Técnica de identificación de arritmias cardiacas en perros y gatos by Grupo Asís

DOSIER DE

PRESENTACIÓN Técnica de identificación de

ARRITMIAS cardiacas en perros y gatos Enrique Ynaraja Ramírez

Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.) Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com

La fuerza editorial de Grupo Asís La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoriales de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, portugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso. Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licenciados en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimiento del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido. Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

Técnica de identificación de arritmias cardiacas en perros y gatos

Técnica de identificación de

ARRITMIAS cardiacas en perros y gatos Enrique Ynaraja Ramírez

AUTOR: Enrique Ynaraja Ramírez. FORMATO: 17 x 24 cm. NÚMERO DE PÁGINAS: 160. NÚMERO DE IMÁGENES: 230. ENCUADERNACIÓN: tapa dura.

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60 €

Este manual acompaña y dirige el desarrollo de habilidades y

Incluye eBook

experiencia en el diagnóstico de arritmias cardiacas en perros y gatos. Está dirigido a veterinarios clínicos y estudiantes de último curso de Veterinaria que deseen avanzar en esta técnica de diagnóstico simple, segura, no invasiva, repetitiva, asequible y económicamente accesible. Las fuentes iconográficas, muy numerosas y variadas –esquemas, gráficos, tablas y fotografías– acompañan al texto, haciendo que el aprendizaje sea ameno y fluido. Además, el contenido se enriquece mediante códigos QR que muestran archivos de sonido y vídeos de las principales arritmias.

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Técnica de identificación de arritmias cardiacas en perros y gatos

Presentación de la obra La electrocardiografía es una técnica diagnóstica simple, no invasiva, segura y muy útil para incluirla dentro de cualquier protocolo de estudio de la función cardiaca. Por muchas pruebas especiales que realicemos: ultrasonidos, marcadores cardiacos, análisis complejos de sangre, radiografías o cualquier otro medio diagnóstico, solamente un electrocardiograma nos informa de la presencia de arritmias cardiacas y, en su caso, nos permite cuantificarlas e identificarlas. Este manual se dirige a veterinarios clínicos que encontrarán en él un planteamiento directo, sencillo y práctico para la identificación de las arritmias. Incluye una gran cantidad de fotografías e imágenes que complementan el texto y muestran en trazados electrocardiográficos los conceptos que se explican en cada capítulo. Dispone también de una serie de códigos QR que nos enlazan con vídeos y sonidos que completan las explicaciones del libro. Un capítulo final de tratamientos médicos ayuda a la toma de decisiones en el manejo de estos fármacos que, en muchos casos, utilizamos de forma esporádica, y nos ofrece unas instrucciones básicas acerca de dosis, intervalos, indicaciones y contraindicaciones de cada antiarrítmico. Sin duda, los veterinarios con inquietud por la interpretación de electrocardiogramas lo encontrarán útil, ameno y muy directo, sin grandes explicaciones electrofisiológicas o conceptos bioquímicos y celulares que, normalmente, no interesan a la hora de enfrentarse a un paciente que tiene una arritmia cardiaca. Joaquín Bernal de Pablo-Blanco Cardiovet Servicio de Telediagnóstico Electrocardiográfico Veterinario

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El autor Enrique Ynaraja Ramírez Licenciado y doctor en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid. Especialista acreditado de AVEPA (Asociación Nacional de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales) en cardiología de pequeños animales. Ha sido profesor de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid, así como de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Cardenal Herrera-CEU de Valencia. Socio fundador de CardioVet, empresa de telediagnóstico en cardiología veterinaria que da servicio de diagnóstico a más de 1.000 clínicas en España, Portugal y América Latina, y veterinario de Servicios Veterinarios Albeytar en La Vall d’Uixó, Castellón.

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Ha publicado 140 artículos en revistas de 18 países, ha participado en más de 500 cursos y congresos celebrados en 22 países y ha publicado 8 libros y numerosos cursos en Internet. También ha colaborado activamente en cursos y programas de formación, difusión, introducción de productos o lanzamientos con las principales empresas del sector veterinario de pequeños animales de España, tanto de productos farmacológicos como nutricionales.

