DOSIER DE
CASOS CLÍNICOS en MEDICINA CARDIOTORÁCICA
PRESENTACIÓN CASOS CLÍNICOS en MEDICINA CARDIOTORÁCICA Kieran Borgeat Raquel Salgüero Fernández
Prólogo
Dr. Peter Darke
Casos clínicos en medicina cardiotorácica
Adecuado para veterinarios generalistas, veterinarios que estén cursando estudios de formación especializada, o incluso estudiantes de veterinaria interesados en el tema, este no es un libro de texto ordinario. Gracias a la exposición de casos interesantes y el uso de imágenes memorables, el lector podrá mejorar sus conocimientos generales sobre el aparato cardiorrespiratorio, aprender el valor de las mediciones ecocardiográficas básicas y conocer las opciones de tratamiento más punteras para una variedad de trastornos.
CASOS CLÍNICOS en MEDICINA CARDIOTORÁCICA
CASTELLANO (v1 positivo) Para tratar con éxito las enfermedades cardiorrespiratorias en pequeños animales, el veterinario debe tener en cuenta los signos clínicos, los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen, los datos publicados y su propia experiencia como profesional. Este libro, escrito por especialistas acreditados, proporciona asesoramiento clínico experto a aquellos veterinarios interesados en los trastornos cardiorrespiratorios. Con el objetivo de alejarse de los libros de texto tradicionales y de acercarse más a la experiencia de presenciar el trabajo de los expertos, este compendio de casos clínicos de medicina cardiorrespiratoria en pequeños animales aborda una gran variedad de casos reales y su evolución; para ello, se describen las técnicas de diagnóstico por imagen de referencia y se discute en profundidad el tratamiento del paciente y el desenlace de cada caso.
CASOS CLÍNICOS en MEDICINA CARDIOTORÁCICA Kieran Borgeat Raquel Salgüero Fernández
Prólogo
Dr. Peter Darke
eBook incluido
INCLUYE VÍDEOS P89250_Casos_cardiotoracica_CUBIERTA_BOEHRINGER_MEXICO.indd Todas las páginas
Este libro aborda una variedad de casos reales, describe las técnicas de diagnóstico por imagen de referencia y discute en profundidad el tratamiento del paciente y el desenlace del caso. El lector podrá mejorar su conocimiento sobre el aparato cardiorrespiratorio, aprender el valor de las mediciones ecocardiográficas básicas y conocer los tratamientos más punteros para una variedad de trastornos.
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PÚBLICO OBJETIVO:
✱ Veterinarios especialistas en animales de compañía. Cardiología, diagnóstico por imagen ✱ Auxiliares veterinarios ✱ Estudiantes de veterinaria FORMATO: 22 × 28 cm NÚMERO DE PÁGINAS: 176 NÚMERO DE IMÁGENES: 330 ENCUADERNACIÓN: tapa dura ISBN: 9788418020421 FECHA DE PUBLICACIÓN: junio 2021
Autores KIERAN BORGEAT BSc (Hons), BVSc, MVetMed, CertVC, FHEA, MRCVS, DipACVIM, DipECVIM-CA (Cardiología). Coordinador del servicio de cardiología de Langford Vets, Universidad de Bristol, Reino Unido. RAQUEL SALGÜERO FERNÁNDEZ Lda. vet., MA, DipECVDI, MRCVS. Profesora asociada en la Universidad Complutense de Madrid, España.
PUNTOS CLAVE:
➜ E scrito por especialistas acreditados. ➜ Ilustrado con numerosas imágenes de radiografía, ecocardiografía y tomografía computarizada. ➜ En cada caso clínico se discute en profundidad el tratamiento del paciente y el desenlace del caso. ➜ Incluye vídeos con diversas técnicas de diagnóstico por imagen.
