Mouhamadou Moustapha DIENG

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ECOLE INTER-ETAS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR

(EISMV)

ANNEE : 2016

N° :46

SEROPREVALENCE DE LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE AU SENEGAL THESE Présentée et soutenue publiquement le 24 décembre 2016 à 10 heures Devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar Pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE (DIPLOME D’ETAT)

Par Mouhamadou Moustapha DIENG Né le 23 septembre 1991 à Dakar JURY Présidente :

Madame Ndeye Mery DIA BADIANE Maître de Conférences Agrégé UFR des Sciences de la Santé de Saint louis ;

Directeur et Rapporteur de thèse :

Madame Rianatou Bada ALAMBEDJI Professeur à l’E.I.S.M.V. de Dakar ;

Membre :

Madame Mireille Catherine KADJA WONOU Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar;

Codirecteur de thèse :

Monsieur Alpha Amadou DIALLO, Chargé de Recherches ISRA/LNERV, Responsable de la cellule de diagnostic et d’analyse

ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR BP : 5077-DAKAR (Sénégal) Tel : (00221) 33 865 10 08 Télécopie (221) 825 42 83

COMITE DE DIRECTION LE DIRECTEUR GENERAL Professeur Yalacé Yamba KABORET

LES COORDONNATEURS Professeur Rianatou ALAMBEDJI Coordonnateur des Stages et des Formations Post-Universitaires Professeur Ayao MISSOHOU Coordonnateur à la Coopération Internationale

Professeur Serge Niangoran BAKOU Coordonnateur des Etudes et de la Vie Estudiantine Professeur Yaghouba KANE Coordonnateur Recherche/Développement

i

DEDICACES

ii

Je dédie ce travail…

A ALLAH LE TOUT PUISSANT, qui nous a créés à partir du néant et qui ensuite nous a dotés d’une force et d’une forme parfaite sans l’aide de qui que ce soit. Nous nous refugions auprès de Lui contre Satan. Que sa Grâce et sa Lumière ne cessent de se répandre sur l’âme de son Messager et Prophète : MOHAMED (PSL). Qu’Il répande également son Agrément Eternel sur l’âme du Serviteur de Son Prophète (PSL).

A MON PERE Mamadou DIENG, ce travail est le fruit des nombreux efforts consentis pour ma formation. Vous m'avez toujours accordé votre amour, votre confiance et votre soutien en dépit des nombreux obstacles. Vous m’avez permis de croire à mes ambitions et donné les moyens de réaliser mes rêves. Avec toute mon admiration, pour tout cela et plus encore, merci. Puisse le Tout Puissant veiller sur vous et vous accorder santé et longue vie.

A MA MERE Aminata DIENG, Femme d’honneur et de dignité, votre souci majeur est de voir réussir vos enfants. Ce travail est le fruit de vos conseils que vous n’avez cessés de prodiguer, de votre amour éternel porté à vos enfants et les nombreux sacrifices consentis. Vos encouragements et votre amour du travail bien fait ont sans cesse guidé mes pas et m’ont toujours servi de références. Puisse le tout puissant veiller sur vous et vous accorder une longue vie et une santé de fer.

A MES SŒURS: Khady DIENG, Aicha DIENG, Aminata DIENG, Sadiya DIENG, Adja Fatou DIENG, Ami DIENG, Adama DIENG, Marie DIENG, Bousso THIAM puisse notre unité, complicité, durer toute une éternité.

L’aboutissement de ce travail est le couronnement de tout ce que vous avez fait pour moi. Je vous le dédie, qu’il soit à la hauteur de vos attentes ; qu’il vous inspire et vous galvanise à faire mieux.

iii

A MES PROCHES PARENTS : - Grand-mère Ami NDOUR - Grand-pére Babacar DIENG. - Tonton Moustapha DIENG - Tante Fatou DIENG - A mes oncles : Ousmane DIENG, Moussa DIENG, Moustapha DIENG, Asse DIENG - A ma tante Khady DIENG - A ma tante Ndiawta DIAGNE Ce travail est le vôtre, que l’Eternel vous accorde une santé de fer et raffermisse nos liens.

A MES FRERES : Boubacar DIENG, Aziz DIENG, El Hadji Ousmane DIENG, Mamadou SARR DIENG, Omar SARR, Mamadou DIOP, Cheikh MBACKE DIENG. A MES PROMOTIONNAIRES : Dr Mamadou Lamine KANDE, Ousmane SALL,

Dr

Amadou

Alassane

NDIAYE,

Omar

Ngalla

DIOUF,

Dr

Khady NIANG, Dr Lissa Meissa FALL, Dr Khadija DIALLO, Dr Ousseynou KEBE, Babacar GUEYE, Mamadou Saliou CISSE. A MES AMI(e)S : Dr Souleymane FAYE, Abdou FALL, Justin Mekhounal, Pape NDOYE, Dr Pape Demba DIENG, Dr Khoudos DIOP, Dr Philippe NGOM, Dr Fallou NDIAYE, Khady SOW, Rosalie DIOUF, Amina DABO, Daba NDIAYE, Fatim COULIBALY, Mareme Maty, Fatim SADIO, Dieynaba MBODJ, Abietou, Birame MBAYE.

iv

REMERCIEMENTS

v

Je voudrais exprimer ma profonde gratitude à tous ceux qui d’une manière ou d’une autre ont aidé à la réalisation de ce modeste travail.

Mes remerciements vont particulièrement : Au Pr Rianatou Bada ALAMBEDJI Au Dr Alpha Amadou DIALLO Au Dr Fatou TALL LO Au Dr Ismaïla SECK Au Dr Mbaye MBENGUE Au Dr Moustapha LO Au Dr Momar Talla SECK Au Dr Assane GUEYE FALL A Mme Marianne DIOP A Mme Yacine Ndiaye A Mr Moussa DIOUF Au Ministère de l’Elevage et des Productions Animales A la Direction des Services Vétérinaires Au Laboratoire National d’Elevage et de Recherches Vétérinaires et à l’ensemble du personnel A l’Institut Sénégalais des Recherches Agricoles A tout le personnel de l’Ecole Inter-états des Sciences et Médecine Vétérinaires

vi

A NOS MAITRES ET JUGES

vii

A notre maître et Présidente de jury, Madame Ndeye Mery DIA BADIANE Maître de Conférences Agrégée UFR des Sciences de la Santé de Saint louis

Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider notre jury de thèse.

Votre abord facile et la spontanéité avec laquelle vous avez répondu à notre sollicitation nous ont beaucoup marqué. Trouvez ici l’expression de nos sincères remerciements et de notre profonde gratitude. Hommage respectueux.

A notre maître et Directeur de thèse, Madame Rianatou Bada ALAMBEDJI Professeur à l’E.I.S.M.V. de Dakar ;

Vos qualités intellectuelles et humaines ont guidé notre choix sur votre service pour la soutenance de notre thèse. C’est avec rigueur scientifique, un dynamisme et une disponibilité constante que vous avez dirigé ce travail. Le temps passé à votre coté nous a permis de connaître une femme, travailleuse infatigable. Nous prions Dieu pour qu’il vous garde longtemps.

Que ce travail soit le langage de notre profonde gratitude.

Merci beaucoup Professeur.

viii

A notre maître et juge, Madame Mireille Cathérine KADJA WONOU Maître de Conférences Agrégée à l’EISMV de Dakar Malgré vos multiples occupations, vous avez accepté de participer à notre jury.

Votre rigueur dans le travail et vos qualités de femme de science nous ont toujours marqué. Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde admiration et de nos sincères reconnaissances.

A notre maître et co-directeur de thèse Dr Alpha Amadou DIALLO, Chargé de Recherches ISRA/LNERV, Responsable de la cellule de diagnostic et d’analyse ;

Vous avez dirigé et encadré ce travail avec dynamisme et rigueur scientifique.

Trouvez ici l’expression du grand respect que nous avons pour vous. Merci cher Maître, toute notre reconnaissance et hommage respectueux.

ix

"Par délibération, la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie et l’Ecole Inter-états des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leur sont présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur donner aucune approbation ni improbation"

x

Liste des Abréviations

ADN : Acide Désoxyribonucléique ANSD : Agence Nationale de la Statistique et de la Démographie ARN : Acide Ribonucléique C-ELISA: Compétitive Enzyme Link ImmunoSorbent Assay CIRAD:

Centre

International

en

Recherche

Agronomique

pour

le

Développement CRZ : Centre de Recherche Zootechnique DO : Densité Optique DSV : Direction des Services Vétérinaires ELISA: Enzyme linked Immuno-Sorbent Assay FAO: Food and Agriculture Organisation (Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et l’Agriculture) IC : Intervalle de Confiance IS : Insertion sequency (séquence d’insertion) ISRA: Institut Sénégalais de Recherches Agricoles Kpb : kilo paires de bases LNERV: Laboratoire National d’Elevage et de Recherches Vétérinaires Lpp : Lipoprotéines MmmSC: Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony

xi

OIE : Office International des Epizooties (Organisation Mondiale de la Santé Animale) OUA : Organisation de l’Unité Africaine PA : Prévalence Apparente Pb : Paires de bases PCR : Polymérase Chain Réaction PIB : Produit Intérieur Brut PI : Pourcentage d’Inhibition PPCB : Péripneumonie Contagieuse Bovine PPCC : Péripneumonie Contagieuse Caprine PV : Prévalence Vraie RGPHAE : Recensement Général de la Population et de l’Habitat, de l’Agriculture et de l’Elevage TFC : Test de Fixation du Complément

xii

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: Effectif du cheptel bovin en 2013 au Sénégal ................................... 13 Tableau II: Les Mycoplasmes membres du groupe mycoides ............................ 26 Tableau III: Taxonomie des Mycoplasmes ......................................................... 27 Tableau IV: Composition du Kit cELISA et température de conservation ........ 48 Tableau V: Pourcentage d’inhibition de quelques échantillons .......................... 49 Tableau VI: Critère de validation d'une réaction cELISA PPCB ....................... 50 Tableau VII: Séroprévalence de la PPCB au Sénégal ......................................... 52 Tableau VIII: Prévalence sérologique de la PPCB en fonction des régions ....... 53 Tableau IX: Prévalence sérologique de la PPCB en fonction des villages ......... 54

xiii

LISTE DES FIGURES

Figure 1: Carte de la végétation du Sénégal .......................................................... 6 Figure 2: Carte du climat du Sénégal .................................................................... 7 Figure 3: Carte de relief du Sénégal ...................................................................... 9 Figure 4: Répartition de la PPCB en Afrique et en Europe des années 90 ......... 22 Figure 5: Répartition de la PPCB des années 2000 ............................................ 23 Figure 6: Arbre phylogénique des souches de mycoplasmes sur la base des séquences ARN16S ............................................................................................. 28 Figure 7: Omelettes fibrineuses à la surface pulmonaire .................................... 34 Figure 8: Coupe pulmonaire montrant un épaississement des travées inter lobulaires ............................................................................................................. 35 Figure 9: Nœud lymphatique oedématié ............................................................. 35 Figure 10: Infarctus rénaux ................................................................................. 35 Figure 11: Carte de répartition des sites de prélèvement .................................... 46 Figure 12: Cartographie des villages infectés ..................................................... 55 Figure 13: Répartition des communes infectées en fonction de la densité des animaux ............................................................................................................... 56

xiv

SOMMAIRE

INTRODUCTION ................................................................................................. 1 PREMIERE PARTIE SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ................................. 4 CHAPITRE I : PRESENTATION DU SENEGAL .............................................. 5 I.1. Situation Géographique .................................................................................. 5 I.2. Végétation ....................................................................................................... 5 I.3. Climat .............................................................................................................. 6 I.4. Relief ............................................................................................................... 8 CHAPITRE II : L’ELEVAGE AU SENEGAL .................................................. 10 II.1. Typologie des systèmes d’élevage au Sénégal ............................................ 10 II.1.1. Système extensif : Type pastoral .............................................................. 10 II.1.2. Système semi-intensif : Type agropastoral............................................... 11 II.1.3. Système intensif : Type moderne ............................................................. 11 II.2. Effectif du cheptel bovin ............................................................................. 12 II.3. Races bovines exploitées au Sénégal .......................................................... 14 II.3.1. Races locales ............................................................................................. 14 II.3.1.1. Zébu Gobra ............................................................................................ 14 II.3.1.2. Taurin N'dama ....................................................................................... 14 II.3.1.3. Zébu maure ............................................................................................ 14 II.3.1.4. Métisse Djakoré ..................................................................................... 15 II.3.2. Races exotiques ........................................................................................ 15 II.3.2.1. Montbéliarde ......................................................................................... 15 II.3.2.2. Holstein .................................................................................................. 16 II.3.2.3. Jersiaise .................................................................................................. 16 II.3.2.4. Normande .............................................................................................. 16 II.3.2.5. Guzérat ................................................................................................... 17 II.4. Contraintes au développement de l'Elevage ................................................ 17 xv

II.4.1 Contraintes politiques ................................................................................ 17 II.4.2 Contraintes socio-économiques ................................................................. 17 II.4.3 Contraintes zootechniques ......................................................................... 18 II.4.4 Contraintes alimentaires ............................................................................ 18 II.4.5 Contraintes sanitaires ................................................................................. 19 CHAPITRE III : GENERALITES SUR LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE (PPCB) ................................................................... 20 III.1. Définition.................................................................................................... 20 III.2. Historique ................................................................................................... 20 III.3. Répartition géographique de la PPCB en Afrique (Figures 4 et 5)............ 21 III.4. Espèces affectées ........................................................................................ 24 III.5. Etiologie ..................................................................................................... 25 III.5.1. Taxonomie ............................................................................................... 26 III.5.2. Caractéristiques génomiques ................................................................... 27 III.5.3. Pouvoir pathogène .................................................................................. 30 III.5.4. Pathogénie de MmmSC ........................................................................... 30 III.5.5. Résistance ................................................................................................ 31 III.5.5.1. Résistance aux agents physiques .......................................................... 31 III.5.5.2 Résistance aux agents chimiques .......................................................... 32 III.6. Mode de transmission................................................................................. 32 III.7. Symptômes ................................................................................................. 33 III.7.1. Forme suraiguë ........................................................................................ 33 III.7.2. Forme aiguë ............................................................................................. 33 III.7.3. Forme subaiguë ....................................................................................... 34 III.7.4. Forme chronique...................................................................................... 34 III.8. Lésions........................................................................................................ 34 III.9. Diagnostic ................................................................................................... 36 III.9.1. Diagnostic de terrain ............................................................................... 36 III.9.2. Diagnostic direct au laboratoire .............................................................. 37 III.9.2.1. Isolement par culture ............................................................................ 37 xvi

III.9.2.2. Détection des antigènes ........................................................................ 38 III.9.2.3. Test moléculaire : La PCR ................................................................... 38 III.9.3. Diagnostic indirect au laboratoire .......................................................... 39 III.9.3.1. Test de fixation du complément (TFC) ............................................... 39 III.9.3.2. Tests ELISA ......................................................................................... 40 III.10. Moyens de lutte ........................................................................................ 40 III.10.1. Traitement ............................................................................................. 40 III.10.2. Prophylaxie ............................................................................................ 41 III.10.2.1. Prophylaxie sanitaire .......................................................................... 41 III.10.2.2. Prophylaxie médicale ......................................................................... 42 DEUXIEME PARTIE SERO-PREVALENCE DE LA PPCB AU SENEGAL. 44 CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES ................................................... 45 I.1. Cadre d’étude ................................................................................................ 45 I.2. Echantillonnage ............................................................................................. 45 I.3. Matériel ......................................................................................................... 46 I.3.1. Matériel de terrain ...................................................................................... 46 I.3.2. Matériel de laboratoire ............................................................................... 47 I.3.2.1. Consommables ........................................................................................ 47 I.3.2.2. Réactifs.................................................................................................... 47 I.4. Méthodes ....................................................................................................... 48 I.4.1. Choix des animaux ..................................................................................... 48 I.4.2. Collecte et conservation des échantillons .................................................. 48 I.4.3. Analyses des échantillons .......................................................................... 49 I.5. Exploitation des données (Analyses statistiques) ......................................... 50 CHAPITRE II : RESULTATS ............................................................................ 52 II.1. Résultats d’ensemble ................................................................................... 52 II.2. Résultats en fonction des régions ................................................................ 52 II.3. Résultat en fonction des villages ................................................................. 53 CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS ......................... 57 III.1. Discussion du protocole général de l’enquête ............................................ 57 xvii

III.2. Discussion de la méthode d’analyse .......................................................... 57 III.3. Discussion des résultats d’analyse ............................................................. 58 III.4. Recommandations ...................................................................................... 61 III.4.1. Recommandations à l’Etat : .................................................................... 61 III.4.2. Recommandations aux éleveurs .............................................................. 62 III.4.3. Recommandations aux professionnels de la Santé Animale ................... 62 III.4.4. Recommandation aux chercheurs : ......................................................... 63 CONCLUSION GENERALE ............................................................................. 64 BIBLIOGRAPHIE .............................................................................................. 66

xviii

INTRODUCTION La péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) est une maladie infectieuse, contagieuse, inoculable due à un mycoplasme, Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony (MmmSC). C’est l’une des maladies qui menacent le plus le cheptel bovin en Afrique sub-saharienne depuis que la peste bovine, qui était il y a quelques années, la maladie la plus meurtrière de l’espèce, est éradiquée.

