Enfermedades infecciosas del ganado porcino by Grupo Asís

Medicina pediátrica en pequeños animales

DOSIER DE

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

Cinta Prieto Suárez Francisco Javier Martínez Lobo Joaquim Segalés i Coma Ana María Carvajal Urueña

PRESENTACIÓN Enfermedades

infecciosas

del ganado porcino Cinta Prieto Suárez Francisco Javier Martínez Lobo Joaquim Segalés i Coma Ana María Carvajal Urueña

Cinta Prieto Suárez Francisco Javier Martínez Lobo Joaquim Segalés i Coma Ana María Carvajal Urueña

Enfermedades

infecciosas

del ganado porcino

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

Cinta Prieto Suárez Francisco Javier Martínez Lobo Joaquim Segalés i Coma Ana María Carvajal Urueña

AUTORES: Cinta Prieto Suárez, Francisco Javier

Martínez Lobo, Joaquim Segalés i Coma y Ana María Carvajal Urueña.

FORMATO: 22 x 28 cm. NÚMERO DE PÁGINAS: 264. NÚMERO DE IMÁGENES: 200. ENCUADERNACIÓN: tapa dura.

P.V.P. PVP

75 €

La presente obra constituye un manual de consulta práctico, en el que se describen los aspectos básicos de las enfermedades infecciosas porcinas tratados de forma esquemática y visual. Las enfermedades se han elegido por su repercusión sanitaria o económica, y se han agrupado según el grupo de población afectado y el cuadro clínico, con el fin de facilitar el diagnóstico diferencial. El objetivo de los autores es editar un manual que resuma de forma clara y concisa las enfermedades mediante la inclusión de numerosas infografías, diagramas de flujo e imágenes que permitan conocer de forma rápida las características más relevantes de las enfermedades porcinas y su control.

Presentación de la obra La práctica de la clínica veterinaria en el ganado porcino ha experimentado grandes cambios en los últimos años. Esto se debe fundamentalmente a la aparición de nuevas enfermedades, que se han convertido en una fuente de preocupación para los veterinarios especialistas en cerdos, al afectar de manera ostensible a la producción porcina. Además, de forma paralela, se han llevado a cabo una serie de avances en el control y erradicación de otras enfermedades que habían sido el centro de atención durante décadas. En este sentido, el desarrollo de herramientas más precisas para medir la respuesta inmunitaria de los animales, el mejor conocimiento de los mecanismos patogénicos de distintos agentes, así como el desarrollo de nuevas vacunas y protocolos de inmunización han ayudado en la implementación de estrategias de control de las principales enfermedades que afectan al cerdo. La presente obra tiene como principal objetivo resumir, de forma clara y concisa, el conocimiento que existe actualmente sobre las principales enfermedades infecciosas que afectan al cerdo para abordar el control de las mismas de una forma racional, precisa y eficiente, basada en el conocimiento tanto de la acción del agente patógeno en el hospedador como de la respuesta de este a la infección. En cuanto a la estructura de la obra, en ella se describen las principales enfermedades infecciosas que afectan al cerdo, agrupadas en función del grupo de edad al que afectan y el tipo de sintomatología que producen, con el fin último de facilitar el diagnóstico diferencial de las mismas. La selección se las enfermedades estudiadas se ha basado en su relevancia sanitaria y/o económica y, en el caso de las enfermedades exóticas, en el riesgo potencial que suponen para nuestra cabaña. Esta obra no pretende ser un tratado extenso que trate de forma prolija cada una de las enfermedades propuestas, ya que entendemos que esta necesidad ya está cubierta por numerosas obras de especialidad que tratan de forma monográfica y minuciosa los distintos aspectos considerados en este libro. Por el contrario, basándonos en la experiencia académica y profesional de los autores, la obra persigue ser un manual de consulta práctico en el que se presenten las distintas enfermedades de forma esquemática y visual, aunque incluyendo todos los aspectos básicos que consideramos que debe conocer un profesional. Esta concepción busca facilitar el acceso a la información a los veterinarios especialistas en porcino que quieran, en poco tiempo, conocer las características más relevantes de las principales enfermedades del cerdo y su control. Asimismo, este manual puede resultar de gran ayuda a los estudiantes de veterinaria ya que en él van a encontrar de forma resumida y práctica toda la información necesaria para comprender cómo producen los agentes infecciosos su acción patógena, cómo responde el cerdo a estas agresiones y cómo abordar el diagnóstico y el control de las enfermedades que producen. Cinta Prieto Suárez

