Guías de manejo pacientes UCI Anestesiar by FEDSalud Federación Gremial de Trabajadores de la salud

GUÍAS DE MANEJO DE LA UCI-UCE ADULTOS

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 1 de 408

TABLA DE CONTENIDO

1. GUIAS DE MANEJO DEL PACIENTE EN SEPSIS Y SHOCK SEPTICO ...................29 2. PROTOCOLO PARA TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST .......................................................................................34 3. SHOCK ....................................................................................................40 4. TRAUMA DE COLUMNA CERVICAL ...............................................................64 5. GUIAS DE MANEJO DE LIQUIDOS (COLOIDES Y CRISTALOIDES) EN PERFUSION EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, ESTADOS DE HIPOVOLEMIA Y SHOCK. ..................................................................................................................68 6. DESORDENES HIDROELECTROLÍTICOS ........................................................79 7. FLUIDOTERAPIA .......................................................................................92 8. GUÍA DE MANEJO DEL ASMA Y STATUS ASMÁTICO UCI ADULTOS ................. 100 9. GUIAS DE LA UTILIZACION DE TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA NEUMONIAS SEVERAS ................................................................................................... 104 10. GUÍA DE CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD, UCI ADULTOS ........................................................................ 114 11. PROTOCOLO DE TERAPIA DE REMPLAZO RENAL CONTINUO ....................... 132 12. DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION DE FALLA RENAL ................................... 140 13. RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ANTIEMÉTICOS:GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA ................................................................................................... 142 14. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA UTILIZACION DE NOREPINEFRINA ............. 148 Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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15. GUÍA DE MANEJO DE ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS EN LA UCI ADULTOS ........ 151 16. DOPAMINA EN CUIDADOS INTENSIVOS ................................................... 153 17. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA UTILIZACION DE SUSTANCIAS COLOIDALES (OXYPOLYGELATINA Y ALBÚMINA 5%) .......................................................... 160 18. ESCALA DE ESTADO FUNCIONAL NEUROLOGICO ...................................... 163 19. GUIAS DE TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS ..... 166 20. GUIA DE MANEJO VASCULITIS EN MEDICINA CRITICA ............................... 182 21. GUIA DE MANEJO DEL CONTROL DE GLICEMIAS E INFUSIÓN DE INSULINA EN PACIENTES ................................................................................................ 202 22. GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR FLUORACETATO DE SODIO MATARRATAS GUAYAQUIL® ........................................................................ 205 23. GUÍA DE MANEJO DE SÍNDROME DE ABSTINENCIA DE OPIOIDES ............... 207 24. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES .................... 208 25. GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICO .... 211 26. GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR OPIOIDES Y SUS DERIVADOS ..... 214 27. GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS ................... 216 28. GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR AMITRAX .................................. 219 29.GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE CANALES DEL CALCIO ..................................................................................................... 222 30. GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS ............... 226 31. CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS: GUÍAS PARA EL MANEJO DE SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SÉPTICO ........................................................................ 230 Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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32. GUIAS DE MANEJO DE LA VENTILACION MECANICA .................................. 277 33. SEPSIS ABDOMINAL Y PERITONITIS ........................................................ 291 34. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO- PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA . 295 35. TRAUMA DE TORAX ............................................................................... 314 36. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ................................................. 320 37. IMPLANTACION MARCAPASOS TRANSITORIO ........................................... 336 38. PROTOCOLO DE INHALOTERAPIA ............................................................ 342 39. PROTOCOLO DE SUCCION ...................................................................... 354 40. GUIAS DE MANEJO SCA ENFERMEDAD CORONARIA CRITERIOS ACC/AHA ANGINAINESTABLE- IM SIN ELEVACION DEL ST- IM CON ELEVACION DEL ST ... 358 41. CUIDADOS DE TERAPIA RESPIRATORIA ................................................... 379 42. CÓDIGO AZUL ...................................................................................... 392

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INGRESOS Y EGRESOS A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS y CUIDADOS ESPECIALES Introducción Las

demandas

servicios

médicos

tales

como

medicina

crítica

son

probablemente los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente los recursos disponibles. La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían ser reservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una "perspectiva razonable de recuperación". El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aqueja existe desde hace por lo menos 100 años. Sin embargo, esto no fue aceptado hasta el nacimiento de las primeras unidades de quemados y los centros de trauma en la década de los 40. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipo administrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser hecho más eficientemente agrupando al personal especializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado. Desgraciadamente, hasta la fecha, hay pocos estudios que hayan examinado las indicaciones y los resultados de los cuidados en estas unidades. Además, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. Por ejemplo, Kraiss y cols. Evaluaron 196 pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos años y no hallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a UCI y aquellos que fueron enviados a salas de cuidados habituales. En 1983, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condujo al National Institute of Health a señalar que la práctica clínica ha conducido a expandir las indicaciones de admisión a las unidades de pacientes críticos. Posteriormente la Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relación a los criterios de admisión y alta desde estas unidades. Por otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos y tecnologías han hecho que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. Además, al mismo tiempo que las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, al crecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. Por este motivo, cada vez toma mayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades. Muchas instituciones de salud han respondido a este desafío con la creación de unidades de cuidados intermedios, que no son más que unidades de menor complejidad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados graduados que se ajusten a las necesidades de cada paciente. Hay reportes que sugieren que estas unidades pueden reducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir la tasa de mortalidad hospitalaria. Roger Bone, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatizó la necesidad de contar con métodos objetivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser manejados en unidades menos complejas y sin ir en desmedro de los resultados. Además, poder identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor complejidad. Metas y objetivos El primer paso para desarrollar criterios de admisión a UCI, sería desarrollar un mecanismo confiable que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo harán. Algunos opinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estas unidades por sobre otras consideraciones como las económicas y legales, que si bien también son de importancia, pero secundarias. Por lo tanto, las primeras preguntas que uno se debería responder antes de diseñar los criterios de ingreso deberían ser:

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1. Son diferentes los resultados en aquellos pacientes de bajo riesgo que ingresan a la UCI de aquellos que se rechazan y son tratados en unidades alternativas? 2. Si no hay diferencias en este grupo, ¿Qué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso hace la diferencia? 3. Pueden los pacientes con una posibilidad de 0% de sobrevida ser identificados antes del ingreso y ser tratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales? Otras determinantes de admisión, tales como disponibilidad de camas, recursos humanos y técnicos, consideraciones éticas, morales y económicas, capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad, van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente, cuando es posible, o con la familia y el médico de cabecera. Criterios de Admisión Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. Esto ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital, es decir, riesgo demasiado bajo o muy alto de muerte. " Demasiado bien para beneficiarse" " Demasiados enfermos para beneficiarse" Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnóstico. Por ej.: Brett y cols estudió a los pacientes con sobredosis de drogas que son comúnmente admitidos en UCI y demostró que aquellos sin criterios clínicos de alto riesgo no Requerían intervenciones en estas unidades. Sin embargo, 70 % de estos pacientes fueron ingresados para ser observados.

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El "beneficio sustancial" está sujeto a interpretación. Paz y cols. Examinó los ingresos a UCI médica de pacientes post-transplante de médula ósea y observó que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen un índice de alta que sólo alcanza un 3.7 % versus 81.3 % de los que no lo requirieron. Publicaciones previas a este respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilación mecánica (2.5-7%). Ahora, si este índice de alta es sustancial o no, depende de cada institución. Estas interpretaciones están sujetas a diferencias en los criterios de admisión entre médicos e instituciones. Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronóstico de los pacientes críticos, los cuales sumados al juicio clínico representan la mejor manera disponible actualmente para determinar dichos parámetros. Sin embargo, estos instrumentos predictores han sido aplicados a pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y no han sido probados como instrumentos de tamizaje preadmisión. Modelos de Priorización Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4). Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas unidades. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo. Pueden incluir pacientes post-operados, con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio, que están en shock o inestabilidad circulatoria, que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. Por

ejemplo pacientes con

estados co-mórbidos

quienes han

desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda, sin embargo, se le puede colocar límite a los esfuerzos Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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terapéuticos, tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran.

Ejemplos:

pacientes

con

enfermedades

malignas

metastásicas

complicadas con infección, taponamiento cardíaco u obstrucción de la vía aérea. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. Estos deberían ser admitidos sobre una base individual, bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías: 

Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una UCI, basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse). Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica, cetoacidosis hemodinámicamente estable, insuficiencia cardiaca congestiva leve, sobredosis de drogas sin alteración de conciencia, etc. 

Pacientes con enfermedad terminal e irreversible que enfrentan un

estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible, falla multiorgánica irreversible, cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico), pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort, muerte cerebral que no son potenciales donadores de órganos, pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente, etc. Modelo por Diagnósticos Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las unidades de cuidados intensivos. Sistema Cardiovascular 1. Infarto agudo del miocardio complicado 2. Shock cardiogénico 3. Arritmias complejas que requieren monitoreo continuo e intervención Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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4. Insuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico 5. Emergencias hipertensivas 6. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica, disrritmias o dolor torácico persistente 7. Paro cardíaco reanimado 8. Taponamiento cardíaco o constricción con inestabilidad hemodinámica 9. Aneurisma disecante de la aorta 10. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Sistema Respiratorio 

Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio



Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica



Pacientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio



Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad



Hemoptisis masiva



Falla respiratoria con intubación inminente



Obstrucción de la vía aérea postoperatoria

Desórdenes Neurológicos 

Accidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia



Coma: metabólico, tóxico o anóxico



Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación



Hemorragia subaracnoídea aguda



Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio



Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estado neurológico o de la función pulmonar



Estatus epilepticus



Muerte

cerebral

muerte

cerebral

potencial

quienes

estén

siendo

agresivamente manejados mientras se determina su condición de donante 

Vasoespasmo



Injuria cerebral aguda severa (TEC)

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Sobredosis de drogas 1. Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica 2. Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia 3. Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar 4. Convulsiones post-ingesta de drogas Desórdenes gastrointestinales 1. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión, angina, sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas 2. Falla hepática fulminante o subfulminante 3. Pancreatitis aguda severa 4. Perforación esofágica con o sin mediastinitis. Sistema Endocrino 1. Cetoacidosis conciencia,

diabética

con

insuficiencia

inestabilidad

respiratoria,

hemodinámica,

acidosis

severa

alteración y

alteraciones

hidroelectrolíticas graves 2. Tormenta tiroidea o coma mixidematoso con inestabilidad hemodinámica 3. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica 4. Otras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoria 5. Hipercalcemia severa con alteración de conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico 6. Hipo- o hipernatremia con convulsiones y alteración de la conciencia 7. Hipo- o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico, de conciencia, convulsiones y/o arritmias 8. Hipo- o hiperkaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa 9. Hipofosfatemia con debilidad muscular Quirúrgicos

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1. Pacientes postoperatorios con necesidad de monitoreo hemodinámico, soporte

ventilatorio

cuidado

enfermería

intensivo

(drenajes,

ostomías,etc) Misceláneas 1. Shock séptico 2. Monitoreo hemodinámico 3. Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (por ej.: uso de ventilación mecánica no invasiva, etc.) 4. Injurias ambientales (radiación, ahogamiento, hipo- o hipertermia) 5. Terapias

nuevas

experimentales

con

potenciales

complicaciones

(trombolisis de infartos cerebrales, tromboembolismo pulmonar, etc.) 6. Postoperatorio de transplantes (renal, hepático y pulmonar) 7. Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Modelo por parámetros objetivos Se han desarrollado, con el objetivo de estandarizar la atención de salud, protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual que incluyen: signos clínicos, parámetros de laboratorio e imagenológicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos. Este proceso ha sido recientemente revisado y modificado; sin embargo cada hospital tiene la obligación de continuar incorporando nuevos parámetros objetivos de acuerdo al tipo de pacientes y patologías que son de mayor frecuencia según las circunstancias locales. Los criterios que serán listados a continuación, mientras no se establezca un consenso, son arbitrarios, ya que no hay datos disponibles hasta la fecha que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados. Signos vitales 1. Pulso <40 o > 150 latidos por minuto 2. Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. 3. Presión arterial media < 60 mmHg Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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4. Presión arterial diastólica > 120 mmHg 5. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto Valores de laboratorio 1. Sódio sérico <110 mEq/L ó > 170 mEq/L 2. Potássio sérico <2 mEq/L ó > 7 mEq/L 3. PaO2 < 50 torr (6.67 kPa) 4. pH <7.1 ó >7.7 5. Glicemia > 800 mg/dL 6. Calcemia > 15 mg/dL 7. Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinámicamente Imagenología 

Hemorragia cerebrovascular, contusión, hemorragia subaracnoídea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica



Ruptura

víscera,

vejiga,

hígado,

várices

esofágicos,

útero,

con

inestabilidad circulatoria 

Aneurisma disecante de la aorta

Electrocardiografía 

Infarto del miocardio con arritmias complejas, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva



Arritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica



Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular



Bloqueo AV completo

Signos físicos de comienzo agudo 1. Anisocoria más alteración de conciencia 2. Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal 3. Anuria 4. Obstrucción de la vía aérea Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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5. Coma 6. Status convulsivo 7. Cianosis 8. Taponamiento cardíaco Criterios de alta o traslado La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe ser revisada continuamente, de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones : 

Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y cuidados en UCI ya no son necesarios.



Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener la capacidad de mejorar su condición. En este momento es aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia.

Consideraciones administrativas y de rendimiento Toda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso, egreso y triage. Estas deberían por lo menos anualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. Además, debe existir una adecuada revisión de los resultados obtenidos, respaldados por una base de datos, para así conocer las características de las admisiones, la toma de decisiones y la mortalidad ajustada para cada unidad. La incidencia de pacientes de bajo riesgo que ingresan sólo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisión. Por otra parte, se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron rechazados y así conocer, si a éstos en otras áreas, se les aseguró un resultado y una estadía hospitalaria equivalente. Las solicitudes denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el

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ingreso de dichos pacientes o crearon reingresos post-traslado, deberían dar lugar a una reevaluación permanentemente del proceso de toma de decisiones. La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el significado que reviste, debería ser continuamente reevaluada. Por lo tanto, examinar la objetividad de los criterios de admisión y descarga, a través de la mortalidad ajustada por gravedad y el número de readmisiones, constituyen una herramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de atención.

Lecturas recomendadas 

Society of Critical Care Medicine Ethics Committee: Consensus statements on the triage of Critical Ill patients. JAMA 1994;271:1200-1203.



Kollef MH, Shuster DP: Predicting ICU outcomes with scoring systems: Underlying concepts and principles. Critical Care Clinics 1994; 10:1-18.



Bone RC, McElwee NE, Eubanks DH: Analysis of indications for intensive care unit admission - Clinical Efficacy Projects- American college of Chest Physicians. Chest 1993;104: 1806-1811.



Kraiss LW, Kilberg L, Critch S: Short-stay carotid endarterectomy is safe and cost-effective. Am J Surgery 1995;169: 512-515.



NIH Concensus Conference - Critical Care Medicine. JAMA 1983;2506: 798804.



Society

Critical

Care

Medicine

Task

Force

Guidelines:

Recommendations for intensive care unit admission and discharge criteria. Crit Care Med 1988; 16: 807-808. 

Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA: The use of risk predictions to identify candidates for intermediate care units - Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108: 490-499.



Kollef MH, Canfield DA, and Zuckerman GR: Triage considerations for patients with acute gastrointestinal haemorrhage admitted to a medical intensive care unit. Crit Care Med 1995; 23: 1048-1054.

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

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Brett AS, Rothschild N, Gray-Rerry M: Predicting the clinical course in intentional drug overdose: Implications for the use of the intensive care units. Arch Intern Med 1987; 147: 133-137.



Paz HL, Crilley PC, Weiner M: Outcome of patients requiring medical ICU admission following bone marrow transplantation. Chest 1993;104: 527531.



Denardo SJ, Oye RK, Bellamy PE: Efficacy of intensive care for bone marrow transplant patients with respiratory failure. Crit Care Med 1989;17: 4-6.



Bone RC: Consensus statement on the triage of critically ill patients. JAMA 1994; 271: 1200-1203.



Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. "Guidelines for intensive care unit admission discharge and triage. Crit Care Med 1999; 27: 633-638.



Accreditation Manual for Hospitals. Department of Publications JCAHO, Oakbrook Terrace, IL. Continuum of Care 1996; 155-160.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 16 de 408

GUIAS DE MANEJO DEL TRAUMA DE CRANEANO Medicos especialistas UCI Alianza Cooperativa en Salud 1. GUIA DE MANEJO 6.1 MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA: Todo paciente con TEC grave que ingrese al la UCI de las instituciones involucradas que tenga hipertensión intracraneana y cumpla los criterios de inclusión será sometido al siguiente manejo: b. Administración de un bolo de 4 ml / Kg. de peso de solución salina hipertónica al 3%, seguida de 1 ml / Kg. de peso / hora en infusión continua por 96 horas, o hasta que el sodio sérico sea > 170 meq / Lt, se presente acidosis ( pH < 7.2 sin otra causa que explique la acidosis ) o sangrado activo. Al cuarto día se disminuirá la tasa de infusión en un 50% cada seis horas hasta desmontar la infusión. c. Se realizarán mediciones de las variables a analizar así: Sodio y cloro sérico al ingreso y luego 1 hora post-bolo y luego cada seis horas por veinticuatro horas y luego cada doce horas por setenta y dos horas. d. Osmolaridad sérica diaria. e. Gases arteriales cada doce horas. f.

Pruebas de coagulación diaria.

g. PIC cada hora. h. PPC cada hora. i.

Nitrógeno ureico y creatinina sérica diario.

Balance hídrico diario.

k. Ancho de pedículo vascular diario. l.

Presión de cuña pulmonar y presión venosa central cada dos horas.

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m. Gasto urinario diario. 6.2 MANEJO DEL TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO: 6.2.1 Definiciones. 6.2.1.1

TEC moderado: Glasgow entre 9 a 13 después de resucitación

cardiopulmonar adecuada: 2. PAM >70 mm Hg 3. PAS >100 mm Hg 4. Sa02 > 92% 6.2.1.2

TEC grave: Glasgow < 9 después de resucitación cardiopulmonar

adecuada: 5. PAM >70 mm Hg 6. PAS >100 mm Hg 7. Sa02 > 92% 6.2.1.3

TAC

anormal:

Presencia

hematomas,

contusiones,

edema

compresión de cisternas basales. 6.2.1.4

Hipertensión intracraneana (HIC): Presión intracraneana (PIC) >20

mm Hg 6.2.2 Evaluación inicial. 6.2.2.1 Evaluar el estado de conciencia. 6.2.2.2

Evaluar signos de tallo: respuesta pupilar, reflejos oculomotores,

oculovestibulares y corneano. 6.2.2.3 Evaluar columna cervical: TAC cervical. 6.2.3 Ingreso a UCI. 6.2.3.1

Puntaje por escala de Glasgow <9 postreanimación adecuada (los

pacientes con TEC moderado ingresaran a la Unidad de Cuidados Especiales (UCE). 6.2.3.2 Trauma raquimedular, torácico o abdominal asociado. 6.2.3.3 Hematoma intracerebral. 6.2.3.4 Paciente postquirúrgico.

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6.2.4 Reanimación. 6.2.4.1 Indicaciones: Paciente con Escala de Glasgow < 8, PAS <90 mm Hg: se administrará bolo de solución salina hipertónica al 7,5% : 250 ml en 15 minutos. 6.2.4.2 En caso de inestabilidad hemodinámica o sangrado activo, pedir valoración urgente por cirugía general para descartar y manejar otros traumas. 6.2.4.3

Evitar o corregir inmediatamente hipotensión (PAS <90 mm Hg) e

hipoxemia (PaO2 < 90%, Pa02 < 60 mm Hg). 6.2.4.4 PAM debe ser mantenida por encima de 90 mm Hg ajustando con volumen inicialmente o vasopresores si es necesario. 6.2.4.5 Iniciar solución salina 0.9% en bolos para alcanzar PVC 8 – 10 y PAM > 90. 6.2.4.6 Si el paciente persiste hipotenso y PVC < 8 a pesar de 2000 ml de solución salina al 0.9%, infundir bolo de coloides tipo gelatinas o almidones a discreción del medico tratante hasta lograr que la PVC sea > 8. Se puede iniciar Norepinefrina mientras se logra la mejoría de la hipotensión arterial y se infundan los líquidos endovenosos. 6.2.5 Manejo general. 6.2.5.1 Cabecera elevada a 30°. 6.2.5.2 Mantener Sa02 > 92%. 6.2.5.3 Líquidos endovenosos de sostenimiento así: Solución salina al 0.9% a 2 – 4 cc/Kg/h, vigilando y ajustando de acuerdo al estado de hidratación. No se debe hacer restricción hídrica. Evitar el empleo de agua libre. 6.2.5.4 Profilaxis de úlceras de estrés con Ranitidina 50 mg IV c/8 h. 6.2.5.5 Mantener glicemia entre 90 – 110. 6.2.5.6

Administrar Dipirona 30 – 50 mg/Kg si fiebre (T° > 38°C). Se puede

iniciar el empleo de medios físicos para el control de la fiebre si la temperatura es mayor a 37,5° C. 6.2.5.7 Nutrición: 6.2.5.7.1 Siempre que se pueda se hará por vía enteral inicialmente por SNG, pero si se presenta gastroparesia se pasará sonda nasoyeyunal. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6.2.5.7.2

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El objetivo es dar 140% de la tasa metabólica basal en pacientes no

paralizados y 100% en pacientes paralizados en dietas que contengan al menos 15% de calorías como proteínas. 6.2.6 Intubación endotraqueal. 6.2.6.1 Indicaciones. 6.2.6.1.1 Glasgow < 9. 6.2.6.1.2

Hipoxemia a pesar de recibir oxígeno suplementario FiO2 > 0.50; mal

manejo de secreciones, obstrucción de la vía aérea. 6.2.6.2 Maniobra de intubación. 6.2.6.2.1 Siempre realizar maniobra de Sellick 6.2.6.2.2 Se prefiere la intubación orotraqueal. 6.2.6.2.3 Si se sospecha trauma cervical, se hará con laringoscopia y estabilización con estabilización en línea en con dos operadores. 6.2.6.2.4 Lidocaina 1.5 mg/Kg tres minutos antes de la intubación. 6.2.6.2.5 Si el paciente está hemodinámicamente estable: Fentanyl 1 – 2 g/ Kg y Thiopental sódico 3 – 5 mg/Kg. 6.2.6.2.6

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica: Etomidato 0.3

mg/Kg. 6.2.6.2.7 Relajación neuromuscular con Bromuro de Rocuronio 1.5 mg/Kg. 6.2.7 Ventilación mecánica. 6.2.7.1 Objetivos. 6.2.7.1.1 SaO2 > 92% y/o PaO2 de 80 – 100 mm Hg 6.2.7.1.2 CO2 ver el aparato de hiperventilación. 6.2.7.2 Parámetros. 6.2.7.2.1 Volumen corriente: 6.2.7.2.1.1 Pacientes con pulmón sano: 8 – 10 ml/Kg 6.2.7.2.1.2

Pacientes con injuria pulmonar aguda: VT  6 ml/Kg adecuado para

Presión meseta < 30 cm H2O. 6.2.7.2.2 Frecuencia respiratoria: adecuada para lograr CO2 deseado. 6.2.7.2.3 FIO2 < 60% ajustando para buena oxigenación. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6.2.7.2.4 PEEP: Iniciar en 5 cm de H2O y se ajusta según PIC y SaO2. 6.2.8 Monitoria. 6.2.8.1 Control neurológico, signos vitales y diuresis cada hora. 6.2.8.2 Todo paciente debe tener pulsooximetro, capnógrafo, sonda vesical, línea arterial y catéter de presión venosa central. 6.2.8.3 Catéter de arteria pulmonar: 6.2.8.3.1 Cuando no se consigue mantener PAM adecuada para PPC > 70 mm Hg a pesar de tratamiento (infusión alta de LEV). 6.2.8.3.2 Cuando la PVC no sea medida fiable de la volemia. 6.2.9 Medición de la presión intracraneana. 6.2.9.1 Indicaciones: 6.2.9.1.1 Glasgow  8 y TAC anormal. 6.2.9.1.2 Glasgow  8 y TAC normal con dos o más de los siguientes características en la admisión: 6.2.9.1.2.1 Edad > 40 años. 6.2.9.1.2.2 Rigidez de descerebración o decorticación. 6.2.9.1.2.3 PAS < 90 mm Hg. 6.2.9.1.3

El monitoreo no está indicado en trauma leve o moderado pero puede

ser considerado así: 6.2.9.1.3.1 Existe imposibilidad para evaluación neurológica. 6.2.9.1.3.2 Uso de terapias que incrementan la PIC (PEEP). 6.2.9.1.3.3 Lesión expansiva. 6.2.9.2 Contraindicación absoluta: 6.2.9.2.1 Coagulopatia no corregida: INR= 2, TP con 3 segundos mayor al control. 6.2.9.3 Tecnología: 6.2.9.3.1

El catéter intraventricular es el más seguro, menos costoso para el

monitoreo. Permite el drenaje terapéutico de LCR. 6.2.9.3.2 Si no es posible el catéter intraventricular se optará por catéter subdural. 6.2.10 Manejo de la presión de perfusión cerebral. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6.2.10.1 La presión de perfusión cerebral debe ser mantenida por encima de 70 mm Hg 6.2.10.2 Adecuar la PAM para lograr dicho objetivo optimizando la volemia (PVC: 8 /POAP 10-12) y si no se logra este objetivo se iniciarán vasopresores. El vasopresor de elección es norepinefrina. 6.2.11 Manejo de la hipertensión endocraneana. 6.2.11.1 Siempre que se documente HIC se debe considerar la realización de TAC cerebral. 6.2.11.2 Optimizar sedación y relajación neuromuscular. 6.2.11.3 Drenaje ventricular si es posible. 6.2.11.3.1 Drenaje ventricular para mantener PIC < 20 mm Hg 6.2.11.3.2 Tomar muestra de LCR para citoquímico, gram y cultivo diariamiente a partir del tercer día desde el puerto del catéter. 6.2.11.3.3 Retirar el catéter si el cultivo es positivo. Si aún persiste la necesidad de monitorización se puede colocar un dren contralateral. 6.2.11.3.4

Retirar el catéter si PIC < 10 mm Hg con el drenaje cerrado por 24

horas. 6.2.11.4 Hiperventilación. 6.2.4.1 PaCO2  26 mm Hg deberá evitarse. 6.2.4.2 Uso profiláctico de hiperventilación con PaCO2  33  2 mm Hg durante las primeras 24 horas será evitada pues puede comprometer el flujo sanguíneo cerebral. 6.2.4.3 Hiperventilación puede ser necesaria por periodos breves si hay deterioro neurológico agudo, o si hay HIC refractaria a sedación, parálisis, drenaje de LCR y Manitol. 6.2.4.4

Si se hace necesario hiperventilar a PaCO2 < 30por HIC refractaria al

tratamiento se debe monitorizar saturación venosa yugular y diferencia en el contenido arterio – venoso yugular de oxígeno.

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6.2.11.5 Manitol. 6.2.11.5.1 Indicaciones: 6.2.11.5.1 Signos ominosos de herniación transtentorial. 6.2.11.5.2 Signos de deterioro neurológico no atribuible a patología sistémica. 6.2.11.5.3

HIC que no cede con sedación/relajación, drenaje ventricular e

hiperventilación. 6.2.11.5.2 Dosis: Bolos de 0.5 gr/Kg. 6.2.11.5.3 No aplicar si hay Osmolaridad plasmática >320 mosm o hipovolemia no corregida. 6.2.11.6 Barbitúricos. 6.2.11.6.1 Indicaciones: 6.2.11.6.1.1 HIC refractaria a las medidas anteriores y estabilidad hemodinámica. 6.2.11.6.2 Dosis: Bolos de Thiopental sódico 3 mg/Kg dosis para pasar lento en 5 minutos y si hay respuesta favorable en la PIC, iniciar infusión a 1 mg/Kg/h. 6.2.12 Complicaciones. 6.2.12.1 Diabetes insípida. 6.2.12.1.1 Diagnóstico: 6.2.12.1.1.1 Volumen urinario > 300 ml/h por 3 horas. 6.2.12.1.1.2 Na+ sérico > 145 mEq/l. 6.2.12.1.1.3 Osmolaridad plasmática > 320 mosm/l. 6.2.12.1.1.4 Densidad urinaria < 1010. 6.2.12.1.2 Manejo: 6.2.12.1.2.1 Vasopresina 5 – 10 unidades IV cada 6 horas. 6.2.12.1.2.2 LEV 2 – 4 ml/Kg/h + el 60% de la diuresis en la última hora. 6.2.12.2 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. 6.2.12.2.1 Diagnóstico: 6.2.12.2.1.1 Oliguria. 6.2.12.2.1.2 Na+ sérico < 135 mEq/l. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6.2.12.2.1.3 Osmolaridad plasmática < 290 mosm/l. 6.2.12.2.2 Manejo: 6.2.12.2.2.1 Restricción de Líquidos: Solución salina al 0.9% 800 a 1000 ml/día y mantener el Na+ sérico entre 145 – 155 mEq/l. 6.2.12.2.2.2 Administrar solución salina al 3% para corregir Na+ no más de 0.5 mEq/h (1 mEq/Kg/h) en caso de Na+ < 120 mEq/l, convulsiones, confusión o coma en paciente que no lo había tenido previamente asociado a hiponatremia. .6.2.12.2.2.3 Cuando el Na+ sérico >160 mEq/l se debe suspender la infusión de salino hipertónico y no colocar agua. 6.2.12.2.2.4 Ionograma cada hora hasta que Na+ > 130mEq/l. 6.2.12.3 Convulsiones. 6.2.12.3.1 Manejo agudo: Diazepam 5 – 10 mg IV e inmediatamente Fenitoina Sódica 18 mg/kg a 50 mg/min. 6.2.12.3.2 Profilaxis: 6.2.12.3.2.1 La profilaxis no disminuye la incidencia de convulsiones tardías. 6.2.12.3.2.2

La Fenitoina sódica está indicada para prevenir convulsiones

tempranas. 6.2.12.3.2.3 Dosis: 18 mg/Kg IV y continuar con 300 mg IV o VO c/día por 7 días. 6.2.12.4 Hemicraniectomia 1. Pacientes con TEC - Escala de Glasgow > 3 y < 8 2. Sín dilatación pupilar bilateral 3. En las primeras 72 horas luego de manejo intensivo de la hipertensión endocraneana o aumento de las medidas para lograr controlarlas en las últimas 6 a 12 horas 4. Pacientes sín inestabilidad hemodinámica o hipotensión arterial que requiera dosis altas de agentes vasopresores.

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9. Wade CE, Grady JJ, Kramer GC, Younes RN, Gehlsen K, Holcroft JW. Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in patients with traumatic brain injury and hypotension. J Trauma 1997. Vol 42 , S61 - S65 10. Cooper DJ, Murray L. hypertonic saline resuscitation for traumatic brain injury ? In Yearbook of Intensive Care and Emergency. Ed J.-L. Vincent. 2001, 342- 349 11. Qureshi AI, Suarez JI. Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema in intracranial hypertension. Crit Care Med 2000. Vol 28 (9) 3301- 3313 12. Khanna S, Davis D, Peterson B, Fisher B, et al. Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 2000. Vol 28 (4) 1144-1151 13. Qureshi AI, Suarez JI, Bhardwaj A, Mirski M, Schnitzer MS, Hanley DF; Ulatowski JA. Use of hypertonic ( 3% ) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: Effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Cri Care Med 1998. Vol 26 ( 3 ). 440 – 446 14. Horn P, Munch E, Vajkoczy P, et al. Hypertyonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates. Neurological Res 1999. Vol 21 (8). 758 – 764 15. Berger S, Schurer L, Hartl R, Messmer K, Baethmann A. Reduction of postraumatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran and hypertonic mannitol. Neurosurgery 1995, Vol 37 (1). 98 – 107 16. Munar F, Ferrer A, de Nadal M, Poca MA, Pedraza S. Cerebral hemodynamic effects of 7,2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. Journal of Neurotrauma 2000. Vol 17 (1). 41 - 51 Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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17. Singh S, Bohn D, Carlotti A, et al. Cerebral salt wasting: Truths, fallacies, theories and challenges. Crit Care Med 2002. Vol 30 (11), 2575- 2579 18. Harrigan MR. Endocrine and metabolic dysfunction syndromes in the critically ill. Cerebral salt wasting syndrome. Crit Care Clin 2001;17(1) 19. Nelson PB, Seif SM, Maroon JC, et al: Hyponatremia in intracranial disease: 20. Perhaps not the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Neurosurg 1981;55:938-941 21. Laureno R, Illowsky K. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Int Med 1997;126:57-62 NOTA: IOL = AVDL / AVDU. AVDL = Diferencia A - V de lactato. AVDO = Diferencia A - V de O2. Normal =  0.08. Infarto o Isquemia  0,08.

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FLUJOGRAMA DE MANEJO CON SVJO 2 ¿Qu é SVJ 2? O < 55%

55 - 75%

¿Qué PAM?

< 90 mmHg

> 75%

¿Cuál es la PAM?

> 90 mmHg

< 95mmHg

¿Qué PIC tiene?

> 95 mmHg

< 25 mmHg

> 25 mmHg

Realice I LO Mire PVC / PCWP Mire PVC / PCWP

Vigile ABC:

• Si están :

Corrija O

Coloque Coloides

Corrija CO

Progresó bien

• Si es  : Coloque Coloides

2 2

• vasopresores

•Chequee PaCO

Sistémicos

• Inotrópicos

< 20 mmHg

•Mire actividad eléctrica •Calibre SVJO

- ConsidereTAC - Considere Duppler - Mire pupilas - I LO

¿Qué PI C tiene?

> 20 mmHg

< 20 mmHg

•Chequee posición del cuello u obstrucción venosa •Chequee PaCO

•¿Está haciendo Shunt ?

• Inotrópicos

¿Cuál es la PIC?

•Chequee posición del cuello y obstrucción venosa

• Considere causa Cx

Inicie tto: •Hiperventilación hasta Ext O 2 entre 35 - 37% •Barbitúricos 0,5 - 2 mg • •

tto: 1. Manitol: 25 - 50 gr c/4 - 6 h 2. SSH 3% 60 ml / h

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FLUJOGRAMA DE MANEJO SIN SVJO 2 ¿Qué PPC

< 70 mmHg

> 70 mmHg

¿Qué PAM? < 95 mmHg

> 95 mmHg

¿Qué PIC tiene? > 20 mmHg

Chequee PVC / PCWP : • Si es  Coloque Coloides • vasopresor es Sistémico • sInotrópic os

•Chequee posición del cuello u obstrucción •Chequee

< 20 mmHg

Bue n progre so

•PaCO Considere causa Cx

Inicie tto: •Manitol: 25 - 50 gr c/4 6 h 3% 60 •-SSH ml/h

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GUIAS DE MANEJO DEL PACIENTE EN SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

DEFINICION. Cuadro clinico caracterizado por hipotension (presion arterial sistolica < de 90 mmHg o una reduccion del > 40 mmHg de las presiones iniciales), a pesar de una adecuada reposicion de liquidos y la presencia de anormalidades de hipoperfusion que pueden incluir: acidosis lactica, oliguria o alteracion aguda del estado de conciencia. (1) EPIDEMIOLOGIA. El shock septico se presenta entre el 52% y el 71% de los pacientes con sepsis, con un promedio de 58% (2,3). Con una mortalidad actual del 50% (4). No se cuenta con estadisticas actuales en Colombia. DIAGNOSTICO. El shock septico es diagnosticado cuando hay una evidencia clinica de infeccion, hipotension persistente desencadenada por la infeccion a pesar de la reposicion de volumen o la utilizacion de vasopresores y una evidencia de hipoperfusion de organos como lo son la acidosis lactica, oliguria, alteracion del estado mental, incremento en los niveles de hidrogeniones metabolicos y signos de microtrombosis de zonas de la piel (5). Las ayudas de laboratorio que pueden aclarar el diagnostico de hipoperfusion en shock septico pueden resumirse en: 1. Lactato serico > 1.5 mg/dl 2. Hidrogeniones metabolicos > 5 nM 3. Troponina I > 0.2 ng/ml (6) 4. Disfuncion de organos blanco estipulado por puntajes de falla organica multiple (SOFA). 5. Monitoreo hemodinamico invasivo o no invasivo que muestre vasodilatacion sistemica expresado en disminucion de las resistencias vasculares sistemicas (RVS).

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Las ayudas de laboratorio que pueden aclarar el diagnostico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) vs sepsis/shock séptico son: 6. Lactato 7. Hidrogeniones calculados 8. pHa 9. PCR (Proteina C Reactiva) 10. PCT (Procalcitonina) 11. Hemocultivos 12. Aspirado traqueal vs lavado broncoalveolar 13. Urocultivo 14. Cultivo de catéteres, etc. TRATAMIENTO: Se deben usar las Guias de manejo de la campaña de sepsis de las sociedades europeas y sociedad americana de cuidado critico (ANEXO 1). Puntaje de SOFA: Organo/Puntaje

Pulmon (PAFI)

< 400

< 300

< 200

< 100

Higado (bilirubinas

> 1.2 –

2 – 5.9

6 – 11.9

> 12

mg/dl))

1.9

Riñon (Creatinina

1.2 – 1.9

2 – 3.4

3.5 – 4.9

> 5.0

< 70

Dopamina < 5

Dopamina >

o Dubutamina

5 o Epinefrina

cualquier dosis

Epinefrina o

Norepinefrina

< 0.1

> 0.1

ucg/k/min

mg/dl) Cardiovascular (PAM, mmHg)

Glasgow

13 - 14

10 - 12

6-9

Hematologico

< 150

< 100

< 50

< 20

(plaquetas/mm3)

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MANEJO (5). Hipotension inducida por sepsis

Comenzar resucitacion con liquidos (coloides o cristaloides) (Bolos de 250-1000 ml cada 5-15 min)

Presion arterial media aceptable No

Considere CAP

Establecer intervalos de evaluacion

Reposicion de liquidos hasta 15. PVC: 8-14 mmHg o 16. PCWP: 14-18 mmHg o 17. PAM > 80 mmHg o 18. PAS > 100 mmHg

PAS > 100 mmHg o PAM > 80 mmHg

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Establezca

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 32 de 408

Considere terapia con

Intervalos de

- Ptorina C recombinante

Reevaluacion

IC > 3.0

- Esteroides

No Desconocido

Norepinefrina:

Objetivo:

Norepinefrina: Objetivo: PAM > 80 mmHg

PAM > 80

PAS > 100 mmHg

PAS > 100

mmHg mmHg Dobutamina: Objetivo: IC > 3.0

PAS > 100 mmHg o PAM > 80 mmHg Si No Establecer intervalos

Considere Vasopresina 0.01 – 0.04

ud/min de reevaluacion

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REFERENCIAS. A. American College of Chest Physician / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992; 20: 864874. B. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 13681377. C. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated cost of care. Crit Care Med. 2001; 29: 1303-1310. D. Friedman G, Silva E, Vincent JL. Has the mortality of septic shock changed with time? Crit Care Med 1998; 26: 2078-2086. E. Dellinger P. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003; 31(3): 946-955. F. Ammann P, Fehr, Minder EI, et al. Elevation of troponine I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27: 965-969.

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PROTOCOLO PARA TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Definición: El infarto agudo de miocardio (IAM) esta definido como perdida de células musculares cardiacas debido a isquemia prolongada, en la mayoría de los casos causada a su vez por una trombosis coronaria aguda sobre impuesta en una placa aterosclerótica. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Cuadro de dolor torácico de tipo isquémico mayor de 20 minutos de duración. 2. Cambios típicos en EKG único o seriado. 1. Esencial para definir la estrategia aguda de manejo (reperfusión) 2. Elevación del ST ≥ 0.1 mV en dos o mas derivaciones contiguas 3. BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo 3. Elevación y caída en los marcadores cardiacos séricos (usualmente no son importantes para el diagnostico en el servicio de urgencias, a no ser que la presentación sea tardía: ≥ 6 horas0. TERAPIA DE REPERFUSION RECOMENDACIONES: Está indicada en pacientes con cuadro de dolor torácico de < 12 horas de evolución y elevación del ST o BRIHH presumiblemente nuevo. 1. PCI primaria: tratamiento de elección si lo realiza personal experimentado en los primeros 90 minutos del ingreso. 2. Tratamiento fibrinolítico:

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1. Tratamiento alternativo si no hay disponibilidad de PCI primaria en los primeros 90 minutos. Iniciarla lo más rápido posible, si no hay contraindicaciones (tabla 1). 2. La elección del

fibrinolítico dependerá de una evaluación del

riesgo/beneficio y la disponibilidad. 3. En

pacientes

con

presentación

tardía

horas)

usar

preferiblemente un fibrinolítico selectivo (tabla 2). 4. Readministracion de un fibrinolítico no inmunogénico si hay evidencia de reoclusión y no hay disponibilidad de PCI. 5. ASA 150 – 325mg (masticada, tragada, y sin cubierta entérica) inmediatamente. 6. Con tPA y mutantes administrar heparina ajustada al peso. Ajustes tempranos y frecuentes de la dosis según el aTPT. 7. Con estreptoquinasa la heparina es opcional (preferiblemente no concomitante). REPERFUSION FARMACOLOGICA 1. Todos

los

fibrinolítico

son

activadores

directos

indirectos

del

plasminógeno, lo cual convierte a esta molécula de cadena única en una molécula de doble cadena denominada plasmina, la cual tiene una potente actividad fibrinolítica intrínseca. 2. Se debe considerar inmediatamente en hospitales sin disponibilidad de PCI, si no hay contraindicaciones (tabla 1). 3. Indicada en los pacientes con elevación diagnostica del segmento ST (≥ 0.1 mV en dos o mas derivaciones contiguas, ≥ 2 mV en V1 a V3). 4. Contraindicada en pacientes con EKG normal o con depresión del ST. 5. La rapidez de la administración con respecto al inicio de los síntomas es fundamental para la eficacia terapéutica, por lo cual la meta tiempo puerta – aguja es de < 30 minutos. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6. Selección del fibrinolítico: -

Dependerá de una evaluación del riesgo/beneficio y la disponibilidad.

Considerar fibrinolítico selectivos (tPA) en: i. Pacientes de mas alto riesgo (BRIHH, STEMI anterior, presión reciproca anterior del ST o extensión lateral y posterior) y edad < 75 años. ii. Pacientes con presentación tardía (>4 horas de evolución). iii. Si hay necesidad de re administración de un fibrinolítico por evidencia de reoclusión, y no hay disponibilidad de PCI.

Considerar fibrinolítico no selectivos (SK): i. Pacientes > 75 años. ii. Pacientes

complicado

más

con

bajo

riesgo

cambios

(ej.:

STEMI

inferior

EKG

restringidos

no las

derivaciones del ST). -

DOSIS: i. ESTREPTIKINASA (SK): 1.5 millones de Unidades en 30 60 minutos. ii. ALTEPLASA (tPA) 15 mg en bolo, luego 0.75mg/k en 30 minutos con un máximo de 50mg, y luego 0.50mg/k en 60 minutos máximo de 35mg. iii. RETEPLASA: 10U intervalo de 30 minutos y 10U mas. iv. TENECTEPLASA: se dosifica por peso. Asi: <60mg = 6ml; 6170k = 7ml; 71 – 80k = 8 ml; 81 – 90k = 9 ml; > 90 k = 10ml.

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Presentación de vial de 5mg/ml.

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TABLA 1.

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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA FIBRINOLISIS

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS 1. ECV hemorrágico previo en cualquier época. 2. Otros ECV o eventos cerebrovasculares en los últimos 6 – 12 meses. 3. Neoplasia intracreneana conocida. 4. Sangrado interno activo (no incluye menstruación). 5. Sospecha de disección de aorta. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Y PRECAUCIONES



HTA severa no controlada al ingreso (>180/110).



Historia de ECV previo o patología intracerebral conocida no incluida en las contraindicaciones absolutas.



Uso actual de anticoagulantes orales.



Diátesis hemorrágica conocida.



Trauma

reciente

(ultimas

2-4

semanas)

incluyendo

trauma

craneano,

RCP

traumática, o prolongada (>10 minutos), o cirugía mayor reciente (ultimas 3 semanas).



Punciones vasculares no compresibles.



Sangrado interno reciente (ultimas 2-4 semanas).



Para SK: exposición previa (5 días a 2 años) o reacción alérgica.



Embarazo y primera semana post-parto.



Ulcera péptica activa.



Historia de HTA crónica severa.



Endocarditis infecciosa.



Enfermedad hepática avanzada.

TERAPIA COADYUVANTE DE FIBRINOLISIS Como los fibrinolítico actúan únicamente sobre el componente de fibrina del trombo, es importante una terapia coadyuvante dirigida hacia los otros dos componentes (plaquetas y trombina) para disminuir la resistencia a la fibrinólisis. 1. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

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1. ASPIRINA: Debe administrarse a todos los pacientes con STEMI, con o sin terapia de reperfusión. Primera dosis de 150-325mg. Debe ser sin cubierta entérica, masticada y tragada. Debe administrarse lo mas rápidamente posible luego de hecho el diagnostico. Luego se debe continuar con dosis de 75 a 160mg al día. 2. TIENOPIRIDINAS:

únicamente

como

alternativa

pacientes

intolerantes o alérgicos a la aspirina. 2. TERAPIA ANTITROMBOTICA: 1. HEPARINA NO FRACCIONADA (UFH): se debe usar de manera concomitante con los fibrinolítico selectivos (tPA), pero no con los no selectivos (SK). Dosis recomendada es de 60U/Kg máximo de 4.000 U, seguido de una infusión inicial de 12 U/Kg/hora máximo de 1000U/hora. Mantener TPT de 1.5 a 2 veces el control (50 – 70 segundos) por un máximo de 48 horas. Luego de este tiempo se puede considerar su continuación en los pacientes de alto riesgo de tromboembolismo venoso o sistémico. Se debe usar en pacientes con SK solo si STEMI anterior o grande, FA, embolismo previo o trombo VI documentado. Se debe retrasar su uso mínimo 4 a 6 horas luego de administrado el fibrinolítico y hasta que el TPT retorne a un valor menor de 70 segundos. Se debe comenzar sin bolo y a una infusión de 1000U/hora. 2. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (LMWH): no se recomienda de manera rutinaria, solo en > de 75 años.

3. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA: solo en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina.

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TABLA 2. CARACTERISTICAS

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FIBRINOLITICOS MAS UTILIZADOS

NO SELECTIVO ESTREPTOKINAS

SELECTIVOS ALTEPLASA

RETEPLAS

TENECTEPLAS

(tPA)

A (rPA)

A (TNK-tPA)

Antigénico

Hipotensión

Especificidad por fibrina

Leve-

Moderada

Mínima

A (SK) Vida media circulante en minutos

Depleción de fibrinógeno

Severa

sistémico Uso

moderada de

heparina

concomitante

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SHOCK MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. Las principales causas se describen en el cuadro 1. FISIOPATOLOGIA GENERAL En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock. HIPOXIA CELULAR: La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.

Cuadro 1. Etiología del Shock Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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SHOCK HIPOVOLEMICO:



Hemorragia: interna o externa.



Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico



Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...



Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.



Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.

SHOCK DISTRIBUTIVO: 1. Sepsis severa. 2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste. 3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas. 4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores. SHOCK OBSTRUCTIVO:



Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.



Embolia pulmonar.



Hipertensión pulmonar severa.



Tumores: intrínsecos y extrínsecos.



Estenosis mitral o aórtica severas.



Disección obliterante de la aorta ascendente.



Obstrucción de prótesis valvular.



Neumotórax a tensión.

SHOCK CARDIOGENICO:



Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias



Arritmias graves.



Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.



Ruptura del septo interventricular.

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

Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.



Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock. La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa

también

dispone

receptores

alfa,

estimulación

origina

venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central. La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando

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la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%. La

descarga

adrenérgica

liberacón

glucocortocoides,

hormona

crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

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ALTERACIONES PULMONARES En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado

del

ventrículo

derecho

presión

venosa

central

(PVC).

vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico. ALTERACIONES RENALES Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo

renal

redistribución

del

flujo

sanguíneo

hacia

los

glomérulos

yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema

renina

angiotensina-aldosterona,

con

dos

efectos

importantes:

vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona.

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Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia

hipoperfusión

pulmonar

depresión

del

SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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isquémico. La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado

aumento

gastrina

hiperacidez

gástrica;

todas

estas

circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica. TRASTORNOS DE LA COAGULACION Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides,

presencia

factores

tromboplásticos

endógenos

(eritrocitos

destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial. Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

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SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM) En su génesis están implicados algunos factores: a) daño anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión, c) respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana intestinal. Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente

orden:

respiratorio,

renal,

gastrointestinal

(sangrado), cardiaco, hepático, neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los días de permanencia. SHOCK HIPOVOLEMICO El trastorno primario en el shock hipovolémico que diminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas). Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de líquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que permiten uno de los fenómenos de adaptación en el shock hipovolémico, la autotransfusión

líquido

desde

intersticial

intravascular.

Tanto

hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas que tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática intracapilar son las

principales

fuerzas

que

explican

fenómeno

autotransfusión.

Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica. El riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y electrólitos. La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 48 de 408

cardiaco a través de vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco. Cuadro clínico y diagnóstico Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas: Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático. Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente

pulso

carotídeo

ausente)

muerte

pocos

minutos.

No es necesario contar con un catéter venoso central ni un catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para el diagnóstico ni el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Si por alguna circunstancia se dispone de ellos, es típico que las presiones de llenado de ambos ventrículos estén diminuidas, lo que se refleja en una presión venosa central (PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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valores negativos y una presión de oclusión igualmente baja. La PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un catéter instalado en la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c) función cardiaca derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia vascular pulmonar. Por esta razón es posible que un enfermo hipovolémico pueda tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo tanto constituir una información que puede inducir un error en el manejo. Cuando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se recurre a medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar a través de un catéter de Swan Ganz asumiendo que esta presión es reflejo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Estos procedimientos se realizan en las Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado. Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico está la biometría hemática (BH), química sanguínea (QS), electrolitos séricos (ES), tiempos de coagulación (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas. Cuando la recuperación del enfermo es rápida y no existe la posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometría arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenación y el estado ácido base, para lo cual se hace una punción arterial o se instala un catéter arterial. Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones también es necesario realizar una placa de tórax y si se justifica un lavado peritoneal. La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del

shock. Si

es hemorrágico hay que repetir la

determinación de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilización. Si se ha

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transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación, las plaquetas y de ser posible el fibrinógeno. La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didácticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente: 

Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.



Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.



Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.



Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica inmediata.



Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.

La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. Si el enfermo Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar

solamente

soluciones

cristaloides

sino

también

sangre

probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema.

Vías para infusión de volumen La forma más recomendable para iniciar infusión de volumen es a través de un catéter periférico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). El catéter venoso central aunque es útil para el monitoreo del paciente, no debe ser la vía inicial ni principal para infundir volumen. Es importante recordar que la resistencia al flujo de líquidos es mayor mientras más delgado y largo es el catéter. El colapso venoso que acompaña al shock hipovolémico dificulta la punción percutanea, por lo que frecuentemente es necesario realizar pequeñas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar fácil y rápido de acceso es la vena safena en su porción que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maleolo interno. Recordar que es un sitio provisional ya que su canalización prolongada puede producir tromboflebitis. Farmacocinética de los líquidos En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en el espacio intracelular (IC), el 15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV). El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Cuando administramos alguna solución al organismo, ésta se distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y proteínas. Así un litro de solución glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habrá distribuido a toda el agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el intravascular aproximadamente. Un litro de solución fisiológica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuirá en los espacios que contengan este ión, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloides del tipo de la albúmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado. El 90% de la albúmina permanece en el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada. La sangre total por su contenido de células y plasma se distribuye casi por completo en el espacio IV. Los polímeros de glucosa como el dextrán son excelentes expansores del volumen intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su utilización. Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos del plasma que logran

una

expansión

inmediata

del

volumen

intravascular

tienen

una

permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables están relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utilizado únicamente para trastornos de la coagulación. Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sería necesario 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%. El costo en dólares es de 122, 150 y 3 respectivamente. Si la intención es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos líquidos que se distribuyan en buena proporción en él; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propósito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y conociendo sus riesgos; recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras 24

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horas, así como en enfermos que cursan con sepsis o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.

La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock anafiláctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisión de enfermedades, pueden removerse con más facilidad que los coloides. El edema es una complicación frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces. ¿Qué cantidad de volumen? En los enfermos con buena función cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se guían

por

gravedad

del

cuadro,

respuesta

primera

carga

fundamentalmente por los datos clínicos de perfusión. La tensión arterial es una variable fisiológica importante y su corrección una meta en el tratamiento, pero más importante es corregir los datos de hipoperfusión que se manifiestan a diferentes niveles. Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condición aguda que pueda interferir con la función cardiaca, la administración de soluciones debe ser monitorizada con PVC o de preferencia con un catéter de flotación en la pulmonar. Dependiendo del valor inicial de la PVC o del la presión de oclusión de la pulmonar, las cargas pueden ser de 50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependerán de las modificaciones que sufran esta variables con la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos de hipoperfusión se deberá usar medicamentos inotrópicos a menos que se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso el disgnóstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir. Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del

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shock hipovolémico a menos que exista un componente distributivo (ver shock séptico). SHOCK SÉPTICO En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos. Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Se siguen describiendo un sinnúmero de mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico, etc... Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shock; es capaz de producir daño al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción orgánica múltiple. Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de directamente Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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inhibir la fosforilación oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte. Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan

potentes

substancias

vasodilatadoras

(óxido

nítrico,

prostaglandinas,

histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica asociada a shock séptico: a) substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones: 

Respuesta inflamatoria sistémica.



Un foco infeccioso documentado.



Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción orgánica.

Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión

y disfunción

orgánica y por

lo tanto en

estado

de shock.

Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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clínicas, hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno se presentan el la tabla 2. La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo, medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica

baja;

cuando

asocian

estas

dos

patologías

los

trastornos

cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece. Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock séptico HIPERDINAMICO

HIPODINAMICO

Gasto cardiaco

Normal o aumentado

Bajo

Resistencia vascular sistémica

Baja

Aumentada

Disponibilidad de oxígeno

Aumentada

Disminuida

Diferencia arteriovenosa de O2

Disminuida

Normal o aumentada

Piel

Caliente

Fría

Llenado capilar

Rápido

Lento

Acido láctico en sangre

Aumentado

Muy aumentado

Pronóstico

Mejor

Peor

TRATAMIENTO Como muchas cosas en Medicina su prevención es la forma más eficiente de lograr buenos resultados en términos de morbilidad, mortalidad, estancia y costos. Para lograr esto se requiere que el cirujano haga su mejor esfuerzo para controlar el foco séptico y/o que se administren los antibióticos apropiados y en el momento oportuno. Si esto no se logra, todas las acciones que siguen implican más costo (sufrimiento, económico) y peores resultados. Siendo

shock

emergencia

mayor

gravedad

después

del

paro

cardiorespiratorio es importante abordar su manejo de una forma sitemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervención continuas por personal capacitado;

esto

logra

las

Unidades

Cuidados

Intensivos.

1- La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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intravascular. Las soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos con las precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren. 2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones más objetiva. 3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock refractario:

a)hipoxemia,

b)hipercapnia,

c)acidosis

metabólica

severa,

d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia, f)infarto de miocardio, g)neumotórax a tensión, h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia pulmonar. 4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica. 5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración. 6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la

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infección. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos. 7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado que no mejoran la mortalidad y aumentan las complicaciones. Están indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda. 8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos que no han demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayos clínicos con anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son consistentes y a veces contradictorios, por lo que se deben considerar aún experimentales y no se recomienda su uso en la práctica diaria. Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y a menudo dan al clínico no experimentado una falsa sensación de que la solución al problema puede esperar. Debo insistir en que los resultados dependen en gran medida de la corrección rápida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en más disfunción orgánica, más días de atención, más sufrimiento, más costos y peor pronóstico. Por esta razón el trabajo multidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, el infectólogo, el internista, el nefrólogo, el radiólogo o el especialista cuya intervención determine la condición del enfermo deben participar en el momento oportuno. SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM. En los años 70ís, aproximadamente

15%

los

pacientes

con

IAM,

desarrollaban

shock

cardiogénico. Con el advenimiento de la terapia trombolítica, la insidencia del shock cardiogénico en pacientes admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente a un 5% . No existen parámetros clínicos que puedan predecir inequívocamente qué paciente desarrollará esta complicación, ya que no se encuentra relacionado con la edad, localización del infarto o duración de los síntomas. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular (renal, esplácnica, neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de llenado ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.

ETIOLOGIA Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiogénico en causas mecánicas y no mecánicas (tabla 3). Este sistema ha probado beneficios en base a que la terapéutica empleada y el pronóstico se encuentran directamente relacionados

con

presencia

ausencia

defectos

mecánicos.

FISIOPATOLOGIA La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en la evolución del estado de shock cardiogénico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos. En ausencia de un infarto de ventrículo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos, y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior. El S.C. se estratifica en: Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga

adrenérgica

subsecuente

restablece

presión

arterial.

Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.

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Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.

La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia miocárdica.

Cuadro 3. Causas de shock cardiogénico Causas no mecánicas



Causas mecánicas

Ruptura del septum o de la pared



IAM

libre.



Síndrome de gasto bajo.



Insuficiencia mitral o aórtica.



Infarto de ventriculo



Ruptura o disfunción del músculo

derecho.



papilar.



Estenosis aórtica crítica.



Tamponamiento pericárdico.

Cardiomiopatia terminal.

MANITESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas han sido bien caracterizadas en las clasificaciones de Killip y Kimball y de Forrester. El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax, presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria. El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de oclusión de la Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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pulmonar aumenta a más de 20 mmHg. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación de oxígeno. La placa radiográfica de tórax presenta

aumento

trama

vascular,

hilios

deshilachados,

opacidades

micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar .

TRATAMIENTO Ante una sospecha de S.C deberán ser instituidos de inmediato métodos diagnósticos y terapéuticos apropiados, para tratar y descartar causas mecánicas (ruptura músculo papilar, ruptura pared libre ventrículo, etc..). Si el paciente se encuentra en estado de hipotensión profunda, los intentos para mejorar la PAM así como la colocación de un catéter de flotación pulmonar deberán ser realizados simultáneamente. El dolor deberá ser aliviado con la administración de demerol, cuidando la presión arterial. La ventilación mecánica (invasina o no invasiva) deberá ser considerada tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la función cardiaca. Ante una presión de oclusión pulmonar menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de oclusión de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento farmacológico es el de maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%. Los principios del manejo médico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se resumen a continuación: 1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestión pulmonar. 2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante. 3.- La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio. 4.- La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión. 5.- La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina. 6.- La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En caso necesario la administración de diurético estará indicada para disminuir la congestión pulmonar. 7.- El Balón de Contrapulsación Aórtica debe ser considerado para mejorar la perfusión coronaria y la función ventricular izquierda. 8.- A menos que ocurra una estabilización hemodinámica rápida, la angiografía, angioplastía

incluyendo

balón

contrapulsación

aórtica

deberán

ser

considerados. 9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la patología, o para enfermos candidatos a transplante. 10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamaño del infarto mejorando la función ventricular.

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11.-El tratamiento óptimo requiere de un centro hospitalario que disponga de Servicios de hemodinamia, cirugía cardiaca y Unidades de Cuidados intensivos. SHOCK OBSTRUCTIVO En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón y que no depende de una alteración intrínseca del miocardio. Las múltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar,

Hipertensión

pulmonar

severa,

Tumores

(intrínsecos

extrínsecos), 5) Estenosis mitral o aórtica severa, 6) Obstrucción de prótesis valvular, y 7) Neumotorax a tensión.

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TRAUMA DE COLUMNA CERVICAL MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Objetivo: Proponer pautas de evaluación, manejo y seguimiento de los pacientes que acuden a nuestro clínica con traumatismos de la columna cervical. El manejo de éstos casos comienza en el mismo sitio del accidente sea éste cerrado(caídas, accidentes de tránsito ) y abierto (heridas con armas de fuego ó arma blanca). La adecuada inmovilización del paciente, en èste caso

el uso del collar de

Philadelphia bien aplicado permite una estabilización aceptable antes del transporte del paciente, con la consiguiente disminución del posible daño iatrogénico. La primera etapa del manejo es evitar la aspiración , combatir el choque ya que el daño circulatorio y la falla pulmonar son las causas principales de muerte en el paciente con trauma espinal severo. El paciente estable puede recibir oxigeno por cánula nasal ; el paciente con compromiso de vía aérea bien sea por parálisis intercostal ó diafragmática, ó depresión del estado de conciencia , deberá ser intubado teniendo en cuenta realizar tracción mandibular y occipital en el mismo plano axial , se requiere dos personas para ésta maniobra . Otra alternativa es la intubación nasotraqueal que evita la hiperextensión del cuello.Se debe evitar la cricotiroidotomía . La

hipotensión

puede

ser

hipovolémica

,cardiogénica,

disfunción

simpática

neurogénica y se debe resolver usando líquidos endovenosos isotónicos ó hipertónicos según sea el caso; el uso de atropina y agentes presores se instaura cuando las medidas anteriores no rinden efecto . El retorno venoso mejora con el uso de medias antiembólicas. Se colocará sonda de foley para medición del gasto urinario

y para prevenir la

distensión vesical en los casos de disfunción esfinteriana .

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El choque espinal por lesiones cervicales puede enmascarar el trauma de vísceras abdominales al no permitir la rigidez muscular por irritación peritoneal. Por tanto cuando el caso lo indique se hará evaluar del cirujano general para descartar trauma abdominal. Si el paciente requiere prioritariamente cirugía por lesión de vísceras torácicas abdominales deberá tener previamente estudio radiológico simple de columna cervical AP y lateral. El paciente en la unidad de hospitalización deberá ser movilizado adecuadamente para evitar las escaras; el aseo respiratorio , movilización de secresiones ,espirometría incentiva y buena hidratación ayudará a prevenir el compromiso ventilatorio por atelectasia ó neumonía. El monitoreo frecuente por pulsooximetría y capacidad vital por espirometría en la cama del paciente ayudará a detectar cualquiera de las anomalías ventilatorias mencionadas. Sistema Gastrointestinal: Los pacientes se desfuncionalizancon sonda nasogástrica que evita el vómito y la aspiración. Se hará protección gástrica con bloqueadores H2

por ejemplo:

Ranitidina i.v 50 mg cada 8 horas. Sistema Urinario: La sonda de foley permite anticipar la sobredistensión vesical, y medir el gasto urinario. La sonda se reemplaza por cateterismo vesical intermitente en cuanto sea posible. Tromboembolismo: Los pacientes deberán tener medias Antiembólicas y heparinización ( 5.000 UI subcutáneas cada 12 horas).

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Nutrición: El reemplazo calórico adecuado a las necesidades del paciente se hará con nutrición parenteral total en los casos que así lo requiera y se reemplazará por nutrición enteral ó vía oral cuando la atonía gástrica y la éstasis intestinal se resuelva. Disfunción Autonómica: Cuando se presenta el paciente recibirá agentes simpaticolíticos. Estudios Imagenológicos: Los pacientes serán

estudiados con un estudio radiológico simple, el cual será

complementado con TAC y/o Resonancia magnética según el caso. Si existe trauma medular y las placas radiológicas simples ó el TAC no demuestran lesión se hará resonancia magnética según el caso, para descartar compresiones extraaxialesó lesiones intramedulares. Cualquier lesión inestable , no alineada deberá manejarse con tracción cefálica con gancho de Crutchfield ó halo de tracción cefálica según el caso. Usualmente no se requiere cirugía pues la tracción cefálica puede lograr realineación e inmovilización adecuadas mientras se manejan otras complicaciones médicas (pulmonares , neurológicas) antes del planeamiento quirúrgico. La tracción cefálica podrá iniciarse con 5 libras para fracturas de columna cervical alta y 10 libras para traumatismosde columna cervical baja, no deberá excederse un máximo de 60 libras y cada cambio en el peso de la tracción se verificará en los rayos x portátiles . Tratamiento Farmacólogico: Los pacientes se mantendrán moderadamente hipertensosutilizando dopamina y liquidos endovenosos tratando demantener presiones medias alrededor de 100 mm Hg , siempre que no exista contraindicación. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Los pacientes que ingresan con lesión medular antes de transcurridas 8 horas recibiran metilprednisolona según las recomendaciones del estudio Nacscis II a dosis de30 mg / kg (dosis bolo inicial) seguido de 5.4 mg/kg/hr por 23 horas continuas.

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GUIAS DE MANEJO DE LIQUIDOS (COLOIDES Y CRISTALOIDES) EN PERFUSION EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, ESTADOS DE HIPOVOLEMIA Y SHOCK. MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud INTRODUCCION. En un adulto con un peso normal de 70 kg se cuenta con un volumen intravascular de aproximadamente 5L, de estos, 2 litros son de células rojas y 3 litros son de plasma. Una gran variedad de trastornos médicos pueden reducir el volumen intravascular normal. Las condiciones clínicas mas comunes con este trastornos son: perdida sanguínea aguda, perdidas del tracto gastrointestinal (diarrea, vomito, fístula), sepsis, hiperglicemia, disminución en la ingesta de líquidos debido a una condición medica aguda y golpes de calor. MANIFESTACIONES CLINICAS. Una reducción en el volumen intravascular desencadenara una disminución en el volumen de eyección y una compensación refleja de aumento en la frecuencia cardiaca con el fin de mantener el gasto cardiaco. A pesar de estas medidas compensatorias, la constante perdida de volumen se traducirá en una disminución en el gasto cardiaco y en hipotensión. Este trastorno se refleja en una disminución en la perfusion de los tejidos. La disminución en la perfusion del tejido renal se traduce en una dilatación en la arteriola aferente glomerular y en vasoconstricción de arteriola eferente glomerular con el fin de mantener la presión hidrostática capilar y por ende mantener constante la rata de filtración glomerular. A pesar de estos mecanismos contraregulatorios, una disminución en la presión de perfusion renal menor a los niveles contrareguladores (Presión Arterial Media < de 80 mmHg) desencadena una súbita disminución en la filtración glomerular y en oliguria. Las alteraciones de perfusion de los tejidos no solo tiene repercusiones renales sino compromiso cerebral manifestado con somnolencia, hipo perfusión de la piel reflejada en palidez y/o cianosis y llenado capilar lento, entre otros síntomas Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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generales

como

sudoración,

nauseas,

vomito,

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mareo,

hipotensión

postural,

hipotermia, rodillas frías, etc. PRUEBAS DIAGNOSTICAS. El enfoque diagnostico debe ser basado en la evaluación clínica pero el diagnostico claro de perdida de volumen intravascular es reflejado por exámenes diagnósticos que me demuestren estados de hipo perfusión o medidores de volumen intravasculares. Este ultimo es establecido claramente con inpedanciometria bioelectrica y la hipo perfusión por deficiencia de volumen puede ser evaluada con alguna de las pruebas de la tabla 1, las cuales son divididas en su utilidad clínica actual, y el grado de invasión al organismo (1).

.Criterio

Estado actual

Grado de invasión

Lactato Serico

Uso clínico

No invasivo

Uso clínico

No invasivo

Eco cardiografía

Uso clínico

No invasivo

Tonometria gástrica

Uso clínico

Semi-invasivo

Doppler esofágico (FTc)

Uso clínico

Semi-invasivo

PCWP

Uso clínico

Invasivo

SvO2

Uso clínico

Invasivo

PO2Sc / PCO2Sc

Experimentación clínica

Semi-invasivo

Experimentación clínica

Semi-invasivo

Experimentación clínica

Semi-invasivo

Experimentación clínica

No invasivo

Da-vCO2

Experimentación básica

No invasivo

Marcadores funcionales y

Experimentación básica

Invasivos y No invasivos.

(volúmenes ventriculares)

Capnometria sublingual pHa / Hma

celulares

Tabla

Evaluadores

diagnósticos

hipo

perfusión

por

hipovolemia.

Abreviaciones: Pcwp: presión en cuña del capilar pulmonar. SvO2: Saturación venosa de oxigeno, FTc: Tiempo de flujo corregido, EB: Exceso de bases, PO 2Sc: Oxigeno subcutáneo, PCO2Sc: CO2 subcutáneo EI: Espectroscopia Infrarroja, pHa: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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pH arterial, Hma+: Hidrogeniones metabólicos, Da-vCO2: Diferencia arterio-venosa de CO2. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES. Una de las mejores formas de establecer un diagnostico diferencial entre las diferentes posibles causas de deficiencias de volumen en las unidades de cuidados intensivos es a través del análisis de los marcadores diagnosticos por separado para cada patología (Tabla 2). Debido a lo general de la signologia y la sintomatología en trastornos perdedores de volumen, los conceptos clínicos no permiten hacer una clara diferenciación, solo puede ayudar el conocer el comportamiento y la historia natural de cada una de las posibles enfermedades perdedoras de volumen: hipovolemia, deshidratación (cetoacidosis, diarrea, etc.), sepsis, quemaduras y presencia de un tercer espacio (falla cardiaca crónica severa, cirrosis, etc.).

.Criterio

Patologías con déficit de volumen vascular. Hemorragia

Deshidratación

Sepsis

Quemaduras

Tercer espacio

Lactato Serico

alto

Normal o alto

alto

Normal o alto

Normal

alto

Normal o alto

alto

Normal o alto

Normal

Eco cardiografía

bajos

Normal o bajos

Normal,

Bajos

Normal o

(volúmenes

bajos o

ventriculares)

altos

Tonometria gástrica

alta

normal

(brecha de CO2) Doppler esofágico

Normal o

bajos Normal

Normal

Normal o bajo

Normal o

alta bajo

bajo

(FTc)

Normal o bajo

PCWP y PVC

bajo

Normal o bajo

SvO2

bajo

Normal

bajo

alto

Normal

Normal o bajo

Capnometria

alta

sublingual (CO2) +

pHa / Hma

Normal o

Normal o alto

Normal

alto alto

Normal o alto

Da-vCO2 Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

alta

Normal Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

Normal

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Tabla 2. Diagnosticos diferenciales de patologías con deficiente volumen según

los

evaluadores

clasificación

según

pruebas

diagnosticas.

