Neurología clínica en pequeños animales by Grupo Asís

Dosier de

presentación Neurología clínica en pequeños animales

Ángel María Hernández Guerra

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Neurología clínica en pequeños animales

Autor: Ángel María Hernández Guerra. Formato: 22 x 28 cm. Número de páginas: 160. Encuadernación: tapa dura.

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ESTIMADO

78 €

Neurología clínica en pequeños animales representa un equilibrio

Incluye eBook

perfecto entre el contenido técnico descrito (la neurología es una de las disciplinas más complejas de la medicina veterinaria) y el enfoque eminentemente práctico aportado a través de recursos gráficos de alta calidad, los cuales enriquecen el material y facilitan su comprensión por parte del lector. Dado los contenidos incluidos, esta obra tiene un carácter claramente didáctico para el clínico veterinario, especialmente para aquellos que no saben cómo enfrentarse a la problemática derivada del sistema nervioso, más teniendo en cuenta que su casuística es cada vez más elevada en la consulta de pequeños animales.

Neurología clínica en pequeños animales

Presentación de la obra La neurología veterinaria es la rama de la medicina veterinaria dedicada al estudio de las patologías que afectan a los sistemas nerviosos central (encéfalo y médula espinal) y periférico (nervio, músculo y unión neuromuscular), poniendo el foco de atención fundamentalmente en su diagnóstico y tratamiento. Entre otras patologías, se incluyen procesos vasculares, inflamatorios, degenerativos, neoplásicos, etc. Los signos neurológicos detectados con mayor frecuencia en estas enfermedades son las convulsiones (en lesiones cerebrales o epilepsias), la debilidad o inmovilidad de una o varias extremidades, o la incoordinación y las alteraciones en el equilibrio (típico en afecciones del sistema vestibular). Cada vez son más frecuentes en las clínicas veterinarias las consultas de animales que presentan afecciones neurológicas, por lo que es necesario seguir avanzando en el conocimiento de la problemática que se presenta en estas especies. Esta obra, escrita por un autor con gran experiencia en este campo, describe de forma técnica y práctica las principales patologías del sistema nervioso, así como el manejo de las urgencias neurológicas que requieren del conocimiento y pericia del clínico para resolver los problemas de forma eficaz. El libro, enriquecido con material gráfico de gran valor visual e instructivo (imágenes de alta calidad, ilustraciones, diagramas de flujo, etc.), describe también la neuroanatomía y el examen neurológico, así como las pruebas esenciales para llevar a cabo un diagnóstico lo más ajustado posible a la realidad del paciente. Por todo ello, constituye una obra de referencia para todo aquel clínico que quiera saber más acerca de esta compleja disciplina de la medicina veterinaria.

Neurología clínica en pequeños animales

El autor Ángel María Hernández Guerra Licenciado en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid en 1993 y Doctor en Veterinaria por la Universidad Cardenal Herrera-CEU en el año 2006. Desde el año 2000 es profesor de la Universidad CEU-Cardenal Herrera donde, además de ser el responsable del servicio de neurología del hospital veterinario, imparte clases de Neurología y Medicina Interna desde entonces. Antes de comenzar su carrera como docente, trabajó como veterinario clínico en España (Clínica Veterinaria Aries, Alcorcón) y Reino Unido. En Reino Unido simultaneó la práctica clínica con estancias periódicas en el hospital veterinario de referencia Willow’s. Desde el año 2000 es responsable del servicio de Neurología y Tomografía Axial Computarizada del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Cardenal Herrera-CEU. Acreditado de AVEPA (Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales) en la especialidad de Neurología y miembro del ECVN (European College of Veterinary Neurology). Autor de numerosas aportaciones a congresos, incluidas comunicaciones orales en los congresos anuales de ECVN, AVEPA y AMVAC (Asociación Madrileña de Veterinarios de Animales de Compañía). Ha publicado numerosos artículos tanto en revistas nacionales como internacionales en los campos de Neurología, TAC y Oftalmología Veterinaria, incluyendo dirección de monográficos. Autor de capítulos relacionados con la neurología en el Manual Práctico de Traumatología y Ortopedia y Medicina Felina Práctica. Ha publicado varios capítulos en libros en editoriales nacionales e internacionales. Ha realizado estancias en la Universitat Autònoma de Barcelona y en la Universidad de Bolonia, así como cursos de neurología avanzada en Bolonia (Italia) y Berna (Suiza). Ha impartido cursos, seminarios y conferencias por invitación en la Universidad de Bolonia, la Universidad de Córdoba, el Colegio de Veterinarios de Almería y el IVOT (Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatología), entre otros.