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

Los autores Cinta Prieto Suárez Licenciada en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) en 1992 y Doctora en Veterinaria por la misma universidad en 1997. Después de doctorarse, trabajó como técnica veterinaria o responsable de producción en diversas empresas dedicadas a la producción porcina y como miembro de los servicios técnicos de porcino de una compañía farmacéutica veterinaria. En 1999 obtuvo una beca posdoctoral de la Fundación Fulbright para una estancia en el Animal Disease Center del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. En 2002 regresó a la UCM donde en la actualidad es profesora titular del Departamento de Sanidad Animal y participa en la docencia de las disciplinas de Enfermedades Infecciosas, Medicina Preventiva, Política Sanitaria, Zoonosis y Salud Pública y Rotatorio Clínico del Grado en Veterinaria, así como en distintos másteres en los que trata aspectos relacionados con la producción y la sanidad del cerdo. Su labor investigadora se centra, desde su época predoctoral, en el estudio de distintos temas relacionados con el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino y la enfermedad que produce, desde la patogenia de la infección al estudio de la variabilidad del virus y sus repercusiones en la virulencia, la inmunogenicidad y la protección cruzada. Desde 2008, es diplomada por el European College of Porcine Health Management.

Francisco Javier Martínez Lobo Licenciado en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) en 2004 y doctor en Veterinaria por la misma universidad en 2010. Ha realizado estancias de formación en empresas dedicadas a la producción porcina y en empresas farmacéuticas, así como en la Universidad de Nebraska (Estados Unidos). Ha trabajado como contratado posdoctoral en los departamentos de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de León y de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Ha participado en labores de docencia en el grado de licenciatura tanto en la UCM como en la Universidad de León en las asignaturas de Enfermedades Infecciosas, Medicina Preventiva y Medicina de la Producción del Ganado Porcino. Actualmente es profesor lector del Departamento de Ciencia Animal de la Universitat de Lleida, donde centra su labor docente en las asignaturas de Clínica y Sanidad del Ganado Porcino y Diagnóstico de Enfermedades Infecciosas. Además, participa en la formación de alumnos de posgrado (máster) en distintos aspectos relacionados con la producción y la sanidad del cerdo. Desde 2013, es diplomado por el European College of Porcine Health Management.

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

Joaquim Segalés i Coma Licenciado en Veterinaria por la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en 1991. En 1996 obtuvo el doctorado por la misma universidad tras realizar su investigación predoctoral en la Universidad de Minnesota (Estados Unidos) durante 15 meses. Desde 1996, es profesor titular de Anatomía Patológica y Clínica Porcina en la UAB. De 1996 a 2012, fue responsable del diagnóstico patológico en la especie porcina en el Servicio de Diagnóstico de Patología Veterinaria de la UAB. En el año 2000 se incorporó al Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) como investigador y desde 2012 es director de este centro. Su labor de investigación se ha centrado principalmente en el estudio de las enfermedades del cerdo, especialmente en infecciones por circovirus porcino tipo 2 (PCV2), virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino, virus de la hepatitis E, virus de la enfermedad de Aujeszky, Mycoplasma hyopneumoniae y Haemophilus parasuis. En el año 2000 obtuvo la certificación del European College of Veterinary Pathologists (ECVP) y es miembro fundador (2004) del European College of Porcine Health and Management (ECPHM). Ha sido presidente del ECPHM durante el periodo 2013-2016.