Abreviaciones: Pcwp: presión en cuña del capilar pulmonar. PVC: Presión venosa central, SvO2: Saturación venosa de oxigeno, FTc: Tiempo de flujo corregido, EB: Exceso de bases,

PO2Sc: Oxigeno subcutáneo, PCO2Sc: CO2 subcutáneo EI:

Espectroscopia Infrarroja, pHa: pH arterial, Hma+: Hidrogeniones metabólicos, DavCO2: Diferencia arterio-venosa de CO2. TRATAMIENTO O ENFOQUE TERAPEUTICO. En el enfoque terapéutico de los estados de bajo volumen vascular en las unidades de cuidados intensivos se deben tener en cuenta varios factores: patología de base, tipo de liquido, tiempo desde el comienzo de la enfermedad hasta el inicio de la terapia y objetivos terapéuticos. Los conceptos de terapia de reemplazo de líquido son enfocados en la literatura a estados de hipovolemia, pero algunas apreciaciones de este enfoque pueden ser aplicadas a la deshidratación, la sepsis, pacientes con tercer espacio y pacientes quemados. Tipo de líquidos. El utilizar cristaloides, coloide o starch aparentemente no ha podido demostrar diferencia en la literatura, pero si hay diferencias culturales entre el continente europeo y el americano, siendo los Coloides mas utilizados en el viejo continente (2). A pesar de haberse planteado por meta-análisis que los Coloides podían incrementar la mortalidad en un 4% cuando se utilizaban en pacientes críticos y él haber especificado por grupos de pacientes, no hay una clara separación en el tipo de coloide. En el grupo de trauma se tuvieron en cuenta diferentes tipos de Coloides incluyendo las soluciones hipertónicas en el grupo de los cristaloides y la albúmina en el grupo de los Coloides. Es sabido que cada solución suministrada durante la resucitación tiene sus propias complicaciones derivadas del componente mismo. (Pentastarch, albúmina al 5% o al 20%, gelatinas, soluciones hipertónicas al 3% o al 7.5% y Dextran 70) Por lo tanto, hacen falta metanalisis en los cuales se analicen soluciones por separado para pacientes con trauma severo y shock hipovolemico (3,4). Recientemente, Younes et al (5) de Sao pablo, Brasil, utilizaron Pentastarch (260,000 Daltons) en 23 pacientes con trauma comparado con solución salina a una dosis de 250 ml de Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Pentastarch en forma repetida hasta lograr obtener presiones arteriales sistólicas de 100 mmHg. Aunque ellos no encontraron diferencia en la sobrevida entre los dos grupos de pacientes si demostraron que los pacientes tratados con Coloides tuvieron recuperación hemodinámica más rápida, menos requerimiento de volumen durante la resucitación y menos transfusiones sanguíneas. Al ano siguiente, Allison et al (6) de UK, compararon el Hidroxietil-Starch (250/0.45 Penstaspan) con gelatinas en 45 pacientes con trauma severo. La dosis de Starch y gelatinas (Gelofundin) en las primeras 24 horas fueron de 114 ml / h

y 130 ml / h

respectivamente. En el grupo con starch encontraron menos permeabilidad capilar, menos niveles de proteína C reactiva (PCR) a las 24 horas, mas altos índices de PaO2 / FIO2 a las 48 horas, bajos tiempos de protrombina (TP) a los 3 días en forma significativa pero no diferencias en mortalidad o disfunción renal. Por lo tanto, Según la evidencia actual, teniendo en cuenta la poca perfusión que ofrecen los cristaloides como desventaja (7,8), podría recomendarse un reemplazo de cristaloides 40%

(Solución de Hartman o Solución Salina) (9) / coloide del 60%

(30% Gelatinas y 30% Starch), adicional a la reposición de sangre (10). Mayor controversia exista con respecto a cual de los cristaloides se deberían utilizar. La resucitación con solución salina normal, solución de Hartman y solución hipertónica ha sido extensamente estudiada en animales pero faltas estudios claros en humanos que permitan definir conductas. La solución salina produce mayor acidosis metabólica,

la solución de Ringer desencadena mayor apoptosis en células

pulmonares, hepáticas e intestinales y mayor producción de radicales libres en el intestino. Las soluciones hipertónicas son una alternativa para pacientes con shock hipovolemico cuando el trauma sistémico se acompaña de trauma de cráneo en los cuales la reposición de líquidos debe ser igual pero con monitoreo de presión de perfusión cerebral. Además, las soluciones hipertónicas pueden usarse en trauma severo cuando el sitio del sangrado haya sido controlado y cuando el paciente haya recibido como mínimo 4000 ml de cristaloides previamente en el proceso de resucitación. Frecuencia y tiempo de administración de los líquidos. La terapia estándar durante la resucitación en el transcurso del tiempo ha sido enfocada haciendo una reposición agresiva de volumen con el fin de mantener el volumen intravascular y mejores presiones de perfusión. De esta forma, volúmenes de cristaloides, Coloides Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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o sangre son infundidos desde el momento del accidente, en urgencias, en el quirófano o en la UCI y la conducta usual era suspender las infusiones cuando el paciente estuviera con signos vitales estables y cuando los problemas de coagulación se resolvieran. Grupos de trauma en contra de esta conducta se basan en aumento del sangrado, y mayor morbilidad cuando pacientes con heridas toraco-abdominales son transfundidos en forma agresiva después del trauma. Con el fin de aclarar la polémica, seria importante comparar variables de tiempo en el análisis de sobrevida de pacientes no solo en el subgrupo de aquellos con heridas toraco-abdominales sino en los otros tipos de trauma y shock hipovolemico severos. Con base en los datos actuales, la recomendación es resucitación agresiva de líquidos desde el momento del trauma para aquellos pacientes (inclusive sangre y derivados sanguíneos si es posible) para aquellos pacientes con trauma y shock hipovolemico severo y restricción de líquidos o “Resucitación hipovolemica” para aquellos pacientes que podrán estar en el quirófano por lo menos a la hora del trauma a los cuales se les hace resucitación agresiva solamente después de suspendido el sangrado. Durante la resucitación del primer grupo de pacientes deben tenerse en cuenta el subgrupo que además de trauma sistémico presentan contusión pulmonar. En estos pacientes se debe sopesar el riesgo beneficio del grado de agresividad de la resucitación. Estos pacientes tienen aumento de la permeabilidad vascular pulmonar y desarrollaran SDRA con mayor facilidad. Vale la pena recalcar la diferencia en el manejo de los líquidos para pacientes quemados, en quienes puede utilizarse formulas según el área de quemadura: Formula de Parkland, para la utilización de cristaloides en las primeras 24 horas: 4 ml x kg x % de quemadura. El 50% en las primeras 8 horas después del momento de la quemadura y el otro 50% en las siguientes 18 horas. Formula de Mount Vernon, para la utilización de Coloides en las primeras 36 horas, para ser suministrado en 6 consecutivos periodos: 4, 4, 4, 6, 6 y 12 horas. En cada periodo suministrar 0.5 ml de albúmina al 4.5 – 5% x Kg x quemadura. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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ALGORITMO O FLUJOGRAMA. En el manejo de los flujogramas de perfusion para patologías con bajo volumen, los conceptos son principalmente dirigidos a pacientes con hipovolemia severa de tipo hemorrágica. En pacientes con deshidratación, sepsis, quemaduras o tercer espacio se debe tener en cuenta que algunos marcadores diagnosticos no son de utilidad y por lo tanto algunas medidas aplicables a hipovolemia hemorrágica tampoco pueden ser aplicables a este grupo de patologías. En términos generales, los reemplazos de volumen en pacientes con deshidratación y quemados son basados en cristaloides, mientras que en pacientes con sepsis y tercer espacio es posible la integración de reemplazo con Coloides y cristaloides (Figura 1). Coloides y Cristaloides. Producto

Lactate

meq/L

meq/

mMol/L

Otro

Osm /kg

L D5W

Dextrosa

5.0

253

4.2

308

6.5

273

7.4

294

5.5

310

5.5

308

5 gr/dl 0.9 NaCl

154

Ringe´s

130

109

4.0

140

5.0

1.5

Lactato Plasma-lyte

1.5

Acetato 27 meq/L Gluconato 23 meq/L

Hespan

154

Hetastarch 6 gr / dl

Dextran 70

154

Albúmina 5%

145

Albúmina 5

308

gr/dl 3% NaCl

513

5.0

1027

5% NaCl

855

5.6

1710

Gelifundol

145

100

7.4

270

0.5

HCO3 30

(oxypolygelati

mmol/L

na)

EDTA

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11% (1000 ml)

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Hipovolemia Tiempo entre inicio de la enfermedad y tratamiento

OXIGENACION - NORMOTERMIA - PERFUSION - REMPLAZO VOLUMEN (37oC) Reemplazo 2:1 o 3:1 Calentar líquidos Corregir coagulación HTO > 30% Cristaloides 40% Coloides 60% (HS 30% / Gela. 30%) Hipertónicas al 3% Lactato < 2.5 mmol/L SvO2 > 70 % EB < - 5 mmol/L IVDFVD > 120 ml / mt2

Inodilatadores

(Dobutamina,

Dopexamina) Transfusiones, productos sanguíneos Aumento de la temperatura Manitol, Ácido Fólico? Deferroxamina, GSH? NO

Enalapril

YES

pHg gap < 7.5 mmHg CO2 Sublingual < 53 mmHg PO2Sc > 50 mmHg PCO2Sc < 60 mmHg Relación PO2Sc / PCO2Sc > 3 Hidrogeniones metabólicos (Hma+) < 5 nM Resucitación exitosa – parar la resucitación Figura 1. Esquema de Resucitación sugerido con los medios disponibles actualmente. Abreviaciones: HS: Hidroxietil-Starch, IVDFVD: Índice volumen diastólico final del ventrículo derecho, SvO 2: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Saturación venosa de oxigeno, EB: Exceso de bases, GSH: Glutatione, pHg: pH gástrico, PO2Sc: Oxigeno subcutáneo, PCO2Sc: CO2 subcutáneo (1).

Figura 1. Esquema de Resucitación sugerido con los medios disponibles actualmente. Abreviaciones: HS: Hidroxietil-Starch, IVDFVD: Índice volumen diastólico final del ventrículo derecho, SvO2: Saturación venosa de oxigeno,

EB:

Exceso de bases, GSH: Glutatione, pHg: pH gástrico, PO 2Sc: Oxigeno subcutáneo, PCO2Sc: CO2 subcutáneo (1).

REFERENCIAS. 1. Valencia E. Perfusion en Cuidados Intensivos. Rev Col Anest. 30: 213; 213231. 2. Pape HC, Mejer R, Sturm JA. Physiological changes following infusion of colloids or crystalloids. International Journal of Intensive Care. Vol. 6, 2: 47 – 53. 1999. 3. Schierhout GRI. (1998) Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: A systematic review of randomised trials. BMJ. 316: 961 – 964. 4. Boldt J, Heesen M, Muller M, Pabsdorf M, Hempelmann G. (1996) The effect of albumin versus hydroxyethyl starch solution on cardiorespiratory and circulatory variables in critically ill patients. Anesth. Analg. 83: 254 – 261. 5. Younes RN, Yin KC, Amino CJ, Itinoshe M, Silva MR, Birolini D. (1998) Use of Pentastarch

solution

the

treatment

patients

with

hemorrhagic

hypovolemia: Randomized phase II study in the emergency room. World J Surg. 22, 2 – 5. 6. Allison KP, Gosling P, Jones S, Pallister I, Porter KM. (1999) Randomized trial of hydroxyethyl starch versus gelatine for trauma resuscitation. The Journal of Trauma. 46(6): 1114 – 1121. 7. Ba ZF, Wang P, KooDJ, Cioffi WG, Bland KI, Chaudry IH. (2000) Alterations in tissue oxygen consumption and extraction after trauma and hemorrhagic shock. Crit Care Med 28(8): 2837 – 2846. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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8. Wang P, Ba ZF, Burkhardt J, Chaudry IH. (1992) Measurement of hepatic blood flow after severe haemorrhage: lack of restoration despite adequate resuscitation. Am J. Physiol. 262 (Gastrointest. Liver Physiol. 25): G92 – G98. 9. Healey MA, Davis RE, Liu FC, et al. (1998) Lactated Ringer’s is superior to normal saline in a model of massive haemorrhage and resuscitation. J. Trauma. 45: 894 – 899. 10. McDonough KH, Giaimo ME, Quinn M, Miller HI. (2000) Effect of blood resuscitation versus Dextran resuscitation after haemorrhage on intrinsic myocardial function. The J. of Trauma. 48(6): 1122 – 1127.

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DESORDENES HIDROELECTROLÍTICOS

MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Alteraciones del sodio plasmático Hiponatremia: 1.Definición: Se define como sodio plamático menor de 134 meq/L 2. Clasificación: Luego de saber que la hiponatremia es verdaderamente hiposmolar se debe estimar el volumen intravascular es decir saber si es hipervolémica, euvolémiva o hipervolémica. 3. Etiología: Hiponatremia hipovolémica estos pacientes tienen un deficir de sodio y de agua solo que el déficit de sodio excede el de agua el mecanismo de base es que

la contracción del espacio intravascular

estimula la secreción de hormona

antidiurética y se continua la ingesta de soluciones hipotónicas. La medición del sodio unirnario nos ayuda a determinar si las perdidas son renales o extrarrenales de tal manera que un sodio urinario menor de 20 meq/L nos hace pensar perdidas extrarrenales como gastrointestinales o formación de terceros espacios. Si el sodio urinario es mayor de 20 meq/L nos hace pensar en causas renales de las cuales el uso de diuréticos y especialmente los tiazidicos son generalmente la causa. Las nefropatias perdedoras de sal ocurren en pacientes con enfermedad crónica avanzada tales como enfermedad quística medular, enfermedad renal poliquistica, nefropatia por analgésicos, pielonefritis crónica, uropatia obstructiva, acidosis tubular tipo II con perdidas renales de sodio y potasio. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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El síndrome perdedor de sal de origen cerebral se observa especialmente en pacientes con hemorragia subaracnoidea lleva a perdida de sodio con contracción del espacio intravascular. Hiponatremia euvolémica: Es la mas frecuentemente encontrada en pacientes hospitalizados las causas son: insuficiencia adrenal, el hipotiroidismo igualmente puede ser causada por drogas tales como análogos de la vasopresina como la desmopresina, la fluoxetina, sertralina, haloperidol, amitriptilina, cabamacepina. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética se caracteriza por hiposmolaridad plasmática sodio urinario mayor de 20 meq/L, función tioidea y adrenal

normal,

las

causas

mas

comunes

son

malignidad,

enfdermedades

pulmonares y enfermedades del sistema nervioso central. Hiponatremia con volumen intravascular aumentado: La falla cardíaca, la falla hepática, renal y el síndrome nefrótico generalmente son la causa. 4. Valoración clínica: Los síntomas dependen del nivel y la rapidez con que se instaure la hiponatremia por encima de 125 meq/L los síntomas son raros predominantemente gastrointestinales por debajo de 125 meq/L los síntomas son neruropsiquiatricos y la mortalidad es alta se presenta nauseas, vómito, debilidad muscular, cefalea, letargia, ataxia reversible, psicosis, edema cerebral, coma. 5. Criterios de ingreso UCI: en general las hiponatremias severas por debajo de 125 meq/L se prefiere manejo uci. 6.Tratamiento: La hiponatremia sintomática aguda que se desarrolla dentro de 48 horas requiere tratamiento urgente que generalmente se hace con sol salina a el 3% a 1-2

mL/Kg/h acompañado con un diurético de asa tipo furosemida que

aumenta la excresión de agua libre. La hiponatremia sintomática crónica se debe hacer una corrección mas lenta por el riesgo de mielinolisis pontina en general menos de 0.5 meq/L/h en general menos de 10 meq/L el primer dia y menos de 18 me/L en los dos primeros dias. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Existen diferentes formulas para calcular el déficit de sodio Déficit de sodio= 0.6 x peso (120- Na plamático) Vol sol 3%= Déficit Na/ 513 Otra formula Cambio en el sodio sérico= Infusión de Na – Na serico / Agua corporal + 1

Hipernatremia 1.Definición: Es la elevación del sodio plasmático por encima de 150meq/L que puede resultar por la perdida de agua libre o por la ganancia neta de sodio. 2.Clasificación:

La hipernatremia se puede clasificar en hipernatremia con

volumen intravascular bajo, normal o hipervolémica. 3.Etiología: Las causas de hipernatremia hipovolémica generalmente son por perdidas d e agua libre ya sea por sistema gastrointestinal o a nivel renal como en el caso del uso de diuréticos osmóticos o catárticos. La causa mas comun de hipernatremia euvolémica es la diabetes insípida que puede ser central o nefrogénica.

Las dos entidades pueden ser diferenciadas por

la medición de vasopresina o por la respuesta a la deprivación de agua seguida de vasopresina. Los pacientes con diabetes insípida central responden a la vasopresina con disminución del volumen urinario y aumento de la osmolaridad urinaria. La hipernatremia hipervolémica generalmente se da por la administración de soluciones hipertónicas como bicarbonato o solución salina hipertónica.

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4. Valoración clínica: Generalmente reflejan el estado hiperosmolar y predominan los síntomas neurológicos tales como alteración del estado de conciencia, letargo, irritabilidad, convulsiones, hiperreflexia y fiebre. 5. Criterios de ingreso uci: La hipernatremia aguda severa esta indicada el ingreso a la uci. 6. Tratamiento En la hipernatremia hipovolémica esta indicado la solución salina isotónica hasta que se recupere el estado hemodinámico, luego se usa la solución al 0.45% o dextrosa a el 5% para corregir el déficit de agua. En la hipernatremia hipervolémica el objetivo es remover el exceso de sodio para lo cual se usa diurético con dextrosa 5% si hay daño renal esta indicado la diálisis. En la hipernatremia euvolémica generalmente el tratamiento involucra el uso de dextrosa 5% o agua libre para calcular el déficit de agua se usa la siguiente formula: Déficit de agua= 0.5 x ((Na/140)-1) Alteraciones en el potasio sérico

Hipercalemia: 1.Definición: En general se define como un potasio sérico mayor de 5 meq/L 2. Etiología: Una vez descartada la pseudohipercalemia como causa se puede dar la hipercalémia por uno de los siguientes tres mecanismos: Incremento en la ingesta Translocación del espacio intracelular a el extracelular Disminución de la excresión.

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En general el incremeno de la ingesta se ve en pacientes hospitalizados a los que se le esta administrando soluciones con potasio. La translocación del espacio intracelular a el extracelular se observa en pacientes con acidosis de cualquier etiología, igualmente el déficit de insulina acompañado de hiperglicemia,

la destrucción tisular y especialmente si va acompañada de falla

renal y ciertos medicamentos tales como los betabloqueadores, las soluciones hipertónicas como el manitol, la succinilcolina. La disminución de la excreción requiere anormalidad en uno de los dos mecanismos que manejan el potasio a nivel renal la aldosterona y el suministro de agua y sodio a nivel distal de la nefrona, de tal manera que en el hipoaldosteronismo y en la falla renal terminal se observa hipercalemia. 3.Valoración clínica: En general se producen anormalidades neuromusculares que no

son

específicas

igualmente

producen

hallazgos

electrocardiográficos

inicialmente pro ondas t altas seguidas de disminución del voltaje de la onda p luego de esto se ve ensanchamiento del QRS y si la hipercalemia no es tratada se produce luego un electrocardiograma sinusoidal y por último fibrilación ventricular. 4.Tratamiento: Calcio indicada en la hipercalemia severa que amenaza la vida estabiliza la conducción cardíaca la dosis generalmente es de 10 mL de gluconato de

calcio

que

puede

repetirse

los

diez

minutos

los

hallazgos

electrocardiográficos persisten. Insulina mas potasio: Dirige el potasio a el medio intracelular se usa en general una relación de 2 a 3 gramos de glucosa por cada unidad de insulina produce una disminución de 1 a 3 meq/L en minutos. Bicarbonato de sodio: Aumentando el ph sistémico hace que el potasio se dirija a la célula para mantener la electroneutralidad su efecto se inicia entre 30 y 60 minutos y dura varias horas la dosis habitual es de 45 meq den 5 minutos y repetir a los 30 minutos. B2 adrenérgicos: Igualmente dirigen el potasio dentro de la célula al aumentar la actividad de la bomba de Na/K atpasa. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Diuréticos: Disminuyen transitoriamente la concentración

sérica de potasio sin

embargo los pacientes con hipercalémia tienen alterada la secreción renal de potasio. Resinas de intercambio iónico: la mas comun es sulfonato de poliestireno (kayexalate) produce intercambio de potasio por sodio la dosis usual es de 20 gramos en 100 mL de sorbitol se puede usar por via oral o enemas de retención. Diálisis: se usa si la hipercalémia es severa o por fallo de las otras medidas generalmente la hemodiálisis es la medida mas efectiva. Hipocalemia 1.Definición: Se define como el potasio menor de 3.5 meq/L2. 2.Etiología:

Puede

ser

por

disminución

ingesta,

incremento

translocación dentro de la célula, o incremento de las perdidas ya sea por orina, gastrointestinales, o menos comúnmente por sudoración. La medición del cloro y potasio urinario acompañado de la determinación del estado acido base nos orienta a la etiología de la hipocalemia. Si el potasio urinario es menor de 20 meq/L generalmente la etiología es por disminución de la ingesta o por perdidas gastrointestinales. Si el potasio urinario es mayor de 20 meq/L la determinación del equilibrio acidobase ayuda a determinar un diagnostico adecuado. Si el paciente esta acidémico generalmente la causa es cetoacidosis diabética o acidosis tubular. Si hay alcalosis metabólca la medición del cloro urinario ayuda a determinar la etiología si e menor de 10 meq/l generalmente la causa es el uso de diuréticos, vómito o succión nasogastrica. Si el cloro urinario es mayor de 10 meq/L la causa generalmente es por exceso de mineralocorticoides.

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El 40% de los pacientes con hipomagnesemia están acompañados de hipocalemia la causa parece que es la depleción de ATP y la apertura del canal en el lumen tubular. La parálisis periódica hipocalémica también puede ser causa de hipocalemia. 3.Manifestaciones clínicas: La hipocalemia leve generalmente tiene pocas manifestaciones

hipocalemia

severa

los

síntomas

son

generalmente

neromusculares, cardíacos y renales. 4. Tratamiento: El tratamiento puede ser via oral o venoso. La ruta intravenosa es generalmente preferida para las hipocalemias severas o en los pacientes sintomáticos por vía central en general no se usa mas de 40 meq por hora. Una vez se han administrado entre 40 y 60 meq se aumenta la concentración sérica entre 1 y 1.5 me/L. Alteraciones del calcio

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Hipercalcémia 1.Definición: Es el aumento del calcio ionizado mayor de 1.3mMol/L o el calcio total mayor de 10.5 mg/dl. 2.Etiología: El hiperparatioridismo constituye el 45% de las causas que lleva a un aumento de la reabsorción a nivel renal. La malignidad es la segunda causa mas frecuente de hipercalcemia siendo el cancer escamocelular de pulmón y el cancer metastásico de mama los mas frecuentes la hipercalcémia se produce por lisis directa del hueso o por liberación de factores calcémicos. Otras

causas

pueden

ser

uso

diuréticos

tiazidicos,

inmovilidad,

enfermedades granulomatosas, el exceso de hormona tiroidea y la intoxicación con vitamina D. 3.Manifestaciones debilidad, pancreatitis

clínicas:

gastrointestinales y

Pueden se

puede

manifestaciones

ser

neuromusculares

producir

sangrado

cardiovasculares

como

letargo

gastrointestinal

hipertensión

electrocardiograficamente se puede ver QT corto. 4. Tratamiento: El método mas rápido es la hidratación, luego de la expansión con volumen se usa un diurético como furosemida. Los glucocoticoides se usan en la hipercalcémia asociada a malignidad. La mitramicina se usa en casos severos pero el inicio de acción es lento. La calcitonina inhibe la función del osteoclasto y promueve la incorporación a el hueso. Los difosfonatos previenen la resorción del hueso por los osteoclastos.

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Hipocalcémia 1.Definición: Es la disminución del calcio ionizado a niveles menores de 1 mMol/L o calcio sérico total menor de 8.5 mg/dL. 2.Etiología: Las causas son generalmente deficiencia de vitamina D; deficiencia de paratohormona, malabsorción de calcio o vitamina D enfermedad hepática o renal, igualmente se encuentra en la rabdomiolisis causando precipitación del calcio en el tejido lesionado, igualmente el hipoparatiroidismo luego de la tiroidectomía y la transfusión masiva de glóbulos rojos debido a el citrato que hay en estos. 3. Manifestaciones clínicas: Se puede presentar parestesia oral, espasmos neuromusculares, tetania y convulsiones. 4.Tratamiento: La hipocalcémia crónica asintomática se trata con suplemento oral. La hipocalcémia aguda sintomática se produce cuando los niveles de calcio estan por debajo de 7.5 mg/dL la infusión de 15 mg/kg en 4 a 6 horas aumenta los niveles de 2 a 3 mg/dL. El gluconato de calcio a el 10% contiene 94 mg de calcio elemental por ampollas de 10 cc, el cloruro de calcio la ampolla por 10 cc contiene 272 mg de calcio elemental. Alteraciones del magnesio

Hipermagnesemia 1.Definición: Se define como el magnesio sérico mayor de 2.2mg/dl. 2.Etiología:

El intestino y el riñon funcionan estrechamente para regular las

concentraciones de magnesio es ppor esto que la hipermagnesemia se observa raramente a no ser que se produzca una carga grande intravenosa o en pacientes con insuficiencia renal severa o ileo. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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3.Manifestaciones clínicas: Generalmente se presenta como hipotensión e hiperreeflexia, niveles por encima de 6 mg/dl pueden llevar a depresión respiratoria. 4.Tratamiento:

deben

suspender

todas

las

soluciones

que

contengan

magnesio, el gluconato de calcio de 10 a 20 cc puede ser usado para revertir las manifestaciones clínicas. Si la función renal del paciente es normal se pueden usar diuréticos para ayudar a aumentar la excresión renal.

Hipomagnesemia 1.Definición: Es la presencia de magnesio sérico menor de 1.5 meq/L. 2.Etiología: Dentro de las causas gastrointestinales estan las perdidas aumentadas por vómito y succión nasogastrica, diarrea crónica y esteatorrea, y en la pancreatitis crónica debido a la precipitación de calcio y magnesio en los sitios de necrosis tisular. Dentro de las causas renales las perdidas aumentadas por la administración de diuréticos,

las

enfermedades

renales

tubulointersticiales,

diuresis

postobstructiva y la fase diurética de la necrosis tubular aguda, la diabetes mellitus es la causa mas común de hipomagnesemia por la glucosuria y la diuresis osmótica. 3.Manifestaciones clínicas: La hipomagnesemia se vuelve sintomática cuando los niveles estan por debajo de 1.2mg/dl. Los síntomas pueden ser neuromusculares con la aparición de temblor, tetania, fasciculaciones, aparece hipocalcemia en un tercio de estos pacientes, las manifestaciones neuromusculares pueden llevar a convulsiones y coma. Las arritmias en general se presentan cuando los niveles estan por debajo de 0.7 mg/dl, la hipocalémia se asocia en el 40 a 60% de estos pacientes pueden presentarse hallazgos electrocardiográficos similares a la hipocalémia. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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4.Tratamiento:

Depende

severidad

los

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síntomas,

los

pacientes

asintomáticos pueden ser tratados via oral. La hipomagnesemia moderada a severa especialmente en casos de arritmias y convulsiones se trata con bolo de sulfato de magnesio de 2 a 4 gramos administrados en 1 a 2 minutos, seguida de la infusión de 10 gramos administrados en 5 horas. Alteraciones del fosfato

Hiperfosfatemia 1.Definición: Se presenta con niveles mayores de 4.5 mg/dl 2.Etiología:Generalmente se observa aumento de la liberación celular, incremento de la carga exógena de fósforo o trastornos en la excresión. La hiperfosfatemia que se observa en aumento de las fuentes endógenas se observa

síndrome

lisis

tumural,

rabdomiolisis,

infarto

intestinal,

hipertermia maligna o hemólisis severa. La falla renal es la causa mas comun de hiperfosfatemia, el hipotiroidismo, la acromegalia y la tirotoxicosis, disminuyen la excresión de fosforo. 3.Manifestaciones clínicas: Los síntomas son pocos excepto por la hipocalcémia que se puede presentar, un incremento del producto calcio fósforo por encima de 70 puede resultar en deposición de calcio en los tejidos blandos. 4.Tratamiento: Generalmente se trata cuando la hipocalcémia es sintomática, se trata con ligadores de fosfato como el hidroxido de aluminio, la expansión de volumen y el uso de acetazolamida también son efectivos, en los casos severos la hemodiálisis esta indicada.

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Hipofosfatemia 1.Definición: Es el fósforo por debajo de 2.8mg/dl 2.Etiología: Puede ocurrir por redistribución interna, incremento de la excresión urinaria o disminución de la absorción intestinal. La redistribución interna es la causa mas frecuente las condiciones clínicas asociadas incluyen la alcalosis respiratoria aguda, incremento de la insulina durante la administración de glucosa, recuperación de la cetoacidosis diabética y el síndrome de realimentación de los pacientes desnutridos. El incremento de las perdidas renales se observa en el 30% de los pacientes con neoplasias. El uso crónico de ligadores de fosfato, la diarrea crónica puede reducir la absorción intestinal. 3. Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas son debidas a la disminución de los depósitos de ATP. Los hallazgos del sistema nervioso central incluyen hallazgos focales, encefalopatia metabólica,

irritabilidad

confusión

coma,

debilidad

muscular,

mialgias

rabdomiolisis. Hallazgos cardiovasculares como cardiomiopatia dilatada, falla respiratoria debida a debilidad de los musculos respiratorios, trastornos hematológicos como hemólisis y trombocitopenia. 4.Tratamiento: Se puede tratar oral en los casos severos se usa la via intravenosa se administran 6mg/Kg/h en 6 horas.

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BIBLIOGRAFÍA

-Sumit Kumar: Sodium The Lancet 1998; 352 -Adrogue H: Hypernatremia NEJM 2000; 342 -Adrogue: Hyponatremia NEJM 2000; 342 -Mitchell L: Potassium The Lancet 1998; 352: 135-140 -Bushinsky D: Calcium The Lancet 1998; 352: 305-311 -Weisinger J: Magnesium and Phosphoris The Lancet 1998; 352: 391-396

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FLUIDOTERAPIA MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud La fluidoterapia es la parte de la terapéutica que tiene por objeto mantener el equilibrio interno o restaurarlo mediante la administración de líquidos por vía parenteral. Composición hidroelectrolítica del medio interno.

La membrana entre el espaciovascular e intersticial es permeable a la mayoría de electrolitos, mientras que la que separa espacio intra y extracelular no permite el paso pasivo de los mismos. FINALIDAD: 1-

aportar las necesidades mínimas de agua y electrolitos.

Reponer pérdidas previas al momento de la evaluación, pudiéndose cuantificar de forma aproximada:

- Si Sed -- 2000 ml en LEC. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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- Si Sed y oliguria - 4000 ml. - Si Sed, oliguria y pliegue  6000 ml. 34-

Compensar pérdidas anormales actuales. Nutrir. Para ello debemos aportar nutrientes mayores en forma de glúcidos y lípidos; y material estructural como las proteinas.

I) REQUERIMIENTOS: KG/DÍA

MEDIAS

MAXIMAS

MÍNIMAS

30-35 ML

1.500 ML

2.700 ML

700 ML

SODIO

2 meq

50- 80 meq

150 meq

10 meq

POTASIO

1 meq

40-60 meq

150 meq

10 meq

60-80 meq

AGUA

CLORO CALCIO MAGNESIO

8-10 meq 10-12 meq

A efectos prácticos un adulto de edad y peso medio que no tenga patología intercurrente que pueda afectar mucho al equilibrio hidroelectrolítico puede cubrir sus necesidades con: 1000 cc SS 0,9 %, más 1000 cc Dx 5%, más 200 cc bic sódico 1 meq/ml 10- 20 mEq de Cloruro de potasio (Katrol) cada 500 ml administrados. En situación de ayuno < de 7 días y sin estrés metabólico, el aporte de 100-150 g de glucosa al día disminuye la neoglucogénesis hepática a partir de aminoácidos. No es preciso administrar aa de forma rutinaria en pacientes con un ayuno menor Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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de 7 días, si está

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en buenas condiciones basales en cuanto a nutrición; si está

malnutrido 5 días. Un adulto necesita para no realizar catabolismo (aumento de urea y k) al menos 1000 kcal/d. Necesidades mínimas: - 0,1-0,3 gr/k/d de N2. Sabiendo que 1 g de N2 equivale a 6’25 g de proteinas, y que 1 g de prot aportan 4 Kcal. Por cada g de N2 que dé, debo añadir 150-200 kcal no proteicas que “lo envuelvan”. - 4-6 gr/k/d de glucidos. Sabiendo que cada g de GLC aporta 4 kcal y que un hombre no puede metabolizar más de 0,25 g / k/hora ( unos 400 g/d en una persona de 70 kg). Todo lo que exceda de esto provocaría hiperglucemia, glucosuria e hígado graso. - 2-3 gr /k/d de lípidos. Sabiendo que 1 g de lípidos aportan 9 kcal, además no debe ser mayor del 50% de las Kcal totales, y el ritmo debe ser menor 18 horas de infusion por dia. - La proporción ideal en una nutrición normal debe ser 1-5-2 ( prot- glucgrasa). Un ejemplo sería 50 g de prot (200kcal) + 250 g de glúcidos (1000 kcal) + 100 g de grasas (900 kcal) , dando un total de 2.100 kcal para 8 g de N2 , con una relación aproximada de 1g de N2/ 150-200 kcal no proteica y una relación de kcal glc/ kcal lip de 1/1.

II) BALANCES: Lo que se gana – lo que se pierde. HAY QUE TENER CLARO QUE LAS CIFRAS QUE DAMOS SON APROXIMADAS. AGUA Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

Na +

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K+

Cl-

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GANANCIAS

1,5-3 l/d

150-200

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50-85 meq/d

150-200 meq/d

meq/d AGUA ENDÓGENA

200 ml/d

PERDIDAS P.I.(resp + sudor)

AGUA

Na +

K+

Cl-

500-1000 ml 100 ml/k

RIÑÓN

1500 ml/d

140

40-75

130

HECES

200 ml/d

10-30

MEDIA

2.700 ml

150 meq/d

40-50 meq/d

135 meq/d

Si fiebre y Tª

1000cc

ambiental <29ºC Si fiebre> 38º 0

1500cc

Tªamb>29º Fiebre

2000 cc

conSudoración moderada o Tªamb>32º

Composición electrolítica de excrecciones y secreciones 0rgánicas. Na Sudor

bicarbonato

20-60 (34)

6-38 (16)

16-60 (35)

20-115 (60)

5-32 (10)

50-154 (100)

H- 120

Bilis

130-160

3-12

80-120

30-50

Jugo pancreático

110-150

3-10

54-95

100-130

Secreción yeyunal

72-148 (110)

2-15 (8)

43-137 (105)

15-50 (30)

Secreción de ileon

80-150 (125)

5-15 (10)

60-125 (110)

20-40 (30)

Secreción de colon

45-115 (80)

11-28 (15)

35-70 (48)

2-10 (7)

5-15 (10)

2-10 (6)

20-130 (75)

20-40 (259

40-100 (70)

30-50 (45)

140

115

Jugo gástrico

Heces Diarrea líquida Trasudados (edema)

III) SUEROTERAPIA: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Antes de definir sueroterapia es imprescindible: 1-

Realizar una buena Historia Clínica.( antecedentes de EAP, I.renal, I. Hepática, etc.)

Establecer Dx metabólico y objetivos.

Hacer balances. Con diresis diaria y peso.

Si no sabemos muy bien QUÉ ESTÁ PASANDO pedir unos iones en orina de 12 ó 24 horas.

Huir de soluciones estándar, ya que todo el mundo no requiere los mismos sueros.

El agua va siempre unida a iones, y tener en cuenta la distribución de los líquidos en los diferentes compartimentos corporales.

Tabla de Soluciones Estándar del mercado ( las que nosotros más utilizamos) .contenido por Litro: sueros

Lact

gluc

Dx 5%

Dx 10%

Bic

prot

osm

kcal

otro

50 g

278

200

100 g

555

400

SS 3%

513

1026

SS 7.5%

750

2567

SS 0,9%

154

308

154

1000

Bic 1/6 M

166

Ringer

147

155

4,5

309

Ringer.L

130

110

273

Hemacel

145

5,1

145

12,5

HES 6%

138

125

275

SS 0,45% Bic 1 M

*Poligelina (DCI) 35 g equivalente a 6,3 g de nitrógeno. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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**Hidroxietilalmidon 30 g. -Distribución de los volúmenes de los sueros: Volumen extracelular

Volumen intracelular

VIV

VEV

1 L de Dx 5%

80 cc

250cc

670 cc

1 L SS 0,45 %

165 cc

500 cc

335 cc

1 L SS 0,9%

250 cc

750 cc

0 cc

Debemos deistinguir entre sustancias coloides y cristaloides. -

CRISTALOIDES. -Suero glucosado 5, 10, 20, 40%. Se utiliza como aporte de agua libre y calorias no proteicas de fácil utilización. Útil en el tto de la deshidratación hipertónica y en las hipoglucemias agudas. Concentraciones mayores de 20% requieren una vía central, aunque en hipoglucemias agudas se puede administrar lentamente por una via periférica una Dx al 50%. Sus ventajas consisten en que es una fuente de calorias que pueden usar todas las células, estimula la producción de insulina , lo cual inhibe la lipolisis y se metaboliza rápidamente a CO2 + H2O. Como inconveniente, riesgo de hiperglucemia, hiperosmolaridad con diuresis osmótica si se administra muy rápido (> de 4mg /Kg/ min). Aumento de la producción y retención de CO2, higado graso e hipertrigliceridemia si hay un aporte excesivo (> de 7 mg/kg/día). -Suero salino. Aporta agua y sal en unas cantidades “casi fisiológicas” al 0,9 %. Distribuyéndose casi exclusivamente por el espacio extracelular. Muy útil en en estados hipovolémicos con pérdidas isotónicas de sodio, como gastroenteritis especialmente si hay vómitos , por el aporte importante de cloruros, cetoacidosis diabética, deshidrataciones, etc. Cuidado con el aporte excesivo en pacientes con antecedentes de ICC, I. Renal o hepática con

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decompensaciones hidrópicas. Contraindicado en hipernatremias*, EAP, acidosis metabólica hiperclorémica e HTA. -Ringer y Ringer Lactato. Sus indicaciones son similares a la del suero salino. Se le llama la solución de los tres cloruros (Na, K, Ca), en cantidades similares al plasma. El Ringer L además aporta lactato que es metabolizado rápidamente a bicarbonato en el hígado. Muy indicado para reemplazar el LEC. Contraindicado en Alcalosis metabólica y acidosis láctica. -Soluciones alcalinas. Bicarbonato 1 meq/ml. Se administran en acidosis metabólica con PH <7,1 o clínica severa, hiperpotasemia >6,5. Por cada meq/kg de Bic que se aporte, se eleva la reserva alcalina 1,5 meq/L recordar como importannte que el bicarbonato es SÓDICO por lo que salinizamos al paciente si no aportamos AGUA. La dosis media es de 250 ml al día que es aprox 0,5 meq/kg/d. Para ser exactos se pude calcular: MEq Bic = EB x kg de peso x 0,3 -Cloruro de Potasio (CLK)

No sobrepasar 200 meq en 24 h ni 40 meq/h ni

concentraciones mayores de 60 meq/L. -

COLOIDES. Hemacel, Infukol 6%, HES 6%, Gelofusin, albúmina

5%, 20% etc. Tienen mayor poder osmótico con lo que consiguen mayor arrastre de agua intravascular, por lo que son útiles en hipovolemias graves. El coloide más fisiológico que podemos aportar es la sangre. Cuidado con la sobrecarga de volumen pudiendo ocasionar EAP. Albúmina. Vida media intravascular 16 h. al 20% incrementa el volumen infundido x 5 a los 30-60 min.Se recomienda tras paracentesis evacuadoras amplias (>4 l), 10g por cada litro extraido; S.nefrótico; plasmaféresis con alto recambio(> 20 ml/kg/); y en 3º espacios con albúmina plasmática<2,5 g/dl. Hemacel. Vida media intravascular 3-6 h. expansión de 80-100% del volumen infundido. No se recomienda > de 2000 cc al día. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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HEs.

Vida

media

dosis

límite

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ml/kg/día.

Puede

producir

alargamientos de T. Coagulación (T.Quick, TTPA,) por su acción sobre el F.VIII. Elevación de la amilasa sin afectación pancreática demostrada. -

OLIGOELEMENTOS. Suplemento de la nutrición parenteral, prevención y

tto de estados carenciales. Cernevit ( todas las vitaminas menos la K); Soluvit (vitaminas hidrosolubles); Lipovit y Vitalipid (liposolubles: A;D;E y K)

IV) REFERENCIAS: 1. Intensive Care Manual. Oxford textbook. Oxford University Press. 2005.

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GUÍA DE MANEJO DEL ASMA Y STATUS ASMÁTICO UCI ADULTOS OBJETIVO Realizar un adecuado y oportuno diagnostico en los pacientes que tienen asma y crisis asmática para disminuir la morbimortalidad por esta patología, además de tener un buen parámetro para ver cuándo deben ser remitidos a una UCI. INTRODUCCION El asma es una patología bastante frecuente en nuestra institución y debe conocerse adecuadamente el manejo tanto en el servicio de urgencias como en hospitalización, ya que un adecuado manejo en estos servicios disminuye la hospitalización y también los días estancia, y además conocer dicha enfermedad y sus factores asociados de alto riesgo, disminuye la morbimortalidad y los ingresos a la UCI. DEFINICION El asma es una enfermedad pulmonar crónica de tipo inflamatorio, que se caracteriza por obstrucción reversible (en la mayoría de los casos) de la vía aérea. Se manifiesta por hiperactividad

(hipersecreción, edema y bronco constricción)

bronquial a diferentes estímulos propios de cada paciente. El estado asmático se define como la persistencia de síntomas severos de asma a pesar de un tratamiento adecuado. TRATAMIENTO Cuidados de enfermería: Control de signos vitales según este indicado por el médico.

Estos

deben

incluir:

Frecuencia

respiratoria,

frecuencia

cardiaca,

pulsoximetría, presión arterial, temperatura. Vigilancia del estado neurológico: recordar que la hipoxemia puede producir inquietud e irritabilidad o también agotamiento o pasividad. Avisar si está alterado el estado neurológico. Vigilar sobre tolerancia a la vía oral y estado de hidratación del paciente. Vigilar la perfusión periférica y la diuresis. Administración de los medicamentos indicados por el médico.

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Dieta: Si el paciente no tiene una falla respiratoria inminente , su síndrome de dificultad respiratoria no es severo y el estado neurológico del paciente esta conservado se recomienda instaurar la vía oral, inicialmente con dieta líquida y posteriormente se incluirán alimentos de mayor consistencia de acuerdo con el departamento de nutrición. LEV y medicación: La mayoría de los pacientes asmáticos al ingreso tienen algún grado

deshidratación,

pues

estos

pacientes

tienen

pérdidas

insensibles

aumentadas y no toleran adecuadamente la vía oral. En el paciente deshidratado se recomienda corrección de la deshidratación con un bolo de 10-20 ml/kg de cristaloides. Si clínicamente el paciente tiene contraindicado el inicio de la vía oral por riesgo inminente de falla respiratoria, se recomienda la instauración de unos líquidos que contengan 1.5 veces el mantenimiento para su peso y edad con solución 40-30 preparada en DAD al 5%. El tratamiento incluye dos tipos de medidas: Medidas generales: Oxigenoterapia: En el estado asmático el modo inicial recomendado es la máscara con reservorio de no reinhalación, la cual debe instaurarse tempranamente para garantizar una saturación de oxígeno de más del 95%. De acuerdo a la evolución la administración de oxígeno puede modificarse para aportar una menor Fi02 y de una forma más cómoda para el paciente.

Siempre que se administra oxígeno debe

valorarse la respuesta a este evaluando la pulsoximetría y el esfuerzo respiratorio. Estabilización hemodinámica: En el estado asmático pueden presentarse: hipotensión y arritmias cardíacas.

Se recomienda para el manejo de estas la

instauración precoz de un bolo de cristaloides de 10-20ml/kg, el manejo juicioso del volumen corriente y la frecuencia respiratoria en los pacientes intubados y el monitoreo cardíaco estricto para la detección precoz de las arritmias y el manejo adecuado según el tipo. Hidratación: Ya se mencionó anteriormente. Medidas específicas: 0

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Corticoesteroides: Siempre deben utilizarse en crisis asmática moderada y severa y en el estado asmático. La vía de administración siempre debe ser sistémica bien sea oral o venosa de acuerdo a la tolerancia a la vía oral. Las dosis recomendadas son: metilprednisolona 1 mg/kg cada seis horas IV. Hidrocortisona 5 mg/kg IV cada seis horas. Prednisona: 1 mg/kg VO cada 24 horas. La duración del tratamiento depende de la respuesta alcanzada. No se recomienda el uso de dexametasona o betametasona. No se recomienda el uso de esteroides inhalados en el tratamiento de crisis asmática ni estado asmático. Broncodilatadores: Pueden administrarse de diferentes formas: Inhalador de dosis medida: Son la primera línea de terapia. En menores de tres años debe usarse una cámara espaciadora. La dosis recomendada es de 4- 8 puff de salbutamol cada

20 minutos en casos severos. Otros esquemas recomiendan 1 puff por cada 3kg de peso con un máximo de 12 puff. Debe hacerse un monitoreo continuo del estado clínico, de la pulsoximetría y de la respuesta clínica y de acuerdo a esta se continuará la terapia. Micronebulización de B2 agonistas: No requieren participación activa del paciente. Se deben usar siempre oxígeno al 100% y con flujos de 6-8lt/min. Las dosis recomendadas son: Salbutamol (5 mg/CC) 0.15 mg/kg cada 20 minutos (mínimo 2.5 mg, máximo 5mg), luego se continúa según la evolución. Terbutalina (10 mg/CC) La dosis recomendada es de 0.5 a 1 gota/kg de peso cada 20 minutos. Mínimo 0,6, máximo 2 CC. Debe monitorizarse clínicamente al paciente y con pulsoximetría. La continuidad del tratamiento se hará de acuerdo con la respuesta obtenida. Nebulización continua: Puede hacerse con un aditivo especial, colocando un tubo en t al nebulizador convencional que quedará conectado entre la fuente de oxigeno y el nebulizador. La rama accesoria quedará conectada a una bomba de infusión con la solución broncodilatadora preparada así: salbutamol 0,5mg/kg/hora diluido en suero salino para mantener una velocidad de infusión de 12 ml/hora. Otra forma es nebulizando al paciente cada 10 minutos. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Broncodilatadores sistémicos: No son terapia de primera línea y deben usarse cuando la respuesta con la vía inhalatoria o nebulizada no es la adecuada. Tienen el riesgo de producir efectos colaterales sistémicos como arritmias.

Terbutalina:

bolo inicial de 10mcgr/kg, para pasar en 30 minutos, seguida por una infusión contínua de 01 mcgr/kg/min. Puede aumentarse la dosis según respuesta y según presencia de efectos colaterales hasta un máximo de 30mcgr/kg/min. Las dosis de salbutamol son similares. Estos pacientes requieren monitoreo de signos vitales y electrocardiográfico

continuo,

vigilancia

del

balance

frecuente de los gases sanguíneos y los electrolitos.

líquidos,

evaluación

En pacientes con cuadros

clínicos muy severos en quienes se prevé una intubación inminente se recomienda previo a esta el uso de adrenalina subcutánea a dosis de 0.01mg/kg

cada 20

minutos por tres dosis de una solución de 1/1000. Agentes

anticolinérgicos:

crisis

asmáticas

moderadas

severas

recomienda su uso. El medicamento más recomendado es el bromuro de ipratropio y las dosis recomendadas son: Nebulizado 250mcgr cada 20 minutos inicialmente y luego espaciar cada 4 horas. V. BIBLIOGRAFIA Quevedo Augusto, et al El niño en estado crítico; primera edición 126 – 134, En pediátricos (Barcelona) 2003; 59 (4): 352 – 92; Series de ventilación mecánica.

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GUIAS

UTILIZACION

TERAPIA

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ANTIMICROBIANA

PARA

NEUMONIAS SEVERAS MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD INTRODUCCION. El enfoque y manejo de las neumonías en la unidad de cuidados intensivos debe ser basado en el concepto de severidad de la patología, la sola presencia de un foco infeccioso en las vías respiratorias del paciente que ameriten hospitalización en la UCI implica que el manejo antibiótico deba ser muy agresivo desde el punto de vista de espectro antimicrobiano empírico con el fin de disminuir días de permanencia en UCI, mortalidad y costos de hospitalización (1). Además, La evolución de los conocimientos en la identificación de gérmenes con capacidad de producir β-Lactamasa de Espectro Extendido, viene deteriorando el enfoque de manejo escalonante de los antibióticos en neumonías severas, favoreciendo el inicio agresivo y no basado en cefalosporinas de tercera generación. Los nuevos enfoques farmacocineticos del manejo de los antibióticos dirigidos a lograr una concentración del fármaco para prevención de cepas mutantes y no solo lograr niveles por encima de concentración inhibitoria mínima, amerita nuevos esquemas terapéuticos en el manejo de las neumonías en la UCI (2). Una gran variedad de gérmenes se deben cubrir: Streptococo pneumoniae, Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, virus respiratorios, Moraxella catarrhalis, polimicrobiana (incluyendo anaerobios en casos de broncoaspiracion), Staphylococcus aureus, enterobacterias, tuberculosis y hongos, Legionella spp. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD NO SEVERA QUE REQUIERE HOSPITALIZACIÓN EN UCI. 1. Exámenes de laboratorio: - Hemocultivos: No 3 de 10 ml cada uno (3).

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- Gram y cultivo de secreción bronquial: Idealmente con fibrobroncoscopia, o en su defecto aspirado traqueal, ambos cuantitativos. - Estudio microbiológico del derrame pleural, y de cualquier otro líquido pertinente (si los hay) - Rx de tórax AP portátil en la UCI. - Hemograma completo - Proteína C reactiva cuantitativa - Procalcitonina como diferenciación de infección y otras patologías pulmonares - Glicemia, creatinina, electrolitos, pruebas hepáticas - Baciloscopias (si es pertinente) - Gases arteriales 2. Condiciones especiales: - Tener en cuenta la posibilidad de inmunosupresión (VIH/SIDA, tratamiento con esteroides, transplantados, diabéticos, colagenosis), interrogar por estados de inconciencia que pudieran originar neumonías polimicrobianas. - Mientras más enfermo esté el paciente, es mayor la necesidad de obtener una muestra microbiológica, utilizando métodos invasivos como fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar a cielo abierto. Es importante estudiar en el laboratorio todos los posibles agentes etiológicos a través de los directos y cultivos pertinentes. Para aumentar la especificidad de los resultados, los cultivos para piógenos deben realizarse cuantitativamente: Cepillo protegido: 10 3 ufc, fibrobroncoscopia: 104 ufc, aspirado traqueal: 105 ufc. 3. Antibióticos: Un betalactámico antineumocóccico IV activo contra H. influenzae y M. catarrhalis, macrólido

(preferiblemente

claritromicina

por

más

amplio

espectro

antimicrobiano y su mejor tolerancia gastrointestinal), de acuerdo a la necesidad de cubrir patógenos intracelulares; o una fluoroquinolona activa contra neumococo (Moxifloxacina) (4). - Betalactámicos antineumocócicos IV activos contra H. Intluenzae y M. catarrhallis: Ampicilina/sulbactam: 3 g IV c/6 horas por 7-14 días. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Piperacilina/tazobactam: 4.5 g IV c/8 horas. - Fluoroqu IV activas contra neumococo: Moxifloxacina: 400 mg/día VO por 7-14 días (5) Levofloxacina: 500 mg/dia IV por 7-14 días 4. Consideraciones antimicrobianas especiales (6): - Adicione un macrólido IV (claritromicina 500 mg IV c/12 horas) si cree necesario cubrir Legionella spp. (Neumonías epidémicas, pacientes con dosis altas de esteroides, etc.). - Use TMP/SMX para cubrir Pneurnocystis carinii en pacientes con alta sospecha de SIDA, transplantados o con neoplasias hematológicas en tratamiento con quimioterapia (15 mg/kg/día de TMP IV, dividido en 4 dosis). - Si presume que la causa es S. aureus, use oxacilina 2 g IV c/4 horas (en los pacientes más críticos prefiera pasar 12 g/dia en infusión continua). En caso de alergia a la penicilina, use Vancomicina 2 g IV para 24 horas si la alergia es severa y potencialmente puede amenazar la vida del paciente. Recuerde que aunque la resistencia de S. aureus a la oxacilina es frecuente en algunos sectores hospitalarios, la mayoría de los aislamientos de la comunidad son sensibles a la misma. - Si el estado dental es malo, y hay posibilidades de broncoaspiración, asegúrese que los antibióticos administrados sean activos contra anaerobios. En caso que no lo sean, adicione Clindamicina 600 mg IV c/6 horas, o un betalactámico con inhibidor de betalactamasas como Ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 horas, o Piperacilina/tazobactam: 4.5 g IV c/8 horas. - Sospeche neumococo con sensibilidad disminuida a la penicilina si el paciente recibió betalactámicos en los últimos tres meses, tiene otras enfermedades concomitantes, o vive en ambientes donde el uso de antibióticos es muy común (guarderías, asilos, etc.). En ese caso, use fluoroquinolonas o betalactámicos antineurnocóccicos, o vancomicina. - Cubra Pseudomonas aeroginosa en presencia de bronquiectasias o fibrosis quistica, terapia con esteroides y uso de antibióticos de amplio espectro durante más de 7 días en el último mes. Use betalactámicos o fluoroquinolonas

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antipseudomonas, con poca o ninguna capacidad inductora de betalactamasas (ver tratamiento en pacientes que requieren UCI). - Considere la posibilidad de enterobacterias en pacientes residentes en asilos, con enfermedad cardiopulmonar previa y que hayan usado antibióticos recientemente. - En pacientes alcohólicos considere neumococo, bacilos Gram negativos, S. aureus, anaerobios y tuberculosis. - Si el paciente está infectado por VIHISIDA considere neumococo, P. carinii, TBC e histoplasmosis. - Si hay historia de exposición a aves y productos derivados, considere histoplasmosis, criptococosis, Chlamydia psittaci y Chlamydia trachomatis - En comunidades cerradas considere S. pyogenes, meningococo e influenza. - Si hay epidemia de influenza en la comunidad, cubra influenza, S. aureus, neumococo y H. influenzae NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD SEVERA CON COMPROMISO SISTEMICO, QUE REQUIERE HOSPITALIZACIÓN EN UCI. Cubra Pseudomonas aeroginosa además de los gérmenes enunciados arriba. Use un betalactámico antipseudomonas con poca o ninguna capacidad inductora de betalactamasas para proteger el ecosistema hospitalario (evite entonces el uso de ceftazidima y aztreonam), más una fluoroquinolona o un aminoglicósido, también con actividad antipseudomonas, por 14-21 días: 1. Betalactámicos antipseudomonicos. - Piperacilina/tazobactam: 4.5 g IV c/8 horas - Cefepime: 2 g IV c/8 horas - Carbapenems (Meropenem es discretamente superior al Imipenem en estos casos): - Meropenem: 1-2 g IV c/8 horas - Imipenem: 05-1 gr IV c/6 horas 2. Fluoroquinolonas antipseudomonas: - Ciprotioxacina: 400 mg IV c/12 horas 3. Aminoglicósidos antlpseudomonas: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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- Amikacina: 1 g IV c/24 horas

NEUMONÍA NOSOCOMIAL: 1. Definición (7): Neumonía que ocurre después de 48 horas de ingresar al hospital, de acuerdo al momento de su presentación, puede dividirse en: Temprana: La neumonía nosocomial que se presenta durante los primeros 4 días de la hospitalización. Tardía: La que ocurre después del 5° dia. Debido a las alteraciones de sensibilidad bacteriana en el ecosistema en los últimos 10 años, no es aconsejable la utilización de las guías de la ATS de 1995. 2. Exámenes paraclinicos: Hemocultivos: No 3 de 10 ml cada uno (2). Gram y cultivo de secreción bronquial: Idealmente con fibrobroncoscopia, o en su defecto aspirado traqueal, ambos cuantitativos. Estudio microbiológico del derrame pleural, y de cualquier otro líquido pertinente (si los hay) Rx de tórax AP portátil en la UCI. Hemograma completo Proteína C reactiva cuantitativa Procalcitonina como diferenciación de infección y otras patologías pulmonares Glicemia, creatinina, electrolitos, pruebas hepáticas Baciloscopias (si es pertinente) Gases arteriales Las muestras deben ser: aspirado de secreciones traqueobronquiales, lavado broncoalveolar y/o cepillado por fibrobroncoscopia o catéteres diseñados para tal fin o biopsia pulmonar a cielo abierto cuando sea necesario. Es importante estudiar en el laboratorio todos los posibles agentes etiológicos a través de los directos y cultivos pertinentes. Para aumentar la especificidad de los resultados, los cultivos para piógenos deben realizarse cuantitativamente: Cepillo protegido: 10 3 ufc, fibrobroncoscopia: 104 ufc, aspirado traqueal: 105 ufc Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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3. Gérmenes: - Neumonía nosocomial temprana: a) Enterobacterias (en algunos hospitales aproximadamente 40 - 50% de ellas son productoras de betalactamasas de espectro extendido, y por lo tanto resistentes a las cefalosporinas de tercera generación y al aztreonan y muy frecuentemente también resistentes a los Aminoglicosidos y a las cefalosporinas de cuarta generación). b) S. aureus sensible a oxacilina c) S. pneumoníae d) H influenzae - Neumonía nosocomial tardía: los gérmenes anteriores más: a) P. aeroginosa b) Acinetobacter spp. c) S. aureus resistente a la oxacilina. 4. Consideraciones especiales: - Considere anaerobios en caso de cirugía abdominal reciente o sospecha de broncoaspiración. - Aunque no hay datos exactos sobre su prevalencia local, cubra Legionella spp. En caso de neumonía nosocomial epidémica, y en pacientes con dosis altas de esteroides. En estos últimos y en neutropénicos, descarte infección por hongos (Cándida spp. y Aspergillus spp.). - Considere siempre gérmenes multirresistentes en pacientes que hayan recibido antes antibióticos, especialmente en áreas de alta prevalencia como las Unidades de

Cuidado

Intensivo

Quemados,

pacientes

muy

invadidos,

inmunosuprimidos o en terapia respiratoria y nutrición parenteral, etc. 6) Cubra siempre neumococo en pacientes alcohólicos, esplenectomizados, con hemoglobinopatias y neoplasias hematológicas. 5. Antibióticos (9,10): - Neumonía nosocomial temprana: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Cubra enterobacterias, neumococo y S. aureus sensible a oxacilina. Para tal efecto, y debido a la alta prevalencia de enterobacterias multirresistentes tenga en cuenta las siguientes consideraciones: (a) El principal generador de resistencia entre las enterobacterias es el uso empírico de cefalosporinas de amplio espectro, tales como Ceftriaxona, cefotaxime, cefoperazona

cefazidima,

aztreonam.

Estas

inducen

producción

betalactamasas de espectro extendido, las cuales hidrolizan la mayoría de los betalactámicos. Por esta razón evite su uso. (b) Utilice entonces Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV c/8 horas, una cefalosporina de 4 generación como cefepime 2 g IV c/B-1 2 horas, o una fluoroquinolona antineumocóccica como levofloxacina 500 mg IV c/24 horas, combinados o no con un aminoglicósido o una quinolona antipseudomonas (Amikacina 1 g IV c/24 horas y ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas, respectivamente), de acuerdo con los gérmenes más probables, la gravedad del paciente y la presencia o no de factores de riesgo agravantes. En Neumonía nosocomial leve-moderada puede iniciar con Ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 horas más ciprofloxacina, pero tenga en cuenta que las enterobacterias, excepto Klebsiela spp., son frecuentemente resistentes a ciprofloxacina. - Neumonía nosocomial tardía: Igual que en la Neumonía nosocomial temprana, pero considere también un carbapenem (meropenem o Imipenem) si el paciente ha recibido múltiples antibióticos, y agregue vancomicina si sospecha S. aureus resistente a oxacilina. Combínelos

siempre

antipseudomonas Recuerde

que

con

aminoglicósido

(ciprofloxacina) esta

una

para

entidad

(Amikacina)

optimizar

una

actividad

potencialmente

letal,

quinolona bactericida.

que

aumenta

considerablemente la duración de la estadía hospitalaria y los costos económicos y humanos de la misma CAUSAS DE FALLA TERAPEUTICA. 1) Etiología no infecciosa:

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Falla cardiaca, tronboembolismo pulmonar, alergias a medicamentos, trauma y hemorragia o contusión pulmonar, atelectasias, vasculitis, neoplasias, sarcoidosis, colagenosis, etc. 2) Factores inherentes al microorganismo: El germen causante no está cubierto, es resistente a los antibióticos empleados, o es uno que naturalmente no responde a los antibióticos (virus, hongos, parásitos). 3) Factores del paciente: Obstrucción

bronquial

cuerpo

extraño,

inmunodeficiencia,

complicaciones

metastásicas de la infección, presencia de abscesos o empiema. 4) Factores relacionados con las drogas: Mala calidad del medicamento, antibiótico inapropiado, dosis o esquemas de administración errados, reacción tóxica a las drogas, falta de cumplimiento.

ESQUEMAS

SUMINISTRO

ANTIBIOTICOS

PARA

REDUCIR

APARICION DE CEPAS MUTAGENAS (Basados en esquemas de

simulación de

laboratorio de modelo Monte Carlo, para algunos antibióticos) (11,12): Moxifloxacina 400 mg IV cada dia dosis única Meropenen 1 – 2 gr IV cada 8 horas en infusión continua por 3 horas. Ceftazidima 3 gr en bolo inicial y 3 gr en infusión continua para 24 horas Vancomicina 2 gr IV en infusión continua para 24 horas. Oxacilina 12 gr IV en infusión continua para 24 horas. Piperacilina/Tazobactam 3 g IV iniciales y 9 g IV en infusión continúa para 24 horas. A pesar de existir apoyo de investigaciones de laboratorio esta pendiente la demostración de eficacia clínica con algunos de estos esquemas.

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Jones RN. Resistance Patterns among Nosocomial Pathogens. Chest 2001; 119 (Suppl 2): 397S-404S. Drusano GL. Prevention of Resistance: A goal for dose selection for antimicrobial agents. CID 2003; 36: (Suppl 1): S42-S50. Wysocki M, Delatour F, Faurisson F, et al. Continuous versus intermittent infusion of vancomycin

severe

staphylococcal

infections:

prospective

multicenter

randomised study. Antimicrob Agents Chemother. 2001; 45: 2460-2467

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GUÍA DE CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD, UCI ADULTOS Riesgo clase I de PSI – Paciente < 50 años y no tiene ninguna de las siguientes enfermedades: Historia de:

Signos clínicos:

• Enfermedad neoplasica

• Alteración aguda del estado mental

• Enfermedad hepática

• Frecuencia respiratoria ≥30 por minuto

• Falla cardiaca congestiva

• PAS <90 mm Hg

• Enfermedad cerebrovascular

• temperatura <35°C o ≥40°C

• Enfermedad renal

• Frecuencia cardiaca ≥125 por minuto

Riesgo clase II, III, IV and V de PSI - Calcule el puntaje usando la siguiente información:

Factor

Puntaje de PSI

Puntaje del paciente

Edad de paciente

Edad

(masculino)

años o

Edad en años–10 (mujeres) Residente en home care (No en

+10

ancianato). Enfermedad coexistente Enfermedad neoplasica

+30

Enfermedad hepatica

+20

Fala cardiac congestive

+10

Enfermedad cerebro vascular

+10

Enfermedad renal crónica

+10

Signos al examen físico Estado mental alterado en forma aguda Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

+20

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Frecuencia respiratoria ≥30 por minute

+20

PAS <90 mm Hg

+20

temperatura <35°C o ≥40°C

+15

Frecuencia cardiaca ≥125 por minute

+10

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Resultados de exámenes pHa <7.35

+30

Urea sérica ≥11 mmol/L

+20

Sodio sérico <130 mmol/L

+20

Glucose sérica ≥14 mmol/L

+10

hematocrito <30%

+10

paO2 <60 mmHg o SaO2 ≤90%

+10

Derrame pleural en Rx de tórax

+10

PUNTAJE PSI DEL PACIENTE Clase II (mortalidad a 30-dias

puntaje 1-70

0.6%)

puntaje 71-90

Clase III (mortalidad a 30-dias

puntaje 91-130

0.9%)

puntaje >130

Clase IV (mortalidad a 30-dias 9.3%) Clase V (mortalidad a 30-dias 29.2%) CLASIFICACION PSI DEL PACIENTE: Adapted from Therapeutic Guidelines. Antibiotic. Version 12, 2003.

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LAVADO BRONCOALVEOLAR

MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD El lavado broncoalveolar (LBA) se usaba ya en la década del 1920 para remover tapones mucosos o secreciones purulentas en pacientes con bronquiectasias. Con. la introducción del fibrobroncoscopio en la década del sesenta, esta técnica inició una nueva etapa con todas las aplicaciones que conocemos actualmente en clínica e investigación, considerándosele como un método simple y seguro para obtener información tanto de los componemes celulares como solubles que se encuentran en el espacio broncoalveolar. Como la fibroncoscopía y el LBA son procedimientos que presentan pocas complicaciones, existe en este momento una gran cantidad de información de los constituyentes del LBA, lo que significa un adelanto importante en el conocimiento de las reacciones inmunológicas y su rol en la patogenia de diversas enfermedades respiratorias.

La utilidad del LBA ha sido cuestionada en parte debido a la variabilidad de los resultados entre los diferentes centros, en algunos casos dada por la patología propia, pero fundamentalmente debido a diferencias de metodología en el procedimiento de la fibrobroncoscopía y en el procesamiento posterior en el laboratorio. Por otra parte el LBA no es absolutamente representativo de lo que sucede en el parénquima. Sin embargo es de gran ayuda en cl diagnóstico y evaluación clínica de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas 1 y una herramienta muy valiosa en la investigación de las variadas enferemedades que afectan al pulmón.

Indicaciones del LBA.

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1. En pacientes que no expertoran, para obtener una muestra para cultivo microbiano y/o análisis citológico. 2. En las proteinosis alveolares, fibrosis quística y crisis asmática severa grave,para remover secreciones acumuladas en las vías aéreas. 3. En el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón. 4. En la investigación de la etiopatogenia y mecanismos inmunológicos involucrados en las diferentes enfermedades que afectan al pulmón. 5. Para identificar el agente causal patógeno en numerosas enfermedades infecciosas. En la mayoría de los casos, el LBA continúa siendo una técnica que está en fase experimental

puede

aun

considerarse

como

examen

rutina.

Técnica2. El enfermo se premedica con atropina 1 mg y diazepam 5 mg treinta minutos antes del procedimiento. Posteriormente se anestesia la cavidad bucal y nasofaríngea en forma local pulverizando lidocaína al 4% y se instilan 3 ml del mismo anestésico en la laringe, que se complementan con 15 ml de lidocaína al 1% introducidos a través del broncofibroscopio una vez localizado en el árbol bronquial. Después de una inspección general de la vía aérea se aspiran las secreciones bronquiales y se selecciona el segmento apropiado, de preferencia el anterior del lóbulo superior derecho, lóbulo medio o língula, debido a que en ellos es más fácil maniobrar el broncofibroscopio y además la recuperación de fluido en el LBA es mayor que en los lóbulos inferiores. Se impacta el broncoscopio generalmente en un bronquio de 5ª generación y se procede al lavado, inyectando y aspirando repetidamente con una jeringa a través del canal del fibrobroncoscopio una solución salina estéril, en alicuotas de 50 ml hasta completar 200 ml. El suero fisiológico se usa a 37°C pues de este modo el rendimiento y recuperación celular es mayor. Una succión muy fuerte puede producir colapso de la via aérea distal, reduciendo el Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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volumen recuperado y la viabilidad de las células. Durante todo el procedimiento se proporciona un suplemento de oxígeno de 21/min con cánula nasal debido a la hipoxemia transitoria que puede observarse durante el examen 3. Las primeras alicuotas pueden ser espumosas debido a la presencia de surfactante. La cantidad de líquido recuperado varía en las diferentes alicuotas, siendo menor en las primeras. Se puede obtener finalmente entre un 50 a 70% del volumen instilado, pero

una

recuperación

inferior

20%

considera

representativa.

El LBA debe realizarse antes de un cepillado o biopsia transbronquial, para no alterar la composición de éste con componentes de la sangre. El fluido recuperado debe ser enviado lo más rápido posible al laboratorio para su procesamiento. El paciente debe observarse durante varias horas hasta pasado el efecto de la anestesia. Las complicaciones son mínimas e incluyen fiebre en un 2% de los pacientes asociada en algunos casos a dolor pleurítico, con o sin infiltrado pulmonar radiológico. Como efecto de la broncoscopía misma puede producirse estridor laríngeo y broncoespasmo leve, que revierten con un broncodilatador en aerosol. Laboratorio. El líquido total recuperado se filtra a través de una capa de gasa de algodón estéril para remover el mucus. Se mide el volumen obtenido y se centrifuga en tubos plásticos de 50 ml a 500 x g durante 10 minutos a 4°C, con lo cual se obtiene el sedimento celular y el sobrenadante. En la Fig. 15.1 se esquematizan los procedimientos de rutina y estudios especiales del líquido recuperado.

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Fig 15.1 Procesamiento del líquido del lavado broncoalveolar. A derecha, los procedimeintos de rutina y a izquierda otros estudios a partir del sobrenadante, suspensión celular y tinciones especiales.

1. Análisis del componente celular.

a. Recuerdo celular total. El sedimento celular se lava tres veces con buffer fosfato salino de pH igual a 7.4 (PBS) y se resuspende suavemente con pipeta Pastene en 3 a 5 ml de PBS o en medio de cultivo libre de Ca +2 y Mg+2. El recuento celular total se realiza en cámara de Neubauer y se expresa en número de células/100 ml de líquido (otros autores lo expresan en células/1 ml). Para el recuento absoluto de eosinófilos se utiliza una mezcla de floxina y azul de metileno en propilenglicol. El valor normal en nuestro laboratorio es de 4-6 x 106 células/100 ml. b. Recuento diferencial de células. Se efectúa en un mínimo de 6 láminas que se fijan en metanol o glutaraldehído al 2.5%. Existen diferentes técnicas para hacer las preparaciones: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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

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Simple extendido en la lámina. Presenta el problema que la distribución no es homogénea, y requiere la lectura de una gran cantidad de células.



Preparaciones con citocentrífuga. La distribución celular es muy homogénea y no produce alteración de la morfología de las células. El problema reside en que se subestima en forma importante el porcentaje de linfocitos4.



Preparaciones en filtro Millipore. Es una buena técnica pero requiere de mayor tiempo y su costo es mucho más alto4.



Preparaciones en láminas cubreobjetos. Nueva técnica que parece simple y precisa, pero que necesita ser evaluada5.

Para el recuento diferencial se usan tinciones de Wright May-Grünwald Giemsa, hematoxilina-eosina y esterasa no específica determinandose el porcentaje de macrófagos neutrofílos linfocitos y eosinófilos. No se contabilizan las células epiteliales. Al analizar los resultados, es necesario tener en cuenta que existe variabilidad interindividual la cual afecta fundamentalmente al volumen recuperado y cantidad de células no asi al recuento diferencial 6. Es indispensable que cada centro cuente con valores normales propios, ya que los resultados obtenidos con las distintas preparaciones no son totalmente comparables Ver Tabla 1.

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Tabla 15.1. Distribución celular en LBA de individuos normales y fumadores según diversas técnicas.

Las preparaciones deben realizarse con el total del líquido recuperado porque la composición celular varía un poco de una alicuota a otra, produciéndose un aumento progresivo de los linfocitos y una disminución de los polimorfonucleares, si los hay. Cuando se realiza en LBA debe quedar consignado el hábito tabáquico, porque éste produce alteraciones caracterizadas por un aumento en el número total de células a expensas de los macrófagos y en algunos casos presencia de neutrófilos (Tabla 1).

c. Subpoblaciones de linfocitos. Sesenta a 70% de los linfocitos del LBA son células T, y entre un 10 y 15% corresponden a linfocitos B, identificados por inmunoglobulinas de superficie. Con la introducción de los sueros monoclonales y por inmunofluorescencia es posible identificar subpoblaciones de linfocitos T; CD 4 (antes OKT4) o linfocitos T helper o inductores y CD8 (OKT8) o linfocitos T supresores/citotóxicos. La proporción de estas subpoblaciones es similar a la de sangre periférica; CD4, (T4) varía entre 33 y 55%, CD8 (T8) entre 17 y 32% y una relación T4,/T8. que varia entre 1.4 y 2.0. Hay que considerar que la presencia de macrófagos activados como en el caso de los fumadores producen una fluorescencia inespecífica de color naranja que puede interferir en lalectura7.

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2. Análisis de los componentes solubles. El

sobrenadante

obtenido

por

centrifugación

contiene

gran

cantidad

componentes solubles, fundamentalmente proteínas y en menor proporción lipidos. Estos provienen del plasma por transudación o bien son sintetizados localmente por células de la vía aérea. Existe una permeabilidad selectiva provocada por la interfase alvéolo-capilar, y las proteínas de más de 300.000 daltons sólo se encuentran ocasionalmente, según la integridad de esta área. En casos de inflamación aumenta la permeabilidad de ésta y se puede encontrar un mayor número

componentes

solubles

origen

plasmático.

Las primeras alicuotas del LBA son más ricas en componentes solubles, pero la composición relativa se mantiene en todas las fracciones recuperadas.

En el LBA y como parte de los proteínas, se encuentran inmunoglobulinas (Ig) y factores del sistema del complemento. La IgA se encuentra tanto en forma monomérica como constituyendo dímeros (IgA secretora) y la mayor proporción parece provenir de síntesis local. La IgG es la que se encuentra en mayor cantidad y proviene del suero. También se ha detectado IgE en individuos normales, alcanzando niveles más altos en asmáticos atópicos. En el sobrenadante del LBA se han

detectado

otras

proteínas

importancia

como

enzimas

(proteasas,

antiproteasas, transferrina y lactoferrina) y surfactante pulmonar, de composición lipídica. Tabla15.2. Proteínas totales e inmunoglobulinas en LBA de individuos normales.

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El problema de la cuantificación de proteínas del lavado reside en que los componentes de éste se someten a una dilución variable, lo que hace necesario usar un factor de referencia común. Generalmente se expresan en relación a la albúmina presente la cual debido a su bajo peso molecular difunde rápidamente y tiene la ventaja de sintetizarse en el hígado y no en el pulmón. Se han usado tambien otros patrones de referencia como el potasio, el azul de metileno o la urea8. La albúmina e inmunoglobulinas se pueden cuantificar directameme, usando técnicas suficientemente sensibles como la ELISA o la nefelometría, que mide la dispersión de la luz en una solución. Para otros compomentes como las enzimas, que se encuentran en escasa cantidad, es necesario concentrar el sobrenadante al menos 20 veces por ultrafiltración o liofilización. Ver Tabla 2.