La PPCB sévit de façon enzootique depuis plusieurs années en Afrique intertropicale et elle induit des pertes difficiles à évaluer à cause de son évolution insidieuse. Autrefois, sous contrôle grâce aux campagnes de vaccination mixte anti-bovipestique et antipéripneumonique, la péripneumonie a connu une recrudescence depuis l’arrêt de la vaccination antipestique. Les efforts de lutte ont connu un relâchement entraînant une flambée des cas. La lutte contre cette maladie en Afrique subsaharienne est rendue difficile par la faible efficacité des vaccins disponibles et par la paupérisation des Etats qui ne peuvent pas mettre en œuvre les mesures d’abattage systématique des troupeaux contaminés ou qui ne peuvent pas contrôler les mouvements du bétail.

La persistance de la PPCB dans les troupeaux lui confère un caractère endémique et constitue un frein important au développement de l’élevage dans les pays touchés. La maladie est capricieuse et insidieuse, sa pathogénie est à ce jour mal connue et les facteurs concourant à son installation naturelle chez les sujets naïfs sont encore très peu élucidés malgré les nombreuses reproductions de la maladie dans des conditions expérimentales.

L’implication des mécanismes de défense propre de l’organisme dans l’immunité et l’apparition des différentes formes de la maladie ainsi que les résistances constatées de certains animaux face à l’infection ne sont pas encore clairement définis. Ceci pose un problème majeur dans le diagnostic clinique 1

chez les animaux infectés aussi bien par les éleveurs les plus chevronnés que les agents des services vétérinaires, surtout que son diagnostic différentiel avec d’autres maladies respiratoires en dehors des périodes de foyers récurrents est délicat. La détection des animaux infectés au sein des troupeaux du cheptel bovin est pourtant un préalable au succès de toute lutte contre la PPCB. Selon Provost et al., (1987), l’éradication de la PPCB suit trois phases principales: le dépistage sérologique des animaux infectés, l’abattage des animaux positifs en sérologie et le maintien d’une épidémiovigilance par la sérosurveillance. Ainsi, depuis quelques décennies, de nombreux outils biologiques servant au diagnostic et au dépistage des animaux infectés pendant et en dehors des épizooties ont été développés et mis à la disposition des laboratoires disposant d’un niveau de technicité suffisant. Cependant, la plupart de ces outils ne sont pas pratiques sur le terrain en Afrique car les protocoles techniques nécessitent parfois un milieu spécialisé et du personnel de laboratoire qualifié.

De nos jours, deux méthodes sérologiques d’analyse de laboratoire sont recommandées par l’organisation mondiale de la santé animale (O.I.E) à savoir le test de fixation de complément (CFT) et l’ELISA de compétition (cELISA).

Ces deux tests sont utilisés le plus souvent en parallèle sur des prélèvements d’animaux suspectés de PPCB ou pour la confirmation de l’infection chez des animaux présentant des manifestations cliniques suspectes.

La recrudescence de l'incidence de la PPCB dans les pays africains est un constat des éleveurs et surtout des services vétérinaires mais malheureusement non proprement documentée. La réalité sur le terrain démontre que dans la plupart des pays en Afrique de l’Ouest, la maladie est endémique et cela depuis plusieurs décennies. En effet, la situation des foyers enregistrés au cours de ces dernières années dans les pays de la sous-région montrait qu’à l’exception de la Guinée Bissau, de la Gambie et du Sénégal, cette maladie demeure endémique ou sporadique. L’évolution récente de la situation épidémiologique se traduit par 2

la réapparition de la maladie en Gambie (septembre 2012) et au Sénégal (octobre 2012) pour la première fois depuis 1971 et 1977 respectivement. Ces pays avaient arrêté la vaccination depuis plusieurs années et le Sénégal était même en passe de se déclarer provisoirement indemne de la maladie dans l’optique de son éradication, selon les principes généraux élaborés par l’OIE. C’est dans ce contexte que la présente étude est menée au Sénégal. Elle a pour objectif de déterminer la situation épidémiologique de la PPCB au niveau national afin de cartographier les zones à risque pour la mise en place d’une stratégie de lutte adaptée et efficace.

De façon spécifique il s’agit : - De faire des prélèvements de sang chez les bovins et d’analyser les sérums recueillis par la technique ELISA compétition ; - De déterminer la prévalence sérologique de la PPCB. Ce travail comprend deux parties. La première partie est une synthèse bibliographique sur les données géographiques au Sénégal, les données sur l’élevage plus particulièrement l’élevage bovin et sur la description de la PPCB. La deuxième partie est consacrée à l’approche méthodologique, la présentation des résultats, leur discussion et se termine par des recommandations.

3

PREMIERE PARTIE SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

4

CHAPITRE I : PRESENTATION DU SENEGAL I.1. Situation Géographique Le Sénégal forme la partie occidentale la plus avancée de l’Afrique. Il est situé au sud de la boucle du cours inférieur du fleuve Sénégal qui lui a donné son nom. La superficie est de 196 712 km2.

Il s’étend en zone tropicale approximativement entre les 13ème et 16ème degrés de latitude nord, et entre les 12ème et 17ème degrés de longitude ouest. Le fuseau horaire est celui des Canaries, mais l’heure légale est celle de Greenwich.

Il est limité à l’est par la Falémé et le Mali, au nord par le fleuve Sénégal, à l’ouest par l’Océan Atlantique, au sud par la frontière arbitraire de la GuinéeBissau et de la Guinée-Conakry. La Gambie, ancien territoire anglais, constitue à l’intérieur du Sénégal une enclave longue de 300 kilomètres et large de 60 kilomètres (SEN-EXERCICE, 2012).

I.2. Végétation Sauf au sud, la végétation a un caractère nettement sahélien dans son ensemble (figure 1). La brousse est pauvre et les épineux dominent.

A l’ouest, sur la côte, on trouve les dunes avec des arbustes rabougris et des graminées, et les Niayes avec des palmiers. A l’intérieur, dans le Cayor et le Baol, on trouve des plaines sèches avec des arbustes clairsemés et quelques arbres. Dans le Sine-Saloum, on trouve des pâturages et des arbres fruitiers.

Au nord-est, c’est le Ferlo, plaine dénudée, semi-désertique, sans arbres, sauf quelques épineux et des jujubiers. Dans la vallée du fleuve, au nord, on trouve de beaux arbres sur les rives et dans les îles.

5

Au sud, la Casamance, dans sa partie ouest, a un sol riche, des pluies abondantes et une végétation luxuriante. La Hautes-Gambie, à l’est, est une région de forêts clairsemées, avec des bambous.

Figure 1: Carte de la végétation du Sénégal (Sen-exercice) I.3. Climat Le climat est tropical avec des températures assez élevées. Le passage du soleil au zénith, deux fois par an, détermine deux saisons : une saison des pluies de juin à octobre, c’est l’hivernage ; une saison sèche, plus fraîche, d’octobre à juin.

La durée de l’hivernage diminue du sud au nord : six mois au sud, quatre mois au centre, deux mois au nord tandis que la durée de la saison sèche s’allonge : six mois au sud, huit mois au centre, dix mois au nord.

6

Les pluies varient de 250 millimètres au nord à 1 500 millimètres au sud. Les températures assez élevées augmentent à l’intérieur du pays (25°C de moyenne).

Les plus fortes températures s’établissent vers 45° et les plus basses peuvent descendre au-dessous de 10°C. Durant la saison sèche, l’alizé du nord, sec à l’intérieur, frais et humide sur la côte, provoque brumes, brouillards et poussière. L’harmattan, vent d’Est, apporte sécheresse, chaleur et sable.

Durant la saison des pluies, les tornades soufflent d’Est en Ouest. La mousson venant de l’océan (Sud-Ouest du golf de Guinée) apporte les pluies d’hivernage.

Figure 2: Carte du climat du Sénégal (Sen-exercice)

7

I.4. Relief (Figure 3) Le Sénégal est une vaste plaine au relief monotone dont l’altitude ne dépasse que rarement 100 mètres. On distingue cependant : - les dunes jaunes des Niayes et du littoral entre Saint-Louis et Dakar, - les dunes rouges du Ferlo, du Cayor et du Delta du fleuve, - les collines : les Mamelles (105m) qui dominent le Cap-Vert, - Le Massif de Ndiass (90m), - Le plateau de Thiès (130m), - Les falaises de Matam (70m), - Les collines de Kédougou (500m) Le Sénégal présente trois sortes de terrains : - un terrain sablonneux, à l’ouest de la ligne Boghé-Banjul, avec une enclave calcaire dans la région de Thiès et volcanique dans le Cap-Vert : - un terrain latéritique à l’est de cette même ligne, limité par la Gambie et une courbe Tambacounda Bakel ; - un terrain granitique dans le triangle sud-est.

Les côtes sont longues de 700 kilomètres, du fleuve Sénégal à la Guinée-Bissau.

La côte de Saint-Louis au Cap-Vert est basse, sablonneuse, bondée de hautes dunes formant par endroit des seyanes (Niayes) favorables aux cultures.

La presqu’île du Cap-Vert est formée de falaises découpées (Almadies, Cap Manuel) ; ses abords sont bordés de récifs et d’îles (Yoff, Ngor, les Madeleines, Gorée).

8

De Dakar à la pointe de Sangomar ou Petite Côte ; la côte est basse et sablonneuse, avec des falaises et des pointes rocheuses (Cap de Nase).

De la pointe de Sangomar au Cap Roxo, la côte est basse avec des rivières aux larges estuaires encombrés d’îles et bordés de palétuviers.

Figure 3: Carte de relief du Sénégal (Sen-exercice)

9

CHAPITRE II : L’ELEVAGE AU SENEGAL L’élevage constitue de nos jours une importante source de revenus pour une grande partie des populations dans les pays au Sud du Sahara. L’agriculture et l’élevage contribuent de manière significative à la lutte contre la pauvreté dans les pays en voie de développement (ANSD/RGPHAE 2013).

Au Sénégal, l’élevage est l’un des principaux secteurs d’activités où évoluent les plus pauvres. Les résultats du RGPHAE révèlent que 28,2% des ménages au niveau national pratiquent l’élevage. Cette activité est également pratiquée dans toutes les régions. L’élevage représente 28,8% du PIB du secteur primaire et revêt une importance capitale sur le plan économique et social pour sa contribution aux revenus des ménages et à la création d’emplois. Il présente un potentiel important en termes de création de richesses avec une contribution au PIB de 4,2% en 2012 contre 4,4% en 2011 (ANSD/RGPHAE 2013).

II.1. Typologie des systèmes d’élevage au Sénégal Selon la disponibilité des ressources fourragères et du type de conduite associé, trois systèmes d’élevage sont rencontrés au Sénégal. Ces systèmes de production sont essentiellement de type extensif et les animaux sont exploités par de petits producteurs. Ce sont des systèmes caractérisés par la non spécialisation de la production et le bétail joue divers rôles ; économique (production de lait, viande, travail) et social. Néanmoins, dans la zone périurbaine de Dakar, le système d’élevage de type intensif se développe de plus en plus.

II.1.1. Système extensif : Type pastoral Il représente 30 % du cheptel bovin national. C'est un type d'élevage caractérisé par l'exploitation des grands espaces à travers la mobilité du cheptel. Les ressources végétales sont limitées (steppes et savanes arbustives) et constituent l'apport essentiel de l'alimentation des troupeaux.

10

Les contraintes liées au milieu naturel ; notamment la dispersion dans l’espace des ressources en eau et en pâturages, de même que leur variabilité dans le temps, imposent une grande mobilité des groupes humains et du bétail.

II.1.2. Système semi-intensif : Type agropastoral Ce système est rencontré au Centre du pays (Bassin arachidier) où l’on trouve près de 25% du cheptel bovin et au Sud du pays (Kolda, Ziguinchor, Tambacounda) avec à peu près 45% du cheptel bovin national (BROUTIN et DIOKHANE, 2000). Le système de production semi-intensif consiste en une amélioration du système traditionnel ; notamment par la conduite d’élevage qui tend vers la stabulation des animaux et l’organisation de la production. Il se caractérise aussi par un apport en intrants (complémentation, médicaments, etc.) et une amélioration du potentiel génétique des races locales par insémination artificielle.

II.1.3. Système intensif : Type moderne Le système intensif est une pratique qui justifie la tendance à la modernisation de l’élevage au Sénégal. Selon BA (2001), ce type d’élevage est une source potentielle d’emplois. Il est favorisé par la concentration des industries et commerces, mais également par des conditions de vie considérées comme étant plus favorables (accès à l’eau potable, à l’électricité et aux services sociaux) par rapport à celles qui prévalent dans certaines régions agricoles affectées par la sécheresse et la désertification. C’est un système qui est totalement opposé aux systèmes précédemment décrits. En effet, dans ce système les animaux en stabulation reçoivent régulièrement de la nourriture et de l’eau en quantités mesurées.

Cependant, le système intensif ne mobilise pas encore un grand nombre d’animaux. Il est rencontré essentiellement dans la zone des Niayes et à Dakar.

En effet, il concerne moins de 1% du cheptel bovin et repose principalement sur l’utilisation des vaches de races exotiques (Montbéliarde, Jersiaise, Holstein et 11

Normande) en stabulation permanente pour la production de lait. Ce dernier est, par la suite, écoulé soit directement à partir des fermes, soit à travers des kiosques installés en ville ou par l'intermédiaire d'un collecteur revendeur. Par ailleurs, la mise en œuvre ainsi que la gestion de ce type d’élevage nécessitent de gros moyens. C’est ce qui a fait dire à BA (1991) que la plupart des acteurs du système intensif ont une occupation principale (fonctionnaires, commerçants, industriels, etc.) leur garantissant plus de moyens financiers pour faire face aux importants investissements.