Casos clínicos en medicina cardiotorácica
Presentación de la obra Cuando pensamos en aprender sobre enfermedades, a menudo recordamos clases en la facultad o cursos en los que se presenta la información desde el prisma de la enfermedad: este es el aspecto que tiene, así es como se diagnostica, así es como se trata. O pensamos en listas de diagnósticos diferenciales asociados a signos clínicos u observaciones durante la exploración física. Este método de aprendizaje es eficiente y completo, pero no está vinculado a una historia memorable. La medicina veterinaria se presta a aprender a través de las historias de nuestros pacientes, los animales a los cuales defendemos dando voz a su silencio. Aprender a partir de un caso ayuda a contextualizar información y aporta autenticidad a la experiencia. Si sintonizamos la mente con la situación en la que nos encontraremos cuando necesitemos la información, recordaremos mejor la información que necesitamos cuando la necesitemos. Aprender de la historia de un animal en concreto maximizará las posibilidades de beneficiar a nuestros propios pacientes. Este es el objetivo que sustenta todo nuestro trabajo como veterinarios. Este libro actúa como guía de medicina cardiorrespiratoria clínica y está dividido en trayectos recorridos por pacientes reales. Este no es un libro de diagnósticos diferenciales, sino un libro de relatos. La columna vertebral de cada caso son las imágenes torácicas, que nos ayudan a obtener un diagnóstico, evaluar el pronóstico y orientar el tratamiento. Presentamos nuestra experiencia y opinión, junto con datos de publicaciones científicas para respaldar la toma de decisiones. Esperamos que leer estos casos breves sea como ver la práctica, poder repasar los puntos clave a debatir, con los mejores consejos y sugerencias. Esperamos que lo que hemos aprendido a través de la capacitación de posgrado y la experiencia clínica le ayude a sentirse más seguro al abordar sus propios pacientes con enfermedades cardiotorácicas y ayudar mejor a los animales bajo su cuidado.
Los autores Kieran Borgeat Especialista en cardiología veterinaria reconocido en Estados Unidos, Europa y Reino Unido. Tras graduarse en veterinaria en la Universidad de Bristol, Reino Unido, obtuvo el Certificado en Cardiología veterinaria del Royal College of Veterinary Surgeons (RCVS). Más tarde, completó su formación en el Royal Veterinary College de Londres. Es coordinador del servicio de cardiología de Langford Vets, Universidad de Bristol, asesor de cardiología para el Hospital de Telemedicina VetCT y examinador de los módulos de cardiología del RCVS Cert-AVP en el Royal Veterinary College. Ha dado conferencias sobre cardiología y radiología intervencionista, y participa en iniciativas de educación continua. Ha sido pionero en el uso de endoprótesis vasculares en la arteria pulmonar en animales con cardiopatías congénitas complejas. Está interesado en las cardiopatías hereditarias y congénitas tanto en perros como en gatos.
Casos clínicos en medicina cardiotorácica
Raquel Salgüero Fernández Diplomada por el European College of Veterinary Diagnostic Imaging (ECVDI) y especialista en diagnóstico por imagen por el RCVS y por la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA). Se licenció en veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid, España. Hizo dos internados en hospitales de referencia en el Reino Unido. Realizó la residencia en diagnóstico por imagen en la Universidad de Cambridge, y obtuvo el diploma del ECVDI. Tras trabajar como radióloga en varios hospitales de referencia en Reino Unido, estuvo a cargo del Departamento de Diagnóstico por Imagen del Hospital Veterinario Puchol de Madrid. Es profesora asociada en la Universidad Complutense de Madrid, colabora con el Hospital Veterinario Puchol y es asesora en telerradiología con VetOracle Teleradiology y a nivel nacional.
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Ha escrito publicaciones en revistas y ha participado en cursos de diagnóstico por imagen. Tiene especial interés en el neurodiagnóstico por imagen, la ecografía torácica y abdominal, y la angiografía por TC.
