algoritmos by DR. PPACH

Algoritmos

2ª edición con nuevos algoritmos

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Algoritmos 2ª edición con nuevos algoritmos

Guías clínicas de ayuda a la petición de exploraciones de laboratorio clínico para 124 enfermedades comunes, con los algoritmos de sospecha y seguimiento de la enfermedad y un breve manual de los parámetros con información de los mismos, valores de normalidad según tipo de muestra, aspectos preanalíticos, enfermedades en las que está alterado e interferencias analíticas o medicamentosas que pueden también alterar el resultado. Orientado para la Atención Primaria y las Urgencias Hospitalarias.

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PRÓLOGO

PRÓLOGO. GUÍAS CLÍNICAS DE AYUDA A LA PETICIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO. En la obra maestra del cine “El Mago de Oz”, Judy Garland, en su papel de Dorothy, la chica de Kansas, lo tiene todo muy claro. Sigue, cantando alegremente, el camino de losas amarillas (“Follow the yellow brick road”) que la guiará hasta el célebre mago que resolverá sus problemas y los de sus tres pintorescos amigos. El médico de asistencia primaria o de urgencias no tiene la suerte de Dorothy y, muchas veces, se enfrenta a dudas ya que el proceso de diagnóstico y tratamiento de los enfermos no sigue, por desgracia, un “camino amarillo” y no siempre es andar y cantar. La presente obra trata, esencialmente, de guías clínicas que estrechan la simbiosis laboratorio-asistencia para ayudar al médico en su dura y no bien reconocida tarea ejerciendo la Medicina basada en la evidencia. El grupo de sus autores y “referees” son personas de gran valía y amplios conocimientos y experiencia que aplican en sus centros de trabajo. Esta obra puede actuar, cual el GPS en el automóvil, como hoja de ruta de soluciones indicando protocolos de petición, siguiendo el diagnóstico y la evolución del paciente y advirtiendo de problemas preanalíticos, de la propia enfermedad o de otras situaciones concomitantes. Y, siguiendo el ejemplo del GPS, no sólo mostrar el camino sino también dar ordenes y corregir la senda si la conducción fuera errónea. Así mismo será de gran valor para el clínico para contrastar sus resultados con valores de referencia, preferentemente con los de propio laboratorio, seguir la terapéutica y los efectos iatrogénicos y un sin fin de situaciones que tiene que asumir el médico abrumado por la gran presión asistencial y por el poco tiempo de que dispone, tanto en la medicina primaria como en la de urgencias. Y todo esto es posible con la imprescindible ayuda de potentes sistemas informáticos que permiten integrar estas propuestas con la historia clínica informatizada y el sistema de gestión del laboratorio. Como es natural en Medicina, alguno de estas guías clínicas pueden ser opinables y, lógicamente, han de estar sujetas a una continua evolución dados los avances en diagnóstico y tratamiento. Es de esperar la aportación de los facultativos que usen estas guías para que con su experiencia y con la ayuda de la bibliografía y las webs de enlace aportadas las mantengan actualizadas. Y que, siguiendo a Don Antonio Machado, “hagamos camino al andar”.

Antonio Torralba. Catedrático Emérito Departamento de Ciencias Fisiológicas II Unidad docente de Bellvitge. Universitat de Barcelona 5

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INTRODUCCIÓN Esta obra sale, por fin, a la luz pública, gracias al empeño que ha puesto en ello hace mucho tiempo Don Javier Barreiro, primero ilusionándonos con el trabajo en cuestión y, hasta hoy, estando pendiente del mismo en todo momento, interesándose por la marcha del proyecto, convocando reuniones con los consultores para intercambiar conocimientos, corregir defectos e ir poniendo todo el material en solfa. En todas las reuniones ha estado presente, desplazándose desde donde se encontrara y ha participado muy activamente en ellas, demostrando en todo momento sus amplios conocimientos. También es verdad, que en cuanto recibimos su invitación en nombre de Roche Diagnostics para participar tardé diez segundos en aceptar el reto, porque conozco muy bien la calidad científica y humana de mis compañeros del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy, así como su capacidad de trabajo, que puedo afirmar con orgullo que es casi ilimitada. El Dr. Molina, el Dr. Marcos, el Dr. Ricart, la Dra. Falip y yo mismo hemos trabajado muchas horas en equipo para sacar adelante la mayoría de los algoritmos, pero es justo reconocer que algunos de ellos han sido elaborados por los propios consultores que en todo momento han mostrado una colaboración sin límites, un nivel científico excepcional y muchísima paciencia. También queremos hacer constar que tanto la Dra. Escribano Cañadas como la Dra. Ferrer Bolufer han confeccionado alguno de ellos. El libro consta de cuatro capítulos. En el primer capítulo figura un listado donde proponemos las pruebas analíticas a solicitar en un primer paso y dependiendo de los resultados, cuales deben ser las siguientes según nuestro criterio, lo que jamás significa que somos poseedores de la verdad, siempre deberá prevalecer el criterio del clínico o del analista según las circunstancias y a la luz de los datos que ellos dispongan. En el segundo capítulo se expone el desarrollo de todos los algoritmos que presentamos, dispuestos por orden alfabético para no complicar la búsqueda de los mismos. En el tercer capítulo el lector se encontrará con un manual en el que se hace una brevísima descripción de cada una de las pruebas que se proponen, cual debe ser la preparación del enfermo para realizarle las mismas, en que enfermedades o síndromes se alteran, que medicamentos interfieren en los resultados, si interfieren en los mismos tanto la ictericia, como la hemólisis y la lipemia, y cuales son los valores normales en nuestro laboratorio o en nuestros laboratorios externos, todo ello resumido al máximo y solamente reseñando lo que a nuestro entender es más importante. En el cuarto capítulo se incluye la bibliografía y el algoritmo al que se refiere dicha bibliografía, un listado de todas las abreviaturas que se han utilizado y una tabla de conversión para transformar unidades convencionales en unidades S.I. y viceversa.

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INTRODUCCIÓN

El médico especialista va a encontrar poca o ninguna ayuda en este trabajo puesto que su enfoque desde el primer día ha sido para los médicos de atención primaria por si en un momento dado necesitan recordar las pruebas a pedir en casos que se dan muy de vez en cuando, para los MIR que hacen guardias en puerta de urgencias, la intención es recordar algunos aspectos de enfermedades o síndromes que se pueden presentar, y para los analistas clínicos que les sirva de guía también en aquellos casos que se nos presentan de tarde en tarde y no se tiene en la memoria que pruebas hay que realizar para tratar de ayudar en el diagnóstico. Mi agradecimiento más sincero y el de mis compañeros, a Don Javier Barreiro por haber confiado en nosotros, esperamos no haberle defraudado, a Roche Diagnostics y naturalmente a los consultores por sus consejos y por su trabajo impagable. Todo este trabajo se ha podido llevar a cabo, por nuestra parte, gracias a la comprensión de nuestros compañeros del Servicio de Análisis Clínicos, y a la ayuda incondicional tanto del Director Médico como del Subdirector Médico de nuestro Hospital, Dres. Pérez Bosch y Candela Llopis que siempre han estado a nuestro lado y al aliento y estímulo del Gerente del Departamento 15 Dr. Aracil Monllor. La homogeneización de los algoritmos se debe exclusivamente al Dr. Marcos por lo que no podíamos terminar sin expresarle nuestro reconocimiento a tan ingente labor. Dr. José F. Sastre Pascual Jefe del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy.

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INTRODUCCIÓN

GUÍAS PRACTICAS DE USO CLÍNICO PARA LA SOLICITUD DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO. 2ª EDICIÓN. Antecedentes y estado de la cuestión La evolución de los sistemas diagnósticos junto con una gestión sanitaria cada vez más enfocada a una severa economía de recursos y hacia el coste por procesos, más la necesidad de disponer de protocolos o guías prácticas y sobre todo, la evolución de las tecnologías de la información, han venido a converger hacia un punto en que su acertada combinación puede brindar grandes oportunidades para la optimización de los procesos diagnósticos: es posible lograr una mayor eficacia en la gestión sanitaria que por añadidura -y como reto- suponga una sustancial mejora en la calidad asistencial del paciente; y se puede lograr también una efectiva restricción de costes merced a un diagnóstico más exacto y precoz que permite iniciar más rápidamente la terapia y que ahorra pruebas y actos médicos innecesarios, reduciendo así los costes del proceso del paciente. A esto, puede coadyuvar también la tendencia a la implantación de modelos de calidad tipo EFQM, ISO u otros que exigen –no sólo como medicina defensiva- tener protocolizados y estandarizados los procesos hasta el máximo posible. Por qué se ha creído que puede ser de interés Quien más, quien menos ha establecido protocolos de petición en su Centro, casi siempre consensuados con sus Clínicos : muchas son las enfermedades que tienen publicados sus “pathways”. En consecuencia, pensé que sería una oportunidad arbitrar un amplio consenso entre expertos de diferentes áreas de la salud y entre sus respectivas Sociedades Científicas a fin de diseñar algoritmos estandarizados para aquellas patologías a las que con más frecuencia se enfrentan los clínicos de Atención Primaria y de Puerta de Urgencias. Se hace evidente la necesidad de recoger, sistematizar y completar los múltiples protocolos dispersos e inconexos de ciertas patologías de forma que reflejen los últimos avances de la investigación médica y diagnóstica. También es preciso mejorar los sistemas de información para que, más allá de su funcionalidad actual, permitan no sólo la solicitud de exploraciones de diagnóstico in vitro o la mera consulta de resultados por pantalla, sino unos petitorios que puedan ser individualizados conforme a las necesidades de cada laboratorio (catálogo de prestaciones de ese laboratorio y consenso con las necesidades de los clínicos) y que permitan la realización directa de exploraciones progresivas inferida de los resultados. Además, creo que el peso de los profesionales de los laboratorios de análisis clínicos ha de ser cada vez mayor, abandonando lo que es un mero trabajo a demanda en pro de una participación con los clínicos en 9

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INTRODUCCIÓN

las decisiones sobre el proceso del paciente y más si cabe, ante la evolución de la Biología Molecular y los próximos desarrollos en genética y proteómica que nos encaminan hacia terapias más personalizadas que se imbrican con los correspondientes seguimientos de pruebas diagnósticas. Se ha pretendido el establecimiento de algoritmos para las exploraciones de laboratorio (Bioquímica, Hematología, Coagulación, Inmunología, Microbiología, Toxicología, etc...) aplicables al mayor y más común de las patologías y que sugieren al Clínico los pasos sucesivos hasta el diagnóstico de la patología del paciente; guiando en las pruebas confirmatorias o exploratorias más obvias a la vista de los resultados del paso previo; brindando un manual de parámetros con sus valores de referencia (pero siempre con la recomendación de que consulte con su laboratorio ya que pueden variar en función del método analítico empleado); con una breve explicación fisiológica, de aspectos preanalíticos y de ayuda a la flebotomía; con mención a diferentes patologías en las que esté fuera de referencia y a interferencias en la muestra o de orden medicamentoso que puedan afectar al resultado. El segundo objetivo de esta iniciativa es el transporte de estos protocolos a un soporte informático de modo que puedan ser fácilmente adaptados a cada centro, sometidos a una revisión periódica y actualizados con otros algoritmos y parámetros en próximas ediciones. También encapsularlos para facilitar que sean soporte para la petición personalizada de las pruebas que se puedan solicitar a partir de la sospecha de la patología del paciente. En breve, tendremos un programa experto para los procesos diagnósticos de petición desde la Historia Clínica del paciente al tiempo que, al menos algunos de estos algoritmos, puedan ser retroalimentados con los resultados obtenidos a fin de proseguir la realización de las exploraciones mediante tests reflejos, disponiendo así de un programa experto cuyo motor de inferencia incorpore los algoritmos de decisión precisos para sugerir, a partir de los resultados alimentados, la posterior batería de pruebas confirmatorias o exploratorias. Este programa “e-lab decisión” ha sido realizado con la empresa Infosoft y con la colaboración de la Universidad de Girona y de Manuel Fernández, Noe Aparicio y Marcos Martí de Roche Diagnostics España. En breve lo evaluaremos en el Hospital Josep Trueta de Girona (Dra. N. Aleixandre y Dr. M. Ramírez) y también en el Hospital de Alcoy con el equipo del Dr. Sastre y facultativos de las diferentes especialidades de dicha Área sanitaria (Hospital y Asistencia Primaria). Posteriormente, es nuestra intención someter alguna de estas guías-protocolos a estudios de coste-efectividad para analizar su impacto en los costes por procesos según GRD’s. Agradecimientos Inicié este proyecto en el año 2002, pero después de recopilar una amplia información, ante la ingente laboriosidad que entrañaba y diversos motivos no obtuve avances significativos. La iniciativa que recientemente ha promovido nuestra Empresa para impulsar proyectos de innovación y la decisiva colaboración de los facultativos del laboratorio del Hospital Verge dels Lliris de Alcoy, Alicante, han favorecido la reanudación del trabajo. Quiero hacer patente el agradecimiento a todos los autores que se mencionan en este libro, quienes tienen la propiedad intelectual de los diferentes capítulos cuya posible explotación comercial ha sido cedida a Roche Diagnostics, pero muy en especial a los miembros del Hospital de Alcoy, encabezados por su jefe de servicio Dr. José Sastre, sin los cuales no hubiese sido posible realizar este trabajo. Es a ellos a quienes

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INTRODUCCIÓN

cabe atribuir los mayores méritos. Mi sincero agradecimiento a los Dres. Sastre, Molina, Marcos, Falip y Ricart, y al resto de facultativos y clínicos de Alcoy, a los que sobrecargué con un exceso de trabajo durante estos últimos años. Habría que titular este trabajo ALCOYRITMOS. En esta 2ª edición ampliada y corregida ha vuelto a suponer un esfuerzo por parte del Dr. J. Satre y su equipo, contando con la colaboración de los clínicos de las diferentes especialidades del Hospital de Alcoy. También a Neus Alsina de Infosoft por la revisión y corrección que nos ha realizado de la 1ª edición. También a los ‘referees’ y miembros de las Sociedades Científicas (Asociación Española de Biotalogía Médica “AEBM”, Asociación Española de Hematología y Trombosis “AEHT”, Asociación Española de Farmacéuticos Analistas “AEFA”, Asociación Microbiología y Salud “AMYS”) con sus respectivos presidentes, ya que han corregido y validado este trabajo confiriéndole el máximo rigor científico y han mostrado, además, su disposición a participar en un grupo multidisciplinar que, ojalá, constituya la simiente para futuras iniciativas encaminadas a estudiar, como ayuda al clínico, los aspectos diagnósticos del proceso del paciente desde las diferentes especialidades de laboratorio. Las discusiones del grupo de trabajo durante las exposiciones y revisiones han resultado muy animadas. Al realizar este recopilatorio se ha pretendido modernizar los algoritmos incorporando los nuevos parámetros en sustitución de los que aportaban menor valor informativo, -ratios por orinas 24 horas, etc. aun sabiendo que podrán ser discutibles- y ello ha suscitado ocasiones para actualizar nuestros conocimientos y aprender : no sólo yo, desde luego, sino otros participantes que como expertos en determinadas áreas de laboratorio, han podido tener una visión actualizada de las exploraciones de éste desde un punto de vista más interdisciplinar y que así lo han manifestado. Así mismo, quiero agradecer al Dr. Antonio Torralba, de quien solicitamos un prólogo (le profesamos un entrañable afecto) y a los Dres. Pascual Marco -del Hospital General de Alicante-, Ramón Ayats -del Hospital de Sant Pau-, Xavier Fuentes -del Hospital de Bellvitge-, Rafael Molina -del Hospital Clinic-, Fernando Bandrés -de la Universidad Complutense de Madrid-, bajo el auspicio de la recientemente creada Cátedra Roche de diagnóstico e innovación, y a los que elevé consultas de toda índole; a mis compañeros Esther Serramia y Rafael García por su colaboración en la organización de las reuniones; a Ignacio Rivero, Josep Mª Carol, Isidre Cuni, Manuel Fernández, Xavier Maynou, José M. Ramírez, Luis de Cabo, Maribel Villarino, Marc Fornos, por la ayuda en la corrección y a Miquel Maier por el diseño del libro. Finalmente agradezco a mi empresa Roche Diagnostics y en su nombre al Sr. Jordi Pujol y Jaime Vives, el haberme apoyado para llevar a término esta publicación.

Francisco Javier Barreiro González Director de Roche Diagnostics, S.L.

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ÍNDICE Y AUTORES Coordinador:

Fco. Javier Barreiro González

Autores del Libro:

Fco. Javier Barreiro González José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Sastre Pascual

Autores Capitulo I: (Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados)

Roser Falip Barangué José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Sastre Pascual

Autores Capitulo II: (Algoritmos)

Concepción Alonso Cerezo Fco. Javier Barreiro González Ana Carrillo Redondo Fernando Dalet Escribà Isabel Escribano Cañadas Roser Falip Barangué Irene Ferrer Bolufer Miguel García Montes Miguel Gobernado Serrano J. Manuel Gonzalez Buitrago Javier Lucas Boronat Pedro Martinez Hernández José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Juan. Ortolá Devesa José Mª Queraltó Compañó Enrique Ricart Alvarez Eduardo Ripoll Sevillano Ramón Salinas Argente José F. Sastre Pascual Fernando Uribe Ladrón de Cegama

Autores Capitulo III: (Manual de parámetros)

José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Sastre Pascual

Autores capitulo IV: (Bibliografía y listado de abreviaturas, y lista de conversión de unidades)

Roser Falip Barangué José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Sastre Pascual 13

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ÍNDICE Y AUTORES

Concepción Alonso Cerezo. Dra. Medicina, Facultativo Especialista de Área. Unidad de Genética. Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Univ. de la Princesa. Madrid. calonsoc.hlpr@salud.madrid.org Javier Barreiro González. Ldo. en Ciencias Químicas. Diplomado en Dirección de Empresas por IESE y Cramfield y en Servicios de Salud por ESADE. Dtor. Roche Diagnostics. Barcelona. javier.barreiro@roche.com Ana Carrillo Redondo. Representante de Residentes de la AEBM. QIR 4º año Hosp. Univ. La Princesa. Madrid. acarrilloredondo@ yahoo.es Isabel Escribano Cañadas. Dra. por la Universidad Miguel Hernández de Elche. Facultativo Especialista en Microbiología. Adj. de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. escribano_isa@gva.es Fernando Dalet Escribà Dr. en Farmacia y especialista en Microbiología, Director Emérito de Microbiología de la Fundación Puigvert (Barcelona). (fdalet@hotmail.com). Roser Falip Barangué. Dra. en Medicina. Especialista en Análisis Clínicos y en Medicina Familiar y Comunitaria. Adj. al Servicio de Análisis Clínicos del Hosp. Virgen de los Lirios de Alcoy. falip_ros@gva.es Irene Ferrer Bolufer. Lda. en Farmacia. Especialista en Análisis Clínicos. Adj. del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital de Manises. irenefbolufer@yahoo.es Miguel García Montes. Ldo. en Medicina. Especialista en Análisis Clínicos, en Microbiología y Parasitología y en Hematología. Responsable del área de Laboratorio de Clínica Moncloa (ASISA), Madrid. Presidente de la AEBM. laboratorio@clinicamoncloa.es Miguel Gobernado Serrano. Dr. Medicina. Jefe de Servicio Microbiología Clínica. Hosp. Univ. La Fe. Valencia. gobernado_mig@gva.es José Manuel González de Buitrago. Catedrático Bioquímica. Jefe de Sección Bioquímica, Hosp. Clínico Univ.. Salamanca. buitrago@usal.es Javier Lucas Boronat. Dr. en Medicina. Especialista en Hematología y Hemoterapia. Adj. en Hemostasia. Hosp. General Universitario. Alicante. lucas_jav@gva.es José Vicente Marcos Tomás. Dr. en Farmacia. Facultativo Especialista en Análisis Clínicos. Adj. de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. marcos_jos@gva.es 14

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ÍNDICE Y AUTORES

Pedro Martínez Hernández. Jefe de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Univ. Virgen de la Arrixaca. Prof. Asociado al Departamento de Bioquímica Biología Molecular B e Inmunología. Universidad de Murcia. pedro.martinez18@carm.es Ricardo Molina Gasset. Dr. en Farmacia. Especialista en Análisis Clínicos. Jefe de Sección del Hosp. Virgen de los Lirios de Alcoy. molina_ric@gva.es Juan Bta. Ortolá Devesa. Dr. en Farmacia. Especialista en Bioquímica Clínica y Análisis Clínicos. Dtor. del Área Clínica de Diagnóstico Biológico. Área Sanitaria Integral, Marinasalud. Departamento 13 Comunidad Valenciana. Denia (Alicante). jbortoladevesa@yahoo.es Josep Mª Queraltó Compañó. Dr. en Medicina. Prof. Asoc. Dep. Bioquímica. Dtor. de Laboratorio de Toxicología. Hospital de Sant Pau. Barcelona. jqueralto@hsp.santpau.es Enrique Ricart Alvárez. Dr. en Medicina y Cirugía. Médico Adjunto Servicio Análisis Clínicos. Hosp. Verge dels Lliris. Alcoy. Alicante. ricart_enr@gva.es Eduardo Ripoll Sevillano. Dr. en Medicina. Jefe del Servicio de Bioquímica Clínica. Hosp. Ramón y Cajal. Madrid. eripoll.hrc@salud.madrid.org Ramón Salinas Argente. Dr. En Medicina. Especilista en Hematología y Hematología. Prof. Agregado a la Fundación Universitaria del Vallés. Coord. Nacional de Formación continuada. Jefe Territorial Banc de Sang i Teixits de Catalunya. rsalinas@aehh.org José F. Sastre Pascual. Dr. en Farmacia. Facultativo especialista en Análisis Clínicos. Jefe de Servicio de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. sastre_jos@gva.es Fernando Uribe Ladrón de Cegama. Médico Psiquiatra, Jefe de Servicio del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. (uribe.fer@gmail.com). WEB’S SOCIEDADES CIENTIFICAS AEBM: Asociación Española de Biopatología Médica. www.aebm.org AEFA: Asociación Española de Farmacéuticos Analístas. www.aefa.es AEHH: Asociación Española Hematología y Hemostasia. www.aehh.org AMYS: Asociación de Microbiología y Salud. www.amys-microbiologia.com Fundación SIGNO: Asociación Española de evaluación de costes sanitarios. www.fundacionsigno.es UCM: Universidad Complutense de Madrid. www.ucm.es

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CAPÍTULO I

Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados

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CAPÍTULO I

SUGERENCIA DE EXPLORACIONES ANALÍTICAS Introducción La intención del presente capítulo ha sido, principalmente, la de orientar al facultativo en el momento de realizar la solicitud de la exploración analítica, ayudándole en la demanda cronológica de parámetros de laboratorio. Para ello, a modo de tabla, se han ordenado los diferentes algoritmos dentro de distintas secciones fisiopatológicas, distribuyéndose las exploraciones analíticas pertenecientes a cada algoritmo en dos columnas: • Pruebas de primera elección: Aquellos parámetros a solicitar al abordar por primera vez la alteración sospechada. Los resultados de dichos parámetros nos ayudarán a orientarnos inicialmente entre distintas opciones pronósticas, diagnósticas o terapéuticas y, aunque normalmente serán preliminares en la toma de decisiones, en ocasiones se plantearán como definitivos. • Pruebas de segunda elección: Aquellos parámetros a solicitar tras un primer contacto con la alteración sospechada. Una vez que ya se hayan tomado ciertas decisiones clínicas y/o terapéuticas al respecto, los resultados de dichos parámetros nos permitirán establecer pronósticos, concretar diagnósticos, confirmar terapias o realizar el seguimiento de cada una las enfermedades. Los parámetros analíticos reseñados corresponden a los marcados en negrita en cada uno de los algoritmos. Dichas pruebas se han identificado con su nombre completo o como abreviatura, dependiendo de como se hayan descrito en cada uno de dichos algoritmos. La realización de las determinaciones analíticas descritas se deberá solicitar a los laboratorios de análisis clínicos, bioquímica, hematología, inmunología o microbiología, en base a la estructura existente en cada unidad de salud. Asimismo, la demanda de dichos parámetros en modalidad de rutina o de urgencia dependerá, igualmente, del panel establecido en cada una de dichas unidades analíticas.

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CAPÍTULO I

Parámetros a solicitar

SECCIONES

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

Control analítico de la hipertensión arterial

Proteinuria, Catecolaminas en orina, Glucosa, TFG, Colesterol, c-HDL, AVM en orina, Metanefrinas en suero, c-LDL, Triglicéridos, MAU, Tira reactiva Aldosterona, Renina, Cortisol, PTH, y Sedimento en orina TSH, AST, ALT, GGT

Hipercolesterolemia: Prevención primaria

Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Hipercolesterolemia: Prevención secundaria

Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Hipertrigliceridemia

Triglicéridos

Infarto agudo miocardio

Mioglobina, Tni/t

Insuficiencia cardiaca

Bioquímica básica, Hemograma. Sedimento en orina

NT-proBNP o BNP

Diarrea crónica

Hemograma, TP, Ferritina, Hierro, PCR, Folatos, VB12, Ca, FOS, Na, K, AST, ALT, LDH, TFG, Proteinograma, Colesterol, Triglicéridos, TSH. Serología: CMV, HSV, VIH. Análisis de heces: Citomorfológico, pH, Sodio, Potasio, Osmolalidad, Parásitos, Coprocultivo

Estudio malabsorción de grasa, Prueba de xilosa, AGA, IgA anti-transglutaminasa, AFI, ACP, Pruebas funcionales de pancreolauril o PABA, Pruebas de tolerancia a hidratos de carbono

Enfermedad inflamatoria intestinal

Serología: Adenovirus, Rotavirus, CMV, Herpesvirus, Crytosporidium, Giardia, Entamoeba histolytica, Clamydia ASCA, pANCA spp. Toxina Clostridium difficile, Calprotectina en heces, Hemograma, PCR, y Albúmina sérica

Enfermedad hepática autoinmunitaria

ANA, ASMA, AMA, LKM, LC1, SLA

AAMPO, HLA DR3/4

Estudio básico de la función hepática

AST, ALT, ALP, GGT, BILt, BILd, Hemograma

Serología VHB, VHC y VHA

Infección por Helicobacter pylori

Antígeno fecal, IgG sérica

Insuficiencia pancreática exocrina

Elastasa fecal, Prueba de secretinaceruleina, Prueba del aliento con 13 C-Triglicéridos o Prueba de van der Kamer

Pancreatitis aguda

Amilasa

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Glucosa, Creatinina, Amilasa pancreática, AST, ALT, ALP, GGT, BILt, TP, TTPa, PCR, LDH, Ca, Hemograma, Gasometría arterial, AFP, CA 19.9

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Artritis reumatoide

Hemograma, FR, Ac anti-péptido citrulinado cíclico

Proteinograma, PCR, Fibrinógeno, VSG, C3, C4, ANA, ANCA

Enfermedad celíaca

IgA, AGA, IgA anti-transglutaminasa

AGG, IgG anti-transglutaminasa

Enfermedades desmielinizantes

IgG en suero y LCR, Albúmina en suero y LCR

Bandas oligoclonales en suero y LCR

Esclerodermia

ANA

Ac anti-ssDNA, Ac anti-centrómero, SCL-70, Ac anti-histonas

Lupus eritematoso sistémico

ANA

Ac anti-ssDNA, Ac anti-histonas, Ac anti-dsDNA, ENA

Osteoporosis

FAO, Osteocalcina, ßCTX, DPyr

NTX, P1CP, P1NP, FATR

Síndrome antifosfolípido

Anticoagulante lúpico, IgG e IgM anti-cardiolipina, IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína

Sintomatología alérgica

ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS

ALTERACIONES GINECOLÓGICAS

Anticoagulante lúpico, IgG e IgM anti-cardiolipina, IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína IgE específica, Parásitos en heces, Fracciones del complemento, Histamina Hemograma, IgE total, Cribado de IgE en sangre, Histamina en orina, específica o IgE específica (orientada) Micromatrices con alergenos purificados recombinantes

Vasculitis

Tira reactiva y Sedimento en orina, VSG, ANCA, Proteinograma, Hemograma, IgE, TP, TTPa

AAPR3, AAMPO, AAMBG, IgA, IgM, IgG, Crioglobulinas, Ac anti-péptido citrulinado cíclico. Serología: VHC y VIH

Acromegalia

GH, IGF1, IGF-BP3, Insulina, PRL, FOS, ALP, GH-RH, Prueba dinámica con TRH

Diabetes gestacional

Prueba de O’Sullivan

Glucosa, Sobrecarga oral de glucosa: preparto 100 g y postparto 75 g

Diabetes autoinmunitaria

ICA, IA2, AAI, GAD

HLA DR3/4, HLA DQ8

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II

Glucosa

Glucosa, Sobrecarga oral de glucosa, c-HDL, Colesterol total, Triglicéridos

Hiperandrogenismo

Testosterona, DHEA-S

LH, FSH

Hiperprolactinemia

Prolactina (descartando macroprolactinemia)

TSH, T3L, T4L, Prolactina, GH, LH, FSH, ACTH, Cortisol, Subunidad α

Hipertiroidismo

TSH

T4L, T3L, Prueba estimulación TSH, TSI, Prueba sobrecarga de yodo

Hipotiroidismo subclínico

TSH, T4L

ATAP

Evaluación de la función tiroidea

TSH

T4L, T3L, ATAP, TSI, Prueba dinámica con TRH

Seguimiento de diabetes mellitus

MAU, Hemoglobina glucosilada

Síndrome de Cushing

Cortisol orina 24 horas

Ritmo de cortisol sanguíneo, ACTH, DHEA-S

Amenorrea

FSH, LH, TSH, 17-ß-Estradiol, Cortisol, Progesterona, FSH, LH Prolactina s

Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES GINECOLÓGICAS (continuación)

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Estudio de la pareja infértil

: Seminograma, FSH, LH, Testosterona total, Prolactina. : FSH, LH, Prolactina, TSH, 17-ß-Estradiol, Progesterona, Cultivos microbiológicos.

: Seminograma, estudio genético dirigido, Pruebas de estimulación. : Estudio genético dirigido, Pruebas de estimulación, SHBG, Testosterona Libre, DHEA-S

Glucosa, CRE, Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina, BILt, ALT, Hemograma, Coombs Exploración analítica de la indirecto, Grupo y Rh sanguíneos. mujer gestante de bajo riesgo Serología: T.gondii, T.pallidum, VIH, (1er trimestre) Rubeola. Recomendado: Proteína A relacionada con embarazo, Coriogonadotropina libre Coriogonadotropina, AFP, Hemograma, Exploración analítica de la Glucosa, Tira reactiva y Sedimento Prueba O’Sullivan 100 g (si 50 g mujer gestante de bajo riesgo en orina, Cultivo en orina, Prueba positiva) (2º trimestre) O’Sullivan 50 g Hemograma, Glucosa, Tira reactiva y Exploración analítica de la Sedimento en orina, Cultivo en orina, mujer gestante de bajo riesgo AgHBs, Streptococcus agalactiae del (3er trimestre) grupo B en exudado vaginal y rectal

Anemias hemolíticas

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

Hemograma, Morfología sangre periférica, Coombs directo, Pruebas Hemograma, Reticulocitos, BILt, BILd, de resistencia osmótica, G6PDH, LDH, Haptoglobina Electroforesis Hb, CD55 y 59, Análisis de hemoparásitos, Hemocultivos

Anemias macrocíticas

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Folato IE, VB12, Reticulocitos, Homocisteina, AGA, IgA anti-transglutaminasa, AFI, ACP

Anemias microcíticas

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Ferritina, IST, sRTF, PCR, BILt, Haptoglobina, Reticulocitos, Fe

Anemias normocíticas

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Ferritina, IST, sRTF, PCR, BILt, Haptoglobina, Reticulocitos, Fe, Creatinina, LDH, Coombs directo, Hb humana en heces, TFG, ALT, Colinesterasa, TSH, T4L, VB12, Folato IE

Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica venosa

Hemograma, Fibrinógeno, Dímero D, TP

Proteína C, Antitrombina III

Dímero D

Evaluación de cuadros anémicos

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica

Gammapatías monoclonales

Proteinograma, Ca, Hemograma, CRE

ß-2-microglobulina, Inmunofijación, IgA, IgG, IgM, Cadenas ligeras libres séricas, Proteinuria de Bence-Jones

Hemocromatosis

Ferritina, IST

Ferritina, IST, Genotipado del gen HFE, Estudios de otros posibles genes causantes, Estudios genéticos familiares s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS (continuación)

ALTERACIONES INFECCIOSAS

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Leucocitosis

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica

Linfocitosis

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Inmunofenotipo en sangre periférica, Citogenética en sangre periférica. Serología: VEB, VHA, VHB, VHC, CMV, HSV, Adenovirus, VIH, T.gondii

Monocitosis

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica. Aspirado o biopsia MO: Inmunofenotipo, Citogenética y Citoquímica Hemograma, Morfología sangre periférica, Glucosa, TFG, AST, ALT, LDH, Marcadores tumorales orientados, Serología infecciosa orientada, Cultivos bacteriológicos orientados, FAG, Citoquímica en MO, Citogenética en MO Hemograma, Morfología sangre periférica, Prueba del ritmo nictameral, Prueba del pool marginal. Ac antineutrófilos, ANA, FR. Serología: VEB, CMV, T.gondii, VIH, VHA, VHB, VHC. Biopsia de MO

Neutrofilia

Hemograma

Neutropenia

Hemograma

Poliglobulia

Hemograma, Gasometría arterial

Electroforesis de Hb, EPO, Uratos, LDH, VB12, FAG, Masa eritrocitaria, Estudio MO, Hemograma

Síndromes eosinofílicos

Hemograma

Hemograma, IgE total, Cribado IgE específicas, IgE específicas, ANA, IgA. Parásitos en heces, sangre, aspirados o biopsia. Serología sanguínea de parásitos

Trastornos de la coagulación

TP, TTPa

TTPa MEZCLA, F II, F V, F VII, F VIII, F X, F IX, F XI, F XII, Tiempo de trombina, Tiempo de reptilase, Fibrinógeno Claus

Trombofilias

ATIII, PC, PS, RPCa, Hcys, AAF, FVLeiden-G1691A, PT-20210A

TP, TTPa, F VII, AT III, PC, PS, RPCa, Hcys, AAF, F VIII, PAI, Lp(a), Plasminógeno, Mutaciones MTFHRC677T

Trombopenias

Hemograma, Hemograma en citrato

Hemograma, Morfología sangre periférica. AST, ALT, ALP, BILt. Serología: CMV, VEB, VHA, VHB, VHC. TP, TTPa, PFA-100, RIPA, Coombs, Folato IE, VB12

Anisakiasis

Análisis microbiológico, IgE específica

Sigue tabla en página siguiente 24

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación)

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

Bronquítis crónica reagudizada

Hemograma, Gasometría arterial, Na, K, CL, Ca, FOS, Magensio, Gucosa, PCR, TFG, AST, ALT, GGT, Gram y Cultivo de esputo

Brucelosis

Rosa de Bengala

Hemocultivo, Coombs anti-Brucela, Aglutinación o IgM-ELISA antiBrucela, Inmunocaptura o ELISA-IgG anti-Brucela

Fiebre botonosa mediterránea

Serología Rickettsia conorii en fase aguda

Serología Rickettsia conorii a las 2-6 semanas de la fase aguda

Fiebre de origen desconocido

Hemograma, PCR, VSG, FR, ANA, ANCA, C3, C4, TP, TTPa, Proteinograma. Serología: CMV, VEB, VHA, VHB, VHC, VIH, T.pallidum, B.melitensis. Marcadores tumorales. Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Morfología sangre periférica, Coprocultivo, Parásitos en heces, Hemocultivo, Mantoux, Cultivo de micobacterias en orina y esputo

Fiebre Q

Serología Coxiella burnetii en fase I o II

Serología Coxiella burnetii para fase II

Gastroenteritis aguda

Hemograma, Na, K, TFG. Análisis de heces: Citomorfológico, Parásitos, Coprocultivo

Infección por Giardia

Hemograma, Parásitos en heces

Antígeno de Giardia en heces, V B12

Infección por virus de la hepatitis B (VHB)

AgHBs, AHBc

AHBs, AgHBe, AHBe, AHBcM, DNA VHB

Infección por virus de la hepatitis C (VHC)

IgG VHC

Prueba confirmatoria VHC, RNA VHC, Carga viral VHC, Genotipo VHC

Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Ac. Anti-VIH y Antígeno p24 del VIH

2ª prueba de cribado de Antígeno p24 y Ac anti-VIH, Prueba de confirmación VIH, Carga viral VIH

Listeriosis

Hemocultivos, Cultivos específicos

Paludismo

Hemograma, Morfología sangre periférica, Prueba de la gota gruesa

Mononucleosis infecciosa

AST, ALT, Hemograma, Anticuerpos Serología: Herpesvirus-6, Adenovirus, anti-heterófilos, Serología: VEB, CMV, Rubeola, VHB, VHC, VHA, Parotiditis, T.gondii B.melitensis

Neumonía adquirida en la comunidad

Gasometría arterial, Antígeno de Streptococcus pneumoniae en orina, Antígeno de L.pneumophila en orina. Serología sanguínea: L.pneumophila, Chlamydia spp., M. pneumoniae, C.burnetti, Virus respiratorio sincitial, PCRBM para virus respiratorios

Glucosa, TFG, Na, K, Hemograma, Cultivo y tinciones de esputo

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Antígeno panmalárico, PCRBM para Plasmodium spp. AST, ALT, GGT, TFG

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación)

ALTERACIONES METABÓLICAS

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Neurosífilis

Estudio en LCR: Leucocitos, Proteínas Estudio en LCR: Leucocitos totales, VDRL, FTA-ABS

Sífilis

RPR, IgG anti-treponema, Exámen microscópico del producto de lesiones, DFA, Ac anti-VIH

FTA-ABS, TPHA

Sífilis congénita

Hemograma, MAU, IgM, BILt, RPR, FTA-ABS o TPHA, FTA-ABS-IgM o EIA-IgM

RPR, FTA-ABS o TPHA, FTA-ABSIgM o EIA-IgM. Estudio en LCR: Leucocitos, Proteínas totales, VDRL, FTA-ABS

Tuberculosis pulmonar

Prueba de la tuberculina, Baciloscopia y Cultivo de esputo o muestras PCRBM para micobacterias alternativas

Evaluación del estado nutricional

Hemograma, TFG, Na, K, Ca, FOS, Gasometría venosa, Tira reactiva TSH, LH, FSH, 17-ß-Estradiol, Cortisol, y Sedimento en orina, AST, ALT, Prolactina, Cortisol, Folatos, VB12, ALP, CPK, Glucosa, Triglicéridos, 25(OH)D, Vit B1, Vit A, Vit E, Zinc Colesterol total, Albúmina, PAB, PCR, Proteinograma

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base

Gasometría arterial, CL_o

Gasometría arterial: Oxigenación

Gasometría arterial

Hipercalcemia

TSH, PTH, CL, Calcio en orina

Hiperfosfatemia

FOS

CRE, Crea_o, Fósforo en orina, RTP

Hipernatremia

Na, OSM

Na, Na_o, OSM_o, Diuresis, Tira reactiva en orina, ADH

Hiperpotasemia

K, TFG, Glucosa, Hemograma

K, GTTK, Urea, Renina, Aldosterona

Hiperuricemia y gota

Urato en sangre

Urato en orina. Microcristales de Urato en tofos, orina y/o líquido sinovial

Hipocalcemia

Ca y Albúmina, o Calcio iónico en sangre

RTP, PTH, 25(OH)D, FOS, Magnesio

Hipofosfatemia

FOS

RTP, Fósforo en orina, PTH, Ca, 1-25(OH)D

Hipoglucemia

Glucosa

Glucosa, Insulina, Péptido C, Sulfonilureas, Ac anti-insulina, Prueba de glucosa en ayuno 72 horas, Prueba de comida mixta

Hiponatremia

OSM_o, Na_o

Hipopotasemia

Gasometría venosa, K_o, GTTK

Rabdomiolisis

Tira reactiva y Sedimento en orina, Mioglobina sérica, CPK, LDH, K, Ca, Hemograma, Gasometría venosa

FOS, Uratos, Aldolasa, Tni/t, Anhidrasa carbónica III, Drogas de abuso en orina, Análisis de fármacos orientado s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES NEFROLÓGICAS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Cólico nefrítico

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina, Hemocultivos, CRE, Na, K

Ca, FOS, Magnesio, Urato, Proteínas totales, PTH, TSH, 25(OH)D, Prueba sobrecarga de calcio. En orina 24 horas: Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo, Creatinina, Oxalato, Citrato, Urato, Proteínas totales. Composición química del cálculo urinario

Estudio básico de la función renal

CRE, Crea_o, MAU, TFG, Hemograma, CRE, Crea_o, MAU, TFG, Hemograma, Tira reactiva y Sedimento en orina Tira reactiva y Sedimento en orina

Hematuria dismórfica

Tira Reactiva y sedimento en orina

Hematuria persistente

Tira Reactiva y sedimento en orina

Tira Reactiva,sedimento en orina, Piuria, Nitritos, Cultivo microbiológico, Tasa de filtración glomerular

Litiasis renal

Composición química del cálculo renal

Proteinurias

Proteínas totales en orina o MAU

Seguimiento de la nefropatía diabética

CMC

ALGORITMOS

Ca, Urato, PTH. En orina 24 horas: Calcio, Oxalato, Citrato, Urato TFG, Urea, Na, K , CL, Ca, FOS, Glucosa, Proteínas totales, Albúmina, Colesterol, Triglicéridos, Hemograma, Gasometría venosa. ORINA: Sedimento y tira reactiva, Cultivo, Na_o, K_o, CL_o, Urea, Creatinina. OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ORIENTADOS: BILt, AST, ALT, C3, C4, Proteinograma en suero y orina, Inmunoglobulinas, OSM_o, Crioglobulinas, PSA, ANA, ANCA, AAMBG, Ac. anti-VHB, -VHC, -VIH CMC, Proteínas totales en orina

AST, ALT, LDH, Tni/t, NH4, Amilasa, PCR, TSH, Cortisol, OSM, OSM_o, Glucosa, Gasometría venosa, Na, K, Vitaminas, Porfirinas en orina. Alteraciones de la consciencia Ca, CRE, Urea, TP, TTPa , Hemograma. Serología infecciosa. Tóxicos y droORINA: Sedimento y bioquímica. gas en sagre u orina. Hemocultivo, Cultivos de fluidos biológicos ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

Cefalea

Gasometría venosa, TSH, Cortisol, VSG. OTROS ESTUDIOS Bioquímica básica, hemograma, PCR, COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ANA ORIENTADOS: Serología infecciosa y autoinmune, detección de drogas/ tóxicos y fármacos, hormonas

Demencia

Hemograma, VSG, Na, K, Ca, Glucosa, Serología infecciosa, detección de Urea, TFG, AST, ALT, TSH, Vit. B1, drogas/tóxicos y fármacos VB12, Folatos, ANA s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES ONCOLÓGICAS

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Cáncer colorrectal

Hemograma, Ferritina, Hb humana en CEA, CA 19.9, PCRBM de genes implicados heces, CEA

Cáncer de cérvix

DNA VPH

DNA VPH, CEA, SCC, CA 125, CA 19.9

Cáncer hepatocelular

AFP, Hemograma, TP, TTPa, AST, ALT, ALP, GGT, BILt, Ca, Glucosa, Albúmina, Ferritina, IST, ANA, AMA(M2). Serología de VHB y VHC

AFP, Albúmina, TP, BILt

Cáncer de mama

CEA, CA 15.3

CEA, CA 15.3, neu

Tira reactiva y Sedimento en orina, Hemograma, Hb humana en heces, Cáncer de origen desconocido AST, ALT, LDH, Amilasa, Glucosa, TFG, Na, K, Ca, Proteinograma, PSA total, ß-HCG, AFP

CA 15.3, CA 125, Tiroglobulina, Calcitonina, NSE

Cáncer de ovario

CA 125

CA 125, CA 19.9, HE4

Cáncer de pulmón

CEA, CYFRA, SCC, CA 15.3, NSE, proGRP

CEA, CYFRA, SCC, CA 15.3, NSE, proGRP, CA 125, LDH

Carcinoma diferenciado de tiroides

TSH, Tiroglobilina, Anticuerpos antiTiroglobulina

TSH, Tiroglobilina, Anticuerpos antiTiroglobulina, Prueba de Tyrogen (TSHr)

Enfermedad trofoblástica gestacional

ß-HCG

Feocromocitoma

Metanefrinas libres plasmáticas.

Metanefrinas fraccionadas en orina 24 horas. Catecolaminas en orina de 24 horas, Cromogranina A, Crea_o Prueba de supresión con clonidina

Tumores germinales testiculares

AFP, ß-HCG, LDH, PLAP

AFP, ß-HCG, LDH

Síndrome paraneoplásicos (I y II)

1-25(OH)D, PRPTH, OSM_o, Prueba ß-HCG. Ver algoritmos de: de comida mixta, IGF-2, Cortisol orina Hipercalcemia, Hiponatremia, tras dexametasona, Cociente estradiol/ Hipoglucemia, Acromegalia, Síndrome testosterona, Prolactina, Insulina, de Cushing. GH-RH

Intoxicación aguda

Suero: CO, Cianuro, Etanol, Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, Acetaminofeno, Litio. Orina: Anfetamina, Metanfetamina, Metabolitos de la cocaina, Cannabis, Extasis, GHB, ADT, Barbitúricos, Benzodiacepinas, LSD, Metadona, Opiáceos

Intoxicación por acetaminofeno

Acetaminofeno plasmático, Gasometría venosa, AST, ALT, ALP, GGT, BILt

ALTERACIONES TOXICOLÓGICAS

Intoxicación por plomo

Plomo en sangre

Suero: CO, Cianuro, Etanol, Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, Acetaminofeno, Litio. Orina: Amfetamina, Metamfetamina, Metabolitos de la cocaina, Cannabis, Extasis, GHB, ADT, Barbitúricos, Benzodiacepinas, LSD, Metadona, Opiáceos, EDDP, 6-Acetilmorfina

Plomo en orina, Aminolevulinato deshidratasa, δ-Aminolevulinato en orina, Coproporfirina III en orina, Protoporfirina IX en sangre s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES UROLÓGICAS (continuación)

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Enfermedad prostática no infecciosa

PSA total

PSA total, PSA libre

Estudio postvasectomía

Análisis de semen

ITU en la gestación

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina

ITU en mujeres

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina, Hemograma, PCR

ITU en niños

Tira reactiva y Sedimento en orina

Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina

ITU en varones

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina, Hemograma, PCR

ITU recurrente en mujeres

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina

Valoración del seminograma

Estudio Macroscópico, Citomorfológico y Bioquímico (fructosa, ácido cítrico, fosfatasa ácida prostática y zinc) del líquido seminal

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CAPÍTULO II Algoritmos

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CAPÍTULO II

ÍNDICE ALFABÉTICO DE LOS ALGORITMOS Acromegalia.................................................................... Pág. 35 Alteración del nivel de consciencia / Coma.......... Pág. 36 Amenorrea....................................................................... Pág. 37 Anemias hemolíticas..................................................... Pág. 38 Anemias macrocíticas.................................................. Pág. 39 Anemias microcíticas................................................... Pág. 40 Anemias normocíticas.................................................. Pág. 41 Anisakiasis....................................................................... Pág. 42 Artritis reumatoide........................................................ Pág. 43 Bronquitis crónica regularizada................................ Pág. 44 Brucelosis........................................................................ Pág. 45 Cáncer colorrectal........................................................... Pág. 46 Cáncer de cérvix............................................................ Pág. 47 Cáncer de mama........................................................... Pág. 48 Cáncer de pulmón......................................................... Pág. 49 Cáncer hepatocelular................................................... Pág. 50 Cáncer metastásico de origen desconocido.......... Pág. 51 Carcinoma de ovario..................................................... Pág. 52 Carcinoma diferenciado de tiroides......................... Pág. 53 Cefalea.............................................................................. Pág. 54 Coagulación intravascular diseminada.................... Pág. 55 Cólico nefrítico............................................................... Pág. 56 Control analítico hipertensión arterial..................... Pág. 57 Demencia......................................................................... Pág. 58 Depresión......................................................................... Pág. 59 Diabetes gestacional.................................................... Pág. 60 Diabetes mellitus autoinmunitaria............................ Pág. 61 Diagnóstico diabetes mellitus tipo II........................ Pág. 62 Diarrea crónica............................................................... Pág. 63 Enfermedad celíaca...................................................... Pág. 64 Enfermedad hepática autoinmunitaria.................... Pág. 65 Enfermedad inflamatoria intestinal........................... Pág. 66 Enfermedad prostática no infecciosa....................... Pág. 67 Enfermedad trofoblástica gestacional..................... Pág. 68 Enfermedad tromboembólica venosa...................... Pág. 69 Enfermedades desmielinizantes................................ Pág. 70 Esclerodermia................................................................. Pág. 71 Estudio básico de la función hepática.................... Pág. 72 Estudio básico de la función renal........................... Pág. 73 Estudio de la pareja infertil........................................ Pág. 74 Estudio post-vasectomía.............................................. Pág. 75 Evaluación de cuadros anémicos.............................. Pág. 76 Evaluación de la función tiroidea............................. Pág. 77 Evaluación del estado nutricional............................. Pág. 78

Exploración analítica de la mujer gestante........................ Feocromocitoma......................................................................... Fiebre botonosa mediterránea............................................... Fiebre de origen desconocido............................................... Fiebre Q........................................................................................ Gammapatías monoclonales................................................... Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base......................... Gasometría arterial: Oxigenación.......................................... Gastroenteritis aguda............................................................... Hematuria dismórfica............................................................... Hematuria persistente.............................................................. Hemocromatosis......................................................................... Hiperandrogenismo................................................................... Hipercalcemia............................................................................. Hipercolesterolemia (Prevención primaria)........................ Hipercolesterolemia (Prevención secundaria)................... Hiperfosfatemia.......................................................................... Hipernatremia.............................................................................. Hiperpotasemia.......................................................................... Hiperprolactinemia.................................................................... Hipertiroidismo........................................................................... Hipertrigliceridemia................................................................... Hiperuricemia y gota................................................................. Hipocalcemia.............................................................................. Hipofosfatemia............................................................................ Hipoglucemia.............................................................................. Hiponatremia............................................................................... Hipopotasemia............................................................................ Hipotiroidismo subclínico........................................................ Infarto agudo de miocardio.................................................... Infección por giardia................................................................. Infección por helicobacter pylori........................................... Infección por VHB...................................................................... Infección por VHC..................................................................... Infección por VIH....................................................................... Insuficiencia cardíaca............................................................... Insuficiencia pancreática exocrina........................................ Intoxicación aguda.................................................................... Intoxicación por acetaminofeno............................................. Intoxicación por plomo............................................................. ITU en gestantes........................................................................ ITU en mujeres........................................................................... ITU en niños................................................................................ ITU en varones...........................................................................

Pág. 79 Pág. 80 Pág. 81 Pág. 82 Pág. 83 Pág. 84 Pág. 85 Pág. 86 Pág. 87 Pág. 88 Pág. 89 Pág. 90 Pág. 91 Pág. 92 Pág. 93 Pág. 94 Pág. 95 Pág. 96 Pág. 97 Pág. 98 Pág. 99 Pág. 100 Pág. 101 Pág. 102 Pág. 103 Pág. 104 Pág. 105 Pág. 106 Pág. 107 Pág. 108 Pág. 109 Pág. 110 Pág. 111 Pág. 112 Pág. 113 Pág. 114 Pág. 115 Pág. 116 Pág. 117 Pág. 118 Pág. 119 Pág. 120 Pág. 121 Pág. 122

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CAPÍTULO II

ITU recurrente en mujeres................................................ Leucocitosis.......................................................................... Linfocitosis............................................................................ Listeriosis............................................................................... Litiasis renal......................................................................... Lupus eritomatoso sistémico........................................... Monocitosis.......................................................................... Mononucleosis infecciosa................................................ Neumonía adquirida en la comunidad......................... Neurosífilis............................................................................ Neutrofilia.............................................................................. Neutropenia.......................................................................... Osteoporosis......................................................................... Paludismo.............................................................................. Pancreatitis aguda.............................................................. Poliglobulia........................................................................... Proteinuria............................................................................. Rabdomiolisis....................................................................... Seguimiento de diabetes mellitus.................................. Seguimiento de nefropatía diabética............................ Seminograma........................................................................ Sífilis........................................................................................ Sífilis congénita................................................................... Síndrome antifosfolípido................................................... Síndrome de Cushing......................................................... Síndromes eosinofílicos..................................................... Síndromes paraneoplásicos (I)........................................ Síndromes paraneoplásicos (II)....................................... Sintomatología alérgica..................................................... Trastornos de la coagulación........................................... Trombofilias........................................................................... Trombopenias....................................................................... Tuberculosis pulmonar....................................................... Tumores germinales testiculares.................................... Vasculitis................................................................................

Pág. 123 Pág. 124 Pág. 125 Pág. 126 Pág. 127 Pág. 128 Pág. 129 Pág. 130 Pág. 131 Pág. 132 Pág. 133 Pág. 134 Pág. 135 Pág. 136 Pág. 137 Pág. 138 Pág. 139 Pág. 140 Pág. 141 Pág. 142 Pág. 143 Pág. 144 Pág. 145 Pág. 146 Pág. 147 Pág. 148 Pág. 149 Pág. 150 Pág. 151 Pág. 152 Pág. 153 Pág. 154 Pág. 155 Pág. 156 Pág. 157

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INTERPRETACIÓN DE LOS ALGORITMOS Un algoritmo puede definirse como un conjunto de operaciones y procedimientos que deben seguirse para resolver un problema. La palabra “algoritmo” deriva del nombre latinizado del matemático árabe Mohamed Ibn Moussa Al Kow Rizmi, el cual escribió su obra Quitab Al Jabr Al Mugabala entre los años 800 y 825. En dicho trabajo se recoge el sistema de numeración hindú, el concepto del cero y se elaboran procedimientos ordenados para la resolución de cuestiones matemáticas. Posteriormente, fue Fibonacci quién tradujo su obra al latín y la inició con las palabras: “Algoritmi dicit...”. En el presente capítulo se han elaborado 118 algoritmos con la intención de apoyar la toma de decisiones sobre un conjunto de enfermedades que, en su mayoría, son habituales en Atención Primaria y Urgencias hospitalarias. La estructura ramificada de los mismos establece un árbol cronológico de actuaciones, en el cual cabe destacar una serie de marcas constantes: • En letra negrita, los parámetros y/o perfiles analíticos a solicitar. • En cajas de fondo azul y borde grueso, el escenario final (en cuanto a prevención, prognosis, diagnosis, terapia, seguimiento...) al que se llega al final de cada rama del algoritmo o, bien, en cada momento de decisión. • En letra de color azul, ciertos aspectos destacables de cada algoritmo. • En cajas de líneas de puntos, pruebas complementarias: in vivo, biopsias, in vitro, etc. • En cajas de fondo gris, situaciones clínicas que puedan afectar o aclaraciones diagnósticas. Asimismo, debemos tener en cuenta que en la confección concreta de un algoritmo intervienen una serie de factores personales que, si bien no deben afectar al aspecto conceptual del planteamiento, sí pueden afectar a su aspecto organizativo, pudiendo darse tantas variantes sobre un mismo algoritmo como personas se dediquen a elaborarlo. Es por ello que nuestra propuesta es que sirvan como orientación en el planteamiento de cada situación clínica en particular, sin más pretensiones que las de dar un apoyo teórico, práctico y organizativo en el trabajo diario de los distintos profesionales que se enfrentan con la situaciones clínicas afrontadas.

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ABREVIATURAS: GH: Hormona de crecimiento. GH-RH: Hormona estimulante de GH. IGF-BP3: Proteína transportadora de somatomedina C. IGF-1: Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo I. SNC: Sistema nervioso central. SPN: Síndrome paraneoplásico. TRH: Hormona estimulante de TSH.

Acromegalia Sospecha en base al cuadro clínico

BIBLIOGRAFÍA: 115, 281.

< 5 ng/mL en hombres < 10 ng/mL en mujeres

> 5 ng/mL en hombres > 10 ng/mL en mujeres

GH tras sobrecarga oral de glucosa

> 2 ng/mL

Normal o disminuido: descarta Acromegalia

IGF-1

Aumentado

< 2 ng/mL

Respuesta pero en los límites de la Hiperglucemia

A Endocrinología: prueba dinámica con TRH Aumento transitorio > 50% en GH basal

No hay aumento transitorio > 50% en GH basal

Normal

Acromegalia Fósforo y fosfatasa alcalina (Elevados en 40% de casos).

Seguimiento: En tratamiento convencional (cirugía, radiación, análogos de la somatostatina): medida de GH. En tratamientos con análogos de la somatostatina: determinar IGF-1, IGF-BP3.

CAPÍTULO II

Solicitar: GH-RH (descartar tumores productores del SNC o SPN). Prolactina basal (40% adenomas producen Prolactina y GH → SPN). Insulina (los insulinomas pueden producir GH → SPN). 6/10/11 16:23:34

Valoración rápida del paciente confuso/comatoso. Garantizar el soporte vital básico. Excluir situaciones de urgencia que requieren tratamiento inmediato.

Historia Clínica: Forma de inicio. Antecedentes patológicos (descompensación de enfermedades de base, coexistencia de otras enfermedades sistémicas, fiebre, neoplasia, traumatismo o intervención, como desencadenantes). Fármacos y adicción a tóxicos.

NIVELES DE ALTERACION DE CONSCIENCIA: CONFUSION: Alteración de la atención con incapacidad para pensar con la claridad, rapidez y coherencia habitual. Curso fluctuante y nivel de consciencia disminuido. Alternan periodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia. SOMNOLENCIA: Paciente semidormido pero despierta con rapidez y realiza movimientos de defensa ante estímulos táctiles o dolorosos. ESTUPOR: El paciente sólo se despierta ante estímulos dolorosos intensos y sus respuestas son lentas e incoherentes. COMA: Superficial si el paciente parece dormido y responde con reflejos primitivos a estímulos nociceptivos sin despertarse. Profundo si no hay respuesta al dolor, pueden llegar a desaparecer los reflejos primitivos (corneal, faríngeo...)

Evaluación física

Exploración complementaria

Actitud del enfermo: postura, movilidad, asimetrías. Determinar el nivel de consciencia: Escala de Glasgow, valoración de respuesta a ordenes verbales, a estímulos táctiles, dolorosos y a reflejos primitivos. Control cardiocirculatorio y constantes vitales. Exploración física, con exploración neurológica detallada. Observación de: estigmas de enfermedades sistémicas, lesiones cutáneas, aliento, tipo de respiración.

Signos neurofocales o meníngeos

6/10/11 16:23:35

Procesos expansivos: tumores, abcesos, hematomas. Lesiones vasculares: infartos y hemorragias cerebrales. Crisis convulsivas. Meningoencefalitis. TCE.

Intoxicaciones por fármacos/drogas. Alteraciones metabólicas, encefalopatías hipóxico-isquémicas. Sepsis, shock. Hiper/hipotermia.

Gasometría venosa y glucosa Sangre: Na, K, Ca, CRE, Urea, TP, TTPa , Hemograma Orina: Sedimento y Bioquímica

Inmediata

Urgente

AST, ALT, LDH, Tni/t, NH4, Amilasa, PCR, TSH, Cortisol, OSM, OSM_o, Vitaminas, Porfirinas, Hemocultivo, Cultivos de fluidos biológicos, Serología infecciosa, Tóxicos y drogas

Según edad y sospecha clínica

TC, Rx, ECG, EEG

Pruebas de imagen

ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Ca: Calcio total sérico. CRE: Creatinina sérica. ECG: Electrocardiograma. EEG: Electroencefalograma. K: Potasio sérico. LDH: Lactato deshidrogenasa. Na: Sodio sérico. NH4: Amonio plasmático. OSM: Osmolalidad plasmática. OSM_o: Osmolalidad urinaria. PCR: Proteína C reactiva. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada. TCE: Traumatismo craneoencefálico. Tni/t: Troponina I ó T. TP: Tiempo de protrombina. TSH: Tirotropina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. BIBLIOGRAFÍA: 2, 122, 239.

CAPÍTULO II

Capítulo II (31-158).indd 36

Alteración del nivel de consciencia / Coma

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Amenorrea Prueba de embarazo

Exploración ginecológica

ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante. RMN: Resonancia magnética nuclear. TC: Tomografía computerizada. TSH: Tirotropina. BIBLIOGRAFÍA: 166, 239.

Positiva

Negativa

Normal

Alteración anatómica uterina o genital. Tumoración anexial.

Embarazo. Coriocarcinoma. FSH y LH Disminuidas: alteración eje hipotálamohipofisario

Anormal

17-Beta-Estradiol Valoración de la respuesta ovárica

Cortisol, TSH Descartar endocrinopatías

Prolactina basal

Ecografía abdominal RNM, TC, Histeroscopia, Cariotipo

Aumentadas: fallo ovárico

OTRAS CAUSAS A CONSIDERAR: 1- Menopausia en mujeres > 40 años 2- Amenorrea post-píldora: revalorar a los 6 meses de suspensión 3- Lactancia 4- Fármacos 5- Hiperandrogenismos (hirsutismo, hipertricosis) 6- Estrés y ejercicio físico 7- Trastornos nutricionales

Alterado

Normal

Tratamiento de la enfermedad de base

Aumentada

Prueba de progesterona Valoración del nivel de estrógenos endógenos y permeabilidad de las vías de excreción

Positivo Presencia sangrado

AMENORREA PRIMARIA 1- Ausencia de periodo menstrual a los 14 años + ausencia de caracteres sexuales secundarios o de crecimiento 2- Ausencia de periodo menstrual a los 16-18 años con independencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios y del crecimiento AMENORREA SECUNDARIA Ausencia de periodo menstrual superior a 6 meses en una mujer que ya ha menstruado

Normal

Estudio de hiperprolactinemia

Negativo Administración de Estrógenos + Progestágenos

Positivo Presencia sangrado

Seguimiento Probable anovulación

Repetir determinacion FSH y LH

Negativo Alteración del tracto genital (Útero y/o vías de excreción) CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:35

Hemograma + Morfología en SP + BILt + BILd + LDH + Reticulocitos + Haptoglobina ( VCM 80 - 100 fL; Hb disminuida; HCM normal) Reticulocitos, LDH y Bilirrubina indirecta aumentados Haptoglobina disminuida COOMBS Directo

Positivo

Negativo

BIBLIOGRAFÍA: 42, 247, 281.

Morfología en SP Mediada por IgG

Mediada por IgM, C3, C4 Historia familiar

AHAI por Anticuerpos calientes

AHAI por Anticuerpos fríos

Con Trombopenia PTT SHU

Sin antecedentes

Sin Trombopenia Valvulopatías Intoxicación (Plomo, cobre, oxidantes…) HPN (Marcadores CD55 y CD59, por citometría) Infección (Parasitosis: malaria, babesiosis, toxoplasmosis, leismaniosis. Bacteriemias): Análisis de hemoparásitos y hemocultivos

ABREVIATURAS: AHAI: Anemia hemolítica autoinmune BILd: Bilirrubina directa. BILt: Bilirrubina total. CD: Marcadores linfocitarios. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. G6PDH: Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Hb: Hemoglobina. HCM: Hemoglobina corpuscular media. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. LDH: Lactato deshidrogenasa. PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática. PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica. SP: Sangre periférica. VCM: Volumen corpuscular medio.

Con antecedentes Pruebas de resistencia osmótica, G6PDH, electroforesis Hb...

Membranopatía Enzimopatía Hemoglobinopatía

CAPÍTULO II

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Anemias hemolíticas

6/10/11 16:23:36

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Anemias macrocíticas (VCM > 100 fL;

Cuerpos Howell-Jolly Pleocariocitos Trombocitos ↓

Hemograma y morfología en sangre periférica Hemoglobina disminuida; HCM, ADE frecuentemente aumentados)

VCM > 115 fL Vitamina B12 Folato IE

100 fL < VCM < 115 fL Vitamina B12 > 250 pmol/L Folato IE > 220 ng/mL

Vitamina B12 < 150 pmol/L Folato IE < 150 ng/mL

150 < Vitamina B12 (pmol/L) < 250 150 < Folato IE (ng/mL) < 220

Déficit

Homocisteina

> 12 µmol/L

Mixto

Vitamina B12

Folato

No déficit

< 12 µmol/L

Reticulocitos

ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle. AGA: Anticuerpos anti-gliadina(IgA). Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2. ATRANSA: Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA). EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Folato IE: Folato intraeritrocitario. HCM: Hemoglobina corpuscular media. VCM: Volumen corpuscular medio. BIBLIOGRAFÍA: 226, 247, 281, 287.

Seguir el Algoritmo de Anemias normocíticas (principalmente en los casos que los reticulocitos ↓: EPOC, alcoholismo, hepatopatías, hipotiroidismo, paraproteínas,…) y, si es el caso, el Algoritmo de Anemias Hemolíticas

Anemia megaloblástica por: Vegetarianos estrictos (aporte insuficiente) Parasitosis por Diphilobotrium latum (competencia por vitamina B12) Yatrogénica (uso prolongado de anti-H2, anticonceptivos orales, fenitoína) Alteración del íleon → infecciones, EII, resecciones, celiaquía: AGA y ATRANSA Déficit congénito de Factor Intrínseco de Castle. Anemia perniciosa → gastritis atrófica autoinmune por: AFI (muy específico pero poco sensible) y ACP (elevan la sensibilidad). Anemia megaloblástica por: Aporte insuficiente (dieta) y/o hiperconsumo (embarazo, crecimiento, neoplasia) Alteración mucosa intestinal (infecciones, enfermedades inflamatorias, resecciones) Alcoholismo, anticonceptivos orales, fenitoína.

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:36

Hemograma + Morfología en Sangre Periférica (VCM < 80 fL; Hemoglobina y HCM disminuidos)

BIBLIOGRAFÍA: 41, 42, 214, 247, 287.

Ferritina

Disminuida

Normal o poco aumentada

ADE ↑↑↑ Fe ↓↓ IST ↓↓ sRFT ↑↑

IST normal ó ↓ ó sRFT ↑ ↑

Muy aumentada

IST normal ó sRFT ↑

IST normal ó sRFT normal

IST normal ó ↓ ó sRFT ↑

Anemia de enfermedades crónicas

Anemia de enfermedades crónicas con ferropenia

PCR ↑ Sin fase aguda

Hb fetal Hb A2 (Electroforesis de Hb)

Con fase aguda

Anemia ferropénica Alteradas Bilirrubina ↑ Reticulocitos ↑ ADE normal HCM, VCM ↓↓ Haptoglobina ↓

A Hematología: Descartar hemoglobinopatías

Normales Fe ↑↑ ADE ↑↑ sRFT ↑

A Hematología: Descartar anemia sideroblástica Descartar alfa-talasemias

Investigar la causa

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria Fe: Hierro sérico Hb: Hemoglobina. HCM: Hemoglobina corpuscular media IST: Índice de saturación de transferrina PCR: Proteína C reactiva sRTF: Receptor soluble de transferrina VCM: Volumen corpuscular medio

Anemias microcíticas

6/10/11 16:23:37

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Anemias normocíticas Hemograma, Morfología en SP, BILt, BILd, Ferritina, Reticulocitos, VB12, Folato IE ( 80 fL < VCM < 100 fL; Hb disminuida; HCM normales) Disminuidos

Celularidad en SP↓ Hierro normal ó ↑ IST normal ó ↑ sRTF normal ó ↓ Bilirrubina normal Haptoglobina normal Creatinina normal

A Hematología (MO), descartar: Aplasias medulares. SMD. Invasión medular

Reticulocitos

Si PCR ↑, repetir al normalizar

Haptoglobina

Celularidad en SP normal Hierro normal ó ↓ IST normal ó ↓ sRTF normal LDH ↑ Bilirrubina ↑

Anemia de Enf. Crónicas (cáncer, arteritis, artritis, infecciones...) Anemia por Enf. Renal (TFG ↓) Anemia por Enf. Hepática (ALT ↑, Colinesterasa ↓) Anemia Hipotiroidea (TSH ↑, T4L ↓)

Aumentados

Disminuida

Normal o aumentada

COOMBS directo

Hb humana en heces

ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). BILd: Bilirrubina directa. BILt: Bilirrubina total. Enf.: Enfermedad. Folato IE: Folato intraeritrocitario. Hb: Hemoglobina. HCM: Hemoglobina corpuscular media. IST: Índice de saturación de transferrina. LDH: Lactato deshidrogenasa. MO: Médula ósea. PCR: Proteína C reactiva. SMD: Síndrome mielodisplásico. SP: Sangre periférica. sRTF: Receptor soluble de transferrina. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. T4L: Fracción libre de tiroxina. VB12: Vitamina B12. VCM: Volumen corpuscular medio. BIBLIOGRAFÍA: 42, 214, 247, 281, 287.

Anemia hemolítica (algoritmo propio)

Negativo

Positivo

Hemorragias renales o ginecológicas

Hemorragia digestiva

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:37

BIBLIOGRAFÍA: 190

Orientación clínica: Síntomas congruentes. Antecedentes de ingesta de pescado crudo.

Análisis microbiológico

Exploración ecográfica, radiográfica o gastroscópica para visualizar lesiones

Estudio Inmunológico (indica contacto/alergia)

IgE específica de Anisakis spp

Análisis histopatológico de lesiones biopsiadas por endoscopia o cirugía

Visualización de larvas

Diagnóstico de Anisakiasis

Descartar posibilidad de reacciones cruzadas con nematodos... (Ascaris spp, Toxocara spp, Larvas migrans, Echinococcus granulosus)

Niveles elevados

Contacto previo con el parásito (actual o no)

Seguimiento de IgE específica

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: IgE: Inmunoglobulina E. spp: Especies (taxonómicas).

Anisakiasis

6/10/11 16:23:37

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Artritis reumatoide Datos auxiliares: Anemia normocítica normocrómica (Hemograma). Fracciones alfa2 y gamma ↑ (Proteinograma). PCR, Fibrinógeno, VSG ↑. Factores complemento (C3 y C4) ↓. Líquido sinovial inflamatorio. (*) Otros anticuerpos inespecíficos positivos (ANA, ANCA...). Único marcador de laboratorio en criterios ACR

(*) LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATORIO: Opaco Viscosidad disminuida Proteínas totales aumentadas Glucosa normal o disminuida 5.000 - 50.000 leucocitos/µL Predominio polimorfonucleares

Sospecha clínica

Factor reumatoide (FR)

Anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico

Negativos

Positivos

No descarta AR

Orienta hacia AR

ABREVIATURAS: ACR: Colegio Americano de Reumatología. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. AR: Artritis reumatoide LES: Lupus eritematoso sistémico. PCR: Proteína C reactiva. VHC: Virus de la hepatitis C. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 12, 102, 116, 149, 276.

Más específicos que FR. Sensibilidad similar a FR. Marcador temprano. Predictor lesión erosiva.

Descartar otras patologías autoinmunitarias (LES, artropatías secundarias a VHC...) Diagnóstico según ACR (American College of Reumatology): 4 de 11 criterios → AR Probable. 5 de 11 criterios → AR Confirmada

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:37

Agravamiento de los síntomas y aparición de otros síntomas respiratorios: empeoramiento de la disnea, aumento de la purulencia del esputo y aumento del volumen de expectoración.

Solicitar exploraciones complementarias según sospecha etiológica

Bioquímica básica: Sodio, potasio, cloro, fósforo, calcio, magnesio, glucemia, PCR, estudio de la función renal y de la hepática. Hemograma Gasometría arterial: Ante saturaciones de PaO2 inferiores a 90% por pulsioximetria, debe realizarse.

Criterios gravedad

RADIOGRAFÍA TÓRAX Permite descartar: bullas, condensaciones, bronquiectasias, neoplasia concomitante

ECG Estudio de arritmias, bloqueos...

Bioquímica: Hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis metabólicas severas. Hematocrito > 55%. Valores gasométricos: • Hipoxemia (PaO2< 35-40 mmHg). • Hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg). • Acidosis respiratoria/mixta: pH < 7,25-7.30 Presencia de anemia. Presencia de arritmias cardiacas en ECG. Presencia de: Fiebre, disnea (taquipnea > 35-40 resp/min), cianosis cutáneo/mucosa, incapacidad para toser, alteración del nivel de consciencia, anemia con/sin signos de ICC.

GRAM y cultivo del esputo Antibiograma

ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. ECG: Electrocardiograma. FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. PCR: Proteína C reactiva. TEP: Tromboembolismo pulmonar. BIBLIOGRAFÍA: 239.

Medición de: FEV1 espirométrica Flujo máximo (Peak-flow) Poco útiles en reagudización

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE REAGUDIZACIÓN: Infecciones respiratorias: • Bacterianas (70%): gérmenes habituales: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. • Víricas (30%). Exposición a tóxicos e irritantes ambientales. Empeoramiento de las enfermedades asociadas: ICC, CI. Broncoespasmos, neumotórax, atelectasias, TEP. Depresión por abuso de sustancias hipnóticas y sedantes o incumplimiento terapéutico. Causa desconocida (30% de las reagudizaciones).

CAPÍTULO II

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Bronquitis crónica reagudizada

6/10/11 16:23:38

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ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. B.abortus: Brucella abortus. B.canis: Brucella canis. B.ovis: Brucella ovis. B.suis: Brucella suis. ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M.

Brucelosis Sospecha clínica: Presenta gran variedad de formas clínicas. Suele debutar con síndrome febril inespecífico (agudo en el 50%) acompañado de astenia, cefaleas, altralgias, mialgias ... El paciente puede referir contacto con ganado o consumo de productos lácteos no controlados.

Diagnóstico bacteriológico

Diagnóstico serológico

Hemocultivo (Diagnóstico)

Muestras: Sangre, principalmente. También en médula ósea, LCR o líquido articular. Toma previa al tratamiento antibiótico, aunque sea en periodo afebril (la bacteriemia es continua). Avisar al laboratorio de la sospecha para que se extremen las medidas de precaución de contagio. Diagnóstico de elección: Realizar siempre que sea posible si la sospecha es alta. Rendimiento: Elevado en primoinfecciones y formas agudas (hasta 90%). Bajo en exposiciones previas (hasta 15%). Resultados: Entre 1ª-3ª semana, aunque depende del medio de cultivo empleado.

BIBLIOGRAFÍA: 236, 253.

Positivo

Rosa de Bengala (Cribado)

Negativo

Diagnóstico y seguimiento

Posibilidad de Infección Pasada

Aglutinación en tubo Ac. Aglutinantes (Título ≥ 1/160) o ELISA IgM

COOMBS Ac. Aglutinantes (Título ≥ 1/320) o Inmunocaptura (Brucella-Capt) Ac. No Aglutinantes o ELISA IgG

Alta probabilidad de ausencia de enfermedad

CAPÍTULO II

Especies causales: Brucella mellitensis (en la gran mayoría de los casos) Otras especies (B.abortus, B.suis, B.ovis, B.canis)

6/10/11 16:23:38

Elevada predisposición Historia familiar (Sdrm. Lynch, poliposis hereditaria) EII de > 10 años de evolución

Cribado poblacional (50-74 años) anual y/o sospecha clínica

ABREVIATURAS: CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. CEA: Antígeno carcinoembrionario. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). Sdrm: Síndrome. BIBLIOGRAFÍA: 88, 134, 180, 185, 282, 288.

Hb. humana en heces Hemograma Ferritina Sigmoidoscopia Enema de bario de doble contraste Sensibilidad diagnóstica CEA > 5 ng/mL: 4-10% de grado A, 25-45% de grado B 40-65% de grado C, 65-90% de grado D

Sospecha proceso tumoral

Remitir al especialista

Técnicas imagen

Pruebas complementarias

CEA

Colonoscopia

Confirmación histopatológica

K-ras, APC, p53, DCC microsatélites

PCRBM genes implicados (valorar según el caso)

Ca 19.9 > 37 UI/mL → Mal pronóstico

Ca 19.9

CEA > 5 ng/mL → Mal pronóstico

CEA

Diagnóstico de Cáncer Colorectal

Pronóstico

Tratamiento

CEA > 11 ng/mL → Mayor probabilidad de recidivas

CEA

Detección de Recidivas

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal o hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CA 19.9: Colestasis, insuficiencia renal, quistes mucinosos.

CEA

Seguimiento del tratamiento

CAPÍTULO II

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Cáncer Colorrectal

10/10/11 08:59:16

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ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. VPH: Papilomavirus humano. (+): Positivo.

Cáncer de Cervix Sospecha clínica individual (hemorragias anormales, dolor abdominal…)

Cribado poblacional (25-65 años) o a los 3 años de inicio de las relaciones sexuales

BIBLIOGRAFÍA: 74, 75, 134, 180, 259, 267.

Exploración ginecológica

Análisis ADN VPH (en >35 años)

Citología

3 citologías anuales negativas

Citología y ADN VHP negativos

Citología negativa y ADN VHP positivo

Citología anual o trienal (en base a factores de riesgo)

ADN VPH y Citología 5 años

ADN VPH y Citología anual

Lesión escamosa intraepitelial de alto grado o lesión maligna

Diagnóstico de Cáncer de Cérvix

Pronóstico (previo tratamiento)

Anormal

Células escamosas atípicas de significado incierto ADN VPH positivo o embarazadas o VIH (+)

Normal

3 Citologías / 6 meses

Alguna positiva

Colposcopia, Citología y ADN VPH semestral Adenocarcinoma o mixto

CA 125

Carcinoma escamoso

SCC

Adenocarcinoma o mixto

CA 125 + CA 19.9

Carcinoma escamoso

SCC + CEA

Todas negativas

ADN VPH y Citología anual FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa CA 125: Endometriosis, derrames, insuficiencia renal CA 19.9: Colestasis, insuficiencia renal, quistes mucinosos

En combinación, pueden monitorizar correctamente la mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta)

CAPÍTULO II

Seguimiento del tratamiento y Recidivas

↑ SCC (en escamoso) y ↑ CA 125 (en adenocarcinoma), poseen una sensibilidad diagnóstica media de 50%. El empleo del CEA la eleva algo más.

Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado

Colposcopia

Biopsia Histopatología

Citología positiva

6/10/11 16:23:39

Valorar antecedentes familiares (1)

Protocolo de vigilancia o sospecha clínica

Técnicas de imagen (mamografía diagnóstica) Técnicas histopatológicas (inmunohistoquímica y FISH)

Con tipificación de receptores hormonales y c-erbB 2

Diagnóstico

neu (sólo si el tumor es c-erbB 2 positivo)

Pronóstico Valores más elevados se relacionan con mayor posibilidad de recidivar Dos aumentos consecutivos > 25% por encima de los valores normales

Criterio dinámico

neu > 20 UI/mL CEA > 10 ng/mL CA 15.3 > 60 UI/mL

Criterio estático

BIBLIOGRAFÍA: 61, 76, 134, 176, 179, 180, 181, 183, 197.

Tratamiento

CEA

Predicción de la eficacia

neu en tratamiento Trastuzumab

Detección de recidivas Marcadores tumorales (cada 3-6 meses en base al riesgo de la paciente)

Junto a ciertas técnicas de imagen, permiten detectar recidivas más precozmente que los métodos clásicos.

ABREVIATURAS: ASCO: American Society of Clinical Oncology. BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13). CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3. CEA: Antígeno carcinoembrionario. c-erbB 2: Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumores. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. FISH: Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética). neu: Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2.

Recomendaciones de la ASCO Exploración clínica y anamnesis Mamografías Otras pruebas de imagen FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CA 15.3: Hepatopatías crónicas e insuficiencia renal. neu: Hepatopatías. (1) ESTUDIO GENÉTICO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: ≥ 3 casos de cáncer de mama o de ovario. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). 2 casos de cáncer de ovario. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años.

CAPÍTULO II

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Cáncer de mama

6/10/11 16:23:39

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Cáncer de pulmón Historia clínica, incluyendo hábito tabáquico, fumador pasivo o exposición a cancerígenos, principalmente.

Sintomatología pulmonar (tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico..), general (cansancio pérdida de peso…) o, si hay metástasis, alteraciones óseas y neurológicas, principalmente.

