ENDOMETRIOSIS

JORGE LUIS ZAPATA BACON GINECO OBSTETRA ESCUELA DE MEDICINA UCV PIURA

BIBLIOGRAFIA  SCHORGE John o, et al. Endometriosis. Ginecología

de Williams/1ra Edic. 2008. Pag 225-240

 Marc R.,Laufer, et al. Endometriosis en Adolescentes:

Comité de opinión. ACOG. Num 310, abril 2005.

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DEFINICIÓN “Se caracteriza por la presencia de glándulas y estroma endometriales fuera de la cavidad endometrial y el músculo uterino”, que mantiene sus características histológicas y la respuesta biológica normal de la mucosa uterina.

EPIDEMIOLOGÍA  La endometriosis es una de la enfermedades

ginecológicas más frecuentes pero dificil de medir.  El método principal es por Laparóscopia  Sólo en mujeres y simias.  Frecuencia (laparóscopia):  Asintomáticas

: 2-22%(Eskenazi-1987,Moen 1997)  Infertilidad : 20-50%(Balasch 1996)  Dolor pélvico crónico: 40-50%(Eskenazi 2001)

FISIOPATOLOGIA Se desconoce la causa pero se han descrito varias teorías:  Menstruación retrograda (o de La Implantación)  Diseminación Linfática y vascular  Metaplasia celómica  Teoría de la inducción  Dependencia hormonal  Participación del sistema inmunitario

FISIOPATOLOGIA Menstruación retrograda (Sampson 1927)  El

tejido endometrial descamado durante la menstruación pasa a través de las trompas de Falopio y alcanza estructuras pélvicas con diseminación ulterior hacia la cavidad peritoneal donde se implantan .

FISIOPATOLOGIA Diseminación Linfática y vascular (Ueki 1991):  “Diseminación aberrante de tejido endometrial”  La región retroperitoneal posee una circulación

linfática abundante.  Explica endometriosis en sitios raros: periné, región inguinal.

FISIOPATOLOGIA Metaplasia celómica (Meyer):  “El peritoneo parietal, Conductos de Wolff y Müller,

el endometrio, los ovarios: derivan del epitelio celómico embrionario”.  Al

parecer el peritoneo parietal sería un tejido pluripotencial, que puede sifrir transformación metaplásica y convertirse en endometrio.

 Explicaría los casos de endometriosis en pacientes que

no menstruan (premenarquicas, post menopáusicas, Hombres postorquidectomía por Ca Prostata).

FISIOPATOLOGIA Teoría de la inducción (Vinatier 2001):  “Celulas pluripotenciales” pueden ser inducidas

a diferenciarse en tejido endometrial”  Factores Hormonales o biológicos inducirían dicha diferenciación.  Matsuura 1999: in vitro, indujo la transformación de Tejido Ovárico en lesiones endometriales, en respuesta a Estrógenos.

FISIOPATOLOGIA Dependencia hormonal (Gurates 2003):  Existe una mayor respuesta Estrogenica del endometrio que

asegura la permanencia de los implantes.  Se

ha encontrado aromatasa y deshidrogenasa 17Bhidroxiesteroide tipo I, que convierten la androstenediona en estrona y esta en estradiol.

 El endometrio normal no expresa aromatasa y produce

deshidrogenasa 17B-hidroxiesteroide tipo 2, en rpta a Progesterona, atenuando los efectos estrogénicos.

FISIOPATOLOGIA Participación del sistema inmunitario (Seli 2003):  “Disfunción del sistema inmunitario tanto celular

como humoral”  Se basa en que no todas las mujeres con menstruación retrógrada desarrollan endometriosis.  El endometrio ectópico suele ser eliminado por el sistema inmune (macrófagos, linfocitos NK).  En los focos endometriósicos, se encuentra deficiencia de citoquinas, los macrófagos y linfocitos son menos citolíticos en mujeres con endometriosis,

ANATOMIA PATOLÓGICA  Los implantes endometriosicos se han descrito

como quemaduras de pólvora “ grises azulados”  Pueden presentar gran diversidad de presentaciones : - Vesículas - Placas blancas - Petequias rojizas, áreas en llama  Se pueden llegar a presentar adherencias fibrosas

ANATOMIA PATOLÓGICA  El cuadro macroscópico clásico de la endometriosis -

consiste en: glándulas endometriales Estroma endometrial Hemorragia intersticial antigua Fribrosis y células inflamatorias circundantes

LOCALIZACION Pueden distinguirse dos tipos de endometriosis A) la endometriosis uterina o adenomiosis B) la endometriosis externa, que se localiza fuera del Ăştero y particularmente en el ovario.

 ovario 80%  Fondo de saco de Douglas 50%  Peritoneo uterino 35%  Ligamentos úterosacros 32%  Peritoneo rectosigmoideo 32%  Peritoneo vesical 11%  Trompas 5%  Cuello uterino 3%  Apéndice cecal 1%

Endometriosis ovárica  Las lesiones ováricas son muy frecuentes, casi siempre bilaterales.  Se presenta a veces bajo la forma de pequeñas manchas,  Normalmente de pequeño tamaño, desde la punta de un alfiler hasta unos 5 mm de diámetro.

