Principales enfermedades en avicultura INFECCIONES VÍRICAS by Grupo Asís

DOSIER DE

PRESENTACIÓN Principales enfermedades en avicultura INFECCIONES VÍRICAS Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.) Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com

Emmanuel Baraza Sasita

La fuerza editorial de Grupo Asís La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoriales de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, portugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso. Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licenciados en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimiento del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido. Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

infecciones víricas

INFECCIONES VÍRICAS

Principales enfermedades en avicultura INFECCIONES VÍRICAS

Principales enfermedades en avicultura

Emmanuel Baraza Sasita

Autor: Emmanuel Baraza Sasita. Formato: 22 x 28 cm. Número de páginas: 128. Número de imágenes: 112. Encuadernación: tapa dura.

PVP

68 € Las enfermedades víricas suponen grandes pérdidas para la industria avícola, ya que pueden reducir el rendimiento, la productividad y los beneficios de las explotaciones sin producir manifestaciones clínicas. Los virus pueden causar daño tisular y abrir las puertas a otros agentes infecciosos (bacterias, micoplasmas, etc.). Por lo tanto, se necesitan medidas de bioseguridad y programas de vacunación efectivos para mantener un estado inmunitario adecuado en las explotaciones. Este libro práctico y riguroso se centra en las principales infecciones en la industria avícola e incluye la información más actualizada, así como numerosos recursos gráficos (imágenes de gran calidad, gráficas, diagramas) para facilitar la comprensión de los contenidos. Su autor tiene una amplia experiencia en el estudio de estas infecciones y su control en el campo. Además, el formato de este libro facilita al lector su consulta.

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Principales enfermedades en avicultura | infecciones víricas

Presentación de la obra Es bien sabido que las enfermedades víricas no se pueden tratar con antibióticos, pero algunas de ellas se pueden prevenir con vacunas. Las enfermedades víricas pueden reducir la productividad, el rendimiento de la granja y sus beneficios sin producir manifestaciones clínicas. Así pues, los virus son potencialmente más importantes que las infecciones bacterianas. Este libro está diseñado para ser un libro de consulta sobre las principales enfermedades en avicultura a nivel mundial. También servirá como una herramienta para el diagnóstico de las enfermedades, su prevención y tratamiento para los veterinarios que trabajen en este campo. Su principal enfoque será la descripción de las principales enfermedades víricas en aves —que incluyen las enfermedades de Marek, Newcastle y Gumboro, la viruela aviar, la gripe aviar, etc.— haciendo hincapié en sus características etiológicas y epidemiológicas y en sus signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. Cada enfermedad se presenta de forma muy visual y práctica para el veterinario. Además, la vacunación es uno de los puntos más importantes que se incluyen en este libro. En este caso, se abordará el fallo vacunal y la vacunación in ovo para cada enfermedad, teniendo en cuenta que el tratamiento y el control (vacunación) siempre son dos de los principales objetivos en la avicultura. El texto va acompañado de imágenes, gráficas, diagramas de flujo y tablas, para que los contenidos sean más visuales y permitir así al lector entender fácilmente el funcionamiento de cada enfermedad, las lesiones que causan, etc.

Emmanuel Baraza Sasita

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El autor Emmanuel Baraza Sasita

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Titulado en Tecnología Biomédica de Laboratorio y máster en Biología Molecular y Biotecnología por la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Makerere (Uganda). En la actualidad está completando un doctorado en virología. Publicó recientemente un artículo sobre la prevalencia de la bursitis infecciosa en pollos del área de Kampala (Uganda). Además, trabaja como redactor, corrector y revisor de textos académicos. Trabaja para redactores científicos basados en los EEUU y el Reino Unido y revisa manuscritos para la revista Microbiology Research International (www.netjournals.org). También trabaja actualmente en un proyecto sobre la pleuroneumomía caprina con el International Livestock Research Institute (instituto internacional de investigación en ganado).

