Medicina Interna de Pequeños Animales 6ª ed

DOSIER DE

PRESENTACIÓN Richard W. Nelson / C. Guillermo Couto Kristen M. Couto Eleanor C. Hawkins Susan M. Taylor Jodi L. Westropp Autumn P. Davidson

Michael R. Lappin Jessica L. Ward Michael D. Willard Ann-Marie Della Maggiore Jennifer A. Larsen

Wendy A. Ware Andrew Woolcock Stephen P. DiBartola J. Catharine R. Scott-Moncrieff Penny J. Watson

Medicina interna de pequeños animales

SEXTA EDICIÓN

SEXTA EDICIÓN

Revisión científica Alberto Andonaegui Amanda Arroba Ana Cascales Andrea Gómez Ángel Soto Daniel Alonso David Díaz-Regañón

Diego Troya Dolores Pérez Alenza Enrique García Esther Llorca Guillermo Lizasoain Irene Clares Nerea de Andrés

Nuria Vallés Patricia Peláez Patricia Romero Paula G. San José Pedro L. Lorenzo Ricardo Lence Rocío García del Real

Richard W. Nelson / C. Guillermo Couto Michael R. Lappin Jessica L. Ward Michael D. Willard Ann-Marie Della Maggiore Jennifer A. Larsen

Wendy A. Ware Andrew Woolcock Stephen P. DiBartola J. Catharine R. Scott-Moncrieff Penny J. Watson

Medicina interna de pequeños animales SEXTA EDICIÓN SEXTA EDICIÓN

Medicina interna de pequeños animales, 6ª ed.

Kristen M. Couto Eleanor C. Hawkins Susan M. Taylor Jodi L. Westropp Autumn P. Davidson

Revisión científica Alberto Andonaegui Amanda Arroba Ana Cascales Andrea Gómez Ángel Soto Daniel Alonso David Díaz-Regañón

Diego Troya Dolores Pérez Alenza Enrique García Esther Llorca Guillermo Lizasoain Irene Clares Nerea de Andrés

Nuria Vallés Patricia Peláez Patricia Romero Paula G. San José Pedro L. Lorenzo Ricardo Lence Rocío García del Real

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La sexta edición de «Medicina interna de pequeños animales» ofrece las herramientas necesarias para reconocer, diagnosticar y tratar las patologías frecuentes de los pequeños animales con un enfoque clínico práctico. Cada sección adopta un enfoque orientado a los problemas describiendo los signos clínicos, las recomendaciones diagnósticas, las técnicas, y las consideraciones terapéuticas y de manejo.

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PÚBLICO OBJETIVO:

✱ Veterinarios generalistas de animales de compañía. ✱ Veterinarios especialistas en medicina interna de animales de compañía. ✱ Estudiantes de veterinaria.

FORMATO: 21,6 × 27,6 cm PVP NÚMERO DE PÁGINAS: 1608 NÚMERO DE IMÁGENES: +900 ENCUADERNACIÓN: tapa dura ISBN: 978-84-18339-24-0 FECHA DE PUBLICACIÓN: agosto 2020

199 €

Autores RICHARD W. NELSON, DVM, DACVIM (INTERNAL MEDICINE) Profesor emérito del departamento de medicina y epidemiología de la Universidad de California, Davis. Autor de numerosas publicaciones científicas y capítulos de libros.

C. GUILLERMO COUTO, DVM, DIPL. ACVIM (INTERNAL MEDICINE AND ONCOLOGY) Consultor y formador a través de Couto Veterinary Consultants en Hilliard, Ohio. Autor de más de 350 artículos revisados por pares

y capítulos de libros en las áreas de oncología, hematología y medicina de galgos.

COLABORADORES Kristen M. Couto, Autumn P. Davidson, Ann-Marie Della Maggiore, Stephen P. DiBartola, Eleanor C. Hawkins, Michael R. Lappin, Jennifer A. Larsen, J. Catharine R. Scott-Moncrieff, Susan M. Taylor, Jessica L. Ward, Wendy A. Ware, Penny J. Watson, Jodi L. Westropp, Michael D. Willard, Andrew Woolcock.

PUNTOS CLAVE: ➜ Obra de referencia en medicina interna de pequeños animales desarrollada por autores y colaboradores expertos y bien reconocidos por su experiencia clínica, académica e investigadora. ➜ Incluye más de 900 imágenes a color con descripciones de los procesos patológicos y procedimientos clínicos paso a paso. ➜ Contiene información de calidad en forma de tablas y cuadros que facilitan la localización de signos clínicos, etiologías, diagnósticos diferenciales, tratamientos y dosis recomendadas de fármacos e indicaciones.

Medicina interna de pequeños animales, 6ª ed.

Presentación de la obra La obra ha sido desarrollada por autores y colaboradores expertos y reconocidos por su experiencia clínica, académica e investigadora. La edición española ha sido revisada por un grupo de expertos en medicina interna para garantizar el rigor de la traducción. Con cientos de imágenes, procedimientos por pasos, y un marcado acento clínico práctico, «Medicina interna de pequeños animales, 6ª edición» ofrece los fundamentos y herramientas necesarias para reconocer, diagnosticar y tratar adecuadamente a los pequeños animales que presentan trastornos internos frecuentes. Cada sección del texto presenta un enfoque orientado a los problemas que comienza con una discusión de los signos clínicos, recomendaciones diagnósticas y técnicas, y luego pasa a las consideraciones terapéuticas y de manejo. Esta edición incluye un capítulo completamente nuevo (neonatología), así como extensas actualizaciones que cubren los nuevos avances, técnicas y las mejores prácticas en el campo de la medicina interna de pequeños animales.

Se incluyen tablas de fármacos y tratamientos para asegurar que se está refiriendo al lector a las dosis e indicaciones recomendadas más actualizadas. Los cuadros y recuadros de resumen codificados por colores facilitan y agilizan la búsqueda de signos clínicos, etiología, diagnósticos diferenciales, tratamientos y dosis e indicaciones recomendadas de los fármacos. Con más de 900 imágenes e ilustraciones a todo color, se proporcionan descripciones muy gráficas de trastornos específicos, enfermedades y procedimientos.

Los algoritmos prácticos favorecen la capacidad de tomar decisiones basadas en los hallazgos clínicos. Las extensas referencias cruzadas facilitan la localización de información relacionada. Las lecturas sugeridas al final de cada capítulo dirigen al lector para conocer los últimos hallazgos de la investigación.

Se han añadido novedades y actualizaciones al texto, que informan sobre los cambios y evoluciones de los conocimientos en cada campo, específicamente en las áreas de ultrasonografía, probióticos, obesidad, radioterapia felina, diabetes felina, hipertiroidismo felino, influenza canina, enfermedad de Cushing canina, consideraciones sobre cachorros y gatitos huérfanos, tratamiento de convulsiones, trastornos de la médula espinal, hematología y oncología, además de nuevas enfermedades, diagnósticos y tratamientos que afectan a la medicina interna de pequeños animales en general.

Autores Richard W. Nelson, DVM, DACVIM (Internal Medicine) Profesor emérito del departamento de medicina y epidemiología de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de California, Davis (Estados Unidos). El Dr. Nelson se licenció en la Universidad de Minnesota en 1979, realizó un internado en pequeños animales en la Universidad de Washington en 1980 y una residencia en medicina en la Universidad de California, Davis en 1982; después, se unió al personal docente de medicina de pequeños animales de la Purdue University. En 1989 se incorporó al cuerpo docente de la UC Davis. Los principales intereses del Dr. Nelson recaen en la endocrinología clínica, centrados en el páncreas endocrino, la glándula tiroides y las glándulas adrenales. El Dr. Nelson es autor de numerosas publicaciones científicas y capítulos de libros; es coautor de dos obras de referencia, Canine and Feline Endocrinology and Reproduction con el Dr. Ed Feldman, y Medicina interna de pequeños animales, con el Dr. C. Guillermo Couto. También ha sido un ponente importante en conferencias nacionales e internacionales.

Fue editor asociado del Journal of Veterinary Internal Medicine y ha sido revisor de varias revistas científicas veterinarias. El Dr. Nelson fue cofundador y miembro de la Society for Comparative Endocrinology y ejerció de presidente del Departamento de Medicina y Epidemiología de la Clínica de Pequeños Animales de la UC Davis. Ha recibido el premio Norden Distinguished Teaching Award por la Purdue University y la UC Davis, el premio Bourgelat Award de la BSAVA, y el premio ACVIM Robert W. Kirk Award a la Excelencia Profesional.

C. Guillermo Couto, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine and Oncology) Se licenció en veterinaria en la Universidad de Buenos Aires, Argentina, en 1976. Después de pasar cinco años en una clínica privada de pequeños animales, completó una residencia en oncología clínica en la Universidad de California, Davis. Es coautor del libro Medicina interna de pequeños animales junto al Dr. Richard W. Nelson, y de más de 350 artículos revisados por pares y capítulos de libros en las áreas de oncología, hematología y medicina de galgos. En 2013 publicó el libro Oncología canina y felina. De la teoría a la práctica con la editorial Servet. El Dr. Couto fue editor en jefe del Journal of Veterinary Internal Medicine, y ha recibido numerosos premios de docencia y servicio durante su tiempo en la universidad. Después de 30 años en el mundo académico está de nuevo prestando servicios de consulta y de formación a través de Couto Veterinary Consultants en Hilliard, Ohio (Estados Unidos).

Medicina interna de pequeños animales, 6ª ed.

Colaboradores Kristen M. Couto, DVM, DACVIM (ONCOLOGY) Vista Veterinary Specialists by Ethos Veterinary Health, Sacramento, California, Estados Unidos.

Autumn P. Davidson, DVM, MS, DACVIM Profesora clínica, Departmento de Medicina y Epidemiología, Facultad de Veterinaria, Universidad de California, Davis, Estados Unidos.

Ann-Marie Della Maggiore, DVM, DACVIM (Internal Medicine) MarQueen Pet Emergency and Specialty Group, Roseville, California, Estados Unidos.

Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM (Internal Medicine) Profesor emérito de medicina, Departmento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Veterinaria, The Ohio State University, Columbus, Ohio, Estados Unidos.

Eleanor C. Hawkins, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine) Profesora, Departmento de Ciencias Clínicas y Directora, Clinical Study Core, Comparative Medicine Institute North Carolina State, University College of Veterinary Medicine, Estados Unidos.

Michael R. Lappin, DVM, PhD, Dipl. ACVIM (Internal Medicine)

Jennifer A. Larsen, DVM, MS, PHD, DACVN Jefa de Servicio, Servicio de Apoyo Nutricional, Hospital Docente Veterinario, Profesora de nutrición clínica, Departmento de Biociencias Moleculares, Facultad de Veterinaria, Universidad de California, Davis, Estados Unidos.

J. Catharine R. Scott-Moncrieff, MA, VetMB, MS, DACVIM (SA), DECVIM (CA) Profesora, Departmento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Veterinaria, Purdue University, Estados Unidos.

Susan M. Taylor, DVM, DACVIM (Internal Medicine) Profesora de medicina de pequeños animales, Departmento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan, Canadá.

hkeita/shutterstock.com

Profesor “Kenneth W. Smith” de medicina interna de pequeños animales, Facultad de Veterinaria y Ciencias Biomédicas, Colorado State University, y Director del Center for Companion Animal Studies, Estados Unidos.

Jessica L. Ward, DVM, DACVIM (Cardiology) Profesora adjunta, Departmento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Iowa State University, Estados Unidos.

Wendy A. Ware, DVM, MS, DACVIM (Cardiology) Profesora, Departmentos de Ciencias Clínicas Veterinarias y Ciencias Biomédicas, Iowa State University, Estados Unidos.

Penny J. Watson, MA, Vet.MD, CertVR, DSAM, DECVIM, MRCVS Profesora titular de medicina de pequeños animales, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Reino Unido.

Jodi L. Westropp, DVM, PhD, DACVIM (Internal Medicine) Profesora asociada, Facultad de Veterinaria, Universidad de California, Davis, Estados Unidos.

