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Tratamiento quirúrgico de los shunts portosistémicos en pequeños animales mediante abordaje laparoscópico
from Argos 226
by Grupo Asís
Figura 4. Imagen quirúrgica externa antes de empezar el procedimiento. Colocación del paciente en decúbito lateral derecho con cruces en los puntos donde irán colocados los cuatro portales. El paciente está levemente angulado en oblicuo y se colocan alzas en la región paralumbar derecha bajo el grupo muscular erector spinae para elevar el dorso hacia el cirujano, que se coloca en la parte ventral del paciente.
Figura 5. Imagen quirúrgica externa durante el procedimiento con los cuatro portales laparoscópicos colocados. Tres de ellos, de 5 mm, alrededor de un semicírculo virtual retrocostal cuyo punto central era el riñón afectado. El portal central del semicírculo se utilizó para la cámara/óptica y los laterales, para los instrumentos. El cuarto portal, de 10 mm, fue colocado dorsalmente al riñón afectado, a través del cual se conseguía la retracción renal e irrigación/aspiración.
Figura 6. Imagen quirúrgica laparoscópica durante el procedimiento donde se aprecia el tumor renal introducido en un guante estéril para evitar la diseminación celular tumoral al sacarlo del abdomen.
Figura 7. Imagen quirúrgica externa una vez acabado el procedimiento. Se realizó la ampliación del portal de 10 mm hasta unos 7 cm, para la extracción del riñón en su eje transversal, limitando así el tamaño de la incisión. de uno de los portales de 10 mm hasta unos 6-7 cm, para la extracción del riñón en su eje transversal, limitando así el tamaño de la incisión (figura 7). Se comprobó la ausencia de sangrado y se realizaron lavados regionales laparoscópicos. Se vació el neumoperitoneo y se cerraron los portales y el mini abordaje abdominal de forma rutinaria en tres planos (muscular, subcutáneo y piel). No hubo complicaciones anestésicas o quirúrgicas.
Evolución
El paciente se recuperó favorablemente en hospitalización durante las siguientes 24 horas y fue dado de alta al día siguiente de la intervención sin dolor abdominal, clínica y analíticamente normal. La analgesia recibida tras la intervención únicamente fue metadona a 0,2 mg/kg cada 4-6 horas.
La histopatología confirmó un carcinoma papilar renal (figura 8), con áreas de necrosis por coagulación multifocales y hemorragia asociadas, con mineralización multifocal.
Un año después el paciente acudió nuevamente a nuestro centro con un episodio de paraparesia no ambulatoria sobreaguda y dolor toracolumbar, aparentemente no relacionada con la nefrectomía, de la que se encontraba asintomático y completamente recuperado. Desafortunadamente, los propietarios prefirieron no investigar ni tratar la causa de la paraparesia y optaron por eutanasia.
Discusión
La nefroureterectomía radical se define en humana como la extirpación en bloque del riñón, uréter, ganglios linfáticos regionales, tejidos regionales afectados e incluso la glándula adrenal ipsilateral en algunas ocasiones. Se considera el tratamiento de elección de la mayoría de carcinomas renales.8 Sin embargo, en nuestro caso, ni en el TAC ni durante la intervención se observaron signos de metástasis ni de invasión local, por lo que únicamente se realizó la nefroureterectomía.
Los estudios en medicina humana han demostrado ventajas de la cirugía laparoscópica frente al abordaje por laparotomía convencional, incluso para el tratamiento de neoplasias: principalmente la disminución del sangrado, del tiempo de hospitalización y de dolor.10 En veterinaria estas mismas conclusiones han sido halladas en otros procedimientos, como ovariectomías y gastropexias, por lo que podrían ser extrapoladas dichas conclusiones a la nefrectomía.9 En nuestro caso, el paciente mostró una recuperación posoperatoria rápida, y fue posible el alta hospitalaria al día siguiente de su intervención, ya que era clínicamente asintomático. Frecuentemente, en cirugía abierta, una nefroureterectomía por tumor renal supone un tiempo medio de hospitalización mayor, por lo que es necesario el uso de analgesia con mayores dosis y duración.3 Otros abordajes descritos en medicina humana con similares resultados, que se hubieran podido realizar en un caso como el nuestro, son el uso del puerto único transumbilical o la intervención asistida por laparoscopia.
