Hemorragia obstetrica Dr Carlos Castro
La muerte materna = indicador de desarrollo
económico de un país (refleja desigualdad social, la inequidad de género y la respuesta del sistema de salud). OMS se producen 500 000 muertes maternas, de las cuales 25% corresponde a muertes por hemorragias, principalmente posparto,( 19% toxemia, 19% infecciones, 13% aborto y 9% a parto obstruido)
Perú,( Oficina General de Epidemiología del Ministerio de Salud), cada día mueren dos mujeres por complicaciones del embarazo, parto y puerperio. Que no son predecibles, pero pueden ser tratadas eficazmente, la gran mayoría de las muertes maternas es EVITABLE.
Causas de muerte por hemorragia, según la Dirección General de Epidemiología, 2006.
Según el MINSA, en el 2007, las principales causas
de muerte materna en el Perú son: hemorragias 41%. toxemia 19% infección y aborto 6% parto obstruido 1% otras causas 25% (MINSA-RENACE-DGE, 2008). En el 2008, ocurrieron 508 muertes maternas.
El 79,2% de las muertes maternas por hemorragias
se produjo durante el parto y en el posparto 7,7% fue por hemorragias de la segunda mitad del embarazo 6,4% por embarazo ectópico. Por lo tanto, entre el embarazo ectópico y el aborto son causantes de 8,4% de las muertes maternas en el Perú.
hemorragia obstétrica Emergencia que se presenta durante el embarazo, parto y puerperio (más frecuente durante el puerperio). Puede llevar hasta el shock hipovolémico y la muerte de la mujer y del recién nacido Es la principal causa de muerte materna en el Perú.
Etiologia
Aborto interrupción del embarazo antes de las 22 semanas de gestación . Puede ser espontáneo o inducido en condiciones seguras o inseguras. Ocurre en aproximadamente el 15 a 20% de los embarazos. El aborto puede ser espontáneo o inducido. aborto espontáneo El proceso reproductivo humano aparece a simple vista como altamente ineficiente.( 65% de los embarazos humanos termina con una pérdida subclínica).
La incidencia del aborto clínico en la población
generales es de ≥15% (10-30%). Las causas son: Genéticas Factores anatómicos Problemas endocrinológicos Problemas hematológicos Causas inmunológicas Infecciones Otros.
aborto inducido El aborto inducido es la interrupción de un embarazo, que puede ser legal, terapéutico o clandestino. En este último caso, puede ser un aborto inducido en condiciones seguras o inseguras. Según la Organización Mundial de la Salud (1992), un aborto inseguro es “un procedimiento para finalizar un embarazo no deseado que realizan personas que carecen del entrenamiento necesario o que se lleva a cabo en un ambiente donde se carece de un estándar médico mínimo o ambos”.
Desde el punto de vista físico, el aborto inducido puede llevar a : hemorragia, infección, enfermedad infamatoria pélvica, obstrucción tubárica, esterilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico y la muerte. El riesgo de morir por aborto provocado en países menos desarrollados por aborto ilegal es 100 a 1 000 veces mayor que en países desarrollados, en los que existe aborto legal. Por lo tan to, el riesgo de morir por aborto provocado depende fundamentalmente de la situación legal del aborto
variedades clínicas del aborto
Amenaza de aborto Aborto inevitable Aborto en curso Aborto incompleto Aborto completo Aborto retenido Aborto séptico
embarazo ectópico
Es aquel en el que la anidación y el desarrollo del huevo se producen fuera de la cavidad uterina.Más frecuente trompa, sobre todo la parte externa aunque puede asentar en el ovario, el cérvix o la cavidad abdominal. Frecuencia:Una de cada 500 gestaciones Causas: factores ovulares (como el exceso de volumen del huevo) factores tubáricos (como malformaciones, estenosis) factores extratubáricos (como tumo res genitales, infecciones abdominales )
Embarazo ect贸pico no complicado: Alteraciones menstruales, tanto en la calidad como en la duraci贸n, incluso con amenorrea (ausencia de regla). Metrorragia escasa e intermitente. Dolor localizado encima de las caderas o en el abdomen (zona media e inferior). A veces, lipotimia, v茅rtigo y molestias urinarias.
Embarazo ectópico complicado: Cuando se produce rotura de la trompa o del útero. aumento espontáneo del dolor abdominal. se acelera el ritmo cardiaco, hay hipotensión,
palidez y sudoración, con deterioro rápido del estado general, shock hipovolémico y abdomen agudo.
