Bénéwendé Aristide KABORE by Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV Dakar)

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ******************** ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR (E.I.S.M.V.)

Année 2016

N° 12

EVALUATION DE L’EFFICACITE ET DE LA TOLERANCE DE L’OKZAN® (OXFENDAZOLE ET OXYCLOZANIDE) DANS LE TRAITEMENT DES HELMINTHOSES DIGESTIVES CHEZ LES BOVINS DANS LA REGION DE SAINT-LOUIS (SENEGAL)

THESE Présentée et soutenue publiquement le 04 Juin 2016 à 10 heures devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE (DIPLOME D’ETAT) Par Bénéwendé Aristide KABORE Né le 31 Août 1989 à Boudtenga (BURKINA FASO)

Jury Président :

M. Alassane WELE Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar

Directeur et rapporteur de thèse :

M. Oubri Bassa GBATI Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar

Membre :

M. Alain Richi KAMGA WALADJO Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar

Co-directeur de thèse :

Dr Adama SOW, Maître-Assistant à l’EISMV de Dakar

Co-encadreur :

Dr Dieudonné Laibané DAHOUROU Attaché Temporaire d’Enseignement et de Recherche à l’EISMV de Dakar

« L’homme ne peut être utile à lui-même et à sa société, quelles que soient ses compétences professionnelles, que s’il fonde son œuvre sur un socle moral et civique solide. »

DEDICACES « Mon âme, bénis l’Eternel, Et n’oublie aucun de ses bienfaits. » Psaumes 103 :2 Je dédie ce travail : A papa et maman, votre complicité m’oblige à vous dédier ce travail par les mêmes mots. Vous vous êtes battus pour jouer votre rôle de parents pour nous, vos enfants. De vous, nous avons appris que l’on peut vivre mieux et heureux avec le peu que l’on possède. Je me rappelle de ce que chacun de vous nous répétait comme quoi, « le travail ne tue pas l’homme, il l’affaiblit tout au plus. » Trouvez ici l’aboutissement de toutes ces années de labeur et de sacrifices consacrés à vos enfants. Je souhaite que vous restiez parmi nous encore plus longtemps, afin que les fruits des arbres que vous avez plantés soient mûrs à vos yeux. Et que votre complicité en couple puisse servir d’exemple pour nous. Je vous aime ! A mes grands-parents in memorium ; A mon frère feu Ambroise KABORE, tu t’en es allé si tôt. Vingt et un an déjà, j’étais encore un gamin, mais j’ai toujours sû combien de fois je comptais à tes yeux. Tu demeures dans ma mémoire. J’espère que je continue de faire ta fierté. Puisse Dieu le miséricordieux t’accorder le privilège de siéger dans son royaume et veiller sur nous. A tous les défunts de la famille KABORE ; A mes frères aînés : Didier, Honoré, Marcel : votre dévouement au travail bien fait m’inspire dans mes activités quotidiennes. Vous êtes mes exemples d’humilité, de patience et d’hommes de piété. Merci pour votre confiance, vos encouragements et votre constant soutien à mon égard. Dédicace spéciale à mon bailleur de fond, Honoré. Tu es sans doute mon second papa, prêt à tout pour me pousser là où il faut. Merci pour tout bro! Receuillez ici les réalisations de vos investissements. Profonde reconnaissance !

A mes grandes sœurs : Honorine et Brizite, quel amour de sœurs pour leurs frères ! Même si par moments j’ai souhaité avoir de petites sœurs, notre complicité m’a toujours permis de m’en passer. ; Que ce travail vous apporte satisfaction et serve d’exemple à vos progénitures. Je vous aime ! A mes petits frères : Jules et Dieudonné, que dire de vos plaisanteries comme quoi je vous ai ravi toute l’intelligence qui était à partager? Sachez que ce travail est le vôtre et que je serai toujours là pour vous ; A mes belles sœurs chéries : Josiane, Lucienne, Clarisse, Agathe, vous êtes de merveilleuses épouses ; A mes oncles et tantes ; A mes cousins et cousines ; A mes neveux et nièces : Cyrille, Sylvain, Grâce Ouzéifatou, Sylvie, Lionel, Anicet, Jessy Cliford, Anifa, Maeva. Certains ont grandi et d’autres sont venus au monde au moment où j’étais absent., Que ce travail serve de compensation à mon absence et que vous vous sentiez obligés de faire mieux que tonton ; A Mr Zidouemba et épouse pour votre constant soutien ; A tonton Jacques KABORE et sa famille, pour vos encouragements et précieux conseils ; A ma petite Pla, cela ne fait pas longtemps que nous nous sommes connus, mais tu montres chaque jour que tu es ma meilleure. J’espère que cela va durer longtemps et qu’ensemble on trouvera l’équilibre dont on a besoin pour vivre heureux ; A « tonton » Romain SANDWIDI, pour votre caractère indescriptible. Merci pour la proximité ; A Jules BONOGO, El Julio le T., compagnon fidèle de combats des années durant, les moments que nous avons passés ensemble nous ont permis de cultiver un esprit fraternel. Nous constituons dorénavant une famille. Puisse Dieu nous garder pendant de très longues années et nous assister dans la réalisation de nos vocations ;

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A Azania LALLOGO, « L’homme propose, Dieu dispose ». Je te souhaite tout le bonheur qu’il faut. A la famille DIOUF, ma famille sénégalaise, Parrain DIOUF et famille, vous m’avez accueilli et adopté comme votre fils. Vous m’avez appris des leçons de vie telle que l’hospitalité. Votre générosité, affection, resteront à jamais dans ma mémoire. Trouvez ici la gratitude d’un fils heureux. A Dina et Nado MINOUGOU, merci d’avoir fait de moi votre grand frère. Que ce travail vous inspire ; A mes compatriotes promotionnaires : du trio magique (Wilfried-Mikhaïlou-Aristide) au sextuor complice (Arnaud, Aristide, Dieudonné, Hélène, Mikhaïlou et Wilfried), notre complicité a sans doute été la clé de notre réussite, veillons préserver cette fraternité pour la vie. A

mes amis que je ne peux nommer de peur d’en omettre, mais qui, j’en suis

convaincu, sauront se reconnaître ; A tous les « nigas » du Lycée Wendpuiré de Saaba, dédicace spéciale à l’adorable team « LWPS 2010 », le dolo des samedis me manque ; A toute l’Amicale des Etudiants Vétérinaires Burkinabé de Dakar; A mes filleuls du véto : Mahamat Idriss, Mame Awa, Doucouré, courage à vous ! Au Professeur GBATI et au Docteur SOW , pour la confiance à mon égard. Vous avez initié et dirigé ce travail malgré vos multiples occupations. Je vous souhaite plein succès dans vos carrières ; Au Dr DAHOUROU, tu as été et tu es une référence pour moi, aussi bien sur le plan académique que sur le plan social. Je te souhaite plein succès dans ta carrière professionnelle afin que celle-ci puisse m’inspirer. Au parrain de la 43ème Promotion de l’EISMV, Monsieur Idrissa NASSA ; A notre Professeur accompagnateur, Professeur Yalacé Yamba KABORET, Directeur Général de l’EISMV ; iv

A tous mes enseignants depuis le primaire ; A tous mes aînés de l’EISMV ; A tout le personnel du Service de Parasitologie, maladies parasitaires, zoologie appliquée. Au délà de la parasitologie, j’ai beaucoup appris de vous, merci ! Aux huit (8) nations autour d’une seule mère, la 43ème Promotion de l’EISMV Nous constituons désormais une famille. Que Dieu nous accorde longue vie. Je garderai de meilleurs souvenirs de tous ; Au groupe Whatsapp de la 43ème promotion : A son excellence Françcois ILLY, au Président Adamou, à l’arbitre et avocat de la défense Koffi Fofié, aux frappeurs Vieux père Bibo, Bruce Niatou et Hélène, au ramasseur de balle Mika, à la Complice (Dr KOKOA), à l’encaisseur n°1 Babs, enfin au propriétaire du zoo de bêtes libérées Dr Vam’s, j’avoue que ce fut une idée géniale à pérenniser ; A tous les moniteurs et vacataires de l’année 2015-2016, pour votre courage, le chemin a été épineux mais « le travail ne tue pas l’homme » ; A l’Amicale des Etudiants Vétérinaires de Dakar (AEVD) ; A l’Association des Scolaires Burkinabé (ASB/Dakar); A toute la communauté burkinabé à Dakar ; A mes camarades de promotion du Master Productions Animales et Développement Durable; A mes camarades de promotion du MBA2 en Management des Projets à l’ISM de Dakar ; Et à tous ceux à qui ma réussite tient à cœur. A ma chère patrie que j’aime tant, le Burkina Faso ; Au Sénégal mon pays hôte.

REMERCIEMENTS Toute ma gratitude et mes sincères remerciements s à tous ceux qui, de près ou de loin ont contribué à l’aboutissement de ce travail. Je tiens à remercier particulièrement :  Le Professeur Yalacé Yamba KABORET, Directeur Général de l’EISMV de Dakar et l’équipe pédagogique pour le savoir, le savoir-faire et le savoir-être transmis ;  Le Docteur SOW qui a initié et encadré ce travail ;  Le Professeur GBATI, pour avoir guidé et encadré ce travail ;  Le Docteur DAHOUROU pour avoir fouillé et creusé ce travail ;  Le Docteur El Hadji Youssou NDIAYE, Chef de Service Régionial de l’Elevage de Saint-Louis , pour la collaboration dans la conduite de cette étude  Monsieur Mansour BASSE pour sa franche collaboration ;  La firme CEVA Santé animale pour avoir fortement contribué à la réalisation de ce travail ;  Tous les éleveurs qui ont accepté participer à cette expérimentation ;  Le Docteur MIGUIRI, pour ses conseils ;  Monsieur DIATTA, merci pour votre aide précieuse lors des analyses de laboratoire ;  Le Docteur Aïssatou BATHILY, malgré vos multiples occupations à l’époque, vous avez accepté de m’accompagner dans les analyses durant mon séjour au laboratoire de Biochimie ;  Le Docteur DICKO, pour nous avoir guidés avec les commandes lors de nos débuts sur le logiciel R.  Monsieur Jules BONOGO, pour sa touche statistique dans ce travail ;  Les Docteurs SENGHOR et GUIRO, pour avoir contribué à notre formation pratique ;  Le Professeur SAWADOGO, pour ses conseils ; 

Le Docteur SOUMBOUNDOU, pour la confiance ;  Monsieur Germain Lankoandé, pour ses conseils ;  Monsieur Tahirou OUATTARA, pour ses encouragements ; vi

 Le personnel de la scolarité, en particulier Monsieur Téophraste LAFIA, pour la confiance ;  Ma chérie et parente Célia KABORE, pour ses prières ;  Brice, Aristide, Bruno, Nadège, Jules, Reine, Loum, Mariam, Akio, Maimouna, Epiphane, Fodé (Président AEVD), Romain, Charles, Martial, Gnima, pour votre aide à l’amélioration de ce document.  A toute l’équipe de Infogénie ! A tous ceux qui ont contribué à l’élaboration de cette thèse.

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A NOS MAÎTRES ET JUGES A notre Maître et Président de jury, Monsieur Alassane WELE, Professeur à la faculté de Médecine de Pharmacie et d'Odontologie de Dakar Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse. Hommages respectueux.

A notre Maître, Directeur et Rapporteur de thèse, Monsieur Oubri Bassa GBATI, Maître de conférences agrégé à l’E.I.S.M.V. de Dakar, Vous avez accepté encadrer, diriger et rapporter ce travail avec rigueur malgré votre agenda chargé. Vos nombreuses qualités, votre disponibilité, votre sens de l’humour et des relations extra académiques sont des souvenirs que nous garderons de vous. Veuillez trouver ici notre profonde gratitude.

A notre Maître et Juge, Monsieur Alain Richi KAMGA WALADJO, Maître de conférences agrégé à l’E.I.S.M.V. de Dakar, Vous avez pris le plaisir d’accepter de siéger dans notre jury de thèse en qualité de juge. Votre dynamisme, vos qualités humaines et intellectuelles ainsi que la clarté de vos enseignements nous fascinent. Hommages respectueux !

A notre Co-directeur de thèse, Monsieur Adama SOW, Maître-Assistant à l’EISMV, Vos qualités humaines et intellectuelles, votre amour pour le travail bien fait nous ont profondément marqués. Veuillez trouver ici l’expression de notre profond respect et de notre profonde gratitude. Nous vous souhaitons plein succès dans votre carrière afin que vous puissiez siéger aux côtés des grands maîtres et rapporter les nombreux travaux que vous conduisez.

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« Par délibération, la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar et l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leur sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur donner aucune approbation, ni improbation. »

SIGLES ET ABREVIATIONS ALAT

Alanine aminotransférase

ASAT

Aspartate aminotransférase

EISMV :

Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar

ELISA :

Enzyme Linked Immunosorbent Assay

FAO

Food and Agriculture Organization

Gros Intestin

Hôte Définitif

Hôte Intermédiaire

Intestin Grêle

Larve de stade 1

Larve de stade 2

Larve de stade 3

LDH

Lactate-déshydrogénase

MDH

Malate-déshydrogénase

OIE

Organisation Mondiale de la Santé Animale

OPG

Œufs par gramme de fèces

TGO

Transaminase glutamo oxaloacétique

TGP

Transaminase glutamo pyruvique

LISTE DES FIGURES Figure 1 : Schéma du cycle évolutif du genre Moniezia ........................................... 6 Figure 2 : Schéma du cycle évolutif du genre Fasciola ............................................ 9 Figure 3 : Schéma du cycle évolutif des strongles gastro-intestinaux..................... 12 Figure 4 : Etat de la résistance aux anthelminthiques dans le monde ..................... 33 Figure 5 : Fréquence d’utilisation des anthelminthiques ......................................... 35 Figure 6 : Causes de la résistance ............................................................................ 36 Figure 7 : Localisation du site de l’étude : zone du barrage de Diama ................... 46 Figure 8 : Matériel de dosage ................................................................................. 49 Figure 9 : Spectrophotomètre .................................................................................. 49 Figure 10 : Sérum recueilli à partir des prélèvements de sang .................................. 49 Figure 11 : Administration de l’OKZAN® à l’aide d’un lance-bolus chez un bovin ........................................................................................................ 51 Figure 12 : Prélèvement de fèces frais chez un bovin ............................................... 52 Figure 13 : Prélèvement de sang chez un bovin au niveau de la veine jugulaire ...... 53 Figure 14 : Taux d’infestation globale par les helminthes digestifs .......................... 61 Figure 15 : Taux d’infestation des différentes espèces de parasites identifiées ........ 61 Figure 16 : Taux de polyparasitisme, pour les 47 animaux parasités ........................ 63 Figure 17 : Niveau du polyparasitisme ...................................................................... 63 Figure 18 : Répartition des résultats coproscopiques positifs selon l’âge ................. 64 Figure 19 : Répartition des résultats coproscopiques positifs selon le sexe .............. 67 Figure 20 : Répartition des résultats coproscopiques positifs selon la race .............. 68

LISTE DES TABLEAUX Tableau I

: Description des principaux cestodes digestifs parasites des bovins ............................................................................................... 5

Tableau II

: Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition des principaux trématodes digestifs parasites des bovins ....................... 7

Tableau III

: Description des principaux nématodes digestifs des bovins .......... 11

Tableau IV

: Résistance des œufs et des larves de quelques nématodes à l’ombre ........................................................................................... 16

Tableau V

: Quelques associations de molécules anthelminthiques .................. 30

Tableau VI

: Mécanisme d’action des principaux anthelminthiques utilisés chez les bovins................................................................................ 31

Tableau VII

: Valeurs de référence de quelques paramètres biochimiques chez les bovins................................................................................ 41

Tableau VIII : Répartition des animaux selon la localité et par sexe .................... 50 Tableau IX

: Caractéristiques de la population d'étude ....................................... 60

Tableau X

: Niveaux d'infestation selon l'espèce parasite ................................. 62

Tableau XI

: Taux d’infestation selon les variables âge, sexe et race ................. 65

Tableau XII

: Niveaux d’infestation (nombre d’œufs par gramme de fèces) suivant les variables âge, sexe et race ............................................ 66

Tableau XIII : Relation entre le parasitisme et paramètres biologiques ................ 69 Tableau XIV : Taux et niveaux d’infestation parasitaire avant et après traitement, et pourcentage de réduction de l’excrétion fécale d’œufs et d’oocystes ....................................................................... 71 Tableau XV

: Valeurs moyennes et écart-types des paramètres biologiques (J0) .................................................................................................. 72

Tableau XVI : Moyennes de paramètres biologiques selon les variables âge, sexe et race avant traitement .......................................................... 73 Tableau XVII : Variations de l’hématocrite et des paramètres biochimiques après et avant traitement ................................................................. 74

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TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION......................................................................................................... 1 PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES HELMINTHOSES DIGESTIVES ET MOYENS DE LUTTE .................................................................. 3 CHAPITRE I : PRINCIPALES HELMINTHOSES DIGESTIVES DES BOVINS ...... 4 I.

Généralités sur les helminthes digestifs des bovins.............................................. 4 I.1. Embranchement des plathelminthes .................................................................. 4 I.1.1. Classe des cestodes..................................................................................... 4 I.1.1.1. Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition ............................... 4 I.1.1.2. Cycle évolutif ........................................................................................ 5 I.1.2. Classe des trématodes................................................................................. 6 I.1.2.1. Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition ............................... 6 I.1.2.2. Cycle évolutif ........................................................................................ 8 I.2. Némathelminthes ............................................................................................. 10 I.2.1. Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition .................................. 10 I.2.2. Cycle évolutif ............................................................................................ 12

II. Impact économique des helminthes digestifs ..................................................... 14 II.1. Pertes directes ................................................................................................. 14 II.2. Pertes indirectes .............................................................................................. 14 II.2.1. Pertes de poids et retard de croissance ..................................................... 14 II.2.2. Pertes par saisies ...................................................................................... 14 III. Épidémiologie des helminthoses digestives des bovins ..................................... 15 III.1. Épidémiologie descriptive ............................................................................. 15 III.1.1. Répartition géographique et temporelle ................................................. 15 III.1.1.1. Trématodoses.................................................................................... 15 III.1.1.2. Cestodoses ........................................................................................ 15 III.1.1.3. Nématodoses .................................................................................... 15 III.1.2. Taux et dégré d’infestation et facteurs de variation ............................... 16 xiii

III.2. Épidémiologie analytique.............................................................................. 17 III.2.1. Sources de parasites ................................................................................ 17 III.2.2. Modalités d’infestation ........................................................................... 18 III.1.2.1. Voie buccale .................................................................................... 18 III.2.2.2. Voies transcutanée et placentaire ..................................................... 19 III.2.3. Facteurs de réceptivité et de sensibilité de l’hôte ................................... 19 III.2.3.1. Facteurs intrinsèques ........................................................................ 19 III.2.3.2. Facteurs extrinsèques ....................................................................... 20 IV. Interactions hôtes-parasites ................................................................................. 21 IV.1. Actions pathogènes des parasites .................................................................. 21 IV.1.1. Action traumatique et irritative .............................................................. 21 IV.1.2. Action spoliatrice.................................................................................... 21 IV.1.3. Action toxique ........................................................................................ 21 IV.2. Conséquences cliniques ................................................................................ 22 IV.2.1. Symptômes ............................................................................................. 22 IV.2.1.1. Symptômes liés à la gastro-entérite ................................................. 22 IV.2.1.2. Syndrome d’anémie ......................................................................... 23 IV.2.1.3. Évolution de l’affection ................................................................... 23 IV.2.2. Modifications des paramètres hématologiques et biochimiques ............ 23 IV.2.2.1. Hématocrite ...................................................................................... 23 IV.2.2.2. Protéines du sang et enzymes........................................................... 23 IV.2.3. Lésions .................................................................................................... 24 V. Diagnostic des helminthoses digestives des bovins ........................................... 24 V.1. Diagnostic épidémiologique ........................................................................... 24 V.2. Diagnostic clinique ......................................................................................... 25 V.3. Diagnostic de laboratoire ............................................................................... 25 V.3.1. Méthodes parasitologiques ...................................................................... 25 V.3.1.1. Diagnostic coprologique .................................................................... 25 V.3.1.2. Coproculture ...................................................................................... 27 V.3.2. Méthodes sérologiques ............................................................................ 27 V.3.2.1. Dosage du pepsinogène sérique ........................................................ 27 xiv

V.3.2.2. Technique ELISA .............................................................................. 27 V.4. Diagnostic nécropsique .................................................................................. 28 CHAPITRE II : LUTTE CONTRE LES HELMINTHOSES GASTROINTESTINALES : METHODES, LIMITES ET ALTERNATIVES ........................... 29 I.

Méthodes de lutte ................................................................................................ 29 I.1. Principes de la lutte .......................................................................................... 29 I.2. Traitement : utilisation des anthelminthiques .................................................. 29 I.2.1. Molécules disponibles ............................................................................... 29 I.2.2. Mode d’action et efficacité ........................................................................ 30 I.3. Effets du traitement .......................................................................................... 32

II. Conséquences de l’emploi abusif des anthelminthiques : la chimiorésistance ........................................................................................................ 32 II.1. Définition et distribution géographique ......................................................... 32 II.2. Quelques molécules concernées ..................................................................... 33 II.3. Traits marquants de la chimiorésistance aux anthelminthiques ..................... 34 II.4. Causes probables de l’apparition des chimiorésistances ................................ 34 II.4.1. Rythme des traitements et fréquence d’utilisation des molécules ........... 34 II.4.2. Erreurs de dosage ..................................................................................... 35 II.4.3. Autres facteurs favorisant la chimiorésistance ........................................ 36 II.5. Mécanisme de la chimiorésistance ................................................................ 36 II.6. Détection d’une chimiorésistance aux anthelminthiques ............................... 37 II.6.1. Test de réduction de l’excrétion fécale d’œufs ........................................ 37 II.6.2. Test de numération des helminthes adultes ............................................. 37 II.6.3. Test d’inhibition larvaire .......................................................................... 37 III. Effets secondaires des anthelminthiques sur les grandes fonctions ................... 38 III.1. Métabolisme des xénobiotiques .................................................................... 38 III.2. Anthelminthiques et biochimie sanguine ...................................................... 39 IV. Prophylaxie ......................................................................................................... 41 IV.1. Prophylaxie médicale .................................................................................... 41 IV.2. Prophylaxie sanitaire ..................................................................................... 41 IV.3. Mesures agronomiques ................................................................................. 42 xv

V. Solutions alternatives à la chimiorésistance ....................................................... 42 V.1. Renforcement des capacités de défense de l’hôte .......................................... 42 V.2. Phytothérapie .................................................................................................. 43 V.3. Utilisation raisonnée des anthelminthiques disponibles et recherche de nouvelles molécules ............................................................................................... 43 DEUXIEME PARTIE : EFFICACITE ET TOLERANCE DE L’OKZAN DANS LE TRAITEMENT DES HELMINTHOSES DIGESTIVES ..................... 45 CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES............................................................. 46 I.

