Abasse KOUMAÏ by Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV Dakar)

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR  ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES (E.I. S. M .V.)

ANNEE 2016

N°19

Contribution au diagnostic des maladies métaboliques chez les vaches laitières en péripartum par l’utilisation de tests de diagnostic rapides à la ferme. THESE Présentée et soutenue publiquement le 27 Juin 2016 à 09 Heures Devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar Pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE (DIPLOME D’ETAT)

Par Abasse KOUMAÏ Né le 31/12/1988 à Kpaza (TOGO)

JURY Président :

Mme. Sylvie SECK GASSAMA Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar

Rapporteur de thèse:

M. Yalacé Yamba KABORET Professeur à l’E.I.S.M.V de Dakar

Membre:

M. Moussa ASSANE Professeur à l’E.I.S.M.V de Dakar

Directeur de Thèse :

Dr Mireille KADJA WONOU Maître-Assistant à l’E.I.S.M.V de Dakar

In Mémorium  A mon Grand-père parternel Tu as quitté ce monde, au moment où je n’étais même pas encore né. Là où tu es, reçois le témoignage de ma pleine gratitude. Que ton âme repose en paix.  A ma Grand-mère BAWA Rahamatou parternel Tu nous as quitté au moment où nous avions le plus besoin de toi. Et même plus d’une décennie après ton départ, tu nous manques d’avantage chaque jour qui passe. Tu avais cru en l’avènement de ce jour et nous aurions souhaité nous en réjouir ensemble, mais le Bon DIEU en a décidé autrement. Ton petit fils adoré, accompli aujourd’hui une étape importante de sa vie. Tes conseils, ta détermination en toute humilité, mais aussi et surtout l’amour du prochain resterons l’empreinte indélébile que tu auras porté à mon cœur et qui m’identifie et me rassure face aux épreuves. Que Dieu le Tout Misericordieux t’accueille dans son paradis.  A mon Père KOUMAÏ Ali Tu nous as quitté quand nous étions petits, mais la rigueur, le respect, et l’amour pour un travail bien fait que tu nous avais inculqué, resteront pour moi une force face aux épreuves. Ce travail est le fruit des sacrifices consentis à mon égard. Que la terre te soit légère.

DEDICACES Je dédie ce travail :  A ALLAH, LE CLEMENT, LE TOUT MISERICORDIEUX ET LE TRES MISERICORDIEUX.  A ma Mère BOURAHIMA AWA Ce travail est le fruit de tes prières et de tes encouragements. Trouves en une première récompense à toutes les souffrances endurées. Merci pour ton amour. Que DIEU te donne longue vie pour que tu puisses profiter des fruits de l’arbre que tu as planté.  A mon Grand frère KOUMAÏ Salissou L’aboutissement de ce travail est le couronnement de tout ce que tu as fait pour moi. Je te le dédie, qu’il soit à la hauteur de tes attentes. Que le tout Puissant nous garde et préserve l’entente entre nous comme nous l’avons toujours été jusqu’aujourd’hui.  A mes petits frères : Nafiou, Awali, et Sani Votre fraternel attachement, et le lien de sang qui nous unit, sont pour nous un réconfort. Recevez ici mes vives reconnaissances. Ce travail est aussi le vôtre.  A ma tante Berkissou : tu as toujours été là pour moi durant tout mon cursus scolaire. Je te le dois car c’est grâce à toi je suis arrivé jusqu’à ce jours. Que Dieu t’accorde une longue vie.  A ma tante Nima et oncle Iliyassou ce travail est le vôtre.  A mes soeurs Mariam et Zeynab ce travail est aussi le vôtre.  A mes compatriotes promotionnels : AKPAKI, AKIBODE, Dr KASSIME, Dr KOKOA, Dr PENOUKOU  A la communauté des étudiants vétérinaires Togolais à Dakar : Rufine, Rachelle, Clémence LARE, Clémence FIATSI, Solange, Justine, Yanissou, crépin ; Marcelin ; André ; Ismaël ; Gilbert ; Paul, Alex, Moctar, Daniel,  A mes amis de l’Université de Lomé : Gamal, Awali, Falilou, Yungé, Azizou, Koewé,

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 A la communauté des étudiants Togolais de l’EBAD  A la communauté des étudiants vétérinaires Béninois  A la 43eme promotion : promotion Idrissa NASSA  A ma chère patrie le TOGO  Au SENEGAL, mon pays hôte  A vous tous, si nombreux que je n’ai pas pu citer ce travail est aussi le vôtre. Je vous serai éternellement reconnaissant.

REMERCIEMENTS

Mes sincères remerciements : Au docteur Mireille KADJA WONOU : Sincères remerciements pour l’encadrement de qualité. Votre disponibilité et votre rigueur a permis la réalisation de ce travail ; Au Professeur Yalacé Y. KABORE, notre professeur accompagnateur et rapporteur de thèse. Merci pour avoir guidé nos pas ; Au Pr GBATI, Dr TEKO, Dr AKODA, merci pour vos conseils et votre aide ; Au Dr BATAWUI directeur général de l’élevage au Togo, Au Mr LAMBONI directeur des Bourses et stages au Togo, A Mr DOGBEY consul du Togo au Sénégal, Au Pr KULO, Pr TONA, et Dr TCHANILE de l’université de lomé, Au Dr NDOYE, et à tous son personnel en occurrence à Ousmane, Moustafa, Saliou et Sidibé de la ferme PAST-AGRI, A mes ainés : Dr BAGNA, Dr BANGUE, Dr KOMBATE, Dr TARE, et Dr SANNI, A Mme DIOUF du service de la documentation de l’EISMV, A mes camarades de la 43ème Promotion de l’EISMV, Promotion « Idrissa NASSA», A mademoiselle Khady NIANG, merci pour ton amitié durant tout mon parcours au Sénégal, pusse Dieu le tout puissant préserve aussi longtemps que possible cette amitié. A Sodjinin ATCHIWASSA, merci ton aide inestimable au cours de mes travaux de terrain A toute la Communauté des Etudiants Vétérinaires Togolais au Sénégal ; A tous les étudiants de l’Amicale des Etudiants Vétérinaires de Dakar (AEVD) A ma chère patrie le TOGO et Au Sénégal, mon pays hôte. A tous ceux qui ont contribué, de près ou de loin, à la réalisation de ce travail. v

A NOS MAÎTRES ET JUGES A notre Maître et Présidente du jury, Madame Sylvie SECK GASSAMA Professeur à la Faculté de Médecine, Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie de Dakar, Nous sommes très touchés, par l’honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce jury de thèse. Votre approche facile et la spontanéité avec laquelle vous avez accédé à notre sollicitation nous ont marqué. Soyez assuré, honorable présidente, de notre profonde reconnaissance. A notre Maître et rapporteur de thèse, Monsieur Yalacé Yamba KABORET, Professeur à l’E.I.S.M.V. de Dakar, Vous avez accepté, de rapporter ce travail malgré vos multiples occupations. Votre rigueur scientifique et votre sens aigu des relations humaines suscitent le respect et l’admiration. Sincères remerciements et profonde reconnaissance. A notre Maître et Juge, Monsieur Moussa ASSANE, Professeur à l’E.I.S.M.V. de Dakar, Vous nous faites, un grand honneur en acceptant de juger ce travail, malgré votre calendrier très chargé. Vos nombreuses qualités humaines, intellectuelles et pédagogiques nous ont impressionnées. Sincères remerciement et profonde reconnaissance. vi

A notre maître et Directeur de thèse, Madame Mireille KADJA WONOU Maître –Assistant à l’E.I.S.M.V. de Dakar, Vous avez accepté d’encadrer et de diriger ce travail malgré vos multiples occupations. Vos qualités scientifiques et maternelles suscitent en nous l’estime et le respect que nous vous portons. Nous vous souhaitons plein succès dans votre carrière. Sincères remerciement et profonde reconnaissance.

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« Par délibération, la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologies et l’Ecole Inter – Etats des sciences et Médecines Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leurs sont présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur donner aucune approbation ni improbation ».

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LISTE DES ACRONYMES Ac-Ac : Acéto-Acétate AGNE : Acide Gras Non Estérifié AGV : Acides Gras Volatils AIS : Anti-Inflammatoire Stéroïdien AOA : Acide Oxaloacétique ARSA : Acidose Ruminale Subaiguë ATP : Adénosine Triphosphate BHB : Beta-HydroxyByturate C2 : Acide acétique C3 : Acide propionique C4 : Acide butyrique Ca : Calcium CC : Cétose Clinique CPT1 : Carnitine Palmityl Transférase 1 CSb : Cétose Subclinique DIREL : Direction de l’Elevage EPN : Etat Physiologique Normal GH : Growth Hormon GMQ : Gain Moyen Quotidien INRA : Institut National de Recherche Agronomique ISRA : Institut Sénégalais de Recherches Agricoles ITEB : Institut Technique d’Elevage Bovin MAD : Matières Azotées Digestibles MG : Matière Grasse MS : Matière Sèche NADPH : Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate Hydrogène NEC : Note d’Etat Corporel ix

P : Phosphore PDI : Protéines Digestibles dans l’Intestin PEPCK : Phospho-EnolPyruvate Carboxy-Kinase TB : Taux Butyreux TG : Triglycérides TP : Taux Protéique UFL : Unité Fourragère Lait UI : Unité Internationale

LISTE DES ILLUSTRATIONS LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Schématisation du décalage entre la courbe de lactation et la courbe de capacité d’ingestion (HODEN et al., 1988). ................................... 7 Figure 2: Précurseurs du glucose et formation de glycogène, d’après LE BARS (1991). .............................................................................................. 14 Figure 3: Influence de la glycémie sur la fonction de la CPT1 influençant le métabolisme des AGNE dans les cellules hépatiques (HERDT 2000a).... 16 Figure 4 : Influence de l’état corporel sur la capacite d’ingestion (GARNSWORTHY ET TOPPS, 1982). ............................................ 24 Figure 5: Relation entre état corporel au vêlage et perte d'état en début de lactation (MEISSONNIER, 1994).................................................... 30 Figure 6: Vache laitière Holstein ..................................................................... 58 Figure 7: Vache laitière Normande .................................................................. 58 Figure 8: Lecteur portable "FREESTYLE OPTIUM" ...................................... 59 Figure 9: COMBUR Test® .............................................................................. 60 Figure 10: Papier pH ....................................................................................... 61 Figure 11: Ruban barymétrique ....................................................................... 61 Figure 12: a) Dépôt d’une goutte de sang sur la bandelette insérée au lecteur ; 65 Figure 13: Dosage du glucose et de Ac-Ac dans l’urine .................................. 65 Figure 14: Evolution des concentrations de BHB dans le sang au cours des 8 premières semaines de lactation. .................................................... 72 Figure 15: Evolution de la concentration d’Ac-Ac dans l’urine au cours des 8 premières semaines de lactation. ..................................................... 73 Figure 16: Evolution de la concentration du glucose dans le sang au cours des 8 premières semaines de lactation. ..................................................... 74 Figure 17: Evolution du pH de l’urine au cours des 8 premières semaines de lactation. ........................................................................................ 76 Figure 18: Incidence de la cétose dans la ferme. .............................................. 78 Figure 19: Evolution de la production laitière au cours des 8 premières semaines de lactation. .................................................................... 81 xi

LISTE DES TABLEAUX Tableau I: Comparaison entre les besoins de pleine lactation et les besoins en fin de gestation (HODEN et al., 1988). ............................................. 6 Tableau II: Formule pour calculer les différents besoins quotidiens chez la vache laitière (MAYER et DENIS, 1999). ...................................... 10 Tableau III: Evolution des besoins alimentaires quotidiens de la vache selon son poids et son état physiologique (MAYER et DENIS, 1999) ...... 11 Tableau IV: Recommandations pour la note d'état au tarissement. .................. 29 Tableau V: Seuil de caractérisation de la cétose subclinique selon les differents auteurs ............................................................................................ 43 Tableau VI: Coefficients de corrélation entre les concentrations du glucose, BHB et Ac-Ac dans le sang et l’urine (corrélations significatives marquées à p˂0,05). ....................................................................... 75 Tableau VII: Coefficients de corrélation entre pH urinaire et concentration en corps cétoniques (BHB sanguin et Ac-Ac urinaire) (corrélations significatives marquées à p˂0,05). ................................................... 77 Tableau VIII : Evolution de la concentration de BHB dans le sang en fonction de la NEC ........................................................................................ 78 Tableau IX: Résultats de l’analyse bromatologique des aliments .................... 80

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TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION ................................................................................................................1 PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE .............................................4 CHAPITRE I : BESOINS ET METABOLISME CHEZ LES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERI-PARTUM ...........................................................................................5 I.1 PROBLEMATIQUE DE LA GESTION DU PERI-PARTUM DES VACHES LAITIERES ......................................................................................................................5 I.1.1 Augmentation des besoins en période péri-partum ...................................................5 I.1.2 Diminution de la capacité d’ingestion ......................................................................6 I.1.3 Bilan énergétique en période peri-partum ................................................................7 I.1.4 Necessité d’une bonne gestion alimentaire ...............................................................8 I.2 BESOINS ET APPORTS NUTRITIFS DES VACHES LAITIERES EN PERIODE PERI-PARTUM ................................................................................................................9 I.2.1 Besoins d’entretien ..................................................................................................9 I.2.2 Besoins de production ........................................................................................... 10 I.2.2.1 Croissance ......................................................................................................11 I.2.2.2 Gestation.........................................................................................................12 I.2.2.3 Production de lait ............................................................................................ 12 I.3 METABOLISME ENERGETIQUE ET REGULATION HORMONALE CHEZ LA VACHE LAITIERE ................................................................................................. 12 I.3.1 METABOLISME ENERGETIQUE ..................................................................12 I.3.1.1 Néoglucogenèse .............................................................................................. 13 I.3.1.2 Lipogénèse ......................................................................................................15 I.3.1.3 Cétogénèse ......................................................................................................15 I.3.1.4 Régulation hormonale ..................................................................................... 16 I.3.1.4.1 Insuline .....................................................................................................17 I.3.1.4.2 Glucagon ..................................................................................................17 I.3.1.4.3 Adrénaline et Noradrénaline .....................................................................17 I.3.1.4.4 Hormone de croissance ............................................................................. 18 I.3.1.4.5 Autres hormones ....................................................................................... 18 I.3.2 METABOLISME DES MINERAUX ................................................................. 18 xiii

I.3.2.1 Métabolisme phospho-calcique .......................................................................19 I.3.2.2 Métabolisme du magnésium ............................................................................ 21 I.3.2.3 Interaction magnésium et métabolisme phospho-calcique................................ 21 I.4. DEFICIT ENERGETIQUE ET CONSEQUENCES CHEZ LES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERIPARTUM ................................................................. 22 I.4.1 Exportation importante d’énergie autour du vêlage ................................................ 22 I.4.1.1 En fin de gestation .......................................................................................... 22 I.4.1.2 En début de lactation ....................................................................................... 22 I.4.3 Apports énergétiques insuffisants ..........................................................................22 I.4.3.1 Causes de la diminution de la capacité d’ingestion ..........................................23 I.4.4 Réponses métaboliques inadaptées à ce bilan énergétique négatif. ......................... 24 I.4.5 Conséquences du déséquilibre énergétique ............................................................ 25 CHAPITRE II : CONDUITE ZOOTECHNIQUE DES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERI-PARTUM ......................................................................................... 27 II.1 NOTATION D’ETAT CORPOREL (NEC) ............................................................ 27 II.1.1 Critères de notation d’état corporel .......................................................................27 II.1.3 Corrélation entre note d’état et Réserve énergétique chez la vache ....................... 28 II.1.4 Variation de la note d’état corporel en fonction du stade physiologique ................ 28 II.1.4.1 Note d’état corporel au tarissement ................................................................ 29 II.1.4.2 Note d’état au vêlage ..................................................................................... 29 II.1.4.3 Perte d’état au cours du post-partum .............................................................. 29 II.2 GESTION DU TARISSEMENT ............................................................................. 30 II.3 GESTION DE L’ALIMENTATION .......................................................................31 II.3.1 Rationnement pratique chez les vaches taries ....................................................... 32 II.3.2 Rationnement pratique chez les vaches en début de lactation ............................... 32 CHAPITRE III : PRINCIPALES MALADIES METABOLIQUES DES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERI-PARTUM ...................................................................34 III.1. MALADIES LIEES A UN DESEQUILIBRE DU METABOLISME ENERGETIQUE ............................................................................................................. 34 III.1.1. Acétonémie ........................................................................................................34 III.1.1.1 Formes cliniques de cétose ...........................................................................34 III.1.1.1.1 Cétose de type I ................................................................................................ 35 III.1.1.1.2 Cétose de type II : syndrome de vache grasse .........................................36 I.1.1.1.3 Méthodes diagnostiques ............................................................................ 38 xiv

III.1.1.1.4 Traitement et prévention ........................................................................40 III.1.1.2 Cétose subclinique ....................................................................................... 41 III.1.1.2.1 Impact de la cétose subclinique sur différents paramètres .......................... 44 de production ............................................................................................................. 44 III.1.2 Acidose ruminale ................................................................................................ 46 III.1.2.1 Acidose aiguë ............................................................................................... 46 III.1.2.2 Acidose chronique ........................................................................................ 47 III.1.2.3 Diagnostic .................................................................................................... 47 III.1.2.4 Traitement et prévention ............................................................................... 49 III.2 MALADIES LIEES A UN DESEQUILIBRE DU METABOLISME DES MINERAUX .................................................................................................................... 51 III.2.1 Hypocalcémie puerpérale .................................................................................... 51 III.2.2 Tétanie d’herbage par hypomagnésiémie............................................................. 53 III.2.3 Hypokaliémie .....................................................................................................54 DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE ..................................................... 56 CHAPITRE I : Matériel et méthodes ................................................................................ 57 I.1 Matériel ...................................................................................................................... 57 I.1.1 Site et période d’étude ........................................................................................... 57 I.1.2 Animaux ............................................................................................................... 58 I.1.3 Fiches d’enquête .................................................................................................... 59 I.1.4 Lecteur portable "FREESTYLE OPTIUM" ........................................................... 59 I.1.5 COMBUR Test®...................................................................................................60 I.1.6 Papier pH .............................................................................................................. 61 I.1.7 Ruban barymétrique .............................................................................................. 61 I.1.8 Matériel d’analyse bromatologique ........................................................................62 I.2 Méthodes .................................................................................................................... 62 I.2.1 Echantillonnage et données recueillies ...................................................................62 I.2.2 Evalution de la prévalence des maladies métaboliques ...........................................62 I.2.2.1 Les prélèvements effectués ............................................................................. 62 I.2.2.1.1 Le sang .....................................................................................................62 I.2.2.1.2 L’urine .....................................................................................................63 I.2.2.1.3 Le lait .......................................................................................................63 I.2.2.1.4 l’aliment ...................................................................................................63

I.2.2.2 Dosage du glucose, de Bêta-HydroxyByturate (BHB), et d’Acéto-Acetate (AcAc) ............................................................................................................................ 64 I.2.2.3 Mesure du pH de l’urine.................................................................................. 65 I.2.3 Identification des causes des maladies métaboliques .............................................. 66 I.2.3.1 Estimation du poids et de la Note d’Etat Corporel (NEC) des vaches laitières 66 I.2.3.2 Estimation de la valeur nutritive des aliments (analyse bromatologique) .........67 I.2.4 Incidence des maladies métaboliques sur la production laitière .............................. 69 I.2.4.1 Contrôle laitier et relations avec les maladies métaboliques ............................. 69 I.2.5 Analyse statistique des données ............................................................................. 70 CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION ............................................................ 71 II.1 RESULTATS ............................................................................................................ 71 II.1.1 Prévalence des maladies métaboliques .............................................................. 71 II.1.1.1 Concentration des corps cétoniques dans le sang (BHB) et dans l’urine (AcAc) chez les vaches laitières ...................................................................................... 71 II.1.1.2 Concentration du glucose dans le sang et l’urine des vaches laitières ............ 73 II.1.1.3 Corrélation entre les concentrations du glucose, de Bêta-HydroxyByturate (BHB), et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans le sang et l’urine .......................................74 II.1.1.4 pH de l’urine chez les vaches laitières ........................................................... 75 II.1.1.5 Corrélation entre le pH urinaire et les concentrations de de BêtaHydroxyByturate (BHB) dans le sang, et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans l’urine .......76 II.1.1.6 Prévalence et incidence de la cétose subclinique et clinique ........................... 77 II.1.2 Causes des maladies métaboliques .......................................................................78 II.1.2.1 Concentrations de BHB dans le sang en fonction de la Note d’Etat Corporel (NEC) ........................................................................................................................ 78 II.1.2.2 Evaluation des besoins des vaches laitières et de la valeur énergétique de la ration distribuée en début de lactation ........................................................................79 II.1.3 Impact des maladies métaboliques sur la production laitière ................................. 80 II.2 DISCUSSION ...........................................................................................................82 II.2.1 Méthodologie .......................................................................................................82 II.2.2 Prévalence des maladies métaboliques ................................................................. 82 II.2.2.1 Concentration des corps cétoniques dans le sang (BHB) et dans l’urine (AcAc) chez les vaches laitières ...................................................................................... 82 II.2.2.2 Concentration du glucose dans le sang et l’urine des vaches laitières ............ 84 II.2.2.3 Corrélation entre les concentrations du glucose, de Bêta-HydroxyByturate (BHB), et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans le sang et l’urine .......................................85 xvi

II.2.2.4 pH de l’urine chez les vaches laitières ........................................................... 85 II.2.2.5 Corrélation entre le pH urinaire et les concentrations de de BêtaHydroxyByturate (BHB) dans le sang, et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans l’urine .......86 II.2.2.6 Prévalence et incidence de la cétose subclinique et clinique ........................... 87 II.2.3 Causes des maladies métaboliques .......................................................................88 II.2.3.1 Concentrations de BHB dans le sang en fonction de la Note d’Etat Corporel (NEC) ........................................................................................................................ 88 II.2.3.2 Evaluation des besoins des vaches laitières et de la valeur énergétique de la ration distribuée en début de lactation ........................................................................88 II.2.4 Impact des maladies métaboliques sur la production laitière ................................. 89 CHAPITRE III : RECOMMANDATIONS ......................................................................90 CONCLUSION ................................................................................................................... 93 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ..........................................................................97 ANNEXES ........................................................................................................................ 105

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INTRODUCTION Au Sénégal, comme la plupart des pays en développement d’Afrique subsaharienne, les sources de protéines animales demeurent encore insuffisantes malgré, l’évolution des productions animales. Ainsi, le pays a souvent recours aux importations de produits animaux (lait et viande) pour pouvoir satisfaire aux besoins des populations avec comme corollaire une augmentation sans cesse des sorties de devises chaque année. Pourtant, le Sénégal reste comme d’autres pays sahéliens, une importante zone d’élevage, notamment de ruminants avec près de 37% du cheptel ruminant constitué de caprins. En effet, le cheptel national, en 2013, a été estimé à près de 3,43 millions de têtes de bovins, 6,08 millions d’ovins et 5,19 millions de caprins (SENEGAL, DIREL, 2013). Pour combler le déficit en lait, les Etats africains au Sud du Sahara ont recours aux importations. Ainsi, au Sénégal, les importations en lait et produits laitiers en 2013 ont été estimées à 49,54 milliards de FCFA (SENEGAL, DIREL, 2013). Face à cette situation, les gouvernements de certains pays africains, ont défini des domaines d’activité prioritaire dans le secteur de l’élevage comme l’intensification de la production laitière. Ainsi, l’amélioration génétique par le biais de l’insémination artificielle a été identifiée comme outil pour une meilleure productivité du cheptel bovin (SENEGAL, ISRA, 2003). Par ailleurs, des initiatives privées ont vu le jour dans la zone périurbaine de Dakar. Ces entreprises privées à vocation laitière exploitent des races laitières exotiques hautes productrices (Holstein, Normandes, Jersiaise, Montbéliard etc.). Toutes ces actions ont pour but d’obtenir des animaux plus productifs que les races locales. Par conséquent, l’exploitation de ces animaux doit tenir compte de leur grande sensibilité aux maladies d’élevage notamment les maladies métaboliques comme la cétose et la fièvre de lait qui sévissent en péri-partum.

