Hamadou MOUMOUNI IDI by Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV Dakar)

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR (EISMV)

ANNEE : 2017

N° : 08

SEROPREVALENCE DE LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE EN SITUATION DE REFERENCE DU PRAPS AU NIGER THESE Présentée et soutenue publiquement le vendredi 2 juin 2017 à 16h00 devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE (DIPLOME D’ETAT) Par Hamadou MOUMOUNI IDI Né le 1 Avril 1991 à Tabla (Niger) JURY Président :

Monsieur Emmanuel BASSENE Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar ;

Directeur et Rapporteur de thèse :

Madame Rianatou Bada ALAMBEDJI Professeur à l’EISMV de Dakar ;

Membre :

Monsieur Oubri Bassa GBATI Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar.

Codirecteur de thèse :

Docteur Abdoul Malick HAIDO JACKOU Directeur Général des Services Vétérinaires du iNiger.

ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR

BP : 5077-DAKAR (Sénégal) Tel : (00221) 33 865 10 08 Télécopie (221) 825 42 83

COMITE DE DIRECTION LE DIRECTEUR GENERAL Professeur Yalacé Yamba KABORET LES COORDONNATEURS Professeur Rianatou ALAMBEDJI Coordonnateur des Stages et des Formations Post-Universitaires Professeur Ayao MISSOHOU Coordonnateur à la Coopération Internationale Professeur Yaghouba KANE Coordonnateur Recherche / Développement Professeur Alain R. KAMGA WALADJO Coordonnateur des Etudes et de la Vie Estudiantine

LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PRODUCTIONS ANIMALES Chef de département: M. Rock Allister LAPO, Maître de Conférences Agrégé ANATOMIE–HISTOLOGIE–EMBRYOLOGIE M. Serge Niangaran BAKOU, Professeur (disponibilité) M. Gualbert S. NTEME ELLA, Maître de Conférences Agrégé

PHYSIOLOGIE-PHARMACODYNAMIE-THERAPEUTIQUE M. Rock Allister LAPO, Maître de Conférences Agrégé M. Moussa ASSANE, Professeur vacataire

CHIRURGIE-REPRODUTION M. Alain Richi Kamga WALADJO, Maître de Conférences Agrégé M. Papa El Hassane DIOP, Professeur vacataire ECONOMIE RURALE ET GESTION M. Walter OSSEBI, Assistant

PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES M. Adama SOW, Maître de Conférences Agrégé M. Miguiri KALANDI, Assistant M. Germain Jêrome SAWADOGO, Professeur vacataire ZOOTECHNIE – ALIMENTATION M. Ayao MISSOHOU, Professeur M. Simplice AYSSIWEDE, Maître de Conférences Agrégé M. Sahidi Adamou Docteur Vétérinaire vacataire

DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE ET ENVIRONNEMENT Chef de département: M. Oubri Bassa GBATI, Maître de Conférences Agrégé HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENREES ALIMENTAIRES D’ORIGINE ANIMALES (HIDAOA) M. Serigne Khalifa Babacar SYLLA, Maître de Conférences Agrégé Madame Bellancille MUSABYEMARIYA, Maître de Conférences Agrégé

PATHOLOGIE MEDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUECLINIQUE AMBULANTE M. Yalacé Yamba KABORET, Professeur M. Yaghouba KANE, Maître de Conférences Agrégé Mme Mireille KADJA WONOU, Maître de Conférences Agrégé

MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE-PATHOLOGIE INFECTIEUSE Mme Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur M. Philippe KONE, Maître de Conférences Agrégé (disponilité) Justin Ayayi AKAKPO, Professeur vacataire PARASITOLOGIE-MALADIES PARASITAIRES-ZOOLOGIE APPLIQUEE M. Oubri Bassa GBATI, Maître de Conférences Agrégé M. Dieudoné L. DAHOUROU,Attaché Temporaire d’Enseignement et de Recherche

PHARMACIE-TOXICOLOGIE M. Assionbon TEKO AGBO, Chargé de recherche M. Gilbert Komlan AKODA, Maître Assistant (disponibilité) M. Abdou Moumouni ASSOUMY, Maître Assistant M. Ets Ri Kokou PENOUKOU Docteur Vétérinaire vacataire

DEPARTEMENT COMMUNICATION Chef de département: Ayao MISSOHOU, Professeur BIBLIOTHEQUE Mamadia DIA, Documentaliste Mlle Ndella FALL MISSOHOU, Bibliothécaire

SERVICE DE LA SCOLARITE M. Théophraste LAFIA, Chef de Scolarité M. Mohamed Makhtar NDIAYE, agent administratif Mlle Astou BATHILY MBENGUE, agent administratif

DEDICACES

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Au nom de Dieu ; Louanges à Dieu ; Dieu le grand ; il n’y a ni force ni puissance qu’en lui. A MA FAMILLE. A mon Père MOUMOUNI IDI et à ma très chère Maman HADIZA KOULLOUKOYE pour tout votre amour inconditionnel, pour m’avoir toujours fait confiance et pour votre soutien moral et financier jusqu’à ce jour, j’espère que bientôt, j’arriverais à vous rendre un peu de tout ce que vous m’avez offert qui n’a pas de prix. Ce travail est le vôtre. Puisse le tout-puissant veiller sur vous et vous accorde santé et longue vie. A ma Tante Mariama Billo, l’aboutissement de ce travail est le couronnement de tout ce que vous avez fait pour moi. Je vous le dédie, qu’il soit à la hauteur de vos attentes. A mes Sœurs : Jamila, Safiatou, Salamatou, Aichatou, Raouda, Fatimata, puisse notre unité, complicité, dure toute une éternité.

A mes Frères : Habibou, Abdoul Majid, Ibrahim, ce travail est le vôtre. Puisse Dieu nous bénir et nous combler de sa « BARAKAT ». L’aboutissement de ce travail est le couronnement de tout ce que vous avez fait pour moi. Je vous le dédie, qu’il soit à la hauteur de vos attentes ; qu’il vous inspire et vous galvanise à faire mieux.

A la petite famille Kabirou : Jamila, Kabirou, Abdoul Hakim et Maimouna.

A la famille SALIFOU et Aichatou.

A mes Grand-Mères : Halimatou Bani et Aligna, trouver ici mes meilleurs remerciements. A mes Mamans : Pelegna, Maman Biba, … iv

A mes Oncles : Zakara, Moussa, …

Aux Grandes familles Koulloukoye Hama et Idi Maigandou.

A mes Cousins et Cousines : Issouf, Azo, Mina, Nana, Aichatou, Zeinabou, Ramatou, pelé, Mina, Souwaiba, papa, Salifou, Mamane, IB, Rachida, Issa, Djibo, Boubacar, Badien, Mahamadou, Leila, kadiga, Hadjara, Massaoudou, Thomas, Janette, Nasser, Rabi, …

A mes Nièces et Neveux : Sadia, Abdoul, Mammie, Faiza, Nina, Petit, Maria, Samira, Rachi, Adel, Kia, le dou, Nadia, Cheque, Noura, … A mes Amis d’enfance : Siddo, Coach, Kad, MSS…

A mes Amis du quartier Bagdad et Kirkisseye. Merci à eux, qui même éloignés, m’apportent sans cesse leur soutien et leur affection maintes fois renouvelée. A mes amis de Dakar. A mes Filleuls : Aloyse et Iribagiza. Aux Camarades de la promotion Fatima DIAGNE SYLLA (44ème) et 45ème promotion. A mes Amis nigériens de la 44ème promotion : Sambo, Harouna, Djibagé, Ibrahim, Barmini, Nazirou, Aziz et Safia. Aux Membres du groupe F : Babacar, Saliou, Helene, Tino, Maimouna, Rita, Aissatou, Reine, Brice, Wahab, Albert, Akapo et Ablaye. Aux étudiants vétérinaires de la communauté Nigérienne, anciens comme nouveaux. En souvenir de tout ce qu’on a vécu ensemble, en prévision de tout ce qu’il nous reste à partager si on s’en donne la peine. Sans vous, il y aurait eu comme un vide durant six années. Merci pour tout ce que vous m’avez apporté. v

REMERCIEMENTS

Je voudrais exprimer ma profonde gratitude à tous ceux qui d’une manière ou d’une autre m’ont aidé à la réalisation de ce modeste travail. Mes remerciements vont particulièrement : Au Pr. Rianatou Bada ALAMBEDJI Au Pr. Boube NAMAIWA Au Dr. Abdoul Malick Haido Jackou Au Dr. Harouna Moumouni Au Dr. Oumarou SIDIBE Au Dr. Fatima Maman Au Dr. Abdou Alassane Au Dr. Abdoul Kader Inoussa Au Dr. Abdoul Razak Au Dr. Moutari SOULEY Au Dr. Bachir yaou A Mr. Zoubeirou Mainassara A Mr. Ali Seidou A Mr. Haladou Gagara A Mr. Moussa Issaka A Mr. Idi BAKO Au Ministère de l’Agriculture et de l’Elevage A la Direction des Services Vétérinaires Au Laboratoire Central de l’Elevage A tout le personnel de l’Ecole Inter-états des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar

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A NOS MAITRES ET JUGES

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A notre maître et Président de jury, Monsieur Emmanuel BASSENE Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar. Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider notre jury de thèse. Votre abord facile et la spontanéité avec laquelle vous avez répondu à notre sollicitation nous ont beaucoup marqué. Trouvez ici l’expression de nos sincères remerciements et de notre profonde gratitude. Hommage respectueux.

A notre maître et Directeur de thèse, Madame Rianatou Bada ALAMBEDJI Professeur à l’EISMV de Dakar ; Vous nous faites honneur d’accepter de diriger et de rapporter notre travail malgré vos multiples occupations. Vos qualités intellectuelles et humaines ont guidé notre choix sur votre service pour la soutenance de notre thèse. C’est avec rigueur scientifique, un dynamisme et une disponibilité constante que vous avez dirigé ce travail. Le temps passé à votre côté nous a permis de connaître une femme, travailleuse infatigable. Nous prions Dieu pour qu’il vous garde longtemps. Que ce travail soit le langage de notre profonde gratitude. Merci beaucoup Professeur. A notre maître et juge, Monsieur Oubri Bassa GBATI Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar. Vous nous faites grand honneur d’accepter de participer à notre jury de thèse, malgré vos multiples occupations. Vos qualités scientifiques et pédagogiques m’ont toujours beaucoup marqué. Soyez rassurée, Professeur, de notre sincère reconnaissance.

A notre maître et co-directeur de thèse Monsieur Malick Haido, Docteur Vétérinaire, Directeur Général des Services Vétérinaires. Vous avez accepté de diriger et encadrer ce travail avec dynamisme. Vous m’avez suivi sans faille tout au long de la réalisation de ce travail. Votre rigueur, votre application, vos qualités humaines et scientifiques m’ont fasciné. La disponibilité et le sens particulier que vous avez voulu donner à ce travail ont beaucoup contribué à la valeur de cette thèse Trouvez ici l’expression du grand respect que nous avons pour vous. Merci cher Maître, toute notre reconnaissance et hommage respectueux.

« Par délibération, la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie et l’Ecole Inter-états des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leur sont présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur donner aucune approbation ni improbation »

LISTE DES ABREVIATIONS % : Pourcentage ; °C : Degré Celsius ; ml : Millimètre ; ADN : Acide Désoxyribonucléique ; ARN : Acide Ribonucléique ; CBPP : Contagious Bovine Pleuropneumonia ; Cc : Contrôle conjugué ; Cm : Contrôle monoclonal ; CP++ : Echantillon de contrôle fortement positif ; CP+ : Echantillon de contrôle modérément positif ; CN : Echantillon de contrôle négatif ; cELISA : Compétitive Enzyme Link ImmunoSorbent Assay ; CIRAD : Centre International en Recherche Agronomique pour le Développement ; DO : Densité Optique ; DSA : Direction de la Santé Animale ; EISMV : Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecines Vétérinaires ; ELISA : Enzyme linked Immuno-Sorbent Assay ; FAO : Food and Agriculture Organisation (Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et l’Agriculture) ; FC : Fixation du Complément ; HAP : Hémagglutination passive ; F CFA : Francs de la Communauté Financière Africaine ; FVR : Fièvre de la Vallée du Rift ; GPS : Global Positioning System ; IC : Intervalle de Confiance ; IDR : Intradermoréaction ; xii

Ig G : Immunoglobuline de classe G ; IgM : Immunoglobuline de classe M ; Mab : Anticorps monoclonal ; MGG : May-Grünwald-Giemsa ; MmmSC : Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony ; LABOCEL : Laboratoire Central de L’élevage ; OIE : Office International des Epizooties (Organisation Mondiale de la Santé Animale) ; OTPP : organismes du type péri-pneumonique ; PCR : Polymérase Chain Rèaction ; PIB : Produit Intérieur Brut ; pH : potentiel d’Hydrogène ; PI : Pourcentage d’Inhibition ; PPCB : Péripneumonie Contagieuse Bovine ; PPCC : Péripneumonie Contagieuse Caprine ; PPLO : Pleuropneumonia-Like Organism ; PPR : Peste des Petits Ruminants ; PRAPS : Projet Régional d’Appui au Pastoralisme au Sahel ; SRTE : Strate à Risque Très Elevé ; SRE : Strate à Risque Elevé ; SRF : Strate à Risque Faible ; SRTF : Strate à Risque Très Faible ; SC : Small Colony ; SDDEL : stratégie de développement durable de l’élevage ; TD : Tampon de Dilution ; TFC : Test de Fixation du Complément ; TIE : Test Immunoenzymatique ; UA : Union Africaine ; UE : unités épidémiologiques.

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LISTE DES TABLEAUX Tableau I : répartition nationale du cheptel par espèce et par région lors du dernier recensement. ............................................................................................................... 8 Tableau II : caractères biochimiques de MmmSC Tests biochimiques .................... 22 Tableau III : Nature de prélèvement sur un animal vivant et sur cadavre................. 38 Tableau IV : chiffres de vaccination contre PPCB de 2012 à 2015 .......................... 46 Tableau V : présentation des nombres d’UE en fonction des régions et des strates .. 53 Tableau VI : distribution des sérums et Mab ........................................................... 57 Tableau VII : Séroprévalence de la PPCB au Niger................................................. 60 Tableau VIII : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction des régions .......... 61 Tableau IX : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction des strates............... 62 Tableau X : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction des communes ......... 63 Tableau XI : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction de l’âge .................. 63

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LISTE DES FIGURES Figure 1 : Carte du Niger .......................................................................................... 4 Figure 2 : Zonage agropastorale du Niger .................................................................. 5 Figure 3 : carte de la répartition de la PPCB en Afrique. .......................................... 17 Figure 4 : Cas clinique de PPCB .............................................................................. 28 Figure 5 : Atteintes articulaires chez le veau ............................................................ 29 Figure 6 : Omelette fibrineuse à la surface pulmonaire ............................................ 30 Figure 7 : Coupe pulmonaire montrant un épaississement des travées inter-lobulaires ................................................................................................................................. 30 Figure 8 : Séquestre pulmonaire .............................................................................. 31 Figure 9 : Nœud lymphatique œdématié ................................................................ 31 Figure 10 : Infarctus rénaux ..................................................................................... 32 Figure 11 : carte de risque PPCB en saison sèche au Niger. .................................... 52 Figure 12 : animaux d’un troupeau de la région de Tahoua ...................................... 54 Figure 13 : Prélèvement sanguin individuel des animaux en stabulation entravée .... 55 Figure 14 : Sang prélevé dans des tubes sans anticoagulant en décantation pour recueillir le sérum ..................................................................................................... 55

SOMMAIRE INTRODUCTION ...................................................................................................... 1 PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ...................................... 3 CHAPITRE I : ELEVAGE AU NIGER ET SES CONTRAINTES ............................. 4 I.1. Présentation du Niger ........................................................................................ 4 I.2. Elevage au Niger ............................................................................................... 7 I.2.1. Importance de l’élevage au Niger ................................................................ 7 I.2.2. Cheptel et Races......................................................................................... 8 I.2.3. Typologie des systèmes d’élevage au Niger ................................................ 9 I.3. Contraintes ...................................................................................................... 10 I.3.1. Contraintes physiques et écologiques ....................................................... 10 I.3.2. Contraintes zootechniques et alimentaires ................................................ 11 I.3.3. Contraintes socio-économiques et financières .......................................... 11 I.3.4. Contraintes de commercialisation............................................................. 12 I.3.5. Contraintes liées aux conflits agriculteurs éleveurs et au vol de bétail ...... 12 I.3.6. Contraintes d'ordre administratif et institutionnel ..................................... 13 I.3.7. Contraintes sanitaires ............................................................................... 13 CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE (PPCB) ..................................................................................................... 15 II.1. Introduction ................................................................................................... 15 II.1.1. Définition – Synonymie ........................................................................... 15 II.1.2. Historique ............................................................................................... 15 II.1.3. Répartition géographique ......................................................................... 17 II.1.4. Importance ............................................................................................... 18 II.1.5. Espèces affectes ....................................................................................... 18 xvi

