Revista Producción Animal nº 253 Mayo de 2009 by Ediciones Técnicas Reunidas

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Erradicación del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) y Mycoplasma hyopneumoniae Cano, J. P.

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Portada nuestra 253

La nutrición como herramienta para superar el síndrome post-destete porcino (SPDP). Quiles, A. y Hevia, M.L.

Laminitis bovina: cómo entender el porqué de un gran porcentaje de cojeras Sánchez, J.

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Foto cortesía de D. Ignacio Ferre

ERRADICACIÓN DE PRRS Y MHYO Dentro de nuestro bloque dedicado a ganado porcino incluimos un interesante artículo de Jean Paul Cano en el que se pone de manifiesto la importancia de acometer programas de erradicación de enfermedades como PRRS y Mycoplasma Hyopneumoniae. A lo largo de este artículo su autor valora, entre otros aspectos de interés, la justificación de la erradicación de estas enfermedades desde el punto de vista de su impacto frente al coste del programa de erradicación.

EUROPORC Los próximos días 20 y 21 de mayo tendrá lugar en Vic una nueva edición del congreso Europorc, que de forma anual organiza el Ajuntament de Vic. Como en anteriores ediciones la organización ha elaborado un completo programa de ponencias con especial protagonismo para la Circovirosis porcina; asímismo se ha incluido también un espacio dedicado a la llamada Gripe A dado la relevancia que ha alcanzado desde fechas recientes.

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POST-DESTETE PORCINO 26 SÍNDROME El destete es una etapa marcada por grandes cambios para los lechones en un periodo de tiempo muy corto, lo que puede derivar en situaciones de gran estrés para los animales. Este artículo propone una serie de claves para, mediante el uso de distintas estrategias nutricionales, poder hacer frente con éxito a este periodo en el que el lechón encuentra importantes dificultades para digerir la proteína vegetal de la dieta tras el destete.

BOVINAS 37 LAMINITIS El cuidado y salud de las pezuñas en las explotaciones de bovino lechero es un asunto que cada día toma más importancia. La laminitis es una afección de la pezuña que con cierta frecuencia aparece en las explotaciones. Esta patología puede tener distintos orígenes, como problemas metabólicos, deficiencias en las instalaciones, manejo inapropiado, etc.

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SUMARIO

EDITA Ediciones Técnicas Reunidas S.L.

ANO XXIV - N.º 253 - MAYO 2009

EDITOR Javier M. Fernández CONSEJO ASESOR Prof. Dr. D. Luis Miguel Ortega Mora Rumiantes y porcino Prof. Dr. D. Juan Vicente González Bovino Prof. Dr. D. Alberto Quiles Sotillo Porcino D. Luís Miguel Jiménez Calidad de Leche CONSEJO DE REDACCIÓN Prof. Dr. D. Arturo Anadón Navarro Dr. D. Joaquim Baucells Rivas Prof. Dr. D. Sergio Calsamiglia Blancafort Prof. Dr. D. Javier Cañón Ferreras Prof. Dr. D. José María Castro Arganda Prof. Dr. D. Luis Fernando de la Fuente Crespo Dr. D. Julio de la Fuente Martínez Prof. Dr. D. Gonzalo González Mateos Prof. Dr. D. Miguel Hermoso de Mendoza Salcedo Prof. Dr. D. Xavier Manteca Vilanova Prof. Dr. D. Francisco Mazzucchelli Jiménez Prof. Dr. D. Antonio Muñoz Luna Prof. Dr. D. Antonio Palomo Yagüe Prof. Dr. D. Anselmo Perea Remujo Dr. D. José Pérez García Prof. Dr. D. Elías Rodríguez Ferri Prof. Dr. D. Manuel Rodríguez Sánchez Prof. Dr. D. Pedro Rubio Nistal Prof. Dr. D. Fermín San Primitivo Tirados

Revista colaboradora con el G-Temcal Grupo de Técnicos Especialistas en Mamitis y Calidad de la Leche

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REDACCIÓN, PUBLICIDAD Y ADMINISTRACIÓN: Ediciones Técnicas Reunidas S.L. c/ Dr. Castelo, 10 28009 Madrid Tel.: 91 790 79 50 E-mail: info@produccionanimal.com www.produccionanimal.com

Depósito Legal: M-7.113-1986 ISSN 1578-1526 La editorial no se identifica obligatoriamente con las opiniones recogidas en los artículos publicados. Reservados todos los derechos. Prohibida la reproducción total o parcial del contenido por ningún sistema, sin consentimiento escrito del editor.

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ERRADICACIÓN DEL SÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO (PRRS) Y MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE Cano, J. P.

MERIAL LABORATORIOS ORGANIZA EL FORUM EUROPEO SOBRE PCVD

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UN SEGURO PARA EL GANADERO

PREVIO EUROPORC 2009

LA NUTRICIÓN COMO HERRAMIENTA PARA SUPERAR EL SÍNDROME POSTDESTETE PORCINO (SPDP). Quiles, A. y Hevia, M.L.

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LAMINITIS BOVINA: CÓMO ENTENDER EL PORQUÉ DE UN GRAN PORCENTAJE DE COJERAS Sánchez, J.

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GUÍAS PRÁCTICAS PIG SIGNALS

JORNADAS

AGENDA

NOTICIAS

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ERRADICACIÓN DEL SÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO (PRRS) Y MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE Jean Paul Cano Centro de Investigaciones Porcinas. Cátedra de Medicina Poblacional, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Central de Venezuela Presentado en las XI Jornadas de Porcino de la UAB.

INTRODUCCIÓN Hoy más que nunca, ante el escenario económico, se hace necesario que las empresas obtengan la mayor productividad posible de sus cerdos. El alcance de este objetivo pasa por generar rebaños cada vez más sanos que requieran la aplicación de menos medicaciones y vacunaciones, lo cual no sólo disminuiría el costo de producción sino que producirá un cerdo con condiciones de calidad de carne y bienestar animal adaptadas a las exigencias del consumidor de hoy. Para lograr producir más carne con menos intervenciones es necesario eliminar una serie de agentes infecciosos que generan un alto impacto económico en las granjas. Como industria porcina nacional un país debe plantearse la erradicación de enfermedades devastadoras que constituyen barreras comerciales como la Enfermedad de Aujeszky (EA) y el Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS), 6

y una vez eliminadas evitar su entrada. A nivel de empresas, los técnicos y productores deben procurar la eliminación de enfermedades como, Actinobaciflus pleuropneumoniae (App), Mycoplasma hyoimeumomee (Mhyo), Brachyspyra hyodysenteriae (Disentería) y Sarcoptes scebiei (Sarna Sarcóptica), para lo cual se han desarrollado protocolos específicos para cada agente.

Figura 1: Pasos a seguir en un programa de erradicación de enfermedades.

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Antes de iniciar cualquier programa de erradicación de enfermedades en una granja o región, es necesario organizar un sistema de bioseguridad adecuado para evitar la re-infección o introducción de nuevos agentes al rebaño. El siguiente paso es diagnosticar la "dinámica de transmisión del agente infeccioso" y la inmunidad en la población y en la región, para después decidir qué estrategia debe utilizarse en cada caso especifico. El objetivo de este resumen es justificar la inversión de recursos y presentar las alternativas actualmente disponibles para la erradicación de PRRS y Mhyo.

JUSTIFICACIÓN DE LA ERRADICACIÓN: IMPACTO DE LA ENFERMEDAD FRENTE COSTE DEL PROGRAMA Generalmente determinamos el coste de una enfermedad en una empresa considerando el incremento en el % de mortalidad y la disminución de la eficiencia reproductiva, tamaño de camada o ganancia diaria de peso; sin embargo existen otros componentes, a veces ocultos, del impacto de una enfermedad en una granja: - Reducción de la conversión alimenticia. - Gasto de medicaciones y vacunaciones específicas. - Mano de obra generada por tratamientos, vacunaciones y mortalidad. - Decomisos en planta de beneficio y cerdos de descarte. - Costo de oportunidad por cada Kg de carne no entregado al mercado. - Logística necesaria para control de la enfermedad (disposición de cadáveres). - Reducción en la calidad de carne. - Deterioro de la percepción de la sociedad ante la industria porcina (consumo). Por otro lado, los programas de erradicación de enfermedades también generan costos a la empresa que pueden estar representados por el uso adicional de vacunas, antibióticos, antiparasitarios, necesidad de naves, transporte o personal alterno al sistema, servicio técnico y exámenes de laboratorio, potencial reducción Mayo 2009 • N.º 253

de la enfermedad eliminada. Por lo tanto, antes de embarcarse en el programa de eliminación es indispensable estimar el coste – beneficio de la media y establecer los riesgos potenciales y verdaderas expectativas al personal de granja, técnicos, y propietarios.

SISTEMA DE BIOSEGURIDAD INTELIGENTE: REDUCCIÓN ESTRATÉGICA DEL RIESGO Es común escuchar a veterinarios y productores admitir que no inician un programa de erradicación de una enfermedad por el temor a que después de realizar una inversión importante de recursos el agente infeccioso reinfecte a la población. Este riesgo puede venir de explotaciones cercanas geográficamente o de granjas de la misma empresa que comparten vehículos de transporte o personal. Aunque en algunos brotes de enfermedades como Fiebre Aftosa, Enfermedad de Aujeszky, PRRS o Neumonía Enzoótica, ante la ausencia de otras explicaciones lógicas, se ha determinado que la transmisión pudo haber ocurrido vía aerosol; son muy pocos los experimentos controlados que han demostrado la transmisión de agentes infecciosos vía aerosol. Si bien esta vía de transmisión es posible, el mayor porcentaje de riesgo de introducción de agentes infecciosos a las granjas de cerdos sigue siendo mediante animales de reemplazo, semen, vehículos de transporte, personal de mantenimiento o materiales. Para todos estos factores existen estrategias capaces de reducir de manera significativa el riesgo de introducción de agentes a las explotaciones. Un sistema de bioseguridad inteligente: - Debe estar basado en evidencias científicas y en el sentido común. - Su intensidad no debe estar determinada por el estatus sanitario de la granja (éste siempre puede empeorar). - Debe incluir un reglamento corto y conciso con estrategias factibles de aplicar. - Debe ser evaluada de manera constante mediante auditorias de bioseguridad.

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ENFOQUE REGIONAL DE LOS PROGRAMAS DE ERRADICACIÓN: CONCENTRANDO EL ESFUERZO A nivel de país, el objetivo de iniciar un programa de erradicación de enfermedades en una zona más pequeña que el país entero se basa en que estas aéreas limitadas son más fáciles de organizar y supervisar. De esta manera los recursos económicos son manejados de forma más eficiente. Cuando estos grandes esfuerzos concentrados en un área relativamente pequeña y homogénea generan buenos resultados el resto de los productores y veterinarios del país se muestran más optimistas y dispuestos a trabajar para extender estas zonas de erradicación. La región o regiones a incluir en el programa deben determinarse en función de factores epidemiológicos y logísticos. Una región no es necesariamente un estado o municipio, puesto que los cerdos o las enfermedades no conocen las fronteras geopolíticas. Debe tomarse en cuenta el relieve, las vías de comunicación, nivel de organización de los productores, densidad de granjas porcinas, flujo de la cadena de comercialización (mataderos, plantas de alimento, etc.) y la posibilidad potencial de exportar los productos. Este factor de potencialidad de comercialización internacional le otorga un atractivo especial al programa. La primera tarea después de comprometer a los productores, y veterinarios de la zona a llevar a cabo el proyecto, es ubicar cada una de las granjas exactamente en un mapa digitalizado. Esto se realiza facilmente obteniendo las coordenadas de ubicación de la explotación mediante el uso del Sistema de Posicionamiento Global (GPS, por sus siglas en inglés). El propósito de realizar este mapa es establecer grupos de granjas o "conglomerados" que se encuentran afectados por, relativamente, el mismo riesgo de infección. Su aplicación práctica se traduce en que los esfuerzos realizados por una granja dentro de un conglomerado pueden verse afectados si sus vecinos no implementan ninguna estrategia de erradica8

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ción de enfermedades ya que constituyen un riesgo de re-infección probable. Este principio sustenta la necesidad de realizar esfuerzos conjuntos y simultáneos entre productores que se encuentren en el mismo conglomerado. Es conveniente obtener información, si es posible de parte del propio productor, sobre la cantidad de cerdos en la granja, su estatus sanitario, fin productivo del rebañoo, origen y destino de los animales y su voluntad de integrarse en el programa. Una vez ubicadas todas las granjas, las plantas de premezclas, mataderos y si es posible los traspatios de una zona, es necesario realizar un estudio de prevalencia de la(s) enfermedad(es) a erradicar. Es posible determinar con parámetros epidemiológicos la cantidad y edad de cerdos a muestrear por explotación para cada enfermedad.

DINÁMICA DE INFECCIÓN Para que una población de parásitos, bacterias o virus sobreviva en una población de hospedadores necesita transmitirse de un individuo a otro. La diseminación de agentes infecciosos en una población está influenciada por dos factores: 1) la composición de la población en términos de proporción de individuos susceptibles, infecciosos e inmunes, y 2) la tasa de contacto entre los individuos en esa población. La figura 2 muestra la situación hipotética de composición de una población cerrada de 100 individuos en la cual al día cero ingresa un agente infeccioso que genera un corto periodo de excreción y una protección de por vida. Este sencillo ejemplo ilustra que una infección tiene la tendencia natural a desaparecer de la población. Para situaciones reales más complicadas, además de la tasa de contacto, los componentes primordiales que afectan a la dinámica de infección son la proporción de individuos susceptibles, la duración de la excreción y el desarrollo de protección o resistencia.

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tras de suero de toda la población y realizar serología y PCR. Con la finalidad de reducir los costos de esta operación es posible realizar grupos de muestras (pool) y si alguno de ellos resulta positivo realizar la prueba a cada muestra del grupo. Todos aquellos cerdos serología y/o PCR positivo deben ser inmediatamente eliminados de la población. A partir de la evaluación inicial es necesario muestrear un porcentaje de la población que permita detectar al menos un positivo en la población dentro del 95% de fiabilidad (Dee, 2004). Figura 2. Situación hipotética de brote infeccioso en una población cerrada de 100 individuos.

Cada una de estas variables podría ser manipulada en beneficio de la salud del rebaño, pero es necesario un entendimiento amplio de la dinámica de la infección que se desea controlar o eliminar. La adopción de algunas prácticas de manejo altera la dinámica natural de las infecciones y genera la perpetuación de las mismas en la población. Por ejemplo, al introducir reemplazos sanos sin aclimatar a la gestación, se aumenta la proporción de individuos susceptibles suficientes para "re-activar" una infección. Al mantener lechones enfermos en una sala de destete y mezclarlos con lechones más jóvenes, potencialmente se aumenta la proporción de cerdos infecciosos en ese grupo. Algunas enfermedades o condiciones nutricionales podrían afectar la capacidad de los individuos de generar inmunidad.

