.8% de la población estudiada declaró practicar algún tipo de deporte, sin encontrar diferencias en función de haber realizado o no dietas de control de peso. En otros estudios también se ha constatado la falta de actividad física en la población general21 y en aquella que intenta controlar su peso corporal22. Uno de los mayores errores de la población en materia nutricional se refiere al tipo de alimentos que deben restringirse en las dietas de control de peso. En general, los hidratos de carbono y los alimentos que los contienen son considerados peligrosos, y frecuentemente suelen ser restringidos en las dietas de adelgazamien-

to23,24. Estos resultados coinciden con los obtenidos en nuestro colectivo, en el que ni el consumo real ni el considerado conveniente de cereales y legumbres alcanzó el mínimo recomendado y no se consideró conveniente aumentar su consumo cuando se sigue una dieta de adelgazamiento. Además, al preguntar sobre los alimentos que se deberían restringir para perder peso, el pan se citó en más ocasiones que la bollería, los embutidos o el alcohol, que son alimentos mucho más calóricos. Estos datos son similares a los obtenidos en un estudio realizado hace 10 años por Ortega y colaboradores25, en el que el alimento a restringir en las dietas de control de peso más citado era la carne, seguido de los dulces y bollos, y pan, mientras que las grasas y el alcohol ocupaban el quinto y sexto lugar respectivamente, por lo que no parece que haya cambiado la situación desde entonces. Lejos de estas creencias, existen numerosos estudios que han puesto de manifiesto que aumentar el consumo de cereales y disminuir el de grasa es una medida útil para controlar el peso corporal, lo que además, ayudaría a aproximar la dieta a las pautas recomendadas26-29 y a mejorar el perfil calórico de las dietas y el aporte en relación con diferentes nutrientes30-34. Al contrario que los cereales y las legumbres, las frutas y las verduras suelen ser consideradas por la población alimentos saludables y beneficiosos para el control de peso35. De hecho, en nuestro estudio, fueron los alimentos cuyo consumo se aumenta en mayor medida cuando se siguen dietas de adelgazamiento, lo que coincide con otras investigaciones en las que también se encuentra que aumentar el consumo de estos alimentos es una práctica común para perder peso36. A pesar de ello, su consumo estuvo por debajo de lo recomendado en ambos grupos, situación que es frecuente en la población española y en otros países industrializados37,38 y que puede ser debida al rechazo de este grupo de alimentos por su sabor, olor o textura, por razones económicas o por la influencia de hábitos alimentarios inadecuados39,40. El consumo de carnes, pescados y huevos fue similar en los dos grupos y, aunque en ambos se encontraba bastante próximo al mínimo recomendado, las mujeres del grupo ND consideraban que se debía tomar una cantidad más próxima a la recomendada que las del grupo D, sobretodo en lo que respecta al consumo de huevos (5.4±9.0 veces/semana en el grupo ND frente a 2.6±3.4 veces/semana en el grupo D). En algunos estudios se ha relacionado el consumo de huevos con la

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elevación de los niveles de colesterol en sangre y el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular (ECV), y esto ha promovido la mala fama de este alimento24 y su restricción en algunos regimenes de adelgazamiento, lo que puede explicar que las mujeres del grupo D consideraran como adecuado un consumo demasiado bajo. Sin embargo, los estudios más actuales realizados en este sentido no han encontrado ninguna asociación consistente entre el consumo de huevos y la ECV41,42 por lo que no hay razón para limitar su consumo, pudiéndose consumir incluso hasta 1 unidad al día43,44. Esta pauta se puede aplicar también en las dietas de control de peso debido al poder saciante que presentan los huevos. En un estudio realizado recientemente en personas con sobrepeso y obesidad, se ha comprobado que al incluir un huevo en el desayuno se disminuía la ingesta energética durante el resto del día y hasta las siguientes 36 horas, hecho muy importante en los tratamientos de pérdida de peso45. Al contrario que en el caso de los huevos, aumentar el consumo de pescado fue considerado conveniente cuando se intenta perder peso por las mujeres del grupo D. Esta relación entre el consumo de pescado con el control de peso no es extraña ya que algunos autores señalan que es conveniente tomar más pescado que carne en los regimenes de adelgazamiento46 porque se ha comprobado que al añadir pescado a la dieta se consiguen mayores pérdidas de peso que con una dieta hipocalórica similar, pero con menos contenido en pescado47,48. El consumo medio de lácteos fue el único que superó el mínimo recomendado, lo que coincide con lo que se observa en diferentes estudios a nivel nacional, en los que se ha observado un aumento en el consumo de este grupo de alimentos en la población durante últimos años debido, fundamentalmente, al consumo de derivados lácteos y a la promoción de su consumo para evitar la aparición de enfermedades como la osteoporosis en la edad avanzada49. Las mujeres del grupo ND manifestaron tomar más cantidad y, a la vez, consideraban que había que tomar más cantidad del mínimo recomendado, que las del grupo D. En las dietas de adelgazamiento se suele restringir el consumo de quesos y derivados lácteos por su alto contenido en grasa y, por lo tanto, en calorías, lo que puede justificar la situación encontrada en el presente estudio50. El consumo elevado de grasas y dulces se ha relacionado con el padecimiento de sobrepeso y obesidad51-54 y se debe evitar en las pautas encaminadas a la pérdi-

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da de peso. Aunque las mujeres del estudio mostraron un consumo algo elevado, ya que se recomienda tomarlos de forma moderada7, las mujeres del grupo D tomaban menos grasa y más refrescos light que las del grupo ND. Este hecho, unido a que tomaban más dulces de lo que creían conveniente y a que las grasas y los dulces fueron citados en primer y segundo lugar cuando se preguntó por alimentos cuyo consumo se restringiría para perder peso, pone de manifiesto el conocimiento que tienen las mujeres sobre la conveniencia de limitar el consumo de dulces y grasas cuando se pretende este fin. Este resultado coincide con otros estudios similares25,55-57 en los que también se ha constatado la restricción de éstos alimentos cuando se intenta perder peso. La falta de conocimiento en materia nutricional de la población general y, en concreto, sobre lo que es una dieta correcta para perder y mantener el peso corporal justifica la necesidad de mejorar la educación nutricional de la población ya que, como se ha observado en el presente estudio, existen creencias sobre este tema que es necesario desmitificar, como es el temor a aumentar el consumo de los cereales. Además se debe hacer hincapié sobre el beneficio del consumo de alimentos como las frutas y verduras ya que, aunque son alimentos consideraros como saludables por la población y útiles para el control de peso, su ingesta y la cantidad considerada como conveniente, todavía se aleja del mínimo recomendado. Por lo tanto, la mejora del conocimiento nutricional de la población es una herramienta importante para mejorar sus hábitos alimentarios y promover pérdidas de peso justificadas y de forma saludable. Agradecimientos Trabajo financiado por Kellogg España con un proyecto Universidad-Empresa (ref: 181/2006) Bibliografía 1. Ginter E, Simko V. Adult obesity at the beginning of the 21st century: epidemiology, pathophysiology and health risk. Bratisl Lek Listy. 2008;109(5):224-30. 2. Di Diodoro D. [News and advertising on foods, diet and obesity]. Monaldi Arch Chest Dis. 2005; 64(1): 50-52. 3. Legenbauer T, Herpertz S. Eating disorders—diagnosis and treatment. Dtsch Med Wochenschr. 2008; 133(18): 961-965. 4. Strahan EJ, Spencer SJ, Zanna MP. Don’t take another bite: how sociocultural norms for appearance affect women’s eating behavior. Body Image 2007; 4(4): 331-342.

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Artículo Original

Evaluación del estado nutricional en niños y jóvenes escolarizados en Granada Assessment of the nutritional state in children and adolescent students of Granada Muros Molina José Joaquín1, Som Castillo Antonio2, Zabala Díaz Mikel2, Oliveras López María Jesús3, López García de la Serrana Herminia1. 1Departamento

de Nutrición y Bromatología. Facultad de Farmacia. Universidad de Granada. de Educación Física y Deportiva. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y el Deporte. Universidad de Granada. 3Departamento de Biología Molecular e Ingeniería Bioquímica. Universidad Pablo Olavide de Sevilla. 2Departamento

Resumen El objetivo de este estudio ha sido analizar el índice de masa corporal (IMC), el grado de actividad física y valorar el estado nutricional de niños y jóvenes escolarizados en Granada. Para ello se realizó un estudio nutricional en una muestra formada por 77 sujetos, 37 niños (16 varones y 21 mujeres) con una media de edad de 11.46 ± 0.55 años y 40 jóvenes (20 varones y 20 mujeres) con una media de edad de 15.8 ± 0.75 años, mediante un registro dietético de 3 días. Además se evaluó el IMC y el grado de actividad o sedentarismo realizando encuestas personales. Los resultados nos muestran como el aporte calórico de los macronutrientes fue desequilibrado: alto de lípidos (36.11%) y prótidos (16.78%) y bajo de hidratos de carbono (47.09%). Con respecto a los micronutrientes, las dietas evaluadas fueron, en general, adecuadas, excepto

en el caso de la vitamina E, ácido fólico, potasio y calcio para todos los grupos; magnesio para todos los grupos a excepción del grupo de niños género femenino; y hierro para el grupo de jóvenes género femenino, donde se observan deficiencias. El IMC medio está dentro de los valores de normopeso, sin embargo un alto porcentaje de los sujetos estudiados tienen unos IMC superiores a los establecidos como normopeso. El número de sujetos activos va disminuyendo con la edad, independientemente del género. Analizando los resultados parece conveniente realizar algún tipo de intervención nutricional y de actividad física para prevenir posibles trastornos como es el caso de la obesidad. Palabras clave Estado nutricional, obesidad, IMC, actividad física, jóvenes.

Abstract Correspondencia: José Joaquín Muros Molina Avda del sol, 20. Huétor Vega (Granada) C.P.: 18198 Teléfonos: 655 687 431 / 958 502 856 E-mail: jjmuros@ugr.es Dpto. Nutrición y Bromatología. Facultad de Farmacia. Universidad de Granada. Campus de Cartuja, s/n. C.P.:18071 Granada (España).

The objective of this study was to analyze the Body Mass Index (BMI), physical activity, and to assess the nutritional state of children and adolescent students of Granada. The nutritional assessment was developed in a sample of 77 subjects, 37 children (16 boys and 21 girls) aged 11.46 ± 0.55 years and 40 adolescents (20 boys and y 20 girls) aged 15.8 ± 0.75 years, by means

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of a 3 day dietetic recording. BMI has been also studied, as well as the grade of physical activity or sedentary pattern by means of personal interviews. The results show calorie support of macronutrients was misbalanced, high in lipids (36.11%) and proteins (16.78%), and low in carbohydrates (47.09%). In respect to micronutrients, evaluated diets were, in general, adequate, except in the case of E vitamin, Folic Acid, Potassium, and Calcium for all the groups; Magnesium for all the groups except children girls; and Iron for the adolescent girls. Mean BMI is within the values of normal weight, although a high percentage of the studied subjects sows higher values of BMI than the considered as normal. The number of subjects physically active is decreasing with age independently of gender. Should be important to carry out an intervention in nutritional pattern as well as in physical activity to prevent disorders as obesity. Key words Nutritional state, obesity, BMI, physical activity, young people. Abreviaturas: RDA: Recommended Daily Allowances. IMC: Índice de Masa Corporal. WHO: World Healt Organization. ESO: Educación Secundaria Obligatoria. IR: Ingesta Recomendada. Introducción En las últimas décadas se han acumulado evidencias sobre la importancia de una buena alimentación, especialmente en las etapas de desarrollo. Durante la niñez y la adolescencia, una adecuada nutrición es fundamental para alcanzar el máximo desarrollo tanto físico como intelectual. Es durante este periodo del desarrollo donde se establecen patrones de consumo que pueden contribuir, en la edad adulta, a la aparición de diversas enfermedades1,2. La valoración del estado nutricional como un indicador del estado de salud, es un aspecto importante en la localización de grupos de riesgo con deficiencias y excesos dietéticos que pueden ser factores de riesgo en muchas de las enfermedades crónicas más prevalentes en la actualidad3. Múltiples estudios epidemiológicos y clínicos demuestran que los cambios en la dieta producidos en los últimos años en los países