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ARRITMIAS cardiacas en perros y gatos Enrique Ynaraja Ramírez

Índice de contenidos 1. Introducción a la electrocardiografía: uso de la técnica diagnóstica y cálculo de parámetros básicos Introducción Medida de la frecuencia del ECG Tiempo de medida: longitud del registro Fragmento de medida sobre el papel Velocidades de registro Dispositivos para el cálculo de la frecuencia

Regularidad del ritmo cardiaco

2. Ritmos sinusales Introducción Identificación de los ritmos sinusales Características electrocardiográficas del ritmo sinusal Ritmo sinusal regular Marcapasos migratorio sinusal

Taquicardia sinusal Tratamiento

Bradicardia sinusal Tratamiento

Arritmia sinusal Arritmia sinusal respiratoria Arritmia sinusal no respiratoria

3. Arritmias supraventriculares Introducción Etiopatogenia Enfermedades cardiacas primarias y secundarias Causas extracardiacas con repercusión cardiaca Otras causas Mecanismos fisiopatológicos

Identificación electrocardiográfica Extrasístole auricular Posibles confusiones o errores Auscultación de extrasístoles Extrasístoles auriculares múltiples, combinadas y en ritmos

Taquicardia auricular Auscultación de taquicardias paroxísticas

Extrasístole auriculoventricular Auscultación de extrasístoles auriculoventriculares

Taquicardia auriculoventricular Auscultación de taquicardia auriculoventricular

Aleteo o flutter auricular Fibrilación auricular Auscultación de fibrilación auricular

4. Arritmias ventriculares Introducción Causas de taquiarritmias ventriculares De origen cardiaco o cardiovascular De origen extracardiaco Iatrogénicas

Extrasístole ventricular o complejo prematuro ventricular Definición y conceptos

Mecanismos de protección cardiaca Escapes y ritmos de escape auriculoventriculares Escapes y ritmos de escape ventriculares o idioventriculares

Tratamiento

Anexo. Pruebas de respuesta neurovegetativa cardiaca Prueba de la atropina

Identificación electrocardiográfica

Procedimiento

Extrasístoles ventriculares multifocales

Resultado

Fenómeno de R en T Asociación de extrasístoles ventriculares: repeticiones y ritmos

Prueba de la isoprenalina Procedimiento Resultado

Taquicardia ventricular Aleteo o flutter ventricular

6. Antiarrítmicos

Torsión de puntas

Introducción

Actuación frente a un flutter ventricular

Clasificación de los antiarrítmicos

Fibrilación ventricular

Amiodarona

Tratamiento

Betabloqueantes

Preexcitación ventricular

Digitálicos: digoxina y digitoxina

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Diltiazem

5. Bradicardia sinusal y bradiarritmias

Flecainida

Introducción

Lidocaína

Etiología

Mexiletina

Bradicardia sinusal

Procainamida

Bloqueos

Sotalol

Bloqueo o paro sinusal Parada auricular Bloqueos auriculoventriculares

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“recortamos” la porción ventricular del ECG, es decir, QRS-T, podemos ver que se trata de una parte común y similar en todos los casos de ritmos y arritmias supraventriculares. Por el contrario, cuando el foco eléctrico ectópico se localiza en cualquier punto de los ventrículos (arritmias ventriculares) tendremos unas características comunes a estos ciclos cardiacos anormales: ■ Ausencia de onda P: no hay onda P o, con más precisión, no hay onda P ligada a ese ciclo cardiaco. Veremos que puede haber alguna onda P no conducida que aparece en el ECG, pero lo hace de forma independiente y sin ninguna relación con el ciclo ventricular. La onda P es independiente y no guarda ninguna relación con el QRS-T de origen ventricular. ■ Complejos ventriculares aberrantes: ya ni siquiera podemos llamarlos QRS-T. Estos complejos ventriculares, habitualmente formados por una sola onda R y una onda T, son aberrantes y de morfología irregular y anormal. No hay ninguna regla específica que nos indique cómo deben ser, sencillamente son muy diferentes de los QRS-T que son una respuesta ventricular a un estímulo eléctrico supraventricular.

