Medicina pediátrica en pequeños animales
Dosier de
presentación
guía del PRRS Síndrome reProdUCTIVo Y reSPIraTorIo PorCIno Alejandro Ramírez
Guía del PRRS Síndrome reproductivo y respiratorio porcino
guía del PRRS Síndrome reProdUCTIVo Y reSPIraTorIo PorCIno Alejandro Ramírez
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Autor: Alejandro “Alex” Ramírez. Formato: 11 x 20 cm. Número de páginas: 116. Número de imágenes: 30. Encuadernación: tapa dura, wire-o.
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35 €
El objetivo de esta guía es ofrecer un resumen práctico del conocimiento actual sobre el síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS). La información aportada se basa en datos prácticos y clínicamente relevantes para ayudar a los veterinarios de campo y al personal de la granja interesado en la salud animal.
Guía del PRRS. Síndrome reproductivo y respiratorio porcino
Presentación de la obra El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) es, sin duda, una de las enfermedades con mayor importancia económica en todo el mundo. Ha provocado cambios notables en la producción porcina mundial, sobre todo en lo referente a protocolos de bioseguridad. Su agente causal, identificado por primera vez en 1991, es un virus que evoluciona muy rápidamente por lo que existe una gran diversidad del virus tanto en Europa como en América del Norte, con variantes altamente patógenas en Asia, Europa del Este y Estados Unidos. En esta obra se muestran los datos de los estudios más recientes sobre esta enfermedad desde un punto de vista práctico. Para ello la guía comienza con una breve introducción y la importancia económica del PRRS, seguida de su patogenia, epidemiología e inmunidad. Asimismo, se describen las pruebas diagnósticas y las técnicas de control de la piara, que se complementan con una amplia exposición sobre la bioseguridad para una mayor comprensión de la transmisión de la enfermedad, su control y su eliminación. La calidad de los contenidos incrementa su atractivo con una presentación dinámica y de fácil consulta.
Guía del PRRS. Síndrome reproductivo y respiratorio porcino
El autor Alejandro “Alex” Ramírez Álex Ramírez nació en Guadalajara, México, donde vivió hasta que terminó la escuela secundaria. Completó sus estudios en Ciencias Animales en la Universidad Estatal de Iowa en 1989, y posteriormente obtuvo el título en Veterinaria por la misma universidad en 1993. Durante casi 11 años trabajó en una clínica rural privada como veterinario de grandes animales especializado en porcino. Abandonó la clínica privada para dedicarse a otros campos de su interés, como la enseñanza y el trabajo con estudiantes. En 2004 obtuvo el Máster en Salud Pública de la Universidad de Iowa y en 2005 el certificado del Colegio Americano de Medicina Preventiva Veterinaria. Ha estado trabajando en la Universidad Estatal de Iowa desde 2004. En 2008 pasó a formar parte del Departamento de Diagnóstico Veterinario y Medicina de Animales de Producción en Porcino, donde actualmente es profesor asociado con tareas de enseñanza, investigación y práctica profesional. En 2011 obtuvo el Doctorado en Microbiología Veterinaria por la Universidad Estatal de Iowa, con especial énfasis en la medicina preventiva. Ha publicado más de 100 artículos con y sin revisión científica externa. Es autor de varios capítulos en libros y coautor de múltiples libros, incluyendo la 4ª edición del Manual de enfermedades del porcino de la Asociación Americana de Veterinarios Porcinos, y uno de los libros de referencia en enfermedades porcinas, la 10ª edición de Enfermedades del porcino.
