Hva og når skal vi spise? by Frisk forlag

Innhold Forord

1. Hva skjer når du spiser?

2. Det yrende livet i fordøyelsen

3. Hva skjer når du f aster?

4. Faste og føde gjennom døgnet

5. Fasteopplegg

6. Den høyt p rosesserte industrimaten

7. Hva er galt med ultraprosessert mat?

8. Tilsetningsstoffer

111

9. Spis r åvarer fra både planter og dyr

129

10. Mat, måltider og psykisk helse

145

11. Blir vi friskere med økologisk mat?

155

12. Til deg som har blitt overvektig

169

Etterord

182

Kilder

185

HVA OG NÅR SKAL VI SPISE?

Spis hel mat. Ikke ultraprosessert. Ikke for ofte. En av mine største kilder til faglig inspirasjon er ikke en fagperson innen ernæring, men en gravende journalist. Michael Pollan har viet store deler av sin karriere til artikler, bøker og serier om hva vi skal spise, og hans helhetlige perspektiv, tankevekkende betraktninger og treffende oppsummeringer om kosthold traff meg fra første stund. Pollans syn på mat og kosthold står i sterk kontrast til den generelle samtalen om kosthold som var toneangivende da jeg begynte min reise som ernæringsfagperson. Min vei inn i fagmiljøet startet med studier i matvitenskap, der grunnleggende kunnskap om hvordan naturen fungerer – både overordnet og på detaljert nivå – sto sterkt. Da jeg gikk videre til å studere ernæringsbiologi, fant jeg meg aldri helt til rette i den etablerte ernæringsvitenskapen, som i stor grad presenterer svaret på hva vi skal spise, som gitte mengder energi og næringsstoffer. Jeg savnet forsøk på å forstå møtet mellom maten og kroppen som et produkt av evolusjon, og hvordan vår helse er avhengig av at vi samspiller med fungerende økosystemer som inkluderer alt liv på jorden. Er det denne manglende systemtenkningen som har bidratt til at den offentlige samtalen om mat fremstår både kaotisk og motstridende? Når du leser Pollans bøker derimot, faller brikkene på plass, og det blir lettere å skjønne hva du skal navigere etter i matveien. Likevel, etter at han utga The Omni vore’s Dilemma i 2006, fikk han stadig henvendelser fra folk som spurte hva de skulle spise, rent konkret. Boken In Defense of Food som kom i 2008 var et forsøk på å formidle hva vi faktisk skal spise, og med et ønske om å forenkle budskapet så mye som mulig kom den berømte formuleringen: «Eat food, not too much, mostly plants», som kan oversettes slik: Spis mat, ikke for mye, mest planter. Pollans formulering var en forbausende treffsikker oppsummering av det vi da visste om kosthold – på bare syv ord! Denne evnen til å «destillere» og gjengi er-

FORORD

næringskunnskap på en lettfattelig måte er noe jeg har forsøkt å ta med meg i min egen formidling. I ettertid har det kommet mye viktig kunnskap til, og det spørs om ikke tiden er moden for å oppdatere. Det er med en stor porsjon ydmykhet jeg omformulerer Pollans ord til å passe til en oppdatert forståelse av hva vi skal spise: «Eat whole foods, not ultra-processed. Not too often.» Formuleringen kan oversettes slik: Spis hel mat. Ikke ultraprosessert. Ikke for ofte. For forskjellen mellom hel mat og ultraprosesserte industriprodukter trer frem som et av de viktigste kriteriene for hvorvidt maten vi spiser, er i stand til å ivareta vår helse. De som spiser mest ultraprosessert mat, rammes i mye høyere grad av sykdommer vi vet kan knyttes til kosthold. Men minst like viktig som å spise bra når vi spiser, er de gode pausene fra maten. I perioder uten mat skjer fascinerende vedlikeholds- og reparasjonsprosesser som er nødvendige for at vi skal holde oss friske. Ernæringsfaget er ungt, og mye av den kunnskapen som har blitt formidlet, har vært basert på antakelser. Stadig bedre metoder i forskning har vist at mange av de antakelsene vi har gjort oss om hvordan kroppen fungerer, rett og slett er feil! Og det er egentlig bra. For nå har vi en mulighet til å gjøre ernæringsfaget – og formidlingen av det – mer matnyttig. Ernæringsvitenskapen blir også stadig mer kompleks. Men det betyr ikke at det å spise sunt har blitt vanskeligere. Vi må bare vite hva vi skal navigere etter, og vi må kunne navigere uten at kommersielle interesser fører oss ut av kurs. Vi mennesker er forskjellige, også med tanke på hvordan vi reagerer på mat og måltider. Er du frisk og funksjonell både fysisk og psykisk? Er du normalvektig, har god energi gjennom dagen og sover godt om natten? Da er det ingen grunn til å gjøre endringer. Men har du diffuse problemer som hodepine, lite energi, smerter i muskler og ledd? Krangler fordøyelsen, eller sliter du med vekten? Da er det på tide å ta grep, og det handler ofte like mye om NÅR du skal spise, som HVA du bør spise. Jeg håper at du etter å ha lest denne boken både blir inspirert til å gjøre bedre valg og synes det er lettere å forstå hva som er de rette valgene for deg.