Figura 1. Extrasístole ventricular derecha, se produce “antes de tiempo”: espacio RR previo más corto de lo normal, no tiene onda P, es positiva en derivación II (exclusivamente ondas R y T), más ancha que los complejos sinusales y va seguida de una pausa. El espacio RR posterior es más largo que los sinusales.

Figura 2. Extrasístoles ventriculares (o complejos prematuros ventriculares —CPV—) izquierdas aisladas o simples. No tienen onda P, el espacio RR previo es corto, el complejo es más ancho que los sinusales, son negativos en derivación II (solo consideramos la onda R del CPV) y tienen una onda T ancha de voltaje grande y de polaridad inversa a la onda R del CPV. En el primero de los CPV hay una pausa posterior (RR posterior más largo que el RR sinusal), pero no es compensatoria. En el segundo caso, aunque la pausa posterior sea más prolongada (32 mm), tampoco llega a ser el doble de la distancia RR entre dos ciclos sinusales normales (18 mm); es una pausa, pero no es compensatoria, para considerarla como tal debería ser igual o superior a 36 mm.

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■ Complejos ventriculares R-T más anchos: una regla general es que todos

los complejos ventriculares R-T son más anchos que los supraventriculares, superan los valores máximos de normalidad en el perro y en el gato y su duración es anormal: tienen más de 0,06 segundos de anchura (3 cuadrados pequeños en 50 mm/s y 1,5 cuadrados pequeños en 25 mm/s) y es muy frecuente que tengan más de 0,08 s o 0,1 s (figs. 1 y 2). Cuando en un mismo ECG vemos complejos QRS supraventriculares y complejos RT ventriculares es muy simple diferenciarlos por la anchura de los mismos. Independientemente de los valores que tengan unos y otros, los ventriculares son más anchos que los supraventriculares y la diferencia suele ser muy evidente.

Las arritmias ventriculares deben considerarse más graves que las supraventriculares, aunque sus consecuencias hemodinámicas sean siempre variables en función de la causa, el paciente y, muy especialmente, de la frecuencia de presentación de la arritmia. Por ejemplo, una taquicardia auricular de 220 lpm tiene consecuencias muy graves y puede ser devastadora por el efecto hemodinámico que genera, y una extrasístole ventricular aislada y que se repite cada 24 horas es, probablemente, menos peligrosa y de menores consecuencias. Si comparamos una extrasístole supraventricular con una extrasístole ventricular, o una taquicardia auricular a 220 lpm con una taquicardia ventricular a 220 lpm, la gravedad de las arritmias ventriculares es, sin duda alguna, mucho mayor que la de sus homólogas supraventriculares. Entre las arritmias ventriculares con aumento de la actividad eléctrica, lo que hemos clasificado como taquiarritmias ventriculares, encontramos las que se describen en el cuadro 1. Cuadro 1. Taquiarritmias ventriculares. Extrasístoles ventriculares ■ Aisladas: ■ Izquierdas. ■ Derechas. ■ Multifocales. ■ En parejas (las parejas de extrasístoles, como ocurrirá con las demás arritmias, siempre podrán ser derechas, izquierdas o multifocales). ■ Ritmos ventriculares: ■ Bigémino. ■ Trigémino sinusal. ■ Trigémino ventricular.

Taquicardia ventricular ■ Taquicardia paroxística. ■ Taquicardia continua. Aleteo o flutter ventricular ■ Torsión de puntas. Fibrilación ventricular Asistolia ventricular/cardiaca Incluiremos, además, los síndromes de preexcitación ventricular: ■ Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

TÉCNICA DE IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS CARDIACAS en perros y gatos

Causas de taquiarritmias ventriculares De origen cardiaco o cardiovascular Frecuentemente, son consecuencia de procesos cardiacos primarios como casos de cardiomiopatía dilatada canina y felina (esta es mucho menos frecuente), cardiomiopatía hipertrófica felina, casos de hipertrofia miocárdica canina secundaria a defectos congénitos, hipertensión sanguínea, etc. Se presentan en casos de miocarditis, ya sean traumáticas, infecciosas o idiopáticas, y en casos de endocarditis y de valvulopatías graves (especialmente en cuadros agudos como rotura de cuerdas tendinosas). También pueden aparecer en casos de pericarditis y derrame pericárdico idiopático o neoplásico, hemorrágico o inflamatorio, taponamiento cardiaco y traumatismos torácicos. Asimismo, son una consecuencia de casos de hipoxia e isquemia miocárdica, ya sea aguda o crónica (fibrosis miocárdica).

