272 Mayo-Junio 2012 by Ediciones Técnicas Reunidas

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AÑO XXVII - N.º 272 - MAYO-JUNIO 2012

Epidemiología y control de las enfermedades causadas por el Circovirus Porcino con énfasis en el síndrome de adelgazamiento o desmedro multisistémico postdestete

PRODUCCIÓN ANIMAL

Baekbo, P., Sonne Kristensen, C., Larsen, L.E.

Toxoplasma gondii C re u s , E .

Consideraciones diagnósticas sobre las helmintosis digestivas asociadas al pastoreo Pablos-Tanarro, A., O r t e g a - M o r a , L . M . , F e r re , I .

Acidosis ruminal: últimas novedades Devant, M.

Control del ciclo sexual, celo y ovulación de la cerda Quiles, A. y Hevia, M.L.

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EDITORIAL

EDITA Ediciones Técnicas Reunidas S.L. EDITOR Javier Marcos Fernández CONSEJO ASESOR Prof. Dr. D. Luis Miguel Ortega Mora Rumiantes y porcino Prof. Dr. D. Juan Vicente González Bovino Prof. Dr. D. Alberto Quiles Sotillo Porcino D. Luis Miguel Jiménez Calidad de Leche REDACCIÓN Prof. Dr. D. Arturo Anadón Navarro Dr. D. Joaquim Baucells Rivas Prof. Dr. D. Sergio Calsamiglia Blancafort Prof. Dr. D. Javier Cañón Ferreras Prof. Dr. D. José María Castro Arganda Prof. Dr. D. Luis Fernando de la Fuente Crespo Dr. D. Julio de la Fuente Martínez Prof. Dr. D. Gonzalo González Mateos Prof. Dr. D. Miguel Hermoso de Mendoza Salcedo Prof. Dr. D. Xavier Manteca Vilanova Prof. Dr. D. Francisco Mazzucchelli Jiménez Prof. Dr. D. Antonio Muñoz Luna Prof. Dr. D. Antonio Palomo Yagüe Prof. Dr. D. Anselmo Perea Remujo Dr. D. José Pérez García Prof. Dr. D. Elías Rodríguez Ferri Prof. Dr. D. Manuel Rodríguez Sánchez Prof. Dr. D. Pedro Rubio Nistal Prof. Dr. D. Fermín San Primitivo Tirados DISEÑO Y MAQUETACIÓN: Ediciones Técnicas Reunidas S.L. Ediciones Técnicas Reunidas S.L. Apartado de correos 74056 28080 MADRID Tel.: (34) 91 392 45 52 E-mail: info@produccionanimal.com www.produccionanimal.com

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Comenzamos esta edición de Producción Animal con un interesante trabajo sobre las enfermedades causadas por circovirus porcinos o enfermedades asociadas al circovirus porcino, es decir enfermedades en las que el circo virus porcino de tipo 2 (PCV2) juega un papel impor tante. Dentro de la sección sobre seguridad alimentaria, trataremos la problemática de Toxoplasma gondii , el protozoo causante de la toxoplasmosis, una enfermedad zoonótica de distribución mundial. En la sección “Cuadernos de Campo“ proponemos a n uestros lectores un trabajo acerca de las distintas consider aciones diagnósticas sobre las helmintosis digestiv as asociadas al pastoreo. Dentro del espacio dedicado a repor tajes nos hacemos eco de todo lo acontecido en el XVII Cong reso Internacional ANEMBE de Medicina Bovina, contando con la colaboración de Luis Miguel Or tega Mora que nos ha apor tado su visión de lo que ha sido este congreso. Por otro lado en nuestra sección sobre Calidad de Leche , Luis Miguel Jiménez nos comenta las conclusiones de una de las ponencias sobre mamitis ambientales que fue presentada en esta misma edición del Congreso de ANEMBE. En el área de ganado porcino , nuestro colaborador habitual, Alberto Quiles, nos presenta un ar tículo eminentemente práctico sobre el manejo del ciclo sexual, celo y ovulación de la cerda. Para finalizar, adelantar a todos n uestros lectores que en la próxima edición abordaremos, entre otros temas , la problemática de la Salmonella dentro de n uestra sección “Seguridad Alimentaria”; el control IBR y BVD; el uso de ácidos orgánicos en la n utrición porcina; los patógenos reproductivos en ovino extensivo; etc… Javier Marcos Fernández Editor

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EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CIRCOVIRUS PORCINO CON ÉNFASIS EN EL SÍNDROME DE ADELGAZAMIENTO O DESMEDRO MULTISISTÉMICO POST-DESTETE Poul Baekbo , Charlotte Sonne Kristensen y Lars Erik Larsen.

GANADERÍA CAMINO DEL CASTILLO

Seguridad Alimentaria

Toxoplasma gondii

Reportaje sobre una ganadería de bovino lechero que ha mostrado una interesante trayectoria.

XVII CONGRESO INTERNACIONAL ANEMBE DE MEDICINA BOVINA

Ciencia y Calidad de Leche LA CAMA COMO FUENTE DE INFECCIONES INTRAMAMARIAS

CONTROL DEL CICLO SEXUAL, CELO Y OVULACIÓN DE LA CERDA Alberto Quiles y Mª Luisa Hevia

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SUMARIO DSM CONMEMORA LOS 100 AÑOS DE VITAMINAS

Nº 272 - MAYO/JUNIO 2012

Para conmemorar esta emblemática fecha DSM organizó en Madrid una interesante jornada técnica.

Poul Baekbo, Charlotte Sonne Kristensen y Lars Erik Larsen.

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS SOBRE LAS HELMINTOSIS DIGESTIVAS ASOCIADAS AL PASTOREO

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Alba Pablos-Tanarro, Luis Miguel Ortega-Mora, Ignacio Ferre

María Devant

DSM CONMEMORA LOS 100 AÑOS DE VITAMINAS CAMINO DEL CASTILLO: UNA EXPLOTACIÓN EN CONTINUO CRECIMIENTO SEGURIDAD ALIMENTARIA Toxoplasma gondii

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS SOBRE LAS HELMINTOSIS DIGESTIVAS ASOCIADAS AL PASTOREO Alba Pablos-Tanarro, Luis Miguel OrtegaMora, Ignacio Ferre

ACIDOSIS RUMINAL: últilmas NOVEDADES

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CIRCOVIRUS PORCINO...

EUROPORC 2012 XVII CONGRESO INTERNACIONAL ANEMBE DE MEDICINA BOVINA CIENCIA Y CALIDAD DE LECHE Por Luis Miguel Jiménez

ACIDOSIS RUMINAL: ÚLTIMAS NOVEDADES María Devant

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CONTROL DEL CICLO SEXUAL, CELO Y OVULACIÓN DE LA CERDA Alberto Quiles y Mª Luisa Hevia

NOTICIAS 5

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Epidemiología y control de las enfermedades causadas por el Circovirus Porcino con énfasis en el síndr ome de adelgazamiento o desmedro multisistémico postdestete. 1

Poul Baekbo , Charlotte Sonne Kristensen , Lars Erik Larsen

(1) Pig Research Centre, Danish Agriculture & Food Council (2) National Veterinary Institute, Technical University of Denmark, Denmark Ponencia presentada en el 6º Symp. Int. sobre Enfermedades Emergentes y Re-emergentes del Cerdo. CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 incluyen fallo reproductivo (64), (PCV2) enfermedad del complejo r espiratorio porcino (29), enteritis (30) y Las enfermedades causadas por el síndrome de dermatitis y nefr ocircovirus porcinos (PCVD, del patía porcina (PDNS, del inglés inglés Porcine Circovirus DiseaPorcine Dermatitis and Nephr oses) o enfermedades asociadas pathy Syndrome). El pr esente al circovirus porcino (PCVAD, artículo se centrará en el PMWS. del inglés Por cine Circovirus Associated Diseases), son térmiPCV2 se considera como un nos que se r efieren a diversas virus ubicuo que infecta a la enfermedades en las que el mayoría, si no todas, las granjas circovirus porcino de tipo 2 (PCV2) juega un papel impor- de cerdos. Aunque para que se tante. La cir covirosis porcina, desarrolle PMWS es necesaria la también conocida como síndr o- infección con PCV2, la mayoría me de adelgazamiento o desme- de los estudios han demostrado dro multisistémico post-destete que son necesarios uno o más (PMWS, del inglés Postweaning co-factores junto con PCV2 para Multisystemic Wasting Syndro- que PMWS produzca una enfermedad grave e incluso fatal. A me,) es la enfermedad más importante causada por el cir co- pesar de las múltiples investigavirus porcino. Otras enfermeda- ciones llevadas a cabo en el des en las que PCV2 es impor- laboratorio con cerdos afectados tante junto con otr os patógenos por PMWS, no se ha identifica6

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do un único cofactor vírico (36), aunque se ha demostrado que varios patógenos como el parvovirus porcino (1), el vir us del síndrome reproductivo y r espiratorio porcino (PRRSV) (18) y Mycoplasma hyopneumoniae (43) incrementan la gravedad de la infección por PVC2. PCV2 ha cir culado en cer dos durante muchos años antes de ser asociado a la enfermedad (23). La secuenciación del genoma de PCV2 ha puesto de manifiesto la existencia de difer entes genotipos. Hasta el momento, se han descrito 5 genotipos que se han nombrado, basándose en una propuesta realizada por un consorcio europeo en PCVD, con letras comenzando por la a, siendo por tanto los genotipos Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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actualmente existentes a, b, c, d y e (43). Los genotipos a y b parecen estar distribuidos mundialmente mientras que los genotipos c, d y e se han encontrado únicamente en Dinamarca (8), China (61) y T ailandia (24), respectivamente. SÍNDROME DE ADELGAZAMIENTO O DESMEDRO MULTISISTÉMICO POST-DESTETE (PMWS) Desde su primera descripción en explotaciones de alta sanidad de Canadá en 1997 (17), PMWS se ha descrito en todos los principales países pr oductores excepto Australia. PMWS se describió por primera vez en Europa (Francia) en 1996 (35) y en el transcurso de los siguientes 5-10 años la mayoría de los países eur opeos experimentaron un curso de tipo epidémico de PMWS (58). Durante esta epidemia la mayoría de las explotaciones afectadas experimentaron grandes pérdidas debidas principalmente a un incr emento significativo de la mortalidad postdestete. Actualmente, la incidencia de casos confirmados de PMWS se ha visto r educida en la mayoría de los países de la Europa Occidental (informes personales del Reino Unido, Francia, España y Dinamar ca). Esto refleja probablemente un verdadero descenso en la incidencia de PMWS en el campo pero también puede reflejar un incremento en la confianza en el diagnóstico clínico entre los veterinarios, reduciéndose el número de diagnósticos de laboratorio requeridos. Mayo-Junio 2012 • N.º 272

En la actual situación de PMWS, más endémica en Europa Occidental, los informes de campo indican que las manifestaciones clínicas han cambiado de los clásicos signos clínicos de PMWS con alta mortalidad entre los lechones destetados en la r ecría a una forma más crónica entr e los cerdos de cebo con signos más inespecíficos (retraso del cr ecimiento, mortalidad algo incr ementada, descenso de la productividad) y el aumento de la incidencia de enfermedades causadas por otr os patógenos. Resulta interesante que esta tendencia hacía un incr emento en la edad en que apar ece PMWS no se ha visto r eflejada en el númer o de muestras o casos remitidos al laboratorio de diagnóstico, por lo menos en España (54). DIAGNÓSTICO DE PMWS En general, se considera que el diagnóstico de PMWS a nivel de granja debe basarse en dos condiciones: 1) un incr emento significativo en la mortalidad asociado a signos clínicos compatibles con PMWS, y 2) el diagnóstico individual en al menos 3-5 cer dos necropsiados (16). En la necropsia, los hallazgos típicos a nivel macr oscópico son adelgazamiento o desmedro, ausencia de colapso pulmonar, zonas de consolidación pulmonar y aumento de tamaño de al menos un nódulo linfático. Los hallazgos micr oscópicos en el tejido linfoide incluyen depleción linfocitaria, infiltración de células histiocíticas, cuerpos de inclusión y células gigantes (52, 56). Junto

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con las lesiones micr oscópicas, el antígeno de PCV2 debe estar presente en cantidades de moderadas a grandes en tejido linfoide con lesiones típicas. Los datos pr oporcionados por un estudio de casos y contr oles fueron utilizados para validar el sistema de diagnóstico de laboratorio de PMWS (41). Basándose en la necr opsia de 3 cerdos con r etraso en el cr ecimiento de cada una de las granjas incluidas en el estudio de casos y controles, se hallaron cerdos con PMWS que no presentaban signos clínicos obvios de la enfermedad en el 78% de las granjas caso y en el 26% de las granjas contr ol. Por tanto, se debe combinar la apariencia clínica (adelgazamiento y exceso de mortalidad) con el diagnóstico de laboratorio para ser capaces de catalogar una granja como afectada por PMWS. Numerosos estudios han evaluado la utilidad diagnóstica de la ser ología (anticuerpos) y la detección del ADN de PCV2 (por PCR cuantitativa PCRc) en el diagnóstico de PCVDs (14, 57, 66). Aunque todos los estudios encontraron cargas víricas significativamente superiores en cerdos con PMWS comparados con cerdos que no pr esentaban PMWS, simultáneamente concluyeron que ni la car ga vírica ni los anticuerpos pueden ser utilizados para diagnosticar cerdos o explotaciones como afectadas por PMWS porque la sensibilidad y la especificidad son muy 7

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bajas (14). Otra causa que dificulta el establecimiento de un valor umbral común de ADN de PVC2 es la discrepancia entre los distintos laboratorios que llevan a cabo la PCRc (21). IMPORTANCIA DE PMWS La mortalidad post-destete supone una de las pér didas más significativas en explotaciones afectadas por PMWS, per o la reducción del cr ecimiento y la pobre utilización del alimento junto con el incr emento en el consumo de antibióticos se suman al coste de la enfermedad. Un estudio describiendo los primeros casos de PMWS en Dinamarca mostró una mortalidad media post-destete del 1 1% en transición (7-30 kg), abar cando desde porcentajes muy bajos hasta más del 30% (19). Otr os estudios comparando granjas afectadas y no afectadas mostraron un incremento de la mortalidad entre destetados del 8% y el

4%, y entr e cerdos de cebo del 2% y el 3,7% en Dinamar ca y España, respectivamente (37, 41). Estas tasas de mortalidad reflejan la mortalidad en un momento dado, pero no proporcionan información de la pér dida total durante un br ote de PMWS. Sin embargo, un estudio danés llevado a cabo en 50 granjas afectadas por PMWS con diagnóstico de laboratorio confirmado, mostró que la mortalidad de los lechones destetados se vio incr ementada por encima del nivel medio nacional (3,8%) a los 300 días antes del diagnóstico, tuvo un pico en el momento del diagnóstico (10,3%) y permaneció por encima del nivel nacional hasta 300 días después de ser diagnosticados (2).

lechones destetados y 52 g/día en cerdos de cebo, comparadas con granjas no afectadas (41). El impacto de PMWS en la eficacia de conversión fue ilustrado en una prueba vacunal en EEUU (22). En los gr upos de cer dos vacunados el índice de conversión aumentó significativamente en un 1,5% (396 g/kg en vacunados frente a 360 g/kg en controles).

Dos estudios daneses han evaluado el impacto de PMWS en el uso de antibióticos (26, 60). Ambos estudios mostrar on un incremento significativo en el consumo de antibióticos antes y hasta un año después del diagnóstico utilizando datos de registro de una base de datos nacional (VETSTAT) en la que se En un estudio de casos y contr o- recoge información acer ca de les, se vio que las granjas afecta- todos los antibióticos usados en das por PMWS experimentar on todas las explotaciones por cinas cada mes. una menor ganancia media diaria (GMD) de 36 g/día en TRANSMISIÓN DE PCV2 Y DE PMWS Numerosos estudios se han centrado en la dinámica de infección y transmisibilidad de PCV2 y de PMWS.

