Resolución de quilotórax en un perro con displasia tricúspide. A propósito de un caso clínico

Aunque en primer lugar se inició un tratamiento médico para controlar el fallo cardiaco congestivo derecho, así como toracocentesis seriadas según la necesidad del paciente, el cuadro no se consiguió controlar, por lo que finalmente se propuso el cierre quirúrgico del conducto torácico.

mismas); hay regurgitación mitral sin significancia clínica y regurgitación tricúspide grave con GP máximo de 76,61 mmHg. El resto de los flujos valvulares son normales, con patrón laminar. Las funciones sistólica y diastólica de ambos ventrículos están mantenidas (figuras 1 y 2).

cilina/ácido clavulánico 22 mg/kg cada 8 horas), pimobendan (0,25 mg/kg cada 12 horas) y furosemida (2 mg/kg cada 8 horas).

Acude a urgencias un perro mestizo, macho entero de 20,5 kg y 3 años, referido de su centro veterinario por apatía, anorexia y cuadro agudo de taquipnea.

Exploración física

En la exploración física el paciente presenta frecuencia respiratoria de 56 rpm, mucosas rosadas con un tiempo de relleno capilar <2” y una frecuencia cardiaca de 127 lpm. Se detecta un soplo sistólico con punto de máxima intensidad en hemitórax derecho grado IV/VI. Su temperatura es normal y está normotenso.

Pruebas diagnósticas

Hemograma y

Bioqu Mica

Se realizan analíticas sanguíneas completas, cuyos resultados se encuentran dentro de los valores de referencia.

Radiografía y ecografía

Igualmente, se llevan a cabo radiografías de tórax y T-fast, donde se detecta efusión pleural, y A-fast, que está dentro de la normalidad.

Se administra de manera endovenosa un bolo de butorfanol (0,3 mg/kg) para realizar un estudio ecocardiográfico completo. Se observa hipertrofia excéntrica del ventrículo derecho y dilatación grave de atrio derecho; la válvula tricúspide muestra signos de displasia (engrosamiento de valvas con elongación de valva parietal, acortamiento de valva septal y cierre incorrecto de las

Citología

Se procede a realizar una toracocentesis para extraer una muestra de líquido, que tiene aspecto lechoso. El análisis de la efusión pleural es compatible con un exudado. Se analizan colesterol y triglicéridos y se detecta hipertrigliceremia de 324 mg/ dl (en sangre periférica la trigliceremia era de 27 mg/dl) y leucocitosis de 27 k.

En la citología se observan numerosos linfocitos y cocos intra/extracelulares, por lo que se clasifica el líquido como quilotórax con posible piotórax.

TAC

Aunque el diagnóstico de displasia tricúspide ya podría justificar el quilotórax, debido a la aparición de bacterias se decide realizar un TAC de tórax para descartar otras patologías concomitantes. Esta prueba revela una remodelación cardiaca de las cámaras cardiacas derechas y efusión pleural, sin otros hallazgos significativos.

Cultivo

Bajo anestesia se pone un tubo torácico para drenar la efusión pleural, y se extraen 3 litros de líquido blanquecino y denso. Se coge una muestra para enviar el cultivo al laboratorio, aunque su resultado es negativo.

Tratamiento médico

El paciente permanece ingresado durante cuatro días bajo tratamiento con antibiótico de amplio espectro (amoxi- conducto torácico para intentar minimizar así la producción de líquido. Se realiza el abordaje por el 9º espacio intercostal derecho. Al abrir la cavidad torácica se observa abundante contenido líquido de color blanco, opaco, que es drenado mediante aspiración. Al retirar el quilo, se detecta pleuritis, así como adherencias en la superficie del parénquima pulmonar.

Durante los días en los que permanece hospitalizado evoluciona favorablemente, tanto analítica como clínicamente. La efusión pleural se controla y se retira el drenaje torácico. Se decide el alta hospitalaria.