II.2. Etiologie ........................................................................................................ 18 II.2.1. Taxonomie :............................................................................................. 19 II.2.2. Propriétés physico-chimiques et culturales ou caractères culturaux : ........ 20 II.2.3. Propriétés biologiques.............................................................................. 22 II.2.4. Résistance ................................................................................................ 25 II.3. Etude clinique ................................................................................................ 26 II.3.1. Symptômes ............................................................................................. 26 II.3.2. Lésions .................................................................................................... 29 II.4. Pathogénie .................................................................................................... 32 II.5. Epidémiologie en Afrique ............................................................................. 33 II.5.1. Epidémiologie descriptive........................................................................ 33 II.5.2. Epidémiologie analytique ........................................................................ 34 II.5.2. Epidémiologie synthétique : ..................................................................... 35 II.5.4. Epidémiologie prédictive ......................................................................... 35 CHAPITRE III: CONTROLE ET LUTTE CONTRE LA PPCB ............................... 36 III.1. Diagnostic .................................................................................................... 36 III.1.1. Sur le terrain ........................................................................................... 36 III.1.2. Diagnostic différentiel ............................................................................ 36 III.1.3. Diagnostic expérimental ou de laboratoire .............................................. 37 III.2. Lutte ............................................................................................................. 43 III.2.1. Traitement .............................................................................................. 43 II.7.2. Prophylaxie.............................................................................................. 43 III.3. Situation et lutte contre la PPCB au Niger .................................................... 45 Conclusion de la première partie ............................................................................... 46

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DEUXIEME PARTIE : SEROPREVALENCE DE LA PPCB AU NIGER .............. 48 CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES .......................................................... 49 I.1. Zone et période d’étude ................................................................................... 49 I.2. Matériel........................................................................................................... 49 I.2.1. Matériel de terrain ..................................................................................... 49 I.2.2. Matériel de laboratoire .............................................................................. 49 I.3. Méthodes ....................................................................................................... 50 I.3.1. Echantillonnage ........................................................................................ 50 I.3.2. Sur le Terrain ............................................................................................ 53 I.3.3. Analyse des échantillons .......................................................................... 56 I.3.4. Exploitation des données (Analyses statistiques) ....................................... 58 CHAPITRE II : RESULTATS .................................................................................. 60 II.1. Résultats d’ensemble ..................................................................................... 60 II.2. Prévalence en fonction des régions ................................................................ 60 II.3. Prévalence en fonction des Strates ................................................................. 61 II.4. Prévalence en fonction des communes ........................................................... 62 II.5. Prévalence en fonction des groupes d’âge ...................................................... 63 CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS ................................. 64 III.1. Discussion .................................................................................................... 64 III.1.1. Discussion de l’échantillonnage............................................................. 64 III.1.2. Discussion de la méthode d’analyse........................................................ 64 III.1.2. Discussion des résultats d‘analyse .......................................................... 65 III.2. Recommandations ........................................................................................ 70 III.2.1. Recommandations à l’Etat : .................................................................... 70 III.2.2. Recommandations aux éleveurs .............................................................. 70

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III.2.3. Recommandations aux professionnels de la SantÃ© Animale .................... 71 III.2.4. Recommandations aux chercheurs : ........................................................ 71 CONCLUSION GENERALE ................................................................................... 72 BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................... 73

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INTRODUCTION La péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) est une maladie infectieuse, contagieuse, inoculable due à un mycoplasme, Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony (MmmSC). C’est l’une des maladies qui menacent le plus de cheptels bovin en Afrique sub-saharienne depuis que la peste bovine qui était, il y a quelques années, la maladie la plus meurtrière de l’espèce, a été éradiquée (Provost, 1987). La PPCB sévit de façon enzootique depuis plusieurs années en Afrique intertropicale et elle induit des pertes difficiles à évaluer à cause de son évolution insidieuse. Autrefois sous contrôle grâce aux campagnes de vaccination mixte anti-bovipestique et antipéripneumonique, la péripneumonie a connu une recrudescence depuis l’arrêt de la vaccination anti-pestique. Malheureusement, les efforts de lutte ont connu un relâchement entraînant une flambée des cas. La lutte contre cette maladie en Afrique subsaharienne est rendue difficile par la faible efficacité des vaccins disponibles et par la paupérisation des Etats qui ne peuvent pas mettre en œuvre les mesures d’abattage systématique des troupeaux contaminés ou qui ne peuvent pas contrôler les mouvements du bétail (Yaya, 2008). La détection des animaux infectés au sein des troupeaux du cheptel bovin est pourtant un préalable au succès de toute lutte contre la PPCB. Selon Provost et al. (1987), l’éradication de la PPCB suit trois phases principales : le dépistage sérologique des animaux infectés, l’abattage des animaux positifs en sérologie et le maintien d’une épidémiovigilance sérologique. En Afrique, afin de réduire l’incidence de la maladie, une vaccination annuelle des bovins est obligatoire. Le danger repose sur l’existence des formes subaigües et chroniques qui maintiennent l’infection dans un troupeau ou une région pendant plusieurs années. Ainsi, l’Etat nigérien et ses principaux partenaires vaccinent régulièrement le cheptel bovin contre cette épizootie. Le vaccin utilisé est le T1sr, ce dernier n’induit pas une séroconversion post-vaccinale, elle est ni durable (3mois) et ni constante. Il est donc difficile de faire une étude de prévalence post-vaccinale (CIRAD, 2016). 1

Pour apprécier l'efficacité de ses opérations de vaccinations, il faut alors suivre l'évolution de la maladie (sa décroissance) dans le temps. Conscient des dégâts économiques occasionnés par cette maladie et de l’obstacle qu’elle constitue dans le développement harmonieux de l’élevage africain que, le Projet Régional d’Appui au Pastoralisme au Sahel (PRAPS) nous a proposé cette étude. L’objectif général de ce travail est de Disposer d’une situation de référence qui permettra de suivre l'évolution (la décroissance) de la PPCB dans le temps. De façon spécifique, il s’agit de :  déterminer les Unités épidémiologiques ;  sélectionner les troupeaux au sein des différentes unités épidémiologiques choisies ;  évaluer la séroprévalence de la PPCB au Niger. Nous avons conçu ce travail en deux parties : La première partie est consacrée à une synthèse bibliographique sur le Niger et la PPCB. La deuxième partie présente la méthodologie utilisée et discute les résultats des analyses des sérums réalisées.

PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

CHAPITRE I : ELEVAGE AU NIGER ET SES CONTRAINTES I.1. Présentation du Niger Le Niger est un vaste pays sahélien de 1 267 000 km², situé en Afrique de l’Ouest ; limité au Nord par l’Algérie et la Libye, au Sud par le Nigeria et le Bénin, à l’Est par le Tchad et à l’Ouest par le Mali et le Burkina Faso (figure 1). Le territoire est divisé en huit régions, soixante-sept départements et deux cent soixante-cinq communes réparties en cinquante-deux communes urbaines et deux cent treize communes rurales. Il est traversé par le fleuve Niger sur une longueur de 550 km. Le pays est enclavé, la capitale (Niamey) se trouve à 1 035 km de Cotonou (Bénin), port maritime le plus proche.

Figure 1 : Carte du Niger (Niger, 2014)

Figure 2 : Zonage agropastorale du Niger (NIG-EXERCICE, 2013) Le climat de type aride, est caractérisé par une courte saison humide de trois à quatre mois, donnant lieu à des précipitations dans le premier tiers sud du pays, variant entre 200 mm et 800 mm du nord au sud, et une saison sèche de huit à neuf mois sur l’ensemble du pays, qui du reste est désertique sur 67 % de sa superficie (figure 2). La zone des cultures est soumise à l’instabilité et à la précarité du régime pluviométrique à l’origine de sécheresse sévère et périodique presque tous les dix ans. La frange sud du territoire, soit 25 % de la superficie, recèle l’essentiel des ressources naturelles (Sol, eau, végétation, faune, …) et supporte plus des ¾ de la population estimée à 17.138.707 habitants en 2012 (INS, 2012) avec un taux de croissance annuel de 3,9 %, un des plus élevé au monde. La population rurale représente 84 % de la population totale. La pression démographique est croissante avec un taux moyen annuel de 3,3 % pouvant conduire au doublement de la population en moins de 25 ans. On trouve plusieurs zones climatiques :

 La zone saharienne qui couvre 68 % du territoire national, soit plus de 800 000 km² avec des hauteurs pluviométriques allant de 0 à 200 millimètre. Elle est la zone privilégiée des camelins et des caprins.  La zone sahélo-saharienne à vocation pastorale couvre environ 160 000 km², soit 12 % du territoire, avec des hauteurs pluviométriques comprises entre 200 et 300 mm par an. C’est là qu’on trouve les troupeaux de bovins, d’ovins et aussi de caprins et camelins.

 La zone sahélo-soudanienne comprise entre les isohyètes (pluviométrie) 300 et 600 mm et occupe 22 % du territoire soit un peu moins de 300 000 km². C’est la zone agricole où l’on trouve des bovins, des ovins, des caprins, des camelins et des équidés. C’est également la zone des résidus agricoles.  La zone soudanienne occupe 1 % du territoire (environ 11 500 km²) et reçoit entre 600 et 800 mm d’eau par an. On y trouve l’ensemble des animaux (bovins, ovins, caprins, et équidés) mais seulement quelques camelins. Le Niger se compose de neuf (9) groupes ethno linguistiques (Haoussa, ZarmaSonghaï, Peul, Touareg, Béribéri, Toubou, Arabe, Gourmantché et Boudouma). La quasi-totalité des neuf (9) groupes pratiquent l’élevage d’une façon ou d’une autre (Elevage de case, gardiennage par embauche d’un berger). Parmi eux, quatre (4) groupes (Peul, Touareg, Arabe, Toubou) jadis se consacraient presque exclusivement à l’élevage et sont de ce fait abusivement appelés « Eleveurs-Pasteurs » ou « Nomades » (MEIA, 2008). L’économie rurale nigérienne est caractérisée par une grande diversité de spéculation, correspondant aux potentialités du milieu des différentes régions du pays. Elle repose essentiellement sur des structures de production de type familiale et des techniques traditionnelles et peu productives. Les performances économiques du pays sont très dépendantes des résultats enregistrés par le secteur agricole. 6

La croissance du Produit Intérieur Brut (PIB) a été très irrégulière mais faible en moyenne, freinée par un taux élevé de croissance démographique (3,3 %). L’agriculture de subsistance, l’élevage, l’exploitation de l’uranium et le commerce informel constituent les principales activités économiques du Niger. Le secteur primaire (contribuant pour environ 46,7 % au PIB en 2006) est dominé par l’agriculture pluviale, mais l’élevage représente environ le tiers de la valeur ajoutée dans ce secteur. La valeur des produits d’élevage exportés dans la sous-région est estimée en moyenne à quelque 23,910 milliards de F CFA soit l’équivalent de 12,000 Tonnes de viande au maximum selon le document présenté au Forum National sur l’élevage tenu en décembre 2008 à Tahoua (MEIA, 2008). Le Niger possède avec son élevage, un atout important pour son développement socioéconomique, notamment du fait que la demande à l’exportation, principalement en direction du Nigeria, ne cesse d’augmenter. Aujourd’hui, l’essentiel du commerce d’exportation concerne des animaux sur pieds, la transformation étant réalisée au minimum.

I.2. Elevage au Niger I.2.1. Importance de l’élevage au Niger Au Niger, pays sahélien à vocation essentiellement agro-pastorale, l’élevage occupe plus de 87 % de la population. Cette activité séculaire a de tous les temps occupé une place de choix aussi bien dans l’économie nationale que dans l’économie familiale. En effet, l’élevage contribue pour près de 12 % à la constitution du Produit Intérieur Brut (PIB) et 24 % au PIB agricole et à plus de 25 % du budget des ménages. D’un point de vue de leur contribution à la balance commerciale, les ressources animales représentent la deuxième source de revenu d’exportation du pays juste après les ressources minières. Elles représentent, en effet, 62 % des recettes d’exportation des produits du secteur rural et 21% de l’ensemble des produits d’exportation. Cette forte contribution fait de ce sous-secteur une arme efficace dans la lutte contre la pauvreté et l’insécurité alimentaire, en raison non seulement de son apport en produits alimentaires de haute valeur nutritive, mais aussi et surtout par la création d’emplois et de revenus substantiels en milieu rural (NIG-EXERCICE, 2013). 7

I.2.2. Cheptel et Races I.2.2.1. Cheptel Le Niger est un grand pays d’élevage et occupe de ce fait une position de choix dans la sous-région de l’Afrique de l’Ouest. Le cheptel nigérien est, pour l'essentiel, constitué de bovins, d'ovins, de caprins, et d’asins (Tableau 1). Tableau I : répartition nationale du cheptel par espèce et par région lors du dernier recensement (INS, 2014). Régions

Bovins

Camelins

Ovins

Caprins

Asins

Équins

Agadez

30 995

150 434

468 504

786 857

98 102

285

Diffa

1 084 352

399 991

809 980

1 297 217

98 102

48 548

Dosso

1 174 586

30 767

864 252

1 162 184

148 042

11 807

Maradi

1 888 388

279 015

1 991 230

2 778 098

214 469

17 250

Niamey

61 794

189 119

107 175

2 952

300

Tahoua

2 271 738

525 928

2 406 925

2 752 819

447 342

29 492

Tillabéri

2 486 286

93 401

1 561 121

1 932 378

324 820

19 561

Zinder

2 379 174

240 602

2 816 958

4 116 831

335 913

116 067

Total

11.377.312

1.720.185

11.108.089

14.883.559

1.731.451

243 310

L’analyse de la répartition du cheptel bovin national fait ressortir que quatre régions enregistrent 79 % de l’effectif (Tillabéri : 22 %, Zinder : 21 %, Tahoua : 20 % et Maradi : 16 %). I.2.2.2. Race  Race Azawak La race Azawak se rencontre dans la frange Sahélo-saharienne du pays et au sud-ouest jusqu’au fleuve Niger. La vache Azawak reste encore la meilleure laitière de l’Afrique occidentale. Elevée dans de bonnes conditions d’alimentation et de santé, elle peut atteindre 12 à 15 litres par jour (NRN, 2010). 8

 Race Bororo C’est l’animal typique élevé par les peulhs wodaabé (bororos) dans les parties Nord des régions de Tahoua, Maradi, Dosso, Diffa, Zinder et dans la partie Sud d’Agadez. Du fait de leur aptitude à la marche, ce sont des animaux de grande transhumance. Le Bororo se prête peu au dressage pour le travail. L’aptitude bouchère est faible en raison du développement de son squelette ; le rendement carcasse est de 45 % et la viande de 2ème qualité serait fibreuse. La lactation dure au maximum 6 mois et varie de 3 à 4 litres/jour chez les très bonnes vaches au début de la lactation, pour baisser à 1,5 litre à la fin (NRN, 2010).  Race Kouri Son berceau est la zone du Lac Tchad. Assez bon animal laitier (4 à 6 litres/jour) le Kouri présente beaucoup d’intérêts pour la boucherie ; le rendement carcasse est de 50 %. Il est aussi utilisé pour le portage. Malheureusement, le métissage poussé pratiqué en élevage traditionnel fait que le Kouri est en train d’être absorbé par la race bororo (NRN, 2010).  Race Djelli Elle se rencontre principalement dans les régions riveraines du fleuve Niger. Bon animal de boucherie qui s’engraisse rapidement quand il est bien alimenté. Les laitières donnent 400 à 450 litres de lait par lactation (NRN, 2010).  Race Goudali Elle est rencontrée principalement au sud de Maradi et dans le département de Gaya. L’aptitude de la race Goudali est mixte : bon animal de boucherie (rendement carcasse : 50 à 52 %) et bon laitier (jusqu’à 7 à 8 litres de lait/jour). Il est un bon animal pour l’embouche. Malheureusement, depuis son introduction au Niger ses potentialités n’ont pas été exploitées (NRN, 2010). I.2.3. Typologie des systèmes d’élevage au Niger L’élevage pratiqué au Niger se décline selon trois modes très différents : élevage sédentaire, élevage nomade et élevage transhumant.

 Elevage sédentaire : L’élevage sédentaire est celui pratiqué au sein d’une exploitation agricole, et donc en conjugaison avec l’agriculture pluviale et irriguée, ou bien au sein d’une exploitation d’élevage uniquement attachée aux productions animales. Ce type d’élevage est localisé en zone agricole et s’applique à une grande diversité d’espèces d’animaux, pour ne pas dire à tous les animaux (INS, 2012).

