Paterne Espérance MBOUZO-FAGA by Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV Dakar)

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ********* ECOLE INTER ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES (EISMV)

ANNEE 2016

N° 35

PREVALENCE DU NAGANA CHEZ LES ASINS AU SENEGAL THESE Présentée et soutenue publiquement le 19 juillet 2016 à 10 heure devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar Pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE (DIPLÔME D’ETAT) Par Paterne Espérance MBOUZO-FAGA Né le 12 janvier 1992 à Bouar (République Centrafricaine)

JURY Président :

Monsieur Moussa Fafa CISSE Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar

Rapporteur et Directeur de thèse:

Monsieur Oubri Bassa GBATI Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar

Membre:

Monsieur Rock Alister LAPO Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar

Encadreur :

Docteur Dieudonné DAHOUROU Attaché Temporaire d’enseignement et de Recherche à l’EISMV de Dakar

A JESUS CHRIST, LE BON BERGER, CELUI QUI ETAIT, QUI EST ET QUI VIENT. OUI MES MOTS SONT BIEN PETITS POUR DIRE QUEL DIEU MERVEILLEUX TU ES. MERCI POUR TA MAIN PUISSANTE DANS MES ETUDES.

« Mais ceux qui se confient en l'Eternel renouvellent leur force. Ils prennent le vol comme les aigles; Ils courent, et ne se lassent point, Ils marchent, et ne se fatiguent point essai 40 verset 31 ».

DEDICACES

A mon père, FRANÇOIS FAGA Papa, le meilleur, mon exemple, je ne sais par où commencer, tu m’as inculqué le respect, l’humilité, le gout du travail bien fait. Tu m’as toujours dit que vouloir c’est pouvoir. Tu m’as fait confiance en acceptant de me laisser venir à l’EISMV. C’est grâce à toi que ce jour est devenu réalité. Je n’oublierai jamais cette phrase « si ton père enseigne au primaire, toi tu dois enseigner au lycée et s’il enseigne au lycée toi tu dois enseigner à l’université sinon ta vie est un échec». C’est aussi l’occasion pour te dire merci pour le nom MBOUZO car ce nom me rappelle à chaque fois les défis qui m’attendent et me permet de redoubler les efforts. Que l’Eternel te garde et qu’il continue de t’utiliser pour sa gloire.

A ma maman, SYLVIE FAGA Une femme pas comme les autres, douce ; aimable et sensible. Je me souviens toujours de l’année ou tu étais devenu vendeuse pour me payer l’école. Tes sacrifices, ton argent tes nuit blanches, tes prières pour ne citer que ceuxlà maman; jamais je les oublierai. Tu m’as montré la voix du Seigneur et ceci m’a permis d’être différents de ceux de ma génération. Trouve dans ce modeste travail, l’expression de mes sincères remerciements. Que Dieu t’accorde longue vie pour la moisson et que les écluses des cieux s’ouvre pour toi. A ma petite sœur que j’aime tant, EMILIA MARCELLE FAGA Nous étions deux dans notre aventure à Dakar, voilà que nous sommes devenus à nous deux responsables d’une famille grâce à ta conduite exemplaire, tes excellents résultats et ta crainte du Seigneur. Tu fais ma joie petite sœur. Que tu sois un puissant instrument entre les mains du Seigneur. Reçois dans ce travail toute ma fraternité.

iii

A mes petits frères de Dakar, JORDAN FAGA, CHRISTOPHER FAGA, JEFFERSON SINGA ET ARMANDE YINGO Bien que je ne sois pas papa ou maman, vous m’avez témoigné du respect. Merci pour votre collaboration et d’avoir cru en moi. Continuez de travailler dure car je sais que vous feriez mieux que moi. A ma sœur, ANGELIA YANGBALET Petite sœur tu occupes une place d’honneur dans mon cœur merci de m’avoir toujours témoigné de ton Amour. Ce travail est le tiens. A ma grande sœur SANDRA CHANCELLE YINGO, merci pour tout.

A mon grand Frère, MESMIN FAGA Tu as toujours cru en moi. Merci pour ta fraternité. Ce travail est le tiens.

A ELENA OUAGON Ma cousine chérie, j’aurai aimé que tu sois à Dakar à l’instant même mais je sais qu’on est ensemble. Je l’ai fait sista je suis Docteur. Merci merci merci pour ton soutien et l’affection que tu m’offre. Sois rassurée de mon éternelle fraternité.

A mes petits frères, GERARD MBOUZO, HABIB KEGUELEOUA, DESIRE FAGA KITANDA, OMAR FAGA OUALEGUE, CEDRIC KAZIMO. Vous avez toujours été pour moi un soutien inestimable ; que notre solidarité et notre amour fraternel nous aident à regarder d’avantage dans la même direction ;

A mes mamans, CLEMENCE YINGO, OLIVIA SINGA, CLEMENTINE YALIPOU, Grâce à vos amours, à vos prière et soutient sans faille je suis arrivé. Jamais je ne vous oublierai. Merci d’avoir effectué le déplacement.

Que notre père

céleste continu de prête oreille à vos prières.

A mes tantes, YAMBA, ABA THERESE, GODAMBI, TRABBAIMON, CLAUTILDE Merci pour votre affection et vos conseils. Trouvez dans ce travail ma reconnaissance. Que Dieu vous Bénisse.

A mes oncles, JEREMIE GBATE, Oui ton éducation et tes conseils ont portés des fruits. Merci pour tout ce que tu as fait pour nos mères et pour ce que tu continues de faires pour nous tes neveux et nièces. Sois rassuré oncle que je ne suis que le premier mais pas le dernier.

ARMAND GBATE, Tu restes mon inspiration en tous. Ton Amour pour le Seigneur ma toujours séduit et tu es une référence pour moi. Tellement je voulais te ressembler, j’avais développé une affection particulière pour le Burkina-Faso et aujourd’hui cette affection a grandi. Que le Seigneur continue de bénir ton ministère. FABRICE GBATE, tu m’as toujours considéré comme un petit frère et non un neveu. Ton passage au Sénégal m’a ouvert les yeux sur beaucoup de choses. Eternel remerciement.

Cyril KABONDO, Merci pour tes conseils et de m’avoir toujours considéré comme un champion

A ma tante, CLOTILDE ET SON MARI Vous m’avez toujours soutenu durant cette aventure. Je vous dis Merci

A tous mes cousins et cousines, Au Dr DERA, Tous les bons moments passés ensemble m’ont permis de comprendre que la fraternité dépasse les liens du Sang. Grace à toi je fais partie, d’une famille aimable et qui à la crainte de DIEU, la famille DERA. Je pourrai dire beaucoup de chose à ton sujet frèro mais je formule tout simplement cette prière afin que notre amitié soit semblable à celle de Jonathan et de David comme c’est dit dans la bible.

A mes amis et frères les plus fidèles de Bangui, SAMAKI, PRINCE, TUBET, LOICK, PIERRICK. Vos conseils, vos compréhensions, vos sollicitudes et la confiance que vous m’accordez sont pour moi des fortifiants. Merci infiniment et restons amis.

A la famille, MBOUZO et à la famille GBATE

A, ALLEGRAS et JOE FAGA.

Au Docteur, DIEUDONNE DAHOUROU je ne saurai te remercié pour tout ce que tu as fait pour moi. Que DIEU étende sa main sur tout ce que tu entreprends. Merci A l’Evangéliste, EDOUARD KOYENGBA, Que je considère comme mon père spirituel merci d’avoir veiller sur ma foi. Merci pour ton soutien et d’avoir effectué le déplacement.

A mes ainés, Pr LAPO, Dr KOUMANDA, Dr IBRAHIM, Dr DOUMANA, Dr YANDIA, Dr ZOUAKA,

A mon frère et promotionnaire, FREDERICK STEPHANE SINGA, On a partagé tous nos moments de joie et de galère ensemble depuis le collège, le lycée et au véto. Pour moi tu n’es pas seulement un ami mais un frère. Merci pour ta compréhension, pour tes conseils, ta fraternité et ton amitié. Tu seras mon frère pour toujours.

A tous mes promotionnaires.

A mon voisin et partenaire dans la foi KOSSADOUM SALAM ST PRESTIGE. Je garde les bons souvenirs du 24A et 2B.. A mes frères et sœurs compatriotes de l’EISMV, SINGA, KOSSADOUM, KAIMBA, ANGUIZE, BRUNO, SONGUET, GODEME, BOBEL. Merci pour la fraternité

A Nadège MINOUGOU Il ne m’a pas suffi trop longtemps pour comprendre que tu es unique en ton genre. Tes riches conseils, ta façon de voir les choses m’ont affermi. Pour moi tu es spéciale. Merci pour ta disponibilité et ta présence.

A Franck MATEMBILI, Grand frère, ta gentillesse et ton humilité m’ont toujours fasciné, merci d’avoir été là pour moi. Que DIEU t’accompagne dans tes études ainsi que ta famille.

vii

A mes fils et ma fille du Véto, ABDOUL WAHAB, JUSTIN, SAIDIBOU et ma fille ZENABA KODO Que ce travail vous sert d’exemple vous y êtes presque. Au temple du savoir L’EISMV de Dakar

viii

REMERCIEMENTS

A, Alpha et Oméga d’avoir été à mes côtés durant tout mon cursus. Merci. Au, Directeur Général de l’EISMV de Dakar Professeur YALACE YAMBA KABORET.

A, Papa et Maman Merci pour tous vos soutiens je vous promets que c’est n’est que le début. le meilleur reste à venir. Que Dieu vous Bénisse.

A mes Mamans, CLEMENCE YINGO, OLIVIA SINGA, CLEMENTINE GBATE, LETI. Merci

A mes petits et petites, EMILLIA FAGA, ARMANDE YINGO, ANGELIA, DANI PAOUA, JORDAN, GERARD, HABIB JEFF, KITO, EEZOU, NIOUKOU l’américaine.

A tous mes Cousins et Cousines, Que je ne veux pas citer de peur d’en oublier certains. Merci

famille,

MBOUZO,

GBATE,

SINGA,

YINGO,

KAZIMO,

KUEGUELEOUA, OUAGON, WILLIBIRO, KONZI, KABA-DOUMBE, KITANDA, KOYAGBELET, BITIKON, SABIO, DERA, FALL, DIONE.

A mes Tantes et Oncles je dis encore merci.

A tous mes Neveux et Nièces. Merci A l’Evangéliste EDOUARD KOYENGBA et sa famille. Merci

A mes ainés, Pr LAPO, Dr KOUMANDA, Dr IBRAHIM, Dr DOUMANA, Dr YANDIA, Dr ZOUAKA, A mes frères et sœurs compatriotes de l’EISMV, SINGA, KOSSADOUM, KAIMBA, ANGUIZE, BRUNO, SONGUET, GODEME, BOBEL

Au Docteur, NIKHOR DIONE et AMED FALL. Vous m’avez fait me sentir chez moi au Sénégal en m’intégrant dans vos familles. Dieuredief

A, MOUSSOU KONE et à la famille KONE

A, Monsieur LAFIA sincère remercîment

A tous mes amis du véto, HABIB, SINGA, Dr YODA DIT ABDOULAYE, Dr DERA, Dr KILLY, Dr KABORET DIT MILLE GIGA, Dr KOUMAI, Dr KOUMAN le bro, Dr AKIBODE, Dr KILI Dr ILLY, Dr KOKOA, Dr YAMEOGO, Dr NANA BARIRA, Dr LISSA, Dr KEBE, Dr KHADY, Dr NDIAYE , Dr KANDE, Dr ADAMOU, TULGEAT, SALIOU, BARMINI, BRUNO, GNALI , DIALLO, MATEMBILI, NADEGE, AKPAKI, ABIEZER, MARIAM, NDA, LAMP FALL, THIERY, KOURTOU, ISMO, SOULEMANE, BOULKASSIME, MAMI, AWA YENA, ABAI, ANITA, SERGE, MAME AWA, DIENG, LARISSA, RAHILA, AWA, Merci pour les moments agréables que nous avons partagé.

A tous mes amis du quartier, NESTA, LIL BLACK, GAUTHIER, MAURICE, EZOUA, JUNIOR, MIKE, VOLENTAIRE, MOMAR, ALIA, APO, ARMEL, CYRIL, GEROL, PATRICK, REGIS,WIZI, PHILIPPE, GERA, NATHAN, NELSON, ARTHUR, MAC ARTHUR, BEJA, AZAEL, DIDA, PRINCE, DAVY, DANI, AMOS, JEPHTE, DIEUMERCI, GRAND GERRY, ROMEO, YVAN KALIA, JEFF, TANQUIES, ROSTANT, YANN, MYRIAM, GAEL, SAMIRA, RADIA, ANNETTE, HANIAL. Merci pour les moments agréables que nous avons partagé.

Aux Docteurs, MALICK, MAZRA, SABI, KOUMBATE, AMED FALL, KABOULIGOU, DJOSSA, WILFRID, ZOBO, YACINTH, DIONE, PRIVAT, FLORENTIN, RAOUL, CECILE, GERALDINE.

Aux Pasteurs : JOEL FARBA DIOUF, KWESSI GUN du temple évangélique, VINCENT DE PAUL SEREGUE de coopération des 92 logements à Bangui, Merci pour vos prières et vos merveilleux enseignements.

Au Docteur JESUS BEDOT, merci pour ton encadrement et l’attention particulière que tu as eu à mon égard depuis toute mon enfance. Tu es un exemple pour moi.

A la JEUNESSE DU TEMPLE EVANGELIQUE (JTE) ma famille, que le feu du saint esprit continu de bruler en chacun de nous. Merci pour tout.

Au GROUPE BIBLIQUE UNIVERSITAIRE (GBU) cellule du véto et au GBUD, merci pour la formation. Oui je suis transformé pour la vie. Que le Seigneur continu d’œuvre au milieu de vous.

xii

Merci au COCINUF, au président ERIC son staff et toutes les équipes de COCINUF A l’équipe Centrafricaine de Football et de Basket du Sénégal A la 43ème promotion de l’EISMV de Dakar et son Professeur accompagnateur, YALACE YAMBA KABORET. A, tout le personnel de L’EISMV A l’Union, des Elèves, Etudiants et Stagiaires Centrafricains du Sénégal (UEECAS) A l’Amicale des Etudiants Vétérinaires Centrafricain de Dakar (AEVCAD) dont j’ai eu l’honneur d’être le Secrétaire Général, A l’Amicale des Etudiants Vétérinaires de Dakar (AEVD),

A tous les étudiants centrafricains et Burkinabé de Dakar,

A toutes mes connaissances,

A ma chère patrie la République Centrafricaine,

Au SENEGAL, mon pays hôte

xiii

A NOS MAÃ&#x17D;TRES ET JUGES

xiv

A notre maître et président du jury, monsieur FAFA CISSE Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar C’est un grand privilège que vous nous faites en présidant notre jury de thèse. Votre

approche cordiale et la facilité avec laquelle vous avez répondu

favorablement à notre sollicitation nous ont marqué. Soyez assuré, honorable président, de notre profonde

reconnaissance.

Veuillez accepter nos

respectueuses considérations.

A notre maître directeur et rapporteur de thèse, monsieur OUBRI BASSA GBATI Maitre de conférences agrégé à l’EISMV de Dakar Vos qualités intellectuelles et humaines ont guidé notre choix sur votre service pour la préparation de notre thèse. C’est avec une rigueur scientifique, un dynamisme et une disponibilité constante que vous avez dirigé ce travail. Le temps passé à votre côté nous a permis de connaître un homme, travailleur, infatigable, simple. Nous prions Dieu pour qu’il vous garde longtemps. Trouvez ici, l’expression du grand respect et l’admiration que nous vous portons et toute notre reconnaissance pour cet insigne privilège que vous nous faites en acceptant d’encadrer ce travail.

A notre maître et juge monsieur ROCK ALISTER LAPO Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar Vous avez toujours représenté à nos yeux un modèle humain, un maître bien aimé et respecté. Toujours prêt à écouter et aider, nous n’aurions pu souhaiter mieux que de vous voir participer à ce jury de thèse. Veuillez trouver ici l'expression de notre profonde admiration et nos sincères remerciements.

