Eumo: divagazioni sul tema

testo e foto MIMMOALFONZETTI

Abstract Erano gli anni ’80 quando la mutazione eumo irruppe prepotentemente nei nostri allevamenti. Una mutazione di particolare origina lità che, al contrario delle precedenti che influenzavano il tono delle eumelanine in termini di riduzione (in misura minore le feomelanine), provocava essenzialmente una drastica riduzione delle feo quasi prossima ad una inibizione. Numerosi sono gli articoli interessanti e completi sulla mutazione eumo e la disponibilità di materiale tecnico ben elaborato è facilmente fruibile; le digressioni che seguono sono frutto di laboriose ricerche sul web, quindi non vogliono aggiungere nulla a fatti già noti se non la modesta presunzione di perfezionarne la conoscenza. Forse l’approccio con cui descriverò le caratteristiche dei tipi influenzati dal fattore eumo sarà innovativo perché fatti rientrare nel capitolo più generale dell’albinismo.

Un po’ di storia Correva l’anno 1981: la scena è l’allevamento del sig. Van Haaf a Radewijk (Paesi Bassi), la gabbia quella relativa ad una coppia gialla AGATA x ISABELLA, figlio per madre, la covata era la terza. L’obbiettivo era una prole di isabella con un dise gno evidente. Nel cestino alla schiu sa apparvero, tra gli altri, due pulli che destarono subito l’attenzione del sig. Van Haaf. Sembravano due isabella con occhi visibilmente rossi, ma c’era qualcosa di diverso. La presenza di eumelani na nera diven - tava evidente man mano che i pulli si arricchivano in piumaggio, ma

Il fattore EUMO è caratterizzato da una riduzione della eumelanina nera (nei neri e nel tipo agata), della eumelanina marrone (nei tipi bruno e isabella)

meno marcatamente rispetto alle agata classiche; per giunta gli occhi rimasero leggermente rossi. Era apparsa la mutazione “EUMO”. A fine muta, l’allevatore scoprì che i due mutanti erano un maschio e una fem -

Fig. 1 - Copritrice agata eumo mosaico giallo. In evidenza l’interstria che appare quasi bianca (tracce di lipocromo giallo) per riduzione della feomelanina e la ristrettezza della striatura

mina, deducendo che il fattore mutante fosse autono mo e recessivo, cosa che è stata confermata in seguito. Difficoltoso fu negli anni successivi l’accoppiamento in pu - rez za: la salute dei pulli era scarsa, segno evidente della loro natu ra albinoide. Fu la ragione per cui divenne difficile creare un mutato in purezza negli anni seguenti. I risultati dell’allevamento hanno dimostrato, in seguito, che i novelli più sani sono coerenti con l’accoppiamento di puro x portatore. Soltanto nel 1992, presso l’allevamento di Mr. Van Boven in Wichelen (comune belga fiammingo) il fattore rosso fu trasferito nei canarini “EUMO”.

Perché il nome “eumo” Nel momento in cui appare una nuova mutazione nasce il proble ma di come denominarla. Inizialmente, fu assegnato il nome di mutante di “VAN HAAF”rispetto all’allevato re che l’aveva concretizzata. Non è usuale, tuttavia, nominare una mutazione con il nome dello scopritore. Alla riunione del comitato tecnico dei Paesi Bassi, fu proposto il nome EUMO. La denominazione EUMO fu scelta in base alla particolarità del fattore genetico che la - sciava visibile solo eumelanina. Eumelanina = EUM. La “O” (oeil) sembra che fosse stata aggiunta per ricordare che gli occhi sono rossi.

Effetti della mutazione eumo Il fattore EUMO è caratterizzato da una riduzione della eumelanina nera (nei neri e nel tipo agata), della eumelanina marrone (nei tipi bruno e isabella) e cosa importante una

riduzione massiva delle feomelanine così estrema da consentire la massima espressione del lipocromo di fondo. La riduzione delle eumelanine si traduce in striature sottili che si concentrano sull’asse delle piume (la rachide deve essere pigmentata nei neri). Il tenore colorimetrico delle melanine attinenti alle striature ha una gradazio ne mino - re del corrispon dente tipo base. La riduzione estrema della feomelanina, insieme al restringimento delle dimensioni delle striature di eumelanina, consente agli EUMO un eccel lente contrasto tra le stesse e il colore del fondo. Il colore degli occhi caratteriz za fortemente questa mutazione: rosso prugna molto scuro nella serie dei neri, grada zio ni di rosso vermiglio o rubino invece nella serie degli agata e dei bruni e isabella.