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Índice de contenidos 1. Introducción Historia breve del PRRS Agente Estructura
5. Epidemiología Características epidemiológicas del prrsv Muy infeccioso Bajo potencial de transmisión
Pequeño
Periodo de incubación
Con envoltura
Vías de transmisión
Forma
Infecciones persistentes
ARN de cadena simple Nueve marcos abiertos de lectura (ORF 1a, 1b, 2, 2b, 3, 4, 5, 6 y 7)
2. Impacto económico Impacto económico del prrs
Mutaciones y cuasiespecies Subpoblaciones
6. Inmunología Introducción Inmunidad innata o natural
3. SIGNOS CLÍNICOS Signos clínicos del prrs
Definiciones
Inmunidad adquirida mediada por células
Signos clínicos generales
Inmunidad humoral
Signos clínicos reproductivos
Inmunidad materna
Signos clínicos respiratorios
Protección cruzada
4. Patogenia Tropismo tisular Lesiones
7. Pruebas diagnósticas Detección del agente Muestras para la detección del prrsv
Pulmones
Histopatología
Ganglios linfáticos
Aislamiento del virus
Otras lesiones
Reacción en cadena de la polimerasa (pcr)
Inmunofluorescencia directa Inmunohistoquímica
10. Control y eliminación Vacunación
Secuenciación genética
Vacunas muertas
Polimorfismo en la longitud de los
Vacunas vivas modificadas (mlv)
fragmentos de restricción (rflp)
Detección de anticuerpos
Bases del control Programa McRebel
Enzimoinmunoanálisis de adsorción (elisa)
Cierre de granja
Seroneutralización vírica (svn o sn)
Homogeneización
Inmunofluorescencia indirecta (ifi) Análisis de la inmunoperoxidasa en monocapa (ipma)
8. Monitorización de la explotación Diseño del programa de monitorización Suero Fluidos orales Clasificación de la explotación Consideraciones importantes en la clasificación de las explotaciones
9. Bioseguridad Resistencia del prrsv en el ambiente Estabilidad ambiental Agua y estiércol Carne de cerdo Vectores
Medidas de bioseguridad Padrap
Eliminación del prrsv Declaración de principios de la AASV respecto al PRRS Despoblación y repoblación Análisis y eliminación Renovación (rollover) del grupo Eliminación regional
SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO
guía del PRRS
AgENTE
ESTRUCTURA
1 Introducción
Pequeño
Virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSv): Orden: Nidovirales Familia: Arteriviridae Género: Arterivirus
~15.000 pares de bases de nucleótidos; 50-70 nm de diámetro.
ComPaRaCión de Tamaño Con ReSPeCTo a oTRoS viRuS
Otros virus de la misma familia:
• Virus de la arteritis viral equina (EAV: equine arteritis virus). • Virus elevador de la enzima lactato-deshidrogenasa (LDV: lactate dehydrogenase-elevating virus) en ratones.
• Virus de la fiebre hemorrágica de los simios. 0,05-0,07 µm
Hay dos genotipos reconocidos que solo comparten aproxima-
0,08-0,12 µm
Virus PRRS Virus influenza (Arteriviridae) (Orthomyxoviridae)
damente el 60 % de la secuencia de nucleótidos. Dentro de cada genotipo hay gran variación genética que puede ser clasificada en
175-215 µm Virus de la peste porcina africana (Asfaviridae)
varios grupos filogenéticos (tablas 1 y 2).
Con envolTuRa
Tabla 1. Genotipos del virus PRRS.
Los virus con envoltura suelen ser más sensibles a la degradación
Genotipo
Región primaria afectada
Virus prototipo
tipo 1
Europa
Lelystad
viRuS PRRS
tipo 2
América del norte
Vr-2332
estructura:
ambiental.
Nucleocápside
Tabla 2. Concordancia entre las secuencias de nucleótidos de las cepas VR-2332 (porcentaje de similaridad).
ORF
Lelystad
EAV
LDV
orF3
58 %
22 %
34 %
orF4
68 %
20 %
36 %
orF5
59 %
20 %
49 %
orF6
78 %
26 %
52 %
orF7
65 %
28 %
51 %
ARN gP5 (ORF5) Proteína M (ORF6) Proteína N (ORF7)
orF: open reading frame (marco abierto de lectura). Fuente: Murtaugh et al., 1995. 5
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guía del PRRS
IMPACTO ECONÓMICO DEL PRRS
En los Estados Unidos, Neumann y sus colaboradores (2005) es-
El impacto económico del PRRS es significativo en todo el mundo. Cuando se consideran los costes económicos de un brote, un factor principal es la virulencia de la cepa específica de PRRSv. Debido a la gran diversidad de las cepas de campo, las consecuencias económicas pueden ser bastante variables entre explotaciones. Sin duda, por norma general, se considera que el PRRSv tipo 1 (europeo) es significativamente menos virulento que las cepas descritas en Norteamérica (tipo 2). Sin embargo,
2 Impacto económico
timaron los costes globales del PRRS en alrededor de 560 millones de dólares al año, lo que la convierte en la enfermedad más importante económicamente en la industria porcina de Estados Unidos. Este coste fue significativamente más alto que el de la peste porcina clásica (360 millones de $/año) y la enfermedad de Aujeszky (36 millones de $/año) combinadas, tomando como base estimaciones previas a la erradicación y ajustadas al cambio del dólar de 2004.
existen muchos casos notificados de brotes graves causados por
La figura 1 resume algunos de los estudios publicados revisados
el PRRSv tipo 1, al igual que ha habido algunos casos de explo-
por expertos más conocidos que han estimado los costes del
taciones con el PRRSv tipo 2 sin signos clínicos de importancia.