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más desarrollados han provocado un alarmante aumento del número de españoles con problemas de sobrepeso y obesidad, un incremento en las cifras de colesterol hasta concentraciones similares a las de los países del norte de Europa, así como un aumento en las cifras de presión arterial. Igualmente, el consumo de dietas con alta densidad energética y baja densidad de nutrientes, puede dar lugar a desnutriciones subclínicas que pueden afectar a nutrientes esenciales4. La obesidad en la infancia y la adolescencia se ha incrementado de manera alarmante en los últimos años5,6. Esta alta prevalencia de la obesidad en la edad infantil debe tener progresivas y amenazadoras consecuencias para la salud biopsicosocial, tanto durante la niñez y adolescencia como en la edad adulta7. En España, es muy evidente el aumento de la prevalencia del sobrepeso y la obesidad en niños, adolescentes y jóvenes adultos. Así en el estudio enKid (1998-2000) se demuestra que un 26,3% presentan sobrepeso y un 13,9% obesidad, utilizando como puntos de corte el percentil 85 y 97 del estudio de la Fundación Orbegozo (1988)8. Los resultados en estudios longitudinales nos indican que los niños obesos tienden a ser adultos obesos en el futuro9. Por todo ello, prevenir el exceso de peso y la obesidad en la edad pediátrica y muy especialmente en el periodo de la adolescencia, e identificar a niños que tienen factores de riesgo de obesidad, se convierte en una prioridad sanitaria, ya que es el método más eficaz para alcanzar una media de peso y de índice de masa corporal (IMC) óptima en la población, que coincide con la menor prevalencia de obesidad y la menor tasa de morbimortalidad10. El estilo de vida más sedentario de los jóvenes y adolescentes debido a las nuevas tecnologías y a los cambios sociales ha provocado que exista un alto porcentaje de españoles con un estilo de vida sedentario, y además con una tendencia al cambio ínfima11. Este estilo de vida constituye el principal determinante de la salud y ejerce un importante impacto en la morbimortalidad de las poblaciones12. La actividad física practicada de forma regular, mejora la salud y reduce el riesgo de mortalidad13 y si se desarrolla de acuerdo a unos criterios de tipo, duración, intensidad, frecuencia y progresión14, se adaptada a las posibilidades del individuo, mejorando la salud del mismo y ayuda al tratamiento de enfermedades, entre las que sobresalen por su importancia las coronariopatías, la hipertensión arterial, la diabetes mellitas, la osteoporosis, cáncer de colon y la depresión, sin olvidar cómo afecta al desarrollo del so-

EVALUACIÓN

DEL ESTADO NUTRICIONAL EN NIÑOS Y JÓVENES ESCOLARIZADOS EN

GRANADA

brepeso15-17. El análisis de los beneficios de la práctica regular de actividad física y los riesgos derivados de un estilo de vida sedentario nos muestran su importante contribución a la morbimortalidad. Como vienen reiterando numerosos estudios, una temprana intervención en estos aspectos y en edades tempranas no sólo reduciría estos riesgos sino que abarataría los costes derivados de estas patologías en un futuro. En EE.UU los gastos atribuibles a la obesidad son de 78.5 billones de dólares o 9,1% de todo el gasto médico en Estados Unidos para 198818. El objetivo de este trabajo ha sido analizar el grado de actividad física, el IMC y valorar el estado nutricional de niños y jóvenes escolarizados en la provincia de Granada. Material y Método La muestra está formada por 77 sujetos, 37 niños (16 varones y 21 mujeres) con una media de edad de 11.46 ± 0.55 años y 40 jóvenes (20 varones y 20 mujeres) con una media de edad de 15.8 ± 0.75 años de centros públicos de la capital de Granada (Andalucía, España), durante el curso 2007-08. Se ha realizado un muestreo aleatorio simple, siendo la muestra representativa de los cursos de 6º de Primaria y 4º de ESO a un nivel de confianza del 90%. Antes de realizar las entrevistas con los alumnos y las determinaciones antropométricas, se ha contado con el consentimiento expreso por parte de los padres. Para evaluar el estado nutricional se realizó un registro dietético de 3 días. Se valoró el aporte medio diario de micronutrientes y macronutrientes mediante el programa Dietsource en su versión 1.2. Los datos se analizaron en el paquete estadístico SPSS, en su versión 15.0. Tras comprobar la normalidad de las variables, a través de la prueba Shapiro-Wilk, se utilizó el test T de Student para comparar los valores medios de la ingesta estimada para los distintos micronutrientes y macronutrientes y las RDA (Recommended Daily Allowances). Se consideró como significativo un nivel de P < 0,05.

Para evaluar el IMC se midieron y pesaron a todos los sujetos, calculando su IMC posteriormente. Para evaluar el grado de actividad o sedentarismo, hemos observado la duración e intensidad del ejercicio (ligera, moderada y vigorosa) según la clasificación establecida por la Organización mundial de la Salud (WHO) en 1985, encuestando a los sujetos sobre las siguientes preguntas: ¿Realizas actividad física fuera del horario escolar? ¿De qué tipo? ¿Durante cuántas horas a la semana? Resultados En la tabla 1 figuran los datos en cuanto a sobrepeso y obesidad de la muestra dividida por género y edad. Como puntos de corte se han seleccionado los establecidos por Cole et al., (2000)19. El IMC medio, tanto en hombres como en mujeres, e independientemente de la edad estaba dentro de los valores de normopeso establecidos por Cole et al. Sin embargo, un 43.75% de los niños de 6º de Primaria obtienen unos puntos de corte superiores a los establecidos como normopeso, en el caso del género femenino el 33.33% supera estos valores. En jóvenes de género masculino el 45% de los sujetos tienen valores superiores a los considerados como normopeso, mientras que en el caso del género femenino el 20% supera estos valores. (Tabla 1) La tabla 2 muestra el grado de actividad de los sujetos, quedando divididos en sujetos activos (realizan dos o más horas de actividad física extraescolar de tipo moderada o vigorosa) y sedentarios (no realizan actividad fíTabla 2. Comparación entre activos y sedentarios por curso y género Curso

Género

% Activos

%Sedentarios

6º Primaria

Masc.

6º Primaria

Fem.

23.81

76.19

4º ESO

Masc.

4º ESO

Fem.

Tabla 1. Distribución de sobrepeso y obesidad según género y edad N

Género

Edad ± DS

IMC± DS

%Sobrepeso

%Obesidad

%Sobrepeso/Obesidad

Masc.

11.44 ± 0.61

19.44 ± 3.5

37.5

6.25

43.75

Fem.

11.48 ± 0.5

20.29 ± 3.68

23.81

12.5

33.33

Masc.

15.9 ± 0.7

23.3 ± 4.41

Fem.

15.7 ± 0.78

20.85 ± 2.85

Nutr. clín. diet. hosp. 2009; 29(1):26-32

NUTRICIÓN CLÍNICA

DIETÉTICA HOSPITALARIA

calórica diaria, ya que el porcentaje estudiado se sitúa en el 36%, mientras que las recomendaciones están entre el 30-35%. La tabla 3 compara la ingesta de macronutrientes entre géneros y divididos por curso. (Tabla 3)

sica extraescolar; realizan actividad física extraescolar del tipo modera o vigorosa durante menos de dos horas a la semana o realizan actividad física extraescolar de tipo ligera). Podemos observar como el número de sujetos activos va disminuyendo con la edad, independientemente del género, manifestando ser activos un 45.95% en 6º de Primaria, frente a un 35% que manifiesta serlo en 4º de Educación Secundaria Obligatoria (ESO). Dividiendo la muestra por género observamos grandes diferencias entre sujetos activos, siendo un 66.67% los sujetos de género masculino que manifiestan ser activos, frente a un 17.07% del género femenino. (Tabla 2)

En cuanto a la ingesta de micronutrientes observamos que existen deficiencias en vitamina E, ácido fólico, potasio y calcio para todos los grupos estudiados, siendo estas diferencias estadísticamente significativas para todos los casos (P<0.05). El grupo de niños (género masculino y femenino) y el de jóvenes de género masculino presenta deficiencias en vitamina D, no siendo estas diferencias estadísticamente significativas para ninguno de los casos. Todos los grupos presentan deficiencia de magnesio, con diferencias estadísticamente significativas para todos los casos, a excepción del grupo niños de género femenino. El hierro presenta deficiencias en el grupo de jóvenes de género femenino, siendo estas diferencias estadísticamente significativas. La tabla 4 muestra la comparativa por género entre la ingesta de micronutrientes y las RDA para los sujetos de 6º de Primaria, la tabla 5 muestra la comparativa por género entre la ingesta de micronutrientes y las RDA para los sujetos de 4º de ESO. (Tabla 4) (Tabla 5)

Los resultados globales muestran como el aporte de energía a través de proteínas y lípidos supera de manera estadísticamente significativa (P<0.05) las ingestas diarias recomendadas, mientras que el de carbohidratos presenta un valor estadísticamente significativo inferior al de las ingestas diarias recomendadas (P<0.05). En cuanto al tipo de lípidos ingeridos la ingesta es superior a la recomendada para ácidos grasos saturados, siendo estas diferencias estadísticamente significativas (P<0.05), y para colesterol, siendo los resultados próximos a la significatividad estadística. La ingesta de ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados es inferior a las recomendaciones, siendo estas diferencias estadísticamente significativas (P<0.05). Comparando los resultados con las recomendaciones de la WHO (2002), podemos comprobar como la dieta de los jóvenes escolarizados estudiados tiene deficiencias en cuanto a carbohidratos, ya que tan sólo el 47% de la ingesta calórica diaria obtenida proviene de este macronutriente, mientras las recomendaciones nos indican que debería ser de entre un 50-60%. En cuanto a las proteínas, el porcentaje de ingesta calórica diaria es excesivo, ya que está situado en un 17%, mientras las recomendaciones lo sitúan entre un 10-15%. En cuanto a los lípidos también existe exceso de ingesta

Discusión El porcentaje de niños y jóvenes con sobrepeso y obesidad (según los puntos de corte establecidos por Cole et al., 2000) fue alto, tanto para alumnos de 6º de Primaria (43.75% en varones y 36.31% en mujeres) como para alumnos de 4º de ESO (45% en varones y 20% en mujeres). Estos resultados, aunque algo superiores, coinciden con los descritos en otros estudios, como los del estudio enKid, realizado en una muestra representativa de la población española de entre 2 y 24 años con una muestra de 3850 sujetos, donde pode-

Tabla 3. Consumo de macronutrientes por persona y día 6º H

6º M

P valor

4º H

4ºM

P valor

Proteínas (g)

66.32±14.55

70.65±14.5

.145

66.96±17.89

74.36±15.45

.352

H.C (g)

190.36±50.38

191.76±57.09

.463

199.49±48.55

198.55±52.12

.471

Lípidos (g)

138.99±17.04

165.85±27.06

.02*

151.14±22.02

142.34±26.26

.256

AGS (g)

43.57±6.11

52.14±10.77

.044*

48.15±8.68

46.46±9.6

.369

AGM (g)

52.44±6.44

57.1±9.4

.156

53.91±8.59

51.03±10.21

.291

13.72±1.9

14.86±3.24

.224

16.14±3.38

13.98±2.54

.098

367.47±109.88

399.7±101.98

.191

368.43±158.65

347.06±147.83

.335

AGP (g) Colesterol (mg)

P<0,05*, P<0,01**, P<0,001***

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EVALUACIÓN

DEL ESTADO NUTRICIONAL EN NIÑOS Y JÓVENES ESCOLARIZADOS EN

GRANADA

Tabla 4. Comparativa por género entre ingesta de macronutrientes y RDA alumnos 6º Primaria

Vit. A (µg/d)

Masculino

RDA

P Valor

Femenino

RDA

P Valor

1060.4±365.76

600

.000***

1093.2±541.88

600

.000***

Vit. B2 (mg/d)

1.7±0.44

0.9

.000***

1.8±0.47

0.9

.000***

Vit. B6 (mg/d)

1.7±0.36

.000***

1.7±0.58

.000***

Vit C (mg/d)

90.7±55.85

.003**

102.3±34.28

.000***

Vit D (µg/g)

3.2±4.81

.089

3.8±5.66

.187

Vit. E (mg/d)

7.2±2.55

.000***

7.2±4.14

.000***

Eq.Niacina(mg/d) Ác.Folico (µ/d)