Lavado broncoalveolar en diferentes enfermedades. 1. Enfermedades intersticiales difusas del pulmón. El LBA se ha usado con frecuenda en la sarcoidosis, las neumontis por hipersensibilidad,

fibrosis

pulmonar

idiopática,

algunas

enfermedades

ocupacionales y en las enfermedadcs del colageno. En ellas el LBA orienta en su diagnóstico diferencial. La presencia de linfocitos elevados (50% o más) es sugerente de una enfermedad intersticial granulomatosa como la sarcoidosis o la neumonitis por hipersensibilidad, en tanto que el aumento de polimorfonucleares (entre 10 y 20%) es consistente con la fibrosis pulmonar idiopática y las enfermedades colágeno-vasculares. Ver Tabla 3. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Tabla 15.3 Rasgos sobresalientes del LBA en fumadores normales y diferentes patologías.

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a. Sarcoidosis.- En ella se ha encontrado una buena correlación entre el LBA y la biopsia transbronquial 9. Incluso en la sarcoidosis extrapulmonar sin compromiso radiográfico, el

LBA demuestra una alveolitis linfocítica. Estas células son

fundamentalmente linfocitos T, que aumentan aún

más cuando el daño es

radiológicamente evidente, lo que sugiere que se produce una alveolitis progresiva por linfocitos T10. Algunos autores clasifican la sarcoidosis con alto grado de alveolitis a aquella que tiene más de 28% de linfocitos T en el LBA y una cintigrafía de Galio-67 positiva, y sarcoidosis con bajo grado de alveolitis a aquellas que tienen menos de 28% de linfocitos y Galio-67 negativo11. Los linfocitos predominantes son del tipo CD4, lo que dobla la relación T4/T8 y disminuye en sangre, hecho que sugiere reclutamiento de linfocitos T inductores desde la sangre al pulmón. Estas células están activadas y liberan linfokinas, entre ellas la interleukina 2 (IL-2), que juega un rol importante en la activación de otros linfocitos T y la formación de granulomas. En la sarcoidosis activa esta linfokina se secreta en forma espontánea. Con el tratamiento corticoidal, el porcentaje relativo de linfocitos en el LBA no varía o varía muy poco, sin embargo, la relación T 4 ,/T8, disminuye hasta alcanzar valores normales y la liberación espontánea de IL-2 desaparece. El aumento de capacidad vital debido al tratamiento se ha relacionado con un número aumentado de linfocitos T4 en LBA previo a éste12.

b. Neumonitis por hipersensibilidad. También llamada alveolitis alérgica extrínseca es una respuesta inflamatoria de tipo granulomatosa por la exposición a la

inhalación

amplio

espectro

polvos

orgánicos.

El LBA demuestra una alveolitis con predominio de linfocitos, fundamentalmente células T. Este aumento de linfocitos puede verse también en sujetos expuestos asintomáticos aunque en menor grado. En ambos casos los linfocitos CD 8 (T supresores/citotóxicos)

están

aumentados

sobre

los

valores

normales,

produciendose una inversion de la relación T4/T8. A diferencia de los individuos asintomáticos, estos pacientes tendrían alterada la función supresora de los linfocitos T813.

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En el sobrenadante del LBA se encuentran anticuerpos IgG e IgA específicos contra el antígeno causante; su presencia tanto en pacientes como en individuos expuestos asintomáticos sólo indicaría exposición y no enfermedad. c Fibrosis pulmonar idiopática: Se caracteriza por un aumento de los polimorfonucleares, eosinófilos y células productoras de anticuerpos; en algunos casos, hay linfocitos. En el sobrenadante se observan complejos inmunológicos y menor

cantidad

fosfolípidos.

Comparado

con

sujetos

normales,

estos

fosfolípidos, tienen, una proporción mayor de fosfatidilinositol y menor de fosfatidilglicerol alteración que se correlaciona negativamente con la respuesta a un tratamiento esteroidal14. En la fibrosis pulmonar idiopática el LBA tiene un valor predictivo y además permite un seguimiento de la respuesta al tratamiento15, con tendencia a normalizarse en aquellos pacientes con mejoría clínica evidente y manteniéndose alterado en aquellos que no responden al tratamiento. Un numero aumentado de linfocitos es indicador de buena respuesta frente a esteroides, no así en ausencia de linfocitos con aumento de neutrófilos y eosinófilos. En pacientes que responden a la prednisolona se produce una disminución de los neutrófilos y en aquellos que lo hacen a ciclofosfamida se reducen los eosinófilos. En general, la presencia de eosinófilos se asocia con una mala respuesta al tratamiento esteroidal aunque algunos pacientes con su enfermedad estable mantienen los eosinófilos aumentados. Debido a que los gránulos del eosinófilo están dotados de componentes altamente citotóxicos, como la proteína catiónica (ECP) entre otros, puede potencialmente producir un daño pulmonar importante. En el LBA de pacientes con fibrosis intersticial idiopática se detecta una cantidad mayor de ECP, que se correlaciona con una disminución de la capacidad de difusión pulmonar aunque no con la capacidad vital o el VEF116. d. Asbestosis.-

El LBA de individuos expuesto asintomáticos, presenta un

porcentaje de linfocitos significativamente mayor (19.1 ± 2.8% vs 9.7 ± 16% del grupo control normal) con un recuento absoluto de células también aumentado. Esta linfocitosis es mayor en pacientes con evidencia radiológica de engrosamiento o placas pleurales en cuyo caso se encuentra un aumento de linfocitos CD 417. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 127 de 408

En las primeras etapas de la enfermedad, el LBA presenta niveles aumentados de activador del plasminógeno alveolar (PA), factor que es liberado por el macrófago alveolar activado. Esta protease actúa sobre el plasminógeno convirtiendolo en plasmina que a su vez puede actuar sobre la fibronectina, lamilina y fibrinógeno potenciando la degradación de la elastina, con el consiguiente daño tisular. En las fases más avanzadas de la enfermedad, la concentración de PA en el LBA disminuye a niveles normales18. Cuando la enfermedad es clínicamente manifiesta el LBA puede presentar ausencia de linfocitos, o por el contrario, se observa una linfocitosis; los macrófagos alveolares están aumentados en número, con presencia de neutrófilos en asociación con eosinófilos. Es característico además la presencia de cuerpos de asbesto, detectados tanto por microscopía de luz como por microscopía electrónica1. e. Enfermedades colágeno vasculares: Las enfermedades colágeno vasculares pueden asociarse con enfermedades intersticiales del pulmón. La sintomatología y alteraciones radiológicas se producen tardíamente o incluso pueden estar ausentes. La alveolitis puede ser una de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Para evaluar el valor predictivo del LBA19, se analizó un grupo de pacientes con enfermedad colágeno vascular probada, sin sintomatología pulmonar y radiología normal, en el que se incluyeron sindrome de Sjögren, esclerosis sistémica progresiva, enfermedad mixta del tejido conectivo, lupus y artritis reumatoídea. El LBA mostró un numero elevado de células sólo en aquellos pacientes que tenían anormalidad funcional pulmonar. El recuento diferencial mostró que un 43% de los pacientes tienen una alveolitis subclínica. Los pacientes que presentan una alveolitis linfocítica no difieren en su evolución de aquellos pacientes que presentan LBA normal después de un año de observación, en cambio aquellos pacientes que presentaron alveolitis neutrofílica mostraron un deterioro progresivo de la función pulmonar. La presencia de alveolitis previa a la alteración funcional apoya la hipótesis de que la alveolitis inflamatoria precede a la fibrosis. 2. Enfermedades infecciosas. En este caso el LBA se usa con dos objetivos: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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- Para identificar el agente causal patógeno. - Para evaluar los mecanismos de defensa local.

a. Tuberculosis. El LBA se realiza en pacientes que no expectoran, con sospecha clínica y radiológica de la enfermedad, para confirmar baciloscopías negativas al examen directo. Debe investigarse la presencia de Micobacterium tubercolosis tanto en el LBA como en

secreción

broncoaspirada.

Valenzuela

colaboradores20

obtuvieron

confirmación bacteriológica en el 39% de los casos en que la primera orientación diagnóstica era tuberculosis. De los casos confirmados sólo el 27% resultó positivo en ambos tipos de muestra. El análisis de la citología del LBA parece indicar que no existe um perfil característico en la TBC activa; en las formas inactivas, el 80% presenta una linfocitosis relativa.

b. Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): En esta situación el LBA es de gran utilidad para la identificación de agentes patógenos, especialmente en neumonias por Pneumocystis carinii, con un rendimiento del orden del 90 % en preparaciones

realizadas

con

citocentrífuga

tinción

Grocott

para

confirmación. El LBA se caracteriza por un aumento de los linfocitos, con un porcentaje de células T8 superior a lo normal y una relación T4/T8 disminuida. Tanto los macrófagos como monocitos están infectados con el virus VIH. En el sobrenadante se encuentra en aumento de la albúmina e inmunoglobulinas de clase I.gG e IgA21. Las alteraciones inmumológicas del LBA son secundarias a la propia enfermedad y no a infecciones por gérmenes patógenos u oportunistas.

3. Investigación. La fibrobroncoscopía y el LBA son en la actualidad un instrumento importante en la investigación de la patogénesis de diversas enfermedades del pulmón, en especial del asma bronquial. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Asma.- El LBA se usa para analizar los mecanismos inmunológicos involucrados en la patogenia del asma bronquial. Incluso existen recomendaciones de comités de expertos para la elección de pacientes asmáticos que van a ser sometidos a LBA 22. En cuanto al líquido recuperado y cantidad de células el LBA es similar a los controles normales. Puede presentar eosinófilos que disminuyen con un tratamiento de cromoglicato disódico, y disminución de la IgE específica en aquellos pacientes que responden bien al tratamiento23. La provocación con antígeno en aerosol lleva a cambios en las subpoblaciones de linfocitos T, caracterizados por una disminución de la relacióm T 4/T8 en el LBA y un alza de ella en la sangre, en los pacientes que sólo presentan reacción inmediata 7; en aquellos que presentan reacción dual, inmediata y tardía, no se produce este efecto a nivel local, hecho que sugiere que la movilización de células T supresoras al pulmón después de la provocación estaría asociada con la protección de una reacción tardía ulterior7. Estos hallazgos reafirman la necesidad de realizar estudios a nivel pulmonar puesto que lo que sucede a nivel periférico no es necesariamente extrapolable a lo que sucede en el bronquio. Resumen. El LBA ha contribuido sin duda en forma importante al estudio de la patogénesis de una gran variedad de enfermedades que afectan al pulmón siendo además una técnica valiosa para el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón. Dada la variabilidad que puede presentar la técnica, es indispensable contar con valores normales propios y, en el análisis de los resultados, se deben considerar aquellos factores que pueden modificarlos tales como el hábito tabáquico y la edad, entre otros. Es necesario recalcar que el LBA es un reflejo de la superficie aérea y no del parénquima pulmonar, por lo que a veces puede no existir coincidencia entre la histología y el LBA. Por otra parte, el líquido recuperado sólo constituye una muestra parcial y representa por tanto sólo una aproximación de lo que sucede en el pulmón; esta muestra no es ideal, aunque proporciona mejor información que una muestra alejada del sitio de la enfermedad como es la sangre e incluso la expectoración. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Baughman RP. Sarcoidosis, usual and unusual manifestations. Chest 1988;94:165-170



Hughes DA, Haslam PL, Townsend PJ, Turner-Warwick M. Blood and bronchoalveolar lavage T subsets in sarcoidosis and extrinsic allergic alveolitis. Thorax 1984;39:708-709

Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

Aprobó: Dr Mauricio Echeverri Presidente Fedsalud

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

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 131 de 408

Robinson PC, Walters LC, King TE, Mason RJ. Idiopathic pulmonary fibrosis. Abnormalities in bronchoalveolar lavage fluid phospholipids. Am Rev Respir Dis 1988;137:585-591



Turner-Warwick M, Haslam PL. The value of serial bronchoalveolar lavages in assessing the clinical progress of patients with cryptogenic fibrosing alveolitis. Am Rev Respir Dis 1987;135:26-34.



Hallgren R, Bjermer L, Lundgren R, Venge P. The eosinophil component of the alveolitis in idiopathic pulmonary fibrosis. Am Rev Respir Dis 1989;139:373-377



Wallace JM, Oishi JS, Barbers RG, Batra P, Aberle DR. Bronchoalveolar lavage cell and lymphocyte phenotype. Profiles in healthy asbestos-exposed shipyard workers. Am Rev Respir Dis 1989;139:33-38.



Valenzuela P, Galleguillos F. Tuberculosis. Letters to the Editor. Lancet 1983;1:593



Rankin JA, Collman R, Daniele RP. Acquired immune deficiency syndrome and the lung. Chest 1988;94:157-164.



National Institute of Health Workshop Summary and recommendations of a workshop on the investigative use of fiberoptic bronchoscopy and bronchoalveolar lavage in individuals with asthma. J Allergy Clin Immunol 1985;76:145-147



Díaz P, Galleguillos F, González MC, Pantin CFA, Kay AB. Bronchoalveolar lavage in asthma: The effect of disodium cromoglycate (cromolyn) on leukocyte counts, immunoglobulins and complement. J Allergy Clin Immunol 1984;74:4148

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Reynolds H. Bronchoalveolar lavage. State of the Art. Am Rev Respir Dis 1987;135:250-263

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Velluti G, Capelli O, Lusuardi M, Braghiroli A, Azzolini L. Bronchoalveolar lavage in the normal lung. Respiration 1984;146:1-7



Velluti G, Capelli O, Lusuardi M, Braghioli A, Pellegrino M, Milanti G. Bronchoalveolar lavage in the normal lung. Respiration 1983;44:403-410.

Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 132 de 408

PROTOCOLO DE TERAPIA DE REMPLAZO RENAL CONTINUO MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud OBJETIVO Sustituir mediante una técnica de circulación extracorpórea algunas de las funciones primordiales del riñón; control de la volemia, homeostasis electrolítica, control y equilibrio ácido básico

y eliminación de tóxicos (Urea, Creatinina,

Interleuquinas inflamatorias, etc.).

INDICACIONES



IRA (con creatinina plasmática > 6 mg % para problemas renales, y creatininas plasmáticas que estén aumentando >0.5 mg % cada 24 hrs. desencadenado por cuadros clínicos de sepsis o SIRS). (Ver protocolo de falla renal nueva clasificacion)



Edema pulmonar



ICC



Shock séptico

1. Quemaduras extensas 

Incapacidad para mantener un balance neutro de líquidos desequilibrio ácido Básico

 

Desequilibrio electrolítico

Inestabilidad hemodinámica en hemodiálisis previas.

TÉCNICAS Técnicas periódicas: UFI: Ultra filtración intermitente HDI: Hemodiálisis Técnicas continuas: Espontáneas: UFAVC: Ultrafiltración A-V continua HFAVC: Hemofiltración A-V continúa HDAVC: Hemodiálisis A-V continúa HDFAVC: Hemodiafiltración A-V continúa. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 133 de 408

Con bomba: UFVVC: Ultrafiltración V-V continua HFVVC: Hemofiltración V-V continúa HDVVC: Hemodiálisis V-V continúa HDFVVC: Hemodiafiltración V-V continúa.

PRINCIPIOS FÍSICOS Convección: es el paso de líquido y solutos a través de una membrana semipermeable mediante presiones y es directamente proporcional a ellas. Difusión: Uso de líquidos de alta concentración que genere mayor paso de solutos a través de una membrana. TIPOS DE MEMBRANA De celulosa: Cupofan (Crea trastornos trombogénicos y activación del complemento) triacetato de celulosa). Sintética: Polisulfona, Poliamida, Policarbonato, etc. Las membranas sintéticas producen mayor volumen de filtrado, y mayor filtración de interleuquinas. VENTAJAS - Hemodinamicamente bien tolerado - Mayor control de la azohemia, del balance electrolítico y ácido-base. - Efectivo en la remoción de líquidos - Técnicamente sencillo, que no necesita desplazamiento del paciente - Facilita la administración de NPT y medicamentos. DESVENTAJAS - El uso continuo de la heparina - Depende de la presión arterial del paciente (el A - V) - Requiere acceso vascular - Inmoviliza al paciente - Necesita personal permanente, y entrenado.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 134 de 408

DEFINICIÓN DEL PROCESO DE HDAVC - HDVVC. Equipo: Equipo de asepsia: Gasas - jabón (prepodine) - Guantes - Mascarilla - Gorro - Bata estéril Equipo de acceso vascular: - Gorro - mascarilla - guantes - bata estéril - Gasas campos de ojo - Seda 2 ceros - Porta gujas - tijera - Anestésico local según estado de conciencia del paciente (jeringa - aguja) - Línea invasiva venosa y/o arterial según la técnica a utilizar Circuitos. - Línea venosa (color azul) - Línea arterial (color rojo) Nota: se utilizan independientemente de si es A-V o V-V, en ambos casos cumplen igual función. Cámara de aire (solo en V-V) Filtro de polisulfona identificado con entrada arterial (línea arterial) y salida venosa (línea venosa). Línea para ultrafiltrado con cistoflo o bolsa recolectora. Cuando el acceso es A-V, el circuito es cerrado y depende de la presión generada por la arteria del paciente. Cuando el acceso es V-V, el circuito requiere de una bomba que genera la fuerza o flujo necesario para extraer y devolver la sangre al paciente. Equipo para purgado de circuitos o líneas. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 135 de 408

Guantes Solución salina 0.9% 2000 ml Heparina 10.000 Uds. = 2500 Uds. por cada 500 ml de solución salina normal. Bomba de perfusión en caso de ser V-V. Procedimiento médico. 1. Elige y canaliza accesos vasculares, arterial y venosa, o una sola línea venosa según el procedimiento a realizarse (HDAVC, HDVVC); por vía femoral o subclavia. 2. Define anticoagulación inicial, tipo y velocidad de la solución dializadora, porcentaje de reposición de líquidos y bolo inicial de coloides ó cristaloides. 3. SUPERVISIÓN DEL PROCESO 4. Manejo de complicaciones. Soluciones a preparar. Solución salina 0.9% o Solución de Hartman para reposición en bomba de infusión. Dianeal según orden medica en bomba de infusión Solución heparinizada para infusión continua

en circuito arterial por bomba de

infusión. Solución salina 0.9% para lavado del circuito intermitente o continuo según orden medica. Electrolitos en las soluciones según criterio médico. Técnica para purgado del circuito. 1. El procedimiento debe ser totalmente aséptico. 2. Se preparan 2000 ml de solución salina con la heparina correspondiente. 3. En técnica V-V se arma el circuito en la bomba de perfusión así: 

La línea arterial (roja) se conecta al filtro de polisulfona entrada arterial, la parte que va al paciente se conecta a la solución de purgado.



La línea venosa (azul) se conecta al lado contrario de la anterior salida venosa; esta se conecta a la cámara de aire

y la parte que va al paciente se deja a

drenaje mientras se realiza el purgado.

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

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 136 de 408

Se inicia el proceso de purgado programando en la bomba el flujo, no deben quedar burbujas en el circuito al terminarse la solución del purgado, en su defecto deberá usarse mas solución hasta obtener un resultado satisfactorio.



Mientras se realiza el purgado se debe manipular el filtro para deshacer toda partícula de aire dentro de el.

4. Al finalizar el purgado, inicialmente se conecta al paciente la línea arterial, la línea venosa se conecta al paciente al momento que la sangre ingrese a dicha línea y así se continúa el proceso de hemofiltración. El filtro de polisulfona posee una salida lateral a la cual se conecta el circuito recolector del filtrado y, al lado lateral contrario, se conecta la solución dianeal según orden medica. El circuito arterial posee otras 2 líneas en las cuales se conectan; la solución heparinizada (en la de menor calibre) y, la solución para lavado del circuito (en la línea restante). 5. En la técnica A-V, se lleva a cabo el mismo procedimiento descrito pero manualmente y al conectar el circuito al paciente, la sangre es impulsada por la presión arterial de este. 6. El éxito del procedimiento, depende de la permeabilidad del circuito que debe estar controlada con pruebas de coagulación frecuentes según protocolo. CONTROLES. 

Mantener el paciente inmovilizado en posición horizontal.



Control estricto de ingresos y egresos de líquidos.



Control de signos vitales, manteniendo PAS > 70 mmHg cuando se esta usando HDAVC.



Peso diario.



TPT a la hora y cada 6 horas.



TPT del paciente cada 6 horas (debe estar en 40 - 45 sg) de línea arterial.



Recuento de Plaquetas cada 12 horas.



Control de electrolitos cada 12 horas Na+, K+, Mg++, Cl-, HCO3-, Ca++.



Urea y creatinina cada 12 horas.



NUU cada 12 horas y calculo D/P cada 12 horas.



D/P : Urea del filtro/Urea del paciente : VN: 1



D/P : 0.8 - 0.7 : se esta obstruyendo el filtro

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 137 de 408



D/P: 0.6: obstrucción inminente.



TP cada 12 horas.



Glicemia cada 12 horas.



Hb, HTO inicial.



TPT filtro cada 6 horas de línea venosa (debe estar > 65 seg.).



Cambio de filtro cada 4 - 8 días.

CUIDADOS DE ENFERMERIA. Estricta asepsia del sitio de punción y catéter

(cada 48 horas o antes si es

necesario) con prepodine. Control de signos vitales continuo, vigilar hipotensión (puede ser causa de fracaso del procedimiento), medición continua de PVC y control

de líquidos ingresados y

eliminados: Dianeal : Tener en cuenta solo para restar al ultrafiltrado. Solución de reposición: Registrar cada hora como ingresos. Solución de lavado: Registrar cada que se utilice como ingreso. Solución heparinizada: Registrar como ingresos. Líquidos administrados demás o en bolos: se registran Ultrafiltrado: Lo que se recoge del ultrafiltrado menos la cantidad de dianeal. Orina: se registra la orina por aparte. Evaluación visual permanente de permeabilidad de líneas y circuitos, y adecuada técnica en manipulación de líneas y toma de muestras. TPT paciente 40 - 45 sg TPT filtro > 65 sg. Evaluar aparición de hiperglicemia Mantener D/P > 0.8 Evaluar el color del ultrafiltrado y temperatura del filtro, para evaluar efectividad del filtro y necesidad de cambio. Sangrado en los circuitos o en los pacientes Arritmias. Apoyo psicológico al paciente despierto. En caso de que el paciente este despierto, se debe brindar a este información oportuna, clara y concisa sobre el procedimiento y la importancia de su colaboración en el éxito del mismo.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 138 de 408

Evaluar miembro cateterizado buscando signos de hipoperfusión y/o flebitis (evaluar color, calor, llenado capilar y sensibilidad). Cumplir con el protocolo de toma de exámenes. Vigilar volúmenes de ultrafiltrado y avisar en caso de insuficiencia. Lavar los circuitos según lo establecido para evitar coagulación del filtro. Estar alerta de cualquier trastorno electrolítico y avisar oportunamente para su pronta corrección. Lavado del filtro cada 6 - 12 horas con 100ml de solución salina por macrogotero por gravedad. Cuidado con líneas y curación cada 48 horas con gasa y microporo. PRECAUCIONES. Manejo con técnicas asépticas desde el purgado. Conexión - toma de muestras. Mantener el paciente en decúbito dorsal evitando acodaduras en las líneas conexiones. El filtro debe estar a nivel inferior de la línea canalizada - en línea con el corazón ( en HDAVC) El colector debe estar a 40 cm mínimo del filtro; al aumentar distancia aumenta la capacidad de filtrado. Cada cm. de distancia produce 30 mmHg de presión negativa. Cada mmHg: 60 ml de agua que se pierde. Si el ultrafiltrado se torna rojo o rosa indica ruptura de capilares de hemofiltro por paso de soluciones a > 500 mmHg (Ej.: a presión con la mano, o con infusor). El tratamiento produce hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipopotasemia, lo cual debe ser corregido a necesidad. Si el ultrafiltrado disminuye hasta 100 ml cada hora desconecte circuitos y avise al Medico. Si comienza a sangrar tome TPT y avise. A > velocidad de dianeal > perdida de solutos. Si D/P < 0.8 es signo de coagulación del filtro. Si D/P < 0.6 signo de filtro tapado, hacer evaluar para definir cambio. BIBLIOGRAFIA: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 139 de 408

Critical Care Nephrology. Edited by: Claudio Ronco & Rinaldo Belomo. 2008. Kluwer Academia Publishers. Netherland

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 140 de 408

DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION DE FALLA RENAL MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud DEFINICION: Abrupta o sostenida disminución en la función renal. CLASIFICACION: La clasificación en dividida en 3 niveles: Riesgo (Risk), lesión (Injury) y falla (Failure), basado en la rata de filtración glomerular o en el volumen urinario, seleccionando el parámetro de mayor severidad: 1. paciente sin eliminación por 12 horas es un RIFLE-F sin tener en cuenta los niveles de creatinina sérica. 2. Paciente con 0.5 mg/dl de creatinina serica que incrementa a 1.5 mg/dl (cambio segun la tabla 2) es un RIFLE-F asi la eliminacion urinaria sea > 0.5 ml/k/h. 3. Si el paciente anterior esta oligurico es un RIFLE-Fo. 4. Oliguria: 0.3 ml/k/h x 24 h 5. Anuria: 0.3 ml/k/h x 12 horas 6. Agudizacion de falla renal cronica: Incremento entre 1 y 7 dias en niveles de creatinina > 0.5 mg/dl y de tal forma que el incremento nuevo en la creatitnina sea > 4 mg/dl, es llamado: RIFLE-Fc. 7. Agudizacion de una enfermedad cronica renal y oligurica: RIFLE-Fco. 8. No puede existir RIFLE-Fc con lesion (injury) o riesgo (Risk), porque estas dos condiciones ocurren solamente con previa funcion renal normal. 9. ARF-Loss (Perdida de la funcion renal): Cuando se necesita terapia de remplazo renal > 4 semanas. 10. ESRD (Enfermedad renal en Estado Terminal ): Dialisis > 3 meses.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 141 de 408

Tabla 2. Valores de creatinina serica y los valores correspondientes en la clasificacion de RIFLE.

CRITERIOS DE RECUPERACION: 11. Recuperacion completa: Cuando el incremento en las creatininas en estado convaleciente no incrementa > 50%. Ej: de 1.0 mg/dl previo a resultado final de 1.5 mg/dl. 12.Recuperacion Parcial: Cuando no se cumple el criterio anterior pero el paciente no requirio dialisis (no ocurrio ARF-Loss) EXCLUSION DE LA CLASIFICACION DE RIFLE: Todo paciente con diagnostico previo de glomerulonefritis. REFERENCIAS: 1. Bouman C., Kellum JA., Lamiere N., Levin N. Acute Dialysis Quality Initiative. 2nd International Consensus Conference. 2005. 2. Lamiere N., Hoste E. Reflections on the definitions, classification, and diagnostic evaluation of acute renal failure. Current Opinin Critical Care. 2004: 10; 468475.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 142 de 408

RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ANTIEMÉTICOS:GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA Medicos especialistas UCI Alianza Cooperativa en Salud Palabras claves: antieméticos, quimioterapia, radioterapia, guía La

meta

terapia

antiemética

prevenir

las

náuseas

vómitos

completamente, y debe ser alcanzada en todos los pacientes que reciben quimioterapia o terapia radiante. Agentes Antieméticos, dosis y administración Agente antiemético Dosis

Administración

Grado de

(Nombre comercial)

evidencia*

Agentes con más elevado índice terapéutico 1- Antagonistas de los receptores de

100 mg o 1,8 mg/kg Una vez, antes de la quimioterapia

Serotonina

Una vez, antes de la quimioterapia

100 mg VO

Una vez, antes de la quimioterapia

Dolasetron (Anzemet) 1 mg o 0,01 mg/kg IV Una vez, antes de la quimioterapia

Dolasetron (Anzemet) 2 mg VO

Una vez, antes de la quimioterapia

Granisetron (Kytril)

8 mg o 0,15 mg/kg IV Una vez, antes de la quimioterapia

Granisetron (Kytril)

Dosis oral variable

Ondansetron (Zofran) (12-24 mg/d) (dosis

(2 a 3 veces diariamente en emesis tardía o por radiación)

Ondansetron (Zofran) usual 8 mg en emesis Una vez, antes de la quimioterapia

B B

tardía o por radiación) Una vez, antes de la quimioterapia Tropisetron (Navoban) 5 mg IV

Tropisetron (Navoban) 5 mg VO

Una vez, antes de la quimioterapia Una vez, antes de la quimioterapia

2- Corticosteroides

20 mg IV 40 mg a 125 mg

Dexametasona Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 143 de 408

(Decadron) Metilprednisolona (Medrol) Agentes con más bajo índice terapéutico Antagonistas de los 2-3 mg/kg IV

Antes y 2 hs después de la

receptores de

0,5-20 mg/kg VO

quimioterapia

Dopamina

para emesis tardía o

Dos a 4 veces por día en emesis

por radiación

tardía

Metoclopramida

10-30 mg IV

Cada 3-4 hs

(Reglan)

10-20 mg VO

Cada 3-4 hs

Metoclopramida (Reglan) Proclorperazina (Compazine) Proclorperazina (Compazine)

*Grados de recomendación A.

Hallazgos consistentes en múltiples estudios

Hallazgos generalmente consistentes

Hallazgos inconsistentes

Evidencia empírica pobre o no sistemática

1. EMESIS INDUCIDA POR QUIMIOTERÁPICOS 

Emesis Aguda (vómitos que ocurren de 0 a 24hs después de la quimioterapia)

1. Agentes antieméticos: Índice terapéutico más elevado 1. Antagonistas de los receptores de Serotonina 1. Agentes equivalentes: a dosis equivalentes, los antagonistas de los receptores de Serotonina tienen seguridad y eficacia equivalentes y pueden ser usados indistintamente basados en la conveniencia, disponibilidad y costo. 2. Dosis de los agentes recomendados (ver tabla) Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 144 de 408

3. Horarios de administración: Dosis simples de antieméticos son efectivas y preferidos por conveniencia y costo. 4. Ruta de administración: A dosis equivalentes biológicamente, los agentes orales son igualmente efectivos y son tan seguros como los antieméticos endovenosos (EV). En la mayoría de los casos, los agentes orales son menos costosos y más convenientes; por esta razón, lo recomendamos sobre la terapia EV. 1. Corticosteroides 

Equivalencia de agentes y rutas de administración: a dosis equivalentes, los corticosteroides tienen seguridad y eficacia equivalentes y pueden ser usados indistintamente



Dosis y horarios de administración: Dosis simples de corticosteroides son recomendadas

Agentes antieméticos: Ïndice terapéutico más bajo: Antagonistas de la Dopamina (benzamida, metoclopramida), Butirofenonas (haloperidol, droperidol), Fenotiazinas (proclorperazina, tietilperazina) y Cannabinoides (dronabinol, nabilona, levonantradol) Para quimioterapias con un alto riesgo de emesis, los antagonistas selectivos de la serotonina (con dexametasona) son

recomendados.

Los

agentes

con

bajo

índice

terapéutico

deben

reservarse para pacientes intolerantes o aquellos refractarios al tratamiento con agentes antagonistas de los receptores de serotonina o corticosteroides. -

Agentes

antieméticos:

Drogas

adyuvantes:

Benzodiacepinas

(lorazepam) y Antihistamínicos (difenhidramina, hidroxizina, benztropina). Estas drogas son útiles como terapia adyuvante de las drogas antieméticas, pero no son recomendadas como agentes únicos. -

Agentes

antieméticos:

Combinaciones

antieméticos

Esto

recomendado cuando los antagonistas de la serotonina son dados con corticosteroides -

Factores de riesgo para emesis aguda

Características del paciente: pobre control antiemético en la quimioterapia previa, sexo femenino, ingesta crónica de alcohol previa o actual, jóvenes.

Agentes quimioterápicos: No es clara la evidencia del potencial emético de la mayoría de los agentes quimioterápicos y combinaciones.

Guía

Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 145 de 408

Ia- Alto riesgo, Cisplatino: La combinación de un antagonista de 5HidroxiTriptamina (5HT3) más un corticosteroide es recomendado antes de la quimioterapia. El riesgo de emesis con cisplatino (>50mg/m 2) es universal; causa emesis en todos los pacientes (>99% de riesgo sin tratamiento antiemético) Ib-

Alto

riesgo,

carboplatino,

No-Cisplatino

dacarbacina,

(Ciclofosfamida,

mostaza

nitrogenada,

ifosfamida, antraciclinas,

carmustina, citarabina): La combinación de un antagonista de 5HT 3 más un corticosteroide se recomiendan antes de la quimioterapia. Riesgo de emesis >30%. II-

Riesgo

Intermedio

(Irinotecan,

mitoxantrona,

paclitaxel,

mitomicina, gemcitabine, etopósido): Un corticosteroide es sugerido para pacientes que han sido tratados con agentes con riesgo emético intermedio (10-30 %). III- Bajo riesgo (Vinorelbine, fluoruracilo, metotrexate, tioguanina, mercaptopurina, bleomicina, L-asparaginasa, vinblastina, vincristina, busulfán, clorambucil, melfalán, hidroxiurea, fludarabina, tamoxifeno): para pacientes que han sido tratados con agentes con riesgo emético bajo,

administrar

antieméticos

rutinariamente

antes

quimioterapia (riesgo < 10 %). IV- Combinación quimioterápica: Se debe administrar agentes antieméticos apropiados para los agentes quimiterápicos de más elevado riesgo emético. V-

Múltiples

días

consecutivos

quimioterapia:

debe

administrar antieméticos apropiados para la clase de riesgo de emesis que presente, administrado cada día de quimioterapia. B- Emesis tardía (vómitos que ocurren >24hs después de la quimioterapia) -

Agentes antieméticos

Agentes simples

Corticosteroides: Son los agentes más consistentemente utilizados para prevenir la emesis tardía, usados durante 2-4 días

Metoclopropamida y antagonistas de los receptores de serotonina: Ver tabla

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 146 de 408

Combinación de agentes: Son más efectivos en combinación por ejemplo metoclopramida más dexametasona es más efectivo que la dexametasona sola. Se recomienda el uso combinado en pacientes con alto riesgo.

Factores de riesgo para emesis tardía

Características del paciente: Además de las características de los pacientes para emesis aguda, se agrega pobre control agudo de la emesis inducida por la quimioterapia

Agentes quimioterápicos: El riesgo de emesis tardía en pacientes que reciben varias drogas quimioterápicas no ha sido estudiado.

Guía Ia- Alto riesgo, Cisplatino: Un corticosteroide más metoclopropamida o más un antagonista de 5HT3 es recomendado para la prevención de la emesis tardía. Ib-

Alto

riesgo,

No-Cisplatino

(Ciclofosfamida,

antraciclinas,

carboplatino, o combinación de estos agentes): Un corticosteroide profiláctico como agente único, o un corticosteroide profiláctico más metoclopramida, y un corticosteroide profiláctico más un antagonista de 5HT3 son regímenes sugeridos para la prevención de la emesis tardía. II- Riesgo Intermedio-Bajo: No se recomienda el uso regular de antieméticos en forma preventiva de emesis tardía en este grupo. C- Emesis anticipada 1. Prevención: El uso de los regímenes antieméticos más activos apropiado para la quimioterapia a ser administrada para prevenir la emesis aguda o tardía. Dichos regímenes deben ser usados antes de iniciar la quimioterapia, luego de la misma presentan una respuesta terapéutica menor. 2. Tratamiento: En caso de ocurrir emesis anticipada, la conducta terapéutica con desensibilización sistemática es efectiva y sugerida. D- Problemas eméticos especiales 

Emesis

Oncología

Pediátrica:

combinación

antagonista de 5HT3 más un corticosteroide se sugiere antes de la quimioterapia, en niños que reciben quimioterapia con alto riesgo emético 

Altas

dosis

Quimioterapia:

Utilizar

combinación

antagonista de 5HT3 más un corticosteroide. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 147 de 408

Nauseas y vómitos a pesar de profilaxis óptima en el ciclo previo o actual. Se sugiere 1) cuidadosa evaluación del riesgo, antieméticos, quimioterapia, tumor, enfermedades concurrentes y factores medicamentosos, 2) determinar el mejor régimen a ser dado en cada situación emética, 3) considerar el agregado de un ansiolítico al régimen, y 4) considerar la sustitución a un antagonista de los receptores de dopamina, como altas dosis de metoclopramida, por un antagonista de 5HT3 (o agregar el antagonista de dopamina al régimen)

II- EMESIS INDUCIDA POR RADIACIÓN 

Factores de riesgo para emesis inducida por radiación



Guía

a. Alto riego: Irradiación corporal total. Un antagonista de los receptores de serotonina debería ser dado con o sin corticosteroides antes de cada fracción y por lo menos 24 hs después. b. Riesgo

intermedio:

Irradiación

hemicuerpo,

abdomen

superior, abdomen y pelvis, en manto, radiocirugía craneal, y radioterapia cráneo-espinal. Un antagonista de los receptores de serotonina o de dopamina debería ser dado antes de cada fracción. c. Bajo riesgo: Radiación de cráneo únicamente, mama, cabeza y cuello, extremidades, pelvis y tórax. Se debe brindar tratamiento únicamente según necesidad. Los antagonistas de los receptores de serotonina o de dopamina son de elección. La administración de antieméticos debe continuarse profilácticamente en cada sesión de radiación restante.

Bibliografía: 1. Gralla RJ, Osoba C, Kris MG, Kirkbride P, Hesketh PJ, Chinnery LW, ClarkSnow R, Gill DP, Groshen S, Grunberg S, Koeller JM, Marrow GR, Perez EA, Silber JH, Pfister Dg. Recommendations for the Use of Antiemetics: Evidence-Based, Clinical Practice Guidelines. J Clin Oncol 1999;17(9):29712994 [Texto completo] Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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PROTOCOLO DE MANEJO DE LA UTILIZACION DE NOREPINEFRINA Dr. MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud UCI Alianza Cooperativa en SaludValencia. EDIC. Anestesiologo-Intensivista Médicos tratantes: Intensivistas UCI – CR Jefe de Departamento: Periodicidad de revisión: Anual Desarrollo del protocolo: 1. Descripción genérica del medicamento: Bitartrato de noradrenalina de 8 mg, pero de noradrenalina base solamente 4 mg. 2. Entidad o entidades clínicas en las cuales se va a utilizar el medicamento en el Hospital: En 4 escenarios: El primero es el shock distributivo, especialmente el shock séptico. El segundo es el shock cardiogenico. El tercer escenario es el mantenimiento de la presión arterial en los procesos neurológicos, como el trauma cráneo encefálico severo. El cuarto es aquel shock en el cual no hay respuesta a la Dopamina 3. Justificación del uso de medicamentos en la entidad o entidades clínicas descritas: a. shock séptico, en donde las resistencias vasculares sistémicas están muy

bajas

requiere

uso

agente

que

actúa

principalmente en los vasos periféricos (1). Los potenciales beneficios de la noradrenalina en este tipo de shock no se limitan a atenuar una vasodilatacion inapropiada, sino que además atenúa la depresión miocárdica y mejora el flujo coronario, la perfusion renal, la tasa de filtración Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

glomerular,

hipo-perfusión

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esplacnica,

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baja

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extracción de oxigeno global (2). El inicio de la Noradrenalina en este escenario debe ser rápido y probablemente no se deba esperar a un fracaso con otra droga vasoactiva como la Dopamina (3). b. shock cardiogenico, en donde la isquemia miocárdica hace que entre en una barrera mortal y es necesario mejorar la perfusion coronaria sin imponer un aumento de trabajo cardiaco. Aunque en este campo las drogas inotropicas y vasoactivas no cambian la mortalidad por si solas, si logran algo de tiempo mientras se realizan las medidas de hemodinamia

que si cambian la mortalidad. La Norepinefrina a

diferencia de la adrenalina y la dopamina, en shock cardiogenico, no aumenta la frecuencia cardiaca y mas aun, puede disminuir un poco, lo que hace que imponga menos trabajo al corazón c. Procesos neurológicos, como el trauma cráneo encefálico severo con hipertensión complicación

endocraneana de

una

hemorragia

vaso

espasmo

cerebral

subaracnoidea

como

traumática

espontánea. En este campo la dopamina produce muchos efectos adversos. d. Estados de shock refractarios a Dopamina como aquellos casos que no tiene un diagnostico claro de sepsis pero la respuesta inflamatoria sistémica los lleva a un estado de shock y que a pesar de usar Dopamina no hay respuesta. 4. Vías de administración y forma farmacéutica: a. Intravenosa en infusión continúa. b. Ampollas. 5. Posología y tiempo esperado de respuesta al tratamiento: a. En estados de shock, desde el distributivo (séptico y anafiláctico), el síndrome

respuesta

inflamatoria

sistémica

hasta

shock

cardiogenico, se puede comenzar con dosis que fluctúan desde 0.09 hasta 0.6 μg / Kg / min en infusión continua y los incrementos pueden depender de las necesidades del paciente según la intensidad de la patología. El tiempo de suministro solamente lo establecen las condiciones clínicas del paciente. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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b. El Procesos neurológicos, las dosis van desde 0.08 μg /Kg / min hasta 0.6 μg /Kg / min por el tiempo que se necesite mantener presiones de perfusion cerebral adecuadas.

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GUÍA DE MANEJO DE ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS EN LA UCI ADULTOS Antibióticos seleccionados según patología: 1. Neumonía Adquirida en Comunidad: - Con factores de Riesgo (FR): Piptazo + Claritromicina - Sin FR: Moxiflozacino + Claritomicina 2. Neumonía Nosocomial: Imipenen + Aztreonam (Sospecha de Cocos Gram positivos): Vancomicina con riñón normal y Linezolide riñón anormal. 3. Peritonitis (Cefepime o Ertapenen) Imipenen + Metronidazol (Cuando hay sospecha de amebas en el colon) 4. Tejidos blandos: Tigeciclina 5. Peritonitis de origen biliar: Piperacilina / Tazobactam. 6. Infección urinaria de la comunidad: Sin FR: Ceftriaxona, con FR: Cefepime 7. Infección urinaria nosocomial: Cefepime 8. Shock séptico de origen desconocido: Meropenem. 9. Fascitis: Clindamicina 10. Meningitis: Ceftriaxona + Vancomicina 11. Cx Cardiaca: Cefazolina + Aztreonam 12. Endocarditis: Gentamicina +Vancomicina 13. Hueso: Linezolide + Cefepime Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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14. Broncoaspiracion: - Con FR de anaerobios: Clindamicina + Cefepime - Sin FR de anaerobios: Clindamicina + Piptazo.

Antibióticos seleccionados de línea no especifica: TMP-SMX

–

RIFAMPICINA

–

LEVOFLOXACINA

quedan

para

colocar

según

crecimiento de Stenofrofomona maltofila, Estafilococo aureus y reemplazo de Ciprofloxacina para no Pseudomona.

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DOPAMINA EN CUIDADOS INTENSIVOS MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Muchas son las opciones terapéuticas que se utilizan en los pacientes críticamente enfermos. El ser la terapia intensiva una disciplina tan joven (iniciada en el siglo XX), hace que muchas de esas opciones terapéuticas continúen siendo enfocadas como beneficios fisiológicos logrados con el fármaco; mas que beneficios con demostración clínica desde el punto de vista estadístico y a la luz de medicina basada en la evidencia. La Dopamina hace parte de este grupo de fármacos que entraron a la farmacopea de cuidados intensivos desde los primeros momentos en que se utilizo un inotropico. Desde ese entonces la utilización de la Dopamina ha sido basada en su efecto cardiovascular y con el pasar de los anos su uso ha sido enfocado al beneficio de la función renal; pero sin tener en cuenta que es una sustancia con una gran variedad de efectos en múltiples órganos. La Dopamina es un precursor de Norepinefrina en las vías biosinteticas, neurotransmisor en sistema nervioso central y periférico, disminuyendo actividad gastrointestinal, disminuyendo la síntesis y liberación de aldosterona (1), incrementa el flujo sanguíneo renal (2,3), incrementa la excreción de sodio urinario (4,5), incrementa la presión media de la arteria pulmonar (6,7), desencadena un incremento en la vasoconstricción pulmonar hipoxica (8,9), aumenta la tensión de pared miocárdica y limita el flujo esperado para las demandas miocárdicas de oxigeno (10). Además, la Dopamina tiene potencialmente importantes efectos metabólicos como disminución en la secreción de aldosterona (11), inhibe la secreción de TSH (Hormona Estimulante del Tiroides), disminuye la liberación de prolactina (12,13) y la secreción de insulina en los islotes pancreáticos (14). Independiente de sus efectos fisiológicos demostrados en diferentes estudios experimentales y clínicos el rol de la Dopamina en cuidados intensivos fue Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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encaminado hacia efectos muy diferentes. De esa forma, se podría decir que la Dopamina en cuidados intensivos viene mostrando 4 efectos con repercusión no solo fisiológica sino clínica: 1) Como agente inotropico y vasoconstrictor, 2) Como protector renal, 3) Para perfusion esplacnica y 4) Bloque hormonal. Cada uno de estos efectos como objetivo terapéutico o efecto secundario en pacientes críticamente enfermos viene siendo estudiado desde el punto de vista de efectividad clínico estadística en diversos estudios clínicos, bien o mal elaborados. Durante

muchos

anos

Dopamina

comporto

como

inotropico

vasoconstrictor ideal de primera línea para utilizar en los pacientes críticamente enfermos, particularmente aquellos con sepsis o shock séptico. Se partía de la base de su efecto vasoconstrictor e inotropico positivo. Con el transcurso del tiempo las investigaciones han venido demostrando que un alto porcentaje de pacientes con shock séptico que en momentos iniciales requieren Dopamina van a requerir un vasoconstrictor más potente como la Norepinefrina para lograr mantener flujos adecuados para los tejidos. Si en última instancia se va

a necesitar un

vasoconstrictor mas potente en la actualidad ya se plantea en la literatura que desde los momentos iniciales del shock séptico se debe comenzar con Norepinefrina (15,16). De esta forma no se pierde tiempo de hipoperfusion de órganos blanco como el riñón, ya que es más fácil lograr presiones de perfusion renal adecuadas con Norepinefrina que con Dopamina (17,18). En este orden de ideas la Dopamina no debe ser el vasoconstrictor de elección inicial en los pacientes de shock séptico (16). Quienes defienden la utilidad de la Dopamina como agente “inotropico” inicial lo hacen en justa medida, pero no debe excluirse la utilización de la Norepinefrina como agente vasoconstrictor (19). Entre los fármacos dedicados a la protección renal la Dopamina lidero durante los finales de la década pasada, compitiendo con efectos logrados por el manitol, la furosemida, la solución salina, presiones de perfusion renal con presiones medias mayores de 85 mmHg (18) y

últimamente la N-Acetil cisteina. A pesar de los

muchos intentos por demostrar el efecto protector de la Dopamina en pacientes críticamente enfermos a dosis dopaminergicas (3 µ/k/min) no hay un consenso en la literatura que logre demostrar tal beneficio (20). Por ejemplo, Day et al (21) demostraron en pacientes con shock séptico por malaria (falciparum), que aunque Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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la Dopamina incrementa el flujo sanguineo renal comparado con la epinefrina, no existio evidencia de beneficio en el metabolismo de oxigeno renal. Los estudios mas alentadores de mejoria de parámetros de funcion renal (incremento en la eliminación de creatinina, diuresis y en la fracción excretada de sodio) son criticados por haber un efecto de tolerancia a la Dopamina en 48 horas (22,23). En contra de ese pequeño efecto positivo sobre la función renal Kelluam et al (24), en una meta-análisis demuestran que la dopamina no reduce la incidencia de falla renal aguda o la necesidad de hemodiálisis en pacientes críticamente enfermos con riesgo de falla renal aguda. Además, el efecto diurético de la dopamina en los tubulos renales produciría un incremento en la producción de solutos a nivel distal y un aumento en el consumo de oxigeno medular y de esta forma neutralizando el efecto benéfico del aumento en el flujo sanguíneo renal. Si a lo anterior le sumamos el efecto de internalizacion de receptores explica porque muchos de los efectos clínicos son inconsistentes. En conclusión, tanto dopamina sola, o en unión a diuréticos de asa, salino o placebo no muestra efecto benéfico sobre la función renal, así que infusiones de dopamina sola o con diuréticos no debe ser utilizada mas como prevención de la falla renal aguda en las unidades de cuidados intensivos (25,26). Por lo tanto, a la fecha se necesitan la elaboración de estudios mas detallados

acerca

los

beneficios

clínicos

(protección

renal,

mortalidad,

disminución de colocación de Terapia de Reemplazo Renal Continuo, estancia en la UCI, etc.) de las dosis dopaminergicas en diferentes tipos de pacientes críticamente enfermos (shock

séptico, trauma, pos-cirugía

cardiaca, shock

cardiogenico,

neumonías, etc.) (27-30). A finales del siglo pasado se fue demostrando en las unidades de cuidados intensivos que el concepto de perfusion y flujo eran aun más importantes que los conceptos de presión. Con la aparición de diferentes mecanismos de monitoreo (tonometria, CO2 sublingual, etc.) del flujo y perfusion de órganos blanco (tracto gastrointestinal) en la disfunción orgánica múltiple, comenzaron a aparecer nuevos enfoques terapéuticos en el manejo de inotropicos como la Dopamina. En forma pausada la literatura fue mostrando que sustancias como la adrenalina no tiene efectos favorables para mejorar la perfusion del tracto gastrointestinal cuando eran comparados con la dobutamina, la dopexamina y aun con la Norepinefrina. Con la Dopamina no ha habido forma de demostrar que sea una sustancia deletérea para Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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la perfusion esplacnica y eso ha permitido colocar a la dopamina con opciones inotropicas que si bien no van a incrementar el flujo esplacnico como lo incrementan las sustancias β agonistas, tampoco lo van a reducir en pacientes sépticos (31). La utilización de sustancias farmacológicas en las UCI inicialmente se pensó que eran solamente desencadenadoras de un efecto fisiológico fijo y predeterminado. Cuando la sustancia utilizable hace parte del componente precursor de sustancias en el organismo como lo es la Dopamina, va a desencadenar efectos fisiológicos secundarios que hasta hace muy poco no se conocían en los pacientes críticamente enfermos. La Dopamina, al ser una sustancia de liberación hormonal de SNC, genera una gran cantidad de efectos endocrinos que en última instancia afectan el balance endocrino bajo estados de estrés. La Dopamina disminuye la liberación de LH (Hormona Luteinizante), testosterona, TRH (hormona tirotropica), T3, T4, T3/T3r, dehidroepiandrosterona (DHEAS), prolactina y hormona del crecimiento. El disbalance endocrino creado por la Dopamina viene generando el concepto de fármaco con capacidad de deterioro metabólico. El disminuir los pulsos de producción de hormona del crecimiento incrementara el estado catabólico de los pacientes críticamente enfermos (32), la simultanea disminución en prolactina y DHEAS puede ser un factor iatrogénico para mantener o agravar el estado anergico de pacientes críticamente enfermos (33,34) y la infusión de Dopamina puede estar desencadenando un hipotiroidismo iatrogénico (35). En conclusión, la decisión de iniciar Dopamina en este siglo no es solamente buscando un beneficio inotropico. Antes de iniciar la Dopamina no solo se debe pensar en el efecto cardiovascular sino en lo poco efecto benéfico que ha demostrado en los otros órganos blanco y en sus efectos deletéreos sobre el sistema endocrino. La literatura muestra que si la decisión fue comenzar con Dopamina como inotropico, esta debe utilizarse el menor tiempo posible.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 159 de 408

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PROTOCOLO DE MANEJO DE LA UTILIZACION DE SUSTANCIAS COLOIDALES (Oxypolygelatina y Albúmina 5%) EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud Médicos tratantes: Intensivistas UCI Jefe de Departamento: Periodicidad de revisión: Anual Desarrollo del protocolo: 6. Descripción genérica del medicamento: Oxypolygelatina (Gelifundol, con 145 meq/L de sodio, 100 meq/L de cloro, 0.5 meq/L de calcio, HCO3 30 mmol/L, pH 7.4 y Osmolaridad de 270) y Albúmina 5%. 7. Entidad o entidades clínicas en las cuales se va a utilizar el medicamento en el Hospital: En 4 escenarios: El primero en pacientes con cuadro clinico de shock hipovolemico en estadios II o III de la clasificación americana de cirujanos (Perdidas del 15-30% y del 3040% del volumen sanguineo circulante). El segundo es el mantenimiento de la presión arterial en los procesos neurológicos, como el trauma cráneo encefálico severo. El tercer escenario es el shock distributivo, especialmente el shock séptico. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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El cuarto es el shock cardiogenico. El quinto es aquel shock en el cual no hay respuesta a la Dopamina. 8. Justificación del uso de medicamentos en la entidad o entidades clínicas descritas: a. Shock hipovolemico, una reducción en el volumen intravascular desencadenara una disminución en el volumen de eyección y una compensación refleja de aumento en la frecuencia cardiaca con el fin de

mantener

gasto

cardiaco.

pesar

estas

medidas

compensatorias, la constante perdida de volumen se traducirá en una disminución en el gasto cardiaco y en hipotensión. Este trastorno se refleja en una disminución en la perfusion de los tejidos. La disminución en la perfusion del tejido renal se traduce en una dilatación en la arteriola aferente glomerular y en vasoconstricción de arteriola eferente glomerular con el fin de mantener la presión hidrostática capilar y por ende mantener constante la rata de filtración

glomerular.

pesar

estos

mecanismos

contraregulatorios, una disminución en la presión de perfusion renal menor a los niveles contrareguladores (Presión Arterial Media < de 80 mmHg) desencadena una súbita disminución en la filtración glomerular y en oliguria. Las

alteraciones

perfusion

los

tejidos

solo

tiene

repercusiones renales sino compromiso cerebral manifestado con somnolencia, hipo perfusión de la piel reflejada en palidez y/o cianosis y llenado capilar lento, entre otros síntomas generales como sudoración,

nauseas,

vomito,

mareo,

hipotensión

postural,

hipotermia, rodillas frías, etc. b. shock séptico, en donde las resistencias vasculares sistémicas están muy

bajas

requiere

uso

agente

que

actúa

glomerular,

hipo-perfusión

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esplacnica,

Aprobó: Dr Mauricio Echeverri Presidente Fedsalud

baja

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 162 de 408

extracción de oxigeno global (2). El inicio de la Noradrenalina en este escenario debe ser rápido y probablemente no se deba esperar a un fracaso con otra droga vasoactiva como la Dopamina (3). c. shock cardiogenico, en donde la isquemia miocárdica hace que entre en una barrera mortal y es necesario mejorar la perfusion coronaria sin imponer un aumento de trabajo cardiaco. Aunque en este campo las drogas inotropicas y vasoactivas no cambian la mortalidad por si solas, si logran algo de tiempo mientras se realizan las medidas de hemodinamia

que si cambian la mortalidad. La Norepinefrina a

diferencia de la adrenalina y la dopamina, en shock cardiogenico, no aumenta la frecuencia cardiaca y mas aun, puede disminuir un poco, lo que hace que imponga menos trabajo al corazón d. Procesos neurológicos, como el trauma cráneo encefálico severo con hipertensión complicación

endocraneana de

una

hemorragia

vaso

espasmo

cerebral

subaracnoidea

como

traumática

espontánea. En este campo la dopamina produce muchos efectos adversos. e. Estados de shock refractarios a Dopamina como aquellos casos que no tiene un diagnostico claro de sepsis pero la respuesta inflamatoria sistémica los lleva a un estado de shock y que a pesar de usar Dopamina no hay respuesta. 9. Vías de administración y forma farmacéutica: a. Intravenosa en infusión continúa. b. Frascos de 250 y 500 ml. 10.Posología y tiempo esperado de respuesta al tratamiento: a. En estados de shock, desde el distributivo (séptico y anafiláctico), el síndrome

respuesta

inflamatoria

sistémica

hasta

shock

cardiogenico y el shock hipovolemico. Se puede comenzar con dosis que fluctúan desde 2000 ml Oxypolygelatina y 500 ml de Albúmina 5% hasta 5000 ml Oxypolygelatina y 1500 ml de Albúmina 5%. Los incrementos pueden depender de las necesidades del paciente según

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la intensidad de la patología. El tiempo de suministro solamente lo establecen las condiciones clínicas del paciente. b. El

Procesos

neurológicos,

las

dosis

van

desde

500

Oxypolygelatina y 250 ml de Albúmina 5% hasta 2000 ml de Oxypolygelatina y 1000 ml de Albúmina 5% por el tiempo que se necesite mantener presiones de perfusion cerebral adecuadas.

ESCALA DE ESTADO FUNCIONAL NEUROLOGICO MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Escala de Rankin (Modificada)

Sin síntomas.

Sin incapacidad

Capaz de realizar

importante

habituales.

Incapacidad leve

Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas,

sus actividades y obligaciones

pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda. 3.

Incapacidad

Síntomas que restringen significativamente su estilo de

moderada

vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda).

Incapacidad

Síntomas que impiden claramente su subsistencia

moderadamente

independiente aunque sin necesidad de atención continua

severa

(p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia).

Incapacidad severa Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche.

Muerte

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Indice de Barthel. Actividad

Categorías

Puntos

1. Alimentación Independiente

Necesita ayuda

Totalmente dependiente

Independiente

Necesita ayuda

Independiente

Necesita ayuda

Independiente

Necesita ayuda

Totalmente dependiente

2.Baño

3. Aseo personal

4. Vestirse

5. Control anal 10

Sin problemas Algún accidente

Accidentes frecuentes

6. Control vesical 10

Sin problemas Algún accidente

Accidentes frecuentes

7. Manejo en el inodoro Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Independiente

Necesita ayuda

Totalmente dependiente

8. Desplazamiento silla/cama Independiente

Necesita ayuda

Totalmente dependiente

9. Desplazamientos Independiente

Necesita ayuda

Independiente en silla de ruedas

Incapaz de desplazarse

10. Subir escaleras Independiente

Necesita ayuda

Incapaz de subirlas

Puntuación total:

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GUIAS DE TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud El motivo de publicitar unas guías prácticas para el manejo de las infecciones de la piel radica en resaltar la jerarquía que tiene el tratamiento local, que supera al sistémico, para alguna de ellas y considerar la importancia de la profilaxis de las reinfecciones. Por otra parte cuando está indicada la antibioterapia sistémica, la elección del agente debe hacerse teniendo en cuenta los gérmenes habituales de la piel, que son los responsables de la mayoría de estas infecciones.

Antibióticos de uso más frecuente Penicilina G y aminopenicilinas Son de elección para tratar infecciones por Streptococcus pyogenes. Aminopenicilinas /IBL (inhibidores de betalactamasas) Son activas contra cepas productoras de beta-lactamasas de Staphylococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Bacteroides fragilis. Son útiles para el tratamiento de impétigo, celulitis, infecciones relacionadas con úlceras de decúbito, pie diabético, heridas operatorias, mordeduras, donde están involucrados los gérmenes antedichos Cefalosporinas de 1ª generación (cefalexina, cefradina, cefazolina) Pueden considerarse

como

antibióticos

alternativa

para

tratar

infecciones

por

S.pyogenes y son útiles en infecciones comunitarias causadas por Staphylococcus spp. Macrólidos Son una alternativa de la penicilina para usar en infecciones por S. pyogenes, en caso que el paciente sea alérgico a betalactámicos. Aunque se han encontrado Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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cepas resistentes, ello es variable con el área geográfica. En nuestro país el porcentaje es muy bajo. Clindamicina Tiene alta actividad contra S. aureus y también inhibe la mayor parte de cepas de Streptococcus,

Peptococcus,

Peptostreptococcus,

Fusobacterium,

Actinomyces,

Nocardia, Bacillus anthracis, pero no Enterococcus. La mayoría de Clostridium perfringens son suceptibles a clindamicina, pero otras especies pueden ser resistentes. Su capacidad de penetrar en los leucocitos parece ser importante para la destrucción intracelular de S. aureus. Fluoroquinolonas La

ciprofloxacina

activa

contra

bacilos

gram-negativos,

alcanza

altas

concentraciones en tejidos blandos y hueso, tiene excelente biodisponibilidad por v/o que permite su uso en forma secuencial. Constituyen una alternativa para el tratamiento de las infecciones del pie diabético. Sin embargo su uso en monoterapia está limitado porque no actúa frente a gérmenes anaerobios. Metronidazol Tiene actividad solo contra anaerobios. Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) Se emplean asociados con betalactámicos o glucopéptidos, ejerciendo acción sinérgica. Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Se reservan para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus spp. meticilinorresistente.

ERISIPELA Definición Dermo-hipodermitis infecciosa aguda, que se manifiesta por fiebre elevada, realizando el cuadro clásico de la gruesa pierna roja aguda febril.

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Etiología Streptococcus pyogenes. En raras ocasiones Streptococcus de los grupos C o G. Excepcionalmente Staphylococcus aureus u otros gérmenes. Pilares diagnósticos a) Clínica. b) Paraclínica. En la práctica el diagnóstico es clínico. Complicaciones Tromboflebitis, fascitis necrosante, abcesos subcutáneos. La erisipela agrava o causa linfedema que a su vez favorece la recidiva. Tratamiento En domicilio u hospital según severidad.

ERISIPELA

ATB DE ELECCIÓN

ALTERNATIVA

EN ALÉRGICOS

cefalosporina 1ª G

LEVE

penicilina V

v/o (cefradina ó

1.000 mg c/6

cefalexina 500 mg

horas v/o, 10

c/6 horas, ó

días

cefadroxil 1 g c/12 h)

eritromicina 500 mg c/6 h v/o ó claritromicina 500 mg c/12 h v/o

penicilina G 2 millones UI c/4SEVERA, REBELDE

6 h i/v hasta la

apirexia, seguida por penicilina

INMUNODEPRIMIDO oral hasta completar 10

cefalosporina 1ª gen. i/v (cefradina ó cefalexina ó cefazolina 1 g c/6

vancomicina 1 g c/12 h i/v

días

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Tratamientos asociados: De

puerta

entrada:

micosis

interdigital,

intertrigo,

herida,

etc.

Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación si hay factores de riesgo para TVP. Verificar si está vigente la vacuna antitetánica. Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen las complicaciones. Profilaxis de las recurrencias Corregir los

factores

predisponentes:

insuficiencia

circulatoria

miembros

inferiores, control de la diabetes, tratar micosis de pies. Quimioprofilaxis de formas recidivantes: penicilina benzatínica i/m c/3-4 semanas o penicilina V 1 millón U/d v/o por 6 a 12 meses, aunque el tiempo no está bien definido.

IMPETIGO Frecuente en la infancia. Más raro en el adulto, donde hay que buscar una dermatosis subyacente (a menudo parasitaria). Favorecida por falta de higiene. Muy contagiosa. No deja inmunidad por lo que frecuentemente recidiva. Definición Dermo-epidermitis superficial microbiana producida por Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus. Etiología Actualmente es más frecuente la etiología estafilocócica que la estreptocócica, aunque muchas veces ambos gérmenes se asocian. Pilares diagnósticos a) clínico b) paraclínica. De poca utilidad práctica.

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Tratamiento Mejorar las condiciones de higiene de la piel (generales y locales). Evitar maceración, humedad y rascado de las lesiones. Ducha diaria. Lavado repetido de manos, cepillado de uñas que deben mantenerse cortas. Cambio frecuente de ropa interior. a) local, único tratamiento en las formas muy localizadas. Realizar varias veces al día en forma sucesiva: 

Lavado y descostrado de las lesiones. Reblandecer las costras con compresas húmedas o aplicación de vaselina.



Antiséptico local: solución de chlorhexidine o permanganato de potasio o sulfato de cobre.



Crema con ácido fucídico o bacitracina o mupirocina.



En lo posible tapar la lesión para evitar auto y heteroinoculación



Ropa interior de algodón y amplia para evitar el roce.

b) por vía sistémica siempre, salvo formas muy localizadas. La antibioticoterapia precoz suprime en 48 horas el riesgo de contagio y evita las complicaciones. - cefalosporina de 1ª G 500 mg c/6 h v/o, por 10 días. - o amoxicilina/clav. 500/125 mg c/6 h v/o, por 10 días. - o macrólido (eritromicina 500 mg c/6 h o claritromicina 500 mg c/12 h), por 10 días. - tratamiento de la dermatosis subyacente

FOLICULITIS Definición y clínica Infección del folículo piloso causada por Staphylococcus aureus Buscar el estado de portador de Staphylococcus (en nariz, periné, axila, conducto auditivo, cuero cabelludo, espacios interdigitales), en el enfermo y en quienes lo rodean.

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Tratamiento a) Local: igual que para forúnculo. b) Del estado de portador como se indica mas adelante. FORUNCULO Definición Foliculitis aguda profunda necrosante que involucra el aparato pilosebáceo y compromete el tejido celular subcutáneo próximo. El término de forunculosis se usa para forúnculos múltiples, los que pueden evolucionar en un solo empuje o en varios. Etiología Staphylococcus aureus. Pilares diagnósticos a) clínico. b) paraclínico. En caso de forúnculo único el diagnóstico es clínico. De tratarse de una forunculosis realizar estudio bacteriológico, tanto del forúnculo como en los sitios en que habitualmente se alberga el germen. Realizar antibioticograma. Diagnósticos diferenciales Foliculitis, acné, hidrosadenitis, quiste epidérmico sobreinfectado. Complicaciones Bacteriemia,

osteomielitis,

endocarditis,

estafilococcia

maligna

cara

forúnculos de localización mediofacial), sepsis. Tratamiento a) Local. Están proscriptas las maniobras locales agresivas y quirúrgicas. En forma sucesiva se realiza:  Limpieza local con agua y jabón y antisépticos suaves (permanganato de potasio 1/10.000, sulfato de cobre, chlorhexidine)  Aplicaciones tópicas con polyvidona yodada.  Antibióticos locales: crema con ácido fusídico o bacitracina o mupirocina. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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(en

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 Cubrir la lesión sin usar esparadrapo. b) Medidas higiénicas generales: ducha diaria, lavado repetido de manos y cepillado de uñas, uñas cortas, cambio frecuente de la ropa interior que será de algodón. c) Antibioticoterapia por vía general en determinadas situaciones: 1. localización mediofacial 2. forunculosis diseminada 3. comorbilidad: inmunodepresión, diabetes, cardiopatía, insuficiencia renal. 4. reacción inflamatoria importante 5. fiebre (en su presencia buscar difusión sistémica). - Cefalosporina 1ª G 500 mg c/6 horas v/o. - alternativa: macrólidos o clindamicina v/o Prevención de las recurrencias La forunculosis crónica es un problema de difícil solución. Requiere tratamiento prolongado. El tratamiento local de las zonas de portación es lo esencial para prevenir las recaídas. 1. Buscar el estado de portador en el enfermo y en quienes lo rodean . 2. Tatar los portadores. Cuidados higiénicos generales. Lavado intranasal o de la zona que alberga el germen con: agua, jabón y antisépticos suaves. Aplicación de crema de ácido fusídico o bacitracina o mupirocina. Repetir la operación 2 veces diarias 10 días al mes, durante 6 a 12 meses. 3. Evitar o corregir los factores favorecedores: traumatismos locales, sustancias irritantes,

depilado,

sudoración,

maceración,

falta

higiene,

obesidad,

diabetes, no usar corticoides locales. Cuando a pesar de las medidas locales no es posible erradica el estado de portador: antibioticoterapia por vía general: rifampicina 300 mg v/o c/12 h por 5 días o clindamicina 300mg c/12 h durante 10 días o fluoroquinolonas. Las curas cortas repetidas tienen el riesgo de seleccionar cepas resistentes. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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ANTRAX El antrax ocurre en zonas donde la piel es inelástica y espesa (dorso, nuca, posterior de cuello). Etiología: Staphylococcus aureus Tratamiento a) Local. Igual que el forúnculo. b) general: Cefalosporina de 1ª G 500 mg a 1 g c/6 h i/v o v/o. Alternativa: amoxicilina/clav.

HIDRADENITIS SUPURADA Definición y etiología Infección piógena recidivante de las glándulas sudoríparas apocrinas debida en general a Staphylococcus aureus. Se localizan en región axilar. Tratamiento Compresas húmedas. Drenaje quirúrgico cuando fluctúa. - cefalosporina de 1ª G 500 mg a 1 g c/6 h v/o por 7 a 10 días si hay síntomas generales. Alternativa: amoxicilina/clav. CELULITIS Definición Es la infección difusa del tejido celular subcutáneo y capa profunda de la dermis. Factores de riesgo Diabetes, enfermedad vascular periférica, UDIV, obesidad, malnutrición. Pilares diagnósticos a) Clínica: A veces difícil de diferenciar de la erisipela. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Desde el punto de vista práctico interesa distinguir entre: *) celulitis sin necrosis, que es de tratamiento médico y **) celulitis con necrosis, que requieren tratamiento quirúrgico urgente. Compromete tejido subcutáneo profundo y fascia muscular, con necrosis extensa de piel y tejidos subyacentes b) Paraclínica. La investigación microbiológica es particularmente importante en casos graves: 1. Punción subcutánea y aspiración con aguja o biopsia de tejidos 2. Toma microbiológica de la puerta de entrada 3. Hemocultivos (2). Gérmenes causales Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus Celulitis médica (sin signos de necrosis)

En el diabético con déficit circulatorio suelen asociarse los anaerobios

Celulitis necrosante (fascitis necrosante) estreptocócica

Streptococcus pyogenes

(primitiva) Fascitis necrosante

flora mixta con participación de: anaerobios, Streptococcus

sinergística (post-

pyogenes, enterobacterias, Staphylococcus aureus. En

quirúrgica, post-traumática, pacientes en contacto con agua salada, considerar: diabético)

Aeromona spp, Vibrio spp.

Tratamiento En las formas necrosantes, graves, con tendencia a la diseminación: 1. internación del paciente, 2. rápido inicio de un plan antibiótico por vía i/v, guiado por el estudio bacteriológico directo.

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3. tratamiento quirúrgico urgente. Se plantea cuando hay sospecha de necrosis por: zonas de cianosis, decolamiento bulloso, equímosis o placas necrosadas, en un contexto de sindrome toxi-infeccioso, o la peoría de los signos locales y/o generales a pesar del tratamiento antibiótico. PLAN EMPÍRICO INICIAL

EN ALERGICO

-aminopenicilina/IBL 1 g c/4-6 h i/v y luego v/o

clindamicina 300 mg

CELULITIS

-o cefalosporina 1ª G 500 mg a 1 g i/v

MEDICA

c/6 h y luego v/o -o penicilina 2 M UI c/6 h i/v + FQ 400

c/6 horas i/v y luego v/o con o sin aminósido

mg c/12 h i/v CELULITIS

penicilina G 20 a 30 millones UI/d i/v

NECROSANTE

en perfusión continua o fraccionada

clindamicina

ESTREPTOCOCICA cirugía urgente -ceftriaxona 2 g/d (o cefotaxime 4-6 FASCITIS NECROSANTE SINERGISTICA

g/d en 4 dosis i/v) + metronidazol + aminósido

FQ + clindamicina

-o imipenem

con o sin aminósido

cirugía urgente El tratamiento empírico se inicia guiado por el Gram y se adapta según la sensibilidad de las bacterias aisladas de las tomas iniciales INFECCIONES DEL PIE DIABETICO En el diabético la infección del pie está favorecida por varios factores: alteraciones de pequeños y grandes vasos, neuropatía, traumatismos, mala higiene.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 176 de 408

Etiología INFECCIONES DEL PIE

GERMENES

DIABETICO: 1) leve: no ponen en peligro la extremidad (superficiales, con

El más frecuente es S.aureus, siguiéndole

celulitis poco extensa, ausencia de

estreptococos facultativos. Poco frecuentes:

isquemia significativa y de signos

bacilos gramnegativos y anaerobios.

de toxicidad sistémica) 2) grave: amenazan la extremidad (celulitis extensa, linfangitis, úlceras profundas, isquemia pronunciada, osteomielitis).

Flora polimicrobiana: S.aureus, Streptococcus del grupo B, Enterococcus sp, bacilos gramnegativos y anaerobios.

Pilares diagnósticos a) clínicos. Las lesiones del pie diabético se clasifican en diferentes grados teniendo en cuenta: la profundidad de la lesión ulcerosa, la presencia o no de celulitis, el posible compromiso óseo y la existencia de signos generales de toxiinfección. En ello se basa la elección del plan terapéutico inicial. b) paraclínicos. 1. Toma de material de la profundidad para estudio microbiológico mediante hisopo o aspiración con aguja. 2. Radiografía de pies. 3. Hemocultivo (2), si hay síntomas de infección general. Terapéutica Principios:

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1. Para iniciar una antibioterapia por vía sistémica se requiere una clara evidencia clínica de signos de infección. 2. La sola presencia de microorganismos sin una clínica de proceso inflamatorio debe ser considerada como colonización y solo requiere control evolutivo. 3. El hallazgo de gas en los tejidos orienta a infección por anaerobios o enterobacterias. 4. La existencia de signos de osteitis u osteomielitis con frecuencia se relaciona con infección por Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. y anaerobios. 5. Si la infección es grave es necesario internar al enfermo y tratarlo por vía intravenosa. 6. En todas las situaciones el tratamiento está a cargo de un equipo médicoquirúrgico. INFECCION del pie diabético

ATB de elección

-aminopenicilina/IBL 500mg/IBL c/6 horas v/o por 2 sem. leve (S.aureus, Streptococcus)

-o cefalosporina 1ª G 1 g c/6 horas v/o por 2 sem. -o clindamicina 300 mg c/8 horas v/o por 2 sem.