Pautas del tratamiento quir煤rgico del embarazo ect贸pico.
enfermedad del trofoblasto
Una vez que el óvulo ha sido fecundado, el cigoto o
huevo resultante se diferencia y sufre repetidas divisiones celulares, de tal forma que las células más externas (llamadas células trofoblásticas) permiten la anidación del útero y la ulterior formación de la placenta. Pues bien, en la enfermedad trofoblástica no existe embrión, y las células del trofoblasto anidan en el útero invadiéndolo, como si se tratase de un cáncer. La paciente cree que está embarazada, pero pronto aparecen signos de alarma.
10 a 14 semanas: Metrorragia irregular, indolora, escasa y de color
rojo. Aumento exagerado del tamaño uterino. Ausencia de latidos fetales. Vómitos repetitivos y exagerados.
Hemorragias de la segunda mitad del Embarazo ď‚— 9- 15% de todos los embarazos ď‚— Asociada a SFA, Obito Fetal ď‚— DPP y PP son causas imp de hemorragia materna y
coagulopatias sobretodo si hay obito fetal
. Causas de hemorragias de la segunda mitad del embarazo.
placenta previa
En el INMP, que es el mayor centro de referencia
del Ministerio de Salud (MINSA) del Perú, se encontró una incidencia de 0,8 a 1,02% de todos los partos ocurridos entre los años 2007 y 2008.
clasificación
Placenta previa total: cuando hay una oclusión total
(OCI) Placenta previa parcial: oclusión parcial del OCI Placenta previa marginal: cuando la implantación placentaria llega a estar en el margen del OCI Placenta previa de inserción baja: en este caso el borde placentario se encuentra muy cerca al OCI.
etiología
La presencia de alteraciones endometriales y/o
miometriales podría condicionar que la zona de implantación placentaria no sea en el fondo uterino, sino más bien cercana al orifcio cervical interno; estas condiciones las podemos encontrar en los siguientes casos:
antecedentes de cicatriz uterina previa legrado uterino Multiparidad. > 35 años miomas uterinos. malformaciones uterinas. Aumento relativo de la masa placentaria: embarazo gemelar Tabaquismo y residencia en altura
cuadro clínico
La hemorragia vaginal no se acompaña de dolor,
lo que ocurre en 80% de los casos. No hay alteraciones en la contractilidad uterina, pero en 10 a 20% se puede presentar dinámica uterina. En 10% es asintomática. Según Crenshaw, un tercio sangra antes de las 30 semanas de gestación, un tercio entre las 30 y 36 semanas y un tercio después de las 36 semanas. Generalmente no hay sufrimiento fetal, salvo en el caso de inestabilidad hemodinamica materna.
desprendimiento prematuro de placenta
ď‚— consiste en la separaciĂłn de la placenta, no inserta
en el orifcio cervicouterino, de su inserciĂłn decidual entre la semana 20 del embarazo y el periodo de alumbramiento. Entre el 0,4 y 0,64% del total de partos ocurridos en el INMP entre los aĂąos 2007 y 2008. La mortalidad materna fue menor a 1% y la mortalidad perinatal aproximadamente 20 a 35%.
cuadro clĂnico
sangrado genital 78% dolor uterino hipertonĂa y polisistolia en 20% hemorragia oculta con hematoma retroplacentario. CID compromiso hemodinĂĄmico, con sufrimiento y muerte fetal.
. Factores asociados y precipitantes del desprendimiento prematuro de placenta.
. Clasificaci贸n cl铆nica del desprendimiento prematuro de placenta
complicaciones maternas El shock hipovolĂŠmico generalmente lo vemos en los casos de sangrado oculto con compromiso fetal. La CID es poco frecuente, pero casi siempre asociada a los casos severos con muerte fetal. Otras complicaciones son la insufciencia renal aguda, metrorragia posparto, Ăştero de Couvelaire, sĂndrome de Sheehan.
manejo clínico El manejo dependerá del compromiso fetal (feto vivo o muerto), edad
gestacional y del grado de compromiso hemodinámico materno: Cuando el feto está vivo y tenemos la alta sospecha de que se trata de un DPP (generalmente hay sufrimiento fetal), el término de la gestación por la vía más rápida posible será la medida más adecuada, para los casos de gestaciones a término. En casos de gestaciones pretérmino, en las cuales se tenga la sospecha de un DPP, pero no esté comprometida la salud fetal, ni el estado hemodinámico materno (como casos de amenaza de parto pretérmino con sangrado transvaginal escaso) se podría tener una conducta expectante, con estricto monitoreo de las funciones vitales de la madre y monitoreo electrónico fetal y, ante alteraciones de las mismas, la conducta más adecuada sería una cesárea de emergencia, independientemente de la edad gestacional.