A Notre Maître et Directeur de thèse, Docteur DIEUDONNE DAHOUROU, de l’E.I.S.M.V - Dakar. Vous avez su guider le travail que nous présentons aujourd’hui. Les moments passés ensemble nous ont permis de découvrir en vous l’exemple même de la simplicité, de la bienveillance et de l’amour pour un travail bien fait. Cher maître, ce travail est le vôtre. Soyez rassuré, honorable maître, de notre éternelle reconnaissance et de nos sincères remerciements.

xvi

SIGLES ET ABREVIATIONS ADN

Acide désoxyribonucléique

ANACIM :

Agence Nationale de l’Aviation Civile du Sénégal

ANSD

Agence Nationale de la Statistique et de la Démographie

ARN

Acide Ribonucléique

DPS

Direction de la Prévision et de la Statistique

Densité Optique

EHV-1

Herpès Virus Equin de type 1

EHV-4

Herpès Virus Equin de type 4

ELISA

Enzyme-linked Immuno sorbent Assay

FCFA

Franc de la Communauté Financière Africaine

Intervalle de Confiance

MDAP

Ministère du Développement Agricole et Pastoral

MEPA

Ministère de l’Elevage et des Productions Animales

Min

Minute

NEC

Note d’Etat Corporel

OIE

Organisation Mondiale de la Santé Animale

Potentiel hydrogène

Espèce

Trs

Tours

var

Variété

VIH

Virus Immunodéficience Humaine xvii

LISTE DES FIGURES Figure 1

: Répartition nationale du cheptel Asin au Sénégal, 2009 ...................... 5

Figure 2

: Ane en divagation permanente ............................................................. 6

Figure 3

: Ane entravé dans la concession ........................................................... 7

Figure 4

: Ane destiné au transport dans le milieu urbain. .................................... 9

Figure 5

: Ane utilisé pour le labour dans la région de Kaolack ......................... 10

Figure 6

: Courses d’ânes dans le département de Rufisque ............................... 12

Figure 7

: Taux d’infestation d’helminthes chez les ânes à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 .......................................................................... 25

Figure 8

: Classification des trypanosomose des mammifères ........................... 29

Figure 9

: Structure d’un Trypanosome .............................................................. 31

Figure 10 : Glossina palpalis ................................................................................. 35 Figure 11 : Lieux de prélèvements ........................................................................ 49 Figure 12 : Diagramme ombrothermique de la Région de Kaolack pour l’année 2014 ........................................................................................ 50 Figure 13 : Diagramme ombrothermique de La Région de Dahra pour l’année 2014 ........................................................................................ 51 Figure 14 : Séroprévalence globale de Nagana chez les asins au Sénégal, 2014 ...................................................................................... 55 Figure 15 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon la région au Sénégal, 2014 ...................................................................................... 56 Figure 16 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon l’âge au Sénégal, 2014 ...................................................................................... 56 xviii

Figure 17 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon le sexe au Sénégal, 2014 ...................................................................................... 57 Figure 18 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon la NEC au Sénégal, 2014 ...................................................................................... 58 Figure 19 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon les différentes espèces de trypanosome au Sénégal, 2014 ....................... 58 Figure 20 : Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins au Sénégal, 2014 ................................................ 59 Figure 21 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la région au Sénégal, 2014 .......................................... 60 Figure 22 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon l’âge au Sénégal, 2014 ................................................ 61 Figure 23 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon le sexe au Sénégal, 2014 ............................................. 62 Figure 24 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la NEC au Sénégal, 2014 ............................................ 63 Figure 25 : Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins au Sénégal, 2014 ............................................... 64 Figure 26 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon la région au Sénégal, 2014 .......................................... 65 Figure 27 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon l’âge au Sénégal, 2014 ............................................... 66 Figure 28 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon le sexe au Sénégal, 2014 ............................................ 67 Figure 29 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon la NEC au Sénégal, 2014 ........................................... 68 xix

Figure 30 : Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins au Sénégal, 2014 ....................................... 68

TABLE DES MATIERES INTRODUCTION .................................................................................................................... 1 PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE .............................................. 3 Chapitre I : Généralités sur l’élevage des ânes au Sénégal ........................................................ 4 1 Généralités sur les ânes ..................................................................................................... 4 2 Anes au Sénégal ................................................................................................................ 4 2.1

Répartition du cheptel au Sénégal ............................................................................. 4

2.2

Races asines rencontrées au Sénégal ......................................................................... 5

3 Modes d’élevage asin au Sénégal ..................................................................................... 6 4 Importance de l'élevage asin au Sénégal ........................................................................... 7 4.1

Importance socioculturelle......................................................................................... 7

4.2

Importance économique ............................................................................................. 8

4.2.1

Transport ............................................................................................................. 8

4.2.2

Culture attelée ..................................................................................................... 9

4.2.3

Production de viande et de lait.......................................................................... 10

4.2.4

L’exhaure de l’eau et le transport des produits de récolte ................................ 11

4.3

Autres utilisations .................................................................................................... 11

4.4

Sources de revenus monétaires ................................................................................ 12

5 Contraintes liées à l’élevage de l’âne.............................................................................. 13 5.1

Contraintes culturelles et médicales ........................................................................ 13

5.2

Contraintes alimentaires .......................................................................................... 13

5.3

Contraintes matérielles ............................................................................................ 14

5.4

Contraintes zootechniques ....................................................................................... 14

5.5

Contraintes sanitaires ............................................................................................... 14

Chapitre II : Principales pathologies rencontrées chez les asins .............................................. 15 1. Affections d’origine traumatique .................................................................................... 15 2. Affection d’origine infectieuse ....................................................................................... 16 2.1 Affection d’origine virale ........................................................................................... 16 2.1.1 Grippe équine ....................................................................................................... 16 2.1.2 Rhinopneumonie virale équine ............................................................................. 16 2.1.3 Anémie infectieuse ............................................................................................... 17 xxi

2.1.4 Rage ...................................................................................................................... 17 2.1.5. Artérite virale équine ........................................................................................... 17 2.1.6 Peste équine .......................................................................................................... 18 2.2. Affections d’origine bactérienne ................................................................................ 18 2.2.1. Fièvre charbonneuse ............................................................................................ 18 2.2.2. Tétanos ................................................................................................................ 19 2.2.3 Botulisme ............................................................................................................. 19 2.2.4. Gourme ................................................................................................................ 19 2.2.5. Morve .................................................................................................................. 20 2.2.6. Salmonellose ....................................................................................................... 20 2.2.7. Clostridioses intestinales ..................................................................................... 20 2.2.8. Leptospirose ........................................................................................................ 21 3. Affections d’origine parasitaire ...................................................................................... 21 3.1. Parasitoses externes ................................................................................................... 21 3.1.1. Mycoses ............................................................................................................... 21 3.1.2. Acarioses ............................................................................................................. 22 3.1.3. Infestation par les tiques ...................................................................................... 22 3.2. Parasitoses internes .................................................................................................... 23 3.2.1. Habronémose ....................................................................................................... 23 3.2.2. Myiases ................................................................................................................ 23 3.2.3. Helminthes digestifs ............................................................................................ 24 3.2.4 Parasitoses sanguines ........................................................................................... 25 Chapitre III : Trypanosomoses Animales Africaines transmises par des Glossines (Nagana) ................................................................................................................................... 28 1. Généralités ...................................................................................................................... 28 2. Etiologie et biologie des agents pathogènes ................................................................... 28 3. Morphologie.................................................................................................................... 29 4. Structure des agents responsables ................................................................................... 30 5. Nutrition .......................................................................................................................... 31 6. Reproduction ................................................................................................................... 32 7. Cycles évolutifs............................................................................................................... 32 7.1 Chez la glossine ......................................................................................................... 32 7.2 Chez l'hôte mammifère ............................................................................................... 33 8. Ecologie des Glossines et transmission des pathogènes ................................................. 34 xxii

9. Epidémiologie du Nagana ............................................................................................... 35 9.1. Epidémiologie descriptive ......................................................................................... 35 9.1.1 Evolution dans l’espace ....................................................................................... 35 9.1.2 Evolution dans le temps ....................................................................................... 35 9.1.3 Evolution dans l’effectif ....................................................................................... 36 9.2. Epidémiologie analytique .......................................................................................... 36 9.2.1. Sources de parasites ............................................................................................ 36 9.2.2. Modes d’infection ............................................................................................... 36 9.2.3. Réceptivité et Sensibilité des hôtes ..................................................................... 37 10. Etudes cliniques .............................................................................................................. 37 10.1 Pathogénie ................................................................................................................. 37 10.2. Symptômes et lésions ............................................................................................... 38 10.2.1. Symptômes ........................................................................................................ 38 10.2.2. Lésions .............................................................................................................. 39 10.3. Diagnostic ................................................................................................................ 39 10.3.1. Diagnostic de terrain ......................................................................................... 40 10.3.1.1. Diagnostic épidémiologique ....................................................................... 40 10.3.1.2. Diagnostic clinique ..................................................................................... 40 10.3.2. Diagnostic de laboratoire .................................................................................. 41 10.3.2.1. Diagnostic direct ......................................................................................... 41 10.3.2.2. Diagnostic indirect ...................................................................................... 42 11. Moyens de lutte ............................................................................................................... 42 11.1 Traitement ................................................................................................................. 43 11.2 Prophylaxie ............................................................................................................... 44 11.2.1 Prophylaxie médicale ......................................................................................... 44 11.2.2 Prophylaxie sanitaire .......................................................................................... 44 DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE ...................................................... 47 Chapitre I : Matériel et méthodes ............................................................................................. 48 1- Cadre d’étude ................................................................................................................... 48 1.1. Région de Kaolack .................................................................................................... 48 1.2. La commune de Dahra ............................................................................................... 50 2. Matériel ............................................................................................................................. 51 2.1. Matériel biologique .................................................................................................... 51 2.2. Matériel de prélèvements ........................................................................................... 51 xxiii

2.3. Matériel de laboratoire .............................................................................................. 52 3- Méthodes .......................................................................................................................... 53 3.1 Echantillon et échantillonnage .................................................................................... 53 3.2 Prélèvements et récolte de sérums .............................................................................. 53 3.3 Test de laboratoire ....................................................................................................... 53 3.3.1. Principe du test ELISA Indirect .......................................................................... 53 3.3.2. Traitement des données ....................................................................................... 54 Chapitre II : Résultats ............................................................................................................... 55 1- Séroprévalence de Nagana .............................................................................................. 55 1-1 Séroprévalence globale .............................................................................................. 55 1-2 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon la région .......................................... 55 1-3 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon l’âge ................................................ 56 1-4 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon le sexe ............................................. 57 1-5 Séroprévalence de Nagana chez les asins Selon la NEC ............................................ 57 1-6 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon les différentes espèces ..................... 58 2- Séroprévalence en fonction de l'espèce de parasite identifiée ........................................ 59 2.1. Séroprévalence des infections à Trypanosoma vivax ................................................. 59 2.1.1. Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins .................................................................................................................. 59 2.1.2. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la région ............................................................................................................ 59 2.1.3. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon l’âge ..................... 61 2.1.4. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon le sexe ............................................................................................................... 61 2.1.5. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la NEC .............................................................................................................. 62 2.2. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei ............................................ 63 2.2.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins .................................................................................................................. 63 2.2.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon la région ............................................................................................................ 64 2.2.3. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon l’âge .................................................................................................................. 65

xxiv

2.2.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon le sexe ............................................................................................................... 66 2.2.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins Selon la NEC .............................................................................................................. 67 2.3 Séroprévalence des infections à Trypanosoma congolense ........................................ 68 2.3.1 Séroprévalence global des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins .................................................................................................................. 68 2.3.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins selon la région ................................................................................................... 69 2.3.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins selon l’âge ......................................................................................................... 69 2.3.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins Selon le sexe ..................................................................................................... 69 2.3.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins Selon la NEC .................................................................................................... 69 Chapitre III : Discussion et recommandation ........................................................................... 70 1. Discussion ......................................................................................................................... 70 1.1 Séroprévalence des infestations à Nagana .................................................................. 70 1.1.1 Séroprévalence globale des infestations à Nagana ............................................... 70 1.1.2 Séroprévalence selon la région ............................................................................. 71 1.1.3 Séroprévalence selon l’âge ................................................................................... 72 1.1.4 Séroprévalence des infestations à Nagana selon le sexe ...................................... 72 1.1.5 Séroprévalence selon la NEC ............................................................................... 73 1.2 Séroprévalence des infestations selon les espèces ...................................................... 73 1-2-1 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax ........................................ 73 1.2.1.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma vivax ..................... 73 1.2.1.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax Selon la région ........ 74 1.2.1.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon l’âge ............... 75 1.2.1.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon le sexe ............ 75 1.2.1.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon la NEC ........... 75 1.2.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei ...................................... 75 1.2.2.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma brucei ................... 75 1.2.2.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon la région ....... 76 1.2.2.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon l’âge ............. 76 xxv

1.2.2.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon le sexe .......... 77 1.2.2.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon la NEC ......... 77 1.2.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense ............................... 77 1.2.3.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma congolense ........... 77 1.2.3.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon la région ......................................................................................................................... 78 1.2.3.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon l’âge ...... 78 1.2.3.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon le sexe ............................................................................................................................ 78 1.2.3.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon la NEC ........................................................................................................................... 79 2. Recommandations ............................................................................................................ 80 2.1. Aux autorités des services de santé animale .............................................................. 80 2.2. Aux éleveurs .............................................................................................................. 80 CONCLUSION ....................................................................................................................... 81 BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................. 84 WEBOGRAPHIE ................................................................................................................... 92 ANNEXES ............................................................................................................................... 94

xxvi

INTRODUCTION Le Sénégal est un pays sahélien qui a d’importants potentiels agricoles (SENEGAL, 2013). Le secteur agricole est un maillon important pour l’économie sénégalaise, puisqu’il

emploie environ 67 % de la population

sénégalaise et contribue à plus de 9 % au PIB. Au Sénégal, le secteur agricole est l’apanage de l’agriculture et de l’élevage. Les agriculteurs utilisent les animaux pour la traction, le transport des produits de récolte et des hommes, l’exhaure de l’eau et dans certaines cas comme source de revenu (LHOSTE et al., 2010). L’utilisation de l’énergie animale par le biais de la traction s’inscrit dans une séquence structurelle de l’histoire universelle des pratiques agricoles. Au Sénégal, les équidés, en particulier les ânes et les chevaux sont préférés aux bovins pour la traction animale (CASSE et al., 1965 ; HAVARD et FAYE, 1988). Par rapport au cheval, l’âne est apprécié pour sa grande faculté d’adaptation et de résistance aux pathologies ; il serait l’animal à tout faire. Beaucoup pensent que l’âne se suffit à lui-même. Cette assertion fait que l’âne ne bénéficie pas de traitement, ni d’apport alimentaire, ni d’aucune attention. Seul un animal sain et bien alimenté se constitue des réserves qu’il pourra utiliser si la nourriture venait à manquer. En outre, peu d’études lui ont été consacrées. Cependant, compte tenu de sa rusticité, il pourrait être un porteur sain de nombreux agents pathogènes parmi lesquels les parasites. Néanmoins, les ânes seraient sensibles à certaines maladies parasitaires telles que la trypanosomose qui conduirait à une mortalité élevée. (MATTIOLI et al 1994). La trypanosomose est une affection parasitaire, provoquée par la présence dans le sang et dans divers tissus ou liquides organiques de protozoaires flagellés appartenant au genre Trypanosoma. Cette maladie chez les équidés peut évoluer sous sa forme aigue, subaiguë ou chronique avec des fièvres intermittentes, une ataxie locomotrice, des œdèmes des parties déclives du sternum jusqu’au niveau 1

du prépuce et des membres postérieurs. L'ensemble des trypanosomoses des animaux domestiques dus aux trypanosomes pathogènes Trypanosoma congolense, Trypanosoma vivax, Trypanosoma brucei, est désigné sous le nom de « Nagana » (ITARD, 2000). Trypanosoma congolense, Trypanosoma vivax, Trypanosoma brucei, ont un mode de transmission cyclique, au cours duquel ils se multiplient activement chez les vecteurs qui sont les glossines ou mouches tsé tsé. Trypanosoma vivax est généralement transmis par les glossines mais, peut dans certains cas être transmis par des vecteurs mécaniques (mouches piqueuses) et même des tiques (ITARD, 2000 ; DESQUESNES et DIA, 2003). Notre travail, qui s’inscrit dans la logique d’un suivi épidémiologique de la trypanosomose a pour objectif général de montrer l’implication de l’âne dans la transmission de la trypanosomose. L’objectif spécifique est de déterminer la prévalence de Nagana chez les ânes et d'identifier la prévalence sérologique de chaque espèce en cause. Notre travail comporte deux parties : - une première partie constituée de trois chapitres, qui aborde les généralités sur l’élevage des ânes au Sénégal au premier chapitre, le second chapitre parle des principales pathologies rencontrées chez les asins et le troisième chapitre parle de la trypanosomose animale africaine transmise par les glossines (nagana). - une deuxième partie qui comporte trois chapitres dont la méthodologie, les résultats, la discussion et recommandation.

PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

Chapitre I : Généralités sur l’élevage des ânes au Sénégal 1 Généralités sur les ânes L’âne (Equus asinus), tout comme le cheval est un mammifère de la famille des solipèdes (équidés), et appartient à l’ordre des pachydermes (PONSEELE et LUX, 1992). Les qualités de

l‘âne sont indéniables : il est résistant, peu

exigeant, en nourriture, en eau ou en soins. Par rapport au cheval, l’âne est apprécié pour sa grande faculté d’adaptation (plus rustique). En effet, sa rusticité et son endurance au travail ont fait de lui « un animal à tout faire ». De plus l’âne broute ce que le cheval refuse (PONSEELE et LUX, 1992). 2 Anes au Sénégal 2.1 Répartition du cheptel au Sénégal Selon les statistiques du Ministère de l’Elevage et des Productions Animales (SENEGAL, 2015), le cheptel asin du Sénégal est estimé à 462 000 têtes en 2014. Ce cheptel est illégalement réparti sur l’ensemble du territoire comme l’illustre la figure 1 p 5 (SENEGAL, 2009).