Le péri-partum constitue donc une période importante du cycle physiologique d’une vache laitière, il commence au tarissement et se termine à la gestation confirmée. Le tarissement est une période clé qui va très fortement conditionner la réussite du post-partum, c'est-à-dire la lactation mais aussi la carrière reproductrice de la vache. Le début de lactation est une période durant laquelle les besoins de la vache laitière augmentent, mais qu’elle peine à couvrir à cause de la baisse de la capacité d’ingestion après le vêlage. Ainsi, une bonne gestion du tarissement et du début de lactation est nécessaire pour éviter le développement des maladies métaboliques dans les élevages surtout chez les vaches hautes productrices de lait. Il est évident que les maladies métaboliques entrainent des pertes économiques énormes pour l’éleveur, par la baisse de la production laitière, et le développement des pathologies de la reproduction comme : l’infertilité, la métrite, la non délivrance, et les mammites. La confirmation de ces maladies métaboliques nécessite des analyses de laboratoire, qui nécessitent à leur tour des délais plus ou moins longs pour l’obtention des résultats. Pour pallier ce problème, des tests de diagnostic rapides sont de plus en plus utilisés à la ferme. Ce qui permet aux éleveurs de connaître de façon plus rapide le statut sanitaire de la vache afin de mettre en place un traitement ou de prévenir la maladie. L’objectif général de cette étude, est de contribuer à l’amélioration de la productivité des élevages laitiers par le diagnostic rapide des maladies métaboliques à la ferme. De façon spécifique, il s’agit, au niveau de la ferme : -

évaluer la prévalence des maladies métaboliques ;

- identifier les causes des maladies métaboliques ; - évaluer l’incidence des maladies métaboliques sur la production laitière. 2

Ce travail comprend deux parties : La première partie correspond à la synthèse bibliographique et comporte trois (03) chapitres. Le premier chapitre fait le point sur les Besoins et métabolismes des vaches laitières. Le deuxième chapitre porte sur la Conduite zootechnique des vaches laitières autour du péripartum. Le troisième et dernier chapitre de cette première partie parle des Principales maladies métaboliques des vaches laitières autour du péripartum. Une deuxième partie expérimentale consacrée à l’étude de terrain et comporte également trois chapitres. Le premier chapitre présente le Matériel et méthodes utilisés. Le deuxième chapitre présente les résultats obtenus et la discussion et le troisième chapitre, les recommandations.

PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

CHAPITRE I : BESOINS ET METABOLISME CHEZ LES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERI-PARTUM Le métabolisme d’une vache laitière est complexe, et fonctionne de manière différente selon le stade de croissance, de lactation ou de gestation. Au cours de la lactation, les besoins et les apports varient selon un rythme différent. Cependant, ces variations sont plus marquées autour du vêlage avec l’apparition des maladies métaboliques. Nous nous sommes donc intéressés à cette période délicate, allant du vêlage au pic de lactation, pour faire le bilan des problèmes que l’on peut y rencontrer dans les élevages laitiers. Cette phase de la vie des vaches laitières est donc illustrée par des variations des «profils biochimiques » qu’il nous a parues intéressant d’étudier. I.1 PROBLEMATIQUE DE LA GESTION DU PERI-PARTUM DES VACHES LAITIERES L’objectif principal des élevages laitiers est d’avoir un veau par vache par an, soit une lactation par année. Cela impose une gestion assez stricte du cycle de reproduction et de l’alimentation de la vache. I.1.1 Augmentation des besoins en période péri-partum Les besoins diminuent en même temps que la production laitière, du pic de lactation jusqu’au début du tarissement, par contre une vache tarie gestante voit ses besoins ré-augmenter lentement jusqu’au vêlage. En effet, bien qu’il n’y ait plus de besoins de lactation, des besoins croissants de gestation s’ajoutent aux besoins d’entretien. Les besoins d’entretien d’une vache de 600 kg sont de 5 UFL, 395 g de PDI, 36 g de Ca et 27 g de P. Cette augmentation des besoins est liée à la forte demande de la part du fœtus en fin de gestation et à la préparation de la lactation. Cependant, les besoins au tarissement restent bien inférieurs à ceux d’une vache en lactation. En prenant l’exemple d’une vache de 600 kg, on 5

constate que les besoins d’énergie de production sont très élevés en pleine lactation, ils sont doublés voire triplés par rapport aux besoins de fin de gestation. (Tableau I). Tableau I: Comparaison entre les besoins de pleine lactation et les besoins en fin de gestation (HODEN et al., 1988).

Besoin global en UFL

18,2

7eme mois de gestation 5,9

Besoin global en PDI (g)

1835

470

530

600

Besoin global en Ca (g)

140

Besoin global en P (g)

Pleine lactation

8eme mois de gestation 6,6

9eme mois de gestation 7,6

I.1.2 Diminution de la capacité d’ingestion La capacité d’ingestion d’une vache laitière en moyenne de 13,5 kg MS par jour pendant le tarissement, diminue en fin de gestation, pour atteindre son minimum au moment du vêlage. Elle est environ inférieure de 20 à 30 % à la capacité d’ingestion de pleine lactation qui est de 17,5 kg MS par jour chez une vache produisant 30 kg de lait à 40 g/kg de TB (HODEN et al., 1988). Puis, elle augmente assez rapidement mais le pic d’ingestion est décalé dans le temps par rapport au pic de lactation : ce dernier précède le moment où la vache atteint son niveau d’ingestion maximal (Figure 1).

Figure 1 : Schématisation du décalage entre la courbe de lactation et la courbe de capacité d’ingestion (HODEN et al., 1988).

En début de lactation les bésoins énergétiques pour la production laitière sont supérieurs aux apports alimentaires, car la vache n’a pas d’appétit. Elle ne peut donc pas satisfaire la totalité de ses besoins énergétiques car son ingestion de matière sèche est insuffisante pour les couvrir. I.1.3 Bilan énergétique en période peri-partum Le bilan énergétique varie du fait de l’évolution différente de la capacité d’ingestion et des besoins en période peri-partum. En début de tarissement, la vache a peu de besoins, elle peut ingérer suffisamment de matières sèches pour les couvrir. Le bilan énergétique est nul, voire positif : l’animal s’engraisse et peut atteindre une note d’état corporel supérieure à 4/5. Par contre, en toute fin de gestation, les besoins continuent d’augmenter alors que le niveau d’ingestion diminue : le bilan énergétique devient négatif. Après

vêlage,

production

laitière

augmente

rapidement,

l’augmentation de la production laitière est corrélée avec une augmentation des besoins, par contre la capacité d’ingestion n’augmente pas suffisamment vite 7

pour que les apports soient au même niveau que les besoins, le bilan énergétique est donc la plupart du temps négatif jusqu’au pic de lactation. La vache puise donc dans ses réserves pour assurer sa production. Chez une vache Prim’Holstein, cela se manifeste par une perte d’état corporel sur une période plus ou moins longue selon le niveau de production (HODEN et al., 1988). Pour résoudre en partie ce problème et permettre à la vache de produire en couvrant ses besoins au maximum de manière à ce qu’elle ne perde pas trop d’état corporel, il faut apporter une ration à forte densité énergétique. On utilise pour cela des concentrés : les céréales apportent 1,1 à 1,2 UFL/kg MS, mais cet apport doit être progressif pour éviter les risques d’acidose et il est important de réaliser une transition entre la ration de tarissement, pauvre en concentrés, et la ration de lactation, riche en concentrés (ENJALBERT, 1995b). I.1.4 Necessité d’une bonne gestion alimentaire Lors du tarissement, la ration est pauvre en concentrés puisque la vache a peu de besoins. La flore cellulolytique du rumen est alors bien développée pour digérer cette ration riche en fibres. Par contre, la flore amylolytique est peu présente. En effet, si le rumen n’est pas adapté à une ration riche en concentré et donc en amidon, il ne pourra pas digérer efficacement la ration de lactation et bénéficier de tout ce qu’elle apporte, ce qui accentuera le déficit énergétique. Il faut donc réaliser une transition alimentaire un peu avant vêlage en apportant des concentrés progressivement dans la ration et en augmentant les quantités d’environ 2 kg par semaine jusqu’au pic de lactation. Cela a pour but non seulement de préparer la microflore ruminale au nouveau régime, mais aussi à compenser la diminution de la capacité d’ingestion par un apport d’aliment plus dense en énergie (ENJALBERT, 1995b). L’utilisation de quantités importantes de concentrés prédispose les vaches laitières au problème d’acidose ruminale chronique. En effet, la diminution du pH est liée à la quantité d’acides gras volatils produits lors des fermentations de 8

l’amidon. Il faut que l’animal rumine pour que la salive produite joue son rôle de tampon. En plus de la transition alimentaire, il est nécessaire de veiller à un apport constant de fourrages à fibres longues, d’au moins 60 % de la ration (PEYRAUD et APPER-BROSSARD, 2006). I.2 BESOINS ET APPORTS NUTRITIFS DES VACHES LAITIERES EN PERIODE PERI-PARTUM Il existe de façon générale, deux types de besoin chez les animaux : les besoins d’entretien et les besoins de production (croissance, gestation, production de lait). La ration doit permettre la couverture des besoins en énergie, en protéines, en minéraux et en vitamines. L’eau doit être de bonne qualité et à libre service. Car le sous-abreuvement diminue la consommation alimentaire et la production laitière (WOLTER, 1997). I.2.1 Besoins d’entretien Un animal est en état d’entretien lorsque sa composition corporelle demeure constante. Les besoins d’entretien pour l’énergie permettent d’assurer le métabolisme de base et d’autres fonctions indispensables à la survie notamment le déplacement et autres efforts liés à la recherche de nourriture. Les besoins théoriques d’entretien pour l’énergie, les protéines et les minéraux (calcium et phosphore) peuvent être estimés par les formules présentées dans le tableau II pour une vache entravée. Ces besoins seront majorés de 10% en cas de stabulation libre et d’au moins 20% lorsque la vache est au pâturage artificiel. Selon VERMOREL, (1988)

les besoins des vaches en lactation sont en

moyenne supérieurs de 15 à 20% à celles des vaches taries. Pour une vache de 600 kg de poids vif à l’entretien, les besoins en vitamines A et D sont respectivement 4500 et 18000 Unité Internationale (UI) (WOLTER, 1988) cité par MPOUAM (2007). Les vitamines B et K sont synthétisées dans les préestomacs et couvrent les besoins. 9

Tableau II: Formule pour calculer les différents besoins quotidiens chez la vache laitière (MAYER et DENIS, 1999).

Désignation

UFL

PDI (g)

MAD (g)

Ca (g)

P (g)

Entretien* (PV/100)

1,4 + 0,6

0,06

0,6

0,045

0,44

Production de Lait (qls)

3,5

1,8

Quantité de lait standard (qls) = qlo*[0,4+0,15*%MG] ; Quantité de lait produite (qlo) ; PV : Poids Vif ; Unité Fourrage Lait (UFL) ; Protéines Digestibles d’origine Intestinale (PDI) ; Matières Azotées Digestives (MAD) ; Calcium (Ca) ; Phosphore (P). I.2.2 Besoins de production En plus de l’entretien, la vache doit couvrir ses besoins en énergie, protéines, minéraux et vitamines pour la production (Tableau III). Les besoins de production comprennent : la croissance, la gestation, la lactation. Ces besoins varient selon qu’il s’agisse d’une vache primipare ou multipare, mais aussi selon le stade physiologique de la vache.

Tableau III: Evolution des besoins alimentaires quotidiens de la vache selon son poids et son état physiologique (MAYER et DENIS, 1999)

Types de besoins

Poids vif (kg)

Energie (UFL)

Matières azotés(g)

Minéraux(g)

PDI

MAT

200

2,2

173

160

300

3,0

234

216

400

3,7

291

267

500

344

315

600

5,0

394

360

Gestation (trois derniers mois)

+20-50%

+50%

50%

25-50%

20-50%

+25%

Lactation (par kg de lait)

+0,41-0,54

3,5

1,7

0,5

Entrtien (stabulation entravée)

I.2.2.1 Croissance Au cours des deux premières lactations, la croissance de la vache se poursuit. Elle représente en moyenne 125 ou 80 kg pour les vaches de type frison selon qu’elles vêlent à 2 ou 3 ans au poids de 525 ou de 570 kg, elle peut être supérieure de 30 à 40 kg pour des vaches de format type Holstein. En effet, la croissance n’est vraiment importante qu’au cours de la première lactation : 200 et 120 g par jour pour un vêlage à 2 et 3 ans respectivement, mais au cours des lactations suivantes, elle varie de 20 à 70 g par jour. Cependant, le besoin de croissance des multipares est considéré comme négligeable (WOLTER, 1994).

I.2.2.2 Gestation Le foetus sera prioritaire par rapport à sa mère pour la plupart des nutriments, à l'exception de certains oligo-éléments et des vitamines. Il sera prioritaire pour le glucose exigé comme source énergétique pour son développement mais sera, en revanche, très sensible à une carence en vitamine A (WOLTER, 1994). Pendant la gestation, les besoins sont fonction de la taille du veau qui ellemême est fonction du format de la vache, de son âge et de sa race. Pour une vache de 600 kg avec un veau de 40kg à la naissance, il faut d’après VERMOREL, (1988), prévoir un supplément énergétique croissant au cours du dernier tiers de gestation, à savoir : • 0,9 UFL/j pour le 7ème mois , • de 1,6 UFL/j pour le 8ème mois, • de 2,6 UFL/j pour le 9ème mois. I.2.2.3 Production de lait Le besoin de production laitière chez la vache augmente progressivement jusqu’au pic de lactation. Pour la production laitière, il faut 0,44 UFL/kg de lait à 4% de matière grasse. Pour des laits dont le pourcentage de matière grasse est différent, la correction se fait selon la formule suivante : Lait à 4% de MG=Production laitière x (0,4 x 0,15 x %MG) (SOLTNER, 1986). I.3 METABOLISME ENERGETIQUE ET REGULATION HORMONALE CHEZ LA VACHE LAITIERE I.3.1 METABOLISME ENERGETIQUE Les carburants énergétiques corporels sont constitués des glucides, des protéines et des lipides. L’adaptation à une déficience énergétique de 12

l’organisme est permise par des changements physiologiques dans l'utilisation et la conservation de ces carburants. Nous envisagerons ces changements physiologiques au travers de l’étude de la glycogénèse, de la lipogenèse et de la cétogenèse (HERDT, 2000a). I.3.1.1 Néoglucogenèse La néoglucogenèse correspond à l’ensemble des mécanismes et des voies, responsables de la conversion de substances au départ non glucidique, en glucose ou glycogène. Parmi les substances non glucidiques, nous pouvons citer les acides aminés, le lactate, le propionate, ou encore le glycérol. Chez les ruminants, la néoglucogenèse présente certaines différences par rapport aux autres espèces que nous allons détailler (LE BARS, 1991). La néoglucogenèse est un phénomène continu qui a lieu essentiellement dans le foie (85%) mais aussi dans les reins (8%). La molécule centrale est l’acide oxaloacétique (AOA), intermédiaire métabolique du cycle de Krebs et précurseur du glucose. L’AOA provient en grande partie de 50% du propionate (C3) , provenant de la dégradation des aliments dans le rumen. Il est transformé en propionylCoenzyme A suite à l’action de la propionyl-CoA synthétase présente dans le foie. D’autres substrats sont aussi disponibles (Figure 2) et sont représentés par :  les acides aminés dits « glucoformateurs » (alanine, glutamine, glycine, sérine et valine ; 30 à 50% de l’AOA produit chez la vache laitière)  le lactate (15%) provenant majoritairement de la dégradation de l’acide propionique (C3) par la muqueuse ruminale et minoritairement de la production endogène des tissus organiques. Il est transformé en pyruvate par action de la carboxylase pyruvique.  le glycérol (5%) provenant de la dégradation des triglycérides de réserve (LE BARS, 1991).

L’AOA sort ensuite de la mitochondrie sous forme de malate après oxydation par le NADH. Il est ensuite pris en charge par la malate déshydrogénase pour reformer de l’AOA mais la molécule se trouve alors hors de la mitochondrie. Il est ensuite transformé en phosphoénolpyruvate par intervention de la phosphoénolpyruvate carboxykinase (PEPCK) en présence d’ATP. Il s’en suit une série de réactions aboutissant à la formation de glucose-6-phosphate, et donc de glycogène (Figure 2).

Figure 2: Précurseurs du glucose et formation de glycogène, d’après LE BARS (1991). En conclusion, tous les précurseurs du glucose sont d’origine digestive (propionate/C3, acides aminés, lactate, glycérol). Il n’est donc pas surprenant que dans des conditions de sous alimentation, ou lors des périodes où les besoins en glucose sont importants (gestation, lactation) la vache laitière puisse se retrouver en hypoglycémie (LE BARS, 1991).

I.3.1.2 Lipogénèse Le tissu adipeux est une source d’énergie importante pour l’animal. Il est formé de cellules contenant des triglycérides. Les triglycérides sont des molécules constituées de trois acides gras associés à une molécule de glycérol. Dans les adipocytes, ces triglycérides sont continuellement dégradés puis resynthétisés : il y a donc lipolyse puis lipogenèse. Il se crée alors un cycle avec production de triglycérides à partir d’AGNE et de glycérol, et réciproquement. Le taux de libération d’AGNE est donc complètement dépendant des capacités de lipolyse et lipogenèse. Ainsi, une augmentation de la concentration sanguine en AGNE peut provenir soit d’une augmentation de la lipolyse, soit d’une diminution de la lipogenèse. Ces mécanismes sont sous contrôle hormonal. I.3.1.3 Cétogénèse Les corps cétoniques sont représentés par l’Acétone, l’Acéto-Acétate (AcAc) et le Bêta-HydroxyByturate (BHB). Ils sont produits en majorité dans le foie et le rein à partir de l’acétyl CoA, produit résultant de la dégradation des AGNE, mais aussi par l’épithélium du rumen à partir de l’acétate (C 2) et surtout du butyrate (C4) au cours de leur absorption. Ces corps cétoniques circulent de manière physiologique dans le flux sanguin chez la vache laitière à des taux inférieurs à 100 mg/L. Ils sont utilisés, dans la presque totalité des tissus, comme substrats énergétiques. Chez la vache, en dehors de la gestation et de la lactation, les corps cétoniques peuvent satisfaire de 7 à 12% des besoins énergétiques. Dans des cas d’inanition sévère, les corps cétoniques peuvent fournir 65% de l’énergie nécessaire au fonctionnement du cerveau (LE BARS, 1991). La régulation du taux de corps cétoniques dans le sang est liée au taux d’AGNE. Ainsi, une augmentation du taux d’AGNE aura pour conséquence d’orienter le métabolisme de l’acétyl CoA vers la production de corps cétoniques, d’autant plus que le taux de glucose disponible sera faible.

La dégradation des AGNE en corps cétoniques se fait majoritairement dans les mitochondries des hépatocytes. Le passage de la paroi mitochondriale est dépendant de l’activité d’une enzyme, la CPT1 (Carnitine Pamityl Transférase 1) (Figure 3). L’activité de la CPT1 est aussi régulée par le malonyl-CoA, molécule issue de la transformation du citrate, dans des conditions où beaucoup de glucose est disponible. Ainsi, en cas de bilan énergétique négatif (peu de glucose mobilisable), peu de citrate est produit, donc peu de malonyl-CoA. Il en résulte une activation de la CPT1, un passage des AGNE dans la mitochondrie et la production de corps cétoniques (Figure 3).

Figure 3: Influence de la glycémie sur la fonction de la CPT1 influençant le métabolisme des AGNE dans les cellules hépatiques (HERDT 2000a). I.3.1.4 Régulation hormonale Les hormones intervenant dans la régulation du métabolisme énergétique de la vache laitière agissent principalement sur le métabolisme lipidique en inhibant ou activant la lipolyse ou la lipogenèse. Leur sécrétion ne dépend pas de la concentration sanguine en lipides mais est fonction d’autres facteurs développés ci-après.