II.2. Effectif du cheptel bovin Le cheptel sénégalais a connu un recensement exhaustif en 2013. L’effectif des bovins du pays était estimé à 3 504 008 têtes en 2013 contrairement en 2012 dont l’effectif était 3 313 055 têtes. Le tableau suivant reflète la répartition du cheptel suivant les 14 régions du Sénégal :

12

Tableau I: Effectif du cheptel bovin en 2013 au Sénégal (ANSD, 2013) Régions

Effectifs Bovins

Dakar

125 009

Diourbel

167 610

Fatick

255 050

Kaffrine

145 763

Kaolack

137 808

Kédougou

52 254

Kolda

461 870

Louga

473 389

Matam

135 200

Saint-Louis

403 000

Sédhiou

126 137

Tambacounda

723 300*

Thiès

183 418

Ziguinchor

114 200

Total

3 504 008

*Année 2012

13

II.3. Races bovines exploitées au Sénégal Deux types de races sont rencontrés. Les races locales rustiques à faible potentiel de production et les races exotiques spécialisées dans la production de lait et de viande qui sont importées d’Europe, d’Asie ou du Brésil.

II.3.1. Races locales Les races locales exploitées au Sénégal sont essentiellement la race N'dama (Bos taurus), le zébu Gobra (Bos indicus), le zébu Maure et le métis Djakoré issu du croisement entre la Ndama et le zébu Gobra.

II.3.1.1. Zébu Gobra C'est un bovin à bosse de grande taille (1,25 à 1,40 m) et de format moyen (PAGOT ,1985). Le poids adulte est estimé en moyenne à 415 kg chez le mâle et 322 kg chez la femelle. Les cornes en forme de lyre sont courtes chez la femelle et longues chez le mâle. La bosse est très développée, la robe est généralement blanche ou blanc rayé. Le fanon est large et plissé près des membres. La production laitière de la femelle zébu Gobra est estimée à 1,5 à 2 litres de lait par jour et la durée de lactation à 150 à 180 jours (KABERA, 2007).

II.3.1.2. Taurin N'dama Le taurin N'dama est caractérisé par sa trypanotolérance, vit en zone soudanoguinéenne; au Sénégal, il est rencontré dans les régions de Casamance et du Sénégal oriental. C'est un bovin sans bosse, de taille moyenne 0,95 à 1,10 m au garrot. Le poids moyen à l’âge de 4 ans est estimé à 382,6 ± 20,0 kg chez le mâle et à 286,7 ± 8,3 kg chez la femelle (DIADHIOU, 2001).

II.3.1.3. Zébu maure Le zébu maure est un grand marcheur. Il est très résistant et peut s'abreuver tous les deux jours. La femelle est considérée comme une bonne laitière et produit en élevage extensif 800 à 1000 litres de lait à 4,5 % de matière grasse en 240 jours.

14

Outre le Sénégal, on le retrouve tout au long de la frontière avec la Mauritanie et dans la boucle du Niger (SIDIBE, 2012).

II.3.1.4. Métisse Djakoré La métisse Djakoré est une race qui présente des caractéristiques la rapprochant du zébu Gobra d’une part et d’autre part, elle nous montre des aptitudes qui témoignent de ses relations avec la race Ndama. En effet, cette race est une métisse issue d’un brassage très marqué entre le zébu Gobra chez qui elle hérite la taille et le taurin Ndama qui lui lègue à son tour sa rusticité mais également une trypanotolérance qui lui a permis de peupler une partie de la zone soudanoguinéenne du Sénégal. Son poids adulte est compris entre 300 et 400 kg. Sa robe, le plus souvent unie et assez claire, varie du blanc au gris ou jaune. Sa production laitière est améliorée par rapport à celle de la N’Dama (NDOUR, 2003).

II.3.2. Races exotiques En plus des races locales, le Sénégal abrite beaucoup d’autres races bovines provenant de pays hors du continent africain et communément appelées races exotiques. La venue de ces dernières dans cette partie Ouest africaine s’explique par le fait que les races locales, du fait de leur faible productivité, ne peuvent satisfaire la demande croissante des populations en viande et en produits laitiers.

Ainsi, la plupart des races exotiques présentes au Sénégal ont été importées pour la production laitière et dans une moindre mesure pour la production de viande.

II.3.2.1. Montbéliarde C'est un animal bien conformé et sa robe est pie rouge avec des taches blanches à la tête et aux extrémités, le rouge étant rouge vif ou pâle avec une taille comprise entre 1,38 m et 1,44 m pour un poids vif de 600 à 1000 kg. (KABERA, 2007). La production laitière a été estimée au Sénégal entre 2000 à 3500 litres de lait pour 305 jours de lactation (NISHIMWE, 2008).

15

II.3.2.2. Holstein Originaire des Pays-Bas, la Holstein se reconnaît aisément à sa robe pie noire, ses taches blanches et noires bien délimitées. Ses cornes sont courtes en forme de croissant mais sont souvent sectionnées dans les élevages intensifs. Elle possède une mamelle volumineuse, bien veinée et les trayons adaptés à la traite mécanique. Son tronc est anguleux et son abdomen développé pour pouvoir digérer une plus grande masse de nourriture possible. L’âge au premier vêlage est de 32,4 ± 6 mois ; l’intervalle entre vêlages est de 446 ± 123 jours. Vache laitière par excellence, sa production laitière moyenne au Sénégal est de 4541 l en 305 jours de lactation (BA DIAO, 2005).

II.3.2.3. Jersiaise La Jersiaise est originaire de l’Ile de Jersey dans la Manche. Elle est de petit format (1,25 m-1,32 m et 400 kg), de robe froment clair à brun foncé. La tête est toujours plus foncée avec un mufle blanc. L’âge au premier vêlage est de 24 mois avec un intervalle entre vêlages de 360 jours en moyenne. C’est une race haute productrice de lait avec des performances appréciables à travers le monde.

Son lait est le plus riche de toutes les races bovines avec un taux butyreux de 59 pour 1000 et un taux protéique de 41 pour 1000. Au Sénégal, sa production laitière est estimée à 3217 ± 77 kg de lait par lactation (SOW, 1991).

II.3.2.4. Normande La Normande est une race bovine française originaire de la Normandie. Elle a une robe blanche avec plus ou moins de taches brunes ou bringées. Cette race a une réputation d'être une race mixte qui produit une viande de qualité et dont le lait est particulièrement bien adapté à la transformation fromagère. C’est un animal de grand format, mesurant en moyenne 1,50 m au garrot et pesant entre 700 et 900 kg. C'est une race qui a d'excellentes aptitudes laitières, notamment vis-à-vis de la qualité du lait. Les quantités de lait produites sont également très bonnes, avec une moyenne de 7300 kg de lait par vache et par an.

16

II.3.2.5. Guzérat D’origine indienne de l’Etat du Gujarat, la race Guzérat a été introduite au Sénégal en 1964. En effet, elle est importée du Brésil et fait partie des races indiennes les plus lourdes avec 1,3 à 1, 5 m de hauteur au garrot. Sa robe varie du gris argent ou gris fer au noir acier. Ses cornes sont en forme de lyre. Au Centre de Recherche Zootechnique (CRZ) de Dahra, le Guzérat a donné un minimum de 201 litres de lait en 133 jours de lactation et un maximum de 1875 litres en 348 jours (KABERA, 2007). Son âge au premier vêlage est de 1618 ± 246,9 jours (4-5ans) avec un intervalle vêlage-vêlage de 480,6 ±11,4 jours (ISRA/LNERV, 1989).

II.4. Contraintes au développement de l'Elevage Le secteur de l'élevage peut occuper une place de choix sur l'échiquier économique du pays. Malheureusement, il bute sur de nombreuses contraintes qui sont d’ordre alimentaire, sanitaire, zootechnique mais également politique.

II.4.1 Contraintes politiques En Afrique, on note une défaillance du système d'encadrement des éleveurs.

Rares sont les pays africains où l'intensification des productions animales est une priorité. Le crédit agricole est difficilement accessible avec le taux d'intérêt très élevé (NISHIMWE, 2008).

II.4.2 Contraintes socio-économiques Pour l'éleveur traditionnel, le critère numérique constitue le facteur prépondérant par rapport à la production par tête. Dès lors, la maximisation du profit par la production laitière plus rationnelle ne constitue pas la préoccupation majeure. A cela s'ajoute le manque de formation des éleveurs et leur faible niveau de technicité (KABERA, 2007)

17

II.4.3 Contraintes zootechniques Ces contraintes sont étroitement liées au faible potentiel génétique de nos races africaines. Par exemple, chez le zébu Gobra le poids adulte varie entre 340 kg et 450 kg. Le rendement carcasse est de 50 à 53%. De plus, on note la faiblesse du potentiel laitier des races locales dont la production oscille entre 1 et 3 litres de lait par jour avec une période de lactation de 180 jours.

II.4.4 Contraintes alimentaires L'une des causes des infertilités des vaches en zone tropicale est le facteur alimentaire. L'aspect quantitatif et qualitatif de l'alimentation est mis en cause.

Ce facteur alimentaire peut être analysé à deux niveaux : - La suralimentation Très rare en milieu tropical, la suralimentation peut être à l'origine d'une infiltration graisseuse au niveau de l'ovaire .Cette suralimentation associée à un syndrome hypo hormonal, retarde considérablement l'involution utérine sans laquelle ne peut à nouveau concevoir.

- La sous-alimentation Une sous-alimentation revêt un caractère endémique en zone tropicale surtout lorsqu'elle est associée à une difficulté d'abreuvement. Cette sous-alimentation est surtout liée à la rareté et la pauvreté des pâturages en saison sèche. Sur le plan hormonal, on observe en saison sèche une pseudohypophysectomie fonctionnelle ayant comme conséquence un trouble de la gamétogenèse, voire une mise en veilleuse de l'activité ovarienne.

Selon CHICOTEAU (1991) cité par NISHIMWE, (2008), la principale contrainte à la productivité du Zébu est la sous-alimentation. Elle empêche les animaux d'extérioriser leur potentiel génétique touchant en premier lieu la fonction de reproduction.

18

D’après MBAYE, 1993 cité par NISHIMWE, (2008), la sous-alimentation du Zébu Gobra en élevage extensif retarde la reprise de l'activité ovarienne. Il signale qu'en station, ce délai de reprise de l'activité ovarienne est beaucoup moins long (54% des Zébu Gobra ont repris leur activité ovarienne entre 36 et 48 jours après le part).

II.4.5 Contraintes sanitaires Plus représentées dans les élevages traditionnels, les contraintes sanitaires sont liées à la présence des glossines dans le sud du Sénégal ; auxquelles s'ajoute la persistance de certaines maladies telles que la fièvre aphteuse, la fièvre de la vallée du Rift, la dermatose nodulaire et la réémergence de la PPCB et un coût de plus en plus élevé des médicaments et du matériel vétérinaire.

19

CHAPITRE

III :

GENERALITES

SUR

LA

PERIPNEUMONIE

CONTAGIEUSE BOVINE (PPCB) III.1. Définition La péripneumonie contagieuse bovine est une maladie infectieuse, contagieuse, transmissible, due à Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony (MmmSC). Elle est caractérisée sur le plan clinique par des troubles respiratoires (toux, dyspnée, jetage), des troubles articulaires (boiteries) chez les jeunes de moins de deux ans et sur le plan lésionnel par une pneumonie et une pleurésie exsudatives, séro-fibrineuses dans des cas aigus et par la présence des séquestres pulmonaires dans des cas chroniques.

Avec un taux de mortalité pouvant atteindre 50%, la PPCB détient une place d’importance dans l’histoire de la médecine vétérinaire et de la microbiologie.

III.2. Historique Les premiers foyers de PPCB sont découverts en Europe, au 18ème siècle, entre 1790 et 1812, en Suisse notamment. La Hollande est également le point de départ de nombreuses épidémies à travers l'Europe (FISHER, 2003). Largement éradiquée à la fin du 19ème siècle, la PPCB resurgit après la première guerre mondiale, majoritairement en Europe de l'Est et vers la péninsule ibérique. Elle réapparaît également dans le sud de la France entre 1980 et 1984, ainsi qu'en Italie en 1990 et en Espagne en 1994. Les derniers cas européens rapportés datent de 1999 au Portugal (NICHOLAS et al., 2002), (Figure 4 Page 21) Le premier cas rapporté aux USA est celui d'une vache malade à Brooklyn, provenant de Grande Bretagne ou de Hollande en 1842. La maladie s'est ensuite progressivement étendue au New-Jersey (1847) et au Massachusetts (1859). Des mesures d’éradication mises en place très tôt par le Congrès américain ont permis de juguler l'expansion de la maladie et de l'éliminer définitivement du territoire en 1896.

20

L'Australie est contaminée par des lots de bétail venus d'Angleterre en 1858 (NEWTON, 1992), et mettra près de 120 ans à éradiquer la maladie. Cinq ans plus tard, l'infection se répand en Nouvelle-Zélande, puis en Chine et en Inde, respectivement en 1910 et 1919. En Nouvelle-Zélande, des campagnes de vaccination massive couplées à des quarantaines et des abattages ont permis d'éradiquer la maladie dès 1857. Le Japon est déclaré indemne en 1941. Bien que la Chine et l'Inde soit également déclarées indemnes, respectivement depuis 1989 et 1990, des études sérologiques montrent un petit nombre de réactions positives à des tests ELISA et à des TFC (XIN et al., 2007).

La PPCB a également été transportée en Afrique du Sud en 1854 par un taureau venant de la Hollande (NICHOLAS et al., 2008). L'infection s'est rapidement répandue, tuant plus de 100 000 animaux en 2 ans. Elle s'est ensuite étendue à la Namibie, au Zimbabwe et au Botswana, avant de passer en Angola, Zambie et probablement au Congo. La PPCB reste actuellement une maladie endémique dans plusieurs pays africains.

En Afrique, l’historique écrit de la PPCB n’existe pas, cependant, depuis l’antiquité des moyens traditionnels ont été mis en œuvre pour la combattre et parmi ceux-ci, le plus décrit dans la littérature est « la méthode Maure » qui consiste en l’utilisation de morceaux de poumon infectés insérés sous la peau comme mode de vaccination par les éleveurs.

III.3. Répartition géographique de la PPCB en Afrique (Figures 4 et 5) L’origine de la PPCB en Afrique n’est pas clairement établie. Elle a été déclarée présente par beaucoup de pays de l’Afrique subsaharienne, et son aire géographique s’étend entre les deux tropiques jusqu’en Afrique centrale et en Afrique australe (OIE, 2009). Elle n’est pas l’apanage d’un milieu agroécologique défini, peut être signalée dans les différentes régions africaines affectant taurins et zébus.

21

Le dernier foyer confirmé de la PPCB au Sénégal remonte à 1977. Une suspicion non confirmée de la maladie a été posée en 1993 dans la région de Kolda. Suite à cela le Sénégal ne pouvait pas être considéré comme pays totalement indemne de la PPCB car ne remplissant pas les normes recommandées par l’OIE pour la PPCB. Il pouvait toutefois être considéré comme pays où il y a absence de foyer.

Figure 4: Répartition de la PPCB en Afrique et en Europe des années 90 (THIAUCOURT, 2012)

22

Reemergence 2012 Senegal Gambia

Nouvelle Epidémie Sud Zambie Botswana et Zimbabwe à risque!!

Figure

5:

Répartition

de

la

PPCB

des

années

2000

(THIAUCOURT, 2012) En 2012 le Sénégal a perdu son statut de pays provisoirement indemne de péripneumonie contagieuse bovine, suite à l’apparition d’un foyer durant cette année, dans la région de Tambacounda (MBENGUE et al., 2013). Par la suite, d’autres foyers ont été confirmés dans les régions de Kolda, en novembre 2013 et de Matam, en fin décembre 2013. De même que pour la Gambie et le Mali qui sont des pays frontaliers du Sénégal des cas de PPCB y ont été déclarés.