En los casos más severos, (feto muerto), DPP > 50% (CID 30%): Parto vaginal a la brevedad, de ser posible; en caso contrario, se procede a realizar cesárea. Estabilización hemodinámica, para lo cual usamos cristaloides y coloides y, de ser necesaria, la transfusión de hemoderivados. Debemos tener en cuenta que una vez que se produjo la expulsión del feto y la placenta, el útero debe contraerse para calmar el sangrado. Pero, en los casos más severos de DPP, generalmente con sangrado oculto, nos podemos encontrar con el miometrio totalmente infltrado por sangre (útero de Couvelaire), lo cual difculta su capacidad contráctil, además de presentarse en estos casos trastornos de coagulación que pueden agravar la hemorragia posparto; por lo que son necesarios el masaje uterino intenso, el uso de uterotónicos, ligadura de arteria hipogástricas e incluso histerectomia.
Acretismo placentario Si la placenta no fue expulsada luego de 30 minutos
(Henrich 2008), y durante el intento de remoción manual se constata que carece de plano de clivaje, iniciándose una hemorragia severa, el diagnóstico probable es acretismo placentario, en particular cuando la implantación es baja con el antecedente de cesárea. Se refiere una frecuencia de 1 caso de acretismo cada 2.500 nacimientos Clasificacion : según grado de adherencia
Acreta: adherencia al miometrio Increta: invade al miometrio Percreta: traspasa el miometrio invadiendo otros organos
Relacionado a : multiparidad Cesareas previas Placenta previa Al quedar adherida la placenta impide la contracción adecuada .
Vasa previa La existencia de sufrimiento fetal severo que no guarda relación con una
hemorragia indolora, de moderada magnitud, que se inicia de manera brusca, coincidente con la ruptura de membranas por amninorrexis o espontánea durante el trabajo de parto, sugiere la existencia de "vasa previa". Es una patología infrecuente: un caso cada 2.500-3.000 que causa exanguinación fetal. La placenta previa se vincula con inserción velamentosa del cordón en 7,5% de los casos .( vasos umbilicales se encuentran desprotegidos de la gelatina de Warthon que normalmente forma el cordón, se insertan en las membranas amnióticas, fuera del tejido placentario )se interponen entre la presentación fetal y el orificio interno cervical,en otros casos los vasos vinculan placentas bilobuladas o subcenturiatas (mas frecuentes de observar con gestación múltiple). La madre no corre riesgo importante, pero aún contando con el diagnóstico prenatal la mortalidad fetal alcanza 33-50%
La pérdida de 60-100 ml de sangre podrá comprometer la salud fetal (volemia fetal al término de la gestación es 250 ml ) La ecografía Doppler color transvaginal deberá realizarse en todos los casos con placenta previa para descartar la presencia de vasa previa y es este caso efectuar el diagnóstico diferencial con la interposición del cordón, que se desplazará con los cambios de posición maternos. Se resolverá mediante una operación cesárea de urgencia. Con diagnóstico prenatal, se aconseja la operación cesárea programada en la semana 34-35ª
Atonía uterina
Una vez que la placenta fue expulsada, evaluar la consistencia y el tamaño del útero. útero incompletamente involucionado c/ fondo elevado y blando= atonía incidencia 2-5% de los partos por vía baja (causa mas frecuente de hemorragias obstétricas postparto). Etiologia sobredistención de las fibras musculares causada por: gesta múltiple macrosomía o polihidramnios agotamiento de la actividad muscular: parto prolongado relajación del músculo :agentes halogenados; sulfato de magnesio o la nitroglicerina, Infecciones como la corioamnionitis la presencia de fibromas, dificultan la contracción del músculo uterino La edad materna avanzada, más de 35 años, es otro de losfactores predisponentes. el antecedente de atonía incrementa el riesgo de hemorragia obstétrica en embarazo subsiguientes 2 a 4 veces .