I.3.1.4.1 Insuline L’insulinémie varie en fonction de la disponibilité du glucose ou de ses précurseurs tels que l’acide propionique (C 3), le lactate etc. Une augmentation du glucose disponible entraînera ainsi une augmentation de la sécrétion de l’insuline, et réciproquement. L’insuline augmente l’utilisation du glucose par les tissus musculaires, et diminue la néoglucogenèse hépatique. Il en résulte une diminution de la glycémie. L’insuline a aussi des effets sur le métabolisme lipidique. Dans le tissu adipeux, l’insuline stimule la lipogenèse et inhibe la lipolyse. Il en résulte une diminution de la concentration sanguine des AGNE. Dans le foie, l’insuline inhibe l’activité de la CPT1, diminuant le transport d’AGNE dans la mitochondrie. Elle inhibe la cétogenèse. I.3.1.4.2 Glucagon Le glucagon est la principale hormone ayant une action inverse à l’insuline et est aussi important que celle-ci dans l’adaptation du métabolisme lors de déficience énergétique. Le glucagon stimule la lipolyse chez plusieurs espèces dont les ruminants. Il agit principalement sur le foie. Il stimule la néoglucogenèse. Il active de même la CPT1, stimulant ainsi l’entrée d’AGNE dans la mitochondrie et orientant donc le métabolisme vers la synthèse de corps cétoniques. I.3.1.4.3 Adrénaline et Noradrénaline La deuxième famille d’hormones, après l’insuline, agissant sur le contrôle du métabolisme du tissu adipeux est la famille des catécholamines, représentée par l’adrénaline et la noradrénaline. Ce sont de puissants activateurs de la lipolyse. La noradrénaline est sécrétée par le système sympathique au niveau de ces terminaisons nerveuses sur la cellule adipeuse. Elle entraîne une décharge 17

importante d’AGNE dans la circulation sanguine. Le contrôle de l’activité du système sympathique est réalisé dans un centre cérébral, sensible à l’équilibre énergétique. L’adrénaline est sécrétée par la surrénale et a les mêmes effets que la noradrénaline. Elle est libérée en cas de stress et est responsable d’une libération massive d’AGNE dans le sang. I.3.1.4.4 Hormone de croissance L’hormone de croissance est également une hormone qui intervient dans l’adaptation du métabolisme lors de déficience énergétique. Elle réduit la lipogenèse et favorise la mobilisation des AGNE. Sa sécrétion est stimulée lors d’hypoglycémie. Sa concentration plasmatique est naturellement haute en début de lactation. I.3.1.4.5 Autres hormones D’autres hormones telles que la leptine, le cortisol, et les hormones thyroïdiennes désorganisent aussi le métabolisme lors de déficience énergétique. Cependant, elles ont peu d’influence par rapport aux hormones citées précédemment. I.3.2 METABOLISME DES MINERAUX Les sels minéraux sont indispensables à l'organisme, car ils : - contrôlent l'équilibre hydrique (pression osmotique) - règlent l'équilibre acide-base (pH) - font partie de certaines structures (os, dents) - entrent dans la composition des enzymes, des hormones - catalysent de nombreuses réactions du métabolisme. 18

Selon les quantités mises en jeu dans l'organisme, les sels minéraux sont couramment divisés en 2 groupes : - les éléments principaux ou macroéléments : Ca, P, K, Cl, Na, Mg ; - les éléments traces ou oligoéléments : Fe, Zn, Cu, Mn, I, Mo, etc. I.3.2.1 Métabolisme phospho-calcique Parmi les macroéléments, les principaux sont le calcium et le phosphore. Le calcium est à 99 % contenu dans le squelette. Il joue de nombreux rôles, comme la coagulation sanguine, l'activation enzymatique et l'activité neuromusculaire. A une concentration normale comprise entre 90 et 120 mg par litre de plasma, la moitié du calcium est sous forme libre, l'autre moitié sous forme liée. Pour le maintien de l'homéostasie, les apports de calcium au plasma sont principalement l'absorption intestinale et la résorption osseuse, tandis que pour les sorties, il s'agit de l'excrétion urinaire (0,2 à 1,0 g par jour), de la formation osseuse et des pertes endogènes fécales (5 à 8 g par jour). A cela, il faut rajouter les besoins liés à la gestation (surtout importants dans les trois derniers mois, 2 à 7 g par jour), puis à la lactation (1,25 g/l de lait). Le phosphore est présent dans les phosphoprotéines, les phospholipides, les acides nucléiques, et l’ATP. A une concentration normale de 30 à 45 mg par litre de sang, il y a 1 à 2 g de phosphore dans le plasma et 4 à 7 g dans le milieu extracellulaire pour une vache de 500 kg. Le phosphore osseux représentant 80% du phosphore de l'organisme. Comme pour le calcium, les apports peuvent être digestifs ou osseux et les sorties peuvent être la formation osseuse, l'excrétion urinaire (2 à 12 g/j), la gestation (le dernier tiers surtout, de 4 à 10 g/j) et la lactation (10 à 70 g /j) (GOFF, 2000).

 Facteurs intervenants dans la régulation de l’homéostasie phospho-calcique Les hormones en jeu sont les parathormones (hypercalcémiante, hypophosphatémiante)

calcitonine

(hypocalcémiante,

hypophosphatémiante). Le 1,25-dihydroxycholécalciphérol ou vitamine D3 intervient également en ayant une action hypercalcémiante et hyperphosphatémiante.  Calcitonine Cette hormone est produite par les cellules thyréocalciques des glandes parathyroïdes lorsque la calcémie est élevée. Elle inhibe l’ostéolyse en diminuant l’activité des ostéoclastes. Cette propriété explique essentiellement l’effet de la calcitonine sur l’équilibre phosphocalcique (MESCHY, 1995).  Parathormone (PTH) Elle est produite par les glandes parathyroïdes également en cas d’hypocalcémie. Elle agit à deux niveaux (HORST et al., 1994) : - osseux : elle stimule l’activité des ostéoclastes et donc la libération de calcium et de phosphore dans la circulation. - rénal : elle provoque la réabsorption du calcium et l’élimination du phosphore dans les urines. Elle stimule également la 1α-hydroxylase qui permet la formation de la 1,25- dihydroxycholécalciférol au niveau du parenchyme rénal.  Vitamine D3 Chez les ruminants, cette vitamine provient de l’alimentation ou de l’irradiation du cholestérol de la peau par les rayons ultraviolets. Pour la rendre active, deux hydroxylations ont lieu à deux endroits différents de l’organisme. 20

La première se produit au niveau du foie en position 25 et la seconde s’effectue au niveau du rein en position 1 pour donner la 1,25-dihydroxycholécalciférol. La seule forme qui contribue à augmenter la calcémie. La vitamine D3 augmente l’absorption digestive du calcium par stimulation de la synthèse de son transporteur, la Ca-Binding Protein. De plus, elle favorise le renouvellement osseux en stimulant à la fois l’ostéolyse et l’ostéosynthèse. Enfin, elle permet la réabsorption rénale du phosphore et du calcium (HORST et al., 1994). I.3.2.2 Métabolisme du magnésium Le magnésium est essentiel au fonctionnement de nombreuses enzymes, il intervient dans de nombreuses réactions métaboliques, spécialement celles de la formation d'ATP; et participe au transfert de l'influx nerveux. Les concentrations plasmatiques normales varient de 17 à 33 mg/l. L'os contient seulement 70% du magnésium, la gestation nécessite 0,33 g par jour et la lactation 1,2 à 3g par jour (DECANTE, 1995).  Régulation hormonale L'effet du magnésium sur la sécrétion de PTH est identique à celui du calcium, cependant, elle est quantitativement plus faible. I.3.2.3 Interaction magnésium et métabolisme phospho-calcique Une hypomagnésémie chronique peut avoir des effets néfastes sur l'homéostasie calcique. Elle empêche la sécrétion de PTH et de 1,25 dihydroxycholécalciférol. Il est tout à fait possible qu'une hypomagnésémie moins sévère interfère aussi avec la production de ces deux hormones (DECANTE, 1995). Toutes ces modifications métaboliques développées dans ce chapitre sont liées aux dérèglements de certains paramètres zootechniques que nous aborderons dans le chapitre suivant. 21

I.4. DEFICIT ENERGETIQUE ET CONSEQUENCES CHEZ LES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERIPARTUM I.4.1 Exportation importante d’énergie autour du vêlage I.4.1.1 En fin de gestation La fin de gestation est la période où la vitesse de croissance fœtale est maximale, ce qui signifie une forte exportation de nutriments vers l’utérus, soit de 30% à 50 % des métabolites. Parmi les nutriments disponibles, le foetus a surtout besoin de glucose, d’acides aminés et de lactate (BELL, 1995). La sousnutrition maternelle a peu d’effets sur les prélèvements fœtaux. Le développement de la glande mammaire durant la fin de gestation augmente aussi les dépenses énergétiques, au moment même où la croissance du fœtus est maximale. I.4.1.2 En début de lactation Chez la vache, avant l’atteinte du pic de lactation, l’exportation de glucose vers la mamelle est très importante et correspond à 9 fois l’exportation de glucose le neuvième jour avant la parturition (BELL, 1995). La vache est donc parfois définie, en début de lactation, comme étant un appendice au service de la mamelle et non l’inverse. I.4.3 Apports énergétiques insuffisants L’apport énergétique insuffisant peut être dû à une baisse de la capacité d’ingestion de l’animal ou à une ration pauvre en énergie. En effet, les vaches en début de lactation n’arrivent pas ingérer la quantité d’aliment nécessaire pour satisfaire leur besoin de production. Cela entraîne un deficit énergétique par manque d’apport.

I.4.3.1 Causes de la diminution de la capacité d’ingestion Plusieurs causes physiologiques et même pathologiques sont responsables de la baisse de la capacité d’ingestion, à savoir : Le développement du fœtus entraîne une augmentation de la taille de l’utérus surtout dans les dernières semaines de gestation. Le rumen voit donc sa place octroyée diminuer. Mais la capacité du rumen n’est pas le seul facteur limitant naturellement la capacité d’ingestion, car il a été démontré que même les vaches nourries de force à l’aide d’une canule introduite dans le rumen accusent une baisse de la capacité d’ingestion peu de temps après la mise bas. Un bouleversement hormonal lié à l’approche de la parturition serait aussi tenu responsable de la diminution de la capacité d’ingestion (BERTICS et al., 1992). D’autres modifications moins physiologiques peuvent s’ajouter à cette baisse de la capacité d’ingestion et accentuent le problème. La hiérarchie sociale des animaux a un impact sur le comportement alimentaire et donc sur l’ingestion des bovins. Une vache dominante aura tendance à prolonger son repas bien qu’elle ne soit pas une forte productrice (GRANT et ALBRIGHT, 1995). Dès que la nourriture est en quantité insuffisante, ou si la place allouée à chaque vache dans la mangeoire est limitée, des inégalités au sein du troupeau apparaissent et certaines vaches soumises ingèrent moins de matière sèche que leurs besoins réels. Il est possible que la capacité d’ingestion soit très fortement diminuée à cause d’erreurs de rationnement. Une suralimentation chez les vaches en début de gestation, peut entraîner un développement anormal de la quantité de graisse abdominale qui exerce sur le rumen une pression supplémentaire à celle de l’utérus. Cette pression exercée sur le rumen entraîne une sensation de satiété chez l’animal et donc une réduction de la quantité d’aliments ingérée. La suralimentation lors de la période du tarissement est fréquente chez les bovins. Des expériences réalisées par GARNSWORTHY et TOPPS, en 1982 sur des 23

vaches ayant des notes d’états corporels différents et, mais nourries avec la même ration ont montré que les vaches les moins grasses atteignaient, après vêlage, une capacité d’ingestion maximale plus rapidement que les vaches grasses (Figure 4).

Figure 4 : Influence de l’état corporel sur la capacite d’ingestion (GARNSWORTHY ET TOPPS, 1982).

Les

affections intercurrentes ainsi que les conditions climatiques

défavorables, diminuent la capacité d’ingestion autour du péri-partum. I.4.4 Réponses métaboliques inadaptées à ce bilan énergétique négatif. L’état de léger déficit énergétique dans lequel se trouvent les animaux en péri-partum est associé à un état de santé précaire et peut être rompu au moindre dérèglement hormonal. Dès lors que l’équilibre est rompu, un processus pathologique est engagé avec des effets délétères explicités auparavant. Nous allons nous intéresser à la façon dont se déclenchent les mécanismes et à l’aboutissement aux processus pathologiques, des maladies métaboliques dues à un déficit en énergie telles que : la toxémie de gestation et la cétose. 24

Dans ces deux affections, le déficit énergétique et les conditions physiologiques, notamment le profil hormonal, se traduisent par une mobilisation de la masse lipidique assez intense et rapide. L’importance de cette mobilisation représente un premier obstacle. Le deuxième obstacle est la prise en charge de toute cette masse d’acides gras qui est libérée. En effet, cette prise en charge peut être incomplète et entraîne une accumulation de composés intermédiaires appelés les corps cétoniques, ou bien un engorgement pathologique du foie. La lipomobilisation, lorsqu’elle débute, est un phénomène tout à fait physiologique qui permet de mettre l’organisme de l’animal au service d’une production particulièrement coûteuse en énergie comme l’est la gestation ou la lactation. I.4.5 Conséquences du déséquilibre énergétique Le déficit énergétique se traduit par une mobilisation de la masse lipidique. La mobilisation de ce tissu adipeux met en circulation des acides gras non estérifiés (AGNE) qui seront transportés par l’albumine dans le courant sanguin. Les acides gras présents dans la circulation sanguine vont être oxydés par les organes périphériques mais aussi captés par le foie pour environ un quart. La captation hépatique des acides gras est simplement fonction de la concentration sanguine (LEAN et al., 1991). Ce prélèvement n’est donc jamais saturé, même en cas de grandes concentrations sanguines d’acides gras non estérifiés. Après leur entrée dans le foie, les acides gras libres ont deux destinées possibles. - Ils peuvent être dirigés dans les mitochondries ou les peroxysomes et subir une oxydation. - Ils peuvent aussi subir une estérification dans le cytoplasme, et donc entrer dans la composition des triglycérides.

Quelle que soit la situation, si la quantité d’acides gras est trop importante, on arrive à un écueil. Une synthèse trop importante de triglycérides entraîne un engorgement de graisse du foie, au point d’altérer son fonctionnement. Une oxydation partielle entraîne la production d’acétyl-coA. Quand celle-ci dépasse le seuil de sa prise en charge par les organes, il se produit une accumulation de corps cétoniques dans le sang

CHAPITRE II : CONDUITE ZOOTECHNIQUE DES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERI-PARTUM II.1 NOTATION D’ETAT CORPOREL (NEC) La notation de l'état corporel s'est développée au cours des trente dernières années pour fournir aux éleveurs et aux partenaires de l'élevage un outil pratique d'usage et fiable, permettant d'estimer les réserves énergétiques. Cet indicateur du bilan énergétique est utilisé, non seulement, pour le suivi d'élevage et l'évaluation de la conduite nutritionnelle du troupeau mais aussi dans de nombreuses enquêtes pour évaluer ses relations aussi bien avec les paramètres de production qu'avec les paramètres de reproduction. Mais l'attribution d'une telle note nécessiterait de mettre en place des critères les plus objectifs possibles. Plusieurs grilles se sont développées, selon les pays ou selon les races. La correspondance entre chacune d'elles est assez facile puisque les repères anatomiques étudiés pour l'attribution de la note sont assez uniformes. II.1.1 Critères de notation d’état corporel La notation d'état corporel (NEC) des bovins laitiers est devenue un outil stratégique, pour la conduite d'élevage comme pour la recherche (ROCHE et al., 2004). Le squelette de la vache est un premier repère. L'attribution de la note d’état corporel est décrite dans la brochure de l'ITEB par BAZIN , (1984) (Annexe 1). L'échelle ITEB est composé d'une note arrière et d'une note de flanc, attribuées en point entier mais dont la note finale est la moyenne des deux.  Pour la note arrière les zones d’observation sont : la base de la queue et la pointe des fesses, le ligament sacro-tubéral et le détroit caudal, la ligne du dos. C'est en fonction de la proéminence de ces repères et de l'aspect saillant des os sous-jacents que l'on attribue une note s'étalant de 0 à 5.  Pour la note de flanc, il faut se positionner à droite de l’animal. Les zones d’observation sont : la pointe de la hanche, les apophyses transverses et 27

épineuses. Il conviendra de compléter ces repères par l'observation des maniements du travers : ceux des côtes, du grasset et du coude.  La note globale est un compromis entre les notes arrière et flanc, tout comme ces notes sont des compromis entre les repères présentés. (BAZIN , 1984). II.1.3 Corrélation entre note d’état et Réserve énergétique chez la vache De nombreuses études ont montré que l'estimation des réserves énergétiques constitue le principal objectif de la notation. La mesure de la note d'état corporel est une méthode subjective pour évaluer la quantité d'énergie stockée dans les muscles et dans les tissus adipeux (EDMONSON et al., 1989 ). Selon BAZIN, (1984) un point sur la note d'état corporel correspond 20 à 25 kg de lipides pour un animal de 600 kg. L'étude de CHILLIARD et al., en 1987 reste très intéressante quant à l'évaluation des variations des réserves corporelles de la vache au cours du cycle gestation-lactation. Dans les conditions de l'époque, une vache produisant 30 kg de lait mobilisait entre 15 et 60 kg de lipides, lorsqu’elle subit un bilan énergétique négatif. Une vache grasse pourrait, dans les conditions extrêmes, mobiliser jusqu'à 100 kg de lipides. La note d'état corporel permet d’apprécier indirectement la négativité du bilan énergétique chez la vache. En effet, une vache qui maigrit beaucoup a subi un important pic de déficit énergétique (ENJALBERT, 2002). II.1.4 Variation de la note d’état corporel en fonction du stade physiologique L'état corporel varie significativement en fonction du moment dans le cycle de production.

II.1.4.1 Note d’état corporel au tarissement Il est intéressant de commencer par le tarissement dans la mesure où la note d'état corporel devrait rester stable pendant cette période. Le tarissement est une période stratégique et déterminante quant à l'avenir nutritionnel de l'animal et du troupeau. Les recommandations de note d'état au tarissement sont comprises entre 3 et 3,5 sur une échelle de 0 à 5 (Tableau IV). Les variations d'état corporel au tarissement, que ce soit l’amaigrissement ou la prise de poids supérieures à un point sont sources de problèmes (BUTLER, 2005). Tableau IV: Recommandations pour la note d'état au tarissement. Référence

Recommandations Echelle utilisée

GERLOFF, 1987

Entre 3,0 et 3,5

Notes entre 0 et 5

AUBADIE-LADRIX Entre 3,0 et 3,5

Notes entre 0 et 5

Remarque

M., 2005 MEISSONNIERE,

Entre 3,0 et 3,5

Notes entre 0 et 5

1994

>3,5=tarissement retardé à 5 semaines antepartum

II.1.4.2 Note d’état au vêlage Les recommandations quant à la note d'état au vêlage sont généralement comprises entre 3 et 4 sur une échelle de allant de 0 à 5 (ENJALBERT, 1995b ; ENJALBERT, 2003), l'idéal étant une note de 3,5 (MEISSONNIER, 1994). II.1.4.3 Perte d’état au cours du post-partum La perte d'état corporel en début de lactation est significativement proportionnelle à l'état d'engraissement au vêlage. L'état corporel des vaches laitières subit donc une chute au cours des deux voire trois premiers mois de 29

lactation. Elle est inévitable mais doit être maîtrisée et compensée lors de la deuxième période de lactation. Les observations confirment également qu'elle est d'autant plus élevée que les vaches sont grasses au vêlage. Les pertes sont mesurées à 0,6 unité par point d'état corporel au vêlage (BROSTER et BROSTER, 1998). Sur une échelle de 1 à 5, cette perte s'élève à 1,4 point pour les vaches grasses (note d'état au vêlage =4) à 0,5 point pour les vaches normales (note d'état au vêlage comprise entre 2,5 et 3,5) et à 0,05 point pour les vaches maigres (note au vêlage = 2) (DRAME et al., 1999).

Finalement,

l'évolution de l'état corporel, certes cyclique, n'est pas aléatoire ; chaque étape conditionne la suivante (Figure 5).

Figure 5: Relation entre état corporel au vêlage et perte d'état en début de lactation (MEISSONNIER, 1994).

II.2 GESTION DU TARISSEMENT Le tarissement est la période pendant laquelle la vache n'est pas traite, c'est-à- dire la période sèche. C'est une période synonyme de grands changements

alimentaires

mais

surtout

hormonaux.

Ces

changements

hormonaux, favorisent la baisse d'ingestion et la mobilisation des réserves corporelles à l'approche du vêlage, dont résultent, de grands bouleversements métaboliques qui peuvent être à l'origine de nombreuses affections. 30

 Physiologie du tarissement chez la vache laitière La ration alimentaire des vaches ne sera pas la même pendant la lactation et la période sèche de tarissement. De plus, la sécrétion lactée est arrêtée pour reprendre 6 à 8 semaines plus tard. Tout cela engendre de nombreuses modifications physiologiques.  Modification de la mamelle La glande mammaire traverse plusieurs stades d'évolution depuis le tarissement jusqu'au vêlage, on distingue trois phases d’après MEISSONNIER, (1994). La phase d’involution, qui est un processus de régression du tissu sécrétoire. La phase de repos, Il s'agit d'une phase d'inactivité sécrétoire des lactocytes. Et la reprise de l’activité sécrétoire, 2 à 3 semaines avant la mise bas, les lactocytes se différencient progressivement et sécrètent une quantité croissante de colostrum (riche en IgG1).  Modification du rumen La ration de tarissement est souvent plus riche en fibres et de moindre densité énergétique que la ration de lactation. Le rumen s'adapte à ce changement de ration. La flore bactérienne ruminale s'oriente vers un profil cellulolytique alors que la muqueuse réduit sa surface d'absorption par régression des papilles ruminales (moins d'acides gras volatils générés). II.3 GESTION DE L’ALIMENTATION La gestion alimentaire d’un troupeau en peripartum peut s’avérer très périlleuse. En effet, l’éleveur doit en permanence connaître les besoins de chaque animal et, par conséquent, adapter l’alimentation qu’il va délivrer aux besoins de ceux-ci. Il existe deux types d’organisation de rationnement en élevage laitier : la ration individuelle et la ration complète. L’alimentation individuelle (ou ration individuelle quand l’effectif est faible) correspond à une séparation des vaches pendant la distribution des 31

concentrés. L’éleveur administre donc à chaque animal une quantité de concentrés correspondant à son niveau de production. Le système de ration complète nécessite la création de lots d’animaux devant être le plus homogène possible aussi bien au niveau de la génétique qu’au niveau du stade physiologique. L’éleveur distribue une ration unique qu’il obtient en mélangeant les fourrages, les concentrés, les minéraux, les vitamines et les adjuvants. Ce mélange est spécifique à un lot d’animaux et est distribué à ce lot sans aucune complémentation individuelle. II.3.1 Rationnement pratique chez les vaches taries En pratique, dans le premier mois de tarissement dans le cas d’un rationnement individuel, les vaches taries ne reçoivent pas de concentré. Dans le cas d’un élevage en ration complète, le jour de son tarissement la vache passe dans le lot des vaches taries et reçoit une ration complète mélangée, à volonté (ne contenant pas de concentré de production). Durant le deuxième mois de tarissement, début de la période de transition entre le tarissement et le début de lactation dont l’importance a été longuement évoquée dans les parties précédentes. Cette transition doit être mise en place au minimum trois semaines avant le part (date présumée) (ENJALBERT, 1995a ). II.3.2 Rationnement pratique chez les vaches en début de lactation

L’objectif premier de ce rationnement est donc de passer progressivement des quantités de concentrés distribuées au moment du vêlage à celles qui seront distribuées entre la troisième et la quatrième semaine de lactation au moment du pic de lactation, ce qui permet de diminuer l’importance du déficit énergétique et donc le risque de cétose sans augmenter le risque d’acidose (WOLTER, 1997).

Une mauvaise gestion du tarissement, engendre des modifications biochimiques qui sont à l’origine de l’apparition de maladies métaboliques durant les deux premiers mois de lactation.

CHAPITRE III : PRINCIPALES MALADIES METABOLIQUES DES VACHES LAITIERES AUTOUR DU PERI-PARTUM III.1. MALADIES LIEES A UN DESEQUILIBRE DU METABOLISME ENERGETIQUE

III.1.1. Acétonémie La cétose ou acétonémie des vaches laitières est une maladie métabolique qui découle d’un dysfonctionnement du métabolisme des glucides et des lipides surtout dans les hépatocytes. Il s’agit d’un désordre du métabolisme énergétique d’origine multifactorielle. Elle est connue depuis le XIXème siècle et les premières recherches à ce sujet datent du début du XXème siècle (LEAN et al., 1991). III.1.1.1 Formes cliniques de cétose La cétose se traduit par une augmentation de la concentration en corps cétoniques dans le sang, dans l’urine et dans le lait, suite à un déficit énergétique et dans la plupart des cas, accompagnée de signes cliniques. Ce déficit peut apparaître dans diverses situations telles que nous allons les décrire et de ce fait, il nous est possible de distinguer deux types de cétose. Le mécanisme d’apparition des deux grands types de cétose est a priori différent mais repose sur une même origine : le manque de disponibilité du glucose. La cétose de type I se développe suite à un défaut d’apport en précurseurs de glucose dans l’alimentation, la néoglucogenèse hépatique quant à elle fonctionne normalement (déficit énergétique « vrai »). Quant à la cétose de type II, elle se développe suite à un défaut de néoglucogenèse, conséquence d’une atteinte hépatique (stéatose hépatique). La glycémie est généralement maintenue dans ce cas.