-aminopenicilina/IBL 1.5 g c/6-8 h i/v + aminósido grave (S.aureus, estreptococos del grupo B, Enterococcus spp, y bacilos gramnegativos, anaerobios en asociación.

-o cefalosporina 3ª G (cefotaxime o ceftriaxona) i/v + aminósido + clindamicina 300 mg c/6 h i/v -ciprofloxacina + clindamicina (o metronidazol) -ó imipenem 500 mg c/6 h i/v

Profilaxis

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1. Cuidado del pie, evitar traumatismos, correcta higiene, zapato que no lastime. 2. Examen frecuente del pie por el paciente o el familiar y el médico. Diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones

INFECCIONES ASOCIADAS A MORDEDURAS Valoración inicial de la presencia de: fracturas óseas, lesiones de tendones o articulaciones. Agentes

etiológicos

Provienen de la flora de la cavidad oral del animal. Suelen ser infecciones polimicrobianas. Los microorganismos más frecuentes son Streptococcus spp. (en especial alfa hemolíticos), Pasteurella multocida, S. aureus y diversas especies de anaerobios (especies de Peptococcus, Bacteroides, y Fusobacterium). Diagnóstico

etiológico

Estudio del exudado o tejido obtenido por biopsia. Sólo este último permite documentar la presencia de anaerobios. Previo a la toma de la muestra es fundamental una correcta limpieza con suero fisiológico estéril. El hisopo se enviará al

laboratorio

con

medio

transporte.

El dato clínico es importante para la identificación apropiada de P. multocida. Tratamiento Por un equipo médico-quirúrgico. Antimicrobianos Aminopenicilina/IBL. Alternativa en alérgicos a penicilina: clindamicina + cefalosporina de 1ª o 2ª G (o FQ) o imipenem. Profilaxis - control de la inmunización antitetánica. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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- no existe consenso acerca del uso de antibióticos profilácticos en mordeduras no infectadas. - la decisión respecto a la inmuno profilaxis de la rabia debe valorarse en función de la presencia o no de la enfermedad en la región geográfica, el conocimiento o no del estado de salud y vacunación del animal y la naturaleza del ataque del animal (provocado o no).

ULCERAS DE DECUBITO Definición Son lesiones ulceradas que se desarrollan en sitios declives y de apoyo, cuando el paciente mantiene una inmovilización prolongada en cama.

No existe una definición de úlcera de decúbito infectada aceptada en forma unánime. Germenes frecuentemente aislados El cultivo invariablemente muestra una flora mixta de bacterias aerobias y anaerobias pero no distingue colonización de úlcera complicada con infección. Los gérmenes más frecuentemente aislados son: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., E. coli, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus spp., asi como anaerobios,

general

distintas

especies

Bacteroides,

Clostridium

Peptostreptococcus, etc. Pilares diagnósticos a) Clínico Importante determinar si está o no complicada con: celulitis, osteomielitis de vecindad, tromboflebitis séptica y/o bacteriemia. Se estima que un porcentaje no despreciable de úlceras de decúbito que no curan están complicadas con osteomielitis. b) Paraclínico Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Como la superficie de la lesión suele estar colonizada con diversas especies bacterianas

las

tomas

deben

ser

tomadas

profundidad.

Los métodos de elección son la biopsia y la punción aspirativa previa inyeción de 1 o 2 cc de suero fisiológico estéril. En caso de no disponer de otra técnica, previo a la toma del exudado se debe realizar una exahustiva limpieza de la lesión con suero fisiológico estéril y luego con hisopo se frota enérgicamente la base de la lesión. La muestra se envía al laboratorio con un medio de transporte (por ejemplo Stuart). Principios de tratamiento 1. Mejorar las condiciones generales del paciente (corregir los trastornos metabólicos, mejorar el estado nutricional, oxigenación, etc.) 2. Lavados frecuentes con abundante suero para barrer secreciones y gérmenes 3. Eliminación de tejidos necrosados. 4. Cambiar frecuentemente la posición del paciente. La decisión de usar antibióticos depende de los hallazgos clínicos: celulitis, osteomielitis, sepsis. El diagnóstico de osteomielitis es difícil y requiere biopsia de hueso ya que el centellograma y la radiografía pueden dar resultados falsos positivos. La colonización de la éscara con bacterias patógenas no es indicación de administrar antibióticos a menos que haya signos de infección de los tejidos. En caso de sepsis se empeará clindamicina o metronidazol contra anaerobios. Clindamicina también es activa contra Staphylococcus spp. Una cefalosporina de 3ª G es activa contra bacilos gramnegativos, en forma similar a los aminoglucósidos. Una alternativa es imipenem en monoterapia. Profilaxis Es lo más importante ya que una vez establecida la lesión su curación es difícil. 1. Cambios de posición frecuentes, en los pacientes inmovilizados 2. Mejorar el estado nutricional Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Corregir

los

factores

riesgo

para

desarrollar

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estas

lesiones:

diabetes,

hipoalbuminemia, neuropatía, déficiciencias sensoriales, isquemia, apoyo, etc

BIBLIOGRAFIA - Gantz NM, Brown RB, Berk SL, Espósito AL, Gleckman RA. Human infections following animal bites. In Manual of Clinical Problems in Infectious Disease. Nelson M Gantz et al. 3rd. Ed. 1994 - Finegold SM, Baron EJ. Microorganisms encountred in wounds, abscesses, skin and soft tissue lesions. In Bailey & Scott´s Diagnostic Microbiology 1990 Mosby Co Ed. - Gradon J & Adamson C. Infections of Pressure Ulcers: Manegement and Controversies. Inf Dis Clin Practice 1:11-16 1995 - Hirschman JV, Finegold DS. Cutaneaus Abcsesses and Ulcers in Infectious Diseases Ch 154. Gorbach SL, Bartlett JG and Blacklownr editors. WB Saunders co. 199 - Swartz MN. Enfermedades Infecciosas. Mandell GL, Bennett JE y Dolin R. 4ta Edición. T 1Cap 72:1010-1032. - Cribier B. Erysipèles et impétigos. Rev Prat (Paris) 1996;46:1593-7. - Foulc Ph, Barbarot S, Stalder J. Infections cutanées bactériennes: impétigo, furoncle, érysipèle. Rev Prat (Paris). 1998, 48:661-6.

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- Chapnick EK, Abter EI. Necrotizing soft-Tissue infections. Inf Dis Clin N A. Infectious Disease Emergencies. 1996;10(4):835-55. -Le Bozec P. Infections folliculaires staphylococciques. Rev Prat (Paris) 1996;46:1599-1602. - Barberán J., Gomis M., Sánchez B.. et al.Fluoroquinolonas en las infecciones de los pies de los diabéticos. Rev Esp Quimioterapia. 1996;9(3):190-4. - Magnussen R. Skin and soft-tissue infections. A practical approach to infectious diseases. Fourth Edition. Ed. Nancy Chorpenning. 1996:117-132 GUIA DE MANEJO VASCULITIS EN MEDICINA CRITICA MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos, determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas. La clínica de estas enfermedades está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos irrigados por los vasos comprometidos, además de presentar fiebre, baja de peso y compromiso estado general que acompañan frecuentemente a la inflamación sistémica. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos, serológicos, histológicos y angiográficos. Se clasifican según un consenso desarrollado en 1992 (Conferencia de Chapel Hill), que toma en cuenta los siguientes aspectos: 2. Manifestaciones clínicas e histopatológicas 3. Tamaño de los vasos comprometidos Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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4. Presencia

marcadores

serológicos,

por

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ejemplo

los

anticuerpos

anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) 5. Tejido comprometido, demostrado por inmunohistoquímica Patogenia de las vasculitis La inflamación de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos: 3. Noxa directa sobre el vaso por algún agente: este es el mecanismo menos reconocido como responsable del desarrollo de vasculitis. Se han descrito en relación con agentes infecciosos (virales o bacterianos), embolias de colesterol e inyección de ciertos materiales tóxicos (ej. Abuso de drogas). 4. Procesos inflamatorios dirigidos sobre algún componente de la pared vascular: se reconocen anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar capilaritis en pulmón y riñón y Anticuerpos anti célula endotelial. 5. Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado directamente a los vasos: Este es el mecanismo con mayor evidencia en el desarrollo de vasculitis, en donde la formación de complejos inmunes juega un papel fundamental. Cualquier antígeno que permanezca por un tiempo suficiente en el intravascular es capaz de gatillar la producción de anticuerpos, que unidos al antígeno forman complejos inmunes en la circulación Los mecanismos inmunes involucrados en el desarrollo de las vasculitis se han clasificado en cuatro tipos: 1. Asociado con enfermedades atópicas: En estas las reacciones de hipersensibilidad tipo I son centrales. Hay producción de IgE en respuesta a algún agente ambiental, que se unen a las células plasmáticas a través de su receptor Fc. En las exposiciones posteriores al agente ambiental, la IgE unida induce la degranulación de los mastocitos liberando mediadores que producen reacciones alérgicas.

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Ejemplos de vasculitis donde los fenómenos atópicas pudieran jugar un papel son el síndrome de Churg Strauss y la Vasculitis urticarial 2. Asociada con autoanticuerpos: Las reacciones de hipersensibilidad tipo II involucran la producción de (auto) anticuerpos tipo IgM o IgG. En este grupo los anticuerpos más importantes reconocidos son los anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA) y los anticuerpos anticélulas endoteliales (AECA). Los ANCA son detectados por técnicas de inmunofluorescencia, que reconoce dos patrones: fluorescencia granular citoplasmática (cANCA) o fluorescencia perinuclear (pANCA). También se pueden detectar los antígenos blanco de los ANCA a través de técnica de ELISA, pudiendo reconocer a la proteinasa-3 (PR3) en el caso de los cANCA y a la Mieloperoxidasa (MPO) en el caso del pANCA. Tanto el PR3 como el MPO son proteínas que se almacenan en los gránulos azurofílicos del polimorfo nucleares, y tienen funciones importantes como actividad proteolítica, activación de citokinas, control de crecimiento y diferenciación celular y formación de especies reactivas de oxígeno. Estas proteínas pueden expresarse en la membrana celular, siendo blanco de unión de los ANCA lo que determina la activación celular y subsecuente daño endotelial. Las vasculitis clásicas ANCA (+) son la Vasculitis de Wegener (GW), la Poliangiitis microscópica (MPA) y la vasculitis de Churg Strauss. También

han

descrito

ANCA,

principalmente

pANCA

algunas

infecciones, reacciones a drogas y tumores. Los AECA se pueden detectar por técnica de ELISA. Constituyen un grupo de autoanticuerpos, cuyo antígeno no está bien definido. Se pueden encontrar en

una

serie

vasculitis

primarias

(Kawasaki,

Wegener,

MPA)

secundarias, y no es claro si juegan un papel patogénico en estas o se trataría de un epifenómeno.

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3. Asociada con complejos inmunes: estas se caracterizan por presentar complejos inmunes circulantes y depósito de estos en las paredes de los vasos sanguíneos. Representan una reacción de hipersensibilidad tipo III. Los complejos inmunes son el resultado de la unión no covalente del antígeno y su anticuerpo. Sólo en dos entidades se ha identificado el antígeno circulante en los complejos inmunes: antígeno de hepatitis B en la Poliarteritis Nodosa (PAN) y antígeno de la Hepatitis C en algunos pacientes con Crioglobulinemia mixta esencial. Otro ejemplo de estas vasculitis es el Púrpura de Henoch-Schönlein, en la que se identifican complejos inmunes que contienen IgA. 4. Asociada con Hipersensibilidad mediada por linfocitos T: representan una reacción de hipersensibilidad tipo IV. En la pared arterial se encuentra un gran número y proporción de linfocitos T CD4 infiltrantes. También se encuentran macrófagos y células gigantes, con ausencia casi total de neutrófilos y células plasmáticas. Ejemplos de estas vasculitis son la Arteritis de la Temporal y la Arteritis de Takayasu, ambas vasculitis de grandes vasos. Clasificación de las vasculitis Una de las clasificaciones más utilizada es aquella que las agrupa según el tamaño del vaso comprometido Vasos Pequeños Asociadas con ANCA: Síndrome de Wegener o Granulomatosis deWegener Poliangiitis Microscópica (Micropoliangiitis) Síndrome de Churg-Strauss .Secundarias a infecciones y drogas Asociada con Complejos Inmunes Púrpura de Henoch-Schönlein

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Crioglobulinemia Vasculitis urticarial hipocomplementémica Síndrome de Goodpasture Enfermedad de Behcet Enfermedad del suero Secundaria a otras ETC: Lupus, Artritis Reumatoide y Sjögren Secundaria a drogas e infecciones Paraneoplásicas Secundarias a neoplasias linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma Asociada con Enfermedad Intestinal Inflamatoria Vasos medianos Poliarteritis Nodosa (PAN) Enfermedad de Kawasaki Vasos Grandes Arteritis de Células Gigantes Arteritis de Takayasu

Clínica de las Vasculitis El espectro de manifestaciones clínicas es muy variado y va desde sólo compromiso estado general, manifestado con baja de peso, anorexia, astenia y fiebre hasta un compromiso de múltiples órganos y sistemas que puede determinar una falla multiorgánica y la muerte del paciente Cuadro clínico general: 1. Piel: Las manifestaciones son variadas: exantema, púrpura, nódulos subcutáneos, úlceras, necrosis y lívedo reticularis. Estas lesiones traducen compromiso inflamatorio de arteriolas y capilares subcutáneos y de la dermis, y que puede

ser necrotizante o granulomatoso al

examen

histológico. La distribución no es constante, pudiendo existir compromiso de extremidades, tronco o ambos. 2. Neurológico: lo más frecuente es la neuropatía periférica, que se puede manifestar

como

mononeuritis

múltiple

menos

frecuente

como

polineuropatía. Está determinada por compromiso inflamatorio de los vasos Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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del epineuro y produce alteraciones de las fibras sensoriales (parestesias, disestesias, hormigueo y sensación de "corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas. El compromiso de los vasos meníngeos es menos frecuente, aunque la cefalea puede ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la Temporal. 3. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares, lo que determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas. Se caracteriza por producir elevación de las enzimas CPK y LDH. 4. Articulaciones: se observan artralgias, en general de articulaciones grandes y artritis en un 10-20% de los pacientes. 5. Vísceras:

puede

haber

compromiso

cualquier

órgano.

Los

más

frecuentes son el compromiso de vía aérea-pulmón y riñón. En la vía aérea el compromiso vascular puede determinar una sinusitis, otitis, mastoiditis, perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos radiológicos como formación

de nódulos, cavitaciones o infiltrados hasta

hemoptisis y

hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del paciente. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario, nefrítico o nefrótico, que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. También puede manifestarse como HTA de reciente comienzo o difícil manejo. Otros compromisos que se pueden observar son el intestinal, con hemorragia digestiva, perforación u obstrucción intestinal; cardíaco, con isquemia miocárdica; ocular, con

episcleritis, uveítis y amaurosis;

hepático, con

elevación de

transaminasas. Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica: 1. Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA. 2. Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico—renal) en el Púrpura HenochSchönlein y en las Crioglobulinemias Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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3. Compromiso vía aérea superior en la granulomatosis de Wegener 4. Compromiso pulmonar obstructivo, tipo asma bronquial, en el Churg-Strauss 5. Compromiso intestinal, con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura de Henoch- Schönlein 6. Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu 7. Cefalea, compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal Laboratorio en las Vasculitis Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis, el compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis. 1. Hemograma-VHS:

frecuente encontrar anemia de grado variable,

habitualmente normocítica-normocrómica, Plaquetas y VHS elevadas. 2. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN), hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH) 3. Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de cilindros, principalmente hemáticos. 4. CPK para evaluación compromiso inflamatorio muscular 5. Radiografía de Tórax, en busca de infiltrados o nódulos pulmonares 6. Electromiografía (EMG), que certifica mononeuritis múltiple, polineuropatía o miopatía 7. ANCA, anti-PR3 y anti-MPO: que son positivos hasta en 90% de los GW y MPA 8. Crioglobulinas séricas y niveles de complementos C3 y C4. 9. Serología

Hepatitis

cuando

sospecha

formación

crioglobulinas. 10. Angiografía, que demuestra irregularidades del calibre de los grandes vasos en caso de Arteritis de Takayasu

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Histopatología Idealmente se debe procurar biopsia del tejido u órgano comprometido para estudio histopatológico y certificación diagnóstica. Los órganos más frecuentemente biopsiados en estas vasculitis son la piel, nervio sural, vía aérea superior (principalmente senos nasales y paranasales) y riñón. Menos frecuente, por la dificultad técnica que implica, el pulmón. Cuando hay sospecha de Arteritis de la Temporal, el sitio de biopsia es la arteria temporal. Los hallazgos que se buscan para hacer el diagnóstico son la inflamación arterial, necrosis o granulomatosis. Siempre se complementa con inmunofluorescencia en busca de depósitos de IgA (Henoch Schönlein), IgM e IgG (crioglobulinemias). Las vasculitis

asociadas

ANCA

son

habitualmente

pauci-inmunes,

sea

inmunofluorescencia es negativa. Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de vasculitis determinada, es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangiitis. El diagnóstico muchas veces requiere la exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología similar, principalmente infecciones y tumores La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas, que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso, cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal, hemorragia pulmonar masiva, compromiso visión etc.). La duración del tratamiento esteroidal es variable, dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. En general se debe intentar la disminución rápida, aunque gradual, de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de Cushing, hipertensión arterial, elevación de la glicemia, aparición de estrías y acné, glaucoma, necrosis ósea avascular, infecciones y otras etc.).

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La efectividad del tratamiento de las vasculitis ha sido analizada repetidamente en los últimos años. Como tratamiento de mantención, prevención de recaídas y "ahorrador de esteroides", el tratamiento combina el uso de corticoides con citotóxicos como el Metotrexate, Azatioprina o Ciclofosfamida. La elección de estos estará dada por el tipo de vasculitis, la extensión del compromiso clínico, la respuesta al tratamiento y efectos adversos. Estos medicamentos tienen riesgo de complicaciones, que pueden ser fatales. La principal

complicación son las

infecciones. La Ciclofosfamida puede causar infecciones asociadas o no con leucopenia o hipogamaglobulinemia secundaria, cistitis hemorrágica, cáncer vesical, insuficiencia ovárica y testicular con infertilidad secundaria. El Metotrexate tiene riesgo de hepatotoxicicidad y requiere un estricto control de pruebas hepáticas, además leucopenia, úlceras orales. La azatioprina también tiene riesgo de infecciones y leucopenia. Todas pueden ser potencialmente teratogénicas. Vasculitis de vaso grande Arteritis de la Temporal Esta vasculitis aumenta directamente con la edad, observándose preferentemente en adultos mayores de 50 años. Compromete el doble a mujeres que a los hombres, y de preferencia se observa en población blanca. Prevalencia (EEUU): 223 casos por 100.000 habitantes mayores de 50 años. Clínica: 1. CEG son marcados, con astenia, anorexia y baja de peso. 2. Fiebre de grado variable en 15% de los casos. 3. Cefalea, que puede ser el síntoma predominante. La localización es variable, pudiendo ser frontal, occipital o generalizada. Se puede acompañar de sensibilidad en el cuero cabelludo, que se presenta al peinarse o lavarse el pelo. Al examen se puede encontrar las arterias temporales engrosadas, con nódulos y sensibles. También puede encontrarse áreas de necrosis o infartos de cuero cabelludo Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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4. Manifestaciones oftálmicas, hasta en 25-50% de los pacientes. Son secundarias a la oclusión de arterias orbitales u oftálmicas. Puede presentarse desde visión borrosa y disminución agudeza visual hasta amaurosis total, habitualmente súbita y permanente. Esto constituye una emergencia médica, que requiere un tratamiento agresivo y precoz 5. Claudicación mandibular, en hasta 2/3 de los pacientes. En forma ocasional se asocia a parestesias en la lengua, pérdida del gusto y dolor. 6. Otras menos frecuentes: hipoacusia, depresión, confusión, insuficiencia cardiaca Dentro de la clínica es importante mencionar que hasta en 50% de los pacientes se

encuentran

síntomas compatibles con

una

Polimialgia

Reumática (PMR). Se considera a la Arteritis de la Temporal una enfermedad estrechamente relacionada a la PMR, pudiendo ser está última la forma más leve del espectro de la enfermedad La PMR puede presentarse aislada o acompañando a la Arteritis de la Temporal. Se manifiesta en su forma clásica con dolor en cintura pélvica y escapular. Habitualmente el paciente refiere no poder desarrollar actividad que involucren levantar los brazos: tender la ropa, peinarse, lavarse el cabello o actividades que movilicen cintura pélvica como pararse de una silla. El dolor es simétrico, bilateral y es frecuente que se asocie a rigidez, principalmente posterior al reposo. El examen neurológico es normal (fuerza, tono y ROT). Estos pacientes frecuentemente presentan GEG marcado, baja de peso y en un porcentaje variable edema de manos y sinovitis (muñeca, rodillas), usualmente transitorio y leve. Laboratorio No hay marcador específico. La VHS se encuentra elevada en 90% de los pacientes.

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Histopatología Biopsia de arteria temporal: característicamente se encuentra un infiltrado inflamatorio granulomatoso, que compromete como panarteritis vasos de mediano y gran tamaño. El compromiso inflamatorio puede ser focal, lo que determina que la biopsia puede ser "negativa". Tratamiento El tratamiento esteroidal es de elección. En la Arteritis se debe iniciar tratamiento con dosis altas de corticoides (Prednisona 1 mg/kg/día o pulsos de Solumedrol en casos de compromiso oftálmico), y luego disminución gradual en un tiempo variable dependiendo de la respuesta clínica, habitualmente de 12-18 meses de tto. En la PMR las dosis de esteroides necesarias para el control de la enfermedad son menores, habitualmente iniciando con 20-30 mg prednisona con una disminución gradual lenta, también por un período prolongado de tratamiento (18-24 meses) Arteritis de Takayasu Afecta predominantemente a mujeres jóvenes (razón mujer: hombre de 9:1), siendo más frecuente en la raza oriental. Puede comprometer arco aórtico y sus ramas (en la forma clásica), pudiendo también comprometer Aorta torácica, abdominal, arterias renales y arteria pulmonar Clínica: 1. CEG y fiebre 2. Artralgias y mialgias 3. Manifestaciones secundarias a la obstrucción de flujo de vaso sanguíneo de la arteria comprometida: claudicación de extremidades superiores (dificultad para levantar los brazos, peinarse, colgar ropa) y reducción o ausencia pulsos al examen físico. Pueden presentarse mareos, síncopes y alteraciones visuales Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 193 de 408

4. En etapas más tardías puede presentarse insuficiencia cardíaca y/o HTA de difícil manejo por estenosis de arterias renales Laboratorio: Hay VHS elevada en la mayoría de los pacientes. En ocasiones la Rx tórax demuestra un mediastino ensanchado a expensas del Arco aórtico. Se debe evaluar el compromiso de los vasos por imágenes, siendo el examen de elección la angiografía, que demuestra lumen arterial arrosariado o irregular por la estenosis y/o obstrucción Histopatología: En general no se realiza biopsia por el tipo de vaso comprometido. En los casos realizados se evidencia una panarteritis, con presencia de células gigantes multinucleadas. En los casos más avanzadas se pueden observar focos de fibrosis y aneurismas Tratamiento: En etapas precoces, donde el compromiso inflamatorio es lo más importante, el tratamiento esteroidal prolongado (Prednisona 1 mg/kg/día) es fundamental. En etapas tardías muchas veces es necesaria la cirugía, para reparar y excluir las regiones arteriales estenosadas. Vasculitis de vasos medianos Poliarteritis Nodosa Es una vasculitis poco frecuente. Se presenta por igual en hombres y mujeres, de cualquier raza. A pesar que puede presentarse a cualquier edad, el promedio de edad de presentación es 50 años. Prevalencia: 5 casos por millón de habitantes (EE.UU.) Clínica: 1. CEG, baja de peso, fiebre y fatiga. Artralgias Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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2. Lesiones cutáneas hasta en 60% de los pacientes: púrpura, infartos, úlcera, lívedo reticularis y cambios isquémicos en dedos manos y pies. 3. Neuropatía sensitiva y/o motora de predominio en extremidades inferiores hasta en 70%, pudiendo ser la manifestación inicial de la enfermedad. 4. Compromiso renal de tipo vascular, con HTA e insuficiencia renal. En el sedimento no hay elementos de inflamación glomerular 5. Compromiso digestivo: dolor abdominal, alteración pruebas hepáticas, hemorragia digestiva y/o diarrea 6. Compromiso testicular con dolor u orquitis 7. Cardiomegalia en 20% e insuficiencia cardíaca Laboratorio: Marcadores

inflamación:

VHS

PCR

elevadas,

anemia

normocítica-

normocrómica y trombocitosis. En un alto porcentaje (hasta en 50%) hay antigenemia del virus de Hepatitis B (pudiendo ser portadores crónicos o presentar una hepatitis aguda por virus B). Puede haber crioglobulinemia asociada La angiografía es útil para confirmar el diagnóstico y demuestra compromiso de arterias de mediano tamaño, alternando sitios de estenosis con dilataciones aneurismáticas y trombosis. Histopatología: Etapas agudas: edema de la íntima y necrosis fibrinoide de las arterias musculares con infiltrado de polimorfonucleares neutrófilos y ocasionalmente eosinófilos y polvo nuclear. En la etapa crónica hay infiltrado mononuclear, engrosamiento de la íntima por fibrosis, destrucción de la lámina elástica, cicatrices fibrosis de la túnica media, estrechamiento del lumen, trombosis y disección. Tratamiento: Debe evaluarse presencia de Hepatitis B para evaluar tratamiento con interferon alfa. Uso de esteroides (dosis de 1 mg/kg/día) fraccionado, habitualmente asociado a citotóxicos orales o endovenosos (Ciclofosfamida). Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 195 de 408

Enfermedad Kawasaki Vasculitis que se presenta en preferentemente en niños menores de 2 años. Compromete más a niños que niñas, con razón de 1,5:1.Afecta de preferencia a las arterias coronarias Clínica: 1. Fiebre, que debe ser de más de 5 días de duración 2. Conjuntivitis bulbar, no supurativa, bilateral 3. Exantema cutáneo polimorfo 4. Cambios en la mucosa oral: labios secos, rojos y fisurados, lengua aframbuesada, eritema orofaringeo 5. Adenopatías cervicales no supurativas, mayores de 1.5 cm de diámetro 6. Cambios en palmas manos y planta pies: eritema y edema indurado. Posterior al décimo día de evolución se puede observar descamación de la punta de los dedos. 7. Artralgias y artritis en 20-30% 8. Meatitis y disuria 9. Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones y Meningitis aséptica 10. Compromiso gastrointestinal: dolor abdominal, vómitos y diarrea. Ictericia secundaria a hidrops vesicular. Puede haber ileo paralítico y alteración de pruebas hepáticas 11. Compromiso cardíaco que es el de mayor trascendencia: pericarditis, miocarditis, disfunción valvular e insuficiencia cardíaca Laboratorio: Marcadores

inflamación:

VHS

PCR

elevadas,

anemia

normocítica-

normocrómica y trombocitosis. ECG puede demostrar un intervalo PR y QT prolongado, cambios en segmentos ST y arritmias. La Rx tórax puede demostrar cardiomegalia (secundaria a la miocarditis o pericarditis). Ecocardiograma puede demostrar cambios en las arterias coronarias como dilatación y aneurismas. Los

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 196 de 408

pacientes que presentan dolor al pecho o evidencias de IAM, deben realizarse una coronariografía Histopatología: En la etapa inicial hay edema e infiltración de leucocitos y linfocitos. Posteriormente hay necrosis fibrinoide de arterias de mediano tamaño. Aneurismas con trombosis en vasos coronarios. Tratamiento: El uso de Gamaglobulina endovenosa en forma precoz ha demostrado disminuir la frecuencia de dilataciones y aneurismas coronarios, especialmente el desarrollo de aneurismas mayores de 8 mm que son los que asocian a una mayor mortalidad. También debe agregarse Aspirina (3-5 mg/kg/día) como antiagregante plaquetario. Vasculitis de vaso pequeño Granulomatosis de Wegener Vasculitis necrotizante con formación de granulomas. Se presenta por igual en hombres y mujeres, con edad promedio de presentación entre los 40-55 años. Prevalencia: 3/100.000 hbtes. Igual proporción de hombres y mujeres Clínica: 1. CEG, fiebre, anemia N-N y VHS elevada. Mialgias y artralgias 2. Compromiso cutáneo: nódulos subcutáneos, púrpura palpable, úlceras, vesículas o pápulas 3. Compromiso vía aérea superior: síntomas nasales, sinusales, traqueales u óticos. Puede presentarse epistaxis, úlceras mucosas, perforación del septum nasal, deformaciones nasales (nariz en silla de montar), otitis media, parálisis nervio facial, estridor. 4. Compromiso pulmonar, que puede ser un hallazgo a la radiografía en forma de nódulos o infiltrados, o ser sintomático con hemoptisis o insuficiencia Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 197 de 408

respiratoria secundaria a hemorragia alveolar. Hasta 85% de los pacientes durante su evolución puede presentar este compromiso 5. Compromiso renal hasta en 75% de los casos, con sedimento de orina inflamatorio (hematuria dismórfica, cilindros hemáticos) e insuficiencia renal de grado variable 6. Compromiso ocular: proptosis, diplopía, alteraciones de la mirada conjugada y pérdida visual Laboratorio: Marcadores de inflamación: trombocitosis, VHS y PCR elevada, anemia de enfermedad crónica. Hay presencia de ANCAc hasta en 95% de los pacientes con enfermedad generalizada, con ELISA positivo para el antígeno del ANCAc, la proteinasa3 (PR3). El ANCA tiene valor diagnóstico en esta enfermedad, y también es un elemento útil para el seguimiento de la actividad de la enfermedad. Histopatología: La biopsia renal demuestra en la mayoría de los casos una glomerulonefritis focal y segmentaria, que puede progresar a formación decreciente y esclerosis glomerular. No hay depósito de complejos inmunes. El las biopsias de tejido pulmonar se puede encontrar vasculitis, con formación de granulomas. Tratamiento Para la enfermedad generalizada se utilizan esteroides en dosis altas (Prednisona 1 mg/kg/día), asociado a Ciclofosfamida oral 2-3 mg/Kg/día. Los pacientes con enfermedad localizada en vía aérea superior pueden beneficiarse con el uso de Metotrexate semanal, asociada a dosis menores de esteroides. El uso de Trimetoprin/sulfametoxazol (Cotrimoxazol) es controversial, y su utilidad sería la erradicación del Estafilococo Aureus, cuya presencia puede determinar una mayor tasa de recaídas de la enfermedad

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 198 de 408

Poliangiitis Microscópica Vasculitis

necrotizante,

sin

formación

granulomas.

Afecta por igual ambos sexos Clínica: 

CEG, fiebre, artralgias



Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis distal, úlceras



Compromiso renal con glomerulonefritis en 90% de los pacientes, que puede determinar insuficiencia renal



Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar Esta enfermedad es la causa más frecuente de síndrome riñón-pulmón

Laboratorio Marcadores de inflamación elevados. Hasta 80% de los pacientes es ANCAp, con ELISA positivo para el antígeno Mieloperoxidasa (MPO) Histopatología Igual que la poliarteritis nodosa pero con compromiso de vaso pequeño Tratamiento: El compromiso renal y pulmonar debe ser tratado en forma agresiva con esteroides en dosis altas y Ciclofosfamida en pulsos endovenoso. Cuando hay hemorragia alveolar, se debe adicionar el uso de plasmaféresis. Churg Strauss Esta

vasculitis

caracteriza

por

presentar

granulomas

necrotizantes

extravasculares. También hay infiltración de tejidos por eosinófilos. Es poco frecuente y se puede observar en enfermos asmáticos. La frecuencia hombre: mujer es 1,1:3 Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Clínica: Característicamente se diferencian tres fases: 

Etapa inicial o pródromos, que puede durar años (> 30) que se manifiesta como rinitis alérgica y poliposis nasal, y más tardíamente asma bronquial



Segunda fase con aparición de eosinofilia periférica e infiltración de eosinófilos en los tejidos con síndrome de Löffler, neumonías eosinofílicas y gastroenteritis eosinofílica



Tercera fase con vasculitis sistémica

El compromiso cutáneo se manifiesta como púrpura, nódulos subcutáneos, lívedo reticularis o infartos piel. Hasta en 75% pacientes puede haber mononeuritis múltiple, que afecta principalmente las extremidades inferiores. Puede haber insuficiencia cardíaca o derrame pericárdico. Laboratorio: El hemograma demuestra anemia enfermedad crónica, VHS elevada y hay una eosinofilia importante. En la Rx tórax se puede encontrar nódulos o infiltrados hasta en 70% de los pacientes, y también derrame pleural. Hasta 2/3 pacientes tienen ANCAp (+) ó ELISA MPO (+) Histopatología:

Vasculitis

vaso

pequeño,

con

formación

granulomas

necrotizantes extravasculares. En el riñón se evidencia una glomerulonefritis focal y segmentaria, con formación de crescentes. Eosinófilos en tejidos. Tratamiento: Muy buena respuesta a los corticoides, con mejoría del asma y corrección de los parámetros de laboratorio. Habitualmente se utilizan dosis altas de Prednisona, iniciando con 1 mg/kg/día y disminuyendo en forma gradual. Se puede adicionar Ciclofosfamida endovenoso cuando hay importante compromiso renal o pulmonar, o falla en el tto esteroidal Púrpura de Henoch Schönlein Es la vasculitis más común de los niños, habitualmente autolimitada. En los adultos suele tender un curso más crónico. En 50% de los casos en niños se reconoce una infección respiratoria previo al inicio del síndrome

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Clínica: 

La tríada clásica incluye púrpura palpable no trombocitopénico principalmente de área glútea y extremidades inferiores, dolor abdominal tipo cólico y artritis no erosiva.



Las manifestaciones gastrointestinales pueden incluir náuseas, vómitos y hemorragia digestiva.



Hay compromiso renal con glomerulonefritis entre 10-50% de los pacientes,

Laboratorio: Se evalúa compromiso renal con BUN, Creatinina y sedimento de orina que puede demostrar desde hematuria aislada hasta un síndrome nefrótico. Si existe sangramiento digestivo, la endoscopía usualmente demuestra una duodenitis erosiva, y en menos frecuencia erosiones gástrica, colónicas o rectales. Histopatología Vasculitis de vaso pequeño leucocitoclástica, con neutrófilos en las paredes de los vasos, necrosis y depósito de fibrina. La IF demuestra depósito de IgA en las paredes de los vasos y riñón. Tratamiento En niños puede bastar el uso de analgésicos — antiinflamatorios para el control del dolor articular. En los casos de persistencia de los síntomas, o compromiso renal se agrega el uso de corticoides y eventualmente citotóxicos. Vasculitis cutánea Leucocitoclástica Vasculitis vaso pequeño limitada a la piel. Clínicamente pueden determinar una amplia gama de lesiones cutáneas, desde lesiones tipo urticaria hasta necrosis de extensas zonas de la piel. La lesión más frecuente es el púrpura palpable. Puede asociarse a artralgias y/o mialgias

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En la histopatología se encuentra necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos , con infiltración de polimorfonucleares, algunos de los cuales están destruidos, lo que determina la presencia de detritus nucleares en los tejidos Tratamiento: Debe evaluarse presencia de causante etiológico como drogas (Penicilinas, sulfonamidas, tiazidas, alopurinol, quinolonas, propiltiouracilo etc.), infecciones sistémicas o paraproteinemias. En la mayoría de los casos el cuadro es autolimitado, y el paciente puede requerir analgésicos o antiinflamatorios para manejo mialgias/artralgias. En los casos de compromiso cutáneo extenso o persistencia de los síntomas en el tiempo se puede agregar corticoides orales (Prednisona 0.5 mg/kg/día) Vasculitis por crioglobulinemia Las crioglobulinas con complejos inmunes que contienen una IgG como antígeno y una IgM (mono o policlonal) con actividad de FR como anticuerpo, que precipitan en frío. Estas crioglobulinas se depositan en las paredes de los vasos, causando inflamación. Clínicamente se manifiesta por artralgias, mialgias, fatiga y púrpura. Puede determinar

neuropatía

periférica

70%

los

caso,

compromiso

renal

(glomerulonefritis membrano proliferativa) en 30% y compromiso hepático en 60%. Hay una fuerte asociación entre la crioglobulinemia y el virus de la hepatitis C (presente en más del 90%) En

los

exámenes

reumatoídeo,

laboratorio

marcadores

virus

se de

encuentran Hepatitis

las C

crioglobulinas,

factor

hipocomplementemia

(principalmente de C4) El tratamiento puede ser sintomático con AINE. Las artralgias y el púrpura pueden requerir uso corticoides en dosis bajas (0.1-0.2 mg/kg/día). El compromiso renal, la neuropatía y la vasculitis sistémica extensa requieren un manejo más agresivo con dosis mayores de corticoides y plasmaféresis, y ocasionalmente Ciclofosfamida

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GUIA DE MANEJO DEL CONTROL DE GLICEMIAS E INFUSIÓN DE INSULINA EN PACIENTES Médicos tratantes: Intensivistas UCI – A Periodicidad de revisión: Anual Desarrollo del protocolo: 11.Descripción genérica del medicamento: Dextrosa en agua destilada 10% e Insulina Zinc Humana (Origen ADN Recombinante) 100 ud/ml. 12.Entidad o entidades clínicas en las cuales se va a utilizar el medicamento en el Hospital: a. Todo paciente NO diabético que ingrese a la UCI debe recibir infusión de DAD 10% 40 ml/h, mientras se inicie nutrición enteral o parenteral y ser controlado con Dextrometer cada 1 o 2 horas en las primeras 24 horas, Dextrometer cada 4 horas después de 24 horas, Dextrometer antes de cualquier transporte. b. Pacientes en TRRC (Terapia de Reemplazo Renal Continuo). 13.Justificación del uso de medicamentos en la entidad o entidades clínicas descritas: -

El control de la glicemia ha sido catalogado como uno de los puntos a tener

en cuenta en la estabilidad metabólica de los pacientes críticamente enfermos. Una buena estabilización de los niveles de glucosa en la sangre permitirá mejorar la función inmune y mecanismos de defensa, el estado anabólico y evitan la facilidad de colonización por gérmenes oportunistas que se aprovechas de pacientes diabéticos o inmunocomprometidos. De esta forma reduce la morbilidad y mortalidad. Mantener los niveles de glicemia es estado de normalidad en los pacientes críticamente enfermos, los niveles de normalidad se encuentran entre 80 – 150 mg%. Niveles > de 150 o 180 mg%, que anteriormente se consideraban entre rangos de normalidad no compaginan actualmente con las demostraciones de Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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la literatura y no compaginan con los niveles fisiologicos que debe tener todo ser humano. La manifestación clínica de la hiperglicemia es oculta durante estados de estrés, facilitando la presencia de niveles séricos deletéreos para muchos órganos sin haber una presencia clara que pueda ser manifestada en algún signo o síntoma por el paciente. a. La presencia de Dextrosa en las mezclas de dianeal para las TRRC (Terapia de Reemplazo Renal Continuo) obligan la necesidad de adicionar 10 unidades de Insulina por cada Litro de dianeal con Dextrosa 2.5%. 14.Vías de administración y forma farmacéutica: a. DAD 10% Intravenosa en infusión continúa - Frasco b. Insulina Humana de aplicación intravenosa-Frasco ampolla 15.Posología y tiempo esperado de respuesta al tratamiento: - Inicio de Infusión: Dilución de insulina = 1 unidad / 1 ml 

Primer Dextrometer: Mayor 150 mg/ dl iniciar infusión a 1 unidad / hora.



Primer Dextrometer: Mayor 220 mg/dl iniciar infusión a 4 unidades / hora.



Dextrometer siguientes: Menor 40 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 200 ml

40-60 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 50 ml

60-80 mg / dl

Suspender Insulina y Dextrometer en 1 hora

80-150 mg / dl

Continuar la infusión como viene

Mayor 150 mg / dl

Incrementar la infusión 2 unidades

Continuar Dextrometer cada hora

Continuar incrementando la infusión

siempre que el valor de mayor de 150

según el esquema de este cuadro.

mg / dl

a. En pacientes sin historia de Diabetes la Insulina se suspenderá la infusión de insulina cuando los Dextrometer estén normales y sus requerimientos de insulina sean menores de 2 unidades/ hora. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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16.Esquema de insulina en pacientes Diabéticos en estado crítico: a. El control de las glicemias debe realizarse igual: cada 1-2 horas las primeras 24 horas y posteriormente se pasa a dextrometer cada 4 horas. b. NO se le debe iniciar infusión de Dextrosa al 10% pero se le debe hacer lo posible por comenzarle la infusión de nutrición respectiva lo antes posible. c. Mantener el mismo rango de nivel de glicemia normal: 80-150 mg%. d. Usar la misma dilución de insulina pero las dosis de control de glicemias es en bolos. e. La dosis de insulina debe ser según el siguiente cuadro: Menor 40 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 100 ml

40-80 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 50 ml

80-150 mg / dl

No insulina IV

151-200 mg / dl

Insulina IV 3 uds

201-250 mg / dl

Insulina IV 6 uds

251-300 mg / dl

Insulina IV 9 uds

301-350 mg / dl

Insulina IV 12 uds

351-400 mg / dl

Insulina IV 15 uds



400 mg / dl

15 uds IV y avisar cambio

17.Esquema de insulina para pacientes con TEC, ECV hemorrágica: a. El control de las glicemias debe realizarse igual: cada 1-2 horas las primeras 24 horas y posteriormente se pasa a dextrometer cada 4 horas. b. NO se le debe iniciar infusión de Dextrosa al 10% pero se le debe hacer lo posible por comenzarle la infusión de nutrición respectiva lo antes posible. c. Mantener el rango de nivel de glicemia normal: 80-180 mg%. d. Usar la misma dilución de insulina pero las dosis de control de glicemias es en bolos IV. e. La dosis de insulina debe ser según el siguiente cuadro: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Menor 40 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 200 ml

40-80 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 50 ml

80-180 mg / dl

No insulina IV

181-250 mg / dl

Insulina IV 3 uds

251-300 mg / dl

Insulina IV 6 uds

301-350 mg / dl

Insulina IV 9 uds

351-400 mg / dl

Insulina IV 12 uds



400 mg / dl

15 uds IV y avisar cambio

18.Esquema de insulina en pacientes en UCE (ej. pacientes con IAM o pos angioplastia, etc.): a. El control de las glicemias debe realizarse: cada 4 horas las primeras 24 horas y posteriormente se pasa a dextrometer cada 6-8 horas. b. NO se le debe iniciar infusión de Dextrosa al 10% pero se le debe hacer lo posible por comenzarle la infusión de nutrición respectiva lo antes posible o la vía oral. c. Mantener el rango de nivel de glicemia normal: 80-150 mg%. d. Usar la misma dilución de insulina pero las dosis de control de glicemias es en bolos y SC. e. La dosis de insulina debe ser según el siguiente cuadro: Menor 40 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 100 ml

40-80 mg / dl

Bolo dextrosa 10% 50 ml

80-150 mg / dl

No insulina IV

151-200 mg / dl

Insulina SC 3 uds

201-250 mg / dl

Insulina SC 6 uds

251-300 mg / dl

Insulina SC 9 uds

301-350 mg / dl

Insulina SC 12 uds

351-400 mg / dl

Insulina SC 15 uds



400 mg / dl

15 uds SC y avisar cambio

GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR FLUORACETATO DE SODIO MATARRATAS GUAYAQUIL®

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 206 de 408

Conocido como componente 1080, es una sustancia de alta toxicidad, usado como rodenticida. Es un compuesto incoloro, inodoro e insaboro. VIAS DE ABSORCION: Tracto gastrointestinal o inhalatoria. MECANISMO DE ACCION: El fluoracetato se combina con acetil CoA para formar fluoracetil CoA. Este compuesto

une

oxalacetato

formando

fluorocitrato

cual

inhibe

indirectamente el ciclo de Krebs, causando depleción energética y muerte celular. El inicio de la sintomatología es abrupto con un periodo variable entre 30 minutos y 20 horas en la aparición de síntomas. DOSIS TOXICA: 1 mg del compuesto puro es suficiente para causar toxicidad grave y la dosis letal es >5 mg por kilo de peso. MANIFESTACIONES CLINICAS: Sialorrea, náuseas, vómito, diarrea, hipotensión, acidosis metabólica, falla renal, agitación, confusión, convulsiones, coma, depresión respiratoria, edema pulmonar y arritmias cardíacas. Ocasionalmente se puede observar contracciones musculares involuntarias de predominio facial y espasmo carpopedal por hipocalcemia. LABORATORIO: Ionograma con calcio y magnesio, glucemia, BUN, creatinina, gases arteriales, y rayos X tórax. Realizar EKG cada 6 horas. Al EKG puede encontrarse prolongación del intervalo QTc, cambios en el segmento ST y anormalidades de la onda T, taquicardia y fibrilación ventricular. Hallazgos Posibles: Hipocalcemia, hipopotasemia, hiperglucemia, elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia, acidosis metabólica, elevación de BUN y creatinina. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 207 de 408

TRATAMIENTO: 

Oxigenoterapia.



Monitoreo cardíaco continuo.



No se recomienda la inducción del vómito por el riesgo de aspiración.



Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina.



Suministrar de carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 20-25% por sonda nasogástrica cada 6 horas por 24 horas.



Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% por sonda nasogástrica.



Gluconato de calcio al 10% 0,1 a 0,2 ml/kg IV lento, repetir dosis si existe hipocalcemia.



Etanol en solución de la misma forma que para la intoxicación con metanol. La solución de etanol se debe administrar por un mínimo de 24 horas y preparada así:

Intravenoso: Disolver 50 cc de etanol al 96% en 450 cc de DAD 5%, lo que permite obtener una concentración aproximadamente al 10% (1ml/100mg) para administrar un bolo inicial de 8 cc/Kg de peso y continuar con un goteo de 0,84 cc/kg/h. Oral: Iniciar con 3 cc/Kg de etanol al 30% (aguardiente en jugo de naranja). Continuar con 0,3 cc/Kg por hora de etanol al 30%. 

Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario.



Si en el EKG el QTc está prolongado administrar Sulfato de magnesio 4 gramos (2 ampollas = 20 ml de solución al 20%) diluidos en 100 cc de DAD 5% para pasar en 30 minutos.

GUÍA DE MANEJO DE SÍNDROME DE ABSTINENCIA DE OPIOIDES

Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 208 de 408

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES Es un estado agudo ocasionado por la interrupción o reducción dramática del uso de narcóticos

opioides,

sustancias

estas

que

tienen

capacidad

generar

dependencia física, entre las que se destacan la heroína, la morfina, la meperidina, la codeína, entre otros. Se estima que alrededor del 5% de la población hace uso indebido de los opioides, incluyendo las sustancias ilegales como la heroína y de los medicamentos para el tratamiento del dolor, lo que hace que la incidencia del síndrome de abstinencia sea importante. El tiempo que toma llegar a ser físicamente dependiente a un opioide varía, dependiendo de la sustancia en sí y de características personales del consumidor aún no conocidas a profundidad. Una vez se ha generado la dependencia física y se suspende el opioide, se presentan los síntomas de abstinencia en un tiempo que dependerá también del tipo de sustancia y de la intensidad de la dependencia, iniciándose tan rápidamente como a las 6 horas de la suspensión de la heroína y a las 24 horas de la suspensión de la metadona . Estos síntomas

pueden ocurrir

inclusive con la reducción de una dosis establecida crónicamente. Nota: La dependencia física no se considera una adicción, la cual se define como el uso compulsivo de la sustancia a pesar de sus consecuencias negativas dado

deseo vehemente por consumirlo. Mecanismo de la abstinencia a los opioides. Los opioides inhiben la neurona por medio de su interacción con receptores acoplados a proteínas Gs, estimulando la salida de K+, y por medio de proteínas Gi disminuyendo la entrada de Na+ a la célula. Con el uso crónico se generan cambios de regulación en baja, que hacen que cada vez se requiera de más dosis para obtener el mismo efecto (tolerancia). En el paciente con dependencia física, la ausencia o disminución aguda de la dosis, hace que el Na+ ingrese sin control a la célula, especialmente en aquellos centros neurológicos accionados por opioides Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 209 de 408

endógenos, como el locus ceruleus y el núcleo acumbens, lo que se traduce en la presencia de los síntomas de abstinencia. Es necesario también recordar que se puede desencadenar un síndrome de abstinencia a opioides cuando a un paciente con o sin dependencia física se le suministra naloxona y nalbufina. Características clínicas: Hay alteraciones en los signos vitales: hipertensión o hipotensión, esta ultima cuando el volumen sanguíneo ha disminuido, hay además taquicardia y taquipnea sin alteraciones el la temperatura. El paciente puede cursar sin alteraciones mentales, pero es frecuente la presencia de ansiedad e irritabilidad. Hay signos físicos sutiles como el bostezo, la epifora, la rinorrea que se presentan al inicio del cuadro clínico, posteriormente pueden aparecer la midriasis, el tremor, la piloerección, inquietud, náuseas y vomito, diarrea, dolor y espasmos musculares. Las convulsiones se presentan muy especialmente en neonatos, hijos de madres adictas. Estudios de laboratorio: Se recomienda solicitar los siguientes exámenes: EKG donde se puede apreciar prolongación del intervalo QTc por alteraciones hidroelectrolíticas y taquiarritmias. HLG Ionograma completo. Gases arteriales: en búsqueda de alteraciones ácido-bases. CPK totales: las cuales pueden encontrarse elevadas. Pruebas para Toxicología: Útiles para descartar el consumo de otras sustancias de abuso que agreguen coomorbilidad.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 210 de 408

Tratamiento: El tratamiento para el síndrome de abstinencia a opiáceos establecido es con:



Clonidina es eficaz para tratar los signos y síntomas de abstinencia a opiáceos, sin embargo,

no es útil en el manejo del “Craving” por opiáceos y tampoco

reduce la duración del síndrome de abstinencia . Dar una dosis inicial de prueba de 0.15 miligramos V.O en adultos y 1 microgramo/kg en niños y monitorizar la presión arterial por 2 horas, Si esta dosis es bien tolerada y persisten los síntomas dar 0.15 mg cada 4 microgramos/Kg dosis

6 horas en adultos y en niños 1

dependiendo de la intensidad del cuadro clínico.

Continuar el tratamiento por 7 días, para luego hacer una reducción del 50% de la dosis diaria cada día por 3 días. Se debe corregir la hipotensión con LEV antes de suministrar la clonidina.



Es necesario el control previo de las nauseas y el vomito con prometazina 25 mg IM en adultos, 1 mg/Kg IM en niños. Además este medicamento favorece la sedación del paciente.



Se sugiere la utilización de metadona combinada con clonidina, a una dosis 10mg IM día.



Se deben utilizar AINES para el manejo de las mialgias.

La duración del tratamiento del síndrome de abstinencia generalmente es de dos semanas y lo importante en este caso es una evaluación muy estrecha y los cambios en la dosificación de los medicamentos dependen de la respuesta individual. No se recomiendan los tratamientos para la abstinencia por opiáceos llamados "desintoxicación bajo anestesia" o "rápida desintoxicación de opiáceos". Esto implica anestesiar el paciente y suministrarle grandes dosis de medicamentos como la nalaxona, que bloquean los opiáceos, No existen pruebas de que estas terapias realmente reduzcan el tiempo de la abstinencia dado que los riesgos de este procedimiento son significativamente más altos que sus posibles beneficios. Es importante conectar al paciente con un grupo terapéutico para el manejo crónico de su adicción. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 211 de 408

GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICO Son medicamentos muy utilizados en la práctica médica para el manejo del síndrome depresivo y son llamados tricíclicos por el núcleo de tres anillos característico de su estructura química. Los más conocidos son la amitriptilina (Tryptanol®), la butriptilina (Evadyne®)y la imipramina (Tofranil®). Se absorben de manera incompleta, sufren metabolismo de primer paso, poseen una alta unión a proteínas plasmáticas y mucha liposolubilidad lo que explica su alto volumen de distribución. Tiene metabolismo hepático y eliminación renal. VÍAS DE ABSORCIÓN Solo se ha descrito intoxicación por vía gastrointestinal. MECANISMO DE ACCIÓN A dosis tóxica afectan principalmente el sistema nervioso central y cardiovascular. Tienen efecto anticolinérgico, inhiben la recaptación de catecolaminas, tienen efecto bloqueador alfa 1-adrenérgico periférico e inhibidor de canales de sodio en el miocardio. DOSIS TÓXICA De 10-20 mg/kg de peso. Dosis letal 30-40 mg/Kg de peso MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos de la ingestión pero pueden ser más tardíos debido a que el efecto anticolinérgico a nivel gastrointestinal retrasa la absorción.

Se presenta estado de conciencia variable: desde agitación, delirio y

depresión, que puede llegar hasta el coma; asi mismo hipertensión o hipotensión, siendo esta última mas grave; taquicardia, hipertermia, midriasis, mucosas secas, arritmias cardíacas de predominio ventricular, disminución del peristaltismo, retención urinaria y convulsiones por disminución del umbral convulsivo.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 212 de 408

ELECTROCARDIOGRAMA Dado que la toxicidad cardiovascular es la primera causa de muerte, se debe tomar EKG al ingreso buscando los hallazgos característicos de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos: Onda S>3mm en la derivación DI (desviando el eje hacia la derecha), onda R >3mm en avR, QRS mayor de 100 milisegundos, , relación R/S en avR > 0.7. También se puede encontrar taquicardia sinusal, prolongación del intervalo PR, aplanamiento o inversión de la onda T, prolongación del segmento QTc. Si en las primeras 6 horas no hay cambios electrocardiográficos disminuye el riesgo.

Si hay cambios en el EKG inicial vigilar estrechamente al paciente con

monitoreo cardíaco continuo y repetir el EKG cada 4 horas. LABORATORIO Ionograma con magnesio, gases arteriales, glucemia, niveles de antidepresivos tricíclicos en sangre y según la clínica del paciente hemograma, creatinina, citoquímico de orina, CPK total y rayos X de tórax si se sospecha broncoaspiración. Puedo encontrar acidosis metabólica, hiperglicemia, leucocitosis con neutrofilia, aumento de creatinina, elevación de la CPK(si hay convulsiones). TRATAMIENTO 1. Realizar ABC. 2. Monitoreo cardíaco si hay cambios electrocardiográficos. 3. No se recomienda inducción del vómito por riesgo de convulsiones y broncoaspiración. 4. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina 0.9% 10cc/Kg cada vez hasta que el contenido gástrico salga claro, previa intubación si hay compromiso de conciencia. 5. En este caso en particular suministrar el catártico antes del carbón activado debido a que la disminución del peristaltismo

puede propiciar una obstrucción

intestinal. Manitol vía oral 5cc/Kg . Si no hay disponibilidad, sulfato de magnesio (sal de Epsom) 30grm en adultos o 250mg/kg en niños en solución al 25%. Si en las siguientes 4 horas el paciente no ha exonerado se debe repetir una dosis adicional de catártico.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 213 de 408

6. Suministrar carbón activado, una vez se haya verificado la presencia de peristaltismo, a una dosis de 1gr/Kg de peso en solución al 25% por sonda nasogástrica,repetir cada 6 horas por 4 dosis verificando que antes de la segunda dosis ya haya presentado catarsis. 7. Manejo de convulsiones con benzodiazepinas, diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5

mg/Kg) y repetir cada 5 minutos si es necesario.

NO UTILIZAR

FENITOINA pues también produce bloqueo de los canales de sodio. 8. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antisicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar toxicidad cardíaca y disminuir el umbral convulsivo. 9. Si el QRS es mayor de 100 milisegundos o hay hipotensión refractaria a líquidos, se debe administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/Kg IV directo lento y repetir si es necesario hasta que mejoren las arritmias sin pasar de una dosis

de 4 mEq/Kg,

vigilando que el pH sérico no exceda los 7.5. 10. Si el QTc está prolongado por encima de 500 milisegundos administrar sulfato de magnesio 4 gramos (20 ml de solución al 20%) diluidos en 100cc de Solución salina al 0.9% para pasar en 30 minutos. Repetir cada 6 horas hasta que el QTc este normal. 11. No administrar fisostigmina ni flumazenil ya que pueden desencadenar convulsiones. No utilizar antiarrítmicos del grupo I tales como lidocaína y fenitoína ya que tienden a agravar la toxicidad. Preferir la amiodarona si después del bicarbonato IV persisten las arritmias.

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GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR OPIOIDES Y SUS DERIVADOS Los opiáceos son un grupo de compuestos naturales (heroína, morfina, codeína e hidrocodona) y sintéticos (fentanilo, butorfanol, meperidina, codeína, hidromorfona, nalbufine y metadona) derivados del opio.

El tramadol (Tramal ®) es un nuevo

analgésico no relacionado químicamente con los opiáceos pero actúa en los

MANIFESTACIONES CLINICAS: Los niños pueden mostrar una sensibilidad extrema a los opiáceos. Tanto en niños como en adultos se presenta la tríada clásica respiratoria y del nivel de conciencia.

que consiste en miosis, depresión

Puede presentarse además convulsiones,

hipotonía, hipotensión, hipo o hipertermia, náuseas, vómito, disminución del peristaltismo, dificultad para la micción, distensión abdominal,

shock,

pulmonar no cardiogénico y en raras ocasiones compromiso renal.

edema

También es

importante tener en cuenta la aparición de shock anafiláctico por morfina porque ella permite la liberación de histamina. ABSORCIÓN: Tracto gastrointestinal, parenteral o inhalatoria (estas dos últimas se presentan con el consumo de heroína) LABORATORIO: Dextrometer (hipoglucemia) HLG (leucocitosis) Gases arteriales Oximetría de pulso Opiáceos en orina Rx tórax en caso de sospecha de broncoaspiración Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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TRATAMIENTO 1. No

inducir

vómito

por

riesgo

inducir

broncoaspiración

convulsiones. 2. Lavado gástrico colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelemburg 3. Intubación y Oxigeno si se requiere 4. Carbón activado 1 gr/Kg en solución al 25% por sonda nasogástrica. 5. Sulfato de Magnesio 250 mg /Kg en solución al 25% o Manitol 20% 1 gr/Kg (5cc/Kg) por sonda. 6. En caso de convulsiones administre diazepam (0.2 a 0.5 mg/kg). Si las convulsiones son incontrolables o recurren, considere el uso de fenitoína. 7. Si hay hipotensión administre líquidos IV, si no responde se debe suministrar dopamina (2 a 5 mcg/kg/min). 8. Si se presenta edema pulmonar se requiere de ventilación mecánica y PEEP. 9. Líquidos parenterales. 10. Narcan

(Naloxona

®)

está

indicada

intoxicación

opioide

aguda

manifestada por coma, depresión respiratoria o hipotensión que no responda al tratamiento. Administrar 0,4-2 mg IV directo, si existe mejoría, repetir cada 2 a 3 minutos hasta lograr la mejoría deseada o colocar una infusión de 0,04-0,16 mg/Kg/h diluido en SSN o DTX 5%. En neonatos se recomienda unan dosis inicial de 10 a 30 mcg/kg IV. Si luego de la aplicación de 10 mg no hay mejoría se debe pensar en otra intoxicación. 11. La naloxona no es efectiva oralmente pero puede ser administrada subcutánea, intramuscular, intravenosa

endotraqueal. Luego

de la

administración intravenosa, el antagonismo opioide ocurre de 1-2 minutos y persiste aproximadamente de 1 a 4 horas. 12. En caso de no tener naloxona se puede ser útil la aminofilina a dosis inicial de 6 mg/kg disuelta en 20 cc de DAD 5% o solución salina 0.9% para pasar en 1 hora y continuar a dosis de 1 mg/kg/hora.

BIBLIOGRAFÍA:

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1. Casaret A Doulls. Toxicology. 3a. Edición. MacMillan. New York, 1986. 2. Dreisbach, R. Handbook of poisoning. 10 ed. L.M.P. California. 1980. 3. Bowman and Rand. Farmacología. 2ª. Edición. Interamericana, 1984.

GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son

medicamentos altamente prescritos en

mundo

occidental, en parte por su eficacia, seguridad y bajo costo. Mas de 10 benzodiacepinas se consiguen actualmente en el mercado cada una con perfiles farmacocinéticos diferentes. Afortunadamente son medicamentos relativamente seguros aun en dosis altas, la muerte por una sobredosis pura por benzodiacepinas es extremadamente rara. VIAS DE ADMINISTRACIÓN Tracto gastrointestinal y vía parenteral DOSIS TÓXICA: En general el rango tóxico para las benzodiacepinas es extremadamente alto. Se han reportado ingestiones de diazepam de 15 – 20 veces la dosis terapéutica, sin presentarse deterioro importante de la conciencia. Sin embargo existen reportes de paro respiratorio luego de la administración intravenosa rápida de diazepam o midazolam, posiblemente asociado en parte al vehículo de la presentación parenteral (propilenglicol). La coingestión de otras sustancias con propiedades sedantes o hipnóticas,

etanol o antisicóticos, sinérgicamente incrementan las

propiedades depresoras de la respiración o la conciencia de las benzodiacepinas. MECANISMO DE ACCIÓN:

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Las benzodiacepinas incrementan la actividad de los receptores de GABA tipo A al aumentar la frecuencia de apertura del canal de cloro asociado al receptor, efecto que depende de la presencia del neurotransmisor  - amino butírico (GABA). Los receptores

GABAA

son

los

principales

responsables

neurotransmisión

inhibidora en el cerebro. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los síntomas del SNC suelen iniciar a los 30 – 120 minutos de la ingesta dependiendo del compuesto. Los síntomas más comunes ataxia,

suelen ser sedación,

somnolencia, disartria, las pupilas suelen ser pequeñas o intermedias,

puede haber además hiporreflexia, hipotermia y la aparición de coma debe hacer sospechar la coingestión de otros depresores. Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico severo, siendo más susceptibles a este tipo de manifestaciones los ancianos y los niños. De manera rara el deterioro respiratorio puede desencadenar hipoxia y acidemia metabólica. PARACLINICOS: Generalmente no son necesarios Pueden solicitarse niveles sanguíneos, que confirman la intoxicación, pero que se correlacionan pobremente con la clínica, igualmente en algunos servicios de urgencias se dispone de pruebas rápidas en orina, que ayudan a orientar el diagnóstico. Puede ser necesaria en algunos casos la toma de gases arteriales, y además glicemia como parte del diagnóstico diferencial de un paciente con deterioro neurológico. TRATAMIENTO: 1. Observar al paciente por un periodo mínimo de 8 horas, dar de alta si luego de este tiempo se encuentra consciente y su condición siquiátrica es estable. 2. Suspender la vía oral 3. Intubación oro traqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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4. Oxigeno suplementario, según condición del paciente. 5. La inducción del vómito no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes con algún grado de deterioro neurológico 6. Realizar lavado gástrico, hasta 2 horas después de la ingestión, con solución salina 1. Carbón activado, que puede iniciarse hasta 4 horas luego de la ingestión, 1gramo /kg en solución al 25%, cada 6 horas por 24 horas. 2. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio (sal Epson) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución al 25%. puede utilizarse como alternativa manitol al 20% 1gramo / kg vía oral (5cc/kg). El catártico se suministra luego de la primera dosis de carbón y se repite la misma dosis si en 4 horas no hay catarsis, teniendo la precaución de no repetir el carbón, hasta no obtener catarsis efectiva. 7. El suministro de diuréticos o cargas de líquidos IV carece de utilidad. 8. El antídoto conocido para las benzodiacepinas es el Flumazenil. Su uso se recomienda en aquellos casos en los cuales hay coma

y depresión

respiratoria secundarios al uso de las benzodiacepinas lo cual como ya se mencionó suele ser raro. El suministro del flumazenil puede implicar riesgos en aquellos pacientes que se encuentran hipotensos, con arritmias o alteraciones hemodinámicas, igualmente puede desencadenar convulsiones en pacientes con historia previa de epilepsia, aumento de la presión intracraneana,

ingestión

concomitante

antidepresivos

tricíclicos,

anticonvulsivantes o cocaína, y síndrome de abstinencia en pacientes adictos a las benzodiacepinas. El uso del flumazenil es en la mayoría de los casos innecesario y puede ser muy riesgoso, por lo cual debe restringirse a casos seleccionados. Luego de una dosis, sus efectos inician en 1- 2 minutos y persisten por 1 – 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzodiacepina involucrada. La dosis inicial es de 0.2mg IV (0.01mg/kg en niños), y si no se obtiene respuesta se suministran bolos de 0.3 mg, a necesidad, hasta un máximo de 3mg en adultos y 1 mg en niños. 9. Evaluación por psiquiatría en casos suicidas. BIBLIOGRAFÍA

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1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 2. González Marco y col. Manual de terapéutica, 2002. Decima edición. 3. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and Lange. Third edition, 1999. 4. Tintinalli Judith E y col. Medicina de urgencias Vol. II. Ed McGraw-Hill Interamericana, Cuarta edición, 1997, Pag. 941-943. 5. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders Company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 6. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR AMITRAX INTOXICACIÓN POR AMITRAZ Es un pesticida del grupo de las formamidinas que se utiliza para el control de ácaros en cosechas y animales domésticos. No es un inhibidor de colinesterasa aunque puede producir alguna sintomatología similar. Se conoce como Triatox, Ectodex, Mitac. VÍAS DE ABSORCIÓN Tracto gastrointestinal, piel. DOSIS TÓXICA Muy pocos datos existen en humanos, se ha reportado toxicidad con 6-12.5 gr en adultos. MECANISMO DE ACCIÓN Es un agonista 2 adrenérgico que inhibe la liberación de catecolaminas en SNC, comportándose de una manera similar a una sobredosis de clonidina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Bradicardia, bradipnea, hipotensión, hipotermia (más común en niños), compromiso pupilar variable con predominio de miosis, sialorrea,

vómito, disminución del

peristaltismo, compromiso del estado de conciencia e hiperglucemia. El paciente puede presentar criterios de muerte cerebral con recuperación completa sin secuelas neurológicas en 24 h. Eventualmente puede presentarse hipertensión, taquipnea, hipertermia o hipoglucemia. LABORATORIO HLG y sedimentación, glicemia, ionograma, pH y gases arteriales, pruebas de función renal y hepática, Rx de tórax, EKG y citoquimico de orina. TRATAMIENTO 1. Realizar ABC. 2. No inducir el vómito si hay compromiso de la conciencia. 3. Realizar lavado gástrico con solución salina 0.9%, 10cc/Kg por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro y sin olor. 4. Carbón activado a dosis de 1 gr/kg diluido al 25% dosis única por SNG. 5. Sulfato de Magnesio 250 mg/Kg dosis única, 30 minutos después del carbón por SNG, si no hay sulfato de magnesio manitol 5cc/Kg VO, dosis única por SNG. 6. En caso de bradicardia atropina en bolo intravenoso y rápido a dosis de 0.02 mg/Kg, repetir cada 5 minutos si es necesario. 7. Abrigar en caso de hipotermia. 8. Medios físicos en caso de hipertermia. 9. Aminofilina 6 mg/kg en bolo IV diluido en 100cc de DAD 5% para pasar en 20 minutos, luego continuar con 0.8mg/kg/h en goteo continuo, para mejorar el patrón ventilatorio. 10.

Intubación

soporte

ventilatorio

pacientes

que

respondan

adecuadamente a la administración de aminofilina. 11. Soporte inotrópico con dopamina a dosis de 10-20 microgramos/Kg/min, si el paciente continúa hipotenso a pesar de infusión de LEV.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 221 de 408

Bibliografía. C. Córdoba, Darío. Toxicología. Manual Moderno. 4ta Ed. 2001. D. Pronczuk, J. Et al. Presentación Clínica Colinérgica de la Intoxicación por Amitraz. Toxicología. Volumen 1, No.1. Enero-abril de 1986, 712. E. Tordoir, W.F. et al.

Health Surveillance of Pesticide Workers.

Elsevier. Vol.91, 1994.

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Ed.

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GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE CANALES DEL CALCIO INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO Es un grupo de medicamentos ampliamente utilizado para diferentes tipos de enfermedades cardiovasculares como por ejemplo los procesos anginosos, HTA y arritmias supraventriculares, y en otras patologías como la migraña. Su mecanismo de acción se basa fundamentalmente en el bloqueo de los canales lentos de calcio con el fin de reducir la concentración del ión intracelular en el cardiomiocito y en el músculo liso vascular y así

producir vasodilatación

periférica y coronaria,

disminución de la contractilidad miocárdica y de la conducción por el nodo AV entre otros efectos. Se incluyen en este grupo medicamentos como: verapamilo, nifedipina, diltiazem, amlodipino, nicardipina, nimodipino, entre otros. Pueden tener actividad sobre vasculatura y miocardio conjuntamente (P. ej. verapamilo y diltiazem) o ser vasoselectivos (P. ej. nifedipina, nicardipina, amlodipino y nimodipino). VIAS DE ADMINISTRACIÓN Y DE ABSORCIÓN: Oral y parenteral.

Hay presentaciones farmacológicas en tabletas, cápsulas y

ampollas.

hay

También

formas

farmacéuticas

liberación

prolongada

verapamilo y diltiazem. MECANISMO DE TOXICIDAD: Los efectos tóxicos varían según el tipo de medicamento ingerido pero siempre están relacionados con el antagonismo de los canales de Ca 2+ tipo L voltaje sensitivos. En última instancia, habrá disminución de la resistencia vascular periférica (RVP) sumado a la disminución de la contractilidad miocárdica las cuales llevarán a una caída significativa del gasto cardíaco (GC). Además se retardará el dromotropismo cardíaco en los nodos AV y sinusal predisponiendo a bradiarritmias que pueden progresar hasta bloqueos AV de diferentes grados. La toxicidad puede presentarse tanto por sobredosis del medicamento

como por interacciones

medicamentosas entre fármacos del mismo grupo y otros hipotensores como los betabloqueadores, nitratos y diuréticos entre otros. Además pueden aumentar la Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 223 de 408

toxicidad de fármacos como la carbamazepina, quinidina, estatinas, ciclosporina, inhibidores de proteasa de VIH y teofilina. Debido a las diferencias en su afinidad, el verapamilo es el más potente depresor de la FC, PA y del GC mientras que la nifedipina es el que más disminuye la RVP conservándose una respuesta compensadora taquicardizante. DOSIS TÓXICAS: Es muy variable y puede depender de las patologías subyacentes y la co-ingesta de medicamentos. Las dosis terapéuticas pueden llegar a ser tóxicas según los factores

relacionados.

Cualquier

sobredosificación

debe

considerarse

potencialmente letal. Se debe tener en cuenta que las presentaciones de liberación retardada pueden tener efecto tóxico a largo plazo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Corresponden básicamente a una expansión de sus efectos terapéuticos, por ende se encontrarán en primera instancia hipotensión y bradicardia, pudiendo ésta última deberse a bloqueos AV o a arresto sinusal con ritmos idioventriculares. Generalmente no se altera la conducción intraventricular, teniéndose una duración normal del QRS, pero sí se pueden alterar el PR y el QT. Inicialmente el intoxicado puede estar asintomático pero progresar rápidamente a un shock cardiogénico y muerte.

