ANESTESICOS LOCALES

Anestesia Regional Dr Carlos Castro Pérez Treviño

ANESTESICOS LOCALES • Los anestésicos locales se definen como drogas que inhiben la trasmisión del impulso nervioso en forma reversible en la zona donde son aplicados.

• Hay muchas drogas que tiene efecto anestésico local a parte de su efecto clínico también tienen efecto anestésico local.

Clasificaci贸n

La cadena intermedia es la base para clasificarlos en dos grandes grupos: los tipo amida y los tipo éster.

Los anestésicos locales con cadena intermedia éster (COOCH2-) son la benzocaina, cloroprocaína, cocaína, procaína y tetracaína; en nuestro país son poco empleados.

Los anestésicos tipo amida (-NHCO-) son la lidocaina, bupivacaina, ropivacaina, etidocaina, dibucaina, mepivacaina y prilocaina; en nuestro país los más usados son los tres primeros.

Diferencias Clinicas entre amidas y esteres: Esteres Amidas unión débil

unión fuerte

menos estables termolábil metab. Estearasas plasm = PABA(alerg)

mas estables termoestable(autoclv) metab hepático menos alerg

• Los anestésicos locales se presentan como moléculas con la misma formula , pero con diferente orientación espacial alrededor de un átomo especifico( centro quiral), vienen a ser como imágenes en espejo. En el caso de la Bupivacaina se es con dos estereoisomeros ( forma D y S), si se presentan iguale cantidad de formas D y S se denomina mescla racémica.

• si predomina una de las formas D o S habrá cambios en la potencia y en la toxicidad . Por lo que se preparan como un solo estereoisomero ( levobupivacaina).

• La lidocaína y la ametocaina son aquirales , no tienen estereoisomeros

Mecanismo de accion FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA • La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV entre las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior2,3. En esta situación los canales de sodio no permiten el paso de este ion a su través, están en estado de reposo La membrana se halla polarizada.

• Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la despolarización de la membrana. El campo eléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a su través de iones Na+, que masivamente pasa al medio intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV. • Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando su • paso por él de iones Na+ (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior

• Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son transportados mediante la bomba NaK, el Na + hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Es la repolarización de la membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado dereposo. Estos movimientos iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctrico transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción, que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa.

• Todo este proceso de despolarización-repolarización dura 1 mseg, la despolarización un 30% de este tiempo, mientras que la repolarización es más lenta.

Mecanismo de accion de los A.l.

• Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción . Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma . Esta acción se verá influenciada por: • 1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y C, de temperatura y dolor).

• 2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.

• 3. Las características farmacológicas del producto.

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Fibras nerviosas. Los nervios periféricos son mixtos, porque contienen fibras aferentes y eferentes, que pueden ser mielinizadas y no mielinizadas . La parte externa del nervio periférico es tejido conectivo denso, llamado epineuro; los fascículos contienen varios axones y están rodeados del perineuro, que también es tejido conectivo; finalmente cada axón esta rodeado por el endoneuro, compuesto por células gliales. Además, de estas tres cubiertas, los nervios con un diámetro mayor de 1 micra están mielinizados; la mielina corresponde a las células de Schwann, forma varias capas lipidicas alrededor de cada axón, es continua pero con segmentos separados por los nodos de Ranvier; en estas fibras el impulso nervioso salta de nodo en nodo. La mielina no permite el paso de iones ni medicamentos, y los anestésicos locales actúan en los nodos de Ranvier. Las fibras delgadas también se organizan alrededor de la célula de Schwann, pero varias fibras se disponen alrededor de una célula, sin mielina ni nodos de Ranvier ; en estas fibras el impulso nervioso se desplaza de manera continua y el anestésico local actúa en cualquier sitio de la membrana. Así, aún en las fibras no mielinizadas, los anestésicos locales deben pasar varias barreras para bloquear a un nervio; se considera que sólo un bajo porcentaje de la dosis aplicada penetra dentro del nervio.

PERFIL FARMACOLOGICO

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Las diferencias fisicoquímicas de la molécula producen el perfil farmacológico en potencia, comienzo de acción y duración de acción.

