Portfolio monograph - Enfermedades respiratorias by Grupo Asís

monogrรกficos Enfermedades respiratorias en porcino

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN PORCINO 1. ¿Quién es quién en el complejo respiratorio porcino? 2. Bases y herramientas para el diagnóstico del complejo respiratorio porcino 3. El complejo respiratorio porcino en imágenes

F.J. Pallarés1, I.M. Rodríguez-Gómez2, J.M. SánchezCarvajal2, A. De Marco-Viott3, L. Carrasco2 y J. Gómez-Laguna2 Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia, España. 2 Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba, España. 3 Departamento de Ciencias Veterinarias. Facultad de Veterinaria. Universidad Federal do Paraná. Setor Palotina, Brasil. 1

Imágenes cedidas por los autores

¿Quién es quién en el complejo respiratorio porcino? En este capítulo se presentarán los principales agentes patógenos primarios y secundarios implicados en el complejo respiratorio porcino, y que suelen aprovechar unas condiciones ambientales deficientes y unas estrategias de manejo inadecuadas. Las enfermedades respiratorias son una de las principales causas de pérdidas económicas en la industria porcina. El complejo respiratorio porcino (CRP) es la manifestación clínica de la actuación conjunta de diferentes agentes patógenos, bajo unas condiciones ambientales deficientes y acompañada de unas estrategias de manejo inadecuadas (figura 1). En la mayoría de ocasiones son estas últimas las que precipitan la aparición de un brote de enfermedad respiratoria, ya que el animal convive con los agentes patógenos involucrados durante toda su vida. Generalmente, los agentes infecciosos implicados en los casos de CRP son una asociación entre patógenos primarios y patógenos secundarios u oportunistas. Los patógenos primarios son aquellos capaces de inducir una enfermedad clínica y lesiones por sí mismos, mientras que los patógenos secundarios u oportunistas son los que generalmente inducen una enfermedad subclínica, a menos que el cerdo se encuentre inmunodeprimido o la infección esté complicada por otros virus o bacterias que previamente han ocasionado un daño (tabla 1). Dentro de los agentes primarios se incluyen virus, como el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV), el virus de la gripe porcina y el circovirus porcino tipo 2 (PCV2), y bacterias como Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica y algunas cepas de Pasteurella multocida. En el grupo de los patógenos secundarios u oportunistas destacan el coronavirus respiratorio porcino, Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, Mycoplasma hyorhinis, Trueperella pyogenes y la mayoría de las cepas de P. multocida.

AGENTES VÍRICOS PRIMARIOS A continuación se describirán los tres agentes víricos primarios implicados en el CRP.

La lucha frente al CRP La lucha frente a este proceso debe abordarse mediante las siguientes acciones: ■■ Identificar los patógenos que actúan dentro de la explotación, tanto primarios como secundarios. ■■ Establecer las estrategias profilácticas o terapéuticas adecuadas frente a ellos. ■■ Detectar y solucionar los posibles problemas ambientales o de manejo que puedan favorecer el desarrollo del proceso respiratorio.

El virus del PRRS Perteneciente al género Porartevirus, se caracteriza por una gran variabilidad genética entre los diferentes genotipos y subtipos, lo que se traduce en importantes diferencias a nivel antigénico y de virulencia. El PRRS se caracteriza por la aparición de un fallo reproductivo en las cerdas gestantes, mientras que en las fases de transición y engorde los animales desarrollan un cuadro respiratorio. Tras el contagio, el virus se replica rápidamente en los macrófagos, especialmente en los macrófagos alveolares pulmonares y en los macrófagos de los órganos linfoides, e induce tanto la liberación de la progenie vírica por parte de las células infectadas como la inducción de fenómenos de muerte celular, tanto de las células infectadas como de células vecinas no infectadas. La replicación del virus en los macrófagos, junto con los fenómenos de muerte celular, induce una alteración de la respuesta inmunitaria. Por ello, esta última no va a poder establecerse de manera eficaz, lo que facilita el establecimiento de una rápida viremia y la diseminación orgánica del virus.