19.3±4.17

.000***

19.9±5.08

.000***

145.3±39.23

300

.000***

136.4±40.18

300

.000***

2.4±0.7

1.5

.000***

2.5±0.61

1.5

.000***

Sodio (g/d) Potasio (g/d)

2.2±0.36

4.5

.000***

2.3±0.6

4.5

.000***

Calcio (mg/d)

898.9±263.59

1300

.000***

1085.6±282.32

1300

.001**

Fósforo (mg/d)

1220.2±239.51

1250

.319

1305.1±325.77

1250

.229

215.4±38.63

240

.013*

229±55.32

240

.193

Magnesio (mg/d)

P<0,05*, P<0,01**, P<0,001***

Tabla 5. Comparativa por género entre ingesta de macronutrientes y RDA alumnos 4º ESO

Vit. A (µg/d)

Masculino

RDA

P Valor

Femenino

RDA

P Valor

1385.3±712.28

900

.004**

1453.9±991.33

700

.002**

1.4±0.43

1.3

.299

1.5±0.36

.000***

Vit. B2 (mg/d) Vit. B6 (mg/d)

1.5±0.49

1.3

.017*

1.5±0.41

1.2

.001**

Vit C (mg/d)

104.7±49.29

.008**

135.2±54.57

.000***

Vit D (µg/g)

4±4.19

.155

5.8±3.93

.204

Vit. E (mg/d)

6.1±3.38

.000***

6.2±2.68

.000***

Eq.Niacina(mg/d)

17.6±4.5

.089

19.2±4.51

.000***

154.5±44.63

400

.000***

171.7±43.71

400

.000***

Sodio (g/d)

2.2±0.64

1.5

.000***

2.6±0.88

1.5

.000***

Potasio (g/d)

2.2±0.51

4.7

.000***

2±0.5

4.7

.000***

Calcio (mg/d)

953.6±332.89

1300

.000***

1018.2±277.41

1300

.000***

Fósforo (mg/d)

1168.8±253.84

1250

.09

1192.9±342.35

1250

.238

212.6±37.07

410

.000***

216.8±38.25

360

.000***

11.2±2.39

.383

11.77±2.37

.000***

Ác.Folico (µ/d)

Magnesio (mg/d) Hierro (mg/g)

P<0,05*, P<0,01**, P<0,001***

mos observar una prevalencia de sobrepeso/obesidad en varones de 10-13 años del 41.9%, en el caso de las mujeres es del 20%. Para varones de 14-17 años la prevalencia se sitúa en un 26.2%, en el caso femenino es del 17.1%20. Otros estudios realizados en escolares de la Unión Europea hacen hincapié en el dramático incremento de la obesidad y el sobrepeso en la infancia y la adolescencia sobre todo en los últimos 10 años. Estos estudios sitúan la prevalencia de sobrepeso/obesidad de los escolares europeos en un 18%, situándose el incremento anual de casos entre el 0.55% y

1.65%, lo que supone un incremento de 400.000 nuevos casos cada año21,22. Resultados similares se han encontrado en el estudio AVENA realizado en adolescentes españoles con un 16% de las mujeres con sobrepeso y un 2% con obesidad y un 19% de los varones con sobrepeso y un 6% con obesidad23. El alto grado de sedentarismo de los niños y jóvenes estudiados (59.74%), coincide con los resultados descritos por otros investigadores. Un estudio realizado en 24 países europeos muestra que los escolares españo-

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NUTRICIÓN CLÍNICA

les (11-17 años) son los más sedentarios de Europa24. Otro estudio sociológico muestra que el 43% de la población comprendida entre 15 y 24 años no practica deporte ninguno25. En cuanto a la distinción por género nuestro estudio muestra una mayor prevalencia de sedentarismo en el género femenino (82.93%) frente al género masculino (33.33%), estos resultados muestran relación con los de un estudio trasversal llevado a cabo sobre una muestra representativa de la población de Pamplona de 18 a 65 años, que muestra como un 76,6% de las mujeres tienen un estilo de vida sedentario, mientras que en los varones este porcentaje se reduce hasta un 56,7%. El sedentarismo se incrementa con la edad, existiendo hasta un 80,3% de varones sedentarios en el grupo de mayor edad, y un 86,3% entre las mujeres, respectivamente26. El perfil calórico de las dietas analizadas se aleja de las recomendaciones, existiendo un aporte excesivo a través de proteína (16.78%) y lípidos (36.11%) y una carencia en el aporte a través de carbohidratos (47.09%) siendo las recomendaciones del 10-15% para proteínas, 3035% para lípidos y 50-60% para carbohidratos, coincidiendo esto con otros estudios27,28. En cuanto al tipo de lípidos existe exceso de ácidos grasos saturados, frente a una carencia en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. Otros estudios, como el llevado a cabo en Reus entre 1983 y 1993, sobre una muestra representativa de 941 sujetos de entre 10 y 69 años pone de manifiesto como el tanto por ciento de energía a partir de los lípidos y las grasas saturadas aumenta significativamente durante la década de seguimiento, estando por encima de las recomendaciones29. Los valores de colesterol superan las recomendaciones para todos los grupos de seguimiento (>300 mg/día). Estos resultados coinciden con otros estudios realizados en España como el realizado en León por Capita y Alonso-Calleja en 1.000 personas entre 20 y 40 años, en el que el consumo diario de colesterol fue 440,8 mg (hombres) y 359,1 mg (mujeres)30. Más próximos a nuestros resultados son los encontrados en otro estudio realizado en Granada con una muestra de 288 sujetos de entre 6 y 18 años que muestras que el 48.8% de la población estudiada ingiere ≤300 mg/d frente a un 35.5% que supera los 400 mg/d31. Las deficiencias que percibimos en la muestra en cuanto a micronutrientes coincide con las deficiencias encontradas en otros estudios, como el realizado en Canarias por Serra et al32 en el que se cuantificó la ingesta de energía y nutrientes sobre una muestra de 1.747 participantes entre 6 y 75 años. Un elevado por-

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centaje de la población estudiada presentó ingestas por debajo de 2/3 de las ingestas recomendadas (IR) para vitaminas D (92,5%), E(87,4%) y A (74%), ácido fólico (44,7%), hierro (30,1%), magnesio (14,9%) y vitamina C (5,4%). El estudio eVe sobre las vitaminas en la alimentación de los españoles encontró una ingesta media de folatos de 267 µg/día en hombres y 252 µg/día en mujeres, ambos por debajo de las ingestas recomendadas; el aporte medio de vitamina A representó el 67% de las IR en varones y el 83% en mujeres; vitamina E: 76% en hombres y 69% de las IR en mujeres. Tampoco quedaron cubiertas las de vitamina D: 57,9% y 48% de las IR en hombres y mujeres respectivamente33. El estudio llevado a cabo por Arias-Rodríguez34 en los comedores de colegios públicos de Tenerife sobre una muestra de 8411 sujetos con edades comprendidas entre 4 y 12 años encuentra deficiencias en el aporte de vitaminas B2, D, E y en los minerales yodo, hierro y zinc, sobre todo para los niños de mayor edad. Conclusiones y recomendaciones En función de los resultados obtenidos parece conveniente realizar algún tipo de intervención nutricional que sirva como mejora de hábitos alimenticios en los niños y jóvenes escolarizados en Granada. Esta mejora de hábitos ayudaría a paliar enfermedades derivadas de estos desequilibrios nutricionales como es el caso de la obesidad. Se debería fomentar el incremento de la actividad física de tipo moderado o vigoroso entre esta población de forma que lo adoptaran como un hábito y pudiese compensar algunos desequilibrios dietéticos observados, además de por sus beneficios directos sobre enfermedades como esta. Referencias 1. Serra Majem L, Aranceta J (eds.). Obesidad infantil y juvenil. Estudio en Kid. Barcelona: Masson, 2001. 2. Bueno M, Moreno LA, Bueno G. Obesidad infantil y su proyección en la patología del adulto. En: Alimentación y Nutrición en la práctica sanitaria. Astiasarán y cols. eds. Madrid: Díaz de Santos, 2003; 497504. 3. Ortiz Hernández L: Evaluación nutricional de adolescentes. Rev Med IMSS 2002; 40(3):223-232. 4. World Health Organization: A global response to a global problem: the epidemic of overnutrition. WHO 2002. 5. Janssen I, Katzmarzyk PT, Óbice WF, Vereecken C, Mulvihill C, Roberts C, Currie C, Pickett W. Comparison of overweight and obesity prevalence in school-aged youth from 34 countries and their relationships with physical activity and dietary patterns. Obes Rev 2005; 6 (2), 123–132.

EVALUACIÓN

DEL ESTADO NUTRICIONAL EN NIÑOS Y JÓVENES ESCOLARIZADOS EN

GRANADA

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Artículo Original

Platelet Stearic Acid in different population groups: biochemical and functional hypothesis Cocchi M1, Tonello L1, Lercker G2 DIMORFIPA1, University of Bologna DISA2, University of Bologna

Abstract As part of a complex work about the characterization of Coronary Heart Disease by platelet fatty acids using a Self Organizing Map (Artificial Neural Network), particular aspects of the stearic acid platelet concentration have been found. The Authors look at the biochemical and functional aspects of Stearic on platelets, and, even in consideration of a considerable discrepancy in the levels of stearic acid in some groups of the subjects investigated, attempt a plausible interpretation. It is stressed the evidence, however, that the stearic acid is high in patients with ischemic heart disease.This, in the opinion of the authors, doesn’t necessary means that stearic acid is a negative finding in Coronary heart Disease. Key Words Stearic acid, Platelet, Coronary Heart Disease, Self Organizing Map

past 50 years indicate that stearic acid (C18:0) has unique characteristic among the SFAs. (1-4). When compared with Palmitic (C16:0), myristic (C14:0), and lauric (C12:0) acids - which increase blood cholesterol levels, stearic acid has been shown to have a neutral effect on total blood cholesterol and on LDL cholesterol. (1-5). These findings imply that stearic acid may not increase cardiovascular risk. Stearic acid, either of food origin or synthesized by the elongation of palmitate, is the principal product of the FA synthase system in animal cells and is the major substrate for the enzyme stearoyl-CoA desaturase (Delta 9 Desaturase), which catalyzes the conversion of stearate to oleate. There is evidence that the effects of stearate are considerably different from the effects of shorter-chain saturated FA. (6, 7, 8, 9, 10).

Stearic acid CH3 (CH2)16COOH) is a long-chain fatty acid consisting of 18 carbon atoms without double bonds. It is classified as a saturated fatty acid (SFA) but, from the nutrizional point of view, data during the

Recently, it has been shown in hamsters that although diets high in laurate, myristate, or palmitate increase plasma cholesterol by depressing LDL receptor activity and increasing the rate of LDL production, stearate is associated with a hypocholesterolemic response (11). In humans, stearate has demonstrated to be as potent as oleate at reducing plasma LDL levels (12).

Correspondencia: massimo.cocchi@unibo.it

Several hypotheses have been proposed for why stearate may behave differently from its shorter-chain saturated FA counterparts. First, stearate has been shown to be a very poor substrate for TG and cholesteryl ester formation (6, 11).