ESTRATEGIAS PARA LA ERRADICACIÓN DE ENFERMEDADES: "¿RECETAS MÁGICAS?" Examen - Eliminación: En situaciones determinadas donde se predice que un bajo número de animales ha sido expuesto al agente (PRRS, Enfermedad de Aujeszky, Brucelosis) es posible tomar nues10

Despoblación - Repoblación: Esta es la técnica más segura para la erradicación de enfermedades, ya que consiste en eliminar los animales infectados de la granja y repoblar con animales "limpios". La enorme ventaja de esta técnica es que puede eliminar varias enfermedades de manera simultanea. Desde el punto de vista del coste-beneficio esta sería la alternativa de elección para granjas infectadas con múltiples enfermedades como Enfermedad de Aujeszky, App, Neumonía Enzoótica y/o Disentería. Pero es indispensable contar con una fuente sana y segura de reemplazos y un programa de bioseguridad blindado para reducir los riesgos de re-infección. La despoblación/repoblación incluye la eliminación de todos los animales de los destetes y los engordes, ya que si se envían lechones negativos a destetes o engordes infectados, estos se infectarán y no habremos logrado nada. Para la mayoría de granjas (convencionales o en tres sitios con edad múltiple) la despoblación de destetes y engordes implica encontrar sitios alternos para desviar el flujo por lo menos durante 16-18 semanas. Las granjas de flujo continuo o de un sitio, necesitan vaciar todo (las18-20 semanas) antes de poder fluir cerdos “límpios”. Por otro lado, una granja con sitios 2 (destete) y 3 (engorde) separados, puede sólo requerir 12 semanas, ya

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que se vaciaría el destete y la mitad de engorde antes de volver a enviar lechones limpios al destete, asumiendo que la otra mitad del engorde se vaciaría y desinfectaría completamente antes de que los primeros animales “limpios” salieran del destete. Estos sitios alternos pueden ser granjas alquiladas de destete o de engorde (incluso los engordes se pueden habilitar para funcionar como destete-transición en cierta época del año). Es importante recordar que los animales que se envían a los sitios alternos no deben regresar a la granja origen. Además, es conveniente contar con un edificio alterno (puede ser en pastoreo o corrales de tierra) lejos de la granja, para recibir a las hembras de reposición y comenzar a inseminarlas. La razón de esto es tener una cuarentena para poder constatar la salud de los animales que se van adquiriendo, lo cual implica hacerles pruebas serológicas y asegurarse que sean negativos. Además permite hacer la reproducción de estos reemplazos fuera de la granja (offsite breeding) lo cual disminuye considerablemente el impacto económico del proceso, ya que sin esto, la granja permanecería improductiva por un periodo de casi 5 meses. En contraste, con el offsite breeding el periodo se reduce a un mes, o si es imprescindible a sólo 2-3 semanas, ya que el tiempo entre la salida de las últimas cerdas infectadas y la IIegada de reemplazos listos a parir es de solo 4 semanas. Cerrado de Granja: En contraste con la despoblaciónIrepoblación, el cerrado de granja está diseñado específicamente para la eliminación de PRRS y quizás de Mycoplasma y Aujeszky (con ciertas modificaciones), pero no está claro si tiene un efecto positivo contra Peste Porcina Clásica o App. La ventaja de este programa es que no implica la eliminación de hembras, lo cual lo hace muy apropiado para granjas con animales de alto valor genético, o en lugares donde es difícil comprar reemplazos garantizados libres de estas enfermedades, o en número suficiente Mayo 2009 • N.º 253

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do de granja, se mantiene el rebaño reproductivo, aunque aquí sin cerrar la granja. El programa se basa en la idea de que las granjas pequeñas cerradas (con auto reposición) generalmente tienen un rebaño reproductor sólidamente inmune que no excreta el agente infeccioso en cantidades importantes. Se ha reportado el éxito de la eliminación del virus del PRRS con esta técnica pero agentes con periodos de persistencia más largos como App, Mycoplasma o Disentería pueden requerir cerrados de granja, medicaciones y vacunaciones estratégicas para su eliminación. Figura 3, Representación de granjas de tres sitios (A), ciclo completo (B) y dos sitios con el destete anexo a la granja de madres (C).

para repoblar la granja. La estrategia consiste en restringir la entrada de individuos susceptibles (verracos o lechonas) a la granja y asumiendo que la población ha sido expuesta previamente. El tiempo de cerrado permitiría que los cerdos que aun excretaban el agente dejen de hacerlo y que la ausencia de individuos susceptibles terminen por sofocar la infección activa. Pasado este periodo que puede comprender entre 3 y 6 meses se comienzan a introducir reemplazos nuevamente, incluso gestantes que fueron servidos fuera de la granja (Torremorell et al., 2003). Despoblación Parcial: Esta es la técnica más fácil de implementar, pero la que tiene más posibilidades de fallar. Es particularmente apropiada para granjas pequeñas de flujo continuo o en un sitio y que se abastecen de auto reemplazos. La técnica consiste en la despoblación del sitio 2, y dependiendo de la epidemiologia de la granja, tambien del primer tercio del sitio 3. En contraste con las técnicas anteriores no es necesario despoblar todo el engorde. Al igual que en el cerra12

No hay una "receta mágica" que pueda ser aplicada a todas las granjas y a todos los agentes infecciosos, cada caso es diferente y posiblemente requiera de estrategias específicas. Después de eliminar la enfermedad el desafío para los veterinarios especializados en porcino es evitar la re-infección del rebaño, lo cual únicamente puede ser logrado con un programa de bioseguridad adecuado y un consistente plan de seguimiento.

FLUJO DE LOS CERDOS Y ELIMINACIÓN DE ENFERMEDADES: REQUISITOS INDISPENSABLES La situación ideal para controlar enfermedades es una granja multiplicadora que recibe cerdas de reemplazo cada 3 a 6 meses las cuales son debidamente aclimatadas en una unidad externa, con un centro de I.A. externa, que desteta sus lechones antes de los 28 días de edad a una granja separada y que cada semana de destete llene una nave completa. De esta manera el rebaño de madres mantiene el nivel de infección e inmunidad bastante estable, se retiran los lechones antes de ser completamente susceptibles a las infecciones y hay muy poca transmisión entre cerdos de diferentes

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semanas de edad. Granjas de madres o engorde muy grandes significan un altísimo riesgo para la empresa ya que en caso de introducción de algún agente infeccioso son muy difíciles de eliminar y el porcentaje de cerdos de la empresa afectado es muy alto, por lo tanto en la medida de lo posible se ha de intentar dispersar el riesgo diseñando núcleos de producción de madres y engordes más manejables en casos de enfermedad. La inclusión de interrupciones o puntos de ruptura que permitan cortar el ciclo de las infecciones facilitará el control de enfermedades. Por ejemplo, en la figura 3 se muestran 3 tipos de sistemas de producción. La posibilidad de control y eliminación de agentes infecciosos en la granja A es mucho mayor que en las granjas B y C. Aunque se debe tener presente el control de la salud para diseñar las instalaciones en un proyecto de granja, la mayoría de las veces el veterinario se encuentra con explotaciones que fueron diseñadas sin considerar este aspecto. Existen alternativas como el manejo en bandas, el cerrado de granja o las despoblaciones parciales que pueden elevar el estatus sanitario de granjas de ciclo completo.

CONSIDERACIONES PRÁCTICAS Es posible controlar o eliminar enfermedades infecciosas manipulando de manera adecuada los componentes de la dinámica de infección antes mencionados. Se entiende por "estabilidad de la inmunidad del rebaño reproductor" como el estado de mínima transmisión de un agente infeccioso entre los cerdos adultos y a su descendencia en una población de animales previamente infectada, debido a la dinámica natural de la enfermedad en ese grupo de individuos o al resultado de acciones específicas aplicadas por los técnicos (Dee et al., 1995). Algunas de las alternativas desarrolladas para alcanzar la estabilidad del rebaño de cerdas, se explican a continuación: 1. La aclimatación de cerdas de reemplazo se fundamenta en la exposición de las hembras nuevas ante los agentes infecciosos 14

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presentes en la explotación para evitar que se enfermen al ingresar a la gestación. Esta exposición debe realizarse idealmente mediante vacunaciones; sin embargo, la ausencia de vacunas adecuadas para algunas enfermedades obliga a utilizar alternativas como la exposición intencional a suero, tejidos, animales de la granja o heces. El procedimiento se constituye por una fase de exposición y una de recuperación o "enfriamiento" para garantizar que las cerdas que ingresan a la población estén inmunizadas pero también hayan dejado de excretar virus o bacterias (Batista et al., 2002). Esta es una manera de mantener la introducción de reemplazos sin aumentar el número de susceptibles en la población. 2. Las intervenciones en masa sobre el núcleo de cerdas incluyen estrategias como la vacunación o inoculación simultánea de todos los individuos de la población, con la finalidad de exponer los animales al microorganismo para reducir la proporción de individuos susceptibles e incrementar la inmunidad de rebaño. También es posible reducir la proporción de individuos infecciosos mediante la medicación o vacunación en masa y así reducir la prevalencia de las enfermedades en los lechones destetados (Cano et al., 2007). Se han observado experiencias positivas con la vacunación en masa contra el PRRS, la Enfermedad de Aujeszky y la Fiebre Aftosa. Ejemplos del uso exitoso de inoculación en masa del microorganismo incluyen la Gastroenteritis Transmisible y el PRRS. 3. Modulación de la prevalencia al destete (Mycoplasma). Estudios realizados en el SDEC de la Universidad de Minnesota (Fano et al., 2005) concluyen que una mayor prevalencia de colonización nasal de Mycoplasma hyopneumonaie al destete (tres semanas de vida) está significativamente asociada a una mayor prevalencia de lesiones y enfermedad clínica durante el crecimiento y engorde de los cer-

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dos. Grupos de destete con prevalencia de colonización menor al 10% generalmente no expresan la enfermedad clínica en su vida productiva. Por lo tanto, el objetivo de las intervenciones para controlar esta enfermedad debe dirigirse a reducir la prevalencia de lechones colonizados con Mycoplasma al destete. De esta manera se evita la expresión de la enfermedad clínica durante el crecimiento y el engorde, lo cual podría lograrse mediante vacunación o medicación de las madres antes del parto. Estas alternativas están siendo evaluadas actualmente.

ELIMINACIÓN DE PRRS

- Exposición intencional de la población al virus, utilizando inyección en masa del mismo aislado del VPRRS que afecta a la granja, suministro de heces o vísceras de animales potencialmente afectados o vacunación en masa (virus vivo modificado). - Aclimatación de cerdas de reemplazo, que consiste en exponer dichas cerdas al VPRRS por medio de alguna de las técnicas anteriormente señaladas y darles el tiempo necesario para que se recuperen y no excreten virus antes de ser introducidas al rebaño reproductor (Batista et al., 2002). - Simplemente no hacer nada y esperar el curso natural de la infección, en algunos casos específicos pudiera ser la alternativa a considerar.

Una vez que el virus del PRRS ingresa a una población susceptible comienza a infectar a cerdos que a su vez inician la excreción de más virus que infectará a otros susceptibles, Es muy importante tomar en consideración es decir, no todos los cerdos se infectan al otros factores antes de que el veterinario decida mismo tiempo. La enfermedad se mantendrá qué estrategia se va a utilizar para exponer a "circulando" mientras existan animales todos los animales del rebaño al virus, como por excretando el virus e individuos aun suscepejemplo: tiempo de transcurrido del episodio tibles replicándolo. El virus parece ser altaclínico o brote, virulencia del aislado o cepa de mente infeccioso (pocas partículas virales virus en la granja, presencia de otros patógenos logran infectar a un cerdo), sin embargo es como virus de la Enfermedad de Aujeszky. poco contagioso, es decir, que pocos de los contactos de un cerdo excretando el virus con uno susceptible concluyen con infección (Zimmerman 2003). Este fenómeno sugiere que el virus del PRRS se "renueva" lentamente en la población, perpetuándose la infección en la granja. El primer paso para controlar y potencialmente eliminar el virus del PRRS de la población es "estabilizar la inmunidad del rebaño reproductor" (Desrosiers y Boutin, 2003; Torremorell et al.; 2003; Dee, 1997; Dee, 2003). Esta tarea puede realizarse mediante Figura 4. Esquema de monitoreo para PRRS y Mhyo dependiendo del estatus de la población. diferentes alternativas: Mayo 2009 • N.º 253

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Una vez asegurada la exposición de la mayoría de los reproductores es necesario impedir la introducción de individuos susceptibles que puedan sostener una infección y reactivar la enfermedad. El cerrado de granja está diseñado específicamente para la eliminación de PRRS y quizás de Mycoplasma y Aujeszky (con ciertas modificaciones), pero no está claro si tiene un efecto positivo contra Peste Porcina Clásica o App. La ventaja de este programa es que no implica la eliminación de hembras, lo cual lo hace muy apropiado para granjas con animales de alto valor genético, o en lugares donde es difícil comprar reemplazos garantizados libres de estas enfermedades, o en número suficiente para repoblar la granja. La estrategia consiste en restringir la entrada de individuos susceptibles (verracos o lechonas) a la granja y asume que la población ha sido expuesta previamente. El tiempo de "cerrado" permitiría que los cerdos aun excretando el virus dejen de hacerlo y la ausencia de individuos susceptibles terminará por sofocar la infección activa. Pasado este periodo que puede comprender entre 3 y 6 meses se comienzan a introducir reemplazos nuevamente, incluso gestantes que fueron servidos fuera de la granja (Torremorell et al., 2003). En otro estudio, se evaluó el uso de las vacunas de PRRS virus vivo modificado en poblaciones infectadas obteniéndose las siguientes conclusiones. La vacunación repetida no eliminó el virus de campo de los cerdos previa16

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mente infectados; el virus vacunal no "desplazó" al virus de campo; pero este esquema de vacunación puede reducir la duración del tiempo de excreción viral (periodo infeccioso) de la población. Los cerdos vacunados o previamente infectados estuvieron mejor protegidos contra el desafío heterólogo de alta virulencia que los cerdos expuestos por primera vez; sin embargo, la viremia o transmisión de virus a centinelas no fue evitada. Por lo tanto la vacunación frente PRRS sólo se recomienda en situaciones especiales como estabilización de la inmunidad del rebaño reproductor antes de un cerrado de granja para erradicación o para exponer cerdas de reemplazo en aquellas granjas donde se detiene la circulación de virus de campo pero están en zonas de alto riesgo. El diagnóstico del PRRS se basa tanto en la evaluación de la historia, los signos clínicos y las lesiones así como en el análisis de los datos de producción del rebaño y los resultados de laboratorio (Benfield et aI., 1999). No existen lesiones macroscópicas o microscópicas patognomónicas para el PRRS (Zimmerman et al., 2006), lo que obliga a confirmar el diagnóstico presuntivo con la detección de anticuerpos, ácido nucleico o el virus como tal. Después de varios años de investigación se desarrolló una segunda generación de pruebas de ELISA que emplea proteínas recombinantes (Denac et aI.,1997). Hoy, la prueba de ELISA comercial (HerdChek® 2XR PRRS ELISA, IDEXX Laboratories Inc., Westbrook, Maine) es considerada como la prueba de referencia para detectar anticuerpos contra el virus del PRRS y la más conveniente para monitorear poblaciones negativas. EI aislamiento viral utilizando macrófagos alveolares porcinos o células de riñón de mono verde africano, completado con la identificación de células infectadas mediante inmunohistoquímica o el uso de anticuerpos fluorescentes es considerado como la prueba de referencia para detectar partículas infecciosas de virus de PRRS (Weensvoort et al., 1991).

