Revista Oftalmonews Agosto 2020

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ESPACIO POEN

Louten Emulsión: tratamiento del glaucoma y cuidado de la superficie ocular La innovadora formulación de latanoprost en nanoemulsión mejora significativamente el estado de la superficie ocular y promete aumentar la compliance y la calidad de vida de los pacientes glaucomatosos. El tratamiento a largo plazo con colirios antiglaucomatosos causa y agrava el ojo seco.1 La exposición crónica tanto a las moléculas que tienen una cierta toxicidad intrínseca, como al conservante mayormente empleado, el cloruro de benzalconio (BAK), afecta la calidad de vida del paciente, disminuye el cumplimiento del tratamiento y constituye además un riesgo potencial cuando luego se requiere una cirugía filtrante.2,3 Los signos y síntomas de enfermedad de la superficie ocular que acompañan al tratamiento antiglaucomatoso son uno de los principales factores que explican el mal cumplimiento del tratamiento o su abandono. Es importante tener en cuenta la superficie ocular en el tratamiento del glaucoma, y establecer un enfoque multifactorial para evitar poner en riesgo el cumplimiento del tratamiento, fundamental en esta patología. Se ha demostrado que LOUTEN® EMULSIÓN con su formulación libre de BAK mejora los signos y síntomas del ojo seco asociado al glaucoma. En solo tres meses luego del cambio de tratamiento de una solución de latanoprost con BAK a la nanoemulsión sin BAK, mejoró significativamente el estado de la superficie ocular (OSDI, BUT, Schirmer, tinción corneal con fluoresce-

ína). Asimismo, la incorporación a la nanoemulsión de componentes de naturaleza lipofílica como triglicéridos de cadena media, propicia el cuidado de la superficie ocular.4 A su vez, se ha observado una notable disminución de la hiperemia conjuntival, común a todos los análogos prostaglandínicos. Se propone que es consecuencia de la lipofilicidad de las micelas que actúan como carriers facilitando la llegada del principio activo al sitio de acción, al mismo tiempo que lo encapsulan evitando su interacción con los receptores conjuntivales responsables de la hiperemia.4 A todo esto, se suma un beneficio adicional observado recientemente en un estudio in vitro comparativo versus una formulación habitual de latanoprost en solución con BAK. El objetivo de esta investigación fue evaluar la citotoxicidad de ambas formulaciones sobre células epiteliales de conjuntiva humana a diferentes tiempos (15, 30 y 60 minutos). Se utilizó el ensayo de tinción con anexina V / ioduro de propidio y las muestras se analizaron luego por citometría de flujo. Los resultados mostraron para el latanoprost en solución con BAK una marcada disminución de la viabilidad celular y un aumento significativo de la apoptosis, ambos dependientes del tiempo de contacto de la formu-

lación con el tejido conjuntival. La formulación de latanoprost en nanoemulsión sin BAK, en cambio, mostró el aumento significativo de la viabilidad celular y la reducción de la apoptosis, con resultados equivalentes al control en todos los puntos de tiempo evaluados. Estos resultados permiten concluir que la nanoemulsión, además de disminuir la citotoxicidad por el hecho de carecer de BAK, disminuye la toxicidad intrínseca de la droga al actuar como carrier del latanoprost y evitar su contacto con la superficie ocular.5 Presentamos un motivo más por el que LOUTEN® EMULSIÓN es considerado una verdadera innovación en el tratamiento del glaucoma, resultando una opción terapéutica superadora con respecto a los latanoprost hasta ahora disponibles. Es igualmente eficaz en su función hipotensora ocular, con el valor agregado de favorecer el cuidado de la superficie ocular. Estos beneficios sumados a la posibilidad de prescindir de la cadena de frío, favorecen el cumplimiento del tratamiento, e impactan directamente sobre la calidad de vida del paciente.

Referencias: 1. Gomes JAP, Azar DT, Baudouin C, Efron N, Hirayama M, Horwath-Winter J, et al. TFOS DEWS II iatrogenic report. Vol. 15, Ocular Surface. Elsevier Inc.; 2017. 511–38. 2. Zimmerman TJ, Hahn SR, Gelb L, Tan H, Kim EE. The impact of ocular adverse effects in patients treated with topical prostaglandin analogs: changes in prescription patterns and patient persistence. J Ocul Pharmacol Ther. 2009 Apr;25(2):145–52. 3. Broadway DC, Grierson I, OʼBrien C, Hitchings RA. Adverse effects of topical antiglaucoma medication. II. The outcome of filtration surgery. Arch Ophthalmol. 1994 Nov;112(11):1446–54. 4. Laboratorios POEN. Estudio multicéntrico para evaluar la eficacia y tolerabilidad de Louten® Emulsión oftálmica. 5. Laboratorios POEN. Estudio de citotoxicidad comparativo de latanoprost solución vs Louten® Emulsión oftálmica.





Por Dr. Germám Bianchi

Y las balas pasan cada vez más cerca... Esta frase sonó hoy en algún espacio de la clínica, nuestro lugar de trabajo. El lugar donde intentamos por todos los medios ejercer lo que llamamos medicina. Ser Médicos. Llevar a cabo nuestra profesión de la manera más estoica que podamos. Pero a medida que el tiempo pasa, las conversaciones entre compañeros fluyen. Y con el tiempo naturalizamos a este virus de otra forma, casi como un partícipe más de nuestro mundo. Y nos preguntamos si vino para quedarse o es una pesadilla que va a terminar en algún momento. Queremos salir de esto y tenemos “flashes” personales. Planeamos un viaje, por ejemplo... de trabajo o placer. Vemos aperturas en otras partes del mundo y esbozamos una sonrisa. Pero también rebrotes, temor a una segunda ola y la esperanza de la vacuna. Entonces, vemos a la naturaleza y muchos de nuestros placeres desde lejos, como algo prohibido que ya no podemos disfrutar. Ahora nuestra realidad se hizo virtual. El teléfono celular pasó a ser nuestro medio de vida. Nuestro partícipe diario. Con él convivimos prácticamente todo el día. Y si no es el “celu”, es la tablet, la “compu” o la tele. Nos adaptamos, a la vez que comenzamos a imaginar lo que siente un animal en cautiverio. Giorgio Agamben escribió hace poco en un artículo que “El hombre es un ser que construye porque habita, pero este ser unitario del hombre está amenazado por un desconcierto esencial, que pone siempre en peligro la unidad de construir y de habitar”. Pienso por un instante, mientras escribo estas líneas, en esa incertidumbre que comenzó hace unos pocos meses y en el efecto que generó en mis colegas de la salud. Somos profesionales, dijimos para nuestros adentros. Estudiamos toda publicación que caía a nuestros mails como una avalancha. Y nos hicimos un poco virólogos, epidemiólogos y sociólogos y más médicos que nunca. En la Clínica Nano trabajamos 160 personas. Pero también es el lugar que habitamos y que día a día intentamos construir. De eso se trata ser médico: construir palmo a palmo y con el mejor sacrificio ese edificio al que solemos referirnos como salud, calidad de vida, y que también identificamos con la esperanza, el mirar hacia adelante. Desde que llegamos a la clínica

hasta que nos vamos, pasada la caída del sol, contamos los días como los presos; si hasta parece mentira en medio de tanto caos: 130 días sin ningún “positivo”. Somos todos negativos. ¡Qué irónico! Tal vez por un poco de suerte, o porque realmente los protocolos funcionan. Ya nadie se baja ni mucho menos quita el barbijo. Somos conscientes de que esto va en serio. Y recuerdo la frase de mi compañero resonando en la atmósfera de la clínica, “las balas pasan cada vez más cerca”. El lenguaje que hablamos es lo que nos hace pensar, o por lo menos debería. Ahora nos damos cuenta de que tenemos que estar en un mismo equipo. No somos un River–Boca, un clásico del estilo los “Sanos” y los “Enfermos”. Y, sin embargo, observo una y otra vez en la calle o en los medios cómo el contagiado, el recuperado y el fallecido son más que categorías que de un modo u otro nos interpelan, sacando a relucir la manera individualista que ejercita el mundo en el día a día. Recién cuando nos demos cuenta de que cualquiera podría pertenecer a las tres categorías nos hermanaríamos y sostendríamos que la posibilidad de cohabitar en el mismo lugar y bajo una misma premisa no es una práctica imposible. Por el contrario, seríamos conscientes de que en un espacio compartido las divisiones o categorías son sólo números menos relevantes de lo que aparentan. Sabemos mucho de registros, de estadísticas, tanto en nuestro país como en países de los llamados del primer mundo. Pero insisto en que no son más que datos de lo inhabitable, de aquello que ya no deberíamos más pretender. Entonces me pregunto: ¿podríamos construir, ya no sólo en la medicina, sino en relación con el Otro, un espacio común? Sin dudas, al fin de todo esto habremos aprendido algo y tendremos que replantearnos valores. Deberíamos hacerlo. Decidir qué soltamos, qué sanamos... qué perdimos y qué ganamos. Pero “seamos positivos” de que esta etapa se va a superar y que la pandemia nos deberá haber servido para pensar, reflexionar y valorar nuestra vida. Es decir, una práctica de la coexistencia. El construir y habitar humano son y siempre fueron, en definitiva, un mismo equipo. Gracias Germán por tu editorial!

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OftalmoNoticias

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OftalmoNoticias

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BREVES

En el mes de junio pasado, la Prensa Médica Argentina, en nombre de su Director, el Dr. Pablo López, designó al Dr. Daniel Scorsetti, actual Director de la Carrera de Médico Especialista Universitario en Oftalmología y Profesor Titular de la Cátedra de Oftalmología, como Maestro de la Medicina Argentina del año 2020. El Premio Maestro de la Medicina Argentina se entrega todos los años desde 1977, a tres médicos destacados de nuestro país con el propósito de destacar su trayectoria y presentarlos a las futuras generaciones como modelos y ejemplos a seguir. Entre otros médicos destacados que recibieron este galardón se encuentran René Favaloro y Enrique Malbrán, entre otros. Debido a la situación de Aislamiento Preventivo Social y Obligatorio debida al Covid-19, la entrega de la plaqueta, que se realiza en un acto público en la Academia Nacional de Medicina, todavía no se ha hecho efectiva.

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Foto Instituto Scorsetti

Premian al Dr. Daniel Scorsetti

“Es algo hermoso y una sensación muy linda recibir un premio de tal magnitud y que me hayan elegido colegas. Un premio a la trayectoria es muy significativo. Me gratifica mucho a mí como profesional, y siento también que es un premio para la Universidad del Salvador y para la Facultad de Medicina, lugares donde considero que son mi segundo hogar”, destacó Scorsetti.