Natura albinoide dell’eumo L’occhio rosso tradisce la natura albinoide dell’Eumo. L’albinismo in generale è causato da uno dei tanti possibili difetti (mutazioni) di quei geni, finora individuati, che danno all’organismo le istruzioni necessarie per la produzione o la distribuzione del pigmento melanico nella pelle (nelle piume degli uccelli) e negli occhi. È noto da tempo che ci sono diversi tipi di albinismo; ogni tipo di albinismo è causato da un determinato gene, difettoso in una delle sue parti. È sufficiente, dunque, che sia difettoso uno di esse perché non ci sia produzione di pigmento o che ce ne sia in quantità non sufficiente. Tutta la colorazione nera e marrone negli uccelli ha origine dalla mela - nina. Gli uccelli creano pigmenti di mela nina usando un enzima (tirosi - nasi) e questa melanina si deposita nelle piume in crescita. La tirosinasi aviare è composta da 529 aminoacidi (Mochii, Yamamoto, Takeuchi, Eguchi-1992) ed è codificata dal gene locus-C (Oetting, Churchill, Yamamoto-1985), la cui eredità è autosomica recessiva. Il gene strutturale della tirosinasi è storicamente noto anche come locus albino (Locus ino), dal momento che le mutazioni a carico di questo locus sono associate all’albinismo, disturbo pigmentario presente in tutto il regno animale, dagli invertebrati all’uomo. In qualsiasi fase e per molte diverse ragioni questo complesso processo di pigmentazione può interrompersi, portando a una varietà di limitazioni: • l’incapacità di produrre melanina e completa assenza di melanina • l’incapacità di depositare melanina nelle piume • un fallimento nell’ossidazione completa della melanina che porta a un cambiamento di colore da nerastro a brunastro • una perdita parziale di uno o entrambi i tipi di melanina e quindi una minore concentrazione di melanina nelle piume La letteratura scientifica riconosce in queste condizioni gli esseri affetti da albinismo. “L’idea tradizionale che molte persone hanno dell’albinismo è un mammifero con i capelli bianchi e gli occhi rossi o un uccello bianco con gli occhi rossi. Scientificamente parlando è un’i - dea sbagliata” (Inte Onsman-Mutavi). I canarini eumo appartengono al grup - po dell’albinismo definito tirosinasi positiva (Ty-pos), dove la presenza di pigmento nero (più o meno diluito) mostra l’azione della tirosinasi. Nell’albinismo tirosinasi negativo (Ty-neg), l’altro gruppo dell’albinismo, l’attività della tirosinasi può essere, invece, totalmente assente come nei canarini Phaeo (Inte Onsman - Mutavi). Per comprendere come nel canarino Eumo, in cui l’attività della tirosinasi è evidente e quasi normale, possa manifestare un fenotipo albinoide bisogna esplorare il processo della pigmentazione e quindi la melanogenesi.