Ana María Carvajal Urueña Licenciada en Veterinaria por la Universidad de León en 1990 y doctora en Veterinaria por esta misma universidad en 1994. Durante los periodos de formación pre- y posdoctoral realizó diversas estancias de investigación en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zúrich (Suiza). Desde 2001 es profesora del Departamento de Sanidad Animal de la Universidad de León, participando activamente en la docencia de las disciplinas de Enfermedades Infecciosas, Medicina Preventiva y Epidemiología. También desempeña tareas de formación con alumnos de posgrado, participando en la docencia de diferentes másteres relacionados con la especialización en investigación o en producción y sanidad porcina. Forma parte del grupo de investigación Digesporc dedicado al estudio de procesos entéricos de etiología infecciosa en el ganado porcino. Dentro de este grupo ha participado en investigaciones relativas tanto a enfermedades de etiología vírica, como la diarrea epidémica porcina, como a procesos causados por bacterias, como las infecciones por espiroquetas intestinales, por Lawsonia intracellularis o la salmonelosis porcina, entre otras. Desde el año 2005, es diplomada por el European College of Veterinary Public Health, en la especialidad de medicina de poblaciones.

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Enfermedades

infecciosas

del ganado porcino Cinta Prieto Suárez Francisco Javier Martínez Lobo Joaquim Segalés i Coma Ana María Carvajal Urueña

Índice de contenidos 1. Enfermedades que afectan a la reproducción Fallo reproductivo en el ganado porcino Parvovirosis porcina y síndrome de SMEDI Síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) Brucelosis porcina Síndrome de la cerda sucia Síndrome de disgalactia posparto

2. Enfermedades que producen sintomatología nerviosa Enfermedades que producen sintomatología nerviosa Enfermedades producidas por herpesvirus: enfermedad de Aujeszky Estreptococias porcinas Enfermedad de Glässer Enfermedad de los edemas Enfermedades nerviosas producidas por picornavirus

3. Enfermedades que producen sintomatología respiratoria Enfermedades que producen sintomatología respiratoria Gripe porcina Rinitis atrófica Pleuroneumonía porcina Neumonía enzoótica Complejo respiratorio porcino

4. Enfermedades que producen sintomatología digestiva Mecanismos fisiopatológicos y tipos de diarreas Diarreas neonatales producidas por E. coli Colibacilosis posdestete Clostridiosis Diarreas producidas por rotavirus Diarreas producidas por Isospora suis Diarrea epidémica porcina Gastroenteritis transmisible Disentería porcina Espiroquetosis intestinal porcina Enteropatía proliferativa porcina Salmonelosis porcina Ascaridiosis

5. Enfermedades que producen sintomatología dérmica Enfermedades cutáneas y su importancia Epidermitis exudativa Enfermedades vesiculares Sarna sarcóptica

6. Enfermedades que producen sintomatología sistémica Enfermedades sistémicas Peste porcina clásica Peste porcina africana Mal rojo Infecciones por circovirus porcino tipo 2 (PCV2)

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

ENFERMEDAD DE GLÄSSER Enfermedad infecciosa de origen bacteriano que se caracteriza por la aparición de poliserositis fibrinosa y poliartritis en los cerdos afectados.

ETIOLOGÍA

FIGURA 1. Haemophilus

parasuis.

A pesar de la importancia de la correcta clasificación de los aislados, no existe una correlación clara entre serotipo, genotipo y virulencia en las cepas de H. parasuis.

Está producida por Haemophilus parasuis, un bacilo gramnegativo, de pequeño tamaño, clasificado en la familia Pasteurellaceae, que presenta una elevada heterogeneidad genómica. Es un microorganismo de difícil aislamiento, ya que necesita la coenzima NAD (dinucleótido de adenina y nicotinamida) o factor V para su crecimiento. Por ello es necesario utilizar medios suplementados o agar chocolate, en el que forma colonias pequeñas de color marrón-grisáceo (fig. 1). H. parasuis muestra una gran diversidad genómica, serológica y patogénica. Serológicamente se han descrito 15 serotipos y un número elevado de aislados no tipificables. Patogénicamente, existen cepas consideradas no virulentas, que colonizan el tracto respiratorio, y cepas virulentas con capacidad de difusión sistémica. La clasificación de la bacteria es muy importante para el diagnóstico, por la existencia de cepas no virulentas y para el control de la enfermedad, ya que la protección cruzada entre aislados es limitada.

EPIDEMIOLOGÍA Haemophilus parasuis forma parte de la microbiota respiratoria del cerdo, que es su hospedador natural. Los serotipos más prevalentes son el 4 y el 5, seguidos de los no tipificables. La colonización tiene lugar de forma muy temprana, siendo H. parasuis uno de los patógenos más prevalentes en los lechones de una semana de edad, aunque la existencia de inmunidad materna previene la aparición de la enfermedad a edades tempranas (fig. 2).