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Principales enfermedades en avicultura INFECCIONES VĂ?RICAS Emmanuel Baraza Sasita

Índice de contenidos Introducción

8. Viruela aviar

Infecciones víricas

9. Bronquitis infecciosa

1. Encefalomielitis aviar

10. Enfermedad de Gumboro

2. Gripe aviar

11. Laringotraqueítis infecciosa

3. Leucosis aviar

12. Enfermedad de Marek

4. Hepatitis vírica del pato

13. Enfermedad de Newcastle

5. Enteritis vírica del pato

14. Síndrome de la cabeza hinchada

6. Síndrome de caída de la puesta 7. Encefalomielitis equina

15. Artritis vírica Bibliografía

PRINCIPALES ENFERMEDADES EN AVICULTURA ENFERMEDADES VÍRICAS

El virus persiste en el ambiente durante meses. La enfermedad es más prevalente en machos debido a su tendencia a la lucha, que termina con daños en la piel (fig. 3). La enfermedad puede durar unos 14 días en una sola ave. La viruela aviar es una enfermedad habitual en los pollos de traspatio que no han sido vacunados. La mayoría de las aves sobreviven a la infección, aunque las más jóvenes o débiles pueden morir fácilmente.

Existen muchos tipos de virus de viruela aviar. Tienden a ser específicos de especies de aves concretas y todos los grupos de edad están en riesgo de contraerlos. La incidencia varía en función del clima, manejo, higiene, bioseguridad y aplicación de un programa de vacunación sistemático. La viruela aviar puede darse en dos formas: la cutánea, o seca, y la diftérica, o húmeda, también llamada difteroviruela. La forma cutánea se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares en la cresta, barbillas, párpados y otras zonas sin plumas del cuerpo. En la forma diftérica, pueden aparecer lesiones amarillentas en la membrana mucosa de la cavidad bucal, esófago o tráquea, acompañadas de signos respiratorios moderados o graves. Tradicionalmente, los brotes de la forma diftérica se han asociado con pérdidas graves por mortalidad tanto en lotes vacunados como sin vacunar. Se han estudiado las cepas de campo aisladas a partir de casos graves de la forma diftérica y se ha descubierto que algunas contienen intacto el virus o provirus de la reticuloendoteliosis (REV), o repeticiones terminales largas del REV. La mayoría de estas cepas de campo se han descrito como muy patógenas e inducen una respuesta tanto al REV como al virus de la viruela aviar. El REV causa inmunodepresión, mientras que parece que las secuencias integradas en el genoma del virus de la viruela aviar desempeñan un papel crítico en la patogenia y persistencia prolongada de la viruela en su forma diftérica. Esta última puede producir por sí sola altos índices de mortalidad (hasta el 50-60 % en pollos sin vacunar). La enfermedad puede comenzar en su forma diftérica y transmitirse a otras aves en su forma seca, o viceversa. Se ha descubierto que está relacionada tanto con la forma seca como con la diftérica al mismo tiempo. La laringotraqueítis infecciosa (LTI) puede darse como una infección paralela junto con la forma diftérica.

Etiología y epidemiología La viruela aviar se considera como una enfermedad muy infecciosa causada por varias cepas de poxvirus específicas del hospedador. Los virus pueden transmitirse directamente de aves infectadas a otras sanas o ser transportados por mosquitos u otros insectos chupadores de sangre. La eliminación de estos insectos de las zonas de cría puede llevar a una reducción de la diseminación del virus. El virus de la viruela aviar afecta a la piel y a la mucosa oral, así como a la laringe. Según su localización en el cuerpo, se denomina viruela cutánea (o seca) o viruela diftérica (húmeda o difteroviruela). La viruela cutánea forma vesículas que finalmente aumentan de tamaño y forman masas de costra rugosa y de color amarillento (fig. 4). En cuestión de una semana aproximadamente, estas costras se oscurecen y se desprenden. La viruela diftérica forma masas de aspecto caseoso en la boca, nariz y garganta que interfieren con la alimentación y el consumo de agua (fig. 5). Se pueden utilizar antibióticos para evitar las infecciones bacterianas, pero el mejor método de control y prevención es la vacunación, siguiendo las instrucciones del fabricante (p. ej., 1-2 meses antes del comienzo de la puesta). En este caso, puede que no sea necesaria la vacunación de los broilers. Este virus es capaz de sobrevivir durante un largo periodo en material infectado y dicho material debería, por tanto, incinerarse. La viruela aviar afecta a la mayoría de aves de corral. Los pollos, pavos, faisanes, codornices, patos y ratites de todas las edades (excepto los pollitos recién eclosionados) son sensibles a la enfermedad. Se transmite por contacto directo entre aves infectadas y aves sensibles, o por mosquitos. Las costras que contienen el virus en las aves infectadas también pueden desprenderse y actuar como focos de infección. El virus es capaz de incorporarse al torrente sanguíneo a través de los ojos, el aparato respiratorio o las heridas en la piel. Se ha descubierto que los mosquitos se infectan tras alimentarse de sangre de aves con el virus de la viruela aviar. Existen pruebas de que el mosquito mantiene su capacidad infectiva de por vida. Los mosquitos son el reservorio principal y son transmisores de la enfermedad entre las aves de corral. Por ejemplo, existen estudios sobre varias especies