La atonía podrá ser total o segmentaria. La parte inferior del útero incluyendo su
cuello posee menos fibras musculares y por lo tanto las arterias espiraladas no resultan comprimidas con igual eficacia que las del resto del órgano . Por este motivo la respuesta cervical a las drogas útero retractoras es menor
La ocitocina por vía IM o IV sola o asociada a la metilergonovina, junto al masaje
uterino constituyen las medidas básicas iniciales, mas efectivas para el tratamiento de la atonía uterina.
Ante el fracaso de las drogas útero-tónicas y el masaje, el taponaje de la cavidad uterina mediante balones es el método de elección en el postparto; mientras que las suturas compresivas uterinas se efectuarán sin mas demora en el curso de una cesárea
Laceraciones cervico-vaginales
En ausencia de restos placentarios y con el útero firmemente contraído, la causa de la hemorragia podrá residir en el traumatismo del canal del parto: laceraciones del cuello uterino o de la vagina en particular si el forceps fue utilizado. Se consideran factores de riesgo un peso fetal mayor de 3.500 gramos; segundo periodo del parto, mayor de 120 minutos; y el parto instrumental (Mikolajczyk 2008). laceraciones cervicales menores de 2 cm de longitud que no sangran no requerirán tratamiento quirúrgico Las que se extienden más de 2 centímetros y aquellas que exhiben sangrado importante requieren sutura. Desgarros cervicales que se extienden más allá del orificio cervical interno podrán asociarse con sangrado intra peritoneal y son pasibles de laparotomía exploradora.
Inversión uterina Una causa infrecuente (1:2000-6000 casos) de sangrado es la
inversión uterina, observada en casos de implantación fúndica de la placenta (Loizeaux 1955), favorecida por el brusco aumento de la presión intra abdominal, excesiva tracción del cordón y con la maniobra de Crede (Antonelli 2006). De acuerdo con su gravedad, podrá ser parcial, diagnosticada por examen vaginal, o total con exposición del útero hacia el exterior. Causa hemorragia profusa en 65-94% de los casos (Mohanty 1998,
Chien 2007, Antonelli 2006), dolor y shock. La gravedad del shock muchas veces excede la magnitud del sangrado (Chien 2006, Amy 2006) debido al reflejo vagal que origina el estiramiento del peritoneo.
Retención de restos placentarios Esta patología, presente en 1-3% de los casos es la causa más frecuente de hemorragias puerperales tardías, durante el periodo que se extiende entre el 2º y el 42º día a partir del nacimiento . Se considera la retención de restos placentarios cuando el alumbramiento no se realizó espontáneamente y de manera completa al cabo de 30 minutos luego del nacimiento y motivó su remoción manual.
Otras causas
Se mencionaron como causas de hemorragias obstétricas secundarias a la ruptura espontánea de un hematoma vulvar, la anticoagulación, y la presencia de coagulopatías, en particular la enfermedad de Von Willebrand los antecedentes personales y el tiempo de sangría prolongado, sugieren la posibilidad de padecer esta enfermedad. La deshiscencia de la histerorrafia se presenta en 0,3% a 1,9% de las cesáreas , sin embargo las hemorragias se manifiestan en un porcentaje menor. La mayor parte de los casos con dehiscencia son diagnosticados con motivo de controles efectuados en embarazos ulteriores. La existencia de hemorragia severa originada en una sutura dehiscente, requiere de histerectomía .
Fisiopatologia Shock El shock hemorrágico es un síndrome secundario a la pérdida aguda del volumen circulante, con inca pacidad cardiorrespiratoria y baja disponibilidad de oxígeno para suplir las necesidades tisulares, causando daño en diversos parénquimas por incapacidad para mantener la función celular. Diagnóstico de shock Desde el punto de vista clínico, cuando el shock se encuentra desarrollado, se expresa por: Hipotensión arterial con TA sistólica menor de 90 mmHg Taquicardia, pulso débil Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, deterioro del estado de la conciencia Signos cutáneos: palidez, sudoración, hipotermia distal, relleno capilar enlentecido
La demora en el diagnóstico implica retraso para iniciar el tratamiento, y conduce al incremento de la morbimortalidad materna y fetal. Desarrollo del shock y mecanismos compensatorios Al final del embarazo existe un incremento de la volemia del orden del 30-50%, llegando al 8,5 a 9% del peso corporal. . Esta situación permite que la gestante tolere pérdidas sanguíneas de hasta 15% de su volumen circulante antes de manifestar taquicardia o hipotensión arterial en decúbito (Cohen 2006).