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La necesidad de un método más sensible, rápido y consistente para detectar el virus, promovió el desarrollo de múltiples pruebas de reacción en cadena de las polimerasas utilizando transcriptasas reversas (Christopher-Hennings et al., 1995). El PCR es la técnica más conveniente para monitorear poblaciones infectadas o centros de inseminación artificial que requieren detectar la infección lo antes posible. Sin embargo, para diferenciar los aislados dentro del mismo genotipo fue necesario el desarrollo de técnicas como el polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (Wesley et aI., 1998) y la secuenciación de ADN (Mondaca Fernández et al., 2006).

ELIMINACIÓN DE MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE La tos seca característica de la infección por Mhyo aparece 10 a 16 días después de la infección experimental aunque esto puede variar en condiciones de campo. Las lesiones de consolidación de color púrpura en lóbulos pulmonares apicales, accesorio o intermedios se recuperan entre 12 a 16 semanas después de la infección. La medicación debe iniciarse aproximadamente una semana antes de la aparición de los signos clínicos y realizarse por tres semanas. Se ha reportado que la medicación de cerdos recién destetados reduce la cantidad de Mhyo en tracto respiratorio, pero no impide la colonización y aun se requiere investigar la reducción potencial de excreción en madres medicadas. La protección que confieren las vacunas comerciales contra la neumonía no es completa y tampoco impiden la colonización o reduce de forma significativa la transmisión; sin embargo, se ha reportado que la vacunación reduce la cantidad de Mhyo en el tracto respiratorio y reduce el nivel de infección en el rebaño. Se recomienda la vacunación de cerdas de reposición especialmente cuando son incorporadas de rebaños negativos. Se ha observado que la vacunación de madres antes del parto reduce la proporción de lechones PCR Mayo 2009 • N.º 253

positivos a Mhyo. La inmunidad calostral contra Mhyo podría reducir el efecto de la vacunación temprana en lechones pero esto continua siendo debatido. Se han desarrollado programas eficaces para la eliminación de Mhyo que consisten en la medicación en masa, limpieza y desinfección exhaustiva y separación temporal de individuos menores de 10 meses de edad del resto de la población. Estos protocolos pueden incluir la vacunación en masa y medicación de las madres en el peri parto. Recientemente se ha demostrado que la persistencia de Mhyo puede llegar hasta 214 días y el periodo de infecciosidad al menos 200 días, por lo tanto, los periodos de cerrado de granja deben prolongarse por más de 7 meses.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS BATISTA L, PIJOAN C AND TORREMORELL M. Experimental lnjection of gilts with porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) during acclimatizacion. J Swine Health Prod 2002; 10(4):147-150 CANO JP, S DEE , M MURTAUGY Y C PIJOAN . 2007. Impact of modified-live porcine reproductive and respiratory syndrome virus vaccine intervention on a population of Pigs infected with a heterologous isolate . Vaccine 25:4382-91 . CANNON RAND R ROE . 1982. Livestock disease surveys: A field manual for veterinarians. Australian Government Publishing Service. Canberra. 35 pp DEE S, DEEN J. BURNS 0, DOUTHIT G, PIJOAN C. 2004. An assessment of sanitation protocols for commercial transport vehicles contaminated with porcine reproductive and respiratory syndrome virus . Can J Vet Res. Jul;68(3):20S-14. DEE S. An overview of production systems designed to prepare naive replacement gilts for impending PRRSV challenge: A global perspective. J Swine Health Prod 1997;5(6):231-239. DEE S. Elimination of porcine reproductive and respiratory syndrome virus from 30 farms by test and removal. J Swine Health Prod 2004;12(3):129-133 , Dee SA, Deen J, Otake S, Pijoan C, 2004 , An experimental model to evaluate the role of transport vehicles as a source of transmission of porcine reproductive and respiratory syndrome virus to susceptible pigs. Can J Vet Res. Apr ;6B(2) :128-33. DEE S. A, HS JOO AND C PIJOAN, 1995. Controlling of spread of PRRS virus in the breeding herd through management of the gilt pool. Swine Health and Production 3(2):64-69. DEE SA 2003. Approaches to prevention, control, and eradication. In: J Zimmerman, K-J Yoon eds. The PRRS Compendium. 2nd ed . Des Moines. Iowa 119-130. DESROSIERS R AND BOUTIN M. An attempt to eradicate porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) after an outbreak it; a breeding herd : eradication strategy and persistence of antibody titers in sows . J Swine Health Prod 2002 ;1O(1):23 -25.

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* *Enfermedades asociadas a PCV2 (Circovirosis Porcina).

El pasado 25 y 26 de marzo, Merial Laboratorios dio la bienvenida al Forum Europeo sobre Enfermedades Asociadas a PCV2 (Circovirus porcino) a 350 profesionales europeos del sector veterinario porcino, en la ciudad griega de Atenas. Dicho forum tenía la intención de potenciar el intercambio de experiencias y la interacción entre profesionales de distintos países. Durante el programa de contenidos, no sólo tuvieron lugar ponencias científicas sino también experiencias de campo, con el objetivo de compartir distintos puntos de vista, puesto que la Circovirosis Porcina constituye un problema complejo, multifactorial y que se presenta en múltiples formas. El conocimiento sobre las PCVD avanza cada día más rápido, por lo que es necesario actualizar constantemente la forma de abordar el diagnóstico y la gestión de la enfermedad. Merial mira ahora atrás con orgullo, tras 5 años de experiencia con su vacuna contra PCV2, Circovac®, herramienta que ha permitido conseguir experiencias de valor en el control de las PCVD. Con este forum, la compañía da soporte al conocimiento científico de esta relativamente

reciente enfermedad, del mismo modo que hizo en su día con otras patologías emergentes como Aujeszky, Parvovirus o PRRS. Esta iniciativa afianza la estrecha relación de Merial con la investigación científica y su pasado como compañía pionera en el desarrollo de nuevas vacunas para la salud porcina. Por otro lado, Merial es el único socio comercial del Consorcio Europeo sobre Investigación en PCVD, trabajando como patrocinador desde hace mucho tiempo y con gran dedicación. La mañana del miércoles 25 fue liderada por el equipo español, un foro de 36 profesionales de reconocido prestigio en el sector porcino. La reunión contó con la presencia de Llorenç Grau Roma, veterinario Investigador del CRESA (Centro de Investigación en Sanidad Animal de la UAB), quien habló Mayo 2009 • N.º 253

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de los “Estudios epidemiológicos en granjas afectadas por Circovirosis Porcina”. Llorenç Grau, quien se doctoró recientemente con su tesis titulada "New insights into the epidemiology of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS)”, sigue trabajando en la actualidad en circovirosis junto con sus directores de tesis (Joaquím Segalés y Lorenzo Fraile). Durante su ponencia realizó un repaso sobre las condiciones a tener en cuenta para un correcto diagnóstico y presentó el estudio realizado sobre epidemiología del PCV2 en granjas gravemente afectadas (distinguiendo tres tipos de animales en ellas: sanos, PMWS+ y con desmedro pero sin diagnóstico positivo de PCV2). En segundo lugar se contó con la participación de Laura Batista, Directora de Investigación y Desarrollo del Centro de Desarrollo Porcino de Quebec, quien habló de “La importancia de vacunar frente a la presencia de circovirosis subclínica”. Comentó los cambios importantes detectados en el genoma del PCV2 en Canadá como responsables de los brotes acontecidos en aquel país, así como el interés y las posibilidades de la vacunación frente a PCV2 en casos subclínicos (es decir, en casos sin alta mortalidad pero con impacto en la homogeneidad y en las producciones). Realizó hincapié en el diagnóstico del PCV2 subclínico y explicó la experiencia de vacunación en casos de este tipo en América. Quedó patente que la circovirosis subclínica incide en parámetros productivos de alto impacto económico.

Gordon Allan (Científico Agri-Food and Biosciences Institute, Reino Unido) y Catherine Charreyre (Directora de Proyectos de Investigación Merial, Francia), quienes hablaron sobre las lecciones clave del Consorcio Europeo sobre PCV2. Kenneth Mc Cullough (Jefe de Investigación Institute of Virology, Suiza) y Tuija Kekarainen (Investigadora del CReSA, España) comentaron las interacciones del PCV2 con la inmunidad y aspectos de su patogenia. Anne Goubier y François Joisel (Jefa del Laboratorio de Inmunología y Director Global de Servicios Técnicos Porcinos, respectivamente,

Y finalmente, Jesús Lumbreras, veterinario especialista en porcino del ITG Ganadero, presentó una prueba de campo en cebo bajo el título “La mortalidad no es lo más importante” realizada en España, con pequeñas diferencias en mortalidad entre vacunados y testigos, pero con diferencias notables en rendimientos productivos. En cuanto al forum europeo, fue moderado por Franck Milward (Director de Bio-Desarrollo en Norte América, Merial) y contó con la presencia de numerosos expertos en PCVD, entre los que se pueden destacar: Mayo 2009 • N.º 253

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las PCVD? ¿Dónde se replica inicialmente el virus PCV2?

Merial, Francia) hablaron de la inmunidad de la vacuna Circovac®. Jake Waddilove (Veterinario, Reino Unido) explicó el Control de las PCVD en cebaderos. La ponencia de Luc Mieli (LDA22, Francia) giró en torno a la importancia y las limitaciones de la serología del PCV2. Cess Veldman (Veterinario, Países Bajos) realizó una amplia aproximación al control de las formas subclínicas de las PCVD. El uso de la PCR en el diagnóstico de las PCVD fue abordado por Tamás Tuboly (SZIU, Hungría). Y la comparación de protocolos de vacunación contra PCV2, por Zygmunt Pejsak (PIW and PIB National Institute, Polonia). La actualización sobre trastornos reproductivos por PCV2 fue expuesta por Thaïs Vila (Directora Técnica de Porcino, Merial-EMEA) y, para concluir este bloque, la experiencia de campo en cuanto a trastornos reproductivos por PCV2 fue abordada por Julien Avon (Veterinario, Francia). Sin duda, fue un forum clave para el intercambio de conocimientos y experiencias entre el mundo de la investigación y el campo. Fueron resueltas preguntas como “¿Hasta cuándo los anticuerpos maternales protegen al lechón?, ¿Constituye la trasferencia de la inmunidad pasiva un factor clave para la prevención de 20

Después de varios años de vacunación con Circovac® en el campo, se dispone ahora de una gran cantidad de datos. Los resultados más recientes muestran la eficacia de la vacunación contra PCV2 con Circovac®, controlando las enfermedades asociadas a circovirus en granja y previniendo las formas clínicas y subclínicas de la enfermedad. Circovac® mejora los resultados sanitarios de las cerdas, aumenta los resultados reproductivos, previene la mortalidad y mejora los crecimientos durante el post-destete y el periodo de cebo. En muchas granjas, Circovac® ha sido administrado a lechones, con resultados muy satisfactorios (con autorización de registro conseguida ya en Méjico y Brasil). El uso de la vacuna en lechones está justificada cuando la vacunación de madres no es posible, en algunas condiciones de manejo o situaciones epidemiológicas concretas, o en casos de emergencia, para conseguir resultados más rápidos. El resultado: 350 profesionales de 20 países distintos, compartiendo conocimiento, en un único forum europeo. Y por supuesto, el tiempo libre fuera del programa científico permitió a los asistentes una puesta en común y un intercambio social más informal. La visita guiada por la ciudad de Atenas, con especial hincapié en la monumental Acrópolis y la cena de gala en el “Vorres Museum” que combina folklore tradicional y arte moderno, fueron los protagonistas del tiempo libre, en esta ciudad de histórica tradición científica y debate filosófico. En nombre de todo el equipo de Merial, agradecemos a los 36 asistentes españoles por su presencia y participación activa en el evento, como dirían en Grecia… EFCHARISTO!!! (GRACIAS).

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UN SEGURO PARA EL GANADERO La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), más conocida como la enfermedad de las vacas locas, y sobre todo el peligro que supuso para la salud pública, puso de manifiesto la necesidad de crear un sistema eficaz para la retirada y destrucción de animales muertos en las explotaciones ganaderas europeas. Para evitar contagios entre los animales y la posibilidad de una posterior dolencia en humanos, en el año 2002, la UE elaboró una normativa específica que establece los pasos que un ganadero debe seguir para destruir los cadáveres de sus animales. Desde entonces, el cumplimiento de esta obligatoriedad en España se realiza a través del Sistema de Seguros Agrarios, gestionado por Agroseguro. Mediante este sistema, el ganadero suscribe un seguro que le cubre de los gastos ocasionados por la retirada y destrucción de los animales muertos de su explotación. El proceso de recogida y destrucción de los cadáveres lo realizan una serie de Entidades Gestoras autorizadas por las Comunidades Autónomas, a unos precios previamente negociados por ambas.

Consorcio de Compensación de Seguros absorben cualquier exceso de mortalidad que se produzca por causas habituales como por causas excepcionales como por ejemplo las enfermedades (lengua azul), sequía, mala situación del sector, etc. Desde el punto de vista del asegurador, la retirada y destrucción de animales muertos en la explotación se configura como un seguro de asistencia al ganadero, que se evidencia al analizar los diferentes parámetros que concurren en el proceso. Por un lado la existencia de un riesgo - la muerte de los animales - así como la incertidumbre de que acaezcan eventos susceptibles de causar la muerte de los animales, unido a que el ganadero paga una prima calculada actuarialmente, determinan claramente su naturaleza aseguradora.

Gracias a las subvenciones de Enesa y de las Administraciones Autonómicas, el ganadero gasta una cantidad considerablemente menor de la que tendría que pagar si tuviera que ser él directamente quien contactara con la empresa de retirada. Además y puesto que el ganadero contrata un seguro, las Entidades aseguradoras y el reaseguro del 22

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La gestión de Agroseguro Las Entidades aseguradoras que forman Agroseguro, ponen su red comercial al servicio de los ganaderos para la contratación de las declaraciones de seguro. La coordinación de los pagos de las primas, la gestión del cobro de las subvenciones y de los mismos seguros, está a cargo de Agroseguro. Una vez que se produce un siniestro, es AGROSEGURO quien adelanta las indemnizaciones a las empresas gestoras, recibiendo después las subvenciones de las distintas Administraciones. Además, como valor añadido, se encarga de que todo el proceso, desde que el ganadero solicita la retirada del animal, hasta que éste es destruido, se realice de acuerdo con el procedimiento legal. Mediante la realización de una serie de actuaciones, Agroseguro colabora para mejorar progresivamente la calidad de todo el proceso. Comprueba que las explotaciones están correctamente aseguradas adaptando las declaraciones de seguro a las modificaciones, en cuanto animales, que puedan existir en las mismas, lo que garantiza que cada ganadero aporte al sistema lo que realmente le corresponde. También se encarga de que las indemnizaciones que se pagan a las empresas gestoras sean las adecuadas para cada caso y trata de que la calidad con la que se hace el traslado de los animales sea óptima con el fin de reducir al mínimo el impacto medioambiental así como los riesgos para la salud pública de esta actividad y eliminar las molestias a la población. Es importante para todos, que este proceso se realice con limpieza y con las medidas sanitarias adecuadas que imposibiliten la transmisión de enfermedades y otros efectos indeseables (olores, vertidos de líquidos…). Por eso, Agroseguro, entidad muy comprometida con Mayo 2009 • N.º 253

los aspectos de bioseguridad, estimula constantemente a las entidades gestoras a realizar inversiones y desarrollar procedimientos que garanticen estos objetivos y transmitan confianza a ganaderos y población en general. Entre otros aspectos se cerciora de que el servicio se realiza con camiones con caja estanca y cierre automático, así como que posean sistemas de desinfección para las ruedas y bajos de sus vehículos, e insecticida en las cajas para evitar la proliferación de moscas u otros insectos, habitualmente asociados a la suciedad y a la transmisión de enfermedades. Al final, toda esta gestión del Seguro Agrario, favorece a todas las partes implicadas. Al ganadero, que paga la prima a precios más bajos de lo que le costaría si tuviera que encargarse él de la destrucción de sus animales. A las Administraciones, que se aseguran de que sus subvenciones se utilicen correctamente, a las empresas gestoras con las que Agroseguro colabora constantemente ayudándolas con ello a mejorar la calidad, lo que repercute en un mejor control del cumplimiento de la Normativa para la recogida y destrucción de animales muertos y a la población cercana a los lugares donde se desarrolla esta actividad, al no sufrir consecuencias negativas derivadas de la misma.