Sospecha clínica

Marcadores tumorales séricos de apoyo (Puntos de corte para el diagnóstico: Valores superiores mejoran especificidad en detrimento de la sensibilidad)

Rx de tórax

ABREVIATURAS: CA 125: Antígeno carbohidrato 125. CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3. CEA: Antígeno carcinoembrionario. CPM: Cáncer pulmonar microcítico. CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico. CYFRA: Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21.1). LDH: Lactato deshidrogenasa. MT: Marcadores tumorales séricos. NSE: Enolasa neuronal específica. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. PET: Tomografía de emisión de positrones. proGRP: Propéptido asociado a la gastrina. Rx: Radiografía. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos. TC: Tomografía computerizada. BIBLIOGRAFÍA: 103, 134, 177, 178, 184, 200.

Otras técnicas que ayudan a localizar e identificar el tumor: TC y PET Toracoscopia, broncoscopia, mediastinoscopia PAAF guiada por TC Citología de esputo, cito-bioquímica de líquido pleural

proGRP (> 150 pg/mL) y/o NSE (> 35 ng/mL)

CEA (> 5 ng/mL) y/o CYFRA (> 3.3 ng/mL)

SCC (> 1.5 ng/mL) Orienta a CPM

Diagnóstico y estadificación

Pronóstico

Detección de recidivas

Orienta a CPNM escamoso

CA 15.3 (>35 UI/mL) CA 125 (>75 UI/mL) CEA más elevado

Orienta a CPNM adenocarcinoma

NSE, CEA, CA 125, SCC, LDH

Los MT más orientativos en el diagnóstico

Seguimiento del tratamiento

CAPÍTULO II

Al menos, los 2 MT más destacados en el diagnóstico

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CYFRA: Insuficiencia renal y hepatopatías. CA 15.3: Insuficiencia renal y hepatopatías crónicas. CA 125: Insuficiencia renal, edemas (¡OJO!) y endometriosis. SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas. proGRP: Insuficiencia renal y otros tumores epiteliales. NSE: Insuficiencia renal, neumopatías y hemólisis.

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Cirrosis hepática y/o hepatopatía crónica (infección crónica por VHB y/o VHC, CBP, hepatopatía alcohólica, hemocromatosis)

Pacientes alto riesgo (semestral)

Trimestral si AgHBs positivo

Sospecha clínica

AFP

Ecografía Técnicas de apoyo (sobre todo si AFP→ N): TC, RMN, angiografía Biopsia

Falsos positivos con valores muy elevados: Carcinoma testicular Tirosinemia hereditaria Hepatitis vírica activa

>2000 ng/mL → Muy mal pronóstico Albúmina (3 g/dL) BILt (3 mg/dL) Ascitis Tamaño del tumor Albúmina (2.8-3.5 g/dL) BILt (2-3 mg/dL) INR (1.8-2.3) Ascitis Encefalopatía

BIBLIOGRAFÍA: 30, 89, 133, 180, 241, 281.

Presencia de tumoración hepática

AFP

Diagnóstico

Criterios de Okuda

Pronóstico

Criterios de Child-Pugh

Pruebas analíticas complementarias Hemograma (anemia, trombopenia) ↑ TP, ↑ ó N TTPa ↑ AST, ↑ ALT, ↑ ALP, ↑ GGT, ↑ BILt, ↑ Ca, ↓ Glucosa, ↓ Albúmina Ferritina, IST (hemocromatosis) Serología VHB / VHC (hepatitis vírica) ANA, AMA (M2) (hepatitis autoinmune)

Valoración sugestiva: Un valor > 400 ng/mL 2 aumentos sucesivos (de >25% cada uno), sobre todo en pacientes con valores elevados

Síndrome constitucional, astenia, pérdida de peso, distensión abdominal, ascitis, hemoperitoneo, fiebre, hipotensión…

ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB. ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). ANA: Anticuerpos anti-nucleares. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. Ca: Calcio total sérico. CBP: Cirrosis biliar primaria. GGT: Gamma glutamil transferasa. INR: Razón internacional normalizada del tiempo de protrombina. IST: Índice de saturación de transferrina. N: Normal. RMN: Resonancia magnética nuclear. Rx: Radiografía. SPN: Síndrome paraneoplásico. TC: Tomografía computerizada. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VHB: Virus de la hepatitis B. VHC: Virus de la hepatitis C.

Valorar teniendo en cuenta: Muchos pacientes ya sufren una disfunción hepática. En ocasiones se presenta un SPN (hipercalcemia, hipoglucemia, poliglobulia…). Algoritmo propio.

Exploración clínica (trimestral)

Detección de recidivas

AFP (trimestral) Valores altos permanentes Elevaciones consecutivas Albúmina, BILt, INR (trimestral) TC (semestral), Rx tórax (anual)

CAPÍTULO II

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Cáncer hepatocelular

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Cáncer metastásico de origen desconocido Sospecha clínica

Anamnesis e historia clínica detalladas

Exploración física (Ganglios, piel, tiroides, mama, próstata y ginecológica) Imprescindibles para orientar sobre la localización del posible tumor primario

Pruebas complementarias de imagen: Rx TÓRAX

Estudio anatomopatológico histológico (PAAF o biopsia) del tejido metastático (en una 1ª fase)

Pruebas dirigidas

Pruebas de imagen posteriores: Mamografía, TC, PET, RMN, endoscopias digestivas, broncoscopia

Estudio anatomopatológico inmunohistoquímico y citogenético

Análisis clínicos complementarios: Sedimento urinario Hb humana en heces Hemograma AST, ALT, Amilasa, LDH Glucosa, TFG, Na, K, Ca Proteinograma PSA, AFP, ß-HCG

ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. Ca: Calcio total sérico. CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. Hb: Hemoglobina. K: Potasio sérico. LDH: Lactato deshidrogenasa. Na: Sodio sérico. NSE: Enolasa neuronal específica. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. PET: Tomografía de emisión de positrones. PSA: Antígeno prostático específico. RMN: Resonancia magnética nuclear. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada. TFG: Tasa filtración glomerular. BIBLIOGRAFÍA: 15, 123, 155, 277, 278.

Marcadores tumorales séricos : CA 15.3, CA125, Tiroglobulina, Calcitonina, NSE…

Búsqueda de pacientes susceptibles de un tratamiento eficaz

CAPÍTULO II

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Sospecha clínica o antecedentes familiares (1)

CA 125 > 35 UI/mL y HE4 > 80 pmol/L (<40 años) o HE4 > 125 pmol/L (>40 años): Utilidad diagnóstica: Estadios I y II en el 80-85%. Estadios III y IV en el 95 %. En postmenopáusicas con masa pélvica asintomática: Sensibilidad 85% y Especificidad 95%. Falsos positivos enfermedades benignas: Endometriosis, derrames, insuficiencia renal, embarazo. Falsos positivos enfermedades malignas: Cáncer de mama, endometrio, colon, páncreas, pulmón. Falsos negativos: No detecta 50% de grados I y II.

Cribado (no aconsejable en población general)

BIBLIOGRAFÍA: 76, 134, 180.

CA 125 HE4

Pruebas de imagen

Histopatología

Diagnóstico de carcinoma de ovario

Tras diagnóstico: Valores elevados se correlacionan con peor pronóstico, pero no es concluyente Tras tratamiento quirúrgico: Normalización tras 20 días de la cirugía es de mejor pronóstico, pero no es concluyente Tras tratamiento con quimioterapia: Normalización al 3er ciclo o ↓50% tras 20 días de quimioterapia es de mejor pronóstico, pero no es concluyente ESTUDIO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: > 3 casos de cáncer de mama. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. 2 casos de cáncer de ovario.

CA 125

Pronóstico Tratamiento Seguimiento del tratamiento y recidivas

CA 125 HE4

CA 19.9

(1)

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Ambos, en combinación, pueden monitorizar correctamente la gran mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta)

Sólo para indiferenciados, mucinosos y células claras Falsos positivos: cánceres digestivos, ictericia, quistes mucinosos, insuficiencia renal)

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13). CA 125: Antígeno carbohidrato 125. CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. HE4: Proteína secretora 4 del epidídimo humano. VPN: Valor predictivo negativo. VPP: Valor predictivo positivo.

Carcinoma de Ovario

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Carcinoma diferenciado de Tiroides (1) La detección de cualquier nivel de AATG ocasiona interferencias en la detección de TRG, a nivel desconocido. (2) TSH > 30 µUI/mL para que la prueba sea válida.

Sospecha de nódulo tiroideo

TRG / AATG (1)

TSH

Normal

TRG elevada en la mayoría de CDT, sobre todo en foliculares. Su elevación es proporcional al estadío y a presencia de metástasis. FALSOS POSITIVOS DE TRG: Adenomas tiroideos, tiroiditis y 3er trimestre de gestación.

ABREVIATURAS: AATG: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. CDT: Carcinoma diferenciado de tiroides. I131: Isótopo del átomo de yodo de peso molecular 131. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. TRG: Tiroglobulina. TSH: Tirotropina. TSHr: Tirotropina recombinante. BIBLIOGRAFÍA: 38, 137, 141, 150.

Disminuida

Histopatología de biopsia por PAAF con guía de ecografía

Benigno

Nódulo frío o indeterminado

Gammagrafía

TRATAMIENTO (Cirugía, ablación, supresión con levotiroxina)

No Benigno

Valorar tratamiento supresor con levotiroxina: TSH = 0,1-0,5 µUI/mL

Nódulo caliente

TSH < 0.2 µUI//mL TRG / AATG (1) en supresión con levoritoxina

SEGUIMIENTO (detección de enfermedad residual o recidiva)

TRG < 0.5 ng/mL, pero detectable

TRG = 0,5-2.0 ng/mL

TRG > 2 ng/mL

Estimulación con TSHr(2): TSH, TRG / AATG

Estimulación con TSHr(2): TSH, TRG / AATG Rastreo ı131

Rastreo ı131 en hipotiroidismo(2)

SEGUIMIENTO TRG / AATG Aumento TRG > 1 ng/mL Rastreo ı131

Aumento TRG < 1 ng/mL

Aumento TRG < 1 ng/mL RASTREO negativo

Aumento TRG > 1 ng/mL RASTREO positivo

CAPÍTULO II

LOCALIZAR NÓDULO

6/10/11 16:23:42

Consulta por cefalea

Historia clínica (anamnesis detallada): Historia de las cefaleas: inicio, evolución, pródromos, localización, duración, frecuencia, síntomas acompañantes, cuadros asociados... Historia familiar de cefaleas. Antecedentes personales (HTA, neoplasias, traumatismos). Tratamientos (abuso de analgésicos o fármacos con ergotamínicos, cafeína u opiaceos).

Exploración física: Exploración neurológica detallada, fondo de ojo, palpación de arterias temporales... Descartar patología nasal/sinusal, otitis, problemas oculares o dentales, patología osteoarticular cervical. Toma de TA para descartar cefalea hipertensiva.

Exploraciones complementarias

Cefalea crónica o recurrente sin otros síntomas y sin cambios en sus características

Ante: focalidad neurológica/cefalea aguda intensa/cefalea reciente/ cambio de características (Probable cefalea secundaria: descartar patología orgánica → pruebas diagnósticas según sospecha clínica)

Exploraciones complementarias dirigidas según clínica (Solicitar ante: cefaleas secundarias, cambio de características de la cefalea, cefaleas muy graves, atípicas o que no responden al tratamiento):

TC / RMN

Bioquímica básica, hemograma, gasometría, TSH, cortisol, PCR ó VSG. Estudios inmunológicos, serología infecciosa, determinaciones de drogas, fármacos, tóxicos y hormonas. Biopsia de arteria temporal Exploraciones de imagen

Cefalea primaria

Migrañas. Cefalea tensional. Cefalea en acúmulos y hemicraneal paroxística crónica... Cefaleas no asociadas a lesión estructural: inducidas por frío, tos, esfuerzo, postcoital...

Lesión estructural

Sin alteración en TC/RMN Signos meningeos, con o sin fiebre Examen de LCR

HSA, hemorragias, hematomas. Tumores/abcesos. Alterado

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Leucocitos → Sospecha meningitis Hematies → Sospecha de HSA ↑ Presión LCR → Pseudotumor cerebral

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. HSA: Hemorragia subaracnoidea. HTA: Hipertensión arterial. LCR: Líquido cefalorraquídeo. PCR: Proteína C reactiva. RMN: Resonancia magnética nuclear. TA: Tensión arterial. TC: Tomografía computerizada. TSH: Tirotropina. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 2, 122.

Si exploración neurológica normal y sospecha cefalea primaria: Bioquímica básica, hemograma, PCR, ANA

Sin alteraciones Secundaria a alteraciones metabólicas, abuso/deprivación de tóxicos/fármacos, neuralgias, cefaleas no clasificables

CAPÍTULO II

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Cefalea

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ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada. IQ: Índice de Quick. Sdrm: Síndrome.

Coagulación intravascular diseminada

BIBLIOGRAFÍA: 144, 247.

Sospecha de CID Tabla de puntuación por suma de valores (Sensibilidad = 91%; Especificidad = 97%)

Recuento de Plaquetas >100 x 109/L ………. (= 0) 50 - 100 x 109/L ….. (= 1) <50 x 109/L …………(= 2)

Fibrinógeno Claus > 1 g/L .....… (= 0) < 1 g/L .……. (= 1)

Aplicar únicamente si el paciente presenta alguna de las enfermedades del cuadro inferior

Dímero D Sin incremento (<1 mg/L)....................(= 0) Incremento moderado (1-3 mg/L)......(= 2) Incremento severo (> 3 mg/L).............(= 3)

≥5 Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución)

<5 CID no manifiestamente declarada Seguir puntuando, se suma al resultado anterior Proteína C > 70 %..........(= -1) 50-70 %........(= 0) < 50 %..........(= 1)

Antitrombina III > 60 %..........(= -1) < 60 %..........(= 1)

≥5

Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución)

CID no declarada manifiestamente

CAPÍTULO II

SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN CAUSAR CID: Politraumatismos Sepsis grave Afectación orgánica grave (pancreatitis …) Enfermedades malignas (tumores sólidos, mielo-linfoproliferativos) Enfermedades obstétricas graves (abruptio placentae…) Anomalías vasculares (aneurismas, sdrm. Kasabach-Merrit…) Fallo hepático severo Reacciones inmunológicas o tóxicas graves Toxicidad o reacciones inmunológicas graves (mordeduras de ciertas serpientes reacciones transfusionales, rechazos de órganos en tansplantes…)

Prolongación del tiempo de Protrombina < 3 SEG (IQ>70%) ………(= 0) 3 - 6 SEG (IQ=50-70%) ….(= 1) > 6 SEG (IQ<50%) ..……...(= 2)

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Sospecha de Litiasis renal: Clínica sugestiva de cólico renoureteral. Exploración compatible con litiasis renal.

BIBLIOGRAFÍA: 85, 157, 281, 290.

Hª Clínica (personal y familiar) Hª Dietética (evaluación metabólica)

Pruebas de imagen: Rx simple de abdomen. Ecografía renovesical. Urografía intravenosa. TC de alta resolución.

Pruebas de laboratorio (No realizar en fase aguda)

Confirmación de Litiasis Valoración anatómica y funcional

Cólico esporádico

Orina: Tira reactiva, sedimento (valorar hematuria, cristales, piuria y bacteriuria) y urocultivo. Sangre: Creatinina, electrolitos y hemograma (valorar presencia de linfocitosis con leucocitos < 15.000 / µL ).

Cólico recurrente

Composición química del cálculo

Orina: Sedimento, tira reactiva y urocultivo. Orina 24 h.: Sodio, potasio, calcio, fósforo, creatinina, oxalato, citrato, uratos, proteínas totales. Sangre.: Sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio, creatinina, uratos, proteínas totales, PTH, TSH, 25(OH)D. Pruebas funcionales: Test sobrecarga de calcio y/o de acidificación urinaria para estudio metabólico.

65-70% → Compuestas por sales de calcio en forma de oxalato cálcico o de fosfatos cálcicos (whewelita, apatita). 20% → fosfato-amónico-magnésico (estruvita). 5-10% → Uratos. 1% → Cistina. Ver algoritmo: litiasis renal

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: Hª: Historia. PTH: Hormona paratoroidea. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada. TSH:Tirotropina. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3).

Cólico nefrítico

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Control analítico de la hipertensión arterial Dada la alta prevalencia de la enfermedad deben realizarse pruebas sencillas, cuyo objetivo primordial sea la selección de pacientes que requieren una evaluación posterior más amplia

Determinaciones especiales

Ante la sospecha de hipertensión secundaria y/o patologías asociadas, se puede solicitar según el caso:

Metanefrinas o catecolaminas, AVM, aldosterona, renina, cortisol, PTH, TSH, pruebas de función hepática …

Pruebas en sangre

Pruebas en orina

Perfil lipídico

Glucosa

TFG

Proteinuria

Albuminuria

Las alteraciones lipídicas son un factor de RCV asociado

Existe una elevada prevalencia de diabéticos entre los hipertensos

Evalúa posibles afecciones renales a nivel de filtrado glomerular

Cuantificar las proteínas totales si el examen de las proteínas en tira de orina es Positivo

Recomendable en hipertensos y de rutina en diabéticos

Ácido Úrico Marcador de preeclampsia y posible marcador de riesgo cardiovascular. A veces puede determinar el tratamiento a utilizar.

Hemograma

Potasio

Debe valorarse antes de empezar tratamiento con diuréticos o IECA. Hipopotasemia

Hiperpotasemia

Hiperaldosteronismo

Tratamiento de algunos diuréticos

ABREVIATURAS: AVM: Ácido vanilmandélico. CMC: Cociente Microalbúmina/Creatinina. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. MAU: Albúmina en orina. PTH: Hormona paratoroidea. RCV: Riesgo cardiovascular. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. BIBLIOGRAFÍA: 60, 161, 166, 256.

MAU > 30 mg/24h o CMC > 30 mg/g

Control a los 3 meses Tira reactiva semicuantitativa y sedimento Cribaje: Glucosuria. Proteinuria (presencia de cilindros). Microhematuria.

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:43

Deterioro de funciones mentales superiores (memoria con o sin afectación del lenguaje, pensamiento abstracto y razonamiento) sin alteración del nivel de consciencia.

Sospecha demencia

Evaluación mental → Escalas y pruebas neuropsicológicas Mini Mental State Examination de Folstein (MMSE). Puntuación < 24 sugieren deterioro cognitivo. Escala de Blessed (valora ejecución de hábitos y actividades de la vida diaria)

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Ca: Calcio total sérico. Enf.: Enfermedad. K: Potasio sérico. Na: Sodio sérico. RMN: Resonancia magnética nuclear. Sdrm: Síndrome. TC: Tomografía computerizada. TCE: Traumatismo craneoencefálico. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Vit: Vitamina. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 2, 166, 239.

Confirmación de deterioro cognitivo

Historia Clínica

Evaluación física con exploración neurológica completa

Exploraciones complementarias

Historia de la enfermedad: forma de inicio, duración… Antecedentes personales y familiares de demencia y de posibles enfermedades relacionadas con ello. Estado de ánimo del paciente Anamnesis de fármacos Descartar exposición a tóxicos: metales pesados (plomo), alcohol, drogas…

Con focalidad neurológica: Vascular: isquémico o hemorrágico. Procesos expansivos: tumoral, hidrocefalia. Infeccioso: VIH, meningoencefalitis víricas, bacterianas o por priones. TCE. Sin focalidad neurológica: Origen endocrinometabólico o tóxico Origen degenerativo: demencia tipo Alzheimer, enf. Parkinson, sdrm. Down... Pseudodemencias: enf. psiquiátricas con deterioro cognitivo, generalmente depresiones. Amnesia benigna o alteración de la memoria asociada a la edad.

Analítica básica inicial: Hemograma, VSG. Na, K, Ca, glucosa, urea, TFG, AST, ALT, TSH, Vit. B1, VB12, folatos, ANA. Por sospecha clínica: Serologías infecciosas. Drogas de abuso y tóxicos. No recomendable de forma generalizada Determinar marcadores genéticos con fines diagnósticos Pruebas de imagen (TC / RMN)

Revisión de fármacos y posología

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Probable demencia: Derivación a especialista para confirmación de demencia y tratamiento

CAPÍTULO II

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Demencia

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Depresión Consulta por ánimo bajo

Sospecha de depresión

Historia Clínica

Exploración física con exploración neurológica completa

Exploraciones complementarias

Anamnesis detallada. Criterios de episodio depresivo mayor (episodio único, recidivante, trastorno bipolar). Clínica depresiva mantenida (>2 años) Clínica depresiva tras estrés (<3 meses). Clínica depresiva por pérdida de persona querida (duelo).

Escalas de evaluación conductual (Hamilton y Beck)

Inicialmente: Hemograma, VSG. Na, K, CL, GLUCOSA, UREA, TFG, AST, ALT, ALP, GGT, TSH, VB12, FOLATOS. Tóxicos en orina. TC/RMN (>55 años), ECG.

Estado de ánimo debido a enf. Médica: Neurológica: Demencia, esclerosis múltiple, enf. Parkinson... Endocrina: Hipotiroidismo, diabetes, melitus, enf. Addison, enf. Cushing... Neoplasia: Páncreas... Otras: Anemia, SIDA... Estado de ánimo inducido por sustancias: Fármacos: Antihipertensivos, antipsicóticos, anticonceptivos orales... Drogas: Alcohol, cocaína, opiáceos, sedantes, hipnóticos…

ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). CL: Cloro; Enf.: Enfermedad. GGT: Gamma glutamil transferasa. K: Potasio sérico. Na: Sodio sérico. RMN: Resonancia magnética nuclear. TC: Tomografía computerizada. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Vit: Vitamina. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 218, 275.

Cada 6 meses tras tratamiento con antidepresivos (salvo protocolo específico agomelatina): HEMOGRAMA, VSG. Na, K, GLUCOSA, UREA, TFG, AST, ALT, ALP. Farmacogenética CYP 450 (si hay efectos secundarios o no hay respuesta al tratamiento).

Probable depresión: Derivación a especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:44

Con factores de riesgo: Edad > 35 años Antecedentes familiares Diabetes Mellitus Diabetes gestacional previa Enfermedad obstétrica previa Obesidad

Prueba O’Sullivan Sobrecarga 50 g de glucosa

Sin factores de riesgo en: segundo trimestre (13-24 semanas)

En: Primer trimestre (1-12 semanas) Segundo trimestre (13-24 semanas) Tercer trimestre (32-36 semanas)

Normal

Patológico

Diabetes gestacional descartada

Prueba de sobrecarga oral de glucosa 100 g.

Normal Patológico

Diabetes gestacional Test de sobrecarga oral de glucosa 75 g.

Clasificar a la paciente: Normal Glucemia basal alterada Intolerante a la glucosa Diabética

Tras 6 semanas del parto o finalización de lactancia

Glucemias basales anuales

Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL ó Glucemia a los 60 min >140 mg/dL

Dos o más resultados por encima de los límites: Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL Glucemia a los 60 min >190 mg/dL Glucemia a los 120 min >165 mg/dL Glucemia a los 180 min >145 mg/dL

CAPÍTULO II

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BIBLIOGRAFÍA: 4, 13.

Diabetes gestacional

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ABREVIATURAS: AAI: Anticuerpos anti-insulina. ICA: Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos. IA2: Anticuerpos anti-receptor tirosinafosfatasa IA2. GAD: Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasa. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad.

Diabetes mellitus autoinmunitaria Diagnóstico de diabetes mellitus Asociación con HLA DR3/4 DQ8

BIBLIOGRAFÍA: 102, 116.

Diabetes mellitus tipo I

Diabetes mellitus tipo II (mal control con antidiabéticos orales)

Anticuerpos específicos: ICA IA2 (En ocasiones, son los únicos positivos) AAI (Baja sensibilidad / Alta especificidad. Primero en aparecer en < 3 años). GAD (Correlaciona con edad de diagnóstico. Primero en aparecer en > 3 años)

Positivo al menos uno de ellos

Caracterizan la etiología autoinmunitaria de Diabetes mellitus tipo I

Anticuerpos específicos: ICA

IA2

AAI

GAD

Positivo al menos uno de ellos

Diabetes autoinmunitaria latente del adulto (LADA) Aumenta el riesgo de dependencia de insulina para el control de la diabetes.

Predicen en familiares de primer grado la Diabetes mellitus tipo I

CAPÍTULO II

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Glucemia basal

Cada 3 años: Mayores de 45 años.

ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. Hª: Historia IMC: Índice de masa corporal. BIBLIOGRAFÍA: 21, 94, 203.

Cada 1 año: IMC > 27 Kg/m2 Peso del niño al nacer > 4 Kg Hipertensión arterial Diabetes familiar Macrosomía Síndrome de ovario poliquístico Hª clínica familiar de enfermedad vascular Diabetes Gestacional previa Glucosa basal alterada: (110-125 mg/dL) Triglicéridos ≥ 250 mg/dL c-HDL ≤ 35 mg/dL c-LDL ≤ 150 mg/dL Colesterol total > 200 mg/dL

Criterios de inclusión en el programa de seguimiento

Glucosa basal ≥ 126 mg/dL, en ayunas y más de 2 ocasiones. Glucosa 2 horas ≥ 200 mg/dL, tras sobrecarga oral de glucosa

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL. GLUCEMIA BASAL ALTERADA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL.

CAPÍTULO II

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Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II

6/10/11 16:23:45

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Diarrea crónica Descartar fármacos (laxantes, antibióticos...)

Anamnesis y exploración clínica

Estudio de Heces: Morfológico (aspecto, sangre o moco, leucocitos). Bioquímico (iones, pH, osmolalidad). Coprocultivo (C.difficile, Campylobacter spp, Shigella spp, Salmonella spp y Yersinia spp). Parásitos en heces (Giardiasis).

Rx simple de abdomen

Pruebas diagnósticas en sangre: Hemograma y TP. Ferritina, hierro, PCR, folatos y VB12. Calcio, fósforo, sodio, potasio, AST, ALT y LDH. TFG, proteinograma, colesterol, triglicéridos. TSH y serología de CMV, HSV y VIH.

Presencia de productos patológicos

Ausencia de productos patológicos Estudio de malabsorción de grasa (Esteatocrito ácido, Prueba Sudan III, Prueba Van der Kamer)

Sin Esteatorrea

Prueba D-Xilosa pH < 5.5

Pruebas de imagen. Pruebas funcionales (PABA, pancreolauril).

Alterado

Pruebas de imagen. AGA y ATRANSA. AFI y ACP.

Intolerancia confirmada

¿Malabsorción generalizada?: Pruebas de imagen. Biopsia Tránsito

Evaluar origen: Inflamatorio: Colitis ulcerosa, colitis microscópica, Enf. de Crohn, diverticulitis... Tumoral: (neoplasia de colon, linfoma intestinal…)

No alterado Alterada

Malabsorción

Normal

CAPÍTULO II

Celiaquía. Parasitosis. Linfoma. Infecciones ...

pH > 5.5

Prueba tolerancia Hidratos de carbono (lactosa, fructosa o sorbitol)

Alterada Carcinoma páncreas. Pancreatitis crónica. Enf. Hepatobiliar.

BIBLIOGRAFÍA: 166, 211, 239.

Rectosigmoidoscopia con enema opaco y/o colonoscopia

Con Esteatorrea

No alterado

ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle. AGA: Anticuerpos anti-gliadina (IgA). ALT: Alanina amino transferasa (GPT). anti-transglutaminasa (IgA). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). ATRANSA: Anticuerpos C.difficile: Clostridium difficile. CMV: Citomegalovirus. Enf.: Enfermedad. LDH: Lactato deshidrogenasa. HSV: Herpesvirus. PABA: Ácido p-aminobenzóico. PCR: Proteína C reactiva. Rx: Radiografía. spp: Especies (taxonómicas). TFG: Tasa filtración glomerular. TP: Tiempo de protrombina. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

6/10/11 16:23:46

Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 102, 116, 187.

Déficit de IgA A confirmar en el laboratorio

Anticuerpos IgA anti-gliadina

Anticuerpos IgA anti-tranglutaminasa

Anticuerpos IgG anti-gliadina

Ambos negativos

Al menos uno positivo

Celiaquía poco probable

A digestivo: Biopsia intestinal Para confirmar celiaquía Valorar asociación genética HLA-DQ2 (familiares)

Anticuerpos IgG anti-tranglutaminasa

Ambos negativos

Celiaquía poco probable

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. IgG: Inmunoglobulina G. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad.

Enfermedad celíaca

6/10/11 16:23:46

Capítulo II (31-158).indd 65

ABREVIATURAS: AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón ("p"). AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ASMA: Anticuerpos anti-músculo liso. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad. LC1: Anticuerpos anti-proteína citosólica hepática. LKM: Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p"). SLA: Anticuerpos anti-antígeno hepático soluble.

Enfermedad hepática autoinmunitaria Hepatitis crónica de etiología no vírica, tóxica o metabólica Asociación con HLA DR3/4 y presencia de otras enfermedades autoinmunitarias.

Principales autoanticuerpos implicados

ANA

ASMA (f-Actina)

AMA (M2)

Negativos

Positivos

Orientan hacia: Cirrosis biliar primaria

LC1

SLA

Positivos (Principalmente LKM)

Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo II

pANCA ó AAMPO

Positivo

LKM

BIBLIOGRAFÍA: 102, 116, 248.

Como único anticuerpo positivo orienta hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo III

Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo I

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:47

Sospecha clínica de enfermedad inflamatoria intestinal

BIBLIOGRAFÍA: 52, 139, 157.

Coprocultivo

Hemograma (Trombocitosis y anemia)

Calprotectina fecal

Virus Adenovirus Rotavirus Citomegalovirus Virus herpes Hongos Crytosporidium Parásitos Giardia lamblia E.histolytica Clamidias

Negativa

Positiva

Poco probable enfermedad inflamatoria intestinal

Probable enfermedad inflamatoria intestinal

Sospecha colon irritable

Colonoscopia

PCR ↑ Albúmina ↓

ASCA y pANCA

Toxina Clostridium difficile

Positivo

Proceso infeccioso confirmado

Negativo

Proceso infeccioso descartado

Cáncer de colon

Colitis ulcerosa

pANCA: 55% pacientes (+) ASCA: 14% pacientes (+)

Enfermedad de Crohn

pANCA: 17% pacientes (+) ASCA: 56% pacientes (+)

CAPÍTULO II

Capítulo II (31-158).indd 66

ABREVIATURAS: ASCA: Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae. E. histolytica: Entamoeba histolytica. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p"). PCR: Proteína C reactiva.

Enfermedad inflamatoria intestinal

6/10/11 16:23:47

Capítulo II (31-158).indd 67

ABREVIATURAS: PSA: Antígeno específico prostático. SDiag: Sensibilidad diagnóstica.

Enfermedad prostática no infecciosa

BIBLIOGRAFÍA: 97, 180, 233.

PSA total SDiag → punto de corte >4 ng/mL: 20 % Estadio A 40% Estadio B 80 % Estadio C 90% Estadio D

< 4 ng/mL ( <3,5 ng/mL para <60 años)

Producen incrementos del PSA total: Hiperplasia benigna de próstata. Prostatitis. Retenciones urológicas (por infecciones principalmente).

4-10 ng/mL ( 3,5-10 ng/mL para <60 años)

> 10 ng/mL

Tacto rectal

Cociente PSA libre / PSA total < 0.2

≥ 0.2

Biopsia de próstata

Diagnóstico de hiperplasia o neoplasia

Tratamiento

Control anual: PSA total

Control semestral: PSA total y PSA libre

Seguimiento: PSA total y PSA libre

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:47

BIBLIOGRAFÍA: 119, 128, 134, 180, 269, 281.

Sospecha de tumor trofoblástico: Síntomas de amenaza de aborto en 1er trimestre. Tumores trofoblásticos en anteriores embarazos. Embarazo ectópico.

Pruebas de imagen

ß-HCG (semanal)

Elevada sobre niveles normales gestacionales: En un embarazo normal, comienza a elevarse a 8 días de ovulación, duplicándose cada 2-4 días. Alcanza un máximo a las 10-12 semanas, que decrece hasta el parto. En las molas parciales puede ser sólo normal o discretamente elevada.

Evacuación y examen histológico del tejido molar ß-HCG (Controles periódicos) Semanalmente hasta < 100 mUI/mL

Normalización Bisemanal los 3 primeros meses. Mensual los siguientes 3 meses. Bimensual los siguientes 6 meses. Semestral hasta el 3er año.

6/10/11 16:23:48

Indetectable

Diagnóstico de enfermedad trofoblástica (Molas o Coriocarcinoma)

Aumento de niveles ó Persistencia de niveles elevados en la 3ª semana ó No normalización de niveles tras 16 semanas

Aumento

Ausencia de enfermedad

Exploración ginecológica

Persistencia o incremento sobre niveles normales a término

Enfermedad trofoblástica tras parto

Tratamiento ß-HCG (Controles periódicos) Bisemanal los 3 primeros meses. Mensual los siguientes 3 meses. Bimensual los siguientes 6 meses. Semestral hasta el 3er año. Indetectable

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica.

Enfermedad trofoblástica gestacional

Capítulo II (31-158).indd 69

ABREVIATURAS: ECG: Electrocardiograma. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. Rx: Radiografía. TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP: Trombosis venosa profunda.

Enfermedad tromboembólica venosa Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 98, 188, 206, 210.

Anamnesis Antecedentes familiares Factores de riesgo

Exploración física ECG, Rx torax Gasometría

Valoración clínica: signos de riesgo vital

Tromboembolismo pulmonar

Trombosis venosa profunda

Probabilidad clínica pre-test (Criterios de Wells)

TEP Probable

Derivación urgente a Servicio hospitalario

TEP Improbable

TVP Probable

TVP Improbable

Dímero D

Elevado

Normal

Descarta TEP Suspender HBPM

Elevado ECO-Doppler Negativa

Negativa

Repetir en 7 días

Positiva

Normal

ECO-Doppler Positiva

Negativa

ECO-Doppler Negativa

Descartar TVP Suspender HBPM Confirma TVP

Elevado

Positiva

CAPÍTULO II

Descartar TVP

Iniciar tratamiento con HBPM

6/10/11 16:23:48

Criterios clínicos congruentes (Remitir a neurología)

BIBLIOGRAFÍA: 62, 281.

Índice de link (Albúmina e IgG, en suero y LCR)

< 0.7

0.7 - 1.0

> 1.0

Bandas oligoclonales (en suero y LCR)

LCR (-) Suero (-)

LCR (+) Suero (-)

LCR (+) Suero (+)

↑ síntesis intratecal de IgG evidente

Cociente de albúmina (albúmina en suero y LCR)

Patrones idénticos ≤9

≤9

LCR (-) Suero (+)

Patología desmielinizante poco probable Respuesta inmune limitada al SNC: Esclerosis múltiple (bandas persistentes).

Normal

Gammapatía sin alteración BHE

Alteración BHE ↑ síntesis intratecal de IgG probable

Alteración de la BHE. Punción lumbar traumática. Sin descartar ↑ de síntesis intratecal de IgG.

Patrones distintos: Bandas diferentes en LCR y Suero

Reflejo de anomalía sérica: Gammapatías con alteración BHE. Sdrm. Guillain-Barré. Alteraciones autoinmunitarias. Infección sistémica con meningitis. Patología sistémica y afectación neurológica: Neuropatías inflamatorias. PEES. Neurosífilis.

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: BHE: Barrera hematoencefálica. IgG: Inmunoglobulina G. LCR: Líquido cefalorraquídeo. PEES: Panencefalitis esclerosante subaguda. Sdrm.: Síndrome SNC: Sistema nervioso central.

Enfermedades desmielinizantes

6/10/11 16:23:49

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ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. SCL-70: Anticuerpos anti-topoisomerasa I. Sdrm: Síndrome. ssDNA: DNA de cadena simple.

Esclerodermia Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 114, 130.

ANA, Ac. anti-ssDNA, Ac. anti-centrómero, SCL-70, Ac. anti-histonas

ANA → Positivos en 45-80%. Ac. anti-ssDNA → Positivos. Ac. anti-histonas → Positivos.

ANA → Positivos en 75-90%. Ac. anti-centrómero → Positivos.

ANA → Positivos en 75-90%. SCL-70 → Positivos.

Abultamiento de la piel por un depósito excesivo de colágeno. En ocasiones se involucra el músculo o el tejido subyacente. Dependiendo de la forma y de la cantidad de piel abultada hay cuatro tipos: Morfea, Morfea generalizada, Esclerodermia lineal y “Coupe de sabre” (Golpe de espada).

Raynaud puede presentarse aisladamente años antes de la afectación cutánea. La fibrosis pulmonar no se presenta inicialmente. Es poco frecuente la afectación renal. En el Sdrm. de CREST aparece también: Raynaud, calcinosis, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia.

Es el más grave. Raynaud se inicia dentro del primer año después de la afectación cutánea. La fibrosis pulmonar es precoz. Existe afectación renal con hipertensión.

Orientan hacia: Esclerodermia localizada

Orientan hacia: Esclerodermia sistémica limitada

Orientan hacia: Esclerodermia sistémica difusa o progresiva

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:49

ALT / AST / ALP / GGT / BILt / BILd / Hemograma ALT, ALP, GGT o BILt , elevado Descartar toxicidad fármacos

ALT > 10 VN BILt ↑ ALP , GGT ↑

ALT ↑↑ BILt ↑↑ GGT ↑↑↑ VCM ↑ AST/ALT > 1

ALT ↑ BILt ↑ / ↑↑ ALP, GGT ↑/ ↑↑ Linfocitosis reactiva

Sospecha consumo alcohol Serología Hepatitis A, B, C

Negativa

Serología VEB CMV y Toxoplasma

ALT ↑ BILt ↑↑ ALP ↑↑ / ↑↑↑ GGT ↑↑ / ↑↑↑

ALT N BILt ↑ BILd N ALP, GGT N

Colestasis Enf. hepatocelular Enf. vías biliares Enf. páncreas Fármacos …

Hb < 12g/dL Reticulocitosis

Hb > 12g/dL

ALT N BILt ↑ BILd ↑ ALP, GGT N

Considerar Síndromes de: Dubin-Johnson Rotor

Negativa ALT elevada persistente sin diagnosticar

6/10/11 16:23:50

Descartar: Esteatosis hepática (hígado graso) Hepatitis autoinmunitaria Colangitis esclerosante Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Cirrosis biliar primaria Déficit alfa-1-antitripsina Enfermedad celiaca Carcinoma hepatocelular Exposición laboral agentes tóxicos

Considerar: Anemia hemolítica Eritropoyesis ineficaz Anemia perniciosa Talasemia

Considerar: Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar Deterioro capacidad hepática Novobiocina Sepsis

BIBLIOGRAFÍA: 94, 129, 157, 255, 269, 281.

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). ALP: Fosfatasa alcalina. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILd: Bilirrubina directa. BILt: Bilirrubina total. CMV: Citomegalovirus. Enf.: Enfermedad. GGT: Gamma glutamil transferasa. Hb: Hemoglobina. N: Normal VCM: Volumen corpuscular medio. VEB: Virus Epstein Barr.

Estudio básico de la función hepática

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ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina. ERC: Enfermedad renal crónica. Hb: Hemoglobina. HTA: Hipertensión arterial. MAU: Albúmina en orina. MDRD-4: Fórmula abreviada, de 4 variables, para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease). TFG: Tasa filtración glomerular.

Estudio básico de la función renal Creatinina sérica / Creatinina orina / MAU / TFG / Tira reactiva y sedimento / Hemograma

Tasa de filtración glomerular (Calculada por la fórmula MDRD-4) mL/min

TFG ≥ 90

TFG normal Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 1

TFG 60-89

Ligero descenso de TFG Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 2

Control anual desde primaria

BIBLIOGRAFÍA: 111, 252, 266.

TFG 45-59

TFG 30-44

TFG 15-29

Enfermedad renal crónica en estadio 3a si persiste más de 3 meses

Enfermedad renal crónica en estadio 3b si persiste más de 3 meses

Elevado descenso de la TFG Remisión a nefrología

Edad ≤ 50

Fallo renal Remisión a nefrología

Control trimestral desde primaria Valorar remisión a nefrología

CAPÍTULO II

Control semestral desde primaria. Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos Posibilidad de otras patologías que requieren estudio nefrológico: vasculitis, glomerulonefritis o enfermedad sistémica Signos de alarma: hematuria asociada a proteinuria o incremento de la creatinina > 1 mg/dL en menos de 1 mes

Edad > 50

TFG < 15

6/10/11 16:23:50

BIBLIOGRAFÍA: 8, 87, 94, 110, 134, 281.

Más de 1 año sin concebir en circunstancias normales DESCARTAR: Estrés, enfermedades sistémicas, tratamientos, alcohol, tabaco, cafeína, obesidad…

Anamnesis de la pareja

Hombres

Mujeres

Análisis hormonal

Seminograma

Prolactina, LH, FSH Testosterona total

Alterado

Alterado Patrones hormonales de: Hiperprolactinemia(1) Hipogonadismos: Hipogonadotropo: TST ↓ LH ↓ FSH ↓ Hipergonadotropo: TST ↓ LH ↑ FSH ↓ Fallo Tubular (células Sertoli): TST ↔ LH ↔ FSH ↑ Resistencia a Andrógenos: TST ↑ LH ↑ FSH ↔ ó ↑

Repetir Seminograma Alterado

Análisis hormonal

Estudio ginecológico

3-5º día del ciclo: LH FSH 17ß-Estradiol

20-22º día del ciclo: Progesterona < 10 ng/mL → Fase lútea corta < 3 ng/mL → Anovulación

TSH

Prolactina > 25 ng/mL → Hiperprolactinemia(1)

Ecografía Histeroscopia Histerosalpingografía Cultivos Citología Control temperatura Biopsia endometrio…

Estudio andrológico

Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo, deleciones brazo largo cromosoma Y...) Pruebas estimulación

Hiperandrogenismo Hiperprolactinemia Alteración de trompas Alteración moco cervical

Amenorrea Hipogonadismos Anovulación Endometriosis...

Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo, mutaciones con afectación hormonal...) Pruebas estimulación (Para hipogonadismos, amenorrea...) Diagnóstico etiológico de la esterilidad

6/10/11 16:23:50

(1) Algoritmos propios

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante. TST: Testostrona total.

Estudio de la pareja infertil

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BIBLIOGRAFÍA: 19, 55, 186.

Estudio post-vasectomía Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra de semen)

Abstinencia sexual previa de 2 a 6 días. 1er análisis transcurridos 3-4 meses y mínimo 25 eyaculaciones. 2º análisis de confirmación a las 4 semanas del primero. Medidas higiénicas: lavado de genitales. Recogida en frasco estéril de boca ancha, obtenido por masturbación. Transportar, protegido de cambios de temperatura y entregar personalmente en el menor tiempo posible (< 2 h.).

Fase analítica (Análisis de semen)

Analizar dentro de las 4h posteriores a la obtención. Observación, a microscopio óptico, de 10 µL de semen y mínimo de 30-50 campos.

Presencia de espermatozoides

Ausencia de espermatozoides

Centrifugar y observar el sedimento

Presencia de espermatozoides

Informar de concentración y porcentaje de móviles / inmóviles

Ausencia de espermatozoides

CAPÍTULO II

Azoospermia (97% a los 4 meses)

6/10/11 16:23:51

Sospecha clínica de anemia

Hemoglobina (hemograma)

Disminuida (Criterios OMS)

BIBLIOGRAFÍA: 202, 247, 281.

Normal

Ancianos ( ≥ 70 años)...........................< 12 g/dL Adultos ..................................................< 13 g/dL Adultos ...................................................< 12 g/dL Niños 6-14 años.....................................< 12 g/dL Niños < 6 años.......................................< 11 g/dL Embarazadas 1erTrimestre...................< 12 g/dL Embarazadas 2ºTrimestre ..................< 11 g/dL Embarazadas 3erTrimestre ..................< 10 g/dL

Descartar Falsa normalidad

Hipovolemia. Disminución importante dentro de niveles normales.

Descartar Falsas anemias Cuadro anémico Falsa anormalidad (masa eritroide correcta): Hipervolemia Encamados largo tiempo.

No cuadro anémico

Clasificación

Microcíticas (VCM < 80 fL)

Normocíticas (80 fL ≤ VCM ≤100 fL)

Macrocíticas (VCM > 100 fL)

La más habitual

Ferropénica (AF)

2aria a Enf. crónica (AEC)

Déficit Vitamina B12 o Folatos

Diagnóstico diferencial

Mixta (AF+AEC) AEC Talasemia Sideroblástica

2aria a ERC Hemorrágica Hemolítica Hipo - o Aplásica

2aria a Alcoholismo 2aria a Hepatopatía 2aria a Hipotiroidismo 2aria a EPOC

No cuadro anémico

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: AEC: Anemia de las enfermedades crónicas. AF: Anemia ferropénica. Enf.: Enfermedad. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ERC: Enfermedad renal crónica. OMS: Organización Mundial de la Salud. VCM: Volumen corpuscular medio.

Evaluación de cuadros anémicos

6/10/11 16:23:51

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ABREVIATURAS: ATAP: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. TRH: Hormona estimulante de TSH. TSH: Tirotropina. T3L: Fracción libre de triyodotironina. T4L: Fracción libre de tiroxina. TSI: Anticuerpos estimulador de tiroides.

Evaluación de la función tiroidea Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 211, 260.

TSH

Disminuida

Si persiste sospecha clínica

Normal

T4L

Disminuida

Normal

Hipotiroidismo secundario o terciario

T3L

T4L

↑

Elevada

Hipertiroidismo primario (algoritmo propio)

Hipertiroidismo secundario o terciario (algoritmo propio)

Normal Hipertiroidismo subclínico (algoritmo propio) Remitir a endocrinología: Prueba dinámica con TRH

Respuesta: Hipotiroidismo terciario

No respuesta: hipotiroidismo secundario

Elevada

TSI

Eutiroidismo

Normal

Disminuida

Hipotiroidismo primario

Hipotiroidismo subclínico (algoritmo propio) ATAP

Determina origen autoinmunitario. Evalúa bocio nodular. Evolución estado autoinmunitario.

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:51

Sospecha clínica de alteración del estado nutricional

Anamnesis e historia clínica

Medidas antropométricas (IMC, diámetro brazo, pliegue tricipital...)

Otras pruebas de evaluación inicial (si procede)

TA ECG Espirometría Rx tórax Impedanciómetro Dinamómetro...

Pruebas de análisis clínicos para una evaluación inicial

Hb (Hemograma) → Hematopoyesis Linfocitos (Hemograma), PCR → Función inmune y situación de inflamación/infección TFG, Na, K, Ca, FOS, Gasometría venosa, Tira reactiva y Sedimento → Función renal y metabolismos hidroelectrolíticos AST, ALT, ALP, CPK → Función hepática y muscular Glucosa → Metabolismo glucídico Triglicéridos, Colesterol total → Metabolismo lipídico Albúmina (largo plazo), PAB (corto plazo), Proteinograma → Metabolismo proteico (existen índices nutricionales basados en estas proteínas)

Estimación inicial del estado nutricional

Tratamiento

Pruebas complementarias orientadas

Dieta / consejo médico de hábitos saludables

Folatos, VB12, 25(OH)D, Vit B1, Vit A, Vit E, Zinc → Estados carenciales TSH, LH, FSH, Prolactina, 17-ß-Estradiol, Cortisol → Amenorrea, otros trastornos hormonales Pruebas imagen (TC…)

ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Ca: Calcio total sérico. CPK: Creatinina fosfokinasa. ECG: Electrocardiograma. FOS: Fósforo sérico. FSH: Hormona folículo-estimulante. Hb: Hemoglobina. IMC: Índice de masa corporal. K: Potasio sérico. LH: Hormona luteinizante. Na: Sodio sérico. PAB: Prealbúmina. PCR: Proteína C reactiva. Rx: Radiografía. TA: Tensión arterial. TC: Tomografía computerizada. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. Vit: Vitamina. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). BIBLIOGRAFÍA: 9, 207, 223, 250.

CAPÍTULO II

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Evaluación del estado nutricional

6/10/11 16:23:52

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1er Trimestre

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo

Estudio y tratamiento de inmunidad materno fetal

2º Trimestre

Semanas 8 a 12 Recomendado

Semanas 12 a 16

Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm - βHCG libre Srm - Proteína A relacionada con embarazo Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm - βHCG Srm - Alfafetoproteína Hemograma Srm - Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento) Urocultivo

Semanas 22 a 26

Semana > 35

Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 50 g)

Semanas 24 a 28

> 110 mg/dL

Alto riesgo de diabetes gestacional

Hb < 12 g/dL

Anemia

Alto riesgo infeccioso

¿Repetir: edad gestacional, análisis, ecografía (traslucencia)?

¿Realizar amniocentesis?

Hb < 11 g/dL

BIBLIOGRAFÍA: 152.

Alto riesgo prenatal

Anemia

Valorar tratamiento. Repetir en el embarazo y estudio función renal

Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 100 g)

Diabetes gestacional

Hemograma Srm - Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Srm - Antígeno de superficie del VHB

Hb < 10 g/dL

Anemia

Alto riesgo infeccioso

Búsqueda de Streptococcus agalactiae del grupo B en: Exudado vaginal Exudado rectal

Profilaxis intraparto

CAPÍTULO II

3er Trimestre

Srm - Glucosa Srm - Creatinina Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Función Hepática: (Srm - ALT; Srm - BILt) Hemograma Grupo y Rh sanguíneo COOMBS indirecto Srm - IgG contra Toxoplasma gondii (eventualmente IgM o “afinidad”) Srm - IgG contra Virus de rubeola Srm - Ac. contra Treponema pallidum, RPR (eventualmente FTA-ABS) Srm - Ac. contra VIH

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). BILt: Bilirrubina total. βHCG: Subunidad β de la Hormona Coriogonadrotropina Goriónica. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. Hb: Hemoglobina. HCG: Coriogonadrotropina IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. Srm: Suero. VHB: Virus de la hepatitis B. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

6/10/11 16:23:52

Recoger la muestra tras la crisis hipertensiva facilita la detección, pues la producción es intermitente

Hipertensión arterial + Tríada clásica (cefalea, palpitaciones y sudoración)

Sospecha Clínica

BIBLIOGRAFÍA: 38, 137, 141, 150.

Metanefrinas libres plasmáticas ó Metanefrinas fraccionadas en orina

Todos los metabolitos normales

Café, tabaco, dieta, estrés o postura. FENOXIBENZAMINA, PARACETAMOL, ADT, LEVODOPA, BUSPIRONA... Orina mal recogida (hacer Crea_o). Hipoglucemia y patologías agudas. Hipotiroidismo, ulcus, ICC, EPOC…

Alternativa en el cribado: Catecolaminas en suero u orina + Cromogranina A.

Al menos un metabolito elevado > 4 veces sobre el LSN

Valorar la posibilidad de Falsos Positivos

Repetir la Prueba de cribado empleada + Complementar con otra Prueba de cribado, si la interferencia no es clara

Todos los metabolitos normales

Resultado dudoso

Elevación patente (sobre todo de metanefrinas respecto a catecolaminas)

Prueba supresión con clonidina Tumor poco probable Repetir Prueba/as de Cribado si la sospecha clínica persiste

ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. LSN: Límite superior del intervalo de referencia.

Supresión

Sin Supresión

Tumor muy probable Pruebas de Imagen

CAPÍTULO II

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Feocromocitoma

6/10/11 16:23:53

Capítulo II (31-158).indd 81

Fiebre botonosa mediterránea Sospecha clínica

ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. IFI: Inmunofluorescencia indirecta. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. BIBLIOGRAFÍA: 4, 81.

Sintomatología: Frecuentemente fiebre elevada, cefalea, mialgias, artalgias y conjuntivitis. Mancha negra (en el 75%): Lesión ulcerosa (picadura de la garrapata del perro) cubierta por una pústula negra rodeada de un halo eritrematoso, es indolora y de 0.5-1.5 cm de diámetro. A los 3-5 días de la fiebre, aparición de un exantema maculopapuloso que afecta a palmas y plantas (raramente a cabeza). Existen diversas manifestaciones viscerales (respiratorias → Neumonía atípica, cardiovasculares, digestivas, nerviosas...).

El diagnóstico habitual es clínico con apoyo serológico: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-6 semanas, para verificar seroconversión. Se realizan pruebas (IFI o ELISA) para detectar anticuerpos IgM e IgG.

A muestra única: IgG IFI (a muestra única) → Título: Positivo: ≥ 1/256; IgM ELISA (a muestra única) → Índice: Positivo: > 1;

Negativo <1/16. Negativo < 1 (aparece a la 1ª semana tras la infección).

Seroconversión: IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial entre las 2 muestras.

Microrganismo causal: Rickettsia conorii

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:53

Fiebre superior a 38 ºC sin focalidad → durante más de dos semanas

Anamnesis y exploración clínica

Remitir a Hospital

Sospecha de gravedad

No Retirar fármacos no imprescindibles

Hemograma y frotis en sangre periférica, VSG. Pruebas bioquímicas de función hepática, PCR, FR, ANA, C3, C4, ANCA, TP y TTPa. Proteinograma y Serología de CMV, VEB, VHA, VHB, VHC, VIH, T. pallidum y B. melitensis. Marcadores tumorales (dependiendo sexo y de la edad). Sedimento de orina y Urinocultivo. Coprocultivo y estudio de parásitos en heces. Hemocultivos seriados, Mantoux y estudio de micobacterias (orina y esputo). ECG y Rx de tórax, abdomen y senos paranasales.

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. B.burgdoferi: Borrelia burgdoferi. B.melitensis: Brucella melitensis. C.burnetii: Coxiella burnetii. CMV: Citomegalovirus. C.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae. C.psitacci: Chlamydia psitacci. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. ECG: Electrocardiograma. E.granulosus: Echinococcus granulosus. FOD: Fiebre de origen desconocido. FR: Factor reumatoide. Hª: Historia. L.interrogans: Leptospira interrogans. L.pneumophyla: Legionella pneumophyla. M.pneumoniae: Mycoplasma pneumoniae. PCR: Proteína C reactiva. R.conori: Rickettsia conori. R.tiphy: Rickettsia tiphy. Rx: Radiografía. spp: Especies (taxonómicas). T.gondii: Toxoplasma gondii. TP: Tiempo de protrombina. T.pallidum:Treponema pallidum. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VEB: Virus Epstein Barr. VHA: Virus de la hepatitis A. VHB: Virus de la hepatitis B;. VHC: Virus de la hepatitis C. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 70, 134, 159.

Tratamiento etiológico

Diagnóstico

FOD

Reevaluación

Tratamiento etiológico

Diagnóstico

Reevaluación clínica. Pruebas de imagen nuevas. Repetir las pruebas diagnósticas iniciales que se considere conveniente y añadir nueva serología infecciosa → T. gondii, L. interrogans, R. conorii, R. tiphy, C. burnetii, B. burgdoferi, M. pneumoniae, C. psitacci, C. pneumoniae, L. pneumophyla, E. granulosus, Leishmania spp., Plasmodium spp.,Yersinia spp. y amebas.

Reevaluación clínica y revisión de Hª/antecedentes. No

Exploraciones y pruebas complementarias no realizadas.

CAPÍTULO II

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Fiebre de origen desconocido

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Fiebre Q Epidemiología: Contacto con animales domésticos (vacas, ovejas, cabras, gatos, perros) o salvajes (zorros, conejos u otros pequeños roedores):

Sintomatología: Neumonía atípica (en el 50 %). Frecuentemente fiebre elevada y escalofríos, postración, cefalea y artromialgias. Con menor frecuencia alteraciones digestivas, exantema, hepatitis subclínica, pericarditis, miocarditis ... La forma crónica más común es la Endocarditis.

ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. IFI: Inmunofluorescencia indirecta. IgA: Inmunoglobulina A. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. BIBLIOGRAFÍA: 4, 225, 239, 281.

Por inhalación de material contaminado (polvo, tierra, lana o cuero). Por ingestión de leche o queso fresco contaminados. Excepcionalmente transmisión vertical (madre-feto).

El diagnóstico es indirecto, serológico, por ser negativos los hemocultivos: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-4 semanas, para verificar seroconversión. Ensayos IFI o ELISA, para detectar anticuerpos IgA, IgM o IgG anti-antígenos de membrana de Fase I o Fase II.

Anticuerpos contra fase II (Infecciones agudas): IgM → Aparece de 2ª-14ª semana, pico máximo en la 3ª. Es diagnóstico cualquier título. IgG → Pico máximo a las 4-8 semanas, manteniéndose niveles elevados incluso más de 1 año. A muestra única son diagnósticos los valores: IgG-IFI → Títulos: Negativo: < 1/16; Positivo: ≥ 1/256.

Positivo

Anticuerpos contra fase I (Infecciones crónicas): IgG e IgA → Empleados en el diagnóstico. Más elevados que los de Fase II. IgM → No aparecen en fase crónica. Ninguno es útil en fases agudas de la infección.

CAPÍTULO II

Microorganismo causal: Coxiella burnetii

Seroconversión (esclarece o corrobora el diagnóstico): IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial.

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Dolores óseos. Hipercalcemia. Anemia. Pérdida función renal. Plasmocitosis. Hipogammaglobulinemia e infecciones frecuentes.

Hallazgo casual o sospecha clínica

Hemograma Calcio, Creatinina, ß 2-Microglobulina

Proteinograma

ABREVIATURAS: CM: Componente monoclonal. GM: Gammapatía monoclonal. GMM: Gammapatía monoclonal maligna. GMSI: Gammapatía monoclonal de significado incierto. IgA: Inmunoglobulina A. IgD: Inmunoglobulina D. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. PBJ: Proteinuria de Bence-Jones. BIBLIOGRAFÍA: 34, 35, 79, 81, 138, 221.

Sin componente monoclonal

No existe patrón clínico claro de GM

Con componente monoclonal Inmunofijación o Inmunosustracción

Si existe patrón clínico claro de GM

Cuantificación del CM Descartar Gammapatía Monoclonal

Cadenas ligeras libres séricas Proteinuria de Bence-Jones Inmunofijación

Todos normales

No se observa CM (Falso Positivo)

CM (GMSI): IgG y < 15 g/L y > 50 años.

CM (GMSI): IgA ó IgM o >15 g/L o < 50 años.

CM (GMM): >30 g/L o >15 g/L y PBJ Positiva Cadenas pesadas

Identificación de CM

Valorar la posibilidad de: Amiloidosis mediada por cadenas ligeras. MM de cadenas ligeras o IgD. MM no secretor. Enfermedad cadenas pesadas. REMITIR A HEMATOLOGÍA

Seguimiento del CM cada 12 meses

Proteinograma e Inmunoglobulinas

Sospecha GMSI de alto riesgo o GMM: REMITIR A HEMATOLOGÍA

CAPÍTULO II

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Gammapatías monoclonales

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ABREVIATURAS: aGAP: Hiato aniónico. CL_o: Cloro en orina. Enf.: Enfermedad. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. HCO3-:Bicarbonato en sangre. IRA: Insuficiencia renal aguda. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. TEP: Tromboembolismo pulmonar.

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base Indicaciones: Neumopatía Nefropatía Enf. Metabólica Intoxicaciones

Valoración del equilibrio ácido-base (pH, PaCO2, HCO3-, aGAP) Alcalemia (pH > 7.45)

Acidemia (pH < 7.35)

BIBLIOGRAFÍA: 64, 134, 237.

HCO3- < 22 mEq/L

PaCO2 > 45 mmHg

HCO3- > 26 mEq/L

PaCO2 < 35 mmHg

Acidosis metabólica primaria

Acidosis respiratoria primaria

Alcalosis metabólica primaria

Alcalosis respiratoria primaria

aGAP > 20 mEq/L

aGAP < 20 mEq/L

Con normocloremia: Cetoacidosis Acidosis láctica IRA, IRC, tóxicos

Con hipercloremia: Diarrea Acidosis tubulares Hipoaldosteronismo

Hipoventilación alveolar: EPOC reagudizada Neumonía, neumotórax Depresión centro respiratorio Obstrucción vías aéreas

CL_o > 15 mEq/L

CL_o < 15 mEq/L

Hipopotasemias Hiponatremias Mineralcorticoides

Vómitos Laxantes Adenoma velloso

Hiperventilación alveolar: Crisis de ansiedad, fiebre Asma, TEP Estimulación centro respiratorio Anemia, hipotensión

Si HCO3- > 26 mEq/L

Si PaCO2 > 45 mmHg

Si HCO3- < 22 mEq/L

Compensación Respiratoria

Compensación Renal

Compensación Respiratoria

Compensación Renal

Acidosis metabólica secundaria

Acidosis respiratoria secundaria

Alcalosis metabólica secundaria

Alcalosis respiratoria secundaria

Si PaCO2 < 25 mmHg

Si HCO3- > 40 mEq/L

Si PaCO2 > 60 mmHg

Si HCO3- < 10 mEq/L

Alcalosis metabólica asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos.

Acidosis respiratoria asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos.

Alcalosis respiratoria asociada: Salicilatos Insuficiencia hepatorrenal Alcohol EPOC con hepatopatía.

Acidosis metabólica asociada: Hepatopatía con acidosis láctica Sepsis Intoxicación con salicilatos

CAPÍTULO II

Si PaCO2 < 35 mmHg

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Hipoxemia PaO2 < 80 mmHg

Gasometría arterial: Oxigenación

En función del tiempo de instauración: aguda, crónica, crónica reagudizada

Valoración de la oxigenación (PaO2 disminuida)

Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg

Hipercapnia PaCO2 > 45 mmHg

Normocapnia o Hipocapnia PaCO2 < 45 mmHg

Insuficiencia respiratoria global

Insuficiencia respiratoria parcial

BIBLIOGRAFÍA: 64, 134, 237.

Gradiente Alveoloarterial O2 (AaDpO2)

Valorar sdrm. clínico Rx Tórax Espirometría

Normal (< 20 mmHg)

Elevado (> 20 mmHg) Origen extrapulmonar

PaCO2 > 45 mmHg

Origen pulmonar

PaCO2 < 45 mmHg

Hipoventilación y otro mecanismo

Por hiperventilación alveolar

6/10/11 16:23:55

Hipoventilación aislada: Patología neuromuscular: - Sdrm. Guillain-Barré - Botulismo - Miastenia Depresión centro respiratorio: - Fármacos - Patología del SNC Obstrucción vías aéreas superiores: - SAOS - Laringotraqueítis Deformaciones torácicas

Hay respuesta a la oxigenoterapia

Hipoxemia inspirada: Patologías con FiO2 ↓ - Altitud - Derrame pleural - Neumotórax Intoxicación por CO u óxido nitroso.

Patologías difusión: Neumopatía intersticial

Patologías V/Q: Neumopatía Asma EPOC

ABREVIATURAS: AaDpO2: Gradiente Alveoloarterial de oxígeno. CO: Monóxido de carbono. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. FiO2: Fracción inspirada de oxígeno PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. SDRA: Síndrome del distrés respiratorio en adultos. Sdrm: Síndrome. SNC: Sistema nervioso central. TEP: Tromboembolismo pulmonar. V/Q: Ventilación/perfusión.

Hipoxemia refractaria: Shunt Atelectasia SDRA TEP

CAPÍTULO II

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Indicaciones: Disnea, cianosis, poliglobulia, neumopatía, EPOC, TEP, SAOS, SDRA, miopatía, oxigenoterapia

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ABREVIATURAS: TFG: Tasa filtración glomerular. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Gastroenteritis aguda

BIBLIOGRAFÍA: 239, 281.

Anamnesis: Sospecha de bacteriemia. Diarrea aguda infecciosa con factores de riesgo. Deshidratación grave. Imposibilidad de hidratación oral. Sospecha de intoxicación alimentaria o sociopatía.

Sospecha de diarrea inflamatoria (sangre o productos patológicos). Fiebre de más de 38º C, durante más de 5-7 días. Factores de riesgo para bacteriemia complicada: Inmunosupresión Tratamiento antibiótico previo con sospecha de Clostridium difficile. Diarrea crónica de duración superior a 2 semanas (¿Parasitosis?). Hábitos sexuales de riesgo, VIH o viaje reciente de riesgo (¿Parasitosis?).

Derivación a un centro hospitalario

Sospecha de diarrea inflamatoria

Estudio de heces (aspecto, sangre o moco). Coprocultivo. Parásitos en heces. Hemograma, electrolitos séricos y TFG. En niños: Rotavirus y Adenovirus

Leucocitos en heces

Tratamiento etiológico

CAPÍTULO II

Tratamiento sintomático

Identificación del agente etiológico

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Evolucionan con mayor frecuencia de modo similar a los Fármacos (1) o a los Metales Pesados (2)

Hematuria en tira reactiva o sedimento

Hematíes que atraviesan el glomérulo (alteración desmosona)

Vertido directo por ruptura capilar a cualquier nivel (lesión en el tracto urinario)

Dismórficos Alteraciones nefrológicas

Isomórficos Confirmar repitiendo en 15-30 días Alteraciones urológicas

Nefropatías sistemáticas

Síndrome nefrótico

• De Lesiones mínimas ( < 50) • Aguda fase inicial ( > 300) • Aguda fase progresiva (50-150) • Curación (desaparición)

En general (~ ~ 100 )

• Puro: Lesión exclusiva de la membrana basal (ausencia) • Secundario: Lesión de la membrana basal debida a otra lesión (según patología de base)

Tiende frecuentemente a la curación de Lesiones mínimas y las Agudas mesangiales por IgA.

Según su etiología evolucionan a insuficiencia renal terminal con frecuencia baja (Diabética, Hipertensiva, Gotosa) o con elevada frecuencia (Lúpica, Amiloide)

Secundaria a lesión glomerular previa causada por nefropatía sistemática o por glomerulo-nefritis

La falta de glomérulos funcionales transforman la hematuria en isomórfica por ser de origen tubular (< 75)

Microhematuria mixta (dismorfia por alteración glomerular e isomorfia por la tubular)

Glomerulonefritis

El resto de las Agudas lo hacen con una menor frecuencia: Focal y segmentaria, Membranosa, Membrano-Proliferativa y Proliferativa extracapilar.

Necrosis tubular

Tumores Litiasis Malformaciones Sondas urinarias Infecciones: • Cistitis hemorrágica • Cistitis simple • Prostatitis aguda • Pielonefritis aguda

( > 1000) (200-500) (100-500) (50-500) (500-1000) (50-100) (100-300) ( > 300)

Primaria causada por

Fármacos (Ciclosporina A, Aminoglucósidos)

Venenos naturales

Microhematuria Isomórfica (50-100)

Abeja, Escorpión, Escolopendra (1)

Curación (ausencia)

Serpiente, Seta (2)

Plomo, Cadmio, Mercurio

Microhematuria Isomórfica inicial (150-300)

6/10/11 16:23:56

Microhematuria Mixta por lesión glomerular

BIBLIOGRAFÍA: 67, 68.

CAPÍTULO II

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Hematuria dismórfica

Los valores entre paréntesis indican los hallazgos más frecuentes para cada patología (Hematies / µL)

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Hematuria persistente

TIPOS DE HEMATURIA Macrohematuria: Visible Microhematuria: No Visible: - Renal glomerular (1) - Renal no glomerular - Vías urinarias - Alteración de hemostasia

(1) HEMATURIA GLOMERULAR - Hematíes dismórficos - VCM orina < VCM sangre - Cilindros hemáticos - Proteinuria < 500 mg/24 horas

Hematuria en tira reactiva o sedimento

Descartar causas no patológicas (Menstruación, ejercicio extenuante, actividad sexual, Instrumentación urológica …)

ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario SEN: Sociedad Española de Nefrología SEQC: Sociedad Española de Química Clínica. BIBLIOGRAFÍA: 28, 67, 68, 270.

Además Piuria o Nitritos

Repetir tira reactiva y sedimento para observar Hematuria (en 15-30 días) Además Piuria o Nitritos Positivo (2 ó más veces)

Negativo

Cultivo microbiológico

Normal

Posible ITU Tipo de Hematuria

Tasa de filtración glomerular estimada (Documento consenso SEQC & SEN)

Dismórfica

Isomórfica

Valorar remitir a Nefrología

Valorar remitir a Urología

Resultados indicativos: Remitir a Nefrología

Otras etiologías posibles: Quistes renales, embolia renal, traumatismos locales, coagulopatías...

Si no se encuentra el origen realizar seguimiento anual: • Tira reactiva y sedimento. • Midiendo la presión arterial.

CAPÍTULO II

Etiologías más probables de Hematuria Persisitente: • < 20 años: Infección, glomerulonefritis (1), malformación renal • 20 a 60 años años: Infección, nefrolitiasis, carcinoma vesical • > 60 años: Infección, carcinoma vesical, adenoma o carcinoma prostático

Resultados no indicativos: Valorar otras etiologías

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ABREVIATURAS: C282Y / H63D: Mutaciones más habituales (en España) del gen HFE. HFE: Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6). IST: Índice de saturación de transferrina. S65C: Mutación poco habitual (en España) del gen HFE.

Hemocromatosis IST

Ferritina

BIBLIOGRAFÍA: 7, 14, 25, 214, 247.

IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L

IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L

Control, a los 5 años

Negativo (Resto de opciones)

IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L

Control, no antes de 3 meses (Descartar otras posibles causas de elevación)1

Genotipo de HFE

IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L

Positivo C282Y / C282Y ó C282Y / H63D ó C282Y / S65C Valorar estudio genético familiar

Remitir a hematología o al servicio clínico correspondiente: Investigar otras mutaciones si procede Tratamiento y seguimiento desde Hematología o desde el servicio clínico correspondiente

CAPÍTULO II

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1 OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN: Ferritina: Inflamación, hepatopatía. IST: Cirrosis hepática, talasemias, anemias, megaloblásticas, hemolíticas, aplásicas y sideroblásticas, síndrome nefrótico.

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ABREVIATURAS: DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona. FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante.

Hiperandrogenismo Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 65, 134, 232.

Testosterona DHEA-S

Testosterona normal, DHEA-S normal

Testosterona aumentada DHEA-S aumentado

Testosterona > 7 nmol/L DHEA-S > 800 µg/dL

LH FSH

Tumor virilizante Ovario / Suprarrenal

LH/FSH < 2

Hirsutismo idiopático Síndrome Cushing (Algoritmo propio)

LH/FSH < 3

LH/FSH > 3

Administración estrógenos/gestágenos

Síndrome ovario poliquístico

Disminución Testosterona

No disminución Testosterona

Síndrome ovario poliquístico

Tumor virilizante ovario Hiperplasia suprarrenal congénita CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:57

Confirmación de Hipercalcemia (Calcio sérico)

BIBLIOGRAFÍA: 170, 281.

Descartar: Hipercalcemia iatrogénica (Tiazidas, Litio, Vitamina D, Alimentación ...). Inmovilización.

TSH (para descartar Hipercalcemia Hipertiroidea)

PTH Elevada

Hipercalciuria CL sérico > 102 mEq/L

Hiperparatiroidismo primario

Baja o Indetectable

Hipocalciuria

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Hipercalcemia maligna (SPN)

Hipervitaminosis D Granulomatosis. Sarcoidosis. Linfoma.

Mieloma o metástasis Óseas

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: CL: Cloro en sangre. PTH: Hormona paratiroidea. SPN: Síndrome paraneoplásico. TSH: Tirotropina.

Hipercalcemia

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ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad. RCV: Riesgo cardiovascular.

Hipercolesterolemia (Prevención Primaria) Actuar sobre el grupo poblacional de personas sanas: A cualquier edad. Varones 35-75 años. Mujeres 45-75 años. Objetivos: Colesterol Total ≤ 200 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL

Colesterol Total

c-HDL

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.

c-LDL

Colesterol Total ≤ 200 mg/dL

Colesterol Total > 200 mg/dL

Recomendar hábitos saludables Control cada 5 años (hasta los 75 años)

Control a las 6-8 semanas

c-LDL < 130 mg/dL

No RCV

Si RCV

No RCV

Control Bianual

Recomendar hábitos saludables Control anual

Control Anual

Control 6-12 meses

c-LDL ≥ 160 mg/dL

c-LDL = 130-159 mg/dL

Si RCV

No RCV

Medidas higiénico-sanitarias Control 3 meses

Si RCV Tratamiento farmacológico Control según objetivo tratamiento

c-LDL < 130 mg/dL

c-LDL ≥ 160 mg/dL c-LDL ≥ 130 mg/dL

c-LDL = 130-159 mg/dL

CAPÍTULO II

Considerar tratamiento farmacológico Control 6-12 meses

6/10/11 16:23:58

Actuar sobre el grupo poblacional de pacientes con enfermedad vascular isquémica de etiología aterotrombótica

Colesterol Total

c-HDL

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.

c-LDL Objetivos: Colesterol Total ≤ 175 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL

c-LDL ≥ 100 mg/dL

Colesterol Total ≥ 175 mg/dL

Medidas higiénico-dietéticas Control a los 3 meses

c-LDL < 100 mg/dL

c-LDL ≥ 100 mg/dL

Colesterol Total < 174 mg/dL

Colesterol Total ≥ 175 mg/dL

Control Anual

Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses

Control Semestral

Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad.

Hipercolesterolemia (Prevención Secundaria)

6/10/11 16:23:58

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ABREVIATURAS: CRE: Creatinina sérica. Crea_o: Creatinina en orina. FOS: Fósforo en sangre. Fos_o: Fósforo en orina. PTH: Hormona paratoroidea. RTP: Resorción tubular de fosfatos.

Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia (Fósforo sérico > 5 mg/dL)

Valorar función renal

RTP = 1-(

Fos_o · CRE ) · 100 Crea_o · FOS

BIBLIOGRAFÍA: 32, 228, 281.

(*)

Disminuida

Normal

Insuficiencia renal aguda o crónica

Reabsorción tubular de fosfato (RTP) elevada

Reabsorción tubular de fosfato (RTP) no elevada

Por disminución excreción renal fósforo

Déficit PTH. Acromegalia. Hipertiroidismo. Calcinosis tumoral. Tratamiento con bifosfonatos. Tratamiento con heparina.

Por sobrecarga de fósforo

Exógena

Suplementos de fósforo. Enemas. Intoxicación por vitamina D. Leche de vaca en recién nacidos.

Endógena

Rabdomiolisis. Hemólisis. Tratamiento con citotóxicos. Hipertermia maligna.

(*) Ver algoritmo Estudio básico función renal.

CAPÍTULO II

6/10/11 16:23:59

En el contexto de una alteración electrolítica: sed, poliuria, sudoración, sdrm. neurológico

Hipernatremia confirmada (Na > 148 mEq/L OSM > 310 mOsm/kg)

Hallazgo casual Diuresis ≥ 3000 ml/24h (Elevada → Poliuria)

Diuresis ≤ 1500 ml/24h (No alterada o disminuida)

BIBLIOGRAFÍA: 3, 58, 132.

OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica

OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica

OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica

OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica

Densidad_o < 1.005 g/ml Na_o variable

Densidad_o > 1.020 g/ml Na_o > 20 mEq/L

Densidad_o > 1.020 g/ml Na_o variable

Densidad_o > 1.020 g/ml

Normovolemia (sin edemas clínicos)

Hipovolemia (deshidratación)

Normovolemia (sin edemas clínicos)

Por pérdida de agua a nivel Renal

Por pérdida de agua/sodio a nivel Renal

Por pérdida agua a nivel Extrarrenal

Diuresis acuosa: Diabetes insípida Prueba privación de líquidos: No aumenta la OSM_o

Respuesta a ADH exógena

OSM_o N

Exposición al calor Hiperpneas Quemaduras

Na_o < 20 mEq/L

Na_o > 20 mEq/L

Hipovolemia (deshidratación)

Hipervolemia (edemas)

Por pérdida agua/sodio a nivel Extrarrenal

Por aumento de sodio

Diarrea (niños) Sudación copiosa Ingesta de agua insuficiente

Se confirma con OSM_o > 800 mOsm/kg

OSM_o ↓ DI Nefrogénica

DI Central

Diuresis osmótica: Diabetes mellitus Manitol Contraste iodado Nutrición parenteral Postobstrucción urinaria

Fármacos Hipopotasemia

Hipercalcemia Amiloidosis

ADH N o ↑

Autoinmune Traumatismo

Hipofisectomía Infección

ADH ↓

ABREVIATURAS: ADH: Hormona antidiurética o vasopresina. DENSIDAD_o: Densidad en orina medida por tira reactiva. DI: Diabetes insípida. N: Normal. Na: Sodio sérico. Na_o: Sodio en orina. OSM: Osmolalidad plasmática. OSM_o: Osmolalidad urinaria. Sdrm: Síndrome.

Hiperfunción adrenal (síndromes de Conn y Cushing) Diálisis Nutrición enteral Ingesta agua salada Iatrogénico (bicarbonato sódico)

CAPÍTULO II

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Hipernatremia

6/10/11 16:23:59

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ABREVIATURAS: AINE: Antinflamatorios no esteroideos. ATR: Acidosis tubular renal. ECG: Electrocardiograma. GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. TFG: Tasa filtración glomerular.

Hiperpotasemia Hiperpotasemia Potasio Sérico > 5 mEq/L

Yatrogenia: Baja eliminación (fármacos que ahorran potasio, IECA, AINE, heparina ...). Mala distribución (trimetroprim, ß-bloqueantes …)

Descartar: Acidosis diabética. Degradación hística. Hemólisis. Pseudohiperpotasemia (leucocitos >105/µl y plaquetas >106/µl).

TFG

≤ 30 mL/min/1,73m2

BIBLIOGRAFÍA: 56, 94, 134, 269, 281.

> 30 mL/min/1,73m2 Restringir fármacos y dieta Valoración clínica y ECG

Insuficiencia renal : Aguda oligúrica. Crónica descompensada (estadios 4 y 5).

Potasio Sérico < 6.5 mEq/L

≥ 6.5 mEq/L o Gravedad

GTTK Remitir al hospital ≥ 10

< 10

Reducción del volumen circulante eficaz. Dieta pobre en potasio (urea disminuida).

Renina y Aldosterona

Bajas

Alta y Baja

Altas

Causa extrarrenal (Revisar historia e ingesta de fármacos)

Enfermedad de Addison Déficits enzimáticos de síntesis de aldosterona

Resistencia a los mineralcorticoides

CAPÍTULO II

Hipoaldosteronismo hiporreninémico ATR tipo IV. Síndrome de Gordon.

Normales

6/10/11 16:24:00

Prolactina basal elevada

Nueva determinación de Prolactina basal (Valorar muestras seriadas para descartar estrés)

Elevada

20-100 ng/mL

Normal (5-20 ng/mL)

100-200 ng/mL

Probable origen: Fisiológico Farmacólogico

> 200 ng/mL

Probable origen Funcional Tumoral Descartar fármacos y revalorar Hª clínica Probable tumor Hipofisario: Prolactinoma

TSH, T3L y T4L

Alteradas

Normales

Hipotiroidismo primario

Descartar prolactinoma

RMN

Normal

Otras causas → Solicitar según sospecha clínica: GH, LH, FSH, Cortisol, ACTH, Subunidad α...

Historia clínica Antecedentes médicos y farmacológicos Examen físico

6/10/11 16:24:00

Hiperprolactinemia idiopática Descartar Macroprolactina Monitorizar Prolactina y controles RMN anuales.

Confirmación de tumor hipofisario

ETIOLOGÍA: 1- Fisiológicas: embarazo, lactancia, sueño, ejercicio, estrés de cualquier tipo, ciclo menstrual. 2- Tumorales: prolactinoma, adenoma cromófobo, producción tumoral ectópica (carcinoma broncógeno, hipernefroma, coriocarcinoma, teratoma ovárico..), tumores hipotálamo-hipofisarios. 3- Fármacos: neurolépticos, antidepresivos, antihipertensivos, opiáceos, antieméticos, estrógenos a altas dosis. 4- Aumento de prolactina por alteración funcional del eje hipotálamo-hipofisario: hipotiroidismo primario, enf. Addison , enf. Cushing, acromegalia, insuficiencia renal, cirrosis hepática, enfermedades infiltrativas-inflamatoriasgranulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis, tuberculosis, leucemias …). 5- Aumento de prolactina inducida por vía neurógena: traumatismos medulares, cirugía o traumatismos torácicos, infecciones y lesiones en zona mamaria o que estimulen los nervios intercostales (mastitis, herpes zoster...). 6- Hiperprolactinemia idiopática: diagnóstico por exclusión, supone hasta el 50% de las causas.

ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. FSH: Hormona folículo-estimulante. GH: Hormona de crecimiento. Hª: Historia. LH: Hormona luteinizante. RMN: Resonancia magnética nuclear. TSH: Tirotropina. T3L: Fracción libre de triyodotironina. T4L: Fracción libre de tiroxina. BIBLIOGRAFÍA: 142, 166, 234, 239.