REVISIONES

OCT de segmento anterior

para diagnóstico diferencial de lesiones córneo conjuntivales benignas y malignas Autores: Dra. Carla Salina Indovino, Dr. Rogelio Ribes Escudero Servicio de Oftalmología Hospital Alemán de Buenos Aires

Introducción En los últimos años, el surgimiento de nuevas tecnologías modificó la práctica diaria de muchas especialidades médicas, entre ellas la oftalmología. Esto, sin embargo, conlleva un elevado costo. En nuestro país los recursos sanitarios son limitados, lo que nos obliga a priorizar y racionalizar la incorporación de nuevas tecnologías. La tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (OCT-SA) es una tecnología de imagen estática y sin contacto con el globo ocular. Es capaz de obtener una imagen rápida y de alta resolución mediante la luz reflejada por las estructuras oculares y permite brindar información cuantitativa y cualitativa de la córnea y conjuntiva. Hacer el diagnóstico y la diferenciación de las lesiones de la superficie ocular es sumamente importante. Definir criterios que nos ayuden a detectar malignidad de manera precoz y rápida mejora las posibilidades de tratamiento y el pronóstico de nuestros pacientes. Si bien la biopsia con posterior examen histopatológico es el gold standard en el diagnóstico de la neoplasia escamosa de la superficie ocular, no deja de ser un estudio invasivo y muchas veces se puede perder alguna lesión que no fuera incluida en el tejido examinado. Existen técnicas novedosas como la citología y el análisis con microscopía confocal pero también tienen limitaciones que afectan su uso: se obtienen resultados de las capas superficiales que no siem-

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pre son representativas de las capas más profundas. Por otro lado, no se obtiene una imagen cross-sectional de la lesión y tampoco se determina exactamente la extensión. Con la mejora en el software de los equipos de Tomografía de Coherencia Óptica y la resolución de hasta 3 μm se puede obtener un excelente diagnóstico de las lesiones de la superficie ocular. Basándonos en múltiples estudios recientes y en nuestra práctica podemos decir que el OCTSA se puede utilizar para detectar de forma no invasiva, mediante características específicas, la presencia de lesiones de este tipo.

Utilidad en el diagnóstico diferencial entre pterigion y neoplasia escamosa de la superficie ocular La OCT se basa en la interferometría de baja coherencia para comparar la intensidad y el tiempo que demora la luz infrarroja reflejada desde las estructuras del ojo contra un haz de referencia. Este patrón de interferencia produce una imagen de la sección transversal del tejido en estudio. Esto se logra haciendo múltiples escaneos axiales (escaneos A) que se combinan en una imagen bidimensional compuesta, un escaneo B o tomografía transversal. Actualmente existen dos plataformas diferentes: dominio de tiempo (TD OCT) y dominio espectral (SD OCT).


Ambos utilizan luz de longitud de onda más larga (1310 nanómetros) en comparación con la usada para obtener imágenes de retina (830 nanómetros), obteniendo una penetración más profunda con visualización de las estructuras con un rango de 15 a 20 μm de resolución. En nuestro caso usamos la plataforma SD OCT Heidelberg Engineering, que al emplear longitudes de onda más corta en comparación con los TD OCT es capaz de mejorar las resoluciones axiales a 4 a 7 μm y con esto obtener imágenes precisas de las capas de la córnea y conjuntiva así también como del menisco y la película lagrimal. La neoplasia escamosa de la superficie ocular (OSSN por sus siglas en inglés Ocular Surface Squamous Neoplasia) puede afectar la conjuntiva, la córnea o ambas. Este espectro de enfermedad abarca la neoplasia intraepitelial corneal y conjuntival (CIN en inglés Conjunctival Intraepithelial Neoplasia) y el carcinoma de células escamosas (CCE) de la conjuntiva. El diagnóstico se puede hacer clínicamente mediante la identificación del aspecto característico de una lesión elevada, gelatinosa, papiliforme o leucoplasia, generalmente

Lesión

acompañada de un vaso alimentador (Fig. 1) y que complementariamente presenta una tinción positiva con rosa de bengala. Tienen su ubicación mayormente en el limbo corneal, si bien no es exclusivo. Sin embargo, estas lesiones a veces pueden presentarse en ausencia de dichos hallazgos típicos descritos y pueden en ocasiones, ser difíciles de distinguir entre otras lesiones de la superficie ocular. El pterigión o la pinguécula comparten en ocasiones las características clínicas y tienen factores de riesgo en común como es la exposición al sol con la luz ultravioleta por tiempos prolongados. El diagnóstico diferencial de OSSN puede incluir además del pterigión a la disqueratosis, el melanoma amelanótico, lesiones papilomatosas, tejido cicatricial y pannus corneal. En este trabajo nos centraremos en el diagnóstico diferencial entre OSSN y el pterigion que se plantea en la práctica clínica con frecuencia. Histológicamente, la OSSN se caracteriza por un epitelio corneal o conjuntival acantótico con secuenciación madurativa defectuosa, extendiéndose ya sea al espesor parcial o total.

Características

Imagen de OCT-SA

Pterigion Masa subepitelial hiperreflectiva. Epitelio normal o ligeramente aumentado con hiperreflectividad leve. Grosor menor a 142 μm

OSSN Transición abrupta entre epitelio normal y afectado. Epitelio hiperreflectivo y severamente engrosado. Grosor mayor a 142 μm.

Tabla 1. Características distintivas en la imagen de OCT-SA.

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REVISIONES OCT de segmento anterior para diagnóstico diferencial de lesiones córneo conjuntivales benignas y malignas.

En la imagen del OCT se observa un epitelio hiperreflectivo severamente engrosado (Fig.2 flecha a) con una transición abrupta entre el epitelio normal y afectado (Fig.2 flecha b). Un plano de clivaje entre la lesión y el tejido subyacente se observó en la mayoría de los casos; este plano de clivaje puede faltar en algunas lesiones grandes debido a artefactos de sombra de la lesión hiperreflectiva (Fig. 2, flecha c). El pterigion se observan como una masa sobreelevada, en forma de cuña, con el ápex (cabeza) invadiendo a la córnea y dirigido hacia el eje visual. Es una lesión vascularizada localizada en la conjuntiva interpalpebral que frecuentemente se encuentra en el lado nasal, aunque puede aparecer en el temporal (Fig. 3 y 4). Los hallazgos histológicos generalmente muestran un epitelio conjuntival normal sin acantosis, con alteraciones en el tejido conectivo, fibras de colágeno hipertróficas, densas, hialinizadas que pueden degenerar a una forma de material basófilo granular. En la OCT-SA, el pterigion se observa con un epitelio delgado, con tejido hiperreflectivo denso fibrilar subepitelial subyacente (Fig. 5 y 6). El epitelio puede evidenciarse tanto oscuro como hiperreflectivo en algunas áreas delgadas, lo que puede representar cambios actínicos sutiles. Estos datos se resumen en la Tabla 1. El dato objetivo que nos podría guiar en el diagnóstico es el espesor de la lesión. Sabemos que, en la OSSN, el epitelio está marcadamente engrosado, y si supiéramos los valores estimativos, podríamos distinguir valores de espesor que nos guíen a uno u otro diagnóstico presuntivo. Un estudio midió el grosor epitelial máximo para cada lesión y se comparó el grosor medio entre los pacientes con OSSN y pterigion. El grosor epitelial medio (medido a través del punto más grueso en cada lesión) fue de 346 μm en OSSN y 101 μm en pacientes con pterigion (P 0.001). Usando 142 μm como punto de corte, la sensibilidad de OCT-SA para diferenciar entre OSSN y pterigión fue 94% y la especificidad fue 100%. Sin embargo, sería necesario realizar más estudios con datos de validación para determinar con qué certeza dicho valor puede distinguir estas lesiones. Según varios trabajos publicados hay una fuerte evidencia que la OCT de segmento anterior es muy sensible para distinguir entre pterigión y la neoplasia de la superficie ocular. Se demostró que puede diferenciar de manera estadísticamente significativa y reproducible el pterigión de la neoplasia escamosa de la superficie ocular basándose en el grosor epitelial y la ubicación de la lesión primaria qué es subepitelial en el pterigión y epitelial en la neoplasia.

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Fig 1. Imagen de biomicroscopía de neoplasia escamosa de la superficie ocular: fotografías con lámpara de hendidura del segmento anterior que muestran neoplasia escamosa gelatinosa, leucoplasia y papilar de la superficie ocular. La flecha punteada negra representa la dirección y ubicación de la tomografía de coherencia óptica de ultra alta resolución (OCT).

Fig. 2. Imágenes OCT de la lesión que muestran un engrosamiento epitelio hiperreflectivo (flecha a). Transición abrupta entre el epitelio anormal y normal (flecha b). Se observa una sombra del epitelio hiperreflectivo que oculta el plano de clivaje entre la lesión y el tejido subyacente (flecha c).



REVISIONES OCT de segmento anterior para diagnóstico diferencial de lesiones córneo conjuntivales benignas y malignas.

Otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta En la degeneración nodular de salzmann se observa una lesión subepitelial hiperreflectiva densa que va a recubrir la Capa de Bowman con un epitelio alrededor de la lesión totalmente normal. El linfoma conjuntival es una lesión subepitelial, pero hiporreflectivo con una capa delgada ligeramente hiperreflectiva del subepitelio no afectan alrededor de la lesión. Aquí es importante hacer diagnóstico diferencial con la amiloidosis conjuntival que clínicamente puede aparecer como una lesión rosa de conjuntiva pero que muestra un epitelio normal que recubre lesiones oscuras heterogéneas de bordes irregulares en comparación con la apariencia homogénea irregular de linfoma. En el caso del melanoma se observa una hiperreflectividad epitelial más intensa en la capa basal con ligera hiperreflectividad en todo el epitelio con lesiones subepiteliales. El epitelio puede estar normal o ligeramente más grueso y la reflectividad variable. Recordemos que la presencia de espacios quísticos en la lesión es más común de ver en los nevus pero no excluye malignidad. En cambio, un sombreado intenso del tejido por debajo de la lesión se observa en la mayoría de los melanomas.

Fig 3 y 4: Imágenes de biomicroscopía de pterigion: fotografías con lámpara de hendidura del segmento anterior que muestran lesiones en cuña, sobreelevadas de la superficie ocular. Las flechas punteadas negras representan la dirección y ubicación de la tomografía de coherencia óptica de ultra alta resolución (OCT).

Fig 5 y 6: Imágenes de OCT de pterigion que revelan lesiones hiperreflectivas subepiteliales gruesas (flecha a) que están separadas del epitelio suprayacente por un plano de clivaje (flecha b). El epitelio es delgado o tiene un grosor normal y muestra hiperreflectividad leve (flecha c).

