Revista n 9 hospital de niños DBV by FelisaKeegan

Argañaráz Myriam

“Ambigüedad”

Prólogo..............................................................................4 Medicina en el período Barroco.......................................5 Epilepsia en la Infancia. Artículo de revisión..................11 Grupo Alergia Alimentaria HDBV....................................14 Protocolos para tratamiento de analgesia y/o sedación en urgencias pediátricas................................................18 Enfermería Accesos Vasculares en Pediatría: cuidados de enfermería......................................................................24 Reglamento.....................................................................30

l término barroco, que originariamente hace referencia a un concepto estilístico de las artes plásticas, se ha hecho extensivo a la poesía, música y a la época histórica que abarca el siglo XVII. En lo referente a la filosofía y a las ciencias, este período está marcado por dos corrientes opuestas, el racionalismo y la experimentación, que hacia mediados del siglo XVII, complementándose una con otra, culminarán dando la forma básica del pensamiento científico moderno de las ciencias naturales. Durante este período histórico ven la luz grandes obras provenientes de la mente humana: * La invención del cálculo infinitesimal independientemente por Leibniz y Newton, * El descubrimiento de las leyes del movimiento de los cuerpos celestes por Kepler, * Las primeras leyes de la cinemática por Galileo, * El enunciado de la ley de la gravitación universal y la formulación de las leyes de la mecánica por Newton, en la que quedaron incluidas las leyes de Kepler y Galileo. En los Principia Mathematica de Newton el intelecto pareció alcanzar la mayor altura a que podía aspirar la razón humana. El autor del racionalismo del barroco es Descartes, filósofo y matemático nacido en 1596 y muerto en 1650. Descartes, en la búsqueda de lo evidente e irrefutable de las ideas del hombre, encontró sólo una cosa: pienso, y de ahí concluye: luego existo. Según Descartes sólo en el hombre hay un órgano en que interactúan alma y cuerpo: es la epífisis. Francis Bacon, jurisconsulto que vivió del año 1561 al de 1626, es tenido por el fundador del método experimental moderno. En su obra Novum organum sive inditia vera de cognitione naturae Bacon expone el método inductivo para la adquisición de conocimientos y parte así de los hechos de observación. De éstos eventualmente podrá ser inferida una ley que los relacione. Galileo, iniciador de la cinemática, combina en sus investigaciones deducción, experimentación e

inducción. Galileo nació en 1564 y vivió hasta 1642. En su pensamiento, una hipótesis intuitiva es aceptada como cierta, a esta le siguen deducciones lógico-matemáticas; luego las conclusiones se someten a prueba experimental y, finalmente, de los resultados experimentales se saca una conclusión inductiva que confirme o, mejor, no contradiga la hipótesis o conduzca a modificarla. Esta unión de intuición, deducción e inducción es uno de los fundamentos de la ciencia moderna. Sin embargo, en este contexto pleno de innovaciones y descubrimientos el prestigio de los médicos estaba bastante deteriorado. Fueron blanco de burlas de importantes personajes, como el dramaturgo francés Moliere, por los méto-dos terapéuticos rús-ticos que utilizaban. Por entonces, el médico vivía modestamente y requería ver muchos pacientes con muy bajos honorarios. No podía anunciar sus servicios, porque ello se consideraba indigno de un hombre de ciencias. La viruela, peste, sífilis, lepra, fiebre puerperal, sarampión, causaban estragos, sin discriminación social. Fisiología De igual forma que el Renacimiento para la medicina fue la época de la anatomía con la obra de Vesalio, el Barroco fue la era de la fisiología con el descubrimiento de Harvey. Y para ser justos, pocos descubrimientos han tenido mayor repercusión que este en la historia de la medicina. La obra a la que se hace referencia fue editada en 1628: Exercitatio anatomica de motu cordis y sanguinis in animalibus (Ensayo anatómico sobre el movimiento del corazón y la sangre en

animales). La obra constituye un modelo en rigor científico. La investigación de Harvey tenía un solo punto sin verificación concreta: el paso de la sangre de un circuito a otro en los pulmones a través de la substancia esponjosa pulmonar. Y este punto lo verificaría Marcello Malphigi en 1660, tres años después de la muerte de Harvey. Entre ambos estudiosos vio la luz un instrumento de suma importancia: el microscopio. Iatrofísicos e iatroquímicos Fue una época de desarrollo asimétrico, avanzaba mucho más rápido la investigación que la clínica, la cual parecía haberse quedado estancada. Evolucionaron en la teoría, donde se destacaron dos tendencias, la Iatroquímica que intentaba reducir los fenómenos vivientes, normales y patológicos, a explicaciones químicas, y la Iatrofísica, que para todo daba explicaciones relacionadas con la física. Ninguna tuvo gran éxito, sus aportes fueron relativamente pocos. La iatroquímica dominó en el norte de Europa, mientras la iatrofísica, bajo la influencia de Descartes y Galileo, lo hizo en el sur. Un primer representante de la iatroquímica es Juan Bautista van Helmont (1577-1644), originario de Bruselas. Estudió en Lovaina. Manifestó públicamente su admiración por Paracelso. Y al igual que éste, van Helmont incluye en su concepción elementos metafísicos. Creía también en el archeus como principio vital, que para actuar necesitaba del fermento. Los elementos fundamentales en todos los cuerpos eran el agua y el fermento, el individuo estaba compuesto de tres esferas: archeus, alma sensitiva y mens: el espíritu, lo divino. Pensaba que los agentes nocivos modificaban el archeus, con lo que también se alteraba el fermento, y esta alteración se manifestaba en la materia con sedimentaciones. Las enfermedades, las ideae morbosae, pasaban a ser perturbaciones metabólicas con manifestaciones locales según las sedimentaciones. El representante principal de la iatroquímica fue el clínico alemán Franz de le Boë (1514-1672). Sylvius descendía de una familia de hugonotes apellidada primitivamente Dubois, al parecer pariente del primer Sylvius. Estudió en Alemania, Holanda y París y por último, regresó a Holanda para radicarse en Leiden. Estaba convencido de la importancia de la anatomía y escribió una obra anatómica que dejó su nombre asociado a la cisura

lateral del cerebro. Tras trabajar diecisiete años como médico práctico, aceptó una cátedra de medicina en Leiden. Allí Sylvius, siguiendo el modelo de Italia, puso el hospital al servicio de la enseñanza. Pensaba que el proceso fundamental del organismo viviente era la fermentación, cuyos productos finales eran los ácidos y álcalis. Creía que lo normal consistía en un equilibrio de estas substancias, y la enfermedad, en una perturbación de ese equilibrio. Tanto Van Helmont como Sylvius se expresaban en conceptos químicos y ambos hicieron útil la química para la medicina. Un importante iatrofísico fue Santorio, profesor en Padua. (1561-1636). Era un inventor innato y un clínico de prestigio. En 1611 fue nombrado profesor de medicina teórica. Se retiró en 1624 para dedicarse a su profesión e investigaciones. Entre sus inventos está una balanza sensible a las variaciones de la dieta y las producidas por el ejercicio físico. De este invento y su utilidad da cuenta en su obra De statica medicina. Con su balanza, que podría denominarse balanza metabólica, comprobó la idea de Galeno de que se respiraba no sólo por los pulmones sino también por la piel, y además cuantificó la perspiración insensible. Santorio pasó a ser precursor del estudio metabólico. Entre sus inventos se recuerdan: el pulsómetro, el pulsilogium, un instrumento para medir la frecuencia del pulso. En ese entonces el pulso se examinaba sólo cualitativamente, pues si bien había ya relojes carecían de minutero y segundero. El invento consistía simplemente en un péndulo cuya longitud podía regularse, en particular, hasta que su frecuencia coincidiera con la del pulso que se quería contar: la longitud del hilo daba una medida objetiva del pulso. Inventó también el termómetro clínico con un bulbo para colocar en la boca, un higrómetro y diversos tipos de camillas e instrumentos quirúrgicos. El otro famoso representante de la iatrofísica fue Giogio Baglivi, nacido 30 años después que murió Santorio. Conoció y asistió a Malphigi, ya viejo y enfermo. Malpighi murió en 1694 y la autopsia la hizo Baglivi. Dos años después Lancisi, catedrático de anatomía hasta entonces, ocupó la cátedra de medicina, y Baglivi, la vacante de anatomía por espacio de cinco años; después fue profesor de medicina teórica. Murió muy joven, a los 39 años. Fue un iatromecánico extremo, para él el organismo era una especie de caja de

