Abdoul Kader BOUARE

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ************ ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR

(EISMV)

Année : 2017

N° : 32

FH LA FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT : ENQUETE SEROLOGIQUE CHEZ

LES RUMINANTS DOMESTIQUES DANS TROIS REGIONS DU MALI

THESE Présentée et soutenue publiquement le 22 Juillet 2017 à 10 h 00 devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE (DIPLOME D’ETAT) Par

Abdoul Kader BOUARE Né le 28 Avril 1992 à Bamako (Mali) JURY

Présidente

:

Madame Sylvie Audrey DIOP NYAFOUNA Maître de Conférences Agrégé à l’UFR Santé, Université de Thiès.

Directeur et rapporteur de thèse :

Madame Rianatou Bada ALAMBEDJI Professeur à l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar

Membre

:

Monsieur Oubri Bassa GBATI Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar.

Co-Directeur de thèse :

Monsieur Gilles VIAS FRANCK Docteur en médecine vétérinaire (Vétérinaire Sans-Frontière Belgique au Mali)

ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR BP : 5077-DAKAR (Sénégal) Tel : (00221) 33 865 10 08 Télécopie (221) 825 42 83

COMITE DE DIRECTION LE DIRECTEUR GENERAL Professeur Yalacé Yamba KABORET LES COORDONNATEURS Professeur Rianatou BADA ALAMBEDJI Coordonnateur des Stages et des Formations Post-Universitaires Professeur Ayao MISSOHOU Coordonnateur de la Coopération Internationale Professeur Alain Richi WALADJO KAMGA Coordonnateur des Etudes et de la Vie Estudiantine Professeur Yaghouba KANE Coordonnateur de la Recherche/Développement Année Universitaire 2016 – 2017

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LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PRODUCTIONS ANIMALES Chef de département: M. Rock Allister LAPO, Maître de Conférences Agrégé ANATOMIE–HISTOLOGIE–EMBRYOLOGIE M. Serge Niangaran BAKOU, Professeur (disponibilité) M. Gualbert S. NTEME ELLA, Maître de Conférences Agrégé

PHYSIOLOGIE-PHARMACODYNAMIETHERAPEUTIQUE M. Rock Allister LAPO, Maître de Conférences Agrégé M. Moussa ASSANE, Professeur vacataire

CHIRURGIE-REPRODUTION M. Alain Richi Kamga WALADJO, Maître de Conférences Agrégé M. Papa El Hassane DIOP, Professeur vacataire ECONOMIE RURALE ET GESTION M. Walter OSSEBI, Assistant

PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES M. Adama SOW, Maître de Conférences Agrégé M. Miguiri KALANDI, Assistant M. Germain Jêrome SAWADOGO, Professeur vacataire ZOOTECHNIE – ALIMENTATION M. Ayao MISSOHOU, Professeur M. Simplice AYSSIWEDE, Maître de Conférences Agrégé M. Sahidi Adamou Docteur Vétérinaire vacataire

DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE ET ENVIRONNEMENT Chef de département: M. Oubri Bassa GBATI, Maître de Conférences Agrégé HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENREES ALIMENTAIRES D’ORIGINE ANIMALES (HIDAOA) M. Serigne Khalifa Babacar SYLLA, Maître de Conférences Agrégé Mlle Bellancille MUSABYEMARIYA, Maître de Conférences Agrégé

PATHOLOGIE MEDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUE-CLINIQUE AMBULANTE M. Yalacé Yamba KABORET, Professeur M. Yaghouba KANE, Maître de Conférences Agrégé Mme Mireille KADJA WONOU, Maître de Conférences Agrégé

MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE-PATHOLOGIE INFECTIEUSE Mme Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur M. Philippe KONE, Maître de Conférences Agrégé (disponilité) Justin Ayayi AKAKPO, Professeur vacataire PARASITOLOGIE-MALADIES PARASITAIRES-ZOOLOGIE APPLIQUEE M. Oubri Bassa GBATI, Maître de Conférences Agrégé M. Dieudoné L. DAHOUROU,Attaché Temporaire d’Enseignement et de Recherche

PHARMACIE-TOXICOLOGIE M. Assionbon TEKO AGBO, Chargé de recherche M. Gilbert Komlan AKODA, Maître Assistant (disponibilité) M. Abdou Moumouni ASSOUMY, Maître Assistant (disponibilité) M. Ets Ri Kokou PENOUKOU Docteur Vétérinaire vacataire

DEPARTEMENT COMMUNICATION

BIBLIOTHEQUE Mamadou DIA, Documentaliste Mme Ndella FALL MISSOHOU, Bibliothécaire SERVICE AUDIO-VISUEL M. Bouré SARR, Technicien SERVICE DE LA SCOLARITE M. Théophraste LAFIA, Chef de Scolarité M. Mohamed Makhtar NDIAYE, agent administratif Mme Astou BATHILY MBENGUE, agent administratif

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DEDICACES

Au nom d'ALLAH, Tout Puissant Miséricordieux et à son Prophète Mohamed (PSL).

Je dédie ce travail : - A mon Père Bakary BOUARE Vos conseils et exigences m'ont toujours aidé à surmonter les obstacles. Ce travail est le fruit de tous les sacrifices que vous avez consentis pour mon éducation.

- A ma Mère BOUARE Bintou Founé SAMAKE Pour les sacrifices consentis pour me mettre sur le chemin qui m'a conduit aujourd'hui ici. Ton amour et ton affection constants m'ont à tout instant de la vie réconforté. Accepte ce modeste travail en signe de témoignage de mon affection filiale.

- A la Sœur Jumelle de ma Mère MIGAN Assétou Founé SAMAKE Pour les sacrifices consentis pour me mettre sur le chemin qui m'a conduit aujourd'hui ici. Ton amour et ton affection constants m'ont à tout instant de la vie réconforté. Accepte ce modeste travail en signe de témoignage de mon affection filiale.

- A mes grands-parents Nana DEMBELE (Grand-Mère Paternelle) ; Abdoul Kader SAMAKE (Grand-père maternel et Homonyme) ; SAMAKE Mariam CISSE (Grand-Mère maternelle).

- A mes Tantes et Oncles Daouda BOUARE ; Amadou SAMAKE ; Fatoumata SAMAKE ; Aboubacar Sidiki SAMAKE ; Abdoul Karim SAMAKE ; Batata SAMAKE ; Youssouf BOUARE, Aoua Coulibaly, Mafounè Camara, Bréhima TRAORE, Baba DEMBELE, Rachel STOLER, Ferdinand MIGAN. (Toute ma gratitude). iii

- A mes frères Amadou BOUARE (Ainé de la famille), Nouhoum BOUARE (le second fils) et Yaya BOUARE (mon petit frère et le benjamin de la famille).

- A ma nièce Bintou BOUARE, - A mes cousins, cousines Pour vous exhorter à mieux faire.

- A la famille DEMBELE à Dakar Vous êtes une seconde famille pour moi. Ce travail est le vôtre.

- Au Professeur accompagnateur de la 44ième promotion : Professeur Rianatou Bada ALAMBEDJI - A la Marraine de 44ème promotion : Dr Fatima Diagne SYLLA - A mes promotionnaires de l’AEMVD : Aissatou Coulibaly, Ouassa Coulibaly, Elisabeth DEMBELE, Alou Dolo, Tenimba DIALLO, Hamadoun dit Douadji KOITA, Maboi KONE, Mamadou SIMAGA, Oumarou SANGARE, Boulkassim Boubacar TOURE, Souleymane TRAORE et Awa Sadio YENA. - A mes ainés : Dr Boundiala SISSOKO, Ahmadou SOW, Dr Mohamed NIARE, Dr Amadou Baba TRAORE, Dr Khalifa TOURE, Dr Karim COULIBALY, Dr Moussa COULIBALY, Dr Diarrah Himeidou COULIBALY, Dr Diarrah SANOGO, Dr Yacouba KEMENANY, Dr Ousmane BAKAYOGO, Dr Ibrahim Boubacar KONE, Dr Broulaye KONE et Dr Mama TRAORE, - A mes cadets et cadettes : Malick TIGANA, Mariam TRAORE, Cheick Ahmadou DOUCOURE, Mouahamar SALI, Omar SALEY, Abdoul wahab GUERO, Salim DANTE, Gilbert KODJO, Fatou DIOUF, Ramatoulaye SALANE. - A la famille DIAW à Dakar, merci infiniment ; Vous aviez été comme une famille pour moi, qu’Allah vous donne une longue vie.

- A mes amis Emille DABOU, Adama DIARRA, Yacouba TOURE, Alioune Badara GUEYE, Hamadi GAMBI, Bassirou GAMBI, Nouhoum Cissouma, Boubacar CISSE, Aziz DIALLO, Kevin ASSOHOUN, Samba BARRY, Paté BARRY, Hadi SOW, iv

- A mes amies : Coumba DIOUF, Fatoumata Salif CAMARA, - A Madame SISSOKO Hawa CISSE, - A Madame Camara LAYE à Dakar - Au Docteur Amadou Ousmane TRAORE, et tout son personnel de son cabinet vétérinaire “Pro-veto” - Au Directeur du Centre National d’Amélioration Génétique de Darah et tout son personnel, - A tous les Docteurs vétérinaires et techniciens qui ont contribué à ma formation vétérinaire, - Aux étudiants de l’Amicale des Etudiants Vétérinaires de Dakar - A la Communauté des Etudiants Musulmans Vétérinaires de Dakar - Aux étudiants de la 44ième promotion « Dr Fatima Diagne SYLLA »

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REMERCIEMENTS Mes sincères remerciements -

Au Directeur Général de l’EISMV de Dakar, Professeur Yalacé Yamba KABORET

- Au Ministère de l’élevage et de la pêche du Mali - Au Directeur du Projet d'Accroissement de la Productivité Agricole au Mali (PAPAM-Mali) - A la Direction Nationale des Services Vétérinaires du Mali - A la Direction Nationale des Productions et Industries Animales du Mali - Au Docteur Boubacar DIALLO, Directeur du LCV Vous nous avez acceptés au LCV pour la réalisation de ce travail.

Sincères remerciements et profonde gratitude.

- A Monsieur Gilles VIAS FRANCK (VSF-Belgique au Mali) et Madame TRAORE Fatoumata SAMAKE (Directrice ICD au Mali) Votre apport a été inestimable dans la réalisation de ce travail.

Je vous suis très reconnaissant.

- Au Docteur Abdallah TRAORE, Chef de service du laboratoire de virologie, vous nous intégrez dans l'équipe de votre laboratoire. Acceptez nos sincères remerciements.

- Au Docteur Boubacar BASS, Chef de service du laboratoire de parasitologie, vous nous intégrez dans l’équipe de votre laboratoire. Acceptez nos sincères remerciements.

- Au Docteur Madi SAVADOGO, Administrateur pays OHCEA au Sénégal - A notre professeur accompagnateur, Professeur Rianatou Bada ALAMBEDJI - A la marraine de la 44ème promotion : Dr Fatima Diagne SYLLA - A tous les membres de l’Associations des Elèves, Etudiants et Stagiaires Maliens au Sénégal.

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- Au bureau exécutif (2014-2015) de l’Amicale des Etudiants Vétérinaires de Dakar, dont je fus le premier gestionnaire du foyer.

- Au bureau exécutif de l’Association des Elèves Etudiants et Stagiaires Maliens au Sénégal 2013-2014 dont je fus le chargé des affaires sociales - Au bureau exécutif de l’Association des Elèves Etudiants et Stagiaires Maliens au Sénégal 2015-2016 dont je fus le chargé des affaires extérieures - Au haut conseil des maliens du Sénégal, - A l’ambassade de la République du Mali au Sénégal.

- A mon pays, le Mali et au Sénégal, ma terre d’accueil.

A tous ceux, qui, de près ou de loin ont contribué à la réussite de ce modeste travail.

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A NOS MAITRES ET JUGES

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A notre Maître et Présidente du Jury, Madame Sylvie Audrey DIOP NYAFOUNA Maître de conférences agrégé à l’UFR Santé, Université de Thiès : Vous nous faites un grand honneur de présider ce jury, malgré votre programme très chargé. Veuillez trouver ici, l’expression de notre profonde gratitude et nos sincères remerciements.

Hommage respectueux.

A notre Maître, Directeur et Rapporteur de thèse, Madame Rianatou Bada ALAMBEDJI, Professeur à l’EISMV de Dakar : En acceptant de diriger ce travail, vous nous faites un grand honneur. Votre disponibilité, votre dynamisme et votre soutien nous ont considérablement marqué.

Veuillez trouver ici, cher Maître, l’expression de notre sincère reconnaissance et profonde admiration.

Hommage respectueux.

A notre Maître et Juge Monsieur Oubri Bassa GBATI Maître de conférences à l’EISMV de Dakar : Vos valeurs intellectuelles et humaines, imposent admiration et respect. Nous Vous sommes très reconnaissants d’avoir accepté avec spontanéité de siéger dans ce jury et cela en dépit de vos multiples occupations. Veuillez trouver ici, l’expression de toute notre gratitude.

Sincères remerciements.

A notre Co-Directeur de thèse, Monsieur Gilles VIAS FRANCK, Directeur Pays, Vétérinaire Sans-Frontière au Mali.

Vous nous avez accueillis avec cordialité dans votre service. Vous avez également accepté de diriger ce travail qui est d'abord le vôtre. Votre souci du travail bien fait, vos qualités humaines que nous apprécions nous ont profondément marqué.

Soyez assurer de notre profonde gratitude.

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« Par délibération la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie et l’Ecole InterEtats des sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leur seront présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent donner aucune approbation ni improbation »

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LISTE DES SIGLES, ABREVIATIONS ET ACRONYMES

%: CIFMA CIRAD DNCB DNPIA DNSV DRPIA EISMV ELISA FA FAO Fc FVR GPS IC ICD Ig M IgG Km LCV Mm Mn OIE OMS PAPAM- Mali PCR PIB PPCB PRAPS UBT UEMOA VSF- Belgique

Pourcentage Colloque International Francophone de Microbiologie Animale Centre de Coopération Internationale en Recherche Agronomique pour le Développement Dermatose Nodulaire Cutané Bovine Direction Nationale des Productions et des Industries Animales Direction Nationale des Services Vétérinaires Direction Régional des Productions et Industries Animales Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires Enzyme Linked Immunorbent Assay Fièvre Aphteuse Food and Agricultural Organization Fixation du complément Fièvre de la Vallée du Rift Global Positionning System Intervalle de Confiance Initiative Conseils et Développement Immunoglobuline de classe M Immunoglobuline de classe G Kilomètre Laboratoire Central Vétérinaire Millimètre Minute Office International des Epizooties Organisation Mondiale de la Santé Projet d'Accroissement de la Productivité Agricole au Mali Polymerase Chain Reaction Produit Intérieur Brut Péri Pneumonie Contagieuse Bovine Projet Régional d'Appui au Pastoralisme au Sahel Unité Bétail Troupeau Union Monétaire Ouest Africaine Vétérinaire Sans Frontière- Belgique

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LISTE DES FIGURES Figure 1 : Zones saisonnières de l’élevage pastoral (source : FAO et CIRAD, 2012) . 9 Figure 2 : Carte de répartition de la Fièvre de la Vallée du Rift ................................. 19 Figure 3 : Représentation schématique du virus de la fièvre de la vallée du Rift ...... 23 Figure 4: Relation entre la pluviométrie et les poussées épizootiques de la FVR au Kenya entre 1951 et 1982............................................................................................ 36 Figure 5: Cycle de transmission de la FVR ................................................................ 40 Figure 6 : Zone de l’étude ........................................................................................... 58 Figure 7 : Carte de la région de Ségou ........................................................................ 62 Figure 8 : Carte de la région de Sikasso ...................................................................... 64 Figure 9 : Prélèvement sanguin à partir de la veine jugulaire ..................................... 70 Figure 10 : Récolte du sérum (7 Novembre 2016)...................................................... 70 Figure 11 : Origine et nombre de prélèvement ........................................................... 74 Figure 12: Répartition des prélèvements en fonction du sexe, de l’espèce et par région ..................................................................................................................................... 75 Figure 13: Séroprévalence chez les bovins selon les sites de prélèvement ................ 78 Figure 14 : Séroprévalence chez les ovins selon les sites de prélèvement ................. 78

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LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Evolution des effectifs du cheptel (nombre de têtes).................................. 7 Tableau II : Principales épidémies décrites à travers le monde .................................. 21 Tableau III : Isolats du virus de la fièvre de la vallée du Rift en Afrique occidentale et centrale ........................................................................................................................ 34 Tableau IV : Vecteurs potentiels dans la transmission de la FVR .............................. 35 Tableau V : Rongeurs sauvages prouvés naturellement infectés par le virus de la FVR. ............................................................................................................................ 42 Tableau IX : Répartition des prélèvements par villages, Cercles et Région ............... 68 Tableau X : Répartition des prélèvements par région, cercle et communes ............... 69 Tableau XI Séroprevalence selon les régions ............................................................. 76 Tableau XII : Séroprévalence chez les caprins selon les sites de prélèvement .......... 80 Tableau XIII: Séroprévalence en fonction du sexe ..................................................... 81 Tableau XIV : Séroprévalence en fonction de l'âge .................................................... 82 Tableau XV : Séroprévalence en fonction de l’âge et de l’espèce.............................. 82

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TABLE DE MATIERE INTRODUCTION ....................................................................................................... 1 Chapitre 1 : Le Mali, pays d’élevage ......................................................................... 5 PREMIERE PARTIE : ............................................................................................... 5 SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ................................................................... 5 1.1

Caractéristiques du sous-secteur de l’élevage au Mali ............................... 6

1.1.1 Importance économique du sous-secteur de l’élevage .................................. 6 1.1.2 Bases du sous-secteur de l’élevage................................................................ 7 1.1.2.1 Cheptel..................................................................................................... 7 1.1.2.2 Modes et systèmes d’élevage .................................................................. 8 1.1.2.3 Différentes races animales .................................................................... 11 1.1.2.3.1 Races bovines.................................................................................. 11 1.1.2.3.2 Races de petits ruminants ............................................................... 11 1.1.2.4 Productions ............................................................................................ 11 1.1.3 Tendances et défis au sous-secteur de l’élevage malien ............................. 13 1.1.3.1 Contraintes liées à l’offre ...................................................................... 13 1.1.3.2 Contraintes sanitaires ............................................................................ 13 1.1.3.2.1 Pathologies animales....................................................................... 13 1.1.3.2.2 Encadrement sanitaire du bétail ...................................................... 14 1.1.3.3 Contraintes alimentaires ........................................................................ 15 1.1.3.4 Contraintes liées à l’organisation des filières ....................................... 15 Chapitre 2: Etat de connaissance sur la Fièvre de la Vallée du Rift.............. 16 2.1

Historique et définition ................................................................................ 16

2.2

Importance .................................................................................................... 20

2.2.1 Importance économique .............................................................................. 20 2.2.2 Importance hygiénique et médicale ............................................................. 20 2.3

Etiologie ......................................................................................................... 22

2.3.1 Morphologie - structure - biochimie ........................................................... 22 2.3.2 Propriétés ..................................................................................................... 25 xiv

2.3.2.1 Propriétés physico-chimiques ............................................................... 25 2.3.2.1.1 Résistance aux agents physiques .................................................... 25 2.3.2.1.2 Stabilité dans le milieu extérieur .................................................... 25 2.3.2.1.3 Résistance aux agents chimiques .................................................... 25 2.3.2.2 Propriétés biologiques ........................................................................... 26 2.3.2.2.1 Pouvoir pathogène .......................................................................... 26 2.3.2.2.2 Pouvoir antigène et immunogène. .................................................. 28 2.3.2.3 Culture du virus ..................................................................................... 29 2.3.2.3.1 Culture in vivo ................................................................................. 29 2.3.2.3.2 Culture in ovo.................................................................................. 29 2.3.2.3.3 Cultures cellulaires ......................................................................... 29 2.3.2.4 Pathogénie. ............................................................................................ 30 2.4

Epidémiologie de la FVR ............................................................................. 30

2.4.1 Epidémiologie analytique ............................................................................ 30 2.4.1.1 Sources de contagion............................................................................. 30 2.4.1.1.1 Animaux malades et porteurs de virus............................................ 30 2.4.1.1.2 Cadavres et matières virulentes ...................................................... 31 2.4.1.1.3 Produits d'origine animale. ............................................................. 31 2.4.1.2 Réceptivité et sensibilité ....................................................................... 31 2.4.1.3 Mode de transmission............................................................................ 33 2.4.1.3.1 Contagion directe: ........................................................................... 33 2.4.1.3.2 Contagion indirecte : vecteurs ........................................................ 33 2.4.1.4 Voies de pénétration .............................................................................. 35 2.4.2 . Epidémiologie synthétique ........................................................................ 36 2.4.2.1 Cycle épidémiologique.......................................................................... 36 2.4.2.1.1 En Afrique de l'Est et du Sud .......................................................... 39 2.4.2.1.2 En Egypte et en Afrique de l'Ouest................................................. 39 2.4.2.2 Persistance : Le(s) réservoir(s) du virus ................................................ 41 2.5. Méthodes de diagnostic ...................................................................................... 42 xv

2.5.1. Diagnostic clinique......................................................................................... 42 2.5.1.1. Bovins.......................................................................................................... 43 2.5.1.2. Ovins et caprins ........................................................................................... 43 2.5.1.3. Hommes ...................................................................................................... 43 2.5.2. Diagnostic lésionnel ....................................................................................... 44 2.5.3. Diagnostic différentiel .................................................................................... 44 2.5.4. Diagnostic expérimental ................................................................................ 44 2.5.4.1. Procédures .......................................................... Erreur ! Signet non défini.

2.5.4.1.1 Diagnostic virologique ........................................................................... 44 2.5.4.1.2. Diagnostic sérologique.......................................................................... 45 2.5.4.2. Prélèvements :...................................................... Erreur ! Signet non défini.