CAPÍTULO II

Capítulo II (31-158).indd 98

Hiperprolactinemia

Capítulo II (31-158).indd 99

ABREVIATURAS: TRH: Hormona estimulante de TSH. TSH: Tirotropina. TSI: Anticuerpo estimulador de tiroides. T4L: Fracción libre de tiroxina. T3L: Fracción libre de triyodotironina.

Hipertiroidismo TSH

BIBLIOGRAFÍA: 124, 239.

Baja

Elevada

T4L

T4L Elevada Prueba estimulación TRH

Alta

Normal T3L

Hipertiroidismo Primario

Bocio tóxico multinodular (Uno o más nódulos con autonomía funcional)

Enfermedad de Graves (Bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía)

No Respuesta

Hipertiroidismo Subclínico

Resistencia periférica a hormonas tiroideas

Hipertiroidismo Secundario

Tras Sobrecarga con yodo

Enfermedad Trofoblástica (Mola hidatiforme, Coriocarcinoma, Hiperémesis Gravidum)

Resistencia hipofisaria selectiva al mecanismo de retroalimentación de hormonas tiroideas

Normal

Alta

TSI Positivos

Respuesta

Adenoma tóxico (Adenoma folicular con autonomía funcional)

Hipertiroidismo yodoinducido Jod-Basedow

Adenoma hipofisario productor de TSH

CAPÍTULO II

6/10/11 16:24:01

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.

Hipertrigliceridemia Triglicéridos ≥ 200 mg/dL Triglicéridos (Confirmar con una 2ª extracción)

Triglicéridos < 1000 mg/dL

Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL

Probable Hipertrigliceridemia primaria

Probable Hipertrigliceridemia secundaria

Medidas higiénico-sanitarias Control en 3-6 meses

Triglicéridos < 200 mg/dL

Control Bianual

Control a las 2 semanas

Triglicéridos = 200-1000 mg/dL

Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL

No RCV No Patología asociada (Diabetes, dislipemia mixta, CI, pancreatitis)

Si RCV Si Patología asociada (Diabetes, dislipemia mixta, CI, pancreatitis)

Tratamiento con fibratos Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 500 mg/dL

Control Anual

Tratamiento con fibratos o estatinas Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 150 mg/dL

Control Semestral

6/10/11 16:24:01

Control Semestral

CAPÍTULO II

100

Capítulo II (31-158).indd 100

ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. RCV: Riesgo cardiovascular.

Hipertrigliceridemia

Capítulo II (31-158).indd 101

ABREVIATURAS: ERC: Enfermedad renal crónica. IAM: Infarto agudo de miocardio. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.

Hiperuricemia y gota

BIBLIOGRAFÍA: 82, 213, 235.

Ácido Úrico en sangre Varones = 3.5 - 7.5 mg/dL Mujeres = 2.5 - 6.5 mg/dL

Normouricemia

Hipouricemia

Hiperuricemia

Uricosuria > 0.8 g/24h

Uricosuria < 0.8 g/24h

Hepatopatías Tubulopatías Fármacos

Xantinuria Porfiria Déficit enzimas de vía purinas

Uricosuria > 0.8 g/24h Gota Idiopática Síndrome Lesch-Nyhan Neoplasias hematológicas

Uricosuria < 0.8 g/24h Nutricionales Psoriasis Citostáticos

Diuréticos Ayuno Alcohol ERC

Glucogenosis ICC/IAM Déficits congénitos renales Saturnismo

Con clínica de gota

Sin clínica de gota

Análisis de microcristales de urato monosódico

Hiperuricemia asintomática Fase inicial Gota Fase intercrisis Gota

Renal

Nefropatía gotosa Litiasis gotosa

Nódulo subcutáneo (Tofo)

Líquido Sinovial

Gota tofácea crónica

Artritis gotosa

101

Uricosuria > 0.8 g/24h

Uricosuria < 0.8 g/24h

Iniciar tratamiento

No tratar (excepto nefrolitiasis)

Uricemia < 11 mg/dL

Medidas Dietéticas 3-6 meses y control

CAPÍTULO II

Iniciar tratamiento farmacológico

Uricemia > 11 mg/dL

6/10/11 16:24:02

Hipocalcemia: Calcio total corregido para albúmina < 8.5 mg/dL o Calcio iónico < 4.0 mg/dL

Confirmación de Hipocalcemia

Descartar: Osteodistrofia, insuficiencia renal. Pancreatitis, enfermedad aguda grave. Hepatopatía, fármacos, cirugía cuello. Neoplasia, trasplante de médula ósea.

BIBLIOGRAFÍA: 43, 57, 228.

Hipomagnesemia

Magnesio < 1mg/dL

PTHi, 25(OH)D, fósforo, magnesio séricos

PTHi

Elevada

Normal, baja o indetectable

Hipoparatiroidismo

Fósforo sérico

Bajo o normal

Elevado

25(OH)D

Normal

Disminuido

1,25(OH)D

Déficit vitamina D

Disminuido

Pseudohipoparatiroidismo Insuficiencia renal Rabdomiolisis Síndrome lisis tumoral Ingestión de fosfato

Elevado

Raquitismo vitamina D dependiente

Resistencia a la acción vitamina D

CAPÍTULO II

102

Capítulo II (31-158).indd 102

ABREVIATURAS: PTHi: Hormona paratiroidea intacta. 1,25(OH)D:1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3).

Hipocalcemia

6/10/11 16:24:02

Capítulo II (31-158).indd 103

ABREVIATURAS: Ca: Calcio total sérico. PTH: Hormona paratiroidea. PTHi: Hormona paratiroidea intacta. 1,25(OH)D: 1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D).

Hipofosfatemia Monitorización en situaciones de riesgo aumentado o antecedente familiar

Hipofosfatemia (Fósforo sérico < 2.2 mg/dL)

Reabsorción Tubular Fosfato < 95% y/o Fosfaturia > 100 mg/24h

PTH ↑ y Ca ↓

PTH ↓ y Ca ↑

BIBLIOGRAFÍA: 32, 228, 281.

Reabsorción Tubular Fosfato > 95% y/o Fosfaturia < 100 mg/24h

Por pérdida renal de fósforo Valorar: PTHi y Calcio

PTH ↑ y Ca ↑

Hallazgo clínico

Por ↓ aporte o absorción

Por redistribución intracelular/ósea

PTH y Ca normal Valorar causas de Hipofosfatemia aguda

Hiperparatiroidismo 1ario 1,25 (OH)D

Hiperparatiroidismo 2ario Hipercalcemia PTH-dependiente

Elevado

Defectos primarios túbulo renal: • Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. • Hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X. • Síndrome Fanconi.

Inadecuadamente normal

Osteomalacia oncogénica. Hipofosfatemias familiares: • Raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosoma X. • Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante.

Antiácidos quelantes del fósforo

103

CAPÍTULO II

Alcalosis respiratoria. Nutrición parenteral. Tratamiento con insulina. Catecolaminas. Intoxicación por salicilatos. Gota aguda. Tratamiento del déficit de vitamina D. Metástasis osteoblásticas.

6/10/11 16:24:03

BIBLIOGRAFÍA: 6, 106.

Sospecha Hipoglucemia

No diabetes o no tratada con fármacos

Cirugía gástrica asociada a Hipoglucemia postpandrial

Diabetes tratada con fármacos

Tríada de Whipple (+)

Ajustar tratamiento

Enfermedad: Sepsis Insuficiencia renal o cardiaca Inanición Acidosis láctica Enfermedad hepática grave Enfemedad de Addison Tumores Déficit de GH Hipopituitarismo Fármacos

Apariencia enfermedad

Tríada de Whipple (-)

Excluir ingesta de alcohol, salicilatos, quinina, haloperidol

Apariencia salud

Glucemia < 50 mg/dL

Cuadro clínico otra entidad

Glucemia = 50-70 mg/dL

Prueba ayuno 72 horas Insulina Péptido C Sulfonilureas Ac. Antiinsulina

Glucemia < 50 mg/dL

Glucemia > 50 mg/dL Historia compatible

Insulina ↓ Péptido C ↓

Sulfonilureas & Ac. Anti-insulina Negativos

Insulina ↑ Péptido C ↑

Sulfonilureas Positivas

Insulina ↑ Péptido C ↓

Ac. Anti-insulina Positivos

Ac. Antireceptor Insulina

Positivo

6/10/11 16:24:03

Insulinoma Hiperplasia Nesidioblastosis

Ingesta sulfonilureas

Hipoglucemia autoinmunitaria

Prueba comida mixta

Negativo Uso de insulina exógena

Positivo

Hipoglucemia reactiva Hipoglucemia pancreatógena no insulinoma Sarcomas (SPN)

Negativo

CAPÍTULO II

104

Capítulo II (31-158).indd 104

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. GH: Hormona de crecimiento. SPN: Síndrome paraneoplásico.

Hipoglucemia

Capítulo II (31-158).indd 105

ABREVIATURAS: ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. IRC: Insuficiencia renal crónica. SIADH: Secreción inadecuada de ADH. SPN: Síndrome paraneoplásico.

Hiponatremia Hiponatremia confirmada Sodio sérico < 130 mEq/L)

BIBLIOGRAFÍA: 134, 281.

Osmolalidad sérica

Hiponatremia isotónica 275 - 310 mOsmol/Kg

Hiponatremia hipotónica < 275 mOsmol/Kg

Pseudohiponatremia. Solo si se mide el sodio por Fotometría de llama, pero no por electrodo selectivo. Se da en las: Hiperlipidemias. Hiperproteinemias.

Sodio en orina

Hiponatremia hipertónica > 310 mOsmol/Kg

Hiperglucemia (cada aumento de 100 mg/dL de glucosa disminuye el sodio 1.7 mEq/L, aproximadamente). Hiperproteinemia.

< 10 mEq/L

> 20 mEq/L

Hipovolemia (deshidratación)

Normovolemia (sin edema clínico)

Hipovolemia (deshidratación)

Pérdidas extrarrenales de sodio: Fístulas digestivas. Pancreatitis. Sudoración. Quemaduras. Infecciosa (legionelosis).

SIADH (SPN, fármacos...). Hipopituitarismo. Hipotiroidismo. Polidipsia. Yatrogénica (diuréticos).

Pérdidas renales de sodio: Furosemida. Diuresis osmóticas. Acidosis tubular renal II. Nefritis con pérdida de sal. Insuficiencia suprarrenal. Déficit de renina.

Hipervolemia (habitualmente con edema clínico)

Necrosis tubular aguda. IRC en fase terminal.

CAPÍTULO II

105

ICC. Cirrosis con ascitis. Síndrome nefrótico.

6/10/11 16:24:03

Hipopotasemia Potasio sérico < 3.3 mEq/L

Revisar posible yatrogenia: Diuréticos. Insulina. Anfotericina B. VB12. Adrenalina. Salbuterol.

BIBLIOGRAFÍA: 134, 281.

Hipopotasemia confirmada (retirada de fármacos, si procede)

Gasometría venosa

Acidosis metabólica

pH < 7.35 HCO3- < 22 mEq/L

pH > 7.45 HCO3- > 26 mEq/L

Potasio en orina

< 15 mEq/24h Posible pérdida gastrointestinal de potasio: Vómitos, diarreas. Adenoma velloso colon. Vipoma. Sdrm. Z-E. Salivación excesiva.

> 15 mEq/24h Cetoacidosis diabética. ATR proximal tipo 2. ATR distal tipo 1. Insulina, salbuterol, VB12, adrenalina, anfotericina B. Intoxicación por bario.

Alcalosis metabólica

< 15 mEq/24h

> 15 mEq/24h

Uso de diuréticos. Vómitos abundantes. Sudor copioso

GTTK

6/10/11 16:24:04

Exceso de mineralcorticoides. Síndrome de Liddle. Ingestión de regaliz.

Hipertensión

Nefropatía con pérdida de potasio. Diuresis osmótica. Diuréticos.

No Vómitos. Síndrome de Bartter. Abuso de diuréticos. Hipomagnesemia.

CAPÍTULO II

106

Capítulo II (31-158).indd 106

ABREVIATURAS: ATR: Acidosis tubular renal. GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. HCO3-: Bicarbonato en sangre. Sdrm Z-E: Síndrome de Zollinger-Ellison. VB12: Vitamina B12.

Hipopotasemia

Capítulo II (31-158).indd 107

ABREVIATURAS: TSH: Tirotropina. T4L: Fracción libre de tiroxina.

Hipotiroidismo subclínico

BIBLIOGRAFÍA: 83, 105.

TSH elevada

T4L normal

TSH > 10 µU/mL

5 µU/mL < TSH < 10 µU/mL

Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Considerar tratamiento

Remitir al endocrinólogo

Considerar tratamiento

Reevaluar cada 6-12 meses

CAPÍTULO II

107

6/10/11 16:24:04

BIBLIOGRAFÍA: 16, 99, 189.

Sospecha en base al cuadro clínico

Mioglobina

≥ Punto corte

< Punto corte

Positivo

Troponina T ó I

≥ Punto corte

Normal

IAM

Troponina T ó I Seriadas a 2, 4 y 6 horas

Algún punto ≥ Punto corte

Mioglobina Repetir a las 2 y 4 horas

Negativo

IAM descartado

CAPÍTULO II

108

Capítulo II (31-158).indd 108

ABREVIATURAS: IAM: Infarto agudo de miocardio.

Infarto agudo de miocardio

6/10/11 16:24:04

Capítulo II (31-158).indd 109

Infección por Giardia Giardia lamblia: Protozoo flagelado (parasita el duodeno) de transmisión fecal-oral por ingesta de quistes a través de alimentos, aguas contaminadas y persona-persona. Personal de riesgo: Guarderías y pre-escolares. Homosexuales. Inmunodeficientes. Viajeros a zonas endémicas.

Descartar Intoxicaciones alimentarias. Enteropatógenos poco comunes (hongos, micobacterias). Enfermedad Inflamatoria Intestinal, celiaquía, intolerancia a la lactosa. Neoplasias, úlcera duodenal...

Sospecha clínica

Giardiasis aguda (2-7 días)

Giardiasis crónica (de meses a años)

Diarrea acuosa sin productos patológicos, flatulencia, distensión abdominal, dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos

Diarrea intermitente con heces pastosas y espumosas, flatulencia, dispepsia, ausencia de dolor abdominal, malabsorción subclínica.

Radiología

Pruebas de laboratorio

Signos de edema e inflamación de mucosa duodenal

Estudio de contenido duodenal: Por aspiración o por biopsia. Técnicas poco usadas por su agresividad y bajo rendimiento.

Examen de heces

Concentración de parásitos y análisis microscópico: Detección de quistes y trofozoitos. En formas crónicas realizar análisis semanales durante 4-5 semanas.

ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. VB12: Vitamina B12. BIBLIOGRAFÍA: 162, 239.

Análisis de sangre

Detección antígeno de Giardia en heces Diagnóstico de Giardiasis

Hemograma (linfocitosis sin eosinofilia). Posible déficit de VB12. Serología (IgA, IgG o IgM): no son útiles para diagnóstico de infección reciente.

CAPÍTULO II

109

6/10/11 16:24:05

Sospecha clínica ¿endoscopia indicada?

BIBLIOGRAFÍA: 39, 77, 90, 134, 238.

No IgG sérica y Antígeno fecal

Remitir al digestólogo: Biopsia endoscópica → prueba de la ureasa Antígeno fecal (no invasivo) Test de la urea en aliento (no invasivo) Posibles complicaciones: Gastritis Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT Anemia con tratamiento refractario con hierro

Ambos negativos con síntomas persistentes

Antígeno fecal positivo

Diagnóstico de infección activa

Tratamiento erradicador

Antígeno fecal negativo e IgG positiva

Ambos negativos sin síntomas

Comprobar interferencias con fármacos (1) y repetir (3-5 días) Antígeno fecal

Descartar infección activa

Positivo Sin síntomas

Control de eficacia

Negativo Con síntomas

Tras 4-6 meses de tratamiento: Descenso IgG sérica (El descenso debe de ser elevado y es difícil de evaluar, pues a veces tarda mucho en descender). No válido en niños.

Curación

Éxito terapéutico

Tras 1 mes de tratamiento: (de elección) Negativización de antígeno fecal (1) o prueba del aliento (2)

Tras 2 fracasos terapéuticos

Remitir al digestólogo

CAPÍTULO II

110

Capítulo II (31-158).indd 110

ABREVIATURAS: Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2. IgG: Inmunoglobulina G. MALT: Tejido linfoide asociado a mucosas.

Infección por helicobacter pylori

INTERFERENCIAS FARMACOLÓGICAS: (1) 2 semanas sin utilizar sales de bismuto o inhibidores de la bomba de protones. (2) 1 mes sin utilizar inhibidores de bomba de protones, pero puede usar anti-H2.

6/10/11 16:24:05

Capítulo II (31-158).indd 111

Infección por VHB AgHBs

AgHBs → Positivo AHBc → Negativo

AHBc

AgHBs → Positivo AHBc → Positivo

AgHBs → Negativo AHBc → Positivo

AgHBs → Negativo AHBc → Negativo

ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. AgHBe: Antígeno "e" del VHB. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB. AHBc: Anticuerpos totales anti "core" VHB. AHBcM: Anticuerpo IgM anti-"core" del VHB. AHBe: Anticuerpo IgG anti-antígeno "e" del VHB. AHBs: Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB VHB: Virus de la hepatitis B. BIBLIOGRAFÍA: 196, 254.

Valorar inmuno supresión

AHBs AHBcM Sin antecedentes infección aguda

AgHBe

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Replicación viral virus silvestre

Pérdida de infectividad o virus mutado

Marcador específico infección aguda

Descarta infección aguda

ADN VHB

Confirma infección

AHBs

> 10 U/L

< 10 U/L

> 10 U/L

Protección

AHBe

Protección vacuna

AHBe

< 10 U/L

Positivo

Negativo

AHBcM

Marcador único: AHBc

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Baja o nula replicación virus mutado

Puede haber replicación en virus mutados

Periodo ventana de AHBs

Infección pasada sin AHBs

CAPÍTULO II

111

6/10/11 16:24:06

IgG VHC

BIBLIOGRAFÍA: 51, 96, 172.

Positivo

Negativo

Prueba confirmatoria para VHC

Una vez descartadas otras causas de hepatitis y solo en casos de: Hepatitis infecciosa aguda Inmunosupresión

Positivo

Indeterminado

Negativo

Infección por VHC confirmada

Remitir nueva muestra

Infección por VHC descartada

ARN VHC Carga Viral Genotipo

ARN VHC

Negativo

Positivo

Infección por VHC confirmada

Carga Viral Genotipo

CAPÍTULO II

112

Capítulo II (31-158).indd 112

ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC. VHC: Virus de la hepatitis C.

Infección por VHC

6/10/11 16:24:06

Capítulo II (31-158).indd 113

ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico. Hª: Historia. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Infección por VIH Sospecha de infección aguda por VIH

BIBLIOGRAFÍA: 54, 166, 204.

Primera prueba de cribado Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24

Positivo / Suero reactivo Presunción diagnóstica de infección

Negativo

2ª prueba de cribado (distinta a la anterior) Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24

Revisión de Hª clínica ¿Exposición de riesgo?

Positivo / Suero reactivo

Negativo

Presunta infección por VIH

Confirmar con nueva muestra

Repetir en 4-6 semanas o pasar directamente a pruebas confirmatorias / ARN Viral

Considerar no infectado

Prueba de confirmación

Positivo

Negativo

Infección por VIH

Revisar pruebas de cribaje e Hª clínica ¿riesgo elevado?

Indeterminado

Indetectable

ARN > 5000 copias/mL: Infección aguda ARN 20-5000 copias/mL: Indeterminado (pedir 2ª muestra) ARN < 20 copias/mL: Ausencia de infección

Ausencia de infección

113

CAPÍTULO II

Determinar ARN viral por PCRBM (carga viral)

Detectable

6/10/11 16:24:06

Cuadro clínico compatible con IC: Disnea, fatiga, palpitaciones, edemas periféricos...

Evaluación inicial: Historia clínica: Enfermedad cardiaca previa. Examen físico. ECG. Rx tórax. Análisis básico de sangre y orina.

Diagnóstico de IC Confirmar por Ecocardiografía

IC dudosa por los medios habituales

IC altamente improbable (VPN: 100%)

Paciente con disnea aguda en urgencia hospitalaria

BNP o NT-proBNP

Paciente ambulatorio (*)

NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: < 125 > 75 ã: < 450

Derivación a urgencia hospitalaria si: EAP o shock. IAM. Sospecha intoxicación digitálica. Arritmia grave. Enfermedad grave asociada. Soporte familiar inadecuado. IC refractaria al tratamiento oral.

NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: > 125 > 75 ã: > 450 IC probable

BNP <100 pg/mL o NT-proBNP <300 pg/mL IC altamente improbable (VPN: 100%)

BNP = 100-500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: 300-450 50-75 ã: 300-900 > 75 ã: 300-1800

BNP > 500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: > 450 50-75 ã: > 900 > 75 ã: > 1800

IC poco probable

IC altamente probable (VPP: 92%)

Derivación a Cardiología Disnea no cardiaca Neumopatías. Enf. sistémica. Enf. tiroidea. Anemia. Ansiedad.

Disnea no cardíaca Descartar factores que eleven el Péptido Natriurético: ERC, arritmias auriculares, HTA, hipertrofia VI, TEP, SCA, valvulopatía, sepsis

Disfunción VI conocida o Cor pulmonale o TEP

Posible exacerbación de IC

IC poco probable

Ecocardiografía o Angiografía isotópica o RMN cardiaca

Confirma o descarta IC

ABREVIATURAS: ã: Años. BNP: Péptido natriurético tipo B. EAP: Edema agudo de pulmón. ECG: Electrocardiograma. Enf.: Enfermedad. ERC: Enfermedad renal crónica. IAM: Infarto agudo de miocardio. HTA: Hipertensión arterial. IC: Insuficiencia cardiaca. NT-proBNP: Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B RMN: Resonancia magnética nuclear. Rx: Radiografía. SCA: Síndrome coronario agudo. TEP: Tromboembolismo pulmonar. VI: Ventrículo izquierdo. VPN: Valor predictivo negativo. VPP: Valor predictivo positivo. BIBLIOGRAFÍA: 24, 100, 127, 199.

CAPÍTULO II

114

Capítulo II (31-158).indd 114

Insuficiencia cardíaca

(*) BNP: punto de corte desconocido en paciente ambulatorio

6/10/11 16:24:07

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BIBLIOGRAFÍA: 46, 47, 48, 49, 78, 101, 169, 281.

Insuficiencia pancreática exocrina Indicación de las pruebas funcionales pancreáticas

Diagnóstico de pancreatitis crónica por imagen: Normal o dudoso

Pancreatitis crónica en otros cuadros clínicos (diabetes, diarrea crónica...)

Valoración funcionalidad páncreas exocrino

Elastasa fecal

Prueba de secretina-ceruleína

< 50 µg/g heces

Secreción de enzimas y bicarbonato

Insuficiencia pancreática exocrina

Normal

≤ 30%

31-74%

≥ 75%

Sin Hipofunción

Hipofunción leve

Hipofunción moderada

Hipofunción grave

Diagnóstico insuficiencia pancreática exocrina. Indicación de tratamiento enzimático. Control de la eficacia del tratamiento en pacientes con: • Pancreatitis crónica • Fibrosis quística • Cáncer de páncreas • Tras pancreatitis aguda grave • Tras cirugía digestiva

Prueba del aliento con 13C-triglicéridos Prueba con alta correlación con la prueba de referencia Van der Kamer

Recuperación < 58% del aire expirado durante 6 horas

Mala digestión grasa

CAPÍTULO II

115

6/10/11 16:24:07

Sospecha clínica Datos de la historia clínica

¿Tiene interés la cuantificación?

Sangre total

CO Cianuro

Plasma o suero

Etanol Metanol Etilenglicol

Drogas de abuso en orina

Salicilatos Acetaminofeno Litio

Metabolitos de la cocaína Cannabis Éxtasis, GHB LSD

EDDP Heroína Morfina, Codeína

Positivo Negativo

Comprobación Si positivo: 6-Acetilmorfina

Anfetamina Metanfetamina

ADT Barbitúricos Benzodiacepinas

Metadona

Opiáceos

Comprobación con niveles en Plasma o Suero

BIBLIOGRAFÍA: 63, 93, 121, 126, 198, 216, 263.

CAPÍTULO II

116

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ABREVIATURAS: ADT: Antidepresivos tricíclicos. CO: Monóxido de carbono. EDDP: 2-etiliden-1,5-dimetil-3,3difenilpirrolidina. GHB: Ácido gamma-hidroxibutírico. LSD: Lisergida o dietilamina del ácido lisérgico.

Intoxicación aguda

6/10/11 16:24:08

Capítulo II (31-158).indd 117

ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. GGT: Gamma glutamil transferasa.

Intoxicación por acetaminofeno Sospecha clínica o hallazgo casual de intoxicación

Evaluar: Equilibrio ácido-base: Gasometría venosa. Función hepática: ALT, AST, GGT, ALP, BILt.

Consumo Acetaminofeno

> 140 mg/Kg

> 4 horas

< 4 horas

Concentración de Acetaminofeno en plasma Evaluar según el Normograma de Rumack

Observación hasta las 4 horas

Concentraciones tóxicas (*)

Intoxicación: Tratamiento con N-acetilcisteína

BIBLIOGRAFÍA: 40, 69, 160, 191, 240, 280.

< 140 mg/Kg CONCENTRACIONES TÓXICAS (*): Tras 4 horas ingesta …… > 150 mg/L Tras 8 horas ingesta …… > 75 mg/L Tras 12 horas ingesta …... > 50 mg/L

Concentraciones no tóxicas (*)

Observación

CAPÍTULO II

117

6/10/11 16:24:08

Evaluar vía metabólica del grupo HEM: Aminolevulinato deshidratasa. δ-Aminolevulinato en orina. Coproporfirina III en orina. Protoporfirina IX en sangre.

BIBLIOGRAFÍA: 26, 50, 125, 131, 135, 136, 140, 143, 209, 210, 283, 284, 285, 291.

Sospecha clínica de intoxicación (aguda o crónica)

Concentración de plomo en sangre

< 0,30 mg/L (< 0.15 µmol/L)

0.5-0.7 mg/L (0.25-0.35 µmol/L)

0.7-1.0 mg/L (0.35-0.50 µmol/L)

> 1.0 mg/L (> 0.50 µmol/L)

No hay exposición

Exposición moderada

Exposición grave

Quelación con EDTA

Tratamiento con BAL (quelante de metales)

Plomo en orina (seguimiento)

CAPÍTULO II

118

Capítulo II (31-158).indd 118

ABREVIATURAS: BAL: Dimercaprol (quelante de metales). EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina).

Intoxicación por plomo

6/10/11 16:24:09

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ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.

ITU en gestantes

BIBLIOGRAFÍA: 73, 258.

Gestante sintomática

Gestante asintomática

Síntomas de ITU inferior. Síndrome miccional.

Síntomas de ITU superior. Sospecha de pielonefritis.

Tira reactiva y sedimento Urocultivo

Ingreso hospitalario

Negativo

Urocultivo (Cribaje de bacteriuria entre 12-16 semanas de gestación)

Positivo

Tratamiento antibiótico según antibiograma

Positivo

Repetir si persisten síntomas

Urocultivo (Post-tratamiento)

Negativo

Positivo

Urocultivo mensual hasta final embarazo

Tratamiento antibiótico largo (15-21 días)

Negativo

Antecedentes de ITU previas. Presencia de factores de riesgo.

Sin antecedentes de ITU previas. Ausencia de factores de riesgo.

Urocultivo mensual

No precisa controles

Urocultivo (Post-tratamiento)

Positivo

Urocultivo mensual

CAPÍTULO II

119

Tratamiento antibiótico. Estudio urológico. Valorar profilaxis hasta el parto.

Negativo

6/10/11 16:24:09

Síntomas compatibles con ITU superior

Descartar Vaginitis

Tira reactiva (Leucosterasa y nitritos)

Negativo

Infección complicada (1) (Riesgo de pileonefritis)

Pielonefritis no complicada por otras causas. Paciente afebril, dolor lumbar leve, sin vómitos y buen estado general.

Complicada (1). Fiebre elevada, dolor, vómitos, mal estado general

Ingreso hospitalario Estudio de orina urgente: Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma, PCR ...)

Positivo

No mejora

Iniciar tratamiento empírico 15 días y reevaluar a las 48 horas

Tratamiento antibiótico empírico en pauta corta o dosis única

Mejora Urocultivo Post-tratamiento

Si persiste la clínica, descartar ITG

Considerar urocultivo

Resolución de síntomas

Curación

Persistencia clínica

Negativo

Positivo

Considerar uretritis

Tratamiento según Antibiograma (pauta 7 días)

Positivo

Negativo

Recurrencia / Reinfección (Algoritmo propio)

Curación

CAPÍTULO II

120

Capítulo II (31-158).indd 120

BIBLIOGRAFÍA: 157, 163, 165, 174, 224, 256.

Síntomas compatibles con ITU inferior

Orina de micción espontánea en consulta

ABREVIATURAS: ITG: Infección del tracto genital. ITU: Infección del tracto urinario. PCR: Proteína C reactiva.

ITU en mujeres

(1) Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas, catéteres ...). Alteraciones estructurales, orgánicas o funcionales del tracto urinario que alteren el libre flujo de orina.

6/10/11 16:24:09

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ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario. UFC: Unidades formadoras de colonias.

ITU en niños

BIBLIOGRAFÍA: 154.

Niños incontinentes (neonatos y lactantes)

Niños Continentes

Recogida de orina con bolsa perineal

Recogida de orina con micción espontánea

Tira reactiva: Nitritos positivos y/o Sedimento: > 10 Leucocitos / campo

Repetir Sedimento y cursar Urocultivo si sospecha firme de ITU Si discrepancia de resultados → recoger orina por sonda

Recogida de nueva muestra orina (Bolsa perineal, sonda vesical o punción suprapúbica)

Repetir Sedimento y valorar Urocultivo si persiste sospecha

Iniciar tratamiento antibiótico empírico si sintomatología aguda y cursar Urocultivo

Ingreso si: Edad < 3 meses. ITU complicada (infección recurrente, alteraciones anatómicas de vías urinarias, menores de 2 años, resistencias a microorganismos, signos de pielonefritis)

Iniciar tratamiento antibiótico empírico y cursar Urocultivo y Antibiograma

Criterios positividad urocultivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento Sondaje vesical: > 1.000 UFC/mL Bolsa perineal: > 10.000 UFC/mL

< 1.000 UFC/mL Negativo

1.000-10.000 UFC/mL Dudoso

> 10.000 UFC/mL Positivo

Repetir Urocultivo Tratamiento según antibiograma Estudio radiológico vías urinarias Urocultivo post-tratamiento CAPÍTULO II

121

6/10/11 16:24:10

Síntomas compatibles con ITU superior

Síntomas compatibles con ITU inferior

ABREVIATURAS: C.trachomatis: Chlamydia trachomatis. HBP: Hiperplasia benigna de próstata. ITU: Infección del tracto urinario. PCR: Proteína C reactiva. U.urealyticum: Ureaplasma urealyticum. BIBLIOGRAFÍA: 157, 163, 166, 174, 224, 256.

Infección complicada (1)

Considerar como ITU complicada. Elevada frecuencia de asociación a alteraciones anatómicas y/o funcionales de las vías urinarias.

Infección no complicada

Tira reactiva y Sedimento Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma, PCR ...) Iniciar tratamiento empírico y reevaluar a las 48 horas

Ingreso hospitalario

No mejora

Mejora

Mantener tratamiento 7-15 días. Urocultivo de control a las 2 y 6 semanas y a los 6 meses. Estudio urológico (ecografía, urografía).

Tira reactiva y Sedimento Urocultivo

Positivos

Negativos

Tratamiento antibiótico (7-10 días)

Descartar: Prostatitis crónica (bacteriana o no bacteriana). Causas no infecciosas (HBP, neoplasias, cálculos, anomalías anatómicas). Gérmenes no usuales (C.trachomatis, U.urealyticum...). Uretritis...

Urocultivo Post-tratamiento

Negativo

Positivo

Curación

6/10/11 16:24:10

(1) Alteraciones del tracto urinario estructurales, orgánicas o funcionales que alteren el libre flujo de orina. Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas, catéteres ...).

Tratamiento en pauta larga según Antibiograma. Descartar: Asociación a foco de infección persistente (prostatitis, epididimitis, orquitis). Estudio urológico (ecografía, urografía).

CAPÍTULO II

122

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ITU en varones

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ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.

ITU recurrente en mujeres

BIBLIOGRAFÍA: 166, 256.

Recurrencia / Reinfección (Viene del Algoritmo: ITU en mujeres)

Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo

Recurrencia o recaida

Reinfección

Infección por la misma bacteria. Plazo < 2 semanas tras fin del tratamiento

Infección por la misma bacteria. Plazo > 2 semanas tras fin del tratamiento

Tratamiento según Antibiograma (10-15 días)

Reinfección poco frecuente: < 2 episodios en 6 meses. < 3 episodios en 1 año.

Urocultivo post-tratamiento y estudio urológico (ecografía, urografía)

Tratamiento según Antibiograma (pauta 6 semanas)

Curación

Negativo

> 2 episodios en 6 meses. > 3 episodios en 1 año.

Tratar como episodio nuevo (pauta estándar de 7 días)

Positivo

Negativo

Reinfección frecuente:

Positivo

Ciclos de 6 meses de tratamiento a dosis profilácticas. Urocultivo mensual de control

Tratamiento según Antibiograma (15 días) Estudio urológico (ecografía, urografía). Valorar ciclos terapéuticos de 6 semanas a 6 meses. Tratamiento a dosis profilácticas. Profilaxis selectivas (antibiótico postcoital, estrógenos tópicos en menopausia). CAPÍTULO II

123

6/10/11 16:24:11

BIBLIOGRAFÍA: 148, 243, 244, 245, 246.

Signos de alarma Historia clínica, anamnesis y exploración física

Neutrofilia ( > 7500/µL) Eosinofilia ( > 700/µL) Basofilia ( > 150/µL) Monocitosis ( > 900/µL) Linfocitosis ( > 5000/µL)

Leucocitosis (Recuento leucocitos >11500 /µL)

Hallazgo casual

Evaluación de la Hematimetría

Morforlogía en sangre periférica

Aumento número absoluto de, al menos, uno de los tipos de leucocitos

Morfología células sanguíneas

Reevaluar a las 2-4 semanas

Seguimiento y tratamiento según clínica

Si leucocitosis ↓↓↓↓

Si leucocitosis persiste

Fisiológica. Reactiva. Infecciosa. Inflamación, atopia. Fármacos, tóxicos.

Sin una causa aparente y/o Afectación de otras series (eritrocitos-plaquetas), o Aparecen en la exploración física hallazgos como adenopatías o esplenomegalia.

Derivación a Consulta Especializada para estudio y seguimiento

Normal (sin alteración morfológica). Desviación izquierda y granulación. Linfocitos activados. Células plasmáticas. Blastos. Degranulación de neutrófilos. Anomalías Pelger-Huet.

Si leucocitosis > 50.000/µL Sospecha reacción leucemoide: • Fármacos. • Infección aguda. • Neoplasia. • Hemopatías. • Quemados.

Derivación a Hematología Clínica para estudio y seguimiento

Estudio Médula Ósea. Citoquímica: FAG. Citogenética.

CAPÍTULO II

124

Capítulo II (31-158).indd 124

ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica.

Leucocitosis

6/10/11 16:24:11

Capítulo II (31-158).indd 125

ABREVIATURAS: CMV: Citomegalovirus. HSV: Herpesvirus. SP: Sangre periférica. VEB: Virus Epstein Barr. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Linfocitosis Hemograma

BIBLIOGRAFÍA: 244, 281.

Linfocitosis confirmada Linfocitos > 4000 / µL en adultos. Linfocitos > 7200 / µL en adolescentes. Linfocitos > 9000 / µL en niños pequeños y lactantes.

Morforlogía en sangre periférica

Presencia de Células maduras linfoides

Presencia de Células linfoplasmocitoides

Presencia de Células inmaduras linfoides

Presencia de otras Células maduras linfoides

Inmunofenotipo en SP Infecciones: VEB. Hepatitis. CMV. HSV. Adenovirus. VIH. Toxoplasmosis.

Fármacos: Fenitoína. Carbamacepina.

Derivación a Hematología

Inmunofenotipo en SP Citogenética en SP

Normal

Patológico

Estudios avanzados

Otras Infecciones víricas

Síndrome linfoproliferativo

Diagnosticar o descartar Síndrome linfoproliferativo

CAPÍTULO II

125

6/10/11 16:24:11

Individuos susceptibles

Gestantes (1er trimestre) Amnionitis, aborto séptico, síndrome bacteriémico

Brotes epidémicos: Su origen está en el ingesta de alimentos contaminados, suelen afectar a población sana, pasando inadvertidos o como cuadro vírico banal.

Sospecha clínica

Listeriosis sintomática

Infección neonatal Granulomatosis séptica, meningitis

Formas clínicas

Inmunodeprimidos

Tener en cuenta en → Sepsis puerperal, endocarditis en cardiopatías de base, abcesos cutáneos, cerebrales y pulmonares, neumonías bacterianas y artritis sépticas.

Pruebas diagnósticas (aislamiento microbiológico)

Muestras estériles → Sangre y otras Las muestras estériles han de ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible, o conservarse a 4ºC un máximo de 2 días.

Hemocultivos y cultivos en agar sangre

1. Meningitis aguda purulenta. 2. Granulomatosis séptica neonatal (Hemorragias cutáneas, abcesos y focos de necrosis visceral). 3. Formas septicémicas. 4. Linfadenitis aguda generalizada.

Muestras no estériles → Heces y otras Las muestras no estériles pueden conservarse a 4 ºC, máximo 1-2 días. Si la demora es mayor, se congelaran a –20 ºC.

Medios de enriquecimiento para Listeria antes de la siembra

Identificación del género Listeria

Identificación de la especie de Listeria

Identificación del serotipo de Listeria

CAPÍTULO II

126

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BIBLIOGRAFÍA: 84, 205, 242, 281.

Listeriosis

6/10/11 16:24:12

Capítulo II (31-158).indd 127

ABREVIATURAS: PTH: Hormona paratoroidea.

Litiasis renal

BIBLIOGRAFÍA: 85, 157, 281, 290.

Pruebas de Laboratorio Composición química de los cálculos

1% Cistina

5-10% Uratos

20% Fosfato-amónico-magnésico (Estruvita)

Cistinuria

Uratos en Suero y Orina

Sedimento y Urinocultivo

No alterado

Elevados

No alterado

Alterados

Origen idiopático

Origen gotoso o paraneoplásico

Origen metabólico

Origen Infeccioso

Calcemia

No alterado

Calciuria

No alterado

Elevada PTH

Elevada

Orina: Oxalatos, citratos y uratos

Hiperoxaluria. Hipocitraturia. Hiperuricosuria.

65-70% Sales de calcio Whewelita (Oxalatos) Apatita (Fosfatos)

No alterado

Acidosis tubular renal. Hipercalciuria (renal absortiva).

Hipercalcemia paraneoplásica. Linfoma, mieloma, sarcoma. Hipertiroidismo.

Elevada

Hiperparatiroidismo

CAPÍTULO II

127

6/10/11 16:24:12

ANA

Positivo

Negativo

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. dsDNA: ADN de cadena doble. ENA: Anticuerpos nucleares extraibles. LES: Lupus eritematoso sistémico. RNP: Anticuerpos anti-ribonucleoproteína (forman parte de los ANA). Ro: Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA). Sm: Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA). ssDNA: ADN de cadena simple. BIBLIOGRAFÍA: 102, 116, 187.

Anticuerpos anti-ssDNA o Histonas

Anticuerpos anti-dsDNA

Positivo

LES inducido por fármacos

Batería ENA (Anticuerpos extraíbles nucleares)

RNP Positivo aislado

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Sm Positivo (suele asociarse a RNP positivo y a Ro con erupciones cutáneas)

LES

LES descartado

Ro 52 Kd Positivo

LES neonatal

CAPÍTULO II

128

Capítulo II (31-158).indd 128

Lupus eritematoso sistémico

6/10/11 16:24:13

Capítulo II (31-158).indd 129

ABREVIATURAS: MO: Médula ósea. SP: Sangre periférica.

Monocitosis

BIBLIOGRAFÍA: 245, 247, 249.

Afectación de otras series

Hemograma Monocitosis confirmada: > 500/µL

Historia clínica

Morfología en SP

Alterada

Normal

Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética

Monocitos

500-1000/µL Descartar hemopatía aguda o crónica

Descartar posibilidad de Tumor, infección o inflamación crónica

> 1000/µL

Descartar posibilidad de Leucemia aguda

Vigilar evolución Si progresa:

Aspirado y Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética

Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética

Descartar hemopatía aguda o crónica

Descartar hemopatía aguda o crónica CAPÍTULO II

129

6/10/11 16:24:13

Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 173, 195.

Hemograma

ALT, AST

Anticuerpos Heterófilos

Linfocitosis Monocitosis Linfocitos atípicos

Elevadas

Positivos 10-20% Falsos negativos adultos 50% Falsos positivos niños

Anticuerpos IgM anti-Epstein-Barr

Serología CMV Serología Toxoplasma Negativas

Positiva

Mononucleosis infecciosa VEB-negativas

Positivo

Positivos

Negativos

Mononucleosis infecciosa VEB-positivas

Alta sospecha

Valorar Mononucleosis VEB-negativas: Herpesvirus-6 Adenovirus Rubeola Virus hepatitis Brucelosis Parotiditis Fármacos (fenitoína, carbamacepina)

CAPÍTULO II

130

Capítulo II (31-158).indd 130

ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). CMV: Citomegalovirus. VEB: Virus Epstein Barr.

Mononucleosis infecciosa

6/10/11 16:24:13

Capítulo II (31-158).indd 131

ABREVIATURAS: C.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae. C.psitacci: Chlamydia psitacci. C.trachomatis: Chlamydia trachomatis. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. NAC: Neumonía adquirida en la comunidad. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). Rx: Radiografía. SEIMC: Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. spp: Especies (taxonómicas). TFG: Tasa filtración glomerular.

Neumonía adquirida en la comunidad Sospecha clínica

Rx Tórax

Anamnesis detallada y exploración médica Diagnóstico de NAC

Modelo predictivo recomendado por la SEIMC en su página web actual, basado en Fine MJ, et al. N Engl J Med 1997

Estratificación del riesgo ¿Ingreso hospitalario ó tratamiento ambulatorio?

Glucosa Urea y TFG Sodio y potasio Hemograma Gram y Ziehl-Neelsen Cultivo de esputo

BIBLIOGRAFÍA: 45, 86, 91, 145.

Caso de derivación hospitalaria (Pruebas posibles para identificar el agente y evaluar el estado del paciente)

Antígeno en Orina: Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila

Gram y Ziehl-Neelsen de esputo Cultivo y antibiograma de sangre o esputo

Análisis y cultivo de líquido pleural (si procede)

Gasometría arterial Hemograma Bioquímica básica

Agente causal no identificado

Diagnóstico serológico indirecto ( IgM positiva o seroconversión IgG ) Panel serológico respiratorio infeccioso de neumonía atípica

Legionella pneumophila (IgG e IgM)

Cribado IgG Chalmydia spp Si resultado positivo: C. pneumoniae, C.psitacii, C.trachomatis

Mycoplasma pneumoniae (IgG e IgM)

Coxiella burnetii (Algoritmo Propio)

PCRBM múltiple Virus respiratorios

Virus Respiratorio Sincitial (IgG e IgM) CAPÍTULO II

131

7/10/11 12:40:53

Indicaciones de punción lumbar Sífilis precoz con RPR >1:32 Sífilis latente tardía Síntomas o signos de afectación neurológica en cualquier estadío Síntomas o signos de afectación oftálmica en cualquier estadío Sífilis terciaria Control tratamiento neurosífilis Fracaso terapéutico: • Primaria y secundaria: disminución RPR 4 veces a los 6 meses y 8 veces a los 12 meses • Latente precoz: disminución RPR 4 veces a los 12 meses VIH positivos con sífilis tardía Sospecha de sífilis congénita

Estudio líquido cefalorraquideo Pleocitosis > 5-10 mononucleares/µL (Recuento leucocitos) Proteinorraquia > 45 mg/dL (Proteínas totales) VDRL postivo (sensibilidad 75% y especificidad 99%) FTA-ABS positivo (sensibilidad 100% y especificidad 95%)

Existencia de 2 o más de los anteriores criterios

FTA-ABS negativo descarta la neurosífilis

Neurosífilis

Tratamiento Disminución recuento leucocitario tras 6 meses o normalización a los 2 años

Reconsiderar tratamiento

Curación

BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

CAPÍTULO II

132

Capítulo II (31-158).indd 132

ABREVIATURAS: FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Neurosífilis

6/10/11 16:24:14

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Neutrofilia Hemograma Neutrofilia confirmada > 8000 /µl

Exploración física

Anamnesis

Parámetros bioquímicos, marcadores tumorales, anticuerpos específicos y cultivos así como pruebas de imagen orientadas por la exploración física

Hemograma y Morfología en sangre periférica

Descartar neutrofilias: Fisiológicas (raras): • Ejercicio o estrés severo. • Convulsiones. • 3er Trimestre embarazo, parto. Yatrogénicas: • Adrenalina, digitálicos, venenos. • Histamina. • Heparina. • Corticoides (Cayados < 7%). Procesos necrosis/inflamación reciente ya diagnosticados: • IAM. • Quemaduras. • Hemorragias/hemólisis agudas. • Tumores (hematológicos o no). • Procesos infecciosos. • Procesos inflamatorios (colagenosis, vasculitis...).

ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. IAM: Infarto agudo de miocardio. MO: Médula ósea. SMPC: Síndrome mieloproliferativo crónico. BIBLIOGRAFÍA: 246, 247, 281.

Leucocitosis Desviación a la izquierda Trombocitosis

FAG Descartar diagnóstico de patologías de índole:

Normal o elevada

Disminuida

Derivación a Hematología Infeccioso

Tumoral

Diagnóstico no establecido o sospecha de SMPC

Inflamatorio

Biopsia y/o aspirado en MO: Citogenética - Citoquímica

Diagnosticar / Descartar SMPC CAPÍTULO II

133

7/10/11 12:41:11

Hemograma con Neutropenia confirmada < 1500 /µl Descartar pseudotrombopenia mediante el estudio de: Ritmo nictameral. Movilización del pool marginal. (Realizar pruebas en días distintos)

Anamnesis, para descartar: Yatrogenia. Distrofias, metabolopatías congénitas. Antecedentes familiares. Inmunodeficiencias. Conectivopatías, artritis reumatoide.

Morfología en sangre periférica

Neutrófilos > 0.5·103/µL Linfocitos Activados Monocitosis Linfoadenopatía

Mielocitos, metamielocitos, eritroblastos, blastos o alteraciones morfológicas en otras series

Sin alteraciones significativas

Síntomas cíclicos

Síntomas leves

Confirmar con Hemograma (2/semana durante 6 semanas)

Confirmar con Hemograma (semanal durante 8 semanas)

Serología VEB, CMV, T.gondii, VIH, VHA, VHB, VHC

Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea (posibilidad de neoplásia hematológica, metastásica o SMD incipiente)

Negativo

Positivo

Confirmar recuperación con Hemograma (2-3 semanas)

Síndromes mononucleósicos

Síntomas graves

Si persiste: Ac. anti-Neutrófilos, ANA, FR

Recuperación

No recuperación

Positivo

Negativo

Viriasis Transitoria

Repetir serología: Periodo ventana

Neutropenia Autoinmunitaria

Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. CMV. Citomegalovirus. FR: Factor reumatoide. SMD: Síndrome mielodisplásico. T.gondii: Toxoplasma gondii. VEB: Virus Epstein Barr. VHA: Virus de la hepatitis A. VHB: Virus de la hepatitis B. VHC: Virus de la hepatitis C. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 133, 151, 247, 281.

CAPÍTULO II

134

Capítulo II (31-158).indd 134

Neutropenia

6/10/11 16:24:15

Capítulo II (31-158).indd 135

ABREVIATURAS: ßCTX: Telopéptido carboxi-terminal de la cadena a del colágeno I (isómero b). DPyr: Deoxipiridinolina en orina. FAO: Fosfatasa alcalina ósea. FATR: Fosfatasa ácida tartrato resistente. NTX: Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolina. P1CP: Propéptido carboxi-terminal del procolágeno I. P1NP: Propéptido amino-terminal del procolágeno I.

Osteoporosis Sospecha clínica de osteoporosis

Densitometría ósea

Marcadores de remodelado óseo

Debido a que es una técnica poco accesible, en la práctica, su uso más habitual es para el diagnóstico

BIBLIOGRAFÍA: 10, 27, 71, 109, 113, 118.

Debido a su mayor disponibilidad y eficiencia demostrada, se emplean más en: Evaluación del tratamiento. Predicción riesgo fracturas.

Principales marcadores Formación Ósea: FAO (suero) P1NP y P1CP (suero). Osteocalcina (suero).

Interacciones: Los corticoides aumentan los marcadores de resorción y disminuyen los de formación.

Orientación diagnóstica

Predicción riesgo fracturas

Empleo de, al menos, 1 marcador de resorción y 1 de formación. El empleo de 2 marcadores de cada tipo aumenta la eficacia.

Principalmente: ßCTX ó NTX ó DPyr aumenta la eficacia FAO ó P1CP ó P1NP

Eficacia del tratamiento

Antirresortivos

Anabólicos

ßCTX ( ↓ 30-50% / 3 meses) P1CP ó P1NP ( ↓ 30-50% / 6 meses)

P1CP ó P1NP

Resorción Ósea: DPyr (orina) NTX (orina) y ßCTX (suero). FATR (suero).

CAPÍTULO II

135

Marcadores alternativos en casos especiales: Remodelado elevado (jóvenes) y Enfermedad de Paget → NTX ó DPyr Insuficiencia renal → FATR (único de metabolismo no renal).

6/10/11 16:24:16

Sospecha clínica y anamnesis

BIBLIOGRAFÍA: 36, 265, 273.

Hemograma Morfología en sangre periférica (giemsa) Prueba de la gota gruesa Identificación de Plasmodium sp (por gota gruesa) Identificación de la especie (por tinción giemsa)

Positiva

Negativa Descartar falsos positivos por: FR POSITIVO Persiste la positividad durante varios días pese a tratamiento correcto (no predice resistencias)

Antígeno panmalárico (Se expresa en las formas sanguíneas de, sobre todo, P.vivax y P.falciparum).

Positivo

Negativo PCRBM MÚLTIPLE (para cada una de las spp)

Diagnóstico de Paludismo

Tratamiento

Positiva

Pruebas de funcionalidad: Hepática Renal Control de anemia

Negativa Descartar Paludismo

CAPÍTULO II

136

Capítulo II (31-158).indd 136

ABREVIATURAS: FR: Factor reumatoide. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). P. falciparum: Plasmodium falciparum. P. vivax: Plasmodium vivax. spp: Especies (taxonómicas).

Paludismo

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Factores etiológicos más frecuentes: Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto pancreático y de la vía biliar Abuso alcohol y drogas de abuso

Pancreatitis aguda Sospecha clínica de Pancreatitis Amilasa sérica total

Normal

Elevada Amilasa pancreática si hay sospecha de origen paratiroideo

Pancreatitis descartada

Otras etiologías: Procedimientos médicos (CPRE, EE y biopsia pancreática) Causas metabólicas (hiperlipemia, hipercalcemia, embarazo, insuficiencia renal, porfiria aguda intermitente, síndrome de Reye) Infecciones (parotiditis, VHB, CMV, herpes Zoster, herpes simple, Mycoplasma spp, Legionella pneumophila, Leptospira interrogans, Salmonella spp, Aspergillus fumigatus, Criptosporidium, Toxoplasma gondii, Asacaris lumbricoides...) Fármacos (metronidazol, tiazidas, furosemida, azatioprina, salicilatos, sulfasalazina, ácido valpróico, estrógenos...) Enfermedad vascular (ateroembolia, vasculitis, trombopenias y púrpuras angiopáticas, hemólisis aguda, hipotermia, estados de isquemiahipoperfusión) Traumatismos o heridas abdominales y postoperatorio cirugía abdominal Enfermedades congénitas (pancreatitis hederitaria, fibrosis quística, deficiencia α-1-antitripsina, errores congénitos del metabolismo) Pancreatitis aguda idiopática Creatinina

Amilasa sérica < 3 veces VN

Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas Otros procesos abdominales

Amilasa sérica > 3 veces VN

BIBLIOGRAFÍA: 46, 47, 48, 49, 78, 101, 169, 281.

Evaluar función renal

AST, ALT, ALP, GGT, BILt

Elevados sobre todo en formas biliares

TP, TTPa, Fibrinógeno alterados Pancreatitis aguda

PCR y LDH ↑ // Ca ↓ Gasometría arterial (PaO2) ↓

Diagnóstico de imagen

Criterios analíticos de mal pronóstico

HEMOGRAMA Leucocitosis con desviación a la izquierda HCT aumenta, para después disminuir

CAPÍTULO II

137

Glucosa, Creatinina, AST, ALT, ALP, BILt, Hemograma AFP, CA19.9 (solo en cáncer de páncreas)

ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. Ca: Calcio total sérico. CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. CMV: Citomegalovirus. CPRE: Colangiopancreotografía retrógrada endoscópica. EE: Esfinterotomía endoscópica. GGT: Gamma glutamil transferasa. HCT: Hematocrito. LDH: Lactato deshidrogenasa. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. PCR: Proteína C reactiva. spp: Especies (taxonómicas) TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VHB: Virus de la hepatitis B. VN: Valor normal.

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Hemograma Hematíes: > 6.00 x1012 /L Hematocrito: > 55% > 50% y/o Hemoglobina: >18 g/dL >17 g/dL Índices eritrocitarios normales

En el contexto de un cuadro clínico de Eritrocitosis Hallazgo casual

SO2 ≥ 92%

p50 <25 mmHg COHb >5%

p50 normal COHb normal

Electroforesis Hb

EPO

Alterada

No alterada

Sin Leucocitosis, ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal no alterada

Ecografía renal y abdominal / Hemograma Sin Leucocitosis, ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal alterada

> 30 mU/mL

Hemoglobinopatía

Leucocitosis y/o trombocitosis Esplenomegalia. Ecografía renal no alterada

Poliglobulia secundaria no hipoxémica (Renal/tumoral, hepatopatía crónica, hemopatía esplénica) Poliglobulia secundaria hipoxémica (Cardiopulmonar, obesidad, altitud)

Poliglobulia fumador/a 3,5-30 mU/mL

Descartar Pseudopoliglobulia

< 3,5 mU/mL

Toma exógena EPO

Poliglobulia secundaria

Hiperplasia eritroide

Policitemia Vera

Hiperplasia pancelular

Fármacos: diuréticos. Estrés psicológico. Obesidad. Deshidratación

Descartar Pseudopoliglobulia

Gasometría arterial SO2 < 92%

Anamnesis: HTA, fumador/a. Exploración física: Obesidad. Rx tórax: Enf. Cardiopulmonar.

Estudio MO

↑ Uratos, LDH, VB12, FAG

Sospecha Policitemia Vera

Derivación a Hematología

Masa eritrocitaria (hematíes marcados 51Cr)

Elevada

Descartar Pseudopoliglobulia

Normal (V: ≤ 36 mL/Kg; M: ≤ 32 mL/Kg) o Disminuida

ABREVIATURAS: COHb: Carboxihemoglobina. Enf.: Enfermedad. EPO: Eritropoyetina. FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. Hb: Hemoglobina. HTA: Hipertensión arterial. LDH: Lactato deshidrogenasa. MO: Médula ósea. p50: Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50%. Rx: Radiografía. SO2: Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno. VB12: Vitamina B12. BIBLIOGRAFÍA: 72, 104, 107.

CAPÍTULO II

138

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Poliglobulia

6/10/11 16:24:17

Capítulo II (31-158).indd 139

Proteinuria Falsos positivos: orinas muy concentradas y pH alcalino, leucocituria, hematuria, contaminación con antisépticos. Falsos negativos: orinas muy diluidas, cadenas ligeras de inmunoglobulinas

Albumina en tira reactiva de orina (detectable si > 10-20 mg/dL)

Confirmar con nueva orina de 1ª hora de la mañana Proteínas totales en orina > 150 mg/24h (300 mg/24h en niños, adolescentes y gestantes) y/o MAU > 30 mg/24h

Proteinuria no persistente

Proteinuria transitoria: Fiebre, ejercicio físico intenso, frío, gestación, convulsiones, infecciones, ICC. Proteinuria intermitente, ortostática o postural: (por lo general <1g/24h): Adolescentes, hiperlordosis en ortostatismo prolongado. Si se asocia a HTA o alteración de sedimento el riesgo de convertirse en persistente es elevado.

Proteinuria persistente

Historia Clínica Antecedente de enf. renal y de enf. sistémicas que cursen con alteración renal. Fármacos nefrotóxicos

Origen glomerular Por aumento de permeabilidad glomerular

139

No selectiva Por lesión importante glomerular. Proteínas de elevado peso molecular e inmunoglobulinas. Sedimento con microhematuria dismórfica, cilindros hemáticos. Causas: glomerulonefritis.

Estudio analítico básico: Orina: Sedimento, cultivo, pH, Densidad_o, Na_o, K_o, CL_o, urea, creatinina Sangre: TFG, creatinina, urea, Na, K, CL, Ca, FOS, glucosa, proteínas totales, albúmina, colesterol, triglicéridos, hemograma, gasometría

Etiología Origen tubular Por disminución de reabsorción tubular. <40% de las proteínas corresponde a albúmina. Predominio de proteínas de bajo peso molecular: ß-2-microglobulina, cadenas ligeras libres. Causas: Enf. Wilson, cistinosis, exposición a metales pesados, nefropatía de los Balcanes y de “las hierbas chinas”, nefritis túbulo-intersticiales, gammapatías monoclonales.

Requiere estudio para descartar nefropatía asociada

Estudios complementarios según sospecha etiológica: Orina: OSM_o, proteinograma Sangre: BILt, AST, ALT, C3, C4, proteinograma, inmunoglobulinas, crioglobulinas, PSA, ANA, ANCA, AAMBG, Ac. anti-VHB, -VHC, -VIH. Técnicas de imagen, biopsia…

Por aumento filtración Secundario al aumento anómalo de la concentración plasmática de algunas proteínas, generalmente de bajo peso molecular. Sospechar si proteinurias > 2g/día sin datos de sdrm. nefrótico o con proteinuria en tira reactiva normal. Causas: Perfusión de albúmina, lisozima en leucemias mielomonociticas, mioglobina en rabdomiolisis, cadenas ligeras libres en GM, mielomas, linfomas...

BIBLIOGRAFÍA: 166, 212, 239.

CAPÍTULO II

Selectiva Por lesión glomerular menor 85% de las proteínas corresponden a albúmina. Causas: formas transitorias, funcionales y ortostática.

Leve: < 1.0 g/24h Moderada: 1.0-3.5 g/24h Sdrm. Nefrótico: > 3.5 g/24h

ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. Ac: Anticuerpos. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. Ca: Calcio total sérico. CL: Cloro sérico. CL_o: Cloro en orina. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. Densidad_o: Densidad en orina medida por tira reactiva. Enf.: Enfermedad. FOS: Fósforo sérico. GM: Gammapatía monoclonal. HTA: Hipertensión arterial. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. K: Potasio sérico. K_o: Potasio en orina. MAU: Albúmina en orina. Na: Sodio sérico. Na_o: Sodio en orina. OSM_o: Osmolalidad urinaria. PSA: Antígeno prostático específico. Sdrm: Síndrome. TFG: Tasa filtración glomerular. VHB: Virus de la hepatitis B. VHC: Virus de la hepatitis C. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

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Afectación muscular: mialgias, debilidad, contracturas musculares.

BIBLIOGRAFÍA: 220, 274.

Sospecha clínica

Alteraciones generales: fiebre, taquicardia, nauseas, vómitos. Complicaciones: locales (sdrm. compartimental), sistémicos (arritmias y fallo cardiaco, hipovolemia, CID, fallo renal agudo).

Etiología

Diagnóstico laboratorio

Estudio orina

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Tira reactiva: Reacción positiva a hemoglobina por presencia de mioglobina. Sedimento: Ausencia cristales ácido úrico. Cilindros pigmentarios y hematíes. Drogas de abuso o fármacos: Sospecha intoxicación. Mioglobinuria: Coluria si > 100 mg/dL. Detectable en orina, cuando en plasma es > 1.5 mg/dL.

Hereditarias: Defectos enzimáticos de enfermedades metabólicas, miopatías hereditarias (Duchenne, glucogenosis), hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno. Adquiridas: Traumáticas (contusiones, quemaduras, congelación), isquémicas, metabólicas (hipotiroidismo, cetoacidosis diabética, alteraciones hidroelectrolíticas), infecciosas/shock séptico, tóxicas (estatinas, fármacos, alcohol, drogas), ejercicio muscular elevado (ejercicio físico, distonías, asma, convulsiones), golpes de calor, miopatías inflamatorias.

Bioquímica

Hemograma

Gasometría

Aumento sérico importante: CK (elevaciones > 5 veces LSN son sugestivas de rabdomiolisis). Aldolasa, LDH, Mioglobina, Potasio, Fósforo y Uratos Aumento sérico moderado: Anhidrasa carbónica III, Troponina I, Troponina T. Disminución sérica: Calcio.

Leucocitosis con neutrofilia en casos extensos. Linfomonocitosis en niños.

Acidosis metabólica

CAPÍTULO II

140

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ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada. CK: Creatinina fosfokinasa. LDH: Lactato deshidrogenasa. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. Sdrm: Síndrome.

Rabdomiolisis

Capítulo II (31-158).indd 141

Seguimiento de Diabetes mellitus Diagnóstico de diabetes mellitus

BIBLIOGRAFÍA: 21, 94, 203.

Hemoglobina glucosilada

Microalbuminuria

Intervalo de solicitud: Cada 2-3 meses

Cribado de Nefropatía diabética

Valoración general: < 6.0 % → Valor referencia 6.0-7.0 % → Controlado > 7.0 % → No controlado (Los rangos deben ajustarse a la población y tecnología empleados)

ABREVIATURAS: DMID: Diabetes mellitus insulino dependiente. DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente.

DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤ 12 años DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL GLUCEMIA BASAL ALTERADA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL

CAPÍTULO II

141

6/10/11 16:24:18

DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤12 años

DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años

BIBLIOGRAFÍA: 13, 21, 94.

Cociente Albúmina / Creatinina en orina reciente (CMC)

≤ 30 mg/g

≥ 300 mg/g (Proteinuria franca)

30-300 mg/g

Confirmación Repetir 2 mediciones más, en 6 meses Control anual: CMC

No nefropatía diabética

Las 2 mediciones ≤ 30 mg/g

Control mensual: CMC

Nefropatía diabética incipiente

Alguna medición 30-300 mg/g

Nefropatía diabética

Las 2 mediciones ≥ 300 mg/g

Seguimiento: CMC (si 30-300 mg/g) Proteínas totales en orina 24 horas (si CMC ≥ 300 mg/g)

CAPÍTULO II

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Capítulo II (31-158).indd 142

ABREVIATURAS: CMC: Cociente albúmina/creatinina en orina reciente. DMID: Diabetes mellitus insulinodependiente. DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente.

Seguimiento de Nefropatía diabética

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ABREVIATURAS: spz: Espermatozoides.

Seminograma

Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1999 y actualizados en 2002 por la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología

BIBLIOGRAFÍA: 192, 206, 226, 286.

Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra) Abstención sexual previa de 3 a 6 días. Recogida en frasco estéril de boca ancha. Obtención por masturbación de todo el eyaculado. Transportar protegido de cambios de temperatura y sin que transcurra más de 1h desde su recogida.

Examen macroscópico

Fase analítica Analizar dentro de los 45-60 minutos posteriores a la obtención de la muestra Parámetros y valores de referencia correspondientes a varones fértiles. No son valores de normalidad y su alteración no implica conceptos de fertilidad ni de esterilidad.

Examen citomorfológico

Aspecto/color: nacarado, opalescente, blanco-grisáceo Volumen: 2-6 mL (Aspermia → Ausencia eyaculado. Hipospermia → < 2 mL Hiperespermia → > 6 mL) pH: 7.2 - 8.0 Licuefacción: Completa a los 30 minutos Viscosidad: < 2 cm

Bioquímica seminal Fructosa Ácido cítrico, fosfatasa ácida prostática y cinc

Recuento espermatozoides: 20-250 millones/mL Azoospermia → Ausencia de spz. Oligozoospermia → < 20 millones spz/mL. Polizoospermia → > 250 millones spz/mL. Criptozoospermia → Ausencia de spz en observación directa pero presencia en el análisis del sedimento tras centrifugación. Recuento de otras células: Células redondas (células de espermiogénesis). Leucocitos. Movilidad: Movilidad grado “a” > 25% o grado “a+b” > 50%. Astenozoospermia → < 50% spz con buena movilidad. Aglutinación espermática: Ausencia. Vitalidad: > 75% de formas no teñidas con eosina (spz vivos). Necrozoospermia → Porcentaje de spz vivos < 75%. Morfología espermática: > 15% de formas normales. Teratozoospermia → Porcentaje de spz normales < 15% Detección anticuerpos antiespermatozoide (MAR o IBT): > 50% de spz móviles no aglutinados. La aglutinación indica factor inmunológico masculino. CAPÍTULO II

143

Confirmación de alteraciones con un segundo seminograma

6/10/11 16:24:19

Pacientes VIH(+): aumento falsos positivos, aumento títulos RPR, falsos negativos, retrasos en aparición reactividad.

Sospecha clínica de sífilis

Pruebas serológicas

Diagnóstico directo

Pruebas no treponémicas (RPR en suero / VDRL en LCR)

Pruebas treponémicas de cribado (por EIA)

RPR (-) EIA (-)

RPR (+) EIA (-)

RPR (-) EIA (+)

RPR (+) EIA (+)

Sífilis descartada (Ante fuerte sospecha clínica repetir serología a las 4 semanas)

FTA-ABS o TPHA

Examen microscópico, del exudado de las lesiones o de punción de ganglios, en campo oscuro Prueba DFA detección de antígenos, en las muestras, por inmunofluorescencia directa

Sífilis primaria Sífilis secundaria Falso positivo (Títulos bajos RPR)

(+)

(-)

< 1 año: sífilis latente precoz

(+)

Tiempo tras contacto

> 1 año: sífilis latente tardía

Sífilis primaria muy precoz (repetir serología en 4 semanas)

(+)

Falso positivo

Presencia de chancro: Sífilis primaria

(-)

Sífilis terciaria Sífilis antigua tratada

Sífilis secundaria Presencia de chancro: Sífilis primaria

TRAS TRATAMIENTO: Latente tardía: cambios serológicos menos predecibles. Primaria y secundaria: serología a los 6 y 12 meses. Disminución RPR 4 veces a los 6 y 8 veces a los 12. Latente precoz: serología a los 6 ,12 y 24 meses. Disminución RPR 4 veces a los 12 meses. Si no hay disminución: estudio LCR y retratamiento

ABREVIATURAS: DFA: Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directa. EIA: Enzimoinmunoensayo. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. LCR: Líquido cefalorraquídeo. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

CAPÍTULO II

144

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Sífilis

6/10/11 16:24:20

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Sífilis congénita Madre con sífilis (Riesgo transmisión durante 4 años al feto) No tratada Tratamiento no penicilínico Tratamiento penicilina 30 días antes del parto Tratamiento maternal de la sífilis durante el embarazo pero sin la disminución esperada de los títulos de RPR Tratamiento maternal de la sífilis antes del embarazo pero sin seguimiento serológico de respuesta al tratamiento o reinfección

Hemograma

Bioquímica MAU, BILt, IgM

Anemia Trombocitopénica

IgM sérica elevada Hiperbilirrubinemia Albuminuria

Sospecha sífilis congénita recién nacido

Estudio LCR

RPR, FTA-ABS o TPHA y FTA-ABS-IgM o EIA-IgM Niño

RPR y/o FTA-ABS: Positivos FTA-ABS-IgM: Negativo

Microscopía campo oscuro, Ac. fluorescentes u otras tinciones específicas positivas en: Lesiones en recién nacido Placenta Cordón umbilical Fluido amniótico Tejidos de autopsias

FTA-ABS-IgM: Positivo

Prueba treponémica (+) y algún criterio (+): Evidencia clínica o radiológica de sífilis congénita VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo Leucorraquia mononuclear o aumento de proteínas en el LCR sin explicación Serología no treponémica 4 veces mayor que el título materno en el momento del parto Prueba treponémica (+) a la edad de 15 meses

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. BILt: Bilirrubina total. EIA-IgM: Enzimoinmunoensayo para la detección de IgM. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. FTA-ABS-IgM: Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentes. IgM: Inmunoglobulina M. LCR: Líquido cefalorraquídeo. MAU: Albúmina en orina. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

Sífilis congénita

Tratamiento En ausencia de evidencia de enfermedad clínica se clasifica como caso posible

Se recomienda tratar

RPR negativiza a los 6-9 meses

Si no se trata

Repetir a los 3 meses: RPR, FTA-ABS y FTA-ABS-IgM

Probable sífilis congénita

RPR negativiza a los 6-9 meses

Sífilis congénita

RPR o FTA-ABS disminuyen FTA-ABS-IgM negativo

Transmisión pasiva de Ac. de la madre negativizan a los 6-9 meses

CAPÍTULO II

145

Tratamiento

RRP, FTA-ABS: títulos aumentados o se mantienen FTA-ABS-IgM: positivo

6/10/11 16:24:20

Anticuerpos anti-fosfolípidos

BIBLIOGRAFÍA: 102, 222.

Anticoagulante lúpico (TTPa)

Anticuerpos IgG e IgM Anti-cardiolipina (EIA)

Anticuerpos IgG e IgM Anti-ß2-glicoproteína (EIA)

Positivo si el tiempo se ha alargado en 2 determinaciones separadas, al menos, 12 semanas.

Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD), tanto de IgG como de IgM, en 2 determinaciones separadas, al menos, 12 semanas.

Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD), tanto de IgG como de IgM, en 2 determinaciones separadas, al menos, 12 semanas. Reciente marcador: Mayor sensibilidad y especificidad para evaluación clínica del SAF.

Para clasificar a un paciente como síndrome antifosfolípido es preciso la coincidencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio. CRITERIOS DE LABORATORIO: Anticuerpos anti-cardioplipina. Anticuerpos anti-ß2-glicoproteína. Anticoagulante lúpico.

CAPÍTULO II

146

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ABREVIATURAS: EIA: Enzimoinmunoensayo. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. SAF: Síndrome anti-fosfolípido. SD: Desviación estándar. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada.

Síndrome antifosfolípido

6/10/11 16:24:21

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Síndrome de Cushing Sospecha clínica

(Ver Algoritmo Hiperandrogenismo)

BIBLIOGRAFÍA: 31, 94, 112, 115, 134, 168, 281.

Cortisol en orina de 24 horas (2 muestras)

< 80 µg/24 horas

ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. CRH: Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa. DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona. DXM: Dexametasona. SPN: Síndrome paraneoplásico.

≥ 80 µg/24 horas

Valor no concluyente (próximo a 80 mg/24 horas) y/o se mantiene sospecha clínica

Supresión combinada DXM-CRH Ritmo circadiano de Cortisol

Síndrome de Cushing

Alterado

Normal

ACTH Supresión fuerte con DXM Prueba estimulación CRH

Síndrome de Cushing descartado ACTH ↑↑ No supresión con DXM No respuesta con CRH

Secreción ectópica de ACTH Secreción (SPN)

ACTH ↑ o normal Supresión con DXM Respuesta con CRH

ACTH ↓ No supresión con DXM No respuesta con CRH

Patología hipofisaria

Patología suprarrenal

Orienta hacia Adenoma hipofisario

DHEA-S

Elevado

Orienta hacia Adenoma

Orienta hacia Carcinoma

CAPÍTULO II

147

Normal

6/10/11 16:24:21

Hemograma con Eosinofilia confirmada y persistente (> 550 /µL)

BIBLIOGRAFÍA: 108, 281.

Anamnesis y exploración física

Estancia en zona endémica de parásitos. Ingesta de alimentos o agua contaminados.

Parasitosis

Examen de sangre (Microfilarias) y heces (Parásitos fecales)

Negativo Serología para parásitos Aspiración duodenal (Strongyloides stercoralis) Biopsias (Triquina, Miasis, Larva migrans)

Eosinofilia Yatrogénica

Eosinofilia Idiopática Moderada-Severa (>1.500 /µL)

Síntomas alérgicos (actuales o pasados)

Interrumpir fármaco y repetir el Hemograma a las 2 semanas

Pruebas de imagen para descartar Síndrome Eosinofílico Pulmonar (Rx tórax) con disfunción orgánica cardiovascular, cutánea, neurológica (ECG, TC torácico-abdominal, ECCG)

IgE total elevada

Persiste la Eosinofilia Moderada-Severa

Negativo Descartar: Déficit congénito de IgA Anemia perniciosa Enfermedad de Addison Sarcoidosis Negativo Remitir a Hematología

6/10/11 16:24:22

Síndrome Hipereosinofílico Idiopático: eosinofilia primaria, linfomas, LMC, mastocitosis, metástasis, ...

Eosinofilia alérgica Síndrome Hiper-IgE Cribado IgE específicas IgE específicas orientadas

Lesiones de vasculitis (piel, conjuntiva, cavidad oral)

Evaluar ANA para diagnosticar: Colagenosis

CAPÍTULO II

148

Capítulo II (31-158).indd 148

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ECCG: Ecocardiograma. ECG: Electrocardiograma. IgA: Inmunoglobulina A. IgE: Inmunoglobulina E. LMC: Leucemia mieloide crónica. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada.

Síndromes Eosinofílicos

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Síndromes Paraneoplásicos (I) Proceso Tumoral

Hipercalcemia

Hiponatremia

Hipoglucemia

...del Algoritmo Hipercalcemia: PTH disminuida

...del Algoritmo Hiponatremia: Normovolemia (sin edema clínico)

...del Algoritmo Hipoglucemia: Test de comida mixta (+) Descartar: Hipofunción tiroidea. Hipofunción hipofisaria. Diuréticos.

1,25 (OH)D

↑

Nó↓

Hipervitaminosis D

PRPTH

↑ y sin metástasis

↑ y con metástasis

HOL

HMN

SPN secundarios a: Mieloma múltiple. Cáncer de mama. CPNM. Cáncer de vejiga. Cáncer renal. Cáncer de cabeza y cuello.

Osmolaridad en orina

< 300 mOsm/Kg

> 300 mOsm/Kg

Polidipsia. Potomania.

SIADH

Otros SIADH no asociados a neoplasias pueden originarse en: Trastornos respiratorios. Antidepresivos. Tiazidas. Narcóticos. Carbamacepina.

SPN secundarios a: CPNM. CPM Cáncer de cabeza y cuello.

IGF-2

↑

ABREVIATURAS: CPM: Cáncer pulmonar microcítico. CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico. GH: Hormona de crecimiento. HMN: Hipercalcemia maligna de las neoplasias. HOL: Hipercalcemia osteolítica localizada. IGF-1: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1. IGF-2: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2. N: Normal. PRPTH: Péptido relacionado con la PTH. PTH: Hormona paratoroidea. SIADH: Secreción inadecuada de hormona antidiurética. SPN: Síndrome paraneoplásico. 1,25(OH)D: 1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). BIBLIOGRAFÍA: 6, 106, 134, 281.

↓

Hipoglucemia reactiva. Hipoglucemia pancreática no insulinoma. ↓ Insulina, Péptido C, IGF-1 y GH Hipoglucemia por tumor no insulinoma

SPN secundarios a: Sarcomas CAPÍTULO II

149

6/10/11 16:24:22

Proceso Tumoral

BIBLIOGRAFÍA: 31, 134, 281.

Sospecha clínica de Hipercortisolismo

Sospecha clínica de Ginecomastia

Sospecha clínica de Acromegalia

...del Algoritmo de Síndrome de Cushing

ß-HCG elevada

...del Algoritmo Acromegalia: Diagnóstico de Acromegalia

En dicho algoritmo se describe el diagnóstico diferencial de la Secreción Ectópica de ACTH

Cociente Estradiol/ Testosterona elevado

Técnicas de imagen del SNC (Si negativas de tórax y abdomen)

Tumor localizado fuera del SNC

SPN secundarios a: CPM.

Tumor no localizado

Tumor localizado en el SNC

GH-RH Prolactina Insulina Alguna claramente elevada Ginecomastia ectópica

Acromegalia ectópica

SPN secundarios a: Cáncer testicular

SPN secundarios a: Insulinomas. Adenomas. Tumores carcinoides. CPM.

CAPÍTULO II

150

Capítulo II (31-158).indd 150

ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. ß-HCG: Subunidad beta de la hormona gonodatrofina coriónica. CPM: Cáncer pulmonar microcítico. GH-RH: Hormona estimulante de GH. SNC: Sistema nervioso central. SPN: Síndrome paraneoplásico.

Síndromes Paraneoplásicos (II)

6/10/11 16:24:23

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ABREVIATURAS: FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada. IgE: Inmunoglobulina E. Rx: Radiografía.

Sintomatología alérgica Sospecha clínica

Con sospecha de alergenos: Hemograma, IgE total, IgE específica Sin sospecha de alergenos: Hemograma, IgE total, Cribado IgE específica

Exploración clínica, anamnesis e historia clínica detalladas Datos compatibles con origen alérgico de los síntomas

BIBLIOGRAFÍA: 5, 37, 44, 53, 134, 217, 229, 262.

Descartar otras posibles etiologías, como enfermedades sistémicas, patologías estructurales, infecciones..., de la sintomatología habitual (dermatitis, rinitis, asma, bronquitis, angioedema, urticaria). Pruebas funcionales pulmonares: Espirometría FEV1 con broncodilatación

Valorar tratamiento y derivación al especialista

Otras pruebas de laboratorio: Parásitos en heces Histamina en sangre y orina Fracciones del complemento...

Pruebas cutáneas de reactividad IgE específicas orientadas

Otras pruebas: Rx tórax Biopsia cutánea...

Pruebas más específicas (si procede): Micromatrices con alergenos purificados recombinantes

Identificación del origen de la alergia y tratamiento

Seguimiento

IgE específicas de alergenos positivos (en base a criterio clínico) CAPÍTULO II

151

6/10/11 16:24:23

Sospecha clínica de sangrado TP

TTPa

TP N TTPa N

TP N TTPa ↑

TP ↑ TTPa N

TP ↑ TTPa ↑

Déficits leves: FVIII o FIX (hemofilia) FvW (Enf. von Willebrand) Déficit leve de: FXIII.

TTPa Mezcla (control / paciente)

TAO Hepatopatías Déficit FVII

FII, FV, FVII, FX

Normal (alarga ≤ 5 seg. el tiempo del control)

Anormal (alarga > 5 seg. el tiempo del control)

Factores normales

Déficit de factores

Déficit combinado: ↓ Síntesis o ↑ destrucción (Hepatopatía, defecto vit.K)

Alargado

Normal

Tiempo de Reptilase

Inhibidor antiprotrombinasa

FVIII, FIX, FXI, FXII Hemofilia A o B Déficit FXII Enf. von Willebrand

Tiempo de Trombina

Déficit aislado: Constitucional o Inhibidor específico

Presencia de inhibidor: Ac. Antifactores Anticoagulante lúpico

Hiperfibrinogenemia (>6.0 g/L) Sdrm. Inflamatorio

Normal

Alargado

Presencia de Heparina

Fibrinógeno Claus

Disfibrinogenemia (>0.8 g/L y < 6.0 g/L)

Hipofibrinogenemia (<0.8 g/L) Congénita o Adquirida

BIBLIOGRAFÍA: 230, 247, 281.

CAPÍTULO II

152

Capítulo II (31-158).indd 152

ABREVIATURAS: Ac.: Anticuerpos. FvW: Factor von Willebrand. FII: Factor II de la coagulación. FV: Factor V de la coagulación. FVII: Factor VII de la coagulación. FVIII: Factor VIII de la coagulación. FIX: Factor IX de la coagulación. FX: Factor X de la coagulación. FXI: Factor XI de la coagulación. FXII: Factor XII de la coagulación. FXIII: Factor XIII de la coagulación. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Vit: Vitamina.

