Eosinofilos

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 Son un tipo de granulocitos

Eosinófilos

 Su origen es en médula ósea a partir de células progenitoras = células madre  Corresponde al 0.3 % de células nucleadas de la médula ósea  Es un resultado de diferenciación celular a ese nivel, gracias al factor CFC-Eo  Su diferenciación y maduración son tempranas, paralelas a otras células granulares


Eosinรณfilos


Eosinófilos

 Su tinción característica con Eosina a nivel de gránulos es más evidente en etapa de mielocito  IL-5 importante para la regulación de su: - proliferación - diferenciación - activación funcional En pacientes con eosinofilia puede estar elevada la IL-5


MORFOLOGIA

Eosinófilos

 Eosinófilo maduro es más grande que el neutrófilo: mide aproximadamente de 12 a 17 milimicras.  Dispone de núcleo bilobulado y un núcleo polilobular en pacientes con eosinofilia  Citoplasma con gránulos prominentes, que aceptan colorantes de anilina por su contenido de proteínas básicas  El eosinófilo en circulación vive aprox. 10 horas

Su número es más alto en la noche, en relación con el Ritmo Circadiano.


Eosinófilos

 Al abandonar la circulación se fijan en tejidos más o menos expuestos como: - árbol tráqueobronquial - aparato gastrointestinal - glándula mamaria, vagina - cérvix y tejido conectivo

La mayoría de eosinófilos están en tejidos y no en sangre sangre, en proporción aproximada de: 1:500 a 1:300

 Vida media de los Eosinófilos tisulares: varias semanas


Eosinรณfilos


FUNCIONES  Cumplen actividades como: - Inmunoestimulación - Inmunosupresión - Infección antihelmíntica - Procesos alérgicos - Respuesta a ciertos tumores

Eosinófilos


Función Eosinófilo

 Sus capacidades son similares a las del neutrófilo: - Quimiotaxis - Fagocitosis - Degranulación - Síntesis de metabolitos del Ácido Araquidónico


Dispone de receptores de membrana para: - Proteínas adhesivas - Anticuerpos - Fragmentos del complemento - Moléculas quimiotácticas como: Tetrapéptidos.



Factor quimiotáctico eosinofílico de la anafilaxia = responsable de la acumulación de eosinófilos en sitios de reacción alérgica


GRÁNULOS

Eosinófilos

Son verdaderos organelos fijados a la membrana eosinofílica  Contiene variedad de: - Enzimas - Proteínas citotóxicas

Dos tipos de gránulos: - Primarios - Secundarios


 Gránulos PRIMARIOS:

Gránulos Eosinófilo

- La mayoría se desarrollan temprano - Los demás (minoría) son tardíos contienen: - Arilsulfatasa - Histaminasa - Fosfolipasa - Otras enzimas


Gránulos Eosinófilo

 Gránulos SECUNDARIOS:  Más numerosos que los primarios  Acidófilos, grandes  Contienen 2 matrices diferenciadas por su densidad y localización  Almacenan enzimas hidrolíticas catepsina y peroxidasa específica


Gránulos Eosinófilo

En su función antihelmíntica usa: - Peroxidasa - Bromato - Ácido hipobromoso - Peróxido de H


 La mayoría de proteína eosinofílica da: - 50% de densidad central a los gránulos - además: Lisina, Arginina, fosfolípidos  Acción de la proteína básica del Eosinófilo: - Absorbe membranas - Precipita ADN - Neutraliza Heparina - Induce liberación de Histamina desde: · Basófilos · Mastocitos


-

Es fuertemente tóxica para:

Gránulos Eosinófilo

· Esquistosoma del Sch. Mansoni · Larva de Trichinela E. - Es común a los eosinófilos y basófilos la lisofosfolipasa de la membrana - Su polimerización da Cristales de Charcot Leyden - Constituye el 5% del total de las proteínas eosinofílicas


Gránulos Eosinófilo

Se localizan en áreas degeneración eosinofílica como:

de

·Mucosa respiratoria, digestiva ·Heces de parasitado ·Líquido pleural


Eosinófilo

QUIMIOATRACCIÓN 

Eosinófilos en reposo “expresan” Integrinas D1 y B2 que aumentan frente a quimioatrayentes.