La selección del candidato idóneo para cirugía laparoscópica es frecuentemente un punto clave. Sin embargo, actualmente no se encuentran definidos los criterios de inclusión como candidato a la nefroureterectomía laparoscópica.11 Algunas referencias, como un tamaño renal menor de 7 cm, ausencia de invasión vascular y/o tisular, ausencia de abscesos renales o hidronefrosis grave, han sido descritas a modo de guía principalmente. Sin embargo, el grado de experiencia del cirujano puede hacer variar alguno de estos criterios de selección, como lo demuestra el caso descrito.2
El estudio preoperatorio y el estadiaje influyen de manera determinante en las decisiones quirúrgicas y la selección del paciente para la nefroureterectomía laparoscópica. Deberemos tener en cuenta, en primer lugar, los valores analíticos bioquímicos, hematológicos y de funcionalidad renal, así como el cultivo de orina, antibiograma y análisis de orina.
La ecografía abdominal, junto al TAC abdominal con contraste IV, son actualmente las pruebas de imagen de elección para la evaluación de la posible invasión tumoral vascular y/o en tejidos circundantes y la planificación quirúrgica. Además del estudio de metástasis, cabe destacar la realización de punción ecoguiada y obtención de muestras renales y de ganglios linfáticos.2 En nuestro caso, la selección para cirugía laparoscópica se realizó teniendo en cuenta que era un paciente analíticamente estable, sin azotemia ni repercusión clínica secundaria a la presencia del tumor renal, sin invasión vascular/tisular, ni metástasis visibles.
Los signos clínicos son frecuentemente inespecíficos: anorexia, pérdida de peso y hematuria. La palpación de una masa dolorosa es frecuente. Algunos hallazgos laboratoriales derivados de la neoplasia son anemia o policitemia, si la síntesis de eritropoyetina se ve afectada. También se han descrito azotemia o hipoalbuminemia.1 En nuestro caso, el paciente se presentó con signos inespecíficos como pérdida de peso, hiporexia y apatía, sin anomalías analíticas y con palpación dolorosa de una masa en el abdomen craneal izquierdo.
La mayoría de los tumores renales primarios son malignos; más de la mitad de ellos presentan un origen epitelial y el carcinoma renal es el más frecuente, como en nuestro caso. Carcinoma de células transicionales, nefroblastoma, hemangiosarcomas o linfomas son los otros tumores frecuentes. La mayoría de los tumores renales ocurren en pacientes mayores de 8 años. La probabilidad de metástasis pulmonar en tumores primarios oscila entre un 16 %-34 % en el momento del diagnóstico. En cambio, el 69 % de los carcinomas, el 88 % de los sarcomas y el 75 % de los nefroblastomas presentaban metástasis en el momento de la muerte del paciente. La vida media es muy variable, de 16 a 24 meses, para los carcinomas.1 Nuestro paciente se presentó sin metástasis pulmonares o abdominales visibles en el TAC realizado durante su investigación. Desgraciadamente, la muerte se produjo por causas no relacionadas con el tumor renal, al año de la intervención, sin poder determinar el estadiaje tumoral en dicho momento. Sin embargo, el paciente se encontraba asintomático y con buena calidad de vida.
Dada la escasa bibliografía actual en veterinaria, las complicaciones descritas en nefroureterectomía laparoscópica derivan principalmente de un artículo de 16 casos experimentales11 y otro de 9 casos clínicos.10 En el primero, la laceración esplénica ocurrió en 3/16 casos y el enfisema subcutáneo, en 2/16, sin necesidad de conversión en ningún caso. En el segundo artículo, la conversión a cirugía abierta se realizó en 2/9 casos, secundariamente a un hidrouréter masivo en un caso, y a un sangrado procedente de la vena frénico-abdominal en el otro. Los autores de ambos artículos remarcaron su especial atención intraoperatoria en la preservación de la glándula adrenal ipsilateral, la disección minuciosa del hilio renal y la localización y preservación del uréter contralateral.2
Algunas de las complicaciones laparoscópicas posoperatorias descritas en veterinaria son la formación de seroma o enfisema en la región portal, ambas frecuentemente autolimitantes. Las infecciones o diseminación celular en la localización portal son otras complicaciones muy poco frecuentes, esta última asociada a un error en la técnica de extracción con fragmentación y siembra tumoral.12 En nuestro caso, no se apreciaron complicaciones.