PRRS. Es importante tener en cuenta que los costes asociados
Figura 1. Estudios sobre el coste económico del PRRS.
COSTeS eN eSTadOS uNIdOS
COSTeS eN INglaTeRRa (ReINO uNIdO)
Holck y Polson (2003)
Richardson (2011)
255 $ por cerda y brote
Basado en una explotación de 500 cerdas
6,25 - 15,25 $ por cerdo en cebo
REPRODUCTIVOS 80 £ por cerda y brote (fase aguda)
Neumann et al. (2005) 560,32 millones de $/año
11,9 %
88,1 %
4,75 $ por cerdo destetado
66.75 milliones de $ en animales reproductores
107,18 £ por cerda y año en la fase crónica 40,8 %
493.57 millones de $ en cerdos en cebo 59,2 %
74 $ por camada
201,34 millones de $ en cerdos de destete 292,23 millones de $ en cerdos de engorde y finalización
1,8 $ millones de $/día 52,19 $ por cerda y año 2,36 $ por cerdo destetado 114,71 $ por cerda en el inventario de reproductoras
104,36 £ por cerda y año
COSTeS eN PaíSeS BaJOS Brouwer et al. (1994)
Holtkamp et al. (2013) 663,91 $ millones de $/año
RESPIRATORIOS
45,5 %
54,5 %
302,06 millones de $ en animales reproductores 361,85 millones de $ en cerdos de engorde
65 £ por cerda
Nieuwenhuis et al. (2012) 126 € por cerda y brote (periodo de 18 semanas) Intervalo de 59 a 379 € por brote El coste tras el brote oscila de 3 a 160 € por cerda
4,67$ por cerdo comercializado 10
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3 Signos clínicos
SIgNOS ClíNICOS RePROduCTIVOS HEMBRAS
LECHONES
Abortos, especialmente abortos tardíos (>90 días de gestación) (figs. 2 y 3).
Aumento de la tasa de mortinatos.
Partos prematuros. Retorno a celo irregular.
Bajo peso al nacimiento (lechones prematuros y débiles).
Agalaxia.
Baja tasa de nacidos vivos.
Incoordinación.
Alta mortalidad predestete (20-60 %).
Mortalidad de cerdas (normalmente solo con cepas altamente virulentas).
Cráneo ligeramente abovedado en lechones (infrecuente) (fig. 5).
Bajas tasas de concepción.
Pelo áspero.
Aumento de la tasa de fetos momificados (fig. 4).
Fallo reproductivo general.
Figura 2. Abortos tardíos.
Figura 4. Feto momificado.
Figura 3. Abortos tardíos.
Figura 5. Cráneo abovedado (infrecuente).
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PERIODO DE INCUBACIÓN
Tabla 1. Diferencias en la DI50 para las diferentes vías de trans-
5 Epidemiología
misión (fuente: Yoon et al., 1999; Benfield et al., 2000; Hermann et al., 2005).
El periodo de incubación del PRRSv puede ser muy variable dependiendo de la virulencia de la cepa implicada y, por tanto,
Vía
está relacionado con el cuadro clínico de la enfermedad, que puede variar desde asintomático hasta provocar altas tasas de mortalidad. Se han descrito periodos de incubación muy cortos, de 12 horas, aunque la mayoría de las veces oscila entre 1 y 7 días. También
~101
~20
Intranasal
104,0
10.000
Inseminación artificial
104,5
~31.600
Oral
105,3
~200.000
??
??
Aerosol (dependiente de la cepa)
se han descrito periodos de hasta 37 días. En condiciones experimentales, los periodos de incubación están marcadamente
DI50
Parenteral (subcutánea)
DI50 = dosis infectante 50, que hace referencia a la cantidad de partículas víricas necesarias para infectar al 50 % de los animales de experimentación. Por lo tanto, si hay 10 animales por grupo, la DI50 correspondería al número de virus necesarios para infectar a 5 de esos animales.
asociados con la dosis infectante, con independencia de la vía de infección.