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PROGRAMA EUROPORC 2009 MIÉRCOLES 20-05-2009 Auditori Marià Vila d’Abadal. Edifici el Sucre 9:00 Acreditaciones 9:30 Presentación del congreso 9:45 La Industria del cerdo a la próxima década, visión mundial Sr. Manfred Kern, Director del area de Bayer CropScience AG. Alemania 10:30 El futuro de la alimentación, visión global Sr. Carlo Troján. Ex Secretario General de la Comisión Europea Presidente del Consejo Internacional de Política Comercial de Agricultura y Alimentación (International Food & Agricultural Trade Policy Council) 11:15 Pausa Café 11:45 Inauguración del Congreso 12:30 Mesa redonda Sr. Carlo Troján Sr. Manfred Kern Sr. Jens Argerskov, Gerent de Unexporc Sr. Abel Mariné, Catedrático de Nutrición i Bromatología en la Facultat de Farmacia de la UB 13:45 Clausura de la sesión matinal Sr. Jaume Balagué, Director Servicios Territoriales del DAR en Barcelona 14:00 Comida y acreditaciones 15:30 Mesa redonda: gripes de tipo A: 24

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Sra. Laura Batista, presidenta Asociación Veterinaria del Porcino. Méjico (VIDEOCONFERENCIA) Sr. Antonio Muñoz Sr. Joan Sanmartín 17:00 Pausa - Café 17:30 Consecuencias de la Ley de bienestar animal: - Consecuencias sanitarias. Sr. Antonio Muñoz - Consecuencias económicas. Sr. Joan Sanmartin - Consecuencias de castración. Sr. Toni Velarde - Consecuencias de transporte. Sr. Alberto Herranz JUEVES 21-05-2009 Auditori Marià Vila d’Abadal. Edifici el Sucre 10:00 Como ser competitivo en tiempos de incertidumbre Sr. Dennis DiPietre. Economista, USA 11:00 Economia General Sr. Xavier Sala-i-Martín, Economista y profesor en la Universidad de Columbia y Pompeu Fabra 11:45 Pausa - café 12:15 Mesa redonda Sr. DiPietre y Sr. Sala-i-Martín 14.00 Comida Casos Prácticos de Vacunación frente PCV2: 16:00 Merial - Ponentes: Sr. Antonio Callén y Sr. José Luis Lorenzo 16:30 Boehringer Ingelheim - Ponents: Sra. Teresa Coll y Sr. Joan Sanmartin 17:00 Intervet-Schering-Plough - Ponentes: Sra. Marta Jimenez y Sr. Marc Martens 17:30 Ford Dodge - Ponente: Sr. Juan Plana Durán Mayo 2009 • N.º 253

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LA NUTRICIÓN COMO HERRAMIENTA PARA SUPERAR EL SÍNDROME POST-DESTETE PORCINO (SPDP) A. Quiles y M.L. Hevia * * Departamento de Producción Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia. Campus de Espinardo. 30100-Murcia. s: Fondo editorial

El destete representa una etapa de fuerte estrés para el lechón, lo que puede originarle consecuencias negativas para su crecimiento, su bienestar y su salud. En efecto, el lechón en muy pocas horas va a experimentar un importante cambio en la alimentación, entorno social y medio ambiente. Pasa de ser alimentado, fundamentalmente, con leche materna a un alimento sólido y de poder alimentarse todos los lechones a la vez, sin una excesiva competencia, a tener que establecer una jerarquía y orden a la hora de comer, dada la imposibilidad de poder comer todos a la vez. El lechón se sitúa en un nuevo entorno social sin su madre, en donde además es mezclado con otros lechones con los cuales debe competir por el alimento y el espacio. A la edad en la que se están destetando hoy en día los lechones (21-28 días), éstos son muy sensibles a las patologías microbianas digestivas, ya que su equipo enzimático no está totalmente maduro y es incapaz de digerir la proteína de origen vegetal presente en el pienso. Tras el destete el lechón ve reducida su capacidad de ingesta voluntaria, lo que, apenas, le lleva a cubrir las necesidades de mantenimiento, de ahí la pérdida de peso 26

en la primera semana post-destete. Este bajo nivel de ingestión va a condicionar la capacidad digestiva y de absorción del intestino delgado, así como, su función como barrera frente a la flora patógena. Así mismo, tras el destete hay una reducción en la altura de las microvellosidades intestinales lo que provoca una reducción en el número de enterocitos maduros y de la capacidad enzimática para la digestión. Este aumento del alimento sin digerir en el intestino delgado, conlleva un incremento de la población microbiana patógena, lo que unido a la pérdida de la función protectora de la mucosa

El destete es una etapa de fuerte estrés para los lechones.

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de la microflora del tubo digestivo, ya que estos microorganismos saprofíticos van a jugar un papel destacado impidiendo la colonización por parte de los microorganismos patógenos. Los lechones tras el destete pueden sufrir el SPDP debido a la inmadurez del sistema digestivo o a su incapacidad para digerir la proteína vegetal del pienso y a las alteraciones morfoestructurales causadas en el intestino como consecuencia del destete. Todo ello ocasiona que la resistencia que ofrecía la microfloCon lactaciones cortas (21-28 días) el sistema digestivo del lechón no ha alcanzado ra a la colonización disminuya, su madurez. encontrando microorganismos como E. coli las condiciones ideaintestinal ocasiona un aumento de patologías les para proliferar y atacar a los entericitos de digestivas, principalmente, diarreas; dando las microvellosidades intestinales. lugar al denominado Síndrome Post-Destete (SPDP) en los primeros días post-destete, caracEl intestino de los lechones recién destetados terizado por una disminución en la ingesta de puede verse alterado en su estructura y fisiolopienso, pérdida de peso, diarrea y, en los casos gismo por el reducido consumo de alimentos y más graves, la muerte de lechón en los días por la mayor susceptibilidad a infecciones posteriores al destete. digestivas. La altura de las vellosidades intestinales se reduce, la profundidad de las criptas En este contexto, las patologías digestivas desaumenta y el ratio de la mitosis aumenta. Adepués del destete son uno de los problemas que más la capacidad el intestino para digerir diemás preocupan a los porcinocultores. En un tas sólidas es reducida e inadecuada. Todo ello principio el SPDP era achacado exclusivamenprovoca una mala digestión y absorción de los te a la presencia de cepas enterotoxigénicas de nutrientes, dando lugar a una gran acumulaE. coli. Sin embargo, hoy en día, la mayoría de ción de alimentos sin digerir en el íleon. Estos los autores coinciden en que la etiología del substratos inducen a la proliferación de la SPDP es multifactorial. Por un lado están los flora patógena y a un desequilibrio con respecmicroorganismos patógenos responsables finato a la microflora reduciendo la capacidad de les de las patologías digestivas, principalmenresistencia de la misma. Las cepas de E. coli te, diarreas, pero que necesitan del asociacioque normalmente transitan por el intestino sin nismo con factores de manejo, ambientales y poderlo colonizar en estos momentos encuennutricionales, tales como: inadecuado diseño tran las condiciones ideales para fijarse y colode las instalaciones, elevada densidad, falta de nizar el epitelio intestinal. Posteriormente la limpieza y desinfección, inadecuadas condiproducción de toxinas por parte de las cepas ciones microclimáticas, inapropiada alimentaenterotoxigénicas de E. coli provocan las diación del lechón y desfase entre las materias rreas. Los diferentes pasos del SPDP se muesprimas de los piensos en relación a la edad del tran en la figura 1. lechón, etc, los cuales determinan la aparición y la intensidad de los cuadros infecciosos. Una vez analizadas las diferentes fases que ocurren en el intestino del lechón hasta desemUn aspecto importante para prevenir y/o bocar en la diarrea, máxima expresión del reducir el SPDP es la estabilidad y diversidad SPDP, vamos a presentar una serie de estrateMayo 2009 • N.º 253

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pienso en los primeros días, a la infección por rotavirus, al estrés, etc. El ayuno post-destete provoca atrofia gastrointestinal, disfunción y susceptibilidad a infecciones. La ingesta energética en los cinco primeros días post-destete suele estar por debajo de las necesidades de mantenimiento. Después de este periodo se incrementa la ingesta voluntaria de alimentos pero la capacidad de digestión del tubo digestivo es todavía inadecuada para digerir la proteína vegetal. Un factor importante para prevenir daños en el intestino es estimular la ingesta de pienso en los cuatro primeros días post-destete y controlar el acceso a los comederos en los 5-10 primeros días posteriores al destete. Ello implica que la estimulación a la alimentación sólida en los días anteriores al

Figura 1.- Procesos que tienen lugar durante el Síndrome Post-Destete (SPDP).

gias nutricionales (antes y después del destete) para reducir el SPDP, en las condiciones reales de las explotaciones porcinas, de manera que se pueda reducir el estrés y la intensidad del freno en el crecimiento en el periodo inmediatamente posterior al destete.

1.- ACCIONES PARA MEJORAR EL DESARROLLO DEL INTESTINO Y PREVENIR DAÑOS EN EL TUBO DIGESTIVO El sistema digestivo se muestra inmaduro para digerir la proteína vegetal en el momento del destete (21-28 días post-parto), faltándole 10-14 días para conseguir una madurez adecuada. Además en el momento del destete se reduce la altura de las microvellosidades debido al menor consumo de 28

El ayuno post-destete provoca atrofia gastrointestinal.

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Suministro de pienso de iniciación durante la lactación.

destete es un factor importante para prevenir el SPDP. En este sentido, se pueden llevar a cabo una serie de actuaciones para mejorar la madurez del sistema digestivo y prevenir daños como consecuencia del destete, como son: a) Incrementar el consumo de pienso antes del destete, suministrando un pienso de iniciación de alta palatabilidad. Un adecuado consumo de nutrientes antes del destete puede ayudar a preparar al sistema digestivo para la digestión de carbohidratos complejos y proteínas, estimular el desarrollo del sistema inmunológico, así como conseguir un mayor peso al destete. Bien es verdad que al efectuar destetes comerciales tan tempranos (2128 días) el consumo de pienso durante la lactación no es muy elevado. Para conseguir aumentar este consumo se puede pensar en retrasar la edad del destete hasta la 5ª ó 6ª semana. Si se mantienen los destete actuales, algunos autores recomiendan una lactación intermitente en los últimos días, consistente en separar a la camada de la cerda durante un determinado tiempo y frecuencia determinada para estimular la ingesta de pienso. Los lechones sometidos a lactaciones intermitentes consumen más pienso post-destete debido a su mayor consumo de pienso 30

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durante la lactación y, por tanto, a un acostumbramiento del pienso que facilita el cambio de alimentación durante el destete; ello ocasiona una menor presencia de diarreas, mayor absorción de nutrientes a nivel intestinal y una reducción de los daños en la morfología del intestino. Sin embargo, algunos autores no detectan un mayor consumo significativo durante la lactancia al efectuar lactaciones intermitentes, debido a la edad tan temprana de los lechones, por lo que debe de haber otra razón que explique el mayor consumo de pienso post-destete. A este respecto, se puede pensar que los lechones sometidos a lactaciones intermitentes experimentan un menor estrés en el destete debido a que están acostumbrados a la separación de la madre. En efecto el estrés suave al que se somete a los lechones durante las separaciones temporales al final de la lactación provoca un estrés moderado y controlado que permite preparar y proteger a los lechones frente al estrés posterior grave e incontrolado del propio destete. b) Aumento del consumo de pienso después del destete: para ello se puede utilizar el pienso de iniciación empleado durante la lactación. La apariencia del pienso influye en el consumo. En este sentido, el empleo de un granulado fino y de dietas húmedas mejora el consumo. Así mismo el manejo de la luz puede tener influencia sobre el consumo, ya que durante los periodos de oscuridad el consumo de pienso se ve reducido. Otras acciones que se pueden llevar a cabo es aumentar la frecuencia de reparto de pienso a lo largo del día en los primeros días post-destete. c) Reducir el daño en el tubo digestivo mediante la adición de fuentes de energía y factores de crecimiento para los enterocitos

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como por ejemplo: butirato, glutamina y nucleotidos. d) Empleo de la alimentación líquida fermentada (ALF): el empleo de alimentación líquida tras el destete pretende, entre otras acciones, evitar el periodo de ayuno post-destete, ya que el lechón va a encontrar una forma de presentación del alimento similar al de la leche materna. Se ha de ser muy cuidadoso a la hora de la preparación de la ALF, ya que ésta ha de ser de alta calidad para obtener los efectos positivos deseables sobre la salud gastrointestinal de los lechones. La ALF consigue en el lechón destetado un mayor nivel de ácido láctico en el contenido gástrico, un menor pH gástrico y un menor nivel de enterobacterias a lo largo del tubo digestivo. Sin embargo, sus efectos sobre los parámetros productivos son más contradictorios. En este sentido, la ALF puede tener un efecto negativo sobre el crecimiento debido a la degradación microbiana de los aminoácidos sintéticos añadidos a la dieta antes de ser ingerida y a la baja palatabilidad del pienso, como consecuencia de la elevada concentración de ácido acético y aminas biógenas (tiramina, putrescina, cadaverina e histamina). Todo ello trae como consecuencia un menor consumo de pienso. Para evitar la degradación de los aminoácidos sintéticos, éstos se pueden añadir en el momento anterior al reparto, impidiendo de esta forma la fermentación que los puede degradar.

2.- ACCIONES PARA MEJORAR LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL, REDUCIENDO LA CANTIDAD DE SUSTRATO SIN DIGERIR Las alteraciones en la digestión y en la absorción de nutrientes pueden ser compensadas, Mayo 2009 • N.º 253

en parte, mediante el empleo de materias primas altamente digestibles o mediante la adición de suplementos que faciliten la digestión. Con ello vamos a reducir la cantidad de alimento sin digerir en el intestino y el riesgo de proliferación de flora patógena. Solamente el empleo de dietas de alta densidad y de gran digestibilidad consiguen alcanzar una elevada ingesta de pienso y, por lo tanto, mantener unos elevadas índices de crecimiento post-destete, con los mínimos desordenes digestivos. Para mejorar la digestibilidad de la dieta podemos llevar a cabo las siguientes acciones: - Adición de enzimas: glucanasas, xilanasas, fitasas, proteasas, etc. - Tratamiento tecnológico de los piensos: la mayor temperatura y presión a la que se someten las materias primas durante la granulación aumenta la digestibilidad de los hidratos de carbono y de las grasas. - Selección de materias primas y nutrientes: las diferentes materias primas utilizadas en la alimentación porcina presentan una gran variabilidad en cuanto a la digestibilidad ileal y fecal. Hemos de utilizar materias primas que aporten una alta digestibilidad proteica como la leche en polvo o la harina de pescado. Así mismo, las dietas deben ser optimizadas para un bajo nivel de polisacáridos no solubes (NSP).