La colonización en presencia de inmunidad materna disminuye la incidencia de la enfermedad tras su desaparición. Es posible aislar distintas cepas en animales sanos de una misma granja, siendo frecuente el aislamiento de más de una 58

FIGURA 2. La inmunidad materna previene la aparición de la enfermedad a edades tempranas.

SISTEMA NERVIOSO

cepa en un solo individuo y la sustitución de unas cepas por otras a lo largo del tiempo. Sin embargo, en los casos de enfermedad suele estar implicada una sola cepa. El proceso se presenta habitualmente en la fase de transición, en la que se produce la caída de la inmunidad materna y la difusión de cepas virulentas a cerdos sin inmunidad. En la aparición de la enfermedad intervienen factores predisponentes, que disminuyen la capacidad de respuesta de los lechones, y otros agentes patógenos (fig. 3).

CUADRO CLÍNICO Y LESIONES La infección por H. parasuis tiene distintas formas clínicas.

Enfermedad de Glässer

ENFERMEDAD DE GLÄSSER Los animales pueden mostrar fiebre elevada, anorexia, inflamación de las articulaciones, respiración abdominal y signos nerviosos como temblores e incoordinación (fig. 6), aunque no tienen por qué presentarse todos ellos en un mismo animal. Estos hallazgos clínicos se relacionan con una inflamación de las serosas, que puede conducir a meningitis, pleuritis fibrinosa, pericarditis fibrinosa, poliserositis con presencia de exudado serofibrinoso o fibrinopurulento en las cavidades y poliartritis (figs. 7-10). Los animales afectados pueden superar la fase aguda de la enfermedad y padecer una fase crónica, en la que se observan sobre todo retraso en el crecimiento y artritis.

NEUMONÍA

FORMA HIPERAGUDA Los animales muestran anorexia y fiebre elevada, aunque con frecuencia solo se observan cianosis y muerte súbita (figs. 4 y 5). Las lesiones son muy poco evidentes y, si existen, son compatibles con procesos septicémicos como CID o shock endotóxico, ya que se observan petequias, equimosis o trombros fibrinosos en distintos órganos y exudado serofibrinoso o fibrinopurulento en las cavidades y meningitis.

H. parasuis puede inducir una bronconeumonía catarropurulenta o, más raramente, fibrinohemorrágica, caracterizada por una consolidación craneoventral de los lóbulos pulmonares (fig. 11). En los animales afectados se aprecia tos, disnea y pérdida de peso. Además, H. parasuis suele encontrarse como agente secundario en el complejo respiratorio porcino.

No todos los signos clínicos se presentan en un mismo animal.

Factores ambientales: ■

Temperaturas bajas

■

Humedad

■

Ventilación insuficiente

Virulencia de la cepa

Enfermedad de Glässer Estado inmunitario: ■

■

Inmunidad materna deficiente

Circulación de virus: ■

PRRSV

■

PCV2

Estrés social: ■

■

Densidad de población elevada Mezcla de animales de distinto origen.

Escasa protección cruzada

FIGURA 3. Factores predisponentes implicados en la aparición de la enfermedad.

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

FIGURA 4. Signos nerviosos y de septicemia en un animal infectado por H. parasuis.

FIGURA 5. Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal del individuo de la figura anterior.

PATOGENIA 1. La ruta natural de infección es la vía oronasal. H. parasuis

2. La bacteria alcanza el pulmón, donde las cepas no viru-

coloniza el epitelio nasal y traqueal. En las vías respiratorias altas puede dar lugar a rinitis y alteración de la función mucociliar y conduce a un estado de portador.

lentas son fagocitadas y eliminadas por los macrófagos alveolares.

1 2

Cepas no virulentas

Cepas virulentas

3. Las cepas virulentas resisten la fagocitosis, probable-

4. El proceso septicémico culmina con la llegada de

mente debido a la expresión de la cápsula, invaden las células endoteliales y se diseminan por el organismo a través de la vía linfática o hemática, siendo este proceso facilitado por su resistencia a la acción del complemento.