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Neurología clínica en pequeños animales

Ángel María Hernández Guerra

Índice de contenidos 1. Neuroanatomía clínica, localización de las lesiones y examen neurológico 2. Mecanismos diferenciales y pruebas complementarias 3. Enfermedades neuromusculares 4. Enfermedades de la columna vertebral 5. Enfermedades intracraneales. Convulsiones. Enfermedades del cerebelo 6. Pares craneales, examen y diagnóstico diferencial 7. Manejo básico de las urgencias neurológicas Traumatismo craneoencefálico Traumatismo espinal Estatus epiléptico Intoxicaciones con signos neurológicos

8. Bibliografía

Neurología clínica en pequeños animales

Neuroanatomía clínica, localización de las lesiones y examen neurológico Objetivos Comprender el examen neurológico (EN) y qué estructuras se evalúan en cada caso. Identificar las estructuras discutidas, describiendo los signos clínicos de lesión en cada caso.

Introducción El EN es básicamente un conjunto de pruebas que se realizan en

innecesarias y permite interpretar los resultados de las pruebas

la consulta para evaluar la funcionalidad del sistema nervioso (SN).

complementarias.

Es una parte del examen físico que se lleva a cabo en aquellos pacientes en los que se sospecha de alteraciones neurológicas.

De las tres funciones del EN, posiblemente la más importante es la de neurolocalizar. Gracias a dicho examen puede localizarse la

¿Por qué es tan importante?

lesión en una de las siguientes zonas (fig. 1):

Mediante el EN, lo que se pretende es:

* Unidad motora (UM). SN periférico o sistema neuromuscu-

* Decidir si el SN sufre alguna patología. * En caso de que así sea, determinar en qué parte o partes del

* Médula espinal: a su vez dividida en cuatro regiones anató-

SN está localizada (neurolocalización).

* Valorar la gravedad del trastorno.

lar: incluye nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo. micas de acuerdo con los déficits neurológicos que produce una lesión en cada una de ellas: segmento cervical (segmentos medulares C1-C5), cérvico-torácico (C6-T2), toracolumbar

Respecto al primer punto, el ejemplo más ilustrativo es el de aquel

(T3-L3) y lumbosacro (L4-S3). Estos nombres se refieren a

paciente con fractura ósea en el que se quiere valorar si hay una

segmento medulares, no a vértebras.

afección neurológica.

* Tallo encefálico: comprende el mesencéfalo, el puente y la médula oblongada. Contiene la porción central de los pares

En cuanto al segundo, la localización de la lesión o neurolocalización debe siempre preceder a la elaboración del diagnóstico

craneales (PPCC) III al XII, la formación reticular (FR), y es responsable del inicio de la marcha.

diferencial. Además, permite determinar qué pruebas complemen-

* Cerebelo: su función principal es la coordinación motora.

tarias quieren realizarse y cómo han de llevarse a cabo. ¿Por qué?

A veces se considera junto al tallo encefálico, al estar aloja-

Antes de realizar pruebas complementarias hay que saber dónde

dos ambos en la fosa posterior, afectándoles los mismos

dirigirlas. Por ejemplo, hacer radiografías de la columna lumbar si el problema está situado en la columna cervical solo puede conducir a un error.

procesos.

* Prosencéfalo: incluye los dos hemisferios cerebrales y el diencéfalo (tálamo e hipotálamo). Es el área de toma de decisiones y emociones, aparte del centro del SN vegetativo.

