JORGE LUIS ZAPATA BACON GINECO OBSTETRA ESCUELA DE MEDICINA UCV PIURA
BIBLIOGRAFIA SCHORGE John o, et al. Endometriosis. Ginecología
de Williams/1ra Edic. 2008. Pag 225-240
Marc R.,Laufer, et al. Endometriosis en Adolescentes:
Comité de opinión. ACOG. Num 310, abril 2005.
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DEFINICIÓN “Se caracteriza por la presencia de glándulas y estroma endometriales fuera de la cavidad endometrial y el músculo uterino”, que mantiene sus características histológicas y la respuesta biológica normal de la mucosa uterina.
EPIDEMIOLOGÍA La endometriosis es una de la enfermedades
ginecológicas más frecuentes pero dificil de medir. El método principal es por Laparóscopia Sólo en mujeres y simias. Frecuencia (laparóscopia): Asintomáticas
: 2-22%(Eskenazi-1987,Moen 1997) Infertilidad : 20-50%(Balasch 1996) Dolor pélvico crónico: 40-50%(Eskenazi 2001)
FISIOPATOLOGIA Se desconoce la causa pero se han descrito varias teorías: Menstruación retrograda (o de La Implantación) Diseminación Linfática y vascular Metaplasia celómica Teoría de la inducción Dependencia hormonal Participación del sistema inmunitario
FISIOPATOLOGIA Menstruación retrograda (Sampson 1927) El
tejido endometrial descamado durante la menstruación pasa a través de las trompas de Falopio y alcanza estructuras pélvicas con diseminación ulterior hacia la cavidad peritoneal donde se implantan .
FISIOPATOLOGIA Diseminación Linfática y vascular (Ueki 1991): “Diseminación aberrante de tejido endometrial” La región retroperitoneal posee una circulación
linfática abundante. Explica endometriosis en sitios raros: periné, región inguinal.
FISIOPATOLOGIA Metaplasia celómica (Meyer): “El peritoneo parietal, Conductos de Wolff y Müller,
el endometrio, los ovarios: derivan del epitelio celómico embrionario”. Al
parecer el peritoneo parietal sería un tejido pluripotencial, que puede sifrir transformación metaplásica y convertirse en endometrio.
Explicaría los casos de endometriosis en pacientes que
no menstruan (premenarquicas, post menopáusicas, Hombres postorquidectomía por Ca Prostata).
FISIOPATOLOGIA Teoría de la inducción (Vinatier 2001): “Celulas pluripotenciales” pueden ser inducidas
a diferenciarse en tejido endometrial” Factores Hormonales o biológicos inducirían dicha diferenciación. Matsuura 1999: in vitro, indujo la transformación de Tejido Ovárico en lesiones endometriales, en respuesta a Estrógenos.
FISIOPATOLOGIA Dependencia hormonal (Gurates 2003): Existe una mayor respuesta Estrogenica del endometrio que
asegura la permanencia de los implantes. Se
ha encontrado aromatasa y deshidrogenasa 17Bhidroxiesteroide tipo I, que convierten la androstenediona en estrona y esta en estradiol.
El endometrio normal no expresa aromatasa y produce
deshidrogenasa 17B-hidroxiesteroide tipo 2, en rpta a Progesterona, atenuando los efectos estrogénicos.
FISIOPATOLOGIA Participación del sistema inmunitario (Seli 2003): “Disfunción del sistema inmunitario tanto celular
como humoral” Se basa en que no todas las mujeres con menstruación retrógrada desarrollan endometriosis. El endometrio ectópico suele ser eliminado por el sistema inmune (macrófagos, linfocitos NK). En los focos endometriósicos, se encuentra deficiencia de citoquinas, los macrófagos y linfocitos son menos citolíticos en mujeres con endometriosis,
ANATOMIA PATOLÓGICA Los implantes endometriosicos se han descrito
como quemaduras de pólvora “ grises azulados” Pueden presentar gran diversidad de presentaciones : - Vesículas - Placas blancas - Petequias rojizas, áreas en llama Se pueden llegar a presentar adherencias fibrosas
ANATOMIA PATOLÓGICA El cuadro macroscópico clásico de la endometriosis -
consiste en: glándulas endometriales Estroma endometrial Hemorragia intersticial antigua Fribrosis y células inflamatorias circundantes
LOCALIZACION Pueden distinguirse dos tipos de endometriosis A) la endometriosis uterina o adenomiosis B) la endometriosis externa, que se localiza fuera del Ăştero y particularmente en el ovario.
ovario 80% Fondo de saco de Douglas 50% Peritoneo uterino 35% Ligamentos úterosacros 32% Peritoneo rectosigmoideo 32% Peritoneo vesical 11% Trompas 5% Cuello uterino 3% Apéndice cecal 1%
Endometriosis ovárica Las lesiones ováricas son muy frecuentes, casi siempre bilaterales. Se presenta a veces bajo la forma de pequeñas manchas, Normalmente de pequeño tamaño, desde la punta de un alfiler hasta unos 5 mm de diámetro.