Introduction

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NUTRICIÓN CLÍNICA

The effects of stearic acid may be mediated by its desaturation into oleate, catalyzed by the enzyme Stearoyl-CoA-Desaturase (SCD). (13) Oleate, the product of SCD, is abundant in the diet and can be obtained from various fat sources of animal and vegetable origin. The SCD, as other desaturase activity is subject to various forms of regulation by dietary, hormonal, and environmental factors (14). This suggests an important role for the maintenance of the cellular ratio of stearate to oleate. Indeed, the cellular ratio of oleic to stearic acids has been shown to play a role in various conditions by effecting changes in membrane fluidity and signal transduction that can, in turn, regulate cell growth and differentiation (15, 16, 17, 18). The evidence on the effects of stearic acid on hemodynamic measures is conflicting. Epidemiologic data from the Multiple Risk Factor Intervention Trial indicates that the serum level of cholesterol ester stearic acid is inversely associated with diastolic blood pressure among middle-aged men at high risk of coronary heart disease (19). Many human studies on the effect of stearic acid on serum lipids and lipoprotein have been made (20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29). These studies clearly show that stearic acid lowers the atherogenic LDL cholesterol concentrations when compared with lauric acid, myristic acid, palmitic acid, and trans monounsaturated fatty acids. In fact, effects of stearic acid on LDL cholesterol are comparable to those of oleic acid. Several studies suggest that stearic acid slightly lowers HDL cholesterol when compared with the other saturated FA and cis-unsaturated FA (22, 24, 26, 27, 29), although differences did not always reach statistical significance (22, 29). Other studies, however, could not demonstrate an effect of stearic acid on HDL cholesterol (25, 27). How Fatty acids (FA), Dyacylglycerol (DAG), phospholipids, and cholesterol esters of different compositions incorporate into and affect the function of lipid rafts, cell signaling, and membrane transporters is a complicated area that is just beginning to be explored. Thrombogenic risk factors are under debate and intense investigation for the prediction of initial and recurrent atherosclerotic cardiovascular events. Vascular disease is caused by many factors acting in concert. Several processes promote atherogenesis, which eventuates in clinical events by conditions that produce ar-

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DIETÉTICA HOSPITALARIA

terial vascular occlusions (30). Research indicates that lipids and blood pressure remain the critical ingredients that promote the long-term development of atherosclerosis, that cigarette smoking is an additional precipitating factor, and that diabetes is responsible of several atherogenic mechanisms. In the current medical practice, each of these factors is used to estimate Coronary Heart Disease (CHD) risk. New risk factors are under investigation to improve knowledge of the CHD risk, but extended follow-up are required to ensure that novel factors such as thrombogenic and inflammatory markers improve multivariable assessment of vascular disease risk (31). Questions have arisen regarding the effects of stearic acid on other risk factors for cardiovascular disease such as thrombosis (blood clot), inflammation, and blood pressure (30). Heart attack (and stroke) is typically preceded by formation of a blood clot that blocks the coronary artery. Early studies suggested that stearic acid adversely affects platelet function and blood clotting (29, 30, 31). However, more recent investigations in humans show that diets enriched in stearic acid have a neutral or beneficial effect on thrombotic tendency (1, 32, 33, 34, 35). There was a trend for mean platelet volume to decrease on the stearic acid-rich diet and increase on the palmitic acid-rich diet (33). Decreased mean platelet volume represents a shift towards smaller, less reactive platelets, which are thought to be less likely to contribute to thrombus formation. Other studies indicate that dietary stearic acid is not more thrombogenic compared to other saturated (palmitic, myristic, lauric acids) or unsaturated (oleic, linoleic) fatty acids (34, 35). Evidence to date indicates that diets rich in stearic acid do not increase thrombosis. However, the specific effects of stearic acid on various measures of thrombosis appear to be influenced by the experimental conditions employed (e.g., dose and dietary source of stearic acid) (33). PLATELET STEARIC ACID IN DIFFERENT POPULATION GROUPS Because of the peculiar characteristic of the platelets in the control of the thrombogenetic risk, we have investigated the platelet fatty acid profile in different groups of subjects: supposed healthy (n° 60): average age 33.97± 12.40, depressive (n° 84): average age 60.21±12.27, young adult (n° 45): average age 22.7± 3.7, young children (n° 59): average age 10.49± 2.66,

PLATELET STEARIC ACID

IN DIFFERENT POPULATION GROUPS: BIOCHEMICAL AND FUNCTIONAL HYPOTHESIS

ischemic (n° 50 first group): average age 68± 9.50, ischemic (n° 87 second group): average age 66.15± 8.2 and pigs (n° 80): fed with different nutritional lipid meal. The aim of the study was to understand wich of the fatty acids could be evaluated as markers of the ischemic cardiovascular pathology and to have the possibility to classifie the subjects using an Artificial Neural Network (Self Organizing Map-SOM) system, named by us CAIN. (36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45).

Figure 1: Som map for subjects’ classification

The comparison between the normal subjects and the ischemic subjects of the first group, using cconventional statistic (1-way ANOVA and the Discriminant Analysis in Standard and Stepwise form (Backward and Forward) according to the software Statistica 6.0 (StatSoft, Inc. 2004. STATISTICA, version 6.0. www.statsoft.com) and the SOM gave us the possibility to highlight the peculiar position of the Oleic Acid, Linoleic Acid and Arachidonic Acid, despite the significance of other fatty acids, for the classification of the subjects. Tab.1 and Fig.1

SI 4= (C16:0+ C18:0)/( C18:1+ C20:4)

Table 1: platelet fatty acids values and significance

SI 5=(C14:0+ C16:0+ C18:0)/ (C16:1+ C18:1n9+ C18:2, C18:3+ C20:4+ C22:6)

Fatty Acids

Normal (average±SD)

Ischemic (average±SD)

C14:0

0.87±0.59

0.34±0.26

< 0.01

C16:0

20.68±2.15

23.32±3.17

< 0.01

C16:1

1.48±0.71

0.74±0.54

< 0.01

C18:0

11.23±3.00

17.65±2.50

< 0.01

C18:1 n9

22.19±2.08

17.48±2.14

< 0.01

C18:1 n7

1.82±0.64

1.04±0.46

< 0.01

C18:2 n6

19.41±2.69

10.51±3.44

< 0.01

C18:3 n3

0.48±0.17

0.59±0.30

< 0.05

C20:3 n3

2.11±0.76

0.73±0.42

< 0.01

C20:4 n6

14.06±2.41

15.17±3.01

< 0.05

C22:6 n3

2.09±0.80

1.87±0.70

N.S.

The statistic gave the same significant value for all the hypothesis and we decided to choose the Stearic/Oleic acid ratio, because widly used in the literature. The Stearic/Oleic ratio distributed over the ANN map (Fig. 2) was able to classify the normal and ischemic subjects as well as the SOM, showing that also if the stearic acid is not among the fatty acids choosen by the SOM, it plays a significant role in the classification and the characterization of the subjects. Figure 2: distribution of the SI over the SOM map

Trying to find a Saturation Index (SI) to see if it was in agreement with the literature data about the higher degree of sturation which normally characterize the cell membrane of the ischemic people and to the SOM classification, we have examined some possibilities: SI 1= (C14:0 + C16:0 + C18:0) / (C16:1 + C18:1n9 + C18:1n7 + C18:2 + C18:3 +C20:3 + C20:4 + C22:6) SI 2= C18:0 / C18:1n9 SI 3= C16:0/ C18:2+ C20:4)

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NUTRICIÓN CLÍNICA

By trying to evaluate the SI (Stearic/Oleic ratio) trend in CAIN we can see that it takes on minimum values in the lower part, corresponding to the “Normal” cluster of CAIN. From the bottom upwards, the value grows gradually until it reaches the maximum values in the upper part of the map, corresponding to the area of pathology, according to the CAIN clustering.

DIETÉTICA HOSPITALARIA

Figure 4: Graph of the SI values for 2 supposedly healthy populations of different average age.

Figure 3: The SI (level curves) dynamic in CAIN

Figure 5: Curve of the mean values of SI of the 3 populations: “Young”, “Normal” and “Depressive”

Further we have compared the Stearic/Oleic ratio to the risk of CVD calculated by the Framingham score, only according to the age. THE SI OF SOME POPULATIONS We have evaluated the mean values of SI in some subject populations. The first two were: a) “YOUNG”: Young sports people, supposedly healthy [n= 45; males = 35, females = 10; age = 22.7 ± 3.7 (m±SD)]

Figure 6: In red: interpolation (prolonging) of the segment “Young”“Adult”. The interpolation and the curve obtained in Fig. 31 can be overlapped.

b) “ADULT”: Adults, supposedly healthy [n= 60; male = 38, female = 22; age = 34.0 ± 12.4 (m±SD)] By building a graph whose y-axis had the age and whose x-axis the SI value, we obtained, for the two populations cited, the curve reported in Fig. 7. Then a third population was added: c) “DEPRESSIVE”: Subjects with clinical diagnosis of Major Depression [n=84; males = 33, females = 51; age = 60.2 ± 12.3 (m±SD)] In Figures 5 and 6 the resultant graph is shown.

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PLATELET STEARIC ACID

IN DIFFERENT POPULATION GROUPS: BIOCHEMICAL AND FUNCTIONAL HYPOTHESIS

The subjects of the third group are positioned in a perfectly overlapping way with the interpolation (prolonging) of the segment that unites the “Young” and the “Adult” population (Fig. 6). In other words, the means of the three populations are positioned (to a good degree of approximation) on the same line. It should be borne in mind that, while the “Young” and “Adult” populations are healthy subjects, the “Depressive” population are subjects with Major Depression disorder, characterised, however, by being non-pathological from the cardiovascular standpoint. Hence, a fourth population was added: d) “Ischemic”: Subjects with diagnosis of ischemia [n= 50; males = 33, females = 17; age = 68.0 ± 9.5 (average ± SD)].

Figure 8: Framingham score graph

Figure 9: SI graph in CAIN

Figure 7 reports the resulting graph. It appears evident that the “Ischemic” population does not result to be in line with the other populations examined being characterised by a far superior SI value. Figure 7: Curve of the mean values of SI of the four populations: “Young”, “Normal”, “Depressive” and “Ischemic

But which is the cut-off between healthy and pathological (from the cardiopathological point of view) in the SI graph?

SI, CAIN AND THE FRAMINGHAM SCORE

To answer this question it is necessary to ask CAIN for help. It is important to evaluate which SI value corresponds to the subdivision line between the 2 clusters (“Ischemia” and “Normal”) that CAIN has formed.

By comparing the graph constructed on the ground of the Framingham score as opposed to the one relating to the SI, looking at the Figures 8 and 9 we can see some curious congruities:

By overlapping the CAIN clustering with the SI level curve graph (Figure 10) we can see that the SI value, corresponding to the separation line of the two CAIN areas, is indeed SI = 0.8.

In fact, we can see that, by matching the curve by age obtained in the SI graph to the age curve obtained in the Framingham, the “Ischemic” population coincides with the “Very high risk” area of the Framingham score. The two graphs seem to let transpire a certain, as yet not well defined, similitude.

Now it is sufficient to report on the SI graph undergoing construction, the SI value corresponding to 0.8. This will be the cut-off of the SI values that subdivides the pathological and non-pathological subjects according to CAIN. Indeed, can be immediately intuited from Figure 11, values lower than 0.8, in CAIN characterise

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Figure 10: Evaluation of the SI value corresponding to the clustered subdivision line (“normal” and “Ischemia”) of CAIN. By subdivision it is observed that the line corresponds to the level curve of the SI graph equal to SI = 0.8.

Figure 11: SI and CAIN graph

healthy subjects, as opposed to those superior to 0.8 which on the contrary identify pathological subjects. Once the areas of pathology and non-pathology are identified in the SI graph, it is juxtaposed with the one obtained from the Framingham (Figure 12). The match is certain. In order to better appreciate the overlap between the two graphs we propose (Figure 13) the physical over-

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lapping obtained aligning the two cut-off lines alone. The two curves submitted, overlap in an absolutely coherent way. By overlapping the two graphs, so that the SI cut-off value matches that of the Framingham Score, we obtain a match of the two underlying curves (red and green). According to the SOM classification of the normal and ischemic subjects, the other groups have been tested in

PLATELET STEARIC ACID

IN DIFFERENT POPULATION GROUPS: BIOCHEMICAL AND FUNCTIONAL HYPOTHESIS

Figure 12: The Framingham score graph (on the left) and the SI graph (on the right).

Figura 13: Overlap of the Framingham Score and the SI graph. On the y-axis the age, on the left x-axis the Framingham score values, with related curve in red; on the right x-axis the SI values with related curve in green.

Figure 14: Young Adult

Figure 15: Children

the SOM (using Oleic Acid, Linoleic Acid and Arachidonic Acid) and we have obtained the following results. Fig. 14, 15, 16, 17, 18. The unaspected result was to find the children and the pigs in the ischemic area. Because this result, for children, is not commonly accepted, as children are not,

Figure 16: Depressive

Figure 17: Ischemic 2nd group

Figure 18: Pigs

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normally, at risk of ischemic cardiovascular disease, we have looked for a reason. A complete review of the data base, showed to us a particular behaviour of the stearic acid. In the following tables are presented the fatty acids, characteristic of the SOM classification (Oleic, Linoleic and Arachidonic) and the stearic acid concentration of the total lipid platelets. Table 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.