De origen extracardiaco Se producen taquiarritmias ventriculares de origen extracardiaco en casos de alteraciones neurovegetativas primarias o secundarias; en cuadros de desequilibrios electrolíticos variados, ya sean individuales o combinados (hipopotasemia —hipocaliemia—, hipocalcemia o hipomagnesemia); en estados de hipoxia, de anoxia y de hipotermia; así como en hipertensión sanguínea y en cuadros graves de hipotensión. También en procesos sistémicos graves como: anemia, piometra e infecciones (pielonefritis, septicemia, peritonitis, etc.) y en enfermedades renales, hepáticas o gastrointestinales graves. Pueden aparecer también por electrocución, inmersión brusca en agua fría o durante la inducción anestésica.

Iatrogénicas En casos de sobredosis, de intoxicación y, ocasionalmente, en casos de tratamientos con dosis correctas de digitálicos, quinidina, mexiletina, procainamida y algunos anestésicos generales (p. ej.: con los barbitúricos), pueden aparecer taquiarritmias ventriculares. Pueden generarse con estimulantes simpáticos: terbutalina, salbutamol, bambuterol u orciprenalina, y también con adrenalina, etilefrina o noradrenalina. Pueden aparecer, además, con metilxantinas (teofilina y derivados: diprofilina, aminofilina, etc.), aunque en estos casos suele deberse a una sobredosificación del medicamento.

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Los mecanismos fisiopatológicos por los cuales aparecen estas arritmias son variados y, habitualmente, se producen de forma combinada: las taquiarritmias ventriculares se producen por un aumento en la automaticidad de la fibras miocárdicas ventriculares y por fenómenos de reentrada.

Extrasístole ventricular o complejo prematuro ventricular Definición y conceptos

Sonido de extrasístoles ventriculares frecuentes

Las extrasístoles ventriculares, al igual que las supraventriculares, se pueden denominar —como así ocurre en muchos artículos y libros— complejos prematuros ventriculares. Las siglas son IVPC o VPC en inglés: idioventricular premature complex o ventricular premature complex, o bien CPV: complejo prematuro ventricular, en español. Aunque los textos indiquen extrasístoles ventriculares, las siglas siempre hacen mención a complejos prematuros. Ninguna de las dos denominaciones es más o menos correcta que la otra y pueden usarse de forma indistinta. Son contracciones ventriculares que se producen “antes de tiempo”, son prematuras y están generadas por un impulso eléctrico que no es sinusal (ectópico) y está localizado en el haz de His o en el miocardio ventricular.

Identificación electrocardiográfica

Vídeo de una extrasístole ventricular derecha simple

Vídeo de una extrasístole ventricular izquierda simple

En las extrasístoles ventriculares, el foco ectópico, el responsable de iniciar la descarga eléctrica, se localiza en el miocardio ventricular, en el haz de His (porción ventricular del sistema intrínseco de conducción) o por debajo de él (ramas del haz de His o fibras de Purkinje). La despolarización ventricular sigue una dirección de conducción anómala a través del miocardio ventricular y el impulso se transmite por extensión de una célula miocárdica a otra, y no necesariamente a través del sistema específico de conducción. Esta conducción anormal del estímulo eléctrico se refleja en el trazado electrocardiográfico y produce ciclos eléctricos prematuros ventriculares con complejos QRS deformes (de forma anormal y ancha), y constituidos exclusivamente por dos ondas: despolarización ventricular (onda R) y repolarización ventricular (onda T). Las extrasístoles ventriculares pueden ir seguidas o no de una pausa posterior. Debemos medir el espacio RR entre dos ondas R consecutivas cuando estas tienen un origen sinusal, después medimos el espacio que hay entre la R de la extrasístole y la R que hay después, esto es, el espacio RR posterior a la extrasístole, y podemos comprobar si es o no similar al sinusal.