VÍAS DE TRANSMISIÓN El virus se elimina a través de: Fluidos orales (incluyendo la saliva), durante semanas.
INFECCIONES PERSISTENTES
Secreciones nasales, hasta 9 días. Orina, hasta 14 días.
La persistencia del PRRSv en cerdos es la característica epidemio-
Semen:
lógica más importante en lo que respecta al control y posible elimi-
De forma intermitente.
nación del virus de una explotación. Los cerdos pueden pasar a un
La excreción se inicia a los 2-7 días.
estado de infección persistente independientemente de la edad a
Duración de hasta 92 días con una media de 39 días.
la que son expuestos (desde el útero al animal adulto). Todavía se
Heces +/-.
desconoce cómo y por qué se producen estas infecciones per-
Secreciones mamarias, tanto en calostro como en leche.
sistentes en cerdos. A pesar de que el PRRSv puede hallarse en el tejido pulmonar durante largos periodos de tiempo, parece ser
La tabla 1 resume las diferencias en la DI50 para las diferentes vías
que las tonsilas son determinantes para que el virus pueda evadir el
de transmisión.
sistema inmunitario de su hospedador. Los animales infectados de forma persistente parecen tener menores tasas de mutación vírica. Varios trabajos de investigación han documentado infecciones persistentes de 100-165 días. El virus tiende a permanecer en las tonsilas o en los tejidos linfáticos durante más tiempo que en muestras de sangre. Se desconoce el papel que desempeñan estas infecciones persistentes en los brotes recurrentes de PRRS.
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MUTACIONES Y CUASIESPECIES
El concepto de “cuasiespecies” supone el reconocimiento de que
Como es característico de los virus ARN, el PRRSv está mutando
ligeramente diferentes. Estas diferencias son muy pequeñas, pero
constantemente. Esto se debe a que los virus ARN no poseen el
muy importantes, ya que cuando un laboratorio está llevando a
mecanismo de corrección de errores que presentan los virus ADN.
cabo la secuenciación genética del PRRSv de una sola muestra,
Este mecanismo de corrección de errores se encarga de asegurar
en realidad está notificando la secuencia consenso de la muestra.
que cada nuevo virus producido sea una copia exacta del original.
Esta secuencia consenso es un resumen de las cuasiespecies o
En el caso de los virus ARN, a medida que el virus se replica se
diversidad genética normal presente en el animal. En ningún caso
introducen mutaciones espontáneas en la secuencia genética de
parece que el sistema inmunitario esté implicado en el desarrollo de
la siguiente generación, sin que se realice ninguna corrección. Si
cuasiespecies, sino que parece estar más relacionado con el simple
la modificación introducida no es una mutación letal (es decir, una
hecho de que el PRRSv presenta una elevada tasa de mutación.
5 Epidemiología
dentro de un animal existen varias secuencias genéticas del PRRSv
mutación que es mortal para el propio virus), entonces la célula
La figura 4 muestra la enorme diversidad genética del PRRSv den-
hospedadora se infecta con varios PRRSv ligeramente distintos.
tro de un hospedador.
Cuando se habla de tasas de mutación, normalmente calculamos a
tasas de sustitución. Una tasa de sustitución se define como la
b
tasa de mutación que no resulta letal para el virus. Se ha descrito
c
que el PRRSv presenta una tasa de mutación varias veces supe-
d
rior a la del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus que
e
ha supuesto un reto para la medicina humana durante muchos
f
años debido a su alta tasa de mutación. Se ha calculado que el
g
PRRSv tiene una tasa de sustitución de 3,7 x 10-5 errores/nucleó-
h
tido/replicación. Esto es equivalente a una sustitución en el geno-
i
ma en cada replicación. Es importante recordar que se requieren
j
tres nucleótidos para codificar un aminoácido y que muchas ve-
k
ces se puede cambiar el último nucleótido en una secuencia de
l
tres sin que cambie el aminoácido (ver hipótesis del balanceo o
m n
bamboleo –wobble–).
o p
Hipótesis del balanceo: Francis Crick descubrió que las reglas sobre el emparejamiento de bases no son estrictas en lo que respecta a la tercera posición, por lo que una base de nucleótido se puede emparejar con más de una base complementaria y aún así dar lugar a la formación del mismo aminoácido.
q r
b e i m o t c f g r
t
d p
u
l
s
Figura 4. Diversidad genética del PRRSv dentro de un hospedador (fuente: Domingo et al., 2012).