Melanogenesi dell’eumo Melanogenesi è il nome del processo che porta alla formazione della melanina. Procediamo con ordine, cercando di essere il più semplici possibile, e diamo risposta ad una prima doman - da: cos’è la melanina? La melanina è definita come un gruppo di pigmenti naturali che si trovano nella maggior parte degli organismi viventi. Negli uccelli determina il colore delle piume, delle parti cornee ma anche degli occhi. Le melanine dei canarini possono dividersi in due grandi gruppi: • Eumelanina: la più comune e si presenta sotto forma di due tipi diversi, marrone e nera. • Feomelanina: di tonalità beigerossa e principale responsabile, insieme al lipocromo, del colore di fondo del piumaggio Per la sintesi delle eumelanine servono grosse concentrazioni di tirosinasi e modeste, invece, per la feomela - nina; per alcuni ricercatori, questa sembra essere scarsamente dipendente dalla tirosinasi (1964 Cleffmann G.). Le melanine trovano origine dalla formazione di granuli di pigmento, organelli noti come melanosomi, che addensandosi all’interno dei melanociti realizzano la colorazione nera. In ogni essere vivente il numero di melanociti è costante, al contrario dei melanosomi che mostrano variabilità (controllata dalla genetica) sia nel numero che nella forma. La realizzazione finale di un melanosoma colorato di nero avviene in più fasi, universalmente 4. La prima fase (formazione del premelanosoma) inizia dalla strutturazione di una matrice proteicacostituita da filamenti spiralizzati incolori contenenti proteine; numerose e differenti sono le proteine che compongono questa matrice proteica. La produzione di queste matrici incolori è controllata da più di un gene (Zimmerman J.-1982), nel senso che ogni proteina ha un gene specifico che la supporta in una corrispondenza biunivoca. Dal punto di vista biochimico queste proteine svolgerebbero un ruolo regolatore a livello cellulare, controllando il tipo o la qualità della matrice del premelanosoma. Se durante la formazione della matri - ce proteica dei melanosomi (granuli di pigmento) una delle proteine necessarie viene a mancare per effetto della mutazione di un gene, il risultato sarà una matrice degradata (a volte più piccola) o comunque deformata. La conseguenza è che la formazione del normale pigmento nero, pur in presenza di tirosinasi, viene alterata; la melanina non potrà diventare nera, colore che rappresenta lo

stadio finale del processo di ossidazione delle eumelanine. Tutto ciò fa parte dell’albinismo tirosinasi pos i - tivo (Ty-pos) che attiene alla mutazione Eumo. Volendo trovare un esempio chiarificatore, si può immaginare la realizza zio - ne di un melanosoma come la costruzione di un edificio in cemento armato (non me ne vogliano i genetisti ortodossi). Per prima cosa si rea lizzano i pilastri e le travi (filamenti di proteine) e poi si realizzano le murature (granuli di melanine) i cui conci verranno allettati con la malta (tirosina). Se una trave o un pilastro viene a mancare, pur in presenza di malta, la realizzazione finale delle murature dell’edificio sarà certamente compromessa. La degradazione della matrice proteica può spiegare anche la scomparsa quasi totale della feomelanina nella mutazione Eumo. Le indagini al microscopio ci mostrano che i granuli di eumelanina sono facilmente ricono - scibili per la loro forma tondeggiante o ovale, ma anche bastoncellare. I granuli di feomelanina sono descritti invece come amorfi, cioè non mostrano una forma propria o un modello specifico; in generale, i granuli di feomelanina (feomelanosomi) appaiono più piccoli dei granuli di eumelanina (eumelanosomi) e, di contro, le matrici proteiche hanno un modello indiscriminato e quindi una forma indistinta. È evidente che una mutazione che interferisce con la formazione delle matrici di melanina influenzi maggiormente quelle già disordinate dei granuli di feomelanina e non quelle matrici, molto più grandi, che producono granuli di eumelanina. Una interferenza simile è stata riscontrata nei pappagalli, mutazione pale fallow (Janssen G.W., 1992) e anche nei polli (Branje H-Bird Joy -1995).

Occhio rosso: cause I criteri di giudizio dei canarini Eumo adottati dalle federazioni ornitologiche sparse nel modo si trovano tutte d’accordo nell’individuare nella colorazione rossa dell’occhio una caratteristica peculiare ed imprescindibile di questa mutazione. Ma la tonalità di questo rosso è l’elemento più aleatorio da definire. Se è facile comprendere la corrispondenza biunivoca tra la tonalità del colore rosso degli occhi e quelle delle melanine del dorso, nel senso che il rosso è più vermiglio se le melanine sono più diluite e viceversa, non è, invece, agevole giustificare il legame chimico-istologico che sostiene questa corrispondenza. Di seguito, prospetto un’interpretazione personale, e quindi certamente discutibile, della variabilità della colorazione rossa degli occhi. Non ho conoscenze approfondite di biologia se non quelle assimilate da personali e ricorrenti indagini su pubblicazioni scientifiche. Le intuizioni che seguono sono un approccio elementare a cose più grandi di me; posso però assicurare che trovano spunto da nozioni rivenienti da fonti scientifiche accertate. Nell’uomo una delle mutazioni del gene (poliallelico) della tirosinasi (anche locus ino) è responsabile dell’albinismo oculocutaneo tipo-I (OCA), una sindrome autosomica recessiva. Ma in un quadro più generale l’albinismo oculocutaneo attiene anche ai topi, al mantello dei gatti e dei cani, al mantello dei bovini, ai pappagalli e quindi anche ai nostri Eumo. Il termine Albinismo Oculocutaneo (OCA) identifica le condizioni caratterizzate da ridotta sintesi di melanina nelle piume, nelle parti cornee e negli occhi, con grado variabile di melanizzazione. Il termine Albinismo Oculare (OA), invece, identifica quello caratterizzato da una ridotta sintesi di melanina fondamentalmente negli occhi. I cambiamenti oculari, di entità variabile e non tutti sempre presenti, si ritrovano comunque in entrambe le forme di Albinismo (Albinismo.it). In conclusione, un canarino Eumo sarebbe affetto da albinismo oculocutaneo (OCA), tirosinasi positivo (T+) ad eredità autosomica recessivae questo giustificherebbe la presenza dell’occhio rosso.