Potencia: se relaciona con la liposolubilidad, o sea la habilidad del anestésico para penetrar la membrana, y en términos generales ello depende del número total de carbonos en la molécula. La potencia se mide con la Cm, que es la concentración mínima de anestésico local que bloquea al impulso nervioso, y también depende de la clase, diámetro y mielinización de la fibra, de la frecuencia con la cual esté transmitiendo el nervio, del pH del medio ambiente y de la concentración de potasio y calcio, porque la hipopotasemia y la hipercalcemia antagonizan el bloqueo. La clase de fibra influye porque, en un mismo segmento o trayecto de nervio, las fibras delgadas mielinizadas tienen más nodos de Ranvier que las fibras gruesas mielinizadas, y se necesita bloquear tres nodos para impedir el “salto” del potencial de acción.

Las moléculas de bupivacaina y ropivacaina tienen más carbonos en el grupo amina que la molécula de lidocaina y por ello son más liposolubles y más potentes que la lidocaina; de hecho, una concentración del 0,5-0,75% de bupivacaina bloquea alto porcentaje de fibras motoras Aα y Aβ, pero se necesita lidocaina más concentrada (1,5-2%) para poder bloquear a estas fibras.

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Comienzo de acción: depende de varios factores, pero el principal es el porcentaje de la forma no ionizada liposoluble, que es la que difunde a través del epineuro y membrana del axón. Los anestésicos locales con un pKa cercano al pH fisiológico de 7,4 tienen mayor concentración de la forma no ionizada que puede pasar las cubiertas y membrana y comienzan más rápido la acción. El pKa de la lidocaina es 7,8 y el de la bupivacaina y ropivacaina es 8,1 y por ello la lidocaina inicia su acción más pronto que la bupivacaina y la ropivacaina, porque al pH de 7,4 el porcentaje no ionizado de la lidocaina es 24% y el de la bupivacaina y ropivacaina es 17%.

Los anestésicos locales son bases débiles, pero para ser hidrosolubles, comercialmente son preparados como sales en solución ácida: la lidocaina sin adrenalina tiene pH de 6-7, pero la lidocaina con adrenalina (epinefrina) tiene un pH de 4-5, porque la adrenalina es inestable en medio alcalino. Por ser bases débiles, la fracción no ionizada disminuye en el pH ácido y hace que el inicio de acción sea ligeramente mayor para la lidocaina con adrenalina que para lidocaina simple; por esta causa, también puede ser más dolorosa al ser infiltrada, sin olvidar que la alta velocidad de inyección también genera mayor dolor.

Por esta misma razón, los anestésicos locales retardan el comienzo de acción y pierden potencia cuando se inyectan en un tejido ácido, ya sea por infección o isquemia: no se favorece el paso de la forma ionizada a la no ionizada. Con el objeto de acelerar el inicio de acción, mejorar la intensidad del bloqueo y disminuir el dolor a la infiltración, es posible añadir 1 mL de bicarbonato de sodio a cada 10 mL de lidocaina; la adición de bicarbonato tiene mayor justificación en las soluciones de lidocaina con adrenalina y de bupivacaina. A la bupivacaina se le añade menor cantidad de bicarbonato.

La taquifilaxis o eficacia decreciente de dosis repetidas se explica por el consumo local del buffer extracelular, por la constante conversión de forma ionizada a no ionizada del anestésico local.

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• Duración de acción: se asocia principalmente con el tiempo de unión de los anestésicos locales a las proteínas de los canales de sodio; la vida media de eliminación influye menos porque la acción la cumplen en el sitio de inyección, antes de la absorción y distribución. La unión a las proteínas del canal es proporcional a la unión con las proteínas plasmáticas (glicoproteína ácida alfa 1), y ello tiene relación con factores como el número de carbonos de la molécula. La bupivacaina y ropivacaina tienen un porcentaje de unión a proteínas de 95% y un tiempo de duración aproximadamente doble de la lidocaina, que tiene un porcentaje de unión de 64%. La adición de vasoconstrictor aumenta la duración de acción.