herramientas: los dientes eran tijeras; los intestinos, un filtro; los vasos, tubos; el estómago, una botella; el tórax, un fuelle; y todas, movidas por el tonus. Y en esto descubrió las fibras musculares estriadas y las lisas. La morfología …. Y cuantos nombres conocidos!!! Durante el siglo XVII se fue completando el conocimiento anatómico de diversos órganos y se describió el sistema de vasos linfáticos. Las nuevas descripciones se hicieron particularmente en las glándulas, riñones y cerebro. Joham Wirsung, (alemán), Thomas Wharton, (inglés), y Nicolaus Stenon, (danés), describieron los conductos excretores del páncreas, de la glándula submaxilar y de la parótida, respectivamente. Discípulo de Stenon fue Caspar Bartholin, que describió el conducto excretor de la glándula sublingual. De Graaf describió el folículo ovárico; Francis Glisson, la cápsula hepática, y Bellini, los túbulos renales. Thomas Willis, en su De anatome cerebri, dio a conocer la mejor descripción de hasta entonces del sistema nervioso central, descubrió el XI par de nervios craneanos, describió el polígono que lleva su nombre. Pensó entre otros errores de interpretación funcional, que el cuerpo calloso era el substrato de la imaginación, en cambio sostuvo que la memoria radicaba en la corteza cerebral. El italiano Gaspare Aselli describió por primera vez los vasos quilíferos en el abdomen del perro, pero no supo interpretar su descubrimiento. Veinte años después el francés Jean Pecquet descubrió el conducto torácico y demostró que los vasos quilíferos desembocaban en él. El conducto torácico fue descrito independientemente por Thomas Bartholin, padre de Caspar, y que completó el estudio anatómico del sistema linfático. Cirugía y obstetricia En cirugía no hubo mayores avances. De este siglo es el éxito de Félix en operar a Luis XIV. En obstetricia en esa época las matronas empezaron a ser reemplazadas por médicos.

Thomas Sydenham En la clínica, en que se debatían las dos corrientes nuevas de la iatrofísica y la iatroquímica, no se produjeron mayores progresos salvo uno que provendría de un médico práctico inglés: Thomas Sydenham. Y así la clínica se enriqueció con una de las ideas más importantes de la medicina: el concepto ontológico de enfermedad. Sydenham ha sido llamado "el Hipócrates inglés, el Hipócrates de su siglo". En su epitafio se lee: medicus in omne aevum nobilis. No fue un erudito ni un escritor fecundo, fue un médico práctico. Los progresos en la anatomía y fisiología aún no se traducían en avances de la clínica, en que reinaba una crisis: por entonces la antigua concepción cuyo valor se ponía en duda no se había reemplazado por una nueva. Logró establecer para las enfermedades características propias, Sydenham se dedicó por entero a los enfermos. Su interés se centró en qué eran las enfermedades, y para ello consideró necesaria la observación clínica desde la aparición de los síntomas hasta su desaparición, es decir, el conocimiento del curso natural de la enfermedad. Al aceptar la existencia de entidades morbosas, había que reconocer qué síntomas eran propios de tales, y qué síntomas eran atribuibles a peculiaridades del individuo enfermo. Y para lograr tal propósito había que ser muy buen observador, muy buen clínico. Así nació el concepto ontológico de enfermedad como entidad morbosa abstracta pero abstraída de la observación real de los pacientes. Entidades, por lo tanto, que pueden estudiarse en los libros. Y la importancia de reconocer estas entidades estaba en la posibilidad de mejorar el tratamiento en lo posible con uno específico. Describió el cuadro clínico de la gota, de la que él mismo padecía, y de diversas enfermedades epidémicas, y como la viruela, y la disentería, y el sarampión, y la sífilis y la corea menor, que también lleva su nombre. Además hizo aportes en la terapéutica: introdujo el hierro en el tratamiento de la anemia, utilizó la quina en el paludismo e ideó varios derivados opiáceos como el láudano que lleva su nombre. Así, con la guía del concepto de Sydenham, empezaron a estudiarse diferentes enfermedades tratando de delimitar los cuadros clínicos y cursos naturales propios. Aparecen monografías sobre la apoplejía, y la tuberculosis, y el raquitismo. Y Raymond Vieussens y Lancisi

comenzaron a estudiar las enfermedades cardíacas y Ramazzini, las profesionales. Cuanto más se investigaba con esta idea en mente, más enfermedades se descubrían. William Harvey William Harvey, según Haller el segundo Hipócrates, nació el 1º de abril de 1578 en Folkestone, Kent. En 1602, habiendo tenido entre otros profesores a Fabricio D'Acquapendente, recibió el título de Doctor en Medicina y el stemma, el escudo de armas, descubierto tan sólo en 1892. En 1607 fue nombrado fellow del Royal College of Physicians y en 1609, médico del Hospital de San Bartolomé. En 1615 ese colegio le encargó dictar las Lumleian Lectures. Sus apuntes de clases se conocen como las Praelectiones anatomicae, notas manuscritas que se conservan en el British Museum. Estas notas revelan que ya en 1616 tenía clara la idea de la circulación de la sangre. Un pasaje dice así: "Consta por medio de una ligadura que el tránsito de sangre se realiza desde las arterias a las venas, de donde: hay un movimiento perpetuo de la sangre en círculo por la pulsación del corazón". En 1618 Harvey había sido nombrado Physician Extraordinary del rey Jacobo I. A su muerte en 1625 lo sucedió su hijo Carlos I, a cuyo servicio pasó Harvey. De motu cordis apareció en 1628 en una edición de sólo 71 páginas. La obra está dedicada al rey, que años más tarde nombraría a Harvey Physician in Ordinary. En ese mismo año aparecieron las Exercitationes antomicae prima et altera de circulatione sanguinis ad Joannem Riolanum filium. Riolanus Jr., profesor de anatomía en París, fue el opositor más importante a la concepción de Harvey, en particular porque dio origen a esos otros dos ensayos en que Harvey adujo algunos nuevos argumentos.

escartes apoyó la idea de la circulación, pero la explicó partiendo del calor innato del corazón: la sangre, dijo, cae gota a gota de las cavas a las cavidades derechas, allí hierve y se dilata, y por eso pasa al pulmón; allí se refrigera y convierte en sangre arterial, que gotea a las cavidades izquierdas, donde vuelve a hervir y expandirse y pasa a la aorta. Para Descartes, lo primario era el calor innato, y la fase principal, la dilatación de las cámaras, la diástole. En el segundo ensayo a Riolano, Harvey señala que el corazón, como todo músculo, se contrae gracias a una vis pulsifica, que no es otra cosa que la propiedad contráctil. El corazón carece de un calor innato como el supuesto por Descartes, más bien es la sangre la que entrega calor al corazón. En 1651, por insistencia de su fiel amigo, el doctor Ent, publicó su segunda gran obra: Exercitatio de generatione animalium, la obra de embriología más importante hasta entonces, y en la cual Harvey sostiene que todos los animales se desarrollan a partir de un huevo, apoya la epigénesis y duda de la generación espontánea. Su error fue sostener que la fertilización consistía en un fenómeno inmaterial. Harvey residió en Oxford hasta poco antes de la muerte del rey; allí fue Master del Merton College. Después de trasladó a Londres, donde murió el 3 de junio de 1657. Legó sus bienes al Royal College of Physicians. El gran innovador......El microscopio Se dice que Nerón se ayudaba en un ojo con un cristal curvo para ver mejor los espectáculos. Los antiguos conocían también el poder convergente de las lentes convexas. Se sabe que en la Edad Media se usaron lentes convexas a manera de lupa para leer, a fines del siglo XIII o comienzos del XIV se inventaron los anteojos. Pero todos éstos eran de lentes convergentes, y sólo en el siglo XVI se construyeron los de lentes cóncavas para corregir la miopía. No existe certeza respecto a quién inventó el telescopio y el microscopio, al parecer, ambos son de invención italiana de fines del siglo XVI o comienzos del XVII. La historia le asigna el invento al holandés, fabricante de anteojos, Johann Janssen y a su hijo Zacharias, que en 1605 construyó un microscopio, pero probablemente era copia de uno italiano. Estos primeros microscopios tenían un aumento de alrededor de 10 diámetros, pero rápidamente en el siglo XVII se llegó a una magnificación de 200.