Las pacientes con preeclampsia cursan con hemoconcentración, por lo tanto la caída del hematocrito luego de la reposición del volumen con soluciones cristaloides resultará mayor que el esperable de acuerdo con la magnitud de la hemorragia. La respuesta hemodinámica difiere según el monto y la rapidez con que se establece la hemorragia El American College of Surgeons estableció una clasificación del shock de acuerdo con la severidad de la hemorragia.
Clase 1. Shock “compensado” Pérdida hemática de hasta 750 ml o hasta 15% de la volemia frecuencia cardiaca menor a 100/minuto, sin alteración de tensión arterial y con diuresis mayor a 30ml/hora.
Dadores voluntarios de sangre ceden hasta 500 ml por sesión sin sufrir shock, aunque pueden presentar hipotensión postural hasta que los sistemas adaptativos compensen la depleción del volumen. Sin embargo, cuando las pérdidas se generan con rapidez el mecanismo de compensación podrá resultar insuficiente. En estas condiciones patológicas el término “compensado” se refiere a la conservación de la tensión arterial en decúbito dorsal sin taquicardia ni oliguria. No obstante, el estado de shock ya se encuentra en marcha, y podrá manifestarse por leve caída del bicarbonato plasmático y aumento de la lactacidemia.
Mecanismos fisiológicos compensatorios: Cae la PA -receptores carotideos y aorticos – aumento de estim simpatica( +/- 30” de inicio de una hemorragia severa) La estimulación simpática central, y la consecuente disminución del tono parasimpático provocan : incremento de la frecuencia cardiaca, aumento de la fuerza de contracción miocárdica y vasoconstricción regional selectiva En este periodo la circulación útero placentaria también se encuentra afectada. La estimulación simpática máxima intentará mantener un volumen cardiaco adecuado a pesar de la disminución de la presión auricular derecha debido a la caída del retorno venoso central
Relación entre la presión auricular derecha y el gasto cardíaco con diversos grados de estimulación simpática. Guyton
La disminución del flujo sanguíneo en áreas como piel, músculo e intestino es bien tolerada por un tiempo limitado, favoreciendo la perfusión coronaria que porcentualmente se incrementa de 5-7% a 25%, y la cerebral que se mantiene. Además, esta redistribución del flujo permite que el consumo global de oxígeno se mantenga con pocos cambios a pesar de la caída del gasto cardíaco y la disponibilidad de oxígeno.
Otros mecanismos compensatorios requieren entre 10 y 60 minutos para lograr su máximo desarrollo La estimulación de la médula suprarrenal contribuye con la secreción de adrenalina de efecto vasoconstrictor e inductor de Taquicardia. También aumenta la secreción de ACTH, cortisol y glucagon. La venoconstricción representa uno de los mecanismos compensadores más importantes al contribuir con la movilización del 50% de la volemia a partir de los vasos venosos de capacitancia.
La antidiuresis se pone en marcha por la caída del gasto cardíaco, el incremento en la secreción de hormona antidiurética y el efecto secundario de la ocitocina cuando se administra en dosis superiores a 40 unidades. La hormona antidiurética es liberada por la neurohipófisis como respuesta a la hipotensión detectada por los baroreceptores y los valores de natremia a la que los osmoreceptores de los núcleos talámicos supraóptico y paraventricular son sensibles. La hipovolemia estimula en el riñón el sistema renina-angiotensinaaldosterona, elevados niveles circulantes de esta última favorece la retención de sodio en los túbulos renales. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I que a su vez es transformada en angiotensina II por los pulmones y riñones. Luego la angiotensina II provoca vasoconstricción del músculo liso de las arteriolas incrementando la resistencia periférica para mantener la tensión arterial y estimula la secreción de aldosterona en la corteza de las glándulas suprarrenales.
Cuando la hipotensión y la taquicardia se presentan, el sangrado resulta cercano a 1000 ml y estamos en presencia del inicio de una hemorragia obstétrica grave. Por lo general, la taquicardia precede a la hipotensión, se manifiesta con pérdidas entre 10% y 20% de la volemia y es uno de los mecanismos que permiten mantener la tensión arterial. Sin embargo resulta habitual durante el parto o cesárea observar la inversión secuencial de esta respuesta por el efecto de algunas drogas.
