Manual gráfico de inmunología y enfermedades infecciosas en porcino by Grupo Asís

DOSIER DE

PRESENTACIÓN MANUAL GRÁFICO

MANUAL GRÁFICO

INMUNOLOGÍA y ENFERMEDADES INFECCIOSAS en porcino

INMUNOLOGÍA y ENFERMEDADES INFECCIOSAS

en porcino

Ana Doménech Gómez • María del Mar Blanco Gutiérrez • María Teresa Cutuli de Simón Gustavo Domínguez Bernal • Alicia Gibello Prieto • Esperanza Gómez-Lucía Duato Cinta Prieto Suárez • Francisco Javier Martínez Lobo

Manual gráfico de

MANUAL GRÁFICO

inmunología y enfermedades infecciosas

INMUNOLOGÍA y ENFERMEDADES INFECCIOSAS en porcino

INMUNOLOGÍA y ENFERMEDADES INFECCIOSAS

MANUAL GRÁFICO

en porcino

Obra innovadora que presenta los aspectos fundamentales sobre la inmunología básica y la respuesta inmunitaria, así como las principales enfermedades susceptibles de vacunación en ganado porcino y las medidas para su control y vacunación. Los contenidos precisos, junto con las detalladas ilustraciones e infografías, ayudarán al veterinario a consolidar sus conocimientos sobre esta temática.

Autores

en porcino

PÚBLICO OBJETIVO:

✱ Veterinarios especialistas en producción porcina ✱ Técnicos en producción animal ✱ Estudiantes de veterinaria FORMATO: 25 × 25 cm NÚMERO DE PÁGINAS: 96 ENCUADERNACIÓN: tapa dura ISBN: 9788418020537 FECHA DE PUBLICACIÓN: junio 2021

PVP

75 €

ANA DOMÉNECH GÓMEZ Profesora titular de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.

ALICIA GIBELLO PRIETO† Catedrática de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.

MARÍA DEL MAR BLANCO GUTIÉRREZ Catedrática de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.

ESPERANZA GÓMEZ-LUCÍA DUATO Catedrática de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.

MARÍA TERESA CUTULI DE SIMÓN Profesora titular de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.

CINTA PRIETO SUÁREZ Profesora titular de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.

GUSTAVO DOMÍNGUEZ BERNAL Profesor titular de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.

FRANCISCO JAVIER MARTÍNEZ LOBO Profesor lector del Departamento de Ciencia Animal de la Universitat de Lleida.

PUNTOS CLAVE:

➜ S e incluyen numerosas ilustraciones que facilitan la compresión de una de las disciplinas más complejas. ➜ La amplia experiencia docente de los autores confiere a la obra un tono didáctico y sencillo. ➜ Lectura amena y formato muy atractivo.

Presentación de la obra Las enfermedades infecciosas son una de las principales causas de pérdidas económicas en la producción de ganado porcino y suponen una barrera al comercio internacional. Su aparición depende de la acción patógena de agentes infecciosos y de la inadecuada o insuficiente respuesta inmunitaria del hospedador. Conocer las bases de la respuesta inmunitaria es esencial tanto para el diagnóstico como para el control mediante la vacunación. Esta obra pretende ser un manual de ayuda para los profesionales que centran su actividad en la producción de ganado porcino, en especial en aspectos relacionados con la inmunología básica y la respuesta inmunitaria, las principales enfermedades susceptibles de vacunación, y las medidas para su control y prevención. Toda la información se presenta en láminas a todo color, con esquemas e infografías, acompañados de textos breves y concisos con el objetivo de hacer de este libro una obra didáctica y amena, pero con un contenido riguroso y actualizado. Por otra parte, la presentación de temas por láminas a doble página hace más sencilla y rápida su consulta, puesto que cada una de ellas es independiente de las demás, aunque, dado lo relacionados que están los conceptos en inmunología, hay referencias cruzadas para facilitar la comprensión. Esperamos que la obra cumpla el objetivo propuesto: llegar al lector y facilitar la comprensión de aspectos fundamentales de la respuesta inmunitaria y de las enfermedades infecciosas del ganado porcino, junto con las recomendaciones para su vacunación y control en las granjas.