Michael D. Willard, DVM, MS, DACVIM (Internal Medicine) Profesor titular, Departmento de Medicina y Cirugía Veterinaria de Pequeños Animales, Texas A&M University, Estados Unidos.

Andrew Woolcock, DVM, DACVIM (Internal Medicine) Profesor adjunto, Departmento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Veterinaria, Purdue University, Estados Unidos.

Revisores científicos Alberto Andonaegui de la Madriz, LV Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Amanda Arroba Alonso, MVetSci Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Medicina interna de pequeños animales, 6ª ed.

Ana Cascales Gely, LV

Guillermo Lizasoain Sanz, LV

Veterinaria clínica, Anicura Uribe Kosta, Sopela (Vizcaya).

Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Andrea Gómez Molins, LV

Irene Clares Moral, LV

Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid.

Angel Soto Bustos, PhD

Nerea De Andrés Fernández, LV

Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid. Centro Médico Veterinario Delicias (Madrid).

Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Daniel Alonso Miguel, GV Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Nuria Vallés Faus, LV Hospital Clínico Veterinario, Universidad de Murcia.

Patricia Peláez Torres, MVetSci

David Díaz-Regañón Fernández, MVetSci

Veterinaria clínica, Clínica Veterinaria Sanchinarro, Madrid.

Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Patricia Romero Marco, LV

Diego Troya Calderón, LV Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Dolores Pérez Alenza, PhD Catedrática de Universidad, Directora del Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Enrique García Pérez, LV, GPCert DI, Acred. AVEPA DPI (Diagnóstico por Imagen) Profesor asociado, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid. Centro Médico Veterinario Delicias (Madrid).

Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Paula García San José, LV Profesora asociada, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid.

Pedro L. Lorenzo, PhD Catedrático de Universidad, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid.

Ricardo Lence Sanz, GV Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Esther Llorca Martín, LV

Rocío García del Real Torralva, DVM, MRCVS, OV

Hospital Clínico Veterinario, Universidad Complutense de Madrid.

Veterinaria Clínica, Crossroads Veterinary Centre, Buckinghamshire, Reino Unido.

Índice de contenidos 1. Alteraciones del aparato cardiovascular Manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiacas Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular Control de la insuficiencia cardiaca Arritmias cardiacas y terapia antiarrítmica Enfermedades cardiacas congénitas Enfermedad valvular adquirida y enfermedad endocárdica Enfermedades miocárdicas del perro Enfermedades miocárdicas del gato Enfermedades pericárdicas y tumores cardiacos Hipertensión pulmonar y dirofilariosis Hipertensión arterial sistémica Enfermedad tromboembólica

2. Alteraciones del aparato respiratorio Manifestaciones clínicas de las enfermedades nasales Pruebas diagnósticas para la cavidad nasal y los senos paranasales Trastornos de la cavidad nasal Manifestaciones clínicas de la enfermedad laríngea y faríngea Pruebas de diagnóstico para laringe y faringe Trastornos de la laringe y la faringe Manifestaciones clínicas de los trastornos del tracto respiratorio inferior Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior Alteraciones de la tráquea y los bronquios Trastornos del parénquima y la vascularización pulmonar Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino Enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino Manejo de urgencia de la dificultad respiratoria

3. Trastornos del sistema digestivo Manifestaciones clínicas de los trastornos gastrointestinales Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo Principios terapéuticos generales Trastornos de la cavidad oral, la faringe y el esófago Trastornos del estómago Trastornos del tracto intestinal Enfermedades del peritoneo

4. Alteraciones del sistema hepatobiliar y del páncreas exocrino Manifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática Pruebas diagnósticas del sistema hepatobiliar y pancreático Enfermedades hepatobiliares del gato Enfermedades hepatobiliares en el perro El páncreas exocrino

5. Trastornos del sistema urinario Manifestaciones clínicas de los trastornos urinarios Pruebas diagnósticas del sistema urinario Enfermedad glomerular Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica Cistitis bacteriana, pielonefritis y prostatitis en el perro y el gato Urolitiasis canina y felina Cistitis idiopática felina obstructiva y no obstructiva Trastornos de la micción

6. Trastornos endocrinos Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis Trastornos de las glándulas paratiroides Trastornos de la glándula tiroides Enfermedades del páncreas endocrino Trastornos de la glándula adrenal

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7. Trastornos metabólicos y electrolíticos Pérdida de peso y obesidad Hiperlipidemia Trastornos electrolíticos

8. Trastornos del sistema reproductivo La práctica de la teriogenología Cuadros clínicos de la perra y la gata Cuadros clínicos del perro y el gato Neonatología y pediatría

9. Trastornos de los sistemas nervioso y neuromuscular Localización de lesiones y la exploración neurológica Pruebas diagnósticas para el sistema nervioso y los trastornos neuromusculares Trastornos intracraneales Pérdida de visión y anormalidades pupilares Convulsiones y otros eventos paroxísticos Inclinación de la cabeza Encefalitis, mielitis y meningitis Trastornos de la médula espinal Trastornos de los nervios periféricos y la unión neuromuscular Trastornos del músculo

10. Trastornos articulares Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las artropatías Artropatías

11. Trastornos inmunomediados Patogenia de los trastornos inmunomediados Diagnóstico de las enfermedades inmunomediadas Tratamiento de las enfermedades inmunomediadas primarias Enfermedades inmunomediadas comunes

12. Oncología Citología Principios del tratamiento del cáncer Quimioterapia práctica Complicaciones de la quimioterapia contra el cáncer Abordaje del paciente con una masa Linfoma Leucemias Tumores destacados en perros y gatos

13. Hematología Anemia Patología clínica en el Galgo Inglés y otros Lebreles Eritrocitosis Leucopenia y leucocitosis Citopenias combinadas y leucoeritroblastosis Trastornos de la hemostasia Linfadenopatía y esplenomegalia Hiperproteinemia Fiebre de origen indeterminado

14. Enfermedades infecciosas Diagnóstico laboratorial de enfermedades infecciosas Quimioterapia antimicrobiana práctica Prevención de las enfermedades infecciosas Enfermedades bacterianas multisistémicas Enfermedades multisistémicas producidas por rickettsias Enfermedades víricas multisistémicas Infecciones micóticas multisistémicas Infecciones protozoarias multisistémicas Zoonosis

Richard W. Nelson / C. Guillermo Couto Kristen M. Couto Eleanor C. Hawkins Susan M. Taylor Jodi L. Westropp Autumn P. Davidson

Michael R. Lappin Jessica L. Ward Michael D. Willard Ann-Marie Della Maggiore Jennifer A. Larsen

Wendy A. Ware Andrew Woolcock Stephen P. DiBartola J. Catharine R. Scott-Moncrieff Penny J. Watson

Medicina interna de pequeños animales SEXTA EDICIÓN

Revisión científica Alberto Andonaegui Amanda Arroba Ana Cascales Andrea Gómez Ángel Soto Daniel Alonso David Díaz-Regañón

Diego Troya Dolores Pérez Alenza Enrique García Esther Llorca Guillermo Lizasoain Irene Clares Nerea de Andrés

Nuria Vallés Patricia Peláez Patricia Romero Paula G. San José Pedro L. Lorenzo Ricardo Lence Rocío García del Real

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PARTE IX

Sistema nervioso y trastornos neuromusculares

C A PÍ TU L O

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Pérdida de la visión y anomalías pupilares

CONSIDERACIONES GENERALES La pérdida de visión o las anomalías pupilares pueden detectarse durante un examen para evaluar una disfunción neurológica o pueden ser la razón principal de la consulta. Los propietarios rara vez reconocen un déficit visual hasta que es bilateral y completo, momento en el que se ingresa al animal debido a un inicio aparentemente repentino de ceguera. Cuando se evalúa la pérdida de la visión de un animal es importante determinar primero si existe una ceguera real y realizar un examen ocular y neurooftalmológico completo.

EVALUACIÓN NEUROOFTALMOLÓGICA VISIÓN La visión, inicialmente, debe evaluarse mediante la observación de la respuesta del animal al medio, incluyendo su capacidad para sortear puertas y escaleras, la atención que presta a los objetos que ruedan o a la caída de objetos silenciosos como bolas de algodón. Si se sospecha la pérdida de visión unilateral, el ojo normal debe cubrirse durante la prueba. Para que el sentido de la visión esté funcional, toda la vía visual debe estar intacta. Esto incluye la retina, el nervio óptico (que pasa a través del quiasma óptico hasta el tracto óptico para hacer sinapsis en el núcleo geniculado lateral [NGL] en el diencéfalo) y los axones que se proyectan hacia la corteza visual en una banda de fibras llamada radiación óptica. La mayoría de los axones del nervio óptico se cruzan en el quiasma óptico (particularmente aquellos que transportan información del campo visual lateral) y continúan en el tracto óptico contralateral, el NGL y las radiaciones ópticas hacia la corteza visual (fig. 61.1). La corteza visual debe ser funcional para que el animal procese y responda adecuadamente a las señales visuales.

RESPUESTA DE AMENAZA La respuesta de amenaza es un parpadeo mediado corticalmente producido por un gesto amenazante (fig. 61.2). La parte sensorial de esta respuesta involucra cada uno de los componentes de la vía visual (v. fig. 61.1). Normalmente, el estímulo visual se dirige a la retina nasal (es decir, el gesto amenazante está en el campo visual lateral que proviene de 1084

un lado), y debido a que casi todos los axones del nervio óptico que se originan en la retina nasal se cruzan en el quiasma óptico, la respuesta de amenaza se puede utilizar para evaluar la corteza visual contralateral al ojo que está siendo amenazado. La información interpretada en la corteza visual se envía a la corteza motora para iniciar una respuesta de parpadeo, que requiere un nervio facial funcional (NC VII). La respuesta de amenaza también se coordina en el cerebelo, por lo que las lesiones cerebelosas unilaterales causarán la pérdida ipsilateral de la respuesta de amenaza, pero no la pérdida de la visión. Por lo tanto, la ausencia de una respuesta de amenaza podría ser el resultado de una enfermedad ocular, retiniana o del nervio óptico, un daño en el prosencéfalo contralateral, un estado mental alterado, una enfermedad cerebelosa o la incapacidad para parpadear (cuadro 61.1). La respuesta de amenaza es una respuesta aprendida y puede no estar presente en los animales normales de menos de 12 semanas de edad.

REFLEJO PUPILAR A LA LUZ El ref lejo pupilar a la luz (R PL) siempre debe evaluarse, tanto si un animal puede ver como si no. Se dirige una luz brillante hacia la pupila y se evalúa la constricción (ref lejo directo). La pupila opuesta ha de contraerse simultáneamente (respuesta consensuada). La vía visual sensorial es la misma que la descrita para la respuesta de amenaza, excepto que algunos axones del tracto óptico sinaptan antes del NGL, en el núcleo pretectal, ubicado en la unión entre el mesencéfalo y el tálamo (fig. 61.3). La mayoría de los axones que surgen de este núcleo cruzan nuevamente la línea media y sinaptan en el componente parasimpático (PSNS) del núcleo oculomotor ipsilateral al ojo que se estimula, lo que induce la constricción directa de la pupila. Debido a que algunos de los axones que salen del núcleo pretectal no se cruzan, también existe una estimulación del núcleo oculomotor contralateral, lo que da como resultado una respuesta pupilar consensuada algo más débil. La respuesta pupilar a la luz puede ser mínima si la luz utilizada no es lo suficientemente brillante, si el animal está nervioso y tiene un tono simpático de reposo elevado o si hay una enfermedad ocular (atrofia del iris o presión intraocular muy elevada) que impide la constricción pupilar. La respuesta pupilar a la luz requiere menos fotorreceptores funcionales y axones del nervio óptico que la visión, por lo que

CAPÍTULO 61

Pérdida de la visión y anomalías pupilares

1085

CUADRO 61.1 Lesiones que causan la pérdida de la respuesta de amenaza en perros y gatos

5HWLQD 1HUYLR ySWLFR 4XLDVPD ySWLFR 7UDFWR ySWLFR 1~FOHR JHQLFXODGR ODWHUDO 5DGLDFLRQHV ySWLFDV &RUWH]D RFFLSLWDO YLVXDO

FIG. 61.1 Las vías visuales.