 Elevage nomade : L’élevage nomade est pratiqué par des éleveurs pour lesquels il constitue l’activité principale et quasiment unique. Il se pratique en zone pastorale ou en zone intermédiaire entre la zone pastorale et la zone agricole (INS, 2012).  Elevage transhumant : L’élevage transhumant est pratiqué par des bergers peuls qui déplacent des troupeaux de nombreuses espèces, principalement d’espèce bovine et ovine, du fait de leur exigence alimentaire élevée, vers des zones de pâturage. Ces déplacements sont saisonniers et s’effectuent dans des directions bien déterminées et généralement du Nord vers le Sud (INS, 2012).

I.3. Contraintes Le niveau de productivité du bétail et la disponibilité en produits animaux pour la consommation humaine, comme la viande, le lait, les fromages, sont sous la dépendance de multiples contraintes.

I.3.1. Contraintes physiques et écologiques La saison sèche et la sécheresse limitent le développement de l'élevage. En effet, des études ont montré que la baisse du poids corporel est accentuée au fur et à mesure que l'on s'éloigne de la saison des pluies (GERMAIN J.S., NONGASIA Y., 1997). Or, le poids corporel a une influence directe sur le délai de la reprise de l'activité ovarienne voire même sa suspension. 10

I.3.2. Contraintes zootechniques et alimentaires • A l'exception de l'Azawak qui a fait l'objet d'amélioration génétique par le biais de la sélection aucune autre race animale nigérienne n'a fait encore l'objet de caractérisation de ses performances. Il existe cependant des études préliminaires sur la race Bororo et la race Kouri. Au Niger, les races exotiques ne sont pas convoitées. Et d'ailleurs imaginez la contrainte d'abreuvement qu'il faudra surmonter avec une montbéliarde capable de boire 200 litres d'eau par jour. • Les maladies nutritionnelles. Selon CHICOTEAU la principale contrainte à la productivité du zébu est la sous-alimentation (CHICOTEAU, 1991). Ceci est valable pour les autres espèces animales. La sous-alimentation empêche les animaux d'extérioriser leur potentiel génétique, en touchant en premier à la fonction de reproduction. Or avec un climat sahélien prononcé, les fourrages ne sont disponibles en quantité et en qualité que sur de courtes périodes de l'année. Là où les sources d'abreuvement de surface sont taries, nombre de pâturages doivent être abandonnés alors qu'ils pourraient encore nourrir des animaux. Les maladies nutritionnelles les plus fréquentes sont les carences phosphocalciques, les avitaminoses, et en acides aminés essentiels.

I.3.3. Contraintes socio-économiques et financières Le manque d'information et de motivation des éleveurs pour un élevage et une production où intervient la notion de commerce constitue un frein à la promotion et à la spécialisation de l'élevage à l'exception de l'aviculture. Selon le groupe d'éleveurs, les objectifs et les motivations ne sont pas l'obtention de gain de productivité. En effet, chez les pasteurs (Peuls, Touaregs, Toubous) le cheptel est un mode de vie et une source de fierté alors que pour l'agro-pasteur, il constitue un simple appoint. Le manque des notions de gain de productivité et de commerce d'une part montre que l'élevage reste encore à un stade de cueillette et d'autre part explique-le manque de crédit alloué à ce secteur.

Même si le taux d'intérêt devient attractif et le cheptel vif une garantie, quelles sont les banques qui oseront accorder des crédits à des éleveurs sans notions techniques de production et de gestion. I.3.4. Contraintes de commercialisation Si la filière avicole peut facilement s'approvisionner en aliments et intrants vétérinaires parce que pratiquée à la périphérie des villes, il n'en est pas de même pour l'élevage extensif des ruminants pratiqué à des centaines de kilomètres des centres urbains. La privatisation de la distribution et de la commercialisation des intrants vétérinaires au Niger n'est qu'embryonnaire. Même avec la privatisation les zones agro-pastorales à faible productivité seront peu convoitées. Il ne suffit pas de produire encore faut-il vendre. Or les zones de production et les zones de consommation ne sont pas superposables ou contiguës. Il appartient à l'Etat nigérien, avec la capacité d'organisation des opérateurs de la filière élevage des ruminants de mettre en place les conditions et les infrastructures de distribution, de commercialisation, de transformation et de contrôle de la qualité.

I.3.5. Contraintes liées aux conflits agriculteurs éleveurs et au vol de bétail Les systèmes pastoraux traditionnels ont fortement pâti de la décennie de la sécheresse 1974-1985. Une des stratégies d'adaptation employée par les éleveurs a été une descente dans le Sud, qui est devenue définitive pour certains d'entre eux ou qui a amplifié les mouvements de transhumance pour d'autres. Cette évolution et l'extension des espaces agricoles posent de plus en plus des problèmes de concurrence pour l'espace entre l'agriculture et l'élevage. Cette concurrence est due notamment à la réduction des zones agro-pastorales, à la fermeture des axes de transhumance et des couloirs d'accès aux points d'eau, au profit des cultures. Les conflits pour l'accès aux ressources naturelles augmentent ainsi dans les zones agropastorales. Le vol de bétail est en partie lié à une tradition de mise à l'épreuve de la bravoure des jeunes chez les pasteurs. Mais ce vol est accentué avec l'apparition des bandits armés. Certains éleveurs laissent leurs animaux pendant toute la saison sèche en divagation. 12

I.3.6. Contraintes d'ordre administratif et institutionnel Le cadre institutionnel avec un ministère et son administration avec les fonctions de vulgarisation, de production et de commercialisation n'a pas permis la pleine participation à la promotion de l'élevage des autres opérateurs du secteur de l'élevage. Avec l'effondrement des cours de l'uranium et les mesures d'assainissement des finances publiques la Direction de l'Elevage n'est plus à mesure d'assurer ses fonctions d'antan. Et le secteur privé non structuré tarde à se mettre en place. I.3.7. Contraintes sanitaires Elles sont parasitaires et infectieuses. I.3.7.1. Maladies parasitaires • Les ectoparasites Ils sont nombreux et connus comme vecteurs d'agents pathogènes, mais ils peuvent aussi directement causer des pertes de productions animales (baisse de gain pondéral, baisse de production lactée, et de fertilité). Les dommages cutanés entraînent une dépréciation des cuirs et peaux. Les plus connus au Niger sont les tiques, les gales et les poux. • Les hémoparasitoses et les maladies transmissibles par les tiques. La principale est la trypanosomose. Elle est absente au Niger en dehors de quelques cas sporadiques dans les troupeaux transhumants. Les babésioses, la theilériose, et l'anaplasmose sont présentes et ont une action insidieuse sur la productivité. • Les parasitoses digestives et respiratoires. Moins spectaculaires, mais à, évolution insidieuse, leurs actions négatives sur les productions animales sont souvent sousestimées par les éleveurs, et même par les vétérinaires. Les parasitoses digestives les plus fréquentes au Niger sont :  l'haemonchose ;  l'oesophagostomose ;  les taeniasis des ruminants ;  la strongyloïdose ;  la distomatose ;  les coccidioses. 13

I.3.7.2. Maladies infectieuses • Les maladies virales : l'action efficace de la vaccination initiée par l’État et renforcée par les projets a permis le recul de certaines et l'éradication de la peste bovine en 2003.  la peste des petits ruminants (PPR) qui existe au Niger à l’état enzootique.  l'ecthyma contagieux, est répandu au Niger et entraîne une mortalité des agneaux.  la fièvre aphteuse semble exister mais dans des foyers localisés.  la FVR qui a fait son apparition depuis Août 2016 • Les maladies bactériennes, très spectaculaires dont pour certaines les campagnes de vaccinations ont fait reculer pour la plupart. Parmi celles-ci :  la péripneumonie contagieuse bovine (PPCB), la pleuropneumonie contagieuse caprine (PPCC).  les charbons bactéridien et symptomatique existent à l'état enzootique dans certaines régions du Niger dont Tahoua.  les mammites d'origines diverses  les rickettioses comme la chlamydiose entrent dans le groupe des maladies abortives avec la brucellose

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE (PPCB)

II.1. Introduction II.1.1. Définition – Synonymie La péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) est une maladie infectieuse des bovins et autres grands ruminants domestiques et sauvages due à un mycoplasme, Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes (variété SC). Elle est caractérisée sur le plan clinique par des troubles respiratoires (toux, dyspnée, jetage), des troubles articulaires (boiteries) chez les jeunes de moins de deux ans associés à une hyperthermie modérée et sur le plan lésionnel par une pneumonie et une pleurésie exsudative, séro-fibrineuse dans des cas aigus et par la présence des séquestres pulmonaires dans des cas chroniques. Cette affection a été souvent appelée "la maladie de la poitrine du gros bovin" et reconnait également des dénominations différentes suivant les régions : « Contagious bovine pleuropneumonia » (CBPP) chez les Anglais, « Peripneumonia contagiosa bovina » chez les Portugais, « Pleuropneumonite contagiosa del bovino » chez les Italiens, « Albana » chez les peuls au Niger et « Djofé » chez 1es Peuls du Sénégal. II.1.2. Historique Vraisemblablement connue du monde antique si l'on croit les écrits de Claudius Aelianus et de Cassius Dionyssus d'Utique, la maladie était restée, jusqu'au milieu du XVIe siècle, cantonnée dans la partie occidentale de l'arc. Elle a donné le jour à l'un des premiers textes sanitaires paru à Berne en 1773 sous la signature d'Albert de Haller, qui recommandait déjà l'abattage en masse des malades et des suspects, comme étant le meilleur procédé d'intervention. Dès 1765, Bourgelat différencie, dans le cadre des « maladies de poitrine », la péripneumonie des autres « fièvres putrides » pulmonaires ; il signale l'originalité des lésions exsudatives pleuropulmonaires. 15

En 1840, Delafond établit les divers modes de transmission et affirme : «La péripneumonie est une maladie contagieuse, les éléments virulents paraissent résider dans le mucus nasal, la salive, l’air expirée » ; il ajoute en outre : « Le commerce des bêtes malades est l’une des principales causes de l’extension de la maladie. » Une étape importante est franchie en 1852 avec 1a première vaccination réalisée par Willems en inoculant dans le derme des animaux de la sérosité pulmonaire d'animaux atteints de péripneumonie. En 1898, Nocard et Roux en collaboration avec Borrel, Dujardin-Beautmotz, Janet et Jouan, réussissent à faire la première culture "in vitro" du microbe responsable. Après maintes hésitations sur la dénomination et sur la classification, l'agent de la PPCB est finalement rangé en 1934 dans un groupe nouveau en microbiologie le groupe des PPLO (pleuropneumonia 1ike organisms) ou OTPP (organismes du type péripneumonique). Puis très rapidement, il devient le chef de file d'un groupe microbien récent : celui des Mycoplasmes. Au début du XIXe siècle, les convois de bovins suivant les armées napoléoniennes diffusèrent le contage dans l'Europe occidentale. La Hollande infecta l'Angleterre en 1840, les Etats-Unis furent atteints en 1843, la maladie y disparut en 1892. L'Espagne est contaminée en 1846. En 1854, l'Afrique du Sud à son tour est atteinte à la suite de l'importation d'un taureau hollandais. En 1858, le bétail provenant d'Angleterre contamine l'Australie, puis l'Asie (Shanghaï, 1919 ; Hong-Kong, 1920). Le Japon fut contaminé en 1924 ; la maladie y disparut en 1932. Pour ce qui est du continent africain (hors l'Afrique du Sud) : — l'Afrique du Nord ne semble pas avoir été atteinte ; — l'Afrique Centrale et de l'Ouest la connaissent vraisemblablement depuis des temps immémoriaux, compte tenu, entre autres, du procédé de vaccination. La situation semble être la même en Afrique de l'Est (PROVOST et al., 1987). 16

II.1.3. Répartition géographique

Figure 3 : carte de la répartition de la PPCB en Afrique. La PPCB sévit essentiellement en Afrique intertropicale. Les pays ayant déclaré des cas de PPCB à l’OIE de 2005 à 2007 sont indiqués sur la carte (Figure 3) par des cercles en orange (YAYA, 2008). La Sierra-Léone s’est déclarée indemnes de la maladie en 1992 (MASIGA et al., 1996). En 2012, le Sénégal a perdu son statut de pays provisoirement indemne de péripneumonie contagieuse bovine, suite à l’apparition d’un foyer durant cette année, dans la région de Tambacounda (MBENGUE et al., 2013). Toutefois, il faut noter que certains pays sont indemnes de la maladie, c’est le cas du Botswana, de l’Australie, des Etats-Unis d’Amérique, de l’Inde, du Portugal et de la Suisse (OIE, 2009).

II.1.4. Importance La maladie provoque une diminution de la force de travail des animaux atteints, une diminution du taux de croissance, des pertes liées à l’abattage sanitaire des malades et des infectés (MASIGA et al., 1996). La mortalité peut atteindre 50 % des animaux infectés en Afrique (CHALMERS, 1975). Au Nigeria, les pertes économiques dues à la PPCB ont été estimées en 1981 à 3,6 millions de dollars (Osiyemi, 1981). Pour le nord du Nigeria, Egwu a estimé les pertes directes à 1.5 million de dollars (Egwu et al., 1996). Plus récemment, Tambi et collaborateurs ont évalué les pertes causées par la PPCB dans 12 pays africains au sud du Sahara (Burkina, Tchad, Côte d’Ivoire, Ethiopie, Ghana, Guinée, Mali, Mauritanie, Niger, Tanzanie et Ouganda) à 44,8 millions d’Euros. Les pertes annuelles directes ou indirectes attribuables à la PPCB se chiffreraient pour tout le continent africain à 2 milliards de dollars (Masiga et al., 1996) II.1.5. Espèces affectes Dans les conditions naturelles, elle frappe : les grands ruminants domestiques (taureau, zébu, buffle) et sauvages (le yack, le bison et l’élan). Les petits ruminants échappent à la transmission naturelle de la maladie. Dans les conditions expérimentales : la maladie peut être facilement reproduite chez les bovins domestiques. La maladie peut également être transmise au mouton et chèvre sous certaines conditions (adjonction de mucine ou de gélose à l’inoculum). Ce même procédé a été également utilisé lors de l’inoculation d’une souris, du cobaye et du lapin, mais, la réceptivité est généralement réduite. Les autres espèces et l’homme sont parfaitement réfractaires à la maladie (PALING et al., 1988 ; MASIGA et al., 1996). II.2. Etiologie L’agent de la PPCB constitue le chef de file du groupe des Mycoplasmes et en présente toutes les caractéristiques (exigées par le comité international de bactériologie systématique). Les mycoplasmes sont des : microorganismes procaryotes, limités par une membrane plasmique ; ils ne possèdent pas de paroi et sont incapables d’en 18

synthétiser les éléments précurseurs (acides muramique et diaminopimélique) ; ils croissent sur milieux artificiels, liquides ou solides (acellulaires) avec des colonies typiques incrustées par leur centre dans la gélose ; un pléomorphisme très marqué (forme coccoïdes, en anneau, en massue, en chaînette, en hélice, triangulaire, astéroïdes, filamenteuse, bourgeonnantes ou ramifiées, etc.) dû à l’absence de paroi rigide ; une taille très petite de l’ordre de 90 à 300 micromètres ; la filtration à travers les membranes dont la porosité moyenne est de 450 micromètres ; une stérol-dépendance, sauf pour le genre Acholeplasma ; la résistance à la pénicilline et sensibilité aux antibiotiques intervenant dans la synthèse des protéines.

II.2.1. Taxonomie : Il existe de ce fait, une proposition pour une nouvelle classification. Embranchement : Protophytes Classe : Mollicutes Ordre I : Mycoplasmatales (besoin en stérol pour culture) Famille I : Mycoplasmataceae (génome : 5×108 daltons) - Genre I : Mycoplasma - Genre : Ureaplasma Famille II : Spiroplasmataceae (génome : 109 daltons) -Genre I : Spiroplasma Ordre II : Acholeplasmatales (pas de besoin en stérol) Famille I : Acholeplasmataceae (génome : 109 daltons) -Genre I : Acholeplasma Ordre III : Anaeroplasmatales Famille I : Anaeroplasmataceae (génome : 109 daltons) -Genre I : Anaeroplasma (besoin en stérol) -Genre II : Asteroplasma (pas de besoin en stérol) (Tully cité par

NICOLET, 1996).