Índice de contenidos 1. Casos clínicos de cardiopatías Cardiopatías adquiridas Caso 1. Degeneración mixomatosa de la válvula mitral Caso 2. Cardiomiopatía dilatada Caso 3. Cardiomiopatía hipertrófica Caso 4. Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho Caso 5. Hemangiosarcoma cardíaco Caso 6. Tumor de la base del corazón Caso 7. Endocarditis infecciosa
Arritmias Caso 8. Taquicardia ventricular Caso 9. Taquicardia supraventricular Caso 10. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado Caso 11. Disfunción del nodo sinusal o síndrome del seno enfermo
Cardiopatías congénitas Caso 12. Estenosis de la válvula pulmonar Caso 13. Estenosis subaórtica Caso 14. Conducto arterioso persistente Caso 15. Comunicación interventricular Caso 16. Displasia de la válvula tricúspide Caso 17. Displasia de la válvula mitral Caso 18. Tetralogía de Fallot Caso 19. Comunicación auriculoventricular Caso 20. Cor triatriatum dexter Caso 21. Aurícula izquierda dividida
2. Casos clínicos de enfermedades respiratorias Neumopatías Caso 22. Asma felina Caso 23. Cuerpo extraño bronquial Caso 24. Neumonía por aspiración Caso 25. Bronconeumopatía eosinofílica Caso 26. Fibrosis pulmonar idiopática Caso 27. Neumonía neumocística. Pneumocystis carinii Caso 28. Neumonía parasitaria. Angiostrongylus vasorum
Enfermedades pleurales
Caso 29. Neumotórax espontáneo Caso 30. Quilotórax idiopático
Enfermedades mediastínicas Caso 31. Timoma Caso 32. Anomalías de los anillos vasculares. Arco aórtico derecho persistente
Bibliografía
Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 Centro Empresarial El Trovador planta 8, oficina 50002 Zaragoza, España
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+34 976 461 480
CASOS CLÍNICOS en MEDICINA CARDIOTORÁCICA Kieran Borgeat Raquel Salgüero Fernández
Prólogo
Dr. Peter Darke
CASOS CLÍNICOS EN MEDICINA CARDIOTORÁCICA
CASO 18. TETRALOGÍA DE FALLOT RESEÑA
PRUEBAS DIAgNÓSTICAS
Raza: Bulldog Francés Edad: 8 meses Sexo: macho entero Dolencia referida: intolerancia al ejercicio, cianosis, episodios
Se realizó un perfil bioquímico reducido, que no reveló alteraciones significativas. La concentración de proteínas totales era de 68 g/l. El hematocrito (Hto) era del 84 % (referencia 35-55 %), lo que indicaba una policitemia grave.
de dificultad para respirar y soplo cardíaco intenso
ELECTROCARDIOGRAFÍA
EXAMEN CLÍNICO Cuando acudió a la consulta, el paciente no podía caminar más de unos pocos pasos sin sufrir una disnea grave. La frecuencia respiratoria era variable, pero aumentaba a 60 respiraciones por minuto con el esfuerzo. Las mucosas eran de un color rosa apagado, y el tiempo de llenado capilar era prolongado (3 segundos). El animal pesaba 10,1 kg y tenía una condición corporal de 4/9 (por debajo de lo normal). La auscultación reveló un soplo cardíaco sistólico intenso de grado IV sobre VI en la base izquierda y una frecuencia cardíaca de 132 lpm. La palpación abdominal no reveló ninguna alteración de interés.
El ritmo era sinusal, con desviación del eje a la derecha (ondas S profundas en la derivación II y complejos QRS positivos en aVR), indicativo de agrandamiento del ventrículo derecho (fig. 1).
ECOCARDIOGRAFÍA Se detectó hipertrofia ventricular derecha y dilatación auricular derecha graves (fig. 2, vídeos 1 y 2). Había una comunicación interventricular (CIV) subaórtica de gran tamaño, con posición anómala de la aorta al lado derecho del tabique. Había presencia de flujo a través de la CIV de derecha a izquierda, lo que explicaba la policitemia. La arteria pulmonar estaba hipoplásica. En la imagen Doppler, se observó una estenosis pulmonar grave y un estrechamiento de la arteria pulmonar a nivel valvular y supravalvular (fig. 3, vídeo 3).
FIGURA 1. ECG en el que se observa un ritmo sinusal con marcada desviación del eje hacia la derecha (50 mm/s, 10 mm/mV).
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CASOS CLÍNICOS DE CARDIOPATÍAS | CASO 18. TETRALOgÍA DE FALLOT
a
b
VD
AD
VI
AI
Ao
c
d
e
f
AP Ao
FIGURA 2. Imágenes ecocardiográficas que muestran anomalías importantes en el corazón. En el corte paraesternal derecho de eje largo (a), en el de eje corto (c) y en el de cuatro cámaras apical izquierdo (e) se aprecian la hipertrofia y dilatación graves del ventrículo derecho. Asimismo, se observa una comunicación interventricular (CIV) de gran tamaño en el corte de eje largo (b) —CIV delimitada con puntas de flecha debajo de la raíz aórtica dextroposicionada— y en la exploración Doppler color de eje corto (d). Nótese, en la imagen f, la región hipoplásica en la arteria pulmonar (delimitada por flechas). Ao: raíz aórtica; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; AP: arteria pulmonar; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.
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Vídeo 1
Vídeo 2
Corte ecocardiográfico paraesternal derecho de eje largo en el que se observa una hipertrofia ventricular derecha grave en este caso de tetralogía de Fallot.
Ecocardiograma Doppler color en el que se observa una comunicación interventricular de entrada de gran tamaño por debajo del anillo aórtico con flujo bidireccional.