HVA SKJER NÅR DU SPISER?

HVA OG NÅR SKAL VI SPISE?

Måltidet – mye mer enn bensin på tanken De fleste av oss spiser flere ganger om dagen. Men hvor mange av oss vet hva som faktisk skjer i kroppen når vi spiser? Vi har blitt lært opp til å tenke på mat som tilførsel av energi og næringsstoffer – nesten som å fylle bensin på bilen – men det å spise er så uendelig mye mer komplekst enn som så. Hvert måltid setter i gang et sofistikert samspill mellom matens molekyler, våre mikrober og vår fysiologi. I hele fordøyelsessystemet skjer dominoeffekter der enzymer (proteiner som hjelper kjemiske reaksjoner), hormoner (organenes signalstoffer) og nevrotransmittere (nervesystemets signalstoffer) jobber sammen for å sikre at du får mest mulig ut av maten du spiser, og at du avslutter måltidet når du har fått det du trenger. Samtidig pågår et fascinerende kappløp mellom menneske og mikrobe, hvor resultatet av denne kampen igjen vil påvirke hvordan kroppen din vil fungere til neste måltid og videre derfra. Dette samspillet påvirkes både av hva du spiser, og når du spiser. Det påvirkes av hva og hvordan du har spist før, hvordan dette har formet dine preferanser, din sammensetning og funksjon av mikrober i fordøyelsen og av hvordan fysiologien din nå fungerer som følge av det. For å forstå hvordan maten påvirker deg, og for å kunne vite hva som er bedre valg i matveien, er det nødvendig å lære en god del om samspillet mellom maten og kroppen. Du må bli kjent med fordøyelsessystemet og dets finurlige mekanismer, og med noen av kroppens viktige signalstoffer og hvordan de styrer matens påvirkning på kroppen. Du må lære mer om mikrober, og om hvordan du kontrollerer hvilke, hvor mange og hvor de lever. Jeg håper du henger med mens jeg tar deg med på en reise gjennom fordøyelsessystemet, møter mikrobene som bor der, og forklarer hva som skjer både når du spiser, og når du faster. La oss se nærmere på selve spiseprosessen og den komplekse fordøyelsen.

HVA SKJER NÅR DU SPISER?

Munnen – multifunksjonelt spytt og mye mer Tenk deg at du putter et eple i munnen og tar en bit. Uten å måtte tenke på det begynner du å tygge. Hvorfor tygger du, og hva skjer i prosessen? Du tygger for å knuse maten slik at næringsinnholdet kan frigjøres. Når du tygger, skiller du ut spytt, som har flere viktige funksjoner. Spyttet gjør maten myk og glatt, slik at den kan svelges uten å gjøre skade på fordøyelsessystemet ditt. Hvis du tenker deg hvordan det hadde vært å svelge ned hele biter av et tacoskjell, skjønner du fort hensikten med dette. Spyttet inneholder også fordøyelsesenzymer – spesialiserte proteiner som begynner jobben med å «klippe opp» store molekyler av næringsstoffer til mindre molekyler som senere kan tas opp i tynntarmen. Det viktigste blant disse er spyttamylase, som deler opp stivelse. Stivelse er store molekyler som må brytes helt ned til glukose – en av de enkleste formene for karbohydrater – før de kan fraktes inn i blodstrømmen. Flere enzymer i spyttet spiller også en rolle for hvordan vi smaker maten, og hvordan hjernen belønner oss for å spise dem. Tygger du lenge på for eksempel potet eller ris, kan du etter hvert kjenne at det smaker søtt. Da har spyttamylasen delt opp stivelsen til maltose, som består av to glukosemolekyler som henger sammen, og som har en svak søtsmak. Søtsmak oppfattes av reseptorer på tungen som sender signaler til hjernen. Hjernen svarer med å frigjøre dopamin – et signalstoff som gir velvære. Men tygging har flere funksjoner. Når vi tygger, sender vi signaler via reseptorer i kjeven og opp til hjernen, noe som i sin tur påvirker metthet. Godt tygget mat gir også økt utskillelse av metthetshormoner i tarmen, noe som igjen påvirker metthet i hjernen. Det å tygge maten godt vil altså gjøre deg mer biologisk mett! Når du svelger den ferdig tyggede maten, havner den raskt i magesekken. Hva skjer der?