Los microscopistas más famosos fueron Antoon van Leeuwenhoek (1632-1723) y Robert Hooke (1635-1703). De Graaf le escribió un trabajo que se envió a las Philosophical Transactions, donde después siguió publicando. Fueron cerca de 400 publicaciones. Los descubrimientos más importantes fueron: los eritrocitos y su propiedad de darle el color a la sangre, y la descripción de los núcleos celulares, y los espermatozoides y las bacterias. Hooke empleó la palabra cells para designar las pequeñas celdas que veía bajo el microscopio de la estructura porosa del corcho. Marcello Malpighi Nació en 1628 en Crevalcore, cerca de Boloña y murió en 1694, en Roma. Pasó la mayor parte de su vida en Boloña, donde fue profesor hasta 1691, año en que pasó a ser médico de la corte papal por un llamado de Inocencio XII. Podría decirse que si Vesalio fue el fundador de la anatomía macroscópica, Malpighi lo fue de la microscópica. Su campo no se limitó al reino animal, abarcó también el de las plantas. Sus primeras contribuciones se refieren al desarrollo del huevo del pollo. La descripción que hace del embrión de pollo, de los somitos, del esbozo cardíaco, del encéfalo con sus vesículas primitivas, es digna de admiración. En 1661, en su trabajo De pulmonibus observationes anatomicae, comunicó en las Philosophical Transactions un doble descubrimiento: la estructura alveolar del pulmón y los capilares pulmonares, lo que despertó mucho interés entre los médicos ingleses. Había llenado la laguna que dejó Harvey. Describió por primera vez en la piel el estrato celular que lleva su nombre, las papilas linguales, los corpúsculos gustativos, los folículos esplénicos, los corpúsculos renales. Cuando uno piensa en sus descubrimientos debe tener en cuenta que estaba aventurándose en un mundo desconocido, con herramientas precarias, por ejemplo, aún no se conocían los métodos de tinción de tejidos. Antonio María Valsalva (nació en junio de 1666 en Imola, Italia y fue el tercero de ocho hermanos. Adoptó el apellido Valsalva por ser el lugar de origen de su familia. En su paso por la Facultad de Medicina su profesor fue nada menos que Marcello Malpighi. Su obra más famosa fue conocida como De aure humana tractatus (Tratado sobre el oído humano), publicada en 1704. Nunca antes se había tenido

una descripción tan minuciosa de la anatomía, fisiología y patología del oído. De hecho, Valsalva fue el primero en establecer la división del oído en sus segmentos externo, medio e interno que usamos hasta hoy. En este libro se describe la maniobra que lleva su nombre y por la cual se recuerda su nombre aún tantos siglos más tarde. Sin embargo no fue este su único descubrimiento u observación, también destacan la descripción de Los senos (senos de Valsalva o senos aórticos), ligamentos (ligamentos de Valsalva o ligamentos auriculares), músculos (músculo de Valsalva o músculo del tragus) y cavidades óseas (antro de Valsalva o antro mastoideo). Con sus investigaciones contribuyó al manejo de los aneurismas, entendió la importancia de la nefrectomía a través de operaciones en animales, inventó instrumentos quirúrgicos que se utilizaron por muchos años, y trabajó en diversas áreas que posteriormente se denominarían oftalmología, otorrinolaringología, oncología e incluso psiquiatría. En esta última, fue de los primeros en defender que los pacientes psiquiátricos requerían de un trato humanitario para sanar. Valsalva dejó sin editar muchos trabajos que publicó posteriormente Morgagni, en 1740. Dejó, además de las observaciones clínicas, una extensa casuística anatomoclínica, con innumerables datos recopilados en las salas de autopsia, que constituye una parte fundamental del tratado de sebidus de Morgagni .

A lo largo de la historia, la medicina ha ido transcurriendo a la par de los cambios socioculturales y económicos de cada época. Y sus representantes, aunque siempre apasionados y comprometidos con esta apasionante profesión han debido surfear entre aguas muchas veces turbulentas.

Bibliografia

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Echevarría, Guillermina Verónica Especialista en Neurología Pediátrica. Especialista en Pediatría Hospital de Niños Debilio Blanco Villegas.

La importancia de la epilepsia en el niño está relacionada con su alta incidencia y con el impacto que esta enfermedad produce en su desarrollo y en su entorno familiar. La discriminación y el estigma afectan por igual a todos los que la padecen, sin embargo existen grupos más vulnerables entre los cuales podemos incluir al niño. Constituye una de las causas más frecuentes de consulta neurológica, siendo el pediatra el primero en atender al paciente para derivar luego al especialista. En este artículo se hace una breve reseña de la epilepsia como enfermedad describiendo sus principales características. Se calcula que aproximadamente un 1% de los niños puede presentar crisis epilépticas. Presenta una tendencia que se expresa a través de una curva bimodal con predominio en la primera década y reaparición luego de los 60 años. De acuerdo a la OMS, se estima que la incidencia de epilepsia en menores es eventualmente más alta que en adultos con un rango de 25-840 casos por cada 100.000 niños. Si bien existen pocos estudios estadísticos en Argentina, en el estudio realizado en la Ciudad de Junín (Provincia de Buenos Aires) se observó que en la población escolar primaria común, la prevalencia total de epilepsia fue de 3.2‰ habitantes y de 2,6‰ para la epilepsia activa. El concepto de epilepsia deriva de la palabra

griega ēpilambáneim (ser agarrado o atacado, estar poseído por), esta enfermedad es provocada por un desequilibrio en la actividad eléctrica de las neuronas de alguna zona del cerebro. La Comisión de la ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia) propone que la epilepsia sea considerada una enfermedad cerebral definida por 1 de estas 3 condiciones: 1) Al menos dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que ocurran en un plazo superior a 24 horas. 2) Una crisis epiléptica no provocada (o refleja) y un riesgo de presentar nuevas crisis similar al derivado tras tener dos crisis no provocadas (de al menos un 60% de probabilidad de recurrencia en los próximos 10 años). 3) Cuando se diagnostica un síndrome epiléptico. Definimos a la crisis epiléptica como, la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anormal excesiva y sincrónica del cerebro, y a la epilepsia como una alteración del cerebro caracterizada por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por sus consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales. En la tabla I se enumeran los síndromes epilépticos que se presentan en la infancia agrupados según edad de inicio.

Tabla I. Clasificación de los síndromes electroclínicos según su edad de comienzo (ILAE 2010)

Neonatal

Lactancia

Infancia

· · ·

Epilepsia neonatal familiar benigna Encefalopatía mioclónica precoz Síndrome de Ohtahara

· · · · · · ·

Epilepsia del lactante con crisis focales migratorias Síndrome de West Epilepsia mioclónica de la infancia Epilepsia infantil benigna Epilepsia infantil familiar benigna Síndrome de Dravet Encefalopatía mioclónica en enfermedades neurológicas no progresivas

· · · · · · · · · · ·

Crisis febriles plus (con inicio en la infancia) Síndrome de Panayiotopoulos Epilepsia con crisis mioclonicoatónicas (previamente astáticas) Epilepsia benigna con puntas centrotemporales Epilepsia frontal nocturna autosómica dominante Epilepsia occipital infantil de inicio tardío (tipo Gastaut) Epilepsia con ausencias mioclónicas Síndrome de Lennox-Gastaut Encefalopatía epiléptica con punta-onda continua en el sueño lento Síndrome de Landau-Kleffner Epilepsia-ausencia infantil

Cómo se manifiestan las crisis epilépticas. Una descarga epileptógena puede comenzar o invadir cualquier área del cerebro cortical o subcortical. Por lo tanto cualquier tipo de función controlada por esa región puede ser perturbada, produciendo síntomas y signos anormales que pueden ser sensoriales, motores, autonómicos, cognitivos, conductuales, mnesicos o psíquicos; con afectación o no del estado de alerta, la conciencia y de la capacidad de respuesta. Por esos decimos que las crisis epilépticas pueden ser convulsivas o no, y definimos a la convulsión como una contracción brusca e involuntaria de la musculatura estriada. Así un debut epiléptico puede manifestarse como Crisis Convulsivas ya sean generalizadas o focales inicialmente pueden ser febriles y posteriormente afebriles, o como Caídas debidas a una atonía o, a una proyección hacia adelante; mismo una sacudida seguida de atonía, impidiendo el movimiento protector, o por Episodios paroxísticos no motores los cuales pueden ser vegetativos (apneas en el recién nacido; eritrosis facial) o comportamentales (terror o risa inmotivada); o simplemente limitada

a una ruptura de contacto aislada, con sacudidas de párpados o automatismos), o Pérdida aguda o progresiva de funciones motrices o gnósicas (Pérdida de la visión; Lenguaje; Apraxia bucal) hecho que dificulta muchas veces arribar a un diagnóstico temprano. Cómo arribamos al diagnóstico de epilepsia. Trastornos producidos por otras enfermedades e incluso fenómenos normales pueden imitar crisis epilépticas y, a la inversa, ciertos tipos de epilepsia pueden imitar los síntomas de otras enfermedades. Existen tres pasos importantes para hacer un correcto diagnóstico de epilepsia. El primero es definir si el trastorno paroxístico es de origen epiléptico o no, esto dependerá de una adecuada capacitación del médico especialista en el reconocimiento de los distintas formas de crisis epilépticas, y de los datos obtenidos del interrogatorio al paciente y a testigos de los eventos; el segundo paso es definir el tipo de crisis o modelo y por ultimo definir cuál es su etiología es decir cuál es el síndrome epiléptico o enfermedad que la produce. La realización de una historia clínica que incluya

Tabla II. Estudios complementarios

Exámenes de laboratorio.

Electroencefalograma (EEG)

Videoelectroencefalografia

Para descartar una patología metabólica subyacente (hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia, etc.) o infecciosa. Según la sospecha etiológica pruebas más complejas, como cromatografía de aminoácidos, determinaciones enzimáticas, cariotipo, etc. La punción lumbar no es una exploración de rutina para el diagnóstico de la epilepsia. Interpretación supeditada a la clínica. Un trazado patológico inicial se asocia con un riesgo 2 -3 veces superior de recurrencia que cuando es normal 5 Utilidad para reconocer un síndrome epiléptico concreto. Permite la distinción con las pseudocrisis. EEG normal no excluye la existencia de una epilepsia. Empleo de técnicas de estimulación entre las que la hiperventilación y la estimulación luminosa intermitente (ELI) son las más empleadas; también el sueño. Permite obtener una correlación clínico -eléctrica, mejorando el diagnóstico de las crisis epilépticas y permitiendo su diferenciación con otros paroxismos no epilépticos. Utilidad para diagnóstico de las epilepsias secundarias lesión cerebral. Ecografía cerebral está indicada en los neonatos y lactantes con fontanela permeable en los que puede evidenciar alteraciones orgánicas intracraneales.