Quimioatrayentes responsables de:

de

1. Domiciliamiento normal de (lámina propia GI)

Eosinófilos

eosinófilos

2. Reclutamiento en sitios de inflamación


 1. 2.

Eosinófilo

Los quimioatrayentes locales ayudan a la migración de los eosinófilos a los tejidos: Son responsables de dirigirlos hacia la lámina propia del tracto gastrointestinal, Como del reclutamiento en los tejidos inflamatorios.

Mediadores del reclutamiento son:

1. Leucotrieno B4 2. 3. 4. 5. 6.

Factor activador de plaquetas Productos bacterianos Interleuquinas Varias quimioquinas Interactúan por enlace del receptor CR-3


Eosinófilo

 Sustancias quimiotácticas quimioatrayentes que actúan Eosinófilos: 1. Derivados AA (LtB4) 2. PAF 3. Productos bacterianos 4. ILs (1-6) 5. Quimioquinas

o sobre


Eosinófilo

QUIMIOQUINAS  Familia de las citoquinas  Bajo peso molecular (8-10 Kd)  Regulan movimiento de los Eosinófilos Algunas quimioquinas solo interactúan con Eosinófilos porque estos disponen de un receptor exclusivo solo en Eosinófilos EJEMPLO:


Eosinófilo

 EOTAXINA es un quimioatrayente: - Su efecto es por la IL-5 - En ratones sin gen para codificación de Eotaxina: 1. Eosinófilos no migran al tracto GI 2. En la alergia respiratoria lo eosinófilos NO migran a pulmones


SOBREVIVENCIA Y DESTRUCCIÓN EN TEJIDOS  Eosinófilos viven por años citoquinas en su ambiente

si

Eosinófilo

hay

 Solo los Eosinófilos y Basófilos tienen receptores para: - IL-3 - IL-5 -CSF-GM

además inhiben apoptosis de eosinófilos x 12-14 d


Eosinófilo

 Si no hay esas ILs los Eosinófilos viven menos de 48 horas

Eosinófilos tisulares regulan su propia sobrevivencia


Eosinófilo

ADHESION INICIAL  Por selectinas presentes en células endoteliales y sus ligandos en eosinófilos


ADHESION Y MIGRACION  Migración de Eosinófilos desde sangre periférica a tejidos involucra relacionamiento entre eosinófilos y células endoteliales  Relación mediada por: - Moléculas de adhesión de células Endoteliales y ligando de Eosinófilos - Migración de Eosinófilos = que de otros leucocitos = mediado por moléculas diferentes



RODAMIENTO

Eosinófilo

 Sobre endotelio por: - Selectina P para eosinófilos - Selectina E para neutrófilos.  Activación celular de Eosinófilos por quimioatrayentes: - PAF - Eotaxina


Eosinófilo

ADHESION FIRME AL ENDOTELIO  Por moléculas de adhesión =INTEGRINAS

B2 =CD18 ICAM1 de células endoteliales (Leucocitos) B1= VLA4 VCAM1 de células endoteliales (Eosinófilos y Monocitos)

INTEGRINAS

CD18-ICAM1/VLA-4 VCAM1


Eosinรณfilo




PROLIFERACIÓN

Eosinófilo

 Eosinófilos se producen en M.O. a partir de células precursoras pluripotenciales  Diferenciación: precursores híbridos de eosinófilos y basófilos.  Posteriormente linaje separado

Tres Interleuquinas intervienen: 1. IL-3 2. IL-5 = Factor Diferenciación de Eosinófilos 3. FSC-GM



ESTRUCTURA INTERNA Gránulos Primarios  Redondos  Localizados en la membrana  Lipofosfolipasa A  No core