Figura 3. Disminución de la ganancia media diaria según el porcentaje de superficie pulmonar afectada por NEP.

112,2

120 100

74,8

60 40 20

37,4

Disminución en la GMD (g)

0 10

30 Superficie pulmonar afectada (%) Straw et al., 1989

por cada 10 % de superficie pulmonar afectada debido a este agente (figura 3), la ganancia media diaria del cerdo disminuye en 37,4 g. Además, diversos estudios confirman que aproximadamente el 7080 % de los cerdos que llegan a matadero presentan lesiones macroscópicas compatibles con NEP. Tras su entrada al organismo, M. hyopneumoniae se adhiere a los cilios de las células del epitelio respiratorio, lo que provoca su pérdida y altera la función del aparato mucociliar. Esto hace que las secreciones pulmonares, partículas inhaladas y agentes patógenos que entran vía aérea no puedan ser eliminados y pasen a pulmón, donde se produce una complicación del proceso respiratorio.

El proceso neumónico inducido por M. hyopneumoniae se corresponde con una neumonía broncointersticial que macroscópicamente se caracteriza por la aparición de áreas de consolidación de color rojo en las porciones cráneoventrales del pulmón (figura 4). Conforme se cronifica la lesión, el color palidece y se vuelve grisáceo, y el tejido aumenta de consistencia. En ausencia de infecciones secundarias las lesiones cicatrizan hacia las 10-12 semanas posinfección. Microscópicamente, la lesión se caracteriza por la proliferación de linfocitos y macrófagos a nivel peribronquial, peribronquiolar y perivascular así como en los tabiques alveolares, y la presencia de células inflamatorias en los espacios bronquioalveolares. La importancia de este agente como patógeno primario radica en el efecto de potenciación de la acción de otros agentes implicados en el CRP (tabla 3).

Actinobacillus pleuropneumoniae Esta bacteria es la causante de la pleuroneumonía contagiosa porcina, enfermedad cuya presentación se ve favorecida por situaciones de estrés, cambios ambientales y la infección concomitante de virus o micoplasmas.

Figura 4. Neumonía broncointersticial por M. hyopneumoniae caracterizada por áreas de consolidación de color rojo-marrón en las porciones craneoventrales del pulmón.

Uno de los hechos más importantes de su acción patógena es la alteración de la función fagocítica de los macrófagos y los neutrófilos, por la secreción de toxinas, ya que esta bacteria produce cuatro toxinas conocidas como Apx I, Apx II, Apx III y Apx IV, de las cuales la Apx IV está presente en todos los serotipos identificados por el momento y el resto son propias de ciertos serotipos.

ginarse por inhalación de la bacteria (complicaciones bronconeumónicas) o como consecuencia de una bacteriemia a partir de una lesión en otra localización, originando en este caso una neumonía embólica-metastásica.

Haemophilus parasuis Es el agente etiológico de la enfermedad de Glässer, que se caracteriza por el depósito de fibrina en cavidades serosas (figura 5) y puede estar implicado en complicaciones bronconeumónicas en cerdos de crecimiento y cebo.

Mycoplasma hyorhinis Mycoplasma hyorhinis es un agente infeccioso que reside habitualmente en el aparato respiratorio, y su invasión sistémica puede causar un cuadro de poliserositis y artritis. En el pulmón se ha descrito también la aparición de lesiones similares a las causadas por M. hyopneumoniae.

