Ibrahima KONÉ

UNIVERSITÉ CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR  ÉCOLE INTER-ÉTATS DES SCIENCES ET MÉDECINE VÉTÉRINAIRES DE DAKAR (E.I.S.M.V.)

Année 2015

N°27

Évaluation de l'efficacité de traitement à l'isométamidium contre la trypanosomose et de déparasitage à l'ivermectine contre les parasites gastro-intestinaux chez les asins (Equus asinus) dans la région de Sikasso au Mali.

THÈSE Présentée et soutenue publiquement le 24 Juillet 2015 à 16 heures, devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MÉDECINE VÉTÉRINAIRE (DIPLÔME D’ÉTAT) Par

Ibrahima KONÉ Né le 16 Juillet 1973 à Fourou (MALI)

JURY Président

Monsieur Bara NDIAYE Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar

Directeur et rapporteur de thèse :Monsieur Germain Jérôme SAWADOGO Professeur à l’EISMV de Dakar

Membre

Co-Directeurs de thèse

Monsieur Oubri Bassa GBATI Maître de conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar Docteur Adama SOW Maître-Assistant à l’EISMV de Dakar Docteur Zakaria BOCOUM Maître de Recherche en parasitologie au I Laboratoire Central Vétérinaire de Bamako

ÉCOLE INTER-ÉTATS DES SCIENCES ET MÉDECINE VÉTÉRINAIRES DE DAKAR BP: 5077 - DAKAR - Fann (SÉNÉGAL) Tél: (00221) 33 865 10 08 / Fax (221) 825 42 83 / Site web: www.eismv.org

COMITÉ DE DIRECTION  LE DIRECTEUR GÉNÉRAL

Professeur Louis Joseph PANGUI  LES COORDONNATEURS Coordonnateur des Stages et des Formations PostUniversitaires Professeur Germain Jérôme SAWADOGO Coordonnateur de la Coopération Internationale Professeur Yalacé Yamba KABORET Coordonnateur des Etudes et de la Vie Estudiantine Professeur Serge Niangoran BAKOU Coordonnateur de la Recherche/Développement Professeur Yaghouba KANE

Année Universitaire 2014 – 2015

II

LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT DÉPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PRODUCTIONS ANIMALES Chef de département: Papa El Hassane DIOP, Professeur ANATOMIE-HISTOLOGIE-EMBRYOLOGIE M. Serge Niangoran BAKOU, Maître de Conférences Agrégé M. Gualbert Simon NTEME ELLA, Maître - Assistant M. Felix NIMBONA, Moniteur

PHYSIOLOGIE-PHARMACODYNAMIE-THÉRAPEUTIQUE M. Moussa ASSANE, Professeur M. Rock Allister LAPO, Maître de conférences agrégé M. Wilfried OYETOLA, Moniteur

CHIRURGIE-REPRODUTION M. Papa El Hassane DIOP, Professeur M. Alain Richi Kamga WALADJO, Maître de conférences agrégé M. Moussa WANE, Moniteur

PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MÉDICALES M. Germain Jérome SAWADOGO, Professeur M. Adama SOW, Maître - Assistant M. Kalandi MIGUIRI, Attaché Temporaire d’Enseignement et de Recherche M. Sandaogo OUANDAOGO, Moniteur M. Grégorie BAZIMO, Moniteur

ECONOMIE RURALE ET GESTION M. Walter OSSEBI, Assistant M. Guy ILBOUDO, Moniteur

ZOOTECHNIE – ALIMENTATION M. Ayao MISSOHOU, Professeur M. Simplice AYSSIWEDE, Maître - Assistant M. Ngbocho Bernard N’GUESSAN, Moniteur M. Raoul ATIKPAKPE, Moniteur

DÉPARTEMENT DE SANTÉ PUBLIQUE ET ENVIRONNEMENT Chef de département: Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENRÉES ALIMENTAIRES D’ORIGINE ANIMALE (HIDAOA) M. Serigne Khalifa Babacar SYLLA, Maître - Assistant Mlle Bellancille MUSABYEMARIYA, Maître - Assistante M. Anicet ZOBO, Moniteur M. Madi SAVADOGO, Moniteur MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE-PATHOLOGIE INFECTIEUSE Mme Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur M. Philippe KONÉ, Maître de conférences agrégé M. Zé Albert TRAORÉ, Docteur Vétérinaire Vacataire M. Stanislas ZEBA, Moniteur PARASITOLOGIE-MALADIES PARASITAIRES-ZOOLOGIE APPLIQUÉE M. Louis Joseph PANGUI, Professeur M. Oubri Bassa GBATI, Maître de conférences agrégé M. Dieudonné DAHOUROU, Attaché Temporaire d’Enseignement et de Recherche

PATHOLOGIE MÉDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUE-CLINIQUE AMBULANTE M. Yalacé Yamba KABORET, Professeur M. Yaghouba KANE, Maître de Conférences Agrégé Mme Mireille KADJA WONOU, Maître - Assistante M. Djidjoho Geoffroy DJOSSA, Moniteur M. N’zi Kablan Roger, Moniteur M. Omar FALL, Docteur Vétérinaire Vacataire M. Alpha SOW, Docteur Vétérinaire Vacataire M. Abdoulaye SOW, Docteur Vétérinaire Vacataire M. Ibrahima WADE, Docteur Vétérinaire Vacataire M. Charles Benoît DIENG, Docteur Vétérinaire Vacataire PHARMACIE-TOXICOLOGIE M. Assiongbon TEKO AGBO, Chargé de recherche M. Gilbert Komlan AKODA, Maître - Assistant M. Abdou Moumouni ASSOUMY, Maître - Assistant M. Pierre Claver NININAHAZWE, Moniteur

DÉPARTEMENT COMMUNICATION Chef de département: Yalacé Yamba KABORET, Professeur OBSERVATOIRE DES MÉTIERS DE L’ÉLEVAGE (O.M.E.)

BIBLIOTHÈQUE Mme Mariam DIOUF, Ingénieur Documentaliste (Vacataire) Mlle Ndella FALL, Bibliothécaire SERVICE AUDIO-VISUEL M. Bouré SARR, Technicien

SERVICE DE LA SCOLARITÉ M. Théophraste LAFIA, Chef de la Scolarité M. Mohamed Makhtar NDIAYE, Agent administratif Mlle Astou BATHILY, Agent administratif

III

DÉDICACES Je dédie ce travail :  A Dieu le père Tout Puissant Que ton Règne, ta Puissance et ta Gloire soient célébrés et magnifiés par toute l’humanité pour l’éternité. Merci Seigneur pour la santé, la force, le soutien et les grâces innombrables que tu me donnes. Amen!  A mon père Youssouf KONÉ Tu nous as quittés. Tu resteras toujours présent dans mon cœur et un modèle pour la vie. Paix à ton Âme et qu’Allah puisse t’accorder sa Miséricorde et le Paradis. Amen !  A ma mère Natogoma DIABATÉ Femme courageuse et forte, tu nous as inculqué une éducation qui force aujourd’hui l’admiration de tous. Je te porte très ancré dans mon cœur et te dis merci. Puisse Dieu te combler d’une santé de fer et te donner l’occasion de bénéficier du fruit de mon travail.  A mes frères et sœurs, pour l’affection que j’ai reçue de vous, ce travail est le vôtre.  A mon épouse Ouéta SYLLA Tu peux le dire ce travail est le Nôtre. Merci pour tout ce que tu apportes dans ma vie. Puisse Dieu nous unir et nous rendre heureux. Sincère Amour !  A mes enfants Natogoma, Youssouf et Moribo Ce travail sera pour vous, source d’inspiration et d’abnégation au travail bien fait. Je vous embrasse fort.  A mes neveux, nièces, oncles et tantes. Ce travail est également le vôtre.  A mes beaux parents Vous êtes ma seconde famille, toute ma considération et ma sympathie.

Acceptez ce travail comme le vôtre.  A madame SISSOKO Haouwa CISSÉ et famille, pour tous les efforts consentis. Profonde gratitude.  A ma sœur et collègue MABÉ C. Claire et son époux, ainsi qu’à toute leur cellule familiale Retrouvez à travers ce modeste travail tout l’attachement filial que je vous porte. Puisse Dieu nous rapprocher d’avantage et vous combler de ses grâces. Merci infiniment!  Au Mali, ma chère patrie Puisse Dieu lui accorder la Paix et la Prospérité. Amen !  Au Sénégal, mon pays hôte.

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REMERCIEMENTS  A tous ceux qui nous aiment, pour leur pensée positive ;  Au Professeur Louis Joseph PANGUI, Directeur Général de l’EISMV ;  A notre Professeur accompagnateur et Directeur de cette thèse, le Professeur Germain J. SAWADOGO, pour avoir accepté de diriger ce travail ;  Au Professeur Bara NDIAYE, Pharmacien-Chef Hôpital-Fann et Président de jury puis à monsieur Oubri Bassa GBATI, Maître de conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar et membre de jury, pour leur disponibilité ;  A notre parrain le Professeur François Adebayo ABIOLA, vice premier ministre du Benin et Président du Conseil d’Administration de l’E.I.S.M.V de Dakar. Vos sages conseils serviront à jamais. Retrouvez ici notre profond respect et que Dieu nous aide à assumer notre destin. Amen !  Au personnel du Projet d’Accroissement de la Productivité Agricole au Mali (PAPAM-Mali) ;  A mon Co-Directeur de thèse au Sénégal, le Docteur Adama SOW. Sincère reconnaissance!  A mon Co-Directeur de thèse au Mali, le Docteur Zakaria BOCOUM, Maître de recherche en parasitologie au Laboratoire Central Vétérinaire de Bamako, en guise de reconnaissance pour ses qualités à orienter ce travail de terrain;  A tout le personnel enseignant de l’E.I.S.M.V et de l’IPR/IFRA de Katibougou, pour l’enseignement de qualité qu’ils m’ont légué ;  A tous mes aînés de l’E.I.S.M.V. et Docteurs Vétérinaires du Mali ;  A l’Ambassadeur du Mali accrédité auprès du Sénégal ;  A tout le personnel du service de Physique et Chimie Biologiques et Médicales, Docteur Miguiri KALANDI, Mlle Aissatou BATHILY, pour leur disponibilité ;  A tout le personnel du service Pathologie Médicale-Anatomie PathologiqueClinique Ambulante où je mène actuellement mes travaux de mémoire ;  A tout le personnel de l’EISMV de Dakar ;  A tous mes amis, pour la franche collaboration et le soutien ;  A mon ami, frère et camarade de promotion depuis l’école fondamentale, Seydou KONE, pour son soutien indéfectible;  A tous mes camarades de promotion de l’IPR/IFRA de Katibougou ;  Aux membres de la 42ème promotion de l’EISMV ;  Aux membres de toutes les Amicales de l’E.I.S.M.V (AEVD, AEVMD…) ;  Au Ministère du Développement Rural du Mali ;  Au Docteur Ahmadou HAIDARA, Coordonnateur national du PLMT-Mali, pour l’hospitalité ;

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 Au Docteur Binafou DEMBÉLÉ, Directeur des Services Vétérinaires de Sikasso ;  Au Docteur Thièrno SIDIBÉ, Délégué du Laboratoire CEVA Santé Animale de France au Mali, pour son soutien inestimable ;  A tout le personnel du PLMT-Mali et du Laboratoire Central Vétérinaire de Bamako;  A mes collègues vétérinaires mandataires du Mali ;  A mes collègues enseignants des Lycées de Kadiolo, Zégoua, Loulouni et Sikasso ;  A mes collègues proviseurs des Lycées de Kadiolo, Zégoua, Loulouni et Sikasso ;  Au Directeur et staff de l’Académie d’enseignement de Sikasso ;  Aux chefs de Secteur des Services Vétérinaires et de Postes Vétérinaires de Kadiolo ;  A monsieur Modibo DIARRA, Entomologiste au PLMT-Mali, pour son aide ;  A monsieur Paul Alexis DIARRA, technicien de laboratoire- parasitologie au PATTEC-Mali à Bamako, pour sa vive participation ;  A monsieur le Sous-Préfet et famille des communes de LKN ;  A messieurs les élus de Mairies, Conseil et Assemblée Régionale de Sikasso et Kadiolo ;  A tous les chefs de villages et agro éleveurs de Loulouni, pour la bonne collaboration ;  A tous les agents vétérinaires de Loulouni, Kadiolo, Fourou, Misséni et Sikasso ;  A tous les chauffeurs du PLMT- Mali ;  A madame DIOUF, Ingénieur documentaliste à la Bibliothèque de l’EISMV de Dakar ;  A madame MISSOHOU, Bibliothécaire à l’EISMV de Dakar ;  A tous ceux qui de loin ou de près ont contribué à la réussite de ce travail.

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A NOS MAITRES ET JUGES  A notre Maître et Président de Jury, Monsieur Bara NDIAYE, Professeur à la Faculté de Médecine, Pharmacie et Odontologie de Dakar Vous nous faites l’insigne honneur de présider ce jury de thèse malgré vos multiples occupations. Veuillez trouver ici l’expression de notre sincère gratitude et de notre profond respect.  A notre Maître, Directeur et Rapporteur de thèse, Monsieur Germain Jérôme SAWADOGO, Professeur à l’EISMV de Dakar Vous avez encadré avec rigueur et accepté de rapporter ce travail de thèse. Nous retiendrons de vous, votre simplicité, votre rigueur scientifique et votre amour du travail bien fait. Veuillez trouver ici l’assurance de notre sincère reconnaissance et de notre profonde admiration. Hommages respectueux.  A notre Maître et juge, Monsieur Oubri Bassa GBATI, Maître de conférences agrégé à l’EISMV de Dakar Vous nous faites un grand honneur en acceptant spontanément de juger ce modeste travail. C’est l’occasion pour nous de vous exprimer toute notre reconnaissance, pour le savoir reçu de vous. Sincères remerciements.  A nos Maîtres et co-directeurs de thèse, Docteur Adama SOW, Maître-Assistant à l’EISMV de Dakar et Docteur Zakaria BOCOUM, Maître de recherche en parasitologie au Laboratoire Central Vétérinaire de Bamako Vous nous avez inspiré avec votre franche collaboration, votre abnégation, votre disponibilité constante à diriger ces travaux et surtout vos suggestions combien précieuses pour l’élaboration du présent document. Hommage respectueux.

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« Par délibération, la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie et l’Ecole Inter Ŕ Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leurs sont présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur donner aucune approbation ni improbation. »

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LISTE DES ABRÉVIATIONS ADN : Acide désoxyribonucléique AMM : autorisation de mise sur le marché CIRAD : Centre de coopération Internationale en Recherche Agronomique pour le Développement CIRDES : Centre International de Recherche et de Développement sur l’Elevage en zone Subhumide DNPIA : Direction Nationale des Productions et Industries Animales EDTA : Acide éthylène diamino-tétracétique ELISA : Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay F CFA : Franc de la Communauté Financière Africaine F.C : Fréquence cardiaque F.R : Fréquence respiratoire G.I: Gros Intestin GABA: gamma-aminobutyric acid I.V: Intraveineuse ILRI: International Livestock Research Institut IM : Intramusculaire IPR/IFRA : Institut Polytechnique Rural de Formation et de Recherche Appliquée ISMM : Isométamidium LKN : Communes de Loulouni, Kaï et Nimbougou MATCL : Ministère de l’Administration Territoriale et des Collectivités Locales MGG: May-Grünwald Giemsa NaCl: Chlorure de sodium OIE : Organisation Mondiale de la Santé Animale PAPAM : Projet d’Accroissement de la Productivité Agricole au Mali PATTEC: Panafrican Tsetse and Trypanosomiasis Eradication Campaign PCR : Polymerase Chain Reaction

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PDA : Politique de Développement Agricole du Mali PIB : Produit Intérieur Brut PLMT : Projet de Lutte contre les Mouches tsé-tsé et des Trypanosomoses animales PV : Poids Vif RCI : République de Côte d’Ivoire RFLP : Restriction Fragment Length Polymorphism (Polymorphisme de longueur des fragments de restriction) RGPH : Recensement Général de la Population et de l’Habitat T (°C) : Température TAA : Trypanosomose Animale Africaine TIS : Technique d’Insecticide Stérile ZAP : zone agropastorale

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LISTE DES FIGURES

Figure 1: Carte du Mali ............................................................................ 5 Figure 2: Quelques robes chez les ânes ............................................... 12 Figure 3: Charrettes d’ânes chargées de patate douce, coton et de bois de chauffage ......................................................................................... 15 Figure 4: Ultrastructure du Trypanosome (Vickeman, 1969) ................. 22 Figure 5: Cycle parasitaire du trypanosome de la glossine vectrice à l’hôte animal (Authié, 1984)................................................................... 23 Figure 6: Vecteurs mécanique (F) et biologique (G). ............................. 24 Figure 7: Cycle reproductif de la glossine (Sow, 2013).......................... 26 Figure 8: Pose de pièges de capture des glossines .............................. 30 Figure 9: Cycle évolutif de Trichostrongylus axei (Beugnet et al., 2005) 34 Figure 11: Cycle évolutif d’Habronema (Beugnet et al., 2005)............... 35 Figure 12: Cycle évolutif d’Anoplocephala perfoliata (Nelias, 2012) ...... 37 Figure 13: Cycle évolutif de Parascaris equorum (Beugnet et al., 2005)38 Figure 14: Cycle évolutif de Strongyloides westeri (Beugnet et al., 2005) .............................................................................................................. 39 Figure 16: Cycle évolutif de Strongylus edentatus et Strongylus equinus (Beugnet et al., 2005) ............................................................................ 41 Figure 17: Cycle évolutif de Oxyuris equi (Beugnet et al., 2005) ........... 43 Figure 10: Cycle évolutif de Gasterophilus (Beugnet et al., 2005) ......... 44 Figure 15: Cycle évolutif du genre Eimeria (Beugnet et al., 2005) ......... 45 Figure 18: Carte de la zone d’étude, Loulouni au Mali........................... 50 Figure 19: Traitement aux différents médicaments vétérinaires chez l’âne à Loulouni : 1) au Veridium ; 2) au Cevamec ; 3) au Vectoclor .............. 54 Figure 20: Prélèvement sanguin à la veine jugulaire chez l’âne ............ 55 Figure 21: Détection de trypanosomes chez l’âne dans les conditions de terrain (Sow, 2012)................................................................................ 56 Figure 22: Examen coprologique de flottation dans les conditions de terrain.................................................................................................... 58 Figure 23: Prévalence des parasites gastro-intestinaux des ânes de J0 à J28 ......................................................................................................... 62 Figure 24: Courbes de suppression ou de survie des parasites après usage du Cevamec®.............................................................................. 66

XI

LISTE DES TABLEAUX Tableau I: Principaux parasites gastro-intestinaux chez les équidés (Sié, 2012 et Hary, 2010) .............................................................................. 33 Tableau II: Répartition des ânes par village en fonction du sexe ........... 52 Tableau III: Moyennes, écart-type et valeurs minimales et maximales des variables physiologiques et zootechniques. .......................................... 61 Tableau IV: Comparaison des hématocrites moyens des ânes infestés et non infestés selon les jours ................................................................... 63 Tableau V: Comparaison des hématocrites moyens des ânes infestés ou non de strongles ................................................................................... 64 Tableau VI: Comparaison des hématocrites moyens des ânes infestés ou non de coccidies .............................................................................. 65

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TABLE DES MATIERES INTRODUCTION ............................................................................................... 1 PREMIÈRE PARTIE: SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE .................................. 4 CHAPITRE I: ÉLEVAGE AU MALI ET GÉNÉRALITÉS SUR LES ÂNES ......... 5 1.1 ÉLEVAGE AU MALI .................................................................................... 5 1.1.1 Milieu physique et population ................................................................... 5 1.1.2 Importance de l’élevage au Mali ............................................................... 7 1.2 GÉNÉRALITÉS SUR LES ÂNES ................................................................ 9 1.2.1 Historique de l'âne .................................................................................... 9 1.2.2 Caractères généraux et particularités des ânes ..................................... 10 1.2.2.1 Caractères généraux des ânes ........................................................... 10 1.2.2.2 Quelques particularités à savoir .......................................................... 11 1.2.2.2.1 Robe ................................................................................................. 11 1.2.2.2.2 Muscle cutané du cou ....................................................................... 12 1.2.2.2.3 Douleur ............................................................................................. 13 1.2.2.2.4 Hématologie...................................................................................... 13 1.2.3. Hybrides................................................................................................. 13 1.2.4 Dentition et âge chez les asins ............................................................... 14 1.2.5 Importance des ânes .............................................................................. 15 1.2.5.1 Transport ............................................................................................. 15 1.2.5.2 Culture attelée ..................................................................................... 16 1.2.5.3 Exhaure de l'eau .................................................................................. 17 1.2.5.4 Production de viande et de lait ............................................................ 17 1.2.5.5 Rôle social ........................................................................................... 18 CHAPITRE II: LES TRYPANOSOMOSES A GLOSSINE DES ÉQUIDÉS ..... 19 2.1 Généralités sur les trypanosomoses animales africaines (TAA) ............... 19 2.2 Trypanosome ............................................................................................. 20 2.2.1 Morphologie du trypanosome ................................................................. 21 2.2.2 Cycle biologique du trypanosome .......................................................... 22 2.3 Vecteurs (glossines) .................................................................................. 23