En cuanto al tercer punto, al valorar la gravedad se podrá emitir un pronóstico.

Estos componentes, aunque pueden subdividirse, constituyen un buen punto de inicio.

Por todo ello, bien realizado e interpretado, el EN es la herramienta más poderosa disponible ante un paciente neurológico. A pesar del

Para poder interpretar bien (neurolocalizar) el EN, primero hay que

enorme avance experimentado por las pruebas diagnósticas, el EN

explicar cada una de estas áreas del SN, sus funciones y los défi-

sigue siendo la herramienta más eficiente. Evita muchas pruebas

cits neurológicos que se producen cuando sufren una lesión.

Neuroanatomía clínica, localización de las lesiones y examen neurológico

Unidad motora Aunque la UM, estrictamente hablando, consiste en la motoneurona inferior (alfa) y las miofibrillas que inerva, por motivos didácticos se incluye el receptor sensitivo, la neurona sensorial y su sinapsis con la neurona motora inferior (NMI). ¿Qué componentes forman la UM (fig. 2)?

* Motoneurona inferior. * Nervios periféricos. * Unión neuromuscular. * Fibras del músculo esquelético. * Nervios sensoriales. Una alteración de cualquiera de estos componentes provocará signos clínicos parecidos. ¿Qué alteraciones se observan en el EN de una lesión de la UM? Cerebro y diencéfalo (prosencéfalo) C1-C5

Tallo encefálico

C6-T2

T3-L3

L4-S3

Cerebelo

Figura 1. Zonas de localización de la lesión tras un buen EN.

Tractos descendentes

Hacia el encéfalo

Receptor muscular: huso

Neurona sensitiva

Neurona motora

Figura 2. Partes de la UM.

REFLEJO DE ESTIRAMIENTO

Fibras musculares

Neurología clínica en pequeños animales

Signos clínicos asociados a alteraciones de la UM

Qué es un reflejo espinal

* Reflejos espinales disminuidos o ausentes: es el signo más

Los reflejos son movimientos involuntarios y estereotipados

importante y específico. A diferencia de los anteriores, un re-

(siempre iguales) en respuesta a un estímulo. El arco reflejo

flejo espinal alterado es casi exclusivo de alteración de la UM

o UM es el substrato anatómico del reflejo: receptor, una vía

(fig. 3).

aferente al SN central (neurona sensorial), sinapsis en el SN

* Movimientos débiles o inefectivos (parálisis/paresis): debi-

central con la neurona motora (vía eferente) y un órgano

do a la falta de fuerza/tono muscular, si el animal es capaz de

efector, que en los reflejos espinales se trata de un músculo.

andar, los pasos son cortos.

* Pérdida de tono y masa muscular: en caso de lesión de las NMI. La atrofia muscular por denervación es bastante rápida,

Aunque hay numerosos tipos, los reflejos que se utilizan son de dos tipos: miotáticos y defensivos.

en 1-2 semanas ya puede apreciarse. En cambio, la atrofia por desuso es mucho más lenta (fig. 4).

* Sensación alterada: se afecta la neurona sensitiva, aunque no es frecuente.

* Alteración de la propiocepción: se valora con las reacciones posturales.

En el reflejo miotático, cuando se estira un músculo, se produce un reflejo de contracción. El receptor es el huso muscular, sensible a la longitud del músculo. Estos mandan un impulso a las motoneuronas del músculo elongado, provocando su contracción junto con la de otros músculos sinergistas con los que se ha estirado. Además, hacen sinapsis inhi-

En cualquier caso, hay que advertir que, aunque hay unidades mo-

bidora con las motoneuronas de los músculos antagonistas.

toras en todos los segmentos medulares, solo pueden evaluarse

Los reflejos tendinosos son un tipo de reflejo miotático: un

aquellas de las extremidades.

golpe seco en un tendón extiende el músculo, estimulando los husos musculares, lo que origina la contracción del mús-

Clínicamente pueden encontrarse lesiones de la UM en una sola

culo correspondiente (p. ej., reflejo patelar).

extremidad (monoparesis) o en las cuatro (tetraparesis) en alteraciones generalizadas. Las monoparesis suelen ser consecuencia

Por otra parte, el reflejo defensivo es la flexión que, a través

de traumatismos; la tetraparesis, en cambio, suele ser el resulta-

de un estímulo nociceptivo, produce en una extremidad con

do de lesiones generalizadas, muchas veces con implicaciones

el fin de alejarla de la fuente del dolor. Al llegar a la médula,

sistémicas.

la vía aferente estimula las motoneuronas de los músculos flexores a la vez que inhibe la de los extensores.