Zone d’étude ....................................................................................................... 46 I.1. Caractéristiques géo-climatiques du site ......................................................... 46 I.2. Motivations du choix du site ............................................................................ 47

II. Matériel ............................................................................................................... 47 II.1. Matériel de terrain .......................................................................................... 47 II.2. Matériel de laboratoire ................................................................................... 48 II.3. Matériel biologique ........................................................................................ 49 II.4. Médicament vétérinaire : l’OKZAN® ............................................................ 50 III. Méthodes ............................................................................................................. 50 III.1. Echantillonnage ............................................................................................. 50 III.2. Identification des animaux et administration du médicament ...................... 51 III.3. Prélèvements ................................................................................................. 51 III.3.1. Matières fécales ...................................................................................... 52 III.3.2. Sang ........................................................................................................ 52 IV. Analyses de laboratoire ....................................................................................... 53 IV.1. Détermination de l’hématocrite .................................................................... 53 IV.2. Coproscopie .................................................................................................. 53 IV.2.1. Technique de Flottation .......................................................................... 53 IV.2.2. Technique de sédimentation ................................................................... 54 IV.2.3. Technique de Mac Master ...................................................................... 55 IV.3. Méthode d’évaluation de l’efficacité ............................................................ 55 IV.4. Méthode d’appréciation de la tolérance du médicament .............................. 56 IV.4.1. Principe de dosage des Protéines totales ................................................ 56 xvi

IV.4.2. Principe de dosage de l’albumine ........................................................... 57 IV.4.3. Principe de dosage de l’urée ................................................................... 57 IV.4.4. Principe de dosage de la créatinine ........................................................ 57 IV.4.5. Principe de dosage de l’alanine aminotransférase (ALAT) ................... 57 IV.4.6. Principe de dosage de l’aspartate aminotransférase (ASAT) ................. 57 IV.4.7. Principe de dosage de la lactate déshydrogénase (LDH) ....................... 58 V. Traitement des données et analyses statistiques ................................................. 58 CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION ....................................................... 60 I.

Résultats .............................................................................................................. 60 I.1. Caractéristiques de la population d’étude ........................................................ 60 I.2. Taux des infestations parasitaires .................................................................... 60 I.2.1. Taux d’infestation globale ......................................................................... 60 I.2.2. Taux et niveaux d’infestation selon les espèces parasitaires .................... 61 I.2.3. Polyparasitisme ......................................................................................... 62 I.2.4. Taux et niveaux d’infestation selon l’âge, le sexe et la race ..................... 63 I.2.5. Relation parasitisme et les paramètres biologiques................................... 68 I.3. Efficacité thérapeutique de l’OKZAN® .......................................................... 70 I.4. Tolérance de l’OKZAN® ................................................................................. 71 I.3.1. Suivi clinique des animaux........................................................................ 71 I.3.2. Moyennes globales des paramètres biologiques (J0) ................................. 72 I.3.3. Moyennes des paramètres biologiques selon les variables âge, sexe et race ............................................................................................................ 72 I.3.4. Effets du traitement sur les paramètres biologiques.................................. 74

II. Discussion ........................................................................................................... 75 II.1. Eléments de méthodologie ............................................................................. 75 II.2. Prévalence des parasitoses gastro-intestinales ............................................... 75 II.3. Efficacité du traitement .................................................................................. 78 II.4. Tolérance des bovins à l’OKZAN® ................................................................ 79 II.4.1. Suivi clinique des animaux ...................................................................... 79 II.4.2. Evolution des paramètres biologiques chez les bovins ............................ 80 III. Recommandations ............................................................................................... 82 xvii

CONCLUSION ............................................................................................................. 84 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ...................................................................... 87 ANNEXES .................................................................................................................. 102 Annexe 1 : Principales molécules anthelminthiques indiquées contre les helminthes digestifs chez les bovins. Annexes 2 : Résultats détaillés des analyses coproscopiques avant et après traitement Annexe 3 : Résultats détaillés des analyses biochimiques avant et après traitement

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INTRODUCTION Le sous-secteur de l’élevage joue un rôle déterminant dans la lutte contre la pauvreté et l’insécurité alimentaire en Afrique sub-saharienne. Selon le Comité permanent InterEtats de Lutte contre la Sécheresse dans le Sahel (CILSS, 2010), un cheptel de plus de 60 millions de bovins, 160 millions de petits ruminants et 60 millions de volailles permet à l’élevage de jouer un rôle essentiel dans l’espace ouest africain avec une contribution moyenne annuelle au produit intérieur brut agricole de 44%. Cependant, le développement de l’élevage dans les pays d’Afrique de l’Ouest et du Centre fait face à des contraintes alimentaires, techniques et sanitaires. Parmi ces contraintes figurent les parasitoses internes dont les helminthoses gastro-intestinales, bien connues des éleveurs (Ankers et al., 1997) et suffisamment décrites chez les ruminants en Afrique (Achi et al., 2003a ; Belem et al., 2000 ; Diaw et al., 1998). Le parasitisme helminthique des bovins pose d’énormes problèmes de conduite d’élevage et les parasites impliqués exercent une influence déterminante sur la santé et la productivité des animaux au pâturage (Boucheikhchoukh, 2012). Toutefois, la mortalité liée au parasitisme est rarement élevée, les signes cliniques et leurs effets étant généralement caractérisés par une baisse des productions animales, des sousproduits, du fumier et la force de traction (FAO, 2016). Dans la lutte contre ces parasites gastro-intestinaux, les traitements anthelminthiques restent le moyen de lutte le plus utilisé dans le contexte africain, comme en témoigne la part des antiparasitaires dans les importations d’intrants vétérinaires (Ba, 2001). Cette méthode de lutte fait malheureusement face à l’apparition progressive du phénomène de résistance (Pautric – Thomas, 2003 ; Cabaret et al., 2009). Le concept d’agriculture biologique développé en Europe (Hoste et al., 2004) comme moyen de lutte ne peut être appliqué en Afrique, du moins pour l’instant. Pour ce faire, la recherche de nouveaux moyens de lutte contre les parasites gastro-intestinaux reste l’un des défis à relever et il est fondamental et impératif d’associer toutes les parties intéressées, gouvernements, industries pharmaceutiques, organisations privées et internationales (Nari et Hansen, 1999).

Face aux conséquences négatives des parasitoses gastro-intestinales, à l’expansion du phénomène de résistance, et au besoin de nouveaux moyens de lutte, certains laboratoires pour leur part se consacrent à la recherche de nouvelles molécules, d’autres procèdent à de nouvelles formulations à partir de molécules déjà disponibles. L’OKZAN-F®, médicament récemment proposé par la firme pharmaceutique CEVA Santé Animale, est un anthelminthique à large spectre grâce à l’association Oxyclozanide-Oxfendazole. L’efficacité de cette combinaison a déjà été prouvée chez les petits ruminants (Yildirim et al., 2008) et aujourd’hui, le laboratoire propose une formulation pour une utilisation chez les bovins. Mais, l’efficacité thérapeutique et la tolérance de cette formulation n’ont pas encore été prouvées chez l’espèce bovine. Ainsi, l’OKZAN® sera-t-il efficace et toléré par les bovins dans la lutte contre les helminthes digestifs ? De là émane tout le sens de la présente étude dont l’objectif général est d’évaluer l’efficacité thérapeutique et la tolérance de l’OKZAN® dans le traitement des helminthoses digestives chez les bovins. De manière spécifique, il s’agit de :  déterminer la prévalence des parasitoses digestives dans la zone d’étude.  évaluer l’efficacité de l’OKZAN® contre les parasites digestifs chez les bovins;  apprécier la tolérance des animaux à l’OKZAN® par un suivi clinique post traitement et l’exploration biochimique des grandes fonctions biologiques (muscles, foie, reins, etc.). Dans le but de répondre à notre question de recherche, l’hypothèse selon laquelle l’OKZAN® est efficace contre les helminthes digestifs et toléré par les bovins a été émise. Nous avons élaboré notre étude en deux parties. La première est consacrée à la synthèse d’informations scientifiques sur les principales helminthoses digestives chez les bovins et les méthodes de lutte incluant les effets des médicaments sur les animaux. La deuxième partie, consacrée à notre apport, présente la méthodologie employée, les résultats, suivis d’une discussion.

PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES HELMINTHOSES DIGESTIVES ET MOYENS DE LUTTE

CHAPITRE I : PRINCIPALES HELMINTHOSES DIGESTIVES DES BOVINS I. Généralités sur les helminthes digestifs des bovins Les helminthes sont subdivisés en deux embranchements dont les plathelminthes ou vers plats et les némathelminthes ou vers ronds. Suivant certains auteurs, il existe un troisième embranchement, celui des acanthocéphales. Nous aborderons seulement les deux premiers embranchements. I.1. Embranchement des plathelminthes I.1.1. Classe des cestodes I.1.1.1. Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition Bussiéras et Chermette (1995) ont défini les cestodes comme des vers plats caractérisés par un corps segmenté, un aspect rubané et par l’absence d’un tube digestif. Ils sont tous hermaphrodites. Elle comporte dix (10) ordres mais seulement deux ont une importance en médecine vétérinaire. Les parasites de l’ordre des Pseudophyllidea, munis de deux (02) bothries sans rostre ni crochets (Bussiéras et Chermette, 1995), sont des parasites de poissons, exception faite de Diphyllobothrium latum qui peut infester le chien, le chat ou autres mammifères se nourrissant du poisson dont l’homme (Soulsby, 1968). Dans l’ordre des Cyclophyllidea, les cestodes digestifs des bovins se retrouvent dans la famille des anoplocéphalidés (Tableau I).

Tableau I : Description des principaux cestodes digestifs parasites des bovins Ordre

Famille

Parasites de bovins

Caractères

Locali-

morphologiques de

sation

Nutrition

groupe cestode

grande

Moniezia

taille, 1 à 5 m de long

expensa

pour 0,5 à 1,15 cm de large

Cyclo-

Anoplocé-

phylli-

phalidés

Moniezia

un peu plus large que

benedeni

Moniezia expansa

dés

Intestin

Chymi-

grêle

vores

proche de Moniezia, la Thysaniezia ovilla

différence

liée

aux

anneaux plus longs de Thysaniezia avec pores génitaux alternés

Sources : Graber et Perrotin, 1983 ; Thienpont et al., 1995 ; Troncy et Chertier, 2000

I.1.1.2. Cycle évolutif Les anoplocéphalidés au cours de leur cycle de développement connaissent deux hôtes (Figure 1). Les bovins sont des hôtes définitifs tandis que les acariens oribates représentent les hôtes intermédiaires indispensables quel que soit le parasite en cause (Troncy et Chartier, 2000). Le cycle débute par le rejet de segments ovigifères ou d’œufs pondus par les adultes à travers les matières fécales. La survie moyenne d’un œuf d’anoplocéphalidés est d’environ quatre (04) mois variable selon les conditions climatiques (Troncy et Chartier, 2000) ; à 45 °C, les œufs du genre Moniezia meurent. Dans le milieu extérieur, lorsqu’un œuf est ingéré par un acarien oribate (Bussieras et Chermette, 1995), il se développe en larve cysticercoïde en 6 à 16 semaines (Troncy 5

et Chartier, 2000). Celle-ci représentant la forme infestante du parasite, reste viable toute la vie de l’acarien, un à deux ans (Troncy et Chartier, 2000). Les bovins s’infestent en ingérant de l’herbe avec des acariens renfermant une larve cysticercoïde. Dans l’organisme hôte définitif, les larves libérées par la digestion des acariens se développent en cestodes adultes et se localisent dans l’intestin. A la maturité sexuelle, des segments ovigifères ou des œufs sont éliminés dans le milieu extérieur (Figure 1) et un nouveau cycle commence. La période prépatente a été définie par Euzéby (2008) comme le temps qui s’écoule entre l’infestation d’un individu et la possibilité de mise en évidence du parasite ou de ses éléments de dissémination. Elle est assez variable suivant les parasites en cause et vaut 50 jours pour le genre Moniezia (Troncy et Chartier, 2000 ; Vetagro-sup, 2015).

Figure 1 : Schéma du cycle évolutif du genre Moniezia Source : Vetagro-sup, 2015a I.1.2. Classe des trématodes I.1.2.1. Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition La classe des trématodes est constituée de vers plats ayant un corps non segmenté, un aspect foliacé et un tube digestif incomplet. Ils peuvent être hermaphrodites ou de sexes séparés. Le tableau II décrit les principaux trématodes des bovins.

Tableau II : Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition des principaux trématodes digestifs parasites des bovins Ordre Digènes

Famille Dicrocoelidés Fasciolidés

Parasites de bovins Dicrocoelium Fasciola gigantica

Fasciola hepatica

Schistosomatidés

Schistosoma bovis

Paramphistomidés

Paramphistomum cervi

Caractères morphologiques de localisation Nutrition groupe Ovaires en arrière des testicules, Foie Bile, cellules épithéliales biliaires utérus en arrière des gonades desquamées, … Aspect foliacé, grandes Foie dimensions, cône céphalique et « épaules » moins marqués testicules et ovaires très ramifiés, Larves histophages, adultes 25 à 75 cm sur 3 à 12 mm hématophages 20-30x10 mm, coloration brun Foie rougeâtre, cône céphalique et élargissement scapulaire Sexes séparés, Système mâle au corps aplati avec canal vasculaire gynécophore logeant la femelle, Sang (globules rouges et plasma) 9-20,5 x 1-1,6 mm (mâle), 12-28x0, 17-0,21 mm (femelle) forme cônique ayant un corps Rumen, bonnet Contenu des réservoirs épais gastriques, larves histophages avec une ventouse ventrale très développée, 6 à 10 mm sur 1,5 à 3 mm, 5 mm d’épaisseur

Sources : Bussiéras et Chermette, 1995 ; Ankers et al. 1997

I.1.2.2. Cycle évolutif Les cycles évolutifs des trématodes digènes sont comparables et superposables. Il s’agit de cycles hétéroxènes pouvant comporter un, deux ou plus de deux hôtes intermédiaires (Soulsby, 1968). Précisément, il est dixène pour les genres Fasciola et Paramphistomum.  Développement chez les hôtes et dans le milieu extérieur Les hôtes intermédiaires sont des mollusques gastéropodes pulmonés basomatophores pouvant appartenir aux familles des Bulinidés, Lymnaeidés, ou des Planorbidés (Seck et al., 2006 ; Titi, 2013). Ils ont des habitudes aquatiques si bien que dans les régions à faible pluviométrie, les mollusques sont surtout fréquents aux alentours des cours d’eau ou d’aménagements hydro-agricoles (Vassiliades, 1978a ; Graber et Perrotin, 1983). Ils assurent le développement larvaire des parasites et leur transmission à l'hôte définitif, de manière directe ou via un deuxième hôte aquatique, poisson ou crustacé (Dreyfuss et Rondelaud, 2011). Le cycle regroupe quatre (04) étapes dont deux libres en milieu extérieur dans le sol et l’eau (parties vertes du schéma de cycle évolutif, figure 2), les deux autres se déroulant chez les hôtes intermédiaire et définitif (zones en marron et en bleu). Il débute par l’excrétion des œufs dans le milieu extérieur à travers les matières fécales. Dans des conditions optimales de température, d’hygrométrie et d’oxygénation, l’œuf donne naissance à un miracidium. Dans les conditions expérimentales, cela dure environ 19 jours pour le genre Paramphistomum (Seck et al., 2006). A la rencontre de l’hôte intermédiaire en milieu aquatique, le miracidium pénètre activement et poursuit son développement en sporocyste (Bussieras et Chermette, 1995). Par une multiplication asexuée, le sporocyste libère des générations de rédies qui évoluent en cercaires avant d’être éliminées dans le milieu extérieur (Vetagro-sup, 2015b). Bussieras et Chermette (1995) soulignent que la cercaire quitte activement le mollusque. Les cercaires dans le milieu extérieur se transforment en métacercaires, formes infestantes enkystées dans un second hôte intermédiaire ou sur les végétaux (Soulsby, 1968) en attendant d’être ingérées par un ruminant. Dans, la dicrocoeliose,

une fourmi intervient dans le cycle comme hôte intermédiaire hébergeant les métacercaires.

Figure 2 : Schéma du cycle évolutif du genre Fasciola Source : Vetagro-sup, 2015b

A l’intérieur de l’hôte définitif, les larves présentent une phase de migration suivie d’une phase de maturation qui se termine par l’acquisition de la maturité sexuelle (Bussiéras et Chermette, 1995). Les circuits de migration varient selon les groupes de trématodes. Dans le genre Fasciola par exemple, 24 heures après l’infestation, les formes immatures arrivent dans la cavité abdominale et en 4 à 6 jours après l’infestation, elles pénètrent dans le foie et migrent à travers le parenchyme hépatique pour regagner les voies biliaires où elles atteignent le stade adulte (Vetagro-sup, 2015b). A partir des localisations respectives des formes adultes, les femelles pondent des œufs qui sont véhiculés dans le milieu extérieur par les matières fécales et le cycle reprend. Dans la Fasciolose et même la Dicrocoeliose, l’homme peut constituer un hôte accidentel et héberger le parasite (Figure 2), à la suite d’ingestion de salades aquatiques sauvages ou de végétaux cueillis sur des prairies humides (Euzéby, 1964).

 Conditions influençant la réalisation du cycle La réalisation du cycle est étroitement liée au développement des hôtes intermédiaires. Selon Dreyfuss et Rondelaud (2011), le comportement des mollusques est déterminant dans le maintien des foyers de distomatose. Ceux-ci vivent en milieu aquatique. Ils s’adaptent aussi bien aux eaux propres et limpides qu’à celles qui sont assez sales ou souillées par les déchets ménagers. Ils se développent beaucoup plus en fin de saison des pluies car à cette époque, il y a moins de pluies et les mollusques sont peu dispersés par les eaux de ruissellement (Graber et Perrotin, 1983). Dreyfuss et Rondelaud (2011) soulignaient que l’habitat des mollusques est très polymorphe, mais les eaux stagnantes ou à faible débit constituent leurs lieux d’élection. Cependant, Vassiliades (1978a) a pu montrer par expérimentation que les lymnées peuvent survivre dans des conditions de sécheresse allant de 15 à 30 jours pour les grosses lymnées (âgées de 3 mois et plus) et 60 à 90 jours pour les petites, âgées de moins d’un mois. I.2. Némathelminthes I.2.1. Taxonomie, morphologie, localisation et nutrition Bussiéras et Chermette (1995) ont décrit les némathelminthes comme étant des vers ronds, non segmentés, au tube digestif complet. Le dimorphisme sexuel est marqué, les mâles sont pourvus d’une bourse copulatrice plus ou moins développée selon l'espèce de parasite considérée. Leurs dimensions sont très variables, allant de quelques millimètres, jusqu’à plusieurs dizaines de centimètres, voire mètres. Les nématodes parasites de tractus digestif les plus prévalents, communément appelés strongles gastro-intestinaux ou strongles digestifs appartiennent à l’ordre des Strongylida (Troncy et Chartier, 2000 ; Embeya, 2010). Selon Tienpont et al. (1995), beaucoup de laboratoires

distinguent

pas les œufs de

Cooperia,

Haemonchus,

Trichostrongylus, Ostertagia, et Œsophagostomum si bien qu’ils retiennent le terme strongylidés. Les principaux nématodes parasites des bovins sont présentés dans le tableau III.

Tableau III : Description des principaux nématodes digestifs des bovins

Ordre

Famille

Parasites de bovins

Rhabditidea

Strongyloïdés

Strongyloïdes papillosus

Ancylostomatidés Cyathostomidés

Bunostomum phlebotomum Oesophagostomum radiatum Trichostrongylus axei

Strongylidea

Trichostrongyli- Cooperia sp. dés Ostertagia ostertagi

Haemonchus sp. Nematodirus Ascarididea

Toxocaridés

Toxocara vitulorum

Caractères morphologiques de groupe

Localisation Bouche non trilabiée, vers submicroscopiques, Intestin 3 à 8 mm de longueur pour 50 à 60 u grêle (IG) Capsule buccale avec lames ou crochets au bord IG, antérieur, vers pouvant atteindre 12 à 35 mm Caillette Vésicule céphalique étranglée au tiers GI postérieur, mesure en moyenne 12 à 22 mm Petite taille, 15 à 20 mm de long, bourse caudale à 2 grands lobes latéraux, lobe médian Caillette réduit Région céphalique dilatée et lisse, 7 à 9 mm de IG, long pour un diamètre de 100 à 200 µm caillette Ebauche de capsule buccale cylindroïde, mâles Caillette avec spicules terminales par 3 branches légèrement incurvées. vers filiformes de couleur rouge Caillette région céphalique dilatée et lisse, vers de 8 à 20 IG mm Sexes séparés, bouche généralement trilabiée, IG très gros vers, turgescents et blanchâtres, jusqu'à 30 cm (femelle)

Nutrition Hématophage

Hématophage Histophage, Chymivore Hématophage Chymivore Chymivore

Hématophage Chymivore Chymivore

IG : intestin grêle ; GI : gros intestin Sources : Euzéby, 1981 ; Graber et Perrotin, 1983 ; Bussiéras et Chermette, 1995 ; Thienpont et al., 1995 ; Troncy et Chartier, 2000 ; Achi et al., 2003a ; Ba, 2008.