Trastornos de la coagulación

6/10/11 16:24:23

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Trombofilias Anamnesis Fundamental para un rendimiento eficiente, seleccionar correctamente a los pacientes a estudiar en base a los factores predisponentes: Trombosis en < 50 años. Trombosis recurrentes. Historia familiar de trombosis. Trombosis idiopáticas. Trombosis en zonas poco habituales. Tener en cuenta a la Toma de muestra: (1) 4 semanas tras TAO y paso a HBPM. (2) Evitar terapia HEPARINA , o cambiar a TAO (3) No antes de tres meses tras el evento trombótico. (G) Pruebas genéticas.

Pruebas de 1ª elección (en fondo azul) del Protocolo de Trombofilias

Hcys

ATIII (2,3)

PC (1,3)

PS (1,3)

MTHFR-C677T (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida)

Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Pérdida protéica Consumo Post-cirugía Heparinización

Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Consumo Post-cirugía TAO

Déficit congénito: Tipos I y III Tipo II (RPCa) Déficit adquirido: Hepatopatías Inflamación Consumo Post-cirugía TAO, ACO

↑ Riesgo trombosis: Homocigosis ↑ Hiperhomocisteinemia moderada ↑ Hiperhomocisteinemia elevada ↑↑

↑ Riesgo trombosis: ACO, THS ↑ Embarazo ↑

TP, TPPa

RPCa

FVLeiden-G1691A (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida)

↑ Riesgo trombosis: ACO, THS ↑↑↑ Embarazo ↑ Homocigosis ↑↑ Heterocigosis ↑

BIBLIOGRAFÍA: 147, 158, 164, 201, 247, 251, 271, 272.

PT-20210A (G)

FVIII ¿Aumento?

↑ Riesgo trombosis: ACO, THS ↑ Embarazo ↑

Evaluar otros posibles aumentos de Factores de coagulación

CAPÍTULO II

153

Remitir a Consulta hematología para valoración y realización de pruebas más específicas (algunas de las cuales se señalan en fondo blanco) que concreten el diagnóstico

AAF (2) (Algoritmo propio)

ABREVIATURAS: AAF: Anticuerpos anti-fosfolípidos. ACO: Tratamiento con anovulatorios orales. ATIII: Antitrombina III. FVIII: Factor VIII de la coagulación. FVLeiden-G1691A: Mutación más habitual del gen del FV de la coagulación. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. Hcys: Homocisteína. Lp(a):Lipoproteína (a). MTHFR-C677T: Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolatoreductasa. PAI: Inhibidor de activador tisular de plasminógeno. PC: Proteína C de la coagulación. PS: Proteína S de la coagulación. PT-20210A: Mutación más habitual del gen de la protrombina. RPCa: Resistencia a la proteína C activada de la coagulación. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales. THS: Tratamiento hormonal sustitutivo.

6/10/11 16:24:24

Hemograma Trombopenia confirmada < 100000 / µL

Hallazgo contexto diátesis hemorrágica

Hallazgo casual

Morfología en SP

Recuento plaquetas en citrato → normal

Recuento bajo

Descartar infecciones. Si procede: AST, ALT, ALP, BILt, Serología VIH y virus hepatotrofos

Pseudotrombopenia Sin anomalías morfológicas plaquetares Descartar: Muestra inadecuada. Aglutinación por EDTA. Aglutinación por frío. Plaquetas gigantes. Satelitismo plaquetar.

TP y TTPa: N

TP y/o TTPa: ↑

PTI, PTT, SHU Trombopenia gestacional Vasculitis Conectivopatías

Alcohol Hepatopatía CID HELLP

Con anomalías morfológicas plaquetares

TP y TTPa: N

Agregación plaquetar Citometría flujo

Derivación a Hematología Alteración serie roja

Esquistocitosis/reticulocitosis

Alteración serie blanca

Macrocitosis

6/10/11 16:24:25

COOMBS Positivo

COOMBS Negativo

FOLATO IE y/o VB12 ↓

Sdrm. Evans Enf. Autoinmune

HPN / PTT Microangiopatía

Anemia Megaloblástica

FOLATO IE y VB12 N

Médula ósea

Blastos/Anomalías

Cuerpos Dhöle

Leucemia mielodisplásica

SDRM. Sebastian (Gen MYH9)

¿Aplasia medular?

PFA-100: ↑

ABREVIATURAS: AAS: Ácido Acetil Salicílico. ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. CID: Coagulación intravascular diseminada. EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina). Enf.: Enfermedad. FOLATO IE: Folato intraeritrocitario. HELLP: Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombopenia. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna. PFA-100: Sistema analítico de función plaquetaria. PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática. PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica. RIPA: Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina. Sdrm: Síndrome. SHU: Síndrome hemolítico urémico. SP: Sangre periférica. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 1, 33, 114, 120, 194, 279, 281.

Derivación a Hematología

Trombopatias primarias: • Plaquetas pequeñas: Sdrm. Wiskot-Aldrich. • Plaquetas gigantes: RIPA no: Sdrm. Bernard-Soulier RIPA si : Sdrm. Plaqueta gris, Sdrm. May-Hegglin, Sdrm. Alport, Sdrm. Montreal… Trombopatías secundarias: • Fármacos (AAS) • Uremia

CAPÍTULO II

154

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Trombopenias

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ABREVIATURAS: BAS: Broncoaspirado. M.africanum: Mycobacterium africanum. M.bovis: Mycobacterium bovis. M.tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis. Rx: Radiografía. TBC: Tuberculosis.

Tuberculosis Pulmonar Sospecha clínica Rx de Tórax Prueba de la Tuberculina

BIBLIOGRAFÍA: 20, 22, 175.

Sospecha de TBC: 3 esputos

Baciloscopia

Cultivo

Positivo

Negativo

Sospecha alta de TBC

No descarta TBC

Confirmar por Cultivo

Valorar Técnicas moleculares

Sospecha alta de TBC BAS, orina, líquidos biológicos, hemocultivo, aspirado gástrico

Baciloscopia

Positivo

Negativo

Sospecha alta de TBC

No descarta TBC

Confirmar por Cultivo

Valorar Técnicas moleculares

Cultivo

Negativo

Replantear diagnóstico

Positivo

Negativo

Positivo

Replantear diagnóstico

Identificación Antibiograma

M. tuberculosis M. bovis M. africanum

Micobacterias no tuberculosas

Tuberculosis pulmonar

Valoración clínica

M. tuberculosis M. bovis M. africanum

Micobacterias no tuberculosas

Identificación Antibiograma CAPÍTULO II

155

6/10/11 16:24:25

Sospecha clínica (masa testicular) Suele ser indicativo de Neoplasia: Masa testicular indolora en < 50 años. i(12p) → Isocromosoma de brazo corto del 12.

Descartar Orquitis o Epididimitis AFP

ß-HCG

LDH

PLAP (1)

BIBLIOGRAFÍA: 92, 134, 146, 180, 215, 268.

Técnicas de imagen Histopatología Diagnóstico y clasificación

Mixtos con ß-HCG > 1000 UI/L

Seminomas ß-HCG + LDH + PLAP → SDiag: 80-90% AFP

ß-HCG

Pueden presentarse formas mixtas Teratomas y tumores del saco vitelino: Predomina ↑ AFP

No seminomas ß-HCG + AFP → SDiag: 80-90%

Coriocarcinomas: Predomina ↑ ß-HCG

LDH (1)

Carcinomas embrionarios: Predomina ↑ ß-HCG y AFP

Técnicas de imagen Histopatología Pronóstico y estadificación

Influyen sólo las metástasis viscerales no pulmonares.

Seminomas AFP

No seminomas ß-HCG

LDH (1)

Rx tórax y TC tórax/abdomen Exploración Seguimiento del tratamiento y detección de recidivas

6/10/11 16:24:26

FALSOS POSITIVOS (1): ß-HCG: Supresión gonadal yatrógena AFP: Hepatopatías, tirosinemia LDH: Enfermedades musculares, hemolíticas, o hepáticas, principalmente. PLAP: tabaquismo

Seminomas (principalmente) y no seminomas

Riesgo (Estadio)

ß-HCG (UI/L)

Bajo (I) < 5·103 Medio (II) 5-50 · 103 Alto (III) > 50 · 103

AFP (ng/mL)

LDH (xLSN)

< 103 <1.5 1-10 · 103 1.5-10 > 10·103 >10

También influye la localización primaria y las metástasis viscerales no pulmonares. Año 1er 2º - 3º 4º - 5º ≥ 6º

Control de los MT Semanal hasta normalizar y luego mensual. Bimensual. Semestral. Anual.

En estadios II y III, es conveniente monitorizar los ciclos quimioterápicos, por predecir la respuesta a los mismos.

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. LDH: Lactato deshidrogenasa. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. MT: Marcadores tumorales séricos. PLAP: Fosfatasa alcalina termoestable. Rx: Radiografía. Sdiag: Sensibilidad diagnóstica. TC: Tomografía computerizada.

Tumores germinales testiculares

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BIOPSIA (*): Biopsia de zona afectada

Vasculitis

Descartar: Neoplasias Efectos producidos por fármacos

Sintomatología orientativa: Sinusitis crónica Hematuria microscópica o glomerulonefritis Infiltrados pulmonares Urticaria y/o púrpura patente Neuritis...

Sospecha clínica

Hemograma, TP, TTPa, Proteinograma, IgE

VSG, Tira reactiva y sedimento, ANCA

Sin hematuria y VSG (+) ANCA (-) Sintomatología pulmonar Sdrm. de Cogan Sdrm. de Behçet Enf. Kawasaki Arteritis de Takayasu Arteritis de temporal. Diferenciables mediante sintomatologías específicas, angiografía y/o biopsia (*)

Con hematuria y VSG (+) ANCA (-)

Con hematuria y VSG (+) ANCA (+)

Sin hematuria y VSG (-) xANCA (+ ó -)

Con púrpura patente

Sin púrpura patente

Predominio AAPR3

Predominio AAMPO

Biopsia cutánea IgG VHC C3, C4 IgA, IgG, IgM Crioglobulinas

AAMBG

Sintomatología pulmonar Confirmar con biopsia(*)

Sintomatología pulmonar

Biopsia con depósitos de IgA y C3 Edad temprana Coluria IgA (a menudo ↑)

Crioglobulinas (+) Biopsia con depósitos de inmunoglobulinas VHC (a menudo +) C3 y C4 (a menudo ↓)

Púrpura de Henoch-Schönlein

Crioglobulinemia mixta o esencial

(+)

(-)

(+) Sdrm. GoodPasture

Biopsia (*)

No demuestra Vasculitis

(-)

Granulomatosis Wegener

Confirmar con biopsia (*)

Eosinofilia (mediada por IgE) Confirmar con biopsia(*)

Confirmar con biopsia (*) Afecta a vasos pequeños

Poliarteritis nodosa

Sdrm. Churg Strauss

Poliangeítis microscópica

Demuestra Vasculitis

ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón "p"). AAPR3: Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón "c"). ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. AR: Artritis reumatoide. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. Enf.: Enfermedad. IgA: Inmunoglobulina A. IgE: Inmunoglobulina E. IgG: Inmunoglobulina G. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC. IgM: Inmunoglobulina M. Sdrm: Síndrome. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. VHC: Virus de la hepatitis C. VSG: Velocidad de sedimentación globular. xANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G, -lactoferrina, -elastasa, entre otros). BIBLIOGRAFÍA: 17, 18, 59, 66, 116, 167.

Vasculitis secundaria Otras etiologías: Conectivopatías Infección por VIH AR EII

CAPÍTULO II

157

6/10/11 16:24:26

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CAPÍTULO III

Manual de parámetros

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CAPÍTULO III

11-Desoxicortisol Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

0-8 ng/mL. Post-metopirona 80-250 ng/mL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La determinación de 11-desoxicortisol basal y tras administración de metopirona es útil para evaluar la reserva hipofisosuprarrenal. La administración de fenitoína acelera el metabolismo de la metopirona invalidando la prueba. La deficiencia de 21-hidroxilasa cursa con disminución de 11-desoxicortisol. La administración de glucocorticoides, prednisona o dexametasona inhibe la acth disminuyendo los niveles de 11-desoxicortisol. En recién nacidos los valores de referencia son muy superiores, debiendo realizar un control analítico más amplio. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer suprarrenal

Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa

Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

Embarazo

Insuficiencia adrenal

161

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CAPÍTULO III

17-Hidroxiprogesterona / 17-ohp Elisa, Ria. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li. Plasma EDTA. VALOR REF. 0.1-4 ng/mL. Según sexo y fase del ciclo. Observaciones 1 tubo suero. Centrifugar y congelar. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Muestra preferiblemente obtenida por la mañana. Su secreción muestra un ritmo circadiano, siendo más alta por la mañana. Su elevación en fase lútea indica actividad del cuerpo lúteo. Útil en el seguimiento de pacientes con hiperplasia adrenal congénita en tratamiento con glucocorticoides. Este test ha desplazado al pregnantriol urinario como prueba de screening en la hiperplasia adrenal congénita. Se puede determinar en líquido amniótico como test de screening en el diagnóstico prenatal de la hiperplasia suprarrenal, siendo los valores de referencia: 12-19 semanas.................0.4-2.5 ng/mL embarazo a término.......0.3-6 ng/mL Los déficits parciales de 21-Hidroxilasa se manifiestan con hirsutismo y valores normales, presentando un gran incremento en respuesta al estímulo con acth. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer ovario

Cáncer suprarrenal

Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

Hirsutismo

162

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CAPÍTULO III

Ácido úrico orina / Urato en orina Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina 24 horas. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. VALOR REF. 256-750 mg/24 horas, para una dieta baja en purinas: < 400 mg/24 horas. Observaciones Recoger la orina en frasco con 10 mL NaOH 1N. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Sólo es estable 4 días si se alcaliniza a ph >8, precipita a ph < 7. La eliminación de ac. úrico depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. Hiperuricosuria primaria: gota. Hiperuricosuria secundaria: enfermedades mieloproliferativas, neoplasias, tratamiento con agentes citostáticos, enfermedades renales, hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. Uricosuria disminuida: xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo, por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. En síndrome de Fanconi, cistinosis y galactosemia está descendido por la ingesta pobre de purinas. La alimentación rica o pobre en purinas, así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricosuria. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

Azatioprina

Ciclofosfamida

enfermedades / ALTERACIONES Dieta hipoproteica

Citarabina

Enfermedad de Wilson

Dactinomicina

Esfuerzos físicos violentos

Daunorubicina

Gota

Doxorubicina

Ingesta excesiva de alimentos como vísceras

Etacrinico ac.

Terapia citotóxica

Fenilbutazona

Mecloretamina

Mefalán

Mercaptopurina

Metotrexato

Probenecid

Sulfinpirazona

s s

Sigue tabla en página siguiente

163

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tioguanina

Tiotepa

Vinblastina

Vincristina

Ácido úrico sérico / Urato Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 3.4 - 7.0 mg/dL. Mujeres: 2.4 - 5.7 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 °C..........5 días 15 - 25 °C..........3 días.

La cantidad de ac. úrico circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. Hiperuricemia primaria: enfermedad de la gota. Hiperuricemia secundaria: enfermedades mieloproliferativas, neoplasias, tratamiento con citostáticos, enfermedades renales, hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. Hipouricemia: Xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo, por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. En síndrome de Fanconi, cistinosis y galactosemia desciende por la ingesta pobre de purinas. Existe un ritmo circadiano, siendo los valores nocturnos más bajos que los diurnos. La alimentación rica o pobre en purinas, así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricemia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida

Acetohexamida

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica

Ácido acetil salicílico

Adrenalina

Enfermedad de Wilson

Alopuridol

Sigue tabla en página siguiente

Sigue tabla en página siguiente 164

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16/9/11 09:11:59

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Ampicilina

Asparaginasa

Atenolol

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad riñón poliquístico

Azatioprina

Fallo renal

Busulfán

Gota

Cafeína

Hiperparatiroidismo

Carbenicilina

Hipoparatiroidismo

Ciclofosfamida

Hipotiroidismo

Ciclosporina

Ingesta excesiva de alimentos como vísceras

Cisplatino

Insuficiencia cardíaca

Citarabina

Leucemia

Clortalidona

Policitemia

Corticosteroides

Síndrome de Fanconi

Dactinomicina

Terapia con diuréticos

Daunorubicina

Terapia con fármacos citotóxicos

Didanosina

Terapia con fármacos uricosúricos

Diflunisal

Toxemia del embarazo

Doxorubicina

Enalaprilo

Esteroides anabolizantes

Etacrínico ácido

Etambutol

Etopósido

Fenilbutazona

Fenotiazinas

Furosemida

Griseofulvina

Hidroxiurea

Levodopa

Litio

Mecloretamina

Mefalán

Mercaptopurina

Mercuriales (diuréticos)

Meticilina

Metildopa

Metotrexato

Norepinefrina

s s

Sigue tabla en página siguiente

165

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Penicilinas

Pirazinamida

Probenecid

Probucol

Sertralina

Sulfinpirazona

Sulindac

Tiazídicos

Tioguanina

Tiotepa

Triamtereno

Vinblastina

Vincristina

Vitamina C

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CAPÍTULO III

Ácido vanilmandélico en orina / AVM Cromatografía de alta resolución. Dieta previa. Orina 24 h.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

3-10 mg/24 horas. Recoger la orina con 10 mL hcl 6 M. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo: Alimentos: café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes. Medicamentos: sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores. Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 Molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. Es uno de los productos metabólicos urinarios de la adrenalina y noradrealina, sus valores pueden ser elevados en pacientes tratados con alcaloides de rawolfia, metildopa o catecolaminas, o después de ingerir alimentos con grandes cantidades de vainilla, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Clonidina

enfermedades / ALTERACIONES Feocromocitoma

Desipramina

Guanetidina

Neuroblastoma

Metenamina

Terapia con ácido naladixico

Metildopa

Terapia con catecolaminas

Norepinefrina

Terapia con clofibrato

Nortriptilina

Terapia con etanol

Protriptilina

Terapia con inhibidores de la mao

Reserpina

Terapia con metildopa

Reserpina

167

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16/9/11 09:11:59

CAPÍTULO III

Albúmina sérica / Seroalbúmina Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Recién nacidos: 3.8 - 4.2 g/dL. Adultos 3.8 - 5.0 g/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 °C..... hasta 1 mes. 15 - 25 °C..... hasta 7 días.

La vida media de la albúmina es de 19 días, siendo de síntesis casi exclusivamente hepática. Las variaciones diurnas de la albúmina acompañan a las del calcio. El uso prolongado del torniquete de extracción hace elevar los niveles de albúmina, al igual que la posición erecta. La técnica del verde de bromocresol sobrestima el valor debido a que se liga a la alfa 2 y beta 2 globulinas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cirrosis alcohólica

Dermatitis exfoliativa

Deshidratación

Desnutrición

Embarazo

Enfermedad de Hodgkin

Enfermedad de Wilson

Enfermedad intestinal inflamatoria

Enteropatía con pérdida proteica

Fibrosis quística

Fiebre reumática

Glomerulonefrítis crónica

Hepatitis (todos los tipos)

Hipervitaminosis A

Ictericia obstructiva

Leishmaniosis

Asparaginasa

Azatioprina

Fluorouracilo

Penicilinas

Streptozocina

Sultamicilina

Sigue tabla en página siguiente

Ampicilina

168

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6/10/11 16:28:45

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Lepra

Leucemia

Linfoma

Lupus eritomatoso sistémico

Malabsorción

Mieloma múltiple

Quemaduras

Sarcoidosis

Síndrome nefrótico

Aldolasa / ALD Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. Hasta 7.6 (a 37 ºC) UI/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad a 4 °C 3 días Esta enzima existe con mayor abundancia en el músculo cardíaco y esquelético, aunque todas las células contienen algo de ella y el hígado contiene una cantidad moderada. La lesión del músculo esquelético produce niveles séricos elevados de aldolasa, particularmente en la distrofia muscular progresiva, mientras que si la enfermedad muscular es de origen neurológico no se producen aumentos como es el caso de la atrofia muscular neurogénica, poliomielitis, miastenia gravis, etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer de próstata

Delirium tremens

Dermatomiositis / polimiositis

Distrofia miotónica

Distrofia muscular de Duchenne

Enfermedad de Nieman-Pick

Hepatitis vírica aguda

Infarto agudo de miocardio

Inyecciones intramusculares

Metástasis hepáticas

s s

Sigue tabla en página siguiente

169

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16/9/11 09:12:00

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Pancreatitis aguda

Quemaduras

Rabdomiolisis

Terapia con fármacos hepatotóxicos

Triquinosis

Aldosterona / Aldosterona supino Elisa, Ria. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Supino: 10-160 pg/mL. Ortostática: 40-310 pg/mL. 1 tubo suero con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La aldosterona es una hormona corticosuprarrenal del grupo mineralocorticoide. Las células efectoras de la aldosterona son principalmente las células epiteliales del túbulo renal distal, pero también las de las glándulas sudoríparas, salivales y las del colon. La reabsorción de sodio inducida por la aldosterona en estas células se produce con intercambio de potasio y en menor medida de iones hidrógeno. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abuso laxantes

Cirrosis

Diabetes mellitus tipo II

Embarazo

Enfermedad de Addison

Hipertensión renal

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Hipoaldosteronismo primario

Hipovolemia posthemorrágica

Insuficiencia cardíaca

Pseudohiperaldosteronismo

Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

Pseudohipoaldosteronismo tipo 2

Secreción excesiva de desoxicorticosteroides

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Sigue tabla en página siguiente

Corticosteroides

Furosemida

170

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Síndrome adrenogenital

Síndrome de Bartter

Síndrome de Turner

Terapia con heparina

Aldosterona en orina Elisa, Ria. Sin preparación. Orina 24 horas.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

6-25 mg/24 horas.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Ver aldosterona en sangre INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cirrosis ascítica

Déficit aislado de aldosterona

Diabetes mellitus

Enfermedad de Addison

Hiperaldosteronismo primario

Hiperplasia suprarrenal

Hiperplasia yuxtaglomerular renal con pérdida de K

Hipertensión renal

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Hipovolemia posthemorrágica

Insuficiencia cardíaca

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16/9/11 09:12:00

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Intoxicación alcohólica

Secreción excesiva de corticosterona

Síndrome de Bartter

Síndrome de Turner

Terapia con diuréticos

Terapia con laxantes

Terapia con litio

Alfafetoproteina en suero / AFP Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina. MÉTODO

PREPARACIÓN

VALOR REF.

Observaciones

SEMANA MEDIANA(M) 2.0 M 2.5 M 15 33.2 66.5 83.1 16 38.6 77.3 96.6 17 45.0 89.9 112.4 18 52.3 104.6 130.7 19 60.8 121.6 152.1 20 70.7 141.5 176.9 21 82.3 164.6 205.7 Varones: < 6 ng/mL; Mujeres no embarazadas: < 12 ng/mL. Ver comentarios.

3.0 M 99.7 115.9 134.9 156.6 182.5 212.2 246.9

Comentarios: Estabilidad de la muestra 24 horas de 2-4 °C. a -20 °C 1 año. La muestra de suero o plasma en embarazadas se debe recoger antes de la amniocentesis pues ésta puede aumentar los valores de afp. Es una glicoproteína de 70.000 daltons, sintetizada en el hígado y en saco vitelino del feto. Se eleva en carcinoma testicular no seminomatoso y en carcinoma hepatocelular primario. En pacientes con seminoma que incluye elementos no seminomatosos Es un buen indicador pronóstico de la tasa de supervivencia en pacientes con tumores testiculares no seminomatosos. Tiene valor en el seguimiento del tratamiento, decreciendo en pacientes con remisión clínica. Si no vuelven a la normalidad sugiere la presencia de tumor residual. La recurrencia del tumor está acompañada de aumento antes de las manifestaciones clínicas. Ocasionalmente se ha encontrado elevada en carcinomas del tracto gastrointestinal con y sin metástasis hepáticas. Análisis prenatal: s

Sigue tabla en página siguiente 172

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16/9/11 09:12:00

CAPÍTULO III

Alcanzan su valor máximo hacia la semana 13 y decrecen rápidamente a partir de la semana 22. La transferencia a la circulación materna se realiza por difusión a través de la placenta, si existe un defecto del tubo neural se cree que la AFP pasa directamente al líquido amniótico, y de aquí al suero materno, aumentando los niveles. Es útil para el diagnóstico antenatal de defectos del tubo neural, produciendose un aumento en el líquido amniótico y en el suero materno. En embarazos múltiples o embarazos cuya edad gestacional se ha subestimado pueden dar valores altos. Valores bajos se han relacionado con síndrome de Down, embarazo molar, aborto retenido, embarazo imaginario y sobreestimación de la edad gestacional. El análisis se debe efectuar entre las semanas 14 y 18. Se debe expresar como múltiplos de la mediana Un análisis en suero materno deberá confirmarse en el líquido amniótico, determinándose además la enzima acetilcolinesterasa INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenocarcinoma de ovario

Anencefalia

Atresia esofágica

Cáncer colon

Cáncer de células basales

Cáncer gástrico

Cáncer hepatocelular

Cáncer mama

Cáncer páncreas

Cáncer pulmón

Coriocarcinoma de ovario

Espina bífida

Hepatitis (todos los tipos)

Hidrocefalia

Isoinmunización RH grave

Macroamilasemia

Melanoma maligno

Muerte intrauterina

Nefrósis congénita

Retinoblastoma

Seminoma de testículo

t s

Sigue tabla en página siguiente

173

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16/9/11 09:12:00

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Tetralogía de Fallot

Tumores de gameto del ovario

Tumores del saco vitelino

Tumores testiculares de gametos

Amilasa sérica / AMY Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. < 90 (a 37 ºC) UI/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: a 4 - 25 ºC … 5 días. La mayor actividad amilasa se encuentra en las glándulas parotídeas y páncreas, si bien hay actividad en ovarios e intestinos. La macroamilasemia, consiste en la presencia en suero de amilasa unida a inmunoglobulina no filtrable por el glomérulo que hace que exista un aumento importante en suero mientras no existe eliminación urinaria de amilasa. Se observan incrementos inespecíficos con drogas que producen constricción del esfínter de Oddi y por contaminación con saliva. Disminuye en: tratamiento de la muestra con oxalato, citrato o piruvato, hipertrigliceridemias INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales

Azatioprina

Cefixima

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Apendicitis aguda

Clortalidona

Cáncer páncreas

Codeína

Cirrosis

Corticosteroides

Colecistitis

Dextropropoxifen

Destrucción pancreática

Didanosina

Embarazo ectópico

Etacrínico ác.

Fallo renal

Fenformina

Fibrosis quística

Fentanilo

s Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis (todos los tipos)

Furosemida

Hiperlipoproteinemia tipo I

Isoniazida

Macroamilasemia

Meperidina

Obstrucción conducto pancreático

Metadona

Obstrucción intestinal

Morfina

Pancreatitis aguda

Oxifenbutazona

Pancreatitis crónica

P. Aminosalicílico

Parotiditis

Pentazolina

Postcirugía abdominal

Procainamida

Pseudoquiste pancreático

Rifampicina

Terapia con morfina

Tetraciclina

Trauma cerebral

Tiazídicos

Trombosis mesentérica

Úlcera péptica

Amoníaco plasmático / AMONIO (sangre) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Plasma Edta.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Hombres: 25-94 µmol/L. Mujeres: 19-82 µmol/L. 1 tubo Edta. Ver comentarios.

Comentarios: Toma de muestra: tomar la sangre de una vena no estancada y centrifugar inmediatamente, o lo más tarde 15 minutos. Emplear el plasma inmediatamente para la determinación o congelar. El paciente no debe fumar por lo menos 12 horas antes de la extracción. Se debe mantener cerrados los tubos de plasma, pues el amoníaco del aire es fácilmente absorbido. Estabilidad del plasma: a 4 °C ... .. .... ... 2 horas. Interferencias positivas: por contaminaciones en el laboratorio con NH4OH, humo tabaco, orina, formaldehido.

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida

Asparaginasa

Clortalidona

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis orgánicas

Cloruro amónico

Anastomosis portocava

Furosemida

Cirrosis

Kanamacina

Coma hepático

Mercuriales (diuréticos)

Encefalopatía hepática

Tiazídicos

Enfermedades congénitas del metabolismo

Valproico ác.

Hepatectomía

Insuficiencia hepática grave

Necrosis hepática aguda

Síndrome de Reye

Anticoagulante lúpico Coagulimétrica. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. 2 tubos citrato.

Comentarios: Son autoanticuerpos contra los fosfolípidos, que reaccionan fundamentalmente con fosfolípidos en forma hexagonal en presencia de protrombina y calcio. Impiden la coagulación al unirse a los fosfolípidos que intervienen en la formación del complejo protrombinasa INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abortos de repetición

Síndrome antifosfolípido primario

Trombocitopenia autoinmune

Trombosis venosa profunda

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti ácido desoxirribonucleico de doble cara / dsDNA Enzimoinmunoanálisis (EIA). Inmunofluorescencia indirecta Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Pueden dividirse en dos categorías fundamentales, los que reaccionan con el DNA desnaturalizado (ssDNA) y los que reaccionan con el DNA nativo de doble cadena (dsDNA) y de cadena sencilla (ssDNA). Los anticuerpos contra el dsDNA están presentes en el 40-60% de los pacientes con LES. Esta frecuencia se modifica en función de la actividad de la enfermedad. Se incrementa un 70-80% en los pacientes con LES activo y disminuye a un 15-20% en LES inactivo. A concentraciones elevadas son bastante específicos de la enfermedad y se correlacionan con la incidencia de vasculitis y nefritis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Dermatomiositis / polimiositis

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Lupus eritematoso sistemático

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti alfa-gliadina iga Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

0 - 7 UI/mL: negativo. 7 - 10 UI/mL: dudoso. >10 UI/ml: positivo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Aparecen fundamentalmente en la enfermedad celíaca (sensibilidad 74-95%, especificidad 42-97%) en pacientes con una dieta libre de gluten se puede observar una disminución más lenta de las IgG antigliadina que de las IgA. Los ac IgA antigliadina presentan una especificidad diagnóstica del 83-100% y una sensibilidad del 52-100%. Los ac. IgG son más sensibles pero menos específicos siendo más útiles en caso de deficiencia de IgA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Déficit de IgA

Enfermedad celíaca

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti B2-glicoproteina i igg Enzimoinmunoensayo colorimétrico. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. normal: < 5 UI/mL. Límite: 5 - 8 UI/mL. Elevado: > 8 UI/mL. MÉTODO

Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos más específicos, pero menos sensibles que los anticuerpos anti-cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. En la actualidad se tiende a contar con ellos como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario

POR FÁRMACOS

Anticuerpos anti B2-glicoproteína i igm Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Normal: < 5 UI/mL. Límite: 5 - 8 UI/mL. Elevado: > 8 UI/mL. MÉTODO

PREPARACIÓN

Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos más específicos, pero menos sensibles que los anticuerpos anti cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. En la actualidad son valorables como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti-cardiolipína IGG o IGM / AAC IGG o IGM Enzimoinmunoanálisis (EIA) Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

AACIgG: 0 – 10 GPL/mL. AACIgM: 0 – 7 GPL/mL Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Pertenecen al grupo de anticuerpos anti fosfolípidos que están dirigidos contra fosfolípidos con carga negativa que se encuentran en las mitocondrias. Se pueden dividir en dos grupos aquellos que precisan como cofactor la β2-b glicoproteína y los que no la precisan. Se diferencian anticuerpos contra la cardiolipína de clase IgG o IgM. En enfermedades infecciosas tales como sífilis, mononucleosis infecciosa, lepra, tuberculosis, VIH y ricketsiosis, no son dependientes de la β2-b glicoproteína y aparecen de forma transitoria, por lo debe repetirse la determinación a las 6 – 8 semanas. Los anticuerpos de clase IgG son los que correlacionan en mayor medida con los fenómenos de trombosis arteriales y venosas, abortos, muertes fetales de repetición, livedo reticularis, , manifestaciones neurológicas y trombocitopenia. La determinación del isotipo IgM permite incrementar la sensibilidad diagnóstica de la prueba y se observan falsos positivos de anti cardiolipina IgM con factor reumatoideo positivo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Cáncer

Dermatomiositis / polimiositis

Infección por Rickettsias

Inmunodeficiencias primarias

Insuficiencia renal

Leucemia

LES (Lupus eritematoso sistémico)

Malaria

Mononucleosis infecciosa

Síndrome antifosfolípido primario

Tuberculosis

Vasculitis

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clorpromacina

Hidralacina

Quinina

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti células islotes páncreas / ICA Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

negativo <1/3 (páncreas de mono). Ver comentarios.

Comentarios: Aparecen en el 60-85% de los casos de diabetes mellitus insulinodependiente cuando se determinan al poco tiempo del comienzo de la enfermedad. El porcentaje de casos positivos disminuye cuando el diagnóstico es tardío respecto al inicio de la enfermedad, alcanzando un 20% entre los 2 y 5 años, incluso menos en años posteriores. En la población general la incidencia de ica es del 0.9-1.7%. Las personas asintomáticas que presentan un test ICA (+), presentan una pérdida progresiva de la capacidad de secreción de insulina y más del 50% de los casos acaba desarrollando una diabetes. Si la positividad aparece en personas con familiares de primer grado afectados la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1 se eleva al 90%. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes mellitus

POR FÁRMACOS

181

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti células parietales Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Los epítopos que reconocen estos ac. se localizan en la subunidades alfa y beta de la Atpasa H/K de las células parietales del sistema canalicular (bomba protones). Estos ac. inhiben la secreción ácida dificultando la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco y por lo tanto su absorción. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia perniciosa

Gastritis atrófica

Síndrome de Sjögren

Tiroiditis crónicas

Úlceras gástricas

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti centrómero Inno-lia. IFI. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Los anticuerpos anti centrómero se observan frecuentemente en los pacientes con fenómeno de Raynaud y en el síndrome de Crest, una subclase de la esclerosis sistémica. También se encuentran con menor frecuencia en los pacientes con cirrosis biliar primaria. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Esclerodermia difusa

Esclerosis sistémica

Síndrome de Sjogren

183

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti citoplasma neutrófilos / Anca Inmunofluorescencia indirecta. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo < 1/10 (IFI). Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La IFI sobre neutrófilos fijados en etanol muestra dos patrones: 1. Patrón C-anca (citoplasmático, granular y difuso). Reaccionan con proteinasa-3 (PR3 o mieloblastina), y en menor medida con una proteína catiónica lisosomal (cap 57). 2. Patrón P-anca (perinuclear o nuclear difuso). Reaccionan con antígenos citoplasmáticos que se distribuyen por el núcleo si la fijación fue realizado con etanol, si es con formaldehido o acetona el patrón será citoplasmático. El 80-90% de los sueros P-anca de pacientes con vasculitis sistémica o glomerulonefritis necrotizante reaccionan con mieloperoxidasa. Además existe un amplio y creciente grupo de antígenos como: Catepsina G, lactoferrina, elastasa, B-glucuronidasa, lisozima, BIP, alfa-enolasa, pero sólo la PR3 y MPO tienen significación clínica. Si el c-anca o p-anca dan positivos por ifi se hacen por elisa: INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Colitis ulcerosa

Glomerulonefritis aguda

Glomerulonefritis necrotizante C

Granulomatosis de Wegener

Lupus eritomatoso sistémico

Nefropatía IgA

Poliarteritis nodosa

Policondritis recidivante

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti factor intrínseco / Afi Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Falsos positivos en pacientes con vit. B12 elevada. Ver comentarios.

Comentarios: Las muestras de pacientes sometidos a exploraciones radiológicas recientes o aquellos en tratamiento con vitamina B12 por via parentral no serán analizadas. Son autoanticuerpos IgG organoespecíficos contra la glucoproteína del factor intrínseco de Castle, producido por las células parietales del sistema canalicular. Estos ac. impiden la absorción de vitamina B12 en el íleon pudiendo ocasionar anemia perniciosa (50-70% en niños y 50-75% en adultos). En la mayoria de los casos van acompañados de ac. anti células parietales gástricas. Existen dos tipos de anticuerpos: Tipo I, conocido como bloqueante, es el más frecuente e impide la unión de la vitamina B12 al factor intrínseco específico para diagnóstico de anemia perniciosa y más sensible que el tipo II. Tipo II, denominados ac. de unión, reacciona tanto con el factor intrínseco libre, como con el unido a la vitamina B12. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Anemia perniciosa

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti glutamato descarboxilasa - GAD - / AC. ANT- GAD MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos que se dirigen contra la enzima glutamato descarboxilasa, que participa en el metabolismo del ácido gamma amino butírico (gaba), un neurotransmisor que actúa en el sistema nervioso central de forma inhibitoria. Se detecta en los pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina. Se relacionan con la progresión de la enfermedad y tienen carácter predictivo. Son los primeros en aparecer en los pacientes mayores de tres años. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes tipo I

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Anticuerpos heterófilos / PAUL BUNNELL Aglutinación. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MÉTODO

VALOR REF.

Negativo..............no sospecha de mononucleosis infecciosa. Positivo................sospecha de mononucleosis infecciosa. La sensibilidad del test es baja: un 80% en adultos, y un 50% en niños.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.........hasta 1 mes. 2-8 °C.........hasta 3 días. El virus del Epstein Barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas, como linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos. Estos anticuerpos aparecen en la mononucleosis infecciosa, al comienzo de la enfermedad. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Duración: 2 a 6 meses. Puede haber un 20% de falsos negativos, llegando al 50% en los niños. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Mononucleosis infecciosa

POR FÁRMACOS

187

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti histonas Inno-lia. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativos.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Las histonas son proteínas básicas presentes en el núcleo celular asociadas al DNA. Existen cinco tipos de histonas denominadas H1, H2A, H2B, H3 y H4. Estos anticuerpos están presentes en el 50 -70 % de los pacientes con Les y en más del 80 % con enfermedad activa. Son propios del lupus inducido por fármacos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Lupus inducido por fármacos

POR FÁRMACOS

Anticuerpos anti IA2 / Anticuerpos anti tirosina fosfatasa Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: La IA-2 es una proteína tirosina fosfatasa, que forma parte del grupo de antígenos de las células Beta que reconocen los anticuerpos citoplasmáticos del islote (ICA). Son positivos el 86 % de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 recién diagnosticada, menores de 15 años. Y menos del 1 % de la población general. En los menores de 20 años están asociados con una progresión rápida de la enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes tipo I

POR FÁRMACOS

188

Capitulo III (159-208).indd 188

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti insulina - AAI Enzimoinmunoanálisis (EIA). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo < 3% de unión. Indeterminado: 6-10%. Positivo: >10%. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Son ac. de tipo Igg ó Igm que se dirigen contra la insulina endógena, parece ser que debido a la destrucción de las células Beta. El desarrollo de ac. Igg anti-insulina en pacientes en tratamiento con insulina exógena puede llevar a un aumento de los requerimientos de insulina. El desarrollo de ac. de clase IgE puede llevar a reacciones de tipo urticaria. La presencia de estos ac. puede dar lugar a una rara entidad denominada hipoglucemia autoinmune insulínica. En el seguimiento de enfermedades autoinmunes como el Les, el empleo de esteroides en el tratamiento puede inducir diabetes mellitus, cuando estos pacientes requieren insulina, existe un elevado riesgo de complicaciones inmunológicas, desarrollando ac. mientras recibe la terapia esteroidea. Estos ac. son detectados frecuentemente en diabéticos, pero con escasa significación clínica. Solamente a títulos elevados puede estar asociado a resistencia a insulina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes Mellitus

Terapia con insulina

189

Capitulo III (159-208).indd 189

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Jo-1 Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Los anticuerpos anti Jo-1 pueden considerarse un marcador específico de las miopatías inflamatorias idiopáticas y se encuentran predominantemente en el 20-30 % en los pacientes con polimiositis y en el 60-70 % de los que tienen fibrosis pulmonar intersticial. Estos anticuerpos se encuentran también en la dermatomiositis aunque menos frecuentemente que en la polimiositis y son raros en niños. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad pulmonar intersticial

Miositis

190

Capitulo III (159-208).indd 190

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti LKM / M3 Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo <1/10 (IFI). Ver comentarios.

Comentarios: El grupo de ac. anti LKM engloba una serie de autoanticuerpos que se dirigen frente al citocromo p450. El LKM-3 se dirige frente al citocromo P450 IA2. Esta asociado a la presencia del virus Delta en el contexto de la infección causada por el virus de la hepatitis B. En ocasiones la interpretación puede ser confusa si coexisten anticuerpos antimitocondriales (M2). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis por virus delta

POR FÁRMACOS

191

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16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti nucleares / Ana Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo índice hasta 1. Significativo > 2. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Los anticuerpos antinucleares son marcadores de enfermedades como esclerodermia, síndrome de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conectivo, Les, lupus inducido por fármacos y dermatomiositis/ polimiositis. La técnica inmunoenzimática de ANA screening detecta conjuntamente, en el mismo pocillo, los ANAS totales contra el dsDNA, histonas, SS-a/ro, SS-b/la, Sm, smrnp, scl-70, Jo-1, y antígenos centroméricos, además de los ANAS detectados pon IFI en sustrato Hep-2. Los sueros positivos en la técnica inmunoenzimática ANA screening deben ser testados para los anticuerpos específicos indicativos de varias enfermedades sistémicas.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Dermatomiositis / poliomiositis

Enfermedad del tejido conectivo mixta

Esclerosis sistémica

Lupus eritomatoso sistémico

Lupus inducido por fármacos

Polimiositis

Síndrome de Sjögren

Mexiletina

192

Capitulo III (159-208).indd 192

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti péptido citrulinado cíclico Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

0-7 UI/ml: Negativo. 7-10 UI/ml:Dudoso. >10 UI/ml: Positivo.

Observaciones

Comentarios: Anticuerpos contra determinantes antigénicos con restos de citrulina que se generan en procesos de artritis reumatoide. Estos restos de citrulina se producen, ya en fases tempranas de esta patología, al transformarse algunos restos del aminoácido arginina de la proteína filagrina, en restos del aminoácido citrulina. La filagrina es una proteína epitelial que no se encuentra en el parénquima sinovial pero que su proceso de citrulinación se asocia empíricamente a la aparición precoz y evolución de artritis reumatoide. También se ha asociado con el pronóstico para saber si la artritis tenderá a ser erosiva. Sensibilidad del 68 % y especificidad 98 %. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

POR FÁRMACOS

193

Capitulo III (159-208).indd 193

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti plaquetarios (IgG+IgM) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Se extraen 2 tubos edta. Ver comentarios.

Comentarios: Se considera positivo cuando hay más del 50% de las plaquetas con intensidad de fluorescencia (canal medio) media 10 veces superior al control negativo. Se dirigen frente a determinados antígenos situados en la membrana de las plaquetas (GPIIIA, GPIIB y GPIA). La presencia de estos ac. provocará la destrución prematura de las plaquetas y la subsiguiente trombocitopenia. La púrpura trombocitopénica idiopática consiste en un cuadro clínico caracterizado por la destrucción de las plaquetas mediado por un mecanismo inmunológico en el bazo u otros órganos reticuloendoteliales. Los ac. antiplaquetarios también pueden ser causa de las trombopenias autoinmunes. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hemoglobinuria paroxística nocturna

Púrpura trombocitopénica idiopática

Trombopenias autoinmunes provocados por fármacos

Trombopenias por transfusiones previas

194

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16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti ribosomal P Inno-lia. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos que reconocen tres proteínas ribosómicas, P0, P1 y P2, específicas situadas en la subunidad ribosómica grande. Muy específicos del Les. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Anticuerpos anti RNP Inmo-lia. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativos.

Observaciones

Comentarios: Se determinan tres tipos de ac. anti RNP: RNP - 70 KD; RNP - A; RNP - C Se detectan en el 25-47 % de los pacientes con Les. Las concentraciones altas de RNP son diagnósticas de la EMTC. Son más prevalentes en los pacientes con fenómeno de Raynaud. Estan asociados con una implicación renal más leve. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

Lupus eritomatoso sistémico

195

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16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Saccaromyces cerevisiae (ASCA) / ASCA Enzimoinmunoanálisis (EIA). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Estos anticuerpos reconocen la secuencia de manosa que se expresa en la pared celular de la cepa Sul del Saccaromyces cerevisiae. Se determinan mediante Elisa las clases IgG e iga, siendo la enfermedad más agresiva si ambas clases son positivas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Anticuerpos anti SCL-70 / ADN Topoisomerasa Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Pueden ser útiles en el diagnóstico y tratamiento clínico de los pacientes con esclerosis sistémica. Son muy específicos de la esclerodermia difusa y más severa, apareciendo hasta en un 70 % y su presencia incrementa el riesgo de fibrosis pulmonar. Pueden detectarse en el 10 % del síndrome de Crest, en el 25 % de Les y en el 30 % de los pacientes con el síndrome de Sjögren. La presencia de estos anticuerpos junto con el fenómeno de Raynaud predice un mal pronóstico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Esclerodermia difusa

POR FÁRMACOS

196

Capitulo III (159-208).indd 196

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Sm MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Los principales determinantes antigénicos son las proteínas B/B’, D1, D3, y en menor medida D2. Son específicos del Les en el que se encuentran en el 5 al 30 % de los pacientes, pero su sensibilidad es más bien baja. Son más prevalentes en la raza negra. Están incluidos como criterio serológico para el diagnóstico de la enfermedad. Existe controversia sobre su utilidad en el seguimiento de la enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

197

Capitulo III (159-208).indd 197

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti SSA/Ro Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Se determinan anti SSA/Ro de 52 y anti ssa/ro de 60 Kd. Los ác. anti SSA/Ro 52 Kd, están relacionados con el lupus neonatal. Son la especificidad más prevalente en muchas enfermedades autoinmunitarias, como Les, el síndrome de solapamiento, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal y cirrosis biliar primaria. Se observan: 40 - 80 % de los pacientes con síndrome de Sjögren primario 30 - 50 % de los pacientes con les asociado a fotosensibilidad y síndrome seco 75 % de los pacientes con lupus cutáneo subagudo. EMTC con rash malar y fotosensibilidad En pacientes embarazadas se asocia a lupus neonatal A menores frecuencias aparece en: artritis reumatoide, esclerodermia, polimiositis y cirrosis biliar primaria. Cuando se detecta el componente de 60 Kd. en ausencia del componente de 52 Kd y anti La es muy indicativo de Les. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Lupus eritomatoso sistémico

Síndrome de Sjögren

198

Capitulo III (159-208).indd 198

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti SSB/La Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Se observan en la mayoría de los casos al mismo tiempo que los anti SSA/Ro. 60 % en el síndrome de Sjögren con síndrome seco. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Lupus eritomatoso sistémico

Síndrome de Sjögren

199

Capitulo III (159-208).indd 199

16/9/11 09:12:01

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti tiroideos / ATA Elisa. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Anticuerpos antitiroglobulina: Van dirigidos contra la tiroglobulina, glicoproteína yodada de las hormonas tiroideas. Son de clase IgG. Anticuerpos antimicrosomales/ antiperoxidasa (tpo): Conocidos en un principio como ac. antimicrosomales, recibieron el nombre de tpo al descubrirse que el antígeno con que reaccionaban era la peroxida tiroidea, glicoproteína que interviene en el proceso de oxidación de los yoduros dentro de la síntesis de hormonas tiroideas. Son ac. IgG fijadores del complemento, no son citotóxicos per se, pero correlacionan tanto con el daño tiroideo como con el grado de infiltración linfoide. Su detección al principio del embarazo puede predecir una tiroiditis postparto, donde se elevan mucho sus niveles, disminuyendo meses después. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma tiroideo

Artritis reumatoide

Bocio nodular no tóxico

Cáncer tiroides

Enfermedad de graves

Lupus eritomatoso sistémico

Miastenia gravis

Mixedema primario

Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis juvenil

Tiroiditis postparto

Tiroiditis subaguda

200

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16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti transglutaminasa IgA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0 - 7 UI/mL:Negativo. 7.1 - 10 UI/mL: Dudoso. Ver comentarios.

> 10 UI/mL: Positivo.

Comentarios: La transglutaminasa tisular es una proteína de 85 Kd. que reconoce los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca, es un autoantígeno endomisial. Tiene un valor diagnóstico similar al de los anticuerpos antiendomisio y con el tiempo se puede convertir en el test más utilizado. Son muy específicos de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme 90-95 %, con una sensibilidad del 95-98 %. La transglutaminasa igg es menos específica pero su determinación es necesaria en los pacientes con deficit de iga. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad celíaca

POR FÁRMACOS

201

Capitulo III (159-208).indd 201

4/10/11 16:14:14

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Transglutaminasa IgG Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0 - 7. UI/mL: Negativo. 7 - 10 UI/mL: Dudoso. > 10 UI/mL:Positivo. Ver comentarios.

Comentarios: Ver transglutaminasa IgA INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad celíaca

POR FÁRMACOS

Anticuerpos frente al antígeno core de tipo IgM de la hepatitis B / AHBc IgM Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Está a títulos muy elevados en la fase aguda o de convalecencia. A títulos 1/1000 en estadios crónicos de la enfermedad. Son negativos en infección pasada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

POR FÁRMACOS

202

Capitulo III (159-208).indd 202

16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti antígeno e de la hepatitis B / AHBe EIA. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Si se detecta en la fase crónica significa escasa replicación viral, baja infectividad, aunque también puede aparecer en el estado de hepatitis crónica persistente. Su negatividad no significa siempre baja infectividad ya que puede tratarse de un virus mutado que no exprese aghbe. En general los ahbe no coinciden con hepatitis crónica activa con o sin cirrosis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B crónica con seroconversión

Hepatitis B pasada

203

Capitulo III (159-208).indd 203

16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Anticuerpos anti virus hepatitis B Core totales / AHBc Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Es el primer anticuerpo que aparece. Se detecta cuando aparecen los primeros síntomas, persisten durante muchos años después de la recuperación. Si sólo se detectan estos anticuerpos puede significar: a) que estamos en un periodo ventana de una infección aguda, es decir que el aghbs se ha aclarado y que aún no se detectan ahbs. b) infección pasada sin seroconversión a ahbs. c) no es extraño que sea el único marcador serológico que se detecte. Para diferenciar estas entidades se determinan las IgM del ahbc, son negativos en infección pasada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis b aguda

Hepatitis b crónica

Hepatitis b pasada

204

Capitulo III (159-208).indd 204

16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Anticuerpos de superficie anti virus hepatitis B / AHBs Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. 0 - 10 UI/L: negativo. Observaciones Indicar si hay vacunación. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Nivel de protección específico: cifras superiores a 10 u.i. Se detecta tras una infección pasada frente al vhb, apareciendo unido al ahbc. En sujetos con inmunidad activa a través de la vacunación este marcador es el único positivo. Estos anticuerpos aparecen tras la desaparición del aghbs y nunca antes de los 4 meses de la infección. Excepcionalmente puede detectarse en un enfermo la presencia simultánea de: – aghbs – ahbc – ahbs Esta circunstancia se explica cuando una persona con inmunidad frente al vhb se infecta por la cepa mutante del virus descrita por Carman en 1989 y que no secreta aghbe. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B pasada

Vacunación

205

Capitulo III (159-208).indd 205

16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Antígeno de H. pylori en heces Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Sin preparación. Heces.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Esta demostrada su correlación con la clínica, demostrada por biopsia y con el test del aliento, lo que hacen la prueba directa no invasiva de elección para el cribado de esta infección. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección por Helicobacter pylori

Antígeno de superficie virus hepatitis b / Antígeno Australia / AgHBs Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Sangre total edta. VALOR REF. Negativo. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Se detecta: 1. En periodo de incubación. 2. En la fase aguda. 3. En estadio crónico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis b crónica

Hepatitis vírica aguda

Portador sano hepatitis b

206

Capitulo III (159-208).indd 206

16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Antígeno e virus hepatitis b / Aghbe EIA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Su presencia significa replicación viral activa y la sangre portadora es altamente infecciosa. No se detecta en algunos virus mutados y puede haber replicación viral activa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

Hepatitis B crónica

Antígeno galactomanano Enzimoinmunoanálisis (eia). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativos.

Observaciones

Comentarios: Es un polisacárido celular presente en suero durante el crecimiento del aspergillus. Se emplea en receptores de trasplantes alogénicos de progenitores hematopoyéticos por ser una población especialmente inmunodeprimida y una técnica no invasiva. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección por Aspergillus

POR FÁRMACOS

207

Capitulo III (159-208).indd 207

16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Antígeno vih / Ag p 24 del vih Enzimoinmunoanálisis (eia). PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. VALOR REF. Negativo. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: El eia utilizado detecta el antígeno vih-1 p-24. Diversos estudios han demostrado que en algunos individuos infectados, el antígeno vih-1 es detectable antes que los anticuerpos anti-vih-1, siendo esta una observación que se hizo en todos los grupos de alto riesgo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Ausencia de infección

Infección por hiv en fase aguda

Marcador analítico de progresión Periodo intermedio entre primoinfección y desarrollo del SIDA

s t

208

Capitulo III (159-208).indd 208

16/9/11 09:12:02

CAPÍTULO III

Antitrombina iii / Heparina cofactor i Turbidimetría cinética. Sin preparación. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

0.20 a 0.45 mg/mL. 1 tubo citrato. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La determinación se debe realizar dentro de las 4 horas siguientes a la extracción. La antitrombina III (AT-III) es una α-glicoproteína de un peso molecular de 58 KD. Es uno de los inhibidores más importantes de la trombina. Esta inhibición tiene lugar debido a la formación de un enlace covalente entre la trombina y la AT-III en la proporción 1:1, ocasionando un complejo inactivo. La AT-III es también capaz de inactivar otros componentes de la cascada de la coagulación, incluyendo los factores IXa, Xa, XIa y XIIa, así como la plasmina. La velocidad de neutralización de las serinas proteasas por la AT-III se acelera por la presencia de heparina. La deficiencia congénita afecta a 1 de cada 2.000 a 5.000 personas. El 85% tienen sintomatología trombótica antes de los 50 años. En estos casos se observa un 40-60% de AT-III inferiores a los valores de referencia. La frecuencia de episodios tromboembólicos durante el embarazo en pacientes con deficiencia hereditaria de AT-III es de hasta el 70%. Los pacientes con deficiencia no responden a tratamientos anticoagulantes heparínicos, pero sí a los cumarínicos, elevándose incluso en estos casos los valores de AT-III. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer

Coagulación intravascular diseminada

Deficiencia familiar de antitrombina

Embarazo

Enfermedad hepática

Infarto agudo de miocardio

Leucemia

Postcirugía

Sepsis

Síndrome nefrótico

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con heparina

Terapia warfarinica

Trastornos fibrinolíticos

Tromboflebitis

Trombosis venosa profunda

209

Capítulo III (209-262).indd 209

16/9/11 09:12:42

CAPÍTULO III

Bandas oligoclonales Isoelectroenfoque. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero y LCR en paralelo. OTRAS MUESTRAS Sin alternativa. VALOR REF. Ausencia. Observaciones Ver comentarios MÉTODO

Comentarios: Su presencia en líquido cefalorraquídeo, el patrón de bandas en dicha muestra y la comparación con un posible patrón oligoclonal en suero, orienta el diagnóstico de diferentes patologías desmielinizantes, autoinmunes o infecciosas en las que la producción intratecal de inmunoglobulinas (principalmente IgG) es el patrón común. Dichas patologías son principalmente, la esclerosis múltiple, enfermedad de Guillain-Barré, panencefalitis esclerosante subaguda, neuropatías autoinmunes, sífilis terciaria y meningitis.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

210

Capítulo III (209-262).indd 210

4/10/11 16:15:45

CAPÍTULO III

Beta 2 Microglobulina en suero / Microglobulina Beta 2 Inmunoturbimetria PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 0.8-2.2 mg/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Proteína de peso molecular de 11800 Dalton siendo la cadena ligera del principal antígeno de histocompatibilidad, encontrándose en la superficie de la mayoría de las células nucleadas. Está en concentraciones altas en la superficie de linfocitos. Atraviesa el glomérulo, es reabsorbida y degradada en el túbulo proximal. Niveles séricos: Los niveles séricos dependen de su tasa de síntesis o liberación y del aclarado renal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Enfermedad de Crohn

Insuficiencia renal

Leucemia mieloide crónica

Linfoma

Lupus eritomatoso sistémico

Mieloma múltiple

Síndrome de Sjögren

Enalaprilo

211

Capítulo III (209-262).indd 211

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CAPÍTULO III

Beta hcg / Gonadotrofina corionica humana Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Personas sanas no embarazadas: 0.0 Mujeres embarazadas: 3 - 4 semanas: 9 -130 mIU/mL 4 - 5 semanas: 75 -2600 mIU/mL 5 - 6 semanas: 850 - 20800 mIU/mL 6 - 7 semanas: 4000 - 100200 mIU/mL 7 -12 semanas: 11500 - 289000 mIU/mL 12 -16 semanas: 18300 - 137000 mIU/mL 16 - 29 semanas: 1400 - 53000 mIU/mL 29 - 41 semanas: 940 - 60000 mIU/mL

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Es una glicoproteína compuesta por dos subunidades alfa y beta, que pueden circular libres o unidas. La alfa-HCG se sintetiza en el citotrofoblasto y su concentración aumenta desde las semanas 8-10 de embarazo hasta el final. La síntesis de beta-HCG se produce en el sincitiotrofoblasto alcanzando un pico entre las 8-12 semanas de embarazo para disminuir progresivamente hasta alcanzar un valor estable a las 18 semanas. Desde el punto de vista fisiológico la HCG mantiene el cuerpo lúteo. Permite la síntesis de la progesterona y de los estrógenos. A medida que progresa la gestación la placenta asume la producción de esta hormona. Se estudia la fracción «beta» evitando las interferencias cruzadas con la FSH, LH y TSH, con las que comparte la fracción «alfa». Junto con otros parámetros bioquímicos se utiliza como marcador en el cribado bioquímico de cromosopatías en la semana 15 de embarazo. Las muestras de pacientes tratados con anticuerpos monoclonales de ratón pueden dar niveles falsos positivos con algunas técnicas utilizadas. Los niveles son elevados en pacientes con ciertos tipos de cáncer testicular, ovárico, así como neoplasia trofoblática del embarazo, principalmente coriocarcinoma. También se encuentra elevada en algunos hombres con ciertos cánceres en el mediastino. Los niveles de HCG son útiles en el diagnóstico y seguimiento de estos cánceres. También es útil en detectar la recurrencia de cáncer una vez se haya terminado el tratamiento. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

POR FÁRMACOS

Sigue en página siguiente

SUERO ICTÉRICO

212

Capítulo III (209-262).indd 212

16/9/11 09:12:42

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Aborto

Cáncer cérvix

Cáncer colon

Cáncer endometrio

Cáncer gástrico

Cáncer hepatocelular

Cáncer mama

Cáncer ovario

Cáncer recto

Cáncer útero

Cáncer vulva Carcinoma embrionario con célula sincitiotrofoblásticas Coriocarcinoma

Embarazo

Embarazo ectópico

Insulinoma maligno

Melanoma maligno

Nevus hidatiforme

Seminoma con células sincitiotrofoblásticas

s s

Bilirrubina directa sérica Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

< 0,2 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: de -15 a -20 °c.......... 3-4 meses. 2 - 8 °c................... 12 horas. 15 - 25 °c..................2 horas. Proteger la muestra de la luz, la luz degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Administración de drogas que causen colestasis

Amitriptilina

Amoxapina

Fenobarbital

t Sigue tabla en página siguiente

Sigue tabla en página siguiente

Amikacina

213

Capítulo III (209-262).indd 213

4/10/11 16:26:16

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Colestasis

Gentamicina

Daño hepatocelular Obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático Síndrome Dubin-Johnson

Imipramina

Vitamina C

Síndrome de Rotor

Bilirrubina total sérica Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. MÉTODO

PREPARACIÓN

VALOR REF.

Adultos y niños..............< 1.1 mg/dL Recien nacidos..... 1 día ≤ 7 mg/dL 2 día ≤ 10.3 mg/dL 3 día ≤ 12.7 mg/dL 4 día ≤ 13.3 mg/dL

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °c……. 3 días. -20 °c ….. 3 meses. Proteger la muestra de la luz, la cual degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

Ácido acetil salicílico

Adrenalina

Ayuno

Alopuridol

Enfermedad hepática

Amikacina

Hemólisis

Amitriptilina

Ictericia del recién nacido

Amoxapina

Intolerancia a la fructosa

Amoxicilina

Obstrucción biliar

Amrinona

Síndrome de Crigler-Najjar

Amsacrina

Síndrome de Dubin-Johnson

Anfotericina b

Síndrome de Gilbert

Anistreplasa

Anticonceptivos orales

Síndrome de Rotor

Sigue tabla en página siguiente 214

Capítulo III (209-262).indd 214

4/10/11 16:26:16

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

Azatioprina

Carbamazepina

Carbenicilina

Carboplatino

Carmustina

Cefamandol

Ceftriaxona

Citarabina

Cloranfenicol

Clorpromazina

Clorpropamida

Clortetraciclina

Daunorubicina

Desipramina

Dextropropoxifeno

Didanosina

Doxepina

Epirubicina

Eritromicina

Esteroides anabolizantes

Estramustina

Estreptomicina

Estrógenos

Etacrínico ac.

Etopósido

Fenazopiridina

Fenbufeno

Fenilbutazona

Fenitoina

Fenobarbital

Fenoprofeno

Fenotiazinas

Floxuridina

Fluconazol

Flufenazina

Flutamida

s s

Sigue tabla en página siguiente

215

Capítulo III (209-262).indd 215

16/9/11 09:12:42

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ganciclovir

Gentamicina

Griseofulvina

Ibuprofeno

Imipenem-cilastatina

Imipramina

Indometacina

Interleukina 2

Isoniazida

Isoprotenerol

Itraconazol

Kanamacina

Ketoprofeno

Levodopa

Mesodirazina

Metildopa

Mitoxantrona

Nitrofurantoina

Nortriptilina

Ondansetrón

Oro, sales

Oxifenisatina

Paracetamol

Penicilinas

Pirazinamida

Probucol

Procainamida

Proclorperazina

Protriptilina

Quinidina

Rifampicina

Roxitromicina

Streptozocina

Sulfametoxazol-trimetroprim

Sulfonamidas

Teicoplanina

Tetraciclina

Tioridazina

s s

Sigue tabla en página siguiente 216

Capítulo III (209-262).indd 216

16/9/11 09:12:42

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina

Tolbutamida

Trifluoperazina

Trimetoprim

Valproico ac

Vidarabina

Vitamina a

Vitamina c

Zidovudina

CA 125 / Antígeno carbohidrato 125 Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0-35 UI/mL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.......... Hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Proteína de 220 KD que se expresa en un elevado porcentaje de carcinomas ováricos no mucinosos (serosos, endometroides, de células claras y de histología indiferenciada), carcinomas ováricos epiteliales. Son útiles para monitorización de la enfermedad de pacientes con carcinoma ovárico epitelial invasivo. Los valores en persistente aumento se pueden asociar a una enfermedad maligna y respuesta débil a la terapia, mientras valores decrecientes indican respuesta favorable a la terapia. Se han detectado determinantes antigénicos del ca 125 en la pleura, pericardio y peritoneo del adulto. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenocarcinoma de pulmón

Cáncer de células grandes

Cáncer ovario

Derrames mesoteliales

217

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16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

CA 15.3 / Antígeno carbohidrato 15.3 Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. VALOR REF. 0-31 UI/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.......... Hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Glicoproteína de elevado pm que se encuentra elevada en pacientes con cáncer de mama. Su utilidad radica en monitorizar la respuesta al tratamiento, debido a que el aumento de los valores se relaciona con progresión de enfermedad, mientras que con respuesta parcial o completa decrecen los valores. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer mama

POR FÁRMACOS

218

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16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

CA 19.9 / Antígeno carbohidrato 19.9 Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

< 37 UI/mL. Ver comentarios.

Comentarios: Antígeno de origen hidrocarbonado relacionado con el antígeno del grupo sanguíneo de Lewis. Se encuentra elevado en carcinomas pancreáticos, colorrectales, gástricos y hepáticos. También se eleva en algunos cánceres de pulmón, mama y próstata y en pacientes con metástasis y en enfermedades no malignas como hepatitis, cirrosis, pancreatitis, fibrosis quística y enfermedades gastrointestinales. Su utilidad radica en la monitorización de los pacientes, indicando una elevación persistente después del tratamiento la presencia de una metástasis oculta o una respuesta terapéutica insuficiente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer colon

Cáncer gástrico

Cáncer hepatocelular

Cáncer páncreas

Cáncer recto

Calcio iónico / CA2+ MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Potenciometría. Ayuno 9 horas. Sangre total heparinizada.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

4.49 - 5.29 mg/dL. Muestra en jeringa de gasometría.

Comentarios: El 50% aproximadamente del calcio total circulante se encuentra como calcio libre iónico, que es el único fisiológicamente activo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

219

Capítulo III (209-262).indd 219

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Calcio orina / Calciuria Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Orina 24 horas.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

10-32 mg/24 horas. Recoger la orina en frasco con 10 ml de clh 6 m. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La hipercalciuria puede deberse a: Aumento de la exposición a la luz solar, hiperparatiroidismo, osteoporosis, mieloma, metástasis osteolíticas de hueso, síndrome de Cushing, intoxicación por vitamina d, tirotoxicosis, acidosis tubular renal, Síndrome de Fanconi, Enfermedad de Paget, neoplasia maligna de mama o vejiga. La hipocalciuria aparece en: el hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, osteomalacia, raquitismo, enfermedad celíaca, hipotiroidismo, neoplasia maligna de hueso, metástasis osteoblásticas, nefritis aguda y en nefrosis. Interferencias: In vivo: determinan aumento las sales de calcio, diuréticos en forma crónica, ergocalciferol, pth, vitamina d. Determinan disminución los anticonceptivos orales, estrógenos, bicarbonatos, litio y neomicina. In vitro: sales de calcio aumentan, mientras que la orina alcalina disminuye por precipitación de sales cálcicas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis tubular renal

Enfermedad de Paget

Excesiva ingesta de calcio en la dieta

Hipercalciuria idiopática

Hiperparatiroidismo

Hipertiroidismo

Incremento excreción de sulfato

Incremento excreción sódica

Incremento ingesta vitamina D

Inmovilización

Sarcoidosis

Terapia con citrato de potasio

Terapia con tiazidas

220

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16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Calcio sérico / Ca Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. 9 -10.8 mg/dL. Observaciones Al emplear plasma analizar inmediatamente. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en el suero:

4-25 °C.........hasta 10 días.

El nivel de calcio se ve afectado por las concentraciones de proteínas. El éxtasis venoso produce falsas hipercalcemias. Se corrige con la concentración de la albúmina o de las proteínas totales: Ca total corregido = C total observado - (0,5 x (proteínas totales-7,5)) Tanto en la alcalosis metabólica como en la respiratoria puede aparecer tetania aunque el nivel de calcio total sea normal, debido a que el calcio iónico está bajo. Interferencias: In vivo: producen aumento las sales de calcio, diuréticos en forma crónica, ergocalciferol, pth y vitamina D. Producen disminución los anticomiciales, calcitonina, corticosteroides, gastrina, glucagón, glucosa e insulina. In vitro: producen aumento las sales de calcio. Producen disminución: los fluoruros, oxalatos y sulfatos. La extracción preferiblemente se realizará por la mañana, pues existen variaciones diurnas. Valores críticos: < 6 mg/dL (pueden producir tetania); > 14 mg/dL (puede producir coma). Evitar éxtasis venenoso prolongado (uso torniquete) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

Capreomicín

Carboplatino

Alcoholismo

Cisplatino

Deficiencia de magnesio

Colestiramina

Deficiencia vitamina D

Esteroides anabolizantes

Fallo renal

Fenitoina

Fallo renal crónico

Pentamidina i.v

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Tamoxifeno

Hiperparatiroidismo

Hipertiroidismo

Hipoparatiroidismo

Infección crónica

Inmovilización

Intoxicación vitamina D

Malabsorción

t s

Sigue tabla en página siguiente

221

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6/10/11 16:29:45

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Pseudohipoparatiroidismo

Raquitismo dependiente de vitamina D

Sarcoidosis

Terapia con anticonvulsivos

Terapia con cisplatino

Terapia con tiazidas

Carga viral VHC / RNA VHC Cuantitativo Reacción de la polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Negativo. Observaciones Se extraen 2 tubos. Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: La cuantificación de vhc (carga viral) es importante para monitorizar pacientes con enfermedad activa y determinar quienes tienen más probabilidades de responder a la terapia con interferón. La sensibilidad de la pcr-nested alcanza el 95 %, aunque esta técnica es menos sensible que la pcr para la verificación de la infección, puede ser útil para monitorizar pacientes ya confirmados. Algunos estudios sugieren que pacientes con niveles bajos de rna-hcv, independientemente del genotipo que porten, tienen más probabilidad de responder a largo plazo a la terapia con interferón y ribovidina La aplicación de esta prueba es confirmar que existe una infección por el VHC activa y predecir y determinar la respuesta al tratamiento anti-VHC antes, durante y después de la terapia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Monitorización del tratamiento de pacientes con VHC

222

Capítulo III (209-262).indd 222

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Carga viral vih / Pcr vih MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Reacción de la polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Plasma Edta.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. 1 tubo edta.

Comentarios: Aunque menos sensible que la pcr de adn-proviral, los resultados son más predictivos. Su detección implica replicación viral activa, y se asocia a un peor pronóstico tanto en adultos como en niños. En niños la detección de rna se asocia al acortamiento del periodo intercrítico de la enfermedad, con un lapso de 6 meses, desde que se detecta por primera vez hasta que aparece la fase sintomática. Parece haber una correlación en adultos entre el número de copias en sangre periférica y la rapidez de la progresión hacia enfermedad abierta. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Replicación viral activa de VIH

POR FÁRMACOS

223

Capítulo III (209-262).indd 223

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Carga viral virus hepatitis B Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

No se detecta. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Confirmación de la infección por virus de la hepatitis b. Es el método más sensible y específico. Se utiliza para monitorizar la eficacia en el tratamiento antivírico en pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B. Un resultado positivo indica que puede transmitir la enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

Hepatitis B crónica

224

Capítulo III (209-262).indd 224

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Catecolaminas en orina Cromatografía de alta resolución. Dieta previa. Orina 24 h.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Adrenalina: 0-25. Noradrenalina: 0-80. Dopamina: 0-400 µg/24 horas. Recoger la orina con 10 ml hcl6m. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo: Alimentos: Café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes. Medicamentos: Sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores. Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. Los agentes radiográficos, reserpina, clonidina, guanetidina u ouabaína producen disminución. El ejercicio, tabaco, estrés, dolor produce aumento fisiológico de catecolaminas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Amiodarona

Amitriptilina

Ampicilina

Alcoholismo

Clonidina

Cetoacidosis diabética

Clonidina

Ejercicio extenuante

Clortetraciclina

Enfermedad renal

Dexanfetamina

Feocromocitoma

Eritromicina

Ganglioblastoma

Fenmetrazina

Ganglioneuroma

Guanetidina

Hipertiroidismo

Guanetidina

Hipoglucemia

Hidrato cloral

Hipotiroidismo

Imipramina

Infarto agudo de miocardio

Insulina

Neuroblastoma

Levodopa

Postcirugía

Litio

Metanfetamina

Metildopa

Niacina

Oxitetraciclina

s s

Sigue tabla en página siguiente

225

Capítulo III (209-262).indd 225

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Quinidina

Reserpina

Tetraciclina

CEA / Antígeno carcinoembrionario Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 0-3 ng/mL no fumadores; 0-5 ng/mL fumadores. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.......... hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Es una glicoproteína con un pm de 200.000 con una movilidad SS-electroforética. Tiene utilidad en la monitorización de pacientes tras un tratamiento. Un aumento tras el tratamiento indica la presencia de metástasis ocultas y/o enfermedad residual. Un valor en disminución es indicativo de pronóstico favorable y de una buena respuesta al tratamiento. Así tiene relevancia en el seguimiento de los pacientes con cáncer colorrectal, mama, pulmón, próstata, páncreas y ovario. También es útil para detectar las recurrencias. El nivel pretratamiento de los carcinomas de mama, colorrectales y pulmón son significativos para el pronóstico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

Cáncer colon

Cáncer de próstata

Cáncer gástrico

Cáncer mama

Cáncer páncreas

s s

Sigue tabla en página siguiente 226

Capítulo III (209-262).indd 226

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer pulmón

Colitis ulcerativa

Enfermedad de Crohn

Enfisema

Fumador

Neumonía

Pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica

Transplante

Cistina en orina / Cys en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 horas.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

250 mg/día.

Observaciones

Comentarios: La cistinuria es una enfermedad rara metabólica congénita del transporte renal e intestinal de los aminoácidos, lisina, arginina, ornitina y cistina, los cuales aparecen en cantidades muy elevadas en la orina. Se debe a un defecto de la proteína transportadora de estos aminoácidos en las células epiteliales de la mucosa intestinal y renal. La cistina no se disuelve fácilmente en la orina a pH ácido y precipita produciendo cálculos. Un nivel de cistina urinaria mayor de 250 mg/día es diagnóstico de cistinuria INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

227

Capítulo III (209-262).indd 227

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Citrato en orina / Ácido cítrico Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 horas.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

140-940 mg/24 horas. Recoger con 10 ml de hcl6m + 5 ml de timol al 1%.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Es una sustancia que dificulta la formación de litiasis cálcica, por lo que si hay un déficit del mismo aumentará el riesgo de formación de cálculos. Como alternativa a la orina de 24 horas, se puede determinar el citrato en una muestra aislada, como la segunda orina de la mañana, estableciendo el cociente entre la concentración urinaria de citrato respecto a la de creatinina. La eliminación de citrato en orina es normal cuando las cifras del cociente citrato en orina / creatinina en orina son _> 400 mg/g. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis metabólica

Afecciones osteoarticulares con osteolisis

Cáncer óseo metastásico

Ejercicio extenuante

Hiperparatiroidismo

Infección de orina

Intoxicación vitamina D

228

Capítulo III (209-262).indd 228

16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Cloro sérico / CLEspectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. 98 - 106 mEq/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

4 - 25°C………7 días.

Este electrolito cargado negativamente junto al sodio, potasio y dióxido de carbono ayudan a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y a mantener el equilibrio ácido-base del organismo. Los niveles de cloro en lcr corren parejos a los del suero, estando disminuidos en meningitis tuberculosa y otras meningitis bacterianas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis metabólica crónica

Cetoacidosis diabética

Enfermedad de Addison

Fibrosis quística

Hiperparatiroidismo

Nefropatía perdida de sal

Síndrome hiperosmolar

Vómitos prolongados

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida

Adrenalina

Amilorida

Capreomicín

Cloruro amónico

Colestipol

Colestiramina

Corticosteroides

Diazóxido

Digoxina

Espironolactona

Esteroides anabolizantes

Etacrínico ac

Furosemida

Levarterenol

Mercuriales (diuréticos)

Tiazidicos

Viomicina

229

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16/9/11 09:12:43

CAPÍTULO III

Colesterol total Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Normal < 200 mg/dL. Sospecha 200 - 240 mg/dL. Tratamiento necesario > 240 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 25 °C……. 7 días.

Los resultados en plasma con Edta son un 3% más bajos que los obtenidos en suero debido a la redistribución osmótica del agua entre las células y el plasma. El colesterol se utiliza para la producción de esteroides, ácidos biliares y membranas celulares. Es el principal lípido relacionado con la enfermedad arteriosclerótica, junto con diabetes, hipertensión arterial y tabaco. Los valores normales de colesterol y de sus subfracciones se establecen regularmente en documentos de consenso internacional. La Guía Europea de Prevención Cardiovascular establece que en adultos el colesterol total debe ser menor de 190 mg/dL (5mmol/L). En sujetos de alto riesgo, especialmente diagnosticados de aterosclerosis establecida y pacientes diabéticos, el objetivo del tratamiento debe ser más bajo: colesterol total < 155 mg/dL (4,5 mmol/L) si es viable y ldl colesterol < de 100 mg/dL (2,5 mmol/L) con opción de menos de 80 mg/dL (2 mmol/L) si es viable. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

Ácido acetil salicílico

Adrenalina

enfermedades / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia

Alopuridol

Anemia crónica

Amitriptilina

Desnutrición

Anticonceptivos orales

Diabetes mellitus

Asparaginasa

Embarazo

Buserelina

Enfermedad hepática

Clorpromazina

Hiperlipoproteinemia tipo iib

Clorpropamida

Hiperlipoproteinemia tipo iii

Clortetraciclina

Hiperlipoproteinemia tipo v

Colchicina

Hipertiroidismo

Coloidal bismuto subcitrato

Hipotiroidismo

Corticosteroides

Nefrosis

Desipramina

Obstrucción biliar

Eritromicina

Pancreatitis aguda

Esteroides anabolizantes

Pancreatitis crónica

Estramustina

s s

Sigue tabla en página siguiente 230

Capítulo III (209-262).indd 230

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estrógenos

Estrógenos

Fenformina

Fenitoina

Fenotiazinas

Furosemida

Gestrinona

Heparina

Imipramina

Isotretinoina

Kanamacina

Ketoconazol

Levodopa

Neomicina

Norepinefrina

Nortriptilina

Penicilamina

Pindolol

Protriptilina

Sertralina

Sulfonamidas

Tetraciclina

Tolbutamida

Vitamina a

Vitamina c

Vitamina d

Vitamina e

231

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16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Colinesterasa sérica / Che Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 3500 -11400 Ui/l (a 37ºC). Mujeres: 3000 -10300 Ui/l (a 37 ºC). Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

15 - 25 °C …… 15 días.

Denominada anteriormente seudocolinesterasa actúa indiscriminadamente sobre una serie de colinésteres incluyendo la succinilcolina, está presente en el plasma pero no en los hematíes. Es fabricada por el hígado y existe en varios órganos. La colinesterasa presenta variantes genéticas que determinan que aquellos individuos que las presenten puedan sufrir apnea durante la anestesia en la que se emplea succinilcolina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales

Ciclofosfamida

Estrógenos

enfermedades / ALTERACIONES Amebiasis hepática

Fenotiazinas

Anemias

Mecloretamina

Cirrosis

Tiotepa

Hepatitis (todos los tipos)

Hiperlipoproteinemia tipo iv

Infarto agudo de miocardio

Infección aguda

Intoxicación por organofosforados

Malnutrición

Metástasis hepáticas

Miastenia gravis

Nefrosis

232

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16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Complemento C3 / C3, factor a, Beta1 C-globulina Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

88-201 mg/L. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas, entre +2 y +8 ºC. Inestable por congelación. Características químicas y electroforéticas: Es responsable, en la formación y variación de la banda beta 2. Funciones fisiológicas: Su síntesis es hepática. Actúa a través de las vías clásica y alternativa del complemento, en la fase aguda. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alveolitis alérgica

Anemia hemolítica autoinmune

Angioedema hereditario

Artritis reumatoide

Coagulación intravascular diseminada

Desnutrición

Endocarditis infecciosa

Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda)

Gastroenteropatías pierde proteínas

Glomerulonefritis postestreptocócica

Lipodistrofia parcial

Lupus eritomatoso sistémico

Nefritis por les

Sepsis gram negativos

233

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16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Complemento C4 / C4, Beta1 E-globulina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Nefelometría. Inmunoturbidimetría. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

16-47 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas, entre +2 y +8 ºc. Inestable por congelación. Características químicas y electroforéticas: Migra en la banda beta 1, pero apenas tiene incidencia sobre ella. Funciones fisiológicas: Su síntesis es pulmonar y hepática. Actúa a través de la vía clásica del complemento en la fase aguda: c1qrs, escinde el C4 liberando C4a y C4b, este último se une al C2, escindiéndose por el c1qrs (de nuevo) en C2a y C4b2a (convertasa de C3), la convertasa de C3 lo escinde en C3a y C3b INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune

Angioedema hederitario

Crioglobulinemia

Distrés respiratorio del recién nacido

Gastroenteropatías pierde proteínas

Glomerulonefritis postestreptocócica

Lupus eritomatoso sistémico

Nefritis por les

Síndrome de Sjögren

234

Capítulo III (209-262).indd 234

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Concentración hemoglobina corpuscular media / Chcm Calculado. Ayuno 9 horas. Sangre total Edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

32-36 en %. Ver comentarios.

Comentarios: Es un parámetro calculado y es el cociente entre el peso de la hemoglobina, y el volumen promedio de los glóbulos rojos Chcm= (hgb/ hct) x 100 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia ferropénica

Deshidratación eritrocitaria

Enfermedad hemoglobina C

Esferocitosis hederitaria

235

Capítulo III (209-262).indd 235

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Confirmatorio vih MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Inno-lia. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Ver comentarios.