La PPCB sévit de manière enzootique dans de vastes régions d’élevage d’Afrique dont près de 23 pays recensés en 2010 (OIE, 2010) au sud du Sahara tandis que ceux des pays au nord du Sahara comme l’Algérie, le Maroc, la Tunisie, et la Libye sont encore relativement épargnés ainsi que quelques pays de l’Afrique noire qui n’ont jamais déclaré la maladie : le Cap Vert, Madagascar et l’Ile Maurice. Malheureusement, elle continue de s’étendre, devenant émergente ou ré émergente sur des territoires encore épargnés jusqu’à une période très récente.

23

Il est difficile en l’état actuel de donner une évaluation sanitaire précise de la PPCB en Afrique car les déclarations de cas de maladie ou de foyers ne sont pas précises en raison des mouvements d’animaux entre les Etats par le biais des transhumances et/ou des échanges commerciaux suspectés comme étant un facteur majeur dans la propagation de la maladie des zones infectées vers celles qui sont encore indemnes. En outre, les politiques nationales de sécurité sanitaire non coordonnées et parfois l’absence de déclaration aux autorités, des foyers suspects par les éleveurs font qu’il n’existe pas un répertoire complet de la situation épidémiologique réelle de la PPCB sur le continent. Entre Décembre 2009 et Décembre 2010 par exemple, des informations sur la maladie recensées par certains pays comme le Soudan n’ont pas été disponibles.

III.4. Espèces affectées Les bovins domestiques sont les principaux hôtes de la maladie. Des cas ont également été rapportés chez des buffles d'Asie (Bubalus bubalis), des bisons américains en captivité (Bison bison) et des yacks (Poephagus grunnien). Les bisons asiatiques (Syncerus caffer) semblent, eux, résistants à la maladie (FAO, 2002).

L’Homme, le cheval, le porc, le chameau et les carnivores sont réfractaires à l’infection (PALING et al., 1988 ; MASIGA et al., 1996). Les autres espèces domestiques ne sont pas sensibles même si MmmSC peut être isolé chez les petits ruminants (PROVOST et al., 1987 ; EGWU et al., 1996 ; LEFEVRE, 2000).

Dans les conditions expérimentales, les mêmes bovins sont sensibles à l’infection. Mais sous certaines conditions spéciales, l’infection des espèces comme les petits ruminants, la souris, le lapin, le cobaye est signalée, avec chez les petits ruminants, des avortements, des réactions Willemsiennes et même la mort lors d’infection par voie sous-cutanée (HUDSON, 1972).

24

III.5. Etiologie L’agent de la PPCB, qui constitue le chef de file des Mycoplasmes (bactérie sans paroi) appartient au groupe mycoides et en présente toutes les caractéristiques (exigées par le comité international de bactériologie systématique). Ce groupe est un ensemble de six espèces ou sous-espèces très proches les unes des autres (aussi bien d'un point de vue phénotypique que génétique) pathogènes pour les ruminants. Ces six espèces sont Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides biotype «Large Colony» (MmmLC), Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype «Small Colony» (MmmSC), Mycoplasma capricolum

subsp.

capricolum,

Mycoplasma

capricolum

subsp.

capripneumoniae, Mycoplasma species bovine groupe 7 de Leach, Mycoplasma mycoides subsp. capri.

Les mycoplasmes sont des microorganismes procaryotes, limités par une membrane plasmique ; ils ne possèdent pas de paroi et sont incapables d’en synthétiser les éléments précurseurs (acides muramique et diaminopimélique).

Ils croissent sur milieux artificiels, liquides ou solides (acellulaires) avec des colonies typiques incrustées par leur centre dans la gélose ; un pléomorphisme très marqué (formes coccoïdes, en anneau, en massue, en chaînette, en hélice, triangulaire, astéroïdes, filamenteuses, bourgeonnantes ou ramifiées etc.) dû à l’absence de paroi rigide. Ils ont une taille très petite de l’ordre de 90 à 300 micromètres ; la filtration à travers les membranes dont la porosité moyenne est de 450 micromètres ; une stérol-dépendance, sauf pour le genre Acholeplasma.

La résistance à la pénicilline et la sensibilité aux antibiotiques interviennent dans la synthèse des protéines.

25

Tableau II: Les Mycoplasmes membres du groupe mycoides (MANSOSILVAN L et al., 2009) Espèces ou sous-espèces

Principale Maladie

Hôte principal (hôtes secondaires)

M. mycoides subsp.

Péripneumonie contagieuse

mycoides*

bovine

M. mycoides subsp. capri**

Mammites, arthrites,

Bovins

Caprins (ovins)

kératoconjonctivites, pneumonies, septicémies M. leachi

Mammites, arthrites,

Bovins (ovins)

Avortements M. capricolum subsp.

Mammites, arthrites,

Capricolum

kératoconjonctivites,

Caprins (ovins)

pneumonies, septicémies M. capricolum subsp.

Péripneumonie contagieuse

Capripneumoniae

caprine (PPCC)

Caprins

* : Mycoplasma mycoides subsp. mycoides est restreint aux souches préalablement connues sous l'appellation de Mycoplasma mycoides subsp. mycoides Small Colony. ** : Mycoplasma mycoides subsp. capri inclut les souches préalablement désignées sous l'appellation de Mycoplasma mycoides subsp. mycoides Large Colony.

III.5.1. Taxonomie Il existe de ce fait, une proposition pour une nouvelle classification.

26

Tableau III: Taxonomie des Mycoplasmes (Source: TULLY cité par NICOLET, 1996)

Embrachement

Classe

M P

O

R

L

O

L

Ordre

Famille

Genre

Mycoplasmatales

Mycoplasmataceae

Mycoplasma

(besoin en stérol pour

(génome : 5×108 daltons)

culture)

Ureaplasma Spiroplasmataceae

Spiroplasma

(génome : 109 daltons) Acholeplasmatales (pas

Acholeplasmataceae

Acholeplasma

P

I

de besoin en stérol)

(génome : 109 daltons)

H

C

Anaeroplasmatales

Anaeroplasmataceae

Anaeroplasma

Y

U

(génome : 109 daltons)

(besoin en stérol)

T

T

Asteroplasma (pas de besoin en

E

E

S

S

stérol

III.5.2. Caractéristiques génomiques Le génome des Mycoplasmes est une molécule d’ADN circulaire, de 580 kpb à 2200 kpb, riche en adénine et thymine. Leur croissance in vitro nécessite du cholestérol, des acides gras pour la synthèse de la membrane, d’acides aminés, d’acides nucléiques, et parfois de glucose et d’urée.

27

Sur la base de la séquence de l'ARN 16S, le groupe mycoides est plus proche du groupe des Spiroplasmes pathogènes de plantes que les autres mycoplasmes pathogènes des mammifères et des oiseaux, comme le montre la figure 6.

(WESTBERG et al., 2004).

Figure 6: Arbre phylogénique des souches de mycoplasmes sur la base des séquences ARN16S (WOESE, 1987)

28

La particularité de l’agent de la PPCB, MmmSC est la présence de nombreuses séquences d’insertion (IS) dans son génome. La souche de référence Pg1 comprend un génome circulaire de 1,2 Mb, avec 985 gènes putatifs, une forte densité en séquences répétées (29%), les plus grandes étant de 24, 13 et 12 kpb.

Ces séquences sont porteuses d’éléments (IS) qui ont sans doute induit des réarrangements génomiques. C’est le génome bactérien possédant la plus forte densité en IS (13%) parmi les génomes séquencés jusqu’à présent (WESTBERG et al., 2004).

Trois séquences d’insertion principales ont été identifiées chez MmmSC : l’IS1296, l’IS1634 et l’ISMmy1 : L’IS1296, dont la taille est de 1485 paires de base (pb), avec une séquence de 30 pb inversées répétées, 2 phases ouvertes de lecture ORF A et ORF B qui sont homologues aux ORFs codant pour la fonction transposasse des éléments IS de la famille IS3 (IS150 de E. coli). Présente chez deux autres biotypes du groupe mycoides (MmmLC et Groupe 7 de Leach), elle est absente des autres membres du groupe mycoides (FREY et al., 1995). Une étude de l’IS1296 a permis une identification des souches vaccinales de MmmSC et une différenciation entre les souches africaines-australiennes et les souches européennes (CHENG et al., 1995).

L’IS1634, d’une taille de 1872 (pb), contient une ORF codant et un produit de 533 acides aminés ayant des similarités avec la transposase de l’IS1549 et les éléments IS de la famille IS4. Présente en 30 copies chez les souches de MmmSC, elle est caractérisée par sa longueur variable (jusqu’à 500pb) des séquences répétées aux sites d’insertion (VILEI et al., 1999).

L’ISMmy1, d’une taille de 1670 pb, présente en 8 copies entières et une copie tronquée, elle existe également chez Mycoplasma bovis, signe d’un probable transfert horizontal (WESTBERG et al., 2002).

29

III.5.3. Pouvoir pathogène MmmSC possède une capsule de galactose. Cette dernière lui confère un pouvoir pathogène supplémentaire en facilitant l'attachement à la surface des tissus et en augmentant sa résistance à la phagocytose. Elle pourrait également avoir un effet toxique direct par la production de peroxyde d'hydrogène via l'oxydation du glycérol. Cette production semble différente selon les souches. Ainsi les souches européennes possèdent une GP kinase mais pas de GP oxydase, ce qui pourrait expliquer leur virulence réduite par rapport aux souches africaines et australiennes (HOUSHAYMI et al., 1997).

Pour échapper à la réponse immunitaire, MmmSC exprime des protéines de surface variables. Certaines sont impliquées dans des processus d'adhésion et d'immuno-modulation. Chez MmmSC, deux sont connues à ce jour: Vmm, une petite lipoprotéine de 17 kDa (PERSSON et al., 2002) et la lppQ (PILO et al., 2007). Ces protéines peuvent être utilisées pour des tests de diagnostic sérologique et pour la production de vaccins recombinants.

III.5.4. Pathogénie de MmmSC Le processus d’induction de la maladie chez l’hôte par le mycoplasme est de nos jours encore mal élucidé, les premiers auteurs ont d’abord pensé à la production de toxine par les germes.

Mais ORUE et al, (1961) a plutôt montré le caractère lymphotrope du germe et prouvé que quelle que soit la voie de pénétration, le mycoplasme est drainé dans les voies lymphatiques jusqu’aux lobules pulmonaires où une stase de la circulation lymphatique provoquerait des réactions inflammatoires avec nécrose des tissus périphériques du poumon et de la plèvre.

Toutefois, c’est le rôle prépondérant des composés structuraux du germe qui semblerait

lui

conférer

son

pouvoir pathogène.

Ainsi,

le galactane

polysaccharide de surface a été incriminé comme principal facteur de virulence 30

des mycoplasmes et son rôle après injection dans l’apparition de lésions pulmonaires ainsi que son degré de virulence a été évoqué dans le processus d’apparition de la maladie (KAKOMA et MAGDALEINE, 1974, BUTTERY et al., 1976, COTTEW, 1979).

Actuellement dans la pathogénèse, de nombreuses études sont basées essentiellement sur le rôle des lipoprotéines dénommés LppA ou P72, LppB, LppQ, LppC (CHENG et al. 1996, PILO et al., 2003, BRUDERER et al., 2002) et celui de H2O2 en présence de gènes (ABC transporteurs) impliqués dans le transport du glycérol retrouvés dans les souches africaines et australiennes de MmmSC (VILEI et al. 2000; VILEI et al., 2001).

Mais force est de constater que le facteur principal ou fondamental qui serait à la base du pouvoir pathogène des mycoplasmes n’est pas totalement défini.

III.5.5. Résistance In vivo, les travaux de DAVIES et ceux de MORNET et al., cités par SANT’ANNA, 1977, signalent la persistance du germe péripneumonique dans les ganglions lymphatiques, les séquestres et même sous la peau des bovins.

III.5.5.1. Résistance aux agents physiques L’espèce MmmSC est faiblement résistante dans le milieu extérieur, 2 à 3 jours dans les régions tropicales 1 à 2 semaines dans les pays tempérés. MmmSC est vite détruite par la chaleur, la lumière, les ultraviolets et les ultrasons.

Cependant, MmmSC est conservée par le froid et la lyophilisation et possède une relative résistance au choc osmotique attribué à la richesse en cholestérol de la membrane cytoplasmique.

31

III.5.5.2 Résistance aux agents chimiques Le germe péripneumonique est détruit par : - les agents mouillants : la saponine, la digitonine, la bile, les sels biliaires dont le désoxycholate de sodium à une concentration de 3.10-5moles ; tous les antiseptiques usuels sont actifs : phénol à 1 % en 3 minutes, le formol à 0,5 % en 30 secondes, le sublimé à 0,01 % en 1 minute, le lait de chaux en moins de 5 minutes, l’éther en moins de 5 minutes, le mercurochrome à 0,004% en 1 heure.

- divers antibiotiques comme : les tétracyclines, les macrolides,

le

nitrofurane (CAMARA, 1971 ; PROVOST, 1974).

- d’autres médicaments sont actifs contre le germe : Le Novarsénobenzol, quelques agents redox, certains composés mercuriels et arsenicaux, et la mépacrine (ORUE et MEMERY, 1961).

Cependant MmmSC est résistant à l’alcool, à l’acide borique, aux pénicillines, aux sulfamides et aux polypeptides, à l’acétate de thallium, au cristal violet (HUDSON, 1972).

III.6. Mode de transmission La contagion se fait par voie directe, par l’intermédiaire d’aérosols produits lors de la toux des bovins malades, et se produit à court terme et à courte distance.

Très souvent, les animaux atteints développent des lésions encapsulées ou séquestres pulmonaires qui, si l’animal guérit, sont à l’origine de la contamination des animaux sains et rendent ainsi la maladie chronique (PROVOST et al., 1987; THIAUCOURT et al., 2003).

C’est principalement la voie respiratoire par inhalation de particules virulentes, et de gouttelettes d’urine, qui est la voie de pénétration. Les voies sous-cutanée et

intradermique

sont

beaucoup 32

plus

utilisées

expérimentalement

(SANT’ANNA, 1977). La transmission directe par le biais des pâtures ou d'un tiers (véhicules, instruments, vétérinaire...) n'a pas été démontrée, du fait de la faible survie de l'organisme dans le milieu extérieur. Cependant, la découverte récente de la capacité de MmmSC à produire des biofilms (MCAULIFFE et al., 2008) pourrait expliquer l'augmentation de la résistance de cette bactérie dans l'environnement.

III.7. Symptômes La PPCB se caractérise chez les bovins par différents symptômes. L’incubation peut varier de 20 jours à plusieurs mois. Après infection, quatre formes de la maladie sont classiquement observées : une forme suraiguë (non clinique en général), une forme aiguë, une forme subaiguë (où les signes cliniques sont généralement observés) et enfin une forme chronique dont les signes cliniques sont généralement absents.

III.7.1. Forme suraiguë Elle se caractérise par une mort rapide de l’animal sans apparition de signes cliniques chez moins de 10% des animaux infectés, elle s’observe le plus souvent au début d’une épizootie.

III.7.2. Forme aiguë On observe des signes d’hyperthermie pouvant aller au-delà de 40°C, de l’abattement, une dyspnée, une anorexie, une toux sèche douloureuse, une matité unilatérale à la percussion. L’animal présente des difficultés motrices, se tient sur les membres antérieurs écartés, le dos arqué, le cou tendu, la bouche ouverte, un écoulement de mucus et les naseaux dilatés avec ou sans jetage. Chez les femelles, on observe en plus une baisse de la production laitière. Cette forme est observée chez près de 20% des malades et près de 50% des animaux malades meurent dans les trois semaines suivant l’apparition des signes cliniques.