I.2.2. Cycle évolutif Le cycle de développement de tous les nématodes responsables des strongyloses gastro-intestinales est direct, sans hôte intermédiaire (Troncy et Chartier, 2000). Mais, il est toujours biphasique, car il comprend une phase de vie parasite, à l’intérieur de l’hôte et une phase de vie libre, dans le milieu extérieur (figure 3).  Phase externe Elle commence par le rejet d’œufs, soient d’œufs embryonnés, soient de larves (Bussiéras et Chermette, 1995) dans le milieu extérieur à travers les matières fécales. A ce niveau, dans des conditions de température et d’hygrométrie optimales, les œufs éclosent, donnant des larves (L) de premier stade appelées L1. Par deux (02) mues successives, celles-ci évoluent en L2 puis en L3, qui constituent les formes infestantes. Nombreux sont les nématodes qui se développent ainsi dans le milieu extérieur sauf le genre Strongyloïdes chez qui les larves dans le milieu extérieur peuvent évoluer en individus sexués mâles et femelles (Vetagro-sup, 2015c). Les larves de nématodes dans le milieu extérieur se déplacent à la surface du sol ou sur les végétaux selon leur hygrotropisme, phototropisme ou encore leur géotropisme à la recherche d’hôte définitif.

Figure 3 : Schéma du cycle évolutif des strongles gastro-intestinaux Source : Vetagro-sup, 2015d

 Conditions de réalisation Selon Bussiéras et Chermette (1995), la réalisation de cette phase nécessite des températures comprises entre 6°C minimum et 36°C maximum. Au-delà de 40°C, la survie des larves L3 est compromise, voire impossible. L’hygrométrie optimale se situe entre 70 et 75%. Une expérience a montré que chez les bovins, le développement des parasites est avant tout influencé par la température des bouses, alors que chez les ovins, il est lié à l’humidité des fèces (Esteban et Lucas, 1992). La durée de vie des larves est considérablement augmentée si elles restent dans la bouse (Troncy et Chartier, 2000). Dans les zones tropicales humides et dans les zones équatoriales, la pression du parasitisme est permanente (Troncy et Chartier, 2000).  Phase endogène Les formes infestantes de nématodes sont ingérées par les bovins avec la nourriture ou l’eau de boisson ou y pénètrent activement par voie transcutanée (Bussiéras et Chermette, 1995 ; Troncy et Chartier, 2000). Deux évolutions sont possibles en rapport avec le parcours des larves dans l’organisme animal, parcours variable selon l’espèce parasite en cause. Les larves L3 des Strongylidés et Trichostrongylidés pénètrent passivement et suivent une migration plus ou moins importante (Troncy et Chartier, 2000). Elles muent en larves de stade 4 et retournent dans la lumière du tube digestif où elles deviennent des adultes. Parfois, les larves L3 peuvent demeurer dans la muqueuse pour mener une vie ralentie appelée hypobiose (Figure 3). En Afrique sahélienne ou soudanienne, Troncy et Chartier (2000) ont cité les genres Haemonchus, Trichostrongylus et Cooperia chez qui on observe ce phénomène, influencé par les facteurs climatiques. Dans d’autres cas, les larves, celles du genre Bunostomum par exemple suivent un parcours plus complexe déterminant une évolution indirecte.

II. Impact économique des helminthes digestifs II.1. Pertes directes Elles se caractérisent essentiellement par les mortalités. Des études effectuées en Afrique tropicale et rapportées par Graber et Perrotin (1983) ont montré que cette mortalité chez les bovins varie en fonction de l’âge. Toujours selon ces auteurs, la moitié des 40% de mortalité enregistrée chez les veaux de lait des zones sèches d’Afrique tropicale est attribuée au parasitisme, complétée par la sous-alimentation. II.2. Pertes indirectes II.2.1. Pertes de poids et retard de croissance La perte de poids chez les veaux de lait a été estimée à 6-10% de leur poids tandis que chez les bouvillons, la perte de poids due aux strongles gastro-intestinaux s’élève à 815% (Graber et Perrotin, 1983). Quant à la croissance pondérale, elle s’estompe au cours des infestations massives et est fortement diminuée dans les infestations modérées. Dans l’haemonchose, le parasite provoque une anémie dans les troupeaux car un (01) ver prélève en moyenne quotidiennement 0,05 ml de sang (Graber et Perrotin, 1983). La conséquence de cette action est une perte de poids et parfois la mort des animaux (Trap et Boireau, 2000 ; Angulo-Cubillán, 2007). II.2.2. Pertes par saisies Les pertes par saisies sont le fait de la distomatose. D’autres pertes sont aussi enregistrées et portent sur les productions : lait, laine, cuirs et peaux, la force de travail.

étudiant

l’épidémiologie

des

helminthoses

aux

abattoirs,

Boucheikhchoukh et al., (2012) ont trouvé le genre Fasciola dans 52,4 % des foies. L’étude des lésions hépatiques d’origine parasitaire des ruminants à l’abattoir de Dakar a révélé que 41% des foies de bovins ont présenté des lésions (Mebanga Sassa, 1993). Or, ces lésions sont motifs de saisies aux abattoirs à l’origine de pertes économiques énormes. Dans la fasciolose, la forme chronique aboutit à la fibrose des voies biliaires, ce qui constitue un motif de saisie à l'abattoir (Vetagro-sup, 2015b).

III. Épidémiologie des helminthoses digestives des bovins III.1. Épidémiologie descriptive III.1.1. Répartition géographique et temporelle III.1.1.1. Trématodoses Les trématodoses ont une répartition mondiale mais sont beaucoup plus fréquentes dans les pays tropicaux. (Titi, 2013). La distribution des trématodoses est étroitement liée à la biologie des hôtes intermédiaires. La vie des hôtes intermédiaires est telle qu’ils se développent en fin de saison des pluies (Graber et Perrotin, 1983) en relation de la disparition des eaux de ruissellement les dispersant parfois. Dans le delta du fleuve Sénégal, Diaw et al. (1998) ont trouvé que la création du barrage de Diama et les aménagements hydro-agricoles ont modifié l’épidémiologie des trématodoses avec des fortes prévalences, de fortes charges parasitaires et un polyparasitisme associant douves, schistosomes et paramphistomes. Cette observation a fait suite à celle de 1990 (Diaw et al., 1990) relative à l’apparition de conditions écologiques propices au développement des mollusques hôtes intermédiaires de trématodoses, en rapport avec les aménagements du barrage de Diama. III.1.1.2. Cestodoses La répartition géographique des cestodoses suit celle des acariens oribates hôtes intermédiaires. Ces acariens se retrouvent sous toutes les latitudes. Ils vivent dans l’humus du sol, se nourrissent de micro-végétaux et de débris organiques et ont des préférences pour les zones humides et ombragées (Troncy et Chartier, 2000). Néanmoins, certaines espèces se sont adaptées à des zones sèches. Au Tchad, six espèces capables de transmettre des parasites et inégalement réparties sur le territoire ont été identifiées (Graber et Perrotin, 1983). III.1.1.3. Nématodoses La répartition des nématodes gastro-intestinaux est directement tributaire des conditions climatiques en relation avec le cycle de développement. Les strongyloses gastro-intestinales ont une répartition mondiale mais en Afrique sahélienne, elles sont 15

beaucoup plus fréquentes en saison des pluies (Troncy et Chartier, 2000). Selon Vassiliades (1978b), à l’exception de la nématodirose, localisée uniquement dans le Sud du pays, les autres strongyloses sont réparties dans toutes les régions du Sénégal et déterminent le plus souvent une infestation mixte. Les œufs ou les larves subissent directement les conditions du milieu (Graber et Perrotin, 1983). Ces auteurs ont montré que la résistance des formes infestantes varie selon le climat (Tableau IV) et que la résistance des formes exogènes des parasites est nettement meilleure en saison des pluies qu’en saison sèche. Tableau IV : Résistance des œufs et des larves de quelques nématodes à l’ombre*** Résistance de l’œuf

Résistance des larves

Strongyloïdes

2à3

Haemonchus

3à4

Œsophagostomum

Cooperia

Bunostomum

Espèces parasites

Unités

Jours

***Conditions climatiques : Hygrométrie de 60-65%, température maximale de 40-50°c sous abri, moins de 5 mm de pluies. Source : Graber et Perrotin, 1983

III.1.2. Taux et dégré d’infestation et facteurs de variation Bon nombre d’auteurs ont montré dans plusieurs régions du globe que de manière générale, la prévalence des parasitoses digestives varie en fonction de facteurs biologiques et environnementaux : les zones géographiques, la période de l’année, la pluviométrie, les types d’élevage, le type de race, le sexe et l’âge des animaux ou encore l’état physiologique (Chollet et al., 1994 ;

Assogba et Youssao, 2001 ;

Ekpetsi Bouka et al., 2001 ; Loock, 2003). Les animaux sont le plus souvent infestés par plusieurs espèces de parasites (Ripert et al., 1998 ; Barry et al., 2002). 16

Au Togo, les travaux sur l’épidémiologie des parasitoses chez les veaux ont montré que la prévalence et le degré d’infestation des bovins varient en fonction des zones éco-géographiques, des saisons, des races, du type d’élevage et de l’âge des animaux. (Ekpetsi Bouka et al., 2001). Les auteurs ont trouvés que le degré d’infestation pour les strongles à atteint un niveau moyen de 483 œufs par gramme de fèces en début de saison sèche et de 43 œufs par gramme de fèces en fin de saison sèche. Dans la vallée du fleuve Niger au Bénin, Youssao et Assogba (2002) ont trouvé 7,5 à 52,4% de prévalence de fasciolose en fonction des localités et du mois de l’année tandis que sur l’ensemble du cheptel nigérien, 19% des bovins sont susceptibles d’être atteints de fasciolose (Tager-Kagan, 1978). Le téniasis des ruminants présente une répartition géographique cosmopolite, uniforme pour le genre Moniezia mais l’infestation des bovins est rare (Troncy et Chartier, 2000). La nature du sol, par sa constitution et le relief, jouent également un rôle dans l’épidémiologie des parasitoses digestives. La teneur du sol en Calcium permet la formation des coquilles de mollusques, hôtes intermédiaires de trématodes (Bussiéras et Chermette, 1995). Cependant, l’épidémiologie de certaines parasitoses ne semble pas être influencée par les facteurs environnementaux. Une enquête globale sur le parasitisme digestif des systèmes d’élevage bovin en Guadeloupe (Salas et Sheikboudou, 1988) a montré que les facteurs d’infestation liés à l’animal étaient plus significatifs que les facteurs environnementaux. Dans l’ascaridiose où l’infestation des veaux est maximale dans la période périnatale, les facteurs climatiques n’interviennent pratiquement pas dans l’épidémiologie de la maladie (Graber et perrotin, 1983). III.2. Épidémiologie analytique III.2.1. Sources de parasites Les animaux adultes porteurs de parasites constituent de potentielles sources pour les jeunes en ce sens que l’organisme animal acquiert une certaine immunité à la suite de l’action de certains parasites comme l’ont montré Graber et Perrotin (1983), Donnadieu (2001), Vetoagro-sup (2015).

A titre d’exemple, les paramphistomes favorisent l’apparition d’une immunité solide de sorte qu’une première infestation permet de protéger l’animal d’une infestation ultérieure (Graber et Perrotin, 1983). Ils peuvent ainsi porter quelques vers sans en souffrir du point de vue clinique. Cependant, des animaux n’ayant pas eu ce contact, notamment les jeunes peuvent alors s’infester et développer la parasitose clinique. Les animaux sauvages jouent aussi un rôle dans l’épidémiologie des parasitoses digestives du fait qu’ils peuvent être sources d’helminthes pour les animaux domestiques. Des travaux menés au Tchad sur les helminthes des artiodactyles sauvages, des familles des bovidés et suidés, ont montré que ces mammifères sauvages et domestiques avaient vingt-une (21) espèces en commun (Graber et al., 1964). Les auteurs signalent que huit d’entre elles parasitent les buffles ou les antilopes et contaminent le zébu, le mouton et la chèvre lors de transhumance ou de regroupement des animaux. III.2.2. Modalités d’infestation III.1.2.1. Voie buccale L’infestation des animaux par les helminthes digestifs se fait essentiellement par la voie buccale. Dans la fasciolose, les animaux s’infestent au pâturage en ingérant des métacercaires sur des végétaux précédemment immergés (Bussiéras et Chermette, 1995). Dans ce cas, l’infestation à l’étable est rendue possible par la distribution de fourrages récemment récoltés ou mal séchés. En effet, les métacercaires peuvent survivre pendant plus de 50 jours dans les fourrages secs pour de bonnes conditions de récoltes (Bussieras et Chermette, 1995). Cette modalité d’infestation est également valable dans les cestodoses imaginales (anoplocéphalidoses), par ingestion d’herbe porteuse d’acariens hébergeant une larve cysticercoïde. Dans les strongyloses gastro-intestinales, l’infestation par les strongylidés et les trichostrongylidés se fait toujours passivement par ingestion de nourriture ou d’eau de boisson souillée par les larves (Bussiéras et Chermette, 1995 ; Troncy et Chartier, 2000).

III.2.2.2. Voies transcutanée et placentaire Selon Bussiéras et Chermette (1995), certains nématodes digestifs pénètrent activement dans l’hôte définitif à travers la peau. Dans la famille des ancylostomatidés, les espèces du genre Bunostomum pénètrent activement à travers la peau (Troncy et Chartier, 2000). L’infestation par la voie placentaire est très rarement rencontrée dans les helminthoses. Elle a été soupçonnée dans l’ascaridiose du veau où la transmission du parasite au veau se fait à travers le lait (Troncy et Chartier, 2000). III.2.3. Facteurs de réceptivité et de sensibilité de l’hôte III.2.3.1. Facteurs intrinsèques a. Espèce et race animales Selon Troncy et Chartier (2000), tous les ruminants peuvent être infestés par les strongles gastro-intestinaux. Cependant, il indique que : « chaque ruminant a des espèces propres qui lui sont plus particulièrement inféodées et qui ne se retrouvent qu’exceptionnellement chez des hôtes vicariants ». b. Age et immunité Dans le parasitisme gastro-intestinal, l’âge influence en général la réceptivité, la sensibilité et le niveau d’infestation (Troncy et Chartier, 2000). Les adultes ayant déjà été en contact avec les parasites présentent un certain niveau de résistance. Le processus d’immunisation naturelle nécessite le contact des animaux avec les parasites au pâturage (Heckendorn et Frutschi Mascher, 2014). c. Niveau de production La production influence la sensibilité de l’hôte face aux parasites. En effet, des besoins d’entretien et de production élevés et non couverts par une alimentation très pauvre rendent l’animal plus sensible aux infestations. Les femelles gestantes, parturientes ou allaitantes sont beaucoup plus réceptives par rapport à des individus en repos génésique (Troncy et Chartier, 2000).

III.2.3.2. Facteurs extrinsèques a. Climat et saison Belem et al. (2005), en supposant que les conditions optimales de réalisation du cycle de développement des parasites sont réunies au cours de la saison pluvieuse, pensent que la période à risque d’infestation correspond à la fin des saisons des pluies. Cependant, une étude conduite par Barry et al. (2002) sur les helminthes gastrointestinaux des caprins en Moyenne Guinée a montré que l’intensité de l’infestation parasitaire a atteint le niveau maximal en saison des pluies. Chez les bovins N’dama de la Gambie, Zinsstag et al. (2000) ont constaté la même tendance. Selon Atsé-Achi et al. (2004), la présence continue des infestations parasitaires, toute l’année durant, est certainement due aux conditions climatiques, favorables au développement et à la transmission des larves infestantes sur les pâturages. Au cours de leurs recherches sur la prédominance des helminthoses intestinales en saison des pluies, Graber et Perrotin (1983) ont abouti à la conclusion suivant laquelle la résistance des formes exogènes des parasites est nettement meilleure en saison des pluies qu’en saison sèche. b. Conditions d’élevage Le mode d’élevage est un élément important pouvant expliquer la réceptivité des animaux aux parasites gastro-intestinaux. La transhumance, mode d’élevage caractérisé par le déplacement cyclique et périodique des animaux à une époque de l’année suivant des pistes à la recherche de pâturage, expose les animaux aux parasites digestifs. Au Tchad, Graber et al. (1964) ont signalé le rôle de la transhumance et du regroupement des populations animales comme facteurs de dissémination de parasites d’animaux sauvages à des animaux domestiques. Contrairement à Graber et al. (1964), Troncy et Chartier (2000) pensent que les animaux des grands transhumants sont exempts de l’effet du regroupement des animaux à l’opposé des sédentaires et semi-sédentaires qui gravitent autour des points d’eau. En matière d’ « infestivité » du pâturage, Okombe Embeya (2011) a constaté que de façon générale, les pâturages sont initialement riches en larves infestantes de parasites gastro-intestinaux qui diminuent considérablement par la suite jusqu’autour de 60%.

IV. Interactions hôtes-parasites Selon Trap et Boireau (2000), ce sont les protéases des parasites qui jouent un rôle critique dans leur virulence. Le mécanisme pathogénique se réalise à travers plusieurs actions. IV.1. Actions pathogènes des parasites IV.1.1. Action traumatique et irritative L’action traumatique et irritative décrite par Graber et Perrotin (1983) se déroule à travers les migrations des larves ou l’action des formes adultes dans leurs zones de localisation. Les larves de douves exercent sur le parenchyme hépatique une action, surtout dans la dernière phase de leur migration tandis que les formes adultes irritent la paroi des canaux biliaires par leurs épines cuticulaires. Dans le duodénum, les parasites qui s’y trouvent (paramphistomes immatures, Stilesia, Bunostomum et Strongyloïdes) exercent leurs actions par fixation suivie ou non de pénétration dans la muqueuse. IV.1.2. Action spoliatrice Elle est à l’origine de l’anémie périphérique et centrale décrite par Graber et Perrotin (1983) dans les manifestions cliniques. Cette action est dirigée contre plusieurs éléments nutritifs, souvent à l’origine de l’anémie. Le genre Haemonchus dans la caillette se nourrit de sang et absorbe également du cobalt et du fer tandis que le genre Moniezia dans l’intestin grêle spolie les glucides et certaines matières minérales notamment le calcium (Graber et Perrotin, 1983). IV.1.3. Action toxique La caséification ou la calcification des lésions noduleuses dans l’œsophagostomose libère des produits toxiques qui perturbent le bon fonctionnement des organes hématopoïétiques (Graber et Perrotin, 1983). Outre les actions pathogènes, les parasites du tube digestif peuvent exercer une action antigénique pouvant aboutir au développement d’une résistance de l’hôte (Chauvin et al., 2007). Yilma et Mesfin (2000) en étudiant la prévalence de la fasciolose bovine 21

en saison sèche au Nord-Ouest de l’Éthiopie, ont constaté que les foies présentant des lésions modérées hébergeaient les populations parasitaires les plus fortes suivis par les organes les plus sévèrement lésés. L'efficacité de l’immunité développée contre les parasites digestifs est fonction de leurs localisations. Elle est très bonne au niveau de l'intestin grêle, mais mauvaise au niveau de la caillette et du gros intestin (Vetagrosup, 2015). IV.2. Conséquences cliniques IV.2.1. Symptômes Les signes cliniques sont généralement discrets et dépendent du ou des espèces parasitaires en cause, du nombre de parasites et de l’état nutritionnel des animaux. Les associations parasitaires étant pratiquement une règle, il serait prétentieux d’envisager une étude clinique par espèce ou groupe de parasites. Globalement, nous pouvons retenir les points qui suivront. IV.2.1.1. Symptômes liés à la gastro-entérite Les parasitoses digestives se traduisent sur le plan clinique principalement par des troubles gastro-entéritiques avec une diarrhée persistante, un état d’anémie et de cachexie

et peuvent se solder par la mortalité dans les cas les plus graves

(Vassiliades, 1978b). La gastro-entérite provoquée se traduit par une diarrhée d’intensité et d’aspects variables selon le parasite mis en cause : elle peut être modérée et/ou violente, mucoïde ou séreuse, de couleur jaunâtre, parfois striée de sang, ou verdâtre et d’odeur nauséabonde. En effet, dans le cas l’œsophagostomose larvaire, cette diarrhée est verdâtre, particulièrement violente et prolongée (Graber et Perrotin, 1983 ; Troncy et Chartier, 2000).

Une diarrhée hémorragique dans la

coccidiose, noirâtre dans la bunostomose et l’haemonchose, mucoïde, jaunâtre, parfois strié de sang dans les infestations à Ascaris, à Strongyloïdes a été décrite par Graber et Perrotin (1983). Ce syndrome de gastro-entérite est accompagné de déshydratation.