Otros

síntomas

cardíacos

incluyen:

náusea,

vómito,

vértigo,

alteraciones del estado mental, acidosis metabólica e hipoglucemia. Se han reportado casos de convulsiones, isquemia mesentérica y falla renal. Además hay una disminución del peristaltismo que puede llevar a obstrucción intestinal. PARACLÍNICOS: Monitoreo cardíaco durante las primeras 6 horas (o según la evolución clínica del paciente). En su defecto, EKGs cada hora por las primeras 6 horas. Vigilar signos de hipoperfusión por medio de la pulso-oximetría, gases arteriales y Rx de tórax. Además ionograma, glucemia y pruebas de función renal. TRATAMIENTO: 1. ABC inicial. 2. Oxigenación adecuada. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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3. Monitoreo cardíaco (indicado previamente) y vigilancia estricta de pacientes sintomáticos por lo menos por 24 horas. 4. Control de la hipotensión con bolos de SS 0.9% o Hartmann de 10 - 20 mL/Kg considerando la posibilidad de recurrir al soporte inotrópico. 5. Lavado gástrico con 10 L de agua potable o SS 0.9% en adultos y 3 L de SS 0.9% en niños (o hasta que el agua de retorno salga clara y sin olor), infundiendo 10 cc/Kg en cada lavado. Utilizando una sonda de Foucher o en su defecto una SNG gruesa con orificios amplios hechos con una gubia o con una hoja de bisturí caliente, y con el paciente en Trendelemburg vigilando que el paso de la sonda no empeore la bradicardia por el estímulo vagal. 6. Carbón activado 1 g/Kg por SNG, diluido al 25% en agua potable (multiplicar por 4 la dosis total obtenido según el peso y agregar eso en agua para obtener la dilución al 25%). Administrar cada 6 horas por 24 horas garantizando la catarsis. Las sobredosis de formas de liberación prolongada pueden requerir períodos más largos de tratamiento según la evolución clínica. 7. Catarsis con manitol al 20% 5 cc/Kg VO o sulfato de magnesio VO (Sal de Epsom ) 30 g en adultos y 250 mg/Kg en niños diluidos al 25%, 30 minutos después del carbón activado. Repetir si a las 4 horas no hay deposición. 8. Polietilenglicol

(Nulytely

)

como

medida

descontaminación

gastrointestinal (reemplazando el manitol y la Sal de Epsom ) en pacientes con falla renal, hepática, compromiso hidroelectrolítico o ICC, o en pacientes con sobredosis de formas de liberación prolongada. Se diluye 1 sobre en un litro de agua y se administra por SNG en adultos 1 - 2 L por hora y en niños 30 mL/Kg/h hasta que la deposición sea limpia y clara. 9. Atropina: indicada si el paciente tiene bradicardia sintomática. En adultos 0.5 - 1mg (hasta 3 mg), niños 0.02 mg/Kg (hasta 3 dosis) IV cada 5 minutos. 10. Gluconato de calcio al 10%: 0.3 - 0.4 mL/Kg IV. Repetir cada 5 - 10 minutos si es necesario, o administrar infusión continua de 0.1 - 0.2 mL/Kg/h. 11. Hipotensiones refractarias pueden requerir goteos de epinefrina de 1 ug/min evaluando la respuesta cada 5 minutos. Otras opciones son el glucagón a Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 225 de 408

dosis de 5 - 10 U IV (niños 0.15 U/Kg) seguidos de una infusión continua de 1 - 5 U/h (niños 0.05 - 0.1 U/Kg/h), o insulina a dosis de 0.1 U/Kg bolo inicial seguido de una infusión de 0.2 - 0.3 U/Kg diluidos en ss0.9%, manteniendo la euglucemia con un bolo inicial de 25 - 50 g de dextrosa y luego una infusión de 0.5 g/Kg/h. 12. Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinone 0.75 mg/Kg IV seguido de una infusión de 5 - 10 ug/Kg/min. BIBLIOGRAFÍA 1. OLSON, Kent. Poisoning & Drug Overdose. Tercera Edición. Ed. Appleton & Lange. Stamford, Connecticut, USA. 1999. pp 119-121. 2. GOLDFRANK, L. y otros. Toxicologic Emergencies. Séptima edición. Ed. Mc. Graw-Hill. New York, USA. 2002. pp 762 – 774.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 226 de 408

GUÍA DE MANEJO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Los fosforados orgánicos son productos altamente tóxicos y de amplia utilización en agricultura y ganadería. Debido a su liposolubilidad se absorben a través contacto cutáneo, inhalación ó ingestión. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibición irrreversible de las colinesterasas sanguíneas que llevan al aumento de la acetilcolina circulante y excesiva estimulación de los receptores muscarínicos , nicotínicos y de S.N.C., con producción de metabolitos intermedios del tipo del paranitrofenol detectable en orina. La

acetilcolina

actúa

nivel

las

fibras

preganglionares

simpáticas

parasimpáticas y postganglionares parasimpáticas. Los niños pueden presentar signos y síntomas diferentes a los del adulto: Convulsiones, depresión del SNC, hipotonía y disnea son los más comunes.

Los

signos muscarínicos clásicos pueden no presentarse en ellos. SINTOMATOLOGÍA MUSCARÍNICA

NICOTÍNICA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Miosis

Fasciculaciones

Agitación

Salivación

Taquicardia

Retardo en respuesta a estímulos

Cianosis

Hipertensión

Confusión

Diaforesis

Hipotonía

Delirio

Broncorrea

Midriasis

Ataxia

Broncoespamo

Mialgias

Convulsiones

Dificultad respiratoria

Calambres

Coma

Bradicardia

Depresión respiratoria

Dolor abdominal Tenesmo Vómito Diarrea Hipotensión Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 227 de 408

Incontinencia urinaria TRATAMIENTO:



Aspiración de secreciones mientras se logra la atropinización.



Oxigenación.



Baño general con agua tibia y jabón, y cambio de ropas protegiendo las manos de quien lo hace con guantes.



En caso de contaminación del cuero cabelludo con el tóxico, motilar con tijeras nunca rasurar con cuchilla.



Canalización de vena con catéter y líquidos venosos a necesidad.



Tomar muestra de contenido gástrico para análisis toxicológico.



Lavado gástrico con agua bicarbonatada al 3% en cantidad de 10 ml/kg de peso por cada vez. Se debe emplear sonda oro-gástrica. El lavado debe repetirse hasta obtener el agua de retorno clara y sin olor, lo que requiere en general entre 30 y 60 minutos. Para evitar alteraciones hidroelectrolíticas el volumen recuperado de la solución empleada, debe ser aproximadamente el mismo de la cantidad suministrada.



Administrar carbón activado 1 gr por kilogramo de peso corporal. Para calcular el volumen de agua a emplear como solvente, se debe multiplicar por 4 los gramos totales de carbón. Este procedimiento permite obtener una suspensión al 25% que se debe pasar por sonda orogástrica y repetir en igual dosis cada 6 horas durante las primeras 24 horas.



Suministrar catártico salino (sulfato de magnesio en sal – sal de Epson®) 250 mg por kilo de peso, en solución al 20-25% o manitol al 20%, 1 gr/Kg. (5 cc/Kg. V.O) en dosis única.

Alternativamente puede emplearse leche de

magnesia cuya presentación comercial contiene 8.5 gr. de sulfato de magnesio por cada 100 cc de la suspensión. Si al cabo de 4 horas el paciente no ha presentado la deposición, se debe suspender la administración de carbón correspondiente y repetir el catártico.



Difenhidramina: 1-2 mg por kilogramo de peso IV directo sin exceder de 50 mgs, para repetir cada 8 horas durante 5 días.

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

Atropina: Iniciar con un bolo

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IV directo lento de 0.25 mg ó 0.05

miligramos/kilogramo evaluando la respuesta cada 5 minutos y ajustando la dosis hasta obtener los signos de atropinización: piel caliente y rubicunda, ausencia de secreciones y taquicardia. La obtención de midriasis no debe ser el objetivo de la atropinización, ya que su aparición es inconstante.

En caso de

intoxicación grave la administración de atropina en infusión puede ser requerida durante

periodo

varios

días

una

rata

0.02

0.08

miligramos/kilogramo/hora, evitando que la frecuencia cardíaca sobrepase el valor máximo para la edad.



Pralidoxima (Protopam®): Se debe administrar únicamente en los pacientes gravemente intoxicados por organofosforados con síntomas o signos nicotínicos y/o alteraciones graves del S.N.C.

La dosis recomendada es de 25 a 50 mg/kg

en bolo administrado durante 30

minutos, seguido por 9 a 19 mg/kg/hora,

mínimo durante 24 horas. De no ser

posible obtener rápidamente el acceso

venoso, se puede aplicar la dosis del bolo inicial por vía IM, mientras

canaliza la vena. El uso de Pralidoxima en la intoxicación por Carbamatos es controversial, y sólo debe ser administrado si hay antecedentes de exposición mixta a carbamatos y organofosforados.



Bicarbonato parenteral a todos los pacientes GRAVES en dosis de 0.5 mEq/kg suministrado en los líquidos venosos, para pasar la mitad en una hora y el resto en 2 o 3 horas. Debe hacerse control con pH y gases



arteriales. En caso de no contar con éstos, el mantener el pH urinario entre 7 y 8 puede reflejar de manera aproximada el pH sérico y facilitar su control. El pH nunca debe ser mayor de 8 pues la alcalosis metabólica puede ser incluso mas grave que la misma intoxicación.



En caso de convulsiones utilizar Diazepam a dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg, repitiéndolo cada

5 minutos si es necesario.

En caso de convulsiones

persistentes se debe considerar la utilización de difenilhidantoina 15 a 20 miligramos por kilogramo IV sin exceder una rata de administración de 0.5 a 1.5 mg/kg/min.



Una vez estabilizado el paciente y en le lapso comprendido entre las 12 y 72 horas post-intoxicación, se debe vigilar estrictamente la FR, la conservación de la fuerza en extremidades, columna cervical y del reflejo tusígeno. La alteración

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de pares craneales, el aumento de la FR, y/o la debilidad muscular asociada a dificultad para toser, constituye la sintomatología inicial del denominado SINDROME INTERMEDIO o FALLA RESPIRATORIA AGUDA INDUCIDA POR ORGANOFOSFORADOS, que generalmente requiere de ventilación mecánica.



No dar alta a ningún paciente antes de cumplir 48 horas asintomático.



Evaluación por psiquiatra en caso de intento suicida.

LABORATORIO Tomar

muestra

sangre

tubo

heparinizado

para

determinación

colinesterasas plasmáticas y eritrocitarias (una gota de heparina por cada 3 ml de sangre).

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CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS: GUÍAS PARA EL MANEJO DE SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SÉPTICO R. Phillip Dellinger, MD; Jean M. Carlet, MD; Henry Masur, MD; Herwig Gerlach, MD, PhD; Thierry Calandra, MD; Jonathan Cohen, MD; Juan Gea-Banacloche, MD, PhD; Didier Keh, MD; John C. Marshall, MD; Margaret M. Parker, MD; Graham Ramsay, MD; Janice L. Zimmerman, MD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD; Mitchell M. Levy, MD; por el comite de Guias de Manejo para la Campaña para sobrevivir a la sepsis Entidades promotoras: Asociación Americana de Enfermeras de Cuidado Crítico, Colegio Americano de Médicos del Tórax, Colegio Americano de Médicos de Urgencias, Sociedad Americana del Tórax, Sociedad de Cuidado Intensivo de Australia

Nueva

Zelanda,

Sociedad

Europea

Microbiología

Clínica

Enfermedades Infecciosas, Sociedad Europea de Medicina de Cuidado Intensivo, Sociedad Respiratoria Europea, Foro Internacional de Sepsis, Sociedad de Medicina de Cuidado Critico, Sociedad de la Infección Quirúrgica Objetivo: En 2003, expertos en cuidado crítico y enfermedades infecciosas representando 11 organizaciones internacionales, desarrollaron guías de manejo para la sepsis severa y el choque séptico que serian de uso práctico para el clínico, bajo el auspicio de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, un esfuerzo internacional para aumentar la conciencia acerca de la enfermedad y mejorar la supervivencia en sepsis severa. Diseño: El proceso incluyo un método de Delfi modificado, una conferencia de consenso, varias reuniones más pequeñas de subgrupos e individuos importantes en el proceso, tele conferencias, y discusiones electrónicas entre los subgrupos y el comité entero. Métodos: Empleamos una metodología Delfi para dar valor a las recomendaciones, basados en una publicación de 2001 patrocinada por el Foro Internacional de Sepsis. Realizamos una revisión sistemática de la literatura a través de 5 niveles, para crear niveles de recomendaciones desde A hasta E, siendo A el grado más

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alto. Se realizaron recomendaciones pediátricas para contrastar el manejo de adultos y niños. Resultados: Recomendaciones claves, listadas por categorías y no por jerarquía, incluyen reanimación temprana guiada del paciente séptico durante las primeras 6 horas después del reconocimiento de la sepsis; estudios diagnósticos apropiados para

determinar

administración

los

organismos

temprana

causales

terapia

antes

antimicrobiana

iniciar

antibióticos;

amplio

espectro;

reevaluación de la terapia antibiótica con datos clínicos y microbiológicos para limitar el cubrimiento, cuando sea apropiado; 7-10 días de tratamiento antibiótico guiado por respuesta clínica; control de las fuentes de infección con atención al método que tiene la mejor relación riesgo y beneficio; equivalencia de resucitación con coloides y cristaloides; cargas agresivas de volumen para reestablecer la presión media de llenado circulatorio; predilección por vasopresores como la dopamina y la norepinefrina; uso cuidadoso de vasopresina, mientras se esperan resultados de nuevos estudios; evitar el uso de dopamina a bajas dosis para nefro protección; consideración de terapia inotrópica con dobutamina en algunas situaciones clínicas; evitar el uso de aporte supranormal de oxigeno como un objetivo del tratamiento; terapia con esteroides en dosis de estrés para choque séptico; uso de proteína C activada recombinante en pacientes con sepsis severa y en alto riesgo de muerte; con resolución de la hipoperfusión tisular y en la ausencia de enfermedad coronaria o hemorragia aguda, buscando como objetivo una hemoglobina de 7-9 g/dL; uso apropiado de plasma fresco congelado y plaquetas; uso de una estrategia con volumen corriente bajo y limitación de la presión de plateau

inspiratorio

para

lesión

pulmonar

aguda

síndrome

dificultad

respiratoria aguda; aplicación del mínimo de presión positiva de fin de expiración en lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda; posición semiacostada en la cama a menos que se contraindique; protocolos para destete y analgesia/sedación

con

interrupciones

diarias

disminución

del

grado

profundidad; evitar el uso de bloqueadores neuromusculares, en lo posible; mantenimiento de niveles de glucosa <150 mg/dL después de la estabilización inicial;

equivalencia

entre

hemofiltración

veno-venosa

continua

hemodiálisis intermitente; ausencia de utilidad en el uso de bicarbonato para un pH sérico

≥ 7.15; uso de profilaxis para trombosis venosa profunda y ulceras de

estrés; y consideración para el retiro del soporte vital cuando sea apropiado. Las Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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consideraciones pediátricas incluyen los mayores requerimientos en la necesidad de intubación debido a una capacidad funcional residual baja; mayor dificultad para el acceso intravenoso; resucitación con líquidos basada en peso con 40-60 mL/kg o mayor si es necesario; la presencia de bajo gasto cardiaco y aumento de la resistencia vascular periférica como el patrón hemodinámico mas común; mayor uso de objetivos terapéuticos basados en el examen físico; la ausencia de consenso en el uso de esteroides en altas dosis para el tratamiento del choque séptico; y el alto riesgo de hipoglicemia con el control agresivo de la glucosa. Palabras clave: sepsis, sepsis severa; choque séptico; Síndrome de sepsis; infección; guias; medicina basada en la evidencia; Campaña para Sobrevivir a la Sepsis. Conclusión: Se pueden hacer recomendaciones basadas en la evidencia con respecto a muchos aspectos del manejo agudo de la sepsis y el choque séptico que se espera tengan un impacto en la mejoría de los resultados en el paciente críticamente enfermo. El impacto de estas guías será evaluado formalmente y su contenido será actualizado anualmente o más rápido en la medida que se disponga de nuevos datos. (Crit Care Med 2004; 32:858-872) La tasa de mortalidad de sepsis severa (disfunción orgánica inducida por infección o anomalías por hipoperfusión) y choque séptico (hipotensión no revertida con resucitación con volumen y asociada con disfunción orgánica o anomalías por hipoperfusión) continua siendo inaceptablemente alta en un gran numero de centros clinicos (1,2). En forma similar a un ataque agudo de isquemia miocárdica y a un ataque isquémico cerebral agudo, la rapidez y administración adecuada del tratamiento en las horas iniciales de presentación del síndrome probablemente tiene influencia sobre los resultados clínicos. Un grupo internacional de especialistas en cuidado critico y enfermedades infecciosas, experto en el diagnóstico y manejo de infecciones y sepsis, representando 11 organizaciones, se reunieron para desarrollar guías que para que el clínico use con el objetivo de mejorar el resultado en sepsis severa y choque séptico. Este proceso represento la fase II de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, esfuerzo internacional para aumentar la conciencia y mejorar los resultados en la sepsis severa. Los gastos de los Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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encuentros así como el soporte del grupo para la creación de las guías fue provisto por donaciones no restringidas de la industria, que se encuentran en el listado. No hubo miembros de la industria en el comité. No hubo ingerencia de la industria en el desarrollo de las guías y no hubo presencia de la industria en ninguna de las reuniones.

Las

preocupaciones

industria

comentarios

las

recomendaciones no fueron permitidos. Los patrocinadores de las donaciones educativas, no tuvieron acceso a las guías hasta que el manuscrito fue revisado por pares y aceptado para publicación en forma definitiva. La fase I de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis se inicio en Octubre de 2002 con la declaración de Barcelona para mejorar la supervivencia en la sepsis severa, y la fase III será dedicada al uso de las guías de manejo para evaluar el impacto en el resultado clínico. Un documento comprensivo creado de las deliberaciones del comité será enviado para publicación como suplemento. Este documento representa el resumen ejecutivo del proceso del consenso con la presentación de recomendaciones clave. Estas recomendaciones se espera, constituyan una guía para el clínico que maneja al paciente con sepsis severa o choque séptico, pero no son aplicables a todos los pacientes. Las recomendaciones de estas guías no pueden reemplazar la capacidad de decisión clínica cuando ella o él se enfrentan a una serie de variables únicas para cada paciente. Aunque estas recomendaciones son escritas principalmente para el paciente en la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI), muchas recomendaciones son objetivos apropiados para el ámbito pre-UCI. También se debe resaltar que la limitación

recursos

puede

restringir

equipo

clínico

para

seguir

recomendación.

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una

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Metodos: recomendaciones tienen distintos grados basados en la metodología Delfi con categorización previamente descrita (Tabla 1, adaptada de la referencia 3). Los métodos para este documento se instituyeron en una publicación de 2001 patrocinada por el Foro Internacional de Sepsis y emplean la misma metodología para graduar las recomendaciones (4). El suplemento incluirá material precedente, preguntas planteadas que llevaron a la recomendación, y las bases racionales. Este resumen ejecutivo tiene como propósito ser conciso y practico para el clínico. La publicación de 2001 que fue empleada como punto de inicio para el proceso actual incluyo la busqueda en MEDLINE de estudios clínicos en los últimos 10 años, y fue complementado por una búsqueda manual de otras fuentes relevantes. Los subtópicos para cada recomendación fueron referenciados en forma cruzada con los términos sepsis, sepsis severa, choque séptico, síndrome de sepsis, e infección. Las guías de la Campaña para sobrevivir a la Sepsis consideraron la evidencia en la publicación de 2001 (hasta 1999) y repitieron el proceso para 2000 hasta 2003. El proceso del comité empezó en Junio de 2003 con una reunión en la cual se presentaron los primeros datos y recomendaciones. Las recomendaciones fueron discutidas y criticadas. Cada uno de los estudios clínicos empleados para sustentar las recomendaciones fue graduado, basados en la metodología de la Tabla 1 e incluyeron

presencia

ausencia

elementos

importantes

tales

como

aleatorización oculta, adjudicación ciega de resultado, análisis de intención de tratamiento, y definición explicita de resultado primario. Todos los artículos fueron revisados inicialmente basados en asignaciones de subgrupo y típicamente por dos o tres participantes. La supervivencia (28-30 días) fue la medida de resultado estándar empleado para evaluar beneficio en el resultado clínico y cuando una medición alternativa fue empleada se incluye en las bases racionales. Los estudios clínicos donde existía evidencia importante demostrando beneficio en poblaciones de pacientes críticos, las cuales contenían un gran numero de pacientes con sepsis, fueron considerados para crear la recomendación. No se empleo una metodología estricta basada en la evidencia para asignar puntos. El objetivo fue el consenso total, el cual fue logrado en todas las recomendaciones excepto en 2. En estas circunstancias (recomendaciones C3 y H1), la solución se logro con la inclusión de sub recomendaciones que expresaron alguna diferencia en la opinión de los expertos. Cuando hubo diferencia de opinión acerca de la gradación de un estudio clínico, se consulto a un epidemiólogo externo. Esto ocurrió en una oportunidad Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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para resolver las diferencias. Cada participante completó un formato de conflicto de interés, y los individuos no fueron asignados a los subgrupos en los cuales se reconocía un conflicto de interés potencial. Una lista completa de los conflictos de interés se encuentra incluida en este artículo. Después de esa reunión, el proceso continuo con un refinamiento mayor de las recomendaciones a través de la comunicación electrónica entre los miembros del comité. Una segunda reunión de los miembros principales del comité ocurrió a principios de Octubre de 2003. El documento fue finalizado y aprobado por el comité de consenso y por las organizaciones patrocinadoras en Diciembre de 2003. Las aproximaciones basadas en la evidencia son mas fácilmente aplicadas a los datos de estudios de terapéutica. La evaluación de las técnicas de diagnostico es menos favorecida por estas aproximaciones. Los lectores encontraran que la mayoría de las recomendaciones no se encuentran soportadas por evidencia de alto nivel. La mayoría se encuentran respaldadas solo por la opinión de expertos. Para que una recomendación general tenga un mayor nivel de evidencia (grados A, B,C o D) }, un estudio o estudios deben haber mostrado diferencia en el resultado clínico. Los

estudios

mostrando

diferencias

fisiológicas

que

pueden

ser

sustitutos

potenciales de beneficios en el resultado clínico, no se emplearon como estudios principales pero fueron empleados para sustentar la validez de estudios mostrando un resultado en una variable clínicamente importante tal como supervivencia o tiempo de estancia en la UCI. Un grado de A, B o C, requirió estudios aleatorizados. Las recomendaciones fueron graduadas y seguidas de bases racionales. Las referencias se aportan para soportar los grados A-D. En las deliberaciones del comité, la graduación de una recomendación no estableció el nivel de prioridad o importancia de una intervención específica, solo el grado sustentado por la literatura. Se incluyen consideraciones pediátricas al final del documento para consideraciones de manejo que difieren a las de los adultos. Las recomendaciones se encuentran agrupadas por categoría y no por jerarquía.

La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular

inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan pronto como el síndrome es reconocido y no se debe tardar mientras se admite el paciente a la UCI. Una concentración elevada de lactato sérico identifica a Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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pacientes en riesgo de hipoperfusión tisular en la ausencia de hipotensión. Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis deber incluir como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes: Presión Venosa Central: 8-12 mm Hg Presión Arterial Media ≥ 65 mmHg Gasto Urinario ≥ 0.5 mL*kg¯¹*hr¯¹ Saturación venosa de oxigeno central (vena cava superior) o mixta (SvO2) ≥ 70%

A. Resucitación Inicial Grado B Bases Racionales. La terapia temprana guiada por objetivos, ha demostrado que mejora la supervivencia de pacientes que ingresan al servicio de urgencias con choque séptico en un estudio aleatorizado, controlado, unicéntrico (5). La resucitación orientada hacia los objetivos previamente mencionados para las primeras 6 horas de resucitación fue asociado con una reducción de la mortalidad a los 28 días. El panel de consenso juzgo que la saturación de oxigeno venosa central y la saturación de oxigeno venosa mixta son equivalentes. Tanto la medición intermitente o continua de la saturación de oxigeno se consideran aceptables. Aunque la medición de lactato puede ser útil, carece de precisión como medida del estatus

metabólico

tisular.

los

pacientes

con

ventilación

mecánica,

recomienda una presión venosa central de 12-15 mm Hg como objetivo, para compensar el aumento en la presión intratorácica. Una consideración similar puede ser necesaria en circunstancias de elevación de la presión intra-abdominal. Aunque la causa de la taquicardia en pacientes sépticos puede ser multifactorial, una disminución en la frecuencia del pulso durante la resucitación con líquidos es con frecuencia un marcador útil de la mejoría en el llenado intravascular. 2.

Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o el choque

séptico, si no se obtiene una saturación de oxigeno venosa central o saturación de oxigeno venosa mixta de 70% con la resucitación con líquidos teniendo una presión Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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venosa central de 8-12 mm Hg, se deben transfundir glóbulos rojos empaquetados con el objetivo de lograr un hematocrito ≥ 30% y/o administrar una infusión de dobutamina (hasta un máximo de 20 µg*kg¯¹*min¯¹) para lograr este objetivo. Grado B Bases Racionales. El protocolo empleado en el estudio citado previamente tuvo como objetivo un aumento en la saturación de oxigeno venosa mixta a ≥70%. La cual se logro por institución secuencial de la resucitación inicial con líquidos, seguida por glóbulos rojos empaquetados, y luego dobutamina. Este protocolo se asocio con un aumento en la supervivencia (5). B. Diagnóstico 1.

Siempre se deben obtener cultivos apropiados antes de iniciar la terapia

antimicrobiana. Para optimizar la identificación de los agentes causales, por lo menos dos hemocultivos deben ser obtenidos, uno percutáneo y uno a través de cada vía de acceso vascular, a menos que esta vía haya sido insertada recientemente (< 48 horas). Cultivos de otros sitios tales como orina, liquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u otras secreciones corporales, deben ser obtenidos antes que la terapia antibiótica sea iniciada, de acuerdo con la situación clínica del paciente. Grado D Bases Racionales. Dos o mas hemocultivos se recomiendan (6). Idealmente, por lo menos un hemocultivo se debe obtener a partir de cada lumen de cada vía de acceso vascular. La obtención de hemocultivos periféricos y a través de la vía de acceso vascular es una estrategia importante. Si el mismo organismo crece en ambos hemocultivos, la probabilidad que el organismo este causando sepsis severa es alta. Incluso, si el cultivo obtenido de la vía de acceso intravascular es positivo mucho antes que el hemocultivo periférico (ej. >2 horas antes), puede sugerir que la vía de acceso vascular es la fuente de la infección (7).El volumen de sangre obtenida para el hemocultivo también puede ser importante (8).

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Se deben realizar estudios diagnósticos rápidamente para determinar la

fuente de la infección y el agente causal. Los estudios imagenológicos y obtención de muestras de sitios probables de la infección deben ser realizados; sin embargo, algunos pacientes pueden encontrarse muy inestables para permitir ciertos procedimientos invasivos o ser transportados fuera de la UCI. Estudios realizados al lado de la cama, tales como ultrasonido, pueden ser útiles en estas circunstancias. Grado E Bases Racionales. Los estudios diagnósticos pueden identificar una fuente de infección que debe ser drenada para maximizar la probabilidad de una respuesta satisfactoria a la terapia. Sin embargo, aun en las instituciones mas organizadas y bien equipadas, el transporte de los pacientes puede ser peligroso, como lo es el ubicar a los pacientes en aparatos para la obtención de estudios imagenológicos fuera de la unidad, los cuales son de difícil acceso y difíciles para monitorizar. C. Terapia Antibiótica 1.

Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del

reconocimiento de la sepsis severa, después que se han obtenido los cultivos apropiados Grado E Bases Racionales. El establecimiento del acceso vascular y el inicio de la resucitación agresiva con líquidos es la primera prioridad cuando se manejan los pacientes con sepsis severa o choque séptico. Sin embargo, la infusión temprana de agentes antimicrobianos también es una estrategia lógica y puede requerir vías adicionales

acceso

vascular.

Establecer

una

provisión

antibióticos

premezclados en el departamento de urgencias o la unidad de cuidado intensivo para tales situaciones de urgencia es una estrategia apropiada para mejorar la probabilidad que los agentes antimicrobianos sean administrados rápidamente. El personal debe reconocer que algunos agentes requieren mayor tiempo de infusión mientras que otros pueden ser administrados rápidamente o incluso administrados en bolo.

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La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir una o mas drogas

con actividad contra los patógenos mas probables (bacterianos o fúngicos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital. Grado D Bases Racionales. La elección de antibióticos empíricos depende de asuntos complejos relacionados con la historia del paciente (incluyendo intolerancia a medicamentos), enfermedad subyacente, el síndrome clínico, y los patrones de susceptibilidad en la comunidad del paciente y en la institución. La elección inicial de un régimen antimicrobiano debe ser lo suficientemente amplia, de acuerdo con estos criterios, cubriendo todos los patógenos probables, teniendo en cuenta que hay un margen muy pequeño para el error en los pacientes críticos. Existe amplia evidencia que la falla para iniciar una terapia apropiada prontamente (ej, terapia que es activa en contra del patógeno causal) tiene consecuencias adversas en el resultado clínico (9-12). Aunque la restricción en el uso de antibióticos, y particularmente antibióticos de amplio espectro, es importante para limitar la sobreinfección

y para disminuir el

desarrollo de patógenos resistentes a los antibióticos, los pacientes con sepsis severa y choque séptico necesitan cubrimiento de amplio espectro hasta que el agente causal y su susceptibilidad es definida. En este punto, la restricción del numero de antibióticos y estrechar el espectro de la terapia antimicrobiana es una estrategia importante y responsable para minimizar el desarrollo de patógenos resistentes y reducir costos. Todos los pacientes deben recibir una dosis de carga completa de cada antimicrobiano. Sin embargo, los pacientes con sepsis o choque séptico con frecuencia tienen anomalias en la función renal o hepática y pueden tener volúmenes de distribución anormales debido a la resucitación agresiva con líquidos. El farmacista de la UCI debe ser consultado para asegurar que las concentraciones séricas obtenidas maximicen la eficacia y minimicen la toxicidad, (13-16).

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El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72

horas con base en datos clínicos y microbiológicos, con la intención de usar un régimen antibiótico de espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencia, para reducir la toxicidad, y para reducir costos. Una vez se identifica un agente causal, no hay evidencia que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia. La duración de la terapia debe ser típicamente de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica . Grado E a.

algunos expertos prefieren terapia combinada para pacientes con infecciones

por Pseudomona Grado E b.

La mayoría de los expertos emplean terapia combinada para los pacientes

neutropénicos

con

sepsis

severa

choque

séptico.

Para

los

pacientes

neutropénicos, la terapia de amplio espectro usualmente debe ser continuada por el tiempo que dure la neutropenia. Grado E Bases Racionales. El uso de agentes antimicrobianos con un espectro mas estrecho y la reducción de la duración de la terapia, disminuyen la probabilidad que el paciente se sobreinfecte con organismos patogénicos o resistentes tales como especies de Candida, Clostridium Difficile, o Enterococo faecium resistente a la vancomicina. Sin embargo, el objetivo de disminuir sobreinfecciones y otras complicaciones no debe preceder la necesidad de administrar al paciente un curso apropiado de antimicrobianos potentes. 4.

Si se determina que el síndrome clínico de la presentación es debido a

causas no infecciosas, la terapia antimicrobiana debe ser descontinuada para minimizar el desarrollo de patógenos resistentes y sobreinfección con otros organismos patogénicos Grado E

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Bases Racionales. El clínico debe saber que los hemocultivos son negativos en la mayoría de los casos de sepsis o choque séptico. Por consiguiente, la decisión para continuar, reducir el espectro o descontinuar la terapia antimicrobiana, debe basarse en el juicio clínico y otros resultados de los cultivos. D. Control de Fuentes de Infección 1.

Cada paciente que se presente con sepsis severa debe ser evaluado para la

presencia de un foco de infección susceptible a medidas para el control de esta, específicamente el drenaje de un absceso o un foco local de infección, el desbridamiento de tejido necrótico infectado, la remoción de una vía de acceso potencialmente infectada, o el control definitivo de una fuente de contaminación microbiana continuo (17).(Ver el apéndice A para ejemplos de sitios potenciales que requieren control de fuente de infección.) Grado E Bases Racionales. Los profesionales de la salud deben involucrar especialistas de otras

disciplinas

tales

como

radiología,

cirugía,

medicina

pulmonar,

gastroenterología para obtener muestras diagnósticas y para drenar, desbridar, o remover la fuente de infección apropiadamente. 2.

La selección de los métodos óptimos para el control de fuentes debe

balancear los beneficios y riesgos de la intervención específica. Las intervenciones para el control de fuentes de infección, pueden causar complicaciones posteriores como sangrado, fístulas, o lesión inadvertida de órganos; en general la intervención que logra el objetivo de control de la fuente con la menor disrupción fisiológica debe ser empleado, por ejemplo, drenaje percutáneo de un absceso sobre el drenaje quirúrgico (18). 3.

Cuando un foco de infección susceptible a medidas de control, en el caso de

absceso

intra-abdominal,

perforación

gastrointestinal,

colangitis,

isquemia

intestinal, ha sido identificado como la causa de sepsis severa o choque séptico, las medidas de control de la fuente de infección deben ser instituidas tan pronto como sea posible, después de la resucitación inicial

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Grado E Bases Racionales. Las series de casos y la opinión de los expertos soportan el principio que la corrección rápida de una fuente de contaminación microbiana es esencial para maximizar la supervivencia del paciente con sepsis severa y deterioro fisiológico agudo. La intervención solo debe ser realizada después de resucitación apropiada. La intervención rápida y urgente es particularmente importante en los pacientes con infección necrotizante de tejidos blandos o isquemia intestinal (19). 4.

Si las vías de acceso vascular son la fuente potencial de sepsis severa o

choque séptico, deben ser removidas rápidamente después de establecer otro acceso vascular. Grado E Bases Racionales. Las vías de acceso intravascular se consideran la fuente de la mayoría de las infecciones hematológicas nosocomiales. Cuando los pacientes desarrollan sepsis de fuente desconocida, puede ser razonable dejar las vías de acceso intravascular sin removerlas, hasta que la fuente de la infección pueda ser determinada. Sin embargo, cuando los pacientes tienen sepsis severa o choque séptico de fuente desconocida, el clínico debe considerar la remoción y el reemplazo de las vías de acceso intravascular como una prioridad, aun si el mecanismo ha sido implantado quirúrgicamente o es tunelizado (20,21). E. Terapia con Líquidos Véanse las recomendaciones de resucitación iniciales para la administración de la resucitación (A1-2). 1.

La resucitación con líquidos puede consistir de coloides naturales o

artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar un tipo de líquido sobre otro Grado C Bases Racionales. Aunque hacen falta estudios prospectivos para la elección de la resucitación con líquidos en pacientes con choque séptico solamente, los metaanálisis de estudios clínicos comparando la resucitación con cristaloides y coloides en poblaciones de pacientes generales y quirúrgicos no indican diferencias en los resultados clínicos entre coloides y cristaloides y parece que es generalizable a las Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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poblaciones con sepsis (22-24). Como el volumen de distribución es mucho mayor para los cristaloides que para los coloides, la resucitación con cristaloides requiere mas líquidos para obtener los mismos resultados y resulta en mas edema. 2.

El reto de volumen en los pacientes en quienes se sospecha hipovolemia

(sospecha de circulación arterial inapropiada) puede ser administrado a una tasa de 500-1000 mL de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 minutos y repetido basado en la respuesta (aumento en la presión arterial y gasto urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular). Grado E Bases Racionales. El reto de volumen debe ser claramente separado de un aumento en la administración de líquidos de mantenimiento. El reto de volumen es un termino empleado para describir el periodo de expansión inicial de volumen, en el cual la respuesta del paciente a la administración de volumen se evalúa de forma cuidadosa. Durante este proceso, grandes cantidades de líquidos pueden ser administradas en un pequeño intervalo de tiempo bajo monitoria estrecha para monitorizar la respuesta del paciente y evitar el desarrollo de edema pulmonar. El grado de déficit de volumen intravascular varia en pacientes con sepsis severa. Con venodilatación y la progresión de fuga capilar, la mayoría de pacientes requieren resucitación agresiva con líquidos durante las primeras 24 horas de manejo. Típicamente la entrada es mayor que la salida, y la relación entrada/salida no es de utilidad para juzgar las necesidades de resucitación con líquidos durante este periodo de tiempo. F. Vasopresores

Cuando un reto de volumen apropiado falla en restablecer la presión arterial y

perfusión orgánica, se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. La terapia con vasopresores

puede también ser requerida en forma transitoria para sostener

transitoriamente la vida y mantener la perfusión en el caso de hipotensión potencialmente letal, aun cuando un reto de volumen se encuentra en progreso y la hipovolemia no se ha corregido todavía Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Grado E Bases Racionales. Por debajo de cierta presión arterial media, la autorregulación en varios lechos vasculares puede perderse, y la perfusión puede volverse linealmente dependiente de la presión. Por lo tanto, algunos pacientes pueden requerir terapia con vasopresores para lograr una presión de perfusión mínima y mantener un flujo apropiado. Es importante suplir objetivos tales como la presión arterial con evaluación de la perfusión global con concentraciones de lactato sérico. La resucitación apropiada con líquidos es un aspecto fundamental del manejo hemodinámico de pacientes con choque séptico y debe idealmente ser lograda antes de emplear vasopresores, sin embargo es necesario con frecuencia emplear tempranamente vasopresores como medida de emergencia en pacientes con choque severo (25,26). 2.

Tanto la norepinefrina o dopamina (por catéter central tan pronto como sea

disponible) son los agentes vasopresores de primera elección para corregir la hipotensión en choque séptico Grado D Bases Racionales. Aunque no hay evidencia de gran calidad para recomendar una catecolamina sobre la otra, estudios en humanos y animales sugieren ciertas ventajas de la norepinefrina y dopamina sobre la epinefrina (taquicardia potencial, posibles efectos desventajosos en la circulación esplácnica) y la fenilefrina (disminución en el volumen latido). La fenilefrina es el agente adrenérgico que menos produce taquicardia. La dopamina aumenta la presión arterial media y el gasto cardiaco, principalmente debido a un aumento en el volumen latido y frecuencia cardiaca. La norepinefrina aumenta la presión arterial media debido a sus efectos vasoconstrictores, con poco impacto en la frecuencia cardiaca y menor aumento en el volumen latido que la dopamina. Cualquiera de los dos puede ser empleado como agente de primera línea para corregir la hipotensión en sepsis. La norepinefrina es mas potente que la dopamina y puede ser mas efectiva para revertir la hipotensión en pacientes con choque séptico. La dopamina puede ser Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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particularmente útil en pacientes con compromiso de la función sistólica pero causa mas taquicardia y puede ser mas arritmogénica (25, 27-30). 3.

La dopamina a bajas dosis no debe ser usada para nefroprotección como

parte del tratamiento de sepsis severa. Grado B Bases Racionales. Un estudio aleatorizado grande y un meta-análisis comparando dopamina a bajas dosis con placebo en pacientes críticos, no encontró diferencia en resultados primarios ( pico de creatinina sérica, necesidad de terapia de reemplazo renal, gasto urinario, tiempo para recuperar la función renal), ni en resultados secundarios (supervivencia hasta la salida de UCI o del hospital, estancia hospitalaria, arritmias). Por

lo tanto,

los datos

disponibles no apoyan

administración de bajas dosis de dopamina para mantener o mejorar la función renal (31,32). 4.

A todos los pacientes que requieren vasopresores se les debe colocar un

catéter arterial tan pronto como sea posible si hay recursos disponibles Grado E Bases Racionales. En los estados de choque, la medición de la presión arterial empleando un manguito neumático es frecuentemente inexacta, mientras que el uso de un catéter arterial permite una medición mas exacta de la presión arterial. La monitoria con estos catéteres también permite análisis latido a latido, de tal forma que las decisiones con respecto al tratamiento pueden ser basadas en información inmediata acerca de la presión arterial (25). La colocación de un catéter arterial en el departamento de urgencias, típicamente no es posible o practica. Es importante apreciar las complicaciones de la colocación de un catéter arterial, que incluyen hemorragia y daño a los vasos arteriales. 5.

El uso de vasopresina puede ser considerado en pacientes con choque

refractario a pesar de resucitación apropiada con líquidos y dosis altas de Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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vasopresores convencionales. Mientras los resultados de los estudios en curso son revelados, no se recomienda como reemplazo de la dopamina o norepinefrina como agentes de primera línea. Si se emplea en adultos, debe ser administrada a tasas de infusión de 0.01-0.04 unidades/min. Puede disminuir el volumen latido. Grado E Bases racionales. Dosis bajas de vasopresina pueden ser efectivas para aumentar la presión arterial en pacientes refractarios a otros vasopresores, aunque no hay datos de resultados actualmente. A diferencia de la norepinefrina y la dopamina, la vasopresina es un vasoconstrictor directo sin efectos inotrópicos o cronotrópicos y puede

resultar

gasto

cardiaco

disminuido

disminución

del

flujo

hepatoesplácnico. La mayoría de reportes publicados excluyeron pacientes del tratamiento con vasopresina si el índice cardiaco es <2 o 2.5 L*min¯¹*m¯², y debe ser usado con cuidado en pacientes con disfunción cardiaca. Hay estudios que muestran que las concentraciones de vasopresina se encuentran elevadas en el choque séptico temprano, pero en choque continuo, las concentraciones disminuyen al rango normal en la mayoría de los pacientes entre 24 y 48 horas (33). Esto ha sido llamado “deficiencia relativa de vasopresina” pues en la presencia de hipotensión, se espera que la vasopresina se encuentre elevada. La significancia de este hallazgo se desconoce. Las dosis de vasopresina >0.04 unidades/min se han asociado con isquemia miocárdica, disminuciones significativas en gasto cardiaco, y arresto cardiaco (34-36). G. Terapia Inotrópica 1.

En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resucitación

con líquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco. Si se emplea en la presencia de baja presión arterial, debe ser combinada con vasopresores Grado E Bases Racionales. La dobutamina es el inotrópico de primera elección en pacientes en quienes se sospecha bajo gasto o presentan mediciones de bajo gasto en la presencia de presiones de llenado ventricular izquierdo apropiadas (o la evaluación Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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clínica de una adecuada resucitación con líquidos) y presión arterial apropiada. En la ausencia de mediciones de gasto cardiaco, los pacientes con sepsis severa pueden tener gastos cardiacos bajos, normales o altos. Por lo tanto, el tratamiento con un inotrópico/vasopresor combinado, tal como norepinefrina o dopamina, se recomienda. Cuando existe la posibilidad de monitorizar el gasto cardiaco además de la presión arterial, un vasopresor como la norepinefrina y un inotrópico como la dobutamina pueden ser usados en forma separada para lograr niveles específicos de presión arterial media y gasto cardiaco. 2.

Una estrategia para aumentar el índice cardiaco para alcanzar un nivel

arbitrariamente predefinido no se recomienda

Grado A Bases Racionales. Dos estudios clínicos prospectivos grandes que incluyeron pacientes críticos en la UCI con sepsis severa, no demostraron ningún beneficio a partir del aumento en el aporte supranormal de oxigeno con el uso de dobutamina (37, 38). Los objetivos de la resucitación deben ser la consecución del aporte de niveles adecuados de oxigeno o el evitar la hipoxia tisular dependiente de flujo. H. Esteroides 1.

Los corticosteroides intravenosos ( hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7

días en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en pacientes con choque séptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado con líquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada Grado C Bases Racionales. Un estudio clínico controlado, multicéntrico, aleatorizado en pacientes con choque séptico severo demostró una reversión significativa del choque y reducción en la tasa de mortalidad en pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa (definida como un aumento del cortisol ≤9µg/dL post-hormona Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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adrenocorticotropa [ACTH]) (39). Dos estudios controlados, aleatorizados mas pequeños, demostraron efectos significativos en reversión del choque (40,41). En el primer estudio, los pacientes tenían choque séptico mas severo (presión arterial sistólica <90 mm Hg a pesar de vasopresores) que en los últimos 2 estudios (presión arterial sistólica > 90 mm Hg con vasopresores). a.

Algunos expertos usan un test de 250-µg de estimulación con ACTH para

identificar a los pacientes en el grupo de respuesta (un aumento >9µg/dL en el cortisol de 30-60 minutos post-administración de ACTH) y descontinuar el tratamiento en estos pacientes. El clínico no debe esperar por los resultados de la estimulación con ACTH para administrar corticosteroides

Grado E Bases Racionales. Un estudio demostró que un aumento progresivo > 9 µg/dL después del test de estimulación con 250-µg de ACTH (grupo de respuesta) identifica supervivientes del choque séptico (42). Un estudio posterior demostró que las dosis de esteroides de estrés mejoran la supervivencia en pacientes que no tuvieron aumento en el cortisol con ACTH (grupo de no respuesta). El tratamiento con corticosteroides fue inefectivo en los pacientes en el grupo de respuesta (39). Las recomendaciones para la identificación de insuficiencia suprarrenal relativa varían basados en diferentes puntos de corte para muestras aleatorias de cortisol, el pico de cortisol después de estimulación, aumento progresivo de cortisol después de estimulación, y combinaciones de estos criterios (43-45). En pacientes con choque séptico, el clínico debe considerar la administración de una dosis de dexametasona hasta el momento en el cual un test de ACTH pueda ser realizado porque la dexametasona, a diferencia de la hidrocortisona, no interfiere con el ensayo para medir el cortisol.. Algunos expertos disminuyen la dosis de esteroides después de la resolución del choque séptico Grado E

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Bases Racionales. No hay estudios comparativos entre una duración fija y un régimen guiado por la clínica. Dos estudios controlados, aleatorizados, usaron un protocolo de duración fijo para el tratamiento (39,41), y en un estudio controlado, aleatorizado, el tratamiento fue disminuido después de la resolución del choque y retirados después de 6 días (40). c.

Algunos expertos consideran la disminución progresiva en la dosis de

esteroides al final de la terapia. Grado E Bases Racionales. Un estudio mostró efectos hemodinámicos e inmunológicos de rebote después del cese abrupto de los corticosteroides (46). d.

Algunos expertos adicionan fludrocortisona (50 µg vía oral, cuatro veces al

día) a este régimen. Grado E Bases Racionales. Un estudio adiciono 50 µg de fludrocortisona oral (39). Teniendo en cuenta que la fludrocortisona tiene actividad mineralocorticoide intrínseca, existe controversia acerca de su adición 2.

Dosis de esteroides >300 mg de hidrocortisona al día, no deben ser usadas

en sepsis severa o en choque séptico para el propósito de tratar choque séptico Grado A Bases Racionales. Dos estudios aleatorizados, prospectivos, y dos meta-análisis, concluyeron que para el tratamiento de sepsis severa o choque séptico, el tratamiento con dosis altas de corticosteroides es inefectiva o inclusive lesiva (4750). Puede haber razones para mantener dosis altas de corticosteroides distintas a choque séptico 3.

En la ausencia de choque, los corticosteroides no deben ser administrados

para el tratamiento de sepsis. Sin embargo, no hay contraindicaciones para Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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continuar esteroides de mantenimiento o para usar esteroides en dosis de estrés si la historia de administración de corticosteroides o la historia endocrina del paciente así lo requiere. Grado E Bases Racionales. No hay estudios documentando que las dosis de estrés mejoren el resultado en sepsis en la ausencia de choque a menos que el paciente requiera reemplazo en dosis de estrés debido a una historia previa de terapia con esteroides o disfunción suprarrenal. I.

Proteína C Activada Recombinante Humana (PCArh)

PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (Acute

Physiologic and Chronic Health Evaluation- APACHE II >25, falla orgánica multisistémica inducida por sepsis, choque séptico o Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado o contraindicación relativa que sobrepase el beneficio potencial de la PCArh (Ver Apéndice B para contraindicaciones absolutas e información de advertencias en la prescripción). Grado B Bases Racionales. La respuesta inflamatoria en sepsis severa se encuentra asociada en forma integral a la actividad procoagulante y activación endotelial. La respuesta inflamatoria en sepsis es procoagulante en los estadios iniciales. La PCArh , es un anticoagulante endógeno con propiedades anti-inflamatorias, que demostró en un estudio grande, multicéntrico, aleatorizado, controlado (50),

que mejora la

supervivencia en pacientes con disfunción orgánica inducida por sepsis. Actualmente, la evaluación de riesgo es mejor determinada por la evaluación clínica y el juicio del clínico. Dada la poca certeza de la evaluación de riesgo y el potencial para el deterioro rápido de los pacientes con sepsis severa o choque séptico, una vez que se ha identificado que el paciente se encuentra en alto riesgo de muerte, el tratamiento debe comenzar tan pronto como sea posible.

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J. Administración de Productos Sanguíneos Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en la ausencia de circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria, hemorragia aguda, o acidosis láctica (ver recomendaciones para la resucitación inicial),

transfusión de glóbulos rojos solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (<70 g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL. Grado B Bases Racionales. Aunque la hemoglobina optima para pacientes con sepsis severa no ha sido investigada en forma especifica, el estudio de Requerimientos de Transfusión en Cuidado Critico, sugirió que una hemoglobina de 7-9 g/dL (70-90 g/L) es adecuada para la mayoría de pacientes críticos. Un umbral de transfusión de 7.0 g/dL (70 g/L) no se asocio con un aumento en la tasa de mortalidad. La transfusión de glóbulos rojos en pacientes sépticos aumenta el aporte de oxigeno pero usualmente no aumenta el consumo de oxigeno (51-53). Este umbral de transfusión contrasta con el objetivo de un hematocrito de 30% en pacientes con saturación venosa de oxigeno central durante las primeras seis horas de resucitación del choque séptico./ 2.

No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento especifico de anemia

asociada a sepsis severa, pero puede ser usada cuando los pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración de eritropoyetina tales como el compromiso de la producción de glóbulos rojos inducido por falla renal. Grado B Bases Racionales. No hay información clínica disponible con respecto al uso de eritropoyetina

pacientes

sépticos,

pero

estudios

clínicos

pacientes

críticamente enfermos muestran una disminución los requerimientos de transfusión de glóbulos rojos, sin ningún efecto en el resultado clínico (54,55). Los pacientes con sepsis severa y choque séptico, pueden tener condiciones coexistentes que no requieren el uso de eritropoyetina

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No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir

anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia de sangrado o planeación de procedimientos invasivos. Grado E Bases Racionales. Aunque los estudios clínicos no han evaluado el impacto de la transfusión de plasma fresco congelado en los resultados de los pacientes críticamente enfermos, las organizaciones profesionales han recomendado el uso de plasma fresco congelado para coagulopatias cuando hay una historia documentada de deficiencia en factores de la coagulación (aumento del tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, o International Normalized Ratio) y la presencia de sangrado activo o antes de procedimientos quirúrgicos o invasivos (56-58). 4.

La administración de antitrombina no se recomienda para el tratamiento de

sepsis severa y choque séptico Grado B Bases Racionales. Un estudio clínico de fase III de antitrombina en altas dosis no demostró ningún efecto benéfico en la mortalidad a 28 días por todas las causas, en adultos con sepsis severa y choque séptico. Las altas dosis de antitrombina se asociaron con un riesgo aumentado de sangrado cuando se administro con heparina (59). 5.

En pacientes con sepsis severa, la administración de plaquetas se debe

realizar cuando los conteos son <5000/mm³ (5 x 10 9/L) independientemente de sangrado aparente. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando los conteos son 5000-30,000/mm³ (5-30 x 10 9/L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios mas altos (≥ 50,000/mm ³ [50 x 10 9/L]) son típicamente requeridos para procedimientos quirúrgicos o invasivos Grado E Bases Racionales. Las guías para la transfusión de plaquetas son derivadas de una opinión de consenso y experiencia en pacientes que van a ser sometidos a Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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quimioterapia.

Las

recomendaciones

toman

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cuenta

etiología

trombocitopenia, disfunción plaquetaria, riesgo de sangrado, y presencia de trastornos concomitantes (56, 58). K. Ventilación Mecánica de Lesión Pulmonar Aguda Inducida por Sepsis (LPA)/SDRA 1.

Se debe evitar el uso de volúmenes totales altos con altas presiones de

plateau en LPA/SDRA. El clínico debe usar como punto de partida reducciones en los volúmenes totales en un período de 1-2 horas a un volumen corriente “bajo” (6 mL por kilogramo de la predicción de peso corporal) como objetivo, junto con el objetivo de mantener las presiones de plateau de fin de inspiración < 30 cm H2O. (Ver apéndice C para la fórmula para calcular la predicción de peso corporal.) Grado B Bases Racionales. En

los últimos 10

años, varios estudios multicéntricos,

aleatorizados han sido realizados para evaluar los efectos de la limitación de la presión inspiratoria a través de modulación en el volumen corriente (60-63). Estos estudios mostraron diferentes resultados que pueden haber sido causados por diferencias entre las presiones de la vía aérea en los grupos de tratamiento y de control (64, 65). El estudio mas grande de estrategias limitadas por presión y limitadas por volumen, mostró una disminución de 9% de la mortalidad por todas las causas en pacientes ventilados con volúmenes corrientes de 6 mL/kg de peso corporal predicho (opuesto a 12 mL/kg) buscando mantener una presión de plateau < 30 cm H2O (66). 2.

La hipercapnia (permitir que la PCO2 aumente por encima de lo normal,

también llamada hipercapnia permisiva) puede ser tolerada en pacientes con LPA/SDRA si se requiere para minimizar presiones de plateau y volúmenes corrientes. Grado C Bases Racionales. Una PCO2 elevada en forma aguda puede tener consecuencias fisiológicas que incluyen vasodilatación así como un aumento en la frecuencia Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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cardiaca, presión arterial, y gasto cardiaco. El permitir un grado moderado de hipercapnia, junto con la limitación del volumen corriente y ventilación minuto, ha demostrado que es seguro en series pequeñas, no aleatorizadas (67, 68) . Los pacientes tratados en estudios mas grandes que han tenido como objetivo la limitación del volumen corriente y presión en la vía aérea han demostrado mejoría en la supervivencia, pero la hipercapnia permisiva no era uno de los objetivos primarios del tratamiento en estos estudios (66). El uso de hipercapnia se limita en pacientes con acidosis metabólica preexistente y se encuentra contraindicado en pacientes con aumento de la presión intracraneal. La infusión de bicarbonato de sodio puede ser considerada en pacientes seleccionados para facilitar el uso de hipercapnia permisiva 3.

Se debe emplear un mínimo de presión positiva de fin de expiración para

prevenir el colapso pulmonar de fin de expiración. La programación de la presión positiva de fin de expiración basada en la severidad del déficit de oxigenación y guiada por la FIO2 requerida para mantener una oxigenación apropiada, es una aproximación aceptable. (Ver el Apéndice C.) Algunos expertos gradúan la presión positiva de fin de expiración de acuerdo con mediciones de distensibilidad pulmonar (para obtener la máxima distensibilidad, reflejando el reclutamiento pulmonar). Grado E Bases Racionales. Elevar la presión de fin de expiración en LPA/SDRA mantiene las unidades pulmonares abiertas para participar en el intercambio gaseoso (69-71). Esto aumentara la PaO2 cuando se administra Presión Positiva de Fin de expiración a través de un tubo endotraqueal o a través de una mascara facial. 4.

En hospitales con experiencia, la posición en prono debe ser considerada en

pacientes con SDRA requiriendo niveles potencialmente lesivos de FIO2 o de presión de plateau, que no se encuentren en alto riesgo para condiciones adversas de los cambios posicionales. Grado E

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Bases Racionales. Varios estudios pequeños y un estudio grande han mostrado que un grupo grande de pacientes con LPA/SDRA responden a la posición en prono con mejoría de la oxigenación (72-76). El estudio grande, multicéntrico, de posición en prono por ≈ 7 horas/dia no mostró mejoría en la tasa de mortalidad en pacientes con LPA/SDRA; sin embargo, un análisis post hoc sugirió mejoría en aquellos pacientes con hipoxemia mas severa dada por la relación PaO2/FIO2 (75). La posición en prono puede asociarse con complicaciones potencialmente letales, incluyendo el desalojamiento accidental del tubo endotraqueal y catéteres venosos centrales, pero estas complicaciones pueden ser evitadas con precauciones apropiadas. 5.

A menos que sea contraindicado, los pacientes con ventilación mecánica

deben mantener una posición semiacostada, con la cabeza de la cama elevada a 45º para prevenir el desarrollo de neumonía asociada a ventilador. Grado C Bases Racionales. La posición semiacostada ha demostrado que disminuye la incidencia de neumonía asociada a ventilador (77). Los pacientes se ubican horizontalmente para los procedimientos, mediciones hemodinámicas, y durante episodios de hipotensión. El retorno consistente a la posición semiacostada, debe ser visto como un indicador de calidad en pacientes que reciben ventilación mecánica. 6.

Debe haber un protocolo de destete y los pacientes en ventilación mecánica

deben ser sometidos a un ensayo de respiración espontánea para evaluar la posibilidad de descontinuar la ventilación mecánica cuando cumplen los siguientes criterios: a) El paciente es alertable; b) hemodinamicamente estable (sin agentes vasopresores);

sin

nuevas

condiciones

potencialmente

serias;

con

requerimientos bajos de ventilación y de presión de fin de expiración; y e) requiriendo niveles de FIO2 que puedan ser administrados en forma segura por medio de una cánula nasal o mascara facial.

Si el ensayo de respiración

espontánea es exitoso, se debe considerar la extubación (ver el Apéndice D). Las opciones de ensayos de respiración espontánea incluyen un nivel bajo de soporte

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de presión con el empleo de presión positiva continua en la vía aérea de 5 cm H2O o un tubo en T. Grado A Bases Racionales. Estudios recientes han demostrado que los ensayos diarios de respiración espontánea reducen la duración de la ventilación mecánica (78-80). Aunque estos estudios han tenido números limitados de pacientes con LPA/SDRA documentados, no hay razón para creer que los pacientes con LPA/SDRA, tengan resultados diferentes a los de otros pacientes críticos. El completar en forma exitosa estos intentos de respiración espontánea, lleva a una alta probabilidad de la suspensión exitosa de la ventilación mecánica. L. Sedación, Analgesia, y Bloqueo Neuromuscular en Sepsis 1.

Se deben usar protocolos cuando se requiere sedación en los pacientes

críticos con ventilación mecánica. El protocolo debe incluir un objetivo de la sedación, medido por una escala estandarizada de sedación subjetiva. Grado B 2.

Tanto la sedación intermitente con bolos o la sedación por infusión continua

a puntos predeterminados (ej, Escalas de sedación) con interrupción diaria/ disminución de la sedación en infusión continua con despertar y retitulación, si es necesario, son métodos recomendados para la administración de la sedación. Grado B Bases Racionales (L1 y L2). Los pacientes en ventilación mecánica recibiendo sedación continua, pueden tener una duración de la ventilación mecánica, asi como de la estancia en la UCI y en el hospital, mas larga (81). La interrupción diaria o disminución de la sedación en infusión continua, hasta que el paciente se despierta, puede disminuir la duración de la ventilación mecánica y estancia en la UCI (82). El uso de protocolos de sedación en los pacientes en ventilación mecánica, ha mostrado una disminución en la duración de la ventilación mecánica, tiempo de estancia, y tasas de traqueostomia (83).

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Se deben evitar al máximo los bloqueadores neuromusculares en el paciente

séptico, debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de descontinuarlos. Si los bloqueadores neuromusculares deben ser usados por tiempo superior a las horas iniciales de resucitación, deben ser empleados en bolos intermitentes en la medida que sea necesario o por infusión continua con monitoria del bloqueo con tren de cuatro. Grado E Bases Racionales. Se ha reportado debilidad del músculo esquelético prolongada en pacientes críticos después del uso de bloqueadores neuromusculares de acción intermedia y larga (84-91). El riesgo de parálisis prolongada puede reducirse si se realiza una evaluación intermitente de la profundidad del bloqueo neuromuscular (92, 93). M.Control de la Glucosa 1.

Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se

debe mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Estudios que sustentan el rol del control de la glicemia han empleado infusiones continuas de insulina

glucosa.

Con

este

protocolo,

debe

monitorizar

glucosa

frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada 30-60 min) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la concentración de glucosa se ha estabilizado. Grado D Bases Racionales. Un estudio grande, unicéntrico, de pacientes quirúrgicos en el postoperatorio, mostró mejoría significativa en la supervivencia cuando se empleo infusión continua de insulina para mantener la glucosa entre 80 y 110 mg/dL (4.4 y 6.1 mmol/L) (94). Se inicio glucosa exógena al mismo tiempo que la insulina, con monitoria frecuente de la glucosa (cada hora) y la intensidad de monitoria fue mayor en el momento de iniciar la insulina. Puede ocurrir hipoglicemia. No hay razones para pensar que estos datos no son generalizables a todos los pacientes con sepsis severa. Los análisis post hoc de los resultados del estudio revelaron que aunque los mejores resultados fueron obtenidos cuando la glucosa se mantuvo Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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entre 80 y 110 mg/dL (4.4 y 6.1 mmol/L), el lograr un objetivo de <150 mg/dL (8.3 mmol/L) también mejoro el resultado, cuando se comparo con concentraciones mas altas. Este objetivo probablemente disminuye el riesgo de hipoglicemia. El control de la concentración sérica de glucosa, parece ser mas importante que la cantidad de insulina administrada (95,96). La frecuencia de las determinaciones de glucosa sérica puede requerir el uso de catéteres centrales o arteriales para la obtención de muestras de sangre.

En pacientes con sepsis severa,

la estrategia de control de glicemia debe

incluir un protocolo de nutrición, con el uso preferencial de la ruta enteral . Grado E Bases Racionales. Cuando se inicia una estrategia de control de la glicemia, se minimiza la hipoglicemia a través del aporte continuo de sustratos de glucosa. Inicialmente, a menos que el paciente se encuentre con una hiperglicemia marcada, esto se obtiene con una infusión de dextrosa al 5% o al 10% y seguido por la iniciación de la alimentación, preferiblemente por la ruta enteral, si es tolerada (97). N. Reemplazo Renal 1.

En falla renal aguda, y en la ausencia de inestabilidad hemodinámica, la

hemofiltración veno-venosa continua y la hemodiálisis intermitente se consideran equivalentes. La hemofiltración continua ofrece un manejo fácil del balance de líquidos en el paciente séptico, hemodinamicamente inestable Grado B Bases Racionales. Los estudios sustentan la equivalencia del reemplazo renal intermitente y continuo para el tratamiento de la falla renal aguda en pacientes críticos (98,99). La hemodiálisis intermitente puede ser pobremente tolerada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. No hay evidencia actual para sustentar el uso de hemofiltración veno-venosa continua para el tratamiento de sepsis, independientemente de las necesidades de reemplazo renal.

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O. Terapia con Bicarbonato 1.

No se recomienda la administración de bicarbonato, con el propósito de

mejorar

los

parámetros

hemodinámicos

disminuir

los

requerimientos

vasopresores, para el tratamiento de acidosis láctica inducida por hipoperfusión cuando el pH es ≥ 7.15. El efecto de la administración de bicarbonato en los parametros hemodinámicos y los requerimientos de vasopresores a bajo pH, así como el efecto del pH en el resultado clínico, no ha sido estudiado. Grado C Bases Racionales. No hay evidencia que sustente el uso de bicarbonato en el tratamiento de acidemia inducida por hipoperfusion asociada con sepsis. Dos estudios comparando solución salina y bicarbonato en pacientes con pH ≥ 7.13 – 7.15 fallaron en revelar cualquier diferencia en las variables hemodinámicas o en los

requerimientos

vasopresores,

entre

concentraciones

equimolares

bicarbonato y solución salina normal con cualquiera de las terapias (100,101). P. Profilaxis para Trombosis Venosa Profunda 1.

Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis

venosa profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para recibir heparina (ej.. trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de profilaxis mecánica (medias compresivas o un mecanismo de compresión intermitente) a menos que se encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica. En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos que tienen sepsis severa e historia de TVP, se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis mecánica Grado A Bases Racionales. Aunque ningún estudio ha sido realizado en forma especifica en pacientes con sepsis severa, grandes estudios confirmando el beneficio de la profilaxis para TVP en poblaciones generales de UCI han incluido un número significativo de pacientes sépticos (102-104). Este beneficio debe ser aplicable a los pacientes con sepsis severa y choque séptico.

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Q. Profilaxis de Ulceras de Estrés 1.

Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con sepsis

severa. Los inhibidores H2 son mas eficaces que el sucralfate y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba de protones no han sido evaluados en comparación directa con antagonistas H2 ,y por lo tanto se desconoce su eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la capacidad para aumentar el pH gástrico.

Grado A Bases Racionales. Aunque no se ha realizado ningún estudio especifico en pacientes con sepsis severa, grandes estudios confirmando el beneficio de la profilaxis de ulceras de estrés en poblaciones generales de UCI, han incluido un numero significativo de pacientes sépticos (105-108). Este beneficio debe ser aplicable a los pacientes con sepsis severa y choque séptico. También se debe tener en cuenta, que las condiciones que han mostrado beneficiarse de la profilaxis de ulceras de estrés

(coagulopatia

ventilación

mecánica,

hipotensión)

encuentran

frecuentemente presentes en pacientes con sepsis severa y choque séptico R. Consideraciones para la Limitación del Soporte 1.

La planeación avanzada del cuidado, incluyendo la comunicación de

resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser discutidos con los pacientes y sus familias. Las decisiones para soporte menos agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores intereses del paciente. Grado E Bases Racionales. Es bastante frecuente que la comunicación entre el medico y la familia en las decisiones de fin de vida en la UCI, sea bastante pobre. El nivel de soporte administrado a los pacientes en la UCI, puede no ser consistente con los deseos del paciente. Las discusiones tempranas y frecuentes del equipo médico con los pacientes que enfrentan la probabilidad de muerte en la UCI y sus familiares, pueden facilitar la aplicación apropiada y la suspensión de tratamientos para el soporte vital. S. Consideraciones Pediátricas Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Ventilación Mecánica. Debido a una baja capacidad funcional, los infantes

menores y neonatos con sepsis severa, pueden requerir intubación temprana (109). Los principios de estrategias de protección pulmonar se aplican igualmente en los niños que en los adultos. En niños prematuros, se debe prestar atención adicional para prevenir la retinopatía. 2.

Resucitación con Líquidos. En niños es mas difícil obtener un acceso venoso

apropiado, con mayor frecuencia que en los adultos, para la infusión de resucitación con líquidos y la administración de inotrópicos y vasopresores. La asociación americana del corazón ha desarrollado guías apropiadas de soporte vital para el establecimiento de soporte intravascular de urgencia (110). Con base en un numero de estudios, se acepta que la resucitación agresiva con coloides o cristaloides, es de importancia fundamental para la supervivencia en choque séptico en niños (111,112). Solo hay un estudio aleatorizado, controlado, comparando el uso de resucitación de coloides con cristaloides (dextran, gelatina, solución de lactato de Ringer, o solución salina) en niños con síndrome de choque por dengue (111). Todos estos niños sobrevivieron independiente del liquido empleado, pero el tiempo mas largo para recuperarse del choque ocurrió en niños que recibieron solución de lactato de Ringer. Entre los pacientes con la menor presión de pulso, se sugirió que los coloides son mas efectivos que los cristaloides para restablecer la presión de pulso normal. La infusión de líquidos se inicia con bolos de 20 mL/kg por un tiempo de 5-10 minutos, administración gradual guiada por marcadores de gasto cardiaco,

tales como frecuencia cardiaca, gasto urinario, relleno capilar, y

nivel de conciencia. Los niños normalmente tienen una menor presión arterial que los adultos y pueden prevenir la disminución en la presión arterial por medio de la vasoconstricción y aumento en la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, la presión arterial per se no es un buen indicador para evaluar una resucitación adecuada. Sin embargo, cuando ocurre hipotensión, puede presentarse pronto el colapso cardiovascular. La aparición de hepatomegalia en niños que están siendo resucitados es un indicador de sobrecarga de volumen y puede ser un signo útil para guiar la resucitación. Frecuentemente hay grandes deficits de volumen, y la resucitación inicial usualmente requiere 40-60 mL/kg pero puede ser mucho mas grande (112-114).

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3. Vasopresores/Inotrópicos (Solo deben ser usados después de resucitación apropiada con líquidos). Los niños con sepsis severa pueden presentarse con choque con bajo gasto cardiaco y resistencia vascular sistémica alta, alto gasto cardiaco y resistencia vascular periférica baja, o bajo gasto cardiaco con resistencia vascular sistémica baja. Dependiendo de cual de estas situaciones se presenta, el soporte inotrópico debe ser instituido en caso de choque refractario a volumen o una combinación de un inotrópico con vasopresor o vasodilatador. La dopamina es de primera elección para el soporte del paciente pediátrico con hipotensión refractaria a resucitación con líquidos. La elección del agente vasoactivo es determinada por el examen clínico. El choque refractario a dopamina, puede revertir con el uso de epinefrina o norepinefrina en infusión (114). Los pacientes pediátricos con estados de bajo gasto cardiaco pueden beneficiarse del uso de dobutamina. El uso de vasodilatadores puede revertir el choque en pacientes pediátricos que se encuentran con inestabilidad hemodinámica con resistencias vasculares altas, a pesar de resucitación con líquidos y la implementación de soporte inotrópico (114,115). Vasodilatadores con un tiempo de vida media corto como el nitroprusiato y la nitroglicerina, son empleados como agentes de primera línea para niños con choque con gasto cardiaco bajo resistente a la epinefrina y resistencias vasculares periféricas altas. El oxido nítrico inhalado disminuyo el uso de Oxigenación con Membrana Extracorpórea (OMEC) cuando se administro a neonatos a termino con hipertensión pulmonar persistente del neonato y sepsis en un estudio controlado, aleatorizado (116). Cuando los pacientes pediátricos se encuentran en un estado de normotensión con gasto cardiaco bajo y resistencia vascular periférica alta, a pesar de epinefrina y nitrodilatadores, se debe considerar el uso de un inhibidor de fosfodiesterasa (117-119). La pentoxifilina (no disponible en los Estados Unidos) mejoro el resultado en pacientes prematuros con sepsis cuando se administro por 6 horas/dia por 5 días en un estudio controlado, aleatorizado (120). 4.

Objetivos terapéuticos. Los objetivos terapéuticos son la obtención de un

llenado capilar de <2 segundos, pulsos normales sin diferencias entre los pulsos periféricos y centrales, extremidades calientes, gasto urinario > 1 mL* kg¯¹*h¯¹, estatus mental normal, disminución del lactato y aumento del déficit de bases, y una saturación venosa de oxigeno en vena cava superior o mixta >70%. Cuando se Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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emplean mediciones para asistir en la identificación de gasto cardiaco aceptable en niños con hipoxemia arterial sistémica, tales como en el caso de enfermedad cardiaca cianosante congénita o enfermedad pulmonar severa, la diferencia arteriovenosa del contenido de oxigeno es mejor marcador que la saturación venosa de oxigeno mixta. La optimización de la precarga optimiza el índice cardiaco. Como se describió previamente, la presión arterial no es per se un buen objetivo para guiar la resucitación. Si se emplea un catéter de arteria pulmonar, los objetivos terapéuticos son la obtención de un índice cardiaco >3.3 y <6.0 L*min¯¹*m¯² con presión de perfusión normal (presión arterial media/ presión venosa central) para la edad. 5.

Aproximación al Choque Séptico en el Paciente Pediátrico. La figura 1

muestra un diagrama de flujo resumiendo una aproximación al choque séptico en el paciente pediátrico (121). 6.

Esteroides. El tratamiento con hidrocortisona debe ser reservado para niños

con resistencia a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal sospechada o comprobada. Los pacientes en riesgo incluyen niños con choque séptico y púrpura (122,123), niños que han recibido terapia con esteroides para enfermedades crónicas, y niños con anomalías pituitarias o suprarrenales. No hay definiciones estrictas, pero la insuficiencia suprarrenal en el caso de choque séptico resistente a las catecolaminas, se diagnostica cuando una concentración de cortisol total obtenida en forma aleatoria es <18 µg/dL (496 nmol/L) . No hay un consenso claro en el rol de los esteroides o la mejor dosis de esteroides en los niños con choque séptico. Un aumento de cortisol ≤ 9 µg/dL (248 nmol/L), 30 a 60 minutos después de estimulación con ACTH también sirve para hacer el diagnóstico. Dos estudios controlados, aleatorizados, usaron hidrocortisona en “dosis de choque” (25 veces mayor que la dosis de estrés) en niños con fiebre por dengue. Los resultados fueron conflictivos (24,125). Las recomendaciones para la dosis varían de 1 mg/kg para el cubrimiento

estrés

(basados

diagnostico

clínico

insuficiencia

suprarrenal) a 50 mg/kg para terapia empírica de choque seguida por la misma dosis como una infusión de 24 horas. 7.

Proteína C y Proteína C Activada. Las concentraciones de proteína C en los

niños alcanzan valores de adulto a la edad de 3 años. Esto puede indicar que la Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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importancia de suplementar la proteína C tanto como un concentrado de proteína C o como un PCArh es aun mayor en niños pequeños que en adultos. Se ha encontrado una dosis, con un estudio controlado con placebo, usando concentrado de proteína C. Este estudio no logro el poder para mostrar un efecto en la tasa de mortalidad, pero mostró un efecto positivo en las alteraciones en la coagulación inducidas por sepsis (126,127). No se han realizado estudios aleatorizados usando PCArh. 8.

Factor Estimulador de Colonias de Granulocitos y Macrofagos. Los factores

de crecimiento o las transfusiones de glóbulos blancos son administrados a pacientes con sepsis y neutropenia secundaria

a quimioterapia o deficiencias

inmunes primarias de las células blancas. Un estudio controlado, aleatorizado, mostró la mejoría en resultados clínicos en neonatos con sepsis y un recuento absoluto de neutrófilos <1500/mL (1.5 x 10 9/L), tratados por 7 días con factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos (128,129). 9.