Dakar 0%

Kaolack 20%

Louga 5%

Matam 6%

Zinguinchor 6% St Louis 9%

Thiès 13% Tamba 9%

Kolda 10%

Fatick 11% Diourbel 11%

Figure 1 : Répartition nationale du cheptel Asin au Sénégal, 2009 Source : SENEGAL, 2009

2.2 Races asines rencontrées au Sénégal Le

cheptel

asin

comporte

six

races

zone

soudano-sahélienne

(DOUTRESSOULE, 1947). Il s'agit de l’âne de l’Aïr ; l’âne de Mauritanie ; l’âne du Sahel ; l’âne de Minianka ; l’âne du Gourma et l’âne du Yatenga. Présentement nous ne sommes pas à mesure de confirmer la présence de ses six races sur le territoire Sénégal (SENEGAL, 2003); une étude récente a permis d’établir une caractérisation phénotypique qui suggérerait une homogénéité des races d’ânes du Sénégal et une distribution des ânes selon les zones agropastorales. Cependant cette homogénéité confirmerait la présence d’une seule race (ROAMBA, 2014). Par la même occasion d’un point de vue phénotypique, le même auteur affirme la présence de deux couleurs de robe dominantes au Sénégal, la grise dont les nuances varient du clair au foncé (69%) et la baie 5

variant également du clair au foncé (30,9%). Aussi quelques ânes hybrides sont rencontrés au Sénégal. 3 Modes d’élevage asin au Sénégal Au Sénégal, l’élevage de l’âne se fait sous sa forme traditionnelle en raison des contraintes sociales qui pèsent sur cette espèce. L’élevage des asins au Sénégal est de type sédentaire. La plupart de ces animaux sont en divagation permanente, c’est-à-dire qu’ils sont en liberté totale, cherchent eux même leur nourriture et sont récupérés au besoin du travail ponctuel (figure 2). Aussi les animaux peuvent dans certains cas être en stabulation, c’est-à-dire isolés (fréquemment les mâles) entravés d’une patte au moyen d’une corde reliant le paturon à un morceau de bois ou un piquet solidement planté dans le sol en vue de limiter le mouvement de l’animal ou des animaux (figure 3 p7). Les sujets entravés ne doivent sortir de là que pour effectuer un travail (transport d’eau, de céréales, de bois, de fourrages, etc.). Ils y reçoivent aliments et eau indispensables à leurs besoins (OUMSONRE, 1987).

Figure 2 : Ane en divagation permanente Source : http://senego.com/wp-content/uploads/2014/11/2hgda9g.jpg

Figure 3 : Ane entravé dans la concession Source : ANDRIANTSOAVINA, 2015

4 Importance de l'élevage asin au Sénégal L’âne joue divers rôles importants au Sénégal : cette importance est notamment économique, culturelle, sociale etc. 4.1 Importance socioculturelle L’âne contribue efficacement à l’amélioration des conditions de travail de la femme en l’aidant dans ses tâches domestiques dures et longues comme le portage de l’eau et du bois sur de longues distances. La contribution des ânes laisse aux femmes davantage de temps pour gagner de l’argent et participer à la vie de leur communauté. La plupart des chevaux et des ânes de trait appartiennent à des gens qui s’en servent pour supporter leur revenu primaire et ainsi nourrir des familles souvent nombreuses et élargies. L’importance de ces animaux croît régulièrement dans les pays en voie de développement car ils allègent la pauvreté, assurent la sécurité alimentaire et renforcent l’autonomie. Dans les nations en voie de développement qui comptent 95% des ânes et 60%

des chevaux du monde, l’argent gagné par chaque animal de trait supporte en moyenne une famille de six membres. (THE BROOKE, 2010). 4.2 Importance économique Les ânes représentent une source d’énergie sous-estimée dans une grande partie du monde. Leur capacité au travail est très élevée et leur contribution aux tâches des ménages, voire à l’économie nationale, est considérable. Généralement, le prix d’achat et de vente des ânes est nettement inférieur à leur valeur réelle, qui devrait être calculée en fonction du travail qu’ils fournissent pendant 14 ans, s’ils sont bien traités. (OUDMAN, 2001). L’âne joue un rôle économique important du fait de son implication dans diverses activités. L’âne est aussi source de revenu bien que la valeur marchande de l’âne vivant est faible. Une fois abattue la chair de l’âne est vendue et les produits issus de l’âne sont aussi valorisés à affirmer NDAO interrogé par ANDRIANTSOAVINA (2015). 4.2.1 Transport L’âne est une bonne bête de somme : Il se déplace facilement sur des sentiers étroits dans des terrains montagneux et abrupts (OUDMAN, 2001). C’est la raison pour laquelle il est utilisé pour le transport

des humains et de

marchandises, aussi bien dans le milieu urbain que dans le milieu rural. Dans le milieu urbain l’âne est très peu, voire pas utilisé dans le transport des humains, mais est essentiellement orienté dans le transport de marchandises et d’ordures. Cependant dans le milieu rural, les asins sont employés pour divers travaux, parmi lesquels on peut citer le transport d’eau potable, de matériaux de construction, de bois de chauffe, de céréales, de foin, de produits maraîchers, les ordures, etc. Ces transports peuvent s'effectuer parfois sur de longues distances (15- 20 kilomètres). (ROAMBA, 2014). (Figure 4)

Figure 4 : Ane destiné au transport dans le milieu urbain. Source : http://static.panoramio.com/photos/large/3171870.jpg

4.2.2 Culture attelée Les chevaux ont été avec les ânes, les premiers animaux de l’ère de la mécanisation agricole au Sénégal. Avec le matériel composé de semoirs, de houes mono rang et de charrettes, ces animaux ont permis de constituer des unités de “traction légère”. (FAYE, 1988). Selon HAVARD (2007), plus de 90% des exploitations agricoles sont équipées de tractions équines ou asines (figure 5). L’âne serait, l’animal qui développe plus d’effort à la traction par rapport à son poids, 1/5 à 1/6 de son poids que tous les animaux employés à cet effet. Un âne de 150 kg fournit en moyenne le même effort qu'un bœuf de 260 kg (BERE, 1981). Les superficies cultivées augmentent au profit de la culture de rente (riz, arachide et coton etc.) au Sénégal (CASSE et al., 1965).

Figure 5 : Ane utilisé pour le labour dans la région de Kaolack Source : auteur

4.2.3 Production de viande et de lait Les considérations religieuses au Sénégal font que la viande d’âne n’est pas trop prisée. Selon KABORET (1984), la viande d’âne n’est exceptionnellement consommée au Sénégal qu’au cours des initiations mystiques. Au Burkina-Faso la viande d’âne est une excellente source de protéine animale. La viande d’âne commercialisée provient essentiellement des animaux malades ou épuisés par une surexploitation dans les villages de la zone semi-aride (BLENCH, 1993). Si pour des raisons religieuses le Sénégalais ne s’intéresse pas à la viande d’âne tel n’est pas le cas des chinois vivant au Sénégal qui seraient des grands consommateurs de la viande d’âne. D’importantes tonnes de viande d’âne ont été saisies à l’abattoir de Dakar selon Diallo l’inspecteur chef de service du département de l’élevage de Dakar interviewé par la presse (SENEWEB.com, 2016) en 2016. Le lait d’ânesse, autrefois, était un aliment très recherché et utilisé dans la pharmacopée traditionnelle. Il serait un antidote contre les intoxications au soufre, à la ciguë. Le lait d'ânesse serait un médicament miracle contre la goutte

(ROSSIE, 1995). Donné avant ou après le repas, il améliore l’appétit des enfants chétifs, des malades ou les personnes âgées (MICHAEL et JANE, 2006). Le lait d’ânesse est aujourd'hui utilisé pour la production de savons (TAPSOBA, 2012). 4.2.4 L’exhaure de l’eau et le transport des produits de récolte L’exhaure de l’eau consiste, essentiellement à puiser de l’eau à l'aide d'une corde et d'un récipient manœuvrés à bout de bras ou tirés par un animal (âne, bœuf, chameau). L’exhaure de l’eau se fait principalement de façon traditionnelle au Sénégal, c’est-à-dire manuellement et avec traction animale. L’exhaure manuelle de l’eau est une servitude sévère pour les ménages et les éleveurs d’où l’utilisation de plus en plus de l’exhaure avec la traction animale (MOUELLE, 1996). Avec un manège relié à une pompe alternative, Les débits extraits par traction animale sont de l'ordre de 600 litres à l'heure à 60 mètres de profondeur (MDAP, 1977). 4.3 Autres utilisations Les ânes servent également à faire tourner les roues qui broient le grain. Au Tchad par exemple, les ânes servent à garder d’autres animaux, comme les moutons, et à les protéger contre les prédateurs ce qui n’est pas le cas au Sénégal. Leurs braiments sonores déclenchent l’alarme et il leur arrive dans des cas exceptionnels d’attaquer les prédateurs qui viennent trop près. Ils peuvent se lier « d’amitié » avec d’autres animaux, notamment lorsqu’il n’y a qu’un seul autre âne dans le voisinage. L’âne est utilisé dans la course hippique au Sénégal depuis l’époque coloniale précisément dans la ville de Saint-Louis. Un championnat national annuel de courses de « mbam » est organisé sur les terrains ou dans les stades municipaux de plusieurs localités du pays (SISSOKO, 2015) (figure 6 p12).

Figure 6 : Courses d’ânes dans le département de Rufisque Source : http://politicsen.com/une-premiere-au-senegal-un-championnat-national-decourse-danes/

4.4 Sources de revenus monétaires Les animaux de trait contribuent à l’augmentation des revenus de leurs propriétaires en transportant des personnes, des produits fermiers, des aliments pour d’autres animaux, des matériaux de construction et bien d’autres choses. Selon NDAO, chevillard au niveau de l’abattoir de Dakar interviewé

par

ANDRIANTSOAVINA (2015), un âne réformé destiné à l’abattoir, est vendu entre 25 000 et 30 000 FCFA toujours. Cette sous-estimation s’explique par le fait que, les éleveurs

ne dépensent pratiquement rien pour les soins et la

nourriture de leurs ânes. Cependant,

en Zambie, par exemple, les ânes se

vendent actuellement au même prix que les bovins (OUDMAN, 2001). Les autres sous-produits provenant de l’âne sont faiblement exploités au Sénégal. Le fumier peut être utilisé comme engrais pour l’agriculture. Quant à

la peau fine, très solide, dure et élastique elle servirait à la maroquinerie pour la fabrication de tambours, de chaussures et de cribles (CHAPPEZ, 2000). 5 Contraintes liées à l’élevage de l’âne L’élevage de l’âne au Sénégal est confronté à de nombreux problèmes de différents ordres ; culturels et médicaux, alimentaires, sanitaires. 5.1 Contraintes culturelles et médicales Culturellement dans certaines localités du Sénégal, dans le Ferlo par exemple, 67% des propriétaires d’ânes ne sont pas disposés à débourser la plus petite somme pour le traitement de leurs ânes contrairement au traitement du cheval où ils ne ménagent aucun effort financier (SECK, 2015). Bien vrai que ceux-ci n’ignorent pas l’importance de l’âne dans la société. SECK (2015) stipulent qu’au Ferlo, 56% des propriétaires ne sollicitent pas les agents de la santé animale lorsque leurs ânes tombent malades ou se blessent et cela malgré la disponibilité des prestataires de services vétérinaires. Seulement 6% d’entre eux sollicitent un agent de la santé animale pour le traitement de leur animal 1 à 3 fois dans l’année (SECK, 2015). A Sokone par contre, les ânes sont beaucoup mieux considérés, seule une infime partie des éleveurs (2%) ne contactent pas les prestataires de services vétérinaires et ne sont pas disposés à payer les traitements (SECK, 2015). 5.2 Contraintes alimentaires Les ânes cherchent par eux même leurs nourritures. A l’entrée de la saison des pluies les ânes sont utilisés au maximum pour avoir d’importantes surfaces de culture donc leur alimentation est peu importante ou voire oubliée par les propriétaires (SENEGAL, 2007). L’alimentation des ânes dépend uniquement du pâturage (SMITH et WOOD, 2008) car ils ne bénéficient pas des

suppléments alimentaires comme c’est le cas pour d’autres espèces (chevaux, bovins, moutons etc.). 5.3 Contraintes matérielles La traction animale a un effet positif sur le rendement, celle-ci est limitée par la technicité des opérateurs et le manque d’entretien des outils. Chaque type de travail nécessite un équipement sûr qui protège les animaux contre la douleur et les blessures, par exemple charrettes, harnais, charrues et selles. L’équipement doit être fabriqué avec des matériaux locaux adéquats, correctement adaptés à chaque animal et maintenus propres et secs (THE BROOKE, 2010). 5.4 Contraintes zootechniques Les dépenses énergétiques des animaux ne sont pas couvertes par l’apport alimentaire, puisque ceux-ci sont qualitativement et

quantitativement

insuffisants. Les besoins énergétiques de l’âne varient en fonction de son sexe et de son niveau d’activité journalière. L’animal dépense plus qu’il ne récupère. L’âne d’Afrique n’a pas assez d’énergie pour lui permettre une croissance normale et une adaptation aux différentes phases de croissance. Le pâturage seul n’est pas suffisant pour couvrir les besoins d’un ânon en croissance (SMITH et WOOD, 2008). 5.5 Contraintes sanitaires Les asins sont sujets à de multiples pathologies que nous classerons en trois groupes - les affections d’origine traumatique ; - les pathologies infectieuses ; - les pathologies parasitaires.

Chapitre II : Principales pathologies rencontrées chez les asins 1. Affections d’origine traumatique L’utilisation excessive et les équipements non adéquats pour le travail des ânes, les prédisposent à différentes affections d'origine traumatique (SECK, 2015). Ces affections sont les suivantes : - les plaies de harnachement, dues à l’utilisation des mors traumatisants en raison de leur mauvaise conception et des pressions excessives qu'ils exercent sur la bride ; cela occasionne des lésions labiales, dans la zone du passage de la sangle au niveau du ventre; - les œillères mal ajustées à l’origine de différentes anomalies oculaires comme les conjonctivites, la formation d'abcès, d'ulcère, la perte de vue partielle ou totale ; - la pression et abrasion croupière à l’origine des lésions de la queue et de la base de la queue lors de la collision avec l’avant de la charrette; - le fouettage du testicule et de la face interne de la cuisse; - les douleurs rachidiennes et l’abrasement de la peau en l’absence d’un bon équipement; - les blessures d’engravement dues à l’emploi de cordes trop serrées pour entraver les animaux au repos (SECK, 2015); - les fractures, foulures et entorses qui surviennent lors de travaux sur un mauvais terrain (BERE, 1981); - les clous de rue, à l’origine de boiteries ; - les fourmilières qui sont des collections de pus ou de sang se formant sous la corne du sabot suite à un choc contre la paroi ou la sole. Lorsque ces affections sont mal traitées, elles peuvent mettre fin aux activités de l’animal et réduire son rendement au travail.

2. Affection d’origine infectieuse Les affections d'origine infectieuse se distinguent selon l'agent étiologique, en affections virales et bactériennes. 2.1 Affection d’origine virale 2.1.1 Grippe équine La grippe équine est une affection respiratoire virale très contagieuse, rarement mortelle. Elle est due à deux sous-types de virus grippaux de type A, H7N7 et H3N8 qui appartiennent à la famille des orthomyxoviridae. Elle se manifeste sur le plan clinique par une fièvre et une toux sèche et stridente suivie d’un écoulement nasal. Dépression, perte d’appétit, douleurs musculaires et asthénie sont fréquentes (OIE, 2007). Des complications bactériennes peuvent survenir chez l’animal ayant un système immunitaire affaibli et conduit le plus souvent à une pneumonie pouvant être fatale à l’animal. Il n’existe pas de traitement spécifique à cette maladie. Cependant un traitement peut être mis en place contre les risques de surinfections bactériennes et associe l’utilisation de mucolytiques. Pour la prévention, des vaccins inactivés ou recombinants sont disponibles associés au tétanos ou à la rhinopneumonie virale équine (PETIT, 2013). 2.1.2 Rhinopneumonie virale équine La rhinopneumonie virale équine est une maladie infectieuse due à l’herpès virus équin 1 et 4 (EHV-1 et EHV-4). Selon le ou les virus en cause, la rhinopneumonie se traduirait par des troubles respiratoires, de l'avortement ou des manifestations nerveuses. Cette maladie est spécifique aux équidés et ne peut se transmettre à d'autres espèces animales ou à l'homme (MOUCHELVICHARD, 2010). Le traitement est symptomatique et est à base d’antibactérien, de corticoïdes, de laxatifs et l’évacuation manuelle des fèces et sondage vésical. La prophylaxie repose sur l’hygiène et l’administration d'un 16

vaccin inactivé à une valence EHV-1 ou associée à EHV-4 ou à la grippe équine (PETIT, 2013). 2.1.3 Anémie infectieuse L'anémie infectieuse est une maladie infectieuse des équidés, due à un virus de la famille des retroviridae, genre Lentivirus, auquel appartient le virus de l’immunodéficience humaine(VIH). L’infection aboutit à la persistance à vie du virus chez l’animal infecté, qui devient alors un réservoir du virus et une source de contamination potentielle pour les équidés environnants. La maladie évolue sous trois formes : une forme aigue, une forme subaigüe et une forme asymptomatique. Le traitement est uniquement symptomatique et hygiénique tel que l’isolement des malades, le nettoyage et la désinsectisation des box. Par ailleurs, l’utilisation des corticoïdes est contre-indiquée. A ce jour, il n’existe pas de vaccin (PETIT, 2013). 2.1.4 Rage La rage est une maladie virale affectant la totalité des mammifères domestiques et sauvages ainsi que l’homme et qui se transmet par morsure d’un animal infecté. La rage se traduit sur le plan clinique par une excitabilité, une paralysie des membres postérieurs, un fort prurit chez l’âne (HARY, 2010). La prévention se repose sur le respect du protocole vaccinal contre la rage. Il n’y a aucun traitement contre la rage déclarée. 2.1.5. Artérite virale équine L’artérite virale équine est une maladie infectieuse liée à un virus à ARN, de la famille des arteriviridae, ordre des nidovirales

2.1.6 Peste équine C’est une maladie virale disséminée par piqûres d’insecte. Elle a tendance à frapper de façon saisonnière, en fonction de la prolifération des insectes vecteurs. Elle est

due à un virus du genre orbivirus particulièrement les

sérotypes 2,7et 9 au Sénégal

(NDIAYE, 2010). C’est une maladie fébrile

évoluant sous une forme pulmonaire et cardiaque (COOMBS, 2002). Les mesures de prévention dépendent du niveau d’infection et du risque de la maladie. La prophylaxie repose sur la vaccination avec des sérotypes monovalents ou polyvalents. La vaccination de l’âne contre la peste équine n’est pas de pratique courante au Sénégal. Au Ferlo, elle ne couvre que 2% des individus contre 28 % à Sokone (SECK, 2015). Cependant une lutte contre les insectes par pulvérisation aérienne des marécages, forêts et autres est envisageable pour prévenir la maladie. (COOMBS, 2002). 2.2. Affections d’origine bactérienne 2.2.1. Fièvre charbonneuse Il s’agit d’une zoonose ; c’est une maladie bactérienne causée par Bacillus antrhracis, qui forme des spores et vit dans le sol. Les animaux ingèrent les spores dans des aliments contaminés. Les piqûres d’insectes peuvent disséminer la maladie entre les équidés par la transmission de sang contaminé. La maladie est caractérisée chez les équidés par une hyperthermie, un œdème de la gorge et de l’encolure, une colique. La prophylaxie adoptée chez les équidés est la vaccination. Le traitement se fait par l'utilisation de pénicilline seule ou en association avec la streptomycine ou l’oxytétracycline (SHLYAKHOV et al., 2003).