III.1.1.1.1 Cétose de type I

La cétose de type I, fait suite à une situation métabolique particulière en début de lactation. En effet, le déficit énergétique physiologique atteint un seuil entraînant un manque de glucose et provoquant en réponse à cela une augmentation des corps cétoniques. Le déficit énergétique peut être causé par un apport d’énergie insuffisant par rapport aux besoins de l’animal (ration trop pauvre par exemple), on parle de cétose de type I primaire. Il peut également faire suite à une pathologie provoquant une diminution de l’appétit, dans ce cas, on parlera de cétose de type I secondaire (suite à un vêlage difficile, une fièvre de lait, une métrite puerpérale, un déplacement de la caillette, les maladies infectieuses une boiterie...) (HERDT, 2000a). Dans ce cas, la glycémie et l’insulinémie sont basses. Une forte mobilisation des réserves en AGNE du tissu adipeux est observée. Ils entrent alors rapidement dans la mitochondrie. Ces derniers sont très peu utilisés pour la synthèse de TG dans le foie, et leur métabolisme est alors orienté vers leur oxydation incomplète ce qui entraîne la production de corps cétoniques, dont la concentration sanguine augmente de façon importante (LEAN et al., 1992). D’un point de vue épidémiologique, il est nécessaire de penser à la cétose type I chez une vache qui est proche du pic de lactation, car elle apparaît généralement entre 3 et 6 semaines post-partum, au moment ou juste avant le pic de lactation (HERDT et GERLOFF, 2009). Plus rarement, elle peut apparaître dès la première semaine postpartum. Son incidence augmente avec le numéro de lactation pour atteindre son maximum lors de la troisième lactation (LEAN et al., 1991). Du point de vue clinique la cétose de type I est la plus fréquemment rencontrée chez la vache laitière. Elle peut être primaire ou secondaire mais l’expression clinique de la cétose reste la même quel que soit le type de cétose.

Dans la cétose primaire, on distingue deux formes : la cétose dite « de dépérissement » et la cétose nerveuse. Il s’agit de deux formes extrêmes qui sont souvent associées. En cas de cétose de dépérissement, les signes dominants sont les troubles de comportement alimentaire, la chute de la production lactée, l’amaigrissement, les troubles nerveux sont plus ou moins accusés et l’élimination des corps cétoniques dans l’air expiré (odeur de pomme reinette), l’urine et le lait (BRUGERE-PICOUX, 1995 ; HERDT et GERLOFF, 2009 ). Dans 80 à 90% des cas, la vache guérit de cette cétose en deux à quinze jours. Cependant, il est à noter que la courbe de lactation ne retrouvera jamais un niveau normal. En cas de cétose nerveuse, les signes apparaissent souvent soudainement et sont dominés par des crises de « délirium » avec marche en cercle, hypermétrie, ataxie, amaurose, hyperesthésie, léchage intense de la peau ou des objets, mouvements de mastication avec hypersalivation, agressivité, fasciculations musculaires etc. Ces symptômes peuvent être observés pendant une à deux heures avec des crises toutes les huit à douze heures (BRUGERE-PICOUX, 1995 ; HERDT et GERLOFF, 2009 ). Cette forme ne se développe que dans 10% des cas de cétose et n’est donc pas prédominante par rapport à la cétose de dépérissement. III.1.1.1.2 Cétose de type II : syndrome de vache grasse La cétose de type II se développe lorsqu’une forte quantité d’AGNE est délivrée au foie, alors que la néoglucogenèse et la cétogenèse ne sont pas stimulées au maximum. Cette mobilisation des AGNE est d’autant plus massive que l’état d’engraissement de la vache est important (BOBE et al., 2004). C’est pourquoi les vaches grasses sont prédisposées à ce type de cétose. L’utilisation des AGNE par les mitochondries des hépatocytes est moins importante que lors de cétose de type I. Les AGNE rentrent moins dans les mitochondries suite à l’inhibition de la CPT1 (glycémie élevée en début d’évolution de la maladie et 36

donc forte production de malonyl-coA). Ils s’accumulent alors dans les hépatocytes sous forme de TG (HERDT, 2000a ). Le transport des TG du foie vers les autres tissus nécessite la synthèse et la sécrétion des VLDL (la capacité de synthèse de ces VLDL est limitée chez les ruminants). De plus, les capacités du foie à mobiliser les TG, lorsque le taux d’AGNE sanguin est élevé, sont faibles. Il se développe alors une stéatose hépatique. La concentration hépatique en TG peut alors augmenter de 5 à 25% en 48h en cas de mobilisation importante des graisses (HERDT GERLOFF, 2009). Du point de vue épidémiologique, la cétose de type II est rencontrée principalement chez les multipares, hautes productrices avec une NEC trop importante au vêlage. Elle se développe dans les deux premières semaines suivant la part. Les symptômes sont observés très précocement après le vêlage. On distingue deux formes.  Forme aiguë Contrairement à ce qui se passe lors de cétose de type I, la vache est plutôt dans un état de dépression. La vache est apathique, anorexique. Les muqueuses sont cyanosées et parfois ictériques. L’évolution de la maladie conduit vers l’hypothermie. Le pronostic est alors très sombre : généralement, malgré la mise en place d’un traitement, l’évolution se fait vers la mort de l’animal à environ une semaine après (BRUGERE-PICOUT, 1995).  Forme subaiguë Dans la forme subaiguë, le pronostic est généralement plus favorable que dans la forme aiguë, et une guérison est envisageable. Toutefois, la vache conservera des séquelles durant toute sa lactation : elle présentera des troubles de la fertilité. Une perte de poids importante accompagne souvent la guérison (BRUGERE-PICOUT, 1995).

I.1.1.1.3 Méthodes diagnostiques  Diagnostic épidémio-clinique Le diagnostic épidémio-clinique repose principalement sur l’existence de signes cliniques de la maladie, des facteurs de risques énumérés plus haut mais aussi sur l’analyse des données de l’élevage (contrôle laitier). L’acétonémie sera suspectée chez les vaches hautes productrice de lait, multipares en début de lactation avec observation des signes cliniques d’amaigrissement, de chute de production de lait. La cétose de type I intervient vers le pic de la lactation (3- 6 semaines post-partum), tandis que la cétose de type II intervient en début de lactation au cours des 2 premières semaines postpartum chez les vaches grasses (BRUGERE-PICOUX, 1995).  Examens complémentaires L’examen complémentaire de choix est biochimique. Les dosages peuvent être réalisés sur le sang , le lait et l’urine.  Tests réalisés sur l’urine Une augmentation des corps cétoniques dans le sang s’accompagne de leur excrétion dans l'urine : les concentrations en corps cétoniques sont bien plus élevées dans l'urine que dans le sang (2 à 4 fois plus) (CARRIER et al., 2004). L’urine peut donc être utilisée pour détecter laitière. L’urine est recueillie soit

l’acétonémie chez une vache

suite à une miction spontanée, mais un

sondage urinaire reste possible. Cependant, certaines vaches, au moment des prélèvements, n’urinent pas dans un délai imparti au vétérinaire et ne peuvent donc pas être testées. Dans les études s’intéressant aux tests urinaires, les prélèvements d’urine ne sont pas réalisés sur 100 % des vaches du troupeau (OETZEL, 2007). La méthode la plus courament utilisée est la réaction avec le nitroprussiate de sodium détectant principalement l’acéto-acétate urinaire. C’est le réactif le 38

plus utilisé sur les bandelettes urinaires ne mesurant que les corps cétoniques : Acetest, Bayer ; Ketostix strip, Bayer ; Utrecht powder, University of Utrecht, Utrecht, Pays Bas. Ces tests ont une excellente sensibilité mais une faible spécificité (NIELEN et al., 1994). Ils sont, ainsi, utiles pour le diagnostic individuel de l’acétonémie (pour lequel un faux positif est préféré par rapport à un faux négatif), mais pas pour le diagnostic troupeau. Le seuil à utiliser pour distinguer les vaches en cétose des autres a été établi à 4,0 mmol/l -1 (CARRIER et al., 2004).  Tests réalisés sur le lait Les tests réalisés sur le lait ont bien plus d’avantages que les tests urinaires. Le prélèvement est plus facile à réaliser et toutes les vaches pourront être prélevées et testées. Cependant, ces tests ne sont pas aussi sensibles que les tests urinaires utilisés dans la détection de l’acétonémie. Des poudres au nitroprussiate de sodium (Utrecht Powder®, Ketocheck powder®) peuvent être utilisés pour doser qualitativement l’acéto-acétate du lait. Cependant, ces tests ont généralement une très faible sensibilité par rapport au dosage du BHB sanguin et ne sont donc pas recommandés dans le diagnostic collectif de l’acétonémie. De même, ils doivent être utilisés dans la détection individuelle de l’acétonémie. Aujourd’hui, le test le plus prometteur est une bandelette détectant le BHB du lait de manière semi-quantitative. Elle est produite par Sanwa Kagaku Kenkyusho (Nagoya, Japan) et est commercialisée sous des noms différents selon les pays : Ketotest ®, Ketolac® BHBA, et Sanketopaper® (HERDT, 2000b).  Tests réalisés sur le sang la mesure du BHB sanguin est reconnue comme le « gold standard » dans le diagnostic de l’acétonémie subclinique, de par sa stabilité et sa prédominance

dans le flux sanguin (DOHOO et MARTIN, 1984 ; DUFFIELD et HERDT, 2000 ; HERDT, 2000b). Le dosage peut se faire directement au chevet de la vache après réalisation d’une prise de sang. Un faible volume de ce sang (0,6 à 1,5 μL) est déposé sur une bandelette intégrée à l’appareil. Les résultats sont obtenus en 10 à 20 secondes. Les valeurs seuils en BHB sanguin utilisées, dans les études, pour différencier les vaches saines des vaches en acétonémie subclinique sont très disparates et varient entre 1000 et 1400 μmol/L selon les études (DUFFIELD et HERDT, 2000). Les valeurs communément utilisées sont :1400 μmol/L (OETZEL, 2004) et 1200 µmol/l. En cas d’acétonémie clinique, cette valeur est supérieure à 3000 μmol/L. L’adaptation de cet appareil à la médecine vétérinaire a nécessité au préalable la réalisation de plusieurs études, afin de montrer la corrélation entre les valeurs mesurées par le laboratoire et les valeurs mesurées par l’appareil. Les études effectuées par VOYVODA et ERDOGAN en 2010 ont montré une bonne corrélation entre les valeurs de BHB trouvées par le laboratoire et l’appareil (r=0,97). Le coefficient de corrélation pour la glycémie est cependant moins bonne (r=0,63). L’Optium Xceed surestime légèrement les valeurs de BHB et de glycémie (moyenne de 36,7 μmol/L pour le BHB). III.1.1.1.4 Traitement et prévention Le traitement de la cétose vise à atteindre quatre objectifs : 

rétablir la glycémie, en recouvrant les besoins énergétiques

 limiter la cétogenèse  stimuler la néoglucogénèse  lutter éventuellement contre la stéatose hépatique.

Le traitement de la cétose consiste à apporter de l’énergie afin de limiter le déficit énergétique. L’apport d’énergie peut être réalisé par des perfusions lentes de soluté glucosé à 5%. Un apport de glucose va avoir des conséquences sur la néoglucogenèse, la lipogenèse et la cétogenèse. En atténuant le déficit énergétique et en stimulant la sécrétion d’insuline, le glucose permet l’arrêt de la lipolyse dans le tissu adipeux et freine l’entrée et l’accumulation des AGNE dans le foie et la mitochondrie (par inhibition de la CPT1). Certains précurseurs du glucose comme le propylène glycol peut être administré par voie orale deux fois par jour pendant 4 jours. le traitement peut être complété par l’utilisation de glucocorticoïdes, ils

ont un effet hyperglycémiant. Outre

leur effet

hyperglycémiant, ils provoquent une diminution de la production laitière, provoquant ainsi une diminution des besoins énergétiques et donc une diminution du déficit énergétique (HERDT et EMERY, 1992). La vitamine B12 et/ou la méthionine sont utilisables dans ce cas en tant que co-facteurs du cycle de Krebs. La méthionine stimule aussi la synthèse de l’apoprotéine B dans le foie et donc l’exportation des triglycérides. La cétose de type I répond généralement bien et rapidement au traitement contrairement à la cétose de type II notamment dans sa forme aiguë. La prévention de ce trouble métabolique passe par une bonne gestion du rationnement

alimentaire

peripartum.

Pour

cela

respect

des

recommandations alimentaires s’avère être primordial. Enfin, certains auteurs recommandent de pratiquer des tests de dépistage de corps cétoniques sur le lait et le sang pour mettre en évidence une cétose subclinique dans les élevages ayant déjà été touchés par la cétose par le passé. III.1.1.2 Cétose subclinique La cétose subclinique est définie comme un stade préclinique de la cétose, caractérisée par un taux élevé de corps cétoniques circulant (HERDT, 2000a). Cette élévation des corps cétoniques est à bien mettre en lien avec un 41

déséquilibre du métabolisme énergétique. Certaines vaches présentent une telle augmentation des corps cétoniques qu’elles développent des signes cliniques. Pour d’autres, en revanche, l’élévation est importante mais pas suffisamment pour développer des symptômes. La question est alors de connaître l'impact sur la santé, la fertilité ou encore la production laitière (ANDERSSON, 1988). En effet, la cétose subclinique entraîne le développement des maladies du postpartum telles que : la métrite, les mammites, la rétention placentaire, l’augmentation des réformes et des coûts de traitement et par conséquent des pertes économiques énormes dans les élevages laitiers. Une prise de sang avec dosage du BHB plasmatique s'avère indispensable pour la mise en évidence de la forme subclinique. Le seuil à partir duquel, une vache est considérée en cétose subclinique est établi entre 1000 et 1400 μmol.L-1 selon les études, et selon les affections considérées ( OETZEL, 2004 ) (Tableau V). Toutefois, le seuil de 1000 μmol.L-1 semble inadapté (trop bas) car il donne lieu à de nombreux faux positifs (MULLIGAN et al., 2006). Par ailleurs, la cétose subclinique peut évoluer spontanément vers la cétose clinique ou vers la guérison. Le seuil à partir duquel les signes cliniques (baisse d'appétit principalement voire anorexie) apparaissent est établi à 3000 μmol.L-1 (OETZEL, 2004 ). Dans d’autres études, le seuil d’apparition des signes cliniques a été établi à 2600 μmol.L-1 (27,7 mg.dL-1). Il semble que ces seuils soient assez subjectifs, et varient selon l'auteur et son échantillonnage sans qu'il n'y ait de réel consensus (DUFFIELD et HERDT, 2000).

Tableau V: Seuil de caractérisation de la cétose subclinique selon les differents auteurs Etudes

Seuil

Periodes

Impact

Taille échantillon

1400µmol/l (15mg/dl) (Duffield et al., 2009) 1200µmol/l (12,5mg/dl)

(Oetzel, 2004)

1400µmol/l (15mg/dl)

100µmol/l (10,4mg/dl) (Ospina et al., 2010) 1200µmol/l (12,5mg/dl)

2 premières semaines postpartum Première semaine postpartum De 5 à 50 jours

Cétose clinique (OR=4,25 semaine1) (OR=5,98 semaines2) Deplacement de la caillette (OR=2,6), metrite (OR=3,35 ) Cétose clinique (OR=3) et déplacement de caillette (OR=3) 3 à 14 jours Déplacement de postpartum caillette, metrite, cétose clinique (OR>2,3) 2 semaines Cétose clinique postpartum

1010 VL

766VL

2758VL

1678VL

La prévalence de la cétose subclinique est variable selon les études. En effet, elle varie selon les tests utilisés, les seuils utilisés, le moment de prélèvement ou encore les conduites d'élevage. La majeure partie des publications s'accordent toutefois pour dire qu'elle est comprise entre 8,9 % (ANDERSSON, 1988) et 34 % (DOHOO, 1984) lors des deux premiers mois de lactation (DUFFIELD et HERDT, 2000). Une étude réalisée au sud de la France sur 125 vaches laitières a permis de mettre en évidence une prévalence de 19,6% de cétose subclinique en prenant comme référence un seuil de concentration en BHB sanguin de 1,200 mmol.L-1 (ENJALBERT et al., 2001). L'incidence de la cétose subclinique est maximale dans les 2 premières semaines post-partum puis diminue très rapidement. Elle est comprise entre 3 et 43

28% selon le moment où l'on se situe par rapport au vêlage (DOHOO et al., 1984). III.1.1.2.1 Impact de la cétose subclinique sur différents paramètres de production La cétose subclinique a de nombreux impacts sur les différents paramètres de production d’une vache laitière, comme la quantité et la qualité de lait produites, la reproduction, le système immunitaire.  Impact sur la production du lait Il est établi que la cétose subclinique est associée à une diminution non négligeable de la quantité de lait produit. Il a été démontré qu’une hypercétonémie est associée à une diminution de la production laitière de l’ordre de 1 à 1,4 kg de lait par jour (soit 4,4 à 6 % de diminution de la production de lait par jour) (DOHOO et al., 1984). Des études effectuées ont montré que des vaches présentant une élévation de la concentration en BHB (> 1800 μmol.L-1) au cours de la première semaine post-partum, présentent une diminution de la production laitière aux deux premiers contrôles laitiers (-1 à -2 kg/j) ainsi que sur l’ensemble de la lactation (-328 kg en moyenne) (DUFFIELD et al., 2009).  Impact sur la composition du lait Le taux butyreux (TB) ainsi que le taux protéique (TP) sont deux paramètres qui sont modifiés lors de la cétose. Une augmentation du TB lors de cétose subclinique est observée : la mamelle prélève une grande quantité d’AGNE circulants (présents en grande quantité du fait de la mobilisation des réserves adipeuses). Ces AGNE sont réestérifiés sous forme de triglycérides (TG), et exportés dans le lait (ENJALBERT, 2013). Le taux protéique se trouve diminué lors de déficit énergétique. Le TP étant, en effet, directement lié à l’énergie apportée par la ration, il se trouve bien souvent inférieur ou égal à 27 g/L. En conséquence de cela, l’écart entre ces deux taux augmente (AUBADIE-Ladrix, 2011). 44

 Impact sur la reproduction L'apparition d'un épisode de cétose subclinique post-partum est directement associée à une diminution des performances de reproduction. L'augmentation de la concentration sanguine en BHB relative à un épisode de cétose est associée à un risque relatif de développement de métrite compris entre 2 et 3 fois selon les auteurs (GALVAO et al., 2010 ;OSPINA et al., 2010a) (cité par FORGEAT, 2013). Une vache ayant présenté une concentration sanguine en BHB supérieure à 1,400 mmol.L-1 dans les deux premières semaines post-partum voit son pourcentage de réussite à la première insémination artificielle (IA1) diminué de moitié (WALSH et al., 2007). D'autre part, l'intervalle entre le vêlage et l'insémination fécondante est allongé à 130 voire 140 jours selon les études, contre 108 jours en moyenne pour une vache n’ayant pas présenté de cétose subclinique (ANDERSSON, 1988). Ceci représente donc la perte d’un à deux cycles de reproduction.  Impact sur le système immunitaire La fonction immunitaire chez les vaches periparturientes est altérée par la présence d’un déficit énergétique. Dans ce cas, la concentration plasmatique en anticorps naturels est diminuée. D'autre part, en cas d’augmentation de la cétonémie, le système immunitaire est moins efficace : une leucopénie, ou encore une diminution de la capacité de phagocytose des Polynucléaires Neutrophiles (PNN) est observée (VAN KNEGSEL et al., 2007 cité par FORGEAT, 2013).  Impact économique L'impact économique d'un épisode de cétose doit prendre en compte la perte de production laitière, la diminution de la réussite à l'insémination artificielle, l'augmentation de la fréquence de déplacement de la caillette à gauche et le temps passé par l'éleveur. Une étude nord-américaine a permis d'évaluer le coût d'une cétose subclinique sur l'ensemble d'un troupeau à 31 $ US par vache du 45

troupeau et par lactation, en estimant la prévalence de la cétose subclinique à 15% et en se focalisant sur les pertes citées précédemment. Ceci revient à un coût par vache atteinte et par lactation de 78 $ US. En rajoutant les frais vétérinaires ainsi que la mortalité, le coût atteint les 145 $ US par vache atteinte et par lactation (GEISHAUSER et al., 2001). III.1.2 Acidose ruminale L’origine de l’acidose ruminale est une anomalie de fermentation dans le rumen. En règle générale, les fermentations ruminales sont maximales lorsque le pH est compris entre 6 et 7. Ce pH est dû à la combinaison de trois phénomènes: la production d’acides gras volatils par une flore cellulolytique et amylolytique, la vitesse d’absorption des acides gras volatils par le rumen et l’efficacité du système tampon formé par les bicarbonates et les phosphates salivaires. Un excès d’apport en glucides facilement fermentescibles provoque la formation d’acide gras volatils en quantité telle que le rumen ne peut les absorber rapidement. Ceux-ci vont donc stagner dans le rumen et être à l’origine d’une baisse du pH ruminal telle que les systèmes tampon de la salive ne pourront l’équilibrer. De plus, ce surcroît de glucides rapidement fermentescibles dans la ration est souvent accompagné par une carence en fibres. Ce déficit exacerbe les mécanismes de l’acidose, puisqu’il va être responsable d’une diminution de la rumination, une baisse de la production de tampons salivaires et d’une accélération du transit digestif par manque de rétention ruminale des particules digestives (FERROUILLET et CARRIER 2004). Il existe deux types d’acidose : aigue et chronique. III.1.2.1 Acidose aiguë Elle apparaît à la suite de l'ingestion de céréales en grains ou en farine, sans transition (origine accidentelle ou incompétence de l'éleveur). Les symptomes et signes cliniques apparaissent plus rapidement. Quelques heures 46

après l'ingestion massive de concentrés, l'animal cesse de s'alimenter tandis qu'il s'abreuve davantage. Dans les 24 heures après le repas, l'animal est prostré, refusant toute nourriture. La stase ruminale se traduit par une météorisation gazeuse qui s'accompagne d'une douleur abdominale et les animaux présentent parfois des grincements de dents. Du fait de l'acidose métabolique, on observe une stimulation respiratoire, et une tachycardie. Un état de déshydratation apparaît progressivement 24 à 48 heures après le repas. Il s'ensuit une augmentation de volume du flanc gauche en partie inférieure et, à la percussion, on entend une matité hydro viscérale. L'acidose aiguë évolue vers la mort dans les cas suraigus ou lorsque le traitement est effectué trop tardivement. L’évolution peut se faire vers une guérison apparente avec complications pouvant conduire à une acidose chronique (GUATTEO, 2002 ; FERROUILLET et CARRIER, 2004). III.1.2.2 Acidose chronique Elle résulte d'une erreur de rationnement des animaux, qui reçoivent une ration trop énergétique, pauvre en fibres et riche en concentrés (plus d'un kilo par jour).Elle peut être secondaire à l'acidose aiguë. L'expression clinique est fruste, seules les performances des animaux sont modifiées (GMQ, lait) avec quelques signes caractéristques : boitéries, fourbures, diarhée.....etc (GUATTEO, 2002 ; FERROUILLET et CARRIER, 2004). III.1.2.3 Diagnostic  Diagnostic épidémio-clinique Le diagnostic épidémio-clinique repose principalement sur la présence des signes cliniques et la qualité de la ration alimentaire distribuée. Cependant, quelques signes d’appel observables sur l’animal tel ques les boiteries et fourbures, les bouses jaunes à jaunâtres et très molles, avec de nombreux grains plus ou moins entiers font suspecter un apport trop grand de glucides rapidement 47

fermentescibles, la rumination (quelque soit le moment de la journée, 40 à 80% des vaches doivent être observées en train de ruminer).  Examens complémentaires  Mesure du pH ruminal La mesure du pH ruminal après ruminocentèse (prélèvement de jus de rumen par voie trans-cutanée) peut permettre de diagnostiquer l’acidose. Néanmoins les mesures doivent être réalisées sur un échantillon de plusieurs animaux (12 animaux au minimum). Les prélèvements doivent être réalisés dans les 4 à 8 heures suivant le début du repas lorsque le pH ruminal est le plus bas possible (2 à 4 heures après la première administration de concentrés). Le prélèvement de jus de rumen peut être réalisé par voie orale (sonde) ou par voie trans-cutanée (ruminocentèse). La mesure du pH doit ensuite être réalisée très rapidement à l’aide d’un pH-mètre portable (FERROUILLET et CARRIER., 2004 ). Si plus du tiers (4/12) des vaches testées ont un pH ruminal inférieur à 5,5, le diagnostic d’acidose subaigüe est posé. Si le taux de vaches présentant un pH ruminal inférieur à 5,5 est compris entre 15 et 30% (2 à 4/12), la situation est douteuse. Enfin, si ce taux est inférieur à 7% (entre 0 et 1/12), il n’y a probablement pas d’acidose subaiguë (FERROUILLET et CARRIER, 2004 ).  Mesure du pH urinaire Le test du pH urinaire est un test simple à effectuer et donne des informations très intéressantes sur l’état d’acidification. En général, l’organisme de l’animal cherche à se débarrasser de tous les acides excédentaires qui irritent et déminéralisent ses tissus. Une des portes de sortie principale qu’il utilise, à cet effet, est le système rénal. Le pH urinaire normal d’une vache en lactation se situe entre 7,8 et 8,4. On peut considérer que l’urine est acidifiée lorsque le pH est en dessous de 7,8 et on doit se demander si la ration en est la cause (RERAT et DIETER HESS, 2012). 48