Los autores Ana Doménech Gómez Profesora titular de Sanidad Animal, es licenciada y doctora en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM). Imparte docencia relacionada con enfermedades infecciosas e Inmunología, Medicina Preventiva, Política Sanitaria y Zoonosis y Salud Pública a nivel de grado y máster. Miembro del Servicio de Microbiología y Parasitología Clínicas del Hospital Clínico Veterinario Complutense de Madrid. Coordinadora de la especialidad de Virología Veterinaria del Máster Oficial en Virología. Vocal de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Virología, socia de la European Society for Virology y de dos asociaciones de veterinarios expertos en diagnóstico de laboratorio (EAVLD, AVEDILA). Ha participado en varios libros sobre inmunología y enfermedades infecciosas en veterinaria, y en varios proyectos de Innovación Educativa UCM. Es coordinadora de un curso masivo online (MOOC) sobre virus animales y las enfermedades que producen. Su interés investigador se centra en retrovirus animales, sobre todo de rumiantes y felinos. Es autora de numerosas publicaciones científicas en revistas internacionales especializadas, además de colaboraciones en libros, monografías, artículos de divulgación y diversas revisiones sobre retrovirus.

Catedrática de Sanidad Animal, es licenciada y doctora en Veterinaria por la UCM. Durante toda su carrera ha centrado su actividad docente e investigadora en las disciplinas de Microbiología, Inmunología y Enfermedades Infecciosas. Imparte cursos en grado, máster, así como en seminarios de formación especializada. Ha realizado estancias de investigación en Francia (INRA) y Estados Unidos (UC Davis, California), y estancias docentes en Italia, Portugal, Francia, Bélgica, Suecia y Argentina. Ha participado en la redacción y traducción de varios libros sobre inmunología y enfermedades infecciosas en veterinaria, siendo coordinadora en varios de ellos. Es autora de numerosas publicaciones científicas en revistas internacionales especializadas, además de artículos de revisión y divulgación. Su actividad investigadora se basa en el estudio de las enfermedades animales de etiología bacteriana y vírica, centrándose en diversos aspectos de la interacción patógeno-hospedador.

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María del Mar Blanco Gutiérrez

María Teresa Cutuli de Simón Profesora Titular de Sanidad Animal, es licenciada y doctora en Veterinaria por la UCM. Jubilada desde octubre del año 2018, ha impartido docencia en las asignaturas de Microbiología e Inmunología y rotatorio del grado de Veterinaria. Coordinadora de la asignatura de Virus de Microorganismos del Máster Oficial en Virología, y miembro del Servicio de Microbiología y Parasitología Clínica del Hospital Clínico Veterinario Complutense de Madrid. Colabora activamente en Proyectos de Innovación Educativa Complutense tales como “Laboratorio Virtual de Microbiología Veterinaria”, “Inmunotrivial: básico” e “Inmunotrivial: avanzado”, “Virópolis” y “Epidemia vir(tu)al”. Es coautora de varios libros: Manual de microbiología veterinaria, Manual de inmunología veterinaria, Guía práctica para identificación y diagnóstico en micología clínica y eTextbook of Virology. Asimismo, es autora de numerosas publicaciones científicas relacionadas con su área de conocimiento. Su actividad investigadora está centrada en el biocontrol de ácaros y artrópodos y en el estudio de la interacción patógeno-hospedador.

Gustavo Domínguez Bernal Profesor titular de Sanidad Animal, es licenciado y doctor en Veterinaria por la UCM. Actualmente imparte docencia en disciplinas relacionadas con la Inmunología y Enfermedades Infecciosas tanto en grado como en máster. Activo participante en la difusión de la ciencia a la sociedad, colaborando en iniciativas como la Semana de la Ciencia o desarrollando nuevos métodos didácticos en soporte informático encuadrados en Proyectos de Innovación Educativa. Es autor de numerosas publicaciones científicas en revistas internacionales y de diversas revisiones sobre la interacción entre patógenos y células hospedadoras. Ha realizado estancias de investigación en distintos países europeos. Actualmente, centra su actividad investigadora en el diseño de nuevas estrategias vacunales en la lucha frente a virus (virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino), bacterias (Salmonella) y protozoos (Leishmania) que afectan a distintas especies animales.