Figura 3. Reflejo de retirada disminuido en un animal con una lesión del nervio periférico.

Figura 4. Paciente con atrofia muscular evidente.

Neuroanatomía clínica, localización de las lesiones y examen neurológico

Propiocepción/reflejos espinales La propiocepción es el sentido de la posición del cuerpo y extremidades (“propia”) basado en los estímulos de la piel, articulaciones, músculos y cabeza. Para una correcta propiocepción es necesaria la práctica totalidad del SN (fig. 5), desde el receptor periférico muscular/tendinoso hasta la corteza cerebral, incluyendo el nervio periférico, la médula espinal y el encéfalo. Por ello, a diferencia de los reflejos espinales, aunque muy sensible a un déficit neurológico, es muy poco específica respecto a la localización. En veterinaria clínica, se evalúa mediante las reacciones posturales, que son posturas y movimientos complejos que corrigen cambios provocados en la posición corporal, como andar “a la pata coja” o cambiando la posición del pie. Al valorar estas reacciones, se valoran tanto las vías aferentes hacia el encéfalo, como la respuesta (p. ej., reposicionar el pie). Son reacciones complejas que necesitan la integridad de numerosas vías nerviosas, lo que añade complejidad a la reacción exagerando tanto la alta sensibilidad para detectar una lesión neurológica como su baja especificidad respecto a la localización de la lesión. Además, la propiocepción se transmite a través de las fibras más mielinizadas. Esto las convierte en las más rápidas a la hora de llevar el impulso y las más sensibles a la lesión. Todo ello hace que sea poco frecuente una lesión neurológica sin alteración de la propiocepción. Hay que tener en cuenta que una lesión ortopédica podría alterar una reacción postural, por lo que hay que descartarla.

Figura 5. Alteración de la propiocepción de la extremidad posterior derecha de un paciente producida por una alteración que puede encontrarse desde el nervio periférico hasta la corteza cerebral.

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Médula espinal La médula espinal podría considerarse la comunicación entre el encéfalo y las NMI. Está formada por la sustancia gris en su interior, constituida por los cuerpos de las NMI, y la sustancia blanca en su exterior (figs. 6 y 7). Esta sustancia blanca la componen los axones de las neuronas motoras superiores (NMS), que vienen del encéfalo (tractos descendentes), y los de las neuronas sensitivas (tractos ascendentes), que llevan información hacia centros superiores desde los receptores sensitivos (fig. 8).

Figura 6. Imagen macroscópica de un corte de la médula espinal donde se aprecian las sustancias blanca y gris.

Figura 8. En la médula espinal se sitúan los tractos ascendentes y descendentes.

Figura 7. Corte histológico de la médula espinal donde se aprecia la sustancia blanca, formada por axones rodeados de mielina (flecha roja), y la sustancia gris (flecha amarilla), compuesta por cuerpos de neuronas. La línea azul separa la sustancia gris de la blanca.

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¿Qué son las NMS? Las NMS (fig. 9) son grupos de neuronas cuyo cuerpo está localizado en el encéfalo (tallo del encéfalo y, en menor grado, en el cerebro). Su función es controlar las NMI, iniciando su acción, coordinándolas e inhibiéndolas. Una lesión en cualquier punto de las NMS produce signos derivados de la falta de control e inhibición sobre la NMU. Estos signos se conocen como síndrome de NMS, y se sitúan caudales a la lesión. ¿Qué signos clínicos componen este síndrome?