33

III.7.3. Forme subaiguë Elle est la plus courante et touche presque la moitié des animaux malades. Les animaux atteints présentent les mêmes signes cliniques que dans la forme précédente mais plus atténués.

III.7.4. Forme chronique Dans cette forme, on observe une régression ou parfois une disparition des signes cliniques. Une fièvre intermittente, un manque d’appétit avec perte de poids ainsi que des troubles respiratoires sont observés. En outre, on observe des douleurs articulaires des genoux, consécutives à une arthrite le plus souvent chez les jeunes.

III.8. Lésions L’examen post mortem montre des lésions généralement unilatérales mais variées, comme le montrent les figures 7, 8, 9 et 10. Sur le plan lésionnel, on observe un aspect de pneumonie séro-fibrineuse, un liquide pleural qui recouvre le poumon avec une adhérence du poumon aux côtes sous-jacentes, des poumons hépatisés et marbrés. Dans les formes chroniques de la maladie, on retrouve parfois dans les poumons une encapsulation fibrineuse (une capsule fibreuse avec nécrose pulmonaire) de taille variable dans le poumon appelé séquestre. Un prélèvement du liquide pleural et une analyse au laboratoire permet dans certains cas une culture de germe et le diagnostic de la maladie.

Figure 7: Omelettes fibrineuses à la surface pulmonaire (SREL Tambacounda, 2012) 34

Figure 8: Coupe pulmonaire montrant un épaississement des travées inter lobulaires (SREL Tambacounda, 2012)

Figure 9: Nœud lymphatique oedématié (THIAUCOURT, 2006)

Figure 10: Infarctus rénaux (THIAUCOURT, 2006)

35

III.9. Diagnostic Le diagnostic est facile en milieu d’enzootie, difficile en milieu indemne. Nous allons aborder d’abord le diagnostic sur le terrain ou diagnostic anatomoclinique, et ensuite le diagnostic expérimental ou de laboratoire.

III.9.1. Diagnostic de terrain Ce type de diagnostic peut se faire directement sur l’animal vivant (clinique) à partir des informations recueillies sur l’animal ou le troupeau portant essentiellement sur les données épidémiologiques ou les signes visibles de la maladie. Il pourra aussi se faire sur les animaux morts ou abattus (anatomopathologique) portant sur les lésions post-mortem. Le diagnostic de terrain n’apporte qu’une forte suspicion sur l’identité de la maladie, il est donc nécessaire de procéder à une confirmation de l’infection par MmmSC par des analyses de laboratoire afin de différencier la PPCB avec les maladies présentant aussi

des

symptômes

pulmonaires

essentiellement

comme

les

bronchopneumonies bactériennes et virales, les infections à Mycobacterium bovis, la septicémie hémorragique etc. Ainsi, Il faut distinguer la PPCB d’autres affections telles que : La pasteurellose septicémique des bovins : l’évolution est plus rapide, l’atteinte pulmonaire touche les deux poumons, la lobulation est moins marquée et l’hépatisation est à évolution centrifuge, l’hyperesthésie et la pleurésie sont rares (MARTEL et al. 1991).

La grippe à paramyxo-virus influenza III (PI III) : l’évolution est rapide contrairement à la PPCB. La rhino-trachéite infectieuse bovine : elle se caractérise par une inflammation catarrhale des voies respiratoires, un jetage abondant, et une atteinte oculaire.

36

La tuberculose : elle se caractérise par une évolution beaucoup plus longue, une toux expectorante, une réaction thermique intermittente, et la présence de caverne ou de séquestre contenant un caséum présent également dans le ganglion locorégional.

Le diagnostic de laboratoire Ce type de diagnostic fait appel à des techniques permettant d’identifier avec certitude l’agent causal donc de confirmer ou d’infirmer les suspicions de terrain. Ainsi, nous avons le diagnostic direct et le diagnostic indirect.

III.9.2. Diagnostic direct au laboratoire Le diagnostic direct correspond à l'isolement du micro-organisme ou d'un de ses composants.

III.9.2.1. Isolement par culture Nocard et Roux furent les premiers en 1898 à réussir l’isolement de l’agent (Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes) de la péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) sur milieu de culture. L’isolement du germe peut être réalisé à partir de prélèvements sur l’animal vivant (écouvillon nasal, produit de jetage, lavage broncho-alvéolaire ou lavage trachéo-bronchique et le liquide pleural), sur l’animal mort ou autopsié (fragment de poumon, nœuds lymphatiques de l’arbre trachéo-bronchique et le liquide pleural). Sa croissance nécessite des milieux de culture plus ou moins spécifiques et l’identification est faite par des tests biochimiques et un test d’inhibition de croissance.

La culture se fait sur milieu sélectif à base d’extrait de viande ou de peptone (Tryptose Difco, Tryptose Difco ou Oxoide) ou les deux à la fois, de sérum 10 à 20 %, de stérol, de glucose, de système tampon, de glycérol, d’inhibiteurs bactériens, et de levure de bière.

L’isolement et l’identification de MmmSC se fait en plusieurs étapes : l’ensemencement puis le clonage, tests d’identification provisoire (Morphologie 37

des colonies, examen des colonies par la coloration de Diènes, test de sensitivité à la digitonine, épreuves d’identification biochimique par le test de détection de la phosphatase, test de liquéfaction du sérum, test de détection de films et spots) et tests d’identification définitive (épreuves d’immunofluorescence, épreuve d’inhibition de croissance, épreuve d’immuno-diffusion sur gélose, immunodépôt sur membrane de filtration-dot-MF- immuno-histochimie, épreuve d’identification des acides nucléiques).

III.9.2.2. Détection des antigènes Les tests sont basés sur la détection des antigènes de surface des mycoplasmes, considérés comme hautement spécifiques. Plusieurs techniques ont été utilisées, dont l'immuno-fluorescence directe, l'immuno-histochimie, et l'immuno-dépôt sur membrane de filtration (MF-dot) (BASHIRUDDIN et al., 2005).

Ces méthodes sont simples à réaliser, et en général fiables pour la détection des mycoplasmes. Des anticorps monoclonaux ont également été mis au point de façon à éviter les réactions croisées entre les différentes espèces du groupe "mycoides" (BROCCHI et al., 1993). Elles sont cependant insuffisamment sensibles pour la détection de M.m.subsp.m.SC, notamment la MF-dot (POUMARAT, 1998). De plus, seul un résultat positif peut être interprété car toutes ces techniques nécessitent une certaine quantité d'agent pathogène pour l'identifier. Les tests d’amplification génique ou PCR (Polymerase Chain Reaction) leur sont donc de plus en plus préférés.

III.9.2.3. Test moléculaire : La PCR Le principe de la PCR repose sur l'amplification d'une séquence d'ADN ou ARN précise, grâce à l'hybridation d'amorces spécifiques. C'est une technique rapide (résultats en 24h) et sensible, qui permet l'usage d'échantillons de qualité moyenne (GORTON et al., 2005).

38

La PCR a d'abord été mise au point pour amplifier le fragment d'ARN 16s des mycoplasmes, avec des amorces spécifiques d'espèce. Cette technique ne permettait cependant pas de détecter et de différencier plusieurs espèces de mycoplasmes en même temps. En l'associant à une électrophorèse sur gradient de gel dénaturant (Denaturing gradient gel electrophoresis ou DGGE), il est maintenant possible de détecter et de distinguer les différentes espèces de mycoplasmes en un seul test, et dans des conditions de routine (MCAULIFFE et al., 2005).

Récemment, l'usage de la PCR temps-réel a permis d'affiner l'identification en différenciant M.m.subsp.m.SCde M. bovis, autre mycoplasme d'importance en élevage bovin (LORENZON et al., 2008).

III.9.3. Diagnostic indirect au laboratoire Le diagnostic indirect détecte des traces du passage de la bactérie dans l'organisme, par l'analyse du sérum. L’interprétation de la sérologie de groupe est plus significative que la sérologie individuelle. En effet, des épreuves réalisées sur des animaux isolés peuvent être inexactes, soit parce que l’animal est en stade précoce de la maladie avant que des anticorps spécifiques n’apparaissent, soit parce qu’il peut être en phase chronique durant laquelle très peu d’animaux sont séropositifs.

III.9.3.1. Test de fixation du complément (TFC) C'est la méthode actuellement recommandée et reconnue par l'OIE pour l'établissement du statut "indemne de la maladie" et l'autorisation pour les échanges internationaux. Elle est cependant

toujours difficile à réaliser,

nécessitant un bon entraînement et du personnel expérimenté (Manuel terrestre de l'OIE, 2011). Avec une sensibilité de 70% et une spécificité de 98 %, le TFC peut détecter presque tous les animaux malades avec des lésions aiguës, mais une assez faible proportion des animaux aux stades précoces de la maladie ou 39

avec des lésions chroniques. De plus, des interventions thérapeutiques et des opérations de prophylaxie mal conduites peuvent augmenter le nombre de réactions faussement négatives. Cependant, pour des groupes d’animaux (troupeaux ou unité épidémiologique) le TFC permet de détecter pratiquement 100 % des groupes infectés (BELLINI et al., 1998).

III.9.3.2. Tests ELISA La technique ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) permet de détecter dans un sérum la présence d'anticorps ou d'antigènes. Elle utilise un anticorps spécifique d'espèce qui fixe l'antigène recherché et un autre anticorps couplé à une enzyme qui, lui, va se fixer sur le complexe immun précédemment formé.

Ce second anticorps permet ensuite à un substrat d'émettre un signal chromogène ou fluorogène.

En mai 2004, la méthode immuno-enzymatique ELISA par compétition(cELISA) a été désignée comme épreuve prescrite pour les échanges internationaux par le Comité international de l’OIE. De même sensibilité que le TFC, elle est plus spécifique et plus facile à réaliser dans des conditions de routine.

Des tests ELISA indirects basés sur la protéine de surface lppQ (spécifique de M.m.subsp.m.SC) semblent également donner de bons résultats (BRUDERER et al., 2002).

III.10. Moyens de lutte III.10.1. Traitement Autrefois le Novarsénobenzol a été largement utilisé en Afrique Centrale et de l’Ouest (ORUE et al., 1961) avec quelques succès. Aujourd’hui les antibiotiques comme les tétracyclines (15 à 20mg /kg), la tylosine (5 à 10 mg/kg) (HUDSON, 1972), la spiramycine (25 mg/kg) (PROVOST, 1974), lui 40

sont préférés pour leur grande efficacité. L’étude de CAMARA (1971) montre l’efficacité de ces groupes d’antibiotiques (macrolides, tétracyclines).

- Inconvénients du traitement Le traitement est déconseillé par les experts de la FAO/OIE/OUA pour les raisons suivantes : il ne permet pas une guérison microbiologique (les animaux guéris sont porteurs et excréteurs de germes pendant plusieurs mois) et les formes chroniques ne sont pas sensibles au traitement (ORUE et al., 1961 ; HUDSON, 1972). Il constitue donc un moyen de dissémination de la maladie (ORUE et al., 1961 ; MASIGA et al., 1996).

- Indications du traitement Le traitement est indiqué pour combattre les réactions post-vaccinales sévères (PROVOST, 1996), mais également pour améliorer l’état général d’un infecté (malade) avant son abattage pour la consommation.

III.10.2. Prophylaxie L'importance de la prophylaxie est très grande dans la lutte contre la PPCB, car elle représente la seule arme efficace. Les moyens qu'elle emploie sont d'ordre sanitaire et d'ordre médical.

III.10.2.1. Prophylaxie sanitaire Elle propose des mesures défensives et des mesures offensives.

- Les mesures défensives Elles visent à protéger une zone indemne contre l'infection et font appel aux classiques mesures de contrôle sanitaire au niveau des frontières et de surveillance périodique du bétail autochtone. Au niveau des frontières, rappelons que les animaux importés doivent être systématiquement isolés et soumis à une quarantaine de 60 jours en moyenne associée à un examen clinique et sérologique si possible. Mais ceci reste encore théorique en Afrique à cause de la perméabilité des frontières et de l'absence d'infrastructure sanitaire.

41

- Les mesures offensives Celles-ci se résument aux opérations de dépistage et d'élimination des sources d'infection dans les régions déjà affectées. Le dépistage est assuré par l'examen sérologique, qui doit s'effectuer précocement pour permettre un isolement rapide des foyers d'infection. Dans ceux-ci, on préconise les mesures d'abattage: abattage de tous les animaux reconnus infectés ou abattage des seuls animaux malades. La première mesure est plus efficace: elle a permis à certains pays de se débarrasser de la PPCB. Mais l’inconvénient de ces mesures d'abattage c'est d'être onéreuses ce qui rend impossible leur application brutale lorsque la maladie est très répandue.

III.10.2.2. Prophylaxie médicale La prophylaxie médicale en matière de péripneumonie bovine se réduit à la seule vaccination puisque les essais d'immunisation passive par inoculation d'Immun-sérums se sont tous soldés par des échecs plus ou moins complets.

Les vaccins vivants atténués sont les seuls actuellement présents sur le marché.

Ces vaccins sont préparés à partir des souches spontanément atténuées telles que les souches V5 (Australie), les souches artificiellement modifiées par culture en milieu liquide (bouillon), telles que les souches Asmara (Ethiopie), DK1 (Sénégal), KH3J (Niger), F (Soudan).

La pratique actuelle de la vaccination met presque exclusivement en œuvre la souche T1/44 (44ème passage de la souche en ovo-culture suivi de la multiplication en bouillon) ou sa variante T1–SR (streptomycinorésistante) présentée sous forme lyophilisée.

Le lieu d’inoculation est le tissu conjonctif dense rétro-scapulaire, de préférence.

Au site de l’injection une réaction locale peut se produire 10 à 20 jours après, en 42

particulier chez les taurins trypanotolérants ; si cette réaction devient envahissante

il

faut

traiter.

Des

vaccins

mixtes

antibovipestique,

antipéripneumonique lyophilisés existent (PROVOST et JOUBERT, 1970 ; DOUTRE et al., 1972). Mais avec l’éradication de la peste bovine, seuls les vaccins monovalents

sont produits actuellement par les laboratoires. Les

vaccins vivants doivent titrés de 107 à 108 mycoplasmes vivants par dose vaccinale (PROVOST et al., 1987). La conservation peut se faire au congélateur (plusieurs années), à +4°C (plusieurs mois).

Après avoir développé la PPCB dans son ensemble, nous allons passer en revue la situation de la maladie au Sénégal pour une meilleure mise en place d’une stratégie de lutte face à sa réémergence.

43

DEUXIEME PARTIE SERO-PREVALENCE DE LA PPCB AU SENEGAL

44

CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES I.1. Cadre D’étude Après la réémergence de la PPCB au Sénégal en 2012, la présente étude est réalisée pour une meilleure connaissance de la situation épidémiologique de la maladie au niveau national. Le Sénégal comprend 14 régions, 45 départements et 557 communes avec environ 13 211 villages.

Ainsi, une enquête

rétrospective a été menée sur toute l’étendue du territoire national et des prélèvements de sang de bovins ont été effectués pour l’étude de la séroprévalence.

I.2. Echantillonnage Comme base de sondage nous avons utilisé la liste des villages du Sénégal (environ 13 211). Selon le temps et les moyens logistiques disponibles, le nombre de villages à enquêter a été volontairement fixé à 150 villages. Le tirage au sort a été effectué par le tableur Excel 2007 pour 125 villages. Pour combler les gaps et cibler les zones où des cas de PPCB ont été confirmés, un tirage dirigé a été effectué pour les 25 villages restants.