Comentarios: Las proteínas recombinantes y péptidos del vih-1 y un péptido del vih-2 se expresan en E. coli o se sintetizan químicamente. Después de la purificación y optimización, los antígenos individualmente son dispuestos como líneas discretas en una tira de nylon con plástico por detrás. Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira, revelándose por un procedimiento inmunoenzimático. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección por HIV

POR FÁRMACOS

236

Capítulo III (209-262).indd 236

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Confirmatorio virus hepatitis C Inno-lia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Ver comentarios.

Comentarios: Se trata de identificar los anticuerpos característicos que pueden proporcionar información adicional en la monitorización y seguimiento de los pacientes. Detecta los antígenos virales que son los responsables de la reactividad obtenida mediante una prueba de ELISA de cribado. Los antígenos del core y las proteínas no estructurales del vhc se fijan sobre un soporte de nitrocelulosa o nylon a la que se han adherido los péptidos antigénicos en distintas bandas. Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira, revelándose por un procedimiento inmunoenzimático. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección por virus hepatitis C

POR FÁRMACOS

237

Capítulo III (209-262).indd 237

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Coombs directo / Antiglobulina directa Hemaglutinación. Sin preparación. Sangre total Edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. 1 tubo Edta. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Detecta anticuerpos antieritrocitarios adheridos a la membrana libre del hematíe o libres en suero. Los anticuerpos pueden ser de clase igg o igm. Inteferencias: los factores que influyen son la carga de la partícula, tipo de anticuerpo, concentración de electrolitos y viscosidad. Las interferencias se eliminan mediante el lavado adecuado. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Cefaclor

Cefalosporinas

Cefalotina

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune

Cefazolina

Eritroblastosis fetal

Cefmetazol

Reacción de transfusión hemolítica

Cefonicida

Cefoperazona

Cefotaxima

Cefoxitina

Ceftizoxima

Ceftriaxona

Cefuroxima-acetilo

Clorpropamida

Diclofenaco

Etosuximida

Fenacetina

Fenilbutazona

Fenitoina

Fenotiazinas

Hidralazina

Imipenem-cilastatina

Indometacina

Isoniazida

Levodopa

s s

Sigue tabla en página siguiente 238

Capítulo III (209-262).indd 238

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Mefenámico ac

Mefenitoína

Metildopa

Oxifenisatina

Penicilinas

Quinidina

Rifampicina

Tolbutamida

Cortisol en orina / Cortisol libre Fluorescencia de luz polarizada. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina 24 horas. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. MÉTODO

VALOR REF.

> 300 µg/24 horas son muy sugestivos de síndrome de Cushing; 120-300 debe realizarse diagnóstico diferencial con pseudo-Cushing.

Observaciones

Interferencias con proteínas > 10 g/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Debe medirse la creatinina urinaria. El cortisol se secreta por la corteza adrenal, junto con la aldosterona y las hormonas sexuales. Sigue un ritmo circadiano determinado por la ACTH hipofisaria, que a su vez regula la secreción de glucocorticoides. Los más altos se presentan aproximadamente de 6 a 8 a.m y los más bajos alrededor de la media noche. La secreción cuantitativa de glucocorticoides puede evaluarse mediante el cortisol libre urinario cuando existe una sospecha de hipercortisolismo. Evalúa la fracción activa no unida a proteínas. La alteración del ritmo circadiano del cortisol plasmático y el aumento de la eliminación de cortisol son marcadores de enfermedad del eje hipotá-hipófiso-adrenal. Para descartar hipercortisolismo es necesario realizar tres determinaciones. Entre un 8-15 % de pacientes con Síndrome de Cushing sus valores son normales. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbamazepina

Diazoxido

Espironolactona

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal

Etacrínico ac

Anorexia nerviosa

Hidroclorotiazida

Cáncer suprarrenal

Noretindrona

Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

Quinacrina

Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa

Triazolam

Sigue tabla en página siguiente

239

Capítulo III (209-262).indd 239

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

Deficiencia de acth

Enfermedad de Addison

Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular

Enfermedad de Cushing por tumor

Estrés

Hiperplasia suprarrenal

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Obesidad

Panhipopituitarismo

Terapia con acth

Cortisol en suero am basal Fluorescencia de luz poralizada. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 6-30 µg/dL. Observaciones Interferencia con niveles > 10 g/dl de proteínas. Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C: 24 horas; a -20 °C: 3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23,8 %. La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. No se modifican con la edad Es el principal esteroide del cuerpo humano. Para su biosíntesis es precisa la 17 alfa-hidroxilasa. El cortisol libre que representa un 10 % aproximadamente del cortisol segregado por las suprarrenales es el único capaz de penetrar en las células efectoras para ejercer en ellas su acción biológica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona

Aminoglutetimida

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal

Anfetaminas

Anticonceptivos orales

Anorexia nerviosa

Corticosteroides

Cáncer suprarrenal

Dexametasona

t Sigue tabla en página siguiente

Sigue tabla en página siguiente 240

Capítulo III (209-262).indd 240

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

Espironolactona

Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa

Estramustina

Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

Estrógenos

Deficiencia de acth

Etomidato

Enfermedad de Addison

Fluvoxamina

Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular

Fusídico ac

Enfermedad de Cushing por tumor

Heparina

Estrés

heparina

Hiperplasia suprarrenal

Levodopa

Hipertiroidismo

litio

Hipotiroidismo

naltrexona

Obesidad

Niacina

Panhipopituitarismo

Prednisolona

Terapia con acth

Propofol

quinidina

Vasopresina

vitamina c

Vitamina k

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Cortisol en suero pm-8 tarde Fluorescencia de luz polarizada. Electroquimioluminiscencia. Sin preparación. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 3-16 µg/dL. Observaciones Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas. Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C.........24 horas; a -20 °C.........3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23.8 %. La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. No se modifican con la edad. A las 20 horas tiene un valor 50 % del de las 8 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona

Aminoglutetimida

Anfetaminas

s s

Sigue tabla en página siguiente

241

Capítulo III (209-262).indd 241

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales

Corticosteroides

Dexametasona

Espironolactona

Estramustina

Estrógenos

Etomidato

Heparina

heparina

Levodopa

litio

naltrexona

Prednisolona

Propofol

quinidina

Vasopresina

vitamina c

Vitamina k

Creatinkinasa sérica / Ck Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: <_ 172 UI/L. Mujeres: <_ 149 UI/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad en suero:

4 °C……….pérdida de actividad del 2 % hasta 7 días. 25 °C……….pérdida de actividad del 2 % hasta 24 horas.

Es una enzima que consta de tres isoenzimas, la cerebral o “bb”, la “mb” o cardíaca y la “mm” o del músculo esquelético. La mb o cardíaca no debe superar el 6 % de la total. Los valores de ck por debajo de los límites de referencia no tienen interés, pueden reflejar una vida sedentaria o escasa masa muscular. Evitar el ejercicio y las inyecciones intramusculares antes de realizar la extracción.

Sigue en página siguiente 242

Capítulo III (209-262).indd 242

4/10/11 16:27:29

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Ampicilina

Anfotericina B

Carbenicilina

Caquexia

Carbenozolona

Dermatomiositis / polimiositis

Cefalotina

Desfibrilación

Clofibrato

Distrofia muscular

Clorpromazina

Distrofia muscular de Duchenne

Clortalidona

Falta ejercicio

Dexanfetamina

Hipotermia

Didanosina

Hipotiroidismo

Fenmetrazina

Infarto agudo de miocardio

Fenobarbital

Infarto cerebral

Gemfibrocilo

Miocarditis

Halotano

Postcirugía

Insulina

Rabdomiolisis

Isotretinoina

Síndrome de Reyes

Lovastatina

Trauma muscular

Metanfetamina

Metildopa

Penicilinas

Teicoplanina

243

Capítulo III (209-262).indd 243

16/9/11 09:12:44

CAPÍTULO III

Creatinina orina / Creatinuria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 horas.

OTRAS MUESTRAS Observaciones

90-300 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad a

-20°C..........6 meses 4-8°C..........6 días 20-25°C..........2 días

VALOR REF.

La determinación urinaria de creatinina tiene escaso valor para evaluar la función renal a no ser que se realice como una parte de una prueba de aclaramiento de creatinina. Hay interferencia química con el ácido ascórbico y fructosa. Aclaramiento de creatinina: Para realizar esta prueba el paciente debe seguir estas normas evitar té, café y drogas suspender tratamientos con cortisona, acth o tiroxina evitar ejercicio violento estar bien hidratado para obtener un flujo de orina superior a 2 mL/min Interferencias: lo incrementan la carbenoxolona, furosemida, metilprednisona. Lo disminuyen las tiacidas, diazoxido, triamterene, drogas nefrotóxicas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemias

Castración

Diabetes mellitus

Ejercicio

Enfermedad de Addison

Estados postencefálicos

Gigantismo

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Inanición

Infección crónica

Esteroides anabolizantes

Levodopa

Metildopa

Sigue tabla en página siguiente

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides

244

Capítulo III (209-262).indd 244

16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Insuficiencia renal

Leucemia

Miopatías

Síndrome de Cushing

Síndrome febril

Creatinina sérica MÉTODO

Espectrofotometría de absorción molecular.

PREPARACIÓN

No requiere ayuno, evitar exceso de ejercicio los días previos a la prueba, así como exceso de carne en la dieta.

Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Mujeres: 0.6 - 1.1 mg/dL. Hombres: 0.7 - 1.2 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MUESTRA

Comentarios: Estabilidad en el suero: 2 - 4°C...............24 horas 20 - 25°C................. 4 horas Interferencias: Positiva con el ácido ascórbico, fructosa. La lipemia y la hemolisis causan falsas elevaciones. La glucosa a altas concentraciones causa falsos aumentos con el método de Jaffé. La bilirrubina causa falsos descensos. La creatinina sérica no se altera con la dieta ni con el ejercicio. No es un buen indicador de enfermedad renal incipiente. La creatinina es el anhídrido de la creatina que existe en el músculo esquelético como fosfato de creatina, compuesto rico en energía que funciona en las reacciones energéticas reversibles que implican al atp y a la enzima creatinfosfoquinasa. La conversión de creatina a creatinina no es enzimática y es irreversible. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Aciclovir

Amikacina

Amiodarona

Acromegalia

Amoxicilina/clavulánico

Caquexia

Capreomicín

Deshidratación

Captopril

Embarazo

Carboplatino

Fallo renal

Cefaclor

Gigantismo

Cefalotina

Sigue tabla en página siguiente

245

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hipertiroidismo

Cefazolina

Ingestión de carne poco cocida

Cefmetazol

Insuficiencia cardíaca

Cefonicida

Insuficiencia hepática grave

Cefoxitina

Insuficiencia renal

Ceftizoxima

Obstrucción prerrenal, renal o postrenal

Ciclosporina

Rabdomiolisis

Cimetidina

Shock

Ciprofloxacina

Terapia con fármacos nefrotóxico

Cisplatino

Eritropoyetina

Estreptomicina

Flucitosina

Ganciclovir

Gentamicina

Gestrinona

Hidroxiurea

Imipenem-cilastatina

Interleukina 2

Kanamacina

Ketoprofeno

Levodopa

Meticilina

Metildopa

Mitomicina

Naproxeno

Neomicina

Penicilinas

Streptozocina

Sultamicilina

Tenoxicam

Vancomicina

Vitamina C

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

246

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Cromogranina A MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

RIA. Radioinmunoanálisis. Ayuno de 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

< 500 ng/mL Ver comentarios.

Comentarios: Fisiología: proteína grande, ácida e hidrosoluble, con capacidad de agregarse en presencia de calcio formando gránulos de núcleo denso en neuronas y células neuroendocrinas. Actúan como prohormonas al descomponerse en gran variedad de péptidos bioactivos (pancreastatina, vasostatinas, parastatinas, catestatinas…). Actúa modulando la proteolisis de neuropéptidos hormonales y facilitando la formación de gránulos densos mediante su agregación calcio/pH dependiente, lo que impide una rápida secreción de los neuropéptidos hormonales que contienen. Utilidad: apoyo diagnóstico, detección de recidivas y evaluación de la terapia, de feocromocitomas, tumores carcinoides y tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes. También se eleva en el neuroblastoma y cáncer medular de tiroides. Interferencias: aumenta moderadamente en situación de insuficiencia renal. Por lo demás, no da problemas de interferencias como en los casos de metanefrinas y catecolaminas, ya que no requiere condiciones previas alimenticias. Además, es muy estable, incluso tras descongelaciones. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer medular de tiroides.

Feocromocitomas

Neuroblastoma

Tumores carcinoides

Tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes

247

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4/10/11 16:28:30

CAPÍTULO III

CYFRA 21-1 Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno de 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio VALOR REF. 3,3 ng/mL Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estructura química: fragmento soluble de la citoqueratina 19. Citoqueratinas: existen 20 subunidades de citoqueratinas distintas que se clasifican en 2 grupos (tipo I: menores y ácidas y tipo II: más grandes y básicas). Las más conocidas son CYFRA 21-1, TPS y TPA. Las subunidades de citoqueratinas polimerizan entre sí para formar proteínas estructurales del epitelio, siendo características de cada tipo epitelial: Escamoso (1-6 y 9-17) y Columnar Simple (7-8 y 18-20). Utilidad: se emplea como apoyo diagnóstico en CARCINOMA PULMONAR NO MICROCÍTICO (junto al CEA), utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en CARCINOMA RENAL y de VEJIGA. También se emplean en técnicas de inmunohistoquímica de Anatomía Patológica Interferencias: aumentos moderados en hepatopatías e insuficiencia renal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cánceres de origen epitelial.

Carcinoma no microcítico de pulmón.

Carcinoma de vejiga.

Carcinoma renal.

Hepatopatías graves.

Insuficiencia renal.

248

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

D-dimero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Turbidimetría cinética. ELISA. Sin preparación. Plasma citrato.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

<250 µg/L. 1 tubo citrato. Ver comentarios.

Comentarios: Debido al entrecruzamiento de los dominios d en el coágulo de fibrina, la plasmina va a liberar d-dimeros, lo cual indica fibrinolisis reactiva. El Dímero -D sólo se produce después de que un coágulo se haya formado y esté en proceso de destrucción. Se indica ante la sospecha de enfermedades que causan coágulos sanguíneos como Trombosis Venenosa Profunda (TVP), Tromboembolismo Pulmonar (TEO) o Coagulación Vascular Diseminada (CID), y para monitorizar la evolución y tratamiento de la CID y de otras situaciones trombóticas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Coagulación intravascular diseminada

Embolia pulmonar

Infarto agudo de miocardio

Trombosis venosa profunda

249

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CAPÍTULO III

Dehidroepiandrosterona sulfato / Dheas Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Hombres: 80 - 560 µg/dL. Mujeres: 35 - 430 µg/dL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La principal hormona sexual sintetizada por las glándulas suprarrenales es el sulfato de dehidroepiandrosterona, que en gran proporción es metabolizado a androstenodiona y etiocolanolona. Las hormonas sexuales suprarrenales, a pesar de ser cuantitativamente mucho menos importantes que las sintetizadas en las gónadas, colaboran en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios como el vello facial, axilar y pubiano y, si se acumulan en exceso, producen hirsutismo, acné, aumento de la masa muscular y virilización, en las mujeres. Se observan aumentos de dheas en tratamiento con clomifeno. El Dheas es el componente mayoritario de los 17-cetosteroides séricos por lo que esta determinación debe sustituir a los 17-cetosteroides urinarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acné

Enfermedad de Addison

Hiperplasia adrenal en niños

Hirsutismo

Insuficiencia adrenal

Síndrome adrenogenital

Síndrome de Cushing

Síndrome de Stein-Leventhal

Tumor suprarrenal masculinizante

250

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Densidad orina / Peso específico Refractometría. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina azar. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. Orina 24 horas. VALOR REF. Neonato: 1012 g/mL. Lactante: 1002-1010 g/mL. Adulto: 1002-1030 g/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Evalua la capacidad concentradora del riñón. Orinas alcalinas altamente tamponadas pueden causar lecturas relativamente bajas. Con concentraciones de proteínas moderadas, y la glucosuria (400 mg/dL aumenta la densidad en 0.0001 g/mL) pueden darse resultados falsamente altos. Las orinas refrigeradas sufren elevaciones de la densidad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Deshidratación

Diabetes insípida

Diabetes mellitus

Enfermedad renal tubular

Glomerulonefritis aguda

Glomerulonefrítis crónica

Hipertensión maligna

Insuficiencia renal

Obstrucción prerrenal, renal o postrenal

Proteinuria

Secreción inadecuada de adh

Terapia con diuréticos

Toxemia del embarazo

251

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Deoxipiridinolina / DPIR Inmunoensayo enzimático quimioluminiscente competitivo en fase sólida. / HPLC

MÉTODO PREPARACIÓN

2ª micción de la mañana.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Mujeres: 3.0 – 7.4 nM DPD/mM creatinina Hombres: 2.3 – 5.4 nM DPD/mMcreatinina

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Las fibrillas de colágeno maduro se estabilizan mediante el desarrollo de puentes intra e intermoleculares de piridinolina y deoxipiridinolina y se ha demostrado que tras su liberación, por la acción osteoclástica, no se degradan posteriormente en el organismo, por lo que se encuentran intactos en la orina. Se forman a partir de dos residuos de hidroxilisina y uno de lisina. Estos puentes no se forman en el colágeno de la piel donde se encuentran puentes de histidina. Los fragmentos de colágeno que se liberan contienen, piridinolinas y deoxipiridinolinas que pueden hallarse de forma libre o unidos a fragmentos peptídicos, las formas libres representan el 40 % de las formas excretadas en los individuos sanos. Estos fragmentos pueden proceder de la degradación de cualquier colágeno de tipo fibrilar, pero debido a que gran parte del colágeno de tipo 1 del organismo corresponde al tejido óseo y a que su recambio es mas rápido en el esqueleto que en el resto de los tejidos conectivos (cartílago, tendón, ligamento, aorta) del organismo, se considera que los niveles de este marcador en orina derivan básicamente de la reabsorción ósea. Estos compuestos derivan exclusivamente de la degradación del colágeno maduro y no del de nueva formación y no se absorben en el intestino. Interferencias No deben utilizarse muestras con bilirrubina o hemoglobina aumentadas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedades con reabsorción ósea

POR FÁRMACOS

252

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Digestión en heces / Pruebas de malabsorcion Microscopía. Sin preparación. Heces.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

No se deben observar: fibras estriadas de proteínas sin digerir; granos de almidón en abundancia; granos de grasas en abundancia.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Observación microscópica mediante tinción de las heces: Grasa colorante sudán iii Almidón solución yodo/yodurada Proteínas colorante eosina Es conveniente que el paciente siga una dieta equilibrada con presencia de hidratos de carbono, féculas o almidones, grasas variadas, fibras musculares y fibras vegetales durante los tres días previos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia

Desnutrición

Enfermedad celíaca

Enfermedad de Whipple

Enfermedades del intestino delgado

Esclerosis sistémica

Fibrosis quística

Fístula gastrointestinal

Síndrome carcinoide

Úlcera péptica

253

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Dna virus hepatitis B / Pcr hepatitis b Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La detección de adn por pcr y su cuantificación son técnicas muy sensibles para: • el seguimiento de portadores crónicos • la monitorización del paciente a la terapia con interferón alfa • la monitorización a la replicación viral Se detecta en el 85 % de los pacientes que tienen AgHBe positivo. Durante el periodo ventana (desaparición de AgHBs y ausencia de AHBs y AHBc) es el único marcador disponible para confirmar la infección viral. Tiene utilidad como valor pronóstico en las variantes precore-negativas y en la infección de las variantes a defectivas. Tiene utilidad en el descarte de falsos positivos/negativos serológicos (genotipos infrecuentes, hipergammaglobulinemia, enfermedades autoinmunes). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

Hepatitis B crónica

254

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Drogas de abuso en orina cualitativas Inmunoensayo en fase sólida. Sin preparación. Orina azar.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. cocaína/opiáceos/anfetaminas/benzodiacepinas/metadona/canabinoles.

Comentarios: Detección de drogas en orina a concentraciones mínimas de: Tetrahidrocanabinol (11-nor-delta9-thc-9-cooh) ……… 50 ng/ml Opiáceos (morfina)………………………………………………300 ng/ml Cocaína (benzoilecgonina)……………………………………....300 ng/ml D-metanfetamina………………………………………………...1000 ng/ml INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Consumo de anfetaminas

Consumo de cannabinoides

Consumo de cocaína

Consumo de opiáceos

255

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CAPÍTULO III

Enolasa neuronal específica / NSE Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio. VALOR REF. 17 ng/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estructura química: la enolasa es la fosfopiruvato hidratasa fosfo-D-glicerato-hidrolasa. Enzima que posee una estructura bicatenaria, con posibilidad de incorporar tres tipos de cadenas proteícas: αα, β βy g, que en el caso de la NSE lo hace como αγ ó γγα. Producción: la enolasa se encuentra en todas las células humanas, estando la NSE específicamente generada en células nerviosas y neuroectodérmicas. Aunque se localizan también en otras células, lo hacen en cantidades muy inferiores. Regulación: en su actividad metabólica normal, su regulación está imbricada en la que afecta a la vía glucolítica (catalizando la conversión de 2-fosfo-D-glicerato a fosfoenolpiruvato). Funcionalidad: en situaciones de hiperactividad metabólica, como en procesos tumorales, esta vía productora de energía está sobreestimulada. Utilidad: para valores >35 ng/mL existe una elevada probabilidad de cáncer, salvo interferencias por hemólisis. Aumenta en: Tumores con diferenciación neuroendocrina: entre los cuales caben destacar los carcinomas pulmonares de células pequeñas, neuroblastomas y tumores carcinoides, ya que en ellos la NSE se encuentra especialmente elevada. Ello es debido a que estos procesos conllevan la muerte de numerosas células con diferenciación neuroendocrina, y al ser una enzima citoplasmática se vierte al líquido extracelular y al torrente circulatorio, lo cual no ocurre si dichas células permanecen intactas. Se emplea para valorar el diagnóstico de estos dos tipos de tumores, y para evaluar su seguimiento. Tumores no diferenciados neuroendocrinamente: en ocasiones sin embargo presentan elevaciones moderadas de NSE, como son en los casos de carcinoma metastático de hígado y tumores de tiroides, próstata, e intestino. Se emplea como apoyo diagnóstico en carcinoma pulmonar de células pequeñas (junto al pro-GRP), utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en neuroblastomas y tumores carcinoides.

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Interferencias: En insuficiencia renal (incluso > 20 ng/mL) y enfermedad pulmonar. La alicuotación debe realizarse en menos de1 hora (la subunidad - está en hematíes y plaquetas e interfiere). Si la muestra está hemolizada o existe hemólisis, se dan aumentos elevados con valores similares a los de cáncer. 256

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica

Carcinoma de intestino

Carcinoma de próstata

Carcinoma de tiroides

Carcinoma metastático de hígado

Carcinoma microcítico de pulmón

Enfermedad pulmonar (EPOC)

Insuficiencia renal

Neuroblastoma

Tumores carcinoides

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fármacos que produzcan hemólisis intravascular

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Eritropoyetina / EP RIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

3.7-15.2 mUI/mL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Es una hormona glicoproteíca sintetizada principalmente en los riñones como respuesta a la hipoxia. Actúa sobre las células madres pluripotenciales de la médula ósea, uniéndose a un receptor específico y estimulando la producción de eritrocitos y hemoglobina y la síntesis de numerosas proteínas de la membrana eritroide. Los valores normales de Eritropoyetina presentan un ritmo circadiano con valores máximos entre las 4 de la tarde y 10 de la noche, junto con valores mínimos en las primeras horas de la mañana. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemias

Embarazo

Enfermedad riñón poliquístico

Fallo renal

Feocromocitoma

Flebotomía

Hemangioblastoma cerebeloso

Policitemia vera

Policitemias secundarias

Sangrado moderado

Terapia con estrógenos

Transfusión sanguínea

Tumores renales

Adrenalina

Esteroides anabolizantes

Estrógenos

258

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16/9/11 09:12:45

CAPÍTULO III

Espermiograma / Seminograma MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Microscopía / espectrofotometría. Abstinencia sexual de 3-7 días. Semen.

OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

volumen: >_ 2.0 mL ph: 7.2-8.0 viscosidad: normal. licuefacción: completa a los 30 minutos. recuento: >_ 20 millones/mL (>_ 40 millones/eyaculado) movilidad: >_ 50% movilidad progresiva (tipos +++ y ++) o >_ 25% movilidad progresiva rápida (tipo +++) a los 60 minutos de la eyaculación. vitalidad: .>_ 75% espermatozoides vivos. p.vertical: 14 mm. morfología: normales >_ 30% citrato: 200-750 mg/dL. fructosa: 150-500 mg/dL. Leucocitos: < 1.000.000/mL.

Observaciones

Ver condiciones de recogida de muestra.

Comentarios: Pruebas ordinarias realizadas en el semen: -volumen -ph -viscosidad -licuefacción -recuento -movilidad -vitalidad -progresión vertical -morfología -fructosa en semen -citrato en semen El test de capacitación del semen (método swin-up) Normas de recogida del semen: 1. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo). 2. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación). 3. Acudir al laboratorio antes de 1 hora de la obtención de la muestra. Según las directrices de la OmS deben realizarse 2 seminogramas que difieran entre 1 y 3 meses.

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259

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Estudios fertilidad

Estradiol / 17-B-Estradiol Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. MÉTODO

PREPARACIÓN

VALOR REF.

Niños: < 10 - 36 pg/mL. Varones: < 10 - 45 pg/mL. Mujeres: Fase folicular: < 10 - 178 pg/mL. Fase ovulatoria: 48 - 388 pg/mL. Fase lútea: 31 - 247 pg/mL. Postmenopausia: < 10 - 46 pg/mL. Embarazo: 1º trimestre: 38 - 3175 pg/mL. 2º trimestre: 678 - 16633 pg/mL. 3º trimestre: 43 - 33781 pg/mL.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Los estrógenos son responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios de la mujer. Junto con los gestágenos, los estrógenos controlan todas las funciones de la reproducción femenina. El estrógeno más activo es el 17-beta estradiol. Los estrógenos se forman principalmente en los ovarios (folículo, cuerpo lúteo) pero también, aunque en menor cantidad, en los testículos y en la corteza suprarrenal. Durante el embarazo se producen los estrógenos sobre todo en la placenta. Aproximadamente el 98 % del estradiol está ligado a proteínas transportadoras shbg (sexual hormone binding globulin). Esta determinación está clínicamente indicada para localizar las causas de trastornos de la fertilidad dentro del sistema hipotálamo-hipófisis- gónadas, para detectar ginecomastias, tumores ováricos y testiculares productores de estrógenos, así como hiperplasias de la corteza suprarrenal. Otras indicaciones son la monitorización de tratamientos de fertilidad y la determinación del momento de la ovulación en la fertilización in vitro. s

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxicilina/clavulánico

Estrógenos

enfermedades / ALTERACIONES Amenorrea

Cirrosis hepática

Ginecomastia

Hipertiroidismo

Hipogonadismo primario

Hipogonadismo secundario

Pubertad precoz en la mujer

Síndrome de ovario poliquístico

Tumores productores de estrógenos

Estudio genético gen hemocromatosis MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Sangre total Edta.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Presencia o ausencia de la mutación. 1 tubo sangre total edta. Ver comentarios.

Comentarios: La hemocromatosis tipo I (constituye el 85% de hemocromatosis hereditaria) es una patología genética debida a la presencia de mutaciones en el gen hfe (situado en el brazo corto del cromosoma 6). Se caracteriza por un incremento mantenido en la absorción de hierro desde el nacimiento, produciéndose sobre la quinta década de la vida daño tisular por sobrecarga férrica, con consecuencias patológicas. Los pacientes afectos de hemocromatosis tipo I presentan las mutaciones: C282y en forma homozigota o c282y/ h63d en forma heterozigota doble, 8c282y/ s65c en forma heterozigota doble La prevalencia de los genotipos predisponentes a la hemocromatosis tipo I es del 1% de la población española, siendo del 1/1000 homozigotos a la mutación c282y. La penetrancia bioquímica de la enfermedad es alta (90 % de los homozigotos c282y presenta elevados los niveles de ferritina y/o el índice de saturación de transferrina), la penetrancia clínica de los genotipos predisponentes es baja (homozigotos c282y sobre el 10 % valorada como presentación de cirrosis hepática a lo largo de los años)

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Hemocromatosis

POR FÁRMACOS

Estudio genético mutación 20210a de la protrombina Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Sangre total Edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo). 1 tubo edta sin separar.

Comentarios: La trombofilia heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis venosa profunda o enfermedad cardiovascular. La mutación del factor ii (protrombina) g20210a está presente en el 1-2 % de la población general y su participación en el tromboembolismo venoso está comprobada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis.

POR FÁRMACOS

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16/9/11 09:12:46

CAPÍTULO III

Estudio genético mutación de metilen tetrahidrofolato reductasa / Mthr Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Sangre total Edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo). 1 tubo edta sin separar.

Comentarios: La metilentetrahidrofolato reductasa (mthfr) cataliza la conversión de 5,10 metilentetrahidrofolato a metiltetrahidrofolato, el cual es un cosustrato de la remetilación de homocisteína a metionina. La ausencia o disminución de metiltetrahidrofolato induce un incremento de homocisteína en plasma, siendo esta última un factor de riesgo en enfermedad cardiovascular y tromboembólica. Varios polimorfismos de la mthfr son conocidos, siendo estudiadas habitualmente las mutaciones c677t y a1298c. La c677t produce un cambio de alanina por valina, lo cual provoca una actividad reducida del enzima. La a1298c produce un cambio de ácido glutámico por alanina, lo cual también provoca una disminución de la actividad del enzima. Ambas mutaciones son capaces de producir un aumento de homocisteína, con el consiguiente aumento de riesgo de enfermedad trombótica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis.

Mayor incidencia de accidentes trombóticos

Probable hiperhomocisteinemia

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CAPÍTULO III

Estudio genético mutación factor v leiden Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Ausencia de la mutación. 1 tubo EDTA sin separar.

Comentarios: La trombofília heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis venosa profunda o enfermedad cardiovascular. La mutación del factor v leiden g1691A resulta en un cambio de arginina por glutamina en la posición 506 de la proteína, con lo cual se produce una resistencia parcial a la inactivación por la proteína c activada. Esta mutación se encuentra con una prevalencia del 5 % en población caucásica, siendo la responsable del 85 % al 95 % de los casos de resistencia a la proteina c activada. Se solicita en los estados de hipercoagulabilidad para ayudar a diagnosticar la causa de tomboembolismos venosos en menores de 50 años. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

264

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16/9/11 09:13:24

CAPÍTULO III

Factor II / Protombina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Coagulimétrica. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

OTRAS MUESTRAS Observaciones

Centrifugación inmediata.

Comentarios: Factor ii o protrombina es una glucoproteína con las características de una euglobulina, contiene 18 aminoácidos, bastante cantidad de hexosas, glucosamina y ácido neuroamínico. En el plasma del adulto se encuentra la protrombina en proporción bastante superior al nivel necesario y bastan cantidades que no sean inferiores a la normal en un 30 % para que la coagulación tenga lugar. En el recién nacido y en el niño el nivel es bastante bajo. La protrombina se forma en las mitocondrias de las células hepáticas necesitando para ello la presencia de vitamina K. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de vitamina k

Hepatopatías

Hipotrombinemia congénita

Lupus eritomatoso sistémico

265

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16/9/11 09:13:24

CAPÍTULO III

Factor ix / Factor Christmas/Factor B antihemofílico Coagulimétrica. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Centrifugación inmediata.

Comentarios: También llamado globulina antihemofílica B. Se trata de un factor estable que se conserva en el plasma. Sólo es utilizado en mínimas proporciones durante la coagulación, por lo que se encuentra en el suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hemofilia B

266

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16/9/11 09:13:24

CAPÍTULO III

Factor reumatoide / FR Turbidimetría a punto final. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma citrato; Plasma EDTA. VALOR REF. <_ 40 Ui/mL. Observaciones Ver comentarios. Se puede pedir en líquido sinovial. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 ºC........7 días 15 - 25 ºC.........2 días

Estas inmunoglobulinas reaccionan contra la fracción Fc de la IgG del propio organismo, dando lugar a la formación de inmunocomplejos capaces de fijar el complemento y de actuar sobre las membranas celulares, las paredes celulares, las paredes vasculares y la sinovia, aumentando la permeabilidad y las reacciones inflamatorias y conducen a la destrucción de la membrana sinovial, cartílago y hueso. Son anticuerpos IgG, IgM o IgA dirigidos contra la porción Fc de la IgG que reconoce como extraños. El 60 % de los pacientes con artritis reumatoide tienen fr en líquido sinovial y es posible que en las primeras fases de la enfermedad sólo existan en él, por lo que se recomienda su determinación en este tipo de muestra cuando sea negativo en suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Artritis supurativa

Endocarditis infecciosa

Enfermedad hepática

Espondilitis anquilosante

Fiebre reumática

Gota

Lepra

Lupus eritomatoso sistémico

Osteoartritis

Sífilis

Tuberculosis

267

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CAPÍTULO III

Factor v / Factor labIl / proacelerina MÉTODO

Coagulometría.

PREPARACIÓN MUESTRA

Plasma citrato.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

50-160 %. Centrifugación inmediata.

Comentarios: Se trata de una globulina soluble en agua cuya actividad se anula rápidamente en plasma o sangre conservados en nevera. Este factor actúa en dos momentos de la coagulación, por una parte, para la activación de cualquier tipo de tromboplastina y por otra acelerará la transformación de protrombina en trombina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anticuerpos específicos frente al factor V

Coagulación intravascular diseminada

Déficit congénito de factor V

Insuficiencia hepática grave

268

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16/9/11 09:13:24

CAPÍTULO III

Factor vii / Proconvertina / Factor estable Coagulometría. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

50-150 %.

Observaciones

Comentarios: Factor de la coagulación vitamina k dependiente. Vida media corta: entre 1,5-6,0 horas. Principal determinante de la variación del tiempo de protrombina. También influye en la variación del tiempo parcial de tromboplastina activado. Puede activar la coagulación al asociarse con el factor tisular en presencia de iones calcio, activando el factor x. También puede activarse con el factor ix, factor tisular en presencia de iones calcio y activar así el factor xi. Por ello está conectado en ambas vías. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de vitamina k

Déficit congénito factor vii

Hepatopatías

Terapia con anticoagulantes orales

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CAPÍTULO III

Factor viii Coagulometría.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS

50-150 %. Centrifugacion inmediata.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: También llamado globulina antihemofílica o antihemofilia a. Se trata de una globulina presente en el crioprecipitado de globulinas. En el plasma se conserva poco. A las 12 horas se ha destruido la mitad, pero se conserva bien en plasma liofilizado o congelado. Durante la coagulación de la sangre se consume rápidamente y de forma completa por lo que no está presente en el suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cirugía

Ejercicio extenuante

Embarazo

Hemofilia A

Inflamaciones de origen no infeccioso

Terapia con anticonceptivos orales

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CAPÍTULO III

Factor von Willebrand actividad Coagulometría.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS

60-140 %. Centrifugación inmediata.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: El factor von Willebrand es un polímero formado por un número variable de unidades de 220 KD. Se sintetiza en la célula endotelial y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade y en los megacariocitos. El gen que codifica la síntesis de la unidad de factor von Willebrand se halla en el cromosoma 12. Se produce el factor pre-pro von Willebrand de 2813 residuos aminoácidos. Posteriormente es segmentado y se produce una glicosilación, con aparición de una subunidad de 2050 residuos la cual se agrega en polímeros de distintos tamaños; el péptido residual de 741 residuos permanece en los gránulos alfa plaquetarios y no se le conoce función en la actualidad. Los grandes polímeros producirán las adhesiones de las plaquetas. Dentro de la molécula se detectan distintos dominios con diferentes actividades, así existe un dominio para la unión con la glicoproteína ib de las plaquetas y un dominio para la unión con el factor viii. Existe una zona donde se localiza la capacidad de unirse a las plaquetas mediante la ristocetina y otra de unirse a las plaquetas mediante una proteína venenosa (botrocetina). También hay áreas específicas para la unión al colágeno y otras a la heparina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad de von Willebrand

Factor von Willebrand antigénico Turbidimetría a punto final.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

50-150 %. Centrifugación inmediata.

Comentarios: Ver factor von Willebrand actividad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

271

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CAPÍTULO III

Factor X / Factor Stuart-Prower Coagulometría.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

77-131 %. Centrifugación inmediata.

Comentarios: La característica de este factor es su doble presencia tanto en el suero como en el plasma. Actúa para la activación de las dos tromboplastinas, la hística y la plaquetaria, es decir, actúa en las dos vías de coagulación. Se sintetiza en el hígado. Es una glucoproteína vitamina K dependiente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Déficit congénito factor X

Terapia con andrógenos

Terapia con anticoagulantes orales

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con anticonvulsivos

Terapia con esteroides anabólicos

Terapia con estrógenos

Terapia con metiltestosterona

Terapia con tocoferol

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CAPÍTULO III

Factor XI / PTA Coagulometría.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS

50-150 %. Centrifugación inmediata.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Su carencia da lugar a la hemofilia C poco frecuente. Sus propiedades coagulantes puede que estén en relación con una actividad enzimática de tipo argininoesterasa y posee cualidades hidrolíticas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de factor XI

Síndrome nefrótico

Terapia con heparina

Factor XII / Factor Hageman Coagulimétrica.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

50-150 %. Centrifugación inmediata.

Comentarios: Es el que inicia la coagulación de tipo intrínseco. Se trata de una glicoproteína que contiene galactosa, manosa, hexosamina y ácido siálico. El factor xii está contenido en el plasma, en el suero y también en los tejidos. Su deficiencia produce un alargamiento del tiempo de coagulación pero con escasa sintomatología clínica. Posee actividad fibrinolítica de tipo enzimático. Se sintetiza en el hígado INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS s

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273

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6/10/11 16:32:50

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Déficit congénito factor XII

Síndrome nefrótico

Coagulación intravascular diseminada

Factor xiii / Factor estabilizador de la fibrina Coagulometría.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

60-120 %. Centrifugación inmediata.

Comentarios: Se trata de una transaminasa que forma un enlace peptídico (CO-NH) entre el grupo amino del éter etílico de la glicina y el grupo gamma-carboxílico de la glutamina, estableciendo con ello enlaces conjugados entre las subunidades del coágulo de fibrina, transformando la fibrina denominada soluble en otra fibrina más estable. Su deficiencia altera la adecuada formación del coágulo de fibrina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

274

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16/9/11 09:13:24

CAPÍTULO III

Ferritina sérica Turbidimetría cinética. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

OTRAS MUESTRAS

Hombres: De 0 a 90 días...............80 - 500 ng/mL. 90 días a 16 años.........20 - 200 ng/mL. > 16 años ....................150 - 450 ng/mL. Mujeres: De 0 a 30 días.............150 - 450 ng/mL. De 30 a 90 días............80 - 500 ng/mL. 90 días a 16 años .......20 - 200 ng/mL. > 16 años........................15 - 150 ng/mL. Ver comentarios.

VALOR REF.

Observaciones

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 ºC....... Hasta 7 días 15 - 25 ºC........ Hasta 2 días Constituye un grupo heterogéneo de proteínas que almacenan hierro, estando presentes principalmente en hígado, bazo, médula ósea y músculo esquelético. La cantidad de ferritina es un reflejo de la cantidad de hierro almacenado. La parte protéica se llama apoferritina, se sintetiza en el hígado, siendo estimulada su síntesis por el hierro. En el suero su concentración es baja y viene de la liberación de las células hepáticas dañadas o por la actividad secretora del retículo endoplásmico. Cuando los órganos encargados de almacenar ferritina están dañados (en especial hígado, bazo y médula ósea) la concentración de ferritina puede estar aumentada aunque el hierro esté normal. Vale para valorar los depósitos de hierro, ya que disminuye tempranamente en estados carenciales de hierro, con antelación a la caída de la hemoglobina, a la modificación del vcm o del hierro sérico. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Eritropoyetina

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia ferropénica

Anemia hemolítica

Anemia megaloblástica

Anemia sideroblástica

Artritis reumatoide

Deficiencia de hierro

Enfermedad de Hodgkin

Enfermedad hepática

s s

Sigue tabla en página siguiente

275

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16/9/11 09:13:24

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hemocromatosis

Hemosiderosis

Hepatitis (todos los tipos)

Hipertiroidismo

Leucemia

Talasemia mayor

Talasemia menor

Fibrinógeno / Factor I Turbidimetría.

MÉTODO PREPARACIÓN

Plasma citrato.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

170-400 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Obtener plasma pobre en plaquetas por centrifugación a 3000 rpm durante 15’ a 4 °C Es una proteína de síntesis hepática que actúa a dos niveles: junto al factor von Willebrand en la agregación plaquetaria y estabilizando el agregado plaquetario tras su conversión en fibrina, catalizada por la trombina. Se compone de tres cadenas polipeptídicas. La conversión a fibrina se inicia con una proteolisis limitada de las dos cadenas alfa por la trombina, liberándose el fibrinopéptido a, dando lugar a monómeros de fibrina, tras proteolisis de la cadena beta, se libera fibrinopéptido b formándose el polímero de fibrina. Es un reactante de fase aguda que aumenta en procesos con daño tisular, inflamación y en el embarazo. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Afibrinogenemia

Cetoacidosis diabética

Cirugía cardiovascular

Cirugía prostática

Coagulación intravascular diseminada

Desprendimiento de placenta

Eclampsia

Embarazo

Anistreplasa

Asparaginasa

Estreptoquinasa

Sigue tabla en página siguiente

Alteplasa

276

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16/9/11 09:13:24

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Embolismo de líquido amniótico

Hemorragia aguda

Insuficiencia hepática grave

Procesos inflamatorios

Quemaduras

Sepsis gram negativos

Síndrome nefrótico

Terapia con anticonceptivos orales

Trombosis venosa profunda

Folatos / Ácido fólico Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.

MÉTODO PREPARACIÓN

Suero.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS

3.1 a 17.5 ng/mL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. No se ha observado interferencia con la administración de fármacos frecuentes. Las anemias nutricionales y macrocíticas pueden deberse a un déficit de folato. Esta deficiencia puede ocasionarse por dietas libres de frutas o verduras crudas o de otros alimentos ricos en ácido fólico. En los seres humanos, tanto la alimentación deficiente como la mala absorción son las causas principales de la deficiencia de folatos. El ácido fólico es una vitamina relacionada con el ácido pteroilglutámico, que actúa como cofactor en la transferencia enzimática de unidades de un solo carbono. Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos, para la síntesis de proteínas y en el metabolismo de aminoácidos, entre otros procesos. Se encuentra de forma natural en cereales, vegetales, frutas, legumbres y carnes. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estramustina

Metotrexato

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

Anemia hemolítica

Anemia megaloblástica

Cáncer

Malabsorción

Resección gástrica

Terapia con ácido fólico

s 277

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

Fosfatasa ácida prostática / Pap Calculado EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

<_ 3.5 (a 37°C) UI/L. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C disminuye 50 % de actividad en 8 horas. Congelar a -20 °C para conservación prolongada. Acidificar si no se determina antes de 5 horas. La bilirrubina conjugada interfiere disminuyendo su actividad al 50% a concentraciones de 200 micromoles/L. Con el nombre de fosfatasa ácida se incluyen un conjunto de fosfatasas que tienen actividad máxima a ph por debajo de 7, con localización lisosomal. Se encuentra presente en el hueso, hígado, páncreas, riñón, eritrocitos, plaquetas y próstata. Los eritrocitos son ricos en este enzima. La adición al medio de l-tartrato permite diferenciar la de origen prostático del resto de las fracciones ya que inhibe la fracción prostática, aunque existen fosfatasas ácidas tartrato-lábiles de origen no prostático. La fosfatasa ácida total y sobre todo la fracción tartrato-lábil se ha utilizado para el diagnóstico del cáncer de próstata y para la monitorización del tratamiento tanto quirúrgico como estrogénico. En ausencia de metástasis el nivel no aumenta o lo hace discretamente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma prostático

Cáncer de próstata

278

Capítulo III (263-334).indd 278

16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

Fosfatasa alcalina granulocitaria / Fosfatasa alcalina leucocitaria Microscopía.

MÉTODO PREPARACIÓN

Sangre total heparina Li.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

1 tubo de heparina de Li sin separar.

Observaciones

Comentarios: Normalmente un 25 % de los polinucleares poseen actividad que se manifiesta en zonas protoplasmáticas o bien el protoplasma completo con gránulos pardo oscuro (existen varios procedimientos de tinción: Gomori, Kaplow, etc.). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Aplasia medular

Brote blástico de leucemia mieloide

Cáncer

Embarazo

Enfermedad de Hodgkin

Eritroleucemia

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Hipofosfatasia

Infección aguda

Leucemia mieloide crónica

Leucemias agudas

Mielofibrosis idiopática

Policitemia vera

Síndromes mielodisplásicos

Terapia con glucocorticoides

Terapia con progesterona

Tricoleucemia

Urticaria

279

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

Fosfatasa alcalina ósea / FAO Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Hombres: 6 – 30 mg/L; Mujeres: Premenopáusicas: 3 – 19 mg/L Postmenopáusicas: 6 – 26 mg/L

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La fosfatasa alcalina ósea es uno de los isoenzimas de la fosfatasa alcalina. Se han desarrollado métodos inmunológicos que utilizan anticuerpos monoclonales y permiten la medición de la isoenzima ósea con una baja reactividad cruzada con la isoenzima hepática. La fosfatasa alcalina ósea que circula en suero es un dímero soluble de PM 86000 daltons y es estable en suero mantenido a 4ºC durante 5 días y a -20ºC durante 1 año. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Alopurinol

Análgésicos narcóticos

enfermedades / ALTERACIONES Consolidación de fractura ósea

Andrógenos

Antibióticos

Consumo crónico de alcohol

Anticonceptivos

Deficiencia de magnesio

Antidepresivos tricíclicos

Deficiencia de proteína

Antiinflamatorios

Embarazo

Clorpromacina

Enfermedades hepáticas

Cortisona

Enfermedad ósea

Metildopa

Enfermedad ósea de Pager

Propanolol

Hepatitis

Tranquilizantes

Hiperparatiroidismo

Hipervitaminosis D

Hipovitaminosis C

Inflamación del tiroides

Leucemia

Nutrición deficiente

Obstrucción biliar

Osteomalacia

Raquitismo

Tumores óseos osteoblásticos

280

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

Fosfatasa alcalina sérica / Alp Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. MÉTODO

VALOR REF.

Niños < 15 años <_ 300 UI/l. Jóvenes 15-17 años <_ 390 UI/l. Hombres 40-129 UI/l. Mujeres 35-104 UI/l.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: - 25 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 1 mes. 2 - 4 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 7 días. 15 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 3 días. Se encuentra en el epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y placenta. Su localización celular es en la membrana. En individuos normales la mayoría de la actividad fosfatasa alcalina es hepática y ósea al 50 %, aunque la contribución relativa de cada fracción es edad-dependiente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

Ácido acetil salicílico

Alopuridol

Amikacina

enfermedades / ALTERACIONES Absceso hepático

Aminoglutetimida

Acidosis tubular renal

Amiodarona

Acondroplasia

Amitriptilina

Amiloidosis

Amoxapina

Anemia perniciosa

Amoxicilina

Cálculos biliares

Anfotericina B

Cáncer conducto biliar

Anistreplasa

Cáncer de próstata

Anticonceptivos orales

Cáncer óseo metastásico

Asparaginasa

Cáncer páncreas

Azatioprina

Cirrosis alcohólica

Carbamazepina

Cirrosis biliar primaria

Carboplatino

Cirrosis portal

Carmustina

Colecistitis

Cefaclor

Colestasis intrahepática

Cefamandol

Colitis ulcerativa

Cefazolina

Deficiencia de magnesio

Cefonicida

Sigue tabla en página siguiente

281

Capítulo III (263-334).indd 281

16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Déficit de zinc

Cefotaxima

Desnutrición

Ceftizoxima

Diabetes mellitus

Cinoxacina

Displasia fibrosa

Ciprofloxacina

Embarazo

Citarabina

Enfermedad cardiovascular

Clofibrato

Enfermedad celíaca

Clorpromazina

Enfermedad de Cushing por hiperplasia adrenal

Clorpropamida

Enfermedad de Cushing por tumor

Colestipol

Enfermedad de Hodgkin

Colestiramina

Enfermedad de Paget

Dacarbazina

Enfermedad renal

Daunorubicina

Escorbuto

Desipramina

Fallo cardíaco congestivo

Dextropropoxifeno

Fractura cicatrizante

Didanosina

Hepatitis activa crónica

Doxepina

Hepatitis vírica aguda

Esteroides anabolizantes

Hiperparatiroidismo

Estreptomicina

Hipertiroidismo

Estrógenos

Hipervitaminosis D

Etilfenacemida

Hipofosfatasia

Etoposido

Hipotiroidismo

Fenazopiridina

Infección por citomegalovirus

Fenbufeno

Kwashiorkor

Fenitoína

Metástasis hepáticas

Fenobarbital

Mieloma múltiple

Fenoprofeno

Mononucleosis infecciosa

Fenotiazinas

Obstrucción biliar

Flecainida

Osteoclastoma

Floxuridina

Osteodistrofia renal

Flucitosina

Osteoectasia familiar

Fluconazol

Osteomalacia

Flufenazina

Osteosarcoma

Ganciclovir

Pancreatitis aguda

Gemfibrocilo

Perforación intestinal

Gentamicina

Raquitismo

Griseofulvina

Sarcoidosis

Halazepam

Sepsis

Ibuprofeno

s Sigue tabla en página siguiente

Sigue tabla en página siguiente 282

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Síndrome de Fanconi

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Imipenem-cilastatina

Terapia con anticoagulantes orales

Imipramina

Terapia con clofibrato

Interleukina 2

Terapia con dilantina

Isoniazida

Tuberculosis

Itraconazol

Tumores óseos osteoblásticos

Kanamacina

Maprotilina

Mefenitoina

Mesodirazina

Metildopa

Netilmicina

Nitrofurantoína

Norfloxacina

Nortriptilina

Oro, sales

Oxacilina

Oxifenisatina

Oxolínico Ac.

Pemolina

Pirazinamida

Piroxicam

Probucol

Procainamida

Proclorperazina

Protriptilina

Quinidina

Rifampicina

Roxitromicina

Streptozocina

Sulfametoxazol-trimetroprim

Sulfonamidas

Sulindac

Sultamicilina

Tenoxicam

Terbinafina

Tetraciclina

Tioridazina

Tolbutamida

s s

Sigue tabla en página siguiente

283

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Trifluoperazina

Vitamina A

Zidovudina

Fósforo orina / Fosfato orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 horas.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Niños: 15-20 mg/Kg/24 horas. Adultos: 340-1200 mg/24 horas. Recoger la orina en frasco con 10 ml de hcL 6m. Ver comentarios.

Comentarios: Almacenar la orina de 2 a 8 ºC. Recoger la orina con 10 ml de hcl 6M. La mayoría del fósforo que se encuentra en el organismo se localiza en los huesos en forma de fosfato cálcico. El resto participa en el metabolismo de carbohidratos y está contenido en importantes moléculas como fosfolípidos, ácidos nucleicos y ATP. En sangre se presenta como fósforo inorgánico y ácido fosfórico. También actúa como tampón. La mayor parte del fósforo procede de la dieta. El organismo mantiene los niveles regulando la absorción intestinal y la excreción renal. Los niveles de fósforo en sangre están relacionados con los de calcio. INTERFERENCIAS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria

Acromegalia

Alcalosis metabólica

Alcoholismo

Aspiración nasogástrica

Diabetes mellitus

Displasia fibrosa

Enfermedad de Paget

Enfermedad renal

Hiperparatiroidismo primario

Hiperparatiroidismo secundario

Hipomagnesemia

Hipoparatiroidismo

Inanición

Insuficiencia renal crónica

Metástasis óseas

SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

s s

Sigue tabla en página siguiente 284

Capítulo III (263-334).indd 284

16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Mieloma múltiple

Nefrosis

Neurofibromatosis

Osteomalacia

Pseudohipoparatiroidismo

Raquitismo hipofosfatémico familiar

Terapia con antiácidos con aluminio

Úlcera duodenal

Vómitos prolongados

Fósforo sérico / Fosfatos Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Niños: 3.6 - 5.9 mg/dL. Adultos: 2.6 - 4.5 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad en suero: 4 ºc . . . . . . . . 7 días 20-25 ºC. . . . . 2 días Se deben interpretar sus valores en conjunción con los del calcio. Ambos vienen regulados por el equilibrio entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino y por los cambios entre el líquido extracelular y los diferentes tejidos, en particular el óseo. Todos estos procesos se regulan por la acción de las hormonas pth, calcitonina y la vitamina d. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Cisplatino

Colestipol

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis distal renal tubular

Colestiramina

Eritropoyetina

Acromegalia

Esteroides anabolizantes

Alcoholismo

Streptozocina

Alimentación parenteral a largo plazo

Calcificación metastásica

Deficiencia vitamina d

Fallo renal

Hipercalciuria idiopática

Sigue tabla en página siguiente

285

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hiperparatiroidismo

Hipoparatiroidismo

Intoxicación vitamina D

Osteomalacia hipofosfatémica esporádica

Osteomalacia hipofosfatémica resistente a vitamina D

Quimioterapia

Raquitismo dependiente de vitamina D

Raquitismo vitamina D resistente

Síndrome de Fanconi

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con difosfonato

Terapia con esteroides anabólicos

Terapia con estrógenos

Transplante renal

FSH / Folículo estimulante Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. MÉTODO

VALOR REF.

Niños: 0.2-3.8 mUI/mL. Varones: 1.5-12.4 mUI/mL. Mujeres: Fase folicular: 3.5-12.5 mUI/mL. Fase ovulatoria: 4.7-21.3 mUI/mL. Fase lútea: 1.7-7.7 mUI/mL. Postmenopausia: 25.8-134.8 mUI/mL.

Observaciones

Ver comentarios

Comentarios: La FSH pertenece, junto a la LH, a las gonadotropinas. Es una glucoproteína que consta de dos subunidades (cadena alfa y beta). Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación. La FSH es liberada de manera pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior. El nivel de las hormonas circulantes queda regulado por hormonas esteroides a través de una retroacción negativa sobre el hipotálamo. En los ovarios, la FSH y la LH estimulan el crecimiento y la madurez del folículo y de este modo la biosíntesis de los estrógenos en los folículos. Hacia la mitad del ciclo, la concentración de FSH alcanza un pico, aunque en menor grado que la LH. Los valores de FSH están elevados durante la menopausia. En el hombre la FSH induce el desarrollo de espermatogonios. Este test no se ve afectado por interferencias tales como hiperlipemia, ictericia, hemólisis y factor reumatoideo hasta 7000 U/ml. s

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

Pacientes en tratamiento con biotina a altas dosis > 5 mg/día: la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han observado interferencias. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal

Agenesia ovárica

Agenesia testicular

Cáncer ovario

Cáncer suprarrenal

Castración

Hipofisectomía

Hipopituitarismo

Menopausia

Ooferectomía

Pubertad precoz

Radiación de testículos

Síndrome de células de Sertoli

Síndrome de Frommel-Chiari

Síndrome de Klinefelter

Síndrome de Lawrence-Moon-Barde

Síndrome de Reifenstein

Síndrome de Sheehan

Síndrome de Turner

Síndrome ovario poliquístico

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con estrógenos

Terapia con testosterona

Testículo no descendido

Estrógenos

Naltrexona

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16/9/11 09:13:25

CAPÍTULO III

Gamma glutamil transferasa sérica / Ggt Espectrofotometría de absorción molecular / Colorimetría. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina k. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 11- 61 Ui/l. Mujeres: 9 - 39 Ui/l. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: -20-20 °C………. 7 días. Es un enzima de origen hepático que participa en la transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares. La mayor parte de él se encuentra en el hígado, en las vías biliares y en los riñones. Tiene utilidad en el seguimiento de alcohólicos crónicos junto con la determinación del vcm. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Amiodarona

Anticonceptivos orales

Cefonicida

s s

enfermedades / ALTERACIONES Abuso de fármacos

Ciprofloxacina

Alcoholismo

Clofibrato

Atresia infantil de las vias biliares

Enflurane

Cirrosis

Fenazona

Cirrosis biliar primaria

Fenitoína

Colestasis

Fenobarbital

Colestasis inducida por fármacos

Fluconazol

Fallo cardíaco congestivo

Fluvoxamina

Fallo renal

Interleukina 2

Hepatitis (todos los tipos)

Nifedipina

Hígado graso

Piroxicam

Ictericia obstructiva

Ranitidina

Metástasis hepáticas

Terbinafina

Mononucleosis infecciosa

Tobramicina

Obesidad

Verapamilo

Pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica

288

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CAPÍTULO III

Gasometría arterial MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Potenciometría. Sin preparación. Sangre arterial heparina.

OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

-pH.............................7.34-7.44 -pCO2........................35-45 mmHg. -pO2...........................69-116 mmHg. -ctHb.........................13.8-16.4 g/dL. -so2...........................95-99 % -O2hb........................94-98 % -cohb......................0-0.8 % -MetHb.....................0.2-0.6 % -tco2 (p)...................23-27 mmol/L. -chco3.....................22-26 mmol/L. -abe...........................-2.4 a +2.3 mmol/L.

Observaciones

Sangre arterial heparinizada. Ver comentarios.

Comentarios: Parámetros medidos en la gasometría: -pH -Pco2 presión parcial de CO2 (mm) -PO2 presión parcial de oxígeno (mm) -tHb hemoglobina total (g/dl) -o2hb oxihemoglobina (%) -cohb carboxihemoglobina (%) -MetHb metahemoglobina (%) -so2 saturación de oxígeno (%) -HHb desoxihemoglobina -P50 PO2 que produce una SO2 del 50% Parámetros calculados: -tco2 concentración de co2 total en plasma -hco3 concentración de bicarbonato en plasma -SBC bicarbonato estándar -SBE exceso de base estándar -To2 concentración de oxígeno total en sangre -pAO2 presión parcial de oxígeno en aire alveolar -aadpo2 diferencia de presión parcial de O2 alveolo-arterial -a/apo2 relación de presiones parciales de O2 alveolar y arterial La muestra se recogerá en una jeringa directamente, se cerrará la aguja y se mantendrá a temperatura (baño de hielo) hasta su procesamiento. El resultado de la gasometría informa del equilibrio ácido-base del paciente y del equilibrio entre la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono, útil en pacientes con dificultad respiratoria, hiper o hipoventilación o para monitorización de oxigenoterapia. s

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289

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbenicilina

Meticilina

Tetraciclina

Genotipo vhc Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: La respuesta al tratamiento con interferón alfa depende del genotipo. La respuesta es peor en los genotipos 1b que en los genotipos 2a y 2b. En nuestro país se han encontrado los genotipos 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4 y 5. No se han encontrado 2c ni 6. La detección de un determinado genotipo no descarta la posibilidad de sufrir en el futuro nuevas reinfecciones por otros vhc del mismo o distinto genotipo, lo que explicaría posibles fracasos terapéuticos en el futuro. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis C

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CAPÍTULO III

GH Hormona del Crecimiento / Somatotropina Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0.06-5 ng/mL. Ver comentarios.

Comentarios: Es una hormona polipeptídica de cadena única con dos puentes disulfuro, con 191 aminoácidos de longitud y p. M de 22.000 daltons. Es secretada por la hipófisis anterior, controlándose su liberación por la ghrh (estimulatorio) y la somatostatina (inhibitorio). El estrés, los niveles elevados de aminoácidos, el ejercicio físico y la hipoglucemia provocan liberación de gh, potenciándose esta liberación por los estrógenos. Los glucocorticoides en concentraciones altas inhiben su secreción. Promueve el crecimiento de cartílago, hueso y tejidos blandos por medio de otros péptidos secretados por el hígado bajo su estímulo: factores de crecimiento como la insulina y somatomedinas. Estimula el anabolismo proteico, la lipolisis, la absorción del calcio dietario y antagoniza la acción de la insulina. La liberación de gh es pulsátil y sus niveles séricos son variables. Por tanto las determinaciones aisladas son de poco valor y hay que recurrir a pruebas dinámicas de estimulación o supresión para poner de manifiesto el exceso o déficit de gh. Ante la sospecha de déficit se realiza un test de estimulación (arginina, insulina, L-dopa u otros). Se confirma la deficiencia si el nivel permanece por debajo de 5 ng/mL porque los niveles basales en estos individuos en ayunas y descanso son similares a los de los individuos sanos. En algunas ocasiones hay valores normales de gh pero hay resistencia a la gh, estando indicada la determinación de somatomedina c. En sospecha de exceso se debe hacer un test de supresión con 100 g de glucosa oral. Los niveles deben bajar a menos de 5 ng/mL. En acromegálicos la respuesta es variable y puede ir desde elevaciones sorprendentes de la hormona a no sufrir variaciones. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Buspirona

Corticosteroides

enfermedades / ALTERACIONES Acromegalia

Anorexia nerviosa

Desnutrición

Ejercicio

Enanismo

Estrés

s s

Sigue tabla en página siguiente

291

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16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Gigantismo

Hipoglucemia

Insuficiencia hipofisaria

Terapia con glucocorticoides

Glucosa postpandrial Espectrofotometría de absorción molecular. Ver comentarios. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. < 140 mg/dL normal; 140 - 200 mg/dL tolerancia disminuida; >200 mg/dL diabetes. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Se determina la glucemia a las dos horas de la ingesta de alimentos. Si da > 200 mg/dL es indicativo de diabetes. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes tipo I

Diabetes tipo II

Estudio diabetes

292

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16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

Glucosa sérica Espectrofotometría de absorción molecular. UV. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. 75 - 115 mg/dL normal; > 140 mg/dL diabetes; 116 - 140 mg/dL tolerancia disminuida. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 °C………. 5 días.

Es un hidrato de carbono que constituye la principal fuente energética del organismo. Su concentración se mantiene dentro de unos estrechos márgenes debido al efecto combinado de una serie de hormonas (insulina, glucagón, adrenalina, cortisol, gh). En ayunas, valores superiores a 126 mg/dL en 2 ó más ocasiones son diagnósticas de diabetes mellitus. Cifras de 110 a 125 mg/dL precisan un test de sobrecarga de glucosa. Hipoglucemia reactiva (2-4 horas de la ingesta); tras la ingesta de una comida (hipoglucemia funcional idiopática) ingesta de cantidades considerables de alcohol en individuos gastrectomizados. Hipoglucemia neonatal (durante las primeras 72 horas < 30 mg/dL, después < 40 mg/dL). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida

Adrenalina

Amitriptilina

Acromegalia

Amoxapina

Alcoholismo

Anticonceptivos orales

Anorexia nerviosa

Asparaginasa

Ataxia de Friederich

Cefuroxima-acetilo

Cirrosis

Clorpromazina

Desnutrición

Clortalidona

Diabetes gestacional

Corticosteroides

Diabetes mellitus

Desipramina

Diarrea crónica

Dexanfetamina

Distrofia muscular

Disopiramida

Encefalitis límbicas

Doxepina

Encefalopatía de Wernicke

Enflurane

Enfermedad celíaca

Eritromicina

Enfermedad de Addison

Esteroides anabolizantes

Enfermedad de Cushing por hiperplasia infrarrenal

Estramustina

Enfermedad de Cushing por tumor

Estrógenos

s s

Sigue tabla en página siguiente

293

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16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Etacrinico AC.

Epilepsia

Etacrinico AC.

Epilepsia

Fenfluoramida

Estrés

Fenitoína

Feocromocitoma

Fenoftaleína

Fiebre

Fenotiazinas

Fístula gastrointestinal

Furosemida

Galactosemia

Ganciclovir

Gastroenterestomía

Guanetidina

Gigantismo

Haloperidol

Hemorragia cerebral

Heparina

Hemorragia subaracnoidea

Hexoprenalina

Hepatitis (todos los tipos)

Imipramina

Hipopituitarismo

Indometacina

Hipotiroidismo

Isoprotenerol

Infarto agudo de miocardio

Ketoprofeno

Infección aguda

Levodopa

Insuficiencia adrenal

Litio

Insuficiencia hipofisaria

Meperidina

Insulinoma

Mercaptopurina

Intolerancia a la fructosa

Nalidíxico AC.

Lesión del snc

Nortriptilina

Lesiones hipotalámicas

Octreotide

Pancreatitis aguda

Octreotide

Pancreatitis crónica

Oxitetraciclina

Postgastrectomía

Paracetamol

Sensibilidad a la leucina

Pentamidina i.v.

Sepsis

Pentamidina i.v.

Síndrome de Reyes

Pindolol

Síndrome de Waterhouse-Friederich

Probucol

Terapia con adrenalina

Protriptilina

Terapia con cortisol

Reserpina

Terapia con cortisona

Reserpina

Terapia con estrógenos

Streptozocina

Terapia con fenitoína

Tenoxicam

Terapia con hipoglucemiantes oral

Tiazídicos

Terapia con insulina

Triamtereno

Valproico ac.

Sigue tabla en página siguiente

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad de von Gierke

294

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16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Terapia con tiazidas

Trauma cerebral

Tumores extrapancreáticos

Vómitos prolongados

Got sérica (Glutamato oxalacético transaminasa sérica) Ast (Aspartato aminotransferasa) Espectrofotometía de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 10 - 35 Ui/l. Mujeres: 10 - 31 Ui/l. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °C.................pérdida actividad < 10 % hasta 7 días. 15 - 25 °C............pérdida actividad < 10 % hasta 1 día. Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos. La mayor actividad de AST se registra en miocardio, aunque su actividad es significativa en hígado, cerebro, mucosa gástrica, tejido adiposo, músculo esquelético y riñones. La AST se encuentra en citoplasma y mitocondrias. En lesiones hísticas leves la mayor parte de AST liberada procede del citoplasma. En casos de daños graves, la cantidad de enzima mitocondrial liberada aumenta. Altas concentraciones de AST puede indicar infarto de miocardio, hepatopatías, distrofia muscular o lesiones orgánicas. INTERFERENCIAS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

Aciclovir

Ácido acetil salicílico

Alopuridol

Cáncer hepatocelular

Amikacina

Cirrosis

Aminoglutetimida

Deficiencia de vitamina B6 (piridoxal)

Amiodarona

Diálisis renal crónica

Amitriptilina

Enfermedad del tejido muscular

Amoxapina

Hepatitis (todos los tipos)

Amoxicilina

Ictericia obstructiva

Amoxicilina/clavulánico

Infarto agudo de miocardio

Ampicilina

Infarto cerebral

Amrinona

Infarto pulmonar

Anfotericina b

SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica

Sigue tabla en página siguiente

295

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16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Intoxicación por plomo

Anistreplasa

Leucemias linfobláticas

Anticonceptivos orales

Asparaginasa

Azatioprina

Aztreonam

Bacampicilina

Captopril

Carbamazepina

Carbenicilina

Carboplatino

Carmustina

Cefaclor

Cefalotina

Cefamandol

Cefazolina

Cefmetazol

Cefonicida

Cefotaxima

Ceftizoxima

Ceftriaxona

Cefuroxima-acetilo

Cimetidina

Cinoxacina

Ciprofloxacina

Citarabina

Claritromicina

Cloranfenicol

Clorpromazina

Clorpropamida

Clortetraciclina

Clortrimazol

Codeina

Colestipol

Colestiramina

Coloidal bismuto subcitrato

Dacarbazina

Daunorubicina

Desipramina

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Sigue tabla en página siguiente 296

Capítulo III (263-334).indd 296

16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Dextropropoxifeno

Diclofenaco

Dicloxacilina

Didanosina

Diflunisal

Diltiazem

Disopiramida

Doxepina

Eritromicina

Esteroides anabolizantes

Estramustina

Estreptomicina

Estrógenos

Etacrinico Ac.

Etoposido

Famotidina

Fenazopiridina

Fenbufeno

Fenilbutazona

Fenitoína

Fenobarbital

Fenoprofeno

Fenotiazinas

Flecainida

Floxuridina

Flucitosina

Fluconazol

Flufenazina

Fluoxetina

Ganciclovir

Gemfibrocilo

Gentamicina

Granisetron

Griseofulvina

Halazepam

Halotano

Ibuprofeno

Imipenem-cilastatina

s s

Sigue tabla en página siguiente

297

Capítulo III (263-334).indd 297

16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Imipramina

Indometacina

Interferón A-2b

Interleukina 2

Isoflurano

Isoniazida

Isotretinoína

Itraconazol

Kanamacina

Ketoconazol

Ketoprofeno

Lincomicina

Lovastatina

Loxapina

Maprotilina

Mefenitoína

Meperidina

Mesodirazina

Metadona

Metildopa

Metotrexato

Metronidazol

Mexiletina

Mitoxantrona

Morfina

Nabumetona

Naltrexona

Naproxeno

Nifedipina

Nitrofurantoína

Norfloxacina

Nortriptilina

Octreotide

Omeprazol

Ondansetron

Oro, sales

Oxacilina

s s

Sigue tabla en página siguiente 298

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16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Oxifenisatina

Oxolínico Ac.

Paracetamol

Paroxetina

Penicilinas

Pentamidina i.v.

Pirazinamida

Piroxicam

Probucol

Procainamida

Proclorperazina

Protriptilina

Quinidina

Ranitidina

Rifampicina

Ritodrina

Roxitromicina

Sertralina

Streptozocina

Sulfametoxazol-trimetroprim

Sulfonamidas

Sulindac

Sultamicilina

Teicoplanina

Tenoxicam

Terbinafina

Terbutalina

Tetraciclina

Tioridazina

Tobramicina

Tolbutamida

Trifluoperazina

Trimetoprim

Trimipramina

Tropisetrón

Valproico Ac.

Verapamilo

Vidarabina

s s

Sigue tabla en página siguiente

299

Capítulo III (263-334).indd 299

16/9/11 09:13:26

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Vitamina A

Zidovudina

GPT sérico / ALT Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 9 - 43 UI/L. Mujeres: 9 - 36 UI/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °C........pérdida de actividad < 10 % hasta 4 días. 15 - 25 °C........pérdida de actividad < 10 % hasta 3 días. Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos. Son enzimas intracelulares cuyo papel biológico es la catalización de la interconversión de aminoácidos en alfa-oxoácidos mediante la transferencia de grupos amino. La ALT generalmente no presenta concentraciones elevadas en suero salvo en caso de enfermedades del parénquima hepático, ya que es una enzima más específica del hígado que la AST. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

Aciclovir

Ácido acetil salicílico

Cirrosis

Alprazolam

Deficiencia de vitamina B6 (piridoxal)

Amikacina

Golpe de calor

Amiodarona

Hemólisis

Amitriptilina

Hepatitis vírica aguda

Amoxapina

Ictericia obstructiva

Amoxicilina

Infarto agudo de miocardio

Amoxicilina/clavulánico

Infección de orina

Amrinona

Leucemias linfobláticas

Anfotericina B

Miocarditis

Anistreplasa

Necrosis hepática

Anticonceptivos orales

Obesidad

Asparaginas

Preeclamsia

Azatioprina

Síndrome de Reye

Aztreonam

Trauma muscular

Captopril

Carbamazepina

Carbenicilina

Capítulo III (263-334).indd 300

Sigue tabla en página siguiente

300

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carboplatino

Cefaclor

Cefamandol

Cefmetazol

Cefonicida

Cefotaxima

Ceftizoxima

Ceftriaxona

Cefuroxima-acetilo

Cimetidina

Cinoxacina

Ciprofloxacina

Claritromicina

Cloranfenicol

Clorpromazina

Clortetraciclina

Clortrimazol

Codeína

Coloidal bismuto subcitrato

Dacarbazina

Desipramina

Dextropropoxifeno

Diclofenaco

Didanosina

Diflunisal

Diltiazem

Disopiramida

Doxepina

Enflurane

Eritromicina

Esteroides anabolizantes

Estreptomicina

Estrógenos

Etacrinico Ac.

Etoposido

Famotidina

Fenazopiridina

Fenbufeno

Fenilbutazona

Capítulo III (263-334).indd 301

Sigue tabla en página siguiente

301

16/9/11 09:13:27

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Capítulo III (263-334).indd 302

Fenobarbital

Fenoprofeno

Fenotiazinas

Flecainida

Floxuridina

Flucitosina

Fluconazol

Flufenazina

Fluoxetina

Flutamida

Ganciclovir

Gemfibrocilo

Gentamicina

Granisetron

Griseofulvina

Halazepam

Halotano

Ibuprofeno

Imipenem-cilastatina

Imipramina

Indometacina

Interferón a-2b

Interleukina 2

Isoflurano

IIsoniazida

Isotretinoina

Itraconazol

Kanamacina

Ketoconazol

Ketoprofeno

Lincomicina

Lovastatina

Loxapina

Maprotilina

Mefenitoína

Meperidina

Mesodirazina

Metadona

s Sigue tabla en página siguiente

302

Fenitoína

16/9/11 09:13:27

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Metildopa

Mexiletina

Mitoxantrona

Morfina

Nabumetona

Naltrexona

Naproxeno

Nifedipina

Nitrofurantoína

Norfloxacina

Nortriptilina

Octreotide

Omeprazol

Ondansetron

Oxacilina

Paracetamol

Paroxetina

Penicilinas

Pentamidina i.v.

Piroxicam

probucol

Proclorperazina

protriptilina

Quinidina

Ranitidina

Ritodrina

Roxitromicina

Sertralina

Streptozocina

Sulfametoxazol-trimetroprim

Sulfonamidas

Sultamicilina

Teicoplanina

Tenoxicam

Terbinafina

Terbutalina

Tetraciclina

Tioridazina

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Sigue tabla en página siguiente

303

16/9/11 09:13:27

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina

Tolbutamida

Trifluoperazina

Trimetoprim

Trimipramina

Tropisetrón

Valproico Ac.

Verapamilo

Vidarabina

Vitamina A

Zidovudina

Gradiente de concentración transtubular de potasio / GTTK Parámetro calculado. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. FÓRMULA DEL CÁLCULO [ Potasioorina / (Osmolaridadorina / Osmolaridadplasmática) ] / Potasioplasmático MUESTRA Suero o Plasma. OTRAS MUESTRAS Orina reciente o de 24 horas. VALOR REF. 5-15 Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: La principal causa de hiperpotasemia con repercusión clínica es el defecto en la eliminación de potasio (K), presente en la insuficiencia renal aguda o crónica. EL GTTK es un buen índice de la actividad renal en su balance de K en relación con el presente en plasma y la osmolaridad en ambos medios. Para que el resultado sea válido la osmolaridad urinaria debe ser mayor que la plasmática. Permite evaluar la secreción de K urinario (si la eliminación renal de K está incrementada o no) siendo un método útil para valorar la respuesta renal a la hiperpotasemia. La excreción de K depende de su concentración en la luz del túbulo colector cortical y de la tasa de flujo distal. El cálculo del GTTK se basa en la premisa de que la concentración urinaria de K debe corregirse considerando la reabsorción de agua en el túbulo colector medular para conocer la concentración de K en el túbulo colector cortical. Un GTTK apropiado (>10) con una función renal normal es un argumento a favor de una causa NO renal de hiperpotasemia, bien por exceso de aporte con oligoanuria, o por transferencia de K al plasma. Un GTTK <10 durante la hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de K (eliminación de K incrementada), que suele deberse a falta de acción de la aldosterona, bien por descenso de su concentración o por alteración de sus receptores a nivel renal.

Sigue en página siguiente 304

Capítulo III (263-334).indd 304

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria

Déficit insulínico

Hemorragia digestiva

Hiperosmolaridad

Hipoaldosteronismo

Infusión intravenosa de potasio

Ingestión exógena de potasio

Insensibilidad tubular a la aldosterona

Insuficiencia renal

Patología tubular renal

Postransfusión

Rabdomiolisis

Ureteroyeyunostomía

Andrógenos

Esteroides anabolizantes

Estrógenos

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CAPÍTULO III

Haptoglobina / HP Nefelometría. Inmunoturbidimetría. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

16-200 mg/dL. Interferencia con mínima hemólisis. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Muestra requerida: Suero. No emplear muestras hemolizadas. No emplear plasma. Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C. Características químicas y electroforéticas: Es una glucoproteína que migra en la zona de las alfa-2 globulinas. Funciones fisiológicas: Se encarga de fijar (en dímeros) la hemoglobina libre en el plasma, transportándola hasta el hígado para su reconversión. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Amiloidosis

Anemia aplásica

Artritis reumatoide

Cirrosis

Colagenopatías

Dermatomiositis / polimiositis

Diabetes mellitus

Enfermedad de Hodgkin

Enfermedad hepática

Escorbuto

Fiebre reumática

Hemólisis

Infección bacteriana

Lactantes

Linfosarcomas

Necrosis hísticas

Esteroides anabolizantes

Estrógenos

Sigue tabla en página siguiente

Andrógenos

306

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16/9/11 09:13:27

CAPÍTULO III

enfermedades Necrosis tumoral

Obstrucción biliar

Procesos inflamatorios

Quemaduras

Síndrome nefrótico

Terapia con esteroides anabólicos

Terapia con estrógenos

Traumatismos

Hdl colesterol / Hdl Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. < 35 mg/dL factor de riesgo elevado; > 60 mg/dL factor de riesgo negativo. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Toma de muestra: El paciente debe de mantener los hábitos alimenticios y costumbres propias durante los días previos (2 ó 3 semanas) a la obtención de la muestra. Los análisis deben postergarse a 3 semanas de una enfermedad leve y a 3 meses de una grave, traumatismo o intervención quirúrgica. Estabilidad de la muestra:

2 - 8 ºC … … ……72 horas

Su principal función es la de transporte de colesterol al hígado para su posterior eliminación, fundamentalmente por vía biliar. Se sintetizan en el hígado y en las células intestinales o pueden proceder de fragmentos superficiales de los quilomicrones. Cualquier enfermedad reciente, procesos traumáticos, embarazo, administración de heparina, de hormonas o anticonceptivos orales, pueden modificar las concentraciones de lipoproteínas. También se modifican con la edad y son distintas según el sexo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Atenolol

Buserelina

Clordiazepóxido

t t

enfermedades / ALTERACIONES Déficit de hdl con xantomas planos

Isotretinoína

Déficit familiar de lecitina-colesterol-aciltransferasa

Metoprolol

Diabetes mellitus

Pindolol

Propanolol

Ejercicio

Sigue tabla en página siguiente

307

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad de Nieman-Pick

Enfermedad de Tangier

Enfermedad hepática

Estrés

Hipertiroidismo

Hipertriglicidemia familiar

Hipoalfalipoproteinemia familiar

Hipotiroidismo

Inanición

Ingesta de alcohol

Nefrosis

Obesidad

Terapia con estrógenos

Terapia con insulina

Terapia con progesterona

Uremia

Variantes i y ii del déficit de apo a-i

308

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CAPÍTULO III

HE4 Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma - Heparina, plasma - EDTA. MÉTODO

Los valores de referencia cambian en función de la edad y el sexo, y los cut-off’s empleados varían en función de la sensibilidad y especificidad que se quiera obtener. VALOR REF.

De modo orientativo: Mujeres < 40 años: normal hasta 80 pmol/L Mujeres > 40 años: normal hasta 125 pmol/L Ver comentarios.

Observaciones

Comentarios: El HE4 es la proteína epididimal humana 4, y contribuye al seguimiento de pacientes con un cáncer ovárico epitelial recurrente o avanzado. Además, usado conjuntamente con la determinación de antígeno carbohidratado CA 125 II, el test HE4 constituye una herramienta útil para estimar el riesgo de cáncer ovárico epitelial en mujeres pre y postmenospáusicas que presenten una masa pélvica. Así pues se puede afirmar que el CA 125 en combinación con el HE4 ofrecen la mayor sensibilidad y especificidad obtenida hasta el momento con los biomarcadores aislados. Dicha combinación se optimiza con la aplicación de un algoritmo diagnóstico: “ROMA”. Se calcula un índice pronóstico para mujeres premenopáusicas y/o postmenopáusicas por separado utilizando las ecuaciones (1) y (2).

(1) Mujer premenopáusica: IP = -12.0 + 2.38*LN[HE4] + 0.0626*LN[CA125] (2) Mujer postmenopáusica: IP = -8.9 + 1.04*LN[HE4] + 0.732*LN[CA125]

Una vez calculado el IP (índice pronóstico) para la paciente en concreto, se tiene que calcular el valor de ROMA, es decir, la probabilidad pronóstica, usando la siguiente ecuación (3) y el valor calculado del índice pronóstico:

(3) Valor ROMA (%): = exp (IP) / [1 + exp(IP)]*100

Después se compara con el cut-off ROMA indicado por el fabricante de los ensayos HE4 y CA 125. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer de pulmón

Derrames

Hepatopatías severas

Insuficiencia renal

Neoplasias ginecológicas

s 309

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CAPÍTULO III

Hematocrito / Hto Calculado. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

neonatos 2 días 3 días 2 meses 6-12 años 13-18 años mujeres 13-18 años hombres > 18 años mujeres > 18 años hombres

Observaciones

Ver comentarios.