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de mosquitos que transmiten la viruela aviar, en los que se señala que estos estaban asociados a brotes acontecidos durante el invierno y principios de la primavera. También se ha descubierto que el virus presente en las costras contamina el ambiente y, por tanto, permanece infectivo durante un par de meses. La transmisión mecánica se considera el método primario para la diseminación del virus y la infección puede tener lugar a través de laceraciones o lesiones en la piel.

Figura 3. Gallo con vesículas que van extendiéndose y costras en la cresta.

Los vectores mecánicos, tales como insectos, pueden portar el virus fácilmente y pueden depositarlo en las aves sensibles. Las moscas pueden posarse en los ojos de las aves, dejando allí el virus, y las picaduras de mosquito pueden originar una rápida propagación de la viruela por toda la granja. También se sospecha que la transmisión aerógena está asociada a varios casos de la forma diftérica. Se cree que las membranas mucosas de la boca y de la tráquea son las más sensibles al virus. La infección podría tener lugar en ausencia de lesión o trauma aparentes. En un alojamiento contaminado, la infección puede propagarse fácilmente de un ave a otra, de una jaula a otra y por el agua estancada de los bebederos.

Figura 4. Pollo de 2 meses de edad con viruela cutánea que presentaba vesículas que finalmente aumentaron de tamaño y formaron masas de costra rugosa y de color amarillento. En cuestión de una semana, aproximadamente, estas costras se oscurecen y se desprenden, como puede verse aquí.

Signos clínicos y lesiones Las lesiones que aparecen en la forma seca se curan normalmente en un plazo de 2 semanas. Si las costras se eliminan antes de que se haya producido la curación completa, podrían producir sangrado. Por otra parte, la forma diftérica se caracteriza por lesiones de aspecto ulceroso en la tráquea, laringe, faringe y cavidad bucal. Esta forma húmeda produce dificultad respiratoria debido a la obstrucción de las vías respiratorias altas. En líneas generales, los pollos podrían verse afectados por cualquiera de las formas de viruela aviar en cualquier momento.

Figura 5. Pollo de 4 semanas con viruela diftérica que muestra masas caseosas en la mucosa oral, nasal y laríngea, que interfieren con su alimentación y bebida.

Se sabe que el retraso del crecimiento es el síntoma principal de esta enfermedad. Las infecciones en ponedoras pueden producir un descenso temporal en la producción de huevos (fig. 6). 51

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Signos clínicos • Vesículas que van extendiéndose y costras en cresta y barbillas (figs. 7 y 8). • Depósitos caseosos en la boca, laringe y a veces en la tráquea (fig. 9). • Apatía. • Falta de apetito. • Crecimiento deficiente. • Disminución de la producción de huevos (fig. 6).

Menos habituales: pueden encontrarse placas caseosas en la mucosa oral, faringe, tráquea y/o cavidades nasales (en la forma diftérica). Histopatológicamente, se pueden observar inclusiones intracitoplasmáticas (cuerpos de Bollinger) con cuerpos elementales (cuerpos de Borrel).

Lesiones post mortem Pápulas. Vesículas. Pústulas (fig. 10). Costras.

• • • •

Figura 6. Disminución de la producción de huevos.

Figura 7. Vesículas que van extendiéndose y costras en cresta y barbillas.

Figura 8. Pollo de 3 semanas de edad con vesículas que van extendiéndose y costras en cresta y barbillas.