H. parasuis a los órganos internos, donde ejerce su acción patógena replicándose en las superficies serosas, como meninges, endocardio, peritoneo, etc., y provocando una reacción inflamatoria que se manifiesta con el depósito de fibrina y la acumulación de fluidos.

Reacción inflamatoria

SISTEMA NERVIOSO

Enfermedad de Glässer

FIGURA 6. Signos nerviosos en un lechón afectado.

FIGURA 7. Líquido ascítico en un cerdo afectado por la enfermedad de Glässer.

FIGURA 8. Pericarditis fibrinosa.

FIGURA 9. Restos de fibrina en hígado.

FIGURA 10. Meningitis purulenta en un lechón con sintomatología nerviosa. Imagen cortesía de Micros Veterinaria, León.

FIGURA 11. Pleuritis fibrinosa en los lóbulos craneales de un pulmón en un animal con signos respiratorios. 61

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

DIAGNÓSTICO Los signos clínicos y las lesiones observadas, así como la edad de presentación, son indicativos de la enfermedad de Glässer, aunque varios procesos patológicos pueden cursar de forma similar, especialmente la enfermedad de los edemas, las estreptococias porcinas y las infecciones causadas por algunos micoplasmas como M. hyorrhinis o M. hyosynoviae.

ETIOLÓGICO El diagnóstico definitivo ha de ser etiológico, por aislamiento de la bacteria (fig. 12) o por identificación mediante PCR, a partir de exudados de cavidades o hisopos de superficies serosas obtenidos de animales en fase aguda y sin medicar (fig. 13). El aislamiento permite realizar un antibiograma, para establecer el tratamiento más adecuado, y la serotipificación de la bacteria, útil para hacer un seguimiento epidemiológico y, en el caso de utilizar vacunas, para la prevención de la enfermedad. También puede ser de ayuda realizar la genotipificación de la bacteria.

Líquidos de cavidades*: ■

Líquido ascítico

■

Líquido pericárdico

■

Líquido sinovial

FIGURA 12. Aislamiento microbiológico de H. parasuis mediante cultivo en agar chocolate.

Haemophilus parasuis puede estar presente en el tracto respiratorio superior de animales sanos y colonizar el pulmón post mortem, por lo que las muestras de hisopos nasales, de tonsilas o pulmón pueden llevar a un diagnóstico erróneo.

Hisopos de las superficies serosas con fibrina

Evaluar el papel de H. suis en el complejo respiratorio porcino (CRP)

Transporte en refrigeración en 24 horas

Antibiograma Caracterización del aislado: ■ ■

Cultivo

Pulmón

Falsos positivos: Aislados procedentes del tracto respiratorio superior

PCR

Serotipificación Caracterización molecular

* Los líquidos de cavidades se pueden obtener de forma aséptica mediante una jeringa o hisopos. Es preferible usar hisopos con medio de transporte Amies para facilitar la conservación de la bacteria hasta la llegada al laboratorio. No obstante, si se realiza únicamente PCR se pueden utilizar hisopos sin medio de transporte. FIGURA 13. Toma de muestras en caso de sospecha de enfermedad de Glässer.

SISTEMA NERVIOSO

Enfermedad de Glässer

TRATAMIENTO Terapia individual en animales afectados

Terapia colectiva a todo el grupo

Administración parenteral

Antibiótico (vía oral)

Betalactámicos En casos de meningitis Antibióticos

Antiinflamatorios

Los animales enfermos no comen ni beben. El tratamiento parenteral es crítico para su recuperación, así como para su hidratación.

En agua

En pienso

Se debe tener en cuenta la biodisponibilidad, la estabilidad, la dosificación y el tiempo de tratamiento.

FIGURA 14. Tratamientos posibles según el número de individuos afectados.