Alicia Gibello Prieto† Catedrática de Sanidad Animal, es licenciada en Ciencias Biológicas por la UCM. Realizó su doctorado en la Facultad de Veterinaria de la misma Universidad. Su actividad docente se ha centrado fundamentalmente en las materias de Microbiología e Inmunología en licenciatura y grado, y en cursos de máster y seminarios de formación especializada. Ha participado en la redacción y traducción de varios libros de inmunología veterinaria, así como en el diseño y la elaboración de materiales didácticos, encuadrados en proyectos de innovación docente en Microbiología e Inmunología. Su actividad investigadora se ha centrado en la utilización de los microorganismos en procesos de biorremediación, y en la relación patógeno-hospedador en enfermedades que afectan a la acuicultura, principalmente en el estudio de nuevos sistemas de diagnóstico, mecanismos de virulencia y/o patogenicidad y en la respuesta inmunitaria del hospedador. Es autora de numerosas publicaciones científicas en revistas internacionales y nacionales especializadas, además de artículos de divulgación. Ha completado su formación científica mediante estancias de investigación en distintas instituciones del Reino Unido: en la Universidad de Leicester y en el Institute of Food Research de Reading.

Esperanza Gómez-Lucía Duato Catedrática de Sanidad Animal, ha sido profesora de Microbiología y de Inmunología en la Facultad de Veterinaria de la UCM desde el comienzo de su carrera docente, hace ya 30 años. Ha sido vocal de las juntas directivas de la Sociedad Española de Virología (SEV), del Grupo de Historia de la Virología (GHV), y del Grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología (D+D SEM). Asimismo, pertenece a la European Society for Virology. Ha consolidado su formación investigadora en estancias prolongadas en las universidades de Estados Unidos, como Madison (Wisconsin), Harvard (Massachusetts), Oregon Health Sciences University (Oregon) y Davis (California). Es coautora de los juegos y programas de ordenador “Laboratorio Virtual de Microbiología Veterinaria”, “Virópolis: un juego para saber más sobre Virología”, “Inmunotrivial básico” e “Inmunotrivial avanzado” y “Epidemia vir(tu)al”. Asimismo, es coordinadora del Manual de inmunología veterinaria y, gracias a un proyecto Erasmus+, del libro eTextbook of Virology. Es coordinadora de un curso masivo online (MOOC) sobre virus animales y de otro sobre diagnóstico en virología. Desarrolla su labor investigadora sobre retrovirus animales, en particular los de bóvidos, pequeños rumiantes y felinos y ha escrito multitud de capítulos en libros de divulgación sobre inmunología y virología.

Cinta Prieto Suárez Profesora titular de Sanidad Animal, es licenciada en Veterinaria por la UCM (1992) y doctora en Veterinaria por la misma universidad (1997). Después de doctorarse, trabajó como técnica veterinaria o responsable de producción en diversas empresas dedicadas a la producción porcina y como miembro de los servicios técnicos de porcino de una compañía farmacéutica veterinaria. En 1999 obtuvo una beca posdoctoral de la Fundación Fulbright para una estancia en el Animal Disease Center del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. En 2002 regresó a la UCM donde, en la actualidad, es profesora titular del Departamento de Sanidad Animal y participa en la docencia de las disciplinas de Enfermedades Infecciosas y Medicina Preventiva, Política Sanitaria, Zoonosis y Salud Pública y del grado en Veterinaria, así como en distintos másteres en los que trata aspectos relacionados con la virología y con la producción y la sanidad del cerdo. Su labor investigadora se centra, desde su época predoctoral, en el estudio de distintos temas relacionados con el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino y la enfermedad que produce, desde la patogenia de la infección al estudio de la variabilidad del virus y sus repercusiones en la virulencia, la inmunogenicidad y la protección cruzada. Desde 2008, es diplomada por el European College of Porcine Health Management, formando parte de su junta (board) desde 2018 hasta 2021.