ARTIGFAKTA: Ulike folkegrupper har ulik evne til å bryte ned stivelse i munnen, avhengig av hva slags kosthold de tradisjonelt har hatt. Befolkninger som tradisjo nelt har spist mye ris eller korn, kan ha dobbelt så mange kopier av genet for spytt amylase som befolkninger som har levd som jegere og sankere. Mer spyttamylase gir økt evne til å fordøye stivelse effektivt.

HVA OG NÅR SKAL VI SPISE?

Magesekken – det tøffeste organet du har Jeg har alltid latt meg fascinere av grusomme historier fra virkeligheten. Noe av det mest gufne jeg har lest, er historien om en familie i Nederland som tok livet av to menn, og som prøvde å kvitte seg med likene ved å løse dem opp i syre. Da politiet kom inn i huset de hadde brukt som skalkeskjul, fant de beinrester i en gugge på bunnen av store fat med syre. Det meste av likene var allerede oppløst og hadde blitt helt ut i avløpet. Det viste seg å være saltsyre i fatene. Den samme syren produserer du i magesekken din, og når du spiser mat, foregår omtrent det samme som i syrefatene. Saltsyren begynner å løse den opp. Nå har du kanskje mistet appetitten. Men den kommer nok igjen! I mellomtiden kan du tenke på hvorfor ikke magesekken din også går i oppløsning. Det er fordi den har celler langs hele innsiden som produserer et tykt lag med slim, og som forhindrer at syren kommer i kontakt med celleoverflaten. Mellom celleoverflaten og slimet produseres det også stoffer som nøytraliserer syren, slik at den ikke kan angripe selve magesekken. Mellom måltidene er magesekken liten, men så snart du spiser, begynner den å utvide seg. Spesialiserte proteiner – strekkreseptorer – merker dette og sender signaler til hjernen, noe som bidrar til at du etter hvert føler deg mett. I magesekken har du også flere spesialiserte celler med viktige jobber. De lager enzymer som bryter ned både fett og proteiner, og de lager stoffer som hjelper deg å ta opp vitaminer og mineraler. Magesekken har sterke muskler som trekker seg sammen og knar og elter maten, slik at den blir godt blandet med både magesyre og enzymer. Ferdig bearbeidet mat – som nå kalles kymus – sendes så porsjonsvis ned i øvre del av tynntarmen. Hvor fort magesekken din tømmer seg etter et måltid, avhenger både av hva og hvor mye du har spist. Et stort måltid tømmes saktere enn et lite, og mye fett og proteiner forsinker tømmingen.

ARTIGFAKTA: Har du opplevd å få vondt i magen av å ta smertestillende midler som Ibux? Det er blant annet fordi virkestoffene her nedsetter slimproduksjonen i magesekken og gjør den mindre motstandsdyktig mot magesyren.

HVA SKJER NÅR DU SPISER?