IV.2.1.2. Syndrome d’anémie Cette anémie n’est pas uniquement le fait de parasites hématophages. Elle est aussi due aux autres parasites qui entrainent de petites hémorragies par les lésions qu’ils provoquent. Néanmoins, l’anémie clinique est rapidement décelée dans les infestations à des parasites hématophages. Cliniquement, les muqueuses sont blanches et décolorées (Troncy et Chartier, 2000). IV.2.1.3. Évolution de l’affection Les manifestations observées peuvent s’atténuer avec une amélioration des conditions des animaux. Dans les conditions extrêmes, elles aboutissent à une cachexie et des œdèmes apparaissant dans la région de l’auge chez les petits ruminants et aux parties déclives chez les bovins (Troncy et Chartier, 2000). Les animaux sévèrement infestés succombent. En dehors des manifestations cliniques qu’occasionnent les helminthes digestifs des paramètres hématologiques tels que l’hématocrite et des paramètres biochimiques peuvent survenir. IV.2.2. Modifications des paramètres hématologiques et biochimiques IV.2.2.1. Hématocrite L’action des parasites sur leurs hôtes est très souvent évaluée par la mesure du taux d’hématocrite généralement reconnu comme un indice représentatif de l’état de santé de l’animal. Elle est en général faible avec le parasitisme. La diminution de la valeur est consécutive à l’anémie. Les résultats des travaux d’Ecpetsi Bouka (2001) sur les parasitoses des veaux dans la région septentrionale du Togo et ceux de Ndao et al. (1995) ont montré que les animaux ayant eu une forte infestation ont présenté un hématocrite de 24,6 contre 29,7% chez les animaux où l’infestation a été légère ou inexistante. IV.2.2.2. Protéines du sang et enzymes Les parasites par leur mode de nutrition hématophage, histophage ou chymivore entraînent une fuite proportionnelle de protéines sanguines. Les genres Toxocara et Œsophagostomum provoquent une spoliation de protéines à l’origine de la baisse de 23

leur concentration plasmatique (Graber et Perrotin, 1983). Une étude conduite par Kountouon Da (1992) sur les effets de la fasciolose sur la biochimie sérique des bovins a montré que les protéines totales, l’albumine, les béta globulines étaient significativement plus élevées chez les animaux non parasités comparativement à celles des animaux parasités. Selon Kaneko et al. (2008), l’albumine est une protéine simple synthétisée et sécrétée par les hépatocytes et constitue 35% à 50% des protéines totales dont la concentration peut augmenter en cas d’affections du foie, des reins, dans les maladies gastro-intestinales, etc. Pour Euzéby (1982), la destruction cellulaire liée à la migration de larves de Fasciola dans le foie est accompagnée d’une libération d’enzymes pouvant être dosées. L’auteur a évoqué les transaminases, les déshydrogénases et les transférases. IV.2.3. Lésions Les parasites dans la caillette et l'intestin provoquent des lésions de gastro-entérite en général chroniques, mais parfois aiguës. Dans la fasciolose, la forme chronique aboutit à la fibrose des voies biliaires (Vetagro-sup, 2015). Des lésions hépatiques révélant des modifications des surfaces de ces voies biliaires et une fibrose hépatique ont été signalées par Camara et al. (1996) dans la dicrocoeliose bovine. L’action d’Ostertagia comparable à celle des larves de Haemonchus et surtout due aux larves de stade 4 en état d’hypobiose sont responsables de lésions nodulaires de la caillette (Graber et Perrotin, 1983). Certains parasites provoquent des lésions très caractéristiques. C’est l’exemple des lésions nodulaires dans l’œsophagostomose aussi bien chez les bovins que chez les petits ruminants (Troncy et Chartier, 2000). V. Diagnostic des helminthoses digestives des bovins V.1. Diagnostic épidémiologique En médecine vétérinaire, la connaissance de l’épidémiologie des maladies est nécessaire pour poser un bon diagnostic. En effet, il existe une distribution géographique,

temporelle et climatique des parasites. Au sein d’une même aire

géographique, la distribution varie selon les conditions du milieu, des facteurs intrinsèques et extrinsèques aux animaux. Ces données accordent une valeur au 24

diagnostic épidémiologique (Troncy et Chartier, 2000). A titre illustratif, les zones humides et ombragées préférées par les acariens (Troncy et Chartier, 2000) sont des éléments à prendre en compte en face d’une suspicion de cestodoses. Diaw et al. (1990) ont attribué aux aménagements hydro-agricoles autour du barrage de Diama, l’augmentation de la prévalence des trématodoses dans cette zone. V.2. Diagnostic clinique Le diagnostic clinique est très difficile à établir sans équivoques dans les helminthoses digestives du fait que des symptômes caractéristiques sont absents. Néanmoins, en face d’un animal en mauvais état général, anémié, diarrhéique, on peut suspecter une strongylose gastro-intestinale (Troncy et Chartier, 2000). V.3. Diagnostic de laboratoire Partant de prélèvements issus de l’animal vivant ou mort, cette méthode emploie des techniques permettant de mettre en évidence le parasite responsable ou les éléments témoins de la présence du parasite. Le diagnostic de laboratoire faisant appel à la sérologie et à la microscopie est a priori plus fiable que le diagnostic clinique (Troncy et Chartier, 2000). V.3.1. Méthodes parasitologiques V.3.1.1. Diagnostic coprologique La coprologie est pour Troncy et Chartier (2000), l’examen macroscopique et microscopique des selles, dans le but de rechercher aussi bien des modifications du transit intestinal que des éléments parasitaires éliminés avec les matières fécales. L’examen macroscopique demande une recherche visuelle d’éléments parasitaires éliminés dans les matières fécales : proglottis de cestodes, ascaridés, paramphistomes immatures (Euzéby, 1981 ; Troncy et Chartier, 2000). On examine également la consistance, les débris, la couleur, etc. Nous traiterons des techniques microscopiques. a. Méthodes qualitatives De manière directe et simple, il est possible d’observer au faible grossissement, une petite quantité de matières fécales délayées dans quelques gouttes d’eau entre lame et 25

lamelle. Cet examen direct peut aussi se faire après coloration. Ces examens sont susceptibles de fournir d’importants renseignements utiles (Euzéby, 1981). Dans les pauci-infestations, la mise en évidence des œufs par ces méthodes est fastidieuse et le recours à des méthodes permettant de concentrer les œufs est nécessaire. Les méthodes couramment utilisées sont la sédimentation et la flottation dont nous ne décrirons que les principes. Il s’agit de deux (02) méthodes complémentaires reposant sur la différence de densité entre les éléments parasitaires et la solution utilisée.  La technique de sédimentation Le principe repose sur la dilution des matières fécales dans de l’eau pure afin de permettre une concentration des éléments parasitaires (dont la densité est supérieure à celle de l’eau) dans le culot de sédimentation (Troncy et Chartier, 2000). Un tamisage préalable élimine les éléments grossiers et l’emploi d’une centrifugeuse accélère le processus de sédimentation.  La technique de flottation ou flottaison A l’opposé de la sédimentation, le principe de la flottation consiste à diluer les fèces dans une solution de densité supérieure à celle des éléments parasitaires (Troncy et Chartier, 2000). Ceux-ci, plus légers, peuvent alors être à la surface. L’utilisation de la centrifugation a été décrite par Euzéby (1981) et a été pratiquée par Normand et al. (2006) à partir de tube à essai de 5 ml rempli et recouvert d’une lamelle à 2500 tours/minute pendant 5 minutes. b. Méthode quantitative : la technique de Mac Master Le principe selon Euzéby (1981), consiste à énumérer une quantité d’éléments parasitaires dans un volume précis de matières fécales. Il est utilisé un liquide dense comme dans la méthode de flottation et une lame dite de Mac Master aux caractéristiques suivantes : une surface de 1 centimètre carré, une profondeur de 0,15 centimètre et un volume de 0,15 centimètre cube. L’utilisation de solution dense permet aux éléments parasitaires de se coller au plafond transparent à travers lequel les éléments sont dénombrés à l’observation microscopique (Euzéby, 1981). Le comptage des œufs suivant les subdivisions des cellules permet de déterminer le nombre d’œufs par

gramme

(OPG)

matières

fécales 26

selon

formule

. « Cependant, le niveau des OPG n’est pas formellement corrélé à la charge parasitaire », rappellent Alzieu et Dorchies (2007), Camuset et Doré (2011). V.3.1.2. Coproculture Toute son importance réside dans le fait qu’elle permet la diagnose d’espèces de strongles, difficile à réaliser à partir des œufs. Il s’agit donc d’une méthode privilégiée, d’autant plus que Jonville (2004) a montré que la sensibilité des techniques coprologiques ne dépasse pas 56%. V.3.2. Méthodes sérologiques V.3.2.1. Dosage du pepsinogène sérique Ce dosage revêt une grande importance dans le diagnoctic des strongyloses de la caillette des ruminants (Kerboeuf et al., 2002). Euzéby (1982) et Graber et Perrotin (1983) ont décrit l’action destructrice de cellules gastriques productrices de l’acide chlorhydrique par les parasites du genre Ostertagia. Ainsi, il y a une augmentation du pH, défavorable à la transformation du pepsinogène en pepsine. Le pepsinogène passe alors dans la circulation sanguine proportionnellement au nombre de vers hébergés (Kerboeuf et al., 2002) où il peut être dosé (Camuset et Doré, 2011). V.3.2.2. Technique ELISA Elle a été proposée pour le diagnostic précoce de la fasciolose (Troncy et Chartier, 2000) et s’est avérée rapide, sensible et reproductible. En Mauritanie, un essai de diagnostic sérologique de la fasciolose a utilisé ce test ELISA et a permis d’identifier les animaux infestés naturellement par Fasciola gigantica puis n’a présenté que très peu de réactions croisées avec les autres espèces de trématodes (Bent Mohamed et al., 2003). « Les méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA, permettant de rechercher des anticorps contre la grande douve tant dans le sang que dans le lait, ont amélioré la capacité de diagnostic du vétérinaire praticien » estiment Meissonnier et Mage (2007).

V.4. Diagnostic nécropsique Le principe du diagnostic nécropsique repose sur l’identification d’une affection ou d’une maladie à partir de la dissection d’un cadavre suivie de l’examen morphologique macroscopique et de l’identification des organes (Cabanié et al., 2016). En parasitologie, l’autopsie helminthologique permet la recherche et l’identification des parasites tout en appréciant l’incidence du parasitisme à travers les lésions (Troncy et Chartier, 2000). A l’issue du diagnostic d’une parasitose, il convient de procéder au pronostic afin d’évaluer le rapport coût/bénéfice de l’éventuel traitement à administrer. Le pronostic doit tenir compte des nombreuses pertes dues aux helminthoses digestives. Le traitement doit viser à maintenir le parasitisme à un niveau qui n’ait pas d’impact sur les performances zootechniques de l’animal. Dans le chapitre suivant, nous aborderons les moyens de lutte et les problèmes posés par l’emploi d’antiparasitaires, assortis de quelques alternatives de lutte.

CHAPITRE

II : LUTTE CONTRE

LES HELMINTHOSES GASTRO-

INTESTINALES : METHODES, LIMITES ET ALTERNATIVES I. Méthodes de lutte En médecine vétérinaire, la lutte contre les helminthoses poursuit essentiellement deux buts (Bussiéras et Chermette, 1995) à savoir l’amélioration de la production animale et la protection de la santé humaine. Les mesures de lutte applicables peuvent être de nature offensive ou défensive. I.1. Principes de la lutte Plusieurs faits expliquent le besoin d’observer des règles dans le traitement contre les parasites gastro-intestinaux. Il s’agit en effet du polyparasitisme, de la taille du troupeau, du coût du médicament, de la chimiorésistance, de la toxicité des molécules, etc. Kerboeuf (2004) indique que le développement progressif de phénomènes de résistance aux anthelminthiques impose des contraintes supplémentaires quant au choix et à l’utilisation des molécules. Par rapport à la taille du troupeau, Graber et Perrotin (1983) soulignent que tous les animaux doivent être traités au même moment si l’on veut obtenir de bons résultats. Ces auteurs rapportent que des études comparatives entre traitements entier et partiel du troupeau ont montré que, la valeur marchande du troupeau entièrement déparasité est supérieure à celle du troupeau partiellement traité. Néanmoins, la lutte vise une réduction de la pression parasitaire (Troncy et Chartier, 2000) car il serait utopique de penser à éliminer entièrement le parasitisme en Afrique tropicale. D’ailleurs, il est intéressant de préserver un niveau minimal de parasitisme du fait de développement de résistance chez les animaux infestés (Graber et Perrotin, 1983). La lutte peut être déclinée en méthodes de traitement et de prophylaxie. I.2. Traitement : utilisation des anthelminthiques I.2.1. Molécules disponibles Le traitement contre les helminthes du tube digestif fait appel à des formulatins médicamenteuses consitituées d’une ou plusieurs molécules anthelminthiques. Les principales molécules chez les bovins sont consignées dans l’annexe 1. Leurs 29

posologies, voies d’administration et seuils de toxicité y sont indiqués, ainsi que les groupes de parasites digestifs cibles. Quelques formulations à base d’association de molécules sont présentées dans le tableau V. Tableau V : Quelques associations de molécules anthelminthiques Molécules

doses

Voie

respectives

Adm.

Parasites cibles

(mg/kg) Thiabendazole et Rofoxanide

66 et 11,25

Nématodes, trématodes

Thiabendazole et Niclosamide

50 et 50

nématodes, cestodes, paramphistomes

Tétramisole et Oxyclozanide

15 et 15

Strongles GI, trématodes

Lévamisole et Oxyclozanide

Strongles GI, trématodes

Ivermectine et Clorsulon

Strongles GI, trématodes

PO : Per os ; Voie Adm. : Voie d’administration ; SC : Sous cutané ; IM : Intra-musculaire ; DT : Dose thérapeutique Sources : Bussiéras et Chermette, 1995 ; Troncy et Chartier, 2000

I.2.2. Mode d’action et efficacité Les molécules précédemment citées dans la lutte contre les helminthes digestifs agissent sur leurs cibles suivant des mécanismes différents, dépendants de leurs propriétés. Bussiéras et Chermette (1995), Troncy et Chartier (2000) ont brièvement décrit les mécanismes d’action des principaux groupes d’anthelminthiques (tableau VI).

Tableau VI : Mécanisme d’action des principaux anthelminthiques utilisés chez les bovins Anthelminthiques

Actions Actifs sur les nématodes

Benzimidazoles

Se fixent sur la tubuline, empêchant sa polymérisation et bloquant ainsi l’absorption et l’utilisation des nutriments par le parasite d’où la mort.

Lévamisole,

fixent

sur

les

récepteurs

postsynaptiques

tétramisole, pyrantel et

l’acétylcholine et imitent l’action de l’acéthylcholine par

morantel

ouverture des canaux aux ions sodium (Na+), ce qui est à l’origine d’une paralysie spastique intense chez le parasite.

Avermectines et

Provoquent l’ouverture de canaux aux ions Cl- dans les

milbémycines

synapses à relais GABA (Acide gamma amino-butyrique) avec un effet agoniste du

GABA, bloquant l’influx

nerveux et entrainant une paralysie du muscle. Pipérazine

Mécanisme d’action est similaire à celui des avermectines. Actifs sur les cestodes et trématodes

Praziquantel

Augmente la perméabilité des cellules aux ions Calcium (Ca2+) à l’origine d’une contraction presque instantanée des muscles déterminant une paralysie spastique.

Salycilanides

Découplent la phosphorylation oxydative et conduit à l’épuisement énergétique

Sources : Bussiéras et Chermette (1995), Troncy et Chartier (2000)

I.3. Effets du traitement L’élimination des parasites gastro-intestinaux par le traitement permet une amélioration considérable de l’état général des animaux. Graber (1966), lors de l’étude du pouvoir anthelminthique du tétramisole au Tchad a conclu que le traitement en chassant les nématodes a permis une reprise de poids des animaux qu’il a pu chiffrer à +17,6%. Néanmoins, il est indispensable que les conditions alimentaires soient satisfaisantes (Bussiéras et Chermette, 1995), dans

le cas contraire, le

traitement ne donne que de médiocres résultats. Deux essais différents ayant porté sur le tétramisole chez les bovins ont permis de noter une augmentation des protéines totales au profit de l’albumine (Graber, 1966). II. Conséquences

l’emploi

abusif

des

anthelminthiques

chimiorésistance II.1. Définition et distribution géographique Il existe naturellement dans une population d’helminthes, une petite partie de celle-ci qui n’est pas détruite par l’action d’un vermifuge précis. Ce phénomène peut conduire, après traitement, à l’apparition d’une génération suivante constituée d’une plus grande proportion

de vers génétiquement résistants (Troncy et Chartier, 2000). La

chimiorésistance chez les parasites gastro-intestinaux des ruminants a été décrite dans toutes les parties du globe et la majorité des travaux ont porté sur les petits ruminants pour les nématodes gastro-intestinaux (Troncy et Chartier, 2000 ; Pautric – Thomas, 2003 ; Cabaret et al., 2009). « Progressivement, certes avec un peu plus de lenteur, le phénomène est observé chez les bovins » (Kerboeuf, 2004). Depuis sa détection, ce phénomène a continué de progresser et est aujourd’hui un problème mondial (Figure 4). Une enquête réalisée auprès des pays membres de l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE) a montré que parmi les pays ayant répondu au questionnaire, 55 % ont signalé une résistance aux produits antiparasitaires pour au moins un groupe de parasites objet de l’étude c’est-à-dire les ecto- et endoparasites (Nari et Hansen, 1999). Concernant les anthelminthiques, les résultats de l’enquête ont fourni 86 % de pays ayant fait état d’une résistance aux produits 32

anthelminthiques. En Afrique, Troncy et Chartier (2000) ont rapporté que des cas de résistance aux anthelminthiques ont été signalés au Kenya, en Tanzanie, au Zimbabwe, au Cameroun et au Nigeria. Pour l’Afrique de l’Ouest, Ba et Geerts (1998) ont mis en évidence la résistance aux anthelminthiques au Sénégal et en Gambie. Divers mécanismes sous-tendent le développement des résistances dont la modification de comportement ou par des phénomènes génétiques étudiés par Cabaret et al. (2009).

Figure 4 : Etat de la résistance aux anthelminthiques dans le monde Source : FAO, 2016 II.2. Quelques molécules concernées Les résistances les plus anciennes ont concerné les benzimidazoles probablement en raison de leur ancienneté et leur grande présence sur le marché. Les groupes lévamisole-pyrantel, avermectines et le closantel sont également concernés (Troncy et Chartier, 2000). En Afrique occidentale, Bâ et Geerts (1998), ont mis en évidence la résistance aux benzimidazoles chez les nématodes gastro-intestinaux des ovins en Gambie et au Sénégal. « Une enquête récente en Guadeloupe montre que 100% des populations de nématodes gastro-intestinaux sont résistantes aux benzimidazoles et que la majorité l'est pour plusieurs familles d'anthelminthiques » (Mahieu, 2014). L’oxfendazole comme tous les benzimidazoles, fait face à la résistance des nématodes gastro-intestinaux chez les ovins, caprins et bovins (Parasitedia.net, 2016). Par 33

contre, dans la famille des salycilanides où se trouve l’oxyclozanide, aucun cas de résistance n’a encore été rapporté (Parasitedia.net, 2016). II.3. Traits marquants de la chimiorésistance aux anthelminthiques La chimiorésistance aux anthelminthique peut présenter de nombreuses variantes. Bussiéras et Chermette (1995) ainsi que Berrag (2008) ont évoqué différentes caractéristiques de la chimiorésistance : transmission héréditaire, résistances multiples, croisées ou de groupe. La résistance aux anthelminthiques présente également un caractère réversible. II.4. Causes probables de l’apparition des chimiorésistances II.4.1. Rythme des traitements et fréquence d’utilisation des molécules De nos jours, l’on s’accorde sur l’existence de gènes de résistance dans les populations de parasites. Ces gènes sont présents sous forme d’allèles rares avant l’exposition à la molécule (Zouiten, 2006). La pratique de traitements rapprochés dès lors que les éleveurs soupçonnent une baisse de l’efficacité de la molécule habituellement utilisée (Bussiéras et Chermette, 1995) peut conduire à une sélection rapide des parasites résistants. La fréquence d’utilisation d’une même molécule joue également un rôle dans l’apparition des résistances. Au Maroc, une enquête a révélé que les benzimidazoles sont les anthelminthiques les plus utilisés (Figure 5) contre les helminthes gastrointestinaux avec comme anthelminthique de choix l’albendazole (92%) suivi du fenbendazole (47%) et le closantel (45%) chez les ruminants (Zouiten, 2006).

% d’utilisation

Anthelminthiques

Figure 5 : Fréquence d’utilisation des anthelminthiques Alb : Albendazole ; Fbz : Fenbendazole ; Clos : Closantel ; Rafox : Rafoxanide ; Lev : Levamisole ; Oxf : Oxfendazole ; Tétra : Tétrabendazole ; Iver : Ivermectine ; Tbz : Thiabendazole.

Source : Zouiten, 2006

II.4.2. Erreurs de dosage Cette cause est étroitement liée à la précédente. Les éleveurs, lorsqu’ils constatent une baisse de l’efficacité de la molécule utilisée au sein de l’élevage, ont tendance à augmenter les posologies (Bussiéras et Chermette, 1995). Lors de l’administration d’une dose inférieure à la normale, seuls les individus les plus sensibles de la population parasitaire sont atteints ; les individus résistants survivent et sont à l’origine des générations résistantes ultérieures (Berrag, 2008). L’apparition de la résistance peut également être le fait de sous dosages (figure 6). Selon les réponses de l’enquête réalisée par Zouiten (2006) auprès de vétérinaires, la majorité de ceux-ci pensent que le sous dosage est la principale cause d’apparition des résistances.