II.2.2. Propriétés physico-chimiques et culturales ou caractères culturaux : II.2.2.1. Morphologie II.2.2.1.1. En milieu liquide L’observation se fait avec des microscopes à contraste de phase ou à fond noir. II.2.2.1.2. En milieu solide après coloration Le meilleur colorant est le May-Grünwald-Giemsa (MGG). La fluoroscopie simple (coloration à l’orange d’acridine) et l’immunofluorescence permettent aussi de bonnes observations. L’examen des produits pathologiques révèle de petits éléments sans aspects caractéristiques, à peine visibles, rassemblés par paires ou en chaînettes ou même individualisés. Les cultures en milieux liquide et solide montrent à l’observation un pléomorphisme extrême : chaînettes, anneaux, étoiles, filaments, etc. (SANT‘ANNA, 1977). II.2.2.1.3. Au Microscope électronique Les mycoplasmes sont mieux caractérisés avec une structure particulière. On notera : Une membrane cytoplasmique à 3 couches dont une centrale claire et deux latérales denses aux électrons. Elle est constituée de 2/3 de protéines et de 1/3 de lipides ; une gangue muqueuse superficielle (galactane pour MmmSC) (SANT’ANNA, 1977) ; un cytoplasme renfermant de nombreux ribosomes, quelquefois rangés en épis, des vacuoles et des condensations diverses ; du matériel nucléaire en fibrilles ou en grains ; un chromosome unique, circulaire à deux brins. II.2.2.2. Propriétés physico-chimiques II.2.2.2.1. Propriétés physiques L’agent de la PPCB est un mycoplasme dont la taille est de l’ordre de 90 à 300μm. Il est résistant aux cycles gel-dégel, et aux chocs osmotiques en dépit de l’absence de paroi rigide. Il est sensible aux antiseptiques usuels, à la saponine, aux ultrasons et à la chaleur.

II.2.2.2.2. Propriétés chimiques MmmSC renferme de l’Acide désoxyribonucléique (ADN), de l’Acide ribonucléique (ARN) (DEDIEU et al., 1996), les lipides, en particulier les stérols jouent un rôle prépondérant dans la solidité de la membrane cytoplasmique. Le support de la virulence est le galactane (polysaccharide) dont l’existence chez MmmSC est de première importance dans la pathogénie (hyperthermie, libération d’amines toxiques, hypersensibilité type Arthus…), la sérologie, et l’immunologie de la PPCB. On a noté l’absence d’acides diaminopimélique et muramique, et de constituants des parois bactériennes (HUDSON, 1972). II.2.2.3. Culture Depuis que NOCARD et ROUX en 1898 ont cultivé le mycoplasme, de nombreux milieux ont été utilisés pour leur culture. L’évolution des connaissances sur les exigences nutritives du germe facilite actuellement sa culture. Exigences nutritives de MmmSC Actuellement, le germe est cultivé sur milieu sélectif avec certains éléments prépondérants à sa croissance tels que le sérum dans une proportion de 10-20 %, des digestats pepsiques ou pancréatiques, extrait ou autolysat de levure de boulangerie ou de bière. A ces éléments indispensables, nous pouvons ajouter, du glucose, un système tampon, du glycérol, des inhibiteurs bactériens pour l’isolement tels que la pénicilline, la colimycine, l’acétate de thallium et le cristal violet. Il faut tenir compte du rôle essentiel du pH : 7,4 à 7 ,8 ; mais également de la température (température optimale : 37°C) (HUDSON, 1972). Milieux de culture Le germe de la péripneumonie cultive sur des milieux acellulaires et cellulaires.  Milieux acellulaires Ils sont solides, liquides et sont constitués par un milieu de base contenant un digestat pepsique auquel on ajoute du sérum et quelques autres ingrédients.

Les milieux liquides sont propices aux repiquages des cultures, à la production de vaccins et d’antigènes ; les milieux solides sont plus communément utilisés pour la numération, l’étude de la morphologie et pour les essais d’inhibition de croissance.  Milieux cellulaires Ils sont constitués par l’œuf embryonné de 6-7 jours, les cultures de cellules rénales de bovins. L’atténuation des souches pour la production de vaccins se fait par passage en série sur ces milieux. La multiplication peut se faire également in vivo par inoculation aux espèces sensibles. Caractères biochimiques de MmmSC MmmSC possède des caractères biochimiques (PROVOST et al., 1987) qui sont regroupés dans le tableau II suivant : Tableau II : caractères biochimiques de MmmSC Tests biochimiques Résultats Présence de film et spot

Fermentation du glucose

Réduction des sels de tétrazolium

+ Aérobie et anaérobie

Hydrolyse de l’arginine

Activité phosphatasique

Pouvoir protéolytique

- ou faible

II.2.3. Propriétés biologiques II.2.3.1. Pouvoir pathogène II.2.3.1.1. Nature Le pouvoir pathogène de MmmSC paraît en rapport avec sa virulence et en particulier la présence d’un lipopolysaccharide (« galactane ») véritable facteur d’agression capable de neutraliser les défenses normales de l’hôte (TULASNE et al., 1996).

II.2.3.1.2. Dans les conditions naturelles Le pouvoir pathogène de MmmSC, germe à tropisme pulmonaire et pleural, est strictement adapté aux bovins (PROVOST et al., 1987). Un tropisme articulaire secondaire (chez les jeunes) témoigne d’une affinité plus large pour les séreuses. II.2.3.1.3. Dans les conditions expérimentales L’évaluation précise du pouvoir pathogène ne peut se faire que grâce à l’inhalation d’aérosols par voie endobronchique chez les sujets neufs. D’autres voies d’inoculation existent : l’intubation trachéale, l’injection intra trachéale, l’inoculation intraveineuse d’une culture mélangée à la gélose fondue et refroidie à 45°C, l’inoculation intra pleurale et intra péritonéale (provoque une pleurésie et une péritonite exsudative mortelle), enfin l’inoculation par voie sous-cutanée dans le tissu conjonctif lâche entraîne une réaction willemsienne (tuméfaction inflammatoire chaude, douloureuse, œdémateuse avec un liquide jaune citrin, à tendance envahissante avec collection œdémateuse en partie déclive et pouvant se fistuliser faisant sourdre une sérosité qui coagule à l’air). Les ganglions satellites sont réactionnels, l’animal maigrit et meurt en 10-13 jours. II.2.3.2. Pouvoir antigène II.2.3.2.1. Composantes Le pouvoir antigène est marqué par plusieurs facteurs antigéniques ce qui rend son étude difficile (SANT’ANNA, 1977). Malgré de nombreuses communautés antigéniques, avec d’autres mycoplasmes et microorganismes, MmmSC possède un équipement antigénique spécifique. Ces antigènes peuvent être cytoplasmiques, membranaires ou de surface (galactane). La communauté antigénique du germe avec d’autres mycoplasmes dépend essentiellement du galactane, dont on sait qu’elle est constituée par : une galactane C composée d’une fraction majeure P, et d’une fraction mineure S ; une galactane F, composée par la seule fraction P (HUDSON, 1972 ; SANT’ANNA, 1977). II.2.3.2.2. Manifestations Les antigènes induisent la formation d’anticorps agglutinant, précipitant, inhibant la croissance, fixant le complément, inhibant l’hémagglutination passive. Les tests 23

sérologiques qui ont donné leurs noms aux anticorps ne sont pas irréprochables (PERREAU, 1966). L’ELISA a permis de grandes avancées dans l’identification de MmmSC : sur dix-sept anticorps monoclonaux dirigés contre MmmSC, et qui ont fait l’objet d’une caractérisation partielle, six anticorps monoclonaux reconnaissant une protéine principale de 70 Kda, sont avérés spécifiques de ce germe (BROCCHI et al., 1993). II.2.3.2.3. Cinétique d’apparition des anticorps L’infection péripneumonique se traduit très rapidement par l’élaboration d’anticorps spécifiques décelables par différents test sérologiques (SANT’ANNA, 1977). L’hémagglutination passive (HAP) détecterait plus précocement les anticorps que la fixation du complément (FC) (POUMARAT et al., 1969). Les anticorps fixant le complément apparaissent dans un délai de 6 à 11 jours : les Ig M sont les premiers anticorps à être révélés en FC, suivis 4 à 7 jours par les Ig G. Le test immunoenzymatique (TIE) révélant les Ig M et les Ig G a permis (Le GOFF et LEFEVRE, 1989), de démontrer la bonne corrélation des résultats obtenus avec la FC : le taux de corrélation est de 93,5 % (DEDIEU et al., 1996). II.2.3.3. Pouvoir immunogène MmmSC est doué d’un pouvoir immunisant très spécifique. Les animaux guéris développent une résistance à une nouvelle infection. De même, les animaux sensibilisés vaccinés sont protégés pour les périodes variables (PROVOST, 1974b). L’immunité dépend de la souche utilisée (DOUTRE et CHAMBRON, 1970 ; PROVOST, 1996 ; CHALMERS, 1975 ; WINSOR et MASIGA, 1977). On pense que l’immunité est à médiation cellulaire suite aux travaux de GOURLAY qui avait utilisé une réaction spécifique de type hypersensibilité retardée pour tester l’immunité des embryons des poulets protégés de la mort quand ils recevaient l’injection d’une souche de mycoplasme adaptée à l’œuf (HUDSON, 1972). Les facteurs humoraux joueraient un rôle négligeable (TULASNE et al., 1996). II.2.3.4. Pouvoir allergène L’infection péripneumonique tout comme l’immunisation contre la maladie se double d’un état d’hypersensibilité spécial à MmmSC et à ses produits métaboliques. 24

Cet état d’hypersensibilité est un phénomène d’Arthus, mais les auteurs soupçonnent également l’intervention d’une

hypersensibilité retardée

(HUDSON,

1972).

L’intervention de cette allergie serait à l’origine de toute la pathogénie de la maladie (PROVOST, 1969). II.2.4. Résistance In vivo, les travaux de DAVIES et ceux de MORNET et al. cités par SANT’ANNA, 1977, signalent la persistance du germe péripneumonique dans les ganglions lymphatiques, les séquestres, et même sous la peau des bovins. II.2.4.1. Résistance aux agents physiques MmmSC est faiblement résistant dans le milieu extérieur, 2 à 3 jours dans les régions tropicales 1 à 2 semaines dans les pays tempérés. MmmSC est vite détruit par la chaleur, la lumière, les ultraviolets et les ultrasons. Cependant, MmmSC est conservé par le froid et la lyophilisation et possède une relative résistance au choc osmotique attribué à la richesse en cholestérol de la membrane cytoplasmique. II.2.4.2. Résistance aux agents chimiques Le germe péripneumonique est détruit par : Les agents mouillants : la saponine, la digitonine, la bile, les sels biliaires dont le désoxycholate de sodium à une concentration de 3×10-5 moles ; tous les antiseptiques usuels sont actifs : phénol à 1 % en 3 minutes, le formol à 0,5 % en 30 secondes, le sublimé à 0,01 % en 1 minute, le lait de chaux en moins de 5 minutes, l’éther en moins de 5 minutes, le mercurochrome à 0,004 % en 1 heure. Divers antibiotiques comme : les tétracyclines, les macrolides, le chloramphénicol (CAMARA, 1971 ; PROVOST, 1974a). D’autres médicaments sont actifs contre le germe : le novarsénobenzol, quelques agents redox, certains composés mercuriels et arsenicaux, le nitrofurane et la mépacrine (ORUE et MEMERY, 1961). Cependant, MmmSC est résistant à l’alcool, à l’acide borique, aux pénicillines, aux sulfamides et aux polypeptides, à l’acétate de thallium, au cristal violet (HUDSON, 1972).

II.3. Etude clinique II.3.1. Symptômes L'incubation est de durée mal définie : les limites sont de 20 jours à plus de 4 mois. La forme habituelle est la forme aiguë ; la forme suraiguë est moins fréquente ; par contre, les formes subaiguë et lente sont communes (MAMACHE, 2014).

II.3.1.1. Forme aiguë a) Période d'invasion : correspond à la phase congestive et dure au maximum 5 jours. Les signes généraux habituels de tous les syndromes infectieux s'installent : tristesse, anorexie, rumination irrégulière, chute de la production lactée. Une fièvre élevée n'est pas obligatoire et son intensité varie en général dans le même sens que la vitesse d'évolution du syndrome ; dans la majorité des cas, elle ne dépasse guère 40°C. Les signes qui attirent l'attention du clinicien sur l'appareil respiratoire sont encore discrets, mais significatifs : — polypnée (jusqu'à 30 mouvements par minute) ; — attitude raide et voussure du dos ; — plainte qui se déclenche lorsque l'animal se lève, lorsqu'il est bousculé par d'autres, lorsqu'on percute du poing la paroi costale ; — la toux peut exister, mais elle est rare, petite, sèche, quinteuse, sans rappel ; elle se déclenche dans les mêmes occasions.

b) Période d'état : elle correspond à la phase d'hépatisation du poumon, bientôt accompagnée de pleurésie grave. Les signes généraux s'aggravent et l'hyperthermie s'installe en plateau entre 40°C et 42°C ; l'inrumination et l'anorexie sont souvent totales, l'animal est prostré et sa démarche pénible. La plainte expiratoire est devenue très nette, lors du relever et quelquefois lors du moindre déplacement : la position d'orthopnée est fréquente, car la respiration est considérablement gênée. 26

Les signes pleuropulmonaires sont devenus évidents : — respiration courte et polypnée permanente (50 à 55 mouvements par minute) ; — apparition de l'entrecoupement ou de la discordance ; — toux plus grasse accompagnée d'un peu de jetage spumeux ; — douleur thoracique accusée, limitée parfois à certaines régions des côtes ; — zone de matité étendue, en foyer irrégulier (hépatisation lobaire) ou en partie déclive et à niveau supérieur horizontal (épanchement pleural) ; — dans les stades sévères de la forme aiguë, la bouche est ouverte, langue pendante et il y a une grande quantité de mucus autour des nasaux, ainsi que de l'écume autour de la bouche. L'auscultation fournit des signes variés : — silence dans les zones de matité ; — murmure exagéré dans les zones encore saines ; — râles humides crépitant dans les foyers de pneumonie ; — souffle tubaire parfois extrêmement net ; — bruit de gouttelettes. Tous ces symptômes évoquent un tableau clinique complet, qu'il est rare de rencontrer aussi parfait ; néanmoins, le clinicien en observera toujours suffisamment pour être sûr qu'il a affaire à une pleuropneumonie grave. A la fin de cette phase d'état, d'autres complications peuvent apparaître : arthrites, péricardite, péritonite, avortement.

c) période terminale : au cours de la phase d'état, l'état général s'est toujours fortement altéré. La guérison est loin d'être exceptionnelle ; elle s'annonce par une rétrocession des lésions et des signes cliniques que celles-ci entraînent ; elle dure longtemps (plusieurs semaines au moins) et la résorption des lésions n'est jamais complète (séquestres, symphyses pleurales).

II.3.1.2. Forme suraiguë Elle est caractérisée par l'évolution accélérée des symptômes qui viennent d'être décrits. La mort survient en une semaine au plus, voire rarement en un à trois jours, et semble due surtout à un accident asphyxique, les épanchements pleuraux étant ici très brutaux et importants, ou encore à une défaillance cardiaque (péricardite exsudative). II.3.1.1. Formes subaiguë et chronique Très fréquentes, avec tous les degrés intermédiaires. La forme subaiguë a une évolution discrète, n'entraînant aucun symptôme spectaculaire. Les lésions sont souvent peu étendues. L'attention est attirée essentiellement par la baisse de l'état général et l'apparition de la toux (Figure 4) ; la fièvre est intermittente et peu élevée. Ce syndrome évolue dans la majorité des cas vers l'établissement de foyers pulmonaires d'infection chronique avec retour à un état général satisfaisant qui simule la guérison. Le diagnostic de péripneumonie chronique s'effectue bien souvent seulement à l'abattage, sur des animaux qu'aucun signe clinique ne pouvait faire suspecter, à partir de lésions pleuropulmonaires où il est possible d'isoler M. mycoïdes.

Figure 4 : Cas clinique de PPCB (FAO, 2013) II.3.1.1. Manifestations cliniques chez les jeunes Chez les jeunes, l'atteinte pulmonaire est rare tandis que l'atteinte articulaire est de règle (Figure 5). Elle s'accompagne de complications cardiaques telles qu'endocardites et myocardites. 28

Dans un foyer en évolution, l'auscultation des jeunes est indispensable, car elle permet des prélèvements aisés de liquides synoviaux riches en mycoplasmes. La présence concomitante de symptômes pulmonaires chez les adultes et d'atteintes articulaires chez les jeunes renforce la suspicion de PPCB dans un troupeau.

Figure 5 : Atteintes articulaires chez le veau (FAO, 2013)

II.3.2. Lésions II.3.2.1. Lésions macroscopiques Les lésions essentielles intéressent le poumon, la plèvre et les ganglions lymphatiques. Elles sont presque toujours unilatérales, sans qu'il y ait une prédilection pour un côté ou l'autre, et plutôt en position postérieure. Les feuillets viscéraux et pariétaux de la plèvre sont le siège d’une pleurésie exsudative séro-fibrineuse, un épanchement thoracique peut être très abondant (2 à 30 litres) de couleur jaune ombrée parfois, renfermant des flocons de fibrines (Figure 6). On assiste dans certains cas à un dépôt de fibrines sur les feuillets viscéral et pariétal qui peut aller jusqu’à la formation d’un véritable placard de fibrine qui s’organise pour donner des adhérences pleuropulmonaires soudant carrément le poumon à la paroi costale (Figure 7 et 8). 29

Figure 6 : Omelette fibrineuse à la surface pulmonaire (THIAUCOURT et al, 2006)

Figure 7 : Coupe pulmonaire montrant un épaississement des travées inter-lobulaires (THIAUCOURT et al, 2006)

Figure 8 : Séquestre pulmonaire (THIAUCOURT et al, 2006)

Les ganglions trachéo-bronchiques et médiastinaux sont réactionnels et hypertrophies (3 à 5 fois leur volume normal), humides, succulent à la coupe (Figure 9). Ils renferment Mycoplasma mycoїdes var mycoїdes en grande quantité et à l’état pure (meilleur prélèvement pour l’isolement).