Trueperella pyogenes Figura 5. Enfermedad de Glässer. Destaca el depósito de fibrina en la pleura.

ciado a la aparición de diferentes patologías como meningitis, artritis, bronconeumonía y septicemia en cerdos jóvenes. Los lechones se contagian con la bacteria principalmente durante el parto, desde las secreciones vaginales a la cavidad oral, colonizando la tonsila. El mecanismo por el cual se disemina por el organismo no es del todo conocido, pero parece ser que S. suis llega al líquido cefalorraquídeo, las articulaciones y las superficies serosas viajando dentro de los monocitos sanguíneos. Los procesos neumónicos que causa pueden ori-

Hace referencia a la bacteria antes conocida como Arcanobacterium pyogenes. Esta bacteria, que es una residente habitual de las superficies mucosas, puede, tras la aparición de lesiones en esas localizaciones, producir infecciones y pasar a sangre, llegando al pulmón donde causa una neumonía embólica-metastásica caracterizada por la aparición de lesiones multifocales distribuidas por todo el pulmón, de color blanquecino y con un tamaño que puede variar entre 1 mm y 2 cm de diámetro que, en las formas agudas, suelen estar rodeadas por un halo hiperémico (rojizo) y que rápidamente van a evolucionar hacia la formación de abscesos (figura 6).

Figura 6. Neumonía embólica-metastásica causada por T. pyogenes en la que se aprecian lesiones multifocales de diferente tamaño distribuidas por todo el parénquima pulmonar.

Bases y herramientas para el diagnóstico del complejo respiratorio porcino El segundo capítulo se centrará en las herramientas para el diagnóstico del complejo respiratorio porcino, así como en la información que se puede extraer de cada una de ellas.

F.J. Pallarés1, I.M. Rodríguez-Gómez2, J.M. SánchezCarvajal2, L. GómezGascón3, A. De Marco-Viott4, L. Carrasco2 y J. GómezLaguna2 Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia, España. 2 Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba, España. 3 Department of Immunology, University Medicine Greifswald, Alemania. 4 Departamento de Ciencias Veterinarias. Facultad de Veterinaria. Universidad Federal do Paraná. Setor Palotina, Brasil. 1

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Como se señaló en el capítulo anterior de este curso, en el complejo respiratorio porcino (CRP) pueden estar involucrados diferentes microorganismos tanto víricos como bacterianos. El segundo capítulo se centrará en las distintas herramientas para el diagnóstico del CRP, así como en la información que se puede extraer de cada una de ellas. Lo primero que debemos tener en cuenta es que algunos de los microorganismos implicados en el CRP, considerados como secundarios u oportunistas, pueden ser aislados de cerdos aparentemente sanos. Por este motivo, debemos recordar que el diagnóstico definitivo debe incluir el estudio clínicolesional y laboratorial, basado en el aislamiento del microorganismo responsable o en la detección de anticuerpos. Actualmente, el desarrollo de técnicas moleculares aplicadas al diagnóstico presenta grandes ventajas en cuanto a la sensibilidad y especificidad. No obstante, el aislamiento de las bacterias responsables sigue teniendo gran importancia, ya que permite evaluar el perfil de resistencias antimicrobianas antes de aplicar el tratamiento para el control de la enfermedad en el colectivo.

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO La serología, además de permitir conocer el estado inmunitario de un animal o un colectivo, también puede utilizarse como un método indirecto de diagnóstico, pues es indicativo de la exposición de los animales al agente patógeno. En animales vacunados, esta técnica puede mostrar el nivel inmunitario adquirido con la vacunación, pero no puede detectar animales infectados, a menos que la técnica utilizada permita diferenciar anticuerpos vacunales de infección, como es el caso del diagnóstico serológico de la enfermedad de Aujeszky, donde se utiliza una técnica ELISA de competición (detecta la glicoproteína G del virus, que está delectada en la