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Lo más frecuente es que el espacio RR previo a la extrasístole esté acortado (precisamente son complejos prematuros: se producen antes de tiempo) y el espacio RR posterior esté alargado: hay una pausa después de una contracción realizada demasiado pronto (fig. 3)

Figura 3. Extrasístoles o complejos prematuros ventriculares izquierdos, aislados o simples.

Figura 4. Extrasístoles ventriculares izquierdas en parejas: se mantienen los mismos criterios diagnósticos que en las figuras 2 y 3 pero, en este caso, los dos CPV van seguidos sin ningún complejo sinusal entre ellos.

Figura 5. CPV izquierdos en pareja. Es un trazado similar al anterior, pero los CPV tienen menor voltaje tanto en su onda R como en su onda T.

Figura 6. CPV izquierdo; tiene menor voltaje tanto en su despolarización como en su repolarización (onda R y onda T). Mantiene el resto de los criterios diagnósticos: ausencia de onda P, espacio RR previo menor que los sinusales, espacio RR posterior mayor que los sinusales (no es más del doble, de forma que no es una pausa compensatoria), onda R demasiado ancha y onda T inversa a la onda R.

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En muchas ocasiones, las extrasístoles van seguidas de una pausa que se considera compensadora o compensatoria (espacio RR después de la extrasístole de una duración dos veces –o más– la duración normal del RR sinusal), aunque, en otros casos, las extrasístoles van seguidas de una pausa que no se considera compensatoria, en este caso, el espacio RR posterior es superior al RR sinusal pero no llega a ser el doble. En ocasiones no hay pausa posterior, ni compensatoria ni no compensatoria, y el RR posterior es igual al RR en ciclos sinusales, incluso puede ser más corto. Ya hemos visto que la onda P puede tener una morfología normal o puede no estar presente. En todos los casos, la onda P no está asociada a la actividad ventricular, son independientes la onda P y el complejo RT ventricular. Lo que se observa es que en algunos casos la onda P ni siquiera aparece en el ECG y algunas veces aparece una onda P sin relación con el RT ventricular. En estos casos de onda P presente en extrasístoles ventriculares, lo que ocurre es que, cuando la despolarización sinusal llega al NAV, los ventrículos están produciendo un impulso autónomo y es este el que prevalece, apareciendo en el ECG la onda P alejada, cercana o fusionada con el propio CPV. Esta posición relativa se debe exclusivamente al azar y no se repite de forma regular en los distintos CPV de ese mismo ECG. La onda P se genera en el NSA con normalidad y se conduce hacia el NAV, pero, antes de que llegue al haz de His y se distribuya por los ventrículos, aparece la extrasístole ventricular y tenemos una combinación de P sinusal no conducida más complejo RT ventricular. Puede parecer que guardan cierta relación entre sí, pero ya hemos indicado que si analizamos varias extrasístoles ventriculares podemos ver que el espacio PR es irregular y en algunas extrasístoles puede que ni siquiera aparezca una onda P cercana a la actividad ventricular. En otros casos no hay ondas P y se trata exclusivamente de ciclos cardiacos generados y conducidos por los ventrículos sin involucrar a las aurículas o el NSA (figs. 4 y 5). La onda T en las extrasístoles ventriculares es de polaridad En las extrasístoles grande (es muy positiva o muy negativa), habitualmente es ventriculares hay picuda y su polaridad siempre es contraria a la de la onda una disociación R ventricular. Si tenemos una onda R positiva, la onda T es auriculoventricular en la grande y negativa, y si tenemos una onda R negativa, la onda cual la actividad eléctrica T correspondiente es grande y positiva (fig. 6). auricular es independiente Para estudiar el origen de la extrasístole ventricular debede la actividad eléctrica mos fijarnos en la derivación II del ECG. En esta derivación, ventricular. si la deflexión de despolarización de la extrasístole ventricular

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(la onda R) es positiva, el foco ectópico se localiza en el ventrículo derecho; si es negativa, se localiza en el ventrículo izquierdo. En ocasiones, no es tan sencillo comprobar si la onda R de la extrasístole es positiva o negativa, e incluso puede tener realmente dos componentes (onda bifásica negativa-positiva o bifásica positiva-negativa). En estos casos, basta mirar la onda T correspondiente, que siempre es de polaridad inversa y nos ayuda a identificar el origen en ventrículo derecho o izquierdo: una onda T positiva nos dice que la R que no vemos bien es, necesariamente, negativa (ventrículo izquierdo), y si vemos una onda T negativa, la R correspondiente debe ser positiva (ventrículo derecho), aunque no podamos analizarla correctamente.