Figura 9. Pollo de 3 semanas de edad con depósitos caseosos (de aspecto parecido al queso) en la mucosa oral. Estos se extienden a la laringe y a veces a la tráquea.

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Diagnóstico • Se puede realizar un diagnóstico provisional basándose en el historial clínico, los signos clínicos y las lesiones post mortem. La enfermedad se confirma por las inclusiones intracitoplasmáticas en los raspados/cortes histopatológicos, la reproducción en aves sensibles, el aislamiento del agente etiológico (poxvirus) y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). • Con frecuencia, la viruela aviar se diagnostica por los signos clínicos, pero el material de las lesiones que contiene las partículas de la viruela podría dar lugar a cicatrices en la membrana corioalantoidea desprendida de los huevos de pollo embrionados. • En los cortes histopatológicos se podrían observar cuerpos de inclusión intracitoplasmática en cortes teñidos o en raspados de las lesiones de pollos, pero puede que no sean visibles en pavos.

Figura 10. Gallina de 2 meses de edad con lesiones cutáneas en el rostro.

Diagnóstico diferencial • • • • • •

Pulga de la gallina. Deficiencia de vitamina A. Tiña. Tricomoniasis o daño físico de la piel (en la forma diftérica). Deficiencia en biotina o ácido pantoténico. Signos respiratorios malinterpretados y diagnosticados como LTI.

Viruela seca La viruela seca puede identificarse visualmente por las costras características de las zonas sin plumas del ave (fig. 11). Es posible que sea necesario el análisis histopatológico para conseguir el diagnóstico definitivo.

Viruela diftérica El diagnóstico de la viruela diftérica puede complicarse con lesiones que parecen ser semejantes a aquellas de las enfermedades del aparato respiratorio. La única forma definitiva para confirmar la viruela diftérica es la utilización de la histopatología en los tejidos de las lesiones sospechosas fijadas en formol. La presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmática eosinofílicos (cuerpos de Bollinger) confirma la viruela diftérica. Las lesiones de esta última pueden encontrarse también en la mucosa oral o la conjuntiva del ojo (figs. 12-14). Otras enfermedades de las vías respiratorias altas, tales como la gripe

Figura 11. (a) Gallina de 2 meses de edad y (b) pollo de 3 meses de edad con lesiones en la piel desprovista de plumas.

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PRINCIPALES ENFERMEDADES EN AVICULTURA ENFERMEDADES VÍRICAS

Figura 12. Pollo de 5 días de edad con masas caseosas en la mucosa oral, nasal y laríngea.

Figura 13. Pollo de 7 semanas de edad con ambas formas de la viruela aviar (lesiones de tipo ulceroso en la tráquea, laringe, mucosa oral y faringe; vesículas que van extendiéndose y costras en la cresta y barbillas).

Figura 14. Pollo de 3 semanas de edad con lesiones de tipo ulceroso en la tráquea, laringe, mucosa oral y faringe, típicas de la viruela diftérica.

aviar, la enfermedad de Newcastle, el cólera, las infecciones por Mycoplasma gallisepticum o Mycoplasma synoviae y la coriza, pueden complicar el diagnóstico inicial de la viruela diftérica, pues producen lesiones respiratorias parecidas.

contra antígenos del virus de la viruela aviar). Los cuerpos elementales en los cuerpos de inclusión pueden detectarse en las citologías de las lesiones teñidas con el método de Giménez.

Las infecciones cutáneas normalmente producen lesiones macroscópicas y microscópicas características. Las pequeñas lesiones cutáneas casi no se distinguen de los arañazos producidos por las luchas entre aves. La observación al microscopio de los tejidos infectados con tinción de hematoxilina-eosina puede revelar cuerpos de inclusión citoplasmática eosinofílicos.

La presencia de partículas víricas con la morfología típica del virus de la viruela aviar puede demostrarse mediante microscopía electrónica con tinción negativa, así como en cortes ultrafinos de las lesiones. El aislamiento del virus se consigue mediante la inoculación de la membrana corioalantoidea de embriones de pollo en desarrollo o de aves sensibles, o de cultivos de células de origen aviar. Los embriones de los pollos (de 9-12 días de edad) de un lote libre de patógenos específicos (SPF, por sus siglas en inglés) son el hospedador preferido y adecuado para el aislamiento del virus.