El pronóstico a corto plazo de una nefrectomía laparoscópica se considera generalmente favorable. Sin embargo, a largo plazo el pronóstico dependerá principalmente de la funcionalidad renal y otras comorbilidades, como el estadiaje y naturaleza tumoral, ya que la mayoría de estos pacientes son de edad avanzada.2,3,11
Conclusión
La nefroureterectomía laparoscópica es una técnica factible y segura en perros para tratar tumores renales, incluso para tumores de gran tamaño, como se expone en este caso.
Aunque actualmente la nefroureterectomía laparoscópica se considera una intervención técnicamente compleja, sus indicaciones son muy amplias, al igual que pueden ser sus beneficios. La buena selección del candidato quirúrgico será primordial: de ahí la importancia de un buen estudio preoperatorio y estadiaje oncológico previo, con la ayuda del TAC o de resonancia.
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Bibliografía:
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Otitis proliferativa necrotizante bilateral asociada a otitis media unilateral en un gato
Annabel Dalmau AniCura Mediterrani Hospital Veterinari Reus (Tarragona) Imágenes cedidas por la autora
La particularidad de este caso es la otitis media asociada, con sus consecuencias neurológicas, ya que la otitis proliferativa necrotizante suele acarrear afectaciones agresivas localmente, pero normalmente sin complicaciones más allá de una otitis externa.
Se presenta en consulta dermatológica un Gato Común Europeo, macho no castrado de 8 meses, por prurito intenso y moderado dolor auricular bilateral de tres días de evolución.
Historial
El animal fue recogido de la calle a los 4 meses de edad, aproximadamente. En el momento de la consulta, el animal llevaba una vida semilibre sin otros animales de compañía en su hábitat más próximo. No estaba testado para FeLV-FIV, ni vacunado, ni se le habían administrado tratamientos antiparasitarios. Su alimentación se basaba en pienso de gama media y comida enlatada.
Figura 1. Eritema, pequeñas costras e hiperplasia en la zona de los pliegues auriculares de uno de los pabellones auriculares presentes en la primera consulta.
Figura 2. Eritema y placas proliferativas más evidentes a nivel de la entrada del conducto auricular derecho. El estado general del animal era bueno, excepto por las molestias derivadas de la afectación dermatológica. Lo propietarios no presentaban ninguna afectación que se pudiera relacionar con el caso en cuestión. Como único historial médico previo cabe mencionar que un mes y medio antes le dispararon, lo que le provocó un neumotórax y disnea, que se resolvió favorablemente. No obstante, sigue presentando el proyectil, que atravesó el tórax, alojado a nivel subcutáneo en el área torácica derecha.
Exploración física
El animal presentaba una buena condición física, aunque se observó un leve incremento de los ganglios linfáticos submandibulares y retrofaríngeos. El resto de la exploración general fue normal. La exploración dermatológica mostró alteraciones únicamente a nivel auricular. Presentaba molestias a la palpación de manera bilateral, pero especialmente del lado derecho. Se observó que durante la consulta intentaba rascarse insistentemente esta región. Debido al rascado de la zona, presentaba algunas excoriaciones a nivel de la zona dorsal del cuello. No había alteraciones en la parte externa ni en los bordes de los pabellones auriculares, pero sí en la parte cóncava cerca de los pliegues auriculares y en la entrada del conducto vertical, donde se observaron: eritema, pequeñas costras e hiperplasia leve, acompañada de la presencia de secreción marronácea ceruminosa (fi gura 1).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial, teniendo en cuenta factores predisponentes, causas primarias y secundarias y factores perpetuantes que intervienen en los casos de otitis, fue el siguiente: ■ Factores predisponentes: presencia de pólipos auriculares. ■ Causas primarias: otoacariosis (Otodectes cynotis, principalmente), hipersensibilidad (atopia, alimentaria, farmacológica), otitis proliferativa necrotizante felina en un estado inicial. ■ Causas secundarias: proliferación de levaduras, proliferación bacteriana. ■ Factores perpetuantes: hiperplasia del epitelio del conducto y/glandular, presencia de otitis media.