% de réponses

Causes

Figure 6 : Causes de la résistance Légende : Ss = Sous dosage ; R = Rotation des molécules ; A.P. = Auto-prescription ; Tr. = Usage abusif des traitements

Source : Zouiten, 2006

II.4.3. Autres facteurs favorisant la chimiorésistance Les chimiorésistances se développent plus ou moins rapidement selon l’espèce hôte (Bussiéras et Chermette, 1995). Le transfert des animaux assure une dissémination des souches d’helminthes résistants au sein d’une région. II.5. Mécanisme de la chimiorésistance Selon Pautric-Thomas (2003), la chimiorésistance repose sur une mutation, c’est à dire une modification brutale du matériel génétique du parasite. Elle serait d’un caractère récessif. C’est ainsi que Berrag (2008) écrivait que lors de l’administration d’une dose inférieure à la normale, seuls les individus les plus sensibles, homozygotes SS de la population parasitaire sont atteints ; les individus résistants, hétérozygote RS ou homozygote RR survivent et sont à l’origine des générations résistantes ultérieures. 36

Mais, selon Kerboeuf (2004), il est très probable, et même démontré pour certains mécanismes, que les nématodes ont développé des stratégies particulières pour faire face à un contact avec des toxiques. II.6. Détection d’une chimiorésistance aux anthelminthiques Le point de départ de la détection d’une chimiorésistance est la constatation d’une diminution d’efficacité de la molécule habituellement utilisée dans un élevage. II.6.1. Test de réduction de l’excrétion fécale d’œufs Il s’agit du test le plus originellement utilisé, proposé pour le diagnostic des résistances chez les ovins mais qui peut être utilisé chez les bovins, les porcs et les chevaux (FAO, 2016). Zouiten (2006) a décrit la réalisation du test dont le principe repose sur la comparaison des niveaux d’excrétion fécale des œufs avant et après traitement à la molécule soupçonnée de résistance. Barré et al. (1997) ont utilisé cette méthode en Guadeloupe. Lorsque le taux de réduction est inférieur à 90%, il y a suspicion de résistance (Beugnet, 2006 ; Berrag, 2008). II.6.2. Test de numération des helminthes adultes La réalisation de ce test nécessite de gros moyens car la technique utilisée est l’autopsie helminthologique. En disposant d’un grand nombre d’animaux répartis en lots traités et lot témoin, l’autopsie permet la comparaison du nombre de vers entre lot traité et celui non traité. II.6.3. Test d’inhibition larvaire Ce test se réalise in vitro et se pratique sur des larves obtenues par coproculture. Il consiste à incuber des larves d’helminthes dans des concentrations croissantes d’un anthelminthique paralysant (Bussiéras et Chermette, 1995 ; Zouiten, 2006). Ainsi, il est possible de déterminer les différents taux de paralysies et la dose provoquant la paralysie de 50% des larves afin de les confronter à des résultats obtenus sur une souche sensible de référence (Berrag, 2008). Ces tests permettent de réaliser une bonne détection des résistances et d’entreprendre des mesures de riposte. Cependant, il est à noter qu’en plus des résistances, une 37

utilisation abusive des anthelminthiques peut avoir une répercussion sur les animaux notamment les grandes fonctions biologiques. Les effets peuvent porter sur la descendance, sur la santé publique, sur l’exploitation industrielle de certains produits issus des animaux (Bussiéras et Chermette, 1995). III. Effets secondaires des anthelminthiques sur les grandes fonctions Certains groupes d’anthelminthiques comme les benzimidazoles présentent une grande marge de sécurité tandis que pour d’autres, cette marge est étroite et implique des précautions pour leur emploi. La toxicité des anthelminthiques peut être liée aux associations de molécules de même mode d’action, à la structure du médicament, à l’espèce animale traitée, à la race ou à l’état physiologique (Bussiéras et Chermette, 1995). Ces auteurs soulignent que l’effet thérapeutique attendu peut aussi être à l’origine de toxicité. Un traitement visant les ascaridés peut conduire à des effets toxiques liés à la libération du liquide cavitaire des parasites. Pour comprendre la possibilité de toxicité des xénobiotiques sur les grandes fonctions (hépatique, rénale et musculaire), nous allons passer en revue le devenir des médicaments à l’intérieur de l’organisme animal. III.1. Métabolisme des xénobiotiques Une fois dans l’organisme, le xénobiotique est soumis à 04 étapes métaboliques (Teko-Agbo et al., 2014) : -

La résorption : elle correspond au passage du xénobiotique dans le sang et dépend du temps de contact entre le médicament et la muqueuse digestive pour ce qui concerne les anthelminthiques administrés par voie orale. Environ 50% de la dose d’oxfendazole administrée passe dans la circulation sanguine (Parasitipedia.net, 2016). Avec l’oxyclozanide, elle est plus faible, selon cette même source ;

la distribution : elle consiste en la répartition du médicament dans les différents organes et tissus. Elle s’effectue à travers la circulation sanguine ;

les biotransformations : elles regroupent l’ensemble des transformations chimiques enzymatiques subies par le xénobiotique. Elles se réalisent généralement dans le foie ;

l’élimination : il s’agit de l’excrétion des xénobiotiques hors de l’organisme. Les principales voies d’élimination sont la voie digestive, rénale, pulmonaire, etc. III.2. Anthelminthiques et biochimie sanguine

La biotransformation peut être à l’origine de l’agression de la molécule envers l’organisme animal. En effet, les métabolites issus des biotransformations voient leur activité biologique ou leur toxicité diminuer (Teko-Agbo et al., 2014). Dans ce cas, lorsque les capacités de l’organe assurant la biotransformation sont dépassées ou diminuées (à la suite de la fibrose hépatique dans la fasciolose par exemple), les substances biologiquement actives ou toxiques peuvent alors provoquer des troubles au niveau de certains organes. Le foie, le rein ou le muscle semblent être les plus exposés dans cette situation en rapport avec leur implication dans le métabolisme. A titre d’illustration, la cytolyse hépatique ne renvoie pas à une lésion spécifique du foie mais désigne plusieurs états de la souffrance cellulaire pouvant aller d’une simple lésion membranaire à la nécrose (Braun et al., 1986). Les auteurs soulignent que les causes de telles cytolyses peuvent être variables : affections bactériennes, parasitaires, virales, nutritionnelles ou toxiques. Le dosage biochimique de paramètres caractéristiques de ces organes peut apporter une idée sur l’éventuelle agression. Néanmoins, Braun et al. (1986) affirment que seules les lésions récentes peuvent être révélées par les dosages de l’activité des enzymes. Lorsque le dosage s’effectue plusieurs heures ou jours après les lésions, certaines enzymes dont la demi-vie est courte reviennent approximativement aux valeurs normales (Braun et al., 1986).  Marqueurs biochimiques du foie Le dosage des protéines et des transaminases permet d’évaluer la fonction métabolique du foie. Braun et al. (1986) en évoquant les transaminases et la lactate déshydrogénase affirment que certaines enzymes n’étant pas spécifiques au foie, ont 39

cependant d’assez fortes concentrations catalytiques dans le foie et leur activité sérique augmente lors de souffrance hépatique. Euzéby (1982) a évoqué les transaminases (dont la transaminase glutamo-oxalo-acétate), les déshydrogénases (dont la glutamate déshydrogénase) et les transférases comme marqueurs de lésions hépatiques. Pour les protéines, l’albumine représente la plus grande proportion. En plus de son action sur la pression osmotique, elle a la propriété de se lier à un très grand nombre de substances et cette propriété empêche l’élimination rapide des médicaments (Coles, 1979). L’auteur révèle aussi que les causes nettes d’une diminution de l’albumine sont difficiles à déterminer du fait des processus homéostatiques agissant pour réduire au maximum les variations. Du fait de la synthèse de l’albumine par le foie, la concentration plasmatique reflète en partie la capacité fonctionnelle de l’organe. Selon Marshall et Bangert (2005), l’albuminémie tend à diminuer au cours des pathologies hépatiques chroniques mais elle reste habituellement normale dans les stades précoces d’hépatite aiguë. Le tableau VII donne les valeurs de références de quelques paramètres biochimiques chez les bovins.  Marqueurs biochimiques du rein et du muscle Concernant la créatinine, sa concentration dans le sang dépend de la capacité d'élimination du rein et de la masse musculaire. Ainsi, le dosage de la créatinine dans le sang permet d’explorer l’activité musculaire et la fonction rénale. Selon Marshall et Bangert (2005), la concentration plasmatique de la créatinine varie en fonction de la masse musculaire, de l’âge et l’intensité de l’effort musculaire. Le dosage de l’urée permet également d’apprécier l’altération de la fonction rénale. Selon Harris et al. (1998), l’augmentation de la concentration de l‘urée dans le sang peut être liée à une atteinte des reins, à une déhydratation, un déséquilibre électrolytique, une hypoalbuminémie, un catabolisme tissulaire (fièvre, traumatisme musculaire, myosite) ou d’origine iatrogène (glucocorticoïdes, tétracycline, thyroxine).

Tableau VII : Valeurs de référence de quelques paramètres biochimiques chez les bovins Paramètres

Laboratoire EISMV

Laboklin, 2016

Unités

1,61-6,51

3,3-5,0

mmol/L

Créatinine

57-132

88-177

µmol/L

ASAT (TGO)

30-104

<80

U/L

ALAT (TGP)

0-30

<50

U/L

LDH

<1500

U/L

Protéines totales

59,5-80

60-80

g/L

27,7-40,4

30-40

g/L

Urée

Albumine

Sources : Laboratoire EISMV, 2005 ; Laboklin, 2016 IV. Prophylaxie IV.1. Prophylaxie médicale Dans les helminthoses gastro-intestinales, cette méthode de lutte consiste à éliminer les parasites en cause par des traitements systématiques. Pour Troncy et Chartier (2000), de façon classique, il est possible de pratiquer le traitement régulier des troupeaux. Elle passe alors par un calendrier à respecter de telle sorte que les animaux soient traités au moment où le risque d’infestation est élevé. Les auteurs précisent toutefois la difficulté de déterminer ces périodes avec exactitude. IV.2. Prophylaxie sanitaire Troncy et Chartier (2000) estiment que la première mesure sanitaire est d’observer une prudence en évitant d’introduire des animaux porteurs de parasites dans un élevage sain. En outre, la prophylaxie sanitaire repose sur une diminution de la pression parasitaire dans le milieu extérieur. Bussiéras et Chermette (1995),

décrivent la gestion du pâturage comme un élément essentiel d’une lutte intégrée, dans laquelle le traitement anthelminthique n’est alors qu’une composante parmi d’autres. Selon Graber et Perrotin (1983), il faut éviter le surpeuplement qui dégrade le pâturage et fait apparaitre des conditions de développement des formes libres de parasites. La gestion du pâturage pourrait également se pratiquer par la méthode de rotation qui consiste à faire pâturer des animaux faiblement voire non parasités sur de parcelles elles-mêmes décontaminées. Assez pratiquée en Europe, Troncy et Chartier (2000) estiment que sa réalisation est plus souvent liée à des raisons agronomiques et non parasitologiques. IV.3. Mesures agronomiques Le concept d’agriculture biologique développée en Europe a mis les éleveurs face à une situation paradoxale : d’un côté, il faut utiliser le pâturage avec un risque parasitaire accru et de l’autre, il y a une exigence liée à la limitation de la chimiothérapie. Hoste et al. (2004) ont fait l’économie des mesures préconisées. Il s’agit entre autres de : -

pratiquer un pâturage simultané ou alterné entre bovins (ou chevaux) et petits ruminants permettant de "nettoyer" le milieu en exploitant le principe de la spécificité d’hôtes ;

utiliser des champignons actifs sur les œufs ou les larves de nématodes ;

mettre à profit les potentialités de « nutricaments » des plantes à tanins.

V. Solutions alternatives à la chimiorésistance V.1. Renforcement des capacités de défense de l’hôte La capacité de l’organisme hôte à supporter l’infestation parasitaire peut se faire à travers l’emploi de vaccins, la sélection d’animaux naturellement résistants ou le renforcement de l’alimentation. « Chez les animaux domestiques, la sélection d’individus résistants à une ou plusieurs maladies devrait constituer, à terme, une nouvelle méthode de prévention, complémentaire des moyens actuellement disponibles » (Lantier, 1987). Dans le même sens, Jacquiet et al. (2009) affirment que « la sélection génétique d’animaux résistants aux strongles gastro-intestinaux est 42

une des réponses possibles au développement des résistances aux anthelminthiques dans les élevages ovins ». L’existence d’animaux naturellement résistants à des maladies parasitaires est connue et l’étude du support génétique de la résistance est aujourd’hui utilisée comme un moyen d’analyse des mécanismes sous-tendant les interactions hôtes-parasites (Lantier, 1987). En ce qui concerne la vaccination, Trap et Boireau (2000) estiment que les protéases des parasites sont des candidats vaccinaux et constitueraient une voie sérieuse dans la lutte contre un certain nombre de parasitoses dont les helminthoses. L’alimentation peut également jouer un rôle dans l’augmentation des capacités de résistance des animaux. En effet, l’état de dénutrition ou la sous-alimentation joue un rôle important dans la réceptivité des animaux (Bussiéras et Chermette, 1995 ; Troncy et Chartier, 2000). Pendant la saison des pluies où le pâturage est abondant, le parasitisme est toléré par les animaux (Bussiéras et Chermette, 1995). V.2. Phytothérapie Face à la difficulté de mettre en pratique les mesures de prophylaxie sanitaire ou les mesures agronomiques dans le contexte africain, le retour aux vieilles pratiques endogènes employées en zone rurale est un espoir pour lutter contre les maladies animales en général et les parasitoses gastro-intestinales en particulier. Ces dernières années, l’activité anthelminthique de nombreuses plantes a été testée : Anogeissus leiocarpus et Daniellia oliveri au Burkina Faso (Kaboré, 2009), Vitex thomasii au Congo (Okombe Embeya, 2010). V.3. Utilisation raisonnée des anthelminthiques disponibles et recherche de nouvelles molécules Pour garantir une bonne utilisation des anthelminthiques, les traitements devraient être précédés de coproscopie. A défaut de réaliser un diagnostic coproscopique, les traitements doivent être espacés en respectant les posologies. « En raison du risque de disparition des gènes de sensibilité dans la faune helminthique d’un élevage, il faudra proscrire les traitements rapprochés, et les surdosages autant que les sous-dosages » écrivent Bussiéras et Chermette (1995). 43

Malgré le développement de solutions alternatives à l’utilisation des antiparasitaires, il existe de nombreuses contraintes entravant leur mise en œuvre. Par exemple, la mise en place de la stratégie de gestion des pâturages pour le contrôle du parasitisme est utopique dans le contexte africain, du fait du caractère communautaire du pâturage et du faible niveau de technicité des éleveurs. C’est probablement l’une des raisons pour lesquelles Hoste et al. (2004) écrivaient que le développement de méthodes de lutte non chimiques contre les parasites ne signifie nullement la fin du recours aux moyens usuels de lutte que sont les anthelminthiques (FAO, 2016). La recherche de solutions étant devenue la préoccupation de tous, les firmes pharmaceutiques se sont également engagées. Certains laboratoires investissent dans la recherche-développement de nouvelles molécules. D’autres essaient de combiner d’anciennes molécules aux mécanismes d’action différents, donnant un large spectre d’activité. Cependant, toute nouvelle molécule ou formulation doit faire l’objet d’essais cliniques dans le but de tester l’efficacité du médicament et éventuellement ses effets sur l’organisme animal. C’est dans cette optique que ce travail vise à évaluer l’efficacité et la tolérance de l’association oxfendazole-oxyclozanide, proposée par la firme CEVA Santé Animale pour la lutte contre les helminthes du tube digestif.

DEUXIEME PARTIE : EFFICACITE ET TOLERANCE DE Lâ&#x20AC;&#x2122;OKZAN DANS LE TRAITEMENT DES HELMINTHOSES DIGESTIVES

CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES I.

Zone d’étude

L’étude a été conduite en Juin 2015 dans la région de Saint-Louis, autour du barrage de Diama (figure 7), dans le delta du fleuve Sénégal. Le travail de terrain a été réalisé du 15 au 29 Juin 2015.

Figure 7 : Localisation du site de l’étude : zone du barrage de Diama Source : Auteur I.1. Caractéristiques géo-climatiques du site La zone est située dans le bassin du fleuve Sénégal, zone sahélienne caractérisée par une longue saison sèche de Novembre à Juin et une saison des pluies de courte durée. La végétation est réduite à des arbustes peu nombreux, épineux pour la plupart. En hivernage, l’herbe pousse en tapis continu de graminées et constitue l’essentiel des pâturages pour le bétail. L’élevage y est très développé et le cheptel est constitué pour l’essentiel de zébus peuls sénégalais ou gobras. Depuis l’avènement des barrages, cette région dispose d’eau douce toute l’année, tant au niveau du delta que du lac de Guiers 46

où le niveau de l’eau varie peu. La disponibilité permanente d’eau douce permet de meilleurs remplissages annuels et une plus grande stabilité du niveau du lac. Ces nouvelles conditions ont entraîné l’adoucissement progressif des eaux du lac. I.2. Motivations du choix du site La zone du barrage de Diama connait des prévalences élevées des parasitoses gastrointestinales en relation avec les aménagements hydro agricoles qui jalonnent le barrage et le fleuve (Diaw, 1998). Le barrage a créé une réserve d’eau permanente qui favorise le développement de l’agriculture irriguée. Ces aménagements constituent aussi une niche écologique idéale pour les mollusques hôtes intermédiaires des trématodes. Les niveaux d’humidité et de température aux alentours du barrage associés aux exploitations de cultures irriguées constituent des facteurs favorisant le déroulement de la phase exogène du cycle des nématodes. Aussi, les points d’eau permanents sont à l’origine du regroupement des troupeaux de la zone qui entretient et propage le parasitisme. Le but de l’étude étant de tester l’effet du produit sur les helminthes digestifs, cette zone semble offrir de meilleures conditions d’infestation naturelle des animaux. II. Matériel II.1. Matériel de terrain  Identification des animaux Au cours de l’identification des animaux retenus pour l’étude, nous avons utilisé des boucles auriculaires portant des numéros d’identification. Une pince a également été utilisée pour les mettre en place.  Réalisation des prélèvements Les prélèvements de sang ont nécessité des tubes à EDTA (Acide Diéthyl-TétraAcétique) et des tubes secs de 10 ml. Des aiguilles type Venoject® et des porteaiguilles ont été utilisés. Pour les prélèvements de matières fécales, des sachets plastiques ont été employés. Tous les prélèvements ont été identifiés à l’aide de marqueurs indélébiles et conservés dans une glacière contenant des conservateurs de froid. 47

 Administration du médicament Le médicament testé était sous forme de bolus et l’administration a nécessité l’utilisation d’une lance bolus. II.2. Matériel de laboratoire  Analyses coproscopiques Pour la réalisation de la coproscopie, le matériel suivant a été utilisé : -

des verres à pieds ;

des tubes à essai ;

des pipettes pasteur ;

une passoire à thé ;

une spatule ;

des gants ;

une centrifugeuse ;

une balance;

de l’eau ;

un liquide d’enrichissement : NaCl (400g de sel + de l’eau qsp 1000ml) ;

des lames porte-objets et des lamelles ;

une lame de Mac Master ;

un microscope.

 Analyses hématologiques -

Des microtubes pour hématocrite ;

une plaque de mastic ;

une gaze de coton ;

une centrifugeuse ;

un lecteur hématocrite.

 Analyses biochimiques Le matériel suivant a été utilisé pour la conservation des sérums et les dosages au laboratoire de biochimie. -

Un congélateur ;

des tubes à essai ; 48

supporte tubes ;

des pipettes automatiques ;

un spectrophotomètre Biosystems BTS 310 ® ;

des embouts de couleurs jaune et bleu ;

un agitateur rotatif ;

des béchers ;

des kits pour le dosage (BIOSYSTEMS ® S.A, Barcelona, Spain).

Figure 8 : Matériel de dosage

Figure 9 : Spectrophotomètre

II.3. Matériel biologique Le sérum recueilli à partir des prélèvements de sang et les matières fécales ont constitué le matériel biologique.

Figure 10 : Sérum recueilli à partir des prélèvements de sang

II.4. Médicament vétérinaire : l’OKZAN® L’OKZAN® est une formulation de la firme pharmaceutique CEVA Santé Animale, composé de deux molécules à large spectre à savoir l’Oxyclozanide et l’Oxfendazole. Les quantités de principes actifs n’ont pas été mentionnées pour des raisons de confidendtialité souhaitée par le fabricant. Le médicament a été présenté sous forme de bolus. Concernant la posologie, le protocole a indiqué un bolus par animal. III. Méthodes III.1. Echantillonnage Un échantillon de 50 bovins a été constitué à partir d’aniamux sélectionnés dans 4 élevages suivis par l’agent vétérinaire de Diama et répartis dans deux villages (tableau VIII). Les élevages retenus sont ceux dans lesquels un traitement anthelminthique n’avait pas été réalisé dans les deux ou trois mois précédents. Dans chaque élevage, les animaux ont été choisis de manière aléatoire sans distinction du sexe, de l’age ou de la race. Tableau VIII : Répartition des animaux selon la localité et par sexe Village

Elevage

Nombre total

Peul Djoss 1

Elevage 1

Peul Djoss 2

Elevage 2

Elevage 3

Elevage 4

Total

III.2. Identification des animaux et administration du médicament Après contention des animaux par les éleveurs, l’identification s’est faite par la pose de boucles auriculaires portant des numéros. Tous les animaux ont reçu un bolus d’OKZAN® par voie orale à l’aide d’un lance-bolus. L’animal est observé quelques instants après le traitement afin de s’assurer de la déglutition effective du bolus (figure 11). Aussi, les aniamux ayant reçu le triatement ont été quotidiennement visité par l’agent vétérinaire de Diama jusqu’aux deuxièmes prélèvements (J 14). Les comptes rendus de visites aux chercheurs se sont faits par le biais du téléphone.

Figure 11 : Administration de l’OKZAN® à l’aide d’un lance-bolus chez un bovin III.3. Prélèvements Des prélèvements de sang et de fèces ont été réalisés sur chaque animal échantillonné et identifié. Au cours des manipulations, la contention des animaux a été faite par les propriétaires. Au cours de l’étude, nous avons effectué deux prélèvements à 14 jours d’intervalle. Ces prélvements ont été effectués le 15 juin 2015 (J0) avant l’administration du médicament, le même jour, et le 29 Juin 2015 (J14) soit 14 jours après le traitement. Ils ont été réalisés tôt le matin (entre 07 heures et 09 heures) avant la conduite des animaux au pâturage.

III.3.1. Matières fécales Les prélèvements de fèces ont été réalisés dans le rectum de l’animal à l’aide de sachet plastique (figure 12). Le sachet était enroulé autour de la main comme un gant et était utilisé pour réaliser les prélèvements. Ensuite, le sachet était retourné, soigneusement noué et identifié avec le numéro de boucle de l’animal à l’aide de marqueur permanent. Le tout est alors mis dans un deuxième sachet contenant la même identification en papier. Les prélèvements étaient ensuite mis dans une glacière contenant des conservateurs de froid. Leur transport jusqu’au laboratoire de parasitologie et Mycologie vétérinaires de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar s’est fait sous couvert du froid. Les analyses ont été faites immédiatement après l’arrivée au laboratoire, dans un délai de 3 jours au maximum.