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a h j k n q s u
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6 Inmunología
INTRODUCCIÓN La inmunología del PRRSv es un tema que supone un gran reto.
Figura 1. Los macrófagos alveolares son la diana principal para el PRRSv y su papel es fundamental en la respuesta inmunitaria del hospedador.
Se ha estudiado ampliamente aunque todavía hay muchos aspectos que desconocemos. Este virus es muy diferente de la mayoría de los virus reproductivos o respiratorios con los que tratamos en porcino y todavía existen muchas lagunas en lo que
alVÉOlO PulMONaR
conocemos de él, pero sin duda nuestra comprensión actual con-
1
tinuará evolucionando con el tiempo. Esta sección sobre inmunología no es del todo completa o exhaustiva, sino que se centra más bien en el conocimiento que actualmente tenemos sobre la materia y algunos de los conceptos clave de mayor relevancia
3
clínica. Como premisa básica se acepta comúnmente que la exposición 3
al virus vivo provoca una buena inmunidad, aunque se desarrolla lentamente. Se ha propuesto que la exposición natural al PRRSv causa “esterilización” (protección completa) e inmunidad de por vida ante virus homólogos (iguales). Esto se apoya en diversos estudios de investigación que se han desarrollado bajo condicio-
5
nes controladas. En condiciones de campo, los resultados no son
2
siempre claros. En ocasiones las experiencias de campo pueden
4
ser contradictorias debido a que suele haber otras coinfecciones o factores de confusión, incluyendo la exposición a múltiples ce-
6
pas del PRRSv al mismo tiempo.
7
8
5
Como se ha descrito en el capítulo sobre patogenia, los macrófagos alveolares pulmonares son la diana principal para el PRRSv
1. Neumocito de tipo I
y por tanto desempeñan un papel fundamental en la respuesta
2. Neumocito de tipo II
inmunitaria del hospedador (fig. 1). Parece que pueden existir al-
3. Macrófago alveolar
gunas diferencias en la respuesta inmunitaria individual entre cer-
4. Macrófago intersticial
dos dentro de un mismo grupo, así como con diferentes cepas.
5. Monocitos
Estas diferencias parecen estar directamente relacionadas con la
6. Monocito secuestrado
virulencia de cada cepa. La mayor parte de la investigación se ha
7. Endotelio capilar
llevado a cabo implicando al PRRSv tipo 2 (cepas norteamerica-
8. Macrófago intravascular
nas), aunque parece ser igual para las cepas tipo 1 (europeas).
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Tabla 2. Características conocidas de la respuesta inmunitaria
Figura 2. Curvas relativas de la respuesta inmunitaria humoral frente al PRRSv.
humoral frente al PRRSv. Primera aparición
Pico
IgM
5-7 días
2 semanas
2-3 semanas
Corta duración
IgG
7-10 días
3-4 semanas
~10 meses
No correlacionado con la protección
Tipo
IgA
Seroneutralización
14 días
3 semanas
6 Inmunología
Duración Observaciones
IgM IgG IgA Ac neutralizantes
Aislamiento vírico en animales viejos Aislamiento vírico en animales jóvenes
25 días
8-12 semanas
PCR
Pos
Actualmente se desconoce 3 semanas su papel en la protección
4-6 meses?
Neg 2
Gran variación entre cerdos. Los niveles permanecen bajos varios meses.
4
6
8
10
12
14
16
18
Semanas tras la exposición al virus
descrito que la disminución de los anticuerpos maternos sucede entre los 16,2 días y las 3 semanas, cuando se emplean los test de ELISA, y a los 8,1 días para la seroneutralización. Se pueden
Lamentablemente, todavía falta información acerca de los epíto-
encontrar anticuerpos maternos en cerdos de hasta 10 sema-
pos (determinantes antigénicos) protectores. Los anticuerpos
nas de edad, dándose la seroconversión habitual entre las 6 y las
séricos frente a PRRSv se dirigen principalmente frente a la pro-
12 semanas de edad.