En la ecocardiografía se observa hipertrofia excéntrica del ventrículo derecho y dilatación grave de atrio derecho; la válvula tricúspide muestra signos de displasia; hay regurgitación mitral sin significancia clínica y regurgitación tricúspide grave con GP máximo de 76,61 mmHg.

Durante las revisiones periódicas los seis meses posteriores se va completando y modificando el tratamiento cardiaco debido a la recurrencia de la efusión pleural. Así, se llega a pautar pimobendan en dosis de 0,3 mg/kg cada 8 horas; se sustituye la furosemida por torasemida y se sube la dosis hasta 0,3 mg/kg cada 12 horas; se administran 0,5 mg/kg de benaceprilo cada 12 horas, así como espironolactona (2 mg/kg cada 12 horas) y sildenafilo (2 mg/kg cada 8 horas).

Tratamiento quirúrgico

El paciente acude cada mes/dos meses con distrés respiratorio, por lo que hay que realizar repetidas toracocentesis bajo sedación al no controlarse la producción de quilotórax.

En cada drenaje la extracción se dificulta por la pleuritis asociada y la producción de fibrina en el espacio pleural por lo que, aunque no hay mucha literatura al respecto, se propone realizar el cierre del

A continuación, se procede a la disección de la pleura sobre la aorta para disecar los conductos linfáticos torácicos. Para permitir su visualización se realiza una incisión paracostal abdominal y se exterioriza el intestino delgado. Tras ello, se localiza un ganglio mesentérico y se inyecta azul de metileno hasta que los conductos torácicos muestran una tonalidad azul. Posteriormente, se disecan los conductos y la cisterna del quilo y se procede a ligarlos con sutura no absorbible monofilamento y hemoclips. Para finalizar, se comprueba la correcta hemostasia del procedimiento y se coloca un drenaje torácico (figura 3). El procedimiento quirúrgico transcurre sin incidencias y la recuperación del paciente es buena. Cinco días después, la producción de efusión pleural es inferior a 2 mg/kg/día y el paciente está estable, por lo que se decide el alta hospitalaria.

Evolución

En las revisiones posteriores muestra una evolución favorable. En las radiografías torácicas y T-fast se aprecia que la producción pleural era mínima. De manera ocasional, se realiza toracocentesis debido a un cuadro de taquipnea y se obtiene un líquido de naturaleza trasudado modificado. A los 30 meses de la intervención el paciente acude a sus chequeos cardiológicos sin más sintomatología respiratoria asociada.

Discusión

La displasia tricúspide es una malformación congénita del aparato valvular con una prevalencia baja (1,1-7,4 %)1. Afecta a razas como Labrador Retriever, Pastor Alemán, Weimaraner, Setter Irlandés, etc. En el Labrador Retriever se ha encontrado una predisposición genética en el locus del cromosoma 92 Consiste es un incorrecto desarrollo del aparato valvular de la tricúspide, que implica un amplio espectro de malformaciones, como: engrosamiento focal o difuso de las cúspides, subdesarrollo de las cuerdas tendinosas y músculos papilares indiferenciados (atróficos/indiferenciados) y mal alineados, separación incompleta del aparato vascular de la pared ventricular y agenesia focal del tejido valvular1,3

Durante la intervención quirúrgica se localiza un ganglio mesentérico y se inyecta azul de metileno hasta que los conductos torácicos muestran una tonalidad azul.

Asociada a la malformación valvular puede detectarse la anomalía de Ebstein, caracterizada por un desplazamiento del anillo tricúspideo hacia el ápex del ventrículo derecho; el atrio derecho está muy aumentado de tamaño y se dice que el ventrículo está “atrializado”. También se describe la displasia junto con estenosis tricúspide, que consiste en un estrechamiento del anillo con fusión de valvas y remodelación grave de atrio derecho; la velocidad de la regurgitación tricúspide aumenta para mantener el volumen de flujo normal a través de la válvula y es proporcional al grado de estenosis (más de 5 m/s se considera un grado grave4).