Figura 1: Factores más significativos de riesgo de PMWS

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En un estudio longitudinal llevado a cabo en explotaciones afectadas por PMWS, siguiendo cohortes de lechones a ciertos tiempos desde el nacimiento hasta el desarr ollo de PMWS, se mostró que la cargas víricas en suer o, hisopos nasales y r ectales y en tejidos linfoides eran positivas y corr elacionaban de forma significativa (14). Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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Estos hallazgos concuer dan con un estudio en el que se mostró la eliminación de PCV2 en cantidades similares por las vías nasal, oral y fecal por lo menos hasta el día 209 postparto (47). Estudios experimentales en verracos han demostrado la excreción del virus en semen de modo continuo hasta al menos 50 días después de la inoculación de los cer dos (40). No se observaron diferencias entre los patr ones de eliminación entre las cepas PCV2a y PCV2b. Un estudio en cer dos sementales en EEUU encontró “pooles” de muestras positivas de suero (PCRc) en 12 se los 17 cer dos sementales (27). El análisis de calostr o y suero de 125 cer das y de sueros de lechones neonatos (3-5 lechones por cerda) procedentes de 5 explotaciones comer ciales dedicadas a la cría donde no se había descrito PCVD, mostró altos niveles de ADN vírico de PCV2 tanto en calostro como en suero de cerdas y lechones (40-47% de muestras positivas) (55). Se detectó PCV2b con una fr ecuencia considerablemente superior que PCV2a y se detectar on infecciones simultáneas PCV2a/PCV2b en cierta medida (6-12% de las muestras). Por lo tanto, tanto la transmisión vertical como la horizontal de PCV2 parecen posibles. La investigación de la distribución espacial (localización de las granjas) y temporal (tiempo del diagnóstico) de granjas por cinas danesas diagnosticadas con PMWS durante los primeros dos años después de que la primera granja fuera diagnosticada, identificó una agr upación espacio-temporal entr e febrero y mayo del año 2002 (58). La identificación de una agr upación espacio-temporal significativa en la epidemia r espalda la hipótesis de que PMWS está originado por un “nuevo” patógeno inicialmente introducido en una o unas pocas granjas por cinas no expuestas anteriormente al mismo y que posteriormente se pr opagó a la mayor parte de Dinamarca durante los dos años posteriores a la intr oducción. Estos hallazgos fuer on Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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respaldados por el estudio de Dupont y colaborador es de 2008 (8) en el que se puso de manifiesto un cambio del genotipo PCV2a al PCV2b en Dinamarca. Este cambio en los genotipos prevalentes también tuvo lugar en EEUU y Canadá (12). La descripción de casos en dos granjas españolas respalda, a nivel de granja, esta relación entre la aparición simultánea de PMWS y el cambio del genotipo a al b (7). Además, datos obtenidos experimentalmente indican que diferentes aislados de PCV2 pueden diferir en virulencia (45) aunque aún no se ha identificado ningún factor de virulencia de PCV2. Se ha estudiado la transmisión de PMWS por mezcla de cer dos enfermos y cerdos sanos en dos experimentos (33). En ambos estudios, utilizando cer dos infectados y no infectados de granjas comerciales, se concluyó que PMWS puede transmitirse a cerdos sanos por contacto con cerdos provenientes de explotaciones afectadas por PMWS, especialmente cuando el contacto era r elativamente cercano (dentro de un corral o entre cerdos de corrales cer canos). Estos r esultados se han visto confirmados en un estudio similar en Nueva Zelanda (25). Se ha demostrado la transmisión de PMWS por vía aerógena en un estudio experimental (32). Las conclusiones obtenidas de estos estudios de transmisión apuntan a la importancia de implementar medidas óptimas de bioseguridad tanto a nivel 10

interno como externo para después de los 21 días y si nacían reducir la pr evalencia de de cerdas seropositivas (51). La PMWS. importancia de la inmunidad materna como protección para el FACTORES DE RIESGO DE PMWS desarrollo de la enfermedad reflejado en estos estudios se ha visto Se han llevado a cabo estudios confirmada en un estudio de epidemiológicos comparando cohorte longitudinal realizado en explotaciones afectadas por 13 granjas españolas y danesas PMWS con no afectadas en el afectadas por PMWS (15). Reino Unido, Francia, Holanda, España y Dinamar ca con el fin CONTROL DE PMWS de identificar factor es que bien incrementaran o disminuyeran En lo que r especta al control de el riesgo de que una granja se PMWS, hay un antes y un vea afectada por PMWS (6, 9, 37, después de la aparición de 49, 50, 59, 63, 65). Los factor es vacunas comerciales frente a más significativos identificados PCV2 en el periodo 2004-2006. en estos estudios se r eflejan en Antes de que las vacunas la tabla 1. estuvieran disponibles, el esfuerzo se concentraba en las Varios estudios se han centrado buenas prácticas de pr oducción en los factor es de riesgo de y en el control de otras enfermePMWS a nivel individual. dades (38). El momento de Aquellos cerdos que mostrar on vacunación frente a otr os bajos niveles de títulos de patógenos parecía jugar un anticuerpos a las 7 semanas (sin papel en la pr evención de una seroconversión posterior) y PMWS o en la r educción de los los lechones nacidos de madr es problemas asociados (42, 44). seronegativas presentaron un Los distintos informes de campo mayor riesgo de verse afectados y de un ensayo clínico indicar on por PMWS (50). Del mismo que la inyección de suer o modo, se vio que la infección obtenido de cer dos recuperados activa de las cer das gestantes con tras padecer PMWS podría parvovirus incrementaba el prevenir de algún modo PMWS riesgo. Calsamiglia y colaborado- (20). res en 2007 (4) encontrar on que morían más lechones procedentes La aparición de las vacunas de madres virémicas que de no frente a PCV2 supuso un cambio virémicas (OR= 2,1), así como de revolucionario y desde entonces, cerdas con títulos bajos fr ente a el gran beneficio que supone la PCV2. En un estudio longitudinal vacunación frente a PCV2 ha realizado en 7 granjas afectadas sido descrito en numer osos por PMWS se observó que estas resúmenes de congr esos y presentaban un mayor riesgo de artículos publicados r evisados desarrollar PMWS si los lechones por pares. El éxito de las se infectaban temprano (antes de vacunas se basa pr obablemente la semana 7 de vida), mientras en la activación de la respuesta que se observó un menor riesgo si tanto humoral como celular los lechones se destetaban frente a PCV2 (28). Actual-

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mente existen 4 vacunas comerciales disponibles en el mercado en la mayoría de los países: una para cerdas (Circovac® Merial) y 3 para lechones (Ingelvac ® CircoFlex, Boeringer Ingelheim; Por cillis ® PCV/Circumvent ® PCV, Intervet/Merial Circovac ®, Merial). Todas ellas son inactivadas y basadas en el genotipo PCV2a. Otra vacuna ha sido r etirada del mercado (Suvaxyn ® PCV2, Fort Dodge/Pfizer). Un meta análisis exhaustivo acerca del efecto de las vacunas frente a PCV2 identificó 107 estudios en el periodo 2007-2008, de los cuales 24 estudios de gran calidad se incluyeron en el análisis (34). Se observó un efecto significativo de la vacunación en la ganancia media diaria (GMD). El incremento en la GMD fue de 41, 5 g en cer dos de cebo, 33,6 g en r ecría-cebo y 10,6 g en recría. Del mismo modo se observó un efecto significativo de la vacunación en la r educción de la mortalidad. La reducción en el caso de los cerdos de cebo fue de un 4,4% y de un 5,4% en el caso de la recría. No se encontrar on diferencias en el efecto sobr e la GMD o la mortalidad entr e las distintas vacunas.

En una prueba vacunal (Circumvent® PCV) se encontró una incremento significativo de un 1,5% en el índice de conversión (6g) en cerdos vacunados (22). La edad de vacunación en lechones se ve a menudo cuestionada debido a la posible interacción de los anticuerpos maternos, que en muchos estudios han demostrado su efecto pr otector frente al desarr ollo de PMWS (mencionado anteriormente). En una prueba experimental en la que cerdos de tr es semanas de edad fueron vacunados (Por cillis® PCV) y desafiados con PCV2b tres semanas después de la vacunación, se encontró que los altos niveles de anticuerpos maternos presentes en el momento de la vacunación interferían con la seroconversión activa de los lechones, aún cuando la vacuna r edujo de forma significativa la vir emia y la eliminación del vir us (11). En otro estudio en el que se utilizó Ingelvac® CircoFlex se observó que no existían difer encias en la eficacia si se vacunaba a los cerdos a las 3 semanas o a las 6 semanas de edad, indicando que los anticuerpos maternos no contribuían de forma significativa (5). A pesar de esto, aun cuando existen algunas discr epancias con r especto al los efectos inhibidores de los anticuerpos maternos, se recomienda evitar la vacunación en lechones muy jóvenes.

similares en los tr es protocolos de vacunación ensayados: vacunación de cer das, de lechones o de ambos (48). Un estudio experimental indicó que tanto la vacunación de las cer das como la de los lechones pr esentaban un efecto similar de r educción de la carga vírica en los lechones (46). La vacunación de las cerdas redujo la pr evalencia de cer das que presentaban PCV2 en el calostro al compararlas con las no vacunadas (13). Un estudio mostró un incremento en el peso al destete de 0,93 kg en lechones nacidos de cerdas vacunadas (3).

Se ha especulado que la eficacia de las vacunas comer ciales basadas en PCV2a puede verse comprometida por el hecho de que la mayoría de las infecciones son causadas por cepas CPV2b. Este no par ece ser el caso según un estudio experimental (10). Se han estimado las tasas de vacunación de lechones en el mer cado global basándose en investigaciones de mercado (39). En Eur opa tenemos ejemplos de países con una alta tasa de vacunación (>80%) como Alemania, Reino Unido, Irlanda, Austria y Suiza, mientras que países como Rusia, Dinamar ca y Polonia tienen una tasa baja (<30%). EEUU, Canadá, México, Brasil y Chile pr esentan tasas muy altas (80-98%). Incluso en granjas que mostraEn Asia, Cor ea y Japón tienen ban niveles subclínicos de altas tasas (70-90%), mientras PCVD y con tasas de mortalique China y V ietnam presendad aceptables, la vacunación de los lechones r esultó en un Con respecto a la cuestión de tan tasas bajas (<5%). Resulta incremento de 32 g de la GMD vacunar a cer das y/o lechones, interesante que en Australia, donde no se ha diagnosticado entre los cer dos de cebo (a un ensayo clínico de campo partir del día 131) (31). realizado en una granja mostró PMWS, un 34% de los lechones buenos resultados de eficacia parece haber sido vacunado. 12

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Todavía queda por elucidar si este amplio uso de vacunas PCV2 ha modificado la epidemiología de las PCVDs además de reducir las pér didas asociadas al PMWS clásico, puesto que son escasos los datos r elativos a la prevalencia y el impacto de distintas PCVDs. Por lo tanto, se deben realizar más investigaciones acerca del papel que juega PCV2 en las enfermedades entéricas, reproductivas y r espiratorias en general. REFERENCIAS BIBLIOGRÁIFCAS 1. Allan et al (1991) . J Comp Pathol, 121:1

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26. Jensen et al (2010). Prey Vet Med. 95, 56. Sorden (2000). Sw Health & Prood, 8, 239-247 133-136 27. Kauffold et al (2010). IPVS, 0.065, 103 57. Turner et al (2009). Prey Vet Med, 88, 213-219 28. Kekarainen et al (2010). Vet Im & ImPath, 185-193 58. Vigre et al (2005). Vet Micro, vol. 110, 17-26. 29. Kim et al (2003). Vet J, 166:251 59. Vigre et al (2006). IPVS, vol 1, 174. 30. Kim et al (2004). Can J Vet Res, 68:218 60. Vigre et al (2010). Prey Vet Med, 93, 31. King et al (2008). AASV, 159-161 98-109 32. Kristensen et al (2007). E & Re-E Pig 61. Wang et al (2009). Virus Res, 145, 151D, 73 156 33. Kristensen et al (2009). Vet Micro, 62. Wellenberg et al (2004). Res in Vet 138, 244-250 Sci, 77: 177-84. 34. Kristensen et al (2011). Prey Vet Med, 63. Wellenberg et al (2004). Vet Microbiol 98, 250-258 99:203 35. LeCann et al (1997). Vet Rec, 141, 660 64. West et al (1999). J Vet Diagn Invest 36. Lohse et al (2008). Vet Micro, 129, 97- 11:530 107 37.Lopez-Soria et al (2005). Pr ey Vet 65. Woodbine et al (2007). Vet. Rec, 160, Med, 69: 97-107 751-762 38. Madec et al (2000). Livest Prod Sci 63, 66. Woodbine et al (2010). Prey Vet Med, 223-233 97, 100-106 39. Maass (2011). Personel communication

40. Madson et al (2008). J Vet Diag Invest, 20, 725-734 8. Dupont et al (2008). Vet Micro, 128, 5664 41. Nielsen et al (2008). Vet Rec, 162, 505508 9. Enoe et al (2006). IPVS, vol 1, 163. 42. Opriessnig et al (2003). Vet Pathol, 40, 10. Fort et al (2008). Vaccine, 26, 1063- 521-529 1071 43. Opriessnig et al (2004). Vet Pathol, 11. Fort et al (2009). Vaccine, 27, 4031-4037 41:624 12. Gagnon et al (2007). Can Vet J, 48, 44. Opriessnig et al (2006). Vet Rec, 158, 811-819 149-154 13. Gerber et al (2010). Vet Jour, 45. Opriessnig et al (2006). J Gen Virol, doi:10.1016 87:2923 14. Grau-Roma et al (2009). Vet Micro, 46. Opriessnig et al (2010). Vet Micro, 135, 272-282 142, 177-183 15. Grau-Roma et al (2011a). In prep. 47. Patterson et al (2011). Vet Micro, 149, 225-229 16. Grau-Roma et al (2011b). In prep. 17. Harding (1996). AASP, 21

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PRODUCCIÓN ANIMAL

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DSM conmemora los 100 años de vitaminas Hace un siglo, el bioquímico polaco Casimir Funk acuñó el término “vitaminas” para describir un grupo de sustancias biológicas impr escindibles para la salud.

apelando al reto que supone alimentar a una población mundial que crece a un ritmo vertiginoso y que demanda cada vez una mayor cantidad de alimentos.

La labor pionera de Funk sentó las bases para la síntesis química y la posterior fabricación industrial de una serie completa de 13 vitaminas, un trabajo que DSM ha liderado desde la década de 1930.

En DSM somos muy conscientes de este reto –añadió Eduardo Berges- y por tanto la base de las actividades de DSM se apoyan en cuatr o pilares principales, de los que dos se corr esponden con la innovación y la sostenibilidad.

En 2012, el mundo vuelve la vista atrás a un siglo marcado por investigaciones y descubrimientos notables en este campo para celebrar la función crucial de las vitaminas en la salud y el bienestar de las personas y de los animales.

Tras la introducción, Josep Gasa, docente en la Facultad de Veterinaria de la UAB, pr esentó a los asistentes una interesante ponencia sobre los restos a los que se enfr enta la industria por cina en tiempos de crisis, siempr e desde la perspectiva de la alimentación.

DSM, líder mundial en vitaminas, se enor gullece de haber tomado parte en esta trayectoria y sigue comprometido en realizar avances científicos futuros para las generaciones venideras. Para conmemorar esta emblemática fecha DSM organizó en Madrid una interesante jornada técnica en la que pudimos disfrutar de las exposiciones de autéticos expertos en la materia. La introducción y bienvenida corr espondió a Eduardo Berges, Director General de DSM Nutricional Products Iberia, que inició su intervención

Josep Gasa dividió su presentación en tres grandes bloques, el primero de ellos dedicado a consideraciones generales, para posteriormente abor dar las estrategias a tomar en los pr ogramas de alimentación de cerdos en fase de cr ecimiento y cebo; y finalmente abordar esta vertiente en el contexto de las cerdas reproductoras. En la parte r eferente a consideraciones generales el ponente repasó distintos aspectos económicos de la producción porcina, como son el coste del pienso, el precio de venta de los animales, los desequilibrios entre producción y consumo, etc. En el bloque dedicado al cer do en fase de cr ecimiento y cebo se dedicó especial atención al efecto de la genética y el sexo sobr e la eficiencia de los animales. Finalmente se repasaron las necesidades pr opias de las cerdas reproductoras en función de si se trata de cerdas primerizas o multíparas.

Eduardo Berges

A continuación el Dr. Fru Fidelis del Pr oyecto de Innovación de DSM Nutritional Pr oducts en Kaiseraugst (Suiza), disertó sobre el pasado, presente y futuro de las fitasas en alimentación animal, su impacto en la producción animal ya que la r educción de la excr eción de P y la contaminación del

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Reportajes suelo permite una mayor densidad de cría de animales y una mayor sostenibilidad del negocio así como por que hay que evolucionar en eficacia, forma de producto y reducción de la huella ambiental. Resumió el desarrollo de la nueva fitasa de DSM “Ronozyme ® HiPhos” de próxima aparición en el mer cado europeo y presentó la gran ventaja que tiene al evolucionar hacia una mayor liberación de fósfor o en comparación con los actuales productos disponibles, manteniendo las ventajas de estabilidad y fluidez de la actual fitasa de DSM, Ronozyme® NP. Por su parte Roselina Angel, de la Universidad de Maryland, nos habló de la nutrición pr oteica de las aves y el roll de las proteasas exógenas.

Josep Gasa

En su ponencia Roselina Angel, pr ofundizó en los factores que influyen en la digestibilidad de los ingredientes presentes en las dietas para aves y cómo reducir el impacto medio-ambiental de estas dietas.

para la creación de valor para sus clientes. T ambién hubo oportunidad de hablar de desafíos y oportunidades para la industria de la alimentación animal y cómo la visión innovadora de DSM transforma esos desafíos en oportunidades.

Tras esta intervención todos los asistentes pudieron disfrutar de dos prácticos e interesantes taller sobre enzimas y vitaminas respectivamente.

Algunos ejemplos de esta innovación son por ejemplo Ronozyme® ProAct que maximiza el aprovechamiento de la pr oteína reduciendo la excreción de nitrógeno, o Ronozyme ® RumiStar que es una innovación radical en la alimentación de vacas lecheras mejorando la digestibilidad del pienso lo que redunda en un aumento de la pr oducción lechera.