• Resumen farmacológico: la bupivacaina y la ropivacaina tienen un perfil farmacológico similar; son más potentes que la lidocaina por ser más liposolubles y por ello se emplean a menor concentración que la lidocaína; tardan más en comenzar el bloqueo porque tienen mayor porcentaje de moléculas ionizadas, y su acción es más prolongada que la lidocaina porque se unen más tiempo a los canales de sodio. La lidocaina es más vasodilatadora que la bupivacaina y ropivacaina y por ello el tiempo de acción pasa a ser el doble cuando se le añade vasoconstrictor (adrenalina).

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Vasoconstrictor: con excepción de la cocaína, los anestésicos locales tienen acción vasodilatadora, y esto aumenta la absorción y toxicidad sistémica al tiempo que disminuye potencia y tiempo de acción; por ello se añade un agonista alfa 1, y el más usado es adrenalina en dilución al 1:200.000 (1 mL = 5 mcg de adrenalina) para empleo médico general y al 1:80.000 (1 mL = 12,5 mcg de adrenalina) en las cárpulas de lidocaina para uso en odontología. La adición del vasoconstrictor disminuye la absorción, el sangrado local y la toxicidad sistémica, al tiempo que aumenta la intensidad y tiempo del bloqueo; la prolongación de acción es más pronunciada con los anestésicos de corta y mediana duración como la lidocaina, en la cual la adrenalina al 1:200.000 la aumenta al doble, mientras que el efecto es menos evidente en los agentes que se unen largo tiempo a las proteínas del canal, como la bupivacaina, y prácticamente nulo en los que se unen largo tiempo al canal y no producen vasodilatación, como la ropivacaina.

Cuando se aplica anestesia peridural con vasoconstrictor, es importante tener presente que la adrenalina puede mejorar la analgesia del anestésico local debido a su acción α2 en las vías inhibitorias del dolor.

En pacientes hipertensos, en especial mal controlados, se debe tener precaución de no infiltrar altos volúmenes de anestésico con vasoconstrictor, para prevenir una crisis hipertensiva.

En la base de dedos de pies y manos, del pene y del pedículo de un injerto no debe aplicarse anestésico con vasoconstrictor, por el peligro potencial de producir isquemia.

FARMACOCINETICA ABSORCION Usualmente los anestésicos locales se infiltran subcutáneos o perineurales o se aplican sobre mucosas; en la piel intacta se necesita alta concentración de anestésico liposoluble en medio acuoso. La mezcla al 50% de lidocaina al 5% más prilocaina al 5% (crema, Emla) aplicada y cubierta con cinta una hora antes provee anestesia de 3-5 mm de profundidad.

Cuando se emplea lidocaina en jalea en la mucosa uretral, debe esperarse mínimo 5 minutos, antes de introducir el cistoscopio o dilatador.

Sitio de inyección: la tasa de absorción y en consecuencia la toxicidad, es proporcional a la irrigación sanguínea del sitio de inyección; el orden decreciente es: venosa > traqueal > intercostal > caudal > paracervical > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo.

• Vasoconstrictor: con excepción de la cocaína, los anestésicos locales tienen acción vasodilatadora, y esto aumenta la absorción y toxicidad sistémica al tiempo que disminuye potencia y tiempo de acción; por ello se añade un agonista alfa 1, y el más usado es adrenalina en dilución al 1:200.000 (1 mL = 5 mcg de adrenalina) para empleo médico general y al 1:80.000 (1 mL = 12,5 mcg de adrenalina) en las cárpulas de lidocaina para uso en odontología. La adición del vasoconstrictor disminuye la absorción, el sangrado local y la toxicidad sistémica, al tiempo que aumenta la intensidad y tiempo del bloqueo; la prolongación de acción es más pronunciada con los anestésicos de corta y mediana duración como la lidocaina, en la cual la adrenalina al 1:200.000 la aumenta al doble, mientras que el efecto es menos evidente en los agentes que se unen largo tiempo a las proteínas del canal, como la bupivacaina, y prácticamente nulo en los que se unen largo tiempo al canal y no producen vasodilatación, como la ropivacaina.