Profilaxis de TVP. La mayoría de TVPs en niños pequeños se encuentran

asociadas con catéteres venosos centrales. Los catéteres venosos femorales son usados con frecuencia en los niños, y las TVPs asociadas a catéter venoso central ocurren aproximadamente en el 25% de los pacientes con catéter venoso central. No hay datos en el uso de profilaxis con heparina para prevenir la TVP en niños. 10. Profilaxis de Ulceras de Estrés. No se han realizado estudios en niños analizando el efecto de la profilaxis de ulceras de estrés. Los estudios han mostrado que la tasa de sangrado gastrointestinal clínicamente importante en los niños ocurre en porcentajes similares a los adultos (130,131). Como en los adultos, la coagulopatia y la ventilación mecánica son factores de riesgo para sangrado gastrointestinal clínicamente importante. La estrategia de profilaxis de ulceras de estrés usada con frecuencia en niños con ventilación mecánica, habitualmente emplea bloqueadores H2. Su efecto es desconocido. 11. Terapias de Reemplazo Renal. La hemofiltración veno-venosa continua puede ser clínicamente importante en niños con anuria/oliguria severa y sobrecarga de

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volumen, sin embargo no se han realizado estudios controlados, aleatorizados grandes. 12. Control de la Glicemia. En general, los niños se encuentran en riesgo de desarrollar hipoglicemia cuando se administran líquidos intravenosos. Esto implica que se recomienda una ingesta de glucosa de 4-6 mg*kg¯¹*min¯¹ o líquidos de mantenimiento con glucosa al 10% en NaCl 0.45%. No hay estudios en pacientes pediátricos analizando el efecto de un control estricto de la glicemia usando insulina. Esto solo debe ser practicado con monitoria frecuente de la glucosa teniendo en cuenta los riesgos de la hipoglicemia. 13. Analgesia/Sedación. El estándar de cuidado de los niños con ventilación mecánica es la administración de analgesia y sedación apropiadas, aunque no hay datos que sustenten el uso de drogas o regímenes particulares. 14. Productos Sanguíneos. En la ausencia de datos, es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el rango normal para la edad en niños con sepsis severa y choque séptico (≥10 g/dL [100 g/L]). 15. Inmunoglobulina Intravenosa. Se ha reportado que la inmunoglobulina policlonal intravenosa, reduce la tasa de mortalidad y es un adyuvante promisorio en

el tratamiento de sepsis y choque séptico. En niños, sin embargo, todos los

estudios han sido pequeños, y la totalidad de la evidencia es insuficiente para soportar una conclusión fuerte de beneficio. La terapia adjunta con inmunoglobulina monoclonal intravenosa continua siendo experimental (132). 16. OMEC. La OMEC ha sido usada en niños con choque séptico, pero su impacto no es claro. La supervivencia en choque refractario o falla respiratoria asociada con sepsis es de 80% en neonatos y 50% en niños. Hay un estudio que analizo 12 pacientes con sepsis por meningococo en OMEC; ocho de los 12 pacientes sobrevivió, con seis llevando vidas funcionalmente normales en un tiempo medio de 1 año (rango, 4 meses a 4 años) de seguimiento. Los niños con sepsis en quienes se empleo OMEC, no presentaron alteraciones en su funcionamiento cuando se compararon con niños sin sepsis, luego de un seguimiento a largo plazo (133-135). Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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RESUMEN Y ORIENTACION FUTURA Aunque con frecuencia se han publicado recomendaciones basadas en la evidencia, la documentación en el resultado de los pacientes es limitada. La próxima fase de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis tiene como objetivo, la implementación de estas recomendaciones previas en ambientes hospitalarios donde se puedan medir cambios en el comportamiento y el impacto clínico. El primer paso en esta próxima fase será un esfuerzo conjunto con el Instituto para la Mejoría del Cuidado de la Salud para desplegar una serie de cambios, basados en una serie principal de las recomendaciones previas en el sistema de colaboración del Instituto para la Mejoría del Cuidado de la Salud. La revisión de historias clínicas identificara y hará seguimiento del cambio en la practica y en los resultados clínicos. El generar un cambio

basado

evidencia

través

estrategias

motivación,

monitorizando al mismo tiempo y compartiendo el impacto con los profesionales de la salud, es la clave para mejorar el resultado en sepsis severa. Se le recuerda al lector que aunque el documento es estático, el tratamiento optimo de la sepsis severa y el choque séptico, es un proceso dinámico y que evoluciona. Nuevas intervenciones serán probadas y las intervenciones establecidas, como se ha establecido en estas recomendaciones, pueden necesitar modificaciones. Esta publicación representa el inicio de lo que será un proceso continuo. La Campaña para Sobrevivir a la Sepsis y los miembros del comité de consenso se encuentran comprometidos a crear un proceso dinámico, electrónico, guías basadas en la red. Anticipamos que en la medida que aparece nueva evidencia, las revisiones serán conducidas por el comité, y después de ser aprobadas por la organización patrocinante, los cambios serán realizados en las guías electrónicas, las cuales se encuentran disponibles para ser publicadas en todos los sitios de la red de las organizaciones patrocinadoras. Anticipamos un proceso de actualización anual. Reconocimiento La Sociedad Europea de Medicina de Cuidado Intensivo, la Sociedad de Medicina de Cuidado Critico y el Foro Internacional de Sepsis han establecido la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, con el objetivo de mejorar el cuidado de los pacientes sépticos. La primera fase de la Campaña fue desarrollada alrededor de la conferencia de Barcelona de la Sociedad Europea de Medicina de Cuidado Intensivo Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 268 de 408

en 2002, e incluyo la declaración inicial de Barcelona, una campaña medica que identifico a la sepsis como una condición letal y la necesidad para mejorar la conciencia publica y para reducir la mortalidad, y dos revisiones realizadas entre los médicos. El costo de la fase I fue de aproximadamente $702,598 dolares, y fue respaldado por un patrocinio irrestringido de Eli Lilly (94%), Edwards (3%), y Baxter (3%). La producción de estas guías fue la fase II de la campaña. Para esto las compañías patrocinadoras han sido completamente excluidas del proceso mediante el cual las guías fueron desarrolladas por los distintos colaboradores, cuyos conflictos de interés han sido recolectados de acuerdo con las guías de la Sociedad de Medicina de Cuidado Critico (ver mas adelante). Los costos para esta fase incluyeron principalmente la reunión, teleconferencias, y la actualización del sitio de la red y ascendieron a aproximadamente $158,758 dolares, y fueron obtenidos de un patrocinio irrestingido de Eli Lilly (90%) y Edwards (10%). La mayoría del gasto para este esfuerzo ha sido el tiempo por el comité que no recibió reembolso. Revelaciones de los Miembros de los Comites-Conflictos de Interes Potenciales Despacho de los conferencistas, pagos de consultantes o patrocinios para investigación; Richard J. Véale, MD (Eli Lilly, Fresenius Hemocare y Fresenius Kabi); E. David Bennett, MD (Deltex, Ltd.); Pierre-Yves Bochud, MD (Swiss National Science Foundation); Christian Brun-Bruisson, MD (Arrow Int´l, Eli Lilly, GlaxoSmith-Kline,

Roche,

Wyeth-Lederle);

Thiery

Kalandra,

(Pfizer,

Merck,

NatlImmune); Jean M. Carlet, MD (Eli Lilly, Anbics, Novo Nordisk, Wyeth-Lederle, Fujisawa, Glaxo-Smith-Kline, Bayer, Abbott, Intrabiotics); Jonathan Cohen, MD (Glaxo-Smith-Kline); Catherine Cordonnier, MD (Gilead Science, Merck, Pfizer, Fujisawa); E. Patchen Dellinger, MD (Glaxo-Smith-Kline, Bayer, Eli Lilly, Merck, Wyeth-Ayerst, Pfizer, Ortho-McNeil, Chiron, Versicolor, InterMune, Peninsula); R. Phillip Dellinger, MD (Aventis, Bayer, Cubist, Edwards, Eli Lilly, Ortho Biotech, Wyeth

Ayerst);

Roger

Finch,

(Cubist,

Bayer,

Glaxo-Smith-Kline,

AstraZeneca, Bristol Myers Squibb, Aventis); Francois A. Fourrier, MD (Laboratoire Francois du fractionnement et des biotechnologies [LFB]); Jan A. Hazelzet, MD (Baxter, Eli Lilly); James H. Jorgensen, PhD

(bioMerieux

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Inc.,

Becton-Dickinson); Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

Didier

Keh,

(Deutsche

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 269 de 408

Forschungsgemeinschaft [DFG]); Mitchell Levy, MD (Eli Lilly, Edwards Lifesciences, OrthoBiotech); Dennis G. Maki, MD (Eli Lilly, Beckton Dickinson, Johnson and Johnson); John C. Marshall, MD (Glaxo-Smith-Kline, Eli Lilly, Wyeth-Ayerst, Eisai, Centocor, Boehringer-Ingelheim); Henry Masur, MD (Cubist); Glenn S. Murphy, MD (Organon, Inc.); Steven Opal, MD (Genetics Institute, Chiron, Eli Lilly); Margaret M. Parker, MD (Johnson and Johnson [Ortho Biotech] – miembro del Comite Independiente para el Monitoreo de Datos en el estudio de Epo); Joseph E. Parrillo, MD (Eisai American, Inc., Schering-Plough Co.,

Glaxo-Smith-Kline, Medinox, Inc.

Chiron Corp., Edwards Lifesciences, Ortho Biotech); Andrew Rhodes, MD (Edwards Lifesciences); Charles L. Sprung, MD, JD (AstraZeneca, European Commission, Eli Lilly); Antoni Torres, MD (Aventis, Abbott, Bayer); Stephen Trzeciak, MD (Aventis, Eli Lilly, Edwards Lifesciences); Jeffery S. Vender, MD (Abbott Pharmaceuticals); Jean-Louis Vincent, MD, PhD (Baxter, Brahms, BMS, Eli Lilly, Glaxo-Smith-Kline, Edwards, Pfizer); Janice L. Zimmerman, MD (Glaxo-Smith-Kline, Cubist). Interes financiero directo – Acciones ($ 10.000 o mas) o dueños parciales; Ninguno. Miembros sin relaciones por evidenciar; Marc Bonten, MD; Joseph A. Carcillo, MD; Alain Cariou, MD; Jean-Francois Dhainaut, MD, PhD; Simon Finfer, MD; Juan GeaBanacloche, MD; Herwig Gerlach, MD, PhD; Maurene A. Harvey, RN, MPH; Steven

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 270 de 408

Comité de Guías de Manejo de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis. Directores: R. Phillip Dellinger, MD*; Henry Masur, MD; Jean M. Carlet, MD; Herwig Gerlach, MD, PhD**. Miembros del Comité: Richard J. Véale, MD**; Marc Bonten, MD; Christian Brun-Bruisson, MD; Thierry Calandra, MD; Joseph Carcillo, MD; Jonathan Cohen, MD**; Catherine Cordonnier, MD; E. Patchen Dellinger, MD; Jean-Francois Dhainaut, MD, PhD; Roger G. Finch, MD; Simon Finfer, MD; Francois A. Fourrier, MD; Juan Gea-Banacloche, MD; Maurene A. Harvey, RN, MPH**; Jan A. Hazelset, MD; Steven M. Hollenberg, MD; James H. Jorgensen, PhD; Didier Keh, MD; Mitchell M. Levy, MD*; Ronald V. Maier, MD; Dennis G. Maki, MD; John Marini, MD; John C. Marshall, MD; Steven M. Opal, MD; Tiffany M. Osborn, MD; Margaret M. Parker, MD**; Joseph E. Parrillo, MD; Graham Ramsay, MD*;Andrew Rhodes, MD; Jonathan E. Sevransky, MD; Charles L. Sprung, MD, JD**; Antoni Torres, MD; Jeffery S. Vender, MD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD**; Janice Zimmerman, MD. Miembros Asociados: E. David Bennett, MD; Pierre-Yves Bochud, MD; Alain Cariou, MD; Glenn S. Murphy, MD; Martín Nitsun, MD; Joseph W. Szokol, MD; Stephen Trzeciak, MD; Christophe Vinsonneau, MD. *Comité Ejecutivo, Campaña para Sobrevivir a la Sepsis **Comité Coordinador, Campaña para Sobrevivir a la Sepsis La Campaña para Sobrevivir a la Sepsis se encuentra administrada en forma conjunta por la Sociedad Europea de Medicina de Cuidado Intensivo, el Foro Internacional de Sepsis, y la Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico y es sostenida en parte por una subvención no restringida de Baxter Bioscience, Edwards Lifesciences, y la compañía Eli Lilly (Patrocinador principal). El uso de nombres comerciales o nombres de fuentes comerciales es solamente para información y no implica respaldo por la Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico. Los autores y el editor se han esforzado para asegurarse que las dosis de medicamentos, formulas y otra información presentada en esta publicación sea exacta y este de acuerdo con los estandares profesionales en efecto en el momento de la publicación. Sin embargo, se recomienda a los lectores que siempre revisen la hoja de información del producto que se encuentra en el paquete con el producto respectivo para estar informado de los cambios en las dosis recomendadas, contraindicaciones, y la forma antes de prescribir o administrar cualquier droga. Tambien publicado en Intensive Care Medicine

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 271 de 408

Las solicitudes para copias del articulo deben ir dirigidas a: R. Phillip Dellinger, MD, Cooper Health Systems, One Cooper Plaza, 393 Dorrance, Camden, NJ 08103 Traducción Realizada por José L. Gómez-V, MD. Hospital of St Raphael, New Haven, CT Tabla 1. Sistema de Graduación Graduación de las recomendaciones A. Sustentada por lo menos por dos investigaciones de nivel I B. Sustentada por una investigación de nivel I C. Sustentada por solo investigaciones de nivel II D. Sustentada por lo menos por una investigación de nivel III E. Sustentada por evidencia de nivel IV o V Graduación de la evidencia



Estudios grandes, aleatorizados, con resultados puntuales; bajo riesgo de error alfa (falsos positivos) o error beta (falsos negativos)



Estudios pequeños, aleatorizados con resultados inciertos; riesgo moderado a alto de error alfa (falsos positivos) y/o error beta (falsos negativos)



No aleatorizado, controles contemporáneos



No aleatorizado, controles históricos y opinión de expertos



Serie de casos, estudios no controlados, y opinión de expertos

Figura 1. Resucitación del choque séptico pediátrico. Adaptado de la referencia 121 *Normalización de la presión arterial y perfusión tisular ** Hipotensión, llenado capilar anormal, o frialdad extrema Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 272 de 408

Administre bolos de solución salina isotónica o coloide a 20cc/kg, hasta 60cc/kg o mas Corrija hipoglicemia e hipocalcemia

15 min Choque refractario a líquidos Establezca acceso venoso central inicie dopamina Responde a liquidos

dobutamina y establezca monitoreo arterial

Choque resistente refractario a líquidos-dopamina/dobutamina

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 273 de 408

En riesgo de Sin riesgo? insuficiencia adrenal?

Adicione vasodilatador o Inhibidor de fosfodiesterasa Tipo III y carga de volumen

Titule resucitación con volumen y epinefrina

Titule volumen y Norepinefrina

Choque persistente resistente a las catecolaminas

Inicie medición de gasto cardiaco y líquidos directos, inotrópicos, vasodilatadores, y terapia hormonal para obtener PAM-PVC normal e IC > 3.3 y < 6.0 L/min/m²

Choque

Refractario Considere OMEC

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 274 de 408

Apéndice A. Control de Fuentes Técnica de Control de Fuente Drenaje

Ejemplos • Absceso intraabdominal • Empiema torácico • Artritis Séptica • Pielonefritis, colangitis

Debridamiento

• Fascitis necrotizante • Necrosis pancreática infectada • Infarto intestinal • Mediastinitis

Remoción de mecanismo de acceso

• Catéter vascular infectado • Catéter urinario • Tubo endotraqueal colonizado • Dispositivo intrauterino infectado

Control definitivo

• Reseción de sigmoide para diverticulitis • Colecistectomia para colecistitis gangrenosa • Amputación para mionecrosis por clostridios

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    

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 275 de 408

Apéndice C. Manejo de Ventilador de la ARDSNET (66) Modo de control asistido-ventilación por volumen Reduzca el volumen corriente a 6 mL/kg del peso corporal predecido Mantenga la presión de plateau <30 cm H2O -Reduzca el Volumen corriente hasta 4 mL/kg del peso corporal predecido* para limitar la presión de plateau Mantenga la SaO2/SpO2 88-95% Valores de PEEP anticipados en varios requerimientos de FIO2

*Calculo para la predicción del peso corporal FIO 2

0. 3

0.4

0.5

0. 6

0.7

0.8

0.9

PEE P

0. 9

0.9

1.0

1 18 20-24 6 Hombre – 50 + 2.3 [altura (pulgadas) – 60] ó 50 + 0.91 [altura (cm) – 152.4] • Mujer – 45.5 + 2.3 [altura (pulgadas) – 60] ó 45.5 + 0.91 [altura (cm) – 152.4] SaO2, saturación arterial de oxigeno. PEEP, Presión positiva de fin de expiración

Apéndice D. Uso de protocolos de respiración espontánea en el destete de pacientes con SDRA Resolución de la enfermedad original; sin nuevas enfermedades Sin vasopresores o sedación continua Tos durante succión PaO2/FIO2 >200 mm Hg PEEP ≤5 cm H2O Ventilación por minuto <15L/min Relación de F/Vc ≤ 105 durante un protocolo de respiración espontánea de 2 minutos

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Protocolo de respiración espontánea ª (30-120 mins) Frecuencia respiratoria > 35/min Saturación de Oxigeno <90 Pulso > 140/min o cambio ≥20% PAS > 180 mmHg o <90mm Hg Agitación, diaforesis, o ansiedad Relación F/Vc relación > 105

Nota: La presentación de cualquiera de estos criterios en cualquier momento durante el protocolo representa fatiga en el destete y la necesidad para regresar a la ventilación mecánica

de mantenimiento

PEEP, Presión positiva de fin de expiración; F/Vc, Frecuencia / volumen Corriente; PAS, presión arterial sistólica ª Dentro de las opciones se encuentran: Tubo en T, Presión positiva continua en la vía aérea de 5 cm H2O, o ventilación con soporte de presión de nivel bajo (5-10 cm H2O típicamente basada en el tamaño del tubo endotraqueal) (78-80,135).

The Surviving Sepsis Campaign is grateful to Dr. Jose Luis Gomez for this translation of the guidelines

While the translation of the Surviving Sepsis Campaign Guidelines was authorized by the Surviving Sepsis Campaign, the Campaign can take no responsibility for the accuracy of the translation.

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GUIAS DE MANEJO DE LA VENTILACION MECANICA MEDICOS ESPECIALISTAS UCI Alianza Cooperativa en Salud CRITERIOS PARA LA INICIACIÓN DE VENTILACIÓN MECÁNICA: CRITERIOS CLÍNICOS: Aumento del esfuerzo respiratorio evidenciado por uso de músculos accesorios de la respiración, polipnea con más de 35 respiraciones por minuto, sudoración profusa, taquicárdico, hiper o hipotenso, cianosis, alteración del estado de conciencia. Hipoxemia, PaO2 < 60 con FIO2 > de 50 %, o PaO2/FiO2 < de 200, Hipercapnia. Índice clínico de trabajo respiratorio (SaO2/Fr) denominado ICRET: La respuesta de la falla respiratoria a la hipoxemia se manifiesta con incremento de la Frecuencia respiratoria, por eso este índice tiene en cuenta un criterio de oxigenación y un criterio de trabajo respiratorio. RIESGO DE INTUBACION: Valor normal > 6 Riesgo bajo: 4,5-6 Riesgo medio: 3-4,5 Riesgo alto: < 3 Casos especiales: postoperatorios de cirugías mayores mientras se termina resucitación con volumen, politraumatismos en fase de resucitación, quemaduras por inhalación, protección de la vía aérea en caso de hematemesis masiva o intoxicación por órgano fosforados o por depresores del SNC. Politraumas craneoencefálicos severos, otros. Monitoreo del paciente en VM:

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Examen

clínico

para

detectar

asincronías,

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medición

presión

del

neumotaponador del tubo orotraqueal, Hemodinamia invasiva o no invasiva, gases arteriales diarios o cada que el paciente presente una alteración de su estado ventilatorio, rx tórax diario o cada que se requiera según criterio Médico, capnografía para casos especiales según criterio médico, Hb y HTO, electrolitos diariamente. Mecánica respiratoria diariamente o cada que el médico lo requiera, medición de autoPEEP si el paciente esta paralizado. Se debe mantener el paciente en un estado de sedación según escala de Ramsay de 2 o 3 con opioides y benzodiasepinas según está en las guias respectivas. Objetivos de la Ventilación Mecánica: Suprimir el trabajo respiratorio, mantener una saturación de O2 > de 92 %, con FiO2 < de 60 %, mantener presiones alveolares menores de 35 cm de H2O, normocapnia y sincronía ventilatoria. RECLUTAMIENTO: Este es un procedimiento que se debe hacer en todo paciente al iniciar la ventilación Mecánica y diariamente o varias veces al día según evolución. Con esta maniobra se evitan las atelectasias, los trastornos de ventilación perfusión, y se protege el pulmón. No se debe hacer en pacientes con ventilación independiente y con fistulas broncopleurales. Hay

diferentes

formas

hacerlo,

nosotros

adoptaremos

procedimiento: Se relaja y se seda el paciente Se inicia un incremento de dos centímetros de agua de PEEP cada 6 respiraciones hasta llegar a 45 cms H2O, se deja 45 segundos y posteriormente se inicia

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descenso paulatino de 2 en 2 cm de H2O cada 6 respiratorio hasta llegar al mínimo PEEP requerido por el paciente ( ver adelante en PEEP) VENTILACION MECANICA POR PATOLOGIAS Ventilación mecánica de un paciente adulto sin patología sistémica o pulmonar de base ( ej. : postoperatorios de cirugia no toracica), reanimación, protección vía aérea o parenquimatosa o TEC severo. Parámetros del ventilador: 1. FIO2: Iniciar con FIO2 de 100% y disminuir hasta 40% o menos dependiendo de la PaO2. 2. Volumen corriente (Vt) promedio: 8 ml/Kg. 3. Frecuencia respiratoria (Fr): 10 - 12 / min. 4. Presión positiva al final de la expiración (PEEP): 4 - 5 cmH2O 5. Flujo: Volumen minuto X 4 = 40 - 60 Litros por minuto (LPM) 6. Relación Inspiración / Espiración (R I/E): 1:2 ò 1:3 7. Modo ventilatorio: Asistido controlado (A/C) 9. Sensibilidad: entre - 0.5 a -1.0 cmH2O, si es disparado por presión o 2 a 4 LPM si es disparado por flujo, o 2 a 4 lPM si es en flujo continuo. 10. Tiempo inspiratorio: entre 0.8 - 1.0 Sg. 11. Sin suspiros 12. Onda desacelerante. Ventilación mecánica de un paciente adulto con EPOC: Se tiene en cuenta luego de haber pasado por ventilación mecánica no invasiva Parámetros del ventilador con CMV: 1. FIO2 < 60 % pero si la saturación de O2 no es > 88 % se aumenta la FiO2 al nivel necesario y por el menor tiempo posible 2. Vt 7 ml / Kg 3. Fr 8 - 12 / min. 4. Flujo: 80 – 100 LPM 5. Presión alveolar < 35 cmH2O Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6. PEEP 1 a 2 cmH2O por debajo del auto-PEEP 7. R I/E : 1:3 o 4 8. Hacer lo posible por no colocar relajación, usar sedación (ver protocolo) 9. Modo ventilatorio: CMV 10. Sensibilidad en - 0.5 11. Disparo por flujo 2 LPM 12. Tiempo inspiratorio 0.4 - 0.8 sg 13. Sin suspiros 14. 2-4 LPM de flujo continuo 15. Onda desacelerante. Parámetros del ventilador con APRV EPOC: 1. FIO2 < 60 % pero si la saturación de O2 no es > 88 % se aumenta la FiO2 al nivel necesario y por el menor tiempo posible 2. Vt: No se establece un volumen corriente especifico al paciente, el plantea el volumen. 3. Fr 8 - 12 / min. 4. Flujo: 80 – 100 LPM 5. Presión alto: 30 – 35 cmH2O 6. PEEP: 0 cmH2O 7. Presion baja: 0 cmH2O 8. R I/E : 1:3 o 4 9. Tiempo alto: 4-5 Sg 10. Tiempo bajo: 0.2-0.8 Sg 11. Hacer lo posible por no colocar relajación, usar sedación minima (ver protocolo) 12. Modo ventilatorio: APRV 13. Sensibilidad en - 0.5 14. Disparo por flujo 2 LPM 15. Sin suspiros 16. 2-4 LPM de flujo continuo si lo tiene Ventilación mecánica de un paciente adulto con Status Asmático: Parámetros iniciales del ventilador: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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1. FIO2 100% y disminuir si es posible hasta un FiO2 < 60 2. Vt 5 - 7 ml / Kg. 3. Fr 8 -12 / min. 4. PEEP: 1 a 2 cmH2O por debajo del PEEP-intrinsico 5. Flujo: 100 -120 LPM 6. R I/E : 1:3 ò 4 o > 7. Modo ventilatorio: CMV 8. Sensibilidad -1 cmH2O 9. Disparo por flujo 4 LPM 10. Tiempo inspiratorio 0.4 - 0.6 Sg 11. Sin suspiros 12. 2 – 4 LPM de flujo continuo 13. Onda desacelerante 14. Objetivos: a. Presión alveolar < 35 cmH2O b. Presión pico no mayor de 55 cmH2O c. PEEPi no mayor de 15 cmH2O d. PaO2 70 - 90 mmHg f. Se puede permitir hipercapnia manteniendo el pH > 7.20, de lo contrario intente barrer mas CO2, manipulando el Vt primero y luego la frecuencia si no pudo controlarlo. Ventilación mecánica de un paciente adulto con SDRA: Parámetros del ventilador: 1. FIO2 < 60 % para mantener SaO2 > 90% 2. Vt 6 ml / Kg. 3. Fr 12- 14 / min 4. PEEP: Se debe ir aumentando de ha dos con el fin de mantener una oxigenación adecuada (SaO2 > 90% con FiO2 no tóxicas) iniciando promedio

en 6

cm H2O, el

necesario es 16 cms H2O pero puede requerir más. En los ventiladores

que permiten

construir asas con la curva presión volumen se deja el PEEP por

encima del punto de

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inflexión inferior y el volumen por debajo del punto de

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inflexión superior. Para niveles

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altos de PEEP se requiere mantener el paciente

normovolémico y puede guiarse por él

catéter en la arteria pulmonar.

5. Flujo: 50 - 60 LPM 6. Modo ventilatorio: se inicia CMV pero si las presiones del a vía aérea son altas y la presión alveolar > de 35 cms H2O se puede iniciar un modo de PCV ciclado por tiempo con la presión necesaria para generar el volumen requerido por el paciente. 7. R I/E: 1: 2 y puede invertirse la relación máximo 1:1 si persiste hipoxémico a pesar del PEEP, cuando se invierte la relación se hace un autoPEEP por lo tanto hay que

monitorizar cuidadosamente el estado volémico y la hipotensión arterial en

caso de presentarse hipovolemia corregirla y si se presenta hipotensión se debe disminuir la relación invertida. 8. Tiempo inspiratorio 0.5 - 1.0 Sg 9. Disparo por flujo apagado mientras esta en PCV. 10. Sin suspiros 11. Mantener presión alveolar < 35 cmH2O. Nota: Si va ha utilizar cambios de posición, hágalo desde el primer momento del diagnóstico de lesión pulmonar aguda, utilizando decúbito prono con cambio de posición cada 12 horas, tomando gases 30 min. antes del próximo cambio, si en el primer cambio no ha mejorado, suspenda dicho manejo, y como norma no se debe utilizar PCV en decúbito prono. Parámetros del ventilador con APRV SDRA: 1. FIO2 < 60 % pero si la saturación de O2 no es > 88 % se aumenta la FiO2 al nivel necesario y por el menor tiempo posible 2. Vt: No se establece un volumen corriente especifico al paciente, el plantea el volumen. 3. Fr 8 - 12 / min. 4. Flujo: 40 – 60 LPM 5. Presión alto: 30 – 35 cmH2O 6. PEEP: 0 cmH2O 7. Presion baja: 0 cmH2O 8. R I/E : 1:2 Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 283 de 408

9. Tiempo alto: 4-5 Sg 10. Tiempo bajo: 0.8 Sg 11. Hacer lo posible por no colocar relajación, usar sedación (ver protocolo) 12. Modo ventilatorio: APRV 13. Sensibilidad en - 0.5 14. Disparo por flujo 2 LPM 15. Sin suspiros 16. 2-4 LPM de flujo continuo si lo tiene Ventilación mecánica de un paciente adulto con fístula broncopleural: Parámetros ventilatorios: 1. Modo CMV con FIO2 < 60 % 2. Vt: 8 - 10 ml / Kg. 3. Fr 10 / min. 4. PEEP: El mínimo PEEP necesario para mantener una buena oxigenación. 5. Flujo: 70 - 100 LPM 6. R I/E: 1:2 7. Sensibilidad: Inicial con 0.5 - 1.0 cmH2O 10. Disparo por flujo: 4 LPM 11. Tiempo inspiratorio: 0.4 - 0.5 Sg 12. Sin suspiros 13. 2 LPM si tiene flujo continuo 14. Onda cuadrada 15. Evalúe la necesidad de ventilación mecánica independiente(VMI). a. Parámetros ventilatorios del pulmón con fístula: - Mantener Presiones medias de la vía aérea bajas (< 15 cmH2O) - Tiempo inspiratorio: 0.3 - 0.6 Sg - VM < 6 L - Vt 5 - 7 ml / Kg. - PEEP < 6 cmH2O - Fr 5 - 6 / min. - Flujo: 60 -70 LPM - Modo ventilatorio: CMV Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 284 de 408

- Presiones pico de la vía aérea < 30 cmH2O - Si necesita Hipercapnia permisiva, úsela. - Si es posible sincronizarlos, hágalo; pero no es estrictamente necesario. Nota: a. Utilizar tubos de tórax cortos y de amplio diámetro interno (mínimo 6 mm). b. Aplicar succión continua de 18 cmH2O. Ventilación mecánica independiente de un paciente adulto: 1. Indicaciones: a. Enfermedad pulmonar unilateral: Contusión pulmonar, Neumonía, Aspiración, Hemorragia pulmonar. b. Transplante pulmonar unilateral c. Fístula Broncopleural (FBP) 2. Parámetros del ventilador en el pulmón enfermo: a. Mantener presiones alveolar < 35 cmH2O b. FIO2 la necesaria para mantener SaO2 > 90%, pero siempre intentar concentraciones no tóxicas de O2. c. Vt: 5 - 6 ml / Kg. d. Fr 5 - 6 / min. e. PEEP: Según el punto de inflexión de cada pulmón, se puede ir aumentando de a 2 cmH2O, hasta mejorar parámetros gasimètricos. f. Flujo: 50 - 60 LPM g. R I/E: 1:2 h. Modo ventilatorio: CMV i. Sensibilidad: 0.5 - 1.0 cmH2O si lo va a utilizar. j. Disparo por flujo: 2 LPM si lo va a utilizar. k. Tiempo inspiratorio: 0.6 - 1.0 Sg l. Sin suspiros m. Flujo continuo de 2 LPM. ñ. Si logra hacerlo, sincronice los 2 ventiladores, de lo contrario utilice ventilaciones por separado con alta sedación.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 285 de 408

Ventilación mecánica no invasiva: 1. Criterios de selección del paciente: a. Paciente alerta y cooperador (La excepción son los pacientes con EPOC y narcosis por CO2) b. Estable hemodinámicamente c. No necesita intubación orotraqueal para: proteger la vía aérea por trastorno de SNC, trastorno en la deglución, o sangrado gastrointestinal superior activo; o que no se necesita remoción excesiva de secreciones. d. No puede tener presencia de trauma facial agudo e. Que se logre fijar adecuadamente la mascara. f. Status Asmático g. Fibrosis quística h. Edema pulmonar cardiogénico i. Insuficiencia respiratoria aguda postoperatoria ? j. Para acelerar el destete de ventilación mecánica 2. Procedimiento de la adaptación al ventilador: a. Posición semisentado a 45º b. Seleccione la mascara correcta. c. Explicarle bien al paciente el procedimiento d. Parámetros iniciales del ventilador: - CPAP 3 cmH2O (EPAP)



PSV 8 - 10 cmH2O (IPAP), o lo necesario para tener un volumen de 7 ml/kg y una FR < de 25 - FIO2: El necesario para mantener una SaO2 > 90% (60 - 70%), siempre pensando en ir disminuyéndola. d. Manténgase con estos parámetros hasta que el paciente se sincronice con el ventilador. e.. Los parámetros se pueden ir ajustando según el paciente, evaluando necesidad y tolerancia: - CPAP 3 - 5 cmH2O (Con en fin de mantener FIO2 < 60% - PSV 12 - 15 - 20 - 25 cmH2O, el necesario para lograr un Vt > de 7 ml / K y

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 286 de 408

una Fr < de 25 / min. - Inicie con un REST-TIME bajo: 20 - 30% e. Pregúntele al paciente por: Disconfor, dolor, expectoración, distensión abdominal o nauseas y vomito. f. Mantener la presión pico < 30 cmH2O i. Tomar gases arteriales 1 hora después de iniciada la ventilación mecánica no invasiva.

Criterios de retiro del ventilador: Condiciones generales que se deben cumplir para iniciar un retiro 1. Resolución o mejoría de la causa que lo llevó a la VM 2. Haber suspendido o disminuido las drogas sedantes 3. Haber suspendido las drogas relajantes 4. Estado de conciencia alerta 5. que no tenga hipertermia marcada 6. Estado cardiovascular estable 7. Desordenes de electrolitos corregidos 8. Desordenes metabólicos corregidos 9. No estar en espera de procedimientos quirúrgicos con anestesia general el día que se piensa retirar del ventilador 10. Criterios objetivos adecuados. 11. Estado nutricional adecuada. Se debe suspender la nutrición a estomago 4 horas antes de la extubación o cerrarla si tiene alimentación por debajo del ángulo de traiz. Criterios objetivos: 1. Fr < 25 - 35 / min. 2. Gases arteriales fisiológicos para el paciente 3. Vt > 4 - 5 ml / Kg. 4. VM < 10 - 15 L / min. 5. PIM > 20 cmH2O Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 287 de 408

6. CV > 12 - 15 ml / Kg. 7. PaO2 > 60 mmHg con FIO2 40 % 8. PEEP < 7 cmH2O 9. PAO2 / FIO2 (PAFI) > 200 10. Distensibilidad Dinámica > 25 - 35 ml / cmH2O 11. Distensibilidad estática > 33 ml / cmH2O 12. P0.1 Sg > -2cmH2O 13. SaO2 > 90% 14. PIN > -15 a -20 cmH2O 15. Relación Fr / Vt (L) < 105 al minuto de tener el paciente en tubo en T. 16. En la apreciación clínica en los primeros 10 minutos de prueba de ventilacion espontanea la sumatoria de parametros clinicos no debe ser > 2, denominado “Weaning Score (WS)”: - Mal patron respiratorio - Aleteo nasal - Sudoración - Agitación - Retracción de músculos accesorios (músculos del cuello) - Somnolencia - Presencia de secreciones - Incapacidad para toser - No tener capacidad para levantar la cabeza - No aceptar la retirada del tubo Esquemas de extubación:



Con tubo en T: - Colocar al paciente en tubo en T durante un período de 30 min a 2

horas

cantidad

y tomar gases arteriales, si el paciente cumple la mayor criterios

clínicos

objetivos

puede

retirar

del

ventilador.



Colocar al paciente en CPAP de 5 y PS de 7 entre 30 min y 2 horas tomar gases y si cumple criterios clínicos y objetivos, retirar del ventilador.



Pasar el paciente a Flow-by de 4 lPm, por 30 min y 2 horas tomar gases y si cumple criterios clínicos y objetivos, retirar del ventilador.

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Si con cualquiera de los tres métodos fracasa, se procede a seguir ventilación en CMV y dejar descansar el paciente 24 horas y se intenta el mismo método al día siguiente, si se fracasa nuevamente por 3 veces poner en reposo y hacer el retiro del ventilador con alguno de los siguientes métodos: 1. Estudio múltiple durante el día con T-T, CPAP, Flow By, PS 8 cms iniciándose con 10 minutos y cada 2 o 3 horas ir aumentando el tiempo hasta que complete las 2 horas sin signos subjetivos de fatiga y con parámetros objetivos adecuados incluyendo gases arteriales.



Con ventilación mecánica no invasiva: Luego de haber extubado el paciente se inicia con los siguientes parámetros:

EPAP 2 - 3 cmH2O IPAP 5 - 8 cmH2O Fr 4 / min. REST - TIME 40 - 60 % FIO2 90% al principio y se va disminuyendo hasta llegar al 40%. 4. RETIRO DIFICIL (incapacidad para mantener una ventilación espontanea por más de 48 - 72 horas después de la desconexión de ventilación mecánica). Identificar todos los factores que pueden estar impidiendo un adecuado retiro: a. reconocer la causa correcta de la falla del retiro b. Definir un programa especifico de retiro para el paciente c. Factores psicológicos: - Informarle al paciente y obtener su colaboración - Movilizar el paciente - Proporcionar adecuado sueño durante la noche - permitir nutrición VO (si es posible) - Permitirle lectura, radio, música o TV (si es posible) d. Proporcionar un adecuado soporte nutricional e. Corregir trastornos electroliticos, ácido básicos y desordenes metabólicos f. Optimizar el tratamiento de la enfermedad coronaria y la disfunción ventricular izquierda. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 289 de 408

g. Reducir el trabajo respiratorio - Aspirar secreciones - Considerar el uso de broncodilatadores y corticosteroides - Remplazar un tubo orotraqueal parcialmente obstruido - Considerar una traqueostomia - Optimizar parámetros ventilatorios (Flujo inspiratorio) - Optimizar el parámetro de sensibilidad del ventilador - Adicionar PEEP cuidadosamente en aquellos pacientes con PEEPi (Ej.: EPOC) para disminuir el umbral de trabajo respiratorio. - Permita una leve hipercapnia - Utilice la compensacion automatica del tubo (ATC) h. Mejore la capacidad respiratoria del paciente - Considere la ayuda de teofilina - Considere un programa de entrenamiento de los músculos respiratorios - Utilice Progesterona IM. PROCEDIMIENTO DE EXTUBACION DEL PACIENTE: Luego del retiro de la V.M el paso a seguir es retirar el tubo orotraqueal. Requisitos: estar consciente, colaborador, tos fuerte, capacidad de expectorar. Previo al retiro se aspiran secreciones de boca y faringe, luego intra bronquiales. Se hace prueba de escape al desinflar el neumotaponador Luego se retira el tubo, e inmediatamente se hace una nebulización con betamimetico o adrenalina rasémica según el grado de estridor. Posteriormente se asiste la ventilación con un ventury al 50 %. Gases arteriales dos horas después de extubación. BIBLIOGRAFIAS Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 290 de 408

Tobin Martin J. Principles and practice of Mechanical Ventilation. Mc Graw Hill. 1994.

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A.S. Slutsky. Consensus conference on Mechanical Ventilation - January 28 - 30 1993 at Northbrook, Illinois, USA. Part 1. Intensive Care Medicine (1994) 20:64 - 79.

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A.S. Slutsky. Consensus conference on Mechanical Ventilation - January 28 - 30 1993 at Northbrook, Illinois, USA. Part 2. Intensive Care Medicine (1994) 20: 150 - 162.



Brochard L, Rauss A, Benito S, et al: Comparison of Three Methods of gradual Withdrawal

from

Ventilatory

support

during

weaning

from

mechanical

ventilation. Am J Respir Crit Care Med 150:896-903, 1994.



Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al: A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 332:345-350, 1995.

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Alia I, Esteban A. Weaning from mechanical ventilation. Critical care forum 2000, 4, 72-80.

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Roussos C. European respiratory Monograph.

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Dueñas C, Ortiz G, Gonzalez M. Ventilación mecánica, aplicación en el paciente crítico. Ed Distribuna. Bogota Colombia. 2003.

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Hill N, Levy M, Ventilator Management strategies for critical care. EdMarcel Dekker. New York 2001.

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Gonzalez M, Restrepo G, Sanin A. El Paciente en estado Critico. CIB. Bogotá. 2003.

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SEPSIS ABDOMINAL Y PERITONITIS

MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD 1.Objetivos: Disminuir la mortalidad por sepsis y sepsis abdominal Identificación temprana y diagnostico temprano de la sepsis abdominal Usar antibiótico adecuado e identificación temprana del germen 2.Definiciones: Peritonitis Primaria: igualmente llamada peritonitis bacteriana espontanea se presenta en la ausencia de haberse roto la integridad abdominal o del tracto gastrointestinal, es mas comúnmente vista el diagnostico se establece por el aislamiento de >500celulas blancas por milímetro cúbico, incremento del lactato o reducción de la glucosa en general el tratamiento se limita a la administración de antibióticos. Peritonitis Secundaria: Ocurre por la salida de gérmenes del intestino a traves de un orificio físico en el tracto gastrointestinal, su flora es tipicamente polimicrobiana, incluyendo aerobios y anaerobios, generalmente ademas del uso de antibióticos requiere drenaje de la colección difusa o localizada. Peritonitis Terciaria: Es la peritonitis en el paciente críticamente enfermo que persiste o recurre almenos luego de 48 horas de manejo adecuado de la peritonitis primaria o secundaria, igualmente los germenes son diferentes a la peritonitis primaria o secundaria tales como Estafilococo coagulasa negativo, Pseudomonas, Candida y Enterococo.

MICROBIOLOGIA DE LA PERITONITIS: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Peritonitis primaria

Secundaria

Terciaria

Bacterias Gram(-)

E. Coli

Pseudomona

Klebsiella

Enterobacter 8-26%

Acinetobacter

Klebsiella

6-26%

Enterobacter

Proteus

4-23%

32-61%

Bacterias Gram(+)

Baceterias Gram(+)

Bacterias Gram(+)

S aureus

Enterococo

18-24

Enterococo

Streptococo

6-55

Stafilococo coag(-)

Stafilococo

6-16%

Anaerobios Bacteroides

25-80%

Clostridium

5-18%

Hongos

2-1

Hongos Candida

3.Diagnostico: El diagnóstico de la infección intrabdominal generalmente es difícil de detectar porque generalmente el paciente esta con el estado de consciencia alterado. 4.Etiología Las causas de peritonitis secundaria generalmente son de la suficiente severidad que requieren manejo en cuidados intensivos entre las mas comunes estan: Enfermedad acido-peptica: Ulcera duodenal, gástrica Traumático Isquemia Malignidad Isquemia Fuga de anastomosis Abscesos intrabdominales: Subfrénico, interasas, hepático, esplénico 5.Manifestaciones clínicas: Disfunción de organos inexplicada, azoemia inexplicada, alteración de pruebas hepáticas. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6.Ayudas diagnósticas: Ecografia abdominal: Tiene la ventaja de ser portátil, excelente en detectar aire libre, colecciones y evaluar el árbol biliar, sin embargo su sensibilidad es dependiente del operador, igualmente puede servir para guiar el drenaje de colecciones. Tomografía: Es el estandar de oro generalmente requiere doble medio de contraste oral e intravenoso, es mejor que la ecografía en evaluar el retroperitoneo, igualmente es un excelente medio para detectar colecciones. Gamagrafia: Tiene valor limitado en detectar infección intrabdominal, ya que carece de especificidad. Laparoscopia: Puede efectuarse en la unidad de cuidados intensivos, sin embargo las adherencias previas limitan su utilidad y generalmente las experiencias en uci son anecdótocas.

7.Manejo: El manejo inicial consiste en realizar una reanimación con líquidos adecuada, con monitoreo adecuado y reanimación deacuedo a metas, monitoreo adecuado de la presión intrabdominal y tratamiento adecuado de esta. Los antibióticos sistémicos se dan deacurdo a la probable flora existente, teniendo en cuenta igualmente los patrones locales de sensibilidad, sin embargo se debe hacer aislamiento temprano del germen ya sea mediante el aislamiento luego de laparotomías o el drenaje de colecciones guiada por tomografía. El drenaje de la sepsis abdominal es especialmente importante este se debe realizar mediante laparotomía cuando la peritonitis es generalizada o si es localizada se realiza percutaneo guiado por tomografía o ecografía, las colecciones con componente sólido o necrótico requieren igualmente debridamiento y excisión del tejido necrótico. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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En la peritonitis terciaria lo mas importante es identificar el germen ya que estos son generalmente resistentes y darse el antibiótico adecuado. ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS RECOMENDADOS EN SEPSIS ABDOMINAL Agentes únicos: Imipenem/Cilastatin Meropenem Piperacilina/Tazobactam Terapia Combinada: Aminoglicosido mas un antianaerobio (Metronidazol o Clindamicina) Aztreonam mas Clindamicina Ciprofloxacina mas Metronidazol Cefalosporina de tercera o cuarta generación mas un antianaerobio BIBLIOGRAFÍA: -John C. Marshal, Marilyn Innes, Intensive Care unit management of intabdominal infection Crit Care Med 2003; 31: 2228-2237 -Evans HL, Raymond DP, Pelletier SJ, et al: Diagnosis of intrabdominal infection in the critically ill patient. Curr Opin Crit Care 2001; 7:117-121 -Nathens AB, Rotstein OD, Marshal JC: Tertiary peritonitis: Clinical features of a complex nosocomial infection. World J Surg 1998; 22:158-163

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO- PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD

¿Qué es? Hablamos de síndrome coronario agudo (SCA) para referirnos a diferentes situaciones clínicas secundarias a la obstrucción brusca del flujo coronario, de gravedad y pronóstico variables. El infarto agudo de miocardio (IAM) es la más grave de esas situaciones y se produce por oclusión aguda de una o varias coronarias con la consiguiente necrosis miocárdica. Es la manifestación más importante de la cardiopatía isquémica que, junto al resto de enfermedades cardiovasculares, sigue siendo la primera causa de muerte en la población española. La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y el Colegio Americano de Cardiología (AHH) definen el infarto por la presencia de marcadores bioquímicos claros (troponina o CPK-MB) y uno de los siguientes criterios:

 a.

Síntomas isquémicos Alteraciones

ECG

(ondas

patológicas,

cambios

segmento

ST)

Intervención sobre arterias coronarias Factores de riesgo La mayoría de los episodios de isquemia cardiaca están asociados con placas de ateroma que pueden ocasionar obstrucción aguda de los vasos coronarios. La placa de ateroma es más frecuente en ancianos, en quienes tienen enfermedad establecida de las arterias coronarias y en aquellos con factores de riesgo.

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No modificables

Modificables

Edad

Tabaquismo

Sexo masculino

Colesterolemia total

Antecedentes

familiares

de cardiopatía isquémica Diabetes

Colesterolemia LDL Colesterolemia HDL

Presencia de enfermedad coronaria

Hipertrigliceridemia Obesidad Sedentarismo Hipertensión arterial

Dado que la cardiopatía isquémica es una enfermedad multifactorial y que los diferentes factores tienen un peso distinto en el riesgo de enfermar, se aconseja el uso de tablas o aplicaciones informáticas para personalizar el riesgo y la intervención indicada. Las escalas más aceptadas actualmente son: la derivada del estudio de Framingham [Calcumed] y la desarrollada por las Sociedades Europeas de Cardiología, Hipertensión y Aterosclerosis. Manifestaciones y clasificación de los síndromes coronarios Angina de esfuerzo estable. Es aquella en la que sus características clínicas no han variado en el último mes. Se produce por estenosis arterioscleróticas coronarias fijas y se desencadena por un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno; por ello es un término que se reserva fundamentalmente para la angina de esfuerzo, generalmente de intensidad fija. En su inicio solo se considera inestable cuando los esfuerzos que la desencadenan son de mínima intensidad. El ECG suele ser normal excepto en los momentos de dolor. Cuando se detectan anormalidades en el ECG suelen desaparecer con el reposo o con nitroglicerina (NTG). Por definición, no existen alteraciones enzimáticas. Angina inestable. Las formas de angina que no se incluyen en el apartado anterior.



Angina de reciente comienzo (menos de 30 días)

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

Angina progresiva, empeoramiento de una angina previamente estable



Angina prolongada, con episodios de duración mayores al habitual



Angina de reposo, aparece sin esfuerzo ni situaciones de estrés que la desencadenen



Angina postinfarto, la que aparece después de un IAM y durante su primer mes de evolución



Angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal, por espasmo coronario, generalmente nocturna

IAM. Suele presentarse con dolor precordial opresivo de más de 30 minutos de duración, sensación intensa de gravedad, con frecuencia irradiada a los brazos y acompañado de síntomas vegetativos (sudoración, náuseas). La presentación puede ser atípica en un 20 % de los casos, con más frecuencia en diabéticos, ancianos y pacientes sometidos a analgesia intensa. Hasta el 40% de los pacientes diabéticos pueden tener infartos silentes o mínimamente sintomáticos. En la exploración física suele encontrarse un paciente afectado, sudoroso, con cuarto tono y en ocasiones con arritmia cardiaca (extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal). Diagnóstico El ECG es la prueba básica en el diagnóstico de los SCA. En una primera fase de isquemia aparecen ondas T altas, picudas y simétricas (isquemia subendocárdica). Cuando afecta a todo el miocardio la onda T se aplana y se negativiza. Cuando existe lesión se producen alteraciones en el segmento ST: elevación cuando está afectado todo el espesor de la pared ventricular y descenso (lesión subendocárdica) cuando existe pared sin afectar. Es importante recordar que los cambios en la onda T y/o el segmento ST no son específicos de isquemia y pueden estar relacionaos con HVI, alteraciones del potasio y digoxina. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Cuando existe IAM las alteraciones ECG son persistentes. La onda Q patológica (anchura mayor de 1 mm; profundidad mayor del 25 % de la onda R o melladura y empastamiento) puede considerarse diagnostica de necrosis aunque existen infartos con elevación del ST que no desarrollan onda Q en su evolución. Marcadores bioquímicos La creatincinasa (CK) y su enzima miocárdica (CK-MB) se elevan en el IAM. La CKMB aumenta a las 4-6 horas, alcanza el máximo a las 18-24 horas y se normaliza a los 2-3 días. Es la prueba más útil y su determinación seriada tiene una alta sensibilidad. Las troponinas cardiacas (I o T) se elevan a las 6 horas del comienzo de los síntomas y permanecen elevadas hasta 12 días. Tienen una elevada especifidad y son útiles en el diagnóstico tardío de IAM. Tienen además valor pronóstico relevante y su introducción en la clínica ha obligado a una nueva redefinición del IAM. La mioglobina es el marcador que se eleva de manera más precoz, puede ser diagnóstico a falta de otras causas de aumento a partir de las 4 horas del IAM. Desaparece en 24 horas y es un marcador poco específico. La existencia de alteraciones enzimáticas condiciona el pronóstico y la actuación apropiada

posterior.

Habitualmente

existen

alteraciones

enzimáticas

(especialmente de la troponina) los pacientes se orientarán a la práctica de una angiografía y revascularización, y si los marcadores son negativos hacia un test de esfuerzo. ¿Cómo tratar el IAM? En todo paciente con dolor torácico debemos hacer una historia cuidadosa, una exploración detallada y un ECG buscando el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia del paciente.

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Estos son los principios generales y elementos fundamentales del tratamiento extrahospitalario del IAM:



Medidas generales: Suministrar oxígeno al 35%, canalizar una vía venosa periférica con un catéter de calibre grueso, monitorizar al paciente (ECG, TA, pulso) y avisar al Centro Coordinador de Urgencias solicitando una ambulancia medicalizada. No administrar medicación por vía IM con el fin de evitar el riesgo de aparición de un hematoma en caso de indicarse trombolisis en los momentos siguientes.



En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan arritmia, que es la causa principal de muerte en estos pacientes. Debería existir un desfibrilador en todos los centros sanitarios y ponerlo en disposición de uso inmediatamente después de recibir al paciente.



Analgesia. Debe tratarse el dolor lo antes posible. El tratamiento de elección es el cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mgrs. IV (o SC si no es posible

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la IV), pueden repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mgrs. por dosis. Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mgrs. (1 cc.) con 9 cc de suero fisiológico.



Aspirina masticada (preferiblemente ácido acetilsalicílico sin protección gástrica para rápida absorción), administrar 250 mgrs. de forma inmediata siempre que no exista reacción alérgica previa. [A·]



Uso de Beta-bloqueantes. Iniciar el tratamiento dentro del área hospitalaria en las primeras horas tras el infarto (IV) y continuarlo (VO) durante años siempre que no exista contraindicación. Una pauta usada con frecuencia es: Metoprolol, 5 mgrs. IV cada 5 minutos, 3 dosis; luego 25-50 mgrs. VO cada 12 horas durante 2 días y finalmente 50-100 mgrs. VO en 2 dosis. Está contraindicado en caso de: tensión arterial sistólica inferior a 100 mmHg, pulso inferior a 60 latidos/ minuto, EPOC severo, arteriopatía periférica severa y bloqueo cardiaco de 2º ó 3º grado. [A·]



IECAs. Una revisión sistemática demostró que iniciar el tratamiento con IECAs en las primeras 24 horas reduce la mortalidad [A]. No parece tan claro si el tratamiento debe generalizarse o si debe ofrecerse solo cuando existen signos de insuficiencia cardiaca. Puede ser razonable instaurarlo en todos los casos, continuarlo diariamente durante 1 mes en personas de bajo riesgo de muerte y mantenerlo varios meses o indefinidamente en personas con ICC o con FE<40% [C·].



Nitratos. Debe utilizarse nitroglicerina (NTG) sublingual a dosis de 0,4-0,8 mgrs. que puede repetirse 3 ó 4 veces con intervalos de 5´. Reduce los síntomas del infarto aunque no parece tener un efecto significativo en la mortalidad

después

uso

momento

agudo

continuado.

Contraindicado si existe hipotensión (TAS< 90 mmHg) [B·]



La trombolisis prehospitalaria es efectiva [A·] y puede valorarse en las siguientes circunstancias [C·]:



Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos.



Dificultad para acceder al hospital (tiempo previsto e traslado superior a 30´)



Ausencia de contraindicaciones



Menos de 2 horas de inicio de síntomas

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

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Personal entrenado y acuerdo previo con centro hospitalario de referencia

Prevención secundaria La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con un síndrome coronario. Están indicadas las siguientes medidas:



Tratamiento antitrombótico. El tratamiento antiplaquetario con aspirina a dosis 75-325 mgrs./ día reduce el riesgo de eventos vasculares serios [A·]. No se ha encontrado evidencia clara de que dosis superiores sean mejores en la prevención de eventos vasculares. La Ticlopidina y el clopidogrel 75 mg/d son alternativas seguras y eficaces a la aspirina [A·]. El sangrado es el efecto adverso más importante del

tratamiento antiplaquetario, que es dosis-

dependiente. El trifusal derivado fluorado del ácido acetil salicílico, presenta las mismas contraindicaciones que la aspirina sin ofrecer ventajas adicionales y tiene menos

experiencia

uso.

Ticlopidina

incrementa

riesgo

neutropenia, trombocitopenia y púrpura trombocitopénica. El clopidrogel es muy caro. Los anticoagulantes producen una reducción en el riesgo de eventos vasculares similar a la producida por la aspirina [A·], sin embargo, la aspirina se asocia con un menor riesgo de hemorragia comparado con los anticoagulantes orales [A·]. No parece que la combinación de ambos tratamientos sea superior a la aspirina sola [A·].



Se encontró fuerte evidencia de que los β-bloqueantes reducen la mortalidad por todas las causas, tanto en hombres como en mujeres [A·]. El mayor beneficio se ha encontrado en aquellos pacientes con más alto riesgo de muerte tras IAM: mayores de 50 años, IAM previos, angina de pecho, hipertensión, tratamiento con digital, fallo mecánico o eléctrico transitorio. El beneficio de los betabloqueantes continúa más allá de los 6 años de haber padecido un IAM, aunque no son tan evidentes más allá de los 3 años.

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Aunque los estudios no encontraron diferencias entre los betabloqueantes con y sin cardioselectividad, la eficacia de los betabloqueantes con ISA en el tratamiento a largo plazo después del IAM está discutida.



En pacientes que han tenido un IAM con disfunción ventricular izquierda, los Inhibidores de la Enzima Conversora de la Angiotensina (IECAs) reducen la proporción

muerte,

hospitalización

por

fallo

cardíaco

congestivo,

recurrencias no letales de IAM. La eficacia en pacientes con IAM sin disfunción ventricular no ha sido evaluada adecuadamente, un estudio con ramipril ha demostrado que previene la insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopatía isquémica con función cardiaca izquierda normal. Dosis altas de IECAs parecen igual de eficaces que dosis más bajas y sus efectos son aditivos a los de los βbloqueantes.



Los antagonistas de los canales del calcio no reducen la mortalidad en pacientes que han sufrido IAM o que sufren enfermedad coronaria crónica. Tampoco parecen útiles la terapia hormonal sustitutiva ni el sotalol.



Reducción del colesterol. La reducción del colesterol con estatinas disminuye sustancialmente el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular [A·]. No parece

que

largo

plazo

las

estatinas

aumenten

mortalidad

cardiovascular. No se sabe si la reducción del colesterol proporcionará beneficios a quienes parten

concentraciones

colesterol

bajas.

hemos

encontrado

comparaciones extensas entre los distintos fármacos hipolipemiantes en subgrupos de pacientes con alto riesgo que pertenezcan a una u otra anormalidad lipídica. El tratamiento dirigido a bajar el colesterol necesita evaluaciones de efectividad en comparación y en combinación con otros posibles factores de riesgo individuales.



Una actuación agresiva en la reducción de los niveles de colesterol pudiera ser tan efectiva como la angioplastia para reducir el evento cardíaco y más efectiva en la disminución de los síntomas anginosos [C·].



Reducción de la Tensión Arterial (TA). En el seguimiento de pacientes que habían sufrido IAM se observó gran correlación entre las cifras tensionales (sistólica y diastólica) y el incremento de riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria, con aparente beneficio para los hombres con TA mantenida por

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 303 de 408

debajo de los límites definidos como normales. Importantes ensayos en población sin historia de episodios isquémicos cardíacos demostraron el beneficio de la reducción de la TA, lo que apoya su disminución en personas con alto

riesgo

episodios

coronarios

isquémicos.

No parece tan claro cuales deben ser las cifras de TA a lograr. Algunos estudios observacionales han encontrado un incremento de mortalidad entre aquellos con baja TA diastólica.



Aconsejar a los pacientes con alteraciones coronarias sobre la conveniencia de comer más pescado (fundamentalmente azul), fruta, vegetales, pan, pasta, patatas, aceite de oliva (dieta mediterránea) pueden mejorar su supervivencia. No ocurre lo mismo con la vitamina E, beta-carotenos y vitamina C, cuyo papel está todavía sin aclarar.



Revisiones sistemáticas han encontrado que la rehabilitación cardiaca mejora los factores de riesgo coronarios y reduce el riesgo de eventos cardiacos en pacientes tras IAM. El papel del ejercicio aisladamente en la reducción del riesgo cardiovascular permanece sin aclarar.



Los pacientes con patología coronaria que dejan de fumar rápidamente reducen su riesgo de recurrencia y muerte en un 50%. El consejo antitabaco y los sustitutos de la nicotina pueden utilizarse en pacientes con enfermedad coronaria, estos últimos con precaución. [A·]



Tratamientos quirúrgicos. El bypass de arterias coronarias conlleva un gran riesgo de muerte en el primer año pero reduce el riesgo de muerte por coronariopatía a los 5 y 10 años. El mayor beneficio se da en los pacientes con trastornos coronarios más severos.[A·]



Algunos ensayos han encontrado que la angioplastia transluminal percutánea es más efectiva para aliviar la angina de pecho y la isquemia miocárdica, en comparación con el tratamiento médico, en pacientes con enfermedad estable de las arterias coronarias. De todos modos, se asocia con un riesgo aumentado de IAM durante y poco después del procedimiento, emergencias que requieren bypass y repetición del procedimiento por reestenosis. Los ensayos no han encontrado evidencia de que la angioplastia reduzca el riesgo completo de IAM o muerte en pacientes con angina inestable. Algunos trabajos han encontrado que, en comparación con angioplastia transluminal percutánea, los stents proporcionan unos resultados superiores tanto a corto como a largo plazo. [B·]

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 304 de 408

Criterios de control en prevención secundaria de la Cardiopatía Isquémica Objetivo de control

Precisa Intervención

Colesterol (mgrs/dl)

<200

>230

LDL (mgrs/dl)

<100

>130

HDL (mgrs/dl)

>40

<35

Triglicéridos (mgrs/dl)

<150

>200

<140/90

>140/90

Tensión

Arterial

(mgrs/dl)

diabetes,

ICC

joven: Si

paciente >140/90 <135/85 >125/80

proteinuria>1gr:

<120/80 Consumo de tabaco

HbA1C (%)

López Alvarez, Xosé Luis. Elaborada en base a informes OMS/IHS-99, JNC VI y Gepaps 2000.

Bibliografía: Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. [Medline] [Texto completo] Anand SS, Yusuf S. Oral anticoagulant therapy in patients with coronary artery disease: a meta-analysis. JAMA 1999; 282:2058-2067.[Medline] Antithrombotic Trialists' Collaboration.Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients.BMJ. 2002 Jan 12;324(7329): 71-86. [Texto completo] Balk EM, Ioannidis JP, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy of biomarkers to diagnose

acute

cardiac

ischemia

the

emergency

department:

analysis.Ann Emerg Med. 2001 May;37(5):478-94. [Medline]

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meta-

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 305 de 408

Boissel JP, Leizorovicz A, Picolet H, Peyrieux JC. . Secondary prevention after highrisk

acute

myocardial

infarction

with

low-dose

acebutolol.

Cardiol

1990;66:251-260.[MedLine] Channer K, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: Myocardial ischaemia BMJ 2002; 324: 1023-1026 [Texto completo] Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Lancet 1994; 343(8893); 343(8899): 311-22; 742. [Dare] [Medline] Fihn SD, Williams SV, Daley J, Gibbons RJ. Guidelines for the management of patients with chronic stable angina: treatment. Ann Intern Med. 2001: 16;135(8 Pt 1):616-32. [Medline] Finnish Medical Society Duodecim. Myocardial infarction. 2001. [Internet]. En: National Guideline Clearinghouse; 2002. [Fecha de consulta, 21 de Junio de 2002]. Disponible en: http://www.guideline.gov/BROWSE/alphabrowse.asp?org_id=1330 [Resumen] Flack JM, Neaton J, Grimm R Jr, Shih J, Cutler J, Ensrud K et al. Blood pressure and mortality among men with prior myocardial infarction. Circulation 1995;92;24372445.[Medline] [Texto completo] Hankey GJ, Sudlow CLM, Dunbabin DW. Thienopyridine derivatives (ticlopidine, clopidogrel) versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients. En: The Cochrane Library, Issue 1, 2000. Oxford: Update software. [Resumen] Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Treatment of acute myocardial infarction. 2001. [Internet]. En: Institute for Clinical Systems Improvement; 2002. [Fecha de consulta, 21 de Junio de 2002]. Disponible en: http://www.icsi.org/ [NCG summary] Ioannidis JP, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy and clinical effect of out-ofhospital electrocardiography in the diagnosis of acute cardiac ischemia: a metaanalysis. Ann Emerg Med. 2001 May;37(5):461-70. [Medline] ISIS Collaborative Group Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of acute myocardial infarction: ISIS2. Lancet 1988;2:349-60. [Medline] LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease: A metaanalysis of randomized controlled trials. JAMA 1999;282:2340-2346. [Medline]

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 306 de 408

Lobos Bejarano JM, Lozano Mera L, Vegas Jiménez T, Banegas Banegas JR, González González AI. Infarto agudo de Miocardio. Seminarios de Medicina Familiar y Comunitaria/Medfam/semFYC. Madrid: Arán; 2002 Mehta S, Urban P, De Benedetti E. Acute myocardial infarction. Clin Evid 2001; 6: 8-30 Morris F, Brady WJ. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part I BMJ 2002; 324: 831-834. [Texto completo] Peterson ED, Shaw LJ, Califf RM. Risk stratification after myocardial infarction. Ann Intern Med 1997; 126:561-582. [Medline] Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE et al. Effect of Captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669-677.[Medline] Smith SC Jr, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Cerqueira MD, Dracup K, et al. AHA/ACC Guidelines for Preventing Heart Attack and Death in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease: 2001 update. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2001; 38(5):1581-1583. [Medline] [Texto completo]

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MENINGITIS BACTERIANA MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA: Patología aunque de baja incidencia de gran importancia por la mortalidad( 80-90% sin tratamiento) y secuelas que puede producir. Afecta principalmente a lactantes en un 70%. Meningitis Bacteriana: Inflamación meníngea como respuesta a la invasión por patógenos bacterianos, con evidencia de estos en el líquido cefaloraquideo(LCR) . Meningitis Aséptica: Meningitis en ausencia de bacterias detectables en el LCR. Generalmente de curso corto, benigno y producidas por virus (enterovirus,parotiditis, arbovirus, Zoster, etc..). Meningismo: Presencia de signos de irritación meníngea sin meningitis, con LCR normal y aséptico. Meningitis Parcialmente Tratada: Cuando se ha recibido 2 o más dosis subóptimas de antibióticos capaces de cruzar la barrera hematoencefálica. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Neonatos:

Bacterias

gram

negativas*(E.

Coli,

Klebsiella,Enterobacter),

Streptococo Agalactie, Listeria, Stafilococco. Aureus, St. Epidermidis, Haemophilus Influenzae tipo B, citrobacter. * principales 1-5 mes: H. Influenzae, St. Pneumonie y bacterias gram negativas. 6meses- 4 años: H. Influenzae(principal*) ST Pneumonie y N. Meningitidis. *esta variando por la vacunación en algunas series al segundo lugar luego del neumococo. >5años: St Neumonie(ppal), N.meningitidis y H. Influenzae(<5%) >12años:St.Neumonie y N. Meningitidis. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Se produce generalmente una colonización nasofaríngea , que lleva a invasión local, bacteremia, invasión meníngea, replicación bacteriana , liberación de componentes bacterianos lo cual produce una respuesta del huésped la cual genera por respuesta inmune edema, vasculitis y pérdida de la autorregulación cerebrovascular CLINICA: Síntomas principales: Fiebre 99%, vómito(74%), irritabilidad(70%), signos de irritación meníngea(65%), convulsiones (51%) y fontanela abombada (45%). Puede existir Rash purpúrico en meningitis por meningococo.El papiledema es menos común puede darse en escolares, debe hacer pensar en masa asociada. Neonatos: Síntomas vagos: rechazo vía oral, vómito, palidez, respiración irregular, somnolencia, fontanela abombada, convulsiones, hipotermia-fiebre. Lactantes:

Fiebre,

vómito,

irritabilidad,fontanela

abombada,

convulsiones,

alteración de la mirada y conciencia. Puede ser difícil evaluar los signos de irritación meníngea. Preescolares y Escolares. Fiebre, cefalea, vómito e irritación meníngea. Menos frecuentes las convulsiones y más frecuentes las alteraciones del comportamiento. Adultos: Cefalea, nauseas, vomito, convulsiones, irritación meníngea y riguidez de nuca. DIAGNOSTICO: -Clínico -Exámenes a tomar a todos: HLG_PCR Dextrometer Citoquimico, gram, directo,latex y cultivo de LCR Hemocultivos #2 -Punción Lumbar y Estudio de LCR: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Características del LCR en Meningitis Bacteriana: Turbio, aumento de presión Aumento de proteinas Disminución de la glucosa Respuesta Leucocitaria con

Predominio PMN

>50%. -Cultivo de LCR: positividad del 80%. -Hemocultivos: Positividad 40% varia según germen: H. Influenzae 80%, St. Neumonie 52%, N.Meningitis 33%. -APL-Aglutinación con partículas de latex: H. Influenzae y Neumococo sensibilidad 63-87% , Meningococo 30-50%. -Indicaciones TAC Sospecha de Complicaciones Alteración Neurológica a pesar del tratamiento Focalización persistente Signos de hipertensión endocraneana Gérmenes no habituales(enterobacter,acinobacter, stafilo) Fiebre prolongada -Indicaciones para repetir Punción Lumbar: 

Cuadro de sospecha firme con LCR inicial no confirmatorio: PL a las 6-8 horas sin iniciar tto aún, para evaluar cambio patrón de citoquimico o gram.



Cultivo o gram positivo con respuesta clínica no satisfactoria.



Para evaluar respuesta en los siguientes gérmenes: Neumococo a las 48 horas, Stafilococo y enterobacterias a las 96 horas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: -Meningitis Aséptica: Produce alteraciones del LCR así: proteinas elevadas, glucosa normal y poca respuesta celular generalmente predominio linfocitario(<50% PMN). Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Los enterovirus y el Herpes virus puede producir inicialmente predominio PMN y luego virar en 6-24 horas. Los cultivos son negativos.Ver anexo de cuadro compartivo. -Meningismo: LCR sin alteraciones y aséptico. Se puede producir secundario a OMA, Neumonía, Amigdalitis y otras enfermedades infecciosas.

TRATAMIENTO: Tratamiento intrahospitalario y endovenoso completo. Aislamiento Respiratorio: Hasta completar tratamiento 24 horas Tratamiento antibiótico empírico: Menores de 6 meses:

Ampicilina + Ceftriaxona

Mayores de 6 meses:

Ceftriaxona

(Cefotaxime (neonatos))

Adultos: Pos intervención: Ceftriaxona + Vancomicina Bacteriana: Ceftriaxona Herpes: Aciclovir Dosis: Para Neonatos según neophax Lactantes y mayores: Ampicilina 200mg/ kg/dia en 4 dosis cada 6 horas Ceftriaxona 100 mg/kg/dia en dos dosis cada 12 horas, 2gr IV cada 12 horas en adultos. Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas. Se modificará el tratamiento según el germen aislado su sensibilidad y respuesta clinica. Esteroides: Se recomiendan como terapia coadyudante en meningitis por H. Influenzae y S. Pneumonie, debido a que se observa que disminuye la fiebre más rapidamente, se Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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encuentra a las 24 horas de tto menor concentración de FNT, IL1, proteinas y mayor glucosa, además menor edema cerebral y disminuye el riesgo de compromiso auditivo y de secuelas. Para mayores de 2 meses así: Dexametasona 0.15 mg/Kg /dosis cada 6 horas hasta completar 16 dosis en 4 días. Se administra concomitante con la primera dosis de antibiótico. Se suspende si hay evidencia de meningitis viral, u otras causas no bacterianas. CUANDO SUSPENDER EL TRATAMIENTO: 

Respuesta clínica, afebril 5 días.



Según germen así: Meningococo 7 días H. Influenzae

Neumococo 10-14 Stafilococo y enterobacterias 21 

Meningitis Aséptica: Que esté afebril por 5 días Se completará tratamiento por 10-14 días



Meningitis Viral. Se suspende antibióticos cuando mejoría clínica y luego de 72 horas de incubación de cultivos, con gram y latex negativos.



Meningitis parcialmente tratada: Se da tratamiento por 10-14 días.



En meningitis con evolución no adecuada se terminará el tratamiento previa PL control que demuestre mejoría.

QUIMIOPROFILAXIS H. Influenzae: A todos los contactos familiares y escolares si existen niños menores de 4 años allí (>4 horas al día por 5 días semana). Rifampicina 20mg/kg/dia una toma al día por 4 días N. Meningitidis: A todos los contactos Rifampicina 20mg/Kg/día dividida en dos tomas por 2 días.

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En quienes este contraindicada la rifampicina dar Ceftriaxona 250mg IM du.(<45Kg) COMPLICACIONES: Relacionadas con el proceso infeccioso: sepsis. SDR, CID, edema cerebral, trastornos hidroelectrolíticos (80%) SNC: Colecciones Subdurales, infartos cerebrales, parálisis de pares (VI ppal), absceso, trombosis de seno cavernoso.Convulsiones: Cuando se presentan luego del tercer día de tratamiento ó son persistentes ó focales debe descartarse complicaciones secundarias asociadas(derrame, edema, hiponatremia,vasculitis) Hidrocefalia: Poco frecuente 1-2%

BIBLIOGRAFIA Otero, R: Meningitis bacteriana. Fundamentos de Pediatría. 1999;5:2121-2139 Palau, C: “Meningitis Bacteriana estado actual del conocimiento y propuesta de protocolo de atención”. Pediatría. 1995; 30:3-7 López

Consenso

para

manejo

enfermedades

infecciosas.