Diagnóstico
estenosis de los conductos y abundante secreción marronácea en ambos oídos, de forma que no se pudo evaluar la presencia de masas y cuerpos extraños, ni la integridad de la membrana timpánica.
A continuación, se procedió a la realización del examen del cerumen y la citología de ambos oídos. No se encontraron estructuras parasitarias en la muestra del cerumen y en la muestras citológicas se observaron: en el oído izquierdo abundantes células epiteliales y un sobrecrecimiento por Malassezia spp. (unas 20 por campo de 40); en el lado derecho también se observaron abundantes células epiteliales e infección (abundantes PMNN) asociadas a una proliferación de bacterias cocoides (más de 50 por campo de 40). Teniendo en cuenta el dolor y las molestias presentes durante la manipulación y exploración, se optó por programar una consulta pasados unos días para evaluar al paciente bajo sedación con el objetivo de limpiar y explorar correctamente ambos oídos. Mientras, se administró en la consulta un producto spot-on a base de selamectina y sarolaner. Además, se prescribió metilprednisolona a razón de 1 mg/kg/24 h VO, así como limpiezas a diario y una solución ótica con gentamicina, miconazol y aceponato de hidrocortisona cada 24 h.
Figura 4-5. Lesión proliferativa que oblitera por completo uno de los canales auriculares, además de la presencia de un material de aspecto purulentocaseoso que drenaba por el poco espacio presente.
Evolución inicial
A los 3 días los propietarios acudieron a una revisión debido a la evolución de los signos clínicos dermatológicos otológicos, ya que las placas proliferativas de la entrada del conducto eran más evidentes. Sin embargo, a simple vista habían mejorado, gracias al tratamiento, el eritema y la cantidad de secreción (fi gura 2). A la semana, coincidiendo con la cita concertada para la otoendoscopia, el animal ingresó de urgencias en el centro, con fi ebre y signos neurológicos (anisocoria, nistagmo laterolateral, ladeo de la cabeza hacia el lado derecho y pérdida del equilibrio) asociados a un síndrome vestibular periférico del lado derecho, a causa probablemente de la progresión del proceso otológico previo. A nivel otológico, se observó un empeoramiento importante de las lesiones auriculares. De manera bilateral, el animal presentaba lesiones proliferativas que cerraban casi por completo los canales auriculares, además de la presencia de un material de aspecto purulento-caseoso que drenaba por el poco espacio presente. El animal presentaba fi ebre y era también evidente el dolor a la palpación de la zona de la bulla derecha (fi guras 4 y 5). En este momento se decidió llevar a cabo una tomografía computarizada (TC) para evaluar la extensión y gravedad de las lesiones así como recoger muestras para el estudio histopatológico de las lesiones proliferativas. El análisis prequirúrgico mostró una leucocitosis moderada y los test de FeLV y FIV resultaron negativos. La TC mostró una otitis externa bilateral grave, y otitis media derecha. La bulla timpánica izquierda estaba intacta. No se identifi có presencia de tejido perfundido en el interior del oído. Además se observó linfadenopatía reactiva de los ganglios linfáticos mandibulares y retrofaríngeos medios, en mayor medida en los del lado derecho.
El animal fue hospitalizado durante 3 días para su monitorización, mientras también se esperaba el resultado de la histopatología cutánea. Ante la fuerte sospecha de que las lesiones proliferativas se debieran a una otitis proliferativa necrotizante, se inició a nivel local un tratamiento con tacrólimus al 0,1 % diluido en aceite mineral /12 h, mientras se mantenía el tratamiento VO de metilprednisolona, así como las limpiezas (Epi-Otic®) cada 48 h del oído izquierdo, la aplicación de suero fisiológico en el oído derecho y un tratamiento antibiótico empírico a base de amoxicilina-clavulámico 22 mg/kg/12 h VO (amoxicilina clavulámico jarabe 100 mg/ml). De manera paralela se gestionó la osteotomía de la bulla derecha para el drenaje y cultivo de su contenido e intentar desobstruir quirúrgicamente los conductos auditivos externos.