La detección de inclusiones citoplasmáticas también puede llevarse a cabo mediante métodos inmunohistoquímicos y de inmunofluorescencia (se pueden utilizar anticuerpos 54

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Tratamiento No hay ningún tratamiento disponible. Existen estudios que señalan que la viruela aviar se propaga a una velocidad lenta y que la vacunación puede realizarse para detener su propagación a otras aves. En este caso, los lotes que no están afectados pueden recibir vacunación, para la cual se utiliza a menudo el método de punción en la membrana del ala. Si hubiera cualquier muestra de infección bacteriana secundaria, los antibióticos de amplio espectro pueden aportar algún beneficio. Para conseguir un manejo adecuado de la enfermedad, deben aplicarse los programas de vacunación correspondientes.

Prevención y control Los brotes de viruela aviar en naves cerradas pueden controlarse mediante la fumigación para matar a los mosquitos. Sin embargo, si la enfermedad es endémica en una zona, se recomienda proceder a la vacunación. Esta no está recomendada a menos que la enfermedad sea un problema en una granja o zona. Los pollos pueden vacunarse a las 4-6 semanas de edad o siguiendo la pauta de vacunación del fabricante, utilizando el método de punción en la membrana del ala (figs. 15 y 16), mientras que los pavos mayores de 8 semanas pueden vacunarse mediante inyección en el muslo. La vacunación debería completarse antes de que se produzca la supuesta exposición al virus de la viruela aviar. En las zonas en las que los mosquitos están presentes durante todo el año se suele vacunar dos veces, una al principio y otra más tarde (cuando comienza la puesta) para conseguir una protección “permanente”.

Figura 15. Vacunación de un pollo de 4 semanas en la membrana del ala.

Puesto que no hay disponible un remedio efectivo para la viruela aviar, la prevención y el tratamiento son esenciales para mantener la salud de los lotes. Las siguientes recomendaciones pueden ayudar a reducir el efecto de la enfermedad en un lote: • Las partículas del virus y restos pueden encontrarse en el ambiente y los alojamientos de las aves. Por lo tanto, es primordial el control del estado de la cama y la desinfección del entorno. • Debería aplicarse un programa efectivo de control de insectos. • Debería establecerse un programa de bioseguridad para evitar el movimiento del material que pueda estar contaminado con el virus. • La vacunación se aplica en función del historial de exposición-revacunación. Si fuera necesario, puede llevarse a cabo en previsión de un brote. • En caso de brote, los estudios indican que un desinfectante líquido a base de yodo (utilizado para desinfectar los circuitos de agua) añadido al agua de bebida puede reducir la mortalidad: • Se puede preparar una solución añadiendo 30-45 ml/l de desinfectante yodado al agua. • Esta disolución puede añadirse más tarde al circuito de agua a través de un dosificador en una concentración de 8 ml/l de agua de bebida. • La nave puede fumigarse con esta preparación desinfectante para reducir la exposición.

Pautas recomendadas para la vacunación • Se puede vacunar a los pollitos y se recomienda utilizar vacunas obtenidas a partir de cultivos tisulares (a una dosis de ¼ a ½ por pollito) en el momento de la eclosión, bien en

Figura 16. Vacunación de un pollito de 3 semanas (coloreado en azul). 55

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PRINCIPALES ENFERMEDADES EN AVICULTURA ENFERMEDADES VÍRICAS

Formas agudas e inmunosupresoras descritas. Formas inmunosupresoras descritas.

Figura 3. Distribución geográfica mundial del VBI (Van Den Berg, 2000).

Transmisión Los pollos infectados con el VBI pueden excretar el virus en las heces, contaminando así el agua, el alimento y la yacija. Los pollos no infectados pueden contraer el virus por ingestión (Brown et al., 1994; Baraza Sasita et al., 2011). La larva de la harina (Alphitobius diaperinus) también puede actuar como portadora del virus. Dada su naturaleza resistente, el VBI puede transmitirse fácilmente de manera mecánica de unas granjas a otras por el personal, los vehículos y las herramientas (Murphy et al., 1999).