• Cuando se aplica anestesia peridural con vasoconstrictor, es importante tener presente que la adrenalina puede mejorar la analgesia del anestésico local debido a su acción α2 en las vías inhibitorias del dolor.

• En pacientes hipertensos, en especial mal controlados, se debe tener precaución de no infiltrar altos volúmenes de • anestésico con vasoconstrictor, para prevenir una crisis hipertensiva.

• En la base de dedos de pies y manos, del pene y del pedículo de un injerto no debe aplicarse anestésico con vasoconstrictor, por el peligro potencial de producir isquemia.

Tipo de anestésico: la absorción es más lenta en los que se unen largo tiempo a las proteínas y en los que causan menor vasodilatación, como bupivacaina y ropivacaina.

DISTRIBUCION Los órganos altamente perfundidos hacen la captación inicial de la distribución rápida, en la cual los pulmones realizan alta extracción; esta fase es seguida por la redistribución o tiempo medio α, en la cual el músculo y grasa proveen el mayor reservorio, y por último sigue la fase de eliminación o β.

METABOLISMO Y EXCRECION Tipo éster: los anestésicos tipo éster son hidrolizados por la seudocolinesterasa (colinesterasa plasmática) y los metabolitos hidrosolubles son excretados en la orina. Uno de los metabolitos es el ácido para-amino-benzoico, que puede causar alergias. La cocaína es parcialmente metabolizada en el hígado y parcialmente excretada sin cambios en la orina.

Tipo amida: son metabolizados en el hígado, más lentamente que la hidrólisis que sufren los ésteres. Los metabolitos de la prilocaina se pueden acumular después de dosis altas y convertir la hemoglobina en metahemoglobina, que es tratada con azul de metileno iv 1-2 mg/kg. Aunque ya se determinó que en la duración de acción es más importante el tiempo de unión al canal y la adición de vasoconstrictor, la vida media de eliminación de la lidocaina es 1,6; la bupivacaina 3,5 y la ropivacaina 1,9 horas.

TOXICIDAD El bloqueo de los canales de sodio no es solamente en el sitio de infiltración; alta concentración plasmática de anestésico local también afecta los potenciales de acción de otros sistemas: SNC, cardiovascular y respiratorio. La toxicidad ocurre por exceder las dosis máximas, especialmente en sitios de alta irrigación, o por inyección intravascular inadvertida; siempre que nos encontremos cerca de un vaso sanguíneo se debe aspirar antes de infiltrar.

Sistema nervioso: los síntomas iníciales de toxicidad son obnubilación mental, adormecimiento de la lengua, tinitus, visión borrosa, agitación, ansiedad, contracciones musculares y convulsiones generalizadas tónico-clónicas; si la sobredosis es alta las convulsiones pueden ser el primer y único signo.

El tratamiento consiste en mantener la ventilación pulmonar con oxígeno y administrar midazolan 2-5 mg o propofol 1 mg/kg o tiopental 1-2 mg/kg iv; si las convulsiones continúan y es difícil ventilar al paciente, se puede relajar al paciente con 50 mg succinilcolina, para facilitar la ventilación.

La cocaína interfiere con la recaptación de noradrenalina y produce estimulación y euforia, pero la sobredosis lleva a inquietud, vómito, temblor, convulsiones y falla respiratoria.

La lidocaina hiperbárica por vía raquídea puede producir irritación radicular y síntomas neurológicos que duran una semana (dolor, disestesia, sensación quemante en miembros inferiores); por este motivo se prefiere la bupivacaina para la anestesia subaracnoidea.

• Sistema cardiovascular: bajas dosis de lidocaina iv (1,5 mg/kg) se emplean para tratamiento de algunas arritmias ventriculares, pero altas concentraciones plasmáticas de anestésicos locales deprimen el automatismo, la conducción, la contractilidad y relajan al músculo liso arteriolar, generando bradicardia, bloqueo e hipotensión.