Enfermedad ocular grave Enfermedad de la retina Lesión de la vía visual Nervio óptico ipsilateral Quiasma óptico Tracto óptico contralateral, núcleo geniculado lateral, radiación óptica Lesión de la corteza visual contralateral (prosencéfalo) Estado mental alterado Encefalopatía metabólica Enfermedad sistémica grave Enfermedad cerebelosa Incapacidad para parpadear (NC VII) Reflejo inmaduro (<12 semanas de edad)

Ganglio ciliar

Retina

Nervio oculomotor (NC III)

Nervio óptico

Núcleo pretectal

Núcleo parasimpático del NC III

FIG. 61.2 La respuesta de amenaza se evoca haciendo un movimiento amenazante hacia cada ojo, uno a uno. La respuesta esperada es un parpadeo. El estímulo se dirige principalmente hacia la retina nasal y se evalúa la corteza visual contralateral.

FIG. 61.3 Vía del reflejo pupilar a la luz.

REFLEJO DE DESLUMBRAMIENTO las lesiones parciales de las vías visuales proximales (retina, nervio óptico, quiasma óptico, tracto óptico) a veces pueden causar la pérdida de la visión con RPL normales, similares a las lesiones del prosencéfalo (tabla 61.1).

El reflejo de deslumbramiento es la generación de un parpadeo rápido cuando una luz muy brillante se dirige al ojo. La vía visual sensorial es como la que se describe para el RPL, en el que se trata de un reflejo ipsilateral subcortical que no requiere corteza visual, pero la vía motora está mediada por el nervio

1086

PARTE IX

Sistema nervioso y trastornos neuromusculares

TABLA 61.1 Localización de las lesiones de la vía visual en función de la visión y los reflejos pupilares a la luz UBICACIÓN DE LA LESIÓN COMPLETA

VISIÓN EN EL OJO DERECHO

VISIÓN EN EL OJO ZQUIERDO

LUZ EN EL OJO DERECHO

LUZ EN EL OJO IZQUIERDO

Retina/ojo derecho*

Ausente

Normal

No hay respuesta en ningún ojo

Ambas pupilas se contraen

Retina/ojo bilateral*

Ausente

Ausente

No hay respuesta en ningún ojo

No hay respuesta en ningún ojo

Nervio óptico derecho

Ausente

Normal

No hay respuesta en ningún ojo

Ambas pupilas se contraen

Nervios ópticos bilaterales

Ausente

Ausente

No hay respuesta en ningún ojo

No hay respuesta en ningún ojo

Quiasma óptico (bilateral)

Ausente

Ausente

No hay respuesta en ningún ojo

No hay respuesta en ningún ojo

Lesión caudal al quiasma óptico (núcleo geniculado lateral derecho, radiación óptica derecha o corteza visual derecha)

Normal

Ausente

Ambas pupilas se contraen

Ambas pupilas se contraen

Lesión bilateral caudal al quiasma óptico

Ausente

Ausente

Ambas pupilas se contraen

Ambas pupilas se contraen

Nervio oculomotor derecho

Normal

Normal

La pupila izquierda se contrae; la pupila derecha dilatada, sin respuesta

La pupila izquierda se contrae; la pupila derecha dilatada, sin respuesta

*Las lesiones retinianas u oculares deben ser muy graves para causar la pérdida de los reflejos pupilares a la luz.

facial (NC VII) en lugar del nervio oculomotor. Un ref lejo de deslumbramiento negativo en un ojo ciego implica una lesión subcortical que afecta a la retina o el nervio óptico. Un reflejo de deslumbramiento positivo en un animal ciego (con respuesta de amenaza ausente) es compatible con una alteración a nivel central (cerebral).

TAMAÑO Y SIMETRÍA DE LA PUPILA El tamaño y la simetría de las pupilas deben evaluarse tanto con luz como en la oscuridad, para determinar la capacidad de las pupilas de contraerse (función parasimpática) y dilatarse (función simpática). Las alteraciones de la pupila que causan dilatación (midriasis) o constricción (miosis) de una sola pupila darán como resultado pupilas desiguales (anisocoria). Si la pupila anormal está dilatada y no puede contraerse, la anisocoria será más evidente con luz brillante. La anisocoria en una sola pupila miótica, como se observa en los animales con el síndrome de Horner, será más evidente en una habitación oscura a medida que la pupila normal se dilata pero la pupila afectada permanece miótica. Siempre se debe realizar un examen oftalmológico completo para determinar si las alteraciones pupilares pueden tener un origen no neurológico. La atrofia del iris, la hipoplasia del iris y el glaucoma causarán midriasis, mientras que la uveítis y otras afecciones dolorosas de la córnea suelen causar miosis. El hippus, un trastorno en el que hay oscilaciones exageradas del tamaño pupilar en respuesta a la luz, puede ser una indicación inespecífica de una enfermedad del sistema nervioso central.

TRASTORNOS DE LA POSICIÓN Y EL MOVIMIENTO DEL GLOBO OCULAR Durante el examen neurológico es importante evaluar la posición y el movimiento del ojo. Los músculos extraoculares están inervados por el nervio oculomotor (NC III), el nervio troclear (NC IV) y el nervio abducente (NC VI), cuyas lesiones provocan una posición

anormal del ojo (estrabismo) o la incapacidad del ojo para moverse adecuadamente cuando se mueve la cabeza durante la evaluación del reflejo vestibuloocular (cap. 58). El estrabismo puede estar causado por lesiones de los nervios individuales, hinchazón o fibrosis de los músculos extraoculares, o lesiones intracraneales (v. fig. 58.23). La parálisis simultánea de todos los músculos extraoculares (oftalmoplejia externa) se produce con mayor frecuencia cuando hay una masa en la región de los senos cavernosos que se encuentran en el suelo del cráneo adyacente a la hipófisis en la bóveda craneal media (síndrome del seno cavernoso). Las lesiones masivas en esta área también suelen dañar las fibras del PSNS en el nervio oculomotor, causando una oftalmoplejia interna (una pupila media fija o midriática con visión normal), y también pueden dañar las ramas oftálmicas y maxilares ipsilaterales del nervio trigémino, provocando la disminución de la sensibilidad corneal y palpebral y, ocasionalmente, la atrofia de los músculos masticatorios ipsilaterales.

FUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS LAGRIMALES La glándula lagrimal y la glándula nasal lateral están inervadas por la porción parasimpática del nervio facial (NC VII). La producción normal de lágrimas se evalúa mediante la realización de una prueba de Schirmer y la función de la glándula nasal lateral se evalúa examinando la sequedad de la fosa nasal ipsilateral. Las lesiones del nervio facial pueden provocar la pérdida del reflejo palpebral, debido a la incapacidad de parpadear, la disminución de la producción basal de lágrimas y la nariz seca. La inervación sensorial de la córnea está proporcionada por el nervio trigémino (NC V), y la estimulación corneal por contacto, frío, viento y otros irritantes normalmente produce una respuesta de parpadeo y un incremento reflejo de la producción de lágrimas. Las lesiones de la rama oftálmica del nervio trigémino (NC V) provocan una disminución del reflejo de la producción de lágrimas y una menor frecuencia de parpadeo, lo que puede causar queratitis y ulceración corneal.

CAPÍTULO 61

PÉRDIDA DE VISIÓN LESIONES DE LA RETINA, EL DISCO ÓPTICO Y EL NERVIO ÓPTICO La pérdida simultánea de la visión y la disminución o ausencia de RPL indican la presencia de una lesión que afecta tanto a las vías visuales como a las del RPL. Las lesiones graves unilaterales de la retina, del disco óptico o del nervio óptico anteriores al quiasma óptico provocan una visión deteriorada y la pérdida del RPL directo en el ojo afectado, así como una pérdida del RPL consensuado en el ojo opuesto cuando la luz se dirige hacia el ojo afectado (v. tabla 61.1). Las respuestas directa y consensuada deben ser normales (ambas pupilas se contraen) cuando la luz se dirige hacia el ojo no afectado. Las enfermedades oculares o del nervio óptico han de ser muy graves para causar la pérdida completa del RPL. Cada vez que se evalúa la ceguera de un animal se debe examinar cuidadosamente la retina para descartar trastornos como la atrofia progresiva de la retina, la displasia de la retina, el desprendimiento de retina, la hemorragia de la retina y la coriorretinitis (fig. 61.4). La atrofia del nervio óptico secundaria a glaucoma o traumatismo también ha de eliminarse como causa de ceguera y pérdida del RPL.

Degeneración retiniana adquirida súbita El síndrome de degeneración retiniana adquirida súbita (SDRAS) es un síndrome que causa la degeneración bilateral repentina de los fotorreceptores retinianos en perros. Los perros de mediana y avanzada edad de cualquier raza pueden verse afectados, con mayor predisposición en hembras e individuos obesos. El signo principal es la pérdida de visión, con ceguera completa que se produce en horas o semanas y, a menudo, durante la noche. Las pupilas están dilatadas y los RPL son lentos en los perros examinados poco después de la pérdida de visión y ausentes en los perros con enfermedad avanzada. Muchos perros afectados tienen

Pérdida de la visión y anomalías pupilares

poliuria, polidipsia, jadeo, aumento de peso y letargia concurrentes, con clínica, bioquímica sérica y análisis de orina típicos del hiperadrenocorticismo, aunque las pruebas endocrinas y las técnicas de diagnóstico por imagen de la hipófisis y las glándulas adrenales raramente (menos del 20 %) confirman el trastorno. En las primeras etapas del SDRAS, el fondo de ambos ojos parece normal, pero con el tiempo se hace evidente una degeneración retiniana simétrica bilateralmente, con hiperreflectividad del fondo tapetal y atenuación de los vasos sanguíneos retinianos. Estos cambios retinianos son indistinguibles de la degeneración retiniana crónica causada por otras afecciones. El SDRAS temprano se diferencia de la neuritis óptica retrobulbar por un electrorretinograma (ERG) extinguido (registro plano), que demuestra la muerte del fotorreceptor. La patogenia del trastorno es incierta. Los signos sistémicos generalmente son transitorios y se resuelven sin tratamiento, pero la ceguera es permanente.

Neuritis óptica La inflamación de los nervios ópticos causa ceguera y pérdida del RPL. La evaluación fundoscópica puede revelar la hinchazón y decoloración del disco óptico (rojo) con o sin desprendimiento de retina y hemorragia asociados. Cuando se produce una neuritis óptica posterior a los globos oculares (es decir, retrobulbar), la porción visible de los nervios ópticos será normal. En los perros con ceguera y pérdida del RPL con un fondo de ojo de apariencia normal, se requiere un ERG para diferenciar la neuritis óptica retrobulbar bilateral (ERG normal) del SDRAS (ERG de registro plano).

La neuritis óptica se ve con mayor frecuencia como un trastorno aislado inmunomediado idiopático que afecta a uno o ambos nervios ópticos en los perros, pero también puede ser una manifestación de una enfermedad infecciosa sistémica (cuadro 61.2), especialmente moquillo canino, enfermedades transmitidas por

Pérdida de visión Anamnesis Exploración física Exploración neurológica

Exploración oftalmológica • Evaluar los RPL • ERG (valoración de la retina)

Localización de la lesión en la vía visual Nervio óptico

Retina Coriorretinitis Desprendimiento de retina Degeneración retiniana • Atrofia retiniana progresiva • Atrofia retiniana progresiva central • Degeneración retiniana adquirida súbita

• Neuritis óptica • Hipoplasia congénita del nervio óptico • Enfermedad infecciosa inflamatoria • MEG

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Quiasma óptico • Enfermedad infecciosa inflamatoria • Neoplasia • Infarto • MEG

Caudal al quiasma • Hidrocefalia • Lisencefalia • Enfermedad de almacenamiento lisosomal • Encefalopatía metabólica • Intoxicación por plomo • Infarto cerebral • Enfermedad infecciosa inflamatoria • MEG • Neoplasia

ERG, electrorretinograma; MEG, meningoencefalitis granulomatosa; RPL, reflejo pupilar a la luz.