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Discusión Ninguna técnica de imagen es perfecta, y la histopatología sigue siendo gold standard. Sin embargo, los nuevos dispositivos de imágenes continuarán evolucionando como complementos importantes para las evaluaciones clínicas. Existen lesiones sutiles, subclínicas, con indicación de cirugía que van a ser diagnosticadas mediante estos dispositivos. Estas nuevas técnicas pueden ser útiles para dirigir la ubicación de la biopsia en casos poco claros y así disminuir el riesgo de falsos negativos en los resultados. La capacidad de evaluar la superficie ocular de forma no invasiva constituye una gran ventaja. Se ha descripto ser de ayuda cuando hay lesiones coexistentes, permite un resultado rápido y no deja de ser menos traumático para el paciente. Como expresa Carol Karp, ha llegado el momento de las "biopsias ópticas" no invasivas de los tumores de la superficie ocular. El OCT-SA es de gran ayuda como describimos a lo largo del trabajo. El hecho de ser un estudio con resultados rápidos, posible de realizarlo en consultorio, con poco tiempo de intervención y sin invasividad para el paciente, hace que tengamos accesible un complemento de gran importancia en la práctica clínica diaria.

Probablemente nos lleve tiempo adoptarlo con la seguridad de no basarnos en la biopsia de manera definitiva. Cierto es que el paciente con indicación quirúrgica en definitiva tendrá su diagnóstico histopatológico, pero consideramos muy valorable ahorrar un tiempo quirúrgico para dar mejor calidad de vida a estas personas. Consideramos, sin embargo, que se necesita un tamaño de muestra mayor para una mayor validación de su sensibilidad y especificidad. Es el desafío que hay por delante.

Conclusión El impacto y las posibles aplicaciones de la OCT del segmento anterior en la práctica clínica se ha incrementado recientemente. Sus ventajas tecnológicas, como la velocidad de adquisición, la resolución de la imagen y los escaneos múltiples con mediciones precisas permiten el diagnóstico y el seguimiento de patologías con alta confianza. Muestra un grado significativo de correlación morfológica con los resultados histopatológicos y de ahí su potencial para evaluar la neoplasia escamosa de la superficie ocular y la pterigion. Puede ser una herramienta prometedora en el diagnóstico no invasivo de la gran mayoría de las lesiones de la superficie ocular.

Referencias bibliográficas: 1. Asam JS, Polzer M, Tafreshi A, ét al. Anterior Segment OCT. 2019 Aug 14. In: Bille JF, editor. High Resolution Imaging in Microscopy and Ophthalmology: New Frontiers in Biomedical Optics [Internet]. Cham (CH): Springer; 2019. Chapter 13. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554035/ doi: 10.1007/978-3-030-16638-0_13 2. Karp CL. Evolving Technologies for Lid and Ocular Surface Neoplasias: Is Optical Biopsy a Reality? JAMA Ophthalmol. 2017;135(8):852-853. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2009 3. Venkateswaran, N., Galor, A., Wang, J. ét al. Optical coherence tomography for ocular surface and corneal diseases: a review. Eye and Vis 5, 13 (2018). https://doi.org/10.1186/s40662-018-0107-0. 4. Shousha MA, Karp CL, Canto AP, ét al. Diagnosis of ocular surface lesions using ultra-high-resolution optical coherence tomography. Ophthalmology. 2013;120(5):883-891. doi:10.1016/j.ophtha.2012.10.025 5. Shousha MA, Karp CL, Perez VL, ét al. Diagnosis and management of conjunctival and corneal intraepithelial neoplasia using ultra high-resolution optical coherence tomography. Ophthalmology. 2011;118(8):1531-1537. doi:10.1016/j.ophtha.2011.01.005 6. Kieval JZ, Karp CL, Abou Shousha M, ét al. Ultra-high resolution optical coherence tomography for differentiation of ocular surface squamous neoplasia and pterygia. Ophthalmology. 2012;119(3):481-486. doi:10.1016/j.ophtha.2011.08.028 7. Thomas BJ, Galor A, Nanji AA, ét al. Ultra high-resolution anterior segment optical coherence tomography in the diagnosis and management of ocular surface squamous neoplasia. Ocul Surf. 2014;12(1):46-58. doi:10.1016/j.jtos.2013.11.001 8. Atallah M, Joag M, Galor A, ét al. Role of high resolution optical coherence tomography in diagnosing ocular surface squamous neoplasia with coexisting ocular surface diseases. Ocul Surf. 2017;15(4):688-695. doi:10.1016/j.jtos.2017.03.003 9. Ang M, Baskaran M, Werkmeister RM, ét al. Anterior segment optical coherence tomography. Prog Retin Eye Res. 2018;66:132-156. doi:10.1016/j.preteyeres.2018.04.002 10. Conway MR, Cherepanoff S, Joshua AM. Managing ocular surface neoplasia without biopsy: The end of pathology as we know it? Clin Exp Ophthalmol. 2020 Mar; 48 (2): 274]. Clin Exp Oftalmol . 2019; 47 (2): 163-164. doi: 10.1111 / ceo.13475 11. Wang SB, Cornish EE, Grigg JR, McCluskey PJ. Anterior segment optical coherence tomography and its clinical applications. Clin Exp Optom . 2019; 102 (3): 195-207. doi: 10.1111 / cxo.12869 12. Han SB, Liu YC, Noriega KM, Mehta JS. Applications of Anterior Segment Optical Coherence Tomography in Cornea and Ocular Surface Diseases. J Ophthalmol. 2016;2016:4971572. doi:10.1155/2016/4971572

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CASOS CLÍNICOS

Queratitis por Achromobacter Xylosoxidans: reporte de un caso Autores: Dr. Jorge Banegas (Jefe del Servicio de Infectología); Dra. Paula Albera, (Médica del Servicio de Infectología y Superficie Ocular); Dra. Jessica Soto Laguna (Médica Residente).Hospital Oftalmológico Santa Lucía

INTRODUCCIÓN El Achromobacter Xylosoxidans es un bacilo Gram negativo flagelado no fermentador, de presentación poco frecuente, estrechamente relacionado con el uso de lentes de contacto y queratoplastia previa como principales factores de riesgo. Suele causar queratitis con un inicio en la presentación de los síntomas variable (rango de 1 a 42 días), con infiltrados corneales centrales o paracentrales, hipopion (25%) y agudeza visual (AV) inicial usualmente <20/100. La mayoría de los casos tienen resistencia intrínseca a antibióticos B-lactámicos, cefalosporinas de 1 y 2da generación, aminoglucósidos y quinolonas. En el presente artículo se describe un caso de queratitis severa por Achromobacter Xylosoxidans que presentó buena respuesta al tratamiento tópico con colirios fortificados de imipenem y colistin. Según nuestro conocimiento este es el primer caso reportado del uso de imipenem y colistin tópicos para el manejo de una queratitis por Achromobacter Xylosoxidans con un resultado favorable.

PRESENTACIÓN DE CASO Paciente masculino de 30 años consulta en la guardia del Hospital Oftalmológico Santa Lucia por presentar ojo izquierdo rojo y doloroso de 45 días de evolución. Desde cuatro semanas previas al momento de la consulta se en-

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contraba realizando tratamiento tópico con colirios fortificados de vancomicina 50mg/ml y ceftazidima 50mg/ml sin obtener resultados satisfactorios. Como antecedente relevante fue usuario de lentes de contacto los últimos 5 años. La AV mejor corregida (AV MC) al inicio fue: en OD 20/20 y en OI BPL. A la BMC se observa OD con pannus corneal periférico, resto s/p. En el OI presentaba eritema y edema bipalpebral, pannus corneal periférico 360°, secreción mucopurulenta, inyección mixta marcada, edema con compromiso corneal total, infiltrado central de 4 x 5 mm de diámetro, con anillo inflamatorio perilesional y adelgazamiento en el extremo superonasal de dicho infiltrado. Se constata hermeticidad del globo ocular. La ecografía constata vítreo libre.

(Figura 1) Luego de la evaluación inicial en Guardia, se realiza toma de muestra para examen directo y cultivo del infiltrado sembrando en dos portaobjetos, Agar sangre, Sabouraud y Tioglicolato. El paciente había descartado la lente de contacto por lo cual no se pudo examinar bacteriológicamente. Se mantuvo el tratamiento empírico con vancomicina 50mg/ml c/4hs + ceftazidima 50mg/ml c/2hs y se agrega fluconazol 2mg/ml c/ 2hs +amikacina 50mg/ml c/2 hs a la espera del antibiograma. A los 5 días se obtuvieron los resultados de laboratorio: Achromobacter Xylosoxi-


dans sensible a ceftazidima, ceftazidima-clavulánico, meropenem, imipenem, colistin. Resistente a cefepime, ciprofloxacina, gentamicina, amikacina. Con estos resultados el paciente es remitido al servicio de infectología donde se sospecha coinfección con Acanthamoeba por el tipo de infiltrado, el anillo inflamatorio y el antecedente de uso de lentes de contacto. Ante dicho diagnóstico se indica tratamiento con vancomicina cada 4hs, ceftazidima cada 2hs, voriconazol 1% cada 2 hs, PHMB 0,02% cada 2hs, atropina 1% cada 8hs. Por falta de recursos no se puede iniciar tratamiento con imipenem. Se cita a control en una semana.

(Figura 2) En el segundo control se observa mayor densidad del infiltrado y aspecto más supurativo, medidas 4x5 mm, sin adelgazamiento corneal visible. El paciente refiere continuo ardor y sensación de quemazón en parpados, en especial al instilar gotas del frasco rotulado “vancomicina”. Se decide suspender la misma por presunta toxicidad. Se indica: moxifloxacina cada 6 hs, ceftazidima cada 4 hs, PHMB 0,02% cada 2hs, voriconazol 1% cada 2hs, imipenem 5mg/ml cada 2hs, colistin 10mg/ml cada 2hs y atropina cada 8hs. Se cita a control en una semana.

(Figura 3) Luego de dos semanas de tratamiento y controles semanales, el paciente refirió gran mejoría sintomática; el infiltrado se redujo de tamaño (4x4 mm), mostraba bordes más definidos. Debido a la buena respuesta al tratamiento con los colirios fortificados de imipenem y colistin y basándonos en el antibiograma y cultivos, se continua el tratamiento con imipenem cada 2hs, colistin cada 2hs, moxifloxacina y ceftazidima cada 6 hs y atropina cada 8hs. Un mes después de iniciado el tratamiento mencionado, se observa paulatina reducción del tamaño del infiltrado a 3 x 2,5 mm con bordes netos, vascularizado en la parte superior e inyección conjuntival leve. Ya no presentaba eritema en párpados.

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CASOS CLÍNICOS Queratitis por Achromobacter Xylosoxidans: reporte de un caso.

(Figura 4)

DISCUSIÓN

Dos meses después de iniciado tratamiento con colirios fortificados de imipenem y colistin el paciente presentaba un leucoma de 4.5x5mm vascularizado, sin signos de infección activa, con una AV MC OD de 10/10 y en OI bultos.