Alexander Döring, secretario general de FEF AC, abordó el futuro de la alimentación animal en la Unión Europea y su impacto sobr e la producción animal. Alexander Döring pormenorizó distintos factores que dibujaran el futur o de la alimentación animal, como es el caso de la demanda de alimentos y la previsiones en la demanda de carne y leche. Un punto que r esultó de gran interés fue el correspondiente a la seguridad alimentaria y el reto que supone la tendencia a la “tolerancia cero” en esta materia. La última intervención corrió a car go de Rual López-Ulibarri, también participante del Pr oyecto de Innovación de DSM Nutritional Pr oducts en Kaiseraugst (Suiza). Rual López-Ulibarri, nos habló sobre innovación y cómo DSM trabaja sobr e proyectos innovadores Mayo-Junio 2012 • N.º 272

PRODUCCIÓN ANIMAL

Taller práctico

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Reportajes

CAMINO DEL CASTILLO. UNA EXPLOTACIÓN EN CONTINUO CRECIMIENTO... En esta ocasión la r edacción de Producción Animal visita una explotación de bovino lechero situada en la provincia de Sevilla. Durante nuestra visita nos acompañan Andrés González, uno de los pr opietarios de la explotación, y Javier Viejo, veterinario asesor de la explotación y verdadero artífice de las importantes mejoras aplicadas en los últimos años, tanto en manejo, como nutrición y r eproducción. Estas mejoras han permitido a los animales mostrar todo el potencial pr oductivo de su genética, llegando a implantar hace unos meses un ter cer ordeño. Esta explotación nos ha parecido interesante por la trayectoria que ha tenido en los últimos años, y como expresamos en el titular de este reportaje, ha venido marcada por un continuo cr ecimiento. La explotación nace en los años 60 cómo una pequeña granja que ha ido cr eciendo progresivamente, llegando, a principios de los años 90, a alcanzar una cabaña de 100 vacas en ordeño. Es en este momento cuando la ganaderia se traslada a su ubicación actual, continuando la trasformación y mejora hasta la actualidad. Se espera que para 2013 cuente ya con más de 800 vacas en ordeño.

Evolución en el nº de animales en ordeño

Manejo de la alimentación. Tal y como nos comentó Javier Viejo durante la visita, la nutrición es uno de los puntos donde se han intr oducido mejoras importantes, mejoras que sin duda han influido de forma muy importante en la subida de las cifras de producción experimentada en esta granja. Utilizamos materias primas que se pr oducen en la misma provincia (maiz nacional, cebada, semilla de algodón, remolacha, bagazo de cerveza, pulpa de naranja, henos de alfalfa, de avena, maiz para ensilar, etc….) que nos permite disponer de estos ingredientes con cierta seguridad de suministr o. Y otros productos ( soja, soypass, etc…) que nos son suministrados desde otras zonas - añade Javier-. Una de las mejoras ha sido la incorporación de un nuevo ingrediente en las raciones, se trata de una fuente de proteína protegida fabricada a partir de harina de soja y de azúcar (Xilosa) conocida comercialmente como Soypass, que en España está disponible a través de Tecnivet. Aunque no hay datos disponibles que puedan corr elacionar de forma directa e inequívoca la incorporación de este nuevo ingrediente en las raciones con el aumento de la producción lechera experimentada, no hay duda

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Reportajes

de que Soypass ha tenido un peso destacado en la mejora de la cifras de pr oducción. El reparto de la comida se hace mediante carro mezclador autocargador (RMH) entre las 07,00 horas a 13,00 h. y de 16,00 a 20,00 h. A los animales en lactación y en pr eparto se le suministra cada 60-80 minutos dentr o de este horario, haciendo dos r epartos para vacas secas y novillas al día.

Lote de terneras

Hacemos una única ración para vacas en lactación, una para vacas secas y novillas pr eñadas, y una ración para las vacas en preparto. La distribución de las vacas es el siguiente: - patio de pr eparto (desde 14 días antes del parto previsto al parto). - patio de posparto (desde el parto hasta 10-15 días en leche (DEL)). - patio de vacas y novillas hasta 70-90 DEL. - vacas con más de 90 dias DEL pasan a patios de producción. - novillas con más de 90 dias DEL pasan a patio de primíparas. - patio de vacas secas. La alimentación de terneras comienza con un encalostrado contr olado y una alimentación de lactante a base de leche pasterizada de nuestras vacas o leche maternizada, concentrado y agua.

De 14 a 16-18 meses hacemos el lote de animales en cubrición. Lote de novillas preñadas, que una vez que se diagnostican en el lote anterior como preñadas las pasamos a este lote y les administramos la misma comida que a las vacas secas. Otro área que ha recibido mejoras es la corr espondiente a la higiene del pienso. Se ha instalado un sistema que aplica un pr oducto higienizante directamente sobre el carro unifeed garantizado que el pienso queda libre de patógenos o toxinas. Instalaciones

Tal y como apunta Javier “las istalaciones están diseñadas para ofertar a los animales la máxima comodidad y confort, pues por estas latitudes los veranos son demasiado castigador es para todos los habitantes animales y personas”. Sistema de higienización del pienso

A partir de los 45-55 dias de edad se destetan y pasan a una alimentación específica para las terneras entre 2 y 7 meses. De 8 a 14 meses disponemos de otr o lote de terneras con su alimentación propia. Mayo-Junio 2012 • N.º 272

PPRODUCCIÓN RODUCCIÓN AANIMAL NIMAL

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Reportajes

• Inseminaciones con toros de alta genética. • Inseminaciones al 50% de las novillas con semen sexado. Desde hace 6 años se está trabajando con embriones tanto comprados fuera, como producidos en la misma granja. Producción media a 365 días en kg Intentamos remediarlo con costrucciones diseñadas y pensadas a tal efecto, con ventilación asistida mediante ventiladores, agua pulverizada para provocar la “sudoración forzada”. Cubículos con cama de arena, limpieza de patios de establos programado cada dos horas, etc... Manejo reproductivo

Andrés Gonzalez es un luchador enamorado por la mejora de la genética dentro de su explotación. Ya desde sus principios como ganadero, cosa de varias décadas, viajaba por España y extranjero para disponer en su granja de vacas, sementales y ampollas-pajuelas con la genética más selecta en cada momento. Y no ha cesado en su idea en ningún momento, en la actualidad lo que disponemos en la granja es de : • Toros de monta natural de alta genética procedente todos ellos de E.T.

La explotación gestiona su propia recría por auto-reposición, ampliando la cabaña en unos 90 a 100 animales año. El 50% de las novillas se inseminan con semen sexado. En el caso de las vacas que pr esentan dificultad para quedar se r ecurre a la implantación de embriones, al año se r egistran entre 15 a 20 implantaciones, con unas cifras r ealmente buenas mar cadas por una tasa de éxito de entre 60 y 80 %. Ordeño

En el mes de abril la explotación pasó a planificar un tercer ordeño ante la sospecha de que con los dos ordeños habituales no se estaba sacando partido del potencial pr oductivo del rebaño. El tercer ordeño disparó las cifras de pr oducción por encima incluso de las pr evisiones más optimistas, tal y como nos comenta or gulloso del logro conseguido Javier Viejo. El ordeño se realiza en una sala cir cular de 30 plazas, a tres ordeños por dia ( 05,00h., 13,00 h. y 21,00 h.). Con una dinámica de or deño simple y práctica. Y que ya se ha comenzado la instalación de una nueva sala de ordeño de 2x26 en paralelo, que esperamos tenerla en funcinamiento para finales de año. Con este reportaje queremos presentar una explotación que es un ejemplo de trabajo constante y superación, mantiendo una clara línea de cr ecimiento a pesar de que las circunstancias en las que vivimos actualmente no son las más propicias.

Lote de vacas en lactación

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TOXOPLASMA GONDII Introducción. El protozoo Toxoplasma gondii es el causante de la toxoplasmosis, una enfermedad zoonótica de distribución mundial. Los félidos, en particular los gatos domésticos, son los únicos hospedador es definitivos del parásito, capaces de eliminar ooquistes en las heces. En esta entrega aprenderemos más sobre esta zoonosis y presentaremos datos de la situación actual de la toxoplasmosis por cina en España, además de conocer la de otr os países. Para aquellos lector es con ganas de apr ender más, les r ecomiendo la sección Para saber más.

Dra. Eva Creus Directora de la sección Seguridad Alimentaria: De la granja a la mesa. evacreus@agrogestiic.es

Importancia de Toxoplasma La parasitación por Toxoplasma gondii puede producir abortos y malformaciones congénitas, sobre todo en pequeños r umiantes y en mujer es, cuando una de estas especies se infecta por primera vez durante el embarazo. Los félidos, en particular los gatos domésticos, son los únicos hospedadores definitivos del parásito, capaces de eliminar ooquistes en las heces. Las personas y prácticamente todos los animales de sangr e caliente pueden actuar como hospedadores intermediarios y pueden infectarse mediante la ingestión de dichos ooquistes esporulados en el agua o alimentos contaminados, mediante el consumo de carne cruda o poco cocinada infectada con quistes del parásito o de manera congénita o vertical de las madres a sus crías. Según la doctora Sonia Almería, investigadora del Departamento de Sanidad y Anatomía Animales de la Universitat Autònoma de Bar celona (UAB) y del Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA), los múltiples estudios r ealizados por su grupo sobre la seroprevalencia de T. gondii tanto en especies domésticas (gatos, perros, cerdos, caballos, rumiantes) como de vida silvestre (cérvidos, félidos salvajes, jabalíes, aves silvestres y delfines, entre otros) en nuestro país muestran que la infección por este parásito está muy diseminada. Incluso se ha observado la presencia de anticuerpos en delfines mediterráneos lo que indica que la diseminación de ooquistes de los felinos ha llegado a contaminar el agua del mar. Respecto al papel del gato en la transmisión de la infección, la Dra. Almería comenta que sin duda los gatos juegan un papel fundamental y que estudios recientes han mostrado elevadas seroprevalencias de infección en gatos (tanto domésticos como silvestres) en España (por ejemplo tasas del 45% en 220 gatos domésticos se han observado en Barcelona y tasas del 32% en 585 gatos domésticos se han observado en Madrid y La Rioja). Además estudios en nuestro país han indicado la pr esencia de gatos como uno de los principales factor es que afectan las tasas de ser oprevalencia frente T. gondii en las especies ganaderas, tales como pequeños r umiantes y cerdos en España. Los gatos están implicados en el mantenimiento de la infección por este parásito por la eliminación de ooquistes que contaminan el agua y la alimentación del ganado. Respecto a la importancia para las personas, las tasas de ser oprevalencia en mujeres embarazadas en España oscilan del 18,8% en 2.929 mujeres embarazadas en Salamanca a un 28,6% en 16.362 mujer es embarazadas en Barcelona. Si a estos datos le añadimos que los gatos seropositivos ya han eliminado ooquistes de T. gondii al ambiente y la alta ser oprevalencia observada en gatos en nuestro país, sin duda la toxoplasmosis puede tener implicaciones para la conservación de especies silvestres, para la sanidad animal y para la salud públi-

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Seguridad Alimentaria: de la granja a la mesa

ca en España.

Situación actual de la toxoplasmosis porcina en España: r evisión de recientes estudios seroepidemiológicos.

¿Sabías que Toxoplasma gondii… … es el parásito de mayor éxito en todo el mundo en términos de supervivencia?

Fuente: I García Bocanegra, JA Perea Remujo, S Almería de la Merced. 2011. SUIS nº 77, 24-31.

… se calcula que tiene infectada a un tercio de la población humana?

En este estudio se observó que la ser oprevalencia individual de T. gondii en porcino en España era del 16,6%, oscilando dentro de granja entre el 2,9% y el 92,8%. En el 85% de las granjas se detectar on animales seropositivos. Se encontrar on diferencias entre regiones, detectándose seroprevalencias significativamente superiores en las comunidades autónomas de Valencia, Extremadura y Cataluña. Los factores potencialmente asociados con la seroprevalencia de T. gondii fueron: la edad, con mayor es niveles y títulos superior es en r eproductoras en comparación con el engorde; la ausencia de programas específicos para el control de roedores; y la presencia de gatos en la explotación. Con el objetivo de reducir el riesgo de infección de T. gondii en las granjas de España se deberían implementar medidas de bioseguridad tales como la intensificación de programas de control de roedores y el control de los parques para reproductoras, así como la restricción de gatos en las explotaciones de cerdos.

…es capaz de modificar el comportamiento de los roedores infectados por él para facilitar su captura a los gatos?

Determinación mediante bioensayo de la viabilidad de Toxoplasma gondii en jamón curado: influencia de los tratamientos tecnológicos y las implicaciones de seguridad alimentaria. Fuente: Bayarri S, Gracia MJ, Lázar o R, P érezArquillué C, Barberán M, Herrera A. J Food Prot. 2010 Dec;73(12):2239-43. La ingestión de quistes viables de carne cruda o poco cocida infectada es una ruta importante de transmisión horizontal del parásito a los ser es humanos. Hay poca información disponible sobre el efecto del curado comercial en los quistes de T. gondii. Este estudio es el primer o en el que se ha evaluado la influencia que tiene la elaboración de jamón curado sobre la viabilidad de T. gondii y por lo tanto sobr e el riesgo de infección por comer este pr oducto. Se seleccionaron cerdos infectados de forma natural, y se utilizó el bioensayo con ratón para demostrar la pr esencia de bradizoítos viables de T. gondii en tejidos del cer do y del jamón. No se encontrar on parásitos viables en el pr oducto final (14 meses Mayo-Junio 2012 • N.º 272

… podría ser causa de algunos desór denes mentales como la esquizofrenia?

de curado) de acuer do con los r esultados tanto del ensayo de inmunofluor escencia indirecta, como de los análisis histológicos y de PCR. Estos resultados indican que el consumo de jamón curado según lo descrito aquí r epresenta un riesgo insignificante de adquirir toxoplasmosis. Sin embar go, se r equieren estudios adicionales para evaluar la seguridad de los pr oductos de jamón curado bajo diferentes condiciones de tiempo de curado, sal, y concentración de nitritos. El artículo completo se puede obtener (pr evio pago) en: http://www.ingentaconnect.com/content/iafp /jfp/2010/00000073/00000012/art00012

MIRADA INTERNACIONAL Seroprevalencia y factores de riesgo de infección por Toxoplasma gondii en el ganado por cino de EE.UU. a partir de suer os recolectados durante la Encuesta Nacional de Salud Animal (Swine 2006). Hill DE, Haley C, Wagner B, Gamble HR, Dubey JP. Zoonoses Public Health. 2010 Feb; 57 (1): 53-9. El Departamento de Agricultura de los EE.UU. (USDA) inició el Sistema Nacional de Seguimiento de Salud Animal (NAHMS) en 1983 con la finalidad de recopilar, analizar y difundir datos sobr e la salud, manejo y pr oductividad de las poblaciones de ganado doméstico de EE.UU. El pr ograma incluye la recogida de muestras de suero de animales de las explotaciones que se utilizan para moni-

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torizar la seroprevalencia frente a varios patógenos, incluyendo Toxoplasma gondii. El objetivo de este estudio fue determinar la seroprevalencia de T. gondii en cerdos de cebo durante el año 2006 y determinar los factores de riesgo a nivel de granja asociados con la seroprevalencia. Los sueros y los datos sobre las prácticas de manejo animal se obtuvier on de 185 explotaciones porcinas ubicadas en 16 estados que suponen más del 90% de la pr oducción porcina de los EE.UU. (Arkansas, Colorado, Iowa, Illinois, Indiana, Kansas, Michigan, Minnesota, Missouri, Nebraska, Car olina del Norte, Ohio, Pensilvania, Dakota del Sur, Texas y Wisconsin). Se analizaron un total de 6.238 sueros para la detección de anticuerpos fr ente a T. gondii mediante un ELISA comercial (Vet. Parasitol., 128, 2005, 177). La seroprevalencia en este estudio fue del 2,6%, con una seroprevalencia de r ebaño del 21,6% y una seroprevalencia media dentro del rebaño del 2,7%. Los métodos de contr ol de roedores y de eliminación de animales muertos se asociaron con diferencias en el númer o de animales ser opositivos a T. gondii en la granja. Estos resultados son consistentes con el conocimiento epidemiológico actual de la transmisión de T. gondii en la granja (la ingestión de materia orgánica que contienen ooquistes, o la ingestión de tejidos animales infectados). Las prácticas de pr oducción que eliminan las fuentes de exposición pueden r educir el riesgo de infección por T. gondii en los cerdos y disminuir la probabilidad de infección humana por el consumo de carne de cerdo infectado. El artículo completo se puede obtener (pr evio pago) en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1 863-2378.2009.01275.x/abstrac

éxito en todo el mundo. El potencial patogénico de T. gondii se descubrió entre los años 1920 y 1930 en niños con infección congénita que presentaban la tríada clásica de síntomas, es decir, hidrocefalia, retinocoroiditis y encefalitis. En la misma época T. gondii se asoció con la inflamación intraocular severa. Posteriormente, en los años 80, T. gondii se relacionó con la muerte en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, lo que ilustra la importancia del sistema inmunológico en el control de la infección por este parásito. En los años 50 T. gondii fue identificado como una de las principales causas del aborto en ovejas en Nueva Zelanda, lo que sugirió nuevas vías de transmisión de este parásito. El descubrimiento del gato como huésped definitivo en los años 60 ayudó a completar nuestra compr ensión del ciclo de vida del parásito. La identificación de que la eliminación en las heces de gatos infectados de T. gondii en estado de ooquiste era una importante fuente de infección para muchos hospedadores intermediarios ayudó a explicar esta infección en los animales herbívor os y en las personas con dietas vegetarianas. En esta etapa de ooquiste el parásito es muy resistente y puede sobr evivir en el medio ambiente, dependiendo de las condiciones climáticas, entre 12 y18 meses. El artículo completo se puede obtener (pr evio pago) en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1 863-2378.2009.01276.x/abstract