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2.3.1 Cycle biologique du vecteur ................................................................... 25 2.4 Symptomatologie de la trypanosomose chez les équidés (ânes) ............. 26 2.5 Moyens de lutte contre les trypanosomoses animales africaines ............. 27 2.5.1 Chimiothérapie et chimioprévention ....................................................... 27 2.5.1.1 Dérivés de diamine .............................................................................. 27 2.5.1.2 Dérivés de la phénanthridine ............................................................... 28 2.5.1.3 Dérivés de l'arsenic ............................................................................. 28 2.5.2 Trypanotolérance .................................................................................... 29 2.5.3 Lutte anti vectorielle ................................................................................ 29 2.5.3.1 Méthode indirecte ................................................................................ 29 2.5.3.2 Méthode directe ................................................................................... 29 CHAPITRE III: PARASITES GASTO-INTESTINAUX...................................... 31 3.1 Parasites gastro-intestinaux des équidés .................................................. 31 3.2 Parasites gastro-intestinaux de l’âne ......................................................... 32 3.2.1 Généralités ............................................................................................. 32 3.2.2 Cycles biologiques des principaux parasites gastro-intestinaux de l’âne ......................................................................................................................... 34 3.2.2.1 Trichostrongylus axei ........................................................................... 34 3.2.2.2 Habronema .......................................................................................... 34 3.2.2.3 Anoplocephala ..................................................................................... 35 3.2.2.4 Parascaris equorum ............................................................................ 37 3.2.2.5 Strongyloïdes ....................................................................................... 38 3.2.2.6 Strongylus et Cyathostomum .............................................................. 39 3.2.2.7 Oxyuris equi ......................................................................................... 42 3.2.2.8 Gasterophilus....................................................................................... 43 3.2.2.9 Eimeria et Cryptosporidium ................................................................. 44 3.3 Diagnostic des parasites gastro-intestinaux des ânes .............................. 45 3.3.1 Diagnostic clinique .................................................................................. 45 3.3.2 Diagnostic expérimental ......................................................................... 47 3.4 Traitement des parasites gastro-intestinaux des ânes .............................. 47 DEUXIEME PARTIE: ÉTUDE EXPÉRIMENTALE .......................................... 49 CHAPITRE I : MATÉRIEL ET MÉTHODES .................................................... 50

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1.1 Matériel ...................................................................................................... 50 1.1.1 Site de l’étude ......................................................................................... 50 1.1.2 Matériel animal et échantillonnage ......................................................... 51 1.1.3 Médicaments vétérinaires ....................................................................... 52 1.1.3.1 Isométamidium : Veridium® (CEVA Santé Animale, France) ............ 52 1.1.3.2 Ivermectine : Cevamec® 1% (CEVA, Santé Animale).......................... 52 1.1.4 Matériel et consommables de laboratoire............................................... 53 1.2 Méthodologie ............................................................................................. 53 1.2.1 Information et sensibilisation .................................................................. 53 1.2.2 Identification et signalement des ânes ................................................... 53 1.2.3 Traitement trypanocide ........................................................................... 54 1.2.4 Traitement à l’ivermectine (Cevamec®) .................................................. 54 1.2.6 Recherche de trypanosomes et hématocrite .......................................... 55 1.2.7 Examen coproscopique .......................................................................... 57 1.2.8 Analyse des données ............................................................................. 58 CHAPITRE II : RÉSULTATS ........................................................................... 60 2.1 Description de la population d’étude ......................................................... 60 2.2 Résultats des examens parasitologiques .................................................. 61 2.2.1 Recherche des trypanosomes et hématocrite ........................................ 61 2.2.2 Examen coproscopique .......................................................................... 61 2.2.2.1 Résultats de l’examen coproscopique par la flottation ........................ 61 2.2.2.2 Effet des parasites gastro-intestinaux sur l’hématocrite ...................... 62 2.2.2.3 Effet des strongles sur l’hématocrite de J0 à J28 .................................. 63 2.2.2.4 Effet des coccidies sur l’hématocrite de J0 à J28.................................. 64 2.3 Efficacité des traitements au Veridium® et au Cevamec ® ......................... 65 2.3.1 Efficacité du traitement au Veridium® ..................................................... 65 2.3.2 Efficacité du traitement au Cevamec® .................................................... 65 CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS ............................ 67 3.1 DISCUSSION ............................................................................................ 67 3.1.1 Résultats des examens parasitologiques ............................................... 67 3.1.1.1 Recherche des trypanosomes et hématocrite ..................................... 67

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3.1.1.2 Examen coproscopique ....................................................................... 69 3.1.1.2.1 Résultat de l’examen coproscopique par la flottation ....................... 69 3.1.1.2.2 Effet des parasites gastro-intestinaux sur l’hématocrite ................... 70 3.1.2. Effet curatif du Veridium® et de déparasitage au Cevamec®................. 71 3.1.2.1 Effet curatif du Veridium®..................................................................... 71 3.1.2.2 Effet du déparasitage au Cevamec® ................................................... 71 3.2 RECOMMANDATIONS ............................................................................. 74 CONCLUSION ................................................................................................. 77 RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES ........................................................... 81 WÉBOGRAPHIE.............................................................................................. 89 ANNEXES

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INTRODUCTION L'âne (Equus asinus) est un mammifère de la famille des équidés, proche du cheval par de nombreux points dont la possibilité d’un accouplement fécond. Il est ainsi considéré souvent et traité comme un «petit cheval», sa rusticité et ses faibles exigences n’aidant pas à le considérer autrement (Nelias, 2012). Au fait, le cheval et l'âne sont des cousins, tous deux descendent du même ancêtre le Mesohippus (Hary, 2010).

Malgré la mécanisation croissante, les ânes restent encore largement utilisés au quotidien dans les pays en développement que ce soit pour les travaux des champs ou pour les transports de biens et de personnes (Nelias, 2012). Auparavant, on laissait l'âne souffrir (Marchand, 2007) ou on l'infligeait de graves tortures parce qu'on a longtemps cru qu'il ne ressentait pas de douleur. Mais, dans les pays développés, surtout avec un éveil de consciences vis-à-vis de la sensibilité à la souffrance et à la douleur, les ânes connaissent depuis quelques années une nouvelle popularité (animaux de compagnie et de loisirs). Et les vétérinaires en soignent de plus en plus (Marchand, 2007).

L’âne

joue

un

rôle

socioéconomique

très

important

dans

le

développement mais cet animal souffre de beaucoup de maladies infectieuses et parasitaires. La connaissance des affections rencontrées dans cette espèce et des particularités qu’elle présente vis-à-vis des chevaux,

tant

sur

le

plan

symptomatique

qu’étiologique

ou

thérapeutique, devient alors un sujet d’actualité (Nelias, 2012). Ces affections sont particulièrement importantes à la fois par leurs répercussions sur les troupeaux d’animaux, par les pertes économiques qu’elles peuvent engendrer et par l’impact que représente certaines d’entre elles sur la santé humaine (Nelias, 2012).

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En Afrique subsaharienne, peu d'études ont été faites sur les pathologies de l'âne, encore moins, l'âne bénéficie de peu de soins. Les maladies transmises par les glossines constituent un problème majeur à la fois de santé animale, humaine et de développement agricole (Pangui, 2001).

Depuis des décennies, de grands investissements ont été réalisés pour maitriser et enrayer le fléau au niveau continental mais ces trypanosomoses animales restent encore largement répandues. Environ 60 millions de bovins, 100 millions de petits ruminants et autres espèces animales sont menacés sur près de 10 millions de km² dans 38 pays de cette zone de l’Afrique (Geerts et al., 2001; Trail et al., 1985) avec des pertes annuelles considérables de viandes estimées à près de 5 milliards de dollars US (Mortelmans, 1986). Mattioli et al (1994), ont montré que les équidés étaient très sensibles à la trypanosomose avec parfois des taux de mortalité élevés, ce qui limitait leur utilisation comme animaux de trait en zone infestée de mouche tsé-tsé.

Concernant les parasites gastro-intestinaux des ânes, peu d'informations spécifiques sont disponibles. On considère que l'incidence, les signes cliniques, la pathogénicité, le traitement et les mesures de contrôle sont similaires à ce qui se passe chez les chevaux (Trawford, 1997 ; Whitehead, French et Ikin, 1991).

Dans les stratégies de lutte contre les trypanosomoses animales, la chimiothérapie constitue le moyen le plus utilisé (Geerts et Holmes, 1998 ; Geerts, 2001). L'acéturate de diminazène, trypanocide utilisé en intramusculaire est bien toléré des bovins mais peut être toxique chez les ânes (Mali-ILRI, 2004). Cette molécule a démontré des effets toxiques chez les chevaux (Tuntasuvan et al., 2003 cités par Kocher, 2013). L’isométamidium, généralement utilisé en intramusculaire chez les asins, provoque une réaction inflammatoire locale au point d’injection (Eisler, 1996). Aussi, les sites d'élection habituels pour cette injection 2

(encolure et croupe) correspondent aux zones d’harnachement ou à la région qui reçoit les coups de fouet (Tapsoba, 2012). Ces traumatismes sont à l'origine de plaies qui handicapent l’animal pendant plusieurs jours voire des semaines. Pourtant, il est bien établi que la voie intraveineuse peut également être utilisée pour l'administration de l'isométamidium (Ali et Hassan, 1984 ; Balis, 1977 ; Touré, 1973).

Au sud du Mali, zone humide et endémique de trypanosomose et de tsétsé, les ânes (7,84% de l'effectif national) ont une durée de vie réduite. Il se pose donc un sérieux problème de maintien et de survie des ânes dans la troisième région qui constitue le «grenier du Mali».

Alors, s'interroge-t-on de savoir, les ânes reçoivent-ils des traitements adéquats contre la trypanosomose et les helminthoses gastrointestinales afin d’assurer efficacement leur contrôle au sud du Mali?

Face à cette problématique, la réponse la plus plausible est que l'usage de l'isométamidium et de l'ivermectine permet de lutter efficacement et respectivement contre la trypanosomose et les parasites gastrointestinaux des asins en zone endémique.

L’objectif général de ce travail était de déterminer la prévalence des parasitoses gastro-intestinales et de la trypanosomose chez les ânes dans la région de Sikasso au Mali ; mais de façon spécifique d’évaluer l’efficacité du traitement des ânes à l’isométamidium et à l’ivermectine contre respectivement la trypanosomose et les parasitoses gastrointestinales.

Ce document est scindé en deux grandes parties. La première traite des généralités sur le Mali et les ânes, les trypanosomoses et les parasites gastro-intestinaux chez l'âne. La seconde partie est consacrée à l’étude expérimentale de la trypanosomose et des parasites gastro-intestinaux des ânes au Mali. Cette dernière comporte aussi trois chapitres : matériel et méthodes, résultats, discussion et recommandations.

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PREMIÈRE PARTIE: SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE

Chapitre I : Élevage au Mali et Généralités sur les ânes Chapitre II : Les trypanosomoses des équidés Chapitre III : Les parasites gastro-intestinaux chez les ânes

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CHAPITRE I: ÉLEVAGE AU MALI ET GÉNÉRALITÉS SUR LES ÂNES 1.1 ÉLEVAGE AU MALI 1.1.1 Milieu physique et population Le Mali est un pays continental à vocation agropastorale. Situé au cœur de l’Afrique Occidentale, sa superficie est de 1 241 238 Km2 (figure 1). Il partage environ 7000 km de frontière avec sept autres pays : Algérie, Burkina Faso, Côte d’Ivoire, Guinée, Mauritanie, Niger et Sénégal (MaliPDA, 2013).

Figure 1: Carte du Mali Le pays est divisé en huit régions administratives (Kayes, Koulikoro, Sikasso, Ségou, Mopti, Tombouctou, Gao et Kidal) et le District de Bamako totalisant 49 Cercles et 703 communes dont 37 urbaines. Sa population est estimée en 2013 à 16 872 000 habitants avec 50% de ruraux (Mali-PDA, 2013). Cette population est formée de 13 grandes ethnies réparties en cinq groupes: Manding (Bambaras et Malinkés), 5

soudanien (Sarakolés, Sonrais, Dogons, Bozos), voltaïque (Sénoufos, Miniankas, Bobos), nomade (Peuhls, Touaregs, Maures), divers (Toucouleurs et autres) (Coulibaly, 2003).

Le relief du Mali est caractérisé par ses multiples plaines et plateaux à soubassement granitique et métamorphique. Le climat de type soudanosahélien est sous la dépendance des vents, des précipitations et des températures.

Les précipitations moyennes décroissent du sud vers le nord du pays (zone guinéenne, 6% du territoire : 1000 à 1400 mm, zone soudanienne (17%) : 350 à 1400 mm, zone sahélienne, 26% : 250 à 800 mm et le Sahara (51% de la superficie) : 0 à 350 mm de pluies).

Les températures les plus élevées sont rencontrées au nord avec des moyennes mensuelles de 40,3°C à Mopti contre 37 et 35°C à Sikasso.

Les plus basses températures sont situées entre 23°7 et 24° encore au nord mais oscillant de 23,5 à 25°C entre décembre et janvier au sud du pays. L'année est divisée en deux saisons: une saison humide courte de 4 à 5 mois (juin à octobre) et une longue saison sèche de 5 à 9 mois (octobre à juin).

Les plaines sont dominées par celle du delta central du Niger (la plus importante) en terres alluviales argilo-sableuses très fertiles, mais quelquefois difficile à travailler, celles du Seno et du Gourma dans la boucle du Niger. La vallée du Niger qui s’étend sur plus de 1 500 km de long est très privilégiée et constitue l’axe vital du pays.

Les plateaux sont ceux de l’Azawad au nord, du Fouta-Djalon (ou plateaux mandingues dont le rebord occidental est la falaise de Tambaoura) à l’ouest, de la falaise de Bandiagara à l’est (culminant à 1 155 m au mont Hombori), de l’Adrar des Ifoghas au nord-est (culmine à 890 m au mont Ad Esseli) et du Kénédougou au sud atteignant 765m

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au Tagouara. Ce relief ne pose pas d’obstacles sérieux à la communication.

Selon la politique de développement du Mali (Mali-PDA, 2013), les ressources en eau de surface sont très importantes (environ 15 milliards de mètres cubes). Le pays est arrosé par deux grands fleuves et ses affluents : Le fleuve Niger, long de 4 700 km dont 1 700 au Mali, prend sa source dans le Fouta-Djalon en Guinée et rejoint l’Océan Atlantique au Nigéria.

Ses deux principaux affluents sont le Sankarani et le Bani. Sur son trajet plusieurs rapides sont à noter (Sotuba, Tossaye et Labézanga). Le fleuve Niger est navigable sur 1 300 km. Il se divise en une multitude de bras dont le delta intérieur du Macina (20 000 km2) qui est inondé de Septembre à Décembre. A la décrue, ce delta devient une immense prairie parsemée de lacs (Débo, Korientzé, Galado et Faguibine le plus grand avec 650 km2).

Le fleuve Sénégal (1 700 km de long dont 700 au Mali) est issu de la rencontre à Bafoulabé du Bafing et du Bakoye. Il conserve toute sa beauté naturelle avec les chutes de Gouina et du Félou. Sur sa rive droite en amont de Bakel, il reçoit la Falémé qui forme la frontière avec le Sénégal.

1.1.2 Importance de l’élevage au Mali Pratiqué par au moins 80% de la population rurale, l’élevage occupe une place de choix dans l’économie du Mali qui est essentiellement agricole.

En effet, il contribue au PIB national pour 11% ; à la production du secteur rural pour 24% ; aux revenus des populations rurales pour environ 80% dans les systèmes pastoraux et 18% dans les systèmes agro-pastoraux; aux recettes d’exportation pour environ 20% par an en moyenne et occupe la troisième place des produits d’exportation après 7

l’or et le coton. Le sous-secteur élevage constitue la principale source de subsistance pour plus de 30% de la population malienne (Mali-DNPIA, 2012).

Le potentiel du cheptel malien est considéré comme l’un des plus importants de la sous-région Ouest Africaine. Le pays est, par conséquent, classé parmi les premiers producteurs de viande. Les effectifs sont de 10 012 966 bovins, 32 862 329 petits ruminants, 513 605 équins, 939 835 asins, 978 980 camelins, 77 594 porcins et 36 850 378 volailles (Mali-DNPIA, 2013).

De toutes ces espèces animales, la répartition régionale des asins paraît la plus homogène avec une abondance notable à Tombouctou, Gao et Mopti soit respectivement 19,43%, 18,10% et 14,61%. La région de Sikasso ne recèle que 7,84% de l'effectif national.

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1.2 GÉNÉRALITÉS SUR LES ÂNES 1.2.1 Historique de l'âne Selon Siméon (2008), l'âne descend comme son cousin le cheval du Mesohippus qui vivait en Amérique du Nord de 42 à 33,3 millions d’années avant notre ère. Il mesurait tout juste 60 cm et l’adaptation morphologique vers une aptitude à la course commençait déjà à s’opérer. Celle-ci s’est poursuivie sans cesse pour aboutir il y a 4 millions d’années au genre Equus, ancêtre commun à tous les équidés connus de nos jours. Mais une séparation géographique sous des climats différents semble avoir eu un grand rôle dans la spécificité entre les deux cousins.

Avant toute domestication, les hommes se sont intéressés à l'âne pour sa viande. Ce n'est qu'au Néolithique, que l'âne devint le serviteur de l'homme suite à l'invention de l'agriculture.

Chez l’âne, deux grandes lignées ont divergé il y a environ 600 000 ans.

Et deux types d'âne se sont distingués après une multitude de migration: le type asiatique et le type africain. A côté du type africain, existaient deux variétés sauvages qui sont l'âne du Nubie et l'âne de Somalie.

L’Homme commença à utiliser l’âne il y a entre 5000 et 7000 ans dans le Nord-est de l’Afrique, et à l’origine il était utilisé essentiellement comme animal de bât. Cependant, les égyptiens depuis l'Antiquité l'utilisaient dans les caravanes bien avant les dromadaires.

Les ancêtres de l’âne domestique se trouveraient en Afrique du Nord-est (Égypte, Soudan, Somalie, Éthiopie, Érythrée) où l’animal aurait été domestiqué deux fois. De là, l'âne aurait certainement diffusé lentement vers des zones plus humides du continent et vers l'Europe (Beja-Pereira et al., 2004). L'étude de Beja-Pereira et al (2004) réalisée dans 52 pays africains sur l'arbre phylogénétique de la famille des ânes à partir de 9

l’ADN mitochondrial, a différencié nettement les types d'âne. Elle a pu révéler de la manière la plus précise que les baudets d'aujourd'hui ne descendent pas de la branche asiatique mais plutôt de celle de l'Afrique.

De même, elle a démontré que l'âne Nubien et l'âne Somalien ont été domestiqués à part.

Cependant, Doutressoule (1947) au cours de son recensement exploratoire des principales races locales d'animaux domestiques, a identifié six variétés d’ânes en Afrique occidentale (Annexe 3) parmi lesquelles quatre sont toujours présentes au Mali à savoir l’âne du Sahel, l’âne du Gourma, l’âne du Miniankala et l’âne du Yatenga.

1.2.2 Caractères généraux et particularités des ânes 1.2.2.1 Caractères généraux des ânes L'âne

domestique

est

issu

de

l'âne

sauvage

d'Afrique.

Ses

caractéristiques générales sont celles des équidés. C'est un mammifère terrestre herbivore, périssodactyle, grégaire et stoïque.

Du point de vue extérieur, la tête est souvent grosse, forte et charnue.

Elle porte des oreilles plus longues que celles des autres équidés. Bien irriguées et adaptées au désert, elles servent de refroidissement du corps. La lèvre inférieure pend lorsque l'animal dort, en cas de forte douleur, ou s'il est très vieux. La queue longue est peu fournie en crins raides formant un pinceau à son extrémité. Les yeux sont plus dirigés vers l'avant. Les paupières sont épaisses, des cils très longs et une salière se creusant avec l'âge. Les postérieurs n'ont pas de châtaignes contrairement aux chevaux. Les membres sont grêles à sabots petits, durs et comprimés. Plus verticaux que ceux des chevaux, ces sabots n'ont pas besoin d'être ferrés, sauf au moment du travail. Le pelage est court, rude et présente une grande variété de texture. L'âne craint alors 10

l'eau, le froid et le vent. La crinière, au toupet quasiment inexistant, est courte, dressée sur l'encolure et ne dépasse que rarement les 12 cm. La robe est généralement grise sauf sur le ventre, le museau et le contour des yeux qui sont blancs. L'âne a un cri assez caractéristique le braiment et un pénis beaucoup plus développé que chez le cheval. Selon Roamba (2014), le garrot est peu prononcé avec une taille variant entre 81 et 110 cm; le poids vif pouvant atteindre 190 kg avec une moyenne de 123,8 kg.

1.2.2.2 Quelques particularités à savoir 1.2.2.2.1 Robe Au niveau de la couleur des poils, les nuances vont du noir au blanc mais la plus courante est le gris (figure 2). Les particularités propres à l'espèce asine se résument comme suit : croix de Saint-André, raie de mulet, zébrures aux membres plus fréquentes que chez les chevaux. Le bout peut être éclairci, ou bien gris (nez de biche), ou plus rarement noir (nez bouchard). Certaines robes portent des noms inhabituels propres à l’âne, comme la grise tourterelle par exemple. Le contour éclairci des yeux est appelé « lunettes ».

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A: Âne à robe grise zébrée

B: Âne à robe noire

C: Âne à robe gris clair

D: Âne à robe grise

Figure 2: Quelques robes chez les ânes 1.2.2.2.2 Muscle cutané du cou Chez le cheval, le muscle cutané du cou ne couvre que la moitié inférieure de l’encolure. Il est fin, laissant la veine jugulaire facile d'accès et identifiable par un simple garrot. Chez l'âne au contraire, ce muscle est épais et fondu avec le muscle peaucier de la face. L’accès à la veine jugulaire est donc bien plus difficile. Le cathétérisme de cette veine revêt ainsi des particularités: angle d'inclinaison à 45°chez le cheval et à 70° chez l'âne (Marchand, 2007).