Métodos por imágenes

TAC y RMN de encéfalo (mayor sensibilidad) son técnicas empleadas para detectar o excluir una causa orgánica (trastornos de la migración, tumores, atrofia, enfermedades degenerativas) Estudio de las epilepsias con crisis parciales (excluyendo las benignas) o generalizadas de comienzo focal, especialmente si son resistentes al tratamiento o se acompañan de signos de déficit focal en la exploración o de ondas lentas focales, así como en estados de mal epiléptico y epilepsia con deterioro progresivo. En pacientes concretos pueden estar indicados otros estudios de imágenes como RMN con espectroscopia o la tomografía por emisión de positrones (PET), entre otros.

los detalles de los eventos paroxísticos, descripción del episodio por parte del paciente y de los testigos, las circunstancias bajo las cuales ocurrieron, tiempo y distribución circadiana (al despertar, nocturno y diurna), posición (de pie, sentado o acostado) y los factores precipitantes (parpadeo de luces, privación del sueño, el estrés y la lectura) es a menudo suficiente para que el especialista llegue a un diagnóstico correcto. Se debe interrogar además la existencia de antecedentes de familiares y personales como antecedentes perinatales, traumatismos, infecciones del sistema nervioso central u otros. La historia clínica permite conocer la edad de comienzo, frecuencia de las crisis, su semiología, evolución, respuesta a tratamientos previos, etc. La exploración física está destinada a descartar (o confirmar) una base orgánica: hallazgo de signos de focalidad neurológica, lesiones cutáneas (enfermedades neurocutáneas), fenotipo peculiar, etc. Los estudios complementarios se utilizan para confirmar la sospecha clínica y para diagnostico etiológico. Tabla II. Cuál es el pronóstico en las epilepsias. El control de las crisis ocurre en aproximadamente 80% de los casos. La edad de inicio de la Epilepsia constituye en general un factor pronóstico. Hay cierto consenso de que las crisis convulsivas que comienzan dentro del primer año de vida y que traducen habitualmente una patología cerebral conllevan peor pronóstico. En general, la epilepsia de la niñez (2-16 años) es de mejor pronóstico y es más probable que entre en remisión que la epilepsia de inicio en la edad adulta, debido a la existencia de las formas genéticas benignas. El tipo de síndrome epiléptico también es factor pronostico; por ejemplo la Epilepsia benigna con puntas centrotemporales tiene una evolución excelente mientras que en el síndrome de LennoxGastaut, es muy difícil lograr el control de las crisis por lo que la evolución es desfavorable. Otra pregunta frecuente es cuando se debe suspender el tratamiento antiepiléptico, en general, puede efectuarse cuando ha transcurrido un periodo de por lo menos 2 años sin crisis; en las epilepsias idiopáticas y ausencias puede ser suficiente con 2 años, mientras que en las epilepsias parciales sintomáticas o criptogénicas se recomienda los 4-5 años de tratamiento, que se mantendrá 10 o más años en la epilepsia mioclónica juvenil. En cualquier caso, tanto la

decisión de iniciar, como de finalizar el tratamiento debe de ser individualizada en cada paciente. Las recidivas ocurren aproximadamente en el 25% de los casos, la mayoría de las recaídas se producen en el primer año (durante la retirada), lográndose en el 80% de ellas un nuevo control tras la reinstauración del anterior tratamiento. Bibliografía Organización Panamericana de la Salud, Organización Mundial de la Salud (OMS), la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) y el Buró Internacional para la Epilepsia (IBE). Informe sobre la Epilepsia en Latinoamérica. Editado en Panamá. 2008. Melcon MO, Kochen S, Vergara RH. Prevalence and clinical features of epilepsy in Argentina. A community-based study. Neuroepidemiology. 2007;28(1):8-15. Fisher RS, van Emde BW, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J Jr. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 2005 46:470–472. Chrysostomos P. Panayiotopoulos. The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: A clinician's critical view and contribution. Epilepsia, 52(12):2155–2160, 2011 Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, Van Emde Boas W, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology. Epilepsia 2010; 51: 676-85. Chrysostomos P. Panayiotopoulos. A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their Treatment. Second Edition. Springer Healthcare Ltd 2010 Berg AT, Shinnar S. The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure: a quantitative review. Neurology 1991;41:965-972.

Revista del Hospital de Niños. Dr. Debilio Blanco Villegas

El Hospital de Niños Debilio Blanco Villegas cuenta con un grupo de profesionales especializados acompañados por madres de hijos con alergia alimentaria que en su conjunto han conformado el grupo de alergia alimentaria con el objetivo de estudiar, tratar y orientar a los pacientes y familiares que padezcan dicho trastornos. Nuestro grupo está conformado por diferentes especialidades pediátricas como lo son la Gastroenterología infantil (Dra. Kakisu Hisae), Dermatología infantil (Dra. Gabriela Benítez), Alergología e inmunología infantil (Dr Juan Manuel Suárez García) Nutrición (Lic. Gabriela Romero, Lic Lucia Garcia), Pediatría (Dra. Nancy Guerrero) y las Sras Fernanda Gil y Maya Korzyk (madres de hijos con alergia alimen-tarias). El grupo fue conformado por iniciativa de las madres que con la colaboración de la Dra. Nancy Guerrero unió a este grupo de profesionales para así poder ofrecer a los pacientes y sus familias una atención multidisciplinaria para el diagnóstico preciso, su tratamiento y acompañamiento de estos trastornos. LAS ALERGIAS ALIMENTARIAS Introducción: Las reacciones adversas alimentarias constituyen un motivo de consulta frecuente en la práctica médica y se dividen en Intolerancias y Alergias. Las Intolerancias o Hipersensibilidades no alérgicas, son aquellas reacciones en donde no están involucrados mecanismos inmunológicos en su fisiopatogenia, el ejemplo más frecuente es la Intolerancia a la lactosa, donde el mecanismo patogénico es una deficiencia enzimática. Las Alergias Alimentarias son reacciones adversas inmunes a las proteínas alimentarias se pueden presentar desde reacciones inmediatas, potencialmente mortales a enfermedades crónicas como la dermatitis atópica y trastornos gastrointestinales. La prevalencia de la Alergia Alimentaria es mayor en los primeros años de la vida, encontrándose en aproximadamente el 6 % de los niños menores de 3 años y en el 3,5 % de los adultos.

Los alergenos más comúnmente involucrados son la leche, el huevo, el trigo y la soja en niños y pescados, mariscos, frutas secas y el maní en adultos. Las alergias alimentarias constituyen un conjunto diverso de enfermedades, que comparten una base inmunológica común caracterizada por la sensibilización a los alérgenos de alimentos e inflamación local en el lugar de la exposición al alergeno. La aparición de alergias implica interacciones complejas entre factores exógenos, como la exposición a alergenos, infecciones y otros estímulos ambientales, y factores endógenos como la determinación genéticamente, es así que los niños con una madre o un hermano con alergias a los alimentos tienen un riesgo del 50% al 70% para el desarrollo algún tipo de manifestación alérgica. La persistencia de la alergia alimentaria es variable, dependiendo del alergeno en cuestión, y del mecanismo fisiopatogénico involucrado, es así como en general, leche y huevo tiende a la tolerancia, mientras que maní y frutos secos tienden a persistir en el tiempo. Existe un consenso de la Academia Americana de Alergia e Inmunología en cuanto a la definición de alergia a alimentos, estableciendo que la reacción alérgica a un alimento es: una reacción inmunológica, resultado de la ingestión de un alimento o aditivo alimentario y la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica recomienda el término de alergia para reacciones inmunológicas tanto mediadas por IgE como por otros posibles mecanismos inmunes. Entonces, la clasificación actual de las alergias alimentarias, fundamentalmentese basa en su mecanismo fisiopatogénico, así se divide de la siguiente forma: 1) reacciones mediadas por IgE, 2) reacciones mixtas y 3) reacciones no mediadas por IgE. Síndromes clínicos mediados por IgE: Anafilaxia inducida por alimentos Urticaria Angioedema Síndrome de Alergia Oral Asma Rinitis