Les prélèvements ont été réalisés entre Décembre 2014 et Janvier 2015 par les services vétérinaires. Dans chaque village choisi, un effectif d’environ 20 bovins a été prélevé. Les échantillons ont été envoyés au LNERV pour les analyses.

45

Figure 11: Carte de répartition des sites de prélèvement (DSV, 2015) I.3. Matériel I.3.1. Matériel de terrain La collecte des échantillons a été effectuée par les services vétérinaires. Le matériel ci-dessous a été utilisé lors des campagnes de prélèvement.

- du matériel de prélèvement de sang (tubes Vacutainer ND sous vide de 10ml pour la collection de sérum, aiguilles Venoject et des porteaiguilles)

46

- des glacières et des réfrigérants pour le transport des échantillons des sites de prélèvement jusqu’au lieu de stockage.

- des gants en latex à usage unique - des pots de prélèvements - une centrifugeuse de terrain.

I.3.2. Matériel de laboratoire Les analyses des sérums ont été effectuées au Laboratoire National d’Elevage et de Recherches Vétérinaires (LNERV). Le matériel utilisé pour l’analyse de ces sérums est composé du matériel de laboratoire, les consommables et les réactifs.

Par ailleurs nous avons utilisé du matériel d’analyse : - un lecteur ELISA - une centrifugeuse - un agitateur - des micropipettes de précision et multicanaux - un incubateur de plaques à 37°C (± 3°C) I.3.2.1. Consommables - des tubes de NUNC ; - des plaques de pré-dilution - des couvercles pour plaques ou adhésifs - des embouts de pipettes à usage unique - des pipettes sérologiques I.3.2.2. Réactifs - kit Elisa compétition (IDEXX CBPP 06-05410-08 MmmSC CIRAD) La composition du kit est donnée dans le tableau IV ci-dessous.

47

Tableau IV: Composition du Kit cELISA et température de conservation Composant

Quantité

Microplaques sensibilisées mono cupules

10

Solution de lavage concentrée 20X

2 flacons de 100ml

Tampon de dilution 24

3 flacons de 120ml

Echantillon de contrôle fortement positif (CP++)

1 flacon de 0,5ml

Echantillon de contrôle positif (CP+)

1 flacon de 0,5ml

Echantillon de contrôle négatif (CN)

1 flacon de 0,5ml

Monoclonal 117/5 (anti-MmmSC) lyophilisé

1 flacon de 1ml

Conjugué anti Ig G de souris peroxydase

1 flacon de 1,2ml

Solution de révélation 3 prête à l’emploi (TMB)

1 flacon de 120ml

Solution d’arrêt (solution H2SO4 0,5M)

1 flacon de 120ml

Conservation

+5°C (±3°C)

+5°C (±3°C)*

+5°C (±3°C)

* Après reconstitution du monoclonal 117/5 (anti-MmmSC), il doit être aliquoté et conservé à une température inférieure ou égale à -16°C.

I.4. Méthodes I.4.1. Choix des animaux Les bovins nés après 2005 (après l'arrêt de la vaccination) et non vaccinés lors des campagnes d'urgence contre la PPCB conduites à partir de 2012 dans les régions de Tambacounda, Kolda et Matam ont été ciblés lors de cette campagne de prélèvement.

I.4.2. Collecte et conservation des échantillons L’analyse des prélèvements a été effectuée au Laboratoire National d’Elevage et de Recherche Vétérinaire (LNERV) de Dakar, durant les mois de septembre et octobre 2015. Après aliquotement, les sérums sont transférés dans des tubes de Nunc de 1.8 ml et placés dans des boites de rangement puis conservés à -20°C jusqu’à leur analyse.

48

I.4.3. Analyses des échantillons Pour analyser les sérums, nous avons utilisé l’ELISA de compétition qui a l’avantage d’être très spécifique, qui confère un résultat positif une plus grande valeur prédictive (OZDEMIR et al., 2005 ; TAYLOR, 1984) et qui permet de détecter des anticorps persistants pendant plus de six mois chez l’animal (ATTIEH, 2007).

Avec ce test, les sérums ayant un titre inférieur à 40 sont considérés comme négatifs, ceux ayant un titre supérieur ou égal à 50 sont considérés comme appartenant à des bovins séropositifs et le reste est considéré comme douteux, tel que indiqués dans le tableau V. Pour le mode opératoire, nous nous sommes référés aux indications du fabricant.

Tableau V: Pourcentage d’inhibition de quelques échantillons

98,3

Pourcentages d’inhibition PI (%) Echantillons 31,8 35,2 28,4 34,5 24,4 30,5

34,5

30,3

30,4

45,2

79,0

77,1

24,6

32,8

32,8

31,1

24,1

34,1

36,5

42,3

28,9

41,7

C++

79,3

78,3

23,1

33,8

41,4

28,5

46,7

32,3

39,3

46,1

40,3

44,1

C+

68,3

69,0

31,4

39,0

19,7

26,6

36,5

41,0

37,0

36,1

34,0

40,7

C+

70,3

70,9

35,6

25,9

45,8

35,4

36,6

39,6

43,2

53,5

37,1

58,9

Cm

-1,8

-1,2

46,3

40,8

48,7

46,3

40,1

37,3

41,6

38,3

35,8

36,2

Cm

1,3

1,7

28,6

34,9

33,1

35,1

41,8

45,1

39,2

37,5

36,0

37,1

C-

29,2

30,6

33,3

55,9

64,1

42,6

79,4

74,0

89,6

90,7

65,0

73,7

Contrôles 101,7

C++

CC

C++: Sérum fortement positif; C+ : Sérum modérément positif; C- : Sérum négatif ; Cc: Contrôle de conjugue (pas de sérum, ni de Mab) = 100% de compétition ; Cm: Contrôle de monoclonal (pas de sérum) = 0% de compétition.

Pour la validation du test, nous avons utilisé le fichier Excel développé par le CIRAD (tableau VI). La réaction est validée dans la mesure où : 49

- la D.O. Cm est comprise entre 0.5 et 2 (préférentiellement voisine de 1.0) - la D.O. Cc est inférieure à 0.3 ; - le P.I du CN est inférieure ou égale à 35% ; - le P.I du CP+ est compris entre 50 et 80% ; - le P.I du CP++ est compris entre 60 et 90% ; - le MRI est compris entre 53% et 73%.

Tableau VI: Critère de validation d'une réaction cELISA PPCB (CIRAD) Compétition ELISA for PPCB, Lot No

Date

5

Kit No

Plaque 01/10/15

Tech MD

01/10/15

Labo LNERV

CIRAD- Pourquier-Idexx Control Cc

Cm

c++

c+

c-

MRI

0,029

0,9215

78,10

69,61

29,92

78,8

<0,3

0,5<x<2

60-90%

50-80%

<35%

53-73%

MRI=Matériau de Référence Interne I.5. Exploitation des données (Analyses statistiques) Les valeurs brutes de séropositivité, en pourcentage, à partir de l’échantillon sont des estimations. L’intervalle de confiance est le calcul de la marge d’erreur à consentir à l’estimation pour qu’elle soit valable au niveau de la population.

C’est donc une zone dans laquelle on peut dire avec confiance que se trouve le vrai pourcentage de la population avec risque d’erreur de 5 % ou 1 %.

Par ailleurs, on distingue la prévalence apparente (PA), celle obtenue par un test diagnostique, de la prévalence vraie (PV) correspondant à la valeur réelle de l’infection dans la population.

50

Par souci de clarté, nous utiliserons la prévalence apparente dans l’ensemble des tableaux suivants ; en effet, les caractéristiques de chaque test sérologique (spécificité et sensibilité) ne sont pas toujours connues avec précision. Nous y ajouterons l’intervalle de confiance à 95 % calculé avec la formule IC=p±1, 96√p*q/n.

La prévalence des anticorps anti MmmSC a été estimée en rapportant le nombre de sérums positifs au nombre de sérums testés.

La prévalence de l’infection individuelle de la PPCB a été estimée en rapportant le nombre de sérums positifs au nombre de sérums testés et celle de l’infection des régions ou des villages de la PPCB en rapportant le nombre de régions ou de villages ayant au moins un bovin séropositif au nombre de régions ou de villages sélectionnés.

51

CHAPITRE II : RESULTATS II.1. Résultats d’ensemble L’enquête sérologique a été réalisée sur 150 villages. Le nombre d’analyses sérologiques effectuées a été de 2561.

Sur les 2561 sérums, 115 échantillons se sont révélés positifs au test soit une séroprévalence de la PPCB de 4,49% à un niveau de confiance de 95% avec un intervalle de confiance de [3,68% -5,29%].

On note aussi que sur les 150 villages échantillonnés, 48 villages sont infectés soit 38 communes infectées sur les 94 communes échantillonnées.

Tableau VII: Séroprévalence de la PPCB au Sénégal Séropositifs

Total

115

2561

Nombre d'animaux Prévalence individuelle

4,49% (3,68-5,29)*

Nombre de villages

48

Prévalence village

32% (23,91-38,75)*

Nombre de régions

13

Prévalence région

92,85% (78,85-106,85)*

150

14

* Intervalle de confiance du pourcentage à 95% II.2. Résultats en fonction des régions Les résultats de la répartition de la PPCB au Sénégal dans les différentes régions sont donnés dans le tableau VIII. Ces résultats montrent que les régions de Ziguinchor, Tambacounda et Kédougou sont les plus touchées par la PPCB. Les prévalences sont respectivement 17,4%, 11,1% et 10,6%.

52

Les régions de Matam, Louga et Saint Louis sont beaucoup moins touchées avec des prévalences respectives de 0,5%, 0,7% et 0,8%.

Dans la région de Sédhiou la prévalence est nulle, sur les 136 sérums testés dans cette région aucun n’a été positif (tableau VIII).

Tableau VIII: Prévalence sérologique de la PPCB en fonction des régions Nombre de

Nombre de

Prélèvements

Séropositifs

Dakar

77

3

3,89% (-0,4 - +8,2)

Diourbel

134

5

3,73% (0,5 - 6,9)

Fatick

134

5

3,73% (0,5 - 6,9)

Kaffrine

246

6

2,43% (0,5 - 4,3)

Kaolack

203

5

2,46% (0,3 - 4,5)

Kédougou

131

14

10,68% (5,3 - 15,9)

Kolda

199

4

2,01% (0,06 - 3,9)

Louga

337

3

0,89% (-0,1 - +3,96)

Matam

168

1

0,59% (-0,5 - +1,7)

Saint louis

251

2

0,79% (-0,3 - +1,8)

Sédhiou

136

0

0

Tambacounda

296

33

11,14% (7,5 - 14,7)

Thiès

78

4

5,12% (0,2 - 10)

Ziguinchor

172

30

17,4% (11,7 - 23,1)

Régions

Prévalence individuelle*

*Intervalle de confiance à 95% II.3. Résultat en fonction des villages La situation de la PPCB en fonction des villages enquêtés est présentée dans le tableau IX. Le nombre de villages infectés par rapport au nombre de villages enquêtés est plus élevé dans les régions de Tambacounda (58,82%) et Ziguinchor (60%).

53

Par contre à Dakar, nous avons une prévalence élevée (75%) due à la taille faible de l’échantillon.

Les villages localisés dans le Sud et le Sud-est du Sénégal ont les prévalences les plus élevées. Les résultats obtenus ont été cartographiés (Figures 12 et 13).

Tableau IX: Prévalence sérologique de la PPCB en fonction des villages Nombre de

Nombre de villages

villages

positifs

Dakar

4

3

75% (32,5 - 117,4)

Diourbel

8

3

37,5% (3,9 - 71)

Fatick

7

3

42,85% (6,1 - 79,5)

Kaffrine

15

4

26,66% (4,2 - 49)

Kaolack

10

3

30% (1,5 - 58,4)

Kédougou

7

3

42,85% (6,1 - 79,5)

Kolda

11

4

36,36% (7,9 - 64,7)

Louga

20

3

15% (-0,6 - +30,6)

Matam

14

1

7,14% (-6,3 - +20,6)

Saint louis

13

2

15,38% (-4,2 - +34,9)

Sédhiou

8

0

0

Tambacounda

17

10

58,82% (35,4 - 82,2)

Thiès

6

2

33,33% (-4,3 - +71)

Ziguinchor

10

6

60% (29,6 - 90,3)

Régions

*Intervalle de confiance à 95%

54

Prévalence village*

Figure 12: Cartographie des villages infectés (DSV, 2015) Points en rouge : villages positifs ; Points en bleu : villages enquêtés

55

Figure 13: Répartition des communes infectées en fonction de la densité des animaux (DSV, 2015) Sur la carte ci-dessus on constate que la densité des animaux est faible dans le Sud Est du Sénégal alors que la prévalence de communes infectées y est plus élevée.

Par contre au centre du Sénégal et au Sud ouest la densité des animaux est très élevée mais la prévalence des communes infectées y est faible.

56

CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS III.1. Discussion du protocole général de l’enquête Avant de faire l’analyse des résultats obtenus dans cette enquête, il nous paraît nécessaire de discuter le protocole général de l’enquête, afin de faire ressortir ses qualités et ses défauts.

En ce qui concerne l’échantillonnage, le nombre de villages sélectionnés n’est pas représentatif vu que sur environ 13 211 villages, seulement 150 ont été retenus. Ce qui constitue une limite par rapport au nombre de prélèvements obtenus. D’autres difficultés sont à signaler lors de l’élaboration du protocole puisque on n’a pas pu recueillir les informations tels que : l’âge des animaux, le sexe, la race et les systèmes d’élevage. Ces informations nous auraient permis d’étudier les facteurs de risque liés à la maladie.

Les sérums ont été collectés en respectant les conditions de transport et de qualité de conservation.

Malgré ces quelques limites notées lors de l’échantillonnage, l’enquête dans son ensemble apporte une information importante.

III.2. Discussion de la méthode d’analyse Plusieurs techniques de diagnostic sérologique de la pleuropneumonie contagieuse bovine existent. Mais, à l’heure actuelle, il n’existe pas de techniques sérologiques fiables au niveau individuel et seul un diagnostic de troupeau est éventuellement envisageable.

Il faut aussi noter qu’en général un test sérologique n’utilisant qu’un seul antigène et qui ne serait pas confirmé par un isolement, doit être considéré avec la plus grande prudence.

57

L'Elisa compétition est couramment utilisé et en plus de ses avantages, cette technique permet de tester plusieurs sérums à la fois et est disponible sous forme de kits commerciaux. Une utilisation parallèle de l'Elisa compétition et du test de Fixation du complément est toutefois conseillée pour le diagnostic sérologique de la PPCB, car aucun des deux tests ne peut détecter seul tous les animaux positifs lors de l'infection naturelle (MUUKA et al., 2011). Ceci est confirmé dans une étude menée par SIDIBE, (2012) par l'observation d'une dépendance conditionnelle négative impliquant un effet synergique de l'utilisation en parallèle des deux tests. Cela implique que pour obtenir une sensibilité maximale, les deux tests doivent être appliqués en parallèle.

Néanmoins, l'Elisa semble être plus sensible que le test de fixation du complément dans la détection des cas chroniques et subaigus au cours d'expériences et dans les zones endémiques (NIANG et al., 2006). Il est important de noter que, comme tout test sérologique, l’Elisa compétition a des limites car elles ne différencient pas les anticorps après l'infection de ceux post vaccinale. Toutefois, selon le fabricant du kit, la technique ELISA ne permet pas de réaction croisée avec les anticorps induits par la vaccination. Ainsi, il est capable de détecter l'exposition aux infections naturelles seulement, même dans les zones où la vaccination est pratiquée (OLABODE et al., 2013). Afin d’être sûr que les anticorps MmmSC détectés durant l’étude résultent d’infection naturelle, l’échantillonnage s’est basé sur les animaux nés après 2005 qui correspond à l’arrêt de la vaccination contre la PPCB et les animaux non vaccinés lors des vaccinations de 2012 et 2014. Par conséquent, les résultats positifs obtenus dans cette étude reflètent la présence d'anticorps spécifiques après l'infection naturelle.