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It was clear that there was a strong difference among the groups for the stearic acid concentration (Normal Subjects, Depressive Subjects and Young Adult) and the (Children, Ischemic Subjects Group 1, Ischemic Subjects Group2, and Pigs). The differences are more marked in the graphs. Fig. 19. Figure 19: distribution of the fatty acids in the different groups

Table 2: Major fatty acids in normal subjects Stearic Acid

Oleic Acid

Linoleic Acid

Arachidonic Acid

11.23

22.19

19.41

14.06

3.00

2.08

2.69

2.41

Table 3: Major fatty acids in depressive subjects Stearic Acid

Oleic Acid

Linoleic Acid

Arachidonic Acid

12.70

21.14

16.71

19.03

3.02

4.13

3.36

3.84

Table 4: Major fatty acids in young adult subjects Stearic Acid

Oleic Acid

Linoleic Acid

Arachidonic Acid

10.45

22.54

21.00

14.71

1.26

2.73

3.66

2.56

1) Why the first group of ischemic people investigated had a lower stearic acid with respect to the second ischemic group?

Arachidonic Acid

2) Why children and pigs had a higher stearic acid with respect to the normal, depressive and young adult people?

Table 5: Major fatty acids in Children Stearic Acid

Oleic Acid

Linoleic Acid

35.56

13.51

11.07

7.94

6.315

3.96

3.19

4.72

Facing such results, observations and questions arose.

We tried to find answers to difficult questions: Table 6: Major fatty acids in Ischemic Subjects Group 1 Stearic Acid

Oleic Acid

Linoleic Acid

Arachidonic Acid

17.65

17.48

10.51

15.17

2.50

2.14

3.44

3.01

Table 7: Major fatty acids in Ischemic Subjects Group 2 Stearic Acid

Oleic Acid

Linoleic Acid

Arachidonic Acid

42.57 7.58

13.02

4.74

12.73

3.16

1.72

4.46

Table 8: Major fatty acids in Pigs Stearic Acid

Oleic Acid

Linoleic Acid

Arachidonic Acid

30.81

18.67

8.91

13.61

9.73

4.80

3.15

4.43

All values are Average±SD.

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1) The stearic acid of the ischemic group 1 is lower then that one of the ischemic group 2 but is, in any case, higher than in normal, depressive and young adult. This brings to the first consideration, i.e. high stearic acid platelet concentration is a characteristic of the ischemia. In the same way the ratio Stearic/Oleic acid is able to classify the normal and ischemic subjects according to the ANN map. What is more difficult to explain is the difference between the two ischemic groups. The more evident difference between the two groups was linked to the therapy. The second group was under statins, hypothensive an antiaggregating therapy and the general clinical conditions were worst than those of the first group. The first group was not under massive therapy and not under statins.

PLATELET STEARIC ACID

IN DIFFERENT POPULATION GROUPS: BIOCHEMICAL AND FUNCTIONAL HYPOTHESIS

Is it possible that exists two different ways to be ischemic, or certain drugs are influencing the stearic acid level? In any case the stearic acid level seems to increase as a mechnism of compensation for the stabilization of the platelet because of its activity on the same platelets. (33, 34) Despite the differences, both ischemic groups find the same position in the ANN map confirming the same peculiar relationship among Oleic, Linoleic and Arachidonic Acid and a higher Stearic Acid level. 2) The explanation that we have assumed to interpret the children and pig stearic acid results is that children and pigs are young organisms and as such they must have a lower amount of cholesterol in membranes. The Stearic Acid, because of its positive effects on the platelets, could represent a mechanism of compensation to control the phenomena of activation of the platelets and of a higher degree of unsaturation, protecting an unstable system, through the increase of the degree of saturation. It is well known that the young organism reaches its biochemical maturation after eighteen years of age. CONSIDERATIONS ON MEMBRANE AND PLATELET MEMBRANE FATTY ACIDS They must have at least one function in relation to the unit: 1) Protective action 2) Filter for trade in both directions 3) Active components of the structure of the body The protective action is this: all natural structures have a shell that contains and protects against the outside, but also a selective exchange of components from the inside and outside and from the outside and inside. The life of the cells has different duration between cell type and cell type, but all are renewed in the human body. Life will be commensurate to what is the program or the ease or not to go to the “death”. Cells that are renewed with shorter time cycles are most critical in the deactivation and therefore require more time for renewal soon. If they are so critical of others, they must have a more important role, useful for all or, perhaps, indispensable to the survival of the pluricellular structure.

How does a cell defend from the environment in which it must operate? The cabinet is not only mechanic, but must be able to resist in different ways from external aggression or adapt to functions called from the outside, at least for the forecast time (cyclicity). Membrane characteristic is its nature: phospholipids and cholesterol (about half and half) molecules, some types of molecules that work as supposed antioxidant and an outer casing of lipoproteins and glycolipids. Phospholipids and glycolipids are anphiphilic substances that are characterized by a polar side and another non-polar side, capable of functioning as an interface between aqueous and organic (excellent ability to stabilize emulsions). The lipoprotein and, to a lesser extent, the glycolipids are able to aggregate a large amount of water molecules and retain a discrete force, it is possible that they can constitute a “barrier”, chemical and physical, against polar molecules. Cholesterol is a molecule that melting at 140 ° C, when pure, has a certain consistency and structural rigidity at low temperatures, even if mixed with other fats, such as phospholipids (best of triglycerides) could be in a “ fluid “ state. If we leave in a system some cholesterol and then we realize an emulsion, is known that cholesterol is put on the oil-water surface, “instinctively” (or better explained as chemical and physical effect). The exchanges most studied occur through “channels”, often through complex mechanisms involving many types of substances, which are present in the membrane, originated from “tight” due to the perpendicular lanes more or less proximity of hydrocarbon chains more or less unsaturated. Fatty acids and the types and amounts of the various quantitative phospholipids ratio, must have a reason to be in specific proportions, from membrane to membrane (from cell type to cell type). The membrane fatty acids are usually the most widespread in nature except, perhaps, of Arachidonic Acid (AA), particularly present. If they are responsible for the size of the gates and, therefore, of the “permeability of the membrane, we must expect they are used by the cell to modulate time by time this feature.

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The cells die if the membrane breaks. This is the worst damage that a cell may undergo and, if the cells are many, the tissue to which they belong.

Inhibition of cholesterol biosynthesis (e.g. statins) would create difficulties in the stability of the cell as previously reported and, perhaps, lead to death.

One way that may lead to the rupture of the cell is the oxidation of fatty acids (unsaturated, more easily) that form peroxides, which split into two pieces, one of which will no longer be part of the membrane and this will weaken the membrane in that area.

The platelet membranes come from megakaryocytes and probably are difficult they change in subsequent generations (they are produced every ten days). The biological significance and origin of platelets is very particular.

If the affected areas are many, the membrane is broken and the cell dies. If they are few it is logic to assume that there will be a malfunction or a particular weakness.

Schick (47) has extensively demonstrated in guinea pig that, the platelets come from the megakaryocyte with a similar lipid fraction composition. He found, however, and underlined that the platelet has a greater quantity of Arachidonic Acid (AA) and a lower quantity of Oleic Acid (OA) when compared to the megakaryocyte.

If the oxidation is due to Reactive Oxygen Species (ROS) that come from the external cell side the mechanism of opposition to this event requires the use of molecules with antioxidant action (arising from biochemical mechanisms in the membrane). More unsaturated membranes allow greater fluidity and larger membranes gates, membranes less unsaturated the opposite. More unsaturated membranes are more easily oxidizable and attacked by ROS.

Figure 20. Megakaryocytes and platelets fatty acids difference

To cholesterol has been assigned the role to tighten the membrane, with its presence, thus helping the fatty acids in the modulation activity of the fluidity and its consequent functionality. The easy removal of cholesterol from the membrane, with the aim of making the membrane more fluid, or the possibility of further inclusion of cholesterol (synthesized by the cell) and pushed into the membrane from the inside, when you need to tighten up, makes the cholesterol an excellent choice for this purpose. If so, then probably the cell can’t change the cell fatty acids unsaturation (hydrogenation or desaturation of the cell membrane fatty acids) on the membrane itself (cholesterol can be useful for that failure), but any adjustments to situations that need to be changed, occur on the next generation of new replacement cells. Cholesterol, given the ease with which it is inserted and ejected, and its placement on the outer surface of the structures in the emulsion could play a role as membrane antioxidant (as suggested, in a provocative work, from Smith (46) carrying its activyty on oxidizing agents that come from the outside membrane, perhaps after the first barrier of ascorbic acid (hydrosoluble and placed on the outside of the membrane). This action does not necessarily conflict with the modulation of membrane fluidity, but will increase its biological importance.

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How is it possible, if the platelet is a bud of the megakaryocytes? It must have the same composition. Further, why the platelet different concentration of the fatty acids regards the AA (marker of depression) and OA (marker of ischemia) as we demonstrate to be common in the link depression and ischemic heart disease? (36, 39, 40). We tried to understood from where the metabolic error could come, not from the megakaryocyte because it is very unlikely that the platelet gain such a specific fatty acid difference directly, so we start to think that the error should be at higher level, probably a wrong genetic information to platelets fatty acids, perhaps in the stem cell from which megakaryocytes come. Understanding platelet function is complicated by the fact that platelets are anucleate and therefore not amenable to direct genetic manipulations.

PLATELET STEARIC ACID

IN DIFFERENT POPULATION GROUPS: BIOCHEMICAL AND FUNCTIONAL HYPOTHESIS

The debate on the platelet stearic acid is open: drug effect, genetic information, compensation to less membrane cholesterol, need to stabilize the membrane? It is difficul to answer but we think that a new way can be open to the understanding of the platelet role in ischemic cardiovascular disease. Conclusion Stearic Acid has a metabolism and a functional role that must be further elucidated in Ischemic Cardiovascular Disease. It seems to have a key role in this pathology protecting the platelets aggregation and reducing the risk of plaque formation through the reduction of the platelet activation and the control of some aggregating factors. In few words, Stearic Acid seems to be a marker of the ICD, but with a specific and protective biological role on the control of the ischemic phenomena which can follow the heart attack. What is not completely clear, at the moment, is the possible induction by drugs, on the other hand, the children and pigs, who were not taking drugs, seems let us to do the main hypothesis of a control mechanism through which the Stearic Acid, according to the literature findings, try to protect the platelet from possible further damages. The ischemic cardiovascular disease seems to be recognized through a double picture, precisely the relationship among the three fatty acid markers and a higher level of Stearic Acid. It is possible, according with the results obtained, to open a new field of research on the lipid metabolism of the young children in relation to the atherogenesis. It is the first time that an observation on the children platelet stearic acid is made in comparison to other adult subjects and a plausible explanation is given about the protection of the young children against the cardiovascular disease. References 1. Kris-Etherton, P.M., Griel, A.E., Psota, T.L., et al. Dietary stearic acid and risk of cardiovascular disease: intake, sources, digestion, and absorption. Lipids 40: 1193-1200, 2005. 2. Haumann, B.F. Stearic acid: a ‘different’ saturated fatty acid. INFORM (American Oil Chemists’ Society) 9(3): 202-208, 1998. 3. Grundy, S.M. Influence of stearic acid on cholesterol metabolism relative to other long-chain fatty acids. Am. J. Clin. Nutr. 60(suppl): 986s-990s, 1994.

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Artículo de Revisión

Efectos del ejercicio físico y una dieta saludable Effects of physical exercise and a healthy diet Sánchez Benito, José Luis Colegio Oficial de Farmacéuticos de Madrid. Vocalía alimentación.