Conjuntivitis Síndromes clínicos de mecanismo mixto ( IgE y Celular): Dermatitis atópica Esofagitis Eosinofílica (EEO) Gastroenteritis Eosinofílica Asma Síndromes clínicos no mediado por IgE : Dermatitis de contacto alérgica Proctocolitis inducida por proteínas alimentarias (PA) Enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (SEIPA) Enfermedad Celíaca Dermatitis herpetiforme Síndrome de Heiner Mecanismos inmunológicos de la AA La sensibilización alergénica ocurre en el intestino, como resultado de una ruptura de los mecanismos de tolerancia oral, sobre todo a edades tempranas de la vida. Esto da lugar a dos tipos de hipersensibilidades alérgicas, las IgE dependientes (60 % de las alergias) y las no IgE dependientes, también llamadas celulares, mucho menos frecuentes que las primeras. El desarrollo de la alergia mediada por IgE puede ser dividido en 2 fases: la sensibilización y la de cronificación. La fase de sensibilización, se caracteriza por el desarrollo de inmunoglobulina E alergenoespecífica de anticuerpos (IgE), cuando, en el lugar de la exposición, un antígeno es captado por las células presentadoras de antígenos (CPA) locales y éstas presentan al antígeno procesado a LT naive. Las CPA, junto con otros estímulos, determinarán los diferentes fenotipos del LT, es decir, si desarrollará IgE específica, será Th2, o tolerancia Th reguladores. Los L Th2 secretarán citoquinas (IL4, IL5, IL13) que activarán células B para producir Ac IgE específicos de Ag. El contacto de anticuerpos IgE en la superficie de los mastocitos desencadena la liberación de histamina con la consiguiente aparición de reacciones inmediatas, (urticaria, angioedema, anafilaxia, etc) hipersensibilidad tipo 1, luego de la exposición al alergeno. La fase efectora de una reacción alérgica ocurre dentro de las 12 a 24 horas, y se caracteriza por

una respuesta inmune inflamatoria aguda en el lugar de la exposición al alergeno. Esta respuesta también está regulada por las células T Th2, actuando sobre el desarrollo, la maduración y reclutamiento de células efectoras, tales como los eosinófilos y neutrófilos en el lugar de la exposición al alergeno. Las células T también desempeñan un papel crítico en la segunda fase del desarrollo de la manifestación alérgica: la cronificación del estado de la enfermedad. Las células T regulan el desarrollo, maduración, y el reclutamiento de células efectoras, tales como eosinófilos y neutrófilos, pero también están implicadas en la aparición y perpetuación de la remodelación tisular. El mecanismo no mediada por IgE o celular, esta caracterizado por infiltración de eosinófilos en mucosas, y estudios sobre su patogénesis sugieren una respuesta Th2, caracterizada por niveles elevados de IL4, IL5 e IL13. La IL5 es la principal citoquina que activa y recluta eosinófilos. En biopsias de mucosas se han encontrado también LT CD8, lo que indicaría que la respuesta Th2 estaría involucrada. Además la presencia de células T de memoria circulantes efectoras, y el incremento del factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) por linfocitos activados, se relaciona con la participación de células T en la patogenia de la enfermedad. La función principal de las células T de memoria es la de producir respuestas rápidas y de mayor intensidad ante exposiciones subsiguientes del antígeno, perpetuando la enfermedad inflamatoria en los distintos órganos de choque, piel, intestino, etc. La disminución del TGF ß y el aumento del TNFa son hallazgo de reacciones mediadas por células, como la Enterocolitis inducida por proteínas alimentarias. Por último, se ha demostrado en estos pacientes inflamación inespecífica de la mucosa del intestino, tales como hiperplasia nodular linfoidea del bulbo duodenal y en los folículos linfoides con un mayor número de linfocitos T. Estudios de las Alergias Alimentarias. El estudio de las alergias alimentarias comienza con una sospecha y termina con una provocación alimentaria oral (POA) llevada a cabo bajo la

supervisión de un especialista. Parte de una historia clínica detallada en donde es importante relevar: o Momento de la aparición de los síntomas o Naturaleza de los síntomas. o Frecuencia de su manifestación. o Tiempo entre la ingesta y la aparición de los síntomas. o Cantidad de alimento necesaria para provocar los síntomas. o Método de preparación delos alimentos. o Reproducibilidad de la reacción. o Intervalo de tiempo desde la última reacción. o Influencia de factores externos sobre la manifestación (por ejemplo, ejercicio, cambios hormonales o estrés emocional) o Registro de comidas. o Registros del crecimiento. o Detalles de la alimentación en fase temprana (duración de la lactancia, tipo de fórmulas infantiles, introducción de sólidos en el destete). o Efecto de las dietas de eliminación (soja, fórmulas de tratamiento, dieta de la madre durante la lactancia) Continúa con la comprobación del mecanismo inmunológico involucrado en la patología. O Evaluación cutánea, que incluye la testificación cutánea (SPT)

O Evaluación de IgE específica contra alimentos en suero usando uno de los varios métodos disponibles. ( RAST Ig e específica a diversos alimentos O Prueba de Provocacion Orales que puedes ser de varios tipos: 1. Provocación en forma simple ciego. 2. Provocación alimentaria doble ciego, controlada con placebo (DADCPC). 3. Provocación abierta en el hospital: -Procedimiento más simple. -Disminuye los costos. -Un examen físico exhaustivo, comparativa previa y posterior a la provocación. ·-Se administra el alimento en forma abierta con dosis crecientes hasta la dosis que se considera responsable de los síntomas. ·-Se efectuará una observación clínica durante aproximadamente 2 horas después de la última dosis de leche en cuanto a reacciones inmediatas y, luego del alta, se debe programar una cita en la clínica para la observación de reacciones tardías. Evaluación Gastroenterológica, Endoscopia, Biopsia Evaluación Dermatológica. Biopsia Funcionamiento dentro de Nuestro Hospital del Grupo.

Prueba de parche.

Los pacientes son evaluados en primera instancia por el equipo de médicos pediatras de nuestra institución que ante la sospecha clínica serán derivados a los respectivos especialistas según su sintomatología. Los mismos gracias a presentar una historia clínica conjunta comenzaran a realizar las intervenciones pertinentes (estudios, dietas de restricción, etc) y mantendrán una comunicación fluida para agilizar la realización de los diversos estudios en el menor tiempo posible. A su vez una vez realizado el diagnostico o ante la necesidad de comenzar un tratamiento restrictivo de algún alimentos será evaluado por el servicio de nutrición y puestas en contacto con el grupo de madres que lo ayudaran en forma práctica a poder seguir con las dietas que muchas veces suelen ser muy difíciles de seguir ya que requiere un conocimiento muy acabado de marcas y comercios.

Importancia de la Educación Nutricional en el tratamiento de pacientes con alergias alimentarias La educación nutricional en el tratamiento de pacientes con alergias alimentarias es de suma importancia debido a que las dietas de exclusión que deben implementar carecen de ciertos nutrientes y, por otra parte, contar con un listado de productos a evitar no garantiza la correcta alimentación de estos niños. Por tal motivo, es importante buscar alimentos que los sustituyan y establecer una dieta equilibrada que garantice los nutrientes necesarios y el crecimiento y desarrollo adecuado del niño. Ante un paciente con diagnóstico presuntivo o certero de alergia a la proteína de la leche de vaca, el Profesional de la Nutrición deberá realizar un interrogatorio exhaustivo a los familiares o persona/s a cargo del paciente acerca de los antecedentes alimentarios: tipo de alimentación inicial (leche humana, leches maternizadas, leche de vaca), tipo y momento de introducción de alimentos semisólidos, momento de inicio de los síntomas y naturaleza de los mismos. Además, deberá confeccionar un recordatorio de la alimentación habitual, así como también indagar sobre hábitos y costumbres alimentarias, variedad en la alimentación, el aporte calórico diario y la presencia de actividad física en caso de niños mayores. Por otra parte se deberá evaluar el crecimiento pondoestatural del infante según la edad, la existencia de otras patologías y los resultados de los análisis de laboratorio. Una vez finalizada la entrevista nutricional se entregan pautas de alimentación acordes al diagnóstico médico y nutricional y a la sintomatología presente y un listado básico de alimentos aptos en el que se elimina por completo la leche de vaca, sus derivados y los productos alimenticios que la contienen. Se instruirá al paciente y sus familiares sobre la existencia de asociaciones nacionales encargadas de la emisión del listado de alimentos aptos y no aptos que constantemente sufre actualizaciones y por tanto, es imprescindible que el paciente disponga de esta información. Dichas asociaciones cuentan con foros de discusión en los que pacientes, familiares y profesionales de la salud intercambian información, experiencias, recetas y demás intereses, contribuyendo a mejorar la calidad de vida de pacientes y familiares. Otra de las funciones del profesional de la

nutrición será instruir a la familia sobre técnicas de preparación de alimentos evitando el uso de los no convenientes y la contaminación cruzada. Además deberá enseñar a interpretar las etiquetas de los alimentos para asegurar una correcta elección de los mismos evitando equivocaciones y transgresiones alimentarias. Dicha educación alimentaria deberá ser continua, reforzando las pautas dadas, despejando dudas y adaptando el tratamiento en función de la evolución de los síntomas y de la enfermedad. Por otra parte, es fundamental orientar a las distintas instituciones educativas a las que concurren estos niños tales como guarderías, jardines o escuelas en los cuidados a tener con la manipulación de alimentos. En nuestro hospital gracias al servicio de nutrición y las madres colaboradores se realizan talleres de cocina para instruir en forma práctica a los pacientes y sus familiares. Bibliografia: 1- Sampson HA. Food allergy. Part 1: immunopathogenesis and clinical disorders.J Allergy Clin Immunol 1999; 103:717-28. 2-Johansson SGO, O'B Hourihane J, Bousquet J, Bruijnzeel-Koomen C, Dreborg S, Haahtela T, et al. A revised nomenclature for allergy: an EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001;56:813-24. 3- Johansson, Revised nomenclature for allergy for global use:Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003 (J Allergy Clin Immunol 2004;113:832-6.) 4- Wang J, Sampson HA. Food allergy: recent advances in pathophysiology and treatment. Allergy Asthma Immunol Res. 2009 October; 1(1):19-29. 5- Cianferoni A. Spergel J M. Food Allergy: Review, Classification and Diagnosis. Allergology International. 2009; 58:457-466