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CASOS CLÍNICOS EN MEDICINA CARDIOTORÁCICA
a
b
6 m/s
FIGURA 3. Evaluación con Doppler de la arteria pulmonar estenosada hipoplásica. En la cartografía Doppler de flujo en color sobre la válvula pulmonar (a) se observa una ruta estrecha y tortuosa para el flujo sanguíneo y dos regiones claras de estenosis (puntas de flecha). En el estudio Doppler continuo del flujo a través de la región hipoplásica (b) se identifica una velocidad máxima de más de 6 m/s, lo que es compatible con una estenosis muy grave y una presión sistólica del ventrículo derecho de al menos 169 mmHg (normal 25 mmHg).
Vídeo 3 Corte ecocardiográfico paraesternal derecho de eje corto en el que se observa un anillo pulmonar hipoplásico con componentes de hipoplasia anular y arterial. En el Doppler de flujo en color, se identifican la estenosis y la insuficiencia de la válvula pulmonar.
Teniendo en cuenta la presencia de la CIV, la dextroposición de la aorta, la hipoplasia pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha, se le diagnosticó tetralogía de Fallot (TDF).
TRATAMIENTO Se realizó una flebotomía para disminuir el Hto (objetivo de aproximadamente el 65 %) y reducir así el riesgo de complicaciones que conlleva el síndrome de hiperviscosidad, como la isquemia tisular. Se utilizó la fórmula que se muestra bajo estas líneas para extraer un volumen de 183 ml de sangre de la vena yugular izquierda con una aguja de mariposa y un juego de extensión. Al mismo tiempo, se rehidrató al paciente con
cristaloides y luego se administraron 4 ml/kg por hora de cristaloides intravenosos durante 12 horas. Se recetó propranolol (0,5 mg/kg cada 8 h —se ajustó la dosis al alza para disminuir la frecuencia cardíaca) como bloqueador β de eficacia mixta para reducir el flujo de derivación de derecha a izquierda y el trabajo del miocardio durante el esfuerzo. Dado el riesgo que conlleva la cirugía de reparación primaria con circulación extracorpórea, se eligió un procedimiento de colocación de endoprótesis mínimamente invasivo para este paciente.
Tanto la colocación mínimamente invasiva de una endoprótesis en la arteria pulmonar como las soluciones quirúrgicas primarias son un tratamiento más definitivo para la tetralogía de Fallot que el tratamiento farmacológico.
Se expuso quirúrgicamente y se aisló la vena femoral derecha bajo anestesia general. Tras garantizar el acceso vascular, se insertó un catéter angiográfico en J a través de la vena cava caudal hasta el ventrículo derecho. Con el angiograma
Fórmula para calcular el volumen de sangre que debe extraerse mediante flebotomía en los pacientes con policitemia Sangre a extraer (ml) = (Peso corporal [kg] × 0,08) × 1000 ×
(Hto actual − Hto objetivo) Hto actual
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se identificó la posición de la arteria pulmonar hipoplásica y se vio una opacificación concurrente en la aorta, lo que confirmó el flujo de derivación de derecha a izquierda (fig. 4a, vídeo 4). Luego se retiró el catéter angiográfico y se colocó una guía metálica rígida a través de la estenosis pulmonar, en una rama de la arteria pulmonar. Se hizo avanzar una funda vascular sobre la guía metálica y se colocó una endoprótesis vascular metálica expandible con globo para cubrir la región estenosada. Tras retirar la funda vascular, se infló el globo para expandir la endoprótesis en la ubicación deseada (fig. 4b, vídeo 5).
a
AP Ao VD
Vídeo 4 Angiografía realizada mediante abordaje de la vena femoral con un catéter en J ubicado en el ventrículo derecho. Se observa la opacificación de la arteria pulmonar (hipoplásica) por el contraste en primer lugar, seguida de la opacificación simultánea de la aorta, lo que confirma la existencia de una comunicación interventricular de derivación de derecha a izquierda.
b
Vídeo 5 Videofluoroscopia en la que se observa el inflado de un globo de alta presión para desplegar una endoprótesis pulmonar transvalvular a través de la lesión estenótica.