III.3. Discussion des résultats d’analyse Dans le contexte du Sénégal, l’étude de la prévalence constitue un point de départ important dans la mise au point d’une stratégie de lutte adaptée. Ainsi, les 58

résultats de l’étude montrent que la prévalence globale de 4,48% (3,68 - 5,29) est relativement faible. Mais on note une assez large distribution dans le pays.

Soit 1 village enquêté positif sur 3, 16 départements enquêtés positifs sur 45, et 10 régions sur 14.

Les régions de forte prévalence sont localisées sur les frontières avec les pays limitrophes et particulièrement le Mali. C’est le cas des régions de Tambacounda et Kédougou. Ces résultats corroborent ceux de la surveillance passive réalisée par la Direction des Services Vétérinaires (DSV). Depuis les premiers cas de PPCB confirmés dans la région de Tambacounda en 2012 (MBENGUE et al., 2013), nous assistons à une progression de la maladie dans les régions voisines. Les résultats de diagnostic réalisés par le LNERV montrent qu’en 2014 sept foyers ont été confirmés et concernent aussi bien les régions de Tambacounda, Kolda et Matam. Cinq foyers en 2015 dans les régions de Tambacounda, Ziguinchor, Saint Louis et Dakar. Enfin, en 2016 des cas ont été confirmés dans les régions de Louga, Diourbel et Kaolack (RAPPORTS ISRA, 2013 ; 2014 et 2015).

Les cas confirmés à Dakar, Kaolack et Diourbel sont des animaux saisis aux abattoirs lors des inspections de routine. Ces animaux peuvent avoir des origines diverses.

Le risque est plus élevé dans la région de Louga qui regroupe la densité la plus élevée de bovins. En effet, la moitié du cheptel bovin national se trouve dans la région de Louga. Cette forte densité du bétail conjugué avec le commerce du bétail au marché de Dahara Djoloff où les animaux ont une origine diverse peut constituer un élément favorisant la propagation de la PPCB dans le territoire national.

Ces résultats de surveillance passive montrent nettement la progression de la maladie depuis les premiers cas de PPCB signalés au Sénégal et en Gambie.

59

Sur la base des résultats obtenus, nous pouvons dire que la PPCB est une maladie résurgente au Sénégal. La transhumance et le mouvement des personnes et du bétail au cours de ces dernières années peuvent être ciblés comme pouvant être la cause de la réémergence de cette maladie. La situation actuelle pourrait ainsi constituer un sérieux obstacle au développement de l’élevage dans nos pays. Cette maladie est endémique et présente des taux relativement élevés de prévalence dans les pays voisins, au Mali (1996) et en Mauritanie, et constitue donc une menace importante pour la santé animale. Au Mali, la maladie entraîne environ 4 à 10 % de mortalité, avec 25 % des animaux chroniquement infectés qui demeurent des sources dangereuses de l’infection à long terme favorisant la propagation de la maladie et son extension dans les élevages, en particulier lors de la transhumance (BASHIRUDDIN, 1996).

Les caractéristiques agro-climatiques déterminent la distribution spatiale des pâturages et des points d’eau qui conditionnent à leur tour les déplacements et les regroupements des troupeaux. En particulier, on constate sur le terrain que les déplacements des animaux sont étroitement liés à la densité des fourrages sur les pâturages disponibles. C’est la raison pour laquelle, la prévalence n’est pas géographiquement homogène.

D’après les modèles présentés par MARINER et al. (2006b), la probabilité d’infection d’un troupeau devrait présenter une relation positive avec le taux de contact entre ce troupeau et d’autres troupeaux. Les pratiques d’élevage sont les principaux déterminants des taux de contact entre troupeaux. En particulier, il semble évident que les troupeaux transhumants ont plus de contacts avec d’autres troupeaux que les troupeaux sédentaires. C’est la raison pour laquelle le bétail transhumant est suspecté être largement responsable du maintien et de la propagation de la maladie à l’intérieur des pays et entre pays voisins en Afrique (PROVOST et al., 1987; MASIGA et al., 1996, WINDSOR et al., 1977).

60

Nous prédisons donc une plus forte prévalence sérologique chez les animaux issus de troupeaux transhumants que chez ceux issus de troupeaux sédentaires.

Enfin, les troupeaux sont des entités ouvertes qui échangent fréquemment des animaux (MARINER et al., 2006). D’après, PROVOST (1987) et MASIGA et al. (1996), le nomadisme et les échanges commerciaux d’animaux seraient pourtant responsables du maintien et la propagation de la maladie dans un pays et entre les pays voisins.

La connaissance de la prévalence et de la distribution de la PPCB au niveau national doit nous amener à formuler des recommandations permettant de limiter la progression et également de définir des axes stratégiques pour l’éradication de la maladie au niveau national et sous-régional.

III.4. Recommandations Les recommandations tirées de l’étude vont concerner en premier l’Etat et ensuite les éleveurs et les techniciens d’élevage puis les chercheurs.

III.4.1. Recommandations à l’Etat : Les autorités étatiques doivent : Renforcer les structures de base en augmentant les moyens humains, financiers et matériels.

Renforcer le réseau d’épidémiosurveillance : en mettant l’accent sur le contrôle des animaux au niveau des frontières, évaluer le taux de couverture de la vaccination par des seromonitoring et augmenter les missions de terrain quant aux suspicions de cas cliniques.

Reprendre la vaccination de masse contre la PPCB et veiller à la qualité des vaccins par des contrôles sur le terrain avant et après chaque campagne de

61

vaccination tout en s’assurant de la disponibilité parfaite des vaccins dans tout le territoire national Mettre en place un système de traçabilité (par les boucles ou autres), permettant de remonter jusqu’à la ferme, en cas de découverte des lésions suspectes, en vue de la mise en œuvre des mesures de police sanitaire.

III.4.2. Recommandations aux éleveurs La création des groupements faciliterait l’introduction de nouvelles technologies dont la culture fourragère, la lutte contre les feux de brousse pour conserver la ressource fourragère et limiter le mouvement des animaux d’une zone à une autre. La mobilisation des producteurs à travers leurs organisations permettrait également une diffusion plus rapide de l’information sur l’organisation des campagnes nationales de vaccination sur la sensibilisation des éleveurs sur les attitudes à prendre face aux animaux suspects de la PPCB. En cas de suspicion les éleveurs doivent faire appel à un vétérinaire chaque fois que les animaux sont malades, afin de confirmer la suspicion.

III.4.3. Recommandations aux professionnels de la Santé Animale Les professionnels de la Santé Animale regroupent les vétérinaires privés et du personnel para vétérinaire. Ils ont un rôle important à jouer dans la santé animale.

Ils doivent produire et rendre accessible les rapports de leurs activités sur le terrain concernant les foyers de maladie. Ces rapports sont un élément clé de la surveillance des maladies ; pour cette raison les propriétaires d'animaux et leurs organisations sanitaires, les para vétérinaires et les vétérinaires privés ont un rôle essentiel à jouer dans la surveillance effective des maladies animales et des zoonoses.

62

III.4.4. Recommandation aux chercheurs : En Europe, la PPCB a été éradiquée grâce au recours à l’abattage systématique des animaux malades. Malheureusement dans nos pays, les Etats ne disposant pas de moyens pour indemniser les éleveurs et le recours à cette idée reste très limité voir quasi impossible. Face à cette situation, la seule alternative est la vaccination de masse du cheptel bovin contre la PPCB. Ainsi, la recherche doit s’activer à la mise sur le marché des vaccins de qualité avec une durée d’immunité meilleure que les vaccins commercialisés actuellement.

63

CONCLUSION GENERALE Les problèmes posés par la Péripneumonie Contagieuse Bovine en Afrique tropicale sont surtout d'ordre économique car si l’ infection peut quelquefois entrainer la mort des animaux, elle se traduit le plus souvent chez les bovins atteints par un retard de croissance et une baisse des productions qui constituent autant de facteurs compromettants, pour l'avenir et le développement de l 'élevage africain.

Sa persistance en Afrique inter tropicale a permis le maintien des réseaux d’épidémiosurveillance dans différents pays. Suite à la persistance de ce fléau, nous nous sommes proposé d’évaluer l’importance épidémiologique de cette affection à travers la récolte de sérums sur tout le territoire du Sénégal.

Nous avons eu à prélever 2561 sérums dans les 150 villages échantillonnés. Les prélèvements ont été analysés au Laboratoire National d’Elevage et de Recherches Vétérinaires (LNERV) à l’aide du test ELISA compétition. Suite à cette analyse nous avons eu 115 échantillons positifs. Ce qui donne une séroprévalence de la PPCB de 4,48% à un niveau de confiance de 95% avec un intervalle de confiance de [3,68% -5,29%]. Avec une large distribution de la maladie, les fréquences les plus élevées sont observées dans le Sud et le Sud-est du Sénégal suivies du centre du Sénégal. Seule la région de Sédhiou n’a pas enregistré des cas de la maladie. On constate aussi que sur les 150 villages échantillonnés, 48 villages sont infectés soit 38 communes infectées sur les 94 communes échantillonnées. Il est important de constater que le niveau faible de prévalence ne semble pas différer significativement des études antérieures.

L’analyse des données qui a permis de mettre en évidence une large distribution de la maladie sur le territoire sénégalais avec un faible taux de prévalence, est une étape importante dans l’appréciation de la situation épidémiologique sur le terrain. Elle a pour avantage d’apporter une meilleure connaissance de la 64

configuration géographique de la maladie et d’estimer l’influence des différents paramètres importants liés à sa propagation au sein de la population. L’objectif essentiel est la mise à disposition d’informations nécessaires à la mise en œuvre des stratégies de lutte adaptée.

Face à cette situation l’une des recommandations fortes qui découle de ce travail est la reprise de la vaccination systématique contre la PPCB au Sénégal.

La démarche de cette thèse ouvre des perspectives multiples, d’une part ouvrir la voie à des nouvelles investigations pour approfondir les analyses sur l’influence des facteurs de risques incriminés dans la propagation de la PPCB qui sont la taille du troupeau et le type d’exploitation du cheptel. Pour cela une étude longitudinale devra être réalisée sur l’ensemble du territoire national couvrant le maximum d’animaux dans des troupeaux et milieux extrêmement variés avec autant d’informations nécessaires. D’autre part dans la lutte contre la PPCB et aussi pour une meilleure compréhension du mécanisme de sa transmission, il est important de pouvoir déterminer l’origine des foyers. Pour cela, il faut utiliser des techniques de typages qui permettent ensuite d’obtenir des corrélations avec l’origine géographique ou l’hôte animal pour celles qui affectent plusieurs espèces. Cette détermination est encore plus importante lorsqu’on s’achemine vers l’éradication de la maladie : tout nouveau cas doit faire l’objet d’une enquête pour déterminer s’il s’agit d’une nouvelle infection ou de la résurgence lié à des foyers anciens.

65

BIBLIOGRAPHIE

66

1. ANNA A.S, 1977. La Péripneumonie Contagieuse Bovine et son Diagnostic Expérimental. Enquête Sérologique aux Abattoirs De Dakar. Thèse de doctorat, Ecole Inter Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar, Sénégal, 16 : 117p.

2. ATTIEH E, 2007.

Enquête Sero-Epidémiologique sur les principales

Maladies Caprines Au Liban Th. : Med. Vet. : Toulouse, France, 3 : 40-74p.

3. AWOUNAM G, 2009. Etude Épidémiologique de la Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) dans la Région de L’extrême – Nord Du Cameroun: Département Du Diamare. Thèse de doctorat, Ecole Inter Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar, Sénégal, 33 : 80p.

4. BA DIAO, 2005. Situation et conditions de développement de la production laitière intensive dans les Niayes au Sénégal. Thèse biologie animale, Dakar (UCAD) ,132p.

5. BA DIAO M., 1991. Les systèmes d'élevage dans la région des Niayes du Sénégal. LNERV, ref. n°006/zoot.dakar. Sénégal.

6. BA M, 2001.-La commercialisation des intrants vétérinaires au Sénégal : Situation et perspectives.-Thèse : Med. Vet : Dakar ; 3, 108p.

7. BASHIRUDDIN J.B, 1996. Observations from outbreaks of CBPP in Europe and Africa. In: Frey J, Sarris K (eds) Mycoplasmas of ruminants: pathogenicity, diagnostics, epidemiology and molecular genetics. Agriculture and biotechnology, Berne, 150–4p 8. BASHIRUDDIN J.B, De SANTIS P, PERSSON A et al., 2005. Detection of Mycoplasma mycoides subspecies mycoides SC in bovine lung and lymph node tissues by culture, sandwich ELISA and polymerase chain reaction systems. Research in Veterinary Science, 78: 199-205p.

67

9. BELLINI S, GIOVANNINI A, DI FRANCESCO C et al., 1998.

Sensitivity and specificity of serological and bacteriological tests for contagious bovine pleuropneumonia. Revue scientifique et technique (International Office of Epizootics), 17: 654-659p.

10. BROCCHI E, GAMBA D, POUMARAT F et al., 1993. Improvements in the diagnosis of contagious bovine pleuropneumonia through the use of monoclonal antibodies. Revue scientifique et technique (International Office of Epizootics), 12: 559-570p.

11. BROUTIN C. et DIOKHANE O, 2000. La filière « lait et produits laitiers »au Sénégal. Atelier d’échanges organisé par le relais national du réseau TPA le 30 mars 2000. Dakar, 41p 12. BRUDERER E, REGALLA J, ABDO E.M et al., 2002. Serodiagnosis and monitoring of contagious bovine pleuropneumonia (CBPP) with an indirect ELISA based on the specific lipoprotein LppQ of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC. Veterinary Microbiology, 84: 195-205p.

13. BUTTERY S.H, LLOYD L.C. et TITCHEN D.A, 1976. Acute respiratory, circulatory and pathological changes in the calf after intravenous injections of the galactan from Mycoplasma mycoides subsp mycoides. J. Med. Microbiol. 9 (4), 379-391p.

14. CAMARA A, 1971. Traitement de la péripneumonie contagieuse du boeuf par les antibiotiques. Etude clinique. Rev. Elev. Méd. Vét. Pays. Trop, 24 (2): 219 – 232p.

15. COTTEW G.S, 1979. Pathogenicity of the subspecies mycoides of Mycoplasma mycoides for cattle, sheep and goats. Zenrabl Bakteriol. 245 (12), 164-170p.

68

16. CHENG X, NICOLET P, MISEREZ R et al., 1996. Characterization of the gene for an immunodominant 72 kDa lipoprotein of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides small colony type. Microbiology 142 (Pt 12), 3515-3524p.

17. CHENG X, NICOLET P, POUMARAT F et al., 1995. Insertion element IS1296 in MmmSC identifies a European clonal line distinct from African and Australian strains. Microbiol. 141 (12), 3221-3228p.

18. DIADHIOU A, 2001. Etude comparative de deux moyens de maîtrise de la reproduction (l’implant CRESTAR et la spirale PRID) chez les vaches Ndama et Gobra au Sénégal. Thèse vétérinaire, Dakar, n°2, 92p.

19. DOUTRE M. P, CHAMBRON J et BOURDIN P, 1972. Valeur de l’immunité

conférée

par

un

vaccin

mixte

antibovipestique

antipéripneumonique lyophilisé préparé à l’aide de la souche T1 (S-R). Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop, 25 (1) : 1-147p.