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1.2.2.2.3 Douleur L’âne n’exprime que très peu la douleur. Il le fait seulement par des signes frustres et non spécifiques, le plus souvent une apathie, immobilité et anorexie. Le port de tête peut être bas. Le décubitus est rare et signe une douleur extrême. Cette douleur fait augmenter à son tour la fréquence cardiaque, la normale oscillant entre 30 et 68 battements par minute avec une moyenne de 44/mn chez l'adulte (Hary, 2010).

1.2.2.2.4 Hématologie Le nombre d'érythrocytes, l'hématocrite et le taux d'hémoglobine sont inférieurs à ceux du cheval. La différence serait due à une spoliation parasitaire fréquente et sous-estimée chez l'espèce asine. Mais sur un autre plan, l’âne est beaucoup mieux adapté au manque d’eau que le cheval (peut tolérer jusqu’à 30% de déshydratation) avec un hématocrite variant entre 25 et 38 % contre 33 chez le cheval (Hary, 2010).

1.2.3. Hybrides L’Homme croise l’âne et le cheval depuis -3000 ans, pour retrouver dans l’hybride baudet/jument la taille et la rapidité du cheval liées à la résistance et à l’endurance de l’âne. Les Romains auraient amené cette pratique en Gaule dès le 1er siècle. La plupart du temps ces animaux sont stériles car leur caryotype est à 63 chromosomes, alors que ceux du cheval et de l’âne sont de 64 et 62 chromosomes respectivement (Petrus, 2003). Leur cri est intermédiaire entre le hennissement du cheval et le braiment de l'âne. Le gabarit est en effet imposant, avec un poids avoisinant parfois les 600 Kg (Siméon, 2008).

13

De nos jours, ce genre de croisement se fait rare à cause des croyances. Ainsi, si l’âne est méprisé dans certaines contrées africaines, les hybrides eux sont bannis car personne ne veut qu’un baudet ou étalon s’accouple avec sa jument ou ânesse. Mais dans le temps, la mulasserie de Sotuba au Mali produisait des mulets appréciés par les populations de cette région (Oumsonre, 1987).

1.2.4 Dentition et âge chez les asins Chez l'âne, l'apparition de la deuxième molaire adulte est précoce (5 à 9 mois) par rapport au cheval, vers les 15 mois. La croissance en longueur des dents jugales (prémolaires et molaires) se poursuit jusqu'à 6 à 7 ans chez le cheval et devient maximale autour de 4 ans chez l'âne. Dans les deux espèces, toutes les molaires inférieures ont deux racines, sauf la dernière qui en possède trois chez les asins. Les femelles des équidés sont le plus souvent dépourvues de canines. Celles qui en portent sont dites bréhaignes. L'âne a un plus grand degré d’anisognathie par rapport au cheval et les troubles sont fréquents (incisives et canines: usure irrégulière, parodontose avec dépôt de tartre, fractures; prémolaires et molaires: pointes, surdents, denture lisse ou en escalier, fractures).

L'âge peut être déterminé par examen de la table dentaire des incisives inferieures. L'espérance de vie d'un asin, comprise entre 25 à 50 ans, est plus longue que celle du cheval. Toutefois, la bouche de l'âne est faite entre 5-6 ans et le rasement de la table à lieu de 8 à 13 ans. Les incisives sont nivelées à l'âge de 22-25 ans. Egalement, la forme de l'arcade dentaire donne des indications sur l'âge approximatif par catégorisation des équidés: un affrontement des incisives en mors de tricoises pour les adultes jeunes, ogival chez les adultes et aigu lorsque les animaux sont vieux.

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1.2.5 Importance des ânes De nos jours, l'âne bénéficie d'un privilège car il est considéré comme animal de compagnie et d'utilité (Hary, 2010). Il constitue un outil agricole très précieux en milieu rural depuis le fond des âges. Selon Bationo et Samba (1993), l'animal est un véritable capital durable dans les économies traditionnelles. L'étude de Tapsoba (2012) révèle que l'exploitation de l'âne dans le transport rapporte à son propriétaire en moyenne 2500 à 4800 FCFA par jour au Burkina Faso.

1.2.5.1 Transport A l'échelle historique, l'âne demeure le second animal domestique mis en service du transport, après le bœuf. Au Mali et ailleurs, en ville comme au village, les équidés sont très utilisés dans le transport de marchandises (Cruveiller, 1969), du bois de chauffe, d'intrants agricoles, de matériaux de construction, de produits de cueillette, de personnes et d'eau, des productions agricoles (figure 3) et du ramassage des ordures ménagers.

Figure 3: Charrettes d’ânes chargées de patate douce, coton et de bois de chauffage

En effet les chevaux et les ânes supportent des charges pouvant atteindre 700 kg et plus. Dans la région de Sikasso, la traction de 15

charrette est principalement assurée par les ânes, les chevaux étant très rares. Ces transports sont parfois effectués sur de longues distances et sur des pistes accidentées. Ceci constitue une source de revenus pour les propriétaires, mais il est souvent responsable de conséquences néfastes comme par exemple un grand épuisement de l'animal, des avortements ou mortinatalités des ânesses gravides.

1.2.5.2 Culture attelée A l'orée de l'intégration agriculture-élevage, les équidés et les bovins ont toujours été les boucliers de la culture dite attelée. Les chevaux ont été avec les ânes, les premiers animaux de l'ère de la mécanisation agricole au Sénégal (Faye, 1998). Ils ont servi au démarrage et à la vulgarisation de la culture attelée en Gambie (Diouf, 2003). De tous les animaux domestiques, l'âne est celui qui peut développer le plus grand effort de traction par rapport à son poids: 1/5 à 1/6 de son poids (Coulomb, Serres et Tacher, 1982). Ainsi un âne de 150 kg fournit en moyenne le même effort qu'un bœuf de 260 kg (Béré, 1981). Au Burkina Faso, les asins contribuent aux travaux champêtres à hauteur de 59 % (Tapsoba, 2012).

Par contre leur activité principale se résumant à la traction de charrettes conçues pour la circonstance, les ânes ne participent que très peu à la traction de charrue au Mali. Le phénomène est beaucoup plus visible aux deux premières régions et légèrement à Mopti et à Ségou. Dans la région de Sikasso, zone cotonnière et agricole par excellence, la culture attelée est sous l'apanage exclusif des bœufs de labour.

16

1.2.5.3 Exhaure de l'eau Au Nord du Mali, les asins sont très sollicités de même que les chevaux et dromadaires pour l'exhaure de l'eau où les puits sont très profonds. Ils assurent également le transport de ces eaux vers les domiciles.

1.2.5.4 Production de viande et de lait En gastronomie, les viandes des équidés sont diversement appréciées, en fonction des interdits religieux et des habitudes alimentaires de chaque peuple. Si au Sénégal la consommation de la viande d'âne intervient au cours d'initiations mythiques, au Burkina Faso par exemple, elle intervient normalement comme source de protéines animales pour certaines franges de la population, à hauteur d'environ 98,3 tonnes l’an (Kaboret, 1984). Au Burkina, par exemple en 2012, 894,846 tonnes de viande d’âne ont été produites pour 17 546 d’ânes abattus de (Tapsoba, 2014). D’après Graber (1970), la viande asine est également très prisée au Tchad. Elle est surtout utilisée dans la confection des saucissons et fait partie de la gastronomie Italienne.

Au Mali, elle est très peu consommée, réservée à une minorité d’ethnies.

Cela peut s’expliquer par le poids de la religion musulmane mais aussi par l'inhabitude alimentaire et l'abondance de la viande d'autres espèces animales.

Les

ânes

sont

couramment

consommés

en

Namibie

et,

occasionnellement, dans certaines régions de l’Afrique du Sud. Dans d'autres pays, comme le Zimbabwe, la consommation de la viande d’âne est considérée comme un acte répugnant (Epstein, 1971).

Le lait d’ânesse, autrefois, était un aliment très recherché et utilisé dans la pharmacopée traditionnelle. Il serait un antidote contre les intoxications au soufre, à la ciguë; un médicament miracle contre la 17

goutte (Rossie, 1995). Selon Michael et Jane (2006), il améliore l’appétit des enfants chétifs, des malades ou les personnes âgées. Ce lait était également réputé pour sa qualité dans les soins esthétiques donc en cosmétique (Siméon, 2008). Le lait d’ânesse est le plus proche de celui de la femme (Francia, 2008). Cependant, ce lait

n’est ni

exploité ni consommé au Mali.

1.2.5.5 Rôle social L'âne revêt un intérêt particulier pour certaines religions traditionnelles.

Son immolation, comme citée dans l'ancien testament, rappelle aux Juifs leur sortie d'Egypte. Selon Anne-Caroline Chambry (2003) les chrétiens tiennent l’âne en estime lorsqu'il porta Jésus et l'associent aussi à la lubricité et à l'obscurité. C'est un compagnon fidèle des pèlerins. Les asins sont également utilisés lors des mariages, funérailles et sous forme de dot chez certaines ethnies notamment les Tamachèques de Oudalan au Burkina Faso (Tapsoba, 2012).

18

CHAPITRE II: LES TRYPANOSOMOSES A GLOSSINE DES ÉQUIDÉS 2.1 Généralités sur les trypanosomoses animales africaines (TAA) Les trypanosomoses animales africaines et la maladie du sommeil chez l'homme ont été et restent un terrible fléau pour l'Afrique. Ces deux maladies sont dues aux trypanosomes transmis par les glossines ou mouches tsé-tsé.

Depuis 1374-1375, dans l'Empire du Mali, les symptômes d'une maladie décrits par Ibn Khaldun avaient laissé

penser déjà à la maladie du

sommeil. En 1880, le premier trypanosome pathogène (Trypanosoma evansi) a été isolé par Griffith Evans chez les chevaux et les chameaux (Duvallet, 2006).

Véritable entrave du développement dans 32 pays africains, le coût économique des trypanosomoses est considérable de par les pertes directes et indirectes causées. La trypanosomose est classée parmi les maladies de la liste B de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE). Elle tue 3 millions de têtes de bétail soit une réduction des effectifs de 10 à 50% et de 2 à 10% celle de la production agricole. Les pertes afférentes sont estimées à 500 000 tonnes de viande et un million de tonne de lait pour des réductions respectives de 5 à 30% et 10 à 40%. Le coût des traitements est onéreux et évalué à plus de 30 millions d'euro par an. En plus, la molécule utilisée chez l'homme (Melarsoprol) procure 3-10% de chance de ne pas survivre (Duvallet, 2006). Des chimiorésistances ont été reportées dans 17 pays africains y compris le Mali (Pérégrine, 1994 ; McDermott et al., 2003 ; Diall et al., 2005 ; Grace 2006 ; Grace et al., 2006 ; Mali-PLMT, 2010 ; Sow et al., 2011).

Au Mali, la médecine vétérinaire s’est développée dans les années 1920.

Les premières actions ont été orientées vers le contrôle des maladies fatales au bétail dont la trypanosomose qui y demeure toujours. Cette 19

pathologie est présente dans diverses régions du pays (240 000 km2 occupés soit 20% du territoire national) mais peu de diagnostics de terrain et de laboratoire sont effectués en vue de préciser sa prévalence réelle. Néanmoins, il est établi que le risque trypanosomien est plus élevé dans les zones humides du sud et diminue progressivement en évoluant vers les régions arides du nord (Diall, 1997).

Malgré le développement et la propagation de la résistance, l’utilisation des trypanocides a permis aux éleveurs de la zone cotonnière du Mali d’éviter une partie des pertes dues à la trypanosomose. Pour les 2,93 millions de bovins trypanosensibles vivant dans tout le pays, avec l’utilisation moyenne d’isométamidium et de diminazène, ces pertes annuelles se chiffraient en moyenne entre 25,7 et 50 milliards de FCFA soit 10 à 26% selon le niveau de résistance à l’isométamidium (Affognon, 2007).

La trypanosomose est reconnue comme étant l’un des obstacles au développement économique de la région de Sikasso où 4 à 5 traitements trypanocides sont effectués par tête et par an (Mali-PLMT, 2009). Elle affecte sérieusement la santé de l’homme et du bétail, limite l’utilisation des terres, accentue la pauvreté et perpétue le sous-développement.

Parallèlement à la Pan African Tse-tse and Trypanosomiasis Eradication Campaign (PATTEC-Mali) initiée en 1996, le Projet de Lutte contre les Mouches tsé-tsé et les Trypanosomoses animales (PLMT) a été mis en place à partir de 2005 pour renforcer la lutte contre la pathologie. Ce projet basé à Sikasso, a démarré ses activités en 2009 avec comme zone test, le cercle de Kadiolo.

2.2 Trypanosome Les trypanosomes sont des organismes unicellulaires, microscopiques, de forme allongée, dont la locomotion est assurée par un seul flagelle 20

dirigé vers l’avant à la base duquel se trouve le kinétoplaste. Ce sont des parasites obligatoires possédant deux hôtes. Un hôte vertébré (mammifère) chez lequel le parasite se multiplie dans les liquides physiologiques, le sang en particulier. Le second est un

invertébré

(glossines, tabanidés) qui les héberge dans son tractus digestif puis les véhicules.

Au Mali, les trypanosomes pathogènes du bétail sont essentiellement T. vivax (Ziemann, 1905), T. congolense (Broden, 1904) et T. brucei brucei (Plimmer et Bradford, 1989), (Mali-PLMT, 2013).

2.2.1 Morphologie du trypanosome Du grec "qui a le corps en forme de tarière", les trypanosomes sont des protozoaires de l'ordre des Kinetoplasmatidea

et de la famille des

Trypanosomatidea. Le genre Trypanosoma est scindé en deux groupes: les Stercoraria, composés de trois (03) sous-genres dans lesquels les parasites sont transmis par la contamination des fèces de l’insecte, et les Salivaria, composés de cinq (05) sous-genres dans lesquels les parasites sont transmis par inoculation avec la salive.

A ce groupe des Salivaria sont rattachées les trois espèces et sousespèces pathogènes qui causent la trypanosomose animale: -

T.

vivax

(sous-genre

Duttonella),

T.

congolense

(sous-genre

Nannomonas) et T. brucei brucei (sous-genre Trypanozoon); - et la maladie du sommeil chez l’homme, deux sous-espèces: T. brucei gambiense et T. b. rhodesiense.

Le parasite est fait d’une seule cellule dont la taille varie de 8 à 40µ. La forme classique d’un trypanosome est celle d’une cellule élancée avec une membrane ondulante

plus ou moins enroulée autour du corps,

prolongée par un flagelle libre. Cette forme varie selon l'espèce et au cours du cycle évolutif (figure 4).

21

Figure 4: Ultrastructure du Trypanosome (Vickeman, 1969) 2.2.2 Cycle biologique du trypanosome Se multipliant habituellement par scissiparité ou division asexuée binaire, les trypanosomes peuvent aussi se reproduire par voie sexuée et échanger ainsi le matériel génétique entre eux. Ce dernier mode de reproduction reste apparemment rare dans la nature.

Chez le vecteur biologique, chaque espèce de trypanosome a un cycle de développement (figure 5) avec un parcours et une durée qui lui est spécifique.

Les principaux types de trypanosomes sont classés en deux groupes: - Trypanosomes au flagelle développé: le promastigote (absence de membrane ondulante), l'épimastigote ou crithidia (kinétoplaste très près et

en

avant

l'opisthomastigote

du

noyau,

(kinétoplaste

l'ensemble postérieur

en au

partie

postérieure),

noyau

central),

le

trypomastigote ou vraie forme des trypanosomes (structure complète avec kinétoplaste en arrière du noyau);

22

- et les trypanosomes au flagelle réduit: type amastigote ou micromastigote.

Figure 5: Cycle parasitaire du trypanosome de la glossine vectrice à l’hôte animal (Authié, 1984).

2.3 Vecteurs (glossines) Les principaux vecteurs des trypanosomoses typiquement africains sont les mouches tsé-tsé ou glossines. Ce sont des diptères de la famille des Glossinidés et du genre Glossina avec environ 31 espèces réparties dans 3 sous-genres (Annexe 4). Les principales espèces responsables de la transmission de la maladie du sommeil sont Glossina palpalis, G. fuscipes, G. morsitans et G. tachinoides. Les trois espèces rencontrées 23

au Mali sont G. palpalis gambiensis, G. tachinoides et G. morsitans submorsitans. Elles infestent la partie méridionale semi-aride ou subhumide sur 240 000 km2.

Les glossines, mâles et femelles sont des insectes hématophages, de forme allongée et robuste, de coloration brun noirâtre à brun testacé avec une taille sans la trompe de 6 à 16 mm. Leur température préférentielle est située entre 25 et 26°C. A l'aide de leur trompe piqueuse, elles transmettent les trypanosomes aux animaux et à l'homme qu'elles peuvent piquer sur une période moyenne de 35 minutes par jour. Ces agents pathogènes (trypanosomes), passant une partie de leur cycle dans le tractus digestif des mouches tsé-tsé, fait qualifier ces dernières de vecteurs biologiques (figure 6). Cependant certains d’entre eux, en particulier T. vivax et T. evansi sont transmissibles mécaniquement par des insectes dits mécaniques tels les tabanidés, les stomoxes, les chrysopes. Trypanosoma equiperdum quant à lui, est transmis par voie sexuelle lors du coït chez les équidés et les camelins.

F: Stomoxys calicitrans, Diptère Muscidae (Duvallet, 2008)

G: Mouche Tsé-tsé (Courcoux, 2009)

Figure 6: Vecteurs mécanique (F) et biologique (G).

24

2.3.1 Cycle biologique du vecteur Les femelles ne s’accouplent qu’une seule fois, généralement avant la prise du premier repas de sang (figure 7). Le sperme fournit par le mâle est conservé dans les spermathèques et est suffisant pour féconder tous les œufs ovulés par la femelle au cours de sa vie adulte.

Elles pondent les larves tous les 9 à 10 jours. Ces larves se développent suivant trois stades dans l’utérus de la femelle. Lorsque les larves tombent sur le sol, elles sont actives pendant quelques minutes et s’enfouissent dans le sol et à l’ombre (sol généralement argilo-sableux entre deux et huit centimètres de profondeur) puis elles s’immobilisent et se transforment en pupes. Ces pupes subissent une métamorphose qui conduit au stade larvaire IV puis à l’adulte. Cet adulte émergera au bout de 20 à 80 jours (en moyenne 30 jours à 25°c) par une fente circulaire (Diptères Cyclorhaphes).

A la naissance, le jeune imago est incapable de transmettre le trypanosome et est dit mouche ténérale. L’espérance de vie de la glossine est variable suivant la saison le lieu et aussi l’espèce, les femelles vivent plus longtemps que les mâles.

25

<5 days

Figure 7: Cycle reproductif de la glossine (Sow, 2013)

2.4 Symptomatologie de la trypanosomose chez les équidés (ânes) Dans le diagnostic clinique des trypanosomoses animales (Annexe 5) notamment chez l’âne et le cheval, deux signes apparaissent souvent nets. Ce sont l’œdème des régions déclives et la kératite. Le plus pathogène des germes pour ces espèces est T. brucei, responsable d'une maladie généralement aiguë ou subaiguë. La pathologie est caractérisée par une hyperthermie assez marquée, un amaigrissement rapide et la prostration. Les symptômes associés sont entre autres l’œdème des parties déclives (thorax, membres, abdomen et organes génitaux externes), et une congestion oculaire évoluant vers la kératite, un écoulement nasal uni ou bilatéral. D'autres signes instables (des placards urticaires sur encolure, dos et aux flancs) peuvent être 26

observés. En fin de stade, l'animal peut faire une paralysie soit une parésie ou seulement une ataxie.

L'infection due à T. vivax, à la différence de la précédente évolue de façon chronique chez les équidés (plusieurs mois). Celle provoquée par T. congolense, conduit à l’anémie qui s'installe rapidement puis à l’opacité cornéenne. Les œdèmes sont rarement observés dans cette dernière pathologie (Sié, 2012).

2.5 Moyens de lutte contre les trypanosomoses animales africaines 2.5.1 Chimiothérapie et chimioprévention La stratégie de la chimiothérapie et la chimioprévention est fondée sur l'utilisation de trypanocides (dérivés de diamine, de phénanthridine, de l'arsenic…) qui possèdent un effet curatif ou préventif. En Afrique les doses

de

trypanocides

utilisés

annuellement

pour

traiter

la

trypanosomose, ont été estimées à 35 millions de FCFA (Geerts et Holmes, 1998).

2.5.1.1 Dérivés de diamine A base d'acéturate de diminazène, les dérivés diaminiques sont des composés aromatiques sous forme de poudre, en granulés ou en solution de couleur jaune. D'après Fairclough (1962) le principe actif est combiné avec le phényldiméthyl pyrazolone (antipyrine). L'antipyrine aurait pour rôle de stabiliser la molécule en solution pendant 10 à 15 jours à la température ambiante, de réduire les lésions inflammatoires et de permettre la chute rapide de la fièvre intermittente. L’effet du diminazène est essentiellement curatif et de courte durée (en général 3 semaines), il est très efficace contre T. vivax, T. brucei, T. congolense et

27

les babésioses. Il est très bien toléré par les bovins mais peu chez les équidés.

2.5.1.2 Dérivés de la phénanthridine Parmi ces dérivés, le plus utilisé est le chlorure d'isométamidium par rapport à l'homidium et au dimidium. C'est une amidine aromatique phénanthridine

hydrosoluble

et

administré

par

voie

parentérale

(intramusculaire ou intraveineuse) dans le traitement et la prévention des trypanosomoses. La posologie usuelle et efficace lors des usages curatifs est de 0,25 et 0,5 mg/kg de poids vif (Petrovskii, 1974). La protection aux doses actives de 0,5 - 1mg/kg de poids vif (Moloo et al., 1987 et Trail et al, 1985) dure de 2 à 22 semaines suivant les cas (Kirby, 1964 ; Pérégrine et al., 1991 ; Pinder et Authié, 1984 ; Whitelaw et al., 1986). Par contre d'après Connor (1991), plus la dose est élevée, plus la protection est longue. L'isométamidium possède des propriétés anticholinestérasiques et antiadrénergiques ce qui explique les signes nerveux observés suite à une forte dose. Ce médicament est bien toléré par les bovins, ovins et caprins mais présente des problèmes d'intolérance locale au point d'injection chez les équidés (Sié, 2012).