Vídeo 6 Inyección repetida de contraste en el ventrículo derecho después de la colocación de la endoprótesis que muestra un buen flujo a través de la endoprótesis pulmonar transvalvular, sin flujo de derivación de derecha a izquierda visible a través de la comunicación interventricular.
c
AP FIGURA 4. Imágenes obtenidas por fluoroscopia que muestran el despliegue de la endoprótesis pulmonar transvalvular. En todas las imágenes se observa la sonda de ecocardiografía transesofágica dorsal al corazón. La inyección de contraste en el ventrículo derecho (VD) (a) permitió observar la opacificación simultánea de la arteria pulmonar (AP) y la aorta (Ao), signo característico de una derivación intracardíaca de derecha a izquierda; la arteria pulmonar es muy pequeña en comparación con la aorta y se observa una estenosis importante justo por encima de la válvula pulmonar (flechas). Se infló el globo para desplegar la endoprótesis metálica (b). En el angiograma realizado después del procedimiento (c), se observó la resolución de la estenosis y no se detectó ningún otro indicio de flujo de derivación.
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CASOS CLÍNICOS EN MEDICINA CARDIOTORÁCICA
Tras mantener el globo inflado a 8 atm de presión durante 3 segundos, se desinfló y se retiró. Se administró una nueva inyección de contraste en el ventrículo derecho que reveló que el flujo a través de la arteria pulmonar había mejorado y que la derivación del flujo de derecha a izquierda se había resuelto (fig. 4c, vídeo 6). Tras la retirada del catéter, se ligó la vena femoral. El paciente se recuperó bien y fue dado de alta 24 horas después; se explicó a los propietarios que debía guardar reposo durante 10 días, en los que solo podría salir a pasear con correa. Se recetó clopidogrel (18,75 mg cada 24 h) para reducir el riesgo de trombosis derivado de la endoprótesis y posterior oclusión. A los 4 y a los 6 meses del procedimiento, el perro había mejorado mucho desde el punto de vista clínico. La tolerancia al ejercicio había mejorado y la policitemia se había resuelto (Hto 44 %).
DISCUSIÓN La TDF es una malformación conotruncal compleja que se produce debido a un fallo en el proceso de tabicación en espiral de las estructuras embrionarias del cono cardíaco y el tronco arterioso, los cuales no se desarrollan normalmente para formar el tabique interventricular basilar, la aorta y la arteria pulmonar. Los perros con TDF experimentan una presión sistólica elevada en el ventrículo derecho debido a la hipoplasia de la arteria pulmonar y la exposición del ventrículo a presiones sistémicas por la posición anómala de la aorta sobre una CIV de gran tamaño. Todo esto provoca una derivación intracardíaca del flujo de derecha a izquierda. La TDF se manifiesta con una variedad de cuadros clínicos iniciales, pero la disnea de esfuerzo y la cianosis son los más comunes. Los signos clave que deberían alertar al veterinario de la posible presencia de una TDF son un soplo basilar izquierdo intenso (de la estenosis pulmonar), un impulso apical derecho prominente (de la hipertrofia ventricular derecha) y policitemia.
Los perros con tetralogía de Fallot suelen presentar disnea de esfuerzo, cianosis y policitemia.
La policitemia secundaria a la liberación de eritropoyetina es una respuesta fisiológica adecuada del organismo a la hipoxemia sistémica que causa la TDF. El síndrome de hiperviscosidad, causado por un Hto excesivamente alto (por lo general, >75 %), puede causar intolerancia al ejercicio debido al riego sanguíneo deficiente en la musculatura, taquipnea debida al
riego sanguíneo deficiente en los pulmones y signos nerviosos causados por un riego deficiente en el cerebro. Cuando este síndrome está presente, su tratamiento es urgente. En el caso que aquí se presenta, el Hto del 84 % se consideró una urgencia. La flebotomía, seguida de la fluidoterapia adecuada, es la forma más rápida de aliviar los signos clínicos. A más largo plazo, los signos pueden controlarse con un β-bloqueante mixto como el propranolol: el bloqueo de los receptores β1 reduce la demanda de oxígeno del miocardio y tiene un efecto cardioprotector, y el bloqueo de los receptores β2 reduce el grado de vasodilatación sistémica que se produce con el esfuerzo y, por lo tanto, limita el flujo de derivación de derecha a izquierda durante el ejercicio. Sin embargo, es poco probable que dicho tratamiento con β-bloqueantes para controlar el sentido de la derivación sea eficaz por sí solo a medio o largo plazo. Una solución más definitiva puede ser reducir la poscarga del ventrículo derecho y así promover un flujo más equilibrado o incluso de izquierda a derecha. En el caso que nos ocupa, se colocó una endoprótesis vascular en la arteria pulmonar para anular la derivación de derecha a izquierda. El Hto se normalizó en unas semanas y los propietarios refirieron una gran mejora en la calidad de vida del perro. Si la colocación de la endoprótesis falla o no es factible, puede aumentarse el flujo pulmonar quirúrgicamente mediante una derivación Blalock-Taussig-Thomas modificada u operando directamente en el tracto de salida del ventrículo derecho para superar la hipoplasia de la arteria pulmonar. También se han descrito otras técnicas, como la colocación de un tubo o un injerto de parche. Como último recurso y cuando la intervención quirúrgica no sea posible, se puede administrar hidroxiurea (hidroxicarbamida) para controlar los signos clínicos. Este fármaco es un depresor de la médula ósea que reduce la eritropoyesis y, por tanto, el Hto. Será necesario ajustar la dosis para lograr el efecto deseado (Hto objetivo de 50 a 60 %). Es posible que se produzcan reacciones adversas, como signos gastrointestinales, cambios en la piel y el pelaje, y daño o pérdida de las garras. A pesar de ello, la hidroxiurea puede ser un medicamento eficaz que mejora la vida de los perros con TDF.