20. DUPUY V, MANSO-SILVAN L, BARBE V et al., 2012. Evolutionary History of Contagious Bovine Pleuropneumonia Using Next Generation Sequencing of Mycoplasma mycoides Subsp. mycoides Small Colony.

Olivier Neyrolles, Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale, France, volume 7, 9p.

21. EGWU G.O.; NICHOLAS R.A.J.; AMEH J.A. et BASHIRUDDIN J.B., 1996. Contagious bovine pleuropneumonia: an update. Vet. Bull., 66 (9): 875 – 888p.

22. FAYE P.E.S, 2015. Prévalences Des Mammites Subcliniques Et Des Résidus D’antibiotiques Dans Le Lait Au Niveau Des Elevages Traditionnels De Kaolack (Sénégal). Thèse de doctorat, Ecole Inter Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar, Sénégal, 42 : 88p.

23. FISHER J, 2003. To kill or not to kill: the eradication of CBPP in Western Europe. Medical History, 47: 314-331p.

69

24. FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS: FAO, 2002. Recognizing contagious bovine pleuropneumonia.

FAO Health Manual 13.

25. FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS: FAO, 2012. La transhumance transfrontalière en Afrique de l’Ouest Proposition de plan d’action, 143p.

26. FREY J, CHENG X, KUHNERT P et JACQUES NICOLET J, 1995.

Identification and characterization of

IS1296 in Mycoplasma mycoides

subsp. mycoides SC and presence in related mycoplasmas Gene, 160: 95100.

27. GORTON T.S, BARNETT M.M, GULL T et al., 2005. Development of real-time diagnostic assays specific for Mycoplasma mycoides subspecies mycoides Small Colony. Veterinary Microbiology, 111: 51-58p.

28. HOUSHAYMI B.M, MILES R.J et NICHOLAS R.A.J, 1997. Oxidation of glycerol differentiates African from European isolates of Mycoplasma mycoides subspecies mycoides SC (small colony). Veterinary Record, 140 : 182-183p.

29. HUDSON J. R, 1972. Péripneumonie contagieuse des bovidés. - Rome : FAO. - 131 p.

30. ISRA/LNERV, 1989. Amélioration génétique des espèces animales domestiques au Sénégal : Définition d’un cadre général.-Dakar: ISRA. 21p.

31. ISRA, 2003. Rapport National Sur L’état Des Ressources Zoo génétiques Au Sénégal-Dakar, ISRA 47p.

32.

KABERA F., 2007. Contribution à l’amélioration du taux de réussite de l’insémination artificielle bovine dans les campagnes d’insémination artificielle réalisées par le PAPEL au Sénégal.-Thèse : Med. Vet : Dakar ; 42, 100p.

70

33. KAKOMA

J

et

MAGDALEINE

K,

1974.

Immunogenicity

of

Mycoplasma Galactan, Res. Vet. Sci.17, 397-399p.

34. LEFEVRE P.C, 2000.

Contagious bovine pleuropneumonia. In: OIE

Manual of Standards for diagnostic tests and vaccines. 4ième éd.- Paris : OIE. - 957 p.

35. LORENZON S, 2006. Transformation de souches de Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides «Small Colony» avec des plasmides réplicatifs pour inactivation ciblée de gènes. Mémoire, Ecole Pratique des Hautes Etudes de France, 22p.

36. LORENZON S, MANSO-SILVAN L et THIAUCOURT F, 2008.

Specific real-time PCR assays for the detection and quantification of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC and Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae. Molecular and Cellular Probes, 22 : 324-328p.

37. MANSO-SILVA L, VILEI E.M, SACHSE K et al., 2009. Mycoplasma leachii sp. nov. as a new species designation for Mycoplasma sp. Bovine group 7 of Leach, and reclassification of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides LC as a serovar of Mycoplasma mycoides subsp. capri. Int. J. Syst.

Evol. Microbiol. 59, 1353-1358p.

38. Manuel terrestre de l’OIE, 2005. Péripneumonie Contagieuse Bovine.

Chapitre 2.1.6, 183-196p.

39. MARTEL J.L, BELLI P et PERRIN M, 1991. La péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) en 1991 dans le sud de l’Europe. Le point.

Vétérinaire, 23 (138) : 355-360p.

40. MARINER J.C, MCDERMOTT J, HEESTERBEEK J.A.P et al., 2006.

A heterogeneous population model for contagious bovine Pleuropneumonia transmission and control in pastoral communities of East Africa. Prev. Vet. Med. 73(1), 75-91p.

71

41. MASIGA

W.N.;

DOMENECH

J.

et

WINDSOR

R.S.,

1996.

Manifestation and epidemiology of contagious bovine pleuropneumonia in Africa. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz, 15 (4):1283–1308p.

42. MBENGUE M, DIALLO A.A, LO F.T et al., 2013. Réémergence de la péripneumonie contagieuse bovine au Sénégal Bull Soc Pathol Exot. 2013 Aug;106(3):212-5p.

43. MCAULIFFE L, ELLIS R.J, LAWES J.R et al., 2005. 16S DNA PCR and denaturing gradient gel electrophoresis: a single generic test for detecting and differentiating Mycoplasma species. Journal of Medical Microbiology, 54: 731-739p.

44. MCAULIFFE L, AYLING R.D, ELLIS R.J et al., 2008. Biofilm-grown Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC exhibit both phenotypic and genotypic

variation

compared

with

planktonic

cells.

Veterinary

Microbiology, 129: 315-324p.

45. MUUKA G, MUDENDA H.B, NALUBAMBA K. S et al., 2011.

Comparison of complement fixation test, competitive ELISA and LppQ ELISA with postmortem findings in the diagnosis of contagious bovine pleuropneumonia (CBPP). Trop. Anim. Health and Prod., 43, 1057-1062p.

46. NEWTON L.G, 1992. Contagious bovine pleuropneumonia in Australia: some historic highlights from entry to eradication. Australian Veterinary Journal, 69: 306-317p.

47. NIANG M, DIALLO M, CISSE O et al., 2006. Pulmonary and serum antibody responses elicited in zebu cattle experimentally infected with Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC by contact exposure. Vet. Res. 37, 733-744p.

72

48. NICHOLAS R.A.J, AYLING R.D et STIPKOVITS L.P, 2002. An experimental vaccine for calf pneumonia caused by Mycoplasma bovis: clinical, cultural, serological and pathological findings. Vaccine, 20: 35693575p.

49. NICHOLAS R.A.J, AYLING R.D et MCAULIFFE, 2008. Mycoplasma diseases of Ruminants. Edited by CAB International, 239 p.

50. NICOLET J, 1996. Animal mycoplasmose : a general introduction. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz, 15 (4): 1233-1240p.

51. NISHIMWE K 2008. Evaluation des facteurs de variation du taux de réussite de l'insémination artificielle bovine en milieu traditionnel au Sénégal : cas de la région de Thiès. Thèse de doctorat, Ecole Inter Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar, Sénégal.

52. NDOUR A. E. M. N, 2003. Dynamique du statut sanitaire et des performances de production des vaches laitières dans le bassin arachidier du Sénégal : Cas de la zone de Sindia-Nguekhokh. Thèse vétérinaire, Dakar, N°4, 151p.

53. ORUE J, MEMERY et THIERRY G, 1961. La péripneumonie contagieuse bovine. Le lymphotropisme de Mycoplasma mycoides. II. Conséquences sur la pathogénicité et l’immunogénèse. Rev. Med. Vet. Pays Trop., 14: 43-51p.

54. OZDEMIR U, OZDEMIR E, MARCH J.B et al., 2005. Contagious caprine pleuropneumonia in the Thrace region of Turkey Veterinary Record, 156, 286-287p.

55. PAGOT J, 1985. L’élevage en pays tropicaux. Maison Neuve Larose, Paris.

73

56. PALING R.W, WAGELA S et MACOWAN K. J, 1988. The occurrence of infectious diseases in mixed farming of domesticated wild herbivores and livestock in Kenya. Journal of wildlife disease, 24 (2), 308-316p.

57. PERSSON A, JACOBSSON K, FRYKBERG L et al., 2002. Variable surface protein Vmm of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides small colony type. Journal of Bacteriology, 184: 3712-3722p.

58. PILO P, FREY J et VILEI EM (2007). Molecular mechanisms of pathogenicity of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC. Veterinary Journal, 174: 513-521p.

59.PILO, P, MARTIG S, FREY J et al., 2003. Antigenic and genetic characterisation of lipoprotein lppC from Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC. Vet Res 34, 761-775p.

60. POUMARAT

F,

1998.

Identification

of

mycoplasmas

by

dot

immunobinding on membrane filtration (MF dot). Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.), 104: 113-118p.

61. PROVOST A, 1974. Essai de traitement de la péripneumonie contagieuse des bovidés par la spiramycine. Cah. Elev. Vét. 43 : 140-141p.

62. PROVOST A et JOUBERT L, 1970. Mycoplasma mycoides et la péripneumonie contagieuse bovine. Situation parmi les mycoplasmes des animaux.

Enseignements

épidémiologiques,

immunologiques

et

pathogéniques. Bull. Soc. Sci. Vét et Méd. Comp, 72 : 519-630p.

63. PROVOST A, PERREAU P, BRÉARD A et al., 1987. Péripneumonie contagieuse bovine. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 6 (3), 565-624p.

64. PROVOST A. 1996. Stratégie de prophylaxie et d’éradication de la péripneumonie contagieuse bovine avec ou sans vaccination. Rev. Sci. Tech.

Off. Int. Epiz. 15 (4), 1355-1371p.

74

65. SANT’ANNA A, 1977. La péripneumonie contagieuse bovine et son diagnostic expérimental. Enquêtes sérologiques aux abattoirs de Dakar.

Thèse : Méd. Vét: Dakar ; 16.

66. Sénégal. Ministère de l’Economie et des Finances/ Agence Nationale de la Statistique et de la Démographie, 2013. Recensement Général de la Population et de l’Habitat, de l’Agriculture et de l’Elevage.

67. Sénégal. Ministère de l’Elevage et des Productions Animales, 2014.

Rapport d’activités 2013, 35p.

68. Sénégal. Ministère de l’Environnement et de la Protection de la Nature Direction des Parcs Nationaux, 2010.Quatrième Rapport National Sur La Mise En Œuvre De La Convention Sur La Diversité Biologique Du Sénégal, 129p.

69. SIDIBE C.A.K, 2012. Epidémiologie de la Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) dans les régions du delta central du Mali : Evaluation des performances de deux tests de diagnostic pour analyser la dynamique de transmission et développement d’outils d’aide à la décision pour la surveillance et le contrôle. Thèse de doctorat Université Montpellier II, France, 146p.

70. SOW A.M, 1991.Contribution à l’étude des performances de reproduction et de production de la femelle jersiaise au Sénégal : expérience de la SOCA. Thèse Méd. Vét. : Dakar ; N°13.-91p.

71. SOW E, 2014. Caractéristiques Et Dominantes Pathologiques Des Elevages Bovins Laitiers Dans Les Régions De Thiès Et De Diourbel. Thèse de doctorat, Ecole Inter Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar, Sénégal, 20 : 83p.

72. TAYLOR W.P, 1984. The distribution and epidemiology of peste des petits ruminants. Preventive Veterinary Medicine, 2, 157-166p.

75

73.THIAUCOURT F, DEDIEU L, PROVOST A et al., 2003. Contagious bovine pleuropneumonia vaccines, historic highlights, present situation and hopes. Dev. Biol. Stand. 114, 147-160p.

74. THIAUCOURT F, 2006. Guide pratique de diagnostic et de gestion des épizooties. DGAL, Paris, 196 p.

75. VILEI E M, NICOLET J et FREY J, 1999. IS1634, a novel insertion element creating long, variable-length direct repeats which is specific for Mycoplasma mycoides subsp. mycoides small-colony type. J. Bacteriol. 181, 1319-1323p.

76. VILEI E.M, ABDO E.M, NICOLET J et al., 2000. Genomic and antigenic differences between the European and African/Australian clusters of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC. Microbiology 146 (Pt 2), 477-486p.

77. VILEI E.M et FREY J, 2001. Genetic and biochemical characterization of glycerol uptake in mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC: its impact on H2O2 production and virulence. Clin Diagn Lab Immunol 8, 85-92p.

78. WESTBERG J., PERSSON A, PETTERSSON B et al., 2002. ISMmy1, a novel insertion sequence of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides small colony type. FEMS Microbiol. Lett. 208, 207-213p.

79. WESTBERG J, PERSSON A, HOLMBERG A et al., 2004. The genome sequence of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC type strain PG1T, the causative agent of contagious bovine Pleuropneumonia (CBPP). Gen. Res. 14, 221-227p.

80.WINDSOR R.S and MASIGA W.N, 1977. Investigations into the role of carrier animals in the spread of contagious bovine Pleuropneumonia Res. Vet. Sci. 23, 224-229p.

81. WOESE, C.R, 1987. Bacterial evolution. Microbiol. Rev. 51: 221-271p.

76

82. XIN J.Q, GAO Yl, LI Y et al., 2007. Development of an Indirect EnzymeLinked Immunosorbent Assay for Seromonitoring Contagious Bovine Pleuropneumonia Using Recombinant Lipoprotein LppQ of Mycoplasma mycoides subsp mycoides SC as Antigen. Agricultural Sciences in China, 6 : 100-107p.

83.YAYA A, 2008. Polymorphisme génomique chez Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC : applications à l’épidémiologie moléculaire et validation d’un modèle d’inoculation sous-cutanée pour l’étude de la virulence des souches. Thèse de doctorat, Institut National Polytechnique de Toulouse, France, 139p.

77

SERMENT DES VETERINAIRES DIPLOMES DE DAKAR

« Fidèlement attaché aux directives de Claude BOURGELAT, fondateur de l’enseignement vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes maîtres et mes aînés:  d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire;  d’observer en toutes circonstances les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays;  de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on peut faire;  de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m’ont permis de réaliser ma vocation.

Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure».

SEROPREVALENCE DE LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE AU SENEGAL

Résumé La Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) est une maladie infectieuse, contagieuse, inoculable due à un mycoplasme, Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony (MmmSC).

Au Sénégal, le dernier cas de PPCB remonte en 1983 et, depuis lors, aucun foyer n'a été signalé. La vaccination contre la maladie a été arrêtée en 2005 et un système de surveillance (séro-surveillance et contrôle aux abattoirs) a été mis en place après l'arrêt de la vaccination. En 2012, le Sénégal qui était dans une phase d’éradication de la maladie, a perdu son statut de pays provisoirement indemne de la PPCB après la confirmation de la maladie dans un troupeau dans la région de Tambacounda. Depuis lors, la maladie s’est propagée dans les régions voisines (Kolda, Matam…). Ainsi, pour connaitre la distribution de la maladie au Sénégal, une enquête sérologique a été menée sur tout le territoire national.

Un nombre de 2561 sérums ont été collectés et analysés au

Laboratoire National d’Elevage et de Recherches Vétérinaires par la technique d’Elisa de compétition. Les résultats obtenus montrent une prévalence globale de 4,48%. Les prévalences les plus élevées ont été enregistrées dans les régions du Sud et du Sud-Est (Ziguinchor (17,4%), Kédougou (10,68%) et Tambacounda (11,4%)). Cette étude permet au Sénégal de redéfinir les politiques de lutte pour un meilleur contrôle de la maladie au niveau national et sous régional.

Mots clés : PPCB, Prévalence, Sénégal, Bovins.

Auteur : Mouhamadou Moustapha DIENG Adresse : Grand Médine Dakar/Sénégal E-mail : doyendieng@gmail.com Tél : +221 77 315 19 78