2.5.1.3 Dérivés de l'arsenic Ces dérivés sont très actifs dans le contrôle curatif de la trypanosomose (T. evansi et T. brucei) mais posent un problème d'écotoxicologique lié à l'arsenic. La seule molécule utilisée en médecine vétérinaire est la mélarsomine, commercialisée sous le nom de Cymelarsan®. La posologie est de 0,25-0,50 mg/kg de poids vif en sous cutané ou en intramusculaire.

28

2.5.2 Trypanotolérance La trypanotolérance est un état de prémunition dynamique de certaines espèces ou races animales qui peuvent être infectées par de trypanosomes pathogènes sans en souffrir grâce à un autocontrôle de la parasitémie et de la réponse immunitaire. De nombreux animaux sauvages tels les antilopes, les phacochères, les buffles vivant en zones infestées de glossines, sont asymptomatiques. Aussi en Afrique, environ 5% des animaux domestiques sont trypanotolérants (Duvallet, 2006) parmi lesquels: les taurins de races Ndama, Baoulé, Muturu, Lagunes, les moutons Djallonké, les chèvres naines, le Poney Kirdi du Cameroun etc.

2.5.3 Lutte anti vectorielle 2.5.3.1 Méthode indirecte Elle affecte les composantes du milieu naturel, lesquelles sont indispensables à la survie des glossines:  Destruction

des

couverts

végétaux

hébergeant

les

glossines

(méthode abandonnée, néfaste à l’environnement).

2.5.3.2 Méthode directe La méthode directe permet d'agir directement sur l’insecte lui-même par:  Utilisation des insecticides sur les animaux ;  Capture manuelle (filet fauchoire, capteur) ;  Piégeage par la pose de pièges Vavoua ou de type biconique (figure 8) et des écrans imprégnés d’insecticide. Cette technique semble la plus utilisée actuellement dans nos pays (cas du PLMT au Mali, PATTEC-Burkina et Mali).

29

H: Pose d'un piège de type biconique

I: Pose d'un piège Vavoua

Figure 8: Pose de pièges de capture des glossines  Lutte biologique La lutte biologique est l'ensemble des moyens propres à limiter le développement des animaux nuisibles en modifiant leur biotope (lutte agronomique), soit en les exposant à l’action de leurs prédateurs et de leurs

parasites

(bactéries,

champignons,

insectes,

oiseaux,

mammifères…), ou en perturbant leur processus de reproduction (lutte génétique).  La lutte autocide ou Technique d’Insecte Stérile (TIS) La TIS consiste à lâcher des mâles stériles dans la nature, perturbant ainsi le cycle reproductif. Cette méthode a permis l’éradication de la trypanosomose au Zanzibar (Vreysen et al., 2000).  Pulvérisation de solutions d'insecticides (aérienne ou terrestre).

30

CHAPITRE III: PARASITES GASTO-INTESTINAUX 3.1 Parasites gastro-intestinaux des équidés L’impact zootechnique lié aux helminthoses est le plus souvent difficile à évaluer, les mortalités y sont rares et un diagnostic précis n’est souvent pas réalisé (Cabaret, 2004). Au Royaume-Uni, les effets des helminthes gastro-intestinaux sur la productivité du bétail engendrent des pertes d’environ 45 millions de livres par an (Bain et Urquhart, 1986).

Malheureusement, en Afrique ces genres d’évaluations ne sont disponibles, mais on s'attend à ce que ces pertes soient encore plus élevées du fait de la malnutrition qui augmente l'effet pathogène des parasites (Vassiliades, 1978 ; Fabiyi, 1987 ; Holmes, 1991).

Pire en Afrique subsaharienne, les élevages sont de type extensif où les animaux sont obligés, en période de disette avec les aléas climatiques, le manque de soins vétérinaires, les feux de brousse, l’exposition aux prédateurs et aux maladies opportunistes, de parcourir de longues distances à la recherche de maigres ressources (parcours et points d’eau). L’ensemble de ces facteurs ont pour conséquence la malnutrition, elle-même fragilisant et favorisant l’expression des parasitoses digestives au travers d’un état d’immunodéficience. En effet pendant cette période de l’année (saison sèche), le bétail est en divagation et bénéficie rarement de vermifugation. Ainsi, les mortalités sont plus fréquentes dans l’espèce bovine par rapport aux asins à cause de la résistance de ces derniers (Sié, 2012).

31

3.2 Parasites gastro-intestinaux de l’âne 3.2.1 Généralités L’âne domestique, à l’instar des autres espèces animales, est sensible aux parasites gastro-intestinaux, mais n’exprime que faiblement les manifestations cliniques. Par conséquent, les jeunes y sont extrêmement fragiles (troubles de croissance, des diarrhées associées aux lésions pouvant conduire à leur mort).

La sensibilté et la gravité chez les adultes dependent de la charge parasitaire et du type de parasite. Alors une infestation massive, même par des germes faiblement pathogènes va se traduire par des diarrhées intermittentes voire des coliques et dans les situations extrêmes, des péritonites et thrombo-péritonites avec des lésions plus ou moins graves.

Certaines espèces comme Strongylus vulgaris, responsable de l’artérite vermineuse, sont d’emblée graves chez les équidés. D’autres telle la gasterophylose, de manifestations parfois importantes, peuvent entrainer un prolapsus rectal, émacier l’animal jusqu’à le tuer. Des cas de morts subites sont parfois decrits (Payne and Carter, 2007 ; Birague, 2006).

Le tableau I donne les principaux parasites et leurs localisations chez les équidés.

32

Tableau I: Principaux parasites gastro-intestinaux chez les équidés (Sié, 2012 et Hary, 2010) Localisation anatomique

Parasitose

Fréquence

Agent causal

Estomac

Gastérophilose

Fréquente

Trichostrongylose (Habronémose gastrique)

Peu fréquente

Ascaridiose

Strongyloïdose

Très fréquente (jeunes) Fréquente

Gasterophilus intestinalis (90%) Gasterophilus haemorrhoidalis Gasterophilus nasalis Gasterophilus inermis Gasterophilus pecorum Trichostrongylus axei Draschia megastoma Habronema muscae Habronema majus Parascaris equorum

Téniasis

Fréquent

Coccidiose

Fréquente

Giardiose

Peu fréquente

Intestin grêle

Colon et caecum

GI et rectum

Strongylose à S. vulgaris Strongyloses à «grands strongles» autres que S. vulgaris

Strongyloides westeri Strongyloides dermatitis Anoplocephala perfoliata (99%) Anoplocephala magna Paranoplocephala mamillana Eimeria leuckarti Eimeria solipedum Cryptosporidium parvum Giardia duodenalis Strongylus vulgaris

Fréquentes (surtout S. vulgaris)

Cyathostomose à «petits strongles» (tréponèmes)

Très fréquente

Oxyurose

Fréquente

33

Strongylus edentatus Strongylus equinus Strongylus asini Tridontophorus spp Craterostomum spp Oesophagodontus robustus Cyathostomum catinatum Cyathostomum coronatum Cyathostomum pateratum Cylicostephanus minutus Cylicostephanus goldi Cyathostomum leptostomus Cyathostomum insigne poteriostomum Cylicocyclus nassatus Cylicocyclus longibursatus Oxyuris equi

3.2.2 Cycles biologiques des principaux parasites gastrointestinaux de l’âne 3.2.2.1 Trichostrongylus axei De la famille des Trichostrongylidés, c’est un petit ver filiforme sans capsule buccale dont le cycle est illustré à la figure 9.

Les L3 infestantes sont ingérées avec les végétaux et s’incrustent dans la muqueuse stomacale des équidés. Elles y évoluent et deviennent des L4 puis des adultes sans migration. Après fécondation, les adultes pondent des œufs qui sont éliminés dans les crottins. Ces œufs deviennent des L1, L2 puis L3 en 10 jours, avec une période pré patente d’environ 25 jours (Beugnet et al., 2005).

Figure 9: Cycle évolutif de Trichostrongylus axei (Beugnet et al., 2005) 3.2.2.2 Habronema L’habronème est un nématode, dont les adultes vivent et se reproduisent dans le cul-de-sac droit de l’estomac (Beugnet et al., 2005) des équidés. Il est responsable de l’habronémose laquelle demeure beaucoup moins fréquente que la gastérophilose (Beugnet et al., 2005).

34

Après fécondation, les œufs pondus sont embryonnés en larves L1. Ces L1 sont absorbées par les asticots de mouches se développant dans les excréments au sol. Devenant infestantes au stade L4 chez l’imago après pupaison, ces larves migrent jusqu’à la tête de l’insecte passant par sa trompe et le labium pour être déposées au niveau des lèvres des équidés. Elles migrent ensuite vers le tube digestif comme le montre la figure 11. La période prépatente est de 6 à 8 semaines.

Lorsque les larves sont déposées au niveau oculaire ou cutané, elles ne peuvent effectuer leur migration et sont à l’origine de lésions d’habronémose cutanée ou oculaire (Beugnet et al., 2005).

Figure 10: Cycle évolutif d’Habronema (Beugnet et al., 2005) 3.2.2.3 Anoplocephala Le téniasis des équidés est causé par les cestodes de la famille des Anoplocéphalidés,

du genre Anoplocephala (Beugnet et al., 2005).

L’espèce Anoplocephala perfoliata, de petite taille, est la plus fréquente chez les équidés, vient ensuite Anoplocephala magna (Beugnet et al., 2005; Trawford et Chapter, 1997). Ces parasites présentent un scolex inerme mais composé de très grosses ventouses qui permettent aux parasites de se fixer solidement à la muqueuse digestive (Beugnet et 35

al., 2005). Les adultes sont plats à aspect très plissé et segmentés, seuls les derniers étant sexuellement différenciés. Ils vivent entre 4 à 6 mois et se localisent essentiellement au niveau de la valvule iléo-caecale (Beugnet et al., 2005). La figure 12 illustre les grandes étapes d’évolution.

Leur reproduction est faite par hermaphrodisme, ou entre des segments d’individus distincts. Chaque segment ovigère (100 à 4 000 œufs) se détache et libère son contenu dans le colon ou il est éliminé entier dans les crottins. Ces œufs émis, sont directement infestants pour les oribates connus pour leur rôle fondamental dans la fertilisation des sols (décomposition des végétaux, recyclage des sels minéraux). Les larves issues de l’éclosion des œufs s’enkystent dans la cavité générale des oribates et peuvent y rester durant la vie de l’hôte, entre 10 et 18 mois (Beugnet et al., 2005).

La contamination a lieu au printemps (période active de l’hôte intermédiaire) et sur pâturages chez les animaux ingérant l’herbe avec des acariens oribates contaminés de larves cysticercoïdes. Ces larves sont ensuite

libérées dans l’intestin et se fixent à la surface de la

muqueuse du caecum. De là, elles évoluent en cestodes adultes au bout de 6 à 10 semaines. La contamination des oribates est massive après cette période dite prépatente alors que l’infestation des équidés diminue en hiver avec l’entrée en diapause de ces acariens.

36

Herbe souillée

Contamination de l’âne par ingestion

Oribate contaminé Figure 11: Cycle évolutif d’Anoplocephala perfoliata (Nelias, 2012) 3.2.2.4 Parascaris equorum L’ascaridose équine est due à la présence de nématodes de la famille des Ascarididés localisés dans l’intestin grêle, et plus précisément à l’espèce Parascaris equorum (Beugnet et al., 2005 ; Trawford et Chapter, 1997). Selon les mêmes auteurs, c’est le ver le plus volumineux observé chez les équidés, le mâle mesurant 15 à 27cm de long et la femelle 18 à 37cm.

L’ingestion d’œufs contenant les L2 infestantes avec les aliments, assure la contamination des équidés (voir figure 13). Ces L2 traversent la paroi intestinale, se transforment en L3 puis migrent vers le foie via la veine porte où elles séjournent environ 7 jours. Empruntant les veines hépatiques puis la veine cave pour se retrouver dans les alvéoles pulmonaires, les L3 se localisent enfin en L4 dans le mucus trachéobronchique. Les L4 par expectorations et du pharynx, sont dégluties dans l’œsophage, atterrissent dans l’estomac puis l’intestin grêle, avant de devenir des adultes.

Ces adultes se reproduisent dans la lumière intestinale et les femelles éliminent environ 200 000 œufs par jour. Les œufs entourés d’une coque 37

épaisse de protection, donnent

en 2 semaines, à 25-35°C et

d’hygrométrie > 80%, des larves L1 puis L2 infestantes toujours à l’intérieur de cette coque. Un nouveau cycle peut alors prendre place avec une période prépatente, comprise entre 10 et 16 semaines.

(Beugnet et al., 2005 ; Trawford et Chapter, 1997).

Figure 12: Cycle évolutif de Parascaris equorum (Beugnet et al., 2005) 3.2.2.5 Strongyloïdes La strongyloïdose est une parasitose de l’intestin grêle, causée par un nématode, Strongyloïdes westeri qui est spécifique aux équidés. Ce dernier appartient à la famille des Rhabditidés. Seules les femelles parthénogénétiques sont des parasites stricts de l’intestin grêle, mais une forme larvaire peut aussi persister dans différents tissus de l’organisme pendant plusieurs années (Beugnet et al., 2005). Ceci est bien illustré par la figure 14.

Les équidés se contaminent par ingestion des L3 strongyloïdes ou par leur pénétration transcutanée. Ces dernières migrent ensuite vers les poumons par voie sanguine ou en traversant les tissus. A partir de la trachée, elles sont dégluties et localisées dans l’intestin. Durant leur trajet

elles

évoluent

en

L4,

pré-adultes

puis

en

femelles

parthénogénétiques pondant des œufs ellipsoïdes. Ces œufs donnent 38

des L1 rhabditoïdes homozygotes, éliminées dans les fèces. Ces L1 évoluent selon 2 cycles distincts: l’un direct (2 mues successives puis larves strongyloïdes infestantes et départ d’un nouveau cycle) et l’autre indirect (4 mues successives puis des adultes mâles et femelles, fécondation, ponte et larves rhabditoïdes hétérozygotes devenant infestantes) (Beugnet et al., 2005).

Figure 13: Cycle évolutif de Strongyloides westeri (Beugnet et al., 2005) 3.2.2.6 Strongylus et Cyathostomum Les strongles sont des vers ronds de l’ordre des Strongylida, composé de plusieurs familles dont deux chez les équidés (Strongylidés et Trichostrongylidés). La famille des Strongylidés à son tour, est constituée de deux sous-familles : celle des Strongylinés ou « Grands Strongles » et celle des Cyathostominés ou «Petits Strongles ». Chez les équidés le parasite le plus fréquent et le plus pathogène des Grands Strongles est Strongylus vulgaris, suivi de S. edentatus et S. equinus (Beugnet et al., 2005 ; Gebreab, 1997).

39

En effet, S. vulgaris, parasite du colon et du caecum, provoque une affection sévère « artérite vermineuse » chez les équidés qui se contaminent en ingérant des L3 sur les végétaux ou dans l’eau de boisson. Dans l’intestin grêle, les larves perdent leur enveloppe et entament leur migration à travers les tissus de l’hôte. Dans la muqueuse et la sous-muqueuse intestinale, les L3 muent en L4 en 3 à 7 jours. Ces L4 pénètrent dans les artérioles de l’intestin puis migrent par voie sanguine jusqu’à l’artère mésentérique crâniale dans les 3 semaines suivant l’ingestion. La présence de ces larves, atteignant 1 à 2 cm en 3 à 4 mois, dans les vaisseaux sanguins entraîne la formation de thrombus. Les L4 muent ensuite en stade 5, adultes immatures. Ces derniers émergent des thrombus et retournent vers la paroi intestinale, toujours par voie sanguine, en y formant des nodules. Ces nodules, essentiellement au niveau caecal et colique, libèrent des parasites dans la lumière intestinale qui deviennent adultes en 6 à 8 semaines. Ces derniers se fixent sur la muqueuse du caecum et plus rarement du colon puis présentent un dimorphisme sexuel marqué. Après fécondation et ponte, les œufs ellipsoïdes sont éliminés dans les matières fécales. Le cycle se poursuit dans le milieu extérieur, dans les pâturages.

Selon les conditions climatiques, les œufs évoluent (7-8 jours en régions tempérées) alors en larves rhabditoïdes (L1) puis strongyloïdes (L2) qui par mue sont infestantes (L3) en étant dans leur enveloppe. Ces L3 peuvent survivre longtemps à l’extérieur et seul un temps trop sec ou des températures inférieures à 3°C ou supérieures à 40°C empêchent leur évolution. La période prépatente est de 6 à 7 mois (Beugnet et al., 2005).

Les cycles évolutifs de S. edentatus et S. equinus (figure 16) rappellent celui de S. vulgaris sauf qu’à partir de leur migration à travers la

40

muqueuse intestinale, chaque parasite emprunte un chemin différent (Beugnet et al., 2005).

Strongylus edentatus est qualifié de strongle hépato-péritonéal car ses L3 migrent par voie sanguine jusqu’au foie devenant des L4 puis vers le péritoine entre les feuillets des ligaments hépatiques et envahissent la paroi du flanc en position sous péritonéale. Elles forment alors des masses œdémateuses où elles évoluent en pré-adultes. Ces derniers vont ensuite retourner vers les parois du caecum et du colon pour y former des nodules d’où seront libérés les vers adultes. La période prépatente est de 11 mois (Beugnet et al., 2005).

Strongylus equinus est, quant à lui, qualifié de strongle hépatopancréatique. Les L3 forment un nodule sous-séreux juste après leur pénétration à travers la paroi intestinale, et vont muer en L4 en 2 semaines. Ces L4 migrent vers le foie au travers de la cavité péritonéale et y restent environ 16 semaines avant d’être des pré-adultes. Ces derniers retournent ensuite vers la paroi du caecum et du colon, traversant le pancréas via le hiatus de Winslow. La période prépatente est de 9 mois (Beugnet et al., 2005). Chez ces deux espèces de parasite on note aussi un dimorphisme sexuel.

Figure 14: Cycle évolutif de Strongylus edentatus et Strongylus equinus (Beugnet et al., 2005) 41

Quant au genre Cyathostomum (petits strongles), il est infestant à partir de L3 par ingestion de végétaux ou de l’eau de boisson. Les L3 perdent dans l’intestin grêle leur enveloppe et traversent les glandes de Lieberkühn pour être dans la muqueuse ou sous-muqueuse du caecum et du colon. Dans la paroi intestinale, les L3 à leur stade primaire de développement sont dites Early L3 (EL3). Selon (Beugnet et al., 2005 ; Gebreab, 1997) ces EL3 s’enkystent dans la muqueuse ou la sousmuqueuse intestinale puis évoluent par hypobiose, des mois voire des années de l’hiver en IL3 (L3 inhibées) ; soit en 8 à 10 semaines vers un stade plus tardif LL3 (Late L3). Elles subiront ensuite une mue vers le stade L4 (EL4 puis LL4) puis pré-adultes et adultes. Le reste du cycle est identique à celui décrit pour les autres strongles, avec une période prépatente de 6 à 14 semaines en l’absence d’hypobiose (Beugnet et al., 2005 ; Gebreab, 1997).

3.2.2.7 Oxyuris equi Nématode spécifique du gros intestin et du rectum des équidés, de la famille des Oxyuridés, ce parasite provoque une irritation en périphérie de l’anus (Beugnet et al., 2005 ; Trawford et Chapter, 1997). Chez les adultes le dimorphisme sexuel est net (Beugnet et al., 2005).

Après ingestion des œufs sur les objets de l’écurie, ceux-ci éclosent en L4 (voir figure 17) se fixant sur la muqueuse intestinale. Les L4 deviennent des adultes fixés sur la muqueuse du caecum et du côlon.

Une fois fécondées, les femelles migrent vers l’anus et pondent des œufs dont un pôle est operculé, en masse et en région péri-anale. Les œufs sont entourés par une masse ocrée qui en se desséchant répand dans l’environnement des centaines d’œufs renfermant les larves infestantes (Beugnet et al., 2005).

42

Figure 15: Cycle évolutif de Oxyuris equi (Beugnet et al., 2005) 3.2.2.8 Gasterophilus Les gastérophiles sont des mouches velues, de couleur rouille à thorax brun jaunâtre (Trawford et Chapter, 1997) dont les larves sont des parasites obligatoires de l’estomac des équidés. La figure 10 nous renseigne sur leurs stades d’évolution.

La contamination est faite par ingestion d’œufs ou L1 présents sur le poil ou membres. La L1 devient L2 au niveau lingual puis L3 avec 2 crochets dans l’estomac. Ces L3 ne se détachent qu’au bout de 10 mois (de mai à septembre) et se transforment en pupes dans le sol 1 à 2 jours. La fécondation a lieu après pupaison et au stade imago (30-40 jours).

Chaque femelle pond sur l’animal 400-1000 œufs qui sont éclos en 5-10 jours, avec un cycle d’environ 1 an (Beugnet et al., 2005 ; Trawford et Chapter, 1997).

43

Figure 16: Cycle évolutif de Gasterophilus (Beugnet et al., 2005) 3.2.2.9 Eimeria et Cryptosporidium Les coccidioses sont des infections digestives dues à la prolifération de protozoaires dans les cellules de l’épithélium intestinal. Les équidés peuvent être infectés par ingestion d’oocystes sporulés des genres Eimeria (E. leuckarti et E. solipedum) et Cryptosporidium. Ces oocystes libèrent dans le tube digestif des sporozoïtes (éléments infestants) dont 8 pour Eimeria et 4 pour Cryptosporidium.