Eosinófilo

Gránulos secundarios  Afinidad por eosina  Matriz y core  MBP  ECP  EDN  EPO

Gránulos Pequeños  Arilsulfatasa B  Fosfatasa ácida



Micrografía electrónica de leucocito granulocito de tipo eosinófilo. Se nota, en el citoplasma, la presencia de numerosos gránulos de tamaño, morfología y eletrodensidad variada. Se observa gránulo de estructura interna heterogénea (flecha), varias mitocondrias (M), vesículas con cuerpos densos (C) y trazos de retículo endoplasmático (R). Resultan notorios el núcleo excéntrico (N), nucléolo (Nu) y poros nucleares (P). 21.000x



Gránulos

Eosinófilo

1. Núcleo: es cristaloide y está compuesto por la Proteína Básica Principal.  Incrementa directamente la reactividad del músculo liso ya que causa disfunción de los receptores vagales muscarínicos M2  Desencadena la degranulación de basófilos y mastocitos. 2. Matriz: está compuesta por Proteína Catiónica Eosinófila.  Causa insensibilidad de voltaje  Poros tóxicos no selectivos de iones en las membranas de las células blanco.


Eosinófilo

Notas: Proteína Catiónica del Éosinófilo , Proteína Básica Principal, y Peroxidasa Eosinófila tienen efectos citotóxicos sobre el epitelio respiratorio. Proteína Catiónica del Eosinófilo y Neurotoxina derivada del Eosinófilo son ribonucleasas.



Eosinรณfilo

Los eosinรณfilos amplifican la cascada inflamatoria.

Eotaxina y el Factor activador de plaquetas (PAF) van a acelerar el reclutamiento de eosinรณfilos al interior del foco inflamatorio.


Eosinófilo

 Eosinófilos generan: Cistenil leucotrienos (SRL-A) - Leucotrieno C4 - Leucotrieno D4


Sustancia de Reacción Lenta

Eosinófilo

SRL-A (Leucotrienos)

 Incrementan permeabilidad vascular  Aumentan producción de moco  Estimulan contracción del músculo liso  Eosinófilos producen citokinas las cuales modulan la respuesta inmune.


Eosinófilo

EFECTOS PROINFLAMATORIOS Y CITOTOXICOS

 Una vez que el eosinófilo llega al

foco inflamatorio puede sufrir apoptosis pero si son estimulados por interleukinas 3, 5 y por GMCSF sobreviven positivamente, si son activados por esta vía expresan numerosos receptores para quimiokinas, inmunoglobulinas y complemento.


Eosinófilo

 Los eosinófilos producen

mediadores tóxicos únicos, los cuales son almacenados en gránulos que contienen un núcleo cristaloide, una matriz compuesta por proteína catiónica eosinofila, neurotoxina, y peroxidasa


Contenido de Gránulos de Eosinófilos Neurotoxina

Núcleo cristaloide

Peroxidasa

PB P

PCE Comparten Propiedades proinflamatorias Efectos citotóxicos

 Proteína Básica Principal Matriz  Proteína Catiónica  Eosinofíla Neurotoxina  Peroxidasa eosinofílica


PROTEÍNA BÁSICA PRINCIPAL DEL NÚCLEO DEL EOSINÓFILO  Incrementa directamente la reactividad del músculo liso  Desencadena la degranulación de Mastocitos y Basófilos.  Adicionalmente los Eosinófilos modifican la cascada del inflamatoria, por la producción de sus propios quimioatrayentes.


 Eotaxina  Factor Activador de Plaquetas  Los dos aceleran el reclutamiento de Eosinófilos en el foco de inflamación  El daño posterior es causado por el peróxido y sus productos y ácidos halogenados  Los Eosinófilos generan también leucotrienos como el C4 que se metaboliza a D4


IL-5 FACTOR DE DIFERENCIACIÓN EOSINOFILICA

Eosinófilo

 Específica de diferenciación eosinófilos  Estimula su liberación desde M.O.  Exp. Ratones: IL – 5 = > eos. IL – 5 = < eos.Aumento de una o más IL= eosinofilia humana Aumento exclusivo de Eosinófilos se debe a aumento de IL-5