Acta

Pediátrica.1997.1: 13-14. H,J Kvalsvig, D.J Unsworth: Lumbar Punctures and Meningitis. Pediatrics 2002 110:1028. Hassib Narchi; ,Barbara Negrini: Aseptic Meningitis. Pediatrics 2001. 107:6451 Gil

Klinge,

Choy-Niyokchin:

Predicting

the

Outcome

Neonatal

Bacterial

Meningitis. Pediatrics 2000 . 106:477-482 Barbara Negrini, Kelly J. Kelleher and Ellen R. Ward: Cerebrospinal Fluid Findings in Aseptic versus Bacterial Meningitis . Pediatrics 2000 .105:316-319 John T. Kanegaye: Lumbar Puncture in Pediatric Bacterial Meningitis: Defining the time for Recovery of Cerebrospinal Fluid Pathogens after Antibiotic Pretreatment. Pediatrics 2001. 108: 1169- 1174 V.J.

Quagliarello:

Treatment

Bacterial

Meningitis.

Engl.

Med.

1997,336(10):708

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1997;

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FLUJOGRAMA

Sospecha clínica  Hospitalizar Aislamiento Respiratorio

HLG PCR Hemocultivos #2 Puncion Lumbar -- Según resultado -Si alteración en LCR= Diagnóstico de Meningitis, inicio de tratamienro antibiótico empírico Si LCR normal y persiste clínica: Repetir PL en 6 horas sin AB y según esta definir AB y DX.  Continuar tto AB IV intrahospitalario así según evolución clínica Viral: 72 horas de cultivos negativos Aséptica: 10 dias Bacteriana: según germen aislado  Al alta seguimiento por pediatria para evaluar secuelas. Quimioprofilaxis a los contactos en haemophilus y meningococo .

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TRAUMA DE TORAX 1.Objetivos: Disminución de la mortalidad asociada a el trauma de tórax Establecer diagnostico apropiado de las patologías Identificación rápida y oportuna de los pacientes que requieren manejo quirúrgico apropiado 2.Definiciones: -Tórax inestable: Ocurre cuando hay discontinuación de un segmento de la cavidad torácica usualmente ocurre por mas de tres fracturas costales segmentareas o por mas de tres fracturas de cartílagos costocondrales. -Neumotórax: Ocurre por la acumulación de aire dentro de la cavidad torácica generalmente puede ocurrir por trauma abierto o cerrado hay tres tipos de neumotórax simple a tensión y abierto +Neumotórax simple: Esta basado en la compresión del aire en el parénquima pulmonar puede ocurrir por fracturas costales que desgarran el parénquima pulmonar, injurias por desaceleración y aplastamiento que desgarran el parénquima pulmonar o por heridas penetrantes. +Neumotórax a tensión: Una vez ocurrida la injuria sobre el parénquima pulmonar el aire empieza a llenar la cavidad torácica sin poder salir de ella, esto lleva a un aumento progresivo de la presión intratorácica y resulta en un colapso completo de e l parénquima pulmonar, igualmente el mediastino y la traquea son desplazados a el lado contralateral comprimiendo el pulmón no afectado,

el paciente con esta

patología requiere una descomopresión urgente ya que progesivamente lo lleva a el colapso hemodinámico. +Neumotorax abierto: Una herida sobre la pared torácica que lleve a perdida de la sustancia importante lleva a la igualación de presiones entre la presión atmosférica y la presión intratorácica con el posterior colapso pulmonar este paciente requiere Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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cubrimiento urgente del defecto a nivel torácico y posterior reconstrucción del defecto. -Hemotórax: Es definido como la acumulación de sangre dentro de la cavidad torácica, generalmente ocurre por trauma penetrante, el tratamiento generalmente es la evacuación a traves de un tubo de toracostomia y evaluación. Hemotórax masivo: Generalmente ocurre por la acumulación entre 1000 y 1500 cc de sangre dentro de la cavidad torácica si ocurre drenaje de mas de 1000 cc en la primera hora de la colocación de un tubo de toracostomia generalmente requiere cirugía igualmente requiere cirugía si hay mas de 200cc por hora de sangrado en las primeras cuatro horas. -Taponamiento cardíaco: Generalmente ocurre por lesiones sobre las cavidades cardíacas puede ocurrir por lesiones penetrantes o no penetrantes, generalmente requiere manejo quirúrgico -Contusión miocárdica: Generalmente se presentan por trauma cerrado a nivel torácico se acompaña de anormalidades electrocardiográficas como contracciones prematuras supraventriculares frecuentes, fribrilación auricular y trastornos del segmento S-T. -Toracotomía de resucitación: Si el paciente que presenta un trauma torácico llega en paro o con compromiso hemodinámico severo esta indicada una toracotomía de resucitación que generalmente se practica en la sala de emergencia generalmente se realiza una aproximación anterolateral y cullo fin es: +Control de la hemorragia intratorácica +Iniciar el masaje cardiopulmonar + Restaurar el ritmo cardíaco efectivo +Descomprimir el taponamiento cardíaco +Reparar las injurias cardíacas penetrantes

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3. Etiología: Puede ocurrir como consecuencia de trauma penetrante tanto de heridas por armas cortopunzante como armas de fuego, o por trauma cerrado. 4.Valoración Clínica: Se debe hacer una evaluación total y sistemática, inspeccionar la totalidad de la cavidad torácica y observar la excursión torácica y el tipo de respiración. Auscultación en busca de los sonidos pulmonares Triada de Beck que consiste en la aparición de distención de las venas del cuello, hipotensión y sonidos cardíacos alejados lo cual nos habla de taponamiento cardíaco. 5.Evaluación diagnostica Rayos X de torax: Es el examen diagnostico inicial se realiza en el departamento de urgencias nos permite evaluar la presencia de fracturas costales la aparición de colecciones tanto de aire como de líquido a nivel del torax igualmente nos permite evaluar la localización de los catéteres, igualmente nos permite la evaluación inicial en casos de ruptura de la aorta torácica aparecen los siguientes signos: Obliteración del boton aortico Desviación de la traquea a la derecha Aparición de hemotórax izquierdo Fracturas de la primera y segunda costilla Obliteración de la ventana aortopulmonar Desviación de la sonda nasogastrica a la derecha Angiografia: Permanece como el standart de oro para la evaluación de los grandes vasos a nivel torácico igualmente nos permite evaluar la aorta torácica cuando hay sospecha de injuria de esta. Tomografía: Cada vez toma mas valor en la evaluación inicial del trauma torácico a medida que se va tomando experiencia disminuye la necesidad de angiografías, el angiotac nos permite la evaluación de los vasos torácicos igualmente la tomografía Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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nos evalua el parénquima pulmonar nos permite diferencia el contuso del no contuso y nos permite evaluar la presencia de colecciones pleurales. Ecografia: Tiene la ventaja del facil acceso en las unidades de trauma nos permite la evalución rápida de colecciones a nivel pericardico o pleural. Ecocardiografia transesofágica: Nos permite la evalución de las cavidades cardíacas de las colecciones pleurales y nos permite evaluar la aorta torácica con una sensibilidad entre el 80 y el 100% Angioresonancia: Generalmente se utiliza en el paciente hemodinámicamente estable para evaluar los grandes vasos. 6.Examenes de laboratorio: Gases Arteriales Hemoglobina y hematocrito Lactato Pruebas de coagulación Ionograma 7. Manejo: Resucitación inicial: Se debe establecer el ABC La patencia de la via aerea Asegurarse de una adecuada ventilación y oxigenación Evaluación del estado hemodinamico y el soporte cardiovascular -Resucitación con liquidos inicial: Se debe colocar un litro inicial de cristaloides y evaluar la respueta hemodinámia a este, pacientes con pobre respuesta a esta resucitación inicial probablemente tengan sangrado activo y requieran mayor evaluación. -Toracostomia: El 80% de las lesiones a nivel torácico se manejan en forma médica mediante la implantación de un tubo en el espacio pleural y observando la evolución del sangrado o la reexpación pulmonar. Indicación de toracotomia urgente:

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-Pacientes con hemotórax masivo definido como drenaje por la toracostomia mayor a 1000 cc o mas de 200 cc/h en las cuatro horas subsiguientes -Colapso cardiovascular: Pacientes que ingresan a el departamento de urgencias en colapso cardiovascular requieren toracotomia de emergencia. -Fistula broncopleural masiva: Pacientes con salida abundante de aire a traves de una toracostomia que impide la oxigenación y la expansión pulmonar requieren toracotomia generalmente indican una injuria severa a el arbol traqueobronquial se debe retirar la succión del tubo a torax realizar maniobras ventilatorias que disminuyan la presión intratorácica en algunos casos y donde sea disponible la ventilación de alta frecuencia, en algunos casos la intubación selectiva mientras se consigue la aproximación quirúrgica. -Manejo del torax inestable: En general el manejo consiste en el seguimiento gasometrico manejo adecuado de la analgesia el manejo de la contusión pulmonar que esta presente en el 80% de los casos y el manejo de la ventilación mecánica en los que entren en insuficiencia respiratoria franca. -By Pass Cardipulmonar: En algunos pacientes como en los casos de lesiones cardiacas complejas o en los pacientes con lesiones de aorta torácica se requiere manejo con cirugía extracorporea con canulación femoral en los casos de lesiones de aorta torácica. 8.Secuelas y complicaciones: -Hemotorax coagulado: En los casos de hemotórax no drenado lleva a la coagulación de la sangre en la cavidad torácica, la forma mas adecuada para su drenaje es la toracoscopia video-asistida. -Empiema: Infección de la cavidad torácica complica el 3-5% de todos los trauma de torax, el manejo inicial es el drenaje a traves de un tubo de toracostomia en los pacientes que no responden o permanecen sépticos requieren toracotomia.

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-Quilotorax: Generalmente se produce por la lesión del conducto torácico el diagnóstico se establece por colesterol aumentado en el líquido pleural, el tratamiento consiste en el drenaje del líquido, nutrición parenteral para disminuir la producción del mismo. -Fistula traqueoesofágica: Se produce por la disrupción de la membrana que separa la traquea del esófago el diagnóstico se realiza por esofagograma o por esofagoscopia, el tratamiento es quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA: -Baker C, Oppenheimer L, Stephens B et al: Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg 1980; 140: 144 -Shorr RM, Crittenden M, Indeck M et al: Blunt thoracic trauma Analysis of 515 patients. Ann Surg 1987; 206:200 -Washinton B,

Wilson RF, Seiger Z et al: Emergency thoracotomy: a four year

review: Ann Thorac Surg 1985, 40:188 -Asensio JA, Stewart BM, Murray J,

et al: Penetrating cardiac Injuries Surg Clin

North Am 1996; 76: 685

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD ¿De qué hablamos? La insuficiencia cardíaca (IC) se puede definir, desde una perspectiva clínica como un síndrome complejo, caracterizado por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que se acompaña de intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y reducción de la longevidad. Desde el punto de vista clínico, la IC se caracteriza por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardíaco, atribuibles a la disfunción mecánica de uno o de ambos ventrículos. La IC puede clasificarse

muy

diferentes

formas,

dependiendo

del

criterio

utilizado,

generalmente descriptivas más que diagnósticas.



En función de la alteración inicial de la función del músculo cardiaco:



IC sistólica, cuando el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil. Se caracteriza, en general, por el deterioro de la fracción de eyección (FE) y la dilatación de la cavidad (cardiomegalia).



IC diastólica, cuando se produce una dificultad en el llenado ventricular por deterioro de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo), con la función sistólica conservada. Esta situación se define por la existencia de congestión pulmonar (y/o sistémica) con FE normal, y generalmente sin dilatación ventricular (ausencia de cardiomegalia)



Los avances en el conocimiento de la enfermedad han aconsejado introducir el término de disfunción ventricular sistólica asintomática, también conocida como IC latente, que hace referencia a las etapas del proceso en que todavía no se producen síntomas, lo cual no significa que no se estén produciendo las

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 321 de 408

alteraciones que conducen al deterioro progresivo de la contractilidad del miocardio. Según su situación funcional. A fin de conocer el grado en que la IC afecta a la actividad física del paciente, la New York Heart Association (NYHA) definió cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea. Así, distinguimos: Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física. Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea. Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento. Otros criterios utilizados para clasificar la IC:



Atendiendo al grado de expresión clínica de la enfermedad: compensada, descompensada, inestable, refractaria y terminal.



En función del circuito venoso que se congestiona: izquierda, derecha o mixta.



Según la rapidez de instauración de los síntomas: IC crónica (también denominada IC congestiva), edema agudo de pulmón y shock cardiogénico. El término IC aguda no es tan apropiado como los de edema agudo de pulmón y shock cardiogénico, por lo que no se recomienda su uso.



Según su etiología, dependiendo de las diferentes cardiopatías que actúan como etiología inicial de la disfunción ventricular. La cardiopatía coronaria y la HTA son responsables, de forma aislada o combinada, del 80% de los casos de IC crónica. A estas causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas (aproximadamente 10%) y los diversos tipos de miocardiopatías (aproximadamente 5%).

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¿Cómo diagnosticar la IC? El diagnóstico de IC implica la detección de los síntomas y signos característicos de la enfermedad junto a la evidencia objetiva, en la mayoría de los casos por ecocardiografía, de disfunción mecánica del corazón, de carácter sistólico, diastólico u obstructivo. El diagnóstico se refuerza por la respuesta favorable al tratamiento instaurado. Diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca. Criterios de Framingham (2 mayores ó 1 mayor y 2 menores diagnostican IC) Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 323 de 408

Mayores

Menores (*)

Disnea paroxística nocturna

Edema

Ingurgitación yugular

inferiores

Estertores

Tos

Cardiomegalia

Disnea

Edema agudo de pulmón

Hepatomegalia

Galope por tercer ruido

Derrame

Reflujo hepato-yugular

Capacidad vital 1/3 de la

Pérdida de > 4,5 kg de peso con el tratamiento

prevista

los

miembros nocturna

esfuerzo pleural

Taquicardia > 120 lat/min (*)

Sólo

válidos

excluyen otras causas Modificado de Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. N Engl J Med 1971; 26: 14411446.[Medline]

El diagnóstico debe contemplar la búsqueda de factores etiológicos, precipitantes y pronósticos. Todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad y tras una minuciosa historia clínica y una exploración física detallada, debe ser sometido a un "estudio inicial de rutina" que debe incluir:



ECG: Si bien no existen alteraciones electrocardiográficas propias de la IC, suelen detectarse diferentes tipos de anomalías electrocardiográficas y ante un trazado normal, debemos replantear el diagnóstico de IC.



Radiografía

simple

tórax.

Nos

permite

valorar

silueta

cardiaca

(cardiomegalia) y los campos pulmonares (signos de IC).



Análisis de sangre y orina: Se debe realizar estudio de la función renal, iones, glucemia, hemograma, además de proteinemia y proteinuria en caso de edema, estudio de la función tiroidea en caso de que las manifestaciones de la enfermedad sugieran la posibilidad de disfunción, y otras pruebas más específicas en función de los hallazgos del estudio clínico

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

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Ecocardiograma para confirmar la disfunción ventricular e intentar el diagnóstico de la cardiopatía causal.

Cómo se trata la Insuficiencia Cardiaca? El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en el último decenio. Los avances en el conocimiento de la enfermedad muestran que el control de los síntomas ha dejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad sabemos que un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC y disminuir la morbilidad y la mortalidad.



Tratamiento

etiológico:

diagnóstico

sindrómico

obliga

identificación sistemática de la cardiopatía causal, ya que el mejor tratamiento es el etiológico. Existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico de la alteración primaria que llevó a la situación de disfunción ventricular o de IC, modifica de forma drástica el pronóstico; son la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías.



Recomendaciones generales. El plan general de tratamiento de la IC incluye múltiples aspectos no farmacológicos que contribuyen de forma importante a la estabilidad clínica del paciente y a mejorar, básicamente su calidad de vida. Entre estos aspectos de carácter general destacan los siguientes:



Educación del paciente y su familia. El conocimiento de la enfermedad por parte del paciente y sus familiares es una de las bases para un ajuste más perfecto del tratamiento. La observación de medidas sencillas como seguir una dieta adecuada, tomar correctamente la medicación y detectar los cambios de peso corporal (dato que refleja la retención hidrosalina) con el fin de proceder al "autoajuste" de los diuréticos, facilita el control de la enfermedad, reduce el número de hospitalizaciones y ha demostrado mejorar el pronóstico.



Actividad social y empleo. Las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.



Viajes. Todos los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Los viajes largos en avión están desaconsejados en

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las clases funcionales III y IV debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.



Vacunaciones. El grupo de expertos de la Sociedad Europea de Cardiología aconseja la vacunación contra la gripe y la enfermedad neumocócica, aunque los

beneficios

esta

medida

preventiva

están

demostrados.

inmunización contra la hepatitis B sólo está indicada en los candidatos a trasplante cardiaco (TC).



Dieta.

existen

evidencias

científicas

sobre

eficacia

medidas

tradicionales como la reducción de sal en la dieta, aunque parece recomendable para el control sintomático y sobre todo en los casos de IC avanzada, evitar su ingesta de forma absoluta o reducirla a menos de 2.5 gramos/día. Reducir la obesidad es otro objetivo fundamental.



Tabaco y alcohol. La prohibición de fumar es universal para todos los pacientes con IC. El consumo de alcohol está totalmente contraindicado ante la sospecha de una miocardiopatía alcohólica, y en el resto de los casos debe limitarse a 3040 gramos/día.



Ejercicio físico. Hay pruebas de que el ejercicio físico aeróbico regular en pacientes con IC estable, como caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos alcanzando el 70-80% de la frecuencia cardíaca máxima teórica ("220 menos la edad del paciente") 5 veces por semana, puede mejorar la capacidad funcional. Deben evitarse los esfuerzos violentos e isométricos. Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días, iniciando tan pronto como sea posible medidas de fisioterapia y deambulación precoz para evitar los efectos indeseables de la inmovilización.

Tratamiento farmacológico. Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los síntomas de la IC son:



Diuréticos. Son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen evidencias de que tengan algún efecto sobre la mortalidad. Son útiles en pacientes con IC cuando existe edema o síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. Deben asociarse a IECAS y ß-bloqueantes; la dosis y duración del tratamiento serán las mínimas eficaces ajustándose a la respuesta clínica y evitando la hipotensión y la disfunción renal.

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

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La espironolactona, que bloquea a nivel de receptor la acción de la aldosterona, es el único de los diuréticos que ha demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con IC en clases III y IV de la NYHA, supuestamente a través de efectos favorables sobre el remodelado cardíaco y vascular, como son la regresión de la hipertrofia y la fibrosis miocárdica. Por ello debe ser incluida en el tratamiento a largo plazo de los pacientes en clases funcionales avanzadas, a dosis inferiores a 50 mg/día (dosis media 25 mg/día) y asociada al resto del tratamiento convencional de la IC, incluidos diuréticos de asa. Es aconsejable medir la creatinina y el potasio séricos cada 5-7 días al comienzo del tratamiento, hasta que se estabilicen los valores.



Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). Los IECA deben ser considerados el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica en cualquier grado funcional, y no deben faltar ni siquiera en los pacientes

con

disfunción

ventricular

asintomática

mientras

existan

contraindicaciones o intolerancia. Esta afirmación se basa en los resultados de varios estudios clínicos a gran escala que demuestran una progresión más lenta de la enfermedad y una mayor supervivencia. El tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible, evitando la aparición de hipotensión, y con especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia que no parece ser dosis-dependiente (no así sobre el número de hospitalizaciones), a diferencia de lo que ocurre con los ß -bloqueantes, en los cuales, el efecto beneficioso está relacionado directamente con las dosis. Pueden administrarse a pacientes con insuficiencia renal (especialmente en la nefropatía diabética), siempre que la creatinina plasmática esté por debajo de 3 mg/dl y la cifra de potasio por debajo de 5 mEq/L. La tos seca Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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persistente

molesta

aparece

10-15%

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los

pacientes,

con

independencia de la existencia de patología respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado. Más raramente se produce edema angioneurótico. Conviene extremar la vigilancia en pacientes con tensión arterial reducida, si bien se pueden admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85-90 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Es conveniente vigilar periódicamente la función renal.



Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) A pesar de las prometedoras y aparentemente ideales cualidades farmacológicas, los ARA II no han podido demostrar su superioridad con respecto a los IECA en la IC. Así, si bien el estudio ELITE II, único que ha comparado un IECA frente a un ARA II en IC, sugiere que el losartán, a dosis de 50 mg/día, tiene una influencia similar al Captopril en la morbimortalidad de la IC, los numerosos y concluyentes avales científicos de la eficacia de los IECA los hace indicados de entrada. Queda por establecer, mediante estudios actualmente en marcha si, como sugieren algunas observaciones, la combinación de ARA II e IECA puede ofrecer beneficios adicionales en el manejo de la IC, al bloquear todas las vías metabólicas del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En el momento actual se acepta que sólo en caso de intolerancia a los IECA por tos persistente o reacciones alérgicas, estarían indicados los ARA II (específicamente losartán), teniendo en cuenta que la posibilidad de hipotensión sintomática, efectos adversos renovasculares y el riesgo de hiperpotasemia son comunes a ambos tipos de fármacos.



Asociación de nitratos e hidralazina. Se ha demostrado cierto efecto positivo de la combinación de dinitrato de isosorbide (160 mg/día) e hidralazina (hasta 300 mg/día) en comparación con placebo en pacientes que no pueden tomar IECA, aunque en la práctica son pocos los enfermos con este tratamiento. No existen evidencias de que los nitratos o la hidralazina en monoterapia aporten beneficio alguno. Es preferible y está indicado utilizar ARA II siempre que se pueda como sustituto de los IECA. Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para tratar la angina o isquemia asociada, deben ser dosificados a intervalos de 8 ó 12 horas para evitar la

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aparición de tolerancia, y parecen tener cierta utilidad en caso de difícil control de los síntomas, añadidos a los IECA.



Antagonistas del calcio. No existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas en el tratamiento de la IC debida a disfunción sistólica. Sus únicas indicaciones son la HTA no controlada con IECA, diuréticos y ß bloqueantes, y como tratamiento de la angina o isquemia asociada. Se usarán preferiblemente amlodipino o felodipino.



Digital. La digital se considera indicada en las clases funcionales sintomáticas de la IC, especialmente en clases III y IV de la NYHA, aún en presencia de ritmo sinusal, si bien se acepta que está particularmente indicada en pacientes en IC y FA rápida. Además se recomienda mantener la digoxina en aquellos pacientes que partiendo de una clase III, han regresado a clase II utilizando un tratamiento en el que se incluía la digital.



Betabloqueantes. Varios ensayos clínicos recientes han aportado evidencias que confirman su efecto beneficioso en los pacientes con IC sintomática por disfunción sistólica medidos en calidad de vida, morbilidad y supervivencia. Los fármacos utilizados carecen de actividad simpático-mimética intrínseca (ASI): carvedilol, Bisoprolol y metoprolol. Este efecto beneficioso sobre la morbimortalidad se produce en los pacientes con IC independientemente de si la etiología es isquémica o no, y los estudios realizados coinciden en que es dosis-dependiente. Además, producen un incremento progresivo de la FE, enlentecen la progresión de la enfermedad, a juzgar por la reducción en el número de reingresos, y son capaces de reducir la mortalidad entre un 32 y un 65%. Estas son las principales recomendaciones para el manejo correcto de los pacientes tratados con esta clase de fármacos:

Todo paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 40%) de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e IECA, con o sin digoxina), debe ser tratado también con ß -bloqueantes siempre y cuando el Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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paciente

haya

mantenido

periodo

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estabilidad

clínica

(aproximadamente un mes) y no existan contraindicaciones o intolerancia. Consideramos apropiado aconsejar su uso en el grupo de pacientes en clase I de la NYHA, aunque no existen en la actualidad datos definitivos que apoyen su empleo en estos casos excepto cuando la etiología es isquémica. Igualmente, en pacientes en clase funcional IV, aunque no existen estudios definitivos, los concluyentes y categóricos resultados del estudio COPERNICUS a favor del tratamiento con carvedilol en esta población de pacientes con IC de peor pronóstico, hace recomendable su indicación. Al

inicio

del

tratamiento

progresivamente

deben

intervalos

emplearse inferiores

dosis a

dos

bajas

aumentarlas

semanas,

valorando

clínicamente al paciente después de cada aumento de dosis (PA y FC). Hay que estar atentos a un posible deterioro clínico inicial, puesto que no es infrecuente un empeoramiento con las primeras dosis relacionado con su efecto depresor de la contractilidad, empeoramiento que se intentará controlar ajustando la dosis de los otros fármacos. El efecto beneficioso se observa habitualmente después de las primeras cuatro semanas. En caso de que el paciente en el que ya está instaurado el tratamiento de mantenimiento con un betabloqueante sufra un empeoramiento clínico o un episodio de reagudización de la IC es aconsejable continuar con el fármaco mientras sea posible. Se corregirá el episodio de descompensación mediante el incremento de las dosis de diuréticos, y salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspenderá el betabloqueante, aceptándose una reducción temporal de la dosis. Una vez instaurada la terapéutica con betabloqueantes, su duración debe considerarse indefinida. Deben considerarse contraindicaciones para el uso de betabloqueantes las siguientes: hipotensión arterial (PA sistólica < 100 mmHg), bradicardia (FC < 60 lpm), disfunción sinusal, bloqueos AV de II y III grado, arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa y diabetes mellitus de difícil control.

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

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Anticoagulantes. La IC crónica es un síndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. La anticoagulación oral con dicumarínicos (INR: 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica), así como en aquellos con antecedentes de embolismo pulmonar o sistémico o con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario y siempre que no exista contraindicación. Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (ej. < 20%), aunque estén en ritmo sinusal.



Antiagregantes. No existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.



Fármacos inotrópicos. No existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad. En la actualidad disponemos de varios fármacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su uso a situaciones límites.

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DISFUNCIÓN SISTÓLICA Medicación

Indicación- Nivel de evidencia

Fármaco y dosis (Inicio/ óptima)

[A ] [B ] [C ] Diuréticos

Retención hídrica (edema, ascitis, disnea)

Clortalidona: 30/ 100 mgr/ día Furosemida: 20/ 250 mgr/día Dosis mínima efectiva posible

Espironolactona

NYHA Clase III-IV

25 mgr/ día

IECA

Disfunción ventricular

Enalapril: 2,5/ 20 mgrs/día

asintomática

Captopril:2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas

NYHA Clase II-IV ARA II

NYHA Clase I-IV, en

Losartán: 12,5/ 50 mgrs/ día

pacientes con intolerancia a IECA Hidralacina/ Dinitrato de

Pacientes que no toleran IECA

Hidralacina: 25/ 50 mgrs Dinitrato de Isosorbide: 20/ 40 mgrs

Isosorbide ß-Bloqueadores

NYHA Clase II-IV estables

Carvedilol: 3,125/ 25(50 en >80 kilos)/ 12 h.

NYHA I

Metoprolol: 6,25/ 50(75 en >80 kilos)/ 12 h. Bisoprolol: 1,25/ 5(10 en >80 kilos/ día

Digoxina

NYHA Clase III-IV y mantener si baja a II. Fibrilación auricular

Digoxina: 0,125/ 0,25 mgrs/día Ajustar según función renal. No existen evidencias científicas para el "descanso de fin de

Ventrículo dilatado y 3º tono semana"

Manejo de la disfunción ventricular asintomática Con el objeto de detectar el mayor número de casos en esta situación presintomática, se recomienda la determinación de la FE ventricular izquierda mediante ecocardiografía en todo paciente que haya sufrido un infarto, así como en aquellos en los que, de forma casual, se haya detectado cardiomegalia en una radiografía de tórax o presenten trastornos de la conducción intraventricular (especialmente bloqueo de rama izquierda) en un ECG.

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Tras conocer la etiología, descartar causas corregibles quirúrgicamente y controlar de

forma

óptima

los

posibles

factores

deletéreos,

debe

continuar

indefinidamente el tratamiento con IECA en todo paciente con disfunción sistólica del VI, sintomático o no, a las dosis adecuadas, siempre que no existan contraindicaciones. Igualmente, se considera recomendable, según se deduce de las teorías vigentes sobre la fisiopatología de la IC, iniciar el tratamiento betabloqueante ya en esta fase.

Las

normas

para

utilización

quedaron

incluidas

apartado

correspondiente. Manejo de la Insuficiencia cardíaca diastólica. La IC diastólica es la provocada por un problema de la función diastólica, en ausencia de alteración sistólica importante (FE> 45-50%). Se presenta en 1/3 de los pacientes con IC, especialmente en los de más edad, y no está claro que el pronóstico sea más benigno que el de la disfunción sistólica aislada. Desde el punto de vista etiológico, la hipertensión arterial es la causa más frecuente, seguida de la cardiopatía isquémica (o su asociación) y de otras cardiopatías que producen hipertrofia ventricular. El diagnóstico está basado en las manifestaciones de congestión venosa, pulmonar o sistémica junto a los hallazgos ecocardiográficos definitorios. Como en el caso de la IC sistólica, se deben corregir las causas tratables y completar el control de los síntomas cogestivos con el tratamiento oportuno. Es interesante reseñar que el tratamiento de la IC por disfunción diastólica diverge en ciertos aspectos del tratamiento clásico de la IC sistólica. Sin olvidar nunca la búsqueda y corrección de aquellas cardiopatías potencialmente tratables, existen ciertas peculiaridades del tratamiento farmacológico de la IC diastólica.



Es fundamental mantener el ritmo sinusal. La contracción auricular supone aproximadamente un 20% del gasto cardíaco total y además, favorece de forma activa el llenado ventricular por lo que en pacientes con disfunción diastólica el desarrollo de FA supone habitualmente un importante deterioro clínico que debe obligar a la reversión precoz. En ocasiones será preciso iniciar tratamiento

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farmacológico de mantenimiento (generalmente amiodarona) para evitar las recaídas de la FA.



Con el objetivo de alargar el tiempo de diástole y mejorar el llenado ventricular nos esforzaremos en manteener la FC entre 55 y 75 lpm (con independencia del ritmo de base), utilizando preferiblemente betabloqueantes, calcioantagonistas con efecto cronotrópico negativo (diltiazem, verapamilo) o digital en ciertas ocasiones.



En general la digital no se considera indicada, salvo que se estime de utilidad para el control de la FC, puesto que en este subgrupo de pacientes no parece necesario su efecto inotrópico positivo.



Debe tenerse especial cuidado con las condiciones de precarga. Las presiones de llenado anormalmente elevadas características de la disfunción distólica y responsables de la congestión venosa que produce los síntomas, pueden reducirse mediante la ingesta limitada de sodio y el uso de diuréticos y vasodilatadores. Si disminuimos excesivamente la presión de llenado, podemos comprometer de forma importante el gasto cardíaco. Así, debemos tener especial cuidado en el empleo de los diuréticos, ya que una diuresis excesiva puede favorecer una situación no deseable de bajo gasto cardíaco. En general, estos pacientes precisan de unas presiones de llenado mayores de lo normal.



No existen evidencias del papel favorable de los IECA en esta variedad fisiopatológica de IC, y en la actualidad se está estudiando la utilidad de los ARA II en este subgrupo de pacientes. Se acepta que los IECA pueden ser útiles en la cardiopatía hipertensiva al controlar la HTA y reducir la hipertrofia ventricular. Un papel semejante, al menos desde un punto de vista empírico, podría atribuírsele a la espironolactona.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 334 de 408

TABLA RESUMEN DEL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Medicación

Indicación- Nivel de evidencia

Fármaco y dosis (Inicio/ óptima)

[A ] [B ] [C ] IECA

NYHA Clase II-IV

Enalapril: 2,5/ 20 mgrs/día Captopril:2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas

ß-Bloqueadores

Para mantener la frecuencia Carvedilol: 3,125/ 25 (50 en >80 kilos)/ 12 h. cardiaca (FC) entre 55 y 75 l.m. Metoprolol: 6,25/ 50 (75 en >80 kilos)/ 12 h.

Diuréticos

NYHA II-IV

Bisoprolol: 1,25/ 5 (10 en >80 kilos/ día

Retención hídrica (edema,

Clortalidona: 30/ 100 mgr/ día

ascitis, disnea)

Furosemida: 20/ 250 mgr/día Dosis mínima efectiva posible

Calcioantagonistas (verapamilo y

Como control de la FC (entre Verapamilo: 80/ 120 cada 8 horas 55 y 75 l.m.)

Diltiazem: 60/120 cada 8 horas

diltiazem) Digoxina

Como control de la FC si FA(entre 55 y 75 l.m.)

Digoxina: 0,125/ 0,25 mgrs/día Ajustar según función renal. No existen evidencias científicas para el "descanso de fin de semana"

ARA II

NYHA Clase II-IV, en

Losartán: 12,5/ 50 mgrs/ día

pacientes con intolerancia a IECA En todos los casos se iniciará el tratamiento con dosis bajas y vigilando la aparición de hipotensión

Bibliografía: The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753. [Medline] Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl 2): 1- 54. [Medline] Cleland JGF, Erdmann E, et al. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995; 16: 741-751. [Medline] Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Weber

KT,

Janicki

JS,

McElroy

PA,

al.

Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 335 de 408

Concepts

and

applications

cardiopulmonary exercise testing. Chest 1988, 93: 843-847. [Medline] Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en cirugía coronaria. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 241-266. [Medline] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A et al., for the RALES Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Eng J Med 1999; 341: 709-17. [Medline] The CONSENSUS Trial Study Group: Effects of Enalapril on mortality in severe congestive heart failure. N Engl J Med 1987; 316: 1429-1435. [Medline] The SOLVD Investigators. Effect of Enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Eng J Med 1991; 325: 293-302. [Medline] Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ, Cuddy TE et al. Effect of Captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 327: 669-677. [Medline] Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, Lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group. Circulation 1999; 100: 2312-8. [Medline] Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, et al. Effect of losartan compared with Captopril on mortality of patients with symptomatic heart failure. Losartan Heart Failure Survival. Study ELITE II. Lancet 2000; 355: 1582-1587. [Medline] Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration (V-HeFT-I) cooperative study. N Eng J Med 1986; 314: 1547-1552. [Medline] Prospective randomised amlodipine survival evaluation II. The PRAISE II Trial. Presentado en la 49th Annual Scientific Session del American College of Cardiology, Anaheim (California), EEUU, Marzo 2000. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group (DIG). N Engl J Med 1997; 336: 525-533. [Medline] Sharma D, Buyse M, Pitt B, et al. and the Losartan Heart Failure Mortality Metaanalysis Study Group. Meta-analysis of observed mortality data from all-controlled,

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 336 de 408

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IMPLANTACION MARCAPASOS TRANSITORIO MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD INTRODUCCIÓN: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Debido a que el marcapasos transitorio es una mediad salvadora en una serie de enfermedades en la unidad de cuidado intensivo el personal que labora alli debe estar familiarizado con su implantación. Para su implantación se puede ayudar de medio fluoroscópico o se pueden utilizar otras técnicas a la cabecera del paciente las cuales mencionaremos. INDICACIONES El marcapaso transitorio esta indicado en una serie de alteraciones del ritmo y alteraciones de la conducción estas las podemos dividir en bradiarritmias y taquiarritmias. BRADIARRITMIAS: Estas incluyen bloqueo auriculoventricular de alto grado, bradicardia severa con compromiso hemodinámico y taquicardia ventricular precipitada por bradicardia. La bradicardia sinusal puede ocurrir en pacientes críticos como consecuencia de hipercalémia severa, intoxicación con medicamentos antiarrítmicos, mixedema, aumento de la presión intracraneana, también puede ocurrir como consecuencia de reacciones vasovagales. El bloqueo auriculo ventricular de alto grado puede ocurrir como consecuencia de la intoxicación digitálica, hipercalemia o enfermedades infecciosas o inflamatorias que comprometen el sistema de conducción. TAQUIARRITMIAS: El marcapaso transitorio ha sido usado en la prevención y en el tratamiento de taquiarritmias ventriculares y supraventriculares. El marcapaso auricular es efectivo en la terminación del fluter auricular y la taquicardia nodal supraventricular paroxística usando generalmente entre el 125135% de la frecuencia del fluter y por una duración de 10 segundos, esto requiere gran cuidado ya que la sobrestimulación ventricular puede desencadenar una fibrilación ventricular.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 338 de 408

El marcapaso transitorio también es efectivo en prevenir la taquicardia ventricular paroxística en pacientes con Q-T prolongado particularmente cuando es inducido por drogas. El marcapaso transitorio también es efectivo en la terminación de taquicardia ventricular especialmente cuando no hay compromiso hemodinámico. Las recomendaciones para el uso del marcapaso transitorio en el contexto del infarto agudo del miocardio son básicamente en las bradiarritmias que no responden a el manejo médico y con compromiso hemodinámico o en forma profiláctica en el infarto anterior extenso con bloqueo bifasicular o bloqueo Mobitz II de segundo grado. EQUIPO DISPONIBLE PARA LA IMPLANTACIÓN DE MARCAPASOS: Existen diferentes alternativas para la implantación de marcapasos, sin embargo la técnica transvenosa con implantación del electrodo a nivel auricular o ventricular es la mas recurrida en UCI o alternativamente el cateter de arteria pulmonar modificado para la implantación de marcapaso es igualmente comun. Otras alternativas son: intraesofágico, transcutaneo y los electrodos epicardicos que son frecuentes luego de cirugía cardíaca. ESCOGENCIA DEL MODO DE MARCAPASO: Un modo de marcapaseo es necesario cuando se inicia un marcapaso temporal; en general se debe escoger el modo que de el mayor beneficio hemodinámico. En pacientes con inestabilidad hemodinámica se debe establecer una estimulación ventricular adecuada previo los intentos de establecer una estimulación secuencial. Aunque la estimulación ventricular es adecuada en los casos de bradicardia no se reestablece la hemodinámia normal ya que se altera la relación sincrónica auriculoventricular.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 339 de 408

PROCEDIMIENTO DE IMPLANTACIÓN DEL MARCAPASO TRANSVENOSO: Para la implantación del marcapaso transvenoso existen dos alternativas la implantación

bajo

visión

fluoroscópica

implantación

ciegas

usando

electrocardiograma intracavitario. Luego de establecer el acceso venoso se utiliza un cateter con balon en la punta y se usa como guia el electrocardiograma intracavitario para hacer esto se conectan las derivaciones de los miembros y la derivación de V1 a traves de un ligaclip se fija a el electrodo negativo que esta en la punta, el balon es inflado a nivel de la vena cava y se avanza el cateter observando la morfología del electrocardiograma una vez esta en la aurícula derecha la morfología de la onda P se vuelve positiva luego se avanza a traves de la tricúspide se llega hasta el ventrículo derecho donde aumenta la amplitud del QRS luego se avanza hasta el apex ventricular donde se produce superdesnivel del S-T, a continuación se establece el umbral de corriente para la estimulación ventricular y seguido de esto el modo de marcapaseo que para la estimulación ventricular el mas frecuente es el VVI. Para la implantación de un electrodo auricular en general se necesita un cateter auricular en forma de J y guía fluoroscópica.

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FLUJOGRAMA

INDICACIÓN DE MARCAPASO BRADIARRITMIA-TAQUIARRITMIA

DISPONIBILIDAD DE FLUOROSCOPIA

IMPLANTACIÓN VISIÓN FLUOROSCÓPICA

ACCESO VENOSO

IMPLANTACIÓN GUIADA POR EKG INTRACAVITARIO

ESTABLECER UMBRAL DE ESTIMULACIÓN

SELECCIONAR MODO MAS ADECUADO DE MARCAPASEO Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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BIBLIOGRAFIA 1-Silver MD, Goldschlager NG: Temporary transvenous cardiac pacing in the critical care setting. Chest 93: 607, 1988.

2-Madsen JK, Meibom J et al : Transcutaneous pacing experience with the Zoll noninvasive temporary pacemaker. Am Heart J: 116:7, 1988. 3-Dunn DL, Gregory JJ: Noninvasive temporary pacing: Experience in a community hospital Heart Lung 1:23,1989.

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PROTOCOLO DE INHALOTERAPIA MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD DESCRIPCION La terapia en aerosol en el paciente con cuadros broncobstructivos cada día se impone, ante todo por 3 claras ventajas: Requiere menos cantidad de droga (20 a 80 veces menos) para lograr su efecto terapéutico, si se compara con drogas vía oral o intravenosa. Comienzo

acción

más

rápido

que

las

demás

vías

administración,

encontrándose acción a los 5 minutos, con un pico de los 15 a los 30 minutos; mientras que subcutáneamente su acción comienza a los 30 minutos y vía oral a las 3 o 4 horas. Baja la incidencia de efectos colaterales sistémicos ya que son tópicos y se absorben poco. La utilidad de los aerosoles depende de 3 puntos básicos como son: Tamaño de la partícula: es un aspecto fundamental para lograr un sitio adecuado de deposito: partículas menores de 2 micras de diámetro llegan a depositarse en un alto porcentaje a nivel alveolar, puede llegar a un tamaño de 5 micras para depositarse en vías aéreas pequeñas y en alveolo. Sedimentación

gravitacional:

depende

del

volumen

respiratorio,

ocurre

básicamente a nivel de las vías aéreas periféricas con aquellas partículas que logran escapar a la impactación por inercia. Difusión Browniana: se produce con aerosoles menores de 1 micra. Por este motivo raramente terapéutica.

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FORMA DE INHALACIÓN El sitio de deposito dentro del árbol respiratorio depende del modo como es inhalado el aerosol. Si se inhala rápidamente se incrementa la posibilidad de depósitos por impactación en la orofaringe y grandes vías aéreas; a flujos altos aumenta la impactación. Si se inhala lentamente se incrementa el número de partículas capaces de penetrar a las partes periféricas del pulmón. Si se retiene la respiración, luego de la inhalación, aumenta el deposito de vías aéreas periféricas. Por lo tanto, la forma ideal de inhalación es inspirar lentamente, seguida de apnea inspiratoria corta (aproximadamente 10 segundos ). FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE. La geometría de las vías aéreas influyen notoriamente en el deposito de los aerosoles y en el grado de obstrucción de las vías aéreas. El deposito de aerosoles varia considerablemente de una persona a otra. Una vez el aerosol ha entrado a los pulmones el deposito por impactación en las vías aéreas centrales es más común en pacientes con asma o bronquitis en los cuales las vías aéreas pudieran encontrarcen estrechas por una combinación de broncoespasmo, edema, hipersecreción mucosa. CONSIDERACIONES GENERALES Se considera que el factor más importante es el flujo del aire comprimido usado para generar el aerosol. El tamaño del gas comprimido a flujo mayores de 6 litros por minuto se ha encontrado que las partículas son muy pequeñas menores de 2 micras, por lo tanto vuelven a ser exhaladas en ciclo respiratorio, mientras que si se usan flujos menores de 6 litros por minuto, las partículas son muy grandes lo que dificulta sus penetraciones y aumenta su impactación en la orofaringe. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Las

partículas

aerosol

son

cuerpos

extraños

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que

pueden

producir

broncoconstricción; se ha visto que la solución salina al 0.9 por ciento es la menos irritante de todos los excipientes. El agua pura debe evitarse, porque genera una incidencia extremadamente alta de espasmo bronquial. SISTEMA DE ENTREGA NEBULIZADORES. INHALADORES DE DOSIS MEDIDA.

AEROSOLES PRESURIZADOS O INHALADORES DE DOSIS MEDIDAS (MDI) La droga activa es suspendida en aproximadamente 10 centímetros cúbicos de un propelente fluorocarbonado a alta presión. Cuando el aerosol es activado, una cantidad medida del fluido es impulsada bajo presión por un mecanismo de válvula. La efectividad del aerosol esta consideradamente influenciada por la técnica y la coordinación durante su uso. La activación durante la inspiración, una inhalación lenta y completa y retener la respiración por 10 segundos al final de la inspiración, mejora el deposito pulmonar. En ventilación mecánica los IDM con adaptador y/o

espacio cámara y los

nebulizadores de pequeño volumen. El empleo de aerosolterapia, a través de la vía aérea normal, ha reportado un deposito de aerosol a nivel pulmonar de 10 – 14 % del total de droga ofrecido. Esta cifra se reduce a menos la mitad o incluso hasta la de cima parte en pacientes en ventilación mecánica. Estudios en vivo

muestran que el deposito de aerosol con nebulizadores es, en

general, menor del 5%, aunque un estudio reporto hasta 30% , por otro lado, con

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inhaladores de dosis medida hay resultados mayores que varían de 6 – 11%. Y existen una variabilidad en las cifras entre un estudio y otro. FACORES QUE AFECTAN EL APORTE DE AEROSOL EN PACIENTES CON VIA AEREA ARTIFICIAL: Propiedades físicas: FORMA TAMAÑO DE PARTICULA: 1- 2 micras para sobrepasar la vía aérea artificial..

partículas menores de 0.3 – 0.6 micras pueden salir de la vía aérea en la espiración sin producir efecto alguno. IMPACTACIÓN INERCIAL: tamaño de partícula, flujos altos y flujos turbulentos. Tipo de generador de aerosol NEBULIZADORES DE PEQUEÑO VOLUMEN (NPV): FLUJO DE 8 – 10 L/min es el ideal, incrementar el flujo

del nebulizador crea

partículas más pequeñas pero acorta la nebulización aumentando las perdidas durante la fase espiratoria . ya que flujos bajos y altos limitan la nebulización. GAS USADO: gases son densidades bajas, mejora la función del nebulizador al aumentar la velocidad y crear partícula más pequeñas. INHALDORES DE DOSIS MEDIDA (IDM): consta de un reservorio lleno de droga de aluminio

presurizado

disparador.

tamaño inicial

del

relativamente grande, mayor de 30 micras. El tamaño disminuye

aerosol

la medida

que el propelente se evapora. Cada disparo aporta un volumen fijo de 25 a 100 microlitros

equivalente a un volumen de aerosol de 15 – 20 cc.

El IDM ofrece

velocidades de 10 – 100 m/s. Pueden usarse durante la espiración de manera que el aerosol sea transportado al paciente en la siguiente respiración.

Sin embargo

algunos autores han sugerido que sincronizando el disparo con la inspiración, mejora el aporte de aerosol en una tercera parte.

FACTORES QUE AFECTAN LA EFICIENCIA DEL IDM:

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Separación de la droga y el propelente: esto se limita revolviendo y calentando el IDM Espaciador o Aerocamara: se ha reportado una satisfactoria respuesta clínica con IDM más espaciador. Los factores que reduce la eficacia son: tamaño, forma y duración de uso. Posición del NPV o IDM en el circuito, lo ideal es 25 – 30 cm del paciente. Tiempo de disparo de IDM: durante la inspiración. Vía aérea artificial Mayor impedimento para la llegada del aerosol al tracto respiratorio inferior por longitud y los ángulos del circuito. Incluye: pieza en Y, codo del conector, tubos corrugados. TUBO ENDOTRAQUEAL EL diámetro reducido de los tubos así como los altos flujos inspiratorios

empleados

ventilación

mecánica,

predisponen a flujos turbulentos y a altas resistencias de la vía aérea en estos casos. El deposito de aerosol es mucho mas alto en el tubo orotraqueal mientras menor sea su diámetro. El flujo inspiratorio y la distribución de partículas dentro del aerosol tienen una mayor influencia en al aporte de aerosol que el tamaño del tubo por si mismo. El tipo de nebulizador usado tiene mayor influencia que el tamaño del tubo. Material del tubo orotraqueal Carga electrostática de estos tubos atrae las partículas de aerosol. colocación de IDM: cuando se coloca directamente al tubo orotraqueal, el 90% de la droga se deposita en el tubo y en el adaptador. Esta cantidad se reduce al mínimo cuando se coloca un espaciador a una importante distancia de la Y. Por otro lado, una alta proporción del aerosol se pierde en el tubo cuando se aplica en un circuito del ventilador con humidificador. Presencia de ángulos en el circuito.

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Humedad en el circuito tiende a producir incremento en el tamaño de partículas y reducción del aporte de aerosol. Los espaciadores mejoran el aporte de aerosoles al pulmón en el caso de los IDM pero solo produce una marginal mejoría cuando se emplean NPV. FACTORES RELACIONADOS CON EL VENTILADOR el volumen del paciente es suficiente, las respiraciones espontáneas permiten mayor deposito de aerosol al pulmón. La duración del flujo del nebulizador cambia con la forma de onda del flujo inspiratorio.

En algunos casos, solo respiraciones mandatorias permiten el inicio

del nebulizador, cada respiración dispara el flujo continuo de un nebulizador aportado por un flujometro externo, puede dificultar el disparo del ventilador y el monitoreo de volumen. Además puede prevenir el disparo del ventilador obligando al paciente a incrementar el esfuerzo para vencer tanto el flujo continuo del ventilador como el flujo continuo externo. Este flujo pasa por el transductor espiratorio haciendo que el ventilador sobreestime el volumen corriente actual. Cuando se usa IDM el disparo debe sincronizarse con la inspiración.

MANIOBRAS PARA INCREMENTAR EL DEPOSITO DE AEROSOL EN PACIENTES EN VENTILADOR. BAJOS FLUJOS INSPIRATORIOS: Flujos desacelerantes en vez de onda cuadrada incrementar

dosis

broncodilatador

para

reducir

perdida

por

humidificación. 25 – 30 cm del tubo endotraqueal, igualmente deben retirarse las narices artificiales cuando se estén empleando.

TÉCNICAS PARA NEBULIZAR DURANTE VENTILACIÓN MECANICA 4 – 6 cc 25 – 35 cm el nebulizador del paciente. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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6 – 8 L/min el flujo del gas. Ajustar volumen minuto. Retire el humidificador pasivo. TÉCNICA PARA USAR IDM DURANTE VENTILACIÓN MECANICA Elija un apropiado espaciador. Ajustar VC. Garantice que la respiración del ventilador este sincronizada con el esfuerzo inspiratorio del paciente. retire el humidificador pasivo. Incerte IDM en inhalocamara cilíndrica localizada en el asa inspiratoria proximal a la Y. UNA

COMPARACIÓN

TERAPIA

BRONCODILATADORA

LIBERADA

POR

NEBULIZACION Y EL INHALADAOR DOSIS MEDIDA EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECANICA El optimo método de entrega de broncodilatadores en ventilación mecánica no es claro. El propósito de este estudio fue para comparar la biovilidad de la liberación de albuterol por nebulización, el inhalador dosis medida con espaciador y el MDI right – angle en pacientes con ventilación mecánica usando análisis de los niveles de la droga en la orina. Fuerón estudiados 30 pacientes, 10 en cada grupo se midio la edad y los niveles de creatinina fuerón 62 años y 1.3 mg/dl respectivamente, con en ihalador con espaciador el nivel de albuterol fue del 38% fue descubierto en la orina y con el MDI port an the righ – angle fue con la nebulización del 16 %. Los 3 sistemas varían marcadamente su eficacia, la liberación de la droga al pulmón. este

estudio ha demostrado que usando un MDI y espaciador es un

eficiente método la liberación de broncodilatador al pulmón. La bioavilidad fue pobre con el right – angle MDI port. Este puerto no debería ser usado para liberar broncodilatadores en pacientes en ventilación mecánica aunque la dosis total de la Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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droga liberada para el pulmón fue mas grande en la nebulización este fue menos eficaz que los MDI con espaciador. Estudios han demostrado que muchos factores pueden afectar la liberación de aerosoles a el tracto respiratorio incluyendo el sistema de liberación temperatura y humidificación de los gases inspirados la posición del generador del aerosol en el circuito del ventilador, sincronía del ciclo respiratorio, tamaño del TOT y el modo ventilatorio. Otros estudios sugieren que para determinar la eficacia del aerosol con el MDI se obtiene de niveles sanguíneos de albuterol arterial y venosos; en pacientes con ventilación mecánica comparado con los niveles venosos de pacientes sanos. Los pacientes con ventilación mecánica fueron estudiados en un < 20 inhalado albuterol y bromuro de ipatropium. Se succionaba la secreción por TOT Rx de tórax (TOT este 3 a 4 cm por encima de carina ) Saturaciones Cateter venosos arterial El MDI contiene 100 microgramos por puff, se opto por administrar 10 puff de albuterol (1mg) con intervalo de 30 seg entre cada puff. Se trata de obtener sangre venosa y arterial despues de 3 – 5 – 10 – 15 min de la ultima dosis de albuterol. ALBUTEROL Una técnica y una extracción de fase sólida con electroquímica fue usada para separar e identificar cuantificar el albuterol en el suero y eso se guardo a 70 grados

Resultados

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Discusión La disposición del aerosol administrado de un MDI para tracto respiratorio bajo en paciente intubados y pacientes con ventilación mecánica fuerón menos que sujetos sanos no intubados, se acepta la diferencia entre paciente con enfermedad pulmonar para la interpretación de resultados, sin embargo hay diferencias considerables en el modo de entrega en el grupo natural. Los niveles de albuterol en el suero fueron similares en ambos grupos, las imágenes en radio núcleo estudiadas reportaron valores para el tracto respiratorio bajo entregados en pacientes con ventilación mecánica, el rango fue de 1.2 a 1.6 % el cual fue considerablemente bajo de aquellos valores de 11 a 14% en pacientes ambulatorios sin embargo las correcciones usadas para evaluar la absorción en el tejido de la radioactividad complica la determinación de la eficacia del aerosol entregado con MDI.

En contraste los niveles de suero con albuterol refleja la

disposición del aerosol en el tracto respiratorio bajo en pacientes con ventilación mecánica. Los niveles de sangre de albuterol en humanos después de administrar por vía inhalación no ha sido estudiado en detalle en comparación con los que se le administraron vía parenteral. En el presente estudio se demostró que los B2 por vía sistémica se absorben rápidamente en el pulmón. Se ha demostrado la rápida absorción de albuterol después de administrar por catéter traqueal los B2 agonistas dados por el MDI producen efectos sistémicos rápidos para el fenoterol, albuterol e metoproterenol. La determinación de los niveles en suero de medicamentos administrados por vía inhalada es difícil para que la detección de muchos líquidos cromatograficos no es suficiente para detectar los bajos niveles.

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Aplicación clínica Las medidas de los niveles de suero pueden ayudar a guiar la dosis broncodilatadora en pacientes no intubado y pacientes con ventilación mecánica. Limitaciones del estudio La comparación en la administración en la administración de la droga en pacientes con ventilación mecánica y no intubados es problemática por que hay diferentes inherentes de aerosol entregado. Sin embargo la influencia de otros números de grupos como las de vía aérea, y la tasa de absorción en la circulación sistémica no pueden ser predecidos. La absorción del albuterol en orofaringe y tracto gastro intestinal contribuyen a los niveles en suero a los pacientes no intubados. La rápida absorción de albuterol ocurre en minutos después de la administración con el MDI.

La medida del albuterol sanguíneo fue reducida en pacientes con

ventilación mecánica. Conclusión La eficiencia de la administración en aerosol por el MDI se ve en los niveles sanguíneos en pacientes con ventilación mecánica. Las medidas en suero reflejan la disposición del aerosol en el tracto respiratorio bajo y provee un método alternativo para asegurar la disposición de aerosol en pacientes con ventilación mecánica. Una técnica optima de administración debe ser definida para optener la respuesta adecuada a los broncodilatadores en pacientes con ventilación mecanica, deacuerdo a ello una de las conclusiones: En los IDM y los nebulizadores Jet, se ha observado igual efectividad en pacientes pediátricos durante la ventilación mecanica. Las inhalocamaras de gran volumen no son las más eficientes que las de pequeño volumen en la población pediatrica. La carga electrostatica y la humidificación del circuito juegan un papel importante en la entrega del aerosol.

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Los nebulizadores ultrasónicos de pequeño volumen puede ser más eficientes para el tratamiento de pacientes pediátricos con broncodilatadores durante la ventilación mecánica. CONCLUSIÓN La terapia broncodilatadora más usada en pacientes es con IDM, médicamente es significativo ya que disminuye la resistencia de la vía aérea en pacientes con enfermedad obstructiva (EPOC y ASMA), juega un papel importante en el manejo del paciente reduciendo la resistencia al flujo del aire, Ayuda a la sincronía del paciente con el ventilador, menor riesgo de barotrauma y compromiso cardiovascular. El inhalador ha demostrado más beneficios que el nebulizador, disminuyendo costos, y reduciendo la contaminación; claro esta que es fundamental el uso del espaciador y una buena técnica. Se ha visto que en pacientes en ventilación continua, que con el flujo de la nebulización puede causar serios episodios de hipoventilación. BIBLIOGRAFÍA INHALATIONAL THERAPY DURING MECHANICAL VENTILATION. N. Cakar. Intensive Care (1.999) 25:233 – 235. AEROSOL TERAPIA EN PACIENTES CON VRNTILACION MECANICA. Carmelo Dueñas Castell. Revista Colombiana de Neumología (2.002 marzo) 14: 43. SPECIAL PROBLEMS IN AEROSOL DELIVERY: ARTIFICIAL AIRWAYS. Rajiv Dhand. Respiratory care. 2000; 45 (6:636-645). RECONCOLING IN VITRO AND IN VIVO MEASUREMENTS OF AEROSOL DELIVERY FROM A METERED –DOSE INHALER DURING MECHANICAL VENTILATION AND DEFINING EFFICIENCY-ENHANCING FACTORS. Fink James B., ET ALL. AMJ respir critcare med 1999; 159:63 – 68. BRONCHODILATOR DELIVERY BY METERED – DOSE INHALER IN MECHANICALLY VENTILATED COPD PATIENTS: INFLUENCE OF TIDAL VOLUME. E. Mouloudi. E.T all. Intensive care med. (1999) 25: 1215 – 1221. FUNDAMENTOS DE PEDIATRIA. Enfermedades Infecciosas y Respiratorias. Tomo II. CIB. 1994. Pag. 1024.

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PROTOCOLO DE SUCCION MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD La succión es un procedimiento que implica retirar secreciones de la traquea y bronquios por medio de un catéter introducido por la boca, nariz, sonda de traqueostomía o tubo endotraqueal. Este procedimiento ayuda a mantener permeable la vía aérea para promover un optimo intercambio gaseoso y prevenir enfermedades infecciosas del tracto respiratorio ocasionadas por la acumulación de secreciones. Se lleva a cabo con la frecuencia justificada por las condiciones del paciente. LA SUCCIÓN TRAQUEAL ES UN PROCEDIMIENTO QUE OBLIGA A MANTENER UNA TÉCNICA ASÉPTICA ESTRICTA. INDICACIONES Paciente

neurológico.

(en

coma,

sedado,

ACV,

TEC).

con

enfermedad

neuromuscular. Paciente con retención de secreciones, en estado que no pueda expectorar con presencia de ruidos sobre agregados como roncus y estertores. Pos fisioterapia de tórax. Paciente con vía aérea artificial. CONTRAINDICACIONES Paciente hemodinamicamente inestable. Hiper o hipotensión. Disminución en la saturación de oxigeno. Taqui o bradipnea. Apneas mayores a 20 segundos. Aumento de la presión intracraneana.

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VALORAR RIESGO BENEFICIO YA QUE SE DEBE MANTENER LA VIA AEREA PERMEABLE. EQUIPO. Fuente de oxigeno: Sistemas de alto flujo, ambu, FIO2 por encima del 50% si el paciente se encuentra en ventilación mecánica y sistema de monitorización. Succionador portátil o de pared. Sondas: Neonatos 6 Lactantes 6 y 8 Niños 8, 10, 12 Adultos 14, 16 Guantes y gasas estériles. Agua destilada. Recipiente estéril. Solución salina al 9%. Jeringas para instilar. Llave de tres vías. Elementos de protección: Tapabocas y gafas. Cánula de mayo PREPARACION DEL EQUIPO. Seleccionar un catéter de succión de tamaño apropiado según los requerimientos de la vía aérea. El diámetro no debe ser mayor que la mitad del diámetro interno de la vía aérea para reducir la hipoxia durante el procedimiento. Verificar el buen estado del equipo indicado anteriormente. Utilizar una adecuada técnica de lavado de manos.

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PROCEDIMIENTO Evaluar

los

signos

vitales

del

paciente,

estado

hemodinamico,

ruidos

respiratorios y su aspecto en general. Evaluar la capacidad del paciente para toser y respirar profundamente si este se encuentra consciente ya que esto nos facilita la remoción de secreciones del árbol traqueobronquial. Auscultar el paciente antes de la succión y comparar con los ruidos respiratorios después de la succión. En caso de sucios nasotraqueal, verificar en su historia de antecedentes desviado, pólipos nasales, traumatismo nasal o inflamación de mucosa. Explicarle el procedimiento al paciente aunque no responda a estimulos. Informarle que la succión habitualmente causa tos o nauseas transitorias, de esta manera diminuirá la angustia y favorecerá a la relajación y disminución de la demanda de oxigeno. Colocar al paciente en posición fowler o semifowler sino hay contraindicación, para promover la expansión pulmonar o tos efectiva. Con la técnica aséptica estricta, abrir el estuche de la sonda de succión (guantes estériles). Con la mano NO dominante (no estéril) verter agua destilada en recipiente para solución estéril. Con la mano dominante (estéril), retirar el tubo de su envoltura, mantenerlo enrrollado para no contaminarla, usando la otra mano para manipular el tubo conector. Conectar la sonda al tubo succionador. Hiperoxigene al paciente. Una vez conectada la sonda al succionador introducirla por la vía indicada (nariz, boca, TOT, cánula

de traqueotomía) la cual debe estar colapsada para evitar

traumatismos de la vía aérea. Una vez la sonda este en la vía aérea al encontrar resistencia retirarla aproximadamente 2 cm estando colapsada, descolapsela y retire en movimientos giratorios a la vez limpiando la sonda con gasa estéril. Nunca debe succionarses

mas de 35 a 10 segundos continuos

para evitar la

hipoxia. Si el paciente esta intubado, emplear la mano no dominante para estabilizar la VAA y prevenir la extubacion accidental. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Reiniciar el suministro de oxigeno conectado la fuente de oxigeno o la ventilación e hiperoxigenar. Monitorizar al paciente. Repetir el procedimiento según indicaciones del paciente. COMPLICACIONES Hipoxia. Estimulación vagal. Traqueitis. Daño de la membrana mucosa Aumento de la presión intracraneana. Arritmias cardiacas. Disminución de la frecuencia cardiaca. Hipo-hipertension. Oclusión del tubo por el catéter. Muerte súbita. COMPLICACIONES DE LA SUCCION ENDOTRAQUEAL. Infección sino se utiliza una adecuada técnica de asepsia. Hipoxia por dejar largo tiempo al paciente desconectado del ventilador. Arritmias. Extubación accidental. Paro cardiaco y respiratorio. Laceración de la mucosa traqueal. Micro-atelectasias por introducir sonda aspirando desde el principio. El paciente experimenta miedo de morir asfixiado sí esta consciente. Por tal razón se debe explicar el procedimiento. Las sondas utilizadas deben ser desechadas y cambiadas por lo menos cada 24 horas. PRECAUCIONES Organización y calma en el procedimiento. Cerrar la sonda nasogastrica. Hiperoxigene. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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GUIAS DE MANEJO SCA ENFERMEDAD CORONARIA

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CRITERIOS ACC/AHA

ANGINAINESTABLE- IM SIN ELEVACION DEL ST- IM CON ELEVACION DEL ST MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD ENFERMEDAD CORONARIA: Oclusión parcial o total de una o más arterias coronarias para producir un Aporte inadecuado de sangre y O2 a una porción del miocardio. Esta desproporción entre el flujo y la demanda de O2 da como resultado==ANGINA==DOLOR TORACICO CAUSAS: Aterosclerosis (ppal causa). Otras: espasmo coronario Estenosis aórtica ·cardiomiopatías ·Enf. Cardiaca HTA (HVI) Anomalías coronarias congénitas ANGINA (DOLOR TORACICO) es la ppal manifestación de la EC aterosclerótica y va desde la angina estable hasta los SCA, isquemia silente, falla cardiaca y muerte súbita. El dolor torácico es la 2da causa de consulta en los servicios de urgencias de adultos y el: 20% son por AI e IM sin ST. 5%

son por IM con ST.

PRESENTACION CLINICA DE LA EC: Angina estable (crónica). Síndromes coronarios agudos (SCA). Angina inestable. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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IM sin ST. IM con ST. Los SCA constituyen un grupo heterogéneo de ptes, con manifestaciones clínicas diferentes y un mecanismo fisiopatológico común. CLASIFICACION DE LOS SCA: IAM con elevación del ST que requiere de terapia de reperfución mecánica o farmacológica. Angina inestable con dolor y hallazgos EKG sin elevación del ST -Elevación transitoria del ST. -Descenso del ST. -Elevación o depresión del ST. -EKG normal. 3.

IM sin elevación del ST== igual a 2, pero con marcadores bioqcos

Positivos para demostrar necrosis miocárdica. FISIOPATOLOGIA DE LA ECA: PLACA INESTABLE== Formación progresiva de placa rica en lípidos con inflamación subendotelial que predispone a la rotura de la placa. ROTURA DE PLACA== Aumento velocidad y turbulencia del flujo sanguíneo

que

producen la rotura de placa que conlleva a la adherencia de plaquetas a la superficie con activación del fibrinógeno y sistema coagulación para producir trombina. ANGINA INESTABLE== Formación de trombo que ocluye parcialmente la coronaria parta producir síntomas de isquemia. Alto beneficio para el uso de fármacos antiplaquetarios en esta FACE. Si el trombo produce oclusión intermitente puede causar necrosis miocárdica y un IM tipo no Q. MICROEMBOLIA== Liberación de pequeños coagulos que producen oclusión de la microcirculación coronaria con daño miocárdico mínimo y con aumento leve de las trombinas cardiacas. TROMBO OCLUSIVO== Trombo que ocluye total y prolongadamente un vaso para producir un IM tipo Q.

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--Los ptes con IAM con ST requieren de una inmediata reperfución coronaria mecánica o farmacológica para reducir el tamaño del infarto. --Los ptes con AI e IM sin ST requieren de una estratificación del riesgo a corto plazo de eventos cardiacos mayores como muerte, infarto y angina recurrente, para poder definir 2 conductas: * Estrategia invasiva temprana O *Manejo conservador con fármacos. -- ^Pasivación^ de la placa aterosclerótica complicada con drogas: *Agentes anti-plaquetarios = ASA, clopidogrel, inhibidores de la GP IIb/IIIa. *Agentes anti-trombinicos = Heparina no fraccionada y heparinas de bajo Peso molecular. --Medicamentos anti-isquemicos. ANGINA TIPICA: -Dolor precordial opresivo irradiado a cuello, garganta, mandíbula, MSI. -Con o sin síntomas vágales = palidez, diaforesis, nauseas, vómito. -Mejora con el reposo y/o nitroglicerina. -Desencadenado por actividad física o estrés emocional. ANGINA INESTABLE (AI) 3 formas de presentación: 1. ANGINA DE REPOSO == Episodios de angina en ausencia de actividad física y que frecuentemente son prolongados (mayor de 20 minutos) 2. ANGINA DE INICIO RECIENTE == Episodios de angina con esfuerzos mínimos y que limitan la actividad física ordinaria (clase III de la CCS). 3. ANGINA INCREMENTAL == Cambia su patrón al incrementar la frecuencia, severidad y duración de los episodios. Clasificación de AI según CCS: CLASE I == Angina solamente con actividades extremas. CLASE II = Angina que produce leve limitación de la actividad física. CLASE III= Angina que produce severa limitación. CLASE IV= Angina en reposo y que restringe cualquier actividad.

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Presentaciones atípicas: -En ptes diabéticos, ancianos y mujeres. -Dolor precordial atipico. -Manifestación única: Disnea, fatiga, sincope, epigastralgia. -Dx por alta sospecha clínica con ayuda del EKG y marcadores bioqcos. HALLAZGOS DEL EKG: 1.De alta probabilidad de EC. a.Elevación o depresión del ST mayor o igual 1 mm. b.Inversión simétrica y profunda de la onda T mayor 2 mm en varias derivaciones precordiales. c.Cambios dinámicos del ST y onda T que se resuelven al ceder el dolor. 2.De probalidad intermedia de EC. a.Depresión del ST mayor o igual 0,5 mm y menor 1mm. b.Inverción de la onda T mayor o igual 1 mm con ondas R dominantes. c.Ondas T hiperagudas (más del 50% de la onda R). d.Cambios inespecificos del ST / T = Inversión de T menor o igual 1 mm, Desviación leve del ST y aplanamiento de la onda T. 3.De baja probabilidad de EC. EKG normal y cambios inespecíficos del ST / T. 4.Se consideran hallazgos de alto riego = Ritmo de marcapasos, patrón de HVI Y bloqueo de rama izq. Por dificultad para interpretar el EKG que conlleva a Dx y tto tardíos.

LOCALIZACION ANATOMICA DE LA LESION: TABIQUE = V1 y V2 = Oclusión distal de la DA ANTEROSEPTAL EXTENSA = De V1 a V6 = Oclusión proximal de la DA Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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PARED ANTERIOR = V3 y V4 = Oclusión intermedia de la DA. PARED LATERAL = I, AVL, V5 y V6 = Oclusión de la Cx. PARED INFERIOR = II, III y AVF = Oclusión de ACD Se puede extender al VD. MARCADORES BIOQUIMICOS DETERMINAN: La presencia de necrosis miocárdica o la respuesta neuro-hormonal a la lesión. INICIO

PICO

MIOGLOBINA-------------1 a 4 --------------6 a 7

DURACION

----------18 a 24

CPK TOTAL---------------3-4 a 12------------18 a 24-----------36 a 48 CPK-MB------------------ 3-4 A 12------------18 A 24-----------24 A 36 TROPONINA I------------2 a 12--------------18 a 24------------7 a 10 días TROPONINA T------------2 a 12--------------18 a 24-----------10 a 14 días LDH-----------------------6 a 12--------------24 a 48----------- 6 a 8 días CPK-MB No es especifica, tiene falsos positivos y no sirve para IM pequeños. POSITIVA = Cuando se eleva 2 veces su valor de referencia superior. Sensibilidad=25%. Se recomienda tomas seriadas cada 6 a 8 horas. TROPONINAS Son especificas y dx un 30% más infartos que la CPK-MB. Importante predictor de eventos cardiacos mayores en AI. Directa/ proporcional = Entre más altas = Mayor daño y riesgo. ALTAS = indican mayor beneficio de intervencionismo temprano y de uso de Inhibidores GP IIb/IIIa Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Para el DX de IAM se requiere de 2 determinaciones separadas de 8 horas. Troponinas altas + falla renal + diálisis = Evento coronario agudo. No es falso positivo. Troponinas muy altas = EC de 3 vasos u oclusión de a. Cx (derivac. V7 a V9) ALTA especificidad miocárdica, pero NO diferencia entre causas isquemicas y No isquemicas. CAUSAS NO ISQUEMICAS con troponinas ALTAS = Falla cardiaca descompensa por lesión subentotelial. Trombo-embolismo venoso agudo por lesión del VD, tóxicas y venenos, Shock séptico por sustancias endógenas cardiotóxicas, miocarditis viral, fiebre reumática aguda, trauma cardiaco y post-cardioversión eléctrica. MIOGLOBINA USO ACTUAL = Estudios clínicos en unidades de dolor torácico para evaluar y estratificar rápidamente a los ptes tomando una muestra a los 90 minutos y realizando conjuntamente troponinas. Resultados negativos = Permiten manejar ambulatoriamente al pte o someterlo a pruebas de esfuerzo. PEPTIDO NATRIURETICO TIPO B Indicado en pacientes con disnea como síntoma acompañante o aislado con sospecha de SCA. Diferencia la disnea de origen cardiaco de la pulmonar. VALORES mayores de 80 pcg/ml en ptes con SCA == Es un predictor de incremento de riesgo por infarto, falla cardiaca y muerte.