Figure 9 : Nœud lymphatique œdématié (THIAUCOURT et al, 2006)

II.3.2.2. Lésions microscopiques Il s’agit d’une pneumonie péri-lobulaire avec infiltration des alvéoles par des polynucléaires, un œdème abondant et des phénomènes de nécrose. II.3.2.3. Lésions accessoires Les lésions accessoires sont des lésions en général inconstantes qu’on les trouve lors d’évolution atypique de la maladie, sont essentiellement des lésions de péricardite, péritonite et parfois l’évolution de polyarthrite ou de synovite (surtout chez les bovins dont l’âge est inférieur de 6 mois). Dans les cas gravissimes de PPCB, il est possible d'observer des lésions rénales : infarcissements jaunes, bien délimités, bien lisibles si l'on enlève la capsule (Figure 10) (THIAUCOURT et al., 2006).

Figure 10 : Infarctus rénaux (THIAUCOURT et al., 2006)

II.4. Pathogénie Les mécanismes nécessaires à la reproduction expérimentale de la localisation pulmonaire montrent que dans les conditions naturelles, Mycoplasma mycoïdes variété mycoïdes pénètre par les voies respiratoires et doit atteindre les fins conduits aérifères du parenchyme pulmonaire pour s’y implanter. Donc, la lésion primaire serait une bronchiolite évoluant rapidement en foyer de bronchopneumonie. Celle-ci s’accompagne d’une thrombose des vaisseaux, tant lymphatiques que sanguins à l’origine de l’inflammation et de la dilatation des cloisons inter lobulaires qui sont gorgées de lymphe, ainsi que de l’apparition et le développement de phénomènes nécrotiques (MAMACHE, 2014). 32

Ces lésions seraient en rapport directe avec la multiplication in situ de germes, c'est-àdire, une action directe de ce dernier sur le parenchyme pulmonaire par la libération de facteurs inflammatoires et nécrosants. Plus vraisemblablement, par une action indirecte, également se manifestant par le blocage multifocal de la circulation lymphatique qui entrainerait la péripneumonie chronique (séro-fibrineuse et exsudative), favorisant ainsi la multiplication de Mycoplasma mycoïdes var mycoïdes, la libération de facteurs cachéctisants évoluant vers la nécrose accompagne de l’infection surajoutée. L’envahissement du parenchyme pulmonaire entraine de la dyspnée, de la détresse respiratoire et finalement la mort par asphyxie (MAMACHE, 2014).

II.5. Epidémiologie en Afrique La PPCB, « maladie du passé » pour MARTEL et al., 1991, semble avoir trouvé en Afrique les conditions nécessaires à sa persistance. II.5.1. Epidémiologie descriptive Après avoir été largement répandue jusqu'au milieu du XIXe siècle, la péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) a vu son aire d'extension considérablement réduite par la mise en œuvre des mesures efficaces de prophylaxie. Seules l'Amérique du Sud et Madagascar n'ont jamais été atteintes. De nombreux pays sont arrivés à l'éradication de la maladie sur leur territoire : Etats-Unis en 1892, l'Australie en 1973 ; l'Europe, indemne depuis le début du siècle, connaît cependant un regain d'infection à partir de foyers persistants en Espagne et au Portugal (MASIGA et al., 1996 ; PROVOST et al., 1987). Ce sont surtout les pays africains ainsi que certaines régions du continent asiatique qui paient le plus lourd tribut. La maladie sévit en toute saison, plus particulièrement en saison sèche. Dans les régions anciennement infectées, l’évolution est enzootique et se traduit par l’apparition des cas sporadiques en général subaigus. Dans les zones indemnes ou assainies, la PPCB se développe très rapidement (en tache d’huile) sous forme épizootique avec la prédominance des cas aigus.

Dans l’effectif, l’évolution se fait sous forme de cas se succédant sur plusieurs semaines à plusieurs mois, avec l’apparition de cas aigus d’abord, subaigus ensuite, et enfin chroniques. En cas de résurgence, ce sont les nouveaux venus qui sont atteints (MASIGA et al., 1996 ; PROVOST et al., 1987).

II.5.2. Epidémiologie analytique II.5.2.1. Les sources de contagion Nous avons les porteurs (sains, précoces et chroniques), les malades éliminant le germe dans l’environnement. Un grand nombre de germes est éliminé à travers l’air expiré, le jetage nasal, le liquide pleural, l’urine (lors de l’atteinte rénale), et le sang. II.5.2.2. Réceptivité et sensibilité • Les facteurs intrinsèques : le premier facteur est l’espèce : seuls les bovinés sont affectés. Les races telles que les zébus Massaï et Borona, et les Taurins Somba et Baoulé sont résistantes. Par contre, le Taurin Ndama et les races exotiques sont très sensibles. Enfin dans un troupeau, certains individus peuvent être résistants (MASIGA et al., 1996 ; PROVOST et al., 1987). • Les facteurs extrinsèques : Nous avons les facteurs prédisposants, qui entraînent la diminution de la résistance des animaux tels que la fatigue physique, la dénutrition, le parasitisme, les infections intercurrentes, et les diverses agressions pouvant entraîner le réveil d’un séquestre. Les facteurs de risque sont ceux qui favorisent la contamination tels que les échanges des bovins entre familles alliées ou amies (YABOURI, 1974), le nomadisme, la transhumance, les rassemblements autour des points d’eau et des marchés à bétail, le vol de bétails, les guerres avec les déplacements de populations qu’elles occasionnent (MASIGA et al., 1996). II.5.2.3. Mode de transmission La maladie se transmet par contact direct entre un animal infecté et un animal sensible, par l’inhalation de gouttelettes expulsées pendant un accès de toux, salive et urine. La transmission transplacentaire est possible.

Le contrôle de la propagation de la maladie est rendu difficile par l’existence d’une forme asymptomatique chez certains animaux. Aucune transmission par des objets (vêtements, instruments, véhicules, etc.) n’a été démontrée, étant donné que le micro-organisme responsable ne survit pas dans le milieu extérieur (OIE, 2005) II.5.2. Epidémiologie synthétique : Le recul de la maladie tient aux mesures de prophylaxie sanitaire et médicale mises en œuvre : les mesures de prophylaxie sanitaire (abattage) effectuées par la Zambie en 1976 a permis de se débarrasser de la maladie (DOUTRE, 1975 ; AKAFEKWA, 1975). La PPCB est la maladie des troupeaux en déplacement. En Afrique, la transhumance, le nomadisme, le commerce de bovins des pays sahéliens vers les pays côtiers (AKAKPO et al., 1999), la sécheresse (qui favorise la concentration des animaux dans les zones favorables), constituent les facteurs d’entretien de la maladie. En Afrique centrale et en Afrique de l’Est, en plus des éléments cités plus haut, les déplacements transfrontaliers d’animaux suite aux guerres, qui contribuent à entretenir la maladie (MASIGA et al., 1996) ont été signalés, et de ce fait des pays assainis restent en permanence menacés.

II.5.4. Epidémiologie prédictive La PPCB a encore de beaux jours devant elle en Afrique à cause du caractère généralement chronique et insidieux de la maladie, la rétention d’information sur la présence de la maladie par les éleveurs, la couverture vaccinale incomplète, les conflits armés (MASIGA et al., 1996), l’importation de bovins sur pied en provenance de zones endémiques, les concentrations d’animaux autour des points d’eaux (PROVOST et al., 1987).

CHAPITRE III: CONTROLE ET LUTTE CONTRE LA PPCB III.1. Diagnostic Le diagnostic est facile en milieu d’enzootie, difficile en milieu indemne. Nous allons aborder d’abord le diagnostic sur le terrain, et ensuite le diagnostic expérimental. III.1.1. Sur le terrain Les éléments tels que : la situation en zone infectée, la présence d’animaux venant de zones infectées, les cas se succédant pendant plusieurs mois suivant le déplacement des sujets, enfin le caractère respiratoire de la maladie présentant une contagiosité lente, irrégulière, insidieuse, feront penser à la PPCB ; on suspectera la PPCB lors du développement de troubles généraux fébriles, accompagnés par l’apparition de signes fonctionnels de pleuropneumonie à évolution rapide vers une dépression respiratoire fatale, ou vers un portage chronique avec amaigrissement ; à l’autopsie, on cherchera les lésions, de pleurésie, d’hépatisation des poumons, de séquestres, la présence de fibrines sous forme « d’omelettes » sur le poumon et aussi du liquide pleural caractéristique de la PPCB (MAMACHE, 2014). III.1.2. Diagnostic différentiel La PPCB peut être confondue avec :  les affections respiratoires banales ;  l’emphysème pulmonaire : en raison de la gêne respiratoire et de la toux, possibilité de confusion avec les formes subaigüe ou chronique de la PPCB. Mais l’absence de la fièvre, l’hyperesthésie costale ; à l’autopsie, l’aspect du poumon (perte d’élasticité du parenchyme pulmonaire, alvéoles dilatés et translucides, absence d’atteinte pleurale et de séquestre) lèvent le doute ;  l’échinococcose pulmonaire : elle est génératrice de difficulté respiratoire avec zones de matité à la percussion, mais il n’existe aucun signe fonctionnel ou local de pleurési. Dans l’échinococcose, les lésions sont de forme irrégulière et délimitées par une double membrane. Une seule membrane ou coque fibrineuse épaisse et régulière circonscrit le séquestre péri-pneumonique ; 36

 la bronchite vermineuse : lors d’infestation massive, la bronchite vermineuse peut donner des accès de toux, maladie à tendance saisonnière (début de printemps) parfois, on note des crises de suffocation ; l’aspect saisonnier et surtout la mise en évidence des strongles dans la trachée lèvent le doute ;  la tuberculose pulmonaire : elle peut simuler une PPCB (manifestations fébriles modérées, hyperesthésie thoracique, toux expectorante, existence de zones de matité ; cependant, l’évolution est beaucoup plus longue et la réaction thermique est beaucoup plus discrète ;  la grippe à para-influenza type 3 : affection à tendance saisonnière, très contagieuse et d’évolution très rapide ;  la Rhino-trachéite Infectieuse Bovine : provoquée par un herpes-virus type I et se manifeste principalement par des infections catarrhales des voies respiratoires supérieures avec participation oculaire et jetage abondant, elle peut prêter à confusion avec la PPCB lorsqu’elle intéresse le poumon (profondément) ;  la pasteurellose bovine : lors de localisation pulmonaire, la PPCB est facilement confondue avec la pasteurellose dans ses aspects cliniques et lésionnels ; cependant, dans la pasteurellose, la contagion est plus marquée, l’évolution est plus rapide, les lobules pulmonaires moins dilatés et l’hépatisation lobulaire presque toujours centrifuge et massive et aussi les lésions pulmonaires s’accompagnent souvent de lésions hémorragiques, épicardiques, spléniques et d’autres organes (MAMACHE, 2014). REMARQUE : toutes ces différences sont à nuancer et il sera souvent nécessaire de recourir au diagnostic de laboratoire pour préciser l’étiologie. III.1.3. Diagnostic expérimental ou de laboratoire III.1.3.1. Diagnostic histologique Il peut être de quelques secours, mais le diagnostic de certitude est avant tout microbiologique et de dépistage sérologique. Nous avons surtout les lésions périalvéolaires en « cocarde » pathognomoniques de la PPCB et les lésions en mosaïque des lobules (HUDSON, 1972). 37

III.1.3.2. Diagnostic microbiologique direct Il existe plusieurs méthodes, et de nouveaux développements sont rapportés (DEDIEU et al., 1996). Des publications anciennes ou récentes ont été faites sur les méthodes de diagnostic (DEDIEU et al., 1996 ; PROVOST et al., 1987 ; SANT’ANNA, 1977 ; HUDSON, 1972). III.1.3.2.1. Diagnostic bactérioscopique Le diagnostic bactérioscopique fournit des résultats rapides qui n’entraînent qu’une suspicion, car le germe est polymorphe, et il y a risque de confusion avec des artéfacts (débris cellulaires, précipité de colorant…). III.1.3.2.2. Diagnostic bactériologique Il s’agit de la mise en évidence du mycoplasme en culture.  Les prélèvements Les prélèvements sont effectués sur l’animal vivant et sur le cadavre. La nature de ces prélèvements est présentée dans le tableau III ci-dessous :

Tableau III : Nature de prélèvement sur un animal vivant et sur cadavre

Sur animal vivant

Sur cadavre

-Sang (pour la sérologie)

-Coagulât

sang

-Lymphe

cardiaque

péripneumonique

- Ecouvillonnage nasal -Ganglions lymphatiques

Nature du prélèvement

-Ecouvillonnage nasal

- Lymphe thoracique - Exsudat bronchique -Fragment hépatisé

poumon

La conservation des prélèvements se fait à 4°C (quelques jours) et à -20° ou -25°C (plusieurs mois) (PROVOST et al., 1987).  Milieux de cultures La culture se fait sur milieu sélectif à base d’extrait de viande ou de peptone (Tryptose Difco, Tryptose Difco ou Oxoide) ou les deux à la fois, de sérum 10 à 20 %, de stérol, de glucose, de système tampon, de glycérol, d’inhibiteurs bactériens, et de levure de bière (DEDIEU et al., 1996).  Isolement L’isolement se fait sur milieu liquide ou solide pour permettre l’expression des caractères culturaux.  Culture En trois à cinq jours, un trouble léger et homogène apparaît dans les tubes. Souvent, mais pas toujours, on voit des filaments soyeux et fragiles appelés comètes qui partent de la surface du liquide et se développent en profondeur. Dès que l'on agite le tube, ils disparaissent. Par la suite, une opacité uniforme arrive et donne des ondes moirées si l'on agite le tube en spirale (PROVOST et al., 1987).  Coloration • A l’état frais, par le microscope à contraste de phase ou à fond noir sur de la lymphe ou des exsudats bronchiques, on observe des cocci ou des bacilles isolés ou filamenteux. • L’observation des colonies peut également se faire après coloration de MayGrünwald-Giemsa ou après coloration de Dienes : l’intérêt de ces colorations est de révéler la structure des colonies et d’éliminer les fausses colonies (PROVOST et al., 1987), mais le pléomorphisme des mycoplasmes peut entrainer des confusions avec divers débris cellulaires (DEDIEU et al., 1996).

 Identification L’identification peut se faire par inhibition de la croissance et par immunofluorescence directe (l’antisérum utilisé étant conjugué à un fluorochrome) ou indirecte (même réaction que précédemment, mais la révélation se fait grâce à un second antisérum, réagissant avec le premier, et portant le conjugué) (FAURE et al., 1977).

III.1.3.2.3. Mise en évidence de l’antigène Il s’agit de mettre en évidence l’antigène circulant (galactane), dans le sérum, les liquides lymphatique, pulmonaire et péricardique, mais également dans l’urine. Les tests utilisés sont l’immunodiffusion double en gélose, et la précipitation interfaciale en milieu liquide qui sont d’exécution facile et fiable. L’évolution rapide de la biologie moléculaire ces dernières années a conduit à la mise au point de nouvelles techniques : immunocapture (développement d’anticorps monoclonaux), immunoélectrophorèse, hybridation d’acides nucléides (clonage moléculaire), séquençage (amplification en chaîne par polymérase) …

 PCR (Polymerase Chain Reaction) La PCR dont les bases ont été publiées par MULLIS en 1984, est une technique de biologie moléculaire qui permet d’amplifier spécifiquement et d’une manière exponentielle, une séquence donnée, d’un ADN donné.  Principe de la PCR : La technique de la PCR est basée sur la répétition (25 à 35 fois) d’un cycle, constituée de trois étapes définies par une température et par la durée pendant laquelle celle-ci est maintenue. La première étape correspond à la dénaturation de l’ADN cible pour séparer les deux brins. La seconde étape est l’hybridation des amorces sur l’ADN cible avec les extrémités qui leur sont complémentaires. La troisième étape représente la polymérisation, avec la sélection par les amorces, des bases qui leur sont complémentaires (DEDIEU et al., 1996). La spécificité de la PCR est déterminée par le choix des amorces, celles-ci pouvant être sélectionnées en vue de détecter un groupe d’espèces, une espèce précise ou même un type de souche. 40

 Avantages et inconvénients de la PCR : La PCR est rapide, sensible, spécifique, reproductible, pouvant traiter de nombreux échantillons simultanément, et peut rester efficace quel que soit l’état de l’échantillon. Mais la PCR est limitée à certains laboratoires bien équipés et à un personnel bien entraîné du fait d’une part du coût élevé de l’équipement nécessaire à la réalisation technique ; d’autre part de la rigueur du suivi technique (DEDIEU et al., 1996).