2.2.2. Tétanos C’est une toxi-infection aiguë, hautement mortelle. C’est une zoonose. Elle est due au développement, au niveau d’une plaie, d’une bactérie anaérobie, appelée Clostridium tetani qui sécrète une toxine. La maladie se manifeste par une raideur des membres, une hyperesthésie, les naseaux dilatés, la queue en panache, le prolapsus de la troisième paupière et un opisthotonos. Nettoyer la plaie, le

traitement se fait par administration de sérum antitétanique,

d’antibiotique injectable et d’analgésique. La maladie peut être prévenue par l’administration du vaccin antitétanique (PETIT, 2013). 2.2.3 Botulisme Le botulisme est une toxi-infection d’origine alimentaire provoquée par l’action de neurotoxines bactériennes produites par des germes de Clostridium botulinum. C’est une zoonose caractérisée par une paralysie flasque des muscles locomoteurs évoluant vers la mort. Le traitement se fait par administration d’antibiotiques et d’analgésiques. La prophylaxie est uniquement hygiénique et se fait par inspection de l’alimentation avant sa distribution (PETIT, 2013). 2.2.4. Gourme La gourme est une maladie infectieuse très contagieuse qui affecte principalement les jeunes individus (< 5 ans). Elle est causée par une bactérie appelée Streptococcus equi sub equi. La transmission est directe par inhalation des particules infectieuses. Elle se caractérise par une fièvre, un jetage oculonasale purulent et une inflammation puis l’abcédation des nœuds lymphatiques. La maladie se traite par des antibiotiques injectables et un drainage et une désinfection des abcès mûrs. Un vaccin à germe atténué peut être utilisé en guise de prophylaxie (Petit, 2013).

2.2.5. Morve La Morve est une affection bactérienne zoonotique, hautement contagieuse et mortelle causée par

Pseudomonas pseudomallei anciennement dénommé

Burkholderia mallei. La forme aiguë est plus fréquente

chez les ânes

(COOMBS, 2002). La maladie cause un jetage nasal mucopurulent et sanguinolent ; des lymphodénopathies,

des ulcérations dans le tractus

respiratoire supérieur et dans les poumons. La forme cutanée est le farcin et se traduit par des nodules contenant du pus crémeux. Bien que Burkholderia mallei soit sensible aux antibiotiques (sulfamides), le traitement est proscrit chez les équidés

la bactérie étant peu immunogène, il n’existe pas de

vaccin.

L’euthanasie est imposée (LEFEVRE et BLANCOU, 2003). 2.2.6. Salmonellose La salmonellose est une infection bactérienne très contagieuse, due à des bactéries du genre Salmonella abortus equi et/ou Salmonella typhimirium, qui est également transmissible à l’homme.la salmonellose affecte l’appareil digestif et accessoirement l’appareil génital. Elle est caractérisée par une entérite aiguë avec des fièvres soudaines, des diarrhées fétides et parfois un choc endotoxinique, des entérites chroniques et des avortements chez les femelles à la fin de la gestation (surtout S. abortus equi) (COOMBS, 2002). Le traitement se fait par des antibactériens (pénicilline + gentamicine), des réhydratants et des anti-diarrhéiques. La prophylaxie est uniquement sanitaire reposant sur une hygiène stricte (PETIT, 2013). 2.2.7. Clostridioses intestinales Les clostridioses intestinales sont provoquées par des bactéries du genre Clostridium dont C. perfringens et C. difficile qui produisent des toxines entrainant des lésions digestives et une enterotoxémie.

2.2.8. Leptospirose La leptospirose est une maladie zoonotique due à des bactéries appelées leptospires telle que L. interrogans qui affecte les équidés dont les réservoirs sont des rongeurs. Les jeunes animaux sont les plus touchés. L’infection est généralement véhiculée par l’eau de boisson et des aliments contaminés par les urines d’animaux infectés. Ces germes aérobies peuvent survivre longtemps dans l’eau et les sols aux pH peu alcalins. Elle se manifeste par des hyperthermies, des coliques, des ictères, des avortements, et des uvéites récurrentes Le traitement se fait par l’utilisation d’antibactériens et la prophylaxie par dératisation (PETIT, 2013). 3. Affections d’origine parasitaire 3.1. Parasitoses externes 3.1.1. Mycoses  Lymphangite épizootique La lymphangite est une maladie contagieuse, inoculable due aux champignons dimorphiques de la famille des onygenacea du genre Histoplasma (h.capsulatum var farciminosum) .Elle est caractérisée par l’inflammation chronique avec suppuration et ulcération des nœuds et vaisseaux lymphatiques. Le traitement est à base d’antifongique associé à la chirurgie. Pour éradiquer la maladie on préconise l’abattage des animaux atteints.  Teignes Ce sont des maladies contagieuses des poils, causés par des champignons microscopiques. Chez l’âne les teignes sont dues à Trichiphyton equinum. Elle se manifeste par des dépilations circulaires de 1à 2 cm de diamètre. Le traitement fait appel à l’énilconazole (GUILLOT et al., 2005).

3.1.2. Acarioses  Gales Les gales sont des affections cutanées prurigineuses, contagieuses, dues à des Acaridés psoriques vivant dans l’épaisseur (Sarcoptidae) ou à la surface (Psoroptidae) de l’épiderme. Trois types de gale se trouvent chez les équidés (SEIGNOUR et TENEDOS, 2006) : - la gale sarcoptique due à Sarcoptes scabiei var equi et généralisée sur tout le corps ; - la gale chorioptique due à Chorioptes equi et localisée au niveau du pied et du paturon ; - la gale psoroptique due à Psoroptes equi et localisée à la tête, à la base du toupet, de la crinière et de la queue. Le traitement est fait par l’utilisation d’endectocides et d’antiparasitaires externes (PETIT, 2013). 3.1.3. Infestation par les tiques Les tiques sont des gros acariens parasites de nombreuses espèces animales domestiques et sauvages. Les tiques des équidés appartiennent à l'ordre des Acariens, famille des Ixodidaes, genres Ixodes, Dermacentor, Rhipicephalus, Hyaloma et Amblyomma. Seules les femelles sont parasites (PAGOT et VANDENBUSSCHE, 1971) et se nourrissent d’une quantité importante de sang. Mais surtout les tiques peuvent inoculer de graves maladies (CATCOTT et SMITHCORS, 1974): les piroplasmoses certaines rickettsioses, de nombreuses viroses. Le traitement est à base d’endectocides et d’antiparasitaires externes (GUILLOT et al., 2005).  Phtirioses

Dues à des insectes bien connus : Bovicola equi et Haematopinus asini (GUILLOT et al., 2005), leurs piqûres ainsi que les démangeaisons qu’ils provoquent, indisposent les animaux qu’il parasites. Ces affections se traduisent par un prurit inconstant d’intensité variable, des dépilations, des croûtes, une hyperkératose et excoriations dans les formes avancées. L’anémie peut être décelée par spoliation du sang par Haematopinus asini. Le traitement est à l'aide d’endectocide à utilisation répétée car aucun insecticide n’a de propriété ovocide (GUILLOT et al., 2005). 3.2. Parasitoses internes 3.2.1. Habronémose L’habronémose est une helminthose parasitaire fréquente associée ou non à une dermatose. Elle est due à un vers gastro-intestinal(Habronème) qui est lui-même un parasite de la mouche d’écurie. L’habronème est transporté par les mouches, qui sont attirées par les zones moites telles que les plaies ouvertes et le pourtour des yeux. Elle se traduit par des lésions bourgeonnantes, granuleuses et très prurigineuses à récidives annuelles durant la période où les mouches abondent. Les espèces responsables sont le plus souvent H. muscae ; H. microstoma ou H. majus ; H. megastoma (GUILLOT et al., 2005). L’habronémose se traite par des antiparasitaires externes associés aux corticoïdes. L’utilisation de répulsifs contre les mouches est indiquée pour prévenir la maladie. 3.2.2. Myiases Une myiase est une maladie parasitaire due à la présence d’une ou de plusieurs larves de mouches diptères dans un tissu ou des orifices naturels d’un hôte vertébré.

 Myiases cavitaires respiratoires Les myiases cavitaires sont des affections parasitaires dues au cheminement et au développement des larves des diptères (mouches) dans les différentes cavités naturelles chez les animaux domestiques et sauvages. Chez les asins, les espèces responsables des myiases respiratoires sont Rhinoestrus purpureus et Rhinoestrus usbekistanicus appartenant à la famille des Oestridae. La présence des larves entraîne chez les animaux le prurit nasal, le jetage, atteinte de l'état général et des troubles nerveux.  Myiases digestives Il s’agit d’une Myiase larvaire due au développement chez les équidés de larve de gasterophilus intestinalis et G nasalis. Elle est caractérisée par la nervosité chez l’âne, une stomatite, et des difficultés de mastication. L’infestation gastrointestinale passe souvent inaperçue. Le traitement se fait à base de trichlorfon en association avec le mébendazol. (TOURE, 2003). 3.2.3. Helminthes digestifs Tout comme les autres espèces, l’âne est sensible aux parasites gastrointestinaux. Si le parasitisme n’as pas de grandes conséquences chez les adultes, il n’en demeure pas moins chez les jeunes. En effet chez les ânons les parasites gastro-intestinaux ralentissent la croissance et provoquent souvent des diarrhées associées aux lésions pouvant causer la mort de l’animal. Par contre, chez les adultes les manifestations

varient selon la charge parasitaire et le type de

parasite. Certaines espèces de parasites comme Strongylusvulgaris sont d’emblée graves chez les équidés. Strongylus vulgaris est responsable de l’artérite vermineuse qui est une pathologie majeure chez les équidés. Cependant les travaux réalisés par ANDRIANTSOAVINA (2015) ont révélé la présence de Dictyocaulus arnfieldi, Cyathostomum sp., Oesophagodontus sp. et de Parascaris equorum chez les ânes au Sénégal (figure 7 p25).

70 62,37 60

Taux d'infestation %

51,03 50

40 30 20

10 3,61

3,09

Espéces identifiées

Figure 7 : Taux d’infestation d’helminthes chez les ânes à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 Source : ANDRIANTSOAVINA (2015) 3.2.4 Parasitoses sanguines  Babesiose équine La Babesiose équine est une maladie infectieuse, virulente, non contagieuse propre aux équidés et due à la prolifération dans les globules rouges du sang, de parasites appelés Babesia caballi ou Babesia equi transmis par les tiques (Dermacentor reticulatus, Dermacentor marginatus ou Ixodes ricinus, Rhipicephalus bursa). La maladie se caractérise sur le plan clinique par la fièvre, l’anorexie, la pâleur des muqueuses ou ictère, les œdèmes en région déclives, 25

des coliques et des urines foncées. La maladie évolue chez les équidés sous une forme aiguë et chronique. Le traitement se fait à l’Imidocarbe et la prévention par antiparasitaire externe en vue d’éliminer les tiques (MOREL, 2000).  Trypanosomoses Les trypanosomoses sont des affections parasitaires provoquées par des protozoaires flagellés, pathogènes, appartenant à la famille des trypanomatidés et du genre trypanosoma, qui se multiplient dans le plasma sanguin, la lymphe et divers organes des mammifères. Ce sont des maladies infectieuses, inoculable, non contagieuse à l’exception de la dourine, trypanosomose vénérienne des équidés. Il existe un grand nombre d’espèces de trypanosomose, mais tous ont les caractères suivants : ils sont microscopiques, et leurs corps ont la forme d’une petite vrille ou l’on distingue un noyau et un flagelle,

formant avec la

membrane du trypanosome une sorte de voile appelée membrane ondulante. - Trypanosomose à glossine C’est un ensemble des trypanosomoses sévissant au Sud du Sahara. Elle est due à Trypanosoma congolense, Trypanosoma vivax, Trypanosoma brucei transmises uniquement par 18 glossines. Elle est strictement africaine, son aire de répartition est superposée à celle des glossines (au Sud du Sahara jusqu’au Zimbabwe 14°N – 25°S). Cependant T. vivax est rencontré au dela de cette aire de répartition car elle peut être transmise par d’autres insectes. - Trypanosomoses vénérienne La Dourine ou syphilis des équidés, est une maladie vénérienne transmise uniquement par coït chez les équidés. Due à trypanosoma equiperdum. Cette maladie évolue chez le cheval le plus souvent sous trois(3) formes : Une forme chronique avec des symptômes cutanés, lymphatiques et nerveux, une forme aiguë qui est un peu rare ou une forme atypique qui est frustre (la phase

d’œdème et celle des plaques cutanées sont très discretes) chez l’âne et l’ânesse. (CUISANCE et DE LA ROCQUE, 2003). - Trypanosomose à vecteurs mécaniques Le surra est dû à T. evansi. Elle est transmise par les insectes hématophages (vecteurs mécaniques) telles que les tabanidés, les stomoxes. Elle affecte les dromadaires et les équidés et évolue sous forme chronique. On la rencontre surtout en Afrique du Nord, Asie et Amérique latine.

Chapitre III : Trypanosomoses Animales Africaines transmises par des Glossines (Nagana) 1. Généralités L'ensemble des trypanosomoses des animaux domestiques dues aux trypanosomes pathogènes T. congolense, T. vivax, T. brucei, T. simiae et T. suis, est désigné sous le nom de « Nagana ». Les trypanosomes sont des protozoaires, appartenant au genre Trypanosoma. Ce sont des parasites obligatoires ayant, le plus souvent, deux hôtes (hôtes vertébré et invertébré). Le trypanosome infecte le sang des mammifères, provoquant la fièvre, de faiblesse et de la mortalité ce qui conduit à une perte de poids et à l’anémie. Cette maladie chez les équidés peut évoluer sous une forme aiguë, subaiguë ou chronique avec des fièvres marquées, un amaigrissement rapide, une prostration, un hérissement des poils, un œdème de la face et des parties déclives, une ataxie locomotrice et une kératite. 2. Etiologie et biologie des agents pathogènes 2.1 Systématique Le médecin David Gruby, fut le premier en 1843 à reconnaitre la vraie nature des trypanosomes (protozoaires) dans le sang des batraciens ; il les nomma Trypanosoma. La systématique des trypanosomes de mammifères repose sur la localisation du développement des trypanosomes chez l’insecte vecteur et sur le mode de transmission des formes contaminants à l’hôte vertébré (HOARE, 1972). Le genre Trypanosoma appartient à la famille des trypanosomatidae. On distingue deux sections, la section des Stercoraria et celle des Salivaria, selon le cycle du développement des trypanosomes qui s’effectue dans les portions postérieures de l’intestin du vecteur (cycle postérograde) ou dans les

portions antérieures du tube digestif (intestin moyen, proventricule, œsophage, trompe, glande salivaires) du vecteur (cycle antérograde) (figure 8 p29)

SUBKINGDOM

Protozoa

PHYLUM

Sarcomastigophora

SUBPHYLUM

Masti gophora

Cristh idia Leptomonas herpeptomonas Blastocristhidia

Herpetosoma

T. (H.) lewisi

Megatrypanum Schizotrypanum

T.(M.) theleiri

T.(S.) cruzi

T. (H.) musculi T.(M.) melophagium

Zoomastigophora

CLASS

Kineto plastida

ORDER

Trypanosomatina

SUBORDER

Trypanosomatidea

FAMILY Phytomonas Leish mania Endotryp anum

Trypanosoma Tejeraia

Duttonella

T. (T.) rangeii T.(D.) vivax

T.(S.) dionisii

nannomonas

Trypazoon

T.(N.) congolense

T.(T.) equiperdum T.(P.) suis

T.(D.) uniforme T.(N.) simiae

T. (H.) microli

Pycnomonas

T.(T.) evansi

GENUS SUBGENUS SPIECES

T.(T.) brucei

A. Stercoraria

T.(T.) b. brucei T.(T.) b. rhodesiense T.(T.) b. gambiense

B. Salivaria

SUBSPIECES

Figure 8 : Classification des trypanosomose des mammifères (Levine et al, 1980) 3. Morphologie Les trypanosomatidae, dont la forme la plus connue est celle des trypanosomes parasites du sang des mammifères, se présentent en fait, selon les genres, sous une grande variété de taille et de forme. Ces protozoaires passent, en effet, par différents stades caractérisés par une variation de la position du flagelle et du kinétoplaste.