PREVENCIÓN Y CONTROL ASPECTOS CLAVE PARA LA PREVENCIÓN Y EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE GLÄSSER 1. Mantener medidas estrictas de bioseguridad para evitar la entrada de nuevas cepas en la explotación. 2. Asegurar una correcta ingestión de calostro: la inmunidad materna protege a los lechones frente al desarrollo de la enfermedad, aunque no previene la colonización. Es más, la colonización temprana, acompañada de una buena inmunidad materna, disminuye la incidencia de la enfermedad. 3. Asegurar el equilibrio de la población de reproductoras: una tasa de renovación elevada favorece la existencia de camadas no colonizadas o sin inmunidad materna por la falta de exposición de las cerdas a las cepas de la explotación. 4. Evitar la mezcla de animales para evitar la difusión de cepas patógenas. 5. Controlar los factores predisponentes como la temperatura, la humedad o la ventilación y, sobre todo, disminuir el estrés social. 6. Realizar medicaciones antibióticas estratégicas en pulsos o de forma continuada en el pienso en la edad de riesgo. No obstante, su uso debe limitarse en la medida de lo posible para evitar el uso excesivo de antibióticos y la consiguiente aparición de resistencias. 7. Implementar programas de vacunación cuando se prevé una inmunidad materna y una exposición inadecuadas a la cepa de la explotación. Se pueden utilizar: ■

■

Bacterinas comerciales que generalmente combinan dos serotipos. No protegen frente a todas las cepas, pero son útiles en algunos casos. Autovacunas preparadas con la cepa de la granja. Es importante confirmar la identidad patógena de la cepa seleccionada.

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

GRIPE PORCINA Enfermedad infectocontagiosa de aparición súbita y curso agudo que se caracteriza por producir fiebre y signos respiratorios de gravedad variable en cerdos de todas las edades.

ETIOLOGÍA

1 2

FIGURA 1. Estructura del virus de la gripe porcina. 1 2

Hemaglutinina Proteína M

3 4

Neuraminidasa Genoma segmentado

Los únicos subtipos firmemente establecidos como patógenos en el cerdo son H1N1, H3N2 y H1N2.

EPIDEMIOLOGÍA Los virus de la gripe tipo A pueden infectar a numerosas especies, aunque existe una cierta restricción de hospedador relacionada con el tipo de hemaglutinina del virus y los receptores celulares de la misma, que pueden ser ácido siálico α-2,3 o ácido siálico α-2,6. Los receptores de ácido siálico α-2,3 predominan en aves y caballos y los α-2,6 en otros mamíferos, si bien en el cerdo están bien representados ambos tipos. La predilección de la HA por uno u otro tipo de receptor 82

La gripe está causada por un virus de la familia Orthomyxoviridae, pleomórfico, con envoltura, cuyo genoma está constituido por ocho segmentos de ARN monocatenario de polaridad negativa. Entre sus 11 proteínas destacan una hemaglutinina (HA) y una neuraminidasa (NA) (fig. 1): ■ Hemaglutinina: implicada en la entrada del virus en la célula, ya que se une a la manosa de los ácidos siálicos de la membrana celular de las células del epitelio respiratorio. Los anticuerpos neutralizantes desarrollados frente a la hemaglutinina se correlacionan con la protección. ■ Neuraminidasa: libera al virus de su unión al receptor y está implicada en la liberación de la progenie vírica y en la diseminación en el aparato respiratorio. Los virus de la gripe se clasifican en tres tipos (A, B y C), de los cuales solo el A es relevante en el ganado porcino. En el tipo A, existen 16 posibles hemaglutininas (H) y 9 neuraminidasas (N) que se combinan para formar distintos subtipos. Sobre esta base se establece la denominación oficial de los virus, que incluye información sobre el tipo, la especie de origen, el lugar de aislamiento, el número de aislado y el año de aislamiento. Es decir, la cepa A/swine/New Jersey/8/76 es la cepa 8 del tipo A aislada en Nueva Jersey a partir de muestras de cerdos en el año 1976.

determina en gran medida la especificidad del virus por un hospedador u otro. Las anátidas parecen ser la pieza clave en la epidemiología de la gripe, ya que se pueden infectar de forma asintomática con cualquier virus del tipo A. Sin embargo, el hecho de que el epitelio respiratorio del cerdo presente receptores de ácido siálico α-2,3 y α-2,6 hace que este se pueda infectar con virus de distinto origen, a veces simultáneamente, por lo que se considera que desempeña un papel importante en la generación de nuevas variantes de virus con capacidad de infectar no solo al cerdo, sino también al hombre (fig. 2).