Endometriosis tubárica  Las Trompas de Falopio raramente están afectadas, excepto si son invadidas de manera secundaria por una extensa endometriosis ovárica.  Suele desarrollarse en el espesor de la musculatura, bajo la serosa.  Es más frecuente en la región intersticial que en la ístmica.

Endometriosis uterina  Después del ovario, el útero es el órgano que se ve afectado con más frecuencia.  La superficie serosa posterior es el asiento predilecto.  Típicamente son nódulos quísticos aislados o aconglomerados de color azul o amarronado, de 1 mm a 1 cm de diámetro

Endometriosis pelviana  Son

implantes de color pardo negruzco diseminados en el peritoneo pélvico,  acompañados de cuadros adherenciales y retracciones  El fondo de saco de Douglas ocupa el segundo lugar en la forma de localización, asociándose frecuentemente con lesiones de los ovarios.

ENDOMETRIOSIS DEL APARATO URINARIO

Endometriosis ureteral La endometriosis del uréter ocurre con mayor frecuencia en el segmento pélvico. Es posible que la propagación alrededor del uréter proceda de un ganglio linfático retroperitoneal o bien por la propagación de un foco vesical al uréter Puede llegar a obstruir uno o ambos uréteres.

Endometriosis vesical Suele generarse por propagación de un foco de

endometriosis uterina a la vejiga. La lesión asciende preferentemente en la pared vesical posteroinferior, y si los nódulos endometriales llegan a invadir la mucosa Lesiones quísticas se acompañan en ocasiones en un discreto edema circundante, la mucosa aparece elevada y congestionada

ENDOMETRIOSIS DEL APARATO DIGESTIVO Endometriosis del tabique rectovaginal Constituye una masa poco movible e infiltrante

situada en el fondo de saco de Douglas que invade los tejidos vecinos. Tiende a ocupar precozmente los ligamentos uterosacros y el cuello uterino  Puede extenderse hacia la pared anterior del recto, ligamentos anchos y uréteres.

Endometriosis rectal  Puede adquirir una forma tumoral o estenosante  La enfermedad se caracteriza por la presencia de nódulos solitarios o múltiples en la pared rectal, cuyo tamaño varía entre el de un perdigón y el de una cereza.

Endometriosis del sigmoides  Los islotes endometriósicos asientan en la submucosa y en ocasiones en la túnica muscular,  pueden provocar estenosis de varios centímetros de profundidad sin alterar la mucosa y sin provocar hemorragias.

DISPAREUNIA ALTERACIONES EN LA DEPOSICIÓN

DISMENORREA

CUADRO CLÍNICO DOLOR PÉLVICO

HEMORRAGIAS ESTERILIDAD

Las molestias pueden correlacionarse con el sitio ect贸pico : Esterilidad, OVARIO Y TROMPA menstruaci贸n profusa FONDO DE SACO

VEJIGA

Hematuria menstrual

Dispareunia profusa TABIQUE RECTOVAGINAL COLON

Defecacci贸n dolorosa Obstrucci贸n parcial Sangrado rectal Dolor en sacro coccix

URETER

Dolor en el costado o en la espalda Obstrucción Cólicos en mesogástrio Náusea vómito

CUELLO UTERINO VAGINA ZONA PERINEAL

INTESTINO DELGADO APÉNDICE

Hemorragia en los implantes en la mesnstruación

DIAGNÓSTICO Se realiza fundamentalmente por: a) Cuadro clínico b) Por los hallazgos a la exploración física c) Por exámenes complementarios - Inmunología sérica 

-

Estudios por imágenes Examen laparoscópico

DIAGNÓSTICO  INMUNOLOGÍA SÉRICA

Detección del anticuerpo monoclonal OC-125 Detección del antígeno CA-125  ESTUDIOS POR IMÁGENES Ecografía: no es útil para diferenciar los implantes focales RM : valiosa para el Dx

DIAGNÓSTICO  LAPAROSCOPIA Sigue siendo el método Dx más óptimo para endometriosis.