Tynntarmen – finurlig konstruert næringsoppsuger Utenpå er tynntarmen din et slags langt, tynt rør, men inni er den mye større enn det dens ytre dimensjoner skulle tilsi. Sannsynligvis større enn gulvflaten i stua di – mer enn 30 kvadratmeter.1 Det er fordi den indre overflaten er dekket med små utbuktninger som kalles tarmtotter, og på disse igjen sitter det nye utbuktninger som kalles børstesøm. Til sammen danner dette et snedig system med et stort areal på liten plass, og i hele overflaten finnes celler som suger opp det som kommer av næring – både energigivende næringsstoffer som karbohydrater, fett og proteiner, og mikronæringsstoffer som vitaminer og mineraler. Når mageinnholdet kommer ned i tynntarmen, settes mange funksjoner i gang. Spesialiserte celler sender ut hormoner, blant annet kolecystokinin og sekretin, som får både bukspyttkjertelen og galleblæren til å tømme bukspytt og galle ut i tarmen. Slike tarmhormoner signaliserer også til hjernen og bidrar til å gjøre oss mette. Bukspyttet nøytraliserer syren fra magesekken og inneholder flere enzymer som skal dele opp næringsstoffene til sine mindre komponenter, slik at de kan fraktes inn i tarmcellene. Amylase som er spesiallaget for å virke i tynntarmen, fortsetter jobben med å bryte ned stivelse til mindre karbohydrater. Mange ulike proteaser – protein spaltende enzymer – deler opp proteiner til mindre biter som kalles peptider. Og flere former for lipaser spalter fett. Men enzymene som kommer fra bukspytt kjertelen, gjør til dels kun et forarbeid, og flere av molekylene er fortsatt for store til å tas opp i tarmcellene. Vi har derfor flere enzymer som sitter bundet fast i børstesømmen, og som gjør den endelige spaltingen i umiddelbar nærhet til selve opptaksmekanismene. De endelige produktene av nedbrytingen, slik som glukose, fettsyrer og aminosyrer, kan nå fraktes inn i tarmcellene og videre inn i blodet. Men la oss se litt nærmere på fordøyelsen av fett.

HVA OG NÅR SKAL VI SPISE?

Vann og fett i skjønn forening Hva skjer hvis du heller olje i vann og rører rundt? Fettet fordeler seg i små dråper, men når du slutter å røre, skilles fett og vann, og fettet legger seg på toppen av vannet. Denne uforenligheten mellom vann og fett kunne vært et problem for opptaket av fett i tarmen – hvis ikke det var for galle. For inne i børstesømmen, der opptaket av næringsstoffer skjer, ligger det et tynt vannlag. Kommer fettsyrene dit alene, vil de skvette unna! Galle har spesielle egenskaper som gjør at den kan blande seg med både fett og vann, og den finfordeler fettsyrer i bittesmå partikler som kommer helt inn til børstesømmen slik at opptaket kan skje. Men fett som er tatt opp i tarmcellene, kan ikke bare fraktes inn i blodet helt uten videre. For blodet består også i stor grad av vann, og fettsyrer alene ville støte på det samme problemet der – de kan ikke fordele seg jevnt, og de ville skvette unna celler som vil ta dem opp for å bruke dem til energi og byggesteiner. Derfor pakkes fettsyrer fra tarmen inn i lipoproteiner – fettbærende partikler med vannløselige proteiner på overflaten – som så sendes ut i blodet. Lipoproteinene har signalproteiner på overflaten som gjenkjennes av vevene som kan bruke dem, og dermed kan ta opp fettstoffene de bærer på. Lipoproteiner finnes i mange former og er felles for et ganske så komplisert og sofistikert system for transport av ulike fettstoffer i blodet. I lipoproteinene fraktes fett både fra maten vi spiser, og fra egen produksjon. De frakter kolesterol – som også er et fettstoff – til vev som har behov for ekstra forsyning, og de frakter overskudd av fettstoffer fra celler tilbake til leveren, som er sjef for fett-transporten i kroppen. Leveren sørger hele tiden for å pakke om og sende ut lipoproteiner, uavhengig av om vi har spist eller ei, slik at alle celler i kroppen får det de trenger av fettstoffer til enhver tid.

ARTIGFAKTA: Det er leveren som lager galle, og til det trenger den kolesterol. Det er energikrevende å lage kolesterol, og derfor blir galle behandlet som en verdifull ressurs. Etter fettopptaket blir ca. 95 prosent av gallen sugd opp igjen i siste del av tynntarmen, og brukes på nytt. Dette er ett av mange eksempler på at kroppen er rå på å resirkulere. Systemet for resirkulering av galle kalles for det enterohepatiske kretsløp – det kan du jo prøve å huske på til en kviss.