Myriam Carbone Médica Pediatra Hospital de Niños Debilio Blanco Villegas. myriamcarbone@hotmail.com Para elegir la opción analgésica adecuada, es importante determinar la intensidad del dolor que sufre el paciente, lo cual debe determinarse de la forma más objetiva posible, y para ello se deben utilizar escalas validadas Escala de FLACC

CATEGORIA

CARA

Ausencia de expresión particular o sonrisa

Mueca o frunce entrecejo esporádico; niño retraído e indiferente

Temblor del mentón frecuente o constante; mandíbula retraída

PIERNAS

Posición normal o relajada

Incómodo, inquieto, tenso

Pataleo o elevación de piernas

ACTIVIDAD

Tranquilo y en posición normal, se mueve con tranquilidad

Se retuerce; se balancea hacia atrás y adelante; tenso

Cuerpo arqueado, rigidez o movimientos espasmódicos

LLANTO

Ausencia de llanto (despierto o dormido)

Gemidos o lloriqueo con alguna mueca esporádica

Llanto constante, gritos o sollozos, quejas frecuentes

CONSOLABILIDAD

Tranquilo, relajado

Se tranquiliza y se distrae cuando se le toca, abraza o se le habla

Difícil de consolar o tranquilizar

ESCALA DE OBSERVACIÓN FLACC, (para evaluar dolor en forma objetiva) PUNTAJE: 0 – 10 0 = No Dolor 1 – 2 = Dolor Leve 3 – 5 = Dolor Moderado 6 – 8 = Dolor Intenso 9 – 10 = Máximo Dolor Imaginable

Pediatric Objetive Pain Scale PARÁMETRO

VALORACIÓN

PUNTUACIÓN

Presión Arterial

Aumento <10% cifra basal

Sistólica

Aumento 10% - 20% cifra basal

Aumento > 20% cifra basal

Consolable

No consolable

Relajado, Tranquilo

Inquieto, intranquilo

Muy agitado ó rígido

Dormido y/o tranquilo

Furioso pero se calma

Histérico, sin consuelo

Dormido o Contento

No localiza el dolor

Localiza el dolor

Llanto

Movimientos

Agitación

Quejas de Dolor

0 = Sin Dolor 1 – 2 = Leve 3 – 5 = Moderado 6 – 8 = Intenso 9 -10 = Insoportable Éstas son algunas de las escalas objetivas utilizables, también se puede utilizar la Escala de Dibujos Faciales, que es un poco más subjetiva.

La estimación adecuada del dolor que sufre el paciente, permitirá diseñar la mejor estrategia terapéutica. También el proceso patológico que sufre el niño nos orientará al nivel de dolor correspondiente. OPCIONES FARMACOLÓGICAS SEGÚN LA INTENSIDAD DEL DOLOR INTENSIDAD

Dolor Leve

CAUSAS DE DOLOR

Cefaleas, dolor postvacuna

COMPONENTE

FÁRMACOS Y VÍAS

INFLAMATORIO

DE ELECCIÓN

POCO o NULO

PARACETAMOL (V.O.)

Dental, cirugías de fimosis, adenoides, traumatismos leves Traumatismos músculo esqueléticos, otitis, celulitis ELEVADO

IBUPROFENO (V.O.)

Dismenorrea, quemaduras solares Dolor Moderado

Dolor tipo cólico POCO o NULO (abdominal, biliar, genito urinario), traumatismo musculo esquelético, cefaleas, quemaduras, dolor otológico y dental, cirugía menor ORL, ci rugía menor abdominal

METAMIZOL (V.O./IV) CODEÍNA (V.O.)

PARACETAMOL +

CODEÍNA (V.O.)

TRAMADOL(V.O.)

KETOROLAC(V.O. / IV

Artritis idiopática Juvenil, Otitis NAPROXENO (V.O.)

ELEVADO DICLOFENAC

(V.O./I.V.)

KETOROLAC (V.O./I.V)

Dolor Intenso / Insoportable

Cirugía torácica, urológica y ortopédica. Abdomen agudo. Quemaduras extensas. Dolor oncológico, Metástasis óseas, Crisis Falciformes. Mucositis. Politraumatismos. Fracturas

POCO

METAMIZOL (I.V.)

ELEVADO

KETOROLAC (I.V.) OPIOIDES: FENTANILO (I.V.), MORFINA (I.V.) Solo o asociado con: METAMIZOL /

DOLOR LEVE: El PARACETAMOL y los ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE), son excelentes medicaciones para utilizar V.O. · Paracetamol: Actúa inhibiendo las ciclooxigenasas a nivel central, por lo tanto inhibe la síntesis de Prostaglandinas, efecto que ocasiona un aumento del umbral al dolor, debido que no inhibe ciclooxigenasa de tejidos periféricos, carece de actividad antiinflamatoria; por lo tanto, está indicado en procesos que cursen con fiebre y / o dolor leve. También se lo utiliza en el dolor intenso en combinación con opiáceos para disminuir la dosis de éstos. Es muy seguro, y si se utiliza en dosis terapéuticas es raro ver efectos secundarios, los mismos incluye hepatotoxicidad y en menor medida nefrotoxicidad. Muy raramente se ha descripto anemia hemolítica y otros trastornos hematológicos (neutropenia, leucopenia, trombocitopenia). Las reacciones de hipersensibilidad (urticaria, rash) son raras. Dosis: 15mg/kg cada 4 ó 6 hora (máximo 90 mg/kg/día) (Vía Oral) · Ibuprofeno: Es un AINE, actúa inhibiendo las ciclooxigenasas a nivel central y periférico, por lo que inhibe síntesis de prostaglandinas ocasionando un efecto antiinflamatorio. Está indicado en dolor leve o moderado cuando existe componente inflamatorio. Provoca efectos adversos gastrointestinales que puede incluir pirosis, epigastralgias, diarreas, úlceras gástricas y gastritis hemorrágicas. Efectos más raros son: alteraciones del SNC, función renal (sobre todo en pacientes hipovolémicos), reacciones alérgicas, etc. Cabe recordar que tanto el Paracetamol como el Ibuprofeno, tienen efecto techo , es decir administrar dosis superiores a las indicadas, no incrementan la analgesia, pero sí los efectos secundarios, por lo que, cuando no se logra analgesia adecuada con estos fármacos, se debe utilizar otros de mayor potencia. Dosis: 10 mg/kg cada 6 – 8 hs (máximo 40 mg/kg/día), dosis más bajas: 5 – 7,5 mg/kg/dosis, se utiliza como antitérmicos. No se recomienda a menores de 3 meses. DOLOR MODERADO: · Metamizol: Produce analgesia a nivel periférico por dos mecanismos diferentes: Inhibición de la síntesis de Prostaglandinas y activación de la vía óxido nítrico-GMP cíclicocanales de potasio (le dá también poder antiespasmódico al relajar músculo liso), además,