Ces sporozoïtes pénètrent dans les cellules épithéliales intestinales où ils sont à l’origine de schizontes qui provoquent à leur tour l’éclatement des cellules porteuses. On obtient ainsi par schizogonie une nouvelle génération de schizontes comme le montre la figure 15 (Beugnet et al., 2005 ; Chermette, 2001).

Et c’est cette seconde génération de schizontes qui libère des éléments (micro et macrogamontes) envahissant les entérocytes. Chaque microgamonte produit plusieurs microgamètes et chaque macrogamonte ne produit qu’un seul macrogamète. Il se forme alors des oocystes par gamétogonie, phase sexuée du parasite par fécondation du seul macrogamète par les microgamètes (Beugnet et al., 2005 ; Chermette, 2001).

44

Les oocystes sont ensuite libérés non sporulés (Eimeria) ou directement sporulés dans les matières fécales. Cette troisième étape de développement correspond à la phase de maturation des oocystes ou sporogonie. Chez les cryptosporidies, deux types d’oocystes sporulés sont formés: certains à paroi mince dont leurs sporozoïtes relancent un cycle complet et d’autres à paroi plus épaisse, qui sont rejetés avec les selles à l’extérieur (Beugnet et al., 2005 ; Chermette, 2001).

La période prépatente, délai entre absorption d’oocystes sporulés et libération d’oocystes dans les matières fécales, est longue pour E. leuckarti (1mois) et beaucoup plus courte pour les cryptosporidies, 2 à 5 jours (Beugnet et al., 2005 ; Chermette, 2001).

Figure 17: Cycle évolutif du genre Eimeria (Beugnet et al., 2005) 3.3 Diagnostic des parasites gastro-intestinaux des ânes 3.3.1 Diagnostic clinique Le diagnostic des parasitoses gastro-intestinales des ânes repose peu fréquemment sur les signes cliniques, car d’une part ces signes sont peu caractéristiques, et d’autre part les ânes en expriment rarement.

Cependant quelques signes sont en général observés: 45

- des

diarrhées

parfois

profuses

et

sévères

(strongylose,

trychostrongylose, coccidioses, strongyloïdose…) ; - une alternance de diarrhée et constipation, arrêt du transit intestinal et fermentation bactérienne puis des coliques (entérite et spasme ou paralysie de la valvule iléo-caecale) ; - des coliques et douleur ; - des

baisses

de

performances,

retard

de

croissance

et

amaigrissement ; - des occlusions partielles ou totales de l’intestin, péritonite fatale (rare), rupture de la paroi de l’estomac, l’invagination caeco-colique dans la coccidiose des jeunes ; - un prolapsus rectal (gastérophilose), des amas d’œufs péri-anal, des lésions cutanées, un prurit anal et une dépilation de la queue dans l’oxyurose ; -

une localisation erratique des L3 sur la peau et des adultes en nodules sur la paroi stomacale (habronémose) ;

- des troubles respiratoires (passage larvaire pulmonaire) et léthargie dans l’ascaridiose ; - diarrhée sévère et une mort par choc toxique (entérite vermineuse larvaire) ; - etc.

Ainsi le diagnostic est souvent posé suite à des examens de routine des fèces mettant en évidence les éléments parasitaires. Mais cette identification dans les fèces n’indique pas forcément la présence d’une maladie clinique. C’est seulement lorsque le nombre d’œufs par gramme est élevé que la possibilité d’une maladie clinique doit être considérée (Trawford et Chapter, 1997 ; Whitehead, French et Ikin, 1991).

46

3.3.2 Diagnostic expérimental L’examen de laboratoire est le seul moyen efficace pour poser un bon diagnostic parasitologique chez les asins. L’étude d’Ayele et al (2006) est un exemple concret, qui a trouvé une corrélation négative entre l’hématocrite et la charge parasitaire en strongles, ces parasites entraînant une anémie.

Ainsi, la mise en place d’un système basé sur l’évaluation du degré d’anémie chez les ânes, permettrait aux éleveurs de cibler les animaux à traiter en priorité.

Pour l’analyse, plusieurs méthodes existent mais seulement deux sont couramment utilisées:  la

technique

d’enrichissement

par

flottation

ou

méthode

qualitative : Son principe consiste à diluer les fèces dans un liquide dense, de telle sorte que sous l’action de la pesanteur ou d’une centrifugation, les éléments parasitaires montent à la surface du liquide où l’on peut les recueillir. C’est le cas des œufs de nématodes.  la technique de Mac Master ou méthode quantitative : Le principe reste le même à la différence que dans ce cas, on utilise une lame spéciale (Lame de Mac Master) qui permet le dénombrement des œufs.

3.4 Traitement des parasites gastro-intestinaux des ânes Chez les asins la vermifugation constitue le meilleur moyen de lutte contre les parasites du tube digestif. Utilisée seule, aucune molécule n’est efficace à 100% sur l'ensemble des parasites digestifs des équidés.

Cependant l’association de certains principes actifs (ivermectine & praziquantel) permet en un traitement unique d'éliminer la quasi-totalité 47

des parasites avec pratiquement 100% d'efficacité. Néanmoins l’objectif n’est pas d'éliminer la totalité des parasites présents dans le tube digestif, du fait de l’importance que joue la flore commensale dans la digestion. Il est donc important de bien choisir le produit correspondant à son besoin, tout comme le respect de la dose et la fréquence d'administration (Sié, 2012).

48

DEUXIEME PARTIE: ÉTUDE EXPÉRIMENTALE

Chapitre I : Matériel et Méthodes Chapitre II : Résultats Chapitre III : Discussion et Recommandations

49

CHAPITRE I : MATÉRIEL ET MÉTHODES 1.1 Matériel 1.1.1 Site de l’étude Le site de l’étude est une zone endémique de trypanosomoses au Mali.

Cette localité comprend trois communes rurales que sont Loulouni, Kaï et Nimbougou. Ces collectivités relèvent du cercle de Kadiolo, premier cercle test du PLMT à Sikasso (figure 18).

Figure 18: Carte de la zone d’étude, Loulouni au Mali 50

La sous-préfecture de Loulouni est composée de 42 villages dont 29 pour Loulouni, 7 à Kaï et 6 à Nimbougou. Elle est située à l’extrême sud du Mali et à cheval entre Sikasso au Nord et Kadiolo au Sud. Elle est limitée à l’Est par le Burkina Faso et à l’Ouest par les communes de Fourou et Lobougoula. En 2009, les 3 communes comptaient respectivement 38 919 habitants répartis sur 1 050 km2 pour Loulouni, 8 827 habitants sur 183 km2 pour Kaï et 9 992 habitants sur 238 km2 au compte de Nimbougou (Mali-RGPH, 2009 ; Mali-MATCL, 1999).

Arrosée par d’importants cours d’eau poissonneux (affluents du fleuve Niger

et

le

lac

de

Katiorniba

qui

recèle

un

grand

nombre

d’hippopotames) avec une pluviométrie élevée (Djiré et Koné, 2011), Loulouni est une zone de transhumance par excellence et est aussi reconnue pour sa très forte production de tubercules.

1.1.2 Matériel animal et échantillonnage Cette étude s’est déroulée en 30 jours, du 21 novembre au 21 décembre 2014 et a porté sur les ânes de Loulouni, de race locale sans distinction de sexe. Les asins ont été sélectionnés de façon aléatoire dans les 10 villages ayant abrités l’étude. Leur identification a été faite à l’aide de paramètres biométriques (poids, examen de la dentition…) et par marquage avec de la peinture à huile.

Partis sur la base de 30 ânes par village, soit 300 asins pour toute l’étude, 278 seulement ont pu être échantillonnés à cause des contraintes rencontrées sur le terrain (voir tableau II).

51

Tableau II: Répartition des ânes par village en fonction du sexe Commune

Village

Loulouni

Kaï

Mâles

Femelles

Total/village

Kadondougou

9

21

30

Katiorniba

15

15

30

Katogola

11

19

30

Loulouni

10

10

20

N'Dosso

17

13

30

Nièrouani

8

14

22

Woroni

13

17

30

Zanso

17

13

30

Kaï

11

15

26

15

15

30

126

152

278

Nimbougou Katogota Total

1.1.3 Médicaments vétérinaires 1.1.3.1 Isométamidium : Veridium® (CEVA Santé Animale, France) Le Veridium® a été utilisé à la dose de 0,5 mg/kg de poids vif par voie intraveineuse stricte. Il a été dilué à 0,5% en solution aqueuse.

1.1.3.2 Ivermectine : Cevamec® 1% (CEVA, Santé Animale) Le Cevamec® a été utilisé sous forme injectable à la dose de 1 ml pour 50 kg de poids vif par voie sous cutanée.

A la fin de l’étude, en plus du traitement trypanocide et le déparasitage gastro entérique, du Vectoclor Plus 4® (Cypermethrine + Chlorpyrifos, le Butoxide de Pipéronyle et la Citronnelle) a été appliqué à 10 ml/100 kg de poids vif en pour on sur tous les ânes échantillonnés.

52

1.1.4 Matériel et consommables de laboratoire Le matériel et consommables de laboratoire étaient composés de matériel pour prélèvement sanguin, de fèces et d’analyses de laboratoires dans les conditions de terrain. Pour la technique de Buffy Coat (Murray et al., 1977) l’équipement était composé de microcentrifugeuse à hématocrite, d’un microscope, la plasticine ou pâte à sceller, d’aiguilles et porte-aiguilles, de tube EDTA sous vide, de tubes capillaires, de lecteur hématocrite, de crayon diamant, lames porte objet et lamelles. Pour l’examen coprologique nous avions disposé des cristaux de chlorure de sodium (NaCl), de bêcher plastique, de tamis plastique, de spatules, de compresse, de lames et lamelles, de tubes à essai, d’un microscope. En outre ce matériel spécifique, nous avions utilisé une glacière, des gants latex, alcool 90°, papier hygiénique et coton hydrophile etc.

1.2 Méthodologie 1.2.1 Information et sensibilisation En prélude à toute action de recherche sur le terrain, tous les acteurs concernés ont été d’abord informés et sensibilisés par rapport à la conduite de l’activité ainsi que de son impact. Il s’agit des services vétérinaires, des élus locaux et administratifs, des communautés villageoises etc.

1.2.2 Identification et signalement des ânes Au jour J0 de l’expérimentation, les ânes sélectionnés ont été identifiés à la peinture. Les fiches d’enquête individuelles (voir Annexe 1) ont permis d’enregistrer des informations tels que le sexe, l’âge grâce à la table dentaire (Muylle et al., 1999), et des paramètres biométriques (couleur 53

de la robe, le poids à l’aide d’un mètre ruban barymétrique RONDO®). La température rectale et les fréquences cardiaque et respiratoire ont aussi été enregistrées dans la fiche d’enquête.

1.2.3 Traitement trypanocide Au jour J0 de l’expérimentation, après un examen clinique minutieux, une prise de sang est effectuée à la veine jugulaire. Les ânes diagnostiqués positifs à la trypanosomose ont été traités au Veridium® à 0,5 mg/ kg de poids vif à la veine jugulaire (figure 19). A J14, les nouveaux cas positifs et les rechutes chez les ânes sont traités. A J28, tous les ânes soumis à l’étude ont été traités à l’isométamidium à titre préventif. L’efficacité du produit a pu être évaluée à partir de la seconde et troisième séance de traitement.

1.2.4 Traitement à l’ivermectine (Cevamec®) Au jour J0 de l’expérimentation, tous les ânes sélectionnés ont été examinés cliniquement et des prélèvements de fèces ont été faits.

Après examen de ces fèces, les ânes positifs aux helminthes ont été déparasités au Cevamec® (figure 19). L’efficacité du déparasitage à l’ivermectine a été appréciée par le pourcentage des négatifs à la coproscopie de J14 et J28.

1

2

3

Figure 19: Traitement des ânes à Loulouni : 1. Veridium 54

2. Cevamec 3. Vectoclor

1.2.6 Recherche de trypanosomes et hématocrite Au cours des trois séances J0 J14 et J28, sur chaque âne échantillonné, un prélèvement sanguin a été effectué à l’aide de tubes EDTA à la veine jugulaire (figure 20). Le sang a été analysé pour l’isolement de trypanosomes selon la technique de Buffy Coat (Murray et al., 1977) (figure 21).

Figure 20: Prélèvement sanguin à la veine jugulaire chez l’âne

La technique de ‘’Buffy Coat’’ décrite dans la figure 21, est une technique réalisée en contraste de phase après prélèvement de sang, mise en tubes capillaires scellés et centrifugés puis lecture de l’hématocrite.

Chaque tube est ensuite coupé avec un crayon diamant, 1 mm en dessous du ‘’Buffy Coat’’, incluant la couche supérieure des globules rouges. Ce ‘’Buffy Coat’’ et la couche supérieure des globules rouges sont déposés sur une lame, couverte de lamelle. L’observation au microscope est faite au grossissement 40.

Selon Kratzer et Ondiek (1989), sa sensibilité peut être augmentée en utilisant une double centrifugation. À l’observation (40 champs au minimum par lame), les trypanosomes apparaissent brillants et attirent l’attention par leurs mouvements : 55

-T. congolense est reconnaissable par ses petites dimensions, son affinité pour les hématies et ses mouvements lents ; -T. vivax, plus grand, traverse rapidement le champ microscopique suivant une trajectoire presque rectiligne ; -T. brucei, de taille comparable au T. vivax, a des mouvements vifs mais se confine dans une zone limitée où il tourne souvent en rond.

Figure 21: Détection de trypanosomes chez l’âne dans les conditions de terrain (Sow, 2012)

56

1.2.7 Examen coproscopique Les prélèvements de fèces frais ont été utilisés pour la détection des œufs de parasites gastro-intestinaux selon la technique d’enrichissement par la flottation (Euzeby, 1981 ; Proudman et Edwards, 1992).

Son principe consiste en la concentration des éléments parasitaires à partir d’une très petite quantité de fèces en les mélangeant à un liquide dense afin que sous l’action de la pesanteur ou d’une centrifugation, les débris sédimentent dans le culot tandis que les éléments parasitaires remontent à la surface du liquide où ils sont recueillis puis identifiés.

Cette technique présente les avantages d’être rapide, facile à réaliser, peu coûteuse et sensible. Son inconvénient proviendrait des effets néfastes d’une erreur de solution dense : solution peu dense, les œufs de trématodes ou les kystes d’Eimeria leuckarti ne vont pas flotter, et si elle est trop dense, il peut y avoir déformation ou lyse des éléments parasitaires (Foreyt, 1989).

Selon

Beugnet, Fayet et Guillot (2005), le mode opératoire de la

technique se déroule en 6 étapes (voir figure 22) : 1. homogénéiser le prélèvement ; 2. déliter 5 g de fèces dans 70 ml de solution saturée de NaCl dans un verre à pied ; 3. tamiser le mélange dans un tamis en plastique ; 4. remplir un tube à ras bord avec le mélange obtenu (ménisque convexe) puis recouvrir le tube d’une lamelle sans emprisonner de bulles d’air ; 5. laisser reposer durant environ 20 à 30 mn ou centrifuger 5 mn à 2000 tours/min (300 g) ; 6. récupérer la lamelle sur laquelle les éventuels éléments parasitaires se sont collés (face inférieure) et l’observer sur une lame au microscope.

57

2 Délitage de 5 g

3 Tamiser le

de fèces dans 70 ml d’une solution saturée de NaCl.

mélange dans un tamis en plastique

1 Prélèvement de fèces.

5 Laisser reposer durant environ 20 à 30 minutes.

Remplir un tube jusqu’au ménisque convexe avec le filtrat. Le couvrir d’une lamelle sans emprise de bulles d’air.

4

6 Monter la lamelle sur lame et observer au grossissement x40.

Figure 22: Examen coprologique de flottation dans les conditions de terrain 1.2.8 Analyse des données À partir des fiches d’enquête et de suivi sanitaire, conçues à partir du logiciel Sphinx Plus2, les données brutes enregistrées ont été saisies sur un tableur Excel sous Windows 2007 de Microsoft. Elles ont été ensuite exportées et traitées avec le logiciel Stata SE 9.2, ce qui a mis en exergue les paramètres statistiques tels la moyenne et l’écart-type.

La détermination de la prévalence, de l’incidence ainsi que l’analyse de variances ont été faites par ces mêmes logiciels. Pour chaque p-value inferieure à 5%, la différence entre les valeurs d’un même paramètre a été estimée significative statistiquement. Par contre, les différents graphiques ont été produits par le même tableur Excel sous Windows 2007 de Microsoft et le logiciel ArcGIS® version 9.3 pour la carte d’étude.

58

Cette analyse de données a conduit aux résultats qui sont présentés au chapitre II, suivis de leur discussion et des recommandations dans le troisième chapitre.

59

CHAPITRE II : RÉSULTATS 2.1 Description de la population d’étude Deux cent soixante-dix-huit ânes ont été sélectionnés pour cette étude.

Les ânes étaient tous de race locale et appartenaient à des agriculteurs pour qui, l’élevage n’est qu’une activité secondaire.

La moyenne d’âge des ânes était de 7±3,87 ans avec plus de femelles (152) que de mâles (126). Dans cette population presque adulte (200 ânes d’au moins 5 ans), les jeunes étaient faiblement représentés (78 âgés de moins de 5 ans).

Le poids moyen enregistré était de 107,17±20,04 kg, les femelles (109,26 ± 20,88 kg) ayant pesé plus lourd que les mâles (104,65±18,81 kg) (p=0,0281).

Les moyennes des variables physiologiques (température, fréquences respiratoire et cardiaque) ont donné respectivement 37,8 ±0,82°C; 43,37±13,37 et 65,25±16,14 tandis que l’hématocrite moyen était de 27,64±4,41%. L’âne le plus lourd a pesé 178 kg, l’hématocrite le plus élevé était de 47% et le plus faible se situait à 10%.

L’hématocrite moyen des animaux sains (27,33±4,75%) était élevé par rapport à celui des malades (20,8±7,82%) (p=0,0014).

Le tableau III présente les moyennes, les écart-types et les valeurs de fluctuation des variables physiologiques et zootechniques.

60

Tableau III: Moyennes, écart-type et valeurs minimales et maximales des variables physiologiques et zootechniques.

Paramètres

Age (an)

Poids (kg)

F.R

F.C

hématocrite (%)

T (°C)

Moyenne/ET

7,13±3,87

107,17±20,04

43,37±13,37

65,25±16,14

27,64±4,41

37,8±0,81

Minimum

1

47

20

32

10

30,9

Maximum

18

178

104

140

47

40,7

Remarque : F.R : fréquence respiratoire, F.C : fréquence cardiaque, T (°C) : température, ET : écart type

2.2 Résultats des examens parasitologiques 2.2.1 Recherche des trypanosomes et hématocrite A J0, les analyses des prélèvements sanguins ont révélé 5 ânes positifs dont 2 cas de T. vivax et 3 infections mixtes (T. vivax, T. congolense et ou T. brucei). Trypanosoma vivax a été détecté dans l’ensemble des cas positifs.

A J0, la prévalence apparente de la pathologie (relativement faible) chez les asins a été évaluée à 1,80%. Tandis qu’à J14, aucun cas de trypanosomose asine n’a été détecté dans l’échantillon d’étude. Mais à J28, 2 nouveaux cas essentiellement dus à T. vivax ont été dépistés soit une incidence de 0,72%. À la fin de l’étude, les ânes positifs avaient un hématocrite moyen situé entre 20 et 25, sauf un seul âne de Katogola infecté par les 3 types de trypanosome à J0 qui présentait un hématocrite de 10%. Le statut de cet animal s’est amélioré au cours du suivi avec un hématocrite passant de 10% à J0, 13% à J14 puis à 32% à J28.

2.2.2 Examen coproscopique 2.2.2.1 Résultats de l’examen coproscopique par la flottation A J0, 59,71% des ânes étaient infestés de parasites gastro-intestinaux dont 61,87% de cas d’infestations uniques et 38,13% de poly61

parasitisme dû aux strongles et aux coccidies (figure 23). Les infestations aux strongles étaient les plus élevées (39,21%) suivies des strongyloïdoses (19,06%), des coccidioses (3,6%).

A J14, l’examen coproscopique a révélé une réduction considérable de l’infestation générale jusqu’à 37,94% puis à J28, le taux d’infestation était de 18,34%. Cette diminution de l’infestation a été totale dès le premier traitement pour les strongyloïdes. Par conséquent, l’usage répété de cette molécule qui possède un large spectre, n’a pu empêcher l’augmentation du poly-parasitisme (150,30% à J14 et 214,16% à J28), au profit d’une prolifération persistante des coccidies (23,72 puis 12,23%), de la persistance des strongles et d’une infestation aux ascaris à J14 éliminés très rapidement.

90,00

81,66

80,00

Prévalence en %

70,00 59,71

60,00

57,31

50,00 40,00

39,21

38,13

37,94

30,00

23,72 19,06

20,00 10,00

18,97

18,34 12,23 6,11

3,60

0,00

0,00

J14 (n=253)

J28 (n=229)

0,00 J0 (n=278)

Périodes d'étude Strongles

Coccidies

Strongyloides

Poly-parasitisme

Parasites gastro-intestinaux

Figure 23: Prévalence des parasites gastro-intestinaux des ânes de J0 à J28 2.2.2.2 Effet des parasites gastro-intestinaux sur l’hématocrite Au regard du tableau IV, il ressort qu’à J0 et à J28, aucune différence significative n’était notable entre les hématocrites moyens quel que soit 62

le statut parasitaire des ânes (p<0,05). Or à J14, cette différence était significative (p=0,0083).