Endometriosis tubárica Las Trompas de Falopio raramente están afectadas, excepto si son invadidas de manera secundaria por una extensa endometriosis ovárica. Suele desarrollarse en el espesor de la musculatura, bajo la serosa. Es más frecuente en la región intersticial que en la ístmica.
Endometriosis uterina Después del ovario, el útero es el órgano que se ve afectado con más frecuencia. La superficie serosa posterior es el asiento predilecto. Típicamente son nódulos quísticos aislados o aconglomerados de color azul o amarronado, de 1 mm a 1 cm de diámetro
Endometriosis pelviana Son
implantes de color pardo negruzco diseminados en el peritoneo pélvico, acompañados de cuadros adherenciales y retracciones El fondo de saco de Douglas ocupa el segundo lugar en la forma de localización, asociándose frecuentemente con lesiones de los ovarios.
ENDOMETRIOSIS DEL APARATO URINARIO
Endometriosis ureteral La endometriosis del uréter ocurre con mayor frecuencia en el segmento pélvico. Es posible que la propagación alrededor del uréter proceda de un ganglio linfático retroperitoneal o bien por la propagación de un foco vesical al uréter Puede llegar a obstruir uno o ambos uréteres.
Endometriosis vesical Suele generarse por propagación de un foco de
endometriosis uterina a la vejiga. La lesión asciende preferentemente en la pared vesical posteroinferior, y si los nódulos endometriales llegan a invadir la mucosa Lesiones quísticas se acompañan en ocasiones en un discreto edema circundante, la mucosa aparece elevada y congestionada
ENDOMETRIOSIS DEL APARATO DIGESTIVO Endometriosis del tabique rectovaginal Constituye una masa poco movible e infiltrante
situada en el fondo de saco de Douglas que invade los tejidos vecinos. Tiende a ocupar precozmente los ligamentos uterosacros y el cuello uterino Puede extenderse hacia la pared anterior del recto, ligamentos anchos y uréteres.
Endometriosis rectal Puede adquirir una forma tumoral o estenosante La enfermedad se caracteriza por la presencia de nódulos solitarios o múltiples en la pared rectal, cuyo tamaño varía entre el de un perdigón y el de una cereza. Endometriosis del sigmoides Los islotes endometriósicos asientan en la submucosa y en ocasiones en la túnica muscular, pueden provocar estenosis de varios centímetros de profundidad sin alterar la mucosa y sin provocar hemorragias.
DISPAREUNIA ALTERACIONES EN LA DEPOSICIÓN
DISMENORREA
CUADRO CLÍNICO DOLOR PÉLVICO
HEMORRAGIAS ESTERILIDAD
Las molestias pueden correlacionarse con el sitio ect贸pico : Esterilidad, OVARIO Y TROMPA menstruaci贸n profusa FONDO DE SACO
VEJIGA
Hematuria menstrual
Dispareunia profusa TABIQUE RECTOVAGINAL COLON
Defecacci贸n dolorosa Obstrucci贸n parcial Sangrado rectal Dolor en sacro coccix
URETER
Dolor en el costado o en la espalda Obstrucción Cólicos en mesogástrio Náusea vómito
CUELLO UTERINO VAGINA ZONA PERINEAL
INTESTINO DELGADO APÉNDICE
Hemorragia en los implantes en la mesnstruación
DIAGNÓSTICO Se realiza fundamentalmente por: a) Cuadro clínico b) Por los hallazgos a la exploración física c) Por exámenes complementarios - Inmunología sérica
-
Estudios por imágenes Examen laparoscópico
DIAGNÓSTICO INMUNOLOGÍA SÉRICA
Detección del anticuerpo monoclonal OC-125 Detección del antígeno CA-125 ESTUDIOS POR IMÁGENES Ecografía: no es útil para diferenciar los implantes focales RM : valiosa para el Dx
DIAGNÓSTICO LAPAROSCOPIA Sigue siendo el método Dx más óptimo para endometriosis. Limitaciónes : no puede diagnosticar la endometriosis interna y algunas localizaciones infragonadales
ES ESCENCIAL CONFIRMAR EL DX POR MEDIO DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO DE LAS LESIONES MACROSCÓPICAS.
SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN Los primeros intentos estuvieron abocados a
identificar estadios derivados de los hallazgos quirúrgicos e histológicos. La primera clasificación detallada que tomo como base la laparoscopia fue publicada en el año de 1973 por Acosta et al que establece tres grandes grupos en la endometriosis :
Leve :
Lesiones recientes diseminadas en el fondo de saco anterior o posterior en el peritoneo pelviano. Sin adherencias peritubáricas. Moderada : Endometriosis en uno o ambos ovarios, Adherencias periováricas Adherencias peritubaricas Severa endometriosis de uno o ambos ovarios con endometrioma de >2x2 cm Uno o ambos ovarios fijados por adherencias asociadas con endometriosis Obliteración del fondo de saco por adherencias o lesiones asociadas con endometriosis Engrosamiento de ligamentos uterosacros
SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN SOCIEDAD NORTEAMERICANA DE FERTILIDAD CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA ENDOMETROSIS
Etapa I (mínima)1-5 Etapa II (leve) 6-15 Etapa III (moderada) 16-40 Etapa IV (grave) >40
ENDOMETRIOSIS
PERITONEO
mas de 1cm
1-3 cm
mayor de 3cm
SUPERFICIAL
1
2
4
PROFUNDA
2
4
6
OD
OVARIO
OI
1
2
4
PROFUNDA
4
16
20
SUPERFICIAL
1
2
4
PROFUNDA
4
16
20
SUPERFICIAL
OBLITERACIÓN DEL FONDO DE SACO POSTERIOR
PARCIAL
COMPLETA
4
4
ADHERENCIAS
OD ADHERENCIAS OVARIOS
AFECCIÓN MENOS 1/3
AFECCIÓN 1/3-2/3
AFECCIÓN MAS 2/3
DELGADAS LAXAS
1
2
4
DENSAS
4
8
16
DELGADAS LAXAS
1
2
4
DENSAS
4
8
16
OI
DELGADAS LAXAS
1
2
4
DENSAS
4
8
16
DELGADAS LAXAS
1
2
4
DENSAS
4
8
16
TD ADHERENCIAS TROMPAS
TI
médico
TRATAMIENTO
quirúrgico
sintomático
TRATAMIENTO MEDICO DANAZOL
Derivado de la 17 α etiniltestosterona Disminuye el pico de LH, FSH
EFECTOS
Provoca un estado anovulatorio Inhibe múltiples enzimas que intervienen en la esteroidogénesis. Aumenta niveles libres de hormona libre, testosterona
DOSIS :
100 - 800 mg / día EFECTOS COLRATERALES
Aumento de peso calambres musculares Disminución de las mamas piel grasa depresión sudoración Enrojecimiento edema acné ronquedad de la voz Náusea Vómito Mareos
PROGESTÁGENOS
Acetato de medroxiprogesterona, acetato de megestrol Noretindrona, norgestrel
EFECTOS
Decidualización inicial del tejido endometrial atrofia
Mejoría del dolor
ď‚— DOSIS
Acetato de medroxiprogesterona : 10 mg / 3 veces al dĂa Noretindrona : 5 mg / diarios
GESTRIONA Esteroide antiprogestacional EFECTOS: -Acciones androgénicas, antiprogestínicas y antoestrogénicas -Produce una disminución de 50% del estradiol sérico MEFEPRISTONA Es un antagonista progestacional y glucocorticoideo que puede inhibir la ovulación e interrumpir la integridad endometrial
ANALOGOS DE LA GnRH
Actúan regulando en forma inhibitoria la glándula hipófisis Su efecto neto esta en la declinación de las gonadotrofinas Vía de administración
Subcutánea Intranasal intramuscula r
El descendo s eproduce a las 3-6 semanas de aplicación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CIRUGÍA CONSERVADORA
- Es el tx mas comunmente urilizado - Los objetivos son restaurar la anatomía
pelviana normal, extrirpar las lesiones visibles y eliminat las vias de conducción de dolor - Se conserva la capacidad de concebir - Se puede realizar por laparoscopía o laparotomía
CIRUGIA DEFINITIVA
-
Se trata de un procedimiento de histerectomia junto con salpingooferectomía los ovarios serán extirpados en caso de: Compromiso bilateral de hilio Persistencia de endometriosis Persistencia de patología pelviana Persisetncia de hemoperitoneo
a) b) c) d)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DOLOR A) AINES B) LUNA C) NPS
ESTERILIDAD
GRACIAS