El Achromobacter Xylosoxidans es un bacilo gram negativo no fermentador que puede confundirse con la Pseudomona por la asociación a uso de lentes de contacto y en el análisis directo de la muestra, pero es menos virulento que la misma, lo cual puede llevar a la demora en la consulta del paciente y por lo tanto en el diagnóstico de certeza. Además, presenta resistencia a la mayoría de los antibióticos utilizados en forma empírica (fluoroquinolonas y aminoglucósidos), lo cual implica a su vez demora en el inicio de un tratamiento adecuado. Generalmente se presenta con un infiltrado denso, supurativo, con o sin anillo inflamatorio perilesional en pacientes con antecedentes como el uso de lentes de contacto (28.6%) o queratoplastia previa (28.6%).

(Figura 5) Se suspende el tratamiento tópico y se deriva al Servicio de Córnea para eventual queratoplastia.

CONCLUSIÓN Es importante tener en cuenta al Achromobacter Xylosoxidans como factor causal de queratitis infecciosas asociadas a uso de lentes de contacto que no responden a los antibióticos habitualmente utilizados para gram negativos (ciprofloxacina, tobramicina, gentamicina), ya que la demora en el diagnóstico lleva a un retraso en el inicio de tratamiento correcto y finalmente a un peor pronóstico visual. Consideramos que el paciente en el caso expuesto, de haber iniciado más tempranamente un tratamiento adecuado, hubiese tenido un pronóstico más favorable.

Referencias bibliográficas: 1. Spierer O ét al. Clinical Features, Antibiotic Susceptibility Profiles, and Outcomes of Infectious Keratitis Caused by Achromobacter xylosoxidans. Cornea. 2016 May;35(5):626-30. 2. Tavassoli S, Gunn D ét al. The successful treatment of a multidrug-resistant Achromobacter xylosoxidans corneal ulcer with topical meropenem. MJ Case Rep. 2018 Jul 18;2018. 3. Anxo Fernández-Ferreiro ét al. Evaluation of the in vitro ocular toxicity of the fortified antibiotic eye drops prepared at the Hospital Pharmacy Departments. Farm Hosp. 2016;40(5):352-370 4. Lee B, Cai CX, Srikumaran D, Woreta FA ét al. Severe Achromobacter xylosoxidans keratitis with deep corneal involvement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2018 Jun 20;11:128-130. 5. Spierer O, Miller D, O'Brien TP ét al. Comparative activity of antimicrobials against Pseudomonas aeruginosa, Achromobacter xylosoxidans and Stenotrophomonas maltophilia keratitis isolates. Br J Ophthalmol. 2018 May;102(5):708-712.

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OFTALMOPEDIATRÍA

Sindrome de Aicardi (SA) manifestaciones oftalmológicas Autoras: Dra. Claudia Polo, Hospital Piñero y Oftalmología Integral Dra. Romina Quercia, Fundación Hospitalaria y Centro del Dr. Daponte

El Sindrome de Aicardi es una enfermedad poco frecuente del desarrollo del sistema nervioso. Afecta de forma casi exclusiva a mujeres y se define por la triada: agenesia del cuerpo calloso (total o parcial), anomalías oculares (lagunas coriorretinianas) y espasmos infantiles. El SA es una enfermedad esporádica, provocada por mutaciones heterocigotas en un gen ligado al cromosoma X en mujeres y con muerte embrionaria temprana en varones hemicigotos. Se han descrito casos aislados en varones con el cariotipo 47, XXY, Sin embargo, la región candidata del cromosoma X todavía no ha sido identificada. Schrauwens y cols. identificaron una mutación de novo en el gen autosómico TEAD1, que previamente se ha relacionado con la atrofia coriorretiniana, lo que sugiere que el SA podría considerarse como una enfermedad genéticamente heterogénea y no estaría restringida al cromosoma X.

La incidencia reportada es de 0.6 a 1 cada 100000 recién nacidos Las manifestaciones del SNC son: agenesia de cuerpo calloso, heterotopías periventriculares y subcorticales, polimicrogiria, papilomas del plexo coroideo, microcefalia, dilatación de los ventrículos o quistes porencefálicos, hipotonía axial e hipertonía apendicular con espasticidad. De forma progresiva aparece una epilepsia resistente a los tratamientos con convulsiones de diferentes tipos (espasmos infantiles que pueden ser asimétricos o unilaterales y convulsiones parciales). Un retraso en el desarrollo intelectual de moderado a grave se observa en prácticamente todos

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los pacientes. Una escoliosis severa está presente en hasta un tercio de las personas afectadas. El diagnóstico se basa en los signos clínicos, las imágenes de resonancia magnética cerebral y las manifestaciones esqueléticas. Si bien el hallazgo oftalmológico distintivo del síndrome de Aicardi ha sido la presencia de lagunas coriorretinianas, se presentan otras manifestaciones típicas: Microftalmia, displasia retinal periférica con vasos retinianos anómalos, desprendimiento de retina, displasia o coloboma del nervio óptico, membrana pupilar persistente, sinequias iridianas, estafilomas posteriores del iris o coroides, cataratas y anomalía de Morning Glory también ha sido descripta. El diagnóstico diferencial incluye el síndrome óculo-cerebro-cutáneo, los trastornos de la migración neuronal y otro número de síndromes que presentan una o más de las manifestaciones características del síndrome de Aicardi.

Conclusión: El examen oftalmológico en niñas con convulsiones es significativo para el diagnóstico clínico del SA.


PRESENTACIÓN DE CASOS

CASO 1

CASO 2

Niña de tres meses con antecedentes de síndrome convulsivo desde el mes y medio de vida., medicada con fenobarbital.

Niña de 1 año de edad con antecedente de convulsiones.

Examen Oftalmológico No fija ni sigue. Nistagmus. OD: sp OI: microftalmia Fondo de ojo: OD: papila con pigmento peripapilar, lesiones colobomatosas bien regulares, mácula sp. (Figura 1). OI: coloboma de papila y sector inferior de retina con múltiples colobomas peripapilares. (Figura 2) Examen neurológico: EEG del sueño: hipsarritmia alternante. TC de cerebro: agenesia del cuerpo calloso, ventrículos dismórficos dilatados, quiste occipital.

Examen Oftalmológico: Nistagmus. OI microftalmia, microcórnea (Figura 1). Fondo de ojo: OD coloboma de nervio óptico y lagunas corioretinanianas OI no se podía visualizar el fondo de ojo (Figura 2). Examen neurológico: Epilepsia refractaria (en tratamiento con topiramato y vigabatrin) retraso madurativo. TC: OI microftalmia con coloboma de nervio óptico. (Figura 3 y 4) SNC Agenesia de Cuerpo calloso, dilatación ventricular, alteración morfológica de ventrículos laterales, porencefalia. (Figura 5).

Caso 1, Figura 1

Caso 2, Figura 1

Caso 1, Figura 2

Caso 2, Figura 2

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OFTALMOPEDIATRÍA Sindrome de Aicardi: manifestaciones oftalmológicas.

Caso 2, Figura 3

Caso 2, Figura 5

El Sme de Aicardi se define por la tríada clínica de: 1. Espasmos infantiles, 2. Agenesia del cuerpo calloso y 3. Lagunas coriorretinianas. • Es una enfermedad rara, esporádica (OMIM 304050), con herencia dominante ligada al cromosoma X, que afecta exclusivamente a mujeres o varones con síndrome de Klinefelter (XXY), siendo letal en hemicigotos varones. • Las manifestaciones oftálmicas incluyen malformación del nervio óptico, microftalmia, aniridia, displasia retinal, lagunas corioretinianas.

Caso 2, Figura 4

• Las manifestaciones del SNC son: agenesia de cuerpo calloso heterotopías periventriculares y subcorticales, polimicrogiria, papilomas del plexo coroideo.

Referencias bibliográficas: 1. A clinical study of Aicardi syndrome in Northern Ireland: the spectrum of ophthalmic findings, K Shirley, M O'Keefe, S McKee, E McLoone. Eye (Lond) 2016 Jul; 30(7): 1011–1016. Published online 2016 Apr 22. doi: 10.1038/eye.2016.81 2. Aicardi syndrome: The importance of an ophthalmologist in its diagnosis. Parag K Shah, V Narendran, N Kalpana Indian J Ophthalmol. 2009 May-Jun; 57(3): 234 –236. doi: 10.4103/0301-4738.49403 3. Ophthalmologic findings in Aicardi síndrome. Gary Fruhman, Tanya N. Eble, Nikki Gambhir, V. Reid Sutton, Ignatia B. Van den Veyver, Richard A. Lewis J AAPOS. Author manuscript; available in PMC 2013 Jun 1.

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SUPERFICIE OCULAR

Ojo Seco Evaporativo. Blefaritis anterior: Tratamos al Demodex? Autora: Dra. Florencia Valvecchia. Médica Especialista en Oftalmología. MN 113603 (UBA). Subespecialista en Superficie Ocular e Infectología. Miembro del Consejo Argentino de Oftalmología. Miembro SASO (Sociedad Argentina de Superficie Ocular) Médica de planta Centro de Ojos Quilmes. Médica de planta Centro Oftalmológico Municipal San Camilo. Berazategui. Docente y coordinadora en la Universidad del Salvador (USAL) Módulo Microbiología y Farmacología del Curso de Especialista en Oftalmología.

Definimos a la Blefaritis como la inflamación de los bordes palpebrales. La misma se puede presentar con diversos signos y síntomas, los cuales incluyen: prurito, sensación de arenilla, ojo seco, ardor ocular, picazón palpebral con enrojecimiento y edema, entre otros. Es una de las enfermedades más comunes de la superficie ocular de nuestra práctica oftalmológica. Su etiología es multifactorial y con amplia variabilidad en los signos y síntomas y está comúnmente asociada con enfermedades sistémicas como dermatitis rosácea y seborreica, así como también con enfermedades oculares tales como Síndrome de ojo seco, chalazión, triquiasis, conjuntivitis y dermatitis.

más del 90% de la población mayor de 70 años), se observa un desequilibrio de la ecología ocular externa y un aumento de las complicaciones oculares7,4,5, por lo cual esta teoría nos conduciría a cuestionarnos la interpretación del demódex como flora normal en la blefaritis , al subdiagnóstico del mismo y lo mas importante, el insuficiente tratamiento que le brindamos a este pequeño pero poderoso ácaro. Existen dos especies de Demodex, del phylum Arthropoda. El Demodex folliculorum (0.3–0.4 mm ) que tiende a habitar en la base de las pestañas y el Demodex brevis7 (0.2–0.3 mm) que habita preferentemente en las glándulas.