Si le pH urinaire est bas, on pensera à une acidose systémique. Mise à part la diarrhée, les causes d’acidose sanguine sont variées : acidose ruminale aigue, acido-cétose, infection, hypokaliémie, hypomagnésiémie, hypoventilation (LUNN et McGUIRK, 1990). A l’inverse, lorsqu’on détecte un pH urinaire élevé, les principales causes à envisager sont une hypochlorémie due à un arrêt du transit digestif, un excès de bicarbonates dans la ration mais encore une hypokaliémie, une hypocalcémie, une hypomagnésémie, ou une hyperventilation (LUNN et McGUIRK, 1990). III.1.2.4 Traitement et prévention  Acidose aiguë Un traitement d'urgence s'impose pour les animaux qui ont absorbé de très grandes quantités de grain ou de ration. Il faut agir rapidement, avant que l'acidose ne s'installe (c'est à dire dans les 12 à 36 heures). Les objectifs du traitement sont : - de corriger l'acidose intraruminale et de prévenir la production d'acide lactique - de rétablir l'équilibre hydroélectrique et maintenir le volume du sang circulant Au début de l'affection, le traitement d'urgence consiste à vider le rumen de son contenu par ruminotomie. Ensuite on administrer par voie orale de carbonate de calcium et de magnésium, puis de bicarbonate de sodium 5% en intraveineuse lente afin de corriger l’acidose ruminale et métabolique. La volémie est corrigée par fluidothérapie avec un soluté isotonique (Ringer : 150 ml/kg de poids vif) (GUATTEO, 2002 ; FERROUILLET et CARRIER, 2004).

 Acidose chronique Le traitement de l’acidose chronique consiste à distribuer du fourrage grossier de bonne qualité, pour rétablir une population microbienne normale. Cet apport d'aliment grossier rétablira une sécrétion salivaire normale, qui, par son pH alcalin et son pouvoir tampon, représente le meilleur facteur physiologique de régulation acido-basique du rumen. On pourra faire un apport de bicarbonate de soude : 50 grammes par jour pendant 5jours, per os, pour rétablir le pH de la panse (GUATTEO, 2002 ; FERROUILLET et CARRIER, 2004).  Prévention La prévention des chutes significatives de pH dans le rumen est l’élément clé de la prévention de l’acidose. Certaines mesures de prévention peuvent être utiles à savoir:  toute transition alimentaire doit s’étaler au moins sur deux à trois semaines.  apport des concentrés fractionné sur la journée, pour éviter de très fortes baisses du pH intraruminal.  concentration en amidon inférieure à 30%, et part de concentrés inférieure à 60% de la matière sèche totale de la ration.  apport de 10g de bicarbonate de soude par jour dans la ration comme facteur de sécurité.  utiliser des fourrages de meilleure qualité et en quantité suffisante. Un fourrage grossier avec des particules longues permet le déclenchement de la rumination, le brassage du liquide du rumen et la salivation.

III.2 MALADIES LIEES A UN DESEQUILIBRE DU METABOLISME DES MINERAUX III.2.1 Hypocalcémie puerpérale L’hypocalcémie puerpérale aussi appelée fièvre de lait, éclampsie ou fièvre vitulaire est l’affection métabolique qui semble être la plus commune. Elle apparaît classiquement, en peripartum, juste avant ou après le part. Cette affection atteint surtout les vaches laitières (EDDY, 2004). Sur le plan étiopathogénie, Il s’agit d’une maladie métabolique touchant les vaches à partir de 48 heures avant la mise bas jusqu’ à 48-72 heures après le part. Elle est due à une forte mobilisation du calcium nécessaire à la synthèse lactée. L’importante concentration en calcium du lait (1,1 g/L) et du colostrum (1,7 à 2,3 g/L) produits par le tissu mammaire au moment du vêlage, est à l’origine d’une chute brutale de la calcémie. C’est la brutalité de la demande en calcium qui est responsable de l’hypocalcémie. En effet, les mécanismes de correction ne se mettent en place que progressivement dans des délais allant de 24 à 48 heures; ils ne sont donc pas suffisamment rapides pour contrecarrer les effets de l’hypocalcémie naturelle créée par la lactation (BRUGERE-PICOUX et BRUGERE, 1987 ; MESCHY, 1995 ; AUBADIE-LADRIX, 2005). Le retard de la mise en place de ces mécanismes de correction de la calcémie repose sur plusieurs mécanismes : un défaut de réponse des tissus cibles (intestins, os ou reins) aux hormones hypercalcémiantes, une raréfaction des récepteurs osseux à la vitamine D proportionnelle à l’âge des animaux, et enfin une existence de sujets à risque chez qui cette augmentation du temps de réponse serait d’origine génétique (BRUGERE-PICOUX et BRUGERE, 1987 ; MESCHY, 1995 ; AUBADIE-LADRIX, 2005). Sur le plan clinique, hypocalcémie correspond à une parésie plus ou moins marquée, l’expression clinique est variable en fonction de l’intensité de l’hypocalcémie : 51

 vache faible, debout, avec des mouvements caractéristiques de la langue (la vache se lèche souvent le mufle), des trémulations musculaires, une production de lait plus faible que celle attendue, une bradycardie légère  vache en décubitus sternal, les oreilles froides, des trémulations musculaires, bradycardie possible  Etat comateux au cours duquel la vache est en décubitus latéral, en état de choc, avec perte de vigilance (ANDERSEN, 2003) Le diagnostic de l’hypocalcémie repose le plus souvent uniquement sur le relevé de l’anamnèse et de l’examen clinique. Ce diagnostic peut être confirmé par des examens biochimiques, mais en pratique ceux-ci sont rarement réalisés en première intention, et le praticien tente en premier lieu un diagnostic thérapeutique. Cependant de nombreux auteurs conseillent au praticien de réaliser une prise de sang avant de réaliser tout traitement sur les vaches suspectes d’hypocalcémie. Les paramètres à analyser sont le calcium, le magnésium, le phosphate, la glycémie et les enzymes hépatiques. Le traitement de choix de l’hypocalcémie passe par l’administration de sels de calcium. Le choix du traitement est dépendant du stade clinique et des modalités thérapeutiques envisageables dans l’élevage touché (FOUCRAS et SCHELCHER, 1995). L’objectif du traitement est de rétablir une calcémie normale le plus tôt possible avant le rétablissement des mécanismes homéostatiques (BRUGERE-PICOUX et BRUGERE, 1987). En cas d’intervention précoce sur des vaches encore debout les sels de calcium peuvent être administrés par voie orale ou parentérale. En cas d’intervention à des stades plus avancés, le calcium doit être administré par voie à absorption rapide (souscutanée ou intraveineuse) (FOUCRAS et SCHELCHER, 1995). L’objectif premier de la prévention de la fièvre de lait est de déclencher précocement et efficacement les processus d’adaptation à la forte exportation en 52

calcium avant le début de lactation ou alors de prévenir cette hypocalcémie en administrant du calcium exogène en attendant le relais par les mécanismes de régulation. III.2.2 Tétanie d’herbage par hypomagnésiémie La tétanie de lactation est une affection d’origine nutritionnelle rencontrée chez les vaches laitières mises au pâturage. La tétanie d’herbage n’est pas due à une carence de la ration mais plutôt à une faible assimilation intestinale du magnésium de l’herbe jeune accompagnée d’une mauvaise utilisation des réserves corporelles en magnésium et d’une augmentation de l’importance des besoins en magnésium provoquée par la hausse de la production laitière (DECANTE, 1995 ; EDDY, 2004). Ainsi, le pâturage d’une herbe jeune est souvent le facteur déclenchant. Cette herbe est en effet peu énergétique (car pauvre en glucides solubles), pauvre en matière sèche, pauvre en magnésium et en sodium mais aussi riche en azote et en potassium (DECANTE, 1995 ; EDDY, 2004). De plus, lors de stress ou de déficit énergétique, la lipolyse intense provoque une fixation tissulaire du magnésium circulant. Le magnésium est un élément minéral indispensable à l’organisme. Il participe au métabolisme des glucides, des lipides, des protides et des acides nucléiques en tant que cofacteur enzymatique; il intervient également dans le transfert des impulsions nerveuses (par action sur l’acétylcholine) (DECANTE, 1995). Du point de vu épidémiologique la tétanie d’herbage est observée surtout chez les vaches hautes productrices de plus de 5 ans d’âge. Le stress, l’alcalose, le déficit énergétique, ainsi que les jeunes herbes pauvres en cellulose sont des facteurs prédisposent l’animal à la maladie. L’expression clinique varie en fonction des formes d’hypomagnésiémie :  Forme aigüe : apparition brutale, troubles du comportement, troubles moteurs, troubles sensitifs, crise tétanique déclenchée par la moindre 53

excitation , convulsions, tachycardie, mort de l’animal possible, dans le cas d’évolution suraiguë, l’animal peut être trouvé mort au pré ;  Forme subaigüe : spasmophilie, anorexie, agressivité, hypersensibilité au toucher et aux sons, démarche raide, miction fréquente, évolue en convulsions en deux à trois jours ;  Forme chronique : amaigrissement, anorexie, chute de production, symptômes épileptiformes discrets. L’objectif du traitement est d’assurer un apport en magnésium pour éviter que la crise de tétanie apparaisse ou qu’il y ait une récidive pendant toute la saison dangereuse (BRUGERE-PICOUX et BRUGERE, 1987). Le traitement consiste en une administration d’une solution de magnésium (2 à 4 g pour une vache de 600kg) et de calcium et parfois de sédatifs (acépromazine, xylazine en cas de convulsions importantes) par voie intraveineuse lente. Pour éviter les rechutes, l’animal doit être retiré du pâturage et alimenté avec du foin et des concentrés. La prévention de l’hypomagnésiémie repose principalement sur des mesures alimentaires : apport de magnésium, de sel, apport énergétique suffisant, limitation de la concentration ruminale en ammoniac et la gestion des pâturages. III.2.3 Hypokaliémie Le potassium est le troisième élément minéral de l’organisme. La majorité des réserves corporelles en potassium est située dans le milieu intracellulaire. Lors d’hypokaliémie, on observera une augmentation de l’importance des réserves

intracellulaires

potassium

détriment

des

réserves

extracellulaires. L’hypokaliémie est le plus souvent une complication secondaire de nombreuses affections du peripartum. Il n’existe aucune

hypokaliémie primitive décrite sans qu’il y ait une maladie préalable à ce déséquilibre métabolique. (SWEENEY, 1999). Les signes cliniques de l’hypokaliémie sont difficiles à observer, car le plus souvent les symptômes sont mêlés aux symptômes de la maladie primaire. Néanmoins les signes cliniques le plus souvent mis en évidence sont les suivants : paralysie flasque, décubitus sternoabdominal au début, encolure en S, tête posée sur le sol et appuyée sur le flanc, parfois arythmie cardiaque. Le traitement de l’hypokaliémie passe obligatoirement par la gestion des troubles primaires. Néanmoins ce traitement peut s’avérer insuffisant et l’hypokaliémie peut être un des facteurs limitant de la guérison de l’animal (SWEENEY, 1999). Dans ce cas l’administration de potassium par voie intraveineuse est conseillée, mais délicate pour des raisons de cardiotoxicité, d’où la raison laquelle elle est remplacée par la voie orale sans risque pour l’animal (SWEENEY, 1999). Ces maladies métaboliques, en particulier, la cétose et l’acidose ruminale constituent un véritable fléau dans les élevages laitiers. Leur dépistage reste un souci pour les éleveurs laitiers, c’est ce qui fera l’objet de notre étude dans la seconde partie de ce travail.

DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE

CHAPITRE I : Matériel et méthodes I.1 Matériel I.1.1 Site et période d’étude Notre étude s’est déroulée dans la ferme PAST-AGRI située dans la zone périurbaine de Dakar, notamment dans la zone des Niayes et plus précisément dans le village de Niacoulrab. Cette ferme a été créée en 2003 par un homme d’affaire Sénégalais. La ferme PAST-AGRI est une société anonyme à vocation laitière (production et transformation du lait) installée sur une superficie de 3,5 ha. Elle exploite des vaches laitières Holstein et Normande. La ferme dispose également d’une laiterie pour la transformation du lait caillé et du yaourt. La présente étude a été menée sur deux périodes, la première allant du 13 Février au 30 avril 2015 et la deuxième du 27 Septembre au 20 décembre 2015. Le choix de ces périodes est lié au programme des mises bas de la ferme.

I.1.2 Animaux L’étude a porté sur quarante- deux (42)

vaches laitières

dont 36

Holsteins (Figure 6) et 6 Normandes (Figure 7). Ces vaches ont été choisies en fonction de leur date de mise bas qui coïncidait avec notre période d’étude.

Figure 6: Vache laitière Holstein

Figure 7: Vache laitière Normande

I.1.3 Fiches d’enquête Une fiche d’enquête (Annexe 2) a été utilisée pour récolter des données telles que : le numéro d’identification des vaches, la race, le rang de lactation, la date de mise bas, la Note d’Etat Corporel (NEC), le poids et la ration alimentaire. Nous avons utilisé également des fiches de prélèvements (Annexe 3) pour recuellir les données des concentrations en glucose et en

corps

cétoniques (BHB, Ac-Ac) dans le sang et l’urine, et le pH urinaire des vaches. I.1.4 Lecteur portable "FREESTYLE OPTIUM" L’appareil "FREESTYLE OPTIUM" a été utilisé pour le dosage des corps cétoniques (BHB) et du glucose dans le sang chez les vaches (Figure 8 ).

Figure 8: Lecteur portable "FREESTYLE OPTIUM"

I.1.5 COMBUR Test® Les bandelettes de COMBUR Test® ont été utilisées pour le dosage des corps cétoniques (Ac-Ac) et du glucose dans l’urine des vaches (Figure 9).

Figure 9: COMBUR Test®

I.1.6 Papier pH Le papier pH a permis de mesurer le pH de l’urine des vaches (Figure 10).

Figure 10: Papier pH I.1.7 Ruban barymétrique Le ruban barymétrique a été utilisé pour estimer le poids des vaches laitières (Figure 11).

Figure 11: Ruban barymétrique 61

I.1.8 Matériel d’analyse bromatologique Plusieurs matériels de laboratoire ont été utilisés pour analyser les valeurs nutritives des aliments constitutifs de la ration (ensilage de maïs, tourteau d’arachide, maïs broyé, aliment vache laitière) distribuée aux vaches laitières. Il s’agit : d’une balance numérique de précision 0,1 mg, d’un broyeur, d’une étuve, d’un four à moufle, d’un dessiccateur, des creusets en verre de porcelaine, d’un agitateur magnétique, et d’un digesteur (tube de minéralisation). I.2 Méthodes I.2.1 Echantillonnage et données recueillies L’enquête a porté sur les vaches laitières en période postpartum. Les prélèvements d’urine, de sang ont été effectués sur toutes les vaches dont les mises bas ont coïncidé avec notre période d’étude. Le dosage du glucose a été effectué dans le sang et l’urine, et parmi les corps cétoniques, le BHB a été dosé dans le sang tandis que l’Ac-Ac a été dosé dans l’urine. I.2.2 Evalution de la prévalence des maladies métaboliques I.2.2.1 Les prélèvements effectués I.2.2.1.1 Le sang Quatre prélèvements sanguins ont été effectués sur chaque vache toutes les deux semaines durant les huit premières semaines après la mise bas (2 eme, 4eme, 6eme, et 8eme semaines post-partum). Le sang a été prélevé au niveau de la veine jugulaire sur chaque vache à 12h 00, soit 5 heures de temps après le repas principal qui est distribué à 7 heures du matin après la première traite, moment conseillé, car le pic des corps cétoniques circulants est observé 4 à 5H après le repas principal (OETZEL, 2004). Le sang est recueilli dans les tubes à anticoagulants (EDTA) qui sont identifiés et immédiatement conditionnés dans

une glacière contenant de la carboglace. Le dosage du glucose et des corps cétoniques a été effectué à la ferme immédiatement après le prélèvement. I.2.2.1.2 L’urine Nous avons effectué également quatre prélèvements d’urine sur chaque vache au cours des huit premières semaines de lactation. L’urine a été recoltée par miction spontanée ou après stimulation par massage de la région périnéale. Les prélèvements ont été réalisés entre 6H 00 et 7H 00 du matin dans la salle de traite puis de 7H 00 jusqu’à 9H 00 au niveau de l’air d’alimentation. Certaines vaches, n’ont pas uriné dans ces délais impartis, autrement dit, le prélèvement d’urine n’a pas pu être effectué sur 100% des vaches. Les urines récoltées dans des pots de 50 ml ont été immédiatement identifiées et analysées. I.2.2.1.3 Le lait La production laitière individuelle (traite du matin et du soir) de 10 vaches Holstein multipares en 3ème lactation a été mesurée chaque deux semaines au cours des huit premières semaines postpartum. Dans la salle de traite, les vaches faisant partie de notre échantillon ont été identifiées par leur numéro, leur lait est récupéré immédiatement dans un seaut en inox et mesuré à l’aide d’un gobelet d’un litre. I.2.2.1.4 l’aliment La ration est constituée d’ensilage de maïs, de tourteau d’arachide, de maïs broyé, et d’aliment vache laitière. Ces quatre types d’aliments ont été récoltés dans les sachets blancs et conditionnés immédiatement dans une glacière contenant des carboglaces pour

éviter les modifications des taux

d’humidité, puis acheminés au Laboratoire d’Analyse et Nutrition Animale (LANA) de l’EISMV.

I.2.2.2 Dosage du glucose, de Bêta-HydroxyByturate (BHB), et d’AcétoAcetate (Ac-Ac) Le lecteur portable dénommé "FREESTYLE OPTIUM" a été utilisé pour le dosage des corps cétoniques et du glucose dans le sang. Cet appareil conçu pour la médecine humaine, est utilisé quotidiennement par les diabétiques pour mesurer la concentration des corps cétoniques et du glucose dans le sang afin d’adapter, si besoin, le traitement. Son utilisation est récente en médecine vétérinaire dans le diagnostic de l’acétonémie subclinique, où la mesure du BHB sanguin est reconnue comme le « gold standard », de par sa stabilité et sa prédominance dans le flux sanguin (DUFFIELD et HERDT, 2000 ; HERDT, 2000b). D’après son mode d’utilisation, le lecteur doit être chaque fois étalonné à l’aide d’une électrode étalonneur. Il est conseillé de laver les mains soigneusement et de les sécher avant l’ouverture de l’emballage individuel des bandelettes. Aussi, après insertion de la bandelette dans l’appareil, le lecteur se met automatiquement en marche, et affiche le numéro de lot de la bandelette individuel à utiliser. On dépose ensuite une goutte de sang d’environ 0,6 à 1,5 μl sur la zone blanche à l’extrémité de la bandelette, le sang va migrer par capillarité jusqu’à la zone de test. Le résultat s’affiche après 10 secondes pour les corps cétoniques et 20 secondes pour le glucose (Figure 12). Le COMBUR test est utilisé pour le dosage des corps cétoniques et du glucose dans l’urine. Les bandelettes sont plongées dans les flacons contenant l’urine des vaches. Au bout de 5 à 10 secondes, la bandelette est retirée et, en fonction de ses colorations va correspondre une concentration lue sur l’étiquette de COMBUR test. Le principe du dosage pour les corps cétoniques repose sur la réaction de Legal et pour le dosage du glucose la réaction glucoseoxydase/peroxydase (Figure 13).

Figure 12: a) Dépôt d’une goutte de sang sur la bandelette insérée au lecteur ; b) Emballage des bandelettes pour le dosage de BHB ; c) Emballage des bandelettes pour le dosage du glucose.