3.- ACCIONES PARA INHIBIR EL CRECIMIENTO DE MICROORGANISMOS PATÓGENOS El crecimiento de enterobacterias como E. coli se inhibe por debajo de pH 4. Debido a la recontaminación feco-oral de los animales, el intentar disminuir la excreción de patógenos manteniendo un pH bajo en el estómago, puede ser una estrategia importante para disminuir el nivel de E. coli. En este sentido,

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inmunitario, poseen propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Sin embargo, las referencias consultadas al respecto, son a veces contradictorias, no determinándose cuales son los mejores y a que dosis son más efectivos, debido a la gran influencia de factores como: condiciones de crecimiento/cultivo de la planta, estado de maduración en el momento de la cosecha, método y duración de la conservación de las plantas, método de extracción, contaminación microbiana, etc. Lo que pone de manifiesto la necesidad de efectuar más estudios para estandarizar el uso de extractos de plantas y de aceites esenciales en la alimentación de los lechones. La ALF consigue un mayor contenido de ácido láctico en el estomago del lechón.

determinadas sustancias con acción bacteriostática o bactericida pueden inhibir el crecimiento de patógenos. Entre ellas podemos destacar los ácidos orgánicos que además de tener un efecto directo sobre la disminución del pH estomacal, tienen acción bactericida al interferir directamente en el metabolismo bacteriano. También actúan mejorando la función del estómago, ralentizando el vacío del contenido estomacal, aumentando la producción de enzimas pancreáticas y mejorando la digestibilidad de los nutrientes. Se han conseguido resultados esperanzadores en relación a la morfología del intestino y la digestibilidad con ácidos como el cítrico, fumárico, propiónico y láctico, y, más recientemente, con benzóico y butírico a concentraciones entre el 1 y el 2%.

Finalmente, la adicción de elevadas cantidades de zinc (2500-3000 ppm) tiene un efecto positivo sobre la incidencia de diarreas. La adición de ZnO es capaz de alterar la flora bacteriana del tubo digestivo, reduciendo el número de bacterias gram +, manteniendo una alta diversidad de coliformes tras el destete, lo que dificulta la colonización del intestino por parte de microorganismos patógenos. Así mismo, la acción beneficiosa del zinc puede deberse en parte a un papel directo como protector o soporte de las células epiteliales intestinales. La adición de sulfato de cobre (100-250 ppm) también tiene un efecto positivo, debido a un efecto indirecto vía aumento del zinc en plasma.

Por otra parte, se puede actuar reduciendo la capacidad tampón de la dieta, ya que con ello se mejoran efectos de la producción de HCl estomacal y la eficacia de los ácidos orgánicos.

4.- ACTIVIDADES PARA MEJORAR LA RESISTENCIA A LA COLONIZACIÓN DEL EPITELIO

Así mismo, la adicción de partículas groseras, especialmente aquellas que contienen fibra indigestible mejoran la función del estómago. Los extractos de plantas y los aceites esenciales pueden tener efectos bactericidas. Al margen de ejercer su acción a través de la ingesta de pienso, debido a la mejora de la palatabilidad, estimulan la secreción de enzimas, potencian el sistema 32

Recientes estudios ponen de manifiesto poder bacteriostático a los ácidos grasos de cadena corta.

El establecimiento de una variada y estable microflora puede impedir el crecimiento y la colonización del epitelio intestinal por parte de los patógenos. Las bacterias consideradas como beneficiosas crean un entorno bastante hostil para el crecimiento de las Enterobacterias en el tubo digestivo. En este sentido, los Lactobacillus son considerados como bacterias muy positivas. La producción de ácido láctico y bactericidas, impiden el crecimiento y proliferación de pató-

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genos. Para conseguir una mejora en la resistencia a la colonización del epitelio intestinal se pueden llevar a cabo las siguientes acciones: A.- Uso de probióticos. El Reglamento 1831/2003 clasifica a los probióticos como aditivos zootécnicos “estabilizadores de la flora intestinal”, por lo tanto su uso está recomendado cuando se altere la flora intestinal. Cuando ésta es destruida o debilitada, los microorganismos oportunistas patógenos pueden actuar, ya que hasta ese momento no podían al encontrarse controlados por la flora intestinal, pero a partir de entonces comienzan a crecer y a multiplicarse dando lugar a múltiples infecciones.

El empleo de ácidos orgánicos favorece el mantenimiento de un pH bajo en el estomago.

Las condiciones actuales de cría intensiva de los cerdos favorece esta alteración de la flora intestinal. Así, los destetes excesivamente tempranos,

la crianza artificial, el estrés e inconfort, la escasa limpieza-higiene y/o vacío sanitario o el sistema de primerizas-nodrizas está impidiendo una total colonización de la flora saprofítica, por lo

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A esto hemos de añadir que como consecuencias del estrés post-destete el lechón ve reducido su sistema inmunitario, siendo más susceptible a las infecciones digestivas. Además a la edad en la que se efectúa el destete, el lechón ya ha agotado la inmunidad pasiva recibida en los primeros días de vida a través del calostro. En definitiva tras el destete se observa una alteración tanto de la composición como en la estabilidad de la flora intestinal del lechón, lo que provoca que éste sea más susceptible a la proliferación de bacterias patógenas causantes de trastornos digestivos. Los probióticos proporcionan una flora intestinal óptima que contrarresta a los gérmenes patógenos..

que el lechón no es capaz de mantener un equilibrio flora saprofítica/flora patógena, dando lugar a patologías digestivas, principalmente diarreas. Es en este contexto, donde el empleo de probióticos reduce el porcentaje de mortalidad de los lechones y el porcentaje de diarreas. En efecto, los probióticos proporcionan una flora intestinal óptima que contrarresta a los gérmenes patógenos presentes con cierta asiduidad en la sala de partos y en la nave de transición, y que afectan al lechón recién nacido y al lechón tras el destete. De esta manera, mediante la inclusión de probióticos de forma rutinaria podemos hacer frente, en parte, a las diarreas que aparecen a los 2-3 días de vida del lechón y a los trastornos digestivos del lechón destetado, que se manifiestan a los 4-7 días post-destete. Estas alteraciones digestivas corresponden, en su mayoría, a aumento en el número de E. coli en las heces de uno o dos lechones para, posteriormente, propagarse al resto de la camada o lote. En este sentido, se observa que una vez destetados los lechones, en su intestino delgado hay una reducción en la población de Lactobacillus en la primera semana post-destete, mientras que el número total de bacterias y, en especial, de E. coli, aumentan. Inmediatamente tras el destete la mayor parte de las bacterias procedentes del lumen del intestino grueso son gram negativas. 34

Desde un punto de vista de práctico recomendamos, la utilización de probióticos en tres momentos claves de la vida del lechón: - A partir del 2º día de vida del lechón y hasta el destete, de esta manera podemos prevenir enteritis, colibacilosis, ileitis, úlceras y otros trastornos digestivos durante la lactancia, mejorando el peso al destete y la ganancia media diaria. - Después del destete para, en cierta forma, hacer frente al estrés que ocasiona el propio destete, el cambio de alojamiento, el cambio de dieta, la mezcla de lotes, etc; ello va a provocar una mejora de los índices técnicos durante la transición. Su efecto positivo, también se ha podido comprobar durante la fase de cebo-acabado. - Y tras un tratamiento con antibióticos para reequilibrar la flora intestinal eliminada como consecuencia de la antibioterapia. A la hora de la utilización de probióticos hemos de asegurarnos que los microorganismos empleados mantengan toda su vitalidad hasta que el pienso sea ingerido por los cerdos; y, posteriormente, tienen que ser capaces de sobrevivir en el tracto gastrointestinal para poder ejercer así su acción en el animal. Actualmente la mayoría de los probióticos se incorporan a la dieta de los cerdos en forma de

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premezclas, de concentrados, o bien, directamente en el pienso, presentándose la mayoría de los probióticos en forma sólida. Los microorganismos que constituyen los probióticos son bacterias gram +, capaces en su mayoría de producir ácido láctico (Lactobacillus, Bifidobacterium, Enterococcus, Pediococcus, Streptococcus) pero también incluyen bacterias no lácticas (Bacillus), levaduras (Saccharomyces cerevisiae) y hongos (Aspergillus). Las levaduras favorecen el crecimiento de las bifidobacterias y las lactobacterias, además neutralizan toxinas de ciertos microorganismos como el Clostridium, aportan vitaminas del grupo B, oligoelementos, aminoácidos, enzimas, etc y estimulan el sistema inmunitario. B.- Uso de prebióticos. Los prebióticos se pueden definir como aditivos fermentables no digestibles por las enzimas endógenas, que son capaces de beneficiar y estimular el crecimiento de la flora bacteriana saprofítica presente en el tubo digestivo del animal pero no así a otras bacterias patógenas, ya que éstas no son capaces de metabolizarlos para obtener energía. Los prebióticos no se digieren en el tracto digestivo superior, al no poder ser hidrolizados por las enzimas intestinales, pasando directamente al tracto digestivo inferior donde fermentan; gracias a lo cual mantienen el equilibrio de la flora intestinal, mejorando la salud intestinal.

La higiene es un factor clave para prevenir el SPDP.

rias. Por su parte, los MOS son cadenas de polímeros de manosa presentes en las paredes celulares de las levaduras (Sacharomyces cerevisiae). Ejercen su acción prebiótica mediante el bloqueo de la adhesión de microorganismos patógenos a la pared intestinal. También podemos señalar otros oligosacáridos como los xilooligosacáridos (XOS), glucooligosacáridos (GOS), transgalactooligosacáridos (TOS) y extractos de oligosacaridos de soja (SOE).

El grupo de prebióticos más estudiado corresponde a los oligosacáridos, los cuales varían en función de su composición en monosacáridos y grado de polimerización. Se encuentran de forma natural en los cereales y leguminosas y tienen un efecto promotor del crecimiento y de mejora de la salud intestinal, estando especialmente indicados en situaciones de estrés.

La fermentación de los oligosacáridos originan ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y butírico) y otros metabolitos que favorecen el crecimiento de la flora intestinal. Son también capaces de estimular el sistema inmune del lechón, a la vez de actuar como competidores con los microorganismos patógenos, al bloquear o competir por los receptores intestinales, por ejemplo para el caso de algunas cepas de Salmonellas o de E. coli.

De todos ellos podemos destacar, principalmente, los fructooligosacáridos (FOS) y mananooligosacáridos (MOS). Los FOS están formados por cadenas lineales de longitud variable de moléculas de fructosa con enlaces b (1-2). Estos enlaces b aseguran que van a estar disponibles para la fermentación por parte de la flora intestinal. Tienen un efecto, particularmente, beneficioso sobre la población de bifidobacte-

El efecto de los prebioticos sobre los parámetros productivos son muy poco consistentes, sin embargo su efecto sobre el crecimiento selectivo de microorganismos saprofíticos y sobre la salud intestinal son mas consistentes, encontrando algunas experiencias con efectos significativos. Son necesarios más estudios para determinar realmente su efecto, determinando el tipo de producto, dosis,

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composición de los piensos basales, categoría de los animales, etc.

5.- DISMINUCIÓN DE LA FIJACIÓN BACTERIANA E INCREMENTO DE LA RESPUESTA INMUNE Ciertos aditivos pueden reducir la fijación de los patógenos a los entericitos. Así por ejemplo, la manosa que es capaz de bloquear las glicoporteínas, y, en consecuencia, impedir la fijación de las bacterias a los entericitos. Por otra parte, la respuesta inmune local y sistemática puede verse potenciada por ciertos anticuerpos añadidos a la dieta como son las proteínas séricas o la yema de huevo. Así mismo, esta respuesta inmune puede verse mejorada por la presencia de sustancias como los β-glucanos, los ácidos grasos omega-3, el selenio y las vitaminas A, D y E.

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CONCLUSIONES FINALES El aspecto que más debe preocupar a los técnicos es la incapacidad del lechón, por inmadurez de su sistema digestivo, para digerir la proteína vegetal de la dieta tras el destete. Pero también deben considerarse otros aspectos mencionados del Síndrome Post-Destete Porcino (SPDP) reflejados en la Figura 1. Algunas de las medidas nutricionales propuestas para amortiguar el SPDP tienen una fácil aplicación con resultados testados, como es el empleo de ácidos orgánicos, anticuerpos o materias primas altamente digestibles. Otras medidas tienen un efecto positivo pero son difíciles de llevar a cabo, como es el caso del incremento del consumo de pienso antes y después del destete. Mientras que otras acciones como el uso de probióticos y prebióticos, su efecto va a depender de las condiciones de la explotación.

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LAMINITIS BOVINA: CÓMO ENTENDER EL PORQUÉ DE UN GRAN PORCENTAJE DE COJERAS Juan Sánchez de Toca-Triviño Veterinario Servicios Técnicos de Seragro S.C.G. s: Fondo editorial

INTRODUCCIÓN La laminitis es un proceso patológico de los pies de las vacas, su etiología es muy diversa, su patogenia es complicada y su cuadro clínico muy variable. Se trata quizás del proceso podal más complicado de entender, reconocer, tratar y prevenir. Dentro de su etiología están disturbios metabólicos relacionados con la alimentación, así como causas mecánicas, de estrés de manejo,... que de modo aislados o en conjunto pueden provocar laminitis.

1- Laminitis subclínica: salvo en casos especiales, sólo la podemos diagnosticar tiempo despues de su presencia, pues en el examen de las pezuñas, aparecen los síntomas en forma de manchas rojas por hemorragias y se nota un aumento de las lesiones podales asociadas a la laminitis como pueden ser: úlceras solares, dobles suelas y enfermedad de la línea blanca. 2- Laminitis aguda y subaguda: De aparición rápida dejando ver alteraciones en la estación, como patas remetidas bajo el cuerpo, posturas de rodilla (descansando bajo los carpos) o extremidades anteriores cruzadas para mini-

La laminitis se puede definir como una podo dermatitis aséptica difusa que tiene su origen en una alteración de la micro circulación a nivel del corion podal con resultados que pueden llegar a distintos grados inflamatorios y/o degenerativos en el corion, unión dérmico-epidérmica y en consecuencia en la pezuña y el resto de las estructuras próximas. A la hora de estudiar la laminitis, seria conveniente separarla en sus distintas formas: - Laminitis subclínica - Laminitis clínica aguda - Laminitis clínica subaguda - Laminitis clínica crónica Mayo 2009 • N.º 253

Postura antiálgica característica de la laminitis aguda.

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mizar el peso sobre las pezuñas internas más doloridas. Pueden aparecer enrojecimientos sobre las pezuñas, a veces cierto grado de inflamación, dolor, ingurgitación vascular y aumento considerable de la pulsación en los vasos sanguíneos distales. 3- Laminitis crónica: Es la consecuencia de sucesivas crisis de laminitis dando lugar a unas lesiones podales bastante características de las pezuñas que muestran forma de babucha con anillos característicos, con concavidad anterior, hundimiento de los tejidos internos a la pezuña... Suele aparecer en animales con varias lactaciones, es un proceso irreversible que merma mucho la calidad de vida y las producciones y acaba por ser directa o indirectamente, sola o asociada a otros procesos, causa muy común de eliminación del animal.