2.6. Moyens de lutte et contrôle ................................................................................ 47 Chapitre 3 : La Fièvre de la Vallée du Rift au Mali .............................................. 51 3.1 Evolution de la FVR au Mali ....................................................................... 51 3.2. Analyse des risques de la FVR au Mali ...................................................... 52 3.3. Stratégie de prévention................................................................................. 53 Santé animale ........................................................................................................ 53 3.3.1. Surveillance épidémiologique ................................................................... 53 3.3.2. Information, Education et Communication ............................................. 54 3.3.3. Formation ................................................................................................. 54 3.4. Stratégie de lutte et d’éradication ............................................................... 54 3.4.1. . Santé animale.......................................................................................... 54 3.4.2. . Santé humaine ........................................................................................ 55 DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE ......................................... 56 Chapitre 1: MATERIEL ET METHODES...................................................... 57 3.5. Zone de l’étude .............................................................................................. 57 3.5.1. Présentation de la République du Mali .................................................... 58 3.5.1.1. Présentation de la région de Kayes ....................................................... 59 3.5.1.2. Présentation de la région de Ségou ....................................................... 60 xvi

3.5.1.2.1. Organisation administrative ............................................................ 60 3.5.1.2.2. Caractéristique physiques ............................................................... 60 3.5.1.3. Présentation de la Région de Sikasso ...................................................... 62 3.5.1.2.3. Organisation administrative ............................................................ 62 3.5.1.2.4. Caractéristiques physiques .............................................................. 63 3.6. Matériel .......................................................................................................... 65 1.2.1. Matériel utilisés sur le terrain ................................................................. 65 1.2.2. Matériel de laboratoire ............................................................................. 65 1.3 Méthodologie .................................................................................................... 66 1.3.1. Déroulement de la phase terrain ............................................................ 66 1.3.1.1. Organisation du travail sur le terrain .............................................. 66 1.3.1.2. Echantillonnage des sites de prélèvement ............................................. 67 1.3.1.3. Prélèvement des sérums ........................................................................... 69 1.3.2. Déroulement de la phase laboratoire ..................................................... 71 1.3.2.1. Test ELISA ............................................................................................ 71 1.3.2.1.1. Définition ........................................................................................ 71 1.3.2.1.2. Principe ........................................................................................... 71 1.3.2.1.3. La technique .................................................................................... 71 2. Recherche des Ig M ........................................................................................ 71 a) La lecture ........................................................................................................ 72 1.3.3. Analyses statistiques................................................................................. 72 Chapitre 2: RESULTATS ET DISCUSSION ........................................................ 74 2.1. Résultats ......................................................................................................... 74 2.1.1. Sur le terrain ............................................................................................. 74 2.1.1.1. Origine des prélèvements effectués ...................................................... 74 2.1.2. Au laboratoire ........................................................................................... 76 2.1.2.1. Prévalence sérologique globale ............................................................. 76 2.1.2.2. Prévalence selon les facteurs extrinsèques............................................ 76 2.1.2.3. Prévalence selon les facteurs intrinsèques ............................................ 77 xvii

2.1.2.3.1. Selon l’espèce ................................................................................. 77 2.1.2.3.2. Selon le sexe ................................................................................... 80 2.1.2.3.3. Selon l’âge ...................................................................................... 81 2.2. Discussion ...................................................................................................... 83 2.2.1. Matériel et méthodes ................................................................................ 83 2.2.1.1. Le choix de la zone d’étude et des sites ................................................ 83 2.2.1.2. Les animaux .......................................................................................... 84 2.2.1.3. Les sérums ............................................................................................. 84 2.2.1.4. Les méthodes utilisées ........................................................................... 84 2.2.2. Résultats ................................................................................................... 85 Chapitre 3: RECOMMANDATIONS- PERSPECTIVES .................................... 88 2.3. Recommandation .......................................................................................... 88 2.4. Perspectives ................................................................................................... 89 CONCLUSION .......................................................................................................... 90 REFERENCES .......................................................................................................... 90 BIBLIOGRAPHIQUES ............................................................................................ 90

xviii

1

INTRODUCTION

1

Pays sahélien et enclavé, le Mali a une économie fortement dépendante de l’agriculture et de l’élevage qui emploient respectivement 75% et 80% de la population

estimée

à

quelques

18

millions

d’habitants

(MINISTERE

AGRICULTURE, 2015). Avec 43 millions de têtes (DNPIA, 2015), toutes espèces confondues, le Mali s’affiche comme un véritable pays d’élevage. C’est pourquoi, l’élevage figure parmi les activités qui contribuent le plus à la lutte contre la pauvreté.

En effet, 60% de la population pauvre et très pauvre détiennent 31% des petits ruminants permettant de tirer leur subsistance (VSF, 2016). Cependant, de nombreuses contraintes sanitaires limitent fortement la productivité de ce cheptel et accentuent la pauvreté des ménages.

Parmi ces problèmes sanitaires, la Fièvre de la Vallée du Rift (FVR) retient en ce moment l'attention car elle connaît une recrudescence dans de nombreux pays africains après quelques années d’éclipse. La FVR est une arbovirose transmise par les moustiques appartenant à de nombreux genres (Aèdes, Culex, etc.) qui affecte de nombreuses espèces animales dont les plus sensibles sont les bovins et les petits ruminants. Inscrite depuis 1981 sur la liste A des maladies épizootiques à déclaration obligatoire de l'Office International des Epizooties (O.I.E), la FVR provoque des avortements chez les femelles gravides et des mortalités chez les jeunes animaux.

Lorsqu’elle apparaît, la FVR provoque des pertes directes dues aux mortalités comme ce fût le cas au Kenya en 1950 – 1951 où 100.000 bovins et ovins ont péri (BADA, 1986).La FVR cause aussi de nombreuses pertes indirectes liées aux baisses de production. Le manque à gagner pour l’éleveur est important.

En outre, la Fièvre de la Vallée du Rift est une affection classée récemment parmi les zoonoses majeures parce qu’elle pose un problème sérieux de santé publique. Chez l’homme, la FVR est responsable d’hyperthermie, de myalgies, d’arthralgie et d’un syndrome hémorragique grave avec des complications souvent fatales (BADA, 1986, DIAGNE, 1992, DIALLO, 2002). En septembre 2016, un syndrome hémorragique s’est déclaré dans la partie septentrionale du Niger frontalière avec le Mali entrainant

2

la mort de 19 personnes. Les investigations ont révélé qu’il s’agit de la FVR (DRSP, 2016). Vu la recrudescence de la FVR et son impact sur la santé humaine, dans son rapport de 2005 sur le réchauffement climatique et son impact sur l’évolution des maladies infectieuses animales, l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) a aussi listé la FVR parmi les six maladies animales prioritaires (DUFOUR et al., 2008).

Isolé pour la première fois lors d’une épizootie au Kenya en 1931 (DIAGNE, 1992 ; MOROU, 1999), la FVR s’est étendu progressivement à l’ensemble du continent africain où il a provoqué de nombreuses épizooties dont les plus préoccupantes sont celle de l’Afrique du Sud (1950 -1951), du Soudan (1976) et de l’Egypte (1977).

Longtemps confiné sur le continent africain, le virus s’est exporté facilement sur d’autres continents notamment au Moyen Orient en 2000. (BADA, 1986, DIAGNE, 1992, MOROU, 1999, SEYE, 1995).

Au Mali, la FVR a été décrite la première fois par STEPHANOPOULO et al. en 1931, puis par Findlay en 1936, cité par (FALL, 2003). Sur la période 1988 – 1989, les enquêtes sérologiques conduites par le Laboratoire Central Vétérinaire (LCV) ont montré des cas de positivités sur plusieurs sites de prélèvement sans des manifestations cliniques sur les animaux (DIALLO, 2002). En revanche, quelques pays limitrophes du Mali connaissent des vagues d’épizootie notamment la Mauritanie en 1987, en 1998, en 2010, le Sénégal, le Niger en 2016 avec de nombreux cas humains. Certains pays limitrophes du Mali sont devenus des zones endémiques à la FVR. Malgré cette menace aux frontières, très peu d’informations récentes existent sur la circulation du virus à l’intérieur du Mali. C’est pour combler ce vide dans un contexte marqué à la fois par une forte mobilité du bétail et des hommes, une recrudescence de syndromes hémorragiques chez l’homme (fièvre à virus Ebola, FVR) et de FVR chez le bétail, que cette étude a été initiée.

3

Elle a pour objectif général d’actualiser les données épidémiologiques sur la FVR au Mali. Plus spécifiquement, cette étude vise à : déterminer à partir d’enquête sérologique, la prévalence de la FVR chez les

-

animaux sensibles : bovins, ovins et caprins.

-

identifier les facteurs de risques dans un contexte marqué par des épisodes climatiques extrêmes souvent favorables à la prolifération du vecteur.

Ce travail est structuré en deux parties. La première partie est consacrée à la synthèse bibliographique. Elle fait un rappel synthétique sur la FVR puis dresse un état de lieux sur la connaissance de la FVR dans le monde, en Afrique et particulièrement au Mali. Ensuite, en procédant à la description de sous-secteur de l’élevage au Mali, cette partie identifie les facteurs de risque à la FVR et montre les liens entre la FVR et les pratiques d’élevage.

La seconde partie décrit l’enquête sérologique de la FVR conduite dans différentes localités du Mali. Après une présentation des zones enquêtées, cette partie présente le matériel et la méthodologie utilisé, puis les résultats obtenus sont exposés et discutés.

Cette

seconde

partie

finit

par

une

série

de

recommandations

dont

l’opérationnalisation permettrait de contenir une éventuelle épizootie.

4

PREMIERE PARTIE : 2

SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

5

Chapitre 1 : Le Mali, pays d’élevage Ce chapitre situe l’importance économique du sous-secteur de l’élevage au Mali puis décrit les bases sur lesquelles repose cette activité. Enfin, le chapitre conclut sur les défis qui se posent au sous-secteur de l’élevage au Mali.

1.1 Caractéristiques du sous-secteur de l’élevage au Mali 1.1.1Importance économique du sous-secteur de l’élevage Considéré comme un sous-secteur porteur de croissance au Mali, l’élevage revêt une importance économique considérable pour le pays. Selon les statistiques du Ministère en charge de l’élevage, ce sous-secteur contribue au revenu des populations rurales pour près de 80% dans les systèmes pastoraux et 18% dans les systèmes agropastoraux et constitue la principale source de subsistance pour plus de 30% de la population malienne. Il est crédité de 12% au PIB national, de 22% au PIB du secteur primaire et représente le 3ème secteur d'exportation après l'or et le coton (DNPIA, 2014).

L’importance de l’élevage ne se limite pas seulement au cadre purement économique.

Elle inclut également l’aspect social, car l’élevage constitue la principale source de subsistance pour plus de 30% de la population issue, pour la plupart, des couches sociales les plus vulnérables du monde rural. En effet, l’élevage assure dans l’économie des familles les plus pauvres des fonctions multiples et essentielles : source d’aliment, de revenu, de statut social…

Aux regards de son poids économique et socio-culturel, l’élevage occupe une place importante dans la lutte contre la pauvreté.

A la base des performances de l’élevage, se trouve, un cheptel important qui fait du Mali le premier pays d’élevage de l’UEMOA et le second en Afrique de l’Ouest.

6

1.1.2 Bases du sous-secteur de l’élevage 1.1.2.1 Cheptel Le Mali est un grand pays d’élevage. Le cheptel est numériquement important et varié. En 2014, le cheptel malien était estimé à quelques 10,6 millions de bovins, 15,1 millions d’ovins et 21,1 millions de caprins (DNPIA, 2014).

Tableau I : Evolution des effectifs du cheptel (nombre de têtes).

Année

Bovins

Porcins

Ovins

Caprins

Camelins

Equins

Asins

2001

6818343

67375

7284240

10340312

590856

200017

710476

2002

7022894

68116

7648452

10857327

664654

220399

726035

2003

7233580

68866

8030874

11400194

747670

242858

741936

2004

7450588

69623

8432418

11970203

841054

267605

758184

2005

7532000

69000

8408000

12000000

674000

265000

919000

2006

7843442

71163

8870735

12647464

577871

315661

818896

2007

8141459

71874

9761578

13593063

852260

357414

807591

2008

8637274

73464

10762140

14986352

886691

433966

843351

2009

8896392

74272

11300247

15735670

904425

478187

861820

2010

9163284

75015

11865259

16522454

922514

487751

880694

2011

9438182

75765

12458522

17348576

940964

497506

899981

2012

9721328

76523

13081448

18216005

959783

507456

919691

2013

10 012 968

77365

13735520

19126805

978 979

517605

939832

2014

10 313 330

78 061

14 422 280

20 083 130

527 957

960 414

2015

10 622 620

82 425

15 143 415

21 087 150

538 500

979 000

1 008 540

Sources : DNPIA, 2014, DNSV, 2015 7

Ce cheptel se caractérise par une grande richesse génétique composée de 8 races bovines, 6 races ovines, 5 races caprines et 5 races équines qui représentent la quasitotalité des races existant dans la sous-région. Ces races multiples sont adaptées aux conditions climatiques difficiles et diversement réparties sur le territoire en fonction de leurs caractéristiques et aptitudes.

Quatre régions cumulent ensemble 53% du cheptel national exprimé en UBT : Mopti (22%), Sikasso (11%), Ségou (10%) et Koulikoro (10%), (DNPIA, 2014). Ce cheptel important est exploité selon des systèmes d’élevage complexes, variés et fondés sur la mobilité.

1.1.2.2 Modes et systèmes d’élevage Au Mali, trois systèmes d’élevage cohabitent et sont en constante interaction: 

Le pastoralisme qui repose sur le principe d’une exploitation rationnelle des pâturages et des points d’eau. Ce système est en effet principalement pratiqué dans les zones semi-arides. Il se décline en deux systèmes principaux, le pastoralisme transhumant pratiqué principalement par les Peuls, et un pastoralisme nomade pratiqué par les Touaregs. Environ 45% du cheptel du pays (en UBT) est géré selon ce système (PRAPS, 2003 ; FAO et CIRAD, 2012). Ce chiffre est largement revu à la hausse par HAM et al (2012) qui avancent que l’élevage transhumant et nomade concernent environ 70 à 80% du cheptel national et engagent 15% des éleveurs.

La mobilité est le fondement de ce système d’élevage, marqué par des mouvements saisonniers à caractère cyclique ou non qui s’exercent à l’intérieur de parcours coutumiers au rythme de cinq périodes : saison des pluies, fin de saison des récoltes céréalières, saison sèche froide, saison sèche-chaude et saison de soudure. Les mouvements varient d’une année à l’autre en fonction de la disponibilité des ressources pastorales (eau, pâturages et terres salées), (HAM, 2012).

8

Figure 1 : Zones saisonnières de l’élevage pastoral (source : FAO et CIRAD, 2012) Dans le système pastoral, l’objectif de production est le nombre de têtes d’animaux que le pasteur gère de manière professionnelle selon le disponible en fourrage et en eau. Ce système est très sensible aux fluctuations de la disponibilité des ressources ; il arrive en effet que des pasteurs perdent tout leur troupeau suite à un événement imprévu (maladie, manque d’eau ou de nourriture). Malgré cette sensibilité au milieu, le pastoralisme est le plus grand pourvoyeur de viande et d’animaux de commerce et fournit au marché plus de 90% des animaux présentés.

Ce système bénéficierait fortement d’une gestion mieux concertée des ressources et de la création de conditions favorables à l’écoulement d’un grand nombre d’animaux sur le marché. 

Système agro-pastoral où l’enjeu est de parvenir à une gestion optimale de l’espace. Il s’agit de parvenir à une affectation consensuelle de l’espace selon les activités productives. Dans ce système, un autre enjeu est de valoriser les sousproduits agricoles dans l’alimentation efficiente du bétail pour les différentes 9

productions. Il prédomine au Sud du Mali, mais aussi dans la vallée du fleuve Niger et dans les lacs pour les régions du Nord. Dans la zone concernée par le PASEM, ce système associe généralement les cultures pluviales aux cultures de décrue (boucle du Niger) ou aux cultures irriguées (zone Office du Niger).

Environ 55 % du cheptel du pays (en UBT) est géré selon ce système (PRAPS, 2003 ; FAO et CIRAD, 2012).

Dans les zones agro-pastorales, les animaux des agriculteurs et sédentaires restent toute l’année. Ils sont rejoints en période de décrue du fleuve par les animaux des pasteurs, qui viennent exploiter les riches bourgoutières et les résidus de récolte. A cette période, la production du lait augmente et les animaux sont gras, le déstockage vers le marché est idéal.

Ce système bénéficierait de la création et du balisage de pistes d’accès aux pâturages réservés, afin de maîtriser les conflits entre agriculteurs et pasteurs. 

Sous-système

périurbain

est

un

système

émergeant,

à

visée

essentiellement commerciale, autour des grands centres urbains. Ce système bénéficie des sous-produits agro-industriels (tourteaux de graine de coton et d’arachide) mais aussi d’aliments concentrés importés et de l’insémination artificielle. Il a un but purement commercial et sa production est orientée sur le lait et la vente des vaches métisses (produits de croisement entre races locales sélectionnées et le sang exotique).

Dans le système péri-urbain, l’enjeu est l’intensification des productions tout au long de l’année pour satisfaire une forte demande en produits d’origine animale. Ici, les effectifs sont rigoureusement réduits, la qualité prenant le pas sur la quantité.

Tous ces systèmes interagissent pour alimenter différentes chaines de valeur (bétail, viande, lait) et fournir aux consommateurs une gamme variée de produits

10

1.1.2.3 Différentes races animales 1.1.2.3.1 Races bovines On distingue au Mali deux races bovines à savoir les zébus (sahéliens) et les taurins (soudaniens). Les croisements entre ces différentes races ont donné naissance à des sous-races (MALI, 2002). Les zébus sont constitués par le Zébu Maure, le Zébu Gobra, le Zébu Peulh, le Zébu Touareg, le Zébu Bororodji et le Zébu Azawak. Outres les zébus, on rencontre les races taurines trypanotolérantes telles que la N’dama, le Méré. Ce dernier est un produit issu du croisement du taurin N’dama et du zébu peulh, ce qui permet une amélioration du format de la Ndama et une réduction de l’extrême sensibilité du Zébu à la trypanosomiase.

1.1.2.3.2 Races de petits ruminants Au Mali, on rencontre plusieurs races de petits ruminants réparties en deux groupes selon leur zone d’élevage. Il s’agit des races sahéliennes généralement de grande taille et les races soudaniennes de petites tailles et trapues (MALI, 2007 ; KONE, 2015). Les races sahéliennes de petits ruminants sont :  Les moutons à poils constitués de mouton Maure, le mouton Targui,  le Mouton Peulh et le mouton à laine de Macina ;  La chèvre du sahel et la chèvre du Sud.  Les races du sud de petits ruminants sont : le mouton et la chèvre Djallonké.

1.1.2.4 Productions Les productions animales sont nombreuses et variées. Elles contribuent à la sécurité alimentaire des populations, à la sécurité financière des ménages surtout pauvres et dans une large mesure à la croissance économique du pays.

Parmi les productions animales potentiellement importantes, se trouve le lait. La production nationale est estimée à 1 755 722 tonnes en 2014 (DNPIA, 2014). Cette production est portée essentiellement par les bovins (536 946 tonnes) et 11

secondairement les camelins (496 983 tonnes), les ovins (301 689 tonnes) et les caprins (420 104 tonnes). Avec ce potentiel, le disponible laitier c'est-à-dire la quantité de lait utilisée par l’éleveur reste encore faible (764 520 tonnes), soit 44 à 50% du potentiel laitier national (DNPIA, 2014). En outre, selon la même source, le disponible laitier par habitant est de 44 litres chiffre encore loin des 62 litres recommandés par la FAO pour une personne adulte. Enfin, selon les estimations de la Direction Nationale des Productions et Industries Animales, la chaîne de valeur lait représente 40% du chiffre d’affaires de l’élevage, mais sa production reste largement sous-valorisée.

A côté du lait, l’aviculture, du fait de sa spécificité socioculturelle, recèle aussi d’énormes potentialités. La masse monétaire engendrée à travers par cette chaîne de valeur est estimée à environ 5.019.232.000 F CFA par an. (PDAM 2004 cité par DNPIA, 2014). Elle fournit également quelques 434 459 400 d’œufs de consommation et 4 240 800 poulets de chair à l’ensemble du pays.

Ainsi en 2014, la production totale de viande au Mali était estimée à 54 630 tonnes principalement entretenue par les petits ruminants (58%) et les bovins (50% en moyenne). A côté de ce commerce intérieur prospère également le commerce extérieur. En 2013, les exportations contrôlées d’animaux vivants ont concerné 138 790 bovins ; 445 977 ovins ; 52 526 caprins, 1578 équins, 853 asins, 176 371 volailles et 1 327 camelins, 154 lapins, 1 080 porcins exportés en direction de la Côte d’Ivoire, du Sénégal, de la Guinée, du Burkina Faso, du Ghana, de la Gambie, du Niger, du Nigéria, du Bénin et du Liberia.

Enfin, la production contrôlée de cuirs et peaux est estimée à 330 176 cuirs verts, pour un poids de 5 282 816 kg et 848 798 peaux vertes d’un poids total 679 038 kg (DNPIA, 2014). Les exportations contrôlées de cuirs bruts ont porté sur 768 514 pièces contre 1 227 648 pièces en 2013.

12

Quant aux peaux ovines et caprines, 427 642 pièces ont été exportées contre 88 489 pièces en 2013. Ces mouvements ont généré quelques 5.100 milliards de FCFA. Ces chiffres montrent à l’évidence le dynamisme du sous-secteur de l’élevage malien et explique pourquoi, cette activité fait partie des ensembles porteurs de valeur ajoutée. Néanmoins, de nombreuses contraintes limitent sa compétitivité.

1.1.3 Tendances et défis au sous-secteur de l’élevage malien Malgré le potentiel élevé du cheptel et la position appréciable parmi les ensembles porteurs de valeur ajoutée dans l’économie nationale, l’élevage au Mali est confronté à de multiples contraintes qui schématiquement peuvent être classées en deux groupes selon une analyse filière.

1.1.3.1 Contraintes liées à l’offre Cette catégorie regroupe toutes les contraintes techniques, physiques et de gestion qui se posent directement à la production et qui limitent la productivité du bétail. Il s’agit surtout des contraintes sanitaires et alimentaires.

1.1.3.2 Contraintes sanitaires Les contraintes sanitaires sont dues à la persistance de diverses pathologies (maladies infectieuses et parasitaires) d’une part et à l’insuffisance de services de santé animale de proximité d’autre part.

1.1.3.2.1 Pathologies animales A l’instar des autres pays de la sous-région, le cheptel malien paie un lourd tribut aux maladies infectieuses. Ce sont entre autres la péripneumonie contagieuse bovine (PPCB), la peste des petits ruminants (PPR), les pasteurelloses, la maladie de Newcastle, les charbons, la fièvre aphteuse (FA), la dermatose nodulaire contagieuse bovine (DNCB). En effet, au cours de l’année 2015, 25 foyers de maladies animales ont été enregistrés dont 3 foyers de péripneumonie contagieuse bovine, 4 foyers de 13

fièvre aphteuse, 12 foyers de rage (DGSV, 2015). Toutefois, ces données ne reflètent pas la situation réelle du terrain car de nombreux foyers restent encore non déclarés.

Cette recrudescence de foyer est due à la faible couverture vaccinale. Sur la période 2010 à 2015, un bovin sur deux échappe encore à la vaccination contre la PPCB, 3 bovins sur 4 échappent à la vaccination contre le charbon symptomatique et 7 bovins sur 10 échappent à la vaccination contre la pasteurellose bovine (DGSV, 2015). Ce faible niveau de vaccination reste encore plus préoccupant lorsqu’il s’agit des petits ruminants où 19 petits ruminants sur 20 échappent à la vaccination contre la PPR. Enfin, 7 volailles sur 10 au Mali ne sont pas vaccinées contre la Newcastle. Cette situation soulève aussi la problématique de l’encadrement sanitaire du bétail.