Il gene OA1 In figura è rappresentata la sezione generica di un occhio di un uccello, da me modificata, con l’indicazione delle parti istologiche che interessano le nostre argomentazioni. Di particolare attenzione, ai nostri fini, sono la retina e la corioide. La retina è uno strato fotosensibile che giace nella parte

Fig. 2 - I vasi sanguigni della corioide riflettono la loro colorazione rossastra attraverso gli spazi vuoti lasciati dai macromelanosomi della retina nell’iride ipopigmentata

posteriore dell’occhio, converte le immagini luminose in segnali nervosi poi trasmessi al cervello; la corioide è uno strato della parte posteriore dell’occhio che contiene vasi sanguigni che circondano e nutrono la retina. La retina è fortemente pigmentata di eumelanina, in particolare la faccia interna che appare molto scura; tale faccia è l’epitelio pigmentato retinico (RPE- conosciuto già nel XIX come “pigmentum nigrum”), tanto scura perché deve assorbire totalmente la radiazione luminosa proveniente dall’esterno, la cui eventuale riflessione disturberebbe il processo normale di visione. La massiva presenza di melanosomi nella retina è regolata dal gene OA1 che codifica una particolare proteina (scientificamente GPR143) che viene prodotta proprio nel RPE. La funzione di tale proteina non è ancora completamente chiarita ma sembra sia importante nel trasporto di un particolare segnale, il quale dice ai melanociti “Sintetizzate la melanina!”. Quindi questo gene ha una funzione di controllo della crescita, sviluppo e maturazione dei melanosomi. Una pubblicazione dell’Istituto di Genetica e Medicina di Telethon (Cortese K , Giordano F , Surace EM ed altri- Napoli) rende chiarezza sulla funzione del gene OA1. I risultati della ricerca indicano che l’OA1 è coinvolto nella regolazione della maturazione del melanosoma in due fasi. Agendo nelle prime fasi di maturazione, l’OA1 controlla l’abbondanza di melanosomi nelle cellule di RPE. Nelle fasi successive, OA1 ha una funzione nel mantenimento di una dimensione melanosomica corretta. La mutazione del gene GPR143interrompe la funzio - ne di controllo della crescita per cui i melanosomi nelle cellule della retina possono diventare anormalmente grandi. La produzione di macromelanosomi sta ad indicare che non è intaccata la produzione di melanina quanto la organogenesi del melanosoma.

Variabilità dell’occhio rosso I granuli di melanina per realizzare un pigmento nerastro, degno di questo nome, devono addensarsi e compattarsi all’interno del melanocita. Maggiore è la compattezza dei melanosomi, maggiore sarà la gradazione del colore nero. Ma se la concentrazione e la compattezza si raggiungono facilmente con granuli di pigmento piccoli (basta riferirsi ai minuti rifiuti compattati in grande quantità dalle onde del mare) questo diventa improbabile con granuli più grandi, i macromelanosomi. La retina e l’iride appaiono ipopigmentati anche a causa degli spazi vuoti lasciati dal mancato addensamento dei grandi melanosomi. Attraverso questi vuoti la luce riflessa dai vasi sanguigni corioidei sottostanti rende rossastra la retina trasparente (perché ipopigmentata) facendo apparire rosso l’occhio. La proteina codificata dal gene OA1 regola sia il numero di melanosomi maturi che le loro dimensioni. Ferma restando la formazione di macromelanosomi, è logico pensare che nella serie Nera la maturazione dei melanosomi è maggiore di quella della serie Agata ma anche struttural men - te diversa dalla serie Bruna e Isabella. La tonalità dell’occhio rosso è quindi strettamente legata alla pigmentazione della retina.