Patogenia

(Hitchner, 1970). En los pollos jóvenes, el daño provocado por el VBI en la bolsa de Fabricio reduce la capacidad de este órgano para programar los linfocitos. De este modo, además del efecto inmunosupresor del virus, la capacidad del sistema inmunitario se ve reducida en los pollos afectados. Cuanto antes quede afectada la bolsa de Fabricio, menor será el número de linfocitos con capacidad para producir anticuerpos. Por definición, el objetivo de cualquier programa de control del VBI debe ser proteger la bolsa de Fabricio lo antes posible. Si esta queda protegida frente a la enfermedad hasta, al menos, las 3 semanas de edad, debería programarse un número adecuado de linfocitos y los efectos inmunosupresores de un brote de BI deberían ser mínimos.

Para entender cómo el VBI afecta de manera adversa al sistema inmunitario de los pollos, es necesario un conocimiento básico del desarrollo inicial de dicho sistema.

Signos clínicos

Durante el transcurso del desarrollo embrionario, hasta la semana 10 aproximadamente, los linfocitos se desplazan hasta la bolsa de Fabricio donde son programados para transformarse en células productoras de anticuerpos

El periodo de incubación del virus es aproximadamente de 2 a 3 días, mientras que la infección en sí misma dura de 5 a 7 días. El picaje de la cloaca es uno de los primeros signos de la BI.

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EnfErmEdad dE Gumboro

Los signos clínicos incluyen: • Aparición de apatía aguda. • Temblores. • Diarrea acuosa de color blanco. • Anorexia. • Postración. • Plumas erizadas. • Plumas de la cloaca sucias y con uratos. • Deshidratación en los casos más graves; en fases posteriores, puede venir seguida, a veces, de temperaturas anómalas y finalmente la muerte (fig. 4). Los pollos más afectados por la BI clínica son aves sin inmunizar de 3 a 6 semanas de edad.

en ponedoras. Los pollos sensibles de menos de 3 semanas pueden presentar signos clínicos, pero también pueden sufrir infecciones subclínicas, que dan lugar a una respuesta humoral reducida debido a la disminución del número de linfocitos B en la bolsa cloacal acompañada de una inmunosupresión grave y prolongada. Las infecciones subclínicas provocan la mayoría de las pérdidas económicas importantes. Estas infecciones pueden aumentar la sensibilidad de los pollos afectados a otras enfermedades tales como la hepatitis por cuerpos de inclusión, la dermatitis gangrenosa, las infecciones bacterianas, las enfermedades respiratorias y la anemia infecciosa del pollo.

BI clínica y subclínica La forma clínica de la enfermedad puede provocar la muerte, inmunosupresión y retraso en el crecimiento de las aves. Los signos clínicos están asociados a las cepas clásicas del serotipo 1 del VBI. La mortalidad producida por las cepas clásicas en lotes muy sensibles varía del 1 % al 60 %, con una morbilidad que alcanza el 100 % en algunos casos. Se sabe que las cepas variantes del VBI no producen signos clínicos patentes, pero pueden provocar inmunosupresión y muerte ligadas a infecciones oportunistas secundarias en las aves con inmunidad comprometida. La mortalidad producida por las cepas vvIBDV varía del 90 % al 100 % en gallinas Leghorns, del 25 % al 30 % en broilers y del 50 % al 60 %

Figura 4. Pollo de 3 semanas de edad con muestras de apatía aguda.

La BI puede seguir dos cursos, según la edad del ave afectada. La forma subclínica afecta a los pollos de menos de 3 semanas de edad. En estos casos no se observan signos clínicos, pero puede darse una inmunosupresión grave y permanente. No se ha esclarecido aún el motivo por el que los pollos no muestran signos de la enfermedad. Sin embargo, se produce inmunosupresión como resultado de la destrucción de la bolsa de Fabricio. La mayoría de las infecciones de campo se consideran subclínicas (la forma de enfermedad de mayores consecuencias económicas). Las integradoras de broilers incluyen, con frecuencia, granjas clasificadas como problemáticas. Los broilers de estas

Figura 5. Pollos de 6 semanas de edad (más sensibles) infectados con el VBI.