Para saber más... A brief history and overview of Toxoplasma gondii E. A. Innes Zoonoses Public Health. 57 (2010) 1–7 T. gondii fue descubierto por científicos que trabajaban en el norte de África y Brasil hace unos 100 años. Desde entonces se ha evidenciado que este parásito es capaz de infectar a todos los animales de sangr e caliente incluyendo los ser es humanos por lo que es uno de los or ganismos parasitarios de mayor 22

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Consideraciones diagNÓSTICAS SOBRE LAS HELMINTOSIS DIGESTIVAS ASOCIADAS AL PASTOREO Alba Pablos-Tanarro, Luis Miguel Ortega-Mora, Ignacio Ferre Grupo SALUVET, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid Las helmintosis digestivas son enfermedades parasitarias que pueden causar importantes pérdidas económicas en la pr oducción bovina. Estas son fácilmente r econocibles en las infecciones clínicas que cursan con anor exia, diarrea y anemia, originando un deficiente desarrollo general e incluso mortalidad, especialmente en animales jóvenes. Sin embargo, las pér didas en las infecciones subclínicas son menos evidentes y se traducen en r etraso del crecimiento y r educción del peso, pudiendo estar también acompañadas por descenso de la pr oducción lechera y alteración de los parámetros reproductivos. Actualmente, los programas de contr ol frente a las helmintosis digestivas bovinas suelen ser muy eficaces. Sin embargo, si se aplican en animales muy jóvenes pueden causar una exposición insuficiente de éstos a los helmintos parásitos, favoreciendo la aparición de pr ocesos subclínicos cuando alcancen la edad pr oductiva. Todo ello implica la necesidad de disponer de adecuados métodos diagnósticos que permitan además evaluar el grado de exposición y la inmunidad adquirida frente a estos procesos. 24

En España, Ostertagia ostertagi y Fasciola hepatica son los helmintos parásitos digestivos más patógenos e importantes asociados a los bovinos en pastor eo, pudiendo causar procesos clínicos de gravedad en animales jóvenes. En el ganado vacuno lecher o adulto estas infecciones a menudo tienen carácter subclínico. Sin embar go, la condición subclínica de estas parasitosis junto a la ausencia de pruebas diagnósticas adecuadas ha r esultado, en ocasiones, en una subestimación de la presencia de estos agentes y de sus efectos.

LA INFECCIÓN EN LOS BOVINOS Los bovinos ingier en larvas infectantes de nematodos gastrointestinales como O. ostertagi y metacercarias de F. hepatica mediante el consumo de hierba. Por lo tanto, los animales en pastoreo son los que tienen más riesgo de exposición fr ente a estos helmintos. Debe señalarse que estos pr ocesos no son exclusivos de ganado criado en condiciones de pastor eo asociadas a extensas áreas de pradera. La infección puede

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suceder también en aquellos lugar es donde la presencia de hierba es menos apar ente, como en patios de r ecreo de tierra donde crecen cepellones de hierba, pequeñas ár eas de terreno donde fluyen pequeños r egatos o cursos de agua, o en las inmediaciones de fuentes y abrevaderos. Sin embargo, el heno y el ensilado pueden considerarse libr es de la presencia de las formas infectantes de estos helmintos parásitos. En el caso de O. ostertagi, los huevos eliminados en las heces de los animales infectados en primavera y principios de verano encuentran condiciones óptimas para su desarr ollo, favoreciendo las lluvias otoñales la migración de las larvas infectantes desde las heces a la hierba. En invierno, el númer o de larvas infectantes disminuye gradualmente hasta la primavera siguiente. Aunque este modelo epidemiológico es el pr edominante, pueden encontrarse importantes variaciones interanuales dependiendo fundamentalmente de la duración e intensidad de la sequía estival. En cambio, el ciclo biológico de F. hepatica está ligado a un pequeño caracol anfibio (Lymnaea truncatula en nuestro país). En el norte de la península, los principales periodos de riesgo de infección por F. hepatica son finales de primavera y principios de verano y, especialmente, el otoño. En el centr o de España los caracoles se infectan desde finales de abril hasta principios de noviembr e. La eliminación de cer carias (fase pr evia a la metacercaria, que como se ha mencionado es la fase infectante para el r umiante) por los caracoles se inicia a principios de verano y dura varias semanas. Las temperaturas elevadas en los meses estivales son letales para los caracoles y las metacer carias. Los caracoles activos durante el verano se vuelven a infectar y eliminan cer carias desde finales de agosto hasta finales del año.

PATOLOGÍA En la ostertagiosis clínica existen importantes cambios histológicos y bioquímicos en la mucosa gástrica de los bovinos causados por las larvas del parásito en desarr ollo. Esto supone una r educción del númer o de glándulas gástricas y una transformación de las células parietales secr etoras de ácido clorhídrico en células indifer enciadas. Aunque el mayor efecto patógeno se pr oduce cuando los parásitos salen de las glánduMayo-Junio 2012 • N.º 272

las gástricas, aproximadamente a los 18 días postinfección. Se pr oduce entonces la elevación del pH que ocasiona la pér dida del efecto bacteriostático y la falta de activación de pepsinógeno en pepsina; y, además por el daño estructural, el aumento de la permeabilidad a macromoléculas que se acompaña de pérdida de pr oteínas plasmáticas en la luz intestinal. Fasciola hepatica produce lesiones en el hígado causadas por la migración de las formas inmaduras que causan hepatitis traumática aguda (inflamación, destr ucción de hepatocitos y fibr osis), cuya intensidad dependerá del númer o de parásitos y la duración de la migración. Una vez en los conductos biliares, las fasciolas adultas son hematófagas causando fibr osis y calcificación de los conductos biliares. La hiperplasia de la mucosa biliar hace que sea más permeable a las pr oteínas plasmáticas, especialmente albúmina, lo que da lugar a hipopr oteinemia. La intensidad del pr oceso dependerá de factores como la car ga parasitaria, la inmunidad y la edad del hospedador. Se deben tener en cuenta además los poliparasitismos debido a la fr ecuente coexistencia de F. hepatica y O. ostertagi.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de estos pr ocesos, no solo depende del laboratorio, sino que debe comenzar en la explotación. Una anamnesis completa, la observación de los signos clínicos y la r espuesta al tratamiento antihelmíntico permiten el diagnóstico de las helmintosis clínicas. Sin embar go, en la infección subclínica, frecuente en las vacas adultas, es más difícil evaluar su pronóstico e importancia. Para ello, deber emos ser cuidadosos en la explotación, tratando de r ecoger todos aquellos datos de manejo que pudieran ayudarnos en la interpr etación de los r esultados que después obtendr emos en el laboratorio. En la explotación El examen clínico del efectivo y la r ecogida de datos epidemiológicos es el primer paso para establecer un contr ol de la infección. Es muy importante conocer la información r elacionada con la pr oducción y el manejo de la explotación, especialmente aquella relativa al grado de acceso al pasto y las desparasitaciones. Por otr o lado, debe tenerse en cuenta que la adquisición

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de inmunidad fr ente a la ostertagiosis es muy lenta y en el caso de la fasciolosis no se adquiere inmunidad pr eventiva sólida. Además, el periodo de máximo riesgo de infección de ambas helmintosis es el otoño. Las nematodosis digestivas cursan con diarr ea, acompañada de deficiente condición corporal, anorexia, retraso en el crecimiento y pérdida de peso. Ocasionalmente puede existir anemia y edema submandibular en el caso de la fasciolosis, que frecuentemente está asociada

CUADRO I Las muestras que deben recogerse para diagnosticar la presencia de las helmintosis digestivas son: • Heces: nos permitirán la observación macroscópica de algunos parásitos, el recuento de huevos de helmintos y la realización de coprocultivos para identificar larvas de nematodos gastrointestinales. • Sangre: para la determinación de pepsinógeno o gastrina séricos y la valoración de anticuerpos específicos frente a O. ostertagi y F. hepatica. • Leche: para valoración de anticuerpos específicos frente a O. ostertagi y F. hepatica. • Vísceras y parásitos durante la necropsia: para la identificación de lesiones y de los parásitos que las originan.

con la ostertagiosis. En la infección por O. ostertagi la pérdida de peso puede llegar al 20% en 7-10 días. Los procesos clínicos suelen aparecer en animales jóvenes, siendo frecuentes los procesos de carácter subclínico en los animales adultos. Debido a que la fasciolosis y las nematodosis gastrointestinales suelen ir asociadas, el diagnóstico clínico puede ser difícil. En la mayoría de los casos es necesario evidenciar al parásito y obtener r esultados positivos en las pr uebas laboratoriales para confirmar su presencia, puesto que son inaparentes clínicamente, pero costosos económicamente. En el laboratorio Diagnóstico laboratorial de las nematodosis gastrointestinales Tradicionalmente se ha basado en el análisis coprológico, aunque éste se ha visto implementado por técnicas de diagnóstico inmunológico. Las muestras necesarias para un adecuado diagnóstico laboratorial y la forma de envío al laboratorio se indican en los Cuadr os I y II respectivamente. Para el diagnóstico laboratorial de las nematodosis gastr ointestinales pueden emplearse el análisis copr ológico, la valoración de pepsinógeno sérico y la determinación de anticuerpos específicos frente a O. ostertagi. Análisis coprológico Existen una gran diversidad de métodos y modificaciones de éstos. Además, cada laboratorio aplica sus pr opios procedimientos. La normalización de estas técnicas, como el recuento de huevos, larvas o vermes en heces, o el recuento de larvas en el pasto es, por tanto, virtualmente inexistente. Sin embar go, debe destacarse que la World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology (WAAVP) ha publicado pr otocolos con el fin de normalizar la utilización de estas técnicas. El análisis copr ológico incluye en primer lugar un examen macr oscópico de las heces, con el objeto de identificar proglotis de cestodos y fases larvarias y adultas de nematodos

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mediante el empleo de una lupa o micr oscopio de fondo oscur o. Para ello se utiliza una placa de petri donde se observan las heces mezcladas con agua (pueden también filtrarse previamente). A continuación debe r ealizarse el examen microscópico con el objeto de identificar huevos y larvas de helmintos y quistes/ooquistes de pr otozoos. El r ecuento de huevos y larvas se r ealiza mediante técnicas de concentración (flotación, sedimentación y migración larvaria) y se observa en el microscopio óptico a 100 o 400 aumentos. Por último, a veces es aconsejable r ealizar un coprocultivo para la obtención e identificación de larvas de nematodos. El análisis coprológico es muy útil en terneros para evaluar a mitad del pastoreo si existe una infección inicial alta o baja, con el fin de decidir la aplicación de un tratamiento antihelmíntico. En animales adultos no es un buen indicador del grado de infección porque a partir de la segunda mitad de la primera estación de pastor eo los animales empiezan a adquirir inmunidad y se r educe la eliminación fecal de huevos, pudiendo estar , además, una gran proporción de los vermes pr esentes como larvas inhibidas. Otro de los inconvenientes es que los huevos no están distribuidos homogéneamente en la masa fecal, ya sea por la consistencia fecal (sobre todo si hay diarrea o estreñimiento), o por la diferente prolificidad de las hembras parásitas (influenciada por la inmunidad y nutrición del hospedador, edad del parásito y época del año). Por ello, hay una escasa r elación entre la intensidad parasitaria y la eliminación fecal de huevos. En terneras, las eliminaciones fecales de huevos bajas al comienzo del verano o en otoño pueden suponer intensidades de parasitación bajas. Recuentos altos a comienzo de verano acompañados de diarr eas indicarían un pr oceso grave y recuentos altos en otoño también pueden indicar un proceso grave. Generalmente, en vacas adultas las eliminaciones suelen ser bajas o moderadas.

los valores de pepsinógeno y la car ga de nematodos gastrointestinales. Sin embar go, en animales adultos apar entemente sanos pueden detectarse valor es elevados debido a la reacción de hipersensibilidad que se produce después de la r einfección. También se ha investigado la valoración de gastrina en suero, aunque es una técnica muy cara y la gastrina es poco estable en el suer o. Además, se requiere una dosis infectante muy elevada para obtener una respuesta diagnóstica. Detección de anticuerpos específicos Recientemente se ha comer cializado una prueba ELISA que detecta anticuerpos específicos frente a O. ostertagi en suero y leche. En vacas lecheras el título de anticuerpos se correlaciona con la ingestión de larvas infectantes y diversos estudios han demostrado que existe una r elación negativa entr e los valores de anticuerpos específicos fr ente a O. ostertagi y la pr oducción lechera anual.

El coprocultivo debería realizarse porque las infecciones suelen ser mixtas y los huevos de los nematodos gastrointestinales son todos muy similares. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que nunca se recuperan la totalidad de las larvas y la proporción entre especies que se obtiene puede no ser la real. Valoración del pepsinógeno sérico Aunque es una técnica laboriosa y cara, en terneros se ha descrito una corr elación entre Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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CUADRO II La recogida de muestras y el envío al laboratorio se r ealizará de la siguiente manera: • Muestras fecales: la recogida debe realizarse directamente del recto utilizando un guante desechable que se empleará como bolsa. Si es imposible r ecogerlas del recto, pueden recogerse del suelo, pero de la parte superior de la deyección para evitar la contaminación por nematodos de vida libre. Se debe recoger un mínimo de 10 gramos de heces. Para el envío al laboratorio hay que etiquetar correctamente la muestra (número de crotal, fecha, lugar, edad y sexo). La muestra debe enviarse refrigerada (¡nunca congelada!) mediante acumuladores de frío hasta su llegada al laboratorio (preferentemente antes de las 24 horas tras su r ecogida). También se pueden añadir conservantes si no se pueden enviar antes de 24 horas (formalina al 10%: 100ml de formol salino + 900 ml de suer o salino 0,85%). Si lo que se desea es r ealizar un diagnóstico clínico, se deben recoger muestras de 7-10 animales que pr esenten signos clínicos. Si se quiere conocer el estado del rebaño hay que muestrear al azar un 10% de los animales, incluyendo terneros, novillas, vacas y sementales. • Suero sanguíneo: la extracción debe realizarse mediante sistemas de tubos de vacío sin anticoagulante. Si la llegada de las muestras se va a demorar más de 24 horas, es pr eferible retirar el coagulo (para ello se dejan reposar los tubos a temperatura ambiente) y verter el suer o en tubos limpios con cierre hermético. El suero puede permanecer refrigerado hasta 6-7 días, pero si el envío al laboratorio se va a demorar más, es pr eferible congelar las muestras. Si lo que se desea es realizar un diagnóstico clínico, se deben r ecoger muestras de 7-10 animales que pr esenten signos clínicos. Si se quiere conocer el estado del rebaño, hay que muestrear al azar un 10% de los animales, incluyendo animales enfermos y sanos de todos los gr upos de edad. • Muestras de leche: las muestras de leche pueden ser individuales o de tanque. Se deben recoger en frascos herméticos de 20-25 ml perfectamente identificados. La muestra debe mantenerse y enviarse al laboratorio refrigerada (¡no congelarla!). Si las muestras no se mandan al laboratorio antes de 24 horas pueden añadirse conservantes, como el br onopol (6 mg/40 ml de leche) + pimaricina (0,3 mg/40 ml de leche). La muestra de leche también puede pr epararse en origen y mandar al laboratorio la muestra desnatada (centrifugar a 2.000 g durante 15 minutos a 4º C y retirar la grasa) y congelada. •Examen de vísceras y parásitos: en ocasiones puede ser conveniente acompañar las muestras de heces o suero con partes del aparato digestivo si han existido bajas en el efectivo. Las muestras deben permanecer refrigeradas y deben llegar al laboratorio antes de 24 horas de su recogida junto con un informe clínico completo. Los parásitos y las muestras de tejido pueden guardarse en alcohol 70° o formol al 10% en envases herméticos. Además, los r ebaños con un título de anticuerpos alto tuvier on una r espuesta productiva mayor (en términos de producción de leche) tras el tratamiento antihelmíntico. La prueba ELISA comercial permite estimar las pérdidas productivas debidas a la ostertagiosis y se ha observado una buena r epetibilidad entre laboratorios. Sin embargo, los resultados obtenidos mediante esta pr ueba no deben ser el único factor en que se base la estimación de la r espuesta al tratamiento, ya que hay que incluir el riesgo de otras parasitosis (fasciolosis), comparar los costes del 28

tratamiento con los beneficios obtenidos del incremento de producción de leche, y tener en cuenta otros beneficios del tratamiento como el incremento del apetito y del peso corporal y la mejora de la condición corporal. Otras técnicas diagnósticas, aunque todavía en fase de experimentación, son la detección de coproantígenos mediante una pr ueba ELISA y la detección de ADN del parásito en las heces. Estas pr uebas, en principio, tendrían las mismas limitaciones que el análisis coprológico.