Clase 2. Shock leve. Pérdida hemática de 750 a 1.500 ml, equivalente a 15 a 30% de la volemia con tensión arterial normal, frecuencia cardiaca entre 100 y 120 y diuresis entre 20-30 ml/hora La existencia de tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg en decúbito dorsal, asociada con sangrado grave, representa el signo de alarma más relevante para activar el protocolo para la asistencia de hemorragias graves y potencialmente exanguinantes, con grado de ALERTA. Esta situación quedará así establecida aunque la expansión inicial de la volemia logre corregir la hipotensión arterial.
El líquido extracelular se desplazará al espacio intravascular en el intento de favorecer la perfusión tisular, este movimiento se ve favorecido por la caída de la presión en los capilares. Se demostró que con una hemorragia que represente el 25% de la pérdida de la volemia con hipotensión arterial, el volumen extracelular se reduce en 18-26% (Shires 1973). La caída del gasto cardíaco y la tensión arterial se relacionan directamente con el volumen de sangre perdido.
De continuar la hemorragia, aunque se logre una estabilizaciĂłn transitoria, ingresamos en la zona con elevada morbimortalidad, que corresponde a las hemorragias masivas.
Clase 3. Shock moderado. Pérdida hemática entre
1.500 a 2.000 ml, 30 a 40% de la volemia, con tensión arterial disminuida entre 70 - 80 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 a 140, diuresis de 5-15 ml/hr.Con pérdidas agudas de más de 30% de la volemia la disponibilidad de oxígeno celular se ve severamente afectada. El índice de extracción tisular de oxígeno llega a 50% utilizando el organismo su último recurso para mantener la vitalidad celular
El metabolismo anaerobio eritrocitario genera aumento del 2,3-
difosfoglicerato con el consiguiente desplazamiento de la curva de disociación oxígeno/hemoglobina hacia la derecha, y de este modo facilitar la cesión de oxígeno a los tejidos. Esta respuesta podrá resultar anulada por la presencia de hipotermia y la transfusión de grandes cantidades de sangre de banco que provocan un efecto opuesto sobre la curva de disociación oxígeno/hemoglobina.
Después de cierto tiempo de hipoperfusión e hipoxia tisular
sostenida, la liberación de citoquinas y otros intermediarios ponen en marcha el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que conducirá a las fallas multiorgánicas por daño secundario con elevada mortalidad (Garrioch 2004). El desenlace fatal podrá ocurrir en los días siguientes a pesar que el sangrado fue controlado.
Clase 4. Shock severo: Pérdida hemática mayor de 2.000 ml o mayor de 40% de la volemia, tensión arterial de 50 a 70 mmHg, frecuencia cardíaca mayor de 140 y diuresis menor a 5 ml/hora Ingresamos al último nivel de gravedad que comprende aquellas enfermas con hemorragias exanguinantes, y riesgo inmediato de detención cardíaca. Con pérdidas de la volemia del órden del 40%, el deceso ocurrirá en las horas siguientes . A pesar de los elevados niveles de catecolaminas circulantes existe una pérdida en la autorregulación local debido a cambios estructurales en los receptores periféricos y al intento frustro de controlar la tensión arterial por parte los centros vasomotores centrales. Además, se suma una respuesta inflamatoria intensa que provoca mayor lesión celular. La disfunción de las membranas celulares se traduce en la incapacidad de la bomba de sodio/potasio y calcio para su funcion pérdida de la integridad de las membranas celulares y desplazamiento de agua hacia el espacio intracelular
En estas circunstancias, es muy probable que el shock se torne irreversible, teniendo en cuenta la suma de hipoxia, acidosis, depleción de nucleótidos de adenosina, y la generación de radicales libres de oxígeno. Las células hepáticas y del intestino podrán persistir isquémicas, aún después de la recuperación de las variables hemodinámicas debido al edema tisular que comprime los capilares. Este fenómeno persiste a pesar de la normalización del gasto cardíaco. Con los mecanismos compensadores en su máxima expresión, la perfusión cerebral se mantendrá con una presión arterial media de hasta 50 mmHg, luego con la hipotensión surgirá el estupor y el coma. En enfermas con asistencia ventilatoria, la asistolia es el evento final cuando la perfusión coronaria se reduce con hipoxemia asociada y con los cambios metabólicos que inducen severa acidosis e hiperkalemia. Podemos establecer una relación entre la gravedad del shock y la evolución esperable
Podemos establecer una relación entre la gravedad del shock y la
evolución esperable Shock compensado Clase 1 Los mecanismos fisiológicos de compensación resultan suficientes para asegurar el flujo en órganos vitales Shock descompensado pero reversible . Clase 2 y 3. Con medidas terapéuticas adecuadas podrá lograrse que la enferma sobreviva. Shock irreversible Clase 4 A pesar del tratamiento la enferma morirá. El tratamiento resultó insuficiente o fue ejecutado con demora Queda aclarado que el estadio de shock compensado (CODIGO AMARILLO) no es el objetivo propuesto por el tratamiento, sino un estadio de alarma para implementar con carácter de urgencia el protocolo de asistencia. El segundo estadio (CODIGO ROJO), representa la última oportunidad para salvar la vida de la enferma.