Figure 12 : Prélèvement de fèces frais chez un bovin III.3.2. Sang Le sang a été collecté au niveau de la veine jugulaire dans un tube sec pour la récolte de sérum après centrifugation et dans un tube EDTA pour la détermination de l’hématocrite (figure 13). Les tubes ont été identifiés puis gardés au frais dans une glacière. Les sérums ont été récoltés au laboratoire du Centre National de Formation des Techniciens de l’Elevage de Saint-Louis après centrifugation du sang sur tube sec.

Ils ont ensuite été trasportés à l’EISMV sous couvert du froid et congelés jusqu’à la réalisation des analyses biochimiques.

Figure 13 : Prélèvement de sang chez un bovin au niveau de la veine jugulaire IV. Analyses de laboratoire IV.1. Détermination de l’hématocrite L’hématocrite a été déterminé sur place à Saint-Louis au maximum une heure après les prélèvements. Des microtubes à hématocrite sont remplis après homogénéisation du sang par retournements successifs du tube, puis bouchés à l’extrémité ayant servi au remplissage par du mastic. Après identification, les tubes sont mis à la centrifugation à 12 000 tours/minute pendant trois (03) minutes. A la fin de la centrifugation, le contenu des tubes se présente en deux phases : au fond, le culot en rouge et un surnageant. Les tubes récupérés sont alors placés dans un lecteur pour déterminer le taux d’hématocrite exprimé en pourcentage. IV.2. Coproscopie IV.2.1. Technique de Flottation a. Principe Dans la flottation, le principe consiste en l’élimination des débris fécaux et la concentration des éléments parasitaires en surface. En employant une solution de 53

densité élevée, les éléments parasitaires de densité moindre, flottent à la surface où ils peuvent être recueillis. D’après Thienpont et al. (1995), les œufs de nématodes flottent dans les liquides dont la densité est supérieure à 1,15 et ceux des trématodes dans ceux dont la densité dépasse 1,35. b. Mode opératoire Nous avons pesé 2 g de matières fécales dans un verre à pied. Quelques millilitres de solution saturée de NaCl ont été ajoutées et après avoir trituré, le volume a été complété jusqu’à 60 ml. Nous avons homogénéisé le mélange ainsi obtenu avant de le filtrer à l’aide de la passoire à thé et un autre verre à pied. A l’aide du filtrat, nous avons rempli deux (02) tubes à essai jusqu’à l’obtention du ménisque convexe sur lequel des lamelles ont été déposées. Les œufs en remontant à la surface, se collent à la lamelle. Après 15 minutes d’attente, les lamelles ont été soigneusement récupérées puis déposées sur des lames porte-objets. L’ensemble a alors été observé au microscope à la recherche des éléments parasitaires. IV.2.2. Technique de sédimentation a. Principe Le principe de la méthode de sédimentation repose sur la dilution d’une petite quantité de matières fécales dans une solution aqueuse afin de concentrer les éléments parasitaires de densité supérieure dans le culot du tube à essai. b. Mode opératoire Après la pesée de 10g de fèces dans une éprouvette graduée, une quantité de 100 ml d’eau a été ajoutée. En refermant l’éprouvette avec du papier paraffine, celle-ci a été agitée jusqu’au délitement des fèces et l’obtention d’un mélange. Celui-ci a été tamisé à l’aide d’une passoire à thé et d’un verre à pied. Le filtrat obtenu a permis de remplir deux (02) tubes à essai centrifugés pendant 5 minutes à 2000 tours/minute. Après la centrifugation, le contenu des tubes se présentait en culot, au fond, et en surnageant au-dessus. Comme les éléments parasitaires se retrouvent dans le culot, le surnageant

a été éliminé et quelques gouttes du culot sont observées au microscope entre lame et lamelle. IV.2.3. Technique de Mac Master L’emploi de technique quantitative de coproscopie permet d’apprécier le degré d’infestation des animaux positifs. Plusieurs méthodes existent mais nous ne décrirons que la plus simple et la plus utilisée dans nos conditions : la méthode de Mac Master. a. Principe Le principe est comparable à celui de la flottation. Dans ce cas, on emploie une lame spéciale dite cellule de Mac Master ayant deux chambres de 0,15 ml de volume chacune plafonnée de lamelle. Cette méthode permet de faire une numération des œufs de parasites. Ainsi, il est possible d’estimer le degré d'infestation des animaux parasités. b. Mode opératoire Les chambres de la lame de Mac Master ont été remplies à l’aide du filtrat obtenu lors de la réalisation de la flottation. Après 5 minutes d’attente, les œufs surnagent dans le liquide de flottation et adhèrent au verre supérieur de la cellule, permettant leur observation et leur comptage au microscope. c. Lecture Chaque chambre de la lame de Mac Master est divisée en six (06) colonnes. Le comptage des œufs d’une espèce de parasites dans chaque chambre donne un nombre « n ». Le nombre d’œufs par gramme (OPG) de matières fécales à l'aide de la formule suivante :

; avec n1 = nombre d'œufs de parasites dénombrés

dans la cellule 1 et n2 = nombre d'œufs de parasites dénombrés dans la cellule 2. IV.3. Méthode d’évaluation de l’efficacité L’efficacité du traitement a été évaluée par comparaison des moyennes de nombre d’œufs par gramme de fèces avant et après le traitement à travers la formule suivante è

(Bentounsi et al., 2003) :

. Elle donne le pourcentage

de réduction de l’excrétion fécale d’œufs de parasites permettant de juger le niveau d’efficacité du traitement administré. IV.4. Méthode d’appréciation de la tolérance du médicament L’appréciation de la tolérance des animaux au médicament s’est faite à travers : -

l’observation de l’animal quelques temps après l’administration du produit. Il s’agissait ici d’apprécier la tolérrance du point de vue physique par les aniamux. Les réactions de l’animal après l’administration du médicament étaient notées.

le suivi clinique des animaux durant et après l’expérimentation par l’agent vétérinaire de la localité ;

la détermination et la comparaison des taux d’hématocrite entre J0 et J14 ;

l’analyse des paramètres biochimiques et la comparaison des moyennes entre J0 et J14. Pour l’appréciation la tolérance du médicament au niveau biologique, les prélèvements pour les analyses biologiques se sont faits conformément à l’intervalle de temps nécessaire à l’évaluation de l’éfficacité. Lorsque le dosage s’effectue plusieurs heures ou jours après les lésions, certaines enzymes dont la demi-vie est courte reviennent approximativement aux valeurs normales (Braun et al., 1986). Mais d’autres paramètres signent des atteintes chroniques et peuvent être dosés plusieurs jours après. Selon Marshall et Bangert (2005), l’albuminémie tend à diminuer au cours des pathologies hépatiques chroniques mais elle reste habituellement normale dans les stades précoces d’hépatite aiguë Toutes les analyses biochimiques ont été effectuées par dosage colorimétrique à l’aide de kits commerciaux BIOSYSTEMS®, S.A (Barcelona, Spain). Le protocole de dosage a été décrit par le fabriquant et seuls les principes des méthodes utilisées seront décrits. IV.4.1. Principe de dosage des Protéines totales Pour les protéines totales du sérum, le dosage se fait selon la réaction de Biuret. La réaction entre les protéines totales de l’échantillon avec les ions cuivre II (Cu2+) donne un complexe de couleur violette quantifiable par spectrophotométrie à 545 nm de longueur d’onde. 56

IV.4.2. Principe de dosage de l’albumine L’albumine présente dans l’échantillon, réagit avec le vert de bromocrésol en milieu acide, formant un complexe coloré (vert) pouvant être mesuré par spectrophotométrie à 545 nm de longueur d’onde. IV.4.3. Principe de dosage de l’urée C’est la méthode à l’uréase. L’urée contenue dans l’échantillon génère par les réactions

couplées

ci-dessous,

complexe

coloré,

quantifiable

par

spectrophotométrie à 630 nm. Urée + H2O

Uréase

NH4+ + salicylate + NaClO

2NH4+ + CO2

Nitroprussiate

Indophénol

IV.4.4. Principe de dosage de la créatinine La créatinine réagit avec le picrate en milieu alcalin, pour donner un complexe coloré quantifiable par spectrophotométrie à 492 nm. La mesure doit être réalisée dans un court délai pour éviter les interférences. IV.4.5. Principe de dosage de l’alanine aminotransférase (ALAT) L’alanine aminotranférase (ALAT) ou transaminase glutamo-pyruvate (TGP) catalyse le transfert du groupement amine de l’alanine au 2-oxoglutarate, en formant le pyruvate et le glutamate. La concentration catalytique est déterminée en utilisant la réaction couplée de la lactate déshydrogénase (LDH), à partir de la vitesse de disparition du NADH, mesurée à 340 nm. Les réactions sont les suivantes : Alanine + 2-oxoglutarate Pyruvate + NADH + H+

ALAT LDH

Pyruvate + Glutamate Lactate + NAD+

IV.4.6. Principe de dosage de l’aspartate aminotransférase (ASAT) L’aspartate aminotranférase (ASAT) ou transaminase glutamo-oxalacétate (TGO) catalyse le transfert du groupement amine de l’aspartate au 2-oxoglutarate, en formant l’oxalacétate et le glutamate. La concentration catalytique est déterminée en utilisant la

réaction couplée de la maléate déshydrogénase (MDH), à partir de la vitesse de disparition du NADH, mesurée à 340 nm. Les réactions sont les suivantes : ASAT

Aspartate + 2-oxoglutarate

Oxalacétate + Glutamate

MDH

Oxalacétate + NADH + H+

Malate + NAD+

IV.4.7. Principe de dosage de la lactate déshydrogénase (LDH) La LDH catalyse la réaction d'oxydo-réduction qui transforme l'acide pyruvique en acide lactique. Cette réaction constitue la dernière étape de la glycolyse anaérobie. La réaction se fait selon le schéma suivant : Acide lactique + NAD

LDH

Acide pyruvique + NADH + H+

V. Traitement des données et analyses statistiques Le logiciel ArcGIS version 2.10.1 a servi à la réalisation de la carte de la zone d’étude. Les données ont été saisies dans le tableur Microsoft Office Excel 2010. Elles ont été analysées à l’aide du logiciel de traitement statistique R (version 2.13.0). Les taux d’infestation (globale et par variable) ont été déterminés. Les moyennes de l’hématocrite et des paramètres biochimiques avant et après l’administration du produit ont été calculées. Les variables âge, sexe et race des animaux ont été considérées pour l’analyse des paramètres évoqués ci-dessus. Pour faciliter les analyses statistiques, les données de l'âge ont été codifiées. Deux classes ont été définies sur la base des données de la littérature : les bovins d’un âge inférieur ou égal à 3 ans sont dits « jeunes » et ceux dont l’âge est supérieur sont « adultes » (Ankers et al., 1997 ; Kibwana et al., 2012). Pour l’analyse de la relation entre le statut d’infestation, les paramètres biochimiques et les variables âge, sexe et race, le test de khi2 d’indépendance a été appliqué. En ce qui concerne la comparaison des moyennes des OPG, de l’hématocrite et des paramètres biochimiques entre les différents groupes d’âge, de sexe et de race, et entre J0 et J14, le test de Student a été utilisé. Toutes ces analyses ont porté sur 49 échantillons au lieu de 50 du fait de données manquantes sur un échantillon au cours des prélèvements après traitement. Au cours 58

des analyses statistiques, les variables étaient significativement différentes lorsque le test donnait une valeur de p inférieure à 0,05 (p < 0,05).

CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION I.

Résultats I.1.

Caractéristiques de la population d’étude

L’âge moyen des animaux de l’échantillon était de 6,9 ans avec seulement 7 animaux dans la catégorie « jeune » comportant les aniamux d’âge inférieure ou égale à 3 ans. Par rapport aux variables sexe et race, l’échantillon était constitués en majorité de femelles et d’animaux de race locale (Tableau IX). Tableau IX : Caractéristiques de la population d'étude Variables Age

Modalités

Effectifs

Jeunes (≤3ans)

Adultes (>3ans)

Mâles

Femelles

Locale

Métis

Total 49

Sexe

49 Race

I.2. Taux des infestations parasitaires I.2.1. Taux d’infestation globale Sur 49 échantillons soumis aux analyses coproscopiques, 47 se sont révélés positifs à au moins une espèce de parasite (Figure 14).

4,1

Négatif Positif

95,9

Figure 14 : Taux d’infestation globale par les helminthes digestifs (en %) I.2.2. Taux et niveaux d’infestation selon les espèces parasitaires Au total, sept espèces de parasites ont été identifiées. Il ressort de l’analyse de la figure 15 que les strongles et les coccidies étaient les plus prévalents avec respectivement 77,6% et 36,7% d'infestation. Ils sont suivis du genre Toxocara (10,2%). Sur l’ensemble des parasites mis en évidence, les genres Fasciola, Moniezia, Paramphistomum et Strongyloïdes n’ont été retrouvés que sur un petit nombre de cas (moins de 10% chacun).

Taux d'infestation en %

77,6

36,7 10,2

6,1

4,1

Espèces parasitaires

Figure 15 : Taux d’infestation des différentes espèces de parasites identifiées (en%)

Quel que soit le taux d’infestation enregistré, les nombres moyens d’œufs par gramme de fèces (OPG) ont été faibles (<500 œufs/g de fèces) comme l’illustre le Tableau X. Seuls les strongles et les coccidies ont atteint la moyenne de 250 œufs par gramme de fèces. Tableau X : Niveaux d'infestation selon l'espèce parasite Parasites

OPG Moyenne

Ecart type

Minimum

Maximum

Strongles

268,4

224,3

100

1100

Coccidies

261,1

188,3

100

800

Toxocara

140

54,8

100

200

Fasciola

166,7

57,7

100

200

Paramphistomum

150

70,7

100

200

Strongyloïdes

150

70,7

100

200

Moniezia

200

I.2.3. Polyparasitisme Les résultats sur le parasitisme montrent que les animaux infestés ne l’étaient pas seulement par une espèce de parasite. Les infestations

dans certains cas étaient

constituées de 2, voire 6 espèces. Ainsi la figure 16 met en évidence ce polyparasitisme qui atteint 31,9 % (15/47) des animaux infestés.

Infestation mono-parasitaire

Infestation polyparasitaire

31,9

68,1

Figure 16 : Taux de polyparasitisme, pour les 47 animaux parasités (%) La figure 17 montre que l’association parasitaire la plus représentée est celle de

Types d'associations

strongles-coccidies.

Coccidies-Fasciola

6,7

Coccidies-Toxocara

6,7

Strongles-Strongyloïdes

6,7

Strongles-Coccidies-Toxocara

6,7

Strongles-Coccidies-Strongyloïdes-…

6,7

Strongles-Coccidies-Fasciola

13,3

Strongles-Coccidies

53,3 0

Taux de polyparasitisme en %

Figure 17 : Niveau du polyparasitisme (en %) I.2.4. Taux et niveaux d’infestation selon l’âge, le sexe et la race a. Age Pour l’analyse suivant la variable âge, les données ont été catégorisées en deux classes : celle des « jeunes » qui renferme des animaux ayant 3 ans au plus (≤3ans), et celle des adultes, qui comprend les animaux ayant plus de 3ans (>3ans). Globalement, les animaux adultes étaient plus infestés que les jeunes animaux (Figure 18). Les 63

tableaux XI et XII montrent la variation des taux et niveaux d’infestation des espèces parasitaires selon l’âge. Globalement, la variation des taux et niveaux d’infestation selon l’âge n’a pas été significative (p<0,05). 14,9

Jeunes Adultes

85,1 Figure 18 : Répartition des résultats coproscopiques positifs selon l’âge (en %)

Tableau XI : Taux d’infestation selon les variables âge, sexe et race Age

Sexe

Race

Unités

Parasites

Total (49)

Jeunes (7)

Adultes (42)

Mâle (9)

Femelle (40)

Locale (45)

Métis (4)

Strongles

77,6

100 a

73,8 a

88,9 a

75,0 a

75,6 a

100 a

Coccidies

36,7

57,1 a

33,3 a

66,7 a

30 b

35,6 a

50,0 a

Toxocara

10,2

0,0 a

11,9 a

11,1 a

10,0 a

11,1 a

0,0 a

Fasciola

6,1

0,0 a

7,1 a

22,2 a

2,5 b

6,7 a

0,0 a

Paramphistomum

4,1

0,0 a

4,8 a

0,0 a

5,0 a

4,4 a

0,0 a

Strongyloïdes

4,1

0,0 a

4,8 a

11,1 a

2,5 a

4,4 a

0,0 a

2,4 a

0,0 a

2,5 a

2,2 a

0,0 a

Moniezia

(a, b) les moyennes affectées de la même lettre sur la même ligne ne diffèrent pas significativement à p<0,05

Tableau XII : Niveaux d’infestation (nombre d’œufs par gramme de fèces) suivant les variables âge, sexe et race Variables

Age

Sexe

Race Unités

Parasites

Jeunes

Adultes

Mâle

Femelle

Locale

Métis

Strongles

200 a

283,9 a

325,0 a

253,3 a

276,5 a

200,0 a

Coccidies

350 a

235,7 a

283,3 a

250 a

281,3 a

100,0 b

Toxocara

140

200 a

125 a

140

OPG* Fasciola

166,7

200

Paramphistomum

150

Strongyloïdes

150

Moniezia

200

100

166,7

150

100 a

200 a

150

200

(a, b) pour chaque variable, les moyennes affectées de la même lettre sur la même ligne ne diffèrent pas significativement à p<0,05 *OPG : Œufs Par Gramme de fèces

b. Sexe L’étude coproscopique a montré que les animaux infestés étaient majoritairement des femelles (figure 19). Aucune différence significative n’a été établie entre l’infestation, le nombre d’œufs par gramme et le sexe des animaux (p>0,05). Suivant les modalités de la variable (tableau XI), les infestations par les coccidies et le genre Fasciola ont été significativement plus élevées chez les mâles que chez les femelles (p<0,05). La différence du nombre moyen d’œufs excrétés pour les parasites identifiés n’a pas été significative entre les mâles et les femelles (tableau XI).

19,1

Femelles Mâles

80,9 Figure 19: Répartition des résultats coproscopiques positifs selon le sexe c. Race Sur les 47 bovins positifs au parasitisme, 4 étaient des métis (8,5 ± 4,1%), contre 43 (91,5 ± 4,1%) de race locale (figure 20). Tous les métis était infestés (4/4). Mais, aucune différence statistiquement significative n’a été observée entre l’infestation et la race (p= 0,667).

8,5

Locale

Métis

91,5

Figure 20: Répartition des résultats coproscopiques positifs selon la race (en %) Dans l’analyse de l’infestation, les métis n’ont été infestés que par les strongles et les coccidies (tableau XI). Mais aucune variation significative n'a pu être établie entre le taux d’infestation et la race des animaux. Quant au nombre d’œufs excrétés, il est resté faible dans les deux groupes mais avec une différence significative entre les métis (100 opg) et les animaux de race locale (281,3 opg) pour les coccidies (p=0,001). I.2.5. Relation parasitisme et les paramètres biologiques Les moyennes de l’hématocrite et des paramètres biochimiques ont été plus élevées chez les animaux négatifs au parasitisme par rapport aux animaux positifs comme l’illustre le tableau XIII, exception faite de l’urée. Cependant, la différence n’a été significative que pour l’hématocrite et l’ALAT.

Tableau XIII : Relation entre le parasitisme et paramètres biologiques Moyenne

Valeurs

globale

usuelles

Hématocrite (%)

25,9

Créatinine (µmol/l)

Paramètres

Parasitisme P-value Positifs (47)

Négatifs (2)

25,8

28,5

0,021*

91,6

57-132

91,2

101,3

0,672

Urée (mmol/l)

3,8

1,61-6,51

3,8

3,7

0,867

Protéines totales (g/l)

70,4

59,5-80

70,2

75,2

0,474

Albumine (g/l)

26,4

27,7-40,4

26,4

26,1

0,634

ASAT (U/l)

53,3

30-104

52,7

0,421

ALAT (U/l)

24,8

0-30

24,3

36,9

0,003*

1555,6

< 1500

1555,3

1564,5

0,904

LDH (U/l)

ASAT : Aspartate aminotransférase ; ALAT : Alanine aminotransférase ; LDH : lactate déshydrogénase. * p< 0,05 : les moyennes situées sur la même ligne sont

significativement

différentes

seuil

I.3. Efficacité thérapeutique de l’OKZAN® L’évaluation de l’efficacité du traitement à l’oxfendazole-oxyclozanide sur les helminthes digestifs s’est basée sur l’élimination des œufs de ces parasites dans les matières fécales. Les résultats coproscopiques détaillés, avant et après le traitement, sont consignés dans l’annexe 2. Le tableau XIV établit la comparaison des résultats des analyses coproscopiques entre J0 et J14, et les niveaux de réduction de l’excrétion fécale d’œufs. Après le traitement, il a été constaté une disparition totale (réduction de 100%) des œufs de Strongles, de Toxocara, de Paramphistomum, de Strongyloïdes, de Moniezia et de Fasciola (Tableau XIV). Tous les animaux étaient devenus négatifs à ces parasites. Cependant, l’infestation coccidienne a persisté. La prévalence de cette dernière a même connu une augmentation, passant de 36,7±13,5% avant le traitement (J0) à 42,9±13,9% après le traitement (J14), sans que la différence ne soit statistiquement significative (p>0,05). Quant aux OPG, les valeurs sont devenues nulles après le traitement. Toutefois, il convient de noter chez les coccidies, une hausse du nombre d’oocystes par gramme de fèces qui est passé de 261,1 à 290,5 (différence statistiquement non significative, p= 0,056). Cela ressort dans le tableau XIII à travers une valeur négative du pourcentage de réduction de l’excrétion fécale des oocystes.