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Diagnóstico laboratorial de las tr ematodosis hepáticas Se pueden emplear el análisis coprológico, la determinación de anticuerpos específicos frente a F. hepatica, pruebas hematológicas y la inspección en el matadero. Además se han comparado estas técnicas y se ha calculado la sensibilidad de cada una de ellas: 88% la prueba ELISA, 68% el análisis copr ológico, 64% la inspección en matader o y 94% el examen de huevos en vesícula biliar. Análisis coprológico Se considera la técnica “ Gold standard” que, unida a la necr opsia del animal infectado, confirma la pr esencia de parásitos adultos en los conductos biliar es. Se realiza mediante métodos cuantitativos de sedimentación o flotación (sulfato de zinc) que no están normalizados entre laboratorios. La sensibilidad de la técnica puede aumentar hasta 90% si se r epite hasta tr es veces. La detección de un solo huevo en las heces es suficiente como pr ueba de infección. Sin embargo, solo es indicativo de una fasciolosis activa (periodo de patencia). Debe tenerse en cuenta que el periodo de pr epatencia es muy lar go (10-11 semanas) y si no existe infección previa no existirán huevos del trematodo en las heces. Además, la eliminación de huevos es irr egular, en númer o escaso y no pr oporcional al númer o de parásitos adultos presentes en los conductos biliares. Detección de anticuerpos específicos en suero o leche Existen pruebas ELISA comerciales que emplean suero o leche y que utilizan antígenos de excreción/secreción. Tienen especificidad y sensibilidad elevadas y detectan infecciones a partir de las 2-6 semanas. Sin embar go, estas pruebas no permite la cuantificación de parásitos en vacas infectadas. Debe tenerse en cuenta que solo 10% de las metacer carias llegan a la madurez sexual, el r esto son destr uidas y liberan antígenos que se pueden detectar en animales que no tienen fasciolas en los conductos biliares. Además, los anticuerpos persisten de 2 a 6 meses en ausencia de parásitos. Por tanto, un resultado positivo quiere decir que un animal (o un rebaño) está o ha estado expuesto 30

al parásito. En el caso del análisis de muestras de leche de tanque se observa una disminución de la sensibilidad. Si son pr uebas ELISA con antígeno F2, la infección solo se detecta cuando la prevalencia de rebaño es superior a 60%. En la actualidad se ha comer cializado una pr ueba ELISA para detectar antígenos en heces. En ella se detectan copr oantígenos con el inicio de la eliminación de huevos (patencia) y hasta las 2-3 semanas después del tratamiento. Enzimas plasmáticas hepatocitarias y pruebas hematológicas La infección pr oduce cambios en los valor es sanguíneos, sobre todo en aquellos r elacionados con la función hepática. El incr emento plasmático de la glutamato deshidrogenasa (GLDH) se asocia con la pr esencia de fasciolas juveniles en el parénquima hepático. En cambio, valores plasmáticos elevados de gamma glutamil transpeptidasa (GGT) indican la pr esencia de fasciolas adultas en los conductos biliares. También se detecta hipopr oteinemia moderada con hipoalbuminemia, incr emento de los niveles de gammaglobulinas, anemia e hipereosinofilia. Inspección en el matadero Es el mejor método para detectar fasciolas. Sin embargo, está limitado en el caso de infecciones moderadas o tempranas. Consiste en la detección de fasciolas en los conductos biliar es (menor sensibilidad en la fase aguda de la infección, además pueden existir localizaciones anormales como el pulmón) y la observación de las lesiones (fibr osis y calcificación de los conductos biliares).

CONCLUSIONES En la ostertagiosis, el análisis copr ológico es un buen indicador del nivel de infección en los terneros durante la primera estación de pastoreo. En animales adultos, la pr ueba ELISA en tanque de leche permite estimar las pérdidas productivas y la r espuesta al tratamiento. En la fasciolosis, el análisis copr ológico y la inspección en el matader o pueden ser herramientas útiles para detectar la infección en la fase de patencia. La ser ología permite evaluar la exposición del r ebaño al parásito incluso en fases tempranas de la infección.

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ENTIDAD ESTATAL DE SEGUROS AGRARIOS (ENESA)

ENESA INFORMA TEMA: TARIFA GENERAL GANADERA Desde el 15 de marzo y durante todo el año 2012 se encuentra abierto el periodo de contratación de la T arifa General Ganadera, con la incorporación de nuevas especies como las perdices, faisanes, avestruces y patos, a las ya existentes que eran los conejos y caracoles. Como en todos los seguros ganaderos, la identificación de las explotaciones aseguradas se realizará mediante los códigos nacionales asignados por el REGA, debiendo figurar dichos códigos en las pólizas. Es necesario que se notifiquen cuantos cambios o modificaciones fuesen necesarias para una correcta identificación de la explotación, titular y bienes asegurables. Por lo tanto, en este seguro tienen cabida las siguientes explotaciones asegurables: • • • • •

Explotaciones para consumo humano de avestruces, caracoles, conejos, faisanes, pollos y perdices. Explotaciones para la producción de animales para caza o repoblación de faisanes y perdices. Explotaciones para la producción de hígado graso de patos. Explotaciones para la producción de reproductores de conejos en otras explotaciones. Centros de inseminación de conejos.

Al incluir el seguro nuevas especies ha sido necesario identificar otros sistemas de manejo, de tal manera que existen tres sistemas para conejos, también tres para la avicultura alternativa y cinegética y uno para caracoles. El asegurado tendrá cubierto los daños causados por los riesgos de incendio, inundación – lluvia torrencial, viento huracanado, rayo, nieve, pedrisco, helada, fauna silvestre y golpe de calor que produzcan de manera directa o indirecta la caída de componentes u instalaciones de la explotación sobre los animales. Con un periodo de garantías de todo el año, salvo para las explotaciones helicicolas que va desde de 1 de abril del 2012 al 31 de octubre del 2012. Hay que precisar que el golpe de calor , solo tiene garantías durante los meses de mayo a septiembre, ambos inclusive y que existen matices diferentes entre las diferentes explotaciones, tal y como se recoge a continuación. Para explotaciones helicícolas, se entiende como golpe de calor el incremento de las condiciones de temperaturas diurnas y nocturnas que produzcan una alteración de la flora bacteriana del caracol que provoquen su muerte. Para explotaciones cunículas y aviares; se entiende como golpe de calor el aumento de los índices de temperatura y humedad hasta alcanzar límites extremos y superiores al umbral vital de los animales que provoquen su muerte. El Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente, a través de ENESA, subvenciona al ganadero parte del coste neto del seguro. Esta subvención se obtiene mediante la suma de los distintos porcentajes y dependen, entre otros aspectos, de las características del asegurado, siendo los siguientes:

TIPO DE SUBVENCIÓN

Subvención base aplicable a todos los asegurados Subvención por contratación colectiva Subvención adicional según las condiciones del asegurado Subvención por renovación de contrato

PORCENTAJE

14% 5% 14% - 16% * 6%

(*) En el caso de una ganadera joven o ganadera profesional, la subvención adicional según las condiciones del asegurado es del 16%.

Las Comunidades Autónomas también pueden subvencionar este seguro, acumulándose a la subvención que aporta el Ministerio. El ganadero interesado en este seguro puede solicitar más información a la ENTIDAD EST ATAL DE SEGUROS AGRARIOS C/ Miguel Angel 23-5ª planta 28010 MADRID con teléfono: 913475001, fax: 913085446 y correo electrónico: seguro.agrario@magrama.es y a través de la página web www .enesa.es. Y sobre todo contactando con su Tomador del Seguro o con su Mediador, ya que éstos se encuentran más próximos y le pueden aclarar cuantas dudas se le planteen antes de realizar la póliza y posteriormente asesorarle en caso de siniestro.

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EUROPORC 2012 La pasada pasad edición de Eur oporc congregó a más de 240 personas que se inscribier on y participaron activamente de la jornada del jueves, que comenzó con la ponencia sobr e la Evolución del mercado europeo para carne de cerdo en el contexto de un mercado global cambiante a car go de Miguel García Navarro, de la Unidad de Pr oducciones Animales de la DG Agricultura. A continuación, el veterinario de Vic, Xavier de Paz, habló del futuro de la producción porcina en granjas pequeñas y medianas, r emarcando que asegurar el futuro pasa necesariamente por optimizar la eficiencia. Antes de la pausa de la comida tuvimos la oportunidad de escuchar una ponencia sobre diseño y costes de adaptación de granjas, a car go de Óscar David García, ingeniero y consultor.

Rovira, destacó la colaboración del Departament d’Agricultura, Ganadería, Pesca, Alimentación y Medio Natural (DAAM) de la Generalitat de Catalunya, así como también de Unnim, y al mismo tiempo reconoció el apoyo pr estado por todos los colaboradores y patr ocinadores que han hecho posible sumar sinergias para afrontar un Congreso en tiempo de crisis sin que la calidad de las ponencias quedara afectada. El Congreso Europorc ha sido sin duda “un punto de encuentro para todo el sector”, r ecordando que a partir del próximo año cambia de modelo, se potencia y pasa a ser bianual gracias al acuer do llegado con Lleida.

Por otro lado el Congr eso antecede a otra de las fiestas por excelencia del sector agr opecuario, el Después de la pausa para la comida le llegó el turno Mercat del Ram, que empezó el viernes, 30 de a Josef Ajram, que generó mucha expectación, marzo y finalizó el domingo, 1 de abril. puesto que últimamente se ha convertido en un (Texto y fotos: Comunicaciò Impevic) personaje muy mediático y la ver dad es que su charla sobre “dónde es el límite“ despertó mucho interés. Es evidente que fue una ponencia diferente, que sin tener nada que ver con el mundo del cerdo, habló de motivación, superación y consecución de objetivos marcados. La regidora de Ferias y Mercados (Ajuntament de Vic ), Montserrat

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Reportajes

XVII CONGRESO INTERNACIONAL ANEMBE DE MEDICINA BOVINA En esta ocasión nos desplazamos a Santander para informar a nuestr os lectores sobre todo lo acontecido en el XVII Congr eso Internacional ANEMBE de Medicina Bovina. Siguiendo el esquema de anterior es ediciones, el primer día calentamos motor es con las sesiones dedicadas a los seminar os que, como de costumbr e, registraron una alta presencia de asistentes. El jueves 18 daba comienzo el congr eso propiamente dicho con un total de 580 inscritos, una cifra que ha sido valora de forma muy positiva por parte de la organización. Para esta edición el privilegio de pr esentar la Ponencia Magistral corr espondió al gran especialista Sergio Calsamiglia, que pr ofundizó en el papel del r umiante en la emisión de gases de efecto invernader o. A este r especto Sergio Calsamiglia abogó por la potenciación de los sistemas de pr oducción

intensiva por estar demostrado que estos sistemas reducen las emisiones en contraposición a otros sistemas menos intensivos y en ocasiones basados en el pastoreo. También puso el punto de mira en la necesidad de mejorar la gestión de las deyecciones, buscando sistemas más eficientes en este campo. Para finalizar Calsamiglia insistió en la necesidad de hacer pedagogía a la opinión pública, ya que en muchas ocasiones las opiniones a “pie de calle” abogan por soluciones que muy posiblemente tengan efectos contrarios a los deseados. Queremos resaltar que en esta misma edición, dentro de nuestra sección “Ciencia y Calidad de Leche” Luis Miguel Jiménez nos hace un interesante análisis sobre una de las ponencias presentadas en el Congr eso dedicada a mamitis ambientales.

Ignacio Ferre

José Alberto Montoya

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Reportajes

Luis Miguel Ortega Mora nos da su visión de lo que ha sido este XVII Congreso Internacional ANEMBE de Medicina Bovina. Bajo el lema “abriendo el camino al conocimiento”, el miércoles 18 de abril comenzaron las actividades con una primera jornada, dedicada a seminarios, que se desarrolló en un ámbito magnífico para este tipo de eventos como es el Palacio de la Magdalena. Este año la oferta ha sido amplia y variada, con cinco seminarios relacionados con temas tan diversos como la gestión técnico-económica, la cir ugía, el “cow confort” y las enfermedades metabólicas. El total de inscritos superó ampliamente el centenar. Además con objeto de facilitar la asistencia a los seminarios se ofertar on 60 becas a los socios. Los dos días siguientes (19 y 20 de abril), las actividades se desarrollaron en el Palacio de Exposiciones y Congresos de Santander donde tuvo lugar el gr ueso de las actividades científico-técnicas y comer ciales organizadas. De nuevo, el número de inscritos (próximo a los 600 participantes) mostró la vitalidad de ANEMBE y el interés que despierta su congreso. En la presente edición, se ha desarrollado un pr ograma científico dividido en siete bloques temáticos (r epro-

ducción, clínica de terneros, instalaciones, cirugía, nutrición, mastitis y economía) con 30 ponencias impartidas por 20 oradores procedentes de 6 países diferentes, todos ellos de primer nivel dentro de su ámbito de trabajo. Además se han pr esentado más de 40 comunicaciones orales seleccionadas por el Comité Científico, consolidando de esta manera el papel del congr eso de ANEMBE como principal foro en nuestr o país para la difusión de trabajos científicos y clínicos en el ámbito de la buiatría. Muestra de la calidad de los trabajos pr esentados son las tr es comunicaciones que a juicio del jurado han merecido premio sobre temas tan inter esantes y variados como el efecto de la vacunación fr ente a paratuberculosis en el diagnóstico de la tuber culosis bovina mediante intradermotuberculinización, la reducción de gestaciones gemelares bilaterales por ruptura manual o la epidemiología de Streptococcus uberis en casos de

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mamitis. Comentar, asimismo, que en general las distintas actividades r ealizadas y el nivel científico del congreso han sido calificados con “notable alto” por aquellos asistentes que nos hicieron llegar sus encuestas. En el capítulo de r econocimientos queremos expresar nuestro agradecimiento tanto al Ayuntamiento de Santander como al Colegio de Veterinarios de Cantabria por su extraor dinaria colaboración en la or ganización del congreso de este año. Por último, señalar que la Junta Directiva de ANEMBE ya está trabajando activamente en la or ganización de las actividades del próximo congreso internacional de ANEMBE que tendrá lugar en Lérida en abril del próximo año.

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Ciencia y Calidad de Leche

LA CAMA COMO FUENTE DE INFECCIONES INTRAMAMARIAS El pasado mes de abril tuvo lugar en Santander el XVII Congreso Internacional de Anembe, en él participar on 19 ponentes y se impartieron 29 conferencias. En la sesión de Mastitis y Calidad de Leche tuvimos el placer de contar con dos ponentes de primera línea, por un lado Henk Hogeveen, del Departamento de Salud Animal de la Facultad de V eterinaria de Utrecht, por otro, con Ken Larry Smith, del Departamento de Ciencia Animal de la Universidad del Estado de Ohio.