Pueden presentarse en forma aguda, las cuales se producen por una infección bacteriana, usualmente por Staphylococcus, o en forma crónica, relacionadas con la afectación de las glándulas de Meibomio y con la blefaritis de tipo seborreica.1 Según sea el grado puede generar síntomas extremos, alterando a veces, la calidad de vida de los pacientes.

Demodex ha sido asociado con blefaritis anterior y posterior y se han sugerido varios mecanismos patológicos, como son: daño directo de los ácaros de la célula epitelial en el folículo de las pestañas8, hiperplasia reactiva e hiperqueratinización o bloqueo mecánico de los orificios de las glándulas de Meibomio.10,11

La infestación de la piel de los humanos por los ácaros llamados Demodex, se denomina Demodicidosis. Si bien se ha asociado al Demodex spp con ciertas patologías como blefaritis, conjuntivitis, queratitis, carcinoma basocelular del párpado, entre otros2,3, algunos autores otorgan a éste ácaro un rol de regulador y mediador autoinmune, aportando un equilibrio al ecosistema ocular4, considerandolo un agente inofensivo que no transmite enfermedades, pudiendo considerarse hasta beneficioso, ya que se alimenta de las células muertas de nuestra piel, eliminándolas al ingerirlas como alimento.11

Cuando hay superpoblación de Demodex, en los parpados se pueden encontrar reacciones supurativas y granulomatosas, inflamación crónica, prurito, caída de pestañas y aparición de costras, escamas y enrojecimiento palpebral.9

Sin embargo, a medida que estos ácaros proliferan y la densidad aumenta con la edad (se evidencia presencia de Demodex en

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Se suele observar además un collar de tejido epitelial que rodea la base de las pestañas. Ambas especies de Demodex inducen cambios patológicos relacionados con la sequedad ocular debido a que cuando se produce el taponamiento folicular en las glándulas de Meibomio (D. brevis) o en las glándulas de Zeiss (D. folliculorum o D. brevis) se observa una disminución de la capa superficial de lípidos del film lagrimal12,13. D. brevis ha sido implicado también en la formación de chalazión.12


Fig. 1. Ejemplo de un paciente con DemodexFolliculorum, donde se observa la caspa cilíndrica en la base de las pestañas que son patognomónicas de la demodicidosis.

La visualización directa del parásito se puede realizar mediante microscopia óptica de la pestaña depilada. Recientemente se ha introducido la microscopía confocal in vivo como método alternativo de diagnóstico no invasivo.

Fotografías de microscopio de pestañas depiladas donde se evidencia presencia de Demodex Folicullorum. (Fotografías cortesía del Centro de Ojos Quilmes).

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SUPERFICIE OCULAR Ojo Seco Evaporativo. Blefaritis anterior: Tratamos al Demodex?

TRATAMIENTO Personalmente, al igual que otros autores, considero que en los libros de Dermatología, la infestación por estos ácaros debería considerarse como una ectoparasitosis y dejar de pensar que los Demodex son sólo flora normal de la microbiota cutánea.15

luego de 1 mes de aplicación diaria del shampoo.17

El tratamiento no debe tener como objetivo la erradicación total del ácaro, sino más bien restaurar la ecología ocular a un estado equilibrado.4

Otros autores aconsejan la aplicación de preparados a base de geles de pilocarpina al 4%, el empleo de metronidazol tópico al 2%, o Ivermectina tópica al 1%. Estudios avalan que la terapia combinada con Metronidazol e Ivermectina fue superior en la disminución del recuento de D. folliculorum que en los grupos tratados solo con una de esas drogas.19

El Aceite de Árbol de Té (AAT) al 5 % es el tratamiento de elección por su baja toxicidad. Se determinó que el shampoo para pestañas con AAT es tres veces más efectivo para lograr la reducción completa de Demodex, reducir significativamente el recuento del parásito y aliviar los síntomas oculares en pacientes donde no se puede lograr la reducción completa, sin efectos adversos secundarios.16

La Ivermectina redujo con éxito el número de D. folliculorum encontrado en las pestañas de pacientes con blefaritis refractaria. La Ivermectina oral puede ser muy útil como complemento en el tratamiento de la infestación por D. folliculorum con manifestación ocular, especialmente en casos de tratamiento fallido relacionado con el cumplimiento del paciente.20

El AAT es un aceite natural destilado de la hoja de Melaleucaalternifolia que tiene propiedades antibacterianas, antifúngicas, antivirales y antiprotozoarias además de un efecto antiinflamatorio.17 Se sabe que es altamente eficaz en la erradicación de Demodex.18

Remarcando a su vez la importancia de considerar este tratamiento específico antiDemodex para aliviar los síntomas y controlar la infección en este tipo de pacientes.

Estudios describen una mejoría significativa en el OSDI y TBUT en aquellos pacientes tratados con AAT, observandose muy buena adherencia al tratamiento. La necesidad de usar lubricantes oculares se reduce considerablemente

Si bien se necesitan más datos de investigación para determinar cuál es el número de ácaros necesarios para provocar síntomas o cuál sería la cantidad que indicaría flora normal versus superpoblación, resulta evidente que la sintomatología de los pacientes mejora considerablemente luego del tratamiento específico del Demodex.

Referencias bibliográficas:

1) Benítez del Castillo JM, Díaz-Valle D, Vico Ruiz E, Durán de la Colina JA, Rodríguez Ares MT. Blefaritis. Superficie ocular. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 2004; 65-76. 2) Liu J, Sheha H, Tseng SC. Papel patogénico de los ácaros Demodex en la blefaritis. CurrOpinAllergyClinImmunol .2010; 10 (5): 505-510 3)Forton F, Seys B. Density of Demodexfolliculorum in rosacea: a case-control study using standardized skin-surface biopsy. Br J Dermatol. 1993; 128 (6): 650-659. 4) IntOphthalmol. 2017 Feb;37(1):303-312. doi: 10.1007/s10792-016-0249-9. Epub 2016 May 9. Demodex species in human ocular disease: new clinicopathological aspects.Nicholls SG1,2, Oakley CL3,4, Tan A5, Vote BJ5. 5) NíRaghallaigh S, Bender K, Lacey N, Brennan L, Powell FC. The fatty acid profile of the skin surface lipid layer in papulopustular rosacea. Br J Dermatol. 2012; 166: 279-287. doi:10.1111/j.1365- 2133.2011.10662.x Medline 6) KheirkhahA, Casas V, Li W, Raju VK, Tseng SC. Manifestaciones corneales de infestación demodex ocular. Soy J. Ophthalmol . 2007; 143 (5): 743–749. 7) Bhandari V, Reddy JK. Blefaritis: siempre recuerde Demodex. Oriente Medio Afr J Ophthalmol . 2014; 21 (4): 317–320. 8) Gao Y Y, Di Pascuale M A, Li W, Liu D T, Baradaran-Rafii A, Elizondo A, ét al. High prevalence of Demodex in eyelashes with cylindrical dandruff. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46 (9): 3089-94. 9) Corredor-Osorio R, Nava Castañeda A, Tovilla Canales JL, Tovilla y Pomar JL, Muñoz Salas S. Blefaritis por Demodexfolliculorum. RevFacMed UNAM 2000; 43: 125-129. 10)Bevins C L, Liu F T. Rosacea: skin innate immunity gone away? Nat Med. 2007;13 (8): 9046. Comment on Nat Med 2007; 13 (8): 975-80. 11) Gao Y Y, Di Pascuale M A, Elizondo A, Tseng S C. Clinical treatment of ocular demodecosis by lid scrub with tea tree oil. Cornea 2007; 26 (2): 136-43. 12) Gutgesell VJ, Stern GA, Hood CI. Histopathology of meibomian gland dysfunction. Am J

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Ophthalmol 1982; 94: 383-387 13) English FP, Nutting WB. Demodicosis of ophthalmic concern. Am J Ophthalmol 1981; 91: 362-372. 14) Zhao YE, Peng Y, Wang XL, Wu LP, Wang M, Yan HL, Xiao SX. Facial dermatosis associated with Demodex: a case-control study. J Zhejiang UnivSci B. 2011 Dec;12(12):1008-15. doi: 10.1631/jzus.B1100179. 15) Patiño LA, Morales CA. Microbiota de la piel: el ecosistema cutáneo. Rev Asoc ColombDermatol. 2013; 21 (2): 147-158. http://revistasocolderma.org/files/Microbiota%20de%20la%20 piel.pdf 16) J Parasitol. 2018 Oct;104(5):473-478. doi: 10.1645/18-46. Epub 2018 Jul 26. Evaluation of the Efficacy of Tea Tree Oil On the Density of Demodex Mites (Acari: Demodicidae) and Ocular Symptoms In Patients With Demodectic Blepharitis. Karakurt Y1, Zeytun E2. 17)Oman J Ophthalmol. 2018 Jan-Apr;11(1):11-15. doi: 10.4103/ojo.OJO_205_2016. The use of tea tree oil in treating blepharitis and meibomian gland dysfunction. Maher TN1. 18) Gao YY, Di Pascuale MA, Li W, Liu DT, Baradaran-Rafii A, Elizondo A, ét al. High prevalence of Demodex in eyelashes with cylindrical dandruff. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005;46:3089-94. Back to cited text no. 7 19) Int J Infect Dis. 2013 May;17(5):e343-7. doi: 10.1016/j.ijid.2012.11.022. Epub 2013 Jan 5. Evaluation of the efficacy of oral ivermectin in comparison with ivermectin-metronidazole combined therapy in the treatment of ocular and skin lesions of Demodexfolliculorum. Salem DA1, El-Shazly A, Nabih N, El-Bayoumy Y, Saleh S. 20) Flávio Gaieta Holzchuha Richard YudiHidaa, low Asterisk, Bernardo Kaplan Moscovicia, Marcos Bottene Villa Albersa, Ruth Miyuki Santoa, Newton Kara-Joséa, Ricardo Holzchuha. Clinical Treatment of Ocular Demodexfolliculorum by Systemic Ivermectin. 21) Rodríguez A E, Ferrer C, Alió J L. Chronicblepharitis and Demodex. ArchSocEspOftalmol 2005; 80 (11): 635-42 http://revistasocolderma.org/files/Microbiota%20de%20la%20 piel.pdf



SUPERFICIE OCULAR

Una introducción a la inmunología de la superficie ocular Autor: Dr. Jeremías G. Galletti. Doctor en Medicina, Oftalmólogo en Consultorio Dr. Javier Casiraghi & Asociados y Clínica SOF Oftalmología. Investigador en Salud (CONICET), Laboratorio de Inmunidad Innata, Instituto de Medicina Experimental, Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires, Argentina.jeremiasg@gmx.net - www.oftalmologiacientifica.com