Francisco Javier Martínez Lobo Licenciado en Veterinaria por la UCM en 2004 y doctor en Veterinaria por la misma universidad en 2010. Ha realizado estancias de formación en empresas dedicadas a la producción porcina y en empresas farmacéuticas, así como en la Universidad de Nebraska (Estados Unidos). Ha trabajado como contratado posdoctoral en los departamentos de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de León y de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Ha participado en labores de docencia en el grado de licenciatura tanto en la UCM como en la Universidad de León en las asignaturas de Enfermedades Infecciosas, Medicina Preventiva y Medicina de la Producción del Ganado Porcino. Actualmente es profesor lector del Departamento de Ciencia Animal de la Universitat de Lleida, donde centra su labor docente en las asignaturas de Clínica y Sanidad del Ganado Porcino y Diagnóstico de Enfermedades Infecciosas. Además, participa en la formación de alumnos de posgrado (máster) en distintos aspectos relacionados con la producción y la sanidad del cerdo. Desde 2013, es diplomado por el European College of Porcine Health Management.

Índice de contenidos Inmunología general 1. Órganos y tejidos linfoides 2. Células y moléculas del sistema inmunitario. Antígenos 3. lnmunidad innata. Reconocimiento de patógenos por células innatas. Fagocitosis 4. Inmunidad adquirida 5. Inflamación local y general 6. Inmunoglobulinas 7. Inmunidad de mucosas 8. Inmunidad en la gestación y el feto 9. Inmunidad en el neonato y lechón. Calostro 10. Inmunidad frente a virus 11. Inmunidad frente a bacterias 12. Inmunidad frente a parásitos 13. Inmunodeficiencias e inmunosupresión 14. Hipersensibilidad y autoinmunidad 15. Diagnóstico serológico 16. Seroperfiles y su aplicación en las granjas de porcino 17. Diagnóstico directo: detección de antígenos y ácidos nucleicos (PCR)

Enfermedades porcinas susceptibles de vacunación Enfermedades sistémicas de origen vírico 18. 19. 20. 21.

Síndrome reproductivo y respiratorio porcino (I) Síndrome reproductivo y respiratorio porcino (II) Infecciones por circovirus porcino tipo 2 Enfermedad de Aujeszky

Editorial Servet

■

22. Peste porcina clásica 23. Peste porcina africana

Enfermedades sistémicas de origen bacteriano 24. 25. 26. 27.

Estreptococias porcinas Enfermedad de Glässer Mal rojo Leptospirosis

Enfermedades que afectan a la reproducción de origen vírico 28. Parvovirus porcina

Enfermedades entéricas de origen vírico 29. Diarrea epidémica, gastroenteritis transmisible y diarreas causadas por rotavirus

Enfermedades entéricas de origen bacteriano 30. 31. 32. 33. 34.

Colibacilosis (I) Colibacilosis (II) Clostridiosis Enteropatía proliferativa Enfermedades entéricas producidas por espiroquetas

Enfermedades respiratorias de origen vírico 35. Gripe porcina

Enfermedades respiratorias de origen bacteriano 36. Neumonía enzoótica 37. Pleuroneumonía porcina 38. Rinitis atrófica

Prevención y control de las enfermedades porcinas 39. Producción y administración de vacunas 40. Programas sanitarios en cerdas de renovación 41. Programas sanitarios en cerdas de producción y cerdos en crecimiento

Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 Centro Empresarial El Trovador planta 8, oficina 50002 Zaragoza, España

■

+34 976 461 480

MANUAL GRÁFICO

INMUNOLOGÍA y ENFERMEDADES INFECCIOSAS

en porcino

ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES La función del sistema inmunitario es la eliminación de microorganismos y sustancias extrañas (antígenos). El sistema inmunitario está organizado en tejidos y órganos que por su función se clasifican en primarios (médula ósea y timo) y secundarios (bazo, nódulos linfáticos, tonsilas y tejido linfoide asociado a mucosas). MÉDULA ÓSEA

LÍNEA MIELOIDE

Célula madre

En la médula ósea de los huesos largos y planos se generan todas las células sanguíneas y del sistema inmunitario: células de la línea mieloide y los precursores de las células linfoides (lámina 2). Es también el lugar donde ocurre la maduración de los linfocitos B (LB).