III.1.3.3. Diagnostic microbiologique indirect Le diagnostic est sérologique et allergologique.  Diagnostic allergique Le diagnostic allergique se fait par intradermoréaction (IDR) à partir d’un extrait de culture de mycoplasme. Par contre, ce diagnostic est controversé à cause des difficultés d’avoir des antigènes purs et les résultats sont médiocres. L’allergologie consiste respectivement à mettre en évidence les anticorps témoins de l’infection, et une réaction d’hypersensibilité retardée témoin de la présence de cellules sensibilisées (DEDIEU et al., 1996).  Diagnostic sérologique Une synthèse des différentes techniques sérologiques pour le diagnostic de la PPCB a été publiée par RURANGIRWA (1995), mais seules trois d’entre elles retiennent l’attention des utilisateurs (DEDIEU et al., 1996).  Séro-agglutination sur lame : La séro-agglutination sur lame s’effectue avec un antigène coloré, et les résultats ne sont fiables que pendant la phase aiguë de la maladie. Ce test simple très rapide, utilisé surtout pour un diagnostic de troupeau, présente de nombreuses fausses réactions négatives en raison de sa faible sensibilité (pour les animaux en incubation et les porteurs chroniques), mais également de fausses réactions positives dues aux nombreuses communautés antigéniques du germe, et à l’interférence de la vaccination (REGALLA, 1995).

 Fixation du complément Lorsqu’on ajoute du complément (C’) à un complexe antigène-anticorps, il se forme des complexes antigène-anticorps-complément. L’addition de complexe hémolytique (antiglobules rouges de mouton et de globules rouges de mouton) entraine la sédimentation des globules rouges (pas d’hémolyse, sérum positif). Lorsque le sérum de départ est dépourvu d’anticorps, le complément libre provoque la lyse des globules rouges (hémolyse, sérum négatif). Les anticorps fixant le complément apparaissent très tôt, et persistent plusieurs mois. La FC constitue la réaction de référence pour le diagnostic de la PPCB. Elle détecte tous les cas aigus, et une bonne partie des cas chroniques (REGALLA, 1995).  ELISA compétition Lorsque nous additionnons un sérum inconnu et un monoclonal hautement standardisé, à un antigène immobilisé dans une microplaque de polystyrène, il y a une compétition entre anticorps du sérum et anticorps de laboratoire. L’addition d’une immunoglobuline anti-espèce conjuguée à une enzyme, plus un chromogène et du substrat spécifique de l’enzyme, permet de révéler la réaction antigène-anticorps du sérum par la coloration. Ce qui permet de lire la densité optique et d’en déduire la présence ou non d’immunoglobulines (Ig G) dans les sérums testés. L’Elisa et la FC constituent les réactions du diagnostic de la PPCB à cause de leur bonne corrélation (LE GOFF et LEFEVRE, 1989). L’ELISA présente l’avantage de pouvoir être réalisée à grande échelle et d’être très sensible (PIROIRD et LOMBARD, 1980 ; BOOTHBY et al., 1982 ; LEBEL et al., 1982).

III.2. Lutte III.2.1. Traitement Autrefois, le Novarsénobenzol a été largement utilisé en Afrique Centrale et de l’Ouest (ORUE et al., 1961) avec quelques succès. Aujourd’hui, les antibiotiques comme le chloramphénicol, les tétracyclines (15 à 20mg /kg), la tylosine (5à10mg/kg) (HUDSON, 1972), la spiramycine (25mg/kg) (PROVOST, 1974a), lui sont préférés pour leur grande efficacité. L’étude de CAMARA (1971) montre l’efficacité des antibiotiques (macrolides, chloramphénicol, tétracyclines).

Inconvénients du traitement Le traitement est déconseillé par les experts de la FAO/OIE/UA pour les raisons suivantes : il ne permet pas une guérison microbiologique (les animaux guéris sont porteurs et excréteurs de germes pendant plusieurs mois) et les formes chroniques ne sont pas sensibles au traitement (ORUE et al., 1961 ; HUDSON, 1972). Il constitue donc un moyen de dissémination de la maladie (ORUE et al., 1961 ; MASIGA et al., 1996). Indications du traitement Le traitement est indiqué pour combattre les réactions post-vaccinales sévères (PROVOST, 1996), mais également pour améliorer l’état général d’un infecté (malade) avant son abattage pour la consommation.

II.7.2. Prophylaxie C’est le seul moyen préconisé à grande échelle contre la PPCB. II.7.2.1. Prophylaxie sanitaire II.7.2.1.1. Prophylaxie sanitaire défensive La prophylaxie sanitaire défensive est préconisée dans les pays indemnes et assainis où l’on préconise : – d’interdire l’importation de bovins en provenance de pays suspects ou infectés, 43

– les dérogations doivent être assorties de certificat de provenance d’une zone indemne, d’un certificat de santé, – d’appliquer la mise en quarantaine de 60 jours associée à deux examens sérologiques si nécessaire à 1 mois d’intervalle. En région menacée, il faudra en outre : – contrôler les mouvements des bovins aux frontières ; – réserver au bétail transhumant un parcours particulier ; – interdire les contacts entre le bétail transhumant et les troupeaux autochtones. II.2.2.1.2. Prophylaxie sanitaire offensive La prophylaxie sanitaire offensive est recommandée dans les pays nouvellement infectés et les régions d’enzootie.  En zone nouvellement infectée, il faut : Dépister précocement tous les foyers avec des moyens sérologiques et microbiologiques ; abattre tous les malades et contaminés, ou les malades seulement.  En zone d’enzootie, il faut en outre immobiliser les troupeaux de la zone contaminée avec dépistage sérologique. Mais les réalités socioculturelles et économiques ne permettent pas l’abattage systématique du bétail sans indemnisation en Afrique. Pour appliquer les mesures sanitaires, il faut attendre que l’incidence de la maladie diminue et que les mentalités des éleveurs évoluent par la formation et l’information. On comprend donc que la vaccination qui permet de diminuer les conséquences économiques soit le seul moyen efficace de lutte contre la PPCB en Afrique (SYLLA et al., 1995). II.2.2.2. Prophylaxie médicale La prophylaxie médicale repose sur la vaccination. Nous disposons des vaccins vivants atténués qui sont les seuls actuellement présents sur le marché. Ces vaccins sont préparés à partir des souches spontanément atténuées telles que les souches V5 (Australie), les souches artificiellement modifiées par culture en

milieu liquide (bouillon), telles que les souches Asmara (Ethiopie), DK1 (Sénégal), KH3J (Niger), F (Soudan). La pratique actuelle de la vaccination met presque exclusivement en œuvre la souche T1/44 (44ème passage de la souche en ovoculture suivi de la multiplication en bouillon) ou sa variante T144–SR (streptomycinorésistante) présentée sous forme lyophilisée. Le lieu d’inoculation est de préférence le tissu conjonctif dense rétro-scapulaire. Au site d’injection, une réaction locale peut se produire 10 à 20 jours après, en particulier chez les taurins trypanotolérants. Si cette réaction devient envahissante, il faut traiter. Des vaccins

mixtes

antibovipestique,

antipéripneumonique

lyophilisés

existent

(PROVOST et JOUBERT, 1970 ; DOUTRE et al., 1972). Les vaccins vivants doivent titrer de 107 à 108 mycoplasmes vivants par dose vaccinale (PROVOST et al., 1987). La conservation peut se faire au congélateur (plusieurs années), à +4°C (plusieurs mois), à la température ordinaire (15 jours) pour les vaccins lyophilisés. Après avoir développé la PPCB dans son ensemble, nous allons passer en revue la situation de cette entité au Niger et comment lutter contre cette maladie.

III.3. Situation et lutte contre la PPCB au Niger La péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) est inscrite sur la liste A de l'Office International des Epizooties (OIE), qui regroupe les maladies ayant un impact très important sur le cheptel ou représentant une contrainte majeure aux échanges internationaux. Au Niger, la PPCB sévit de façon endémique. La transhumance est un mode d'élevage de nos pasteurs et présente potentiellement des risques en termes de transmission et de dissémination de cette pathologie dans la sous-région. Afin de prévenir ces risques, l’Etat et ses principaux partenaires vaccinent régulièrement le cheptel contre cette épizootie. Le tableau IV présente les chiffres de vaccination contre la PPCB et le tableau V présente la répartition des chiffres de vaccination en fonction des Régions de 2012 à 2015. 45

Tableau IV : chiffres de vaccination contre PPCB de 2012 à 2015 (DSA, 2016) PPCB

2012

2013

2014

2015

Effectif

4 625 939

5 353 134

5 136 465

5 058 639

vacciné TCV (%) Taux

couverture Vaccinale

Le vaccin utilisé T1-sr n'induit pas une séroconversion post-vaccinale, ni durable (moins de 3 mois) ni constante. Il est donc difficile de faire une étude de prévalence post-vaccinale. Cependant, pour apprécier l'efficacité de ses opérations de vaccinations, il s'agira de suivre l'évolution de la maladie (sa décroissance) dans le temps.

Conclusion de la première partie La PPCB est une maladie contagieuse due à MmmSC. Cette maladie qui affecte uniquement les bovinés du genre Bos persiste en Afrique où les conditions d’élevage lui sont favorables et évolue selon un mode sporadique ou enzootique. Dans le cadre de la mise en œuvre du Projet Régional d’Appui au Pastoralisme au Sahel (PRAPS), il est prévu dans le cadre de la composante santé animale d’une part l’amélioration des infrastructures et renforcement des capacités des services vétérinaires nationaux et de l’autre, l’appui à la surveillance et au contrôle des maladies animales prioritaires et des médicaments vétérinaires. Dans cette perspective et afin de déterminer l’impact des différentes interventions, une enquête pour la détermination de la situation au démarrage est prévue. Ainsi, concernant la PPCB, il était prévu la collecte des sérums bovins en vue de la détermination de la situation de référence T0. 46

Les agents des services vétérinaires auront à collecter des sérums sur les animaux non vaccinés au niveau des sites identifiés par tirage au sort effectué au niveau national sur la base de l’analyse de risque. Le développement de cette enquête sérologique sera l’objet de notre deuxième partie.

DEUXIEME PARTIE : SEROPREVALENCE DE LA PPCB AU NIGER

CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES I.1. Zone et période d’étude La présente étude a été réalisée pour une meilleure connaissance de la situation épidémiologique de la PPCB au niveau national. Nous avons collecté des sérums sur des animaux non vaccinés, au niveau des sites épidémiologiques sélectionnés par tirage au sort, du 26 janvier au 12 février 2017. Cela a été fait sur la base de l’analyse de risque effectuée en janvier 2017 au niveau national (CIRAD, 2016). L’analyse des prélèvements a été effectuée du 27 février au 10 mars 2017 au Laboratoire Central de L’élevage (LABOCEL) du Niger.

I.2. Matériel I.2.1. Matériel de terrain La collecte des échantillons a été effectuée par le personnel du LABOCEL et moimême. Le matériel ci-dessous a été utilisé lors des campagnes de prélèvement : -

matériel de prélèvement de sang : tubes vacutainer ND sous vide de 10ml, aiguilles venoject et des porte-tubes ;

glacières et réfrigérants ;

gants à usage unique ;

micropipettes de 1 ml ;

centrifugeuse « HISTAM PLUS » ;

système Micronic « MICRONIC » ;

portoirs de tubes ;

GPS « GARMIN ».

I.2.2. Matériel de laboratoire Le matériel utilisé pour l’analyse des sérums est composé du matériel d’analyse, des consommables et des réactifs. I.2.2.1. Matériel d’analyse -

agitateur de plaques « Heidolph TITRAMAX 1000 » ; 49

lecteur ELISA « Thermo » ;

système de lavage de plaque « Biotek EL×50 » ;

réfrigérateur (+5°C) et un Congélateur (< ou = -16°) ;

incubateur (+37°C) « Heidolph TITRAMAX 1000 » ;

micropipettes de précision et multicanaux.

I.2.2.2. Consommables -

Plaques pré-dilution 96 puits ;

Couvercle pour plaque, aluminium ou adhésifs ;

Embouts de pipette ;

Eau distillée ;

I.2.2.3. Réactifs -

kit

ELISA

compétition

(INDEXX

CBPP

P05410-10

MmmSC

CIRAD) contenant :  Microplaques sensibilisées mono-cupules de 96 puits ;  Solution de lavage concentrée 20x ;  Tampon de dilution 24 ;  Echantillon de contrôle fortement positif (CP++), échantillon de contrôle ; positif (CP+), et un échantillon de contrôle négatif (CN) ;  Sérum Monoclonal 117/5 (anti-MmmSC) lyophilisé ;  Conjugué anti IgG de souris marqué à la peroxydase ;  Solution de révélation prête à l’emploi (TMB) ;  Solution d’arrêt (solution H2SO4 0,5M).

I.3. Méthodes I.3.1. Echantillonnage L’échantillonnage stratifié a été réalisé sur la base d’une analyse de risque effectuée avec la collaboration du CIRAD (Centre International en Recherche Agronomique pour le Développement). 50

Le CIRAD est un organisme français de recherche agronomique et de coopération internationale

pour

développement

durable

des

régions

tropicales

méditerranéennes. Le plan de sondage stratifié, permet de réduire la taille de l’échantillon à précision constante, par rapport à un plan de sondage aléatoire simple. Les strates sont définies en fonction des facteurs de risque ; un modèle a été construit à partir des différents facteurs de risque (saison, densité animale, ressources en eau, déplacement, marchés…). En utilisant le logiciel libre de cartographie QGIS, 4 strates de risque ont été établies (Figure 11). Ainsi, sur la base du risque PPCB en saison sèche, 265 communes sont classées comme suit :  strate à risque très faible (note 1), avec un taux de prévalence attendu p1 de 10% des communes infectées. Il y a 19 communes dans cette strate (7 %) ;  strate à risque faible (note 2), avec un taux de prévalence attendu p2 de 25 % des communes infectées. Il y a 56 communes dans cette strate (21 %) ;  strate à risque élevé (note 3), avec un taux de prévalence attendu p3 de 50 % des communes infectées. Il y a 140 communes dans cette strate (53 %) ;  strate à risque très élevé (note 4), avec un taux de prévalence attendu p4 de 80% des communes infectées. 50 communes ont été identifiées dans cette strate (19 %).

Figure 11 : carte de risque PPCB en saison sĂ¨che au Niger (LABOCEL, 2017). 52

D’un point de vue général, les unités épidémiologiques sont tirées au sort dans les strates par sondage aléatoire simple, avec des effectifs proportionnels au poids des strates. Puis, on sélectionne dans les unités épidémiologiques des animaux ayant connu si possible une suspicion de PPCB, avec pour objectif de classer l’unité épidémiologique comme infectée ou indemne de la PPCB. Cinquante (50) unités épidémiologiques (UE) ont été identifiées au Niger (Tableau V) par cette analyse, réparties en 4 zones dont 10 à risque très élevé, 26 à risque élevé, 10 à risque faible et enfin 4 à risque très faible.     

N = 50 : échantillon total N4 = 10 : SRTE, Strate à Risque Très Elevé, N3 = 26 : SRE, Strate à Risque Elevé, N2 = 10 : SRF, Strate à Risque Faible, N1 = 4 : SRTF, Strate à Risque Très Faible. IC 95 % de p ˆ: 47.6 ± 2.4

Tableau V : présentation des nombres d’UE en fonction des régions et des strates Régions

SRTF

SRF

SRE

SRTE

Total

Agadez

Diffa

Dosso

Maradi

Niamey

Tahoua

Tillabéri 0

Zinder

Total

I.3.2. Sur le Terrain Dans chaque UE, nous avons organisé une réunion avec les éleveurs, pour identifier parmi eux ce qui ont connu une suspicion clinique de PPCB au cours des 12 derniers mois et qui n’ont pas vacciné leurs animaux contre cette maladie. Ensuite, nous avons choisi 30 animaux par UE sur lesquels nous avons fait des prélèvements de sang (figure 12 et 13) sur tube sec pour un test sérologique ultérieur. 53

Ces sérums sont gardés à température ambiante pendant 30 minutes à une heure afin de permettre la coagulation (figure 14) avant de les emballer soigneusement et les mettre dans une glacière. Dans chaque localité de prélèvement, une fiche d’enquête comportant des informations sur la localité, le troupeau, le mode d’élevage et le propriétaire a été remplie. Une fois de retour dans le chef-lieu de la commune, ces prélèvements sont centrifugés à 3 000 tour/seconde pendant 5 minutes, puis les sérums sont transvasés dans un système micronic avec une pipette de 1 millilitre. Enfin le micronic est conservé au congélateur à une température inférieure à -4°C puis acheminé au LABOCEL dans une glacière. Au total, 1 500 sérums de bovins, dans 50 unités épidémiologiques à travers le Niger, ont été collectés et conservés.