distingue

six

formes

(amastigotes,

promastigotes,

opisthomastigotes, épimastigotes, trypomastigotes et choanomastigotes). La forme

trypomastigote

désigne

les

vraies

« formes Trypanosomes»

(DUVALLET et al., 2003) Le corps est allongé, avec un kinétoplaste situé en arrière du noyau ; Le flagelle émerge près de celui-ci, sur un coté du corps, et court en formant une membrane ondulante vers l’extrémité antérieure. Cette forme caractérise le genre Trypanosoma. 29

Dans le genre Trypanosoma, les stades intestinaux chez les vecteurs peuvent prendre différentes formes. Chez les espèces Salivaria transmise par les glossines, les stades intestinaux sont exclusivement des formes trypomastigotes généralement très allongées, mais le caractère important est que tous les trypanosomes doivent passer par le stade épimastigote avant de se transformer en trypomastigotes métacycliques infectants. Les stades intestinaux ne sont pas infectants pour l’hôte mammifère, et les trypanosomes doivent par conséquent effectuer un cycle complet de développement avant que le vecteur soit capable de transmettre l’infection (DUVALLET et al., 2003). 4. Structure des agents responsables Comme tous les protozoaires, les trypanosomatidae sont unicellulaires ; ceux-ci constituent un organisme autonome, accomplissant par lui-même toutes ses fonctions vitales. Le corps cellulaire comprend une masse de cytoplasme qui contient des organites et des inclusions variées ainsi qu’un noyau. La périphérie de cette masse cytoplasmique est limitée par une paroi cellulaire. Le cytoplasme est limité à la périphérie par une paroi cellulaire. L’observation à la microscopie électronique permet de montrer (DUVALLET et al., 2003) (figure 9):  un noyau entouré d'une double membrane perforée, il apparaît au microscope optique comme une vésicule sphérique ou ellipsoïde. Il renferme le karyosome ou nucléole et des granules de chromatine doublant la face interne de la membrane. La position du noyau varie selon les formes ou stades évolutifs du parasite. Dans les formes trypomastigotes, il est situé au centre ou dans la moitié antérieure. Le noyau contient de l'acide désoxyribonucléique (ADN) qui contrôle l'activité métabolique et les caractères morphologiques du parasite. On reconnaît, en plus d'autres structures classiques telles que l'appareil de golgi, le réticulum endoplasmique, les lysosomes;

 la membrane ou périplasme constituée de trois couches dont l'interne et l'externe sont plus denses que la médiane.  le kinétoplaste situé près du corps basal du flagelle et à l'intérieur d'une grande mitochondrie, s'étend sur toute la longueur du corps du parasite.  le flagelle servant à la locomotion, est formé d'un axonème avec 9 paires de microtubules périphériques entourant deux microtubules centraux et d'un bâtonnet para axial formé d'un réseau de filaments.

Figure 9 : Structure d’un Trypanosome Source : DURIEZ, 2010 5. Nutrition La nutrition s’effectue suivant un processus commun à de nombreuses cellules : l’endocytose. La cellule saisit un nutriment, solide ou liquide, se trouvant en contact de sa membrane, au moyen d’une invagination de celle-ci. Les bords de l’invagination

se rapprochent ensuite puis se rejoignent et fusionnent pour

former une vésicule nutritive qui migre dans le cytoplasme et peut entrer en contact avec le lysosome. Elle fusionne alors avec lui et subit l’action des enzymes lysosomiales. Chez les trypanosomatidae le lieu où s’effectuent ces invaginations est la poche flagellaire (DUVALLET et al., 2003)

6. Reproduction Les trypanosomatidae se reproduisent par division asexuée communément appelée la scissiparité. Cette division débute par la formation d’un nouveau flagelle à la proximité de l’ancien. Le kinétoplaste se divise ensuite par bipartition en s’allongeant puis en se déprimant dans sa partie médiane pour se séparer enfin en deux parties distinctes. Le noyau se divise ensuite tandis que le nouveau flagelle continue de croitre. Une fois que la division nucléaire est achevée, le cytoplasme se divise à son tour par fission longitudinale (DUVALLET et al., 2003). Des travaux ont montré qu’une reproduction sexuée était possible chez les trypanosomes avec échange de matériel génétique entre individus (DUVALLET et al., 2003). 7. Cycles évolutifs 7.1 Chez la glossine La contamination des glossines se fait lors d'un repas sanguin sur un hôte infecté, repas au cours duquel les glossines absorbent des formes trypomastigotes courtes. Ces dernières subissent des transformations et des réplications au niveau de l'appareil digestif de la mouche, pour donner des formes allongées (trypomastigotes procycliques). Si l'on prend l'exemple de T. brucei, celles-ci subissent à leur tour des transformations en perdant notamment leur membrane de glycoprotéine (CUISANCE et al, 2003). Elles migrent par la suite vers les glandes salivaires de la mouche par un mécanisme qui n'est pas encore très bien connu. A ce niveau les trypomastigotes procycliques se fixent sur les parois du labre par leur flagelle, et se transforment en épimastigote. Ensuite les épimastigotes se transforment à leur tour en trypomastigotes métacycliques

avec

l'apparition

manteau

antigénique

nature

glycoprotéique. Ces formes infestantes matures se détachent des cellules épithéliales salivaires et restent dans la salive par laquelle elles seront transmises à l'hôte lors du prochain repas sanguin. 32

Chez la glossine, la durée et le siège du cycle évolutif sont variables d'un trypanosome à l'autre (CUISANCE et al, 2003). Dans le cas de T. congolense, la durée du cycle est en moyenne de 12 à 14 jours, il commence au niveau de l'intestin moyen de la mouche pour finir au niveau des pièces buccales (trompe puis hypo pharynx). Chez T. vivax, le cycle dure 5 à 13 jours, il se déroule essentiellement au niveau du proboscis. La méthode d'identification actuelle de T. vivax chez une glossine repose sur la mise en évidence d'une infection uniquement localisée au niveau du proboscis. Il a été toutefois, mis en évidence la présence de ce parasite dans le proboscis, mais aussi dans l'intestin de glossine (CUISANCE et al, 2003). On observe également T.vivax dans la région œsophagienne des glossines (CUISANCE et al, 2003).

Par conséquent le diagnostic parasitologique

d'espèce par localisation des trypanosomes n'est pas un diagnostic de certitude (CIRDES, 2001). Le cycle de T. brucei est le plus complexe et sa durée est relativement longue, elle varie de 20 jours à 1 mois (CUISANCE et al, 2003). Une fois ingérées, les formes trypomastigotes se retrouvent dans l'intestin moyen, puis le cycle de développement continue au niveau de la trompe, de l'hypo pharynx et s'achève dans les glandes salivaires. On retrouve, alors dans les glandes salivaires les métatrypanosomes ou trypomastigotes métacycliques qui restent dans la salive, jusqu'au repas sanguin infectant l'hôte. 7.2 Chez l'hôte mammifère Les trypanosomes pathogènes africains sont transmis par la salive des vecteurs, d'où leur appartenance au groupe des Salivaria. Lors du repas sanguin, la glossine injecte à 1'hôte des formes métacycliques infectantes présentes dans ses pièces buccales. Les trypomastigotes métacycliques se multiplient au point d'inoculation pendant plusieurs jours. Ils sont, par cette action, à l'origine d'une

réaction inflammatoire appelée chancre d'inoculation. Puis les trypanosomes migrent vers le ganglion de drainage en empruntant la voie lymphatique avant d'être dans la circulation générale. La période pré patente varie de 1 à 3 semaines, Cette durée est fonction de l'espèce et de la souche de trypanosome, du nombre de trypanosomes injectés et de certaines conditions favorisantes comme l'état immunitaire de l'hôte (CLAUSEN et al. 1993). Dans la trypanosomose, la parasitémie évolue chez l'animal infecté par « vagues » (CUISANCE et al, 2003). 8. Ecologie des Glossines et transmission des pathogènes Les glossines appartiennent à la famille des Muscidés, sous-famille des Glosininés, du genre Glossina. Le genre Glossina est actuellement confiné au seul continent africain (10 millions de Km2au Sud du Sahara) et ne renferme que des espèces hématophages (Figure 10 p35). Les glossines sont donc étroitement liées à la végétation, qui forme écran aux radiations solaires, et au vent, et sont-elles même tributaires de la présence d’eau courante, stagnante ou souterraine, qui modifie l’humidité atmosphérique et celle du sol. La nature et la densité de la canopée et du sous- bois influent sur la température, l’humidité, la luminosité, la facilité du vol, ainsi que sur la présence des hôtes vertébrés, dont le rôle principal est d’assurer la nourriture des glossines. Les espèces du sous genre glossina sont strictement liées aux savanes et évitent les zones sahéliennes, trop arides. La mouche tsé-tsé de la savane transmet la trypanosomosomiase africaine aux animaux, également connu sous le nom de Nagana, par le sang. Les glossines ont une activité généralement diurne (15 à 35 min d’activité au total par jour), motivée par la recherche d’un hôte, d’un lieu de repos convenable, ou, d’une femelle pour les mâles et, pour les femelles d’’un lieu de ponte.

Figure 10 : Glossina palpalis Source : busybear777, 2015 9. Epidémiologie du Nagana L’épidémiologie est fondée sur l’analyse des différents facteurs qui conditionnent les relations entre les trois acteurs (vecteur, trypanosome, hôtes vertébrés). 9.1. Epidémiologie descriptive 9.1.1 Evolution dans l’espace Les trypanosomoses du bétail suivent la répartition des vecteurs biologiques et mécaniques. Dans les zones indemnes, dès que la maladie se déclenche (retour des animaux d’une transhumance en zone infestée ou achat de nouveaux individus infectés), elle prend une forme épizootique avec la prédominance des formes aiguës. 9.1.2 Evolution dans le temps La maladie sévit aussi bien pendant la saison des pluies que la saison sèche mais elle dépend du risque trypanosomien. En effet, l’apparition de l’infection est 35

fortement tributaire de la densité glossinienne et surtout des contacts vertébrés/vecteurs. Le risque est surtout présent en saison humide, mais diffus dans l’espace. Avec les glossines riveraines (sous-genre Nemorhina), le risque est limité au voisinage des cours d’eau mais est permanent tout le long de l’année (ITARD, 2000). 9.1.3 Evolution dans l’effectif Dans un troupeau, l’apparition de la maladie fait suite au déplacement des animaux dans un secteur infesté de vecteurs ou à l’introduction d’un animal infecté ou malade. Les modes nomade et transhumant pendant la saison sèche sont très favorables aux piqûres d’arthropodes qui se retirent autour des points d’eau pendant cette période. De plus, ces modes d’élevage engendrent également une fatigue des animaux en raison des longs déplacements. Tous ces facteurs contribuent à augmenter le risque trypanosomien (ITARD, 2000). 9.2. Epidémiologie analytique 9.2.1. Sources de parasites Les sources de parasites sont représentées par les animaux domestiques ou sauvages cliniquement malades de trypanosomose et les porteurs sains ou porteurs latents qui sont généralement les antilopes (guibs, kobs, élands), les phacochères et les buffles (ITARD, 2000). L’existence de réservoirs est possibles par le fait que les espèces T. congolense, T. vivax et T. brucei sont peu spécifiques d’hôtes et que certains animaux réceptifs, comme les buffles, présentent une moindre sensibilité à la maladie (ITARD, 2000). 9.2.2. Modes d’infection La voie principale d’infection reste la voie cutanée par piqûre d’arthropodes essentiellement les vecteurs biologiques (glossines) ou les vecteurs mécaniques (stomoxes, tabanidés, tiques) (DESQUESNES et DIA, 2003). Les vecteurs

potentiels varient en fonction de l’espèce de trypanosome considérée. Ainsi, T. congolense et T. brucei sont exclusivement transmis par les tsé-tsé qui en sont des vecteurs biologiques. Par contre, T. vivax est généralement transmis par les glossines mais, peut dans certains cas être transmis par des vecteurs mécaniques (mouches piqueuses) et même des tiques (ITARD, 2000 ; DESQUESNES et DIA, 2003). 9.2.3. Réceptivité et Sensibilité des hôtes La réceptivité et la sensibilité sont sous l’influence de facteurs intrinsèques et de facteurs extrinsèques : - les facteurs intrinsèques sont entre autres l’espèce animale, la race et l’âge de l’animal. Dans une même race et au même âge, il y a également des variations individuelles. Ainsi, certains animaux expriment la forme aiguë tandis que d’autres n’expriment que la forme chronique de la maladie. - les facteurs extrinsèques sont représentés par les maladies intercurrentes (surtout le parasitisme) (DIOUF, 2002), les carences nutritionnelles et le stress physiologique qui accroissent la réceptivité des animaux à l’infection et leur sensibilité à la maladie (AGYEMANG et al., 1990). 10. Etudes cliniques 10.1 Pathogénie La glossine infectée transmet les trypanosomes par piqure à l’âne. Les trypanosomes passent dans la circulation générale. Les facteurs parasitaires sont sécrétés par les trypanosomes vivants ou libérés par la lyse massive des parasites qui fait suite à chaque vague de parasitemie. Il y a alors libération de catabolites toxiques tels que le tryptophol (produit de dégradation du tryptophane et qui est très toxique), l'indole éthanol, etc (ITARD, 2000). La présence des parasites dans l'organisme induit chez l'hôte mammifère une carence de substances (glucose, pyruvate, acides aminés) utilisées par les trypanosomes. Leur présence 37

dans les vaisseaux sanguins provoque une inflammation vasculaire notamment avec T. congolense, tandis que T. brucei provoque des lésions nécrotiques dans les tissus conjonctifs et parenchymateux. En outre, les parasites produisent des substances très anémiantes qui sont des toxines hémolytiques associant l'indoleéthanol à des phospholipases (ITARD, 2000). L'interaction initiale entre le parasite et le système immunitaire de l'hôte trouble l'équilibre du réseau des cytokinines, entraînant des phénomènes d'hypersensibilité de type III. Les kinines libérées après la lyse des trypanosomes ont une action sur la perméabilité vasculaire et sont impliquées dans l’apparition des œdèmes (ITARD, 2000). On signale également un état sévère d'immunodépression qui a des origines multiples dont entre autres des facteurs toxiques et des facteurs immunitaires (par exemple les immuns complexes bloquant l'activité des macrophages). Cette immunodépression est responsable d'une plus grande sensibilité des animaux aux affections intercurrentes. Aux périodes avancées de la maladie, les lésions inflammatoires péri ventriculaires sont déterminées par des facteurs parasitaires qui diffusent dans le parenchyme à partir du liquide céphalorachidien, par des prostaglandines et par les cytokines produit par l’hôte en réponse à l’infection. Enfin la mort survient en l'absence de traitement et suite à une défaillance du système immunitaire de l'animal. 10.2. Symptômes et lésions 10.2.1. Symptômes L’espèce T brucei est très virulente

pour les équidés (ITARD, 2000). La

maladie évolue sous une forme aiguê ou subaiguë, avec une hyperthermie marquée, un amaigrissement rapide, une prostration, un hérissement des poils, un œdème de la face du thorax de l’abdomen du jarret, du boulet et des parties déclives. En phase finale l’animal est victime d’une paralysie généralisée ou d’une parésie. L’issue fatale survient 15 jours à 3 mois après le début des symptômes. 38

La maladie due à T vivax et T congolense a le plus souvent une allure chronique et semble moins sévère que la trypanosomose à T brucei. L’anémie et l’amaigrissement apparaissent progressivement une hyperthermie irrégulière et la parasitémie généralement faible. Les œdèmes sont rares (ITARD, 2000). 10.2.2. Lésions Les lésions de la maladie sont non spécifiques. Plusieurs organes vitaux sont touchés lorsqu’il s’agit de la trypanosomose. Les tissus deviennent pales lorsque l’anémie est sévère. On note quelques fois des pétéchies et de l’épanchement sanguin au niveau des ganglions du péricarde et de la muqueuse interstitielle. Les lésions locales intéressent presque tous les organes. Les hémisphères cérébraux

peuvent enfler et les circonvolutions s’aplatissent, la substance

blanche devient jaune, gélatineuse et friable et des signes d’œdèmes et d’hémorragies sont rencontrés (MOUSSIAUX et al, 2008). Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés. La rate est hypertrophiée et sombre dans les formes aiguës avec une pulpe ferme, le sang ne coule pas lorsqu’on réalise la section. Dans la forme chronique par contre on note une atrophie de la rate avec une pulpe hypertrophiée et des lésions cardiaques nettes. Une myocardite congestive en surface. Les muscles du cœur sont dans certains cas dégénérés, pales et parfois, on note des foyers de nécroses. Au niveau hépatique on note une hypertrophie et une congestion avec quelques fois des lobules nécrosés. Les poumons sont œdémateux. Les reins sont congestionnés et présentent une dégénérescence. Le plus souvent l’urine est normale. 10.3. Diagnostic La présence de trypanosomes doit être recherchée chez l’hôte mammifère et chez le vecteur (CUISANCE et al., 2003). 39

10.3.1. Diagnostic de terrain Le diagnostic sur le terrain permet d’avoir une suspicion mais ne confirme pas la maladie. Il s’agit d’un diagnostic épidémiologique et clinique. 10.3.1.1. Diagnostic épidémiologique La présence des glossines (qui sont les principaux vecteurs) est un élément déterminant dans le diagnostic de la trypanosomose, qui est une maladie à caractère enzootique. La présence de la maladie chez d’autres espèces (bovins, animaux sauvages etc.) peut être un élément de suspicion de cette maladie (CUISANCE et al., 2003). 10.3.1.2. Diagnostic clinique Le diagnostic clinique repose sur l’examen des animaux suspects de trypanosomose, celui-ci est souvent aléatoire, car les symptômes n’ont rien de spécifique et peuvent évoquer n’importe quelle parasitose ou maladie infectieuse (ITARD, 2000). Néanmoins il faut penser à la trypanosomose lorsqu'en zone d'enzootie, on observe chez un animal de l'hyperthermie, de l'anémie progressive, des œdèmes, des hypertrophies ganglionnaires, de la conjonctivite ou de la kératite, de l'amaigrissement. Lorsque l'animal présente des poils piqués, de l'abattement, une augmentation du pouls et du rythme respiratoire. En phase finale d'infection chronique l'animal est cachectique (CUISANCE et al., 2003).  Diagnostic différentiel L'ensemble des signes cliniques des trypanosomoses peut être confondu avec ceux d'autres hémoparasitoses et certaines helminthoses. Ainsi la trypanosomose doit être distinguée: De l'anémie infectieuse, de l'exanthème vésiculeux, de l'anarsaque des équidés etc.