Cirugía y evolución final
A los 5 días, una vez estabilizado el paciente, se realizó la osteotomía de bulla. Se drenó todo el material y se recogió la muestra para citología y cultivo. Las lesiones a nivel de los pliegues auriculares, y la entrada del conducto siguieron una notable mejora (figura 6), lo que permitió limpiar el canal tanto vertical como horizontal con el otoendoscopio sin necesidad de llevar a cabo otras técnicas quirúrgicas adicionales. La citología del contenido de la bulla en aquel momento mostró abundantes células epiteliales, PMNN y bacterias cocoides, como en un inicio. El cultivo mostró el crecimiento de S. pseudointermedius, sensible a quinolonas y con sensibilidad intermedia a amoxicilina clavulámico. Teniendo en cuenta los resultados obtenidos se administró una solución tópica local (en el oído derecho) a base de enrofloxacina 1:4, y se añadió un segundo tratamiento antibioterápico VO a base de enrofloxacina 15 mg/kg/24 h (Enrox sabor 50mg®) para intentar controlar la otitis media. Los resultados del examen histopatológico conocidos en aquel momento describían una otitis proliferativa e hiperqueratósica con foliculitis luminal y apoptosis/disqueratosis de queratinocitos focalmente. La imagen histológica asociada al cuadro clínico descrito era altamente compatible con una otitis proliferativa necrotizante felina, lo que confirmó las sospechas iniciales (figura 7). La evolución del paciente tanto clínica como citológicamente fue favorable. Se fueron retirando los glucocorticoides progresivamente y la amoxicilina-clavulámico a las 2 semanas, mientras se mantenía la enrofloxacina VO durante 5 semanas. El tratamiento tópico se retiró una semana después de que la citología fuera normal (6 semanas aproximadamente). Continuaron las limpiezas de mantenimiento con Epi-Otic® dos veces por semana en el oído izquierdo y suero fisiológico en el derecho, igual que el tacrólimus al 0,1 %/48 h hasta la resolución total de las lesiones proliferativas en la entrada y conductos auriculares, a las 4 semanas, aproximadamente (figura 8).
Diagnóstico definitivo
Otitis proliferativa necrotizante bilateral asociada a una otitis media derecha y síndrome vestibular periférico.
Discusión
te van asociadas a parasitosis (usualmente asociada a Otodectes cynotis), pólipos inflamatorios e hipersensibilidad en animales jóvenes. La otitis proliferativa necrotizante es una entidad descrita recientemente, de presentación muy rara y etiología desconocida, que afecta principalmente a gatos de menos de un año, aunque también se ha descrito en adultos. Es una entidad dermatológica que afecta exclusivamente a los oídos, concretamente a la parte cóncava de los pabellones auriculares, así como al canal auditivo externo, aunque de manera puntual puede afectar a la zona periaural. Se presenta como placas eritematosas proliferativas, cubiertas de un material dorado-marronáceo que puede ser muy friable y que, al desprenderse, puede ocasionar lesiones erosivas-ulcerativas, además de obstruir el canal auricular debido al mismo proceso proliferativo de manera relativamente rápida. Con la progresión del proceso se va acumulando un material denso dentro del canal auricular que puede complicar el proceso. Como se puede observar en las imágenes mostradas del caso, la proliferación y oclusión del canal se produjo en 15 días, aproximadamente. Además, cuando se presionaba la zona ventral del pabellón drenaba, por el poco espacio presente, un líquido denso de aspecto purulento–caseoso que citológicamente estaba compuesto principalmente por células epiteliales de descamación, células inflamatorias y microorganismos.