Los linfocitos T (LT) indiferenciados abandonan la medula ósea y a través del torrente sanguíneo llegan al timo, donde comienzan un proceso de diferenciación y maduración que dará lugar a los linfocitos T colaboradores o helper (LTh) y citotóxicos (LTc). El timo también puede secretar hormonas como la timulina, que influyen en el desarrollo y la función de los linfocitos T.

Los LB y LT maduros son transportados por la sangre hasta los órganos linfoides secundarios, donde tiene lugar el reconocimiento del antígeno por parte de los linfocitos, su activación y proliferación clónica, y el comienzo de la respuesta inmunitaria adaptativa mediada por células (LTc) o por los anticuerpos.

Los cerdos tienen una estructura de nódulo linfático “invertida”. La linfa penetra por el vaso linfático aferente en la corteza del nódulo, que se localiza en la zona interna, mientras que la médula se localiza en la zona externa del nódulo. Los LT entran al nódulo a través de la vena del endotelio alto y salen por la misma vena y los vasos eferentes. En los cerdos la linfa contiene muy pocos linfocitos y estos circulan por la sangre.

TIMO

LÍNEA LINFOIDE

NK LTh LB

LTc

ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS

NÓDULO LINFÁTICO Médula

Vaso linfático eferente

Corteza

Folículos linfoides

RESPUESTA DE ANTICUERPOS

LTc

RESPUESTA MEDIADA POR CÉLULAS

LTc

LTh

Hilio Vaso linfático aferente

Lámina

SISTEMA LINFÁTICO DEL CERDO Nn. ll. mediastínicos

En el bazo se activa la respuesta inmunitaria por los antígenos vehiculados por la sangre y se eliminan los complejos inmunitarios y los eritrocitos envejecidos.

El sistema linfático y sanguíneo están interconectados. El sistema linfático captura los antígenos de los líquidos intersticiales de los tejidos (linfa) y los transporta a algunos de los nódulos linfáticos existentes a lo largo del recorrido de los vasos linfáticos o, a través del canal torácico, por la circulación sanguínea hacia el bazo.

Un aumento del tamaño de determinados nódulos linfáticos puede ser indicativo de ciertas enfermedades. Así, la linfomegalia de los nódulos linfáticos inguinales superficiales se asocia con circovirosis porcina (lámina 20).

Las tonsilas del paladar blando son nódulos linfáticos aislados. Las tonsilas faríngeas y linguales son agregados de tejido linfoide difuso asociado a la protección de mucosas. Los linfocitos efectores y de memoria producidos en las tonsilas circulan por la sangre a otros tejidos, como el tracto respiratorio y digestivo. El aumento de tamaño de las tonsilas se observa en las infecciones respiratorias por Actinobacillus suis (patógeno oportunista).

En las placas de Peyer y el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT: mucosa-associated lymphoid tissue) se inician las respuestas frente a antígenos inhalados o ingeridos.

Nn. ll. mesentéricos

N. l. cervical superficial Nn. ll. retrofaríngeos

N. l. parotídeo

N. l. subilíaco N. l. inguinal

Nn. ll. poplíteos

N. l. mandibular

ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES Pulmón (BALT)

Bazo

Venas

Intestino (placas de Peyer y MALT)

Linfa eferente

Conducto torácico

Nódulo linfático

Tejidos Corazón

Linfa aferente

Tonsilas Timo

Bazo

Médula ósea

Arterias 13

INMUNIDAD DE MUCOSAS La mayoría de los patógenos utilizan las superficies de las mucosas (tracto respiratorio, gastrointestinal y urogenital) y la mama como portal de entrada. El control complejo y dinámico de la inmunidad de las mucosas requiere componentes y mecanismos localizados en áreas denominadas tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).

Patógenos

Célula M

El inicio de la respuesta en los MALT se realiza en las conocidas como zonas inductoras, mediante el reconocimiento y procesamiento del Ag, mientras que la generación de Ac y respuestas mediadas por células se realiza en las denominadas zonas efectoras. Las zonas inductoras están estrechamente relacionadas con la superficie mucosa y poseen gran cantidad de LT, LB y CPA, así como células especializadas en la captación de Ag (células M), espaciadas entre las células epiteliales.