Luis Miguel Jiménez Director de la sección Ciencia y Calidad de Leche luismi-che@servettalavera.es

K. Larry Smith es pr ofesor emérito de esa universidad y con un gran prestigio entre los que nos dedicamos a la Calidad de la Leche por su larga carrera profesional la cual ha contribuido en gran medida a la compr ensión de muchos aspectos de la mastitis. Es autor de más de 140 publicaciones científicas, tiene a sus espaldas el haber participado en más de 350 seminarios a lo lar go de más de 30 países. Dentr o de la especialidad del Control de Mastitis y Calidad de la Leche su trabajo de investigación se ha centrado más en el campo de la vaca seca y en el de las mastitis ambientales así como en su relación con el entorno del animal. Pr onunció una conferencia en la que habló de la r elación que tiene la cama de la vaca con la mastitis, dicha ponencia tuvo un carácter eminentemente práctico y de actualidad aunque, hablando de cosas sencillas, dijo grandes verdades, los aspectos más r elevantes de la ponencia son los que me limitaré a destacar. El ambiente donde se encuentran las vacas es la mayor fuente de los microorganismos ambientales (Smith y Hogan, 1993; Smith y Hogan, 1995), los más r epresentativos son toda la gama de estreptococos ambientales tales como Enterococcus spp. y Streptococcus uberis y las bacterias coliformes como Escherichia coli y Klebsiella spp. Siempre se ha cr eído que los microorganismos ambientales se caracterizaban por su capacidad de producir infecciones intramamarias de más corta duración que los microorganismos contagiosos, esto está cambiando, debido fundamentalmente a la gran capacidad de adaptación al hospedador. Esto ocurre principalmente con Streptococcus uberis. Toda esta gama de bacterias se aíslan en la mayoría de las explotaciones lecheras de todo el mundo causando mastitis en vacas secas y en vacas en lactación. Dentro de las pautas de manejo para la pr evención de la mastitis ambiental están:

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1. Rutina de ordeño. El manejo de la r utina de ordeño, sobre todo en lo que a higiene se r efiere es fundamental para la pr evención de este tipo de mastitis, por ello una r egla de oro sería el ordeño de pezones lo más limpios posibles y sobre todo secos. El baño de pezones que se aplica después del ordeño tiene su importancia pero limitada puesto que el pezón va a estar expuesto a un elevado númer o de microorganismos ambientales. 2. Ambiente de las vacas en lactación. 3. Ambiente de la vaca seca y preparto. 4. Zona de partos. Dentro del ambiente de las vacas, ya sea de las vacas en lactación, de las vacas secas, del preparto y de la paridera, el material de la cama es la fuente principal de bacterias ambientales, debido a que va a estar en íntimo contacto con la punta del pezón. En los r ebaños manejados en pastoreo aparentemente la incidencia de mastitis ambiental puede ser más baja, pero todo depende de en qué estado se encuentre el lugar, esto es, de la carga bacteriana del ambiente, como puede ser estiér col, zonas encharcadas, etc. (Harmon et al., 1992). Una de las herramientas básicas que tenemos a nuestr o alcance los que trabajamos en Contr ol de Mastitis y Calidad de Leche es el cultivo del material de cama para determinar la car ga bacteriana existente. Normalmente lo que se usan son medios de cultivos tanto generales como selectivos y lo que se determina es un recuento de E. coli, Klebsiella spp. y estreptococos ambientales. Además se aislan otras bacterias como estafilococos, por ejemplo, que pr obablemente no tengan mucha influencia en la aparición de mastitis. Cuando se realiza un recuento de bacterias, este númer o se expresa normalmente en unidades formadoras de colonias por gramo de cama (ufc/gr) ( Hogan et al., 1989). También se puede expresar en unidades formadoras de colonias por mililitro (ufc/ml) (Godden et al, 2008). Tradicionalmente se ha intentado siempr e dar un valor que nos sirva de referencia y a partir del cual puede haber o no problemas de mastitis, este valor ha sido el de 1.000.000 ufc/gr. El origen de este dato tiene su origen

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en un artículo publicado en 1975 en el British Veterinary Journal por Bramley y Neave. Estos autor es observaron en sus investigaciones que en los r ebaños en los que tenían un recuento superior al millón de ufc/gr de coliformes tenían más incidencia de mastitis causada por coliformes que en los rebaños en los que el recuento era inferior a este número. No diferenciaban entre bacterias como E. coli o Klebsiella spp. ni hacían referencia a otras bacterias como estreptococos ambientales. Probablemente un solo valor , por si solo, tenga poca relevancia, lo más importante es comparar dos valor es, por ejemplo, comparar el recuento de una cama usada y otra sin usar del mismo material o dos valor es de dos camas usadas de distinto material. Lo que la mayoría de los investigador es aceptan es que a medida que aumenta el r ecuento de bacterias en la cama, mayor probabilidad existirá de que alcancen la punta del pezón y la incidencia de mastitis incr ementará (Rendos et al., 1975). Otro hecho relevante es que dependiendo del tipo de material de la cama habrá más o menos probabilidad de que estas bacterias alcancen la piel y punta del pezón, esto es dependerá además de las características de la cama, por ejemplo el tamaño de la longitud de partícula. Los materiales de cama se difer encian en orgánicos e inorgánicos dependiendo de su pr ocedencia, dentro de los orgánicos los más r epresentativos son la paja, el serrín y el estiércol compostado. Dentro de los inorgánicos destacan la ar ena y la piedra caliza molida. Los materiales orgánicos suelen tener un bajo recuento aunque tienden a contaminarse en las primeras 24- 48 horas. El tamaño de la partícula del material de cama influye en el recuento de bacterias y en el númer o de bacterias presentes en la piel del pezón ( Hogan y Smith, 1997). De hecho una cama de paja muy picada puede adherirse más a la piel del pezón y como consecuencia incr ementar la incidencia de mastitis. Las camas de paja se asocian a la mastitis causada por estreptococos ambientales, el r ecuento bacteriano dependerá de cual sea la conservación de esa cama y del tamaño de fibra de la paja, así pues una paja de fibra

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tor. Un reto importante sería conseguir un material compostado con un 90% de materia seca, aunque esta cifra decr ecerá rápidamente. En general este tipo de cama puede incrementar la incidencia de mastitis de tipo ambiental ( Smith et al ., 1985a; Smith et al., 1985b).

Cama de paja

larga tendrá un recuento mayor que la paja picada. El serrín se asocia con br otes de mastitis causada por coliformes, sobre todo causada por Klebsiella pneumoniae, dependiendo mucho del tratamiento al que haya sido sometido el serrín, es decir si ha sido secado o por el contrario pr ocede directamente de madera verde. En general el r ecuento de Klebsiella spp. en un serrín pr ocedente de madera ver de sin usar no debe exceder de 10.000.000 ufc/gr. Los reciclados de estiércol, así como los sólidos pr ocedentes de los digestor es son muy usados como cama, tienen el pr oblema que no suelen estar muy secos y que el recuento de bacterias aumenta significativamente una vez que se utiliza como cama. Los recuentos obtenidos en el estiér col reciclado son superiores a los observados en los sólidos del diges-

Los materiales inorgánico tales como la ar ena o la piedra caliza molida son los más r ecomendables ya que los r ecuentos bacterianos siempre serán inferiores comparados con los registrados en cualquier material orgánico y por tanto el uso de estos materiales se relaciona con una menor incidencia de mastitis (Godden et al., 2008; Hogan et al., 1989; Zdanowicz et al., 2004). La arena tiene la ventaja de que facilita la locomoción de las vacas en la estabulación aunque debe observarse el tamaño de grano. El uso de sistemas de reciclaje de la arena está incrementando en los EE.UU con el inconveniente de que se requieren grandes inversiones. El manejo que se haga de los cubículos, independientemente del tipo de cama utilizado, también influirá en la aparición de mastitis ambientales, por tanto hay que pr eservar siempre la parte posterior de la cama libr e de materia fecal y orina, y al ser posible siempre con cama limpia. K. Larry Smith concluyó su ponencia con 3 puntos: 1. El material de las camas es la fuente de las bacterias y por tanto el origen de las mastitis ambientales. 2. El recuento bacteriano de la cama es el reflejo del recuento bacteriano en los pezones.

Cama de arena

3. Hay que intentar mantener a toda costa la piel y punta de pezón libres de bacterias, esto se conseguirá con un buen material de cama y sobre todo con un buen manejo de esta cama.

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ACIDOSIS RUMINAL: ÚLTIMAS NOVEDADES María Devant Unitat de Remugants, IRTA Existen una serie de síntomas que se observan en los animales que consumen elevadas cantidades de hidratos de carbono de fácil fermentación (HCFF), y que se suelen diagnosticar como acidosis subclínica. Dicho diagnóstico, sin embargo, muchas veces no cumple con la principal característica que es que el pH r uminal se debería encontrar entr e 5 y 5.6 (Nagaraja y Titgemeyer, 2007). Los síntomas que se r elacionan con episodios de acidosis subclínica son: • consumo irregular y reducido

1. Respecto a las diarreas asociadas a consumos elevados de HCFF, ¿puede que acidosis en el intestino grueso también estén implicadas en dichas diarreas? 2. Los consumos irr egulares observados cuando los animales consumen elevadas cantidades de HCFF, ¿por qué se producen? ¿Siempre que se observan son indicativos de que hay acidosis ruminal? 3. Finalmente se están estudiando los efectos del consumo de los HCFF sobre el metabolismo epitelial, sus efectos sobr e la absorción y la inflamación.

• producción subóptima • animal “parado” • rumenitis y abscesos hepáticos • heces líquidas, diarr eas de poca duración y recidivantes • caquexia • laminitis Recientemente se han publicado diferentes trabajos que analizan los siguientes aspectos: 40

1. LAS DIARREAS, ¿PUEDE QUE LAS ACIDOSIS EN EL INTESTINO GRUESO TAMBIÉN ESTÉN IMPLICADAS EN DICHAS DIARREAS? La fermentación en el intestino grueso aporta de un 5 a un 10% del total de ener gía de la dieta, pero en ciertas condiciones, como

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por ejemplo en las acidosis ruminales puede haber una fermentación excesiva en el intestino grueso (Gressley et al. 2011). Es importante destacar que la fermentación de HCFF en el intestino grueso depende del tipo de HC (su velocidad de degradación) o del efecto de la dieta sobr e el tiempo de retención en el r umen, pero depende sobr etodo de la cantidad de HCFF que el animal consume. En la T abla 1 se r esumen diferentes trabajos revisados por Gressley et al. (201 1), dichos trabajos han sido desglosados en función de los niveles de almidón que consumían los terneros (por debajo o por encima de 1 kg de almidón y día). Se puede observar que cuando comen menos de 1 kg de almidón el 93% de la digestión tiene lugar en el r umen y que la digestión total de almidón es cercana al 100%, mientras que cuando los animales consumen alrededor de 4 kg de almidón la Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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Acidosis ruminal: Últimas novedades

digestión total es cer cana al 90% y los almidones tan sólo se digieren un 73% en el rumen llegando aproximadamente 500 g al intestino grueso (cantidad muy superior a los 3 g que se observan de media en los animales que consumen aproximadamente 1 kg de almidón al día). A pesar de que la capacidad del intestino grueso es sólo un 14% de la capacidad del r umen y que el tiempo de r etención sea inferior al rumen (13 vs 30 horas, para el intestino gr ueso respecto al rumen), hay algunos aspectos que hacen que un exceso de fermentación de HCFF en el intestino grueso tenga consecuencias más graves que en el rumen. Dichos factores son: - al rumen llega el alimento mezclado con saliva, que tiene un poder tampón, al ciego no. - en el ciego no hay pr otozoos que secuestr en partículas de almidón, r educiendo la disponibilidad del almidón para las bacterias ruminales. - epitelio del ciego tiene una sola capa, a difer encia del epitelio ruminal que es multicapas, por ello el epitelio del ciego es más sensible lesiones. - la absor ción de endotoxinas es superior en el ciego que en el rumen (Li et al., 2012); a pesar que haya mecanismos de desintoxicación de endotoxinas, uno de los síntomas más evidentes de intoxicación por endotoxinas son descensos de Mayo-Junio 2012 • N.º 272

Tabla 1. Efecto del nivel de ingestión de almidones sobr e el flujo de almidones en el tracto digestivo y la digestibilidad de almidones en terneros (adaptado de Gressley et al., 2011) consumo y de GMD. Los síntomas de una acidosis en el intestino grueso son: - pH de las heces inferior a 5. - Heces muy líquidas, a veces con sangr e y moco (importante el diagnóstico diferencial de coccidiosis). - en caso que se tengan registros de consumo, se observaría fluctuaciones en el consumo. Actualmente se está trabajando en administrar infusiones a nivel abomasal (by-pass del rumen) con difer entes tipos de hidratos de carbono para conocer su efecto sobr e la fermentación del intestino grueso y sus consecuencias a nivel sistémico (pr oteínas de fase aguda, absor ción de endotoxinas), así como sintomatología (diarreas, laminitis) que pr oducen. Dicha

información nos permitirá en un futuro conocer más de cerca donde se encuentra el problema, en el rumen y/o en el intestino gr ueso. Tal y como se r esumen en la T abla 2, tan sólo cuando una dieta causa un aumento de endotoxinas a nivel r uminal y cecal se observa un aumento de las proteínas asociadas a las endotoxinas (LBP) a nivel sistémico (Li et al., 2012). Es por ello, que dichos autor es indican que los síntomas asociados a un pr oceso inflamatorio (descenso consumo y crecimiento) no se deben a las endotoxinas producidas por las bacterias r uminales, si no a las endotoxinas pr oducidas a nivel cecal. A si pues, parece ser que la presencia de una acidosis en el intestino grueso puede tener consecuencias incluso peor es que una acidosis que sólo se encuentra a nivel r uminal, ya que sus efectos a nivel sisté-

Tabla 2. Efecto del nivel de endotoxinas en difer entes tramos del tracto digestivo (rumen o ciego) sobre el nivel sistémico de endotoxinas (Li et al., 2012)

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no se observan los síntomas anteriormente descritos como laminitis, diarr eas, etc. asociados a acidosis subclínicas. Los factores que afectan al consumo a corto plazo (tamaño comida, variaciones inter-días) suelen ser:

Gráfico 1. Variación del consumo de concentrado día a día en terneros alimentados con elevadas cantidades de concentrado mico son mayores.

2. LOS CONSUMOS IRREGULARES, ¿POR QUÉ SE PRODUCEN? ¿SIEMPRE QUE SE OBSERVAN SON INDICATIVOS DE QUE HAY ACIDOSIS RUMINAL? Las fluctuaciones del consumo son fáciles de observar en animales en estabulación fija o estabulados individualmente, pero muy difícil de detectar en animales en estabulación libre, tal y como se encuentran los terneros de cebo en condicio-

nes comerciales. Sin embar go, en los últimos años han cr ecido las instalaciones, ya sea en estaciones experimentales o en granjas comerciales, donde los animales disponen de chips electrónicos que son leídos por antenas en los comeder os y su conducta alimentaria queda registrada. Dichos registros confirman que los terneros que consumen elevadas cantidades de HCFF tienen consumos irr egulares, es decir tienen grandes variaciones inter-días de hasta un 30% (Devant et al., 2012). Sin embargo, en dichos animales

1. Hormonas gastr ointestinales Sartin et al. (201 1) revisan los mecanismos relacionados con la ingestión, e indican que igual que en los monogástricos, las hormonas gastr ointestinales como la CCK, aumentan tras la llegada de nutrientes (ácidos grasos de cadena larga, proteínas, hidratos de carbono) al intestino y ejercen un efecto inhibitorio de la ingestión a nivel del sistema nervioso central. 2. Además, tras la fermentación aumenta la pr oducción ruminal de ácidos grasos volátiles (AGV), su absorción y oxidación hepática. Allen (2000) indicó que dichos productos de la oxidación hepática de los AGV inhiben el consumo de alimento, aunque se desconocen los mecanismos e x a c t o s (aumento de insulina, conexiones con el sistema nervioso central….)

Foto 1. Escala de colores que utilizamos para clasificar el color de la par ed ruminal de terneros alimentados con elevadas cantidades de HCFF en el matader o 42

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3. El aumento de la osmolalidad ruminal tras el consumo de HCFF se debe a al aumento de la concentraMayo-Junio 2012 • N.º 272

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ción de AGV , minerales, ácido láctico y glucosa en el r umen (Owens et al., 1998). Debido al aumento de la osmolalidad ruminal se estimulan los osmoreceptores de la pared ruminal y en consecuencia el consumo de alimento desciende (Carter y Grovum, 1990), descendiendo la fermentación ruminal y r ecuperándose la osmolalidad, tras la r ecuperación de la osmolalidad se recupera en consumo; per o el consumo total en un periodo es menor (Gráfico 1). 4. Y finalmente, un aumento de la concentración de endotoxinas a nivel del rumen, del intestino delgado o intestino grueso inhibe el consumo. Las endotoxinas derivan de la lisis de bacterias Gramnegativas como consecuencia de un consumo elevado de HCFF . Si los mecanismos de desintoxicación de las endotoxinas se ven sobr epasados, las endotoxinas pueden tras su absor ción, limitar el consumo debido a que estimulan la liberación de citoquinas pr o-inflamatorias que actúan a nivel de sistema nervioso central y/o estimular a nivel intestinal la liberación de CCK (Mani et al., 2012). Así pues, par ece ser que no siempr e las ingestiones irregulares son la consecuencia de acidosis r uminales, si no que obedecen a los propios mecanismos de control de ingestión tras un elevado consumo de HCFF (Mecanismos del 1 al 3). Sin embar go, ello no descarta que los animales que padecen acidosis ruminal tengan consumos irr egulares causados además por aumentos de endotoxinas a nivel r uminal y/o intestinal (mecanismo 4).

3.AUMENTO DE LOS ESTUDIOS QUE RELACIONAN EL CONSUMO DE LOS HCFF Y EL METABOLISMO EPITELIAL, SUS EFECTOS SOBRE LA ABSORCIÓN Y LA INFLAMACIÓN EN EL RUMEN. Los conocimientos que se tienen del efecto de la dieta, en concr eto del nivel de concentrado, sobre el tejido r uminal se basa en en pocos estudios (Cullison, 1961; Bull et al, 1965; Hinders y Owen, 1965; Nocek et al., 1984). En dichos estudios observar on que los animales que consumían una dieta rica en concentrados tenían lesiones epiteliales como paraqueratosis Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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(vacuolización y separación de la capa de queratina) y hiperqueratosis (aumento del gr osor de la capa de queratina) comparado con animales que consumían dietas ricas en forraje. En los últimos años han aumentando los estudios que analizan el efecto del nivel de concentrado a nivel epitelial con técnicas moleculares (Graham y Simmons, 2005; Br own et al. 2006; Steele et al., 2009; Penner et al., 2011), sin embargo siempre comparan el paso de una dieta muy forrajera a una dieta rica en concentrado o bien las dos situaciones extremas (elevado consumo de forraje vs elevado consumo de concentrado). En el sistema de cebo intensivo de España, sobretodo en el caso de los mamones, los animales están adaptados desde muy tempranas edades a niveles altos de concentrado. Recientemente, nuestro equipo ha estado evaluando el aspecto y color de los rúmenes de terner os pintos que desde tempranas edades consumen elevadas cantidades de concentrado. Observamos que los animales tienen una gradación de colores (Foto 1). Con la intención de confirmar que la gradación de color es que observamos se corr elacionaba con lesiones tisular es a nivel ruminal, se analizaron histológicamente los tejidos. Curiosamente, en ninguna de las muestras analizadas observamos paraqueratosis y el grosor de la capa de queratina no fue superior (hiperqueratosis) en los rúmenes más oscur os. Sin embargo, si que observamos una mayor incidencia de abscesos hepáticos en los animales que tenían los rúmenes más oscur os. Así pues, estamos trabajando en conocer el origen de dicho oscurecimiento del tejido

epitelial y en analizar si las uniones entre células (tightjunctions) que permitirían el paso de toxinas, bacterias…al sistema circulatorio están alteradas sin que se apr ecie paraqueratosis o hiper queratosis. La paraqueratosis y hiperqueratosis son lesiones histológicas que quizás se producen durante los cambios radicales de alimentación como el cambio br usco de consumos elevados de forraje a concentrado, pero no cuando los animales están adaptados a una dieta rica en concentrado. Quizás cuando los animales están adaptados a una dieta rica en concentrado, existen cambios a nivel epitelial que no se aprecian con una simple tinción hematoxilinaeosina, y que deben ser estudiados con otras tinciones y/o técnicas moleculares.