HVA SKJER NÅR DU SPISER?

Insulin – et signal om energi utenfra Prosessene der næringsstoffene tas opp i tarmen og sendes inn i blodet, er raske, og jo mindre molekylene er, jo raskere går det. Derfor får du mye raskere blod sukkerstigning om du drikker brus, som inneholder små sukkermolekyler, enn om du spiser hele korn, som inneholder store stivelsesmolekyler, selv om den totale mengden karbohydrater kan være lik. Uansett – allerede mens du sitter og spiser, begynner blodsukkeret ditt å stige, og det skjer et skifte i kroppens styring av energi. Bukspyttkjertelen merker at det kommer energirike molekyler utenfra, og svarer med å skille ut hormonet insulin. Insulin har som oppgave å få nærings stoffene fra måltidet ut av blodet og inn i cellene som trenger dem. Cellene i kroppen vår reagerer på insulin og setter i gang med å frakte næringsstoffene fra utsiden av cellen til innsiden. Dermed faller mengden glukose og andre næringsstoffer i blodet. Inne i cellene kan næringsstoffene nå forbrennes til energi, brukes som byggesteiner eller lagres. Noen vev i kroppen har fått i oppgave å være energilagre for resten av kroppen. Derfor lagres mye av glukosen fra et måltid som glykogen i lever, og både glukose og fett lagres som fett i fettvevet. Insulin er også et signal om at vi har god næringstilgang, og at vi kan drive energikrevende prosesser. Etter et måltid danner vi altså større molekyler inne i celler fra byggesteiner som sendes rundt med blodet. Eksempler på slike prosesser er nydannelse av proteiner, kolesterol og andre fettstoffer. Bukspyttkjertelen fortsetter å sende ut insulin i jevnlige, små porsjoner så lenge tilgangen på energi utenfra er høyere enn ellers, men et par timer etter måltidet er nivåene av næringsstoffer igjen tilbake til slik de var før du spiste. Dermed faller også nivåene av insulin i blodet. Dette setter i gang et nytt skifte i styringen av energi.

HVA OG NÅR SKAL VI SPISE?

Glukagon – et signal om å bruke lagret energi Når nivåene av insulin når et visst lavt nivå, begynner bukspyttkjertelen å skille ut hormonet glukagon. Glukagon har tilnærmet motsatt effekt av insulin når det gjelder styring av energi, og sørger for å frigjøre lagret energi når det ikke kommer mat utenfra. Men lave nivåer av insulin er også i seg selv et signal om at det er på tide å bruke av energireservene. I lengre opphold mellom måltider – og gjennom den lange nattfasten – er det altså både lavt nivå av insulin og økt nivå av glukagon som passer på energitilgangen til kroppen din. Det lave insulinnivået fører nå til at fettcellene begynner å frigjøre lagret fett. Fettsyrer slippes ut i blodet og binder seg til proteinet albumin, noe som gjør dem vannløselige slik at de kan fraktes rundt i blodet og tas opp i celler som trenger energi. Men noen celler og vev – blant andre hjernen og røde blodceller – kan ikke bruke fettsyrer som energikilde og er avhengige av å få tilført glukose. Dette fikser leveren. Økningen i glukagon virker nå som et signal til leveren om at den både skal slippe ut glukose lagret som glykogen, og lage glukose selv. Jo mer glykogenlagrene tømmes, jo mer glukose må leveren lage. Slik egenproduksjon av glukose – glukoneogenese – er et genialt resirkuleringssystem, der leveren samler sammen små molekyler som andre celler har kvittet seg med, og bygger dem opp til ny glukose, for så å slippe dem ut i blodet igjen. Bukspyttkjertelen overvåker altså mengden av næringsstoffer i blodet og slipper ut hormoner etter behov. Hormonene sørger for at du alltid har nok tilgang på energi, selv når du ikke har spist på en god stund. Denne tilstanden der du bruker av din lagrede energi, pågår nå helt til du igjen spiser et nytt måltid. Da vil insulinet på nytt stige, og du vil begynne å bruke energien som kommer utenfra, i stedet for å frigjøre det som har vært lagret.