Tableau IV: Comparaison des hématocrites moyens des ânes infestés et non infestés selon les jours Jours

Statut

Nombre

Hématocrite moyen

p-value

J0

Non infesté

112

27,45±5,22

0,7553

Infesté

166

27,04±4,64

278

/

Non infesté

157

28,22±3,94

Infesté

96

26,92±4,55

253

/

Non infesté

187

28,25±4,13

Infesté

42

27,21±3,17

229

/

Total J0 J14 Total J14 J28 Total J28

0,0083

0,9351

2.2.2.3 Effet des strongles sur l’hématocrite de J0 à J28 Les résultats du tableau V ont permis de conclure qu’aux jours J0 et J28, aucune différence significative n’était observable entre les hématocrites moyens quel que soit le statut parasitaire des ânes à J0 (p=0,816) et J28 (p=0,9342). Mais à J14, cette différence était significative (p=0,0086).

63

Tableau V: Comparaison des hématocrites moyens des ânes infestés ou non de strongles Jours J0

Statut

Nombre

Hématocrite moyen

p-value

Non infesté

169

27,15±4,97

0,8160

Infesté

109

27,29±4,73

278

/

Non infesté

205

28,06±3,94

Infesté

48

26,29±5,04

253

/

Non infesté

215

28,15±4,02

Infesté

14

26,5±2,95

229

/

Total J0 J14 Total J14 J28 Total J28

0,0086

0,9342

2.2.2.4 Effet des coccidies sur l’hématocrite de J0 à J28 Les données du tableau VI renseignent que la différence n’était pas significative entre les hématocrites moyens lorsque l’âne est infesté ou non par les coccidies (p>0,05).

64

Tableau VI: Comparaison des hématocrites moyens des ânes infestés ou non de coccidies Jours J0

Statut Non infesté

268

27,26±4,90

Infesté

10

25,8±3,99

278

/

Non infesté

193

27,81±4,18

Infesté

60

27,47±4,29

253

/

Non infesté

201

28,12±4,07

Infesté

28

27,57±3,27

229

/

Total J0 J14 Total J14 J28

Nombre Hématocrite moyen

Total J28

p-value 0,8235

0,7074

0,7536

2.3 Efficacité des traitements au Veridium® et au Cevamec ® 2.3.1 Efficacité du traitement au Veridium® Sur les 5 cas positifs traités à J0, aucun cas de rechute à la trypanosomose n’a été identifié à J14 ni à J28. Le Veridium® utilisé en intraveineuse stricte a été donc efficace à 100%. Au dernier jour de l’étude J28, les 2 nouveaux cas retrouvés à Kaï et à Loulouni, ont été traités au Veridium®.

2.3.2 Efficacité du traitement au Cevamec® Le traitement a été efficace à 100% en une seule injection contre les strongyloïdes et ascaris puis seulement à 84,41% à la deuxième dose contre les strongles mais il a été sans effet sur les coccidies (figure 24).

65

700%

Taux de suppression ou de survie (%)

659,29% 600% 500% 400% 339,91% 300% 200% 100%

100% 100%

48,39% 15,59%

0%

0% J0

0% J14

J28

Jours Strongles

Strongyloides

Ascaris

Coccidies

Figure 24: Courbes de suppression ou de survie des parasites après usage du Cevamec® Les taux de suppression des parasites gastro-intestinaux par le traitement à l’ivermectine ont été déterminés en utilisant la formule suivante : Avec,  T0= proportion des cas rapportés à l’échantillon n0, à J0 ;  Tn= proportion des cas rapportés à l’échantillon n et ;  Sn= Taux de suppression.

66

CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS 3.1 DISCUSSION 3.1.1 Résultats des examens parasitologiques 3.1.1.1 Recherche des trypanosomes et hématocrite Au cours de la présente étude, 7 cas d’infections aux trypanosomes ont été détectés (5 cas à J0 et 2 à J28). Elle a montré que T. vivax était l'espèce la plus répandue ce qui corrobore les études effectuées au Burkina Faso par Desquesnes et al (1999), Bouyer et Bengaly (2006), Sié (2012) puis au Mali chez les bovins (Mali-PLMT, 2013). Cette prédominance de T. vivax a été décrite aussi par Guerrini et Bouyer (2007), Bouyer et al (2006) de même que Moloo et Kutuza (1987) dans plusieurs pays infestés de tsé-tsé. L’espèce T. vivax est transmise par les mouches tsé-tsé mais peut l’être également par des vecteurs mécaniques comme les tabanidés et les stomoxes (Desquesnes et Dia, 2003) alors que T. congolense et T. brucei sont considérés comme exclusivement transmis par les glossines, donc limités à la zone de répartition de ces dernières (Bouyer, 2006). Cependant, les tabanidés sont reconnus capables de transmettre T. congolense en conditions expérimentales (Desquesnes et Dia, 2003 ; Desquesnes et al., 2009).

Les animaux qui étaient positifs, toute catégorie confondue et sans distinction de sexe, fait penser que l’âge et le sexe n’avaient pas d’influence sur la trypanosomose chez les ânes de Loulouni, ce qui confirme les résultats d’Abebe et Wolde (2010).

La prévalence de la trypanosomose asine obtenue à Loulouni (1,80%) était faible par rapport à celles de Sié en 2012 (5,64%) et du PATTEC en 2009 dans la zone agropastorale de Samorogouan (3,03%) et dans la zone agropastorale de Sidéradougou (16,7%) au Burkina Faso (Sow, 67

2012). Elle était également inférieure à celles obtenues par Diouf (2003) qui était de 4,4% en Gambie et Abebe (2010) 6% en Ethiopie. Cette prévalence était supérieure à celle trouvée en 2013 par le PLMT chez les bovins dans la commune de Loulouni (0,84%) mais était comparable à celle des bovins du cercle de Kadiolo (1,36%) (Mali-PLMT, 2013).

La faiblesse de la prévalence de la pathologie chez les ânes de Loulouni pourrait s’expliquer en grande partie par l’impact positif de la lutte antivectorielle (déploiement de pièges et écrans de lutte dans les cours d’eau) que le PLMT mène depuis sa création en 2005 dans le cercle de Kadiolo au Mali. Toutefois, cette faiblesse pourrait aussi s’expliquer d’une part, par le mode d'élevage des ânes qui sont gardés dans les concessions contrairement aux bovins mais d’autre part que les ânes possèdent un certain degré de tolérance à la trypanosomose (Maclennan, 1970 ; Barrowman, 1991).

L’étude a dégagé à J28, une incidence de 0,72% dans la sous-préfecture de Loulouni. Cette incidence est largement inférieure à celle obtenue par Diouf (2003) qui était de 4,6% au cours d’une étude similaire à la nôtre effectuée en Gambie puis à celle de Sié (2012) (2,9%) au Burkina Faso.

L’hématocrite moyen des sains était significativement supérieur à celui des sujets malades (p=0,0014). Les ânes infectés par T. vivax seul ou T. vivax et T. congolense, avaient des hématocrites moyens variant de 20 à 25%. Ces résultats confirment ceux de Sié (2012) où l’hématocrite des ânes trypanosomés oscillait entre 18 et 25. Mais la moyenne de 20,8±7,82% reste inférieure à celles de Sié (2012) (22,64±4,91%) et de Sow (2012) (23,5±6,5%) chez les ânes du Burkina Faso.

Cette différence significative constatée, indique que la trypanosomose asine influencerait fortement l’hématocrite surtout dans les infections massives ou mixtes. Ainsi, lorsque l’hématocrite est inférieur à 24% chez 68

la plupart des espèces animales, ceci désignerait une forte suspicion de trypanosomose à prendre nécessairement en charge (Mali-PLMT, 2013). Dans le diagnostic de la trypanosomose, l’hématocrite semble être un très bon indicateur.

3.1.1.2 Examen coproscopique 3.1.1.2.1 Résultat de l’examen coproscopique par la flottation La prévalence des parasites gastro-intestinaux décelés par la coprologie est inférieure à celles de Kaboret (1984), de Sié (2012) au Burkina Faso et de Chabchoub et al (2006) en Tunisie avec 100%, 93% et 85,5% pour les strongles respectivement. Ce qui confirme les observations de Getachew et Feseha (2009) qui après avoir suivi sur 3 ans 2935 ânes en Ethiopie trouve que 99% des parasitoses sont dues aux strongles et 51% à Parascaris. Ces résultats montrent que les strongles constituent les principaux parasites gastro-intestinaux des asins.

Cette prévalence globale a connu une diminution importante, passant de 59,71% à 37,94% puis à 18,34% au dernier contrôle de l’étude. Ceci corrobore les résultats de Sié (2012) au Burkina, qui serait parti de 92% pour aboutir à 51%.

Au cours du suivi, il a été observé une prolifération des coccidies. Ceci serait dû probablement à l’élimination des strongles à un niveau donné, des strongyloïdes et des ascaris, donnant un champ libre à ces coccidies. Cette hypothèse ne peut être confirmée ou infirmée à l’absence d’une étude mettant en évidence une relation croisée surtout entre strongles et coccidies. Les cas de réinfestations relatives à l’excrétion permanente d’oocystes dans le milieu suite au portage des ânes adultes ne sont pas à écarter également.

69

3.1.1.2.2 Effet des parasites gastro-intestinaux sur l’hématocrite Pour toute l’étude, l’hématocrite moyen était de 27,64±4,41% et une différence significative n’a été constatée qu’à J14 entre les hématocrites moyens en fonction du statut parasitaire des ânes (p= 0,0083). De façon spécifique, cette même différence fut observée après analyse statistique pour les strongles seuls et uniquement à J14 (p= 0,0086). Le même constat a été fait par Sié (2012) à J14 et aussi à J28 qui pour lui, le déparasitage à l’IVOMEC-D® mettrait plus de 14 jours avant d’influencer l’hématocrite chez les asins.

Cette variation de l’hématocrite chez les sujets infestés et déparasités, serait attribuable à la molécule d’ivermectine du fait qu’une élimination brusque de parasites chez des ânes inhabituellement vermifugés, entrainerait un état de déséquilibre de la flore intestinale au profit d’une baisse d’appétit voire même une dépravation alimentaire. Aussi, d’autres facteurs pourraient expliquer cette différence en plus de la nature de l’ivermectine à savoir : une première réduction des strongles pourrait entrainer une intensification des activités hémolytiques de la population résiduelle du parasite. Or ce parasite est connu (grand strongle le plus pathogène) responsable d’une maladie dangereuse chez les équidés, l’artérite vermineuse. Cette strongylose (S. vulgaris) est cause d’anémie sévère et capable de provoquer un thrombus. Il est possible d’envisager également les cas de poly-parasitisme et d’infestations massives lesquels ont augmenté à J14. D’après Bliss et al (1985) et Chabchoub et al (2004), ces deux facteurs entrainent une diminution de l’hématocrite, souvent aggravée par la malnutrition et le stress lié au travail. Dans cette localité agricole du Mali à forte production de tubercules, les ânes très sollicités, y travaillent toute l’année. Les

70

charges transportées dépassent parfois 700 kg sur de longues distances.

Mais durant les 3 contrôles parasitologiques à Loulouni, aucune différence significative ne fut perceptible pour les ânes infestés et non infestés aux coccidies, malgré la multiplication de ce parasite. Les analyses statistiques montrent que la coccidiose asine n’a pas d’influence sur leur hématocrite mais ne serait-il pas trop hâtif de conclure à l’absence d’étude spécifique et longitudinale, la nôtre ayant été ponctuelle et vu aussi la proportion très faible (4%) des ânons ?

En effet, la coccidiose asine se manifeste surtout chez les ânons âgés de 1 an par une diarrhée parfois sévère et quelques cas d’invagination caeco-colique.

Les

adultes

par

contre

assurent

un

portage

asymptomatique avec une contamination pérenne de l’environnement (Beugnet et al., 2005) et résistent jusqu’à 30% à la déshydratation (Hary, 2010). Ainsi, sachant que la cryptosporidiose asine (C. parvum) révèle un caractère zoonotique (Nelias, 2012), il serait impératif de poursuivre à explorer cette piste pour mieux protéger l’homme.

3.1.2. Effet curatif du Veridium® et de déparasitage au Cevamec® 3.1.2.1 Effet curatif du Veridium® L’isométamidium utilisé, a été efficace à 100% avec une amélioration nette de l’hématocrite (passant respectivement de 10 à J0, à 13 à J14 puis à 32 à J28 chez l’âne le plus infecté) ce qui corrobore les résultats de Sié (2012).

3.1.2.2 Effet du déparasitage au Cevamec® Le Cevamec® a été efficace à 100% en une seule injection contre les strongyloïdes et ascaris puis seulement à 84,41% à la deuxième dose 71

contre les strongles, et pratiquement sans effet sur les coccidies. Bien que le fabricant ne garantisse pas de résultat chez les espèces non ciblées notamment les asins, cet antiparasitaire semble efficace dans le contrôle de certains nématodes. Aussi les ânes ont bien supporté la molécule en sous cutané avec quelques rares cas de réactions locales (œdèmes passagers). Des réactions similaires observées chez certains bovins et ovins sont signalées par la firme, sur notice.

Mais après deux séances successives de déparasitage à l’ivermectine à J0 et J14, la

coproscopie a révélé une réduction considérable de

l’infestation générale jusqu’à 37,94% à J14 puis à 18,34% au dernier jour de contrôle. Cette baisse de l’infestation a été totale dès le premier traitement pour les strongyloïdes mais passant de 18,97% à 6,11% au second tour pour les strongles.

Par conséquent, l’usage répété de la molécule, n’a pu empêcher l’augmentation du poly-parasitisme (150,30% à J14 et 214,16% à J28), au profit d’une prolifération des coccidies (23,72 puis 12,23%), d’une infestation aux ascaris et de la persistance des strongles.

Contrairement à la diminution du poly-parasitisme (de 34% à J0 à 7% à J14) observée par Sié (2012), la présente étude a obtenu une augmentation. Comme explication, l’élimination des strongles à un niveau donné et des strongyloïdes a pu favoriser la prolifération des coccidies car le terrain leur était favorable. Mais avec cette élimination, après 2 semaines, le système immunitaire des ânes s’est amélioré et a permis de réduire les infestations coccidiennes d’où cette phase de déclin sur la courbe. L’autre explication de la flambée des coccidies avec l’élimination brusque tient du fait que les ânes adultes sont naturellement porteurs asymptomatiques de ces protozoaires (Beugnet et al., 2005).

72

Cette prolifération des coccidies et l’infestation aux ascaris concordent bien avec les résultats de Sié (2012) au Burkina Faso: ascaris (1%) et coccidies (3%) qui passent respectivement à 30% et 12%.

Néanmoins nous pouvons dire qu’un déparasitage unique à l’ivermectine permet de contrôler à 100% tous les parasites gastro-intestinaux qui lui sont sensibles à raison de 1ml/50kg de poids vif. Après administration, les ânes continuaient à héberger de façon résiduelle des strongles à 6,11% et des coccidies en surnombre. Le même résultat fut reporté par Sié (2012) mais les taux étaient plus faibles, soit 2,5% pour les strongles.

Cependant, l’activité antiparasitaire de l’ivermectine étant de 14 à 28 jours selon les espèces parasitaires, la présence de strongles à J14 et à J28

fait

penser

éventuellement

à

l’existence

possible

d’une

chimiorésistance. En effet, Catinaud (2009) a démontré une résistance avérée de 2,94% des strongles à l’ivermectine. Aussi les auteurs comme Shoop (1993), Hirschlein et al (1999) et Sangstern (1999) ont tous rapportés des cas de chimiorésistance aux antiparasitaires de la famille des

lactones

macrocycliques

dont

fait

partie

l’ivermectine.

La

chimiorésistance aux avermectines et aux milbémycines est récente et est en progression. La cause pourrait être due aux mutations du récepteur L-glutamate des parasites inhibant ainsi l’action GABAmimétique des lactones macrocycliques qui deviennent inefficaces (Lajoix-Nouhaud, 2011). L’auteur incrimine aussi les processus de détoxication

enzymatique

accélérés

comme

causes

possibles

notamment dans la vitesse d’apparition de la résistance. Les cas de réinfestations ne sont pas non plus à écarter. Au vu de la prévalence plus ou moins élevée des helminthoses digestives chez les asins et à l’absence de déparasitage, le milieu jouerait un rôle très important dans le maintien de ces parasitoses. En effet pratiquement tous les équidés 73

ont des parasites et excrètent des œufs et des larves dans leur fumier, l’environnement assurant l’entretien des cycles. Une autre raison est que l’ivermectine n’a pas d’effet sur les ascaris (sauf adultes de T. vitulorum et les L3, L4 de Parascaris equorum)

et sur les coccidies. Cela

expliquerait aussi la persistance des multiples infestations du fait des associations ascaris & coccidies et dans quelques cas des combinaisons avec les strongles.

3.2 RECOMMANDATIONS Pour améliorer les conditions de vie sanitaires et le bien-être des asins en milieu rural par une bonne prise en charge, il serait impératif d’intervenir très activement sur un certain nombre d’axes stratégiques par des recommandations :  Aux propriétaires d’ânes Dans le contrôle des parasites gastro-intestinaux - déparasiter les ânes à l’ivermectine qui marche bien malgré quelques cas de résistance connus récemment; - effectuer un traitement sélectif, par exemple traiter seulement les ânes qui sont fortement parasités ; -

faire au moins deux vermifugations par an, en début et fin d’hivernage ;

- bien nettoyer les boxes et paddocks, faire une rotation des pâturages et ramasser les crottins une fois par semaine pour réduire la charge parasitaire.

Dans la prévention contre la trypanosomose - faire des consultations médicales régulières des ânes ; - traiter les ânes à l’isométamidium au moins deux fois par an en début et fin d’hivernage puis tous les quatre mois pour les ânes qui vont

74

constamment dans la forêt à la recherche de bois de chauffe par exemple.  Aux vétérinaires praticiens - utiliser la technique d’administration de l’isométamidium (à 0,5% et à 0,5 mg par kg de poids vif) en intraveineuse lente qui marche très bien chez les ânes ; - déparasiter systématiquement tout équidé (âne) reçu pour la première fois en consultation ; - examiner les muqueuses des ânes pour en apprécier le degré de l’anémie ; - faire une bonne estimation du poids de l’âne avant toute administration de médicament

et majorer de 15% la dose

correspondant à ce poids estimé ou simplement utiliser un mètre ruban ; - faire une rotation (à plus de 3 mois d’intervalle) des familles d’antiparasitaires pour ralentir la vitesse d’apparition des résistances : ivermectine

puis

benzimidazole

et

un

anticoccidien

(sulfaméthoxypyridazine & triméthoprime, diclazuril par exemple) ; - effectuer un traitement sélectif, par exemple traiter seulement les ânes qui sont fortement parasités pour favoriser le maintien des refuges de sensibilité ; - tester régulièrement l’efficacité des anthelminthiques par des examens coproscopiques, ce qui permet d’améliorer les plans et programmes de prophylaxie mis en place; - abdiquer des conseils d’ordre sanitaire aux propriétaires d’ânes.  Aux chercheurs - poursuivre la recherche dans le cadre de la chimiorésistance aussi bien pour la trypanosomose que pour les parasites gastro-intestinaux

75

(strongles) chez les asins en vue de définir une meilleure stratégie de lutte ; - entreprendre des études spécifiques sur les coccidioses asines, leur relation avec les strongles et les moyens de lutte sans occulter l’aspect zoonotique.  A l’Etat et aux pouvoirs publics - accompagner les vétérinaires praticiens par la formation continue en vue de vulgariser la technique d’administration de l’isométamidium en intraveineuse lente chez les ânes, ce qui permettra de revaloriser le rôle du vétérinaire ; - mettre en place des plans prophylactiques de masse contre la trypanosomose et les helminthoses gastro-intestinales chez l’espèce asine compte tenu de la place de celle-ci dans le tissu économique mais également vu son intérêt social ; - instaurer et/ou poursuivre les campagnes de sensibilisation en faveur du bien-être des équidés notamment l’âne.

76

CONCLUSION L’économie du Mali à l'instar des autres pays en développement est tributaire de l'agriculture et de l'élevage qui occupent près de 80% de la population. Le sous secteur élevage constitue à lui seul la principale source de subsistance pour plus de 30% de la population malienne (Mali-DNPIA, 2012) et contribue à hauteur de 11% à la formation du PIB national. Ce faisant, depuis son accession à l'indépendance, le pays a entrepris d'énormes programmes de développement, prenant en compte de nombreux domaines dont le secteur agricole.

Dans ce vaste pays sahélien comptant un potentiel de cheptel élevé, la médecine vétérinaire s’est développée autour des années 1920 et les premières actions ont été orientées vers le contrôle des maladies fatales au bétail dont la trypanosomose animale qui y demeure toujours. Cette pathologie est présente dans diverses régions du pays (20% du territoire occupés) mais peu de diagnostics de terrain et de laboratoire sont effectués en vue de préciser sa vraie prévalence chez les ânes.

Néanmoins, il est établi que le risque de trypanosomose est plus élevé dans les zones humides du sud et diminue progressivement en évoluant vers les régions arides du nord (Diall, 1997). La maladie est reconnue comme étant l’un des obstacles au développement économique de la région de Sikasso où 4 à 5 traitements aux trypanocides sont effectués par tête de bovin et par an (Mali-PLMT, 2009). Elle affecte sérieusement la santé de l’homme et du bétail, limite l’utilisation des terres, accentue la pauvreté et perpétue le sous-développement. Le mal constitue un véritable fléau, amenant à le classer ainsi sur la liste B de l’OIE. En plus des

lourdes

pertes

directes

et

indirectes

occasionnées,

la

trypanosomose se présente comme un facteur limitant à l’extension des équidés vers les zones humides et à glossines.

77

Malgré les grands efforts consentis, la prise en charge des équidés notamment l’âne vis-à-vis de cette pathologie, reste un défi majeur à relever. Aussi,

sous l'effet intensif des changements climatiques, de

l'intervention des différents programmes de lutte anti vectorielle et la chimiothérapie, l'aire du vecteur est fortement influencé d’où il faut s'attendre éventuellement à une nouvelle carte de répartition de celui-ci dans l'avenir.