Extrasístoles ventriculares multifocales Las extrasístoles ventriculares pueden ser unifocales o monofocales, con origen en el ventrículo derecho (son positivas en derivación II y tienen una onda T negativa) o en el ventrículo izquierdo (son negativas en derivación II y tienen una onda T positiva), o pueden ser multifocales, es decir, hay más de un foco ventricular generando extrasístoles y podemos ver extrasístoles de distinta forma y tamaño en el mismo ECG e, incluso, algunas positivas (derechas) y otras negativas (izquierdas) (fig. 7). Aunque las consecuencias hemodinámicas dependen de la frecuencia cardiaca global y de la frecuencia de presentación de las extrasístoles más que de su origen, se considera que las multifocales tienen peor pronóstico, son potencialmente más peligrosas y más graves que las unifocales.

Fenómeno de R en T Habitualmente, la extrasístole ventricular o CPV se produce detrás de un ciclo cardiaco sinusal: P-QRS-T, aunque se produce “antes de tiempo”, es decir, el espacio RR previo a la extrasístole es más corto de lo normal. En algunos

Vídeo de extrasístoles ventriculares multifocales

Vídeo de extrasístole ventricular izquierda con fenómeno de R en T

Figura 7. CPV multifocales; podemos apreciar un CPV con origen en ventrículo derecho (positivo en derivación II) y uno con origen en ventrículo izquierdo (negativo en derivación II). En ambos casos la pausa posterior no es compensatoria, ya que, aunque el espacio RR posterior sea mayor que el RR sinusal, no es más del doble.

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casos, este CPV se produce con una antelación tal que su onda R queda fusionada sobre la onda T del ciclo cardiaco precedente. Aparece una onda R sobre la T previa, lo que se denomina fenómeno de R en T. Cuando un CPV tiene este fenómeno de R en T, lo que ocurre es que el miocardio ventricular se despolariza antes de completarse la repolarización correspondiente al ciclo cardiaco previo. Esta anomalía puede marcar el comienzo de una grave alteración eléctrica ventricular (taquicardia o fibrilación ventriculares) o incluso de cuadros de muerte súbita. El fenómeno de R en T añade una mayor gravedad a la arritmia ventricular y supone un factor de riesgo y peor pronóstico.

Asociación de extrasístoles ventriculares: repeticiones y ritmos

Vídeo de extrasístoles ventriculares izquierdas en parejas

Vídeo de ritmo bigémino ventricular izquierdo

Los CPV pueden aparecer en forma aislada (CPV simples) (fig. 8), en parejas (ver figs. 4 y 5) o formando ritmos. Estos ritmos suponen una regularidad en la aparición de los CPV. Los ritmos pueden ser: ■ Bigémino: 1 ciclo cardiaco normal/1 CPV (figs. 9-12). ■ Trigémino sinusal: 2 complejos normales/1 CPV (figs. 13 y 14). ■ Trigémino ventricular: 1 complejo normal/2 CPV. ■ Cuatrigémino o tetragémino: 3 complejos normales/1 CPV. No es posible definir un ritmo cuadrigémino en forma de 1 complejo normal/3 CPV, porque al tener 3 o más CPV seguidos ya sería una taquicardia ventricular, que describiremos a continuación. Cuanto mayor sea la frecuencia de aparición de CPV, peores consecuencias hemodinámicas se generan, más grave es la arritmia y mayor es el riesgo de desencadenar otras arritmias ventriculares más graves (figs. 15 y 16).

Figura 8. Extrasístole ventricular izquierda, simple o aislada, con pausa compensatoria.