Shock irreversible
shock grave con tensión arterial sistólica menor de 70 mmHg por mas de 30 minutos se asocia con una mortalidad mayor del 80% (Wiencek 1989). En el shock hemorrágico, la caída del contenido de oxígeno arterial vinculado con la anemia, es el factor determinante de los cambios hemodinámicos compensatorios: aumento del gasto cardíaco, redistribución del flujo regional e incremento de la extracción periférica de oxígeno. anemia aguda, el GC se incrementa 110% en mujeres jovenes aumentando la disponibilidad de oxígeno tisular Las arteriolas responden a estímulos neuroendócrinos derivando el flujo hacia corazón y cerebro. Valores de hematocrito de hasta 21% son perfectamente tolerados cuando los mecanismos de compensación se encuentran indemnes . Cuando estos mecanismos compensatorios se agotan, las demandas de oxígeno tisular supera la disponibilidad del mismo. Este déficit de oxígeno podrá adquirirse por cualquiera de los tres mecanismos: hipovolemia, anemia o hipoxemia (Gutierrez 2004). El consumo de oxígeno permanece constante hasta que la disponibilidad cae a un nivel crítico: 8-10 ml de oxígeno por kg de peso (Gutierrez 2004).
Existe una relación inversa entre la posibilidad de
sobrevivir y la magnitud del déficit de oxígeno acumulado a nivel tisular durante el curso de una hemorragia aguda. Con posterioridad se estableció que ese déficit es 120 ml de oxígeno por kg de peso. En consecuencia existe una estrecha relación entre la intensidad y duración del shock y la posibilidad que una enferma sobreviva
Signos que indican compromiso agudo de órganos durante el shock Isquemia miocárdica: la paciente podrá manifestar dolor precordial, arritmias diversas y caída del gasto cardíaco no volumen dependiente. En el electrocardiograma podrá registrar cambios en la onda T y en el segmento ST de aparición reciente, y también evidencias ecocardiográfica de trastornos de la motilidad miocárdica. Resultará preocupante la presencia de bradicardia; expresa incapacidad para aumentar el gasto cardíaco. Isquemia cerebral: podrá observarse diversos grados de deterioro del estado de conciencia, desde obnubilación hasta coma. No valorable bajo efecto anestésico.
Hipoperfusión renal: oliguria con sodio urinario bajo, U/P de creatinina alto, elevada osmolaridad urinaria y baja excreción fraccional de sodio. Con hipoperfusión renal persistente, la necrosis tubular aguda se instalará con diuresis conservada o con oligoanuria.
Hipotensión arterial sistólica menor de 90 mmHg en decúbito dorsal representa el signo de alarma mas relevante para activar la alarma ante la posibilidad de una hemorragia obstétrica masiva Pérdidas sanguíneas agudas que representan el 30% de la volemia superan la capacidad de adaptación orgánica y conducen a una caída crítica de la disponibilidad de oxígeno La presencia de shock hemorrágico con tensión arterial sistólica menor de 70 mmHg por mas de 30 minutos se vincula con una mortalidad de superior a 80% Existe una relación inversa entre el déficit de oxígeno a nivel tisular y la posibilidad de sobrevivir en presencia de una hemorragia aguda masiva La asociación de perfusión útero-placentaria y capacidad de transporte de oxígeno descendidas disminuye la disponibilidad de oxígeno fetal y la posibilidad de provocar bradicardia e hipoxemia