 La contribución de Células Cebadas para Eosinofilia es incierta  Los Mastocitos contribuyen a la inflamación de vías aéreas junto con los eosinófilos.  Producción de mediadores inflamatorios como: IL-1, IL- 4 ,IL-5 y FNT α influyen en el aumento de

eosinófilos

A su vez: La producción de quimioquinas sirve para atraer más eosinófilos


MECANISMOS DE SOBRE PRODUCCIÓN DE CITOKINAS

Eosinófilo

1. Respuesta de Th del tipo Th2 2. Adhesión de clones de células T que producen > IL-5 3. Causa genética


Atopía

CÉLULAS PRESENTADORAS DEL Ag APC

Activan Células Th2

Secretan mediadores proinflamatorios que inducen a otras a producir quimioquinas que atraen a los eosinófilos


Efectos Proinflamatorios y Citotóxicos

Eosinófilo

 Eosinófilos en foco inflamatorio sufren apoptosis y aclaración por macrófagos.  Eosinófilos estimulados por: - IL-3 - IL-5 - CSF-GM Sobreviven períodos prolongados



 Eosinófilos pueden después de haber inflamatorio

sufrir apoptosis llegado al foco

 Van a expresar numerosos receptores para quimiokinas, inmunoglobulinas y complemento.  Pueden ser estimulados por interleukinas 3,5 y GM-CSF, de ésta forma sobreviven períodos prolongados.  Producen mediadores tóxicos

Eosinófilo




Eosinรณfilo

Eosinรณfilos y sus Mediadores

1. Almacenados en grรกnulos: Mediadores preformados 2. Sintetizados otros a partir de la activaciรณn celular: Mediadores recientes





DEFINICIÓN Acumulación anormal de eosinófilos en la sangre o tejidos. La acumulación de eosinófilos produce enfermedades alérgicas, infecciones parasitarias y cáncer.

Eosinofilia


Eosinofilia

La eosinofilia puede ser peligrosa, debido a los efectos proinflamatorios.

Ăštil debido a los efectos antiparasitarios de estas cĂŠlulas.


Eosinofilia

GENERALIDADES  Patologías: - Alérgicas (Atopía), - Helmínticas - Cáncer  En trastornos: s.p. o en tejidos u órganos Sangre periférica:1-3% de leucocitos totales = 350 mm3 primariamente en mucosa intestinal


Eosinofilia

La causa más común son las infecciones helmínticas y en naciones industrializadas es la enfermedad atópica.


Eosinofilia

ETAPAS DE LA EOSINOFILIA  

3. 4.

Eosinofilia ocurre por 4 procesos Diferenciación y proliferación en M.O. Interacción entre eosinófilos y cél. endoteliales: - Rodamiento - Adhesión - Migración de Eosinófilos. Quimiotracción de eosinófilos a sitios específicos Activación y destrucción de Eosinófilos.


Eosinofilia

Patogénesis de la Eosinofilia  La Eosinofilia en respuesta a helmintos depende de aumento de IL-5 producida en linfocitos TH2  Los eosinófilos participan en la respuesta inmune contra parásitos liberando contenido citotóxico de sus gránulos La disminución de IL-5 con anticuerpos contra ella determina disminución de Eosinófilos y no por ello predisposición a infestaciones helmínticas


ASPECTOS CLÍNICOS DE EOSINOFILIA Clasificación arbitraria: 1. E. leve 351 – 1500 mm3 1. E. moderado 1500 – 5000 mm3 2. E. severo > 5000 mm3

Eosinofilia


DIAGNÓSTICO  El diagnóstico diferencial requiere una revisión de la historia del paciente, en la cual podemos encontrar respiración jadeante, rinitis, o eczema, viajes a áreas donde las infecciones helmínticas son endémicas, etc.

Eosinofilia


Eosinofilia

AFECCION ALERGICA

INFLAMACION


ACUMULACIÓN DE EOSINÓFILOS EN ORGANOS ESPECÍFICOS 1. Sínd. De Well celulitis eosinofílica 2. Pneumonía eosinofilica Sínd. De Loeffler 3. Sínd. De Shulman Fasceitis eosinofílica 4. Sínd. De Churg Strauss Eosinofilia, vasculitis, neuropatía, asma.