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Figura 9. Extrasístoles ventriculares derechas en ritmo bigémino o ritmo bigémino ventricular derecho (cadencia de complejo sinusal, CPV, sinusal, CPV, sinusal, CPV…).

Figura 10. Ritmo bigémino ventricular derecho; extrasístoles ventriculares derechas alternadas con complejos sinusales.

Figura 11. Ritmo bigémino ventricular izquierdo. CPV izquierdos alternados con complejos sinusales. Pueden denominarse también extrasístoles ventriculares izquierdas en ritmo bigémino.

Figura 12. Ritmo bigémino ventricular izquierdo. Se trata de un trazado similar al anterior, pero el foco ventricular izquierdo está situado en otra zona del ventrículo izquierdo y, aunque se mantengan los mismos criterios diagnósticos (ausencia de onda P, RR previo más corto, RR posterior más largo, complejo negativo y ancho, onda T ancha y de polaridad inversa, etc.), la forma de cada extrasístole es peculiar y distinta del ejemplo anterior.

Figura 13. Extrasístoles ventriculares derechas: se trata de un ritmo regular en el que encontramos dos complejos sinusales seguidos de un CPV derecho. Es un ritmo trigémino ventricular derecho; tendríamos que poner el apellido “sinusal” para diferenciarlo del trigémino ventricular derecho “ventricular”, en el cual tendríamos alternancia de un complejo sinusal seguido de dos CPV. Muchas veces obviamos el segundo término y se diagnostica, simplemente, como ritmo bigémino ventricular derecho o extrasístoles ventriculares derechas en ritmo bigémino.

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Figura 14. Similar al anterior pero, en este caso, con origen en ventrículo izquierdo (ondas R negativas en derivación II): ritmo trigémino ventricular izquierdo.

Figura 15. No constituye un verdadero ritmo regular, se trata de extrasístoles ventriculares izquierdas simples y extrasístoles ventriculares izquierdas en parejas. Es una curiosa combinación de ritmo bigémino ventricular izquierdo y de ritmo trigémino ventricular izquierdo intercalados. Este ritmo no tiene una denominación específica y se incluyen solamente los CPV simples y las parejas indicando, como información adicional, que son muy frecuentes.

Figura 16. Una curiosa combinación de ritmos ventriculares derechos. En la primera línea (a) se inicia un ritmo trigémino ventricular, pero rápidamente se convierte en un ritmo bigémino ventricular derecho. La segunda línea (b) se inicia con un ritmo trigémino sinusal y pasa después a ritmo bigémino. En la tercera línea (c) podemos ver un ritmo trigémino sinusal, después bigémino, después tetragémino ventricular derecho y acaba en un ritmo bigémino ventricular derecho. Pese a los cambios y variaciones, a todos los efectos (diagnóstico, pronóstico y tratamiento) podemos considerarlo un ritmo bigémino ventricular derecho.

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El ritmo trigémino ventricular es el más grave de estos ritmos (el 66 % de los ciclos son CPV), después el ritmo bigémino (el 50 % son CPV), el ritmo trigémino sinusal (el 33 % son CPV) y finalmente el ritmo tetragémino o cuadrigémino, que solamente incluye un 25 % de CPV.

Sonido de ritmo bigémino ventricular

Figura 17. Taquicardia ventricular derecha paroxística (3 o más CPV juntos). Se puede observar que no hay pausa posterior ni compensatoria ni no compensatoria.

Figura 18. Taquicardia ventricular izquierda paroxística (5 CPV seguidos). En este caso sí hay una pausa posterior a la fase de taquicardia, aunque no puede considerarse compensatoria.

Figura 19. Taquicardias ventriculares izquierdas paroxísticas: 3 CPV sin pausa posterior y 5 CPV con pausa no compensatoria posterior. En muchas ocasiones podemos definirlas como salvas de taquicardia ventricular izquierda paroxística breve y muy frecuente.

Figura 20. Extrasístoles ventriculares derechas en pareja y taquicardia ventricular derecha paroxística, breve y muy frecuente. En todos los casos hay una pausa no compensatoria posterior.

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