FIG. 61.4 Aproximación diagnóstica a un perro o gato con pérdida de visión.

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PARTE IX

Sistema nervioso y trastornos neuromusculares

CUADRO 61.2 Trastornos asociados con la neuritis óptica Enfermedad infecciosa Infecciones fúngicas sistémicas Criptococosis Blastomicosis Aspergilosis sistémica Coccidioidomicosis

Enfermedades virales Moquillo canino Peritonitis infecciosa felina Virus de la leucemia felina

Enfermedades transmitidas por garrapatas Ehrlichiosis Enfermedad de Lyme

Infecciones por protozoos Toxoplasmosis Neosporosis

Enfermedad bacteriana Enfermedad inflamatoria no infecciosa Meningoencefalitis de etiología desconocida Meningoencefalitis granulomatosa Lupus eritematoso sistémico Meningitis-arteritis que responde a corticoides

Enfermedad neoplásica Neoplasia sistémica Neoplasia del nervio óptico Neoplasia intracraneal

Neuritis óptica inmunomediada idiopática

garrapatas, infecciones fúngicas y meningoencefalitis bacteriana.

Los trastornos no infecciosos como la meningoencefalitis granulomatosa (MEG), la meningoencefalitis necrotizante y la neoplasia del nervio óptico también pueden provocar una neuritis óptica.

El diagnóstico de la neuritis óptica idiopática (inmunomediada) se realiza solo después de descartar trastornos infecciosos y neoplásicos, durante un examen minucioso para posibles enfermedades sistémicas e intracraneales, que incluye un hemograma completo, un perfil de química sérica, un análisis de orina, una prueba de antígeno del gusano del corazón, una detección serológica para enfermedades infecciosas, una radiografía torácica, una ecografía abdominal y una toma de muestra y análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR). El LCR debe ser normal en la neuritis óptica. La citología inflamatoria sugiere que los cambios en los nervios ópticos son secundarios a la meningoencefalitis. La resonancia magnética (RM) se puede usar para buscar lesiones masivas del quiasma óptico y ocasionalmente revelará la hiperintensidad de los nervios ópticos inflamados en las imágenes potenciadas en T2 en los animales con neuritis óptica. Si los resultados de la prueba no identifican la meningoencefalitis o una causa neoplásica, se diagnostica provisionalmente una neuritis óptica inmunomediada primaria.

El tratamiento de la neuritis óptica idiopática debe iniciarse con glucocorticoides administrados por vía oral (prednisona, 2 mg/kg/ día durante 2 semanas). Si se observa una respuesta favorable (es

decir, visión mejorada y RPL), la dosis de corticoides debe disminuirse a 1 mg/kg/día durante 3 semanas, reducirse gradualmente a una terapia de días alternos y luego interrumpirse mientras se monitoriza cuidadosamente. Si no hay una respuesta inicial a la terapia con corticoides o si se produce una recaída durante la disminución de la prednisona, entonces se deben administrar medicamentos inmunosupresores adicionales (ciclosporina, azatioprina). En ocasiones se requiere tratamiento de por vida.

Cuando la respuesta al tratamiento inicial es rápida, completa y duradera, el pronóstico para el retorno de la visión es excelente.

La neuritis óptica tratada inadecuadamente conduce a la atrofia irreversible del nervio óptico y la ceguera permanente. Incluso con la terapia adecuada, el deterioro en muchos casos puede ser progresivo y con recidivas.

Papiledema El edema del disco óptico generalmente es el resultado del aumento de la presión intracraneal causada por un tumor cerebral o una lesión por una masa inflamatoria, pero también puede producirse secundariamente a tumores o inflamación de los nervios ópticos.

El papiledema se reconoce como un disco óptico agrandado con márgenes difusos o esponjosos, con vasos sanguíneos tortuosos cuando pasan sobre el disco y ocasionalmente con congestión o hemorragia de la retina adyacente. El papiledema puede ser difícil de distinguir de la neuritis óptica en una evaluación fundoscópica, aunque los pacientes con una lesión significativa del prosencéfalo que causa papiledema deben tener una evidencia clínica de enfermedad del prosencéfalo (es decir, modificaciones mentales, cambio de comportamiento, convulsiones). A pesar de los informes sobre que el papiledema no afecta a la visión, la mayoría de los pacientes con papiledema causado por el aumento de la presión intracraneal son corticalmente ciegos. En los pacientes sin pérdida de visión y sin hallazgos neurológicos anormales, el agrandamiento del disco óptico con márgenes confusos puede representar simplemente hipermielinización, un hallazgo normal en algunas razas de perros, especialmente Bóxer, Pastores Alemanes y Golden Retriever.

LESIONES DEL QUIASMA ÓPTICO Las lesiones del quiasma óptico causan ceguera bilateral, midriasis y pérdida de los RPL directos y consensuados. El examen de fondo de ojo y el ERG serán normales. En esa ubicación pueden desarrollarse neoplasias y otras masas que ocupen espacio, especialmente el linfoma (gatos), los macroadenomas hipofisarios, los meningiomas y los tumores nasales primarios que se extienden hacia el cerebro (fig. 61.5). Las lesiones vasculares como las hemorragias e infartos, los granulomas inflamatorios infecciosos y la MEG también pueden afectar al quiasma óptico. La evaluación debe incluir una búsqueda de evidencia de enfermedad infecciosa o neoplásica extraneural, seguida de una RM craneal, toma y análisis de LCR y pruebas endocrinológicas según se requiera.

LESIONES CAUDALES AL QUIASMA ÓPTICO Las lesiones en el NGL, en las radiaciones ópticas o en la corteza visual impiden la interpretación de la imagen, lo que da como resultado déficits visuales en el ojo opuesto a la lesión a pesar de los RPL normales y el examen de fondo de ojo y el ERG normales. Esto se denomina ceguera cortical. Otros signos clínicos de la enfermedad del prosencéfalo (p. ej., convulsiones, caminar en círculos, alteraciones mentales) generalmente son evidentes

CAPÍTULO 61

Pérdida de la visión y anomalías pupilares

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FIG. 61.6 Síndrome de Horner en un gato Común Europeo de pelo corto con otitis media/interna.

FIG. 61.5 Neoplasia del quiasma óptico identificada con imágenes de resonancia magnética en un Dóberman Pinscher de 7 años con un inicio agudo de ceguera bilateral y pérdida de reflejos pupilares a la luz, pero sin ningún otro déficit neurológico.

en los animales con lesiones del prosencéfalo lo suficientemente graves como para causar ceguera cortical, pero no siempre están presentes. Las causas intracraneales de ceguera cortical incluyen hemorragia inducida por traumatismo, edema, infartos vasculares, MEG, encefalitis infecciosa, neoplasia intracraneal, malformaciones congénitas (p. ej., hidrocefalia, lisencefalia) y trastornos degenerativos (v. cuadro 60.1). Los animales con trastornos funcionales del prosencéfalo provocados por encefalopatías metabólicas, intoxicaciones, hipoxia o edema cerebral posictal también pueden presentar ceguera cortical, que a menudo es transitoria o intermitente. La evaluación diagnóstica para la ceguera cortical debe seguir las pautas descritas en el capítulo 60 para la evaluación de los animales con sospecha de enfermedad intracraneal y debe incluir exámenes físicos, oftalmológicos y neurológicos exhaustivos, una base de datos de laboratorio, radiografías torácicas y abdominales y una ecografía abdominal, un análisis de LCR y una RM craneal.

SÍNDROME DE HORNER Las lesiones que interrumpen la inervación simpática del ojo provocan el síndrome de Horner. Esta afección causa miosis (constricción de la pupila afectada), caída del párpado superior (ptosis) y hundimiento interno del globo ocular (enoftalmos), así como protrusión parcial del tercer párpado (membrana nictitante) (cuadro 61.3; fig. 61.6).

El síndrome de Horner puede ser el resultado de una lesión en la inervación simpática del ojo en cualquier lugar a lo largo de su vía (cuadro 61.4; fig. 61.7). Las lesiones se clasifican en primer orden (central), segundo orden (preganglionares) o tercer orden (posganglionares) según la localización de la lesión a lo largo de la vía simpática.

CUADRO 61.3 Componentes del síndrome de Horner Miosis Enoftalmos Ptosis Membranas nictitantes prolapsadas

CUADRO 61.4 Causas comunes del síndrome de Horner Causas de primer orden (centrales) (raras) Neoplasia intracraneal, traumatismo, infarto, enfermedad inflamatoria Lesión de la médula espinal cervical Protrusión del disco intervertebral Neoplasma Embolia fibrocartilaginosa Traumatismo Enfermedad inflamatoria infecciosa Meningoencefalitis granulomatosa Causas de segundo orden (preganglionares) Lesión de la médula espinal T1-T3 (traumatismo, neoplasia, embolia fibrocartilaginosa, inflamación) Avulsión del plexo braquial Tumor de la raíz del nervio espinal T1-T3 Masa mediastínica craneal Neoplasia cervical de partes blandas, traumatismo Traumatismo en la base del cráneo Causas de tercer orden (posganglionares) Otitis media/interna Neoplasia en el oído medio Lesión retrobulbar, neoplasia Idiopáticas

1090

PARTE IX

Sistema nervioso y trastornos neuromusculares

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FIG. 61.7 Inervación simpática del ojo. Una lesión en cualquier parte de esta vía dará como resultado el síndrome de Horner.

Las neuronas de primer orden se originan en el hipotálamo y el mesencéfalo rostral y viajan por el tronco encefálico y la médula espinal cervical para terminar en los cuerpos celulares preganglionares en la médula espinal torácica. Las lesiones de la neurona motora superior en el tronco encefálico o la médula espinal cervical son una causa relativamente rara del síndrome de Horner, pero pueden ser secundarias a traumatismos, infartos, neoplasias o enfermedades inflamatorias. Los animales con lesiones de primer orden pueden presentar hemiplejia ipsilateral y otras anomalías neurológicas concurrentes (v. cuadro 61.4).

Los cuerpos celulares preganglionares de las neuronas de segundo orden se encuentran en el asta lateral de la materia gris de la médula espinal al nivel de los primeros tres segmentos de la médula espinal torácica (T1-T3). Los axones de segundo orden salen de la médula espinal con las raíces nerviosas ventrales T1-T3, pero luego dejan los nervios espinales para formar el tronco simpático torácico, que se extiende cranealmente dentro del tórax. Los axones simpáticos se extienden cranealmente dentro del tronco vagosimpático en la región cervical y sinaptan en el ganglio cervical craneal, ventral y medial a la ampolla timpánica en la base del cráneo. La lesión de las neuronas de segundo orden puede producirse cuando se daña la médula espinal en la intumescencia cervical (C6-T2) por un traumatismo, un infarto, una neoplasia o una enfermedad inflamatoria. Los animales afectados exhibirán signos de neurona motora inferior (NMI) en la extremidad anterior afectada, signos de neurona motora superior (NMS) en la extremidad posterior ipsilateral y síndrome de Horner. Los animales con avulsión del plexo braquial presentarán una parálisis de

B FIG. 61.8 (A) y (B) Síndrome de Horner en un gato Común Europeo de pelo corto con avulsión traumática del plexo braquial derecho.

NMI completa de la extremidad afectada y síndrome de Horner ipsilateral que puede ser parcial (solo miosis) debido a la preservación de las raíces nerviosas T3 (y a veces T2) (fig. 61.8). El síndrome de Horner también puede aparecer cuando las neuronas de segundo orden se dañan por una cirugía torácica, masas mediastínicas (linfoma o timoma), heridas por mordedura en el cuello, lesiones por estrangulación, un carcinoma invasivo de tiroides o errores cometidos durante la tiroidectomía o la cirugía reparadora de discos intervertebrales cervicales. Los hallazgos físicos y neurológicos a menudo son útiles para localizar y determinar la causa del síndrome de Horner preganglionar.