Figure 13: Dosage du glucose et de Ac-Ac dans l’urine I.2.2.3 Mesure du pH de l’urine Nous avons jugé utile d’utiliser le pH de l’urine et non le pH ruminal pour étudier l’acidose ruminale des vaches laitières en début de lactation pour 65

plusieurs raisons. La récolte de l’urine par miction spontanée est aisée et facile pour les éleveurs et techniciens d’élevage, mais par contre la récolte du jus du rumen est un processus fastidieux pour ceux-ci. De plus, selon ENEMARK, (2008), il existe une corrélation linéaire positive entre le pH de l’urine et le pH du rumen. Le pH urinaire normal d’une vache en lactation se situe entre 7,8 et 8,4 en dessous de 7,8 ; on peut considérer que l’urine est acide et on doit se demander si la ration en est la cause (RERAT et al., 2012). Le pH de l’urine est mesuré à l’aide d’un papier pH. Le papier pH est plongé dans l’urine pendant quelques secondes, sa coloration va correspondre à un pH lu sur l’étiquette du flacon. I.2.3 Identification des causes des maladies métaboliques I.2.3.1 Estimation du poids et de la Note d’Etat Corporel (NEC) des vaches laitières En absence de balance calibrée, outil le plus précis pour mesurer le poids vif des animaux, ce dernier a été estimé par mesure du périmètre de pourtour thoracique à l’aide d’un ruban barymétrique. La technique de mesure consiste à placer un ruban barymétrique non élastique autour de la poitrine juste derrière les membres antérieurs de l’animal. La lecture du périmètre de la poitrine correspond directement au poids vif de la vache. Par ailleurs, nous avons attribué à chaque vache une NEC à la deuxième semaine de lactation en utilisant l’échelle de l’Institut de Technique de l’Elevage Bovin (ITEB) allant de 0 (très maigre) à 5 (très grasse). La technique consiste à attribuer une note arrière et une note de flanc en point entier mais dont la note finale est la moyenne des deux. Le but est d’évaluer le risque de cétose des vaches laitières en fonction de leur NEC.

I.2.3.2 Estimation de la valeur nutritive des aliments (analyse bromatologique) L’analyse bromatologique des aliments a été réalisée dans le Laboratoire d’Analyse et de Nutrition Animale (LANA) de l’EISMV de Dakar. Le but de cette analyse est de quantifier l’énergie des différents types d’aliments distribués aux vaches laitières afin de voir si la ration journalière couvre les besoins énergétiques de la vache en début de lactation. Pour chaque type d’aliment prélevé (ensilage du maïs, tourteau d’arachide, maïs broyé, aliment vache laitière) les analyses ont porté sur la détermination des matières suivantes : •

La Matière Sèche (MS): la technique la plus utilisée pour mesurer la

teneur en matière sèche des échantillons d’aliment consiste à sécher dans une étuve dont la température est réglée à 105° C et jusqu’à poids constant. Elle est calculée comme suit : %MS= [(P2 – P0) / (P1 –P0)]*100 P0 = poids du creuset vide, P1 = poids du creuset vide + aliment avant étuve, P2 = poids du creuset vide + aliment après étuve, %MS = pourcentage de matière sèche. •

La Matière Minérale (MM) ou cendres par passage de l’échantillon sec

dans un four à moufle d’une prise d’essai de l’échantillon à 550° C jusqu’à l’obtention de cendres blanches ou grises. La teneur en cendres totales ou MM est ainsi calculée comme suit : %MM= [((P2 – P0) / (P1 –P0))*MS]*100

P0 = poids du creuset vide P1 = poids du creuset vide + aliment avant incinération P2 = poids du creuset vide + aliment après incinération %MM = pourcentage matière minérale •

La Matière Azotée Totale (MAT) par la méthode classique de Kjeldahl :

minéralisation suivie d’une distillation ; on obtient le pourcentage d’azote de l’échantillon ; la MAT est estimée en appliquant au pourcentage d’azote (% N) le coefficient de 6,25 conventionnellement admis. La teneur est calculée comme suit : %N= [((V- V0)*N*14.01) / PE*MSa]*100,

%MAT= %N*6.25

V= nombre de ml d’acide sulfurique utilisé pour la titration de l’échantillon V0= nombre moyen de ml d’acide sulfurique utilisé pour la titration N= normalité d’acide sulfurique utilisé 14.01= facteur d’équivalence, 1 ml d’acide sulfurique 0,1N titre 14.01 mg d’azote PE= prise d’essai (en mg) ; MSa= %MS / 100 •

La Cellulose Brute (CB) : la méthode de Weende est l’une des méthodes

les plus utilisées pour doser les constituants des parois cellulaires des végétaux. %CB= (P1- P2) / (PE*MSa)*100

PE=poids de la matière sèche de la prise d’essai, P1= poids du creuset vide+ résidu d’aliment après étuve, P2=poids du creuset vide+résidu d’aliment après le four. %CB= pourcentage Cellulose Brute •

La Matière Grasse (MG) : la détermination de la teneur en matières

grasses est basée sur la solubilisation de ces matières en acides gras dans un 68

solvant approprié et volatil. La teneur en matières grasses est ainsi obtenue comme suit : %MG= (P1 – P0) / (PE*MSa)*100 P0= poids du ballon vide P1= Poids du ballon +Matière grasse extraite PE= Poids de la matière sèche des prises d’essais %MG= pourcentage de Matière Grasse •

L’énergie métabolisable est calculée comme suite : EM (kcal/kg) = 3951 + 54, 4*%MG ˗ 40, 8*%MM ˗ 88, 7*%CB

EM= Energie Métabolisable %MG= pourcentage de Matière Grasse

%MM = pourcentage matière minérale %CB= pourcentage Cellulose Brute

Energie (UFL)= EM (kcal/kg)/1700

I.2.4 Incidence des maladies métaboliques sur la production laitière I.2.4.1 Contrôle laitier et relations avec les maladies métaboliques Le contrôle laitier effectué a pour but d’évaluer l’impact de la cétose subclinique sur la production laitière des vaches multipares en début lactation. A cet effet, 10 vaches laitières Holstein multipares en 3ème lactation ont été 69

choisies parmi les 42 vaches suivies soit 23%. Ces vaches ont été reparties en deux lots, le lot1 (5 vaches) constitué de vaches dont la concentration sanguine en BHB est normale c’est-à-dire inférieure à 1,2 mmol/l et le lot2 (5 vaches) constitué de vaches dont la concentration sanguine en BHB est élevée c’est-àdire supérieure ou égale à 1,2 mmol/l. La quantité journalière de lait produite par ses vaches a été mesurée toutes les deux semaines au cours des huit premières semaines de lactation (2eme, 4eme, 6eme, 8eme semaines post-partum). I.2.5 Analyse statistique des données Le logiciel Excel a été utilisé pour la saisie des données. Le calcul des moyennes, des écart types et l’analyse de la variance des moyennes a été fait avec le logiciel STATISTICA version 10.0. Le seuil de signification est fixé à 5%.

CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION II.1 RESULTATS II.1.1 Prévalence des maladies métaboliques II.1.1.1 Concentration des corps cétoniques dans le sang (BHB) et dans l’urine (Ac-Ac) chez les vaches laitières La concentration moyenne de BHB dans le sang des vaches laitières en état physiologique normal (EPN) n’a pas varié entre la 2eme et 4eme semaine de lactation (0,7 ± 0,2 mmol/l) , par contre, elle a augmenté à la 6eme et 8eme semaine de lactation (0,8 ± 0,2 mmol/l) (Figure 14). La concentration sanguine moyenne en BHB chez les vaches en cétose subclinique a été de 1,7 ± 0,27 mmol/l à la 2eme semaine de lactation. Cette concentration a remonté à 1,9 ± 0,31 mmol/l à la 4eme semaine, puis a chuté à 1,5 ± 0,22 mmol/l à la 6eme et 8eme semaine de lactation. Chez les vaches laitières en cétose clinique, la concentration de BHB dans le sang a été de 2,9 ± 0,28 mmol/l à la 2eme semaine, elle a monté à 4,2 ± 0,85 mmol/l à la 4eme semaine. Puis, elle a chuté progressivement de la 6eme à la 8eme semaine de lactation, soit respectivement 2,7 ± 0,14 mmol/l et 1,9 ± 0,07 mmol/l.

concentration de BHB (mmol/l)

4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 2eme

4eme

6eme

8eme

semaines de lactation Etat Physiologique Normal

Cétose Subclinique

Cétose Clinique

Figure 14: Evolution des concentrations de BHB dans le sang au cours des 8 premières semaines de lactation. La concentration moyenne en Acéto-Acétate (Ac-Ac) dans l’urine chez les vaches laitières en état physiologique normal n’a pas varié durant les 8 semaines de lactation, elle oscillait entre de 0 à 1 mmol/l. Par contre, chez les vaches laitières en cétose subclinique, cette concentration moyenne a été de 6,3 ± 1,88 mmol/l à la 2eme semaine de lactation. Elle a ensuite monté à 8,8 ± 2,3 mmol/l à la 4eme semaine, puis a chuté à 5,5 ± 1,3 mmol/l et à 4,6 ± 1,1 mmol/l respectivement à la 6 eme et 8eme semaine de lactation. La concentration moyenne en Ac-Ac dans l’urine chez les vaches laitières en cétose clinique qui a été de 12,5 ± 3,5 mmol/l à la 2eme semaine de lactation, a connu un pic important à la 4eme semaine de lactation (15 ± 3,8 mmol/l), puis une baisse a été notée de la 6ème à la 8ème semaine de lactation, soit respectivement 10 ± 2,3 mmol/l et à 5 ± 1,2 mmol/l (Figure 15).

concentration de BHB dans l'urine (mmol/l)

16 14 12

10 8 6

4 2 0 2eme

4eme

6eme

semaines de lactation Etat Physilodique Normal Cétose Subclinique

8eme Cétose clinique

Figure 15: Evolution de la concentration d’Ac-Ac dans l’urine au cours des 8 premières semaines de lactation.

II.1.1.2 Concentration du glucose dans le sang et l’urine des vaches laitières La glycémie normale chez les ruminants se situe entre 0,45 à 0,7 g/l. Ainsi, une vache est en hypoglycémie lorsque sa concentration sanguine en glucose est inférieure à 0,45g/l et en hyperglycémie lorsqu’elle est supérieure à 0,7 g/l. Nos résultats ont montré que chez les vaches en état Physiologique Normal (EPN), la glycémie était normale au cours des 8 premières semaines postpartum. En effet, la concentration moyenne du glucose (0,53 ± 0,05 g/l) obtenue à la 2ème semaine postpartum, qui a connu une légère baisse de la 4ème à la 6ème semaine (0,51± 0,07 g/l ; 0,5 ± 0,42 g/l respectivement), suivi d’une légère hausse à la 8ème semaine (0,51 ± 0,05 g/l). Nos résultats ont montré également que chez les vaches laitières en cétose subclinique (CSb) et clinique (CC), la glycémie était basse au cours des 8 premières semaines postpartum. La concentration moyenne du glucose, dans le sang chez les vaches laitières en cétose subclinique (CSb), a été de 0,39 ± 0,05 73

g/l à la 2ème semaine, suivi d’une baisse à la 4ème semaine (0,37± 0,03 g/l) et d’une augmentation de la 6ème à la 8ème semaine de lactation (0,41± 0,05 g/l et 0,44 ± 0,05 g/l respectivement). Les vaches laitières en cétose clinique (CC) ont présenté une concentration sanguine en glucose de 0,35 ± 0,04 g/l à la 2 ème semaine, suivi d’une baisse à la 4ème semaine

(0,2 ± 0,03 g/l), et d’une

augmentation à la 6ème et à la 8ème semaine de lactation (0,26 ± 0,03 g/l et 0,44 ± 0,05 g/l respectivement) (Figure 16). Nous n’avons détecté aucun cas de glycosurie chez les vaches durant toute la période de notre expérimentation.

concentration du glucose (g/l)

0,6 0,5 0,4 0,3 0,2

0,1 0 2eme

4eme

6eme

semaines de lactation Etat Physiologique Normal Cétose Subclinique

8eme Cétose Clinique

Figure 16: Evolution de la concentration du glucose dans le sang au cours des 8 premières semaines de lactation. II.1.1.3 Corrélation entre les concentrations du glucose, de BêtaHydroxyByturate (BHB), et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans le sang et l’urine Nous avons donc cherché à étudier les corrélations qui existent entre les concentrations sanguines et urinaires du glucose, de Ac-Ac et de BHB. Le coefficient de corrélation entre la concentration du glucose sanguin et le BHB sanguin et celle d’Ac-Ac dans l’urine ont été respectivement de -0,88 et 74

-0,86. Ces coefficients de corrélation fortement négatifs montrent qu’il existe une forte liaison entre les concentrations du glucose et de BHB dans le sang d’une part et entre le glucose dans le sang et l’Ac-Ac dans l’urine. Le coefficient de corrélation entre la concentration de BHB sanguin et celle d’Ac-Ac urinaire est de 0,95. Ce coefficient de corrélation est fortement positif, ce qui justifie qu’il existe également une forte liaison entre ces concentrations (Tableau VI). Tableau VI: Coefficients de corrélation entre les concentrations du glucose, BHB et Ac-Ac dans le sang et l’urine (corrélations significatives marquées à p˂0,05). GLU-S

BHB-S

Ac-Ac-U

GLU-S

-0,88

-0,86

BHB-S

-0,88

0,95

Ac-Ac-U

-0,86

0,95

GLU-S : Glucose Sanguin, BHB-S : BetaHydroxy-Buturate Sanguin, Ac-Ac-U : AcétoAcetate Urinaire.

II.1.1.4 pH de l’urine chez les vaches laitières Le pH urinaire normal d’une vache en lactation se situe entre 7,8 et 8,4. Au cours de notre étude, nous avons constaté que le pH de l’urine des vaches laitières en état physiologique normal était inférieur à 7,8 au cours des 6 premières semaines postpartum, d’où un pH légèrement acide. Ce pH a été de 7,2 ± 1,47 ; 7,6 ± 1,26 ; et 7,4 ± 1,5 respectivement de la 2ème, 4ème, et 6ème semaines postpartum. Chez les vaches en cétoses subclinique et clinique, les variations des pH urinaires ont été semblables au cours de la 2ème , 4ème

et 6ème semaines

postpartum (6,3 ± 1,17 et 6,1 ± 0,14 ; 5,75 ± 1,13 et 5,5 ± 0,71 ; 7 ± 1,51 et 6,8 ± 75

1,13 respectivement), donc un pH acide. Elles sont marquées par une baisse à la 4ème semaine suivi d’une élevation à la 6ème semaine de lactation. Cette élevation a été notée de la 4ème à la 8ème semaine de lactation (Figure17). 9 8

pH de l'urine

7 6 5 4 3 2 1 0 2eme

4eme

6eme

8eme

semaines de lactation Etat Physiologique Normal Cétose Subclinique

Cétose clinique

Figure 17: Evolution du pH de l’urine au cours des 8 premières semaines de lactation. II.1.1.5 Corrélation entre le pH urinaire et les concentrations de de BêtaHydroxyByturate (BHB) dans le sang, et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans l’urine Les coefficients de corrélation entre le pH urinaire et la concentration de BHB dans le sang et celle d’Ac-Ac dans l’urine ont été respectivement de -0,95 et -0,87. Ces coefficients de corrélation sont fortement négatifs, ce qui montre une forte liaison entre le pH urinaire et les concentrations en corps cétoniques (TableauVII).

Tableau VII: Coefficients de corrélation entre pH urinaire et concentration en corps cétoniques (BHB sanguin et Ac-Ac urinaire) (corrélations significatives marquées à p˂0,05). BHB-S

Ac-Ac-U

pH-U

BHB-S

0,95

-0,95

Ac-Ac-U

0,95

-0,87

pH-U

-0,95

-0,87

GLU-S : Glucose Sanguin, BHB-S : BetaHydroxy-Buturate Sanguin, Ac-Ac-U : Acétoacétate, pH-U : pH Urinaire

II.1.1.6 Prévalence et incidence de la cétose subclinique et clinique Au total, sur les 42 vaches, le dosage des corps cétoniques dans le sang a permis de noter une prévalence de cétose subclinique de 45% (19/42) et de cétose clinique de 5% (2/42) chez les vaches suivies. L’incidence de cétose subclinique (CSb) a été de 21% entre la 2ème et 4ème semaines de lactation. Cette fréquence a augmenté de la 4ème à la 6ème semaines de lactation (32%), puis a diminué de la 6ème à la 8ème semaine postpartum, avec un taux de 26% (Figure 18). L’incidence de Cétose Clinique (CC) a été de 4% de la 2ème à la 4ème semaines de lactation, puis elle a diminué progressivement de la 4ème à la 8ème semaine postpartum (de 3% à 0%). La proportion des vaches en Etat Physiologique Normal (EPN) a été de 75% entre 2ème et 4ème semaines de lactation, puis a diminué jusqu’à 65% de la 4ème à la 6ème semaines de lactation. Cette proportion a augmenté de la 6eme à la 8eme semaine postpartum, avec un taux de 71%.

pourcentage des vaches

80 70 60 50 40 30

20 10 0 2eme-4eme 4eme-6eme 6eme-8eme semaines de lactation Etat Physiologique Normal Cétose Subclinique

Cétose clinique

Figure 18: Incidence de la cétose dans la ferme.

II.1.2 Causes des maladies métaboliques II.1.2.1 Concentrations de BHB dans le sang en fonction de la Note d’Etat Corporel (NEC) La Note d’Etat Corporel la plus élevée à la 2eme semaine de lactation, a été observée chez les vaches en cétose clinique (3,25 ± 0,35 ), suivie de celle des vaches en cétose subclinique (2,83 ± 0,52 ). La concentration sanguine en BHB la plus élevée pendant la même période a été observée également chez les vaches en cétose clinique (3,75 ± 0,88 mmol/l) suivie de celle des vaches en cétose subclinique (1,68 ± 0,27 mmol/l) (Tableau VIII). Tableau VIII : Evolution de la concentration de BHB dans le sang en fonction de la NEC NEC

BHB-S

Vaches en état physiologique normal

2,35 ± 0,56

0,68 ± 0,18 mmol/l

Vaches en cétose subclinique

2,83 ± 0,52

1,68 ± 0,27 mmol/l

Vaches en cétose clinique

3,25 ± 0,35

3,75 ± 0,88 mmol/l

II.1.2.2 Evaluation des besoins des vaches laitières et de la valeur énergétique de la ration distribuée en début de lactation

•

Calcul du niveau d’énergie de la ration A travers les résultats de l’analyse bromatologique (Tableau IX), nous

avons connu la quantité d’énergie qu’un kilogramme de chaque aliment fournie à l’animal. Sachant que la ration distribuée à chaque vache laitière en début lactation est constituée de : 20 kg d’ensilage de maïs, 8 kg d’aliment vache laitière, 2 kg de maïs broyé, et 1,5 kg de tourteau d’arachide. Nous pouvons déterminer l’énergie totale que cette ration fournie à une vache laitière par jour. D’après nos calculs la quantité d’énergie que fournit cette ration à une vache par jour est de 15,56 UFL. •

Calcul des besoins en énergie des vaches laitières

Le besoin énergétique total d’une vache en lactation étant la somme de besoin d’entretien et de production du lait. Ainsi, le besoin d’entretien d’une vache est obtenu par la formule : 1,4+0,6*PV/100 (PV= Poids Vif de l’animal), et le besoin de production laitière par la formule : 0,44*Qls (Qls= Quantité de lait standard). Nous avons déterminé la production laitière moyenne d’une vache, qui est évaluée à 22,33 ± 6 litres de lait par jour. Nous n’avons pas pu déterminer le taux de matière grasse du lait, nous l’avons considéré comme contenant 4% de matière grasse c’est-à-dire le lait standard. A partir des poids des vaches mesurés par le ruban barymétrique, nous avons déterminé le poids moyen des vaches estimé à 527,72 ± 62,06 kg. Ces données, nous ont permis de calculer le besoin énergétique moyen, qui est évalué à 14,39 ± 4,41 UFL/vache/jour.

Tableau IX: Résultats de l’analyse bromatologique des aliments Composantes déterminées

Intrants analysés Maïs broyé

Tourteau

Aliment

Ensilage de

d’arachide

vache

maïs

laitière Matière sèche (%)

92,07

95,23

92,63

28,82

Matière minérales(%)

01,25

04,59

06,21

10,05

Protéines brutes (%)

08,26

44,16

20,72

07,06

Matière grasse (%)

04,27

11,67

05,68

03,84

Cellulose brute (%)

01,96

10,63

07,29

28,10

Energie (UFL/kg MS)

01,232

01,211

01,10

0,612

II.1.3 Impact des maladies métaboliques sur la production laitière Le contrôle laitier effectué sur les 10 vaches laitières Holstein en 3 ème lactation, nous a permis de noter une augmentation de la production laitière au cours du suivi (Figure 19). Cette augmentation a été notée, aussi bien chez les vaches EPN qu’en cétose subclinique (CSb), de la 2 ème à la 6ème semaine de lactation, mais elle a été plus élevée chez les vaches saines (EPN) au cours des 8 semaines de suivi. En effet, chez les vaches EPN, les quantités de lait produits ont connu une augmentation progressive de 24 ± 0,67 litres ; 30 ± 1,33 litres ; et 31 ± 0,67 litres respectivement de la 2ème, 4ème, et 6ème semaines postpartum, tandis que chez les vaches en CSb, les quantités de lait produites ont été respectivement de 21,67 ± 1,1 litres ; 26 ± 2 litres ; et 28 ± 0,67 litres au cours de la 2ème, 4ème, et 6ème semaines postpartum.

production laitière (litre)

35 30 25

20 15 10 5 0 2eme

4eme

6eme

semaines de lactation Etat Physiologique Normal

8eme Cétose Sclinique

Figure 19: Evolution de la production laitière au cours des 8 premières semaines de lactation.