La superficie ocular, que comprende a la córnea, el limbo, la conjuntiva y la película lagrimal, contribuye la mayor parte (apróx. 2/3) del poder óptico total del ojo, y por lo tanto juega un rol clave en el sistema visual. Solamente se puede formar una imagen nítida sobre la retina si los rayos de luz se refractan primero a través una superficie corneal lisa y clara, y esto depende de la protección que tiene en su ambiente mucoso. Y esto es tan así que la superficie ocular podría pensarse también como la superficie mucosa del ojo1. Para la práctica oftalmológica este concepto podría parecer irrelevante, pero desde un punto de vista inmunológico, las implicancias son vastas. En el campo de la inmunología, uno de los campos que ha explotado en las últimas décadas, cada vez es más claro que la batalla principal se da a nivel de las fronteras entre nuestro organismo y el ambiente, o sea, la piel y las mucosas. Es por esto que resulta muy interesante repensar la superficie ocular como una mucosa más y considerar qué podemos incorporar de la inmunología de otras mucosas mejor estudiadas. Sobre todo cuando la mayoría, por no decir casi todas las patologías de superficie ocular tienen una base inmune2,3. Desde un punto de vista inmunológico, todas las mucosas se enfrentan al mismo dilema: deben decidir ignorar o montar una respuesta inflamatoria contra la gran cantidad de antígenos extraños a los que están expuestas. Cabe recordar que un antígeno es cualquier sustancia que puede ser reconocida por el sistema inmune, y en general son moléculas complejas, principalmente proteínas. La mucosa ocular tiene un sistema inmune vigoroso (Figura 1) con una marcada capacidad de destrucción, como se observa en el punto más álgido de una conjuntivitis viral, con una reacción conjuntival folicular y un daño epitelial corneal producido por las mismas células T del huésped y no por el virus. El hecho de que

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esta respuesta inmune no esté activa en todo momento nos dice que tiene que haber mecanismos que frenan o previenen su activación en el estado basal o fisiológico de la mucosal ocular. El conjunto de estos mecanismos que frenan la respuesta inmune mucosa se conoce como tolerancia mucosa, porque implican que el sistema inmune reconoce pero decide no atacar a la mayoría de los antígenos con los que convive. Y hay que tener en cuenta que el sistema inmune puede reconocer tanto antígenos no propios, como los derivados de los microorganismos y los ambientales como el polen, como los propios, entre los que se encuentran los del epitelio corneal y conjuntival, entre otros. El sistema inmune ocular tiene varios componentes, algunos considerados innatos porque siempre reaccionan (o no) del mismo modo, mientras que otros son adaptativos porque cambian luego de la primera reacción inmune, en lo que se conoce como memoria inmunológica, volviéndose más eficientes. Este concepto clásico de la inmunología es lo que explica que la primoinfección con un virus que produce conjuntivitis produce un cuadro muy florido, pero luego ante un nuevo contacto el cuadro es mucho más leve o directamente asintomático. Esto se debe a que el sistema inmune adaptativo ha desarrollado memoria luego del primer contacto, y luego cuenta con un arsenal expandido de células T (coordinadoras de la respuesta y destructoras) y de células B (productoras de anticuerpos) específicas para ese virus en particular. El epitelio mucoso (corneal y conjuntival) es la verdadera barrera con el ambiente de la superficie ocular, y a su vez es el principal componente innato del sistema inmune ocular. El epitelio ocular no solamente actúa como límite, sino que controla la respuesta inmune de la mucosa ocular produciendo sustancias que regulan la proliferación microbiana y frenan a otras células del sis-


tema inmune. Dentro del epitelio conjuntival se encuentran las células caliciformes, que son las que producen el mucus de la superficie ocular que protege a las células epiteliales corneales de la desecación. El mucus también envuelve a los antígenos que llegan a la superficie ocular, y es sorprendente que las células caliciformes conjuntivales, al igual que las intestinales, tienen la capacidad de recaptar esos antígenos neutralizados por el mucus y llevarlos hasta su lado basal, donde se lo pueden pasar a las células dendríticas que están cerca. Y esto nos lleva a otra población de células inmunes innatas que son muy abundantes en la superficie ocular, principalmente en la conjuntiva aunque se observan también a baja densidad incluso en el ápice corneal. Las células dendríticas se llaman así por su morfología (Figura 2), ya que presentan numerosas prolongaciones como las neuronas que les permiten abarcar una gran área de la superficie epitelial. Las células dendríticas son las más eficientes para captar antígenos a través del numeroso arsenal de receptores que poseen en su membrana, y una vez que lo hacen, lo procesan para que pueda ser reconocido por las células coordinadoras del sistema inmune adaptativo, los linfocitos T CD4+. Este paso es conocido como presentación antigénica. Y esto ya trasciende los límites de la superficie ocular, incluso de la órbita.

Las células dendríticas continuamente captan antígenos y reciben señales del epitelio en el que están inmersas. De este modo están informadas si se ha detectado algún tipo de alarma o si todo se encuentra en su estado basal. Y con esta información ingresan a los vasos linfáticos limbares y conjuntivales y migran hacia los ganglios linfáticos más cercanos, los preauriculares y submandibulares. Una vez en los ganglios linfáticos, pueden llegar a encontrarse con un linfocito T que recircula desde la sangre y que a su vez puede reconocer a los antígenos que presentan. Hay que recordar que cada linfocito T es diferente porque posee en su membrana múltiples copias de un mismo receptor que se expresa únicamente en ese linfocito T y no en los otros. Esto es así porque los linfocitos T generan sus receptores al azar en el timo y luego salen a la circulación. Si un linfocito T se encuentra con una célula dendrítica que presenta su antígeno específico, se activa y se expande de un modo clonal, generando múltiples copias idénticas con el mismo receptor. Esto es la base de la memoria inmunológica, porque si hay más de un linfocito que puede reconocer a un antígeno, todo puede transcurrir más rápido y más eficientemente. Estos linfocitos T pueden después llegar a la superficie ocular y ejercer su función defensiva. Y es aquí donde podemos entender otro concepto clínico. La ciclosporina es un inmunomodulador que actúa inhibiendo el mecanismo de activación de los linfocitos T.

Figura 1 – La mucosa ocular y su sistema inmune. El epitelio de la superficie ocular, las células dendríticas (CD) y los linfocitos en sus diferentes formas: intraepiteliales (IEL), regulatorios (Treg) y efectores (Tef) son los actores principales.

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SUPERFICIE OCULAR Una introducción a la inmunología de la superficie ocular

Figura 2 – Células dendríticas en la superficie ocular. Micrografías de microscopía confocal en montajes completos de conjuntiva de ratón, marcados con anticuerpos anti-MHC II (verde, complejo de histocompatibilidad de clase II) y con sondas nucleares (azul o rojo). Las células dendríticas tienen los niveles de expresión más altos de MHC II, el complejo proteico que permite la presentación de antígenos a los linfocitos T.

Solamente puede actuar sobre los linfocitos T que se encuentran en la superficie ocular, mientras que la generación de estos linfocitos ocurre en los ganglios linfáticos. La naturaleza multicelular de este proceso, y los tiempos que insume (una respuesta inmune eficiente a partir de un primer contacto puede tomar entre 7 a 10 días), implica que la droga debe administrarse en forma continua por meses para ver un efecto clínico. Por otro lado, se entiende así que una conjuntivitis viral tiene su pico de inflamación a partir de la semana, cuando la respuesta inmune es más vigorosa en la superficie ocular pero el virus ya ha logrado diseminarse ampliamente. En cambio, ante un segundo contacto, el virus es eliminado mucho más rápidamente por la presencia de memoria. Hoy sabemos que no todos los linfocitos T actúan para generar

más inflamación. Hay una población de ellos que es muy importante en las mucosas porque son justamente lo opuesto: antiinflamatorios. Se denominan linfocitos T regulatorios y se generan de un modo similar en los ganglios linfáticos, siempre y cuando las células dendríticas lleguen con señales de ausencia de peligro desde la superficie ocular. Si ese es el caso, el linfocito T virgen que entra en contacto con ellas se expande a linfocitos T regulatorios. Estos linfocitos T regulatorios también vuelven a la superficie ocular, pero su mecanismo de acción es diferente. Juegan un rol clave en la patogénesis de la alergia ocular y del ojo seco, entre otras enfermedades4-6. Nos dedicaremos a ellas y a ver cómo funciona la tolerancia mucosa ocular en la próxima entrega.

Referencias bibliográficas: 1. Galletti JG, Guzmán M, Giordano MN. Mucosal immune tolerance at the ocular surface in health and disease. Immunology. 2017;150(4):397-407. doi:10.1111/imm.12716 2. Galletti JG, Gabelloni ML, Morande PE, ét al. Benzalkonium chloride breaks down conjunctival immunological tolerance in a murine model. Mucosal Immunol. 2013;6(1):24-34. doi:10.1038/mi.2012.44 3. Guzmán M, Keitelman I, Sabbione F, Trevani AS, Giordano MN, Galletti JG. Desiccating stress-induced disruption of ocular surface immune tolerance drives dry eye disease. Clin Exp Immunol. 2016;184(2):248-256. doi:10.1111/cei.12759

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4. Guzmán M, Keitelman I, Sabbione F, Trevani AS, Giordano MN, Galletti JG. Mucosal tolerance disruption favors disease progression in an extraorbital lacrimal gland excision model of murine dry eye. Exp Eye Res. 2016;151:19-22. doi:10.1016/j.exer.2016.07.004 5. Guzmán M, Sabbione F, Gabelloni ML, ét al. Restoring conjunctival tolerance by topical nuclear factor-κB inhibitors reduces preservative-facilitated allergic conjunctivitis in mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(9):6116-6126. doi:10.1167/iovs.14-14075 6. Guzmán M, Miglio MSMS, Zgajnar NRNR, ét al. The mucosal surfaces of both eyes are immunologically linked by a neurogenic inflammatory reflex involving TRPV1 and substance P. Mucosal Immunol. 2018;11(5):1441-1453. doi:10.1038/s41385-018-0040-5



ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA

Fake News, Postverdad & Luz Azul En tiempos de COVID-19

Autor: Martín De Tomás Técnico óptico y contactólogo. Especialista en lentes oftálmicas, filtros y prescripciones complejas.

Hoy el fenómeno de las noticias falsas o “Fake News” se ha convertido en un tema que no sólo afecta a los medios y redes sociales en temas políticos o de interés general. Nuestro sector no está libre de la problemática de la desinformación. Ya eran muchos los factores que estaban sobrecargando al sistema visual en los últimos años: los cambios de hábitos alimentarios, la reducción en las horas de sueño, la lectura realizada mayoritariamente a través de dispositivos digitales, el tipo de iluminación e incluso la mayor expectativa de vida de la población hacían del ejercicio de mirar una tarea mucho más ardua y exigida. El confinamiento potenció la problemática y mostró, en algunos casos y de manera globalizada, algunas asignaturas pendientes a aclarar entre los distintos actores que formamos el sector óptico y oftalmológico.