La mayoría de los perros y gatos con síndrome de Horner tienen lesiones posganglionares (de tercer orden). Los axones posganglionares de la inervación ocular simpática van rostralmente a través de la fisura timpanooccipital hasta el oído medio y entran en la cavidad craneal con el nervio glosofaríngeo (NC IX), dejando la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria para distribuirse por el músculo liso de la órbita, los párpados superiores e inferiores, el tercer párpado y los músculos del iris. El síndrome de Horner de tercer orden es común en pacientes con otitis media o neoplasia en

CAPÍTULO 61

FIG. 61.9 Atrofia muscular evidente en un perro con miositis muscular masticatoria que ha provocado la retracción de los globos hacia las órbitas y la protrusión del tercer párpado sobre la mayor parte de la superficie corneal.

el oído medio, a menudo acompañado de evidencias de alteración vestibular periférica (NC VIII) y, a veces, con parálisis del nervio facial (NC VII). No se puede identificar una causa subyacente en la mayoría de los perros con síndrome de Horner posganglionar y estos casos se han denominado síndrome de Horner idiopático.

Se recomienda realizar pruebas farmacológicas para ayudar a localizar la causa del síndrome de Horner en perros y gatos.

Cuando el síndrome de Horner ha estado presente durante al menos 2 semanas, se producirá una hipersensibilidad de denervación en el ojo afectado secundaria a la pérdida de inervación simpática. Para localizar el síndrome de Horner farmacológicamente se aplica una sola gota de una concentración muy diluida de un simpaticomimético de acción directa (fenilefrina al 0,1 %: solución madre al 10 % diluida 1:100 con solución salina) en ambos ojos. La pupila del ojo normal no debe dilatarse con esa concentración diluida. La dilatación de la pupila afectada se producirá en 20 minutos en un animal con una lesión posganglionar (síndrome de Horner de tercer orden). Si ninguna de las pupilas se dilata en 20 minutos, se debe repetir la prueba con un adrenérgico más concentrado (1 % de fenilefrina) aplicado al ojo afectado y luego controlar el tamaño de la pupila cada 2 minutos en ambos ojos. El punto final de la prueba es el tiempo que tarda la pupila afectada en dilatarse al mismo tamaño que la pupila no afectada. Si la dilatación se produce dentro de los 20 minutos, la lesión es probablemente posganglionar (tercer orden). Se han observado dilataciones en 20 a 45 minutos en perros con lesiones de segundo orden y de 60 a 90 minutos en perros con lesiones centrales y perros que no habían tenido denervación simpática del ojo durante al menos 2 semanas. Aunque las pruebas farmacológicas pueden ser útiles para localizar el sitio de la lesión neuronal en los animales con síndrome de Horner, los resultados de las pruebas farmacológicas pueden ser equívocos y no siempre pueden aportar información práctica sobre la causa o el pronóstico.

El enfoque diagnóstico en un animal con síndrome de Horner debe incluir exámenes físicos, oftalmológicos, neurológicos y

Pérdida de la visión y anomalías pupilares

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otoscópicos completos. Los hallazgos neurológicos a menudo pueden ayudar a localizar el sitio de la interrupción de la inervación simpática. Se deben recomendar más pruebas después de la localización de la lesión. Se ha de realizar una palpación cuidadosa de los tejidos blandos del cuello y radiografías del tórax y la columna cervical y torácica y se debe considerar el diagnóstico por imagen (RM) si se sospecha una lesión de primer o segundo orden. Cuando se sospecha una lesión posganglionar, se deben realizar radiografías de cráneo, una tomografía computarizada o una RM para evaluar los signos de otitis media, neoplasia o traumatismo en el oído medio. Las causas más comunes del síndrome de Horner en los gatos son la enfermedad del oído medio y las lesiones en los tejidos blandos del cuello. Los perros con mayor frecuencia tienen avulsión del plexo braquial, tumores de la raíz nerviosa del plexo braquial, lesión de la médula espinal C6-T2, enfermedad del oído medio y lesiones o tumores de tejidos blandos cervicales. En la mayoría de los perros con síndrome de Horner (más del 50 %) no se presentan otras anomalías neurológicas y no se identifica la causa de este síndrome; a la hora de clasificar a estos animales se considera que tienen enfermedad idiopática. El síndrome de Horner posganglionar idiopático es especialmente común en los Golden Retriever. El pronóstico para la resolución del síndrome de Horner idiopático es excelente, ya que la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente en 4 a 6 meses. Rara vez se requiere tratamiento, pero ocasionalmente en perros con enfermedad bilateral, la visión está oscurecida por un prolapso del tercer párpado y se puede proporcionar cierto alivio periódico mediante la administración de fenilefrina tópica (1 %).

PROTRUSIÓN DEL TERCER PÁRPADO En los perros y gatos, el tercer párpado puede sobresalir sobre la superficie corneal con presencia de irritación corneal o conjuntival, o por una enfermedad retrobulbar que ocupa espacio. Esto también puede ocurrir si el animal experimenta una disminución en la masa periorbitaria como resultado de la deshidratación, una pérdida de grasa o músculo retrobulbar (fig. 61.9) o una pérdida de volumen dentro del ojo (es decir, microftalmos, ptisis bulbi).

La protrusión del tercer párpado es una característica notable tanto del síndrome de Horner (con miosis) como de la disautonomía (con midriasis). La enfermedad sistémica o la sedación también pueden provocar la protrusión del tercer párpado en algunos perros y gatos. Se ha observado un síndrome peculiar de protrusión bilateral evidente del tercer párpado sin causa obvia (síndrome de Haw) en gatos y ocasionalmente en perros. Por lo general, los gatos afectados son menores de 2 años y gozan de buena salud, aunque a veces se han documentado trastornos digestivos o fuertes cargas de parásitos intestinales. La instilación de gotas simpaticomiméticas (fenilefrina al 10 %) hace que la membrana se retraiga rápidamente. Esta alteración se resuelve espontáneamente en varias semanas o meses.

Bibliografía recomendada Cottrill NB. Differential diagnosis of anisocoria. In: Bonagura JD, ed. Current veterinary therapy XIII small animal practice. Philadelphia: WB Saunders; 2000.

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PARTE IX

Sistema nervioso y trastornos neuromusculares

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CAPÍTULO 63

C A P Í TU L O

Inclinación de la cabeza

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63

Inclinación de la cabeza

CONSIDERACIONES GENERALES La inclinación de la cabeza es una anomalía neurológica muy frecuente en perros y gatos. Es indicativa de una lesión del sistema vestibular, el cual se compone de porciones centrales y periféricas.

El sistema vestibular periférico incluye receptores sensoriales para el estímulo vestibular, ubicados en el laberinto membranoso del oído interno dentro de la porción petrosa del hueso temporal del cráneo, y la porción vestibular del nervio vestibulococlear (NC VIII), el cual transporta información de estos receptores a los núcleos vestibulares en el tronco encefálico y el cerebelo. Las estructuras vestibulares centrales incluyen los núcleos vestibulares y las vías ubicadas dentro del tronco del encéfalo (bulbo raquídeo), los pedúnculos cerebelosos caudales y el lóbulo floculonodular del cerebelo (fig. 63.1). Las anomalías que involucran el sistema vestibular central o periférico generalmente causan inclinación de la cabeza, pérdida de equilibrio, movimiento en círculos estrechos, caídas, rotación del cuerpo sobre sí mismo, ataxia y nistagmo espontáneo.

NISTAGMO El nistagmo se define como una oscilación rítmica e involuntaria de los globos oculares. En el nistagmo de sacudida o espasmódico típico de la enfermedad vestibular, los movimientos oculares tienen una fase lenta en una dirección y una fase de recuperación rápida en la dirección opuesta. La dirección del nistagmo de sacudida se describe como la dirección de la fase rápida, a pesar de que la fase lenta generalmente se dirige hacia el lado de la lesión. El nistagmo de sacudida es el resultado de la alteración en la información que proviene del sistema vestibular a las neuronas que inervan los músculos extraoculares del ojo. El nistagmo caracterizado por pequeños movimientos oscilatorios de los globos oculares sin fase lenta o rápida se denomina nistagmo pendular y se observa comúnmente como un hallazgo incidental en los gatos de raza Siamés, Birmano e Himalayo secundario a una anomalía congénita de la vía visual.

En un animal normal, cuando se gira la cabeza se produce un movimiento ocular en dirección contraria al movimiento de la cabeza (fase lenta) y un movimiento rápido en la dirección del giro (fase rápida). Este nistagmo fisiológico, obtenido durante la evaluación del reflejo oculocefálico, solo se produce mientras

la cabeza se mueve. El nistagmo que aparece cuando la cabeza se mantiene inmóvil se llama nistagmo espontáneo o nistagmo en reposo y siempre es anormal. Algunos animales con enfermedad vestibular compensada (central o periférica) no tienen nistagmo espontáneo detectable, pero aparece un nistagmo posicional cuando su cabeza se mantiene en una posición inusual o se les coloca en decúbito supino (v. fig. 58.26), lo que hace que esta manipulación sea parte importante del examen neurológico. El nistagmo espontáneo o posicional en un paciente con enfermedad vestibular periférica siempre es horizontal o rotatorio, y aunque la intensidad del nistagmo puede variar cuando la cabeza se mantiene en diferentes posiciones, la dirección de la fase rápida no lo hará. El nistagmo en animales con enfermedades vestibulares centrales puede ser horizontal, rotatorio o vertical y puede cambiar de dirección a medida que se modifica la posición de la cabeza.

LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES La inclinación de la cabeza es indicativa de una disfunción vestibular. El primer paso para evaluar a un paciente que se presenta con inclinación de la cabeza siempre debe ser intentar localizar la enfermedad en los componentes centrales o en los periféricos del sistema vestibular (cuadro 63.1). El clínico generalmente puede lograr este objetivo con un examen físico y neurológico exhaustivos.

Los problemas graves de equilibrio que provocan ataxia, falta de coordinación, caída y rotaciones de los animales sobre sí mismos destacan en los animales con enfermedad vestibular central o periférica. La inclinación de la cabeza (con la oreja apuntando hacia el suelo) suele estar hacia el mismo lado en el que está localizada la lesión, ya que refleja la pérdida del tono extensor de los músculos de ese lado. Son muy frecuentes los movimientos en círculos estrechos o hacia el lado afectado. Se puede observar estrabismo ventral o ventrolateral ipsilateral cuando la nariz está elevada (fig. 63.2). El nistagmo de sacudida espontáneo o posicional generalmente tiene su fase rápida (fase compensatoria) hacia el lado contralateral a la lesión y la fase lenta (fase patológica) hacia el lado de la lesión.

Los vómitos, la salivación y otros signos de mareo a menudo son evidentes. Ninguna de estas características ayuda a distinguir la enfermedad vestibular central de la periférica.

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PARTE IX

Sistema nervioso y trastornos neuromusculares

CUADRO 63.1 Hallazgos clínicos de la enfermedad vestibular Enfermedad vestibular central y periférica

Cerebelo

8V

Canal auditivo externo

Tronco del encéfalo Bulla timpánica

FIG. 63.1 Anatomía del sistema vestibular central y periférico. Los receptores sensoriales del estímulo vestibular se localizan en el laberinto membranoso del oído interno. El estímulo desde estos receptores entra en el cerebro a través de la porción vestibular de NC VIII (8V) y las fibras finalizan en los núcleos vestibulares centrales en el tronco del encéfalo y el cerebelo.

ENFERMEDAD VESTIBULAR PERIFÉRICA Los animales con enfermedad vestibular periférica deben tener un estado mental normal y mantener un adecuado nivel de conciencia.

Conservan, además, una fuerza y unas reacciones posturales normales, aunque estas pruebas pueden ser difíciles de evaluar debido a que los animales afectados tienen problemas de equilibrio y una tendencia a caerse y rodar. El nistagmo espontáneo y el posicional pueden ser horizontales o rotatorios, o bien se alterna entre los dos en animales con enfermedad vestibular periférica, y la dirección de la fase rápida no cambiará cuando se mantiene al animal en múltiples posiciones o se le examina repetidamente durante el día. El daño a los receptores del oído interno o los axones del NC VIII ocasionalmente produce sordera concurrente.