Limitaciónes : no puede diagnosticar la endometriosis interna y algunas localizaciones infragonadales

ES ESCENCIAL CONFIRMAR EL DX POR MEDIO DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO DE LAS LESIONES MACROSCÓPICAS.

SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN  Los primeros intentos estuvieron abocados a

identificar estadios derivados de los hallazgos quirúrgicos e histológicos.  La primera clasificación detallada que tomo como base la laparoscopia fue publicada en el año de 1973 por Acosta et al que establece tres grandes grupos en la endometriosis :

 Leve :

Lesiones recientes diseminadas en el fondo de saco anterior o posterior en el peritoneo pelviano.

Sin adherencias peritubáricas.  Moderada : Endometriosis en uno o ambos ovarios, Adherencias periováricas Adherencias peritubaricas  Severa endometriosis de uno o ambos ovarios con endometrioma de >2x2 cm Uno o ambos ovarios fijados por adherencias asociadas con endometriosis Obliteración del fondo de saco por adherencias o lesiones asociadas con endometriosis Engrosamiento de ligamentos uterosacros

SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN SOCIEDAD NORTEAMERICANA DE FERTILIDAD CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA ENDOMETROSIS

Etapa I (mínima)1-5 Etapa II (leve) 6-15 Etapa III (moderada) 16-40 Etapa IV (grave) >40

ENDOMETRIOSIS

PERITONEO

mas de 1cm

1-3 cm

mayor de 3cm

SUPERFICIAL

1

2

4

PROFUNDA

2

4

6

OD

OVARIO

OI

1

2

4

PROFUNDA

4

16

20

SUPERFICIAL

1

2

4

PROFUNDA

4

16

20

SUPERFICIAL

OBLITERACIÓN DEL FONDO DE SACO POSTERIOR

PARCIAL

COMPLETA

4

4

ADHERENCIAS

OD ADHERENCIAS OVARIOS

AFECCIÓN MENOS 1/3

AFECCIÓN 1/3-2/3

AFECCIÓN MAS 2/3

DELGADAS LAXAS

1

2

4

DENSAS

4

8

16

DELGADAS LAXAS

1

2

4

DENSAS

4

8

16

OI

DELGADAS LAXAS

1

2

4

DENSAS

4

8

16

DELGADAS LAXAS

1

2

4

DENSAS

4

8

16

TD ADHERENCIAS TROMPAS

TI

médico

TRATAMIENTO

quirúrgico

sintomático

TRATAMIENTO MEDICO  DANAZOL

Derivado de la 17 α etiniltestosterona Disminuye el pico de LH, FSH

EFECTOS

Provoca un estado anovulatorio Inhibe múltiples enzimas que intervienen en la esteroidogénesis.

Aumenta niveles libres de hormona libre, testosterona

 DOSIS :

100 - 800 mg / día  EFECTOS COLRATERALES

Aumento de peso calambres musculares Disminución de las mamas piel grasa depresión sudoración Enrojecimiento edema acné ronquedad de la voz Náusea Vómito Mareos

 PROGESTÁGENOS

Acetato de medroxiprogesterona, acetato de megestrol Noretindrona, norgestrel

EFECTOS

Decidualización inicial del tejido endometrial atrofia

Mejoría del dolor

ď‚— DOSIS

Acetato de medroxiprogesterona : 10 mg / 3 veces al dĂ­a Noretindrona : 5 mg / diarios

 GESTRIONA Esteroide antiprogestacional EFECTOS: -Acciones androgénicas, antiprogestínicas y antoestrogénicas -Produce una disminución de 50% del estradiol sérico  MEFEPRISTONA Es un antagonista progestacional y glucocorticoideo que puede inhibir la ovulación e interrumpir la integridad endometrial

 ANALOGOS DE LA GnRH

Actúan regulando en forma inhibitoria la glándula hipófisis Su efecto neto esta en la declinación de las gonadotrofinas Vía de administración

Subcutánea Intranasal intramuscula r

El descendo s eproduce a las 3-6 semanas de aplicación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  CIRUGÍA CONSERVADORA

- Es el tx mas comunmente urilizado - Los objetivos son restaurar la anatomía

pelviana normal, extrirpar las lesiones visibles y eliminat las vias de conducción de dolor - Se conserva la capacidad de concebir - Se puede realizar por laparoscopía o laparotomía



CIRUGIA DEFINITIVA

-

Se trata de un procedimiento de histerectomia junto con salpingooferectomía los ovarios serán extirpados en caso de: Compromiso bilateral de hilio Persistencia de endometriosis Persistencia de patología pelviana Persisetncia de hemoperitoneo

a) b) c) d)

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DOLOR A) AINES B) LUNA C) NPS 



ESTERILIDAD

GRACIAS