teína N (ORF7) así como a la proteína M (ORF6). Los anticuerpos neutralizantes habitualmente se dirigen contra la proteína GP5 (ORF5), pero también se han identificado frente a la GP4 (ORF4)
PROTECCIÓN CRUZADA
y la proteína M (ORF6). También es importante recordar que la viremia puede producirse incluso ante la presencia de anticuerpos
Es un hecho que existe gran variedad genética entre las diferen-
neutralizantes, lo que conduce a muchos a especular que esto
tes cepas de PRRSv que se conocen actualmente. Uno de los
sucede debido a la selección de mutantes que evitan la acción
grandes enigmas y retos en la inmunología del PRRSv es la falta
neutralizante (fig. 2).
de comprensión acerca de la inmunidad protectora. Actualmente no sabemos qué epítopos son vitales para la protección. Así, no hay modo de predecir la protección cruzada entre las diferentes
INMUNIDAD MATERNA
cepas. Tampoco se dispone actualmente de ninguna vacuna que sea perfecta y que proporcione protección completa frente a to-
Es fundamental recordar que los lechones se pueden infectar in
das las cepas de PRRSv.
utero con el PRRSv y por ello pueden nacer virémicos. La inmunidad materna pasiva (IgG) que se encuentra en el calostro protege
Sabemos que los trabajos de investigación así como los ensayos
frente al desarrollo de signos clínicos. Esta protección parece de-
de campo han probado que varias vacunas víricas vivas propor-
caer una vez que los anticuerpos maternos desaparecen. Se ha
cionan algún grado de protección frente a cepas heterólogas. 47
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para permitir que los veterinarios y ganaderos de porcino sean capaces de comunicarse mejor y para asegurar el uso de un lenguaje común a la hora de comparar el estado de las diferentes explotaciones con relación al PRRSv.
las explotaciones negativas (categoría IV) deben cumplir los siguientes criterios: Presentar tanto un estado de excreción como de exposición negativos. Los reproductores deben ser negativos a la detección de anticuerpos frente al PRRSv: Si se ha realizado una renovación en la explotación (herd rollover*), analizar tan pronto como se hayan eliminado de la explotación los últimos animales previamente infectados. Si la explotación es nueva o está en proceso de despoblación-repoblación, se deben realizar análisis al menos 30 días después de la llegada de los animales de reemplazo negativos. Si en una explotación clasificada previamente como de categoría III no se obtienen resultados positivos durante un año (excluyendo los falsos positivos), esta pasa a clasificarse automáticamente como de categoría IV. Si la explotación es de ciclo cerrado o dispone de cerdos en crecimiento, estos también deben ser negativos. las explotaciones negativas provisionales (categoría III) tienen las siguientes características: Presentan un estado de excreción de PRRSv negativo, pero el estado de exposición es positivo (los reproductores más viejos y algunos cerdos destetados puede presentar anticuerpos frente al PRRSv).
Tabla 1. Clasificación de los reproductores respecto al estado de excreción y exposición al PRRSv (Holtkamp et al., 2011). Clasificación del grupo
Estado de excreción
Estado de exposición
Positivo inestable (I)
Positivo
Positivo
Positivo estable (II-a)
Dudoso
Positivo
Positivo estable (II-B) (sometido a eliminación)
Dudoso/sometido a eliminación
Positivo
Negativo provisional (III)
Negativo
Positivo
Negativo (IV)
Negativo
Negativo
Los cerdos en crecimiento sencillamente se clasifican como positivos o negativos. Los grupos de cerdos en crecimiento negativos deben ser negativos a las pruebas de detección de anticuerpos de PRRSv.
CONSIdeRaCIONeS IMPORTaNTeS eN la ClaSIFICaCIÓN de laS eXPlOTaCIONeS Requisitos para analizar el PRRSv: Pruebas: Exposición (anticuerpos): ELISA, IFI o IPMA. Excreción: PCR. Número de animales: Muestreo aleatorio. 30 lechones en edad de destete (entre los 7 días previos y los 3 días posteriores al destete). Un cerdo por camada. Frecuencia: Mensual o más frecuentemente. Se requieren al menos 4 periodos de muestreo para comenzar la clasificación.
* Herd rollover: cualquier procedimiento de control basado en el cese de la excreción vírica en la población y en la eliminación de animales previamente infectados, con la consiguiente introducción de animales de reemplazo negativos (Holtkamp, D.J., Polson, D.D., Torremorell, M., et al. Terminology for classifying swine herds by porcine reproductive and respiratory syndrome virus status. J Swine Health Prod. 2011; 19(1):44-56).