Debido a que la displasia tricúspide abarca una variedad de anomalías y gravedades, la insuficiencia valvular es variable. En estadios más avanzados, esa regurgita- ción provoca un aumento de la presión y volumen que desencadenan un fallo cardiaco congestivo derecho.

La reparación o sustitución quirúrgica de las valvas no es común debido al coste y a la escasa experiencia en el ámbito veterinario; por este motivo, el tratamiento médico es el de primera elección1. Este consistirá en reducir la sobrecarga del lado derecho del corazón usando fármacos como el pimobendan (sensibilizador de los canales de Ca2+ e inhibidor de la fosfodiesterasa 3) y el sildenafilo (inhibidor de la fosfodiesterasa 5); si, además, existe fallo cardiaco congestivo derecho se recomendará el uso de diuréticos como la furosemida o la torasemida (diuréticos de asa), iECA y la abdominocentesis/toracocentesis si se requiere.

Además, si hay arritmias significativas asociadas, deben ser manejadas mediante un antiarrítmico específico. En caso de estenosis del anillo, se ha descrito la dilatación con balón mediante intervencionismo5

La reparación o sustitución quirúrgica de las valvas no es común debido al coste y a la escasa experiencia en el ámbito veterinario; por este motivo, el tratamiento médico es el de primera elección1

El quilotórax es una acumulación de quilo (linfa) en el espacio pleural como resultado de un drenaje linfático dañado u obstruido. Puede deberse a anomalías de los vasos linfáticos, a una posición anormal de los órganos, a una neoplasia, al aumento de la presión hidrostática venosa a nivel del cora- zón derecho por enfermedad cardiaca (obstrucción de la vena cava craneal, derrame pericárdico, dirofilariosis, anomalías cardiacas congénitas como la tetralogía de Fallot, la displasia tricúspide o cor triatriatum dexter), o estar asociado con una enfermedad primaria como la hipoplasia venosa portal. Sin embargo, la causa más común descrita en veterinaria es la idiopática6,7,8

No existe un tratamiento específico para el quilotórax. Normalmente, consiste en tratar la causa primaria si la tiene y realizar toracocentesis si fuese necesario. El cierre quirúrgico del conducto torácico está descrito siempre que la efusión se mantenga durante un periodo largo, ya que existe un riesgo elevado de pleuritis y pericarditis secundaria a la naturaleza inflamatoria del líquido6,7

En el caso descrito, los hallazgos ecocardiográficos y las pruebas complementarias realizadas confirmaron que el origen del quilotórax fue secundario a la patología

Bibliografía: congénita descrita anteriormente. Es por este motivo que se decidió, en primera instancia, iniciar un tratamiento médico para controlar el fallo cardiaco congestivo derecho, y toracocentesis seriadas según la necesidad del paciente.

De manera anecdótica, se ha publicado en la literatura veterinaria la resolución de un quilotórax secundario a fallo cardiaco congestivo derecho por displasia tricúspide tras el cierre del conducto torácico en un perro9 y otro en un Labrador con una doble cámara ventricular derecha10 Debido a esto, y visto que el cuadro no se conseguía controlar correctamente los meses siguientes, aun intentando ajustar la pauta de tratamiento y por la dificultad que iba apareciendo en el drenaje torácico, se propuso el cierre del conducto torácico. En nuestro caso la efusión pleural fue minimizándose y, un año y medio después de la intervención, el paciente se mantiene estable y las toracocentesis han cesado.

1. Porteiro, M.D., Santana, A J (2021) Enfermedades cardiacas congénitas valvulares en Fraga G (Ed.), España: Cardiología Clínica en el perro y en el gato (1 ed., pp. 232-235). Multimédica Ediciones Veterinarias.

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■ Actualización en el manejo anestésico, analgésico y durante la sedación en la clínica cotidiana de pequeños animales