Figure 12 : animaux d’un troupeau de la région de Tahoua (Photo auteur).

Figure 13 : Prélèvement sanguin individuel des animaux en stabulation entravée (Photo auteur).

Figure 14 : Sang prélevé dans des tubes sans anticoagulant en décantation pour recueillir le sérum (Photo auteur).

I.3.3. Analyse des échantillons Pour analyser les sérums, nous avons utilisé l’ELISA de compétition. La sérologie demeure le seul outil pratique de diagnostic de la PPCB sur l’animal vivant (Poumarat et al., 1989 ; Greiner et al., 2000 ; Bruderer et al., 2002 ; Kusiluka et al., 2003). Il fut un temps où le test de fixation du complément (CFT) a été considéré comme le plus sensible et le plus spécifique des tests classiques malgré ses limites (Provost et al., 1996). Pour améliorer la précision du diagnostic de la PPCB, un test ELISA de compétition a été élaboré et semblerait mieux adapté au diagnostic par un meilleur choix d’un anticorps monoclonal (MAb) très spécifique à MmmSC (Le Goff, 1989 ; Le Goff et Thiaucourt, 1998).  Mode opératoire Les sérums ont été testés pour la détection d’anticorps dirigés contre Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes (MmmSC) au moyen du test ELISA de compétition développé au CIRAD-UMR 15. Le kit ELISA IDEXX-CIRAD de la PPCB a été utilisé pour cette étude. Le principe de cELISA est toujours le même, à la seule différence que, les microplaques sont sensibilisées cette fois-ci avec un lysat de MmmSC purifié. Les échantillons à tester sont préparés et mélangés dans une microplaque de prédilution, lesquels, ensuite sont transférés, puis mis à incuber dans la microplaque sensibilisée.  Suivant le protocole du kit, 100µl de « tampon de dilution 24(TD24) » sont distribués dans tous les puits de la plaque de pré-dilution suivie de l’addition de 110µl de « tampon de dilution 24 » dans les puits A1 et A2, pour le contrôle conjugué(Cc). 11µl des 4 échantillons de contrôle sont distribués aux puits du contrôle fort positif (CP++) dans B1, B2, C1, C2 ; du Contrôle positif (CP+) dans D1, D2, E1, E2 ; du Contrôle monoclonal (Mab), dans F1, F2, G1, G2 et du contrôle négatif (CN) dans H1, H2. Enfin, 11µl des échantillons à tester sont distribués dans les autres puits (de A3 à H12). Le contenu de la microplaque de pré-dilution est homogénéisé, puis 100µl de chaque puits de la microplaque de pré-dilution sont 56

transférés dans les puits appropriés de la microplaque sensibilisée. La microplaque est couverte et est incubée 1 heure (±5mn) à 37°C (±3°C) sous agitation douce, en évitant toute dessiccation des plaques. Après, le liquide contenu dans les puits de la microplaque est éliminé ; le lavage des microplaques a été effectué par un dispositif de lavage automatique « Biotek ELx50 ». Il est ensuite distribué 100µl de conjugué dilué au 1/100 dans le TD24. La microplaque est couverte et incubée pendant 30mn (±3mn) à 37°C (±3°C) sous agitation douce, en évitant toute dessiccation des plaques. Ensuite, le lavage est répété. Ensuite, 100 µl de substrat TMB N°13 sont distribués par puits ; l’incubation était de 20mn (±3mn) 37°C (±3°C) à l’abri de la lumière. Enfin, 100 µl de solution d’arrêt sont distribués par puits (Tableau VI). Les valeurs d’absorption des échantillons et des contrôles sont enregistrées à l’aide d’un lecteur spectrophotomètre de microplaque ELISA à 450nm. Le pourcentage d’inhibition (P.I.) est donné suivant la formule :

P.I. = 100[(DO Cm – DO test) / (DO Cm – DO Cc)] Tableau VI : distribution des sérums et Mab 1

CP++ CP++ 11

CP++ CP++ 21

CP+

Cc : contrôle conjugué Cm : contrôle monoclonal CP++ : Echantillon de contrôle fortement positif 57

CP+ : Echantillon de contrôle modérément positif CN : Echantillon de contrôle négatif 1 : Sérum N°1 2 : Sérum N°2. Etc. a) Critère de validation La réaction est validée dans la mesure où :  La D.O Cm doit être comprise en 0.5 et 2 (préférentiellement voisine de 1),  La D.O Cc doit être inférieure à 0,3,  Le P.I du CN doit être inférieur ou égal à 35 %,  Le P.I du CP++ doit être compris entre 60 et 90 %,  Le P.I du CP+ doit être compris entre 50 et 80 %. b) Interprétation  Les échantillons dont les P.I. ont une valeur inférieure à 50 % sont considérés

négatifs.  Les échantillons dont les P.I ont une valeur supérieure ou égale à 50 % sont

considérés positifs. I.3.4. Exploitation des données (Analyses statistiques) Les résultats obtenus lors de nos enquêtes sur le terrain et lors des analyses sérologiques ont fait l’objet d’une saisie dans le tableur Microsoft Office Excel 2013. Ce tableur nous a permis de réaliser les tableaux présentant nos résultats. La prévalence des anticorps anti MmmSC a été estimée en rapportant le nombre de sérums positifs au nombre de sérums testés. La prévalence (p) de l’infection individuelle de la PPCB a été estimée en rapportant le nombre de sérums positifs au nombre de sérums testés (n) et celle de l’infection des régions, des communes ou des strates de la PPCB en rapportant le nombre de régions, de communes ou de strates ayant au moins un bovin séropositif au nombre de régions, de communes ou de strates sélectionnés.

Concernant lâ&#x20AC;&#x2122;Ă˘ge, les animaux ont ĂŠtĂŠ catĂŠgorisĂŠs selon des classes dâ&#x20AC;&#x2122;Ă˘ge. Les bovins dâ&#x20AC;&#x2122;un Ă˘ge infĂŠrieur Ă 5 ans sont dits ÂŤ Jeunes Âť, ceux dont lâ&#x20AC;&#x2122;Ă˘ge est compris entre 5 Ă 8 ans sont ÂŤ Adultes Âť et les individus dâ&#x20AC;&#x2122;Ă˘ge supĂŠrieur Ă 8 ans sont classĂŠs parmi les ÂŤ AgĂŠs Âť. En effet, les caractĂŠristiques de chaque test sĂŠrologique (spĂŠcificitĂŠ et sensibilitĂŠ) ne sont pas toujours connues avec prĂŠcision. Nous y ajouterons lâ&#x20AC;&#x2122;intervalle de confiance Ă 95 % calculĂŠ avec la formule IC= Âą1,96 â&#x2C6;&#x2014;

â&#x2C6;&#x161;đ?&#x2018;?(1â&#x2C6;&#x2019;đ?&#x2018;?) đ?&#x2018;&#x203A;

Les donnĂŠes ont ĂŠtĂŠ analysĂŠes Ă lâ&#x20AC;&#x2122;aide du logiciel de traitement statistique R (version 2.13.0) associĂŠ au package R-commander. Nous avons rĂŠalisĂŠ des tests statistiques notamment le Test Chi-deux dâ&#x20AC;&#x2122;indĂŠpendance ou le test Exact de Fischer en vue dâ&#x20AC;&#x2122;ĂŠtablir une relation entre deux variables qualitatives.

CHAPITRE II : RESULTATS II.1. Résultats d’ensemble L’enquête sérologique a été réalisée sur 50 UE. Le nombre d’analyses sérologiques effectuées a été de 1500. Sur les 1500 sérums, 90 se sont révélés positifs au test, soit une séroprévalence de la PPCB de 6 % à un niveau de confiance de 95 % avec un intervalle de confiance de [4,8% - 7.2%]. On note aussi que sur les 50 UE échantillonnées, 24 sont infectées (Tableau VII).

Tableau VII : Séroprévalence de la PPCB au Niger Séropositifs Nombre d'animaux 90 Prévalence individuelle 6 % [4,8 % - 7.2 %] Nombre de régions 5 83,33 % Prévalence région [113,15 % - 53,51 %] Nombre de commune 24 48 % Prévalence commune [61,84 % - 34,16 %] Intervalle de confiance du pourcentage à 95 %

Total 1500 6

II.2. Prévalence en fonction des régions Les résultats de la répartition de la PPCB au Niger dans les différentes régions sont donnés dans le tableau VIII. Ces résultats montrent que les régions de Zinder, Diffa et Tahoua sont les plus touchées par la PPCB. Les prévalences sont respectivement 14,44 % ; 13,33 % et 6,19 %. Les régions de Dosso et Maradi sont beaucoup moins touchées avec des prévalences respectives de 0,47 % et 2,91 %. Dans la région de Tillabéri la prévalence est nulle, car sur les 240 sérums testés dans cette région aucun n’a été positif (tableau VIII). La différence de prévalence entre les régions est significative. 60

Tableau VIII : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction des régions Régions

Nombre de Nombre de Prélèvement séropositifs

Diffa

Dosso

210

Maradi

240

Tillabéri

240

Prévalence individuelle

P - VALUE

13,33 % [25,49% - 1,17%] 0,47% [1.39% - -0,49%] 2,91 % [5,03% – 0,78%]

1.276e-15

6,19 % [8,49% – 3,88%] 14,44 % Zinder 360 52 [18,07% - 10,80%] Intervalle de confiance du pourcentage à 95 % Tahoua

420

II.3. Prévalence en fonction des Strates L’analyse des résultats en fonction des strates a fait ressortir les informations suivantes (tableau IX). -

Strate à risque très faible (N1), avec un taux de prévalence attendu p1 de 10 % des communes infectées, nous avons obtenu une prévalence de 50 % [99% - 1%].

Strate à risque faible (N2), a fait ressortir une prévalence de 20 % [44,79% - 4,79%], tandis que la prévalence attendu p2 était de 25 % des communes infectées.

Une prévalence de 50% [69,21% - 30,78%] pour la strate à risque élevé (N3), avec un taux de prévalence attendu p3 de 50 % des communes infectées.

Strate à risque très élevé (N4) : avec un taux de prévalence attendu p4 de 80 % des communes infectées, nous avons eu une prévalence de 70 % [98,40% - 41,59%] pour cette strate.

La différence de prévalence entre les strates n’est pas significative. 61

Tableau IX : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction des strates

Strates

Risque très faible (N1)

Risque faible (N2) Risque élevée (N3)

Risque très élevée (N4)

Nombre d’UE

Nombre Prévalence d’UE positive strates

P-VALUE

50 % 4

2 [99% - 1%] 20 %

[44,79% - -4,79%] 50 %

0.2194

[69,21% - 30,78%] 70 %

7 [98,40% - 41,59%]

Intervalle de confiance du pourcentage à 95 % II.4. Prévalence en fonction des communes La situation de la PPCB en fonction de communes enquêtées est présentée dans le tableau X. Le nombre de villages infectés par rapport au nombre de villages enquêtés est plus élevé dans les régions de Diffa, Zinder et Tahoua. A Diffa, nous avons une prévalence très élevée (100 %) à cause de la taille faible de l’échantillon (une commune). La différence de prévalence entre les communes n’est pas significative.

Tableau X : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction des communes

Régions

Nombre de communes enquêtées

Nombre de communes positive

Diffa

Dosso

Maradi Tillabéri

8 8

2 0

Tahoua Zinder

14 12

9 11

Prévalence commune

P-VALUE

100 % [100% - 100%] 14,28 % [40,19% - -11,63] 25 % [55% - -5%] 0% 64,28 % [89,38% - 39,17%] 91,66 % [107,30% - 76,01%]

Total 50 24 Intervalle de confiance du pourcentage à 95 %

2.2e-16

48 % [61,84% - 34,15%]

II.5. Prévalence en fonction des groupes d’âge La situation de la PPCB en fonction de l’âge des animaux enquêtés est présentée dans le tableau XI. Ces résultats montrent une prévalence plus élevée chez les animaux âgés de 5 à 8 ans (12,60 %). La différence de prévalence selon l’âge des animaux est significative. Tableau XI : Séroprévalence de la PPCB au Niger en fonction de l’âge Age

Nombre de prélèvements

Nombre de Prévalence séropositives

P-VALUE

5,10 % 0 à 4 ans

269

[7,72% - 2,47%] 12,60 %

5 à 8 ans

725

[15,01% - 10,18%] 3,80 %

+ de 8 ns

506

[5,46% - 2,13%]

Intervalle de confiance du pourcentage à 95 % 63

1.691e-06

CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS III.1. Discussion III.1.1. Discussion de l’échantillonnage Notre étude a porté sur les animaux non vaccinés. En ce qui concerne l’échantillonnage, on s’est assuré de la présence proportionnelle des divers sous-groupes (strates) composant la population. Par conséquent l'échantillon a bien des chances d'être représentatif. Cet échantillonnage stratifié est recommandé pour ce genre d’étude, car il permet de décentraliser les activités reliées au sondage et, par conséquent, de réduire les coûts. L’étude s’est déroulée sur une partie de l’année, en l’occurrence la saison sèche, car la campagne de vaccination au Niger débute en fin saison sèche et début saison pluvieuse, ce qui nous permet d’avoir que des animaux non vaccinés. Le choix du village dans chaque UE sur place n’a pas été facile compte tenu d’une mauvaise appréhension de la PPCB par les éleveurs. Les sérums ont été collectés en respectant les conditions de transport et de qualité de conservation. En somme, l’enquête dans son ensemble apporte d’importantes informations. III.1.2. Discussion de la méthode d’analyse La technique de référence de l’OIE pour la sérologie PPCB est la fixation du complément. Cette technique a rendu de très grands services dans le passé pour l’éradication de la PPCB dans de nombreux pays. Elle présente quelques inconvénients, notamment la difficulté de standardiser la production de l’antigène ou bien encore la présence d’un certains nombres de réactions positives non spécifiques (SIDIBE, 2012). C’est pourquoi un deuxième test a été développé, le test ELISA de compétition basé sur l’utilisation d’un anticorps monoclonal (dénommé 117/5) spécifique anti MmmSC, développé au CIRAB-UMR 15. 64

Ce test est devenu pour l’OIE un test alternatif à la CFT qui peut être utilisé pour l’obtention des résultats officiels concernant la PPCB. Que ce soit pour la CFT ou le test cELISA, il faut rappeler que les résultats obtenus ne peuvent être utilisés que pour une interprétation sanitaire d’un troupeau. En effet, les animaux en incubation ne pourront pas être détectés, de même que beaucoup d’animaux en phase chronique de la maladie car le pourcentage d’animaux positifs décroit avec le temps. La vaccination avec les souches de type T1/44 ou T1-sr n’entraine pas systématiquement l’apparition d’anticorps chez les animaux vaccinés. On ne peut donc pas utiliser la CFT ou bien ce test cELISA pour réaliser un contrôle de l’efficacité des campagnes de vaccination. Cependant, comme les anticorps post vaccinaux ne persistent pas pendant plus de 3 mois, ce test cELISA peut être utilisé pour la détection des foyers, même dans des zones où est pratiquée la vaccination (CIRAD, 2016). Afin d’être sûr que les anticorps MmmSC détectés durant l’étude résulte d’infection naturelle, l’échantillonnage s’est basé sur des animaux non vaccinés. Par conséquent, les résultats positifs obtenus dans cette étude reflètent la présence d’anticorps spécifiques après infection naturelle. III.1.2. Discussion des résultats d‘analyse L’étude de la prévalence de la PPCB au Niger constitue un point de départ important dans la mise au point d’une stratégie de lutte adaptée. Ainsi, les résultats de l’étude montrent que la prévalence globale de 6 % [4,8% - 7.2%] est relativement faible. Mais on note une assez large distribution dans le pays. Sur les 50 communes enquêtées, 24 sont infectées, soit une prévalence de 48 % [61,84% - 34,16%] et 5 régions enquêtées positives sur 6, soit une prévalence de 83.33% [113,15% - 53,51%]. Ces résultats sont supérieurs à ceux trouvés par BLOCH et al., en 1991. Au cours de ces travaux, 400 sérums ont été prélevés, provenant tous d’animaux non vaccinés sur l’étendue du territoire. Quinze étaient positifs, soit un pourcentage de 3,7 %. Parmi 65

ceux-ci, dix sont des transhumants (neuf dans le département de Tahoua et un dans celui de Diffa). Cette différence pourrait s’expliquer par le nombre de prélèvement très faible mais, aussi le choix des animaux qui s’est effectué au hasard au cours de l’étude de Mr. BLOCH. En 2012, le Sénégal a perdu son statut de pays provisoirement indemne de péripneumonie contagieuse bovine, suite à l’apparition d’un foyer durant cette année, dans la région de Tambacounda (MBENGUE et al., 2013). Par la suite, d’autres foyers ont été confirmés dans les régions de Kolda, en novembre 2013 et de Matam, en fin décembre 2013. Une étude récente a montré qu’au Sénégal, sur 2561 sérums échantillonnés, 115 se sont révélés positifs au test soit une séroprévalence de la PPCB de 4,49 % à un niveau de confiance de 95 % avec un intervalle de confiance de [3,68% -5,29%] (DIENG, 2016). Cette différence avec nos résultats peut s’expliquer par le fait que, le Sénégal est un pays nouvellement infecté, la maladie était en voie d’éradication et ils ont arrêté de vacciner contre cette maladie depuis l’an 2015. Nos résultats sont inférieurs à ce de SERY et al., au Mali, au cours de ces travaux, 8007 échantillons de sérum ont été collectés systématiquement auprès de 199 troupeaux de bétail dans tout le pays. Les résultats ont montré une prévalence nationale de 18,11 % au niveau individuel et de 85,93 % au niveau du troupeau (SERY et al., 2015). Cette différence peut d’expliquer par le mode d’échantillonnage qui n’est pas le même que ce utilisé au cours de notre étude. Les régions de forte prévalence (Diffa, Zinder et Tahoua) sont toutes frontalières avec le Nigeria dans la partie sud, en plus la région de Tahoua est aussi frontalière avec le Mali dans sa partie Nord. Ces trois régions ont une densité très élevée de bovins, soit 50 % du cheptel national, 4 des troupeaux infectés dans ces trois régions sont des transhumants contre 6 pour l’étendue du territoire national.