El tratamiento es de soporte: ventilación, oxígeno, considerar intubación, atropina, efedrina o etilefrina, cardioversión eléctrica, adrenalina, bretilio y magnesio. La bupivacaina es más cardiotóxica que la lidocaina porque tiene más afinidad por los canales de sodio del miocardio; pero la bupivacaina común (racémica) consta de dos isómeros: dextro y levo; la levobupivacaina es menos cardiotóxica que la bupivacaina racémica.

• La cocaína produce vasoconstricción local porque inhibe la recaptación de noradrenalina, y la sobredosis lleva a hipertensión y arritmias cardiacas, que pueden tratarse con bloqueadores adrenérgicos y bloqueadores de canales de calcio.

• Cuando se administra anestesia local en el trabajo de parto (bloqueo cervical, pudendo o infiltración perineal para episiotomía), también deben tomarse precauciones con la dosis infiltrada, porque se absorbe y puede producir bradicardia neonatal.

• Otro uso de la lidocaina iv es atenuar la hipertensión producida por la laringoscopia e intubación; se aplican 1,5 mg/kg 1-3 minutos antes de la intubación.

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DOSIS MAXIMA La dosis máxima depende de la irrigación sanguínea del sitio de infiltración y de la presencia o no de vasoconstrictor: región subcutánea la absorción es lenta y la dosis recomendada de lidocaina con adrenalina es 7 mg/kg, con máxima de 10mg/kg, mientras la dosis recomendada de lidocaina sin adrenalina es 5 mg/kg, con máxima de 7 mg/kg. En sitios más vascularizados, en ancianos, neonatos y pacientes con enfermedad hepática la dosis máxima no debe pasar la recomendada (1 mL de lidocaina al 1% = 10 mg; 1 mL de lidocaina al 2% = 20 mg).

Cuando se necesite emplear alto volumen de anestésico se debe prevenir toxicidad aspirando antes de infiltrar y usar el anestésico a la concentración estrictamente necesaria; las fibras de dolor (Aδ y C) pueden bloquearse con lidocaina al 1% con bupivacaina al 0,25%; no es necesario emplear lidocaina al 2% o bupivacaina al 0,5-0,75%.

En niños de corta edad tampoco es juicioso emplear lidocaina al 2% ni bupivacaina al 0,5%; con lidocaina al 1% bupivacaina al 0,25% se logra el efecto anestésico deseado.

La dosis recomendada de bupivacaina y ropivacaina es 3 mg/kg, con un máximo de 4 mg/kg según otros investigadores (mL de bupivacaina al 0,5% = 5 mg).

ALERGIA La verdadera alergia a los anestésicos tipo amida, como lidocaina, bupivacaina y ropivacaina, es rara; cuando un paciente informe que es “alérgico” al anestésico local, se le debe indagar para confirmar si se trata de una verdadera reacción alérgica; generalmente la reacción adversa previa es efecto del vasoconstrictor (taquicardia, ligera hipertensión), que es más común con la presentación odontológica de lidocaina con adrenalina al 1:80.000. También puede tratarse de verdadera alergia, pero puede ser al preservante que contienen las presentaciones de dosis múltiple (metilparabeno o metabisulfito), y en este caso se procede a realizar prueba de sensibilidad con anestésico local sin preservante.

La reacción alérgica a los anestésicos tipo éster es más común, por el ácido para-amino-benzoico, pero estos anestésicos tienen escaso empleo.

ANESTESIA RAQUIDEA • Es la que se induce por la introduccion de pequeñas cantidades de anestesicos locales en el LCR a nivel del espacio subaracnoideo.

Generalmente se realiza debajo de L2 .

• Es facil de realizar y provee excelentes condiciones operatorias principalmente debajo del ombligo

Ventajas de la AR • Costo • Satisfaccion del paciente: rapida recuperacion y ausencia de efectos colaterales.

• Enf resp: en su presencia se puede usar siempre que se eviten los bloqueos altos • Via aerea • DM: recuperacion rapida de la VO • Relajacion muscular • Menor sangrado( < PA , < FC y > drenaje venoso)

â&#x20AC;˘ Tono viceral: mantiene el peristaltismo con relajacion de esfinteres. Favorece rapida reuperacion de la funcion intest. â&#x20AC;˘ TVP: < frec

Desventajas • Hipotension y bradicardia sobretodo en bloqueos altos.