Eosinofilia

PATOLOGIAS QUE CURSAN CON EOSINOFILIA Eosinofilia por drogas:  Benigna  Daño tisular: neumonitis por hipersensibilidad  Síndrome de mialgia con eosinofilia por triptófano


Eosinofilia

Eosinofilia Persistente:  Benigna  No necesita terapia = involuciona en + o – 7a  Paciente requiere: - Chequeo de laboratorio - Eco de corazón  Podría intentarse: - Prednisona 1 mg/ kg/ d/ por 3 a 5 días


Eosinofilia

Púrpura de Henoch-Schönlein


Leucemia Eosinofílica:

Eosinofilia

 Aumento de formas inmaduras en M. O. o sangre periférica  Anormalidades de cariotipo


Eosinofilia

Síndrome Eosinofílico Idiopático

 Ausencia de causa identificable  Eosinofilia de leve a severa  Sin compromiso de órgano


Eosinofilia

Estudios en Eosinofilia Moderada/severa/leve -persistente  Los estudios deben ser realizados en pacientes con eosinofilia moderada a severa y deben ser considerados en pacientes con eosinofilia leve persistente.  Incluyen examen morfológicos de un extendido de sangre, urianálisis, exámenes seriados de heces para investigar huevos y parásitos


Eosinofilia

1. Frotis de s.p 2. Urianálisis 3. Coproparasitario seriado: *P. Helmínticos *P. Protozoos: Isospora belli, Dientoamobea fragilis *Strongyloides E.: enf. Fatal en inmunosuprimido 4. Punción medular 5. Estudio cromosómico 6. Biopsia de tejido

Cáncer hemátológico


Eosinofilia

SOBREVIVIENCIA Y DESTRUCCIÓN EN LOS TEJIDOS

 Los eosinófilos sobreviven períodos prolongados en los tejidos, dependiendo de la citoquina en el microambiente.  Solo los eosinófilos tienen receptores para IL-3, IL-5 y GM-CSF (Inhiben la apoptosis eosinofílica)


Eosinofilia

Actividad microbicida puede ser deprimida secundariamente durante terapia con corticoides infecciones virales, periodo neonatal, etc. Pacientes con ciertos cánceres, pueden presentar adicionalmente dificultades de defensa entre otras razones porque el tumor secrete sustancias que inhiben los metabolitos tóxicos del ciclo del O2 del Macrófago. En el SIDA hay disminución de Interferón Gamma que determina defectos de secreción de Macrófagos Activados.


Atopía 

20 a 30% de población general

Predisposición genética para desarrollar enfermedades alérgicas, con aumento de IgE

Aspectos genéticos de la atopía: 1. Gen para receptor de alta afinidad para IgE 2. Locus cercano a genes de IL-4, IL-5 (cromosoma 5q31) 3. Locus cercano a genes de CMH=HLA-1 (cromosoma 6)


Atopía

RESPUESTA ALÉRGICA Muchos pacientes tienen una respuesta alérgica progresiva Inicia de 3 a 4 horas Máximo en 8 horas Ej: ASMA.

T

T Eosinófilos

IL1

Células Cebadas

FNT α Mastocitos

Células inflamatorias

Basófilos

Mastocitos


Atopía

Th2 esenciales para Fase Tardía Th2 producen 3 citoquinas: IL – 4 IL – 3 IL – 5

Th1 produce: 1. IF γ 2. FNT - β

REGULAN LA PRODUCCIÓN DE IgE y VCAM-1


RESPUESTA DE FASE TARDÍA  La respuestas clínicas empiezan a las 3 o 4 horas  Su pico alrededor de ocho horas  Disminuye en varios días  Está acompañado pro influjo de células inflamatorias  Los eosinófilos bajo el control de célula T, son los efectores en la respuesta de fase tardía


Atopía



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