48-69 % 48-75 % 44-72 % 28-42 % 35-45 % 36-46 % 37-49 % 36-46 % 41-53 %

Comentarios: Es la relación volumétrica entre los eritrocitos y el plasma expresada en %. El contador la calcula indirectamente utilizando el recuento de hematíes y el volumen corpuscular medio. Hematocrito= (número de hematíes x volumen corpuscular medio) / 10 Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos, pérdidas sanguíneas, anemias hemolíticas, policitemias. El valor se puede modificar por hemodilución (falsa anemia), hemoconcentración (falsa poliglobulia). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Amikacina

Atenolol

Cinoxacina

Anemias

Gemfibrocilo

Poliglobulias

Labetalol

Miconazol

Probucol

Sultamicilina

310

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CAPÍTULO III

Hemoglobina corpuscular media / Hcm Impedancia eléctrica. Calculado. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

28-34 pg. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Parámetro calculado expresado en picogramos. Representa la cantidad promedio de hemoglobina contenida en un glóbulo rojo. Hcm = (hemoglobina/recuento hematíes) x 10 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia ferropénica

Anemia macrocítica

Anemia microcítica

Anemia normocítica

Gammapatía monoclonal

Hemólisis

Talasemia minor

Terapia con heparina

311

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CAPÍTULO III

Hemoglobina glicosilada / Hba1c Cromatografía de alta resolución. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

3.8-5.5 %. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La HbA representa el 95-98 % de la hemoglobina del adulto y de esta el componente A1 representa el 9 %. La HbA1 está compuesta por tres fracciones: A1a – 1.6 % del total de la A1 A1b – 0.8 % del total de la A1 A1c – 3-6 % del total de la A1 Tiene utilidad en el control de la diabetes ya que el porcentaje de hbA1c depende de los niveles de glucemia de los 2 meses anteriores. Se produce por glicosilación no enzimática del grupo aminoterminal (valina) de la cadena beta. Se consideran como límites del control de la diabetes: hasta 7 % aceptable del 7-9 % deficiente > 9 % muy deficiente INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

Anemia ferropénica

Anemia hemolítica

Diabetes gestacional

Diabetes mellitus

Embarazo

Enfermedad hemoglobina C

Enfermedad hemoglobina D

Enfermedad hemoglobina S

Esferocitosis hereditaria

Esplenectomía

Fallo renal crónico

Hemorragia aguda

Intoxicación por plomo

312

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CAPÍTULO III

Hemoglobina total / Hb Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

1 día 2-6 días 14-23 días 24-37 días 40-50 días 2-2,5 meses 3-3,5 meses 5-7 meses 8-10 meses 11-13,5 meses 1,5-3 años 5 años 10 años 12 años 15 años > 15 años mujeres > 15 años hombres

Observaciones

Ver comentarios.

15.2 - 23.5 g/dL 15.0 - 24.0 g/dL 12.7 - 18.7 g/dL 10.3 - 17.9 g/dL 9.0 - 16.6 g/dL 9.2 - 15.0 g/dL 9.6 - 12.8 g/dL 10.1 - 12.9 g/dL 10.5 - 12.9 g/dL 10.7 - 13.1 g/dL 10.8 - 12.8 g/dL 11.1 - 14.3 g/dL 11.9 - 14.7 g/dL 11.8 - 15.0 g/dL 12.8 - 16.8 g/dL 12.0 - 16.0 g/dL 14.0 - 18.0 g/dL

Comentarios: Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos, pérdidas sanguíneas, anemias hemolíticas, policitemias. En condiciones normales existen 3 formas de hemoglobinas, hba, hba2 y hbf, siendo sus valores en adultos 96 %, un 3-3.5 % y 1 % respectivamente. En la etapa de desarrollo fetal la hbf es normal en un 98 %. Toda alteración de los valores de referencia puede dar lugar a una hemoglobinopatía. Existen hemoglobinopatías congénitas con aparición de hemoglobinas anormales (defectos de la cadena de globina) como la hbs, hbc, hbd, hbm y hbe. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Amikacina

Azatioprina

Cinoxacina

t s t

Anemias

Coloidal bismuto subcitrato

Poliglobulias

Gemfibrocilo

Sigue tabla en página siguiente

313

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ofloxacina

Probucol

Sultamicilina

Hierro sérico / Fe Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina litio. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 53 - 167 µg/dL. Mujeres: 49 - 151 µg/dl. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C..........hasta 7 días. El hierro varía a lo largo del día, siendo más bajo por la tarde que por la mañana y teniendo una variación biológica intraindividual muy grande. Su determinación por sí sola aporta poca luz sobre las reservas tisulares de hierro. Para tener utilidad diagnóstica se debe determinar conjuntamente con la transferrina y calcular el índice de saturación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia aplásica

Anemia ferropénica

Anemia por enfermedad crónica

Anemia sideroblástica

Deficiencia de vitamina B6 (piridoxal)

Hemocromatosis

Hemólisis

Hemosiderosis

Necrosis hepática

Nefrosis

Talasemias

Terapia con anticonceptivos orales

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cloranfenicol

Ketoprofeno

Meticilina

Penicilinas

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CAPÍTULO III

Histamina Radioinmunoanálisis. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Plasma EDTA / Orina 24 horas. OTRAS MUESTRAS Sangre total heparinizada. VALOR REF. < 9 nmol/L (plasma)/45-270 nmol/L (orina). Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Caracteísticas: la histamina es una proteasa neutra, con actividad de amina vasoactiva, que es producida y almacenada por basófilos y mastocitos. Es liberada, tras el estímulo de dichas células, según una cinética de reacción inmediata, cuyo pico máximo se encuentra en 30 minutos aproximadamente. Actividad biológica: produce, junto a otras sustancias liberadas en reacciones de hipersensibilidad inmediatas (triptasa, leucotrienos…) mediadas por IgE, síntomas como urticaria, angioedema, asma, broncoespasmo, rinitis, conjuntivitis y anafilaxia. Ello es debido a su acción vasodilatadora, de aumento de la permeabilidad vascular, de quimiocinesis y broncoconstrictora. Utilidad: debido a su cinética de secreción, su concentración plasmática comienza a disminuir a la media hora tras el estímulo y se normaliza a los 60 minutos. Por ello, salvo que se trate de una prueba de liberación de histamina, es mucho más útil su determinación en orina de 24 horas para de determinar el grado de hipersensibilización de un individuo. Estabilidad de la muestra: • La no separación inmediata del plasma y su congelación a -20ºC, altera los resultados. • El pH de la orina debe ajustarse a 4-5 con HCl y congelarse a -20ºC. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Broncoespasmos

Reacciones alérgicas y de hipersensibilidad

Secreción gástrica aumentada

Taquicardias

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fármacos antihistamínicos

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CAPÍTULO III

Hla - dq2 Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. 2 tubos sangre total EDTA.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: El gluten es un conjunto proteico cuya composición de aminoácidos es rica en glutamina y prolina. Los residuos de glutamina se modifican por acción de la enzima transglutaminasa. Estos péptidos modificados que contienen los epítopos específicos se unen a las moléculas hla-dq2 ó hla-dq8 presentadoras de antígeno, iniciando la respuesta inmunológica por estimulación de las células t cd4+. La enfermedad celíaca es una alteración genéticamente restringida a las personas portadoras de los heterodímeros dq2 ó dq8. Por tanto ser dq2 ó dq8 positivo es una condición necesaria, pero no suficiente, para la presencia de la enfermedad. El 90 - 95 % de los pacientes celíacos son dq2 positivos y se encuentran entre el 20 - 25 % de la población general que es dq2 positiva. El 5 - 10 % restante presentan el haplotipo dq8. Sólo un pequeño % de celíacos son dq2 y dq8 negativos. El análisis de dq2 y dq8 tiene interés en familiares de primer grado de los pacientes celíacos. El valor predictivo negativo en familiares dq2 ó dq8 negativos de celíacos dq2 ó dq8 positivos es muy potente. En pacientes sin diagnosticar que han empezado una dieta rica en gluten, que entorpece la detección serológica y el diagnóstico histológico, el análisis dq2 y dq8 es muy importante. En pacientes de grupos de riesgo (diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, etc.): para establecer o no la vigilancia con análisis periódicos de marcadores serológicos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

POR FÁRMACOS

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SUERO ICTÉRICO

316

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CAPÍTULO III

HLA - DQ8 Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. 2 tubos sangre total EDTA.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Ver HLA-DQ2 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Hormona Adrenocorticotropa-Corticotropina-Corticotrofina/ ACTH Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Plasma EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

7.2 a 63.3 pg/mL (ritmo circadiano). Ver comentarios.

Comentarios: Es una hormona polipetídica producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales. Está formada por 39 aminoácidos cuya secuencia varía según las especies, de los cuales solo 13 tienen actividad biológica los restantes determinan la actividad inmunológica. La ACTH estimula la zona fascicular de de la corteza suprarrenal donde se secreta el cortisol y la corticosterona y la zona reticular donde se producen andrógenos tales como la dehidroepiandrosterona (DHEAS) y la androstenediona. La ACTH no es necesaria para la síntesis y secreción de los mineralocorticoides. Es sintetizada por las células basófilas de la hipófisis anterior o adenohipófisis por estímulo del factor hipotalámico estimulante de la corticotropina (CRH). Las concentraciones de ACTH están sujetas a un ritmo circadiano con altos niveles matutinos y bajas concentraciones vespertinas, por lo que es necesario indicar la hora de recolección de la muestra, al igual que las muestras de cortisol, para poder interpretar correctamente los resultados de los análisis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

317

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Enf. de Cushing por hiperplasia nodular

Enf. de Cushing por hiperplasia suprarrenal

Enf. de Cushing por tumor suprarrenal

Hipoadrenalismo secundario

Insuficiencia suprarrenal primaria

Síndrome adrenogenital

Síndrome de ACTH ectópico

Síndrome pituitario de Cushing

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CAPÍTULO III

Hormona Luteinizante / LH Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MÉTODO

VALOR REF.

Niños...................................... 0.2 - 1.4 UI/L. Varones...................................1.7 - 8.6 UI/L. Mujeres: Fase folicular..................... 2.4 - 12.6 UI/L. Fase ovulatoria............... 14.0 - 95.6 UI/L Fase lútea.......................... 1.0 - 11.4 UI/L. Postmenopausia........................... 7.7 UI/L.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: La LH, junto con la FSH, pertenece a la familia de las gonadotropinas. Ambas hormonas regulan el crecimiento y la función de las gónadas. La LH es una glucoproteína que consta de dos subunidades (cadenas alfa y beta). Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación. La LH es liberada de forma pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior y transportadas al ovario a través de la circulación sanguínea. En los ovarios las gonadotropinas estimulan el desarrollo y la madurez de los folículos y de este modo la biosíntesis de los estrógenos y la progesterona. La mayor concentración de LH se produce durante el denominado pico de la mitad del ciclo e induce la ovulación y formación del cuerpo lúteo cuyo principal producto de secreción es la progesterona. En las células de Leydig del testículo, la LH estimula la producción de testosterona. No se observan interferencias con ictericia, hemólisis, lipemia y factor reumatoideo hasta 1.500 U/mL. No se han observado interferencias con 18 fármacos de uso corriente. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anorexia nerviosa

Castración

Hipofunción ovárica primaria

Sigue tabla en página siguiente

Naltrexona

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hipogonadismo primario masculino

Hipotiroidismo Insuficiencia gonadal por trastornos hipotalámicos o hipofisarios Menopausia

Síndrome de Turner

Síndrome ovario poliquístico

t s

Inmunoglobulina A / IgA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

~ 10 ..................... Neonatos 5 - 70 ................. 1 - 3 meses 5 - 90 ................. 3 - 6 meses 15 - 100 ................. 6 -12 meses 5 - 20 ................. 1 - 2 años 25 - 140 ................. 2 - 3 años 40 - 220 ................. 3 - 6 años 40 - 270 ................. 6 - 9 años 70 - 300 ................. 9 - 12 años 90 - 260 ................. 12-16 años 68 - 378 ................. Adultos

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C. Características químicas y electroforéticas: Comienza a migrar en la zona de las beta globulinas, acabando en las gamma. Por delante de la igg e igm. Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Posee configuración de monómero (principalmente) o dímero, en suero. Aunque su configuración dimérica más una cadena polipeptídica “jota” y un componente secretor, determina su carácter protector de las mucosas, al aparecer en saliva, lágrimas, calostro y otras secreciones. Su presencia en calostro protege al lactante de infecciones intestinales. s

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CAPÍTULO III

Valores normales en otras muestras: LCR ……………. 0.04 - 0.10 mg/dl (RIA) --> mg/dl x 0,59 = UI/mL Lagrimas …. 3 - 30 mg/dl (IDR) Saliva ………. 2 - 20 mg/dl (IDR) Calostro … ± 450 mg/dl (IDR) INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Cirrosis alcohólica

Disgammaglobulinemia de tipo iii

Enfermedad celíaca

Fibrosis quística

Infección crónica

Inmunodeficiencias adquiridas

Inmunodeficiencias congénitas

Lupus eritomatoso sistémico

Mieloma múltiple

Mieloma no iga

Sarcoidosis

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Telangiectasia hederitaria

Fenitoína

Penicilinas

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CAPÍTULO III

Inmunoglobulina IgE / IgE Enzimoinmunoensayo de fluorescencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Adultos: Pacientes no atópicos...<25 ku/l; pacientes atópicos..........>100 ku/l. Niños: 6 semanas............................. 0-5 ku/l. 3 meses.................................. 0-8.2 ku/l. 6 meses.................................. 0-15 ku/l. 9 meses.................................. 0-20 ku/l. VALOR REF. 1 año...................................... 0-26 ku/l. 2 años................................... 0-46 ku/l. 3-5 años................................ 0-96 ku/l. 6-8 años................................ 0-140 ku/l. 9-10 años.............................. 0-170 ku/l. > 10 años............................... niveles adultos ku/l. Observaciones Ensayo calibrado con patrones OMS 75/502. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C................7 días. a -20 °C..................varios meses. La ige, aunque es útil en el diagnóstico de los procesos alérgicos de tipo i (hipersensibilidad inmediata), puede estar aumentada por otros motivos. Tiene interés detectar ige específica contra un determinado alérgeno (pólenes de gramíneas, árboles, ácaros, polvo, alimentos, hongos, etc). Para identificar el alérgeno a veces no es suficiente o adecuada la determinación del rast, siendo necesarias pruebas alternativas como intradermorreacción, prueba de provocación directa, test de estimulación linfoblástica, test de degranulación de basófilos, etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Asma extrínseco

Eccema atópico

Enfermedad de Hodgkin

Fiebre del heno

Infección por parásitos

Inmunodeficiencias adquiridas

Mieloma ige

Mieloma no ige

Otros procesos alérgicos

Telangiectasia hederitaria

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CAPÍTULO III

IGE-RAST MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Enzimoinmunoensayo de fluorescencia. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

< 0.35 ku/l .......... > _ 0.35-< 0.7 ku/l .......... > _ 0.70-<3.5 ku/l .......... > _ 3.50-<17.5 ku/l ........ > _ 17.5-<50 ku/l .......... > _ 50.0-<100 ku/l .......... > _ 100 ku/l ..........

clase 0 clase 1 clase 2 clase 3 clase 4 clase 5 clase 6

(indetectable). (bajo). (moderado). (alto). (muy alto). (muy alto). (muy alto).

Observaciones

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

323

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CAPÍTULO III

IgG-Inmunoglobulina G / IgG Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

800 - 1730 mg/dL .................... Neonatos. 315 - 870 mg/dL .................... 1 - 3 meses. 150 - 1010 mg/dL .................... 3 - 6 meses. 440 - 1170 mg/dL .................... 6 - 12meses. 340 - 1230 mg/dL .................... 1 - 2 años. 520 - 1300 mg/dL .................... 2 - 3 años. 600 - 1450 mg/dL .................... 3 - 6 años. 630 - 1570 mg/dL .................... 6 - 9 años. 674 - 1618 mg/dL .................... > 12 años y adultos.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C. Características químicas y electroforéticas: Migra en la zona más anódica de las gammaglobulinas. Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Es su principal función la de neutralizar toxinas en los espacios tisulares. Además, las igg específicas son las encargadas de mantener la inmunidad en el tiempo, aunque tardan en aparecer en los estadios agudos de una infección. Posee configuración monomérica y 4 subclases (igg1, igg2, igg3, igg4). La fracción igg1 es la que está en mayor proporción y protege al feto al atravesar la barrera placentaria, además de ser (junto a la igg3) la que más activa el sistema del complemento. Valores normales en otras muestras: Lcr ................ 2-4 mg/dL (nefelometría) --> mg/dL x 0.115 = ui/ml INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Terbutalina

enfermedades / ALTERACIONES Cirrosis

Embarazo

Enfermedades autoinmunes

Hepatitis activa crónica

s s

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Infección bacteriana

Inmunodeficiencias adquiridas

Inmunodeficiencias congénitas

Macroglobulinemia de Waldestron

Mieloma múltiple

Parasitosis

Sarcoidosis

Síndrome nefrótico

Inmunoglobulina M / IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

5 - 30 ................. Neonatos. 15 - 170 ................. 1 - 3 meses. 20 - 125 ................. 3 - 6 meses. 50 - 235 ................. 6 - 12 meses. 40 - 235 ................. 1 - 2 años. 55 - 215 ................. 2 - 3 años. 60 - 225 ................. 3 - 6 años. 60 - 240 ................. 6 - 9 años. 70 - 290 ................. 9 - 12 años. 50 - 270 ................. 12 - 16 años. 60 - 263 ................. Adultos.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °c. 2 semanas, por congelación a -20 °c. Características químicas y electroforéticas: migra en la zona central de las gammaglobulinas. Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Es la única de producción fetal. La igm específica, es la primera inmunoglobulina que aumenta en una infección, por lo que su positividad es un dato importante para la detección de la aparición de la misma. Posee configuración de pentámero más un pequeño glicopéptido, por lo que su elevado pm evita su paso a espacios extravasculares. Valores normales en otras muestras: Lcr ................ 0.04 - 0.10 mg/dL (nefelometría)

--> mg/dl x 1.5 = UI/mL s

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Cirrosis biliar primaria

Colangitis biliar primaria

Hepatitis activa crónica

Inmunodeficiencias adquiridas

Inmunodeficiencias congénitas

Lactantes

Leucemia linfoide

Linfoma

Lupus eritomatoso sistémico

Macroglobulinemia de Waldestron

Mieloma no igm

Síndrome nefrótico

Inhibidor de activador plasminógeno (pai) / Pai MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Elisa. Ayuno 9 horas. Sangre total citrato.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0-15 UI/mL. 1 tubo citrato. Ver comentarios.

Comentarios: Si no se procesa inmediatamente se debe congelar a -70 °C. Útil en la evaluación de la trombosis venosa profunda, iam y riesgo de trombosis postoperatoria. Variación intraindividual significativa en los 30 días siguientes a la cirugía o comienzo de una trombosis venosa profunda. Por ello se recomienda que el estudio del sistema fibrinolítico se posponga por lo menos un mes después de un episodio agudo. El Pai está en dos formas: Pai-1 y Pai-2. El aumento del Pai puede descender la actividad fibrinolítica y puede provocar fenómenos trombóticos. Es reactante de fase aguda de los procesos inflamatorios. Aumenta con endotoxemia, en el embarazo y tras cirugía. s

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Embarazo

Endotoxemia

Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda)

Postcirugía

Shock anafiláctico

Trombosis venosa profunda

Inmunofenotipo en sangre periférica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios: Técnica encaminada a determinar características fenotípicas de las células hematológicas tanto en sangre periférica como en médula ósea. 1.- determinación de clonicidad. 2.- identificación celular. 3.- seguimiento de enfermedad mínima residual (hematológica). 4.- diagnóstico de síndromes linfoproliferativos y leucemias. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Inmunofenotipo médula ósea Citometría de flujo. Sin preparación. Médula ósea.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Ver inmunofenotipo en sangre periférica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Inmunosustracción suero Inmunoprecipitación. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La inmunofijación es una técnica cualitativa que permite la identificación de diferentes componentes proteicos a través de bandas de precipitación que tienen movilidad electroforética semejante pero poseen diferente peso molecular y/o diferentes determinantes antigénicos. Se realiza preferentemente en gel de agarosa. Las principales muestras empleadas son suero, orina y lcr. Se utiliza básicamente para identificar componentes monoclonales intactos o de cadenas ligeras en un entorno clínico de discrasias de células plasmáticas. Una variedad es la inmunosustracción, en la que se utiliza la electroforesis capilar con el mismo enfoque diagnóstico, aunque la sensibilidad es algo menor y la disponibilidad de reactivos anti-inmunoglobulinas es algo menor. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Confirmar componentes monoclonales

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Insulin-Like Growth Factor – 1 / Somatomedina – C / IGF- 1 Inmunorradiométrico. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma (EDTA) o heparina. MÉTODO

VALOR REF.

Observaciones

Edad (a)

Varones µg/L 7 a 8: 24 -392 8 a 9: 81 - 290 9 a 10: 72 – 526 10 a 11: 30 – 289 11 a 12: 29 – 466 12 a 13: 55 – 570 13 a 14: 71 – 972 14 a 15: 153 – 995 15 a 16: 358 – 870 16 a 18: 239 – 630 18 a 20: 197 – 956 20 a 23: 215 – 628 23 – 25: 169 – 591 25 – 40: 100 – 494 >40: 55 – 330

Mujeres µg/L 20 – 484 22 – 383 30 – 428 108 – 648 97 – 699 163 – 991 203 – 831 288 – 756 261 – 752 236 – 624 193 – 575 110 – 521 129 – 480 96 - 502 142 - 390

Ver comentarios.

Comentarios: IGF – 1 es un péptido básico de 70 aa y PM 7,6 kd con una estructura homóloga a la insulina humana. Está regulado principalmente por la Hormona de crecimiento (GH) y por el estado nutricional del individuo, ejerciendo a su vez un retrocontrol negativo sobre la liberación de GH estimulando la secreción de somatostatina. La mayor parte de IGF circulante procede de la síntesis hepática, aunque se ha demostrado que la producción tiene lugar en distintos tejidos donde actúa localmente. Sus acciones biológicas tienen lugar al unirse a receptores específicos; el de tipo 1 es el de mayor afinidad y especificidad para IGF – 1; presenta gran homología estructural con el receptor de la insulina por lo que existe cierto grado de reactividad cruzada entre ambos péptidos y sus receptores específicos. Se han detectados receptores específicos para IGF – 1 en todas las células y tejidos cultivados estudiados. Las acciones biológicas que realiza el IGF – 1 se clasifican en dos grupos: acción mitogénica o estimuladora del crecimiento y acción sobre funciones celulares diferenciadas. El IGF – 1 circula unido a proteínas transportadoras, lo que prolonga su vida media y determina niveles plasmáticos estables a lo largo del día, siendo la IGF-BP 3 la hormona transportadora predominante en la vida postnatal. La determinación en suero de IGF – 1 es un valor de reconocida importancia en niños con trastornos del crecimiento y en el diagnóstico y control de la acromegalia. Las concentraciones varían según la edad, aporte nutricional, composición corporal y secreción de GH del paciente. s

Sigue en página siguiente

329

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acromegalia

Anorexia nerviosa

Cirrosis hepática

Diabetes mellitas

Embarazo

Hipermineralcorticismo

Hipotitoidismo

Malnutrición proteica

Nanismo de Laron

Nanismo hipofisario

Obesidad

Panhipopituitarismo

Tratamiento con hGH

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CAPÍTULO III

Insulinemia Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Valores de referencia: 7.1 mcU/mL ± 3 mcU/mL. Debido a la variabilidad biológica interindividual no tiene ningún sentido hablar de valores de referencia de este parámetro. Ver comentarios.

Comentarios: La insulina se forma en las células beta del páncreas a partir de una sustancia precursora, la proinsulina. La proinsulina está formada por dos cadenas a y b unidas por un péptido conector denominado péptido c. Tanto la insulina como el péptido C se almacenan en los gránulos secretorios de las células insulares del páncreas para ser luego secretados. La secreción de insulina sigue dos mecanismos básicos: la secreción tónica o basal y la secreción bifásica. La secreción basal o tónica es independiente del estímulo producido por la glucosa exógena pero es modulada por las fluctuaciones de los niveles fisiológicos de la glucemia. La secreción bifásica es la respuesta directa al estímulo ejercido por la glucosa exógena. La secreción de insulina puede ser estimulada por muchos factores entre los que destacamos: hiperglucemia, glucagón, aminoácidos y por otros mecanismos complejos en los que participa la hormona de crecimiento, catecolaminas, etc. El ensayo que utilizamos para determinar insulina, no presenta reacciones cruzadas con la proinsulina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes tipo I

Diabetes tipo II

Insulinoma

Obesidad

Pérdida de peso

Puede aumentar en la diabetes tipo II

Síndrome autoinmunitario de la insulina

Nifedipina

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CAPÍTULO III

Lactato deshidrogenasa sérica / LDH Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. 230 - 460 Ui/l. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °C…..pérdida de actividad <10 % hasta 4 días. 15 - 25 °C…..pérdida de actividad <10 % hasta 3 días. Cataliza la reducción del piruvato a lactato mediante la utilización del dinucleótido de nicotinamida y adenina. Tiene estructura cuaternaria tetramérica, resultante de la combinación de los monómeros h (heart) o m (muscle). Isoenzimas de la ldh: Ldh1: corazón, hematíes, córtex renal. Formada por 4 monómeros h. Ldh2: hematíes, córtex renal, pulmón. Formada por 3 monómeros h y 1 monómero m. ldh3: pulmón, placenta. Formada por 2 monómeros H y 2 monómeros M Ldh4: músculo esquelético, médula renal, placenta. Formada por 1 H y 3 m. Ldh5: hígado, músculo esquelético. Formada por 4 monómeros M. La concentración eritrocitaria de ldh es unas 100 veces la del suero. La ldh puede formar complejos con la iga e igg, caracterizándose estas macroenzimas por bandas anormales en la electroforesis de la ldh o aumento de la ldh total. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

Amitriptilina

enfermedades / ALTERACIONES Accidente vascular-cerebral (avc)

Cefonicida

Ciprofloxacina

Anemia hemolítica

Clorpromazina

Anemia perniciosa

Clorpropamida

Arritmias

Desipramina

Cáncer diseminado

Dextropropoxifeno

Cirugía cardiovascular

Disopiramida

Dermatomiositis / polimiositis

Doxepina

Distrofia miotónica

Enflurane

Embolia pulmonar

Estramustina

Exudado pleural

Fenazopiridina

Fallo cardíaco congestivo

Fenilbutazona

Hepatitis (todos los tipos)

Fenitoína

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio

Fenoprofeno

Leucemia

Fenotiazinas

Nefrosis

Floxuridina

Quemaduras

Ganciclovir

Síndrome nefrótico

Gemfibrocilo

Trauma cerebral

Imipramina

Interleukina 2

Isoniazida

Loracepam

Metildopa

Nitrofurantoína

Nortriptilina

Oro, sales

Paracetamol

Procainamida

Protriptilina

Streptozocina

Sulfametoxazol-trimetroprim

Sultamicilina

Tobramicina

Trauma muscular

333

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CAPÍTULO III

LDL Colesterol / LDL Espectofotometría de absorción molecular. Ayuno 12 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

< 150 mg/dL. Fórmula de Fried Wald. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se puede realizar por cálculo empleando la fórmula de Fried Wald. LDL - C = (colesterol total) - (HDL-C) - (triglicéridos/5) Esta fórmula no es válida para trigliceridos > 400 mg/dl o para pacientes con hiperlipoproteinemia tipo III. Es el mejor parámetro para el seguimiento de la hipercolesterolemia. El 60-70% del colesterol total es transportado por la fracción LDL a las células periféricas, existiendo asociación positiva entre la incidencia de cardiopatía coronaria y los niveles de LDL-colesterol. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia

Anorexia nerviosa

Diabetes mellitus

Embarazo

Hiperlipidemia familiar

Hiperlipoproteinemia tipo IIa

Hiperlipoproteinemia tipo IIb

Hipoproteinemias

Hipotiroidismo

Ictericia obstructiva

Insuficiencia renal crónica

Mieloma múltiple

Porfiria cutánea tarda

Porfiria eritropoyética congénita

Porfiria intermitente aguda

Porfiria variegata

Síndrome nefrótico

Terapia con beta-bloqueantes

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INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos Orales

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Terapia con esteroides anabólicos

Terapia con estrógenos

Xantocromatosis

Leucocitos orina Refractometría. Sin preparación. Orina azar.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Concentraciones de glucosa elevadas o la alta densidad pueden disminuir la sensibilidad. Cualquier sustancia que dé color a la orina puede enmascarar la interpretación del test que mide la esterasa leucocitaria. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Tetraciclina

enfermedades Infección de orina

335

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CAPÍTULO III

Lipoproteina (A) / Lp(a) Enzimoinmunoanálisis (eia). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0.35 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Está muy relacionada con la LDL aunque su metabolismo parece ser independiente. Se caracteriza por la presencia de una proteína de masa molecular elevada llamada apolipoproteína (A) unida a la apolipoproteína B-100 mediante un puente disulfuro. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia

Enfermedad de Tangier

Hiperalfalipoproteinemia

Hiperbetalipoproteinemia

Hipobetalipoproneinemia

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CAPÍTULO III

Líquido sinovial / Sinovial, líquido MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Microscopía / Espectrofotometría. Sin preparación. Líquido sinovial.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Glucosa.................la del suero (equilibrio lento con el suero). Proteínas totales....1-3 g/dL. Nº de células.........< 200/µl. Fórmula < 25% neutrófilos. No se deben observar cristales.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: La muestra se distribuirá en tres tubos: uno para el análisis químico, otro con heparina para el análisis citológico y otro con heparina para el microbiológico. Se determinan los siguientes parámetros: - Glucosa - Proteínas totales - LDH - Recuento celular - Fórmula leucocitaria - Búsqueda de cristales: ácido úrico, pirofosfato cálcico. Es un fluido modificado del tejido conectivo que se encuentra en los espacios de las articulaciones y tendones. Es un dializado del plasma que contiene electrólitos y componentes no electrólitos en la misma concentración, además de ácido hialurónico (99 % de las proteínas del líquido). Da información útil en: - artritis supurativa aguda - artritis por pirofosfato cálcico - artritis por ácido úrico - diagnóstico diferencial de artritis: reumática, traumática, tuberculosa, bacteriana aguda, les, fiebre remática, etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

337

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CAPÍTULO III

Magnesio sérico / MG Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina de Li. VALOR REF. 1.9 - 2.5 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: 15 - 25°c……….hasta 7 días. Es cuantitativamente el cuarto catión del organismo y el segundo catión intracelular después del potasio. El esqueleto, con un 65 % del magnesio corporal es la principal reserva del organismo. El compartimento intracelular contiene el 34 % del magnesio y el líquido extracelular un 1 %. En el plasma sólo se encuentra el 0,3 % del magnesio corporal, por lo que su cuantificación en este medio no se considera un buen indicador del contenido de magnesio del organismo. Tiene un papel fisiológico muy importante: es cofactor de multitud de enzimas celulares, interviene en las vías metabólicas más importantes y tiene un papel fundamental en la estructura y función de las membranas biológicas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

Defecto de reabsorción de Magnesio

Deficiencia de fosfatasa

Desnutrición

Diarrea crónica

Enfermedad de Whipple

Enfermedad renal

Esprue

Fístula gastrointestinal

Giardiasis

Hiperaldosteronismo

Hipercalcemia

Hiperparatiroidismo

Hipoparatiroidismo

Insuficiencia adrenal

Insuficiencia renal

Anticonceptivos orales

Capreomicín

Cisplatino

Cloruro amónico

Etacrinico AC.

Gentamicina

Insulina

Litio

Mercuriales (diuréticos)

Tiazidicos

Vitamina D

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INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anfotericina B

338

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Intoxicación por magnesio

Linfoma intestinal

Malabsorción

Pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica

Resección intestinal

Succión nasogástrica

Terapia con adrenalina

Terapia con aminoglucósidos

Terapia con anfotericina B

Terapia con cisplatino

Terapia con diuréticos osmóticos

Transplante renal

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CAPÍTULO III

Metanefrinas Cromatografía líquida de alta resolución. PREPARACIÓN Dieta previa (ver catecolaminas en orina). MUESTRA Orina de 24 horas con 10 ml HCL-6M. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA (determinación por enzimoinmunoensayo). MÉTODO

VALOR REF.

Ver comentarios.

Observaciones

Comentarios: Síntesis: metabolitos de catecolaminas por vía COMT, cuantificable en plasma y orina. Utilidad: apoyo diagnóstico, detección de recidivas y evaluación de la terapia de feocromocitomas. También se eleva en el neuroblastoma, el ganglioneuroma y el ganglioblastoma. Interferencias: dan interferencias positivas la hipoglucemia y las enfermedades agudas (por el estrés), pero muchas enfermedades generan aumentos mantenidos: hipotiroidismo, EPOC, ulcus, insuficiencia cardiaca… Dan interferencias negativas la recogida errónea de la orina de 24 horas o el empleo de un volumen inadecuado de HCl en la misma. Toma de muestra: si es orina de 24 horas, pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente), aunque las metanefrinas no son tan restrictivas. En caso de plasma deberá realizarse en tubos de EDTA a 4ºC, con antioxidante, centrifugado frío y rápido, y con separación y congelación rápida. Dieta previa: igualmente puede pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente), pero es fundamental evitar la toma de café, aunque sea descafeinado, pues la presencia de ácido caféico las eleva. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Amiodarona

Amitriptilina

Ampicilina

Alcoholismo

Clonidina

Cetoacidosis diabética

Clonidina

Ejercicio extenuante

Clortetraciclina

Enfermedad renal

Dexanfetamina

Feocromocitoma

Eritromicina

Ganglioblastoma

Fenmetrazina

Ganglioneuroma

Guanetidina

Hipertiroidismo

Guanetidina

Hipoglucemia

Hidrato cloral

Hipotiroidismo

Imipramina

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio

Insulina

Neuroblastoma

Levodopa

Postcirugía

Litio

Metanfetamina

Metildopa

Niacina

Oxitetraciclina

Quinidina

Reserpina

Tetraciclina

Microalbuminuria Nefelometría. Espectrometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Orina 24 horas. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. VALOR REF. < 1.9 mg/dL. Observaciones Orina 24 horas u orina reciente. Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C................10 días. a -20 °C.....................3 semanas. Alteración de niveles normales: Se habla de la presencia de microalbuminuria cuando se detectan niveles de albúmina en orina en una cantidad tan baja que no es detectable por los métodos químicos habituales. Dicha cantidad oscila entre 30-300 mg/24 horas siendo indicativo de diagnóstico precoz de nefropatía diabética y su hallazgo debe ser confirmado en al menos 2-3 determinaciones. Dicha precocidad es fundamental pues es en estas primeras fases cuando aun es reversible esta patología. Cuando la nefropatía ya está instaurada los niveles de albúmina en orina se correlacionan con la progresiva afectación renal (la cual afecta a un 50% de dmid). INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Nefropatía diabética

POR FÁRMACOS

Penicilinas

341

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CAPÍTULO III

Mioglobina Fluoroinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0-50 µg/L. Ver comentarios.

Comentarios: Es una proteína de bajo PM localizada en el músculo cardíaco y esquelético. Es capaz de fijar el oxígeno de forma reversible y su función fisiológica más probable es facilitar la difusión del oxígeno en aquellas células. Está distribuida ampliamente en varios tejidos musculares. Sólo es de utilidad para el diagnóstico del IAM hasta las 4 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Ejercicio extenuante

Infarto agudo de miocardio

Miopericarditis

Rabdomiolisis

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CAPÍTULO III

Nitritos orina Refractometría. Sin preparación. Orina azar.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Ver comentarios.

Comentarios: Pueden dar negativos debido a que los microorganismos presentes no posean reductasa para el paso de nitratos a nitritos en la orina o cuando la orina no haya pasado el tiempo suficiente en la vejiga para el proceso de reducción o cuando no haya habido ingesta de nitratos en la dieta. La sensibilidad del test disminuye en orinas de alta densidad. El ácido ascórbico puede dar falsos negativos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección de orina

Terapia con digoxina

343

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CAPÍTULO III

Niveles de antidepresivos tricíclicos Fluorescencia de luz polarizada. PREPARACIÓN Extraer inmediatamente antes de la dosis. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. MÉTODO

VALOR REF.

- Gran variación individual en la respuesta terapéutica y tóxica. - Efectos cardiacos a niveles tan bajos como 50-100 ng/mL. - a niveles > 500 ng/mL aumenta la incidencia de toxicidad cardiaca grave. - a niveles > 1000 ng/mL graves efectos cardiacos y de otro tipo. - se deberán interpretar los niveles plasmáticos, junto con los síntomas clínicos.

Observaciones

Usar tubos sin separador de suero. Ver comentarios.

Comentarios: Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C. Ensayo calibrado con imipramina. Se usa el ensayo para la detección de los 4 principales antidepresivos: imipramina, amitriptilina, nortriptilina y desipramina. La aplicabilidad a otros antidepresivos tricíclicos se interpretará sobre la base de sus reactividades cruzadas. Sensibilidad del ensayo 20 ng/mL Interferencia de otros compuestos (reactividad cruzada): - Maprotilina........................15.9% - Ciclobenzaprina.....35.7-59.2% - Ciproheptadina................30.0% - Perfenacina.............28.3-22.7% - Prometacina............12.5-20.3% INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica

Sobredosificación farmacológica

344

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CAPÍTULO III

Niveles de benzodiacepinas en suero Fluorescencia de luz polarizada. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Los niveles terapéuticos de las distintas benzodiazepinas pueden ser tan bajos como VALOR REF. 5 ng/mL. o tan altos como 2000. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C. Ensayo calibrado con Nordiacepam. La aplicabilidad a otras benzodiazepinas se interpretará sobre la base de sus reactividades cruzadas. Reactividad cruzada de Alprazolam: 700 ng/mL……………60.5% 300 ng/mL……………77.1% 75 ng/mL……..………78.5% Sensibilidad del ensayo 12 ng/mL Benzodiacepinas que se determinan en suero: (ng/mL) 1542 Clonazepam 10-100 1543 Diazepam 100-1500 1544 Flunitrazepam 5-50 1545 Lorazepam 10-100 1546 Medazepam 100-1000 1547 Prazepam 100-2000 1548 Triazolam 5-15 1549 Alprazolam 5-60 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica

Sobredosificación farmacológica

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CAPÍTULO III

Niveles de carbamazepina / Tegretol Fluorescencia de luz polarizada. Extraer inmediatamente antes de la dosis. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

4-10 µg/mL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La carbamacepina es metabolizada a un metabolito activo (10,11 epóxido) que puede acumularse en caso de insuficiencia renal y producir toxicidad. El tiempo de vida media del metabolito es de 72 horas. Para conseguir el estado de equilibrio es necesario un período de aproximadamente 15 días. El fenobarbital y la fenitoína aumentan el metabolismo de la carbamacepina. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica

Sobredosificación farmacológica

Fenitoina

Fenobarbital

Niveles de etanol / Alcohol etílico Turbidimetría a punto final. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0 mg/dL. No desinfectar la zona de la punción con alcohol.

Comentarios: Determinan la concentración de etanol en suero en un momento determinado. Deben tomarse algunas precauciones elementales tales como no desinfectar la zona de venopunción con alcohol ni ninguna otra sustancia que lo contenga. A ser posible tomar la muestra directamente sobre tubos al vacío. No destapar el tubo hasta el momento del análisis. Puede conservarse el suero hasta 5 días en nevera. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

Intoxicación alcohólica

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CAPÍTULO III

Niveles de fenitoína / Difenil-hidantoina Fluorescencia de luz polarizada. Extracción según pauta. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

10-20 µg/mL. Intravenoso extraer 2-4 horas después de la dosis. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se utiliza como antiepiléptico. Debido a su larga vida media el tiempo de muestreo no es importante, aunque se recomienda la toma de muestra inmediatamente antes de la siguiente dosis. A concentraciones séricas comprendidas dentro del rango terapéutico su metabolismo es independiente de la concentración (por saturación del sistema de hidroxilación), lo cual explica que se puedan producir incrementos importantes con incrementos pequeños de la dosis. El tiempo para alcanzar el estado estacionario varía de 10 a 50 días. Las enfermedades hepáticas alteran la eliminación del fármaco, mientras que las enfermedades renales aumentan la fracción libre no ligada a proteínas. Existen drogas que compiten en su unión a la albúmina: salicilatos, valproico y fenilbutazona disminuyendo la concentración de fenitoína total y manteniendo la misma concentración de fenitoína libre y por tanto el mismo poder terapéutico. El etanol aumenta su metabolización. Su toxicidad se puede manifestar por: - nistagmus (> 20 µg/mL) - ataxia (> 30 µg/mL) - coma (> 40 µg/mL) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatopatías

Infradosificación farmacológica

Insuficiencia renal

Sobredosificación farmacológica

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbamazepina

Cloranfenicol

Fenobarbital

Isoniazida

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CAPÍTULO III

Osmolaridad en orina Descenso punto congelación. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina al azar. OTRAS MUESTRAS Orina 24 h. MÉTODO

VALOR REF.

Orina al azar: 50-1400 m0smol/kg (dependiendo de la ingesta de líquidos). Después de 12 horas de restricción hídrica > 850 m0smol/kg. Orina 24 horas: 300-900 m0smol/kg.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: En recién nacidos la osmolaridad urinaria varía entre 15 y 580 mosmol/kg. con una capacidad de concentración de hasta 950 m0smol/kg. La capacidad de concentración aumenta hasta los 2 años en que la orina puede alcanzar 1200 mosmol/kg. La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3. Valores superiores a 3 se encuentran en restricciones hídricas de más de 12 horas. En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0.2-0.7 aún después de la restricción hídrica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Deshidratación

Diabetes insípida

Hemorragia aguda

Intoxicación por agua

Secreción inadecuada de adh

Terapia con diuréticos

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides

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16/9/11 09:13:58

CAPÍTULO III

Osmolaridad en plasma Descenso punto congelación. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Plasma edta. OTRAS MUESTRAS Suero. VALOR REF. Adulto: 275-295 m0smol/kg. Recién nacido: puede llegar a 266 m0smol/kg. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3. Valores superiores a 3 se encuentran en restricciones hídricas de más de 12 horas. En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0.2-0.7 aún después de la restricción hídrica. También se encuentran niveles inferiores a los de referencia en las deficiencias tubulares. En la poliuria de origen neurógeno la relación puede ser normal si no hay restricción de líquido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes insípida

Diabetes mellitus

Enfermedad de Addison

Hipercalcemia

Hiponatremia

Hipotiroidismo

Ingesta de alcohol

Intoxicación con etilenglicol

Intoxicación por agua

Secreción inadecuada de adh

Terapia con diuréticos

Terapia con manitol

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides

349

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16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

Osteocalcina Enzimoinmunoensayo quimioluminiscente en fase sólida. 9 horas de ayuno. Plasma heparinizado separado y congelado inmediatamente.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

3.1 – 13.7 ng/mL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Es la proteína no colágena más abundante de la matriz ósea, con un PM de 5800 daltons, también se encuentra en la dentina y en el cartílago calcificado. Se sintetiza en el osteoblasto y su síntesis está influenciada por la concentración de 1,25 dihidroxivitamina D que actúa a nivel de la transcripción genética. Es importante que la molécula de osteocalcina esté carboxilada porque sólo la osteocalcina totalmente carboxilada se incorpora a la matriz ósea ya que sería la región de la proteína por donde se une al calcio. La osteocalcina recién sintetizada pasa a la sangre y al derivar de la actividad osteoblástica se la considera un marcador de formación ósea. Se ha demostrado que en el proceso de reabsorción ósea también pasa a la sangre una parte de la osteocalcina que está presente en el hueso por lo que también ha sido considerada por algunos autores como un marcador de remodelado óseo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Enf. de Cushing por hiperplasia suprarrenal

Hiperparatiroidismo

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Insuficiencia suprarrenal primaria

Menopausia

Síndrome adrenogenita

Síndrome de ACTH ectópico

Síndrome pituitario de Cushing

350

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6/10/11 16:34:00

CAPÍTULO III

Oxalatos en orina / Ácido oxálico Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 h.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Niños: 13-38 mg/24 horas. Hombres: 7-44 mg/24 horas. Mujeres: 4-31mg/24 horas. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La hiperoxaluria primaria es un trastorno genético que provoca aumento de los niveles de oxalato en suero y orina. Hasta el 90% del ácido oxálico es excretado por orina en 36 horas. La intoxicación por oxalato se caracteriza por daño renal, descenso en los niveles de calcio, shock, colapso y convulsiones. El etilenglicol, los anestésicos, así como el metoxifluorano aumentan los niveles de oxalato en orina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Aumento absorción digestiva

Cirrosis

Diabetes mellitus

Esteatorrea por insuficiencia pancreática

Hiperoxaluria primaria

Insuficiencia renal

351

Capítulo III (335-384).indd 351

16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

Papilomavirus Humano / VPH MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Sin preparación. Frotis eudocervical, orina, biopsias.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: La infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH) es la causa principal del cáncer cervical y de su afección precursora, la neoplasia intraepitelial cervical en las mujeres. El VPH está implicado en más del 99% de los casos en todo el mundo. De los más de 118 tipos diferentes de VPH, actualmente se considera que hay 14 que comportan un alto riesgo de desarrollar cáncer cervical o lesiones precursoras del mismo (tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 y 68). De estos 14 genotipos del VPH, el 16 y el 18 se han identificado como los de mayor riesgo. Las pruebas de ácidos nucleicos (ADN) son un método sensible y no invasivo para determinar la presencia de infección por VPH en el cuello del útero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer cervical

Neoplasia intraepitelial cervical

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Lubricantes vaginales

352

Capítulo III (335-384).indd 352

16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

Paracetamol / Acetaminofeno MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Fluorescencia de luz poralizada. Extracción según pauta. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

10-20 µg/mL. Nivel tóxico > 150 dentro de 4 horas de la ingesta. Nivel tóxico > 50 dentro de 12 horas de la ingesta.

Observaciones

Recoger la orina con 10 ml Hcl 6 m.

Comentarios: El paracetamol (DCI) o acetaminofeno es un medicamento con propiedades analgésicas, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediadores celulares responsables de la aparición del dolor. Además tiene efectos antipiréticos. El paracetamol tiene un índice terapéutico muy ajustado. La dosis normal es cercana a la sobredosis, haciendo de él un compuesto relativamente peligroso. Una dosis única de paracetamol de 10 gramos o dosis continuadas de 5 g/día en un no consumidor de alcohol con buena salud, o 4 g/día en un consumidor habitual de alcohol, pueden causar daños importantes en el hígado. Sin un tratamiento adecuado en el momento oportuno, la sobredosis de paracetamol puede dar como resultado un fallo hepático seguido de la muerte en unos días. La determinación de sus niveles cuando se sospechan intoxicaciones, no sólo es imprescindible, sino urgente para tomar medidas correctoras. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica

Sobredosificación farmacológica

353

Capítulo III (335-384).indd 353

6/10/11 16:34:43

CAPÍTULO III

Paratohormona / Paratirina / PTH Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Sangre total edta. VALOR REF. 12 - 72 pg/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Hormona polipeptídica secretada desde las células principales de las cuatro glándulas paratiroides. El estímulo más importante para la secreción de paratirina es la disminución de la concentración de ión calcio en plasma, aunque las células principales tienen también receptores de superficie para diversas sustancias que estimulan (histamina, agonistas beta adrenérgicos, dopamina, secretina y prostaglandinas e1) o inhiben su secreción (ión calcio, agonistas alfa adrenérgicos, prostaglandinas e2). Esta magnitud bioquímica es útil en el diagnóstico del hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo, como indicador de la respuesta a la administración de paratirina exógena. En el hueso esta hormona favorece la transformación de células mesenquimatosas en osteoclastos, y aumenta la concentración de calcio y fosfato en el citosol. El resultado es una acción lítica sobre el hueso, con liberación de ión calcio y fosfato a la circulación sanguínea. En el riñón aumenta la resorción tubular de calcio, pero debido a que la cantidad de calcio filtrado por el glomérulo es mucho mayor, por la liberación masiva de calcio óseo, el efecto global que se observa es un aumento de calcio excretado por orina, aunque la fracción del calcio filtrado que es resorbido sea efectivamente incrementada por la hormona. Disminuye la resorción tubular de fosfato incrementando su excreción urinaria y estimula la 1 alfa hidroxilación renal del calcidiol favoreciendo así indirectamente la absorción intestinal de calcio y fosfato. Además, disminuye la resorción tubular de hidrogenocarbonato, con el consiguiente riesgo de que se produzca acidosis. La concentración de fosfato en plasma no afecta directamente a la secreción de esta hormona, sin embargo si es dependiente de la concentración de ión magnesio en plasma aunque esta sea dos o tres veces menos eficaz que el ión calcio en el control por retroacción. Una disminución moderada de la concentración de ión magnesio en plasma estimula la secreción de paratirina, aunque una carencia grave la inhibe, porque este ión es necesario para la secreción hormonal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer de pulmón de células pequeñas

POR FÁRMACOS

s s

Sigue tabla en página siguiente

354

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16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Carcinoma medular de tiroides

Enfermedades autoinmunes

Fluorosis

Hiperparatiroidismo primario

Hiperparatiroidismo secundario

Hipertiroidismo

Hipocalcemia neonatal transitoria

Hipomagnesemia

Hipoparatiroidismo

Pseudogota

Sarcoidosis

Síndrome de Di-George

Síndrome de Zollinger-Ellison

Tiroidectomía

355

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16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

PCR cuantitativa bcr/abl Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Sangre total edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: El gen BCR-ABL, es responsable de la producción de una proteína que, de manera continua y descontrolada, incrementa la proliferación y alarga la vida de las células de la médula ósea responsables de la producción de glóbulos blancos, dando lugar a la leucemia. El gen induce la acción de los proteosomas, unas moléculas que digieren, para que destruyan una proteína concreta, la p27Kip1, que inhibe la proliferación celular. De este modo, la proteína p27Kip1 no puede desarrollar su papel inhibidor del crecimiento de los tumores y se desencadena la enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

356

Capítulo III (335-384).indd 356

16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

Péptido C Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

1.1 - 5.0 ng/mL. 1 tubo suero. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La muestra debe extraerse en un tubo frío y centrifugar con centrifugadora refrigerada, congelando inmediatamente. La medición de la concentración de péptido C en plasma u orina es útil para explorar la capacidad residual de la secreción de insulina en pacientes con diabetes mellitus insulinodependientes a los que se les administra insulina exógena. El péptido C no se metaboliza en el hígado, siendo degradado por el riñón y excretado por la orina. Tiene una semivida en plasma que casi es el doble que la de la insulina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes tipo I

Diabetes tipo II

Fallo renal

Insulinoma

Pancreoctomía total

Terapia con antidiabéticos orales

Terapia con insulina

357

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16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

pH orina Refractometría. Sin preparación. Orina azar.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

4.5-7.8 Ver comentarios.

Comentarios: Si permanece un exceso de orina en la tira, se puede producir que el tampón ácido del reactivo de proteínas contamine la prueba de pH y de un resultado bajo. Es una medida tosca del equilibrio ácido-base corporal. Puede ser útil en la determinación sutil de enfermedad tubular renal distal o pielonefrítis. El pH urinario es útil para identificar cristales urinarios. El desarrollo bacteriano puede afectar los resultados del pH, pues alcaliniza la orina. pH > 6.5 indica la presencia de bicarbonato, se asocia con cristales de carbonato cálcico fosfato cálcico y fosfato amónico-magnésico. pH < 5.5 indica ausencia de bicarbonato, se asocia con cristales de xantina, cistina o ácido úrico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

358

Capítulo III (335-384).indd 358

16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

Plasminógeno Espectofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Plasma citratado.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

80-120 %.

Observaciones

Extraer el tubo para el estudio del plasminógeno el último y mantener la muestra refrigerada. Ver comentarios.

Comentarios: Glicoproteína con pm de 91.000 daltons, que forma parte del sistema regulador fibrinolítico. Bajo la acción de activadores titulares o plasmáticos, el plaminógeno es transformado en plasmina y desdobla la fibrina y/o el fibrinógeno. La determinación del plasminógeno está indicada: • Comprobar estados de deficiencia: La deficiencia de plasminógeno es considerada como factor de riesgo para trombosis o como factor que aumenta el riesgo tromboembólico en otros transtornos hemostáticos.

a) Deficiencia congénita: - La forma cuantitativa (tipo I): Es la forma mayoritaria, se trata de una deficiencia que se caracteriza por la reducción simultánea de la actividad funcional y antigénica del plasminógeno. - La forma cualitativa (tipo II): En este tipo, la actividad funcional es mucho más baja que la antigénica

b) Deficiencia adquirida: - Pueden deberse a hiperfibrinólisis endógenos o CID.

• Durante una terapia trombolítica: - para controlar la tasa de regeneración del plasminógeno en caso de administración intermitente de estreptocinasa. - para controlar la terapia en substitución de plasminógeno. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido epsilon amino caproico

Activador tisular del plasminógeno

Esteroides anabólicos

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer prostático metastático

Estreptoquinasa

Coagulación vascular diseminada (CID)

Estrógenos

Embarazo

Uroquinasa

Enfermedad hepatocelular severa

Terapia fibrinolítica (estreptoquinasa, uroquinasa, activador tisular del plasminógeno)

359

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16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

Plomo en orina Cromatografía columna / espectrofotometría. Sin preparación. Orina 24 h.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

0-80 µg/24 horas.

Observaciones

Comentarios: Ver plomo en sangre INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Intoxicación por plomo

Plomo en sangre / Pb en sangre Absorción atómica. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Sangre total edta. OTRAS MUESTRAS Sangre total edta. VALOR REF. < 40 µg/dL. Observaciones 1 tubo sangre total edta. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Se utiliza para evaluar la toxicidad por plomo y el envenenamiento. La concentración de plomo es del 10 al 20 % más elevadas en hombres que en mujeres. En envenenamiento por plomo el rango crítico es 80 µg/dL. Son ya sospechosas cifras entre 50 y 80 µg/dL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Intoxicación por plomo

360

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16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

Potasio en orina / K en orina Potenciometría indirecta. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina 24 h. OTRAS MUESTRAS Orina 12 h. Orina azar. VALOR REF. 20-80 mEq/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad a: -20°C……….1 año -8°C………. 2 meses 20-25°C………. 45 días Es una medición útil en la investigación de la causa de una hipopotasemia cuando la determinación de si las pérdidas son renales o extrarrenales es crítica. En presencia de una hipopotasemia si la concentración de ión potasio en orina es superior a 10 mEq/L induce a pensar una cierta incapacidad renal para conservar las reservas de ión potasio, circunstancia asociada a la terapia con diuréticos y situaciones patológicas como acidosis y alcalosis metabólicas, tubulopatías, etc. Si la concentración de ión potasio es inferior a 10 mEq/L, en presencia de hipopotasemia, las pérdidas de ión potasio se producen por vía gastrointestinal, situación que suele ser evidente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbenozolona

Corticosteroides

Inhibidores de la anhidrasa carbón

s s s

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis metabólica crónica

Mercuriales (diuréticos)

Acidosis metabólica

Tiazídicos

Acidosis tubular renal

Amiloidosis

Anemia de células falciformes

Deficiencia de magnesio

Enfermedad de Addison

Enfermedad vascular renal

Exceso de glucocorticoides

Fallo renal

Hiperaldosteronismo

Hiperplasia suprarrenal

Hipertensión maligna

Hipoaldosteronemia

Hiporreninemia

Hipotiroidismo

t s

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361

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16/9/11 09:13:59

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Ingestión de regaliz

Ira, fase oligúrica

Leucemia

Lupus eritomatoso sistémico

Nefritis crónica intersticial

Síndrome de Bartter

Síndrome de Liddle

Terapia con amilorida

Terapia con anfotericina b

Terapia con carbenicilina

Terapia con diuréticos que consumen potasio

Terapia con espironolactona

Transplante renal

Ureterosigmoidostomía

Uropatía obstructiva

Vasculitis

Potasio sérico / K sérico Potenciometría indirecta. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li. MÉTODO

VALOR REF.

Recién nacido................ 3.7 - 5.9 mEq/L. Lactantes........................ 4.1 - 5.3 mEq/L. Niños................................. 3.4 - 4.7 mEq/L. Adultos............................. 3.6 - 4.8 mEq/L.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Separar lo antes posible el suero de los hematíes y evitar la hemólisis. El suero contiene una concentración de ión potasio ligeramente superior a la del plasma debido a la liberación de potasio por parte de las plaquetas al formar el coágulo, aunque no suele superar los 0,3 mEq/L. La causa más frecuente de hipopotasemia suele ser la terapia con diuréticos. Los diuréticos que inhiben la resorción proximal de ión sodio, como la acetozolamida, y los que inhiben la resorción del cloruro en el asa de Henle, como las tiazidas, estimulan indirectamente la eliminación de ión potasio. La hiperpotasemia es menos frecuente. Los mecanismos responsables de su aparición son inversos a los anteriores. Entre los s

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CAPÍTULO III

mecanismos que desencadenan su aparición hay que incluir la administración excesiva, la incapacidad de excreción y el movimiento del ión potasio desde el interior celular al líquido extracelular. Ingestión excesiva, así como restauraciones por vía intravenosa de hipopotasemias. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Ácido acetil salicílico

Amilorida

enfermedades / ALTERACIONES Abuso laxantes

Ampicilina

Anfotericina B

Acidosis

Capreomicina

Acidosis distal renal tubular

Captopril

Adenoma velloso

Carbenicilina

Alcalosis metabólica

Ciclosporina

Alcalosis respiratoria

Cisplatino

Alcoholismo

Clortalidona

Deficiencia de magnesio

Colestipol

Diarrea grave

Colestiramina

Enfermedad de Addison

Corticosteroides

Enfermedad renal

Enalaprilo

Fístulas salivares

Enflurane

Hemólisis

Eritropoyetina

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Espironolactona

Ingesta dietética pobre en K

Etacrinico Ac.

Lesión tisular extensa

Fenoftaleína

Leucemia

Fenoterol

Lisis tumoral

Furosemida

Nefritis crónica intersticial

Ganciclovir

Parálisis hipocaliémica familiar

Gemfibrocilo

Rabdomiolisis

Isoniazida

Síndrome de Bartter

Itraconazol

Síndrome de Cushing

Levodopa

Síndrome de Liddle

Litio

Terapia con anfotericina B

Meticilina

Terapia con antiflamatorios no estables

P. Aminosalicílico

Terapia con captopril

Penicilinas

Terapia con diuréticos ahorradores de K

Ritodrina

Terapia con diuréticos que consumen K

Tetraciclina

Terapia con penicilina potásica

Tiazidicos

Vómitos prolongados

Tiopental

t s

Sigue tabla en página siguiente

363

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina

Triamtereno

Vincristina

Prolactina / Prl Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Niños................ 3.9 - 25.4 ng/mL. Varones.............2.7 - 16.9 ng/mL. Mujeres.............3.9 - 29.5 ng/mL. MÉTODO

VALOR REF.

Observaciones

Embarazo: 1er trimestre..........8.9 - 191.2 ng/mL. 2o trimestre......45.0 - 266.0 ng/mL. 3er trimestre........52.3 - 348.8 ng/mL. Ver comentarios.

Comentarios: La prolactina es sintetizada en la hipófisis anterior y secretada de forma pulsátil. El órgano diana de la prolactina es la glándula mamaria cuyo desarrollo y diferenciación estimula. Altas concentraciones de prolactina inhiben la génesis esteroide de los ovarios, así como la producción y secreción de las gonadotropinas hipofisarias. Durante el embarazo, la concentración de prolactina va en aumento debido a la producción elevada de los estrógenos y de la progesterona. Después del parto se produce la lactación gracias al efecto estimulante de la prolactina sobre la glándula mamaria. La hiperprolactinemia, tanto en hombres como en mujeres, es la mayor causa de alteraciones de la fertilidad. Hay que diferenciar siempre la hiperprolactinemia de la macroprolactinemia. La determinación de prolactina sirve para el diagnóstico de ciclos anavulatorios, amenorrea hiperprolactinémica y galactorrea, ginecomastia y azoospermia. Es útil ante la sospecha de tumor de mama y tumor hipofisario. Este test no se ve afectado por ictericia, hemólisis, lipemia, y por el FR hasta 1700 U/mL. Se han analizado in vitro 18 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias. Fármacos como las benzodiazepinas y fenotiazinas, así como la trh y estrógenos provocan concentraciones elevadas de prolactina en suero. La liberación de prolactina se inhibe por dopamina, L-dopa y derivados de la ergotamina. s

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Amoxapina

Anticonceptivos orales

Buspirona

enfermedades / ALTERACIONES Carcinoma bronquial

Cimetidina

Carcinoma de células renales

Clorpromazina

Embarazo

Estramustina

Hipotiroidismo primario

Estrógenos

Prolactinoma

Fenotiazinas

Terapia con agonistas dopaminérgicos

Haloperidol

Terapia con antagonistas dopaminérgicos

Levodopa

Terapia con antidepresivos tricíclicos

Metildopa

Terapia con butirofenonas

Naltrexona

Terapia con estrógenos

Pimozida

Terapia con fenotiacinas

Reserpina

Terapia con haloperidol

Tioridazina

Terapia con metildopa

Trazodona

Proteina 14-3-3 (Creutzfeld-Jacob) / P14.3.3 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Inmunoblot. Sin preparación. Líquido cefalorraquídeo.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: El estudio de las proteínas 14-3-3 en lcr muestra alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico premortem. De la enfermedad de Creutzfeld-Jacob, con el nombre proteína 14-3-3 se denomina a una familia de proteínas especialmente abundante en el snc y su detección a través de un método de inmunoblot, se demostró que se asocia al diagnóstico de esta enfermedad esporádica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Proteína C coagulante Coagulometría. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

70-150 % de la actividad funcional. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad: a 4 °C………. 4 horas -70 °C…….…28 días La proteína C es producida en el hígado y es vitamina k dependiente, forma un complejo con la proteína S, e inhibe los factores va y viiia. Se utiliza en la investigación de pacientes con trombosis en estados de hipercoagubilidad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cirrosis

Déficit congénito de proteína C

Mayor disposición a sufrir trombosis

Terapia con cumarínicos

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CAPÍTULO III

Proteína C cromogénica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

70-130 %. Ver comentarios.

Comentarios: Ver proteína C coagulante. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con cumarínicos

Trombosis

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CAPÍTULO III

Proteína C reactiva Turbidimetría a punto final. Nefelometría. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. < _ 0.5 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero : 2 - 8 °C............ hasta 7 días 15 - 25 °C.........hasta 2 días Muestras congeladas pueden dar falsos positivos. Reactante de fase aguda que indica enfermedad infecciosa o estados inflamatorios. Se puede usar para seguir la respuesta a agentes antinflamatorios. Es útil en la detección de infecciones ocultas, particularmente leucemias y en pacientes postoperados. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Cáncer

Cirugía

Enfermedad intestinal inflamatoria

Fiebre reumática

Infarto agudo de miocardio

Infección aguda

Infección crónica

Procesos inflamatorios

Quemaduras

Rechazo transplante

Vasculitis

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Interleukina 2

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CAPÍTULO III

Proteína S antigénica libre Turbidimetría a punto final. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Varones: 70-148 %. Mujeres: 50-134 %. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Ver proteína S coagulante. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con cumarínicos

Trombosis

Proteína S coagulante Coagulometría. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Hombres: 78-103 %. Mujeres: 70-122 %. Ver comentarios.

Comentarios: Proteína de síntesis hepática, vitamina k dependiente que es cofactor de la proteína C para frenar la coagulación. Niveles altos de proteína S dan mayor predisposición a sufrir trombosis. Una parte de la proteína S se compleja con la proteína C4b quedando inactiva, siendo la no complejada activa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con cumarínicos

369

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CAPÍTULO III

Proteínas en lcr Espectrofotometía de absorción molecular. Extracción variable. Líquido cefalorraquídeo.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Ver comentarios.

Observaciones

Comentarios: Aumentan las proteínas en lcr por tres tipos de situaciones. 1.- Aumento del paso de proteínas desde el plasma (hemorragias cerebrales, alteración de la barrera hematoencefálica: meningitis bacteriana y vírica, obstrucción a la libre circulación del lcr: tumores). 2.- Aumento de síntesis intratecal (neurolúes y esclerosis múltiple). 3.- Por combinación de las dos situaciones anteriores (meningitis tuberculosa y síndrome de Guillain-Barré). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Aracnoiditis adhesiva

Cáncer cerebral

Embolia cerebral

Epilepsia

Esclerosis sistémica

Fracturas vertebrales

Hemorragia cerebral

Hernia discal

Hiperparatiroidismo

Mal de Pott

Meningitis serosa

Meningitis supuradas

Meningitis tuberculosa

Paquimeningitis

Poliomielitis

Sífilis congénita

Síndrome de Guillain-Barré

Siringomielia

Trombosis

370

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CAPÍTULO III

Proteínas orina / Proteinuria Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. MUESTRA Orina 24 h. OTRAS MUESTRAS Orina 12 h. Orina azar. VALOR REF. 28-141 mg/24 horas. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad a: -20 °C..........4 semanas 4-8 °C..........7 días 20-25 °C..........1 día Las proteínas normales en orina están constituidas por: albúmina, globulinas, haptoglobinas, B-2-microglobulina, cadenas ligeras y glicoproteína de Tamm-Horsfall secretada por las células tubulares renales. Se utiliza para descartar la presencia de enfermedad renal severa. Un hallazgo de proteínas en orina puede ser insignificante o constituir el primer indicio de lesión renal. Cuando existe daño glomerular es más alta la concentración de proteínas que cuando existe daño tubular. Causas de proteinuria: Benigna: (< 1 g/día, mecanismo de la enfermedad primaria desconocido) proteinuria funcional, fiebre, esfuerzos, embarazo, hipotermia, proteinuria idiopática transitoria, proteinuria ortostática. Por sobrecarga: (< 2 g/día, producción aumentada de proteínas de bajo peso molecular) gammapatía monoclonal, inmunoglobulinas de cadenas ligeras, lisozima. Tubular: (< 2 g/día, disminución de la reabsorción de proteínas) Enfermedades tubulares, síndrome de Fanconi, pielonefritis, enfermedad intersticial, nefritis intersticial crónica. Glomerular: (> 3 g/día, aumento de la permeabilidad capilar de los glomérulos) enfermedad glomerular, nefrosis lipoidea, amiloidosis, diabetes mellitus, les. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido acetil salicílico

Anfotericina B

Cefalosporinas

Amiloidosis

Cefalotina

Diabetes mellitus

Cefazolina

Embarazo

Clorpromazina

Enfermedad de cadenas ligeras

Clorpropamida

Sigue tabla en página siguiente

371

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad renal glomerular

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides

Enfermedad renal tubular

Estreptomicina

Enfermedad tubulointersticial

Fenazopiridina

Fiebre

Fenoftaleina

Hipotermia

Gentamicina

Insuficiencia cardíaca

Griseofulvina

Lupus eritomatoso sistémico

Kanamacina

Macroglobulinemia de Waldestron

Litio

Mieloma múltiple

Mefenámico Ac.

Nefrosis lipoidea

Meticilina

Pielonefritis

Mezlocilina

Proteinuria ortostática

Neomicina

Síndrome de Fanconi

Oro, Sales

Oxacilina

P-Aminosalicílico

Penicilamina

Penicilinas

Probenecid

Streptozocina

Sulfonamidas

Tolbutamida

Trimetoprim

Viomicina

372

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CAPÍTULO III

Proteínas totales séricas Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta plasma. Heparina k. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Niños < 3 años: 4.6-7.0 g/dL. Niños > 3 años y adultos: 6.4-8.3 g/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: a 2-8 ºC hasta 1 mes a 20-25 ºC hasta 1 semana El estasis prolongado durante la venopunción puede aumentar el nivel de proteínas. Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del edema. Se eleva en: - Hiperinmunoglobulinemia gammapatías mono y policlonales. - Deshidratación (pseudohiperproteinemia). - Hepatitis crónica activa, cirrosis, neoplasias, kala-azar, lepra, sarcoidosis, etc. Disminuye en: - Gastroenteropatías pierde-proteínas, quemaduras, síndrome nefrótico enfermedad hepática crónica, síndrome de malabsorción, malnutrición agammaglobulinemia. - Embarazo, administración de líquidos intravenosos, alcoholismo crónico, inmovilización prolongada, insuficiencia cardíaca, enfermedad de Crohn, hipertiroidismo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Agammaglobulinemia

Alcoholismo

Cáncer

Cirrosis

Deshidratación

Desnutrición

Embarazo

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Hodgkin

Enfermedad hepática crónica

Enfermedad intestinal inflamatoria

Fiebre

Esteroides anabolizantes

Sultamicilina

Sigue tabla en página siguiente

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Coloidal bismuto subcitrato

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Gastroenteropatias pierde proteínas

Hipertiroidismo

Infección aguda

Inmovilización

Insuficiencia cardíaca

Kala-azar

Lepra

Leucemia

Macroglobulinemia de Waldestron

Malabsorción

Mieloma múltiple

Quemaduras

Sarcoidosis

Síndrome nefrótico

Proteinograma en lcr MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Electroforesis capilar. Sin preparación. Líquido cefalorraquídeo.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Ver proteinograma en suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Proteinograma en orina Electroforesis capilar. Sin preparación. Orina azar.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Ver comentarios.

Observaciones

Comentarios: Ver proteinograma en suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Proteinograma sérico / EPS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Electroforesis capilar. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

albúmina 51.7-67.0 % 4.00-5.54 g/dL. alfa 1 3.9-6.8 % 0.39-0.51 g/dL. alfa 2 5.3-9.3 % 0.41-0.69 g/dL. beta 8.9-13.7 % 0.70-0.94 g/dL. gamma 11.5-16.8 % 0.81-1.16 g/dL. albúmina/globulinas......................1.5-2.10.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Muestra requerida: Suero. No emplear plasma. Se debe separar el suero de los hematíes dentro de las 2 horas de recolección. Estabilidad de la muestra: 36 horas, entre +2 y +8 ºC. Se recomienda no congelar las muestras almacenadas, ya que se pueden deteriorar las proteínas. Características químicas y electroforéticas: Electroforéticamente se separa (de cátodo a ánodo) en las siguientes fracciones: Albúmina (prealbúmina y albúmina, de más a menos catódica). Disminuye básicamente, de menor a mayor grado, en reacciones de fase aguda, un poco más en cirrosis y hepatopatías crónicas, y mucho más en enteropatías con pérdida de proteínas y síndrome nefrótico. s

Sigue en página siguiente

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CAPÍTULO III

Alfa 1 (alfa-1-glucoproteína ácida, alfa-1-antitripsina, alfa lipoproteína, inhibidor del C1, de cátodo a ánodo). Es de destacar su aumento en las reacciones de fase aguda, sobre todo a cargo de la glicoproteína ácida u orosomucoide, y de la alfa-1 antitripsina. Alfa2 (haptoglobina, ceruloplasmina, alfa-2-macroglobulina, beta-lipoproteína, C1s, C1r). Es característico sus aumentos como reactantes de fase aguda y en procesos de pérdidas proteicas (enteropatía y síndrome nefrótico) porque el tamaño de la alfa2- macroglobulina la retiene en el torrente sanguíneo. La disminución de su zona más catódica (en base a la haptoglobina) es indicativo de hepatopatía o de hemólisis intravascular. Beta (hemopexina, transferrina, c5, c4, factor b, iga, antitrombina iii, C3, de cátodo a ánodo). Tiene de 2 a 3 bandas características, la primera compuesta principalmente por la hemopexina, la segunda (y habitualmente mayor) por la transferrina, y la tercera por el C3. La iga ocupa toda la banda beta y migra también al principio de la gamma, por lo que cuando es la causa de una paraproteinemia se observa un gran pico en esta zona intermedia. Gamma (plasminógeno, fibrinógeno, C1q, proteína C reactiva, igm, igg, de cátodo a ánodo). Lo más destacable de esta banda, son las gammapatías policlonales, y sobre todo las monoclonales (macroglobulinemia de Walderstrom a base de la igm, mielomas igg ó igm). Por otra parte, apenas aparece como tal, en las hipogammaglobulinemias. Lo más destacable de los proteinogramas, son los patrones que siguen sus distintas fracciones en algunas enfermedades típicas: síndrome nefrótico, cirrosis, reacciones de fase aguda, enteropatías con pérdida proteica, hipogammaglobulinemias, mielomas y gammapatías monoclonales. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

376

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CAPÍTULO III

Proteinuria de Bence-Jones Electroforesis capilar. Sin preparación. Orina 24 h.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo mg/24 horas. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Determinación de la presencia de cadenas ligeras libres (kappa y lambda) monoclonales en orina del paciente. En la actualidad las recomendaciones internacionales se decantan por la orina de 24 horas en vez de por la orina reciente, aunque hay que tener en cuenta que las proteínas pueden degradarse durante el día de la recogida (aunque estén en nevera) si la orina posee bacteriuria en cantidad importante. La metodología empleada es la inmunofijación, que permite interpretar si existe o no dicha proteinuria. Puede cuantificarse, también, mediante la determinación de proteínas totales en orina y electroforesis en orina, con los problemas de interpretación que dos métodos conjuntamente generan. Existe la posibilidad de realizar medida, mediante un inmunoensayo automatizado, de cadenas ligeras libres (tanto en orina, como en suero), pero en estos casos el carácter monoclonal de las proteínas se debe deducir indirectamente por el cociente entre Kappa y Lambda. Este parámetro se evalúa en las discrasias de células plasmáticas, tanto en el diagnóstico de enfermedades sin componente monoclonal sérico identificado (mieloma de cadenas ligeras, mieloma no secretor y amiloidosis, principalmente), como en el pronóstico de enfermedades monoclonales (incluido las de significado incierto), como en el seguimiento de las mismas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Amiloidosis

Cáncer óseo metastásico

Hiperparatiroidismo

Leucemia linfoide

Leucemia mieloide aguda

Leucemia mieloide crónica

Macroglobulinemia de Waldestron

Mieloma múltiple

Osteomalacia

Sarcoma

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CAPÍTULO III

PSA / Antígeno prostático MÉTODO

Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.

PREPARACIÓN MUESTRA

Suero.

OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Suero. VALOR REF. Observaciones

0,5 - 4,0 ng/mL. Ver comentarios.

Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. Con fármacos de uso frecuente no se han observado interferencias. En la mayoría de los casos concentraciones elevadas de psa sérico son indicio de una enfermedad prostática (prostatitis, hiperplasia benigna o carcinoma). Puede aumentar considerablemente después de maniobras exploratorias de la próstata tales como tacto rectal, masaje prostático, etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer de próstata

Hiperplasia benigna de próstata

Prostatitis

378

Capítulo III (335-384).indd 378

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CAPÍTULO III

PSA libre / Antígeno prostático libre MÉTODO

Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.

PREPARACIÓN MUESTRA

Suero.

OTRAS MUESTRAS Plasma edta. VALOR REF.

No hay valores de referencia para el psal. El cociente psal/psat > 0.20 ng/ml se relaciona con hiperplasia benigna de próstata.

Observaciones

Ver comentarios

Comentarios: Es una serinproteasa de 30.000/34.000 daltons de pm. Se encuentra libre y unida a alfa-1 antiquimiotripsina, alfa-2- macroglobulina y otras proteínas de fase aguda. La principal indicación de la determinación de psal es la diferenciación entre hiperplasia benigna de próstata y carcinoma prostático. La hiperplasia benigna de próstata psal/psat es más alto que en el cáncer de próstata. El cálculo del cociente psal/psat para valores inferiores de psat de 2,0 ng/mL o superiores a 20 ng/mL no mejora el valor clínico de los resultados. En los pacientes con tratamiento supresor hormonal, el cociente psal/psat no sirve para la diferenciación entre hiperplasia de próstata y cáncer prostático. En pacientes con tratamiento hormonal supresor aparece un psa muy bajo porque el propio tratamiento no deja expresarlo a las propias células. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer de próstata

Hiperplasia benigna de próstata

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16/9/11 09:14:00

CAPÍTULO III

Recuento basófilos Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

(miles) VALOR REF.

Leucocitos Basófilos (%) Absoluto

Observaciones

Ver comentarios.

Recién 1 nacido semana

1 mes 2 años

4 años

10 años

adultos

9-30 0.6 0.108

6-18 0.4 0.044

6-16 0.6 0.054

5-14 0.5 0.040

5-11 0.2-1.2 0.01-0.15

5-21 0.4 0.05

Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos). La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica

Cirrosis

Embarazo

Enfermedad de Hodgkin

Enfermedades alérgicas

Enfermedades mieloproliferativas

Hemólisis aguda

Hipertiroidismo

Infección aguda

Leucemia mieloide crónica

Metaplasia mieloide

Mixedema primario

Nefrosis

Policitemia vera

Postesplenectomía

Postradiación

Síndrome de Cushing

Sinusitis crónica

Varicela

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CAPÍTULO III

Recuento eosinófilos Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

(miles) VALOR REF.

Leucocitos Basófilos (%) Absoluto

Observaciones

Ver comentarios.

Recién 1 nacido semana

1 mes 2 años

4 años

10 años

adultos

9-30 2 0.36

6-18 3 0.33

6-16 3 0.27

5-14 3 0.24

5-11 1-4 0.05-0.5

5-21 3 0.36

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alergia a fármacos

Anemia perniciosa

Asma bronquial

Cáncer

Colitis ulcerativa

Dermatitis herpetiforme

Echinococcus

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Hodgkin

Enfermedades alérgicas

Enfermedades de la piel

Eosinofilia pulmonar

Eritema multiforme

Fiebre del heno

Fiebre escarlata

Gastroenteritis eosinofílica

Intoxicación por fósforo

Sigue tabla en página siguiente

381

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Leucemia mieloide crónica

Parasitosis

Pénfigo

Poliarteritis nodosa

Policitemia vera

Postesplenectomía

Postradiación

Sarcoidosis

Síndrome de Cushing

Síndrome hipereosinófilo

Terapia con esteroides anabólicos

Triquinosis

Urticaria

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CAPÍTULO III

Recuento espermatozoides post vasectomia / Control post vasectomia Microscopía. Abstinencia sexual de 3-7 días. Semen.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

No deben encontrarse espermatozoides. Control a los 2-3 meses postvasectomia. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Recuento de espermatozoides en examen directo y tras centrifugación de todo el volumen de semen. Normas de recogida del semen: 1. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo). 2. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Recuento hematíes / Número glóbulos rojos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Impedancia eléctrica. Ayuno 9 horas. Sangre total edta.

OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Observaciones

Ver comentarios. s

Sigue en página siguiente

1-3 días 4.0-6.6 millones/µL. 1 semana 3.9-6.3 millones/µL. 2 semanas 3.6-6.2 millones/µL. 1 mes 3.0-5.4 millones/µL. 2 meses 2.7-4.9 millones/µL. 3-6 meses 3.1-4.5 millones/µL. 7-24 meses 3.7-5.3 millones/µL. 3-6 años 3.9-5.3 millones/µL. 7-12 años 4.0-5.2 millones/µL. 13-18 años: hombres: 4.5-5.3 millones/µL. mujeres: 4.1-5.1 millones/µL. Adultos: hombres: 4.5-5.9 millones/µL. mujeres: 4.0-5.2 millones/µL.