vacuna utilizada para el control de la enfermedad). Las técnicas serológicas se emplean generalmente para evaluar la exposición o circulación de bacterias y virus en una determinada población, y es frecuente su utilización para el diagnóstico de determinadas infecciones, como las producidas por virus, donde el aislamiento vírico generalmente es difícil y no suele realizarse en la mayoría de los laboratorios, y la detección de anticuerpos específicos o la alteración de sus niveles pueden utilizarse para establecer un diagnóstico. No se debe olvidar que un resultado positivo puede estar asociado tanto a una infección como a una vacunación previa, y que un resultado negativo no puede considerarse una ausencia de infección. Esto es debido a que el periodo de seroconversión, es decir, el periodo que transcurre desde que se produce la infección hasta que hay un nivel de anticuerpos suficiente para ser detectado, es variable en función de cada patógeno, y es muy prolongado en algunos casos como en las infecciones por Mycoplasma hyopneumoniae. El diagnóstico serológico se establece mediante la obtención de un perfil serológico de la explotación, que puede realizase mediante dos tipos de estudios:

Estudio longitudinal o secuencial El estudio longitudinal o secuencial consiste en analizar un grupo específico de animales en diferentes momentos a lo largo de su ciclo productivo, normalmente cada tres/cuatro semanas. De esta forma se conoce la dinámica de circulación de los patógenos que afectan a la explotación, de acuerdo con el flujo de los animales en las diferentes etapas de la producción.

F.J. Pallarés1, I.M. Rodríguez-Gómez2, J.M. SánchezCarvajal2, A. De Marco-Viott3, L. Carrasco2 y J. GómezLaguna2 Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia, España. 2 Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba, España. 3 Departamento de Ciencias Veterinarias. Facultad de Veterinaria. Universidad Federal do Paraná. Setor Palotina, Brasil.

El complejo respiratorio porcino en imágenes En este último capítulo se presenta una galería de imágenes que ayudarán a identificar cada una de las lesiones producidas en el complejo respiratorio porcino. Los patrones básicos de lesión pulmonar se definen según la vía de entrada del agente (aérea o sanguínea), el lugar donde este ejerce su acción patógena (septo alveolar o luz alveolar) y la patogenicidad del mismo. Así, los agentes que entran por vía aérea

dan lugar principalmente a lesiones en las porciones craneoventrales del pulmón. Sin embargo, en función del agente darán lugar a una bronconeumonía o a una neumonía broncointersticial. Las bronconeumonías pueden ser de tipo purulento o

Figura 1. Bronconeumonía purulenta causada por P. multocida.

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Figura 2. Bronconeumonía fibrinosa causada por P. multocida.

Figura 12. Caso de CRP con la participación de virus PRRS, M. hyopneumoniae y P. multocida.

Figura 13. Caso de CRP con la participación de virus PRRS, M. hyopneumoniae y P. multocida.

Figura 14. Caso de CRP con la participación de PCV2, M. hyopneumoniae y P. multocida.

presentan una imagen muy similar y que requieren de pruebas diagnósticas complementarias para aclarar su etiología. Una de las combinaciones más frecuentes en las granjas porcinas es la de un virus (virus PRRS o PCV2) más alguna bacteria oportunista, como P. multocida (figuras 7 y 8) o H. parasuis (figuras 9 y 10). También son frecuentes las combinaciones de M. hyopneumoniae como agente primario y bacterias oportunistas, sobre todo P. multocida (figura 11). La participación simultánea de virus respiratorios, M. hyopneumoniae y bacterias secundarias es sin duda la combinación de agentes más frecuente entre los diagnósticos que realizamos en el día a día, siendo además el proceso respiratorio más difícil de identificar para el veterinario de campo (figuras 12, 13, 14 y 15).

Conclusión

Figura 15. Caso de CRP con la participación de virus PRRS, PCV2, M. hyopneumoniae y P. multocida.

La etiología del CRP es en la mayoría de los casos compleja, ya que hay varios agentes implicados al mismo tiempo. Sin embargo, actualmente se cuenta con suficientes herramientas para realizar un diagnóstico correcto y completo, algo esencial para abordar las estrategias de manejo frente a esta enfermedad. Un buen control siempre comienza con un buen diagnóstico.