Las lesiones vestibulares periféricas a menudo involucran el oído medio e interno. Las lesiones del oído medio localizadas dentro de la bulla timpánica suelen dar lugar a la inclinación de la cabeza y al nistagmo patológico horizontal o rotatorio. Los trastornos que afectan tanto al oído medio como al interno generalmente tienen signos más pronunciados de ataxia vestibular, caídas, marcha en círculos, rotación del cuerpo sobre sí mismo y estrabismo posicional. Los trastornos que afectan tanto al oído medio como al oído interno pueden dañar los axones del nervio facial (NC VII) y la inervación simpática del ojo, produciendo parálisis del nervio facial y síndrome de Horner en animales con disfunción vestibular periférica (fig. 63.3).

Los animales con enfermedad vestibular periférica bilateral generalmente no tienen inclinación de la cabeza o nistagmo patológico. Por lo general exhiben una postura amplia y agachada, pérdida de equilibrio al girar o inclinarse hacia ambos lados y movimientos exageradamente amplios de la cabeza de lado a lado. A veces se pierde la capacidad de provocar un nistagmo fisiológico normal (reflejo oculocefálico) durante el movimiento de la cabeza. Cuando se mantiene al animal suspendido por la pelvis y se baja hacia el suelo, un animal afectado puede doblar la cabeza y el cuello hacia

Incoordinación, pérdida de equilibrio, desorientación Inclinación de la cabeza hacia la lesión Vueltas en círculos/caídas/rodar hacia el lado de la lesión ± Estrabismo ventral en el lado de la lesión Vómitos, salivación Nistagmo espontáneo o posicional (se aleja de la lesión en la fase rápida) Enfermedad vestibular periférica El nistagmo, cuando está presente, es horizontal o rotatorio No hay cambios en la dirección del nistagmo Reacciones posturales y propiocepción normales Con enfermedad del oído medio/interno, puede haber déficit del NC VII y/o síndrome de Horner concurrentes Ningún otro déficit en los nervios craneales Enfermedad vestibular central En ocasiones no se diferencia de la enfermedad periférica Hallazgos que confirman la enfermedad como central: Nistagmo vertical Nistagmo que cambia de dirección según la posición de la cabeza Reacciones posturales anómalas en el lado de la lesión Deficiencias múltiples de los nervios craneales Puede estar deprimido, estuporoso, comatoso Síndrome vestibular paradójico (lesión cerebelosa) Inclinación de la cabeza y movimiento en círculos alejándose del lado de la lesión Fase rápida del nistagmo hacia la lesión Nistagmo horizontal, rotatorio o vertical Reacciones posturales anómalas en el lado de la lesión ± Déficit múltiple de los nervios craneales en el lado de la lesión ± Hipermetría, oscilación del tronco y temblor de la cabeza

el esternón en lugar de levantar la cabeza y extender las extremidades torácicas hacia el suelo para soportar el peso. El enfoque diagnóstico para la enfermedad vestibular periférica bilateral es el mismo que el utilizado en perros y gatos con enfermedad vestibular periférica unilateral.

ENFERMEDAD VESTIBULAR CENTRAL Ciertos hallazgos clínicos solo se presentan con una disfunción vestibular central, pero no puede excluirse una lesión central (especialmente al inicio de la enfermedad) porque estos signos de localización no son evidentes. Sin embargo, con el tiempo y la progresión, la mayoría de los animales con enfermedad vestibular central manifiestan signos que indican que hay afectación del tronco encefálico. El nistagmo vertical y los signos de neurona motora superior (NMS) que afectan a las extremidades, son los síntomas más consistentes de que la enfermedad vestibular es central.

Aunque el nistagmo espontáneo se puede producir en cualquier dirección, un nistagmo vertical o un nistagmo que cambia la dirección de la fase rápida con diferentes posiciones de la cabeza es indicativo de enfermedad vestibular central (tronco del encéfalo o cerebelo).

CAPÍTULO 63

Inclinación de la cabeza

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FIG. 63.3 Gato adulto con enfermedad vestibular periférica y síndrome de Horner en el lado izquierdo causada por una otitis media-interna.

A ángulo cerebelomedular suelen producir la disfunción simultánea de los nervios vestibular (NC VIII), facial (NC VII) y trigémino (NC V), por lo que siempre debe evaluarse el estado del nervio trigémino (es decir, la sensibilidad facial y nasal) cuidadosamente en los animales con signos vestibulares.

SÍNDROME VESTIBULAR PARADÓJICO (CENTRAL)

B FIG. 63.2 Inclinación leve de la cabeza (A) y estrabismo ventrolateral posicional (B) en un Border Collie joven con hipermetría, pérdida de equilibrio y nistagmo vertical posicional intermitente.

La necropsia reveló compresión cerebelosa y del tronco encefálico, secundaria a hidrocefalia progresiva e hidromielia.

La paresia con signos de NMS y los déficits en las reacciones posturales (propiocepción, saltos) se desarrollan comúnmente en el mismo lado que la lesión del tronco encefálico porque las vías de NMS hacia las extremidades están dañadas; los animales afectados pueden perder la capacidad de caminar. Si el animal está tumbado, el tono extensor disminuye en las extremidades del lado de la lesión y aumenta en las extremidades del lado opuesto, creando una tendencia a rodar hacia el lado de la lesión. La presencia de múltiples anomalías de los pares craneales distintas de la parálisis del nervio facial y el síndrome de Horner en un animal con signos vestibulares generalmente son un indicio enfermedad central (p. ej., tronco del encéfalo). Las neoplasias o los granulomas localizados en el

La inclinación de la cabeza hacia una dirección con hipermetría o déficit de las reacciones posturales que afectan a las extremidades del lado opuesto (extremidades contralaterales) se denomina síndrome vestibular paradójico y generalmente indica una lesión que afecta al pedúnculo cerebeloso caudal o al lóbulo floculonodular del cerebelo en el lado opuesto a la inclinación de la cabeza. Los déficits en las reacciones posturales de las extremidades, cuando están presentes, siempre indican enfermedad central ipsilateral y, por lo tanto, son la característica clínica más fiable que permite la localización de la lesión (derecha frente a izquierda). A menudo se observan otros signos de disfunción cerebelosa (p. ej., hipermetría ipsilateral, balanceo del tronco, temblor de la cabeza). El síndrome vestibular paradójico sugiere una disfunción vestibular central que se origina en el cerebelo, por lo que la evaluación diagnóstica es la misma que para otros trastornos intracraneales (v. cap. 60).

TRASTORNOS QUE CAUSAN ENFERMEDAD VESTIBULAR PERIFÉRICA La enfermedad vestibular periférica es mucho más frecuente en perros y gatos que la enfermedad central y generalmente tiene un pronóstico más favorable. Los trastornos más comunes que causan signos de enfermedad vestibular periférica son infecciones, pólipos o neoplasias que afectan al oído medio e interno y los síndromes vestibulares idiopáticos de carácter transitorio. La enfermedad vestibular periférica también puede presentarse como un problema congénito, como consecuencia de un traumatismo y, rara vez, como resultado de una degeneración de los receptores inducida por aminoglucósidos (cuadro 63.2). También se han observado signos vestibulares periféricos, con o sin parálisis del nervio facial, en casos de polineuropatías asociadas a hipotiroidismo en perros.

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CUADRO 63.2 Trastornos que causan la inclinación de la cabeza Enfermedad vestibular periférica Otitis media-interna Neoplasia en el oído medio Pólipos nasofaríngeos felinos en el oído medio Enfermedad vestibular geriátrica canina Síndrome vestibular idiopático felino Traumatismo Síndromes vestibulares congénitos Ototoxicidad por aminoglucósidos Ototoxicidad química Neuropatía hipotiroidea Enfermedad vestibular central Traumatismo o hemorragia Trastornos infecciosos Meningoencefalitis granulomatosa (perros) Leucoencefalitis necrotizante (perros) Neoplasia primaria o metastásica Infarto vascular Deficiencia de tiamina Trastornos neurodegenerativos Toxicidad por metronidazol

La evaluación diagnóstica de los pacientes con signos vestibulares periféricos debe incluir la palpación externa de las bullas en busca de asimetrías o dolor. Si se han administrado fármacos o tratamientos ototóxicos, estos deben suspenderse y valorar la mejoría durante 24 a 48 horas. Se ha de considerar la evaluación sistémica de enfermedades inflamatorias, neoplásicas o metabólicas (incluido el hipotiroidismo en perros). Se deben evaluar las radiografías, la tomografía computarizada (TC) o las imágenes por resonancia magnética (RM) de las bullas timpánicas (oído medio).

La TC y la RM son mucho más sensibles para la detección de anomalías sutiles que la radiografía. Cuando se justifica, en función de los resultados del examen otoscópico o de las imágenes, se puede realizar una miringotomía para obtener una muestra del oído medio para su cultivo y análisis citológico.

OTITIS MEDIA-INTERNA La otitis media-interna (OM-OI) es una de las causas más frecuentes de los signos vestibulares periféricos en perros y gatos. En algunos casos se producen de forma concurrente una parálisis facial o el síndrome de Horner que afecta al mismo lado (figs. 63.3 y 63.4). Se debe evaluar la presencia de una enfermedad del oído en todos los perros y gatos con enfermedad vestibular periférica. La mayoría de los animales desarrollan OM-OI como una extensión de una otitis externa evidente y muchos tienen una membrana timpánica que parece anormal o rota. Sin embargo, el diagnóstico otoscópico de OM-OI puede ser difícil cuando la otitis externa crónica produce estenosis o hiperplasia del conducto auditivo externo, lo que hace imposible la visualización de la membrana timpánica y la toma de muestras de la cavidad del oído medio. En raras ocasiones, los animales con OM-OI tendrán un examen otoscópico normal y un tímpano intacto en el momento del diagnóstico, lo que requerirá más pruebas.

A

B FIG. 63.4 (A) Cocker Spaniel adulto con enfermedad vestibular periférica izquierda causada por una otitis media-interna. (B) Radiografía en la que se observa un aumento del grosor de la pared de la bulla timpánica izquierda e incremento de la densidad dentro de la bulla. La osteotomía ventral de la bulla reveló que el animal tenía una otitis media-interna bilateral.

Las radiografías de las bullas, la TM o la RM pueden revelar acumulaciones de líquido o tejido blando en el interior de la bulla, así como cambios secundarios de reactivación o remodelación. Cuando se realizan radiografías de la bulla, con el paciente bajo anestesia general, las radiografías del cráneo con la boca abierta rostrocaudal y las vistas oblicuas son con frecuencia diagnósticas (v. figs. 66.7 y 63.4).

La TC y la RM son técnicas de diagnóstico más sensibles que la radiografía para evaluar la bulla en pacientes con OM-OI. Los hallazgos típicos de la RM incluyen material hiperintenso dentro de la bulla timpánica en las imágenes potenciadas en T2, material isointenso dentro de la bulla timpánica en las imágenes potenciadas en T1 y realce de la pared interior de la bulla timpánica tras la administración de contraste con gadolinio. Los animales con una enfermedad del oído interno también pueden tener una pérdida de la señal de fluido del interior del laberinto normalmente visible y un aumento del contraste en la porción petrosa del hueso temporal. Mientras el animal está sedado o anestesiado para obtener imágenes, debe obtenerse una muestra para cultivo del canal auditivo externo, y se han de

CAPÍTULO 63 explorar cuidadosamente el canal y la membrana timpánica con un otoscopio o un endoscopio pequeño. Si las imágenes sugieren que hay líquido presente en el oído medio, se debe tomar una muestra de ese líquido para un análisis citológico y cultivo. Si la membrana timpánica está perforada, la muestra se puede obtener bajo visualización directa. Si la membrana timpánica parece estar intacta, se puede realizar una miringotomía después de limpiar el canal auditivo externo lavándolo con solución salina templada al 0,9 % hasta que se obtenga un fluido claro y se elimine el exceso de líquido. El clínico debe realizar una punción de la membrana timpánica justo caudal al martillo, en la posición de las 6 en punto; y con una aguja espinal de 22 G y 88 mm unida a una jeringa de 6 ml debe aspirar el fluido cuidadosamente desde el oído medio hasta la jeringa. Si no se obtiene el líquido, se pueden instilar de 0,5 a 1 ml de solución salina estéril, y luego se puede repetir la aspiración. Después de obtener la muestra para el diagnóstico, el oído medio debe lavarse repetidamente con solución salina estéril para eliminar el exudado de la bulla.