Las células M permiten la captación y el transporte de Ag desde la luz de la mucosa al tejido linfoide subyacente donde se encuentran las CPA, que presentan el Ag a los LTh y LTc vírgenes y a los LB subepiteliales.

Los LT y los LB subepiteliales, una vez activados, abandonan el área inductiva hacia los nódulos linfáticos regionales. En estos nódulos, los LTh interactúan con los LB induciendo el cambio de clase para la producción de IgA, y con los LTc para la respuesta celular.

LB LT CPA

Folículo linfoide Nódulo linfático

1 24

ZONA INDUCTORA

Lámina MECANISMOS DE PROTECCIÓN POR IgA

Exclusión inmune

IgA secretora

Neutralización intracelular

Seguidamente, los LT y LB efectores migran vía sanguínea hacia las zonas efectoras, así como a localizaciones más remotas al lugar de estimulación antigénica, produciéndose una respuesta inmunitaria secretora de forma generalizada.

En las zonas efectoras se localizan los LB y las células plasmáticas, predominantemente productoras de IgA, los LTh y LTc (LTαβ), así como los linfocitos intraepiteliales (IEL, LTγδ), estos últimos especialmente abundantes en intestino (lámina 2).

El Ac predominante es IgA y en menor cantidad IgM, IgE (muy eficaz en intestino) e IgG (importante en tracto respiratorio y útero). Los mecanismos de defensa consisten en: bloquear la penetración del Ag mediante IgA e IgM (exclusión), y la expulsión o supresión del Ag en el interior de la mucosa mediante IgE, IgG e IgA (eliminación).

La IgA de la submucosa se une mediante su cadena J a un receptor específico (pIgR), presente en la membrana basal de las células epiteliales. El complejo IgA-pIgR se traslada por transcitosis a través de la célula hacia la luz de la superficie mucosa, liberándose IgA con parte del pIgR (IgA secretora). La defensa proporcionada por la IgA actúa en tres niveles: en la superficie de la mucosa, en la submucosa y de forma intracelular.

Los IEL se sitúan bajo y entre los enterocitos, y son cruciales en la defensa precoz de la mucosa. Pueden reconocer Ag de forma directa y secretan citoquinas como IFN-γ, que estimula macrófagos y enterocitos próximos; asimismo regulan las respuestas de las IgA. Algunos funcionan como células NK y otros actúan como LTc frente a parásitos.

Expulsión del Ag

Componente secretor

IgA dimérica

IgA secretora IgM secretora

LTγδ

7 LTh2

LTh1 IgM

IgA

IgG/IgE

5 LB

6 Célula plasmática

RESPUESTA INMUNITARIA SECRETORA GENERALIZADA

ZONA EFECTORA 25

INMUNIDAD FRENTE A VIRUS Los virus son partículas infectivas muy sencillas que necesitan células vivas para replicarse. En ellas la inmunidad innata reconoce el ARN bicatenario vírico y otros PAMP, iniciando las respuestas inmunitarias. Aunque depende de cada virus, gran parte del control es a través de citoquinas como el interferón y de los linfocitos T citotóxicos CD8+ efectores (CTL), además de los anticuerpos. La rápida evolución de los virus permite que desarrollen mecanismos de evasión frente a las defensas inmunitarias.

Neutrófilo FcR

Enzimas líticas

NK PRRSV

6 Célula diana

Perforinas Citoquinas

FcR

ADCC

Enzimas líticas

Macrófago

RESPUESTA Th2

TCR + CMH-II LTh0

Célula diana

9 CPA

1 IFN-I

Citoquinas

IFN-I

3 CTL

CMH-I

RESPUESTA Th1

TCR + CMH-I

Perforinas Granzimas

IL-12 / IFN-γ

Lámina

Luz 1

La infección vírica de las células estimula la producción de interferón tipo I (IFN-α, IFN-β), que se une a sus receptores en células vecinas, induciendo un estado antivírico que dura varios días.

El IFN-I impide la formación de nuevas partículas víricas y contribuye a que las células inmunitarias respondan mejor a la infección vírica, al favorecer la respuesta de los CTL y la presentación de Ag. Virus como el del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV) (láminas 18 y 19) o el de la peste porcina clásica (VPPC) (lámina 22) interfieren con la inducción de IFN-I, anulando este primer paso de defensa.