10.3.2. Diagnostic de laboratoire Le diagnostic de laboratoire permet de confirmer la suspicion. Il constitue de ce fait une étape primordiale, voire indispensable à toute stratégie de lutte contre la trypanosomose animale. On distingue d'une part, des techniques directes (techniques parasitologiques) qui consistent à mettre en évidence le parasite, et une technique indirecte visant à mettre en évidence les témoins de la manifestation (ITARD, 2000). 10.3.2.1. Diagnostic direct C’est la recherche du parasite dans le sang. Elle se fait à partir d’une goutte de sang périphérique (sang obtenu par ponction de la veine jugulaire). Ces prélèvements doivent être effectués sur un ou plusieurs animaux vivants, présentant des stades variés de la maladie, ou des animaux morts récemment (ITARD, 2000). - observation d’une goutte de sang frais entre lame et lamelle. C’est une méthode simple, rapide. L’observation se fait à l’objectif 40 et on voit les parasites frétiller. Cet examen ne détecte qu’un animal parasité sur deux. On préfère alors utiliser les procédés de concentration ; - la concentration par sédimentation : Elle se fait dans les tubes à microhématocrites avec centrifugation à 1500t /min l’observation est faite au microscope. On peut caser le tube entre le culot et le plasma et faire un étalement ; - goutte épaisse : dans cette technique il faut placer une goutte de sang sur une lame, étaler en un mouvement circulaire rapide pour une défibrination, laver, sécher à l’abri de la poussière pendant 2-3heures ; Ne pas fixer à l’alcool. - étalements sanguins : Pour pouvoir préciser la morphologie, on réalise les étalements sanguins. Sur une lame préalablement dégraissée, on porte

ensuite à son contact l’arrête inclinée. On la fait glisser d’un mouvement régulier ; Le sang ainsi entrainé s’étale en couche mince. Le sang étalé doit être immédiatement séché, soit fixé au méthanol en 2mn et coloré pendant 25mn au Giemsa (15 gouttes de giemsa pur pour 10ml d’eau distillé) ou au KIT RAL 555. L'étalement peut également être coloré au May Grunwald Giemsa pendant 3min. L’observation des étalements se fait au microscope à l’objectif 100 avec de l’huile à immersion (CUISANCE et al., 2003). 10.3.2.2. Diagnostic indirect On recherche les témoins de l’infestation par diverses méthodes. - l’immunofluorescence indirecte(IFI) On utilise les antigènes figurés représentés par des trypanosomes obtenus en culture sur milieu gélosé au sang. Le test est basé sur la détection du rapport antigène-anticorps avec l’utilisation de l’isosulfocyanate de fluroceine. L’IFI est l’une des méthodes les plus sensibles et ne peut se faire qu’avec un microscope à flurescence en chambre noire, donc ne peut se faire sur le terrain. - Elisa (enzyme, linked immuno sorbent assay) Cette méthode utilise les anticorps figurés et les antigènes solubles. Ce test utilise l’isosulfacynate de flurescenceine et une enzyme qui est la peroxydase (CUISANCE et al., 2003). 11. Moyens de lutte Devant l'importance socio-économique et médicale des trypanosomoses animales, l’enjeu de la lutte contre ces maladies est de taille. Les moyens de lutte s'articulent sur trois éléments qui découlent de l'épizootiologie des trypanosomoses, il s'agit des parasites, des hôtes mammifères et des vecteurs (ITARD, 2000). La chimiothérapie et la chimioprophylaxie, la lutte anti 42

vectorielle et enfin l'élevage du bétail trypanotolérant sont les composantes de la lutte contre ces parasitoses. 11.1 Traitement 11.1.1. Chimiothérapie Ce traitement vise à détruire les trypanosomes chez l'animal malade et de ce fait à réduire le risque de propagation de la maladie à l'échelle du troupeau. Le dépistage précoce de ces maladies se révèle alors d'une importance fondamentale. Cette méthode repose sur l'emploi des médicaments trypanocides. En médecine vétérinaire, cinq familles chimiques différentes de médicaments trypanocides sont utilisées de façon plus ou moins intensive (ITARD, 2000). Ce sont la Suramine, la Mélarsamine, les sels de Phénanthridine, l'Acéturate de Diminazène et les sels de la Quinapyramine. Notons qu'en Afrique subsaharienne, le marché des trypanocides est évalué à des milliards de Fcfa (BIAOU et al, 2002). En Afrique de l'ouest les principaux trypanocides utilisés sont le Bérénil® (Acéturate de diminazène) qui est surtout curatif, le Trypamidium® (Chlorure d'isométamidium) réputé trypanocide de « longue action» est préventif, et aussi le Vériben®, le Véridium®, etc. Toutefois, mis à part le problème de chimiorésistance, l'administration de ces produits chimiques qui se fait par voie parentérale, est parfois à l'origine de troubles généraux ou locaux de gravité et d'importance variable selon le produit utilisé et l'état général de l'animal. En outre, dans la chimiothérapie des trypanosomoses, on utilise en Afrique la phytothérapie, c'est à dire l'utilisation de certaines plantes ayant des propriétés trypanocides, c'est le cas par exemple de Cassia siberiana, mais l'efficacité de ces

médicaments

n'est

pas

encore

d'expérimentation en cours.

confirmée

fait

des

travaux

Chez les équidés on utilise de l’isométhamidium : 0,5mg /kg en dose fractionnée et injection en plusieurs points en IM profonde. Bromure de pyrithidium : 2mg/kg en IM profonde protège les équidés pendant trois(3) mois contre T vivax et T congolense. 11.2 Prophylaxie 11.2.1 Prophylaxie médicale A défaut d'une méthode de protection faisant intervenir des phénomènes immunitaires (l'emploi des vaccins), la chimioprophylaxie des trypanosomoses consiste à l'emploi des médicaments trypanocides à activité préventive en vue de la protection pendant une certaine durée des animaux exposés à l'affection. La durée de protection varie essentiellement en fonction de l'espèce animale à traiter, du produit utilisé et de la dose à administrer. Cependant, ces mesures de chimioprophylaxie connaissent des limites surtout dans les conditions d'élevage africain traditionnel. En effet, les traitements préventifs ont tendance en général, à sélectionner des souches résistantes du fait de leur élimination lente. Il est donc très important, voire impératif de respecter l'intervalle entre deux traitements et de faire suivre ces traitements, d'un traitement curatif à l'aide d'un trypanocide d'une autre catégorie chimique différente (on utilise à cet effet, le plus souvent l'acétutrate de diminazène). 11.2.2 Prophylaxie sanitaire 11.2.2.1 Lutte anti vectorielle Cette lutte est principalement destinée à interrompre le cycle de transmission des trypanosomes. Elle se justifie non seulement par le nombre d'espèces animales sensibles, mais aussi par la présence et l'importance des populations réservoir sauvages ou domestiques souvent incontrôlables (DE LA ROCQUE et DIA, 2001). En plus, l'existence de souches de trypanosomes chimiorésistances vis à

vis des trypanocides usuels a redonné à la lutte contre les vecteurs toute son importance. Cette lutte est surtout dirigée contre les glossines qui en sont les vecteurs majeurs. Toute lutte contre les glossines doit être précédée d’une prospection entomologique systématique de la région à assainir. Deux moyens de luttes sont possibles (ITARD, 2000) :  une lutte indirecte visant l’habitat des glossines et les hôtes nourriciers (destruction du gibier) ; - eclaircissement forestier - la destruction du gibier  une lutte directe qui a pour but de détruire directement l’insecte à l’aide de moyens chimiques, mécaniques, biologiques. Mais le choix des méthodes est raisonné par le coût. On peut distinguer comme méthode : - pulvérisation insecticide par voie terrestre, - epanchement aérien d’insecticides, - pose de pièges, - lâchers de mâles irradiés, - imprégnation insecticide du pelage des animaux, - injection de produits médicamenteux (invermectine par exemple) Pour la section des Stercotaria, la transmission est qualifiée de postérograde car elle se fait à l’aide des déjections de l’insecte vecteur, issues de la partie postérieure de l’intestin et qui contiennent les formes infestantes. Ce n’est pas dans cette section que l’on retrouve les trypanosomes Africains qui nous intéressent, notamment de par leur incidence économique que nous venons d’étayer dans le premier chapitre. Nous allons donc nous attacher plus intensément à la description de la section des Salivaria puisqu’elle inclut tous les trypanosomes pathogènes existant sur le continent africain. Ce sont des parasites dixènes, c'est-à-dire que leur cycle nécessite le passage dans deux organismes

différents. Dans ce cas, il y a maturation dans l’organisme vecteur puis transmission à l’hôte. La transmission se fait toujours par l’intermédiaire d’un insecte hématophage, essentiellement des glossines chez lesquelles se déroule un cycle biologique dans la portion antérieure du tube digestif. L’inoculation se fait par une piqûre dans le derme, à l’occasion du repas. La transmission est alors qualifiée d’antérograde et met en jeu la salive de l’insecte piqueur, d’où le nom de cette section. La durée de la période prépatente (de l’inoculation à la détection du parasite dans le sang) varie généralement d’une à trois semaines, en fonction de l’espèce et de la souche de trypanosome, du nombre de trypanosomes injectés et de l’état immunitaire de l’hôte (CLAUSEN, et al., 1993).

DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE  CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES  CHAPITRE II : RESULTATS  CHAPITREIII : DISCUISSION ET RECOMMANDATIONS

Chapitre I : Matériel et méthodes 1- Cadre d’étude Notre étude a été menée dans deux régions du Sénégal: le département de Kaolack (dans le bassin arachidier) et la région de Louga (la zone sylvopastorale de la vallée du Ferlo précisément à Dahra).Des prélèvements de sang ont été effectués dans ces deux localités. Ces prélèvements de sang ont été analysés au Laboratoire de Parasitologie et Mycologie de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar Ces analyses nous ont permis de recueillir des données qui sont ensuite traitées et interprétées, au Service de Parasitologie – Maladie parasitaire – Zoologie appliquée de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar. 1.1. Région de Kaolack La région de Kaolack couvre une superficie de 4927km2. Elle se situe entre14°30’ et 16°30’ de longitude Ouest et 13°30’ et 14°30’ de latitude Nord (Figure 11 p49). Kaolack est à cheval sur les zones sahéliennes Sud et soudanienne Nord. Cette position lui donne les conditions climatiques relativement favorables à la diversité des écosystèmes naturels. Le climat est de type soudano-sahélien avec une saison des pluies de courte durée allant de JuinJuillet à Octobre et une saison sèche longue de 7à 8 mois (figure 12 p50) (ANACIM, 2015). Il n'y a plus de végétation naturelle à cause des activités agricoles à l’exception de l’Acacia albida qui persiste en raison de sa multiple utilisation dans les exploitations (DIONE, 2008). L’agriculture occupe 74% de la population, elle devient de ce fait l’activité dominante dans le bassin arachidier (DPS, 2004), devant le commerce, l’artisanat et l’élevage. Ce dernier intéresse aussi bien les ethnies peulhs et 48

sérères. La principale culture de rente est l’arachide. Elle assure une bonne partie du revenu monétaire des paysans. Cependant d’autres cultures comme le niébé, la pastèque et surtout le manioc contribuent également à augmenter les revenus des ménages. La population s’adonne aussi à l’exploitation forestière par la production du charbon de bois et du bois de chauffe (DIONE, 2008). Dans le département de Kaolack l’Agence Nationale de la Statistique et de la Démographie (ANSD) estime le cheptel des

bovins à 43 559 têtes, la

population ovine et caprine respectivement à 128 412 et 66 178 têtes, les équins sont de l’ordre de 27 070 têtes, les asins quant à eux sont estimés à 22 727 têtes, le cheptel porcin est de 4 248 têtes, et volailles sont de 740 748 têtes. (SENEGAL, 2010a)

Figure 11 : Lieux de prélèvements Source : Monceaux, 2000 [en ligne]. Modifié

°C 100

200

150

250

120

Précipitations (mm) Température (°C)

100 40 50

20 0

0 Janv Févr Mars Avr Mai Juin Juil Août Sept Oct Nov Déc

Figure 12 : Diagramme ombrothermique de la Région de Kaolack pour l’année 2014 Source : ANACIM, 2015 1.2. La commune de Dahra Située dans la zone sylvo-pastorale, La commune de Dahra appartient au Département de Linguère dans la Région de Louga. Géographiquement, la commune de Dahra est située entre 15° 21’ Nord et 15° 29’ Ouest (Figure 11). Dahra bénéficie d'un climat sahélien sec avec une température qui varie entre 16,6 °C à 38,3 °C et une courte saison de pluie (Juillet –Octobre). Cette pluviométrie peut atteindre 119 mm au mois d’Août (Figure 13 p51) (ANACIM, 2015). La végétation est représentée par les steppes dans cette zone. Le marché hebdomadaire international de bétail, est le poumon économique de la commune de Dahra. La commune de Dahra est une ville en pleine expansion qui bénéficie de peu d’investissements. L’élevage et le commerce constituent les deux principales activités de cette commune de 30. 000 habitants (DJOLLOFACTU.COM, 2016). L’élevage est de type extensif

local ou couplé à la transhumance selon la nature des ressources fourragères et la disponibilité en eau. Les derniers recensements de l’ANSD dans le département de Linguère estiment les bovins à 224 409 têtes, les ovins à 585 588 têtes, les caprins à 435 604 têtes, les équins à 9 687 têtes, les asins à 13 706 têtes et la volaille à 767 418 têtes (SENEGAL, 2010 b).

100,0

200

80,0

250

120,0

150 Précipitations (mm)

60,0 100

Températures (°C)

40,0 50

20,0 0,0

Figure 13 : Diagramme ombrothermique de La Région de Dahra pour l’année 2014 Source : ANACIM, 2015 2. Matériel 2.1. Matériel biologique Le matériel biologique utilisé est le sérum d’âne. 2.2. Matériel de prélèvements Pour la réalisation des prélèvements de sang, nous avons utilisé le matériel suivant :  des gants ;  des aiguilles Venoject® ;  des porte-aiguilles ; 51

 des tubes secs à bouchon rouge de 10ml ont été utilisés ;  un marqueur indélébile pour identifier les prélèvements ;  une glacière contenant des conservateurs de froid (carboglaces) ;  une fiche a été utilisée pour noter des données relatives à l’âge, au sexe, la zone de prélèvement (Dahra ou Kaolack) et la Note d’Etat Corporel des ânes. 2.3. Matériel de laboratoire Au laboratoire, nous avons utilisé :  une centrifugeuse de marque SIGMA ;  des micropipettes munies d’embouts ;  des tubes eppendorf de 1,5ml ;  des pipettes simples (5-50ul) et une pipette à canaux multiples, des embouts ;  du papier absorbant ;  l’eau distillée ;  des gants ;  une éprouvette graduée ;  un congélateur ;  des plaques polypropylène pour la dilution des sérums ;  des plaques à microtitration en polystyrène 96 puits à fonds plats ;  un pH-mètre ;  un chronomètre ;  un lecteur ELISA de type MCC/340 à 405 nm.