El tratamiento médico de perros y gatos con OM-OI de etiología bacteriana consiste en un curso de antibióticos sistémicos de 6 a 8 semanas, con la elección del antibiótico en función de los resultados del cultivo y del antibiograma. Mientras llegan los resultados del cultivo, el tratamiento con antibióticos puede iniciarse con un antibiótico de amplio espectro, como una cefalosporina de primera generación (p. ej., cefalexina, 22 mg/kg por vía oral cada 8 horas), una combinación de amoxicilina y ácido clavulánico (12,5-25 mg/kg por vía oral cada 8 horas) o enrofloxacino (5 mg/kg por vía oral cada 12 horas). La identificación y el tratamiento de los factores que predisponen a la otitis externa y la terapia antiinflamatoria tópica o sistémica también son importantes. Si el tratamiento conservador no resuelve la infección o si hay una evidencia radiológica de cambios óseos crónicos en la bulla, se debe realizar una osteotomía ventral de la bulla o procedimientos de ablación total del canal auditivo, seguidos de un tratamiento con antibióticos. Con un diagnóstico temprano de OM-OI y la iniciación de la terapia apropiada, el pronóstico para la recuperación es bueno. La parálisis del nervio facial puede ser permanente a pesar del tratamiento. Si la OM-OI no se trata de forma agresiva, la infección puede ascender por los nervios hacia el tronco del encéfalo y causar un deterioro neurológico, signos vestibulares centrales y, a veces, la muerte del animal.

ENFERMEDAD VESTIBULAR GERIÁTRICA CANINA La enfermedad vestibular geriátrica canina (es decir, la enfermedad vestibular del perro viejo) es un síndrome idiopático y es la causa más frecuente de la disfunción vestibular periférica unilateral aguda en perros geriátricos, con una edad media de aparición de 12,5 años. El trastorno se caracteriza por la aparición repentina de la inclinación de la cabeza, la pérdida de equilibrio y la ataxia con un nistagmo horizontal o rotatorio (fig. 63.5). Los signos clínicos a menudo son muy graves, con incapacidad para levantarse y caídas hacia el lado de la lesión, rotaciones sobre sí mismos y vómitos. La propiocepción y las reacciones posturales son normales, aunque pueden ser difíciles de evaluar. La parálisis facial y el síndrome de Horner no están presentes y no se observan otras anomalías neurológicas.

En cualquier perro de edad avanzada con una enfermedad vestibular periférica unilateral de inicio peragudo, pero ninguna otra anomalía neurológica, ha de sospecharse una enfermedad vestibular geriátrica canina. Se debe realizar una exploración física, neurológica y otoscópica exhaustivas. La realización de otras pruebas diagnósticas

Inclinación de la cabeza

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A

B FIG. 63.5 Golden Retriever de 12 años con (A) inclinación de la cabeza y (B) del cuerpo a consecuencia de la enfermedad vestibular geriátrica canina.

adicionales más completas se suele retrasar durante unos días mientras se aplica al perro un tratamiento de apoyo y se le somete a vigilancia por si se produce cualquier posible mejoría.

El diagnóstico de la enfermedad vestibular geriátrica canina se basa en los signos clínicos, los hallazgos neurológicos, la exclusión de otras causas de disfunción vestibular periférica y en la mejoría de los signos clínicos con el tiempo. El nistagmo espontáneo generalmente se resuelve en pocos días y se sustituye por un nistagmo posicional transitorio en la misma dirección. La ataxia disminuye gradualmente en un plazo de 1 a 2 semanas, al igual que la inclinación de la cabeza.

En ocasiones, la inclinación de la cabeza acaba siendo permanente.

El pronóstico para la recuperación es excelente y no se recomienda ningún tratamiento. Cuando los vómitos son intensos, los antagonistas de los receptores histaminérgicos H1 (difenhidramina, 2-4 mg/kg por vía subcutánea cada 8 horas), los antagonistas de los receptores colinérgicos M1 (clorpromazina, 1-2 mg/kg por vía oral cada 8 horas) o los fármacos vestibulosedantes (meclizina, 1-2 mg/kg por vía oral cada 24 horas) pueden administrarse durante 2 o 3 días con el objetivo de aliviar la emesis asociada con la cinetosis. Los ataques recurrentes son inusuales pero pueden aparecer en el mismo lado o en

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el lado contrario. Se ha encontrado ocasionalmente un curso similar no progresivo y agudo de signos vestibulares periféricos en perros no geriátricos y debe evaluarse como una mononeuropatía (v. cap. 66).

SÍNDROME VESTIBULAR IDIOPÁTICO FELINO El síndrome vestibular idiopático felino es un trastorno agudo no progresivo similar al síndrome vestibular geriátrico idiopático del perro, pero puede afectar a gatos de cualquier edad. La enfermedad puede ser más prevalente durante el verano y a principios de otoño y en ciertas áreas geográficas, particularmente en el noreste y el Atlántico Medio de Estados Unidos, lo que sugiere una posible etiología infecciosa o parasitaria. Este síndrome se caracteriza por un inicio hiperagudo de signos vestibulares periféricos (p. ej., pérdida grave del equilibrio, desorientación, caídas, animales que ruedan sobre sí mismos, inclinación de la cabeza y nistagmo espontáneo), sin anomalías en la propiocepción o en otros nervios craneales. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en la ausencia de problemas en el oído u otras enfermedades. Si se obtienen radiografías, se realiza una TM o una RM de las bullas timpánicas, los hallazgos van a ser normales, al igual que los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Por lo general se observa una mejoría espontánea de los signos clínicos en un plazo de 2 a 3 días, con recuperación completa de la normalidad a las 2-3 semanas.

NEOPLASIAS Las neoplasias que afectan al oído medio o interno pueden dañar las estructuras vestibulares periféricas y dar lugar a una disfunción vestibular periférica. Los tumores pueden originarse a partir de los tejidos blandos regionales, desde la bulla ósea o desde el conducto auditivo externo. Los tumores del canal auditivo primarios más comunes que causan disfunción vestibular son el carcinoma de células escamosas, el adenoma/adenocarcinoma de glándulas ceruminosas, el adenoma/ adenocarcinoma sebáceo y el linfoma. Con menos frecuencia, los tumores del NC VIII (p. ej., neurofibroma, neurofibrosarcoma) o los tumores de la bulla ósea (p. ej., osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma) pueden producir una disfunción vestibular periférica.

Las neoplasias auditivas pueden ser evidentes durante el examen otoscópico, lo que permite la toma de una muestra mediante aspiración o biopsia que proporcione un diagnóstico. Cuando el examen otoscópico no es concluyente pero se sospecha una enfermedad del oído medio e interno, se recomienda emplear técnicas de diagnóstico por imagen. La evidencia radiológica de opacidad de tejido blando en el interior de la bulla y la lisis ósea asociada sugiere la presencia de un tumor. El diagnóstico avanzado por imagen mediante TC o RM es necesario para proporcionar detalles adicionales con respecto a la extensión del tumor, si se va a considerar la cirugía citorreductora o la radioterapia. El diagnóstico puede confirmarse mediante una biopsia. La naturaleza invasiva de los tumores en el oído medio e interno dificulta la resección quirúrgica completa. La radioterapia o la quimioterapia pueden resultar beneficiosas en algunos animales (v. caps. 75 y 76).

PÓLIPOS NASOFARÍNGEOS Los pólipos inflamatorios nasofaríngeos se originan en la base de la trompa de Eustaquio en gatitos y en gatos adultos jóvenes y crecen de forma pasiva en la nasofaringe, la nariz o el oído medio. La mayoría de los gatos afectados tienen estertores respiratorios o secreción nasal como resultado de la obstrucción respiratoria causada por la presencia

de estos pólipos, pero los gatos con pólipos en el oído medio e interno pueden presentar signos vestibulares periféricos y, en ocasiones, síndrome de Horner y parálisis del nervio facial. El examen otoscópico suele ser normal, aunque puede aparecer un abombamiento de la membrana timpánica o la extensión de un pólipo al canal auditivo externo. Se debe sospechar un diagnóstico de pólipos nasofaríngeos múltiples cuando un gato joven se presenta con una disfunción vestibular periférica y una obstrucción nasofaríngea concurrentes. Las radiografías del cráneo o la TC revelan la presencia de tejido blando en el interior de la bulla timpánica y engrosamiento del hueso, pero sin lisis ósea. La polipectomía mediante tracción de los pólipos del canal auditivo externo o faríngeo suele tener éxito, pero los pólipos presentes en la cavidad timpánica, generalmente, deben extirparse quirúrgicamente mediante osteotomía ventral de la bulla/ablación del canal auditivo. El pronóstico de curación es excelente siempre que se lleve a cabo la escisión completa de todo el tejido anómalo, particularmente cuando se sigue un ciclo de prednisolona de 2 a 4 semanas (v. cap. 15).

TRAUMATISMOS Los traumatismos en la porción petrosa del hueso temporal que dañan el oído medio e interno producirán signos vestibulares periféricos, que a menudo pueden ir acompañados de síndrome de Horner y parálisis del nervio facial. Las abrasiones faciales, las contusiones y las fracturas pueden ser evidentes en la exploración inicial. La hemorragia en el canal auditivo externo puede ser evidente mediante un examen otoscópico. Las radiografías o las técnicas de diagnóstico avanzado por imagen sirven para mostrar la extensión del problema. Se debe instaurar un tratamiento de apoyo para el traumatismo craneoencefálico y para la posible infección postraumática. Los signos vestibulares generalmente se resuelven con el tiempo, mientras que la parálisis facial y el síndrome de Horner pueden ser persistentes.

SÍNDROMES VESTIBULARES CONGÉNITOS Es probable que los perros y gatos de razas puras que muestran signos de enfermedad vestibular periférica antes de los 3 meses de edad tengan un trastorno vestibular congénito. Se han descrito síndromes vestibulares periféricos unilaterales congénitos en perros de raza Pastor Alemán, Dóberman, Akita Inu, Cocker Spaniel Inglés, Beagle, Fox Terrier de Pelo Liso y Terrier Tibetano, así como en los gatos de raza Siamés, Birmano y Tonkinés. Los signos clínicos pueden estar presentes en el momento del nacimiento o desarrollarse durante los primeros meses de vida. En su inicio, la inclinación de la cabeza, las vueltas en círculo y la ataxia pueden ser de gran intensidad; sin embargo, se suelen compensar con el tiempo y muchos de los animales afectados pueden llevar una vida aceptable como mascotas.

El diagnóstico se basa en la aparición temprana de los signos y descartando otras causas. Si se realizan pruebas complementarias, como las radiografías y el análisis del LCR, los hallazgos van a estar dentro de la normalidad. Los signos vestibulares se pueden acompañar de sordera, en especial en perros de raza Dóberman y Akita Inu y en el gato Siamés.

OTOTOXICIDAD POR AMINOGLUCÓSIDOS Los antibióticos aminoglucósidos pueden inducir excepcionalmente la degeneración de los sistemas vestibular y auditivo de perros y gatos.

Esta ototoxicidad generalmente se asocia con la administración sistémica de dosis elevadas o con el uso prolongado (más de 14 días) de

CAPÍTULO 63 estos antibióticos, especialmente en el caso de animales con función renal alterada. La degeneración del sistema vestibular puede generar signos vestibulares periféricos unilaterales o bilaterales y pérdida de la audición. En la mayoría de los pacientes, los signos vestibulares se resuelven cuando se suspende la administración del fármaco; sin embargo, la sordera puede ser permanente.