• Alg pac no son adecuados para mantenerlos despiertos • Raramente sobrepasa las 2 horas , por lo que no es adec para cirugia larga.

• Riesgo de infecciones : es minimo si se observan la técnica y el instrumental estéril.

• Riesgo de CPPD

Indicaciones de la AR • Se recomendaba para cirugia debajo del ombligo • Actualmente se puede usar a niveles mas alto pero requiere mayores cuidados.

• Se indica en adultos mayores y aquellos con enf sistemicas como enf resp cr, desordenes renales , hepaticos y cardiacos(exepto enf valv estenotica o HTA no controlada).

โ ข Se puede usar en trauma , luego de la resucitaciรณn e hidrataciรณn adecuadas.

Contraindicaciones â&#x20AC;˘ Son aplicables a otras tecnica regionales. â&#x20AC;˘ Ausencia de drogas e instrumental de resucitacion

Contraindicaciones • Absolutas: – Rechazo del paciente – Coagulopatias – Anticoagulación Tx – Infección de piel – Aumento de PIC – Hipovolemia

Relativas: – Estados patológicos cv con GC fijo: Bloqueo av total , estenosis aortica, cardiomiopatía hipertrófica.

– Anormalidades anatómicas de la columna – Uso de fibrinoliticos y trombolíticos – Trombocitopenia ( < 100,000 = absoluto ) – Sospechar de hematoma epidural : dolor intenso en region de puncion acompañado de deficit sensitivo motor prolongado o en los esfinteres.

• Septicemia • Infecciones de piel

Enf neurológica: por que cualquier empeoramiento del cuadro de fondo se le responsabilizara a la punción

• Pacientes no cooperadores • Septicemia : riesgo de infección: meningitis • Deformidades anatómicas: relativa

• La administracion de a. loc en espacion subaracnoideo producira el bloqueo de los nervios que estan en contacto .Los nervios no se bloquean al mismo tiempo lo que determina una secuencia • Vegetativo=>sensitivo(dol y t)=>S protopatica => tacto=>motor Bloqueo diferencial: • Vegetativo=>sensitivo(dol y t)=>S protopatica => tacto=>motor

Anestesicos Locales en raquidea • Baricidad: se habla de baricidad cuando nos referimos a la densidad de los anetesicos pueden ser Hiper (+ d), Iso(=d) o Hipobaricos(d) en relacion a la densidad del LCR. Lo que determina el comportamiento con la gravedad : – Hperb : deciende – Isobarico: se mantiene – Hipobarico: tiende a ascender

• Hiperbarica 0.5%, con adicion de dextrosa para aumentar su densidad.

• Bupivacaina isobarica 0.5% • Lidocaina pesada 5% en desuso por presentar en algunos pacientes irritación radicular y síntomas neurológicos que duran una semana (dolor, disestesia, sensación quemante en miembros inferiores); por este motivo se prefiere la bupivacaina para la anestesia subaracnoidea.

Premedicaci贸n: Mdz oral 7.5 mg VO 30min antes DZP 5-10 mg VO 1 h antes Atropina : 0.5 mg ev

• Precarga : ClNa 0.9% – Adulto Joven sano: 500 ml – Adulto mayor 500-1000 ml – Gestante : 1000 a mas – Bloqueos altos 1000 a mas – Niños: hasta 8 a 9 años no reqieren precarga

Posici贸n

Distribucion del AL • La extensión del bloqueo se debe a los siguientes Factores: – Baricidad ( Dx 7.5%) – Posición del paciente – Nivel de punción – Velocidad de Inyección (efecto relativo) – Concentración y volumen inyectado

• La altura mas predecible se logra con sol hiperb: cirugía ano perineal y ginecológica (silla de montar) • Nótese la inclinación del canal raq en hombres y mujeres

â&#x20AC;˘ Los cambios de nivel solo se logran en los primeros 20 min de inyectado el AL. â&#x20AC;˘ El aumento de la presiĂłn intra abdominal ( gestantes) congestiona los vasos epidurales a expensas de reducir el esp subaracnoideo , a una misma dosis se prod mayor extension.