Algunos virus disminuyen la expresión de moléculas CMH-I, lo cual es detectado por las células NK, que responden de manera inmediata.

Los macrófagos también actúan de forma muy temprana. Degradan los virus que han fagocitado y destruyen células infectadas recubiertas de Ac (mecanismo de ADCC) (lámina 6). También secretan citoquinas activadoras.

Los anticuerpos son fundamentales en la eliminación de los virus en su fase extracelular, como prueba el hecho de la protección de los lechones frente a múltiples virus a través de Ac calostrales (lámina 9). Los Ac impiden que los virus que penetran por las mucosas (p. ej.: virus entéricos) las atraviesen (lámina 7), bloquean la entrada de virus a la célula (neutralización), favorecen la fagocitosis (opsonización) y son aglutinantes (lámina 6).

AGLUTINACIÓN

Los Ac también pueden recubrir células infectadas para que las células NK, los macrófagos y los neutrófilos las eliminen por el mecanismo ADCC (lámina 3).

Complemento

Sin embargo, en muchos casos los Ac favorecen que los virus recubiertos de Ac puedan infectar células que tengan el receptor FcR (lámina 2), pero que se muestren incapaces de eliminarlos (p. ej.: PRRSV).

La activación del complemento (lámina 3) produce la lisis del virus y de las células infectadas.

Los LTh CD4+ (lámina 4) reconocen Ag víricos procesados y presentados por las CPA (que no son las células infectadas). Tras esto secretan citoquinas que activan a los LTc y contribuyen a la activación total de los LB.

Los LTc CD8+ efectores (CTL) (lámina 4) reconocen Ag víricos sintetizados en el interior de la célula infectada en el proceso de replicación vírica, lo que promueve la lisis de la misma.

Mucosa

NEUTRALIZACIÓN

5 C3bR Célula diana

FcR FAGOCITOSIS

INFLAMACIÓN

Célula plasmática

VIRÓLISIS

LISIS POR COMPLEMENTO O POR COMPLEMENTO + Ac

7 FcR

Macrófago

Algunos virus infectan células del sistema inmunitario (hematopoyéticas, macrófagos, DC) impidiendo el reconocimiento, activación y defensa antivírica. Otros virus (p. ej.: VPPC, lámina 22) promueven la apoptosis de linfocitos y producen linfopenia. Debido a su rápida replicación, muchos virus evolucionan velozmente, pudiendo modificar epítopos clave frente a los que se tienen que formar nuevos CTL y Ac (p. ej.: virus influenza, PRRSV).

CITÓLISIS 31

Enfermedades sistémicas de origen bacteriano

ESTREPTOCOCIAS PORCINAS

COLONIZACIÓN, EXCRECIÓN Y TRANSMISIÓN 1

ETIOLOGÍA Diversas especies del género Streptococcus pueden causar enfermedad en el cerdo, pero la más relevante es S. suis. Las cepas de S. suis se pueden clasificar atendiendo a distintos criterios:

ZOONOSIS

2 2

■ Características serológicas o serotipificación: ■

■

Basada en las propiedades antigénicas de los polisacáridos de la cápsula. 29 serotipos, ya que recientemente se han reclasificado algunos previamente reconocidos en otras especies.

■ Características moleculares: ■

Basadas en el uso de herramientas moleculares para la caracterización del genoma.

■ Características patogénicas (patotipos): ■

Patógenos primarios: aislados de casos clínicos.

■

Comensales: cepas que colonizan pero no producen enfermedad.

■

Patógenos secundarios: sobre todo en casos de neumonía, que producen enfermedad tras una infección primaria.

Factores de virulencia no completamente esclarecidos.

No se ha podido establecer ninguna asociación entre serotipo, clasificación molecular y patotipo.

EPIDEMIOLOGÍA Su distribución es mundial. En los casos clínicos predominan los serotipos 1-5, 7-9, 14 y 1/2 (aunque su frecuencia varía según la región geográfica). En portadores existe una gran diversidad de serotipos. En cada granja se pueden encontrar muchos serotipos en portadores, pero pocos en casos de enfermedad. La enfermedad afecta a animales en crecimiento.