Resumen Con la práctica regular del ejercicio físico se obtienen efectos saludables y adaptaciones fisiológicas que duran hasta un tiempo después de finalizada la práctica del ejercicio. Para obtener dichos efectos la práctica del ejercicio físico tiene que ser programada individualmente con la ayuda de un especialista. Las personas sedentarias, en particular, tienen que ir aumentando progresivamente tanto la intensidad como la duración del entrenamiento hasta conseguir los objetivos fijados. Las adaptaciones que se producen por el ejercicio son a largo plazo y dependen del tipo de entrenamiento que se realice (por ejemplo: para conseguir mayor resistencia a la fatiga, mayor potencia aeróbica, mayor velocidad, para controlar el peso, para sentirse mejor, etc.). Durante la práctica del ejercicio físico se activan centenares de genes que desencadenan los procesos catabólicos que permiten al músculo generar la energía para las contracciones y al finalizar el ejercicio, desencadenar los procesos anabólicos necesarios para la recuperación de depósitos de substratos (glucógeno) y la reparación de los posibles daños musculares; por medio del descanso y de la restauración. Estos procesos funcionan perfectamente porque han sido modela-

Correspondencia: José Luis Sánchez Benito Colegio Oficial de Farmacéuticos de Madrid. Vocalía alimentación. Tel.: 913738262 jl.sbenito@ya.com

dos por millones de años de evolución y pueden servir para prevenir y corregir desarreglos metabólicos de las personas (tales como obesidad y diabetes tipo 2). La correcta alimentación rica en Hidratos de carbono y la rehidratación para la recuperación después del ejercicio, también juegan un papel fundamental en el estilo de vida saludable; que se muestra en este modesto trabajo de revisión. Palabras clave Sustratos energéticos. Entrenamiento aeróbico. Dieta saludable. Rehidratación. Abstract Exercising regularly provokes physiological adaptations resulting in benefits for health, that last until some time after having finished the practice of the exercise. Physical exercise has to be individually programmed with the help of a specialist. In particular sedentary people have to increase progressively the intensity and duration of their training activity, until their objectives are reached. Adaptations that occur by exercising are only visible in the long term and are dependent on the type of training made (ie.: achieving greater resistance to fatigue, greater aerobic power, speed, to control weight, to feel better, etc.). During the practice of physical exercise, hundreds of genes are activated to trigger the catabolic and anabolic processes, allowing the muscles to generate energy for contractions and afterwards, at the end of the exercise, to replenish the glycogen stores and repair the damaged tissues by means of resting and eating.

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Those processes are perfectly tuned, because they have been adapted by millions of years of evolution, and could be used to correct the metabolic disorders of people (obesity, Diabetes type 2, etc.). The correct diet rich in carbohydrates and the rehydration after the exercise, play as well an important role in the healthy style of life as it is showed in this modest review work Key words Energy substrates. Aerobic workout. Healthy diet. Rehydration.

Introducción SUSTRATOS ENERGÉTICOS PARA EL EJERCICIO FÍSICO El estilo de vida sedentario y la alimentación desequilibrada que hacemos en la actualidad abre las puestas a numerosas enfermedades crónicas asociadas a desordenes metabólicos1. Los requerimientos energéticos cubren las necesidades de los procesos fisiológicos2, como son: • Metabolismo basal en reposo • Termorregulación • Gastos en el aparato digestivo • Gastos en crecimiento y desarrollo • Gasto debido al trabajo muscular La organización mundial de la salud (OMS) ha indicado las necesidades de energía y proteínas para diferentes colectivos en varios informes3. Un factor a tener en cuenta además de la edad, genero y estado; es la cantidad de actividad física realizada. Las adaptaciones producidas por el ejercicio tienen un límite y dependen de una buena recuperación, si ésta no tiene lugar ocurre el fenómeno de sobre-entrenamiento y la lesión. Dichas adaptaciones en gran parte están relacionadas con el metabolismo energético, y tienen como resultado la producción de mayor cantidad de energía y de forma mas eficiente. Ello supone la activación y desactivación de varios genes relacionados con el metabolismo4,5,1. Las adaptaciones se producen de forma gradual y progresiva con la practica regular del entrenamiento

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bien programado e individualizado. El deporte de élite competitivo y extenuarte es perjudicial para la salud. El exceso de tiempo dedicado al deporte y la insuficiente alimentación se observa a veces en personas jóvenes que buscan la delgadez y que si no está bien supervisado hace que dichas personas acaben cayendo en trastornos alimentarios como la anorexia6. A lo largo de este trabajo se utiliza también la palabra entrenamiento, que es la actividad deportiva sistemática de larga duración, graduada de forma progresiva a nivel individual, cuyo objetivo es confirmar las funciones fisiológicas y psicológicas; para superar tareas cada vez mas exigentes7. Antes de hacer entrenamiento intenso es importante hacer una prueba de esfuerzo con un especialista, para detectar las limitaciones y las posibles patologías ocultas. Un ejemplo es la muerte súbita por parada cardio-respiratoria debido generalmente a la arteriosclerosis (en caso de persona mayor), o debido a arritmias o defectos congénitos del músculo cardiaco, en jóvenes8,9. El entrenamiento requiere el gasto de energía, en forma de moléculas de ATP (adenosin tri-fosfato) que las fibras musculares producen a partir de los sustratos energéticos como son la glucosa, los ácidos grasos y en menor medida las proteínas. Los combustibles óptimos son grasa y los hidratos de carbono10,11. Dietas ricas en hidratos de carbono (HdeC) y baja en grasas (20% de energía) proporcionan mayores de reservas de glucógeno muscular y mas velocidad por la utilización del metabolismo aeróbico; además es una dieta cardiosaludable12. Las reservas de glucógeno se consumen a velocidad creciente con la intensidad del ejercicio y duran aproximadamente unos 90 min. a 60%-80% de VO2 max, o bien unos 15-30 min. a 90%-130% de VO2 max.13. La restricción excesiva de grasas en la dieta (menos del 15%), por el contrario, limita el rendimiento, limita el almacenamiento intramuscular de triglicéridos, los cuales proporcionan la mayor parte de la energía al ejercicio de resistencia a cualquier intensidad14. La grasa en la dieta permite economizar otros combustibles, también es utilizada para la síntesis de esteroides y para el crecimiento, por lo que se debe vigilar la adecuada obtención de ácidos grasos y vitaminas en los deportistas jóvenes15. La grasa almacenada en el músculo en forma de triglicéridos, mas la grasa del tejido adiposo si fuera necesario es movilizada, para el cata-

EFECTOS

DEL EJERCICIO FÍSICO Y UNA DIETA SALUDABLE

bolismo aeróbico, en respuesta a la estimulación por las catecolaminas de una lipasa intracelular, como resultado de las demandas del ejercicio15. La bajas temperaturas tienden al aumento de la utilización de grasa y proteínas, mientras que altas temperaturas aumentan el consumo de glucógeno16. Es importante reponer las reservas de glucógeno y las proteínas perdidas en las 2 horas después de la finalización del ejercicio mientras se mantiene el elevado nivel hormonal de glucógeno sintetasa (GS), hormona de crecimiento (GH) y glucagon13. Sin embargo si se hace ejercicio para perder peso hay que hacer lo contrario, es decir no comer HdeC en varias horas después de finalizado el ejercicio17. Método El método seguido para realizar la presente revisión ha sido consultas en base de datos, principalmente en pubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed de publicaciones científicas relacionadas con la actividad física, el entrenamiento y la nutrición para deportistas. También información obtenida de libros y revistas y Contribuciones a Congresos como los de FEMEDE (medicina del Deporte). Igualmente importante ha sido la experiencia adquirida como nutricionista del equipo ciclista Enypesa Juvenil y Sub23: www.echozas.com Los resultados de las evaluaciones nutricionales del citado equipo han sido publicadas en diferentes artículos tales como el relativo al progresivo abandono de la Dieta mediterránea por los jóvenes18 y otros que se citan a lo largo de ésta revisión. Resultados y discusión 1. PRODUCCIÓN DE ENERGÍA PARA EL EJERCICIO FÍSICO El movimiento se consigue por la contracción de fibras musculares con el gasto del ATP, que los músculos producen sobre la marcha, dependiendo de la cantidad demandada, ya que solamente pueden almacenar ATP en pequeñas cantidades, en forma de Fosfato de Creatina. En el ejercicio aeróbico la mayor parte de la energía se obtiene por la oxidación de la glucosa que estaba almacenada en forma de glucógeno o libre en

sangre; también por la oxidación de ácidos grasos que estaban almacenados en forma de triglicéridos. Los nutrientes, incluyendo los lípidos, juegan un papel importante como reguladores de la expresión génica. El sistema de regulación de la expresón génica que es mediado por un grupo de proteínas nucleares denominadas PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor; o, receptor activado por proliferadores peroxisomales); que tiene un papel clave en la regulación de las vías metabólicas involucradas en la mantenimiento del balance energético y en la utilización de sustratos, en especial de la oxidación de las grasas19. La glucosa plasmática puede oxidarse a la velocidad de 1 g. /min. en la últimas fases críticas del ejercicio. Por ello los deportistas necesitan ingerir en torno al 60% de la energía a partir de los HdeC, que aumenta las reservas de glucógeno (frente a una dieta rica en grasas), en ejercicios de resistencia20,21. Cuando la intensidad del ejercicio aumenta, la demanda de energía también aumenta, por lo que aumenta el consumo de oxígeno hasta el límite máximo y a partir de ahí, todavía se puede producir mas energía, por hidrólisis anaeróbica de la glucosa (que no necesita oxígeno, pero que produce ácido láctico, por lo que se acidifica el músculo y disminuye su rendimiento a medida que la acidez aumenta). Los recursos energéticos para producir energía dependen del tipo e intensidad del ejercicio (a mas intensidad mas consumo de HdeC), de su duración (a mas duración mas consumo de grasas), así como del estado de entrenamiento del deportista (si esta mas desentrenado consume mas grasas, pera consigue menor velocidad; a la misma velocidad consume mas HdeC). En los primeros minutos de ejercicio se consume principalmente glucosa, hasta que la lipólisis libera ácidos grasos, para su metabolización por beta-oxidación. En general en ejercicios de larga duración se consumen mas grasas, pero para su metabolización son necesarios los HdeC22. El entrenamiento produce adaptaciones fisiológicas lo que permiten menor utilización de los HdeC, menor consumo de oxigeno, mayor capacidad oxidativa, mayor resistencia y menor fatiga15. Un sencillo ejemplo para ilustrar lo anteriormente mencionado, en el caso de un hipotético atleta sería el siguiente, basado en extrapolaciones de otros trabajos23.

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NUTRICIÓN CLÍNICA

Corriendo a 10 Km./h si necesita 100 ATPs, en una hora de ejercicio, probablemente saldrán:

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Tabla 1. Efectos fisiológicos de diferentes Zonas de entrenamiento Zona

Pulsaciones p. min.

potencia W

• de la oxidación de Grasas: 30 ATPs;

Esfuerzo máx.

190-200

1420

• de la Glucosa: 64 ATPs (55 oxidación aeróbica y 9 glicólisis anaeróbica),

Anaeróbica

160-190

510

Aeróbica

120-160

282

• de proteínas: 4 ATPs y

Quemar calorías

110-120

200

• del almacén de fosfato de Creatina: 2 ATPs.

Recuperación

90-110

100

Corriendo a 20 Km./h si necesita 200 ATPs 1 hora de ejercicio, probablemente saldrán • de las Grasas: 70 ATPs; • de Glucosa: 120 ATPs (60 aeróbicos y 60 anaeróbicos), • de proteínas: 8 ATPs y • del almacén de fosfato Creatina: 2 ATPs La producción de energía para el ejercicio físico viene en parte determinada genéticamente, pero se puede modificar hasta ciertos límites con el entrenamiento deportivo y con la alimentación24. El entrenamiento en deportes de resistencia hace que se incrementen las fibras lentas aeróbicas, se aumente la capacidad respiratoria y la masa magra. 2. CAPACIDADES FUNCIONALES MODIFICABLES POR EL ENTRENAMIENTO También está demostrado que el ejercicio de cierta intensidad (más allá del umbral anaeróbico) mejora (mucho mas que el entrenamiento suave), la capacidad funcional (aumento del VO2 máx., disminución del nivel de lactato en sangre, mejora la utilizaron de las grasas como sustrato energético, aumento de la resistencia del deportista y ahorro del glucógeno muscular). El ejercicio intenso (80% VO2 máx.) eleva los niveles de linfocitos y monocitos en la sangre periférica y activa la expresión de sus genes productores de interleuquinas pro-inflamatorias (IL-6, proteína inflamatoria de macrófagos), así como las anti—inflamatorias (IL-1ra y otras) que están relacionadas con la inflamación; y otras relacionadas con el estrés oxidativo (proteína de Shock al calor 70 y la fosfatasa 1); así como los factores de crecimiento (epirregulina, factor de crecimiento plaquetario, factor inducido de hipoxia-I) que ayudan a reparar lesiones y a aumentar la angiogénesis en la fase de recuperación25. Las zonas en las que se debe entrenar para conseguir los diferentes efectos fisiológicos están ilustradas en la siguiente Tabla 1 (a modo de ejemplo para un ciclista de 20 años).