Nero Eumo Qui individuare la tonalità del rosso diventa una cosa tortuosa. I criteri di giudizio COM parlano di occhi rouge foncé (rosso scuro), mentre quelli italiani di rosso prugna. Faccio il giudice da molti anni e quindi ho visto Nero Eumo dalla loro comparsa fino ad oggi. A voler essere sincero credo di aver giudicato neri eumo con evidente occhio rosso scuro o prugna in numero non superiore alle dita di una mano. Nei soggetti buoni, ponendosi in particolare condizioni di luce, si intravede qualche radiazione color prugna ma nulla di evidente a distanza. Di contro il disegno, a volte, è qualcosa di eccezionale. Il tutto rientra nella logica: la retina oculare di questi neri è densamente pigmentata anche se i melanosomi hanno dimensioni più grandi e quindi la colorazione rossa dei vasi sanguigni si affaccia timidamente tra gli spazi vuoti. C’è un altro problema; la natura cerca spontaneamente di tornare in quelle condizioni di equilibrio che una eventuale mutazione ha modificato. La

Fig. 3 - L’immagine immortala un Nero Eumo bianco ancora novello. Se non fosse per il fondo quasi senza feo e le bordature delle timoniere quasi bianche si confonderebbe con un Nero ancestrale, (all. Pignatelli)

ricerca degli allevatori di disegni il più possibile pigmentati ha modificato la tonalità delle striature originarie dell’eumo. Non voglio pensare ad una vera e propria retromutazione ma ho la sensazione che, ferma restando la mutazione del gene, si stia tornando nei Neri Eumo a qualcosa che riporta al fenotipo ancestrale (inversione genica?). D’altra parte, dobbiamo ricordare che l’occhio rosso (evidente) è apparso in canarini diluiti (agata) e poi è stato inserito nei neri il cui substrato genico è decisamente diverso. Ritengo che fino a quando si pretenderà un canarino nero eumo con striature grigio scuro o antracite, sarà difficile rendere visibile un occhio rosso. È compito delle Commissioni tecniche trovare il giusto equilibrio tra le due caratteristiche o privilegiarne una: personalmente opterei per il disegno.

Agata Eumo Qui l’occhio rosso è da pretendere e deve vedersi a distanza. Ritengo che sia una caratteristica imprescindibile e di importanza primaria. Non ci può essere un agata eumo degno di questo nome se non mostra il suo occhio rosso. Cerchiamo di capirne il perché. La mutazione Agata (ed il suo allele Satiné) è anch’essa di natura albinotica OCA T+ (tirosinasi positiva) recessiva e sessolegata connessa al locus ino (Dirk Van den Abeele- Ornitho-Genetics). La proteina responsabile è codificata dal gene SLC45A2 o il suo sinonimo OCA4. È stato scoperto che SLC45A2 ha un ruolo nella pigmentazione in diverse specie. Nell’uomo, è stato identificato come un fattore della pelle chiara degli europei; SLC45A2 è anche il cosid det - to gene crema responsabile nei cavalli per la colorazione di pelle di daino, della tigre bianca, del pelo bianco nei cani. Orbene, il sinergismo tra la muta zio - ne Agata e la mutazione Eumo provo - ca una degradazione molto spinta della struttura di quelle matrici proteiche prima menzionate, per cui molti melanosomi non andranno a matura zione e per giunta saranno molto piccoli. Il mancato addensamento dei melanosomi renderà la retina quasi trasparente perché decisamente ipo pig - men ta ta, permettendo ai vasi sanguigni della sottostante corioide di non trovare significativi ostacoli a proiettare la loro colorazione rossa all’esterno.