II.2 DISCUSSION II.2.1 Méthodologie Le choix des intervalles de prélèvement (2eme, 4eme, 6eme, et 8eme semaines post-partum) de sang et d’urine effectués, chez les vaches laitières hautes productrices, se justifie car le risque de maladies métaboliques est élevé en période postpartum, autrement dit après la mise bas jusqu’au pic de lactation. En effet, l’acétonémie se développe lorsque les besoins énergétiques pour la production de lait sont supérieurs aux apports alimentaires, la vache n’ayant pas d’appétit en début de lactation. L’utilisation des tests de diagnostic rapides (COMBUR Test et lecteur OPTIUM FREESTYLE) pour le dosage des corps cétoniques et du glucose dans le sang et l’urine présentent l’avantage d’avoir des résultats instantanés. Elle permet aussi de mettre à la disposition des éleveurs des moyens de diagnostic rapides au chevet de la vache afin de confirmer les suspicions cliniques ou de détecter les cas subcliniques pour vite adapter un traitement. II.2.2 Prévalence des maladies métaboliques II.2.2.1 Concentration des corps cétoniques dans le sang (BHB) et dans l’urine (Ac-Ac) chez les vaches laitières La répartition des vaches suivies en trois groupes : Vache en Etat Physiologique Normal (EPN), en Cétose Subclinique (CSb), et en Cétose Clinique (CC) tient compte de la classification faite par certains auteurs en fonction des concentrations sanguines en BHB. En effet, selon ENJALBERT et al., (2001), les vaches sont en cétose subclinique, lorsque leur concentration sanguine en BHB est comprise entre 1,2 et 2,6 mmol/l ; et en cétose clinique lorsque cette concentration est supérieure à 2,6 mmol/l. De même selon OETZEL, (2004), les vaches dont la concentration sanguine en BHB est comprise entre 1,4 et 3 mmol/l sont considérées comme étant en cétose 82

subclinique, et en cétose clinique lorsque la concentration est supérieure à 3 mmol/l. Nous avons donc retenu la valeur de 1,2 mmol/l comme seuil inférieure pour la cétose subclinique, car au cours de notre étude, nous avons constaté que la plupart des vaches ayant une concentration sanguine en BHB supérieure ou égale à 1,2 mmol/l présentaient une hypoglycémie. La valeur seuil inférieure retenue pour la cétose clinique a été de 2,6 mmol/l. Ainsi, les analyses effectuées ont permis de noter des concentrations sanguines moyennes élevées en BHB à la 4eme semaine de lactation respectivement de 1,9 ± 0,31 mmol/l et 4,2 ± 0,85 mmol/l pour les vaches en cétose subclinique et celles en cétose clinique, suivies d’une baisse au cour des semaines suivantes. En début de lactaton les vaches mobilisent leur propres réserves adipeuses pour compenser le déficit énergétique. Cette mobilisation des réserves adipeuses est à l’origine de la production des corps cétoniques (BHB, Ac-Ac, Acétone) dans le sang. Nous avons constaté aussi durant toute la période de suivi que la concentration sanguine en BHB a été plus élevée chez les vaches en cétose clinique que celles en cétose subclinique, cela signifie que les vaches en cétose clinique mobilisent plus de réserves adipeuses que les vaches en cétose subclinique. En effet, la lipomobilisation entraîne une libération des Acides Gras Non Estérifiés (AGNE) dans la circulation sanguine ceux-ci sont alors captés par les hépatocytes et vont subir une oxydation incomplète dans les mitochondries conduisant à la synthèse des corps cétoniques (HERDT, 2000a). La concentration urinaire en Ac-Ac a été très élevée chez les vaches en cétose subclinique et clinique, avec des valeurs plus élevées chez les vaches en cétose clinique. Une valeur seuil de 4,0 mmol/l est fixée par CARRIER et al., (2004) pour distinguer les vaches en cétose des vaches normales. Ainsi, au cours de notre étude, une concentration moyenne minimale en Ac-Ac de 4,6 ± 1,1 mmol/l et maximale de 8,8 ± 2,3 mmol/l a été notée chez les vaches en cétose subclinique tandis que chez les vaches en cétose clinique, des concentrations 83

moyennes minimales en Ac-Ac de 5 ± 1,6 mmol/l et maximales de 15 ± 3,8 mmol/l, ont été obtenues. Nous avons donc considéré qu’une vache est en cétose subclinique, lorsque sa concentration d’Ac-Ac dans l’urine est comprise entre 4 et 10 mmol/l, et en cétose clinique lorsque cette concentration est supérieure à 10 mmol/l. Il est recommandé d’utiliser les tests urinaires pour le diagnostic individuel et pas pour le diagnostic de troupeau de cétose, parce que les tests urinaires ont une

faible spécificité d’où le risque élevé de faux négatifs

(NIELEN et al., 1994). II.2.2.2 Concentration du glucose dans le sang et l’urine des vaches laitières Nos résultats ont montré une baisse de la concentration sanguine du glucose chez les vaches en cétose subclinique et clinique, avec une baisse plus marquée chez les vaches en cétose clinique. Il est évident d’observer une hypoglycémie chez les vaches laitières en début de lactation, car pendant cette période, on note une augmentation rapide de production laitière et une faible capacité d’ingestion. Or, la plupart des précurseurs du glucose sont d’origine alimentaire (propionate/C3, acides aminés, lactate, glycérol). Il n’est donc pas surprenant que dans des conditions de sous-alimentation, ou lors des périodes où les besoins en glucose sont importants (lactation) la vache laitière puisse se retrouver en hypoglycémie. Les concentrations sanguines moyennes du glucose obtenues chez les vaches en cétose subclinique (0,37 ± 0,03 g/l) et clinique (0,2 ± 0,03 g/l) sont en dessous de la concentration physiologique (0,45 à 0,7 g/l). De nombreuses études ont confirmées que la baisse de la concentration sanguine du glucose favorise la synthèse des corps cétoniques, ce qui justifie les concentrations élevées de BHB que nous avons obtenues chez les vaches en cétose subclinique et clinique (BELL, 1995). Nous n’avons détecté aucun cas de glycosurie sur les vaches laitières investiguées, ce qui est normal chez les vaches saines car aucune trace de glucose ne doit se trouver dans l’urine. 84

II.2.2.3 Corrélation entre les concentrations du glucose, de BêtaHydroxyByturate (BHB), et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans le sang et l’urine La valeur négative élevée (-0,88) du coefficient de corrélation entre la concentration du glucose sanguin et de BHB dans le sang signifie qu’il existe une forte corrélation linéaire entre les concentrations du glucose et de BHB dans le sang. En effet, le taux de BHB augmente si la glycémie est faible, autrement dit, lorsque la concentration du glucose est basse (hypoglycémie) dans le sang, la concentration de BHB augmente. Il existe une forte corrélation (-0,86) entre la glycémie et la concentration d’Ac-Ac dans l’urine. En effet, le taux d’Ac-Ac dans l’urine augmente si la glycémie est faible. Cela est normal car l’hypoglycémie entraîne une production importante de corps cétoniques (BHB, Ac-Ac, Ac) dans le sang. Ces corps cétoniques sont majoritairement éliminés par voie urinaire, l’Ac-Ac est plus stable dans l’urine, d’où sa concentration plus élevée. Il existe une forte corrélation linéaire positive (0,95) entre la concentration de BHB dans le sang et d’Ac-Ac dans l’urine. Cette corrélation est légèrement supérieure à 0,83

calculé par BATEMAN et al., (2005). Cette corrélation

linéaire évolue dans le même sens, cela prouve qu’une concentration de BHB élevée dans le sang est accompagnée d’une concentration d’Ac-Ac élevée dans l’urine. Ces deux métabolites étant des corps cétoniques. II.2.2.4 pH de l’urine chez les vaches laitières Les mesures de pH urinaire effectuées ont montré des valeurs inférieures à 7,8 ; que ce soit chez les vaches en état physiologique normal, en cétose subclinique, ou en cétose clinique au cours des six premières semaines de lactation, donc un pH urinaire acide. Ce dernier pourrait être dû à une acidose métabolique, car d’après PEYRAUD et al., (2006) ; il existe une corrélation 85

linéaire entre le pH urinaire et le pH sanguin. Cette acidose métabolique peut être d’origine alimentaire (ration riche en concentré) ou due à des troubles respiratoires conduisant à une hypoventilation. Au cours de notre étude, toutes les vaches avaient une respiration plus ou moins normale, nous n’avons constaté aucun trouble respiratoire pouvant conduire à une hypoventilation, donc l’acidose métabolique observée serait liée à l’alimentation. Cette conclusion pourrait être vraie car dans la ferme chaque vache laitière reçoit 8 kg d’aliment vache laitière et 2 kg de maïs broyé, ce qui fait en tout 10 kg de concentrés par jour, qui est trop élevé pour une vache en début de lactation. Ainsi, cette ration riche en concentré entraîne une acidose ruminale conduisant à une acidose métabolique qui fait suite à une élimination accrue des ions acides dans l’urine. De même, nous avons remarqué au cours de notre étude que, les vaches en cétose clinique et subclinique ont une concentration de corps cétonique (Ac-Ac) très importante dans l’urine. Ces corps cétoniques étant des ions forts organiques, vont contribuer d’avantage à l’acidification de l’urine. C’est ce qui rend difficile, dans le cas de notre étude, l’évaluation de l’acidose ruminale par la mesure du pH urinaire, car nous ne savons pas concrêtement, si le pH urinaire acide observé est due à l’effet des corps cétoniques (Ac-Ac) et ou à l’alimentation. II.2.2.5 Corrélation entre le pH urinaire et les concentrations de de BêtaHydroxyByturate (BHB) dans le sang, et d’Acéto-Acetate (Ac-Ac) dans l’urine Une forte corrélation (-0,95) a été notée entre le pH urinaire et la concentration de BHB dans le sang, cela signifie que lorsque la taux de BHB dans le sang est élevé le pH de l’urine est bas (acide). Il existe également une forte corrélation négative (-0,87) entre le pH urinaire et la concentration d’Ac-Ac dans les urines. Une augmentation d’Ac-

Ac dans les urines entraîne une baisse de pH urinaire, ce qui justifie la théorie des ions forts organiques des corps cétoniques (BATEMAN et al., 2005). II.2.2.6 Prévalence et incidence de la cétose subclinique et clinique La prévalence de la cétose subclinique a été de 45%. Cette prévalence chez les vaches suivies est semblable à celle de 44% obtenue en France par MICHAUX, en 2008 sur les vaches Holsteins. Elle est, par contre, supérieure à 19,6% obtenue également en France par ENJALBERT et al., en 2001 sur les vaches Holsteins. Cette différence serait liée aux nombreux facteurs de risque à savoir les conditions d’élevage, le niveau de production laitière et le nombre de vaches suivies. La prévalence de 5% de la cétose clinique est dans la fourchette de 2 à 15% prévue par DUFFIELD et HERDT, (2000). En effet, la faible prévalence de cétose clinique obtenue au cours de notre enquête serait liée à la bonne gestion de tarissement. En effet, une bonne conduite alimentaire au moment de tarissement permet d’obtenir des vaches peu grasses en début de lactation, ce qui réduit le risque élevé de cétose clinique (syndrome de vache grasse) au cours de la première semaine de lactation (BOBE et al., 2004). L’incidence très élevée de cétose subclinique (32%) obtenue entre la 4eme et 6eme semaines de lactation chez les vaches laitières suivies, montre bien que la plupart des vaches laitières suivies atteignent leur pic de lactation en cette période. En effet, au pic de lactation, où la production laitière est maximale, la capacité d’ingestion des vaches laitières est faible, et elles n’arrivent donc pas à satisfaire leur besoins de production. Selon LE BARS, (1991), pour produire un litre de lait il faut environ 60g du glucose, ainsi la mamelle prélève environ 60 à 85% du glucose disponible. Ce besoin de production très élevé au pic de lactation , va accentuer le déficit énergétique et par conséquent augmenter le risque de cétose subclinique. L’incidence de la cétose clinique est faible et décroit de la 2eme à la 8eme semaine de lactation, car si le tarissement est bien

effectué, le risque de cétose est moindre et de plus l’appétit augmente progressivement. II.2.3 Causes des maladies métaboliques II.2.3.1 Concentrations de BHB dans le sang en fonction de la Note d’Etat Corporel (NEC) La Note d’Etat Corporel (NEC) a été choisie comme l’une des variables outils explicatifs du bilan énergétique, et donc par conséquent de la cétose chez la vache laitière. Au cours de la 2ème semaine de lactation , nous avons constaté que la NEC et la concentration du sang en BHB des vaches en cétose clinique (3,25 ± 0,35 et 3,75 ± 0,88 mmol/l) ont été plus élevées que celles des vaches en cétose subclinique (2,83 ± 0,52 et 1,68 mmol/l) et en état physiologique normal (2,35 ± 0,56 et 0,68 ± 0,18 mmol/l). En effet, la lipomolisation est plus importante chez les vaches grasses au vêlage (BOBE et al., 2004) qui sont plus prédisposées à la cétose clinique, cela justifie pourquoi les vaches plus grasses en début de lactation seront plus maigres que les autres vaches après le pic de lactation. II.2.3.2 Evaluation des besoins des vaches laitières et de la valeur énergétique de la ration distribuée en début de lactation Les résultats de l’analyse bromatologique des aliments ont montré que l’énergie totale fournie par la ration (15,56 UFL) est sensiblement égale aux besoins énergétique moyens des vaches laitières (14,39 ± 4,41 UFL), par conséquent, les vaches dont les besoins énergétique sont inférieurs ou égaux aux besoins énergétiques moyens auront leurs besoins couverts. Par contre, celles dont les besoins énergétiques sont nettement supérieurs à la moyenne seront en déficit énergétique, ce qui explique pourquoi le déficit énergétique est plus marqué chez les vaches hautes productrices de lait et cela les prédispose au risque de la cétose. Après le contrôle laitier, nous avons constaté que certaines vaches produisent jusqu’à 30 litres de lait par jour voir plus, donc une 88

production nettement supérieure à la moyenne de 22,33 ± 6 litres. Par conséquent, il est préférable de composer la ration en tenant compte du niveau maximal des besoins énergétiques du troupeau ou plutôt de constituer des lots de vaches en fonction de leur niveau de production et donc des besoins énergétiques. II.2.4 Impact des maladies métaboliques sur la production laitière Certains auteurs affirment que les vaches de même race et de même rang de lactation ont presque le même niveau de production laitière (ENJALBERT, 1996b ; MEISSONNIER, 1994). Cependant, nos travaux ont montré une variation des quantités de lait des 10 vaches suivies au 3ème vêlage. Cette variation serait liée à l’état subcétosique ou cétosique des vaches suivies. En effet, la production laitière des vaches en Etat Physiologique Normal (EPN) était significativement supérieure à celle des vaches en Cétose Subclinique (CSb), avec une différence de production de 3 ± 0,67 litres de lait par jour. Cette baisse de production laitière de 2,33 à 3,67 litres de lait par jour est supérieure à celle de 1 à 1,4 litre de lait par jour obtenue par DOHOO et al (1984) sur les vaches Holsteins. Cette différence serait due au niveau de production laitière des vaches, au nombre de vaches utilisées pour l’étude et aux techniques de mesures adoptées. La cétose subclinique engendre une baisse de la production laitière et par conséquent des pertes économiques importantes. En effet, la cétose subclinique passe inapperçue, elle est muette cliniquement, mais entraîne une baisse de la production laitière et une augmentation des pathologies en postpartum comme les mammites, métrites, la non délivrance, l’infertilité, etc (DUFFIELD et HERDT, 2000).

CHAPITRE III : RECOMMANDATIONS La

bonne gestion du troupeau laitier, passe par la maîtrise de

l’alimentation, de la santé, de l’environnement et de la conduite du troupeau par les différents acteurs de la filière. Ainsi, nos recommandations vont à l’endroit du propriétaire de l’exploitation, du vétérinaire de la ferme, des bouviers et des chercheurs.  AU PROPRIETAIRE DE LA FERME La ferme PAST-AGRI occupe une place non négligeable dans la production laitière nationale. La réussite de cette ferme dépend non seulement du vétérinaire mais aussi des bouviers. D’où la nécessité de faire régulièrement des audits d’élevage pour améliorer la productivité. Le propriétaire veillera aussi à l’amélioration des conditions de travail du personnel de la ferme. Par ailleurs, dans le souci d’assurer une bonne gestion de l’alimentation et du suivi des vaches, il est

important de prévoir l’achat d’un mélangeur d’aliment et

d’équiper la salle de traite d’un compteur de lait pour faciliter le contrôle laitier.  AU VETERINAIRE DE LA FERME Pour réduire significativement l’incidence des maladies métaboliques, il doit :  bien gérer le tarrissement des vaches laitières ;  revoir la ration de fin de tarrissement pour une meilleure transition vers la ration de lactation ;  faire régulièrement le contrôle laitier, afin d’avoir à chaque fois, une idée sur le niveau de la production laitière des vaches ;  faire périodiquement l’analyse bromatologique des aliments (ensilage de maïs, tourteau d’arachide...etc.) à chaque renouvellement du stock ;  établir des lots de vaches en fonction de leur niveau de production laitière,

 établir la ration en fonction du niveau de production laitière des vaches, mais dans le cas d’une alimentation complète, tenir compte du niveau de production maximal ;  homogéiniser

les aliments à l’aide d’un mélangeur avant la distribution

pour éviter le tri des concentrés par les vaches qui peut conduire à l’acidose ruminale ;  utiliser les tests de diagnostic rapides des maladies métaboliques en péripartum pour vite corriger les troubles ;  faire le diagnostic de cétose sur les vaches qui maigrissent très vite en début de lactation, afin de déceler et de vite corriger les cas de cétose subclinique  distribuer les concentrés de façon progressive durant la première semaine de lactation, afin d’éviter l’acidose ruminale et favoriser une bonne assimilation d’énergie.  AUX BOUVIERS Les bouviers sont d’une grande importance car ils sont plus en contact avec les animaux. Ils influencent la réussite de l’exploitation. Ainsi, ils doivent :  veiller à une meilleure hygiène des animaux et de leur alimentation ;  informer à temps le vétérinaire des signes anormaux observés sur les animaux ;  respecter les quantités d’aliment à distribuer ainsi que les heures de distribution.  AUX CHERCHEURS Vu la prévalence des maladies métaboliques dans les fermes laitières intensives, dont le diagnostic demeure un souci, nous suggérons que :

ď&#x192;ź que les chercheurs orientent leurs ĂŠtudes dans ce sens, afin de proposer des moyens de diagnostic rapides de ces maladies pour un meilleur contrĂ´le de ces pathologies.

CONCLUSION Le péri-partum constitue une période clé dans la vie d’une vache laitière. il commence au tarissement et se termine à la gestation confirmée.

Il est

caractérisé par des modifications métaboliques inévitables, dont, tout l’enjeu consiste à bien le gérer. Dans le cas contraire, il peut favoriser de nombreuses maladies métaboliques comme la cétose, l’acidose ruminale, l’hypocalcémie, la tétanie d’herbage, etc. Ces maladies métaboliques sont des affections aux conséquences économiques énormes dans les élevages laitiers et passent souvent inaperçue sous forme subclinique. La cétose et l’acidose ruminale constituent une véritable menace dans les élevages laitiers. Leur dépistage reste un souci pour les éleveurs laitiers. Ainsi, la connaissance des facteurs de risque, de leur survenue, des méthodes de diagnostic précoces et des mesures de contrôle est indispensable pour un vétérinaire en charge d’élevage bovin. Notre étude a donc pour objectif général de contribuer à l’amélioration de la productivité des élevages laitiers, par la détection rapide des maladies métaboliques des vaches laitières en période postpartum à la ferme . De façon spécifique, il s’agit : - évaluer la prévalence des maladies métaboliques ; - identifier les causes des maladies métaboliques ; - évaluer l’incidence des maladies métaboliques sur la production laitière. Pour atteindre ces objectifs, 42 vaches laitières dont 36 Holsteins et 6 Normandes de la ferme PAST-AGRI ont été utilisées pour cette étude. Le sang et l’urine des vaches laitières ont été prélevés chaque deux semaines au cours des 8 premières semaines de lactation (2eme, 4eme, 6eme, 8eme semaines postpartum). Le dosage du glucose et des corps cétoniques (BHB, Ac-Ac) dans le sang et l’urine a été effectué par le lecteur portable "FREESTYLE OPTIUM" et 93

les bandelettes de COMBUR Test. La grille de notation d’état corporel de l’ITEB et le ruban barymétrique ont été utilisés respectivement, pour calculer la note d’état corporel et estimer le poids des vaches laitières. Le lait a été prélevé et mesuré chaque deux semaines au cours des 8 premières semaines de suivi. Au terme de cette étude, les résultats suivants ont été obtenus: La prévalence globale de la cétose subclinique a été élevée (45%) au cours des 8 semaines de suivi avec une incidence élevée (32%) entre la 4eme et 6eme semaines de lactation, période où la production laitière atteint son pic et donc le déficit énergétique chez les vaches laitières devient maximal. A la 4ème semaine de lactation, la concentration sanguine de BHB a été élevée chez les vaches en cétose clinique (4,2 ± 0,85 mmol/l) et chez les vaches en cétose subclinique (1,9 ± 0,31 mmol/l). Cette élevation de BHB dans le sang est due à une mobilisation importante de réserves adipeuses par les vaches laitières pour compenser le déficit énergétique élevé autour de la 4eme semaine de lactation. La concentration urinaire de l’Acéto-Acétate (Ac-Ac) est élevée chez les vaches en cétoses clinique et subclinique. La concentration d’Ac-Ac dans l’urine des vaches en cétose clinique est significativement plus élevée que celle des vaches en cétose subclinique. Au cours de notre étude, chez les vaches en cétose subclinique, une concentration moyenne minimale en Ac-Ac

de 4,6 ± 1,1

mmol/l et maximale de 8,8 ± 2,3 mmol/l a été obtenue. Chez les vaches en cétose clinique, cette concentration moyenne minimale en Ac-Ac a été de 5 ± 1,6 mmol/l et maximale de 15 ± 3,8 mmol/l. De ces résultats, nous pouvons déduire, qu’une vache est considérée comme étant en cétose subclinique, lorsque sa concentration d’Ac-Ac dans l’urine est comprise entre 4 et 10 mmol/l, et en cétose clinique lorsqu’elle est supérieure à 10 mmol/l.

Nous avons constaté durant les 8 premières semaines de lactation une faible concentration sanguine du glucose chez les vaches en cétose subclinique et clinique dont les concentrations moyennes minimales ont été respectivement de 0,37 ± 0,03 g/l et 0,2 ± 0,03 g/l autour de la 4eme semaine de lactation, cela confirme l’état de déficit énergétique de ces vaches. Nos résultats ont montré que les concentrations du glucose sont corrélées aussi bien avec celles de BHB dans le sang et celles d’Ac-Ac dans l’urine (r=0,88 et r= -0,86 respectivement). De même, une forte corrélation a été obtenue entre les concentrations de BHB dans le sang et celles d’Ac-Ac dans l’urine (r= 0,95). Au total, il existe d’une part une corrélation entre la concentration de glucose et celle du BHB dans le sang et d’autre part entre la concentration du glucose et celle de l’Ac-Ac dans l’urine. La Note d’Etat Corporel (NEC) moyenne à la 2eme semaine de lactation des vaches en cétose clinique a été plus élevée que celle des vaches en cétose subclinique et ont été respectivement de 3,25 ± 0,35 et 2,83 ± 0,52. Au même stade de lactation, la concentration sanguine moyenne de BHB chez les vaches en cétose clinique a été aussi plus élevée que celle des vaches en cétose subclinique, soit respectivement de 3,75 ± 0,88 mmol/l et 1,68 ± 0,27 mmol/l. Ce qui nous amène à dire que les vaches qui sont plus grasses en début de lactation mobilisent plus de réserves adipeuses et sont donc plus prédisposées aux risques de cétose clinique. Le pH urinaire minimal et maximal, des vaches en cétose clinique a été de 5,5 ± 0,71, et 7 ± 2,83 ; chez les vaches en cétose subclinique 5,75 ± 1,13 et 7,7 ± 1,21 ; et chez les vaches en état physiologique normal respectivement 7,2 ± 1,47 et 7,8 ± 1,5. Au total, toutes les vaches ont un pH urinaire légèrement acide en début de lactation.