INCIDENCIA Aunque no hay datos estadísticos precisos, todo el mundo coincide en que, conforme se modernizan los sistemas de producción lechera (y también ocurre en producción cárnica) se incrementa la casuística de la laminitis. Así en rebaños con altos índices de producción es frecuente ver brotes aislados de procesos agudos y subagudos (sobre todo en novillas alrededor del primer parto), muchas secuelas de procesos subclínicos y un porcentaje importante de casos crónicos entre las vacas viejas del rebaño. Quizás esta mayor incidencia se puede achacar a los modernos sistemas de alimentación, estabulación y manejo, que llegan a limites peligrosos para la salud del animal. Sin embargo es curioso observar como en rebaños que se mantienen en pastoreo aparecen (aunque con menor incidencia) cuadros clínicos similares o idénticos a los de la laminitis clínicas, tanto agudas como subagudas y crónicas (estas ultimas con mas frecuencia). El origen de estos casos pudiera ser nutricional y ser achaca38

ble al exceso de contenido proteico y con poca fibra de la hierba tierna de rápido crecimiento de la primavera y a veces del otoño. Es fácil de valorar la incidencia de laminitis clínica dentro de un rebaño por las manifestaciones clínicas demostrables. Para valorar la existencia o no de la laminitis subclínica, tendremos que levantar los pies de las vacas y observar la existencia de hemorragias en la suela así como las lesiones achacables a la laminitis. Hay lesiones como la enfermedad de la línea blanca, dobles suelas, úlceras solares y úlceras en la punta de la pezuña que pueden ser asociadas a la existencia previa de laminitis. Aún así no debemos olvidarnos que no necesariamente tuvo que haber una laminitis previa, puede haber problemas de la línea blanca por motivo puramente mecánico o un problema de úlcera solar por un motivo físico de deformación córnea no corregida a tiempo. De todos modos si el rebaño experimenta un incremento importante de cojeras alcanzando el número máximo de estas al 10 % del efectivo y siempre que las cojeras no tengan otras causas tangibles no relacionadas con laminits (dermatitis, panadizos, limax...), podría aventurarse que hay laminitis subclínica en el rebaño. Otra manera de establecer la posible existencia de laminitis subclínica sería la observación de un elevado número de manifestaciones clínicas de laminitis en las pezuñas. Sería el caso de aparecer muchas fisuras horizontales al mismo nivel e incluso grietas horizontales que indicarían un proceso pasado de la laminitis aguda de al menos unos 14 días de duración. También sería el caso de recontar más de un 10 % de vacas de más de 4 años con síntomas de laminitis crónica.

ETIOLOGÍA Las causas son múltiples y actúan solas o en conjunto.

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ENTIDAD ESTATAL DE SEGUROS AGRARIOS (ENESA)

ENESA INFORMA TEMA: SEGURO DE EXPLOTACIÓN DE REPRODUCTORES BOVINOS DE APTITUD CÁRNICA Desde el 15 de enero de 2009 y durante todo el año se encuentra disponible el Seguro de Explotación de Reproductores bovinos de aptitud cárnica, especialmente dirigida a un colectivo con un gran potencial asegurador dentro de la cabaña de aptitud cárnica y que por un coste reducido tienen garantizados los riesgos más importantes. Esta última campaña presenta interesantes cambios entre los que se destacan las dos nuevas garantías: saneamiento extra y pastos estivales. Todas las explotaciones que tengan asignado un Código de Explotación, sus animales cuenten con identificación individual y estén inscritos correctamente en el Libro de Registro de la explotación, pueden asegurar sus animales reproductores, de recría y crías de aptitud cárnica. Mediante este seguro, el ganadero cubre la muerte de los animales, por causas ajenas a la voluntad humana, con el límite del capital asegurado, el cual se fija en el 100 por ciento del valor asegurado de la explotación, calculado a partir del valor base medio entre el máximo y el mínimo fijado por el MARM para cada tipo de animal, según tipos de razas, y su condición de puras o no puras. Existen unas garantías básicas, con tres opciones encadenadas y unas garantías adicionales, independiente de la opción elegida, tal y como se especifica a continuación: Garantías básicas

Riesgos cubiertos

Opción 1

Muerte de al menos 2 ó 3 animales Muerte, sacrificio o decomiso por EEB Muerte o sacrificio necesario por Fiebre aftosa Inmovilización de animales por Fiebre aftosa

Opción 2

Cubre lo mismo que en la opción 1 mas el exceso de mortandad de reproductoras y recría en la explotación

Opción 3

Cubre lo mismo que en la opción 2 mas la muerte de las crías desde el parto hasta un mes de edad

Garantías adicionales

Riesgos cubiertos

Saneamiento ganadero

Saneamiento ganadero Saneamiento ganadero extra Pastos estivales

El Ministerio de Medio Ambiente, y Medio Rural y Marino, a través de ENESA, subvenciona al ganadero hasta el 49% del coste neto del seguro. Esta subvención se obtiene mediante la suma de los distintos porcentajes y dependen, entre otros aspectos, de las características del asegurado, siendo los siguientes:

TIPO DE SUBVENCIÓN

PORCENTAJES

Subvención base aplicable a todos los asegurados Subvención por contratación colectiva Subvención adicional según las condiciones del asegurado Subvención por renovación de contrato según se hayan asegurado uno o dos años anteriores ADSG

14% 5% 14% - 16% * 6% ó 9% 5%**

(**) En el caso de una joven ganadera, la subvención adicional según las condiciones del asegurado es del 16%. (**) Si el titular pertenece a una ADSG reconocida de acuerdo con el RD 1880/1996 que hayan percibido ayudas en alguno de los 5 años anteriores y está inscrita en los registros correspondientes de las comunidades autónomas.

Las Comunidades Autónomas también pueden subvencionar este seguro, acumulándose a la subvención que aporta el Ministerio. El ganadero interesado en este seguro puede solicitar más información a la ENTIDAD ESTATAL DE SEGUROS AGRARIOS C/ Miguel Angel 23-5ª planta 28010 MADRID con teléfono: 913475001, fax: 913085446 y correo electrónico: seguro.agrario@marm.es y a través de la página web www.marm.es. Y sobre todo contactando con su Tomador del Seguro o con su Mediador, ya que éstos se encuentran más próximos y le pueden aclarar cuantas dudas se le planteen antes de realizar la póliza y posteriormente asesorarle en caso de siniestro.

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Hay motivos predisponentes a nivel racial e incluso de líneas de individuos. Diversos estudios muestran distintas susceptibilidades raciales como es el caso de la mayor incidencia de las vacas frisonas holandesas frente a las MIR. A continuación se enumeran distintas causas, unas alimenticias y otras sin relación con la alimentación. Se debe tener en cuenta que las distintas causas pueden y suelen actuar en conjunto:

6- Conformación de las extremidades: puede provocar una sobrepresión en un área concreta del corion.

FACTORES MECÁNICOS 1- Traumatismos externos que alteren parcial o totalmente el corion al sobrecargarlo excesivamente. 2- Falta de movimiento: con el movimiento la propia estructura del pie realiza una función de bombeo sanguíneo favoreciendo la vitalidad del corion. Si el animal no se mueve pueden crearse problemas de laminitis. 3- Falta de descanso: el pie también necesita unas horas diarias de reposo. Aquí juegan un papel importante las instalaciones, un suelo duro y poco espacio llevan a pocas horas de descanso, con lo que el corion sufre presiones innecesarias. Ojo con los animales que vienen de estar en pastoreo y se introducen de golpe en establos trabados, evitar que se mantengan de pie en exceso por no saber acostarse con el sistema trabante. 4- Tipo de suelo sobre el que anda el animal: no favorecen los suelos duros e irregulares: piedras y rejillas con medidas inapropiadas (mucho agujero y poco apoyo). 5- Peso corporal excesivo: que obligan a que el pie soporte muchos kg/cm 2 creando una mayor presión en el corion. Esto es patente en casos de novillas de desarrollo muy rápido para llevarlas al parto muy 40

jóvenes, su incremento de peso diario entre los meses 3 y 15 son muy superiores a lo normal. Si no se las mantiene sobre una superficie relativamente blanda suelen presentar más hemorragias palmares y lesiones asociadas a laminitis clínicas y subclínicas que aquellas novillas que se desarrollaron más pausadamente y que logran un desarrollo de su pie en general y del estuche córneo en particular más adecuado a su peso corporal.

7- Dureza de las pezuñas: Una pezuña excesivamente blanda deja transmitir fácilmente las agresiones externas, es el caso de pezuñas que se mantienen de modo constante en un ambiente muy húmedo, en ambientes sucios o también podría deberse a carencias en la queratinización del casco por carencias de zinc, azufre... 8- Mal reparto de peso: bien por pezuñas mal conformadas que se corregiría con arreglo funcional o bien de un modo fisiológico. En condiciones normales el animal tiende a descansar más peso sobre las pezuñas traseras externas y las pezuñas internas delanteras de modo que son estas pezuñas las que sufren más los procesos laminíticos. 9- Conducta: un animal sumiso es más susceptible de padecer este tipo de procesos al no permitírsele el reposo adecuado por parte de los animales dominantes. Para evitar esta situación habría que procurar la introducción de nuevos animales en el grupo en lotes y no de modo aislado, sobre todo si son novillas, y dejar espacios amplios para evitar roces y peleas.

FACTORES ALIMENTICIOS En general se basan todas en la liberación al torrente circulatorio de sustancias vasoactivas

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de provocar la laminitis con ácido láctico o con endotoxinas dieron, sin embargo, resultado variable.

Acidosis ruminal.

que van a alterar la mico circulación del corion. Hay que tener en cuenta que este tipo de sustancias no tiene porque dañar solamente los pies, sino que suele provocar otro tipo de lesiones sistémicas, si bien no suelen ser tan visibles, resultando afectados órganos internos como el hígado y los riñones. Hay que tener en cuenta que muchas crisis de laminitis no tienen un origen mecánico ni alimentario sino que aparecen ante otro tipo de disturbios que sufre el animal como acetonemias, metritis agudas, mamitis agudas, síndromes asociados al parto, edemas de ubre... El principal factor alimentario asociado a la laminitis es la acidosis láctica: cuando la dieta aporta altas concentraciones de carbohidratos fácilmente degradables (azúcares, almidones, melazas...) como es el caso de harinas de cereales, se produce un disturbio ruminal que cursa con caída del ph ruminal al proliferar microorganismos productores de ácido láctico (Lactobacillus spp). Esta caída de ph provoca una muerte masiva de gérmenes ruminales gram negativos y la consiguiente liberación de grandes cantidades de endotoxinas bacterianas vasoactivas. Tanto el ácido láctico como las endotoxinas han sido identificadas en la patogénesis de la laminitis. Los distintos estudios que trataban Mayo 2009 • N.º 253

El exceso de proteína fácilmente degradable en la ración es otra causa. Se ha observado desarrollar formas de laminitis, tanto agudas como crónicas, a vacas solo a pasto, y la explicación posible puede ser el cambio brusco de hierba seca de invierno a una hierba verde excesivamente tierna en la primavera con grandes cantidades de proteína fácilmente degradable y poca fibra. Este alimento proteico se degradaría de modo rápido en el rumen, creando un ambiente fuertemente amoniacal, lo que provocaría una muerte bacteriana ruminal masiva que liberaría endotoxinas vasoactivas. Otra explicación posible es que el aminoácido histidina se decarboxilara a histamina, la cual tiene un efecto vasoacativo contrastado. De todos modos los niveles altos de histamina en sangre, aparecen en multitud de procesos, entre ellos en todo tipo de disturbios ruminales, lo que podía responder a una liberación endógena de la vaca a partir de sus células cebadas al aparecer distintos procesos patológicos, y ser esta histamina la causa primera de la laminitis. En cualquier caso la fibra de la ración parece tener un papel importante para prevenir los desordenes anteriormente descritos, pues promueve la motilidad ruminal y la rumia, y favorece la salivación tamponando el ph ruminal. Con todo ello se consigue una mejor digestión de los alimentos.

PATOGENIA Y LESIONES Bien sea por su origen mecánico o sistémico, se van a provocar lesiones de tipo circulato-

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rio en el corion. Si el proceso es mecánico se crea compresión de la dermis podal lo que crea carencia de aporte sanguíneo y daños tisulares. Si es por productos vasoactivos la secuencia comienza por una relajación de los shunts arteriovenosos del corion produciéndose una repentina desviación sanguínea de arterias a venas sin pasar por el corion. La epidermis podal (que se nutre del corion) basa su funcionalidad en una gran capacidad mitógena de sus células; sin un aporte adecuado de nutrientes cesaría la función queratógena. En respuesta a estas modificaciones se establece una reacción inflamatoria a nivel del corion, lo cual se verifica microscópicamente por un fuerte infiltrado linfocitario (y en menor cuantía otras células inflamatorias) en la dermis podal. De todos modos el componente inflamatorio parece ser más constante en laminitis de équidos que en vacuno. Al quedarse la sangre estancada en el corion se producen daños por hipoxia que afectan a las paredes vasculares. Los vasos sanguíneos entre esta acción y la de las sustancias vasoactivas se relajan provocando el enrojecimiento que se suele observar en el estado agudo en todo el corion y afectando sobremanera al corion de la región entre la pared y la suela que es por donde circulan los vasos sanguíneos de mayor calibre del corion. Al estar los vasos sanguíneos repletos de sangre y con sus paredes dañadas, es fácil suponer que se producirán roturas vasculares en las áreas de mayor presión, o sea, bajo la punta del tejuelo o bajo el borde posterior del mismo (dependiendo de la situación particular), muy frecuentemente bajo el proceso caudomedial del tejuelo (zona típica de ubicación de la úlcera solar) o en las proximidades de la línea blanca por presionarse el corion entre el estuche córneo y la arista distal y externa del tejuelo. Es fácil comprender que estas hemorragias del corion son el resultado del atrapamiento de éste entre dos estructuras rígidas como son el hueso y el casco. 42

Pero no todos los vasos resultan rotos, si bien pueden sufrir cierto daño y a consecuencia de ello permiten el paso de fluidos creándose edema y exudados, estos líquidos pueden dejar restos en forma de manchas amarillas que se exteriorizan mucho mas adelante conforme se cree nuevo casco y/o se desgaste el formado anteriormente (lo mismo que ocurre para la visualización de las manchas rojas correspondientes a hemorragias). Las manchas, rojas o amarillas, se pueden observar durante el arreglo de las pezuñas pero no se suelen visualizar hasta que no transcurran 2 o 3 meses de la crisis laminítica, pues deberán ser empujados por un nuevo casco hacia la superficie de apoyo. El proceso de hipoxia produce un dolor marcado y cojera. El aumento de volumen del corion en un espacio inextensible aumenta la presión y ayuda aún más a elentecer la circulación podal favoreciendo la aparición de trombos. Como consecuencia de todos estos procesos se puede llegar a un proceso de necrosis de corion que suele ser parcial, quedando circunscrito a zonas que han sufrido más daños o presiones como es el área de proyección del proceso caudomedial del tejuelo provocando la úlcera solar de localización típica. A nivel de la dermis aparece un descenso de células del estracto germinal, aparecen picnóticas, vacuolizadas, dilatadas y desorientadas. A nivel de estracto espinoso se pierden gran cantidad de tonofibrillas que unen entre sí las células mediante desmosomas y se nota una depresión en la queratina formada lo cual se manifestará como la aparición de anillos y/o fisuras horizontales. El corion aparece invadido por células inflamatorias (más en casos agudos que en los crónicos), predominando los linfocitos y en menor cuantía histocitos, granulocitos y glóbulos blancos. Con todo ello la síntesis de queratina cesa o se ralentiza y en este caso el resultado es una

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pezuña de mala calidad dando un casco reblandecido, poco brillante, descolorido. Pero el corion sano ejerce además de la función de soporte de la epidermis generadora de la pezuña, un papel de soporte de los tejidos internos a la pezuña en su localización fisiológica de modo que las presiones recibidas por el dedo pasan de la pared córnea a una red fibroelástica del corion que se inserta en el periostio del tejuelo y de este se transmite al resto del esqueleto. Un corion dañado hasta este punto puede perder esta función y se producirá, al recibir presiones durante el apoyo, un hundimiento del eje óseo dentro del casco (como si subiéramos un calcetín) lo cual agrava aún más la presión sufrida por el corion. La extensión de corion de la suela involucrada variará dependiendo de la distribución de la presión, magnitud del insulto y experiencias previas sufridas.