Concernant les parasitoses gastro-intestinales, leur impact zootechnique est le plus souvent difficile à évaluer, les mortalités se faisant rares et un diagnostic précis n’étant pas souvent réalisé (Cabaret, 2004). Mais il est estimé que les effets de ces parasites sur la productivité du bétail soient considérables (Bain et Urquhart, 1986), encore moins les asins bénéficiant rarement de vermifugations en Afrique, précisément au Mali.

Les conséquences de ces maladies sont plus graves chez les jeunes mais exacerbées parfois chez les adultes par la malnutrition, elle-même liée à la faim et à une forte spoliation parasitaire.

Dans le souci d’une amélioration de la prise en charge sanitaire des asins, la présente étude a été menée pour déterminer la prévalence des parasitoses gastro-intestinales et de la trypanosomose chez les ânes dans la région de Sikasso au Mali. Mais de manière spécifique, elle consistait

à

évaluer

l’efficacité

curative

de

deux

molécules

d’antiparasitaires que sont le chlorure d’isométamidium et l’ivermectine respectivement dans le contrôle de la trypanosomose et des parasitoses gastro-intestinales des ânes.

L’étude a été effectuée au sud du Mali, zone cotonnière et endémique de trypanosomose à savoir la zone Loulouni où 278 ânes ont été sélectionnés dans 10 villages (8 villages dans la commune de Loulouni et 1 village dans chacune des communes de Kaï et Nimbougou). Elle a

78

consisté à faire 3 passages par village, à 2 semaines d’intervalle (J0, J14 et J28).

A chaque passage, il a été établi

un dépistage par un examen

parasitologique au ‘’Buffy Coat’’. Parallèlement, les animaux ont été déparasités et la coprologie par la méthode de flottation a permis de contrôler l’efficacité de ce déparasitage à l’ivermectine. Avec l’examen du ‘’Buffy Coat’’, 7 cas de trypanosomose ont été détectés dans les villages de Loulouni, Katogola, N’Dosso, Kadondougou et Kaï. Ces malades ont été traités au Veridium® dilué à 0,5% et administré à 0,5 mg/kg de poids vif en intraveineuse lente.

La prévalence parasitologique de la trypanosomose asine dans la zone de Loulouni était de 1,80% avant la lutte avec une incidence de 0,72%.

L’isométamidium a eu une efficacité curative de 100% dans le traitement de la trypanosomose asine causée par T. vivax isolé 4 fois, T. vivax + congolense (2 fois) et T. vivax + congolense + brucei, une seule fois.

L’hématocrite moyen de la population d’étude était de 27,64±4,41% et celui des ânes positifs au test de ‘’Buffy Coat’’ était de 20,8±7,82% contre 27,33±4,75% chez les sujets sains, indiquant ainsi une différence significative (p=0,0014). La solution de chlorure d’isométamidium, administrée en intraveineuse stricte a amélioré l’état général des ânes affectés à travers leur hématocrite et la disparition des pathogènes dans le sang. Elle n’a aussi engendré aucun effet indésirable contrairement à la réaction inflammatoire observée lorsque le produit

est utilisé en

intramusculaire. Ce qui vérifie notre hypothèse de départ.

La prévalence des parasites gastro-intestinaux était de 59,71% à J0. Les parasites dépistés étaient essentiellement des strongles (39,21%), des strongyloïdes (19,06%), des ascaris très négligeables. Des protozoaires (3,6% de coccidies) étaient également associés à ces helminthes gastrointestinaux. Le déparasitage au Cevamec® 1% a permis d’évaluer 79

l’efficacité de ce médicament sur les parasites gastro-intestinaux chez les ânes vivants en milieu rural. De manière spécifique, l’ivermectine par voie parentérale fut efficace à 100% sur les strongyloïdes et les ascaris en une seule injection puis à 84,41% sur les strongles après deux doses à 2 semaines d’intervalle. Elle n’avait pas d’effet sur les coccidies.

A J14, les ânes parasités ont présenté un hématocrite moyen de 26,92±4,55% contre 28,22±3,94% chez les sains avec une différence significative (p=0,0083). Selon l’infestation aux strongles à J14, une différence significative (p=0,0086) a été également observée entre les hématocrites moyens des ânes infestés (26,29±5,04%) et des ânes non infestés (28,06±3,94%).

Pour les autres passages (J 0 et J28) et les

autres groupes de parasites (strongyloïdes, ascaris et coccidies), aucune différence significative n’a été notée entre les hématocrites moyens des malades et des sains.

D’une manière générale, nous disons que l’ivermectine à elle seule a permis de contrôler significativement (de 18,34 à 59,71%) la prévalence des parasites gastro-intestinaux chez les ânes au sud du Mali.

Ainsi, il faut retenir que l’isométamidium par voie intraveineuse constitue aujourd’hui

une

technique

très

efficace

pour

lutter

contre

la

trypanosomose asine en zone endémique de trypanosomose et de mouches tsé-tsé. Quant à l’ivermectine injectable par voie sous cutanée, elle demeure la molécule de choix à laquelle on pourra associer soit un anticoccidien ou un benzimidazole pour mieux contrôler les parasites gastro-intestinaux des ânes.

80

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1. Abebe R. et Wolde A., 2010. A cross-sectional study of trypanosomosis and its vectors in donkeys and mules in Northwest Ethiopia. [Étude en coupe transversale de la trypanosomose et de ses vecteurs chez les ânes et les mules dans le nord-est de l’Éthiopie]. Parasitol. Res., 106 (4): 911-916 2. Affognon H.D., 2007. Economic analysis of trypanocide use in villages under risk of drug resistance in West Africa. Thèse de doctorat sciences économiques, Université de Hannover en Allemagne, 163p.

3. Affognon H., Coulibaly M., Diall O., Grace D., Randolph T. et Waibel H., 2009.

Gestion de la chimiorésistance dans le cadre de la lutte intégrée contre la Trypanosomose dans la zone cotonnière de l’Afrique de l’Ouest. ILRI Research Report No. 17. ILRI (International Livestock Research Institute), Nairobi, Kenya, 58 p.

4. Ali B.H. et Hassan T., 1984. Preliminary pharmacokinetic stud of isometamidium chloride in camels. Res. Vet. Sci., 37: 376-377.

5. Ammar Z., 2013. Caractérisation de l’interaction entre les trypanosomes africains et les cellules endothéliales : activation, inflammation et rôle des trans-sialidases, Thèse: Ecole doctorale Sciences de la Vie et de la Santé. Bordeaux 2; 2057 : 108p.

6. Ayele G., Feseha G., Bojia E., Joe A., 2006. Prevalence of gastro-intestinal parasites of donkeys in Dugda Bora District, Ethiopia. Livest. Res. Rural Dev. 18:2-6.

7. Bain R.K. et Urquhart G.M., 1986. The significance and control of stomach worms in British cattle, Outlook Agric., 15: 10-14p.

8. Balis J., 1977. Note sur la toxicité de l’isométamidium par injection intraveineuse chez quelques mammifères domestiques et spécialement chez le dromadaire.

Rev. Élev. Méd. vét. Pays trop., 30 (4): 373-375.

9. Barrowman P.R., 1991. Equine trypanosomiasis. In donkeys, mules and horses in tropical agricultural development. Proceedings of a colloquium organized by the Edinburgh School of Agricultural and the centre for tropical Veterinary Medicine of the University of Edinburgh and held in Edinburgh, Scotland, 3rd _6th September 1990. University of Edinburgh, pp 106-112p.

10. Bationo A. et Samba Z., 1993. Interactions entre le bétail et la productivité des sols au niveau de l'exploitation paysanne. Ed. F.A.O. Rome pp1-8 11. Beja-Pereira A., England P.R., Ferrand N., Jordan S., Bakhiet A.O., Abdalla M.A., Mashkour M., Jordana J., Taberlet P. et Luikart G., 2004. African origins of the domestic donkey. Science (304) 1701.

12. Béré A., 1981. Contribution à l'étude de la traction bovine au Sénégal. Thèse Méd. Vét. Dakar, 129p.

13. Beugnet F., Fayet G. et Guillot J., 2005. Abrégé de parasitologie clinique des Equidés, volume 2 : parasitoses et mycoses internes. Clichy : Kalianxis, 321p.

81

14. Birague M., 2006. Observation clinique. Cyathostomose larvaire chez un âne Nouv. Prat. vét. Eq., (8), 42-45 15. Bliss D.H., Svendsen E.D., Georgoulakis I.E., Grosomanidis S., Taylor F.E.T. et Jordan W.J., 1985. Anthehmintics in working donkeys in Mediterranean climatic conditions. Vet. Rec. 117: 613Ŕ614p.

16. Bouyer J., 2006. Ecologie des glossines du Mouhoun au Burkina Faso: intérêt pour l'épidémiologie et le contrôle des trypanosomoses africaines. Thèse de Parasitologie, Université de Montpellier II. 206p.

17. Bouyer J. et Bengaly Z., 2006. Evaluation de la situation entomologique et épidémiologique en vue de l'élaboration d'un plan de lutte contre les trypanosomoses animales et leur vecteur dans la zone d'intervention du PAEOB. CIRDES/CIRAD, Bobo-Dioulasso, Burkina Faso, 30p.

18. Bouyer J., Guerrini L., Desquesnes M., De La Rocque S. et Cuisance D., 2006. Mapping African Animal Trypanosomosis risk from the sky. Veterinary Research, 37: 633-645p.

19. Broden H., 1904. Beitrag zur Trypanosomenfrage. Cbl. Bakt. (I. Abt.). 38: 307429p.

20. Cabaret J., 2004. Parasitisme helminthique en élevage biologique ovin : réalités et moyens de contrôle. INRA Prod. Anim., 17 (2) : 145-154p.

21. Catinaud D., 2009. Résistance des cyathostomes aux anthelminthiques : enquête terrain en Europe. Journées nationales GTV-Nantes, 1123-1124p.

22. Chabchoub A., Boulaabi H., Abrougui M.A., Jones K. et Landolsi F., 2004.

La pathologie digestive chez les équidés de travail dans deux régions de la Tunisie (The digestive pathology in working equids in two regions in Tunisia) Ecole Vétérinaire sidi-Thabet 2020 Tunisie, ATPNE/SPANA El Omrane 1005 Tunis, SPANA London- DRAUGHT ANIMAL NEWS N° 41 December 2004-1323p.

23. Chermette R., 2001. Parasitoses émergentes, Coccidiose et Cryptosporidiose.

Action Vétérinaire (Ed spéciale) : 2-3.

24. Collobert C., 1998. Importance du parasitisme digestif à l’autopsie : prévalence des différentes espèces parasitaires et signification pathologique des lésions associées. Journées nationales GTV-Tours 85-88p.

25. Collobert-Laugier C., 1999. Rôle du parasitisme digestif dans les coliques du cheval : prévalence et pouvoir pathogène des principales espèces parasitaires.

Pratique vétérinaire équine, n° spécial, 243-255.

26. Connor, R.J., 1992. The diagnosis, treatment and prevention of animal trypanosomiasis under field conditions. F.A.O. Animal Production and Health Paper. N° 100, Ed F.A.O., Rome.

27. Coulomb J.I., Serres M.I. et Tacher G., 1982. L'élevage en pays sahéliens Paris: Agence de coopération culturelle, 194p.

28. Cruveiller J.P.C., 1969. Contribution à l'étude de l'attelage, son évolution, sa portée sociale. Thèse Méd. Vét. Toulouse, 110p.

29. Daveze J. et Raveneau A., 2002. Le livre de l’âne Ŕ éd. Rustica, 144p.

82

30. Delespaux V., Ayral F., Geysen D. et Geerts S., 2003. PCR-RFLP using SsurDNA amplification: applicability for the diagnosis of mixed infections with different trypanosome species in cattle. Vet. Parasitol., 117, 185Ŕ193.

31. Desquesnes M., 2003. Revue des techniques de diagnostic des trypanosomoses. In : Etudes épidémiologiques des trypanosomoses bovines et suivi-évaluation des campagnes de lutte, cours international de formation du 31 mars au 17 avril 2003. l41p.

32. Desquesnes M., 1997. Evaluation of a simple PCR technique for the diagnosis of Trypanosoma vivax infection in the serum of cattle in comparison to parasitological techniques and antigen-enzyme-linked-immunosorbent assay.

Acta Trop., 65, 139Ŕ148.

33. Desquesnes M. et Davila A.M.R., 2002. Applications of PCR-based tools for detection and identification of animal trypanosomes; a review and perspectives.

Vet. Parasitol., 109, 213Ŕ231.

34. Desquesnes M. et Dia M.L., 2003. Trypanosoma vivax: Mechanical transmission in cattle by one of the most common African tabanids, Atylotus agrestis. Exp. Parasitol., 103(1-2): 35-43p.

35. Desquesnes M., Biteau-Coroller F., Bouyer J., Dia M.L. et Foil L.D., 2009.

Development of a mathematical model for mechanical transmission of trypanosomes and other pathogens of cattle transmitted by tabanids. Int. J. Parasitol, 39: 333-346p.

36. Desquesnes M., Mclaughlin G., Zoungrana A. et Davila A.M.R., 2001.

Detection and identification of Trypanosoma of African livestock through a single PCR based on internal transcribed spacer 1 of rDNA. Int. J. Parasitol., 31, 610Ŕ 614.

37. Desquesnes M., Michel J.F., De La Rocque S., Solano P., Millogo L., Bengaly Z., Sidibé I., 1999. Enquête parasitologique et sérologique (Elisa-indirect) sur les trypanosomes des bovins dans la zone de Sidéradougou, Burkina Faso. Rev. Elev. Méd. vét. Pays trop., 52 (3-4) : 223-232p.

38. Diall O., 1997. Manuel technique sur l’utilisation des produits trypanocides.

Laboratoire Central Vétérinaire de Bamako- Mali. 32 p 39. Diouf A., 2003. La trypanosomose des équidés en zone subsaharienne: cas de la Gambie. Thèse: Méd. Vét. Dakar; 11 :83p.

40. Djiré S. et Koné D., 2011. Rapport des activités du cabinet vétérinaire KOPROVET, 14p.

41. Doutressoule G., 1947. L’élevage en Afrique occidentale française. paris, Larose, 228p.

42. Duvallet G., 2006. Maladie du sommeil : terrible fléau pour l'Afrique, 25p.

43. Duvallet G., Mathieu B., Jeannin C. et Caron A., 2008. La surveillance entomologique : cas des maladies à transmission vectorielle. Epidémiologie et Santé animale, 54 : 19-27.

44. Eisler M.C., 1996. Pharmacokinetics of the chemoprophylactic and chemotherapeutic trypanocidal drug isometamidium chloride (Samorin) in cattle.

Drug Metabolism and Disposition, 24 (12): 1355-1361.

83

45. Eisler M.C., McDermott J., Mdachi R., Murilla G., Sinyangwe L., Machila N., Mbody W., Coleman P.G., Clausen P.H., Bauer B., Sidibé I., Geerts S., Holmes P.H. et Peregrine A.S., 2000. A rapid method for assessment of trypanocidal resistance in the field. 9th Symposium of International Society for Veterinary Epidemiology and Economics (ISVEE 9), Breckenridge, Colorado, 6-11 august.

46. Epstein H., 1971. The origin of the domestic animals of Africa. Vol 1. African Publishing Corporation, New York, USA, 573p.

47. Euzeby J., 1981. Diagnostic expérimental des helminthoses animales. Tome I. Paris : Ministère de l’Agriculture, 349 p.

48. Fabiyi J.P., 1987. Production losses and control of helminths in ruminants of tropical regions, Int. J. Parasitol., 17: 435-442p.

49. Fairclough R., 1962. A summary of the use of Berenil in Kenya. In: Proceedings of the 9th meeting of the International Scientific Council for Trypanosomiasis Research, Conakry, Guinea, 1962. CCTA Publication 88 : 81 50. Faye D., 1998. La trypanosomose et les parasitoses gastro-intestinales deséquidés en Gambie. Th. MSc en Santé Animale Tropicale. (IMT) Prince Léopold, Antwerpen, Belgique. 34p 51. Feseha G.M., Getachew A. et Trawford S.W.J., 2009. Gastrointestinal parasites of working donkeys of Ethiopia Trop Anim Health Prod 42: 27Ŕ33 52. Gebreab F., 1997. Diseases and Health Problems of Donkeys Abroad. In: Svendsen ED, eds. The Professional Handbook of the Donkey, 3rd edition.

Sidmouth: Whittet Books,:207-26.

53. Geerts S. et Holmes P.H., 1998. Drug management and parasite resistance in bovine trypanosomiasis in Africa. PMT Technical and Scientific series, 1: 31p.

54. Geerts S., Holmes P.H., Diall O. et Eisler C., 2001. African bovine trypanosomiasis: the problem of drug resistance. Trends Parasitol., 17(1): 25-28.

55. Geysen D., Delespaux V. et Geerts S., 2003. PCR-RFLP using Ssu-rDNA amplification as an easy method for species-specific diagnosis of Trypanosoma species in cattle. Vet. Parasitol., 110 : 171Ŕ180.

56. Graber M., 1970. Helminthes et helminthoses des équidés (ânes, chevaux) de la République du Tchad. Rev. Elev. Méd. vét. Pays trop., 23 (2) : 207-222 57. Grosjean H., 2003. Epidémiologie des parasitoses intestinales équines : étude de quatre établissements du nord de la Loire. Mise au point d’un plan de vermifugation. Thèse de doctorat vétérinaire. Paris : Université de Créteil, 186p.

58. Hary J., 2010. Approche pratique de l'âne pour le vétérinaire. Thèse: Méd. Vét.

Lyon; 91:87p.

59. Hirschlein C., Ranjan S., Simkins K.L. et Wang G.T., 1999. Selection for resistance to macrocyclic lactones by Haemonchus contortus in sheep. Vet. Parasitol., 10: 103-117p.

60. Holmes P.H., 1991. New opportunities for the diagnosis and control of animal diseases in the tropics, Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 85: 163-167p.

61. Hopkins J.S., Chitambo H., Machila N., Luckins A.G., Rae P.F., Van Den Bossche P. et Eisler M.C., 1998. Adaptation and validation of the antibody

84

trapping ELISA using dried blood spots on filter paper, for epidemiological surveys of tsetse transmitted trypanosomosis in cattle. Prev. Vet. Med., 37 : 91Ŕ99.

62. Kaboret Y.Y., 1984. Contribution à l'étude du parasitisme gastro- intestinal chez les Asins en République de Haute-Volta. Thèse : Méd. Vét. EISMV. Dakar (Sénégal). N° 10 :304p.

63. Katende J.M., Musoke A.J., Nantulya V.M. et Goddeeris B.M., 1987. A new method for fixation and preservation of trypanosomal antigens for use in the indirect immunofluorescence antibody test for diagnosis of bovine trypanosomiasis. Trop. Med. Parasitol., 38: 41Ŕ44.

64. Kirby W.W., 1964. Prophylaxis and therapy under continuous exposure to the risk of natural infection with trypanosomiasis by tsetse flies. Bull. Epiz. Dis. Afr., 12: 321-329.

65. Kocher A., 2013. La trypanosomose à Trypanosoma evansi chez les chevaux en Thaïlande : Etude épidémiologique et standardisation d’un test ELISA indirect.

Thèse : Méd. Vét., Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse-ENVT, 75p.

66. Kratzer R.D. et Ondiek F.O., 1989. The buffy coat double centrifugation technique, an improved method for the diagnosis of African trypanosomiasis.

Nairobi: OAU/IBAR (Organization of African Unity/Interafrican Bureau for Animal Resources). International Scientific Committee for Trypanomonosis Research and Control (ISCTRC), Mombassa, Kenya, April 1989.

67. Kuzoe F.A.S., 1991. Perspectives in research on control of African trypanosomiasis. Ann. Trop. Med. and Parasitol., 85 (1): 33- 41.

68. Lajoix-nouhaud E., 2011. Epidémiologie, diagnostic et traitement de quelques parasitoses équines. Etude expérimentale menée en Limousin, Thèse Pharmacie-Univ Limoge, 97p.

69. Luckins A.G., 1977. Detection of antibodies in trypansome infected cattle by means of a microplate enzymeŔlinked immunosorbent assay. Trop. Anim. Health Prod., 9 : 53Ŕ62.

70. Maclennan K.J.R., 1970. The African Trypanosomiasis. (Ed. H. W. Mulligan).

Allen and Unwin, London, pp 751-765p.

71. Mali-DNPIA (Direction Nationale des Productions et Industries Animales), 2013. Rapport annuel, 114p.

72. Mali-DNPIA (Direction Nationale des Productions et Industries Animales), 2012. Rapport annuel, 117p.

73. Mali-ILRI (International Livestock Research Institut), 2004. Gestion de la chimiorésistance dans le cadre de la lutte intégrée contre la trypanosomose dans la zone cotonnière de l’Afrique de l’Ouest : Les outils pour l’utilisation rationnelle des trypanocides. Sikasso, république du Mali, 15p.

74. Mali-MATCL (Ministère de l’Administration Territoriale et des Collectivités Locales), 1999. Communes de la région de Sikasso, république du Mali, loi 99095/ 10-07-99 portant création des collectivités territoriales des cercles et régions.

75. Mali-PLMT (Projet de Lutte contre les Mouches tsé-tsé et les Trypanosomoses animales), 2013. Rapport annuel, 59p.

85

76. Mali-PLMT (Projet de Lutte contre les Mouches tsé-tsé et les Trypanosomoses animales), 2010. Rapport annuel, 25p.

77. Mali-PLMT (Projet de Lutte contre les Mouches tsé-tsé et les Trypanosomoses animales), 2009. Rapport de prospection, 14p.