1.1.3.2.2 Encadrement sanitaire du bétail Initialement, au Mali, l’offre en services vétérinaires est assurée exclusivement par des acteurs publics (services techniques de l’état et leurs démembrements). Cette offre consistait à la prophylaxie de masse, aux soins sanitaires et à l’approvisionnement en médicaments vétérinaires.

En 1986, deux actes vont matérialiser la volonté de l’Etat malien de privatiser le secteur de la profession vétérinaire : l’adoption de la loi 86-84/AN-RM portant exercice privé de la profession vétérinaire et du décret N° 3113/PG-RM du 02 octobre 1986 portant organisation de l’exercice à titre privé de la profession vétérinaire. Ainsi dès cette année, la privatisation de la profession vétérinaire est devenue une option centrale dans la promotion de la santé animale au Mali (DIARRA, 2016). En 2015, 157 vétérinaires ont reçu mandat pour offrir la prophylaxie de masse à l’ensemble du cheptel national soit un mandataire pour 290.000 têtes toute espèce confondue. Cette insuffisance de professionnel vétérinaire renforce les inégalités d’accès aux services de santé. A ces contraintes sanitaires viennent s’ajouter les difficultés d’alimentation et d’abreuvement du bétail.

14

1.1.3.3 Contraintes alimentaires L’alimentation du cheptel malien est essentiellement basée sur le pâturage naturel.

Les ressources pastorales sont composées des ressources fourragères (biomasse végétale), des ressources hydriques (eau des mares, des puits, et des forages) et des ressources minérales (cures salées). Le cheptel national dispose ainsi de 35 millions d’ha de pâturage (DNPIA, 2014). En année normale, on estime que les ressources en fourrages du pays atteignent quelques 77 millions de tonnes de matières sèches pour des besoins estimés à environ 20 millions de tonnes par an.

Au cours de ces trente dernières années, les superficies pâturables ont fortement diminué sous la pression des emblavures agricoles, du développement urbain, des changements climatiques et des feux de brousse. Au cours de ces trente dernières années, le Mali, à l’instar des pays sahélien connaît les effets du changement climatique marqué par une récurrence de catastrophe naturelle (sécheresse, inondation). En 30 ans (1980-2007), le pays a connu cinq épisodes majeurs de sécheresse, dont les deux les plus importantes en 1980 et 2005 ont affecté respectivement 1,5 millions et 1 million de personnes avec des conséquences économiques importantes.

1.1.3.4 Contraintes liées à l’organisation des filières Ce bloc regroupe toutes les contraintes limitant la commercialisation des produits animaux et la satisfaction de la demande. Il s’agit des difficultés d’accès aux marchés, de la faible valorisation du potentiel économique des zones pour la diversification des AGR

15

2

Chapitre 2: Etat de connaissance sur la Fièvre de la Vallée du Rift

Ce chapitre est consacré à la présentation de la FVR. Après l’avoir définie et expliqué son historique et les espèces affectées, le chapitre situe l’importance de la FVR, son étiologie, l’épidémiologie de la FVR et la répartition gégraphique de la FVR. 2.1 Historique et définition La fièvre de la Vallée du Rift, aussi appelée à l’origine « hépatite enzootique » en raison de la lésion hépatique majeure qu’elle provoque, a été décrite pour la première fois en 1931 par Daubney au Kenya dans la région du lac Naivasha en signalant qu’elle peut atteindre l’homme et serait transmise par des insectes hématophages (Daubney et al., 1931 ; Provost, 1980 ; Coetzer and Tustin, 2004). Après la seconde guerre mondiale, elle est signalée en Afrique de l’Est où elle sévit périodiquement comme une maladie essentiellement animale avec de véritables flambées épizootiques. En 1951, en Afrique du Sud, l’épizootie est restée célèbre par la grande mortalité engendrée et c’est à cette époque que la transmission vectorielle est définitivement prouvée par Smithburn et ses collaborateurs (Smithburn et al., 1949). Jusqu’en 1975, la FVR fut considérée comme une maladie africaine, d’importance essentiellement vétérinaire. Ainsi, elle s’est traduite par des épizooties principalement chez les ovins en Afrique Orientale et Australe, et l’homme n’était qu’un hôte accidentel et les cas humains étaient rarement mortels. Mais en 1974/75, lors d’une épizootie, en Afrique du Sud, chez les bovins et les ovins, un nombre élevé de cas humains est signalé (Gear, 1982; McIntosh et al., 1980). Par la suite, en 1976, le Soudan fut également touché (Eisa et al., 1980). L’épizootie-épidémie de 1977 en Egypte constitua un véritable tournant dans l’histoire de la maladie puisqu’elle a provoqué plus de 600 cas humains mortels (Meegan, 1979). Puis en 1979, le virus de la FVR est mis en évidence à Madagascar sans aucun impact sur la santé humaine ou animale avant 1990 et 1991 (Mathiot et al., 1984; Morvan et al.,

16

1991; Saluzzo et al., 1989) ; ce n’est qu’après qu’elle provoqua plusieurs épizooties marquées par des avortements massifs chez les bovins (Morvan et al., 1992).

Par la suite, la maladie s’est étendue à la quasi-totalité de l’Afrique sub-saharienne où elle s’est manifestée sous différentes formes. En effet, elle est apparue sous forme épizooépidémique en 1987 à la frontière sénégalo-mauritanienne (Digoutte and Peters, 1989; Wilson et al., 1994 ; Rweyemamu et al., 2000), puis en Egypte en 1993 et en 1997 (Arthur et al., 1993 ; Abd el-Rahim et al., 1999), au Kenya en 1997-98 (Anyamba et al., 2001 ; Woods et al., 2002) et 2006-2007 (Flick and Bouloy, 2005; Gerdes, 2002, 2004). Lors de l’épidémie de 1997-1998, le virus s’est propagé vers le Yémen et l’Arabie Saoudite qui, en 2000, subirent un grave épisode épizootique et épidémique avec une mortalité humaine, pour la première fois en dehors du continent africain (Madani et al., 2003). Des épidémies de FVR de forte ampleur se sont succédées en Afrique de l’Est, notamment au Kenya (Anyamba et al., 2001; Bowen et al., 2001; Nderitu et al., 2011), en Afrique du Sud (Métras et al., 2011), au Zimbabwe, en Zambie et à Madagascar avec une extension vers la Somalie (Bowen et al., 2001; Nderitu et al., 2011) et en Tanzanie (2007-2008), (Jost et al., 2010 ; Nderitu et al., 2011). Fin 2007, la FVR cause une grave épidémie au Soudan, 601 cas cliniques humains ont été rapportés dont 211 mortels, aucun cas clinique animal n’a été officiellement notifié. En avril et mai 2008, Madagascar notifie, dans la région d’Antananarivo, un foyer de FVR touchant des bovins, et plusieurs dizaines de cas humains. En avril 2008, pour la première fois, l’île de Mayotte notifie des cas d’infection humaine et bovine de FVR autochtones (Sissoko et al., 2009; Cêtre-Sossah et al., 2012). Plus récemment, début 2010, une grande épidémie-épizootie a eu lieu en Afrique du Sud (Métras et al., 2015). Par ailleurs, la circulation virale a été documentée dans de nombreux pays de l’Afrique de l’Ouest (Akakpo et al., 1991, 1989; Formenty et al., 1992; Provost, 1980) et du Centre (Maurice, 1967).

17

Finalement, la fièvre de la Vallée du Rift (FVR) apparait comme une arbovirose à caractère zoonotique, transmise par des arthropodes. Le Code zoo-sanitaire international de l’OIE inclut la FVR dans les maladies transmissibles qui ont un grand pouvoir de diffusion et une gravité particulière, susceptibles de s’étendre audelà des frontières nationales, dont les conséquences socioéconomiques ou sanitaires sont graves et dont l’incidence sur les échanges internationaux d’animaux et de produits d’origine animale est très importante (Geering et al., 2003).

2.2 Distribution géographique de la maladie Les principales épidémies ont été décrites en Afrique du Sud (1951), en Egypte (1977-1978), au Sénégal et en Mauritanie (1987), au Kenya et en Somalie (19971998). Considérée comme une maladie “émergente”, la FVR s'est étendue pour la première fois hors d'Afrique, en Arabie saoudite et au Yémen en 2000 (Abdo-Salem et al., 2006). Cette maladie est aussi connue à Madagascar où le virus a été isolé pour la première fois en 1979 à partir de moustiques. Une épizootie a été signalée chez des bovins en 1990 sur la côte Est de l'île et en 1991 sur les Hauts Plateaux. Des cas humains (formes asymptomatiques) ont été observés à l'abattoir d'Antananarivo la même année ainsi qu’en 2008 où le virus a pu être isolé à partir de différents moustiques des espèces Aedes et Culex (Ratovonjato et al., 2011). Les dernières épizooties qui ont sévi en Afrique du Sud et en Mauritanie permettent de confirmer la circulation quasi-permanente de ce virus sur le continent (Fig.2).

18

Figure 2 : Carte de répartition de la Fièvre de la Vallée du Rift en Afrique Source: Center for Disease Control and Prevention, 2016.

19

2.3

Importance

L'importance de la FVR est considérable et s’apprécie sur le plan économique et hygiénique.

2.3.1 Importance économique Au plan économique, l’importance de la FVR s’apprécie d’abord chez l’éleveur (niveau micro), puis sur les acteurs de la filière bétail-viande (niveau méso) et à l’échelle des pays (niveau macro). Pour l’éleveur, il est évident que lorsque la FVR apparait sous forme épizootique, les pertes sont énormes. Il peut s’agir de pertes directes dues aux mortalités à la fois des adultes et des nouveau-nés, des avortements compromettant toute possibilité de reconstitution des troupeaux. En, outre la perte des nouveau-nés, on note également l’arrêt de la lactation. Ainsi, le préjudice pour l’éleveur est double. Toutes ces pertes représentent pour l’éleveur des manques à gagner (revenu et lait) qui affectent sa sécurité alimentaire et nutritionnelle.

Au niveau de la filière, les épizooties provoquent toujours des perturbations dans le commerce du bétail dues à l’arrêt des mouvements des animaux, à la mise en quarantaine des sites affectés, à la baisse de présentation des animaux sur le marché et à la baisse des ventes. Il en résulte un manque à gagner pour les acteurs de la filière et les collectivités.

Par ailleurs, au cours des épizooties, les pouvoirs publics engagent des ressources importantes pour circonscrire les foyers et empêcher les contaminations humaines.

Une récente mission conjointe FAO, OMS, Gouvernement conduite à la frontière du Niger (où s’est déclarée une épidémie de FVR) a couté 254.000 $ US (FAO, 2016).

2.3.2 Importance hygiénique et médicale La FVR est une zoonose majeure. Même le son caractère zoonotique a été suspecté dès 1951 suite à l’épizootie déclarée en Afrique du Sud, ce n’est que récemment, en 1979 en Egypte, que cela a été prouvé. Au cours de cette épidémie, 20.000 personnes

20

furent atteintes dont 600 décès (MEEGAN, 1979). Suite à cette épidémie, de nombreux cas humains de FVR ont été rapportés à travers le monde (Tableau II).

Tableau II : Principales épidémies décrites à travers le monde Années

Pays

Cas estimés

Décès

1951

Afrique du Sud

20000

-

1977-1978

Egypte

20000

598

1987

Mauritanie

-

300

1997-1998

Kenya

27000

170

1998

Mauritanie

-

6

2000

Arabie

316

66

2006

Kenya, Tanzanie et Somalie

-

-

2010

Afrique du Sud

172

15

2010

Mauritanie

73

13

2009-2011

Afrique du Sud et Namibie

250

25

2012

Mauritanie

34

17

2013-2014

Mauritanie et Sénégal

-

-

2015

Mauritanie

31

8

2016

Ouganda

3

-

2016

Niger

348

33

Source : Institut de veille sanitaire, 2016, complétée par enquête Chez l'homme, la contagiosité de la maladie est très élevée. En effet, de nombreuses littératures rapportent que tout chercheur non vacciné s'occupant de la FVR est certain de la contracter quelles que soient les précautions prises (BADA, 1986 ; DIAGNE, 1992). Ce qui en fait une zoonose professionnelle.

21

Sur le plan médical, la FVR est une infection grave d'évolution rapide et mortelle en moins de 36 heures chez les agneaux.

Cette affection est due à un agent causal qu’il faut connaitre afin de mieux comprendre ses mécanismes d’action.

2.4 Etiologie 2.4.1Morphologie - structure - biochimie Le virus de la FVR est un arbovirus de la famille des Bunyaviridae appartenant au genre des phlébovirus lequel regroupe actuellement 35 virus. La famille des Bunyaviridae comprend plus de 250 espèces réparties en 4 genres : Bunyavirus, Nairovirus, Phlebovirus, et Uukuvirus (BISHOP, SHOPE 1979, MATTHEWS, 1982). Récemment, un 5ème genre Hantavirus a été proposé par SCHMALJOHN et al en 1986.

L'appartenance d'un virus à la famille des Bunyaviridae se fonde sur les propriétés structurales et biochimiques suivantes:

Au microscope électronique, les virus sont sphériques (90 à 100 nm de diamètre) et enveloppés d'une membrane unique recouverte de spicules de nature polypeptidique.

Les Bunyaviridae sont des virus à ARN monocaténaire de polarité négative et à symétrie hélicoïdale. En coupe, on observe une membrane unique contenant 3 segments de dimensions différentes correspondant à 3 nucléocapsides formées chacune d'une espèce d'ARN et d'un polypeptide nucléocapsidique majeur appelé protéine N. Une représentation schématique de la structure d'un Phlebovirus a été proposée par BISHOP en 1986 (Figure 3).

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Figure 3 : Représentation schématique du virus de la fièvre de la vallée du Rift (Source : CIFMA, 2011) La morphogénèse des Bunyavirus, étudiée in vitro sur cultures de cellules ou in vivo dans les cellules du système nerveux central d'animaux infectés, révèle que les particules virales bourgeonnent à partir de l'appareil de Golgi et des membranes du réticulum endoplasmique puis s'accumulent dans les vésicules golgiennes. Les particules sortent de la cellule par exocytose ou par lyse cellulaire.

La morphologie et les dimensions des virus de la famille des Bunyaviridae montrent que le virus de la FVR est ultrafiltrable, ultracentrifugable et capable de s'adsorber sur les hématies. En culture in vitro la présence du virus se traduit par une lyse cellulaire, des inclusions intranucléaires éosinophiles et des plages (COACKLEY, 1963 ; TAKAMORI et al., 1955). Au microscope électronique on constate que le virus de la FVR est sphérique de 95 à 105 nm de diamètre et enveloppé par une membrane hérissée de spicules dont la structure permet de mettre en évidence une membrane unique glycoprotéinique. Sa masse moléculaire relative est d'environ 350.106. Celles des 3 espèces d'ARN sont respectivement: 2,7.106 pour L, 1,7.106 pour M, et 106 pour S.

23

La carte oligonucléotidique des différents segments révèle que chaque ARN (L, M, S) contient des séquences uniques (BISHOP, 1986) et que l'information génétique n'est pas redondante. Le fait que les virus de la famille des Bunyaviridae présentent un génome segmenté a permis d'envisager la réalisation de recombinaison génétique par le réassortiment des gènes. Selon que cette recombinaison a lieu entre les mutants de la même espèce ou d'espèces différentes elle est dite respectivement homologue ou hétérologue. Le réassortiment des gènes a pu être ainsi obtenu expérimentalement avec différents Bunyavirus appartenant au sérogroupe california (BISHOP, 1985) ainsi qu'entre virus du groupe Bunyamwera (IROEGBU et PRINGLE, 1981). Par contre, il n'a pas été observé de recombinaison génétique entre virus appartenant à des groupes sérologiques différents.

Le réassortiment des gènes a été démontré à partir de souches isolées dans la nature (KITMAS, 1981) ainsi qu'après co-infection expérimentale chez les moustiques (BEATY, 1981).

Les réassortants hétérologues ont permis d'étudier le rôle des différents ARN. -La grande nucléocapside (L) ou ARN (L) code pour la protéine L qui serait la transcriptase.

-La nucléocapside moyenne (M) ou ARN (M) code pour les deux glycoprotéines G1 et G2 de l'enveloppe.

-La petite nucléocapside (5) ou ARN (5) code dans le sens génomique pour une protéine non structurale NSs et dans le sens antigénomique pour la protéine N. Les protéines N, G1 et G2 représentent les polypeptides majeurs de structure du virus de la FVR. Les masses moléculaires relatives de ces polypeptides de structure sont: 170.103 pour L, 63.103 pour G1 56.103 pour G2 et 25.103 pour N. Les protéines N et L constituent la trame protéique de la nucléocapside. Les cellules infectées par un phlebovirus synthétisent au moins une protéine non structurale probablement codée par l'ARN (ARBORIO et al., 1989). Les glycoprotéines G1 et G2 forment les spicules recouvrant l'enveloppe en surface. Elles sont le support du pouvoir hémagglutinant du virus vis-à-vis des hématies d'oiseaux notamment poussins oies et 24

de certains mammifères dont la souris le cobaye y compris l'homme du groupe sanguin A. Enfin, il a été démontré le rôle essentiel du segment M dans la virulence, l'antigénicité et la multiplication du virus chez le vecteur (BISHOP, 1984).

2.4.2 Propriétés 2.4.2.1 Propriétés physico-chimiques 2.4.2.1.1 Résistance aux agents physiques Le virus de la FVR résiste à la température ordinaire pendant 90 jours, 1000 jours à 40°C Lyophilisé ou congelé, il survit des années. A 50°C, il est inactivé en 40 minutes.

2.4.2.1.2 Stabilité dans le milieu extérieur Le virus de la FVR est très stable à +24°C et à 50-85% d'hygrométrie dans le milieu extérieur d'où des risques de contamination par inhalation. Les rayons UV l'inactivent.

2.4.2.1.3 Résistance aux agents chimiques Afin de mettre au point des moyens de lutte contre la FVR, l'effet de certaines substances chimiques sur le virus de la FVR a été étudié. Ainsi le virus est sensible aux solvants des lipides tels que l'éther, le chloroforme. Le virus en solution formolée à 0,1% est inactivé en 40 mn à 56°C; par l'acide acétique à 2% ainsi que la β-propiolactone à 0,1% à pH 9. Néanmoins, le virus résiste dans l'acide phénique à 5% à +4°C pendant 6 mois. L'inactivation par le formol fut à l'origine des premiers vaccins contre la FVR. La résistance et la stabilité du virus associées aux multiples vecteurs concourent à sa dissémination, à l'entretien et à la propagation de l'infection.

Certains caractères donnent une appréciation des risques de contamination par le virus mais sont aussi exploités dans la préparation des vaccins à virus inactivés, la conservation des vaccins à virus vivants atténués et la désinfection.

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2.4.2.2 Propriétés biologiques 2.4.2.2.1 Pouvoir pathogène  Spécialisation du pouvoir pathogène Le pouvoir pathogène du virus de la FVR est dominé par le tropisme pour deux tissus électifs, le foie pour la souche sauvage pantrope et l'encéphale pour la souche neurotrope. L'hépatotropisme est très marqué surtout chez les ruminants domestiques et l'homme. Le neurotropisme est observé chez l'homme et le rat. Le virus FVR présente un large spectre. En effet, les ovins, les caprins, les bovins, les antilopes, les buffles et l'homme font facilement l'infection. Les rongeurs sauvages, le furet, le chat sont susceptibles de faire l'infection. L'infection des cellules de mammifères provoque un effet cytopathique prononcé alors que dans les cellules de moustiques la production du virus a lieu de façon continue sans effet létal pour les cellules.

Au laboratoire, le mouton, les rats les souriceaux nouveau-nés et le hamster sont des animaux de choix pour l'étude expérimentale de la maladie. Selon EASTERDAY et al., 1962 qui ont étudié la pathogénicité chez les ovins, la quantité de virus dans le foie est supérieure dans tous les cas à la quantité de virus dans les autres tissus. Le titre élevé de virus dans la rate n'est dû qu'au piégeage du virus lors de la filtration du sang virémique par cet organe.  Support du pouvoir pathogène Le pouvoir pathogène du virus de la FVR est lié aux glycoprotéines G1 et G2 de l'enveloppe codées par le segment M.  Variation du pouvoir pathogène Le pouvoir pathogène varie en fonction de la souche virale et son expression clinique dépend de facteurs génétiques propres à l'hôte (SALUZZO, 1989). Le rôle des facteurs génétiques dans l'aspect clinique de l'infection due au virus de la FVR a pu être établi par PETERS et al, 1982. Ainsi chez le rat, l'issue de l'infection est liée à un déterminant génétique de type Mendélien. En effet, la descendance F1 d'un croisement entre un rat sensible et un résistant est résistante à des fortes doses de

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virus. Cette notion est confirmée par l'analyse par back-cross. L'épidémiologie moléculaire sur le séquençage (SALL A.A et al., 1997) des régions G2 et NSs respectivement des segments M et S, a permis de définir deux groupes de souches du virus de la FVR : (i) Groupe I: Afrique subsaharienne, (ii) Groupe Il: Egypte. Les souches du groupe Il sont plus pathogènes que celles du groupe I (LEFEVRE, 1989, SALL et al., 1997, SALUZZO, 1989).

Au sein du groupe Afrique subsaharienne le séquençage d'un fragment du segment L a permis de définir deux sous-groupes la et lb correspondant respectivement à l'Afrique de l'Est - centrale et l'Afrique de l'Ouest (SALL et al., 1997). Après passages en série chez la souris par voie intracérébrale, les souches sauvages pantropes particulièrement hépatotropes du virus de la FVR, deviennent neurotropes.

Il y a une modification du pouvoir pathogène et la nouvelle souche neurotrope possède une pathogénicité propre. Son tropisme est fixé après 30 passages (MACKENZIE et al, 1936), la neuro-adaptation allant de pair avec une atténuation du pouvoir pathogène. Cette propriété a été utilisée pour la mise au point de la souche SMITHBURN (SHOPE et al, 1980). ANDERSON et al (1988) ont montré que l'inoculation sous-cutanée du virus de la FVR à des gerbilles (Meriones unguiculatus) âgés de 4 semaines entraîne 100% de mortalité par encéphalite. Les animaux adultes sont relativement résistants à l'infection (10 à 20% de mortalité). Il s'agit d'un modèle particulièrement intéressant pour étudier le neurotropisme du virus de la FVR. Selon des études menées par MATUMOTO et al, (1958): • la souche neurotrope injectée par voie intrapéritoniale (IP) à la souris se multiplie dans la rate et le foie, • le virus est décelé en quelques jours dans le sang mais seulement au bout de 41 jours dans la rate, • après un passage en série sur la rate de souris, une faible dose de virus, injectée par voie intrapéritonéale, provoque chez la souris des symptômes nerveux mortels.