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PRINCIPALES ENFERMEDADES EN AVICULTURA ENFERMEDADES VÍRICAS

Forma subaguda • Alto índice de morbilidad, pero menor índice de mortalidad (10-30 %). • La aparición es más lenta y los signos respiratorios pueden continuar durante días antes de que se produzca la muerte. • Se observan signos respiratorios menos graves, como estertores, tos con expulsión de material caseoso, secreción nasal mucoide, jadeo e inflamación de los senos infraorbitarios (fig. 4). • La aparición de conjuntivitis con secreción lagrimal aguda (lagrimeo) es habitual (fig. 5) y esto provoca que los párpados se peguen uno con otro. • El análisis post mortem revela moco, en algunos casos manchado de sangre, en las membranas de las vías respiratorias altas. • La muerte se produce normalmente por asfixia.

Forma leve o crónica • Las aves afectadas pueden mostrarse somnolientas con signos de conjuntivitis, ojos parcialmente cerrados y bronquitis combinada con tos. • Menor morbilidad (≈ 5 %). • La producción de huevos puede descender en un 10 %. • La infección concomitante por coriza es habitual. • El análisis post mortem revela falsas membranas o tapones en las vías respiratorias altas, que pueden provocar la muerte.

Figura 4. Sinusitis (inflamación de los senos infraorbitarios).

Diagnóstico Los signos característicos de enfermedad aguda incluyen la presencia de moco, sangre, exudados caseosos de color amarillo o masas caseosas en la tráquea. La observación al microscopio revela una traqueítis necrosante descamativa. La forma subaguda se caracteriza por la presencia de zonas con hemorragias puntiformes en la laringe y en la tráquea. También se puede observar conjuntivitis leve con secreción lagrimal. Se puede establecer un diagnóstico rápido basado en la detección de cuerpos de inclusión intranuclear en el epitelio de la tráquea en las fases iniciales de la enfermedad. La detección de ADN del virus, utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de virus específico, permite confirmar el resultado de la observación al microscopio.

El VLTI puede aislarse e identificarse en embriones de pollo o cultivos de tejido embrionario de hígado o riñón, o en células de riñón de pollos adultos. Los embriones de pollo se consideran adecuados para el aislamiento del virus.

Figura 5. Conjuntivitis con secreción lagrimal intensa e inflamación de la zona periorbitaria y de los senos infraorbitarios.

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Laringotraqueítis infecciosa

La muestra aislada se utiliza para inocular la membrana corioalantoidea de los embriones de pollo en desarrollo (9-12 días de edad). La posterior observación al microscopio de las lesiones que se produzcan en la membrana corioalantoidea revela inclusiones intranucleares.

Los estudios recientes indican que la secuenciación completa del genoma permite una diferenciación más precisa entre las cepas de vacunas y las cepas de campo. Pese a que la LTI aguda puede diagnosticarse basándose en la alta mortalidad junto con la expectoración sanguinolenta, las formas leves de la enfermedad recuerdan a la enfermedad respiratoria producida por otros agentes, tales como la bronquitis infecciosa y la enfermedad de Newcastle. Por lo tanto, los métodos de laboratorio son necesarios para confirmar el diagnóstico (tabla 1). Los métodos utilizados en la actualidad incluyen: • Histología de la tráquea. • Detección de anticuerpos. • Detección del virus.

La observación al microscopio de la tráquea permite diferenciar las lesiones de inclusión intranuclear producidas por el VLTI y las inclusiones intracitoplasmáticas producidas por la forma diftérica de la viruela. Las cepas de campo y vacunales del VLTI pueden diferenciarse por amplificación por PCR de una o varias zonas de genoma del VLTI, seguida de la secuenciación de los productos de PCR y del análisis comparativo de las secuencias resultantes.