3- Méthodes 3.1 Echantillon et échantillonnage L’échantillonnage est réalisé de façon aléatoire. Pour déterminer la taille de notre échantillon, nous avons choisi un niveau de confiance de 95%, une erreur acceptée de 5% et prévalence attendue a été de 43 % (DHOLLANDER et al., 2006). La population asine du Sénégal étant estimée à 462000 têtes (MEPA, 2015), un échantillon minimal de 265 était suffisant pour notre étude. Le calcul de la taille a été effectué avec le logiciel Win Episcope 2.0. Pour cette étude le travail a porté sur 280 échantillons dont 140 à Kaolack et 140 à Dahra. 3.2 Prélèvements et récolte de sérums Les prélèvements ont été réalisés pendant les mois d’Août et Octobre 2014. Après contention des animaux et asepsie de la zone de prélèvements avec une solution d’alcool à 90°, le sang a été prélevé sur des tubes secs au niveau de la veine jugulaire. Après les prélèvements, à chaque tube a été attribué un code portant le numéro d’ordre et les initiales de la région. Cette même codification des tubes a également été reportée sur la fiche d’enquête. Les sérums ont ensuite été recueillis après une centrifugation des tubes secs contenant les prélèvements à 3000 trs/min pendant 15 minutes. Les sérums recueillis ont été gardés dans des tubes eppendorf et conservés au congélateur à 20°C jusqu’à la réalisation des tests ELISA-indirect durant le mois de Juin 2015. 3.3 Test de laboratoire Les analyses sérologiques ont été faites grâce au test ELISA-Indirect 3.3.1. Principe du test ELISA Indirect Le test ELISA-indirect consiste à déterminer la présence d’anticorps dans le sérum des ânes obtenu après centrifugation. Elle consiste à utiliser des plaques sensibilisées à l’antigène préparé à partir de protéines solubles de Trypanosoma

spp (5ug/ml) extraites du parasite par ultra centrifugation. Elle est basée sur la fixation de la protéine soluble de Trypanosoma spp sur un support solide, auquel sont ajoutés les sérums suspects (les sérums contenant les anticorps spécifiques de l’antigène). Après incubation et lavage (pour éliminer les réactifs non fixés) du conjugué constitué des anticorps spécifiques, de l’anticorps marqué à la peroxydase de Raifort est ajouté à la réaction en cours. Une deuxième étape d’incubation et de lavage est suivie de l’addition du substrat / révélateur (eau oxygénée/ABTS pour la peroxydes) qui permet d’obtenir une coloration mesurable par un spectrophotomètre du type MCC/340 à 405nm. La lecture nous permet d’obtenir des densités optiques (DO), qui permettent de calculer des Pourcentages de Positivité Relative (PPR) par rapport à des échantillons de référence positifs et négatifs, dont PPRB, PPRC et PPRV pour avec un seuil de positivité de 20%. Les Densités Optiques sont transférées dans une seuil de calcul Excel sur un ordinateur à l’aide d’un câble adapté et du logiciel Hyper Terminal (BENGALY et al,. 2001). 3.3.2. Traitement des données Les données obtenues à l’issu des examens de laboratoire ont été saisies avec le Tableur Excel de Microsoft office 2007. Pour faciliter la réalisation des analyses statistiques, les données de l’âge ont été codifiées en classes d’âge. Les ânes d’un âge inférieur à 5ans sont dits « jeunes » ceux dont l’âge est supérieur à 5ans ont été considérés comme adultes (BOONEN et al. ,2010). Concernant la Note d’Etat Corporel, elle a été évaluée selon un système de notation (VALL et al., 2001) allant de 1 à 4 signifiant par ordre croissant 1 : « Emacié » ; 2 : « maigre » ; 3 ; « moyen » ; 4 : « bon » (Annexe 3). Pour la réalisation des tests statistiques et les statistiques descriptives, nous avons utilisé le logiciel R version 2.13 .0. La variabilité du statut sérologique selon la classe d’âge, la NEC, le sexe et la région a été faite au moyen du test de Khi carré d’indépendance ou du test exact de Fisher. 54

Chapitre II : Résultats 1- Séroprévalence de Nagana 1-1 Séroprévalence globale L’échantillon était composé de 280 prélèvements de sang recueillis sur 144 femelles et 136 mâles dans les localités de Dahra et de Kaolack. Parmi ces 280 prélèvements, 119 individus se sont révélés positifs au test ELISA-indirect et 161 négatifs donnant une séroprévalence de 42,5 ± 5,7 % (figure 14).

42,5% 57,5%

positif

négatif

Figure 14 : Séroprévalence globale de Nagana chez les asins au Sénégal, 2014 1-2 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon la région Les prélèvements effectués dans la Région de Louga (Dahra) donnent

résultats positifs pour Nagana contre 103 négatifs sur les 140 échantillons soit une séroprévalence de 26,4 ± 6,2% et ceux prélevés dans la région de Kaolack donnent 82 positifs contre 58 négatifs sur 140 échantillons soit une séroprévalence de 58,6 ± 8,1%. Selon la région on a trouvé 68,9% de positif à Kaolack et 31,1% à Dahra lorsqu’on considère les 119 positifs (figure 15 p56). L'infestation a été significativement plus élevée à Kaolack qu'à Dahra (p <0.05)

31,1% 68,9%

Kaolack

Dahra

Figure 15 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon la région au Sénégal, 2014 1-3 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon l’âge La séroprévalence des adultes est de 42,8 ± 5,7%, tandis que celle des jeunes sujets est de 42,1 ± 5,7% (Figure 16). L’âge n'a pas influencé significativement la séroprévalence (p>0,05). 45

42,8

42,1

Adultes

Jeunes

Séroprévalence

35 30 25 20 15 10 5 0

Age

Figure 16 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon l’âge au Sénégal, 2014 56

1-4 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon le sexe Selon le sexe, la séroprévalence est de 41,9±8,2% pour les mâles et 43,1±8% pour les femelles (figure 17). Le sexe semble ne pas avoir une influence significative sur la séroprévalence (p>0.05). 45

41,9

43,1

Males

Femelles

Séroprévalence

35 30 25 20 15 10 5 0

Sèxe

Figure 17 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon le sexe au Sénégal, 2014 1-5 Séroprévalence de Nagana chez les asins Selon la NEC Parmi les échantillons positifs (119 individus) la séroprévalence a été de 45,8 ±5,8% pour les « animaux maigres » ; 41,7 ±5,7% pour les « animaux à poids moyens » et 48,3 ±5,8% pour les « Bons» comme le souligne la Figure 18. Elle n'a cependant pas significativement varié d'un état à l'autre (p>0.05).

Séroprèvalence

48,3

45,8 41,7

40 30 20 10 0

Maigres

Moyens

Bon

NEC

Figure 18 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon la NEC au Sénégal, 2014 1-6 Séroprévalence de Nagana chez les asins selon les différentes espèces Sur l’ensemble des positifs (119) nous avons trouvé 84 individus positifs à Trypanosoma vivax soit 70,6%, 29 individus positifs à Trypanosoma brucei soit 24,4% et 6 individus positifs à Trypanosoma congolense soit 5% (figure 19). On observe une différence significative. 5% 24,4% 70,6%

T vivax

T brucei

T congolese

Figure 19 : Séroprévalence de Nagana chez les asins selon les différentes espèces de trypanosome au Sénégal, 2014

2- Séroprévalence en fonction de l'espèce de parasite identifiée 2.1. Séroprévalence des infections à Trypanosoma vivax 2.1.1. Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins Parmi les prélèvements, 84 individus se sont révélés positifs au test ELISAIndirect pour Trypanosoma vivax donnant une séroprévalence de 30 ± 5,3 % (figure20). 30% 70%

négatif

positif

Figure 20 : Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins au Sénégal, 2014 2.1.2. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la région Les prélèvements effectués dans la Région de Louga (Dahra) donnent

résultats positifs pour cette espèce sur les 140 échantillons soit une séroprévalence de 12,1 ± 5,4% et ceux prélevés dans la région de Kaolack donnent 67 positifs sur 140 échantillons soit une séroprévalence de 47,9 ± 8,2%. Sur les 119 échantillons positifs, la prévalence a été de 14,28 ± 6,2% pour Dahra et de 56,30 ± 8,9% pour celle de Kaolack (Figure21). Il y a une

différence significative en comparant les séroprévalences de Dahra et de Kaolack (p<0.05) 60

56,3

55 50 45

Séroprévalence

40 35 30 25 20 15

14,28

10 5 0 Dahra

Kaolack

Région

Figure 21 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la région au Sénégal, 2014

2.1.3. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon l’âge Les adultes ont eu une séroprévalence de 27,7 ± 5,2% Quant aux sujets jeunes, la séroprévalence a été de 33,1 ± 5,5%(Figure22). L’âge n'a pas influencé significativement la prévalence (p>0.05). 35

33,1

27,7

Séroprévalence

25 20 15 10 5 0 Adultes

Jeunes

Age

Figure 22 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon l’âge au Sénégal, 2014 2.1.4. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon le sexe Selon le sexe, la séroprévalence a été de 30,1 ± 7,7% pour les mâles et 29,9 ± 7,4% pour les femelles (figure 23 p62). Cette séroprévalence n’est pas significativement plus élevée chez les femelles que chez les males (p>0.05). Le sexe semble ne pas avoir une influence significative sur la prévalence de Trypanosoma vivax.

35 30,1

29,9

Males

Femelles

Séroprévalence

Sèxe

Figure 23 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon le sexe au Sénégal, 2014 2.1.5. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la NEC Parmi les échantillons positifs (119 individus) la prévalence est de 45,5 ±5,8% pour les « Maigres » ; 28,3 ±5,2% pour les « Moyens » et 37,9 ±5,6% pour les « Bons» comme le souligne la Figure 24.

La séroprévalence n'a pas

significativement variée d'un état corporel à l'autre (p>0.05).

50 45,5 45 40

37,9

Séroprévalence

35 28,3

30 25 20 15 10 5 0 Maigres

Moyens

Bon

NEC

Figure 24 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax chez les asins selon la NEC au Sénégal, 2014 2.2. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei 2.2.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins Parmi les 280 prélèvements de sang, 29 individus se sont révélés positifs donnant une séroprévalence de 10,35 ± 3,5 %(figure 25 p64).

10,4%

89,6%

positif

négatif

Figure 25 : Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins au Sénégal, 2014 2.2.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon la région Les prélèvements effectués dans la Région de Louga (Dahra) donnent

résultats positifs pour Trypanosoma brucei soit une séroprévalence de 10,7± 5,1 % et ceux prélevés dans la région de Kaolack donnent 14 positifs soit une séroprévalence de 10 ± 5%. Sur les 119 échantillons positifs, la séroprévalence a été de 12,60 ± 5,9% pour Dahra et de 11,76 ±5,7% pour celle de Kaolack (Figure26 p65). Il n’y a pas une différence significative en comparant les séroprévalences de Dahra et de Kaolack (p>0.05)

15 12,6

Séroprévalence

11,76

0 Dahra

Kaolack

Régon

Figure 26 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon la région au Sénégal, 2014 2.2.3. Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon l’âge Les adultes ont une séroprévalence de 13,2 ± 3,9%. Quant aux jeunes sujets, la séroprévalence a été de 6,6± 2,9% (Figure27 p66). L’âge n'a pas influencé significativement la séroprévalence au vue de la valeur de p non significative (p>0.05).

15 13,2

Séroprévalence

6,6

0 Adultes

Jeunes

Age

Figure 27 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon l’âge au Sénégal, 2014 2.2.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon le sexe Selon le sexe, la séroprévalence a été de 8,8 ±4,8% pour les mâles et 11,8 ±5,3% pour les femelles (figure 28 p67). Cette séroprévalence n’est pas significativement plus élevée chez les femelles que chez les males (valeur de p = 0,41). Le sexe n’a pas une influence significative sur la séroprévalence de Trypanosoma brucei.

11,8

Séroprévalence

10 8,8

0 Males

Femelles

Sèxe

Figure 28 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon le sexe au Sénégal, 2014 2.2.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins Selon la NEC Parmi les échantillons positifs (119 individus) la séroprévalence est de 0 pour les « Maigres » ; 11,2±8% pour les « Moyens » et 6,9 ±7% pour les « Bons» comme le souligne la Figure 29. Mais la variation est non significative (p>0.05).

Séroprévalence

11,2 10 6,9 5

0 0

Maigres

Moyens

Bon

NEC

Figure 29 : Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei chez les asins selon la NEC au Sénégal, 2014 2.3 Séroprévalence des infections à Trypanosoma congolense 2.3.1 Séroprévalence global des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins Parmi les 280 prélèvements soumis au test, 6 individus se sont révélés positifs donnant une prévalence de 2,14 ± 4,8% (figure30 p69). 2,1%

97,9%

positif

négatif

Figure 30 : Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins au Sénégal, 2014

2.3.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins selon la région Les prélèvements effectués dans la Région de Louga (Dahra) donnent

résultats positifs soit une séroprévalence de 3,57 ± 7,9 % et ceux prélevés dans la région de Kaolack donnent 1 positif soit une séroprévalence de 0,7 ± 4,2%. Il y n’a pas une différence significative en comparant les séroprévalences de Dahra et de Kaolack (p>0.05). 2.3.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins selon l’âge Les adultes ont une séroprévalence de 1,9 ± 1,6%. Quant aux jeunes sujets, la séroprévalence a été de 2,5 ± 1,8%. L’âge n'a pas influencé la séroprévalence (p>0.05). 2.3.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins Selon le sexe Selon le sexe, la prévalence est de 2,2 ± 1,7% pour les mâles et 2,1 ± 1,6% pour les femelles (figure). Cette prévalence n’est pas significativement plus élevée chez les femelles que chez les males (p>0.05). 2.3.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense chez les asins Selon la NEC Parmi les échantillons positifs la prévalence est de 0 pour les « Maigres » ; 2,1 ± 1,6% pour les « Moyens » et 3,4 ± 2,1% pour les « Bons». Il n'y a pas de variation significative de la prévalence selon la NEC (p>0.05).

Chapitre III : Discussion et recommandation 1. Discussion 1.1 Séroprévalence des infestations à Nagana 1.1.1 Séroprévalence globale des infestations à Nagana Parmi les 280 prélèvements, 119 individus se sont révélés positifs au test ELISA Indirect donnant une séroprévalence de 42,50 ± 5,7%.Cette prévalence se rapproche des résultats de DHOLLANDER et al en Gambie (2006) qui ont noté une séroprévalence de 43 %, nettement supérieure à celle trouvée par DIOUF(2003) en Gambie 4,4%. Les résultats de notre étude sont élevés (42,50 ± 5,7%). Nous trouvons comme explication à ces résultats le mode d’élevage asin pratiqué au Sénégal, qui consiste à laisser errer les animaux pendant la journée et à les attacher pendant la nuit sans abri ni protection. Ils sont alors exposés en permanence aux piqûres des Tabanidés d’activités diurne et crépusculaire, pour la plupart des femelles hématophages (CHARTIER, 2000) et de rares espèces à activité nocturne (OVAZZA, 1967). Aussi à l’entrée de la saison des pluies, les agriculteurs utilisent au maximum les ânes pour avoir d’importantes surfaces de cultures, pour ensuite les laisser libre pendant la saison des pluies, période pendant laquelle les pâturages naturels se régénèrent et les animaux s’y nourrissent (SENEGAL, 2007). C’est en allant au pâturage que les animaux entrent en contact avec les Tabanidés. Notons en outre que le test ELISA-indirect est sensible et fiable pour identifier les infections courantes (hormis la période de séroconversion) et passées (DESQUESNES et al., 1999) ce qui pourrait expliquer aussi cette séroprévalence élevée. Par ailleurs, certains paramètres ont été pris en compte pour analyser la variation des infestations. Ces paramètres sont : la région, l’âge, le sexe, et la NEC. Le mode d’élevage des ânes au Sénégal les expose tous au même risque de

contamination à la trypanosomose peu importe leur sexe, leur âge et leur NEC. C’est la raison pour laquelle, l’âge, le sexe et

La NEC n’influencent pas

significativement l’infestation à la trypanosomose, ce, malgré quelques variations trouvées pour ces paramètres dans nos résultats. 1.1.2 Séroprévalence selon la région La séroprévalence de la trypanosomose par région à la fin de notre étude est significativement plus élevée (p <0.05) à Kaolack (58,6 ± 8,1%) qu’à Dahra (26,4 ± 6,2%). Pendant la période de notre étude, la pluviométrie (220mm à Kaolack et 119mm à Dahra) était plus élevée à Kaolack qu’à Dahra et la température sensiblement égale pour les deux régions (l’ANACIM, 2014). Les Tabanidés vivent partout où habitent de grands vertébrés (crocodiles, tortues, varans, mammifères). Les régions qui leur sont les plus favorables offrent un climat en moyenne assez chaud et humide, un relief montagneux couvert de forêts et une faune variée (CHAYMA, 2012). Chez les Tabanidés, la pullulation est fonction de l’espèce : au début de la saison pluvieuse chez certains, chez d’autres en plein ou en fin de saison. Leur présence peut être effective tout au long de l’année et indifféremment des biotopes (CHARTIER et al., 2000). ITARD (2000) affirme « bien que cela ne soit pas une règle absolue, les Tabanidés sont plus abondants en début de saison des pluies ». Au Sénégal, RAYMOND (1980) affirme que la pullulation serait plus marquée du mois de Juin à Novembre, période incluant la date de nos prélèvements. Les paramètres climatiques tels que : la température, l’humidité relative, l’évaporation, la vitesse du vent, la pression atmosphérique et l’intensité lumineuse ou le rayonnement solaire influencent la distribution saisonnière des Tabanidés (KRCMAR, 2005) et leur activité journalière (HENNEKELER et al. 2011). Ainsi nous concluons que la pluviométrie élevée de Kaolack serait beaucoup plus favorable à la prolifération des vecteurs responsables du Nagana, d’où une séroprévalence plus élevée à Kaolack. Les Tabanidés se nourrissent 71