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8 Monitorización de la explotación
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Rampas de carga y descarga: Las rampas de carga y descarga pueden ser difíciles de limpiar y desinfectar, especialmente durante los meses de invierno. Es conveniente crear una línea de separación: Las rampas que estén dentro del establo no deberían cruzar la línea y salir fuera. Las que estén por fuera de la línea (rampas unidas al camión) no deberían cruzarla y entrar en el establo. Las rampas de carga y descarga no deberían compartirse entre instalaciones. El intercambio de animales puede hacerse en el perímetro de la explotación. Dos remolques pueden dar marcha atrás y unir sus extremos para transferir animales. Esto limita el acceso de remolques externos al interior de la explotación. Equipamiento y suministros: Uso de la técnica de la doble bolsa: los suministros se extraen de una bolsa exterior antes de que entren en la explotación. Uso de desinfectantes en spray: la superficie exterior de todo lo que se introduzca en la explotación se pulveriza previamente. Uso de una habitación de fumigación: todos los suministros se fumigan y se dejan reposar durante al menos 30 minutos en esta habitación antes de entrar en la explotación. Retirada de cerdos muertos: La retirada adecuada de animales es fundamental para minimizar la diseminación. Revisar la legislación local, autonómica o nacional y las restricciones vigentes para cada método. Subproductos (fig. 3): Son uno de los principales factores de riesgo para la introducción de nuevas enfermedades. Se debe destinar un área lejos de la explotación para evitar que los vehículos de recogida de subproductos entren en las instalaciones. Lo ideal sería que existiera una entrada distinta para que el vehículo de recogida de subproductos no se cruzara con los vehículos propios de la explotación. Compostaje: Riesgo de bioseguridad mínimo.
Figura 3. Bioseguridad deficiente: el vehículo de recogida de subproductos está cargando animales muertos cerca de las instalaciones.
Las pilas de compostaje se deben manejar adecuadamente: Asegurar que se produce una correcta descomposición de los animales muertos. Evitar que puedan atraer a fauna silvestre. Las temperaturas alcanzadas inactivan fácilmente al PRRSv. En zonas con clima frío su manejo es difícil, pero viable. Hay toda una ciencia detrás del compostaje adecuado. Incineración: Riesgo de bioseguridad mínimo. Genera cierta preocupación por la contaminación ambiental debida al humo. Los equipos requieren mucho mantenimiento. Los gastos de combustible para incinerar por completo un cadáver pueden ser muy altos, especialmente para un animal adulto. Capacidad limitada para mortalidades más altas. Enterramiento:
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Muchas veces, los periodos de aislamiento y aclimatación
Cierre de granja (PRRS): En este caso, se impide la introducción de “nuevos” animales susceptibles en la explotación. Se define como susceptible cualquier animal que puede infectarse por primera vez con el PRRSv. Esto no solo incluye que no se incorpore a la explotación ningún animal de reposición (con independencia de que sea criado en la propia explotación o adquirido), sino que también requiere que todos los cerdos que se desteten, se trasladen a otro lugar. En este caso, aún se permite que entre semen de explotaciones de verracos negativas a PRRS. El objetivo de este cierre es minimizar la posible diseminación de la enfermedad eliminando los animales susceptibles y dando tiempo para que la piara completa alcance la estabilidad inmunológica (inmunidad y ausencia de viremia).
se llevan a cabo simultáneamente después de que se haya analizado a los animales para confirmar que son negativos a anticuerpos y a las pruebas de PCR en las primeras 48 horas después de su llegada. Los periodos de aislamiento/aclimatación con mejores resultados duran al menos 60-90 días, dependiendo de la edad de los animales de reposición. Los periodos de aclimatación de mayor duración tras la homogeneización minimizan el riesgo de existencia de animales virémicos en el momento de la introducción al grupo de reproductores. 5. La granja debe estar cerrada (descrito a continuación). 6. Los animales deben homogeneizarse (descrito a continuación).
Diagnóstico Cierre Homogeneización En este capítulo, al hablar de cierre de granja, nos estamos refiriendo específicamente al PRRS y no a la habitual referencia ge-
CIERRE DE GRANJA
nética. El cierre de granja es un componente fundamental para
Uno de los métodos más frecuentes para el control del PRRS in-
eliminar todos los animales susceptibles de la población durante
cluye el cierre de granja. Es importante distinguir entre una “granja
el tiempo suficiente para que el virus no tenga donde ir. Esto es
cerrada” desde un punto de vista genético y una “granja cerrada”
similar a parar de echarle leña al fuego, lo que en última instancia
desde el punto de vista de la enfermedad de PRRS.
terminará haciendo que el fuego se extinga solo ya que no hay
el plan de control de cualquier enfermedad. El objetivo final es
nuevo material (animales susceptibles) disponible para quemar.