En el tratamiento farmacológico de la tetralogía de Fallot se incluye el propranolol, para reducir la vasodilatación observada durante el esfuerzo y la flebotomía, o los depresores de la médula ósea como la hidroxicarbamida, para controlar el hematocrito.
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CASO 28. NEUMONÍA PARASITARIA. ANGIOSTRONGYLUS VASORUM RESEÑA Raza: perro mestizo Edad: 3 años Sexo: hembra esterilizada Dolencia referida: anemia, letargo, taquipnea y disnea de diez días de duración
EXAMEN CLÍNICO La perra estaba tranquila, alerta y receptiva. Las mucosas estaban pálidas y el tiempo de llenado capilar era prolongado. Los pulsos periféricos eran débiles. La frecuencia cardíaca era de 90 lpm y la frecuencia respiratoria de 60 respiraciones por minuto. La auscultación torácica reveló un aumento de los ruidos pulmonares. La palpación abdominal y la temperatura corporal de la paciente eran normales. Había una hemorragia escleral bilateral marcada, múltiples petequias en la mucosa y equimosis y hematomas grandes y mal definidos bajo la superficie de la piel (fig. 1 y 2).
FIGURA 1. Imagen de la paciente con una hemorragia escleral importante.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS El hemograma completo de rutina y el perfil bioquímico revelaron anemia regenerativa moderada (Hto 15 %), trombocitopenia importante (7 × 109/l) y leucocitosis leve (18,3 × 109/l, referencia 6,0-15,0 × 109/l). Las pruebas de coagulación sanguínea revelaron un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y del tiempo de protrombina (TP), con un aumento importante del tiempo de hemorragia de la mucosa bucal (THMB), lo que es indicativo de coagulación intravascular diseminada.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL Se realizó una ecografía abdominal con el animal consciente en la que se observó una cantidad moderada de derrame retroperitoneal ecogénico. Se utilizó el ecógrafo para tomar una muestra de líquido, que resultó ser sangre (fig. 3).
FIGURA 2. Imagen de tórax y abdomen previa a la ecografía en la que se observan extensas hemorragias cutáneas.
RADIOGRAFÍA TORÁCICA El veterinario que derivó al animal obtuvo unas radiografías torácicas que se revisaron en el momento de la presentación. En ellas se observaba un patrón intersticial moderado con distribución periférica y principalmente caudodorsal, y disminución del contorno vascular. La silueta cardíaca y la vascularización pulmonar eran normales (fig. 4).
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Se realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax bajo anestesia general para evaluar más a fondo el parénquima pulmonar e identificar cualquier posible patología subyacente. Esta
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CASOS CLÍNICOS DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CASO 28. NEUMONÍA PARASITARIA. ANGIOSTRONGYLUS VASORUM
de un broncoscopio. El examen citológico de la muestra reveló un fondo de material eosinofílico agrupado y sangre fresca dispersa con células inflamatorias mixtas, incluidos macrófagos, neutrófilos maduros, eosinófilos y linfocitos reactivos. También se detectó la presencia de larvas parasitarias enrolladas incrustadas dentro de los grupos mucoides (fig. 6). El diagnóstico final fue de bronconeumonía parasitaria secundaria a Angiostrongylus vasorum.
RI
FIGURA 3. Imagen de la ecografía transversal del riñón izquierdo (RI) rodeado de líquido ecogénico (flecha).
reveló un aumento de los cambios pulmonares en comparación con los observados en las radiografías anteriores, incluido un infiltrado intersticial generalizado importante con aspecto de vidrio esmerilado y zonas parcheadas de consolidación alveolar que afectaban principalmente a la periferia de los lóbulos caudales (fig. 5).