Tableau XIV : Taux et niveaux d’infestation parasitaire avant et après traitement, et pourcentage de réduction de l’excrétion fécale d’œufs et d’oocystes Parasites

Taux d'infestation

OPG

% de réduction

(%) J0

J14

Strongles

77,6

268,4

100,0%

Coccidies

36,7

42,9

261,1

290,5

-11,3%

Toxocara

10,2

140

100,0%

Fasciola

6,1

166,7

100,0%

Paramphistomum

4,1

150

100,0%

Strongyloïdes

4,1

150

100,0%

Moniezia

200

100,0%

I.4. Tolérance de l’OKZAN® I.3.1. Suivi clinique des animaux Durant les deux (02) semaines de suivi des animaux traités à l’OKZAN®, aucun problème majeur n’a été noté. En effet, ni réaction locale, ni réaction générale n’ont été constatées

sur les animaux traités. L’agent vétérinaire de Diama s’est

régulièrement rendu dans les élevages et a observé les animaux d’étude qui n’ont manifesté aucun comportement anormal attribuable au traitement. Sur les 49 bovins traités à l’OKZAN® aucun effet indésirable n’a été observé.

I.3.2. Moyennes globales des paramètres biologiques (J0) Les valeurs moyennes suivies des écart-types de l’hématocrite et des paramètres biochimiques, obtenues avant l’administration du médicament, sont consignées dans le tableau XV. Tableau XV: Valeurs moyennes et écart-types des paramètres biologiques (J0) Paramètre

Moyenne

Ecart type

Unités

Hématocrite

25,9

3,3

Créatinine

91,6

20,2

µmol/l

Urée

3,8

1,4

mmol/l

Protéines totales

70,4

6,5

g/l

Albumine

26,4

3,0

g/l

ASAT

53,3

15,2

U/l

ALAT

24,8

6,9

U/l

1555,6

298,6

U/l

LDH

I.3.3. Moyennes des paramètres biologiques selon les variables âge, sexe et race De tous les paramètres biologiques mesurés, seules les valeurs moyennes de l’hématocrite, de la créatinine et de l’albumine ont été significativement différentes suivant les modalités de la variable sexe. Elles ont été basses chez les femelles (Tableau XVI). Pour les variables âge et race, aucune différence significative n’a été observée.

Tableau XVI : Moyennes de paramètres biologiques selon les variables âge, sexe et race avant traitement Variable Paramètres

Age

Sexe

Race

Global

Jeunes (7)

Adultes (42)

Mâle (9)

Femelle (40)

Locale (45)

Métis(4)

Hématocrite (%)

25,9

28,3a

25,5a

28,7a

25,3b

27,8a

27,5a

Créatinine (µmol/l)

91,6

93,5a

91,3a

103,5a

89,0b

91,1a

98,0a

Urée (mmol/l)

3,8

3,9a

3,2a

3,4a

3,9a

3,5a

Protéines totales (g/l)

70,4

70,9a

70,3a

71,0a

70,3a

71,1a

Albumine (g/l)

26,4

27,3a

26,3a

27,8a

26,1b

26,3a

28,0a

ASAT (U/l)

53,3

51,5a

53,6a

46,4a

54,9a

53,0a

56,6a

ALAT (U/l)

24,8

25,8a

24,9a

24,1a

25,0a

24,9a

24,3a

1555,6

1519,3a

1561,7a

1450,8a

1579,2a

1560,7a

1499,0a

LDH (U/l)

(a, b) pour chaque variable, les moyennes affectées de la même lettre sur la même ligne ne diffèrent pas significativement à p<0,05

I.3.4. Effets du traitement sur les paramètres biologiques L’hématocrite, la créatinine, l’ASAT et la LDH ont présenté des moyennes significativement différentes entre les deux périodes. Ces moyennes ont été plus élevées à J14 qu’à J0. Pour les protéines totales et l’albumine, les moyennes après le traitement ont été plus faibles que celles obtenues avant le traitement. Les différences ont été significatives pour l’albumine et très significatives pour les protéines totales (tableau XVII). Toutes ces variations entre J0 et J14 sont restées dans les limites des valeurs usuelles exception faite de la LDH qui à atteint 1874,3 U/l à J14 pour limite usuelle de 1500 U/l. Tableau XVII : Variations de l’hématocrite et des paramètres biochimiques après et avant traitement Paramètre

Jour J0

Jour J14

P-value

Hématocrite (%)

25,9±3,3

27,3±3,7

<0,001**

Créatinine (µmol/l)

91,6±20,2

119,1±23,0

<0,001**

Urée (mmol/l)

3,8±1,4

3,4±1,4

0,1384

Protéines totales (g/l)

70,4±6,5

64,4±7,4

<0,001**

Albumine (g/l)

26,4±3

25,2±3,1

0,01719 *

ASAT (U/l)

53,3±15,2

63,6±16,5

<0,001**

ALAT (U/l)

24,8±6,9

23,0±6,3

0,1281

LDH (U/l)

1555,6±298,6

1874,3±252,9

<0,001**

ASAT :

Aspartate

aminotransférase ;

ALAT :

Alanine

aminotransférase ;

LDH :

déshydrogénase. * p< 0,05, différence significative ; ** p< 0,001 différence très significative.

lactate

II. Discussion II.1. Eléments de méthodologie L’échantillonnage a été fait de manière aléatoire avec les éleveurs et l’agent vétérinaire de la localité. Les troupeaux mis à notre disposition n’ont pas permis d’équilibrer l’échantillon par rapport aux variables âge, sexe, et race, d’autant plus que les conditions de l’étude nécessitaient des animaux qui n’avaient pas été déparasités dans les trois (03) mois qui ont précédé l’étude. Néanmoins, la taille de l’échantillon (50) est supérieure à celle de Douram Bissina (1992) et de Ba (2008). L’utilisation des méthodes de sédimentation, de flottation et de Mac Master se justifie par leur complémentarité d’une part, et par la nécessité de quantifier les infestations d’autre part. La technique de flottation, utilisant une solution saturée de NaCl, présente des avantages tels que la facilité de mise en œuvre, le faible coût, la rapidité et la sensibilité élevée. Ses limites sont inhérentes aux caractéristiques de la solution employée et selon Richard (2012), certaines solutions ne présentent pas un intérêt pour les œufs de trématodes de densité élevée. L’analyse biochimique a porté sur des paramètres biochimiques plus ou moins spécifiques au foie, aux reins et aux muscles, retenus du fait de l’implication de ces organes dans le métabolisme du médicament. Le dosage des paramètres s’est fait à J0 et à J14. La demi-vie des enzymes (Braun et al., 1986) souvent très courte pourrait introduire des biais dans l’interprétation des résultats des effets du traitement sur les organes. II.2. Prévalence des parasitoses gastro-intestinales La détermination des prévalences a été effectuée à partir des prélèvements de fèces frais réalisés le premier jour de l’étude (J0). Les résultats obtenus montrent que la quasi-totalité des animaux de l’étude (47/49) était infestée par au moins une espèce de parasite. Au total, sept (07) espèces de parasites constituées d’helminthes (Strongles, Strongyloïdes, Toxocara, Fasciola, Paramphistomum, et Moniezia et de coccidies ont été identifiées et ont déjà été rapportées au Sénégal (Vassiliades, 1978b), en Côte d’Ivoire (Achi et al., 2003a ; Achi et al., 2003b), en Guinée (Ankers et al., 1997). Le 75

taux d’infestation global de 95,9% trouvé est proche de celui de 98% trouvé par Ankers et al. (1997) chez les bovins en Guinée maritime. Cette forte infestation et ce polyparasitisme (en fin de saison sèche) pourraient s’expliquer par les caractères sédentaires à semi-sédentaires des élevages dont les troupeaux gravitent autour des points d’eau (Troncy et Chartier, 2000). Les aménagements hydro-agricoles autour du barrage de Diama seraient également des sources d’attroupement des animaux à cause des résidus agricoles. En effet, lorsque des animaux infestés broutent, s’abreuvent et défèquent sur ces lieux, il y aurait un développement, une augmentation de la pression parasitaire (Atsé-Achi et al., 2004) maintenue par la concentration du cheptel. La conséquence serait l’infestation des animaux sains ou des animaux déjà porteurs de parasites. Cette situation serait également due à l’absence de traitement anthelminthique dans les trois (03) mois au moins ayant précédé l’étude. En déclinant les observations suivant les grands groupes de parasites, il ressort que les animaux ont été faiblement infestés par les trématodes et cestodes tandis qu’ils ont été fortement infestés par les strongles (nématodes). La prédominance de l’infestation par les nématodes et particulièrement les strongles est en accord avec les constats de Ekpetsi Bouka et al. (2001) chez les bovins. La faible infestation par les trématodes et les cestodes s’expliquerait par les conditions de développement des parasites et le mode de contamination des animaux. Le cycle de développement des trématodes et des cestodes comporte des mollusques et des acariens comme hôtes intermédiaires. Le mode de contamination passe par l’ingestion d’acariens contenant des larves de cestodes ou de métacercaires issus des cercaires libérées par les mollusques. Or, ces acariens même si certaines espèces se sont adaptées aux zones sèches, ont des préférences pour les zones humides et ombragées (Troncy et Chartier, 2000). Ainsi, les fortes chaleurs en fin de saison sèche ne sont pas favorables au déplacement des acariens sur les brins d’herbes, ce qui diminuerait le risque d’infestation des animaux. De même, la survie des limnées se trouve compromise, non seulement du fait des fortes températures, mais aussi du fait que leur capacité de résistance diminue quand leur âge augmente. Cette résistance est de 2 à 3 mois chez les jeunes et 15 à 30 jours chez les adultes (Vassiliades, 1978a). Ainsi, les populations de mollusques se raréfient lorsqu’on avance dans la saison sèche (Troncy et Chartier, 2000 ; Assogba et al., 76

2011). Dans ce cas, les conditions du milieu sont peu favorables (surtout en fin de saison sèche) au développement des hôtes intermédiaires des parasites et entraineraient une diminution considérable de la quantité des cercaires libérées ou d’acariens porteurs de larves de cestodes. A l’opposé, le cycle de développement des strongles est direct et favoriserait leur plus grande dissémination probablement à l’origine de la forte infestation observée. En dépit de la différence dans le taux d’infestation, les nombres d’œufs par gramme de fèces sont restés faibles. Nos résultats diffèrent de ceux de Neto-Padre (2000) qui a constaté des niveaux d’infestation élevés. Ce faible niveau d’infestation observé pourrait en partie s’expliquer par la présence d’espèces sexuellement immatures qui n’excrètent pas d’œufs et donc sont non visibles à la coprologie. Il y aurait aussi le fait que le niveau des OPG ne soit pas formellement corrélé à la charge parasitaire (Alzieu et Dorchies, 2007). Quant à l’excrétion d’œufs à travers les matières fécales, elle peut être intermittente dans le cas de certains parasites, tels que les douves (Kountoun Da, 1992). L’analyse de la prévalence des helminthoses a tenu compte de facteurs liés à l’animal que sont l’âge, le sexe et la race. Aucune relation n’a pu être établie entre le taux d’infestation globale des animaux et leur âge, sexe ou race. Notre constat diffère de celui de Salas et Sheikboudou (1988). L’inégale répartition des effectifs pour les différentes modalités des variables liées aux animaux a dû déséquilibrer les analyses et leur interprétation serait biaisée. Malgré ces effectifs, l’absence de relation significative entre l’infestation et les facteurs intrinsèques aux animaux pourrait être le fait que toutes les catégories d’animaux soient conduites sous le même mode. Pour la race, les métis, étant issus des campagnes d’insémination artificielle, ont dû s’adapter aux conditions climatiques et d’infestation par les parasites, les amenant à présenter le même profil d’infestation parasitaire que les bovins de race locale. La différence des résultats de cette étude avec celle des Salas et Sheikboudou (1988) s’expliquerait par le fait que les études n’ont ni porté sur la même zone, ni sur les mêmes races. Cependant, concernant le sexe des animaux, les mâles ont été significativement plus infestés par les coccidies et le genre Fasciola que les femelles. Cette influence du sexe 77

sur les parasitoses a été mise en évidence par Salas et Sheikboudou (1988) pour les strongles et les coccidies. Elle s'expliquerait par le fait que ce sont ces animaux qui soient les plus turbulents au pâturage. A travers ces comportements, ils ont de multiples possibilités de rencontrer sur les pâturages, les larves infestantes ou les hôtes intermédiaires des parasites avant les femelles. Pour la strongyloïdose par exemple, elle semble être plus fréquente chez les jeunes que les bovins adultes. Ce fut le constat de Ankers et al. (1997) avec 46% des échantillons analysés qui contenaient des œufs de Strongyloïdes papillosus chez des veaux de 15 à 50 jours. Notre résultat a été proche de celui obtenu par Soffo en 2010 (7,6%) dans la région des savanes de Côte d’Ivoire. Ce faible taux d’infestation des adultes s’expliquerait par la diminution de la sensibilité des animaux avec l’âge (Troncy et Chartier, 2000). II.3. Efficacité du traitement Suivant les conditions de l’étude, c’est-à-dire dans le cas d’un essai clinique en milieu tropical sahélien, de bovins naturellement infestés notamment par des trématodes, des cestodes, des nématodes et de coccidies, l’efficacité de l’association oxfendazoleoxyclozanide dose unique administrée sous forme de bolus par voie orale a été totale. En effet, aucun œuf d’helminthe (nématode, trématode et cestode) n’a été identifié dans les prélèvements au cours des analyses coprologiques au 14 ème jour chez les animaux traités. Le traitement à l’OKZAN® a été efficace à 100% sur les helminthes gastro-intestinaux des bovins et cette efficacité remarquable de l’association a déjà été rapportée par Gunes et al. (2008) et Yildirim et al. (2008) contre les nématodes gastro-intestinaux des ovins. Douram Bissina (1992) a trouvé une efficacité de 100 % de la composante oxyclozanide du VermafosND (lévamisole-oxyclozanide) sur les douves chez les bovins. Cette situation reflète la sensibilité de la population d’helminthes identifiés avant le traitement aux molécules administrées. Du fait que les indications individuelles des molécules constituant l’OKZAN® ne couvrent pas toutes les helminthoses, il résulterait de l’association, l’effet de large spectre d’activité. Un seul traitement permet alors de lutter contre tous les groupes d’helminthes digestifs. Par ailleurs, malgré les cas de résistance soupçonnés à l’égard de la famille des benzimidazoles y 78

compris l’oxfendazole (Parasitipedia.net, 2016) et rapportés en Gambie et au Sénégal par Bâ et Geerts (1998), le phénomène ne serait pas présent dans la zone d’étude. Cette formulation permettrait, par son efficacité, aux éleveurs de procéder à une rotation des anthelminthiques utilisés pour éviter une apparition de population d’helminthes résistants. Cependant, aucun effet significatif n’a été observé sur les coccidies (p = 0,242). En effet, à J0 la prévalence des coccidioses était de 36,7% contre 42,9% à J14. La persistance de l’infestation par les coccidies serait due au fait que ces protozoaires ne soient pas sensibles aux molécules administrées. Cela confirme l’efficacité de l’OKZAN® contre les helminthes gastro-intestinaux. Le spectre d’activité de ces molécules ne couvre pas les coccidies. Il a même été constaté une augmentation du taux d’infestation coccidienne qui signe des infestations qui se sont réalisées après le traitement (J0). Cette augmentation s’expliquerait par la prolifération coccidienne à la suite du traitement anthelminthique, éliminant les strongles (Grétillat, 1981). II.4. Tolérance des bovins à l’OKZAN® II.4.1. Suivi clinique des animaux Les animaux traités ont été suivis du point de vue clinique par l’agent vétérinaire durant 2 semaines après le traitement. Sur l’ensemble des bovins traités à l’OKZAN®, aucun effet indésirable sévère n’a été observé. En effet, ni réaction locale, ni réaction générale n’ont été constatées sur les animaux traités. Il a été remarqué une augmentation de la vivacité et l’appétit s’était amélioré selon les informations recueillies auprès des bergers et des propriétaires. Cela pourrait s’expliquer par l’élimination des parasites ainsi que leurs effets néfastes par le traitement, associée à l’amélioration de l’appetit et sans compter la ration complémentaire à base d’aliment bétail commercial apportée aux bovins traités. L’OKZAN® serait bien toléré par toutes les catégories de bovins traités.

II.4.2. Evolution des paramètres biologiques chez les bovins a. Evolution du taux d’hématocrite Le taux d’hématocrite moyen obtenu de tous les animaux avant le traitement a été plus bas chez les animaux infestés (25,8%) que chez les animaux négatifs (28,5%), constat en accord avec celui Ekpetsi Bouka et al. (2001). Les parasites gastro-intestinaux dans leurs actions hématophage et/ou histophage entrainent une spoliation de sang ou d’éléments constitutifs du sang à l’origine du faible taux d’hématocrite. Ces actions sont renforcées par le polyparasitisme. Après le traitement, le taux a significativement augmenté. La moyenne est passée de 25,9% à 27,3% respectivement de J0 à J14. Ainsi, le traitement à l’OKZAN® a amélioré sensiblement l’état de santé des animaux par une augmentation significative de l’hématocrite (p=0,018). Cette amélioration serait due à la levée du parasitisme par le médicament. En effet, l’efficacité du médicament ayant conduit à l’élimination des parasites aurait sans doute levé l’action spoliatrice des parasites hématophages, qui était accentuée par le polyparasitisme. Aussi, la disparition des parasites suite au traitement aurait permis une reprise normale de la digestion chez ces animaux. Ils auraient pu mettre à profit des nutriments issus de la digestion, du fait de l’absence de l’effet néfaste des parasites. b. Evolution des paramètres biochimiques Les paramètres biochimiques sériques (Créatinine, urée, transaminases, protéines totales et albumine) mesurés avant et après le traitement ont fourni dans les deux cas de figures, des moyennes comprises dans les intervalles de valeurs normales données par le laboratoire d’endocrinologie et de Biochimie de l’EISMV (2005), Labloklin (2016) et Ouédraogo (1986). Cette conformité des résultats traduirait l’absence de perturbations pathologiques des fonctions pour lesquelles ces paramètres ont été retenus comme marqueurs. Néanmoins, la plupart des paramètres biochimiques, tels que l’albumine et les protéines totales ont donné des valeurs significativement plus basses chez les animaux parasités. Ce résultat en accord avec ceux de Sawadogo et al. (1993) serait dû aux effets du parasitisme. En effet, les différents modes de nutrition

des parasites entrainent des fuites de protéines à l’origine de la baisse de leur concentration chez les animaux parasités. En suivant les variables âge, sexe et race, seul le sexe a eu une influence significative sur les concentrations en créatinine et en albumine. Ces paramètres ont été significativement plus bas chez les femelles. De telles variations, qui intéressent la créatinine, peuvent être rapportées à l’importance de l’activité physique des mâles qui sont plus énergiques et plus combatifs que les femelles (Ben Romdhane et al., 2003). En ce qui concerne l’effet du traitement sur les paramètres biochimiques, la comparaison des moyennes globales de ces paramètres entre J0 et J14 a montré qu’il y a eu une augmentation très significative de la créatininémie, de la concentration catalytique de la LDH et de l’ASAT. La concentration de la créatinine, marqueur qui connait une augmentation en cas de néphropathies est restée dans l’intervalle des valeurs physiologiques. Ainsi, l’explication la plus plausible de cette augmentation serait l’augmentation de l’activité musculaire des animaux, d’autant plus que celle-ci a été remarquée lors de la contention des aniamux pour les prélèvements à J14. Avec le déparasitage et l’amélioration de l’appétit, l’état de santé et l’état nutritionnel des animaux se sont beaucoup améliorés et leur activité physique se serait augmentée. La baisse significative de l’albumine a été assortie de celle des protéines totales ayant toutefois demeurée dans les limites physiologiques. Cette baisse après le déparasitage des animaux est contraire aux observations de Graber et Perrotin (1983) et Kountouon Da (1992). La persistance et l’augmentation de l’infestation coccidienne après le traitement pourraient être responsables de cette diminution des protéines (Kaneko et al., 2008). Ainsi, nos résultats pourraient conduire à deux implications : -

Il y a une innocuité des molécules vis-à-vis des organes pour lesquels des paramètres ont été dosés. Mais, une réserve devrait être émise du fait que la cinétique de tous ces marqueurs biochimiques n’a pas été suivie de manière rapprochée. Même si les molécules avaient exercé une agression sur les organes en début de traitement, les lésions auraient eu le temps de disparaître avant le deuxième dosage qui a eu lieu 14 jours plus tard. Cette hypothèse s’explique 81

par l’existence d’une demi-vie plasmatique parfois très courte des marqueurs si bien que seules les lésions récentes peuvent être révélées par les dosages de l’activité des enzymes (Braun et al., 1986). Lorsque le dosage s’effectue plusieurs heures ou jours après les lésions, certaines enzymes dont la demi-vie est courte reviennent approximativement aux valeurs normales (Braun et al., 1986). L’effet du médicament sur les paramètres biologiques semblerait avoir été indirect à travers l’élimination des parasites. -

La deuxième implication est que le traitement présente un effet positif sur l’état général de l’animal par l’amélioration du taux d’hématocrite et le regain de vivacité.