Cierre de granja (genético): en este caso, la piara se cierra a los animales de reposición. La reserva genética del grupo está completamente cerrada. No se han adquirido cerdas o verracos de reposición del exterior (incluyendo semen). La explotación continúa produciendo sus propios animales de reposición dentro del grupo. El objetivo de este cierre es minimizar la introducción de nuevas enfermedades impidiendo la entrada de animales criados fuera de la explotación.
Lamentablemente, no disponemos de una respuesta perfecta en cuanto al periodo durante el cual una granja debería permanecer cerrada para estabilizar el PRRSv dentro de la misma. Basándonos en investigaciones de campo, podemos afirmar que en las explotaciones que se haya sabido que son positivas a PRRSv durante varios meses sin signos clínicos agudos, puede ser suficiente un cierre de granja de 60 días. Sin embargo, y con mayor frecuencia, en las granjas que estén atravesando un brote agudo se prefiere un periodo de 6-7 meses. Hay informes anecdóticos de campo que sugieren que a medida que los cierres de granja
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10 Control y eliminación
Se inocula a los animales basándose en el informe del laborato-
Se debería evitar recurrir durante largos periodos de tiempo a la
rio, la presentación clínica de la enfermedad (virulencia del virus)
inoculación de suero para aclimatar nuevas cerdas de reposición,
y la experiencia personal del veterinario, entre otros factores.
ya que es probable que esta medida interfiera con la capacidad
La inoculación puede ser por:
del grupo para eliminar el virus de la explotación completamente.
Inyección subcutánea (SC): – Se necesita una dosis menor. – Garantiza que todos los animales reciben la dosis exacta. – Tiene el riesgo de presentar más efectos secundarios (incluida la muerte de cerdas). – Riesgo de inyectar otra enfermedad a los cerdos. Vía oral o nasal:
ELIMINACIÓN DEL PRRSv El objetivo final para cualquiera debería ser eliminar el PRRSv de la granja. Esto permitiría que la explotación adquiriera el estado de negativa a PRRSv (categoría IV) según se describe en el capítulo 8.
– Se necesita una dosis mayor.
DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS DE LA AASV RESPECTO AL PRRS
– No se puede asegurar que todos los animales reciben la misma dosis. – Permite estimular la inmunidad de mucosas.
El 11 de octubre de 2011, la Asociación Americana de Veterinarios Especialistas en Porcino (American Association of Swine Veterinarians, AASV) desarrolló la siguiente declaración de principios acerca del PRRS:
– Menor riesgo de efectos secundarios.
La inoculación de suero provocará más abortos y puede causar la muerte de algunas cerdas.
“El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) es una enfermedad importante y limitante de la producción cuyo coste para la industria porcina norteamericana se estima que excede los 664 millones de dólares al año. El control de la enfermedad mediante métodos tradicionales no ha sido eficaz en todos los casos, por lo tanto, la postura de la AASV es que la eliminación del PRRS de la industria porcina norteamericana es un objetivo a largo plazo. La AASV ejercerá un papel de liderazgo asociándose con la industria porcina para promover la eliminación colaborativa del PRRS tanto a nivel local, regional como nacional, comunicando la necesidad e identificando las fuentes de financiación para apoyar tales iniciativas y ayudando en el intercambio de nueva información y tecnología relacionada con el PRRS entre sus miembros para conseguir este objetivo”.
Las investigaciones y ensayos de campo han demostrado que, de forma global, cuando comparamos la inoculación de suero con la vacunación con virus vivo modificado el número total de abortos es similar, pero con la inoculación de suero todo sucede en un periodo de tiempo más corto, haciendo que parezca peor. Se ha descrito que las inoculaciones de suero reducen significativamente el periodo de tiempo durante el cual una explotación de cerdas produce cerdos virémicos. La inoculación de suero debería utilizarse como último recurso; su empleo debería limitarse solo al periodo necesario para estabilizar el grupo de reproductores y después suspenderse.
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