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Las capacidades fisiológicas vienen determinadas por la herencia genética en un porcentaje mas o menos elevado, según se ha visto en estudios con gemelos univitelinos; de mayor a menor están las siguientes mostradas en la Tabla 2. La parte que no está determinada genéticamente se puede modificar por el entrenamiento físico. En la Tabla 2 se muestra, por ejemplo, que la VO2 máx. se puede mejorar mucho, mientras que la Potencia máxima a-láctica se puede mejorar poco, con el entrenamiento. Los porcentajes son aproximados y varían bastante individualmente, según se mostró en el “Heritage family study” y en otros trabajos relacionados hechos con gemelos univitelinos26,27,28. Tabla 2. Heredabilidad de capacidades fisiológicas Parámetro

% hereditario

Flexibilidad hombro

80%

Potencia máxima a-láctica (fosfato de Creatina)

80%

Fuerza

70%

Potencia total (oxidación + glucólisis)

70%

Producción Hemo

66%

Potencia anaeróbica láctica (glucólisis)

60%

Potencia aeróbica

50%

VO2 max.

50%

Saturación O2

40%

La capacidad cardiovascular y pulmonar determina el aporte de oxigeno y es mayor (entre otras cosas) cuanto mayor es el rango de pulsaciones por minuto del deportista. Por ejemplo la pulsaciones por minuto en reposo, de un deportista de resistencia, suelen ser 40 ppm. Mientras que el máx. de ppm. depende de la edad y suele llegar (en dicho deportista si es un joven de 20 años) en momentos de máximo esfuerzo hasta 200 ppm. Este amplio rango de pulsaciones permite un incremento de unas 5 veces en el aporte de O2. Existe una relación directa entre el consumo máximo de oxígeno (VO2 máx.), que expresa la máxima capa-

EFECTOS

DEL EJERCICIO FÍSICO Y UNA DIETA SALUDABLE

cidad aeróbica de un individuo, y el rango de pulsaciones por minuto. El consumo de oxigeno depende del aporte de oxigeno (capacidad respiratoria) y de la capacidad de oxidación de sustratos (numero y tamaño de las mitocondrias) y esto último también se puede aumentar hasta un 30% o incluso un 50% con un buen entrenamiento. Como ejemplo de las capacidades que mejoran con el correcto entrenamiento29 podemos mostrar las de la Tabla 3. Tabla 3. Adaptación por el entrenamiento de capacidades fisiológicas Incremento del VO2 máx. Tolerancia al lactato Oxidación de grasas Síntesis de glucógeno Modificación de fibras musculares I IIa IIx Subir el umbral anaeróbico Potencia aeróbica Síntesis de mitocondrias Factores del crecimiento Perfil lipídico Peso corpora

Con el entrenamiento adecuado y bien planificado podemos mejorar la producción de energía tanto aeróbica como anaeróbica30. La producción de energía aeróbica se consigue aumentando la expresión de los genes adecuados para tener mas mitocondrias y que estas sean mas grandes y nos permitan oxidar mas cantidad de sustrato por unidad de tiempo31. El entrenamiento de larga duración a intensidad moderada (60% del VO2max.) aumenta la resistencia deportiva al mejorar la eficiencia y la capacidad de oxidación de grasas. La mejora en la producción de energía de forma anaeróbica se consigue con series de ejercicios de alta intensidad (mas 80% del VO2max.; superando el umbral anaeróbico) de pocos minutos de duración; seguidas de recuperaciones de intensidad moderada que duren varios minutos. Se aumenta la potencia máxima al mejorar la eficiencia y la capacidad de glucólisis anaeróbica.

Adicionalmente en el músculo hay almacenada una cantidad pequeña de moléculas de Fosfato de Creatina que nos permiten obtener ATPs para realizar un trabajo de corta duración (unos 10 s.) pero a una intensidad máxima. Con el entrenamiento de muy alta intensidad (en torno al 100% del VO2max.) durante unos segundos, seguido de recuperación que dure varios minutos; Con ello se aumenta esta reserva de Fosfato de Creatina. En los músculos esqueléticos dependiendo de la genética y grado de entrenamiento tenemos varios tipos de fibras musculares: las fibras lentas tipos I y II A (con 10 veces mas mitocondrias que las rápidas) que utilizan principalmente energía del metabolismo aeróbico, y las fibras rápidas tipo II B (con pocas mitocondrias, pero con muchas enzimas para hidrolizar la glucosa (y producir por unidad de tiempo unas 20 veces mas de ATP) que se pueden contraer mas veces por segundo y que utilizan energía sobre todo del tipo anaeróbico, aunque también del metabolismo aeróbico32. Las fibras lentas tipos I y IIA, componen la mayoría de las fibras del músculo sóleo; mientras que el cuadriceps tiene mucha fibras rápidas tipo II B. Otras fibras transitorias del Tipo II X se pueden convertir de forma reversible en los otros tipos II A o B; pero cuando finaliza el entrenamiento poco a poco vuelven a su condición anterior. Por medio del entrenamiento se activan unos genes y se suprimen otros para transformar unas fibras en otro tipo de fibra, por medio de modificaciones en su capacidad mitocondrial, enzimática, y de los canales de calcio32. Las adaptaciones alcanzan en un momento dado cotas, estabilizaciones o límites individuales para cada persona33,34. 3. LA ALIMENTACIÓN CORRECTA PARA PERMITIR EL BUEN ENTRENAMIENTO Para los que entrenan regularmente se recomienda un consumo entre 1.0 y 1.5 g/Kg de peso y día de proteínas35. El aporte proteico (mitad de origen animal y mitad de origen vegetal) debe ser del 10% al 15% de la energía total. Las proteínas vegetales deben complementarse para proporcionar todos los aminoácidos esenciales y deben tener variedad: hortalizas, vegetales, granos, cereales y frutos secos36. Sin embargo la ingesta medía proteica en España es excesiva (sobre el 200% de lo recomendado37, por lo que hay que vigilar para que no se produzca exceso de ingesta proteica en

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NUTRICIÓN CLÍNICA

general. El exceso de consumo de proteínas se excreta en forma de urea, lo que va acompañado de excreción de agua y calcio por lo que puede comprometer el balance electrolítico2.

DIETÉTICA HOSPITALARIA

Tabla 4. Adaptación por la alimentación de capacidades fisiológicas Almacén de glucógeno Oxidación de grasas Tolerancia al lactato (pH acidez)

Asimismo se recomienda menos del 30% de la energía diaria en grasas12.

Recuperación de homeostasis líquidos, electrolitos Recuperación de la inflamación

El resto de la energía debe provenir de HdeC (complejos en su mayoría y 10% solamente como máximo de HdeC simples). El índice glucémico (IG) de los HdeC ingeridos mas apropiado cuando se practica el ejercicio sería el siguiente: Durante y después del ejercicio tomar HdeC simples de IG alto y polímetros de IG medio. Antes del ejercicio y resto del tiempo, en las comidas tomar HdeC complejos de IG bajo13,14. Además es fundamental la hidratación bebiendo abundantes líquidos. La síntesis de glucógeno además de glucosa necesita agua a razón de 2.7g de agua por cada gramo de glucosa que se quiere almacenar como glucógeno38. Después de la competición la ingesta de HdeC y proteínas están recomendadas para conseguir la recarga muscular de glucógeno, reparación tisular y aumentar el rendimiento deportivo39. Por si sola la correcta alimentación no garantiza el mayor rendimiento deportivo, debido al mayor peso de las capacidades fisiológicas y la importancia del entrenamiento en jóvenes40. Es importante el papel de las vitaminas del grupo B (que se requieren en mayor medida cuanto mayor es el metabolismo aeróbico) y las substancias antioxidantes (las vitaminas C y E, polifenoles, etc.) que protegen del estrés oxidativo aumentado, por el mayor consumo de oxígeno en el ejercicio, así como minerales tales como el hierro (del que se tienen mayores necesidades por las pérdidas hemolíticas en el deportista), minerales antioxidantes (selenio y cinc). Los ácidos grasos mono / poli-insaturados que mejoran el perfil lipídico y protegen de la inflamación. El consumo de alimentos con residuo alcalino (frutas) que ayudan a neutralizar el ácido láctico que se produce en el metabolismo anaeróbico. Finalmente el Calcio y la vitamina D para el fortalecimiento óseo35. Como ejemplo de las capacidades que mejoran en mayor o menor medida de forma directa o indirecta con la alimentación correcta,2, 12,35,41, podemos mostrar las de la Tabla 4. En entrenamientos de mas de una hora de duración, es necesario beber líquidos, aún sin tener sed, a razón

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Recuperación del estrés oxidativo Perfil lipídico Control del peso corporal Prevención anemias Recuperación muscular Recuperación ósea

de un cuarto de litro por cada cuarto de hora y continuar después de finalizado el ejercicio hasta la correcta rehidratación. Los líquidos pueden ser bebidas deportivas iso / hipo-tónicas, o agua a la que se agrega un gramo de sal por litro y algo (menos del 6%) de HdeC20. También se puede darle mas sabor con un poco de zumo de limón. La importancia de una alimentación sana, completa y variada, para estar en buena forma; ha sido mencionada en numerosas publicaciones2,42,35,43,44,3 y se ilustra en las dos siguientes Tablas 5 y 6: Tabla 5. Importancia de la correcta alimentación en el deportista Una alimentación deficiente puede ser la cusa del fracaso en los deportes: • La carencia de vitaminas o minerales es causa de un rendimiento insuficiente, así como de un deficiente funcionamiento del sistema inmunitario. • Las intoxicaciones alimentarías, alergias e infecciones del tracto respiratorio superior, provocan frecuentes fracasos en las competiciones. • La hidratación del deportista es fundamental para su rendimiento óptimo. • La correcta recuperación de las reservas de glucógeno son determinantes en deportes de resistencia. Consulta con tu médico para saber si necesitas ergogénicos o complementos vitamínicos o minerales.

Conclusiones La práctica regular del ejercicio físico tiene resultados saludables y adaptaciones fisiológicas que duran hasta un tiempo después de finalizada la práctica del ejercicio.

EFECTOS

DEL EJERCICIO FÍSICO Y UNA DIETA SALUDABLE

Tabla 6. El decálogo de la alimentación del deportista

El resumen de unas sencillas recomendaciones para una alimentación correcta: 1.

La alimentación del deportista como la de cualquier otra persona de su edad, género y condición debe de ser Variada, Completa, Equilibrada y Saludable.

Para compensar las calorías gastadas se debe consumir más hidratos de carbono (Cereales, pastas, frutas y verduras) de absorción lenta.

Para la realización del ejercicio físico es importante consumir Alimentos que contengan: • Vitaminas del grupo B (cereales, carne) vit. D ( lácteos, pescado, rayos solares). • Ácido fólico (cereales, legumbres, verduras); vit. C ( piña, limon, kiwi, cítricos, fresas, tomate, pimiento morrón, col, patata); vit. E (aceites vegetales, pipas, semillas vegetales, cereales, germen de trigo, yema de huevo, legumbres, cacahuete, margarina.). • Minerales como Calcio (lácteos, brécol, naranja, salmón, maíz, soja, nueces, cereales, legumbres, verduras), hierro (carnes, morcilla, pipas calabaza, morcilla, hígado, almejas, cereales, legumbres, Selenio (nueces, mariscos, cereales, langosta) y Cinc (ostras, carne, queso, cereales).

La cantidad de cada alimento se indica en raciones; cada persona tomará las raciones que necesite para controlar su peso y evitar las carencias nutricionales. A más actividad física medida por intensidad y duración del ejercicio, será necesario mayor cantidad de alimentos.

Para reponer las pérdidas de líquidos por transpiración, se deben tomar bebidas que contengan sales minerales e hidratos de carbono.

Dos horas antes del entrenamiento, se tomarán bebidas o alimentos ricos en hidratos de carbono (cereales, pastas, frutas y verduras) y bajos en grasa, evitando los fritos y los alimentos flatulentos (legumbres, coles, etc).

En las dos horas posteriores al entrenamiento se tomarán bebidas o alimentos ricos en hidratos de carbono y proteínas (lácteos, frutos secos, cereales, pastas, frutas y verduras) y se continuará bebiendo líquidos.

Consulta al especialista en nutrición tus dudas: Farmacéutico, Médico, Dietista / Nutricionista.

Cada persona tiene que encontrar la dieta más adecuada para si mismo: apetitosa, variada, y sobre todo en línea con unos buenos hábitos alimentarios que mantenga a lo largo de su vida.