Ces deux frontières sont toutes connues par leur insécurité, ce qui entraine l’inaccessibilité des agents vétérinaires et des vaccinateurs dans ces zones. Dans les régions agro-pastorales du Nigeria, la prévalence de la PPCB au niveau du troupeau était de 54,7 % (95 % d'intervalle de confiance), et la proportion d'animaux avec un anticorps monoclonal MmmSC dépistés à l’aide de cELISA, était de 30,2 % (SOULEIMAN et al., 2015). Les régions de Tillabéri, Dosso et Maradi ont respectivement 0 %, 0.47 %, 2.91 % et présentent les prévalences les plus faibles. Les variations régionales sont liées sans doute aux modes d'élevage et aux conditions climatiques, hydrographiques et d’insécurité qui prévalent dans différentes régions. On pourrait s'attendre dans les régions de Tillabéri et Dosso, en raison de la présence du fleuve propice à l’agriculture et à l’élevage en plus des vastes zones de pâturages et de nombreux points d’eaux qui sont fréquentés en permanence par les bétails, à relever le taux de sérologie positive le plus important dans ces régions. Mais tel n'est pas le cas. Ce taux est de 0 % à Tillabéri et 0.47 % à Dosso. En effet, pour des raisons économiques, sociales et culturelles, le mode d’élevage le plus répandu dans cette zone du Niger est extensif et transhumant, nous pouvons alors penser que la plus grande partie des animaux étaient en mouvement vers le Burkina Faso et le Bénin, deux pays frontaliers où le fourrage est en quantité importante au moment des prélèvements. Il convient également de souligner l’importance des porteurs chroniques chez lesquels, il n’existe plus d’anticorps détectables même avec des tests sérologiques sensibles. La différence de prévalence entre les régions est significative avec une p-value égale à 1.276e-15. Parmi les 4 strates échantillonnées, la strate à risque très faible, la strate à risque faible, la strate à risque élevé et la strate à risque très élevé nous avons des taux de prévalence troupeaux respectivement de 50% [99% - 1%], 20% [44,79% [69,21% - 30,78%] et 70% [98,40% - 41,59%].

-4,79%], 50%

Parmi ces résultats, seul le taux de prévalence pour la strate à risque négligeable est supérieur par rapport à la valeur attendue. Cependant, la différence de prévalence entre les strates n’est pas significative avec une p-value égale à 0.2194. Selon l’âge, nous avons observé une séroprévalence plus élevée chez les bovins adultes (5 à 8ans) suivis par le lot des jeunes (0 à 4 ans) et enfin les animaux âgés (+ 8 ans) (Tableau IX). La différence de prévalence selon l’âge des animaux est significative avec une p-value égale à 1.691e-06. Les animaux les plus âgés sont beaucoup plus en contact avec les autres bovins surtout les femelles, cela pouvait être la raison d’une séroprévalence plus élevée chez ces derniers. Le Niger pratique depuis de nombreuses années une campagne de vaccination annuelle et systématique touchant tous les animaux de plus de six mois, à l’aide d’un vaccin bivalent contre la peste bovine et la péripneumonie contagieuse. Après l’éradication de la peste bovine au Niger, le vaccin bivalent a été abandonné en faveur d’un autre vaccin contre la PPCB, homologue constitué de la souche T1sr. Malgré la vaccination annuelle réalisée chaque année, nous assistons à une augmentation du nombre de cas de PPCB au Niger. Cela peut s’expliquer par le fait que certaines zones sont inaccessibles pour la vaccination à cause de l’insécurité, mais aussi le refus de certains éleveurs contre cette vaccination à cause de l’ignorance bien que la vaccination soit totalement gratuite. Cependant, même une couverture vaccinale de 100 % ne permet pas à elle seule, d’aboutir à une éradication, on comprend aisément les limites des mesures de lutte mises en œuvre contre cette maladie. Les caractéristiques agro-climatiques déterminent la distribution spatiale des pâturages et des points d’eau qui conditionnent à leur tour les déplacements et les regroupements des troupeaux. 68

En particulier, on constate sur le terrain que les déplacements des animaux sont étroitement liés à la densité des fourrages sur les pâturages disponibles. C’est la raison pour laquelle, la prévalence n’est pas géographiquement homogène. D’après les modèles présentés par MARINER et al. (2006), la probabilité d’infection d’un troupeau devrait présenter une relation positive avec le taux de contact entre ce troupeau et d’autres troupeaux. Les pratiques d’élevage sont les principaux déterminants des taux de contact entre troupeaux. En particulier, il semble évident que les troupeaux transhumants ont plus de contacts avec d’autres troupeaux que les troupeaux sédentaires. C’est la raison pour laquelle le bétail transhumant est suspecté être largement responsable du maintien et de la propagation de la maladie à l’intérieur des pays et entre pays voisins en Afrique (PROVOST et al., 1987 ; MASIGA et al., 1996, WINDSOR et al., 1977).

Enfin, les troupeaux sont des entités ouvertes qui échangent fréquemment des animaux (MARINER et al., 2006). D’après, PROVOST (1987) et MASIGA et al. (1996), le nomadisme et les échanges commerciaux d’animaux seraient pourtant responsables du maintien et la propagation de la maladie dans un pays et entre les pays voisins. Sur la base des résultats obtenus, nous pouvons dire que la PPCB est une maladie endémique au Niger. Le mouvement du bétail au cours de ces dernières années peut être la cause de la réémergence de cette maladie. La situation actuelle pourrait ainsi constituer un sérieux obstacle au développement de l’élevage dans nos pays. La connaissance de la prévalence et de la distribution de la PPCB au niveau national doit nous amener à formuler des recommandations permettant de limiter sa progression et également de définir des axes stratégiques pour l’éradication de la maladie au niveau national et sous régional.

III.2. Recommandations Les recommandations tirées de l’étude vont concerner en premier l’Etat et ensuite les éleveurs et les techniciens d’élevage puis les chercheurs.

III.2.1. Recommandations à l’Etat : Les autorités étatiques doivent : -

Renforcer les structures de base en augmentant les moyens humains, financiers et matériels.

Renforcer le réseau d’épidémiosurveillance : en mettant l’accent sur le contrôle des animaux au niveau des frontières et augmenter les missions de terrain quant aux suspicions de cas cliniques.

Veiller à l’efficacité des vaccins par des contrôles sur le terrain avant et après chaque campagne de vaccination, tout en s’assurant de la disponibilité parfaite des vaccins dans tout le territoire national.

La période de vaccination doit être ciblée, en s’assurant du retour des animaux transhumants et doit s’appliquer à tous les bovins.

Faire une étude similaire sur toute l’année.

Mettre en place un système de traçabilité (par les boucles ou autres), permettant de remonter jusqu’à la ferme, en cas de découverte des lésions suspectes, en vue de la mise en œuvre des mesures de police sanitaire.

Organiser des campagnes de sensibilisation des éleveurs sur la reconnaissance des maladies et l’importance de la vaccination.

III.2.2. Recommandations aux éleveurs -

La création des groupements faciliterait l’introduction de nouvelles technologies dont la culture fourragère, la lutte contre les feux de brousse pour conserver la ressource fourragère et limiter le mouvement des animaux d’une zone à une autre. La mobilisation des producteurs à travers leurs organisations permettrait également une diffusion plus rapide de l’information sur l’organisation des campagnes

nationales de vaccination, sur la sensibilisation des éleveurs sur les attitudes à prendre face aux animaux suspects de la PPCB. -

En cas de suspicion, les éleveurs doivent faire appel à un vétérinaire chaque fois que les animaux sont malades, afin de confirmer la suspicion.

III.2.3. Recommandations aux professionnels de la Santé Animale Les professionnels de la Santé Animale regroupent les vétérinaires privés et du personnel para-vétérinaire. Ils ont un rôle important à jouer dans la santé animale. -

Ils doivent produire et rendre accessibles les rapports de leurs activités sur le terrain concernant les foyers de maladie. Ces rapports sont un élément clé de la surveillance des maladies.

Ils doivent pratiquer correctement la vaccination.

III.2.4. Recommandations aux chercheurs : En Europe, la PPCB a été éradiquée grâce au recours à l’abattage systématique des animaux malades. Malheureusement dans nos pays, les Etats ne dispose pas de moyens pour indemniser les éleveurs et le recours à cette idée reste très limité voir quasi-impossible. Face à cette situation, la seule alternative est la vaccination de masse du cheptel bovin contre la PPCB. Ainsi, la recherche doit s’activer à la mise sur le marché des vaccins de qualité avec une durée d’immunité meilleure que les vaccins commercialisés actuellement.

CONCLUSION GENERALE Les problèmes posés par la Péripneumonie Contagieuse Bovine en Afrique tropicale sont surtout d'ordre économique, car si l’infection peut quelquefois entrainer la mort des animaux, elle se traduit le plus souvent chez les bovins atteints par un retard de croissance et une baisse des productions qui constituent autant de facteurs compromettant pour l'avenir, le développement de l'élevage africain. La lutte contre la PPCB dans les pays développés repose sur l’utilisation de plusieurs outils : - La détection des foyers. Cela a pu se faire dans le passé simplement par l’observation des signes cliniques et des lésions. Cette détection est maintenant facilitée par l’utilisation de tests sérologiques (fixation du complément, ELISA) ou bien par la détection directe de l’agent causal (PCR, Q-PCR). - L’abattage des animaux atteints ou mieux l’élimination des troupeaux infectés. - La vaccination. - Le contrôle des mouvements des animaux. Celui-ci est indispensable pour éviter la multiplication des foyers à partir des animaux infectés qui ne peuvent pas être détectés. Il convient à ce propos de souligner l’importance des porteurs chroniques chez lesquels, il n’existe plus d’anticorps détectables même avec des tests sérologiques sensibles. La persistance de la péripneumonie contagieuse bovine en Afrique s’explique aisément. En effet, la plupart des Etats n’ont ni les moyens financiers ni même les moyens politiques de faire appliquer des mesures de lutte contraignantes.

Dans la plupart des cas, la seule mesure qui est appliquée est la vaccination. De plus, elle n’est appliquée que sur une fraction du cheptel selon des stratégies qui ne sont pas clairement définies et sans aucune cohérence. Dans la mesure où, même une couverture vaccinale de 100 % ne permet pas à elle seule, d’aboutir à une éradication, on comprend aisément les limites des mesures de lutte mises en œuvre contre cette maladie.

Suite à la persistance de ce fléau, et dans de but de contrôler et d’éradiquer cette maladie, le Projet Régional d’Appui au Pastoralisme au Sahel (PRAPS), nous a proposé la présente étude. Elle a pour objectif, de disposer d’une situation de référence qui permettra de suivre l'évolution (la décroissance) de la PPCB dans le temps.

Nous avons eu à prélever 1500 sérums dans 50 unités épidémiologiques dans 6 régions du Niger. Les prélèvements ont été analysés au Laboratoire Central de l’Elevage du Niger (LABOCEL) à l’aide du test ELISA de compétition. Suite à cette analyse, nous avons eu 90 échantillons positifs correspondant à une séroprévalence de la PPCB de 6 % à un niveau de confiance de 95 % avec un intervalle de confiance de [4,8% - 7.2%].

Les fréquences les plus élevées sont observées dans le nord et le nord-est du Niger suivies du centre du Niger. Seule la région de Tillabéri (ouest) n’a pas enregistré des cas de séropositivité. On constate aussi que sur les 50 communes échantillonnés, 24 communes sont infectées soit 5 régions infectées sur les 6 échantillonnées. Il est important de constater que le niveau faible de prévalence ne semble pas différer significativement des études antérieures. L’analyse des données qui a permis de mettre en évidence une large distribution de la maladie sur le territoire nigérien même avec un faible taux de prévalence, est une étape importante dans l’appréciation de la situation épidémiologique sur le terrain. Elle a pour avantage d’apporter une meilleure connaissance de la configuration géographique de la maladie et d’estimer l’influence des différents paramètres importants liés à sa propagation au sein de la population. Face à cette situation l’une des recommandations fortes qui découle de ce travail est de continuer la vaccination sur toute l’étendue du territoire afin de faire baisser la

prévalence avant l’application à moindre coût, des stratégies strictement sanitaires, tout en renforçant le réseau d’épidémiosurveillance et en veillant sur la qualité des vaccins.

La démarche de cette thèse ouvre des perspectives multiples : D’une part à de nouvelles investigations pour approfondir les analyses sur l’influence des facteurs de risques incriminés dans la propagation de la PPCB. Pour cela, une étude longitudinale devra être réalisée sur l’ensemble du territoire national couvrant le maximum d’animaux dans des troupeaux et milieux extrêmement variés avec autant d’informations nécessaires, mais aussi, faire une étude similaire chaque année afin de la comparer à la situation de référence pour pouvoir apprécier l’évolution de la maladie. D’autre part, dans la lutte contre la PPCB et aussi pour une meilleure compréhension du mécanisme de sa transmission, il est important de pouvoir déterminer l’origine des foyers. Pour cela, il faut utiliser des techniques de typage et isoler les souches de MmmSC qui permettent ensuite d’obtenir des corrélations avec l’origine géographique ou l’hôte animal pour celles qui affectent plusieurs espèces. Cette détermination est encore plus importante lorsqu’on s’achemine vers l’éradication de la maladie : tout nouveau cas doit faire l’objet d’une enquête pour déterminer s’il s’agit d’une nouvelle infection ou d’une résurgence.

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SERMENT DES VETERINAIRES DIPLOMES DE DAKAR

« Fidèlement attaché aux directives de Claude BOURGELAT, fondateur de l’enseignement vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes maîtres et mes aînés:  d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire;  d’observer en toutes circonstances les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays;  de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on peut faire;  de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m’ont permis de réaliser ma vocation. Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure».

SEROPREVALENCE DE LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE EN SITUATION DE REFERENCE DU PRAPS AU NIGER Résumé La Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) est une maladie infectieuse, contagieuse, inoculable due à un mycoplasme, Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony (MmmSC). Cette maladie constitue une contrainte importante pour l'amélioration de la productivité pastorale dans l'Afrique subsaharienne. Suite à la persistance de ce fléau, et dans de but de contrôler et d’éradiquer cette maladie, que le projet régional d’appui au pastoralisme au sahel (PRAPS), nous a proposé une enquête sérologique visant à déterminer la prévalence de la PPCB au Niger. En effet, 1500 sérums ont été collectés et analysés au Laboratoire Central de l’Elevage par la technique d’Elisa de compétition. Les résultats obtenus montrent une prévalence globale de 6 %. Les prévalences les plus élevées ont été enregistrées dans les régions du Nord et du Nord-Est (Zinder (14,4 %), Diffa (13,3 %) et Tahoua (6,19 %). Cette étude permet au Niger de redéfinir les politiques de lutte pour un meilleur contrôle de la maladie au niveau national et sous régional.

Mots clés : PPCB, Prévalence, Situation de Reference, PRAPS, Niger, Bovins. Auteur : Moumouni Idi Hamadou Adresse : Tillabéri /Niger E-mail : moumouni.idi@hotmail.fr Tél : +221 78 130 70 64 / +227 90 77 70 74