Le pH urinaire est fortement corrélé avec les concentrations de BHB dans le sang et aussi avec celles d’Ac-Ac dans l’urine chez toutes les vaches suivies (r=-0,95 et r=-0,87 respectivement). L’analyse bromatologique des aliments nous a permis de calculer l’énergie de la ration distribuée aux vaches laitières qui a été de 15,56 UFL. Les besoins moyens des vaches ont été évalués à 14,39 ± 4,41 UFL/vache/jour. Nous avons constaté que la ration ne couvre que la moyenne des besoins des vaches, mais les vaches dont les besoins sont supérieurs à la moyenne seront toujours en déficit énergétique. Le contrôle laitier chez les vaches en état physiologique normal et en cétose subclinique de 3ème lactation, a permis d’obtenir respectivement au pic de lactation une production de 31 ± 0,67 litres et 28 ± 0,67 litres de lait par jour. Autrement dit, les vaches en cétose subclinique ont une baisse de production de 3 ± 0,67 litres par jour par rapport à celles en état physiologique normal. En somme de cette étude, nous pouvons retenir que le dosage du BHB et du glucose dans le sang à l’aide du lecteur portable "FREESTYLE OPTIUM", et le dosage d’Ac-Ac et du glucose dans l’urine par les bandelettes COMBUR Test, nous ont permis d’évaluer rapidement à la ferme au cours des 8 semaines postpartum, le risque de cétose chez les vaches laitières. Nous souhaiterons que, la diffusion de ces protocoles de dépistage soient réalisées, afin de sensibiliser encore plus le monde vétérinaire et les éleveurs sur l’utilité de diagnostic précoce des maladies métaboliques à la ferme, pour une meilleure prise en charge rapide. Cependant, nous n’avons pas pu établir une véritable liaison entre un pH urinaire acide et l’acidose ruminale, à cause de la présence des ions forts organiques des corps cétoniques dans l’urine. Toutefois, nous suggérons qu’une autre étude soit réalisée, mais cette fois-ci sur des vaches laitières indemnes de cétose, afin de lier, véritablement le pH de l’urine et l’acidose ruminale. 96

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 1. ANDERSEN P., (2003). Udder insufflation of cows with parturient paresis, a forgotten treatment with a bright future. Acta Vet. Scand., 97, 75. 2. ANDERSSON, L. (1988). Subclinical Ketosis in Dairy Cows. Veterinary Clinics of North America, 4(2): 233-251. 3. AUBADIE-LADRIX (2005). Les pathologies du peripartum : du traitement au conseil d’élevage. In : De l’urgence au conseil, Compte rendu des journées nationales des groupements techniques vétérinaires. Nantes, France, Paris : SNGTV, 501-514 4. AUBADIE-LADRIX, M. (2011). La cétose des vaches laitières. Point Vét., p79-88. 5. BATEMAN, H. G., BEEM, A. E., STANLEY, C. C., WILLIAMS, C. C., HUTCHISON, C. F., (2005). CASE STUDY: Using Urine pH as a Predictor for Ketosis in Transition Dairy Cows. The Professional Animal Scientist, 21 :515–520 6. BAZIN S., (1984). Grille de notation de l'état d'engraissement des vaches pies-noires. ITEBRNED., Paris (France). 31 p. 7. 10. BELL, A.W., (1995). Regulation of organic nutrient metabolism during transition from late pregnancy to early lactation. Journal of Animal Science, 73 : 2804-2819. 8. BERTICS, S.J., GRUMMER, R.R., CADORNIGA-VALINO, C., et al, (1992). Effect of prepartum dry matter intake on liver triglyceride concentration and early lactation. Journal of Dairy Science, 75 : 1914-1922. 9. BOBE G., YOUNG J.W., BEITZ D.C., (2004). Pathology, Etiology, Prevention, and Treatment of Fatty Liver in Dairy Cows. Journal of Dairy Science, 87: 3105-3124. 10. BROSTER W.H., BROSTER V.J., (1998). Body score of dairy cows. J. Dairy Res, 65: 155-173. 97

11. BRUGERE-PICOUX J. ; BRUGERE H., (1987). Les maladies métaboliques. La Dépêche Technique, 46, 30p. 12. BRUGERE-PICOUX J., (1995). Baisse de la disponibilité en glucose. In : Maladies métaboliques de la vache laitière et biochimie clinique. La dépêche technique, 46, p 9-16. 13. BUTLER W.R., (2005). Nutrition, negative energy balance and fertility in the post-partum dairy cows. Cattle practice, 13 (1) : 13-17. 14. CARRIER J., STEWART S., GODDEN S., (2004). Evaluation and use of three cowside tests for detection of subclinical ketosis in early postpartum cows. Journal of Dairy Science, 87(11) : 3725-3735. 15. CHAMBERLAIN A. T., (2003). Dry cow feeding, a clinician’s view point. Cattle Pract., 11(2) : 93-99. 16. CHILLIARD Y., REMOND B., AGABRIEL J., ROBELIN J., VERITE R., (1987). Variations du contenu digestif et des réserves corporelles au cours du cycle gestation-lactation. Bull Tech CRZV Theix INRA, 70 : 117-131. 17. DECANTE F., (1995). La tétanie d’herbage physiopathologie et prévention. Point Vét., 27, 759-766.

18. DOHOO I.R., MARTIN S.W., (1984). Subclinical ketosis: prevalence and associations with production and disease. Canadian Journal of Comparative Medicine, 48: 1–5. 19. DRAME E.D., HANZEN C., HOUTAIN J.Y., LAURENT Y., FALL A., (1999). Profil de l'état corporel au cours du post-partum chez la vache laitière. Ann. Med. Vét., 143: 265-270. 20. DUFFIELD T., HERDT T.H., (2000). Subclinical ketosis in lactating dairy cattle. Veterinary Clinics of North America, Food Animal Practice, 16(2) : 231-253. 21. DUFFIELD, T., LISSEMORE, K., MCBRIDE, B. AND LESLIE, K., (2009). Impact of hyperketonemia in early lactation dairy cows on health and production. J. Dairy Sci., 92: 571-580.

22. DUFFIELD, T.F., (2011). Monitoring strategies for transition dairy cows for special patients. Food animal pratice, 23 : 211-226 23. EDDY R. G, (2004). Major metabolic disorders. In : AH Blowey W, Boyd H, Eddy RG, editors. Bovine medicine diseases and husbandry of cattle. 2nd ed. Oxford: Blackwell Publishing, 781-803. 24. EDMONSON A.J., LEAN I.J., WEAVER L.D., FARVER T., WEBSTER G., (1989). A body condition scoring chart for holstein dairy cows. Journal of Dairy Science, 72: 68-78. 25. ENEMARK J.M.D., JORGENSEN R.J., KRISTENSEN N.B., (2004). An evaluation of parameters for the detection of subclinical rumen acidosis in dairy herds. Veterinary research communications, 28 : 687-709. 26. ENEMARK J.M.D., (2008). The monitoring, prevention and treatment of subacute ruminal acidoss (SARA): a review. The veterinary Journal, 176 : 32-43. 27. ENJALBERT F., (1995a). Conseil alimentaire et maladies métaboliques en élevage. Point Vétérinaire, 27 : 33-38. 28. ENJALBERT F., (1995b). Rationnement en peripartum et maladies métaboliques. Point Vétérinaire, 27 : 39-45. 29. ENJALBERT F., (1996a). Les constituants des aliments et leur digestion chez les bovins : Bases physiologiques. Journées nationales des G.T.V., p 13-20. 30. ENJALBERT F., (1996b). Le métabolisme des bovins : synthèse des productions (lait et viande). Journées nationales des G.T.V., p 3743. 31. ENJALBERT F., (2002). Relations entre alimentations et fertilité : actualités. Point Vétérinaire, 227 : 46-50. 32. ENJALBERT F., NICOT M.G., BAYOURTHE C., MONCOULON R., (2001). Ketone bodies in milk and food of dairy cows : relationship between concentration and utilization for detection of subclinical ketosis. Journal dairy science, 84 : 583-589.

33. ENJALBERT F., (2003). Les contraintes nutritionnelles autour du vêlage. Point Vétérinaire, 236 : 40-44. 34. ENJALBERT F., (2010). Nutrition et alimentation de la vache laitière. Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, 339p 35. ENJALBERT, F. (2013). Approche diagnostique de la Cétose Subclinique. Le Nouveau Praticien Vétérinaire, 6(23) : 15-21. 36. FERGUSON J.D., GALLIGAN D.T., THOMSEN N., (1994). Principal descriptor of body condition score in holstein cow. Journal Dairy Science, 77 : 2695-2703. 37. FERGUSON J.D., AZZARO G., LICITRA G., (2006). Body condition assessment using digital images. Journal of Dairy Science, 89 : 3833-3841. 38. FERRAN A., (2015). Digestion microbienne chez les ruminants. [Enligne]http://physiologie.envt.fr/spip/IMG/pdf/Digestion_microbien -ne_chez_les_ruminants.pdf (consulté le 2 mai 2015 à 21h31mn) 39. FERROUILLET C, CARRIER J., (2004). Pathologie nutritionnelle de la vache laitière. Diagnostic de l’acidose subaigüe du rumen. Point Vétérinaire., 35(244) : 42-45. 40. FORGEAT G., (2013). Déficit énergétique avant et après vêlage chez la vache laitière : les liens entre les indicateurs. Thèse : Med Vet, Lyon (université Claude Bernard), 13, 112p. 41. FOUCRAS G, SCHELCHER F., (1995). Traitement de l’hypocalcémie postpartum. Point Vét., 27, 757. 42. GARNSWORTHY, P.C., TOPPS, J.H., (1982). The effect of body condition of dairy cows at calving on their food intake and performance when given complete diets. Animal Production, 35: 113119. 43. GEISHAUSER T., LESLIE K., KELTON D., DUFFIELD T., (1998). Evaluation of five cowside tests for use with milk to detect subclinical ketosis in dairy cows. Journal of Dairy Science, 81 : 438443.

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44. GEISHAUSER T., LESLIE K., DUFFIELD T., (2001). Monitoring subclinical ketosis in dairy herds. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 23(8): 65-72. 45. GOFF J.P, (2000). Pathophysiology of calcium and phosphorus disorders. Vet Clin North Am Food Anim Pract, 16(2): 319-337. 46. GRANT, R.J., ALBRIGHT, J.L., (1995). Feeding behaviour and management factors during the transition period in dairy cattle. Journal of Animal Science, 73 : 2791-2803. 47. GUATTEO R., (2002). Comment traiter l’acidose aiguë chez les bovins adultes. Point Vétérinaire., 33(224) : 35-39 48. HERDT T.H., EMERY R.S., (1992). Therapy of diseases of ruminant intermediary metabolism. Vet. Clinics of North America, Food Animal Practice, 8(1) : 91-106. 49. HERDT H, GERLOFF B.J., (2009). Fatty Liver in Dairy Cattle, in: ENDERSON D, MICHAEL RINGS D, Food Animal Practice (Fifth Edition), WB Saunders, 38, p 146-149. 50. HERDT T.H., (2000a). Ruminant Adaptation to Negative Energy Balance. Vet. Clinics of North America, Food Animal Practice, 16(2) : 215 – 230. 51. HERDT T.H., (2000b). Variability characteristics and test selection in herd-level nutritional and metabolic profile testing; metabolic disorders of ruminants. Vet. Clinics of North America, Food Animal Practice, 16 : 387–403. 52. HODEN A., COULON J.B., FAVERDIN P., (1988). Alimentation des vaches laitières. Tables de l’alimentation des bovins, ovins et caprins ; Institut National de Recherche Agronomique, Paris. 257 p 53. HORST R. L, GOFF J. P, REINHARDT T. A, (1994). Calcium and vitamin D metabolism in the dairy Cow. J. Dairy Sci., 77(7), 1936-1951. 54. INSTITUT DE L’ELEVAGE (2008). Maladies des Bovins, 4ème édition, Editions France Agricole, p 590-595. 101

55. LAUMONIER G., (2006). L’alimentation de la vache laitière au tarissement. Point Vétérinaire., 37(267) : 46-51. 56. LE BARS D., (1991). Interrelations entre glycogenèse et lipogenèse chez les ruminants. Bull. Académie Vétérinaire de France, 64 : 193-206. 57. LEAN I.J., BRUSS M.L., BALDWIN R.L., et al, (1991). Bovine ketosis : a review. Epidemiology and pathogenesis. CAB international, 61 : 6-12. 58. LEAN I.J., BRUSS M.L., BALDWIN R.L., (1992). Bovine ketosis : a review II. Biochemistry and prevention. CAB international, 62 : 1-11 59. LUNN D.P., McGUIRK S.M., (1990). Renal Regulation of Electrolyte and Acid-Base Balance in Ruminants. Veterinary Clinics of North America : Food Animal Practice, 6(1) : 1-28. 60. MAYER C. et DENIS J.P., (1999). Elevage de la vache laitière en zone tropicale. Montpellier: CIRAD. 344p. 61. McNAMARA, J.P., HILLERS, J.K, 1986. Regulation of bovine adipose tissue metabolism during lactation. 2. Lipolyse response to milk production and energy intake. Journal of Dairy Science, 69: 3042-3050. 62. MEISSONNIER E., (1994). Tarissement modulé, conséquence sur la production, la reproduction et la santé des vaches laitières. Point Vétérinaire, 26 : 69-75. 63. MESCHY F., (1995). La fièvre de lait : mécanismes et prévention. Le Point Vétérinaire, 1995, 27, 751-756. 64. MICHAUX, H. V., (2008). Cétose de la vache laitière : dosage du Beta-Hydroxy Butyrate dans le lait avec le lecteur optium xceed, thèse : méd. Vét., Toulouse (ENVT), 3, 136p. 65. MPOUAM S. E., (2007). Etude de relations entre les problèmes de reproduction et les concentrations des métabolites protéoénergétiques autour du vêlage chez les vaches laitières locales de zone périurbaine de Bobo-Dioulasso (Burkina Faso). Thèse : Med.vét., Dakar (EISMV), 57, 99p. 102

66. MULLIGAN F.J., DOHERTY M.L., (2006). Production diseases of the transition cow. The veterinary Journal, 176 : 3-9 67. NIELEN M., AARTS M.G., JONKERS A.G., (1994). Evaluation of two cowside tests for the detection of subclinical ketosis in dairy cows. Canadian Veterinary Journal, 35(4) : 229-232. 68. OETZEL, G.R. (2004). Monitoring and Testing dairy herds for metabolic disease. Veterinary Clinic of North America - Food Animal Practice, 20(3) : 651-674. 69. OETZEL G.R., (2007). Herd level ketosis – diagnosis and risk factors. Preconference seminar 7C : Dairy Herd Problem Investigation Strategies : transition cows troubleshooting, 40th annual conference, Vancouver, BC, Canada. 70. PEYRAUD J.L., APPER-BROSSARD E., (2006). L’acidose latente chez la vache laitière. INRA Productions Animales, 19(2): 7992. 71. RAVARY B, FECTEAU G., (2002). Réanimation des ruminants. Les traitements complémentaires du choc. Point Vétérinaire, 33(222) : 42-43. 72. RERAT M., DIETER HESS H., (2012). Indicateurs urinaires du statut acido-basique pour la prédiction de la fièvre du lait chez la vache laitière. Recherche Agronomique Suisse, 3 : 68-73. 73. ROCHE J.R., DILLON P.G., STOCKDALE C.R., BAUMGARD L.H., VANBAALE M.J., (2004). Relationships among international body condition scoring systems. Journal of Dairy Science, 87: 3076-3079. 74. RUKKWAMSUK, T., WENSING, T., GEELEN, M.J., (1999). Effect of overfeeding during the dry period on the rate of esterification in adipose tissue of dairy cows during the periparturient period. Journal of Dairy Science, 82 : 1164-1169. 75. SALAT O., (2006). Quizz maladies métaboliques. In : Le prétroupeau, Compte rendu des journées nationales des groupements techniques vétérinaires. Dijon, France, Paris : SNGTV, 681-685. 103

76. SAUVANT D., (1998). Maîtrise des risques d’acidose en peripartum. In : Le nouveau Peripartum, compte rendu du congrès de la société française de buiatrie. Paris, France, Toulouse : Navetat HSchelcher F-SFB, p 69-70. 77. SENEGAL : Direction de l’Elevage (DIREL), (2011), Rapport. 78. SENEGAL. Institut Sénégalais de Recherches Agricoles (ISRA), (2003). Programme d’action détaillé de développement de filière lait au Sénégal, Rapport.

79. SOLTNER D., (1986). Alimentation des animaux domestiques. Collection sciences et techniques agricoles ,17 édition ,339p. 80.SWEENEY R. W, (1999). Treatment of potassium balance disorders. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract., 15(3), 609617. 81. VARGA GA, DANN HM, ISHLER VA., (1998). The use of fiber concentrations for ration formulation. Journal of Dairy Science., 81(11) : 3063-3074. 82. VERMOREL M., (1988). Nutrition énergétique. In : Alimentation des bovins, ovins, caprins. Paris, INRA Editions, p 5774. 83. VOYVODA H., ERDOGAN H., (2010). Use of a hand held meter for detecting subclinical ketosis in dairy cows. Research in Veterinary Science, 89(3) : 344-351. 84. WALSH R.B., WALTON J.S., KELTON D.F., (2007). The effect of subclinical ketosis in early lactation on reproductive performance of postpartum dairy cows. Journal of Dairy Science, 90 : 2788-2796. 85. WOLTER R., (1994). Conduite du rationnement. In: Alimentation de la vache laitière, Paris, éditions France Agricole, p 118-152. 86. WOLTER R., (1997). Alimentation de la vache laitière. 3 e Édition, paris, édition France agricole, 263p.

104

ANNEXES

105

Annexe 1 : Grille de notation de l'ĂŠtat corporel selon l'ITEB (BAZIN, 1984). A) Grille de notation arriĂ¨re

B) Grille de notation sur le flanc

Annexe 2 : FICHE d’enquête : ferme PAST-AGRI. Vaches

Total

Vaches en lactation

Vaches taries

Génisses

Vêles

Veaux

Taurillons

Taureaux Total

01 160

Composition de la ration : Ensilage de maïs, maïs broyé, aliment vache laitière, tourteau d’arachide, paille de riz, et sel. Ration des vaches en lactation : 20 kg d’ensilage de maïs, 8 kg d’aliment vache laitière, 2 kg de maïs broyé, 1,5 kg de tourteau de soja, 3 kg de paille de riz, 150 g de sel. Ration des vaches en tarissement : 20 kg d’ensilage de maïs, 5 kg d’aliment vache laitière, 1 kg de maïs broyé, 1 kg de tourteau d’arachide, 3 kg de paille de riz, et 50 g de sel. Ration des génisses avant la mise à la reproduction : même ration que les vaches taries. Méthode de tarissement : paille de riz et eau pendant 3 jours. Fréquence de distribution des aliments : 4 repas pour les vaches en lactation (8h, 12h, 17h, 00h) ; 2 repas pour les autres types de vaches (8h et 17h).

Annexe 3 : FICHE DE COLLECTE DES DONNEES Date : prélèvements N° de la vache

NEC RL

Sang GLU

BHB

0,450,7g/l

1,2mmol/l

urine pH

GLU

Ac-Ac 4mmol/l

NEC : Note d’Etat Corporel ; GLU : Glucose ; RL : Rang de Lactation ; BHB : Beta-Hydroxy Butyrate ; PT : Pourtour Thoracique ; Ac-Ac : Acéto-Acétate.

III

SERMENT DES VETERINAIRES DIPLOMES DE DAKAR « Fidèlement

attaché

aux

directives

Claude

BOURGELAT, fondateur de l’enseignement vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes maîtres et mes aînés:  d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire ;  d’observer en toutes circonstances les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays;  de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on peut faire ;  de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m’ont permis de réaliser ma vocation. Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure »

Contribution au diagnostic des maladies métaboliques chez les vaches laitières en péripartum par l’utilisation de tests de diagnostic rapides à la ferme Résumé : L’objectif de cette étude était de contribuer à l’amélioration de la productivité des élevages laitiers par la détection rapide des maladies métaboliques des vaches laitières à la ferme. L’étude a porté sur 42 vaches laitières issues de la ferme PAST-AGRI, située dans le village de Niacoulrab. Le sang, et l’urine des vaches laitières ont été prélevés chaque deux semaines au cours des 8 premières semaines de lactation (2 eme, 4eme, 6eme, 8eme semaines post-partum). Des dosages de corps cétoniques et du glucose dans le sang et l’urine sont fait par l’appareil FREESTYLE OPTIUM, CUMBUR Test et la mesure du pH urinaire par le papier pH durant les 8 premières semaines post-partum. Le lait a été prélevé et mesuré chaque deux semaine au cours des 8 premières semaines de suivi. Ainsi les résultats suivants ont été obtenus : La concentration sanguine de Bêta-HydroxyButyrate était très importante chez les vaches en cétose subclinique et clinique, respectivement 1,9 ± 0,31mmol/l et 4,2 ± 0,85 mmol/l à la 4ème semaine de lactation. La concentration urinaire d’Acéto-Acétate était très élevée chez les vaches en cétose subclinique et clinique respectivement de 8,8 ± 2,3 mmol/l et 15 ± 3,8 mmol/l à la 4ème semaine de lactation. La concentration sanguine du glucose était très faible chez les vaches en cétose subclinique et clinique respectivement de 0,37± 0,03 mmol/l et 0,2 ± 0,03 mmol/l autour de la 4ème semaine de lactation. Il existait une forte corrélation entre les concentrations du glucose et celles du Bêta-HydroxyButyrate dans le sang et également avec celles d’acéto-acétate dans l’urine, respectivement r2= -0,88 et -0,86. Le pH de l’urine était plus bas chez les vaches en cétose clinique que chez les vaches en cétose subclinique, avec un pH urinaire minimal et maximal respectivement de 5,5 ± 0,71 ; 7 ± 2,83 et de 5,75 ± 1,13 et 7,7 ± 1,21. Le pH urinaire était fortement corrélé avec les concentrations de BHB dans le sang et aussi avec celles d’Ac-Ac dans l’urine chez toutes les vaches suivies (r=-0,95 et r=-0,87 respectivement). La prévalence et l’incidence de la cétose subclinique étaient très élevés 45% et 32% respectivement. L’analyse bromatologique de la ration distribuée révélait que l’énergie était de 15,56 UFL et les besoins moyens des vaches étaient évalués à 14,39 ± 4,41 UFL/vache/jour. La note d’état corporel moyenne et la concentration du Bêta-HydroxyButyrate moyenne dans le sang à la 2ème semaine de lactation chez les vaches en cétose clinique étaient significativement plus élevées que celles des vaches en cétose subclinique respectivement de 3,25 ± 0,35 ; 3,75 ± 0,88 mmol/l et de 2,83 ± 0,52 ; 1,68 ± 0,27 mmol/l. La quantité de lait obtenu au pic de lactation après le contrôle laitier chez les vaches en état physiologique normal et en cétose subclinique 3ème lactation était respectivement de 31 ± 0,67 litres et 28 ± 0,67 litres de lait par jour. Les vaches en cétose subclinique ont une baisse de production de 3 ± 0,67 litres par jour par rapport à celles en état physiologique normal. La cétose subclinique entraînait donc une baisse de la production laitière. MOTS CLES : vache laitière, péripartum, corps cétoniques, cétose, acidose Auteur : Abasse KOUMAÏ Contacts : +221 77 541 74 20 (SENEGAL) /+228 92 54 64 37 (TOGO) Email : abaspoli2015@hotmail.fr adresse : BP :2528 Lome (TOGO) Quartier Agoe