SISTEMA RESPIRATORIO

Gripe porcina

Tipos de virus circulantes actualmente en Europa en la especie porcina Los subtipos circulantes en Europa son H1N1, H3N2 y H1N2. El subtipo H1N1, predominante en Europa, procede en su totalidad de un virus aviar introducido en 1979. El subtipo H3N2 deriva del virus humano pandémico de 1968 “Hong Kong”, aunque se han producido numerosos procesos de reorganización genómica con virus humanos y aviares. Desde mediados de los años 90 circulan virus H1N2, procedentes de la recombinación de virus H3N2 con H1 de un virus humano, desapareciendo este último de la población porcina. Se han generado otros subtipos mediante varios procesos de recombinación, pero no han persistido en los cerdos en Europa. FIGURA 2. Esquema del papel que desempeñan las distintas especies en la epidemiología del virus de la gripe.

H1N1 clásico

Una de las características más importantes del virus es la aparición continua de nuevas variantes que se deben a la combinación de dos fenómenos: ■ Deriva antigénica: son cambios de aminoácidos, debidos a la elevada tasa de mutación del virus, que le permiten eludir la respuesta inmunitaria del hospedador (antigenic drift). ■ Reorganización genómica: son cambios debidos al intercambio de fragmentos del genoma entre dos virus que infectan a la misma célula y que dan lugar a virus completamente nuevos (antigenic shift).

H3N2

1983

1968

H1N1

1979 Años 80

1994

Años 90 2003

Como ejemplo de reorganización genómica, se muestra el origen del virus H1N1, causante de la pandemia de 2009 (fig. 3).

H1N2

H3N2

H1N1

H1N1 clásico Triple recombinante H1N2 americano H3N2

FIGURA 3. Ejemplo de generación de nuevas variantes víricas mediante reorganización genómica.

H1N1 euroasiático de origen aviar

H1N1 pandémico

H1N2 Los cerdos son sensibles a virus de origen humano y aviar, lo que facilita la infección simultánea por dos virus distintos y la aparición de nuevas variantes.

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

Los casos de reorganización genómica entre los virus circulantes en Europa (H1N1, H3N2, H1N2) han conducido a una gran diversidad antigénica, aspecto fundamental para el control de la enfermedad. La prevalencia tanto en granja como en individuos es muy elevada. En España, distintos estudios indican que el porcentaje de granjas infectadas es superior al 90 %, siendo la distribución de subtipos variable según los estudios y los años considerados. Sin embargo, la coinfección por distintos subtipos es una constante.

TRANSMISIÓN Los animales infectados excretan el virus en las secreciones nasales durante periodos muy cortos (fig. 4). La transmisión se puede producir: ■ Por contacto directo con cerdos infectados en fase aguda. Es una forma frecuente de transmisión y contribuye al mantenimiento del virus en las granjas. ■ A través de aerosoles a corta distancia. Es relevante para el mantenimiento del virus en una explotación y para la difusión del virus entre granjas próximas.

■

De forma indirecta, por contacto con material contaminado con el virus. Por contacto con individuos infectados de otras especies. Las aves excretan el virus en las heces y pueden contaminar el agua y el ambiente. Aunque es poco frecuente, tanto el contacto con agua contaminada como el contacto directo con aves pueden causar la infección de cerdos susceptibles (fig. 4). También es posible la infección por contacto con personas que padecen la enfermedad.

PATOGENIA El virus entra en el organismo por la ruta oronasal y se replica en primer lugar en el epitelio del tracto respiratorio superior, donde causa lesiones en el epitelio y la pérdida de cilios (fig. 5a). Tras la infección del tracto respiratorio superior, el virus se replica en las vías respiratorias bajas, especialmente en el epitelio bronquial, bronquiolar y alveolar (fig. 5b). La infección produce la liberación de IFN-α y de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6 e IL-12). Estas citocinas causan una inflamación grave con infiltración masiva de

Contacto directo

Por contacto con agua contaminada

Aerosoles, a corta distancia

FIGURA 4. Vías de transmisión del virus de la gripe porcina.

SISTEMA RESPIRATORIO

neutrófilos (fig. 5c) y son las responsables de los signos sistémicos observados (fiebre, letargo y anorexia) y de la disfunción respiratoria observada.

Gripe porcina

La infección se limita a las células epiteliales del aparato respiratorio sin diseminación sistémica. Es de curso muy agudo y se resuelve en el plazo de una semana.