Corteza somatosensorial Tálamo

Cerebelo Sensibilidad propioceptiva Intumescencia cervical

Intumescencia lumbar

Arco reflejo Núcleo rojo

NMS

Corteza motora

Figura 9. Las NMS bajan del encéfalo por la médula ósea y se localizan los cuerpo de las NMI.

NMI

Neurología clínica en pequeños animales

Signos de NMS * Hiperreflexia. En una lesión de NMS, debido a la ausencia de su inhibición, los reflejos espinales se encuentran aumentados. No obstante, hay que tener cuidado e interpretarla con cautela. A veces es difícil determinar clínicamente si un reflejo es exagerado o está dentro de la normalidad, dada la variabilidad natural.

* Presencia de algunos reflejos que normalmente están inhibidos, como el reflejo extensor cruzado (fig. 10). Aunque su ausencia no lo descarta, la presencia de este reflejo es signo claro de lesión en las NMS.

* Otros reflejos: numerosos arcos reflejos están conectados entre sí. Estas conexiones están normalmente inhibidas por

Figura 10. Reflejo extensor cruzado. El paciente extiende la extremidad contralateral.

NMS. De este modo, en una lesión de NMS, al activar un reflejo, es muy fácil activar otros aparentemente no relacionados: con el reflejo de retirada pueden provocarse movimientos de la cola o incluso vaciado de la vejiga.

Consideraciones para evaluar los reflejos espinales en una lesión medular

££

No£ confundir£ movimiento£ reflejo£ con£ movimiento£ voluntario.£ Un£ reflejo£ se£ inicia£ siempre,£ al£ contrario£ que£ la£ actividad£voluntaria,£mediante£estimulación£mecánica.£La£ presencia£de£un£reflejo£de£retirada,£por£ejemplo,£no£indica£ que£haya£voluntariedad£o£dolor.

££

En£una£lesión£medular,£la nocicepción es el factor pronóstico más importante£por£dos£motivos:£ £££

Las£vías£ascendentes£están£diseminadas£por£todo£el£

Figura 11. Recorrido de las fibras que transmiten la nocicepción (verdes). A diferencia de las encargadas de transmitir la propiocepción, estas cruzan lateralmente viajando por casi todo el espesor de la médula.

espesor£de£la£médula£espinal,£por£lo£que£la£ausencia£ de£dolor£implica£que£la£lesión£abarca£todo£el£espesor£ medular£(fig.£11). £££

Las£fibras£transmisoras£del£dolor£son£mucho£más£resis-

Propiocepción Motora

tentes£al£daño£que£las£responsables£de£la£propiocep-

Dolor superficial

ción£y£el£movimiento£voluntario,£ya£que£están£menos£

Dolor profundo

mielinizadas£ y£ transitan£ más£ internas£ en£ la£ médula£ espinal£(fig.£12). Por todo ello, la ausencia de dolor profundo consciente tiene un pronóstico muy pobre.

Figura 12. Las fibras que transmiten la nocicepción no solo son más resistentes al estar menos mielinizadas (por ello son más finas), sino que viajan más mediales, siendo menos susceptibles a lesiones compresivas que procedan del exterior de la médula.

Neuroanatomía clínica, localización de las lesiones y examen neurológico

Reflejo extensor cruzado

Sensación (encéfalo)

Inhibición desde el tallo encefálico

Reflejo que se asocia al de retirada en un animal de pie. A la vez que el miembro estimulado se retrae, el contralateral se extiende. Este reflejo evita por ejemplo una caída al pisar un clavo. Sin embargo, en un animal en decúbito lateral (postura ideal para valorar los reflejos espinales), este reflejo tiene que estar inhibido por la NMS: si está presente significa que hay lesión de NMS. ¡No hay que confundir con una extensión fruto del deseo del paciente de no ser examinado! La neuroanatomía de este reflejo (fig. 13) es sencilla. Una interneurona cruza al lado contrario de la médula haciendo lo contrario que en el reflejo de retirada: estimula los músculos que extienden la extremidad e inhibe los que la contraen.