27

2.4.2.2.2 Pouvoir antigène et immunogène.

Les différentes souches du virus de la FVR présentent une remarquable unicité antigénique à l'état actuel de la recherche. Des travaux notamment ceux de SWANEPOEL et al, (1986) et de SHOPE et al., (1980) montrent l'existence d'une communauté antigénique entre le virus de la FVR et les autres phlebovirus en immunofluorescence et en inhibition de l'hémagglutination. La présence de cet antigène dans l'organisme induit la synthèse de différents anticorps qui confèrent après guérison une immunité solide et durable. Chez l'homme par exemple, l'immunité serait supérieure à 20 ans.

L'étude de la structure du virus de la FVR met en évidence : - des antigènes d'enveloppe ou membranaires correspondant aux glycoprotéines G1 et G2 - des antigènes de la nucléocapside et internes correspondant aux protéines N, L et solubles dont NSs. Ces antigènes, après inoculation, donnent naissance à différents anticorps dont  les anticorps précipitants et  les anticorps fixant le complément (FC). Ils sont précoces, détectables au bout de 5 heures dans les cellules infectées d'une culture de foie humain (IWASA, 1959). Déjà en 1950, BROOM et FINDLAY (1932) avaient utilisé la technique de fixation du complément pour montrer l'identité immunologique entre souches sauvages pantropes et souches neurotropes.  les anticorps inhibant l'hémagglutination (IHA) sont détectables dans le sérum des animaux infectés dès le 18éme jour. Les anticorps FC et IHA persistent dans le sérum après 18 mois. Seulement leur titre décroît  les anticorps neutralisants sont tardifs mais persistent des dizaines d'années dans le sérum des sujets qui ont été infectés. Ils sont les témoins d'une infection ancienne de la FVR.

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Le rôle de l'interféron dans l'inhibition de la réplication du virus FVR n'est pas encore élucidé.

2.4.2.3 Culture du virus 2.4.2.3.1 Culture in vivo Le virus de la FVR se cultive facilement au laboratoire sur l'animal vivant. Les rongeurs et singes sont facilement infectés par injection sous-cutanée, intrapéritoniale ou intracérébrale, de même que par instillation nasale, par injection dans le sac conjonctival ou par légère scarification de la peau.

La voie intracérébrale, chez le souriceau nouveau-né, est utilisée pour l'isolement et l'identification du virus. Les rongeurs de laboratoire et le singe rhésus sont hautement réceptifs par voie intrapréritoniale.

La culture in vivo est si facile et le virus si virulent que 0,1 ml de sang d'animal atteint de FVR dilué à 10-10 permet la transmission de la maladie à la souris.

2.4.2.3.2 Culture in ovo Le virus se cultive bien sur œuf embryonné de poule inoculé par voie vitelline ou chorio-allantoïde quoique le titre viral soit relativement plus bas que sur la souris. La multiplication du virus décroît avec l'âge de l'embryon sans une modification des pouvoir pathogène et antigène pour la souris.

2.4.2.3.3 Cultures cellulaires A l'exception des lignées Iymphoblastoïdes, le virus de la FVR peut se cultiver sur de nombreux systèmes cellulaires: - les explants primaires: les fibroblastes d'embryon de poulet, les cellules rénales d'agneau, de hamster de singe de même que les cellules de foie humain et les cellules pulmonaires du cobaye. Par contre, le virus ne se cultive pas sur les cellules rénales de porc, de veau, de furet, ni sur les cellules testiculaires du cheval, - les lignées cellulaires: les cellules BHK21 , Hela, Vero

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- les cellules diploïdes humaines: W.1.38 (Wistar Institute).

La culture cellulaire du virus de la FVR permet de mettre en évidence l'effet cytopathique de celui-ci lors du diagnostic. Elle permet également la production du virus pour la préparation de vaccins à virus vivant atténué ou inactivé mais aussi le titrage des sérums.

2.4.2.4 Pathogénie.

Les lésions hépatiques dans la FVR semblent être dues à une insuffisance hépatique aiguë provoquée par la destruction des hépatocytes sous l'effet de la multiplication rapide du virus. L'hématurie et les suffusions hémorragiques sont dues à une vascularite de l'endothélium. L'encéphalite semble être due à une multiplication in situ du virus.

2.5 Epidémiologie de la FVR L’épidémiologie de la FVR est a envisagé sous deux aspects analytique et synthétique.

2.5.1 Epidémiologie analytique Ce paragraphe aborde successivement les sources de contagion, la réceptivité et la sensibilité des animaux et les modes de transmission de la FVR. 2.5.1.1 Sources de contagion Les sources de contagion sont nombreuses et variées. Ce sont les animaux malades, les porteurs sains, les cadavres, les matières virulentes et les produits d’élevage.

2.5.1.1.1 Animaux malades et porteurs de virus.

Selon de nombreuses études, les animaux malades, les cadavres, les produits d'origine animale sont les principales sources de contagion.

La mise en évidence par la sérologie (SALUZZO et al., 1987, SOBHY., 1981) de l'existence de la forme inapparente de FVR atteste la présence de porteurs sains ou

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paradoxaux chez les espèces sensibles mais aussi chez les autres espèces dont les ruminants sauvages, les camelins, les équidés, les asins, les rongeurs sauvages, les singes, les chiroptères et le chat. Les animaux malades sont essentiellement les agneaux, les veaux, les chevreaux, l'homme et secondairement les animaux adultes.

Chez ces animaux malades, le sang est virulent en phase de virérnie.

2.5.1.1.2 Cadavres et matières virulentes Chez les animaux morts de FVR; le sang, le foie, la rate et l'encéphale sont les tissus d'élection du virus donc susceptibles de fournir des matières virulentes. Moins régulièrement, les poumons, les reins et les testicules possèdent les mêmes propriétés.

Les avortons et les annexes fœtales sont également susceptibles d'être virulents.

2.5.1.1.3 Produits d'origine animale.

Le virus de la FVR résiste bien à la congélation par conséquent la viande et les abats réfrigérés ou congelés peuvent être à l'origine de la contamination humaine. De même, le virus est excrété dans le lait lors de la phase de virémie. Toutefois, le virus est inactivé par la pasteurisation. Les autres produits d'origine animale tels que la laine, les fourrures, les os, les peaux et cuirs, le fumier semblent jouer un rôle non encore élucidé mais très négligeable dans la dissémination du virus de la FVR. 2.5.1.2 Réceptivité et sensibilité L'expression du pouvoir pathogène du virus de la FVR est non seulement sous la dépendance de sa virulence, de facteurs extrinsèques mais aussi de facteurs intrinsèques à l'animal. a) Facteurs intrinsèques  Espèce et race Dans les conditions naturelles, les ovins sont plus sensibles que les bovins qui le sont aussi plus que les caprins. Ces derniers, selon SOBHY et KAMEL (1981) peuvent même être résistants à la FVR. Les ruminants sauvages (buffles, antilopes et autres) sont sensibles mais font plutôt les formes bénignes et inapparentes ce qui fait d'eux 31

des porteurs à craindre comme porteurs paradoxaux en zone d'enzootie. Le fait que les souches égyptiennes du virus FVR soient résistantes à l'interféron de rat et sensibles à l'interféron humain, suggère que l'évolution de l'infection dépende à la fois de la souche virale et de l'espèce (ANDERSON et PETERS, 1988). La sensibilité du dromadaire se limite à l'avortement. Le cheval et l'âne ne font pas la maladie clinique mais la sérologie a mis en évidence chez eux des anticorps antivirus FVR lors d'épizooties (EISA, 1981). Le porc et la truie ont une sensibilité relative.

Les oiseaux sont réfractaires. La FVR est une zoonose majeure, et l'homme est contaminé par contact avec les animaux malades ou les carcasses d'animaux infectés mais aussi lors des manipulations du virus au laboratoire.

Lors de l'épizootie de 1977 en Egypte, les races importées et les croisées des espèces sensibles ont été les plus sensibles (SOBHY et KAMEL 1981). FAGBEMI et al (1973) ont démontré la résistance du mouton nain de l'Afrique de l'Ouest en l'infectant par une souche du virus de la FVR isolé au Nigeria.  Sexe – Age – Individu D’autres caractéristiques propres à l’animal comme le sexe et l’âge peuvent accroître la sensibilité. En effet, les femelles gravides sont plus sensibles avec un taux d'avortements élevé et une perte de la production lactée. De même, les jeunes sont hautement plus sensibles que les adultes. Ainsi, l’analyse de toutes les épizooties a révélé des taux de mortalité très élevés chez les nouveau-nés de l'ordre de 95 à 100% contre 20 à 30% chez les adultes.

Enfin, des réactions individuelles ont été constatées dans la sensibilité au VFVR. En Afrique du Sud, les animaux qui ne réagissent pas à la vaccination par production d'anticorps sont aussi bien résistants à l'infection naturelle qu'à l'infection expérimentale. Des facteurs autres que les anticorps neutralisants pourraient jouer un rôle dans la résistance à l'infection par le virus FVR. b) Facteurs extrinsèques Comme pour la plupart des affections, la sous-alimentation et la sous-nutrition, le parasitisme, les maladies intercurrentes et le stress sont des facteurs qui prédisposent 32

à la maladie. De même, il est bien établi que la pluviométrie et les modifications écologiques sont des facteurs majeurs dont l'influence est déterminante à déclencher une épizootie. Ainsi, le risque d'une épizootie est maximum à chaque fois que des pluies exceptionnellement fortes, mais aussi moyennes succèdent à des périodes prolongées de sécheresse. C'est le cas des flambées épizootiques en Afrique de l'Est et du Sud. Enfin, les épizooties importantes sont aussi la conséquence d’inondations.

Les épizooties de l'Egypte (1977-78), du Sénégal et de la Mauritanie (1987) sont survenues dans les zones de barrage nouvellement créées d'Assouan sur le Nil et de Diama sur le fleuve Sénégal.

La pullulation de ces vecteurs, associée à l'introduction du virus dans des zones nouvellement irriguées à forte concentration en bétail, semble être à l'origine des flambées épizootiques.

2.5.1.3 Mode de transmission Il existe deux modes reconnus de transmission : directe et indirecte.

2.5.1.3.1 Contagion directe: Elle comprend les différentes variantes suivantes: - La contamination par inhalation de particules virales: c'est le mode le plus fréquent dans les laboratoires (Chambers et al, 1980).

- La contamination par contact: c'est un mode de contamination efficace chez l'homme, lors de manipulation de cadavres et d'avortons d'animaux infectés.

- La contamination par voie utérine: ce mode est classique (Gear et al, 1955).

- La contamination par ingestion d’aliments contaminés comme le lait (ISRA, 2000).

- Les risques de contamination directe homme à homme sont également faibles.

2.5.1.3.2 Contagion indirecte : vecteurs Sans exclure la contamination directe par contact chez les animaux, la contamination indirecte par l'intermédiaire de piqûres d'insectes hématophages est la voie la plus fréquente chez les animaux domestiques et / ou sauvages.

33

Les vecteurs de la fièvre de la vallée du Rift Le rôle des moustiques dans la transmission de la Fièvre de la Vallée du Rift a été prouvé par l'isolement du virus chez de nombreuses espèces (Tableau III) et par la coïncidence des épizooties de Fièvre de la Vallée du Rift avec la présence de populations anormalement élevées de moustiques.

Tableau III : Isolats du virus de la fièvre de la vallée du Rift en Afrique occidentale et centrale Hôte

Nombre

Lieu

Année (s)

d’isolat (s) Culicoïdes sp

2

Nigeria

1967

Culex antennatus

1

Nigeria

1967-1970

Ae. palpalis

1

République Centrafricaine

1969

Mansonia africana

1

République Centrafricaine

1969

Humans

12

République Centrafricaine

1971-1990

Aedes dalzieli

3

Kédougou, Sénégal

1974

Homme

2

Sénégal

1975

Homme

1

Sénégal

1980

Bats

2

Guinea

1981-1983

Amblyomma variegatum (sur le

1

République Centrafricaine

1983

Ae.cumminsii

1

Burkina Faso

1983

Ae.furcifer

1

Burkina Faso

1983

Ae.dalzieli

1

Kédougou, Sénégal

1983

Mauritanie

1987

bétail dans un abattoir)

Homme

201

Vache

1

Kolda, Sénégal

1993

Mouton

1

Barkédji, Sénégal

1993

Ae.vexans

10

Barkédji, Sénégal

1993

Ae.ochraceus

3

Barkédji, Sénégal

1993

Source (FONTENILLE D et al 1998)

34

La liste des vecteurs réels ou potentiels du virus est longue. Plusieurs espèces de moustiques ont été incriminées (voir tableau IV ci-dessous).

Tableau IV : Vecteurs potentiels dans la transmission de la FVR

AEDINES

CULINES Culex :

1- Anopheles

Ae.lineatopensis

C.pipiens

A.squamosus

Ae.durbanensis

C.theileri

A.lineatopensis

Ae.caballus

C.fatigans

A.coustani

Ae.circumluteolus

C.neavei

A.mauritianus

Ae.dentatus

C.zambiensis

Ae.tarsalis

C.antennatus

1. Aedes :

1-

ANOPHELINES

2- Mansonia

Ae.deboen Ae.niloticus

M.fuscopennata

Ae.cumminsi

M.versicolor

Ae.furcifer

M.africana

Autres diptères (simulies culicoîdes)

Les espèces dont les noms sont en gras 2. Eretmopodites

sont

vectrices prouvées.

E.chrysogaster E.quinquevittatus

Source : (IEMVT et al., 1988) 2.5.1.4 Voies de pénétration Dans les conditions naturelles, chez les animaux sensibles, la voie d'inoculation habituelle est la voie intradermique (cutanée ou muqueuse) par l'intermédiaire des moustiques indispensables à la transmission du virus. La voie intra-utérine est aussi possible. L'agneau n'est pas infecté per os ni par contact direct avec les animaux atteints (EASTERDAY et al 1962). Chez l'homme, la voie nasale est la plus

35

fréquente par inhalation d'aérosols renfermant des particules virulentes. Dans les conditions expérimentales, toutes les voies d'inoculation permettent de reproduire la maladie.

2.5.2. Epidémiologie synthétique 2.5.2.1 Cycle épidémiologique La FVR est une maladie à transmission indirecte par piqûre de moustiques, ainsi tous les facteurs favorisant une prolifération des moustiques contribueront à augmenter la fréquence de la maladie. C'est pourquoi, si l'on tient compte de la biologie et l'écologie des principales espèces de moustiques vectrices, la maladie est fréquente pendant les saisons chaudes, à pluies précoces et abondantes (Figure 4). Jusqu’à la fin des années 1980, l’épidémiologie de la FVR a été élaborée à partir des études conduites en Afrique orientale et méridionale. Mais, l'épizoo-épidémie de 1987 survenue en Mauritanie et au Sénégal a modifié les concepts épidémiologiques en cours calqués sur le schéma épidémiologique décrit au Kenya.

Source : (DAVIES, et al., 1985) Figure 4: Relation entre la pluviométrie et les poussées épizootiques de la FVR au Kenya entre 1951 et 1982

36

Ce schéma repose sur les observations suivantes : la mise en eau naturelle ou artificielle des mares asséchées appelées «dambos» au Kenya a permis d'isoler le virus de la FVR à plusieurs reprises chez les vecteurs du genre Aedes Iineatopennis à (tableau 3), connu désormais sous le nom d'Aedes mcintoshi.

L'isolement du virus chez les mâles de cette espèce constitue un argument en faveur de sa transmission transovarienne. Dans cette hypothèse, les Aedes constituent l'élément essentiel du processus d'amplification virale, le relais par d'autres vecteurs, particulièrement anthropophiles, pouvant jouer un rôle déterminant dans la survenue d'une épidémie. Il est très difficile de déterminer le rôle chronologique des différents vecteurs lors d'une épizootie. Donc à la suite de pluies de faible importance, seule une partie des œufs est mise en eau aboutissant à une faible pullulation vectorielle constituant un cycle enzootique. Le virus transmis par voie transovarienne se maintient lors de la nouvelle saison sèche dans les œufs. A l'occasion de pluies abondantes se développera un cycle épizootique consécutif à la présence de nombreux vecteurs en promiscuité avec le bétail. Par la suite, l'évolution pourra s'effectuer vers une épidémie atteignant principalement les populations humaines en étroit contact avec le bétail. Au plan épidémiologique, en Afrique de l'Ouest, l'absence de corrélation entre l'intensité des pluies et la circulation du virus de la FVR s'oppose à une conception épidémiologique basée sur celle établie au Kenya. En outre, lors de l'épizootie de 1987 les principaux vecteurs collectés par l'équipe de l'ORSTOM (SALUZZO., 1989) appartenaient au genre Culex au lieu du genre Aedes comme c'est le cas au Kenya. Dans une zone semi-aride ou aride, le comportement du virus semble différent de ce qu'il est en Afrique de l'Est dans des zones écologiques, elles aussi très différentes. Il révèle que la FVR peut facilement s'introduire dans un pays où elle n'existait pas et évoluer dans des régions où les conditions écologiques ne sont pas favorables à son maintien si celles-ci sont bouleversées par de grands travaux d'irrigation.

37

Depuis 1995, des études ont mis en évidence dans le FERLO au Sénégal le rôle de deux (2) espèces d'Aedes dans le processus d'amplification et de maintien du virus de la FVR en période inter-épizootique (DIALLO, 1995, FONTENILLE et al., 1998, THIONGANE, 1996). Il s'agit d'Aedes vexans et d'Aedes ochraceus. Au Burkina également, le virus a été isolé d'Aedes furcifer (SALUZZO et al., 1987). Mais le fait que le pouvoir pathogène soit variable selon les souches, laisse supposer une sélection de sous populations virales. C'est ce qui a amené TURELL et SALUZZO (TURELL et al 1990) à démontrer expérimentalement qu'une souche de virus FVR, faiblement pathogène, peut donner naissance après multiplication chez le vecteur à une souche hépatotrope hautement virulente. Il apparaît que le vecteur peut soit sélectionner et amplifier une sous population virale, soit modifier le pouvoir pathogène du virus lors de la multiplication. Il a été mis en évidence expérimentalement que quel que soit le mécanisme évolutif du virus chez le vecteur, on observe l'apparition d'une souche virale différente de la souche parentale. L'étude expérimentale de la sélection de sous populations virales par l'hôte (ici Culex pipiens) montre que le vecteur après avoir donné naissance à de nouvelles sous populations virales, par le réassortiment des gènes entre 2 souches parentales, transmet par piqûre l'ensemble souches parentales et réassortants au hamster qui après une phase initiale de virémie procède à une sélection d'une sous population virale dominante. Ces résultats préliminaires permettent d'attribuer un rôle majeur au vecteur dans l'apparition de sous populations virales et dans leur transmission à un hôte vertébré lequel participe à la sélection et l'amplification de l'une d'entre elles (SALUZZO, 1989). La prévalence des réassortants est particulièrement élevée et cela est d'autant plus surprenant que la fréquence d'apparition des réassortants est faible. Cette observation pose l'hypothèse d'un avantage sélectif des réassortants par rapport aux souches sauvages (SALL et al., 1997).

38

2.5.2.1.1 En Afrique de l'Est et du Sud Dans ces régions, le schéma épidémiologique admis nécessite un cycle d'amplification de la maladie chez les ruminants domestiques. Le virus de la FVR circule à bas bruits chez les ruminants domestiques. Suite à des conditions favorables, la pullulation des espèces de moustiques vecteurs déclenche une multiplication intense et accélérée du virus avec maladie clinique chez l'animal qui précède toujours l'infection humaine. On définit deux types de cycles évolutifs de flambées épizootiques en fonction de leur périodicité (LEFEVRE, 1989) : - Des cycles pluriannuels longs, sur 15 à 20 ans. Ils sont en relation avec une pluviométrie importante se traduisant par une remontée du niveau de la nappe phréatique, des inondations des gîtes larvaires et une pullulation des moustiques.

DAVIES et al en 1985, ont démontré que les grandes épizooties survenues au Kenya entre 1951 à 1982 coïncidaient avec des années de pluviométrie supérieure à la moyenne.

- Des cycles courts, de 2 à 4 ans avec apparition de petites flambées ponctuelles localisées à des zones péri-forestières. On s'est aperçu qu'après les épizooties, le cycle de maintien du virus se rétrécit géographiquement pour se substituer en foyer d'enzootie à l'intérieur du cadre épizootique. Un fort pourcentage d'animaux domestiques est immunisé après une épizootie. Le temps nécessaire pour perdre cette immunité naturelle et au renouvellement du cheptel par des générations réceptives explique sans doute la périodicité de ces cycles courts.

2.5.2.1.2 En Egypte et en Afrique de l'Ouest Si en Egypte, une circulation du virus FVR antérieure à 1977 n'a pas été prouvée, en Mauritanie et au Sénégal avant l'épizoo-épidémie de 1987 une circulation à bas bruit du virus a été mise en évidence par SALUZZO et al., 1987. Donc les modifications écologiques avec la création de barrages et l'extension des zones nouvellement irriguées ont permis la pullulation des moustiques vecteurs. La multiplication, chez ces vecteurs devenus nombreux, de souches peu pathogènes préexistantes, a pu 39

donner naissance par sélection et amplification à une souche hépatotrope virulente par réassortiment des gènes. Cette souche virulente est transmise à un vertébré lequel procède à une sélection et l'amplification d'une sous population virale virulente dominante. C'est elle qui est à l'origine de la poussée épizootique.

Il existe plusieurs représentations du cycle épidémiologique avec une séquence au niveau de la faune sauvage et l’autre au niveau des animaux domestiques, l’homme représentant un cul de-sac épidémiologique. Nous présentons ici le cycle proposé par Bird en 2009 (Fig.5).

Figure 5: Cycle de transmission de la FVR Source : (BIRD et al., 2009)

40

2.5.2.2 Persistance : Le(s) réservoir(s) du virus L'allure cyclique de la FVR pose la nécessité d'un cycle de maintien du virus après les épizooties. Des efforts ont été engagés en Afrique orientale pour essayer de définir le cycle de persistance interépizootique de la FVR (DAVIES et al., 1985). En effet, la persistance du virus a été constatée dans des foyers périforestiers chez des bovins nés au moins 3 ans après la précédente épizootie. Dans ces groupes d'âge seulement 1 à 3% des échantillons prélevés présentaient un titre élevé en anticorps neutralisants le virus de la FVR (DAVIES et al., 1985). Selon THIONGANE et al., 1996, l'observation des IgM, témoins d'infection récente, atteste que 2 ans après l'épizootie de 1987 le virus continue à circuler chez les ovins et les bovins dans la vallée du fleuve Sénégal. Parallèlement, toutes les tentatives d'isolement du virus à partir de la faune sauvage et les épreuves sérologiques sur singes, chéiroptères, oiseaux, amphibiens, reptiles, ruminants sauvages, n'ont pas permis de déceler un rôle quelconque de ces animaux dans le cycle de maintien du virus, tout au moins prennent une part insignifiante dans la transmission de la FVR (SOBHY et al., 1981, SHOPE et al., 1982). En Afrique de l'Est comme de l'Ouest la sérologie négative chez différentes espèces de singes (SALUZZO et al., 1987, DAVIES, 1981) montre l'absence d'anticorps du virus FVR chez ces primates. De même, les tentatives d'isolement du virus FVR à partir de rongeurs sauvages et de singes n'ont rien donné.