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Todos estos procesos dejan huellas visibles y así se ve una banda coronaria que al principio puede estar dolorida, caliente y enrojecida aunque no necesariamente. Con el tiempo, sobre todo si ha habido hundimiento aparece engrosada, irregular y frecuentemente enrojecida. Así mismo hay huellas en la pared: cuando se sufre un ataque agudo de laminitis aparece un anillo o surco que demuestra un descenso en la producción de casco. Si el caso fue muy intenso pudo pararse totalmente la producción de pezuña y se mostrará una grieta horizontal, que conforme se separe de la banda coronaria al seguir el crecimiento posterior de la pezuña, dará la sensación de un dedal. Estos anillos o grietas pueden tener un valor diagnóstico, pues el casco de la pared crece, a partir de la banda coronaria, a razón de 0,5 – 0,6 cm al mes. Esto puede servirnos

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unirse con gran facilidad siendo vía de entrada de productos extraños desde el exterior hasta el corion y dando enfermedad de la línea blanca. Si se llegan a producir grandes acúmulos de líquidos entre casco y corion se producirán separaciones a nivel de la pared y/o suela.

Lesiones típicas de la laminitis crónica.

para establecer el momento en el cual se produjo la laminitis e indagar sobre el origen de la misma. En casos crónicos aparecen secuencias de anillos paralelos, quizás por sucesivos ataques de laminitis. En al pared también se puede observar una concavidad dorsal: cuando se forma una grieta o anillo se altera la dirección del crecimiento en unos pocos grados, al hablar de casos crónicos (con muchos anillos), la desviación de la dirección del crecimiento se hace más marcada. Esta desviación se refuerza con el proceso de hundimiento del eje óseo: en el caballo tiende a descender la punta del tejuelo, pero en la vaca suele ser la falange la que desciende sobre el navicular desplazando al tejuelo hacia delante y su punta queda dirigida hacia arriba. De este modo la nueva colocación del tejuelo hará de molde y la pezuña mostrará concavidad dorsal. A nivel del corion laminilar se crea una exudación en la fase aguda o procesos hiperplásicos en los procesos crónicos. En cualquier caso se crea un ensanchamiento de la línea blanca al mismo tiempo que pierde consistencia con lo cual puede erosionarse o des44

Tras un periodo simple de laminitis pueden aparecer hemorragias en la suela a los 2 o 3 meses, bajo estas bandas hemorrágicas aparece casco sano. Si estas manchas llegan al talón pueden servir de nido para diversas bacterias como el Bacteroides nodus que encuentran un casco blando en donde proliferar y establecen con el tiempo erosiones de talón. Si los restos de sangre y tisulares fueron abundantes durante el periodo laminítico, se produce una separación dérmico-epidérmica donde se alojaran estos restos y bajo ellos crecerá una suela nueva apareciendo una doble suela. Los tejidos se pueden recuperar. Cuanto más joven es el animal mayor es la capacidad de regeneración a partir de neoformación vascular a partir de vasos sanguíneos colaterales no dañados. Puede no recuperarse totalmente y quedar como proceso crónico o pueden quedar úlceras. La úlcera es una necrosis localizada de la dermis podal cesando totalmente la producción córnea. La localización más típica en casos de laminitis, es a nivel de la tuberosidad flexora del tejuelo en su porción medial, pues es allí donde el corion suele recibir las mayores presiones, máxime tras el hundimiento del eje óseo. En ocasiones la úlcera se localiza hacia la punta del tejuelo por rotación de este (más frecuente en caballos).

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En otras ocasiones la úlcera se localiza en el área de la línea blanca por presiones del borde del tejuelo. Cuando el proceso de laminitis pasa a ser crónico, aparecen las típicas pezuñas en babucha (si bien hay casos de pezuñas con deformaciones crónicas no tan marcadas): - Pezuñas con anillos marcados. - Pezuña aplastada y ensanchada. - Concavidad dorsal. - Línea blanca frágil y ensanchada. - Suela convexa y abombada. - Aparece un surco entre la suela y el talón. Son pezuñas especialmente delicadas, el corion de la suela está recibiendo un exceso de presión de modo constante lo que produce dolor, esclerosis de los vasos sanguíneos, hemorragias de modo casi constante en la zona de unión de la suela y el talón. El corion tiene una capacidad de regeneración limitada al estar sufriendo continuas agresiones con lo que cada vez estará más infiltrado de tejido cicatrizal. La almohadilla plantar se ha sustituido por finas capas de tejido conectivo, lo cual reduce la elasticidad y la capacidad de movimiento del corion al recibir peso. Al adelgazarse la almohadilla, también lo hace el corion de esa zona al estar sometido a continuas presiones y todo ello llevará a un abombamiento de la suela y la aparición de un surco aproximadamente en la unión de la suela y el talón donde la presión suele ser máxima y donde suele haber restos hemorrágicos y úlceras, llegando a extremos de incapacidad del corion para regenerarse y formar casco dejando grandes zonas ulceradas.

PREVENCIÓN 1- ADAPTACIÓN PREPARTO. Teniendo en cuenta que los procesos laminíticos aparecen más alrededor del parto, estos debieran ser los 46

periodos más tenidos en cuenta para la prevención. Una primera medida seria evitar los edemas de ubre. Cuando una vaca desarrolla un edema de ubre, el edema no queda circunscrito a la ubre, sino que afecta en mayor o menor medida a todo el tercio posterior del animal, con más incidencia en zonas declives como son los pies. Es por tanto una causa potencial de laminitis. Desde el punto de vista de la alimentación habrá que evitar alimentos ricos en calcio (pulpa de remolacha y sobre todo de cítricos), en sodio y los excesos de proteína fácilmente degradable (el mejor forraje para el periodo seco es la hierba seca). Asimismo es conveniente el ejercicio físico para movilizar los líquidos del edema. Otra cosa a tener en cuenta en el periodo seco es la cantidad de concentrado aportado. Normalmente lo que se hace, en las últimas fases del secado, es un incremento gradual del concentrado. Hay que tener en cuenta que conforme se acerca el parto la capacidad de ingesta de materia seca disminuye, por ello si se aumenta el concentrado el porcentaje del mismo se hace mucho mayor, más aún si se considera la mayor palatibilidad de estos con respecto a los forrajes. No hay problemas para raciones mezcladas, pero si para las de aportes separados. Aunque las cifras del descenso de ingesta de materia seca son variables, una cifra media puede ser un descenso de al menos un 15 % desde el inicio del secado hasta las últimas fases (si bien cerca del parto el descenso es más acentuado). Habrá que observar el ambiente donde están las vacas seca, pues si las condiciones son adversas para el animal, este aún declina más la ingesta. Hay que intentar usar el preparto como una adaptación eficaz al posparto, Animales que sufren un cambio brusco de ambiente y cambios sociales son más proclives a tener alteraciones metabólicas, máxime si hablamos de primerizas.

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2- ADAPTACIÓN POSPARTO. A la hora de formular raciones en vacas recién parecidas, hay que tener en cuenta al establecer los porcentajes de forraje y concentrado, que el máximo de ingesta de materia seca suele ocurrir no antes de la 10ª semana posparto. Esto es especialmente importante a la hora de establecer niveles crecientes de concentrado en las primeras 6 semanas después del parto, lo cual puede llevar (si no se valora lo anterior) a niveles de forraje: concentrado de 70:30 y hasta 80:20, cuando el límite recomendado es 60:40. 3- MEDIDAS ALIMENTARIAS RECOMENDABLES: a- Repartir el concentrado en el mayor número de veces posible al día para lograr un mínimo de desajustes bruscos de las condiciones ruminales. b- Los cambios en la ración no debieran de ser bruscos, buscar la manera de suavizarlos para evitar desórdenes. Un cambio en la ración debería hacerse paulatinamente a lo largo de 2 semanas. c- Hay que mantener un balance entre carbohidratos no estructurales y fibrosos, siendo la FND mínima de la ración del 35 – 40 %. d- Un picado excesivo de la fibra reduce la eficacia de esta para promover la rumia y la secreción salivar. Una buena medida seria conseguir un mínimo de un 25 % de las partículas del forraje con una longitud mínima de 5 cm. Si el aporte del forraje es silo de hierba con solo un 10 % de partículas mayores de 5 cm habría que suplementar con 2,5 kg de heno largo al día. Y si el silo aporta solo el 5 % de partículas mayores de 5 cm habría que aportar 4,5 kg de heno largo al día. e- El uso de un buffer como el bicarbonato de sodio puede ser muy indicada pero Mayo 2009 • N.º 253

no en concentraciones superiores al 1 % de la materia seca de la ración para evitar caídas de palatibilidad. f- Limitar el uso de carbohidratos no estructurales y tener en cuenta que no sólo están en las harinas, sino que el silo de maíz tiene un contenido elevado de ellos. Los carbohidratos no estructurales no deben superar el 35 – 40 de la materia seca de la ración. g- Los subproductos como cascarillas, pulpas y semillas de algodón pueden suplir en buena parte a las harinas aportando menos carbohidratos no estructurales y más fibra. Ello puede ayudar a disminuir los problemas ruminales. h- La molienda fina y la humedad de los almidones acelera su degradabilidad. Por ello seria recomendable una molienda algo basta. Del mismo modo puede ser recomendable el desecado del silo de maíz si tiene mucha humedad. i- Los almidones de cebada y trigo son más rápidamente degradados en el rumen que los del maíz. Es bueno mezclar distintos cereales en la ración para intentar una degradación progresiva en el rumen. j- Comprobar la humedad de los distintos componentes de la ración. El uso de forraje muy húmedo nos puede inducir a errores en el aporte real de la materia seca del mismo ingerida por el animal y recibir éste una sobrecarga de concentrados. k- Evitar alimentos mohosos o en mal estado, que pueden aportar por si mismos sustancias vasdoactivas o alterar el equilibrio ruminal. l- Evitar un alimento excesivamente rico en proteína degradable y bajo en fibra como fuente exclusiva de alimentación.

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Jornadas

EUROVACUM CONGRESO DE GANADO VACUNO

PROGRAMA DEL CONGRESO Miércoles, 10 de Junio de 2009 9.00 - 10.00 ACREDITACIONES CONGRESISTAS 10.00 El mercado de la carne y la leche en el contexto de la globalidad. Alicia Langreo.

10 y 11 de Junio de 2009

11.00 Verdades y mentiras sobre las repercusiones de las emisiones de metano de la producción, el cambio climático y el protocolo de Kioto. Carlos de Blas (UPM). 12.00 PAUSA CAFE 12.30 Engorde de terneros en base a raciones Unifeed: ¿alternativa o falacia?. Vicente Jimeno (Profesor titular de universidad – Departamento de producción animal - UPM. 13.30 INAUGURACIÓN y PREMIOS VACA D’OR 14:00 ALMUERZO 16.00 Comportamiento , consumo y parámetros de salud en terneras en una explotación lechera. Mireille Chachine, Ph.D. (Profesora auxiliar – Especialista de la extension de leche Departamento de ciencia animal y veterinaria Universidad de Idaho). 17.30 PAUSA CAFE

Más información: Tel.: 93 883 31 00 eurovacum@vic.cat

18:00 La leche es muy sana, desde siempre. Sergi Calsamiglia (Profesor de la Universidad Autónoma de Barcelona). 19:00 Nuevas herramientas para mejorar el reproductivo en vacuno lechero. Francisco Álvarez Baldor

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Jueves, 11 de Junio de 2009 9.30 Modificaciones en el fotoperiodo. Una estrategia para mejorar la productividad – experiencia práctica Sergi Ganau (Veterinario de la Explotación Granja San José Huesca) 10:30 Cómo reducir el RCS en una explotación lechera: un ejemplo práctico Mireille Chachine, Ph.D. (Profesora auxiliar –Especialista de la extensión de leche – Departamento de ciencia animal y veterinaria – Universidad de Idaho) 11.30 PAUSA CAFE 12.00 Micotoxinas en leche y forrajes, un parámetro controlado Maria Rosa Codony Servat (Jefe Laboratorio Análisis Especiales ALLIC) 13:00 ¿Qué cambiará en la selección del vacuno Holstein en los próximos años? Juan Pena (Responsable del departamento de genética de CONAFE) 14:00 ALMUERZO 16.00 ¿Producción de carne de vacuno , es necesario innovar? Javier López (Gerente Nacional de Asoprovac) 17:00 Experiencias empresariales: Un recorrido por los caminos de la empresa agroalimentaria GRUP VIÑAS: ponente por determinar. Bonaventura Rebés (Presidente Cooperativa Cadí) CARREFOUR: ponente por determinar

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AGENDA 2009 20-22 de Mayo de 2009 XI SYMPOSIUM INTERNACIONAL SOBRE LA FISIOLOGÍA DIGESTIVA DEL CERDO Montbrió del Camp (Tarragona) www.dpp2009.es Tel: + 34 977 328 299

10-11 de Junio de 2009 EUROVACUM 2009 Vic (Barcelona) www.eurovacum.cat

14-17 de Septiembre de 2009 SEMANA NACIONAL DE GANADO PORCINO - SEPOR RECINTO FERIAL DE LORCA 30800 - Lorca (Murcia) Telfs: 968 468 978 - 968 46 84 32 e-mail: sepor@lorca.es

15-18 de Septiembre de 2009 SPACE Rennes (Francia) www.space.fr

16-19 de Septiembre de 2009 SEOC 2009 Barbastro (Huesca) Tel.: 974 311 919 www.ifeba.es

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Porcilis® PCV ya está disponible en el mercado español Porcilis® PCV es una vacuna de subunidades frente a la Circovirosis porcina fruto de la investigación de Intervet/Schering-Plough Animal Health, que basa su eficacia en la combinación exclusiva del antígeno de PCV2 denominado ORF-2, factor clave para la consecución de una protección eficaz frente al PCV2, junto con el adyuvante de última generación XSolve, capaz de producir una gran amplificación de la respuesta inmune frente a dicho antígeno. La combinación de ambos en forma de Porcilis® PCV permite el establecimiento de una inmunidad eficaz frente a los dos genotipos de PCV2 aún en presencia de inmunidad maternal y que se mantiene hasta, al menos, las 25 semanas de vida. Porcilis® PCV ya ha sido empleada en otros países europeos como Alemania y Austria, en los que los resultados obtenidos en cuanto a reducción de la mortalidad y mejora de los parámetros zootécnicos en distintos escenarios de severidad de la infección, han aupado a esta vacuna a una rotunda posición de liderazgo. Con Porcilis® PCV, Intervet/Schering-Plough Animal Health refuerza su ya de por sí completa gama de biológicos para porcino Porcilis®.