ARTIGFAKTA: I kroppen skjer det til enhver tid mange prosesser der cellene dine bruker energi og mindre byggesteiner til å lage større molekyler. Alle s like oppbyggende prosesser kalles anabole. Samtidig pågår det til enhver tid mange prosesser der større molekyler brytes ned, og hvor det frigjøres energi, bygge steiner og avfallsstoffer. Alle slike nedbrytende prosesser kalles katabole. Summen av alle anabole og katabole prosesser er din metabolisme.

HVA SKJER NÅR DU SPISER?

Et godt måltid gjør deg mett i hjernen Når du nå har lest om det som skjer i fordøyelsen i forbindelse med et måltid, har du kanskje også lagt merke til at det i mange deler av vårt fordøyelsessystem foregår ting som påvirker vår følelse av metthet. Men det er ikke i selve fordøyelsessystemet at vår fornemmelse av metthet oppstår. Det skjer i hjernen – nærmere bestemt i hypothalamus – i et samspill som kalles for tarm-hjerne-aksen. Hypothalamus fungerer som mottaksstasjon for de enkelte signaler, og tolker og videreformidler et samlet budskap som veldig forenklet kan fremstilles slik: spis / ikke spis. Når du kjenner deg behagelig mett og tilfreds etter et måltid, er det hjernen som er passe mett. Hvis du ikke kunne spist en smule til, er det hjernen som er stappmett. Men vi mottar signaler fra den ytre verden også. Påvirkning fra syn, lukt og smak kommer også inn i mottakssentralen. Slike ytre signaler kan over styre de indre. Dermed kan du få vekket appetitten selv om du egentlig ikke kjente deg sulten. Det er ikke tilfeldig at det står store plakater med bilder av mat utenfor 7-Eleven, eller at lukten av bakverket slippes ut på gaten. Appetitt er altså ikke det samme som sult. Sult er styrt av hormonet ghrelin, som skilles ut i magesekken når den er tom. Betydningen av ghrelin kommer jeg tilbake til i kapittel 5. Siden det finnes metthetshormoner i tarmen, og fordi vi har et stort problem med overvekt i vårt samfunn, har mange forskere forsøkt å isolere slike hormoner og gi dem som tilskudd for å redusere appetitt. Foreløpig har dette fungert dårlig, med kjipe bivirkninger eller uteblitt effekt. Det er ikke så overraskende. Vi liker å tro at vi kan hacke biologien, men samspillet mellom maten og vår biologi er utrolig kompleks – sannsynligvis mer enn det vi har forstått. Og den samlede effekten kan ikke nødvendigvis deles opp i de enkelte faktorer. Vi trenger sannsynligvis alle mekanismene i samspill for å bli mette i hjernen.

Appetittreguleringen kan sammenlignes med at nyhetsbyråene sender nyheter til aviser, TV og radio, og nyhetsredaksjonene bestemmer hva de vil vektlegge før de sender oppsummerte budskap ut til oss. Men i likhet med at det kan snike seg inn uvesentligheter og falske nyheter i nyhetssendingene, kan appetitten påvirkes av falske signaler. På samme måte som du ikke skal tro på alt som står i avisene, er det smart å ikke la seg styre av ytre signaler om å spise, slik som lukten av kanelboller.

HVA OG NÅR SKAL VI SPISE?

Mett av kroppsfett Dersom forsøksdyr får et kosthold spesialdesignet for vektøkning, vil de fleste dyrene øke mengden kroppsfett og dermed også vekten. Når dyrene igjen settes på sitt normale kosthold, går vekten tilbake til utgangspunktet. Det samme er obser vert hos mennesker. Det var slike observasjoner som fikk den britiske forskeren Gordon Kennedy til å foreslå at det må finnes et signalstoff som skilles ut når fettvevet øker, og som får kroppen til å regulere matinntaket ned og energiforbruket opp, slik at vekten holdes forholdsvis stabil – omtrent som en termostat. Denne såkalte lipostat-teorien (lipo = fett) for vektregulering ble publisert på 1950-tallet. Det viste seg at Kennedy hadde rett. Vi må imidlertid spole helt frem til 1994 før stoffet ble oppdaget. Det viste seg å være et hormon – leptin – som skilles ut fra fettcellene når fettvevet øker. Leptin har mange funksjoner, men bidrar blant annet til å styre appetitten ved å signalisere i hypothalamus. Da forskere klarte å genmanipulere mus slik at de ikke dannet leptin, ble virkningen åpenbar. Musene var helt umettelige og utviklet sykelig fedme. Senere ble det også vist at unormal sult og vektøkning hos mennesker kan være forårsaket av manglende leptin produksjon. Ved å tilføre leptin til slike individer, normaliserer vekten seg raskt. Er det da bare å tilføre leptin til alle overvektige mennesker, og så går vekten ned? Det var dette mange håpet på. Men virkningen uteble. Det er dermed ikke så enkelt. Også andre hormoner bidrar i dette samspillet vi kaller for fettvev-hjerneaksen. Dessuten er det ikke slik at overvektige personer mangler leptin – de har i stedet unormalt høye nivåer. Vi er usikre på hvordan vi skal forstå dette. Er det slik at mangel på leptin gir sult, men at økte nivåer ikke gir metthet? Samtidig vet vi at vi skiller ut mer leptin om natten, og at dette bidrar til å undertrykke sult slik at vi kan sove i fred. Det er noe som skurrer.