(+) Músculos flexores

(+) Músculos extensores

Figura 13. Reflejo extensor cruzado. Vías anatómicas. El mismo estímulo en la almohadilla plantar estimula la flexión de la extremidad y la extensión de la contralateral. Esta extensión se inhibe desde el encéfalo cuando el animal está en decúbito lateral. Si no se inhibe significa que hay una lesión en un punto entre el encéfalo y el cuerpo de la NMI.

Segmentos medulares Como se ha visto previamente, en la médula espinal se encuentran los axones de las NMS que bajan del encéfalo, como los cuerpos de las NMI de las extremidades. De este modo, en función de los déficits neurológicos encontrados en caso de lesión, pueden diferenciarse cuatro zonas medulares que producen, cada una de ellas, un cuadro característico.

Área cervical Comprende los cinco primeros segmentos medulares (C1-C5). En estos segmentos no hay NMI, por lo que los signos serán de NMS en las cuatro extremidades.

a. Tetraparesia o tetraparálisis de las cuatro extremidades. b. Reacciones posturales alteradas en las cuatro extremidades (fig. 14).

c. Reflejos espinales normales o exagerados en las cuatro extremidades.

d. Atrofia muscular en casos crónicos. e. Cambios sensoriales si la lesión es grave. f. Alteración de los músculos respiratorios en casos graves (posiFigura 14. Paciente con una alteración cervical. Se observa la posición anómala de las cuatro extremidades, compatible con déficits propioceptivos.

ble muerte).

Neurología clínica en pequeños animales

Área cérvico-torácica Segmentos medulares C6-T2. De estos segmentos medulares nacen las NMI de las extremidades anteriores (EEAA). Además, son paso necesario de los axones de las NMS que van a las extremidades posteriores (EEPP). Habrá signos de NMI en las EEAA y de NMS en las EEPP.

a. Tetraparálisis/tetraparesia. b. Reflejos espinales disminuidos en las EEAA (afectadas las NMI) y aumentados o normales (afectadas las NMS) en las EEPP.

c. Atrofia muscular por denervación en las EEAA y desuso en las EEPP.

d. e. f. g.

Reacciones posturales alteradas en las cuatro extremidades. Cambios sensoriales si la lesión es grave. Reflejo panicular ausente. Síndrome de Horner (fig. 15).

Área toracolumbar Desde el tercer segmento medular torácico (T3) hasta el tercero lumbar (L3). Una lesión en este punto afecta a las NMS de las EEPP, dejando intactas las anteriores.

a. b. c. d. e. f. g.

Parálisis o paresis de las EEPP.

Figura 15. Síndrome de Horner en el ojo derecho de un paciente.

Reflejos espinales normales o exagerados en las EEPP. Reflejo panicular disminuido caudal a la lesión. Reacciones posturales alteradas en las EEPP. Atrofia muscular por desuso en las EEPP. Sensación alterada en las EEPP en lesiones graves. Postura variable. Según el grado de afección, oscila desde simplemente una base de estancia amplia (fig. 16) o una hiperextensión de las EEPP (fig. 17), hasta una postura de SchiffSherrington en alteraciones graves (fig. 18).

h. EEAA normales.

Área lumbosacra Abarca los segmentos L4-S3. Esta área contiene las NMI de las EEPP y el área perineal. Una lesión en este caso causa solo signos de NMI en las EEPP.

a. b. c. d. e. f.

Parálisis o paresis de las EEPP. Reflejos espinales disminuidos o ausentes. Reacciones posturales alteradas. Atrofia muscular por denervación en las EEPP. Cambios de sensación en lesiones graves. EEAA normales. Figura 16. Base de estancia amplia de las EEPP, provocada y no corregida, en este caso, mediante una hoja de papel.

Neuroanatomía clínica, localización de las lesiones y examen neurológico

Figura 17. Postura típica de lesión en T3-L3, sentado sobre las EEPP hiperextendidas.

Figura 18. Postura de Schiff-Sherrington, con hiperextensión de las EEAA. No hay déficits propioceptivos de las EEAA.

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Ángel María Hernández Guerra