Toutefois les épreuves sérologiques ont mis en évidence des anticorps chez les rongeurs sauvages par la méthode d'hémagglutination passive en Egypte (SOBHY et al., 1981), d'immunofluorescence indirecte et de séroneutralisation au Sénégal (SALUZZO et al., 1987, DIGOUTTE et al., 1974). Récemment en 1997, PRETORIUS et al., 1997 ont mis en évidence le rôle d'amplificateur d'un rongeur sauvage Aethomys namaquensis (Tableau 5). Toutefois, les résultats sont encore insuffisants pour conclure quant à l'intervention des rongeurs sauvages dans le cycle de maintien du virus. Cependant un argument en faveur du rôle non seulement de vecteur mais aussi de réservoir des moustiques, est la possibilité de transmission trans-ovarienne et/ ou trans-stadiale déjà démontrée chez Culex pipiens. Des études 41

menées dans le FERLO au Sénégal (THIONGANE et al., 1996, FONTENILLE et al., 1998, DIALLO, 1995) ont démontré le rôle majeur joué par Aedes vexans et Aedes ochraceus pendant la période inter épizootique autour des mares temporaires.

Par ailleurs le nomadisme et la transhumance mais aussi la dispersion des moustiques seraient à l'origine mouvance épizootique et de l'extension de la maladie.(Tableau 5).

Tableau V : Rongeurs sauvages prouvés naturellement infectés par le virus de la FVR. Espèces

Pays

Année

Egypte

1978

Mastomys erythroleucus

Egypte

1978

Acomys cahirinus

Sénégal

1996

Mastomys huberti

Sénégal

1996

Rattus rattus

Sénégal

1996

Sénégal

1996

*: rôle amplificateur démontré (PRETORIUS A Afrique

du 1997

Murideae : Arvicanthis niloticus

Aethomys namaquensis*

et al 1997)

sud

2.5. Méthodes de diagnostic Le diagnostic de la Fièvre de la Vallée du Rift est d'abord clinique et lésionnel, mais la diversité des formes cliniques oblige souvent à recourir à des moyens de laboratoire pour confirmer ou non une éventuelle suspicion clinique de la Fièvre de la Vallée du Rift.

2.5.1. Diagnostic clinique Les manifestations cliniques seront différentes selon les espèces animales. La Fièvre de la Vallée du Rift doit être suspectée chaque fois qu'apparaissent les divers symptômes suivants selon les espèces animales considérées.

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2.5.1.1. Bovins Les veaux présentent une hyperthermie (40-41° C), une dépression, une mortalité comprise entre 10 et 70 %.

Les adultes présentent les symptômes suivants: hyperthermie (40-41° C), hypersalivation, anorexie, asthénie musculaire, diarrhée fétide, diminution de la production laitière; le taux d'avortements dans un élevage peut atteindre 85 % ; la mortalité est généralement inférieure à 10 %.

2.5.1.2. Ovins et caprins Les jeunes: l'hyperthermie (40-42°C), l'anorexie, l'asthénie musculaire, suivies par la mort dans les 36 heures suivant l'inoculation sont observées; la mortalité peut aller jusqu'à 90 % chez les animaux de moins d'une semaine et jusqu'à 20 % chez les animaux de plus d'une semaine.

Les adultes : on constate une hyperthermie (40-41° C), un écoulement nasal mucopurulent; chez les femelles gravides, le taux d'avortements peut atteindre 100% et la mortalité 20 à 30 %.

Les infections inapparentes sont très fréquentes chez les autres espèces.

2.5.1.3. Humains Le syndrome de type grippal est dominant avec: une hyperthermie (37,8-40°C), des céphalées, une douleur et une asthénie musculaires, des nausées, une gêne épigastrique, de la photophobie; la guérison survient en 4 à 7 jours.

Les complications suivantes peuvent être observées: une rétinopathie, de la cécité, une méningo-encéphalite, un syndrome hémorragique avec de l'ictère, des pétéchies et une évolution mortelle.

43

2.5.2. Diagnostic lésionnel La FVR doit aussi être suspectée lorsqu’apparaît à l'autopsie: - une nécrose hépatique en foyer ou généralisée (foyers nécrotiques blancs d'environ 1 mm de diamètre) - une congestion, une tuméfaction et une modification de la couleur du foie, avec hémorragies sous-capsulaires - un foie de couleur brun jaunâtre chez les avortons - des hémorragies cutanées étendues, des pétéchies ou ecchymoses sur les membranes séreuses (feuillet pariétal et viscéral) - une tuméfaction, un œdème, des hémorragies et nécrose des ganglions lymphatiques - une congestion et des hémorragies du cortex rénal et de la vésicule biliaire - une entérite hémorragique - un ictère dont la fréquence d'apparition est très faible à l'autopsie.

2.5.3. Diagnostic différentiel La diversité des formes cliniques fait que la différenciation doit être faite avec certaines maladies, notamment celles qui sont associées à des avortements chez les femelles gestantes : Fièvre catarrhale du mouton, Maladie de Wesselsbron, Entérotoxémie du mouton, Fièvre éphémère, Brucellose, Vibriose, Trichomonose, Maladie de Nairobi, Cowdriose, Avortement enzootique des brebis, Plantes toxiques, Septicémie bactérienne, Peste bovine et peste des petits ruminants 2.5.4. Diagnostic expérimental 2.5.4.1. Diagnostic virologique 2.5.4.1.1. Isolement du virus: diverses techniques ont été utilisées notamment:

44

 Méthodes d’inoculation - Findlay et Daubney ont montré la sensibilité du souriceau par diverses méthodes d'inoculation. Cette technique est devenue depuis, une des principales méthodes d'isolement du virus.

- Le premier isolement du virus a été réalisé par l'inoculation à des agneaux, de 1-2 jours, de sérum provenant de cadavres de moutons (Digoutte et Peters, 1989).

- L'inoculation à l'œuf de poule embryonné : des groupes d'embryons de poulet, âgés de 7 à 8 jours sont inoculés par voie intra vitelline.On observe ordinairement, une mortalité de la majorité des embryons dans les 2 à 3 jours (OMS, 1982).

- La culture sur lignée cellulaire comme par exemples: les lignées cellulaires VERO ou CER, BHK21 sont les plus sensibles au virus de la Fièvre de la Vallée du Rift, mais d'autres cellules comme les lignées cellulaires de moustiques ou les cultures primaires de cellules de rein ou de testicules de veau, agneau et cabri, associée à l'immunofluorescence sont utilisées. Selon la teneur en virus du prélèvement, l'effet cytopathogène provoqué par le virus est observé dans un délai de un à cinq jours (OMS, 1982).

2.5.4.1.2 Identification de l’antigène viral - Il peut se faire par immunofluorescence sur des coupes à congélation ou sur des empreintes directes de foie, de rate ou d'encéphale. Les épreuves de fixation du complément et d'immunodiffusion en gélose peuvent aussi être réalisées à partir d'homogénats tissulaires.

- Détection de l'antigène dans le sang : des techniques connues comme l'immunodiffusion, la méthode immuno-enzymatique (ELISA) peuvent révéler la présence de l'antigène dans le sang.

2.5.4.2. Diagnostic sérologique Ils complètent et confirment le diagnostic virologique, si le virus a été isolé. En cas de non isolement du virus, le diagnostic sérologique sera le seul diagnostic utilisé.

45

Ils consistent à rechercher des anticorps spécifiques contre la souche de référence.

Plusieurs techniques sont utilisées: - L'ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) : elle peut être utilisée pour détecter diverses classes d'immunoglobulines (Ig), notamment les IgG et IgM. La mise en évidence d'lgM dans un sérum indique une atteinte récente de la Fièvre de la Vallée du Rift (Meegan et al., 1989). Ce test peut s'utiliser pour révéler la présence d'antigènes circulants. Il est de plus en plus utilisé dans les laboratoires en raison de sa rapidité et de sa simplicité d'exécution.

- La

séroneutralisation:

cette

réaction

est

très

spécifique,

les

anticorpsneutralisants persistent 6 mois à t an à des titres élevés.

- L'immunofluorescence indirecte (IFI) : elle est sensible, bon marché et rapide.

L'IFI décèle des réactions croisées avec d'autres virus du groupe des fièvres à phlébotomes. La positivité de la réaction n'a par conséquent qu'une valeur présomptive et la diagnostic doit être confirmé par d'autres réactions telles que la séroneutralisation et la diffusion en gélose.

- L'inhibition de l'hémaglutination (IH): c'est une épreuve sensible pour la Fièvre de la Vallée du Rift, mais elle met en évidence les anticorps d'autres virus appartenant au groupe des germes responsables de fièvres à phlébotomes. C'est pourquoi, la positivité d'une réaction n'indique pas nécessairement des antécédents de la Fièvre de la Vallée du Rift (Ayoub,1988) (OMS, 1982) (OMS, 1985).

- La réduction du nombre de plages: s'est avérée plus sensible pour mesurer la capacité de neutralisation des sérums.

- La fixation du complément (FC) : cette réaction est relativement spécifique mais sa sensibilité est limitée. Les anticorps apparaissent en 14 jours et persistent au moins 6 mois.

- La diffusion en gélose (DG) : c'est un procédé très spécifique à l'instar de la fixation du complément, il n'est cependant pas très sensible et exige de grosses quantités d'antigènes.

46

2.6. Moyens de contrôle et de lutte Comme la plupart des maladies virales, il n’existe pas de traitement spécifique contre le virus de la FVR. Un traitement symptomatique est instauré chez l’homme dans les cas sévères pour améliorer l’état général du patient.

Chez les animaux, les moyens de lutte contre cette maladie sont basés sur la prophylaxie et l’application des mesures de biosécurité.

Pour la prophylaxie médicale, deux catégories de vaccins sont disponibles et présentent des avantages, Mais chacune des catégories a une contrainte principale qui a limité son usage à grande échelle. En effet, d’un côté, il y a les vaccins vivants atténués, représentés par la souche « Smithburn », qui confère une immunité de longue durée, après une seule inoculation. Cependant, cette souche conserve un effet abortif et tératogène résiduel chez les femelles gestantes ; ce qui rend son utilisation délicate dans les zones non régulièrement touchées par la maladie (Shimshony and Barzilai, 1983a). Deux autres vaccins atténués ont vu le jour plus récemment : le clone MP12 et le Clone 13 (Caplen et al., 1985; Dungu et al., 2010) De l’autre côté, il y a les vaccins de type inactivés qui n’entraînent pas d’effets secondaires, Mais leur faible immunogénicité exige un protocole vaccinal plus contraignant : deux primovaccinations à quelques semaines d’intervalle, puis un rappel annuel.

Le détail des différents types de vaccins seront décrits ci-dessous en fonction de leur conception. a) Les vaccins inactivés Un vaccin inactivé au formol, à usage humain et désigné par TSI-GSD-200, a été produit aux Etats-Unis (Randall et al., 1964, 1962) . Son utilisation est restée expérimentale pour les vétérinaires et les personnels des laboratoires à fort risque

47

d’exposition au virus malgré que son immunogénicité ait été prouvée (Pittman et al., 1999) Un vaccin inactivé au formol, à usage vétérinaire, a été développé Mais son administration nécessite 3 inoculations successives espacées de 1 à 2 mois suivie d’un rappel annuel (Barnard, 1979; Barnard and Botha, 1977; Harrington et al., 1980). b) Les vaccins atténués par passage in vitro, in vivo ou sur support cellulaire - La souche neurotrope Smithburn a été et reste encore largement employée. Il s’agit d’une souche isolée en Ouganda (Entebbe), neuro-adaptée par passage intracérébral chez des souriceaux nouveau-nés et des œufs embryonnés (Shimshony and Barzilai, 1983). Toutefois, ce vaccin entraîne des effets tératogènes chez 15 % des brebis gestantes avec des anomalies du système nerveux central chez les fœtus (Shimshony and Barzilai, 1983b).

- La souche MVP12, obtenue par mutagenèse d’une souche virulente isolée en Egypte (Zagazig 548) en 1977, elle semble induire une bonne immunité (Caplen et al., 1985; Saluzzo and Smith, 1990). Elle présente des mutations dans chacun des trois segments du génome viral et pourrait être utilisée aussi bien chez les ruminants adultes que chez les jeunes animaux (Morrill et al., 1997a, 1997b). Toutefois, elle provoque des effets abortifs et tératogènes chez les brebis gestantes (Hunter et al., 2002) et elle est neuro-virulente pour les singes inoculés par voie intracérébrale (Morrill and Peters, 2003).

- Le Clone 13 est un virus naturellement atténué et possédant une large délétion dans le gène NSs à l’origine de son avirulence et rendant improbable toute réversion vers un phénotype virulent. Il est fortement immunogène pour la souris et le mouton et son inoculation est sans effet nocif chez la brebis gestante. Ce Clone 13 serait un bon candidat vaccin (Dungu et al., 2010; Kortekaas et al., 2014; Le Coupanec et al., 2014; Muller et al., 1995, 1995; von Teichman et al., 2011) 48

De même, le virus dépourvu des gènes NSs et NSm, hautement atténué, confère une bonne immunité et permet d’identifier les animaux vaccinés des animaux infectés (Bird et al., 2008a) - La souche R566, un ressortant associant le segment S du clone 13 et les segments M et L du MVP12 est également un candidat sérieux (Bouloy and Flick, 2009) c) Les vaccins de nouvelle génération – Les vaccins basés sur la génétique inverse : La manipulation des génomes des virus à ARN négatif permet de générer des virions infectieux à partir de cDNAs clonés par génétique inverse (Bouloy and Flick, 2009; Habjan et al., 2009). Ces procédés de génétique inverse ont révolutionné l’étude de l’expression des gènes viraux et ont permis de mieux comprendre le rôle des protéines de régulation durant les étapes de transcription/réplication et d’identifier les composants viraux interagissant avec la cellule hôte. Les avancées de génétique inverse devraient permettre de construire des virus modifiés, conduisant à de nouvelles perspectives pour produire des vaccins efficaces et inoffensifs (Murakami et al., 2016 ; Wichgers et al., 2014, Ikgami, 2012). Le clone 13, un clone naturellement atténué, est un vaccin prometteur qui a été utilisé lors de l'épidémie de 2009-2010 en Afrique du Sud, et qui a joué un rôle clé dans le contrôle de la maladie. Il a été déjà testé dans certains pays comme le Sénégal ou le Maroc (Lecoupenac et al., 2014 ; Lo et al. 2015). Cependant l’innocuité du clone 13 sur les femelles gestantes est parfois discutée (Makoshey et al., 2016).

– Les VLPs (virus-like particles): les gènes codant pour la nucléocapside ou les glycoprotéines majeures contre lesquelles la réponse immune de l’hôte est dirigée peuvent également être clonés dans un vecteur (bactérie, virus) tel que le système baculovirus très utilisé pour la production de structures protéiques reconstituant le virus VLPs) (de Boer et al., 2010; Habjan et al., 2009; Näslund et al., 2008).

49

– Les vaccins recombinants : le système des vaccins recombinants adénoviraux ou alphaviraux a également été très largement testé Mais reste à l’état de recherche et n’est pas commercialisé (Heise et al., 2009; Holman et al., 2009). Des recombinants poxviraux ont également été très récemment construits à partir du virus de la vaccine (Kakach et al., 1988)ou de capripoxvirus (Ayari-Fakhfakh et al., 2012; Wallace et al., 2006; Wallace and Viljoen, 2005). Un paramyxovirus a été aussi récemment étudié comme candidat vecteur de recombinaison vaccinale pour la FVR (Kortekaas et al., 2010) – La vaccination par ADN est une stratégie qui a été abordée dans le cas de la FVR. Les constructions ont induit une immunogénicité chez les souris dans certains cas (Lagerqvist et al., 2009; Lorenzo et al., 2010) et beaucoup moins dans d’autres (Spik et al., 2006). Des combinaisons d’ADN nu et de constructions basées sur les alphavirus semblent donner une bonne protection (Bhardwaj et al., 2010).

50

Chapitre 3 : La Fièvre de la Vallée du Rift au Mali 3.1 Evolution de la FVR au Mali Un an après la description de la maladie au Kenya, des enquêtes sérologiques conduites à Sokolo dans la région de Ségou (Mali) ont révélé la présence d’anticorps contre le virus de la FVR chez les Bamanans. Quatre sérums sur vingt étaient positifs au virus de la FVR (Stephanopoulos et al., 1932). En 1986, dans le cadre des études d’impact environnemental à conduire avant la mise en eau du barrage de Manantali, les enquêtes sérologiques conduites par l’Institut Pasteur de Dakar ont révélé une séroprévalence de 10,69% (37\346 sérums positifs) chez les humains et une séroprévalence de 43,79% (74\169%) chez les bovins ; de 35,71% (10\28) chez les ovins et de 7,69% (1\31) chez les caprins (DIALLO, 2002). Pour laquelle des études ont montré toute fois, la circulation du virus est confirmée à l’absence de manifestation clinique de la maladie.

En 1988, après l’épidémie de la fièvre jaune dans les cercles de kati , kita, et des cas mortels d’ictère hémorragique signalés à Markala (zone de l’Office du Niger ), la Division de l’Epidémiologie et de la Prévention et l’Institut Pasteur de Paris ont effectué des prélèvements de sang parmi la population humaine de l’Office du Niger.

Le test de dépistage a révélé un fort taux de séropositivité à certaines fièvres hémorragiques virales dont la FVR.

En 1988 et en 1989 une équipe du laboratoire central vétérinaire obtient des résultats sur la séropositivité des sérums des populations de ruminant domestiques. Par le test E.L.I.S.A indirect, la prévalence globale a été de 7,14% (42/588 sérums positifs pour l’année 1989 avec 18,09% à Niono) (DIALLO, 2002).

En 2000, des troupeaux sentinelles identifiés ont été mis en place dans le cadre de l’épidémio-surveillance de la FVR Niono, Diabaly et San. Des prises de sang ont été effectuées sur ces animaux à partir du mois de Juin 2001. Tous les sérums testés 51

étaient négatifs pour les IgM alors qu’un seul ovin s’est avéré positif concernant les IgG à Diabaly. Cette enquête conclut qu’il n’y a pas eu de circulation du virus de la FVR pendant les mois de Juin et de Juillet chez les animaux. Par contre le seul ovin positif en IgG a eu un contact avec le virus de la FVR (infection ancienne).

En définitive, aucun cas de FVR n’a été enregistré à ce jour au Mali. Néanmoins, le risque d’introduction de la maladie est réel surtout au niveau de certaines régions du pays.

3.2.

Analyse des risques de la FVR au Mali

Selon le plan d’urgence établit, le risque d’introduction de la maladie est très élevé et certains facteurs de risque ont été identifiés comme pouvant favoriser l’introduction de la maladie notamment :  la transhumance transfrontalière entre le Mali et les pays endémiques comme la Mauritanie. Ce facteur explique pourquoi le risque d’introduction de la maladie est très élevée pour les régions de Kayes, de Koulikoro, de Ségou, de Tombouctou voire de Mopti et les régions de Gao, Kidal qui sont frontaliers avec le Niger où il y eu une épizootie en septembre 2016 ; En effet, des milliers d’animaux de ces localités séjournent pendant l’hivernage dans le sahel mauritanien ;  les zones à végétation dense couplées à une saison de pluie très arrosée peuvent favoriser la reproduction du vecteur et sa pullulation ;  le mouvement intérieur du bétail et des personnes ;  la non application des mesures de biosécurité;  le manque de coordination entre les services techniques frontaliers ;  la méconnaissance de de l’écologie et la répartition géographique du vecteur au Mali.

L’occurrence élevée de la FVR a motivé la mise en place de plan de lutte basé sur deux stratégies préventives de lutte et d’éradication.

52

3.3.

Stratégie de prévention

Santé animale La FVR est une maladie prioritaire du Réseau National de Surveillance Epidémiologique Vétérinaire du Mali (EPIVET-Mali) depuis 2001. A ce titre, elle fait l’objet d’une surveillance épidémiologique passive.

Les principales mesures visant à prévenir l’introduction de la maladie sont : - Surveillance épidémiologique - Information, Education et Communication - Formation.

3.3.1. Surveillance épidémiologique La surveillance épidémiologique vise à détecter précocement et à suivre tous les cas éventuels de FVR au Mali. Deux types de surveillances seront pratiqués : - surveillance passive : elle concerne le renforcement de la surveillance continue de la maladie au niveau de tous les postes de surveillance frontaliers avec la Mauritanie et le Sénégal que sont : la Région de Kayes : Bafoulabe, Diéma, Kayes, Keniéba, Nioro, Yélimané ; la Région de Koulikoro : Nara ; la Région de Ségou : Niono et la Région de Tombouctou : Goundam - surveillance active : elle sera menée dans les postes vétérinaires frontaliers avec la Mauritanie.

Elle portera sur : La surveillance des vecteurs et la séro-surveillance au niveau des troupeaux sentinelles dans les zones à risque Il sera mis en place une surveillance des personnes à risques (éleveurs, vétérinaires, médecins, voyageurs en provenance des zones infectées...).

53

3.3.2. Information, Education et Communication Un plan de communication sera élaboré et mis en œuvre. Il ciblera les professionnels, les agents de la Santé humaine et animale, les associations socioprofessionnelles, les populations riveraines des zones humides et les relais communautaires.

3.3.3. Formation La formation permettra de renforcer les capacités des ressources humaines impliquées dans la surveillance et dans la lutte contre la maladie. Elle concerne toutes les structures et ciblera essentiellement les agents de santé animale et humaine, eaux et forêts et les professionnels de l’élevage…

Elle portera entre autres sur : - la connaissance de la maladie ; - la surveillance épidémiologique de la maladie ; - les moyens de lutte contre la maladie ; - les techniques de prélèvement et de diagnostic.

3.4.