Que cantidad de AL usar

Dermatomas

Problemas • Bloqueo nulo : si en 10 min no hay bloqueo motor • Bloqueo unilateral : echar sobre el lado no bloqueado si es hiperb y si es isob sobre el lado bloq.

• Bloqueo alto: dificultad respiratoria , adorm brazos • Nauseas y Vomitos : relacionado a hipotension • Escalofrios: relacionados a hipotermia.

Monitoreo â&#x20AC;˘ PA: hipotension: malestar, nauseas, palidez , diaforesis. Tto= volumen , vasopresores: etilefrina, efedrina , noradrenalina, adrenalina( 1mg/ml= 1/1000, diluir en 10 cc de SF y administrar en bolos de 0.5cc ) dopamina â&#x20AC;˘ FC : bradicardia < 50/min atropina 0.5 a 1 mg ev â&#x20AC;˘ SaO2 : todo paciente debe adm suplemento de O2 por mascara o cbn.

RAQUIDEA TOTAL • HIPOTENSION • BRADICARDIA • ADORM Y DEBILIDAD MMSS (bloq cervico toraxico) • DIFICULTAD RESP: comp C3, C4, C5 (n. frenico) • Perdida de conciencia: hipoxia Pida ayuda , intube y ventile con Fio2 = 1

CPPR • • • • •

Se presenta 2 a 3 dias desp Puede durar hasta una semana Es postural Se presenta de pie o sentado y cede con el DD Relacionado a diam de aguja: • 18 G = 75% CPPD • 20G= 20% • 25 G= 3%

• Retencion urinaria: Bloq de fbs sacras • Lesiones neurologicas permanentes: muy raras relacionadas a adm erronea de medicamentos = meningitis , aracnoiditis , sin cauda equina • Meningits bacteriana • Sind de arteria espinal anterior: adulto mayor, hipotension prolongada= paraplejia

• Tto de la CPPD: – Reposo en cama sin almohada – Cafeina – Hidratacion – parche hematico

Anestesia Epidural • Es un bloqueo central neuroaxial que tiene variadas aplicaciones • Historia: – Descrito por Corning 1910 – Pages 1921 primera epid en humanos – 1945 Tohuy presenta su modelo de aguja usada hasta hoy

• Se puede administrar en dosis unica o continua por cateter , practicamente desde C7 hasta L5 • USOS: – Qx Cadera y rodila ( dism riesgo de TVP Y TEP) – Amputaciones – Qx obstetrica – Tx del dolor (Fx costal, trauma , Cancer )

Contraindicaciones • Absolutas: – Rechazo del paciente – Coagulopatias – Anticoagulacion Tx – Infeccion de piel – Aumento de PIC – Hipovol Relativas:

– Estados patológicos cv con GC fijo: Bloqueo av total , estenosis aortica, cardiomiopatia hipertrofica.

– Anormalidades anatomicas – Uso de fibrinoliticos y tromboliticos – Trombocitopenia ( < 100,000 ) – Sospechar de hematoma epidural : dolor intenso en region de puncion acompañado de deficit sensitivo motor prolongado o en los esfinteres.

• Septicemia • Infecciones de piel

Anatomia

Identificación del espacio • El paso a través del ligamento amarillo determina la entrada de la aguja al esp epidural , se usan 2 tecnicas para detectar este espacio y no lesionar la dura.

– Perdida de resistencia – Gota pendiente

extension • Sitio de inyeccion • Dosis 1 a 2 ml de a local / segmento bloqueado. dosis • Edad:< vol • >Peso:< vol • >Talla :> vol • Postura • Vasoconstrictores • Alcalinizacion

Efectos fisiologicos CV : hipo ta , taquicardia. por encima de T5( hasta T2) fibras cardio aceleradoras Respiratorio GI Endocrino GU

complicaciones • • • • •

Raquidea total Cefalea Hematoma Abceso epidural Toxicidad a a. locales