¿A qué llamamos Fake News y Postverdad? El término Fake News es utilizado para conceptualizar la divulgación de noticias falsas que provocan un peligroso círculo de desinformación. Hoy los usuarios son, a la vez, productores y consumidores de contenidos, lo que facilita la difusión de contenido engañoso, falso o fabricado. Así se genera un círculo vicioso. Una noticia falsa se re-

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plica miles de veces en cuestión de segundos y todo esto sucede en un contexto en el que, a la hora de modelar la opinión pública, las apelaciones a la emoción o a las creencias personales son más importantes que los hechos objetivos (Postverdad).

¿Qué ejemplos encontramos en nuestro sector? El confinamiento y la sobreexposición a las pantallas fueron la excusa perfecta para titulares que buscaban alarmar y sumar vistas en lugar de informar sobre una problemática. La palabra cáncer acompañada de imágenes de ojos rojos fueron tema recurrente en varios portales. En algunos casos, el 100% del contenido era falaz; en otros, el mismo copete o el desarrollo de la publicación ponían en duda lo que el titular daba por seguro. Las publicaciones de dudosa veracidad se multiplicaron en estos días, pero no son exclusivas de este contexto pandémico. Veamos el primer recorte de un posteo de 2016.


Artículo publicado en un portal de noticias Mexicano. (Morales, 2016) ALERTA: Cáncer en los ojos, el error que cometemos todos. El uso de la tecnología se ha vuelto una costumbre y hasta un vicio, trayendo enfermedades irreversibles como el cáncer. Un hombre de 42 años fue diagnosticado con una conjuntivitis aguda y más tarde se le detectó cáncer ocular o cáncer en los ojos. Luego de revisar sus hábitos, se descubrió que una de las cosas que contribuyó en gran medida al desarrollo de esta enfermedad, es que el hombre se la pasaba hasta una hora frente a su celular con la luz apagada todas las noches antes de dormirse. El segundo recorte es actual, publicado en un portal web de un reconocido diario en Paraguay. En este caso se puede observar el carácter alarmante que se da al título de la nota (para captar la atención del lector) e incluso, en el copete, se cita un informe realizado por la Facultad de Ciencias Médicas que avalaría el contenido de ese título. Por último, el giro que se produce durante el desarrollo del cuerpo de la noticia baja drásticamente los niveles de alarma. Éste es un claro ejemplo de cómo, en una misma nota, se puede pasar de la predisposición al cáncer a la fatiga ocular sin escalas. Artículo publicado Junio 2020 en un portal de noticias de Paraguay. (lanacion.com.py, 2020) 1-Titulo: Predisposición del cáncer ocular por uso constante de pantallas digitales. 2-Copete: La Facultad de Ciencias Médicas de la UNA publicó un informe que relaciona el uso constante de dispositivos de pantalla o celulares con el principal causante del cáncer ocular. 3-Desde la Cátedra y Servicio de Oftalmología del Hospital de Clínicas, el Dr. Agustín Carrón refiere que los estudios e investigaciones oftalmológicas aún no han demostrado esta teoría. “Con respecto al daño a largo plazo que pueda generar el uso de dispositivos de pantalla, no está demostrado, por lo

menos que pueda generar ese tipo de afecciones como los cánceres oculares o neoplasias; ahora bien, es certero que el uso indiscriminado de dispositivos de pantalla y sobre todo el celular genera otros tipos de problemas relacionados a la superficie ocular como ojos secos, enrojecimiento ocular, fatiga ocular, que además puede causar cefalea y puede sobre todo alterar el ritmo del sueño por la exposición a la luz, el espectro de la luz azul que emiten los dispositivos de pantalla”.

Separando la paja del trigo También encontramos artículos que buscan poner claro sobre oscuro. Otro artículo publicado durante el mes de julio. Aquí el título plantea el interrogante “¿Es peligroso para la vista usar el celular en la oscuridad?” mientras que el copete busca llevar calma al lector con la frase “Nada para alarmarse, todo para informarse y prevenir”. En este caso, se puede ver cómo el cuerpo de la noticia busca informar responsablemente. Asimismo, lo que busco mostrar de la publicación es cómo la opinión profesional de reconocidos médicos entrevistados en la nota deja entrever uno de los contrapuntos principales que surgieron desde que la luz LED con alto contenido de azul llegó a las pantallas. Uno de los pilares sobre el que se construyó el argumento para ofrecer productos que filtraban la luz azul nociva era evitar su efecto fototóxico en la retina. Sin embargo, algunos artículos independientes (aquellos que no están ligados a las empresas interesadas) hablan de falta de evidencia científica suficiente como para poder relacionar el impacto directo que podría tener este sector del espectro sobre la retina humana. Y lo afirman con declaraciones como la siguiente: "No hay ninguna evidencia científica de que el uso de las pantallas tenga relación con la incidencia de maculopatía".

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ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA Fake News, Postverdad & Luz Azul.

Cuándo el objetivo final es la promoción de un producto Los artículos mostrados hasta aquí tenían como finalidad informar y generar temas de interés general para la población con respecto a la salud visual, pero cuando el objetivo final es la promoción de un producto algunos profesionales pueden responder duramente.

Artículo publicado Junio 2020 en un portal de noticias de Argentina. (Polinelli, 2020) 1- Titulo: ¿Es peligroso para la vista usar el celular en la oscuridad? 2- Copete: La circulación viral en redes de un texto que afirma que la exposición prolongada de la vista a la luz emitida por dispositivos electrónicos en la oscuridad podría provocar problemas oculares severos, nos llevó a investigar sobre el tema. Nada para alarmarse, todo para informarse y prevenir. Y la verdad sobre la creciente incidencia de miopía en chicos. 3- Fragmentos destacados: Fake News. O noticias falsas que circulan por Internet. Las hay en cantidad y una de ellas, que se puede leer en las redes desde hace unos días, afirma que usar pantallas en la oscuridad daña la vista al punto de poder llegar a producir severas afecciones oculares. Se mencionan la maculopatía y el cáncer ocular y lo firman personas inescrupulosas que dicen ser médicos. Nada más erróneo e inexacto. "Éste es un típico caso de fake news", señala el Dr. Alberto Zambrano (M. N. 40.027), oftalmólogo, presidente de la Fundación que lleva su nombre. Y agrega: "No hay ninguna evidencia científica de que el uso de las pantallas tenga relación con la incidencia de maculopatía". El Dr. Gonzalo Gossn (M. N. 136.645), médico asociado del Servicio de Oftalmología del Hospital Italiano, Sección Retina, explica que la maculopatía es una enfermedad ocular que afecta el centro de la visión y la agudeza visual. Al día de hoy, no hay evidencia científica que avale que la luz emitida por el celular dañe la mácula o genere cataratas". De todos modos y más allá de noticias que crean falsas alarmas, es imprescindible aclarar que no es recomendable usar pantallas, especialmente el celular, en la oscuridad por períodos prolongados de tiempo.

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El término “bulo” que encontramos en las redes es utilizado cuando se quiere desmentir una noticia falsa propagada con algún fin. Este reposteo en la red profesional Linkedln realizado por un médico español, quien tacha en rojo lo publicado originalmente por una empresa que comercializa principalmente filtros para pantallas, no solo responde a las características y beneficios de los filtros que ofrecen. También las notas que se comparten en el sitio de la casa comercial, están enmarcadas dentro del estilo de los artículos de impronta alarmista que mencionamos en los primeros ejemplos. (Reticare)



ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA Fake News, Postverdad & Luz Azul.

Acompañando a estas publicaciones, en este y otros casos, vamos a encontrar también la solución para evitar todos los problemas citados en el artículo. Desde protectores de pantallas que filtran el exceso de luz azul en todos los tamaños posibles hasta lentes pregraduados e incluso protectores faciales para suplementar al anteojo en tiempos de pandemia.

Podemos resumir, hasta aquí, que donde aparecen generalmente las “grietas” es en la manera de difundir una problemática real, llevando las patologías a sus casos más extremos y sobrevalorando, al mismo tiempo, las características y beneficios de los productos que se publicitan.

Lo positivo que está dejando el confinamiento Más allá de las Fake News y los contrapuntos que se puedan encontrar, el confinamiento está dando resultados positivos en el sector. • En lo que respecta al público en general, son muchos los que tomaron conciencia o incluso prestaron atención, por primera vez, a la importancia que tiene la consulta oftalmológica. • Instagram, Facebook y las principales redes sociales replicaron distintos posteos en donde se divulgan tips sencillos para una buena higiene visual (ergonometría, distancias de trabajo según el tipo de pantallas, regla 20-20-20, tipo de iluminación requerida, etc.) sobre la que el sector está tratando de concientizar y de difundir información pertinente desde hace tiempo y que, en este escenario particular, se le dio prensa en los principales portales de noticias. • Incluso en este contexto, creció la demanda de lentes con

filtro de los azules-violetas que empiezan a transmitir en los 420 nanómetros del espectro visible. Es decir, que los usuarios de esta tecnología, además de prevenir los efectos del visible de alta energía cuentan con la mejor opción en prevención de los ultravioletas. • Para finalizar, la amplia oferta de capacitaciones y disertaciones online que compartimos entre todas las empresas, colegios e instituciones que representan a los médicos oftalmólogos fueron y son realmente útiles. Y, en muchos casos, pudimos reafirmar la necesidad de un trabajo conjunto entre oftalmólogos, ópticos y empresas que enriquecerán al sector y beneficiarán a la población en el cuidado de su salud visual.

Referencias bibliográficas: lanacion.com.py. (9 de Junio de 2020). La Nacion. Obtenido de https://www.lanacion.com.py/pais/2020/06/09/predisposicion-del-cancer-ocular-por-uso-constante-de-pantallas-digitales/ Morales, Z. (19 de Mayo de 2016). Debate. Obtenido de https://www.debate.com.mx/salud/ALERTA-Cancer-en-los-ojos-el-error-que-cometemos-todos-20160519-0037.html Polinelli, F. (18 de Julio de 2020). Infobae. Obtenido de https://www.infobae.com/parati/estar-mejor/2018/11/28/es-peligroso-para-la-vista-usar-el-celular-en-laoscuridad/#:~:text=Las%20hay%20en%20cantidad%20y,inescrupulosas%20que%20dicen%20ser%20m%C3%A9dicos. Reticare. (s.f.). Reticare. Obtenido de https://reticare.com/tienda/es/

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EMPRESAS

HD Analyzer: una herramienta objetiva para evaluar la Superficie Ocular en relación con la calidad visual Autores: Dr. Alejandro Aguilar. y Dra. Fernanda Girado El HD Analyzer (HDA) es un novedoso equipamiento diagnóstico basado en la técnica de Doble Paso que permite evaluar objetivamente la calidad visual del paciente. Paso 1: Un iodo laser emite un haz de luz puntual de 780 nm que atraviesa lentes y espejos para finalmente formar la imagen de punto en la retina, corrigiendo los errores refractivos del ojo evaluado. Paso 2: Una cámara capta la imagen emitida por la retina, interpreta su tamaño y forma y la compara con la emitida en el paso 1. De esta manera, los resultados obtenidos con el HDA contienen toda la información acerca de la calidad visual óptica del paciente en relación a los medios transparentes del ojo y evalúa las aberraciones de orden superior y luz difusa mediante tres determinaciones: OSI, V-BUT y MTF. Objective Scattering Index (OSI): Evalúa y compara el grado de luz difusa o dispersión que impacta por fuera de la zona macular de la imagen reflejada con respecto a la cantidad de luz de la zona macular (Fig 1). Opacidades de medios como cataratas, secuelas post refractiva y el ojo seco son los principales factores de dispersión que alteran la percepción visual y determinan la pérdida de su calidad. El HDA determina esta dispersión en una escala numérica, donde ≤1 es el valor normal (Fig. 2) y lo grafica en escala de colores (Fig 3).