S. suis es un habitante normal del tracto respiratorio superior, del aparato reproductor y del digestivo 2 Se excreta por las vías oronasal, genital y láctea 3 Colonización temprana: durante el parto, desde la mucosa vaginal, o en los primeros días de vida por vía oronasal 1

Presentación clínica ligada a factores predisponentes: n

Factores que provoquen estrés como elevada densidad, saltos de temperatura y humedad elevada. Cocirculación de otros patógenos, principalmente inmunomoduladores.

La incidencia de la enfermedad suele ser mayor en primavera y otoño. Es una enfermedad zoonótica.

Un animal puede portar cepas de distintos serotipos o del mismo serotipo 5 Transmisión por contacto directo, indirecto con material contaminado o aerosoles a corta distancia: n Contacto directo horizontal n Contacto directo vertical n Aerosoles n Fómites/personas/insectos 4

DIAGNÓSTICO Clínico: signos clínicos y lesiones compatibles. Diferencial: ■ Enfermedad de Glässer.

■ Septicemias.

■ Enfermedad de los edemas.

■ Procesos fibrinosos causados

por Mycoplasma spp.

Lámina

PATOGENIA DE LAS ESTREPTOCOCIAS 2 Entrada por vía oronasal Colonización de epitelio nasal, tonsilas y nódulos linfáticos regionales 3 Desde los lugares de acantonamiento se produce la diseminación sistémica al resto del organismo por vía linfática o hemática Las cepas patógenas sobreviven a la fagocitosis. Producen una reacción inflamatoria y es posible la muerte por shock endotóxico 4 La llegada a los órganos diana estimula localmente la producción de citoquinas y una inflamación de moderada a grave, que es la causante de los signos clínicos El paso de la barrera hematoencefálica da lugar a una meningitis séptica 1

3 Producción de enfermedad

Estado de portador

Bacteriemia y septicemia

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES PRESENTACIÓN Forma hiperaguda (septicemia y muertes súbitas) Forma nerviosa

SIGNOS CLÍNICOS

LESIONES

Fiebre elevada o muertes súbitas sin signos clínicos previos

Congestión en distintos órganos, incluyendo nódulos linfáticos

Signos nerviosos como incoordinación, pedaleo, opistótonos, nistagmos y convulsiones

Meningitis supurativa

Cojera

Artritis séptica

Secundaria a la infección por otro patógeno primario y componente del complejo respiratorio porcino

–

Muerte súbita o hallazgo de necropsia

Endocarditis valvular vegetativa

Artritis Neumonía Endocarditis valvular

Etiológico:

PREVENCIÓN Y CONTROL

■ Aislamiento, identificación, caracterización

Profilaxis higiosanitaria:

de la bacteria a partir de muestras de animales no tratados. ■ Antibiograma.

TRATAMIENTO Terapia individual: administración parenteral de antibióticos betalactámicos (amoxicilina) y antiinflamatorios esteroideos. Es fundamental mantener a los animales hidratados. Terapia colectiva: cuando la incidencia es muy elevada queda a criterio del veterinario aplicar una medicación en agua o en pienso.

■ Controlar los factores predisponentes. ■ Controlar la circulación de patógenos

Toma de decisiones para la elaboración y aplicación de una autovacuna 1. Toma de muestras, identificación y caracterización de cepas de S. suis implicadas en brotes de enfermedad: n 3-5 brotes de enfermedad. n 3-6 animales analizados/brote. n Aislamiento y tipificación. 2. Toma de decisiones: n Bastantes serotipos implicados: n Serotipos poco virulentos. n Aislados no tipificables. n

inmunomoduladores.

n n

Profilaxis médica: ■ Programas de vacunación: diseño y

aplicación de autovacunas; acompañar siempre del control de factores predisponentes. ■ Metafilaxis: no recomendada por el uso

prudente de los antibióticos.

Control de factores predisponentes. No es recomendable el uso de autovacunas.

n 1-2 serotipos implicados: n

Serotipos asociados a virulencia. n n

Control de factores predisponentes. Desarrollo y aplicación de autovacunas.

La fuerza editorial de Grupo Asís La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoriales de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, portugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso. Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licenciados en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimiento del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido. Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

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