Fig. 4 - Raffronto tra copritrici di agata mosaico giallo e agata EUMO mosaico giallo a dx. In evidenza la ristrettezza della striatura e l’interstria quasi bianca per la rarefazione della feomelanina nell’eumo

Bruno Eumo Potrò sembrare ripetitivo ma anche la mutazione Bruno è generata da un fattore albinoide (più noto come Isabellismo).È un tipo di Albinismo Oculocutaneo pigmentato e quindi tirosinasi positivo. Il locusino è deci - samen te poliallelico. Nei cana rini Bruno le eumelanine sono marroni. Per sviluppare eumelanine brune, ahimè, è necessario l’intervento del - la mutazione di una proteina correlata al gene della tirosinasi. Questa proteina è codificata dal gene TYRP

1 che è atti va nel genere umano (albinismo marrone africano), gatti, bovini, cavalli e chiaramente uccelli. Regola la polimerizzazione dei melanosomi; la sua mutazione impedisce ad essi il traguardo finale, fase 4-co - lore nero, rima nendo di colore marrone. I criteri COM parlano di occhio rouge foncé (rosso scuro) e mi sembra estremamente corretto. La retina oculare è pigmentata di eumelanosomi di colore marrone. I raggi luminosi che provengono dall’esterno non vengo

no totalmente assorbiti (la retina non è nera) ed una quota parte, quelli a frequenza marrone, verranno riflessi. I vuoti lasciati liberi dall’addensamento dei macromelanosomi lasciano trasparire il rosso dei vasi sanguigni della corioide, per cui l’occhio avrà una colorazione mescolanza di marrone e rosso. I criteri di giudizio della Commissione Tecnica Italiana descrivono, invece, un occhio genericamente rosso, anzi penalizzano con l’insufficienza l’occhio rosso scuro. Credo che sia una cosa poco praticabile in considerazione della istologia della retina anzi descritta. Isabella Eumo Gli occhi degli Isabella Eumo dovrebbero essere dei “raggi laser” di colore rosso nella notte. Pensate che l’isabella Eumo è la sommazione della mutazione bruno, della mutazione agata e della mutazione Eumo. Quindi, assolutamente, occhio rosso vermiglio perché la retina è indiscutibilmente ipopigmentata.

Conclusioni La mutazione Eumo, qualunque sia il tipo su cui agisce, non si mostra agevolmente ad una osservazione a distanza, anzi, la si può confondere con

Fig.5 - Confronto tra due copritrici, in alto Agata Topazio e Agata Eumo in basso, entrambe mosaico

altri tipi. La confusione è manifesta tra l’Agata Eumo e l’Agata Topazio, che nel caso di scarsa tipicità sono quasi sovrapponibili. In figura, il confronto tra copritrici di agata Topazio e agata Eumo suffraga la difficoltà di un facile discernimento, in quanto sembrano prelevate dallo stesso soggetto. Ad una analisi attenta, però, può notarsi nel top azio una rachide più bianca in corrispondenza di una pigmentazione più spinta specialmente del sottopiuma che occupa una regione più estesa del vessillo. Le Commissioni Tec niche, per aiutare i giudici nelle loro mansioni, dovrebbero dare maggiori indicazioni anche sulla colorazione delle rachidi. Gli elementi che dirimono il riconoscimento, ossia i markerdella mutazione Eumo, i codici di riconoscimento, sono l’occhio rosso e la riduzione della feomelanina. L’occhio rosso è lo stendardo della mutazione Eumo e poi il colore del fondo, che dovrebbe apparire nitido quasi come quello di un canarino lipocromico. Un topazio che mostra occhio rosso è da guardare con sospetto. Non meno importante è lo sviluppo delle bordature delle penne forti (timoniere e remiganti): sono asimmetriche nel canarino topazio e con confini irregolari con le melanine del centro delle penne, al contrario di quelle dell’Eumo che presentano confini uniformi e quasi ininterrotti. Più difficili sono i codici di riconoscimento tra Satiné e Isabella Eumo, che si assomigliano molto. Ambedue hanno gli occhi rossi per cui il colore degli occhi non può essere un marcatore di riconoscimento. Ferme restando le sottili striature, il marcatore Eumo è il colore del fondo terso (senza feomelanina visibile), fondo che diventa quasi bianco nel dorso dei mosaici. Gli Isabella Eumo hanno, anche, un sottopiuma un po’ più grigiastro. Nel nido questo è chiaramente visibile perché la base delle piume in crescita è leggermente più grigia, a differenza di ciò che accade nel Satiné. Un grazie agli amici Nicola C. e Piero V. per aver collaborato mettendo a disposizione i loro canarini per appagare i miei “capricci”. Un grazie anche ai lettori che sono arrivati fino in fondo.