Tabla 1. Técnicas utilizadas para el diagnóstico de la LTI aviar (OIE, 2014). PROPÓSITO MÉTODO

Demostrar ausencia de infección en la población

Demostrar ausencia Contribuir a de infección en los las políticas de erradicación animales antes de los desplazamientos

Confirmar casos clínicos

Determinar la prevalencia de la infección vigilancia

Estado inmunitario en animales individuales o poblaciones posvacunación

IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE Aislamiento del virus

–

Inmunofluorescencia para la detección del antígeno

–

ELISA – detección del antígeno

+++

–

PCR

+++

–

Histopatología

DETECCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA VN

–

ELISA – detección del anticuerpo

+++

Clave: • +++ = método recomendado; ++ = método idóneo; + = puede utilizarse en algunas situaciones, pero el coste, la fiabilidad y otros factores limitan mucho su aplicación; – = no adecuado para este propósito. • Aunque no todas las pruebas clasificadas como +++ o ++ han sido validadas formalmente, su uso sistemático y el hecho de que se hayan utilizado ampliamente sin resultados dudosos las hace aceptables. • ELISA = enzimoinmunoanálisis de adsorción; VN = neutralización del virus. • 1 = se recomienda una combinación de métodos de identificación del agente aplicada a la misma muestra clínica; 2 = es suficiente con una de las pruebas serológicas incluidas en la lista.

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PRINCIPALES ENFERMEDADES EN AVICULTURA ENFERMEDADES VÍRICAS

Etiología y epidemiología La EM está producida por un herpesvirus y se puede diferenciar de otras enfermedades neoplásicas linfoides (fig. 2). Existen tres serotipos del virus de la EM; estos tienen muchos antígenos en común y se distinguen mediante pruebas serológicas (tabla 1). Se sabe que el virus de la enfermedad de Marek (VEM) se transmite por el aire dentro de las instalaciones avícolas. Puede encontrarse en el polvo de la nave, la caspa de las plumas, la saliva o las heces. El virus puede permanecer en la sangre del ave infectada de por vida y se considera el foco de infección para las aves sensibles.

La EM está considerada una enfermedad muy contagiosa y se transmite por contacto entre aves, por contacto con polvo y caspa infectados, así como por escarabajos y larvas de la harina que viven en las instalaciones, aunque el virus no les afecte. Otros organismos habituales de las instalaciones avícolas, tales como los ácaros, mosquitos y coccidios, no transmiten la enfermedad. Los pollos suelen estar expuestos al VEM por contacto con el polvo y la caspa residuales presentes en instalaciones previamente infectadas por contaminación aerógena desde instalaciones cercanas, o por partículas de virus transportadas por el personal y en las herramientas. Los virus no sobreviven bien al proceso de incubación y no se transmiten por los huevos para incubar. La transferencia de inmunidad de la gallina a los pollitos les proporciona algo de protección en sus primeros días de vida.

Signos clínicos y lesiones Envoltura lipídica Nucleocápside

Glucoproteínas

La enfermedad de Marek se considera un tipo de cáncer aviar y se sabe que los pollitos de entre 12 a 25 semanas de edad son los más sensibles a ella. Las aves de caza, faisanes, pavos y codornices pueden infectarse ocasionalmente. Los tumores nerviosos pueden provocar tanto parálisis como cojera, mientras que los de los ojos pueden dar lugar a pupilas con forma irregular, así como ceguera. Los tumores de riñón, hígado, bazo, páncreas, gónadas, proventrículo, músculos, pulmones y piel pueden provocar retraso del crecimiento, debilidad, dificultad respiratoria, descoordinación, aumento del tamaño de los folículos de las plumas y palidez. En las fases terminales, las aves están raquíticas, con crestas pálidas y escamosas, y presentan diarrea de color verdoso. Los signos de la EM varían de un ave a otra según sea la forma de la enfermedad y el tipo de nervio afectado.

Núcleo de ADN

Figura 2. Partícula de la envoltura del VEM.

Tabla 1. Serotipos del VEM (adaptado de Jordan y Pattison, 1996). VIRUS DE SEROTIPO 1 • Los virus se desarrollan mejor en fibroblastos de embrión de pato o células de riñón de pollo. • Los virus se desarrollan lentamente. • Se producen pequeñas placas.

VIRUS DE SEROTIPO 2 • Los virus se desarrollan mejor en fibroblastos de embrión de pollo. • Los virus se desarrollan lentamente. • Se producen placas de tamaño medio.

VIRUS DE SEROTIPO 3 (HVT) • Los virus se desarrollan mejor en fibroblastos de embrión de pollo. • Los virus se desarrollan muy rápido. • Se producen placas grandes.

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DOSIER DE

Emmanuel Baraza Sasita