OTOTOXICIDAD QUÍMICA Muchos fármacos y productos químicos son potencialmente tóxicos para el oído interno. Si existen dudas sobre la integridad de la membrana timpánica, no se deben utilizar productos tópicos que contengan clorhexidina, dioctil sulfosuccinato o aminoglucósidos. Para la limpieza de oídos se debe emplear una solución salina templada o soluciones de ácido acético al 2,5 %. Siempre que se observe disfunción vestibular inmediatamente después de haber instilado una sustancia en un canal auditivo, se debe retirar el producto y lavar el canal auditivo con abundantes cantidades de solución salina. Los signos vestibulares normalmente se resuelven en cuestión de pocos días o semanas, pero la sordera, si tiene lugar, puede persistir.

HIPOTIROIDISMO Se han comunicado casos de disfunción vestibular periférica asociada a hipotiroidismo en perros adultos. Se puede observar una parálisis del nervio facial concurrente y algunos perros presentan debilidad, lo que sugiere una polineuropatía generalizada. Los signos sistémicos típicos del hipotiroidismo, como el incremento de peso, la caída del pelo y la letargia, no siempre están presentes. Las pruebas clinicopatológicas pueden mostrar anomalías sugerentes de hipotiroidismo (p. ej., anemia leve, hipercolesterolemia). El diagnóstico se realiza mediante la valoración de la función tiroidea (v. cap. 48). La respuesta al tratamiento de sustitución con hormona tiroidea es variable, pero la mejoría se observa generalmente dentro de los 2 meses si la causa fue el hipotiroidismo.

TRASTORNOS QUE CAUSAN ENFERMEDAD VESTIBULAR CENTRAL La enfermedad vestibular central es mucho menos frecuente en perros y gatos que la enfermedad vestibular periférica y generalmente tiene un pronóstico desfavorable. La enfermedad vestibular central puede estar causada por cualquier trastorno inflamatorio, neoplásico, vascular o traumático que afecte al tronco del encéfalo o a la porción vestibular del cerebelo (v. cuadro 63.2).

En los animales que tienen signos vestibulares centrales se suele realizar un protocolo diagnóstico estandarizado para la enfermedad intracraneal. Es esencial llevar a cabo una exploración física, neurológica y oftalmológica completa para investigar la presencia de la enfermedad en cualquier otra localización del cuerpo del animal. Las pruebas clinicopatológicas, las radiografías de tórax y abdominales y la ecografía abdominal son necesarias para detectar las enfermedades inflamatorias sistémicas o neoplásicas. Cuando la evaluación sistémica no proporciona un diagnóstico, se debe realizar una RM cerebral. Las anomalías en la RM se identifican en casi todos los pacientes con evidencia de disfunción vestibular central. Cuando se sospecha una enfermedad inflamatoria, también se debe considerar la obtención y el análisis del LCR (v. cap. 60 para una descripción más exhaustiva de la aproximación diagnóstica adoptada en el caso de los animales con enfermedad intracraneal).

Inclinación de la cabeza

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS La mayoría de las enfermedades inflamatorias infecciosas y no infecciosas analizadas en el capítulo 64 pueden causar signos vestibulares centrales. En particular, la meningoencefalitis granulomatosa, el moquillo canino, la leucoencefalitis necrotizante, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y la peritonitis infecciosa felina (gatos) parecen tener predilección por esta localización del cerebro. La neosporosis que aparece en adultos y el síndrome de temblores que responde a corticoides también afectan comúnmente al cerebelo, lo que provoca signos vestibulares centrales. Consúltese el capítulo 64 para obtener información acerca del diagnóstico y el tratamiento de los trastornos inflamatorios intracraneales.

DEFICIENCIA DE TIAMINA La deficiencia de tiamina puede deberse a una anorexia prolongada, trastornos de maldigestión y malabsorción, ingesta dietética inadecuada o una dieta basada en pescado crudo, que contiene altos niveles de tiaminasa. Los gatos son mucho más susceptibles que los perros y desarrollan una encefalopatía rápidamente progresiva, con signos neurológicos que sugieren una disfunción vestibular difusa que incluye ataxia vestibular, marcha en círculos y amplios movimientos de cabeza y cuello. Otros signos que pueden presentarse son ceguera, midriasis, ventroflexión de la cabeza y el cuello, convulsiones, coma e incluso la muerte. La RM puede ser normal o puede revelar focos hiperintensos bilaterales y simétricos en T2 y FLAIR (recuperación de la inversión atenuada del fluido) que afectan a las regiones de materia gris del tronco encefálico, el cerebro y el cerebelo. La suplementación con tiamina parenteral y oral y cambiar la dieta para incluir una cantidad de tiamina adecuada generalmente dará como resultado una rápida recuperación y la resolución de todos los signos neurológicos, incluidas las convulsiones. La tiamina (12,5-30 mg/gato por vía intramuscular o subcutánea cada 24 horas) a menudo se administra a gatos no diagnosticados con signos neurológicos que sugieren una lesión intracraneal, particularmente a aquellos con signos vestibulares o convulsiones (v. cap. 60).

NEOPLASIA INTRACRANEAL Los tumores intracraneales, como los meningiomas y los tumores de los plexos coroideos, tienden a localizarse en la región cerebeloponto-medular (fosa caudal), lo que hace que los signos vestibulares centrales sean comunes. Los signos vestibulares centrales pueden ser el resultado de cualquier tumor intracraneal que cause compresión o invasión de los núcleos vestibulares, del incremento de la presión intracraneal y de la presencia de hernia cerebral temprana o hidrocefalia obstructiva. El diagnóstico presuntivo generalmente se realiza con RM, pero el diagnóstico definitivo requiere una toma de muestra y un examen histopatológico. El pronóstico depende del tipo histológico del tumor, de su localización neuroanatómica y de la gravedad de los signos neurológicos. Entre las opciones de tratamiento se incluyen la cirugía citorreductora y la radioterapia. El tratamiento paliativo mediante la administración de glucocorticoides (prednisona, 0,5-1 mg/kg/día por vía oral) puede mejorar temporalmente los signos clínicos.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Los infartos isquémicos se han reconocido cada vez más como una causa de signos vestibulares centrales de inicio agudo y no progresivo, que a menudo afectan al vestibulocerebelo y producen signos vestibulares paradójicos. En los perros, la obstrucción por trombosis de la arteria cerebelosa rostral es especialmente común, y suele provocar

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un inicio peragudo o agudo de déficits neurológicos, de curso no progresivo, que incluyen ataxia vestibular, pérdida del equilibrio e hipermetría. Aproximadamente el 50 % de los perros afectados se presentan con inclinación de la cabeza o nistagmo espontáneo. Los déficits de las reacciones posturales son relativamente poco frecuentes (menos del 25 %), ya sea como resultado de la compresión del tronco del encéfalo por el cerebelo edematoso o como consecuencia del infarto de las ramas arteriales colaterales que irrigan la protuberancia y la médula.

Es de esperar que los infartos o hemorragias que afecten principalmente al tronco del encéfalo causen paresia con signos de NMS más significativos, déficits de reacciones posturales, alteración del estado mental, déficits de los pares craneales e incluso la muerte.

Siempre que se sospeche un infarto en función de los hallazgos neurológicos y el curso agudo y no progresivo, se debe llevar a cabo una evaluación completa del animal en busca de hipertensión subyacente, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo y enfermedad cardiaca o renal, así como de enfermedades inflamatorias sistémicas o neoplásicas (v. cap. 60). La enfermedad vascular aterosclerótica se ha asociado al infarto cerebeloso en perros, especialmente en los Labrador Retriever con hipotiroidismo oculto, por lo que la realización de pruebas de evaluación de la función tiroidea siempre está justificada cuando se sospecha que un perro ha tenido un infarto. Los perros de raza Spaniel y sus cruces pueden estar predispuestos a infartos cerebelosos sin evidencia de una causa subyacente. Las malformaciones similares a la malformación de Chiari, que afectan principalmente a los Cavalier King Charles Spaniel, pueden causar alteraciones del flujo en la vascularización cerebelosa, lo que predispone al infarto en la porción rostral del cerebelo.

El capítulo 60 trata sobre la evaluación diagnóstica (incluida la RM) y el tratamiento de los infartos cerebrovasculares.

ATAQUES VESTIBULARES AGUDOS Se ha observado ocasionalmente en los perros la aparición peraguda de pérdida de equilibrio, nistagmo y ataxia grave que dura solo de 1 a 30 minutos. La inclinación de la cabeza puede ser leve o no producirse y se mantiene la consciencia. La exploración neurológica durante un episodio no revela un déficit de reacciones posturales o alteraciones en los pares craneales. En algunos animales afectados se ha observado un nistagmo vertical, lo que es indicativo de una enfermedad vestibular o cerebelosa central. Los perros se recuperan por completo en cuestión de minutos o unas pocas horas, sin que existan anomalías neurológicas residuales y signos posictales evidentes. Algunos perros afectados tienen infartos cerebrales (especialmente cerebelosos) semanas o meses después, lo que sugiere que estos eventos podrían ser ataques isquémicos transitorios (AIT). En los perros se ha asociado la hipertensión a los episodios vestibulares paroxísticos que pueden presentarse de forma recurrente presumiblemente por predisposición a AIT. Los perros con antecedentes de ataques vestibulares agudos deben ser sometidos a una exploración física y neurológica minuciosas, así como a pruebas de evaluación diagnóstica para detectar enfermedades inflamatorias o neoplásicas, trastornos de la coagulación e hipertensión.

También se debe realizar una exploración otoscópica para descartar una OM-OI temprana que cause disfunción vestibular periférica episódica. Puede ser necesario emplear pruebas de diagnóstico avanzado por imagen (RM) para evaluar el estado del oído medio y del cerebro en los perros con episodios recurrentes de tipo AIT, pero la obtención de imágenes en perros con pequeñas lesiones vasculares transitorias a menudo no tiene significación (v. cap. 60). Clínicamente puede ser difícil diferenciar los ataques vestibulares agudos (presuntos AIT) de las crisis epilépticas focales. Cuando se observan signos posictales o

hay una progresión a lo largo del tiempo de ataques epilépticos generalizados reconocibles, se cree que los episodios vestibulares paroxísticos son una manifestación de un trastorno convulsivo (v. cap. 62).

TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS Numerosas enfermedades neurodegenerativas, como las enfermedades de almacenamiento lisosómico, la distrofia neuroaxonal, la ataxia neonatal en perros de raza Coton de Tulear y otros trastornos neurodegenerativos hereditarios en perros y gatos, causan signos de disfunción cerebelosa y vestibular progresivos, entre los que se incluyen cuadros de ataxia e incoordinación. El diagnóstico de estos trastornos se sospecha cuando un animal joven de una raza susceptible desarrolla un trastorno neurológico simétrico progresivo con rasgos característicos como los descritos en esa raza (v. cap. 60 para una discusión sobre el enfoque diagnóstico para estos pacientes).

TOXICIDAD POR METRONIDAZOL Se han comunicado casos de aparición de signos vestibulares o vestibulocerebelosos centrales en perros después de la administración de metronidazol. Los signos de toxicidad por metronidazol tienen mayor probabilidad de aparecer cuando el medicamento se administra por vía oral a dosis altas (generalmente más de 60 mg/kg/día) durante 3 a 14 días, pero la susceptibilidad individual de los animales a los efectos tóxicos es variable. Los signos iniciales incluyen anorexia y vómitos, con una rápida progresión a ataxia y nistagmo vertical. La ataxia puede ser muy grave, hasta el punto de impedir caminar al animal y dar lugar a un modo característico de andar «en saltos». Ocasionalmente pueden producirse convulsiones e inclinación de la cabeza. El tratamiento consiste en retirar la medicación y proporcionar un tratamiento de apoyo.

El pronóstico para la recuperación es bueno, pero la recuperación completa puede tardar hasta 2 semanas. Se ha demostrado que el diazepam (0,5 mg/kg por vía intravenosa una vez y luego por vía oral cada 8 horas durante 3 días) acelera bastante la recuperación. También se han documentado casos en gatos de toxicidad por metronidazol, aunque generalmente en esta especie predominan los signos de cerebro anterior, incluidas las convulsiones y la alteración del estado mental.

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