actúa a nivel de SNC, inhibiendo síntesis de Prostaglandinas y activa fibras inhibitorias descendentes y de sistemas opiodérgicos, no tiene efecto antiinflamatorio significativo. Se utiliza para dolores de intensidad moderada sin componente inflamatorio. Raramente presenta efectos secundarios. Puede dar: Hipotensión y cuadro vagal si se administra rápidamente, en bolo, cuando se da por vía endovenosa, por ello se debe administrar diluido y lentamente. En algunos países ha sido prohibido por el riesgo de leucopenia y/o agranulocitosis, aunque es raro. Está contraindicado si hay antecedentes de alergia a esta droga, AAS u otros AINES, historia previa de agranulocitosis, broncoespasmo o reacciones alérgicas con analgésicos no narcóticos. Porfiria aguda intermitente y déficit de G6PD. Su uso no está recomendado en menores de 3 meses o de menos de 5 kg de peso. Se puede administrar por vía oral, rectal, im, ev: 20 mg/ kg cada 6 – 8 horas. · Codeína: Es un agonista opioide puro, actúa sobre los receptores mu, tiene menor efecto analgésico que la morfina. Reduce efectos de las endorfinas que se encuentran en SNC. También actúa a nivel del centro tusigeno central inhibiendo la tos. Se indica para dolor moderado, sin componente inflamatorio. Se puede combinar con paracetamol o AINES para aumentar el efecto analgésico. Como efecto secundario puede ocasionar molestias gastrointestinales como náuseas, vómitos y estreñimiento. Se administra por vía oral o im: 0,5 – 1 mg / kg/ cada 4 – 6 horas (dosis máxima 60 mg/ dosis). La codeína EV no se recomienda porque produce hipotensión, debido que libera histamina. Puede administrarse IM , pero esta vía es muy dolorosa. · Tramadol. Posee doble mecanismo de acción: Por un lado es un agonista opioide puro no selectivo con moderada afinidad sobre los receptores opioides mu y débil sobre los delta y kappa, menor que la morfina y muy similar a la codeína, y por otro lado, se une a los receptores monoaminérgicos para impedir la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina en las vías descendentes , que controlan el ingreso de los estímulos dolorosos en la médula espinal. Tiene menor potencia analgésica opioide, pero también, menos efectos adversos severos. Se utiliza para dolor moderado – severo, procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos, analgésico en postoperatorios, puede dar como efectos secundarios: mareos, vértigo, sequedad de boca, estreñimiento, naúseas,

vómitos, ocasionalmente somnolencia, más cada 12 ú 8 hs. raramente convulsiones. Está contraindicado en DOLOR INTENSO: En general, requiere del pacientes que estén bajo tratamiento con IMAO, o uso de opioides, los que se pueden asociar a que lo hayan recibido en las dos semanas previas. metamizol o ketorolac. Se debe administrar con control estricto en · Opioides: Ejercen su acción ocupando pacientes que tienen insuficiencia renal o receptores pre y post sinápticos específicos, hepática. Contraindicado en menores de un año. difusamente extendidos en el SNC, periférico y Se puede administrar por vía oral, rectal, IM, EV: autónomo. Existen 3 tipos de Receptores: mu, 1 – 1,5 mg/kg/ cada 6 – 8 horas. En infusión kappa, delta. De acuerdo a la acción que la droga continua: 3 – 4 mg/kg/día. ejerza sobre uno o varios de ellos, veremos el · Ketorolac: Es un AINE, útil en cualquier efecto. Aunque existen distintas formas de proceso con alto impacto inflamatorio, actúa clasificar a los fármacos opioides, desde un inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Se punto de vista práctico y con el objetivo de utiliza para tratar dolor moderado a severo por facilitar su uso clínico, podemos diferenciar: poco tiempo (no más de 5 días). No se ha a)Agonistas puros: con acción, principalmente establecido la seguridad en niños, por ello no se sobre receptores mu; b) Agonistas-antagonistas: recomienda en menores de 16 años (bibliografía son opioides agonistas sobre receptores kappa, española). Otros países refieren que es seguro en pero que ejercen efecto agonista parcial, o mayores de 2 años, aunque recomiendan dosis incluso, antagonista sobre receptores mu. El únicas o no más de dos días por vía parenteral y efecto final de estos fármacos dependerá del posteriormente continuar por vía oral, sin exceder grado de afinidad sobre cada uno de estos los 5 días. Se utiliza para el tratamiento a corto receptores; c) Agonistas parciales: poseen una plazo del dolor moderado, también se utiliza como actividad intrínseca menor que los agonistas coadyuvante de los opiáceos en el dolor intenso, puros, pudiendo comportarse como antagonistas sirviendo para reducir la dosis y efectos en presencia de ellos; Antagonistas puros: indeseables de éstos. Los efectos adversos presenta mayor afinidad por receptores mu, pero incluyen: dispepsia, naúseas, diarrea, dolor de también sobre receptores kappa y delta. A cabeza, edema, somnolencia. Se puede continuación, en la siguiente tabla, se puntualiza administrar por vía oral en > 16 años y adultos 10 los efectos, según los receptores opioides mg/ 4 – 6 horas (máximo 40 mg/ día), MU DELTA KAPPA también se puede administrar vía EV, Im: en NOMENCLATURA > 2 años, 0,5 mg/ kg / 6 – 8 hs y en > 16 años Analgesia 15 – 30 mg/ 6 – 8 hs (máximo 120 mg / día). Supraespinal +++ Hiperalgesia · Naproxeno: Pertenece al grupo de Espinal ++ ++ + los AINE, por lo tanto tiene su mecanismo Periférica ++ _ de acción. Se utiliza para el dolor moderado de origen inflamatorio, y también como antitérmico. Presenta los mismos efectos secundarios y contraindicaciones que los Depresión Resp. +++ ++ AINE en general. No se recomienda en ++ + menores de 2 años. Se puede administrar por Miosis vía oral y rectal, la dosis es 5mg/kg/ 8 – 12 Reduc. Motilidad ++ ++ + horas (máximo 15 mg/kg/día) · Diclofenac: Es un AINE, con Digestiva potencia analgésica 5 a 15 veces superior Sedación ++ ++ que el naproxeno y AAS, actua también +++ como un potente antiinflamatorio. Su Euforia mecanismo de acción, efectos secundarios Disforia +++ son similares al de otros AINEs. Se utiliza +++ + para controlar el dolor moderadlo con Dependencia importante componente inflamatorio, Agonista Morfina Morfina Pentazocina debido que también tiene efecto Naloxona Naloxona Naloxona espasmolítico, se utiliza para el dolor de tipo Antagonista cólico. Se puede administrar vía oral, rectal, intramuscular, EV. La dosis es de 1 mg/kg

Dentro de los agonistas puros, junto con la morfina, encontramos: codeína, fentanilo, metadona. Están indicados en: Dolor intenso o insoportable de cualquier índole, en anestesia, combinados con fármacos sedantes, en tratamiento de desadicción a heroína u otros opiáceos (ej.: metadona), en caso de intoxicaciones por opiáceos (ej.: naloxona), otros, como: alivio sintomático de la tos (ej.: codeína), diarrea profusa (ej.: loperamida), o para aliviar la sensación subjetiva de dificultad respiratoria en caso de insuficiencia cardíaca aguda (ej.: morfina). Los opioides no tienen efecto techo, por lo que, al aumentar la dosis, aumentamos el efecto analgésico, pero también los efectos secundarios. La forma más adecuada de administrarlos, es titulando sus efectos, es decir, comenzando con una primera dosis de carga, que sea la mínima recomendada, valorar el efecto deseado, y si no se consigue en tiempo suficiente (según fármaco empleado y su vida media), administrar una dosis adicional que será la mitad de la primera, valorar nuevamente el efecto, y si sigue siendo insuficiente, administrar el 25% de la dosis inicial, y así hasta conseguir el efecto deseado, es decir, la administración del fármaco debe ir de menor a mayor , en las dosis del mismo, para evitar efectos adversos indeseables. Los efectos secundarios más comunes son los efectos gastrointestinales (naúseas, vómitos y estreñimiento), también pueden provocar: sedación, euforia, disforia, trastornos del sueño, síntomas confusionales, trastornos cardiovasculares (hipotensión ortostática en pacientes hipovolémicos), prurito (por liberación de histamina, principalmente con la morfina), convulsiones (por liberación de metabolitos neurotóxicos, efecto que se ve principalmente con la meperidina), alteración de la función del músculo liso (retención urinaria, íleo paralítico, aumento de presión del tracto biliar). Pueden ocasionar tolerancia, dependencia física y adicción, sin embargo estas situaciones no suelen observarse en el tratamiento del dolor agudo, ya que son usados por poco tiempo en este caso. La sobredosis de opioides se caracteriza por una triada clásica: depresión respiratoria, coma y pupilas puntiformes (miosis intensa). La Morfina: se puede administrar por vía oral, endovenosa, subcutánea e intramuscular. Dada la idiosincrasia de respuesta en cada paciente, lo ideal es la titulación de su efecto. Por vía EV se debe iniciar con 0,05 – 0,1 mg/kg/dosis, la dosis máxima es de 10 mg. El Fentanilo, es 100 veces más potente que la

morfina, es puramente analgésico (sin efecto sedante) y altamente liposoluble. Penetra rápidamente en el S.N. y comienza a actuar rápidamente. La dosis del mismo es de 0,5 mcg – 1 mcg/kg. Bibliografía -Farmacología de los opioides; Yolanda Alvarez, Magi Farré; Adicciones (2005) Vol 17, Supl 2. -Sedación y analgesia en los procedimientos diagnósticos y terapéuticos en el paciente pediátrico; María C. Claro, María C Podestá, Andrea Rosales, María A Fernández Barbieri, Lic. Teresa Méndez y Enf. Alejandra Gómez; Archivos Argentinos de Pediatría 2006; 104(6): 512 – 519. -Analgesia y sedación en procedimientos pediátricos. Parte 1: Aspectos generales, escalas de sedación y valoración del dolor; Dr. C. García Roig, Dr. G. Caprotta, Dra. M. F. de Castro, Dra. R. M. Germ y Farmacéutico E. Lagomarsino; Archivos Argentinos de Pediatría 2008; 106 (5): 429 – 434. -Analgesia y sedación en procedimientos pediátricos. Parte 2: Requerimientos y medicación; Dr. C. García Roig, Dr. G. Caprotta, Dra. M. F. de Castro, Dra. R. M. Germ y Farmacéutico E. Lagomarsino; Archivos Argentinos de Pediatría 2008; 106 (6); 524 – 532. -Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría; Sociedad Española de Urgencias de Pediatría; Editorial Ergon, Año 2009. -Analgesia y Sedación en Pediatría; M. Lardón Fernández; Bol. SPAO 2011; 5 (1): 13 – 24.