78. Marchand S., 2007. Expression et prise en charge de la douleur chez l’âne.

Thèse: Méd. Vét. Lyon1 :108p.

79. Masiga D.K., Smyth A.J., Hayes P., Bromidge T.J. et Gibson W.C., 1992.

Sensitive detection of trypanosomes in tsetse flies by DNA amplification. Int. J. Parasitol., 22 : 909Ŕ918.

80. Mattioli R.C., Zinstag J. et Pfister K., 1994. Frequency of trypanosomosis and gastrointestinal parasites in draught donkeys in the Gambia in relation to animal husbandry. Trop. Anim. Hlth. Prod., 26: 102-108.

81. Mcdermott J., Woitag T., Sidibé I., Bauer B., Diarra B., Ouedraogo D., Kamuanga M., Peregrine A., Eisler M., Zessin K-H., Mehlitz D. et Clausen P.H., 2003. Field studies of drug-resistant cattle trypanosomes in Kénédougou Province, Burkina Faso. Acta Trop., 86: 93-103p.

82. Michael T. et Jane M., 2006. Donkey: The Mystique of Equus Asinus; Council Oak Books 2006 Dorothy Morris. Looking After a Donkey (Donkeys); Whittet Books Ltd 199p 83. Moloo S.K. et Kutuza S.B., 1987. Effect of Samorin administered to a bovine host on the survival and reproductive performance of female Glossina morsitans centralis. Trop. Med. Parasitol., 81: 743-744p.

84. Mortelmans J., 1986. Quelques aspects économiques en rapport avec la parasitologie vétérinaire. Tropicultura, 4: 112-116.

85. Mouele V., 1996. Contribution à l'étude des helminthoses gastro-intestinales chez les Asins au Sénégal. Thèse: Méd. Vét. Dakar; 50 :100p.

86. Murray M., Murray P.K. et Mc Intyre W.I.M., 1977. An improved parasitological technique for the diagnosis of African trypanosomiasis. Trans. Royal Soc. Trop.

Med. Hyg., 71: 325-326p.

87. Muylle S., Simoens H., Lauwers A. et Van Loon G., 1999: Age Determination in Mini-Shetland Ponies and Donkeys, J. Vet. Med. 46, 421Ŕ429p.

88. Nantulya M.V. et Lindquist K.J., 1989. Antigen-detection enzyme immunoassays for the diagnosis of Trypanosoma vivax, T. congolense and T. brucei infections in cattle. Trop. Med. Parasitol., 40, 267Ŕ272.

89. Nelias L., 2012. Particularités des maladies infectieuses chez les ânes. Thèse: Méd. Vét. Lyon; 32 :170p.

90. Oumsonre S.I., 1987. Techniques traditionnelles d’élevage des asins dans la province du Yatenga et possibilité d’amélioration. Rapport de fin de cycle (assistant d’élevage), 48p.

91. Pandey V.S., Khallayoune K., Ouhelli M. et Dakkak A., 1994. Parasites of donkeys in Africa. In: Working Equines. (eds) Bakkoury, M. et Prentis, R.A. Rabat. pp. 35Ŕ44p.

86

92. Pangui L.J., 2001. La trypanosomose : une contrainte majeure de l’élevage en Afrique subsaharienenne, p 30-33. In : Séminaire sur l’utilisation des trypanocides en Afrique Subsaharienne, EISMV, Dakar (Sénégal), 6-8 février 2001, 170 p.

93. Paris J., Murray M. et Mcodimba F., 1982. A comparative evaluation of the parasitological techniques currently available for the diagnosis of African trypanosomiasis in cattle. Acta Trop., 39, 307Ŕ316.

94. Payne P.A. et Carter G.R., 2007. Parasitic Diseases: Cestodes, Hydatidosis, Trematodes and other Trematodes - A Concise Guide to the Microbial and Parasitic Diseases of Horses. Eq. Vet. J., 9: 29-31 95. Peregrine A.S., 1994. Chemotherapy and delivery systems haemoparasites. Vét Parasitol. 54: 223-248.

96. Peregrine A.S., Knowles G., Ibitayo, A.I., Scott J.R. et Moloo S.K., 1991.

Variation in resistance to isometamidium chloride and diminazene aceturate by clones derived from a stock of Trypanosoma congolense. Parasitol. 102: 93-100 97. Petrovskii V.V., 1974. Current problems in the eradication of trypanosomal infections. Vet., 5: 68-78.

98. Petrus I.C., 2003. Les hybrides interspécifiques chez les équidés. Thèse : Méd.

Vét. : Alfort, 144p.

99. Pinder M. et Authié E., 1984. The appearance of isometamidium resistant Trypanosoma congolense in West Africa. Acta Trop., 41: 247-252.

100. Plimmer H.G. et Bradford J.R., 1989. A preliminary note on the morphology and the distribution of the organism found in the tsetse fly disease. Proceedings of the Royal Society. 65: 274p.

101. Proudman C.J. et Edwards G.B., 1992. Validation of a centrifugation/flottation technique for the diagnosis of equine cestodiasis. Vet. Rec., 13: 71-72p.

102. Roamba C.R., 2014. Caractérisation morphobiométrique et biochimique des asins (Equus asinus) du Sénégal. Thèse: Méd. Vét. Dakar; 10 :84p.

103. Rossie E., 1995. Maladie des chevaux. Paris : France Agricole, 275p 104.

Sangster N.C., 1999. Pharmacology of anthelmintic resistance in cyathostomes: willitoccur with the avermectin/milbemycins. Vet. Parasitol., 85:189-204p.

105.

Shoop W.L., 1993. Ivermectin resistance. Parasitol. Today, 9, 154-159p.

106. Sidibé I., 1996. Variabilité génétique de Trypanosoma congolense, agent de la trypanosomose animale : implications taxonomiques et épidémiologiques.

Thèse de doctorat en Sciences, Université Montpellier II, 92 p.

107. Sié B.N., 2012. Evaluation de l'efficacité de traitement à l'isométamidium contre la trypanosomose et de déparasitage à l'ivermectine contre les parasites gastro-intestinaux dans la zone agropastorale de Samorogouan et dans la Boucle du Mouhoun chez Equus asinus africanus au Burkina Faso. Thèse: Méd. Vét.

Dakar; 13 :80p.

108. Siméon V., 2008. Ânes et mulets. Découverte et Technique d’entretien et de Dressage. éd. De Vecchi, 160p.

87

109. Sow A., 2013. Trypanosomosis risk factors and impact assessment of a tsetse and trypanosomosis eradication campaign in Burkina Faso. Thèse d’Université (PhD), Ghent University, Belgique; 155p.

110. Sow A., 2012. Détermination de quelques paramètres biochimiques des ânes du Burkina Faso et leur variation chez les sujets infectés de trypanosomose.

Mémoire de diplôme de master en biochimie et génie génétique. Master: UCAD N°93- 30p.

111. Sow A., Sidibé I., Bengaly Z., Marcotty T., Séré M., Diallo A., Vitouley H. S., Nebié R.L., Ouédraogo M., Akoda G.K., Van den Bossche P., Van Den Abbeele J., De Deken R. et Delespaux V., 2011. Field detection of resistance to isometamidium chloride and diminazene aceturate in trypanosoma vivax from the region of the Boucle du Mouhoun in Burkina Faso. Vet. Parasitol., 187: 105Ŕ 111p.

112. Talaki E., 2008. Etude de la résistance des trypanosomes à l’isométamidium et au diminazène dans la zone cotonnière de l’Afrique de l’Ouest (Mali - Guinée Burkina Faso). Th-IDR/UPB-198p.

113. Talaki E., Sidibé I., Akoda K., Belem A.M.G., Pangui L.J., 2013.

Chimiorésistance aux trypanocides dans les élevages en Afrique subsaharienne RASPA11 (S): 77-83.

114. Tapsoba M., 2014. Importance socio-économique de l’âne de trait au Burkina Faso. Mémoire : Economie et Politique d’Elevage : Dakar (EISMV) ; 30p.

115.

Tapsoba M., 2012. Aspects socio-économiques de l'âne, les pathologies dominantes et leur prise en charge au Burkina Faso. Thèse: Méd. Vét. Dakar; 16 :121p.

116. Touré, S.M., 1973. Les trypanocides et leur utilisation en médecine vétérinaire. Rev. Elev. Méd. Vét. pays trop., 26: 113-122.

117.

Trail J.C.M., Murray M., Sones K., Jibbo J.M.C., Darkin J. et Light D., 1985. Boran cattle maintained by chemoprophylaxis under trypanosomiasis risk.

J. Agri. Sci., 105: 147-166.

118. Trawford A.F. Parasites in UK Donkeys. In: Svendsen ED, eds. The Professional Handbook of the Donkey, 3rd edition. Sidmouth: Whittet Books, 1997:56-69.

119.

Vassiliades G., 1978. Note sur le parasitisme gastro-intestinal du mouton au Sénégal. In: 46ème Session générale de l'O.I.E., Paris, 22-27p.

120.

Whitehead G., French J. et Ikin P., 1991. Welfare and veterinary care of donkeys. In Practice; 13:62-8.

121.

Whitelaw D.D., Bell I.R., Holmes P.H., Moloo S.K., Hirumi H., Urquhart G.M. et Murray M., 1986. Isometamidium chloride prophylaxis against Trypanosoma congolense challenge and the development of immune responses in Boran cattle. Vet. Rec., 118: 722-726.

122.

Ziemann H., 1905. Beitrag. zur Trypanosomenfrage. Cbl. (I. Abt.). 38:307429p.

88

WÉBOGRAPHIE 1 Coulibaly A., 2003. Profil fourrager Mali. www.fao.org, consulté 2 février 2015, 10 :30.

2 Mali-PDA (Politique de Développent Agricole du Mali), 2013. http://www.waapp-ppaao.org/iram/classified/PDA.pdf, consulté le 19 avril 2015, 09:40.

3 Mali-RGPH (Recensement Général de la Population et de l’Habitat), 2009.

Résultats provisoires RGPH 2009 (communes de la région de Sikasso). https://en.wikipedia.org/wiki/Benkadi,_Sikasso, consulté le 1 juillet 2015, 3 :25 4 Mali-web.org.

Carte du Mali, régions et pays limitrophes. https://www.google.com/search?q=carte+du+mali,+regions+et+pays+limitrophes& tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=UuiXVP, consulté le 2 février 2015, 10:18.

5 OIE, 2005. Trypanosomoses transmises par les tsé-tsé. www.oie.int, consulté le 20 janvier 2015, 14:59.

6 Wikipedia.org. Âne commun. http://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%82ne_commun, consulté le 13 janvier 2015, 19:03.

89

ANNEXES

Annexe 2 : Schéma de l’étude Sélection et identification de 300 ânes (30 par village) dans 10 villages de la zone de Loulouni.

- Examen clinique - Examen coproscopique (Flottation) - Déparasitage Cevamec® - Analyse parasitologique ‘’Buffy Coat’’

J0

- Traitement des ânes positifs au test de ‘’Buffy Coat’’ contre la trypanosomose : ISMM à 0,5%, 0,5mg/kg, IV lente et Formation.

- Examen coproscopique (Flottation) - Déparasitage au Cevamec® - Analyse parasitologique ‘’Buffy Coat’’ - Traitement des nouveaux positifs et des rechutes au traitement de J0 avec de ISMM 0,5% à la dose 0,5mg/kg, IV lente et Formation

- Analyse parasitologique ‘’Buffy Coat’’ - Traitement des nouveaux cas et des cas de rechute aux traitements de J0 et J14 avec l’ISMM 0,5% à la dose 0,5mg/kg de poids vif en IV lente puis Formation - Examen coproscopique (Flottation) - Déparasitage au Cevamec® et au Vectoclor®

J14

J28

Annexe 3: Caractéristiques des différentes races asines (Doutressoule, 1947, Oumsonre, 1987) Race

Taille

Robe

Ane de l’Aïr ou ‘Kobé (appellation indigène) Ane de Mauritanie

1 à 1,10m

Gris et blanc ou rouan et blanc

1,05 à 1,15m

Gris ardoisé, quelque fois nuancé à marque cruciale très apparent. Poil fin de longueur moyenne (3-5 cm) et crinière assez forte.

Ane du Sahel

Ane de Miniankala

Ane du Gourma

Ane du Yatenga

Conformation

Trapu, tête longue et fine, crâne étroit et court, face longue, encolure moyenne, garrot puissant, dos droit, croupe un peu avalée.

Petite taille: Poil ras variant du gris Tête carrée, front large, naseaux 0,90 à 1,05m clair au bai foncé à bande minces, dos horizontal, croupe cruciale (bande qui courte, membres nets. combine la raie de mulet et la bande scapulaire) marquée.

Plus grand et Système pileux plus Osseux et musclé, tête lourde et plus étriqué grossier que celui de l’Aïr, disgracieuse, crâne étroit, face que celui de robe grise quelquefois longue. l’Aïr dépourvue de bande cruciale (bande qui combine la raie de mulet et la bande scapulaire).

Petite taille: Robe beige avec bande Tête longue, chanfrein rectiligne, 0,90 à 1m dorsale et cruciale (bande oreilles longues, dos solide. qui combine la raie de mulet et la bande scapulaire) plus sombreclair sous le ventre et aux membres, légèrement zébré au canon, aux jambes et avant-bras. taille moyenne Grise dont le blanc Corps à dessus solide et de bonne 1,05 à 1,10m domine. qualité.

Animal fortement charpenté, solide, tête lourde, disgracieuse, grandes oreilles, chanfrein rectiligne avec tendance au camus, squelette et musculature plus développés que chez les autres races.

Annexe 4: Les trois sous-genres de Glossina et leurs habitats (Sié, 2012) Sous-genre

Ancien groupe Type d'habitat

Espèces de Glossina

Nemorhina

Palpalis

G. palpalis gambiensis

Espèces riveraines

G. tachinoides Glossina s. str.

Morsitans

Espèces savanicoles G. morsitans submorsitans

(sensus stricto) Austenina

G. morsitans morsitans Fusca

Espèces des zones

G. medicorurn

humides

G. tabaniformis

Annexe 5: Les trois types de Trypanosomoses Animales Africaines (Sié, 2012) Nagana Afrique (sud du Sahara) entre les 2 tropiques: Cancer et Capricorne.

Trypanosomoses Animales Africaines Surra Dourine Afrique, Asie, Amérique latine Cosmopolite: Afrique, Moyen-Orient, Amérique du sud, sud-est de l'Europe.

Espèces Affectées

Bovin, ovin, caprin, équidés, suidés.

Dromadaire, équidés, chien.

Equidés

Types de Vecteurs

Glossines: G.palpalis, G. morsistans, G.tachinoides

Vecteurs mécaniques: Tabanidés, Stomoxys, Chrysops

Coït

Types de Trypanosomes

T. brucei, T. vivax, T. congolense

T. evansi

T. equiperdum

Forme aigue Fièvre intermittente, conjonctivite et larmoiement, faiblesse générale et chute de lait, avortement, amaigrissement rapide, décubitus et anémie (PCV<20%), parésie postérieure (mal de Caderas) Forme chronique Fièvre intermittente, amaigrissement très marqué et bosse effacée, anémie microcytaire et normo chromique, lymphocytose et neutrophilie, baisse d'albumine et globuline élevée, fertilité variable.

phase vasculaire Fièvre intermittente, plaques cutanées circulaire (douro) temporaires, mictions fréquentes et libido élevée, écoulement vulvaire, congestion muqueuse vaginale plus ulcères ou nodules, œdème des organes génitaux externes et abdomen, coït difficile et risque d'avortement, poil piqué et amaigrissement progressif phase nerveuse Rémission souvent longue avec boiteries postérieures, lever difficile, décubitus permanent, paralysie faciale.

Caractéristiques Répartition géographique

signes constants Fièvre intermittente, adénite, conjonctivite et larmoiement, anémie et amaigrissement Symptômes

signes temporaires Œdème, plaques prurigineuses et pétéchies cutanées, parésie train postérieur, hypoglycémie et poil piqué, rapport albumine/globuline inversé

Evolution

Suraigüe: Un seul accès et diarrhée Mort après des mois ou des années, hémorragique puis mort.

Aigue: phénomène de self-cure.

Poussées successives puis une crise trypanolytique par poussée (une seule crise fatale).

Chronique: Accès successifs puis mort après des mois ou 2-3 ans.

Mort en phase terminale.

SERMENT DES VÉTÉRINAIRES DIPLÔMÉS DE

DAKAR « Fidèlement attaché aux directives de Claude BOURGELAT, fondateur de l’enseignement vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes maîtres et mes aînés :

d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire ; d’observer en toutes circonstances les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays ;

de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on peut faire ;

de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m’ont permis de réaliser ma vocation.

Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure.»

Évaluation de l'efficacité de traitement à l'isométamidium contre la trypanosomose et de déparasitage à l'ivermectine contre les parasites gastro-intestinaux chez les asins (Equus asinus) dans la région de Sikasso au Mali.

RÉSUMÉ Ce travail avait pour objectif général de déterminer la prévalence des parasitoses gastro-intestinales et de la trypanosomose chez les ânes dans la région de Sikasso au Mali. Mais de façon spécifique, il ® consistait à évaluer l’efficacité du chlorure d’isométamidium (Veridium ) en intraveineuse stricte et de ® l’ivermectine (Cevamec ) respectivement dans le traitement de la trypanosomose et des parasites gastro-intestinaux chez les ânes en zones endémiques de trypanosomoses. Il a été effectué au Mali du 21 Novembre au 21 Décembre 2014 et a concerné 10 villages des 3 communes de Loulouni. Ces villages sont Kadondougou, Katiorniba, Katogola, Loulouni, N’Dosso, Nièrouani, Woroni et Zanso dans la commune de Loulouni; Katogota pour la commune de Nimbougou et le village de Kaï chef-lieu de commune.

L’étude a consisté à faire 3 passages à 2 semaines d’intervalle entre passages dans chacun des 10 villages. Elle a porté sur 278 asins répartis dans les différents villages puis ont été suivis respectivement 253 ânes à J14 et 229 à J28. Au premier passage à J0, les animaux ont été sélectionnés et identifiés. Des prélèvements de sang et de fèces ont été effectués pour les examens parasitologiques du ‘’Buffy Coat’’ (pour la recherche de trypanosomes) et de flottation (pour la recherche des œufs de parasites digestifs). Les cas positifs au Buffy Coat ont été traités à l’isométamidium dilué à 0,5% et administré à la dose de 0,5 mg/kg de poids vif en intraveineuse lente ® tandis que les ânes dépistés à la flottation ont reçu le Cevamec en sous cutané. Ces examens et traitements ont été répétés à J14 et J28. A la dernière visite, tous les ânes de départ ont été traités à ®

titre préventif à l’isométamidium, au Cevamec (dans les mêmes conditions d’usage) puis au Vectoclor® pour limiter les infestations.

Au terme de l’étude il ressort que la prévalence des parasites gastro-intestinaux était de 59,71% à J0.

Les parasites gastro-intestinaux dépistés étaient essentiellement des strongles (39,21%), des strongyloïdes (19,06%) et des ascaris, très négligeables. L’étude a pu isoler également des coccidies ®

qui sont des protozoaires (3,6%). Le déparasitage au Cevamec 1% a permis d’évaluer l’efficacité de ce médicament sur ces parasites gastro-intestinaux chez les ânes vivants en milieu rural. De manière spécifique, l’ivermectine par voie parentérale fut efficace à 100% sur les strongyloïdes et les ascaris en une seule injection puis à 84,41% sur les strongles après deux doses au bout de 2 semaines. Mais elle n’avait pas d’effet sur les coccidies. D’une manière générale, nous disons que l’ivermectine à elle seule a permis de contrôler significativement (de 18,34 à 59,71 %) la prévalence des parasites gastrointestinaux chez les ânes au sud du Mali.

La prévalence parasitologique de la trypanosomose asine dans la zone de Loulouni était de 1,80% avant la lutte avec une incidence de 0,72%. L’isométamidium a eu une efficacité curative de 100% dans le traitement de la trypanosomose asine causée par T. vivax isolé 4 fois, T. vivax+congolense (2 fois) et T. vivax+congolense+brucei, une seule fois. La solution de chlorure d’isométamidium, administrée en intraveineuse stricte a amélioré l’état général des ânes affectés à travers leur hématocrite et la disparition des pathogènes dans le sang. Elle n’a aussi engendré aucun effet indésirable contrairement à la réaction inflammatoire observée lorsque le produit est utilisé en intramusculaire. Ce qui vérifie notre hypothèse de départ.

L’hématocrite moyen de la population d’étude était de 27,64±4,41% et celui des ânes positifs au test de ’’Buffy Coat’’ était de 20,8±7,82% contre 27,33±4,75% chez les sains, indiquant ainsi une différence significative (p=0,0014). Les ânes parasités à J 14 présentaient un hématocrite moyen de 26,92±4,55% contre 28,22±3,94% chez les sains avec une différence significative (p=0,0083). Selon l’infection aux strongles à J14, une différence significative (p=0,0086) a été également observée avec des hématocrites moyens de 26,29±5,04% (infectés) et de 28,06±3,94% pour les non infectés. Pour les autres passages (J0 et J28) et les autres groupes de parasites, aucune différence significative n’a été notée entre les hématocrite moyens des malades et sains. L’hématocrite qui reste un bon indicateur de l’état parasitologique chez les ânes, a été nettement amélioré chez les animaux malades ®

le long de l’étude grâce à l’usage de l’isométamidium et ou du Cevamec .

Mots clés: Mali-commune de Loulouni-Commune de Kaï-Commune de Nimbougou-Ânes Trypanosomoses-Parasites Gastro-Intestinaux-Isométamidium-Ivermectine.

Ibrahima KONÉ, Sikasso-MALI Tél. : (00223) 76 18 10 44 E-mail : kibrahima64@yaho.fr