électivement sur les mammifères ongulés (EUZEBY et al., 2005). Certains auteurs pensent que l’âne développe une relative résistance aux mouches, par un mécanisme comportemental d’éviction (roulements de peau, mouvements de tête…) ou par l’existence d’une immunité partielle chez les ânes contre ces protozoaires (NELIAS, 2012). Etant donné que le cheptel animal de Dahra est plus important que celui de Kaolack, on dira que les vecteurs mécaniques ont plus de possibilité de choisir d’autres espèces (bovins, caprins, équins etc.) que les asins à Dahra, ceci pourra expliquer l’infériorité de la séroprévalence à Dahra par rapport à Kaolack. Les statistiques de 1966-1967 de la Direction de l'Elevage et des Industries animales du Sénégal citées par TOURE en 1971 mentionnent que Kaolack fait partie des grandes zones d’enzootie trypanosomienne (Foundiougne, Vélingara, Bakel, Matam, MBour, Kaolack, Kaffrine, Nioro du Rip). 1.1.3 Séroprévalence selon l’âge Concernant l’âge, la séroprévalence globale obtenue chez les adultes est de 42,8 ± 5,7% et celle des jeunes sujets est de 42,1 ± 5,7%. Cependant aucune variation significative n'a été notée dans la séroprévalence de la maladie chez les jeunes et les adultes. A ce sujet, DHOLLANDER et al (2006) ont aussi trouvé qu’Il n'y a aucune différence observée dans la survenue d'infections trypanosomiennes chez les ânes adultes ou ceux âgés de moins de 1 an. L'absence de variation est à notre avis liée au fait que les jeunes animaux et les adultes se retrouvent tous sur les mêmes pâturages et souvent accompagnent les adultes lors des activités. Ainsi, les jeunes sujets se retrouvent exposés autant aux piqûres des vecteurs que les adultes. 1.1.4 Séroprévalence des infestations à Nagana selon le sexe Notre étude a montré que la séroprévalence des infestations ne varie pas significativement d'un sexe à l'autre. Des résultats similaires ont également été 72

obtenus par DHOLLANDER et al(2006). Cette situation est sans doute liée au fait que les animaux sont affectés aux activités (culture attelée, transport de marchandises, exhaure de l'eau) et se retrouvent sur les pâturages sans distinction de sexe. Ainsi, quel que soit le sexe, ils entrent en contact avec les tiques vectrices sur les pâturages ou lors des travaux de la même manière 1.1.5 Séroprévalence selon la NEC Nous avons trouvé des séroprévalences de 45,8 ±5,8% chez les animaux maigres, 41,7 ±5,7% chez les animaux à poids moyens et 48,3 ±5,8% chez les animaux en bon état mais aucune variation significative n'a été notée (p>0.05). Il serait difficile de pouvoir relier l’état général des animaux à l’infestation, car seules les méthodes directes permettent de visualiser les trypanosomes contrairement à la méthode indirecte que nous avons utilisée (ELISA-indirect basé sur la détection des anticorps dirigés contre les antigènes du trypanosome). Donc un animal positif a pu être malade des mois auparavant et que son état actuel soit dû à d’autres facteurs comme l’alimentation et les conditions d’utilisations. Or à l’entrée de la saison des pluies les ânes sont exploités au maximum (sans repos) pour avoir d’importantes surfaces de cultures et l’alimentation des ânes n'est pas la priorité des propriétaires c’est-à-dire négligée. Nos résultats diffèrent de ceux d’ABEBE et al(2010) qui ont trouvé que la NEC a un effet significatif sur la prévalence des infestations à la trypanosomose. 1.2 Séroprévalence des infestations selon les espèces 1-2-1 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax 1.2.1.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma vivax Nous avons aussi réalisé les séroprévalences globales en fonction des différentes espèces. C’est ainsi que nous avons trouvé une séroprévalence de 30 ±5,3%pour 73

les infestations à Trypanosoma vivax. Les résultats ainsi trouvés se rapprochent de ceux de DHOLLANDER et al (2006) qui ont trouvé une séroprévalence de 32%, et sont nettement inférieurs aux résultats trouvés par DELAFOSSE et THEBAUD (2001) qui ont trouvé une séroprévalence de 42% pour ce parasite. Toute fois la séroprévalence que nous avons trouvée pour les infestations à Trypanosoma vivax est élevée. Nous donnons comme explication à ces résultats le mode de transmission des Trypanosoma vivax. Trypanosoma vivax est transmis principalement par les glossines mais pas exclusivement. Dans certains cas, Trypanosoma vivax est transmis par des vecteurs mécaniques (insectes). Les insectes concernés sont principalement des Tabanidés ou des stomoxes. A noter qu’ils permettent la transmission des parasites hors de l’aire de répartition des glossines (DESQUESNES, 1997). Il est important de préciser ici la période de nos travaux qui s’avère être la saison des pluies. Or pendant la saison des pluies, la reprise de la végétation associée au fort degré hygrométrique et au climat doux, font que les glossines se dispersent. La différence entre nos résultats et ceux DELAFOSSE et THEBAUD (2001) peut être méthodologique. 1.2.1.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax Selon la région La séroprévalence obtenue des infestations à Trypanosoma vivax selon la région présente une différence significative (p<0,05). Dans les zones sahéliennes, où l’humidité trop basse ne permet pas aux glossines de s’établir, on peut rencontrer des infestations à Trypanosoma vivax transmis par des vecteurs mécaniques (Tabanidés ou Stomoxes) (ITARD et al., 2003). La séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax est élevée à Kaolack parce que, Kaolack est favorable (humidité) à la prolifération des agents responsables (Tabanidés ou Stomoxes) de Trypanosoma vivax.

1.2.1.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon l’âge La séroprévalence trouvée pour Trypanosoma vivax chez les adultes est de 27,7 ± 5,2%

et les jeunes sujets 33,1 ± 5,5%. L’âge n'a pas influencé

significativement la prévalence. On constate que la séroprévalence est légèrement élevée chez les jeunes que chez les adultes. On déduit ainsi que la peau des jeunes sujets est fragile (facile à percer) et préférée à celles des adultes par les Tabanidés, car les femelles hématophages recherchent toujours les endroits les plus vulnérables pour piquer (BATTAGLIA, 2007). 1.2.1.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon le sexe La séroprévalence a été de 30,1 ± 7,7% pour les mâles et 29,9 ± 7,4% pour les femelles. Pas de différence significative entre les mâles et les femelles. Le mode d’élevage et l’utilisation des ânes au Sénégal exposent les ânes sans distinction de sexe aux piqûres des Tabanidés. 1.2.1.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma vivax selon la NEC La séroprévalence n'a pas significativement variée d'un état corporel à l'autre. La NEC peut être la cause ou la conséquence d’une infestation à Trypanosoma vivax. 1.2.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei 1.2.2.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma brucei La séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei est de 10,35%. Cette faiblesse de résultat pourrait s’expliquer par une faible présence des glossines, car les infestations à Trypanosoma brucei passent exclusivement par les

glossines (ITARD, 2000 ; DESQUESNES et DIA, 2003) et d’importants moyens et méthodes ont été mis en œuvre par l’Etat sénégalais pour lutter contre les glossines. Ces moyens et méthodes ont permis de réduire de 40% en 2010 à 8% en 2013 la population de glossine (MEPA, 2013). Une autre explication que nous pouvons donner de la faible séroprévalence des infections dues à Trypanosoma brucei est sans doute parce que les parasites (Trypanosoma brucei) sont souvent très rares dans le sang et nous avons utilisé le sang (sérum) pour faire notre test Elisa-indirect (TOURE, 1976). 1.2.2.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon la région Les résultats obtenus des infestations à Trypanosoma brucei selon la région ne montrent aucune différence significative. Dans la mesure où

Trypanosoma

brucei est transmis exclusivement par les glossines et que d’importants moyens de lutte contre les glossines ont été mis en place sur l’ensemble des régions du Sénégal. Les régions qui ont fait l’objet de nos études ne sont pas favorables à la prolifération des glossines ce qui explique la faible séroprévalence obtenue. 1.2.2.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon l’âge L’âge n'a pas influencé significativement la prévalence. On constate que la séroprévalence chez les adultes est presque le double de celles des jeunes sujets (adultes est de 13,2 ± 3,9% et les jeunes sujets 6,6 ± 2,9%).On peut déduire que les adultes ont été contaminés bien avant la mise en place des moyens de luttes contre les glossines par l’Etat sénégalais et que les jeunes sujets sont nés au moment ou bien après le programme de lutte.

1.2.2.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon le sexe La séroprévalence a été de 8,8 ± 4,8% pour les mâles et 11,8 ± 5,3% pour les femelles toujours est-il que la différence n’est pas significative. Comme il a été dit pour les autres espèces le mode d’élevage et les utilisations sont les mêmes pour les deux sexes. 1.2.2.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon la NEC La séroprévalence des infestations à Trypanosoma brucei selon la NEC est nulle pour les animaux maigres et faible pour les animaux ayant un bon poids et un poids moyen. Pendant la période de notre étude correspondant à la saison des pluies oû le pâturage est abondant, il est très difficile de trouver des animaux maigres. 1.2.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense 1.2.3.1 Séroprévalence globale des infestations à Trypanosoma congolense La séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense (2,5 ± 5 %) trouvée lors de notre étude est faible. Comme nous l’avons expliquée précédemment pour Trypanosoma brucei, la transmission de Trypanosoma congolense se fait aussi exclusivement par les glossines (ITARD, 2000 ; DESQUESNES et DIA, 2003). Nous rencontrons très peu de glossines actuellement au Sénégal (MEPA, 2013), cela justifie la faible séroprévalence obtenue. Un pareil résultat a été trouvé par FIKRU et al 2,9 % en Ethiopie(2012).

1.2.3.2 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon la région On n’observe pas une différence significative en comparant les séroprévalences de Trypanosoma congolense de Dahra et de Kaolack (p>0.05). Les deux régions qui ont fait l’objet de notre étude ne sont pas les zones de prédilection de Trypanosoma congolense car les résultats obtenus par TOURE(1968) montrent que Trypanosoma congolense est rencontré beaucoup plus que dans la région sud du Sénégal. 1.2.3.3 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon l’âge Nous avons trouvé que la séroprévalence est presque la même aussi bien pour les adultes que pour les jeunes sujets (Les adules 1,9 ± 1,6% et jeunes sujets, 2,5 ± 1,8%). L’âge n'a pas eu d’influence sur la séroprévalence aux infestations à Trypanosoma congolense car les jeunes sujets ne sont pas séparés des adultes, ils sont traités de la même manière. Comme ils se promènent en troupeau, ils sont livrés aux piqûres des glossines tous de la même façon. 1.2.3.4 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon le sexe On note une similarité entre les séroprévalences obtenues pour les deux sexes (2,2 ± 1,7% pour les mâles et 2,1 ± 1,6% pour les femelles). Cette prévalence n’est pas significativement plus élevée chez les femelles que chez les males par ce que l’usage des ânes ne diffère pas selon le sexe. Donc les mâles et les femelles sont exposés de la même manière.

1.2.3.5 Séroprévalence des infestations à Trypanosoma congolense selon la NEC Bien que nous ayons des variations entre les différents états, la NEC n’a pas d’effet significatif sur la prévalence. Ceci parce que la NEC peut être la cause ou la conséquence des infestations à Trypanosoma congolense.

2. Recommandations A l'issue de ces travaux, nous formulons des recommandations aux différents acteurs de l'élevage au Sénégal. 2.1. Aux autorités des services de santé animale - élaborer des programmes de suivi sanitaire, des mesures préventives doivent être prises pour assurer la lutte contre la trypanosomose équine; - accompagner les éleveurs d'ânes à travers des financements et des ateliers de formation; - financer des recherches pour bien cerner la trypanosomose chez les ânes ; - poursuivre la lutte contre les Glossines et identifier le type de Tabanidés et leur écologie au Sénégal. 2.2. Aux éleveurs - Construire des abris pour les ânes afin de réduire les contacts avec les Tabanidés nocturnes. - Assurer une bonne alimentation en apportant une ration équilibrée et assurer un abreuvement correct. - Faire suivre les ânes par des vétérinaires.

CONCLUSION Le système agricole sénégalais est mixte, c’est à dire intègre l’agriculture et l’élevage. L’agriculture et l’élevage

sont des éléments indispensables pour

l’économie sénégalaise. L’agriculteur sénégalais utilise les animaux pour la traction, le transport des produits de récolte et la fumure animale pour la fertilisation des champs, etc. Il devient de ce fait éleveur sans le vouloir. Les chevaux ont été avec les ânes, les premiers animaux de l’ère de la mécanisation agricole au Sénégal. L’âne intervient en effet dans le transport de produits divers et de personnes, la culture attelée, ainsi que l’exhaure de l’eau sur une longue distance diminuant ainsi le travail de l’Homme. En outre il assure une production de viande, de lait et surtout de fumier. L’âne a une importance économique, culturelle et sociale pour le sénégalais. L’élevage de l’âne au Sénégal est confronté à de nombreux problèmes d’ordre culturel, médical, alimentaire et sanitaire. L’élevage de l’âne se fait sous sa forme traditionnelle caractérisée par une forte divagation des animaux pour la recherche de leurs aliments. Ces conditions favorisent le contact des animaux avec différents vecteurs mécaniques impliqués dans la propagation des maladies. Cela peut être accentué par l’absence d’abri et de protection des animaux la nuit. C’est ainsi que l’élevage de l’âne est perturbé par certaines pathologies parmi lesquelles les parasitoses qui sont la plupart du temps négligées par les propriétaires. Parmi ces parasitoses nous pouvons citer la trypanosomose, qui est un frein pour l’élevage asin. La trypanosomose (nagana) chez les ânes n’a pas fait l’objet de plusieurs études au Sénégal. C’est dans ce cadre que s’est inscrit ce travail. L’objectif général est de montrer l’implication de l’âne dans la transmission de la trypanosomose. De manière

spécifique, elle avait pour but de déterminer la prévalence de nagana (Trypanosoma vivax, brucei et congolense) chez les asins au Sénégal. L’étude s’est tenue de Aout à octobre 2014 dans deux zones éco-géographiques du Sénégal à savoir Kaolack et Dahra. L’échantillon était constitué de 280 prélèvements de sérum, qui sont par la suite analysés au laboratoire de Parasitologie et de Mycologie de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar. Nous avons utilisé la méthode ELISA-Indirecte pour diagnostiquer la présence des Trypanosomoses à Trypanosoma brucei, Trypanosoma vivax et Trypanosoma congolense. Les prélèvements de sang ont été recueillis sur 144 femelles et 136 mâles. Selon les régions, 140 échantillons provenaient de Dahra et 140 de Kaolack. Il ressort de notre étude que 119 individus se sont révélés positifs au test ELISA-Indirect donnant ainsi une prévalence globale de 42,5 ± 5,7 %. Des paramètres tels que l’âge, le sexe, la Note d’Etat Corporelle et la région ont été étudiés mais seule la région a semblé montrer une différence significative, avec une infestation 26,4 ± 6,2% à Dahra et 58,6± 8,1% à Kaolack. Si nous considérons les séroprévalences selon les différentes espèces (Trypanosoma vivax, Trypanosoma brucei et Trypanosoma congolense) : il a été constaté au terme de cette étude, que sur l’ensemble des positifs (119) 84 individus se sont révélés positifs à Trypanosoma vivax soit 70,6%, 29 individus positifs à Trypanosoma brucei soit 24,4% et 6 individus positifs à Trypanosoma congolense soit 5%. On observe une différence significative entre Trypanosoma vivax et les deux autres espèces Trypanosoma brucei et congolense. Les paramètres tel que l’âge, le sexe, la Note d’Etats Corporelle et la Région ont été également analysés. Il en ressort que la région semble avoir un effet significatif sur l’infestation de trypanosoma vivax chez l’âne.

Au vue de nos résultats, nous avons formulé des propositions et recommandations. Dans un premier temps nous avons demandé aux autorités des services de santé animale d’élaborer des programmes de suivi sanitaire, de prendre des mesures préventives pour assurer la lutte contre la trypanosomose asine. Aussi, elles doivent financer des recherches pour

bien cerner la

trypanosomose chez les ânes, poursuivre la lutte contre les Glossines et identifier le type de Tabanidés et leur écologie pour freiner la trypanosomose au Sénégal. Dans le même sens nous avons formulé des recommandations aux éleveurs afin de Construire des abris aux ânes pour réduire leurs contacts avec les Tabanidés nocturnes, aussi d’assurer une bonne alimentation en apportant une ration

équilibrée et un abreuvement correct et apporter des soins

vétérinaires aux ânes.

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ANNEXES

Annexes : 1

Vue de face Annexes : 2

Vue de profil

Annexes : 3

Note d’état corporelle

PREVALENCE DU NAGANA CHEZ LES ASINS AU SENEGAL

RESUME : La présente étude a été menée du mois d’Août à Septembre de l’année 2014 dans les localités de Kaolack et de Dahra, au Sénégal. Elle a pour objectif d’évaluer la prévalence de la trypanosomose animale africaine transmis par les Glossines (Nagana) chez la population asines du Sénégal. Pour ce fait, 280 échantillons sérologiques ont été prélevés de façon aléatoire chez des ânes. Les différentes espèces qui constituent le Nagana à savoir Trypanosoma vivax, brucei et congolense ont été déterminées. Globalement 42,5% des ânes se sont révélés positifs à l’infestation à Nagana, 70% à Trypanosoma vivax, 24,4% à Trypanosoma brucei, 5% à Trypanosoma congolense, évalué au moyen d’un test Elisa-indirect. Ces résultats ont été analysés en fonction de paramètres tels que l’âge, la NEC, le sexe et la Région. Il en ressort que seul la région présente une différence statistiquement significative. De façon générale, l'âne semble jouer un rôle de réservoir pour la Trypanosomose. Mots clefs : ânes, Equus asinus, Trypanosoma brucei, Trypanosoma congolense Trypanosoma vivax, prévalence, ELISA-Indirect. Adresse de l’auteur : M. Paterne Esperance Mbouzo-Faga  : + 221 77 979 31 65 (Sénégal) / + 236 70 45 50 75 (RCA)  : fagason@yahoo.fr