CONCLUSIONES Cuando observamos cuadr os de diarrea asociados a consumos elevados de HCFF dichos cuadros pueden estar asociados a acidosis cecales; dichas acidosis cecales pueden ser las causantes de los síntomas asociados a un pr oceso inflamatorio como un descenso consumo y crecimiento, consecuencias que causan importantes pérdidas productivas.

periodos de tiempo elevadas cantidades de concentrado. Un mayor conocimiento nos permitiría utilizar estrategias alimentarias que evitaran la pérdida de integridad epitelial y el trasvase al torr ente sanguíneo de toxinas y bacterias.

BIBLIOGRAFÍA Allen, M. S. 2000. J. Dairy Sci. 83: 1598-1624. Brown, M. S. et al. 2006. J. Anim. Sci. 84: E25E33. Bull, L. S. et al. 1965. J. Dairy Sci. 48: 1459-1466. Carter, R. R. y W. L. Grovum. 1990. J. Anim. Sci. 68: 2811-2832. Cullison. A. E. 1961. J. Anim. Sci. 20: 478-483. Devant, M. et al. 2012. J. Anim. Sci. In press. Graham, C. Y N. L. Simmons. 2005. Am. J. Physiol. Regul. Integr . Comp. Physiol. 288: R173-R181. Gressley, T. F. et al. 201 1. J. Anim. Sci. 89: 1 1201130. Hinders, R. G., y F. G. Owen. 1965. J. Dairy Sci. 48: 1069-1073. Li S. et al. 2012. J. Dairy Sci. 95: 294-303. Mani V. et al., 2012. J. Anim. Sci. 90: 1452-1465. Nagaraja, T. G. y E. C. Titgemeyer. 2007. J. Dairy Sci. (E. Suppl.): E17-E38. Nocek, J. E. et al. 1984. J. Dairy Sci. 67: 334-343. Owens, F. N. et al. 1998. J. Anim. Sci. 76: 275286. Penner, G. B. 2011. J. Anim. Sci. 89: 1108-1119. Sartin J. L. et al. 201 1. J. Anim. Sci. 89: 19912003. Steele, M. A. et al. 2009. Acta Vet Scandinavica. 51: 39-44.

Los consumos irr egulares, es decir las variaciones inter -día, no son siempr e indicativos de cuadros de acidosis r uminal y son muy fr ecuentes en animales que consumen elevadas cantidades de HCFF. Existe poca información de cómo la alimentación rica en HCFF afecta al tejido r uminal, a su metabolismo y su permeabilidad en animales que consumen durante lar gos

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Control del ciclo sexual, celo y ovulación de la cerda (Foto cortesía de Campillosdos, S.L.)

Quiles, A. y Hevia, M.L. Departamento de Producción Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia. Campus de Espinardo. 30071-Murcia.

por el sistema nervioso y por el endocrino. Esta regulación neuroEl ciclo sexual es un pr oceso endocrina tiene lugar en distintas biológico y fisiológico, comprenetapas en las que participan dido entre dos celos consecutidiferentes partes del or ganismo, vos, que tiene como finalidad formando el eje hipotálamopreparar las condiciones hipófisis-ovario-útero (Figura 1). adecuadas para que tenga lugar la monta, la fertilización, la CICLO SEXUAL nidación y el desarr ollo embrionario. El ciclo sexual de la cer da se INTRODUCCIÓN

La cerda es poliéstrica no estacional con ciclos sexuales que se repiten a intervalos de 21 días como media (18-24 días); y que solo se ven interr umpidos durante la gestación, la lactación (al menos en los primer os 30 días de la misma) o ante determinadas alteraciones endocrinas. El mecanismo que r egula el ciclo sexual, determinando su duración y fisiologismo, está gobernado 46

estro (receptividad sexual y pico de LH desencadenante de la ovulación).

El proestro dura alr ededor de dos días. Durante esta fase se desarrolla el folículo ter ciario en el ovario, aumentando la secr eción de estrógenos, principalmente, el 17estradiol que facilita la acción de las gonadodivide en dos fases: folicular y tropinas y de la pr olactina. Los luteal y en cuatr o etapas: proes- estrógenos alcanzan su pico tro, estro, metaestro y diestr o máximo (60-90 pg/ml) 24 horas (Figura 2). antes de iniciarse el estr o. La progesterona desciende a su Fase folicular nivel más bajo. Esta fase comprende desde el fin de la luteolisis e inicio del cr eci- El estro dura de dos a tr es días, miento folicular hasta la ovula- durante el mismo el epitelio del ción y formación posterior de oviducto alcanza su altura los cuerpos lúteos. Está máxima (25 m), para descender comprendida por las etapas de a 10 m al final del diestr o. proestro (crecimiento y madura- Durante el mismo la cer da ción folicular y aumento de las muestra la sintomatología caracsecreciones de estrógenos) y terística del celo.

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Control del ciclo sexual, celo y ovulación de la cerda

Los pulsos de FSH y LH estimulan el cr ecimiento de los folículos durante la fase folicular temprana y media, mientras que en la fase tardía la LH es la hormona dominante.

.L.)

El crecimiento de los folículos es continuo hasta los 5 mm. Aproximadamente entre el 25 y el 50% de los óvulos alcanzan el tamaño preovulatorio y maduran aquellos que pr oducen más estrógenos. Mientras que los menos activos estr ogénicamente se transforman en atrésicos. Las concentraciones crecientes de estrógenos desencadenan el pico de LH y la ovulación, gracias a un pr oceso de retroalimentación o feedback positivo sobre el hipotálamo. La descarga preovulatoria de LH se inicia en las primeras horas del celo, alcanzando un máximo de 8 ng/ml, antes de volver a los niveles basales (1-2 ng/ml) unas 43 horas más tar de. Esta descarga de LH al comienzo del celo inicia tanto la maduración del ovocito del folículo pr eovulatorio como la r uptura de la par ed del folículo. La ovulación ocurre espontáneamente a las 36-44 horas de iniciarse el celo. T iene una duración entre 3 y 8 horas, contadas desde la liberación del primer óvulo hasta el último. Al apr oximarse la ovulación el nivel de estrógenos es lo suficientemente alto para frenar la liberación de FSH y pr ovocar la liberación de LH, r esponsable de la ruptura del folículo y de la Mayo-Junio 2012 • N.º 272

Figura 1: Control hormonal del ciclo sexual de la cer da (de Alba Romero, 2004) ovulación. Estos altos niveles de estrógenos aumentan la tasa de migración de leucocitos hacia la luz uterina. Pasadas unas 8 horas de la ovulación los niveles plasmáticos de estrógenos descienden br uscamente. En estas condiciones la defensa uterina pierde efectividad, por lo que es muy fácil pr ovocar infecciones uterinas, si se aplican dosis seminales en el periodo post-ovulatorio. Estas infecciones pueden pr ovocar descargas vaginales a los 15-18 días post-inseminación con repetición de celo a los 3-5 días.

Fase luteal Se caracteriza por la pr esencia del cuerpo lúteo, en pleno funcionamiento secretando progesterona. Esta fase dura entre 13 y 16 días. A ella pertenecen las etapas de metaestr o (generación de cuerpos hemorrágicos e inicio de la secreción de pr ogesterona) y diestro (formación de cuerpos lúteos y pico máximo de progesterona). El metaestro dura de uno a dos días. En él tiene lugar la organización del cuerpo lúteo. Se trata

Figura 2: Fases y etapas del ciclo sexual de la cer da.

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reconocimiento de la gestación, ya que si la señal estr ogénica es insuficiente (por ejemplo 3 o menos embriones) se pr oducirá la r eabsorción. DETECCIÓN DEL CELO: NORMAS PARA SU CORRECTA IDENTIFICACIÓN

La técnica de referencia para la detección del celo es el reflejo de inmovilidad.. de una pequeña glándula endocrina, desarrollada a partir de las células de la granulosa y de la teca interna del folículo de Graaf tras la ovulación. Las células de la granulosa se hipertrofian y un pigmento carotenoide (luteína) da el color amarillo al cuerpo lúteo. Tras la ovulación los niveles de estrógenos descienden y aumentan los de pr ogesterona (alcanzan un pico de 25-30 ng/ml), responsable de la pr eparación del endometrio para que tenga lugar la nidación de los embriones. La pr ogesterona mediante un proceso de retroalimentación o feedback negativo evita la secreción de GnRH por parte del hipotálamo y en consecuencia la secreción de FSH y LH por parte de la adenohipófisis, interr umpiéndose el cr ecimiento de nuevos folículos. El resto del ciclo la cer da está en diestro. Si no hay fecundación, la prostaglandina F2 secretada por el útero (entre los días 12º-16º del 48

La exactitud del diagnóstico del celo en la cer da es de vital importancia para conseguir buenos parámetros reproductivos. Dada la estr echa relación entre el momento de la ovulación y el inicio del celo, se hace absolutamente imprescindible realizar el diagnóstico del inicio del celo lo más preciso posible para ajustar , posteriormente, las inseminaciones; facilitando que en el momento de la ovulación estén presentes espermatozoides viables capaces de fecundar los ovocitos.

ciclo) llega hasta el ovario provocando la r egresión del cuerpo lúteo y, por tanto, el descenso de los niveles de pr ogesterona circulante, reiniciándose la secreción de GnRH e iniciándose un nuevo ciclo. El r eclutamiento folicular se pr oduce entre los días 14-16 del ciclo (aumento de la prostaglandina F2 y descenso Los principales síntomas que de la pr ogesterona), así los caracterizan al celo de la cer da folículos de menos de 4 mm son: comienzan la atr ofia y los mayores de 4 mm continúan su - Las cer das se manifiestan crecimiento hasta el día 18º (1 nerviosas e inquietas. mm/día), en donde se pr oduce la selección y el cr ecimiento - Disminuyen la ingesta de folicular rápido de los dominanpienso. tes hasta el día 21º, justo antes de la ovulación (9-11 mm). Presentan abundante salivación. El mantenimiento de la gestación mediante la pr ogesterona - Emiten unos sonidos agudo depende de una señal emitida característicos. por los embriones y sus membranas: los estrógenos que - Mantienen las or ejas erguien este momento tienen una das. acción luteotrópica. Ahora bien, se necesita una cierta cantidad - Las cer das alojadas en de estrógenos para que se grupos se montan unas a desarrolle el denominado otras. Cuando están alojadas

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todo por el contacto, el 100% de las cer das en celo lo manifiestan. El r eflejo de inmovilidad dura hasta 30 horas y es el momento idóneo para efectuar la inseminación. Normas de manejo para una correcta identificación del celo: - La detección exige calma y concentración, no hay que precitar a las cerdas. La duración media del celo es de 50 horas. - Control de los animales dos veces al día: mañana y tar de, con un intervalo de 10-12 horas y preferiblemente media hora Ahora bien, de todos los sínto- después de las comidas. Se - Tumefacción vulvar: la mas descritos el más característi- efectuará a partir del 3er día postporción interna de la vulva co es el r eflejo de inmovilidad. destete. está congestionada, enr ojeci- Caracterizado por la contracción de la mayoría de los músculos da y húmeda por las secr e- Utilización de todos aquellos esqueléticos. Se trata de una ciones vaginales. Los estróelementos que de alguna respuesta natural para facilitar genos provocan en la vagina la monta. Este r eflejo solo lo manera puedan ayudar para un engrosamiento de las presentan el 50% de las cer das una correcta identificación del capas de células epiteliales, en celo ante la pr esión de las celo (estudio de la sintomatolohiperemia, congestión y manos del operario sobr e la gía externa, utilización de un edema. El úter o aparece región de la gr upa; sin embargo macho recela y pulverización o congestionado y aumenta la cuando es el verraco el r espon- nebulización de sustancias luz uterina. sable del estímulo, bien a través odorantes). - Presencia de moco vaginal de la vista, sonido y olor, y sobre en jaulas se mueven de atrás hacia delante y de un lado a otro.

transparente y pegajoso en la vulva.

Cuadro 2: Modelo para estrategias de inseminación artificial (IA) (Steverink, 1999).

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- Evitar pr oblemas de estrés como consecuencia de enclaustramientos prolongados, exceso de temperatura, falta de luz, hacinamientos, ruidos, etc, ya que se puede bloquear el sistema nervioso e impedir la Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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Control del ciclo sexual, celo y ovulación de la cerda

descarga neurohormonal. - Evitar periodos de subalimentación o desequilibrios nutricionales que pueden conllevar a una parada en producción hormonal de las glándulas endocrinas.

Cuadro 1: Protocolo para la inseminación tras la detección del celo.

- Se procurará que el tamaño del - El contr ol del celo debe r eali- verraco sea apr opiado a la zarse en el ambiente normal de cerda. Si se utilizan verracos la cerda, evitando personas muy pesados para r ecelar a ajenas a la actividad. Se realizará cerdas nulíparas o primíparas siempre por las mismas perso- pueden inhibir el r eflejo de nas, cuyas ropas estarán exentas inmovilidad como consecuencia de olores extraños (gasolinas, del dolor. aceites, perfumes...). - Marcaje de las cerdas con reflejo de inmovilidad que nos permita identificar el momento de la identificación del celo (mañana o tar de) para efectuar la inseminación en el momento idóneo. Este aspecto r esulta necesario cuando son varias las personas que trabajan en el ár ea post-destete. - El periodo de r ecela debe durar aproximadamente 15 minutos, un mayor tiempo puede provocar en las cer das acostumbramiento al verraco, inhibiéndose el r eflejo de inmovilidad, o bien, en aquellas cerdas que lo manifiestan un excesivo agotamiento. - Se utilizarán verracos de más de un año de edad. Y con una fuerte líbido, capaces de liberar feromonas que induzcan el reflejo de inmovilidad. Mayo-Junio 2012 • N.º 272

RELACIÓN ENTRE DURACIÓN DEL CELO, OVULACIÓN Y MOMENTO DE LA INSEMINACIÓN. La optimización de las estrategias de inseminación pasa por reducir el númer o de inseminaciones sin que se vean afectados los parámetros reproductivos. Una única inseminación podría ser efectiva si se r ealizara durante las 24 h pr evias a la ovulación, aunque el momento de la ovulación no se puede predecir con exactitud. Se ha de intentar inseminar lo más cer ca posible a la ovulación. A los 30 minutos de haber sido depositados los espermatozoides en la parte anterior del cuello uterino, éstos alcanzan los cuernos uterinos. Solo unos pocos de ellos alcanzan la unión úter o-tubárica, alcanzando una o dos horas más tarde el istmo, donde efectuarán la fecundación tras la ovulación. Pasados 30-45

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minutos de la ovulación, los óvulos alcanzan la unión istmoampolla del oviducto, siendo fecundados una hora más tarde. La ovulación se pr oduce al inicio del último ter cio del celo, aproximadamente entre las 32 y 48 horas tras el comienzo del celo. La duración del celo es variable y depende de una serie de factores tales como: las condiciones de alojamiento, nivel de estrés, época del año, número de partos, tipo genético, etc. En líneas generales podemos decir que varía entr e 31 a 65 horas, siendo constante dentr o de una misma granja. Por otra parte, la duración del celo está r elacionada con el intervalo destete-aparición del celo: las cerdas con un intervalo destete-celo corto (3-4 días) presentan un estr o más pr olongado (aproximadamente 20 horas más), en r elación con las cerdas con un intervalo destetecelo de 6 ó más días. Dada la estrecha relación entre la duración del celo y el momento de la ovulación, es evidente que las cerdas con celos tempranos después del destete ovulan más tarde que las cer das con celos cortos en los que el inicio se sitúa posteriormente. Por ello, es 51

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El tratamiento con progestágenos está recomendado en la sincronización de los celos. este último caso las cer das deberían inseminarse poco después del inicio del estr o para asegurar que la primera inseminación tiene lugar antes de la ovulación. Una vez detectado el celo la cubrición/inseminación se podrá efectuar siguiendo el protocolo del Cuadr o 1. Las cerdas que se cubran a partir del 8º día van a pr esentar un menor tamaño de la camada (2-3 lechones menos), por lo que sería recomendable dejar pasar este celo e inseminar pasados 21 días, de manera que ese aumento de la pr olificidad pueda compensar el aumento de días no productivos al inseminarlas en el 2º celo post-destete. En el Cuadr o 2 se muestra una simulación que r elaciona la primera inseminación con la ovulación en dos granjas con una duración media del celo de 36 ó 60 h. Las cer das se inseminan cada 24 h después de observar el inicio del estro y cada 24 h 52

las que la pr ogesterona elevada puede bloquear el pico preovulatorio de LH e impedir la ovulación de los folículos en crecimiento. Este tratamiento está especialmente indicado en cer das con anoestro superficial, y , que en ocasiones, son causa de baja al considerarlas infértiles. Igualmente está recomendado en cer das primíparas o durante el periodo estival, cir cunstancias que han demostrado tener influencia en la aparición de celos tardíos.