A mayor valor OSI, mayor dispersión y deterioro de la calidad visual. Visual Break Up Time (V-BUT): El HDA analiza la película lagrimal registrando imágenes de doble paso cada 0.5 segundos hasta completar una captura mínima de 10´´ (pudiéndola llevar hasta 20´´). Así establece el V-BUT, es decir el tiempo transcurrido desde un parpadeo hasta el momento en que el Índice de calidad visual ha caído por debajo de un umbral definido (Fig. 4). Modulation Transfer Function (MTF): El MTF evalúa el grado de relación y detalle que el sistema óptico del ojo es capaz de distinguir de una escena visual en comparación con la escena visual real. El equipo establece la relación espacial de imágenes y contornos captados por la retina (imagen subjetiva) y lo compara con las imágenes y contornos presentes en la imagen real u original (imagen objetiva). El HDA muestra el contraste de dos imágenes (Fig. 6). Imágen 1: un niño situado a un metro de distancia del observador. Imagen 2: la misma imagen simulando las aberraciones y la difusión de luz del sistema óptico del paciente tal como la refleja su retina. Así establece la potencialidad de agudeza visual del paciente. En un sistema óptico perfecto, donde ambos contrastes de imágenes fueran iguales, el valor del MTF seria 1 (Fig. 5).

Fig. 2. Evaluación OSI de la calidad visual.

HDA, Ojo Seco y Calidad Visual: En la actualidad,está ampliamente demostrado que el ojo seco puede modificar la medición preoperatoria y dar como resultado una mala calidad visual post quirúrgica. Conocer como la signo-sintomatología del ojo seco afecta tanto la superficie ocular como la calidad visual de nuestros pacientes, constituye un punto crítico a la hora de indicar una cirugía refractiva programada, contribuyendo además a predecir el resultado visual postoperatorio. Un paciente portador de ojo seco no detectado en el pre quirúrgico puede llevar a una situación dramática en el postoperatorio, así como también un paciente aparentemente sano que desarrolla ojo seco luego de la cirugía es un problema de insatisfacción y queja frente al cirujano. El paciente puede tener visión 10/10 pero su calidad visual mala. En este sentido el HDA, es un aliado eficaz que permite identificar la calidad visual del paciente en relación a la película lagrimal, así como también a su diagnóstico. Sabemos que los cuadros de ojo seco pueden ser evaporativos, lacrimodeficientes y en una gran proporción de casos mixtos. Identificar estos cuadros resulta muchas veces complejo, especialmente cuando se manifiestan de manera subclínica. En nuestra experiencia observamos que los cuadros evaporativos tienen un OSI más elevado y un V-BUT más alterado que los lacrimodeficientes y mixtos y resultan más problemáticos de equilibrar. Los lacrimodeficientes y mixtos tienen mejor respuesta al tratamiento, siempre y cuando no sean secundarios a patologías sistémicas. Profundizar estos hallazgos nos va a permitir en un futuro cercano adecuar las medidas necesarias para una mayor satisfacción y calidad de vida de nuestros pacientes.

Fig1. Dispersión de la luz y su imagen en el HDA.

Fig. 3. Escala de correlación OSI. Dispersión de la luz alrededor del punto central.

Fig. 4. V-BUT.

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Fig. 5. Gráficos logarítmicos, índice MTF, predicción de agudeza visual y OSI.

Fig. 6. Imagen real proyectada versus imagen simulada emitida por la retina del paciente.



CULTURA

De 1918 a 2020: Cuando el pasado nos muestra el futuro de una pandemia

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a gripe española no se originó en España como sugiere su nombre, sino en EEUU, que fue donde por primera vez se reportó la existencia de esta forma clínica más virulenta. De allí el virus fue llevado a Francia por las tropas americanas y del puerto de Brest pasó a España, dónde tuvo más difusión mediática el compromiso de la población, por no existir la censura imperante en los países beligerantes y porque el mismo rey, don Alfonso XIII padeció la enfermedad. De España pasó a Portugal casi al mismo tiempo que se registraban algunos casos en Grecia y los primeros muertos en el Reino Unido. La epidemia se manifestó más enérgicamente en Alemania y de allí pasó a Dinamarca, Noruega, Holanda y Suecia. La cantidad de infectados entre las tropas del Kaiser impidió llevar adelante la última gran ofensiva planeada por Ludendorff y quizás por esta razón Alemania perdió la guerra. El virus llegó a la India en mayo, cuando un grupo de

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trabajadores portuarios de Bombay se enfermó. En pocos días había llegado a Calcuta. Al tiempo hizo su aparición en Shangai y recorrió China como un tsunami. En septiembre estaba en Australia dónde en pocos días dejó postrado al 30% de la población. Sin embargo este primer pico demostró ser poco letal. En Francia de los 600 americanos admitidos al hospital, sólo murió uno. El ejército francés solo reportó unos doscientos muertos entre los 40.000 hospitalizados. En la marina británica dejó en la cama a más de 10.000 tripulantes. Le decían la fiebre de los tres días porque al cabo de ese lapso volvían a sus tareas habituales. La corta duración y la forma clínica tan leve hicieron dudar a varios médicos en Italia e Inglaterra que se tratase del virus de la Influenza. El 13 de julio de 1918 apareció un artículo en “The Lancet” dudando de la etiología de esta grippe (como le decían los franceses que quiere decir acurrucarse) o influenza (como le de-


cían los italianos desde el siglo XIV, durante una epidemia que llamaron influenza internacional, por no ser de origen local). Sin embargo, en EEUU aparecieron formas clínicas más severas con hemorragias pulmonares que conducían a la muerte en 48 horas. Algunos médicos sospecharon que se trataba de otra enfermedad. A fines de mayo, en Europa esta forma clínica violenta se hizo más elocuente a punto tal que el 5% de la población local se vio afectada, comprometiendo a adultos jóvenes. Enseguida se encendieron las alarmas, y las autoridades sanitarias estudiaron el tema, más cuando 200.000 soldados británicos se reportaron enfermos a lo largo del mes de julio, en pleno verano europeo. Sin embargo, los periódicos ingleses daban la epidemia por concluida y se alegraban de que hasta entonces la enfermedad había tenido un curso benigno. Fue una apreciación apresurada. La segunda ola fue mas letal ¿Qué estaba pasando? ¿Acaso era un nuevo virus? Es improbable que así fuera porque muchos afectados durante el mes de mayo se mostraron resistentes a este segundo brote. La otra posibilidad es que dos tipos de virus de influenza se hayan “hibridado” dando lugar a una forma más letal. Esto podría explicar por qué existía una inmunidad parcial. La tercera explicación involucra una adaptación del virus al hombre, mediante un proceso descripto por C. J. Davaine, en 1872. Al pasar un germen de animal en animal, el médico francés, descubrió que este aumentaba su virulencia. Menos cantidad de gérmenes eran necesarios para matar a un individuo. Sin embargo esa virulencia desaparecía si el cultivo se guardaba o se pasaba a animales donde podía sobrevivir sin ocasionar daño. Este pasaje y el aumento de la virulencia no crecían en forma proporcional ni indefinidamente. Se estima que la virulencia crece a lo largo de 25 reproducciones y suele entonces atenuarse. Por ejemplo el virus del ébola, inicialmente da formas clínicas muy graves pero con el tiempo evoluciona a una enfermedad más benigna. Este fenómeno fue aprovechado por Pasteur para “atenuar” gérmenes que después usaba como vacunas. El principio de Davaine es el criterio utilizado para generar vacunas a virus vivos. Con este criterio los veterinarios franceses en tiempo de Pasteur, inmunizaron a

miles de cerdos contra la “erisipela porcina”. Cabe preguntarnos si este Covid19 no es el fruto de la atenuación del virus del SARS, un Coronavirus más letal pero menos contagioso... No fue “diseñado” como afirman algunas teorías conspirativas, sino un virus escapado de un laboratorio gracias a su gran capacidad de trasmisión. El 30 de junio de 1918 un barco británico, el HMS City of Exeter atracó en Filadelfia con varios enfermos a bordo. Muchos de ellos estaban en condiciones desesperantes. Aunque se tomaron todas las medidas de seguridad para evitar el contagio y las autoridades sanitarias locales avisaron a Washington, el virus se dispersó generando la segunda oleada de la pandemia que traería funestas consecuencias en todo el mundo ya que en los primeros meses de 1919 hubo un tercer brote con menor letalidad. ¿Acaso no estamos presenciando el segundo brote de esta virosis?. Esto es muy importante de considerar en las presentes circunstancias, en estás latitudes está comenzando un rebrote que será peor al que ya vivimos, por el comienzo del invierno. El Covid19 inexorablemente se expandirá y comprometerá a un alto porcentaje de la población como afirmó Angela Merkel meses atrás. La letalidad dependerá de la carga viral (la cantidad de virus que llegue a cada individuo durante el contagio, que es mayor en los centros urbanos por el hacinamiento), la agresividad del virus (mutaciones) y del pronto tratamiento de las complicaciones. En 1918, la falta de antibióticos impidió tratar las sobreinfecciones bacterianas que complicaron la virosis. Hoy contamos con antibióticos y una mejor comprensión de la fisiopatología del proceso que desencadena una intracoagulacion diseminada. Lamentablemente, el recurso de la cuarentena, necesaria en un primer momento para preparar los medios de defensa, se extendió más allá de la tolerancia humana y la disponibilidad económica ensombreciendo el pronóstico de lo que le tocará vivir a nuestra sociedad. La bala de plata se usó antes de que empezar la verdadera batalla, con una población harta por la espera y empobrecida por el cierre de la economía.

Por Dr. Omar López Mato

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