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CAPÍTULO III

Comentarios: Se cuenta el número de hematíes con un contador hematológico estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica. Diferencia los glóbulos rojos de las plaquetas porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos. Hay 256 canales de tamaño para los hematíes, donde cada canal equivale a 1 fl pudiendo clasificar los glóbulos rojos por tamaños. Se debe hacer un estudio microscópico de las diferentes alteraciones de la serie roja: • alteraciones del tamaño (macrocitosis, microcitosis). • alteraciones en la forma (esferocitosis, codocitos, drepanocitos, eliptocitos, equinocitos, acantocitos, esquizocitos). • alteraciones del color (refleja el conenido de hemoglobina): hipocromia, policromasia, anisocromia. • presencia de inclusiones intraeritrocitarias (punteado basófilo, granulación azurófila, anillos de Cabot, cuerpos de Howell-Yolly, parásitos). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Eritropoyetina

Isotretinoina

Ofloxacina

Acidosis

Sultamicilina

Anemia aplásica

Sultamicilina

Anemia ferropénica

Anemia por enfermedad crónica

Anemias

Deshidratación

Diarrea grave

Ejercicio extenuante

Embarazo Enfermedad cardiopulmonar con ventilación, perfusión ó difusión disminuida Hemoglobinopatías

Hemólisis

Hipoxia

Policitemia vera

Sangrado moderado

Terapia con líquidos intravenosos

Tumores secretores de eritropoyetina

Vómitos prolongados

s s

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CAPÍTULO III

Recuento leucocitos Impedancia eléctrica. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

neonatos...................... 9000-30000 µl. 1 día................................. 9400-34000 µl. 1 mes............................... 5000-19500 µl. 1-3 años.......................... 6000-17500 µl. 4-7 años.......................... 5500-15500 µl. 8-13 años........................ 4500-13500 µl. adultos......................... 4300-10000 µl.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Los leucocitos se cuentan en un contador hematológico que lleva incorporado dos métodos: 1. Recuento por impedancia eléctrica. Se cuentan las células que dan una señal por enzima de un umbral, clasificándose en 256 canales de tamaño de 0.5 fl cada uno. 2. Recuento óptico-láser. El contador compara ambos resultados y luego informa el más adecuado dando aviso de discrepancia entre ambos métodos. Esta se puede deber a la presencia de hematíes nucleados, hematíes resistentes a la lisis o la presencia de leucocitos frágiles. INTERFERENCIAS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Buserelina

Cefonicida

Ceftizoxima

Ceftriaxona

Anemia perniciosa

Cefuroxima-acetilo

Apendicitis aguda

Ciprofloxacina

Brucelosis

Ciprofloxacina

Caquexia

Diclofenaco

Criofibrinogenemia

Didanosina

Eclampsia

Doxepina

Ejercicio extenuante

Flutamida

Enfermedad de Gaucher

Gemfibrocilo

Enfermedades mieloproliferativas

Imipenem-cilastatina

Estrés

Imipenem-cilastatina

Gangrena

Interferón a-2b

SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia aplásica

Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Gota aguda

Isotretinoina

Gripe

loxapina

Hemólisis aguda

Maprotilina

Hemorragia aguda

Mexiletina

Hepatitis (todos los tipos)

Norfloxacina

Hiperesplenismo

Norfloxacina

Infarto agudo de miocardio

Ofloxacina

Infección bacteriana

Ofloxacina

Infección rickettsias

Oxolínico Ac.

Infecciones tifoideas

Pentamidina i.v.

Intoxicación con mercurio

Pentamidina i.v.

Kala-azar

Probucol

Leucemia aleucémica

Roxitromicina

Lupus eritomatoso sistémico

Roxitromicina

Malaria

Sultamicilina

Meningitis

Sultamicilina

Mieloma múltiple

Trazodona

Mononucleosis infecciosa

Vidarabina

Necrosis tumoral

Neumonía

Paratifoideas

Psitacosis

Quemaduras

Radiación ionizante

Rubeola

Sarampión

Septicemia

Shock anafiláctico

Síndrome de Felty

Terapia con adrenalina

Terapia con analgésicos

Terapia con antitiroideos

Terapia con glucocorticoides

Terapia con sulfonamidas

Tonsilitis

Tuberculosis miliar

Tularemia

Uremia

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CAPÍTULO III

Recuento linfocitos Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

(miles) Leucocitos Linfocitos (%) Absoluto

recién 1 semana nacido 9-30 5-21 31 % 41 % 5.6 4.92

Observaciones

Ver comentarios.

1 mes 2 años 6-18 60 % 6.6

4 años 6-16 50 % 4.5

10 años 5-14 38 % 3.04

adultos 5-11 17-45 % 1.5-4.5

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Estado inicial de la enfermedad de Hodgkin

Fiebre

Hepatitis vírica aguda

Hipertiroidismo

Insuficiencia cardiaca

Leucemia linfoide

Linfocitosis fisiológica de la infancia

Mononucleosis infecciosa

Paperas

Rubeola

Terapia con glucocorticoides

Tosferina

Tuberculosis

387

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CAPÍTULO III

Recuento monocitos Citología de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

(miles) recién 1 semana nacido OTRAS MUESTRAS Leucocitos 9-30 5-21 Monocitos (%) 6 % 9 % Absoluto 1.1 1.1

1 mes 2 años 6-18 5 % 0.55

4 años 6-16 5 % 0.45

10 años 5-14 4 % 0.32

adultos 5-11 2-8 % 0.2-0.8

VALOR REF.

Ver comentarios.

Observaciones

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Brucelosis

Colitis ulcerativa

Endocarditis infecciosa

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Gaucher

Enfermedad de Hodgkin

Enfermedades del colágeno

Intoxicación por tetracloroetano

Leucemia monocítica

Lupus eritomatoso sistémico

Malaria

Metaplasia mieloide

Monocitosis fisiológica del recién nacido

Policitemia vera

Sarcoidosis

s s

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388

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16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Tifus

Tripanosomiasis

Tuberculosis

Recuento neutrófilos Citología de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

(miles) OTRAS MUESTRAS Leucocitos Neutrófilos (%) Absoluto

recién 1 semana nacido 9-30 5-21 50 % 39 % 9.0 4.7

1 mes 2 años 6-18 28 % 3.1

4 años

10 años

adultos

6-16 40 % 3.6

5-14 51 % 4.1

5-11 55-75 % 2.5-7.5

VALOR REF.

Ver comentarios.

Observaciones

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Apendicitis aguda

Enfermedades del colágeno

Enfermedades metabólicas

Enfermedades mieloproliferativas

Infección bacteriana

Infección crónica

Inflamaciones de origen no infeccioso

Necrosis hísticas

Neutrofília congénita

Terapia con barbituricos

Terapia con haloperidol

Terapia con litio

389

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16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

Recuento plaquetas Impedancia eléctrica. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

150.000-350.000 µl. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se cuenta el número de hematíes con un contador hematotógico, estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica. Diferencia las plaquetas de los glóbulos rojos porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos. Hay 256 canales de tamaño para las plaquetas, donde cada canal equivale a 0.137 fl pudiendo clasificar las plaquetas por tamaños. Plaquetas (aumento del tamaño: mielofibrosis, trombocitemia esencial, dismorfia). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Amrinona

Asparaginasa

Cefonicida

Alcoholismo

Ceftizoxima

Anemia aplásica

Ceftizoxima

Anemia perniciosa

Ceftriaxona

Cáncer

Ceftriaxona

Coagulación intravascular diseminada

Diclofenaco

Deficiencia de ácido fólico

Didanosina

Deficiencia de hierro

Doxepina

Enfermedad del tejido conectivo mixto

Flutamida

Enfermedad intestinal inflamatoria

Imipenem-cilastatina

Enfermedades mieloproliferativas

Imipenem-cilastatina

Infección vírica

Interferón a-2b

Leucemia

Interferón a-2b

Linfoma

Ketorolaco

Mielodisplasia

Mexiletina

Postesplenectomía

Pentamidina i.v.

Postransfusión sanguínea

Sultamicilina

Postratamiento con vitamina B12

Sultamicilina

Púrpura trombocitopénica idiopática

Vancomicina

Púrpura trombocitopénica trombótica

Vidarabina

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16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Terapia citotóxica

Terapia con adrenalina

Terapia con aspirina

Terapia con digoxina

Terapia con heparina

Terapia con tiazidas

Terapia inmunosupresora

Renina (arp) / Actividad renina RIA. Ayuno 9 horas. Plasma EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Actividad renina supino: 0.15-2.33 ng/mL/h; actividad renina ortostática: 1,9-0,60 ng/mL/h.

Observaciones

1 tubo EDTA frío con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

Comentarios: Extraer la muestra en tubos congelados, centrifugar a 4 ºC, separar el plasma inmediatamente y congelar a -20 °C en tubos de plástico. Las mediciones de renina son de dos tipos: actividad renina plasmática y concentración plasmática de renina. Ambos métodos se basan en la capacidad de convertir el angiotensinógeno en angiotensina i. La liberación de renina está controlada por muchas variables fisiológicas y farmacológicas (postura de la extracción, dieta baja en sodio, administración de diuréticos), por ello los valores normales dependen del paciente. Se recomienda la medición de sodio y creatinina en orina de 24 horas y sodio, potasio y creatinina en plasma al mismo tiempo que la renina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Aldosteronismo primario

Aldosteronismo secundario

Embarazo

Fallo renal crónico

Feocromocitoma

s s

Sigue tabla en página siguiente

391

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hipertensión adrenocortical

Hipertensión esencial

Hipertensión renal

Síndrome de Bartter

Terapia con clonidina

Terapia con estrógenos

Terapia con propanolol

Terapia con reserpina

Terapia con tiazidas

Volumen plasmático incrementado

Volumen plasmático reducido

Reticulocitos Microscopía. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Recién nacido (cordón): 2-6 %. Adultos/niños: 0.2-2.0 %. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: El recuento de reticulocitos debe hacerse dentro de las 6 horas posteriores a la extracción ya que maduran in vitro y puede inducir a errores. Son hematíes que contienen restos de arn, que precipitan con determinados colorantes. Son un reflejo de la actividad eritropoyética. El valor relativo de reticulocitos en % se refiere a una cifra normal de hematíes, si existe anemia con disminución del número de hematíes, este valor debe ser corregido utilizando el hematocrito: reticulocitos corregidos = reticulocitos observados x (hto paciente/45). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia aplásica

Anemia ferropénica

Anemia hemolítica

Anemia perniciosa

t s

Sigue tabla en página siguiente 392

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16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Anemia sideroblástica

Enfermedad de células falciformes

Esferocitosis hederitaria

Fallo renal crónico

Hemorragia

Hemorragia aguda

Infección crónica

Leucemia

Radiación ionizante

Talasemias

Rna virus Hepatitis C MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Reacción de la polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Ver comentarios.

Comentarios: Valoración del resultado: Su positividad indica la presencia del virus. Pero su negatividad no indica ausencia de infección, debido a que en muchos casos la viremia es intermitente. El aclaramiento de rna viral en tres muestras seriadas, significa ausencia de replicación del virus. Valoración del método: Da resultados positivos en más del 90 % de infectados. Da resultados positivos antes de la elevación de la alt/gpt. Válido para el diagnóstico de hepatitis crónica y el seguimiento de su tratamiento con interferón. Asimismo, para la diagnosis de neonatos con madres afectas por este virus. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis activa crónica

Hepatitis neonatal

Hepatitis vírica aguda

393

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16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

RPR Aglutinación. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Negativo. Observaciones Prueba no treponemica. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C……….hasta 3 meses. Período de incubación: 25 días (9-90 días) Si no se tratan las lesiones primarias desaparecen a las 3-8 semanas y se pasa a la fase secundaria, con lesiones mucocutáneas y linfoadenopatías generalizadas. Luego se pasa a la fase de latencia de varios años y finalmente se pasa al período terciario donde un 30-50 % de los casos no tratados sufren lesiones granulomatosas, cardiovasculares o neurológicas. Aparición de títulos positivos: 7-10 días después de la aparición del chancro. Sensibilidad:

60-87 % en infección primaria. 100 % en infección secundaria.

Los títulos declinan y alrededor del 30 % de pacientes en período de latencia no son reactivos. En respuesta al tratamiento disminuye el título y se negativiza. Interferencias: Falsos positivos: mononucleosis infecciosa, lepra, malaria, vaccinia, neumonia viral, artritis reumatoide, embarazo, drogadicción, pinta, frambesia y bejel. En enfermos de sida puede dar falso negativo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Fiebre de la mordedura de rata

Fiebre recidivante

Fiebre tifoidea

Lepra

Linfogranuloma venéreo

Lupus eritomatoso sistémico

Malaria

Mononucleosis infecciosa

Neumonía atípica

Sífilis

394

Capítulo III (385-456).indd 394

16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

Sangre oculta en heces Inmunocromatográfico. Guayaco. Dieta previa. Heces.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se utilizan: – método del guayaco, basado en la actividad peroxidasa de la hemoglobina. – método inmunocromatográfico de anticuerpos monoclonales y policlonales contra la hemoglobina humana. Normas en general: No recolectar muestras durante el período menstrual, ni en los tres días posteriores, ni cuando el paciente presenta hemorroides sangrantes o hematuria. Se recomienda recoger heces de tres días consecutivos. Para el método del guayaco: se debe hacer una dieta previa en la que no se debe consumir carne, pescados, rábanos, nabos, alimentos con alto contenido en hierro ni alimentos con grandes cantidades de vitamina C. Para el método inmunocromatográfico: no es necesaria restricción alimentaria. El alcohol, aspirina y otros medicamentos en exceso, pueden causar irritación gastrointestinal con hemorragias ocultas. Evitar estas sustancias 48 horas antes de recolectar la muestra. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer colon

Diverticulosis

Enfermedad intestinal inflamatoria

Enfermedad intestinal isquémica

Ingestión de carne poco cocida

Ingestión de sangre

Pólipos intestinales

Úlcera péptica

395

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CAPÍTULO III

Scc (antígeno de células escamosas) / Ta-4 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

RIA. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

< 2.6 ng/mL RIA. Ver comentarios.

Comentarios: Características químicas y fisiológicas: Es una proteína de secreción de células tumorales. Valor diagnóstico: Es muy poco útil en el diagnóstico, pero sí para seguimiento de recidivas postquirúrgicas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer cérvix

Cáncer pulmón

Tumores de células escamosas

Tumores en estado avanzado

396

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16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

Sedimento orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Microscopía. Sin preparación. Orina azar.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

1-2 hematíes por campo. < 5 leucocitos por campo. algunas células epiteliales de vías bajas.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: La orina debe ser de una emisión reciente, recolectada en un frasco de plástico neutro-esteril, sin aditivos. El examen se debe realizar antes de 2 horas. Se busca la presencia de leucocitos, hematíes, identificación de cristales, cilindros, bacteriuria, trichomonas, etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedades de vía urinarias o de riñón

POR FÁRMACOS

397

Capítulo III (385-456).indd 397

16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

Serología Adenovirus Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La elevación de anticuerpos comienza una semana después de la infección, debiéndose extraer la primera muestra cuanto antes. Recoger dos muestras con intervalo de 2 a 4 semanas. Un incremento del título en cuatro o más veces posee significación clínica y sugiere infección en curso. No es posible detectar respuesta serológica en todos los procesos agudos, especialmente en lactantes y niños. Las inmunoglobulinas fijadoras del complemento son las que disminuyen en primer lugar desapareciendo en un período estimado de 12 meses, mientras que los anticuerpos neutralizantes pueden persistir muchos años con títulos estables. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cistitis hemorrágica aguda

Conjuntivitis

Diarrea del lactante

Enfermedad del snc

Faringitis

Neumonía

Úlceras genitales

Uretritis

398

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16/9/11 09:14:41

CAPÍTULO III

Serología Chlamydia pneumoniae Elisa. IFI. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Chlamydia pneumoniae es una bacteria gramnegativa con vida intracelular obligada, que causa procesos respiratorios en el hombre. Su distribución es mundial. En 1989 quedó definida como otra especie del género Chlamydia. Los estudios seroepidemiológicos han mostrado una asociación entre Chlamydia pneumoniae y ateroesclerosis y el riesgo del infarto agudo del miocardio. Por estudios de laboratorio se han descubierto Chlamydias en las lesiones arterioescleróticas del infarto y en las arterias femorales y poplíteas. Se sugiere su determinación como parte de la evaluación de los factores de riesgo en personas con enfermedad arterial. Producen neumonías atípicas. Ver serologia de C. psittaci. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Amigdalitis

Faringitis

Neumonía

Sinusitis

399

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Chlamydia psittaci / Serología Psitacosis MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Elisa. ifi. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Ver comentarios.

Comentarios: Se realiza serología de clamidias: C. pneumoniae, C. psittaci. Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. Los títulos de ac. alcanzan el valor máximo entre la segunda y la tercera semana de la enfermedad, pudiendo permanecer detectables durante años. Puede haber falsos positivos con: Legionella, síndrome de Reiter, brucelosis y fiebre q. La psitacosis en una enfermedad de las aves, que se transmite al hombre por contacto, y más raramente de persona a persona. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar y pulmonía. Veterinarios y profesionales en contacto con las aves pueden presentar títulos altos en ausencia de infección. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Psitacosis

400

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Chlamydia trachomatis / Serología linfogranuloma venéreo Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativos. Ver comentarios.

Comentarios: Las variedades a, b, ba y c producen el tracoma endémico. Las l1, l2 y l3 se asocia al linfogranuloma venéreo y las restantes (d-k) son responsables de infecciones del aparato genital, conjuntivitis y neumonía en el recién nacido. En la población general se ha encontrado una alta prevalencia de ac. anti-Chlamydia, lo que dificulta la interpretación de los resultado serológicos. No es infrecuente que la elevación de los ac. se produzca antes de considerar el diagnóstico, siendo difícil objetivar la seroconversión. La inmunoflorescencia es sensible para cualquiera de las infecciones por Chlamydia, aunque muchas veces es difícil constatar el aumento del título. En general las mujeres presentan valores superiores de ac. que los hombres. En infecciones sistémicas (epididimitis, enfermedad inflamatoria pélvica) el aumento de ac. es mayor que en enfermedades superficiales. Pacientes con enfermedad sexual por c. trachomatis deben ser sometidos a un estudio serológico de la sífilis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cervicitis

Uretritis

401

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Citomegalovirus igg / cmv igg Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. Negativo: ausencia de infección. Positivo: indicios de infección pasada o presente. Ver comentarios.

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

Infección pasada

Reinfección

402

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Citomegalovirus igm / cmv igm Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativos: ausencia de infección activa. Positivos: presencia de infección activa. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.......... hasta 3 meses. 2-8 °C...........hasta 7 días. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Duración: 2 a 9 meses. Pacientes inmunodeprimidos los ac. igm pueden persistir 2 o más años. En reactivación o reinfección puede fallar la produccion de igm. En infecciones recurrentes de pacientes transplantados sí se ha encontrado igm. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

Reinfección

403

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Helicobacter pylori / Anti hp Enzimoinmunoensayo colorimétrico. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. VALOR REF. < 6 Ui/l. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Hoy se admite que el h. pylori prepara el terreno para la enfermedad ulcerosa causando una gastritis antral, que a su vez puede empeorar si existen otros factores adicionales como el tabaco, el alcohol, el estrés, etc. Se considera al h. pylori uno de los principales causantes de úlceras recidivantes. La serología de H. pylori es un procedimiento indirecto. Un resultado positivo puede indicar un contacto pasado con la bacteria y persistir meses o años tras la curación. Ni el título de anticuerpos ni su clase (IgA, IgG o IgM) permiten conocer el momento ni la persistencia de la infección. La seroconversión es muy lenta (al menos 6 meses para los anticuerpos IgG), y pueden obtenerse resultados falsamente negativos en sujetos que lleven este tiempo infectados para confirmar o descartar una infección actual. Pueden realizarse pruebas indirectas no invasivas, como la del aliento con urea marcada o la detección de antígenos de H. pylori en heces. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Úlcera duodenal

Úlceras gástricas

Gastritis crónicas

Cáncer gástrico

Infección pasada

404

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CAPÍTULO III

Serología Herpes virus tipo 6 Enzimoinmunoanálisis (eia). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Herpes virus tipo 6: El herpes virus tipo 6 es el agente causal del exantema súbito o sexta enfermedad exantemática, esta es una enfermedad frecuente, prácticamente el 100 % de los niños presentan anticuerpos contra este virus. Afecta a niños de entre 6 meses y 2 años, con un período de incubación de 5 a 15 días, y se caracteriza por fiebre alta de 3 a 5 días de duración seguido, cuando la fiebre empieza a desaparecer, de una erupción maculopapular generalizada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

405

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Legionella / Enfermedad de los legionarios Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Se determina igg e igm. Ver comentarios.

Comentarios: La L. pneumophila es un patógeno oportunista del que se conocen 14 serotipos. El serogrupo i es el responsable de la mayor parte de las infecciones. Se manifiesta de dos formas: enfermedad de los legionarios (neumonía) y fiebre de Pontiac (sin neumonía) Se recomiendan dos muestras con un intervalo de 15-20 días. Estudiar ac. IgG e IgM. Títulos > 1/128 ifi en una sola muestra pueden ser presuntivos de infección reciente. El aumento del título de 4 o más veces entre dos muestras es signo de infección reciente. En la primera semana de enfermedad el 25-40 % de los pacientes pueden presentar títulos elevados, aunque con frecuencia se requieren más de 3 semanas para detectar respuesta serológica. Reacciones cruzadas con Mycoplasma y falsos positivos en enfermos con leptospirosis y turalémia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Neumonía por Legionella

406

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Mycoplasma pneumoniae / Serología pplo Elisa. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. VALOR REF. Negativo. Observaciones Se determina igg e igm. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Es el agente etiológico más frecuente de neumonía atípica en niños y jovenes. Se realiza igg e igm de m. pneumoniae. Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. El título de ac. comienza a elevarse entre el séptimo y noveno día de la enfermedad, alcanzando su valor máximo a las 3 ó 4 semanas. Después de 2 ó 3 meses disminuyen los valores, pudiéndose detectar durante 2 ó 3 años. Se han descrito falsos positivos en algunos pacientes con pancreatitis. Estos ac. pueden actuar como criohemaglutininas, con Coombs directo positivo. Estas crioaglutininas aparecen al final de la primera semana de enfermedad o al comienzo de la segunda, desarrollándose con más frecuencia en pacientes con enfermedad grave. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Neumonía atípica por Mycoplasma pneumoniae

POR FÁRMACOS

407

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Parotiditis / Anticuerpos antivirus-parotiditis Enzimoinmunoanálisis (eia). IFI. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. VALOR REF. Negativo. MÉTODO

Observaciones

Se determina previamente amilasa y amilasa pancreática para ver si procede. Ver comentarios.

Comentarios: La presencia de ac. Igm en una muestra indica infección aguda. Se detectan a la semana de la enfermedad y duran 6 meses. Se deben recoger dos muestras de fase aguda y convalescencia separadas de 10-20 días. La elevación del título de igg > de cuatro veces se considera significativo. Pueden producirse reacciones cruzadas con otros paramyxovirus como el virus Haemophilus parainfluenzae. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Aumento del título de igg específica Presencia de anticuerpos igm indica infección actual o reciente

s s

408

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4/10/11 16:30:01

CAPÍTULO III

Serología Ricketsia connori / Serología fiebre botonosa Inmunofluorescencia indirecta. EIA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: La R. connori produce la fiebre botonosa siendo su vector una garrapata, cuya distribución está en áfrica, europa, Oriente Medio y la India. Se requiere una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. La aparición de igm es compatible con infección aguda, siendo detectables a partir de la primera semana de edad. Títulos con ifi > _ 1/64 se consideran significativos. La elevación del título de igg > de cuatro veces se considera significativo. En areas endémicas pueden persistir títulos bajos de ac. durante años. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Fiebre botonosa (baja sensibilidad)

POR FÁRMACOS

409

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CAPÍTULO III

Serología Rubeola igg / Rube igg Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.

Negativos: ausencia de infección o inadecuada vacunación. Positivos: adecuada vacunación o posible infección activa si hay correlación clínica. Si se sospecha exposición al virus de la rubeola, niveles de 10-15 ui/mL, pueden considerarse indicativos de fase precoz de seroconversión.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C..........hasta 3 meses. 2-8 °C.......... hasta 2 días. No congelar y descongelar repetidamente. No inactivar por calor. Calibrador: patrón internacional de la oms. Aparición: 5-7 días después de los signos/síntomas de infección. Duración: persiste durante toda la vida. El incremento de la igg antirrubeólica durante 2-3 semanas refuerza el diagnóstico de infección aguda. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

Infección pasada

Vacunación

410

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Rubeola igm / Rube igm Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K.. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.

Negativo.........probable ausencia de infección reciente. Dudoso...........se recomienda repetir con una nueva muestra. Positivo...........probable presencia de infección reciente.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C..........hasta 3 meses. 2-8 °C......... hasta 2 días. No congelar y descongelar repetidamente. No inactivar por calor. Aparición: 1 a 3 días después de los primeros síntomas. Duración: 3-4 meses. Pueden persistir más de un año en algunos casos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES IgM persistente

Infección aguda

411

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología Toxoplasma igg / Toxo igg Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.

Negativo... ausencia de infección. Dudoso......niveles de anticuerpos bajos o falso positivo (analizar nueva muestra). Positivo.....presencia de anticuerpos por infección pasada o presente.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C...........hasta 3 meses. 2-8 °C...........hasta 7 días. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Patrón: calibrador internacional de la oms. Aparición: 15-30 días después de la exposición. Duración: persisten durante toda la vida. La seroconversión indica la infección por Toxoplasma gondii. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

Infección pasada

412

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CAPÍTULO III

Serología Toxoplasma igg avidez Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Definitivamente no es fácil establecer el momento exacto de la seroconversión en la gestante, por tal razón se han implementado técnicas complementarias que buscan tener una mejor aproximación; quizás la de mayor utilidad es la prueba de avidez que recientemente se ha aplicado a la toxoplasmosis. Esta prueba consiste en la medición de la avidez de IgG por el antígeno toxoplásmico, la cual aumenta a medida que envejece la infección por T. gondíi. Por lo tanto, lo que se hace sencillamente es medir la intensidad de la reacción de ELISA, antes y después de la acción de un agente disociador (generalmente urea), el cual tendrá poco efecto en los enlaces antígeno -anticuerpo de mucha avidez (anticuerpos antiguos de una infección adquirida con mucha anterioridad), pero tendrá bastante efecto sobre los enlaces con avidez más débil (lo cual involucra una infección reciente). Al comparar los resultados obtenidos con y sin disociador, se determinará el índice de avidez, y cuanto más reciente sea la infección, el índice será más bajo. Por supuesto este método no resuelve todas las dificultades encontradas en la serología de la toxoplasmosis, pero desde un punto de vista práctico este resultado tendría valor puesto que se evitaría la administración de tratamientos inútiles. Sobre todo es posible establecer de manera más certera si la gestante con serología positiva debido a los altos títulos de IgG o a la presencia de IgM, y posiblemente de anticuerpos IgA, si la infección fue adquirida durante el embarazo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Serología Toxoplasma igm / Toxo igm MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS

Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.

Negativo................probable no infección. Dudoso...................niveles bajos de IgM, repetir extracción. Positivo..................probable infección reciente.

Observaciones

Ver comentarios.

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES IgM persistente

Infección aguda

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CAPÍTULO III

Serología Treponema pallidum MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia, IFI. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Neg. Prueba de cribado con antígeno treponémico.

Comentarios: La sífilis es una enfermedad infecciosa aguda o crónica cuyo agente causal es el Treponema pallidum perteneciente, junto con otros treponemas, borrelias y leptospiras, a la familia Treponemataceae. La enfermedad está clasificada como venérea y de declaración obligatoria, siendo su mecanismo de transmisión el contacto directo con una lesión productiva. Tras un período de incubación de 12 a 90 días (media de 21 d), aparece en el lugar de la inoculación una lesión primaria, rica en treponemas (el chancro), que desaparece espontáneamente a las pocas semanas. El treponema también puede traspasar la barrera placentaria con suma facilidad a partir del tercer o cuarto mes de la gestación y producir enfermedad fetal. Por ello, en la mayoría de los países, se realiza un estudio de anticuerpos frente a este patógeno para instaurar medidas preventivas. En los estudios de evolución natural de la enfermedad se ha visto que aproximadamente un 33% de los pacientes curan de forma espontánea con negativización de las pruebas reagínicas. Otro 33% no desarrolla síntomas de progresión de la enfermedad aunque las pruebas no treponémicas permanecen positivas y otro 33 % desarrolla una enfermedad tardía más o menos grave (17% sífilis tardía benigna, 8% neurosífilis y 8 % sífilis cardiovascular). Pruebas no treponémicas: V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory). Es un antígeno no particulado. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura microscópica. R.P.R. (Rapid Plasma Reagine). Puede emplearse con suero y plasma. Es un antígeno con partículas de carbón. TRUST. (Toluidine Red Unheated Serum Test). Puede realizarse con suero o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de toluidina. U.S.R. (Unheated Serum Reagine). Puede emplearse con suero. El antígeno no es particulado y la reacción es de floculación. Lectura microscópica. E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL. Pruebas treponémicas: FTA-Abs 200. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Antígeno de Treponema cepa Nichols y absorbente de la cepa Reiter. Puede realizarse con suero y L.C.R. FTA-ABS 200 DS. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción). Utiliza el mismo antígeno y absorbente que en la prueba anterior y puede llevarse a cabo sobre el mismo tipo de muestras. Emplea como antisuero una IgG marcada con isotiocianato de tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema marcado con isotiocianato de fluoresceína. TPHA. (Microhemaglutinación). Sólo homologada para suero. Utiliza eritrocitos sensibilizados con antígenos de Treponema cepa Nichols y absorbente de cepa Reiter.

Sigue en página siguiente

415

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CAPÍTULO III

Captia Syphilis M. (ELISA de captura anti cadena pesada). Se realiza en suero. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita, sobretodo la sintomática. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina. ELISA IgG. Para utilizar con suero. Existen muchos estudios que demuestran su alta sensibilidad y especificidad. FTA-ABS 19S IgM. Para suero. Poca sensibilidad. FTA-ABS LCR. Utilizar LCR diluido a 1/5 Western blot. Debe utilizarse como prueba de confirmación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Sífilis

Sífilis congénita

Serología virus Epstein Barr igg / Ebv igg Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativos. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C........hasta 3 meses. 2-8 °C........hasta 7 días. No se debe congelar/descongelar varias veces. El virus del Epstein Barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas, como linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos. Anticuerpos contra el antígeno de la cápsida viral (VCA): alcanzan su título más elevado al comienzo de la enfermedad, permaneciendo detectable durante toda la vida después de la convalescencia y recuperación. Son útiles como marcadores epidemiológicos. Aparición: 7 días después de signos/síntomas. Duración: persisten durante toda la vida. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

Infección pasada

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CAPÍTULO III

Serología virus Epstein Barr igm / Ebv igm Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Negativo.....improbable infección por virus de Epstein Barr. Positivo.......probable infección por virus de Epstein Barr. IgM aparecen de 4 a 6 semanas después de la infección, coincidiendo el pico con alguno de los sintomas. IgM desaparecen de 2 a 3 meses, pero pueden persistir más tiempo.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C........hasta 3 meses. 2-8 °C.......hasta 7 días. No se debe congelar/descongelar varias veces. El virus del Epstein Barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas como linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos. Anticuerpo contra el antígeno de la cápsida viral (VCA). Su detección expresa multiplicación viral y lísis celular, indicando infección aguda o reciente. Aparece en el momento de presentarse la enfermedad, siendo diagnóstico de infección aguda. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Duración: 2 a 6 meses. Un 30% de los pacientes pueden no tener IgM en infección aguda. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

POR FÁRMACOS

417

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16/9/11 09:14:42

CAPÍTULO III

Serología virus Hepatitis a igm / VhaM Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativos. Ver comentarios.

Comentarios: Vha IgM: sólo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz. Vha igg: se desarrollan los anticuerpos mas gradualmente y su principal utilidad es los estudios epidemiológicos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

POR FÁRMACOS

418

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16/9/11 09:14:43

CAPÍTULO III

Serología virus Hepatitis C / VHC Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Negativo. Observaciones Cuando es positivo hacer confirmatorio. MÉTODO

Comentarios: Es un virus de transmisión parenteral por lo que el personal sanitario es una población que se considera de alto riesgo, especialmente por los pinchazos accidentales. La transmisión por via sexual es posible pero es mucho menor que para el virus B y va generalmente asociada a la seropositividad vih. La posibilidad de transmisión vertical está apoyada por trabajos recientes. Existe un grupo de infectados muy grande, el 43 %, que no tienen ningún factor de riesgo. Alto riesgo: d rogadictos por via parenteral receptores de sangre o derivados hemofílicos multitransfundidos pacientes en hemodiálisis. Riesgo moderado: c ontactos familiares de enfermos con hepatitis C personas con multiples parejas personal sanitario Periodo de incubación: muy variable, entre 15 días y 6 meses, la media es de dos meses. Los aumentos de las transaminasas suelen ser inferiores a los causados por los demás virus. En la hepatitis C crónica en un porcentaje entre 20 - 38 % evolucionan hacia cirrosis hepática y un 15 % de los enfermos con cirrosis desarrollan un carcinoma hepatocelular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

Infección crónica

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CAPÍTULO III

Serología virus Hepatitis Delta / Antivirus-Delta Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativos. Necesita coexistir con el virus de Hepatitis B. Ver comentarios.

Comentarios: Necesita de la presencia del virus B para multiplicarse. Vias de transmisión: son comunes a las del virus B, fundamentalmente la parenteral. La prevalencia global de infección por virus Delta en portadores crónicos del virus b es del 5 % es una infección infrecuente en los hemodializados. Hay dos tipos de infección: Coinfección: la infección del virus D y B ocurre simultaneamente, produciéndose un cuadro de infección aguda clásica que sólo cronifica en un 10 %.

Superinfección: es la que ocurre cuando un portador crónico de Aghbs se infecta por el Virus D. Se produce una rápida evolución hacia la hepatitis crónica. El virus Delta es defectivo y requiere del hvb para su replicación, esta asociación se puede producir en forma de coinfección o reinfección, con evolución clínica diferente. En la coinfección la positividad de igm-anti-hbc permite establecer esta situación, por el contrario la negatividad hace pensar en el diagnóstico de sobreinfección. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección aguda

Infección crónica

Infección pasada

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CAPÍTULO III

Serología virus Herpes simple / Hsv Elisa. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. VALOR REF. Negativo. Observaciones Se determina igg e igm. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: La presencia de anticuerpos igm en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente por hsv-1 o hsv-2. Los ac. anti hsv-1 se positivizan a los 7-10 días de la infección primaria y persisten varios meses, siendo negativos en casos de recurrencia. En los recién nacidos, la respuesta igm puede ser tardía o no producirse. Falsos positivos: de igm, puede haber en presencia de factor reumatoideo y algunos anticuerpos antinucleares. El virus herpes simple 1 se transmite a través de las secreciones orofaríngeas, ocurriendo la primoinfección antes del 5º año de vida con manifestaciones leves, aunque puede presentarse en forma de fiebre, gingivoestomatitis con lesiones en orofaringe, queratoconjuntivitis grave, meningoencefalitis o infección generalizada de mal pronóstico en el recién nacido. El virus herpes simple 2 se transmite a traves de contacto sexual. Da lugar a lesiones genitales ulceradas de resolución espontánea. Son frecuentes las infecciones latentes con reactivación esporádica y de presentación subclínica o asintomática. En la primoinfección en mujeres embarazadas da lugar a una infección perinatal grave. Igm: la detección de la fracción igm en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente, pudiendo positivizarse a los 7-10 días, persistiendo varios meses. En las recurrencias es negativa. En el recién nacido la respuesta puede no producirse o ser tardía. Igg: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico. Esta elevación puede detectarse en infección primaria pero no en las recurrentes. Se detectan a partir de la 3ª o 4ª semana, alcanzando su título mas alto en la sexta, disminuyendo paulativamente hasta tener niveles bajos o indetectables. Puede haber interferencias con igm debido a factor reumatoide, o de anticuerpos antinucleares. Pueden existir reacciones cruzadas entre los virus herpes simple 1, herpes simple 2 y varicela Zoster. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Presencia de anticuerpos IgM indica infección aguda

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Serología virus inmunodeficiencia humana (vih) / Anti vih Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: El ensayo utilizado vih-1 / vih-2 emplea antigenos derivados recombinantes que corresponden a tres proteínas víricas ( vih-1 de la envoltura, vih-1 del core y vih-2 de la envoltura) y dos péptidos sintéticos que corresponden a las envolturas del vih-1 y del vih-2. El uso de estas proteínas recombinantes y de los péptidos sintéticos permite detectar mejor las muestras positivas para anticuerpos vih-1, incluyendo el vih-1 suptipo 0, y/o vih-2. Siempre que se encuentra un suero repetidamente reactivo se pasa a un confirmatorio, que además diferencia la infección vih-1 de la vih-2. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Ausencia de infección

Infección por hiv de 3 a 6 semanas

Infección por hiv en periodo venta

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CAPÍTULO III

Serología virus respiratorio sincitial / Anticuerpos anti-vrs Elisa. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Se determina IgG e IgM. Ver comentarios.

Comentarios: La detección de igm indica infección reciente. Un aumento de cuatro o más veces en el título de IgG tiene valor diagnóstico. Falsos negativos: los anticuerpos IgM no se detectan en el 50 % de los pacientes infectados. Es un paramyxovirus de distribución mundial, responsable de neumonías y bronquiolitis en la infancia. Su presentación suele ser epidémica, con mayor incidencia en invierno y primavera. A los 12 meses el 20-50% de los niños tienen ac. específicos como resultado de una infección natural. La inmunidad no es completa y la reinfección es común. IgM: la detección de la fracción IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente. IgG: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Aumento del título de IgG específico

Presencia de anticuerpos IgM

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CAPÍTULO III

Sodio en orina / Na en orina Potenciometría indirecta /directa. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina 24 h. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. Orina azar. VALOR REF. 40-220 mEq/L en orina 24 horas. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad a:

-20° C..........1 año 4-8° C..........2 meses 20-25° C..........45 días.

Se emplea como marcador del fracaso renal a distintos niveles: Una natriuria < 20 mEq/L y una EFNa (excreción fraccionada de sodio) < 1, vienen a indicar un proceso de filtración comprometido. Mientras que una natriuria > 20 mEq/L, o una efna > 1, son indicativos de una necrosis tubular. Efna = [Na(orina) x Creatinina (plasma)] / [Na (plasma) x Creatinina (orina)] x 100 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis tubular renal

Angiotensina II incrementada

Azoemia prerrenal

Cáncer cerebral

Cáncer pulmón

Deficiencia de glucocorticoides

Diabetes mellitus

Dieta baja en sodio

Diuresis postobstructiva

Eclampsia

Embarazo Encefalomielitis (preferentemente asociado a cáncer de pulmón) Encefalopatía hepática

Enfermedad quística medular

Enfermedad tubulointersticial

Exceso de glucocorticoides

s t

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Fallo renal crónico

Falta ejercicio

Glomerulonefritis aguda

Glomerulonefrítis crónica

Glomerulonefritis estreptocócica

Hemorragia cerebral

Hidronefrosis

Hiperaldosteronismo

Hiperfunción corticoadrenal

Hiperhidrosis

Hiperparatiroidismo

Hipertensión renovascular

Hipoadrenalismo secundario

Hipofunción hipófisis anterior

Hiponatremia

Ingesta de sal incrementada

Ingesta de sal reducida

Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia renal

Meningitis bacteriana

Necrosis tubular aguda

Nefritis crónica intersticial

Nefropatía perdida de sal

Pielonefritis

Preeclamsia

Secreción inadecuada de adh

Secreción reducida de renina

Síndrome de Bartter

Síndrome nefrótico

Terapia citotóxica

Terapia con acetazolamida

Terapia con adrenalina

Terapia con aspirina

Terapia con azosemida

Terapia con calcitonina

Terapia con carbamacepina

Terapia con ciclotiazida

Terapia con cisplatino

s s

Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Terapia con corticosteroides

Terapia con cortisona

Terapia con dexametasona

Terapia con dextrano

Terapia con diapamida

Terapia con digitalis

Terapia con diuréticos consumidores

Terapia con diuréticos mercuriales

Terapia con dopamina

Terapia con espironolactona

Terapia con furosemida

Terapia con glicerol

Terapia con guancidina

Terapia con hidrocortisona

Terapia con indometacina

Terapia con insulina

Terapia con l-dopa

Terapia con litio los dos primeros días

Terapia con litio posterior al tercer día

Terapia con manitol

Terapia con naproxeno

Terapia con niacina

Terapia con parametasona

Terapia con progesterona

Terapia con propanolol

Terapia con ramipril

Terapia con tetraciclina

Terapia con tiazidas

Terapia con tiramtereno

Terapia con xantina

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CAPÍTULO III

Sodio sérico / Na sérico Potenciometría indirecta o directa. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Recién nacidos sangre de cordón............126 - 166 mEq/L. Recién nacidos.................................................134 - 144 mEq/L. Niños....................................................................139 - 146 mEq/L. Adultos.................................................................135 - 145 mEq/L.

Observaciones

Ver comentarios

Comentarios: El sodio es el principal ión del plasma, siendo sus concentraciones máximas en el espacio extracelular. Su función está en conexión con el mantenimiento del equilibrio ácido-base y de la presión osmótica. A la hora de evaluar la hiponatremia, hay que descartar el caso de pseudohiponatremia, la cual se produce por hiperproteinemia o hiperlipemia severa, con la consiguiente disminución de la fracción acuosa que contiene sodio y en la hiperglucemia o presencia en el plasma de solutos osmóticamente activos que desplazan agua al espacio intravascular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Capreomicín

Captopril

Colestipol

Acidosis

Colestiramina

Acidosis metabólica

Esteroides anabolizantes

Acidosis tubular renal

Estramustina

Aspiración nasogástrica

Fenitoina

Cáncer de pulmón de células pequeñas

Fluoxetina

Cetoacidosis diabética

Ganciclovir

Cirrosis

Ketoconazol

Coma

Miconazol

Coma diabético hiperosmolar

Octreotide

Deshidratación

Tetraciclina

Diabetes insípida

Diabetes mellitus

Diarrea crónica

Diarrea grave

Dieta baja en sodio

Encefalopatía hepática

t s

Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad de Addison

Enfermedad hipotalámica

Enfermedad renal

Esclerosis sistémica

Estenosis de la arteria renal

Fase poliúrica de la insuficiencia renal

Fiebre alta

Fiebre reumática

Fístula gastrointestinal

Hiperaldosteronismo primario

Hiperlipidemia familiar

Hipertensión maligna

Hipoaldosteronemia

Hiponatremia esencial

Hipopituitarismo

Insuficiencia cardíaca

Insuficiencia hepática grave

Insuficiencia renal crónica

Meningitis bacteriana

Mieloma múltiple

Mixedema primario

Nefropatía perdida de sal

Nefrosclerosis con uremia

Nefrosis

Neumonía

Polidipsia primaria

Porfiria cutánea tarda

Porfiria eritropoyética congénita

Porfiria intermitente aguda

Porfiria variegata

Potomanía

Secreción inadecuada de adh

Seudohiponatremia

Shock

Síndrome adrenogenital

Síndrome de Cushing

Síndrome de Guillain-Barre

Síndrome nefrótico

t s

Sigue tabla en página siguiente 428

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Sudoración profusa

Sudoración profusa

Sustitución de pérdida de agua y sal

Terapia con clorpromacina

Terapia con diuréticos

Terapia con manitol

Terapia con oxitocina

Terapia intempestiva con suero salino

Vómitos prolongados

Tasa de filtracion glomerular / Filtrado glomerular Fórmula de calculo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

> 89 (mL/min/1.73 m2).

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estimación de la tasa de filtración glomerular mediante formulas derivadas de la creatinina: MDRD-4 o MDRD/IDMS. Formula válida cuando el índice de masa corporal (IMC) sea > 19 Kg/m2 y < 35 Kg/m2, y no existe enfermedad musculoesquelética, paraplejía, amputaciones, embarazo o hepatopatía grave. En función del filtrado glomerular (FG) se puede diagnosticar y clasificar la enfermedad renal crónica: ESTADIO

FG (mL/min/1.73 m2)

DESCRIPCIÓN

Daño renal con FG normal

>89

Daño renal, ligero descenso de FG

60-89

Moderado descenso de FG -3a -3b

30-59 45-59 30-44

Severo descenso de FG

15-29

Fallo renal

<15

Daño renal: Albuminuria, hematuria o alteraciones de imagen que puedan llevar a insuficiencia renal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acromegalia s

Sigue tabla en página siguiente

s 429

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Caquexia

Deshidratación

Embarazo

Enfermedad renal

Gigantismo

Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I / B-Crosslaps Elisa. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Observaciones

Hombres: 30-50 años........................... 0.142 - 0.584 ng/mL. 50-70 años........................... 0.200 - 0.704 ng/mL. < 70 años............................. 0.230 - 0.854 ng/mL. Mujeres: Premenopáusicas.............. 0.137 - 0.537 ng/mL. Postmenopáusicas............ 0.226 - 1.008 ng/mL. Ver comentarios.

Comentarios: Realmente lo que determinamos mediante ELISA es la concentración de fragmentos telopeptídicos beta isomerizados que contienen dos cadenas entrelazadas. Este marcador ha demostrado ser de utilidad en la valoración de la reabsorción ósea, monitorización de tratamientos y en la predicción del riesgo de fractura. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedades con reabsorción ósea

POR FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

Telopéptido C terminal / βß-CTX / βß-CROSSLAPS Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Varones 50-70 años: Inferior a 0.30 ng/mL. VALOR REF.

Mujeres: Premenopáusicas: Inferior a 0.30 ng/mL. Menopáusicas: Inferior a 0.60 ng/mL

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Este marcador proviene de la región telopeptídica carboxiterminal del colágeno tipo 1 y ha demostrado ser un buen índice de reabsorción ósea. Es de destacar de este péptido que uno de sus aminoácidos participa en la formación de un puente piridinolínico y que contiene en la secuencia de aminoácidos, el aspártico, que está en la forma isomerizada. En los adultos sanos alrededor del 70 % de las moléculas del colágeno 1 del tejido óseo están isomerizadas y es probable que este proceso se asocie al envejecimiento de la proteína. Muestra una de las mejores eficiencias diagnósticas tras la menopausia, aunque en la Enfermedad de Paget es un marcador poco sensible debido a una deficiente isomerización del colágeno en el tejido óseo de estos enfermos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedades que cursan con reabsorción ósea

431

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16/9/11 09:14:43

Test de O’Sullivan Espectrofotometría de absorción molecular. Ver comentarios. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Si la basal es mayor a 140 mg/dL, no se realiza. Si después de 1 hora de la ingesta de 50 g de glucosa, esta es > _ 140 mg/dL se debe hacer una curva de tolerancia a la glucosa con 100 gramos.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °C………. 5 días. La prueba se realiza entre la 24 y 28 semana de embarazo. No hace falta que la paciente esté en ayunas. Se determina la glucemia basal y si el resultado es < 140 mg/dL se le administran 50 g de glucosa disueltos en agua a una concentración < 25 %. Si el resultado después de 60 min. de la ingestión es > 140 mg/dL, se considera diabetes gestacional. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes gestacional

Diabetes mellitus

Intolerancia a la glucosa

432

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CAPÍTULO III

Test de tolerancia a la glucosa / Sobrecarga oral de glucosa Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Normal: Glucemia 120’........................................< 140 mg/dL. Glucemia 30’ ó 60’...............................< 200 mg/dL. Diabetes: Glucemia 120’........................................> 200 mg/dL.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °C………. 5 días. Preparación paciente: En los tres días anteriores no tendrá dieta restrictiva de ningún tipo. Durante la prueba debe permanecer sentado y no tomar café ni fumar. Se deben suspender los tratamientos farmacólogicos que influyan en la prueba. Prueba general: 1. Determinar la glucemia basal, si es > _ 140 mg/dL no se debe realizar la curva. 2. Dar al paciente 75 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %. Ingerir la solución en menos de 5 minutos. En niños se dan 1.75 g por kg de peso, sin sobrepasar nunca los 75 g 3. Determinar la glucemia a los 30,60 y 120 minutos de la ingesta. Prueba en pacientes embarazadas con el test de O’sullivan positivo: 1. Determinar la glucemia basal, si es > _ 140 mg/dL no se debe realizar la curva. 2. Dar a la paciente 100 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %. Ingerir la solución en menos de 5 minutos. 3. Determinar la glucemia a los 60, 120 y 180 minutos de la ingesta. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes gestacional

Diabetes mellitus

Intolerancia a la glucosa

433

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16/9/11 09:14:44

CAPÍTULO III

Test de tolerancia a la lactosa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Respuesta normal: cuando la elevación de la glucemia en cualquier momento de la prueba es superior a 25 mg/dL respecto a la basal.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Preparación del paciente: Permanecerá en ayunas durante 9 horas y no fumará. Durante la prueba permanecerá sentado o tumbado. Esta prueba puede producir diarreas o calambres. Prueba: 1. Determinación de una glucemia basal. 2. Administrar 2 g de lactosa por kg de peso disueltos en 200 - 300 ml de agua, debiéndose consumir en menos de 10 minutos. 3. Extraer muestras a los 30, 60, 90, 120 minutos y deteminar la glucemia en ellas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de lactasa

POR FÁRMACOS

434

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CAPÍTULO III

Testosterona total Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Hombres:............................2.8 - 8.0 ng/mL. MÉTODO

Mujeres:.........................0.06 - 0.82 ng/mL. VALOR REF.

Observaciones

Varones: < 1 año:.......0.12 - 0.21 ng/mL. 1-6 años:........................0.03 - 0.32 ng/mL. 7-12 años:......................0.03 - 0.68 ng/mL. 13-17 años:....................0.28 - 11.1 ng/mL. Ver comentarios.

Comentarios: En los varones, la testosterona es sintetizada casi exclusivamente por las células de Leydig del testículo. La secreción de la testosterona se regula por la hormona luteinizante, LH y obedece a una retroacción negativa sobre la hipófisis y el hipotálamo. En el varón, la testosterona estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y contribuye al mantenimiento de la función prostática y de la vesícula seminal. La mayor parte de la testosterona circulante está unida a proteínas transportadoras SHBG. En la mujer se forman pequeñas cantidades de testosterona en los ovarios que no tienen influencias específicas. Un aumento de su producción puede causar en mujeres virilización. La determinación de testosterona en mujeres sirve para el diagnóstico del síndrome androgénico, de ovarios poliquísticos así como ante la sospecha de tumores ováricos y de las glándulas suprarrenales, de hiperplasia de las glándulas suprarrenales y de insuficiencia ovárica. La determinación de testosterona en varones se efectúa ante la sospecha de una reducida producción, como en hipogonadismo, terapia con estrógenos, aberraciones cromosómicas y cirrosis hepática. El test no se ve afectado por ictericia, hemólisis, lipemia y biotina < 30 mg/mL. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina >5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de las 8 horas tras la última administración. Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Clortalidona

Fluconazol

Leuprolida

Alcoholismo

Vitamina C

Arrenoblastoma

Vitamina K

Sigue tabla en página siguiente

435

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer ovario

Criptorquidia

Distrofia miotónica

Enfermedad trofoblástica en el embarazo

Feminización testicular

Hiperplasia adrenal en niños

Hipogonadismo masculino

Hipopituitarismo

Hirsutismo idiopático

Insuficiencia hepática grave

Luteoma virilizante

Síndrome adrenogenital

Síndrome de Down

Síndrome de Klinefelter

Síndrome ovario poliquístico

Terapia con andrógenos

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con anticonvulsivos

Terapia con barbitúricos

Terapia con ciproterona

Terapia con clomifeno

Terapia con dexametasona

Terapia con dietilestilbestrol

Terapia con digoxina

Terapia con espironolactona

Terapia con estrógenos

Terapia con fenotiaminas

Terapia con glucocorticoides

Terapia con gonadotrofinas en varones

Terapia con halotano

Terapia con ketocorazol

Terapia con metirapona

Terapia con metroprolol

Terapia con tetraciclina

Tumor suprarrenal masculinizante

Tumores extragonadales

Tumores productores de gonadotrofinas

Uremia

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CAPÍTULO III

Tiempo de protrombina / Índice de Quick Tiempo de coagulación. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

N de 1 a 1,2 11-15 segundos ó 90-110 %; INR Ttº anticoagulante de 2 a 3 Sustitución valvular de 3,5 a 4,5 Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Si se van a extraer múltiples muestras, en último lugar se extraerá la coagulación, para evitar contaminación de la muestra con tromboplastina tisular. El plasma se separa de las células lo antes posible y se refrigera si no se realiza el análisis inmediatamente. Se determina el tiempo de coagulación después de añadir una concentración óptima de calcio y exceso de tromboplastina. Los recién nacidos prematuros tienen alargado el tiempo 2 ó 3 seg. A los 6 meses de edad vuelven a valores normales. Se puede expresar en segundos o como índice de Quick (tanto por cien respecto a un testigo). Explora el factor vii y los de la vía común (ii,v y x). No es valorable si existe heparina en el plasma analizado. El tiempo no se alarga si los factores ii, v, vii y X no bajan del 40% de lo normal o el fibrinógeno no tiene niveles < de 100 mg/dL. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Anistreplasa

Asparaginasa

Ceftriaxona

Cloranfenicol

Amiloidosis

Clortetraciclina

Aumentos de antitrombina

Cáncer páncreas

Doxiciclina

Eritromicina

Coagulación intravascular diseminada

Esteroides anabolizantes

Deficiencia de vitamina K

Estramustina

Deficiencias de factores i, ii, v, vii o X

Estreptomicina

Enfermedad hepática

Estreptoquinasa

Fibrinogenolisis

Imipenem-cilastatina

Hipervitaminosis A

Kanamacina

Intoxicación con salicilatos

Kanamacina

Malabsorción de grasas

Latamoxef

Metaplasia mieloide

Neomicina

Sigue tabla en página siguiente

437

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Muestra contaminadas con tromboplastina tisular

Quinidina

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s

Muestras hemolizadas

Sulfonamidas

Obstrucción biliar

Tetraciclina

Policitemia

Síndrome de Reye

Síndrome nefrótico

Terapia con anticoagulantes orales

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con fitonadiona

Terapia con mercaptopurina

Tiempo parcial de tromboplastina activado / Tiempo de cefalina Tiempo de coagulación. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

25-40 segundos. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Coagulación intravascular diseminada

Deficiencia de factores i, ii, v, viii, ix,

Deficiencia de vitamina K

Enfermedad de Gaucher

Enfermedad hepática

Síndrome nefrótico

Terapia con heparina

Anistreplasa

Asparaginasa

Estreptoquinasa

Naloxona

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16/9/11 09:14:44

CAPÍTULO III

Tiroglobulina Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Sin alternativa. VALOR REF. < 27 ng/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Fisiología: Glucoproteína de elevado PM. Actúa fijando yodo y sirviendo como base en la formación de hormonas tiroideas. Se sintetiza en células foliculares tiroideas y se almacena en el coloide de la glándula tiroides. Utilidad: En la mayoría de los cánceres diferenciados de tiroides se encuentra elevada, sobre todo en los foliculares. El incremento en su elevación se relaciona con estadíos más avanzados y con metástasis. Los pacientes con AATG positivos considerados libres de enfermedad, pasan a ser AATG negativos en 1-4 años. Por lo que, si tras ello son positivos, se pueden emplear como marcador tumoral sustituto de la tiroglobulina. Interferencias: La presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina interfiere a la baja, aunque éstos sean simplemente detectables. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Carcinoma diferenciado de tiroides*

POR FÁRMACOS

* Puede elevarse en situaciones benignas como en adenomas tiroideos, tiroiditis y 3er trimestre de gestación.

439

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16/9/11 09:14:44

CAPÍTULO III

Tiroxina libre / T4L Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. 0.93 -1.7 ng/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: La tiroxina libre, t4l, constituye la parte fisiológicamente activa de la tiroxina. Tiene la ventaja de no depender de modificaciones de la concentración de las proteínas transportadoras y de su capacidad de fijación. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida

Amiodarona

Anticonceptivos orales

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad de Graves

Clorpromazina

Hipertiroidismo t3

Corticosteroides

Hipertiroidismo t4

Esteroides anabolizantes

Hipotiroidismo primario

Estramustina

Hipotiroidismo secundario (hipófisis)

Estrógenos

Terapia con amiodarona

Etionamida

Terapia con heparina

Fenilbutazona

Terapia con propanolol

Fenitoína

Heparina

Litio

Mazindol

Metadona

P. Aminosalicílico

Propanolol

Trimetoprim

440

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CAPÍTULO III

Transferrina sérica / Siderofilina Turbidimetría. Inmunoturbidimetría. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. 200-360 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8° C...........hasta 7 días. 15 - 25° C.........hasta 2 días. Es una beta-2-globulina de pm 77.000 daltons. Es la responsable de la distribución del hierro y de su oferta a los sitios de absorción, almacenamiento (sistema retículo endotelial, hígado) y células que sintetizan componentes que requieren hierro como hemoglobina, mioglobina o citocromos. Transporta dos átomos de hierro. La transferrina transporta también cobre, zinc, cobalto y calcio. Sólo el hierro y el cobre tienen significado fisiológico. Se sintetiza en el hígado, en el sistema retículo endotelial, testículos y ovarios. Tiene una vida media de 7 días. Su concentración plasmática está controlada por la disponibilidad de hierro. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia ferropénica

Anemia hemolítica

Atransferrinemia congénita

Cáncer

Embarazo

Enteropatía con pérdida proteica

Exceso de hierro

Hemocromatosis

Hepatitis vírica aguda

Infección crónica

Kwashiorkor

Nefrosis

Síndrome nefrótico

Talasemias

Terapia con anticonceptivos orales

441

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CAPÍTULO III

Triglicéridos séricos / Triacilglicéridos Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina k. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. < 150 mg/dL. MÉTODO

VALOR REF.

Observaciones

se han recomendado límites superiores para la determinación del factor de riesgo de hipertrigliceridemia: sospecha............> 150 mg/dL. elevado...............> 200 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °C……….3 días. Composición: Componen el 98 - 99 % de las grasas ingeridas en la dieta (92 - 95 % ácidos graso y el resto glicerol) la mayoría de las grasas son mezclas de triglicéridos que contienen 4 - 5 ácidos grasos principales (mirístico, palmítico, esteárico, oléico) y muchos constituyentes menores (linoléico, linolénico y araquidónico). Metabolismo: La digestión de los triglicéridos se realiza en el duodeno e ileo proximal (por lipasas intestinales, pancreática y ácidos biliares). Una vez resintetizados en las células de la mucosa intestinal, se acumulan en forma de macromoléculas hidrosolubles (quilomicrones y vldl). Se transportan a todos los tejidos, almacenándose en el tejido adiposo. Los ácidos de cadena larga se transportan por el conducto torácico como triglicéridos en los quilomicrones, mientras que los ácidos grasos de cadena corta y media se transportan fijados a la albúmina en la circulación portal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Alopuridol

Anticonceptivos orales

Atenolol

s s

enfermedades / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia

Clordiazepóxido

Acromegalia

Corticosteroides

Alcoholismo

Didanosina

Desnutrición

Esteroides anabolizantes

Diabetes mellitus

Estramustina

Enfermedad de von Gierke

Estrógenos

Estrés

Furosemida

Gammapatía monoclonal

Gestrinona

Gota

Isotretinoina

Hepatitis vírica aguda

Ketoconazol

Sigue tabla en página siguiente

Sigue tabla en página siguiente 442

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16/9/11 09:14:44

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hiperlipidemia familiar

Ketoconazol

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s

Hipotiroidismo

Metoprolol

Infarto agudo de miocardio

Propanolol

Insuficiencia renal

Sertralina

Insuficiencia renal crónica

Vitamina E

Obesidad

Pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica

Síndrome nefrótico

Terapia con anticonceptivos orales

Triyodotironina libre / T3L Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. 1.8 - 4.6 pg/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: La triyodotironina libre constituye la parte fisiológicamente activa de la hormona tiroidea t3l. La t3l tiene la ventaja de no depender de las modificaciones de la concentración de las proteínas transportadoras ni de sus propiedades de fijación. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. No se han observado interferencias con los fármacos de uso más corriente. El ácido acetilsalicílico y la furosemida en concentraciones terapéuticas pueden causar valores elevados de t3l. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cirrosis

Desnutrición

Embarazo

Estrés

Corticosteroides

Esteroides anabolizantes

Estramustina

Fenitoína

Levodopa

Metadona

Trimetoprim

Sigue tabla en página siguiente

Amiodarona

443

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16/9/11 09:14:44

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Terapia con anticonceptivos orales

Terapia con estrógenos

Terapia con T4

Tirotoxicosis T3

Uremia

Troponina i cardíaca Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MÉTODO

VALOR REF.

< 0.1 ng/mL normal. 0.1-0.4 ng/mL daño miocárdico menor. >0.4 ng/mL iam.

Observaciones

Ver comentarios. Realizar el ensayo antes de 3 horas.

Comentarios: Se han identificado tres isoformas de troponina i: Troponina i rápida y troponina i lenta, de pm 19800, expresadas en el músculo esquelético. La troponina i cardíaca con un PM de 24000, es una proteína contráctil exclusivamente presente en el músculo cardíaco. Es una de las tres subunidades del complejo troponina (i, t, c), el cual junto a la tropomiosina está unido a la actina en los filamentos delgados de la miofribilla. Su papel fisiológico es inhibir la actividad atpasa del complejo actinomiosina en ausencia de calcio, para prevenir la contracción muscular. En iam la troponina I cardíaca exhibe la misma cinética que la ck-mb. Se detectan 3-6 horas después del dolor torácico. Su máximo es a las 10 horas. Puede permanecer elevado 5-6 días. Los pacientes que no reciben terapia trombolítica tienen el pico más tarde. No se encuentra reacción cruzada con la troponina I muscular por lo que permite diagnosticar iam en pacientes con lesiones musculares (rabdomiolisis, politraumatismos) Tiene utilidad: Exclusión/confirmación de infarto de miocardio. En valorar el riesgo en pacientes con angina inestable y el diagnóstico de microinfartos. Monitorizar la terapia trombolítica. Diagnóstico de daño miocárdico peri-operatorio.

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia cardíaca

Miocarditis

Revascularización coronaria

Trauma cerrado cardíaco

Troponina T / hs Troponina T / hsTrop T Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Heparina. Plasma EDTA. VALOR REF. 0.01 – 0.035 µg/L / hs Troponina T < 14 ng/L Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: En pacientes con posibilidad de sufrir un infarto de miocardio la determinación de Troponina T es una potente herramienta diagnóstica. Cuando el paciente presenta signos o síntomas de isquemia, unos niveles por encima del percentil 99 de la población de referencia, indican un infarto de miocardio. Si el valor en el momento del ingreso es negativo, la mayor estrategia consiste en realizar una segunda determinación al cabo de un intervalo entre 4 y 6 horas, si el nivel ha aumentado esto indica un evento cardíaco agudo, incluso aunque el ECG no sea positivo para el diagnóstico. Si ambos resultados son negativos, se puede considerar que el paciente es de bajo riesgo y descartar un (IAM). En pacientes renales, la interacción de las función cardíaca y la renal es un factor importante. Cuando un paciente con una nefropatía ingresa en urgencias refiriendo dolor torácico, una de las primeras consideraciones a tener en cuenta es el síndrome coronario agudo. Dado que los niveles de Troponina T en pacientes con nefropatía terminal están elevados antes del evento cardíaco, un incremento adicional de Troponina T, identificado mediante una segunda determinación precoz, apunta a un evento cardíaco. Hoy en día se emplea la Troponina T de alta sensibilidad (hs TropT) y los actuales guidelines internacionales recomiendan que para confirmar un infarto agudo de miocardio, deben coexistir un valor superior a 14 ng/L (percentil 99 con un C.V. < 10%) y una clínica sugerente de síndrome coronario agudo (SCA). Si a las 2-3 horas no se altera el valor de hs TropT en al menos el 20%, se puede descartar el infarto agudo de miocardio. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Sigue en página siguiente

445

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26/9/11 14:06:55

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia cardíaca

Miocarditis

Nefropatía termina

Revascularización coronaria

Trauma cerrado cardiaco

Tsh / Tirotropina Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA . VALOR REF. 0.27 - 4.20 µg/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración. Este test, al igual que todos los tests que contienen anticuerpos monoclonales de ratón, puede dar resultados falsos con muestras de paciente en tratamiento con dichos anticuerpos. Los tests que utilizamos actualmente contiene aditivos que minimizan tales influencias. No se observan interferencias con fármacos de uso más corriente. La tsh es un parámetro altamente sensible y específico para la interpretación de la función tiroidea, idóneo para la detección y/o exclusión de alteraciones en el mecanismo de regulación entre hipotálamo, hipófisis y tiroides. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Embarazo

Enfermedad psiquiátrica aguda

Enfermedad severa no tiroidea

Eurotiroideos en fase de recuperación

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo t3

Hipertiroidismo t4

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

Hipotiroidismo secundario (hipófisis)

Terapia con dopamina

Terapia con glucocorticoides

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida

Amiodarona

Trimetoprim

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16/9/11 09:14:45

CAPÍTULO III

Urea sérica / Bun Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. 20-40 mg/dL. Si se expresa como bun (nitrógeno ureico en sangre) se dividirá el valor VALOR REF. de la urea por 2.14. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero o plasma: 2-4 °C...............hasta 2 días. 15-25 °C................hasta 24 horas. Se forma en el hígado, y filtra libremente por los glomérulos, siendo absorbida parcialmente por los túbulos. Los valores normales dependen del aporte de proteínas en la dieta. Aporte de proteínas en g/Kg de peso corporal y día 0.5 1.5 2.5

Urea (mg/dL) 13-23 24-52 31-59

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxicilina/Clavulánico

Asparaginasa

Capreomicín

Acromegalia

Captopril

Agonía

Carmustina

Azoemia prerrenal

Cefaclor

Cirrosis

Cefalotina

Coma diabético hiperosmolar

Cefonicida

Cuadros neurológicos agudos

Ceftizoxima

Dieta hipoproteíca

Cinoxacina

Embarazo

Ciprofloxacina

Enfermedad celíaca

Cisplatino

Esclerosis renal

Cloranfenicol

Fallo renal

Cloranfenicol

Glomerulonefritis aguda

Dacarbazina

Glomerulonefritis crónica

Doxiciclina

Hemorragia gastrointestinal

Eritropoyetina

Hepatitis (todos los tipos)

Estreptomicina

Inanición

Estreptomicina

Sigue tabla en página siguiente

447

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16/9/11 09:14:45

CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio

Ganciclovir

Infección aguda

Gentamicina

Infección crónica

Hidrato cloral

Insuficiencia adrenal

Hidroxiurea

Insuficiencia cardíaca

Imipenem-cilastatina

Intoxicación por agua

Interleukina 2

Malabsorción

Kanamacina

Mieloma múltiple

Ketoprofeno

Necrosis cortical

Meticilina

Nefroesclerosis avanzada

Mitomicina

Nefrosis

Neomicina

Obstrucción postrenal

Piroxicam

Osteitis fibrosa

Probucol

Postcirugía

Streptozocina

Shock

Sultamicilina

Síndrome nefrótico

Tenoxicam

Terapia con aminoglucósidos

Vancomicina

Tuberculosis renal

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Vasopresina (adh) / Hormona antidiurética MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Ria. Ayuno 9 horas. Plasma EDTA.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

1.0-7.8 pg/mL.

Observaciones

2 tubos EDTA fríos con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

Comentarios: Se secreta por la neurohipófisis, y regula el equilibrio hídrico, estimulando la resorción a nivel del túbulo renal distal. La vasopresina se libera por aumento de la osmolaridad o una disminución del volumen plasmático efectivo. También está mediada por estímulos neurales como situaciones de alarma. Para la interpretación adecuada hay que tener en cuenta la osmolaridad de la muestra. En la diabetes insípida nefrogénica, los valores de vasopresina son normales, lo que ocurre es que los túbulos renales no responden a la vasopresina. s

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer de pulmón de células pequeñas

Diabetes insípida

Encefalopatía de la porfiria intermedia

Encefalopatía de Wernicke

Encefalopatía hepática

Endocarditis infecciosa

Lupus eritomatoso sistémico

Mixedema primario

Neumonía

Polidipsia primaria

Secreción inadecuada de adh

Terapia con clorpromacina

Tuberculosis miliar

Velocidad sedimentación globular / Vsg Eritrosedimentación. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0-15 años: 0-15 mm. Hombres: 2-10 mm. Mujeres: 3-15 mm. Ver comentarios.

Comentarios: Los valores varían con el sexo y con la edad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Isotretinoina

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abceso

Anemias

Anemias intensas

Apendicitis aguda

Arteritis de la temporal

s s

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

Cáncer

Coagulación intravascular diseminada

Colagenopatías

Dermatomiositis / polimiositis

Desnutrición

Embarazo

Embarazo ectópico

Enfermedad de Nieman-Pick

Enfermedad del tejido conectivo mixto

Enfermedad intestinal inflamatoria

Enfermedad renal

Fiebre reumática

Granulomatosis de Wegener

Hepatitis (todos los tipos)

Hipertiroidismo

Hipofibrinogenemia

Hipotiroidismo

Infarto agudo de miocardio

Infección bacteriana

Insuficiencia cardíaca

Lactantes

Leishmaniosis

Leucemia

Linfoma

Lupus eritomatoso sistémico

Malaria

Mieloma múltiple

Necrosis hepática

Policitemia vera

Procesos inflamatorios

Sarampión

Sarcoma

Shock anafiláctico

Terapia con anticonceptivos orales

Tifus

Tiroiditis subaguda de Quervain

Triquinosis

Tuberculosis

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CAPÍTULO III

Vitamina B1 (tiamina) / Tiamina Cromatografía de alta resolución. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

2.0 - 7.5 µg/mL. 1 tubo EDTA. Congelar tras extracción a -40 ºC y proteger de la luz. Ver comentarios.

Comentarios: Características fisicoquímicas y fisiológicas: es una vitamina hidrosoluble. Su transporte activo a nivel intestinal se satura tras un ingestión oral de 10 mg. Participa en los dos principales ciclos metabólicos de los hidratos de carbono, por ello cuando dichos principios inmediatos significan la principal fuente de energía en el individuo (alcohólicos), los requerimientos de tiamina son superiores a lo normal. Etiología de la hipovitaminosis: Hereditaria Adquirida: por déficit en la dieta (lactantes de madres con déficit congénito, dieta deficitaria en adultos) o por inhibición de su transporte activo intestinal (por el alcohol), típico en enfermos alcohólicos crónicos. Signos clínicos de la hipovitaminosis: Beri-beri seco: déficit muy severo, anorexia fatiga y neuritis periférica. Beri-beri húmedo: déficit muy severo, edema e insuficiencia cardíaca. Síndrome de Wernicke-Korsakoff: manifestaciones neurosiquiátricas del déficit severo (trastornos de la inteligencia y memoria, fabulación, apatía, ataxia, visión doble, descenso de párpados, etc...). Este síndrome responde a la administración de tiamina. Intoxicación: Muy rara, ya que sólo ocurre en dosis 1000 veces superior a la terapeútica habitual. Genera ansiedad, cefaleas, debilidad, temblores y colapso neuromuscular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

Beri-beri

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

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CAPÍTULO III

Vitamina B-12 / Cianocobalamina Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

141-489 pmol/L Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Intervalo deficiente < 128 pmol/L Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. No se han observado interferencias con otros fármacos. Deficiencia de B12: anemias nutricionales y macrocíticas Las deficiencias pueden resultar de: Dieta sin carne y productos bacterianos Malabsorción provocada por: trastornos del páncreas, gastritis atrófica, gastrectomía, pérdida del factor intrínseco, producción de anticuerpos dirigidos contra el factor intrínseco o causas similares. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Aciduria metil-malónica

Alcoholismo

Anemia perniciosa

Déficit de transcobalamina ii

Embarazo

Enfermedad de Crohn

Enfermedad hepática

Enfermedades mieloproliferativas

Esprue

Fumador

Hipertiroidismo

Homocisteinuria

Infección por Diphylobotrhium latum

Ingesta excesiva de ácido ascórbico

Lactancia

Leucemia

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INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Hidrato cloral

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Malabsorción

Oroticoaciduria

Policitemia vera

Resección intestinal

Vitamina D2 - D3 / Colecalciferol / 25-OH Colecalciferol / 25-OH Vitamina D3 Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA o Plasma Heparina de Litio. VALOR REF. 32 ng/mL Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: La Vit. D se forma en las plantas a partir del ergosterol y en los animales del 7-dehidrocolesterol. En los vegetales la radiación del ergosterol con luz ultravioleta conduce a la producción de ergocalciferol (vitamina D2). En los animales el 7–dehidrocolesterol es convertido a colecalciferol (vitaminas D3) por radiación ultravioleta de la piel. El hombre dispone de dos fuentes principales de vitamina D: la ingestión con los alimentos y la fotolisis del 7-dehidrocolesterol en la piel. Las vit. D2 o D3 del alimento se mezcla con las micelas intestinales y es absorbida en el intestino delgado proximal, unida a una globulina específica es transportada por la sangre al hígado donde es hidroxilada en su posición 25 por una vit. D3 25-hidroxilasa específica (CYP27A1). Esta hidroxilación que se produce en los microsomas puede limitar la intensidad de la formación de vitamina. La 25-hidroxi-D3 es la forma principal de vitamina D en la circulación y la forma principal que se almacena. La principal fuente de esta vitamina es el pescado azul: salmón y caballa. Una fracción importante de 25-hidroxi-D3 circula por el sistema enterohepático y una alteración de este puede conducir a una situación de deficiencia de vitamina D. La 25-hidroxi-D3 ulteriormente puede ser hidroxilada en la posisicón 1 por una 25-hidroxi-D3 1-hidroxilasa específica (CYP27B1), que existe en los túbulos renales y en la placenta. La producción de 1, 25-hidroxi-D3, el metabolito mas potente de la vitamina D es regulada estrechamente por la hormona paratiroideas, por el fosfato sérico y por su propia tasa. s

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CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Colestasis

Desnutrición

Enfermedad Intestinal inflamatoria

Hiperparatiroidismo secundario

Insuficiencia renal crónica

Intoxicación por vitamina D

Osteomalacia

Raquitismo por falta de vit. D

Terapia con anticonvulsivantes

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CAPÍTULO III

Volumen corpuscular medio / Vcm Impedancia eléctrica. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

83-103 femtolitros (fl). Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: El contador calcula el volumen promedio de los glóbulos rojos individualmente considerados, ya que la variación de la impedancia eléctrica al pasar los hematíes individualmente por un canal de recuento es dependiente del tamaño del hematíe. INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Azatioprina

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

Anemia ferropénica

Anemia macrocítica

Anemia por enfermedad crónica

Aplasia medular

Autoanticuerpos calientes

Deficiencia de ácido fólico

Deficiencia de vitamina B12

Enfermedad hepática crónica

Hiperglucemia

Hipotiroidismo

Intoxicación con aluminio

Intoxicación con metanol

Intoxicación por plomo

Reticulocitosis > 50%

Síndromes mielodisplásicos

Talasemia minor

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CAPÍTULO III

Zinc / Zn Absorción atómica. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Orina 24 horas. VALOR REF. 70-114 µd/dL. Observaciones Variación por ritmo circadiano, ingesta reciente, movilización tejidos, etc... Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: El zinc interviene en la actividad catalítica de más de 200 enzimas, además de tener una función estructural. La determinación sérica de zinc es la más utilizada a pesar de las variaciones a las que está sometida (ritmo circadiano, ingesta reciente, movilización de tejidos, etc.). El déficit de zinc produce retrasos del crecimiento y de la maduración sexual. Se produce un aumento de zinc en orina cuando hay una alteración de la unión de éste a proteínas plasmáticas transportadoras, esto ocurre en nefrosis, cirrosis alcohólica, anemia de células falciformes y tratamiento con penicilina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Se producen retrasos de la maduración

Se producen retrasos del crecimiento

Naproxeno

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CAPÍTULO IV

Bibliografía, listado de abreviaturas y lista de conversión de unidades

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CAPÍTULO IV

BIBLIOGRAFÍA AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN Aberca Silva I y López Sánchez ML. Protocolo diagnóstico del 1 paciente con diátesis hemorrágica. Medicine (EMC). 2001; 8(53): 2851-54.

ALGORITMOS CONSECUENTES Trombopenias.

Adams RD, Victor M. Principios de neurología 7ª edición (2002). Ed. McGraw-Hill.

Demencia. Alteraciones de la consciencia. Cefalea.

Adrogue HJ; Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-1499.

Hipernatremia.

AEFA y AEBM (Asociación española de Farmacéuticos Analistas y Diabetes gestacional. Fiebre botonosa mediterrá4 Asociación Española de Biopatología Médica). Nomenclator del labonea. Fiebre Q. ratorio clínico (1995). Ed. Interamericana McGraw-Hill. 5

Ahlstedt S. Understanding the usefulness of specific IgE blood test in Sintomatología alérgica. allergy. Review. Clin Exp All. 2002;32:11-16.

Albero Gamboa R. Protocolo diagnóstico de las hipoglucemias. Medicine (EMC). 2000; 8(20): 1089-92.

Alonso C. Hemocromatosis hereditaria. Formación Continuada AEBM Hemocromatosis. 2004-5:2.

Alonso C. Causas genéticas de infertilidad. Formación Continuada AEBM 2007-3:1.

Estudio de la pareja infertil.

Alpers DH, Stenson WF, Bier DM. Manual of nutritional therapeutics 4ª edición (2002). Ed. Lippincott, Williams & Wilkins.

Evaluación del estado nutricional.

Hipoglucemia. Síndromes paraneoplásicos (I).

Álvarez Domínguez L. Marcadores bioquímicos de remodelado óseo. Osteoporosis. Utilidad clínica. Ed Cont Lab Clin SEQC 2002-3;4(6):22-9.

Álvarez García E, Rodríguez Pérez D, Comisión de Hormonas de la SEQC. 11 Recomendaciones metodológicas para la cuantificación y evaluación de la tiroglobulina sérica en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides. Química Clínica, 2006; 25(5) 431-4.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

American Collage of Rheumatology. Subcommittee on Rheumatoid 12 Arthritis Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2002; 46: 328-46.

Artritis reumatoide. Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. Seguimiento de la nefropatía diabética. Diabetes gestacional.

American Diabetes Association. Diagnosis and Clasification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005; 28: S37-S42

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Cáncer metastásico de origen desconocido.

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Apple F. S., Jesse R.L., Newby L. K., Wu A.H. , Christenson R. H.. National Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for 16 Standardization of Markets of Cardiac Damage Laboratory Medicine Prectice Guidelines: Analytical Issues for Biochemical Markers od Acute Coronary Syndromes. Clinical Chemistry 2007; 53:4 547-551.

Infarto agudo de miocardio.

Arup Consult. Vasculitis in Adults Testing. 2008. Disponible en www.arupconsult.com/search/?IW_FIELD_WEB_ 17 STYLE=%22Vasculitis%20in%20Adults%20Testing%20 Algorithm%22&IW_DATABASE=ACDiseaseCategories&IW_META_ BOOST=10&x=0&y=0. Consultado el 31/03/2008.

Vasculitis.

Arup Consult. Vasculitis in Children Testing. 2008. Disponible en www.arupconsult.com/search/?IW_FIELD_WEB_ 18 STYLE=%22Vasculitis%20in%20Adults%20Testing%20 Algorithm%22&IW_DATABASE=ACDiseaseCategories&IW_META_ BOOST=10&x=0&y=0. Consultado el 31/03/2008.

Vasculitis.

Aulesa C, Castilla JA. Comisión de Seminología y Técnicas de 19 Reproducción Asistida. Recomendaciones en el estudio del semen postvasectomía y vasovasostomía. Documento SEQC. 2007.

Estudio post-vasectomía.

Ausina V, Fufi G, Moreno S. Tuberculosis. En: Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) Tratado 20 SEIMC de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (2006). Editorial Médica Panamericana.

Tuberculosis pulmonar.

AVS (Agencia Valenciana de la Salut). Cartera de Servicios de 21 Atención Primaria de la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana, 2001.

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. Seguimiento de diabetes mellitus. Seguimiento de la nefropatía diabética.

Aznar J, Casado J.L. Infecciones por micobacterias ambientales oportunistas. En: Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y 22 Microbiología Clínica (SEIMC), ed. Tratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (2006). Editorial Médica Panamericana.

Tuberculosis pulmonar.

Aznar Martín J, Blanco Galán M, Lepe Giménez J, Otero Guerra L, Vázquez Valdés F. Procedimientos en Microbiología Clínica. 23 Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones de transmisión sexual y otras infecciones. 2007.

Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

Baggish A, Cameron R, Anwaruddin S et al. A clinical and biochemical critical pathway for the evaluation of patients with suspected 24 acute congestive heart failure: The ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) algorithm. Cri Pathways in Cardiol 2004; 3(4): 171-176.