10. Todos éstos consejos se pueden llevar a cabo, siguiendo con continuidad la tradicional Dieta Mediterránea.

Para mantener altas las reservas de glucógeno que son fundamentales para un mejor rendimiento deportivo es fundamental la ingesta de importantes Hidratos de carbono en nuestra dieta, así como la correcta rehidratación después del entrenamiento. Bibliografía 1. Booth FW, Lees SJ. Fundamental questions about genes, inactivity, and chronic diseases. Physiol Genomics. 2007 Jan 17;28(2):146-57. 2. Wooton S. Nutrition y Deporte. Ed. Acribia. Zaragoza (España) 1988. 3. OMS (Organización Mundial de la Salud). Régimen alimentario, actividad física y salud. 109ª reunión del Consejo ejecutivo. 2001. 4. Bueno M. L’adaptation. Procesus biologique fondammental de l’entrenement. École Federale du sport de Macolin (ESM). Macolin 1992. 5. Calderón J Lejido J. Neurofisiologia aplicada al deporte. Madrid Ed. Tebar. 2002. 6. Sudi K, Payerl D., Baumgratl P, Tauschmann K. Muller W. Anorexia atlética. Nutrición 2004; 20:657-71. 7. Bompa T. Theory and methodology of training. Lowa. Ed. Kendall, 1983. 8. Wellens H.J.J., Lemery R. et al. Sudden Arrhythmic Death without Overt Heart Disease. Circulation, 85: Suppl: ‘I’92-97 (January 1992). 9. Priori S. G., Aliot E. et al (Task Force). Groupe de travail sur la mort subite par arrêt cardiorespiratoire de la Société Européenne de Cardiologie. (European Society of Cardiology Guidelines: Sudden Cardiac Death.) European Heart Journal, 22: 1374-1450 (2001). European Society of Cardiology 10. Guillet R., Genety J, Brunet-Guedj E. Dietética del deporte. Manual de medicina del Deporte. 1985. Ed. Masson Barcelona. 11. Willians C, Breuer J., Walter M. The effect of high carbohydrate diet on running performance during a 30 Km tread mill time trial. Eur J Appl Physiol (1992). 65:18-24. 12. Simonsen JG. Dietary carbohydrate, muscle glycogen and power output during rowing training. J Applic Physiol, (1991). 70:1500.

Antes de hacer entrenamiento es importante hacer una prueba de esfuerzo con un especialista. Para obtener los objetivos deseados la practica del ejercicio físico tiene que estar programada individualmente con la ayuda de un especialista y para las personas sedentarias tiene que ir aumentándose progresivamente tanto la intensidad como la duración del entrenamiento hasta conseguir los objetivos fijados. La alimentación, juntamente con el entrenamiento, juega un papel primordial en el rendimiento deportivo.

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NUTRICIÓN CLÍNICA

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ublicaciones y Libros

Superalimentos para los niños Autora: María Concepción Vidales Interesante obra, recientemente publicada, donde la autora aúna la divulgación con datos de interés para mejorar la alimentación y la salud de los más pequeños. Su contenido está en la línea de la promoción del consumo de frutas y hortalizas que recomiendan todas las autoridades nutricionales.

Las estrellas de la gastronomía española Autor: Ismael Díaz Yubero La obra “Las estrellas de la gastronomía española”, escrita por el Dr. Ismael Díaz Yubero y publicada por Alianza Editorial ha sido galardonada con el Premio Nacional de Gastronomía en la categoría de Mejor Publicación 2008 por parte de la Real Academia Española de Gastronomía. La obra supone un reconocimiento a este ameno viaje por los productos de nuestra gastronomía. Díaz Yubero nos descubre el origen, evolución y anécdotas relacionadas con todos los productos de la dieta mediterránea.

oticias - Eventos

EIGHTH SYMPOSIUM ON GROWTH AND NUTRITION IN CHILDREN WITH CHRONIC RENAL DISEASE

Oviedo reunirá a los mayores expertos mundiales en crecimiento y nutrición en niños con enfermedad renal crónica • Se pondrán en común los trabajos más importantes de investigación básica y aplicada que se están llevando a cabo en todo el mundo y se presentarán nuevos fármacos para el manejo de la insuficiencia renal. • Se tratarán temas como la “programación intrauterina del crecimiento postnatal” o el “crecimiento y la estructura del hueso en niños con trasplante renal”. • La elección de Oviedo como sede del simposio (hasta ahora sólo se había celebrado en Nueva York y Heidelberg) tiene que ver con la importante contribución científica de Asturias y España a este campo.

El II Congreso de la Federación de sociedades de nutrición, alimentación y dietética tendrá lugar en Barcelona en 2010, admitiéndose el envío de comunicaciones hasta el día 15 de octubre de 2009. Información, inscripción y programa en www.fesnad.org

oticias - Eventos

4º CONGRESO INTERNACIONAL DE LA SOCIEDAD FRANCESA DE NUTRICIÓN (SFN)

La SEDCA colabora con la Sociedad francesa de nutrición (SFN) en su 4º Congreso internacional que tendrá lugar en Montpellier del 10 al 12 de diciembre de 2009. Los miembros de la SEDCA pueden inscribirse a precios reducidos. La aceptación de comunicaciones libres finalizará el próximo día 18 de septiembre de 2009. Se puede consultar el programa en la web www.nutricion.org

ACTIVIDADES DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE DIETÉTICA La Sociedad ha seguido avanzando en sus proyectos durante este primer cuatrimestre de 2009. Así, la SEDCA ha firmado convenios de colaboración con Cruz Roja Española de la juventud para contribuir a la mejora de la alimentación de los más jóvenes y con la editorial Editrain para la elaboración de cursos de formación on line de calidad. Asimismo, la Sociedad ha iniciado este año un programa de “Alimentación saludable” destinado a consumidores y que se realiza en colaboración con los ayuntamientos. Su eje temático es la dieta equilibrada y consta de talleres prácticos, charlas y conferencias. Este programa ya se ha desarrollado con gran éxito en el municipio de Alcobendas (Madrid) y próximamente lo será en Móstoles y Pozuelo de Alarcón con la participación activa de estudiantes de dietética de las universidades madrileñas, esperándose que la iniciativa pueda extenderse a lo largo del año a otras localidades de toda España. Por otro lado, se va a comenzar a desarrollar un proyecto con la Asociación de mutuas de accidentes de trabajo (AMAT) para la promoción de la dieta saludable entre los trabajadores y empresas españolas.

ormas de publicación

Características Es la publicación científica oficial de la Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación (SEDCA). La Revista publica trabajos en español, portugués e inglés sobre temas del ámbito de la alimentación, la nutrición y la dietética. Exclusivamente se aceptan originales que no hayan sido publicados, ni estén siendo evaluados para su publicación, en cualquier otra revista sin importar el idioma de la misma.

En la web de la revista (http://www.nutricion.org) están disponibles las presentes Normas de publicación. Para la correcta recepción de los originales deberá incluirse siempre: 1. Carta de presentación Deberá hacer constar en la misma: • Tipo de artículo que se remite

Modalidades de publicación

• Declaración de que es un texto original y no se encuentra en proceso de evaluación por otra revista.

Se admitirán originales que puedan adscribirse a las siguientes modalidades y tipos:

• Cualquier tipo de conflicto de intereses o la existencia de implicaciones económicas.

• Artículos originales. Descripción completa de una investigación básica o clínica que proporcione información suficiente para permitir una valoración crítica y rigurosa. La extensión máxima será de 12 páginas conteniendo un máximo de 6 tablas y 6 figuras.

• La cesión a la Revista de los derechos exclusivos para editar, publicar, reproducir, distribuir copias, preparar trabajos derivados en papel, electrónicos o multimedia e incluir el artículo en índices nacionales e internacionales o bases de datos.

• Colaboraciones cortas. Se tratará de artículos originales de menor entidad cuya extensión no supere las 6 páginas, 3 tablas y 3 figuras.

• Los trabajos con más de un autor deben ser leídos y aprobados por todos los firmantes.

• Revisiones. Serán revisiones de publicaciones anteriores relacionadas con un tema de interés que contengan un análisis crítico que permita obtener conclusiones. Las revisiones normalmente serán solicitadas directamente por los Editores a sus autores y el texto tendrá que tener una extensión máxima de 12 páginas, 6 tablas y 10 figuras. • Cartas a la revista: relacionadas con artículos aparecidos en la publicación. Su extensión máxima será de 2 páginas. • Otros. Adicionalmente, se admitirán para su publicación noticias, informes, conferencias, cursos, convocatorias de reuniones y congresos así como de premios y becas. La extensión y forma de presentación de los textos recibidos para este apartado estarán sujetos sin notificación previa a las modificaciones que el Comité Editorial estime convenientes.

• Los autores deben declarar como propias las figuras, dibujos, gráficos, ilustraciones o fotografías incorporadas en le texto. En caso contrario, deberán obtener y aportar autorización previa para su publicación y, en todo caso, siempre que se pueda identificar a personas. • Datos de contacto del autor principal: nombre completo, dirección postal y electrónica, teléfono e institución. • Si se tratase de estudios realizados en seres humanos, debe enunciarse el cumplimiento de las normas éticas del Comité de Investigación o de Ensayos Clínicos correspondiente y de la Declaración de Helsinki vigente, disponible en español en la URL: http://www.metodo.uab.es/enlaces.htm 2. Título Se indicarán, en página independiente y en este orden, los siguientes datos:

Elaboración de originales

• Título del artículo en español o portugués y en inglés.

La preparación del manuscrito original deberá de hacerse de acuerdo las Normas y Requisitos de Uniformidad del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas (versión oficial en inglés accesible en la dirección electrónica: http://www.icmje.org. Para la traducción en español puede revisarse el enlace URL: http://www.metodo.uab.es/enlaces.htm).

• Apellidos y nombre de todos los autores, separados entre sí por una coma. Se aconseja que figure un máximo de ocho autores. Mediante números arábigos, en superíndice, se relacionará a cada autor, si procede, con el nombre de la institución a la que pertenecen. • Dirección de correo-e que desean hacer constar como contacto en la publicación. 57

ormas de publicación

3. Resumen

7. Agradecimientos

Deberá ser comprensible por sí mismo sin contener citas bibliográficas. Será redactado obligatoriamente en los siguientes idiomas: a) español ó portugués y b) inglés, respetando en todo caso la estructura del trabajo remitido:

En esta sección se deben citar las ayudas materiales y económicas, de todo tipo, recibidas señalando la entidad o empresa que las facilitó. Estas menciones deben de ser conocidas y aceptadas para su inclusión en estos “agradecimientos”.

• Introducción • Objetivos

8. Bibliografía

• Métodos

Tienen que cumplir los Requisitos de Uniformidad del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas, como se ha indicado anteriormente.

• Resultados • Discusión • Conclusiones 4. Palabras clave Debe incluirse al final de resumen un máximo de 5 palabras clave que coincidirán con los Descriptores del Medical Subjects Headings (MeSH) accesible en la URL siguiente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=mesh 5. Abreviaturas Se incluirá un listado de las abreviaturas presentes en el trabajo con su correspondiente explicación. 6. Texto De acuerdo a la estructura siguiente:

Las referencias bibliográficas se ordenarán y numerarán por orden de aparición en el texto, identificándose mediante números arábigos en superíndice. Para citar las revistas médicas se utilizarán las abreviaturas incluidas en el Journals Database, disponible en la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=journals 9. Figuras y fotografías Deben elaborarse teniendo en cuenta las siguientes indicaciones: Se realizarán utilizando programas informáticos adecuados que garanticen una buena reproducción (300 píxeles de resolución por pulgada) en formato BMP, TIF o JPG. No se admiten ficheros de Power-point ni similares. Los gráficos y las figuras serán enviados en blanco y negro o en tonos de grises.

• Introducción • Objetivos

Envío de originales

• Métodos

Los trabajos se remitirán por vía electrónica a través de la dirección de correo: revista@nutricion.org o utilizando la página web de la revista: www.nutricion.org

• Resultados • Discusión • Conclusiones

Evaluación de originales

• Bibliografía

Los trabajos remitidos para publicación serán evaluados mediante el método de la doble revisión por pares. El autor principal podrá proponer revisores que no estén vinculados al original remitido.

Es necesario especificar, en la metodología, el diseño, la población estudiada, los sistemas estadísticos y cualesquiera otros datos necesarios para la comprensión perfecta del trabajo.