Stratégie de lutte et d’éradication 3.4.1. Santé animale

En cas d’introduction de la FVR au Mali, les dispositions suivantes ont été envisagées dans le plan d’urgence : - l’identification des zones (infectée, franche, zone indemne) ; - la mise en quarantaine immédiate des troupeaux se trouvant dans la zone infectée; - l’abattage sanitaire des animaux malades et leur destruction; - la destruction et l’enfouissement des cadavres ; - le contrôle strict des mouvements du bétail et des produits animaux ; - la fermeture des marchés à bétail dans la zone infectée ; - le contrôle chimique des vecteurs par la pulvérisation de faibles quantités d’insecticides dans leur habitat et l’application d’insecticides sur les animaux ;

54

- la vaccination de tous les troupeaux à l’intérieur de la zone qui abrite les troupeaux infectés et ceux qui présentent un risque d’infection élevé autour de la zone infectée ; - la formation et la sensibilisation des éleveurs et autres partenaires ; - l’indemnisation des éleveurs 3.4.2. . Santé humaine Sur le plan humain, le plan d’urgence prévoit les actions suivantes : - la mise en quarantaine la zone concernée, - la prise en charge des malades, - le renforcement des mesures en matière d'information, - d’éducation et de communication ; - le renforcement des mesures en matière d'hygiène et de protection individuelle indispensables (lavage des mains, protection respiratoire etc….).

En dépit de la vigilance prônée par les pouvoirs publics, l’épidémiologie de la FVR reste encore peu connue d’où la nécessité de poursuivre les enquêtes sérologiques.

55

DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE

56

1

Chapitre 1: MATERIEL ET METHODES

L’étude de la FVR s’inscrit dans le cadre d’une enquête prospective initiée par les autorités vétérinaires maliennes suites à l’épizoo-épidémie qui s’est déclarée au Niger en septembre 2016 et à l’épizootie qui s’est déclarée en Mauritanie en 2015. Il s’agissait pour les autorités vétérinaires d’actualiser les données épidémiologiques et d’apprécier la menace dans un contexte de recrudescence de la maladie dans les pays limitrophes. Dans le cadre des activités de reconstitution de cheptel au profit des ménages pauvres, Vétérinaires Sans Frontières Belgique et son partenaire local l’ONG ICD ont souhaité connaître la situation de la FVR au sein des troupeaux distribués. L’étude a mobilisé le LCV (Laboratoire Central Vétérinaire), Vétérinaires Sans-Frontières et l’ONG ICD. Cette étude s’inscrit aussi dans le cadre des travaux de recherche sur l’épidémiologie de la FVR en Afrique initiés le service de Microbiologie Immunologie Pathologie Infectieuse(MIPI) de l'EISMV de Dakar (depuis 1984).

3.5.

Zone de l’étude

La zone de l’étude est à cheval sur trois régions (Kayes, Ségou et Sikasso) et couvre 7 Cercles. Elle s’étend sur trois zones agro-climatiques du Mali. Les Cercles de Kayes, Nioro du Sahel, Yélimane sont situés dans la zone sahélienne alors que les Cercles de Bafoulabé, Ségou et Niono se trouvent dans la zone soudanienne. Enfin, le Cercle de Yanfolila est situé dans la zone soudano-guinéenne.

57

Figure 6 : Zone de l’étude 3.5.1. Présentation de la République du Mali Le Mali est un pays enclavé d’Afrique de l’Ouest ; il s’étend entre les 10° et 25o parallèles de latitude Nord et le 12° degré Ouest et 4° degré Est de longitude. Le Mali couvre une superficie de 1.241.138 Km². Le Mali est limité au nord par l’Algérie, au sud par la Guinée et la Côte d’Ivoire, à l’ouest par le Sénégal et la Mauritanie et à l’est par le Niger et le Burkina Faso.

58

3.5.1.1. Présentation de la région de Kayes 1.1.1.1.1. Organisation administrative La Région de Kayes est située entre les 12ème et 17ème degrés de latitude Nord à cheval sur le fleuve Sénégal et ses affluents et à l’extrême Ouest du Mali. Elle s’étend approximativement de l’Est à l’Ouest et du Nord au Sud sur une distance d’environ 400 Km. Limitée à l’Est par la Région de Koulikoro, à l’Ouest par la République du Sénégal, au nord par la République Islamique de la Mauritanie, au Sud par la République de la Guinée, elle a une superficie de 120 760 Km2, représentant 9,7 % de la superficie totale du territoire national.

1.1.1.1.2. Caractéristiques physiques  Climats et zones écologiques La Région est divisée en trois zones climatiques dont les caractéristiques varient d’une zone écologique à l’autre.

 la zone Sahélienne : occupe l’extrême nord de la Région. Limitée au sud par l’isohyète 550mm et au nord par l’isohyète 150mm, elle se caractérise par un climat de type aride avec neuf mois de saison sèche et un écart thermique très élevé entre le mois le plus chaud et le plus froid ;  la zone soudanienne : située au centre, elle est limitée au nord par l’isohyète 550mm et au sud par l’isohyète 1150mm. Elle se caractérise par un climat de type semi-aride ayant 4 à 5 mois de saison de pluie ;  et une zone pré guinéenne occupant l’extrême sud de la Région, située entre les isohyètes 1150mm et 1400mm, elle se caractérise par un écart thermique moyen entre les mois le plus frais (décembre) et le plus chaud (mars/avril).

59

 Hydrographie et relief Le cours d’eau le plus important de la région est le Fleuve Sénégal formé à Bafoulabé par le Bakoye et le Bafing. En plus du fleuve Sénégal et ses affluents, elle compte d’autres cours d’eaux importants tels que la Falémé, le Kolimbiné et des rivières : le Karakoro, le Wadou et le Térékolé. Elle possède un seul lac: Le Magui et de nombreuses mares: Goumbou, Léhé, Garara, Doro, Korkodio, Tinkaré, Madina et Lamé et dispose d’un barrage sur la chute de Félou et d’un autre à MANATALY. 3.5.1.2. Présentation de la région de Ségou 3.5.1.2.1. Organisation administrative La région de Ségou (capitale des BALANZAN), quatrième région administrative du Mali, est située dans la partie centrale du Mali entre le12° 30’et 15°30’ de latitude Nord et les 4° et 7° de longitude Ouest. Elle couvre une superficie de 62 504 Km2, soit 5% du territoire national.

Elle est limitée au Nord par la République Islamique de Mauritanie, au Sud Est par le Burkina Faso, à l’Est par la Région de Mopti, au Nord Est par la Région de Tombouctou, au Sud par la Région de Sikasso et à l’Ouest par la Région

de

Koulikoro.

3.5.1.2.2. Caractéristique physiques  Climats et zones écologiques La région de Ségou se caractérise par un climat soudano sahélien. On peut diviser la région en deux zones d’aridité croissante du Sud au nord.

La zone soudanienne : elle est comprise entre les isohyètes 1150 mm et 550 mm et se scindes-en : Zone soudanienne nord : limitée par les isohyètes 700 mm et 600 mm, elle est caractérisée par une saison pluvieuse de 4 mois (juin à septembre) et un écart 60

thermique élevé entre le mois le moins chaud (décembre, 24°c) et le mois le plus chaud (mai, 32°C);

Zone soudanienne sud : comprise entre les isohyètes 1150 mm et 700 mm, elle est caractérisée par un écart thermique moyen entre le mois le plus frais (24°c, décembre/janvier) et le mois le plus chaud (32°C, Avril/mai) et une saison pluvieuse de 6 mois (mai à Octobre).

La Zone sahélienne : elle se caractérise par un écart thermique élevé entre le mois le plus chaud et le mois le plus froid, entre le jour et la nuit. Tout comme la zone soudanienne, elle se subdivise en deux zones pluvieuses : la première au sud s’inscrit entre les isohyètes 550 mm et 350 mm et la seconde zone, plus au nord, enregistre une pluviométrie comprise entre 350 mm et 150 mm. Cette zone semi-aride se caractérise par : - Une saison sèche ponctuée par une période chaude allant de février à juin et d’octobre à novembre et une période fraîche de décembre à janvier ; - Une saison humide et chaude de juin à septembre.

La température moyenne annuelle est de 28°C avec des extrêmes variant entre 22°C en janvier et 33°c en mai.  Hydrographie Le fleuve Niger traverse la Région sur 292 km. En outre trois rivières alimentées par le fleuve Bani desservent respectivement les zones de Falo, Yangasso et San.

61

Figure 7 : Carte de la région de Ségou

2

3.5.1.3. Présentation de la Région de Sikasso 3.5.1.2.3. Organisation administrative

La région de Sikasso ou 3ème région administrative du Mali est située au sud du Territoire national entre le 12° 30’ Latitude nord et la frontière ivoirienne d’une part et 8°45’ Longitude ouest et la frontière Burkinabé d’autre part. Elle est limitée au nord par la région de Ségou au sud par la République de Côte d’Ivoire, à l’ouest par la République de Guinée, à l’est par la République du Burkina Faso et au nord-ouest par la région de Koulikoro.

D’une superficie de 71790 km² soit 5,8% du territoire national, la région de Sikasso compte 07 cercles (Sikasso, Bougouni, Kadiolo, Kolondiéba, Koutiala, Yanfolila et Yorosso), 03 communes urbaines (Sikasso, Bougouni, Koutiala), 144 communes rurales et 1831 villages.

62

3.5.1.2.4. Caractéristiques physiques  Climats et zones écologiques La région de Sikasso, la seule région du mali s’étendant en exclusivité dans la zone humide et subhumide, comprise entre les isohyètes 750 mm au nord et 1400 mm au Sud. Elle se subdivise en deux ensembles climatiques : la zone soudanienne humide et la zone guinéenne.

La zone soudanienne humide couvre le Nord de la région entre les isohyètes 750 mm au Nord et 1150 mm au Sud. Elle se caractérise par : - une durée moyenne de la saison des pluies de 6 mois (Mai à Octobre) avec 300 mm environ en Août ; - une humidité relative de moins de 50 % entre Décembre et Avril et de moins de 75% en Juin Octobre et Novembre et des mois humides : Juillet, Août, Septembre ; - une température moyenne annuelle de 27°C avec en Avril et Mai et une moyenne de 24°C entre Décembre et Janvier ; - des vents moyens entre 120 et 157 Km/jour de Janvier à Juillet ; - une saison sèche et chaude de Février à Avril et Novembre : une saison fraîche et sèche de Décembre à Janvier, une saison pluvieuse humide de Mai à Octobre.

La zone guinéenne quant à elle occupe environ les 2/3 de la région et s’étend entre les isohyètes 1.150mm au Nord et 1.400 mm au Sud. Elle se caractérise par : - une durée moyenne de la saison des pluies de 7 mois, de Mai à Octobre avec une moyenne mensuelle dépassant 250mm, - des mois humides de Juillet à Septembre, - une température moyenne annuelle de 27°C, - des vents moyens entre 100 et 250 Km/jour de Janvier à Juin, - une saison sèche et fraîche de Novembre à Mars, - une saison humide et chaude d’Avril à Octobre.  Hydrographie 63

L’hydrographie est constituée par des rivières permanentes, qui arrosent la Région.

A l’exception du Sankarani, elles sont toutes des affluents du Bani.

- Le Banifing : Constitue une limite naturelle de76.5km entre les cercles de Koutiala et de Sikasso. o Le Bagoé : Sert de limite naturelle entre les cercles de Sikasso et de Bougouni, avec 108kms de longueur environs.

- Le Baoulé : Est la plus importante rivière du cercle de Bougouni avec 52 km de longueur.

- Le Sankarani : Affluent du Niger est la plus principale rivière du cercle de Yanfolila. Ce dernier est navigable de juillet à janvier et a reçu la construction d’un barrage hydroélectrique à Sélingué dont la mise en service a été effectuée en 1981, d’une production de 18 méga watt.

Figure 8 : Carte de la région de Sikasso 64

3.6.

Matériel

1.2.1. Matériel utilisés sur le terrain Nous avions utilisés les matériels de prélèvements et de conservation du sang (des tubes sec, porte-aiguilles, des gants stériles, une glacière) ; une fiche d’enquête qui nous a permis de récolter quelques informations sur les éleveurs et les animaux.

1.2.2. Matériel de laboratoire Pour analyser les sérums par la technique de l'ELISA il faut: (i) Comme réactifs - l'antigène spécifique FVR (sous la forme d'une suspension inactivée de cerveaux ou de foies de souriceaux nouveau-nés infectés avec le virus FVR) souche Ar D 38661 de l'Institut Pasteur de Dakar.

- l'antigène témoin négatif constitué d'une suspension de cerveaux ou de foie de souriceaux nouveau-nés non infectés.

- l'anticorps antivirus FVR est un immuno-ascite de souris - l'anticorps antifl (IgM) de l'espèce à tester (bovin, ovin, caprin) - l'anticorps de souris spécifique de l'antigène à tester (lgM) - la solution de conjugué antilgG de l'espèce à tester (bovin, ovin, caprin) marqué à la peroxydase.

- la solution de conjugué antilgM de l'espèce à tester (bovin, ovin, caprin) marqué à la peroxydase.

- le substrat chromogène: orthotoluidine - les sérums à tester - une solution tampon PBS +TweenZD à 5% - une solution tampon PBS+Tween20 à 5%+Lait écrémé 1% - une solution d'acide sulfurique (ii).Comme matériel: - des plaques en polystyrène ELISA de 96 cupules 65

- un agitateur de plaque - des micropipettes simples et multicanaux - la verrerie - un laveur de plaques (Microplate Washer 120) - un photomètre (Titertek Multiscan MCC/340, Flow laboratories, Irvine,Scotland) couplé à un micro-ordinateur PC avec programme Lotus 123.

1.3 Méthodologie L’étude a été conduite en deux étapes. La première étape est la phase terrain, elle a été consacrée aux prélèvements de sérum dans les trois régions. La seconde étape est la phase laboratoire qui s’est déroulée dans le laboratoire de virologie du LCV. 1.3.1. Déroulement de la phase terrain 1.3.1.1. Organisation du travail sur le terrain Cette étape a durée deux mois de novembre à décembre 2016 et a mobilisé trois (3) équipes. Chaque équipe est composée quatre de personnes : un chauffeur, deux techniciens et un Docteur Vétérinaire chargés du prélèvement, de l’étiquetage des tubes et de la pose des pièges.

L’itinéraire de la première équipe a été dans la Région de Kayes et je faisais parti de cette équipe (Cercle de Nioro, Cercle de Yelimané, Cercle de Kayes et Cercle de Bafoulabé).

La seconde équipe s’est intéressée aux Cercles de la Région de Ségou (Niono et Ségou) et Sikasso (Cercle de Yanfolila).

Vu l’étendue de la Région de Kayes, une dernière équipe s’est rendue dans les Cercles de Nioro du Sahel et de Bafoulabé pour aller continuer après le passage de la première équipe.

66

1.3.1.2. Echantillonnage des sites de prélèvement Dans chacun des Cercles, le choix des villages a été fait avec le responsable des services vétérinaires de la localité. Les critères retenus sont la présence la proximité avec la Mauritanie, la présence de transhumants mauritaniens, la présence de grands ouvrages hydrauliques et le régime pluviométrique de l’année.

Les prélèvements ont été faits au hasard sans une distinction de la race, du sexe, de l’âge et de l’espèce en fonction de leur disponibilité dans les élevages.

67

Tableau VI : Répartition des prélèvements par village, Cercle et Région.

Régions

Cercles

Kayes

Nioro du Sahel

Youri Diaye Salif Kagnel Pobbi

37 (23 ovins et 14 caprins) 55 (9 caprins, 34 bovins et 12 ovins) 45 (13 ovins, 26 caprins et 6 bovins)

Yélimané

Sene Waly Peul

30 (15 ovins, 10 caprins et 5 bovins)

Bandiougoula Diongaga

33 (15 ovins, 15 caprins et 3 bovins) 37 (2 ovins, 35 caprins)

Kayes Bafoulabé

Aourou Manantali Bakass Diokeli Badjoké Gouniko

100 (70 ovins, 30 caprins) 66 (49 ovins et 17 caprins) 20 (19 bovins et 1 caprin) 48 (3 caprins et 45 ovins) 60 (58 ovins et 1 caprin et 1 bovin) 6 (6 caprins)

Niono

Niono C3 CRRA Niono Bamada Niono Koutiana CRRA(Niono) Niono Niono/N8 Markala Sarkala Markala Diamarabougou Sébetou Markala

20 (20 caprins) 12 (11bovins) 1 (1 bovin) 12 (12 bovins) 43 (22 ovins et 21 caprins) 12 (7 bovins et 5 ovins)

Carrière Dalabala Dalabala Flawerè Selingue Sombè Selingue Kangaré Sanankoroni Linkentou

15 (15 bovins) 15 (6 ovins, 5 bovins et 4 caprins) 18 (8 caprins et 10 bovins) 2 (2 bovins) 20 (1 bovin, 10 ovins et 9 caprins) 6 (6 ovins) 18 (11 ovins et 7 caprins) 6 (2 ovins et 4 caprins)

Ségou

Markala

Sikasso

Yanfolila

Villages

Nombre et nature des prélèvements

42 (15 ovins, 17 caprins et 10 bovins) 48 (8 bovins, 13 caprins et 27ovins) 10 (10 bovins)

68

Tableau VII : Répartition des prélèvements par région, cercle et commune Régions

Kayes

Ségou

Sikasso

Cercles

Nombres de

Nombre de

Pourcentage

Communes

prélèvement

Aourou

1

100

12

Bafoulabé

2

200

24

Nioro

2

137

16

Yelimane

2

100

12

Markala

1

100

12

Niono

1

100

12

Yanfolila

1

100

12

1.3.1.3. Prélèvement des sérums Les prélèvements sanguins ont été laissés à la température ambiante jusqu'à coagulation. Après coagulation, après rétraction du caillot le sérum a été récolté dans des flacons stériles le même jour pendant le soir. Après identification des flacons, ces derniers sont placés dans une glacière à la température de la glace fondante jusqu'au retour au laboratoire central vétérinaire, où ils ont été mis au congélateur à -20°C jusqu'à leur utilisation.

69

Figure 9 : Prélèvement sanguin à partir de la veine jugulaire (Image BOUARE 7 Novembre2016)

Figure 10 : Récolte du sérum (7 Novembre 2016) 70

1.3.2. Déroulement de la phase laboratoire Cette phase a duré 4 mois (janvier à avril), a mobilisé cinq techniciens et a été consacrée au test des sérums prélevés et conservés à – 20°C à l’ELISA, à la compilation des résultats et à leur analyse.

1.3.2.1. Test ELISA 1.3.2.1.1. Définition C'est une technique immuno-enzymatique utilisant des substances chromogènes. La réaction enzyme-substrat donnant des dérivés colorés solubles, est fonction de la concentration en anticorps du sérum testé. La détermination de la densité optique (DO) des sérums testés permet de déduire la spécificité de la réaction.

1.3.2.1.2. Principe La révélation de la réaction Ag-Ac par la coloration permet de lire la densité optique et d'en déduire, connaissant le seuil de positivité du test, la présence ou non d'immunoglobulines spécifiques (lgG, IgM) dans les sérums testés.

1.3.2.1.3. La technique La technique d'analyse est la réaction ELISA sandwich indirect.

2. Recherche des Ig M Elle se déroule également en cinq étapes : 1. Sensibiliser la plaque avec l'anticorps anti u de l'espèce à tester dilué au 1/100 avec un tampon carbonate, incuber la plaque à +4°C pendant une nuit, laver la plaque et sécher.

2. Répartir les sérums à tester dilués au PBS-Tween 20-Lait au 1/100, incuber la plaque pendant 1h à 37° C, laver et sécher la plaque. répartir les antigènes FVR dilués au 1/40 par colonnes alternées antigène test / antigène témoin, incuber la plaque pendant 1h à 37° C,laver la plaque et sécher.

71

3. Répartir l'anticorps spécifique de l'antigène à tester (lgM antivirus FVR de souris), incuber la plaque pendant 1h à 37° C, laver et sécher la plaque.

4. Répartir le substrat chromogène de la peroxydase, laisser agir 20mn, arrêter la réaction avec une solution d'acide sulfurique H2S04 / 2N, procéder à la lecture au spectrophotomètre. a) La lecture La lecture se fait au spectrophotomètre couplé à un micro-ordinateur avec programme Lotus1.2.3. Les différences de densité optique (ΔD.O) entre les cupules test et témoin sont mesurées à 450nm. La moyenne de la ΔD.O des cupules négatives est déterminée. Les sérums sont considérés positifs quand la ΔD.O est supérieure à la moyenne des négatifs + 3σ (σ écart-type). Le seuil de positivité est 0,2 ΔD.O quelle que soit l'immunoglobuline recherchée (IgM) et l'espèce animale.

1.3.3. Analyses statistiques Les résultats obtenus lors de notre étude sur la fièvre de la vallée du rift dans trois régions au Mali à travers des analyses sérologiques ont fait l’objet d’une saisie dans le tableur Microsoft Office Excel 2013. Ce tableur nous a permis de réaliser les tableaux, et des figures présentant nos résultats.

La prévalence globale en Immunoglobuline M (IgM) a été estimée en rapportant le nombre de sérums positifs au nombre de sérums testés.

La prévalence selon l’espèce a été estimée en rapportant le nombre de positif (n) sur la taille du groupe (N).

La prévalence en fonction du sexe a été estimée en rapportant le nombre de positif n sur la taille du groupe N, (n/N).

Les animaux ont été répartis en 3 groupes d’âge. La tranche d’âge < 1an, la tranche d’âge de 1 à 5 ans et la tranche d’âge > 5 ans.

72

En effet, les caractéristiques de chaque test sérologique (spécificité et sensibilité) ne sont pas toujours connues avec précision. Nous y ajouterons l’intervalle de confiance à 95 % calculé avec la formule IC=

.

En fin, les données ont été analysées à l’aide du logiciel de traitement statistique R (version 2.13.0) associé au package R-commander. Nous avons réalisé des tests statistiques notamment le test Exact de Fischer en vue d’établir une relation entre deux variables qualitatives.

73

Chapitre 2: RESULTATS ET DISCUSSION Ce chapitre présente les résultats obtenus selon une analyse qui prend en compte les facteurs intrinsèques et les facteurs extrinsèques. Puis, dans une séquence de discussion, le chapitre comparé les résultats avec ceux des enquêtes antérieures conduites au Mali où en Afrique de l’Ouest. Sur la base de cette analyse, ce chapitre formule une série de recommandations pour assurer une veille épidémiologique contre la FVR. 2.1. Résultats 2.1.1. Sur le terrain 2.1.1.1. Origine des prélèvements effectués Onze (11) communes réparties dans sept Cercles et trois régions ont été enquêtées au cours de la saison sèche froide (novembre à décembre 2016). Deux critères ont servi au choix des communes : la proximité avec la Mauritanie où sévit la FVR (Cercles de Nioro et Yélimane) et la zone du fleuve (Ségou, Bafoulabé et Yanfolila).

Figure 11 : Origine et nombre de prélèvement

74

Au total, 837 prélèvements ont été effectués dont 537 prélèvements collectés dans la région de Kayes soit 64% des prélèvements, 200 prélèvements (24%) et 100 prélèvements (12%) collectés respectivement dans les régions de Ségou et Sikasso.

La région de Kayes est une vaste région frontalière avec la Mauritanie et le Sénégal.