Tenant compte des résultats de l’étude et leurs implications possibles, des recommandations sont nécessaires pour la poursuite de l’investigation sur l’OKZAN® qui serait une lueur d’espoir à moyen terme dans la lutte contre les helminthoses gastro-intestinales. III. Recommandations Cette étude a débouché à une efficacité ainsi qu’à la tolérance du médicament certes, mais elle ne devrait représenter que des prémices à la démarche vers l’obtention d’une autorisation de mise sur le marché. Ainsi, nous formulons les recommandations suivantes aux parties prenantes.  A la firme pharmaceutique Cette étude devra être considérée comme ébauche à une recherche approfondie sur tous les aspects d’un médicament vétérinaire. Il s’agira de : -

Mettre en route d’autres recherches telles que l’étude de la durée de rémanence devraient être commanditées ;

déterminer le moment exact auquel tous les parasites sont éliminés et la durée nécessaire à la réinfestation ;

proposer un calendrier de déparasitage en tenant compte de l’épidémiologie des helminthoses gastro-intestinales ;

mettre de plus gros moyens aussi bien techniques, matériels que financiers devraient être fournis aux chercheurs. 82

associer dans la mesure du possible, un anticoccidien à ces molécules.  A l’endroit des chercheurs

L’importance de telles études est avérée, car pouvant avoir des conséquences aussi bien économiques que sanitaires de grande portée, les chercheurs devront : -

Pratiquer l’autopsie et procéder à des mesures répétées et régulières des paramètres biochimiques dans ces genres d’essais ;

formuler des questions de recherche sur la durée exacte de l’efficacité du traitement ;

suivre la cinétique des enzymes considérées de manière rapprochée ;

conduire l’expérimentation en station.  A l’endroit des éleveurs

Nous leur recommandons fortement de bien vouloir participer avec les chercheurs à la recherche de solutions aux problèmes liés au parasitisme.

CONCLUSION L’élevage présente un impact socio-économique unanimement reconnu par tous dans les pays d’Afrique Subsaharienne. Il est pratiqué par la majeure partie de nos populations rurales et constitue une source de revenus substantiels et de protéines alimentaires. Caractérisé par une faible productivité, son développement fait face à de nombreuses contraintes, d’ordre alimentaire, technique, sanitaire, etc. Chez les bovins, les parasitoses gastro-intestinales, maladies parasitaires mondialement connues, ont un impact négatif

du fait des pertes directes et indirectes qu’elles engendrent. Les

helminthoses gastro-intestinales sont les maladies les plus graves de l’élevage en Afrique en termes de pertes économiques du fait qu’une bonne partie des dépenses d’exploitation est consacrée à l’achat des anthelminthiques. Jusqu’à nos jours, l’utilisation de médicaments est privilégiée dans la lutte contre ces parasitoses. Cependant, l’efficacité de ces médicaments connait de plus en plus des limites inhérentes à l’apparition de populations de parasites résistants. Ces constats font que le développement de nouveaux moyens de lutte s’avère indispensable et incitent tous les acteurs à la recherche de méthodes alternatives ou complémentaires. Si les solutions à long terme sont orientées vers la lutte biologique ou l’augmentation de la résistance de l’hôte, elles restent, à l'heure actuelle, expérimentales. Les firmes pharmaceutiques pour leur part s’investissent davantage dans la recherche et le développement de nouvelles molécules ou formulations. Néanmoins, ces formulations doivent faire preuve d’efficacité et de tolérance à travers des essais cliniques avant l’obtention d’une autorisation de mise sur le marché et d’utilisation à grande échelle. C’est dans ce sens que l’OKZAN®, une association d’oxfendazole et d’oxyclozanide nouvellement proposée par la firme CEVA Santé Animale, a fait l’objet d’un essai clinique au cours de notre étude. L’objectif général était d’évaluer l’efficacité et la tolérance de l’OKZAN® dans le traitement des helminthoses digestives chez les bovins en milieu naturel. Spécifiquement, l’étude visait à :

déterminer la prévalence des parasitoses gastro-intestinales dans la zone d’étude ;

évaluer l’efficacité du traitement à l’OKZAN® sur les parasites digestifs ;

apprécier la tolérance des animaux aux molécules.

Notre étude s’est déroulée au mois de Juin de l’année 2015 dans la zone de Diama, région de Saint-Louis. Au total, 49 échantillons de fèces et 49 de sang (sur tubes secs et à EDTA) ont été prélevés avant le traitement (J0) et 14 jours après le traitement (J14) chez des bovins constitués de 40 femelles et 9 mâles dont l’âge moyen était de 6,9 ans. Ces prélèvements ont fait l’objet d’analyses dans les laboratoires de Parasitologie et de Mycologie, d’Endocrinologie et de Biochimie de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar. Des méthodes coproscopiques qualitatives notamment la sédimentation et la flottation ainsi que la méthode quantitative de Mac Master ont été utilisées pour l’identification et la quantification des éléments parasitaires. Ces méthodes ont permis de mettre en évidence, une prévalence de 95,9% de parasitoses gastro-intestinales. Les infestations étaient constituées d’une à six (06) espèces de parasites. Le polyparasitisme a atteint 31,9% des animaux infestés et l’association strongles-coccidies a été prédominante (53,3%). Selon les espèces de parasites en cause, les prévalences ont été de 77,6% pour les strongles, 36,7% pour les coccidies, 10,2% pour Toxocara, 6,1% pour Fasciola, 4,1% pour Paramphistomum et Strongiloïdes chacun et 2% pour Moniezia. Les quantités d’œufs par gramme de fèces ont été faibles (<500 OPG). Les facteurs liés à l’animal notamment l’âge, le sexe et la race ont été pris en compte dans l’analyse des résultats mais n’ont pas présenté d’effets significatifs sur la prévalence des parasitoses observées. L’évaluation

l’efficacité

traitement

par

comparaison

des

résultats

coproscopiques de J0 et de J14 a montré que l’OKZAN® est efficace à 100% sur les helminthes gastro-intestinaux. Cependant, le produit n’a pas eu d’effets sur les coccidies. Les molécules (oxfendazole et oxyclozanide) administrées ont été bien tolérées par les animaux et l’efficacité du traitement a eu une répercussion sur l’hématocrite des 85

animaux qui a connu une augmentation très significative entre J0 et J14. La comparaison des moyennes des paramètres biochimiques caractéristiques du foie et du rein, avant et après traitement, ont montré que le produit ne présente pas d’effets toxiques sur ces organes. Quant aux marqueurs biochimiques de l’activité musculaire, leur augmentation significative dans les limites normales entre J0 et J14 témoigne des effets positifs du traitement ayant permis une augmentation de l’activité physique des animaux. Au terme de cette étude, la vérification de l’hypothèse de travail a abouti à des résultats concluants. Elle a permis de déterminer la prévalence des parasitoses gastrointestinales chez les bovins dans la zone de Diama, de conclure à une efficacité totale de l’OKZAN® sur les helminthes digestifs ainsi qu’à une tolérance des molécules par l’organisme des bovins. Du fait de l’importance de ces résultats, ce travail devrait constituer une ébauche et d’autres études devraient être poursuivies, notamment sur la durée de rémanence, la cinétique des enzymes à la suite de l’administration du produit. Dans le long terme, une étude sur la relation coût/bénéfice après l’obtention de l’autorisation de mise sur le marché permettrait d’orienter les éleveurs quant au choix des molécules. Mais, ces perspectives nécessitent une investigation de toutes les parties prenantes, notamment la firme pharmaceutique, les chercheurs et les éleveurs.

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30/03/2016)

101

(consulté

ANNEXES

102

Annexe 1 : Principales molécules anthelminthiques indiquées contre les helminthes digestifs chez les bovins.

Classes

Molécules

Posologie en mg/kg

Voie Adm

Parasites digestifs cibles

Seuil toxicité

Benzimidazoles Albendazole

5-10

nématodes, cestodes, Paramphistomes

Embryotoxicité

Oxfendazole

Strongles digestifs, Anoplocéphalidés

Peu toxique

Fenbendazole

7,5

Strongles digestifs, Anoplocéphalidés

67 fois DT

Oxibendazole

10-15

Strongles digestifs, Anoplocéphalidés

40-50 fois DT

Thiazolyl-benzimidazole

Thiabendazole

50-100

Nématodes GI

7-8 fois DT

Méthylthio-benzimidazole

Triclabendazole

Trématodes

Fébentel

5-7,5

Strongles digestifs, Cestodes (Moniezia)

Peu toxique

Thiophanate

50-60

Strongles digestifs

Plus de 100 fois DT

Méthylcarbamates de benzimidazole

Probenzimidazolés

Imidazothiazole Trétramisole

10-15

Strongles digestifs et respiratoires, Strongyloïdes

5-7,5 fois DT

Lévamisole

5-7,5

PO/IM/SC

Strongles GI et respiratoires, Strongylïdes

5 fois DT

Lactones Macrocycliques

Avermectines

Ivermectine

0,5

Abamectine

0,2

SC Nématodes

Milbémycines

Doramectine

Moxidectine

0,2

Peu toxiques

Halogénophénols et assimilés Oxyclozanide

Distomes, Paramphistomes

6-7 fois DT

Nitroxynil

10-15

Douves, certains nématodes

50 fois DT

Niclosamide

50-100

Anoplocéphalidés, Paramphistomes

10 fois DT

Rofoxanide

Trématodes

Closantel

Trématodes, certains strongles

Tétrahydropyrimidines Tartrate de pyrantel

Strongles digestifs, Ascaridés

8 fois DT

Tartrate de morantel

7,5-10

Nématodes

8 fois DT

Cestodes, Schistosoma

Peu toxique

Strongles digestifs, Ascaridés

Peu toxique

Autres Praziquantel

Adipate de pipérazine

300

Annexes 2 : Résultats détaillés des analyses coproscopiques avant et après traitement N°

Age Race

Sexe

Résultat

AVANT TRAITEMENT (OPG)

Strongles

Coccidies

Toxocara

Paramphistomum

APRES TRAITEMENT

Strongyloïdes

Moniezia Fasciola

Résultat

Coccidies

551

200

552

100

200

553

400

554

Métis

300

555

200

556

200

557

200

558

100

559

560

400

200

561

600

200

562

200

563

200

564

565

566

200

567

200

568

600

569

200

570

500

571

Métis

200

572

200

573

574

100

200

+ 100

200

100

400

100 100 200

100

200

300

200

575

100

576

100

577

100

578

579

200

580

200

581

200

582

200

583

200

584

585

200

586

200

587

200

588

589

200

590

1000

591

592

MĂŠtis

593

594

100

400

595

200

400

596

1100

597

200

598

300

599

100

600

200

100

200

100

500 200

200

500

200

800

+ 100

100 500

800

200

100

500

200

100

200

600

400

Annexe 3 : Résultats détaillés des analyses biochimiques avant et après traitement N° 551 552 553 554 555 556 557 558 559 560 561 562 563 564 565 566 567 568 569 570 571 572 573 574 575 576 577 578 579 580

Race Sexe L L L M L L L L L L L L M L L L L L L L M L L L L L L L L L

F F F M F F F F F M F F F F F F F F F F F F F F F F F F M F

Age 7 15 10 2 7 7 5 10 8 4 7 8 2 10 12 10 8 8 8 6 2 8 8 5 7 8 10 7 4 10

Paramètres Biochimiques avant traitement PCV Créatinine Urée Protéines (%) (µmol/l) (mmol/l) Totales (g/l) 30 84,6 5,48 65,3 25 63,7 7,4 78,6 24 72,1 3,46 79,8 27 94,1 4,65 71,4 25 80 3,19 80,1 24 105 2,61 60,6 24 78,7 4,54 69,3 24 101 3,67 68,8 24 68,5 3,74 70,1 26 91,2 3,51 58,2 30 66,9 3,55 72,2 29 85,6 4,66 68,9 24 87,5 4,73 56,7 28 83,5 4,49 79,8 24 107 4,06 72,2 22 117 4,31 76,2 28 88,4 2,68 64,2 27 134 4,04 69,4 20 71,8 2,53 64,3 25 110 2,11 76 30 122 3,37 78,8 23 56,9 2,96 60,2 24 75 6,8 68,9 34 88,7 2,76 69,5 26 85,6 3,35 64,5 24 98,5 4,42 71,5 21 93 3,99 68,6 28 44,4 4,38 68,8 30 112 5,71 64,2 23 101 3,86 79,2

Albumine ASAT ALAT (g/l) (U/l) (U/l) 29,2 38,2 18 17,9 71,1 22,6 25,7 37,4 24,4 28,8 58,5 24,4 27,1 44,6 21,9 24,5 66,8 19,5 28,7 75,4 27,1 20,4 62,2 26,4 26,6 44,1 28 29,1 51,4 25 27 47,2 25,9 30,6 74 21 22 69,5 33 26,6 56,1 35,8 26,9 41,2 14,4 26,9 34,2 8,78 26,2 46,9 20,2 29,1 56,9 26,6 22,2 60,2 22,5 30,5 54 32,5 31,1 63,3 20 18,8 37,3 14,7 22,9 83 38,8 32,1 79,9 25 28,2 37,3 28,9 28,6 52,8 23,3 22,8 66 26,8 28,3 53 32,1 28,1 20,8 18 24,1 13 19,1

LDH (U/l) 1795 1579 1783 1459 1055 1517 1908 1160 1310 1280 955 2080 1769 1619 1383 1486 1213 2029 1841 1680 1304 1145 1663 1218 1492 1440 2030 1914 1563 1532

Paramètres Biochimiques après traitement PCV Créatinine Urée Protéines Albumine ASAT ALAT (%) (µmol/l) (mmol/l) Totales (g/l) (g/l) (U/l) (U/l) 27 116 1,5 59,1 22,4 121 33,8 22 92,8 2,74 60 23,4 41 13,7 24 102 2,4 70,6 22,5 51,4 20 30 101 2,59 59,1 27,8 42,4 6,97 26 146 3,11 55,6 21,9 78,6 12 23 99,1 1,89 60 25,5 86,5 25,8 24 99,5 2,05 60,8 25,9 80,2 23,8 27 136 1,55 77,3 29,4 69,3 25 22 112 3,99 50 23,9 48,6 23,9 29 143 1,74 67,6 30,5 67,5 32,1 32 146 2,71 55,7 28,8 76,6 27,1 30 140 1,74 71,1 29,8 70,5 31,9 30 102 2,24 68,6 26,1 108 31 28 87 2,21 63 27,5 67,2 29,9 24 89,4 2,28 67,2 24,6 69,3 27,1 28 109 2,56 77,5 25,5 32,5 14,8 30 141 1,57 73,3 29,5 39,1 14,5 28 141 2,77 71,8 28,1 68,5 22,3 26 35 27 26 34 25 24 22 30 34 24

104 134 112 104 155 101 126 140 99 146 116

5,09 3,32 1,81 3,87 2,59 3,41 2,93 4,35 3,52 4,87 4,2

64,7 52,9 56,6 73,5 56,9 47,7 60,6 61,7 66,3 77,6 80,9

26,3 30,6 21,9 23,8 30,3 21,9 22,8 22,1 19,4 23,1 23,5

79,2 78,5 49,5 62,2 67,8 50,7 54,6 63,3 57,1 54,7 43

24,9 17,9 30 24,9 23,4 21,2 23,4 20,2 27,2 26,8 19,8

LDH (U/l) 2260 1406 1930 1770 1750 2021 2082 1963 1671 1626 1821 2181 2058 1923 2093 1797 1681 2210 1900 1760 1543 1843 2034 1782 1758 2259 2005 1556 1820

581 582 583 584 585 586 587 588 589 590 591 592 593 594 595 596 597 598 599 600

L L L L L L L L L L L M L L L L L L L L

M M F F F F M F F M M M F F F F F F F F

3 4 6 7 5 8 2 18 8 4 5 3 6 5 2 8 12 5 7 6

35 23 25 25 22 24 33 23 25 27 28 29 29 28 20 22 27 25 22 25

98,7 105 126 111 108 71,7 97,1 74,4 58,3 118 127 88,1 119 92 67,3 88,4 84,8 96 61,1 102

3,17 2,58 6,43 1,05 1,96 3,07 1,63 6,87 6,2 3,87 4,35 1,38 2,86 2,68 3,2 3,34 1,97 5,14 2,35 5,63

79,2 69,8 76,3 65,2 61 68,2 76,3 76,6 78,8 75,8 66,5 77,3 70,5 74,3 56,4 75,5 72,7 61,9 68,5 66,1

24,7 28,8 28,3 25,4 26,8 26,5 27,2 22,7 25,1 25,2 28,8 29,9 25,5 26 27,7 26 26,4 24,9 27,1 22,4

53,4 74,3 31,1 63,2 39 57,8 39,96 48,8 71,8 51,8 32,5 35,2 81,9 188 40,4 41,1 69,4 46,8 35,8 54,2

30,1 26,8 20,6 26,3 27,8 19,8 35,5 19,5 28,3 24,9 12,5 19,8 38 33,6 17,5 18 28,8 39,3 29,3 18,4

1274 1288 2076 1758 1224 1647 1958 1884 1516 1149 1622 1464 1510 2103 1407 1378 1827 1688 1869 1223

36 25 29 28 23 26 34 22 24 30 32 29 31 28 25 26 23 25 24 27

148 119 138 143 106 142 167 115 116 106 110 109 149 121 55,9 121 118 97 142 71,7

4,61 2,87 2,4 5,7 4,09 3,91 3,93 5,19 7,18 5,35 4,57 3,3 2,49 3,36 2,84 3,64 3,8 5,09 5,52 6,53

69,6 61,7 60,6 64,3 64,7 66,9 58,7 64,2 63 69 70 73 65,7 62,5 65,7 56,5 67,4 51,7 71,6 62,2

26,3 25,5 28,3 25,9 22,3 22,2 25,4 19,6 23,2 29 24,5 33,6 25 21,8 25,3 26,5 22 23,4 22,9 23,1

50,8 54,2 61 61,3 62,9 70,8 87,9 68,8 56,6 56,6 54,2 56,3 51,5 72,2 45,6 52,4 75,7 67,6 71,7 61,4

35 18,3 34,5 20,2 24,9 18,8 22,9 25,3 25,8 19,2 21,1 9,95 21,8 21,2 26,2 15,8 18,2 27,9 27,3 17,5

1833 1415 1907 1995 1707 1710 1930 2122 1699 1715 1641 1895 1835 2421 1425 1586 2419 1911 2465 1706

Serment des Vétérinaires diplômés de Dakar « Fidèlement attaché aux directives de Claude Bourgelat, fondateur de l’Enseignement Vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes Maîtres et mes Aînés : d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire ; d’observer en toutes circonstances les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays ; de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on peut faire ; de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m’ont permis de réaliser ma vocation. Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure. »

EVALUATION DE L’EFFICACITE ET DE LA TOLERANCE

EVALUATION

DE L’OKZAN® (OXFENDAZOLE ET OXYCLOZANIDE)

TOLERANCE

DANS

TRAITEMENT

DES

HELMINTHOSES

DIGESTIVES CHEZ LES BOVINS DANS LA REGION DE

OF OF

OXYCLOZANIDE)

THE OKZAN

EFFECTIVENESS ®

(OXFENDAZOLE

DIGESTIVE

AND AND

HELMINTHOSIS’S

TREATEMENT IN CATTLE IN THE DISTRICT OF SAINT LOUIS (SENEGAL)

SAINT-LOUIS (SENEGAL)

RESUME

ABSTRACT

L’étude a été menée dans la localité de Diama, région de Saint-

The study was conducted in the locality of Diama at St.

Louis au Sénégal dans le mois de Juin 2015. L’objectif était

Louis’s region in Senegal during the month of June 2015. The

d’évaluer l’efficacité et la tolérance de l’OKZAN , nouvelle

aim was to evaluate the efficacy and safety of OKZAN®, new

formulation à base de l’oxfendazole et de l’oxyclozanide,

formulation based on oxfendazole and oxyclozanide suggested

proposée par la firme CEVA Santé Animale chez les bovins.

by CEVA Animal health firm in cattle. Forty-nine (49)

Quarante-neuf (49) échantillons de fèces et 49 de sang (sur

samples of faeces and blood (dry and EDTA collection tubes)

tubes secs et à EDTA) ont été prélevés à J0 (avant le traitement)

were collected at the first day (before treatment) and at 14 th

et à J14 (14 jours après le traitement).

day later (after treatment).

L’analyse coproscopique des fèces à travers les méthodes de

The Fecal analysis of feces through the sedimentation,

sédimentation, flottation et de Mac Master a permis de mettre

flotation and Mac Master methods has highlighted for

en évidence une prévalence du parasitisme digestif de 95,9% et

gastrointestinal parasitism, a prevalence of of 95.9% and a low

un nombre d’œufs par gramme de fèces faible (<500). La

number of eggs per gram of faeces (<500). The prevalence by

prévalence par parasite a été de 77,6% pour les strongles,

parasite was 77.6% for strongyles, 36.7% for coccidia, 10.2%

36,7% pour les coccidies, 10,2 % pour le genre Toxocara,

for the genus Toxocara, 6.1% for the genus Fasciola, 4.1% for

6,1% pour le genre Fasciola, 4,1% pour les genres

Paramphistomum and Strongyloïdes and 2% for Moniezia.

Paramphistomum et Strongyloïdes et 2% pour le genre

Comparing the results of faecal analysis before and after

Moniezia. La comparaison des résultats des analyses

treatment showed 100% effectiveness of the product.

coproscopiques avant et après traitement a révélé une efficacité

Moreover, the determination of hematocrit levels, serum

de 100% du produit. Par ailleurs, la détermination du taux

biochemical parameters (colorimetric assay using commercial

d’hématocrite, des paramètres biochimiques sériques (dosage

kits, Biosystems), their variations between first day and fourth

colorimétrique à l’aide de kits commerciaux Biosystems ),

day and clinical monitoring of treated animals have shown that

leurs variations entre J0 et J14 et le suivi des animaux traités ont

the drug is inoffensive towards the body of animals.

permis de montrer que le médicament est inoffensif vis-à-vis de l’organisme des animaux.

Mots clés : OKZAN®, oxyclozanide, oxfendazole, bovins, helminthes, prévalence, biochimique, Sénégal

Key words : OKZAN® , oxyclozanide, oxfendazole , cattle, helminths , prevalence, biochemical, Senegal

Auteur: Bénéwendé Aristide KABORE Burkina Faso : Ouagadougou, Saaba/Tél : +226 73 63 38 40/+226 70 65 38 95 Sénégal : Dakar, UCAD, Tél : +221 77 278 25 58 Email : benarist.vet@gmail.com