ÚLTIMO CURSO SOBRE VENTILACIÓN DENTRO DE LA PLATAFORMA STELLAMUNE 2009 Pfizer Salud Animal ha celebrado, en el contexto de la Plataforma Stellamune, el quinto curso sobre Ventilación natural y forzada, celebrado en esta ocasión en Murcia, en las instalaciones de su distribuidor Intega.

do las necesidades de aire en función del número de animales y su peso, la ventilación mínima y máxima que soportan, así como el cálculo del diámetro de los ventiladores y las entradas de aire necesarias.

Durante el mismo Josep Barceló, veterinario consultor internacional de proyectos porcinos y responsable de la Escuela Porcina Sus Scrofa Fundación Barceló, ha revisado los conceptos de ambiente, como el aislamiento, temperatura, humedad y ventilación, sensación térmica, velocidad del aire, ambiente climático, así como la importancia del polvo. También ha expuesto conceptos generales de la ventilación natural y cómo calcular las dimensiones y disposición de las aperturas de la nave en función del tamaño de la misma y del número de animales que alberga, así como la orientación y distancia a otras naves, con el objetivo todo ello de conseguir una correcta ventilación en todo momento. En ventilación forzada ha señala-

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DFV ESPONSORIZA LAS V JORNADAS SOBRE EL TORO DE LIDIA DFV (DIVASA-FARMAVIC) esponsorizó las V Jornadas Monográficas sobre el Toro de Lidia que se realizaron en Zaragoza organizados por Tauronaria. Las Jornadas contaron con la presencia de numeroso público de veterinarios y profesionales del sector. Las Jornadas fueron tanto teóricas como prácticas. Se aprovechó el evento para informar a los presentes de las ventajas de DOMIDINE, detomidina de uso en ganado bovino y caballos. La detomidina presenta ventajas frente a otros sedantes β 2-adrenérgicos en vacuno bovino, como son un menor grado de timpanismo con un retorno rápido a la motilidad al revertir el efecto del sedante; el requerir de un volumen de dosis menor, permitiendo la inyección en vena coccígea y facilitando la dosificación con cerbatana u otros medios de anestesia a distancia; y el permitir que el animal sedado con detomidina se mantenga en pie, muy útil en ciertas cirugías, dado que la ataxia es menor que con otros sedantes. Para más información contactar con: +34 93-8860100 / Info@divasa-farmavic.com / www.divasa-farmavic.com

EXPOAVIGA 2010 SE CELEBRARÁ DEL 2 AL 4 DE MARZO DE 2010 La decimoctava edición de EXPOAVIGA cambia sus fechas unos días para racionalizar el calendario ferial español y mundial. Junto con el cambio de fechas, el Certamen presentará otras novedades para adaptarse a las necesidades actuales del mercado. Unos cambios que todavía fortalecerán más la orientación técnica e internacional de EXPOAVIGA. Y todo ello redundará en beneficio de la calidad del visitante. 54

Unos cambios que sólo podrán plasmarse con su colaboración. Como miembro relevante del sector ganadero, será el primero en estar informado sobre los pasos que desde la organización del Certamen vayamos implementando. Unos pasos que deben llevarnos a que EXPOAVIGA vuelva a ser un evento relevante que sirva para impulsar el crecimiento del sector ganadero en España.

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Pfizer imparte formación sobre gestión y comercialización en vacuno de carne Cerca de 25 ganaderos de cebaderos de vacuno de carne han asistido a los seminarios sobre gestión y comercialización organizados por Pfizer Salud Animal del 16 y 17 de abril en El Puerto de Santa María, Cádiz.

Además, los asistentes visitaron diversas explotaciones de la zona, donde pusieron en práctica las pautas de manejo del ganado reproductor más habituales y observaron las labores de selección y embarque de terneros para su transporte.

Durante los mismos, el equipo técnico de JANDAVET ha revisado los tipos de producción de la comarca de La Janda, así como los programas sanitarios y reproductivos que se aplican en la región. José María San Miguel (Pfizer Salud Animal) y David Martín (ELASA) expusieron las implicaciones sanitarias y económicas que pueden tener los programas de recepción de terneros a lo largo del cebo. Dos puntos destacados en la exposición y en el debate fueron la influencia del estrés y los beneficios sanitarios y económicos observados al emplear Draxxin en el control de la enfermedad respiratoria bovina.

INVESA unifica sus marcas en Europa Con motivo de la autorización en Europa de la nueva premezcla medicamentosa de amoxicilina al 10%, Rhemox Premix, Invesa ha decidido unificar la marca en toda Europa. La marca Rhemox es para Invesa amoxicilina: Rhemox 100 (amoxicilina polvo soluble para terneros), Rhemox 500 (amoxicilina polvo soluble para porcino y avicultura) y Rhemox Premix, la nueva premezcla medicamentosa de amoxicilina al 10 % para porcino. Invesa lanzó al mercado el pasado mes de Febrero Invemox premezcla, y con motivo de la autorización del mismo producto en 14 países de Europa, Invesa ha decidido unificar la marca, Rhemox en todos los países de Europa, incluida España. Rhemox Premix, es uno de los proyectos más ambiciosos que

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ha afrontado INVESA en los últimos años. Un reto importante que ha culminado con la autorización de esta premezcla en 14 países de la Unión Europea. Por segunda vez, Invesa tomó la decisión de afrontar el reto de registrar una premezcla medicamentosa en Europa, tal y como se hizo con Doxyprex hace 3 años. Rhemox Premix al igual que Doxyprex incorporan una novedosa tecnología. La tecnología BMP es un sistema de protección crucial en un antibiótico como la amoxicilina. Con esta tecnología se alcanzan varios objetivos: seguridad en la fábrica de pienso, homogeneidad en la medicación y eficacia. Se ha diseñado el envase pensando en dos tipos de clientes; 3 kg para incorporar a cada Tonelada de pienso (pequeño consumo) y un saco tipo de 24 kg (gran consumo).

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DFV Group en VIV Asia DFV (DIVASA-FARMAVIC) Group estuvo presente con un stand en la feria VIV Asia de Bangkok del pasado mes de Marzo. En la feria se realizaron reuniones de trabajo con los colaboradores de DFV Group en Tailandia, Filipinas, Taiwán, Corea, Singapur y Indonesia, y se realizaron numerosos contactos con representantes de los nuevos mercados de la zona. Destacaron por su interés entre los asistentes los productos, VIGOROL y NIXYVET. VIGOROL, complemento energético para lechones neonatos, con contrastada capacidad de reducir en un 50% la mortalidad de los lechones suplementados, incrementando los lechones destetados vivos y el peso de los mismos. En cuanto a NIXYVET, flunixin meglumine inyectable, para vacuno de carne y leche, porcino y equino, fue el foco de interés por su eficacia frente a las inflamaciones asociadas a enfermedades respiratorias, artritis, MMA en porcino y cólicos en caballos. Otros productos farmacológicos presentes fueron DOXIVET, doxiciclina con bromhexina en solución oral, indicada para facilitar la rápida recuperación de los animales afectados de patologías respiratorias gracias al efecto conjunto de sus dos ingredientes activos, la doxiciclina y la bromhexina. Y por último, COLIPLUS, colistina en solu-

ción oral, indicada en enfermedades digestivas provocadas por microorganismo sensibles a la colistina y con la especial característica de tener una elevada estabilidad en todo tipo de aguas de bebida (duras y blandas), asegurando la eficacia terapéutica en los animales afectados. También se hizo en la feria una exposición del material y instrumental ganadero de DFV Group, con marcas de reconocido prestigio como EUROPLEX, MARKING, TOKEN y EURIMEX. Para más información contactar con: +34 93-8860100 Info@divasa-farmavic.com - www.divasa-farmavic.com

La industria española de sanidad y nutrición animal aguanta en 2008 el impacto de la crisis económica Las exportaciones del sector crecen casi un 18% lo que supone 235 millones de euros y un reconocimiento a la calidad de sus productos. Las cifras del ejercicio 2008 de la industria española de sanidad animal han venido a confirmar la fortaleza de todo este sector, ya que a pesar de haber padecido las consecuencias de la crisis económica general, éstas no han sido muy fuertes. Es más, en el terreno de las exportaciones, la industria ha seguido un año más creciendo, lo que demuestra también la excelente imagen que tiene más allá de nuestras fronteras.

Cifras generales del mercado

El sector de sanidad y nutrición animal perdió en 2008 con respecto al año anterior un 0,47%, es decir, pasó de facturar en 2007 1.011,24 millones de euros a 1.006,52 millones. Mientras, a nivel nacional, se situó en los 771,71 millones de euros, un 4,91% menos, si bien las exportaciones crecieron hasta situarse en los 234,81 millones de euros (17,57%), lo que demuestra la excelente labor exportadora de esta industria y la calidad de sus productos reconocida a nivel internacional tal y como lo muestran estos datos.

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PROLEC SE REÚNE CON EL MARM Y SOLICITA UN PLAN DE EMERGENCIA PARA EL SECTOR PRODUCTOR DE LECHE PROLEC reclama prioridad en las recogidas de leche española y un diálogo sectorial real en el marco de la interprofesional que permita estabilizar los precios El presidente de la Federación Española de Empresarios Productores de Leche (PROLEC), José Ramon Arronte, acompañado por Eugenio Martín y Secundino Fernández , y la secretaria general de la Federación, Silvia Rodríguez, se han reunido con la secretaria general de Medio Rural del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino (MARM), Alicia Villauriz, y el director general de Recursos Agrícolas y Ganaderos, Carlos Javier Escribano, siguiendo con la ronda de reuniones que la Federación está manteniendo con la Administración central y autonómica para trasladar sus inquietudes y propuestas en materia de precios en origen, cuotas lácteas y calidad y trazabilidad de la leche. Durante la reunión, que se celebró en un ambiente de absoluta colaboración, PROLEC ha reclamado que, ante la coyuntura actual de descenso sostenido de los precios en origen (de más de un 27% en un año), es necesario un “plan de rescate” que priorice las entregas de leche producida en España, la intervención económica de la Administración central y autonómica mientras se estabiliza el mercado y la reducción de la producción europea de países excedentarios. En este sentido, PROLEC ha pedido a las industrias “que se comprometan” para “evitar el desmantelamiento del sector productor de leche español” y la consecuente “pérdida del tejido industrial, con sus puestos de trabajo”. Los responsables de la Federación aseguran que una nueva caída de los precios en origen, por debajo de los 30 céntimos

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por litro de leche, “podría significar el cierre de centenares de explotaciones”. Durante la reunión, los responsables del MARM han coincidido con las industrias en que esta situación podría cambiar a partir del mes de septiembre, fecha en que, para PROLEC, “muchas explotaciones estarán ya en suspensión de pagos”. Importación de excedentes

Por otro lado, la Federación ha planteado la necesidad de controlar la leche que entra en España. En este sentido, celebra que el MARM y las Comunidades Autónomas estén ultimando un plan coordinado para controlar posibles irregularidades. Hay que recordar que la cuota láctea española es de 6,2 millones de toneladas de leche, mientras que consumimos alrededor de 9 millones y que los tres millones de diferencia entre producción y consumo proceden de las importaciones, básicamente de Francia y Portugal. Por ello, los responsables del MARM creen conveniente que “sean los productores de España quienes lleguen a producir esos tres millones”, en una situación de mercado libre, tal como se prevé que ocurra a partir de 2015 (fecha en que la UE prevé eliminar el sistema de cuotas). Interprofesional

Finalmente, la Federación ha solicitado al MARM su intervención para que PROLEC pueda formar parte de la interprofesional láctea, INLAC. Los responsables del MARM han apuntado que “no pueden incidir en la decisión de sus integrantes” aunque sí que se han comprometido a enviar “referencias”. Por ello, PROLEC prevé reunirse próximamente con los integrantes de INLAC para “desencallar” esta situación.

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Noticias

PORCILIS PCV VACUNA FRENTE A LA INFECCIÓN DE CIRCOVIRUS TIPO 2 LANZADA EN EUROPA Intervet/Schering-Plough Animal Health acaba de presentar en Europa la vacuna PORCILIS PCV frente a la infeccion de Circovirus porcino tipo 2 (PCV2). El lanzamiento de esta nueva vacuna de subunidades tuvo lugar,en 2 eventos consecutivos, durante el pasado mes de Abril. Ambos eventos científicos se celebraron en la localidad de Cascais, cerca de Lisboa como paso previo a su presentación en nuestro país. A este evento paneuropeo han asistido unos 400 veterinarios de toda Europa incluyendo 30 de nuestro pais. La nueva vacuna ha sido diseñada para ofrecer una excelente herramienta en la prevención de la enfermedad asociada al Circovirus porcino (PCVAD),una de las enfermedades que más pérdidas económicas causa en el sector productivo porcino. Despues de haberse estado comercializando de forma excepcional en Alemania y Austria la vacuna se lanza ahora en toda Europa. También de España asistieron 30 veterinarios a este evento en el que, junto con el resto de colegas europeos, asistieron al programa científico preparado con sesiones técnicas de gran interés práctico así como un animado programa social.

experiencias de campo valorando los beneficios de la vacunación con Porcilis PCV en diferentes situaciones. Alex Eggen, Director de los Servicos Tecnicos Internacional y Stefano Gozio Director de Global Marketing, de Intervet Schering Plough AH, hicieron también sendas presentaciones describiendo las ventajas de uso de Porcilis PCV en las condiciones europeas. El grupo estuvo muy participativo en el coloquio que se mantuvo al final de las sesiones y a continuación,se disfrutó en conjunto, de un tour a la ciudad de Lisboa y a una cena en el conocido Palacio de Queluz en Sintra,en donde los presentes también tuvieron la ocasión de poder asistir a un espectáculo equino . Asimismo se organizó una visita a esta localidad , antiguo retiro de la realeza portuguesa y hoy uno de los mas importantes centros turísticos de Portugal. Con esta actividad Intervet Schering Plough AH ha querido ofrecer un servicio añadido y colaborar en la formación del veterinario procurando la información mas actualizada y util sobre la Circovirosis porcina.

Después de la bienvenida al acto, por parte del Director de la Unidad de Negocio de Porcino, Sr Marc Dickie, las presentaciones técnicas corrieron a cargo del Dr Arthur Summerfield del Instituto de Virologia e inmunoprofilasis de Mittelhausern (Suiza) quien hizo una revisión de los mecanismos inmunitarios de la enfermedad. A continuación Maria Fort ,investigadora del Cresa ,en Barcelona, repasó las diferentes consideraciones a tener en cuenta para conseguir una vacunación con éxito frente al PCV2. El Dr Andreas Pazler ,de la Universidad de Munich y el Dr Peter Irgang, veterinario de campo de Austria ,explicaron sus respectivas

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AÑO XXIV - N.º 253 - MAYO 2009

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Erradicación del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) y Mycoplasma hyopneumoniae Cano, J. P.

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Portada nuestra 253

La nutrición como herramienta para superar el síndrome post-destete porcino (SPDP). Quiles, A. y Hevia, M.L.

Laminitis bovina: cómo entender el porqué de un gran porcentaje de cojeras Sánchez, J.