Plusieurs communes servent de porte d’entrée ou de zone d’accueil aux éleveurs transhumants mauritaniens d’où le nombre élevé de prélèvement effectué. Trois espèces (bovine, caprine et ovine) ont été concernées par cette enquête. Le nombre d’échantillons collectés par espèce a été influencé par la sensibilité au virus de la FVR. Ainsi donc, sur 837 prélèvements effectués 406 proviennent des ovins, espèce plus sensible et 161 proviennent des bovins et 207 des caprins. A l’intérieur de chacune de ces espèces, les prélèvements ont concerné aussi bien les mâles que les femelles.

Figure 12: Répartition des prélèvements en fonction du sexe, de l’espèce et par région

75

2.1.2. Au laboratoire 2.1.2.1. Prévalence sérologique globale Sur l’ensemble des 837 sérums traités, 17 sérums ont été positifs soit un taux de séroprévalence de 2,03±0,95%.

2.1.2.2. Prévalence selon les facteurs extrinsèques a) Selon les régions La présence du virus a été établie dans toutes les trois régions, avec huit (8) cas positifs dans la région de Kayes avec une prévalence de 1,48 (n/N 8/537), cinq cas positifs dans la région de Ségou avec une prévalence de 2,5% (n/N 5/200) et enfin quatre cas positifs dans la région de Sikasso avec une prévalence de 4%.

Tableau VIII Séroprévalence selon les régions Région Sérums testés

Sérums positifs

Pourcentage

Kayes

537

8

1,48

Ségou

200

5

2,5

P-value

p-value = 0.1762> 0,05 Sikasso

100

4

4

La prévalence selon les régions n’a pas variée significativement (P-value= 0,1762>0,05)

b) Selon les cercles La présence du virus a été établie dans tous les cercles sauf le cercle de yelimané.

Nous avons enregistrés 5 cas positifs dans le cercle de Bafoulabé avec une prévalence de 2,5% (n/N 5/200), 4 sérums positifs dans les cercles de Ségou et 76

Yanfolila avec respectivement une prévalence de 4% chacun (n/N 4/100), 2 sérums positifs dans le cercle de Aourou avec une prévalence de 2% (n/N 2/100) et enfin 1 sérum positif dans les cercles de Niono et Nioro avec une prévalence respectivement de 1% (n/N 1/100) et 0,72 (1/137).

Tableau IX : Séroprévalence selon les cercles

CERCLES Sérum testés Sérums positifs

Pourcentage (%)

Aourou

100

2

2

Bafoulabé

200

5

2,5

Niono

100

1

1

Nioro

137

1

0,72

Ségou

100

4

4

Yanfolila

100

4

4

Yélimane

100

0

0

P-value

0.2292> 0,05

La prévalence selon les cercles n’a pas variée significativement (0,2292>0 ,05).

2.1.2.3. Prévalence selon les facteurs intrinsèques 2.1.2.3.1. Selon l’espèce Les bovins et les ovins sont les plus infectés avec une séroprévalence respectivement de 4,3±3,13% (n=7) et 2±1,36% (n=9). Un seul caprin s’est révélé positif sur 270 sérums testés d’où une prévalence quasi-nulle 0,37±0,72%. La prévalence a varié significativement selon l’espèce (p-value=0,009 Inférieure à 0,05).

77

Figure 13: Séroprévalence chez les bovins selon les sites de prélèvement

Figure 14 : Séroprévalence chez les ovins selon les sites de prélèvement

78

79

Tableau X : Séroprévalence chez les caprins selon les sites de prélèvement Sites de prélèvement

Sérums testés

Région de Kayes

167

Aourou

30

Bamafélé

21

Diafounou Diongaga

35

Djokeli

7

Gavigané

35

Guidimé

15

Krémis

10

Youri

14

Région de Ségou

71

Markala

30

Niono

41

Région de Sikasso

32

Baya

32

Nombre

Pourcentage

1

0,60

1

4,76

2.1.2.3.2. Selon le sexe Sur l’ensemble des échantillons testés toutes espèces confondues, 16 femelles sont infectées contre 1 mâle. Cette situation est contrastée lorsque l’analyse est désagrégée en fonction des espèces. Chez les bovins et les ovins, le constat général est vérifié où respectivement 6 femelles (séroprévalence 4±3,23%) et 9 femelles (séroprévalence 3±1,84%) sont infectées. En revanche, chez les caprins, seule une femelle est infectée d’où une séroprévalence quasi-nulle 0,42±0,83% sur ce groupe de population.

Hormis les bovins où la séroprévalence est de 5±9,55% chez les mâles, chez les autres espèces, la séroprévalence est nulle chez les mâles. La séroprévalence n’a pas varié significativement selon le sexe (p-value=0,335 inférieure à 0,05)

80

Tableau XI: Séroprévalence en fonction du sexe Femelle

Mâle

Espèces

n/N

%

n/N

%

Bovins

6/141

4

1/20

5

Ovins

9/328

3

0/77

0

Caprins

1/233

0,42

0/37

0

n= nombre de positifs, N= taille du groupe, %= prévalence

2.1.2.3.3. Selon l’âge Sur les 837 prélèvements, 310 ont fait l’objet d’identification de l’âge. Les résultats ont révélé que sur l’ensemble des prélèvements, la tranche d’âge > 5 ans est la plus infectées (14%±4,41%), suivie de la tranche d’âge de 1 à 5 ans (10±7,35%). Cette tendance se confirme lorsqu’on croise les deux critères âge et espèce. En effet, chez les bovins, la tranche d’âge > 5 ans semble être la plus infectées (10±13,14%, n=2, N=20) suivie de la tranche d’âge de 1 à 5 ans (4±3,42, n=5, N=126). Chez les caprins, un seul cas positif a été constaté dans la tranche d’âge de 1 à 5 ans (1±1,85, n=1 et N=111).

La prévalence selon l’âge n’a pas variée significativement (p-value = 0.5584>0 ,05).

81

Tableau XII : Séroprévalence en fonction de l'âge < 1an

1 à 5 ans

n/N

Pourcentage

Bafoulabé

0

0

Niono

0

0

Nioro

0/4

0

Ségou

0/2

0

Yanfolila

0/3

0

Cercles

Nombre

> 5 ans

Pourcentage

n/N

Pourcentage

0

1/40

3

0

1/53

2

0

1/71

1

1/22

5%

1/33

3

1/22

5%

2/40

5

0/20

n= nombre de positifs, N= taille du groupe, %= prévalence Tableau XIII : Séroprévalence en fonction de l’âge et de l’espèce 1 à 5 ans

> 5 ans

Espèces

n/N

Pourcentage n/N

Pourcentage

Bovin

5/126

4%

2/20

10

Petits ruminants

1/111

1%

0/44

0

82

2.2. Discussion Elle portera sur le matériel, les méthodes utilisées et les résultats sérologiques obtenus.

2.2.1. Matériel et méthodes 2.2.1.1. Le choix de la zone d’étude et des sites Le Mali a connu ces dernières années des pluies abondantes avec une pluviométrie annuelle en 2015 respectivement dans les régions suivants : Kayes 661.7mm, Ségou 599mm et Sikasso 1021,9mm (Ministère de l’Agriculture, 2016), suivies d’inondations, il existe au Mali d’importantes installations hydrauliques pour servir les zones agricoles en eau telle que les barrages de : Manantali, Markala et de Sélingue. Celles-ci représentent les facteurs les plus importants dans l’explosion des poussées épizootiques de la FVR. Ces pluies et ces installations hydrauliques créent des biotopes favorables au développement des moustiques vecteurs du virus FVR. A cela s'ajoute le fait que le déplacement des troupeaux dans ces zones inondées et leur rassemblement sur les pâturages aux abords du fleuve, favorisent la transmission du virus en mettant en contact les animaux et les vecteurs.

C’est pourquoi, le choix des sites de prélèvement tient compte de l'écologie des vecteurs de la FVR. Par ailleurs, le choix des sites a aussi privilégié les zones frontalières avec la Mauritanie et le Sénégal où la FVR sévit de façon enzootique avec souvent des foyers épizootiques. En outre, la zone très aride du Mali frontalière avec le Niger a connu une épidémie de FVR qui a entraîné la mort de 19 personnes (OMS, 2016).

83

2.2.1.2. Les animaux Parmi les ruminants domestiques que comptent le cheptel malien, l’étude s’est focalisée sur les bovins, les ovins et les caprins. Les camelins plus confinés en zone aride (pluviométrie < 300 mm) n’ont pas été intégrés dans l’étude. Néanmoins, cette étude se distingue des précédentes qui se sont intéressées exclusivement aux petits ruminants (Coulibaly, 2016). Les ovins qui sont les espèces les plus sensibles ont représentés 49% des prélèvements suivis des caprins (32%) et des bovins (19%).

2.2.1.3. Les sérums A l'aide de matériels adaptés, les sérums ont été recueillis stérilement, la conservation s'est faite à la température de la glace fondante jusqu'au retour au laboratoire où ils sont conservés à 4°C ou moins 20°C. Dans de rares cas, il y a eu hémolyse de certains sérums à cause de la chaleur. Mais dans l'ensemble la qualité des prélèvements a été satisfaisante pour la réalisation des tests sérologiques.

2.2.1.4. Les méthodes utilisées Test ELISA Compétitif : recherche des Ig M L'ELISA est une méthode de dépistage sérologique simple, rapide et fiable présentant une sensibilité élevée et une grande spécificité. Elle permet de détecter les immunoglobulines de la classe G (IgG) témoins d'une infection chronique et les immunoglobulines de la classe M (IgM) témoins d'une infection récente. Elle permet d'analyser un nombre plus important de sérums dans une période de temps plus courte. En outre les sérums non stériles peuvent être analysés par la technique ELISA contrairement à d’autres comme la séroneutralisation. Certes le coût des réactifs et l'exigence d'un personnel qualifié limite son usage mais l'ELISA est une méthode qui donne des résultats presque superposables à ceux de la séroneutralisation. Cette 84

étude s’est focalisée sur la détection des immunoglobulines de la classe M, témoins d'une infection récente. Cette même technique a été utilisée lors d’études antérieures initiées au LCV (Diallo, 2002 ; Coulibaly, 2016).

2.2.2. Résultats Sur la période 2016, deux enquêtes sérologiques ont été conduites respectivement dans la région de Kayes (COULIBALY, 2016) et de Ménaka (FAO, 2016). A l’instar de ces études, nos résultats confirment la présence d’une activité du virus de la FVR au Mali chez les ruminants domestiques.

La séroprévalence globale obtenue par la présente enquête est de 2,03%.

Ce résultat est inférieur à celui rapporté par la FAO pour la région de Ménaka soit 3,94%. Cette différence pourrait s’expliquer par le fait que la région de Ménaka est voisine du Niger qui a connu une épidémie de la FVR en 2016 (OMS, 2016).

L’analyse des résultats par espèce montre que les bovins et les ovins sont les plus infectés avec une séroprévalence respectivement de 4,3% (n=7) et 2% (n=9). En revanche, la séroprévalence chez les caprins est quasi-nulle 0,37% (n=1 ; N=270).

Cette tendance de la séroprévalence obtenue par espèce est similaire à celle obtenue par MOROU (1999) au Niger où les bovins ont été les plus infectés (8,39%) que les ovins (4,46%) et les caprins (3,62%). De même, la forte infection des ovins par rapport aux caprins a été observée par BADA (1986) au Niger où la séroprévalence a été de 4,1% chez les ovins et 1,6% chez les caprins. Ainsi, comme l’a fait remarquer MOROU (1999), la différence de séroprévalence constatée entre les grands ruminants et les petits ruminants semble s’expliquer par unce exploitation plus forte sur les petits ruminants que les bovins qui sont maintenus plus longtemps au sein du troupeau et donc exposés à plus longtemps aux piqûres des moustiques vecteur.

L’auteur explique également que la différence entre les ovins et les caprins serait liée prolificité élevée chez les caprins. Certains auteurs avancent la préférence trophique des vecteurs (FONTENILLE, 1998).

85

Par ailleurs, en 2002, DJIGO et al. Ont étudié la séroprévalence de la FVR chez les petits ruminants au Sénégal et en Mauritanie.

Au Sénégal, la prévalence était 2,7 %, (N = 448, X = 12), cette prévalence est supérieure à celle que nous avons obtenus qui est de 1,47% chez les petits ruminants ; cette différence s’expliquerait par le fait que contrairement à notre étude, au Sénégal, les prélèvements ont été faits en saison pluvieuse très propice à la prolifération des vecteurs. Quant à la Mauritanie (1 %, N = 410, X = 4), l’auteur a trouvé une prévalence inférieure à celle que nous avions obtenue lors de notre étude au Mali chez les petits ruminants qui est de (1,47%, N=676 et X=10). La prévalence élevée dans le cadre de notre étude, est probablement liée aux conditions hydriques de notre zone d’étude caractérisée par la présence des zones hydrauliques, des zones agricoles et des zones à forte pluviométrie qui sont favorable à la prolifération et à la pullulation des vecteurs (DAVIES, 1985).

Par rapport aux zones agro-écologiques, trois régions ont été ciblées pour conduire cette enquête. Selon un gradient pluviométrique, ces régions se répartissent en trois catégories : la zone sahélienne, la zone soudano-guinéenne et la zone guinéenne.

L’analyse des résultats de la zone sahélienne a montré une faible prévalence de 0,9% (n=3, N=337) par rapport aux deux autres zones. Ce résultat serait lié aux conditions pluviométriques. En effet la zone sahélienne est moins arrosée en pluie par rapport aux deux autres zones, ce qui ne favorise pas la pullulation des vecteurs. Néanmoins la zone sahélienne a la particularité d’être frontalière avec deux pays où la FVR sévit de façon endémique : la Mauritanie et le Sénégal. La Mauritanie est liée au Sénégal et au Mali par des accords de transhumance qui fixent notamment les conditions d’entrée, le quota autorisé et les zones d’accueil. (EL MAMY BEYATT, 2016).

La zone soudano-guinéenne (Ségou, Niono et Bafoulabé) caractérisée par la présence de grands ouvrages hydrauliques (barrage de Manantali, aménagements hydroagricoles) et une pluviométrie moyenne, la séroprévalence globale de 2,5% (n=10 ;

86

N=400). Ce résultat s’expliquerait par la présence des conditions favorables à la formation des gites de multiplication des moustiques vecteurs.

Enfin, la zone guinéenne très pluvieuse regorge de cuvettes inondées favorables au développement des moustiques vecteurs. Cette zone présente une prévalence élevée de 4% (n=4 ; N=100). Il est connu que la pluviométrie est un facteur important dans l'apparition de foyers épizootiques de FVR (DAVIES, 1985). Elle est le facteur nécessaire à la pullulation des moustiques qui sont les vecteurs du virus FVR.

En ce qui concerne le sexe des animaux, les femelles ont été plus infectées (2,3%) que les mâles (0,7%). Ceci peut s'expliquer par la faiblesse de l'échantillon chez les mâles qui reflète la structure de nos troupeaux composés essentiellement de femelles, Il semblerait aussi que le virus a une affinité particulière pour les organes génitaux femelles, ce qui expliquerait les avortements notés lors des épizooties. Il faut aussi noter que les mâles sont vendus au cours des fêtes religieuses ou sacrifiés au cours des cérémonies familiales.

La variation de la séroprévalence selon l'âge est notée chez les trois espèces étudiées.

Chez les sujets les plus âgés c'est à dire de plus de 5 ans chez les trois espèces, nous avons obtenus une prévalence élevée qui est de10% (X=2 N=20) chez les bovins.

Cette prévalence élevé chez les bovins peut s’expliquer par le fait que la race bovine (adultes plus de 5 ans) fait l’objet parfois d’une transhumance à la recherche d’une part des pâturages et d’autre part de point d’eau, donc ils pourraient se contaminer sur les pâturages ou au niveau des points d’eau par piqûre des moustiques.

87

Chapitre 3: RECOMMANDATIONS- PERSPECTIVES Au regard des résultats que nous avions obtenu, nous avions formulé des recommandations à l’endroit de l’Etat, les Chercheurs, la Direction Nationale des Services Vétérinaires et enfin les perspectives.

2.3. Recommandations  A l’Etat :  d’intégrer la FVR dans les systèmes d’épidemiosurveillance en santé humaine;  d’adopter le concept « One Health »;  renforcer le réseau international de surveillance de cette maladie, surtout du côté malien en réinstaurant des animaux sentinelles aux frontières (entre le Mali, la Mauritanie et le Sénégal),  A la Direction Nationale des Services Vétérinaires du Mali (DNSV) :  de former les éleveurs sur les mesures et les précautions à prendre face à un cas de FVR;  de faire vacciner tous les animaux dans les zones à risque.  de faire une déclaration officielle de la maladie aux autorités compétentes;  de procéder rapidement à un zonage en cas d’apparition de la FVR pour la contrôle.  Aux chercheurs :  d’intensifier les recherches de laboratoire sur la virologie, la sérologie, l’entomologie pour un meilleur contrôle de la circulation du virus au Mali;  respecter les bonnes pratiques d’hygiène et de laboratoire pour éviter la dissémination du germe de la FVR.

88

 de poursuivre l’analyse sérologique des IgG de cette étude.

 Aux éleveurs :  d’alerter dans un bref délai les vétérinaires ou agents de santé animale en cas de survenue de mortinatalités ou d’avortements anormaux;  d’éviter tout contact avec les cadavres ou les avortons;  d’éviter de boire du lait cru, l’abattage des animaux malades.

2.4. Perspectives A la recherche de l’autosuffisance alimentaire, le développement de l’agriculture fortement dépendante de la pluviométrie, passe obligatoirement par des aménagements hydroagricoles (barrages, champs rizicoles), entrainant ainsi des bouleversements écologiques, synonymes de biotopes favorisant l’entretien et la prolifération des moustiques, vecteurs de la FVR. Afin d’avoir des bases de données épidémiologiques actualisées et fiables de la FVR sur tout le territoire national, nous envisageons donc d’approfondir nos investigations en élargissant :  non seulement nos recherches sur toutes les zones frontalières, les zones d’aménagements rizicoles en général et particulièrement les nouvelles ;  mais aussi dans le temps, en recherchant pendant toutes les saisons de l’année (sèche et surtout hivernale), des facteurs de risque liés à la FVR (la transhumance, l’installation des zones hydrauliques et les fortes pluies.

89

3

CONCLUSION

90

L’élevage constitue au Mali un sous-secteur porteur de croissance pour le pays. Il est crédité d’une contribution de 11% au PIB national et reste la seconde recette d’exportation pour le Mali. Cette activité constitue aussi la base productive de plus de 80% de la population malienne dont une bonne partie vit en dessous du seuil de pauvreté. Les bases sur lesquelles repose cette performance sont un cheptel important et varié estimé à quelques 10 313 330 bovins, 14 422 280 d’ovins, 20 083 130 caprins (DNPIA, 2014). Ainsi, au regard des performances de ce sous-secteur, l’élevage est au cœur des agenda de politique de lutte contre la pauvreté initiée par les pouvoirs publics.

Or, de nombreuses contraintes sanitaires limitent la productivité du cheptel et tendent à réduire sa contribution dans la lutte contre la pauvreté. Parmi ces contraintes sanitaires, figure la Fièvre de la Vallée du Rift, arbovirose commune à l'homme et aux ruminants domestiques principalement. C'est une zoonose majeure largement répandue en Afrique exclusivement sous la forme enzootique. La forme épizootique à allure cyclique survient les années de forte pluviométrie succédant à une sécheresse prolongée ou en cas de bouleversements écologiques.

Depuis les dernières épizooties, en plus des lourdes pertes parmi le cheptel ruminant, la FVR s'est révélée par des épidémies très meurtrières dans la population humaine au Kenya, au Niger, en Egypte et en Mauritanie.

Au Mali, cette maladie avait été suspectée depuis 1931 par Stéfanopoulo et al puis confirmé par Findlay en 1936, par TOUNKARA et al., en 2001 ce qui témoigne de la circulation du virus au sein des élevages en dépit de l’absence des manifestations cliniques.

Au cours des dix dernières années, la recrudescence des foyers épizootiques dans les pays frontaliers du Mali (Mauritanie, Sénégal, Niger récemment) a suscité la mise en place d’une veille épidémiologique basée sur une série de mesures dont les enquêtes sérologiques et entomologiques. La présente étude s’inscrit dans ce sens. Elle vient à la suite de deux enquêtes sérologiques conduite par Coulibaly (2016) dans la région

91

de Kayes et par la FAO dans la région de Ménaka. Elle se distingue des deux précédentes à la fois par son envergure nationale et par les espèces enquêtées.

L’étude a porté sur 837 sérums de bovins, ovins et caprins prélevés dans onze Cercles répartis dans 3 régions agro-climatiques différentes (sahélienne, soudano-guinéenne et guinéenne).

Les résultats ont montré une séroprévalence globale de 2,03%. L’analyse de la séroprévalence en fonction des facteurs intrinsèques a montré une variation de sensibilité en fonction des espèces. En effet, les bovins étaient plus infectés avec une séroprévalence de 4,3% (n=7) que les ovins qui présentaient une séroprévalence de 2% (n=9). Ces deux espèces étaient plus infectées que les caprins, chez lesquels la séroprévalence était nulle (un seul caprin positif sur 270 sérums testés).

En ce qui concerne le sexe, les résultats ont révélé que sur l’ensemble des échantillons testés toutes espèces confondues, 16 femelles étaient infectées contre 1 mâle. Cette situation est contrastée lorsque l’analyse est désagrégée en fonction des espèces. Chez les bovins et les ovins, le constat général est vérifié où respectivement 6 femelles (séroprévalence 4%) et 9 femelles (séroprévalence 3%) sont infectées. En revanche, chez les caprins, seule une femelle est infectée d’où une séroprévalence quasi-nulle sur ce groupe de population. Hormis les bovins où la séroprévalence est de 5% chez les mâles, chez les autres espèces, la séroprévalence est nulle chez les mâles Sur les 837 prélèvements, 310 ont fait l’objet d’identification de l’âge. Les résultats ont révélé que sur l’ensemble des prélèvements, la tranche d’âge > 5 ans est la plus infectée (14%), suivie de la tranche d’âge de 1 à 5 ans (10%). Cette tendance se confirme lorsqu’on croise les deux critères âge et espèce. En effet, chez les bovins, la tranche d’âge > 5 ans semble être la plus infectée (10%, n=2, N=20) suivie de la tranche d’âge de 1 à 5 ans (4%, n=5, N=126). Chez les caprins, un seul cas positif a été constaté dans la tranche d’âge de 1 à 5 ans (1%, n=1 et N=111).

92

L’analyse selon les facteurs extrinsèques fait apparaître une plus forte prévalence du virus dans les zones à forte pluviométrie (zone soudano-guinéenne et guinéenne) respectivement de 2,5% (n=10 ; N=400) et 4% (n=4 ; N=100).