ARTIGFAKTA: Kanskje har du nå allerede diagnostisert deg selv med leptinmangel? Da er det greit å vite at kun ett av tusen mennesker har genetisk betinget nedsatt produksjon av leptin, og at kun ett av 4,4 millioner mennesker ikke p roduserer leptin i det hele tatt. 2

HVA SKJER NÅR DU SPISER?

Leptinresistens – finnes det? Vi har altså biologiske mekanismer som skal regulere kroppsvekten vår slik at den verken blir altfor lav eller altfor høy. Men hvorfor har vi da en global fedmeepidemi? I tiden etter oppdagelsen av leptin har det vært lagt ned mye arbeid i å forstå hvorfor ikke forhøyede nivåer av leptin hos overvektige fører til vektreduksjon. Kan det være at signalet er der, men at det rett og slett ikke når frem? Det er mulig. I forlengelsen av forskningen på musene som manglet leptin, ble det også laget en annen type genmanipulerte mus. Disse musene produserer leptin, men mangler mottaksapparatet (leptinreseptorer) for hormonet. Også hos disse musene oppstår ukontrollert sult og vektøkning. Nå er det heller ikke slik at mangel på leptinreseptorer er utbredt hos overvektige. Men kanskje er det slik at reseptorene ikke kan motta signalet? Dette fenomenet kalles leptinresistens. Det blir litt som å prøve å ringe til en person med avskrudd mobil. Det hjelper ikke om du ringer flere ganger. Både signalet og mottaksapparatet må fungere. Hvorvidt leptinresistens faktisk eksisterer og spiller en rolle i overvekt, debatteres hett blant fedmeforskere. Men dyrestudier støtter hypotesen om at leptinresistens kan bidra til manglende regulering av kroppsvekten. En studie på rotter har vist at et kosthold som fremkaller fedme, også medfører leptinresistens.3 En annen studie viste at når rotter ble tilført bakteriemolekyler som skaper en kronisk, lavgradig betennelse (inflammasjon), ble også leptinsignaliseringen redusert.4 Siden det er godt dokumentert at personer med fedme har slik kronisk tilstand av inflammasjon i kroppen, er insulinresistens – forårsaket av inflammasjon – en mulig forklaring på hvorfor vår innebygde regulering av kroppsvekten kan svikte. I neste kapittel får du vite mer om hva inflammasjon er, hvordan tilstanden kan oppstå, og hvilke andre problemer den ser ut til å forårsake.

HVA OG NÅR SKAL VI SPISE?

VIKTIGE BUDSKAP Et måltid er ikke bare næring, det er et sofistikert samspill mellom matens molekyler, våre mikrober og vår fysiologi. Både fordøyelse og metthet starter i munnen. Magesekken – ditt mest badass organ – har full kontroll på måltidet. Tynntarmen – smart design og avanserte mekanismer som sikrer næringsopptak. Fettfordøyelsen krever litt ekstra hjelp fra galle. Insulin sørger for lagring av energi etter et måltid. Glukagon bidrar til frigjøring av energi mellom måltider. Når du har fått nok og bra mat, er det hjernen som blir mett. Vi har biologiske mekanismer for langsiktig regulering av kroppsvekten. Inflammasjon kan forstyrre reguleringen av appetitt og vekt.