LAVADO BRONCOALVEOLAR Después de la TC, y puesto que el animal todavía estaba anestesiado, se le realizó un lavado broncoalveolar (LBA) con ayuda
a
b
Para diagnosticar la infección, es necesario identificar larvas de primer estadio en los pulmones o las heces.
TRATAMIENTO Se hospitalizó a la paciente para administrarle fluidoterapia intravenosa. Asimismo, se inició un tratamiento con antibióticos (15 mg/kg de amoxicilina-ácido clavulánico cada 24 h durante 7 días) y antihelmínticos (50 mg/kg de fenbendazol cada 24 h durante 14 días) que se continuó después de recibir el alta. Tres días después de comenzar el tratamiento, la perra mostraba una gran mejoría en los parámetros clínicos y analíticos. Se midió el THMB para confirmar que había una hemostasia
c
I
FIGURA 4. Radiografías torácicas. Proyecciones lateral derecha (a), lateral izquierda (b) y dorsoventral (c) en las que se observan zonas parcheadas y principalmente periféricas de opacidad aumentada, así como un patrón broncointersticial difuso.
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CASOS CLÍNICOS EN MEDICINA CARDIOTORÁCICA
a
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I
I VCC
Corazón
FIGURA 6. Imagen típica de una larva de primer estadio enrollada de Angiostrongylus vasorum.
primaria adecuada y se vio que era normal, por lo que se dio de alta a la paciente. En la visita de seguimiento tres semanas después de la consulta inicial, no se detectaron signos clínicos ni resultados anómalos en los análisis de sangre. Además, no se observaron Angiostrongylus en tres análisis fecales consecutivos.
DISCUSIÓN Angiostrongylus vasorum, también denominado «gusano pulmonar», es un nematodo metastrongiloide que parasita a perros y otras especies de la familia Canidae, como el zorro, y que tiene un ciclo de vida indirecto en el que intervienen babosas, caracoles y ranas. Los gusanos adultos se acumulan en la arteria pulmonar y sus ramas, donde depositan los huevos. Los huevos permanecen en los capilares pulmonares, eclosionan y se convierten en larvas de primer estadio (L1). Más adelante, estas
FIGURA 5. Reconstrucciones transversales por tomografía computarizada en la ventana pulmón a nivel de la carina (a) y la vena cava caudal (VCC) (b). Nótense los infiltrados intersticiales alveolares mal definidos, multifocales, periféricos y principalmente ventrales.
larvas penetran en los alvéolos y causan neumonía intersticial o incluso trombosis pulmonar, y una reacción inflamatoria que provoca hipertensión pulmonar. Desde ahí, propulsadas por la tos del animal, migran a la faringe, desde donde el hospedador las traga y las excreta con las heces. También se han descrito ubicaciones erráticas de L1 en el cerebro y otros órganos. Las L1 libres en el suelo son ingeridas por el hospedador intermediario y alcanzan la etapa infecciosa (L3). El ciclo de vida se completa cuando el hospedador definitivo (el perro) se traga al hospedador intermediario infectado y las L3 mudan a L4 y L5, que migran a través del sistema circulatorio o linfático hasta el corazón y las arterias pulmonares, donde maduran. La distribución geográfica de A. vasorum es mundial. Sin embargo, el parásito prefiere los climas húmedos y moderados de Europa, África y América.
La infección por Angiostrongylus vasorum es una enfermedad poco frecuente que puede provocar signos respiratorios, neurológicos o sistémicos.
No hay predisposición de raza ni sexo, pero sí de edad: afecta más a los perros jóvenes y de mediana edad, aunque se cree que esto es debido a las conductas típicas de estas edades, como jugar y buscar comida. En algunos artículos se menciona que los perros de trabajo están más predispuestos a esta enfermedad durante su vida activa.