Insuficiencia cardiaca.

Baiget M, Altes A. Recomendaciones para el diagnóstico de la 25 hemocromatosis hereditaria tipo 1. Química Clínica, 2006; 25(5) 431-4.

Hemocromatosis.

Barbosa F, Jr., Tanus-Santos JE, Gerlach RF, Parsons PJ. A critical review of biomarkers used for monitoring human exposure to lead: 26 advantages, limitations, and future needs. Environ Health Perspect. 2005;113(12):1669-74.

Intoxicación por plomo.

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Baur DC, Granereo P, Bilezikian JP et al. Short-term changes in bone turnover markers and bone mineral density response to para27 thyroid hormone in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med 2004; 350:459-68.

Osteoporosis.

BC Cancer Agency. Bladder Cancer. 1999. Disponible en www. 28 bccancer.bc.ca/PPI/TypesofCancer/Bladder/default.htm. Consultado el 28/09/2007.

Hematuria persistente.

Beastall G H. Guidelines for management of thyroid cancer adults: 29 implications for clinical biochemistry. Ann Clin Biochem, 2003; 40: 435-438.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

Benson AB, Michael I, Salem R et al. National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology. 30 Hepatobiliary Cancers v.2.2008. Disponible en www.nccn.org. Consultado el 17/12/2007.

Cáncer hepatocelular.

Berlanga E, Granada ML. Recomendaciones para el diagnóstico 31 bioquímico del Síndrome de Cushing. Química Clínica, 2001;20 (4) 261-265.

Síndrome de Cushing. Síndromes paraneoplásicos (II).

Bernabéu Morón I. Protocolo diagnóstico de la hipo e hiperfosfatemia. Medicine (EMC). 2004; 9(17): 1083-1085.

Hipofosfatemia. Hiperfosfatemia.

Biggs R, Rizza CR. Human blood coagulation, haemostasis and trombosis (1976). Ed. Blackwell Scientific Publications.

Trombopenias.

Bird J. Guidelines on the diagnosis and management of AL amyloidosis. BJH, 2004;125(6):681-700.

Gammapatías monoclonales.

Bladé J. Monoclonal gammopathy of undeterminated significance. N Engl J Med, 2006; 355: 2765-70.

Gammapatías monoclonales.

Boquet Jiménez E, Boquet Figueras M. El paludismo. Etiología, diagnóstico de laboratorio y profilaxis (2001). Ed. SEQC.

Paludismo.

Borderíasa L, García-Ortega P, Badiac X, Casafonte J, Gambúse G,Roset M y el Grupo Prevalair. Diagnóstico de asma alérgica en consultas de alergología y neumología. Gac Sanit. 2006;20(6): 435-41.

Sintomatología alérgica.

Boyle JG, Davidson DF, Perry CG et al. Comparison of Diagnostic Accuracy of Urinary Free Metanephrines, Vanillyl Mandelic Acid, and 38 Catecholamines and Plasma Catecholamines for Diagnosis of Pheochromocytoma. JCEM 2007;92(12):4602-4608.

Braden B, Teuber G, Dietrich CF, Caspary WF, Lembcke B. Comparison of new faecal antigen test with 13C-urea breath test for detecting Helicobacter pylori infection and monitoring eradication tratment: prospective clinical evaluating. BMJ 2000; 320:148.

Brok J, Buckley N, Gluud C. Interventions for paracetamol 40 (acetaminophen) overdoses. Cochrane Database Syst Rev. 2002(3):CD003328.

Feocromocitoma.

Infección por Helicobacter pylori.

Intoxicación por acetaminofeno.

Brugnara C. A haematologic “gold standard” for iron-deficient status?. Clin Chem 2002; 48:981-982.

Anemias microcíticas.

Brugnara C. Iron deficience and eritropoyesis: new diagnostic approaches. Clin Chem 2003; 49(10):1573-78.

Anemias microcíticas. Anemias normocíticas. Anemias hemolíticas. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Cabezas Agrícola J.M. Protocolo diagnóstico de la hipocalcemia. Medicine (EMC). 2004; 9(17): 1080-1082.

Hipocalcemia.

Cabrerizo Ballesteros S. Manual de alergología para atención primaria (2001). Ed. Formación Alcalá.

Sintomatología alérgica.

Carabé Villa M, Buendia Moreno B. Antígenos urinarios en el 45 diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad. Formación Continuada AEBM 2005-6:5.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Carballo Álvarez F, Mateos Hernández J, García Albert AM. Pancreatitis aguda. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 697-712.

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina.

Carballo Álvarez F. Pancreatitis recurrente y crónica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 713-23.

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina.

Carballo Álvarez F. Patología pancreática hereditaria y estructural congénita. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 724-25.

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina.

Carballo Álvarez F. Protocolo diagnóstico de complicaciones de la pancreatitis aguda y crónica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 749-51.

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina.

Carroll RJ, Galindo CD. Measurement error, biases, and the 50 validation of complex models for blood lead levels in children. Environ Health Perspect. 1998;106(Suppl 6):1535-9. Casanova Rehuerto A, Casnovas Talvatell T. Hepatitis por el virus de la hepatitis C. 2000. Disponible en www.seimc.org/control/ 51 revi_sero/vhc.htm. Consultado el 28/03/2008. Casellas Borruel N . Diagnóstico de la enfermedad inflamatoria 52 intestinal. Estrategias clínicas en digestivo. 2002. Disponible en www.prous.com/digest/. Consultado en Marzo 2007. Castillo Laitaa JA, Pardos Martínez C, Callén Blecuac M, Carvajal Urueña I. Evaluación diagnóstica básica del niño y adolescente 53 asmático en Atención Primaria. Rev Pediatr Aten Primaria. 2005;7 Supl 2:S29-47. Centro Nacional de Referencia para el SIDA (CNRS) . Diagnóstico, Estudios Especiales y Control de calidad. Universidad de Buenos 54 Aires (UBA). Disponible en www.cnrsida.org.ar/2/diagnostico.html. Consultado 10/05/2007. 55

Chafter M, Andrés C, Navarro L. Espermiograma para control de la vasectomía. An. Clínicos 2005;30:9-19.

Intoxicación por plomo.

Infección por VHC.

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Sintomatología alérgica.

Infección por VIH. Estudio post-vasectomía.

Cinza Sanjurjo S., Nieto Pol E. Hiperpotasemia. Disponible en www. 56 fisterra.com/guias2/hiperpotasemia.asp. 2005. Consultado el 27/09/2007.

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Vasculitis

Coca A, de la Sierra A. Evaluación clínica y diagnóstico diferencial 60 del paciente hipertenso. En Esquemas de diagnóstico y Tratamiento del Paciente Hipertenso. 3ª Edición. Editorial Médica JIMS, 2004.

Control analítico de la hipertensión arterial. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Colomer R, Montere S, Lluch A, Ojeda B, Barnadas A, Martin M, Massuti B, Cortes-Funes H, Vega FJ, Benito MD. Circulating HER-2/ neu predicts resistance to Taxol/Adriamycin in metastatic breast carcinoma: preliminary results of a multicentric prospective study 61 Cáncer de mama. (Meeting abstract). 1997 ASCO Annual Meeting. Disponible en www.asco.org/portal/site/ASCO/menuitem.34d60f5624ba07fd506fe 310ee37a01d/?abstractID=10766&confID=30&index=y&vmview=a bst_detail_view. Consultado el 07/02/2008. Comisión de Proteínas de la SEQC. Recomendaciones para el 62 estudio de las proteínas del líquido cefalorraquídeo. Química Clínica, Enfermedades desmielinizantes. 2002; 21 (2): 83-90 SEQC Cone EJ, Presley L, Lehrer M, Seiter W, Smith M, Kardos KW, et al. Oral fluid testing for drugs of abuse: positive prevalence rates by 63 Intercept immunoassay screening and GC-MS-MS confirmation and suggested cutoff concentrations. J Anal Toxicol. 2002;26(8):541-6.

Intoxicación aguda.

Crespo Giménez A, Garcés Molina FJ, Casillas Viera Y, et al. 64 Indicaciones e interpretación de la gasometría. MEDICINE 2007; 9(90): 5813-5816.

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base. Gasometría arterial: Oxigenación.

Crespo Retes I, Stuchi A, García A. Hiperandrogenismo. Dermatología peruana. 2002 Disponible en www.sisbib.unmsm. edu.pe/bvrevistas/desmatologia/v12_n1/hiperandrogenismo.htm. Consultado el 21/02/2008.

Cuesta de Juan S. Las vasculitis y los ANCAS (Conferencia de la VI Jornada de formación interhospitalaria del laboratorio clínico). 66 Disponible en www.aebm.org/jornadas/autoinmunidad/5.%20 LAS%20VASCULITIS%20Y%20LOS%20ANCAS.pdf. Consultado el 13/04/2008.

Hiperandrogenismo.

Vasculitis.

Dalet F. Sedimento urinario: tratado y atlas. Editorial Safel. Madrid 2000.

Hematuria dismórfica. Hematuria persistente.

Dalet F. Atlas del sedimento urinario. Editorial Roche Diagnostics S.L. Barcelona 2010.

Hematuria dismórfica. Hematuria persistente.

Daly FF, O’Malley GF, Heard K, Bogdan GM, Dart RC. Prospective 69 evaluation of repeated supratherapeutic acetaminophen (paracetamol) ingestion. Ann Emerg Med. 2004;44(4):393-8. 70

de la Fuente Gutiérrez C, Montes Lluch M. Tratado de geriatría para Fiebre de origen desconocido. residentes. Ed. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.

de la Piedra C. Aplicaciones clínicas de los marcadores bioquímicos óseos en la osteoporosis. En: Alteraciones del metaboolismo mineral en endocrinología. Ed: Escobar Jiménez F, Hawkins F. Aula Médica, 2002.

De Miguel Llorente D, García Suárez J, López Rubio M, et al. 72 Protocolo diagnóstico de las poliglobulias. MEDICINE 2001; 8(52): 2789-2791.

Osteoporosis.

Poliglobulia.

Delzell JE, Lefevre ML. Urinary tract infections during pregnancy. Am Fam Phys 2000;61:713-720.

ITU en gestantes.

Díaz-Flores Estévez F. Papilomavirus humano y cáncer de cérvix. Ed Cont Lab Clin SEQC 2004; 3(8):12-19.

Cáncer de cérvix. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Diestro Tejada, MD, Serrano Velasco, M, Gómez-Pastrana Nieto F. Cáncer de cuello uterino: Estado actual de las vacunas frente al virus del papiloma humano (VPH). 75 Cáncer de cérvix. Oncología (Barc.). [online]. 2007, 30(2): 14-31. Disponible en scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid= S037848352007000200002&lng=es&nrm=iso. Consultado el 22/10/2007. Díez Gibert O. Estudio molecular de los genes BRCA1 y BRCA2 76 en cáncer de mama hereditario. Ed Cont Lab Clin SEQC 2006; 4(9):19-27.

Cáncer de ovario. Cáncer de mama.

Dino Vaira MD et al. Noninvasive antigen-based assay for asses77 sing Helicobacter pylori eradication: a european multicenter study. AJG 2000; 95(4):925-9.

Infección por Helicobacter pylori.

Domínguez Muñoz JE. Indicación e interpretación de las pruebas funcionales pancreáticas. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 737-41

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina.

Durie BGM, Harousseau JL, Miguel JS, Bladé J, Barlogie B et 79 al. International uniform response criteria for multiple myeloma. Leukemia, 2006; 20:1467-73.

Gammapatías monoclonales.

Durie BGM, Kyle RA, Belch A, Bensinger W, Bladé J et al. Myeloma management guidelines: a consensus report from 80 the Scientific Advisors of the Inernational Myeloma Foundation. Haematol J, 2003; 4:379-98.

Gammapatías monoclonales.

Bernabeu Wittel P, Segura-Porta F. Enfermedades producidas por Rickettsia. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23(3):163-72.

Fiebre botonosa mediterránea.

Espinás Boquet J. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona, SEMFYC, 1998.

Hiperuricemia y gota.

Esteban Velasco J. Hipotiroidismo subclínico. Centro de estudios 83 tiroideos. 2007. Disponible en www.Tiroides.net/subclinico.htm . Consultado 20/06/2007

Hipotiroidismo subclínico.

84 Evelio J. Perea. Enfermedades Infecciosas (1991). Ed. Doyma.

Listeriosis.

Fábregas M, Solórzano Y, Aragonés R. La litiasis renal y el cólico 85 nefrítico. Guías Clínicas 2007. Disponible en www.fisterra.com/ guias2/crenal.asp. Consultado el 25/07/2007.

Cólico nefrítico. Litiasis renal.

Falguera M, Gudiol F, Sabriá, Álvarez-Lerma F, Cordero E. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. Protocolos Clínicos SEIMC (II-23). 2001. Disponible en www.seimc.org/documentos/ protocolos/microbiologia/. Consultado en Agosto 2007.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Fatás Ventura M, Giménez Alarcón ML, Belinchón Toral M, Tapia87 Ruano C. Evaluación endocrinológica de la infertilidad femenina. Formación Continuada AEBM 2008-2:2 (153-72).

Estudio de la pareja esteril.

Fernández Calvo O, Charlín Pato G, García Campelo MR, Lamelo 88 Alfonsín F. 2008. Guías Clínicas: Cáncer de colon. Disponible en www.fisterra.com/fisterrae. Consultado 18/01/2008.

Cáncer colorectal.

Fernández Calvo O, Charlín Pato G, García Campelo MR, Lamelo Alfonsín F. Hepatocarcinoma (Guía clínica). 2007. Disponible en 89 www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuía=574. Consultado el 28/02/2008.

Cáncer hepatocelular.

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Fernández Millares VS, Díaz-Regañón Vilches J. Helicobacter 90 pylori en el laboratorio de análisis. Formación Continuada AEBM 2007-4:2.

Infección por Helicobacter pylori.

Fine MJ, Auble ThE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer 91 DE, et al.. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243-50.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Francisa R, Bowerb M, Brunströmc G, Holdenc L, Newlandsc ES, Rustind GJS , Secklc MJ. Vigilancia de los tumores testiculares 92 de células germinales estadio I: análisis de resultados y del coste beneficio de las distintas opciones. European Journal of Cancer (Edición Española) 2001; 1: 122-129.

Tumores germinales testiculares.

Fraser AD, Zamecnik J. Impact of lowering the screening and 93 confirmation cutoff values for urine drug testing based on dilution indicators. Ther Drug Monit. 2003;25(6):723-7.

Intoxicación aguda.

Fuentes Arderiu X. Bioquímica clínica y patología molecular, 2ª 94 edición. Ed Reverté. 1998.

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. Seguimiento de diabetes mellitus. Seguimiento de la nefropatía diabética. Estudio básico de la función hepática. Hiperpotasemia. Síndrome de Cushing.

Fuertes A. Diagnóstico serológico de la sífilis. Control Calidad SEIMC.1997.

Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

Fuertes Ortiz A. Diagnóstico serológico de la infección por el virus 96 de la hepatitis C. 1997. Disponible en www.seimc.org/control/ Infección por VHC. revi_sero/hepatitisc.htm. Consultado el 06/03/2008. Fung Herrera CG. Antígeno prostático específico: Importancia actual en el diagnóstico del cáncer de próstata. Tema: NefrologíaUrología 1999;38(2). Disponible en www.fihu-diagnostico.org.pe/ revista. Consultado el 15/06/2007. Gabriel Botella F y Labiós Gómez M. Nuevos criterios para el 98 diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. An Med Interna 2004; 21(8): 400-407. 97

Galán Ortega A, Guillén Campuzano E, Marín Soria JL, Nogera Bennaser A, Padrós Soler G, Rivas Lombardero MD, 99 Recomendaciones para el uso de marcadores bioquímicos de lesión miocárdica. Química clínica, 2003; 22 (1) 29-32.

Enfermedad prostática no infecciosa.

Enfermedad tromboembólica venosa.

Infarto agudo de miocardio.

Galán Ortega A, Muñoz Pérez M, Buño Soto A et al. Recomendaciones para la utilización de los péptidos natriuréti100 cos en el diagnóstico y seguimiento de la insuficiencia cardíaca. Comisión Magnitudes Biológicas relacionadas con la Urgencia Médica. SEQC. Quim Clin 2007; 26(1): 29-36.

Insuficiencia cardíaca.

García Albert AM. Protocolo diagnóstico del dolor abdominal de 101 posible origen pancreático. Criterios de sospecha. Estrategia diagnóstica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 742-8.

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina.

García B, Talaván T, González C, González de Buitrago JM. 102 Manual de enfermedades autoinmunitarias y autoanticuerpos (2006). Ed. Menarini Diagnostics, SL.

Enfermedad hepática autoinmunitaria. Diabetes autoinmunitaria. Artritis reumatoide. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistémico. Síndrome antifosfolípido.

García Campelo MR, Fernández Calvo O, Charlín Pato G, Lamelo Alfonsín F. Cáncer de pulmón (Guía clínica). 2006. Disponible en 103 www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuía=483. Consultado el 02/04/2008.

Cáncer de pulmón. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

104

García Ezquerro JJ. Policitemia Vera. Med Integ 1997; 30(8): 369-373.

Poliglobulia.

105

García García-Doncel L, Sillero Sánchez A, Aguilar Diosdado M. Hipotiroidismo subclínico, Jano, 2002; 52.

Hipotiroidismo subclínico.

106

García López JM. Protocolo diagnóstico de la hipoglucemia, Medicine (EMC). 2004; 9(17): 1071-74.

Hipoglucemia. Síndromes paraneoplásicos (I).

107

García Parejo Y, García Carballo MM. Poliglobulia. Jano 2003, LXIV(1464): 489-491.A175

Poliglobulia.

García Suárez J, Burgaleta Alonso C, Miguel Llorente D, López 108 Rubio M. Protocolo diagnóstico de la eosinofilia. Medicine (EMC). Síndromes eosinofílicos. 2001; 8(52): 2780-2783. Garnero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover, endogenous hormones and the risk 109 of fractures in postmenopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res 2000;15:1526-36.

Osteoporosis.

Gayá Beltrán J, Berlanga Escalera E, Rodríguez Espinosa J, Casamitjana Abellá R. Estudio de la función gonadal y de la ferti110 lidad en el laboratorio clínico (2001). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC.

Estudio de la pareja esteril.

111

Gil Cunquero JM, Segura Torres P. Evaluación de la función renal. Lab Clin 2007 (Formación Continuada); 10:34-40.

Estudio básico de la función renal.

112

Gómez JM, Soler J. Manual de pruebas funcionales de endocrinología 1ª edición (2002). Ed. Septem

Síndrome de Cushing.

113

González B, Cortés J. Marcadores bioquímicos de remodelado óseo. Formación Continuada AEBM 2003-4:3.

Osteoporosis.

González Buitrago JM, González Rodríguez C, García Isidoro M y 114 cols. Prontuario de enfermedades autoinmunes y autoanticuerpos (1996). Ed. Pecalo. 115

González Sastre, F. Bioquímica Clínica, Semiología y Diagnóstico: Interpretación de los datos de Laboratorio (1994). Ed. Barcanova.

116

González-Buitrago JM. Perspectivas actuales en autoinmunidad. 2004. Ed. SEQC.

Esclerodermia. Acromegalia. Evaluación de la función tiroidea. Síndrome de Cushing. Enfermedad hepática autoinmunitaria. Diabetes autoinmunitaria. Artritis reumatoide. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistemático. Vasculitis.

Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: execu117 tive summary. Eur Heart J 2007; 28: 2375-2414. Disponible en www/eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/ehm316v1 (DOI:10,1093/eurheartj/ehm316). Consultado el 31/05/2008.

Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia.

Granero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of tirnover, endogenous hormones and the risk of 118 fractures in postmenopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res, 2000; 15: 1526-36.

Osteoporosis.

119

Grases PJ, Tresserra F. Enfermedad trofoblástica de la gestación. Revisión. Rev Obstet Venez, 2004; 64(2):101-13.

Greinacher A, Nieuwenhuis HK et al. Sebastian platelet syndrome: 120 A new variat of hereditary macrothrombocytopenia with leukocyte inclusions. Blut 61:282-288,1990.

Enfermedad trofoblástica gestacional. Trombopenias. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN Gruszecki AC, Booth J, Davis GG. The predictive value of history 121 and scene investigation for toxicology results in a medical examiner population. Am J Forensic Med Pathol. 2007;28(2):103-6. 122

Gutiérrez Rodero F, García Díaz J. Manual de diagnóstico y terapéutica médica “ Hospital Universitario 12 Octubre”. 2ª Ed 1990.

Hernández García R, Guerra Vales JM. Cáncer de Origen 123 Desconocido. 2003. Disponible en www.meiga.info/guias/COD. asp. Consultado el 26/03/2008.

ALGORITMOS CONSECUENTES Intoxicación aguda. Alteraciones de la consciencia. Cefalea. Cáncer metastásico de origen desconocido.

124

Hipertiroidismo. Disponible en www.san.gva.es/docs/guias op 07 bocio.pdf. Consultado el 18/05/2007.

Hipertiroidismo.

125

Hu H, Shih R, Rothenberg S, Schwartz BS. The epidemiology of lead toxicity in adults: measuring dose and consideration of other methodologic issues. Environ Health Perspect. 2007;115(3): 455-62. Epub 2006 Dec 22.

Intoxicación por plomo.

Huestis MA, Cone EJ, Wong CJ, Umbricht A, Preston KL. 126 Monitoring opiate use in substance abuse treatment patients with sweat and urine drug testing. J Anal Toxicol. 2000;24(7):509-21.

Intoxicación aguda.

Hunt SA, Baker DW, Chim MH et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the 127 adult: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on the Practice Guideline. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 20101-2011.

Insuficiencia cardíaca.

128

Instituto Nacional del Cáncer. Tumores trofoblásticos de la gestación. 2007. Disponible en www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/trofoblastico-de-gestacion/HealthProfessional/page1-11. Consultado el 31/05/2007.

Enfermedad trofoblástica gestacional.

129

ICS (Institut Català de la Salut). Protocolos analíticos en Atención Primaria, 1ª edición (1998). Ed. Institut Català de la Salut.

Estudio básico de la función hepática.

Institut Ferràn de Reumatología. Esclerodermia (Esclerosis sistémica). 2005. Disponible en www.institutferran.org/ 130 Esclerodermia. esclerodermia.htm. Consultado el 20/07/2007. Jaffe EK, Martins J, Li J, Kervinen J, Dunbrack RL, Jr. The 131 molecular mechanism of lead inhibition of human porphobilinogen synthase. J Biol Chem. 2001;276(2):1531-7. Jarava Rol G, Melero Bascones M, Llabrés Díaz J et al. 132 Alteraciones hidrosalinas en urgencias. MEDICINE 2007; 9(88): 5686-5695. Jiménez Martínez JL. Neutropenia y trombopenia. Disponible en 133 www.fisterra.com/guias2/neutropenia.asp. 2004. Consultado el 21/06/2007.

Intoxicación por plomo. Hipernatremia. Trombopenias. Neutropenia.

Enfermedad trofoblástica gestacional. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Síndromes paraneoplásicos (I y II). Hipopotasemia. Fiebre de origen desconocido. Infección por Helicobacter pylori. Cáncer de ovario. Cáncer de cérvix. Tumores germinales Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, 134 Jameson JL. Principios de medicina interna (Harrison) 16ª edición testiculares. Cáncer colorectal. Cáncer de mama. (2006). Ed. McGraw-Hill. Hiperandrogenismo. Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base. Gasometría arterial: Oxigenación. Cáncer hepatocelular. Cáncer metastático de origen desconocido. Sintomatología alérgica. Cáncer de pulmón. Síndrome de Cushing. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN Kelada SN, Shelton E, Kaufmann RB, Khoury MJ. Delta135 aminolevulinic acid dehydratase genotype and lead toxicity: a HuGE review. Am J Epidemiol. 2001;154(1):1-13.

ALGORITMOS CONSECUENTES Intoxicación por plomo.

Kosnett MJ, Wedeen RP, Rothenberg SJ, Hipkins KL, Materna BL, Schwartz BS, et al. Recommendations for medical management 136 Intoxicación por plomo. of adult lead exposure. Environ Health Perspect. 2007;115(3):46371. Epub 2006 Dec 22. Kudva YC, Sawka AM, Young, WF Jr et al. CLINICAL REVIEW 164. 137 The Laboratory Diagnosis of Adrenal Pheochromocytoma: The Feocromocitoma. Mayo Clinic Experience. JCEM 2003; 88, (10): 4533-4539 Kyle RA. Criteria for the classification of monoclonal gammopathies, multiple myeloma and related disorers: a report of thr 138 International Myeloma Working Group. Br J Haematol, 2003; 121;749-57.

Gammapatías monoclonales.

Laboratorio CERVA Internacional. IBDtest Revision Enfermedad 139 Inflamatoria intestinal. Publicado en internet, 2005. Consultado el 26/01/2007.

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Lakind JS. Comparison of three models for predicting blood lead 140 levels in children: episodic exposures to lead. J Expo Anal Environ Epidemiol. 1998;8(3):399-406.

Intoxicación por plomo.

Lenders JW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: 141 which test is best? JAMA 2002; 287:1427-34

Feocromocitoma.

142

Leung AK, Pacaud D. Diagnosis and management of galactorrea. Am Fam Physician. 2004:1;70(3):543-550.

Leung FY, Bradley C, Pellar TG. Reference intervals for blood lead 143 and evaluation of zinc protoporphyrin as a screening test for lead toxicity. Clin Biochem. 1993;26(6):491-6.

Hiperprolactinemia. Intoxicación por plomo.

Levi M. Current understanding of disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol. 2004; 124(5):567-76. Review.

Coagulación intravascular diseminada.

Llinares P, Mínguez E. Utility of clinical evaluation in the diagnosis 145 of community-acquired pneumonia. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999; 17(7):327-9

Neumonía adquirida en la comunidad.

Lluch JRG, Piulats JM, del Muro XG. Marcadores tumorales en los tumores germinales de testículo. Revisiones en cáncer, 2003; 146 17(5):184-190.Disponible en www.dialnet.unirioja.es. Consultado el 16/10/2007.

Tumores germinales testiculares.

144

147

López Andrés J. Estudio de laboratorio de los estados de hipercoagulabilidad. Ed Cont Lab Clin SEQC 2002-3; 4(6):22-9.

Trombofilias.

López Cuenca S, Suárez Mochales MJ. Leucocitosis. Disponible 148 en www.fisterra.com/guias2/leucocitosis.asp. 2006. Consultado el 17/05/2007.

Leucocitosis.

López Hoyos M. Anticuerpos anti-péptidos cíclicos citrulinados: 149 Marcadores específicos de la artritis reumatoide. Ed Cont Lab Clin SEQC 2005-6; 3(9):13-8.

Artritis reumatoide. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

López Lazareno N, Torregrosa Quesada ME. Hipertensión arterial: 150 regulación hormonal y exploración bioquímica (2009). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC.

Feocromocitoma.

López Rubio M, García Suárez J, de Miguel Llorente D, Burgaleta 151 Alonso de Ozalla C. Protocolo diagnóstico de la leucopenia. Medicine (EMC). 2000; 8(52): 2784-5.

Neutropenia.

López XL, Martínez A, Álvarez XL, Pousa P, Doval XL. Embarazo. 152 Guías Clínicas 2007; 7 (14). Disponible en www.fisterra.com/ guias2/embarazo.asp. Consultado el 12/04/2008.

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo.

153

López-Hotangas JL, Frasquet Artes J. Sífilis: una revisión actual. Control Calidad SEIMC. 1999.

Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

Loris C, Carpena R, Escribano J. Infección urinaria. En: Protocolos 154 en Nefrología-Urología. 2004; 14:165-174. Ed. Asociación española de pediatría.

ITU en niños.

Losa Gapá F. Cáncer de presentación metastásica. Eficacia de un algoritmo diagnóstico de exploraciones complementarias y 155 determinación de los factores pronósticos. 2003. Disponible en www.tesisenxarxa.net/TESIS_UB/AVAILABLE/TDX-0325104093156//tesiFerranLosa.pdf. Consultado el 26/03/2008.

Cáncer metastásico de origen desconocido.

156

Lou Arnal S, Rodríguez Roca G. Prevención cardiovascular. Dislipemias. En: Documentos clínicos SEMERGEN (2005). Disponible en www.semergen.es/semergen2/microsites/semergendoc/factores_cardiov/dislipemias.pdf. Consultado 10/05/2007.

Louro González A, Serrano Peña J, González Guitián C. Guías para la consulta de atención primaria. Gestión de la información 157 y el conocimiento en el punto de atención. 2ª ed. (2005). Ed. Casiterides S.L.

158

Lowe G. Can haematological test predict cardiovascular risk? The 2005 Kettle lecture. Br J Haematol, 2006; 133:232-50.

Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. ITU en varones. ITU en mujeres. Cólico nefrítico. Litiasis renal. Estudio básico de la función hepática. Enfermedad inflamatoria intestinal. Trombofilias.

Lozano de León F, León EM, Gómez-Mateos JM et al. Fiebre de 159 origen desconocido. Actitudes diagnósticas. Medicine (EMC). 1998; 7(77): 3558-66.

Fiebre de origen desconocido.

Lucanie R, Chiang WK, Reilly R. Utility of acetaminophen 160 screening in unsuspected suicidal ingestions. Vet Hum Toxicol. 2002;44(3):171-3.

Intoxicación por acetaminofeno.

Mariano de la Figuera, Josep Mº Arnau, Carlos Brotons. En:Hipertensión arterial en Atención Primaria. Evidencia y práctica 161 clínica. Ed E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ediciones Médicas, S.L. Badalona 2002: 233-253.

Control analítico de la hipertensión arterial.

Martín Aspas A, Tinoco Racero I, Soto Cárdenas MJ, Benítez 162 Macías JF. Otras parasitosis relevantes en España. Medicine (EMC). 2006; 9(58):3766-75.

Infección por Giardia.

Martín Martínez JC. Infecciones urinarias complicadas. Revisión 163 y tratamiento. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud (2004).

ITU en varones. ITU en mujeres. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

164

Martín N, Ribera C. La trombofilia en el laboratorio. Factor V de Leiden. Formación Continuada AEBM 2003-4.

Trombofilias.

165

Martín Ruiz C, Pascual Molina J. Infecciones por espiroquetas. Medicine 2006; 9(55):3563-3570.

Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria (2003). Ed. Elsevier.

Control analítico de la hipertensión arterial. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. ITU en gestante. Infección por VIH. ITU en varones. ITU en mujeres. ITU recurrente en mujeres. Diarrea crónica. Hiperprolactinemia. Amenorrea. Demencia. Proteinuria.

166

Martínes Gómez M, Puerta Vílchez, Martínez Bernal JC, Martínez 167 Cañavate A. Vasculitis y síndromes hemorrágicos Vasculitis. pulmonares. An Esp Pediatr 2002; 56:44-5. Martínez de Osaba Madariaga MJ, Potau Vilalta N, Berlanga 168 Escalera E. Estudio de la función corticosuprarrenal en el laboratorio clínico (2002). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC. 169

Mateos Hernández J. Afectación pancreática en procesos sistémicos. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 726-31.

Síndrome de Cushing. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina.

Mauri Dot M, Rodríguez Espinosa J. Diagnóstico bioquímico del 170 hiperparatiroidismo Primario. Química clínica, 2001; 20 (6) 440-445.

Hipercalcemia.

Mazzaferri EL, Massoll N. Management of papillary and follicular (differentiated) thyroid cancer: new paradigms using recom171 binant human thyrotropin. Endocrine-Related Cancer 2002; 9:227–47.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

MBE Galicia, Grupo. Hepatitis C crónica. 2007. Disponible en 172 www.fisterra.com/fisterrae (Guías clínicas: Gastroenterología). Consultado el 26/03/2008.

Infección por VHC.

Mendoza Montero J, Rojas González A. Diagnóstico serológico de la infección por el virus de Epstein-Barr. CCS: Revisiones 173 temáticas de serología, SEIMC. 1999. Disponible en www.seimc. org/control/revi_Sero/ebvrev.htm. Consultado en Septiembre de 2007.

Mononucleosis infecciosa.

Mensa J, Pigrau C, Horcajadas JC. Protocolos Clínicos SEIMC IV. 174 Infección urinaria. Disponible en www.seimc.org/documentos/ protocolos/clinicos/proto4.htm. 11/08/2007.

ITU en varones. ITU en mujeres.

Metchock BG, Nolte FS, Wallace RJ jr. Mycobacterium. En: 175 Patrick R. Murray. Manual of Clinical Microbiology 7th edition (1999).

Tuberculosis pulmonar.

Molina R, Barak V, van Dalen A, Duffy MJ, Einarsson R, Gion M, Goike H, Lamerz R, Nap M, Sölétormos G, Stieber P. Tumor 176 Markers in Breast Cancer–European Group on Tumor Markers Recommendations (Mini Review). Tumor Biol 2005 ;26:281–93.

Cáncer de mama.

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN Molina R, Filella X, Auge JM, et al. Tumour markers (CEA, CA125, CYFRA 21-1, SCC and NSE) in patients with non-small 177 cell lung cancer as aid in histological diagnosis and prognosis: comparison with the main clinical and pathological prognostic factors. Tumor Biol 2003;24:209– 18. 178

Molina R, Filella X, Auge JM. ProGRP: a new biomarker for small cell lung cancer. Clinical Biochemistry 2004;37:505–11.

Molina R, Filella X, Zanon G, Pahisa J, Alicarte J, Muñoz M, Farrus B, Ballesta AM. Prospective evaluation of tumor markers 179 (c-erbB-2 oncoprotein, CEA and CA 15.3) in patients with locoregional breast cancer. Anticancer Res. 2003;23(2A):1043-50.

180

Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II (2003). Ed. Roche Diagnostics, SL.

ALGORITMOS CONSECUENTES

Cáncer de pulmón.

Cáncer de mama. Enfermedad trofoblástica gestacional. Cáncer de ovario. Cáncer de cérvix. Tumores germinales testiculares. Cáncer colorectal. Cáncer de mama. Cáncer hepatocelular. Enfermedad prostática no infecciosa.

Molina R, Jo J, Filella X, Zanón G, Farrus B, Muñoz M, Latre ML, Pahisa J, Velasco M, Fernández P, Estapé J, Ballesta AM. 181 C-erbB-2, CEA and CA 15.3 serum levels in the early diagnosis of recurrence of breast cancer patients. Anticancer Res. 1999;19(4A):2551-5.

Cáncer de mama.

Molina R, Jo J, Filella X, Zanón G, Pahisa J, Muñoz M, Farrus B, Latre ML, Giménez N, Hage M, Estapé J, Ballesta AM. C-erbB-2 182 oncoprotein in the sera and tissue of patients with breast cancer. Utility in prognosis. Anticancer Res. 1996;16(4B):2295-300.

Cáncer de mama.

183

Monográfico 1. Cáncer diferenciado de Tiroides. Endocrinol Nutr, 2005; 52.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

Mora J, Gómez G, Martínez S, Urgell E, Zapico E, Comas L, Boluda R, Antonijuan A, Gónzalez-Sastre F. Detección tisular 184 de mutaciones K-ras en cáncer de pulmón: contribuciones a los resultados de CEA y CYFRA 21-1 en suero. Resultados preliminares. Química Clínica 2004; 23(1):20-4.

Cáncer de pulmón.

Mora J, Urgell E, Comas L, Boluda R, Antonijuan A, Grau M, Espinás JA, Capellá G, Moreno V. Cribado del cáncer colorectal 185 mediante la detección de mutaciones K-ras en células exfoliadas en materia fecal. Resultados preliminares. Química Clínica, 2004; 23(6) 429-33.

Cáncer colorectal.

Moragues Torres J. Recomendaciones para la valoración del 186 semen post-vasectomía. Programa de formación continuada a distancia AEFA 2007-7.

Estudio post-vasectomía.

Morell Ocaña M, Mérida de la Torre FJ. 1977. Procedimientos 187 en Autoinmunidad. Servicio de Publicaciones de la Universidad de Málaga.

Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistémico.

Moreno Osuna F, Martínez Lechuga B, Gómez García MM. 2003. 188 Tromboembolismo pulmonar. Disponible en www.fisterra.com/ Enfermedad tromboembólica venosa. guias2/tep.asp. Consultado el 21/05/2007.

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471

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22/9/11 17:44:45

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Morrow D A, Cannon C P, Jesse RL, Newby K, Ravkilde J, Storrow AB, Wu AH, Christenson R H. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical 189 Infarto agudo de miocardio. Characteristics and Utilization of Biochemical Markets in acute Coronary Syndromes. Clinical Chemistry 2007; 53:4 552-574.

190

Muñoz Batet C. Anisakiasis y anisakidosis. CCS: Revisiones temáticas de parasitología, SEIMC. 2001. Disponible en www. seimc.org/control/revi_Para/Anisakiasis.htm. Consultado en Septiembre 2007.

Anisakiasis.

191

Myers RP, Leung Y, Shaheen AA, Li B. Validation of ICD-9-CM/ ICD-10 coding algorithms for the identification of patients with acetaminophen overdose and hepatotoxicity using administrative data. BMC Health Serv Res. 2007;7:159.

Intoxicación por acetaminofeno.

192

Navajas F. Análisis seminal . Estudio fisicoquímico y citologicofuncional. Rev Diagn Biol 1992;41:382-386

Seminograma.

Navarro E. TSH recombinante y determinación de tiroglobulina en 193 el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides. Endocrinol Nutr 2003;50(7):261-5.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

194 Navarro JL. Trombocitopatías. Ed. Fundación Victoria Eugenia.

Trombopenias.

Navarro Ortega D. Diagnóstico de la mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. 2001. Disponible en www. 195 seimc.org/control/revi_Sero/veb.htm. Consultado en Septiembre 2007.

Mononucleosis infecciosa.

196

Navarro Ortega D. Diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis B: reactividad aislada del antígeno de superficie. 2002. Disponible en www.seimc.org/control/revi_Sero/HbsAg.htm. Consultado en 16/07/2007.

Infección por VHB.

Nicolini A, Tartarelli G, Carpi A, Metelli MR, Ferrari P, Anselmi L, Conte M, Berti P, Miccoli P. Intensive post-operative follow-up of breast cancer patients with tumour markers: CEA, TPA or 197 CA15.3 vs MCA and MCA-CA15.3 vs CEA-TPA-CA15.3 panel in the early detection of distant metastases. BMC Cancer 2006, 6:269. Disponible en www.biomedcentral.com/1471-2407/6/269. Consultado el 06/02/2008.

Cáncer de mama.

Niedbala RS, Kardos KW, Fritch DF, Kardos S, Fries T, Waga J, et al. Detection of marijuana use by oral fluid and urine analysis 198 following single-dose administration of smoked and oral marijuana. J Anal Toxicol. 2001;25(5):289-303.

Intoxicación aguda.

Nieminen MS, Böhn M, Cowie MR et al. ESC Comitee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the 199 diagnosis and treatment of acute heart failure; the Task Force on Insuficiencia cardiaca. Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 384-416. Nódulo pulmonar solitario (Algoritmos). 2007. Disponible en 200 www.fisterra.com/fisterrae/algoritmos.asp?idGuiaAlgoritmo=942. Consultado 02/04/2008.

Cáncer de pulmón.

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

201

Núñez C, Hernández E. Estudio por el laboratorio de los estados de hipercoagulabilidad. Formación Continuada AEBM 2006-1.

Trombofilias.

202

OMS. Anemia: hematología para un diagnóstico básico, OPS, 1986.

Evaluación de cuadros anémicos

OMS. Screening for type 2 diabetes. 2003. Disponible en 203 www.who.int/diabetes/publications/en/screening_mnc03.pdf. Consultado en Junio 2006.

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. Seguimiento de diabetes mellitus.

Ortíz de Lejarazu Leonardo R, Eiros Bouza JM. Pruebas de diagnóstico serológico de la infección por el VIH. Control Calidad 204 SEIMC. Disponible en www.seimc.org/control/revi_Sero/vihrev.htm. Consultado 12/03/2007.

Infección por VIH.

Oteo J, Alós JI. Listeriosis. CCS: Revisiones temáticas de sero205 logía, SEIMC. 2001. Disponible en www.seimc.org/control/ revi_Bacte/listeria.htm. Consultado en Septiembre 2007.

Listeriosis.

Páramo JA; Ruiz de Garona E; García R et al. Diagnóstico y trata206 miento de la trombosis venosa profunda. Rev Med Univ Navarra Enfermedad tromboembólica venosa. 2007; 51(1): 13-17. Pardo M. Métodos diagnósticos. Seminograma. En: Pomerol 207 Monseny J, Arrondo Arrondo JL. Práctica andrológica. 1ª edición (1993). Ed. Masson Elsevier.

Seminograma.

Parra Astorgano MD, Olmedilla Alonso B, Deulofeu R. Valoración 208 del estado nutricional por el laboratorio (2007). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC.

Evaluación del estado nutricional.

Parsons PJ, Reilly AA, Esernio-Jenssen D. Screening children 209 exposed to lead: an assessment of the capillary blood lead fingerstick test. Clin Chem. 1997;43(2):302-11.

Intoxicación por plomo.

Parsons PJ, Reilly AA, Hussain A. Observational study of erythrocyte protoporphyrin screening test for detecting low lead exposu210 Intoxicación por plomo. re in children: impact of lowering the blood lead action threshold. Clin Chem. 1991;37(2):216-25. Pascual Moreno I, Peña Aldea A. Protocolo diagnóstico de la 211 alteración del ritmo defecatorio. En: Protocolos clínicos: enfermedades del aparato digestivo. Medicine 2000;8:355-359.

Diarrea crónica.

Pérez García R. Proteinuria. Normas de actuación clínica en 212 nefrología. Disponible en www. senefro.org/modules/subsection/ files/cap1_copy3.pdf. Consultado 6/02/2008.

Proteinuria.

213

Pérez Ruiz F. Artritis por microcristales (1). Gota. Medicine (EMC). 2005; 9(32): 2081-2088.

Hiperuricemia y gota.

214

Pérez Surribas D. Proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro. Química clínica, 2005; 24:1-40.

Anemias microcíticas. Anemias normocíticas. Hemocromatosis.

Plazas R, Ávila A. Tumores de células germinales. Rev colomb 215 cancerol, 2002; 6(1):33-46. Disponible en www.incancerologia. gov.co. Consultado el 16/10/2007.

Tumores germinales testiculares.

Presley L, Lehrer M, Seiter W, Hahn D, Rowland B, Smith M, et 216 al. High prevalence of 6-acetylmorphine in morphine-positive oral fluid specimens. Forensic Sci Int. 2003;133(1-2):22-5.

Intoxicación aguda. s

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473

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CAPÍTULO IV

217

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Prurito (Algoritmos). Disponible en www.fisterra.com/fisterrae/ algoritmos.asp?idGuiaAlgoritmo=352. Consultado 31/03/2008.

Sintomatología alérgica.

Psychiatric Association of America. Manual diagnóstico y 218 estadístico de los trastornos mentales: DSM-IV-TR. Barcelona: Masson, 2002. 219

Pulido Ortega F, Rubio García R. et al. Reactividad de las pruebas serológicas para la detección de sífilis en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Medicina Clínica 1993: 101 365-367.

Depresión.

Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

Rabdomiolisis. Disponible en www.portalfarma.com/pharma/noti220 ciapf.nsf/vTodosDocs/365D1E382E42523AC1256A9B00265535/ Rabdomiolisis. $File/rabdomiolisis.htm. Consultado 10/10/2007. Rajkumar SV, Kyle RA, Therneau TM, Melton III LJ, Bradwell AR et al. Serum free light chain ratio is an independent risk factor 221 for progression in monoclonal gammopathy of undeterminated significance. Blood; 2005; 106(3):812-7. 222

Ramos Casal R. Enfermedades autoinmunes sistémicas y reumatológicas (2005). Ed. Masson.

Ramos Martínez A, Asensio Vegas A, Núñez Palomo S, Millán Santos I. Prevalencia y factores asociados a malnutrición en ancianos hospitalizados. An. Med. Interna. 2004; 21(6): 9-18. 223 Disponible en http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_ arttext&pid=S0212-71992004000600002&lng=es&nrm=iso. Consultado el 02/04/2008.

Gammapatías monoclonales.

Síndrome antifosfolípido.

Evaluación del estado nutricional.

224

Redondo J. Infecciones urinarias. En : Guia de actualización clínica en nefro-urología. (2003). Ed. SEMFYC Ediciones SA.

ITU en varones. ITU en mujeres.

225

Reese RE. Enfermedades Infecciosas, 3ª edición (1991). Ed. Marban.

Fiebre Q.

Refsum H, Smith AD, Ueland PM et al. Facts and recomenda226 tions about total homocysteine determinations: An expert opinion. Clin Chem, 2004; 50(1) 3-30. 227

Remohi J. Seminograma en manual práctico de esterilidad y reproducción asistida. 1º Ed . Mc Graw Hill, 2000

Anemias macrocíticas. Seminograma.

Rico Leza H. Fisiopatología del metabolismo del calcio y fósfo228 ro. Fisiopatología del recambio óseo. Medicine (EMC). 2002; 8(83): 4457-64.

Hipocalcemia. Hipofosfatemia. Hiperfosfatemia.

Rinitis (Algoritmos). 2006. Disponible en www.fisterra.com/ 229 fisterrae/algoritmos.asp?idGuiaAlgoritmo=97. Consultado 31/03/2008.

Sintomatología alérgica.

Rocha Hernando E; Feliú Sánchez J; Sánchez Antón MP et al. 230 Indicaciones y valoración clínica de las pruebas analíticas de hemostasia. Medicine (EMC). 2004; 9(22): 1442-1445.

Trastornos de la coagulación.

Rodrigo Pendás JA; Villa Estébanez R y Veiras del Río O. 231 Trombosis venosa. 2007. Disponible en www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuia=135. Consultado el 20/06/2007.

Enfermedad tromboembólica venosa.

232

Rodríguez Hierro F, Ibáñez Toda L. Hiperandrogenismo: diagnóstico. Ann Esp Pediatr, 2002; 56(4):28-33.

Hiperandrogenismo. s

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Rodríguez Ledo MP, Chantada Abal V, Asensi Pernas A. Cáncer 233 de próstata. 2004. Disponible en www.fisterra.com/guias2/PDF/ Enfermedad prostática no infecciosa. cp.pdf. Consultado 15/06/2007. Rodríguez López-Sangil A. Galactorrea. Guías Clínicas 2006. 234 Disponible en www.fisterra.com/guias2/galactorrea.asp. Consultado el 25/5/2007. 235

Rodríguez Pago C. Hiperuricemia y gota. Disponible en www. fisterra.com/guias2/gota.asp. 2004. Consultado el 21-10-2006.

Hiperprolactinemia.

Hiperuricemia y gota.

Rodríguez Zapata M, Solera Santos J, Sánchez Martínez L, Álvarez-Mon Soto M. Brucelosis. Aspectos patogénicos. Clínica, 236 Brucelosis. diagnóstico y tratamiento. Formas específicas de enfermedad. Medicine (EMC). 1998; 7(79): 3651-8. Rodríguez-Roisín R, Agustí García-Moreno A, Burgos Rinon F, et al. Gasometría arterial. Serie recomendaciones SEPAR. 237 Sociedad española de neumología y cirugía torácica. Arch Broconeumol 1998; 34: 142-153.

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base. Gasometría arterial: Oxigenación.

Roggero P. et al. Helicobacter pylori stoll antigen test: a meted 238 to confirm erradicatio in children. Journal of Pediatrics 2002; 140: 775-7.

Infección por Helicobacter pylori. Fiebre Q. Infección por Giardia. Bronquitis crónica reagudizada. Hipertiroidismo. Gastroenteritis aguda. Diarrea crónica. Hiperprolactinemia. Amenorrea. Demencia. Alteraciones de la consciencia. Proteinuria.

239

Rozman C. Medicina Interna, Farreras-Rozman, 15ª edición (2004). Ed. Elsevier.

240

Rumack BH. Acetaminophen hepatotoxicity: the first 35 years. J Intoxicación por acetaminofeno. Toxicol Clin Toxicol. 2002;40(1):3-20.

Ryder SD. Guidelines for the diagnosis and treatment of 241 hepatocellular carcinoma (HCC) in adults. Gut 2003;52(Suppl III):III1–III8.

Cáncer hepatocelular.

San Juán Garrido R, López Medrano F, Díaz Pedroche C. 242 Infecciones por listeria. Medicine (EMC). 2006; 9(51): 3338-43.

Listeriosis.

Sánchez Celaya del Pozo M. Recomendaciones prácticas para 243 el Médico de Familia. Madrid: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2005.

Leucocitosis.

Sánchez-Valle ME, Hernández Navarro F. Protocolo diagnóstico de la linfocitosis. Medicine (EMC). 2004; 9(21): 1365-1367.

Leucocitosis. Linfocitosis.

Sánchez-Valle ME, Hernández Navarro F. Protocolo diagnóstico 245 de la monocitosis y monocitopenia. Medicine (EMC). 2004; 9(21): 1368-1371.

Leucocitosis. Monocitosis.

244

246

Sánchez-Valle ME, Hernández Navarro F. Protocolo diagnóstico de la neutrofilia. Medicine (EMC). 2004; 9(21): 1359-1361.

Leucocitosis. Neutrofilia. s

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CAPÍTULO IV

247

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Sans-Sabrafen J, Besses Raeben C, Vives Corrons JL. Hematología Clínica 4ª edición (2002). Ed. Harcourt.

Evaluación de cuadros anémicos. Anemias microcíticas. Anemias normocíticas. Neutrofilia. Anemias macrocíticas. Coagulación intravascular diseminada. Neutropenia. Trastornos de la coagulación. Trombofilias. Anemias hemolíticas. Monocitosis. Hemocromatosis.

Santamaría M, Romero P, Molina IJ, Ortega C. Enfermedades 248 hepáticas autoinmunes. Ed Cont Lab Clin SEQC 2003-4; 7(7):44-52.

Enfermedad hepática autoinmunitaria.

249

Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de hematología clínica 2ª Edición (2005). Ed. SCP Collbato.

Monocitosis.

250

Sauberlich HE. Laboratory test for the assessment of nutritional status 2ª Edición (1999). Ed. CRC Press.

Evaluación del estado nutricional.

251

Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med, 2001; 344(16):1222-31.

Trombofilias.

SEN y SEQC (Sociedades españolas de Nefrología y de Química 252 Clínica). Recomendaciones sobre la utilización de ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular en adultos. 2006.

Estudio básico de la función renal.

253

Serra Álvarez J. Brucelosis. Educación Continuada Laboratorio Clínico, SEQC 2001; 4: 40-46

Brucelosis.

254

Serra Desfilis. Virus Hepatitis B. Disponible en www.seimc.org/ control/revi_viro/Hbrev.htm. Consultado el 14/06/2007.

Infección por VHB.

SMMFyC (Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y 255 Comunitaria). Recomendaciones prácticas para el médico de familia (2005). Ed. SCM.

Estudio básico de la función hepática.

Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molécular. Grupos de trabajo división de atención primaria. En Protocolos 256 Analíticos en Atención primaria. Institut Català de la Salut. Barcelona 1998.

Control analítico de la hipertensión arterial. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. ITU en gestante. ITU en varones. ITU en mujeres. ITU recurrente en mujeres.

Sociedad Española de Diabetes, Sociedad Española de Endocrinología, Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, Sociedad Española de Nefrología. Documento de 257 consenso sobre pautas de detección y tratamiento de la nefropatía en España. Av Diabetol 1997; 13:92-98. Nefrología 1997; XV2:467-474. Atención Primaria 1998; 21:471-476.

Seguimiento de la nefropatía diabética.

Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) en Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 258 Infección urinaria y embarazo. Protocolo de Infección urinaria durante el embarazo .Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud 2005;29:32-39.

ITU en gestantes.

Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO), Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia 259 (AEPCC), Sociedad Española de Citología (SEC), Sociedad Española de Anatomía Patológica (SEAP). Prog Obstet Ginecol, 2006; 49 Suplemento 2:5-62

Cáncer de cérvix.

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CAPÍTULO IV

260

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. El Médico Interactivo. Disponible en www.elmedicointeractivo. com/formacion_acre2004/tema18/apll3.htm. Consultado 04/06/2007

Evaluación de la función tiroidea.

Spencer CA, Bergoglio LM, Kazarosyan M, Fatemi S, LoPresti JS. Clinical Impact of Thyroglobulin (Tg) and Tg Autoantibody 261 Method Differences on the Management of Patients with Differentiated Thyroid Carcinomas. J Clin Endocrinol Metab 2005, 90(10):5566–75.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

262

Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J Sintomatología alérgica. Allergy Clin Immunol. 2003; 112(6 supl.1):118-27.

263

Spiehler VR, O’Donnell CM, Gokhale DV. Confirmation and certainty in toxicology screening. Clin Chem. 1988;34(8):1535-9.

Intoxicación aguda.

264

Sturgeon C. Practice Guidelines for tumor Marker. Use in clinic. Clin Chem, 2002; 48(8):1151-59.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

265

Suárez Bordón P. Transmisión, diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la malaria. Ed Cont Lab Clin SEQC 2005; 2(9):7-12.

Paludismo.

SVN y SVMFYC (Sociedades valencianas de Nefrología y de Medicina Familiar y Comunitaria). Documento de consenso para 266 Estudio básico de la función renal. la detección y manejo de la enfermedad renal crónica entre atención primaria y nefrología. 2007.

267

Terrádez Raro JJ, Coloma Colomer F, Navarro Conde P, Gasull Ibáñez J. Cribado del carcinoma de cérvix en el sistema sanitario público de la Comunidad Valenciana. Límites del test de Papanicolau. Rev Esp Patol 2005; 38(1): 3-7.

The International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG). International Germ Cell Consensus Classification: a 268 prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. J Clin Oncol 1997, 15, 594-603. 269

Todd-Sanford & Davidsohn. El Laboratorio en el Diagnóstico Clínico, 20ª edición (2005). Ed. Marban.

Cáncer de cérvix.

Tumores germinales testiculares. Estudio básico de la función hepática. Enfermedad trofoblástica gestacional. Hiperpotasemia.

Tomson C, Porter T. Asymptomatic microscopic or dipstick 270 haematuria in adults: Which investigations for which patients? A review of the evidence. BJU International 2002, 90:185-98.

Hematuria persistente.

Tripodi A, Chantarangkul V, Martinelli I, Buciarelli P, Mannucci PM. A shortened activated partial thromboplastin time is asso271 ciated with the risk of venous thromboembolism. Blood, 2004; 104(12):3631-4.

Trombofilias.

272

Tripodi A, Mannucci PM. Laboratory investigation of thrombophilia. Clin Chem, 2001; 47(9):1597-606.

Turrientes MC, López-Vélez R. Aspectos prácticos del diagnóstico de laboratorio y profilaxis de la malaria. CCS: Revisiones 273 temáticas de parasitología, SEIMC. 2001. Disponible en www. seimc.org/control/revi_Para/malaria.htm. Consultado en Septiembre 2007.

Trombofilias.

Paludismo.

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477

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22/9/11 17:44:46

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN Uña Orejon R. Rabdomiolisis. Sesión formación continuada del Consorcio Hospital General Universitario de Valencia (SARTD-CHGUV) (2007). Disponible en chguv.san.gva. 274 es/Descargas/Areamedica/ServQuir/AnestRea/U%D1A_ Rabdomiolisis_260607_ Presentacion.pdf. Consultado 10/10/2007. 275

Vallejo Ruiloba J, Leal Cercós C (Ed.).Tratado de Psiquiatría. Barcelona: Ars XXI, 2010.

van Venrooij WJ, Vossenaar ER, Zendman AJ. Anti-CCP anti276 bodies: the new rheumatoid factor in serology of rheumatoid arthritis. Autoimmun Rev 2004; 3 (1:S): 17-9. 277

ALGORITMOS CONSECUENTES

Rabdomiolisis.

Depresión. Artritis reumatoide.

Varadhachary GR, Abbruzzese JL, Lenzi R. Diagnostic strateCáncer metastásico de origen desconocido. gies for unknown primary cancer. Cancer. 2004;100(9):1776-85.

Vázquez Ribera F, Barón Duarte FJ, López López R. 278 Diagnóstico y tratamiento de cáncer de origen desconocido. An Cáncer metastásico de origen desconocido. Med Interna. 2000; 17:603-8. 279

Vives Corrons, JL. Manual de técnicas de laboratorio en hematología (2006). Ed. Masson.

Wallace CI, Dargan PI, Jones AL. Paracetamol overdose: an 280 evidence based flowchart to guide management. Emerg Med J. 2002;19(3):202-5.

Trombopenias. Intoxicación por acetaminofeno.

Evaluación de cuadros anémicos. Anemias macrocíticas. Anemias normocíticas. Hipercalcemia. Trastornos de la coagulación. Estudio básico de la función hepática. Acromegalia. Hipofosfatemia. Linfocitosis. Hiperfosfatemia. Trombopenias. Neutropenia. Síndromes eosinofíWallach J. Interpretación Clínica Pruebas Laboratorio 4ª edición licos. Enfermedades desmielinizantes. Fiebre Q. 281 (2002). Ed. Masson. Neutrofilia. Enfermedad trofoblástica gestacional. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Síndromes paraneoplásicos (I y II). Hipopotasemia. Síndrome de Cushing. Listeriosis. Gastroenteritis aguda. Cólico nefrítico. Litiasis renal. Cáncer hepatocelular. Anemias hemolíticas. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. 282

Walsh JME, Terdiman JP.Colorectal Cancer Screening Scientific Review.JAMA, 2003; 289 (10):1288-96.

Cáncer colorectal.

Wedeen RP, Malik DK, Batuman V. Detection and treatment 283 of occupational lead nephropathy. Arch Intern Med. 1979;139(1):53-7.

Intoxicación por plomo.

Weuve J, Kelsey KT, Schwartz J, Bellinger D, Wright RO, Rajan P, et al. Delta-aminolevulinic acid dehydratase polymorphism and the relation between low level lead exposure and the 284 Mini-Mental Status Examination in older men: the Normative Aging Study. Occup Environ Med. 2006;63(11):746-53. Epub 2006 Jun 6.

Intoxicación por plomo.

Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

White PD, Van Leeuwen P, Davis BD, Maddaloni M, Hogan KA, Marcus AH, et al. The conceptual structure of the integrated 285 exposure uptake biokinetic model for lead in children. Environ Health Perspect. 1998;106(Suppl 6):1513-30.

Intoxicación por plomo.

WHO Laboratory Manual of Examination of Human Semen 286 and Semen cervical mucus interaction. Cambridge: Cambridge University Press, 1999

Seminograma.

Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Clinical aspects and labora287 tory iron metabolism, anemias (2003). Ed. Roche Diagnostics, SL.

Anemias microcíticas. Anemias normocíticas. Anemias macrocíticas.

Winawer S, Fletcher R, Rex D, Bond J, Burt R, Ferrucci J, Ganiats T, Levin T, Woolf S, Johnson D, Kirk L, Litin S, Simmang C (Gastrointestinal Consortium Panel). Colorectal cancer scree288 ning and surveillance: Clinical guidelines and rationale? Update based on new evidence. Gastroenterology, 2003;124,(2): 544-60.

Cáncer colorectal.

289

Woods CR. Syphilis in Children; Congenital and Acquired. Seminars in Pediatric Infectious Diseases. 2005;16:245-257.

Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

Wright P, English PJ. Managing acute renal colic across the 290 primary-second care interface; a pathway of care based on evidence and consensus. BMJ 2002; 325(7377):1408-1412.

Cólico nefrítico. Litiasis renal.

Wright RO, Tsaih SW, Schwartz J, Spiro A, 3rd, McDonald K, 291 Weiss ST, et al. Lead exposure biomarkers and mini-mental status exam scores in older men. Epidemiology. 2003;14(6):713-8.

Intoxicación por plomo.

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CAPÍTULO IV

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CAPÍTULO IV

LISTADO DE ABREVIATURAS (-) (+) 1aria/o 1,25(OH)D 2aria/o 25(OH)D ã AaDpO2 AAF AAI AAMBG AAMPO AAPR3 AAS Ac ACO ACP ACR ACTH ADE ADH ADN ADT AEBM AEC AEFA AF AFI AFP AGA aGAP AgHBe AgHBs AHAI AHBc AHBcM AHBe AHBs

Varones Mujeres Elevado Negativo Positivo Disminuido Primaria/o 1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D) Secundaria/o 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3) Años Gradiente alveoloarterial de oxígeno Anticuerpos anti-fosfolípidos Anticuerpos anti-insulina Anticuerpos anti-membrana basal glomerular Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón “p”) Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón “c”) Ácido Acetil Salicílico Anticuerpos Tratamiento con anovulatorios orales Anticuerpos anti-células parietales gástricas Colegio Americano de Reumatología Hormona adrenocorticotropa Amplitud de distribución eritrocitaria Hormona antidiurética o vasopresina Ácido desoxirribonucléico Antidepresivos tricíclicos Asociación Española de Biopatología Médica Anemia de las enfermedades crónicas Asociación Española de Farmacéuticos Analistas Anemia ferropénica Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle Alfa-fetoproteína Anticuerpos anti-gliadina (IgA) Hiato aniónico Antígeno “e” del VHB Antígeno de superficie del VHB Anemia hemolítica autoinmune Anticuerpo IgG anti-”core” del VHB Anticuerpo IgM anti-”core” del VHB Anticuerpo IgG anti-antígeno “e” del VHB Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB

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CAPÍTULO IV

AINE ALP ALT AMA ANA ANCA Anti-H2 AR ARN ASCA ASCO ASMA AST ATAP ATIII ATR ATRANSA AVM B.burgdoferi B.abortus B.canis B.melitensis B.ovis B.suis BAL BAS ßCTX ß-HCG BHE BILd BILt BNP BRCA-1 BRCA-2 C.burnetii C.difficile C.pneumoniae C.psitacci C.trachomatis C282Y / H63D C3 C4 Ca CA 125 CA 15.3 CA 19.9 cANCA CBP CD CEA c-erbB 2 c-HDL

Antinflamatorios no esteroideos Fosfatasa alcalina Alanina amino transferasa (GPT) Anticuerpos anti-mitocondriales (M2) Anticuerpos anti-nucleares Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos Fármacos anti-receptor histamina tipo 2 Artritis reumatoide Ácido ribonucleico Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae American Society of Clinical Oncology Anticuerpos anti-músculo liso Aspartato amino transferasa (GOT) Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea Antitrombina III Acidosis tubular renal Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA) Ácido vanilmandélico Borrelia burgdoferi Brucella abortus Brucella canis Brucella melitensis Brucella ovis Brucella suis Dimercaprol (quelante de metales) Broncoaspirado Telopéptido carboxi-terminal de la cadena α del colágeno I (isómero ß) Subunidad ß‚ de la hormona gonodatrofina coriónica Barrera hematoencefálica Bilirrubina directa Bilirrubina total Péptido natriurético tipo B Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17) Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13) Coxiella burnetii Clostridium difficile Chlamydia pneumoniae Chlamydia psitacci Chlamydia trachomatis Mutaciones más habituales (en España) del gen HFE Fracción 3 del sistema proteico del complemento Fracción 4 del sistema proteico del complemento Calcio total sérico Antígeno carbohidrato 125 Antígeno carbohidrato 15.3 Antígeno carbohidrato 19.9 Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático (“c”) Cirrosis biliar primaria Marcadores linfocitarios Antígeno carcinoembrionario Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumores Fracción de colesterol de alta densidad

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CAPÍTULO IV

CI CID CL CL_o c-LDL CM CMC CMV CO COHb CPK CPM CPNM CPRE CRE Crea_o CRH CYFRA DENSIDAD_o DFA DHEA-S DI DMID DMNID DPyr dsDNA DXM E.granulosus E.histolytica EAP ECCG ECG EDDP EDTA EE EEG EIA EIA-IgM EII ELISA ENA Enf. EPO EPOC ERC ETV FAG FAO FATR Fe FEV1 FI

Cardiopatía isquémica Coagulación intravascular diseminada Cloro sérico Cloro en orina Fracción de colesterol de baja densidad Componente monoclonal Cociente albúmina/creatinina en orina reciente Citomegalovirus Monóxido de carbono Carboxihemoglobina Creatinina fosfokinasa Cáncer pulmonar microcítico Cáncer pulmonar no microcítico Colangiopancreotografía retrógrada endoscópica Creatinina sérica Creatinina en orina Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21.1) Densidad en orina medida por tira reactiva Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directa Sulfato de dehidroepiandrosterona Diabetes insípida Diabetes mellitus insulino-dependiente Diabetes mellitus no insulino-dependiente Deoxipiridinolina en orina ADN de cadena doble Dexametasona Echinococcus granulosus Entamoeba histolytica Edema agudo de pulmón Ecocardiograma Electrocardiograma 2-etilidén-1,5-dimetil-3,3- difenilpirrolidina Ácido etilén-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina) Esfinterotomía endoscópica Electroencefalograma Enzimoinmunoensayo Enzimoinmunoensayo para la detección de IgM Enfermedad inflamatoria intestinal Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa Anticuerpos nucleares extraibles Enfermedad Eritropoyetina Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Enfermedad renal crónica Enfermedad tromboembólica venosa Fosfatasa alcalina granulocítica Fosfatasa alcalina ósea Fosfatasa ácida tartrato resistente Hierro sérico Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada Factor I de la coagulación (fibrinógeno)

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CAPÍTULO IV

FII FiO2 FISH FIX FOD FOLATO IE FOS Fos_o FR FSH FTA-ABS FTA-ABS-IgM FV FVII FVIII FVLeiden-G1691A FvW FX FXI FXII FXIII G6PDH G6PI GAD GGT GH GHB GH-RH GM GMM GMSI GTTK Hª Hb HBP HBPM HCM HCO3- HCT Hcys HELLP HFE HLA HMN HOL HPN HSA HSV HTA IA2 IAM ICA

Factor II de la coagulación (protrombina) Fracción inspirada de oxígeno Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética) Factor IX de la coagulación Fiebre de origen desconocido Folato intraeritrocitario Fósforo sérico Fósforo en orina Factor reumatoide Hormona folículo-estimulante Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentes Factor V de la coagulación Factor VII de la coagulación Factor VIII de la coagulación Mutación más habitual del gen del FV de la coagulación Factor von Willebrand Factor X de la coagulación Factor XI de la coagulación Factor XII de la coagulación Factor XIII de la coagulación Glucosa 6-fosfasto deshidrogenasa Glucosa 6-fosfasto isomerasa Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasa Gamma glutamil transferasa Hormona de crecimiento Ácido γ-hidroxibutírico Hormona estimulante de la hormona de crecimiento Gammapatía monoclonal Gammapatía monoclonal maligna Gammapatía monoclonal de significado incierto Gradiente de concentración transtubular de potasio Historia Hemoglobina Hiperplasia benigna de próstata Heparina de bajo peso molecular Hemoglobina corpuscular media Bicarbonato en sangre Hematocrito Homocisteína Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombopenia Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6) Complejo mayor de histocompatibilidad Hipercalcemia maligna de las neoplasias Hipercalcemia osteolítica localizada Hemoglobinuria paroxística nocturna Hemorragia subaracnoidea Herpesvirus Hipertensión arterial Anticuerpos anti-receptor tirosina-fosfatasa IA2 Infarto agudo de miocardio Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos

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CAPÍTULO IV

IC ICC IECA IFI IgA IgE IGF-1 IGF-2 IGF-BP3 IgG IgG VHC IgM IMC INR IQ IRA IRC IST ITG ITU K K_o L.interrogans L.pneumophyla LC1 LCR LDH LES LH LKM LLA LLC LMC Lp(a) LSD LSN M.africanum M.bovis M.pneumoniae M.tuberculosis MALT MAU MDRD-4 MM MO MT MTHFR-C677T N Na Na_o NAC

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca congestiva Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Inmunofluorescencia indirecta Inmunoglobulina A Inmunoglobulina E Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo I Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2 Proteína transportadora de somatomedina C Inmunoglobulina G Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC Inmunoglobulina M Índice de masa corporal Razón internacional normalizada del tiempo de protrombina Índice de Quick Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Índice de saturación de transferrina Infección del tracto genital Infección del tracto urinario Potasio sérico Potasio en orina Leptospira interrogans Legionella pneumophyla Anticuerpos anti-proteína citosólica hepática Líquido cefalorraquídeo Lactato deshidrogenasa Lupus eritematoso sistémico Hormona luteinizante Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales Leucemia linfática aguda Leucemia linfática crónica Leucemia mieloide crónica Lipoproteína (a) Lisergida o dietilamina del ácido lisérgico Límite superior del intervalo de referencia Mycobacterium africanum Mycobacterium bovis Mycoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Tejido linfoide asociado a mucosas Albúmina en orina Fórmula abreviada, de 4 variables, para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease) Mieloma múltiple Médula ósea Marcadores tumorales séricos Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolato-reductasa Normal Sodio sérico Sodio en orina Neumonía adquirida en la comunidad

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CAPÍTULO IV

neu NH4 NSE NT-proBNP NTX OMS OR OSM OSM_o P1CP P1NP p50 PAAF PAB PABA PaCO2 PAI pANCA PaO2 PBJ PC PCR PCRBM PEES PET PFA-100 PK PLAP proGRP PRPTH PS PSA PT-20210A PTH PTHi PTI PTT R.conori R.tiphy RCV RIPA RMN RNP Ro RPCa RPR RTP Rx SAF San SAOS SCA

Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2 Amonio plasmático Enolasa neuronal específica Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolina Organización Mundial de la Salud Orina reciente Osmolalidad plasmática Osmolalidad urinaria Propéptido carboxi-terminal del procolágeno I Propéptido amino-terminal del procolágeno I Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50% Aspirado por punción con aguja fina Prealbúmina Ácido p-aminobenzóico Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial Inhibidor de activador tisular de plasminógeno Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (“p”) Presión parcial de oxígeno en sangre arterial Proteinuria de Bence-Jones Proteína C de la coagulación Proteína C reactiva Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular) Panencefalitis esclerosante subaguda Tomografía de emisión de positrones Sistema analítico de función plaquetaria Fosfokinasa Fosfatasa alcalina termoestable Propéptido asociado a la gastrina Péptido relacionado con la PTH Proteína S de la coagulación Antígeno prostático específico Mutación más habitual del gen de la protrombina Hormona paratoroidea Hormona paratiroidea intacta Púrpura trombocitopénica idiopática Púrpura trombocitopénica trombótica Rickettsia conori Rickettsia tiphy Riesgo cardiovascular Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina Resonancia magnética nuclear Anticuerpos anti-ribonucleoproteína RNP (forman parte de los ANA) Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA) Resistencia a la proteína C activada de la coagulación Prueba de la reagina plasmática rápida Resorción tubular de fosfatos Radiografía Síndrome anti-fosfolípido Sangre total Síndrome de apnea obstructiva del sueño Síndrome coronario agudo

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CAPÍTULO IV

SCC SCL-70 SD SDiag SDRA Sdrm Sdrm Z-E SEGO SEIMC SEN SEQC SHU SIADH SLA Sm SMD SMPC SNC SO2 SP SPN spz Srm sRTF ssDNA spp T.gondii T.pallidum T3L T4L TA TAO TBC TC TCE TEP TFG THS Tni/t TP TPHA TRH TSH TSI TTPa TVP U.urealyticum UFC V/Q VB12 VCM VDRL

Antígenos asociados a los carcinomas escamosos Anticuerpos anti-topoisomerasa I Desviación estándar Sensibilidad diagnóstica Síndrome del distrés respiratorio en adultos Síndrome Síndrome de Zollinger-Ellison Sociedad española de ginecología y obstetricia Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Sociedad Española de Nefrología Sociedad Española de Química Clínica Síndrome hemolítico urémico Secreción inadecuada de hormona antidiurética Anticuerpos anti-antígeno hepático soluble Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA) Síndrome mielodisplásico Síndrome mieloproliferativo crónico Sistema nervioso central Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno Sangre periférica Síndrome paraneoplásico Espermatozoides Suero Receptor soluble de transferrina ADN de cadena simple Especies (taxonómicas) Toxoplasma gondii Treponema pallidum Fracción libre de triyodotironina Fracción libre de tiroxina Tensión arterial Tratamiento con anticoagulantes orales Tuberculosis Tomografía computerizada Traumatismo craneoencefálico Tromboembolismo pulmonar Tasa filtración glomerular Tratamiento hormonal sustitutivo Troponina I ó T Tiempo de protrombina Prueba treponémica de hemaglutinación Hormona estimulante de la tirotropina Tirotropina Anticuerpo estimulador de tiroides Tiempo parcial de tromboplastina activada Trombosis venosa profunda Ureaplasma urealyticum Unidades formadoras de colonias Ventilación/perfusión Vitamina B12 Volumen corpuscular medio Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación)

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CAPÍTULO IV

VEB VHA VHB VHC VIH VI Vit VN VPH VPN VPP VSG xANCA

Virus Epstein Barr Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis B Virus de la hepatitis C Virus de la inmunodeficiencia humana Ventrículo izquierdo Vitamina Valor normal Papilomavirus humano Valor predictivo negativo Valor predictivo positivo Velocidad de sedimentación globular Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G, -lactoferrina, -elastasa, entre otros)

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CAPÍTULO IV

LISTA DE CONVERSIÓN DE UNIDADES Parámetro

Muestra

Unidades Convencionales

Factor

Unidades S.I.

Adrenalina (Epinefrina)

orina 24 h.

µg

5.458

nmol

Alanina aminotransferasa

plasma, suero

U/L

0,017

µkat/L

Albúmina

suero, plasma

g/L

Aldosterona

orina 24 h.

µg

2.774

nmol

Alfafetoproteína (AFP)

suero,plasma

ng/mL

µg/L

Amilasa total

plasma,suero

U/L

0.017

µkat/L

Amonio

plasma,suero

µg/dL

0.587

µmol/L

Androsterona

plasma

µg/dL

34.43

nmol/L

Antígeno Carbohidrato 125 (CA125)

suero,plasma

U/mL

1000

U/L

Antígeno Carbohidrato 15.3 (CA 15.3)

suero,plasma

U/mL

1000

U/L

Antígeno Carbohidrato 19,9 (CA 19.9)

suero,plasma

U/mL

1000

U/L

Antígeno Carbohidrato 72.4 (CA 72.4)

suero,plasma

U/mL

1000

U/L

Antígeno Carcinoembrionario (CEA)

suero,plasma

ng/mL

µg/L

Apolipoproteínas A-I y B

suero

mg/dL

0.01

g/L

Aspartato aminotransferasa

plasma, suero

U/L

0.017

µkat/L

Bicarbonato

sangre

mEq/L

mmol/L

Bicarbonato estándar

sangre

mmol/L

Bilirrubina total

plasma, suero

mg/dL

17.1

µmol/L

Calcio (II)

plasma, suero

mg/dL

0.249

mmol/L

Calcio (II)

orina 24 h.

0.0249

mmol

Carbamazepina

suero,plasma

µg/mL

4.25

µmol/L

Carboxihemoglobina

sangre

0.01

mol/mol

Ceruloplasmina

suero

mg/dL

0.062

µmol/L

Cianocobalamina Vit B12

plasma,suero

ng/dL

7.378

pmol/L

Cloruro

plasma, suero

mg/dL

0.282

mmol/L

Cloruro

orina 24 h.

mEq

mmol

Cobre (II)

plasma,suero

µg/dL

0.157

µmol/L

Colesterol

plasma,suero

mg/dL

0.025

mmol/L

Colinesterasa

plasma,suero

U/L

0.017

µkat/L

Complemento C3

suero,plasma

mg/dL

0.01

g/L

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CAPÍTULO IV

Parámetro

Muestra

Unidades Convencionales

Factor

Unidades S.I.

Complemento C4

seuro,plasma.

mg/dL

0.01

g/L

Coproporfirinas

orina 24 h.

µg

1.527

nmol

Corticotropina-ACTH-

plasma

pg/mL

0.22

pmol/L

Cortisol

suero, plasma

µg/dL

0.026

µmol/L

Creatinina

plasma, suero

mg/dL

88.4

µmol/L

Creatinina

orina 24 h.

0.008

mmol

Creatinkinasa (CK)

suero, plasma

U/L

0.017

µkat/L

Creatinkinasa MB (CK-MB)

suero, plasma

U/L

0.017

µkat/L

Digoxina

suero, plasma

ng/mL

1.3

nmol/L

Estradiol 17 ß

suero, plasma

pg/mL

3.64

pmol/L

Exceso de Bases

sangre

mmol/L

Factores coagulación

plasma

0.01

Fenobarbital

plasma, orina

mg/dL

44.19

µmol/L

Ferritina

suero, plasma

ng/mL

µg/L

Fibrinógeno

suero, plasma

mg/dL

0.01

g/L

Fibrinógeno

plasma

mg/dL

0.01

g/L

Folatos

plasma, suero

µg/dL

22.66

nmol/L

Fosfatasa ácida

plasma, suero

U/L

16.67

nkat/L

Fosfatasa ácida prostática

plasma, suero

U/L

16.67

nkat/L

Fosfatasa alcalina

plasma, suero

U/L

0.017

nkat/L

Fosfato inorgánico

plasma, suero

mg/dL

0.322

mmol/L

Fosfato inorgánico

orina 24 h.

0.032

mmol

FSH

suero, plasma

mIU/mL

IU/L

γ-Glutamil transferasa

plasma, suero

U/L

0.17

µkat/L

Glucosa

plasma, suero

mg/dL

0.055

mmol/L

Glucosa

orina 24 h.

5.551

mmol

Haptoglobina

suero

mg/dL

0.155

µmol/L

Hemoglobina

sangre

g/dL

0.62

mmol/L

Hierro (III)

plasma, suero

µg/dL

0.179

µmol/L

Inmunoglobulina IgA

suero, plasma

mg/dL

0.6

IU/mL

Inmunoglobulina IgE

suero, plasma

µg/dL

4.16

IU/mL

Inmunoglobulina IgG

suero, plasma

mg/dL

0.115

IU/mL

Inmunoglobulina IgM

suero, plasma

mg/dL

1.14

IU/mL

Insulina

plasma, suero

µU/mL

7.175

pmol/L

Ión litio

plasma, suero

mEq/L

mmol/L

490

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CAPÍTULO IV

Parámetro

Muestra

Unidades Convencionales

Factor

Unidades S.I.

Ión potasio

plasma, suero

mEq/L

mmol/L

Ión potasio

orina 24 h.

mEq

mmol

Ión sodio

plasma, suero

mEq/L

mmol/L

Ión sodio

orina 24 h.

mEq

mmol

Lactatodehidrogenasa (LDH)

plasma, suero

U/L

0.017

µkat/L

suero, plasma

mIU/mL

UI/L

Lipoproteína a (Lp(a))

suero

mg/dL

mg/L

Magnesio

plasma, suero

mg/dL

0.411

mmol/L

Magnesio

orina 24 h.

0.041

mmol

Metahemoglobina

sangre

g/dL

620.6

µmol/L

Mioglobina

plasma

mg/dL

0.584

µmol/L kPa

pC02

sangre arterial

mmHg

0.133

Plasminógeno

plasma

0.01

Plasminógeno Activador

plasma

U/mL

0.001

U/L

pO2

sangre

mmHg

0.133

kPa

Productos de degradación del Fibrinógeno

plasma

µg/mL

mg/L

Progesterona

suero

µg/dL

31.8

nmol/L

Progesterona

suero, plasma

ng/mL

3.19

nmol/L U/L

Prolactina

suero, plasma

ng/mL

27.66

Proteína C

plasma

0.01

Proteína S

plasma

0.01

Proteínas

plasma, suero, LCR,...

mg/dL

0.01

Quick (Tiempo de protrombina)

plasma

0.01

Saturación O2

sangre

0.01

Testosterona

suero, plasma

ng/mL

3.46

nmol/L

Tiroxina Libre

plasma, suero

µg/dL

12.87

nmol/L

Transferrina

plasma, suero

mg/dL

0.01

g/L

Triglicéridos

plasma, suero

mg/dL

0.011

mmol/L

Triyodotironina

plasma, suero

ng/dL

0.015

nmol/L

Uratos

plasma, suero

mg/dL

59.48

µmol/L

Uratos

orina 24 h.

0.005

mmol

Urea

plasma, suero

mg/dL

0.166

mmol/L

g/L

Urea

orina 24 h.

16.65

mmol

Valproato

suero, plasma

µg/mL

6.94

µmol/L

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Capítulo IV (457-492).indd 491

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Algoritmos

2ª edición con nuevos algoritmos

06578365001 Algoritmos2PortadaESCOGIDA.indd 1

Algoritmos 2ª edición con nuevos algoritmos

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