La presencia de sobrecrecimiento o infección bacteriana o por Malassezia spp. es frecuente en los casos descritos en la literatura científica y, por supuesto, el caso expuesto no es una excepción. Este presentaba en el oído izquierdo un sobrecrecimiento por levaduras y, en el derecho, una infección bacteriana compuesta por cocos. Además, cabe destacar que este es, según la revisión bibliográfica realizada por la autora, el único caso de una otitis necrotizante asociada a una otitis media concomitante, lo que llevó al animal a padecer signos neurológicos graves. En cuanto a la presencia de prurito y/dolor, depende de cada caso; hay animales en los que este signo clínico es muy evidente, como el caso descrito, y otros que son asintomáticos en este aspecto y parecen indiferentes a la patología que están padeciendo. El diagnóstico se basa en una clínica muy sugestiva pero en ciertas ocasiones, como el caso que nos ocupa, en un inicio las lesiones pueden resultar no tan evidentes y simular cualquier otra causa inflamatoria que afecte a este nivel. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo con el examen histopatológico de las lesiones, que es casi idéntico en todos los casos descritos en la bibliografía: acantosis epidérmica con hiperqueratosis paraqueratótica, con pronunciada hiperplasia de la vaina externa de los folículos pilosos y foliculitis luminal hiperqueratótica y neutrofílica, queratosis folicular con presencia de queratinocitos individualizados con un citoplasma hipereosinofílico y núcleo pignótico que se asemejan a células apoptóticas o necróticas, en la vaina externa de los folículos pilosos. La dermis presenta un infiltrado inflamatorio mixto, con células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y mastocitos, pero que varían entre los distintos casos. Entre las posibles etiologías se ha sugerido una posible reacción farmacológica, ya que en algunos de los casos descritos, principalmente en los que los pacientes eran adultos, eran animales polimedicados con tratamientos tópicos y orales diversos antes de la consulta del especialista. El caso que nos ocupa no presentaba historial de medicaciones previas tópicas a este nivel, pero un mes antes se le habían administrado antibióticos y antiinflamatorios orales debido al disparó que sufrió, lo que haría esperar que en el caso de sufrir una reacción farmacológica aparecieran signos clínicos más extensos. La hipersensibilidad también se ha postulado en algunos de los casos como el origen del problema, o incluso se ha intentado relacionar esta patología con infecciones virales como herpesvirus, retrovirus, calicivirus o papilomavirus, pero siempre los resultados obtenidos en los diferentes estudios han sido infructuosos. Cierto es que podrían iniciar el problema sin la persistencia posterior en los tejidos, como ocurre con los papilomas y carninoma Bowenoide in situ. En el caso expuesto, el animal no presentaba otros signos dermatológicos que pudieran hacer pensar en un origen alérgico, ni otros signos respiratorios ni lesiones en la mucosa oral que hicieran pensar en un proceso viral por herpesvirus o calicivirus, por lo que no se realizó ninguna prueba al respecto, pero sí se descartó serológicamente la existencia de infecciones por retrovirus, concretamente FeLV y FIV.
La bibliografía describe que podría existir una regresión espontánea del proceso en 1224 meses, pero la mayoría de los casos que van publicándose requieren terapia tópica y/o sistémica para solucionarse o, al menos, para acortar su curso clínico. Aunque hay reportes de eficacia con el tratamiento con glucocorticoides tópicos y sistémicos, el tratamiento de elección parece ser el tacrólimus tópico 0,1 %, o incluso de 0,03 % (Protopic®) o solución diluida al 0,1 % en aceite mineral, una o dos veces al día inicialmente. Este fármaco ha sido eficaz en todos los casos en los que se ha usado, descritos en la literatura, y en algunas ocasiones combinado con glucocorticoides. Lo mismo ocurre en el presente caso. El tacrólimus es un inmunomodulador, similar a la ciclosporina, pero en formato tópico con mejor penetración en el estrato córneo. Es un inhibidor de la calcineurina necesaria para activar los genes para la síntesis de IL-2 e IL4 entre otras, mecanismo por el cual limita la activación y proliferación de linfocitos T. Entonces parece que la implicación de las celulas T desempeña un papel importante en la patogénesis de esta enfermedad. En 2010, Vidémont E. y Pin D. comprobaron que se trataba de un proceso apoptótico. Por medio de la realización de imnunohistoquímica, demostraron la presencia de anticuerpos anticaspase-3 activada, que son moléculas imprescindibles en los procesos apoptóticos y que se utilizan en medicina humana para detectar las células apoptóticas en los tejidos. También observaron que algunas de estas células apoptóticas se rodeaban de células T CD3+ (sateletiosis), lo que hacía pensar en que la inducción de queratinocitos apoptóticos se debía a la infiltración epidermal de células T. Todo ello podría explicar la buena respuesta al tacrólimus tópico, ya que es un inhibidor de la calcineurina, y se sabe que inhibe la apoptosis de los queratinocitos mediada por células T. En conclusión, la otitis proliferativa y necrotizante felina es una condición rara con unas características clínicas e histopatológicas de fácil reconocimiento, aunque en este caso la particularidad es la progresión de esta afectación hasta generar una otitis media con sus consecuencias neurológicas, algo no descrito hasta ahora en la bibliografía ya que suelen ser afectaciones agresivas localmente pero normalmente sin complicaciones más allá de una otitis externa.