CUADRO CLÍNICO Y LESIONES

Los signos clínicos observados dependen considerablemente de la presentación, epidémica o endémica, es decir, de la inmunidad previa de la población.

FORMA EPIDÉMICA Se observan signos clínicos sistémicos que pueden incluir anorexia, depresión generalizada y fiebre elevada. En cerdas reproductoras la fiebre intensa puede conducir a la aparición de repeticiones y de abortos, en los cuales los fetos aparecerán sin lesiones. En los verracos, la elevación de la temperatura puede causar alteraciones en la calidad espermática. Los signos clínicos respiratorios pueden incluir conjuntivitis, rinitis y descarga nasal, junto con taquipnea, que evolucionan a tos y disnea rápidamente. La morbilidad es muy alta y la mortalidad variable dependiendo de la aparición de complicaciones, aunque generalmente es baja en adultos y más alta en animales en crecimiento. El curso es muy agudo y en 5-7 días se produce la recuperación. La lesión característica es una neumonía bronquiolo-intersticial con áreas de consolidación claramente demarcadas que afectan generalmente a los lóbulos apicales e intermedios y, con menor frecuencia, a los caudales (figs. 6 y 7). En los casos más graves, se puede observar edema interlobular y un exudado fibrinoso en las vías aéreas. Estas lesiones se corresponden microscópicamente con bronquiolitis, necrosis del epitelio alveolar y descamación del epitelio bronquial, con presencia de restos celulares y células inflamatorias en las vías respiratorias y en la luz alveolar (fig. 8).

FORMA ENDÉMICA

Citocinas proinflamatorias FIGURA 5. Evolución de la infección a través de las vías respiratorias.

Esta forma clínica es muy habitual en las explotaciones debido a la alta prevalencia de la enfermedad. Los signos clínicos asociados a la infección son muy leves y a menudo cursa de forma subclínica. Sin embargo, en estos casos es necesario dilucidar el papel que la infección pudiera desempeñar en la aparición del complejo respiratorio porcino (CRP). 85

Enfermedades infecciosas del ganado porcino

FIGURA 6. Áreas multifocales de consolidación pulmonar en la zona craneoventral, que también se extienden hacia el lóbulo diafragmático. La falta de delimitación clara de esta lesión es indicativa de una neumonía bronquiolo-intersticial.

El curso clínico de la forma epidémica es muy agudo, en 5-7 días se produce la recuperación. En la forma endémica, la infección puede ser subclínica.

FIGURA 8. Pulmón de un cerdo infectado con el virus de la gripe porcina con neumonía bronquiolo-intersticial. Se observan una marcada y extensa necrosis del epitelio bronquiolar y restos de material necrótico en los alvéolos cercanos al bronquiolo. Tinción de hematoxilina y eosina.

FIGURA 7. Pulmón de lechón en el que se observa consolidación pulmonar craneoventral de moderada a marcada con una distribución multifocal en los lóbulos apicales y medios, así como en la parte craneal del lóbulo diafragmático izquierdo. Lesiones indicativas de neumonía bronquiolo-intersticial por infección con el virus de la gripe.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo requiere la detección del agente causal, ya que la seroprevalencia es muy alta y la sospecha clínica solo es útil en los casos epidémicos. Esta detección se puede realizar a partir de muestras procedentes de animales vivos o muertos. En el primer caso, se recomienda la utilización de secreciones nasales o faríngeas y en el segundo, se suele trabajar con muestras de pulmón. En todos los casos, hay que tener en cuenta que la elección de las muestras es clave debido a la brevedad del periodo de replicación y excreción de virus. Sobre las muestras clínicas pueden aplicarse distintas técnicas diagnósticas (fig. 9): ■ Aislamiento e identificación vírica: requiere más tiempo y una mayor infraestructura, pero permite la tipificación del virus tanto con técnicas moleculares como inmunológicas. ■ RT-PCR: para la detección de virus de tipo A y posterior tipificación. Es un método rápido y muy sensible, pero tiene el inconveniente de que ocasionalmente puede detectar virus no infectante. ■ Inmunocromatografía para detectar virus del tipo A: el resultado es inmediato, no necesita infraestructura laboratorial, pero la sensibilidad es relativamente baja y no permite tipificar.

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