Revista del Hospital de Niños. Dr. Debilio Blanco Villegas

Parte 1 Lic. Irene B. de los Santos Lic. Ma Luisa Videla Balaguer

Introducción Desde el comienzo de la administración del tratamiento endovenoso el acceso vascular se tornó uno de los centros de atención más importantes para el equipo de salud, buscando proporcionar de forma segura y eficaz la terapéutica indicada. La tarea de la colocación del acceso vascular periférico fue siempre adjudicada a la enfermería y dentro del plantel a aquellos que se destacaran por su destreza en el procedimiento. Con los avances terapéuticos y con el diseño de nuevos dispositivos vasculares la colocación no siempre depende de enfermería pero requiere de profesionales que valoren el capital venoso del paciente, elaboren un diagnóstico enfermero y actúen en base a ello: seleccionando el dispositivo adecuado para el paciente y el tratamiento, colocando el dispositivo o asistiendo en su inserción, proporcionando cuidados de mantenimiento y ofreciendo seguridad al paciente a fin de evitar los riesgos relacionados a su colocación y permanencia. Desarrollaremos los temas en etapas dentro de las próximas ediciones. En esta primera, nos introduciremos en el cuidado del sistema venoso del paciente. ¿Qué es el capital venoso del paciente? Podría definirse como el conjunto de todos los vasos del sistema circulatorio venoso potencialmente utilizables con fines terapéuticos y/o diagnósticos1. .Las características que reúne dicho capital venoso son las siguientes: – Es limitado. El uso reiterado del mismo lo agota. – No admite punciones repetidas sin deteriorarse. – No es reemplazable. – Su estado influye en la calidad de vida del paciente sometido a terapia intravenosa y condiciona las decisiones terapéuticas. – Es uno desde el nacimiento hasta la muerte. Cuidar el capital venoso de cada paciente es un trabajo en equipo, enfermería al ser quién coloca los accesos vasculares de inserción periférica y al ser quien reconstituye, diluye y administra todas las drogas es el garante principal del mismo y las otras disciplinas colaboran en ello. Siendo

nosotros los responsables de realizar una “gestión del capital venoso” que asegure su integridad y disponibilidad futura, proporcionando una mayor calidad de vida y facilitando la labor a corto, mediano y largo plazo del equipo de salud. En todas las áreas de atención comenzar a trabajar con este concepto se torna fundamental. Pero más aún en aquellas áreas con pacientes en la etapa inicial de la vida (neonatología y pediatría) dado que una adecuada gestión se reflejará a lo largo de los años. Así mismo será en las áreas que trabajan con pacientes que cursan patologías crónicas requiriendo intervenciones continuas o permanentes. Hay tres actitudes básicas que puede tomar el profesional para realizar una gestión del capital venoso eficiente: 1. Conocer al paciente. 2. Identificar cada dispositivo endovenoso y sus indicaciones. 3.Comprender la importancia del manejo adecuado de las drogas endovenosas. 1Noci Bielda, J. Villarin, L. Gestión del capital venoso: un nuevo enfoque en el cuidado del paciente. Terapia Intravenosa. 2009; 1 (2): 8-11. Disponible en: http://asociaciondeenfermeriaeti.com/revista/d ownload/RevistaETI_N2.swf. 1-Conocer al paciente Nuestro objetivo es lograr un acceso venoso que sea seguro, confiable y de calidad; porque de ello depende directamente la atención que brindemos. Cuando un médico realiza un diagnóstico y prescribe su correspondiente tratamiento debemos automáticamente en forma conjunta decidir el mejor acceso venoso para el niño. ¿Qué información nos va a ayudar a decidir? • Edad • Peso • Tratamiento indicado • Alergias • Medicación habitual

• Hemograma y coagulograma • Antecedentes de trombosis • Catéteres previos Cada uno de estos puntos anteriores nos guiarán para definir la indicación y el requerimiento de un acceso periférico intermitente, una percutánea o un acceso venoso central ya sea por inserción profunda, semi-implantable o implantable. En la emergencia se busca el acceso vascular más rápido y seguro, pero en la internación es de buena práctica tomarse un tiempo para decidir antes de poner un acceso; teniendo en cuenta las características del paciente para planificar nuestras intervenciones. Al seleccionar el vaso es importante comenzar desde los sitios más distales a los proximales, optando por un dispositivo de número acorde a la vena y cuidando el capital venoso del niño al no realizar más de dos intentos fallidos por el mismo operador, si es así por respeto al paciente hay que buscar un compañero en la sala o alguno con mayor experiencia. 2-Clasificación de Catéteres vasculares centrales (CVC) Su clasificación es variada según la bibliografía, hemos intentado utilizar los conceptos simples y básicos para clasificarlos abarcando todos los dispositivos. Si elegimos el dispositivo adecuado el paciente experimentara una internación menos dolorosa, menos traumática y más corta dado a que los resultados serán óptimos y lograremos minimizar las complicaciones. Cada dispositivo tiene sus cuidados especiales en Según su...

Localización: periférico N ú m e r o d e v í a s : o central unilumen o pentalumen Territorio vascular: Sitios de inserción: periférico o profundo arterial o venoso Diámetro: 1,8 – 12 french

Tiempo de duración: corta, mediana o larga

Forma de inserción: M a t e r i a l : s i l i c o n a , i m p l a n t a b l e , s e m i - teflón, poliuretano, implan-table o común titanio, acero inoxidable, polietileno, etc.. por punción.

el procedimiento, mantenimiento y retirada. A medida que avancemos con los mismos se describirán en forma detallada. 3-Drogas endovenosas La manipulación inadecuada de las drogas puede llevar a la oclusión del catéter inhabilitando su uso y requiriendo su remplazo. Las mismas representan el 42% de las oclusiones de los CVC2. También hay que considerar que la agresión mecánica, química o infecciosa de una vena conduce a la irritación de la misma, y al desarrollo de una respuesta inflamatoria reparadora. La alteración del normal desarrollo puede conducir a trombosis, fibrosis y anulación permanente de su luz y continuidad. Hay que reconocer que nuestra memoria es limitada y sólo retenemos aquellas drogas que utilizamos con mayor frecuencia. Por lo cual es necesario que contemos en todas las áreas que se administre tratamiento endovenoso con un vademecum pediátrico actualizado y cuadros de reconstitución, dilución (imagen2) y compatibilidades (imagen 3) a fin de agilizar el trabajo de enfermería y ofrecer seguridad al paciente. Todas aquellas drogas en las cuales no se presente evidencia científica de compatibilidad deben tratarse como incompatibles a fin de disminuir al máximo los riesgos. Conclusión Estos tres puntos: conocer al paciente, clasificar los catéteres y manipular las drogas en forma adecuada, son los pilares que sostienen el cuidado de los diferentes accesos vasculares centrales. Cabe recordar que en las guías para la prevención de infecciones asociadas a catéter intravascular del CDC (Centers for Disease Control and Prevention) se destaca como Categoría IA, de alta evidencia científica, la educación del personal de salud activo. La capacitación in situ y la unificación de criterios es prioritario a la hora de ofrecer intervenciones idóneas en el cuidado, la prevención de infecciones y otras complicaciones. Destacando siempre que el trabajo interdisciplinario optimiza la seguridad del paciente desde la compra del producto hasta su retirada al finalizar el tratamiento.

Bibliografía: 1. Noci Bielda, J. Villarin, L. Gestión del capital venoso: un nuevo enfoque en el cuidado del paciente. Terapia intravenosa. 2009; 1 (2): 8-11. Disponible en:http://asociaciondeenfermeriaeti.com/revista/download/RevistaETI_N2.swf. 2. Ast,D. MS, RN, CRNI® .Travis Ast, PharmD. Nonthrombotic Complications Related to Central Vascular Access Devices. The Art and Science of Infusion Nursing . 2014; 37 (5). 3. Guías para la prevención de infecciones asociadas a catéter Intravascular CDC (Centers for Disease Control and Prevention) 2011 . Disponible en :http://www.cdc.gov/hicpac/pdf/guidelines/bsiguidelines-2011.pdf

2- Ast,D. MS, RN, CRNI® .Travis Ast, PharmD. Nonthrombotic Complications Related to Central Vascular Access Devices. The Art and Science of Infusion Nursing . 2014; 37 (5).

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Vito Mezzina

aĂąo 1 - nĂşmero 3 - diciembre 2013