Les résultats de cette étude confirment ceux obtenus par les études antérieures et mettent en évidence l’impérieuse nécessité de mettre en place un plan de lutte. C’est pourquoi, cette étude recommande de mettre en place une surveillance virologique, sérologique et entomologique qui permettra de mettre en place des mesures préventives contre les vecteurs. Si elle est associée à la vaccination réglementée par des dispositions juridiques, elle permettra de rompre le cycle enzootique empêchant de ce fait une éventuelle poussée épizootique.

93

4

5

REFERENCES

BIBLIOGRAPHIQUES

94

1. Abd el-Rahim I.H., Abd el-Hakim U.et Hussein M., 1999. An epizootic of

Rift Valley fever in Egypt in 1997. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. 18: 741– 748.

2. Akakpo A.J., Saluzzo J.F., Bada R.et al., 1991. Epidemiology of Rift Valley

fever in west Africa: Serological investigation of small ruminants in Niger.

Bull. Société Pathol. Exot. 1990 84: 217–224.

3. Akakpo A.J., Some M.J., Bornarel P.et al., 1989. Epidemiology of Rift Valley

fever in western Africa: Serologic survey in domestic ruminants of Burkina Faso. Bull. Société Pathol. Exot., . 82: 321–331.

4. ANDERSON G.W.JR., PETERS C.J, 1988. Viral determinants of virulence for Rift Valley Fever (RVF) in rats. Microbial Pathogen, 5: 241-250.

5. Anyamba A., Linthicum K.J., Tucker C.J., 2001. Climate-disease connections: Rift valley fever in Kenya. Cad. Saúde Pública 17: 133–140.

6. ARBORIO M., HALL W.C, 1989. Diagnosis of a human case of Rift Valley Fever by immunoperoxydase demonstration of antigen in fixed liver tissue. Res. Virol., 140 (2): 165 – 168.

7. Arthur R.R., el-Sharkawy M.S., Cope S.E.et al., 1993. Recurrence of Rift Valley fever in Egypt. Lancet Lond. Engl. 342 : 1149–1150.

8. BADA R., 1986. La Fièvre de la Vallée du Rift: enquête sérologique chez les petits ruminants au Niger. Thèse: med.Vet., Dakar, n°18.

9. BANARD B. J. H., 1981. La Fièvre de la Vallée du Rift en Afrique du Sud. Paris: O.I.E, série technique, 1 : 3-13.

10. BEATY B. J., ROZHON E. J., GENSEMER P., BISHOP D. H. L., 1981.

Formation of ressortant bunyaviruses in dually infected mosquitoes. Viralogy, 111 : 662-665.

95

11. BISHOP D.H.L., 1986. Ambisense RNA viruses : positive and negative polarities combined in RNA virus genomes. Microbiological Sciences, 3 : 183187.

12. BISHOP D.H.L., 1985. The genetic basis for describing viurses as species. lnterviro10gy, 24 : 79-93.

13. BISHOP D. H. L., FULLER F., AKASHI H., BEATY B. J.,SHOPE R.E. 1984.

The use of reassortant bunyaviruses to deduce their coding and pathogenic potentials. ln: Mechanism of viral pathogenesis : from gene to pathogen.(Kohn and Fuchs, eds), pp 49 - 60. Nijhoff, Boston.

14. Bowen M.D., Trappier S.G., Sanchez A.J., et al., RVF Task Force, 2001. A reassortant bunyavirus isolated from acute hemorrhagic fever cases in Kenya and Somalia. Virology. , 291; 185–190.

15. BROOM J. G., FINDLAY G. M. 1932. Complement fixation test in Rift Valley Fever. Lancet, 222: 609-611.

16. Cêtre-Sossah C., Pédarrieu A, Guis H. et al. 2012. Prevalence of Rift Valley Fever among ruminants, Mayotte.Emerg Infect Dis. Jun; 18(6):972-5.

17. Chambers PG, Swanepoel R. 1980. Rift Valley fever in abattoir workers.

CentAfr J Med. Jun; 26(6):122-6.

18. CHICOTEAU P. 1991. La reproduction des bovins tropicaux. Rec. Méd. Vét., 167(3/4) : 241-247.

19. COACKLEY W. 1963. The effect of recently isolated strains of Rift Valley Fever virus on lamb testis cells. J.Path.Bact., 86: 530-532.

20. Coetzer J.A.W., Tustin, R.C., 2004. Infectious diseases of livestock. Volume 2.

627–1424.

96

21. DAUBNEY R., HUDSON J. R., GARNHAM P. C. 1931. Enzootic hepatitis in Rift Valley Fever : An undescribed virus disease of sheep, cattle and man 'From East Africa. J. Path. Bact., 34: 545-579.

22. DIAGNE F.F, 1992.Etude de la Fièvre de la Vallée du Rift au Sénégal : enquêtes sérologiques dans la Vallée du fleuve, le Ferlo et la Casamance. Thèse: Med.vet, Dakar, N°14.

23. Diallo B.M. 2002. La Fièvre de la vallée du Rift au Mali, Synthèse de l’Etat actuel des connaissances. Thèse: Med. Med. : Bamako: 2002; 105p.

24. DIALLO M, 1995. Dynamique comparée des populations de Culicidae à Kédougou et Barkédji: conséquences dans la transmission des arbviroses.

Mémoire de D.E.A. de Biologie Animale, Université C.A.D. de Dakar, 67, pp187.

25. Digoutte J.P.et Peters C.J., 1989. General aspects of the 1987 Rift Valley fever epidemic in Mauritania. Res Virol. 140: 27–30.

26. DJIGO C.A.T, 2004. Le système de surveillance épidémiologique de la Fièvre de la Vallée du Rift dans trois pays de l'Afrique de l'Ouest (Mali, Mauritanie, Sénégal) : situation actuelle et perspectives. Thèse: med.veto : Dakar, n°01.

27. Mali. Direction Nationale des Productions et Industries Animales, 2014 Rapport annuel 2014, 124p.

28. Mali. Direction Nationale des Services Vétérinaires, 2015 Rapport annuel 2015, 94 p 29. DRSP Rapport de la mission d’investigation d’un phénomène morbide (syndrome hémorragique fébrile) au district sanitaire de Tchintabaraden 31/08/2016 au 02/09/2016, 14p 30. EASTERDAY B.C, MURPHY L.C., BENNETT D. G., 1962. Experimental Rift Valley Fever in calves, goats and pigs. Am.J. Vet.Res., 23a : 1224-1230.

31. Eisa M., Kheir el-Sid E.D., Shomein A.M.et al., 1980. An outbreak of Rift Valley fever in the Sudan--1976. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 74: 417–419.

97

32. EISA M. 1981. La Fièvre de la Vallée du Rift au Soudan. Paris: O.I.E, série technique, 1 : 3-13.

33. EISA M., OBEID (HMA) and EL SAWI (A. S. A.), 1977. Rift valley fever in the Sudan (I). Results of field investigations of the first epizootic in Kosti District. Bull. Anim. Hlth. Prod. s Afr. ss 25s 343.

34. EISA M., and OBEID (H. M. A.), 1977. Rift valley fever in the Sudan (II).

Isolation and Identification of the virus from a recent Epizootie in Kosti District.

Bull. Anim. Hlth. Prod. Afr. 25, 349.

35. FAGBAMI A. H., TOMORI O., KEMP G. E, 1973. A survey of Nigerian domestic and wild animais for serum neutralizing antibody to indigenous Rift Valley Fever. Nigeria Vet.J., 2 : 45-48 36. FAO et CIRAD. Atlas des évolutions des systèmes pastoraux au Sahel, Atlas of Trends in pastoral systems in Sahel ISBN: 978-92-5-107152-6, 36p.

37. FINDLAY G.M., STEFANOPOUlO, G.J. ; Mc COllUM, F.O, 1936.

Présence d'anticorps contre la Fièvre de la Vallée du Rift dans le sang des africains.

Bull. Soc. Path. Ex., 29 : 986.

38. Flick R.et Bouloy M., 2005. Rift Valley fever virus. Curr. Mol. Med. 5 827– 834.

39. FONTENILLE D., TRAORE-LAMIZANA M., DIALLO M., THONNON J. et al 1998. NEW Vectors of Rift Valley Fever in West Africa. Emerging Infectious Diseases, Vol .4 (2) : 289-293.

40. Formenty P., Domenech J.et Zeller H.G., 1992. [Serological survey of Rift Valley fever in sheep on the Ivory Coast]. Rev. élev. Méd. Vét. Pays Trop. 45: 221–226.

98

41. Gear J.H., 1982. The hemorrhagic fevers of Southern Africa with special reference to studies in the South African Institute for Medical Research. Yale J. Biol. Med. 55: 207–212.

42. Geering W.A., Davies F.G.et Vincent, M., 2003. Préparation des plans d’intervention contre la fièvre de la vallée du rift [WWW Document] URL http://www.fao.org/docrep/006/y4140f/y4140f00.htm (accessed 9.17.15).

43. Gerdes G.H., 2002. Rift valley fever. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract.

18 549–555.

44. Gerdes G.H., 2004. Rift Valley fever. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. 23: 613–623.

45. IROEGBU C.U., PRINGLE C.R., 1981. Genetic interactions among viruses of the Bunyamwera complex J. Virol, 37: 383-394.

46. Jost C.C., Nzietchueng S., Kihu S.et al., 2010. Epidemiological assessment of the Rift Valley fever outbreak in Kenya and Tanzania in 2006 and 2007. Am. J. Trop. Med. Hyg. 83: 65–72.

47. KITMAS R. A., THOMPSON W. H., CALISHER C. H., CLERK G.G.et al 1981.Genotypic varieties of La Crosse virus isoled from different geographic regions of the continental United States and evidence for naturally occurring intertypic recombinant La Crosse virus. Am.J.Epidem., 114: 121-131.

48. KONE B., 2015. Etude de la distribution et aspects réglementaires des médicaments vétérinaires au Mali Th. Doc. Vet., Dakar, 2015, n°25.

49. KONDELA A., LERETU K., HELLA P, 1985. Isolation of Rift Valley Fever virus from cattle abortions in Tanzania. Trop. ann. Health Prod., 17: 185-186.

50. LEFEVRE P.C., 1989. La Fièvre de la Vallée Rift. Ann. Med. Vet., 133: 453463

99

51. LINTHICUM K. J., DAVIES F. G., KAIRO A., BAILY C.L. 1985. Rift Valley Fever virus (familly Bunyaviridae, genus Phlebovirus). Isolations from Diptera collected during an inter-epizootic period in Kenya.

J.Hyg.(Camb.), 95: 197-209.

52. MACKENZIE R.D., FINDLAY G.M, 1936. The production of a neurotropic strain of RVF virus. Lancet, i, 230-240.

53. Madani T.A., Al-Mazrou Y.Y., Al-Jeffri M.H.et al., 2003. Rift Valley fever epidemic

in

Saudi

Arabia:

epidemiological,

clinical,

and

laboratory

characteristics. Clin. Infect. Dis. Off. Publ. Infect. Dis. Soc. Am. 37;1084–1092.

54. MARNIQUET D, 1972. Etude comparée de trois arboviroses ovines transmissibles à l'homme: la Fièvre de la Vallée Rift, la Maladie de Wesselsbron et la Maladie de Middelburg. Th. Doc. Vet., Alfort, 1972, n°73.

55. Mathiot C., Ribot J.J., Clerc Y.et al., 1984. Rift valley fever and Zinga virus: a pathogenic arbovirus in man and animal new for Madagascar . Arch. Inst.

Pasteur Madagascar. 51: 125– 133.

56. MATTHEWS R.E.F., 1982. Classification and nomenclature of viruses. ln: Melnick,J.L., ed.,1ntervirology: Fourth Report of the lnternational committee an Taxonomy of viruses., Va/.17: pp115-118, Basel, Krager.

57. MATUMOTO M., NISHI I., SABURI Y, 1958. Multiplication de la souche neurotrope du virus de la Fièvre de la Vallée du Rift dans la rate et le foie de la souris. Comp.Rend.Soc.Biol. 152: 1623.

58. Maurice Y., 1967. First serologic verification of the incidence of Wesselsbronn’s disease and Rift Valley Fever in sheep and wild ruminants in Chad and Cameroon . Rev. Délevage Médecine Vét. Pays Trop. 20, 395–405.

59. McIntosh B.M., Russell D., dos Santos I.et al., 1980. Rift Valley fever in humans in South Africa. South Afr. Med. J., 58: 803–806.

100

60. Meegan J.M., 1979. The Rift Valley fever epizootic in Egypt 1977-78. 1.

Description of the epizzotic and virological studies. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 73: 618–623.

61. Métras R., Jewell C., Porphyre T.et al., 2015. Risk factors associated with Rift Valley fever epidemics in South Africa in 2008-11. Sci. Rep. 5: 9492.

62. Morvan J., Saluzzo J.F., Fontenille D.et al., 1991. Rift Valley fever on the east coast of Madagascar. Res. Virol. 142: 475–482.

63. Morvan J., Lesbordes J.L., Rollin P.E.et al., 1992. First fatal human case of Rift Valley fever in Madagascar. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 86:320.

64. Nderitu L., Lee J.S., Omolo J.et al., 2011. Sequential Rift Valley fever outbreaks in eastern Africa caused by multiple lineages of the virus. J. Infect. Dis. 203: 655–665.

65. PETERS C.J., SLONET.W, 1982. Inbred rat strains mimic the disparate human response to Rift Valley Fever virus infection. J.Med. Virol., 10: 45-54.

66. PRETORIUS A., OELOFENSEN J., SMITH&VAN DER RYST E, 1997.

Rift Valley Fever virus. A sero-epidemiologic study of small terrestrial vertebrates in South Africa. Am.J. Trop. Med.Hyg. 57: 693-698.

67. Provost A., 1980. A menacing zoonosis: Rift Valley fever. Rev. D’Elevage Médecine Vét. Pays Trop. 11–14.

68. Rweyemamu M., Paskin R., Benkirane A.et al., 2000. Emerging diseases of Africa and the Middle East. Ann. N. Y. Acad. Sci. 916: 61–70.

69. SALL A. A., ZELLER H., ZANOTTO P. M. ET AL, 1997. Rift Valley Fever virus: the non structural S segment coded (NSs) protein as atarget to evaluate genetic variability and its role in pathogenesis. ln: Factors in emergence ofarbovirus diseases (Saluzzo J.F.,Dodet B., eds). Elsevier, Paris, 1997, 265-271.

101

70. SALUZZO J.F, 1989. Epidémiologie moléculaire, génétique et pouvoir pathogène du virus RVF: application à l'évaluation d'un vaccin atténué à usage vétérinaire.

Th. Med., Clermont 2, Université Blaise Pascal. Unité de formation et de recherche scientifique et technique, D.U. 180.

71. Saluzzo J.F., Anderson G.W., Smith J.F.et al., 1989. Biological and antigenic relationship between Rift Valley fever virus strains isolated in Egypt and Madagascar. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 83: 701.

72. SALUZZO J.F., DIGOUTTE J.P., CHARTIER C., MARTINEZ D., BADA R, 1987. Focus of Rift Valley Fever: virus transmission in Southern Mauritania.

Lancet, i: 1179.

73. SCHMALJOHN C. S., JENNINGS G. B., HAY J., DALRYMPLE J.M, 1986.

Coding strategy of the S genome segment of Hantaan virus. Virology, 155 : 633-643.

74. SHOPE R. E., PETERS C. J., WALKER J.S, 1980. Serological relation between Rift Valley Fever virus and viruses of Phlebotomes fevers serogroup.

Lancet, 8173: 886-887.

75. Sissoko D., Giry C., Gabrie P.et al., 2009. Rift Valley fever, Mayotte, 20072008. Emerg. Infect. Dis. 15: 568–570.

76. Smithburn K.C., Haddow A.J.et Lumsden W.H.R., 1949. Rift Valley fever; transmission of the virus by mosquitoes. Br. J. Exp. Pathol. 30: 35–47.

77. SMITHBURN K.G., HADDOW A. J., GILLET J.D, 1948. Rift Valley Fever: isolation of the virus from wild mosquitoes. Brith.J.Exp.Path.

29: 107-121.

102

78. SOBHY F., KAMEL A.M, 1981. Epidémiologie de la Fièvre de la Vallée du Rift chez les animaux domestiques en Egypte. Paris: OIE, série technique, 1 : 4553.

79. STEFANOPOULO G.J., 1933. Sur le « dioundé » à propos d'une enquête épidémiologique sur la Fièvre Jaune dans les pays de Ségou et de Macina. Bull.

Soc.Path. Ex., 26: 560.

80. SWANEPOEL R, 1981. La Fièvre de la Vallée du Rift au Zimbabwe. Paris: O.I.E, série technique, 1 : 15-25.

81. Synthèse des 129 plans communaux de sécurité alimentaire de la région de Kayes 2007-2011.

82. Synthèse des plans communaux de sécurité alimentaire de la région de sikasso 2007-2011.

83. TAKAMORI N., NAKANO H., HEMNI M., KITAOKA M. 1955.

Propagation of Rift Valley Fever virus in Ascites Hepatoma Cells of the rat.

Production of a new variant of virus. Virology, Baltimore, 1: 58-83.

84. TCP/RAF/8931 (T) ; ISRA ; EMPRES , 2000. La fièvre de la vallée du Rift.

Un zoonose majeure. Dakar: Sénégalaise de l'imprimerie.- 20p.

85. THIONGANE Y., THONNON J., ZELLER H., LO M. M. et al 1996.

Données récentes de l'épidémiologie de la Fièvre de la Vallée du Rift au Sénégal.

Dakar- Médical, Spécial Congrès, Communications, 1-6.

86. Tounkara K., Hunger H., Traoré A. 2001. Sondage séro-épidémiologique de la Fièvre de la Vallée du Rift en République du Mali (Revue malienne de science et de technologie, 2001, N°5, p.59-65) 87. TURELL M. J., SALUZZO J. F., TAMARIELLO et al. 1990. Generation and transmission of Rift Valley Fever viral reassortants by the mosquito Culex pipiens. J, Gen , Virol, 1990, 71 : 2307-2312.

103

88. Wilson M.L., Chapman L.E., Hall D.B.et al., 1994. Rift Valley fever in rural northern Senegal: human risk factors and potential vectors. Am J Trop Med Hyg., 50: 663â&#x20AC;&#x201C;75.

89. Woods C.W., Karpati A.M., Grein T. et al., 2002. An outbreak of Rift Valley fever in Northeastern Kenya, 1997-98. Emerg. Infect. Dis. 8, 138â&#x20AC;&#x201C;144.

104

SERMENT DES VETERINAIRES DIPLOMES DE DAKAR « Fidèlement attaché aux directives de Claude BOURGELAT, fondateur de l’enseignement vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes maîtres et mes aînés :  d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire ;  d’observer en toute circonstance les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays ;  de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on peut faire ;  de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m’ont permis de réaliser ma vocation.

Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure »

LA FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT : ENQUETE SEROLOGIQUE CHEZ LES RUMINANTS DOMESTIQUES DANS TROIS REGIONS DU MALI

RESUME La présente étude a été conduite en vue d’actualiser les données épidémiologiques sur la FVR, à partir d’enquête sérologique chez les animaux sensibles (bovins, ovins et caprins) et d’identifier les facteurs de risques dans un contexte marqué par des épisodes climatiques extrêmes souvent favorables à la prolifération du vecteur. Un échantillon de 837 au total composé de : 161 bovins (141 femelles et 20 mâles), 270 caprins (233 femelles et 37 mâles) et 406 ovins (328 femelles et 78 mâles) dans les régions de Kayes, Ségou et Sikasso.

Des prélèvements sanguins ont été fait, les sérums ont été récoltés à partir de ces prélèvements sanguins, les sérums ont été tous analyser par le laboratoire de virologie du laboratoire central vétérinaire de Bamako.

La méthodologie utilisée pour l’analyse sérologique a été l’ELISA, qui permet la détection d’IgG et IgM. Après avoir analysé tous les échantillons, nous avions obtenu une séroprévalence globale de 2,03%. Mais cette séroprévalence varie selon l'espèce, le sexe, l'âge, le site de prélèvement et la zone climatique. Ainsi les bovins semblent plus infectés 4,3% (n=7) que les ovins 2% (n=9) et Un seul caprin s’est révélé positif sur 270 sérums testés d’où une prévalence quasi-nulle 0,37% (n=1). Selon le sexe chez les bovins les mâles (5%) semblent plus touchés que les femelles (4%). Chez les ovins les femelles (3%) semblent plus touchées que les mâles (0%).

Sur les 837 prélèvements, 310 ont fait l’objet d’identification de l’âge. Les résultats ont révélé que sur l’ensemble des prélèvements, la tranche d’âge > 5 ans est la plus infectées (14%), suivie de la tranche d’âge de 1 à 5 ans (10%). Cette tendance se confirme lorsqu’on croise les deux critères âge et espèce. En effet, chez les bovins, la tranche d’âge > 5 ans semble être la plus infectées (10%, n=2, N=20) suivie de la tranche d’âge de 1 à 5 ans (4%, n=5, N=126). Chez les caprins, un seul cas positif a été constaté dans la tranche d’âge de 1 à 5 ans (1%, n=1 et N=111).

SUMMARY This study was conducted to update epidemiological data on Rift Valley Fever. It aimed to establish the seroprevalence of the disease in target animals like cattle, sheep and goats using serological surveys and identify risk factors in a context of heavy climatic conditions, favorable to the proliferation of the vector. To reach this goal, 837 samples containing 161 cattle (141 females and 20 males), 270 goats (233 females and 37 males) and 406 sheep (328 females and 78 males) were collected at Kayes, Ségou and Sikasso regions.

Blood samples were taken and sera were collected from these blood samples. Sera were analyzed at the virology laboratory in central veterinary laboratory of Bamako. The methodology used for the serological analysis was the ELISA allowing the detection of IgG and IgM. The overall seroprevalence was 2.03%.

However, seroprevalence variations were noticed according to species, sex, age, sampling site and climatic zone. Cattle appeared to be more infected 4.3% (n = 7) than sheep 2% (n = 9) and only one goat was positive. According to cattle, males (5%) appeared to be more affected than females (4%). In sheep, females (3%) were more affected than males (0%).

Results showed that animals under 5 years was most infected (14%), followed by the 1 to 5 year age group (10%). In cattle, the age under 5 years seems to be the most infected (10%) followed by the 1-5 year age group (4%). In goats, only one positive case was observed in the 1-5 year age group (1%).

The presence of the RVF virus was established at 7 sites on the 30 sites.

La présence du virus de la FVR a été établie sur 7 sites Sur les 30 sites.

Mots clés : FVR, Séroprévalence, facteurs de risques, Kayes, Ségou, Sikasso.

Keywords: RVF, Seroprevalence, Risk factors, Kayes, Ségou, Sikasso

Adresse : Abdoul Kader BOUARE Bamako-Missabougou près de l’hôpital Du Mali.

Téléphone : +223 76 12 32 44 / +221 78 012 71 71 Mail : abdoulkbouare@gmail