Continuaron las limpiezas de mantenimiento con Epi-Otic® dos veces por semana, igual que el tacrólimus al 1 %/48 h hasta la resolución total de las lesiones proliferativas en la entrada y conductos auriculares, a las 4 semanas, aproximadamente.
Figura 6. Imagen de las lesiones auriculares el día de la cirugía, donde se puede observar la buena respuesta al tacrólimus tópico y limpiezas con Epi- Otic® .
Figura 7. Imagen histopatológica, altamente compatible con una otitis proliferativa necrotizante felina.
Figura 8. Canal auricular 4 semanas después de iniciar el tratamiento con tacrólimus.
Bibliografía recomendada:
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Esta técnica mínimamente invasiva es una opción factible y segura para la resolución de esta comunicación y aporta múltiples ventajas para los pacientes en comparación con la cirugía abierta.
Pérez Duarte F.J.1, Gutiérrez del Sol J.1, García Rubio D.2, Martínez Gomariz F.3 y Sánchez Hurtado M.A.4
1VETMI. Servicio de Cirugía de Mínima Invasión Veterinaria. C/ Paraíso Terrenal N.º3. Cáceres. 669356736. info@vetmi.es 2Hospital Veterinario AniCura San Fermín, Pamplona 3Centro Murciano de Endoscopia Veterinaria (CMEV). La Alberca, Murcia 4Veterinario freelance Imágenes cedidas por los autores
El shunt portosistémico se define como una comunicación vascular anormal, presente en el nacimiento (congénito) o secundario a una enfermedad hepática o una hipertensión portal (adquirido), que conecta el sistema venoso portal con la circulación sistémica. Esta comunicación puede ser extrahepática, sin predisposición sexual y que afecta en su mayoría a pacientes de razas pequeñas, o intrahepática, que afecta a pacientes de razas grandes. En gatos predominan las comunicaciones extrahepáticas y se considera que las razas Himalaya, Persa y Siamesa están predispuestas. Es característico en estos pacientes el color cobrizo del iris.
Anatómicamente el riego sanguíneo aferente del hígado viene dado desde el hilio en su cara visceral por la vena porta hepática, integrada principalmente por las venas gastroduodenal, esplénica y mesentérica. Junto a la vena porta también penetra por el hilio la arteria hepática, que es rama de la arteria celíaca la cual se desprende directamente de la aorta abdominal. Sin embargo, la vascularización eferente se localiza en su cara parietal o diafragmática, en el surco de la vena cava, por donde esta vena transita tangencialmente en su camino hacia el atrio derecho del corazón, recibiendo la desembocadura de las venas hepáticas.
Por lo general, los shunts portosistémicos son únicos, aunque también se pueden presentar de forma múltiple en un número de dos o tres. Estas comunicaciones permiten que cantidades variables del drenaje venoso portal procedente desde el intestino, el páncreas y el bazo pueda llegar a la circulación sistémica eludiendo su destoxificación en el hígado. La sangre venosa portal transporta sustratos como la glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, amoniaco, microorganismos entéricos y sus toxinas. La vena porta supone del 75 al 80 % del suministro de sangre del hígado, mínimamente invasiva, únicamente existe una referencia bibliográfica en la que se realice la oclusión del shunt portosistémico mediante abordaje laparoscópico. Este trabajo evidenció que la técnica es factible y efectiva, pero se llevó únicamente a cabo en dos animales, por lo que sus conclusiones son limitadas. Por ello, el objetivo de este trabajo es describir el tratamiento quirúrgico de los shunts portosistémicos en pequeños animales mediante técnica laparoscópica.