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CASOS CLÍNICOS DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CASO 28. NEUMONÍA PARASITARIA. ANGIOSTRONGYLUS VASORUM
Los signos clínicos y la gravedad de la enfermedad son muy variables, pues puede haber desde pacientes asintomáticos hasta pacientes que presentan muerte súbita. Lo más frecuente es que haya signos respiratorios debidos a la neumonía intersticial como tos (productiva o improductiva), intolerancia al ejercicio, taquipnea, disnea o cianosis. En una minoría de perros (estimada en un 5 % en la práctica general, pero hasta en un 33 % en hospitales de referencia), la infección por A. vasorum provoca hipertensión pulmonar y puede causar signos clínicos de síncope o insuficiencia cardíaca del lado derecho. También es frecuente que los perros afectados sufran alteraciones hemorrágicas, que se manifiestan en forma de equimosis, petequias, hematomas o hemorragia abdominal o torácica. Los signos neurológicos derivados de la presencia de larvas y hemorragias en el cerebro o la médula espinal pueden causar, entre otros, convulsiones y paresia. También se pueden observar otros signos inespecíficos como uveítis, depresión, adelgazamiento, anorexia, vómitos y diarrea. La imagen torácica muestra generalmente un patrón broncointersticial multifocal, principalmente periférico, con parches alveolares, debido a la presencia de granulomas y hemorragias provocados por la migración de las L1. En los casos crónicos, se observa un patrón intersticial secundario a la consolidación y la fibrosis pulmonar. Otros cambios posibles son el aumento de tamaño del hemicardio derecho, la dilatación de la arteria pulmonar principal, hemorragia pleural o mediastínica y, en raras ocasiones, neumotórax. Es posible que, una vez combatida la infección, el pulmón conserve un patrón intersticial leve.
Las radiografías de tórax suelen revelar un patrón broncointersticial multifocal, principalmente periférico, con áreas parcheadas de consolidación alveolar.
La ecocardiografía Doppler es útil para estimar la presión arterial pulmonar y evaluar los efectos sobre el hemicardio derecho. Los perros con hipertensión pulmonar de moderada a grave tienden a padecer hipertrofia concéntrica y dilatación del ventrículo derecho, con distensión de la arteria pulmonar y potencial dilatación de la aurícula derecha. La detección de una insuficiencia valvular pulmonar máxima superior a 2,2 m/s (presión arterial pulmonar media >20 mmHg) o insuficiencia tricuspídea superior a 3 m/s (presión arterial pulmonar sistólica >36 mmHg) es compatible con hipertensión pulmonar. Aunque los signos neurológicos son menos frecuentes, pueden presentarse como consecuencia de las hemorragias en el
sistema nervioso central o sus inmediaciones. En estos casos, las técnicas avanzadas de diagnóstico por imagen, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética, son necesarias para el diagnóstico. El cuadro clínico, los análisis de sangre y los resultados de las pruebas de imagen son útiles para el diagnóstico, pero para el diagnóstico definitivo es necesario detectar L1 en las vías respiratorias o heces, o antígenos en la sangre. Se puede realizar un LBA, pero debe hacerse con precaución, ya que estos pacientes pueden presentar dificultad respiratoria grave y tendencia a sangrar. Se recomienda enviar heces al laboratorio para un examen coprológico de Baermann. Debido a que las L1 se eliminan en las heces de forma intermitente, la sensibilidad de esta técnica puede ser nula. Por tanto, puede ser necesario realizarla en muestras fecales de tres días consecutivos. Si se hace un solo examen, se detecta únicamente la mitad de los perros infectados. En casos urgentes, el examen microscópico inmediato de frotis fecales directos puede detectar las larvas con una sensibilidad del 54 al 61 %.
Dado que la técnica de Baermann puede tener una sensibilidad nula, el análisis de las muestras fecales de tres días consecutivos puede maximizar la capacidad de diagnóstico.
El tratamiento consiste en una combinación de antihelmínticos (fenbendazol [25-50 mg/kg al día durante 5-21 días], milbemicina oxima-prazicuantel [por vía oral, una vez a la semana durante 4 semanas] e imidacloprid-moxidectina [una unción dorsal mensual]) y tratamiento sintomático, que dependerá de los signos clínicos del paciente. En la mayoría de los perros, la tendencia al sangrado desaparece aproximadamente 24 horas después de iniciar el tratamiento antihelmíntico. El pronóstico depende de la gravedad de los signos clínicos, pero suele ser bueno si se diagnostica la enfermedad en una fase temprana. Por lo general, los signos respiratorios desaparecen entre 1 y 2 semanas después del tratamiento. Sin embargo, aproximadamente el 40 % de los casos graves presentan signos residuales, como tos e intolerancia al ejercicio, una vez curada la infección. Si el paciente muere, la causa es una hemorragia grave o insuficiencia respiratoria. Los casos no complicados tienen un pronóstico excelente con el tratamiento antihelmíntico. El tratamiento profiláctico con imidacloprid al 10 % combinado con moxidectina al 2,5 % es actualmente eficaz contra A. vasorum. 137
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