MANEJO DE LA ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ST 1.Lo primero que se hace es estratificar los ptes para poder saber si la sintomalogia es por enf. Coronaria a traves de la historia clínica, examen fisico, hallazgos EKG y marcadores bioqcos = RIESGO DE PROBABILIDAD EC. 2. Si es por EC = Se estratifica nuevamente los ptes con los mismos parámetros para determinar el mayor riesgo de SCA y de eventos cardiacos mayores. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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RIESGO DE PROBABILIDAD DE MUERTE; FALLA CARDIACA Y ANGINA RECURRENTE. 3. De acuerdo a estas estratificaciones se decide : A. Sitio para manejar el pte: Hospitalización general, UCI, UCC. B. Posibilidad de terapia invasiva temprana.. C. Uso adecuado de fármacos: -Terapia anti-isquemica : Nitratos, beta-bloqueadores, morfina, IECAS Y calcio-antagonistas. -Terapia anti-plaquetaria : ASA, clopidrogel e inhibidores GP IIb/IIIa. -Terapia anti-trombinica o anti-coagulante : Heparinas no fraccionadas y De bajo peso molecular. ESTRATICACION MEDIANTE CLASIFICACIONES QUE HAN SIDO DETERMINADAS POR MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA A TRAVES DE MULTIPLES ESTUDIOS ESTADISTICOS Y CONSENSO DE ESPECIALISTAS PARA DEFINIR PROBABILIDAD DE RIESGO Y MEJOR CONDUCTA TERAPEUTICA. PUNTAJE DE RIESGO TIMI: Edad mayor de 65 años. Más de 3 factores de riesgo coronario = Historia familiar de EC, HTA, Hipercolesterolemia, Fumador activo. EC conocida = Evidencia de estenosis coronaria mayor 50% en arteriografía coronaria previa. Más de 2 episodios de angina en las últimas 24 horas. Uso de ASA en los 7 últimos días. Elevación transitoria o descenso del ST en el EKG de ingreso. Marcadores bioquímicos altos ( CPK-MB y Troponinas ). Cada variable tiene un puntaje de 1 y la sumatoria da el riesgo a 14 días para muerte, falla cardiaca y angina recurrente. Puntaje de 0 a 2 = RIESGO BAJO = Riesgo de 4,7% a 8,3%. Puntaje de 3 a 4 = RIESGO INTERMEDIO = Riesgo de 13,2% a 20%. Puntaje de 5 a 7 = RIESGO ALTO = Riesgo de 26,2% a 40,9%.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 365 de 408

PROBABILIDAD DE QUE LOS SIGNOS Y SINTOMAS REPRESENTEN UN SCA SECUNDARIO A ECA (ACC/AHA) : ALTA PROBABILIDAD ( Cualquiera de los siguientes ) HISTORIA CLINICA = Dolor o molestia precordial o en brazo izquierdo como síntoma principal, similar episodios previos de angina. Historia conocida de ECA, incluyendo IM. EXAMEN FISICO = Insuficiencia mitral transitoria, hipotensión, diaforesis, edema pulmonar o crépitos. EKG = Desviación del ST mayor o igual 0.05 mV o inversión de la T mayor o igual 0.2 mV, de novo asociada con síntomas. ENZIMAS CARDIACAS = Elevación de Ti, Tt y CPK-MB. PROBABILIDAD MODERADA ( Cualquiera de las siguientes y sin características de alto riesgo ). HISTORIA CLINICA = Dolor o disconfort precordial o en brazo izquierdo como síntoma principal. Edad mayor de 70 años, sexo masculino y DM. EXAMEN FISICO = Enfermedad vascular extracardíaca. EKG = Ondas fijas. Anormalidad del ST o T no demostradas como nuevas. ENZIMAS CARDIACAS = Normales. BAJA PROBABILIDAD ( Cualquiera de las siguientes y sin características de riesgo alto o intermedio ). HISTORIA CLINICA = Probables síntomas isquémicos en ausencia de características de probabilidad intermedia. EXAMEN FISICO = Dolor torácico que se reproduce con la palpitación. EKG = Inversión o aplanamiento de ondas T en derivaciones con R dominante. EKG normal. ENZIMAS CARDIACAS = Normales. RIESGO A CORTO PLAZO DE MUERTE O IAM NO FATAL EN PACIENTES CON ANGINA INESTABLE : ALTO RIESGO ( Una o más de las siguientes ) Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 366 de 408

HISTORIA CLINICA = Angina acelerada en las últimas 48 horas. DOLOR = Dolor en reposo prolongado mayor de 20 minutos. EXAMEN FISICO = Edema pulmonar, soplo de insuficiencia mitral, hipotensión, bradicardia, taquicardia, edad mayor de 75 años. EKG = Angina en reposo con cambios dinámicos del ST mayor 0.05 mV. Bloqueo de rama izquierda de novo. TV sostenida. ENZIMAS CARDIACAS = Elevadas : mayor de 0.1 ng/dl. RIESGI INTERMEDIO ( Una o mas de las siguientes ) HISTORIA CLINICA = IM, CABG, ECV o enfermedad vascular periférica previos. Uso previo de aspirina. DOLOR = Dolor prolongado mayor de 20 minutos resuelto con probabilidad alta o moderada de ECA. Angina en reposo menor de 20 minutos mejorada con descanso o NTG. EXAMEN FISICO = Mayor de 70 años. EKG = Inversión T mayor o.2 mV. Ondas Q patológicas. ENZIMAS CARDIACAS = Elevación leve : mayor de 0.01 y menor de o.1 ng/dl. BAJO RIESGO ( Una o más de las siguientes ) HISTORIA CLINICA = Negativa. DOLOR = Angina clase III o IV de la CCS de inicio reciente o progresiva en las últimas 2 semanas sin dolor prolongado pero con probabilidad alta o moderada de ECA. EXAMEN FISICO = Negativo. EKG = Normal o sin cambios durante un episodio de dolor torácico. ENZIMAS CARDIACAS = NORMALES. CLASIFICACION DE BRAUNWALD DE ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ST : GRUPOS Severidad

DEFINICION Clase I

Angina de inicio reciente o aumentado en la cantidad De episodios = 7,30%.

Clase II Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

Angina en reposo, pero sin angina en las últimas 48 Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 367 de 408

Horas = 10,30%. Clase III

Episodios de angina en reposo en las últimas 48 horas = 10,80%.

Circunstancias A (2ria) Existen condiciones extracardíacas que exacerban los Asociadas

episodios anginosos (anemia, hipoxemia, etc)= 14,1% B (1ria) No existen factores extracardíacos que precipiten los Efectos anginosos = 8,50% C

Angina en las 2 semanas siguientes a un IM con ST

(post-IM) = 18,50%. Tratamiento

1. Sin tratamiento previo para enfermedad coronaria. 2. Con tratamiento previo para enfermedad coronaria. 3. Episodios anginosos a pesar de tratamiento.

EKG

Negativo=No se presentan cambios en el EKG durante los Episodios de angina. POSITIVO=CAMBIOS DEL ST U ONDA T ASOCIADOS CON LOS

EPISODIOS De angina. Troponinas

Negativo = menor 2% Positivo = 20%

Porcentajes = Equivales a la probabilidad de muerte o IAM a 1 año.

MANEJO DE LA ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ST. Estratificar cada paciente para determinar riesgo alto, intermedio o bajo. Sitio de manejo : A. Riesgo bajo se puede manejar en cuidados especiales. B. Riesgo intermedio o alto en UCI o UCC. Tratamiento farmacológico para todo paciente, incluye: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 368 de 408

Terapia anti-isquémica = Nitratos, beta-bloqueadores, morfina, I-ECA y a veces calcio-antagonistas. B. Terapia anti-plaquetaria = ASA, clopidrogel e inhibidores de la GP IIb/IIIa. Terapia anti-trombinica = HNF y HBPM. Existen 2 estrategias de manejo : * Terapia invásiva temprana = Coronariografía temprana y Revascularización percutanea o Qx. * Manejo conservador = terapia farmacológia, coronariografia Solo si es necesaria y revascularización si falla el Tto . Existen 9 estudios estadísticos que comparan estas 2 estrategias de manejo y estas son sus conclusiones : Pacientes de riesgo alto o intermedio. Se inicia manejo con ASA, clopidogrel, tirofibán, HNF y terapia anti-isquémica. Terapia invasiva temprana en un periodo tan corto como 2 horas. Pacientes de bajo riesgo. Iniciar T. anti-isquémica, ASA y clopidogrel. Corregir causas extra-cardiacas de angina secundaria, como: fiebre, anemia, arritmias, HTA, embolismo pulmonar, tirotoxicosis e hipoxemia. Si no hay causa secundaria = Hacer pruebas de esfuerzo con o sin imagen. Si la prueba de esfuerzo da con características de alto riesgo = se hace la coronariografia inmediata.

MANEJO FARMACOLOGICO NITRATOS : Acción: Vasodilatación de predomio venoso ( disminuye precarga) y menor Efecto arterial (postcarga).

Vasodilatación coronaria. Aumenta la circulación colateral y

tiene efecto antiagregante plaquetario. Dosis: Infusión IV 10 mcg/minuto, se aumenta cada 3-5 minutos hasta obtener respuesta, producir hipotensión o llegar a 200 mcg/minuto.

Después de 24 horas

sin sintomatología, se reduce gradualmente y se pasa a VO. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 369 de 408

BETA-BLOQUEADORES: -Piedra angular del Tto y usarlos lo más pronto posible. Acción : Disminuyen la contractibilidad y actividad del nodo sinusal-AV para Disminuir el consumo de O2 miocárdico, aumentar la duración de la diástole y aumentar el flujo sanguíneo coronario. Contraindicaciones : Bradicardia menor 50, hipotensión sistólica menor de 90, Bloqueo AV de 1er grado con PR menor 240 mseg, bloqueo AV de 2do y 3er grado, asma, EPOC y disfunción sistólica severa. Agente: METOPROLOL, atenolol, propanolol, carvedilol y ESMOLOL (de acción ultracorta). METOPROLOL : Bolo IV 5 mgrs en 1-2 minutos, repetir cada 5 minutos hasta Obtener respuesta, FC de 50-60 o una dosis total de 15 mgrs. A los 15 minutos después de la última dosis IV, se inicia VO 25-50 mgrs cada 6 a 8 horas. ESMOLOL : Acción ultracorta y su efecto se revierte rapidamente al Suspenderlo. Indicado en pacientes con EPOC o inestabilidad hemodinámica. Bolo 0,5 mgs/Kg en 2-5 minutos y luego infusión 0,1 mg/Kg/Min. Con icrementos cada 10-15 minutos de 0,05 mg/Kg/min. Según respuesta y tolerancia del paciente. MORFINA : Acción : Analgésico, ansiolítico, venodilatación, disminuye la FC y PS. Está indicado cuando no cede el dolor con la NTG, hay edema pulmonar o agitación. Dosis: 2-4 mgr iniciales y bolos de 2 mgrs cada 5 minutos. MORFINA : Puede producir vómito que responde a los anti-heméticos – Hipotensión y bradicardia que responde a la atropina - Depresión respiratoria que responde a la naloxona (0,4 mg a 2 mgrs IV ). I-ECAS Se deben iniciaren las primeras 24 horas, pero después de completada la terapia de repercusión y cuando la PA se ha estabilizado. Han demostrado que disminuyen la mortalidad por disfunción VI. Contraindicados: Alergia a I-ECA, falla renal, PS menor 100, shock cardiogénico, estenosis renal bilateral. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 370 de 408

Se recomienda en diabéticos, hipertensos no controlados con betabloqueadores o nitratos y con disfunción VI ( FE menor 40% ). CALCIO ANTAGONISTAS No se recomiendan como medicamentos de primera línea. El verapamilo y el diltiazen

pueden

considerar

pacientes

con

inefectividad

los

betabloqueadores o cuando estos están contraindicados para mejorar la isquemia o controlar la respuesta ventricular rápida en una FA y siempre en ausencia de falla cardíaca, disfunción VI o bloqueo AV. ASPIRINA (ASA ) Piedra angular del Tto y se debe empezar lo más pronto posible. Acción : Inhibe irreversiblemente a cicloxigenasa para impedir el paso de Acido araquidónico a tromboxano A2 que es un potente agregante plaquetario Y vasoconstrictor. Contraindica en alergia, hemofilia y sangrado activo. Dosis inicial= 160 a 300 mgrs masticados y sin cubierta entérica. Dosis de mantenimiento= 80 a 100 mgrs. CLOPIDOGREL Acción : Antiagregante plaquetario por inhibición irreversible del receptor ADP

Inhibe la activación del receptor de la GP IIb/IIIa - Inhibe la Estabilidad del macroagregado plaquetario. Su efecto es tardío en relación con el asa (pico 4 a 7 días), pero se recomienda un bolo oral de 300 o 600 mgrs que inhibe la agragación plaquetaria y la adhesión a la superficie del colágeno en 90 minutos. Recomendado : -Pacientes alérgicos a la aspirina. -Pacientes que van a ser sometidos a revascularización Qx, para lo cual se debe suspender 5 días antes o darlo en el quirófano antes del procedimiento. -Pacientes a los que se les planea tratamiento conservador exclusivamente. Una vez iniciado, se debe dar por 9 a 12 meses. Se recomienda en forma indefinida en diabéticos, con múltiples factores de riesgo, con enfermedad coronaria difusa y con revascularización incompleta. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 371 de 408

INHIBIDORES DE LA GP IIa/IIIa Son los más potentes antiagregantes plaquetarios conocidos y actuan inhibiendo los receptores de la GP IIb/IIIa en la fase final de la agregación plaquetaria. Recomendación actual: -Se recomienda en pacientes de alto riesgo con troponinas positivas y que van hacer sometidos a arteriografía e intervencionismo coronario. -No se recomienda en pacientes de bajo riesgo con troponinas negativas y sin arteriografía previa para conocer la anatomía coronaria. Hay 2 tipos: -Abciximab (Ac monoclonal) = Inhibe los receptores con poca droga en el plasma y se redistribuye de plaqueta a plaqueta para encontrarse hasta 3 semanas después de su administración. Requiere transfusión de plaquetas para bloquear el 50% de su inhibición. Estudio CAPTURE = Lo recomienda para pacientes que se les realiza angioplastía con Stent. -Tirofiban y eptifibatide (pequeñas moléculas) = Inhiben los receptores con viles plasmáticos altos de la droga y al suspenderlos por 4 horas son metabolizados y excretados por el riñon. Estudio GUSTOIV ACS = Los recomienda en pacientes de alto riesgo sin indicación de intervencionismo percutaneo. TERAPIA ANTI-TROMBINICA Acción de la heparina : Se une a la antitrombina para producir un cambio en su configuración y convertirla en un inhibidor rápido de la trombina (F IIa), F IXa y F Xa. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) -Vida media de 1 hora con poca biodisponibilidad y con efecto errático. -Es neutralizada por proteínas plasmáticas. -Se debe controlar con TPT. -Puede inducir trombocitopenia.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 372 de 408

-Estudio SYNERGY = La recomienda en pacientes de riesgo alto e intermedio que van ser sometidos a manejo invasivo temprano. -Bolo de 60 U/Kg (Mx=4.000 U) e infusión 12 U/Kg/hora (Mx=1.000 U/hora) Control de TPT a las 6 horas para mantenerlo de 1,5 a 2 veces el control (50 a 70 segundos) por un máximo de 48 horas. HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM=ENOXAPARINA) -Vida media de 4 horas y se puede dar cada 12 horas (1 mg/Kg). -No requiere control con TPT porque no es neutralizada por proteínas plasmáticas. -Tiene efecto mayor sobre el F Xa y por eso puede actuar en un medio rico en plaquetas. -Estudio ESSENCE y TIMI IIB = La recomienda en pacientes a los que se les decide diferir la arteriografía por más de 48 horas o pacientes con manejo conservador exclusivamente. Trombocitopenia severa inmune inducida por heparina = Se da inhibidores directos de la trombina ( hirudina, lepirudina.) FARMACOS NO RECOMENDADOS por falta de evidencia: Antagonistas del receptor de angiotensina II y Glu-Insulina-K FARMACOS NO RECOMENDADOS DE RUTINA por ausencia de beneficio o efecto deletéreo = Magnesio : Solo en TV de puntas torcidas con prolongación del QT. Lidocaína profiláctica.

CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO : Angina recurrente en reposo o con ejercicio mínimo en presencia de adecuada terapia anti-isquémica y especialmente cuando se asocia a cambios del ST. Troponinas T o I elevadas. Depresión nueva del ST o pacientes con dificultad para evaluar adecuadamente el ST. Angina recurrente con signos de falla cardiaca, como: Galope S3, edema pulmonar, I. mitral. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 373 de 408

Características de alto riesgo en test no invasivo. Compromiso de la función sistólica (FE menor 40%). Inestabilidad hemodinámica. TV o FV. Angioplastia coronaria en los 6 meses previos. Historia de revascularización miocárdica Qx. Angina inestable post-infarto. Pacientes con DM. Clasificación TIMI. IAM CON ELEVACION DEL ST CRITERIOS DX : Dolor opresivo precordial mayor de 20 minutos, severo, que no cede con nitratos, con irradiación caracteristica y que se puede acompañar de náuseas, vómito,, palpitaciones, signos de falla cardiaca, diaforesis, sensación de angustio o de muerte. Cambios típicos en EKG único o seriado: -Elevación del ST mayor o igual 0.1 mV en dos o más derivaciones contiguas ( mayor o igual 0.2 mV en V1 a V3). -BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo. -Esencial para definir la terapia de repercusión. 3.

Elevación y caída de marcadores cardíacos

DEFINICION = Necrosis miocárdica por isquemia prolongada que es causada por trombosis coronaria aguda sobreimpuesta en una placa aterosclerótica. MEDIDAS DIAGNOSTICAS INICIALES : Inicie monitoreo continuo: EKG, PA, FC y saturación de O2. Obtenga HC dirigida para criterios de STEMI y exclusiones de repercusión. Inicie líquidos IV y obtenga muestras para : CPK-MB, troponinas, hematología, monograma, magnesio, glicemia y perfil lipídico. Tome EKG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos del ingreso y si hay sospecha de infarto inferior, tome adicionalmente precordiales derechas. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 374 de 408

Tome Rx de tórax PA y lateral, preferiblemente de pie. Todas las medidas anteriores se deben hacer en forma simultánea.

MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO INICIAL : Suministro de O2 , usualmente por cánula y especialmente cuando hay signos de congestión pulmonar saturación de O2 menor 90%. ASA de 150 a 325 mgrs masticados. Nitroglicerina, inicialmente sublingual como test de espasmo reversible y luego por infusión IV. Mejoría del dolor = Usualmente se obtiene con la administración de O2, NTG y morfina. Limitar la extensión del daño miocárdico : * Disminuyendo las demandas miocárdicas de O2 con la mejoría del dolor y betabloqueadores. *Aumentando la perfusión miocárdica con ASA y HNF o HBPM. MEDIDAS ESPECIFICAS DE TRATAMIENTO : PCI PRIMARIA = De elección para instituciones que tengan grupo experimentado y disponibilidad de sala. Meta ideal tiempo puerta-dilatación es menor 90 minutos. Contraindicación relativa-creatinina mayor 3-considere fibrinolisis. PCI DIFERIDA = Para pacientes en shock cardiogénico, bypass previo,, contraindicaciones de fibrinolisis, alto riesgo por infarto anterior , diabetes, hipotensión o taquicardia severas o presentación atípica. Considere remisión a centros a poca distancia con disponibilidad de PCI y que implique un retardo puerta-dilatación o aguja menor de 1 hora. FIBRINOLISIS = Considere cuando no hay disponibilidad de OCI y en ausencia de contraindicaciones. Meta tiempo puerta-aguja menor 30 minutos. PRONOSTICO AL INGRESO SEGÚN CLASE KILLIP : Clase I

Mortalidad No ICC……………………………………………………….6%

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 375 de 408

Estertores menores 50% campos (con o sin S3)…………….17%

III

Estertores mayores 50%, edema agudo pulmón…………….38%

Shock cardiogénico………………………………………….81%

ESTRATIFICACION TEMPRANA DE RIESGO : Determinan un riesgo más elevado y permiten justificar un tratamiento más agresivo: Edad avanzada. Sexo femenino. Diabetes mellitas o hipoglicemia de estrés. Infarto previo y especialmente si presento disfunción VI. Revascularización previa. Leucocitos mayor de 15.000. PCR aumentada en las primeras 6 horas del infarto. Troponinas aumentadas al ingreso. Características EKG = BRIHH nuevo, BRDHH, infarto cara anterior, bloqueo AV avanzado y fibrilación auricular. Signos de falla cardiaca o shock cardiogénico al ingreso. TERAPIA DE PERFUSION Tratamiento específico y que se justifica por 2 observaciones: -La alta prevalencia de un trombo oclusivo tempranamente en el infarto agudo. -La demostración de que la onda de necrosis desde el endocardio hacia el epicardio puede ser detenida con una reperfusión oportuna, con el subsecuente salvamento miocárdico. 2 tipos: -Reperfusión farmacológica = Fibrinolisis. -Reperfusión mecánica = PCI primaria. FIBRINOLISIS

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Todos los fibrinolíticos son activadores directos o indirectos del plasminónego para convertirlo en plasmina, la cual tiene una potente actividad fibrinolítica intrínseca. Hay de 2 tipos: -No selectivos = Estreptoquinasa (SK). -Selectivos = alteplase (tPA) y mutantes, como reteplasa (rPA) Tenecteplase (TNK-tPA). Características de los fibrinolíticos: SK

tPA

rPA

TNK-tPA

Vida media minutos……………20………4………….16………..20 Antigénico……………………..SI……….NO……….NO……….NO Rx alérgicas……………………SI……….NO……….NO……….NO Hipotensión……………………SI……….NO……….NO……….NO Especificidad X fibrina………..NO……...SI(++)……SI(+)……..SI(+++) Depleción fibrinógeno………..severa……lev-mod….moderada…mínima Uso HNF concomitante………NO………SI…………SI…………SI Vidas salvadas por cada 100 tratados………………..3………….4………….4…………..4 Costo en dólares……………..300……….1.800……..2.200……...2.200 CONTRAINDICACIONES PARA FIBRINOLISIS ABSOLUTAS ECV hemorrágico previo en cualquier época. Otros ECV o eventos cerebrovasculares en los últimos 6-12 meses. Neoplasia intracraneala conocida. Sangrado interno activo (no menstruación). Sospecha de disección de aorta. RELATIVAS Y PRECAUCIONES HTA severa no controlada al ingreso (mayor 180/110). Historia de ACV previo o patología intracerebral conocida no incluidas en las contraindicaciones absolutas. Uso actual de anticoagulantes orales (INR mayor o igual 2-3). Diátesis hemorrágica conocida. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Trauma reciente (últimas 2-4 semanas), incluyendo TEC, RCP traumática o prolongada (mayor 10 minutos) o cirugía mayor reciente (últimas 3 semanas). Punciones vasculares no compresibles. Sangrado interno reciente (últimas 2-4 semanas) Para SK: Exposición previa 5 días a 2 años) o reacción alérgica previa. Sigue contraindicaciones relativas y precauciones: Embarazo y primera semana post-parto. Ulcera péptica activa. -Historia de HTA crónica severa. Endocarditis infecciosa. Enfermedad hepática avanzada. La fibrinolisis está recomendada en hospitales sin disponibilidad de PCI, en ausencia de contraindicaciones y pacientes con ST elevado o BRIHH nuevo. No está indicado en pacientes con EKG normal o con depresión del ST. Meta tiempo puerta hasta aguja debe ser menor de 30 minutos. SELECCIÓN DEL FIBRINOLITICO -Dependerá de una evaluación del riesgo/beneficio, la disponibilidad y el costo. -Considerar tPA y mutantes en: * Pacientes de más alto riesgo = BRIHH, infarto de cara anterior, infarto Previo, infarto de cara inferior con compromiso VD, infartos con extensión Lateral y posterior, y edad menor 75 años por mayor riesgo de hemorragia Cerebral. * Pacientes con presentación tardía mayor 4 horas de evolución. * Reoclusión sin disponibilidad de PCI. -Considerar SK en : Pacientes mayores de 75 años por menor riesgo de HC y pacientes de más bajo riesgo= infarto inferior no complicado. DOSIS: EK= 1.5000.000 U en 100 cc Destroxa 5% en bomba y pasar 15 cc en 15 minutos y 85 cc en 45 minutos.

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tPA= Acelerada= 15 mgrs en bolo, luego 0.75 mgrs/Kg con un Mx de 50 mgr en 30 minutos y 0,5 mgrs/Kg con un Mx de 35 mgrs en 1 hora. Los fibrinoliticos actúan solamente sobre la fibrina del trombo, por lo tanto se debe realizar terapia coadyudante anti-agregante plaquetaria y anti-trombinica. ASA = Para todos los pacientes. CLOPIDOGREL = Su usó temprano no ha sido estudiado y solo se aceptan como alternativa en pacientes alérgicos a la aspirina. INHIBIDORES DE LA GP IIb/IIIa = No se recomiendo su uso rutinario porque los estudios no han demostrado disminución de la mortalidad, pero si mayor incidencia de sangrados mayores. HNF = Se recomienda su uso rutinario concomitantemente para fibrinoliticos selectivos (tPA).

HBPM en mayores de 75 años y con SK.

REPERFUSION MECANICA (PCI PRIMARIA) Comparada con la fribinolisis: -Disminuye significativamente la mortalidad y la incidencia de reinfarto no fatal de ACV hemorrágico. -Mayor beneficio para pacientes con un mayor riesgo basal. Adicionalmente: -Proporciona un conocimiento inmediato de la anatomía coronaria y de la función VI. -Puede disminuir la estancia hospitalaria. -Puede identificar causas raras de infarto: Espasmo coronario, disección coronaria espontánea y disección aórtica, para los cuales la fibrinolisis está contraindicada. Actualmente se RECOMIENDA en pacientes de alto riesgo y en hospitales con disponibilidad para PCI con personal entrenado y disponibilidad de sala. Meta tiempo puerta-dilatación menor de 90 minutos. Se recomienda hacer siempre la PCI con stent para disminuir la posibilidad de reoclusión y reestenosis. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Todo paciente sometido a PCI primaria se le debe administrar antes del procedimiento ASA y HNF como terapia coadyuvante. Los inhibidores de la GP IIb/IIIa administrados antes del procedimiento, pueden mejorar los resultados de la PCI primaria a expensas de un mayor riesgo de sangrado (usualmente asociado con el sitio de punción) y trombocitopenia. La evidencia actual es para el abxicimab. La administración de un inhibidor de la GP IIb/IIIa con un fibrinolitico antes de la PCI primaria = No se comienda porque no existe evidencia de está estrategia. Evidencia reciente sugiere que una estrategia de remisión de pacientes con IAM para PCI primaria EN RELACION con una fibrinolisis in situ, es recomendada si la meta tiempo puerta-dilatación o aguja es menor de 1 hora. CUIDADOS DE TERAPIA RESPIRATORIA MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD Debe incluir: Gases terapéuticos (oxigeno con equipo apropiado) Aerosol terapia y humidificación. Broncodilatadores, mucoliticos. Aspiración de la vía aérea. Recolección de muestras (esputo) para exámenes citológicos y bacteriológicos. Aspiración traqueo-bronquial. Técnicas de administración de oxigenoterapia. Ventilación mecánica. Fisioterapia del tórax. Pruebas de función pulmonar. Análisis de gases sanguíneos. Resucitación cardiopulmonar. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Establecer y mantener la vía aérea. Técnicas de resucitación cardiopulmonar Masaje cardiaco externo y evaluación. Cuidado en la casa. Educación al paciente. Evaluación del paciente. Modalidades especificas de cuidado dirigido a revertir la condición patológica. Las clinicas y unidades de cuidados intensivos se caracterizan por tener pacientes hospitalizados con patologías de tan alta complejidad que ha hecho que el manejo de estos se convierta en una integración de una gran cantidad de disciplinas que se encuentran adheridas a los conceptos médicos. Una de estas profesiones es la Terapia Respiratoria. La participación de los terapeutas respiratorios en las medidas terapéuticas del manejo del paciente (vibración, percusión, succión, drogas, etc.). La terapia respiratoria en pacientes críticamente enfermos, cuando las técnicas de fisioterapia y ventilación mecánica son aplicadas en forma vigorosa y estricta se puede observar disminución de la incidencia de atelectasias postoperatorias y su asociación con otras patologías. Las

técnicas

Terapia

Respiratoria

más

frecuentemente

utilizadas

hospitalización y las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) son: Cambios de posición, movilización, hiperinflación manual, percusión, vibración, succión, tos y varios ejercicios respiratorios4-10. Algunos Terapeutas Respiratorios, con el fin y la intención de prevenir complicaciones pulmonares usan en forma rutinaria todas o algunas de estas técnicas

o se pueden usar las técnicas en una forma más

selectiva, sólo cuando ellos realmente creen que está indicada. Indicaciones de técnicas de terapia respiratoria. La movilización lateral pacientes

con

está indicada en pacientes bajo sedación y aquellos

enfermedades

neuromusculares,

hipoxemia

determinadas

posiciones, en pacientes con riesgo de atelectasias o demostración de retensión de esputo y cuando los pacientes están intubados o con traqueostomia. El drenaje postural está indicado para eliminar secreciones en aquellos pacientes con excesiva Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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producción de moco, tos inefectiva, fibrosis quística, bronquiectasias, pacientes intubados y como tratamiento de atelectasias. La percusión y vibración están indicadas cuando hay obstrucción proximal de la vía aérea y cumple las mismas indicaciones de las técnicas anteriores. La EI está indicada para todo tipo de patología con riesgo de atelectasias y también puede ser utilizada como terapia para atelectasias menores. La TERAPIA RESPIRATORIA

postoperatoria, estaría solo indicada en aquellos

pacientes con patología pulmonar crónica que son intervenidos quirúrgicamente, cuando la tos es inefectiva o cuando se diagnostica atelectasia o retención de moco (broncodilatadores inhalados pueden ser usados en combinación con fisioterapia).

En la Selección de Técnicas de Fisioterapia.Hay limitada evidencia de cuál o cuales son las mejores técnicas a usar por los Terapeutas Respiratorios. Teniendo en cuenta el manejo de rutina de los pacientes intubados en la UCI, a pesar de la evidencia de la utilización de la succión, la mayoría de los pacientes de la UCI requerirán succión en forma regular con el fin de mantener el tubo orotraqueal o la traqueostomia libre de secreciones sin tener en cuenta la condición clínica de base del paciente. Por lo menos existe evidencia de que preoxigenacion y sedacion son mandatorias para evitar la hipoxemia inducida por succión. Según la literatura disponible, ninguna de las técnicas como cambios de posición, HM, vibración o percusión puede ser apoyada o refutada para el manejo de los pacientes. En el Monitoreo durante la Fisioterapia. Una clara recomendación es que la condición hemodinámica siempre debe ser monitorizada cuando se aplican las técnicas de TR. De igual forma, la PPC, PIC y PA deben ser monitorizadas en los pacientes con trauma de cráneo bajo TR. Con el fin de evitar errores en la ventilación mecánica y complicaciones como volutrauma, barotrauma e inestabilidad hemodinámica se recomienda el monitoreo de la presión de la vía aérea, volumen corriente y estado hemodinámico durante la aplicación de HM.

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Para tener en cuenta en el paciente pre – pos operatorio terapéutico. Motivación para realizar cambios frecuentes de posición y deambulación precoz. Abstinencia de fumar mínimo tres semanas antes de la cirugía. Reducción de peso (dieta balanceada). Micronebulización con broncodilatadores, mucolíticos y expectorantes cuando estén indicados. AEROSOLTERAPIA. Uso de Medicamentos. Los fármacos broncodilatadores o mucolíticos en aerosol juegan un importante papel en el manejo de la obstrucción de la vía aérea. Esta técnica es adicional a la utilización de fisioterapia con el fin de incrementar la efectividad. Aplicación de diferentes fármacos en estado gaseoso. Busca lograr que las partículas tengan un tamaño ideal para el depósito y la penetración en el tracto respiratorio. PELIGROS

TÉCNICA

Aumento del volumen de las secreciones Colocar al paciente en una buena posición secas retenidas.

(fowler) para asegurar la máxima ventilación.

Precipitación al broncoespasmo.

Instruir para que respire por la boca en forma lenta y profunda y utilizando el diafragma

Sobrecarga fluida del sistema vascular.

para asegurar una máxima distribución y penetración del aerosol.

Contaminación Instruir para una tos adecuada.

FARMACOLOGÍA FARMACO Terbutalina Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

INDICACIONES Asma bronquial. Revisó: Dr Jorge Quintero. MD. Jefe UCI

PRECAUCIONES Enfermedad cardiovascular. Aprobó: Dr Mauricio Echeverri Presidente Fedsalud

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Bronquitis crónica

Diabetes.

Enfisema

Sensibilidad a las aminas

Otras afecciones pulmonares

simpaticomimeticos.

donde el broncoespasmo es un factor complicante. Berotec

Tratamiento y profilaxis de

En hipertensión o

Fenoterol

disnea en el asma bronquial,

insuficiencia cardiaca.

bronquitis espastica

Contraindicado en

asmatiforme, bronquitis

hipertiroidismo, estenosis

crónica, bronquitis

aortica, taquiarrítmias, infarto

enfisematosa y

cardiaco reciente.

broncoespasmo Ventilan

Tratamiento profiláctico del

Enfermedad cardiovascular.

Salbutamol

asma bronquial, bronquitis y

Sensibilidad a las aminas

enfisema asociados con

simpaticomimeticas.

obstrucción reversible de la

Diabetes

vía aérea. Teofilina

Tratamiento del

Arritmias.

broncoespasmo

Ulcera péptica

Fluimucil

Secreciones adherentes y

Aumento de secreciones por

N-acetilcisteina

viscosas

la tanto es conveniente hacer drenaje postural

Reacciones adversas de los B2 - temblor

- nauseas

- palpitación

- sudoración

- cefalea

- diarrea

- taquicardia

- dolor abdominal

- arritmias

- Vómito

Oxigenoterapia. Indicado en: Hipoxemia. Aumento del trabajo respiratorio. Exceso en el trabajo del miocardio. Peligros: Toxicidad por el oxigeno. Hipoventilación inducida por el oxigeno Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Atelectásia por absorción Equipo ALTO FLUJO

BAJO FLUJO

Ventury

Cánula nasal

Mascara de no reinhalación

Catéter nasofaríngeo

Tubo en T

Mascara de oxigeno

Ventilación mecánica Mascara con bolsa de reserva

FISIOTERAPIA DE TÓRAX TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA Y SU EFECTIVIDAD. A. Aspiración traqueo-bronquial. 1. Aspiración endo-bronquial: El calibre del catéter a utilizar no debe exceder la mitad del diámetro interno del tubo endotraqueal. Cuando las secreciones son muy espesas puede ser necesario la instilación de 5 a 10 ml de solución salina isotónica . Complicaciones como sangrado, úlceras o infecciones de la vía aérea pueden presentarse durante el procedimiento. complicaciones pueden ser episodios de arritmias cardiacas o para cardiaco. Algunas de estas complicaciones pueden ser evitadas o disminuidas con la utilización de sedacion y preoxigenacion. 2. Aspiración orotraqueal o nasotraqueal: Este tipo de succión se realiza en pacientes no intubados, quienes no son capaces de eliminar las secreciones traqueo-bronquiales. Este método no es exento de riesgos y el paciente debe ser colaborador

debe

estar

monitorizado.

aspiración

nasotraqueal

esta

contraindicada en aquellos pacientes que han presentado episodios de epistaxis. 3. Succión Subglótica. las secreciones que se acumulan en la parte superior del balón del tubo orotraqueal participan en la aparición de neumonía asociada al ventilador. Por lo tanto debe realizarce esta succión a necesidad. B. Percusión y Vibración. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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La percusión es una técnica que se practica con las manos ahuecadas, golpeando la pares del tórax sobre el segmento a drenar. De esta manera se aflojan las secreciones de moco adheridas a los bronquios. No se debe golpear el área de los senos, clavícula, omoplato o vértebras. La percusión debe llevarse a cabo solamente sobre la región lisa del torax con la manos libres de joyas. La vibración se practica después de la percusión y es muy útil para facilitar la eliminación de las secreciones. La técnica se realiza con las manos extendidas, los dedos juntos y las palmas planas, unidas entre si por los pulgares; en esta forma se aplica la vibración sobre la pared del tórax en el segmento a drenar, manteniendo los codos derechos, empujando las manos ligeramente y vibrándolas desde los hombros. Esta técnica se realiza únicamente durante la exhalación. La percusión y la vibración son técnicas que tradicionalmente han sido utilizadas con el fin de aumentar la limpieza de las secreciones de la vía aérea a través de la transmisión de una onda de energía aplicada a la pared del tórax. La finalidad de estas dos técnicas es que la percusión afloje el moco adherido, para que la vibración ayude a mover las secreciones a los bronquios mayores

Ambas

técnicas pueden ser utilizadas en pacientes ventilados o no ventilados, concientes o inconscientes pero se debe tener en cuenta que también pueden desencadenar hipoxemia o broncoespasmo, razón por la cual está contraindicada en estos casos o en pacientes con fatiga muscular o alteración severa de la distensibilidad. Cualquier condición hemorrágica, osteoporosis, metástasis oseas, empiema no drenado, son contraindicaciones para la percusión de tórax. G. Hiperinflación Manual (HM). Esta técnica consiste en desconectar al paciente del ventilador e inflar el pulmón con

grandes

volúmenes

corrientes

con

equipos

manuales.

técnica

generalmente realizada suministrando una inspiración lenta y profunda, se hace Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 386 de 408

una pausa al final de la inspiración y una rápida liberación del volumen. La HM es utilizada con el fin de evitar el colapso pulmonar, re-expandir los alvéolos previamente colapsados, mejorar la oxigenación y la distensibilidad pulmonar e incrementar el movimiento de secreciones pulmonares hacia las vías aéreas centrales. En varios estudios se ha demostrado mejoría de los parámetros de oxigenación, incremento de la distensibilidad hasta un 16% después de la HM Debe tenerse en mente que esta técnica puede incrementar tanto el atrapamiento de aire con el subsecuente deterioro hemodinámico e incremento de la presión intracraneana durante las maniobras. DRENAJE POSTURAL: Consiste en colocar al paciente en una posición capaz de facilitar el flujo de la secreción patológica, de las ramificaciones segmentarias, a las segmentaciones lobares, y de estas a las ramificaciones principales y a la traquea, de allí al exterior utilizando la fuerza de gravedad y la tos. Estos cambios de posición también pueden mejorar la ventilación / perfusión, incrementan la capacidad residual funcional (CRF), incrementan los volúmenes pulmonares, reducen el trabajo respiratorio, y mejoran el drenaje de secreciones. Las diferentes posiciones (inclinada, decúbito lateral, etc.) son utilizadas con percusión, vibración y estimulación de la tos. En los pacientes sometidos a ventilación mecánica en la UCI los cambios de posición deben hacerse cada 1 o 2 horas y el drenaje postural cada 4 a 6 horas. Debe tenerse en cuenta que los cambios de posición pueden crear aumento de la presión intracraneana e hipoxemia. Debido a lo anterior, si pacientes con trauma encéfalo craneano son sometidos a técnicas de terapia respiratoria, la terapia debe ser en decúbito supino y la angulacion de la cabeza nunca debe ser menor de 30 grados, con el fin de mejorar

retorno

venoso

cerebral

evitar

aumento

intracraneana. Finalidad: Mejorar la relación V/Q en áreas obstruidas. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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presión

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 387 de 408

Indicaciones: Cualquier patología de compromiso pulmonar con retención de secreciones difíciles de expectorar o injurias del estimulo tusígeno. Precauciones: Vigilar signos vitales, signos de dificultad respiratoria y monitoreo de la PIC, antes durante y después de cada procedimiento. Establecer riesgo beneficio para el paciente. Vigilar tolerancia del paciente a las maniobras y las posiciones. Evitar hacer daño del tejido en cicatrización. No realizar si el paciente ha ingerido alimento (mínimo esperar 1-2 horas). Vigilar conexiones (tubos a tórax, gastroclisis, tubos traquéales, sonda vesícula, venoclisis, etc.). POSICIONES UTILIZADAS Trendelemburg Fowler y semifowler Supino con trendelemburg Prono con trendelemburg Lateral derecho o izquierdo con trendelemburg Contraindicaciones de trendelemburg Postoperatorio cardiaco, neurológico, toracoabdominal inmediato. Encefalopatía. Meningitis viral o bacteriana. Edema cerebral. Hipertensión endocraneana. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda. Hipotensión arterial. RGE. SDRA. Tromboembolismo pulmonar Edema pulmonar. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 388 de 408

PERCUSIÓN: DEFINICIÓN

PRECAUCIONES

CONTRAINDICACIONES

Técnica que consiste en dar

No realizar la maniobra

Paciente con fractura costal

un golpeteo rítmico con la

sobre la región mamaria, severa.

mano cóncava sobre la pared

abdomen, costillas falsas Metástasis y neoplasia.

del tórax.

y zonas como esternón,

TBC activa.

clavícula o columna

Empiema no tratado.

vertebral.

Herida. Patología de compromiso pleural

Cubrir el tórax del

no tratada.

paciente.

Quemaduras. Hemorragias.

No usar joyas

Broncoespasmo moderado a severo. Osteoporosis. Enfisema subcutáneo.

VIBRACIÓN: DEFINICIÓN

OBJETIVO

Maniobra de poca amplitud y gran frecuencia Movilizar que se realiza en dirección hacia la traquea.

las

desprendido bronquios

secreciones con

periféricos

que

percusión, hacia

los

han los

bronquios

mayores y traquea.

ACELERACIÓN DE FLUJO: Se le pide al paciente que realice espiraciones forzadas y prolongadas, se hará presión hacia abajo y tratando de disminuir el diámetro anteroposterior del tórax, es decir, una mano debe ir a nivel del tórax y la otra por debajo del reborde costal, con el fin de ocasionar un flujo turbulento a nivel traqueobronquial, fomentando la movilización de secreciones hacia vías aéreas altas. MOVILIZACIONES TORÁCICAS: Se debe explicar al paciente la función de la tos y las posibles complicaciones que estas nos trae al suprimirla.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 389 de 408

Indicarle al paciente que realice inspiraciones profundas y sostenidas y bote con uno o varios golpes de tos.

En pacientes posquirúrgicos, mientras esto sucede

debe sostener una almohadilla que cubra la herida en el momento de expulsar el aire, y deberá realizar una breve presión hacia adentro; esto disminuirá la ansiedad, el miedo y porque no, el dolor. La tos permitirá entonces la movilización de secreciones y mejorará la capacidad funcional de los músculos respiratorios. Movilización costal superior. Movilización costal inferior. Movilización esternal. Movilización diafragmática. Movilización esternodiafragmática. Si por cualquier causa fallará esta técnica, se procederá entonces a la realización de presiones tusígenas, para aumentar la presión intratoráxica, y así el aire sea expulsado bruscamente como en la tos espontánea. PRESIONES TUSIGENAS Se coloca la mano a nivel del esternón y en el momento de la espiración ejercerá presión hacia abajo y adentro. Colocar el dedo índice y medio a nivel de la fosa suprarrenal y ejercerá presión hacia adentro y abajo, con el talón de la mano apoyado sobre el epigastrio del paciente. Estímulo de la tos. La tos es un reflejo normal que utiliza la espiración forzada máxima para limpiar irritantes o secreciones de la vía aérea. Esta

técnica

puede

estar

contraindicada

casos

tuberculosis

activa,

hipertensión intracraneana, infarto de miocardio o angina instable, trauma medular inestable o pacientes con riesgo de aspiración pulmonar. Además, debe tener en cuenta el riesgo de dehiscencia de suturas en pacientes postquirúrgicos. INCENTIVO Espirometría incentiva (EI). Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 390 de 408

La Espirometría incentiva o inspiración sostenida máxima como también es llamada, es una de las técnicas de terapia mas ampliamente usadas en la limpieza e higiene bronquial, pero requiere la cooperación obligatoria del paciente. El paciente es estimulado a realizar inspiraciones lentas, largas y profundas. La principal contraindicación es la falta de cooperación por parte del paciente

Objetivo: Evitar complicaciones respiratorias en pacientes con antecedentes de enfermedad pulmonar. Lograr la adecuada expansión toracopulmonar para disminuir el trabajo respiratorio y por tanto disminuir gasto energético y perdida de oxigeno. Producir tos para lograr una buena limpieza a nivel profiláctico. Lograr que la zona alveolar recupere elasticidad (aumento de la CV). Frecuencia: Según tolerancia del paciente. Rango normal cada 5 - 10 minutos / hora. EJERCICIOS DE RESPIRACIÓN DISFRAGMATICA La Posición ideal busca corregir la respiración y ayudar a la higiene de la vía aérea. Objetivos: Mejorar, restablecer y mantener la función respiratoria así como prevenir su deterioro. Esto se logra favoreciendo la elasticidad y movilidad del tórax, evitando la retención de secreciones y corrigiendo la alteración de la fuerza y sincronización muscular. Mejorar la ventilación al igual que su distribución. Mejorar la relación V/Q. Técnica: Paciente en decúbito supino, lateral o prono, se le pide al paciente que tome aire por la nariz e infle el estomago y al botarlo lo haga con los labios hacia delante como si fuera a soplar una vela o a silbar (labios fruncidos) Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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y contraiga el

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 391 de 408

estomago. Una vez el paciente domine la técnica se procederá a aumentar la resistencia al diafragma. Este ejercicio se puede combinar con múltiples ejercicios que nos ayude con la respanción torácica como: Ejercicio de respiración costal con brazos horizontales. Ejercicios de respiración con bastón. Ejercicio de respiración con extensión de extremidades inferiores. Ejercicio de respiración con elevación completa de ambas extremidades inferiores. Etc. OTROS CUIDADOS DE TERAPIA RESPIRATORIA EN UCI Durante los procedimientos diarios de terapia respiratoria en UCI se encuentran los que van relacionados con las fijaciones del tubo orotraqueal y los lavados bucales con clorhexidina en paciente conectados en ventilación mecánica.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 392 de 408

CÓDIGO AZUL MEDICOS ESPECIALISTAS UCI ALIANZA COOPERATIVA EN SALUD La atención hospitalaria de un paciente en Paro Cardio-Respiratorio exige la integración de un grupo de personas, que habitualmente no están coordinadas previamente como equipo, para la realización de Reanimación Cardio – Pulmonar (RCP). El Código Azul es un sistema de alarma que implica el manejo de los pacientes en Paro Cardio-Respiratorio por un grupo entrenado, con funciones previamente asignadas, con lo cual el procedimiento se efectúa en el menor tiempo posible y con coordinación entre todos ellos, logrando así la mejor eficiencia y la reducción de la morbi–mortalidad de los pacientes que se encuentren en Paro Cardio-Respiratorio. Se aplica este término, no solo para los pacientes que se encuentran en Paro Cardio-Respiratorio establecido sino también para todos aquellos que por su condición de enfermedad o trauma múltiple tienen un estado crítico que prevé la inminencia de un Paro Cardio-Respiratorio en los minutos siguientes al ingreso. La determinación más importante de sobrevivencia después de un paro cardíaco súbito es la presencia de un rescatador o un grupo entrenado que está listo, dispuesto, capacitado y equipado para actuar. La RCP es importante antes y después de las descargas cuando se realiza inmediatamente después del colapso por Fibrilación Ventricular (FV), duplica o hasta triplica la posibilidad de sobrevivencia. La RCP debe proporcionarse hasta que un desfibrilador se encuentre disponible. La RCP es igual de importante inmediatamente después de las descargas; muchas víctimas presentan asistolia o actividad eléctrica sin pulso por varios minutos después de la desfibrilación. La RCP puede convertir estos ritmos a ritmos de perfusión.

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No todas las muertes de los adultos se deben a Síndromes Coronarios Agudos y FV, un número desconocido presenta un mecanismo de hipoxia, como inmersión o sobredosis por drogas. La hipoxia es también un mecanismo de paro en muchos niños, de los cuales 5-15% tienen FV. Estudios en animales han demostrado que los mejores resultados para resucitación en paro por hipoxia se han obtenido por la combinación de compresiones cardíacas y ventilaciones (RCP). Según las nuevas guías de reanimación de la American Heart Asossiation (AHA), durante la RCP son más importantes las compresiones torácicas adecuadas (lo suficientemente fuertes como para comprimir un 30% la caja torácica,

con

adecuado ritmo y con el mínimo de interrupciones posible).

COMITÉ DE CÓDIGO AZUL La aplicación del Código Azul en la UCI adultos hace parte de las funciones del comité de emergencias y estará coordinado y supervisado por este. Se designará a un enfermero (a) o médico (a) coordinador, quien estará a cargo en forma directa de supervisar las diferentes reanimaciones y que las diferentes actividades aquí descritas se lleven a cabo. El comité que estará al frente de todo el desarrollo del Código Azul estará conformado por: Médico (s) coordinador (es) designado (s) para el comité. Enfermera (o) jefe o encargado del área de urgencias. Representante del área de administración. Asesores científicos (todos los especialistas de la institución a quienes se les solicite concepto sobre las guías de reanimación). Este comité es el responsable de mantener vivo el proyecto mediante la consecución de los recursos económicos, tecnológicos y de personal a los cuales haya lugar.

Así mismo se encargará de proyectar este concepto al resto del

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hospital y servir como asesor de proyectos similares en otras instituciones del área de influencia. Funciones de la enfermera (o) jefe o encargado del área de urgencias: Será responsable de que siempre estén disponibles todos los elementos necesarios para el funcionamiento de los Carros de Paro. Lleva un control del stock y vela por su mantenimiento. Es responsable de lograr la aplicación de los métodos de control de calidad definidos por el comité. Lleva un registro de todas las reanimaciones que se realicen en la institución. Analiza

desempeño

del

personal

enfermería

durante

las

diferentes

reanimaciones y las comunica al comité. Se encarga de hacer seguimiento a los pacientes que son objeto de reanimación en cuanto a evolución después del paro, evolución de su enfermedad de base y salida del hospital. Se asesorará por los médicos del comité para esta función. Participa activamente en todas las actividades del comité. ACTIVIDADES DEL COMITÉ Las actividades que debe desarrollar para lograr el óptimo funcionamiento del Código Azul son: Montaje y dotación de los Carros de Paro para el área de urgencias y hospitalización. Capacitación al 100% de médicos, enfermeras, auxiliares y personal de apoyo asistencial y no asistencial. Ejecución de Simulaciones y Simulacros periódicamente, en forma más frecuente durante la capacitación inicial y luego de manera más ocasional.

Estos no serán

avisados y se realizarán en horario diurno y nocturno. Su principal objetivo será evaluar la eficiencia de la respuesta y la reanimación y corregir los posibles errores que se presenten. Se hará una reunión mensual en la cual se analizará: Eficiencia de las reanimaciones. Impacto en la morbi-mortalidad de los pacientes. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Efectos posteriores a la reanimación. Establece los sistemas de control de calidad. Conceptos nuevos en reanimación que impliquen el cambio fundamental de las técnicas utilizadas actualmente. Nueva tecnología que impacte la eficiencia de la reanimación. Otros temas de interés para este comité. Cursos de reentrenamiento. Programación de actividades académicas en las cuales se sensibilice y capacite al personal del hospital. El comité se encargará de designar personal capacitado para la revisión técnica de los altoparlantes y demás elementos necesarios para la activación del código azul.

DOTACIÓN Y ELEMENTOS DE REANIMACIÓN Bomba de vacio para aspiración. Monitores de signos vitales. Carros de Paro con desfibrilador. (Componentes). Se contará con un carro de paros completamente equipado para el servicio de urgencias inicialmente y uno para el servicio de hospitalización adultos, con dotación para reanimación de pacientes adultos y pediátricos en el mismo carro; debe incluir un atril para disposición de líquidos, gel para aplicar a las paletas del desfibrilador, paletas pediátricas. Equipo de vía aérea y respiración: 3 Tubos orotraqueales de tamaño 2.5. 3 Tubos orotraqueales de tamaño 3.0. 3 Tubos orotraqueales de tamaño 3.5. 2 Tubos orotraqueales de tamaño 4.0. con neumotaponador 2 Tubos orotraqueales de tamaño 4.5. con neumotaponador 2 Tubos orotraqueales de tamaño 5.0. con neumotaponador 2 Tubos orotraqueales de tamaño 5.5. con neumotaponador 2 Tubos orotraqueales de tamaño 6.0. con neumotaponador Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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2 Tubos orotraqueales de tamaño 6.5. con neumotaponador 3 Tubos orotraqueales de tamaño 7.0. con neumotaponador 3 Tubos orotraqueales de tamaño 7.5. con neumotaponador 3 Tubos orotraqueales de tamaño 8.0. con neumotaponador 2 Tubos orotraqueales de tamaño 8.5. con neumotaponador 3 guías de alambre adecuadas. 2 mangos de Laringoscopio con valvas curvas de tamaño 3 y 4 y valvas rectas tamaño 1 y 2, como mínimo. 2 Pares de pilas accesorias para los laringoscopios. 2 cánulas de Guedel números 00, 0, 1, 2, 3, 4 y 5. Bolsas Autoinflables (Ambú) con manguera corrugada para O2 y que tenga válvula de seguridad ajustable. 2 para adulto y 2 pediátricas. Máscaras trasparentes para dar ventilación, todos los tamaños. Máscaras laríngeas (tipo proseal) tamaños 1, 2, 2.5, 3 y 4. 2 Equipos de Ventury 50 %. 1 Máscara de no reinhalación para adulto y pediátrica. 1 kit de Cricotiroidotomía. Equipos para acceso venoso: 4 Yelcos No. 14 corto. 4 Yelcos No. 16 corto. 4 Yelcos No. 18 corto. 4 Yelcos No. 20 corto. 5 Jeringas de 20 cc. 10 Jeringas de 10 cc. 5 Jeringas de 5 cc. 2 Equipos de venoclisis tipo macro gotero. 1 equipo para cateterismo venoso central bilumen. 3 tubos de ensayo sin anticoagulante. 3 tubos con anticoagulante. 1 Solución salina 0.9% y 1 DAD 5 % para dilución de medicamentos. Set para bombas de infusión disponibles.

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Medicamentos: 10 Ampollas de Adrenalina de 1 mg. 10 Ampollas de Atropina de 1 mg. 2 Ampollas de Bicarbonato de Na+. 3 Ampollas de Gluconato de Ca++. 5 Ampollas de Sulfato de Mg++. 1 Frasco-Ampolla de Lidocaína al 2% sin epinefrina. 5 Ampollas de Amiodarona 150 mg. 3 Ampollas de Verapamilo de 5 mg. 4 Ampollas de Metoprolol de 5 mg. 5 Ampollas de Beta-Metil-Digoxina de 200 mcg. 3 Ampollas de Midazolam de 5 mg. 1 Ampolla de Morfina al 3 % (30 mg/ml). 1 Ampolla de Flumazenil de 1 mg. 1 Ampolla de Naloxona de 1 mg. 5 Ampollas de Fenitoína Sódica de 250 mg. 3 Ampollas de Dopamina de 200 mg. 1 Ampolla de Nitroprusiato de Sodio de 50 mg. 1 Ampolla de Nitroglicerina de 50 mg. 5 Ampollas de Furosemida de 20 mg. 5 Ampollas de Clorhidrato de Etilefrina 10 mg/ml. 2 ampollas de Tiopental Sódico. 2 ampollas de Fentanyl 10cc/500 mcg. (uso por especialista). Material Médico - Quirúrgico: 2 Sondas nasogástricas para adulto y 2 pediátricas. 2 Sondas vesicales para adulto y 2 pediátricas. 2 Sondas de aspiración para adulto y 2 pediátricas. Equipo de Tubo a Tórax en el área de urgencias. 1 Tijera grande. 2 Torniquetes. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Electrodos. Microporo de 1 pulgada. Una caja de guantes desechables no estériles y guantes estériles. 1 tabla rígida para compresiones (en la parte trasera del carro). Cronómetro de mano. Adicionalmente en cada uno de los carros estarán ubicadas las tarjetas de funciones de cada uno de los miembros del equipo de reanimación que deberán ser consultadas periódicamente por cada uno de los miembros asignados a las diferentes funciones, antes y durante la reanimación. De la misma manera en el servicio de urgencias se debe contar en todo momento con la disponibilidad de un equipo de Rayos X portátil con un técnico, que apoye en el momento de la reanimación de pacientes politraumatizados, obteniendo las placas radiográficas necesarias según cada caso.

ACTIVACIÓN DEL CODIGO AZUL La activación permite la reunión de todos los miembros del equipo de reanimación mediante el uso de una señal sonora o de comunicación, utilizando códigos especiales.

La buena respuesta y la efectividad de la

reanimación dependerán en gran parte del método utilizado. La activación la hará la persona designada por el primero que sospeche un Paro Cardio-Respiratorio o el primero que lo presencie en cualquier persona del hospital (paciente que no responde al llamado y estímulo táctil). Se hará mediante altoparlante EXTENSIÓN 411 a través del cual se emitirá dos veces el siguiente mensaje: “CÓDIGO AZUL EN

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(SITIO)

...

(SITIO)

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CÓDIGO AZUL”

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O por llamado en voz alta al personal cercano, en los casos en los cuales esta opción sea la más apropiada, por ejemplo, la activación de un código azul en urgencias, cuando está disponible todo el personal asistencial. Respuesta: La activación del Código Azul por altoparlante generará como respuesta inmediata: Acudirán a la sala donde está el paciente, los médicos de turno en urgencias y cualquier otro que se encuentre disponible.

Solamente si alguno está realizando

una reanimación simultánea seguirá en su sitio de trabajo. Las Enfermeras y Auxiliares asignadas al inicio de cada turno para el código azul deberán acudir en forma inmediata al sitio respectivo, el comité de código azul definirá la manera en que estas se desplazarán, principalmente para apoyar personal de urgencias en las noches o en áreas en las que el personal no sea suficiente. En Atención inicial el paciente será llevado a la Unidad de cuidados especiales; en las salas se desplazará el carro de paro a la habitación donde esté el paciente. La Auxiliar encargada llevará el desfibrilador al sitio de reanimación. Los trámites administrativos se aplazan y los implementos requeridos para el manejo de la víctima se despacharán sin llenar la papelería de rutina exigida. Tales documentos se tramitarán después de finalizada la reanimación. Durante la reanimación el equipo actuará de acuerdo a las funciones descritas a continuación, siempre de acuerdo a las instrucciones del Líder.

EQUIPO DE REANIMACIÓN CÓDIGO AZUL Integrantes Líder – Coordinador: El médico de planta que llegue primero a la escena del paro o si hay especialista en el lugar de reanimación se hará el liderazgo en este orden: Anestesiólogo. Internista o Pediatra según el caso. Médico de Planta. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Médico interno. Si el médico de planta asumió la reanimación desde el principio, conservará el liderazgo hasta el final o a su juicio delegará en otro de mayor experiencia o un especialista las funciones. Asistente de Vía Aérea: El segundo médico que llegue o en su defecto un interno. Asistente de Circulación: El tercer médico que llegue a la escena o en su defecto un

interno

persona

capacitada

quien

delegue

esta

función

(solo

compresiones torácicas en personal lego o no asistencial). Asistente de Medicamentos: La jefe de la sala o la primera jefe que llegue o la auxiliar de la sala asignada al paciente. Asistente Circulante: La segunda Jefe que llegue o la auxiliar. Auxiliar de Historia: La tercera Jefe que llegue o la primera auxiliar disponible o un interno. Funciones del Equipo Líder - Coordinador: Solamente Coordina. Ordena medicamentos. Vigila e interpreta los monitores. Asesora y constata que todas las personas cumplan sus funciones. Se asegura que la vía aérea esté adecuadamente manejada. Constata que el masaje se haga de una manera efectiva. Revisa la permeabilidad del acceso venoso. Puede cambiar las funciones de cualquier miembro del equipo y en caso necesario reemplazarlo. Es quien toma la decisión de continuar o terminar la reanimación. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Toma decisiones sobre el traslado del paciente a otras áreas. Decide sobre las interconsultas a otros especialistas y la pertinencia de exámenes y procedimientos de acuerdo con los protocolos de atención preestablecidos. Decide si se llevan a cabo las sugerencias dadas por las personas que se encuentran en la reanimación. NOTA: Si el número de personas resulta insuficiente, la coordinación estará a cargo del responsable de la vía aérea. 2. Asistente de Vía Aérea: Se encarga de escoger el acceso a la Vía Aérea más adecuado de acuerdo a las necesidades del paciente, a su destreza y conocimiento e indicaciones del líder – coordinador: Máscara facial. Tubo orotraqueal. Máscara laríngea. Cricotiroidotomía. Solicita apoyo del coordinador si no logra permeabilizar la vía aérea o no tiene entrenamiento para hacer el procedimiento. Revisa que la vía elegida esté permeable y haya adecuada oxigenación, observando la expansión torácica adecuada y los signos clínicos así como la pulso-oximetría. Da ventilación de una manera coordinada con el masaje cardiaco; una vez garantizada la vía aérea por un método invasivo se puede hacer simultanea. Revisará que todas las conexiones estén permeables: Fuente de Oxígeno – Ambú. Ambú – TOT, Máscara Facial o Máscara Laríngea. En caso de no estar obteniendo una buena oxigenación revisar: Posición adecuada del paciente. Que todos los circuitos estén bien conectados En Máscara facial que haya un adecuado sello con la cara del paciente, evitando así escapes de aire. En Tubo Orotraqueal: Posición del Tubo (Esófago, Monobronquial, Faríngeo); Neumotaponador inflado adecuadamente; Secreciones que estén obstruyendo. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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En Máscara Laríngea: posición correcta, inflada adecuadamente, aspiración de secreciones. En todos los casos en los cuales no esté obteniendo una adecuada oxigenación descartará: Desplazamiento del dispositivo. Obstrucción. Neumotórax.

Mnemotecnia DONE

Falla de los Equipos. Tórax inestable. Taponamiento Cardiaco. Revisa pupilas y pulsos periódicamente e informa al líder. 3. Asistente de Masaje – Circulación: Verifica signos de Paro Cardiaco: Inconsciencia. Ausencia de respiración y movimientos. Pulso Carotídeo ausente. Ruidos Cardiacos. Color de la Piel Inicia masaje cardiaco. Cuando desee ser relevado, informa al líder y coordina en voz alta el cambio con el asistente de la vía aérea, quien será el que lo reemplace, este a su vez asume las funciones de quien lo reemplaza. Es el encargado de realizar la desfibrilación cuando esté indicado de acuerdo con las instrucciones del líder. En caso de que el paciente no haya podido ser monitorizado, mantendrá las paletas sobre el paciente para determinar el ritmo cardiaco después de la cardioversión o desfibrilación. Verifica cada dos minutos (o cinco ciclos) la respuesta a la reanimación, de manera coordinada con el asistente de la vía aérea y de acuerdo con las instrucciones del líder. Mantiene comunicación con el líder. No toma decisiones sin consultarlo. 4. Asistente de Medicamentos: Canaliza vena periférica con catéter grueso (yelco 16 ó 18) así: Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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En traumatizados: 2 vías En enfermedad común: 1 vía. Utiliza Solución Salina o Hartmann de acuerdo con las instrucciones del líder. Fija la venoclisis y verifica la permeabilidad. Si el paciente ya tiene vena canalizada revisa la permeabilidad de esta. Administra los medicamentos ordenados por el líder así: Por vía venosa, se aplican directos, en bolo y sin diluir: Adrenalina, Atropina, Lidocaina, etc., después de lo cual pasa bolo de 20 cc. de solución salina 0.9% y eleva la extremidad por 15 – 20 segundos. Por vía traqueal: diluye en 10cc. de solución salina 0.9% los medicamentos ordenados. Solo pueden administrarse por esta vía: Lidocaina, Atropina, Naloxona, Adrenalina, Midazolam, Surfactante (LANAMS). Para Inotrópicos y Antiarrítmicos sigue la guía de diluciones o indicaciones del líder. Verifica tiempo transcurrido desde la aplicación de la última dosis y el número de dosis de los diferentes medicamentos que se han repetido durante la reanimación e informa al auxiliar de historia clínica y al líder. 5.

Asistente Circulante:

Permanece atento(a) a las instrucciones del líder. Retira las ropas del paciente, utiliza las tijeras para esto. Conecta electrodos, brazalete de presión arterial y oxímetro de pulso para monitorización. Consigue el desfibrilador. Pasa sonda vesical y sonda nasogástrica según instrucciones del líder. Prepara al paciente para todos los procedimientos: asepsia y suministro de elementos requeridos. Revisa conexiones: catéteres, oxígeno, succión, sondas. Consigue los elementos o medicamentos requeridos que no se tengan en el área y hayan sido solicitados por el líder. Está atento(a) a los demás requerimientos de acuerdo a las necesidades del paciente. 6. Auxiliar de Historia Clínica: Su función es llevar registro secuencial de la reanimación.

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Describe en orden las actividades realizadas, medicamentos y dosis aplicadas, tiempos en los que se aplican, complicaciones y respuesta a las diferentes conductas tomadas. Debe llevar el tiempo que duran las maniobras e informar al líder cada tres minutos. Al finalizar la reanimación realiza un informe detallado y lo entrega al líder quien le podrá sugerir modificaciones. Una vez finalizada la reanimación y finalizados los trámites administrativos cada uno de los integrantes regresará a su respectivo lugar de servicio y la jefe de piso o el enfermero coordinador del área de urgencias serán los encargados de reponer el Stock del carro de paro,

con el fin de que esté todo listo para la próxima

reanimación. ASPECTOS ETICOS. Los objetivos de la atención cardiovascular de emergencia son preservar la vida, restaurar la salud, aliviar el sufrimiento, limitar la discapacidad y revertir la muerte clínica. Las decisiones de la RCP son hechas con frecuencia en segundos por rescatadores, quienes pueden no conocer al paciente o conocer si existe alguna indicación especial y la administración de RCP puede, algunas veces entrar en conflicto con los deseos del paciente o con sus intereses. La mayoría de los pacientes y muchos médicos están mal informados acerca de la naturaleza y el éxito de la RCP. Solo cerca de un 15 % de los pacientes que se someten a RCP en el hospital sobreviven hasta el alta hospitalaria. Es más, entre ciertas poblaciones (especialmente aquellos con enfermedades sistémicas graves no cardiacas, por ejemplo: cáncer metastático, sepsis severa, etc.), la probabilidad de sobrevivir hasta el alta hospitalaria es casi nula. La cantidad y calidad de sobrevivencia no pueden ser predichas en la fase temprana después de la resucitación luego de un paro cardiaco. Las normas éticas y culturales deben ser consideradas en el inicio y en la finalización de un intento de reanimación. Aunque los médicos deben jugar un rol Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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en la toma de decisión de la resucitación, ellos deberían ser guiados por datos científicos y las preferencias del paciente. Principio de Autonomía del Paciente La autonomía del paciente debe ser respetada tanto ética como legalmente, lo cual se asume como que un paciente puede entender que una intervención involucra su consentimiento o su rechazo. En los pacientes adultos se presume que tienen capacidad de decisión a menos que estén incapacitados o sean declarados incompetentes por una corte o por la ley. Las decisiones requieren que el paciente reciba y entienda claramente la información acerca de su condición y pronóstico, la naturaleza de las intervenciones propuestas, alternativas, riesgos y beneficios (por ejemplo, la posibilidad de fracturas costales con adecuada RCP, laceración de órganos internos, continuación de otras terapias agresivas en caso de éxito con la RCP como UCI). El paciente debe estar en capacidad de deliberar y escoger entre las alternativas y ser capaz de relatar la decisión. Cuando la capacidad de toma de decisión está temporalmente alterada por factores como enfermedad concomitante, medicamentos o depresión, el tratamiento de estas condiciones puede restaurar dicha capacidad. Cuando las preferencias del paciente son inciertas, la condición de emergencia se debe tratar hasta que se clarifiquen los deseos del paciente. Una directiva es una expresión de los pensamientos de la persona, deseos o preferencias

acerca

forma

morir.

Estas

pueden

basar

conversaciones, escritos y deseos; la validez de estas depende de la normatividad vigente

respecto.

Las

cortes

consideran

que

son

más

valederos

los

consentimientos escritos que los obtenidos en conversaciones. Acudientes como tomadores de decisión Cuando un paciente ha perdido la capacidad de tomar decisiones médicas, un familiar cercano o un amigo serán quienes tomen las decisiones. La ley reconoce el siguiente orden de prioridad para la toma de decisiones en ausencia de consentimiento previo: 1. Esposo.

2. Hijo adulto. 3. Padres 4. Algún amigo 5.

Persona designada para el cuidado de la incapacidad del paciente. 6. Persona especializada definida por la ley. El acudiente o responsable debería basarse en las decisiones previamente expresadas del paciente, o en los intereses del mismo. Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 406 de 408

Los niños deberían ser involucrados a un nivel apropiado para su estado de madurez y se debería obtener su consentimiento si son aptos. Aunque los menores de edad no tienen autoridad legal para definir su propio cuidado excepto en situaciones específicas legalmente definidas (por ejemplo: menores emancipados), el deseo de un niño “grande” debería ser tomado en cuenta. Si los padres y el niño “grande” están en conflicto acerca del tratamiento, cada esfuerzo debe ser dirigido a resolver el conflicto. Principio de Inutilidad Si el propósito de un tratamiento médico no se puede lograr, el tratamiento es considerado inútil. Los determinantes de inutilidad médica son la duración y la calidad de vida. Una intervención que no pueda estabilizar e incrementar estos dos aspectos es inútil. Los pacientes o las familias pueden pedir al médico proporcionar cuidado que sea inapropiado. Los médicos, sin embargo, no están obligados a proporcionarlo cuando hay consenso social y científico de que dicho tratamiento es inefectivo. Un ejemplo es dar RCP a pacientes con signos irreversibles de muerte. Los proveedores no están obligados a dar RCP si no consideran que existen beneficios o expectativas. Mas allá de estas circunstancias clínicas y de la ausencia de directivas, el intento de resucitación debe ser ofrecida a todos los pacientes. Un cuidadoso análisis del pronóstico, de la duración y de la calidad de vida del paciente determinaría si la RCP es apropiada. Para comenzar, podemos decir que la RCP es inapropiada cuando no hay expectativa de sobrevida. En condiciones para las cuales el probabilidad de sobrevivir es extremadamente limitada, la tasa de morbilidad es relativamente alta, y la carga del paciente es alta; aunque de todas maneras los deseos del paciente o la persona legalmente autorizada para la toma de decisiones debe ser tenida en cuenta. La no iniciación de resucitación y el cese del sustento de vida durante o después de la resucitación son éticamente equivalentes, y en situaciones en las cuales el pronóstico es incierto, se debería iniciar tratamiento mientras se obtiene información que ayude a determinar la expectativa de supervivencia y el curso clínico del paciente. Negar o detener RCP Elaboró: Especialistas UCI Fedsalud

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 407 de 408

Criterios para no iniciar RCP La evaluación científica muestra que pocos criterios pueden ser predictores con exactitud de la inutilidad de la RCP. Teniendo en cuenta esta incertidumbre, todos los pacientes en paro cardiaco deben recibir resucitación a menos que: - El paciente tenga una orden válida de no hacer intento de resucitación (NIR). - El paciente tenga signos de muerte irreversibles (por ejemplo: rigor mortis, lesiones incompatibles con la vida, descomposición o livideces). - No se puedan esperar beneficios fisiológicos porque las funciones vitales tienen deterioro a pesar de terapia máxima. Terminando esfuerzos de resucitación La decisión de terminar labores de resucitación descansa con el tratamiento médico en el hospital y se basa en la consideración de factores como el tiempo de RCP, tiempo de desfibrilación, enfermedades concomitantes, estado previo al paro y ritmo inicial del paro. Ninguno de estos factores solo o en combinación es claramente predictivo. El colapso presenciado, inicio rápido de RCP, e intervalo corto de tiempo entre el colapso y la llegada de profesionales aumenta la probabilidad de una resucitación exitosa. Hay un numero de características comunes que están asociadas con un pobre resultado luego de un paro cardiorrespiratorio, la presencia de alguna o varias de ellas influenciara en las determinaciones del líder coordinador o el equipo de reanimación, acerca de si los esfuerzos posteriores son o no adecuados. Por ejemplo la persistencia de asistolia por más de 20 minutos o actividad eléctrica sin pulso por una causa no tratable, paro cardiaco no presenciado, no RCP previa a la llegada al centro de atención, asistolia o actividad eléctrica sin pulso como ritmos iniciales, paro cardiorrespiratorio sin retorno a la circulación y comorbilidades importantes. Órdenes de No Intentar Reanimación (NIR) Diferente de otras intervenciones médicas, la RCP es iniciada sin autorización médica, basado en el consentimiento de tratamiento de emergencia.

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Código: Fecha: Diciembre de 2011 Versión 002 Paginas: 408 de 408

El médico tratante debe escribir NIR en la historia clínica y explicar racionalmente los motivos de dicha orden y alguna otra limitación para el cuidado. Esta última debe contener pautas para intervenciones específicas de emergencia que puedan surgir (por ejemplo: uso de vasopresores, productos sanguíneos o antibióticos). El alcance de una orden de NIR debe especificar las acciones que deben ser negadas. Una

orden

NIR

excluye

automáticamente

intervenciones

como

administración de fluidos parenterales, nutrición, oxígeno, analgesia, sedación, antiarrítmicos o vasopresores a menos que estos estén incluidos en las órdenes. La orden verbal de NHIR no es aceptada. Si el médico tratante no está presente, el personal

enfermería

puede

aceptar

esta

orden

telefónicamente

con

compromiso de que el médico escribirá la orden pronto.

BIBLIOGRAFÍA Protocolo de Código Azul. Hospital Universitario San Vicente de Paul. Medellín. Nuevas

tendencias

mundiales

Reanimación

Cardiopulmonar.

Centro

Internacional de Entrenamiento en Urgencias y Emergencias. SALAMANDRA. 2006. The end of life. Current Medical Diagnosis and Treatment. 46 th. Edition. The Mc Graw Hill Companies. Access Medicine. 2007. Fundación Interamericana del Corazón. American Heart Association. Apoyo Vital Cardiovascular Avanzado (AVCA), manual para proveedores. 2004. Greaves A., Johnson G. Practical Emergency Medicine. Ed. Arnold. 2002. Currents in Emergency Cardiovascular Care. Vol 16. No. 4 Winter 2005 – 2006.

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