Para el cierre gradual del shunt mediante abordaje laparoscópico la mejor opción es la banda de celofán, ya que el constrictor ameroide presenta un diseño que dificulta enormemente su manejo con el instrumental de laparoscopia.
así como el 50 % de su oxígeno. Un shunt portosistémico provoca una reducción en el flujo sanguíneo de la vena porta, lo cual origina una degeneración hepática (atrofia de los hepatocitos, fibrosis, hipoplasia del sistema portal o hiperplasia arteriolar).
Aunque comúnmente se denominan como porto-cava o porto-ácigos en función de su zona de inserción, se debe hacer una descripción más detallada atendiendo a su origen. Así, se denominarán shunt esplenocava, espleno-frénico, espleno-ácigos, gastro-cava derecho y gastro-ácigos derecho.
Los tratamientos médicos de los shunts van encaminados a reducir la absorción de amonio y otros compuestos tóxicos del sistema gastrointestinal. Estos pueden paliar la sintomatología de forma temporal, pero se asocian a malos resultados a largo plazo. El tratamiento quirúrgico consiste en ocluir total o parcialmente el vaso anómalo con suturas no absorbibles o realizar una oclusión progresiva del mismo mediante constrictores ameroides, bandas de celofán o dispositivos de embolización endovascular. Tras realizar esta oclusión gradual, los animales que superan el periodo posoperatorio inmediato suelen tener una evolución buena de la sintomatología clínica.
Aunque en los últimos años se ha producido un considerable avance en la cirugía laparoscópica dentro del ámbito de la medicina veterinaria, adaptándose muchos procedimientos tradicionales a la técnica
Técnica quirúrgica
La disposición de los trocares variará en función del tipo de shunt, pero de forma general en el caso de los shunts porto-cava, con el animal en decúbito lateral izquierdo, se colocará un primer trocar en el hemiabdomen derecho, a nivel de la cicatriz umbilical. Este trocar se empleará para introducir la óptica, que puede ser de 5 o 10 mm en función del diámetro de esta. Triangulando con este primer trocar, a una distancia de unos 5-7 cm, se situarán otros dos trocares de 5 mm para el manejo de los instrumentos. En los pacientes de menos de 5 kg, si se dispone de pinzas de 3 mm, el trocar más caudal de 5 mm puede sustituirse por uno de 3 mm. De esta forma, el trauma en la pared abdominal resultará menor y se podrá realizar una disección más fina con el instrumental de minilaparoscopia. Si durante el procedimiento se tuvieran dificultades para exponer adecuadamente el shunt, se deberá colocar un cuarto trocar de trabajo de 5 o 3 mm para elevar el hígado o desplazar el duodeno.
Una vez establecido el neumoperitoneo se llevará a cabo una exploración completa de la cavidad abdominal. En estos pacientes resulta común encontrar alteraciones del parénquima hepático, por lo que es conveniente tomar una muestra de tejido para su estudio histopatológico.
En caso de tratarse de un shunt portocava (el tipo más frecuente), la exposición del campo quirúrgico se logra forzando la lateralización del paciente y traccionando del duodeno (figura 1). De esta forma, se puede visualizar la vena cava en todo su recorrido desde las venas renales hasta su entrada en el hígado. En algunos pacientes los lóbulos hepáticos derechos pueden dificultar la visualización del foramen epiplóico. Será necesario retraerlos hacia craneal con un separador o pinza roma, introducidos por el cuarto trocar de trabajo.
En caso de tratarse de un shunt portoácigos será necesario exponer la zona del hiato esofágico mediante retracción del estómago en sentido caudal. Una vez localizado el shunt se procederá a su disección, que deberá ser lo más cercana posible a su entrada en la circulación sistémica, sobre todo en los shunts con un trayecto largo. De esta forma se evitará que las posibles pequeñas ramas de las venas mesentéricas
Figura 1. Exposición quirúrgica de un shunt portosistémico, con desembocadura en la vena cava caudal. Figura 2. Una disección cuidadosa del shunt portosistémico permitirá individualizarlo sin apenas sangrado.