Para inducir el celo es necesario que la cer da esté en anoestro. La inducción se realiza tras el destete y para ello se utiliza la acción combinada de 400 UI de ECG (hormona coriónica equina) y 200 UI de HCG (hormona coriónica humana), apareciendo el celo a los 3-5 días del tratamiento. La ECG estimula el desarr ollo de los folículos de igual forma que lo hace la FSH, mientras que la HCG promueve la ovulación y la formación de cuerpos lúteos de forma similar a la LH. La mayoría de los autor es no encuentran un efecto significativo del tratamiento sobr e la tasa de partos ni sobr e la pr olificidad; ello puede ser debido, en parte, a que el tratamiento produce un aumento de la tasa INDUCCIÓN DEL CELO MEDIAN- de ovulación y de mortalidad embrionaria lo que minimiza los TE TRATAMIENTO HORMONAL efectos beneficiosos conseguidos La utilización de hormonas en la fertilidad de las cerdas. gonadrotopinas para la estimu- El tratamiento se puede complelación de ovarios inactivos, mentar con 10-15 mg de pr ostaevita el riesgo de degeneración glandinas F2 (PGF2 ) inmediaquística en cerdas en diestro, en tamente después del parto, con de aumento del intervalo destete-celo se asocian con una disminución de 6 h en la duración del estro. La simulación confirma que fácilmente se pueden producir inseminaciones tardías, especialmente en granjas con duraciones de celo cortas e intervalos destete-celo de 5 ó 6 días. Para una inseminación eficiente cada granja debería establecer la duración del celo y considerar el efecto del intervalo destete-celo en la duración del celo. En efecto, r etardar la inseminación de las primeras cerdas que salen en celo después del destete 12-24 horas e inseminar las últimas que salen en celo inmediatamente después de la detección, es una práctica de manejo aconsejada.

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ningún efecto puesto que la cer da ya libera progesterona. Sin embargo, como este cuerpo lúteo con el paso de los días va a destr uirse y con él desaparecerá la producción de progesterona; si en este momento la cerda recibe un aporte continuo de progesterona externa, conseguiremos alargar de una forma práctica la fase luteínica, en la cual la cer da no sale en celo porque la pr ogesterona esta El celo inducido hormonalmente bloqueando la acción de las suele ser más durader o por lo gonadotropinas hipofisarias. que se aconseja la primera inseminación a las 24 horas de Para ello se utilizan derivados sintéticos de la progesterona, altrehaberlo detectado. nogest (sinónimos = RU 2267, alil SINCRONIZACIÓN DEL CELO EN trembolona, Regumate), con una CERDAS NULÍPARAS MEDIANTE estructura y función similar a la progesterona, que bloquean la TRATAMIENTO HORMONAL descarga hipofisaria durante todo La sincronización del celo de el periodo de su distribución. nulíparas que estamos segur os de su ciclicidad es básica si quer emos El 96% de las nulíparas salen en introducirlas en una determinada celo entre el 4º-7º día tras la supr ebanda con el r esto de las multípasión del tratamiento. A la hora de ras. administrar este tratamiento solo hemos de asegurarnos que la Después del celo, el cuerpo lúteo cerda haya salido en celo al menos va a producir progesterona, encaruna vez. El producto se distribuye gada de bloquear la secr eción del en el pienso una vez al día (15-20 factor folículo estimulante (FSH) y mg), durante 18 días, pudiendo luteinizante (LH) necesarios para comenzar el tratamiento en el crecimiento de nuevos folículos cualquier fase del ciclo. El tratay la secr eción de estrógenos. Al miento deberá comenzar 18 días cabo de los días el cuerpo lúteo antes de la fecha pr evista del desaparece y con él la pr ogesterodestete de la banda en la que se na. Las hormonas que pr ovocan la pretende introducir a las nulípamaduración folicular dejan de ras, de manera que todas las estar bloqueadas y , unos días cerdas de esa banda (nulíparas, después, aparecerá un nuevo celo. primíparas y multíparas) salgan Teniendo en cuenta esto si en celo el mismo día. Ahora bien, administramos progesterona sintési se conoce exactamente en que tica a cer das en la fase folicular momento del ciclo se halla la ésta bloqueará la pr oducción de cerda, el tiempo de administración hormonas responsables de la de altrenogest puede verse reducimaduración de los folículos; do, sin pérdida alguna de su eficamientras que si la administramos cia. Dependiendo de la fecha en en la fase luteínica, no tendrá lo que se mejorará el peso de la camada al destete, ya que la PGF2 favor ece la eliminación del cuerpo lúteo de gestación y , por tanto, el efecto negativo que tiene la pr ogesterona sobre la producción láctea. Así mismo, la PGF2 puede ser utilizada para tratar a las cer das en anoestr o debido a la pr esencia de quistes ováricos de tipo luteínico o luteinizados.

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que la cer da ha tenido el celo previo, el tratamiento durará entr e 5 y 18 días, lo que supone un importante ahorro económico. Se recomienda un tratamiento mínimo de 5 días para cualquier cerda. La alta sincronización lograda con el tratamiento con altr enogest permite el uso de la inseminación artificial a tiempo fijo en los días 6º y 7º tras la última dosis del progestágeno. CONCLUSIONES El conocimiento del fisiologismo del ciclo sexual de la cer da junto con un correcto diagnóstico de la aparición del celo y la elección adecuada del momento de la inseminación, según el pr otocolo adaptado a las condiciones peculiares de cada granja, son fundamentales para conseguir una elevada eficiencia reproductiva. En este contexto, los tratamientos hormonales desempeñan un papel importante, ya que se puede conseguir elevar los porcentajes de fertilidad y prolificidad y bajar los días no productivos de las cerdas.

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Noticias

Luis Santos se incorpora al equipo de Merial Laboratorios como Director de Marketing y Servicios Técnicos de Animales de Producción Luis Santos se incorpora al equipo de trabajo de Merial Laboratorios España en calidad de Director de Marketing y Servicios Técnicos de Animales de Producción. Licenciado en V eterinaria por la Universidad de León, allí cursó un Máster en Salud animal y r eproducción.

Con amplia experiencia en clínica de campo en vacuno, Luis Santos formó parte de Intervet durante nueve años, período en el que ocupó difer entes puestos en el ár ea de ventas. Posteriormente, trabajó dos años en Syva como director comercial del mer cado nacional, antes de incorporarse a Merial Laboratorios, como jefe nacional de ventas. El nuevo Dir ector de Marketing y Servicios Técnicos de Animales de Pr oducción afronta este r eciente nombramiento como “un desafío pr ofesional en una compañía claramente enfocada al aporte de servicios técnicos de valor añadido alr ededor de todas sus

marcas“.

Porcat visita el Centro de Excelencia de I+D+i en Salud Animal de Pfizer La Junta Directiva de Porcat (Asociación Catalana de Productores de Porcino) visitó el pasado día 13 de junio el Centro de Excelencia de I+D+i en Salud Animal de Pfizer ubicado en la localidad gerundense de Vall de Bianya, cerca de Olot, y considerado uno de los centros de referencia mundial en investigación y desarrollo de vacunas para animales, ya que cuenta con la calificación BL3, es decir, la capacidad para investigar con microorganismos que requieren un alto nivel de contención.

ello se desarrolló y comercializó la primera vacuna inactivada frente al virus PRRS, además de identificar antígenos críticos involucrados en mecanismos de protección para el control de esta enfermedad. También ha colaborado junto con el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) de Madrid, en la obtención del primer clon infeccioso del virus de la Gastroenteritis Transmisible del Cerdo (TGEV).

Durante la visita, los representantes de los productores de porcino de Cataluña conocieron la organización y el funcionamiento de esta planta, en donde se ha aislado por primera vez en España agentes tales como el virus de la Gripe Porcina o el virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo en Cerdos (PRRSV). Gracias a Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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Noticias

El gran acontecimiento anual del sector porcino tendrá lugar por vez primera en Madrid, el día 23 de noviembre La decimonovena edición de los prestigiosos premios Porc d´Or, organizados por el Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries (IRTA), del Departamento de Agricultura de la Generalitat de Cataluña, con la colaboración como en años anteriores de Pfizer Salud Animal y, este año también con la de la Asociación Nacional de Porcinocultura Científica (ANAPORC), ya está en marcha. En esta ocasión, por

primera vez en su historia, ha sido Madrid la ciudad elegida para celebrar el próximo día 23 de noviembre el gran acontecimiento anual que supone la entrega de estos galardones, una cita ineludible que reúne a más de 650 personas entre ganaderos de toda España, empresas y personalidades ligadas a este sector, así como a autoridades locales, autonómicas y nacionales.

Circovac® patrocina el coloquio sobre la Problemática respiratoria en los cebaderos El pasado 15 de mayo, la ciudad de Lleida fue la sede del segundo coloquio de Merial Laboratorios que, patrocinado por Circovac®, abordó la “Problemática respiratoria en los cebaderos”. La jornada, planteada de forma muy dinámica, estuvo dirigida por Alicia Pérez, Product Manager de Porcino de Merial Laboratorios, y trató diversos temas en torno al eje central como los aspectos básicos del Complejo Respiratorio Porcino (CRP), la epidemiología de las infecciones respiratorias y el abordaje diagnóstico o la prevención y el control de problemas respiratorios, entre otros.

El evento contó con la participación de Antonio Callén, director de Servicios Técnicos de Porcino de Merial Laboratorios; Lorenzo Fraile, representante de la Universidad de Lleida; Enric Mateu, de la Universidad Autónoma de Barcelona; Guillermo Ramis, de la Universidad de Murcia y Marina Sibila, del CReSA. Cada uno de ellos enfocó su ponencia sobre un aspecto concreto del tema central, de modo que se profundizó en puntos clave como la problemática respiratoria en los cebaderos, el papel de los virus y las opciones vacunales frente al PCV2.

Merial Laboratorios reafirma su compromiso con el sector ganadero con un viaje profesional a Burdeos

En su compromiso con el sector ganadero, Merial Laboratorios ha realizado un viaje profesional a Burdeos, junto a más de una decena de clientes. Enmarcada en la celebración del 30º aniversario de Ivomec® en el mercado de la Sanidad Animal, esta iniciativa está patrocinada por Zactran y va dirigida a desarrollar el compromiso que Merial Laboratorios asume con la formación y con sus clientes.

De este modo, el viaje profesional supone un valor añadido en el que los profesionales del sector han

podido asistir a la Feria Aquitanima y visitar diversas granjas de vacuno: tanto de reproductoras Limousine y Blonde D’Aquitania, como de cebo. Todo ello, con la intención de compartir actividades formativas junto a aquellos que confían en los productos de

Merial Laboratorios. Además, este tipo de acciones tiene como objetivo crear oportunidades de negocio, poniendo en contacto directo a los productores españoles con proveedores de terneros franceses.

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Noticias

Efecto fisiológico del butirato sódico en terneros En un artículo recientemente publicado (Revista de Endocrinología (2011) 211, 241-248), Kato y colaboradores elaboraron un experimento en el predestete los terneros a los que se les dio un sustituto de la leche suplementado con butirato sódico (Gustor B-90) durante 6 semanas para investigar los efectos sobre los cambios post-prandiales en las concentraciones en plasma de las hormonas metabólicas, y, al mismo tiempo, en el rendimiento del crecimiento, el peso de los órganos digestivos y el desarrollo de las papilas del rumen. Se observó que los terneros alimentados con un sustitutivo de la leche dieron como resultado concentraciones plasmáticas de GH e insulina elevadas, así como el nivel de glucosa, mientras que la concentración de ácido graso no esterificado se redujo. La suplementación con Gustor evita el aumento de insulina plasmática y concentraciones

de GH, mientras que el nivel plasmático IGF1 no varió. Al mismo tiempo, la longitud de las papilas del rumen y el peso de la grasa peri-renal tendían a aumentar en los terneros a los que se le suministró un sustituto de la leche que contenía Gustor sin que el peso de su hígado, bazo, estómago variaran. Los terneros que recibieron el butirato sódico en sus dietas tenían un mayor aumento de peso, sin diferencias significativas (probablemente debido a un número menor de animales). Los autores concluyeron que la ingesta de butirato sódico mejora el rendimiento del crecimiento (como se informó anteriormente en varias especies) y es en parte debido a la mejora de sensibilidad a la insulina y un mejor desarrollo digestivo. Así, de esta manera, el butirato podría ser un buen candidato para la prevención de enfermedades metabólicas en animales y también para la nutrición humana.

PFIZER acerca la genética francesa a los profesionales españoles de vacuno de carne Un grupo de profesionales veterinarios y representantes de las principales cooperativas de vacuno de carne de España han viajado del 8 al 12 de mayo, acompañados por Pfizer Salud Animal, a Burdeos (Aquitania – Francia) para asistir al circuito Limousine celebrado en el marco del Salón de la Agricultura Aquitanima 2012 y que cuenta con la presencia de las más relevantes ganaderías de la región. Durante el mismo los representantes españoles han tenido la oportunidad de visitar una serie de explotaciones de vacuno de raza Limousine de esta importante zona productiva del suroeste de Francia con el objetivo de adentrarse en la espectacular

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genética que representan sus animales y actualizar técnicas de manejo y rutinas de trabajo para poderlas aplicar posteriormente en el día a día de sus respectivas granjas. Acciones como esta muestran una vez más la nueva visión de Pfizer como proveedor de soluciones integrales, aportando, además de productos, conocimientos, formación y experiencia a los profesionales veterinarios y ganaderos españoles.

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Noticias

Joaquín Unzué, preside el Comité Organizado de FIGAN, que se celebrará en Feria de Zaragoza el próximo año El certamen tendrá lugar del 19 al 22 de marzo de 2013 El presidente de Cesfac encabeza el Comité Or ganizador formado por las más destacadas empresas, asociaciones y profesionales del sector Han comenzado ya los preparativos para la celebración de la décimo primera edición de FIGAN 2013, el certamen de referencia del s e c t o r agropecuario en Europa. En la reunión constitutiva del Comité Organizador se marcaron ya las líneas de trabajo y se nombró al nuevo presidente del Comité Organizador. Se trata de Joaquín Unzué, presidente de Cesfac y director gerente de una destacada empresa de piensos.

pautas de trabajo para el certamen, que tendrá lugar del 19 al 22 de marzo del próximo año 2013. El salón, que en su anterior edición atrajo a 833 expositores y fue visitado por 58.946 profesionales, continúa en la línea de afianzarse como certamen de referencia en Europa, incrementando su presencia internacional en los más destacados foros del mundo agropecuario. La captación de compradores extranjeros, a través de una cuidada selección de misiones comerciales procedentes de mercados con alto potencial, va a ser uno de los aspectos más destacables de una edición que, sin duda, estará también marcada por la gran actividad congresual que convierte al certamen en el punto de debate multifocal de toda la problemática sectorial.

El nuevo presidente, acumula una gran experiencia en el sector y conoce muy de cerca toda la problemática de la actividad profesional del mundo agropecuario. En la sesión constitutiva del Comité, Joaquín Unzué agradeció el honor de poder colaborar con el sector a través de la Feria a la que, según indicó, va a aportar todo su conocimiento sectorial. En la reunión del Comité Organizador celebrada a comienzos de este mes de marzo, se establecieron las

NUEVA COORDINADORA GLOBAL DE MARKETING EN NOREL Norel tiene el placer de anunciarles la incorporación de Minerva Pujol como coordinadora Global del Departamento de Marketing. Sus estudios en Administración de empr esas y su amplia experiencia en soluciones informáticas y reingeniería de procesos junto con su gran dinamismo e iniciativa contribuirán a la intr oducción de 58

nuevas actividades en el departamento de Marketing, así como la introducción de herramientas modernas en Nor el a nivel mundial para nuestr os distribuidores y clientes. Las nuevas herramientas de comunicación, tan esenciales hoy en día, serán pr onto implantadas para permitir un intercambio de información de pr oducto fluido así como

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soluciones y desarr ollo de softwar e para el departamento de Marketing. La experiencia de Minerva en soluciones informáticas permitirá ir más allá en nuestra difusión. Uno de sus más inmediatos proyectos será actualizar y mejorar la Intranet y la Web de Norel. ¡Damos la bienvenida a Minerva a bordo! Mayo-Junio 2012 • N.º 272

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AÑO XXVII - N.º 272 - MAYO-JUNIO 2012

Epidemiología y control de las enfermedades causadas por el Circovirus Porcino con énfasis en el síndrome de adelgazamiento o desmedro multisistémico postdestete

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Baekbo, P., Sonne Kristensen, C., Larsen, L.E.

Toxoplasma gondii C re u s , E .

Consideraciones diagnósticas sobre las helmintosis digestivas asociadas al pastoreo Pablos-Tanarro, A., O r t e g a - M o r a , L . M . , F e r re , I .

Acidosis ruminal: últimas novedades Devant, M.

Control del ciclo sexual, celo y ovulación de la cerda Quiles, A. y Hevia, M.L.